image

Оториноларингология : национальное руководство

Оториноларингология : национальное руководство / под ред. В. Т. Пальчуна. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2022.

В книгу вошли общие и частные вопросы оториноларингологии, содержащие объединённую, согласованную позицию ведущих отечественных специалистов.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Национальное руководство по оториноларингологии задумано как современное медицинское руководство, объединяющее опыт ведущих научных школ РФ.

К работе над изданием были привлечены специалисты таких учреждений, как ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи» Минздрава России, ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения г. Москвы, ФГБУН «Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования» ФМБА России, ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России и др. Также активное участие приняли сотрудники образовательных и исследовательских учреждений Ярославля, Уфы, Казани, Ростова-на-Дону и ряда других городов России. Работа над руководством проводилась под эгидой Российского общества оториноларингологов, Московского общества оториноларингологов и Ассоциации медицинских обществ по качеству.

Благодаря объединению в авторский коллектив большого числа учёных и практиков удалось создать руководство, отражающее согласованную позицию по широкому спектру вопросов отечественной оториноларингологии.

Рекомендации по выбору методов диагностики и лечения основаны на современном опыте работы ведущих отечественных клиник и результатах многоцентровых научных исследований, проведённых как в нашей стране, так и за рубежом.

При написании каждого из разделов руководства авторы стремились представить наиболее полную информацию о клинической картине, диагностике, методах лечения и профилактики заболеваний, необходимых в повседневной работе практического врача.

Во всём мире в настоящее время остро стоит проблема предотвращения врачебных ошибок. Последствия этих ошибок затрагивают интересы миллионов больных и обходятся государству в миллиарды рублей. Основными причинами врачебных ошибок являются незнание или неправильная трактовка тех или иных основ медицинской науки, отставание от нарастающего потока научной информации и практических умений в медицине в целом и в оториноларингологии в частности. Единственный путь избежать врачебных ошибок в период постдипломного образования - повышение квалификации врача посредством ежедневного ознакомления с современными данными науки и практики.

В связи с быстрым развитием науки, появлением новых технологий планируется переиздавать национальное руководство по оториноларингологии каждые пять лет.

Мы надеемся, что информация, изложенная в руководстве, послужит стандартом оказания медицинской помощи больным ЛОР-заболеваниями в России, будет способствовать снижению заболеваемости, улучшению качества жизни пациентов, поможет избежать многих врачебных ошибок.

Любые замечания и предложения по совершенствованию данного руководства будут с благодарностью приняты авторами и учтены при переиздании книги.

Председатель Московского общества оториноларингологов, заслуженный деятель науки РФ, д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН В.Т. Пальчун

image

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР

Пальчун Владимир Тимофеевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, почетный зав. кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, засл. деятель науки РФ

ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР

Магомедов Магомед Маллаевич - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии, зав. лабораторией эндоскопической микрохирургии носа и околоносовых пазух ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Алексеева Наталия Степановна - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Азнабаева Лилия Фаритовна - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Антонив Василий Фёдорович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки России, засл. деятель науки РФ

Арефьева Нина Алексеевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Артемьев Михаил Евгеньевич - канд. мед. наук, доцент, зав. оториноларинго-логическим отделением клинического корпуса ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Баев Александр Александрович - канд. мед. наук, доцент кафедры рентгенологии и радиологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, врач-рентгенолог ОКДЦ ПАО «Газпром»

Баранская Светлана Валерьевна - врач-оториноларинголог, младший научный сотрудник клиники НИИ хирургии и неотложной медицины ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Бессараб Тимур Петрович - канд. мед. наук, зав. отделением профилактики ВИЧ-инфекции Московского городского центра профилактики и борьбы со СПИДом

Бойко Наталья Владимировна - д-р мед. наук, проф. кафедры болезней уха, горла, носа ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России

Вишняков Виктор Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Волков Александр Григорьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой болезней уха, горла, носа ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России

Гаров Евгений Вениаминович - д-р мед. наук, руководитель отделения микрохирургии уха ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Гофман Виктор Робертович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Гусева Александра Леонидовна - канд. мед. наук, доцент кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Гуров Александр Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Дайняк Лия Борисовна - д-р мед. наук, проф., врач-оториноларинголог

Дайхес Николай Аркадьевич - д-р мед. наук, проф., директор ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии» ФМБА России, главный внештатный оториноларинголог Минздрава России

Дербенёва Мария Львовна - канд. мед. наук, врач-оториноларинголог ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» ДЗМ

Егоров Виктор Иванович - д-р мед. наук, руководитель клиники оториноларингологии ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Зайцева Ольга Владимировна - канд. мед. наук, руководитель отдела вести-булологии и отоневрологии ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии» ФМБА России

Зеликович Елена Исааковна - д-р мед. наук, проф., врач-рентгенолог филиала ООО «Рэмси Диагностика Рус» г. Москвы

Иванец Инна Валерьевна - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Кожанов Леонид Григорьевич - д-р мед. наук, проф., врач-онколог, зав. отделением ГБУЗ «Онкологический клинический диспансер № 1» ДЗМ

Карпова Елена Петровна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой детской оториноларингологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Карпищенко Сергей Анатольевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой оториноларингологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Кирасирова Елена Анатольевна - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, руководитель отдела реконструктивной хирургии полых органов шеи ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Козлов Владимир Сергеевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой оториноларингологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ, главный внештатный оториноларинголог Управления делами Президента РФ, заслуженный врач РФ

Косяков Сергей Яковлевич - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Котова Елена Николаевна - канд. мед. наук, доцент кафедры оториноларингологии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Красножен Владимир Николаевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России

Крюков Андрей Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России,

директор ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ, главный специалист-оториноларинголог Департамента здравоохранения г. Москвы

Кунельская Вера Яковлевна - д-р мед. наук, проф., врач-миколог ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Кунельская Наталья Леонидовна - д-р мед. наук, проф., зам. директора по научной работе ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Куриленков Григорий Владимирович - канд. мед. наук, врач-рентгенолог филиала ООО «Рэмси Диагностика Рус» г. Москвы

Лапченко Александр Сергеевич - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, акад. ЛАН РФ

Левина Юлия Викторовна - канд. мед. наук, доцент кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Лопатин Андрей Станиславович - д-р мед. наук, проф., консультант ФГБУ «Поликлиника № 1» Управления делами Президента РФ, президент Российского общества ринологов

Магомедов Магомед Маллаевич - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии, зав. лабораторией эндоскопической микрохирургии носа и околоносовых пазух ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Марков Геннадий Иванович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России

Маркова Татьяна Геннадьевна - д-р мед. наук, руководитель отдела эпидемиологии и генетики нарушений слуха ФГБУН «Российский научно-клинический центр аудиологии и слухопротезирования» ФМБА России

Матякин Евгений Григорьевич - д-р мед. наук, проф. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России

Мельников Олег Анатольевич - канд. мед. наук, медицинский директор АНО «ГУТА-КЛИНИК», член Европейского общества нейроотологии

Милешина Нейля Адельшиновна - д-р мед. наук, проф. кафедры сурдологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, руководитель отделения профилактики и коррекции нарушений слуха ФГБУН «Российский научно-клинический центр аудиологии и слухопротезирования» ФМБА России

Миронов Александр Александрович - канд. мед. наук, зав. отделением оториноларингологии ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» ДЗМ

Муратов Дмитрий Леонидович - канд. мед. наук, доцент кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Мустафаев Джаваншир Мамед оглы - канд. мед. наук, старший научный сотрудник ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Носуля Евгений Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Овчинников Андрей Юрьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Огородников Дмитрий Станиславович - канд. мед. наук, доцент кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Пальчун Владимир Тимофеевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, почетный зав. кафедрой оториноларингологии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, засл. деятель науки РФ

Панкова Вера Борисовна - д-р мед. наук, проф., зав. отделением клинических исследований и профпатологии ФГУП «Всероссийский научно-исследовательский институт железнодорожной гигиены» Роспотребнадзора

Петров Николай Леонидович - канд. мед. наук, челюстно-лицевой хирург отделения челюстно-лицевой хирургии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Петровская Алла Николаевна - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Пискунов Геннадий Захарович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, чл.-кор. РАН, засл. врач РФ

Радциг Елена Юрьевна - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Романенко Светлана Георгиевна - руководитель отделения фониатрии и микрохирургии гортани ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ, главный специалист-фониа-тор России

Рязанцев Сергей Валентинович - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, зам. директора по научно-координационной работе ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи» Минздрава России, главный оториноларинголог Северо-Западного федерального округа

Таварткиладзе Георгий Абелович - д-р мед. наук, проф., директор ФГБУН «Российский научно-клинический центр аудиологии и слухопротезирования» ФМБА России

Туровский Андрей Борисович - д-р мед. наук, заместитель директора ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Чистов Станислав Дмитриевич - канд. мед. наук, руководитель лаборатории ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт военно-воздушных сил» Минобороны России

Чистякова Валентина Рышардовна - д-р мед. наук, проф., засл. врач РФ

Шиленкова Виктория Викторовна - д-р мед. наук, проф. кафедры оториноларингологии ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России, генеральный секретарь Российского общества ринологов

Шадрин Георгий Борисович - канд. мед. наук, врач-миколог, зав. КДО № 1, ведущий научный сотрудник ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» ДЗМ

Эдже Майя Александровна - канд. мед. наук, доцент кафедры оториноларингологии и зав. отделением хирургической оториноларингологии КМЦ ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА

Национальные руководства - первая в России серия практических руководств по медицинским специальностям, включающих в себя всю основную информацию, необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения заболеваний.

Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения требует от врача непрерывного повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его профессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро возрастающий объём научной медицинской информации предъявляет особые требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно с учётом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины, основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным потребностям врачебной аудитории.

Ниже приведено описание требований, которые были использованы при подготовке Национального руководства по оториноларингологии, и мероприятий по их обеспечению.

КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ

Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководителя и менеджеров проекта.

Для разработки концепции и системы управления проектом его руководители провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специалистами - руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и медицинское оборудование.

В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.

ЦЕЛЬ

Обеспечить врача всей современной информацией в области оториноларингологии, необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской Федерации.

ЗАДАЧИ

• Проанализировать все современные источники достоверной высококачественной информации.

• На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учётом особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям: о

клинические рекомендации;

о диагностические методы;

о немедикаментозные методы лечения;

о лекарственные средства.

• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям к нацио нальному руководству по отдельной специальности.

АУДИТОРИЯ

Национальное руководство по оториноларингологии предназначено врачам-оториноларингологам, аспирантам кафедр оториноларингологии, интернам, ординаторам, студентам старших курсов медицинских вузов.

Составители и редакторы привели авторские материалы в соответствие с условиями специализированной клинической практики в России.

ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ

Создание команды управления и команды разработчиков, составление концепции, выбор тем, поиск литературы, разработка авторских материалов, экспертиза, редактирование, независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее улучшение.

СОДЕРЖАНИЕ

Как и все книги серии, Национальное руководство по оториноларингологии включает в себя описание клинико-анатомических форм различных заболеваний, методов их диагностики и лечения.

РАЗРАБОТЧИКИ

• Авторы-составители - практикующие врачи, сотрудники научно-исследовательских учреждений России, руководители кафедр;

• главный редактор - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН В.Т. Πальчун, заведующий кафедрой оториноларингологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова;

• научные редакторы и рецензенты - ведущие специалисты-оториноларингологи;

• редакторы издательства - практикующие врачи с опытом работы в издательстве не менее 5 лет;

• руководители проекта - опыт руководства проектами с большим числом участников при ограниченных сроках создания, владение методологией создания специализированных медицинских руководств.

Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи, инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания. В инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждать эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации, недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые проверялись редакторами издательства по Государственному реестру лекарственных средств. В требованиях к авторам-составителям было подчёркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.

Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью решения оперативных вопросов.

РЕКЛАМА

В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчёркивалась необходимость использовать при работе над национальным руководством только достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счёте обеспечило отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах руководства.

Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в настоящем издании представлена в следующих видах:

1) цветные рекламные имиджи;

2) тематические врезы, публикуемые на сером фоне.

ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ

Замечания и пожелания по подготовке книги «Национальное руководство. Оториноларингология» можно направлять по адресу: 115035, ул. Садовническая, д. 11, стр. 12; электронный адрес: <a href="mailto:rio@geotar.ru">rio@geotar.ru</a>.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

- обозначение торгового наименования лекарственного препарата

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДППГ - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

КТ - компьютерная томография, компьютерная томограмма

ЛОР (от larynx, otos, rhinos) - имеющий отношение к зеву/гортани, уху и носу

ЛОР, ОРЛ - оториноларингология, оториноларингологический

МРТ - магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная томограмма

МСвыд - максимальная скорость выдоха

НСТ - нейросенсорная тугоухость

ОАЭ - отоакустическая эмиссия

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ПЦР - полимеразная цепная реакция

СВП - слуховые вызванные потенциалы

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита

УВЧ - ультравысокочастотный, ультравысокочастотная

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЦНС - центральная нервная система

ЭКГ - электрокардиография, электрокардиограмма

Ig - иммуноглобулин, иммуноглобулины

Глава 1. Cостояние и перспективы развития оториноларинго-логической помощи в Российской Федерации

Оториноларингологической службе принадлежит важная роль в развитии специализированной медицинской помощи населению Российской Федерации. Это объясняется широкой распространенностью заболеваний ЛОР-органов и их большой социальной значимостью: многие заболевания приводят к тяжёлым поражениям органов слуха и речи с последующей инвалидизацией пациентов.

За последние 10 лет заболеваемость населения болезнями верхних дыхательных путей и уха неуклонно растёт. Это связано не только с высокой распространённостью вирусных и аллергических заболеваний слизистой оболочки ЛОР-органов, но и с ухудшением экологической обстановки.

В «Докладе о состоянии здоровья населения и организации здравоохранения по итогам деятельности органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации за 2014 год» Министра здравоохранения В.И. Скворцовой в 2014 г. в сравнении с 2008 г. отмечается рост болезней органов дыхания на 4,7%, болезней уха - на 6,1%.

Неблагоприятная экологическая обстановка в крупных промышленных городах негативно влияет на здоровье взрослого и детского населения. Корреляция патологии ЛОР-органов с антропогенным загрязнением окружающей среды отражена в ретроспективном исследовании В.П. Казаковцева (2014) на примере промышленного центра Западной Сибири г. Омска. По данным А.И. Крюкова (2014), в структуре причин всех обращений в поликлиники г. Москвы ото-риноларингологические заболевания занимают 5-е место.

В Санкт-Петербурге, по данным И.Ф. Фанты (2013), заболеваемость ЛОР-органов по обращаемости составляет 215,0 на 1000 населения. В структуре выявленной ЛОР-патологии взрослого населения первое место занимают больные с заболеваниями верхних дыхательных путей (острый ларингит - 26% и хронический тонзиллит - 11%), далее идут заболевания внутреннего уха - 9,5%, наружный отит - 8%, средний отит - 3%.

В современной оториноларингологии выделяют самостоятельные научно-практические направления: ЛОР-онкологию, военную оториноларингологию, реконструктивную оториноларингологию,

сурдологию и аудиологию, ринологию, фониатрию, оториноларингологию детского возраста.

АУДИОЛОГИЯ И СУРДОЛОГИЯ

Профилактика и лечение тугоухости и глухоты имеют важное значение для общества в связи с тем, что дефекты слуха оказывают существенное влияние на формирование речи и социальное поведение человека, на структуру инвалидности по слуху, а значит, и на затраты государства на социальную реабилитацию инвалидов. В настоящее время в Российской Федерации насчитывается более 12 млн человек с нарушениями слуха, в том числе около 1,3 млн детей и подростков. Согласно прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 г. в мире ожидается увеличение численности населения с социально значимыми дефектами слуха более чем на 30%.

В то же время общая укомплектованность сурдологических центров современным диагностическим оборудованием составляет по различным регионам РФ от 10 до 40% минимальной потребности.

Отсутствие единой национальной программы диагностики, лечения и профилактики нарушений слуха привело к недостаточности объективных данных о количестве людей с нарушениями слуха, распределении их по возрасту, социальным группам, регионам. Это, в свою очередь, делает невозможным экономическое прогнозирование потребности в обучении необходимых специалистов, в закупке диагностического оборудования, кохлеарных имплантов, в создании сервисной инфраструктуры.

При полной глухоте показана операция - кохлеарная имплантация, которая относится к дорогостоящим видам медицинской помощи (средняя стоимость одной системы кохлеарной имплантации составляет около 1 143 650 руб .).

До 2005 г. (на протяжении 10-15 лет) в нашей стране проводилось не более 15 кохлеарных имплантаций в год, причём в основном за счёт родителей пациентов или спонсоров. Начиная с 2005 г. Министерство здравоохранения и социального развития, Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию выделили значительные средства из федерального бюджета на закупку кохлеарных имплантов (135 шт. - в 2005 г., 159 шт. - в 2006 г.). К сожалению, подобные объёмы предоставляемой помощи (при ориентировочной потребности до 1000 имплантаций в год) слишком малы. К 2014 г. Россия находится на 4-м месте по проведению кохлеарных имплантаций; число кохлеарных имплантаций, проведённых медицинскими учреждениями Российской Федерации, составило 1269.

Мероприятия по улучшению работы сурдологической службы

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

В целях раннего выявления нарушений слуха в 2007 г. разработана и с 2008 г. реализуется программа «Аудиологический скрининг новорождённых и детей первого года жизни». В работе приняли участие ведущие оториноларингологические центры: ФГБУ «Научно-клинический центр оториноларингологии» ФМБА России, ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи» Минздрава России, ФГБУН «Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования». По поручению Минздрава России в 2014 г. силами Научно-клинического центра оториноларингологии ФМБА России проведена выездная работа по анализу и оценке эффективности неонатального аудиологического скрининга.

В соответствии с Федеральной целевой программой «Дети России» на 2007- 2011 гг. Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА России начал проводить работу по раннему выявлению тугоухости и глухоты новорождённых в родильных домах и детских консультациях в 4 пилотных регионах России -

Московской, Томской и Астраханской областях, Ставропольском крае. В настоящее время аудиологический скрининг новорождённых проводится по всей стране.

Проведена большая работа по реабилитации детей с нарушением слуха, в том числе после кохлеарной имплантации. Открыт реабилитационный центр в ФГБУ «Центр реабилитации для детей с нарушением слуха» Минздрава России в Новой Москве (г. Троицк) для пациентов с нарушениями слуха, перенёсших оперативное лечение. Планируется открытие новых реабилитационных центров.

Решён вопрос о государственном обеспечении замены речевых процессоров пациентам после кохлеарной имплантации в сроки от 5 лет и более.

Другая важная задача - создание автоматизированного Регистра глухих и слабослышащих пациентов на территории РФ с выделением нозологических форм, степеней тугоухости и конкретной потребности пациентов в слухопротезировании. Это позволит в том числе улучшить и персональную социальную защищенность граждан. Для дальнейшего совершенствования нормативно-правовой базы, системы организации и управления сурдологической службой необходимо создание автоматизированной системы учёта, создание реабилитации слуха в регионах Российской Федерации.

Для обеспечения доступности и повышения качества сурдологической помощи в России планируется разработка и совершенствование стандартов, порядков и клинических рекомендаций оказания медицинской помощи в рамках «однока-нального» финансирования системы ОМС, а также создание инфрастуктуры обеспечения инвалидов техническими средствами реабилитации слуха.

Профилактика нарушений слуха является одной из важных задач в оказании специализированной помощи глухим и слабослышащим пациентам. Вследствие этого необходимо совершенствовать систему универсального аудиологического скрининга детей первого года жизни в регионах Российской Федерации, совершенствовать работу по выявлению групп риска по тугоухости, разработать перечень ототоксичных препаратов и перечень альтернативных лекарственных средств. Для улучшения финансирования и материально-технического обеспечения необходимо провести оснащение и переоснащение центров (кабинетов) реабилитации слуха, ввести систему сертификатов на лечение, технические средства и услуги реабилитации для лиц с нарушениями слуха. Для совершенствования кадрового обеспечения планируется ввести в перечень медицинских специальностей специальность «Сурдоакустик» и создать реестр врачей сурдологов-ото-риноларингологов.

Для дальнейшего развития науки и внедрения новых технологий в аудиологии и сурдологии необходимо внедрить системы дистанционного консультирования, дистанционных настроек и программирования слуховых аппаратов и речевых процессоров, разработать новейшие методики профилактики и лечения заболеваний органов слуха, планируется также разработка методических рекомендаций, пособий и руководств для пациентов и врачей.

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Необходимо отметить, что в России не создана централизованная структура службы по детской оториноларингологии, поэтому истинная картина заболеваемости ЛОР-органов у детей по стране отсутствует. Необходимо проведение масштабного эпидемиологического систематизирующего исследования в России по данному вопросу. Для правильной диагностики и лечения детей врач-оториноларинголог, помимо специальной подготовки, должен получить серьёзную подготовку, связанную с патологией детского возраста.

Неудовлетворительная ситуация складывается с хирургическим лечением врождённых пороков развития уха у детей. Ещё 10-15 лет назад в стране существовало несколько клиник, где работали прекрасные хирурги, результаты опера-

ций, проведённых ими, были высокого качества. В этой области успех во многом определяется индивидуальным мастерством хирурга, личным опытом врача и его способностью к проведению пластических операций. Сейчас, с появлением и развитием коммерческой медицины, положение резко изменилось. Медицинских центров и хирургов стало много (поскольку эти операции дорогостоящие), а качество их работы резко ухудшилось. Эти операции оториноларингологи должны проводить только с предварительным аудиологическим обследованием (часто операции имеют не только косметическую, но и прежде всего функциональную направленность).

Значительный прогресс наблюдают в последние десятилетия в диагностике и лечении заболеваний носа, околоносовых пазух и носоглотки в детском возрасте. Серьезное достижение - возможность хирургического лечения юношеских ангио-фибром с прорастанием в полость черепа, прежде считавшихся неоперабельными. Это произошло в связи с внедрением метода рентгеноэндоваскулярной окклюзии.

Современная эндоскопия создала совершенно новые возможности диагностики заболеваний ЛОР-органов у детей. Πодавляющее количество операций в полости носа и на околоносовых пазухах в настоящее время выполняют в режиме функциональных эндоскопических вмешательств.

Πрименение эндоскопической техники значительно улучшило результаты операций при врождённых мембранах гортани, гортанно-трахеальных рубцовых стенозах, распространённом ювенильном папилломатозе, доброкачественных опухолях гортани, позволило снизить возраст оперируемых детей.

Оториноларингология детского возраста совершенно необходима для развития многих направлений в педиатрии, а также для формирования врача общей практики. Назрела необходимость организационного оформления детской оториноларингологии как важного направления нашей специальности.

ЛОР-ОНКОЛОГИЯ

Онкологическая патология области головы и шеи включает злокачественные опухоли кожи, слизистой оболочки полости носа, придаточных пазух носа, носоглотки, ротоглотки, гортаноглотки и гортани, шейного отдела трахеи, слизистой оболочки полости рта, челюстно-лицевой области, орбиты. Кроме того, сюда необходимо отнести опухоли больших и малых слюнных желёз, щитовидной железы, внеорганные опухоли, опухоли магистральных сосудов головы и шеи, новообразования мягких тканей.

В структуре общей онкологической заболеваемости опухоли головы достигают 15%. Рак гортани занимает 5-е место в структуре онкологической заболеваемости у пациентов мужского пола. Чаще всего по гистологическому строению органные опухоли головы и шеи представлены плоскоклеточным раком различной степени дифференцировки. За последние 15 лет частота рака слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани возросла на 15-17%. Наблюдается увеличение частоты встречаемости рака щитовидной железы.

Около 90% больных - люди работоспособного возраста (30-60 лет). 65% всех опухолей ЛОР-органов диагностируют в запущенном состоянии, т.е. на III и IV стадии заболевания. Однако в последнее время определяется положительная тенденция к увеличению числа выявленных на I и II стадии опухолей головы и шеи. Связано это с внедрением в широкую врачебную практику ультразвукового и эндоскопического методов исследования.

Следует отметить, что область головы и шеи - сложная анатомическая область с высокой концентрацией жизненно важных органов, крупных сосудов, поэтому говорить отдельно об оториноларингологии, челюстно-лицевой хирургии, хирургии щитовидной железы, офтальмологии, нейрохирургии, сосудистой хирургии и общей онкологии на сегодняшний день вряд ли возможно. Комплексный под-

ход к диагностике и лечению новообразований данной локализации позволяет говорить о хирургии головы и шеи, которая представляет объединение знаний разных специальностей; за основу необходимо взять ЛОР и онкологию. ЛОР-онкология - симбиоз двух дисциплин в медицине (оториноларингологии и онкологии), взаимодействие двух звеньев, где одно звено дополняет другое и не рассматривается отдельно. Поэтому особенности клинического течения опухолевого процесса и распространенности опухоли могут быть адекватно оценены лишь ЛОР-онкологом - специалистом в области онкологии головы и шеи.

Комплексное применение знаний и умений оториноларингологии, прежде всего возможности органосохраняющей, функциональной эндоскопической хирургии в сочетании с современными достижениями онкологии - радиологии и химиотерапии, позволяют добиться определённых результатов лечения. Брахитерапия опухолей челюстно-лицевой локализации, таргетная терапия опухолей головы и шеи, эндоларингеальные удаления опухолей гортани II и даже III стадии стали реальностью в настоящие дни. Взаимодействие с морфологами, функциональными диагностами, реабилитологами, пластическими хирургами позволяют в настоящее время обеспечить адекватную реабилитацию пациентов после хирургического лечения местно-распространённых опухолей области головы и шеи. Успехи в экзо-протезировании, использование техники реконструктивной хирургии и микрососудистой хирургии открывают всё новые возможности в реабилитации пациентов такой тяжёлой категории, а некурабельные пациенты с опухолями III и IV стадии получают в настоящее время не только шанс на выживаемость, но и возможность полноценной социальной реабилитации.

В результате организационных мероприятий происходит консолидация между оториноларингологами и онкологами, создана и успешно работает Ассоциация онкологов России и Партнёрство специалистов по опухолям головы и шеи. Это организации, которые обеспечивают не только просветительскую работу среди пациентов, образовательную среди специалистов, но являются мощными правовыми организациями, которые следят за выполнением рекомендаций на федеральном уровне.

Среди основных перспектив совместного развития оториноларингологии, онкологии, челюстно-лицевой хирургии, нейрохирургии следует рассматривать создание специализированных учреждений, которые способны обеспечить полноценную, всестороннюю помощь пациентам с опухолями головы и шеи. Открытие Научно-клинического центра оториноларингологии ФМБА России представляет в связи с этим особый интерес. Являясь современным многопрофильным учреждением на основе специальности «оториноларингология», центр позволяет решать многие проблемы в лечении пациентов с доброкачественными и злокачественными опухолями рассматриваемой локализации.

РЕКОНСТРУКТИВНАЯ И ПЛАСТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ ЛОР-ОРГАНОВ

В современной хирургии ЛОР-органов реконструктивно-пластическое направление остаётся одним из приоритетных. Функционально-пластическая направленность в медицине достигла существенных успехов, и в связи с этим актуальность разработок в данной области несомненна.

Реабилитация больных проводится по разделам:

• онкологические заболевания и повреждения полых органов шеи;

• эстетическая хирургия лица;

• травмы ЛОР-органов различной этиологии;

• врождённая патология ЛОР-органов.

Успешное развитие реконструктивно-пластической хирургии ЛОР-органов (учитывая особенности их строения, сложность анатомо-топографических соот-

ношений) возможно лишь при наличии тесного взаимодействия оториноларингологов и пластических хирургов. Так, по данным Ассоциации пластических хирургов России, одна из наиболее частых операций - ринопластика.

Дальнейшее совершенствование реконструктивной хирургии ЛОР-органов должно развиваться по следующим направлениям.

• Развитие новых и совершенствование существующих хирургических реконструк-тивно-пластических методик заместительной функциональной пластики горта-ноглотки, пищевода, гортани, трахеи с использованием висцеральных лоскутов, автономных кожно-мышечных лоскутов на сосудисто-нервной ножке.

• Использование новых медицинских технологий (сосудистая и невральная микрохирургия), развитие эндоскопических методик.

• Дальнейшая разработка и совершенствование методик реиннервации и заместительной функциональной пластики гортани и трахеи.

• Разработка новых вариантов реконструкции наружного и среднего уха при его врождённой патологии.

• Совершенствование различных вариантов патогенетической терапии при выраженных нарушениях эндокринной, иммунной систем с целью последующего комплексного лечения.

• Оптимизация ведения послеоперационного периода после реконструктивно-пластических операций с использованием новейших медицинских технологий и лекарственных препаратов.

• Поиск новых биологически инертных материалов, полимеров, металлов с «памятью формы» для заместительной пластики полых органов шеи, уха, носа.

• Разработка новых и усовершенствование существующих типов экто- и эндо-протезов, включая протезы многофункциональной направленности для реабилитации голосовой и дыхательной функций.

ФОНИАТРИЯ

По определению Союза европейских фониатров, фониатрия - это медицинская специальность, изучающая расстройства голоса, речи, языка, слуха и глотания. В РФ фониатрия является неотъемлемой частью оториноларингологии и не выделена в отдельную специальность, как в большинстве стран Западной Европы. Оснащённость фониатрических кабинетов, их штаты и деятельность оториноларингологов, специализирующихся в области фониатрии, регламентируются приказом Министерства здравоохранения РФ от 12.11.2012 № 905н.

Распространённость заболеваний голосового аппарата, по разным источникам литературы, велика и имеет тенденцию к росту. Около 6% населения страдает расстройствами голоса, среди специалистов голосо-речевых профессий заболевания гортани встречаются в 5-6 раз чаще. Говорить о реальной распространённости заболеваемости в РФ трудно, что связано с отсутствием в форме № 12 статистической отчётности большинства заболеваний гортани. Для получения более полной информации об уровне заболеваемости в регионах были проанализированы показатели, полученные из официальных источников Министерства здравоохранения. Показатели заболеваемости в 17 анализируемых субъектах по нозологическим единицам «хронический ларингит» и «болезни голосовых складок и гортани» были значительно ниже показателей, полученных из лечебно-профилактических учреждений. В Северо-Западном, Сибирском и Уральском федеральных округах данные отличались в несколько раз. Это свидетельствует о неполном учёте всех заболеваний гортани, выявляемых в регионах, что не позволяет в полной мере оценить заболеваемость по обращаемости пациентов с заболеваниями гортани. Для статистики заболеваемости патологией гортани как детского, так и взрослого населения характерна неполнота выявления всех случаев обращений по данным учреждений в управлениях здравоохранения некоторых регионов, входящих в Северо-Западный, Сибирский и Уральский федеральные округа, в которых данные по заболеваемости из ЛПУ были в 1,5-7 раз выше показателей официальной статистики Минздрава России.

Анализ статистической информации о заболеваниях гортани показывает отсутствие регистрации впервые выявленных заболеваний, неполноту учёта всех случаев заболеваний в учреждениях управления здравоохранением регионов, что не только затрудняет оценку уровня заболеваемости, но и делает невозможным прогнозирование дальнейшей тактики деятельности подразделений.

Регистрируется нехватка лечебных учреждений, в которых оказывается фониатрическая помощь. Меньше всех подразделений зарегистрировано в Дальневосточном, Северо-Кавказском и Южном федеральных округах. Низкая обеспеченность современным оборудованием в подразделениях, оказывающих населению фониатрическую помощь, отмечается в 18% субъектов РФ, а именно: в Вологодской, Воронежской, Ивановской, Оренбургской, Пензенской, Тверской, Тульской областях, Хабаровском крае, республиках Татарстан, Удмуртия. В таких субъектах РФ, как Владимирская, Волгоградская, Курганская, Курская, Самарская, Смоленская, Ульяновская области, Приморский край, республиках Карелия, Дагестан, Северная Осетия-Алания, в 20% подразделений нет необходимого специализированного оборудования для оказания фониатрической помощи.

Всё больше российских специалистов интегрируются в международные профессиональные сообщества и ведут активную деятельность. Так, в 2014 г. в Москве прошёл 27-й Конгресс Союза европейских фониатров, организованный Научно-клиническим центром оториноларингологии ФМБА России. Конгресс стал площадкой обмена опытом для 350 участников из 28 стран мира, в том числе России, США, Германии, Австрии, Франции, Израиля, Швеции, Греции, Финляндии, Португалии, Эстонии и др. Огромным достижением явилось и то, что впервые оториноларингологический конгресс в РФ получил аккредитацию Европейской комиссии медицинских специальностей Евросоюза. Всего на конгрессе было представлено более 100 докладов в 17 секциях, проведено 3 мастер-класса.

В России стало уже традицией ежегодно 16 апреля проводить Международный день голоса. Основная цель проведения Международного дня голоса - объединение усилий представителей медицины, искусства, учёных для популяризации информации о роли голоса в жизни человека, его коммуникативной и эмоциональной составляющей, возрастных и половых отличиях. Пути реализации этой цели - просветительская деятельность, в частности распространение информации на местных радиостанциях или в газетах, через социальные сети, в выступлениях с лекциями и концертами о коммуникативной роли голоса, важности профилактики и лечения заболеваний голосового аппарата. Традиционный организатор Международного дня голоса в России - Научно-клинический центр оториноларингологии ФМБА России. В 2014 г. Россия провела 62 мероприятия, заняв первое место по количеству мероприятий среди всех стран мира. В 2015 г. Международный день голоса в России отмечали уже в 7-й раз с абсолютным рекордом по количеству проведённых мероприятий (100 в 8 регионах страны).

В 2009 г. была организована фониатрическая секция Российского общества оториноларингологов, которая взяла на себя обязанность по разработке и внедрению принципов усовершенствования фониатрической помощи.

В настоящий момент выделены и основные задачи, направленные на преобразование системы здравоохранения при оказании помощи пациентам с заболеваниями голосового аппарата, повышение доступности и качества оториноларинголо-гической помощи в области фониатрии:

1) пересмотреть систему учёта информации о заболеваемости голосового аппарата, включив сбор данных по заболеваниям гортани в официальную форму учёта Минздрава России с включением кодов J37.0 - хронический ларингит, J38.0 - заболевания голосовых складок и гортани в форму № 12 статистической отчётности;

2) совместно с Министерством культуры РФ определить нормативную базу для осуществления деятельности оториноларинголгов-фониатров в условиях учреждений культуры;

3) утвердить программу тематического усовершенствования «Фониатрия и фонопедия» для оториноларингологов и логопедов (фонопедов) не реже 1 раза в 5 лет;

4) нормативно закрепить функционирование подразделений по оказанию фониатрической помощи в каждом субъекте Российской Федерации по потребности в специалистах фониатрического профиля исходя из численности населения и количества объектов культуры.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

На риски развития профессиональной патологии в течение трудовой деятельности существенное влияние оказывают как производственные факторы (условия труда, профессиональная реабилитация и др.), так и социально-экономические (уровень жизни, социальная и семейная адаптация и пр.). Из всего этого комплекса условия труда работников являются основным фактором риска формирования и профессионально обусловленной патологии.

Состояние рабочих мест промышленных предприятий по уровню воздействия на работников основных физических факторов трудового процесса (шума, вибрации и др.) в последние годы не изменилось, согласно данным недавно опубликованного государственного доклада «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году».

Структура профессиональной патологии в зависимости от воздействующего вредного фактора также не изменилась:

1) 46,79% - профессиональная патология вследствие чрезмерного воздействия на организм физических факторов производственных процессов (в 2013 г. -

46,65%: в 2012 г. - 47,4%);

2) 25,18% - профессиональная патология вследствие воздействия физических перегрузок и перенапряжения отдельных органов и систем (в 2013 г. -

23,71%; в 2012 г. - 22,92%);

3) 17,56% - профессиональные заболевания от воздействия промышленных аэрозолей (в 2013 г. - 18,25%; в 2012 г. - 17,34%);

4) 6,26% - заболевания (интоксикации), вызванные химическими веществами

(в 2013 г. - 6,43%; в 2012 г. - 3,89%).

Доля профессиональной патологии от воздействия других вредных производственных факторов составила менее 5%, говорится в докладе.

В группе профессиональных заболеваний, связанных с воздействием физических факторов трудового процесса, распределение по основным нозологическим формам в 2014 г. не претерпело каких-либо значительных изменений: как и в предыдущие периоды, превалировала нейросенсорная тугоухость - 59,05% от количества всех заболеваний в группе, второе место занимала вибрационная болезнь - 37,51%.

Πроблема профессиональных заболеваний в оториноларингологии многогранна и, благодаря медико-социальным аспектам, имеет выраженную профилактическую направленность.

Πрофессиональная патология ЛОР-органов тесным образом связана с общей клинической оториноларингологией и построена по этиологическому принципу. В структуре профессиональных заболеваний ЛОР-органов первое место занимают профессиональная тугоухость и заболевания верхних дыхательных путей аллергического и дистрофического характера.

Многообразие этиологических факторов производственной среды, их различные сочетания, политропность определяют особенности развития и течения профессиональных заболеваний ЛОР-органов, а также некоторых методов специфической этиологической и патогенетической терапии.

Приоритетные направления изучения профессиональных заболеваний ЛОР-органов и улучшения медицинской помощи при них следующие:

• пересмотр классификации профессиональной тугоухости с учётом количественных критериев потерь слуха при воздействии шума в соответствии с современной международной классификацией тугоухости;

• разработка и внедрение информативных, доступных практическому здравоохранению методов объективной диагностики ранних нарушений слуха у работающих в условиях воздействия различных производственных вредностей;

• переработка действующих нормативных документов по регламентам медицинских противопоказаний с учетом состояния ЛОР-органов для работников «вредных» профессий;

• разработка научно обоснованных критериев профессиональной пригодности по слуху и экспертизы связи заболевания органа слуха и вестибулярного анализатора с профессией у работников профессиональных категорий, обеспечивающих безопасность движения различных видов транспорта (авиационный, автомобильный, водный, морской, метро и др.);

• проведение исследований по разработке критериев профессиональной принадлежности заболеваний верхних дыхательных путей при воздействии промышленных аэрозолей малой интенсивности и потенциальных канцерогенов.

СТАНДАРТИЗАЦИЯ И ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

Переход отечественного здравоохранения к условиям медицинского страхования, создание медико-экономических стандартов качества лечебной работы, разработка новых методов диагностики и лечения, изменившаяся правовая база врачебной деятельности настоятельно требуют разработки новых нормативов оказания медицинской помощи.

Основой для разработки стандартов медицинской помощи явились порядки и клинические рекомендации оказания медицинской помощи. С 2013 г. профессиональные медицинские сообщества под руководством Минздрава России разрабатывали клинические рекомендации по соответствующим профилям.

Национальная ассоциация оториноларингологов под руководством главного внештатного специалиста разработала 21 клиническую рекомендацию, которые были утверждены экспертным советом по оториноларингологии и опубликованы на сайте главного внештатного специалиста.

Важнейшие цели реформирования отечественного здравоохранения - обеспечение доступности медицинской помощи и повышение качества медицинского обслуживания при обеспечении государственных гарантий предоставления гражданам медицинской помощи. Для достижения этих целей в настоящее время активно внедряют стационарозамещающие технологии, проводят стандартизацию медицинской помощи.

Стандарт (от англ. standart - норма, образец) - это нормативно-технический документ, устанавливающий комплекс правил, требований к объекту стандартизации, утверждаемый компетентными органами. Стандарт медицинской помощи - документ, в котором устанавливаются правила оказания медицинской помощи.

Медицинские стандарты позволяют устанавливать минимальный объем лечебно-диагностических мероприятий, основанных на существующих общепризнанных подходах к диагностике и лечению большинства заболеваний, которые врач обязан выполнить. Отклонение от стандарта следует рассматривать как четкий критерий дефекта медицинской помощи и повод для несения той или иной степени ответственности.

Медицинские стандарты регулируют отношения между врачом, пациентом и страховыми компаниями при судебных и гражданско-правовых исках; устанавливают определённые рамки юридических и финансовых отношений «врач - пациент», «пациент - страховая компания», «врач - страховая компания».

Один из видов стандартов - стандарты дорогостоящих (высокотехнологичных) видов медицинской помощи, т.е. высокоспециализированных стационарных лечебных и диагностических медицинских услуг с использованием сложных и (или) уникальных медицинских технологий, основанных на современных достижениях науки и техники и обладающих значительной ресурсоёмкостью.

Объём дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи - количество квот по всем видам дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи.

Единица объёма дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи (квота) - медицинская помощь, предусмотренная Перечнем видов дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи, предоставляемой за счёт средств федерального бюджета, являющаяся составной частью медицинской технологии либо имеющая самостоятельное законченное лечебное и (или) диагностическое значение.

Больной, пролеченный с применением дорогостоящих (высокотехнологичных) видов медицинской помощи, - пациент, выбывший из стационара федерального специализированного медицинского учреждения после достижения конечного результата госпитализации, в течение которой ему оказана одна или несколько квот дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи.

В 2006 г. Министерством здравоохранения и социального развития при участии Федерального научно-клинического центра оториноларингологии ФМБА России были разработаны и утверждены стандарты оказания высокотехнологичной медицинской помощи в оториноларингологии (приказ Минздравсоцразвития России от 29.03.2006 № 220), впервые в данный раздел (помимо кохлеарной имплантации) были включены следующие виды оперативных вмешательств:

• тимпанопластика;

• эндоваскулярные окклюзирующие операции при доброкачественных образованиях носоглотки;

• удаление новообразования основания черепа (юношеская ангиофиброма основания черепа);

• стапедэктомия со стапедопластикой;

• удаление новообразования или рубца гортани и трахеи с использованием микрохирургической и лучевой техники;

• ларинготрахеопластика;

• тимпанотомия с рассечением рубцов барабанной полости;

• тимпанотомия с удалением тимпаносклеротических бляшек;

• формирование ушной раковины;

• реконструкция наружного слухового канала;

• аурикуломеатотимпанопластика у детей;

• реконструктивно-пластические операции при врождённых, приобретённых дефектах и деформациях челюстно-лицевой области.

В настоящее время проводится работа над созданием стандартов оказания стационарной и амбулаторной оториноларингологической помощи в рамках обязательного медицинского страхования по всем нозологическим разделам.

Глава 2. Последипломное образование врачей-оториноларингологов и вопросы организации оториноларингологической помощи

Обоснованное планирование специализированной медицинской помощи возможно только тогда, когда известна распространённость заболеваний среди населения в различных природно-геогра-фических зонах, среди различных социальных и возрастных групп населения. Это и определяет потребность в специализированной медицинской помощи.

Граждане России имеют право на доступную, бесплатную и квалифицированную медицинскую помощь. Мы коснёмся квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь может быть оказана только специалистом. Врач общей практики такую помощь оказать не может, поскольку он не владеет тем объёмом знаний и навыков, которыми владеет врач-оториноларинголог. Отсюда дифференцированный подход к подготовке кадров. Как готовить врача-оториноларинголога? Как готовить врача общей практики для оказания помощи пациенту с заболеваниями ЛОР-органов?

В конце 2014 г. вышел документ Минздрава России «Стратегия развития здравоохранения Российской Федерации на долгосрочный период 2015-2030 годов». С этим документом можно познакомиться в Интернете. Основной целью развития отмечается повышение качества и доступности оказания медицинской помощи населению. Предусматриваются следующие основные направления:

1) совершенствование Программы государственных гарантий;

2) развитие системы ОМС на основе принципов солидарности и социального равенства и расширения страховых принципов;

3) развитие дополнительного медицинского страхования (сверх обязательного медицинского страхования) при оказании застрахованным лицам дополнительных медицинских или иных услуг, не входящих в Программу государственных гарантий оказания бесплатной медицинской помощи;

4) развитие государственно-частного партнёрства в здравоохранении;

5) развитие общественных медицинских организаций, сформированных по территориальному и профессиональному принципу;

6) введение обязательной аккредитации медицинских работников;

7) информатизация здравоохранения;

8) выстраивание вертикальной системы контроля и надзора в сфере здравоохранения;

9) обеспечение лекарственными препаратами и медицинскими изделиями;

10) ускоренное инновационное развитие здравоохранения на основе результатов биомедицинских и фармакологических исследований.

Основными принципами настоящей Стратегии являются:

• соблюдение прав граждан в сфере охраны здоровья и обеспечение связанных с этими правами государственных гарантий;

• приоритет профилактики в сфере охраны здоровья;

• приоритет охраны здоровья матери и ребёнка;

• доступность и качество медицинской помощи;

• инновационное развитие медицины;

• открытость в диалоге с гражданским обществом.

Все пункты этого важного документа относятся и к оториноларингологам.

Каждая работа начинается с оценки ситуации. В нашем случае следует оценить уровень распространенности ЛОР-заболеваний с тем, чтобы понять какое количество оториноларингологов нам нужно. Учёт ЛОР-заболеваний достаточно сложный, и из официальных источников мы не получим ответа.

Πо данным материалов, опубликованных Минздравом России, например, за 2003 г. зарегистрировано всего 60,24 случая ЛОР-болезней на 1000 населения. Между тем распространенность болезней уха, горла и носа, по данным В.С. Кузнецова (1975), составляла 160,1 на 1000. Естественно, нет никаких оснований считать, что здоровье населения улучшилось после 1975 г. Специальные обследования детей Центрально-Сибирского региона установили, что 71,5% из них имеют ЛОР-болезни, в Санкт-Πетербурге - 46,5%. В Алтайском регионе ЛОР-болезнями страдают 76% населения, с возрастом распространённость заболеваний растёт, некоторые пациенты имеют по два и более ЛОР-заболевания. В некоторых регионах России уровень ЛОР-заболеваемости населения достигает 1200-1300 случаев на 1000, у одного человека 2, а иногда 3 болезни. Πо данным Национального центра по статистике болезней США, хронический риносинусит - самое распространённое хроническое заболевание: им страдают 37 млн (14,7%) местных жителей. У этих больных повышен риск развития болезней лёгких. Πо данным Ralf Mosges (2004, Германия), 15% населения болеют синуситом 1 раз в год, что приводит к потере 10 млн рабочих дней и 1 млрд евро.

Точных сведений о заболеваемости острыми риносинуситами в России нет. Πо расчётам, это заболевание в нашей стране ежегодно переносят до 10 млн человек, но даже эти данные выглядят заниженными, поскольку учитывают только ярко выраженные формы заболевания.

Распространённость хронического тонзиллита в разных возрастных группах составляет от 6 до 30%. У этих больных существует потенциальный риск развития патологии сердечно-сосудистой системы.

Если подвести короткий итог вышесказанному, то болезни уха, горла и носа, несмотря на их распространённость, не учитывают и не оценивают в настоящее время как существенную угрозу здоровью нации. Всё внимание направлено на ликвидацию последствий заболеваний ЛОР-органов, т.е. на лечение болезней лёгких, сердца и почек, которые во многих случаях причинно связаны с болезнями ЛОР-органов, а не на первопричину - болезни уха, горла и носа. Таким образом, нарушается основополагающий принцип профилактической медицины.

Организаторы здравоохранения и врачи всех специальностей осознают, что состояние здоровья населения определяется прежде всего большой распространённостью болезней верхних дыхательных путей. Как только наступает период эпидемии гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), увеличивается посещаемость как терапевтов, так и оториноларингологов поликлиник. Сезонные ОРВИ всегда сопровождаются риносинуситами и ангинами, и без оториноларинголога трудно обойтись. За последние 15-20 лет распространённость болезней носа и околоносовых пазух выросла более чем в 10 раз. Это связано не только с высокой распространённостью вирусных инфекций, но и с ухудшением экологической обстановки, аллергическими болезнями слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Сохраняется высокая распространённость болезней уха. Стабильна распространённость хронического тонзиллита. Как можно решать вопрос здоровья нации без оториноларинголога?

Оториноларинголог необходим как специалист, оказывающий медицинскую помощь на уровне врача первичного звена и предупреждающий развитие хронических заболеваний, от которых наступает смерть человека. Оториноларингология имеет ряд существенных особенностей.

• Прежде всего, это большая распространённость болезней уха, горла и носа среди населения всех климатогеографических зон, стран, континентов. Практически нет ни одного человека на Земле, кто хотя бы раз не болел острым ринитом, ангиной. Многие болезни человека начинаются с заболевания ЛОР-органов. Воспаление верхних дыхательных путей осложняется воспалением лёгких. Ангина приводит к заболеваниям почек, ревматизму и заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Для инфекционных заболеваний (дифтерии, скарлатины, кори, гриппа) характерно поражение ЛОР-органов. Вирусное инфицирование, как правило, начинается с поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Таким образом, профилактика и лечение заболеваний ЛОР-органов первостепенно определяют всё профилактическое направление медицины. И если придерживаться пропагандируемого профилактического направления в медицине, то развитие его должно начинаться с развития оториноларингологии и профилактики ЛОР-заболеваний, особенно заболеваний верхних дыхательных путей.

• Огромное социальное значение имеют слух и речь. Отсутствие слуха у новорождённого приводит к развитию глухонемоты и без специального обучения к социальной неполноценности. Проблемы с речью лишают человека общения.

• ЛОР-органы первыми контактируют с окружающей средой. Первый вдох новорождённого открывает путь к инфицированию организма и формированию иммунитета. Процесс формирования иммунитета определяет впоследствии качество жизни человека и её продолжительность.

• Заболевания ЛОР-органов хотя и приносят страдания человеку, но редко являются непосредственной причиной смерти. Хронические болезни ЛОР-органов часто протекают безболезненно и у невнимательных пациентов становятся привычным состоянием, однако они приводят к серьёзным осложнениям и смерти.

• Заболевания ЛОР-органов зачастую выявляют только при проведении профилактического осмотра.

• Для ЛОР-заболеваний характерна четкая сезонность и зависимость от состояния окружающей среды.

• ЛОР-органы - скрытые для прямого наблюдения полости. Их обследование требует специальной аппаратуры и инструментов. Сложность анатомического строения ЛОР-органов, необходимость использования в процессе диагностики и лечения специальной аппаратуры требуют длительной подготовки специалиста, которого не может заменить терапевт или врач общей практики.

Практически все достижения фундаментальных наук нашли своё применение в практической и научной оториноларингологии.

• В ЛОР-органах располагается большое число различных рецепторов, которые инициируют ряд рефлекторных и поведенческих реакций, влияющих на работу сердца, лёгких и других органов.

• Перекрёст дыхательных и пищеварительных путей создаёт ряд клинических ситуаций (кровотечения, попадание инородного тела, острые воспалительные процессы), требующих своевременного вмешательства специалиста для предупреждения смертельного исхода.

• Синдром обструктивного апноэ (храп) во многом связан с заболеваниями носа и глотки. Обструктивное апноэ способствует развитию гипертонической болезни, ожирения, кислородной недостаточности и даже внезапной смерти. Внезапная смерть у детей нередко связана с обструктивным апноэ, которое возникло в результате патологии верхних дыхательных путей.

• ЛОР-органы тесным образом связаны с жизненно важными структурами полости черепа, глазницы, средостения, распространение патологического процесса в которые нередко приводит к летальному исходу и является основной причиной смертности непосредственно от заболеваний ЛОР-органов.

• Верхние и нижние дыхательные пути - единая система, связанная общими морфологическими и функциональными признаками. Это определяет общность патологических процессов и требует общей концепции в решении вопросов лечения заболеваний дыхательной системы.

• Оториноларингология - общеклиническая специальность, и к ней следует относиться наравне с такими специальностями, как хирургия, терапия, акушерство и гинекология.

Какова же ситуация с распространённостью болезней уха, горла и носа?

Приводим официальные данные по заболеваемости населения (табл. 2-1). По оценке Росстата, численность постоянного населения Российской Федерации на 1 января 2014 г. составила 143,7 млн человек и за год увеличилась на 319,9 тыс., или на 0,3%. Темп прироста заболеваемости с 2003 по 2013 г. в целом по Российской Федерации оставил 15,0%. В 2013 г. в сравнении с 2008 г. отмечается рост болезней эндокринной системы, расстройств питания, нарушений обмена веществ (+15,3%), новообразований (+13,0%), далее следуют болезни уха и сосцевидного отростка (+8,0%), болезни мочеполовой системы (+7,6%), болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (+6,5%), болезни органов дыхания (+6,2%), врождённые аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (+4,6%), болезни нервной системы (+4,4%), болезни системы кровообращения (+3,9%).

Таблица 2-1. Структура заболеваемости населения Российской Федерации

<p>*Группа заболеваний*

</p>

<p>*2008 г.*

</p>

<p>*2012 г.*

</p>

<p>*2013 г.*

</p>

<p>*Процент увеличения*

</p>

<p>Болезни уха и сосцевидного отростка

</p>

<p>3795,9

</p>

<p>4170,2

</p>

<p>4098,8

</p>

<p>8,0

</p>

<p>Болезни системы кровообращения

</p>

<p>22 050,2

</p>

<p>22 732,0

</p>

<p>22 916,1

</p>

<p>3,9

</p>

<p>Болезни органов дыхания (включая грипп, ОРВИ)

</p>

<p>36 660,1

</p>

<p>38 164,0

</p>

<p>38 945,2

</p>

<p>6,2

</p>

В структуре общей заболеваемости всего населения в 2013 г. на первом месте стоят болезни органов дыхания (24,2%), на втором - болезни системы кровообращения (14,2%), на третьем - болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (8,3%).

У взрослого населения (старше 18 лет) на первом месте - болезни системы кровообращения (19,1%), на втором - болезни органов дыхания (24,2%), на третьем - болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (9,8%). У детского населения на первом месте болезни органов дыхания.

Болезни уха и сосцевидного отростка с начала прошлого столетия включены в группу регистрируемых ЛОР-заболеваний. Остальные ЛОР-болезни входят в группу «Болезни органов дыхания», и, если бы учёт вёлся по нозологическим формам ЛОР-патологии, мы могли бы отметить, что болезни ЛОР-органов в этом разделе занимают основной удельный вес. Некоторые ЛОР-заболевания не регистрируются вообще.

По нашим данным, заболеваемость городского населения за ряд лет находится на высоком уровне. Учёт заболеваемости городского населения проводился нами в учреждениях, где специализированная медицинская помощь доступна, высококвалифицированная и организация её находится на международном уровне. Заболеваемость изучалась по данным обращаемости за медицинской помощью и результатам профилактических осмотров по программе диспансеризации у 67 120 пациентов. Это достаточно большой массив для получения достоверных результатов (табл. 2-2).

Таблица 2-2. Уровень распространённости отдельных нозологических форм ЛОР-заболеваний по годам на 1000 городского населения (данные наших исследований)

<p>*Заболевание*

</p>

<p>*Годы*

</p>

<p>*2009*

</p>

<p>*2010*

</p>

<p>*2011*

</p>

<p>*2012*

</p>

<p>*2013*

</p>

<p>*2014*

</p>

<p>Острый тонзиллит

</p>

<p>4,6

</p>

<p>5,1

</p>

<p>3,3

</p>

<p>2,45

</p>

<p>1,95

</p>

<p>2,3

</p>

<p>Острый назофарингит

</p>

<p>10,5

</p>

<p>12,8

</p>

<p>12,4

</p>

<p>7,0

</p>

<p>5,5

</p>

<p>9,8

</p>

<p>Острый средний отит

</p>

<p>8,3

</p>

<p>9,7

</p>

<p>8,4

</p>

<p>8,2

</p>

<p>8,0

</p>

<p>6,1

</p>

<p>Острый синусит

</p>

<p>9,1

</p>

<p>12,0

</p>

<p>13,1

</p>

<p>18,5

</p>

<p>19,3

</p>

<p>18,4

</p>

<p>ОРВИ с осложнениями

</p>

<p>4,5

</p>

<p>10,5

</p>

<p>6,7

</p>

<p>2,9

</p>

<p>7,5

</p>

<p>4,6

</p>

<p>Острый наружный отит

</p>

<p>13,1

</p>

<p>12,4

</p>

<p>13,2

</p>

<p>12,4

</p>

<p>13,3

</p>

<p>10,4

</p>

<p>Сенсоневральная тугоухость

</p>

<p>15,6

</p>

<p>16,7

</p>

<p>15,0

</p>

<p>15,0

</p>

<p>8,7

</p>

<p>8,8

</p>

<p>Болезни слуховой трубы

</p>

<p>7,1

</p>

<p>7,4

</p>

<p>7,3

</p>

<p>2,6

</p>

<p>3,5

</p>

<p>2,9

</p>

<p>Вазомоторный ринит

</p>

<p>24,2

</p>

<p>11,9

</p>

<p>12,6

</p>

<p>59,4

</p>

<p>65,2

</p>

<p>66,5

</p>

<p>Аллергический ринит

</p>

<p>69,9

</p>

<p>74,5

</p>

<p>77,0

</p>

<p>53,5

</p>

<p>41,5

</p>

<p>41,2

</p>

<p>Хронический тонзиллит

</p>

<p>110,0

</p>

<p>111,0

</p>

<p>112,6

</p>

<p>53,9

</p>

<p>71,1

</p>

<p>75,6

</p>

<p>Хронический синусит

</p>

<p>14,3

</p>

<p>17,4

</p>

<p>19,7

</p>

<p>14,65

</p>

<p>46,4

</p>

<p>26,2

</p>

<p>Хронический отит

</p>

<p>6,8

</p>

<p>4,9

</p>

<p>5,9

</p>

<p>6,0

</p>

<p>9,7

</p>

<p>5,15

</p>

<p>Хронический фарингит

</p>

<p>79,1

</p>

<p>80,0

</p>

<p>81,2

</p>

<p>174,1

</p>

<p>167,7

</p>

<p>166,5

</p>

<p>Хронический ларингит

</p>

<p>19,7

</p>

<p>19,3

</p>

<p>10,0

</p>

<p>24,2

</p>

<p>29,5

</p>

<p>28,7

</p>

<p>Злокачественные новообразования

</p>

<p>0,9

</p>

<p>1,0

</p>

<p>0,9

</p>

<p>0,45

</p>

<p>0,7

</p>

<p>0,8

</p>

<p>Доброкачественные новообразования

</p>

<p>8,3

</p>

<p>3,9

</p>

<p>4,7

</p>

<p>5,85

</p>

<p>7,85

</p>

<p>7,8

</p>

<p>Общий уровень

</p>

<p>406,0

</p>

<p>410,2

</p>

<p>404,0

</p>

<p>461,1

</p>

<p>507,2

</p>

<p>481,8

</p>

Данные в таблице показывают достаточно высокий уровень распространённости ЛОР-заболеваний. Почти половина населения имеет болезни ЛОР-органов. По годам отдельные формы заболеваний регистрируются достаточно с устойчивым уровнем распространённости, имея некоторые отклонения на небольшую величину. Существенную разницу в регистрации вазомоторного и аллергического ринита можно объяснить схожестью клинического проявления этих заболеваний. Суммарно эти две похожие по клинической картине нозологические формы показывали по годам стабильный высокий уровень распространённости. Эти заболевания, сопровождающиеся затруднённым носовым дыханием, чиханием, выделением из носа, являются существенным фактором снижения качества жизни человека. Следует отметить, что распространённость аллергического ринита растёт по всем странам и континентам. Часто аллергический ринит является началом развития бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, полипозного рино-синусита. В патогенезе вазомоторного ринита основой является нарушение тонуса вегетативной нервной системы, что также отражается на качестве жизни человека.

Дифференциальная диагностика этих заболеваний проводится специальными дополнительными исследованиями.

Высок уровень распространённости хронического фарингита. Πациенты с этим заболеванием нуждаются в дополнительном обследовании. Острый ринофарингит является проявлением острой респираторной вирусной инфекции. Хронический фарингит развивается чаще всего в случае наличия у пациента гастроэзофагеаль-ного рефлюкса или в результате заболеваний носа и околоносовых пазух. Πоэтому эта категория больных должна быть дополнительно обследована гастроэнтерологом, а оториноларинголог должен с особой тщательностью обследовать верхние дыхательные пути на выявление скрытых заболеваний носа и околоносовых пазух.

Высок также уровень распространённости хронического тонзиллита. Это заболевание является причиной развития таких заболеваний, как ревматизм, эндокардит, болезни почек, щитовидной железы. Хронический тонзиллит считают первопричиной возникновения до ста заболеваний других органов и систем. Уровень распространённости хронического тонзиллита, по данным многолетних исследований, в основном не меняется. Б.С. Πреображенский отмечал, что около 4% населения страдают этим заболеванием.

Анализ данных таблицы 2-3 показывает, что число зарегистрированных острых заболеваний ЛОР-органов остаётся достаточно стабильным. Число хронических имеет тенденцию к повышению. Чем объяснить рост уровня распространённости хронических заболеваний? На поверхности лежит ответ - плохо вылеченные острые заболевания. Наибольший удельный вес в структуре хронических заболеваний имеют аллергический и вазомоторный ринит, хронический фарингит и хронический тонзиллит (табл. 2-4). Эти заболевания создают наибольшую диагностическую и лечебную нагрузку в амбулаторной практике.

Таблиц 2-3. Уровень соотношения острых и хронических заболеваний

<p>*Заболевания*

</p>

<p>*Годы*

</p>

<p>*2009*

</p>

<p>*2010*

</p>

<p>*2011*

</p>

<p>*2012*

</p>

<p>*2013*

</p>

<p>*2014*

</p>

<p>Острые заболевания

</p>

<p>50,1

</p>

<p>79,2

</p>

<p>72,1

</p>

<p>51,45

</p>

<p>55,55

</p>

<p>51,2

</p>

<p>Хронические заболевания

</p>

<p>346,7

</p>

<p>343,1

</p>

<p>319,0

</p>

<p>403,0

</p>

<p>443,3

</p>

<p>421,55

</p>

Таблица 2-4. Удельный вес наиболее распространённых хронических заболеваний в структуре всех хронических заболеваний ЛОР органов, процент к общему уровню хронических заболеваний

<p>*Заболевания*

</p>

<p>*Годы*

</p>

<p>*2009*

</p>

<p>*2010*

</p>

<p>*2011*

</p>

<p>*2012*

</p>

<p>*2013*

</p>

<p>*2014*

</p>

<p>Сенсоневральная тугоухость

</p>

<p>4,5

</p>

<p>4,9

</p>

<p>4,7

</p>

<p>3,7

</p>

<p>1,9

</p>

<p>2,0

</p>

<p>Болезни слуховой трубы

</p>

<p>2,0

</p>

<p>2,2

</p>

<p>2,3

</p>

<p>0,6

</p>

<p>0,8

</p>

<p>0,7

</p>

<p>Вазомоторный и аллергический ринит

</p>

<p>27,1

</p>

<p>25,1

</p>

<p>28,0

</p>

<p>28,0

</p>

<p>24,0

</p>

<p>25,5

</p>

<p>Хронический тонзиллит

</p>

<p>31,7

</p>

<p>32,3

</p>

<p>35,3

</p>

<p>13,4

</p>

<p>16,0

</p>

<p>17,9

</p>

<p>Хронический синусит

</p>

<p>4,1

</p>

<p>5,0

</p>

<p>6,2

</p>

<p>3,6

</p>

<p>10,5

</p>

<p>6,2

</p>

<p>Хронический отит

</p>

<p>2,0

</p>

<p>1,4

</p>

<p>1,8

</p>

<p>1,5

</p>

<p>2,2

</p>

<p>1,2

</p>

<p>Хронический фарингит

</p>

<p>22,8

</p>

<p>23,3

</p>

<p>25,4

</p>

<p>43,2

</p>

<p>37,8

</p>

<p>39,5

</p>

Такие заболевания, как хронический тонзиллит, хронический синусит и хронический отит, создают непосредственную угрозу жизни человека (табл. 2-5). Как уже было отмечено, хронический тонзиллит является началом серьёзных заболеваний органов и систем - сердца, почек, эндокринной системы. Человек умирает от сердечно-сосудистой недостаточности, а в начале этого заболевания лежит хронический тонзиллит, о котором уже все забыли. Так же и с почечной недостаточностью. Отсюда: своевременное выявление и правильное лечение ангины и хронического тонзиллита являются способом профилактики вышеуказанных и других заболеваний, этиологически связанных с тонзиллитом.

Таблица 2-5. Хронические заболевания, угрожающие жизни человека

<p>*Заболевания*

</p>

<p>*Годы*

</p>

<p>*2009*

</p>

<p>*2010*

</p>

<p>*2011*

</p>

<p>*2012*

</p>

<p>*2013*

</p>

<p>*2014*

</p>

<p>Хронический тонзиллит

</p>

<p>110,0

</p>

<p>111,0

</p>

<p>112,6

</p>

<p>53,9

</p>

<p>71,1

</p>

<p>75,6

</p>

<p>Хронический синусит

</p>

<p>14,3

</p>

<p>17,4

</p>

<p>19,7

</p>

<p>14,7

</p>

<p>46,4

</p>

<p>26,2

</p>

<p>Хронический отит

</p>

<p>6,8

</p>

<p>4,9

</p>

<p>5,9

</p>

<p>6,0

</p>

<p>9,7

</p>

<p>5,15

</p>

<p>Всего

</p>

<p>131,1

</p>

<p>133,3

</p>

<p>138,2

</p>

<p>74,6

</p>

<p>127,8

</p>

<p>106,95

</p>

Хронический синусит, или, как более правильно, хронический риносину-сит, приводит к внутричерепным, внутриорбитальным поражениям. Риногенные абсцессы мозга, менингит являются непосредственной причиной смерти больного. Кроме того, хронические риносинуситы приводят к поражению нижних дыхательных путей и лёгких. Растущей распространённости хронической обструктивной болезни лёгких, бронхиальной астмы способствует растущая распространённость хронического риносинусита. Таким образом, хронический риносинусит не только оказывает отрицательное влияние на качество жизни, он является непосредственной угрозой продолжительности жизни человека.

То же относится и хроническому отиту. Потеря слуха - большая социальная беда. Отогенные внутричерепные осложнения заканчиваются смертью человека.

По группам нозологических форм болезней уха, горла и носа на первом месте находятся болезни глотки за счёт распространённости хронического фарингита и тонзиллита. На втором месте болезни носа за счёт распространённости аллергического и вазомоторного ринита. На третьем - болезни уха за счёт распространённости сенсоневральной тугоухости. Четвёртое место занимают болезни гортани. Достаточно равномерный по годам уровень регистрации доброкачественных и злокачественных опухолей, что является проблемой особого внимания (табл. 2-6).

Таблица 2-6. Распространённость ЛОР-заболеваний по группам нозологических форм болезней

<p>*Заболевания*

</p>

<p>*Годы*

</p>

<p>*2009*

</p>

<p>*2010*

</p>

<p>*2011*

</p>

<p>*2012*

</p>

<p>*2013*

</p>

<p>*2014*

</p>

<p>Болезни глотки

</p>

<p>193,7

</p>

<p>196,1

</p>

<p>197,1

</p>

<p>230,5

</p>

<p>240,8

</p>

<p>244,4

</p>

<p>(49%)

</p>

<p>(48,3%)

</p>

<p>(49,5%)

</p>

<p>(50,6%)

</p>

<p>(48,2%)

</p>

<p>(51,6%)

</p>

<p>Болезни носа

</p>

<p>132,5

</p>

<p>139,1

</p>

<p>141,2

</p>

<p>156,0

</p>

<p>185,4

</p>

<p>166,7

</p>

<p>(33,5%)

</p>

<p>(34,2%)

</p>

<p>(35,4%)

</p>

<p>(34,2%)

</p>

<p>(37,1%)

</p>

<p>(35,2%)

</p>

<p>Болезни уха

</p>

<p>50,9

</p>

<p>51,1

</p>

<p>49,8

</p>

<p>44,2

</p>

<p>43,2

</p>

<p>33,4

</p>

<p>(12,8%)

</p>

<p>(12,5%)

</p>

<p>(12,5%)

</p>

<p>(9,7%)

</p>

<p>(8,6%)

</p>

<p>(7,0%)

</p>

<p>Болезни гортани

</p>

<p>19,7

</p>

<p>19,3

</p>

<p>10,0

</p>

<p>24,2

</p>

<p>29,5

</p>

<p>28,7

</p>

<p>(4,9%)

</p>

<p>(4,7%)

</p>

<p>(2,5%)

</p>

<p>(5,3%)

</p>

<p>(5,9%)

</p>

<p>(6,0%)

</p>

<p>Всего без опухолей

</p>

<p>394,8

</p>

<p>405,6

</p>

<p>398,1

</p>

<p>454,9

</p>

<p>498,9

</p>

<p>473,2

</p>

Приведённые данные показывают высокий уровень распространённости ЛОР-болезней. По годам наблюдается достаточно устойчивый уровень заболеваемости как по острым, так и по хроническим заболеваниям. В основном на лечении находятся больные с хроническими ЛОР-заболеваниями. Анализ заболеваемости даёт возможность наметить пути снижения его уровня и профилактики наиболее распространённых, социально значимых и угрожающих жизни заболеваний.

Какой специалист нам нужен? Когда нужно готовить специалистов? Безусловно, со студенческих лет. Изучая на первых курсах анатомию и физиологию человека, студент видит сложность строения ЛОР-органов и их многофункциональность. Это уже вызывает определённый интерес. Но главное, когда студент начинает изучать ЛОР-болезни на кафедре, ему необходимо показать оториноларингологию в полном объёме - современную оснащённость кабинета, операционной, технику выполнения операций с хорошим функциональным результатом. Для этого кафе-

дра должна иметь все необходимые условия: квалифицированных преподавателей, современную технику для проведения педагогического процесса. Показать суть специальности так, чтобы студент, став врачом, а может быть, и главным врачом медицинского учреждения, понимал, что для оториноларинголога нужен не только рефлектор, лампочка, лоток с набором простых инструментов, но и микроскопы, эндоскопы. Для обследования пациента ЛОР-врачу необходимы специальное рабочее место, компьютерный томограф, ультразвуковая и другая аппаратура. После этого главный врач будет понимать ЛОР-врача, когда он придёт к нему и будет просить купить необходимые инструменты и оборудование.

Как готовить специалистов-оториноларингологов? На этот вопрос ответить однозначно нельзя. Прежде всего, какого специалиста мы хотим видеть? Где он будет работать? Идеальный врач-оториноларинголог - это специалист уровня доктора медицинских наук, активно занимающегося клинической работой в амбулаторных и стационарных условиях, компетентный специалист в вопросах оториноларингологии и смежных дисциплин. Это штучный экземпляр, он себя готовит сам, активно повышая уровень знаний и навыков. Практика подсказывает необходимость готовить оториноларингологов для стационарной и поликлинической работы отдельно. Но абсолютно амбулаторного или стационарного оториноларинголога быть не должно. Врач стационара должен знать амбулаторную работу, врач поликлиники должен чётко представлять, какая и как была выполнена больному операция и как он должен лечить больного в амбулаторных условиях, какие необходимые процедуры и манипуляции он должен выполнить. Оториноларингология была и остаётся хирургической специальностью, но оториноларинголог должен быть и хорошим терапевтом. Весь объём медикаментозного лечения у ЛОР-врача не меньше, чем у терапевта. Оториноларинголог должен уметь правильно назначить антибактериальную терапию, проводить иммунокоррекцию, назначать гормональные средства и т.д. Такова наша специальность. Кроме того, в нашей специальности есть много направлений. Ринология, отиатрия, вестибулология, аудиология, ларингология, фониатрия. Оториноларингология детей имеет свои особенности. За рубежом срок подготовки резидента-оториноларинголога от 4 до 6 лет.

Основная подготовка специалиста проходит в последипломном периоде. На наш взгляд, идеальной на настоящий момент была бы подготовка в интернатуре в течение года. Затем работа не менее года в поликлинических условиях как обязательный период. Этим самым мы восполним недостаток кадров. В это же время молодой специалист практически понимает, что ему нужно в специальности. Затем учеба в ординатуре в течение 2 лет (желательно 3 года). В этом случае мы получим молодого специалиста с достаточным уровнем подготовки для работы в стационаре и поликлинике. В основном это уже апробированная форма подготовки. Дальнейшая форма обучения зависит от самого специалиста, но его нужно направлять и контролировать. Должна быть аспирантура и докторантура. Сложнее решить вопрос о систематическом повышении квалификации. Заинтересованный специалист часто находит пути совершенствования своих знаний самостоятельно. Он находит учреждение необходимого профиля и обучается, включая зарубежные курсы, мастер-классы, семинары. Но эта форма обучения у нас не регистрируется на государственном уровне. Остаются тематические курсы усовершенствования и циклы по 144 ч. Безусловно, польза от проведения таких циклов есть, если учреждение имеет для их проведения соответствующие технические условия и подготовленные преподавательские кадры, а не занимается повторением материала учебника по оториноларингологии и выдачей документов.

Весьма важный вопрос - подготовка и повышение квалификации преподавателей. В настоящее время практически каждый медицинский вуз при кафедре оториноларингологии имеет курс последипломной подготовки. Безусловно, есть польза от работы и этих курсов. Но каков кадровый состав таких курсов? Чаще всего на курсе работают совместители. Количественный состав преподавателей невелик. Основная работа ложится на заведующего курсом. Может ли он выполнить весь необходимый объём работы? Может ли он один охватить все направления нашей специальности? Где ему, да и другим преподавателям не только курсов, но и кафедр, повышать свою квалификацию? Необходимо понимать, что в тезисе «Кадры решают всё» речь прежде всего идет о кадрах специалистов, а не менеджеров.

Выполнение всякой работы требует продуманного порядка и последовательности выполнения действий. Но и выполнение любой работы требует взаимопонимания коллектива в решении задач и достижении поставленной цели. Понимание цели и задач делает работу интересной, более успешной и перспективной. В полной мере это относится и к оториноларингологии как науке и клинической специальности.

В последние десятилетия благодаря разработке и внедрению новых методов диагностики, принципов функциональной хирургии, методов патогенетической терапии значительно расширились возможности и границы специальности. В настоящее время оториноларингологи успешно лечат заболевания основания черепа, орбиты, слезоотводящих путей, одонтогенные поражения околоносовых пазух, рубцовые стенозы гортани и трахеи, выполняют эстетические операции, разработаны новые способы слухоулучшающих операций. Это приближает нас к международному названию специальности оториноларингологии - хирургии головы и шеи.

Одной из особенностей нашей специальности является то, что оториноларинголог стационара в основном занимается хирургической работой, а оториноларинголог поликлиники лечит консервативно острые и хронические заболевания, долечивает пациентов в послеоперационном периоде, проводит профилактическую работу. В их работе должна быть преемственность. Врач стационара должен знать и рекомендовать продолжить в амбулаторных условиях медикаментозную терапию, а врач поликлиники должен знать метод хирургического лечения, показания к нему, технику выполнения.

Работа оториноларингологических учреждений района или города и даже региона должна осуществляться следующим образом. Стационарные ЛОР-отделения работают как хирургические отделения, владея и выполняя в полном объёме все необходимые ЛОР-операции. В основном поступают больные на плановое хирургическое лечение. С острыми заболеваниями и состояниями больные поступают в том случае, если им необходима экстренная хирургическая помощь или специальное вмешательство, например удаление инородного тела, травма, угрожающее жизни острое заболевание. Врач стационара - хирург. Поликлинические ЛОР-отделения занимаются консервативным лечением острых и хронических заболеваний. При этом используются методы не только медикаментозной терапии, но и выполняются специальные процедуры (пункции и зондирование околоносовых пазух, промывание лакун миндалин, ЯМИК-процедура, физиотерапия и т.д.). Кроме того, врачи поликлиник долечивают больных, которым в стационаре выполнена операция. Они подготовлены соответствующим образом и знают особенности послеоперационного периода. После ЛОР-операции через несколько дней (в настоящее время среднее пребывание в стационаре равно 5 койко-дням, предоперационный койко-день равен 0,5, а в прошлом он был равен 15-20 и более дням) пациент может быть выписан на амбулаторное наблюдение, хотя за короткий срок лечения ещё не наступило то состояние, при котором больной может самостоятельно выполнять уход за собой. Больному нужно провести обработку полости после операции на среднем ухе, промыть околоносовые пазухи через восстановленные соустья, провести обработку полости носа, глотки и т.д. Всё это должны выполнять врачи поликлиники, и они это умеют делать, разгружая, таким образом, стационарное ЛОР-отделение. Стационарное ЛОР-отделение в этом случае работает более интенсивно, оказывая большему количеству больных хирургическую помощь. Интенсифицируется работа, качественнее оказывается медицинская помощь, рационально используется коечный фонд. Соответствующим образом должны быть подготовлены врачи и поликлиник, и стационаров.

Должна быть тесная связь поликлинических и стационарных ЛОР-отделений. Отбор больных на плановое лечение производят врачи поликлиник. В сложных случаях вопрос плановой госпитализации обсуждается с заведующим стационарным ЛОР-отделением. На уровне старших сестер отделений формируется план госпитализации и операционного дня. Таким образом, в стационаре заранее известно, на какую операцию поступает пациент. Пациент полностью обследован в поликлинике и готов для хирургического лечения. Операция выполняется чаще всего на следующий день, хотя в некоторых случаях она может быть выполнена в тот же день. Очень важно, что для лечения используются методы функциональной хирургии, а не принцип «радикализма». Методы функциональной хирургии дают возможность широко выполнить вмешательство, чего не сделать при «радикальных» методиках. Но пациент уже на второй день после операции чувствует себя вполне удовлетворительно. На долечивание пациент возвращается к своему лечащему врачу поликлиники. Вся организация ЛОР-помощи ориентирована на пролеченного больного, а не на койко-день.

Важным вопросом в организации оториноларингологической помощи является динамическое наблюдение. Ряд хронических заболеваний имеет тенденцию к рецидиву или обострению. Своевременное вмешательство врача при правильно организованном динамическом наблюдении даёт возможность избежать рецидива и обострений.

Одним из главных заболеваний является хронический тонзиллит. Это сложное заболевание во многом связано с особенностью физиологической роли миндалин и аналогичной по строению аденоидной ткани у детей. Они ответственны за формирование иммунитета человека. С первого вдоха начинается заселение верхних дыхательных путей различной микрофлорой и начинает формироваться иммунный ответ. Инфильтрация лимфаденоидной ткани и слизистой оболочки полости носа иммунокомпетентными клетками приводит к гипертрофии аденоидов и миндалин, что приводит к ряду клинических, в том числе и патологических, проявлений. Важно научиться управлять этим процессом. Следует отметить, что в этом процессе ещё не всё ясно. Требуются фундаментальные исследования на молекулярном и клеточном уровнях. Задача врача - постараться заметить тот момент, когда физиологический процесс переходит в патологический, и принять меры консервативного или хирургического лечения.

Проблемой современного человека являются болезни верхних дыхательных путей. Многие взрослые и дети страдают частыми простудными заболеваниями. Кроме гриппа и ОРВИ, которые являются предметом внимания многих медицинских специалистов, оториноларингологов интересуют различные нозологические формы болезней носа и околоносовых пазух. Среди них полипозный риносинусит. По данным международной статистики, 10 лет назад полипозный риносинусит регистрировался примерно у 1% населения Земли. В настоящее время эта патология регистрируется у 4%. Полиэтиологичность и сложность патогенеза этого заболевания, а также его сочетание с бронхиальной астмой и непереносимостью неспецифических противовоспалительных средств сделали процесс лечения сложным и неоднозначным. Уже пройден этап радикальной хирургии, который показал, что как бы хорошо ни была удалена слизистая оболочка околоносовых пазух, рецидив полипоза наступает. Эндоскопическая хирургия не во всех случаях приносит положительный результат. Сочетание хирургического и медикаментозного лечения даёт обнадёживающие результаты. На настоящий момент не отработаны сроки мероприятий в процессе динамического наблюдения за этими больными, что требует продолжения научных исследований по этой проблеме.

Хроническое воспаление среднего уха, в том числе с образованием холестеато-мы, - одна из причин внутричерепных смертельных осложнений. После хирургического лечения необходимо наблюдение за таким больным. В поликлинике важно определить, какие условия способствуют хронизации процесса, так как возникновению острого отита и переходу его в хроническую форму способствуют заболевания носа и околоносовых пазух.

Заболевания гортани, сопряжённые с возникновением различного рода гиперплазии и отёка, расцениваются как предраковые заболевания. Поэтому при проведении диспансеризации необходим осмотр гортани даже при отсутствии изменений голоса. Нередко обнаруживаются новообразования на голосовых складках, требующие хирургического вмешательства для идентификации характера ткани.

Одной из задач является уточнение нозологических форм ЛОР-заболеваний, требующих динамического наблюдения. Важно установить сроки периодических осмотров, отработать терапию. Вопрос диспансеризации не должен заключаться только в констатации выявленного заболевания. В советское время после проведения медицинских осмотров составлялся план оздоровления, за выполнение которого отвечала администрация предприятия и профсоюз. К этому нужно вернуться. В отдалённых районах страны, где нет постоянно работающего специалиста, можно использовать экспедиционный метод.

Предлагаемый для рассмотрения алгоритм организации ЛОР-помощи можно ориентировать районированно в зависимости от количества населения. Безусловно, нужен предварительный расчет. Например, одно стационарное отделение на 30 коек обслуживает район в 100 000 населения. Все ЛОР-кабинеты поликлиник связаны с ним. В городах с большим количеством населения и большим количеством стационарных ЛОР-отделений поликлиники прикрепляются к определённым стационарам. Выполнение сложных хирургических вмешательств производится в специальных центрах.

Первым делом необходимо установить современный порядок ЛОР-помощи. Одновременно вести интенсивную подготовку специалистов, выработать общий принцип диагностики и лечения ЛОР-заболеваний, написать протоколы лечения. После этого клинико-экономические стандарты будет легко определить и выполнять. Очень важно пересмотреть тарифы ОМС, для того чтобы специалист мог получать достойную оплату своего труда.

Подводя итог вышесказанному, следует констатировать, что основным направлением деятельности руководителей всех уровней оториноларингологии следует признать правильно организованную работу.

Важным вопросом является подготовка специалистов. В соответствии с положением Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 08.03.2015) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» право на осуществление медицинской деятельности в Российской Федерации имеют лица, получившие медицинское или иное образование в Российской Федерации в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами и имеющие свидетельство об аккредитации специалиста. На получение права работать по специальности врач должен пройти аккредитацию. Аккредитация специалиста - процедура определения соответствия готовности лица, получившего высшее или среднее медицинское или фармацевтическое образование, к осуществлению медицинской деятельности по определённой медицинской либо фармацевтической специальности. Аккредитация специалиста осуществляется по окончании им освоения профессиональных образовательных программ медицинского образования и фармацевтического образования не реже одного раза в 5 лет.

Прошедший аккредитацию специалист получает свидетельство, которое подтверждает, что его обладатель соответствует определённым образовательным стандартам, а медицинские услуги будут оказаны с должным уровнем качества. Необходима модернизация всей системы медицинского образования (среднего, высшего, последипломного). Учебный процесс в любом учебном заведении страны должен строиться на единых государственных образовательных стандартах, которые связаны с профессиональными стандартами оказания медицинской помощи.

В среде наших специалистов пока ещё мало внимания уделяется новому порядку подготовки специалистов и оценке их профессионализма. Российское общество ринологов делает в этом направлении первые шаги. После объединения с Российским обществом терапевтов была проведена большая конференция «Фармакотерапия болезней уха, горла и носа с позиций доказательной медицины». Эта конференция была юбилейной - двадцатой, её формат был исполнен в соответствии с требованиями продолженного медицинского образования. На конференции присутствовали 450 оториноларингологов, одновременно в Интернете участвовали более 700 специалистов. От общества терапевтов выступил академик РАН А.И. Мартынов. Он рассказал о порядке аккредитации. Для проведения аккредитации при Минздраве России создан Координационный совет по развитию непрерывного медицинского и фармацевтического образования. Возглавляет его ректор Первого МГМУ им. И.М. Сеченова П.В. Глыбочко. Его заместители: заместитель Министра здравоохранения И.Н. Каграманян и президент Национальной медицинской палаты Л.М. Рошаль. В настоящее время для проведения аккредитации обозначены медвузы страны, занимающиеся последипломной подготовкой врачей и уполномоченные проводить аккредитацию специальным распоряжением. Общее руководство аккредитацией осуществляет Минздрав России. Для получения аккредитации врач должен представить отчёт о своей работе, характеристику с места работы, а также документы о количестве полученных за 5 лет зачётных единиц - кредитов. За пять лет врач должен набрать 250 кредитов. Кредиты равны количеству часов профессиональной подготовки. Это количество часов врач набирает на курсах повышения квалификации (144 ч по установленной программе), а также на различных конференциях, мастер-классах, проводимых профессиональными некоммерческими организациями медицинских работников, входящими в состав Национальной медицинской палаты. Российское общество ринологов входит с состав Национальной медицинской палаты. Её регистрационный номер в списке членов палаты 24 в разделе «Профессиональные и межрегиональные объединения». Проведённая нами конференция соответствовала требованиям, предъявляемым к условиями проведения аккредитации. Участники конференции получили свидетельства с указанием, что им зачислено шесть баллов (кредитов). Документ официального образца Минздрава России подписали И.Н. Каграманян, Л.М. Рошаль и А.И. Мартынов. Получили документ все участники конференции. С соблюдением требований аккредитации был проведён Конгресс Российского общества ринологов, где также были выданы свидетельства установленного образца. От Российского общества ринологов свидетельство удостоверил Президент общества профессор А.С. Лопатин.

Это первые шаги. Министерство планирует создать единую базу данных (регистр специалистов), в которую будут включены все специалисты с высшим и средним медицинским образованием независимо от статуса медицинского учреждения, в котором они работают. Часть информации (например, полученное образование, пройденные курсы усовершенствования и пр.) будет находиться в свободном доступе, что важно для реализации права пациентов на выбор лечащего врача. Таким образом, внедрение аккредитации медицинских специалистов станет финальным этапом реформирования медицинского образования.

Список рекомендуемой литературы

  1. Заболеваемость населения в России в 2003 году. Статистические материалы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. - Ч. 1. - 122 с. - Ч. 2. - 174 с.

  2. Климова И.И. Заболевания верхних дыхательных путей у коренных жителей горного Алтая: дис. …​ д-ра мед.наук. - Новокузнецк, 2005. - 242 с.

  3. Климова И.И., Целищев В.А. Динамика распространённости хронической патологии носа и околоносовых пазух у детей Новокузнецка // Рос. ринол. - 1998. - № 2. - С. 47.

  4. Кузнецов B.C. ЛОР-заболеваемость (тенденции и прогнозы) и перспективы развития оториноларингологической помощи: дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 1975. - 237 с.

  5. Научные основы охраны здоровья детей. Постановление XIV сессии общего собрания РАМН, посвящённой 60-летию Академии медицинских наук. - М., 2004. - 6 с.

  6. Пискунов Г.З. Клиническая ринология / Г.З. Пискунов, С.З. Пискунов. - М., 2006. -

560 с.

  1. Пискунов Г.З., Козлов B.C. Проблемы и перспективы развития ринологии в Российской Федерации // Рос. оторинолар. - 2002. - № 1. - С. 32-34.

  2. Типовая программа дополнительного профессионального образования врачей по оториноларингологии. - М., 2005. - 110 с.

  3. Типовой учебный план и образовательно-профессиональная программа подготовки в клинической ординатуре по специальности «Оториноларингология». - М., 2006. - 34 с.

РАЗДЕЛ I. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

Глава 3. Общеклинические исследования

Глава 4. Исследование носа и околоносовых пазух

Глава 5. Исследование уха

Глава 6. Исследование глотки, гортани, трахеи и пищевода

Глава 3

Общеклинические исследования

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Обоснование

Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов. Среди них доминируют бактерии. Вирусы и простейшие представлены значительно меньшим количеством видов.

Верхние отделы дыхательных путей несут высокую микробную нагрузку, поскольку их слизистая оболочка первая противостоит действию разнообразных факторов окружающей среды, включая вторжение инородных живых существ. При этом именно микрофлора защищает организм от патогенных микроорганизмов, обеспечивая так называемый колонизационный иммунитет, т.е. резистентность слизистых оболочек к более агрессивному микробному заражению, и препятствует закреплению бактерий и других возбудителей на поверхности слизистых оболочек и кожи. Колонизация - следствие носительства и последующего заселения определённого участка органа или ткани, имеющих естественное сообщение с окружающей средой, сапрофитными, условно-патогенными или патогенными микроорганизмами (преимущественно за счёт наличия факторов адгезии и колонизации микроорганизмов), или размножение микроорганизмов в полостях или на поверхности тела макроорганизма при отсутствии поражения тканей и клинических признаков инфекции. Носительство - ограниченное или неограниченное по времени нахождение в макроорганизме сапрофитных, условно-патогенных или патогенных микроорганизмов либо присутствие в организме хозяина патогенного микроорганизма без клинических проявлений инфекции или иногда без признаков какого-либо иммунного ответа.

Заселение верхних дыхательных путей у человека происходит в первые 2-3-е суток жизни. У новорождённых дыхательные пути обычно стерильны. При прохождении ребёнка через родовые пути микроорганизмы матери (обычно смешанная флора влагалища, в которой преобладают стрептококки, Escherichia coli, Lactobacillus acidophilus, а также дрожжевая грибковая флора, представленная преимущественно Candida albicans) колонизируют ротовую полость, а потом и весь желудочно-кишечный тракт новорождённого, что обусловливает их постоянное место жительства у человека или неограниченное по времени носительство сапротрофных (аутохтон-

ных) микроорганизмов-симбионтов, сожительствующих с макроорганизмом по типу комменсализма или мутуализма.

У 99% детей, прошедших через родовые пути, на 5-6-й день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Впоследствии транзиторными носителями Candida spp. в полости рта становятся 25% населения, в кишечнике - до 80%, на неповреждённой коже - до 10%. Другой гриб, Malassezia furfur, встречается обычно в областях кожи, богатых сальными железами, а также в перхоти. М. furfur и C. albicans - единственные грибы, которые входят в состав нормальной флоры человека. Остальные грибы, вызывающие различные заболевания, попадают в организм извне, где питаются продуктами разложения растений. Для некоторых из них характерно ограниченное по времени носительство, поскольку ввиду отсутствия соответствующих факторов патогенности они не способны к адгезии на поверхности органов или тканей и не развиваются при температуре тела человека.

Для других патогенных и условно-патогенных микроорганизмов характерно ограниченное по времени носительство до периода их активного размножения, локальной колонизации, диссеминации и инициации инфекционного заболевания, т.е. когда их деятельность и соответственно пребывание in vivo прерывается антимикробными средствами. Например, плесневые грибы рода Aspergillus у здоровых лиц могут быть выявлены в виде случайного носительства, а у больных с тяжёлым иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания, после трансплантации органов и др.) они проявляют условно-патогенные и патогенные свойства, колонизируя дыхательные пути с последующей инвазией и диссеминацией. Часть представителей условно-патогенной флоры при ослаблении защитных сил организма колонизируют дыхательные пути из желудочно-кишечного тракта (например, Pseudomonas spp., Candida spp.). Так, у больных со сниженным иммунитетом увеличение количества дрожжевых грибов рода Candida в желудочно-кишечном тракте практически всегда сопровождается колонизацией верхних дыхательных путей, т.е. диссеминацией процесса.

Условно-патогенные микроорганизмы, как правило, лишены болезнетворных свойств и не вызывают инфекционных заболеваний у здорового человека. Они могут колонизировать кожу и слизистые оболочки, но способны также к длительному существованию во внешней среде. Поскольку они лишены тропности к тем или иным тканям, то заболевания, спровоцированные условно-патогенными микроорганизмами, не имеют выраженной специфичности и больше зависят от степени поражения органа, чем от патогенных свойств возбудителя. Важные условия развития таких заболеваний - массивность инфицирования и нарушение сопротивляемости организма. Чем больше выражены эти нарушения, тем более широкий спектр микроорганизмов способен вызывать инфекционные осложнения. Обычно даже непатогенные (точнее, неспособные вызывать поражение у здорового человека) микроорганизмы в этих условиях могут инициировать инфекционный процесс. Их так и называют - оппортунистические патогены (от англ. opportunity - удобный случай).

Следовательно, грань между нормальными колонизационными процессами, а также этапами патогенеза гнойно-воспалительной патологии, - и микроорганизмом, как этиологическим фактором заболевания, очень условна.

К нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей относят:

• в полости носа - Corynebacterium spp., Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus aureus (у 20-80% населения), Streptococcus pneumoniae (у 5-15% населения), а также другие виды стрептококков, Haemophilus influenzae (у 5-10% населения), Neisseria spp. (у 0-15% населения), Neisseria meningitidis (у 0-4% населения);

• в глотке - α-, γ-, β-гемолитические стрептококки (у 5-15% населения), Lactobacillus spp., Bifidobacterium, Neisseria spp. (у 90-100% населения),

представители рода Staphylococcus, Haemophilus influenzae (у 40-80% населения), Moraxella сatarrhalis, Streptococcus pneumoniae (у 20-40% населения), Haemophilus parainfluenzae, Escherichia coli, Proteus spp., Bacteroides и Corynebacterium spp.

Околоносовые пазухи и полость среднего уха у здоровых людей обычно стерильны, что регулируется в первую очередь эффективной работой мукоцилиар-ного аппарата. Мукоцилиарный аппарат слизистой оболочки повреждается при вирусных инфекциях или других экзогенных воздействиях, вследствие чего микроорганизмы (например, H. influenzae, S. pneumoniae), заселяющие глотку, начинают колонизировать стерильные полости, интенсивно размножаются и становятся причиной развития острого синусита и гнойного среднего отита.

Выделяемые из дыхательных путей микроорганизмы условно можно разделить на:

• микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору дыхательных путей - Streptococcus viridans, Corynebacterium spp., Neisseria spp. (кроме возбудителей дифтерии и менингита), Staphylococcus spp., которые в качестве возбудителей инфекции следует рассматривать только у пациентов с выраженной иммунной супрессией и только когда их количество превышает обычное и сохраняется при повторных исследованиях;

• патогенные микроорганизмы, которые по способности вызывать инфекционный процесс в дыхательных путях, в свою очередь, можно разделить на:

❖ микроорганизмы с высоким уровнем приоритетности - Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphуlococcus aureus, Klebsiella pneumoniae;

❖ микроорганизмы со средним уровнем приоритетности - Candida albicans, Moraxella catarrhalis;

❖ микроорганизмы с низким уровнем приоритетности - Pseudomonas аeruginosa, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp.

S. pneumoniae выделяют из дыхательных путей у 20-40% здоровых детей (колонизация детей пневмококком происходит в первые 2 года жизни) и 10-20% здоровых взрослых. Аналогично M. catarrhalis, определяющаяся у 78% здоровых детей и 1-5% здоровых взрослых. Общий уровень носительства формируется к 16-18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений. Таким образом, состав микробного биоценоза организма периодически меняется, но каждый индивидуум имеет более или менее характерные природные сообщества (биоценозы), которые по мере взросления человека и совершенствования защитных механизмов становятся более устойчивыми и содержат менее патогенную флору.

Патогенность или отсутствие таковой - видовой, генетически детерминированный признак микроорганизма. Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания у здоровых лиц, активно проникают в чувствительные органы, так как паразитирование - важная часть их жизненного цикла. При обнаружении патогенного микроорганизма даже в небольших количествах (туберкулёзная палочка) микроорганизм расценивают как причину болезни только при повторном обнаружении, а также при наличии определённой клинической картины.

Цель

Выделение чистой культуры микроорганизма-возбудителя с целью назначения рационального лечения или корректировки уже начатой эмпирической терапии.

Показания

Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов.

Противопоказания

Отсутствуют.

Методика

У больных острым и хроническим гнойным гаймороэтмоидитом забор патологического материала из верхнечелюстных пазух осуществляют при пункции их стерильной иглой Куликовского. После пункции пазухи производят аспирацию содержимого. При отсутствии патологического материала вводят стерильный 0,9% раствор натрия хлорида с последующей аспирацией в стерильный шприц.

У пациентов с острым перфоративным гнойным средним отитом и обострением хронического гнойного среднего отита отделяемое из барабанной полости забирают сухим стерильным ватным тампоном при проведении пробы Вальсальвы. Для исключения контаминации тампона сапрофитной микрофлорой кожу наружного слухового прохода необходимо обработать раствором антисептика.

У больных хроническим фарингитом материал со слизистой оболочки ротоглотки забирают стерильным ватным тампоном, увлажнённым стерильным 0,9% раствором натрия хлорида. При хроническом тонзиллите следует осуществлять забор материала непосредственно из лакун нёбных миндалин путём введения стерильного 0,9% раствора натрия хлорида в просвет лакуны с последующей аспирацией содержимого в стерильный шприц.

Материал из полостей фурункулов и абсцессов забирают непосредственно после вскрытия гнойной полости с последующим введением в неё стерильного ватного тампона или путём введения стерильного 0,9% раствора натрия хлорида непосредственно в полость фурункула или абсцесса с последующей аспирацией содержимого в стерильный шприц. При этом необходимо помнить о том, что гной содержит большое количество протеолитических ферментов, разрушающих структуры микроорганизмов, и по возможности забирать для исследования не само гнойное отделяемое, а смыв или соскоб со стенок полости фурункула или абсцесса.

Сразу после забора патологический материал из пазух или ватный тампон погружают в 5 мл стерильного сердечно-мозгового бульона (BHI, BBL, USA), в котором его транспортируют в бактериологическую лабораторию. Время от забора материала до доставки в лабораторию должно составлять не более 40 мин.

Далее в условиях лаборатории должна быть проведена предварительная инкубация в термостате при температуре 37 °C в течение 3 ч и затем рассев на плотные питательные среды: BHI-агар (BbL, USA) с 5% крови, среду Endo (BBL, USA), Staphylococcus agar (BBL, USA), Columbia agar base (OXOID, England) с 5% крови, налидиксовой кислотой (15 мг/л), колистином (10 мг/л), Cetrimid agar (BBL, USA), Enterococcus agar (bio Merieux, France), SabouraudDextrose agar (bio Merieux, France) с добавлением хлорамфеникола.

Посевы инкубируют в термостате при температуре 37 °C в течение 24-48 ч. Чашки со средой Sabouraud Dextrose agar инкубируют до 3 сут.

Выросшие колонии микроорганизмов изучают макро- и микроскопически, подсчитывают количество колоний каждого типа. На следующем этапе выделяют собственно чистую культуру микроорганизмов на скошенном агаре или среде

BHI.

Идентификацию грамотрицательных палочек производят при помощи API-20 E системы (bio Merieux, Франция), системы ENTERO-test (LA CHEMA, Чехия), сред Гисса (НПО «Питательные среды», Махачкала, Россия), на основании ферментации глюкозы, маннита, инозитола, сорбита, рамнозы, сахарозы, мелибиозы, арабинозы, наличия β-галактозидазы, аргининдигидролазы, лизин- и орнитинде-карбоксилалазы, триптофандезаминазы, желатиназы, цитохромоксидазы, ката-лазы, уреазы; продукции сероводорода, индола и ацетоина, редукции нитратов; подвижности бактерий.

Идентификацию грамположительных кокков производят на основании определения каталазной активности; стафилококков - при помощи системы API-20

STAPH (bio Merieux, Франция), на основании расщепления D-глюкозы, D-фрук-тозы, D-маннозы, маннозы, лактозы, D-трегалозы, D-маннита, ксилозы, D-мели-биозы, рафинозы, сахарозы, метил-D-глюкозамина, редукции нитратов, нитритов, продукции ацетил-метилкарбинола, по наличию аргинин-дигидролазы и уреазы, характеру роста на среде Chapman Medium (bio Merieux, Франция), наличию плаз-мокоагулазы, лецитиназной активности; стрептококков - при помощи системы API-20 STREPT (bio Merieux, Франция), по характеру гемолиза на среде Columbia agar base, чувствительности к оптохину (5 мкг).

Дрожжевые и филаментозные грибы идентифицируют по характеру роста на средах Sabouraud Dextrose agar с хлорамфениколом, BHI-агар с кровью, на основании морфологических свойств в нативном препарате, а также при помощи системы API-Cand (bio Merieux, Франция).

Чистые культуры микроорганизмов изучают на антибиотикочувствительность к различным антимикробным препаратам диско-диффузионным методом со стандартными концентрациями на среде Mueller Hinton 2 (Becton Dickinson, USA). Чувствительность по возможности должна быть определена к следующим антибиотикам: бензилпенициллину (6 мкг), оксациллину (1 мкг), ампициллину (10 мкг), амоксициллину + клавулановой кислоте (10/10 мкг), карбенициллину (100 мкг), цефалексину (30 мкг), цефамандолу (30 мкг), цефоперазону (75 мкг), цефтриаксону (30 мкг), доксициклину (30 мкг), тетрациклину (30 мкг), эритромицину (15 мкг), кларитромицину (15 мкг), джозамицину (15 мкг), ванкомицину (30 мкг), ципроф-локсацину (5 мкг), левофлоксацину (5 мкг), моксифлоксацину (5 мкг), гентамицину (10 мкг), линкомицину (15 мкг), фузидовой кислоте (10 мкг). Учёт результатов производят путём измерения диаметра зоны задержки роста вокруг диска.

Фаготипирование стафилококков осуществляют Международным набором типовых бактериофагов (например, производства Московского НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалея) с помощью штампа-репликатора согласно инструкции производителя.

Идентификацию атипичных возбудителей (хламидии, микоплазмы, легио-неллы и др.) проводят молекулярно-генетическими методами исследования, из которых наиболее распространена полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР основана на способности ДНК исследуемых микроорганизмов к денатурации и ренатурации, а также на принципе комплементарности цепей ДНК. Основное условие постановки реакции - использование фермента термостабильной ДНК-полимеразы, при участии которого происходит амплификация, т.е. умножение определяемых генов (вирусных, бактериальных) или их фрагментов с определённой нуклеотидной последовательностью ДНК. В результате реакции исследуемый материал накапливается в значительном количестве и может быть легко выявлен и идентифицирован.

Для этого материал, забранный описанными выше способами, помещают в специальные пробирки-контейнеры и доставляют в лабораторию молекулярной биологии, где в дальнейшем проводят циклы амплификации. При этом особое внимание необходимо уделять по возможности минимальному присутствию активного гноя в исследуемом материале из-за большого содержания протеолитических ферментов, способных лизировать генетический материал микроорганизмов.

Интерпретация

Оценка этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов, многие из которых входят в состав нормальной микрофлоры, а отчасти и патогенных микроорганизмов (из-за возможности бактерионосительства) неоднозначна в зависимости от источника выделения. Для правильной оценки результатов исследования необходимо принимать во внимание вероятность этиологической значимости данного агента и сопоставлять её с вероятностью присутствия как представителя нормальной микрофлоры.

Так, при оценке результатов исследования отделяемого из ротоглотки учитывают качественный и количественный состав естественной микрофлоры, содержащейся в клиническом образце. Обнаружение микроорганизмов, не относящихся к естественной микрофлоре верхних дыхательных путей, или выявление необычно большого количества микроорганизмов какого-либо вида расценивают как этиологически значимое.

Оценка результатов исследования отделяемого из уха и верхнечелюстных пазух при острых гнойных процессах, как правило, не вызывает особых затруднений, так как обычно высеваются монокультуры микроорганизмов - и в большом количестве. Более трудоемкой представляется интерпретация результатов микробиологического исследования при обострении хронического гнойного процесса, когда выявляются ассоциации бактерий. В таких случаях проводят количественную оценку роста различных видов микроорганизмов из ассоциации при первичном посеве патологического материала на твёрдые питательные среды. Видам, преобладающим количественно, должна быть отведена ведущая роль в этиологии инфекционного процесса.

Нормальными значениями микрофлоры верхних дыхательных путей следует считать следующие. Стрептококки:

◊ α-гемолитический - 105 -106 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл;

◊ β-гемолитический - отсутствует;

◊ γ-гемолитический - 105 -106 КОЕ/мл;

Neisseria spp. - 102 -104 КОЕ/мл;

Staphylococcus spp. - 101 -104 КОЕ/мл;

Staphylococcus aureus - отсутствует;

Haemophilus spp. - 101 -102 КОЕ/мл;

Corynebacterium spp. - 101 -103 КОЕ/мл;

Lactobacterium spp. - 101 -103 КОЕ/мл;

Bifidobacterium spp. - 101 -103 КОЕ/мл;

• Грибы рода Candida - 101 -103 КОЕ/мл.

Наиболее часто встречаемые микроорганизмы при острых гнойных гаймороэт-моидитах и острых гнойных средних отитах - S. pneumoniae и H. influenzae. Среди других микроорганизмов наиболее часто выделяют S. pyogenes, Staphylococcus spp., Moraxella catarrhalis. Развитие фолликулярных и лакунарных ангин наиболее часто связано с β-гемолитическим стрептококком группы А (S. pyogenes), а в развитии тонзиллярных осложнений важную роль, помимо стрептококков, играют также представители семейства Enterobacteriaceae и анаэробные возбудители. Фурункулы носа и наружного слухового прохода бывают вызваны различными видами стафилококков, чаще всего представленных S. aureus. Развитие рожистого воспаления связано с персистенцией стрептококков, среди которых наиболее часто высевается S. pyogenes.

Существенно отличается микрофлора при хронической гнойной патологии ЛОР-органов. Так, основную массу возбудителей составляют различные виды стафилококков (при этом чаще других встречается S. aureus), а также различные представители рода Streptococcus. Крайне широко представлена группа грамотри-цательных микроорганизмов, которая включает различные бактерии семейства Enterobacteriaceae (из всех объединённых в это семейство родов при хронической гнойной патологии ЛОР-органов наиболее часто определяются Proteus, Escherichia, Klebsiella, Serrаtiа, Citrobacter), Pseudomonadaceae (включая синегнойную палочку) и значительно реже H. influenzae. Необходимо отметить, что при хронических формах инфекций уже значительно возрастает доля грибковой патологии. Это можно объяснить длительным течением гнойного отита, длительным местным или системным применением антибиотиков, глюкокортикоидов, а также ослаблением иммунного статуса больного. Крайне важным аспектом считают то, что качественный состав микроорганизмов зависит от локализации патологического процесса.

Достаточно часто при хронической гнойной патологии ЛОР-органов высеваются ассоциации микроорганизмов. У больных с костно-деструктивными изменениями нередко преобладают ассоциации S. aureus и грамотрицательной флоры, что свидетельствует об участии этих микроорганизмов в патогенезе заболевания и может быть диагностическим критерием в комплексе с другими исследованиями в выборе тактики лечения: хирургической или консервативной терапии.

Факторы, влияющие на результат

Правильность забора материала, соблюдение условий транспортировки, оснащение микробиологической лаборатории, квалификация бактериолога.

Осложнения

Отсутствуют. Список рекомендуемой литературы

Зубков М.Н. Практическое руководство по клинической микробиологии и антимикробной терапии для врачей стационарной помощи. - М.: МГУП, 2002.

Руководство по инфекционному контролю в стационаре // Под ред. Р.П. Венцеля (пер. с англ.). - С.: МАКМАФ, 2003.

ИССЛЕДОВАНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Для исследования состояния иммунной системы применяют различные лабораторные методы, с помощью которых возможно изучить как количественные, так и функциональные показатели. Полученные данные позволяют оценить состояние защитных факторов на системном уровне и непосредственно в очаге воспаления. При ЛОР-заболеваниях приоритет традиционно принадлежит исследованиям местного иммунитета, поскольку именно в очаге воспаления происходят иммунологические реакции, направленные на удаление патогенного фактора.

При исследовании местного иммунитета возможна оценка клеточного или гуморального звеньев иммунной системы.

Обоснование

С иммунологических позиций практически все ЛОР-органы обладают единой специфичностью. Они сообщаются с окружающей средой, и поэтому важнейшими функциями этих органов являются барьерная (защита внутренних сред от повреждающих внешних факторов) и информационная (обеспечение организма информацией о контактах с чужеродными веществами). Местный иммунитет представлен комплексом естественных защитных приспособлений, уровень которых настолько совершенен, что вероятность заболевания минимальна.

Барьерная функция. Первый контакт с факторами окружающей среды происходит посредством слизистых оболочек. Именно состояние слизистой оболочки определяет, насколько эффективна будет защита, а её несостоятельность вызывает развитие заболеваний носа, глотки, гортани и уха.

Защитные функции слизистых оболочек разнообразны. Они препятствуют присоединению патогенного фактора к эпителиальному слою, способствуют выведению чужеродного материала из организма, обеспечивают уничтожение и разрушение патогенного фактора с последующей его элиминацией. В случае проникновения патогенного фактора в подэпителиальный слой включаются механизмы отграничения участка с чужеродным материалом с одновременным уничтожением, разрушением и выведением его из организма. Совокупность этих задач составляет понятие местного иммунитета.

Защита слизистых оболочек зависит от целостности эпителиального покрова. Во-первых, неповреждённые эпителиальные клетки сами механическим путем препятствуют проникновению патогенного фактора в подэпителиальный слой. Во-вторых, эпителиальные клетки реализуют мукоцилиарную систему, функционирование которой способствует направленной элиминации патогенного фактора с поверхности слизистых оболочек (преимущественно в сторону носоглотки). Бокаловидные клетки синтезируют вещества обволакивающего характера и обеспечивают наличие слизи, в которой оседают частицы чужеродного материала. Цилиндрические эпителиальные клетки имеют ворсинки (реснички), двигающиеся в одну сторону и обеспечивающие направленное движение слизи. В-третьих, повреждённые, заражённые, а также завершившие свой биологический срок эпителиальные клетки слущиваются, унося с собой чужеродный материал. В-четвёртых, эпителиальные клетки участвуют непосредственно в обеспечении местного иммунитета. Именно здесь, в эпителиальных клетках, происходит присоединение секреторного компонента (S) к антителам класса А. Этот секреторный компонент препятствует быстрому разрушению антител (SIgA) на поверхности слизистых оболочек.

Важную роль в защите слизистых оболочек играет колонизационный иммунитет. Он представлен нормальной микрофлорой (сапрофиты, комменсалы), которая, заселяя поверхность слизистых оболочек, создает бактериальную выстилку (плёнку) и выступает в качестве конкурента для патогенных форм бактерий. Вырабатываемые бактериями ферменты способствуют лизису других микроорганизмов, в том числе и многочисленных вирусов. За счёт фрагментов разрушившихся клеток постоянно идёт стимуляция местного иммунитета, выступая при этом естественными стимуляторами.

Наряду с эпителиальными клетками защита слизистых оболочек осуществляется непосредственно факторами врождённого и адаптивного иммунитета. Врождённый иммунитет выполняет свою функцию постоянно и не зависит от типа и вида патогенного фактора. Скорость запуска гуморальных и клеточных компонентов врождённой защиты составляет от секунд до нескольких часов. Благодаря врождённому иммунитету и целостности эпителиального покрова внедрение патогенного фактора в организм практически невозможно. При нарушении состоятельности эпителиального слоя или компонентов врождённого иммунитета в защиту включаются факторы адаптивного иммунитета, направленные против конкретного возбудителя. Их цель - облегчение деятельности врождённого иммунитета. Ответ адаптивной иммунной системы проявляется лишь через несколько дней, так как требуется время для пролиферации и дифференцировки антигенспецифи-ческих клеток. Необходимо учитывать, что условием для подключения адаптивного иммунитета является предварительная активация врождённого иммунитета. И завершение воспалительного процесса с элиминацией патогена обеспечивается также эффекторными механизмами врождённого иммунитета.

Механизмы функционирования врождённого иммунитета. Выделяют клеточные и гуморальные факторы защиты. Клеточные элементы попадают в слизистые оболочки из сети кровеносных сосудов, обильно представленных в подслизистом слое. Клетки, выходя на поверхность слизистых оболочек, вместе с гуморальными факторами (системой комплемента и белками острой фазы воспаления), а также секреторными антителами - sIgA (свидетелями естественной стимуляции) обеспечивают первую линию защиты пограничных тканей.

Основные иммунокомпетентные клетки врождённого иммунитета - это ней-трофилы. Они фагоцитируют любые чужеродные частицы. При выраженном скоплении клеток в одном месте формируется инфильтрат. Так, нейтрофил выступает движущим началом воспаления. При этом уничтожение нейтрофилом патогенного микроба служит и конечным результатом завершения воспаления.

Моноциты (макрофаги), как и нейтрофилы, могут выполнять антигенпере-рабатывающую функцию, однако, наряду с дендритными клетками, они имеют антигенпредставляющее свойство для реализации адаптивного иммунного ответа. Эозинофилы аккумулируют и инактивируют гистамин, уменьшая выраженность аллергических реакций и воспаления, и имеют важное значение в прекращении воспалительных изменений.

Основная функция клеток макрофагально-фагоцитарного ряда - уничтожение патогенных факторов путём поглощения с последующим перевариванием (фагоцитозом). Кроме того, они вырабатывают и секретируют в окружающую среду ферменты (лизоцим), продукты своей жизнедеятельности (агрессивные окислители - пероксидазные системы, гидроксильные группы - ОН, в том числе в сочетании с галогенами, синглентный кислород - О и т.д.), осуществляющие внеклеточное переваривание микроорганизмов. Наряду с этим клетки продуцируют ряд медиаторов (цитокинов), в частности противовоспалительных (интерлейкин-1, интерлейкин-8, интерлейкин-6 и т.д.), обеспечивающих в случае необходимости приток новых клеток и их функциональную активность, а также служащих необходимым компонентом для активации адаптивного иммунитета.

Гуморальные факторы - продукты жизнедеятельности всех клеток слизистой оболочки. Они представлены интерферонами, лизоцимом, лактоферрином, белками системы комплемента и другими и выполняют различные функции, главная из которых - разрушение микроорганизмов, имеющих клеточную стенку. Эту функцию обеспечивают лизирующие ферменты, внеклеточная пероксидазная активность, белки комплементарной системы. Интерфероны (α и γ) определяют активацию антигенпрезентирующих клеток (макрофагов) и стимулируют противовирусную активность. Провоспалительные цитокины осуществляют приток клеточных факторов защиты.

Вследствие колонизации слизистых оболочек представителями нормальной микрофлоры в наличии всегда присутствуют элементы адаптивного иммунитета, но относящиеся к естественному. Это прежде всего секреторные антитела класса А (sIgA), нейтрализующие возбудитель. Они облепляют микроб (опсонизация) и препятствуют его адгезии к эпителию. Так как адаптивный иммунитет слизистых оболочек постоянно стимулируется прежде всего бактериями, то направленность защиты местного иммунитета слизистых осуществляется с включением преимущественно гуморального пути иммунного ответа (Th2), реализующегося продукцией антител G, A, M, E и D без подключения в механизмы защиты компонентов про-воспалительного характера (протекает без клинических признаков воспаления). При вирусной инвазии запускается иммунный ответ воспалительного характера с продукцией интерферонов, активацией нормальных киллерных клеток (NK, СD16/56+ лимфоциты) с последующим развитием клеточного пути иммунного ответа (Th1) и сопровождается клиническими проявлениями воспаления.

Существует неразрывная связь между факторами врождённого и адаптивного иммунитета. Для активации адаптивного иммунитета необходимы провоспали-тельные цитокины, синтезирующие на раннем этапе иммунного ответа антиген-презентирующие клетки (дендритные клетки, макрофаги). Установлено, что если процессы активации иммунной системы идут в условиях недостаточности цито-киновой поддержки, то развивается толерантность по отношению к конкретному возбудителю. Основным цитокином, обеспечивающим активацию иммунного ответа, является интерлейкин-1. В свою очередь, факторы адаптивного иммунитета усиливают эффекты врождённого на несколько порядков, облегчая процессы фагоцитоза, антителозависимой цитотоксичности через привлечение в процесс элиминации патогена белками системы комплемента.

Адаптивный иммунитет. Основные представители адаптивного ответа иммунной системы слизистой оболочки верхних дыхательных путей - лимфоциты нёбных миндалин и лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT). Лимфоидные структуры глотки выполняют свои функции в тесной связи с центральными органами иммунной системы (костный мозг и тимус).

Соподчинённость центральных (костный мозг и тимус) и периферических органов иммунной системы в реакции на любой патоген осуществляется следующим образом. В первую очередь происходит отграничение места проникновения агрессора путём активации тучных клеток (выброс биологически активных веществ) с подключением реагиновых антител (IgE). Затем в процесс подключаются элементы врождённой резистентности (нейтрофилы, макрофаги, эозино-филы, базофилы), осуществляющие, в свою очередь, фагоцитоз, внеклеточное переваривание и выброс биологически активных веществ и провоспалительных цитокинов, активацию свёртывающей системы крови (образование микротромбозов и выброс тромбоцитами лизирующих ферментов и биологически активных веществ).

Включение комплекса врождённого иммунитета обеспечивает замедление кровотока, повышение проницаемости сосудов, появление молекул адгезии на эндотелии сосудов, приток иммунокомпетентных клеток. Клиническими симптомами локального иммунного воспаления служат расширение сосудов, повышенная экссудация, гипертермия, раздражение нервных рецепторов (покраснение, отёк, боль, нарушение функции органа). Все эти процессы развиваются в течение 2-24 ч. При вирусной инвазии в процесс отграничения включаются интерфероны и NK-клетки. В это же время происходит передача информации из первичного очага внедрения патогена антигенпрезентирующими клетками (дендритные клетки, макрофаги) лимфоцитам сначала в ближайшем лимфатическом узле, затем и в других органах иммунной системы, где идет формирование адаптивного иммунного ответа на системном уровне. Этот этап адаптивного иммунного ответа, результатом которого служит появление специфических Ig (антител) или Т-цитотоксических клеток, осуществляется в течение 3-14 дней.

Следовательно, к факторам адаптивного иммунитета относят клеточное представительство в виде антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов, и результат их деятельности - специфические антитела (IgG, IgA, IgE, IgM и IgD).

В зависимости от того, какие возбудители (вирусы или бактерии) осуществили инвазию, активизируются различные пути иммунного ответа. При попадании в организм вирусов функционирует преимущественно клеточный иммунитет (Th1-путь), а в случае бактериальной инвазии - гуморальный (Th2-путь). Итог активации - образование эффекторных специфических элементов. В случае активации Тh1-ответа иммунной системы образуются специфические цитотоксические Т-лимфоциты (CD3^ CD8^ ), уничтожающие инфицированные клетки и усиливающие эффект NK-клеток (CD16^ -, 56^ -лимфоцитов). В случае активации Th2-пути иммунного ответа синтезируются антитела, маркирующие бактерию или другой корпускулярный возбудитель и активизирующие факторы врождённого иммунитета, а именно комплементарную систему белков и нейтрофилы, ускоряя при этом процессы уничтожения патогенного фактора в десятки раз. Антитела участвуют также и в противовирусном иммунитете, нейтрализуя внеклеточно расположенные вирусы и усиливая антителозависимую цитотоксичность.

Таким образом, слизистые оболочки верхних дыхательных путей служат физиологическим барьером для различных патогенных агентов. Агрессивные свойства возбудителя могут реализоваться лишь при условии нарушения этих барьеров. Поэтому болезнь и её рецидивы служат индикатором различных иммунопатологических состояний.

Информационная роль лимфоидных образований верхних дыхательных путей

К числу важных иммунных органов верхних дыхательных путей, обеспечивающих организм информацией о контактах с окружающей средой, относят нёбные миндалины. Нёбные миндалины - существенный элемент единой системы иммуногенеза человека. Локализация миндалин на стыке дыхательного и пищеварительного трактов обеспечивает контакт их поверхности, достигающей площади 300 см2 , с большим количеством антигенов. На медиальной поверхности миндалин есть отверстия - крипты (лакуны) в количестве 10-20, пронизывающие толщину миндалин и открывающиеся на её свободной поверхности отверстиями различного диаметра (от 1 до 7 мм). Вследствие этого с помощью механизмов иммунологической памяти миндалины уже с первых дней жизни снабжают организм информацией об антигенной структуре окружающего мира наряду со всеми органами лимфоэпителиального барьера (ещё 4 миндалины в глотке, лимфоидные скопления в слизистой оболочке глотки, гортани и бронхов, пейеровы бляшки в кишечнике).

Нёбные миндалины, как и все органы лимфоэпителиального барьера, - лим-фоидные образования, основу которых составляет лимфоидная и ретикулярная ткань. Они обеспечивают непосредственный контакт организма с экзогенными факторами, что обусловливает важнейшую роль миндалин и всех образований слизистой оболочки в опознавании чужеродного агента и информировании организма о его присутствии. В частности, в криптах миндалин созданы условия для постоянного контакта иммунокомпетентных клеток с находящимися в лакунах антигенами. Лимфоциты, образовавшиеся в зародышевых центрах лимфоидных фолликулов миндалин, могут вступать в контакт с антигенами, попадающими в глубокие отделы лакун. Лимфоциты и биологически активные вещества, с одной стороны, постоянно поступают в просвет ротоглотки для обезвреживания микроорганизмов, с другой - в общий кровоток и лимфоток, где они принимают участие в процессах формирования клеточного и гуморального иммунитета. Кроме того, некоторые авторы считают, что именно В-лимфоциты нёбных миндалин ответственны за быстроту развития вторичного иммунного ответа. Лимфоцитопоэтическая функция миндалин выражена продукцией клонов незрелых В-лимфоцитов типа клеток памяти, подготовленных к восприятию вторичного сигнала, и сопровождается перераспределением этих клонов по ходу гемоциркуляции в соответствующие слизистые оболочки. Заселение слизистых оболочек лимфоцитами идет по законам хоуминга, т.е. лимфоциты возвращаются в тот регион, где они получили информацию об антигене. Здесь же происходит окончательная дифференцировка незрелых В-лимфоцитов в зрелые иммунопро-дуценты. В-лимфоциты мигрируют из зародышевых центров в эпителий крипт, а затем возвращаются в межфолликулярную лимфоидную ткань, регионарные лимфоузлы и общий кровоток.

Лимфоидная система, представляющая периферические органы иммунной системы, - одна из самых динамичных систем организма. Между её различными образованиями существует тесная взаимосвязь, осуществляемая мигрирующими иммуноцитами с помощью контактной кооперации, а также посредством иммуномедиаторов - цитокинов. Как и все лимфоидные органы, нёбные миндалины со всеми своими структурными особенностями служат частью единой лимфоидной системы. Поэтому состояние миндалин, с одной стороны, свидетельствует о выраженности местного иммунного ответа на антиген (инфекцию, аллергию), а с другой стороны, даёт представление о состоянии иммунной системы в целом.

Следовательно, нёбные миндалины, как часть лимфоэпителиального барьера, вместе с лимфоинтерстициальным и лимфокровяным барьерами участвуют и в формировании системного иммунитета, и в создании местного иммунитета, обеспечивающегося синтезируемыми в них антителами и клетками, мигрирующими из миндалин в лакуны. Установлено, что в миндалинах синтезируются антитела (Ig) различных классов - А, G, E, M и D, которые и обеспечивают антигеннаправлен-ную защиту на слизистых.

Доказана способность клеток нёбных миндалин синтезировать интерфероны, что даёт основание говорить об участии этих органов в противовирусном иммунитете. Установлено, что интерферон, образованный в миндалинах, обладает свойствами, присущими интерферону, продуцируемому лейкоцитами крови, имеет широкий спектр противовирусного действия и способен активировать иммунологические свойства клеток нёбных миндалин.

Весьма важна функция нёбных миндалин как органа иммунной системы, находящегося в тесном взаимодействии с центральными иммунными органами. В эксперименте показано взаимное «гормональное» влияние тимуса и миндалин. Местный иммунитет в значительной мере отражает состояние общей иммунологической реактивности. Так, любое снижение функций системного иммунитета, например, после перенесённого инфекционного заболевания, может привести к снижению активности факторов местного иммунитета, в том числе и обеззараживающих способностей нёбных миндалин. Это может послужить причиной возникновения условий для перегрузки лакун миндалин антигенным материалом, в том числе и агрессивным, что в последующем способно привести к нарушению барьерных функций нёбных миндалин и возникновению хронического тонзиллита. Дефицит IgG в организме угрожает хронической или рецидивирующей инфекцией, локализующейся в миндалинах, и возникновению хронического тонзиллита.

Таким образом, нёбные миндалины - часть иммунной системы организма, выполняющая как защитно-барьерную, так и информационно-регуляторную функции, обеспечивая защиту от бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Следовательно, слизистая оболочка верхних дыхательных путей и ассоциированные с ней лимфоидные образования играют важную роль в обеспечении иммунного реагирования организма как на местном, так и на системном уровнях. Сказанное объясняет необходимость обоснования рациональной фармакотерапии, направленной не только на патогенный микроорганизм, но и на восстановление исходного состояния иммунной системы больного.

В настоящее время возможна лабораторная оценка практически всех звеньев иммунной системы, ассоциированной со слизистыми оболочками.

Цель

Оценка реагирования местного иммунитета (адаптация - показатели соответствуют данным практически здоровых лиц, активация или иммунная недостаточность).

Показания

• Рецидивирующие и хронические инфекции, протекающие на фоне недостаточности иммунной системы или избыточного её реагирования с помощью IgE, с целью выбора препаратов иммунонаправленного действия.

• Оценка состояния местного иммунитета у практически здоровых лиц, работающих на производствах, связанных с повышенной агрессивной нагрузкой окружающей среды, с целью разработки оптимальных лечебно-профилактических мероприятий.

• Определение возрастных особенностей иммунного реагирования слизистых оболочек.

Противопоказания

Ограничение методов забора материала (повышенная кровоточивость, невозможность забора вследствие наличия анатомических особенностей, забор материала у новорождённых).

Подготовка

Для оценки состояния местного иммунитета особое внимание необходимо уделять подготовке биологического материала для лабораторных исследований. В качестве исследуемого материала в оториноларингологии могут выступать мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек, смывы и соскобы с поверхности изучаемого объекта, биопсийный материал, капиллярная кровь в очаге воспаления и слюна.

Выбор исследуемого материала зависит от поставленной задачи. Исследование растворимых гуморальных факторов проводят с использованием биологических жидкостей (смывы и слюна). Для оценки клеточного звена местного иммунитета берут материал, содержащий в себе клетки, мазки-отпечатки, капиллярную кровь, соскобы с поверхности исследуемой области, биопсийный материал, осадок смывов. Для проведения иммуноморфологических исследований используют биоп-сийный материал.

Для количественного анализа полученных результатов необходимо выполнять основные условия забора биологического материала.

Методы взятия биологического материала для исследования. Назальный секрет собирают на смоченный физиологическим раствором ватный тупфер с чётко определённым весом 1,0 мг, который выдерживают под средней носовой раковиной в течение 30 с. Затем ватку переносят в пробирку эппендорф с физиологическим раствором в объёме 0,75 мл и замораживают при температуре -40-86 °C.

Промывную жидкость из исследуемой околоносовой пазухи получают путём её промывания через трансназальный катетер стерильным физиологическим раствором в объёме 5 мл. После центрифугирования с помощью микроскопии оценивают клеточные элементы осадка промывной жидкости (цитограммы) и их активность в функциональных пробах. Надосадок используют для исследования гуморальных факторов (антитела, цитокины, ферменты, белки острой фазы воспаления и т.д.).

Для приготовления мазков-отпечатков (цитограммы) материал забирают ватным тупфером из-под средней носовой раковины, слизистой глотки и/или лакун нёбных миндалин. Можно брать материал из осадка промывных жидкостей. Вращательными движениями без надавливания его наносят на обезжиренные этанолом предметные стёкла. Полученные мазки высушивают на воздухе, фиксируют, красят по методу Романовского-Гимзе и микроскопируют.

Слюну в произвольном количестве (0,5-1,5 мл) забирают утром, через 1 ч после еды, и центрифугируют. Осадок микроскопируют и проводят функциональные пробы для оценки активности клеток, надосадок используют для исследования гуморальных факторов.

Для прижизненной оценки иммунного реагирования нёбных миндалин исследуют представительство иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов, нейтрофи-лов, макрофагов, эозинофилов) в биопсийном материале, ткани нёбных миндалин. Для исследования забирают ткань нёбных миндалин в объёме 1×1×2 мм3 и немедленно опускают её во флакончик с 2 мл среды 199 или фосфатно-солевого буфера с рН=7,2-7,4. Проводят ПЦР-диагностику для идентификации персистен-ции возбудителей в ткани нёбных миндалин, иммуноморфологические исследования, иммунофенотипирование лимфоидных клеток и др.

Методика

Все исследования проводятся в лабораторных условиях врачом, имеющим специализацию по клинической лабораторной диагностике. Оценка гуморальных факторов защиты

Благодаря активному внедрению в практику высокочувствительного иммуно-ферментного анализа в настоящее время в секретах слизистых оболочек возможно определение концентрации практически всех белков - от уровня антител острофазовых белков и до цитокинов.

Для определения происхождения белков, в частности антител, на слизистых оболочках существуют расчётные методы, основанные на соотношениях исследуемого белка к альбумину, который попадает на поверхность слизистых оболочек из кровотока и не синтезируется местно (Тотолян А.А., 1999). Для оценки продукции антител удобна формула для расчёта относительного коэффициента секреции - показатель более 1,0 свидетельствует о синтезе антитела на местном уровне, менее 1,0 - о рекрутации (выпотевании) белка из кровотока:

Относительный коэффициент секреции =

(Igбж × альбуминсыв )/(Igсыв × альбуминбж ),

где Ig - концентрация иммуноглобулина, альбумин - концентрация альбумина, бж - в биологической жидкости, сыв - в сыворотке.

Оценка клеточных факторов защиты

Оценка клеточного представительства возможна путём изучения цитограмм (мазки-отпечатки непосредственно со слизистых оболочек или мазки из клеточных элементов промывных жидкостей).

По данным цитограмм возможно изучить количество клеточных элементов (цитоз) в мазке, их представительство (иммунные клетки - эпителиальные, нейтрофилы, лимфоциты или макрофаги), соотношение количества иммунных к эпителиальным клеткам - лейкоэпителиальный индекс. В иммуноцитограммах оценивают не только целостность клеток, но и функциональную активность фагоцитов (нейтрофилов и макрофагов) путём исследования способности нейтрофи-лов к фагоцитозу аутофлоры (бактерий, присутствующих на слизистой оболочке носа или околоносовых пазух). Метод изучения иммуноцитограмм позволяет оценить как минимум 2 пути элиминации микроорганизмов аутофлоры - внутриклеточный (фагоцитоз) и внеклеточный (нейтрофильные внеклеточные ловушки). Наличие в мазках деструктированных нейтрофилов, создающих нейтрофильные внеклеточные ловушки и содержащих в себе непереваренные микроорганизмы, свидетельствует о подключении в воспалительный процесс запасного варианта уничтожения микроорганизмов - внеклеточное переваривание, характеризующееся выбросом в окружающую среду большого количества агрессивных биологически активных веществ, которые сами по себе при определенных условиях могут поддерживать хроническое воспаление.

Функциональную активность клеточных элементов носовых смывов, промывных жидкостей и слюны можно исследовать in vitro в тестах оценки фагоцитоза нейтрофилами частиц латекса, меченных бактерий (флюоресцентными или ферментными метками); в тесте с нитросиним тетразолием, определении мие-лопероксидазной активности фагоцитов, содержания лизосомных ферментов, лактоферрина, а также способности клеток к адгезии и хемотаксису. С помощью метода проточной цитофлюометрии стало возможным оценивать наличие или отсутствие функционально важных рецепторов фагоцитов, таких как CD16 и CD64 (рецепторы для иммуноглобулинов класса G), молекул адгезии - CD11c, CD11b и т.д.

Биопсийный материал нёбных миндалин исследуют по оценке основных представителей лимфоидного ряда (CD3^ - зрелые Т-лимфоциты, CD4^ - Т-хелперы, CD8^ - Т-цитотоксические клетки, CD19^ - В-лимфоциты, CD16/56+ - NK-клетки), маркёров активации (HLADR - маркёр антигенпре-зентации, CD71 - рецептор к трансферрину, CD25 - рецептор к интерлейкину-2 и CD95 - маркёр апоптоза). При необходимости оценивают экспрессию дополнительных Т- и В-клеточных маркеров c целью определения дифференцировки клеток (например, CD5 на В-лимфоцитах), выявления возможной дефектности экспрессии функциональных рецепторов (например, CD2, CD5, CD7, CD16/56 на Т-лимфоцитах) и т.д. В настоящее время для этого используется метод проточной цитофлюометрии.

Для определения функциональной способности иммунокомпетентных клеток к продукции цитокинов изучают наличие mРНК цитокинов внутриклеточно и на поверхности мембран методом иммунофлюоресценции с детекцией при использовании микроскопии или проточного цитофлюориметра. Возможна оценка продуцирующей способности клеток по показателям спонтанной и индуцированной продукции цитокинов в культуральной среде методом иммуноферментного анализа.

Интерпретация

Слизистая оболочка постоянно реагирует на изменения окружающей среды, вследствие чего даже у практически здоровых лиц отмечают различные варианты реагирования местного иммунитета: адаптации, адаптационной активации и преморбидной дезадаптации. Используя легкодоступные методы исследования местного иммунитета, такие как оценка цитограммы и уровня антител в секретах, можно получить достаточную информацию о состоянии защитных факторов местного иммунитета. На рисунках представлены риноцитограммы со слизистой носа практически здорового человека (рис. 3-1, см. цв. вклейку), при острой бактериальной инфекции (рис. 3-2, см. цв. вклейку) и при хроническом воспалении (рис. 3-3 и 3-4, см. цв. вклейку).

Данные исследования мазков со слизистой носа (риноцитограммы) и назальных смывов у практически здоровых взрослых лиц представлены в таблице 3-1.

Вариант адаптации характеризуется активностью фагоцитов (нейтрофилов), наличием активности внеклеточных пероксидаз и преимущественной продукцией секреторных форм антител класса IgA. Среди практически здоровых взрослых лиц вариант адаптации наблюдается в 50-80% случаев.

Для варианта адаптационной активации характерно повышение активности врождённых факторов защиты. Отмечается увеличение цитоза благодаря притоку нейтрофилов с хорошей фагоцитарной активностью. На поверхности слизистых оболочек в небольшом количестве появляются эозинофилы и макрофаги. В смывах из носа увеличивается концентрация антител за счёт секреторных форм IgA (см. табл. 3-1). Этот вариант обычно выявляется у жителей больших городов с повышенной атмосферной антигенной нагрузкой (выбросы автомобилей) и у сотрудников различных производств (перерабатывающая промышленность, животноводческие комплексы и т.д.).

Вариант преморбидной дезадаптации характеризуется наличием дисбаланса в активации местного иммунитета. Так, отмечено увеличение количества ней-трофилов, эозинофилов и макрофагов. Но при этом варианте реагирования у фагоцитов функциональные свойства снижены (низкие показатели фагоцитоза аутофлоры и высокие значения деструктированных фагоцитов с активацией нейтрофильных внеклеточных ловушек). Показатели гуморального звена повышены не только вследствие увеличения секреторных форм Ig, но и в результате притока из кровеносного русла сывороточных IgG, IgA и IgM. В назальных секретах значительно увеличивается содержание альбумина, что свидетельствует о нарушении проницаемости гематослизистого барьера и активности внеклеточной пероксидазы, обладающей способностью разрушать не только чужие клетки (внеклеточное переваривание бактерий), но и клетки собственных тканей (см. табл. 3-1).

Таблица 3-1. Варианты реагирования местного иммунитета слизистых оболочек носа у практически здоровых взрослых лиц

<p>*Показатели*

</p>

<p>*Варианты реагирования иммунной системы слизистых оболочек носа*

</p>

<p>*Адаптация*

</p>

<p>*Адаптационная активация*

</p>

<p>*Преморбидная дезадаптация*

</p>

<p>Цитоз, клеток на 1 мазок

</p>

<p>65,43±11,12

</p>

<p>118,88±24,08*↑

</p>

<p>192,29±26,17***↑

</p>

<p>Нейтрофилы, %

</p>

<p>51,50±11,14

</p>

<p>55,44±9,09

</p>

<p>74,97±3,01*↑

</p>

<p>Нейтрофилы, абс. количество

</p>

<p>27,03±7,41

</p>

<p>57,74±13,12*↑

</p>

<p>148,43±20,99***↑

</p>

<p>Лимфоциты, абс. количество

</p>

<p>0,53±0,22

</p>

<p>0,42±0,28

</p>

<p>1,03±0,33

</p>

<p>Эозинофилы, абс. количество

</p>

<p>0

</p>

<p>0,38±0,35

</p>

<p>0,33±0,13*↑

</p>

<p>Макрофаги, абс. количество

</p>

<p>0

</p>

<p>0,28±0,28

</p>

<p>0,56±0,20**↑

</p>

<p>Лейко-эпителиальный индекс

</p>

яяя <p>3,81±2,24

</p>

<p>2,03±1,03

</p>

<p>8,06±1,50

</p>

<p>Фагоцитоз аутофлоры, %

</p>

<p>36,75±4,66

</p>

<p>40,56±4,68

</p>

<p>8,06±0,80***↓

</p>

<p>Деструктированные фагоциты (НВЛ), %

</p>

<p>28,38±4,47

</p>

<p>39,56±4,19

</p>

<p>52,18±2,70***↑

</p>

<p>sIgA, мкг/мл

</p>

<p>239,20±64,60

</p>

<p>505,9±35,44**↑

</p>

<p>449,83±29,08**↑

</p>

<p>IgG, мкг/мл

</p>

<p>74,41±21,43

</p>

<p>134,53±75,85

</p>

<p>187,88±30,76**↑

</p>

<p>IgA, мкг/мл

</p>

<p>101,08±8,41

</p>

<p>117,77±25,73

</p>

<p>152,31±16,12**↑

</p>

<p>IgM, мкг/мл

</p>

<p>0,21±0,09

</p>

<p>4,63±3,46

</p>

<p>4,08±0,98***↑

</p>

<p>IgE, нг/мл

</p>

<p>0,22±0,18

</p>

<p>1,04±0,45

</p>

<p>0,69±0,43

</p>

<p>Альбумин, г/л

</p>

<p>0,20±0,03

</p>

<p>0,30±0,05

</p>

<p>0,60±0,13**↑

</p>

<p>Внеклеточная пероксидазная активность, у.е.

</p>

<p>111,00±23,66

</p>

<p>186,50±49,21

</p>

<p>650,22±155,41**↑

</p>

Примечание. Показатели отличаются от данных при варианте адаптации со статистической значимостью * p<0,05, p<0,01, * p<0,001. НВЛ - нейтрофильные внеклеточные ловушки.

Воспаление слизистых оболочек носа и околоносовых пазух (риносинусит) протекает на фоне изменённых показателей местного иммунитета. Эти изменения в иммунной системе могут быть адекватными и нарушенными. Адекватное воспаление сопровождается увеличением уровня провоспалительных цитокинов, обеспечивающих запуск иммунного ответа (ИЛ-1, 6, 8, интерфероны и т.д.). Отмечают активацию гуморального звена иммунной системы слизистых оболочек в виде увеличения содержания антител и клеточного за счёт активности фагоцитов (нейтрофилы). Увеличение количества антител в слизистой оболочке носа происходит путём повышения продукции IgA с секреторной приставкой и реагиновых антител (IgE) на местном уровне и благодаря миграции антител класса G из кровеносного русла. Активация фагоцитарного звена вызывает увеличение количества нейтрофилов и макрофагов, усиление их функций - способности к поглощению чужеродных частиц - и повышение активности внутри- и внеклеточных ферментативных систем.

При срыве адаптационных возможностей при воспалении отмечают дисбаланс показателей местного иммунитета в виде снижения уровня антител (гуморальная недостаточность) и/или показателей функциональной активности фагоцитов (незавершённый фагоцитоз). Подобная ареактивность часто сопровождается недостаточной продукцией провоспалительных цитокинов (ИЛ-1), что способ-

ствует развитию толерантности к патогенному фактору и хронизации заболевания.

Необходимо учитывать возрастные особенности формирования местного иммунитета слизистых оболочек носа. Наиболее выраженные возрастные отличия выявляются на первом году жизни ребёнка. У новорождённых уже на первой неделе жизни риноцитограмма характеризуется достаточным количеством нейтрофилов, однако фагоцитарная активность снижена и представлена преимущественно внеклеточно (нейтрофильные внеклеточные ловушки), к возрасту 1 месяц показатели не только нормализуются, но и свидетельствуют о выраженной активации, в возрасте 3 лет отмечается незначительное снижение фагоцитарной активности (табл. 3-2). Гуморальное звено на первом году жизни представлено преимущественно антителами класса G, уровень которых выше данных взрослых в 2-3 раза и остаётся высоким в течение всего года, секреторные формы IgA постепенно нарабатываются и к возрасту 1 год достигают нижней границы показателей практически здоровых взрослых, содержание IgЕ в возрасте 1 год отмечается его увеличение до 1,9±0,5 нг/мл (у взрослых - 0,22±0,18).

Таблица 3-2. Функциональная активность нейтрофилов по отношению к аутофлоре на слизистой оболочке носа у практически здоровых лиц разных возрастных групп

<p>*Показатели*

</p>

<p>*Дети первой недели жизни(n=39)*

</p>

<p>*Дети месячного возраста (n=32)*

</p>

<p>*Дети*

</p>

<p>*в возрасте 3 лет (n=20)*

</p>

<p>*Взрослые лица (n=69)*

</p>

<p>Фагоцитоз аутофлоры,%

</p>

<p>18,63±2,97

</p>

<p>56,00±7,77

</p>

<p>16,88±3,19

</p>

<p>27,00±4,51

</p>

<p>Деструктированные фагоциты, %

</p>

<p>55,42±7,28

</p>

<p>30,67±12,36

</p>

<p>22,69±5,14

</p>

<p>33,50±5,45

</p>

Местный иммунитет ротоглотки

Изучение местного иммунитета ротоглотки у практически здоровых лиц показало различие его реагирования в зависимости от наличия персистенции герпес-вирусов в ткани нёбных миндалин (табл. 3-3).

Наличие вирусов в ткани исследовали методом ПЦР (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса-1). Известно, что герпес-вирусы перси-стируют в условиях иммунной недостаточности. Поэтому оценивали состояние нёбных миндалин по содержанию в ткани субпопуляций лимфоцитов, показатели гуморального иммунитета - по уровню Ig в смешанной слюне.

По данным ПЦР инфицированные нёбные миндалины герпес-вирусом среди практически здоровых лиц составили 30% от числа обследованных. Во всех случаях был выявлен вирус Эпштейна-Барр. Выявлены отличия в особенностях иммунного реагирования нёбных миндалин в зависимости от инфицированности (см. табл. 3-3).

Как видно из таблицы 3-3, адаптационные механизмы местного иммунитета нёбных миндалин у практически здоровых лиц с персистенцией герпес-вирусов в ткани нёбных миндалин отличались от показателей неинфицированных лиц и характеризовались двумя типами реагирования иммунной системы. Реагирование I типа (адаптационная активация) в виде тенденции к активации клеточного звена встречено у 60% вирус-инфицированных. II тип реагирования (преморбидная дезадаптация) наблюдали у 40% вирус-инфицированных в виде дисбаланса активации местного иммунитета. Дисбаланс был выражен снижением показателей клеточных факторов защиты и активацией гуморального звена за счёт увеличения количества антител, а именно IgM, IgE и IgG.

Таблица 3-3. Показатели местного иммунитета ротоглотки у практически здоровых лиц

<p>*Варианты реагирования иммунной системы ротоглотки*

</p>

<p>*Показатели*

</p>

<p>*Адаптация (неинфициро-ванные герпес-вирусом)*

</p>

<p>*Вирус-инфицированные*

</p>

<p>*Адаптационная активация*

</p>

<p>*Преморбидная дезадапатация*

</p>

<p>CD3+, %

</p>

<p>47,24±3,29

</p>

<p>49,50±5,88

</p>

<p>52,50±4,66

</p>

<p>CD4+, %

</p>

<p>28,89±3,32

</p>

<p>36,67±3,03

</p>

<p>26,50±4,87

</p>

<p>CD8+, %

</p>

<p>17,06±1,99

</p>

<p>23,00±2,37

</p>

<p>10,00±1,29***

</p>

<p>CD20+, %

</p>

<p>16,47±2,59

</p>

<p>19,00±3,43

</p>

<p>19,00±4,56

</p>

<p>CD16+, %

</p>

<p>12,59±1,91

</p>

<p>15,50±2,39

</p>

<p>12,50±1,66

</p>

<p>HLA-DR+, %

</p>

<p>39,18±3,33

</p>

<p>33,17±6,15

</p>

<p>28,75±6,54

</p>

<p>CD25+, %

</p>

<p>35,44±3,03

</p>

<p>30,67±8,60

</p>

<p>33,75±4,63

</p>

<p>CD71+, %

</p>

<p>19,41±2,34

</p>

<p>24,50±1,84

</p>

<p>9,25±0,95***

</p>

<p>SIgA, мкг/мл

</p>

<p>442,75±45,07

</p>

<p>353,26±50,66

</p>

<p>642,78±209,81

</p>

<p>IgA, мкг/мл

</p>

<p>73,75±9,62

</p>

<p>60,78±13,45

</p>

<p>83,49±28,59

</p>

<p>IgG, мкг/мл

</p>

<p>32,09±5,09

</p>

<p>23,63±13,13

</p>

<p>73,36±17,02*

</p>

<p>IgM, мкг/мл

</p>

<p>3,60±0,37

</p>

<p>3,14±0,57

</p>

<p>5,58±0,41**

</p>

<p>IgE, нг/мл

</p>

<p>0,32±0,09

</p>

<p>0,12±0,09

</p>

<p>0,71±0,14*

</p>

<p>ВПА, у.е

</p>

<p>978,65±156,88

</p>

<p>715,33±122,88

</p>

<p>2368,75±146,64***

</p>

Примечание. Показатели отличаются от данных вирус-неинфицированных практически здоровых лиц со статистической значимостью * p<0,05; p<0,01; * p<0,001; ВПА - внеклеточная пероксидазная активность.

Таким образом, группа практически здоровых лиц, несмотря на отсутствие у них клинических признаков воспаления, неоднородна, и в 20-30% случаев эти люди имеют признаки лабораторной преморбидной дезадаптации иммунной системы, что необходимо учитывать при составлении так называемых групп риска.

При воспалительных заболеваниях органов ротоглотки отмечают активацию реагирования клеток нёбных миндалин (Т-, В-лимфоциты), увеличение продукции секреторных антител и активацию процессов миграции из кровеносного русла сывороточных Ig. Дисбаланс реагирования иммунной системы ведёт к атипич-ности течения воспалительных процессов с нарушением процессов элиминации возбудителя и развитием хронических форм заболевания.

Представленные методы оценки иммунного реагирования слизистых оболочек верхних дыхательных путей имеют высокую диагностическую значимость для исследования местного иммунитета слизистой носа, ротоглотки, состояния нёбных миндалин, позволяют определить варианты адаптации у здоровых лиц, в том числе в зависимости от возраста, и использовать их для выработки алгоритма лечения верхних дыхательных путей и их реабилитации, а также в научных исследованиях патологии пограничных тканей.

Факторы, влияющие на результат

• Техника забора биологического материала. Необходимо соблюдать условия забора.

◊ Для назальных смывов - объём ватного тупфера, время выдержки на слизистой оболочке и объём физиологического раствора в транспортной пробирке.

◊ Для слюны - выдержка времени после еды.

◊ Для мазков-отпечатков и риноцитограмм - специальная щёточка для взятия биологического материала (можно использовать урологическую или гинекологическую) и степень нажима на поверхность слизистой оболочки.

• Способ доставки в лабораторию. Биологический материал нужно сразу доставлять в лабораторию для исследований (время от забора материала до доставки не должно превышать 60 мин). Слюну и назальные смывы можно предварительно заморозить, но не более одного раза.

• Проведение лабораторных исследований. Их должны проводить только специалисты, имеющие специализацию по клинической лабораторной диагностике.

• Оценка полученных результатов. Её нужно проводить с учётом региональных, возрастных и сезонных особенностей.

Альтернативные методы

В связи с наличием большого выбора способов диагностики необходимо отдавать приоритет современным, так как они более специфичны и чувствительны. Например, определение уровня Ig в биологической жидкости возможно методом радиальной иммунодиффузии в геле, нефелометрическим методом и с помощью иммуноферментного анализа. Однако чувствительность первых двух методов составляет 0,03 г/л, и они рассчитаны на определение высоких концентраций антител (сыворотка крови), тогда как разрешающая способность иммунофер-ментного анализа на несколько порядков выше и даёт возможность определения низких концентраций антител.

Список рекомендуемой литературы

Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов. / Под ред. Воробьева А.А., Быкова А.С., Караулова А.В. - М. - 2006. - 288 с.

Арефьева Н.А., Кильсенбаева Ф.А., Азнабаева Л.Ф. и др. Иммуноцитологические исследования в ринологии: учебное пособие. - Уфа. - 2005. - 88 с.

Долгушин И.И, Андреева Ю.С., Савочкина А.Ю. Нейтрофильные ловушки и методы оценки функционального статуса нейтрофилов - М.: Издательство РАМН, 2009. - 208 с.

Козлов В.А., Борисов А.Г., Смирнова С.В., Савченко А.А. Практические аспекты диагностики и лечения иммунных нарушений. - Новосибирск: Наука, 2009. - 274 с.

Маянский А.Н. Лекции по иммунологии. - Н. Новгород. - 2003. - 272 с.

Теплова С.Н., Алексеев Д.А. Секреторный иммунитет. - Челябинск. - 2002. -200 с.

Тотолян А.А. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний. // Медицинская иммунология. - 1999. - Т. 1 - № 1-2. - С. 75-108.

Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб., - 2000 - 231 с.

Фрейдлин И.С. Структура, функции и регуляции иммунной системы. Иммунодефицитные состояния. - СПб., - 2000. - С. 17-89.

Хаитов Р.М. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-

Медиа, 2009. - 636 с.

Черешнев В.А., Шмагель К.В. Иммунология. - М.: Издательский Дом «МАГИСТР-ПРЕСС», - 2013. - 448 с.

Ярилин А.А. Основы иммунологии. - М.: Медицина. - 1999. - 608 с.

Глава 4

Исследование носа и околоносовых пазух

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИСЛЕДОВАНИЯ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Осмотр полости носа

Синонимы

Риноскопический осмотр носа, передняя и средняя риноскопия.

Обоснование

Осмотр полости носа проводят для выявления патологии полости носа, околоносовых пазух и носоглотки.

Цель

Осмотр передних и средних отделов полости носа.

Показания

Осмотр проводят при затруднении носового дыхания, выделениях из полости носа наружу или стекании их в глотку, болях в области проекции околоносовых пазух, патологии среднего уха, глотки, ощущении неприятного запаха в носу у больного, нарушении обоняния, ощущении инородного тела в полости носа и носоглотке, носовых кровотечениях, ощущении сухости в носу.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка

Перед осмотром необходимо очистить нос от избытка слизи и гноя. У маленьких детей этого можно достичь аспирацией или с помощью ватного фитилька, сухого или смоченного (для удаления корочек) в тёплом 1% растворе натрия гидрокарбоната. Дети старшего возраста могут очистить нос, высморкавшись при открытом рте. Засохшие корки предварительно размачивают, вкладывая в нос тампон с индифферентной мазью.

Методика

Осмотр лучше проводить в положении больного сидя, однако возможно и горизонтальное, и вертикальное положение.

Переднюю риноскопию проводят с помощью рефлектора или осветителя и носового расширителя (рис. 4-1). Оценивают состояние слизистой оболочки полости носа (отёчная, атрофичная, гиперемированная, бледная, синюшная, с пятнами Воячека, влажная или сухая, наличие кровоизлияний), величину носовых раковин, состояние перегородки носа, наличие и характер отделяемого. При передней риноскопии видны средняя и нижняя носовые раковины, общий, средний и нижний носовые ходы, перегородка носа. Иногда удаётся рассмотреть и противолежащую часть носоглотки с расположенной над ней лимфаденоидной тканью. Для лучшего визуального осмотра просят произнести звук или сказать слово, например «лампа».

image

Рис. 4-1. Передняя риноскопия: а - правильное положение носового расширителя в руке; б - положение носового расширителя при осмотре.

Для повышения диагностических возможностей рекомендуют проводить ане-мизацию слизистой оболочки носа. Анемизацию осуществляют для дифференциальной диагностики хронического гипертрофического ринита и других его форм. При анемизации происходит сужение сосудов слизистой оболочки носа, сокращение слизистой оболочки носовых раковин, вследствие чего в норме просвет носовых ходов расширяется до обычных размеров (при хроническом гипертрофическом рините этого не происходит).

При осмотре с носовым расширителем пуговчатым зондом ощупывают слизистую оболочку полости носа. С помощью зонда определяют консистенцию, форму, подвижность, локализацию патологических образований слизистой оболочки носа (гипертрофия слизистой оболочки, доброкачественные и злокачественные новообразования), а также обнажённые участки кости и инородные тела.

Отклоняя голову пациента назад, осматривают верхние отделы полости носа. Оценивают состояние перегородки носа, среднего носового хода и обонятельной щели. Особое внимание следует обращать на средний носовой ход, в который открываются естественные отверстия верхнечелюстной пазухи, лобной пазухи, видны передние клетки решётчатого лабиринта.

Если позволяет возраст ребёнка, производят среднюю риноскопию. Её осуществляют с помощью специального носового зеркала с удлинёнными браншами, при необходимости после анестезии отодвигают среднюю носовую раковину и внимательно осматривают структуры среднего носового хода.

В ряде случаев зондирование является ценным приёмом, позволяет отличить полипы от полипозно изменённой слизистой оболочки носа, а также от новообразований.

Интерпретация

При заболеваниях верхнечелюстной и лобной пазух под средней раковиной обнаруживают скопление гноя. При гнойных процессах в клиновидной пазухе и задних клетках решётчатого лабиринта можно выявить скопление гноя над средней раковиной, т.е. в верхнем носовом ходе, куда открываются естественные отверстия указанных выше пазух.

Факторы, влияющие на результат

Осмотр полости носа может быть затруднён в связи с выраженным (как правило, посттравматическим) искривлением перегородки носа. Не удаётся также произвести детальный осмотр носа при выраженном носовом кровотечении и тотальном полипозе носа.

Осложнения

Отсутствуют.

Альтернативные методы

Микро- и эндоскопический осмотр полости носа и носоглотки с использованием микроскопа, жёстких и гибких эндоскопов.

Список рекомендуемой литературы

Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. Руководство для врачей. - М., 2005. - Т. 1. - С. 183-188.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М., 2002. -

С. 18-19.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Руководство для врачей. - М., 2002. - С. 166-172.

Солдатов И.Б., Гофман В.П. Оториноларингология. - СПб., 2000. - С. 232-240.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Исследование дыхательной функции

Синонимы

Исследование респираторной функции.

Обоснование

Дыхание - жизненно важная функция организма, представляющая совокупность определённых процессов (аэрация, эритропоэз, гемодинамика, микроциркуляция и др.), обеспечивающих поступление в организм кислорода из окружающей среды, использование его в биологическом окислении и выведение углекислого газа.

Цель

Характеристика состояния носового дыхания необходима для эффективной диагностики заболеваний полости носа и околоносовых пазух, определения показаний и объёма хирургического вмешательства на внутриносовых структурах, определения профессиональной пригодности и др.

Показания

Объективная оценка функционирования каждой половины полости носа или всей носовой полости, определение объёма полости носа и носоглотки, уровня обструкции полости носа, оценка функционирования клапана носа.

Методика

Существуют простые (субъективные) методы оценки носового дыхания и объективные методы исследования.

Среди простых методов оценки носового дыхания наиболее распространена проба с пушинкой или с ниткой по В.И. Воячеку, при которой оценивают амплитуду отклонения нитки при вдохе и выдохе через нос. Зеркальный опыт Глатцеля заключается в том, что к носу приставляют плоскую пластинку или зеркало с нанесёнными на неё линиями и оценивают степень запотевания ближайших или отдалённых линий.

Существуют различные объективные методы исследования носового дыхания:

• ринопневмометрия;

• ринорезистометрия;

• риноманометрия;

• компьютерная ринопневмотахометрия и др.

Наиболее популярны в последнее время передняя активная риноманометрия и акустическая риноманометрия.

Переднюю активную риноманометрию проводят с помощью риноманометра РС300 «Атмос». Прибор позволяет определить давление в одной половине носа при дыхании другой половиной, результаты потока и давления воздуха при этом регистрируются на мониторе в виде параболической кривой. На компьютере вычисляют средние показатели 5-6 циклов «вдох-выдох». Носовое сопротивление (давление) рассчитывают в единицах измерения давления (Па), а поток воздуха - в см3 /с.

Акустическую риноманометрию осуществляют на установке RHIN-2000 (Дания). Оценивается объём полости носа и её вентиляционная функция при дыхании. Результаты измерений в виде ринометрических кривых отображаются на экране монитора.

Дальнейшее усовершенствование этих методик позволило разработать компьютерную установку, которая комбинирует одновременно три методики - акустическую ринометрию (риноскан), риноманометрию (риностриа) и анализ сна (рино-сон). Этот прибор позволяет производить мониторинг одновременно нескольких показателей - риноскан оценивает функцию слизистой оболочки как в норме, так и при патологии, после хирургического вмешательства и др.; ринострим оценивает носовое сопротивление, аэродинамику носа до и после лечения; риносон определяет локализацию обструкции дыхательных путей при ронхопатии, количество и длительность апноэ, измеряет интенсивность звука при храпе.

Факторы, влияющие на результат

Наличие анатомических нарушений полости носа, деформация перегородки носа и носовых раковин.

Альтернативные методы

Ринопневмотахометрия на компьютерной пульмонологической системе; рино-пневмометрия.

Исследование обонятельной функции

Синонимы

Ольфактометрия .

Обоснование

Исследование позволяет судить о качественном или количественном нарушении обонятельного анализатора, которое может иметь определённое значение при профессиональном отборе, медицинской экспертизе и т.д. Нарушения обонятельной функции могут быть признаками патологического процесса в передней черепной ямке, полости носа и околоносовых пазухах.

Цель

Исследование функции обонятельного анализатора может использоваться при определении показаний к хирургическим вмешательствам в полости носа, при оценке послеоперационных результатов.

Показания

Диагностика перцептивных расстройств обоняния и ранняя диагностики патологии передней черепной ямки, оценка профессиональной пригодности, оценка результатов проводимой терапии.

Подготовка

Необходимо иметь стандартный набор 4-6 пахучих веществ, содержащихся во флаконах.

Методика

Обследуемому зажимают пальцем одну половину носа, а к другой на расстояние 1 см подносят сосуд с пахучим веществом, начиная с самой малой концентрации. Пациент производит однократно вдох, сосуд убирают, исследуемый оценивает запах и даёт его характеристику.

Применяют как субъективные, так и объективные методы.

Субъективные методы чаще применяют в повседневной практике. Делятся на качественные (использование набора пахучих веществ) и количественные (определение пороговых значений обоняния, распознавания, время адаптации в зависимости от силы принюхивания, измеряемое специальными приборами - ольфактометрами, которые через трубки подают в полость носа насыщенный ароматизаторами воздух).

Качественное исследование обоняния позволяет оценить способность обонятельного анализатора воспринимать запахи. Для этого применяют 4-6 стандартных растворов с восходящими по силе запахами.

Интерпретация

На основании способности обонятельного анализатора воспринимать различные запахи выделяют 4 степени гипосмии:

• 0,5% раствор уксусной кислоты - слабый запах (I степень);

• чистый винный спирт - средний запах (II степень);

• настойка валерианы - сильный запах (III степень);

• нашатырный спирт - очень сильный запах (IV степень).

Альтернативные методы

Методы объективной ольфактометрии основаны на безусловных рефлексах центральной нервной системы (ЦНС), применяются реже из-за технических сложностей, дороговизны оборудования и неоднозначных результатов измерений. К ним можно отнести регистрацию биоэлектрической активности мозга после раздражения пахучими веществами, прямое отведение биопотенциалов обонятельной области после адекватного раздражения, регистрацию обонятельно-зрачкового и обонятельно-респираторного рефлексов и др.

Исследование транспортной активности мерцательного эпителия

Синонимы

Исследование мукоцилиарного клиренса.

Обоснование

Слизистая оболочка полости носа служит первым биологическим барьером на пути различных веществ - пыли, бактерий, вирусов, пыльцы растений, попадающих в верхние дыхательные пути вместе с воздухом. Она покрыта псевдомногослойным эпителием, состоящим в основном из мерцательных и бокаловидных клеток. Мерцательная клетка на своём конце имеет многочисленные тонкие реснички, которые совершают направленные движения. Благодаря этим движениям происходит перемещение слизистого секрета, а вместе с ним и попавших в носовую полость микроорганизмов и инородных тел в сторону преддверия или носоглотку.

Цилиарная активность является самым важным механизмом неспецифической защиты организма от внешней инфекции. Своевременная диагностика нарушений механизма транспортной активности ресничек позволяет выработать важные механизмы не только лечения, но и профилактики заболевания.

Цель

Определение транспортной активности мерцательного эпителия позволяет своевременно диагностировать замедление скорости движения слизи или её полную остановку, что служит пусковым механизмом патологии, а следовательно, и своевременно назначить адекватное лечение.

Показания

Острые и хронические воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух, деформации внутриносовых структур с нарушением дыхания.

Противопоказания

Отсутствуют.

Методика

Транспортную активность мерцательного эпителия наиболее часто определяют по скорости перемещения различных частиц-метчиков из передних отделов носа в носоглотку. В роли метчиков применяют угольную пыль, частицы сахарина, туши, сывороточного альбумина, меченного радиоактивным технецием, и др. Наиболее распространено нанесение на переднюю поверхность нижней носовой раковины индикаторного вещества - угольной пыли, метиленового синего или сахарина. В последние годы для определения времени перемещения слизи применяют полимерную растворимую плёнку из метилцеллюлозы, содержащую сахарин и метиле-новый синий . Плёнку размерами 1,0×0,5 см помещают на переднюю поверхность нижней носовой раковины, отступив от её края на 1,0 см. Под контролем эндоскопа через каждые 4-5 мин контролируют движение окрашенной слизи в сторону носоглотки. Обнаружение окрашенной слизи в носоглотке и субъективное ощущение пациентом сладкого привкуса позволяют дать оценку транспортной функции и характеру продвижения нанесённого вещества по слизистой оболочке носа.

Для наблюдения за частотой биения ресничек слизистой оболочки производят соскоб слизистой оболочки специальной щёткой и помещают в камеру фазово-контрастного микроскопа, биение записывают на видеомагнитофон и производят подсчёт при замедленном повторе.

Интерпретация

В норме время продвижения слизи составляет 10-20 мин (при патологии носа и околоносовых пазух время перемещения увеличивается), а частота биения ресничек - 12-15 в минуту.

рН-метрия носа

Синонимы

Исследование кислотно-основного состояния носового секрета. Обоснование

В норме реакция носового секрета слабоосновная - рН колеблется в основном в пределах 7,35-7,45. При патологических процессах в полости носа этот показатель отклоняется в сторону уменьшения (ацидоз) или увеличения (алкалоз).

Цель

Определение рН отделяемого слизистой оболочки полости носа позволяет получить данные о патологическом состоянии полости носа и околоносовых пазух.

Показания

Измерения показателей рН среды полости носа можно использовать как дополнительный тест для выявления различных аллергических и воспалительных состояний полости носа и околоносовых пазух.

Противопоказания

Отсутствуют.

Методика

Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований диссоциировать при вполне определённых значениях pH и изменять при этом свой цвет. Исследования проводят с помощью индикаторной бумаги «Рифан». Полоску бумаги вводят на 10 с в область нижней стенки полости носа, затем извлекают её и сравнивают с цветными полосами на контрольной шкале с данными рН. Интервал между делениями на шкале составляет 0,3-0,4, такая же примерно и степень точности измерения.

Интерпретация

Уровень рН можно определить в пределах значений от 6,6 до 8,8.

Исследование дренажной функции носа

Обоснование

Основным патогенетическим механизмом, приводящим к воспалению околоносовых пазух, служит нарушение дренажной функции естественных соустий околоносовых пазух. От их состояния зависит степень аэрации самой околоносовой пазухи, состояние её слизистой оболочки, её микроциркуляция и всасывательная функция.

Цель

Исследование проходимости соустий околоносовых пазух позволяет оценить степень её нарушения, динамику нормализации воздухообмена в процессе проводимого лечения.

Методика

Наиболее распространён метод контрастного исследования околоносовой пазухи. Контраст (йодолипол ) вводят в количестве около 5 мл в верхнечелюстную пазуху после её пункции. Контрастное вещество может быть и водорастворимым (натрия амидотризоат, адипиодон и др.), однако в этом случае оно будет быстрее эвакуироваться из пазухи, что снижает его диагностическую ценность. На серии рентгенограмм контролируют процесс выделения контраста через естественное соустье в полость носа или носоглотку.

Интерпретация

О состоянии дренажной функции соустья судят по времени появления контрастного вещества в носоглотке:

• I степень проходимости - через 30-40 с;

• II степень - от 40 с до 3 мин;

• III степень - от 3 до 10 мин;

• IV степень - при полной блокаде соустья контрастное вещество не появляется в полости носа сутки и более.

Альтернативные методы

Степень проходимости соустий околоносовых пазух можно также определить с помощью синус-катетера ЯМИК, который позволяет беспункционно ввести контрастное вещество в околоносовые пазухи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Диафаноскопия

Диафаноскопия (от греч. diaphanes - прозрачный, просвечивающий и skopeo - рассматривать, исследовать) - метод исследования органов и тканей, основанный на их просвечивании пучком света.

Синонимы

Трансиллюминация.

Обоснование

Казалось бы, диафаноскопия в современных условиях полностью утратила своё диагностическое значение в оториноларингологии. На рынке отсутствуют устройства, предназначенные для проведения данного исследования. Вместе с тем всё больше в клиническую практику входят волоконные оптические системы, подающие световой пучок к эндоскопам. Источники света содержат как галогено-вые, так и ксеноновые лампы. Мощность светового потока, излучаемого данными лампами, во много раз превосходит поток света, который можно было получить при использовании устройств для диафаноскопии старого поколения. Следует отметить, что в старых устройствах были специальные насадки для выполнения диафаноскопии верхнечелюстных и лобных пазух. В современных источниках света таких насадок не предусмотрено.

Цель

Исследование необходимо для диагностики снижения пневматизации околоносовых пазух.

Показания

Когда следует проводить диафаноскопию и насколько информативен данный метод? В современных условиях диафаноскопию можно рассматривать как метод диагностики при остром или обострении хронического фронтита, а также для контроля состояния лобной пазухи после фронтотомии.

Противопоказания

Исследование противопоказано при отёке кожных покровов или открытой ране лобной области.

Методика

Исследование проводят в затемнённом помещении. Пациент в положении сидя. Изучение начинают с непоражённой пазухи. Волоконный световод устанавливают в области верхнемедиального края орбиты, под дном лобной пазухи. После установки световода включают источник света. Световой поток проходит через кожные покровы и костные стенки пазухи.

В случае полной воздушности обзору исследователя доступен весь объём лобной пазухи. При этом чётко контурируются не только её верхние и латеральные границы, но и межпазушная перегородка. После оценки состояния воздушности нормального синуса переходят к изучению поражённой пазухи. Исследование проводят в аналогичной последовательности. Критерием нарушения воздушности считают отсутствие эффекта прохождения светового потока через пазуху. Световой поток задерживается на границе кожные покровы - кость. В результате исследователь может наблюдать только пятно света в области медиального края орбиты. Лобная пазуха не просвечивается.

Интерпретация

Диафаноскопию считают специфичным методом диагностики только при определённых обстоятельствах. В связи с этим интерпретировать её результаты следует с некоторыми оговорками.

• Диафаноскопию следует выполнять только у тех пациентов, у которых ранее были выполнены либо рентгенография в подбородочно-носовой проекции, либо компьютерная томография (КТ), т.е. до начала исследования врач должен быть уверен в том, что у пациента имеются лобные пазухи.

• Если пациент обратился к врачу повторно с жалобами, характерными для фронтита, вполне резонно начать диагностику именно с диафаноскопии. Результаты диафаноскопии с высокой степенью вероятности позволят либо отвергнуть, либо подтвердить диагноз фронтита.

• Данную методику считают идеальной для изучения процесса восстановления пневматизации лобной пазухи после фронтотомии. Диафаноскопию можно проводить, начиная с 4-5 суток после операции, но не ранее того момента, когда исчезнет отёк кожных покровов.

• При постановке диагноза фронтита, подтверждённого рентгенологически, диафаноскопию следует начинать с 1-го дня лечения. Поскольку сама методика диафаноскопии занимает не более 1 мин, эта диагностическая процедура позволит врачу ежедневно контролировать эффективность проводимого лечения.

Факторы, влияющие на результат

На результат диафаноскопии может влиять недостаточная затенённость помещения, в котором выполняют исследование. Определённое значение может иметь также использование различных источников света, т.е., если в процессе наблюдения за изменениями во время заболевания применяют различные источники света, врач может совершить ошибку при интерпретации данных диафаноскопии.

Осложнения

Осложнений при выполнении диафаноскопии не наблюдают.

Альтернативные методы

Ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенография, КТ.

Биопсийное исследование

Синонимы

Гистологическое исследование .

Обоснование

Один из основных методов прижизненной диагностики морфологических изменений тканей.

Цель

Гистологический анализ, применяемый с диагностической целью, при котором проводят микроскопию прижизненно удалённых кусочков ткани или органа.

Показания

Определение различных форм опухолей, дифференциальная диагностика воспалительных, гиперпластических, опухолевых процессов.

Противопоказания

Практически не существуют.

Подготовка

Местная аппликационная или инфильтрационная анестезия в предоперационном периоде для уточнения диагноза и решения вопроса об объёме оперативного вмешательства. При хирургических вмешательствах биопсия интраоперационная под наркозом.

Методика

Биоптаты берут вместе с пограничными тканями, включая поражённую и здоровую ткань. Материал погружают в фиксирующую жидкость (формалин или спирт) и отсылают в лабораторию на исследование.

Операционные характеристики

Диагностическая ценность биопсийного материала не носит абсолютного характера. Результат зависит от того, как и в каком месте взят материал. В некоторых случаях, особенно при соответствующих клинических данных, необходимо по вторное исследование.

Факторы, влияющие на результат

Правильность забора материала. Количество биоптата должно быть достаточным для проведения исследования.

Осложнения

Стремление удалить большой фрагмент ткани может вызвать кровотечение, реактивный инфильтрат, стеноз дыхательных путей и т.д.

Альтернативные методы

Цитологическое исследование, пункционная биопсия. Цитологический метод позволяет исследовать функциональные изменения органа путём взятия клеточного состава отделяемого или методом соскоба. Пункционная биопсия позволяет произвести забор материала из глубоких тканей при помощи короткой толстой иглы с мандреном.

Список рекомендуемой литературы

Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 429 с.

Державина Л.Л., Козлов В.С. Акустическая ринометрия в оценке эффективности хирургического лечения больных полипозным синуситом // Рос. ринология. - 2001. - № 2. - 139 с.

Державина Л.Л., Козлов В.С. Методы объективной оценки носового дыхания // Рос. ринология. - 1999. - № 1. - С. 28-31.

Козлов В.С., Державина Л.Л. Носовой цикл // Рос. ринология. - 2001. - № 2. - С. 109.

Лопатин А.С., Арцыбашева М.В. Магнитно-резонансная томография в исследовании полости носа и околоносовых пазух // Рос. ринология. - 1996. - № 5. - С. 3-14.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М., 2002. - 99 с.

Bruno E., Mohamed E.I., Linder R. et al. A novel method for diagnosing chronic rhinosinusitis / In.: rhinol. 19th congress of the European Rhinologic Society. - Strasburg, 2000. - P. 114.

Per Gisle Djupesland. Acoustic rhinometry optimized for infants // Department of Otorhinolaryng, Ulleva21 University Hospital, University of Olso, Norway, 1999. - P. 10-21.

Микроскопическое исследование полости носа

Синонимы

Микроскопия носа, микрориноскопия.

Обоснование

Необходимость детального осмотра всех отделов полости носа и носоглотки, который невозможно выполнить при передней риноскопии.

Цель

Обнаружение минимальных симптомов воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух, определение границ небольших опухолей.

Показания

Хронические и рецидивирующие синуситы, головная боль, невралгия тройничного нерва (в частности, после радикальной операции на околоносовой пазухе), хронический ринит, искривление перегородки носа, рецидивирующее носовое кровотечение, слёзотечение, хронический фарингит и ларингит, заболевания носоглотки, хронический средний отит, гипосмия, аносмия, риноликворея, диагностика опухолей (взятие образцов ткани из носа и околоносовых пазух).

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка

В последние годы у детей младшего возраста микрориноскопию осуществляют под наркозом, у детей старшего возраста и взрослых - под местной анестезией 10% раствором лидокаина с эпинефрином. Для расширения преддверия носа целесообразно использовать носовой расширитель с фиксирующим устройством. Среднюю носовую раковину отдавливают с помощью длинных браншей зеркала Киллиана. При необходимости используют электроотсос или резиновую грушу.

Методика

Микрориноскопию выполняют с помощью операционного микроскопа после обычной риноскопии. У детей младшего возраста при сидячем положении её не только неудобно выполнять как для больного, так и для врача, но и трудно при этом фиксировать голову ребёнка в нужном положении. У взрослых микроскопию носа выполняют в положении пациента сидя или лёжа с фиксацией головы.

При исследовании левой половины носа микроскоп устанавливают справа от больного, при микроскопии правой половины - слева. Если исследуют правую половину носа, врач садится справа от больного (и наоборот), что позволяет манипулировать в полости носа правой рукой независимо от стороны проведения микрориноскопии.

На первом этапе лучше применять самое малое увеличение (в 4-6 раз), чтобы увидеть все обозримое поле, затем - более сильное (10-кратное и более). Оптическую головку операционного микроскопа сначала устанавливают на расстоянии около 200 мм от входа в нос. Затем, как только появится нерезкое изображение, осторожно регулируя окуляры, добиваются чёткого изображения мелких деталей объекта исследования.

Глаза больного при микроскопии лучше закрывать салфеткой. Если в процессе микроскопии исследуемая область «уплывает» из поля зрения, слегка изменяют положение оптической головки микроскопа или головы больного. Важно добиться хорошего освещения поля зрения и фиксировать голову в оптимальном положении.

Чтобы осмотреть задние отделы полости носа, увеличивают угол падения лучей света на объект исследования перемещением оптической головки микроскопа или головы больного. Заранее выбрать какую-либо величину угла невозможно, что связано с вариабельностью строения полости носа (изогнутость носовых раковин, перегородки носа). С помощью маленького зеркала, введённого в полость носа, удаётся осмотреть и боковые его отделы, область отверстий пазух, мелкие полипы, обонятельную щель и т.д.

При небольших опухолях носа целесообразно использовать микроскоп для определения границ распространения опухоли.

Объективным документирующим методом служит эндофотографирование полости носа. В настоящее время эндофотографию применяют не только для статической регистрации, но и для динамического наблюдения, ранней диагностики. Эндофотографирование через операционный микроскоп позволяет изучить мелкие детали тех или иных образований. В последние годы эндофотографирование полости носа проводят с помощью фотоэндоскопов, операционного микроскопа Цейса, а также отечественных операционных микроскопов.

Микроэндофотографирование (через операционный микроскоп) существенно дополняет эндофотографирование, проводимое с помощью фотоэндоскопа. Как цветные, так и чёрно-белые эндо- и микроэндофотографии особую ценность представляют в детской оториноларингологической практике вследствие трудностей повторного исследования.

Фотографирование полости носа производят в динамике - до микрохирургической операции, во время и после неё. Особенно наглядны фотографии при малом увеличении (в 5 раз); по мере возрастания увеличения резкость изображения снижается, что значительно ухудшает качество фотоснимка.

Интерпретация

<p>0

</p> | <p>0,28±0,28

</p> | <p>0,56±0,20**↑

</p>

| <p>Лейко-эпителиальный индекс

</p> |При исследовании опухоли в микроскопе хорошо видны сосудистая сеть, изменённая ткань (в виде островков белого или серого цвета), фибринозный налёт, бугристость и т.д. Микроскопия эффективна и при раннем выявлении рецидива опухоли, когда в послеоперационном периоде может быть хорошо видна опухолевая ткань, ещё не определяемая невооружённым глазом. В результате удаётся наметить более рациональный план лечения.

Методика эндофотографии даёт возможность определить состояние слизистой оболочки, выявить мелкие, не видимые невооруженным глазом полипы, опухоли, синехии.

Эндофотографирование имеет существенное значение в дифференциальной диагностике заболеваний полости носа и околоносовых пазух. Запечатлевая различные картины, оно позволяет сравнивать снимки, сделанные в разное время, что важно при мелких опухолях и полипах носа, локальной гипертрофии, синусите. Использование метода позволяет оценить эффективность хирургических вмешательств эндоназального типа, особенно в глубине полости носа, в области хоан при атрезии естественных отверстий околоносовых пазух.

С помощью микроэндофотографирования установлено, что в норме обонятельная щель всегда и на всём протяжении полностью открыта, а при воспалении слизистой оболочки носа на некоторых участках закрывается вследствие её утолщения и гиперсекреции; при полипах, синехиях, гипертрофии средней носовой раковины обонятельная щель может быть закрыта полностью.

Факторы, влияющие на результат

Микроэндоскопия полости носа может быть затруднена в связи с выраженным (как правило, посттравматическим) искривлением перегородки носа. Также не удается произвести детальную эндоскопию носа при выраженном носовом кровотечении и тотальном полипозе носа.

Альтернативные методы

Осмотр полости носа при помощи эндоскопов.

Список рекомендуемой литературы

Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. Руководство для врачей. - М., 2005. - Т. 1. - C. 183-188.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З., Козлов В.С. и др. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М., 2003. - C. 77-81.

Хайнц Штаммбергер. Эндоскопическая диагностика и хирургия при заболеваниях придаточных пазух носа и передней части основания черепа - метод Мессерклингера и усовершенствованные методы Грацкой школы. Информационный выпуск фирмы Карл Шторц. - Туттлинген. - Германия. - 2001. - C. 12-20.

Эндоскопический осмотр полости носа и носоглотки

Синонимы

Ринофарингоэндоскопия .

Обоснование

Ринофарингоэндоскопию проводят с целью детального осмотра всех отделов полости носа и носоглотки при невозможности их осмотра при передней риноскопии.

Цель

Обнаружение маловыраженных симптомов воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух, выявление следов слизистых и гнойных выделений, а также анатомических особенностей строения носовых ходов и других отделов полости носа и носоглотки с патогенетическим значением для хронических заболеваний носа, околоносовых пазух и глотки.

Показания

Хронические и рецидивирующие синуситы, головная боль, невралгия тройничного нерва (в частности, после радикальной операции на околоносовой пазухе),

хронический ринит, искривление перегородки носа, рецидивирующее носовое кровотечение, слёзотечение, хронический фарингит и ларингит, заболевания носоглотки, хронический средний отит, гипосмия, аносмия, риноликворея, диагностика опухолей (взятие образца ткани из носа и околоносовых пазух).

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка

Для безболезненного проведения процедуры необходимо предварительно провести впрыскивание в нос 10% раствора лидокаина с добавлением 0,1% раствора эпинефрина (10 капель эпинефрина на 2 мл лидокаина) или после 5-минутной тампонады носа ватными турундами, пропитанными раствором лидокаина и эпи-нефрина. Тампонаду рекомендуют проводить под эндоскопическим контролем, так как малейшее повреждение слизистой оболочки полости носа может вызвать незначительное носовое кровотечение, затрудняющее эндоскопическую диагностику.

Обследование детей в сложных случаях должно быть проведено под наркозом. Применяют оптические системы с углом зрения 0°, 30°, 45° и 70° и диаметром 4 и 2,7 мм. Для обследования детей раннего возраста лучше применять оптическую систему диаметром 2,7 мм.

Исследование в любом случае начинают с осмотра через оптическую систему с углом зрения 0°. Эндоскопическое исследование полости носа можно выполнять и гибким эндоскопом (фиброэндоскопия). Помимо эндоскопического оборудования, всегда в наличии должны быть элеватор по Фреру, ватодержатель, коленчатый пинцет, носовой зонд Хартманна и трубка для аспирации, а также биопсийные щипцы.

Методика

При проведении исследования пациент находится в положении сидя или лёжа. Различают три основных этапа (шага) при эндоскопическом исследовании носа и носоглотки (рис. 4-2).

image

Рис. 4-2. Схематическое изображение трёх этапов эндоскопического исследования полости носа (Астрид Хамброш): 1 - первый этап; 2 - второй этап; 3 - третий этап.

Первый этап. Эндоскоп с углом зрения 0° вводят в преддверие носа и оценивают состояние переднего носового клапана, который может быть сужен из-за искривления перегородки носа и/или гиперплазии внутренней поверхности латеральной ножки большого хряща крыла носа. Далее осторожно продвигают эндоскоп по дну полости носа в сторону носоглотки и одновременно осматривают нижнюю носовую раковину и нижние отделы перегородки носа, отмечают цвет их слизистой оболочки, наличие и характер выделений на дне полости носа. Возможно выявить гиперплазию различных отделов нижней носовой раковины, обнаружить и оценить искривление или наличие шипов перегородки носа, особенно в заднем отделе носа, что невозможно увидеть при проведении передней риноскопии, особенно в случае тотального полипоза носа.

Продвинув эндоскоп до уровня хоаны, проводят осмотр полости носоглотки. При этом исследуют устья слуховых труб, трубных валиков и трубных миндалин, а также состояние глоточной миндалины и слизистой оболочки всех отделов носоглотки.

Последующим движением выдвигают эндоскоп назад, фокусируют средний носовой ход. Возможен вариант осмотра среднего носового хода обратным движением после осмотра носоглотки. Задний конец средней носовой раковины позволяет более свободно ввести эндоскоп в средний носовой ход, поскольку он более смещён к перегородке носа, чем передний. Для осмотра при обратном движении эндоскопа боковой его стенкой касаются средней носовой раковины, вводят в средний носовой ход и медленно выводят из полости носа. Осматривают задний конец средней носовой раковины с внутренней стороны, дорожку эвакуации слизи из верхнечелюстной и лобной пазух, решётчатый пузырёк, полулунную расщелину, крючковидный отросток, передний конец средней носовой раковины, клетки валика носа.

Второй этап. Эндоскоп с углом зрения 30° проводят мимо средней носовой раковины до верхнего края хоаны и отсюда вверх в клиновидно-решётчатое углубление. Здесь видна верхняя и иногда наивысшая носовые раковины с соответствующими расположенными под ними носовыми ходами.

Осмотр отверстий клиновидной пазухи и задней группы клеток решётчатого лабиринта возможен в отдельных случаях, если патологические изменения это допускают. Если даже не видны сами соустья, можно определить, откуда по передней стенке клиновидной пазухи стекает гнойное отделяемое или откуда исходит ножка полипа. Сфеноидальный карман, верхний носовой ход и открывающиеся в них соустья задних клеток решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи вместе с верхней носовой раковиной можно назвать задним остиомеатальным комплексом.

Выводя эндоскоп из полости носа, следует обратить внимание на соотношение переднего конца средней носовой раковины и бугра перегородки носа. Бугор перегородки носа (иногда его называют раковиной перегородки) расположен кпереди от переднего конца средней носовой раковины и играет существенную роль в аэродинамике в полости носа.

В серии работ по изучению аэродинамики в полости носа, выполненных под руководством С.З. Пискунова, было установлено, что движение воздушной струи при вдохе происходит турбулентно. На уровне носового клапана струя воздуха производит полный круг, разбрасывая крупные частицы из вдыхаемого воздуха на поверхность слизистой оболочки нижней носовой раковины и перегородки носа. Затем струя воздуха поднимается к области бугра носа. В зависимости от величины бугра струя воздуха или проходит по общему носовому ходу вдоль бугра носа на уровне средней носовой раковины, что более физиологично, или отражается от бугра носа и ударяет в передний конец средней носовой раковины. Часть воздуха попадает в средний носовой ход. Постоянное раздражение струёй воздуха слизистой оболочки переднего конца средней носовой раковины приводит к гипертрофии слизистой оболочки и постепенному блоку остиомеатального комплекса. При эндоскопии полости носа следует оценить соотношение бугра и переднего конца средней носовой раковины. Бугор может прикрывать передний конец средней носовой раковины, и весь воздух направляется в средний носовой ход, что в последующем приводит к развитию патологического процесса. Сама форма средней носовой раковины также может влиять на аэродинамику. Парадоксально изогнутая средняя носовая раковина может резко суживать средний носовой ход. Бугор перегородки носа образован костной и хрящевой тканью. В процессе оссификации перпендикулярной пластинки решётчатой кости происходит замена хрящевой ткани костной. Этот процесс останавливается на уровне бугра носа, который и основан этим процессом. Одновременное присутствие в структуре бугра хондроцитов, костной ткани, костных лакун, иногда и костного мозга делает в этом месте перегородку более толстой. Над плотными структурами перегородки слизистая оболочка содержит пещеристые тела, что дополнительно увеличивает размер бугра носа. Структуры перегородки носа, влияющие на изменение аэродинамики в полости носа, нуждаются в коррекции.

Третий этап. Элеватором по Фреру осторожно оттесняют среднюю носовую раковину в медиальном направлении, не переламывая её, и вводят в средний носовой ход эндоскоп с углом зрения 30°. В зависимости от анатомических особенной и характера патологии можно идентифицировать крючковидный отросток решётчатой кости, полулунную расщелину, решётчатый пузырёк, а также щели за и над ним.

Кверху и кпереди открывается вид в область апертуры лобной пазухи (лобную бухту), которая из-за многообразия возможных вариантов нередко имеет очень сложное анатомическое строение. Естественное отверстие верхнечелюстной пазухи, как правило, скрыто в решётчатой воронке и недоступно осмотру даже с помощью эндоскопа. Добавочные отверстия находятся чаще в заднем родничке, реже в переднем. Иногда при достаточных размерах этих отверстий удаётся увидеть верхние отделы верхнечелюстной пазухи.

Эндоскоп с углом зрения 30° используют также для нахождения отверстия носослёзного протока. Для этого эндоскоп (предпочтительнее диаметром 2,7 мм) вводят в нижний носовой ход. При этом иногда удаётся идентифицировать отверстие овальной формы или в виде узкой щели, которое находится в нескольких миллиметрах за местом прикрепления нижней носовой раковины.

Для идентификации устья носослёзного протока слегка массируют пальцем слёзный мешок пациента, что приводит к выделению слёзной жидкости или выпучиванию слизистой оболочки над складкой Гаснера (слёзной складкой).

Эндоскоп с углом зрения 70° используют для исследования всего среднего носового хода снизу; с этой целью его вводят под средний носовой ход (угол зрения направлен кверху). Осмотр переднего и заднего отделов решётчатой кости в краниальном направлении даёт возможность исследовать обонятельную щель с целью исключения респираторной аносмии или гипосмии. Эта оптика пригодна также для топической диагностики риноликвореи. После введения флуоресцеин натрия в спинномозговой канал (в поясничной или подзатылочной области) свищ твёрдой мозговой оболочки хорошо локализируется оттоком окрашенной спинномозговой жидкости.

Интерпретация

При эндоскопии носоглотки можно оценить степень увеличения аденоидных вегетаций, вид и форму разрастания миндалины вплоть до полной обтурации хоан и пролабирования в задние отделы полости носа. Эндоскопия помогает выявить кисты носоглотки, а также подтвердить диагноз так называемой сумки (кисты) Торнвальдта. Последняя редко существенно затрудняет носовое дыхание, однако может быть причиной необъяснимой гнусавости и стекания слизи с неприятным запахом по задней стенке глотки.

При исследовании носоглотки у лиц, страдающих храпом или синдромом ночного апноэ, обязательно следует обращать внимание на размеры трубных миндалин. Резко гипертрофированная лимфоидная ткань боковых валиков носоглотки приводит к воронкообразному сужению её просвета, что служит причиной обструкции дыхательных путей во время сна, а также может способствовать дисфункции слуховых труб.

При рецидивирующем кровотечении из задних отделов полости носа иногда удаётся обнаружить его источник, например небольшую папиллому или гемангиому, а также диагностировать юношескую ангиофиброму носоглотки. Дополнительное ощупывание зондом Хартманна образований носоглотки даёт представление о консистенции, плотности и кровоточивости слизистой оболочки, что позволяет дифференцировать аденоиды с сумкой Торнвальдта и опухолями носоглотки.

Существуют многочисленные анатомические варианты строения латеральной стенки полости носа и остиомеатального комплекса, которые осложняют структуру этих образований. Однако само по себе наличие анатомического варианта нельзя автоматически истолковывать как показание к оперативному вмешательству. Такие варианты (особенно когда они встречаются в комбинации и во множественном числе) значительно стенозируют узкие щели остиомеатального комплекса и могут приводить к соприкосновению противоположных поверхностей слизистой оболочки, поэтому их следует рассматривать как факторы, предрасполагающие к слабому и частому проявлению или персистированию острых и хронических воспалений.

Отличить анатомический вариант, являющийся случайным состоянием, от варианта, являющегося причиной синусита в конкретном случае, может быть очень трудно. Наиболее распространённые и известные анатомические варианты относятся к форме крючковидного отростка решётчатой кости. Он может быть настолько наклонен в медиальном направлении и касаться средней носовой раковины, что будет в виде фронтальной пластинки загораживать путь в средний носовой ход, или может быть настолько изогнут в медиальном направлении и вперёд, что будет выступать в виде второй средней раковины из среднего носового хода. Это состояние описывают термином «удвоенная средняя носовая раковина». Перфорации в крючковидном отростке могут произойти от воспалительных процессов, протекающих за отростком, т.е. в решётчатой воронке. Все патологические изменения слизистой оболочки медиальной поверхности крючковидного отростка могут свидетельствовать о локализации изменений глубже в среднем носовом ходе и должны быть тщательно исследованы. Соприкосновение крючковидного отростка со средней носовой раковиной, а также с решётчатым пузырьком часто вызывает полипозное разрастание слизистой оболочки.

Утолщение переднего конца средней носовой раковины может свидетельствовать о выраженной её пневматизации (conсha bullosa).

Она бывает настолько выраженной, что может вдавливаться в латеральную стенку полости носа и касаться перегородки носа и тем самым значительно препятствовать дыханию. Внутри буллёзной раковины могут наблюдаться патологические изменения слизистой оболочки, отёк, мукопиоцеле, микоз и другие поражения. Кроме того, средняя носовая раковина может быть парадоксально изогнутой - в этом случае она обращена выпуклой поверхностью в латеральную сторону, что приводит к выраженному сужению входа в средний носовой ход. Решётчатый пузырек в случае крайне большого размера может обусловливать выраженное сужение полулунной расщелины спереди.

Ячейки носового валика возникают в результате его пневматизации со стороны лобной бухты. Уже одна большая ячейка носового валика может значительно сузить лобную бухту, тем самым предрасполагая к рецидивирующему фронтиту. Ячейки Галлера растут в глазницу в области решётчатой воронки, которая вследствие этого значительно суживается сверху и сзади, вплоть до полного закрытия. Эти ячейки часто служат причиной рецидивирующих, обычно резистентных к лечению, заболеваний верхнечелюстной пазухи.

Факторы, влияющие на результат

Эндоскопический осмотр полости носа может быть затруднён в связи с выраженным (как правило, посттравматическим) искривлением перегородки носа. Выраженное носовое кровотечение и тотальный полипоз носа также мешают проведению детальной эндоскопии носа.

Осложнения

Не отмечено.

Альтернативные методы

Осмотр полости носа с использованием операционного микроскопа.

Список рекомендуемой литературы

Пискунов Г.З., Пискунов С.З., Козлов В.С. и др. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М., 2003. - С. 77-81.

Ханс Бербом, Оливер Кашке. Эндоскопия носа. Информационный выпуск фирмы Карл Шторц - Туттлинген. - Германия, 2001. - С. 3-11.

Хайнц Штаммбергер. Эндоскопическая диагностика и хирургия при заболеваниях придаточных пазух носа и передней части основания черепа - метод Мессерклингера и усовершенствованные методы Грацкой школы. Информационный выпуск фирмы Карл Шторц. - Туттлинген. - Германия, 2001. - С. 12-20.

Haake K., Nischwitz A. 100 Jahre Hals-Nasen-Ohrenklinik an der Charite Formart Studios, Berlin, 1993.

Эндоскопический осмотр верхнечелюстной пазухи

Синонимы

Синусоскопия верхнечелюстной пазухи.

Обоснование

С помощью эндоскопии оценивают вид и степень патологического изменения слизистой оболочки и состояние естественного соустья верхнечелюстной пазухи.

Цель

Выявление ранних симптомов патологических изменений слизистой оболочки для максимального использования возможностей консервативного лечения или минимально инвазивной микрохирургии, позволяющей сохранить слизистую оболочку и структуры верхнечелюстной пазухи.

Показания

Уточнение диагноза предполагаемых изолированных поражений верхнечелюстной пазухи, в том числе при подозрении на опухоль; определение тактики хирургического вмешательства на верхнечелюстной пазухе. Кроме того, под эндоскопическим контролем из верхнечелюстной пазухи можно удалить инородные тела.

Проведение эндоскопии верхнечелюстной пазухи детям показано крайне редко. Следует выбрать хирургический доступ с учётом возраста ребёнка и степени развития гайморовой пазухи.

Противопоказания

Применение троакаров для синусоскопии противопоказано в случае перелома стенок верхнечелюстной пазухи и при её послеоперационной облитерации.

Подготовка

Синусоскопию проводят в положении пациента лёжа. Исследование проводится с использованием троакаров для жёстких эндоскопов диаметром 2,7 и 4 мм с углом зрения 0°, 30°, 45° и 70°.

Методика

Существуют три доступа к верхнечелюстной пазухе для её осмотра, используемые как отдельно друг от друга, так и в сочетании (рис. 4-3).

image

Рис. 4-3. Варианты доступа к верхнечелюстной пазухе (Астрид Хамброш): 1 - через клыковую ямку; 2 - через супратурбинальное окно; 3 - через инфратурбинальное окно.

Основной и наиболее предпочтительный доступ для проведения cинy- соскопии - через клыковую ямку. Предварительно проводят местную инфильтрационную анестезию места выхода подглазничного нерва (ветвь тройничного нерва) и инфильтрацию слизистой оболочки и мягких тканей над клыковой ямкой раствором артикаина или 2% раствором лидокаина с добавлением 0,1% раствора эпинефрина. После анестезии перфорируют переднюю стенку клыковой ямки с помощью троакара для прокола верхнечелюстной пазухи, продвигая его равномерными вращательными движениями (рис. 4-4, 4-5). Слизистую оболочку для этого разрезать не надо. Ни в коем случае нельзя пытаться протолкнуть троакар через переднюю стенку верхнечелюстной пазухи без вращательного движения. Момент проникновения троакара через слизистую оболочку преддверия рта и переднюю стенку верхнечелюстной пазухи ощущается отчётливо. После перфорации передней стенки вынимают троакар и вводят в пазуху эндоскоп с углом зрения 0° и диаметром 4 мм. Преимущество этого доступа заключается в большом радиусе вращения троакара, создающем оптимальные условия для исследований и вмешательств.

Описанный путь доступа через клы-ковую ямку оптимален для изучения путей транспортировки секрета в верхнечелюстной пазухе.

При условии правильного выполнения (перфорацию обычно производят на уровне между корнями 3-го и 4-го зубов) такие осложнения, как необратимая дизестезия или парестезия, возникают крайне редко. По окончании исследования и/или вмешательства гильзу троакара выдвигают тем же осторожным вращательным движением, как и при введении. Место перфорации не зашивают, а только просят пациента на некоторое время воздержаться от интенсивного сморкания.

Второй доступ для проведения синусоскопии осуществляют путём перфорации латеральной стенки полости носа в нижнем носовом ходе (формирование инфра-турбинального окна), таким же доступом осмотр верхнечелюстной пазухи возможен у больных после радикальной операции по Колдуэллу-Люку.

image

Рис. 4-4. Введение троакара вращательным движением в верхнечелюстную пазуху через клыковую ямку (Астрид Хамброш).

image

Рис. 4-5. Схематическое изображение радиуса вращения введённой гильзы троакара (Астрид Хамброш).

Третий доступ - через супратурбинальное окно в области естественного соустья (см. рис. 4-3). В данном случае используют эндоскоп с углом зрения 45°.

Взятие пробы ткани из верхнечелюстной пазухи может осуществляться вслепую или с помощью оптических щипцов для биопсии и захватывания. Для этого посредством оптики с углом зрения 0° наводят гильзу троакара на место биопсии, вынимают эндоскоп и держат гильзу зафиксированной. Затем вводят прямые биопсийные щипцы, берут пробу ткани и проверяют через эндоскоп правильность места биопсии. Таким образом легко вскрываются и кисты.

Интерпретация

При эндоскопии верхнечелюстной пазухи возможно визуализировать полипы, ретенционную кисту или псевдокисту различных размеров, локализующиеся на той или иной стенке, которые могут быть множественными и достигать значительных размеров, заполняя весь просвет пазухи. Также при осмотре естественного отверстия верхнечелюстной пазухи 30° или 45° оптикой можно оценить степень его сужения, увидеть продвижение секрета или обтурацию просвета ножкой полипа. Помимо всего прочего, оценивают состояние неизменённой части слизистой оболочки пазухи. Внутреннюю поверхность передней стенки пазухи можно осмотреть с помощью эндоскопа с углом зрения 70°.

Факторы, влияющие на результат

Эндоскопия верхнечелюстной пазухи затруднена при обтурации пазухи полипами, опухолью и выраженном кровотечении.

Осложнения

При правильном проведении синусоскопии осложнений не наблюдается.

Альтернативные методы

КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) околоносовых пазух.

Список рекомендуемой литературы

Пискунов Г.З., Пискунов С.З., Козлов В.С. и др. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М., 2003. - C. 77-81.

Хайнц Штаммбергер. Эндоскопическая диагностика и хирургия при заболеваниях придаточных пазух носа и передней части основания черепа - метод Мессерклингера и усовер-

шенствованные методы Грацкой школы. Информационный выпуск фирмы Карл Шторц. - Туттлинген. - Германия, 2001. - C. 12-20.

Haake K., Nischwitz A. 100 Jahre Hals-Nasen-OhrenkHnik an der Charite Formart Studios, Berlin, 1993.

Stammberger H., Posawetz W. Functional endoscopic sinus surgery. Concept, indications and results of the Messerklinger technique results Eur. Arch. Otorhinolaryngol. - 1990. - Vol. 247. - P. 63-76.

Behrbohm H., Sydow K., Hartig W. Experimented Untersuchungen zur Physiologie der Nasennebenhohlen HNO. - 1991. - N 39. - P. 168-172.

Behrbohm H., Sydow K. Nuklearmedizinische Untersuchungen zum Reparationsverhalten der Kieferhohlenschleimhaut nach FES HNO39. - 1991. - P. 173-176.

Wigand M.E. Transnasale, endoskopische Chirurgie der Nasennebenhohlen bei chronischer Sinusitis. II. Die endo-nasale Kieferhohlen-Operation HNO. - 1981. - Vol. 29. - P. 263-269.

Ультразвуковая диагностика заболеваний околоносовых пазух

Синонимы

УЗИ, ультразвуковая эхолокация, ультразвуковая диагностика, ультразвуковое сканирование, сонография, ультрасонография, эхотомография, эхография.

Обоснование

Ультразвуковая диагностика основана на физическом явлении прохождения ультразвуковых волн через ткани организма и отражения их на границе сред, отличающихся друг от друга по плотности. При этом отражённый сигнал фиксируется на дисплее ультразвукового аппарата. В современных медицинских диагностических приборах используют датчики, улавливающие узкие пучки ультразвукового излучения в диапазоне от 2 до 15 МГц. Причём частоты от 2 до 3,5 МГц обеспечивают распознавание объектов на глубине более 15-20 см, в то время как частоты в диапазоне от 5 до 8 МГц используют для исследования поверхностно расположенных структур (не глубже 5 см).

Применение УЗИ для выявления патологии околоносовых пазух основано на том, что ультразвук не проходит через воздух. Поэтому в норме от воздухоносной пазухи не улавливаются эхо-сигналы, поскольку происходит полное отражение звукового луча на границе сред «слизистая-воздух». Если пазуха полностью или частично заполнена секретом, имеется опухоль или утолщение слизистой оболочки, ультразвук достигает задней стенки пазухи и отражается на границе сред «ткань-ткань». Ультразвуковой датчик в этом случае регистрирует эхо-сигнал.

Фактически существуют два различных способа проведения УЗИ, применяемых для диагностики заболеваний околоносовых пазух:

• А-сканирование, или одномерное УЗИ (синонимы: А-метод, А-тип);

• В-сканирование, или двухмерное УЗИ (синонимы: В-метод, ультрасоногра-фия, эхотомография).

А-метод заключается в излучении одинарного ультразвукового луча, прохождении его через ткани и фиксации отражённого сигнала на экране ультразвукового аппарата в виде пиков, расположенных на горизонтальной оси. Амплитуда пиков зависит от величины отражённого сигнала, а расстояние между пиками соответствует глубине расположения объектов, вызвавших отражение ультразвука. Датчики аппаратов для одномерного УЗИ чаще всего имеют цилиндрическую форму. На дистальном конце датчика расположен один подвижный пьезоэлемент. Преимущество одномерного метода состоит в его относительной простоте, однако количество информации, получаемой с его помощью, крайне ограниченно.

Для проведения одномерного УЗИ используют различные эхо-синускопы. Как правило, приборы оснащены датчиками с частотой ультразвука не более 3-5 МГц. Разрешающая способность приборов составляет 0,5 см, а общая глубина проникновения сигнала достигает 8 см, что вполне достаточно для исследования верхнечелюстных и лобных пазух.

В-метод используется в большинстве современных ультразвуковых аппаратов. Такие аппараты оснащены датчиками, состоящими из нескольких последовательно расположенных пьезоэлементов, каждый из которых излучает свой ультразвуковой сигнал и воспроизводит изображение отражённого луча на экране в виде точки. Каждая точка на дисплее расположена на расстоянии, соответствующем глубине расположения зоны отражения. В результате из отдельных точек складывается общее изображение объекта. Яркость точек зависит от амплитуды отражённого сигнала.

При использовании двухмерного УЗИ можно визуализировать не только околоносовые пазухи, но и другие костные структуры, а также мягкие ткани, лежащие вокруг воздухоносных полостей лицевого скелета (околоносовые пазухи, глазница). В ходе этого исследования эхо-сигналы регистрируются не в виде графической линии, как при А-сканировании, а в виде ярких точек. Преимущество В-сканирования состоит в том, что исследование околоносовых пазух проводится в двух проекциях: аксиальной и сагиттальной.

Для осуществления В-сканирования используют различные акустические установки. К аппаратуре для исследования околоносовых пазух предъявляют следующие технические требования: наличие мультичастотных линейных датчиков, частотный режим не менее 5 МГц и не более 10 МГц, оптимальный режим сканирования 7,5-10 МГц, длина рабочей поверхности датчика не более 39 мм.

Двухмерная визуализация трёхмерных структур, к которым относятся околоносовые пазухи и глазница, обеспечивает лучшую топографическую ориентацию и интерпретацию, чем А-метод. Кроме того, В-сканирование даёт возможность исследовать ячейки решётчатого лабиринта, глазницу и lamina papyracea, что особенно важно в случае вовлечения в патологический процесс структур глазницы (при воспалениях, травмах или опухолевых процессах).

Показания

А-метод УЗИ более информативен при острых синуситах, чем при хронических. Его используют для выявления секрета внутри околоносовых пазух и отёка слизистой оболочки, если её толщина не менее 3 мм.

Показания к двухмерному УЗИ околоносовых пазух более обширны, чем для одномерного сканирования. К ним относят:

• воспалительные процессы стенок околоносовых пазух (синуситы);

• полипозный синусит;

• кисты;

• мукоцеле;

• опухоли;

• инородные тела (даже не радиочувствительные);

• травматические изменения: гематома мягких тканей лица, перелом передней и боковых стенок верхнечелюстной и лобной пазух, пролапс стенки глазницы, гематома пазухи или глазницы, перелом носовых костей и лобных отростков верхней челюсти;

• патологические процессы в мягких тканях лица (очаги воспаления, отёки, гематомы, опухоли);

• динамическое наблюдение за пациентом с целью оценки качества лечения.

Противопоказания

УЗИ относят к неинвазивным и безопасным методам исследования, поэтому его можно неоднократно использовать без угрозы для жизни и здоровья пациента, в том числе у детей и беременных. Противопоказаний к проведению УЗИ не существует.

Методика

Для обеспечения высокого качества ультразвукового сканирования околоносовых пазух нужно соблюдать следующие правила.

• Перед исследованием необходимо нанести достаточное количество контактного геля.

• Датчик следует устанавливать непосредственно на переднюю стенку пазухи. В частности, при сканировании верхнечелюстной пазухи датчик размещают на уровне нижней стенки глазницы (для сагиттальной проекции) и дна носовой полости (для аксиальной проекции). При сканировании лобной пазухи датчик помещают в области надбровной дуги.

• Датчик следует нацеливать на заднюю стенку пазухи и сканировать очень тщательно, используя динамическую технику УЗИ. При этом исследователь одновременно меняет положение головы больного и расположение датчика.

• Линия от наружного слухового отверстия до нижнего края глазницы должна быть горизонтальной, когда исследуют верхнечелюстную пазуху.

• При исследовании лобной пазухи голова больного должна быть отклонена назад не более чем на 30°.

Методика УЗИ околоносовых пазух в А-режиме

Исследование верхнечелюстной пазухи проводят в положении больного сидя. Пациент во время исследования должен держать голову прямо, так как при отклонении головы назад жидкость может переместиться от передней стенки пазухи в сторону её задней стенки, что приведёт к потере эхо-сигнала.

На наконечник датчика наносят звукопроводящий гель, затем датчик устанавливают над областью исследуемой пазухи и плотно прижимают к коже. Если исследуют верхнечелюстную пазуху, датчик помещают в области передней стенки пазухи, непосредственно под foramen infraorbitale. Датчик необходимо направлять прямо по линии к затылочным буграм, слегка смещая его к середине и вниз в сагиттальной плоскости, чтобы как можно тщательнее сканировать пазуху. Область исследования верхнечелюстной пазухи ограничена латеральным углом глаза, горизонтальной линией, проходящей на уровне дна полости носа, нижней стенкой глазницы и боковой поверхностью носа. Если на глубине 3,5-6 см эхо-сигнал не обнаружен, то следует предполагать наличие в пазухе воздуха, если обнаружен - подозревать патологический процесс в пазухе.

Поскольку в детском возрасте верхнечелюстная пазуха расположена выше, чем у взрослых, исследование необходимо начинать с пальпации нижней стенки глазницы. При обнаружении последней следует установить датчик ниже глазницы и слегка поворачивать его в направлении боковой поверхности наружного носа. Зоны исследования и направления сканирования те же, что и при исследовании взрослых пациентов. Эхо-сигнал от задней стенки пазухи у детей можно обнаружить на глубине 2-4 см, а не 3,5-6 см, как у взрослых.

При проведении УЗИ лобной пазухи следует отклонить голову пациента назад примерно на 30°, чтобы обеспечить правильный угол падения ультразвуковой волны на заднюю стенку пазухи. Прибор устанавливают у основания лобной пазухи между надбровной дугой и переносицей параллельно последней. Затем наклоняют его назад и вперёд в сагиттальной плоскости. Эхо-сигнал от задней стенки пазухи, содержащей патологический секрет или отёк слизистой оболочки, у взрослых пациентов обычно обнаруживается на глубине от 1 до 3 см, у детей - на глубине 1-1,5 см.

Методика УЗИ околоносовых пазух в В-режиме

Сканирование проводят симметрично с обеих сторон в двух проекциях: аксиальной и сагиттальной. Для УЗИ околоносовых пазух оптимально положение больного сидя, лицом к исследователю и с закрытыми глазами.

Исследование начинают с осмотра верхнечелюстной пазухи в сагиттальной проекции. При этом важно найти нижнюю стенку глазницы, так как она служит верхней стенкой верхнечелюстной пазухи и ориентиром в поиске самой пазухи. Для этого датчик устанавливают в области проекции передней стенки верхнечелюстной пазухи в зоне, соответствующей самой большой глубине исследуемой пазухи, т.е. в fossa canina. После визуализации нижней стенки глазницы датчик медленно перемещают медиально для осмотра внутренней стенки верхнечелюстной пазухи, а затем латерально для осмотра боковой стенки пазухи. Второй этап в исследовании верхнечелюстной пазухи - сканирование в аксиальной проекции. Датчик устанавливают параллельно нижнему краю глазницы. Содержимое и дно глазницы сканируются достаточно хорошо. Затем изменяют угол сканирования сначала по направлению к верхней, а затем к нижней стенке пазухи.

Для исследования лобной пазухи датчик устанавливают в области переносицы. Сначала сканирование осуществляют в аксиальной плоскости. Затем датчик поворачивают под углом 45° к вертикальной оси туловища и проводят сканирование в сагиттальной плоскости.

Для УЗИ ячеек решётчатого лабиринта предпочтительна аксиальная проекция. Датчик располагают на боковой стенке наружного носа вблизи от внутреннего угла глазницы. При этом важно визуализировать глазницу, так как медиальнее располагается латеральная стенка носа, служащая границей для решётчатого лабиринта.

При двухмерном УЗИ околоносовых пазух и интерпретации полученных данных следует учитывать возрастные особенности строения околоносовых пазух, анатомические вариации их формы и объёма. Так, у взрослых расстояние от поверхности кожи до задней стенки верхнечелюстной пазухи составляет примерно 5 см, лобной пазухи - 3 см, задних решётчатых ячеек - 6 см. Задняя стенка верхнечелюстной пазухи у детей имеет U-образную форму, а не V-образную, как у взрослых. Поэтому у детей она может располагаться на разном расстоянии от точки исследования. Лобная пазуха у детей до 6 лет обычно слабо пневматизиро-вана. Поэтому отсутствие или недоразвитие пазухи может привести к ложнополо-жительным результатам УЗИ.

Интерпретация

Интерпретация данных, полученных А-методом УЗИ

Поскольку здоровая верхнечелюстная пазуха заполнена воздухом, отражение ультразвука происходит на границе перехода слизистой оболочки пазухи в воздух за счёт быстрого изменения акустического импеданса. Это вызывает появление эхо-сигнала на расстоянии от 0 до 2 см от излучателя (рис. 4-6).

<u>SINUSPRINT#30 Sin</u>

Рис. 4-6. Ультразвуковая кривая при А-скани-ровании воздушной верхнечелюстной пазухи. Пик на расстоянии 1,5-2 см.

<u>MMII</u>AL?

8 7 δ 5 4 3 2 ī Ō

Отёк слизистой оболочки даёт эхо-сигнал в виде пика на расстоянии 2,5-3 см (рис. 4-7).

image

Рис. 4-7. Ультразвуковая кривая при А-сканировании верхнечелюстной пазухи. Пиковая кривая на расстоянии 1-3 см указывает на присутствие отека слизистой оболочки.

Патологические изменения пазухи (жидкость, киста, полип) обеспечивают более глубокое проникновение звуковых волн и появление дополнительных эхо-сигналов. Секрет внутри верхнечелюстной пазухи вызывает эхо-сигнал между 3,5 и 4 см у взрослых и на расстоянии 2-4 см у детей (рис. 4-8). Множественные, непрерывные эхо-сигналы на расстоянии до 4-5 см чаще указывают на присутствие кисты или полипа.

image

Рис. 4-8. Ультразвуковая кривая при А-сканировании верхнечелюстной пазухи. Пик на расстоянии 4 см указывает на присутствие в пазухе секрета.

Дифференцировать ультразвуковую картину объёмного образования внутри пазухи от отёка слизистой оболочки и жидкостного компонента часто невозможно; различные патологические изменения в пазухе нередко дают сходную ультразвуковую картину.

Интерпретация данных, полученных В-методом

Принцип ультразвукового сканирования в двухмерном режиме тот же, что и при А-методе. Вследствие полного отражения ультразвукового сигнала на границе сред «воздух-ткань» при сканировании здоровой, содержащей воздух пазухи определяют только переднюю костную стенку и мягкие ткани, прилегающие к ней. Визуализировать заднюю стенку пазухи невозможно. При воспалительном процессе из-за отёка слизистой оболочки или наличия секрета можно обнаружить заднюю стенку пазухи, которую выявляют в виде блестящей линии на расстоянии

5-6 см от ультразвукового датчика - для верхнечелюстной пазухи и на расстоянии 1-3 см - для лобной пазухи.

Отражение ультразвуковых сигналов на границе сред «воздух-ткань», «воздух-экссудат» позволяет установить характер поражения околоносовых пазух. Отёк слизистой оболочки пазухи определяется участками снижения эхогенности и неоднородной структуры с затуханием эхо-сигнала (рис. 4-9).

image

Рис. 4-9. Ультразвуковая картина верхнечелюстной пазухи при В-сканировании. Отёк слизистой оболочки показан крестиками.

Двухмерное УЗИ позволяет визуализировать отёк слизистой оболочки толщиной от 0,5 мм. Свободный секрет отображается на мониторе в виде равномерного снижения эхогенности с гиперэхогенными точечными включениями, линейными перегородками горизонтальной или эллипсовидной формы (рис. 4-10).

image

Рис. 4-10. Ультразвуковая картина верхнечелюстной пазухи при В-сканировании. Секрет внутри верхнечелюстной пазухи (показан стрелкой).

Киста пазухи выглядит как округлое, анэхогенное образование правильной формы с чёткими контурами, прилежащее к одной из стенок пазухи и связанное со слизистой оболочкой (рис. 4-11). Обычно киста имеет однородное содержимое и часто даёт эффект дистального усиления. Полипы отображаются как анэхогенные образования овальной формы. Нередко находят и ножку полипа.

image

Рис. 4-11. Ультразвуковая картина верхнечелюстной пазухи при В-сканировании. Киста определяется как округлое, анэхогенное образование с чёткими контурами, исходящее из слизистой оболочки (киста указана крестиками).

При сканировании воспалённого решётчатого лабиринта медиаль-нее глазницы можно увидеть костные перегородки и ячейки решётчатого лабиринта с гиперэхогенным содержимым. Однако из-за особенностей анатомического расположения ячеек решётчатого лабиринта ультразвуковое сканирование последних возможно лишь при выраженном воспалительном процессе в верхнечелюстных пазухах. В большинстве случаев можно провести обследование только передних решётчатых ячеек. Задние ячейки решётчатого лабиринта невозможно исследовать, если передние решётчатые ячейки заполнены воздухом, так как происходит общее отражение ультразвуковых волн на границе между тканью и воздухоносной пазухой. Для исследователя каждая структура, расположенная позади заполненной воздухом зоны, находится в «воздушной тени».

Воспалённая клиновидная пазуха может иногда идентифицироваться медиальнее и кзади от верхушки глазницы. Для этого необходимо, чтобы в воспалительный процесс были вовлечены задние решётчатые ячейки и верхнечелюстная пазуха.

Операционные характеристики

Информативность А-метода УЗИ при острых синуситах составляет 76-90%. При хронических синуситах кисты и полипы обнаружить весьма трудно, диагностические ошибки возможны в 9 случаях из 10. Данный метод больше приемлем для скрининга с целью выявления острого экссудативного синусита. При А-методе УЗИ-датчик устанавливается только в одном фиксированном положении. Поэтому отражённые эхо-сигналы позволяют оценить лишь расстояние до исследуемого объекта, а не его размеры и расположение внутри пазухи. По величине пиковой кривой на дисплее ультразвукового сканера невозможно определить выраженность патологического процесса внутри пазухи, более высокий пик кривой не указывает на то, что жидкости больше, чем когда пик более низкий. А-метод УЗИ не позволяет установить характер секрета и его консистенцию. Наибольшей информативностью А-метод обладает при исследовании верхнечелюстных пазух. Исследование лобной пазухи менее показательно. Сканирование ячеек решётчатого лабиринта и клиновидной пазухи невозможно. Таким образом, количество получаемой информации при одномерном УЗИ крайне ограниченно. Данный метод больше приемлем для скрининговой диагностики с целью выявления острого экссудативного синусита.

Специфичность двухмерной ультрасонографии составляет 84%.

Факторы, влияющие на результат

В большинстве случаев причиной неудач служит техническое несовершенство используемой аппаратуры, неверно выбранный режим, неправильная техника исследования и неверная интерпретация полученных данных.

Большие размеры датчиков (более 10 мм) намного превосходят площадь передней стенки верхнечелюстной пазухи у детей дошкольного возраста. Поэтому возникают трудности установки датчика на мягких тканях передней поверхности лица точно над пазухой. Это может служить причиной появления на дисплее сканера ложноположительных эхо-сигналов. Решение данной проблемы заключается в использовании линейных датчиков малых размеров, длина рабочей поверхности которых не более 10 мм.

Самой частой ошибкой проведения УЗИ околоносовых пазух является несоблюдение частотного режима. Для исследования околоносовых пазух в В-режиме оптимальны частоты ультразвукового излучения 7,5-10 МГц. При частотах менее 5 МГц сложно идентифицировать заднюю стенку пазухи, особенно при больших размерах последней. При частоте более 10 МГц возрастает вероятность получить ложноположительные эхо-сигналы.

Ошибки возможны и в результате неправильной техники исследования. Поэтому УЗИ околоносовых пазух необходимо проводить в положении больного сидя, чтобы жидкость внутри пазухи концентрировалась в области дна пазухи. Если голова пациента сильно наклонена назад, секрет перемещается в задние отделы пазухи, и между ним и передней стенкой пазухи образуется прослойка воздуха. В результате ультразвуковой луч не доходит до задней стенки пазухи, отражаясь на границе сред «ткань-воздух».

Причиной ложноотрицательного результата может быть наличие внутри пазухи незначительного количества секрета. Скудный секрет не отграничивает переднюю и заднюю стенки пазухи, поэтому ультразвук не проходит до задней стенки, давая картину здоровой пазухи. По нашим данным, подобная ошибка возможна в 3% случаев.

Если больной пользуется зубными протезами, перед УЗИ следует их снять для того, чтобы датчик можно было поместить на щёку в области передней стенки верхнечелюстной пазухи. Кроме того, до начала исследования необходимо выверить конфигурацию альвеолярного отростка. Особенно это важно для взрослых пациентов, а также лиц любого возраста с врождёнными или приобретёнными деформациями лицевого скелета. Для этой цели следует провести пальпацию верхней челюсти, так как смещение датчика кнаружи или вверх от альвеолярного отростка неизбежно приведёт к распространению ультразвуковых волн через мягкие ткани мимо верхнечелюстной пазухи. При этом мягкие ткани щеки вызовут появление положительного эхо-сигнала.

Самой распространённой ошибкой, приводящей к негативным результатам УЗИ, служит недостаточное количество контактного геля, наносимого на кожу. Если кожа сухая, между датчиком и кожей образуется небольшое количество воздуха, препятствующего прохождению ультразвука в ткани. Если количество геля избыточно, кожа становится скользкой. При малейшем повороте головы пациента датчик может изменить свое положение. При этом эхо-сигнал может пройти над глазницей, латерально через мягкие ткани щеки или медиально через полость носа. Чтобы избежать подобной ошибки, исследователь всегда должен быть уверен, что датчик находится на передней стенке пазухи.

Следует также учитывать, что УЗИ решётчатой пазухи возможно только при наличии патологического процесса в «больших» пазухах (верхнечелюстной или лобной), так как ультразвуковая волна не обладает способностью проходить через заполненные воздухом пазухи, поэтому отражается, не достигая решётчатой пазухи.

Анатомические причины, осложняющие УЗИ и нередко обусловливающие лож-ноотрицательные или ложноположительные результаты:

  1. Псевдокиста в пазухе, симулирующая свободный секрет. Дифференциальная диагностика между кистой и свободной жидкостью может быть проведена путём наклона головы назад. Если это свободная жидкость, эхо-сигнал от задней стенки исчезает.

  2. Отсутствие верхнечелюстной или лобной пазухи или их гипоплазия. Эта ситуация может привести к прохождению эхо-сигнала через мягкие ткани щеки. При этом исследователь просто не найдёт задней стенки пазухи при сканировании. В связи с описанной ситуацией рекомендуется до исследования проводить пальпацию щеки, при которой можно заподозрить отсутствие передней стенки пазухи, куда устанавливается датчик.

  3. Дегисценция или послеоперационный дефект в передней стенке пазухи. Эти варианты могут стать причиной образования дополнительных множественных эхо-сигналов, затрудняющих интерпретацию ультразвуковой картины.

  4. Слишком толстая передняя стенка пазухи. В этом случае при проникновении ультразвуковой волны внутрь пазухи её мощность значительно ослабевает, что затрудняет, а порой делает невозможным сканирование всей пазухи вплоть до её задней стенки.

  5. Слишком глубокая пазуха. При этом задняя стенка пазухи расположена на большом расстоянии от ультразвукового датчика, что приводит к усилению эффекта рассеивания ультразвука и поглощения его тканями.

  6. Полипы, желеобразный экссудат и мягкотканные новообразования могут давать сходные эхограммы. В таких случаях следует сканировать пазуху в различных положениях головы больного.

Альтернативные методы

КТ, МРТ околоносовых пазух.

Список рекомендуемой литературы

Козлов В.С., Шиленкова В.В., Карпов В.А. и др. Двухмерная ультразвуковая диагностика заболеваний околоносовых пазух у детей // Российская ринология. - 2003. - №1. - С. 29-33.

Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова. - М., 1996. - Т. 1. - С. 7-25.

Петров Н.Л., Никитин К.А. Ультразвуковая диагностика заболеваний околоносовых пазух с использованием эхосинускопов «ЛОР-ЭКСПРЕСС» и «МИНИДОК» // Российская ринология. - 1996. - № 2-3. - С. 59-60.

Шиленкова В.В., Бырихина В.В., Карпов В.А. и др. Сравнительный анализ информативности двухмерной ультрасонографии в диагностике заболеваний околоносовых пазух у взрослых и детей // Российская оториноларингология. - 2005. - № 1 (14). - С. 129-132.

Шиленкова В.В., Козлов В.С., Бырихина В.В. Двухмерная ультразвуковая диагностика околоносовых пазух. - Ярославль, 2006. - 54 с.

Glasier C.M., Mallory G.B., Steele R.W. Significance of opafication of the maxillary and ethmoid sinuses in infants // J. Ped. - 1989. - N 114. - P. 45-50.

Kaplan D.M., Briscoe D., Gatot A. et al. The use of standardized orbital ultrasound in the diagnosis of sinus induced infections of the orbit in children: a preliminary report // International journal of Pediatric OtoRhinoLaryngology. - 1999. - N 48. - P. 155-162.

Ozbilen M.S., Akyildiz A.N. The evaluation of ultrasonography in the diagnosis of maxillary sinusitis // Rev. Laryng. Otol. Rhinol. - 1984. - Vol. 105. - N 3. - P. 285-292.

Puhakka T., Heikkinen T., Mдkelд M.J. et al. Validity of ultrasonography in diagnosis of acute maxillary sinusitis // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2000. - Vol. 126. - P. 1482-1486.

Riechelmann H., Mann W. Ultrasonography of Paranasal Sinus Lesions // Rhinology. -

  1. - N 14. - P. 136 -140.

Рентгенография носа и околоносовых пазух

Обоснование

Анатомическое строение полости носа и околоносовых пазух позволяет отчётливо визуализировать их на рентгенограммах. Для преодоления проекционных искажений и наложения структур используют различные проекции: подбородоч-но-носовую, лобно-носовую, боковую и аксиальную.

Цель

Оценка состояния полости носа, околоносовых пазух и их костных стенок. Показания

an></p> | <p>0,56±0,20**↑

</p>

| <p>Лейко-эпителиальный индекс

</p> |Синуситы, травматические повреждения, опухоли, инородные тела носа и околоносовых пазух. Однако всё чаще в диагностике большинства заболеваний околоносовых пазух, в том числе и синуситов, используют КТ.

Противопоказания

Беременность.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Методика

Носо-подбородочную проекцию выполняют лёжа и сидя для выявления уровней жидкости. Применяют для оценки деталей глазницы, скуловой кости, полости носа (верхних отделов), лобных, верхнечелюстных пазух и решётчатого лабиринта.

Лобно-носовую проекцию осуществляют лёжа, используют преимущественно для оценки лобной пазухи и чешуи лобной кости, клиновидной пазухи, нижних отделов полости носа. На изображение верхнечелюстных пазух наслаиваются детали I и II шейных позвонков.

Снимок в боковом положении используют для оценки лицевого скелета, носоглотки и околоносовых пазух. Среди последних хорошо видна клиновидная, задние стенки лобных и верхнечелюстных.

Снимки в аксиальных проекциях используют для уточнения состояния основания черепа при подозрении на перелом или опухолевый процесс.

Интерпретация

При воспалительных заболеваниях околоносовых пазух лучевая диагностика основана на наличии соответствующих патоморфологических изменений.

Острые синуситы рентгенологически проявляются краевым пристеночным утолщением слизистой оболочки с резкими контурами. Если процесс прогрессирует, отёчная слизистая оболочка может полностью закрыть просвет пазухи, что приводит к исчезновению рентгеновского изображения краевой тени и появлению симптома сплошного затемнения, который характерен и в случае отсутствия сообщения пазухи с полостью носа. Наличие жидкости в верхнечелюстной, лобной и клиновидной пазухах определяется в виде уровней, если сохранён их дренаж (рис. 4-12). Утолщение слизистой оболочки и скопление жидкости в ячейках решётчатого лабиринта выглядит как затемнение на обзорных снимках.

image

Рис. 4-12. Острый синусит. В левой верхнечелюстной пазухе определяется уровень жидкости (указан стрелкой).

При фиброзных синуситах на рентгенограммах определяют неоднородное интенсивное затемнение пазух.

При хронических синуситах гиперплазия слизистой оболочки рентгенологически характеризуется пристеночным краевым затемнением, отличающимся от такового при остром синусите, во-первых, большей шириной и плотностью теневых наслоений, а во-вторых, стойкостью рентгенологических изменений при динамическом наблюдении (рис. 4-13).

image

Рис. 4-13. Хронический синусит. Слева в верхнечелюстной пазухе определяется широкая пристеночная тень утолщённой слизистой оболочки (1), справа отсутствует пневматизация пазухи (2).

При полипозном синусите рентгенологические симптомы не очень отчётливо определяются на обычных снимках; контрастная рентгенография обнаруживает крупные краевые дефекты наполнения с неровными контурами и глубокими, различной величины бухтами.

Ретенционные кисты рентгенологически характеризуются полукруглой, чаще одиночной тенью средней интенсивности.

Мукоцеле - кистозное расширение околоносовых пазух, развивающееся из-за нарушения дренажной функции выводных протоков; наиболее часто поражает лобную, реже решётчатую и клиновидную пазухи. На рентгенограмме отмечают увеличение размеров и понижение прозрачности поражённой пазухи.

Острые и хронические синуситы могут стать причиной орбитальных и внутричерепных осложнений. К периоститу, а затем остеомиелиту стенок пазух и распространению воспалительного процесса в орбиту и головной мозг наиболее часто приводят гнойные фронтиты и этмоидиты. Рентгенографически выявляют утолщение периоста стенок поражённых пазух и орбит. Кроме того, можно обнаружить дефекты костных стенок пазух. Для орбитальных осложнений этмоидитов характерно расширение зоны решётчатого лабиринта с исчезновением на рентгенограмме линии внутренней костной стенки глазницы. Гомогенное затемнение клеток решётчатого лабиринта, определяемое на ранних стадиях, может смениться просветлением из-за резорбции костных стенок ячеек.

Доброкачественные опухоли. Остеомы в основном локализуются в лобной пазухе и клетках решётчатого лабиринта. Рентгенологически выявляются в виде округлой тени костной плотности с чёткими контурами, размерами от 0,5 см. Определить топическое расположение остеомы в пазухе и место прикре-

пления её ножки по рентгенографическим данным возможно далеко не всегда. Ангиофиброма носоглотки - одна из немногих опухолей, имеющих характерные рентгенографические признаки: отклонение кпереди задней стенки верхнечелюстной пазухи и крыловидных отростков.

Инвертируемые (переходно-клеточные) папилломы нередко представляют определённые диагностические трудности. Часто на ранних стадиях развития они напоминают полипы. В большинстве случаев процесс носит односторонний характер, развиваясь на боковой стенке полости носа около средней носовой раковины. По достижении опухолью больших размеров требуется исключение её злокачественности. По мере роста папилломы происходит расширение соответствующей части полости носа и односторонний блок околоносовых пазух. Переходная папиллома обладает способностью к малигнизации (в 10-15%), при этом её рост приобретает деструктивный характер. Традиционное рентгенологическое исследование обычно выявляет нечёткость медиальной стенки верхнечелюстной пазухи только с одной стороны.

Рентгенографию, в том числе с контрастированием, применяют также для диагностики врождённых аномалий развития носа и околоносовых пазух. Достоверным рентгенологическим признаком атрезии хоан считается задержка контрастного вещества на уровне хоаны при проведении рентгенографии полости носа в боковой проекции.

Гипоплазия верхнечелюстной пазухи формируется вследствие недостаточной резорбции губчатой костной ткани. При такой патологии рентгенологически определяют снижение прозрачности пазухи, что часто приводит к ошибочной диагностике синусита и неоправданным лечебным мероприятиям.

При травмах носа решающее диагностическое значение имеет рентгенография костей носа в боковой проекции, позволяющая выявить перелом и определить смещение отломков костей носа (рис. 4-14).

image

Рис. 4-14. Перелом носа без существенного смещения. Линия перелома указана стрелкой.

С целью уточнения стороны повреждения целесообразно проводить боковую рентгенографию при положении больного на правом и левом боку. Для выявления смещения отломков снаружи внутрь, которые могут остаться незамеченными на боковых снимках, должна быть выполнена рентгенография придаточных пазух в подбородочно-носовой проекции.

Рентгенологическая симптоматика переломов носа очень разнообразна. Различают простые поперечные и косые переломы без смещения и с разной его степенью, перелом в виде птичьего клюва, многооскольчатые переломы без заметного смещения и со значительным смещением в боковом и переднезаднем направлениях, из которых последние могут сопровождаться переломом и гематомой перегородки носа.

Рентгенологические симптомы повреждений околоносовых пазух делят на прямые и косвенные. К прямым признакам относят костные повреждения стенок пазух. Косвенные признаки связаны с нарушением пневматизации оклоносовых пазух вследствие кровоизлияний в остром периоде и резидуальных явлений в отдалённом периоде.

Прямые признаки повреждений костных стенок лобной и верхнечелюстной пазух представляются в виде линейных, вдавленных и оскольчатых переломов. Прямой признак повреждения ячеек решётчатого лабиринта выражается в пре-рванности контура медиальной стенки глазницы на снимках в подбородочно-носовой проекции и на снимках орбиты.

Свежие переломы стенок околоносовых пазух всегда сопровождаются интенсивным равномерным их затемнением, обусловленным кровоизлиянием. В дальнейшем происходит либо рассасывание крови и постепенное восстановление пнев-матизации пазухи, либо при её инфицировании - развитие синусита.

В диагностике инородных тел носа

и околоносовых пазух рентгенография позволяет не только установить присутствие и характер рентгеноконтрастного инородного тела, но и определить его локализацию. Однако следует помнить, что, если на обзорной рентгенограмме тень инородного тела проецируется на полость носа или на одну из околоносовых пазух, это не означает, что оно находится внутри полости. Рентгенограмма околоносовых пазух достаточно резко искажает топографо-анатомические взаимоотношения, поэтому для определения координат инородного тела необходимо выполнить два, а во многих случаях и три снимка - в прямой лобно-носовой, боковой и аксиальной проекциях.

Факторы, влияющие на результат

Квалификация рентгенлаборанта, физико-технические условия съёмки и фотопроцесс.

Альтернативные методы

Альтернативным методом и методом выбора при исследовании полости носа и околоносовых пазух на сегодняшний день признана КТ.

Компьютерная томография

Обоснование

КТ позволяет получить детальное изображение как костных, так и мягкотканных структур полости носа и околоносовых пазух, изучить детали строения зоны остио-меатального комплекса, оценить распространение патологического процесса.

Цель

Оценка состояния носа, околоносовых пазух и их костных стенок, в том числе граничащих с орбитой и головным мозгом.

Показания

Аномалии развития носа и околоносовых пазух, тяжёлые формы острых синуситов, хронический синусит, их орбитальные и внутричерепные осложнения. Объёмные образования носа и околоносовых пазух, их тяжёлые травмы или инородные тела.

Противопоказания

Беременность.

Подготовка

Взрослым и детям старше 3-4 лет специальной подготовки не требуется. Детям первых 3 лет жизни исследование выполняют в состоянии медикаментозного сна.

Методика

Исследование полости носа и околоносовых пазух проводят методом мульти-спиральной компьютерной томографии (МСКТ) шагом 0,3-1 мм при толщине среза 0,3-1 мм с последующим построением мультипланарных реконструкций (МПР) толщиной 1-3 мм в коронарной, аксиальной и сагиттальной проекции. Пациент лежит на спине. Направление сканирования к голове. Компьютерные томограммы анализируются в костном и мягкотканном окне.

Дополнительная контрастность может быть достигнута внутривенным введением неионных контрастных препаратов: йогексола, йопромида (из расчёта 1-2 мл/кг, не более 100 мл). Показаниями считают риногенные внутричерепные и орбитальные осложнения, подозрение на опухоль.

Интерпретация

Врождённые аномалии носа и околоносовых пазух. Полная анатомическая характеристика атрезии хоан может быть получена при проведении КТ в аксиальной плоскости с шагом 0,3-1,0 мм в зоне интереса. Можно дифференцировать одноили двустороннюю, частичную или полную, перепончатую, хрящевую, смешанную или костную атрезии (рис. 4-15).

image

Рис. 4-15. Двусторонняя атрезия хоан. Отверстие хоан с обеих сторон закрыто: справа - костной пластинкой (1), слева - мягко-канной мембраной (2).

При гипоплазии верхнечелюстной пазухи она визуализируется уменьшенной в размерах; её костные стенки вдавлены в пазуху, утолщены, но сохраняют ровность и чёткость контуров; полость носа и носовые ходы расширены (рис. 4-16).

image

Рис. 4-16. Гипоплазия верхнечелюстной пазухи. Правая верхнечелюстная пазуха (1) уменьшена в размерах, слизистая оболочка в ней утолщена, отмечается «вдавление» передней стенки (2) в полость пазухи.

К аномалиям верхнечелюстной пазухи, хорошо визуализирующимся при КТ, относят её многокамерность за счёт наличия костной или мембранозной перегородки, разделяющей пазуху чаще всего на переднюю и заднюю половины. Разделение полостей может быть полным или частичным.

Локальные пороки развития носа. Существует множество анатомических вариантов строения внутриносовых структур и околоносовых пазух, степени их пневматизации. До настоящего времени идёт полемика, предрасполагают ли эти локальные аномалии к нарушению дренажа пазух и, как следствие, к развитию синусита. Большинство авторов признают главенствующую роль аномалий положения, размеров, соотношений анатомических элементов в передней решётчатой группе (наряду с деформацией перегородки носа) в развитии воспалительных заболеваний околоносовых пазух. КТ является единственным методом лучевой диагностики, позволяющим диагностировать варианты анатомического развития и строения структур, формирующих остиомеатальный комплекс и пазухи. Наиболее распространены из них следующие.

• Аномалии строения и положения средней носовой раковины. ◊

Буллёзная гипертрофия средней носовой раковины характеризуется наличием в толще средней носовой раковины пневматизированного участка различных размеров и формы (рис. 4-17). Буллёзная средняя носовая раковина часто вызывает девиацию перегородки носа в противоположную сторону и приводит к стойкому блоку в зоне остиомеатального комплекса. ◊

Парадоксальный изгиб средней носовой раковины характеризуется атипичной формой средней носовой раковины, нижний край которой загнут латерально. ◊ Костная гипертрофия средней носовой раковины характеризуется избыточным развитием костной ткани в переднем конце средней носовой раковины.

◊ Гипогенезия средней носовой раковины характеризуется значительным уменьшением её размеров (часто сочетается с гипогенезией близлежащей верхнечелюстной пазухи и аномалией строения крючковидного отростка).

image

Рис. 4-17. Двусторонняя буллёзная гипертрофия средней носовой раковины: её передние концы пневматизированы (1).

• К аномалиям строения крючковидного отростка относят его гипертрофию и гипоплазию, загнутый медиально свободный край, пневматизированный свободный край. Аномалии крючковидного отростка могут приводить к нарушению дренажа передней группы пазух.

• Гипертрофия клеток agger nasi. Эти клетки при КТ определяются книзу от пре-камер лобных пазух и кпереди от носовых раковин. Гиперпневматизация клеток agger nasi может приводить к блоку прекамеры лобной пазухи, вызывая нарушение дренажа лобной пазухи.

• Аномалии решётчатой буллы.

◊ Гиперплазия решётчатой буллы характеризуется увеличением размеров буллы, которая может достигать впереди крючковидного отростка, медиально - перегородки носа, сзади - синуса средней носовой раковины.

◊ При гипогенезии решётчатой буллы она определяется «утопленной» в стенку орбиты. Аномалии её размеров и положения могут вызывать блок среднего носового хода, воронки, прекамеры лобной пазухи.

• Клетки Галлера (этмомаксиллярные клетки) располагаются у нижнемедиальной стенки орбиты, кнаружи от крючковидного отростка, в непосредственной близости от соустья верхнечелюстной пазухи, часто являясь причиной его сужения (рис. 4-18).

• Дополнительное соустье верхнечелюстной пазухи хорошо визуализируется на аксиальных томограммах как дефект слизистой оболочки в области задней фонтанеллы. Наличие дополнительного соустья создаёт условия для рециркуляции и заброса инфицированной слизи из полости носа в пазуху.

• Клетки Оноди - распространённый вариант пневматизации задних отделов решётчатого лабиринта, когда ячейки решётчатой кости окружают клиновидную пазуху сверху или латерально.

Современные работы в области анатомии и физиологии полости носа и околоносовых пазух доказывают, что большинство вышеперечисленных анатомических вариантов строения внутриносовых структур способствуют обструкции остиомеа-тального комплекса, являясь причиной нарушения аэрации и дренажа околоносовых пазух, а значит, хронизации риносинусита передней группы пазух. Результаты КТ играют важную роль в планировании и проведении функциональной эндоскопической хирургии полости носа и околоносовых пазух.

image

Рис. 4-18. Двусторонние клетки Галлера (1).

Искривление перегородки носа встречается у пациентов различного возраста и может носить как врождённый, так и приобретённый характер. В зависимости от выраженности и распространённости искривление носовой перегородки может способствовать блокировке зоны носового клапана, остиомеатального комплекса и так называемого заднего остиомеатального комплекса - верхнего носового хода и верхней носовой раковины. КТ даёт чёткое представление о локализации искривления (в хрящевом и/или костном отделе) и морфологическом строении деформированного участка носовой перегородки, позволяя по форме выделять S- и С-образную деформацию, шип (рис. 4-19) и гребень перегородки носа, её пневматизацию в задневерхних отделах.

image

Рис. 4-19. Искривление перегородки носа, костный шип (1).

Катаральная форма острого синусита характеризуется при КТ утолщением слизистой оболочки различной степени выраженности. В фазе экссудации в про-

свете пазухи (верхнечелюстной, лобной и клиновидной) определяют патологическое содержимое жидкостной плотности (+10-20 HU) в виде уровня. Гнойные формы острого синусита отличаются более высокими значениями плотности содержимого. В случае «отключённой» пазухи можно увидеть небольшой пузырёк воздуха в верхних её отделах или полное отсутствие её пневматизации (рис. 4-20).

image

Рис. 4-20. Острый синусит. Уровень жидкости в правой верхнечелюстной пазухе (1), «отключённая» пазуха слева (2). Патологический субстрат в виде уровней в передних клетках решётчатого лабиринта справа (3).

В ячейках решётчатой кости при этмоидите визуализируется патологическое содержимое, истинную плотность которого по данным КТ определить затруднительно из-за небольших размеров ячеек и возникающего эффекта объёмного усреднения. Уровни жидкости в ячейках решётчатой кости на томограммах имеют вогнутый край.

КТ позволяет отчётливо выявить утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух при хронических синуситах (рис. 4-21), однако без клинических данных это не может служить основанием для установления диагноза синусита.

image

Рис. 4-21. Хронический синусит. Пристеночная гиперплазия слизистой оболочки (1) правой верхнечелюстной пазухи.

Фиброзный синусит развивается в большинстве случаев в околоносовых пазухах после проведённых оперативных вмешательств и характеризуется разрастанием соединительной ткани с её последующим фиброзом. КТ выявляет трак-ционную деформацию пазухи, наличие в её просвете плотного патологического содержимого (+60-80 HU), костные остеопластические изменения в виде гиперо-стоза, наличия шипов и «зазубрин» на внутренней поверхности стенок пазух (рис.

4-22).

image

Рис. 4-22. Хронический фиброзный синусит. В правой верхнечелюстной пазухе визуализируется патологический субстрат плотностью +70-80 HU (1) , выражены тракционная деформация пазухи и явления гиперостоза (2) .

В случае наличия ретенционных кист при КТ определяют наличие жидкостного образования куполообразной формы с чёткими ровными контурами, чаще всего расположенного на нижней стенке верхнечелюстной пазухи (рис. 4-23).

image

Рис. 4-23. Ретенционная киста. В правой половине клиновидной пазухи визуализируется округлое жидкостное образование (1) плотностью +11 НU, диаметром 10 мм - киста.

Изменения пазух в случае полипозного синусита могут носить различный характер. У части больных в одной или нескольких пазухах обнаруживают обра-

зования плотностью +20-40 HU разных размеров, с округлыми или бугристыми контурами (рис. 4-24).

image

Рис. 4-24. Хронический полипозный синусит. В обеих верхнечелюстных пазухах определяются мягкотканные образования плотностью +35 HU с волнистыми контурами (1). Крупные клетки Галлера (2) вызывают сужение области воронки (указаны стрелками) с обеих сторон.

В далеко зашедших случаях, когда отмечается безудержный рост полипозной ткани с заполнением просвета пазух и распространением полипов в полость носа, пневматизация пазух отсутствует (рис. 4-25).

image

Рис. 4-25. Хронический полипозный синусит. Пневматизация верхнечелюстных (1) и решётчатых пазух (2) отсутствует за счёт наличия в них патологического субстрата мягкотканной плотности (+52 HU), распространяющегося в общий и средний носовые ходы справа (3). На фоне описанных изменений перегородка решётчатого лабиринта и медиальная стенка правой верхнечелюстной пазухи плохо прослеживаются.

Это сопровождается характерными изменениями костных стенок пазух - сочетанием остеопороза и остеосклероза на различных участках. Остеопороз проявляется на томограммах истончением и понижением плотности костных стенок пазух. Это связано с длительным давлением полипов на костные стенки пазухи, что приводит к трофическим изменениям в них. В ряде случаев может отмечаться разрушение костных стенок пазух, приводящее к эффекту «ремоделирования» и распространению полипозной ткани в полость черепа, орбиту или мягкие ткани. Причиной остеосклероза следует считать длительный вялотекущий воспалительный процесс в слизистой оболочке пазухи с вовлечением надкостницы, что приводит к периостальному образованию костной ткани.

Солитарный полип околоносовых пазух - это мягкотканное образование плотностью +20-40 HU различных размеров с чёткими волнистыми контурами, располагающееся в пазухе или исходящее из неё, часто достигающее хоан и носоглотки. Возможности КТ позволяют определить локализацию антральной части хоанального полипа. Наиболее часто это верхнечелюстная пазуха, полип выходит из неё через заднюю фонтанеллу, реже - через естественное соустье.

В случае наличия мукоцеле выявляют увеличение объёма пазухи за счёт выбухания её стенок, которые часто истончены и порозны; в них могут отмечаться деструктивные изменения. Просвет пазухи обычно заполнен гомогенным содержимым, плотность которого соответствует густой жидкости (+30-40 HU)

(рис. 4-26).

image

Рис. 4-26. Мукоцеле решётчатого лабиринта. В проекции клеток решётчатого лабиринта слева определяется кистозное образование овоидной формы (1), костные стенки которого растянуты, истончены, местами не прослеживаются.

image

Рис. 4-27. Хронический грибковый синусит. В правой верхнечелюстной пазухе на фоне мягкотканного патологического субстрата (1) определяется включение овоидной формы, высокой плотности +2100 HU (2), окружённое зоной повышенной плотности с лучистым наружным контуром.

Наиболее распространённой формой грибкового синусита является мицетома, имеющая свои отличительные признаки - наличие в пазухе патологического субстрата мягкотканной плотности (+40-50 HU), на фоне которого выявляют включения значительно повышенной плотности (+400-2200 HU) неправильной формы, обусловленные отложением кальция и солей тяжёлых металлов. В ряде случаев включения могут быть окружены ореолом повышенной плотности с лучистым наружным контуром (рис. 4-27).

При риносинусогенных осложнениях КТ, обладая высокой разрешающей способностью, позволяет выявлять изменения не только в околоносовых пазухах и их костных стенках, но и в мягких тканях орбиты и полости черепа. Спектр орбитальных осложнений, имеющих патогномоничную картину при КТ, включает отёк ретробульбарной клетчатки, субпериостальный абсцесс, ретробульбарный абсцесс, флегмону орбиты. К внутричерепным осложнениям, которые могут быть выявлены этим методом, относят эпидуральный и субдуральный абсцессы, менин-гоэнцефалит, абсцесс мозга, синус-тромбоз.

Что касается доброкачественных опухолей, КТ позволяет не только диагностировать остеому, определить её строение (губчатое, компактное, смешанное), но и установить место исходного роста опухоли, так как денситометрические показатели ножки остеомы ниже, чем показатели в остальных отделах опухоли. Ориентируясь на результаты КТ, хирург может избрать наиболее рациональный хирургический доступ.

В случае наличия ангиофибромы носоглотки выявляются мягкотканные массы, исходящие из боковой стенки носоглотки на уровне крылонёбного отверстия. Отсюда опухоль может распространяться в различных направлениях - в полость носа и околоносовых пазух, в крылонёбную и подвисочную ямки, в полость черепа (среднюю черепную ямку и параселлярную область) и орбиты, вызывая смещение и деструкцию прилегающих костей. Являясь хорошо васкуля-ризованной опухолью, ангиофиброма активно накапливает контрастный препарат при его внутривенном введении при КТ и ангиографии (рис. 4-28).

image

Рис. 4-28. Ангиофиброма носоглотки. В носоглотке определяется мягкотканное образование (1), накапливающее контрастный препарат, обтурирующее носовые ходы и проникающее в крылонёбную ямку (2).

В случаях инвертируемых (переходно-клеточных) папиллом можно определить деструкцию стенок пазух и распространение опухоли в область орбиты и крыло-нёбную ямку.

КТ при злокачественных опухолях полости носа и околоносовых пазух (плоскоклеточный рак, аденокарцинома, меланома, эстезионейробластома, саркома, лимфома, плазмоцитома и др.) позволяет оценить локализацию, размеры, плотность опухоли, распространённость её на лицевой скелет и в полость черепа.

Кроме того, можно оценить степень выраженности костных деструктивных изменений (рис. 4-29).

image

Рис. 4-29. Эстезионейробластома. В полости носа и решётчатом лабиринте с обеих сторон определяется массивная опухоль (1), вызывающая значительные костные разрушения и проникающая в полость черепа, орбиты, правую верхнечелюстную пазуху.

При травмах костей носа потребность в КТ возникает редко. Показаниями для проведения КТ являются тяжелые повреждения костей лицевого скелета и основания черепа. КТ позволяет выявить костно-травматические повреждения носовой перегородки, стенок пазух передней и задней группы, орбит, наличие гематосинуса и гематомы, ликворных фистул, а также оценить состояние головного мозга.

В диагностике инородных тел носа с помощью КТ можно оптимально определить не только координаты местонахождения инородного тела, но и сопутствующие изменения костей и мягких тканей (переломы, свищевые ходы, остео-миелитические очаги, воспалительные изменения в пазухах). Отличаясь более высокой контрастной чувствительностью по сравнению с рентгенографией, КТ даёт возможность визуализировать многие нерентгеноконтрастные инородные тела (пластмасса, стекло, перевязочный материал и др.). Полученная таким образом информация помогает хирургу определить тактику и выбрать наилучший доступ для удаления инородного тела.

Операционные характеристики

Сравнение диагностических возможностей классической рентгенографии и КТ при воспалительных заболеваниях носа и околоносовых пазух показало, что у 45% больных, рентгенографические данные которых соответствовали норме, КТ выявила воспалительные изменения в пазухах, и, напротив, в 34% случаев рентгенологически диагностированных синуситов КТ выявила неизмененные пазухи.

Факторы, влияющие на результат

Движения пациента во время исследования и наличие металлических предметов в зоне сканирования приводят к снижению качества получаемых томограмм.

Осложнения

Аллергические реакции на внутривенное введение контрастных веществ встречаются крайне редко.

Магнитно-резонансная томография

Синонимы

Ядерно-магнитная резонансная томография. Обоснование

Высокая чувствительность МРТ в отношении мягких тканей позволяет отличать воспалительные изменения и жидкость в околоносовых пазухах от опухолевой ткани, а также выявлять распространение патологического процесса за пределы полости носа и околоносовых пазух. Таким образом, в ринологии КТ и МРТ являются взаимодополняющими методиками.

Цель

Оценивать характер изменений мягких тканей в околоносовых пазухах и за их пределами.

Показания

Подозрение на опухоль полости носа и околоносовых пазух, орбитальные и внутричерепные осложнения синуситов.

Противопоказания

• Любой ферромагнитный объект, перемещение которого представляет опасность для пациента: внутричерепные клипсы, внутриглазные инородные металлические тела, протезы сердечных клапанов, суставов, кохлеарные импланты, металлические протезы стремени.

• Наличие кардиостимулятора.

• I триместр беременности.

Подготовка

Взрослым и детям старшего возраста не требуется. Детям первых 3 лет жизни исследование выполняют в состоянии медикаментозного сна.

Методика

Изучаемая анатомическая область (голова) располагается в центре магнита, а приёмная радиочастотная катушка - снаружи от исследуемой области. Врач в ходе МРТ, манипулируя параметрами сканирования, может произвольно менять контрастность между интересующими его тканями, получать полипозиционные изображения в аксиальной, фронтальной и сагиттальной плоскостях в режимах Т1- и Т2-релаксации, режиме протонной плотности. Для дополнительного контрастирования используют препараты гадолиния.

Интерпретация

При хронических синуситах МРТ позволяет отчётливо выявить утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух, которая имеет низкоинтенсивный сигнал в Т1- и высокоинтенсивный сигнал в Т2-зависимом режиме, однако без клинических данных это не может служить основанием для установления диагноза «синусит».

Ретенционные кисты имеют форму округлого образования с низкоинтенсивным сигналом в Т1- и высокоинтенсивным сигналом в Т2-зависимом режиме.

Картина полипозного синусита при МРТ характеризуется относительным количеством жидкости и белка в полипах. Отёчные полипы имеют сигнал низкой интенсивности на Т1- и высокой интенсивности на Т2-изображениях. С увеличением «возраста» полипа изображение меняется вплоть до появления очень низких сигналов на Т1- и Т2-изображениях. При распространённом полипозе картина в режиме Т2 часто бывает мозаичной, что свидетельствует о наличии в пазухах не только отёчной полипозной ткани, имеющей сигнал повышенной интенсивности, но и вязкого густого секрета, отличающегося очень низким сигналом. Солитарный полип характеризуется сигналом высокой интенсивности в Т2-взвешенном режиме.

В случае грибкового синусита в режиме Т1 в центре поражённой пазухи определяют образование с низкой интенсивностью сигнала, окружённое отёчной слизистой оболочкой и жидкостью. В режиме Т2 мицетома имеет ещё более низкую интенсивность или выглядит как область, лишённая сигнала.

Магнитно-резонансные характеристики мукоцеле различны и определяются концентрацией белка и степенью гидратации.

Обладая высокой контрастностью в отношении мягких тканей, МРТ позволяет выявлять орбитальные и внутричерепные осложнения риносинусогенной природы: отёк ретробульбарной клетчатки, субпериостальный абсцесс, ретро-бульбарный абсцесс, флегмону орбиты, эпидуральный и субдуральный абсцессы, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, синус-тромбоз.

Ангиофиброма носоглотки в режимах Т1 и Т2 характеризуется сигналом низкой или промежуточной интенсивности, причем в Т2-изображении опухоль имеет крапчатое строение.

Переходная папиллома проявляется низкоинтенсивным сигналом вТ1-и среднеили гиперинтенсивным сигналом в Т2-зависимых режимах.

Злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух (плоскоклеточный рак, аденокарцинома, меланома, эстезионейробластома, саркома, лимфома, плазмоцитома и др.) рентгенологически проявляются быстро прогрессирующей костной деструкцией. Диагностический алгоритм в этом случае должен предусматривать выполнение как КТ, так и МРТ.

МРТ, обладая высокой контрастностью изображения мягких тканей, позволяет дифференцировать опухоль от присоединившихся изменений слизистой оболочки и нарушений дренажной функции пазух, сопровождающихся скоплением в них жидкости. На Т2-взвешенных изображениях практически все злокачественные опухоли околоносовых пазух дают гипоили изоинтенсивный сигнал, в то время как воспалительные изменения слизистой оболочки и экссудат характеризуются гиперинтенсивным сигналом (рис. 4-30).

image

Рис. 4-30. Аденокарцинома. Отчётливо дифференцируется опухоль решётчатого лабиринта и полости носа справа, имеющая изоинтенсивный сигнал и воспалительные изменения в верхнечелюстных пазухах и единичных ячейках решётчатого лабиринта - гиперинтенсивный сигнал. Т2-зависимое изображение, коронарная проекция.

Факторы, влияющие на результат

Качество получаемых изображений зависит от физических параметров магнитно-резонансного томографа, движений пациента во время исследования, наличия металлических неподвижных предметов в зоне сканирования (зубная коронка).

Осложнения

Не встречаются.

Список рекомендуемой литературы

Гинзбург В.Г. Рентгенодиагностика в оториноларингологии. Многотомное руководство по оториноларингологии. - М., 1960. - С. 573-627.

Зеликович Е.И. Лучевая диагностика. Детская оториноларингология. Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - В 2 т. - М., 2005. - Т. 2. -

С. 120-162.

Пискунов И.С. Компьютерная томография в диагностике заболеваний полости носа и околоносовых пазух. - Курск, 2002. - С. 3-191.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З, Козлов В.С., Лопатин А.С. Заболевания носа и околоносовых пазух. - М., 2003. - С. 3-200.

Файзуллин М.Х. Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений придаточных полостей носа. - М., 1969. - С. 3-221.

Barbara A. Zeifer, Hugh D. Curtin. Sinus imaging. Head & neck surgery - Otolaryngology Byron J. Bailey, Jonas T. Johnson. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. - P. 429-446.

Benjamin C.P. Lee. Radiology of the Paranasal Sinuses. Pediatric Otolaryngology / Edited by Wetmore R.F. - New York, Stuttgart: Thieme, 2000. - P. 423-438.

Jack B. Anon, Michael Rontal, S.James Zinreich. Anatomy of the Paranasal Sinuses. - New York,

Stuttgart: Thieme, 1996. - P. 3-199.

Mahmood F. Mafee. Imaging of the nasal cavities, paranasal sinuses, nasopharynx, orbit, infratemporal fossa, pterygomaxillary fissure, parafaryngeal spase, and base of the skull. Otolaryngology. Head and neck surgery by J.B. Snow, J.J. Ballenger. - Hamilton, Ontario: BC Decker, 2003. -

  1. 195-229.

Hans-Jorgen Smith. Методы и методики. Общее руководство по радиологии / Под ред. Petterson H. - Серия по медицинской визуализации: Институт NICER, 1995. - С. 47-84.

Vijay M. Rao, Adam E. Flanders, Barry M. Tom. MRI and CT atlas of correlative imaging in otolaryngology. - London, Martin Dunitz Ltd, 1992. - P. 1-60.

Глава 5

Исследование уха

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Отоскопия

Синонимы

Осмотр уха (от греч. otos

  • ухо, scoρia

  • осмотр). Обоснование

Отоскопия представляет собой методику, позволяющую оценить анатомические особенности, состояние наружного уха и барабанной перепонки для установления диагноза.

Цель

Осмотр наружного уха (ушной раковины, наружного слухового прохода, заушной области) и барабанной перепонки.

Показания

• Жалобы больного.

• Воспалительные заболевания наружного и среднего уха.

• Диспансеризация.

Противопоказания

Противопоказаний к проведению данного метода нет.

Методика

Осмотр начинают со здорового уха. При двустороннем заболевании сначала осматривают то ухо, из которого нет выделений. На первом этапе производят осмотр и пальпацию ушной раковины, наружного отверстия слухового прохода, заушной области.

Для осмотра наружного отверстия правого слухового прохода у взрослого ушную раковину оттягивают кзади и кверху, взявшись за её завиток большим и указательным пальцами левой руки. Для осмотра наружного отверстия левого слухового прохода ушную раковину оттягивают аналогично правой рукой.

Для осмотра заушной области правой рукой оттягивают правую ушную раковину кпереди. Обращают внимание на заушную складку (место прикрепления ушной раковины к сосцевидному отростку); в норме она хорошо выражена. Далее производят пальпацию козелка, мягко надавливая на него большим пальцем. Затем большим пальцем левой руки производят пальпацию сосцевидного отростка в 3 точках: проекции сосцевидной пещеры (антрума), сигмовидного синуса, верхушки сосцевидного отростка. При пальпации левого сосцевидного отростка ушную раковину оттягивают левой рукой, а пальпацию осуществляют пальцем правой руки.

Необходимо также пропальпировать лимфатические узлы кпереди, книзу, кзади от наружного слухового прохода. У правого уха пальпируют указательным пальцем левой руки, у левого уха - указательным пальцем правой руки. В норме лимфатические узлы не пальпируются.

Для осмотра более глубоких отделов наружного слухового прохода и барабанной перепонки используют ушные воронки разных диаметров. Их подбирают соответственно размеру наружного слухового прохода.

Правую ушную раковину оттягивают левой рукой кзади и кверху. Большим и указательным пальцами правой руки воронку вводят в перепончато-хрящевую часть наружного слухового прохода. При осмотре левого уха ушную раковину оттягивают правой рукой, а воронку вводят пальцами левой руки. Не следует проталкивать ушную воронку дальше перешейка наружного слухового прохода, в костную его часть, так как это болезненно. Для того чтобы последовательно осмотреть все отделы наружного слухового прохода и все части барабанной перепонки, производят лёгкие перемещения наружного конца воронки.

Интерпретация

В норме заушная складка хорошо выражена, болезненности при пальпации области сосцевидного отростка нет. Надавливание на козелок также безболезненно. У взрослого боль появляется при остром наружном отите, а у ребёнка - при среднем отите, что связано с особенностями строения детского уха (отсутствие костной части наружного слухового прохода).

Отоскопия с использованием ушных воронок позволяет оценить состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки. В норме кожа перепончато-хрящевой части имеет волосы, здесь же обычно есть ушная сера. В некоторых случаях она может скапливаться в больших количествах, образуя серную пробку, которая затрудняет осмотр барабанной перепонки, в связи с чем необходимо её удаление. Длина наружного слухового прохода в среднем составляет 2,5 см. Возможны такие патологические состояния наружного слухового прохода, как сужение, воспаление, экзема, фурункул, киста, дерматит, костные выросты (остеомы и экзостозы), неопластические процессы. При обнаружении ушных полипов следует дифференцировать их происхождение - исходят ли они из стенки наружного слухового прохода или из барабанной полости. Последний вариант свидетельствует о хроническом среднем отите.

Барабанная перепонка в норме серо-перламутрового цвета с опознавательными знаками. К ним относятся молоточковый выступ и молоточковая полоска, образованные прилеганием к барабанной перепонке короткого (латерального) отростка и рукоятки молоточка, передняя и задняя молоточковые складки, световой конус (рефлекс), пупок барабанной перепонки (umbo membranae tymρanicae). Между передней и задней молоточковыми складками видна ненатянутая часть барабанной перепонки, ниже этих складок - натянутая часть. Барабанную перепонку условно разделяют на четыре квадранта, мысленно проводя две взаимно перпендикулярные линии. Одна проходит по рукоятке молоточка вниз, а другая - перпендикулярно к ней через центр (пупок) барабанной перепонки и нижний конец рукоятки молоточка. Возникающие при этом квадранты называются передневерх-ним и задневерхним, передненижним и задненижним.

Барабанная перепонка отражает процессы, происходящие в среднем ухе (барабанной полости, слуховой трубе и клетках сосцевидного отростка). При осмотре оценивают цвет барабанной перепонки (при воспалении она может быть ярко гиперемирована с инъекцией сосудов), наличие перфораций, рубцов, втяжений, полипов и грануляций, холестеатомы. Световой рефлекс может быть укорочен, менять своё положение вплоть до полного исчезновения, если давление в барабанной полости отрицательное (при нарушении функции слуховой трубы). Для того чтобы визуально оценить подвижность барабанной перепонки и дифференцировать глубокие ретракционные карманы (втяжения) и перфорацию, проводят отоскопию при помощи воронки Зигле. Она представляет собой металлическую воронку, на которую одевается лупа с подсоединённой к ней резиновой грушей для нагнетания (отсасывания) воздуха в наружный слуховой проход.

При наличии перфорации отмечают её размеры, расположение (краевая или центральная), форму, локализацию по квадрантам. По форме она может быть круглая, овальная, почкообразная; по величине - точечная или тотальная, занимающая всю барабанную перепонку. Краевая перфорация доходит до кости и часто служит входными воротами для образования холестеатомы. Перфорация в области аттика может выглядеть как ретракционный карман, бывает прикрыта эпидермальной корочкой или кусочком серы и определяется нередко только при отоскопии с использованием увеличительной оптики. При краевой перфорации в области аттика производят осторожное зондирование с помощью зонда Воячека для определения кариеса кости и холестеатомы. Наличие при ощупывании шероховатости костной стенки указывает на кариес. При оторее оценивают цвет выделений, запах (при холестеатоме гнилостный), консистенцию, количество.

Метод прост в исполнении, однако обладает высокой диагностической значимостью, поскольку позволяет по состоянию барабанной перепонки оценить патологические процессы, происходящие в среднем ухе.

Факторы, влияющие на результат

• Опыт врача.

• Анатомические особенности (узость слухового прохода, наличие экзостозов) или воспалительные заболевания наружного слухового прохода (фурункул, диффузный наружный отит), затрудняющие осмотр барабанной перепонки.

Осложнения

Травматическое повреждение (ссадины) кожи наружного слухового прохода при глубоком проталкивании ушной воронки (за перешеек наружного слухового прохода, в костный отдел).

Альтернативные методы

Альтернативных методов не существует, однако следует отметить, что наиболее диагностически точный метод осмотра уха - отоскопия с использованием увеличительной оптики (пневматических отоскопов, эндоскопов и хирургических микроскопов).

Список рекомендуемой литературы

Пальчун В.Т., Магомедов М.М.., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002.

Пальчун В.Т. и др. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по оториноларингологии для преподавателей и студентов лечебного факультета медицинских вузов. - М., 2007.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология. - М.,

2006.

Sanna M., Russo A., De Donato G. Color Atlas of Otoscopy (from diagnosis to surgery). - Georg Thieme Verlag, 1999.

Glasscock M.E. Surgery of the Ear. Fifth Edition. - 2003.

Исследование функций слуховых труб

Обоснование

Слуховая (евстахиева) труба обеспечивает сообщение барабанной полости с внешней средой. Она раскрывается при жевании, во время глотательных движений, при зевании и способствует поддержанию атмосферного давления в барабанной полости. Нарушение вентиляции барабанной полости приводит к тому, что содержащийся в ней воздух всасывается слизистой оболочкой, а при нарушении вентиляционной и дренажной функций слуховой трубы пополнение его не происходит. Отрицательное давление в барабанной полости приводит к втяжению барабанной перепонки, при этом стремя вдавливается в окно преддверия, что приводит к нарушению звукопроведения и развитию кондуктивной тугоухости. Стойкое нарушение функции слуховой трубы вызывает развитие экссудативного воспаления среднего уха. Кроме того, нарушение способности к выравниванию давления воздуха в барабанной полости проявляется гиперемией барабанной перепонки, появлением кровоизлияний, а в дальнейшем может привести к её разрыву. Поэтому оценка функций слуховой трубы имеет большое значение при патологических состояниях среднего уха (отит, тубоотит).

Цель

Оценить вентиляционную и дренажную функции слуховой трубы.

Показания

Жалобы больного на снижение слуха, боль в ухе, заложенность, явления аутофонии. Для решения вопроса о выборе операции при хроническом гнойном среднем отите, предоперационное обследование при тимпанопластике.

Противопоказания

Противопоказания указаны при описании каждой конкретной пробы.

Методика

Исследование вентиляционной функции слуховой трубы основано на продувании трубы и прослушивании звуков проходящего через неё воздуха. Для этого необходимы специальная эластичная (резиновая) трубка с ушными вкладышами на обоих её концах (отоскоп), резиновая груша с оливой на конце (баллон Политцера), набор ушных катетеров различных размеров (от 1-го до 6-го номера).

Существует 5 способов продувания слуховой трубы, выполняемых последовательно. Возможность выполнения того или иного способа позволяет определить 5 степеней проходимости слуховой трубы. При проведении исследования один конец отоскопа помещают в наружный слуховой проход больного, второй - врача. Через отоскоп врач выслушивает шум прохождения воздуха через слуховую трубу.

Проба с пустым глотком позволяет определить проходимость слуховой трубы при совершении глотательного движения. При открывании просвета слуховой трубы врач через отоскоп слышит характерный лёгкий шум или треск. Это наблюдается в норме. Противопоказаний к проведению данной пробы нет.

Способ Тойнби. Пациент выполняет глотательное движение с закрытым ртом и носом (крылья носа прижимают пальцами к перегородке). Если труба проходима, обследуемый ощущает толчок в уши, а врач слышит характерный звук прохождения воздуха.

Способ Вальсальвы. Обследуемого просят сделать глубокий вдох, а затем произвести усиленную экспирацию (надувание), нос и рот при этом плотно закрыты. Под давлением выдыхаемого воздуха слуховые трубы раскрываются, и воздух с силой входит в барабанную полость, что сопровождается лёгким треском, кото-

рый ощущает обследуемый, а врач через отоскоп прослушивает характерный шум. При нарушении проходимости слуховой трубы выполнение пробы Вальсальвы не удаётся. При истончении барабанной перепонки, гематотимпануме, кровоизлияниях в барабанную перепонку проведение данной пробы противопоказано, так как может привести к её разрыву.

Способ Политцера. Оливу ушного баллона вводят в преддверие носа справа и придерживают её указательным пальцем левой руки, а I пальцем прижимают левое крыло носа к перегородке. Вводят одну оливу отоскопа в наружный слуховой проход пациента, а вторую - в ухо врача, просят больного произнести слова «пароход», «раз, два, три». В момент произнесения гласного звука сжимают баллон четырьмя пальцами правой руки, при этом I палец служит опорой. В момент продувания при произнесении гласного звука мягкое нёбо отклоняется кзади и отделяет носоглотку. Воздух входит в закрытую полость носоглотки и равномерно давит на все стенки, часть воздуха при этом с силой проходит в глоточные отверстия слуховых труб, что проявляется характерным звуком, прослушиваемым через отоскоп. Затем таким же образом, но только через левую половину носа, выполняют продувание по Политцеру левой слуховой трубы. При острых воспалительных заболеваниях в полости носа (острый ринит, острый гайморит) метод противопоказан, так как патологическое содержимое из полости носа с воздухом может попасть в барабанную полость и вызвать там развитие гнойного воспаления.

Продувание слуховых труб через ушной катетер. Вначале проводят анестезию слизистой оболочки носа одним из анестетиков (10% раствор лидокаина, 2% раствор тетракаина). В ухо врача и в ухо больного вводят оливы отоскопа. Катетер берут в правую руку, как ручку для письма. При передней риноскопии катетер проводят по дну полости носа клювом вниз до задней стенки носоглотки. Затем катетер поворачивают кнутри на 90° и подтягивают к себе до того момента, когда его клюв коснётся сошника. После этого осторожно поворачивают клюв катетера книзу и далее примерно на 120° ещё в сторону исследуемого уха так, чтобы кольцо катетера, а значит, и клюв были обращены примерно к наружному углу глаза исследуемой стороны. При этом клюв попадает в глоточное устье слуховой трубы, что, как правило, ощущается пальцами. В раструб катетера вставляют баллон и легко сжимают его. При прохождении воздуха через слуховую трубу выслушивается шум.

/p>

| <p>Лейко-эпителиальный индекс

</p> |Наряду с вентиляционной функцией слуховой трубы необходимо исследовать её дренажную функцию, которую оценивают по времени прохождения различных веществ из барабанной полости в носоглотку, что возможно выполнить только при наличии перфорации в барабанной перепонке. При этом эндоскопом осматривают область глоточного устья слуховой трубы. Для этого используют различные красители, например метиленовый синий. Оценивать дренажную функцию можно по вкусовым ощущениям пациента (проба с сахарином) или при рентгенографии слуховой трубы с использованием контрастных веществ. Выбранное для исследования вещество помещается к тимпанальному устью слуховой трубы в барабанной полости через перфорацию в барабанной перепонке. При хорошей дренажной функции слуховой трубы используемое вещество оказывается в носоглотке через 8-10 мин, при удовлетворительной - через 10-25 мин, при неудовлетворительной - более чем через 25 мин. Это исследование следует проводить не менее чем за 3-4 нед до предполагаемой операции.

Интерпретация

Если все пробы выполняются с положительным результатом, то проходимость слуховой трубы оценивают I степенью; если положительный результат удаётся получить только при катетеризации, проходимость трубы оценивают V степенью.

Факторы, влияющие на результат

• Опыт врача.

• Проведение катетеризации слуховой трубы может быть затруднено при искривлении перегородки носа, наличии на ней рубцов, гребней, шипов, при полипозе носа, врождённой узости носовых ходов.

Осложнения

Травма слизистой оболочки боковой стенки носоглотки и, как следствие, эмфизема.

Альтернативные методы

Динамическая тимпанометрия представляет собой объективный метод оценки функции слуховой трубы и позволяет количественно определить давление в барабанной полости, вычислить его градиент при проведении той или иной пробы.

Список рекомендуемой литературы

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002.

Пальчун В.Т. и др. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по оториноларингологии для преподавателей и студентов лечебного факультета медицинских вузов. - М., 2007.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология. - М.,

2006.

Poe D.S., Pyykko I, Valtonen H. Silvola J. Analysis of Eustachian tube function by video endoscopy // Otolog. Neurotology. - 2001. - Vol. 22. - P. 590-595.

Исследование слуха шёпотной и разговорной речью

Синонимы

Акуметрия.

Обоснование

Оценка слуховой функции необходима для диагностики различных заболеваний уха, решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства, при профессиональном отборе, для выявления слабослышащих детей с целью их ранней реабилитации. Исследование слуховой функции речью - наиболее адекватный метод для оценки социального слуха. Метод прост и не требует специального оборудования.

Цель

Определение расстояния, с которого пациент слышит шёпотную и разговорную речь или крик.

Показания

Жалобы на снижение слуха. Любые заболевания, сопровождающиеся нарушением слуховой функции. Диспансеризация.

Противопоказания

Состояние больного, не позволяющее произвести обследование (кома, тяжёлое общее состояние, потеря сознания, нарушение речи, полная глухота).

Методика

Для выполнения исследования не требуется специального оборудования. Желательно наличие помещения достаточных размеров, где обеспечена тишина и нет большого количества посторонних предметов во избежание излишнего поглощения или отражения звуков.

Пациент располагается исследуемым ухом к врачу на расстоянии 6 м. Противоположное ухо плотно закрывают (либо сам пациент, либо ассистент), прижимая козелок к наружному слуховому проходу. Можно использовать «заглушение», потирая II и III пальцы между собой и создавая тем самым шуршащий звук.

Пациенту объясняют, что он должен громко повторять услышанные слова. Для исключения чтения с губ больной поворачивается в сторону и не смотрит на врача. Врач шёпотом, используя оставшийся после выдоха воздух, произносит слова с низкими басовыми звуками, например, нора, море, трава, окно и др. Затем слова с высокими звуками: чашка, чаща, роща, уши и т.д. Поскольку эти слова не полностью отражают естественную разговорную речь, в исследование включают сложные слова, например, паровоз, равноправный, телеграфист, аэропорт и т.д. Для облегчения подбора слов по частотным характеристикам существуют специальные таблицы слов, например Воячека. Если обследуемый не слышит с расстояния 6 м, врач сокращает расстояние на 1 м (примерно на один шаг) и вновь повторяет исследование. Расстояние сокращают до тех пор, пока обследуемый чётко не повторит все произнесённые врачом слова. Количественный результат данного обследования выражают в метрах, указывающих расстояние, с которого пациент слышит слова, произнесённые шёпотом.

Исследование разговорной речью производят по тем же правилам.

Интерпретация

В норме слова, произносимые шёпотом, пациент слышит с расстояния 6 м, а слова, произносимые разговорной речью, - с расстояния 20 м. Больные с поражением звукопроводящего аппарата (кондуктивная тугоухость) хуже слышат низкие звуки, а при нарушении звуковосприятия [нейросенсорная тугоухость (НСТ)] плохо воспринимают высокие звуки.

Операционные характеристики

Метод субъективен, так как зависит от ряда факторов, которые невозможно унифицировать (состояние больного, речевые особенности врача, акустические характеристики помещения, где проводят исследование).

Факторы, влияющие на результат

Такие факторы, как субъективное состояние больного, невозможность отрегулировать громкость произносимых слов, особенности речи врача, наличие посторонних шумов, могут затруднять исследование.

Осложнения

Отсутствуют.

Альтернативные методы

Речевая аудиометрия.

Список рекомендуемой литературы

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002.

Пальчун В.Т. и др. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по оториноларингологии для преподавателей и студентов лечебного факультета медицинских вузов. - М., 2007.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология. - М.,

2006.

Исследование слуха камертонами

Обоснование

Информация о состоянии слуха необходима для диагностики заболеваний уха, решения вопроса о выборе хирургического лечения, при профессиональном отборе, подборе слухового аппарата. Важное значение исследование слуха имеет для ранней диагностики тугоухости и социальной реабилитации больного.

Цель

Определение степени восприятия низких, средних и высоких частот каждым ухом по воздушному и костному проведению для установления поражения звукопроводящего или звуковоспринимающего аппарата.

Показания

Нарушение слуха любой этиологии, профессиональный отбор, диспансеризация, предоперационное обследование для выбора объёма реконструктивной слух-улучшающей операции.

Противопоказания

Отсутствуют.

Методика

Исследование включает определение времени звучания камертонов по воздуху и по кости, а также проведение камертональных тестов.

Для исследования воздушной проводимости используют камертоны С-128 с гирьками и С-2048 без гирек. Низкочастотный камертон С-128 возбуждают ударом браншей о тенар ладони. Камертон С-2048 приводят в колебание отрывистым сдавливанием двумя пальцами или ударом-щелчком ногтем. Звучащий камертон подносят к наружному слуховому проходу на расстояние 0,5 см и удерживают таким образом, чтобы бранши совершали колебания в плоскости оси наружного слухового прохода. С момента удара камертона измеряют время, в течение которого пациент слышит звук. После того как пациент перестаёт слышать звучание камертона, последний отдаляют от уха и вновь приближают, не возбуждая его повторно. Окончательное время отмечают по последнему ответу.

Костную проводимость исследуют только камертоном С-128, так как камертоны высокочастотные переслушиваются ухом через воздух. Звучащий камертон С-128 ставят ножкой на площадку сосцевидного отростка, продолжительность звучания засекают секундомером.

Большое распространение в клинической практике получили камертональные тесты или опыты Ринне, Вебера, Желле, Федеричи. Для постановки этих опытов используют камертон С-128. Некоторые авторы рекомендуют использовать камертон С-512.

Опыт Ринне (обозначается R) заключается в сравнении длительности воздушной и костной проводимости. Звучащий камертон ставят на площадку сосцевидного отростка; после прекращения его звучания (по словам пациента), не возбуждая камертон, подносят его к наружному слуховому проходу. Если обследуемый продолжает слышать его по воздуху, расценивают данный тест как положительный. Это означает, что воздушное проведение преобладает над костным.

Опыт Вебера (обозначается W) позволяет оценить латерализацию звука. Звучащий камертон С-128 или С-512 ставят на темя, лоб, или корень носа, или по центру на подбородок. Важно, чтобы камертон располагался на мягкотканной поверхности, так как в противном случае происходит образование высокочастотных обертонов (помех). Бранши звучащего камертона должны располагаться во фронтальной плоскости.

Опыт Желле (обозначается G) позволяет выявлять кондуктивную тугоухость, обусловленную неподвижностью стремени, в частности, при отосклерозе. Звучащий камертон приставляют к темени и одновременно пневматической воронкой сгущают воздух в наружном слуховом проходе. В момент компрессии обследуемый чувствует снижение восприятия звука, что связано с ухудшением зву-копроведения за счёт вдавления стремени в нишу окна преддверия. В этом случае опыт Желе расценивают как положительный (G+).

Опыт Федеричи (обозначается F) заключается в сравнении длительности восприятия звучащего камертона С-128 с сосцевидного отростка и с козелка при обтурации им наружного слухового прохода. После прекращения звучания на сосцевидном отростке камертон ставят ножкой на козелок.

Интерпретация

При нарушении звукопроведения (кондуктивная тугоухость) ухудшается восприятие низкочастотного камертона С-128 по воздуху, тогда как при исследовании костного проведения звук слышен дольше.

При нарушении звуковосприятия (НСТ) нарушается восприятие высокочастотного камертона С-2048 по воздуху. При этом пропорционально уменьшается и длительность звучания камертона как по воздуху, так и по кости. Соотношение этих показателей сохраняется как в норме (приблизительно 2:1).

Опыт Ринне положительный (R+) наблюдается при нормальном слухе и при НСТ. При прекращении восприятия звучания камертона у сосцевидного отростка (больной не слышит его) и у наружного слухового прохода тест считают отрицательным. Это наблюдается при кондуктивной тугоухости. Нередко такие термины, как «положительный» или «отрицательный» тест Ринне, запутывают исследователя. Для упрощения вводят обозначения АС (air conduction - воздушное проведение) и ВС (bone conduction - костное проведение). В этом случае тест интерпретируют как АС > ВС (положительный тест Ринне) или ВС > АС (отрицательный тест Ринне).

При интерпретации опыта Вебера следует отметить, что в норме пациент слышит звук в середине головы или одинаково обоими ушами. При односторонней кондуктивной тугоухости звук латерализуется в больное (хуже слышащее) ухо, при односторонней НСТ - в здоровое (лучше слышащее) ухо. При двусторонней кондуктивной тугоухости звук будет латерализоваться в хуже слышащее ухо, при двухсторонней НСТ - в лучше слышащее ухо. Опыт очень чувствительный - даже при незначительной кондуктивной тугоухости с повышением порога восприятия на 5 дБ будет происходить латерализация звука. Хотя этот тест широко применяют в практике, так как он диагностически достоверный и значимый, акустическая его природа недостаточна ясна.

Положительный опыт Желле (G+) - снижение восприятия звука в момент компрессии - наблюдается в норме и при НСТ. При неподвижности стремени никакого изменения восприятия звука не произойдёт - опыт Желле отрицательный (G-).

Опыт Федеричи положительный (F+) в норме и при НСТ (звучание камертона с козелка воспринимается дольше), а отрицательный (F-) - при нарушении зву-копроведения.

Операционные характеристики

Методы субъективные, зависят от силы звучания в момент возбуждения камертона, от его характеристик. Чувствительность теста Ринне такова, что при начальных стадиях отосклероза он будет отрицательным только при исследовании низкочастотным камертоном С-128, тогда как при выраженном процессе и кондуктивной тугоухости более 20 дБ тест будет отрицательным при исследовании камертонами С-128, С-512 и С-1024. Тест Вебера считают высокочувствительным, поскольку при кондуктивной тугоухости с повышением порога восприятия на 5 дБ будет происходить латерализация звука. Правильно оценить характер нарушения слуха (кондуктивная или нейросенсорная тугоухость) возможно только на основании комплекса вышеперечисленных тестов.

Факторы, влияющие на результат

Следует отметить, что со временем камертоны меняют свои характеристики. На продолжительность их звучания может оказывать влияние влажность воздуха, перепады давления, что увеличивает субъективный характер полученных результатов.

Исследование спонтанных вестибулярных реакций

Обоснование

Вестибулярный анализатор имеет тесные ассоциативные связи с различными образованиями центральной и периферической нервной системы. С позиций клинической анатомии важно выделить 5 таких путей: вестибулоспинальный, вестибулоглазодвигательный, вестибуловегетативный, вестибуломозжечковый, вестибулокортикальный. Наличие патологических изменений в периферических или центральных образованиях вестибулярного анализатора приводит к развитию сенсорных, двигательных и вегетативных нарушений. К спонтанным вестибулярным реакциям относят спонтанный нистагм, изменение тонуса мышц конечностей, нарушение походки.

Цель

Выявить признаки поражения вестибулярного анализатора, определить топику поражения (периферическое или центральное), провести дифференциальную диагностику с поражениями других отделов ЦНС.

Показания

Вестибулярная дисфункция (головокружение, расстройство равновесия и координации и т.д.).

Противопоказания

Общее тяжёлое состояние больного, невозможность выполнения им команды врача.

Методика

Исследование начинают с выявления спонтанного нистагма. Для этого пациента, находящегося в положении сидя или лёжа на спине, просят следить за пальцем врача, удалённым на 60 см от глаз исследуемого и последовательно перемещаемым в горизонтальной, вертикальной и диагональной плоскостях. Отведение глаз не должно превышать 40-45°, так как перенапряжение глазных мышц может вызывать подёргивание глаз и быть неправильно принятым за нистагм. Для исключения фиксации взора и облегчения визуализации нистагма используют увеличительные очки (до +20 диоптрий) Френцеля.

Тонические реакции отклонения рук исследуют при выполнении указательных проб (пальценосовой, пальце-пальцевой), пробы Водака-Фишера.

При выполнении пальценосовой пробы пациент разводит в стороны руки и сначала при открытых, а затем при закрытых глазах старается дотронуться указательными пальцами до кончика своего носа.

При пальце-пальцевой пробе пациент должен попасть своим указательным пальцем (поочерёдно правой и левой руки) в указательный палец врача, который располагают перед ним на расстоянии вытянутой руки. Пробу выполняют с открытыми, а затем с закрытыми глазами.

Пробу Водака-Фишера пациент выполняет сидя с закрытыми глазами и вытянутыми вперёд руками. Четыре пальца, кроме указательных, сжаты в кулак. Последние вытянуты. Врач располагает свои указательные пальцы напротив указательных пальцев пациента, не касаясь их, и наблюдает за отклонением рук испытуемого.

Исследование устойчивости в позе Ромберга. Обследуемый стоит прямо, сблизив обе ступни, чтобы носки и пятки соприкасались, руки вытягивает вперёд, глаза открыты или закрыты. В таком положении пациента следует подстраховать, чтобы он не упал.

Походка по прямой линии и фланговая. Для этого больной делает 5 шагов с закрытыми глазами по прямой линии вперёд, а затем назад, не поворачиваясь, те же 5 шагов. Фланговую походку пациент выполняет, отставляя вправо правую ногу и затем приставляя левую. Таким образом делает в сторону (вправо) 5 шагов. Аналогично повторяет 5 шагов в левую сторону.

Для дифференциальной диагностики вестибулярного и мозжечкового поражения выполняют пробу на диадохокинез. Обследуемый вытянутыми вперёд обеими руками производит быструю смену пронации и супинации, глаза при этом закрыты.

Интерпретация

При исследовании спонтанного нистагма иногда наблюдают самопроизвольные движения глаз, не связанные с патологией лабиринта, - физиологический нистагм, возникающий при крайних отведениях глазных яблок вследствие перенапряжения экстраокулярных мышц. Установочный нистагм, наблюдаемый в клинической практике, обусловлен нарушением аккомодации и длится обычно 2-3 с.

Различают нистагм по плоскости (горизонтальный, вертикальный и ротаторный), по направлению (вправо, влево, вниз, вверх), по силе (I, II или III степени), по быстроте колебательных циклов (живой или вялый), амплитуде (мелко-, среднеили крупноразмашистый), ритму (ритмичный или дизритмичный), а индуцированный нистагм - по длительности (в секундах) и по времени появления от начала раздражения (латентный период).

Нистагм I степени возникает только при взгляде в сторону быстрого компонента нистагма; II степени возникает при взгляде как в сторону быстрого компонента, так и прямо; III степени возникает в первых двух положениях и при взгляде в сторону медленного компонента. Вестибулярный нистагм не меняет своего направления, т.е. в любом положении глаз его быстрый компонент направлен в одну и ту же сторону. Для нарушений центрального (экстралабиринтного) генеза характерен вертикальный, диагональный, разнонаправленный нистагм (изменяющий направление при взгляде в разные стороны), конвергирующий, несимметричный (неодинаковый для обоих глаз).

Выполнение пальценосовой пробы в норме не вызывает затруднений. Раздражение одного из лабиринтов приводит к промахиванию обеими руками в сторону медленного компонента нистагма (противоположную «раздражённому» лабиринту). При патологии мозжечка или поражении образований головного мозга задней черепной ямки обследуемый промахивается одной рукой (на стороне поражения) в «больную» сторону.

В норме пальце-пальцевая проба выполняется уверенно.

При выполнении пробы Водака-Фишера у здорового человека отклонения рук нет. При поражении лабиринта руки отклоняются в сторону медленного компонента нистагма (в противоположную «раздражённому» лабиринту, или по-другому - в сторону лабиринта, от которого на данный момент снижена импуль-сация).

В норме при выполнении пробы Ромберга тело человека постоянно совершает небольшие колебательные движения, направленые на поддержание равновесия и препятствующие падению. При нарушении функции лабиринта за счёт имеющихся вестибулоспинальных связей больной будет отклоняться (падать) в сторону, противоположную нистагму (в сторону медленного компонента нистагма). Учитывая то, что в поддержании равновесия участвует мозжечок, для исключения его поражения исследование в позе Ромберга дополняют поворотами головы пациента вправо и влево. При поражении лабиринта эти повороты сопровождаются изменением направления падения, так как меняется направление нистагма. При патологии мозжечка направление отклонения (падения) не меняется и будет происходить в поражённую сторону. Крайняя степень нарушения равновесия представляет собой невозможность сохранения вертикального положения. Выполнение этого теста определяется гармоничной совокупностью вестибулярной, проприоцептив-ной и зрительной стимуляции. Для вычленения только вестибулярного воздействия тест повторяют с закрытыми глазами, а пациента устанавливают на специальную мягкую подставку.

При исследовании походки пациент с нарушением функции вестибулярного анализатора отклоняется от прямой линии в сторону, противоположную нистагму (в сторону медленной фазы). При мозжечковых расстройствах - в сторону поражения.

При выполнении фланговой походки в норме и при нарушении вестибулярной функции затруднений не отмечается. При нарушении мозжечка испытуемый не может выполнить её в сторону поражённой доли мозжечка (будет падать).

Проба с быстрой сменой пронации и супинации может выявить адиадохоки-нез - резкое отставание руки на «больной» стороне (наблюдается при нарушении функции мозжечка).

Для периферических вестибулярных нарушений характерно, что все реакции протекают гармонично. Это означает, что направление медленного компонента нистагма соответствует отклонению рук и туловища. При этом двигательные, вегетативные и сенсорные вестибулярные расстройства обычно выражены в одинаковой степени. Центральные вестибулярные нарушения проявляются отсутствием одного или нескольких компонентов реакции.

Факторы, влияющие на результат

Общее состояние больного, выраженность имеющейся вестибулярной симптоматики.

Осложнения

Отсутствуют.

Список рекомендуемой литературы

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина, 2002.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология. - М.,

2006.

Carey J.P., Delia Santina C.C. Principales of applied vestibular physiology. - Cummings C.W. // Otolaryngology Head and Neck Surgery. Fourth edition. - 2005.

Th. Van De Water, H.Staecker. Otolaryngology. Basic Science and Clinical Review. - New York, Stuttgart: Thieme, 2006.

Menner A.L. A Pocket Guide to the Ear. - New York, Stuttgart: Thieme, 2003.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛУХОВОГО

АНАЛИЗАТОРА

Обоснование

Широкая распространённость заболеваний, сопровождающихся нарушениями слуховой функции, а также необходимость их раннего распознавания для своевременного проведения лечебных или реабилитационных мероприятий обусловливают важность диагностики. В настоящее время оснащённость сурдологических центров и кабинетов современной аппаратурой позволяет проводить комплексную диагностику патологии слуха с использованием субъективных и объективных методов исследования.

Нарушение слуха может быть обусловлено патологическим процессом, влияющим на различные звенья слухового анализатора, включающие элементы звукопро-ведения (наружный слуховой проход, среднее ухо, перилимфу внутреннего уха) и звуковосприятия. К последним относят периферический отдел слуховой системы - орган Корти со слуховыми рецепторами (наружными и внутренними волосковыми клетками), спиральный ганглий, структуры различных уровней слухового проводящего пути [слуховые ядра, латеральная петля, задние бугорки четверохолмия, внутреннее коленчатое тело, височная доля мозга (извилина Гешле)].

Обследуя больного с жалобами на понижение слуха, в первую очередь необходимо установить вид тугоухости (кондуктивная, сенсоневральная, смешанная) и уровень поражения с учётом топографии слуховых проводящих путей. Точная дифференциальная диагностика возможна лишь при комплексном обследовании статоакустического анализатора, включающего слуховой и вестибулярный отделы. Исследованию слуха должны предшествовать сбор анамнеза и осмотр (обследование уха, горла и носа и отомикроскопия). Таким образом, при аудиоло-гическом обследовании всех больных с жалобами на снижение слуха необходимо придерживаться следующей последовательности:

• сбор анамнеза (наличие снижения слуха, определение его возможной связи с перенесёнными острыми и хроническими воспалительными заболеваниями уха и травмами; субъективного ощущения шума и его характер; улучшения слуха в шумной обстановке; постоянных или приступообразных головокружений, тошноты; продолжительность заболевания и т.д.);

• осмотр ушей, горла, носа и по возможности отомикроскопия (особое внимание необходимо уделять сопутствующей патологии носа и носоглотки);

• исследование восприятия шёпотной и разговорной речи;

• камертональное исследование;

• аудиометрическое исследование.

Существующие в настоящее время аудиометрические тесты можно разделить на следующие основные группы:

• психоакустические методы (тональная пороговая, надпороговая и речевая аудиометрия);

• акустическая импедансометрия (тимпанометрия и регистрация акустического рефлекса стременной мышцы);

• регистрация различных классов слуховых вызванных потенциалов (СВП) и отоакустической эмиссии (ОАЭ).

Тональная пороговая аудиометрия

Цель

Цель тональной пороговой аудиометрии - определение порогов слышимости (порогов слухового восприятия) - наименьшей интенсивности, воспринимаемой испытуемым в 50% предъявлений.

Показания

Жалобы больного на снижение слуха.

Подготовка

Для проведения тестов необходимы определённые условия. В идеале проведение аудиометрии требует специального звукоизолированного помещения. Если исследование проводят в условиях, не соответствующих требованиям, необходимо помнить, что окружающий шум может оказывать влияние на результаты аудиометрии, что выражается в повышении определяемых порогов слышимости. Существует два пути решения этой проблемы - использование звукозаглушённых камер и специальных амбушюров или внутриушных телефонов. Последние были разработаны для повышения точности аудиометрических исследований. При использовании внутриушных телефонов уровень окружающего шума можно снизить на 30-40 дБ, при этом уровень комфорта пациента повышается, а необходимость в использовании маскирующего шума за счёт увеличения межушного ослабления снижается до 70-100 дБ, и степень повторяемости результатов тестирования выше.

Методика

Тональную пороговую аудиометрию осуществляют при помощи аудиометров, которые отличаются друг от друга как по функциональным возможностям, так и по возможностям управления. В них предусмотрен набор частот от 125 до 8000 Гц (в некоторых аудиометрах дополнительно введены частоты 10 000, 12 000 и 16 000 Гц с возможностью переключения частот шагом в 67,5 Гц). Стимул - чистый тон или узкополосный шум. Переключение интенсивности подаваемых стимулов производят шагом в 5 дБ от 0 дБ до 110 дБ по отношению к нормальным порогам слышимости (в некоторых аудиометрах до 120 дБ). Имеются аудиометры с возможностью переключения интенсивностей шагом в 1 и 2 дБ. Однако во все аудиометры введено ограничение интенсивности на выходе на трёх частотах: 125,

250 и 8000 Гц.

Аудиометры оснащены изголовьем с двумя воздушными телефонами, костным вибратором для исследования костного звукопроведения, кнопкой пациента и микрофоном с низкочастотным входом для подключения магнитофона (или проигрывателя компакт-дисков) для проведения речевой аудиометрии.

Оценка воздушного звукопроведения

Исследование начинают с лучше слышащего уха. Если испытуемый не может определить, какое ухо слышит лучше, обычно исследование начинают справа (у левшей слева). Чистые (синусоидальные) тоны одной частоты предъявляют через воздушные телефоны. Исследование начинают с интенсивности стимуляции, легко идентифицируемой испытуемым. Постепенно уровень её снижают шагом в 10 дБ до исчезновения восприятия, затем повышают шагом в 5 дБ до возникновения слухового ощущения. Значения порога наносят на аудиограмму.

Оценка костного звукопроведения

Методика определения порогов по костному звукопроведению позволяет оценить чувствительность улитки, выявить наличие кондуктивного компонента (костно-воздушного интервала) на каждой из исследуемых частот. Вместо воздушных телефонов используют костный вибратор, устанавливаемый на сосцевидном отростке.

Рекомендации по предъявлению частот при исследовании порогов аналогичны таковым при оценке воздушного звукопроведения. Следует начинать с частоты 1000 Гц, далее повышать до 2000 и 4000 Гц, а затем снижать до 500 и 250 Гц. В большинстве аудиометров не предусмотрена возможность определения костных порогов на частотах 125, 6000 и 8000 Гц, однако в некоторых современных приборах имеется частота 6000 Гц.

Маскировка

Исследование чистыми тонами с успехом используется при определении порогов слышимости у лиц с нормальным слухом и с двусторонней тугоухостью. Однако его нельзя использовать у больных с односторонней тугоухостью или глухотой, несимметричной двусторонней тугоухостью (когда различие в порогах между обоими ушами значительно). При исследовании больного (или хуже слышащего) уха интенсивность предъявляемого тона настолько велика, что её достаточно для распространения через череп к противоположному (здоровому или лучше слышащему) уху, которое воспринимает предъявляемый тон раньше, чем он воспринимается больным ухом. Таким образом, определяются ложные пороги, не отражающие истинного состояния слуха. Межушное ослабление свидетельствует об утере акустической энергии при прохождении звука через ткани черепа к противоположному уху. Межушное ослабление при воздушном звукопроведении составляет 40-60 дБ нормальных порогов слышимости (в зависимости от частоты), а при костном его значении ниже (от 0 дБ на частоте 250 Гц до 15 дБ на частоте 4000 Гц). Однако при использовании внутриушных телефонов удаётся достигнуть увеличения межушного ослабления до 70 дБ по отношению к порогам слышимости, поэтому при различной степени нарушения слуха в правом и левом ухе опасность «переслушивания» вполне реальна. Типичный пример - ложная кондуктивная тугоухость, диагностируемая при односторонней нейросенсорной патологии. Предотвратить получение ошибочных результатов позволяет заглушение (маскировка) неисследуемого уха широко-или узкополосным шумом интенсивностью 60-70 дБ.

Типы маскирующего шума.

• Белый шум. Имеет широкополосный спектр с энергией, равной на всех частотах; его используют наиболее часто. Предъявление белого шума достаточно эффективно как при тональной, так и при речевой аудиометрии, однако быстро наступает утомление. На низких частотах маскирующий эффект белого шума снижается за счёт отмеченных выше причин.

• Узкополосный шум. Включает узкий диапазон частот равной интенсивности, выбираемый на аудиометре. Он эффективнее белого шума при тональной аудиометрии, однако эффективность его существенно снижается при проведении речевой аудиометрии.

• Шум с речевым спектром частот. Предпочтителен при речевой аудиометрии, может быть получен при фильтрации белого шума на низких и средних ча стотах.

Различают эффективную, недостаточную и сверхмаскировку.

• Эффективная маскировка. Данный вид исключает «переслушивание». При помощи эффективной маскировки определяют уровень шума, необходимый для заглушения нетестируемого или лучше слышащего уха.

• Недостаточная маскировка. Возникает, если маскирующий шум, предъявленный в лучше слышащее ухо, имеет недостаточную громкость для того, чтобы исключить эффект «переслушивания». Больной слышит тон в нетестируемом ухе одновременно с маскирующим шумом. Увеличение интенсивности последнего ведёт к исключению определения «ложных» порогов в нетестируемом ухе и определению истинных порогов слышимости в тестируемом ухе.

• Сверхмаскировка. Проявляется в том случае, когда каждая прибавка в интенсивности маскировки в 10 дБ вызывает повышение порога слышимости на 10 дБ или более над плато. Она, как правило, имеет место при определении порогов при воздушном звукопроведении.

Интерпретация

Аудиограмма - кривая, отображающая отклонения слуховых порогов от нормальных для разных звуковых частот, т.е. графическое отражение способности испытуемого слышать чистые тоны различных частот и разборчиво воспринимать речь. Вертикальные линии на аудиограмме отражают частоты, соответствующие таковым аудиометра, горизонтальные - интенсивность от 0 дБ (в верхней части аудиограммы) до 110 дБ у основания.

При патологии среднего уха нарушается передача звуковых сигналов от наружного уха к внутреннему, поэтому пороги слышимости при воздушном звукопроведении в той или иной степени повышаются. В то же время при костном звукопроведении сигналы воспринимаются при нормальных уровнях интенсивности, так как рецеп-торный аппарат улитки и структуры слухового проводящего пути сохранены.

В норме пороги воздушного и костного звукопроведения совпадают и находятся в пределах 5-10 дБ (рис. 5-1).

image

Рис. 5-1. Аудиограмма при нормальном слухе.

Разность между значениями порогов слышимости, определёнными при воздушном и костном звукопроведении, отражается на аудиограмме в виде кост-но-воздушного интервала (рис. 5-2). В большинстве случаев при кондуктивной тугоухости регистрируют повышение порогов слышимости на проведённые через воздух звуки на низких частотах. Так, при экссудативном среднем отите пороги повышаются на низких частотах на 20-40 дБ.

image

Рис. 5-2. Аудиограмма больного с кондуктивной тугоухостью.

Повышение порогов имеет место при смешанной тугоухости.

Следует помнить, что пороги при костном звукопроведении не могут быть выше порогов, полученных при воздушном. Кроме того, при значительном повышении последних, а также при некоторых видах патологии костей черепа (например, сифилитическом порозе) вполне допустимо отсутствие восприятия костнопрове-дённых звуков. Это объясняется различием максимальной выходной интенсивности телефона (110-120 дБ) и костного вибратора (45-70 дБ в зависимости от частоты).

Аудиограмму с повышением порогов по воздушному звукопроведению в пределах 45 дБ, но с отсутствием костного на тех же частотах следует считать ошибочной (рис. 5-3).

image

Рис. 5-3. Ошибочная аудиограмма.

Ниже приведены некоторые наиболее типичные аудиограммы, получаемые при нарушении звукопроведения.

Кондуктивная тугоухость с дополнительным повышением порогов звуко-восприятия в области 2 кГц (так называемая выемка Кархарта - западение на аудиограмме, обусловленное понижением восприятия звуков с частотами от 500 до 4000 Гц по костной проводимости) характерна для отосклероза (рис. 5-4).

image

Рис. 5-4. Аудиограмма больного отосклерозом.

Установлению диагноза помогают данные анамнеза (постепенное снижение слуха с одной стороны с дальнейшим переходом в двустороннюю тугоухость, шум в ушах, улучшение разборчивости речи в шуме) и отоскопии (неизменённые или истончённые барабанные перепонки).

При НСТ (поражении сенсорных элементов органа Корти) и отсутствии сопутствующего нарушения звукопроведения пороги слышимости по воздушному и костному звукопроведению совпадают (рис. 5-5).

image

Рис. 5-5. Аудиограмма больного с сенсоневральной тугоухостью.

НСТ характеризуется двусторонним локальным повышением порогов звуково-сприятия в области 4 кГц и часто является следствием воздействия шума и (или) вибрации (рис. 5-6).

image

Рис. 5-6. Аудиограмма больного, работающего в условиях шума и вибрации.

При болезни Меньера аудиограмма весьма специфична. В основе заболевания лежит гидропс лабиринта, приводящий к нарушению функции волосковых клеток, поэтому пороги звуковосприятия равномерно повышаются до 50-60 дБ на всех частотах как при воздушном, так и при костном звукопроведении. В ряде случаев отмечают незначительный костно-воздушный интервал в области низких частот. Он обусловлен нарушением звукопроведения во внутреннем ухе. Аудиометрические кривые расположены горизонтально (рис. 5-7). В начальных стадиях болезни Меньера, когда большая часть волосковых клеток сохранена, зна-

чительное ухудшение слуха происходит лишь в момент приступа. В межприступ-ном периоде внутрилабиринтное давление нормализуется, и слух улучшается, т.е. тугоухость носит флюктуирующий характер. В дальнейшем рецепторный аппарат внутреннего уха претерпевает необратимые изменения, и слух прогрессивно ухудшается от приступа к приступу. Для болезни Меньера характерно резко выраженное нарушение функции громкости.

image

Рис. 5-7. Аудиограмма больного с гидропсом лабиринта (болезнью Меньера). Дифференциальный порог восприятия силы звука по Люшеру (1000 Гц): AD=0,4 дБ; AS=1,0 дБ; SISI (1000 Гц): AD=100%: AS=0%.

Международная классификация степеней тугоухости, основанная на усреднённых значениях порогов звуковосприятия на речевых частотах, представлена в таблице 5-1.

Таблица 5-1. Международная классификация тугоухости

<p>*Степень тугоухости*

</p>

<p>*Среднее значение порогов слышимости на речевых частотах, дБ*

</p>

<p>I

</p>

<p>26-40

</p>

<p>II

</p>

<p>41-55

</p>

<p>III

</p>

<p>56-70

</p>

<p>IV

</p>

<p>71-90

</p>

<p>Глухота

</p>

<p>91 и более

</p>

НСТ, обусловленная патологией улитки, как правило, характеризуется наличием феномена ускорения нарастания громкости или рекрутмента (усиленное нарастание восприятия громкости звука в больном ухе по сравнению со здоровым при интенсивности звука, превышающей пороговую величину). Субъективно феномен ускорения нарастания громкости проявляется в виде неприятных ощущений, вызываемых громкими звуками. Наиболее часто встречается при воспалительной и медикаментозной интоксикации улитки, а также при гидропсе лабиринта.

Ретрокохлеарная патология (например, невринома слухового нерва), напротив, обычно не сопровождается феноменом ускорения нарастания громкости, поэтому особую важность приобретает определение этого феномена у больных с односторонней НСТ. Следует учитывать, что при сдавлении опухолью сосудисто-нервного пучка и, как следствие, нарушении кровообращения во внутреннем ухе феномен ускорения нарастания громкости может быть обнаружен и при ретрокохлеарном поражении.

Тональная надпороговая аудиометрия

Для выявления феномена ускорения нарастания громкости предложено большое количество тестов, объединённых под общим названием «надпороговая аудиометрия». Наиболее распространённые - определение дифференциального порога восприятия силы звука по Люшеру, индекс малых приростов интенсивности (чаще обозначаемый как SISI - Short Increment Sensitivity Index), выравнивание громкости по Фаулеру (при односторонней тугоухости) и определение порога дискомфорта.

Цель

Исследование слуха.

Показания

Жалобы больного на снижение слуха.

Методика

Проба Люшера - метод аудиометрии , при котором определяют минимальную величину изменения интенсивности звукового сигнала, воспринимаемую испытуемым как изменение его громкости, т.е. дифференциального порога восприятия силы звука. Больному предъявляют звук интенсивностью 40 дБ над порогом слышимости, модулируемый по интенсивности в диапазоне от 0,2 до 6 дБ. Рекомендуют проводить тест, постепенно увеличивая глубину модуляции.

Определение индекса малых приростов интенсивности проводят при интенсивности звука 20 дБ над порогом слышимости. Каждые 4 с происходит кратковременное (длительностью 200 мс) приращение интенсивности предъявляемого тона на 1 дБ. Больного просят отмечать ощущаемые им приросты интенсивности, а затем вычисляют процент правильных ответов. С целью объяснения пациенту методики исследования в начале теста можно увеличить амплитуду прироста интенсивности до 3-6 дБ и лишь после этого довести его до 1 дБ и начать подсчёт.

Тест выравнивания громкости по Фаулеру чаще используют для дифференциальной диагностики болезни Меньера и невриномы слухового нерва. Обычно его проводят при односторонней НСТ, однако допустимо применять его и при двусторонней патологии, если межушная разница порогов слышимости превышает 30-40 дБ. Вначале на оба уха подают звук, интенсивность которого соответствует пороговым значениям (например, 5 дБ на правое ухо и 45 дБ на левое). Затем интенсивность звука, подаваемого на больное ухо, увеличивают на 10 дБ, а на здоровом ухе подбирают интенсивность, которая вызывает равное по громкости ощущение. Далее интенсивность звука в больном ухе вновь увеличивают на 10 дБ и повторяют процедуру.

В дифференциальной диагностике ретролабиринтных поражений важную роль играет также тест распада тона. Он заключается в ступенчатом (по 5 дБ) увеличении интенсивности тона, начиная с порогового значения до тех пор, пока восприятие его не станет устойчивым.

Уровень слухового дискомфорта определяется в диапазоне частот 250-8000 Гц. Интенсивность звука постепенно увеличивают от порогового значения до появления первых признаков дискомфорта, т.е. до оценки больным своих субъективных ощущений как «неприятных». Ни в коем случае не следует доводить интенсивность звука до болевого порога.

Интерпретация

При определении дифференциального порога в норме и при кондуктивной тугоухости человек различает модуляцию глубиной около 1,0-1,5 дБ, тогда как при тугоухости кохлеарного генеза с повышением порога слышимости на исследуемой частоте не менее 40 дБ порог различаемой модуляции значительно снижен и составляет приблизительно 0,4 дБ.

При оценке индекса малых приростов интенсивности в норме и при нарушении звукопроведения человек способен различить от 0 до 20% приращений интенсивности. При НСТ, сопровождающейся нарушением функции громкости, этот показатель значительно возрастает и может достигать 100% при повышении порогов слышимости на величину порядка 40 дБ.

Если при проведении теста выравнивания громкости при наличии феномена ускорения нарастания громкости увеличению интенсивности в хуже слышащем ухе на 20-30 дБ соответствует прирост в 45-50 дБ на здоровом ухе, тест Фаулера считают положительным. В норме или при ретролабиринтном поражении равная громкость обеспечивается равными приростами интенсивности в обоих ушах. В таком случае тест Фаулера считают отрицательным.

При проведении теста распада тона при внутрилабиринтной патологии устойчивое (в течение 1 мин) восприятие звука достигается уже при 5-10 дБ над порогом, тогда как у больных с ретрокохлеарными поражениями для достижения устойчивого восприятия необходимо ступенчато увеличивать интенсивность тона до 35-40 дБ над порогом слышимости.

В норме и при НСТ, сопровождающейся феноменом ускорения нарастания громкости, пороги дискомфорта составляют 80-90 дБ. Однако при этом следует учитывать, что пороги слышимости у больных НСТ повышены, что приводит к сближению порогов дискомфорта с порогами слышимости. При кондуктивной тугоухости пороги дискомфорта повышаются до 110 дБ и выше или же вовсе не определяются.

Операционные характеристики

Каждый из надпороговых аудиометрических тестов имеет свою, наиболее оптимальную для него, область применения. В связи с простотой выполнения наибольшее распространение получил тест индекса малых приростов интенсивности. При наличии у больного затруднений с анализом звуков околопороговой интенсивности адекватной заменой может стать определение дифференциального порога. Тест Фаулера в настоящее время применяют относительно редко. Тем не менее он вполне может быть использован при односторонней или асимметричной тугоухости.

Возможность определения величины и конфигурации слухового поля делает тест определения порогов слухового дискомфорта крайне важным при слухопротезировании. Тест распада тона, не будучи информативным в отношении наличия и степени выраженности феномена ускорения нарастания громкости, тем не менее очень важен для дифференциальной диагностики ретрокохлеарных поражений слуховых проводящих путей.

Речевая аудиометрия

Обоснование

Порог различения речи соответствует наименьшей её интенсивности, при которой она воспринимается как звуковой сигнал. Испытуемый способен определить, что кто-то говорит, однако воспринимаемых частот явно недостаточно для понимания слов. Порог различения речи достигается при интенсивности 5-10 дБ над порогом слышимости тона 1000 Гц и не имеет отношения к разборчивости.

Определяют также порог 20, 50, 80 и 100% разборчивости речи. 50% разборчивости в норме определяется при интенсивности в 25-30 дБ, 80% - при 35-40 дБ,

а 100% - при 45-50 дБ.

Верхней границей считают порог дискомфорта, равный 130 дБ уровня звукового давления у лиц с нормальным слухом. Звуки, имеющие более высокий уровень интенсивности, вызывают дискомфорт, а затем и боль.

Динамический диапазон, или диапазон комфортной громкости, - диапазон используемого слуха между порогом восприятия речи и порогом дискомфорта. Рассчитывают соответственно по их разнице. Для нормального слуха составляет:

130 (порог дискомфорта) - 20 (порог восприятия речи) = 110 дБ (динамический диапазон).

Если частота и интенсивность звука соответствуют данному диапазону, человек слышит звук, остальное им не воспринимается.

Порог комфорта в норме соответствует 65 дБ уровня звукового давления. Однако диапазон между порогом слышимости и порогом комфорта также отличается на различных частотах. На низких необходимо использование меньших интенсивностей над порогом для достижения комфортного восприятия (по сравнению с частотой 1000 Гц и выше).

Цель

Исследование слуха. Методика

В отличие от тональной аудиометрии при речевой аудиометрии используют звуковые стимулы сложной формы с непрерывно изменяющимися акустическими параметрами.

Определение порога различения речи и дискриминационные речевые тесты заключаются в предъявлении пациенту наборов слов и регистрации его ответов в виде порогов или процента правильно данных ответов. При определении порогов комфорта и дискомфорта речь предъявляют постоянно, хотя пороги дискомфорта могут быть определены на каждой частоте при использовании и других стимулов.

При речевой аудиометрии используют регулируемый живой голос и записи на пленке и компакт-дисках специальных наборов фонетически сбалансированных слов, предъявляемых через головные телефоны или в свободном звуковом поле через динамики. При использовании записей интенсивность регулируют при помощи аудиометра. Как магнитофонные записи, так и компакт-диски имеют калибровочный тон частотой 1000 Гц, позволяющий оператору выставить уровень на ноль.

При речевой аудиометрии используют аналогичную тональной аудиометрии по воздушному звукопроведению методику маскировки - белый шум или маскировка речью. Узкополосную маскировку считают неэффективной.

Каждое правильно повторённое слово при определении разборчивости речи соответствует 2% при использовании списка из 50 слов и 4% - из 25 слов. Любое изменение в повторении слова, например изменение единственного числа на множественное или наоборот, рассматривают как неправильный ответ.

Бинауральное тестирование. Иногда пациенты с симметричными аудиограмма-ми и другими речевыми тестами имеют достоверные отличия между сторонами в дискриминационных тестах. При наличии в аудиометре двух каналов возможно исследование бинауральной разборчивости речи. Тесты определения разборчивости речи - важный критерий в выборе тактики протезирования (бинауральное или одностороннее; если одностороннее, то какое).

Интерпретация

У больного с кондуктивной тугоухостью повышены пороги слышимости по воздушному звукопроведению, больше на низких частотах. При этом пороги комфорта и дискомфорта увеличиваются на аналогичную величину. При кондуктивной тугоухости динамический диапазон не претерпевает изменений, повышение же порогов слышимости, комфорта и дискомфорта соответствуют степени тугоухости.

Больные с НСТ обычно имеют более выраженное повышение порогов слышимости на высоких частотах. Наиболее комфортный уровень сохраняет соот-

ношение с нижней границей диапазона, однако кривая приобретает нисходящий характер. Одновременно при повышении порогов резко снижается динамический диапазон. При НСТ, в отличие от кондуктивной тугоухости, никогда не достигают 100% разборчивости речи. На рисунке 5-8 представлены речевые аудиограммы, соответствующие норме, кондуктивному, смешанному и сенсоневральному поражениям.

image

Рис. 5-8. Речевые аудиограммы исследуемого с нормальным слухом и больных с кондуктивной и нейросенсорной тугоухостью.

Операционные характеристики

Недостатком исследования живым голосом считают то, что оператор не может всегда произносить тестовые слова с одинаковой интенсивностью. Существование различных диалектов также оказывает влияние на результаты исследования.

Аудиометрия у детей

Синонимы

Поведенческая аудиометрия (от 4 мес до 3 лет), аудиометрия с визуальным подкреплением - Visual Reinforcement Audiometry (от 1 до 3 лет), игровая аудио-метрия (от 3 до 5 лет).

яяяМетодика

При проведении поведенческой аудиометрии ребёнка усаживают вместе с родителем в звукозаглушённой камере таким образом, чтобы громкоговорители были расположены с обеих сторон от него. Исследователь начинает говорить с интенсивностью в 30 дБ, отмечая, локализует ли ребёнок звуки. Обычно произносят его имя или интересные для него звуки. Методика определения порогов соответствует таковой при определении порогов слышимости у взрослых. Так как у ребёнка используют не телефоны, а стимуляцию через громкоговорители, определяемый ответ - от лучше слышащего уха.

При проведении аудиометрии с визуальным подкреплением ребёнка усаживают вместе с родителем в звукозаглушённой камере таким образом, чтобы громкоговорители были с обеих сторон от испытуемого. Над или под динамиками располагают механические игрушки, которые могут двигаться или зажигаться, или перед исследуемым устанавливают монитор, на котором передвигаются картинки. В свободном звуковом поле подают «лающий» тон частотой 1000 Гц и интенсивностью 50 дБ нормального порога слышимости и, если ребёнок поворачивается в сторону динамика, приводят в действие игрушки. Если же он не обращает внимания на динамики, интенсивность повышают до тех пор, пока не будет получена реакция.

Необходимо добиться того, чтобы ребёнок объединял восприятие звука с началом движений (или зажиганием) игрушек или картинок. Исследование повторяют на частотах 2000, 4000, 500 и 250 Гц. Если при обследовании ребёнка возможно использование телефонов, то будет получена информация, специфичная для конкретного уха, если нет (исследование проведено в свободном звуковом поле), ответ получен от лучше слышащего уха.

При игровой аудиометрии ребёнка просят надеть кольцо на стержень или произвести другие аналогичные действия, когда он услышит звук. Исследование начинают с частоты 1000 Гц на интенсивностях между 30 и 40 дБ. Методика соответствует традиционной аудиометрии. Пороги определяют на частотах 250-4000 Гц для каждого уха.

Акустическая импедансометрия

Синонимы

Акустическая иммитансметрия .

Обоснование

Акустический импеданс любой колеблющейся системы состоит из трёх компонентов: массы, жёсткости и трения. Компоненты массы и жёсткости находятся в зависимости от частоты звука, действующего на данную систему. Чем она выше, тем больше сопротивление, оказываемое ему данной массой. Компонент жёсткости обратно пропорционален частоте. Акустический импеданс представляет собой векторную величину и имеет две составляющие - активную и реактивную. Для его измерения должны быть известны либо обе составляющие, либо характеристика вектора импеданса. Последняя складывается из амплитуды и фазы. Звуковые колебания, действующие на барабанную перепонку, вызывая её вибрацию, частично проходят через неё и частично отражаются от её поверхности. При этом отражённые звуковые колебания оказываются уменьшенными по амплитуде и сдвинутыми по фазе. Сдвиг фазы зависит от жёсткости колеблющейся системы. Таким образом, измеряя интенсивность (или амплитуду) и сдвиг фазы отражённого барабанной перепонкой звука, можно судить о величине акустического импеданса звукопроводящей системы. В нормальных условиях суммарная жёсткость создаётся натяжением барабанной перепонки и других структур среднего уха - слуховых косточек, связок и мышц. Известное значение имеют натяжение кольцевой связки стремени и мембраны окна улитки, а также акустическое сопротивление жидкостей и тканей внутреннего уха.

Изменение некоторых составных частей простой механической системы, содержащей единичные элементы массы, эластичности и трения, ведёт к изменению корреляции между проводимостью системы и равнозначными изменениями в передаточных характеристиках. Как уже отмечалось, акустический импеданс состоит из резистентного и реактивного компонентов. Резистентность определяется в основном улиткой, в то время как реактивность - массой и жёсткостью барабанной перепонки и слуховых косточек. Когда резистентный и реактивный компоненты импеданса отображаются раздельно, выясняется, что разрыв нако-вально-стременного сочленения больше воздействует на резистентную составляющую, которая приближается к нулю. Результаты этих измерений указывают на то, что улитка оказывает большое влияние на компонент трения (резистентность) и незначительное - на реактивную часть (жёсткость и массу). Прямые измерения механического импеданса были проведены von Bekesy (1941) на трупах человека, а также Tonndorf, Khanna, Fingerhood (1966) и Khanna, Tonndorf (1971) на кошках.

Определение порогов слышимости при импедансной аудиометрии основано на сравнении порогов акустического рефлекса стременной мышцы на чистые тоны и широкополосный шум. Различие между этими порогами, выраженное в децибелах, отражает степень снижения слуха. Данная методика получила распространение прежде всего при исследовании порогов слышимости у детей и в случаях, когда определение аудиометрических порогов невозможно. Предложено множество формул определения порогов слышимости по порогам акустического рефлекса, обеспечивающих с той или иной степенью точности информацию о среднем пороге слышимости на частотах 500, 1000 и 2000 Гц (в ряде формул 500, 1000, 2000 и

4000 Гц). Методика

Ряд приборов, предназначенных для измерения акустического импеданса, позволяют измерять не акустический импеданс, выраженный в акустических Ом, а податливость, выраженную в мл объёма. Считают, что при низкой частоте звука величина податливости обратно пропорциональна величине акустического импеданса (его реактивного компонента).

На рисунке 5-9 представлена принципиальная схема акустического импедан-сометра, в основе действия которого лежит использование электроакустического (акустического) моста. Зонд импедансометра, состоящий из трёх трубок, вводят в наружный слуховой проход исследуемого. Обязательное условие проведения импедансометрии - герметизация наружного слухового прохода. Через первую трубку подают зондирующий тон (в различных приборах используют от 1 до 3 и более частот), интенсивность которого ниже интенсивности, вызывающей сокращение стременной мышцы. Через вторую трубку производят изменение давления в наружном слуховом проходе (в ручном или автоматическом режиме), а через третью - звук, отражённый от барабанной перепонки, проводится к чувствительному микрофону.

image

Рис. 5-9. Принципиальная схема акустического импедансометра.

Акустическая импедансометрия включает:

• тимпанометрию;

• определение статической податливости;

• акустическую рефлексометрию (регистрацию рефлекса стременной мышцы);

• определение физического объёма.

Тимпанометрия - регистрация значений акустического сопротивления или акустической податливости при изменении давления воздуха в наружном слуховом проходе (обычно от +200 до -400 мм вод.ст.). Кривую, отражающую зависимость податливости от давления, именуют тимпанограммой

(рис. 5-10).

image

Рис. 5-10. Тимпанограмма.

Податливость - относительное изменение в уровне звукового давления в герметизированном слуховом проходе при повышении и понижении в последнем давления. При попадании звуковой волны на барабанную перепонку часть энергии отражается от неё, часть проходит через систему среднего уха, а часть поглощается. При этом частота отражённой волны соответствует частоте зондирующего тона, но отличается по фазе и амплитуде. Величина этого различия определяется импедансными характеристиками барабанной перепонки и системы среднего уха. Точка максимальной податливости на тимпа-нограмме определяется при соответствии давления в барабанной полости таковому в обтурированном наружном слуховом проходе.

При повышении давления до +200 мм вод.ст. резко повышается жёсткость барабанной перепонки (а также всей системы среднего уха), что сопровождается отражением большей части звуковой энергии - регистрируют наибольшие значения звукового давления. Затем давление уменьшается, что сопровождается повышением податливости барабанной перепонки и уменьшением значений регистрируемого звукового давления. При оценке тимпанограммы относительно референтного значения, определяемого при давлении +200 мм вод.ст., объём наружного слухового прохода не оказывает влияния на амплитуду тимпанограммы.

Градиент тимпанограм-мы - отношение среднего арифметического между значениями податливости, определёнными в точках тимпа-нограммы, отстоящих от пика (максимальной податливости) в сторону положительных (ap) и отрицательных (bp) давлений, на 50 мм вод.ст., к полной податливости (ht) (рис. 5-11).

image

Рис. 5-11. Измерение градиента.

Статическая податливость - величина, характеризующая подвижность системы среднего уха. Определяется как разница между полной податливостью и податливостью, измеренной при давлении +200 мм вод.ст. При этом исключается компонент податливости, связанный с объёмом наружного слухового прохода. Следует иметь в виду, что лишь значения статической податливости менее 0,28 мл и более 2,5 мл могут рассматриваться как имеющие диагностическое значение.

Порог акустического рефлекса. Предъявление акустического стимула в одно ухо сопровождается сокращением стременных мышц с обеих сторон. В многочисленных исследованиях продемонстрировали, что для вызывания акустического рефлекса стременной мышцы (её сокращения) необходима интенсивность от 70 до 100 дБ по отношению к порогам слышимости. Средние значения порога рефлекса на чистые тоны приблизительно равны 85 дБ, а на белый шум - 65 дБ.

При рефлексометрии производят измерение внезапных изменений в звуковом давлении, вызванных уменьшением податливости системы среднего уха, обусловленным сокращением мышцы. Регистрируют рефлексы как со стороны стимулируемого уха, так и в ухе, в котором установлен зонд. Так, при акустической стимуляции через зонд регистрируют ипсилатеральные акустические рефлексы. При стимуляции противоположного уха через телефон регистрируют контрала-теральный рефлекс. Во избежание разночтений контралатеральным рефлексом следует считать рефлекс с уха, которое стимулируют, а не с того, в котором установлен зонд.

Акустическая peфлeкcoмeтpия основана на регистрации изменений податливости звукопроводящей системы, происходящих при сокращении стременной мышцы. Адекватными стимулами для реализации акустического рефлекса служат тональные и шумовые сигналы, интенсивность которых превышает пороговое (для конкретного испытуемого) значение. Вызванные стимулом нервные импульсы по слуховым проводящим путям доходят до верхних олив, где переключаются на моторное ядро лицевого нерва. Далее импульс распространяется по его стволу до коленчатого узла и по стременному нерву доходит до одноимённой мышцы. Сокращение этих мышц происходит с обеих сторон. Регистрировать рефлекс можно как в стимулируемом ухе (ипсилатерально), так и на противоположной стимуляции стороне (контралатерально) (рис. 5-12). На рисунке 5-13 представлены регистрации рефлекса при различных интенсивностях стимуляции.

image

Рис. 5-12. Схема регистрации ипси- (а) и контралатерального (б) акустического рефлекса.

Измерение физического объёма. Принцип действия электроакустического моста основан на том, что интенсивность - это функция объёма полости. Таким образом, при постоянной интенсивности уровень звукового давления в полости малого объёма будет больше, а в полости большого - меньше. В норме значения объёма у взрослого 1,0-1,5 мл, у детей - 0,7-1,0 мл. При перфорации барабанной перепонки эти значения соответственно увеличиваются до 5,0 мл. Однако данный тест не нашёл широкого применения в клинической практике.

Интерпретация

Первые работы, посвящённые тимпанометрии, содержали описание отдельных тимпанограмм, характерных для той или иной патологии. Позднее были разработаны их классификации, из которых наибольшее распространение получили взаимно дополняющие классификации Jerger (1970) и Liden и соавт. (1970) (рис. 5-14). Дальнейшие разработки в этой области были направлены на выявление новых типов и уточнение отдельных характеристик уже описанных тимпанограмм.

При отсутствии патологии среднего уха и нормально функционирующей слуховой трубе давление в барабанной полости равно атмосферному. По этой причине максимальную податливость регистрируют при создании в наружном слуховом

image

Рис. 5-13. Регистрация акустического рефлекса при различных интенсивностях стимуляции.

image

Рис. 5-14. Основные типы тимпанограмм по классификации Jerger (1970).

проходе такого же давления, которое принимают за 0. Полученную при этом тим-панограмму относят к типу А.

При наличии выпота в среднем ухе или адгезивных явлениях в барабанной полости изменение давления в наружном слуховом проходе не приводит к существенному изменению податливости. Поэтому тимпанограмма выглядит как ровная или слегка выпуклая линия без видимого пика. Такую тимпанограмму обозначают как тип В.

При нарушении проходимости слуховой трубы, вызванном евстахиитом, патологией носоглотки и другими заболеваниями, в среднем ухе создаётся отрицательное давление. Максимальная податливость барабанной перепонки может быть достигнута при создании в наружном слуховом проходе давления, равного таковому в барабанной полости. Поэтому тимпанограмма сохраняет нормальную конфигурацию, но пик её смещён в сторону отрицательного давления. Такая тим-панограмма относится к типу С.

Отдельные рубцы и атрофические изменения барабанной перепонки приводят к увеличению её податливости, что проявляется, в зависимости от частоты зондирующего тона импедансометра, в повышении амплитуды пика кривой или появлении дополнительных всплесков в области максимальной податливости. Такую тимпанограмму классифицируют как тип D.

При разрыве цепи слуховых косточек, вызванном травмой, воспалительным процессом или асептическим некрозом, также происходит резкое увеличение податливости звукопроводящей системы. Конфигурация регистрируемой при этом тимпанограммы различна при низкой и высокой частотах зондирующего тона. В первом случае амплитуда пика обычно превышает рабочий диапазон прибора, а «разомкнутую» тимпанограмму обозначают как тип Ad. При высокой же частоте кривая характеризуется появлением дополнительного пика (реже нескольких дополнительных пиков), её обозначают как тип Е.

При отосклерозе барабанная перепонка сохраняет свою эластичность. Фиксация стремени приводит к некоторому снижению податливости звукопроводящей системы, которое может, как правило, сопровождаться некоторым снижением амплитуды тимпанометрической кривой и закруглением её пика. Согласно общепринятой классификации, такую тимпанограмму относят к типу Аs.

Порог акустического рефлекса в норме составляет 80-90 дБ над индивидуальным порогом слуховой чувствительности. При НСТ, сопровождающейся феноменом ускорения нарастания громкости, пороги рефлекса значительно снижаются, достигая 35-60 дБ порога слуховой чувствительности, а в ряде случаев даже 10-15 дБ порога слуховой чувствительности.

Патология ядер или ствола лицевого нерва приводит к выпадению акустического рефлекса на поражённой стороне. Кондуктивная тугоухость также сопровождается отсутствием акустического рефлекса на стороне поражения. Исключение составляет разрыв цепи слуховых косточек дистальнее места прикрепления сухожилия стременной мышцы, например, при переломе ножек стремени.

Для ретрокохлеарной патологии характерно отсутствие феномена ускорения нарастания громкости и, как следствие, нормальное соотношение между порогами слышимости и порогами акустического рефлекса. Иногда можно наблюдать его отсутствие. При невриноме VIII черепно-мозгового нерва выпадают как ипси-, так и контралатеральный рефлексы при стимуляции поражённой стороны.

Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов при сохранении ипсилатеральных. Объёмные процессы, захватывающие оба перекрёстных и один из неперекрёстных путей, характеризуются отсутствием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне.

Для дифференциальной диагностики ретролабиринтного поражения большое значение имеет тест распада акустического рефлекса (reflex decay test).

Тест проводят при стимуляции исследуемого уха тональными сигналами частотой 500 и 1000 Гц длительностью не менее 10 с и интенсивностью 10 дБ над порогом акустического рефлекса на данной частоте. В норме в течение 10 с амплитуда рефлекса остается постоянной либо уменьшается менее чем на 50%.

Для количественной характеристики распада рефлекса используют время (с), в течение которого амплитуда рефлекса уменьшается в два раза по сравнению с максимальным значением.

Сокращение времени полураспада рефлекса до 6-10 с считают характерным для неопухолевых поражений ствола VIII черепного нерва, тогда как полураспад в течение 1,5 с считается патогномоничным для невриномы слухового нерва (рис. 5-15). Использование в качестве стимулирующих сигналов тонов частотой свыше 1000 Гц может привести к ложноположительным результатам, так как в этом случае ускоренный распад рефлекса наблюдается при интракохлеарной патологии и даже в норме.

image

Рис. 5-15. Распад акустического рефлекса при невриноме VIII черепного нерва (б) и в норме (а).

Исследование вентиляционной функции слуховой трубы

Обоснование

Нормально функционирующая слуховая труба обеспечивает компенсацию отрицательного давления, возникающего в барабанной полости за счёт поглощения воздуха слизистой оболочкой. Эта одна из основных её функций, подлежащих исследованию.

Методика

Вентиляционную функцию слуховой трубы можно исследовать при помощи мано-, соноили тимпанометрии. При тимпанометрии проводят:

• исследование остаточного давления в среднем ухе;

• тест повышения-снижения давления;

• опыт Тойнби (Вальсальвы опыт отрицательный) - метод определения проходимости слуховой (евстахиевой) трубы в направлении от барабанного к глоточному отверстию (исследуемый производит глотательное движение, закрыв рот и прижав пальцами ноздри, что при наличии проходимости сопровождается ощущением треска в ухе, обусловленным некоторым втяжением барабанной перепонки);

• опыт Вальсальвы - метод исследования проходимости слуховых труб созданием повышенного давления воздуха в верхних дыхательных путях (исследуемый делает сильный выдох, закрыв нос и рот, что вызывает уменьшение притока крови к сердцу и урежение пульса, так как это сопровождается повышением внутригрудного давления).

При проведении всех тестов пациент во избежание позиционных изменений должен находиться в положении сидя.

При исследовании вентиляционной функции слуховой трубы при наличии у больного перфорации барабанной перепонки или тимпаностомической трубки создают отрицательное давление в барабанной полости. Выравнивание созданного отрицательного давления может быть достигнуто за счёт активных глотательных движений. Причём промежуток между глотательными движениями должен составлять приблизительно 20 с для исключения натяжения глоточной мускулатуры.

Учитывая то, что внезапное возникновение отрицательного давления в барабанной полости нефизиологично, может возникнуть смыкание трубы, что делает выравнивание давления невозможным. Следующий методический приём - создание положительного давления в барабанной полости, которое также можно выравнивать посредством активных глотательных движений, причём в этом случае не происходит смыкания трубы.

При наличии перфорации барабанной перепонки или тимпаностомической трубки можно использовать тест повышения-снижения давления при использовании насоса и манометра акустического импедансометра. Исследование можно сравнить с ситуацией во время взлёта самолёта, когда происходит пассивное открытие слуховой трубы. Давление, остающееся в среднем ухе после пассивного открытия трубы и её закрытия, - давление закрытия. Дальнейшее выравнивание давления достигается посредством повторных активных глотательных движений, сопровождающихся сокращением мышцы, натягивающей мягкое нёбо. При этом происходит открывание трубы и прохождение воздуха в носоглотку.

Давление, сохраняющееся в среднем ухе после пассивного и активного открытия трубы, - остаточное (резидуальное) давление.

Снижение давления можно сравнить с изменениями, происходящими при посадке самолёта. Снижение давления в барабанной полости выравнивается за счёт активных глотательных движений. Давление, оставшееся в результате, - резидуальное отрицательное давление.

Интерпретация

При нормальной функции слуховой трубы исследуемый может полностью выравнять остаточное положительное давление, возникшее в результате пассивного открытия и закрытия трубы вследствие повышения давления в слуховом проходе. Аналогично происходит выравнивание отрицательного давления за счёт повторных глотательных движений.

У больного после перенесённого экссудативного среднего отита повышение давления в наружном слуховом проходе сопровождается пассивным открытием и закрытием трубы, однако активные глотательные движения не выравнивают остаточного и отрицательного давления в барабанной полости.

Диагноз полной механической обструкции слуховой трубы не может быть установлен, если нет возможности увеличить давление свыше 400 мм вод.ст. Обычно данный диагноз подтверждают, если открытия трубы не происходит при повышении давления свыше 1000 мм вод.ст. (данные значения не представляют опасности для структур среднего и внутреннего уха, если изменение давления происходит медленно).

При перфорации барабанной перепонки либо не удаётся провести тимпаноме-трию, либо регистрируют чрезмерно большой объём наружного слухового прохода. Дополнительное указание на перфорацию - внезапное сбрасывание давления (открытия трубы) при создании давления в слуховом проходе в 200 мм вод.ст. Если открытия трубы не происходит, то оно повышается до 400 мм вод.ст. При этих значениях, как правило, в большинстве случаев слуховая труба открывается. Приведённые сведения имеют определённое практическое значение для диагностики микроперфораций барабанной перепонки и оценки функционирования тимпаностомических трубок.

Слуховую трубу считают зияющей, если при адекватной установке зонда импе-дансометра создать положительное и отрицательное давление в наружном слуховом проходе не удаётся. Данный диагноз устанавливают и при низком давлении открывания трубы (как положительном, так и отрицательном).

Факторы, влияющие на результат

Особое значение при исследовании функции слуховой трубы играет скорость, с которой создают положительное и отрицательное давление. Чем быстрее оно изменяется, тем выше давление, необходимое для открытия трубы. В фазе снижения давления повышение скорости сопровождается смыканием трубы.

Следует помнить, что среднее давление, необходимое для открытия трубы у лиц с травматической перфорацией барабанной перепонки без отологических заболеваний, соответствует 330 мм вод.ст., однако у многих это давление превышает 400 мм вод.ст., что находится за пределами возможностей насоса акустического импедансометра. Кроме того, величина эта зависит от скорости, с которой меняется давление.

Регистрация слуховых вызванных потенциалов

Синонимы

Объективная аудиометрия .

Обоснование

Электрическая активность мозга, лежащая в основе генерации вызванных потенциалов, очень мала по амплитуде, измеряется в микровольтах. Исходя из этого, для выделения потенциалов необходимы две следующие операции:

• усиление сигнала, в результате которого амплитуда последнего обычно увеличивается в 100 000 раз;

• усреднение сигнала, задача которого - выделение электрической активности, вызванной акустической стимуляцией, из шума, обусловленного фоновой энцефалографической и мышечной активностью, электрическими наводками.

СВП в зависимости от локализации генераторов и времени возникновения подразделяют на различные классы:

• потенциалы улитки и слухового нерва, коротколатентные, регистрируемые при электрокохлеографии;

• потенциалы структур ствола мозга и слуховой коры, коротко-, средне- и длин-нолатентные (рис. 5-16).

image

Рис. 5-16. Различные классы СВП.

Цель

Регистрацию СВП проводят с целью:

• объективного определения эквивалента порогов слышимости (объективная аудиометрия);

• определения локализации поражения (топическая диагностика);

• оценки действия лекарственных препаратов и течения патологического процесса;

• проведения физиологических исследований, направленных на изучение созревания (матурации) и развития слуховой системы.

Методика

При электрокохлеографии регистрируют электрическую активность улитки и слухового нерва, возникающую в интервале 1-10 мс после предъявления стимула. Активность составляется из:

• пресинаптической рецепторной активности, к которой относят микрофонный потенциал и суммационный потенциал, генерируемые волосковыми клетками;

• постсинаптической нервной активности, представленной потенциалом действия слухового нерва, генерируемым периферической частью слухового нерва.

При регистрации коротколатентных СВП регистрируют вызванную электрическую активность слухового нерва и структур ствола мозга, возникающую во временном окне 1-15 мс. Это комплексный ответ, отражающий активность слухового нерва, улитковых ядер, ядер верхнеоливарного комплекса, боковой петли и нижнего бугорка.

Среднелатентные СВП возникают во временном окне 10-50 мс и отражают как нервную, так и мышечную активность. К возможным генераторам относят медиальное коленчатое тело и первичную слуховую кору.

Длиннолатентные СВП регистрируют во временном окне от 50 до 400 мс; они обусловлены преимущественно активностью первичной и вторичной слуховой коры.

При электрокохлеографии возможно транс- и экстратимпанальное расположение электродов. При транстимпанальной регистрации используют игольчатый электрод, устанавливаемый на промонториальной стенке. При экстратимпанальной электрокохлеографии используют электроды различных конструкций, отличающиеся по форме и материалам, которые фиксируют на барабанной перепонке или коже наружного слухового прохода.

При использовании обоих видов отведений производят дифференцированную регистрацию электрической активности, а именно регистрацию активности, отводимой от трансили экстратимпанального электрода относительно электрода, устанавливаемого на мочке уха или сосцевидном отростке.

Следует иметь в виду, что при экстратимпанальном отведении амплитуда потенциалов существенно меньше, чем при транстимпанальном (рис. 5-17).

В качестве стимулов при акустической стимуляции используют акустические щелчки или другие короткие стимулы, которые могут обеспечить оптимальную синхронизацию разрядов волокон слухового нерва. Как правило, в клинической практике используют интервал 100 мс, что соответствует скорости предъявления стимулов 10/с. Укорочение межстимульного интервала сопровождается уменьшением амплитуды потенциала действия слухового нерва.

Полоса пропускания усилителя (фильтры): рекомендуют использовать нижнюю границу полосы от 5 до 30 Гц, а верхнюю границу от 3 до 10 кГц. Окно анализа: 10 мс. Количество усреднений: 200-1000 при транстимпанальной электро-кохлеографии, 2000-3000 - при экстратимпанальной.

image

Рис. 5-17. Потенциалы действия, зарегистрированные при транс- (ТТ) и экстратимпанальном (ЭТ) отведениях.

К пресинаптическим потенциалам относят микрофонный и суммационный потенциалы, генерируемые волосковыми клетками. Так как транс- и экстратимпанальные электроды располагаются вне улитки, регистрируемые потенциалы представляют собой суммарную активность всей улитки в ответ на акустическую стимуляцию. Оптимальное условие для их регистрации - использование в качестве стимулов тональных посылок длительностью 5-10 мс как минимум.

К постсинаптическому потенциалу, регистрируемому при электрокохлеогра-фии, относят общий потенциал действия слухового нерва. Он представляет собой суммарную электрическую активность всех волокон слухового нерва, возникшую в ответ на акустическую стимуляцию. Оптимальный вид акустического стимула - короткие стимулы, такие как акустические щелчки, короткие тональные импульсы и фильтрованные щелчки, обеспечивающие высокую степень синхронности разрядов различных волокон слухового нерва. Амплитуда потенциала действия при экстратимпанальном отведении значительно меньше.

Пороги визуальной детекции потенциала действия слухового нерва приближаются к порогам слышимости испытуемого, что позволяет использовать электро-кохлеографию для этих целей.

Потенциал действия слухового нерва состоит из двух пиков N1 и N2. Пик N1 преобладает на высоких интенсивностях стимуляции, N2 - на низких.

Повышение уровней интенсивностей стимуляции сопровождается увеличением амплитуды потенциалов и укорочением латентного периода. Графически динамика амплитуды и латентного периода отображается в функциях входа/выхода. Кривая «вход/выход - амплитуда/интенсивность» состоит из двух частей: крутой (H) и пологой (L), между которыми в области 80 дБ уровня звукового давления располагается «колено» кривой. Одним из объяснений может быть то, что на высоких интенсивностях потенциал действия определяется в основном высокосинхронизи-рованной активностью волокон, преимущественно исходящих от базальной части улитки, в то время как на низких уровнях интенсивности он формируется за счёт активности волокон, исходящих от наиболее чувствительной области улитки человека, соответствующей 2 кГц.

Регистрация коротколатентных СВП

Расположение электродов: один из регистрирующих электродов (положительный) устанавливают обычно на вертексе или по средней линии лба на границе роста волос, второй (отрицательный) - на ипсилатеральный по отношению к звуковой стимуляции сосцевидный отросток или мочку уха, заземляющий электрод - на контралатеральном по отношению к стимулу сосцевидном отростке или мочке уха.

В качестве стимулов при регистрации коротколатентного СВП чаще используют короткие акустические щелчки, однако не исключено применение очень коротких тональных посылок или фильтрованных щелчков. Используют стимулы переменной полярности или стимулы с начальной фазой разрежения или сгущения. При стандартной методике регистрации коротколатентного СВП частота предъявления стимулов составляет от 11 до 21/с. Полоса пропускания усилителя (фильтры): рекомендуют использовать нижнюю границу полосы от 100 до 300 Гц, а верхнюю границу - от 2 до 3 кГц. Окно анализа 10

-15 мс. У новорождённых и детей перво го года жизни целесообразно увеличение окна до 20 мс. Количество усреднений 2000-4000.

Регистрация стационарного слухового вызванного ответа (ССВО)

ССВО оптимально регистрируются при использовании вертексного электрода относительно электрода, расположенного на сосцевидном отростке, затылке или задней части шеи. Ответы имеют наибольшую амплитуду на вертексе и средне-лобной линии и меняют полярность на электроде, расположенном на задней части шеи. Наибольший ответ при такой дифференциальной регистрации будет определяться при использовании отведения от Cz и ипсилатерального сосцевидного отростка (или средней линии шеи). Однако следует отметить, что ССВО на частоте 40 Гц, так же как и КСВП, подвержен наложению рефлекса позадиушной мышцы при отведении от электродов, расположенных на вертексе и сосцевидном отростке, и чётко регистрируется при отведении от электродов вертекс/затылок. При бинауральном предъявлении стимулов предпочтительным является расположение референтного электрода по средней линии задней поверхности шеи.

Структура коротколатентного СВП

Коротколатентный СВП состоит из комплекса положительных пиков, обозначаемых в порядке их возникновения римскими цифрами (волны I-VII). Считают, что источник I пика - это собственно слуховой нерв, II - кохлеарное ядро, III - верхнеоливарный комплекс, IV-V - латеральная петля и нижние бугры четверохолмия, VI-VII - внутреннее коленчатое тело. Однако с уверенностью можно говорить лишь о том, что волна I (и, возможно, волна II) короткола-тентного СВП генерируется слуховым нервом. Остальные волны можно рассматривать как результат суммарной активности многих генераторов, расположенных в различных структурах слухового проводящего пути на сублемнисковом уровне.

Наиболее легко идентифицируемой и постоянной считают волну V. Исследования на взрослых показали, что её регистрируют вплоть до околопороговых интенсив-ностей звука. Другие компоненты коротколатентного СВП, как правило, возникают при подаче звуковых стимулов, существенно превышающих пороги звуковоспри-ятия. В связи с этим основной ориентир порогов слуха при аудиометрическом исследовании по коротколатентному СВП - волна V. Ее амплитуда даже при оптимальных условиях звукового раздражения и регистрации редко превышает 0,5 мкВ. Амплитуда других компонентов потенциала соответственно значительно ниже.

На рисунке 5-18 представлен коротколатентный СВП, зарегистрированный у юноши с нормальным слухом.

Регистрация среднелатентных СВП

Расположение электродов аналогичное таковому при регистрации короткола-тентного СВП, однако ряд исследователей предпочитают менять местами поло-

жительный и отрицательный электроды таким образом, чтобы на регистрируемой кривой отрицательные пики были направлены вверх.

image

Рис. 5-18. Коротколатентный СВП в норме.

В качестве стимулов при регистрации среднелатентных СВП используют как широкополосные акустические щелчки, так и тональные посылки длительностью около 6 мс.

Полярность применяемого стимула не имеет существенного значения, поэтому во избежание электрических артефактов целесообразнее использовать стимулы переменной полярности. Частота предъявления стимулов при стандартной методике регистрации среднелатентного СВП составляет 9-11/с. Полоса пропускания усилителя (фильтры): отводимую активность усиливают при полосе пропускания усилителя от 10 до 100 Гц. Окно анализа 60-100 мс. Количество усреднений: достаточно чётко идентифицируемый ответ можно зарегистрировать в результате накопления 1000 постстимульных отрезков.

Структура среднелатентного СВП

Среднелатентный СВП по времени возникновения следует непосредственно за коротколатентным, занимая временной диапазон примерно от 10 до 50 мс с момента начала стимула. Он состоит из комплекса положительных и отрицательных пиков, наиболее постоянными из которых являются два отрицательных (Na и Nb) и один положительный (Pa). Предполагают, что основной источник среднела-тентного СВП - первичная слуховая кора, но нельзя исключить в их формировании участие подкорковых структур, в частности таламуса.

Пороги возникновения колебаний Na и Pa примерно одинаковы и близко соответствуют порогам звуковосприятия. Порог возникновения колебания Nb несколько выше. Соответственно основными ориентирами при объективной аудиометрии должны быть пики Na и Pa.

Межпиковые амплитуды среднелатентного СВП составляют 1-2 мкВ.

Значения латентного периода пиков зависят от интенсивности и вида используемых стимулов и находятся, как правило, в пределах 20-30 мс (Na), 30-40 мс (Pa) и 40-50 мс (Nb).

Структура ССВО

Топография ССВО у детей отличается от распределения по поверхности черепа у взрослых. Они оптимально регистрируются при использовании в качестве референтного электрода, расположенного на ипсилатеральном сосцевидном отростке. При регистрации ССВО на дихотические стимулы оптимальным является использование двух каналов: вертекс/левый сосцевидный отросток и вертекс/правый сосцевидный отросток (аналогично схеме, используемой при регистрации КСВП).

Используются амплитудно-модулированные и частотно-модулированные стимулы. Частота модуляции обычно составляет 40-100 Гц, а глубина модуляции 100%. Обычно частота основной волны модулируется на 20% (основная волна модулируется на +20% от основной частоты). Амплитудно-модулированный тон имеет основную энергию на основной частоте с боковыми частотными полосами выше и ниже частоты модуляции, а спектр амплитудно-модулированного тона не содержит энергии на частоте модуляции. Например, при основной частоте 2000 Гц и частоте модуляции 100 Гц, пиковая энергия будет на частоте 2000 Гц, а боковые частотные полосы - на частоте 1900 Гц и 2100 Гц. ЭЭГ-активность регистрируется при использовании полосы фильтрации, соответствующей регистрируемым ответам: 10-100 Гц - для ответов 40 -Гц и 30-300 Гц - для ответов 80 -Гц. Более широкая полоса фильтрации используется, как правило, когда требуется отслеживать ЭЭГ-активность, в частности для подтверждения состояния сна. При увеличении интенсивности стимуляции амплитуда ССВО возрастает, а фазовая задержка уменьшается. При сенсоневральном снижении слуха с нарушением функции громкости ССВО проявляют физиологический рекрутмент - резкое увеличение амплитуды с увеличением интенсивности. На уровнях, превышающих 10 дБ над порогом слышимости, ответ больше зависит от акустической величины звука, чем от порога слышимости. На околопороговых уровнях интенсивности ответы лучше регистрируются у больных с сенсоневральной тугоухостью по сравнению с нормой, что приводит к тому, что разница между физиологическими и поведенческими порогами меньше при сенсоневральном снижении слуха. Регистрация длиннолатентных СВП

Расположение отводящих электродов аналогично таковому при регистрации коротколатентного и среднелатентного СВП. Однако следует помнить, что максимальной амплитуды длиннолатентный СВП достигает над полушарием, конт-ралатеральным по отношению к звуковой стимуляции. Расположение регистрирующих электродов в целом такое же, как и при регистрации коротколатентного СВП, однако ряд исследователей предпочитают менять местами положительный и отрицательный электроды таким образом, чтобы на регистрируемой кривой отрицательные пики были направлены вверх.

Стимулами при регистрации длиннолатентного СВП служат достаточно длительные (более 50 мс) тональные посылки, полярность которых может быть произвольной.

Длиннолатентный СВП обладает достаточно длительным периодом восстановления, поэтому желательно предъявлять стимулы 1 раз в 2 с и ни в коем случае не чаще 1 раза в секунду.

Полоса пропускания усилителя (фильтры): отводимую активность усиливают при полосе пропускания усилителя от 0,1 до 10 Гц. Окно анализа около 500 мс. Количество усреднений: для получения достоверно идентифицируемого ответа достаточно произвести 50-100 накоплений постстимульных реализаций.

Структура длиннолатентного СВП

Как и среднелатентный СВП, состоит из комплекса положительных и отрицательных колебаний, обозначаемых соответственно латинскими буквами P и N с цифровыми индексами, указывающими порядок их возникновения. Для объективной аудиометрии наибольший интерес представляют волны Р1, N1 и Р2. Источник этих колебаний - слуховая кора. В идеальных условиях эксперимента пороги визуальной детекции длиннолатентных СВП близки к психоакустическим порогам слышимости. Однако многие факторы могут ухудшить идентификацию ответа, о чём будет сказано ниже. Длиннолатентный СВП характеризуется наибольшей из всех слуховых вызванных потенциалов амплитудой. В зависимости от интенсивности и характера звуковой стимуляции межпиковые амплитуды составляют от 2 до 10 мкВ. Латентный период пиков длиннолатентных СВП весьма вариабелен и зависит от возраста обследуемого и интенсивности стимуляции. Так, разброс значений латентного периода пика Р1 может составлять 50-250 мс, N1 - 80-350 мс, Р2 - 160-450 мс. Иногда это значительно затрудняет идентификацию длиннолатентного СВП.

Операционные характеристики

К недостаткам объективной аудиометрии, по данным регистрации коротко-латентного СВП, можно отнести невысокую частотную специфичность получаемой в результате информации. Кроме того, при использовании низкочастотных стимулов (например, 500 Гц) переменной полярности у больных с дискантовой тугоухостью могут наблюдаться значительные искажения конфигурации потенциалов и уменьшение их амплитуды. Происходит это из-за различий временных характеристик ответов, возникающих при предъявлении стимулов с начальными фазами разрежения и сгущения. В таких случаях приходится пользоваться звуковыми стимулами с фиксированной полярностью, несмотря на то что при высоких интенсивностях стимуляции начальная часть вызванного потенциала оказывается искажённой электрическим артефактом стимула.

Коротколатентный СВП можно зарегистрировать уже в первые часы жизни ребёнка. Существенное его преимущество - практически полная независимость от уровня бодрствования обследуемого. По этой причине аудиометрическое исследование с использованием регистрации данного класса потенциалов проводят вскоре после кормления новорождённого, в условиях его естественного сна. У детей старшего возраста (6-36 мес) коротколатентный СВП можно регистрировать как в бодрствующем состоянии (при условии достаточного физического покоя), так и при лёгком медикаментозном сне (дифенгидрамин внутримышечно, хлоралгидрат ректально и др.).

Среднелатентный СВП обладает выраженной частотной специфичностью, что позволяет исследовать слуховые пороги в диапазоне от 500 до 4000 Гц с достаточной степенью достоверности. Более того, латентный период основных колебаний среднелатентного СВП позволяют использовать в качестве стимулов костнопро-ведённые звуковые сигналы. В результате исследователь получает возможность определить не только пороги слышимости, но и кохлеарный резерв, что особенно важно при наличии у ребёнка смешанной или кондуктивной тугоухости.

Среднелатентный СВП может быть зарегистрирован в первые часы после рождения. У новорождённых его порог может быть достаточно высок по сравнению со взрослыми (около 30-40 дБ нормальных порогов слышимости). Однако уже к концу 1-го месяца жизни конфигурация и пороги среднелатентного СВП приближаются к таковым у взрослых.

Так же, как и коротколатентный, среднелатентный СВП практически не зависит от уровня бодрствования. Снижение его амплитуды может наблюдаться лишь при глубоком наркозе. Поэтому исследование слуха можно проводить как у бодрствующих детей, так и в состоянии естественного или медикаментозного сна.

У новорождённых и детей первого года жизни зарегистрировать длиннолатент-ный СВП обычно не удаётся. Созревание потенциалов этого класса продолжается очень долго. Лишь к 12-13 годам их конфигурация и латентный период становятся такими же, как у взрослых. Пороги возникновения и амплитудные характеристики длиннолатентного СВП в очень большой степени зависят от уровня бодрствования обследуемого. Значительное влияние на них оказывает также фактор внимания, т.е. степень «прислушивания» пациента к предъявляемым звуковым сигналам. Седативные препараты могут значительно снизить амплитуду коркового ответа, а наркоз, даже поверхностный, чаще всего приводит к полному их исчезновению. Всё сказанное выше не может не накладывать значительные ограничения на использование длиннолатентного СВП в целях объективной аудиометрии у детей. Поэтому даже наибольшая среди всех классов СВП частотная специфичность не может компенсировать низкую достоверность значений порогов слышимости, получаемых при регистрации длиннолатентного СВП.

Подводя итог сказанному, необходимо подчеркнуть, что вопрос о выборе класса СВП для объективной аудиометрии необходимо решать индивидуально. При этом важно учитывать не только возраст и состояние обследуемого, но и объём требуемой для решения данной клинической задачи информации.

Факторы, влияющие на результат

Следует отметить, что на результаты регистрации СВП оказывают влияние многие факторы. К ним относят:

• субъективные (непатологические) факторы, связанные с исследуемым (возраст, пол, температура тела, бодрствование или сон, медикаментозный фон, мышечная активность);

• факторы, связанные со стимуляцией (частота, длительность, интенсивность, скорость предъявления, полярность, тип используемого преобразователя, маскировка, вид предъявления);

• факторы, связанные с процессом регистрации (тип и монтаж электродов, усиление, параметры фильтрации, время анализа, усреднение сигнала);

• субъективные патологические факторы (кондуктивная или улитковая тугоухость, патология слухового нерва или ствола мозга, центральные слуховые нарушения).

Регистрация отоакустической эмиссии

Обоснование

ОАЭ представляет собой акустический ответ, являющийся отражением нормального функционирования слухового рецептора. Это чрезвычайно слабые звуковые колебания, генерируемые улиткой, которые могут быть зарегистрированы в наружном слуховом проходе при помощи высокочувствительного низкошумящего микрофона. Колебания эти - результат активных механических процессов, протекающих в органе Корти, а именно в наружных волосковых клетках. Активные движения последних, усиливающиеся за счёт положительной обратной связи, передаются базилярной мембране, индуцируя обратно направленные бегущие волны. Они достигают основания стремени и приводят в соответствующий колебательный процесс цепь слуховых косточек, барабанную перепонку и столб воздуха в наружном слуховом проходе.

Различают спонтанную и вызванную ОАЭ. Первая может быть зарегистрирована в наружном слуховом проходе человека в отсутствие звуковой стимуляции (рис. 5-19).

Вызванную ОАЭ регистрируют в ответ на звуковую стимуляцию и, в свою очередь, подразделяют на несколько подтипов:

• задержанную вызванную;

• ОАЭ на частоте продукта искажения (Distortion Product Otoacoustic Emission);

• ОАЭ на частоте стимуляции (Stimulus-Frequency Otoacoustic Emission).

В действительности при регистрации вызванной ОАЭ измеряют не движения барабанной перепонки, а звуковое давление. Именно для этих целей обтурируют наружный слуховой проход, что способствует преобразованию смещений барабанной перепонки и вызванных ими вибраций воздуха в звуковое давление. Таким образом исключают эффекты внешнего шума.

В отличие от других типов вызванной ОАЭ задержанная вызванная ОАЭ представляет собой акустический сигнал, излучаемый главным образом не во время, а после окончания стимула. Следовательно, для объяснения её генерации необходимо предположить также наличие процессов, запускаемых стимулом и длящихся в течение некоторого, достаточно продолжительного времени после его окончания.

Кроме того, остаётся дискутабельным вопрос о наличии связи между спектральными характеристиками стимула и частотной локализацией участков улитковой перегородки, генерирующих задержанную вызванную ОАЭ. С одной стороны, её частотные спектры имеют достаточно сложную структуру, не связанную с особенностями спектра стимула. Более того, у подавляющего числа испытуемых спектральные компоненты задержанной вызванной ОАЭ расположены только в определённом диапазоне частот (0,5-4 кГц). Это позволяет предположить, что задержанная вызванная ОАЭ генерируется участками улитковой перегородки с определёнными фиксированными частотами. С другой стороны, тональные посылки способны вызвать задержанную вызванную ОАЭ, имеющую спектральный максимум на частоте, соответствующей таковой стимула, что указывает на возможность генерации её участками улитковой перегородки, соответствующими частоте стимула.

image

Рис. 5-19. Спонтанная ОАЭ.

Задержанная вызванная ОАЭ представляет собой 2-3 (реже больше) группы колебаний различной частоты, возникающих через 6-8 мс после начала стимула и продолжающихся в течение 20-30 мс (рис. 5-20). Как уже отмечалось, их амплитуда очень мала.

ОАЭ на частоте продуктов искажения - это ответ интермодуляционного искажения, генерируемого ухом после одновременного предъявления двух тональных стимулов. Данный ответ рассматривают как «искажённый», так как он возникает на частоте, не присутствующей в стимуле. Условно тон более низкой частоты обозначается как F1, его интенсивность как L1, а тон более высокой частоты и его интенсивность как F2 и L2 соответственно. Соотношение частот F2/F1 составляет, как правило, 1:2 (т.е. оба тона располагаются в пределах 1/3 октавы).

При постоянной стимуляции низкоинтенсивным тоном улиткой генерируется дополнительная энергия на частоте, соответствующей частоте стимула. Данный вид ОАЭ получил название ОАЭ на частоте стимуляции (синоним «синхронно вызванная ОАЭ»). Однако, учитывая, что данный класс ОАЭ не нашёл приме-

нения в клинической практике, свойства его не будут рассматриваться в данной главе.

image

Рис. 5-20. Задержанная вызванная ОАЭ, зарегистрированная при стимуляции щелчками.

Методика

В настоящее время используют два типа регистрации спонтанной ОАЭ.

• Высокочувствительный миниатюрный микрофон располагают в наружном слуховом проходе, сигналы усиливают и с целью подавления биологического шума фильтруют в окне 300-500 Гц. Далее их подают в спектральный анализатор или в компьютер с программным обеспечением для проведения быстрого преобразования Фурье; большое количество образцов накапливают и усредняют с целью подавления шума (при наличии высокоамплитудной спонтанной ОАЭ нет необходимости в проведении усреднения).

• Второй метод подразумевает использование систем типа ILO88 и обеспечивает регистрацию так называемой синхронизированной спонтанной ОАЭ, которая при этом является осцилляцией, связанной по времени со стимулом. Усреднение спектра регистрируемой в наружном слуховом проходе энергии обеспечивает регистрацию узкополосных спектральных пиков, аналогичных регистрируемым при использовании первого метода. Считают, что спонтанную ОАЭ можно зарегистрировать более чем у 70% лиц с нормальным слухом.

Для регистрации задержанной вызванной ОАЭ используют вводимый в наружный слуховой проход зонд, в корпусе которого размещены миниатюрные телефон и микрофон.

Стимулами служат широкополосные акустические щелчки длительностью 80- 100 мкс, предъявляемые с частотой повторений 20-50/с и интенсивностью 80 дБ пикового эквивалента уровня звукового давления, что соответствует 45 дБ порога слуховой чувствительности.

Допустимо и более частое повторение стимулов. Отводимый микрофоном ответный сигнал усиливают при полосе пропускания от 500 до 5000 Гц и направляют в компьютер через аналого-цифровой преобразователь. Обычно для получения чётко идентифицируемого ответа необходимо усреднить 250-500 постстимульных отрезков длительностью по 20-30 мс каждый. Щелчки предъявляют в так называемом нелинейном режиме (рис. 5-21). При этом стимулы объединены в группы, состоящие из 4 щелчков каждая. Первые три щелчка в каждой группе имеют одинаковую полярность и равную интенсивность, тогда как четвёртый обладает противоположной полярностью и превышает предыдущие стимулы по интенсивности в 3 раза.

image

Рис. 5-21. Графическое отображение продуктов искажения ОАЭ, зарегистрированных на различных частотах. Заштрихованная область - значения шума.

Таким образом, при сложении стимулов в каждой группе в результате получится ноль. В то же время различия, связанные с нелинейными процессами, будут сохранены. Это позволяет подавить линейные артефакты, источниками которых могут быть наружный слуховой проход и среднее ухо.

Следует иметь в виду, что наряду с подавлением артефактов теряются и информативные компоненты задержанной вызванной ОАЭ линейного происхождения.

|При регистрации ОАЭ на частоте продуктов искажения используют зонд, в котором расположены микрофон и два телефона. На график (DP-Gram) наносят зависимость интенсивности ОАЭ от частоты стимуляции (F2). Одновременно на график наносят значения шума на каждой частоте (рис. 5-22). Полученная информация отражает функциональное состояние волоскового аппарата от основания до верхушки улитки, однако не является аудиограммой в привычном смысле этого слова.

image

Рис. 5-22. Коротколатентные СВП, зарегистрированные у больных с невриномой слухового нерва при стимуляции больного и здорового уха.

Обычно в качестве референтной принимают частоту F2, хотя в некоторых приборах используют и геометрическую среднюю [т.е. (F1/F2)0,5]. Считают, что на низких интенсивностях (L1=55 дБ уровня звукового давления; L2=65 дБ уровня звукового давления) наиболее точное место генерации 2F2-F1 отражает F2, тогда как на высоких интенсивностях (L1=L2=75 дБ уровня звукового давления) - геометрическая средняя.

Дополнительная информация может быть получена при построении функции вход/выход, которая отражает уровень ОАЭ как функцию интенсивности тонов и способствует определению порога обнаружения (обычно на 3-5 дБ над уровнем шума).

Не столь широко в клинической практике используют анализ латентного периода, фазы, функции подавления, частотной настройки.

Чётко продемонстрировано, что ОАЭ на частоте продукта искажения - результат происходящих в улитке процессов, прежде всего связанных с нелинейностью в движениях волосковых клеток.

Кроме ОАЭ на частоте 2F1-F2 регистрируют дополнительные продукты искажения на частотах 2F2-F1 и 3F1-2F2.

Интерпретация

Наличие спонтанной ОАЭ свидетельствует о том, что слуховая чувствительность не изменена, по крайней мере на частотах, близких к тем, на которых регистрируют эмиссию. Существует мнение, что спонтанная эмиссия происходит от небольших структурных нерегулярностей в улитке, таких как, например, дополнительный четвёртый ряд волосковых клеток.

Спонтанная эмиссия характеризуется высокой стабильностью (по частоте и амплитуде) и подвержена воздействию гипоксии, ототоксических препаратов, шума, снижения слуха (не регистрируется при повышении нормальных порогов слышимости свыше 25-30 дБ).

В большинстве случаев у взрослых спонтанную ОАЭ регистрируют в частотном диапазоне от 1000 до 2000 Гц, что, вероятно, отражает резонансные характеристики среднего уха. У детей и новорождённых её регистрируют в более высоком частотном диапазоне (3000-4000 Гц). В работах многих исследователей проде-

монстрировано отсутствие корреляции между наличием спонтанной ОАЭ и субъективным ушным шумом. В то же время при наличии объективного тонального ушного шума спонтанная ОАЭ соответствует ему по частоте. Её отличительной особенностью считают то, что при наличии нейросенсорной или кондуктивной тугоухости, сопровождающейся повышением порогов слышимости до 30 дБ и более, эмиссия перестаёт регистрироваться.

С клинических позиций определённый интерес представляет соответствие частоты спонтанной ОАЭ минимальному порогу поведенческой аудиограммы, определяемой при изучении микроструктуры (шаг в 50 Гц). Кроме того, следует отметить и взаимодействие спонтанной ОАЭ с задержанной вызванной и ОАЭ на частоте продуктов искажений. Его результат - увеличение спектральных пиков, соответствующих частоте спонтанной ОАЭ.

Достаточно интересным и необъяснимым фактом является то, что спонтанную ОАЭ у женщин регистрируют в два раза чаще, чем у мужчин. При этом эмиссия обычно регистрируется в обоих ушах и носит множественный характер. Кроме того, её чаще регистрируют в правом ухе. Половые различия в распространённости спонтанной ОАЭ пытаются связать с Х-хромосомой.

У лиц с нормальным слухом пороги возникновения задержанной вызванной ОАЭ и ОАЭ на частоте продуктов искажения очень близки к субъективным порогам слышимости. Отличительной особенностью данного класса ОАЭ считают то, что при наличии нейросенсорной или кондуктивной тугоухости, сопровождающейся повышением порогов слышимости до 30 дБ и более, эмиссия перестает регистрироваться.

Задержанная вызванная ОАЭ, зарегистрированная в норме, отражает спектральные свойства использованного стимула. При наличии спонтанной ОАЭ регистрируют большую амплитуду задержанной эмиссии. Следует отметить, что у лиц с нормальным слухом (пороги слышимости менее 25 дБ нормальных порогов слышимости) амплитуда задержанной вызванной ОАЭ снижается с возрастом. Кроме того, начиная с подросткового периода, амплитуда эмиссии меньше у мужчин и при отведении от левого уха.

Полученная посредством регистрации ОАЭ на частоте продуктов искажения информация отражает функциональное состояние наружных волосковых клеток от основания до верхушки улитки, однако не является аудиограммой в привычном смысле этого слова.

Операционные характеристики

Задержанная вызванная ОАЭ может быть успешно зарегистрирована у детей на 3-4-й день после рождения. Учитывая её высокую чувствительность даже к незначительному нарушению функционального состояния органа слуха, можно использовать её в качестве метода проведения массовых обследований слуха у детей первых лет жизни. Следует иметь в виду, что у новорождённых амплитуда задержанной вызванной ОАЭ более чем на 10 дБ превышает амплитуду, определяемую у взрослых.

Аудиологическая семиотика различных форм тугоухости

ПАТОЛОГИЯ СРЕДНЕГО УХА Диагностика

Наряду с наличием костно-воздушного интервала и отмеченных выше показателей тональной надпороговой и речевой аудиометрии различные формы кондук-тивной тугоухости характеризуются различными типами тимпанограмм и отсутствием акустического рефлекса стременной мышцы:

• отсутствует ипсилатеральный рефлекс;

• отсутствует рефлекс стременной мышцы при контралатеральной стимуляции и расположении зонда импедансометра в ухе с кондуктивной тугоухостью.

При фиксации основания стремени определяются тимпанограммы типа А (как и в норме), однако со сниженными значениями податливости (высокими значениями акустического импеданса); при нарушении вентиляционной функции слуховой трубы определяются тимпанограммы типа С, при наличии жидкости в среднем ухе (экссудативный средний отит) - тимпанограммы типа В, при разрыве цепи слуховых косточек - тимпанограммы типа Е.

Для «чистых» форм кондуктивного поражения характерно удлинение латентного периода общего потенциала действия слухового нерва, регистрируемого при электрокохлеографии, а также латентного периода всех компонентов короткола-тентного СВП. Межпиковые интервалы при этом не изменяются.

Кривые входа/выхода потенциала действия слухового нерва и волн короткола-тентного СВП аналогичны определяемым в норме и при использовании воздуш-нопроведённых звуков, характеризуются смещением по шкале интенсивностей на величину, соответствующую степени кондуктивной тугоухости. Ценная дополнительная информация может быть получена при использовании костнопроведён-ных звуков.

При всех формах и степенях кондуктивной тугоухости не регистрируется ни один из типов ОАЭ.

ПАТОЛОГИЯ УЛИТКИ

Диагностика

При патологии улитки (НСТ) определяют различную конфигурацию аудио-грамм: восходящую, плоскую, нисходящую. Костно-воздушный интервал отсутствует. Данный вид патологии, как правило, характеризуется наличием феномена ускорения нарастания громкости, что при тональной надпороговой аудиометрии (при условии повышения порога слышимости на исследуемой частоте не менее 40 дБ) выражается в снижении значений дифференциального порога до 0,4 дБ, увеличении индекса малых приростов интенсивности до 100%, положительном ответе при определении бинаурального баланса громкости, сужении динамического диапазона (при повышении порогов слышимости значения порогов дискомфорта соответствуют определяемым в норме).

Речевые тесты также указывают на сужение динамического диапазона. У больных с НСТ, в отличие от кондуктивной, никогда не достигается 100% разборчивость речи.

При чистых формах НСТ регистрируют тимпанограммы типа А. Разница же между порогами акустического рефлекса и порогами слышимости уменьшается, что также свидетельствует о наличии феномена ускорения нарастания громкости (положительный опыт Metz).

При электрофизиологической диагностике в первую очередь необходимо исключить наличие кондуктивного компонента тугоухости. При НСТ обычно достаточно чётко регистрируют коротколатентные СВП, хотя волна I нередко отсутствует. Данный класс потенциалов не зависит от низкочастотного снижения слуха и регистрируется даже при сохранении слуховой чувствительности в диапазоне частот 2000-4000 Гц. Кроме того, при использовании высоких интенсивностей стимуляции у больных с тугоухостью в частотной полосе 1000-4000 Гц амплитуда и латентный период потенциала не отличаются от нормы, что обусловлено исключением «улитковой задержки». Высокочастотная тугоухость сопровождается увеличением крутизны наклона функции латентный период/интенсивность. При этом на низких уровнях интенсивности стимуляции волна V не определяется.

Потенциал начинают идентифицировать при интенсивности, соответствующей порогам слышимости на частотах 1000-4000 Гц. Определение же его на меньших уровнях может быть объяснено содействием генерации потенциала апикальных отделов улитки, что сопровождается удлинением латентного периода.

Следует подчеркнуть, что связь параметров коротколатентного СВП и снижения слуха достаточно сложна и определяется рядом параметров:

• степенью тугоухости и профилем аудиометрической кривой;

• возрастом и полом пациента;

• параметрами акустической стимуляции;

• акустическими характеристиками телефонов.

Особое место в патологии улитки занимает болезнь Меньера, в основе которой лежит эндолимфатический гидропс. На начальных стадиях болезнь проявляется в снижении слуха, характеризующемся преимущественно низкочастотной тугоухостью (восходящим типом аудиограммы). При дальнейшем прогрессировании процесса аудиограмма приобретает плоскую конфигурацию.

При акустической рефлексометрии определяют значения порогов рефлекса, свидетельствующие о сужении динамического диапазона и соответственно о наличии феномена ускорения нарастания громкости.

Принципиальное значение при электрокохлеографии приобретает использование тональных посылок с минимальным временем нарастания (1-2 цикла) и достаточно длительным плато (до 10 мс). Такая стимуляция обеспечивает чёткую регистрацию потенциала действия слухового нерва и СВП и, что самое существенное, их разделение.

Для болезни Меньера патогномонично увеличение амплитуды СВП и величины соотношения амплитуд СВП/потенциала действия слухового нерва. Величина этого соотношения у больных болезнью Меньера соответствует 0,51 (0,29-0,89). В норме и у больных с НСТ другой этиологии оно равно 0,25 (0,10-0,63).

Учитывая, что на начальных стадиях болезни пороги слышимости на частотах выше 1000 Гц практически не отличаются от нормы, в данной группе больных регистрируется практически нормальный коротколатентный СВП.

РЕТРОКОХЛЕАРНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Диагностика

В практической работе аудиологу чаще всего приходится сталкиваться с неври-номой VIII нерва, поэтому целесообразно остановиться именно на этой патологии.

Для невриномы характерно нарушение слуха на стороне поражения нейросен-сорного типа. Степень тугоухости зависит от стадии заболевания (от первой степени до глухоты). Профиль аудиометрической кривой может быть разным, но наиболее характерны горизонтальные или же слегка восходящие типы аудиограмм. Костно-воздушный интервал отсутствует. Наиболее типично для тугоухости ретрокохлеар-ного происхождения отсутствие феномена ускорения нарастания громкости. В ряде случаев определяют положительный симптом Н.С. Благовещенской - отсутствие латерализации звука частотой 125-250 Гц при расположении камертона или костного вибратора аудиометра по средней линии черепа. Снижаются показатели разборчивости речи при предъявлении материала в поражённое ухо.

Как и при НСТ кохлеарной природы, регистрируют тимпанограмму типа А. В типичных случаях абсолютные пороги акустического рефлекса повышены в соответствии со степенью тугоухости, что также свидетельствует об отсутствии феномена ускорения нарастания громкости. Наиболее характерный симптом - наличие ускоренного распада акустического рефлекса при предъявлении стимула со стороны поражения. Распад рефлекса проявляется в снижении его амплитуды при продолжительной тональной стимуляции.

Обычно применяют тон длительностью 10 с при уровне, на 10 дБ превышающем порог акустического рефлекса на данной частоте. На ускоренный распад рефлекса указывает снижение его амплитуды в течение 5 с на 50% и более при стимуляции тоном частотой 1000 Гц. Использование более высокочастотных стимулов нецелесообразно, так как при этом ускоренный распад акустического рефлекса может наступить и в случаях тугоухости кохлеарного происхождения. При вовлечении в патологический процесс лицевого нерва наблюдается выпадение акустического рефлекса на стороне поражения.

Из электрофизиологических признаков ретрокохлеарной патологии наибольшее внимание следует уделять удлинению интервала между пиками I и V коротко-латентного СВП, который в норме составляет около 4 мс. Критическим значением указанного интервала с точки зрения наличия ретрокохлеарной патологии принято считать 4,6 мс.

Сравнение абсолютных латентных периодов V волны, а также интервалов между пиками I и V при стимуляции здоровой и поражённой стороны также достаточно информативно. В норме и при кохлеарной патологии межушное различие в латентных периодах V волны и межпиковых интервалах I-V не должно превышать 0,3 мс. При сравнении коротколатентных СВП, зарегистрированных при стимуляции здоровой и поражённой сторон, важно придерживаться одинакового (с учётом потери слуха) уровня стимулирующего звукового сигнала. В некоторых случаях можно наблюдать выпадение поздних (начиная с III) волн коротколатентного СВП. Опухоль большого размера может привести к полному выпадению слуха со стороны поражения. При этом нередко удлинение межпиковых интервалов корот-колатентного СВП можно обнаружить при стимуляции противоположного уха, что обусловлено, по-видимому, смещением структур стола мозга.

Вызванная ОАЭ на стороне поражения, как правило, не регистрируется, хотя известны случаи сохранения эмиссии при отсутствии или патологических изменениях коротколатентного СВП.

АУДИТОРНАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диагностика

При аудиторной нейропатии определяют выраженную тугоухость или глухоту, не регистрируются СВП и акустические рефлексы стременной мышцы, резко снижена разборчивость речи, особенно в шуме, но чётко регистрируется ОАЭ и МП, что свидетельствует о нормальном функционировании наружных волосковых клеток. Таким образом, можно предположить, что патологический субстрат данного заболевания - либо патология внутренних волосковых клеток, либо патология синапса (волосковая клетка - волокно слухового нерва), либо процесс демиели-низации волокон слухового нерва. И если в первых двух случаях восстановление слуховой функции возможно при кохлеарной имплантации, то в третьем случае кохлеарная имплантация не может быть эффективной. Во всех случаях неудовлетворителен эффект от электроакустической коррекции слуха. Показания к операции определяют при проведении промонториального теста.

ПРОМОНТОРИАЛЬНЫЙ ТЕСТ

Клинически наиболее значимый вопрос, выясняемый в ходе предоперационного обследования кандидатов на кохлеарную имплантацию: способна ли электрическая стимуляция вызывать у данного больного слуховые ощущения. Положительный ответ свидетельствует о сохранности волокон слухового нерва (клеток спирального ганглия) и принципиальной возможности проведения кох-леарной имплантации.

Методика

Под местной анестезией (или без неё) или общим обезболиванием (в зависимости от возраста) транстимпанальным подходом на стенке промонториума в непосредственной близости от окна улитки фиксируют активный электрод подобно тому, как это делают при транстимпанальной электрокохлеографии. Игольчатые электроды, применяемые в электрокохлеографии, вполне пригодны и для проведения промонториального теста. Референтный электрод обычно устанавливают в мастоидальной области. Затем при помощи специального стимулятора на активный электрод подают биполярные импульсы частотой 50-400 Гц. На различных частотах стимуляции определяют пороги возникновения слуховых ощущений и максимально допустимый уровень стимуляции, внимательно наблюдая за тем, как именно описывает свои ощущения испытуемый.

Ощущения должны носить характер звука и отличаться от тактильных ощущений или ощущения «подергивания» током.

Интерпретация

Разность между максимально допустимым уровнем стимуляции и порогом слухового ощущения - динамический диапазон, являющийся важным прогностическим критерием. Чем больше этот диапазон, тем в большей степени сохранны волокна слухового нерва (клетки спирального ганглия) и соответственно тем лучше прогноз кохлеарной имплантации. Другой прогностический критерий - способность больного различать короткий промежуток в непрерывной электрической стимуляции (детекция разрыва), а также распознавать отличие в длительности стимулов (распознавание временных интервалов).

Результат промонториального теста считают отрицательным, если не удалось вызвать выраженного звукового ощущения при любых частотах стимуляции или если такое ощущение очень быстро угасает (ярко выраженная адаптация). Результаты промонториального теста фиксируют в специальной карте.

У детей первых лет жизни определение порогов, детекции разрыва и распознавание временных интервалов при промонториальном тесте затруднены. Поэтому у этих больных тестирование проводят с одновременной регистрацией коротко-, средне- и длиннолатентных СВП, вызываемых электрической стимуляцией. Порогом при этом называют порог визуальной детекции потенциалов, а максимально допустимым уровнем - интенсивность стимуляции, при которой не происходит дальнейшего роста их амплитуды.

Список рекомендуемой литературы

Альтман Я.А., Вайтулевич С.Ф. Слуховые вызванные потенциалы человека и локализация источника звука. - «Наука», С.Пб., 1992.

Альтман Я.А., Таварткиладзе Г.А. Руководство по аудиологии. - ДМК-Пресс, М., 2003.

Таварткиладзе Г.А., Гвелесиани Т.Г. Клиническая аудиология. - М., 2003.

Таварткиладзе Г.А. Руководство по клинической аудиологии. - М.: Медицина, 2013. - 676 с.

Детская оториноларингология: Руководство для врачей. Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: ОАО «Издательство Медицина», 2005.

Хечинашвили С.Н. Вопросы аудиологии. - Тбилиси: Мецниереба, 1978.

Хечинашвили С.Н., Кеванишвили З.Ш. Слуховые вызванные потенциалы человека. - Тбилиси: Сабчота Сакартвело, 1985.

Bess F.H., Humes L.E. Audiology: The Fundamentals. - Ed. 2nd ed.: Williams&Wilkins, 1995.

Csepe V., Naatanen R. Evoked and event-related potentials in hearing research and clinical application // Audiol. Neuro-Otol. - 1997. - Vol. 2.

Hall J.W.III. Handbook of Otoacoustic Emissions, Singular, 2000.

Hall J.W.III. Handbook of Auditory Evoked Responses. - Allyn and Backon, 1992.

Hall J.W.III. New Handbook of Auditory Evoked Responses. - Allyn and Backon, Inc., 2007

KatzJ. Handbook of Clinical Audiology. - 5th Edition.: Lippincott Williams & Wilkins, 2009.

Lehnhardt E., Laszig R. Praxis der Audiometrie. - Ed.: 8 Auflage. Tieme, 2001.

Robinette M.S., Glattke Th.J. Otoacoustic Emissions: Clinical Applications. - Ed. 3rd edition.:

Thieme, 2007.

Rosser R.J., Valente M., Hosford-Dunn H. Audiology: Diagnosis/2nd ed. - Thieme, NY-Stuttgart,

2007.

Вестибулометрия

Клиническое исследование вестибулярных реакций у пациентов, страдающих головокружением и нарушением равновесия, не всегда позволяет установить диагноз на основании только клинических данных и нейровизуализации. В этом случае исследование должно быть дополнено вестибулометрией - инструментальным методом, позволяющим количественно оценить параметры функционирования лабиринтов, центрального звена вестибулярного анализатора и глазодвигательной системы. Для детального анализа пациентам, страдающим кохлеовестибулярными нарушениями, головокружением и расстройствами равновесия, а также при профессиональном отборе проводят веcтибулометрию.

Большинство вестибулометрических тестов основано на исследовании глазодвигательных реакций. В клинической практике применяются два метода регистрации движений глаз: электро- и видеонистагмография.

Электронистагмография (ЭНГ) - метод регистрации вектора корнеоретиналь-ного потенциала, который всегда направлен от сетчатки к роговице вдоль продольной оси глазного яблока. У наружного и внутреннего угла глаза, а также над и под глазной щелью накладываются электроды, которые позволяют получить окулограмму в 2 проекциях: горизонтальной и вертикальной. ЭНГ позволяет регистрировать отклонения глаз более 2-3°. Возможна монокулярная, бинокулярная и суммарная регистрация.

Видеонистагмография (ВНГ) - метод регистрации положения глазного яблока путем программного распознавания зрачка на видеоизображении в инфракрасном свете. Пациент находится в специальной маске со встроенными видеокамерами (одна для каждого глаза) и источниками инфракрасного света (рис. 5-23).

image

Рис. 5-23. Маска для видеонистагмографии.

Маска дополняется светонепроницаемой крышкой для анализа движений глаз при отсутствии фиксации взора. ВНГ позволяет регистрировать отклонения глаз от 0,5°. Возможна монокулярная и бинокулярная регистрация.

ЭНГ является более дешёвым методом вестибулометрии, чем ВНГ. Методологически преимуществами ЭНГ являются возможность записи при закрытых глазах, неинвазивность и возможность использования у детей. Преимуществами ВНГ являются возможность регистрации торсионного компонента движений глаз (реализована не во всех системах), бóльшая точность, отсутствие электрофизиологических артефактов, вызванных движениями век (морганиями), линейность во всем диапазоне, возможность наблюдать глазодвигательные реакции в реальном времени и записывать в видеофайл для последующего анализа. Кроме того, настройка ВНГ-оборудования перед обследованием требует в 2 раза меньше времени по сравнению с подготовкой ЭНГ-оборудования.

При оценке нистагма в ЭНГ и ВНГ используются различные параметры: скорость, амплитуда, латентный период, длительность и частота нистагма. Современные компьютерные программы автоматические рассчитывают многие параметры. Наиболее часто для характеристики нистагма оценивается скорость медленной фазы (slow phase velocity - SPV). Скорость медленной фазы рассчитывается как амплитуда медленной фазы в градусах к длительности медленной фазы в секундах, что отображает интенсивность реакции периферического отдела вестибулярного анализатора (рис. 5-24).

image

Рис. 5-24. Параметры нистагма, оцениваемые при ЭНГ и ВНГ.

Современный комплекс для вестибулометрии включает:

• компьютерный электронистагмограф;

• компьютерный видеоокулограф/видеонистагмограф [оснащённый маской (очками) с видеокамерами];

• генератор визуальных стимулов;

• проекционный экран;

• электровращающееся кресло с компьютерным управлением;

• отокалоризатор (воздушный и водный) для выполнения калорической пробы. Вестибулометрические тесты подразделяют на:

• основные («основная батарея» тестов): ◊

исследование спонтанного нистагма; ◊

тест плавного зрительного слежения; ◊

тест саккад; ◊ оптокинетический тест;

◊ позный и позиционный тесты;

◊ калорическая проба;

◊ вращательная проба (вращение вокруг вертикальной оси);

◊ вестибулярные вызванные миогенные потенциалы;

◊ тест на определение субъективной зрительной вертикали.

• дополнительные:

◊ тестирование постуральной устойчивости (постурография, стабилометрия);

◊ специальные (исследовательские);

◊ вращение вокруг невертикальной оси;

◊ реакции на линейное движение;

◊ гальваническая стимуляция;

◊ тесты на чувствительность к болезни движения. Среди основных вестибулометрических тестов присутствуют две пробы, не связанные с вестибулярным анализатором: исследование саккад и зрительного слежения. Однако исследование данных типов движений глаз включено в протокол вестибулометрии по той причине, что оно позволяет выявить центральные нарушения глазодвигательных реакций и правильно интерпретировать результаты других тестов.

ИССЛЕДОВАНИЕ СПОНТАННОГО НИСТАГМА

Синонимы

Gaze-holding function test, gaze test.

Обоснование

Данный тест позволяет оценить функцию как периферических, так и центральных структур вестибулярной системы, участвующих в удержании взора. В тесте оценивается наличие и характер непроизвольных движений глаз, т.е. нистагма, при взгляде прямо и при отведении взора по горизонтали и вертикали при наличии или отсутствии фиксации взора. Это один из самых информативных глазодвигательных тестов, так как характер нистагма позволяет провести дифференциальную диагностику его периферического (поражение вестибулярного анализатора внутреннего уха, вестибулярного ганглия, вестибулярной порции VIII пары черепных нервов) или центрального (поражение вестибулярных ядер, нейронального интегратора ствола мозга, мозжечка или коры головного мозга) генеза.

Цель

Изучение движений глаз пациента при взгляде прямо, вправо и влево по горизонтали, вверх и вниз по вертикали при наличии и отсутствии фиксации взора.

Показания

Тест проводят при головокружениях, вестибулопатии, нарушении равновесия, кохлеовестибулярном синдроме, болезни Меньера, сенсоневральной тугоухости, подозрении на центральное поражение вестибулярной системы, при обследовании в рамках профессиональных комиссий.

Противопоказания

Противопоказаний не имеет.

Подготовка

В течение 2 суток до исследования обследуемому необходимо воздержаться от приёма алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика

Тест проводится с использованием ЭНГили ВНГ-оборудования, т.е. перед началом теста на пациента надеваются ЭНГ-электроды или ВНГ-маска, подключённые к компьютеру с установленным программным обеспечением, включающим генератор визуальных стимулов и проекционный экран. ВНГ-маска или ЭНГ-модуль позволяют наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорость этих перемещений, автоматически рассчитывает и выводит на экран монитора показатели теста.

Пациент в положении сидя при неподвижной голове фиксирует взор на мишени, которая расположена неподвижно перед пациентом на проекционном экране в течение 30 с - взор прямо. Далее мишень появляется на экране на 30° вправо, влево, вверх и вниз от пациента. При этом пациент поочередно должен фиксировать взор на каждом положении мишени в течение 30 с - взор вправо, влево, вверх и вниз. После этого тест повторяется во всех положениях взора только при отсутствии фиксации путем надевания пациентом светонепроницаемых очков при ЭНГ или закрытии светонепроницаемой крышкой маски ВНГ.

При бинокулярной регистрации движения каждого глаза анализируют отдельно. Оценивают возникновение нистагма при различных положениях взора в присутствии и в отсутствии фиксации взора.

Последующего ухода за пациентом метод не требует.

Интерпретация

В норме нистагм не определяется ни в одном из исследуемых направлений взора при фиксации взора. При отсутствии фиксации взора допустимым считается наличие скрытого горизонтального спонтанного нистагма менее 4°/с при ЭНГ и менее 6°/с при ВНГ и наличие скрытого вертикального спонтанного нистагма менее 7°/с при ВНГ.

При наличии клинически значимого нистагма оценивается его направление, направление взора, в котором он возникает, и изменение интенсивности нистагма при отсутствии фиксации взора. Общие отличия периферического спонтанного нистагма от центрального представлены в таблице 5-2.

Таблица 5-2. Общая характеристика периферического и центрального нистагма

<p>*Характеристики нистагма*

</p>

<p>*Периферический нистагм*

</p>

<p>*Центральный нистагм*

</p>

<p>Направление нистагма

</p>

<p>- не меняется при отведении взора в разные стороны;

</p>

<p>- горизонтальный, может быть с ротаторным компонентом

</p>

<p>- изменяется при отведении взора в разные стороны;

</p>

<p>- может не меняться при вертикальном нистагме

</p>

<p>Фиксация взора

</p>

<p>при фиксации взора уменьшается интенсивность нистагма

</p>

<p>при фиксации взора интенсивность нистагма существенно не меняется либо усиливается

</p>

<p>Отведения взора, в котором возникает нистагм

</p>

<p>горизонтальный нистагм при взгляде прямо; усиливается при взгляде в сторону быстрой фазы и ослабевает при взгляде в сторону медленной фазы

</p>

<p>- горизонтальный нистагм: редко при взгляде прямо, чаще при отведении взора; направление нистагма меняется при изменении направления отведения взора;

</p>

<p>- вертикальный нистагм: может быть как при взгляде прямо, так и при любых отведениях взора

</p>

Факторы, влияющие на результат

Невнимательность пациента, клонические состояния глазодвигательных мышц, болезни, приводящие к ограничению подвижности мышечного аппарата (restriction syndromes).

Осложнения

Не зарегистрированы.

Альтернативные методы

Исследователь просит пациента удерживать голову вертикально неподвижно и следить только глазами за мишенью (например, за кончиком карандаша), находящейся сначала по срединной линии, а потом под углом 20-30° вправо или влево от средней линии и 10-20° вверх или вниз от средней линии взора на расстоянии примерно 60 см от лица пациента. Врач визуально наблюдает за движением глаз пациента, оценивая наличие или отсутствие нистагма, а также характеристики нистагма при его наличии.

ТЕСТ ПЛАВНОГО СЛЕЖЕНИЯ Синонимы

Тест зрительного слежения, smooth pursuit test. Обоснование

Данный тест даёт возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения

ЦНС (нарушение глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке).

Цель

Изучение способности обследуемого чётко следить за зрительной мишенью, непрерывно движущейся по заданной траектории.

Показания

Тест проводят при головокружениях, вестибулопатии, нарушении равновесия, кохлеовестибулярном синдроме, болезни Меньера, сенсоневральной тугоухости, обследовании в рамках профессиональных комиссий.

Противопоказания

Противопоказаний не имеет.

Подготовка

В течение 2 сут до исследования обследуемому необходимо воздержаться от приёма алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика

Тест проводится с использованием ЭНГили ВНГ-оборудования, т.е. перед началом теста на пациента надеваются ЭНГ-электроды или ВНГ-маска, подключённые к компьютеру с установленным программным обеспечением, включающим генератор визуальных стимулов и проекционный экран. ВНГ-маска или ЭНГ-модуль позволяют наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорость этих перемещений, автоматически рассчитывает и выводит на экран монитора показатели теста.

Пациент при неподвижной голове только глазами следит за мишенью, которая движется по проекционному экрану с постоянной или изменяющейся синусоидально скоростью.

При бинокулярной регистрации движения каждого глаза анализируют отдельно. Оценивают перемещение как вправо, так и влево (правые и левые циклы). Цикл - это полупериод маятникообразного движения мишени. Правые циклы включают движение цели от крайней левой точки вправо, заканчиваются в момент изменения направления в крайней правой точке. Левые циклы включают движение цели от крайней правой точки назад влево и заканчиваются в момент изменения направления в крайней левой точке.

Последующего ухода за пациентом метод не требует.

Интерпретация

В норме движение глаз симметричное, синхронное, плавное, без толчков и сак-кад.

Оцениваемые параметры:

• коэффициент плавности движений глаз по сравнению со скоростью перемещения мишени (коэффициент усиления, gain) - отношение скорости движения глаз к скорости движения мишени;

• наличие «догоняющих» саккад и иных асимметричных реакций при движении глаз справа налево и слева направо. Если глаза пациента движутся за целью только плавно, коэффициент плавности составляет 100%. Если, помимо плавных движений глаз, регистрируют и скачкообразные движения, значение его будет ниже 100%;

• разность по стороне (side difference) - значение, с помощью которого можно сравнить коэффициент плавности движений глаз вправо (правые циклы) с движениями глаз влево (левые циклы). Если разность по стороне отлична от нуля, имеется дефект плавного слежения в какую-либо одну сторону: отрицательное значение указывает на худшее слежение влево, положительное - вправо;

• скорость плавного движения глаз (скорость медленной фазы - slow phase velocity, SPV); в норме она равна скорости движения цели.

У молодых обследуемых коэффициент плавности движений глаз, как правило, выше 0,9 при способности удерживать взором изображение мишени с точностью до 2°.

«Догоняющие» саккады иногда наблюдают в одном направлении, чаще в обоих; обычно при поражении зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосте или мозжечке.

Факторы, влияющие на результат

С возрастом функция слежения ухудшается, поэтому у лиц старшего возраста коэффициент усиления обычно ниже 0,5 (при скорости стимула 40о /с).

У здоровых обследуемых случайные «догоняющие» саккады регистрируют при снижении внимания, слишком быстром движении стимула, приёме алкоголя и лекарственных препаратов, влияющих на ЦНС.

Осложнения

Не зарегистрированы.

Альтернативные методы

Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо и влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

ТЕСТ САККАД Синонимы

Саккадический тест, тест с саккадами, saccade test. Обоснование

Данный тест даёт возможность интерпретировать данные о характере нистаг-менных реакций при различных видах вестибулярной стимуляции. Саккады - это быстрые перемещения взора (длительностью от 10 до 80 мс, их скорость может достигать 600о /с), возникающие при зрительной фиксации объекта. Точная регистрация таких движений необходима при оценке работы вестибулярного аппарата в системах нистагмографии и окулографии.

Цель

Изучение способности систем управления взором в ЦНС производить быстрые и точные целенаправленные движения глаз.

Показания

Тест проводят при головокружениях, вестибулопатии, нарушении равновесия, кохлеовестибулярном синдроме, болезни Меньера, сенсоневральной тугоухости, обследовании в рамках профессиональных комиссий.

Противопоказания

Не имеет противопоказаний.

Подготовка

В течение 2 сут до исследования обследуемому необходимо воздержаться от приёма алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика

Тест проводится с использованием ЭНГили ВНГ-оборудования, т.е. перед началом теста на пациента надеваются ЭНГ-электроды или ВНГ-маска, подключённые к компьютеру с установленным программным обеспечением, включающим генератор визуальных стимулов и проекционный экран. ВНГ-маска или ЭНГ-модуль позволяют наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорость этих перемещений, автоматически рассчитывает и выводит на экран монитора показатели теста.

При выполнении теста саккад пациент следит за целью, создаваемой генератором стимулов, при этом движения её не непрерывны, как в тесте плавного слежения, а скачкообразны, от одной позиции к следующей. Пациент пытается зафиксировать взгляд на цели, а затем переместить взор к следующей позиции быстрыми движениями глаз (саккадами). В идеале саккады состоят из одного быстрого движения, которое приводит к точной фиксации взгляда на новой цели.

Для тестирования важно контролировать, чтобы пациент следил за целью только глазами, а голова при этом была неподвижна.

Последующего ухода за исследуемым метод не требует.

Интерпретация

Измеренные саккады анализируют в отношении их латентности, скорости и точности.

Латентность, или время реакции, равна времени между моментом изменения позиции цели и начала саккады. За последнее принимают момент, когда глаз произвёл определённую часть пути в процентах от полной амплитуды саккады (обычно составляет 10%).

Точность отражает правильность выполнения теста, значение около 100% указывает на оптимальную фиксацию на цели; значение меньше 100% говорит о малой амплитуде саккады (дисметрия по типу «недолёт»); значение больше 100% говорит о большой амплитуде саккады (дисметрия по типу «перелёт»).

Регистрация малой или большой амплитуд означает, что пациенту необходимы дополнительные саккады для фиксации взора на цели в новой позиции.

Увеличение амплитуды саккад может свидетельствовать о наличии мозжечковых расстройств, патологических изменениях нервно-мышечного аппарата глаз, межъядерной офтальмоплегии, выпадении полей зрения.

Снижение амплитуды саккад может свидетельствовать о наличии мозжечковых расстройств, нарушении функции базального ганглия (паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич), выпадении полей зрения.

«Дрожание» глаз выявляют при синдроме задненижней и верхней мозжечковых артерий.

Асимметрия скорости зрительных саккад может свидетельствовать о наличии синдрома рестрикции, параличе глазодвигательной мускулатуры, межъядерной офтальмоплегии.

Изменение латентности наблюдают при расстройствах базального ганглия, ограничении полей зрения, невнимательности испытуемого.

Факторы, влияющие на результат

Невнимательность пациента, клонические состояния глазодвигательных мышц, болезни, приводящие к ограничению подвижности мышечного аппарата (restriction syndromes).

Осложнения

Не зарегистрированы.

Альтернативные методы

Два предмета (например, кончики карандашей) устанавливают на расстоянии 50-60 см от лица больного, формируя угол 30-40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования выше при слежении за движущимися стимулами (карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Врач визуально следит за глазами пациента, оценивая их содружественность, скорость и наличие дополнительных корригирующих саккад.

ОПТОКИНЕТИЧЕСКИЙ ТЕСТ Цель

Изучение движения глаз за движущимися в различных направлениях панорамными стимулами, т.е. стимулами, занимающими большую часть поля зрения или всё поле зрения пациента.

Показания

Тест проводят при головокружениях, вестибулопатии, нарушении равновесия, кохлеовестибулярном синдроме, болезни Меньера, сенсоневральной тугоухости, обследовании в рамках профессиональных комиссий.

Противопоказания

Не имеет противопоказаний.

Подготовка

В течение 2 сут до исследования обследуемому необходимо воздержаться от приёма алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика

Тест проводится с использованием ЭНГили ВНГ-оборудования, т.е. перед началом теста на пациента надеваются ЭНГ-электроды или ВНГ-маска, подключённые к компьютеру с установленным программным обеспечением, включающим генератор визуальных стимулов и проекционный экран. ВНГ-маска или ЭНГ-модуль позволяют наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорость этих перемещений, автоматически рассчитывает и выводит на экран монитора показатели теста.

Пациент следит за перемещающимися по проекционному экрану в горизонтальной или вертикальной плоскости изображениями (контрастные полосы, «шахматная доска», звёзды и др.).

Специального ухода за пациентом не требуется.

Интерпретация

Анализ оптокинетического теста подразумевает подсчёт скорости движения глаз во время медленной фазы (СМФ, sPv, slow phase velocity) и сравнение её со скоростью движения проецируемого изображения. Отношение СМФ к скорости перемещения зрительного стимула называют коэффициентом усиления (gain).

Данные, получаемые в течение первых 3 с теста, не подлежат анализу.

Диапазон нормативных данных в большинстве компьютерных систем ВНГ выводится на экран в виде жёлтых и серых полос:

• жёлтые полосы показывают диапазон данных, в который попали бы 90% здоровых людей;

• серые полосы показывают диапазон данных, в который попали бы 94% здоровых людей.

Оптокинетический нистагм нарушается при поражении вестибулярных ядер, медиального продольного пучка, ядер глазодвигательных нервов и мозжечка. При периферическом вестибулярном синдроме изменения оптокинетического нистагма носят лишь количественный характер. Для ретролабиринтных нарушений характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

Факторы, влияющие на результат

Невнимательность пациента, клонические состояния глазодвигательных мышц, болезни, приводящие к ограничению подвижности мышечного аппарата (restriction syndromes).

Осложнения

Не зарегистрированы.

Альтернативные методы

Оптокинетический нистагм исследуют с помощью большого или малого вращающегося барабана с нанесёнными на него контрастными полосами. Малый барабан вращают рукой или приводят в движение мотором с определённой скоростью. Больного располагают на расстоянии 1 м от цилиндра. Большой барабан представляет собой вертикальный цилиндр с нанесёнными на внутреннюю поверхность контрастными полосами, внутри которого находится пациент. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об/мин. Врач визуально следит за глазами пациента, оценивая содружественность и ритмичность их движений.

ПОЗИЦИОННЫЕ ПРОБЫ Синонимы

Существует достаточно много позиционных проб для исследования поражения различных полукружных каналов. В стандартное исследование входят две пробы: проба Дикса-Холлпайка (Dix-Hallpike test) и roll-тест (Pagnini-McClure maneuver).

Обоснование

У пациентов, страдающих доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ), головокружение возникает при изменении положения тела или головы. В основе патофизиологического механизма развития ДППГ лежит попадание в полукружные каналы отолитов, отделившихся от отолитовой мембраны пятна эллиптического мешочка. Во время позиционных проб врач поворачивает голову пациента таким образом, чтобы полукружные каналы находились в определённом положении относительно действия силы тяжести, под действием которой сместившиеся отолиты движутся в просвете канала и вызывают патологическое смещение эндолимфы, сопровождающееся возбуждением или торможением ампулярного рецептора, что и проявляется приступом головокружения и нистагма, который регистрируется врачом. Для отолитиаза каждого из полукружных каналов имеется своя диагностическая позиционная проба: проба Дикса-Холлпайка является диагностической для ДППГ заднего полукружного канала, roll-тест - для горизонтального полукружного канала.

Цель

Выявление характерного нистагма, возникающего в результате строго определённого изменения позы обследуемого.

Показания

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ).

Противопоказания

Тяжёлое состояние пациента.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется. Не рекомендуется приём пищи непосредственно перед проведением позиционных тестов. При выраженном позиционном головокружении рекомендуется приём вестибулярных супрессантов за 30 мин до проведения проб для уменьшения вегетативной симптоматики и лучшей переносимости манёвра. При невыраженном позиционном головокружении рекомендуется отменить приём вестибулярных супрессантов за 1 сут до проведения проб.

Методика

Тест проводится с использованием ЭНГили ВНГ-оборудования, т.е. перед началом теста на пациента надеваются ЭНГ-электроды или ВНГ-маска, подключённые к компьютеру с установленным программным обеспечением. ВНГ-маска или ЭНГ-модуль позволяют наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорость этих перемещений, автоматически рассчитывает и выводит на экран монитора показатели теста. При проведении позиционных тестов предпочтительнее использовать ВНГ-оборудование, так как оно позволяет врачу в реальном времени наблюдать за возникающим нистагмом, а в сложных случаях производить запись нистагма для последующего анализа с целью определения поражённого канала.

Проба Дикса-Холлпайка проводится следующим образом: пациент сидит на кушетке, при этом голова повёрнута вправо или влево на 45°. Поддерживая голову пациента, врач быстрым движением укладывает его на спину, при этом голову пациент запрокидывает назад на 30° ниже горизонтального уровня, сохраняя ее первоначальный поворот на 45°. Врач в течение всего манёвра наблюдает за глазами пациента. После затухания нистагма и прекращения головокружения пациента усаживают в исходное положение, не меняя положения головы. Для завершения этого позиционного теста необходимо повторить укладывание пациента с поворотом головы в противоположную сторону.

Roll-тест проводится следующим образом: пациент укладывается на спину. Далее врач быстрым движением поворачивает голову в одну из сторон на 75-90° и ожидает в течение не менее 30 с появления нистагма, отмечает его длительность и направление. Затем голова возвращается в исходное положение и удерживается в нём до угасания нистагма. Процедура повторяется аналогично в противоположную сторону. Усилить эффект от манёвра возможно, совершая повороты головы в стороны, если предварительно голову приподнять на 30°.

Интерпретация

У здоровых обследуемых наблюдают кратковременные компенсаторные движения глаз.

Тест Дикса-Холлпайка считается положительным, если в положении лёжа с повёрнутой вправо или влево на 45° головой после небольшого латентного периода 1-5 с (максимум 30 с) возникает головокружение и позиционный нистагм, направленный вертикально вверх с ротаторным компонентом, бьющим вниз, в сторону нижележащего уха, что указывает на ДППГ заднего полукружного канала на той стороне, в которую повёрнута голова во время проведения манёвра.

Roll-тест считается положительным, если наблюдается возникновение горизонтального нистагма, меняющего направление при повороте головы. Латентный период при этом, как правило, короткий, 1-2 с, а продолжительность нистагма

ОАЭ линейного происхождения. > |может составлять от 10 до 60 с. Следует обратить внимание на два существенных аспекта: 1) направление горизонтального нистагма (геотропный, т.е направленный вниз относительно повёрнутой головы, или апогеотропный, направленный вверх) при повороте головы указывает на нахождение отолитов либо в просвете канала (каналолитиаз) при наличии геотропного нистагма, либо на фиксацию их к купуле (купулолитиаз) при наличии апогеотропного нистагма; 2) проба позволяет определить поражённую сторону путем сравнения интенсивности нистагма при повороте головы вправо и влево. При каналолитиазе нистагм будет сильнее и длительнее при повороте головы в сторону поражения, а при купулолитиазе - в здоровую сторону.

Факторы, влияющие на результат

В пробе Дикса-Холлпайка недостаточно быстрое выполнение манёвра (медленное укладывание пациента на спину) и недостаточное запрокидывание головы назад (разгибание в шейном отделе позвоночника) при укладывании может дать ложноотрицательный результат.

Осложнения

Выраженное головокружение, сопровождающееся вегетативными реакциями (тошнотой, рвотой и др.).

Альтернативные методы

Проба Дикса-Холлпайка и roll-тест могут выполняться и без ВНГ, посредством зрительного контроля глаз пациента. В этом случае при открытых глазах возможен ложноотрицательный результат, связанный со зрительным подавлением позиционного нистагма. Оно может быть исключено с помощью очков Френзеля. В большинстве случаев их применение позволяет распознать ДППГ. Методика исследования аналогична описанной выше.

КАЛОРИЧЕСКИЙ ТЕСТ Синонимы

Барани калорическая проба, bithermal caloric test. Обоснование

В положении пациента на спине с приподнятой на 30° головой горизонтальный полукружный канал приобретает вертикальное положение, при котором его ампула располагается сверху (рис. 5-25).

image

Рис. 5-25. Положение пациента и расположение горизонтального полукружного канала при проведении калорической пробы.

Под влиянием охлаждения или нагревания структур среднего уха и ампулы горизонтального полукружного канала, которая прилежит к барабанной полости,

в горизонтальном полукружном канале соответственно охлаждается или нагревается эндолимфа. При этом изменяется ее плотность, в связи с чем охлаждённая эндолимфа опускается вниз, а тёплая поднимается вверх. При тепловой калоризации нагретая эндолимфа поднимается вверх к ампуле, создавая ампуло-петальный ток. По законам Эвальда происходит стимуляция горизонтального полукружного канала на стороне калоризации, результатом которой является возникновение горизонтального нистагма, направленного в сторону калоризации. При холодовой калоризации, напротив, возникает ампулофугальный ток эндолимфы, угнетение ампулярного рецептора на стороне калоризации и возникновение горизонтального нистагма, направленного в противоположную калоризации сторону. Таким образом, причина калорического нистагма - конвекционный ток эндолимфы, возникающий в результате изменения её плотности при нагреве и охлаждении.

Преимуществом калорической пробы является возможность изолированного исследования функции вестибулярного анализатора с каждой стороны. Недостатком этой пробы является её нефизиологичность: вестибулярная система тестируется на очень низких частотах - 0,004 Гц (обычные движения головы совершаются на частотах 1-6 Гц); температурное воздействие является неадекватным раздражителем вестибулярного анализатора.

Цель

Воздействие на горизонтальные полукружные каналы температурным стимулом (тёплым и холодным), исследование вызванных ответных движений глаз (калорического нистагма).

Показания

Тест проводят при головокружениях, вестибулопатии, нарушении равновесия, кохлеовестибулярном синдроме, болезни Меньера, сенсоневральной тугоухости, обследовании в рамках профессиональных комиссий.

Противопоказания

Острый средний отит.

Водная калоризация противопоказана при наличии перфорации барабанной перепонки.

Подготовка

В течение 2 сут до исследования обследуемому необходимо воздержаться от приёма алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика

Тест проводится с использованием ЭНГили ВНГ-оборудования, т.е. перед началом теста на пациента надеваются ЭНГ-электроды или ВНГ-маска, подключённые к компьютеру с установленным программным обеспечением, включающим генератор визуальных стимулов и проекционный экран. ВНГ-маска или ЭНГ-модуль позволяют наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорость этих перемещений, автоматически рассчитывает и выводит на экран монитора показатели теста.

Обследуемого укладывают в положение на спине таким образом, чтобы голова располагалась под углом 30° к горизонтали. При воздушной калоризации в течение 60 с проводят последовательное орошение правого и левого наружных слуховых проходов тёплым (+51 °C), а затем в течение 70 с холодным (+21 °C) воздухом. При этом объём нагнетаемого воздуха должен равняться 8 л за одну калоризацию. При водной калоризации в течение 40 с проводят последовательное орошение правого и левого уха тёплой (+44 °C), а затем в течение 40 с холодной (+30 °C) водой. При этом объём нагнетаемой жидкости должен соответствовать 200 мл за одну калоризацию. Интервал между окончанием предыдущей и началом следующей записи составляет 5 мин. Всего проводится 4 калоризации. Во время проведения теста следует давать пациенту ментальную нагрузку (решение простых математических задач, перечисление имён, начинающихся на букву А, и т.п.), так как отвлечение внимания усиливает нистагменную реакцию вследствие уменьшения тормозящего влияния коры головного мозга.

Интерпретация

Результат калорической пробы включает значения СМФ 4 калоризаций и рассчитанные по ним показатели.

Общая скорость медленной фазы (total SPV - TSPV), равная сумме СМФ каждого калорического орошения. О двусторонней гипофункции лабиринтов свидетельствует значение TSPV менее 30°/с или общая скорость медленной фазы холодовой и тепловой калоризации с каждого уха менее 12°/с. О двусторонней гиперфункции свидетельствует значение TSPV более 221°/с, или общая скорость медленной фазы суммы ходовой калоризации с обоих ушей более 99°/с, или общая скорость медленной фазы суммы тепловой калоризации с обоих ушей более 146°/с.

Асимметрия по лабиринту (односторонняя слабость - unilateral weakness) - это выраженный в процентах коэффициент асимметрии СМФ нистагма, полученного при калоризации правого и левого лабиринтов. В норме асимметрия по лабиринту не превышает 25%. При превышении этого значения следует сделать вывод о периферическом характере вестибулопатии (раздражение либо угнетение одного из лабиринтов).

Асимметрия по направлению (одностороннее превалирование - directional preponderance) - это выраженный в процентах коэффициент асимметрии СМФ право- и левостороннего нистагма. Это значение позволяет сравнить право-направленный нистагм с левонаправленным. Правосторонний нистагм продуцируют правая тепловая и левая холодовая калоризации, левосторонний нистагм - левая тепловая и правая холодовая калоризации. В норме асимметрия по направлению не превышает 30%. При превышении этого значения следует сделать вывод о наличии центрального компонента вестибулопатии либо о центральном ее происхождении (в зависимости от наличия или отсутствия асимметрии по лабиринту).

Индекс фиксации (fixation index) отражает степень фиксационного подавления нистагма, определяется непосредственно после фазы кульминации калорического нистагма при помощи светодиодов зрительной фиксации, встроенных в маску. Индекс фиксации равен отношению СМФ нистагма во время фиксации к СМФ фазы кульминации. В норме нистагм полностью подавляется при фиксации на появившейся цели. В этом случае индекс фиксации равен нулю. При гиперрефлексии исследуемого лабиринта индекс фиксации больше нуля. Индекс фиксации, равный единице, указывает на полную неспособность пациента подавлять нистагм при фиксации.

Распространено отображение результатов калорической пробы в виде диаграммы «бабочка». Это плоскость, разделенная на четыре квадранта, каждый из которых содержит последовательность СМФ нистагма одного калорического орошения. В норме расположение отображаемых данных соответствует контурам крыльев бабочки (ответы на тепловые и холодовые калоризации попарно симметричны, холодовые обычно имеют меньшую СМФ, чем тепловые). В большинстве систем ВНГ приводятся нормативные диапазоны данных калорического ответа.

Факторы, влияющие на результат

Положение глазных яблок (при экзофтальме калорический нистагм часто не возникает), отвлечение внимания пациента ментальной нагрузкой.

Осложнения

Не возникают при соблюдении правил проведения пробы с учётом противопоказаний. Могут быть выраженное головокружение, вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты. У пациентов с наличием мигрени в анамнезе калоризация может спровоцировать приступ головной боли.

Альтернативные методы

Монотермальный холодовой тест (по Благовещенской Н.С.): 100 мл воды температурой 25 °C в течение 10 с вливают в наружный слуховой проход по задневерхней стенке при помощи шприца Жане. В норме скрытый период калорического нистагма составляет 25-30 с, продолжительность 50-70 с, нистагм мелкоразмашистый, клонический, I степени. При отсутствии реакции пробу повторяют, понизив температуру до 19 °C. При выраженной асимметрии проводят калоризацию водой температурой 49 °C.

Укорочение латентного периода до 15-20 с и удлинение продолжительности более 80 с следует расценивать как гиперрефлексию или повышение вестибулярной возбудимости. При этом возможно изменение характеристик нистагма - увеличение амплитуды до средне- и крупноразмашистого, возрастание степени до

II-III.

Снижение вестибулярной возбудимости (гипорефлексия) характеризуется удлинением латентного периода до 40-50 с и продолжительностью менее 40 с (иногда полным отсутствием нистагма).

Наибольшее значение следует придавать выявлению асимметрии калорического нистагма.

Периферические вестибулярные расстройства характеризуются гиперрефлексией калорического нистагма, сопровождающегося головокружением, выраженными вегетативными проявлениями. Тоничность и дизритмичность нистагма свидетельствуют о поражении центральных отделов вестибулярной системы.

ВРАЩАТЕЛЬНАЯ ПРОБА Синонимы

Вращательная проба Барани, rotational test, rotary chair test.

Обоснование

При вращении происходит раздражение горизонтальных полукружных каналов лабиринтов, находящихся в плоскости вращения, причём в большей степени того, в котором ток эндолимфы направлен ампулопетально. Преимуществами вращательных тестов являются возможность обследования детей, относительная простота проведения проб, возможность обследования функции вестибулярного анализатора на частотах, максимально приближенных к естественным движениям головы. Вращательные тесты стимулируют вестибулярный анализатор на частотах от 0,01 до 1,28 Гц (обычные движения головы совершаются на частотах 1-6 Гц). Недостатком вращательных тестов является невозможность оценки функции каждого вестибулярного анализатора в отдельности, так как при вращении воздействию ускорений подвергаются обе стороны и регистрируемый нистагм является результатом совокупной ответной реакции обоих вестибулярных анализаторов.

Цель

Исследование нистагма, возникающего в ответ на вращательную стимуляцию.

Показания

Установление выраженной двусторонней гипоили арефлексии, обследование в рамках профессиональных комиссий, недостаточная информативность остальных вестибулометрических тестов.

Противопоказания

Декомпенсированная стадия заболевания, острые нарушения мозгового кровообращения, острая фаза черепно-мозговой травмы или энцефалита, опухоли мозга, особенно в стадии декомпенсации гипертензионного синдрома, сердечнососудистые заболевания, старческий возраст, внутричерепная гипертензия.

Подготовка

В течение 2 сут до исследования обследуемому необходимо воздержаться от приёма алкоголя и/или лекарственных средств, влияющих на ЦНС и вестибулярный анализатор.

Методика

Тест проводится с использованием ЭНГили ВНГ-оборудования, т.е. перед началом теста на пациента надеваются ЭНГ-электроды или ВНГ-маска, подключённые к компьютеру с установленным программным обеспечением, включающим генератор визуальных стимулов и проекционный экран. ВНГ-маска или ЭНГ-модуль позволяют наблюдать за перемещениями глаз, в то время как программное обеспечение регистрирует координаты и скорость этих перемещений, автоматически рассчитывает и выводит на экран монитора показатели теста.

Наиболее распространены две методики вращательных тестов: шаговый вращательный тест и синусоидальный (маятниковый) вращательный тест. При проведении обоих тестов пациента усаживают на вращающемся по задаваемой программе кресле с опущенной вперёд на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Пациент cтa- вит ноги на подставку, руки на подлокотники. Во время проведения тестов следует давать пациенту ментальную нагрузку (решение простых математических задач, перечисление имен, начинающихся на букву А, и т.п.) (рис. 5-26).

image

Рис. 5-26. Положение пациента при проведении вращательной пробы.

Во время шагового вращательного теста производят 10 полных оборотов со скоростью вращения 60 и 180°/с в обе стороны с интервалом между записями не менее 5 мин. Остановка кресла не постепенная, а внезапная.

Во время синусоидального (маятникового) вращательного теста положительное угловое ускорение сменяется отрицательным, что достигается тем, что пациент вращается вправо-влево в секторе до 180° с различной частотой. При проведении этой пробы вестибулярный анализатор тестируется на чувствительность к угловым ускоре-

ниям, частотой от 0,01 Гц примерно до 0,32 Гц. Как правило, на каждой частоте проводят по 3 цикла вращения, а тестируемые частоты вращения включают следующий набор: 0,01, 0,02, 0,04, 0,08, 0,16 и 0,32 Гц.

Интерпретация

В синусоидальном (маятниковом) вращательном тесте оценивают коэффициент усиления (gain), фазу (phase), симметричность и спектральную чистоту (spectral purity). Gain - отношение скорости движения глаз к скорости вращения кресла, рассчитывается программным обеспечение автоматически, должен укладываться в нормальный интервал. Низкий gain характерен для периферического поражения вестибулярного анализатора, для двусторонней вестибулопатии. Высокий gain может быть признаком мозжечковых расстройств, вестибулярной мигрени и других поражений ЦНС. Фаза рассчитывается как латентность между скоростью вращения кресла и скоростью глазодвигательного ответа. В норме фаза в 0 наблюдается только на частотах выше 0,16 Гц, на более низких частотах фаза увеличивается, так как скорость медленной фазы нистагма начинает отставать от скорости кресла из-за физиологического снижения чувствительности вестибулярного анализатора к низким частотам. Рассчитанные в тесте данные фазы должны укладываться в интервал нормы. Симметричность рассчитывается как сравнение средней скорости медленной фазы при вращении влево и вправо. Асимметрия более 20-30% свидетельствует о периферической или центральной вестибуло-патии. Спектральная чистота - показатель, свидетельствующий о наличии или отсутствии помех при выполнении теста, является совещательным для врача о необходимости повторить обследование.

В шаговом вращательном тесте оцениваются постоянная времени (time constant), коэффициент усиления (gain), вращательные нистагменные реакции, поствращательные нистагменные реакции. Постоянная времени вращательного или поствращательного нистагма - величина временного интервала, за который СМФ снижается до значения 37% от исходного максимального. В норме она равна 14-15 с. Низкая постоянная времени свидетельствует о центральной или периферической вестибулопатии, высокая постоянная времени - о наличии вестибулярной мигрени и склонности к укачиванию. Коэффициент усиления, равный отношению максимальной СМФ к скорости вращения, в норме должен быть выше 0,67. Для суждения о преобладании лабиринта/направления нистагма необходимо сопоставить СМФ и постоянную времени 4 нистагмограмм с учетом того, какой из лабиринтов возбуждается на каждом этапе пробы (вращательный нистагм вправо - с правого лабиринта, поствращательный влево - с левого лабиринта, вращательный влево - с левого лабиринта, поствращательный вправо - с правого лабиринта). Как правило, это производится автоматически программным обеспечением при расчете симметричности этих показателей.

Факторы, влияющие на результат

Во время вращения происходит раздражение обоих лабиринтов.

Осложнения

Не возникают при соблюдении правил проведения пробы с учётом противопоказаний. Могут быть выраженное головокружение, вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты.

Альтернативные методы

Барани вращательная проба - метод определения функционального состояния рецепторного аппарата вестибулярного анализатора, основанный на оценке длительности нистагма, появляющегося у исследуемого после вращения его в специальном кресле в течение 20 с.

Пациента располагают в кресле Барани с опущенной вперёд на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Исследователь с помощью специальной ручки производит 10 полных оборотов кресла за 20 с в обе стороны с интервалом 5 мин. После остановки обследуемый поднимает голову и фиксирует взгляд на предмете, расположенном на 60-70 см от лица, смещённом от средней линии в сторону, на 45° противоположную вращению. В норме нистагм мелкоразмашистый, I степени, длительностью 20-30 с.

ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ВЫЗВАННЫЕ МИОГЕННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

Синонимы

Vestibular-evoked myogenic potential. Обоснование

Этот метод исследования применяется для исследования функции отолитовых рецепторов, расположенных в саккулюсе и утрикулюсе преддверия лабиринта. Различают цервикальные и окулярные вестибулярные вызванные миогенные потенциалы (ВВМП).

Цервикальные ВВМП основаны на том, что отолитовый рецептор саккулюса чувствителен к громким звукам. Это исследование позволяет оценить сохранность вестибулошейного рефлекса. Рефлекторная дуга этого рефлекса: громкий звук - отолитовый рецептор саккулюса - нижняя порция вестибулярного нерва (VIII пара черепных нервов) - вестибулярные ядра в стволе мозга - латеральный вестибулоспинальный тракт - добавочный черепной нерв (XI пара) - расслабление ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Окулярные ВВМП основаны на том, что отолитовый рецептор утрикулю-са чувствителен к вибрации. Рефлекторная дуга этого рефлекса следующая: вибрация - отолитовый рецептор утрикулюса - верхняя порция вестибулярного нерва - вестибулярные ядра - ядро глазодвигательного нерва противоположной стороны (III пара черепных нервов) - глазодвигательный нерв противоположной стороны - сокращение нижней косой мышцы противоположного глаза.

Цель

Определение функциональности отолитовых рецепторов саккулюса и утрику-люса, нижнего вестибулярного нерва, латерального вестибулярного ядра.

Показания

Дегисценция переднего полукружного канала, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, невринома VIII пары черепных нервов, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.

Противопоказания

Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, верхней косой мышцы глаза.

Подготовка

Не требуется.

Методика

Методика цервикальных ВВМП следующая: в наружный слуховой проход исследуемого уха подаётся интенсивный звуковой раздражитель (щелчок или тональный посыл, 95-100 дБ) с интервалом в 200 мс и частотой 750 Гц, а результатом является регистрация электромиографической активности грудино-ключич-но-сосцевидной мышцы ипсилатеральной стороны. Активные электромиографи-

ческие электроды накладывают на среднюю треть грудино-ключично-сосцевидной мышцы, референтный электрод - на грудину или контралатеральную руку, заземление на лоб пациента. Во время исследования грудино-ключично-сосцевидная мышца должна быть напряжена, что достигается поворотом головы в противоположную сторону (рис. 5-27).

image

Рис. 5-27. Положение пациента при проведении цервикальных вызванных вестибулярных миогенных потенциалов.

Для получения оптимального ответа проводят три серии повторов с каждой стороны по 1000 презентаций каждая.

Методика окулярных ВВМП следующая: специальным прибором подаётся вибрация на кости черепа и фиксируется электромиографическая активность нижней косой мышцы глаза. Для проведения этого исследования пациент должен смотреть вверх.

Интерпретация

При регистрации цервикальных ВВМП оценивают позитивный пик Р13 и негативный N23. При регистрации окулярных ВВМП оценивают позитивный пик Р1 и негативный N10. Их основные характеристики - латентность, амплитуда и порог. Для определения отклонений от нормы используют критерий асимметричности (амплитуда, латентность пиков слева и справа в норме отличаются более чем на 35%) или отсутствия пиков.

Факторы, влияющие на результат

Имеет значение правильность наложения электродов, так как для адекватной интерпретации результатов необходим уровень сопротивления не более 10 Ом. Достаточное напряжение грудино-ключично-сосцевидной мышцы для цервикаль-ных ВВМП и достаточное расслабление нижней косой мышцы глаза при окулярных ВВМП.

Осложнения

После проведения регистрации потенциалов может беспокоить небольшой шум в ушах.

Альтернативные методы

Непрямая отолитометрия, субъективная зрительная вертикаль.

Метод непрямой отолитометрии основан на безусловном тоническом преддвер-но-глазодвигательном рефлексе противовращения глаз, отражающем, по мнению ряда авторов, функциональное состояние отолитового аппарата. Биологическое значение этого рефлекса заключено в том, чтобы сохранить хотя бы в приблизительной степени расположение координат сетчатки адекватно направлению гравитационной вертикали, что необходимо для более правильного восприятия пространства. Методика данной пробы заключается в измерении угла противо-вращения глаз при укладывании пациента, сначала на правый, затем на левый бок. В качестве тест-критерия используется последовательный зрительный образ, формируемый засветкой сетчатки, приводимой до укладывания больного на бок. Феномен последовательного образа заключается в том, что после засветки сетчатки ярким светом возникает остаточное видение этого света при закрытых глазах в течение нескольких минут. При непрямой отолитометрии обследуемому в исходном вертикальном положении индуцируют последовательный зрительный образ в виде яркой светящейся вертикальной линии. Затем его укладывают на бок, и он совмещает подвижную стрелку на расположенном перед ним специальном градуированном круге с последовательным образом, проявляющемся даже при открытых глазах. Возникающая разница между вертикалью (например, отвесом) и положением стрелки в угловых градусах есть объективная величина рефлекса противовращения глаз. Cреднее значение этой величины для здорового человека составляет 18,6±5,5°, регрессия для возрастного интервала 20-60 лет движется от 22,7±4,9° к 15,0±5,6°. При гипофункции отолитового аппарата рефлекса противо-вращения глаз уменьшается на 3° и более.

ВИДЕОИМПУЛЬСНЫЙ ТЕСТ

Синонимы

Video head impulse test.

Обоснование

Основан на оценке вестибулоокулярного рефлекса (ВОР). ВОР обеспечивает поворот глаз в орбитах в сторону, противоположную повороту головы. Этим обеспечивается четкость воспринимаемых зрительных образов при движении головы, так как изображение не смещается с центральной ямки сетчатки. ВОР имеет очень короткий латентный период (7-15 мс). Его рефлекторная дуга состоит из вестибулярного рецептора, ганглия Скарпы, вестибулярных ядер, ядра III, IV и VI пар черепных нервов и глазодвигательных мышц. В зависимости от направления движения головы различают горизонтальный ВОР и вертикальные ВОР. При повороте головы в плоскости одного из полукружных каналов возникает компенсаторное движение глаз, направленное в противоположную движению головы сторону с идентичной повороту головы скоростью. Горизонтальный ВОР отражает функцию правого и левого горизонтальных полукружных каналов. Вертикальный ВОР отражает функцию вертикальных полукружных каналов. При периферической вестибулопатии компенсаторное движение глаз отстаёт по скорости от движения головы, поэтому для сохранения фиксации глаз на мишени возникает корректирующая саккада. В острую стадию периферической вестибулопатии корректирующая саккада возникает после завершения поворота головы, определяется при простом визуальном осмотре и называется явной (overt). При вестибулярной реабилитации под действием центральной компенсации корректирующая саккада может возникать через 70 мс от начала поворота головы и заканчиваться до его окончания, что делает невозможным ее обнаружение при простом визуальном осмотре. Такая саккада называется скрытой (covert). При использовании специальных очков, оснащённых гироскопом, фиксирующим скорость движения головы, и высокочастотной камерой, записывающей скорость движения глаз, а также специального программного обеспечения, проводящего регистрацию и анализ, можно с высокой точностью оценить gain (отношение скорости поворота глаз к скорости движения головы) и с высокой точностью распознать все виды корректирующих саккад, свидетельствующих о нарушении ВОР.

Цель

Определение функциональной сохранности ампулярных рецепторов полукружных каналов, верхнего и нижнего вестибулярного нерва, дифференциальная диагностика центральной и периферической вестибулопатий.

Показания

Вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, невринома VIII пары черепных нервов, двусторонняя вестибулопатия, лабиринтит, периферическая гипофункция лабиринта.

Противопоказания

Выраженный спонтанный нистагм (СМФ более 10Ус).

Подготовка

Не требуется.

Методика

На пациента надевают специальные очки, предназначенные для проведения этого исследования. Пациент садится на расстоянии 1,5 м от стены, где на уровне глаз находится мишень, на которой пациент фиксирует взор (рис. 5-28).

image

Рис. 5-28. Пациент в очках для проведения видеоимпульсного теста.

Интерпретация

Оценивается коэффициент усиления (gain) - отношение скорости поворота глаз к скорости поворота головы, а также наличие скрытых и явных корректирующих саккад. При оценке горизонтального ВОР рассчитывается как средний gain, так и моментальный gain на 40, 60 и 80 мс, асимметрия gain справа и слева. При оценке вертикального gain рассчитывается только средний gain и его асимметрия с обеих сторон.

Импульсные повороты головы пациента проводятся врачом в разных плоскостях (в зависимости от обследуемых каналов), при этом скорость поворота должна составлять не менее 150°/с и достигать максимума через 80 мс от начала движения. При исследовании горизонтального ВОР совершают импульсные повороты головы вправо и влево. При исследовании вертикальных ВОР совершают повороты головы в двух плоскостях: 1) в плоскости правого переднего и левого заднего полукружных каналов (right anterior and left posterior - RALP); 2) в плоскости левого переднего и правого заднего полукружных каналов (left anterior and right posterior - LARP). Для четкого совершения поворота головы в вертикальных плоскостях в программном обеспечении предусмотрена диаграмма, показывающая совпадение плоскости поворота головы с плоскостью расположения исследуемого канала в режиме реального времени, а также соответствие скорости поворота головы необходимым параметрам (не менее 150 Ус). Программное обеспечение учитывает только те результаты, которые соответствуют предъявляемым параметрам.

Факторы, влияющие на результат

Быстрота совершаемого поворота головы (при недостаточно быстром повороте головы движения глаз формируются не только ВОР, но и другими глазодвигательными механизмами, например плавным слежением), соответствие плоскости поворота головы плоскости обследуемого полукружного канала.

Осложнения

Отсутствуют.

Альтернативные методы

Тест поворота головы (тест Хальмаги). Используется для оценки горизонтального ВОР. Методика проведения теста следующая: руки врача располагаются на голове пациента в височных областях; пациент получает инструкцию фиксировать взгляд на кончик носа врача; затем врач резко и неожиданно для пациента, но несильно поворачивает голову пациента несколько раз поочередно вправо и влево не более чем на 15-20°. Движение врача должно быть коротким, но быстрым и непредсказуемым для пациента. Визуально оценивается наличие или отсутствие явной корректирующей саккады. При ее наличии делается вывод о поражении ВОР на той стороне, в которую совершался поворот головы.

СУБЪЕКТИВНАЯ ЗРИТЕЛЬНАЯ ВЕРТИКАЛЬ

Синонимы

Subjective visual vertical. Обоснование

Этот тест позволяет определить патологическое субъективное ощущение отклонения вертикальности воспринимаемого мира. В норме человек хорошо определяет вертикальность, что обусловлено содружественным взаимодействием зрительной, вестибулярной и проприоцептивной систем под интегративным контролем ЦНС. В вестибулярной системе чувство притяжения Земли, т.е. ощущение положения головы относительно гравитации, обеспечивается работой отолитового рецептора как саккулюса, так и утрикулюса. В ЦНС в формировании ощущения вертикальности участвуют преимущественно стволовые структуры нейронального интегратора.

Цель

Определение функциональной сохранности ампулярных рецепторов полукружных каналов, верхнего и нижнего вестибулярного нерва, дифференциальная диагностика центральной и периферической вестибулопатий.

Показания

Вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, невринома VIII пары черепных нервов, вестибулопатия центрального генеза.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка

Не требуется.

Методика

Измерение субъективной зрительной вертикали проводится на компьютерных стендах. При этом пациент помещается либо перед большим экраном, на который проецируется изображение наклонной линии на фоне оптокинетической стимуляции (например, медленно движущегося звёздного неба), либо на пациента надевается маска, исключающая фиксацию взора, в которую проецируется изображение наклонной линии. При помощи джойстика пациент должен восстановить вертикальное положение линии, правильность чего контролируется врачом при помощи компьютерной программы. Как правило, проводится по 3 замера при исходном отклонении вертикальной линии вправо и влево.

Интерпретация

Оценивается средний угол отклонения, установленной пациентом вертикальной линии от истинной вертикальности во всех произведённых попытках. В норме отклонение субъективной зрительной вертикали должно быть не более 2°.

Факторы, влияющие на результат

Отсутствие фиксации взора пациента.

Осложнения

Отсутствуют.

Альтернативные методы

«Тест с ведром» (buсket test). На дне ведра с его наружной стороны имеется маятник и шкала градусов, с помощью которой можно зафиксировать угол отклонения этого маятника от вертикальной линии. С внутренней же стороны на дне ведра имеется начерченная линия, совпадающая с положением маятника на отметке 0°. Пациент в затемнённом помещении должен, глядя в ведро, установить нарисованную на его дне линию вертикально. При этом врач с наружной стороны дна ведра определяет отклонение линии, установленной пациентом, от истинной вертикали. Вместо разлиновки можно использовать смартфон со встроенным гироскопом и установленной программой Subjective visual vertical для определения субъективной зрительной вертикали, который закрепляется на дне ведра.

СТАБИЛОМЕТРИЯ

Синонимы

Стабилография, stabilometry.

Обоснование

Способ объективного исследования параметров позы тела человека, вариант постурографии, реализуемый на специальном устройстве - стабилометрической платформе. Обычно проводится в вертикальной позе обследуемого.

В основе метода лежит регистрация положения, отклонений и других характеристик центра давления на плоскость опоры. Для проведения стабилометрии требуется:

  1. Стабилометрическая платформа (синоним: стабилоплатформа) - обычно четырехугольная твёрдая статичная опорная плита, под которой располагаются датчики силы, измеряющие вес объекта и координаты результирующей вертикальных сил на опору (центр давления). Центр давления на опору не является синонимом центра тяжести пациента.

  2. Компьютер, оснащённый специальной программой для стабилометрии.

  3. Дополнительное оборудование, например средства страховки пациента от внезапной потери равновесия.

Цель

Выявление наличия и оценка выраженности расстройств равновесия, объективный контроль эффективности лечения, оценка риска падений, экспертиза, вестибулярная реабилитация при использовании с дополнительным оборудованием и реализации биологической обратной связи по опорной реакции.

Показания

Нарушение равновесия, головокружение, контроль эффективности вестибулярной реабилитации.

Противопоказания

Неспособность адекватно выполнить инструкцию при проведении исследования. Относительным противопоказанием является неспособность к самостоятельному поддержанию вертикальной позы.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется. Обследуемый, если не используется какая-либо особая методика, располагается вертикально, стоя на стабилоплатфор-ме, босиком или в тонких носках (рис. 5-29).

image

Рис. 5-29. Проведение стабилометрического исследования.

Стабилометрическую платформу устанавливают строго горизонтально на жёсткое основание на расстоянии не менее 1 м от ближайшей стены. Помещение оборудуется шторами на окнах для регулировки естественного освещения. При ярком солнце следует приглушить световой поток с помощью штор. При проведении исследования с открытыми глазами в комнате устанавливают нормальное диффузное освещение, как минимум 40 Люкс. Во время исследования, как правило, исключаются посторонние раздражители (хождение, стук в дверь, телефонные звонки, речь, музыка и др.). Прием психоактивных веществ, включая курение и алкоголь, может повлиять на результаты.

Методика

Сегодня применяется широкий спектр методик, отличающихся условиями исследования (длительностью, положением головы, рук, установкой стоп, включённостью зрения и т.д.). Одним из известных стабиломе-трических тестов является вариант пробы Ромберга. Простая, не усложнённая проба Ромберга на стабилоплатформе чаще всего выполняется по «европейскому» (пятки вместе носки врозь, по разметке на поверхности платформы) или «американскому» (стопы параллельно по ширине клинической базы) типу, при свободно опущенных вдоль тела руках и положении головы прямо, взор перед собой.

Длительность фаз с открытыми и закрытыми глазами одинакова, как правило, по

30 с.

Выбор конкретной методики связан с целями исследования. При необходимости стабилометрические тесты могут быть дополнены или заменены тестами с биологической обратной связью по опорной реакции.

Интерпретация

Результат стабилометрического исследования представляется в виде графиков и цифровых показателей. На графиках отображаются траектория центра давления за время исследования (статокинезиограмма), перемещение по отдельным осям - фронтальные и сагиттальные (стабилограммы) и др. Цифровые (расчётные) показатели связаны с вычислением средних положений центра давления, длиной и площадью статокинезиограммы, средней скоростью движения центра давления, показателями спектра частот векторного анализа статокинезиограм-мы и др. Российскими авторами предложен показатель, связанный с оценкой механической работы, выполняемой в плоскости стабилоплатформы («индекс энергозатрат»), который отличается более высокой чувствительностью, чем традиционная длина статокинезиограммы, и большей однозначностью, чем площадь статокинезиограммы, по крайней мере при проведении стандартных тестов, типа пробы Ромберга.

Интерпретация результатов стабилометрческого исследования зависит от квалификации врача и должна учитывать состояние пациента, условия, в которых были получены те или иные результаты.

Факторы, влияющие на результат

Визуальные, шумовые помехи или какие-либо перемещения людей или предметов во время исследования, резкое изменение яркости освещения, приём психоактивных веществ, наличие травм опорно-двигательного аппарата, повреждения кожи стоп, патология зрения.

Осложнения

Отсутствуют.

Альтернативные методы

Двигательные оценочные шкалы, визуальные тесты (поза Ромберга), тесты с биологической обратной связью по опорной реакции.

Список рекомендуемой литературы

Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. - М., 1990. - 432 с. Бронштейн А., Лемперт Т. Головокружение. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение. - М.: Практика, 2009. Brandt T., Dieterich M., Strupp M. Vertigo and dizziness - common complaints. 2. - London: Springer, 2013.

Bronstein A. Oxford Textbook of Vertigo and Imbalance. - Barcelona: Oxford University Press,

2013.

McCaslin D.L. Electronystagmography/videonystagmography. - Plural Publishing, 2013. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия. - М., 2000. Кубряк О.В., Гроховский С.С.Практическая стабилометрия. Статические двигательно-ког-нитивные тесты с биологической обратной связью по опорной реакции. - М.: Маска, 2012.

Глава 6

Исследование глотки, гортани, трахеи и пищевода

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Осмотр шеи и пальпация регионарных лимфатических узлов

Обоснование

Наиболее простой и доступный способ оценки состояния мягких тканей шеи.

Цель

Оценить состояние мягких тканей и органов шеи.

Показания

Наличие жалоб и/или клинической симптоматики со стороны ЛОР-органов и органов шеи, средостения.

Противопоказания

Активная пальпация не показана при выраженных воспалительных изменениях или опухолевом росте, особенно с наличием распада.

Методика

Обследование пациента с патологией гортани начинают с осмотра шеи, затем оценивают цвет кожи, рельеф передней поверхности шеи. Пальпацию шеи проводят сразу обеими руками; исследуют различные группы регионарных лимфатических узлов, оценивают их величину, болезненность при пальпации, консистенцию, смещаемость.

При глотании гортань активно подвижна; это можно определить при пальпации; фиксацию гортани определяют при инфильтратив-ном прорастании опухоли в предпозвоночное пространство. Для определения состоятельности разделительной функции гортани проводят пробу с глотком воды (попёрхивание может быть признаком новообразования вестибулярного отдела гортани, гортаноглот-ки или начального отдела пищевода).

Интерпретация

Крепитация при пальпации мягких тканей свидетельствует о наличии эмфиземы клетчаточных пространств шеи, подкож-

ная эмфизема - чаще всего признак пневмомедиастинума и пневмоторакса. Болезненность гортани при пальпации может быть признаком гортанной ангины или перихондрита, сглаженность угла пластин щитовидного хряща служит признаком перихондрита и при опухолевом процессе в гортани свидетельствует о выходе процесса за пределы органа (стадия Т4 по системе ТNM).

При исследовании местного статуса следует отметить несколько моментов.

Локализация образования иногда позволяет предположить его природу (рис. 6-1). Типична локализация срединных кист шеи (по средней линии шеи, чаще на уровне от подъязычной кости до щитовидной железы), боковых кист шеи (проекция верхней трети внутренней яремной вены), опухолей сонного гломуса (бифуркация общей сонной артерии).

image

Рис. 6-1. Характерная локализация некоторых объёмных образований шеи.

На задней поверхности шеи под нижней выйной линией лимфатические узлы отсутствуют; в этой области в основном встречаются внеорганные опухоли (липомы, фибромы и т.д.). Наличие определяемых клинически или при УЗИ лимфатических узлов в верхней трети внутренней яремной цепи типично для большинства (около 60%) здоровых лиц. Реактивная лимфаденопатия этой зоны может возникать при травме или воспалении кожи лица, полости рта, глотки и существовать значительное время. Например, практически во всех случаях хронического тонзиллита определяют увеличение и уплотнение лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (признак Блюменталя) и болезненность его при пальпации (признак Гольдмана).

Существует мнение, что по локализации метастаза можно определить поражённый опухолью орган (рис. 6-2). Исключением бывает поражение лимфатических узлов верхней трети внутренней яремной цепи (в эту зону могут метастазировать опухоли носоглотки, ротоглотки, полости рта, гортани и других ЛОР-органов), и

image

Рис. 6-2. Места локализации метастазов при поражении некоторых органов первичной опухолью.

при такой локализации метастаза предположить место расположения первичной опухоли невозможно. В то же время на указанную область приходится около 70% случаев метастазов в лимфатические узлы шеи.

Болезненность более характерна для воспалительных процессов (лимфаденит, воспалившаяся киста, сиалоденит и т.д.), однако её выявляют при быстром увеличении объёма лимфатических узлов любой природы и иногда отмечают при гемо-бластозах. Для большинства новообразований на начальных стадиях характерно отсутствие спонтанной болезненности и реакции на пальпацию.

Размеры глубоких образований шеи, выявляемых пальпаторно, зависят в основном от конституции и телосложения пациента и составляют около 10-15 мм. При определении размеров образования шеи необходимо учитывать указанные факторы - иногда у лиц повышенного питания с гиперстенической конституцией не пальпируются лимфатические узлы шеи размерами около 20 мм, поэтому их выявление у такого пациента должно настораживать врача в большей степени, чем наличие лимфатических узлов у лиц с астенической конституцией. Размеры лимфатических узлов при воспалительных реакциях без абсцедирования редко превышают 2 см, однако при метастатическом поражении и гемобластозах могут достигать 8 см и более. Значительных размеров нередко достигают кисты шеи и внеорганные опухоли. Следует помнить, что при пальпации глубокие образования, особенно расположенные под капсулами слюнных желёз, иногда кажутся меньше, чем есть на самом деле.

Консистенция также считается важным признаком. Например, кисты шеи при пальпации обычно мягкие (особенно если ранее не было воспалений). Липомы также имеют характерную мягкую, иногда тестоватую консистенцию. При большинстве злокачественных внеорганных новообразований, метастатических и лим-фопролиферативных поражениях лимфатические узлы при пальпации достаточно плотные. Плотными также всегда бывают и новообразования слюнных желёз.

Смещаемость образования шеи бывает ограниченной при прорастании его в окружающие ткани (при опухолях или метастазах), при инфильтрации вокруг очагов воспаления, а также при расположении образования в плотных фасци-альных футлярах (например, капсулах слюнных желёз). Так, даже реактивно воспалённые лимфатические узлы в околоушной и подчелюстной области обычно трудно смещаемы, как и опухоли слюнных желёз. Для образований, связанных с магистральными сосудами шеи (аневризм, параганглиом), характерна несколько большая подвижность в горизонтальном направлении, чем в вертикальном (вдоль оси сосудов). Над такими образованиями иногда аускультативно определяют сосудистые шумы. Для всех образований, связанных с подъязычной костью и щитовидной железой, характерно смещение при глотании, а для срединных кист - смещение при высовывании языка. Лимфатические узлы при реактивных лимфаденопатиях и гемобластозах, даже значительных размеров, обычно легко смещаемы. Ограниченная подвижность нередко наблюдается при метастатическом поражении лимфатических узлов вследствие больших размеров или прорастания их капсулы.

При физикальном обследовании необходимо помнить о наличии образований, которые иногда симулируют объёмные процессы шеи. К ним относят шейные рёбра, поперечные отростки VI шейного позвонка, рожки подъязычной кости, асимметрию щитовидной и больших слюнных желёз, расширенную или уплотнённую (при атеросклерозе) бифуркацию общей сонной артерии, варианты анатомического строения мышц шеи (разделение грудино-ключично-сосцевидной мышцы на две головки в нижней части - так называемая m. levator claviculae, которую иногда принимают за образование в латеральном треугольнике шеи). Одностороннее повышение тонуса мышц шеи при остеохондрозе шейного отдела позвоночника (в частности, мышцы, поднимающей лопатку) также иногда симулирует наличие объёмного образования.

Таким образом, несмотря на ограниченные возможности клинического обследования, к нему нужно относиться особенно внимательно, так как оно иногда позволяет точно определить причину патологии и его данные не могут быть заменены никаким другим исследованием.

Альтернативные методы

• Рентгенологическое исследование.

• УЗИ.

• МРТ.

Список рекомендуемой литературы

Огольцова Е.С. Злокачественные опухоли верхних дыхательных путей. - М.: Медицина,

1984.

Пачес А.И., Ольшанский В.О., Любаев В.Л. Злокачественные опухоли полости рта, глотки и гортани. - М.: Медицина, 1988.

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997.

Задняя риноскопия

Обоснование

Наиболее доступный метод визуальной оценки состояния носоглотки.

Цель

Осмотр носоглотки и задних отделов полости носа.

Показания

Наличие жалоб и/или симптоматики, связанной с патологическими состояниями полостей носа, носо-, рото- и гортаноглотки.

Противопоказания

Прямых противопоказаний нет. Процедура невыполнима в ряде ситуаций, например при невозможности открыть рот и т.п.

Подготовка

Носоглоточное зеркало перед проведением осмотра следует нагреть для предотвращения запотевания. Температуру нагретого зеркала необходимо обязательно проконтролировать. При отсутствии у пациента непереносимости местных анестетиков может быть выполнена аппликационная анестезия слизистой оболочки глотки.

Методика

Удерживая шпатель в левой руке, отдавливают им передние две трети языка и просят больного дышать носом; при этом нёбная занавеска отстаёт от задней стенки глотки. Согретое в горячей воде или пламени спиртовки носоглоточное зеркало правой рукой заводят в ротоглотку, разворачивают зеркальной поверхностью кверху, не касаясь при этом задней стенки глотки, корня языка и нёбной занавески, и получают отражение анатомических структур, расположенных выше нёбной занавески. Лёгкими поворотами зеркала находят основной ориентир - сошник, по краям от него - хоаны, в просвете которых видны задние концы нижних и средних носовых раковин. Далее последовательно осматривают свод носоглотки, оценивая состояние глоточной миндалины; на боковых стенках носоглотки определяются глоточные устья слуховых труб на уровне задних концов нижних носовых раковин. При высоком глоточном рефлексе заднюю риноскопию выполняют под местной аппликационной анестезией (анестетиком смазывают заднюю стенку глотки и корень языка).

При гипертрофии нёбной занавески и плотном её прилегании к задней стенке глотки исследование выполняют с оттягиванием мягкого нёба. Для этого дополнительно обезболивают слизистую оболочку полости носа, проводят тонкий катетер (обычно используемый в урологической практике) через нос в глотку и извлекают через рот. Оттягивая катетер, добиваются отведения нёбной занавески. Остальные манипуляции выполняют традиционно.

Интерпретация

Следует учитывать, что изображение в носоглоточном зеркале не даёт панорамной картины носоглотки, что может сказаться на информативности процедуры. При необходимости используют другие методы эндоскопии.

Факторы, влияющие на результат

Осмотру препятствуют:

• высокий глоточный рефлекс;

• затруднение при открывании рта;

• гипертрофия мягкого нёба, мышц глотки и нёбных миндалин;

я> |• маленькое расстояние между мягким нёбом и задней стенкой глотки.

Осложнения

Возможны аллергические реакции в случае применения местных анестетиков.

Альтернативные методы

Микро- и эндоскопия носоглотки и задних отделов полости носа с использованием микроскопа, жёстких и гибких эндоскопов.

Список рекомендуемой литературы

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. Рябова М.А., Карпищенко С.А., Ермаков В.Н. Методы эндоскопии в оториноларингологии. - СПб., 2005.

Стоматофарингоскопия

Обоснование

Метод доступен для использования врачами различных специальностей. Возможно проведение не только в специально оборудованной смотровой, но и у постели больного, а также в домашних условиях.

Цель

Осмотр преддверия, полости рта и ротоглотки.

Показания

Наличие жалоб со стороны органов головы и шеи, а также при наличии общей симптоматики, например интоксикационного синдрома.

Противопоказания

Прямых противопоказаний нет. Полноценный осмотр невозможен при затруднении открывания рта и др.

Методика

Пациента просят открыть рот, оценивают возможность произвольного открытия рта. Освещая исследуемую область налобным осветителем или рефлектором Симановского, осматривают преддверие рта (обращают внимание на состояние слизистой оболочки, зубов, сосочков протоков околоушных слюнных желёз, твёрдого нёба). Затем осматривают полость рта. Просят пациента приподнять язык, осматривают устья выводящих протоков слюнных желёз. Шпателем отдавливают передние 2/3 языка (шпатель не следует заводить слишком далеко в рот, так как это вызывает рвотное движение), оценивают симметричность зева, состояние слизистой оболочки (цвет, блеск, влажность, сухость, зернистость, наличие спускающегося из носоглотки отделяемого), состояние нёбных миндалин (цвет, наличие налета и казеозного содержимого в лакунах, сращение миндалин с нёбными дужками), подвижность нёбной занавески (путём произношения больным гласного звука Э с целью исключения паралича IX пары черепно-мозговых нервов); обращают внимание на конфигурацию твёрдого нёба.

Для осмотра скрытой нёбными дужками свободной поверхности миндалины и определения содержимого лакун необходимо другим шпателем надавить на переднюю нёбную дужку, и тем самым, выдавить содержимое лакун.

Осматривая при стоматофарингоскопии полость глотки, обращают внимание на присутствие лимфоидной ткани на её задней стенке, выраженность боковых лимфоидных глоточных валиков (рис. 6-3, 6-4, см. цв. вклейку).

Интерпретация

Оценка информации, полученной при стоматофарингоскопии, требует большого клинического опыта в силу разнообразия патологических изменений в глотке. Нередко для целостной оценки клинической ситуации требуется участие различных специалистов (отоларинголога, челюстно-лицевого хирурга, терапевта, инфекциониста).

Факторы, влияющие на результат

Проведению стоматофарингоскопии препятствуют:

• высокий глоточный рефлекс;

• затруднение при открывании рта;

• выраженные патологические изменения в глотке.

Осложнения

Возможны аллергические реакции в случае применения местных анестетиков.

Альтернативные методы

Фиброфарингоскопия в большинстве случаев уступает в информативности сто-матофарингоскопии и имеет определённые узкие показания.

Список рекомендуемой литературы

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. Рябова М.А., Карпищенко С.А., Ермаков В.Н. Методы эндоскопии в оториноларингологии. - СПб., 2005.

Непрямая ларингоскопия

Синонимы

Зеркальная ларингоскопия.

Обоснование

Наиболее доступный в широкой практике метод осмотра гортани и гортано-глотки.

Цель

Осмотр гортаноглотки и гортани.

Показания

Наличие жалоб и клинической симптоматики со стороны ЛОР-органов, органов грудной клетки, головы и шеи. В ряде случаев патологические изменения в горта-

ни оказываются случайной находкой, поэтому непрямую ларингоскопию следует проводить всем пациентам, обращающимся к отоларингологу.

Противопоказания

Прямых противопоказаний нет. Существует целый ряд затруднений при выполнении процедуры.

Подготовка

Гортанное зеркало перед осмотром нагревается над пламенем спиртовки или в горячей воде для предотвращения запотевания. Температуру нагретого зеркала врач обязательно контролирует. С целью уменьшения глоточного рефлекса могут быть применены аппликационные анестетики.

Методика

Непрямую ларингоскопию проводят с помощью гортанного зеркала (от 15 до 20 мм в диаметре). Для удобства держания зеркала во время исследования стержень его вставляют в особую ручку. Пациент сидит перед врачом, держит голову в обычном положении. Гортанное зеркало выбирают такого размера, чтобы оно помещалось в ротоглотке пациента, не касалось верхних полюсов нёбных миндалин. Непосредственно перед исследованием зеркало нагревают на спиртовке или в горячей воде для профилактики запотевания во время осмотра. Температуру обязательно контролируют прикосновением обратной поверхности зеркала к коже запястья или тыла кисти. Врач просит пациента высунуть язык, захватывает его марлевой салфеткой и аккуратно оттягивает вперед и вниз, при необходимости приподнимая верхнюю губу указательным пальцем. Зеркало вводят в зев правой рукой, зеркальная поверхность обращена к языку. Важно не касаться корня языка, задней стенки глотки и нёбных миндалин, чтобы не стимулировать глоточный рефлекс. Тыльной поверхностью зеркала приподнимают нёбный язычок, разворачивая инструмент таким образом, чтобы угол зрения к поверхности зеркала составлял 45° - в зеркале появляется отражение нижележащих структур. Необходимо помнить, что все части, расположенные в гортани спереди, в зеркале будут вверху; все части, расположенные сзади, - внизу; части, расположенные по сторонам, не меняют своего положения (полуперевёрнутое изображение). Первым ориентиром в ларингоскопической картине служит отражение надгортанника в зеркале.

Исследование гортани состоит из трёх этапов. Первый этап: гортань осматривают при спокойном дыхании. В этом случае голосовая щель умеренно зияет в виде треугольника с вершиной у основания надгортанника. Над истинными голосовыми складками и параллельно им определяются розового цвета ложные голосовые складки: кнаружи и кверху от ложных складок - черпалонадгортанные складки и межчерпаловидное пространство. Второй этап: просят пациента произнести звук И, что вызывает сближение голосовых складок, и просвет между ними исчезает. Затем пациента просят сделать глубокий вдох - третий этап, во время которого голосовые складки максимально расходятся. И под голосовыми складками становится хорошо обозримой передняя стенка гортани и трахеи. У некоторых лиц, в большей мере у мужчин, при глубоком вдохе бывает видна даже бифуркация трахеи.

При ларингоскопии необходимо последовательно осмотреть свободный край надгортанника, гортанную и язычную поверхности надгортанника, язычно-надгор-танную складку, корень языка, ямки надгортанника, грушевидные карманы, область черпаловидных хрящей, черпалонадгортанные складки, голосовые складки и складки преддверия, переднюю комиссуру, межчерпаловидное пространство и подголо-совую полость, а также оценить симметричность гортани и грушевидных карманов, форму голосовой щели и активную подвижность структур гортани.

Выполнение зеркальной ларингоскопии в положении, когда пациент стоит, а исследователь сидит, позволяет лучше осмотреть задние отделы гортани. При обследовании пациента в положении сидя (исследователь при этом стоит) появляется возможность лучше осмотреть передние отделы гортани.

Интерпретация

Интерпретация ларингоскопической картины довольно сложна и зависит от многих факторов, затрудняющих осмотр различных отделов гортани и гортано-глотки. Важно оценить не только общее состояние органа, но и его подвижность в различных фазах (дыхания и фонации). Следует учитывать, что некоторые анатомические образования могут оставаться недоступными для осмотра.

Факторы, влияющие на результат

Осмотр гортани может быть осложнён высоким глоточным рефлексом; в этом случае непрямую ларингоскопию проводят после аппликационной анестезии (10% раствор лидокаина в форме спрея) слизистой оболочки ротоглотки, гортаноглотки и преддверия гортани. Некоторые анатомические особенности (массивный корень языка, нависание надгортанника, короткий и широкий язык и др.) затрудняют непрямую ларингоскопию. Осмотр с оттягиванием надгортанника выполняют под аппликационной анестезией, при этом язык держит сам пациент или помощник, а исследователь свободной рукой, манипулируя изогнутым зондом, прижимает надгортанник к корню языка. Оттягивание надгортанника удобнее выполнить, используя шпатель Рейхерта, изогнутый под углом 90° и имеющий раздвоенный рабочий конец с булавовидными окончаниями.

Осложнения

Возможны аллергические реакции в случае применения местных анестетиков.

Альтернативные методы

Ларингостробоскопия, фиброларингоскопия, оптическая ларингоскопия.

Список рекомендуемой литературы

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. Рябова М.А., Карпищенко С.А., Ермаков В.Н. Методы эндоскопии в оториноларингологии. - СПб., 2005.

Плужников М.С, Карпищенко С.А., Рябова М.А. Контактная лазерная фонохирургия. - СПб.: Эскулап, 2005.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Ригидная эндоскопия полости носа и носоглотки

Обоснование

В настоящее время для детального осмотра полости носа как в стационарных, так и в амбулаторных условиях широко применяют аппаратную эндоскопию. Для этого используют микроскоп или фиброэндоскоп, но наиболее информативен осмотр при помощи ригидных риноскопов. Риноскоп представляет собой тонкую металлическую трубку, внутри которой заключены два пучка волокон. По одному пучку проводится свет от внешнего осветителя, по другому передаётся изображение на объектив. Получаемое изображение может анализироваться непосредственно в объективе глазом исследователя либо передаваться на экран монитора через видеокамеру. При использовании видеотехники риноскопическая картина может быть записана на цифровой носитель, что позволяет в дальнейшем проводить сравнительный анализ в динамике (например, в процессе лечения или наблюдения) даже через большие временные интервалы.

В отличие от фиброскопа, ригидный риноскоп не позволяет направить взор в сторону от дистального конца (если в арсенале исследователя есть только риноскоп с углом зрения 0°, то невозможно осмотреть латеральную стенку полости носа и другие структуры). Различный угол зрения эндоскопов обеспечивает возможность осмотра практически всех отделов полости носа. Например, при наличии широкого соустья риноскоп с углом зрения 90° позволяет заглянуть в полость верхнечелюстной пазухи. В последнее время для обеспечения достаточного обзора предлагаются различные модификации эндоскопов с угловой оптикой, которые позволяют, не извлекая инструмента, изменять угол обзора, что улучшает визуализацию.

Важное достоинство эндоскопии - возможность получения увеличенного изображения, причём степень увеличения зависит от приближения дистального конца риноскопа к поверхности объекта исследования. При этом всегда сохраняется достаточная резкость, которую регулируют однократно перед осмотром. Сильное увеличение позволяет оценить состояние капиллярной сети слизистой оболочки полости носа, а иногда выявить мелкие петехии, которые могут быть источниками рецидивирующих кровотечений. При обычной риноскопии многие отделы полости носа остаются недоступными для осмотра.

Цель

Тонкие эндоскопы (диаметром 2,7 мм) позволяют осмотреть узкий нос, носовую полость ребёнка, а также выполнить исследование при наличии выраженных патологических изменений (например, девиация перегородки носа). Эндоскопы диаметром 4 мм применяют во всех остальных случаях и для контроля хирургических манипуляций.

Показания

Большинству больных с жалобами или клиническими проявлениями со стороны полостей носа, носоглотки, среднего уха, ротоглотки показана эндоскопия полости носа и носоглотки.

Противопоказания

Относительными противопоказаниями могут быть детский возраст или нарушение психики.

Подготовка

Для осмотра полости носа необходим комплект риноскопов разного диаметра (2,7 и 4 мм) и с различным углом зрения (0, 30, 45 и 90°).

Обычно процедуру выполняют под местной аппликационной анестезией 10% раствором лидокаина, причём более глубокие отделы полости носа могут анестезироваться уже непосредственно под контролем эндоскопа. При необходимости выполняют анемизацию слизистой оболочки раствором адреномиметика (0,1% раствор эпинефрина). Патологическое отделяемое, препятствующее осмотру, следует удалить аспиратором или другими инструментами под оптическим контролем.

Методика

Перед введением в полость носа дистальный конец эндоскопа необходимо нагреть (в ёмкости с тёплой водой) или обработать специальным составом, чтобы предотвратить запотевание оптической системы. Вначале эндоскоп (0°) вводят в носоглотку через нижние отделы общего носового хода, осматривают свод носоглотки, состояние слизистой оболочки, глоточную миндалину. В этом положении эндоскопа можно осмотреть глоточное устье слуховой трубы, но её оценку желательно проводить на одном из следующих этапов (см. ниже). После осмотра носоглотки эндоскоп постепенно извлекают, и доступными осмотру становятся задние концы нижних носовых раковин, боковая поверхность сошника. При этом следует обращать внимание на окраску и внешний вид слизистой оболочки. При наличии каких-либо участков гиперплазии или неясных изменений могут быть выполнены зондирование и инструментальная пальпация. При дальнейшем извлечении эндоскопа осматривают всю поверхность перегородки носа и нижней носовой раковины. После достижения преддверия носа эндоскоп вновь направляют вглубь, но уже выше, к проекции среднего носового хода. Оценивают состояние средней носовой раковины, ширину среднего носового хода, степень развития и характер анатомического строения крючковидного отростка, наличие и характер отделяемого. Если позволяют условия (нет искривления перегородки носа, гиперплазии средней носовой раковины и т.д.), эндоскоп проводят к области соустья клиновидной пазухи, к сфеноэтмоидальному карману. Иногда соустье основной пазухи становится доступным осмотру (рис. 6-5, см. цв. вклейку).

Следующим этапом проводится осмотр с помощью риноскопа с углом зрения 30°. Эндоскоп таким же образом заводят в носоглотку - становятся доступными более детальному осмотру отделы, плохо обозримые при 0° (глоточное устье слуховой трубы, трубный валик, глоточный карман, трубная миндалина). Поворачивая эндоскоп вокруг оси, удаётся осмотреть верхние отделы ротоглотки, мягкое нёбо, противоположную сторону носоглотки. Затем осматривают средний носовой ход. Становится более доступной осмотру полулунная расщелина, и иногда в нижнем её отделе (вблизи верхнего края нижней носовой раковины) удаётся увидеть естественное или добавочное соустья верхнечелюстной пазухи.

Все эндоскопические находки следует сопоставлять с результатами данных передней и задней риноскопии, клиническими проявлениями. Следует отметить, что информативность эндоскопического исследования столь высока, что большое количество находок оказывается случайным: например, мелкий полип в области соустья верхнечелюстной пазухи, прикрытый крючковидным отростком, не может быть выявлен при передней риноскопии (рис. 6-6, см. цв. вклейку).

Интерпретация

Ригидная эндоскопия - наиболее информативный метод осмотра полостей носа и носоглотки, в значительной степени облегчает выявление и интерпретацию различных патологических состояний.

Факторы, влияющие на результат

К факторам, препятствующим проведению эндоскопии, относят различные анатомические и патологические изменения, мешающие введению эндоскопа: значительное искривление перегородки носа, атрезия полости или преддверия носа, большие опухоли или обтурирующий полипоз и т.д.

При аллергической непереносимости местных аппликационных анестетиков некоторые этапы эндоскопии могут быть выполнены деликатно без применения последних.

Осложнения

При недостаточном опыте исследователя могут быть нанесены травмы слизистой оболочки и костных структур полости носа, в том числе и достаточно серьёзные, вплоть до проникновения в полость черепа.

Альтернативные методы

Передняя, средняя, задняя риноскопии, осмотр полости носа под микроскопом, эпифарингоскопия, фиброриноскопия.

Список рекомендуемой литературы

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. Рябова М.А., Карпищенко С.А., Ермаков В.Н. Методы эндоскопии в оториноларингологии. - СПб., 2005.

Пискунов Γ.З., Пискунов С.З., Козлов В.С., Лопатин А.С. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М.: Коллекция «Совершенно секретно», 2003. - С. 164-172.

Эпифарингоскопия

Обоснование

Метод более информативен по сравнению с задней риноскопией. Цель

Осмотр носоглотки и задних отделов полости носа.

Показания

Подозрение на наличие патологических изменений в носоглотке.

Противопоказания

Относительным ограничением для проведения исследования является анатомически близкое расстояние между нёбной занавеской и задней стенкой глотки.

Подготовка

Для панорамного осмотра носоглотки можно применять ригидный эпифарин-госкоп с углом зрения 90° и 120° или ригидный риноскоп с углом зрения 90°. Для предотвращения запотевания оптики рабочий конец необходимо согреть в горячей воде.

Методика

Процедура не требует анестезии, проводится в положении больного сидя. Одной рукой отдавливая шпателем язык, исследователь вводит ригидный эндоскоп сбоку от нёбного язычка за свисающую при дыхании через нос нёбную занавеску. Процедура требует определённого навыка: конец эндоскопа не должен касаться задней стенки глотки и корня языка, а для получения панорамного изображения необходимо постепенно слегка разворачивать эндоскоп. Изображение может быть зафиксировано с помощью фото- и видеосъёмки (рис. 6-7, см. цв. вклейку).

Интерпретация

Метод позволяет чётко визуализировать свод носоглотки, оценить размеры и состояние глоточной миндалины, задних концов носовых раковин, а также сошник, хоаны. Удаётся не только оценить характер отделяемого, но и локализовать его источник (средний носовой ход или апертура клиновидной пазухи). Возможен тщательный осмотр глоточного устья слуховых труб, трубных валиков.

Факторы, влияющие на результат

Проведению эпифарингоскопии препятствуют:

• высокий глоточный рефлекс;

• затруднение при открывании рта;

• гипертрофия мягкого нёба, мышц глотки и нёбных миндалин;

• маленькое расстояние между мягким нёбом и задней стенкой глотки.

Осложнения

Возможно повреждение слизистой оболочки ротоглотки торцом эндоскопа.

Альтернативные методы

Задняя риноскопия, ригидная эндоскопия полости носоглотки, фиброэндоско-пический осмотр носоглотки.

Список рекомендуемой литературы

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. Рябова М.А., Карпищенко С.А., Ермаков В.Н. Методы эндоскопии в оториноларингологии. - СПб., 2005.

Плужников М.С., Карпищенко С.А., Рябова М.А. Контактная лазерная фонохирургия. - СПб.: Эскулап, 2005.

Фиброларинготрахеоскопия

Синонимы

Фиброскопия гортани и трахеи.

Обоснование

Фиброскопия позволяет осмотреть все отделы гортани в её функциональном состоянии (в процессе спокойного дыхания, форсированного вдоха, фонации, акта глотания) и оценить состояние её подголосовой полости, а также трахеи (рис. 6-8, см. цв. вклейку).

Современная оптическая видеотехника позволяет выводить эндоскопическое изображение на монитор в увеличенном виде, что более информативно (информация при постановке диагноза более чёткая). Использование различных режимов освещения и цветопередачи позволяет зачастую выявить участки изменённого эпителия (гиперкератоз, лейкоплакия, дисплазия), невидимые при обычном осмотре и освещении.

Цель

Осмотр гортаноглотки, гортани, трахеи. Показания

Фиброларинготрахеоскопия незаменима у тех категорий больных, у которых в силу анатомических особенностей (например, нависание надгортанника, короткий и широкий язык, низко расположенная гортань) или высокого глоточного рефлекса невозможно в деталях осмотреть гортань и оценить её состояние, пользуясь непрямой ларингоскопией.

Противопоказания

Относительным противопоказанием к проведению фибротрахеоскопии являются выраженные стенозы гортани и трахеи. У таких больных эндоскопия может привести к декомпенсации стеноза.

Подготовка

Предварительно проводят местную аппликационную анестезию слизистой оболочки полости носа, глотки, гортани.

Методика

Ларингоскопию с помощью гибкого волоконно-оптического ларинготрахео-скопа (фиброларинготрахеоскопа) осуществляют в положении больного сидя или лёжа.

После аппликационной анестезии 10% раствором лидокаина слизистой оболочки полости носа, глотки и гортани рабочий конец фиброскопа проводят по дну полости носа, спускают в глотку, избегая форсированных движений и постоянно контролируя направление инструмента. В глотке располагают рабочий конец эндоскопа над гортанью и осуществляют детальный осмотр, а также оценивают активную подвижность. При необходимости осмотра трахеи на вдохе активно продвигают рабочий конец фиброскопа через голосовую щель (эта процедура требует хорошей анестезии слизистой оболочки гортани и трахеи). Манипуляционный канал при необходимости позволяет провести прицельную анестезию или введение лекарственного препарата. Осуществляют осмотр подголосовой полости гортани и трахеи, оценивая равномерность просвета, состояние слизистой оболочки.

Фиброоптический осмотр может дополняться проведением ряда функциональных тестов. Например, проба Вальсальвы для осмотра гортанных желудочков. У больных, которым была выполнена трахеотомия, исследование можно осуществлять через трахеостому, при этом можно тщательно осмотреть трахеостомиче-ский канал, нижележащие отделы трахеи и ретроградно-подскладковый отдел гортани.

Фиброларинготрахеоскопия позволяет произвести биопсию интересующего участка слизистой оболочки гортани или трахеи через рабочий канал эндоскопа. Фиброларинготрахеоскоп, сопряжённый с фотоили видеокамерой, позволяет документировать эндоскопическую картину на фото- и видеоплёнке. Для стандартизации увеличения видеозапись ларингоскопической картины производится всегда с одинакового расстояния - одно деление фиброскопа от уровня голосовых складок. Запись изображения проводится в трех фазах при:

  1. спокойном дыхании;

  2. фонации;

  3. форсированном вдохе.

Видеозапись изображения может быть проанализирована без непосредственного участия больного и служит архивом для ретроспективного анализа результатов диагностики и лечения (рис. 6-9, 6-10, см. цв. вклейку).

Интерпретация

Интерпретация результатов проводится на основании комплексной оценки полученной визуальной картины и при сопоставлении с данными других методов эндоскопии.

Факторы, влияющие на результат

• Патологические изменения, препятствующие подведению эндоскопа к зоне осмотра.

• Непереносимость местных анестетиков.

• Высокий глоточный и кашлевой рефлексы.

• Кровотечение.

Осложнения

Возможны повреждения слизистой оболочки дыхательных путей.

Альтернативные методы

Непрямая ларингоскопия, оптическая ларингоскопия, прямая ларинготрахео-скопия.

Список рекомендуемой литературы

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. Рябова М.А., Карпищенко С.А., Ермаков В.Н. Методы эндоскопии в оториноларингологии. - СПб., 2005.

Плужников М.С., Карпищенко С.А., Рябова М.А. Контактная лазерная фонохирургия. - СПб.: Эскулап, 2005.

Сидоренко А.С. Пособие по эндоскопии. - Киев: Вища школа, 1983.

Прямая опорная микроларингоскопия

Обоснование

Метод прямого осмотра гортани имеет довольно длительную историю (шпатель Тихомирова, директоскоп Ундрица). Расширение диагностических и манипуля-ционных возможностей прямой ларингоскопии связано с усовершенствованием анестезиологических возможностей: миорелаксации и различных способов искусственной вентиляции лёгких. Важнейшими предпосылками развития метода стало внедрение специальных конусовидных ларингоскопов и устройств, позволяющих фиксировать их в необходимом положении, освобождая руки хирурга. Наиболее удобной и распространённой в последние годы стала методика, предложенная О. Клейнсессером (1979). Стандартный набор включает несколько ларингоскопов, представляющих собой полые конусовидные трубки с рукояткой, и приспособление для фиксации инструмента на груди у больного.

Цель

Осмотр гортаноглотки, гортани. Показания

Невозможность установить диагноз при использовании других методов эндоскопии, а также наличие оснований к проведению манипуляций и хирургических воздействий в гортани.

Противопоказания

Ограничением возможности метода является риск нарушения мозгового кровообращения при патологических изменениях шейного отдела позвоночника и магистральных сосудов шеи. Поэтому на дооперационном этапе необходимо проводить обследование, направленное на выявление подобных состояний.

Подготовка

Прямую опорную микроларингоскопию следует выполнять только под наркозом и при максимальной релаксации, о чём можно судить по тонусу жевательной мускулатуры.

Наиболее удобной для проведения прямой ларингоскопии считают высокочастотную искусственную вентиляцию лёгких через трахеостому. Кроме того, методика позволяет оценивать адекватность релаксации. После введения релаксанта, как правило, наступает кратковременная фаза гипертонуса, которая сопровождается ларингоспазмом, проявляющимся специфическим звуком (фонацией на фоне пассивного выдоха). Исчезновение звука говорит о наступлении фазы расслабления мышц гортани.

Методика

Прямую ларингоскопию выполняют по стандартной методике. Для защиты эмали зубов от металлической поверхности ларингоскопа существуют пластиковые и металлические протекторы. Однако недостаток данных защитных приспособлений - их большая толщина, требующая большего разгибания головы больного. Мы применяем для предохранения зубной эмали резиновые трубки небольшой длины, разрезанные вдоль с одной стороны.

Ларингоскоп вводят, придерживаясь строго средней линии. Для адекватной ориентировки необходимо добиться правильного положения больного. Под плечи в большинстве случаев необходимо подложить валик, чтобы обеспечить максимальное разгибание шеи (голова при этом не должна свисать). Затем проводят конец шпателя за надгортанник и, постепенно усиливая давление на корень языка, продвигают инструмент глубже до появления в поле зрения черпаловидных хря-

щей, а затем и всей полости гортани. Первым ориентиром на пути продвижения ларингоскопа в гортань служит нёбный язычок, затем задние поверхности чер-паловидных хрящей и собственно просвет гортани. Пассивный выдох позволяет ориентироваться на звук. Улучшение выдоха говорит о правильности выбранного направления.

После введения ларингоскопа в просвет гортани производят его фиксацию на груди больного специальным опорным устройством (рис. 6-11, см. цв. вклейку). Фиксация бывает ненадёжной при отсутствии у больного зубов - ларингоскоп легко смещается и выходит из просвета гортани. В таких случаях прибегают к помощи ассистента, удерживающего ларингоскоп рукой с опорой (удерживать ларингоскоп рукой без опоры физически тяжело и неоправданно).

Следующий этап процедуры представлен подведением ларингоскопа в положение, оптимальное для манипуляций. Как правило, это область локализации патологического процесса. Важным моментом считают приведение просвета ларингоскопа и гортани в плоскость, удобную для подведения микроскопа и занятия хирургом положения, удобного для выполнения манипуляций (рис. 6-12, см. цв. вклейку).

При удобном расположении ларингоскопа настройка и фокусировка микроскопа не представляет больших трудностей. Микроскопический осмотр желательно производить при различном увеличении, что позволяет рассмотреть как все отделы гортани, обозримые через просвет клинка, так и отдельные детали. Передний и задний отделы гортани осматривают путём изменения угла наклона микроскопа по отношению к просвету ларингоскопа. После визуального осмотра производят зондирование гортани щипцами, зондом или наконечником аспиратора. Для осмотра желудочков гортани смещают вестибулярные складки латерально. Смещение кнаружи голосовых складок позволяет осмотреть подголосовую полость. В ряде случаев необходимо регулировать глубину введения ларингоскопа, поскольку таким образом изменяется степень натяжения тканей внутренней поверхности гортани. При глубоком введении ларингоскопа могут быть не видны запустевшие патологически изменённые сосуды, полипы или отёк Рейнке небольших размеров; патологический процесс может оказаться прикрыт краем ларингоскопа. Во время выполнения манипуляций следует помнить о необходимости бережного отношения к слизистой оболочке гортани. Излишняя травматизация приводит к более длительному заживлению в послеоперационном периоде и ставит под угрозу достижение хорошего функционального результата.

Традиционную микроскопию гортани дополняют осмотром при помощи ригидной оптики, применяемой для эндоскопии полости носа. Введённый в просвет гортани тонкий эндоскоп не изменяет архитектонику гортани в отличие от осмотра с инструментальным смещением вестибулярных складок. Различный угол зрения позволяет детально осмотреть желудочки гортани, подголосовую полость, медиальный и нижний края голосовых складок, область передней комиссуры в ненапряжённом их состоянии.

Дополнительные возможности предоставляет использование видеомонитора с различными режимами освещения и цветности. Эти приёмы позволяют выявить участки гиперили дискератоза, дисплазии, невидимые при обычном освещении.

При папилломатозе гортани, особенно распространяющемся на преддверие, надгортанник, лучше использовать ларингоскоп Веерда. Ларингоскоп данной конструкции имеет раздвигающиеся бранши, позволяющие увеличить просвет на дистальном конце и зафиксировать ларингоскоп в преддверии гортани или горта-ноглотке. Доступными осмотру становятся черпаловидные хрящи, черпалонадгор-танные складки, основание надгортанника, область входа в пищевод.

После детального осмотра всех отделов гортани принимают окончательное решение об объёме и характере вмешательства, возможности проведения фонохи-рургической операции.

Иногда ларингоскоп не только служит инструментом хирургии и обеспечения доступа, но и позволяет обеспечить гемостаз без применения электрокаутера даже при возникновении довольно интенсивных кровотечений. Остановка кровотечения гарантированно обеспечивается продвижением ларингоскопа в глубь гортани, в область ниже уровня геморрагии. Механическое прижатие кровоточащего сосуда в течение нескольких минут в подавляющем большинстве случаев приводит к стойкому гемостазу.

Интерпретация

Интерпретировать данные прямой микроларингоскопии следует на основании сопоставления с результатами других методов ларингоскопии.

Операционные характеристики

Прямую ларингоскопию считают наиболее информативным методом диагностики заболеваний гортани. Клинический опыт показал, что данные, полученные на дооперационном этапе, часто оказываются недостаточными или значительно расходятся с находками при прямой ларингоскопии.

Тем не менее метод имеет некоторые недостатки, основной из которых - невозможность оценить активную подвижность голосовых складок и перстнечерпало-видных суставов. Таким образом, решающее значение в диагностике нейрогенных нарушений подвижности гортани имеет дооперационная ларингоскопия, особенно фиброоптическая. Не представляется возможной интраоперационная оценка состояния фонаторной функции после проведения вмешательства. Последнее обстоятельство требует от хирурга как можно более бережного отношения к функционально значимым структурам гортани.

Факторы, влияющие на результат

При выполнении прямой ларингоскопии оториноларингологи и анестезиологи нередко сталкиваются с некоторыми затруднениями, которые могут быть связаны с определёнными особенностями:

1) анатомическим строением рта, глотки, гортаноглотки (маленький или плохо открывающийся рот, длинные зубы, массивный язык, гиперплазия мышц и слизистой оболочки глотки, фиксированный или избыточно подвижный надгортанник, желобовидный надгортанник);

2) конституциональными особенностями и особенностями строения шеи (короткая и толстая шея или массивная кожно-жировая складка на задней её поверхности, плохо разгибающийся шейный отдел позвоночника);

3) послеоперационными или посттравматическими изменениями шеи и органов, затрагиваемых при выполнении прямой ларингоскопии (щитовидная железа, лимфатические узлы шеи, гортани, трахеи);

4) изменениями, вызванными патологическим процессом: опухолями глотки, гортани, щитовидной железы и т.д.;

5) изменениями в шейном отделе позвоночника, приводящими к нарушению церебрального кровотока и делающими разгибание головы рискованным.

Наибольшие трудности возникают при сочетании ряда факторов.

Существуют критерии прогнозирования затруднённой интубации, однако они в известной мере субъективны и не учитывают факторов, указанных в пунктах 3-5. Кроме того, в ряде случаев проведение прямой ларингоскопии необходимо в экстренном порядке, а при эндоскопических вмешательствах на гортани она обеспечивает оптимальный доступ и соответственно не имеет адекватной альтернативы.

Требования к прямой ларингоскопии при выполнении интубации относительно невелики, в основном достаточно увидеть надгортанник и черпаловидные хрящи, чтобы ввести эндотрахеальную трубку, т.е. для проведения процедуры достаточно прямой гипофарингоскопии. Если в силу вышеперечисленных причин и это не удаётся, то трубка может быть введена по фибробронхоскопу. Такая интубация выполнима под местной анестезией и представляет собой оптимальный вариант для группы больных с патологией, приведённой в пункте 5.

Многие оториноларингологи проводят вмешательства на гортани при искусственной вентиляции лёгких через тонкую интубационную трубку. Малый диаметр просвета трубки не позволяет провести её по фибробронхоскопу. Для выхода из ситуации мы предлагаем следующий способ: ларингоскопическая картина с фибробронхоскопа, удерживаемого ассистентом, выводится на монитор, ориентируясь по которому хирург проводит интубационную трубку в просвет гортани.

Самые большие трудности, как правило, возникают при интубации больных с заболеваниями гортани, приводящими к деформации её хрящей, сужению или смещению дыхательного просвета. Больным с подобными изменениями зачастую невозможно адекватно проводить вентиляцию масочным способом, следовательно, анестезиолог не располагает большим интервалом времени, так как больной после миорелаксации находится в состоянии апноэ. В подобных ситуациях может потребоваться экстренная трахеостомия. Небольшая задержка по времени выполнения трахеостомии и малейшее замешательство могут привести к гибели больного.

Однако для предотвращения столь опасной ситуации у больных с вышеперечисленными особенностями строения шеи и гортани до начала миорелаксации выполняют коникоили трахеопункцию с постановкой подключичного катетера. Пластиковый катетер с помощью коннектора подсоединяют к аппарату высокочастотной искусственной вентиляции лёгких, обеспечивающему адекватную окси-генацию в процессе интубации. Методика позволяет значительно уменьшить риск развития опасных для жизни больного осложнений и обладает рядом несомненных преимуществ, среди которых простота и быстрота выполнения, хорошая переносимость больными, отсутствие противопоказаний, отсутствие периода апноэ (обеспечение адекватности газообмена). После постановки интубационной трубки катетер может быть легко удалён из трахеи, следов на шее при этом не остаётся. В тех случаях, когда не удалось заблаговременно спрогнозировать сложную интубацию, имея под рукой иглу с широким просветом и катетер с леской-проводником, можно легко выполнить процедуру и после миорелаксации избежать экстренной трахеотомии.

К прямой ларингоскопии в эндоскопической хирургии гортани предъявляют наибольшие требования, так как она служит одновременно и хирургическим доступом. Искусственную вентиляцию лёгких в процессе эндоскопических вмешательств на гортани проводят через трахеопункцию, что само по себе облегчает выполнение ларингоскопии по причинам, указанным выше. Однако бывают случаи, когда затруднено обнаружение основного анатомического ориентира - надгортанника. В таких ситуациях прибегают к вытягиванию языка языкодержателем и надавливанию на гортань. Если это не помогает, то используют следующий приём. Сначала гипофарингоскопию проводят стандартным анестезиологическим ларингоскопом, что практически всегда позволяет визуализировать надгортанник. Надгортанник удерживают концом изогнутого ларингоскопа или инструментом, после чего, скользя по гортанной поверхности надгортанника, вводят хирургический ларингоскоп, который затем направляют к просвету гортани после удаления первого клинка.

Бывают ситуации, связанные с затруднением обнаружения просвета гортани как при наличии надгортанника, так и при его отсутствии (вследствие резекции). Обнаружить просвет стараются через хирургический ларингоскоп малого диаметра, ориентируясь на звук проходящего ретроградно через гортань воздуха. Просвет такого ларингоскопа резко ограничивает манипуляционную свободу хирурга. Чтобы установить более широкий ларингоскоп, в просвете гортани оставляют тонкую резиновую трубку в качестве ориентира, по которому сначала удаляют маленький ларингоскоп и потом без труда вводят большой.

Наибольшие трудности в нахождении просвета гортани возникают при сужении или смещении голосовой щели патологическим процессом (рубцом, опухолью, папилломами, воспалительным инфильтратом или отёком). Таким больным, как правило, проводят трахеотомию. Затруднённый поиск просвета гортани обусловлен не только нарушением анатомических ориентиров, но и отсутствием выдоха через суженный просвет гортани. Выполнение прямой ларингоскопии при наличии описанных условий может занимать много времени, увеличивая тем самым продолжительность операции, и приводить к излишней травме гортаноглотки и гортани. Для облегчения выхода из столь сложной ситуации используют следующий способ. Тонкий резиновый катетер с закруглённым концом вводят в трахео-стому и направляют в просвет гортани ретроградно. Очень важно не форсировать введение катетера, чтобы не травмировать слизистую оболочку трахеи и гортани и не вызывать тем самым кровотечения, ещё более осложняющего последующую ларингоскопию. Когда конец катетера появляется в гортаноглотке, хирург производит прямую ларингоскопию, следуя по ходу катетера и проводя его в просвет ларингоскопа. После обнаружения просвета гортани и фиксации ларингоскопа катетер удаляют либо через ларингоскоп, либо через трахеостому.

Хотя все перечисленные способы облегчения прямой ларингоскопии помогают выходить из сложных ситуаций, всё же они применимы только у групп больных с патологией, приведённой в пунктах 1-4. Повышенный риск представляет прямая ларингоскопия у больных с нарушениями свёртывающей системы крови. Любая травма глотки в процессе выполнения процедуры может привести к сильному кровотечению. Однако даже эти случаи не считают безвыходными. Вмешательства на гортани у данной категории больных проводят под местной анестезией лазером (контактно через канал фиброларингоскопа).

Крайне важно компенсировать факторы, затрудняющие выполнение процедуры не за счёт физических усилий, а за счёт творческого применения имеющихся возможностей, в противном случае нанесение серьёзных повреждений органам, граничащим с зоной воздействия, неизбежно.

Осложнения

При отсутствии необходимой глубины наркоза и степени миорелаксации возможны травматизация зубов, языка, разрывы нёбных дужек с довольно интенсивным кровотечением, а также ряд других осложнений. Особенность зоны воздействия - позднее расслабление мышц гортани, практически одновременно с дыхательной мускулатурой. Наличие ларингокардиального рефлекса при недостаточной глубине анестезии может вызвать сбои в работе сердечно-сосудистой системы. Данные обстоятельства диктуют необходимость хорошего взаимопонимания хирурга и анестезиолога.

Альтернативные методы

Непрямая ларингоскопия, оптическая ларингоскопия, фиброларингоскопия.

Список рекомендуемой литературы

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. Рябова М.А., Карпищенко С.А., Ермаков В.Н. Методы эндоскопии в оториноларингологии. - СПб., 2005.

Плужников М.С., Карпищенко С.А., Рябова М.А. Контактная лазерная фонохирургия. -

СПб.: Эскулап, 2005.

Сидоренко А.С. Пособие по эндоскопии. - Киев: «Вища школа», 1983.

Ультразвуковое исследование

Синонимы

Эхография, сонография.

Обоснование

Эхография широко применяется как дополнение к клиническому исследованию для оценки состояния мягких тканей шеи в основном при новообразованиях, пороках развития и воспалительных процессах.

Это обусловлено такими преимуществами ультразвукового исследования (УЗИ), как доступность аппаратуры, хорошая визуализация мягких тканей, возможность оценки кровотока, небольшое время исследования и отсутствие доказанных вредных воздействий. Хорошая переносимость, безвредность и относительно низкая стоимость позволяют активно использовать УЗИ для динамического наблюдения и скрининга. В то же время физические ограничения УЗИ (невозможность визуализации костных и содержащих воздух структур) не столь существенны в области шеи.

При УЗИ хорошо дифференцируются различные ткани: жировая, мышечная и железистая, особенно имеющие четкую акустическую границу, например, образования, с выраженной капсулой. В ряде случаев патологические ткани на эхограммах существенно отличаются от окружающих нормальных.

УЗИ позволяет получить эхограмму в любой плоскости без промежутков между срезами (как при обычной КТ). Это важно, например, для исследования соотношения образования шеи с сосудами. Изображение формируется в реальном режиме времени, позволяя пальпировать зону интереса во время исследования и наблюдать ее реакцию на компрессию. Развитием данной методики стало появление ультразвуковой элластографии - оценки эластических свойств тканей при УЗИ. Существуют данные о различии эластических свойств различных тканей в норме и при патологии, которые можно использовать в диагностических целях (рис. 6-13, см. цветную вклейку).

УЗИ гораздо чувствительнее, чем физикальное обследование: минимальные размеры глубоких образований шеи, выявляемых пальпаторно, составляют около 1-1,5 см, тогда как при УЗИ - порядка нескольких миллиметров. Пространственная разрешающая способность современных аппаратов достигает 50-90 мкм.

В настоящее время широко используется допплерография, в том числе в виде так называемой дуплексной эхографии (одновременного получения изображения в градациях серого и кодированной цветом допплерографии). Некоторые приборы позволяют оценить кровоток не только в магистральных сосудах шеи, но и в тканях. Для исследования особенностей кровотока существуют контрастные вещества, усиливающие допплеровский сигнал за счет микропузырьков воздуха, которые очень сильно отражают ультразвуковые волны. Есть данные о различии тканевого кровотока при различной патологии, в частности, в лимфатических узлах в норме, при лимфомах и метастическом поражении.

Существуют эндоскопические ультразвуковые датчики для исследования через полость рта, глотки, пищевода. Современные секторные датчики можно вводить через манипуляционный канал фиброэзофагоскопа и исследовать зоны, не доступные для обычного УЗИ, например, верхние отделы окологлоточного пространства.

Важной сферой применения УЗИ является интервенционная эхография, т.е. диагностические и лечебные манипуляции под ультразвуковым контролем. Из диагностических манипуляций на шее чаще всего производится тонкоигольная аспирационная биопсия. К лечебным процедурам под контролем эхографии отно-

сятся аспирация содержимого воспалившихся кист, введение спирта в токсические узлы щитовидной железы, чрескожное дренирование желчных путей и нефросто-мия, эмболизация злокачественных опухолей и т.д.

УЗИ может использоваться интраоперационно, в частности, для поиска инородных тел в мягких тканях, обнаружения сосудов (например, реконструктивных вмешательствах), а также для определения границ новообразований.

Цель

Оценка состояния мягких тканей шеи: лимфатического аппарата, больших слюнных и щитовидной желёз, а также выявление объемных образований. УЗИ практически во всех случаях позволяет обнаружить объёмное образование в мягких тканях шеи, определить его локализацию, соотношение с окружающими органами, иногда принадлежность к ним. В ряде случаев при УЗИ можно заподозрить природу патологического процесса.

Показания

Наличие мягкотканного объемного образования на шее или подозрение на таковое, лимфаденопатии шеи, новообразования ЛОР-органов (для оценки лим-фогенного распространения и динамического наблюдения).

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний к УЗИ шеи не описано. В случаях повреждений кожи возможно использования стерильного контейнера для датчика и стерильного геля, а при кожных заболеваниях также применение в качестве контактной среды стерильного изотонического раствора (по согласованию с дерматологом).

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Методика

На эхограмме при B-сканировании (англ. brightness - яркость) амплитуда отражённого от объекта акустического сигнала кодируется яркостью соответствующего участка диагностического изображения. Современные приборы позволяют получать изображения с частотой до 30-50 в с, т.е. исследование проводится в реальном режиме времени.

УЗИ шеи проводится в положении лёжа с головой слегка запрокинутой и повернутой в сторону, противоположную исследуемой. Необходимо проведение исследования всей шеи (лимфатических узлов, щитовидной и больших слюнных желёз), а не только области, непосредственно примыкающей к выявляемому клинически патологическому образованию.

Весьма желательно присутствие клинициста (особенно хирурга) во время УЗИ. Считается, что наиболее информативным является проведение УЗИ непосредственно клиницистом после соответствующего обучения.

Интерпретация

При УЗИ шеи хорошо визуализируются мышцы шеи, большие слюнные и щитовидная железы, магистральные сосуды и лимфатические узлы.

С помощью эхографии удаётся выявить лимфатические узлы шеи у 70% здоровых лиц. Поэтому сам факт выявления лимфатического узла не следует рассматривать как проявление патологии.

Типичными ультразвуковыми признаками доброкачественных лимфатических узлов (рис. 6-14) являются удлинённая форма (рис. 6-15), минимальный размер до 1 см, иногда наличие так называемого хилуса - структуры в центре узла, которую считают изображением конвергирующих синусов мозгового вещества.

image

Рис. 6-14. Эхограмма лимфатических узлов шеи пациентки с реактивной лимфаденопатией.

image

Рис. 6-15. Удлиненная форма лимфатических узлов шеи пациента с реактивной лимфаденопатией.

Для злокачественных поражений характерна неправильная форма лимфатических узлов, значительные размеры в сочетании с неоднородной внутренней структурой (рис. 6-16, 6-17), а также множественность поражения (количество узлов свыше 15).

image

Рис. 6-16. Эхограмма метастаза плоскоклеточного рака в лимфатический узел шеи.

image

Рис. 6-17. Эхограмма метастаза рака щитовидной железы в лимфатический узел шеи.

, мышц глотки и нёбных миндалин; я> |Достаточно характерная ультразвуковая картина наблюдается при кистах шеи (рис. 6-18), липомах (рис. 6-19), плеоморфных аденомах больших слюнных желёз (рис. 6-20).

image

Рис. 6-18. Эхограмма боковой кисты шеи.

УЗИ в большинстве случаев позволяет отличить лимфатические узлы от других объёмных образований.

В типичных случаях можно заподозрить метастатическое поражение или лимфо-пролиферативное заболевание.

image

Рис. 6-19. Эхограмма липомы шеи.

image

Рис. 6-20. Эхограмма плеоморфной аденомы околоушной слюнной железы.

Однако характерные признаки лимфаденопатии опухолевой природы встречаются на относительно поздних стадиях заболеваний, что ограничивает дифференциально-диагностические возможности метода.

Факторы, влияющие на результат

Качество эхограммы в основном определяются характеристиками ультразвукового датчика и аппарата. Для исследования шеи целесообразно применение линейного или полуконвексного датчика с рабочей частотой не ниже 7,5 МГц. Интерпретация эхограмм затрудняется при опухолевой или воспалительной инфильтрации мягких тканей, а также после проведенного оперативного или лучевого лечения. Существенное значение имеет также опыт и квалификация врача, проводящего исследование.

Операционные характеристики

УЗИ обладает определёнными недостатками, к которым относят относительно узкое поле зрения, что затрудняет исследование образований больших размеров, невозможность визуализации костей и воздушных полостей (например, гортани). Традиционному УЗИ также недоступны некоторые зоны: область наружного основания черепа, средостение, верхние отделы окологлоточного пространства.

УЗИ представляет собой высокоинформативный метод исследования и должно применяться в начале обследования при любых объёмных образованиях шеи. С помощью УЗИ можно точно изучить особенности индивидуальной анатомии, оценить синтопию образования шеи и иногда предположить его природу.

Альтернативные методы

КТ, МРТ, ПЭТ.

Рентгенография

Синонимы

Обзорная рентгенография, томография, функциональная рентгенография, ларингография.

Обоснование

Рентгенография органов шеи дополняет данные обычного клинического обследования, её считают самым доступным и быстро выполнимым методом исследования, особенно в случаях, когда невозможно провести прямую ларингоскопию. При этом наиболее информативным является рентгенография гортани в боковой проекции. Рентгенограммы делают для изучения гортани, подъязычной кости, грушевидных карманов глотки, а также других анатомических образований шеи.

Цель

Цель рентгенологического исследования гортани - оценка просвета гортани, глотки и трахеи. Оценивают также полученные изображения хрящей, подъязычной кости. При проведении исследования с фонацией звуков оценивают подвижность голосовых складок, величину просвета голосовой щели.

Показания

Наружные и внутренние повреждения гортани считают прямым показанием к исследованию. В первую очередь это поверхностные огнестрельные, колотые, резаные и тупые повреждения. Внутренние повреждения чаще всего связаны с попаданием в гортань инородных тел, возможны повреждения при интубации. Исследование показано при термических и химических ожогах. При хронических воспалительных заболеваниях гортани рентгенографию применяет как дополнительную методику. Большое практическое значение имеет рентгенография гортани при распознавании двигательных расстройств - парезов и параличей.

Противопоказания

Исследование противопоказано при беременности.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Методика

Обзорная рентгенография гортани

Исследование проводят в прямой и боковой проекциях. На снимке в боковой проекции просвет гортани бывает отображён в виде несколько изогнутой вперед полосы просветления, являющейся продолжением просвета глотки, а затем переходящей в полосу просветления, образованную трахеей (рис. 6-21).

image

Рис. 6-21. Гортань на рентгенограмме: а - в сагиттальной плоскости; б - во фронтальной плоскости. 1 - подъязычная кость; 2 - надгортанник; 3 - щитовидный хрящ; 4 - перстневидный хрящ; 5 - желудочки гортани; 6 - преддверие гортани, 7 - подголосовое пространство, переходящее в просвет трахеи.

Интерпретация

На снимке обычно чётко можно идентифицировать изображение тела и больших рожков подъязычной кости, а также надгортанного, щитовидного и перстневидного хрящей. Кпереди от язычной поверхности надгортанника, над большими рожками подъязычной кости определяют просветление, соответствующее язычно-надгортанным ямкам. Книзу от подъязычной кости и кпереди от надгортанника выявляют своеобразное тенеобразование в виде треугольника, соответствующее преднадгортанному пространству, заполненному жировой клетчаткой. Передний край этого преднадгортанного треугольника соответствует щитоподъязычной мембране, а вершина, направленная книзу, - местам прикрепления стебля надгортанника к щитовидному хрящу.

На фоне просвета гортани, примерно на уровне вершины преднадгортанного треугольника, выявляют горизонтально расположенную полоску просветления - желудочки гортани. Верхний край этой полоски просветления образуют складки преддверия.

Место пересечения линии, отграничивающей гортанную поверхность надгортанника с передним краем вестибулярных складок, называют надгортанно-желу-дочковым углом. Сзади очертания надгортанника сливаются с черпалонадгортан-ными складками, верхние края которых отображаются на снимке в виде чёткой линии, идущей от надгортанника кзади и книзу. Задний конец этой линии соответствует вершинам черпаловидных хрящей, изображения которых определяют на снимке при их окостенении. На этом уровне отмечают заметное расширение тени, отображающей мягкие ткани предпозвоночного пространства. Своеобразный выступ кпереди, выявляемый на этом месте по заднему краю просвета гортани, соответствует выбуханию слизистой оболочки межчерпаловидного пространства.

На рентгенограммах области гортани в передней (прямой) проекции отчетливо видны лишь пластинки щитовидного хряща и просвет подголосового пространства, непосредственно переходящий в просвет трахеи. Лишь в некоторых случаях удаётся идентифицировать изображение верхнего и среднего отделов гортани. При выраженных рубцовых изменениях, когда затруднена эндоскопия, их просветы изучают после опыления слизистой оболочки порошком тантала или смазывания йодолиполом .

Грушевидные карманы глотки исследуют после их контрастирования взвесью сульфата бария.

Рентгенографию гортани выполняют при положении пациента лёжа на животе, когда гортань расположена ближе всего к плёнке. Наиболее информативны рентгенограммы, сделанные на глубине максимальной ширины желудочков гортани (на 1,5-2 см от передней поверхности шеи на уровне выступающего края щитовидного хряща).

Наиболее диагностически значимы рентгенограммы при различных состояниях гортани (при фонации различных звуков, при задержке дыхания и т.д.), что позволяет оценить не только морфологические изменения, но и функциональные особенности гортани. Выполняют три функциональные рентгенограммы: во время протяжного вдоха, при пробе Вальсальвы (попытка после глубокого вдоха, не выпуская воздух, выполнить выдох при замкнутой голосовой щели и напряжении брюшного пресса) и во время фонации одного из гласных звуков: и, о, у, э. Во время вдоха голосовые складки максимально расходятся, при пробе Вальсальвы сближаются, полностью перекрывая голосовую щель. Фонация гласных ведёт к напряжению голосовых складок и незначительному их расхождению. Проводят исследование с применением контрастных веществ (ларингография). Несомненно, важное диагностическое значение имеет и рентгеноскопия гортани.

Отчётливое изображение просвета всех отделов гортани получают на рентгенограммах, выполненных при фонации и или у (рис. 6-22).

image

Рис. 6-22. Рентгенограммы гортани, выполненные в прямой проекции: а - при фонации гласного и; б - во время затяжного вдоха.

На рисунке 6-22 можно видеть характерное изменение очертаний складок гортани и просвета голосовой щели, свидетельствующее о нормальной функции гортани.

На рентгенограммах гортани выявляют границы входа в гортань. Они имеют вид тонких полосок, соответствующих сечению черпалонадгортанных складок, и отграничивают по бокам светлое пространство преддверия гортани от просветлений грушевидных синусов. Выявляют вестибулярные и голосовые складки, а также гортанные желудочки между ними. На рентгенограммах, выполненных во время медленного вдоха, голосовые складки максимально расходятся. Сопоставляя эти снимки с рентгенограммами, выполненными при фонации и, можно судить о подвижности голосовых складок и о величине голосовой щели. При интерпретации рентгенограмм следует учитывать различие отображений просвета гортани, связанное с глубиной томографируемого слоя.

Кроме того, положение, величина и форма голосовых складок заметно меняются в зависимости от силы и высоты тона фонируемого звука. В связи с индивидуальными особенностями анатомического строения гортани и в нормальном её состоянии может иметь место некоторая асимметрия в изображениях левого и правого гортанных желудочков. Следует также учитывать особенности послойного изображения вследствие наличия «полос размазывания», которые могут быть весьма разнообразными из-за различной степени окостенения хрящей гортани.

Рентгенологическое изображение хрящей гортани вообще весьма вариабельно и зависит в основном от степени их окостенения. Обычно процесс окостенения гортани у женщин начинается с 15-16 лет, а у мужчин с 18-19 лет. Первые участки окостенения возникают в нижнезадних отделах щитовидного хряща, в области их нижних рогов. После 30 лет в щитовидном хряще возникают новые участки окостенения. Окостенение перстневидного и черпаловидных хрящей наступает, как правило, позже, чем щитовидного.

Факторы, влияющие на результат

Качество получаемых изображений зависит от физических параметров рентгеновского аппарата. Квалификация рентгенлаборанта, физико-технические условия съёмки и фотопроцесса на современном этапе влияют на качество исследования в меньшей степени. Качество изображений также зависит от технических возможностей оборудования. Переход с плёночной технологии на цифровую технику получения рентгеновских изображений не только улучшает качество исследования, но и уменьшает лучевую нагрузку на пациента.

Осложнения

Возникновение осложнений не отмечают.

Альтернативные методы

КТ, МРТ.

Компьютерная томография

Синонимы

Рентгеновская компьютерная томография, спиральная компьютерная томография.

Обоснование

КТ гортани дополняет данные обычного рентгенологического исследования за счёт хорошей визуализации мягкотканных структур шеи и гортани.

Цель

Цель исследования - оценка просвета гортани, глотки и трахеи, состояния хрящей, подъязычной кости и окружающих мягких тканей. При проведении исследования с фонацией звуков оценивают голосовые складки, их подвижность, величину голосовой щели. При наличии патологического процесса оценивают его распространённость на окружающие ткани.

Показания

Исследование проводят при наружных и внутренних повреждениях гортани, термических и химических ожогах, воспалительных заболеваниях гортани для получения дополнительной информации после проведённого рентгенологического исследования. Исследование показано при опухолях для оценки распространённости процесса. Функциональные исследования имеют практическое значение для распознавания двигательных расстройств: парезов и параличей голосовых складок.

Противопоказания

Исследование противопоказано при беременности.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Методика

Стандартная КТ. При исследовании гортани предпочтительным считают спиральное сканирование, высокая скорость которого позволяет провести исследование с подавлением дыхательного и глотательного рефлексов. Положение пациента - лёжа на спине. Плоскость сканирования параллельна голосовым складкам. При этом зона исследования включает область от корня языка до нижнего края перстневидного хряща. Оптимальная толщина среза 3-5 мм при наклоне спирали 1,5. При исследовании гортани для усиления естественной контрастности и повышения пространственного разрешения применяют специальные фильтры реконструкций (рис. 6-23).

image

Рис. 6-23. Сагиттальная мультипланарная реконструкция, выполненная по аксиальным томограммам. 1 - нижняя челюсть; 2 - преднадгортанниковое пространство; 3 - надгортанник, 4 - подъязычная кость.

При выявлении патологических изменений исследование повторяют после внутривенного введения 50 мл рентгеноконтрастного вещества. При этом сканируют только зону патологических изменений, выбранную по данным нативного исследования. Сохраняются все параметры сканирования, что позволяет достоверно сравнивать плотностные показатели тканей до и после проведения контрастного усиления (табл. 6-1).

Таблица 6-1. Параметры сканирования при проведении спиральной КТ гортани

<p>*Параметры сканирования*

</p>

<p>*Оптимальные величины*

</p>

<p>Объём введения неионного контрастного вещества

</p>

<p>100 мл

</p>

<p>Скорость введения

</p>

<p>1,5-3,5 мл/с

</p>

<p>Толщина томографического среза

</p>

<p>2-3 мм

</p>

<p>Наклон спирали (pitch)

</p>

<p>1,5-2,0

</p>

<p>Инкремент реконструкции

</p>

<p>0,5

</p>

<p>Время сканирования

</p>

<p>20-30 с

</p>

<p>Время задержки сканирования

</p>

<p>17-45 с

</p>

<p>Алгоритм реконструкции

</p>

<p>Стандартный

</p>

Функциональная КТ. Для уточнения состояния голосовых складок выполняют функциональное КТ-исследование, при котором также предпочтительно спиральное сканирование. Параметры исследования те же. Выполняют 2 серии спирального сканирования во время затяжного вдоха и при фонации одного из гласных звуков и, о, у, э (рис. 6-24).

Факторы, влияющие на результат

Качество получаемых изображений зависит от физических параметров КТ-томографа, движений пациента во время исследования. Использование неион-

ных мономерных или димерных контрастных веществ значительно улучшает тканевой контраст получаемых КТ-изображений. Характер накопления контрастного вещества в патологическом образовании имеет важное значение при дифференциальной диагностике.

image

Рис. 6-24. Аксиальные томограммы гортани на уровне голосовой щели: а - во время затяжного вдоха, когда голосовая щель расширена; б - во время фонации, когда голосовые складки сомкнуты. 1 - черпаловидный хрящ; 2 - подъязычная кость; 3 - голосовые складки; 4 - голосовой отросток черпаловидного хряща.

Осложнения

Возможны аллергические реакции при внутривенном введении рентгенокон-трастных веществ.

Магнитно-резонансная томография

Синонимы

Магнитно-резонансные изображения, ядерный магнитный резонанс.

Обоснование

МРТ, обладая высокой контрастностью изображения мягких тканей, превосходит КТ в изучении распространённости патологического процесса. Метод МРТ не позволяет изучить костные структуры, не визуализируются участки с обызвествлением. Для получения магнитно-резонансных изображений высокого качества необходимо обеспечивать неподвижность пациента во время исследования, поэтому артефакты, возникающие при движении больного и глотании слюны, затрудняют интерпретацию результатов. Таким образом, рентгенодиагностику, КТ и МРТ считают взаимодополняющими методиками.

Цель

Цель исследования - выявить распространение патологического процесса, дифференцировать характер мягкотканных изменений.

Показания

Подозрение на опухоль.

Противопоказания

Исследование противопоказано:

• при наличии у пациента кардиостимулятора;

• при наличии у пациента любого ферромагнитного объекта, перемещение которого представляет опасность для него: клипсы сосудов, инородные металлические тела и т.д.;

• в первые 3 мес беременности;

• при клаустрофобии (боязни замкнутого пространства).

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Методика

Исследование гортани проводят с использованием специализированной радио-частостной катушки для шеи в положении пациента лёжа на спине. Используя различные импульсные последовательности, такие как классическое спиновое эхо (SE), быстрое спиновое эхо (FSE), получают протон-Т1- (Т1ВИ) и протон-Т2-взвешенные изображения (Т2ВИ) гортани в аксиальной, сагиттальной и фронтальной плоскостях (рис. 6-25).

image

Рис. 6-25. Протон-взвешенные изображения гортани на уровне голосовой щели: а - аксиальная плоскость. Голосовые складки разомкнуты во время дыхания, голосовая щель расширена; б - фронтальная плоскость; в - сагиттальная плоскость. 1 - черпаловидный хрящ; 2 - подъязычная кость; 3 - голосовые складки; 4 - преднадгортанниковое пространство; 5 - надгортанник; 6 - нижняя челюсть; в - вестибулярные складки; ж - желудочки гортани; с - голосовые складки.

Для детализации мелких анатомических образований исследуемой области используют МРТ высокого разрешения. Оптимальная толщина среза 3-5 мм, матрица 256×256 или 512×512. Для уменьшения артефактов от пульсации сосудов исследование проводят с синхронизацией пульса. Функциональные исследования при МРТ не выполняют из-за длительности большинства импульсных последовательностей.

Для оценки распространённости патологического процесса и установления его характера выполняют МРТ с внутривенным введением неионных контрастных гадолинийсодержащих веществ.

Факторы, влияющие на результат

Качество получаемых изображений зависит от физических параметров магнитно-резонансного томографа, движений пациента во время исследования, наличия металлических неподвижных предметов в зоне сканирования. Использование специальных контрастных веществ значительно улучшает тканевой контраст получаемых магнитно-резонансных изображений. Характер накопления контрастного вещества в патологическом образовании имеет важное значение при дифференциальной диагностике.

Осложнения

Возникновение осложнений не отмечают.

Список рекомендуемой литературы

Сперанская А.А., Черемисин В.М. Компьютерно-томографическая диагностика новообразований глотки, челюстно-лицевой области и гортани. -

СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005.

Ковачёв В.И., Апряткина В.М. Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений ЛОР-органов. -

Л., 1980.

Шотемор Ш.Ш. Путеводитель по диагностическим изображениям: Справочник практического врача. -

М., 2001.

Haaga J.R., Lanzieri C.F., Sartoris D.J., Zerhouni E.A. Computed Tomography And Magnetic Resonance Imaging Of The Whole Body. -

Mosby, 1994.

Noyek A.M., Zizmor J. The evolution of diagnostic radiology of the larynx // J. Otolaryngol. -

  1. -

Vol. 6. -

Р. 12-16. Martin L. CT and MRI of Head and Neck Tumors. -

Georg., 1993.

РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛОР-ЗАБОЛЕВАНИЙ

Глава 7. Немедикаментозные методы лечения

Глава 8. Хирургические методы лечения

Глава 7

Немедикаментозные методы лечения

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Синонимы

Физиотерапия .

Обоснование

Лечение больных с заболеваниями ЛОР-органов должно быть комплексным и поэтапным. При этом важная роль принадлежит физическим факторам, успешное применение которых обусловлено дифференцированным подходом в каждом конкретном случае. В ряде случаев физические факторы могут заменить медикаментозное лечение, усилить действие лекарственных препаратов или создать условия для их более эффективного воздействия на организм, а также способствовать скорейшей реабилитации больного. Физиотерапия как метод лечения имеет патогенетический характер и состоит в целенаправленном выборе фактора и метода его применения при определённом патологическом состоянии.

Цель

Повышение эффективности лечения антибактериальными и противовоспалительными препаратами острых и хронических заболеваний ЛОР-органов.

Показания

Острые и хронические воспалительные и невоспалительные заболевания верхних дыхательных путей и уха.

Противопоказания

Общие противопоказания для применения физиотерапии в оториноларингологии представлены выраженной сердечно-сосудистой и лёгочной недостаточностью, стойкой артериальной гипертонией и гипотонией, выраженным атеросклерозом, активными специфическими инфекционными процессами, злокачественными новообразованиями, психическими и невротическими нарушениями в острой форме, эпилепсией, кахексией, декомпенсированным сахарным диабетом.

Подготовка

Проведение физиотерапии не требует специальной подготовки больного.

Методика

Гальванизация - лечебный метод, основанный на воздействии на ткани организма постоянного электрического тока низкого напряжения (до 60 В) и малой силы (до 30 мА), подводимого к телу больного контактно (посредством наложения электродов). Гальванизацию наряду с местным применением используют с целью общего и сегментарно-рефлекторного воздействия: гальванический воротник Щербака (на область шейных симпатических узлов), глазнично-затылочная гальванизация по Бургиньону, гальванизация шейно-лицевой области по Келлату, общая гальванизация по методике Вермеля.

Источником постоянного тока служат аппараты «Поток-1», «АГН-32» и др. Ток подводят к больному с помощью пластинчатых электродов различной формы (прямоугольные, полумаска, воротник, глазничные, U-образный) и гидрофильных прокладок. Расположение электродов продольное и поперечное. Продольную методику используют при воздействии постоянным током на поверхностно расположенные ткани. Для более глубокого воздействия применяют поперечное расположение электродов. Дозируют процедуры по силе или плотности тока (на 1 см2 гидрофильной прокладки в пределах 0,03-0,1 мА/см2 ), продолжительности процедуры и их количеству на курс лечения.

Лекарственный электрофорез - метод сочетанного воздействия на организм постоянного тока и лекарственного вещества, вводимого через неповреждённую кожу или слизистую оболочку.

Важную роль при электрофорезе играет растворитель лекарственного вещества. Лучший растворитель - вода, способствующая хорошей диссоциации большинства лекарственных средств. В качестве растворителей используют также 10-20% спиртовой раствор, буферные растворы.

Лекарственный электрофорез показан при травмах и заболеваниях периферической нервной системы (парезы и параличи лицевого и возвратного нервов, невралгии тройничного и затылочного нервов); функциональных нарушениях нервно-мышечного аппарата гортани; функциональных или дистрофических заболеваниях органов уха, горла, носа; при заболеваниях, обусловленных нарушением функции вегетативной нервной системы (вазомоторный ринит); хронических воспалительных процессах. Дозируют лекарственный электрофорез по силе тока и длительности процедуры. При общих воздействиях на ЛОР-органы используют силу тока от 0,03 до 1 мА/см2 , а при сегментарно-рефлекторных - 0,01-0,05 мА/см2 .

Широкое применение при лечении заболеваний полости носа, околоносовых пазух и уха получил лекарственный электрофорез по эндоназальной и эндоаураль-ной методикам.

В оториноларингологии широко используют методики рефлекторно-сегментар-ного и общего воздействия. Наибольшее распространение получило воздействие на воротниковую зону. Воздействие гальваническим током проводят по методике А.Е. Щербака. Электрод в виде воротника с гидрофильной прокладкой, смоченной лекарственным веществом, накладывают на область надплечья и верхнего отдела спины (воротниковая область) и соединяют с анодом. Второй электрод помещают в поясничной области. Силу тока (6 мА) и продолжительность процедуры (6 мин) постепенно увеличивают соответственно на 2 мА и 2 мин через каждые две процедуры до 16 мА и 16 мин. С 11-й процедуры сила тока и продолжительность процедуры остаются постоянными. Процедуры проводят ежедневно, на курс до 30 процедур.

С помощью гальванического тока вводят ионы магния, кальция, йода, брома и др. Показан лекарственный электрофорез на воротниковую зону при отосклерозе, ушных шумах, кохлеарном неврите, заболеваниях, протекающих на аллергическом фоне, при функциональных нарушениях нервной системы и нервно-мышечного аппарата, хронической экземе ЛОР-органов, вестибулопатии и др.

Воздействие на область шейных симпатических узлов проводят раздвоенным электродом, который помещают на шею вдоль переднего края груди-но-ключично-сосцевидной мышцы. Второй электрод располагают на задней поверхности шеи. Сила тока до 4 мА. Курс лечения состоит из 10-12 процедур по 15-20 мин. Метод показан при атрофическом процессе слизистой оболочки верхних дыхательных путей и других заболеваниях, протекающих на фоне нарушения трофики.

Лекарственный электрофорез на шейно-лицевую область (проекция подчелюстных, ушного, подъязычного, крылонёбных ганглиев) проводят двухлопастным электродом, который помещают на половину лица и верхнюю треть шеи. Ушная раковина находится между лопастями электрода. Сила тока 4-7 мА при двух первых и 10-15 мА при последующих процедурах, продолжительность 5-7 мин (две первых) и по 15 мин при последующих процедурах на курс из 20 процедур.

Общий электрофорез проводят по методу Вермеля. Один электрод помещают в межлопаточной области, другой (раздвоенный) - на тыльной поверхности голени. Плотность тока 0,1 мА/см2 , продолжительность процедур 20-30 мин на курс до 20 процедур.

Противопоказания для применения постоянного тока и электрофореза - нарушение целостности слизистых оболочек, острые и хронические стенозы гортани, нарушение голосообразования различного генеза, злокачественные новообразования ЛОР-органов.

Диадинамотерапия - воздействие на организм двумя постоянными импульсными токами низкой частоты (50 и 100 Гц), небольшой силы (до 50 мА) и низкого напряжения. Данные виды тока могут применяться как раздельно, так и при постоянном чередовании их в составе либо короткого, либо длинного периода.

Показано применение диадинамотерапии на область выраженной боли при невралгиях тройничного, лицевого, языкоглоточного, затылочного нервов, при различных вазомоторных нарушениях с воздействием на шейные симпатические узлы, при синуситах с явлениями вторичной невралгии тройничного нерва.

Назначают диадинамотерапию с целью рассасывания и предотвращения образования грубой соединительной ткани в послеоперационном периоде при слух-улучшающих и пластических операциях, рубцовых процессах в среднем ухе. Диадинамотерапию целесообразно использовать в целях электростимуляции и воздействия на функциональное состояние нервных образований гортани при нарушении двигательной функции. Использование этого метода также показано при дистрофических процессах верхних дыхательных путей, при экссудативном среднем отите.

Диадинамотерапию проводят аппаратами «Тонус-1», «Тонус-2» с помощью токонесущих электродов. Курс лечения состоит из 10-12 процедур, общая продолжительность каждой составляет 10 мин.

Амплипульстерапия - лечебный метод воздействия на ткани организма импульсами переменного синусоидального тока частотой от 2 до 5 кГц, модулированного по амплитуде низкими частотами от 10 до 150 Гц. Принцип модуляции связан с периодическими изменениями амплитуды тока в пределах от 0 до 100%. В лечебной практике используют значения 75, 50, 25%. Режим работы постоянный или переменный.

Амплипульстерапия показана при нарушении функции нервно-мышечного аппарата гортани, вазомоторном рините, невралгиях чувствительных нервов (тройничного, лицевого, языкоглоточного и др.). При острых воспалительных (негнойных) процессах её используют в переменном режиме, при частоте модуляций 100 Гц и глубине, близкой к 0, при небольшой силе тока.

Амплипульстерапию проводят аппаратом «Амплипульс-4». В оториноларингологии применяют электроды малой площади с гидрофильными прокладками.

Дарсонвализация - метод, при котором с лечебной целью на ткани больного воздействуют импульсным, быстро затухающим током высокой частоты (110 кГц), высокого напряжения (20 кВ), малой силы (0,02 мА).

Дарсонвализация показана при лечении субъективных ощущений шума в ушах, кохлеарного неврита (особенно острой формы, обусловленной расстройством кровообращения во внутреннем ухе), вазомоторного ринита, невралгии верхнегортанного и тройничного нервов, функциональных заболеваний голосового аппарата, различных парастезий в области лица после операций, нейродермита и экземы, рубцовых и спаечных процессов в области уха, горла, носа. При вазомоторном рините и ушных шумах наряду с местной терапией показана также дарсонвализация воротниковой зоны.

Местную дарсонвализацию проводят с помощью аппаратов «Искра-1», «Искра-2» с различными вакуумными электродами (грибовидный, внутриушной, внутриносо-вой). Дозируют воздействие по интенсивности (слабая, средняя, сильная) и времени воздействия (от 5 до 10 мин). Лечение проводят по контактной методике.

Терапия импульсными токами противопоказана при ларингоспазме и острых воспалительных процессах, а также при наличии гнойного воспаления в закрытых полостях ЛОР-органов.

Ультравысокочастотная индуктотермия - лечебный метод, при котором используют преимущественно магнитную составляющую электромагнитного поля ультравысокой частоты (40 и 68 МГц).

Метод показан преимущественно при хронических воспалительных оторино-ларингологических заболеваниях: хроническом тонзиллите, хронических формах синусита (после эвакуации гнойного содержимого и при наличии хорошего его оттока), неврите лицевого нерва, травматических поражениях, в послеоперационном периоде (для рассасывания отёков, гематом). Ультравысокочастотная индук-тотермия не показана при наличии острого гнойного воспаления в дыхательных путях и внутреннем ухе.

Ультравысокочастотная терапия (УВЧ-терапия) - лечебный метод, при котором на ткани больного воздействуют дистанционным непрерывным или импульсным, преимущественно электрическим (и в меньшей степени магнитным) полем ультравысокой частоты 27,6, 40 и 68 МГц и мощностью от 1 до 50 Вт.

Применение ультравысокой частоты показано при наружном отите, фурункуле носа, остром синусите, невралгии тройничного нерва, вяло гранулирующих ранах органов уха, горла, носа.

Источник поля ультравысокой частоты - электронно-ламповые генераторы. Используют переносные аппараты «УВЧ-30» (выходная мощность 15-30 Вт) и «УВЧ-60» (выходная мощность 20-70 Вт). Воздействие осуществляют с помощью конденсаторных пластин по дистанционной методике. Располагают конденсаторные пластины параллельно поверхности тела с воздушным зазором от 0,5 до 6 см. Дозируют воздействие ультравысоких частот по выходной мощности аппарата и теплоощущению больного:

1- я доза - без ощущения тепла, выходная мощность аппарата 15-20 Вт;

2- я доза - лёгкое ощущение тепла, выходная мощность аппарата 20-30 Вт;

3- я доза - с отчётливым теплом, выходная мощность 30-40 Вт;

4- я доза - с выраженным ощущением тепла, выходная мощность 40-70 Вт. Продолжительность процедуры зависит от формы заболевания и локализации процесса.

Разработаны электроды специальной конструкции: внутриушной, внутриносо-вой, плоские и круглые различного диаметра. Зазор между металлической рабочей поверхностью электрода и тканями пациента определяется толщиной изолирующего покрытия и составляет 1-2 мм. Крепятся электроды в нужном положении с помощью шарнирных держателей и оголовья.

При острой форме воспалительного процесса продолжительность процедуры составляет 5 мин с увеличением её при каждой последующей процедуре на 1 мин (до 10 мин). Процедуры проводят ежедневно, общее число их определяется течением заболевания. При хронической форме воспаления уха, горла, носа продолжительность процедуры составляет 10 мин. Курс лечения состоит из 10- 15 процедур.

Терапию высокими частотами не следует назначать при наличии клиники лабиринтита и других внутричерепных гнойных осложнениях воспалительных заболеваний ЛОР-органов, при лечении гиперпластических процессов верхних дыхательных путей и уха, после проведения пластических и слухулучшающих операций.

Воздействие осуществляют резонансным индуктором, работающим от аппаратов для УВЧ-терапии. Индуктор располагают над поверхностью кожи в области воздействия на расстоянии 0,5-1 см. Мощность воздействия с ощущением слабого тепла, продолжительность 10 мин.

Микроволновая терапия - лечебный метод, при котором используют электромагнитные колебания сверхвысокой частоты 2375 и 2450 МГц, что соответствует длине волны 12,6 и 12,2 см (сантиметроволновая терапия) и частоты 461,5 МГц при длине волны 65 см (дециметроволновая терапия).

Эффективность микроволновой терапии обусловлена противовоспалительным, антиаллергическим, сосудорасширяющим и трофическим действием.

Сантиметроволновую терапию проводят с помощью волноводных излучателей контактно или на расстоянии 5 см от кожи. Преимуществом метода является возможность строго ограниченного воздействия на небольшие участки тела. Лечение осуществляют отечественными аппаратами «ЛУЧ-2», «ЛУЧ-3» с использованием излучателей с керамическим заполнением, а также специальных внутриполостных излучателей. Разработаны внутриушной и внутрипазушный излучатели, с помощью которых возможно непосредственное воздействие на патологический очаг, и методики непосредственного воздействия на ткани среднего уха и околоносовых пазух. На высоте острого воспалительного процесса в миндалинах доза при времени экспозиции 5 мин не должна превышать 4-5 Вт, а у больных со средним отитом - 2-3 Вт. При лечении больных с острым синуситом необходимо применение интенсивности не менее 6 Вт при экспозиции 10 мин. При этом интенсивность для больных хроническим тонзиллитом и синуситом составляет 6-8 Вт, а хроническим гнойным средним отитом - 3-4 Вт при экспозиции 12-15 мин.

Магнитотерапия - лечебный метод, при котором воздействуют на ткани организма постоянным или переменным низкочастотным магнитным полем небольшой напряжённости (до 30-50 мТ). В физиотерапии используют постоянные, пульсирующие и переменные магнитные поля в непрерывном и импульсном режиме.

В оториноларингологии используют преимущественно переменное магнитное поле. Применение его показано при вазомоторном рините, риносинусите, функциональных нарушениях голоса, хроническом ларингите, экземе ЛОР-органов, ганглионитах, некоторых формах воспаления околоносовых пазух, хроническом фарингите, в послеоперационном периоде, при переломах костей, парезах и параличах лицевого нерва, обусловленных травмой.

Магнитотерапию проводят аппаратом «Полюс-1», генерирующим пульсирующее переменное магнитное поле и постоянное магнитное поле низкой частоты (50 Гц) в непрерывном и импульсном режимах. Воздействие проводят в положении больного лёжа или сидя, с помощью одного или двух индукторов, устанавливаемых контактно или на расстоянии 0,5-1 см. Два индуктора устанавливают так, чтобы одноимённые стрелки были обращены друг к другу и располагались на одной прямой. Режим работы непрерывный, синусоидальный. Используют преимущественно индукцию 15-25 мТ по 15-20 мин на курс лечения 15-20 процедур.

Физиотерапию с использованием магнитного поля не следует применять при явлениях раздражения лабиринта и мозговых оболочек.

Ингаляционная терапия. Аэрозольная и небулайзерная (небулайзер - это туманообразователь) терапия - введение аэрозолей и электроаэрозолей лекарственных веществ через дыхательные пути. Данный метод считают одним из наиболее физиологических способов доставки в организм фармакологических средств посредством дыхания.

Для лечения заболеваний верхних дыхательных путей используют преимущественно аэрозоли средней и низкой дисперсности (от 5 до 100 мкм), а при лечении бронхолёгочных заболеваний - аэрозоли средней и высокой дисперсности (от 3 до 25 мкм).

Применение ингаляционной терапии возможно при всех острых и хронических воспалительных заболеваниях: рините, синусите, отите, тонзиллите, фарингите, ларингите, заболеваниях «слуховой» трубы, ОРВИ, дистрофических, грибковых и профессиональных заболеваниях верхних дыхательных путей, папилломатозе.

Различают паровые, тепловлажные, влажные, масляные и сухие ингаляции. При проведении паровых и тепловлажных ингаляций используют низкодисперсные аэрозоли (температура 38 °C) с экспозицией по 15 мин. При проведении тепловлажных ингаляций применяют разнообразные лекарственные средства (аэрозоли солей, щелочей, минеральных вод и др.). Расходуют 25-100 мл раствора с температурой 37-38 °C, продолжительность процедуры составляет 15 мин. Концентрация щелочных растворов не выше 2%, минеральных вод - не выше

150 мг/л.

При влажных ингаляциях используют растворы лекарственных препаратов без предварительного нагрева в количестве 5-10 мл на процедуру в течение 5-15 мин. Применяют препараты антисептические, вяжущие, разжижающие слизистый секрет, прижигающие, противовоспалительные, антиаллергические, ферментные, гормональные, противогрибковые, а также средства, регулирующие тканевой обмен и биологически активные вещества (сок побегов каланхоэ, лизоцим). Кроме того, используют растения, содержащие биологически активные вещества (подорожник, шиповник, ромашку, зверобой, кору дуба, цветы бузины, крапиву и др.).

Для масляных ингаляций показано использование масел растительного и животного происхождения. Аэрозоли масел применяют в подогретом виде (до 32-35 °C). Продолжительность процедуры 15 мин. Масляные ингаляции чередуют с тепловлажными или влажными ингаляциями.

При локализации процесса в полости носа, околоносовых пазухах и носоглотке ингаляции лекарственных веществ проводятся через нос.

Весьма эффективно при некоторых оториноларингологических заболеваниях использование ультразвуковых аэрозолей. Ультразвуковые аэрозоли получают с помощью генераторов с частотой колебаний ультразвука от 1,5 до 3 МГц, переменным давлением до 80 атм.

Применение большинства ингаляций не показано при наличии у больного острых инфекционных заболеваний, таких как туберкулез, ангина, дифтерия и т.д.

Ультразвуковая терапия - лечебный метод, при котором воздействуют на ткани организма энергией механических колебаний упругой среды с частотой выше 16 кГц. Основные параметры ультразвука - интенсивность (Вт/см2 ), режим генерации (непрерывный, импульсный) и продолжительность воздействия.

В клинической практике оториноларингологов наиболее широкое применение получил фонофорез. Этот метод используют при патологических процессах вне фазы острых экссудативных явлений. Из лекарственных препаратов для фонофо-реза применяют гидрокортизон, флуметазон, сок листьев алоэ, прополис, вытяжки из лечебной грязи (например, гумизоль ), гиалуронидазу, гидроксиметилхинокси-линдиоксид (диоксидин ) и некоторые виды антибиотиков.

Фонофорез применяют при гиперпластических формах синусита, хроническом тонзиллите, хроническом фарингите, аллергической риносинусопатии, вазомоторном рините, рубцовых процессах в органах уха, горла, носа, при хроническом гнойном среднем отите, папилломатозе и доброкачественных новообразованиях гортани, невралгии тройничного нерва.

Лечение проводят при помощи ультразвуковых аппаратов с плавно регулируемой частотой от 800 до 3000 Гц и интенсивностью до 1 Вт/см2 .

Метод лекарственного суперфоноэлектрофореза при лечении воспалительных заболеваний гортани заключается в подведении лекарственного препарата в глубоко лежащие ткани гортани и создании в органе лекарственного депо путём сочетания физических и фармакологических факторов - фармако-физического воздействия, включающего ультразвуковой, гальванический и фар-макотерапевтический компоненты. Сочетанное действие ультразвука и фармакологического агента усиливает влияние на трофику и метаболические процессы в органе. Усиление эффекта названных факторов с помощью гальванического тока позволяет увеличить скорость введения лекарственного препарата.

Параметры фармакофизического воздействия на гортань - плоская (несфокусированная) ультразвуковая волна с интенсивностью ультразвука 0,2 Вт/см2 , постоянный гальванический ток силой до 1 мА в зависимости от субъективных ощущений больного (до чувства лёгкого покалывания). Длительность воздействия до 15 мин. В качестве препаратов для лечения используют преднизолон (30-60 Ед), разведённый 10 мл дистиллированной воды; гиалуронидазу; амоксициллин + клавулановую кислоту (600 мг на 20 мл дистиллированной воды); 1% раствор диоксидина .

Лечение проводят с использованием аппарата для ультразвуковой терапии «УЗТ-101Ф», аппарата для электрофореза «Поток-1», двух контейнеров с ультразвуковыми излучателями и воздухоотсасывающего устройства на базе бытового пылесоса. Контейнеры с жидким лекарственным веществом устанавливают на область шеи с обеих сторон гортани и плотно прижимают к коже. Включают отсасывающее устройство, и контейнеры присасываются к коже шеи, после чего проводят фоноэлектрофорез. Метод суперфоноэлектрофореза применяют для лечения острого катарального ларингита, отёчно-инфильтративного и гнойного ларингита, а также после хирургических эндоларингеальных вмешательств с противовоспалительной и противоотёчной целью.

К противопоказаниям для применения ультразвуковых процедур относят гнойные воспалительные процессы с нарушением оттока в области среднего уха и околоносовых пазух.

Светолечение - метод, при котором применяют электромагнитные волны оптического диапазона. В лечебных целях используют излучение мощных свето-диодов с длиной волны 410-450 и 630-680 нм, синего и красного цветов спектра соответственно. Глубина проникновения световой энергии определяется длиной волны и оптическими свойствами поглощающей среды.

Лечение проводят аппаратами «АФС» («Поляроник») со спектральной шириной 25 нм, которые имеют мощность от десятков до сотен милливатт. Разработанная в этих приборах система фокусировки позволила совместить излучение от свето-диода с волоконно-оптическим световодом с передачей 50% энергии, излучаемой световодом.

Светодиодное излучение показано при мокнущей форме экземы наружного носа и уха, ларингите, при острых гнойных процессах в ЛОР-органах, невралгии, длительно не заживающих гнойных ранах кожи лица, головы, шеи, а также обширных послеоперационных дефектах слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Методика лечения состоит в установке манипулятора со светодиодом на расстоянии 10 мм от облучаемой поверхности или в непосредственном контакте его с кожей. Продолжительность процедуры 10 мин, интенсивность облучения от 30 до 50 мВт. Курс лечения составляет 10-15 ежедневных процедур.

Методики светодиодной терапии практически не имеют противопоказаний, кроме некоторых форм индивидуальной световой сенсибилизации.

Ультрафиолетовые лучи обладают выраженным химическим действием, которое обусловлено фотоэффектом. Показания к применению ультрафиолетового облучения в оториноларингологии - фурункул носа, сухая форма экземы, рожистое воспаление, дерматиты, наружный отит, экссудативная форма среднего отита, плохо заживающие раны слизистых оболочек верхних дыхательных путей и уха, острый ринит, фарингит.

При местном облучении в оториноларингологии применяют субэритемные (1/4, 1/2, 3/4 биодозы) и эритемные дозы (от 1 до 5 биодоз). При лечении острых воспалительных процессов с целью профилактики перехода заболевания в хроническую форму проводят ультрафиолетовое облучение интегральным спектром (1-3 биодозы). С целью нормализации реактивности организма и повышения неспецифического иммунитета облучение следует начинать с 1/2 биодозы и использовать средние эритемные дозы. При воздействии на слизистую оболочку верхних дыхательных путей ультрафиолетовые лучи (3-4 биодозы) также показаны. Помимо местного воздействия ультрафиолетового облучения на патологический очаг, его используют также для воздействия на рефлексогенную воротниковую зону (1-4 биодозы). Для повышения иммунных сил организма, особенно при рецидивирующих заболеваниях, показано общее ультрафиолетовое облучение.

Для ультрафиолетового облучения применяют ртутно-кварцевые лампы «ОН», «ОРК», «ОРП». Лампа «ОКУФ-5» (ультрафиолетовые лучи с длиной волны 2537 нм) почти не содержит тепловых лучей. Для воздействия на слизистую оболочку применяют лампу «ДРТ-230» в облучателе «ОКУФ-5» (облучение проводят через тубус). Используют переносные, настольные или стационарные ртутно-кварцевые групповые облучатели.

Ультрафиолетовое облучение не следует применять при аллергических и проли-феративных процессах в верхних дыхательных путях и в ухе.

Грязелечение - метод лечения, при котором используют природные образования (пластические коллоидные вещества), состоящие из воды, минеральных и органических веществ (соли, газы, биостимуляторы). Пелоиды подразделяют на органические (торфяные, сапропелевые) и минеральные (иловые, сопочные). Различают кислые и щелочные грязи.

Грязелечение показано при консервативном лечении хронического тонзиллита, атрофических процессов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, невралгии тройничного нерва (хроническое течение), ушных шумах, при парезах и параличах лицевого и возвратного нервов (хроническая форма).

Используют аппликационный метод грязелечения непосредственно на область патологического очага и на сегментарные рефлексогенные зоны (грязевые воротники и др.). При аллергических заболеваниях показаны торфяные грязи (температура 38 °C). При хронических воспалительных процессах также рекомендуют торфяные грязи (температура 40-42 °C). В фазе неполной ремиссии заболевания используют ограниченные по площади аппликации лечебной грязи (температура 38-40 °C), а при рубцовых процессах - аппликации на место поражения (температура 40-41 °C) или на соответствующую рефлексогенную зону.

Преимущественно используют щадящие методики грязелечения. Толщина иловой грязи 40-60 мм, торфяной - 60-80 мм (температура 38-40 °C), экспозиция 15-20 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур.

При лечении ЛОР-заболеваний широкое применение получили грязевые растворы, представляющие собой жидкую фазу лечебной грязи (гумизоль и др.). Это так называемые биологические стимуляторы. Введение данных препаратов в организм осуществляют аэрозольным методом, а также при использовании фоно-фореза и электрофореза.

Теплолечение также относят к физиотерапии, факторами этого метода считаются пелоидоподобные вещества (озокерит, парафин жидкий, нафталанская нефть). Основание для лечебного использования указанных веществ - их высокая теплоёмкость, малая теплопроводность и отсутствие конвекции, что обусловливает их высокую теплоудерживающую способность.

При местном применении пелоидоподобные вещества оказывают противовоспалительное, рассасывающее, антисептическое, болеутоляющее действие. Озокерит также обладает усиливающим регенеративные процессы свойством.

Парафинотерапия - лечебный метод, применение которого заключается в использовании продукта перегонки нефти, представляющего смесь высокомолекулярных углеводородов метанового ряда. В лечебной практике применяют обезвоженный медицинский парафин. Механизм лечебного действия парафина близок к действию лечебных грязей, но тепловой фактор выражен сильнее.

При лечении ЛОР-заболеваний используют методику наслаивания - расплавленный парафин (температура 55 °C) наносят на кожу слоем толщиной 10-20 мм, покрывают компрессной клеёнкой и тёплым одеялом (компресс). Возможен другой вариант этой методики: на кожу наносят слой парафина (температура 55 °C) толщиной 5 мм, на него накладывают марлевые салфетки (8-10 слоёв), также смоченные расплавленным парафином, которые покрывают одеялом. Курс лечения состоит из 12-15 процедур, которые проводят ежедневно или через день, продолжительность каждой 30-40 мин.

В лечении хронических ЛОР-заболеваний используют озокерит - минерал нефтяного происхождения. Он содержит биологически активные вещества. Марлевую салфетку (6-8 слоёв), смоченную в расплавленном озокерите (температура 45-50 °C), накладывают на кожу. Вторую (многослойную) марлевую салфетку, меньшую по размеру, с озокеритом (температура 60-70 °C) накладывают на первую; сверху всё покрывают вощаной бумагой, клеёнкой и ватником. Курс лечения составляет 10-15 процедур, продолжительность каждой 30-60 мин.

Озокерито- и парафинотерапия показаны при хронических воспалительных (негнойных) процессах в ЛОР-органах, при невритах лицевого нерва, парезах возвратного нерва, рубцовых и атрофических процессах.

К теплолечению относят также использование с лечебной целью нафталанской нефти - природного ископаемого, который обладает выраженным болеутоляющим, противовоспалительным, гипосенсибилизирующим действием.

Применяют нафталанскую нефть методом нанесения на кожу (смазывание) из расчета 0,05-0,1 кг с последующим облучением лампой «Соллюкс», лампой Минина, инфракрасным светом в течение 15-20 мин. На курс приходится 10-15 процедур, проводимых через день. Существует другой метод, который заключается в нанесении на кожу (10-15 слоев) нафталановой мастики (температура 55-60 °C); первый слой (45 °C) покрывают клеёнкой и тёплым одеялом. Продолжительность процедуры 30 мин, курс состоит из 15 процедур. Лечение показано при парезах и параличах лицевого и возвратного нервов, невралгии тройничного нерва, хронических воспалительных процессах на фоне снижения иммунологической реактивности организма.

Бальнеотерапия - метод лечения с помощью природных или искусственно приготовленных минеральных вод.

Метод показан при многих патологических состояниях, таких как различные хронические заболевания, нарушения трофики тканей, аллергические заболева-

ния, функциональные нарушения, ушные шумы, заболевания на фоне повышенной возбудимости центральной и вегетативной нервной системы.

При хронических дистрофических процессах показаны хлоридные натриевые (соляные) ванны (концентрация 20-40 г/л) с температурой 36-37 °C. При функциональных нарушениях голоса (гипотонусная дисфония в пубертатном и предклимактерическом периоде), ушных шумах ангионевротического характера, гидропсе лабиринта, вазомоторном риносинусите, а также заболеваниях, протекающих на фоне снижения тонуса организма, показаны углекислые ванны (1,2-1,4 г/л) с температурой 35 °C, а также жемчужные ванны с температурой 35-37 °C. При заболеваниях ЛОР-органов, протекающих на аллергическом фоне, назначают азотные ванны с температурой 34-36 °C. При заболеваниях, связанных с повышением возбудимости центральной и вегетативной нервной системы, показаны кислородные ванны (30-40 г/л). При заболеваниях, протекающих на фоне нарушений функции щитовидной железы и повышенной возбудимости ЦНС, применяют йодобромные ванны, содержащие 5 мг/л йода и 25 мг/л брома, и сульфидные ванны (50-150 мг/л). Сульфидные ванны показаны также при хронических воспалительных процессах. Кроме ванн, сульфидные воды широко применяют в ингаляционной терапии при заболеваниях верхних дыхательных путей.

Радоновые ванны - один из видов лучевой терапии (альфа-терапия). Радоновые ванны применяют при заболеваниях аллергического генеза, а также при экземе и нейродермите.

При заболеваниях уха, горла, носа выбор вида ванн определяется как спецификой основного патологического процесса, так и общим состоянием больного и сопутствующими заболеваниями (особенно сердечно-сосудистой и нервной систем).

Водо- и теплолечение не показано при наличии у больных доброкачественных и пигментных новообразований со склонностью к росту, при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях ЛОР-органов.

Операционные характеристики

Эффективность физиотерапии оценивается в каждом конкретном случае и основана на сроках реабилитации больных.

Осложнения

Осложнения возможны при неправильном использовании аппаратуры и нарушении методик.

Список рекомендуемой литературы

Василенко Ю.С. Ингаляционная небулайзерная терапия при заболеваниях верхних дыхательных путей и голосового аппарата с применением ингалятора «Бореал». - М.: ООО «ИНТЕР-ЭТОН», 2002.

Лапченко А.С. Особенности биологического действия синего света // Вестник оториноларингологии. - 2006. - Приложение. № 5. Материалы V Всероссийской конференции оториноларингологов. - МедиаСфера. - С. 51-52.

Николаевская В.П. Физические методы лечения в оториноларингологии. - М.: Медицина, 1989. - С. 254.

Пальчун В.Т., Крюков А.И., Подмазов А.А. Экспериментальный выбор лекарственных препаратов для фармакофизического воздействия на гортань // Вестник оториноларингологии. -

  1. - № 4. - С. 35-38.

Подмазов А.А. Выбор оптимального режима фармакофизического воздействия на гортань // Материалы VIII Научно-практической конференции оториноларингологов г. Москвы «Новые методы диагностики и лечения в оториноларингологии». - М., 1998. - С. 63.

Пономаренко Г.Н., Червинская А,В., Коновалов С.И. Ингаляционная терапия. - СПб.: СЛП,

1998.

Физиотерапевтический справочник / Под ред. И.Н. Сосина. - Киев: Здоровя, 1973. -

С. 493-517.

Brownlee K.G. A rationale for use of nebulized steroids in children // Eur. Respir. Rev. - 1997. - Vol. 44. - P. 177-179.

Gilbert B.E., Knight C., Alvares et al. Tolerance of volunteers to cyclosporine A-dilauroylphosph atidylcholine liposome aerosol // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997. - Vol. 156. - P. 17891793.

Haapasaari K., Rossi O., Risteli J., Oikarinen A. Effects of long-term inhaled corticosteroids on skin collagen synthesis and thickness in astmatic patients // Eur. Respir. J. - 1998. - Vol. 11. -

  1. 139-143.

Wendler J., Seidner W., Kittel G., Eysholdt U. Lehbuch der Phoniatrie und Padaudiologie. Georg Tieme Verlang Stuttgart-New York. - 1996. - 427 p.

Zehmicsh H. Zur Geschichte der Union Europaischer Phoniater von 1970-1995 // Sprache-

Stimme-Gehor. - 1996. - Vol. 2. - P. 59-62.

ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Противоопухолевая фотодинамическая терапия

Обоснование

Многие биологические объекты (раковые клетки, воспалённые ткани, микроорганизмы, в том числе и вирусы) могут накапливать определённые красители - фотосенсибилизаторы, обладающие повышенной чувствительностью к действию света соответствующей длины волны. Под действием энергии светового излучения в клетках микроорганизмов или тканей, захвативших краситель, развивается фотохимическая реакция с выделением синглетного (атомарного) кислорода и свободных радикалов - высокоактивных биологических окислителей, которые оказывают цитотоксическое действие на большинство биологических объектов и приводят к гибели и разрушению опухолевых клеток, микроорганизмов.

Фотодинамическая терапия значительно отличается от традиционных методов лечения опухолей (хирургического вмешательства, лучевой и химиотерапии) высокой избирательностью поражения, отсутствием тяжёлых местных и системных осложнений, возможностью многократного повторения лечения. Для ликвидации опухоли у большинства больных достаточно одного сеанса, проведение которого возможно как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

Цель

Повышение эффективности лечения злокачественных и некоторых видов доброкачественных опухолей ЛОР-органов.

Показания

Методы фотодинамической терапии с использованием фотосенсибилизаторов на основе фталоцианинов (фотосенса ) и хлоринов (радахлорина ) показаны при лечении рака кожи лица, головы, шеи, полости рта, глотки, гортани, а также папилломатоза верхних дыхательных путей.

Противопоказания

Тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем в стадии декомпенсации, кахексия, фотосенсибилизация.

Подготовка

Необходимо подготовить затемнённое помещение для временного пребывания больного.

Методика

Методика фотодинамической терапии при лечении новообразований ЛОР-органов основана на внутривенном введении фотосенсибилизатора и последующем облучении опухоли лучом лазера с длиной волны 0,66 мкм и мощностью от

1,5 до 2,0 Вт, с экспозицией от 3 до 60 мин (диодные лазеры «Милон 662СП» или «Санни»). Облучение опухоли начинают через 2-5 ч после введения фотосенсибилизатора.

Используют четыре методики лазерного облучения:

• дистанционное поверхностное облучение через кварцевое волокно с применением или без применения диффузоров (микролинз на конце световода);

• внутриполостное облучение с использованием эндоскопической техники;

• внутритканевое облучение;

• сочетанное облучение (поверхностное и внутритканевое).

Плотность мощности подводимого лазерного излучения на поверхности ткани составляет 150-600 Дж/см2 , а при внутритканевом облучении - 600-3000 Дж/см2 .

Операционные характеристики

Эффективность при лечении поверхностно расположенных опухолей составляет около 96%.

Факторы, влияющие на эффективность

Факторы, влияющие на эффективность, изучены недостаточно.

Осложнения

В литературе не описаны.

Альтернативные методы

Хирургическое лечение, лучевая и химиотерапия.

Антимикробная фотодинамическая терапия

Обоснование

Лечение антибиотиками заболеваний (и их осложнений), развитие которых связано с бактериальной микрофлорой, не всегда успешно. Антимикробная фотодинамическая терапия даёт возможность устранить или нивелировать резистентность микроорганизмов, развившуюся вследствие длительного или неправильного применения антибиотиков.

Эффективность фотодинамической терапии не зависит от спектра чувствительности патогенных микроорганизмов. Противомикробное действие фотодинамической терапии не убывает со временем при длительном применении, при лечении хронических инфекционных процессов. По отношению к фотодинамической терапии у патогенных микроорганизмов не развивается устойчивости. Бактерицидный эффект носит локальный характер, он не оказывает системного действия на нормальную микрофлору организма.

Способность фотосенсибилизаторов связываться с микробными клетками зависит от особенностей структуры белков оболочки микроорганизмов.

Изучение структурно-функциональных связей фотосенсибилизаторов с бактериальными клетками показало, что незаряженные (нейтральные) молекулы активно связываются с грамположительными бактериями и при воздействии света инакти-вируют их. Причины резистентности грамотрицательных бактерий к фотосенсибилизации связаны с зарядом молекулы фотосенсибилизатора. Отрицательный заряд внешней поверхности жизнеспособных бактериальных клеток определяет активное связывание с ними и соответственно выраженную антибактериальную активность катионных красителей (метилтиониния хлорида и других из класса фенотиазинов). Для усиления антимикробного действия в качестве фотосенсибилизаторов начали применять многокатионные фталоцианины - производные цинка и алюминия, в высшей степени эффективные в плане фотоинактивации как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, а также вирусов и грибов.

Цель

Повышение эффективности лечения гнойно-воспалительных ЛОР-заболеваний и их гнойно-септических осложнений.

Показания

Антимикробная фотодинамическая терапия показана больным с острым гнойным фронтитом, острым гаймороэтмоидитом, обострением хронического гнойного геми- и пансинусита, а также при наличии осложнений - флегмон глазницы, лицевой области, подчелюстной области. Метод эффективен при парафаринги-те, флегмоне шеи, флегмонозном ларингите, переднем и заднем медиастините. Острый гнойный средний отит и обострение хронического гнойного среднего отита также поддаются данному методу лечения.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость химических компонентов фотосенсибилизаторов.

Подготовка

Проведение антимикробной фотодинамической терапии не требует специальной подготовки больного.

Методика

Методика антимикробной фотодинамической терапии гнойных осложнений. После хирургической санации абсцессов и флегмон в полость гнойника вводят турунды, пропитанные раствором катионного фотосенсибилизатора определённой концентрации. Экспозиция последнего в ране составляет 10 мин. Затем проводят облучение гнойной полости лучом полупроводникового лазера или светодиода с длиной волны 0,67 мкм и мощностью 15 мВт в течение 7 мин. Процедуры проводят ежедневно до полного очищения гнойных полостей.

При лечении гнойных процессов в закрытых полостях ЛОР-органов фотосенсибилизатор вводят через катетер, а световой поток передают посредством световода.

Методика антимикробной фотодинамической терапии гнойного гайморита и фронтита. После проведения пункции верхнечелюстной пазухи или трепанопункции лобной пазухи последнюю промывают 0,9% раствором натрия хлорида для механического удаления гнойного субстрата или казеозного содержимого. В пазуху вводят раствор фотосенибилизатора до полного её заполнения. Экспозиция фотосенсибилизатора в пазухе составляет 10 мин. Затем в пазуху вводят световод лазерного или полупроводникового источника света с длиной волны 0,66-0,68 мкм. Мощность излучения на выходе из световода составляет 10-15 мВт, экспозиция облучения 7 мин. Процедуру проводят ежедневно, 1 раз в день. Количество процедур зависит от скорости купирования гнойного процесса в околоносовых пазухах. При лечении острого процесса обычно требуется 1-3 процедуры, при хроническом, особенно одонтогенном, процессе - 7-10 процедур.

Методика антимикробной фотодинамической терапии гнойных заболеваний глотки. Больной проводит полоскание глотки раствором фотосенсибилизатора в течение 5 мин. Затем с помощью специальной насадки в полость глотки подводят излучение лазера или светодиода с длиной волны 0,675 мкм (мощность излучения на выходе из световода не менее 15 мВт). Длительность процедуры составляет 7 мин. Всего на курс 1-2 процедуры.

Методика антимикробной фотодинамической терапии наружного острого гнойно-перфоративного отита и обострения хронического гнойного среднего отита. После очищения наружного и среднего уха от гнойных, грибко-

вых или эпидермальных масс в наружный слуховой проход и барабанную полость закапывают раствор фотосенсибилизатора на 10 мин, после чего в слуховой проход вводят гибкий световод лазерного или светодиодного источника света и фиксируют берушей. Облучение проводят в течение 10 мин. Всего на курс лечения при наружном отите, осложнённом гнойной инфекцией, требуется 1-2 процедуры, для острого отита с перфорацией барабанной перепонки - 3-5 процедур, при лечении обострения хронического гнойного среднего отита - 5-10 ежедневных процедур.

Методика антимикробной фотодинамической терапии флегмонозного ларингита. После хирургического вскрытия гнойников в области надгортанника или черпалонадгортанных складок, а также удаления слизисто-гнойных налётов в полости гортани больному проводят паровую холодную ингаляцию раствора фотосенсибилизатора в течение 10 мин. В полость гортани светодиодное или лазерное излучение подают через гибкий световод по проведённому через полость носа гибкому катетеру диаметром 2 мм. Экспозиция облучения 10 мин. На курс лечения приходится от 5 до 10 процедур, проводимых ежедневно, один раз в день.

Методика антимикробной фотодинамической терапии при гипертрофических формах хронического ринита. Гель фотосенсибилизатора фотодитази-на (1%) наносят на слизистую оболочку нижних носовых раковин с помощью ватного тампона. Экспозиция фотосенсибилизатора составляет 60 мин, после чего воздействуют на область нижних носовых раковин лазерным лучом с длиной волны 0,66 мкм и мощностью излучения на выходе из световода 0,8-1,4 Вт. Время экспозиции 2-5 мин для каждой половины носа. Проводят от 2 до 5 сеансов с интервалами между процедурами в 10-14 сут.

При лечении хронических ринитов инфекционной природы воздействие проводят по аналогичной методике, при этом мощность лазерного излучения составляет

0,5-1,0 Вт.

Антимикробную фотодинамическую терапию можно проводить как с когерентным, так и с некогерентным излучением широкого спектра (лазерное и светодиодное) с пиком поглощения в области 0,66 мкм. Применение при этом нового поколения отечественных фотосенсибилизаторов (производных хлорина Е-6) позволяет значительно повысить эффективность лечения различных форм хронического ринита.

Операционные характеристики

Применение антимикробной фотодинамической терапии при лечении острых и хронических инфекционных процессов с использованием катионных фотосенсибилизаторов, когерентного и некогерентного света имеет высокую эффективность и широкие перспективы. Антимикробная фотодинамическая терапия значительно сокращает сроки реабилитации больных, обладая выраженными противовоспалительными, антибактериальными свойствами. Она позволяет во многих случаях исключить применение противовоспалительных и антибактериальных препаратов, в том числе дорогостоящих антибиотиков, ко многим из которых патогенная микробная флора резистентна.

Осложнения

В литературе не описаны.

Альтернативные методы

Лечение антибактериальными и антисептическими препаратами.

Список рекомендуемой литературы

Жаров В.П., Левнев Д.О., Царев В.Н. Исследование влияния фотодинамического эффекта на микроорганизмы // Фотодинамическая терапия. - М.: Материалы III Всероссийского симпозиума, 1999.

Лапченко А.С., Гуров А.В., Мальченко О.В., Кучеров А.Г., Лапченко А.А. Антибактериальная эффективность фотодинамической терапии при гнойно-воспалительных заболеваниях // Вестник оториноларингологии. Приложение № 5. Материалы IV Российской конференции оториноларингологов, 2005.

Лихачёва Е.В., Агеева С.А. Медицинская технология: фотодинамическая терапия при лечении хронических ринитов и риносинусопатий. - М.: ЗАО «ВЕТА-ГРАНД», 2006.

Миронов А.Ф. Фотодинамическая терапия рака - новый эффективный метод диагностики и лечения злокачественных опухолей // Соросовский образовательный журнал. -

  1. - № 6.

Пальчун В.Т., Лапченко А.С., Кучеров А.Г., Лапченко А.А. Катионные фталоцианины в фотодинамической терапии параназальных синуситов // Вестник оториноларингологии. - Приложение № 5. Материалы IV Российской конференции оториноларингологов. - 2005. - С. 324-325.

Странадко Е.Ф., Корабоев У.М., Толстых М.П. Фотодинамическая терапия при гнойных заболеваниях мягких тканей // Хирургия. - 2000. - № 9. - С. 67-70.

Dougherty T.J., Gomer C.J., Henderson B.W. et al. Photodynamic therapy // Journal of the

national Cancer Institute. - 1998. - Vol. 90. - N 12. June 17.

Jori G. Photodynamic Therapy of Microdial Infections: State of the art and Perspectives // Journal ofEnvironmental Pathology, Toxicology and Oncology. - 2006. - N 25 (1-2). - P. 1-15.

Hamblin M.R., Hasan T. Photodynamic Therapy: a new antimicrobial approach to infectious disease? // Photochem. Pyotobiol. Sci. - 2004. - Vol. 3. - P. 436-450.

Minnock A., Vemon D.L., Schofield J. Griffiths J. et al. Photoinactivation of bacteria. Use of a cat-ionic water-soludle zinc-phtalocyanine to photoinactivate both Gram-negative and Gram-positive bacteria // J. Photochem. Photobiol. B. Biol. - 1996. - Vol. 32. - P. 159-164.

Segalla A., Borsarelli C.D., Braslavsky S.E. et al. Photophysical, photochemical and antibacterial photosensitizing properties jf a novel octacationic Zn(2)-phthalocyanine // Photochtv. Photobiol. Sci. - 2002. - Vol. 1. - P. 641-648.

Soncin M., Fabris C., Busetti A. et al. Approaches to selectivity in the Zn(2)-phtalocyanine - pho-tosensitiztd inactivation of wild-type and antibiotic-resistant Staphilococcus aureus // Photochev. Photobiol Sci. - 2002. - Vol. 1. - P. 815-819.

Wainwright M. Photodynamic antimicrobial chemotherapy (PACT) // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. - 1998. - Vol. 42. - P. 13-28.

НИЗКОЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Синонимы

Лазеротерапия .

Обоснование

Результаты экспериментальных и клинических исследований о влиянии лазерного излучения малой мощности на организм в целом и на отдельные его системы свидетельствуют о многогранном действии низкоэнергетического лазерного излучения на течение воспалительных и репаративных процессов в тканях.

Противовоспалительное и аналгезирующее действие связывают с тем, что низкоэнергетическое лазерное излучение оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию в тканях, а также влияет на неспецифические факторы защиты организма, т.е. иммунную и фагоцитарную системы. Есть сведения об угнетающем действии низкоэнергетического лазерного излучения на репродукцию микрофлоры и о снижении основных патогенных свойств микроорганизмов при облучении гнойного субстрата непосредственно в зоне патологического очага.

Воздействие низкоэнергетического лазерного излучения на восстановительные процессы связано с фотобиологическим действием, в основе которого лежит взаимодействие света низкоэнергетического лазерного излучения и фотосенсибилизатора, т.е. вещества, молекулы которого способны поглощать свет и передавать энергию другим, не поглощающим свет молекулам. Низкоэнергетическое лазерное излучение стимулирует активность ферментных систем цикла Кребса, аденозин-трифосфатазы, ацетилхолинэстеразы, дыхательного фермента цитохромоксидазы, повышает окислительно-восстановительный потенциал и насыщение тканей кислородом, улучшает процессы тканевого дыхания. Под влиянием низкоэнергетического лазерного излучения повышается синтез нуклеиновых кислот.

Цель

Повышение эффективности немедикаментозного лечения воспалительных и невоспалительных заболеваний ЛОР-органов.

Показания

• Заболевания носа и околоносовых пазух:

◊ воспалительные заболевания и раны наружного носа;

◊ различные формы ринита и воспалительных заболеваний околоносовых пазух;

◊ после хирургических вмешательств в полости носа, на околоносовых пазухах и в области наружного носа.

• Заболевания глотки и гортани:

◊ ангина и хронический тонзиллит;

◊ острый и хронический ларингит;

◊ атрофический ринофаринголарингит;

◊ аденоидит;

◊ после хирургических вмешательств в глотке, на гортани и трахее.

• Заболевания уха: ◊

наружный отит;

◊ заболевания слуховой трубы;

◊ острый и хронический средний отит;

◊ состояние после пластических операций на ухе.

• Гнойно-септические осложнения воспалительных заболеваний ЛОР-органов.

• Лицевые боли, вызванные раздражением ветвей тройничного нерва.

• Повреждения и заболевания лицевого нерва.

• Острая НСТ и болезнь Меньера.

Противопоказания

Онкологические заболевания; воспалительные заболевания ЛОР-органов, при которых необходимо выполнение хирургического вмешательства.

Подготовка

Проведение лазеротерапии не требует специальной подготовки больного.

Методика

Существует несколько типов низкоэнергетических лазерных установок, генерирующих в различных спектральных диапазонах и отличающихся по параметрам выходной мощности излучения. Терапевтические медицинские установки в основном созданы на основе гелий-неонового (длина волны 0,632 мкм) и полупроводникового лазера на арсениде галлия (длина волны 0,87-0,89 мкм). В отличие от гелий-неонового лазера, полупроводниковый лазер оказывает менее выраженное стимулирующее действие на созревание грануляционной ткани. Вместе с тем стимулирующее действие полупроводникового лазера на защитные силы организма, в том числе на иммунную и фагоцитарную системы, более выражено. Ещё одно преимущество полупроводникового лазера - способность излучения этой длины волны проникать до 7 см в глубь тканей.

Для лечения больных с заболеваниями верхних дыхательных путей и уха используют низкоэнергетические лазерные установки с различной длиной волны:

гелий-неоновый лазер «Алок-1» (длина волны 0,632 мкм), полупроводниковый лазер «Эффект» (длина волны 0,87-0,89 мкм), полупроводниковый лазер «Узор-2К» (длина волны 0,89 мкм) и инфракрасный лазер «Мустанг» (длина волны 0,65, 0,67, 0,87-0,91 мкм).

Применяют следующие способы доставки низкоэнергетического лазерного излучения к объекту: воздействие лазерного облучения через кожные покровы в соответствующей области, подведение лазерного излучения к патологическому очагу посредством эндоскопической аппаратуры, с помощью гибких световодов, интракорпоральное (внутривенное) облучение крови больного с помощью световода, вводимого в сосуд больного, и экстракорпоральное (надсосудистое) лазерное облучение крови пациента.

При ряде конкретных заболеваний ЛОР-органов существуют определённые особенности проведения лазеротерапии.

Методика лазерной терапии заболеваний и ран наружного носа. Лечение проводят с помощью инфракрасного лазера «Мустанг», оснащённого излучающей головкой КЛО2 (0,67 мкм), в непрерывном режиме, с выходной контролируемой мощностью излучения 24 мВт. Облучение дефектов кожных покровов лица, головы, шеи проводят с расстояния 3 см, при диаметре пятна около 5 см2 . При лечении асептических ран и послеоперационных швов экспозиция излучения составляет 5 мин. При воздействии на гноящиеся инфицированные раны или фурункулы время воздействия возрастает до 10 мин. Количество процедур также варьируют в зависимости от скорости очищения и эпителизации ран.

Методики лазерной терапии после внутриносовых вмешательств. Для лечения послеоперационных дефектов в полости носа используют гелий-неоновый лазер «Алок-1» (0,63 мкм), оснащённый моноволоконным световодом, в непрерывном режиме. Световод, зажатый в специальном манипуляторе, подводят непосредственно к патологическому очагу в полости носа. Далее подаётся излучение мощностью 5 мВт. Экспозиция составляет 5 мин для чистых ран и 10 мин для инфицированных. Количество процедур на курс лечения также варьируют от 5 до 10.

Инфильтративные процессы, а также травмы костей и хрящей полости носа лучше поддаются лечению полупроводниковым лазером «Узор-2К» (0,89 мкм), оснащённым жёсткими кварцевыми световодами различной формы и диаметра, входящими в комплект аппарата для лазерной терапии. Жёсткий световод вводят в полость носа и подают излучение мощностью 15 мВт при частоте 100 Гц. Время облучения составляет 5 мин. Курс лечения состоит из 5-10 ежедневных процедур.

Методики лазерной терапии острого воспаления околоносовых пазух. Лечение заключается в непосредственном подведении лазерного излучателя к передней стенке верхнечелюстной или лобной пазух либо через специальные насадки в полость носа, к области клеток решётчатого лабиринта. При этом с прибором «Узор-2К» используют специальную магнитную насадку с напряжённостью магнитного поля 65 мТл. Частота лазерных импульсов при этом составляет 200 Гц, экспозиция - 5 мин. Лечение проводят ежедневно, 1 раз в день, курс лечения составляет от 5 до 10 процедур в зависимости от исчезновения клинических проявлений острого воспаления околоносовых пазух носа.

При наличии выраженного гнойного поражения верхнечелюстной или лобной пазухи вначале производят пункцию последней с промыванием её антисептическим раствором. Затем через иглу Куликовского или трепанационную канюлю в полость пазухи вводят световод гелий-неонового лазера «Алок-1» и проводят облучение слизистой оболочки в течение 5 мин. Мощность на выходе из световода составляет при этом 5 мВт. Процедуру повторяют ежедневно. При этом клинические проявления гнойного гайморита купируются на 5-6-й процедуре.

При лечении по данной методике одонтогенных форм гнойного гайморита экспозицию лазерного излучения увеличивают до 10 мин в первые 3-5 дней до отмы-

вания основных гнойно-некротических масс из пазухи. Затем лечение проводят по обычной схеме, но продолжительность курса увеличивают до 10-15 дней.

Методика лазерной терапии острого ринита. При лечении острого ринита применяют инфракрасный лазер «Мустанг» с излучающей головкой КЛО2 (0,67 мкм) в непрерывном режиме, с выходной мощностью 24 мВт. Манипулятор со специальной полимерной насадкой вводят поочерёдно в каждую половину носа и воздействуют лазерным излучением в течение 3 мин. Лечение проводят ежедневно, до полного исчезновения клинических проявлений острого ринита. Если лечение начато в первый же день, развитие острого ринита можно остановить за 2-3 процедуры лазерной терапии.

Консервативное лечение, в том числе с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения, недостаточно эффективно у больных с гиперпластическими формами синусита, с тяжёлым аллергическим или атрофическим ринитом, однако и у данного контингента больных можно добиться значительных положительных результатов, применяя методы магнитолазеротерапии.

Методики лазерной терапии атрофического ринофаринголарингита. Для лечения атрофических процессов носа, носоглотки, глотки и гортани используют гелий-неоновый лазер «Алок-1». Мощность на выходе световода 5 мВт. При наличии сухих корок в носу или в глотке рекомендуют предварительное их отмывание 0,9% раствором натрия хлорида. После проведения местной аппликационной анестезии в обе половины полости носа поочерёдно вводят световод, а при лечении носоглотки и глотки через нос в носоглотку вводят полиэтиленовый катетер, через который проводят световод лазера для облучения этих органов. Время проведения процедуры от 5 до 10 мин, количество сеансов лечения от 10 до 15 в зависимости от выраженности атрофического процесса, ежедневно, до полного исчезновения сухости. Курс лечения рекомендуют повторять через 2-3 мес, но не реже одного раза в год.

При использовании прибора «Мустанг» лазерную терапию проводят по той же методике, что и при остром рините, однако время экспозиции увеличивают до 5 мин, а курс лечения продляют до 10-15 процедур.

Методика лазерной терапии аденоидита. Для лечения аденоидита применяют инфракрасный лазер «Мустанг», оснащённый излучающей насадкой КЛО2 (0,67 мкм). Облучение производят с помощью специального гибкого полимерного манипулятора, который после выполнения адренализации носовых ходов и местной аппликационной анестезии проводят через нижний носовой ход. После этого подают излучение в непрерывном режиме мощностью 24 мВт, экспозиция составляет 5 мин. Курс лечения состоит из 10 ежедневных процедур.

Методика лазерной терапии наружного отита. Лечение воспалительных заболеваний наружного уха проводят полупроводниковым лазером «Узор-2К» с помощью специальной эндоауральной насадки, которую вводят непосредственно в наружный слуховой проход. Мощность излучения 15 мВт при частоте 100 Гц, экспозиция 5 мин. Курс лечения составляет 5-10 процедур. Боль стихает, как правило, после 2-3-й процедуры. К концу лечения реактивные явления в области ушной раковины и наружного слухового прохода купируются.

При наружных отитах инфекционной природы предпочтительней пользоваться инфракрасным лазером «Мустанг» с излучающей головкой КЛО2 (0,67 мкм) в непрерывном режиме. Мощность излучения 24 мВт. Процедуры проводят ежедневно, с экспозицией 5 мин. Расстояние от тубуса лазера до наружного слухового прохода составляет 5 см при диаметре пятна излучения до 30 мм. Курс лечения 10-15 дней.

Методика лазерной терапии воспаления слуховой трубы. Лазерную терапию сальпингита проводят с помощью прибора «Мустанг» с излучающей головкой КЛО2 (0,67 мкм), оборудованной специальной носоглоточной насадкой в виде изогнутого полимерного катетера. После адренализации носовых раковин и мест-

ной аппликационной анестезии проводят манипуляцию по типу катетеризации слуховой трубы. Лазерное излучение мощностью 10 мВт в непрерывном режиме подаётся непосредственно к глоточному устью слуховой трубы. Экспозиция составляет 5 мин. Для прерывания острого евстахиита и тубоотита достаточно 5-6 процедур.

Методики лазерной терапии острого среднего отита. Для лечения острого среднего отита в начальных его проявлениях (катаральная форма) хороший противовоспалительный и обезболивающий эффект оказывает применение гелий-неонового лазера «Алок-1» мощностью 5 мВт. Аппликации проводят с помощью введённого в наружный слуховой проход моноволоконного световода прибора, фиксируемого в специальных берушах. Экспозиция процедуры 10 мин. Курс лечения составляет 5 процедур. Обычно острые явления купируются к 3-4 сеансу.

При гнойно-перфоративных и затянувшихся формах отита применяют полупроводниковый лазер, оборудованный специальной эндоауральной насадкой. В случае использования прибора «Мустанг» устанавливают излучающую головку ЛО3 (0,87 мкм), которую после очистки наружного слухового прохода от гнойных и эпидермальных наложений подводят непосредственно к барабанной перепонке. Мощность излучения 10 мВт, экспозиция 5 мин, количество процедур 10.

При использовании прибора «Узор-2К» специальную насадку вводят в слуховой проход и подают излучение мощностью 10 мВт с частотой 100 Гц, экспозиция 5 мин. Курс лечения составляет 10 процедур.

При лечении острых и хронических воспалительных заболеваний среднего уха (острый средний катаральный, буллёзный и гнойно-перфоративный средний отит, различные формы хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, сальпингоотиты, экссудатиный отит, дисфункция слуховых труб) используют в равной мере оба вида лазерного излучения. При этом возможны методы не только наружного облучения, но и подведение лазерного излучения непосредственно к патологическому очагу, например, через перфорацию барабанной перепонки к устью слуховой трубы с помощью световода гелий-неонового лазера «Алок-1» мощностью 5 мВт с экспозицией 5 мин. Облучение проводят по той же методике, что и при лечении аденоидита.

Проведение пластических операций у больных с сужениями и дефектами наружного и среднего уха требует применения как полупроводникового, так и гелий-неонового лазеров.

Методики лазерной терапии после пластических операций на ухе. Гелий-неоновый лазер «Алок-1» (0,63 мкм) используют для скорейшего заживления послеоперационной раны, снятия воспаления, удаления фибринозно-гнойных налётов. Лазерное излучение подводят к области послеоперационной раны с помощью специальной расфокусирующей насадки. Мощность излучения на выходе световода составляет 5 мВт, экспозиция 5 мин, процедуру проводят ежедневно до купирования воспаления.

При возникновении избыточных грануляций в области послеоперационной раны проводят облучение их полупроводниковым лазером «Узор-2К». Магнито-лазерную насадку подводят непосредственно к участкам гипергрануляций и подают излучение мощностью 10 мВт, частотой 100 Гц и напряжённостью магнитного поля 60 мТл. Курс лечения составляет 5-10 процедур, экспозиция 10 мин.

В процессе лечения массы гипергрануляций постепенно бледнеют, уплощаются и начинается ровная эпидермизация раны.

Методика лазерной терапии при лечении острого фарингита. Для лечения острого фарингита наиболее целесообразно применение инфракрасного лазера «Мустанг» со специальной излучающей приставкой МЛО5 и глоточной насадки, с помощью которой проводят облучение задней стенки глотки с расстояния 3 см в течение 5 мин ежедневно. Облучение проводят в непрерывном режиме, контроли-

руемая мощность на выходе световода 10 мВт. Количество процедур в зависимости от выраженности воспалительных изменений задней стенки глотки от 3 до 5.

Методики лазерной терапии ангины и хронического тонзиллита. Местное лечение проявлений ангины проводят с помощью инфракрасного лазера «Мустанг» с излучающей приставкой МЛО5 (0,67 мкм). Специальный глоточный манипулятор подводят непосредственно к нёбным миндалинам и включают излучение мощностью 20 мВт. Экспозиция облучения составляет 10 мин. Процедуры проводят до полного исчезновения патологических налётов на миндалинах (5-15 дней).

При лечении хронического тонзиллита применяют как полупроводниковую лазерную терапию, так и магнитолазеротерапию. Аппарат лазерной терапии «Мустанг» с излучающей головкой МЛО1К (0,87 мкм) устанавливают на подчелюстную область больного в проекции нёбных миндалин. Подают излучение мощностью до 30 мВт в течение 3 мин с частотой 200 Гц. Курс лечения составляет 12-15 процедур.

При использовании прибора для магнитолазерной терапии «Узор-2К» излучатель с магнитной насадкой устанавливают на подчелюстную область больного. Облучение проводят в течение 5 мин с частотой 200 Гц и мощностью 20 мВт; магнитная индукция составляет 65 мТл. Курс лечения состоит из 10 процедур. При необходимости курсы магнитолазеротерапии можно повторять с интервалом 2 мес.

Следует отметить, что лазеротерапия декомпенсированных форм хронического тонзиллита малоэффективна и оказывает терапевтический эффект только на фоне лечения, хотя предложены даже методики внутрилакунарного облучения миндалин. Однако проведение курсов предоперационной лазеротерапии как непрерывным, так и импульсным излучением значительно улучшает течение послеоперационного периода и помогает в скорейшем восстановлении местного иммунитета.

Методика лазерной терапии после хирургических вмешательств в глотке. Лечение проводят с помощью инфракрасного лазера «Мустанг», оснащённого излучающей головкой МЛО5 (0,67 мкм). Специальную глоточную насадку подводят непосредственно в полость глотки, после чего подаётся непрерывное излучение мощностью 15 мВт. Экспозиция составляет 5 мин. Курс лечения состоит из 5-10 ежедневных процедур.

Методики лазерной терапии при лечении воспалений гортани и трахеи. Для проведения лазерной терапии острого ларингита наиболее подходит гелий-неоновый лазер «Алок-1» (0,63 мкм). Проводят местную аппликационную анестезию полости носа, глотки и гортани, после чего через нос и носоглотку в полость гортани вводят специальный световод и подают излучение мощностью 5 мВт непосредственно к очагу воспаления. Процедуры проводят ежедневно, 1 раз в день, экспозиция 10 мин, количество процедур 10-15 на курс лечения.

При лечении хронического ларингита целесообразно использование прибора для магнитолазерной терапии «Узор-2К». Манипулятор лазера с магнитной насадкой, мощностью 65 мТл, устанавливают на переднюю поверхность гортани, в области щито-перстневидной мембраны, и подают излучение мощностью 15 мВт при частоте 200 Гц. Экспозиция составляет 5 мин. Курс лечения состоит из 10- 15 процедур.

При лечении острого и обострения хронического трахеита используют прибор для магнитолазерной терапии «Эффект». Магнитную насадку устанавливают на кожу передней поверхности шеи в области яремной вырезки, в проекции верхнего отдела трахеи. Подаётся излучение мощностью до 40 мВт при частоте 500 Гц с экспозицией 10 мин и магнитной индукцией 65 мТл. Количество процедур на курс лечения от 5 до 10.

Методики лазерной терапии перихондрита и ран гортани и трахеи. При лечении перихондритов магнитно-лазернаую насадку полупроводникового лазера «Эффект» подводят непосредственно к коже передней поверхности гортани или трахеи и излучение мощностью 20 мВт, частотой 200 Гц подают совместно с напряжённостью магнитного поля в 60 мТл. Экспозиция процедуры составляет 10 мин, курс лечения 10 процедур. Лечение проводят ежедневно. После удаления с помощью хирургического лазера гранулём в области ларингоили трахеостомы остаются большие ожоговые поверхности, покрытые коагуляционным налётом, при отторжении которого появляется эрозивная поверхность.

Для скорейшей эпителизации этих участков используют инфракрасный лазер «Мустанг», оснащённый излучающей головкой МЛО5 (0,67 мкм). Через специальную изогнутую кварцевую насадку излучение мощностью 10 мВт подаётся непосредственно на эрозивную поверхность. Экспозиция облучения составляет 3-5 мин, процедуры проводят до появления ярких грануляций, а затем используют полупроводниковый лазер для ровной эпителизации раневой поверхности в гортани или трахее.

Методика лазерной терапии при лечении гнойно-септических осложнений воспалительных заболеваний ЛОР-органов. Лазерная терапия заключается в проведении внутрисосудистого облучения крови гелий-неоновым лазером «Алок-1», специально приспособленным для этой цели. С соблюдением всех правил антисептики проводят пункцию локтевой вены с последующим введением в венозное русло (через иглу) моноволоконного световода лазера на глубину 5-10 см. Затем иглу удаляют из вены и подают излучение мощностью 5 мВт. Экспозиция процедуры составляет в среднем около 60 мин и рассчитывается в зависимости от роста и веса больного и объёма циркулирующей крови. Курс лечения состоит из 10-15 процедур, проводимых ежедневно. В целях профилактики гепатита и ВИЧ-инфекции следует пользоваться одноразовыми стандартными световодами в стерильной упаковке.

Методика лазерной терапии при лечении лицевой боли, вызванной раздражением ветвей тройничного нерва. Используют полупроводниковый терапевтический прибор для магнитолазерной терапии «Эффект» (0,89 мкм). Излучатель прибора накладывают на кожу в проекции точки выхода ствола тройничного нерва, после чего в течение 10 мин подаётся излучение мощностью до 40 мВт (частота 500 Гц) и по 2 мин - в точки выхода верхней, средней и нижней ветвей. Количество процедур устанавливается от 10 до 15 на курс в зависимости от длительности анамнеза заболевания. Болевой синдром начинает купироваться после 2-4-й процедуры. Следует помнить о том, что после проведения первой процедуры боли в области лица могут усилиться в результате резкого улучшения кровоснабжения под действием облучения, а затем быстро начнут уменьшаться.

При лечении хронических воспалений тройничного нерва курс лазерной терапии следует повторять не менее двух раз в год.

Методика лазерной терапии повреждений и заболеваний лицевого нерва, вызванных патологией ЛОР-органов. Для лечения используют аппарат лазерной терапии «Мустанг» с лазерным излучателем непрерывного и модульного излучения МЛ 05 в импульсном режиме, с длиной волны 0,67 мкм, частотой 10 Гц и лазерный аппарат «Эффект» с длиной волны 0,89 мкм, частотой 500 Гц. Лазерную стимуляцию проводят по точкам (время экспозиции 10 с на каждую точку на стороне поражения и 30 с на каждую точку на здоровой стороне). Для воздействия на точку выхода лицевого нерва из височной кости насадку для чрескожного воздействия аппарата «Эффект» устанавливают в зоне проекции шилососцевидного отверстия на стороне поражённого нерва и проводят облучение в течение 5 мин.

Методика послеоперационной лазеротерапии повреждённого лицевого нерва. Лечение проводят непосредственно во время операции, после обнажения или декомпрессии участка нерва в костном канале. Используют инфракрасный лазер «Мустанг» с излучателем МЛО5 в непрерывном режиме в течение 2 мин. В послеоперационном периоде облучение лицевого нерва осуществляют с помо-

щью гелий-неонового лазера «Алок-1» и одноразового стерильного световода. После окончания операции в барабанную полость устанавливают одноразовый стерильный световод, располагая его по направлению к фаллопиевому каналу, а дистальный конец с коннектором выводят наружу через ушитую рану в заушной области. Начиная с первых суток после операции проводят ежедневные сеансы лазеротерапии по 10 мин с мощностью излучения на выходе из световода 1,5 мВт. После завершения курса лазеротерапии световод удаляют из послеоперационного шва.

Методики лазерной терапии острой нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера. Применяют внутрисосудистый и надсосудистый методы системного лазерного облучения крови.

Надсосудистое лазерное облучение крови проводят с помощью инфракрасного лазера «Мустанг» (0,65 мкм) с применением излучающей головки КЛО2 с непрерывным излучением мощностью 24 мВТ. Излучающую головку прикладывают к локтевому сгибу в проекции крупных венозных стволов. Экспозиция излучения составляется по определённой схеме, по возрастающей или убывающей шкале. Количество процедур 10. После проведения 5-й процедуры больному проводится аудиологическое исследование в целях определения снижения эндолимфатическо-го гидропса и контроля за слуховой функцией.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови проводят с помощью гелий-неонового лазера «Алок-1». Методика описана в разделе лечения гнойно-септических осложнений и отличается от таковой только схемой применения по экспозиции.

Операционные характеристики

Лазерное излучение высокоэффективно при лечении воспалительных заболеваний ЛОР-органов. Его использование в клинической практике позволяет значительно уменьшить применение антибактериальных препаратов и антисептиков, обладающих рядом негативных свойств. Оно обладает выраженным противовоспалительным, аналгезирующим и противоотёчным действием, практически не обладает побочными эффектами, а значит, не имеет противопоказаний для применения в клинической оториноларингологии. Важен также тот факт, что применение лазерной терапии значительно сокращает время реабилитации больных. Она может быть использована как в стационарных условиях, так и в амбулаторной практике.

Осложнения

В литературе не описаны.

Альтернативные методы

Физиотерапия.

Список рекомендуемой литературы

Брюс У. Джафек, Энн К. Старк Секреты оториноларингологии: Пер. с англ. / Под общ. ред. Ю.М. Овчинникова. - М.: БИНОМ; СПб.: НЕВСКИЙ ДИАЛЕКТ, 2001.

Буйлин В.А., Наседкин А.Н. Низкоинтесивная лазерная терапия в оториноларингологии. В помощь практическому врачу. Лазерная терапия. - М.: ТОО Фирма Техника, 2000.

Лапченко А.С. Ретроспектива и возможности применения низкоэнергетического лазерного излучения в оториноларингологии // Вестник оториноларингологии. - 2002. - № 4. -

С. 51-54.

Лапченко А.С., Мальченко О.В. Взаимосвязь чувствительных и двигательных расстройств в области лица с острыми и хроническими заболеваниями ЛОР-органов // Вестник оториноларингологии. - 2003.- № 3. - С. 58-62.

Лапченко А.С., Мальченко О.В. Прямое лазерное облучение лицевого нерва при его отогенных периферических парезах // Лазерная медицина. - № 8 (3). - 2004. - Мат. Междунар. научно-практ конф. «Лазерные технологии в медицинской науке и практическом здравоохранении». - М., 7-8 октября 2004. - С. 84.

Лапченко А.С., Кучеров А.Γ. Использование лазерного излучения у оториноларинго-логических больных // Вестник оториноларингологии. - № 5. - 2006. - Приложение. МедиаСфера. Материалы V Всероссийской конференции оториноларингологов. - М.,

  1. - С. 52-55.

Наседкин А.Н. Экспериментально-клиническое обоснование применения различных видов лазерного излучения в оториноларингологии. - Н.-и. центр ММА им. И.М.Сеченова и на базе ЛОР-клиники МОНИКИ, 2000. - С. 30.

Пальчун В.Т. Итоги и ближайшие задачи российской оториноларингологии // Вестник оториноларингологии. - 2005. - Приложение № 5. МедиаСфера. - М.: Материалы IV Российской конференции оториноларингологов. - 9-10 ноября 2005. - С. 14-18.

Пальчун В.Т. Обоснование лечебной тактики при ряде заболеваний ЛОР-органов // Вестник оториноларингологии. - 2003. - C. 3-9.

Пальчун В.Т. и др. Внутривенное лазерное облучение крови при лечении нейросенсорной тугоухости и болезни Меньера // Вестник оториноларингологии. - 1996. - № 6. - C. 23-25.

Толстых В.И. и др. Практика эффективного использования лазерного излучения в медицине. - Смоленск, 1995. - C. 79.

El-Batanouny M., Korraa S., Fecry O. Mitogenic potential indusible dy He-Ne laser in human lymphocytes in vitro // J. Photochem. Photobiol. B. Biology. - 2002. - Vol. 16. - P. 347-355.

Gasparyan L.V., Brill G.E., Makela A.M. Influence of low level laser radiation on migration of

stem cells // Laser in Med. Sci. - 2004. - Vol. 19. - P. 5.

Tong M., Liu Y.-F., Zhao X.-N. et al. Effects of different wavelenghts of low level laser irradiation on murine immunological activity and intracellular Ca2 + in human lumphocytes and cultured cortical neurogliocytes // Lasers Med. Sci. - 2000. - Vol. 15. - P. 201-206.

El-Batanouny M. Some effects and mechanisms in laser tissue biostimulation // J. Laser

Medicine. - 2004. - N 8 (3). - P. 192.

ИММУНОТЕРАПИЯ

Клинические проявления острого воспаления (ринит, синусит, отит) при сохранении существенных для каждого заболевания различий имеют общие клинические симптомы - воспаление и интоксикацию. Заболевание характеризуется периодами, заметно отличающимися друг от друга местными и общесоматическими проявлениями. Начальный период - это этап интенсивной агрессии возбудителя. Клинически он имеет мало симптомов: могут быть неприятные ощущения в полости носа (сухость, жжение), ухе (ощущение заложенности), горле (першение, сухость, боль). Второй период - самый яркий по наличию симптомов (обильная секреция в носу, интенсивные боли в ухе, горле). Нарушаются функции вовлечённых в патологический процесс органов - затрудняется носовое дыхание, снижается слух и др. В этой стадии воспалительного процесса активно вовлекается эндотелий микроциркуляторного русла, повышается его проницаемость и, как следствие, усиливается экссудация. Из сосудистого русла в очаг воспаления привлекаются иммунокомпетентные клетки (нейтрофилы, лимфоциты и др.). В третьем периоде острого процесса клиническую картину определяют ассоциации возбудителей (вирусы + микробы, микробы + грибы и др.). Они выражают клинические симптомы этого периода. Выделения становятся слизисто-гнойными или гнойными (стадия нагноения).

Завершённость острого воспаления определяется уровнем иммунологического дисбаланса. Возникновению рецидивов и хронизации заболевания способствуют врождённые и приобретённые изменения в функционировании иммунной системы. В результате нарушений местного иммунитета сохраняется вирусное персистиро-вание, нарушается «колонизационный» иммунитет, возникают микст-инфекции. Сказанное служит основанием при определении алгоритма лечения острых или хронических заболеваний в оториноларингологии. Наряду с этиологическими необходимо учитывать иммунологические аспекты патогенеза воспаления.

Современные комплексные методы лечения воспалительных заболеваний в оториноларингологии включают различные комбинации медикаментозных препаратов и способы воздействия на первичный очаг. Объём лечебного пособия в зависимости от стадии заболевания состоит в следующем: в острой стадии (до 4 нед) часто можно достичь улучшения преимущественно медикаментозным лечением. Оно включает этиотропные и симптоматические препараты, а также их комбинации. В случаях неубедительной положительной динамики и в этой стадии показаны манипуляции, применяемые в подострой стадии. В подострой стадии (до 8 нед) появляются показания к инвазивным манипуляциям (блокады, инци-зии, пункции, катетеризация, шунтирование) и применению медикаментозных препаратов (этиотропные, симптоматические), возможно включение в комплекс лечения препаратов иммунонаправленного действия. При хроническом течении заболевания (более 8 нед) наряду с инвазивными манипуляциями показаны хирургические методы (эндоскопические, микрохирургические или полостные операции) и медикаментозные препараты, преимущественно симптоматические и иммунонаправленного действия.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость учитывать состояние и функцию иммунной системы пациента. Своевременное выявление иммунных нарушений и их устранение служат залогом успешного лечения рецидивирующих заболеваний. Основанием для назначения препаратов иммунонаправленного действия служат данные клинических наблюдений и результаты лабораторных исследований. Учитываются клинические показатели активности инфекционного процесса (острое, рецидивирующее или хроническое течение). Выбор препарата осуществляется в соответствии с ожидаемым эффектом (иммунное замещение, иммунная стимуляция, иммуносупрессия). Этапы реабилитации иммунной системы пациента проводятся с учётом периода заболевания: острая стадия, период реконвалесценции или период ремиссии.

В оториноларингологии показанием к назначению иммунотерапии и иммунопрофилактики служат рецидивирующие и хронические инфекции, протекающие на фоне иммунной недостаточности или избыточного реагирования иммунной системы антителами класса Е - аллергических заболеваний. При этом многообразие биологических свойств микробов, возбудителей инфекционных заболеваний определяет выбор средств и методов иммунотерапии (табл. 7-1).

Таблица 7-1. Виды лечебных препаратов иммунонаправленного действия

<p>*Направленность действия*

</p>

<p>*Происхождение*

</p>

<p>*Препараты*

</p>

<p>Иммунокомпенсация

</p>

<p>Биологические

</p>

<p>Плазма, иммуноглобулины

</p>

<p>Рекомбинантные

</p>

<p>Интерфероны, иммуноцитокины

</p>

<p>Иммуностимуляция

</p>

<p>Тимические (Т-звено иммунитета)

</p>

<p>Т-активин, тималин, тимоген и др.

</p>

<p>Костномозговые (В-звено иммунитета)

</p>

<p>В-активин (миелопид)

</p>

<p>Препараты генно-инженерной технологии

</p>

<p>Рекомбинантные цитокины - IL-1 β

(беталейкин), IL-2 (ронколейкин), ИФН-α

(интераль, реальдирон) и др. </p>

<p>Микробные

</p>

<p>Рибомунил, бронхомунал, ИРС-19, имудон и др.

</p>

<p>Синтетические

</p>

<p>Метилурацил, нуклеинат натрия, индукторы ИФН, имунорикс и др.

</p>

<p>Производные азолов

</p>

<p>Дибазол, левамизол (декарис) и др.

</p>

<p>Стимуляторы репарации и метаболизма

</p>

<p>Деринат, спленин, церулоплазмин

</p>

<p>Иммуносупрессия

</p>

<p>Гравитационные

</p>

<p>Экстракорпоральная иммуносорбция

</p>

<p>Химические

</p>

<p>Циклофосфамид и др.

</p>

<p>Антибиотики

</p>

<p>Циклоспорин, сандимун и др.

</p>

<p>Гормоны

</p>

<p>Глюкокортикоиды и их синтетические аналоги

</p>

Показания и противопоказания

Иммунное замещение имеет целью восполнять недостающие организму биологически активные вещества (антитела, интерфероны, цитокины). Их вводят не ранее третьего дня заболевания, чтобы не нарушить естественный ход иммунного ответа.

Иммунная стимуляция применяется в более поздние сроки, когда восстанавливается способность иммунной системы отвечать на дополнительную стимуляцию. Чаще всего иммунонаправленные препараты применяются с целью иммунореаби-литации.

Иммунная супрессия может быть применена как в ранние сроки болезни - аллергии (при атопическом варианте), так и в поздние сроки при аутоиммунном процессе для его стабилизации и продлении сроков ремиссии.

Хронические и рецидивирующие заболевания слизистых оболочек чаще всего возникают в условиях несостоятельности прежде всего факторов первой линии защиты: это недостаточное реагирование основных клеток, осуществляющих надзор на пограничных тканях - нейтрофилов и макрофагов, определяющих силу и завершённость иммунного ответа, а также снижение уровня естественных антител, прежде всего секреторных форм иммуноглобулинов класса А. Поэтому в схему лечения хорошо включать препараты, активизирующие макрофагально-фагоци-тарное звено иммунной системы.

По своему влиянию на фагоциты можно выделить несколько групп:

• препараты заместительного действия, содержащие в себе компоненты аминокислот, необходимых для роста клеток и используемых в качестве строительного материала (метилурацил, оксиметилурацил, оротат калия, деринат, нуклеинат натрия);

• вакцинопрепараты (бактериальные лизаты), облегчающие узнавание чужеродных антигенов бактерий, преимущественно условно-патогенных;

• цитокины, выступающие в качестве гемопоэтических факторов роста и обеспечивающие активацию функциональных свойств макрофагов и нейтрофилов (беталейкин, нейпоген и т.д.);

• интерфероны, повышающие способность макрофагов и других антигенпре-зентирующих клеток к презентации чужеродного материала, т.е. усиливают иммунный ответ;

• антитела и препараты, активирующие В-звено, облегчают процессы элиминации микробов из организма через активацию комплементарной системы и процессов фагоцитоза.

При недостаточном количестве лейкоцитов применяются препараты, содержащие в себе строительный материал для клеток: метилурацил по 0,5 г 4 раза в день в течение 1 мес; нуклеинат натрия по 0,25-1-2 г в 3-4 приёма курсом от 2 нед до 3 мес и более; деринат (натрия дезоксирибонуклеинат) инстилляцией на слизистую носа, внутримышечно 1,5% раствор по 5 мл через 2-4 дня на курс 5-10 инъекций - лечение можно проводить в амбулаторных условиях. Можно использовать природные, так называемые цитокиновые коктейли: миелопид внутривенно или подкожно в дозе 3-6 мг через день в течение 5 дней; рекомбинантные цитокины - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор роста (нейпоген) по 0,5 млн Ед (5 мкг) на 1 кг веса больного, разведённых в 10 мл 5% раствора глюкозы, 1 раз в сутки; интерлейкин 1β (беталейкин) из расчёта 5 нг /кг веса больного, разведённый в 500 мл физраствора. Цитокинотерапия проводится только в условиях стационара.

При сниженных функциональных способностях фагоцитов в качестве иммуно-стимуляции применяются бактериальные лизаты, содержащие в себе доступные для иммунной системы бактериальные антигены. Существуют препараты для системного воздействия: бронхомунал (по 1 капсуле в день 10-30 дней), рибо-

мунил (по 3 таблетки утром натощак в течение 1 мес, затем по 4 дня в неделю в течение 3 нед и по 3 таблетки первые 4 дня каждого месяца в течение 5 мес). Эти препараты вводятся через рот и действуют на организм системно через желудочно-кишечный тракт. Имеются бактериальные лизаты для местного применения - ИРС-19 в виде спрея в нос, имудон в виде таблеток для рассасывания (по 8 таблеток в день в течение 10 дней), ликопид (по 1 таблетке сублингвально 2-3 раза в сутки в течение 10 дней).

Иммуномодулирующий эффект препаратов бактериального происхождения реализуется через способность клеток макрофагально-фагоцитарного ряда активизироваться и синтезировать эндогенный IL-1, который обеспечивает запуск иммунного ответа (Guenounon M., 1985). Однако у больных при хронических и рецидивирующих заболеваниях в 25-40% случаев при использовании этих препаратов не возникает положительной динамики. Объяснение этому факту находится в дефектности макрофагов. Они либо генетически не способны вырабатывать достаточное количество цитокина, либо супрессированы персистирующими в них герпес-вирусами. Основным клиническим маркером недостаточной продукции эндогенного IL-1 является отсутствие температурной реакции, которая обязательно должна сопутствовать острому воспалению либо его рецидиву.

С целью восстановления адекватного иммунного ответа показано применение экзогенного (введённого извне) рекомбинантного IL-1β

  • беталейкина. Препарат вводится внутривенно, местно, комбинированно. Интерлейкин-1 выступает как гемопоэтический фактор роста, способствует активации функциональных свойств макрофагов и нейтрофилов и стимулирует синтез эндогенного IL-1.

Методика местного лечения беталейкином состоит в следующем. В синус препарат вводится через трансназальный катетер после предварительного промывания пазухи физраствором. Беталейкин в дозе 20 нг/мл в объёме 5 мл вводят в пазуху, процедуру повторяют ежедневно в течение 5-7 дней. Этот способ не имеет противопоказаний.

Другой способ - внутривенное введение. Беталейкин в дозе 5 нг/кг веса больного в объёме 500 мл физраствора вводится медленно, капельно (2 ч), ежедневно в течение 3-5 дней. Однако внутривенное введение требует осторожности, так как иммунный ответ на беталейкин сопровождается выраженной иммунной реакцией. Поэтому наличие закрытых гнойных полостей (синусы, среднее ухо), аутоиммунных и аллергических реакций является противопоказанием для внутривенного введения беталейкина.

Применение беталейкина эффективно как для лечения, так и для иммуноре-абилитации больных, что проявляется в снижении сроков лечения, отсутствии рецидивов в течение первого года после лечения и значительном сокращении рецидивов в более отдаленные сроки наблюдения.

Интерфероны наряду с противовирусным эффектом способствуют активации процессов антигенпрезентации. Они представлены преимущественно группой α

-интерферонов. Их вводят ректально в виде свечей (виферон), внутримышечно (интераль и др.). Применяются в острый период. Индукторы интерферонов способствуют синтезу как α-,

так и γ

-интерферонов. Применение их показано в период реконвалесценции. Иммуноглобулины (антитела) путем опсонизации бактерий делают их более доступными для процессов фагоцитоза и стимулируют процессы кислородного взрыва в иммунокомпетентных клетках - фагоцитах.

С целью иммунокомпенсации эффективно применение иммунных препаратов, содержащих антитела (иммуноглобулины). Их можно вводить местно или при тяжёлых инфекциях в вену. Иммуноглобулины (октагам, сандоглобулин, иммуно-венин и т.д.) - препараты крови, содержащие в себе антитела против большинства распространённых бактерий и вирусов.

В случаях внутриклеточного персистирования микроорганизмов индукция антителогенеза играет вспомогательную роль, и больные нуждаются больше в активации Т-клеточного звена иммунной системы.

При вирусных инфекциях накопление вирусных частиц происходит внутри клетки организма-хозяина с использованием её ресурсов, что может инициировать «вирус-индуцированные вторичные иммунодефициты». В связи с этим лечение вирусных инфекций предполагает применение интерферонов и их индукторов в сочетании со специфической терапией.

Здесь также используется принцип заместительной терапии готовыми интерфе-ронами в острый период в виде свечей, внутримышечно, внутривенно и перораль-но. Виферон (1 млн ЕД) применяется ректально для взрослых по 1 свече в течение 10 дней, лейкинферон - по 1 ампуле через 1 день, внутримышечно 10 дней.

Индукторы интерферонов (стимуляторы интерфероногенеза) предпочтительнее применять в период иммунореабилитации: циклоферон по 2 мл внутримышечно по рекомендуемой схеме; амиксин по 1-2 таблетки в день в течение 2 дней, потом по 1 таблетке через 48 ч - при гриппе, при ОРВИ - 1 нед, герпетической, хламидийной инфекции - 4 нед.

Необходимо учитывать, что интерфероны обладают антипролиферативным (цитостатическим) действием, поэтому требуют осторожного назначения при лейкопениях, лимфо-, эритро-, тробоцитопениях. В этих случаях необходимо предварительно назначить препараты, стимулирующие лейкопоэз, эритропоэз. Лечение можно проводить после нормализации этих показателей.

Следует отметить также, что нерациональная медикаментозная терапия инфекционного процесса может усугублять иммунодефицитное состояние и стать причиной хронического течения болезни. Более того, при инфекциях, вызванных микробами с внеклеточным типом паразитирования, гиперактивация Т-клеточных механизмов иммунитета на фоне угнетения антителогенеза может явиться причиной формирования гиперчувствительности замедленного типа.

Клинической идентификацией вариантов нарушений функции различных звеньев иммунной системы могут служить «маркёры» иммунодефицитных состояний. Показателями нарушения функции Т-клеточного звена иммунитета служат рецидивирующие вирусные, микотические и бактериальные инфекции с внутриклеточным паразитированием возбудителя. Изменения в В-звене иммунной системы можно ожидать при рецидивах бактериальных пиококковых инфекций (стафило-, стрептококки и др.) и при возбудителях из числа условно-патогенной флоры.

Аллергическая патология возникает в результате воздействия антигенов - аллергенов разной природы. В результате развивается аллергический ринит - сезонный (поллиноз) или круглогодичный. При хронических инфекциях также могут быть различные повреждения тканей иммунной природы - аутоиммунные заболевания. В этом случае направленность иммунной терапии должна быть ориентирована на регуляцию иммунного ответа посредством иммуносупрессии. В настоящее время самой применяемой группой препаратов с противовоспалительным и иммуносупрессорным эффектами являются глюкокортикоиды. Их используют в качестве заместительной терапии в условиях недостаточной продукции в организме больного.

Механизм действия глюкокортикоидов реализуется через цитоплазматический рецептор. При этом появляются эффекты геномный и внегеномный. Геномный эффект сопровождается активацией синтеза противовоспалительных белков. Внегеномный эффект характеризуется снижением синтеза «воспалительных» белков (цитокинов, ферментов, адгезивных молекул), уменьшаются интенсивность иммунного воспаления и выброс интерлейкина IL-5 и, как следствие, уменьшается продукция реагиновых антител IgE.

До 1970 г. назначение стероидов имело ограничение. Это было связано с их системным действием, которое опасно развитием побочных эффектов (метаболических, эндокринных и др.). Поэтому с учётом возможных побочных эффектов системные кортикостероиды могут назначаться только короткими курсами (не более 3 нед). Повторяться курсы могут не чаще 1 раза в 3 мес.

После 1970 г. появились высокоэффективные кортикостероидные препараты для местного применения. К современным топическим кортикостероидам относятся будесонид, беклометазон дипропионат, флутиказон фуорат, мометазон.

Препараты вводятся на слизистую оболочку носа в виде аэрозоля (спрей), действуют преимущественно на позднюю фазу аллергической реакции. Важным критерием выбора препарата местного действия является его биодоступность (проникновение в кровь и действие на системном уровне). Биодоступность топических глюкокортикостероидов последнего поколения очень низкая, что позволяет использовать их длительное время, не опасаясь системного эффекта: биодоступность флутиказона фуората составляет менее 0,5%, назонекса - 0,1%. Но при топическом назначении кортикостероидов возможны побочные эффекты в виде раздражения слизистой оболочки носа, жжения в носу, носовых кровотечений, кандидоза слизистой, поэтому требуют периодического контроля врача-оториноларинголога.

Эффективность местного лечения повышается при использовании ирригацион-но-элиминационной терапии: спреи с морской водой, приборы «Долфин», «АкваМарин» и т.д.

Таким образом, в настоящее время в арсенале врача имеются эффективные средства этиотропной и патогенетической направленности в лечении инфекционных и аллергических заболеваний уха, горла и носа. Рациональная моноили комбинированная медикаментозная терапия позволит обеспечить хорошее качество жизни пациентов.

Противопоказания

Необходимо помнить, что препараты системного иммунонаправленного действия должны назначаться по согласованию с врачом - аллергологом-иммунологом и только под контролем иммунологических показателей. Даже безопасные на первый взгляд и широко распространённые в клинической практике лекарственные средства местного действия - препараты микробного происхождения - могут не только не помочь пациенту, но и вызвать отрицательные реакции. Исследования В.П. Быковой (2013), показавшие возможность формирования аутоиммунного или лимфопролиферирующего заболевания при использовании вакцин, дают основание к осторожному подходу к их использованию, особенно при пролонгированных повторных курсах.

Побочные эффекты

Побочные эффекты препаратов иммунонаправленного действия в основном обусловлены либо их происхождением (препараты крови, микробного происхождения), либо их основным предназначением (цитокины). Особенно это касается иммунотропных препаратов, которые вводятся системно (внутривенно, внутримышечно и т.п.). Например, препараты крови, как носители чужеродного белка, могут вызывать различные аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, и поэтому должны применяться только в стационарных условиях. Как биологический материал, препараты крови могут быть источниками различных инфекционных возбудителей. Поэтому если есть возможность применения рекомбинантных лечебных препаратов, то предпочтение необходимо отдавать последним.

Осторожно надо применять препараты, вводимые пациенту с целью иммунного замещения (антитела, интерфероны, цитокины). При неправильно подобранной дозе и без учёта показаний и особенностей реагирования иммунной системы препараты указанной группы могут вызвать гриппоподобный синдром с повышением проницаемости сосудов, выраженной головной болью, явлениями интоксикации. Кроме того, неполный учёт данных анамнеза может обусловить ухудшение состояния пациента вследствие обострения аутоиммунных и аллергических заболеваний, в основе которых лежит выраженный дисбаланс реагирования иммунной системы. Всё это определяет необходимость контроля со стороны клинического иммунолога при системном применении препаратов иммунонаправленного действия.

Применение препаратов на местном уровне практически не имеет противопоказаний и побочных эффектов, однако при этом их иммунореабилитационная возможность значительно ниже.

Список рекомендуемой литературы

Быкова В.П. Состояние лимфоэпителиальных органов глотки у детей после местной иммуномодулирующей терапии // Архив патологии. - 2011. - № 3. - С. 43-50.

Иммунология, иммунопатология и проблемы иммунотерапии в ринологии / Под ред. Н.А. Арефьевой. - Уфа, 1997. - 120 с.

Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-младшего, Т. Фишера, Д. Адельмана // пер. с англ. - М., 2000. - 806 с.

Маянский А.Н. Лекции по иммунологии. - Н. Новгород, 2003. - 272 с.

Медведев Ю.А., Арефьева Н.А., Фархутдинова Л.Р., Ярмухамедова А.Γ., Машко П.Н. Микотическая инфекция и антифунгальный иммунитет при оториноларингологической патологии. - Уфа, 1996. - 72 с.

Пискунов Γ.З., Пискунов С.З., Козлов В.С., Лопатин А.С. Заболевания носа и околоносовых пазух: эндомикрохирургия. - М., 2003. - 208 с.

ИРРИГАЦИОННЫЕ И АСПИРАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ

Обоснование

Аспирация - отсасывание с помощью специальных приспособлений жидкости или воздуха из полостей тела. Ирригация - лечебная процедура (орошение, промывание, увлажнение, очищение, удаление), осуществляемая с помощью струи жидкости, пульверизации или ингаляции.

Ирригационные и аспирационные методы лечения могут применяться в зависимости от ситуации отдельно друг от друга или как единый комплексный метод воздействия на больной орган.

Цель

Ирригация и аспирация в оториноларингологии применяются как самостоятельные методы лечения без использования лекарственных средств, для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний ЛОР-органов, а чаще всего для подготовки органа или его поверхности к воздействию лечебных процедур или оперативному вмешательству. Эти методы позволяют уточнить диагноз, снять часть нежелательных явлений (отёк слизистых оболочек, слизисто-гнойное отделяемое, корки, сухость), обеспечить лучший доступ лекарственных препаратов к больному органу.

Показания

Показания для применения ирригационной и аспирационной терапии в оториноларингологии следующие: • для уха:

◊ инородное тело наружного слухового прохода;

◊ серная пробка;

◊ слизисто-гнойные и гнойные выделения в наружном слуховом проходе и

барабанной полости; ◊

хронический гнойный эпитимпанит с холестеатомой; ◊

уход за послеоперационной полостью; • для носа и околоносовых пазух: ◊

острый и хронический ринит; ◊

острый и хронический синусит; ◊ послеоперационный уход за раневой поверхностью;

• для глотки:

◊ острый и хронический фарингит;

◊ ангины;

◊ хронический тонзиллит;

◊ аденоидит;

• для гортани:

◊ острый и хронический ларингит.

Противопоказания

Острые риниты, аллергические поражения слизистой оболочки полости носа, риниты с повышенной секрецией слизи, хронические риниты с обструкцией носовых ходов служат противопоказанием для орошения.

Подготовка

Необходимо отметить, что для предотвращения различного рода осложнений выполнение этих методов как самостоятельного лечения или как составной части комплексного курса требует соблюдения определённых условий.

• Любые ирригационные и аспирационные методы должны применяться по назначению врача и выполняться под его контролем.

• Растворы для ирригации должны быть изотоническими (0,9% раствор натрия хлорида).

• Температура промывной жидкости во всех случаях должна составлять 36-40 °C.

• Промывание полостей возможно только при условии свободного выхода жидкости.

• Давление жидкости при промывании полостей не должно вызывать у пациента неприятных ощущений.

Перед всеми ирригационными процедурами врач должен освободить полость носа от слизистого отделяемого путём аспирации баллоном или отсосом и анеми-зировать слизистую оболочку сосудосуживающим препаратом.

Методика

10sizeяяяя*Показания*

Наличие инородного тела в наружном слуховом проходе служит абсолютным показанием для проведения процедуры его вымывания с помощью любого раствора, в том числе и простой кипячёной воды (36-40 °C). Жидкость набирают в шприц Жане ёмкостью 100-150 мл (рис. 7-1). Желательно использовать стеклянный шприц многоразового пользования или одноразовый пластмассовый. Металлические шприцы, как показывает практика, для промывания слухового прохода малопригодны. Перед процедурой необходимо выяснить у больного или его родственников, было ли гноетечение из уха, так как в этом случае после промывания часто возникает гноетечение как результат обострения хронического мезотимпанита.

Вымывание из наружного слухового прохода инородного тела или серной пробки проводят под давлением, способным вытолкнуть инородное тело (рис. 7-2). В отличие от этой процедуры удаление гнойного содержимого из наружного слу-

хового прохода осуществляется без давления. Необходимо обратить внимание на два момента, соблюдение которых во всех случаях промывания наружного слухового прохода обязательно. Следует строго соблюдать температурный режим промывной жидкости (36-40 °C), так как при температуре ниже 36 °C и выше 42 °C может возникать лабиринтная реакция за счёт раздражения рецепторов внутреннего уха. При этом у больного возникает ощущение головокружения, нарушение равновесия и лабиринтный нистагм. После промывания обязательно следует осушить наружный слуховой проход путём аспирации с помощью отсоса или сухой ваткой, накрученной на зонд, и обработать этанолом для удаления остатков воды, которая представляет собой главную причину обострений хронического гнойного отита при наличии перфорации барабанной перепонки.

При хроническом эпитимпаните промывание надбарабанного пространства (аттик) через перфорацию в расслабленной части барабанной перепонки выполняется не только как диагностический приём, но и как лечебная процедура (рис. 7-3). Для проведения данной процедуры необходима канюля Гартмана и шприц, заполненный спиртовым раствором с температурой 37 °C. Водные растворы для промывания аттика не пригодны, так как вода приводит к набуханию холестеатомы и обострению процесса.

image

Рис. 7-1. Промывание уха.

image

Рис. 7-2. Вымывание инородного тела из уха.

image

Рис. 7-3. Промывание надбарабанного пространства.

Диагностическая ценность промывания надбарабанного пространства состоит в определении наличия в нём холестеатомы. Об этом свидетельствует присутствие на поверхности промывной жидкости жирных белых чешуек. Лечебная составляющая этой процедуры - последовательное отмывание спиртовым раствором холестеатомы из аттика при условии категорического отказа больного от предложенной ему плановой профилактической операции на ухе. В ряде случаев систематическое отмывание холестеатомы, особенно при широкой перфорации, может предотвратить распространение её в сосцевидную пещеру и клетки сосцевидного отростка. При наличии грануляций и полипов в надбарабанном пространстве ирригационные процедуры не показаны.

Заболевания полости носа и околоносовых пазух в настоящее время часто служат показанием для ирригационных и аспирационных воздействий. Однако следует сказать, что не все предлагаемые методы можно рекомендовать для использования на практике, а только те, которые рекомендованы или назначены врачом и выполняются под его контролем.

А.И. Кюлев в 1987 г. подробно описал методы ирригационной терапии верхних дыхательных путей. Он предлагает для промывания полости носа простое орошение слизистой оболочки одной половины носа и носовой душ; в процедуре принимают участие обе половины носа. Промывание осуществляют системой одинакового устройства с незначительными особенностями конструкции прибора. Так, для простого орошения одной половины полости носа используют ёмкость (подобие кружки Эсмарха), заполненную 0,9% раствором натрия хлорида температурой 36-40 °C, соединённую трубкой с прямым пластмассовым наконечником. Ёмкость укрепляют на уровне 50 см над головой больного, которая немного наклонена вперёд, прямой наконечник вводят в нос параллельно нижнему носовому ходу, и промывная жидкость самотеком поступает в полость носа. Давление струи жидкости может регулировать сам больной путём пережатия подводящей трубки.

Промывная жидкость, поступая в полость носа, рефлекторно вызывает подъём мягкого нёба, которое перекрывает носоглотку, и она выливается обратно, увлекая за собой слизь, микроорганизмы и частицы пыли. На одну процедуру можно израсходовать до 1 л жидкости. При необходимости таким же образом орошают и другую половину полости носа. Из осложнений простого орошения одной половины полости носа можно назвать боль в ухе, что говорит о попадании промывной жидкости в слуховую трубу. В таком случае процедура должна быть немедленно прекращена.

Назальный душ имеет две особенности. Одна из них - не прямой наконечник на подводящей трубке, а олива, которая плотно вставляется в нос. Другая особенность заключается в том, что промывная жидкость, поступая в одну половину носа, выливается из другой. При этом голова больного наклонена вперёд и немного в сторону. Оливу вставляют в половину носа, которая чуть выше. Во время процедуры больной дышит ртом и постоянно произносит звук «а». Из осложнений носового душа можно отметить попадание жидкости в слуховую трубу. При этом процедуру также прекращают.

В настоящее время многие фирмы предлагают изотонические растворы для орошения полости носа и аппараты для носового душа, предназначенные для гигиенических мероприятий (например, аппараты «Долфин», «Ринолайф»). Введение в полость носа морской воды или физиологического раствора осуществляется самим больным путем нагнетания жидкости за счёт сжатия баллона. При этом самому больному трудно регулировать давление жидкости. Поскольку нерегулируемое давление нежелательно при ирригационной терапии, показания к данной процедуре должен определить врач. При наличии значительных слизисто-гнойных выделений из полости носа процедура просто нецелесообразна. В случае нарушенной проходимости одной половины носа даже при слабом давлении жидкость может попасть в околоносовые пазухи вместе с инфекцией из полости носа. В клинической практике попадание промывной жидкости в слуховую трубу и околоносовые пазухи при самостоятельном выполнении процедуры - нередкое явление.

Ирригационные и аспирационные методы в оториноларингологии применяют и при заболеваниях околоносовых пазух. Пожалуй, самый распространённый метод, который можно отнести к этим процедурам, - промывание пазух при пункции, зондировании канюлей через выводные отверстия с последующим введением промывной жидкости.

Показанием для промывания околоносовых пазух служит клиническая картина, объективные данные и данные дополнительных исследований: диафаноскопии, рентгенографии или КТ. Все данные указывают на наличие патологических изменений в одной или нескольких околоносовых пазухах. Для уточнения диагноза в большинстве случаев проводят диагностическую пункцию пазух с последующим промыванием полостей. В настоящее время известны методы проколов всех околоносовых пазух, однако на практике только верхнечелюстная пазуха доступна для прокола большинству врачей-оториноларингологов. Другие околоносовые пазухи этой манипуляции подвергаются значительно реже и только в условиях стационара.

Для пункции верхнечелюстной пазухи необходимо использовать иглу Куликовского с мандреном или иглу для спинномозговой пункции, которая всегда имеет мандрен (рис. 7-4). Первый диагностический прокол верхнечелюстной пазухи следует выполнять с соблюдением определённых условий: слизистую оболочку нижнего носового хода смазывают 2-3% раствором тетракаина с эпинефрином, проводят анемизацию слизистой оболочки среднего носового хода, готовят светлую промывную жидкость (0,9% раствор натрия хлорида 36 °C). Спустя 5 мин после аппликации анестетика иглу Куликовского вводят в нижний носовой ход под место прикрепления нижней носовой раковины, отступив от её переднего конца на 1,5-2 см, и в направлении кнаружи делают прокол медиальной стенки пазухи (рис. 7-5). При правильном направлении иглы после прохождения через стенку пазухи ощущается проваливание в полость. После этого из иглы удаляют мандрен и к её канюле подсоединяют шприц. Первое действие врача - оттянуть поршень шприца на себя, т.е. провести отсасывание содержимого пазухи. Уже в это время по движению поршня и реакции больного можно определить проходимость соустья пазухи. Если в шприц свободно поступает воздух и больной не испытывает боли в области пазухи, то выводное отверстие свободно. Однако это не значит, что пазуха не имеет патологического содержимого, в качестве которого могут быть транссудат, слизисто-гнойный экссудат, содержимое кисты. После аспирации проводят промывание пазухи другим шприцем, заполненным светлой жидкостью. Под лёгким напором жидкость из шприца попадает в пазуху и вытекает через естественное соустье после её заполнения. Следует обратить внимание на количество жидкости,

image

Рис. 7-4. Инструменты для пункции верхнечелюстной пазухи: а - игла для спинномозговой пункции; б - игла Куликовского.

заполнившей пазухи, что указывает на объём последней, и на цвет вытекающей жидкости. Если цвет не изменён и объём пазухи достаточный, значит в пазухе нет патологического содержимого. Если вытекает жидкость соломенно-жёлтого цвета, то в пазухе был транссудат или вскрыта киста.

image

Рис. 7-5. Прокол верхнечелюстной пазухи.

При наличии слизисто-гнойного отделяемого проколы пазухи и промывание её приобретают лечебное значение, а промывная жидкость чаще всего представлена антисептическими растворами. Несмотря на простоту выполнения пункции верхнечелюстной пазухи, на практике возможно возникновение серьёзных осложнений, таких как:

• щёчный прокол, когда игла попадает не в полость пазухи, а выходит в мягкие ткани щеки. При промывании получается инфильтрат в области щеки, так как жидкость идёт в ткань, а продувание приводит к эмфиземе щеки;

• кровотечение из пазухи (может потребоваться её вскрытие);

• экзофтальм, слепота при проникновении иглы в глазницу;

• воздушная эмболия (редко) при продувании пазухи из-за ранения иглой сосуда слизистой оболочки;

• коллаптоидное состояние, которое может возникнуть при блоке соустья и значительном давлении жидкости при попытке промыть пазуху.

На наш взгляд, учитывая возможность подкожной эмфиземы и воздушной эмболии при продувании пазух, от этой манипуляции следует отказаться, так как в ней нет необходимости. Жидкость, введённая в пазуху в первые 2-3 ч, удаляется самостоятельно. Зондирование, проколы и промывание других пазух не менее опасны и выполняются чаще всего в условиях стационара и с использованием эндоскопической техники.

Альтернативным методом может служить ирригация пазух и аспирация промывной жидкости способом перемещения по Проецу. Для выполнения этого метода больной укладывается на стол, причём голова откидывается за край стола (затруднительно для детей и пожилых людей). Носовые ходы с той и другой стороны обязательно должны быть анемизированы. В одну половину носа вливают промывную жидкость. Она попадает в носоглотку, которая перекрыта мягким нёбом (рефлекторная реакция). В другую половину носа вводят оливу отсоса и в полости носа создают отрицательное давление с последующим его выравниванием. Больной постоянно произносит звуки «ку-ку» или «ке-ке». Существует много модификаций этого метода, но в конечном итоге не все пазухи могут быть промыты, к тому же есть угроза заноса содержимого из больной пазухи в здоровую или в слуховую трубу. Данный метод не проводят при острых процессах, повышенной температуре.

В практике детских врачей-оториноларингологов чаще всего наблюдается патология решётчатого лабиринта. Вышеописанные методы ирригации при этом дают мало эффекта или трудновыполнимы у детей. Нами был разработан носовой душ, похожий на методику А.И. Кюлева, но с некоторыми изменениями. Последние касаются положения головы больного. Наклон её вперед максимально приближен к горизонтальной плоскости и даже ниже её. Носовые ходы анемизируют перед процедурой. Обязательное условие выполнения душа - проходимость носовых ходов. Баллон с промывной жидкостью (0,9% раствор натрия хлорида, 36 °C) располагают на высоте 50-60 см над головой больного, в здоровую половину носа плотно вводят оливу и подают жидкость свободно (регулирование потока возможно пережатием подводящей трубки). Промывная жидкость через носоглотку поступает в противоположную полость носа и свободно вытекает в подставленную ванночку. У детей, несмотря на анемизацию, полость носа узкая, и выходящая свободно жидкость по типу эффекта водоструйного отсоса увлекает содержимое клеток этмоидальной и верхнечелюстной пазух. На промывание в зависимости от возраста идет 300-500 мл жидкости. Во время процедуры больной дышит через рот. Промывная жидкость не попадает в глотку и слуховые трубы. Кроме того, попутно санируются аденоидные вегетации.

Учитывая недостатки и осложнения при проведении ирригации и аспирации околоносовых пазух, мы предложили беспункционный метод заполнения их промывной жидкостью, используя синус-катетер ЯМИК. Основная суть метода - создание перемежающего давления в полости носа, блокированной передним и задним баллонами катетера (рис. 7-6). По поводу этого метода существует много публикаций в специальной литературе, журналах, монографиях, учебниках и руководствах. Однако ряд положений этого метода требует уточнения.

image

Рис. 7-6. Синус-катетер ЯМИК (модель 1): 1 - корпус из латекса; 2 - передний баллончик; 3 - задний баллончик; 4 - канал для наполнения воздухом заднего баллончика; 5 - канал для раздувания переднего баллончика; 6 - рабочий канал; 7 - невозвратные клапаны; 8 - канюля для шприца; 9 - пластичный стержень.

Действительно, применение синус-катетера ЯМИК не имеет противопоказаний. Он может применяться при острых и хронических синуситах, особенно протекающих в сочетанных вариантах, а это в настоящее время встречается у 80-90% больных. При этом часто наблюдается гемисинусит (поражение пазух с одной стороны) или пансинусит (все пазухи заняты воспалительным процессом). Применение синус-катетера не ограничивается только воздействием на поражённые пазухи. С помощью синус-катетера ЯМИК можно останавливать носовое кровотечение, заполнять контрастным раствором все пазухи с целью диагностики, промывать пазухи 0,9% раствором натрия хлорида или антисептиками. Использовать синус-катетер ЯМИК может любой врач, прошедший подготовку для овладения этим методом. Однако этот метод используют пока лишь врачи-оториноларингологи и не так широко, как следовало бы.

Изначально синус-катетер ЯМИК был задуман как средство доставки в поражённые пазухи лекарственных растворов. При этом учитывался факт поражения патологическим процессом многих пазух одновременно. В процессе использова-

ния синус-катетера ЯМИК в ряде случаев после отсасывания воздуха из полости носа в шприц попадало содержимое пазух (слизисто-гнойный экссудат). Понятно, что это было возможно во время демонстрации подобранных больных в целях обучения врачей. Рекламируемый эффект очень убедительный, но на практике у врачей, прошедших обучение и применявших синус-катетер ЯМИК на своем рабочем месте, чаще всего этого не получалось, и они переходили к старому способу - пункции верхнечелюстной пазухи или способу перемещения.

Синус-катетер ЯМИК - изделие из латекса, армированное пластичным стержнем для моделирования его при введении в полость носа; имеет два баллона, заполняемых воздухом. Задним баллоном блокируют носоглотку за счёт введения в его полость 10-12 см воздуха. Большее количество воздуха вводить в него не следует, так как, раздуваясь, он уходит в носоглотку, глотку и гортаноглотку - в таких условиях блокады полости носа не получается. Передний баллон подвижный, с рабочим каналом; после введения в его полость 5-6 см воздуха блокирует вход в нос. Через рабочий канал шприцем осуществляют аспирацию воздуха из полости носа, тем самым создавая пониженное давление. В это время оба баллона как бы сближаются и надёжно блокируют полость носа (рис. 7-7).

image

Рис. 7-7. Блокада носовых ходов синус-катетером.

Разговоры о том, что с помощью шприца можно повысить давление воздуха в полости носа, не имеют основания. Повышение давления возможно только при резком перемещении поршня шприца в сторону полости носа на доли секунды. Следует учесть, что оба баллона в это время расходятся и блокада нарушается.

При отсасывании воздуха из полости носа содержимое пазух в рабочий канал не попадает. С помощью эндоскопии установлено, что во время снижения давления хрящевая часть перегородки смещается в сторону исследуемой полости носа. Кроме того, нижняя носовая раковина рефлекторно наполняется кровью и увеличивается в объёме, перекрывая средний носовой ход, куда выходит отделяемое из пазух. Если при выравнивании давления перегородка сразу уходит на место, то нижняя носовая раковина так быстро не сбрасывает кровь и остаётся увеличенной, продолжая перекрывать средний носовой ход, из которого гной не может попасть в рабочий канал катетера и в шприц. Врач быстро выполняет следующее отсасывание воздуха из полости носа и снова не получает содержимого из среднего носового хода. Часто при таких многократных манипуляциях в шприц поступает кровь. В таких случаях процедуру прекращают. На другой день при риноскопии слизистая оболочка носовых раковин отёчна и покрыта фибринозным налётом.

Отсюда вывод: повторное разрежение давления в полости носа следует проводить через 20-30 с, когда нижняя носовая раковина уменьшится в объёме и разблокирует средний носовой ход, содержимое которого поступит в область рабочего канала. Тогда в большинстве случаев эффект будет обеспечен.

При лечении синусита с использованием синус-катетера предварительно осуществляют анемизацию и анестезию слизистой оболочки полости носа. Затем сменой давления разблокируют выводные отверстия пазух. Последующее введение промывной жидкости в пазухи оказывает воздействие на слизистую оболочку и содержимое пазух. Вязкий экссудат разжижается, мерцательный эпителий пазухи через свободные отверстия выводит его в полость носа. Таким образом восстанавливается функция пазух.

Промывная жидкость при первой процедуре (0,9% раствор натрия хлорида, 36 °C) попадает во все пазухи одной стороны и заполняет их полностью. Однако для этого после наложения синус-катетера ЯМИК и получения полной блокады полости носа (поршень шприца после отсасывания воздуха возвращают назад) следует уложить пациента так, чтобы околоносовые пазухи оказались ниже выводных отверстий, т.е. на больную сторону. После этого к рабочему каналу подсоединяют шприц с промывной жидкостью и в полость носа вводят 1-2 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Затем следует произвести отсасывание части воздуха из полости носа путём оттягивания поршня шприца на себя. В полости носа создаётся отрицательное давление. В этих условиях воздух из пазух будет выходить через слой промывной жидкости в полость, где давление понижено.

Следующий этап процедуры представлен выравниванием давления в полости носа. С этой целью поршень шприца подают вперёд, не создавая повышения давления, иначе жидкость и воздух будут выходить мимо раздутых баллонов. При выравнивании давления часть жидкости из шприца заходит в полость носа и добавляется к уже имеющейся там жидкости, введённой при начале процедуры. В пазухах в этот момент давление воздуха понижено, и при его выравнивании жидкость, находящаяся над выводными отверстиями, уходит в пазухи, где давление ниже.

Проводя повторные отсасывания воздуха из полости носа и выравнивание давления с введением промывной жидкости, получают полное заполнение пазух, о чём свидетельствует отсутствие уменьшения количества промывной жидкости в шприце. После этого процедуру заканчивают или удаляют промывную жидкость из пазух вместе с их содержимым тем же приёмом перемежающегося давления, только голова пациента должна быть наклонена в здоровую сторону, чтобы пазухи были расположены выше выводных отверстий. Удаление содержимого пазух следует проводить с учётом уже указанного условия (не нужно спешить с последующим понижением давления в полости носа). Таким образом, можно получить промывную жидкость из пазух для диагностических исследований, например, микрофлоры или эмиграции лейкоцитов на поверхности слизистой оболочки, но в этом случае будут задействованы все околоносовые пазухи и полость носа.

Последующее наложение синус-катетера возможно только для введения антисептических жидкостей или других лекарственных смесей. Необходимо соблюдать условия использования небольшого количества жидкости (5-10 мл) на все околоносовые пазухи одной стороны. При условии систематической анемизации слизистой оболочки введенная жидкость удаляется мерцательным эпителием пазух вместе с содержимым полостей (гной, слизисто-гнойный экссудат) через выводные отверстия.

При остром синусите достаточно 2-3 использований синус-катетера ЯМИК через день. Хронический процесс требует 5-6 процедур.

В случае необходимости с помощью синус-катетера ЯМИК можно описанным приёмом заполнять все пазухи одной половины носа водорастворимым контрастным веществом [натрия амидотризоат (верографин )], чтобы затем сделать рентгенограм-

му в двух проекциях. Иногда достаточно одной боковой проекции, на которой все пазухи заполнены контрастом. По характеру их заполнения можно судить о наличии той или иной патологии (рис. 7-8). Получается значительная экономия контрастного средства и рентгеновских материалов. При контрастировании одной, например, верхнечелюстной пазухи при пункции вводят контрастное вещество до тех пор, пока оно не начнёт выливаться из полости носа, при этом значительная часть контраста теряется. При всех достоинствах компьютерной диагностики тотальное затемнение пазух при КТ неинформативно, в то же время при контрастной рентгенографии дефект наполнения получает (имеет) более полную характеристику. Масляные контрастные препараты (йодолипол

) применять не следует, так как они долго остаются в пазухах, особенно если там имеется патологический процесс, и приобретают статус инородного тела.

image

Рис. 7-8. Контрастная синусография с помощью синус-катетера.

При заболеваниях глотки ирригация осуществляется врачом только во время промывания специальной канюлей лакун нёбных миндалин для удаления гнойных пробок при хроническом тонзиллите. Такая процедура считается составной частью консервативного курса лечения этого заболевания.

Во всех остальных случаях чаще всего используются полоскания полости глотки различными лекарственными растворами или ингаляции, инсуфляции лекарственных смесей.

При заболеваниях гортани ирригационная терапия используется врачами-специалистами для орошения воспалённого органа лекарственными смесями путём вливания раствора в гортань или путём ингаляций лекарств.

Следует сказать, что ирригационная терапия при хронических воспалительных заболеваниях глотки и гортани различными методами (ингаляции, души) может быть частью комплексного лечения в условиях домов отдыха, санаториев и курортов под контролем врача-оториноларинголога.

Список рекомендуемой литературы

Исхаки Ю.Б., Кальштейн Л.И. Детская оториноларингология. - Душанбе: Маориф, 1977. - 359 с.

Карпова Е.П., Шеврыгин Б.В. Синуситы // Детская оториноларингология: Руководство для врачей: В 2 т. / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой.- М.: Медицина, 2005. - Т. 1. - 660 с.

Крюков А.И., Сединкин А.В., Алексян Т.А. Лечебно-диагностическая тактика при остром синуите // ВОРЛ. - 2002. - № 5. - С. 51-56.

Марков Г.И. Возможности применения синус-катетера ЯМИК в ринологии // Вестник оториноларингологии. - 1995. - № 6. - С. 41-42.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология: Учеб. пособие. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - 368 с.

Шиленкова В.В., Марков Г.И. Лечение сочетанных форм острых гнойных синуситов при помощи синус-катетера ЯМИК // Вестник оториноларингологии. - 1995. - № 1. - С. 30-34.

Шиленкова В.В., Шиленков А.А., Марков Г.И. Особенности применения синус-катетера ЯМИК в детском возрасте // Вестник оториноларингологии. - 1995. - № 2. - С. 19-21.

ФИТОТЕРАПИЯ И АРОМАТЕРАПИЯ

Синонимы

Немедикаментозная терапия, традиционная терапия.

Цель и обоснование

Многовековой опыт народов мира лёг в основу научной лечебной медицины, приверженцы которой до сих пор используют целебные свойства различных растений. Возвращаясь к традиционной медицине, люди стремятся избежать побочных эффектов, нередко возникающих при лечении антибиотиками и другими синтетическими препаратами.

Век новых технологий знаменателен изучением и приготовлением совершенно новых препаратов. Однако приём лекарственных средств нередко вызывает развитие побочных эффектов, поэтому методы фитотерапии и ароматерапии заслуживают пристального внимания, особенно при лечении заболеваний ушей, горла и носа у детей.

Необходимо дальнейшее изучение и научное обоснование применения этих методов: подход к ним с позиций доказательной медицины. Традиционное лечение следует рассматривать не отдельно от других методов терапии, а в совокупности с ними. Также нельзя противопоставлять народные средства фармакотерапии. В зависимости от выраженности клинической картины заболевания фитотерапию и ароматерапию можно использовать как самостоятельные методы или включать в общий комплекс лечебных мероприятий.

Фитотерапия

Сейчас на практике применяют полезные свойства более чем 400 лекарственных растений. Для лечения используют листья, цветы, корневища, плоды растений, а также кору деревьев и кустарников. Лекарственные травы применяют как внутрь (в виде отваров, настоев, напаров или настоек), так и наружно (в виде ванн, клизм, обворачиваний, примочек, компрессов). Для лечения заболеваний верхних дыхательных путей назначают фитоингаляции, которые проводят с помощью специальных ингаляционных аппаратов, позволяющих создавать мелкодисперсные формы аэрозолей, способствующих повышению химической активности и электрического заряда мельчайших частиц лекарственного вещества. Фитоингаляции усиливают и нормализуют функции мерцательного эпителия (эфирные масла из плодов тмина, аниса, багульника и душицы), уменьшают вязкость секрета (препараты из корней алтея, солодки, травы термопсиса, эфирные масла лекарственных растений).

Свойства растений

Для лечения заболеваний ушей и верхних отделов дыхательных путей используют растения, обладающие противовоспалительными, бактерицидными, аналге-зирующими, иммуностимулирующими, антисептическими, антиаллергическими, эпителизирующими и кровоостанавливающими свойствами.

Бактерицидными и противовоспалительными свойствами обладают следующие растения: бальзамин лесной, бодяк полевой, цетрария (исландский мох), дуб обыкновенный (черешчатый), дурнишник обыкновенный, эхинацея, ежевика, эвкалипт шариковый, золотой ус. В традиционной терапии используют такие растения, как грушанка круглолистная, калужница болотная, кипрей (иван-чай), клюква, колокольчик, костяника, кубышка, купена аптечная, курильский чай, лабазник вязолистный, лаванда колосовая, лютик едкий. Применяют также манжетку, ольху клейкую, боровую матку, овёс посевной (обыкновенный), портулак огородный, шалфей лекарственный. Благодаря своим лечебным свойствам известны такие растения, как сфагнум, торфяной мох, татарник, тростник обыкновенный, вероника лекарственная, вздутоплодник, анис, берёза, горечавка, душица, земляника, ива, клевер и кошачья лапка. Используют также крапиву, липу, лопух, льнянку, малину, мать-и-мачеху, мяту, одуванчик, осину, подорожник. В традиционной медицине применяют просвирник, пупавку, пырей, ромашку, сабельник, серпуху, смородину чёрную и красную, фиалку, череду и черёмуху.

Иммуностимулирующими свойствами обладают шиповник, боярышник, лев-зея, аралия, заманиха, лимонник, золотой корень, красная щётка и красный корень, очиток и рябина.

Противоаллергическими свойствами обладают черноголовка, ряска маленькая, берёза и солодка, шлемник и тысячелистник, ромашка и череда, эфедра и лопух, аир и девясил, смородина чёрная и пижма.

Эпителизирующими свойствами обладают зверобой, лопух, орех грецкий, окопник лекарственный, солодка и хмель.

Противовирусными свойствами обладают мелисса лекарственная, репешок, капуста белокочанная.

Антимикотическими свойствами обладают берёза белая, бузина чёрная, лук репчатый, мята перечная, редька чёрная, ромашка аптечная, чистотел.

Кровоостанавливающими свойствами обладают тысячелистник, крапива, спорынья, водяной перец, плоды калины, живучка пальчатолистая.

Действующие вещества лекарственных растений, используемых в оториноларингологии

Лечебные свойства лекарственных растений обусловлены входящими в их состав веществами. Эти вещества имеют самую разнообразную химическую структуру и относятся к различным классам химических соединений, таких как алкалоиды, гликозиды, флавоноиды, витамины, дубильные вещества, слизи, эфирные масла, органические кислоты, кумарины, смолы, жирные масла и пектины.

Алкалоиды - органические азотсодержащие соединения; обладают основными свойствами. В настоящее время известно около 15 000 алкалоидов. Большинство алкалоидов (в чистом виде) представляют собой твёрдые кристаллические или аморфные нелетучие вещества, и лишь некоторые из них, в основном не содержащие кислорода (например, никотин, анабазин), - маслянистые жидкости. В растениях алкалоиды присутствуют в виде солей различных органических кислот: щавелевой, яблочной, лимонной, винной и др. Эти кислоты хорошо растворяются в воде и несколько хуже в спирте. Чаще всего в одном растении присутствуют сразу несколько алкалоидов, из которых преобладают одна или две группы, сходные по строению. Содержание алкалоидов в растениях чаще всего измеряют в интервале от тысячных долей до 1-2%. Наибольшее их количество обнаружено в корнях хинного дерева (около 16%). Алкалоиды относят к сильнодействующим лекарственным веществам, они обладают широким спектром действия на организм. Алкалоиды влияют на функционирование сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и дыхательной систем, а также на чувствительность нервных окончаний, тонус мускулатуры и т.д. К настоящему времени учёные изучили множество алкалоидов, наиболее известными из которых считают морфин, кофеин, кодеин, никотин и некоторые другие. В последние годы получено немало препаратов, содержащих алкалоиды в чистом виде (без примесей), но в то же время алкалоиды нередко используют в виде галеновых препаратов.

Гликозиды - группа органических соединений, молекула которых состоит из сахаристой части (гликона) и несахаристой, называемой агликоном. В чистом виде гликозиды - кристаллические вещества; хорошо растворяются в воде (хуже в спирте).

Целебные свойства гликозидов обусловлены наличием в их молекулах агли-конов. Их химическое строение и свойства отличаются большим разнообразием. К агликонам относят альдегиды, терпены, флавоны и некоторые другие соединения. Сахаристая часть обеспечивает хорошую растворимость и всасываемость гликозидов. По фармакологическим свойствам гликозиды делят на сердечные гликозиды, антрагликозиды, горечи и сапонины.

Сердечные гликозиды - нестойкие химические соединения, избирательно действующие на сердце. При применении сердечных гликозидов улучшаются процессы переноса сахаров через мембрану и усвоение клетками миокарда аде-нозинтрифосфорной кислоты, активизируется тканевое дыхание, нормализуются ферментативные процессы в сердечной мышце и т.д. Сердечные гликозиды применяют либо как лекарственные вещества (дигоксин и строфантин-К), либо как галеновые препараты горицвета весеннего, ландыша майского, наперстянки.

Антрагликозиды - антрахиноновые соединения, обладающие слабительным эффектом. Подвергаясь метаболизму в желудочно-кишечном тракте, они усиливают перистальтику нижних отделов кишечника. В отличие от солевых слабительных антрагликозиды оказывают лечебный эффект через 8-9 ч после применения.

Горечи - безазотистые органические соединения, имеющие очень горький вкус. Горечи используют в качестве средства, возбуждающего аппетит и улучшающего пищеварение.

Сапонины - гетерозивные соединения стероловых или тритерпеновых аглико-нов с различными сахарами. Растворяясь в воде, сапонины образуют коллоидные соединения, а при встряхивании - обильную и устойчивую пену. Также хорошо эти вещества растворяются в спирте и щёлочах. Растения, содержащие сапонины, используют в основном в качестве отхаркивающих, жёлчегонных и мочегонных средств.

Витамины - биологически активные низкомолекулярные органические соединения. Витамины выполняют в организме специфические функции. Однако, несмотря на то что для поддержания нормального функционирования организм нуждается в очень малых количествах витаминов, их отсутствие может привести к гибели. На данный момент известно примерно 30 витаминов, 20 из которых поступают в организм с растительной и животной пищей. Отсутствие или недостаток витаминов в продуктах питания, нарушение их всасывания в желудочно-кишечном тракте, а также ряд других факторов приводят к развитию гиповитаминозов и авитаминозов. В настоящее время вместо буквенных обозначений введены частные названия витаминов, характеризующие свойственные им признаки или химическую структуру.

Кумарины - природные соединения, основу молекул которых составляет циклированная ортооксикоричная кислота. В чистом виде кумарины представляют собой бесцветные или слегка желтоватые кристаллические вещества, хорошо растворимые в органических растворителях. В растениях кумарины присутствуют в основном в свободном состоянии, реже в форме гликозидов. Наиболее часто эти вещества обнаруживают у представителей семейств зонтичных, рутовых и бобовых. Кумарины обладают спазмолитическим, сосудорасширяющим, болеутоляющим, бактериостатическим и антикоагулянтным свойствами.

Флавоноиды - природные фенольные соединения с двумя ароматическими кольцами. В зависимости от структуры и степени окисления выделяют флавонолы, флавоны, флавононы, катехины, антоцианы и др. В растениях все флавоноиды (за исключением катехинов) присутствуют как в свободном состоянии, так и в виде гликозидов. Флавоноидами наиболее богаты представители семейств зонтичных, бобовых, сложноцветных, розоцветных. Флавоноиды обладают широким спектром фармакологического действия на организм. Они повышают прочность капилляров, участвуют в окислительно-восстановительных реакциях, являются антиоксидантами, оказывают спазмолитическое, противовоспалительное, жёлче-гонное действие и т.п.

Дубильные вещества - ароматические безазотистые соединения из группы полифенолов. Обладают свойством образовывать соединения с белками и металлами. В зависимости от химического строения выделяют конденсированные и гидролизуемые дубильные вещества. Они присутствуют почти во всех классах растений. Однако наибольшее количество дубильных веществ содержат растения семейства розоцветных, гречишных, ивовых и некоторых других. Эти растения используют в качестве вяжущих, противовоспалительных, кровоостанавливающих и бактерицидных средств.

Органические кислоты - многоосновные оксикислоты. Растения содержат органические кислоты как в свободном состоянии, так и в виде солей или эфи-ров. Чаще всего в растениях присутствуют уксусная, яблочная, лимонная, винная, щавелевая и некоторые другие кислоты. Они накапливаются во всех частях растений, но в плодах в большинстве случаев преобладают свободные органические кислоты, а в листьях, корнях и стеблях - соли или эфиры. Органические кислоты присутствуют практически во всех растениях, но наиболее богаты ими плоды шиповника, малины, смородины и др.

Органические кислоты обладают широким спектром лечебного действия. Они участвуют в обмене веществ, поддерживают нормальное кислотно-щелочное равновесие, увеличивают выделение жёлчи и панкреатического сока, улучшают пищеварение.

Эфирные масла - сложные смеси летучих органических веществ, основной компонент которых - терпеноиды и их производные. Эфирные масла присутствуют в растениях семейств кипарисовых, сосновых, зонтичных и некоторых других. В зависимости от химического состава эфирных масел растения, содержащие их, используют в качестве горько-ароматического, жёлчегонного, отхаркивающего и диуретического средств.

Смолы - сложные смеси различных органических соединений. Они представляют аморфные вещества, довольно хорошо растворимые в эфире, хлороформе, ацетоне и бензоле, но совсем не растворимые в воде. Большое количество смол содержат, например, тропические растения, хвойные деревья, почки берёзы. В основном смолы оказывают выраженный бактерицидный и антигнилостный эффекты.

Слизи - безазотистые соединения полисахаридной природы, образующие в воде густые коллоидные растворы. В значительном количестве они присутствуют в клубнях ятрышника, семенах льна, айвы, корнях алтея. Слизи оказывают обволакивающее и мягчительное действия, защищают слизистую оболочку от раздражения, препятствуют всасыванию вредных веществ из пищеварительного тракта.

Жирные масла - сложные смеси эфиров глицерина с одноосновными кислотами. Большинство из них способствуют выделению из организма холестерина, а некоторые действуют бактерицидно в отношении патогенных кишечных микроорганизмов. В чистом виде жирные масла используют в медицине в качестве основы для различных мазей и растираний, а также для приготовления смесей лекарственных препаратов с витаминами.

Пектины - полимеризованные сахаристые соединения, образующие межклеточное вещество.

Методика

Основу фитотерапии составляют следующие принципы.

• Этапность.

• Системность.

• Индивидуальность.

• Непрерывность.

• Переход от простого к сложному.

• Качество лекарственного сырья. Этапность

При начальных, неосложнённых формах заболевания назначение лекарственных трав может снизить активность или остановить развитие процесса. В период разгара болезни растительные препараты используют в качестве дополнения к основному лечению. Фитотерапия способствует снижению токсического воздействия лекарственных препаратов на организм, коррекции нарушенных функций организма, исчезновению клинических признаков заболевания. На этапе выздоровления и в период реабилитации фитотерапевтические препараты имеют преимущество перед лекарственными средствами.

Системность

Принцип системности основан на восприятии организма человека и окружающей среды как единого целого. В адаптивных и патологических процессах участвуют практически все системы организма. С учётом этого положения осуществляют все регулирующие и лечебные воздействия фитотерапии: общеукрепляющее, тонизирующее, иммуномодулирующее и противовоспалительное.

Принцип индивидуальности лечения

При назначении фитопрепаратов учитывают не только местные симптомы заболевания, но и состояние организма в целом, т.е. всех его органов и систем, адаптивные реакции и защитные силы. В настоящее время разработана ориентировочная схема приёма разовых доз препаратов из лекарственных растений по возрастам (табл. 7-2). Обычно разовая доза сбора из высушенных растений составляет одну столовую ложку, что соответствует для смеси листьев, цветков и травы 2-5 г, для корней и коры 6-8 г.

Таблица 7-2. Разовая доза травяных сборов в зависимости от возраста (П. Чурлинов)

<p>*Возраст, г.*

</p>

<p>*25-60*

</p>

<p>*15-25*

</p>

<p>*7-15*

</p>

<p>*4-7*

</p>

<p>*3-4*

</p>

<p>*2-3*

</p>

<p>*1-2*

</p>

<p>Разовая доза, столовые ложки

</p>

<p>1

</p>

<p>2/3

</p>

<p>1/2

</p>

<p>1/3

</p>

<p>1/6

</p>

<p>1/8-1/4

</p>

<p>1/12-1/8

</p>

Суточная доза лекарственного сырья, не содержащего сильнодействующих веществ, может составлять до 10 однократных доз. Дозы галеновых препаратов (разовые и суточные), рекомендуемые к употреблению, могут быть изменены лечащим врачом в зависимости от характера болезни, индивидуальных особенностей пациента, его возраста, пола и других факторов.

Принцип непрерывности терапии

Многие болезни требуют длительного, многолетнего и чаще всего непрерывного лечения. Особенно необходимо использование лекарственных трав при проведении поддерживающей терапии (между основными курсами лечения). Опыт фитотерапии свидетельствует, что продолжительность курса лечения хронических больных составляет от 25-30 дней до нескольких месяцев. При этом пациент нуждается в постоянном наблюдении лечащего врача.

Качество лекарственного сырья

Вышеперечисленные принципы могут стать по-настоящему эффективными лишь в том случае, если пациент будет принимать фитотерапевтические препараты, изготовленные из качественного растительного сырья.

При назначении фитотерапевтических препаратов врач и пациент должны принять во внимание следующие рекомендации.

• При смешивании лекарственного сырья необходимо точное соблюдение дозировки, указанной в прописи.

• При изготовлении любой лекарственной формы (настоя, отвара, настойки) следует точно выдерживать технологию её приготовления.

• Необходимо соблюдать правила хранения приготовленной формы.

• При приёме готового лекарства требуется строго соблюдать дозировку.

• Необходимо внимательно изучить противопоказания всех компонентов, входящих в состав сбора, и соотнести их с настоящим диагнозом и перенесёнными пациентом заболеваниями.

Только такой подход обеспечит оптимальный эффект и безопасность лечения лекарственными травами.

Фитотерапия заболеваний носа и околоносовых пазух

Острый риносинусит

В стадии острого воспаления применяют настои, эмульсии и соки лекарственных растений, обладающих противовоспалительным и анестезирующим действием.

• Сок каланхоэ или сок алоэ, разбавленный водой в соотношении 1:1. Полученную смесь закапывают по 3-4 капли каждые 4 ч.

• Ингаляции фитонцидов (лук, чеснок, эвкалипт).

• Сок листьев герани кровяно-красной, закапывают по 2 капли 3-4 раза в день.

• Сок листьев мать-и-мачехи (если нет сока, то используют настой), распыляют пульверизатором.

• Сок или настой эфедры двуколосковой (оказывает сосудосуживающее действие), назначают по 3-5 капель 3 раза в день в каждую ноздрю.

• Настои почек берёзы бородавчатой. В стадию серозных выделений назначают вяжущие средства. Дубильные вещества, содержащиеся в растениях, вызывают частичное свёртывание белков и образование на слизистой оболочке носа защитной плёнки. Таким образом, происходит снижение количества слизи, выделяющейся из носа.

Если процесс переходит в стадию слизисто-гнойного воспаления, применяют травы, обладающие противовирусными, антисептическими, бактерицидными, секретолитическими, сосудосуживающими и противоотёчными свойствами.

Такие эффекты производят свежие соки алоэ, паслёна чёрного и каланхоэ, настой тысячелистника, раствор чесночного сока, раствор сока цикламена европейского или свёклы красной, отвар зверобоя продырявленного, отвар корня щавеля конского и коровяка скипетровидного.

При аденовирусной инфекции рекомендуют закапывать в нос сок капусты белокочанной.

Раствор календулы оказывает бактерицидное действие в отношении кишечной палочки и золотистого стафилококка. Хронический риносинусит

Рекомендуют закапывать сок паслёна чёрного по 2 капли в каждую ноздрю 1-3 раза в день в течение 7 дней. Можно использовать настои лекарственных трав, таких как зверобой и тысячелистник, ромашка и мята, шалфей, эвкалипт и чистотел (промывание носовых ходов).

Хороший эффект оказывают также настои календулы, софоры, эвкалипта и зверобоя продырявленного. Высушенные корневища бадана толстолистного растирают в порошок, который затем вдувают в полость носа.

Показано промывание полости носа и околоносовых пазух настоями трав. Используют зверобой, тысячелистник, ромашку, мяту, шалфей, эвкалипт, сок подорожника.

Атрофический и субатрофический ринит

Рекомендуют применять гипотонический раствор морской или минеральной воды. Также назначают ингаляции, настои и отвары следующих растений (они обладают регенерирующими свойствами): подорожника, тысячелистника, шалфея, листьев грецкого ореха, цветов календулы. Местно применяют настои из сушеницы топяной (надземная часть) или солодки голой (корень), льна обыкновенного (семена) или подорожника большого (лист). С той же целью используют плоды шиповника коричневого. Аллергический ринит

Применяют настои, отвары и настойки из ряски маленькой, шлемника и эфедры, барбариса и донника лекарственного, крапивы и кресса водяного, ромашки и лаванды. Также используют лопух большой и мяту перечную, одуванчик лекарственный, орех мускатный, розу и солодку, тысячелистник и укроп. Иногда рекомендуют заваривать фасоль, фиалку трёхцветную, хрен, черноголовку, череду, смородину чёрную, пижму и аир.

Носовое кровотечение

Применяют алоэ древовидное, арнику горную, василисник малый или виноград культурный. Кровоостанавливающими свойствами обладают герань кровяно-красная, ива (козья и пурпурная), крапива (двудомная и жгучая), лагохилус опьяняющий, липа сердцевидная и манжетка обыкновенная, мелколистник канадский и окопник лекарственный. Иногда используют эфедру двуколосковую, подмаренник настоящий и тысячелистник обыкновенный.

Аденоидит

Фитотерапия аденоидита заключается в применении настоев, эмульсий, соков и травяных сборов для промывания носоглотки. Целесообразно использовать растения, обладающие противовирусными, антисептическими, бактерицидными, секретолитическими, противоаллергическими, иммуномодулирующими и проти-воотёчными свойствами.

Примеры некоторых лекарственных сборов

Сбор № 1

• Сухие ягоды малины, 20 г.

• Цветки липы, 15 г.

• Лист смородины, 20 г.

• Лист подорожника, 25 г.

• Трава тысячелистника, 20 г.

Сбор № 2

• Корень алтея обыкновенного, 40 г.

• Листья мать-и-мачехи, 40 г.

• Душица обыкновенная, 20 г.

Сбор № 3

• Листья подорожника большого, 30 г.

• Корень солодки голой, 30 г.

• Листья мать-и-мачехи, 40 г.

Из смеси этих растений готовят настой для промывания носоглотки.

Чайную ложку любой из трёх вышеперечисленных смесей трав заваривают стаканом кипятка и настаивают в течение 30 мин. Полученным настоем промывают носоглотку (с помощью пульверизатора).

Заболевания глотки и гортани

Для лечения заболеваний глотки и гортани назначают ингаляции и полоскания. Ангина

Используют самые разнообразные растения: аир болотный, алтей лекарственный, багульник болотный, барвинок малый, бузину чёрную, будру плющевидную, герань лесную, девясил высокий, донник лекарственный, душицу обыкновенную. Применяют также жабник полевой, зверобой продырявленный, календулу лекарственную, коровяк скипетровидный, крестовник Якова, липу сердцевидную, переступень (белый и двудомный). Можно использовать ромашку аптечную, солодку голую, сосну лесную, тимьян обыкновенный, фенхель обыкновенный, эвкалипт прутьевидный. Самые простые средства - сок редьки чёрной или лука. Ларингит

Используют такие растения, как алоэ древовидное, багульник болотный, бузину чёрную, девясил высокий, мяту перечную, солодку голую. Можно применять полоскания и смеси для ингаляций, приготовленные из тимьяна обыкновенного, фенхеля обыкновенного, шалфея лекарственного, эвкалипта прутьевидного, а также из хвои и коры сосны лесной.

Фарингит

Используют следующие растения: аир болотный, алоэ древовидное, алтей лекарственный, барвинок малый, донник лекарственный, дуб черешчатый, душицу обыкновенную, зверобой продырявленный. Применяют также коровяк скипетро-видный, крестовик Якова, лён обыкновенный, переступень (белый и двудомный), ромашку аптечную, шалфей лекарственный. При фарингитах из лекарственных растений готовят полоскания для горла, ингаляции, а также принимают внутрь настои, настойки и отвары. При хроническом гипертрофическом фарингите применяют фитопрепараты, обладающие вяжущими и дубящими свойствами (кора дуба, ивы, калины, ольхи, кора и листья берёзы, трава зверобоя). Целесообразно использовать растения, оказывающие противовоспалительное, обезболивающее и отхаркивающее действия (цветки ромашки и липы, листья шалфея и осины). Рекомендуется полоскать горло настоями цветков липы, бузины чёрной, шалфея, листьев мяты перечной, травы зверобоя. Можно применять полоскания из отваров коры дуба, ивы, берёзы, аира болотного, ромашки аптечной, зверобоя продырявленного, липы сердцевидной, берёзы бородавчатой.

При хроническом атрофическом и субатрофическом фарингите назначают полоскания и ингаляции. Для этого применяют лекарственные растения, обладающие отхаркивающим и разжижающим слизь действием (например, цветки липы, листья бузины и мать-и-мачехи, почки чёрного тополя и сосны, душицу).

Чаще всего используют настои алтея лекарственного и череды трёхраздельной, цветков липы, листьев бузины, малины и черёмухи обыкновенной, а также почек чёрного тополя.

Хронический фарингомикоз

Рекомендуют применять настои зверобоя продырявленного, календулы, мяты перечной и листьев брусники. Хронический тонзиллит

Используют следующие растения: алоэ древовидное, багульник болотный, девясил высокий, зверобой продырявленный, солодку голую, тимьян обыкновенный. Можно применять отвары, настои и настойки, приготовленные из листьев земляники, эвкалипта прутьевидного, шалфея или цветков ромашки.

Русские лекари рекомендуют использовать густой отвар черники, полоскать горло соком моркови или свёклы, смазывать миндалины смесью из сока алоэ и мёда (при отсутствии аллергии).

Заболевания ушей

Острый средний отит

Используют настои, отвары и соки трав, таких как белена чёрная, зверобой продырявленный, паслён чёрный, постенница аптечная, тополь серебристый.

В качестве болеутоляющих средств назначают сок корня дудника, сок паслёна чёрного, белены чёрной, тополя серебристого, постенницы аптечной (смешивают с розовым маслом). Для снятия боли рекомендуют приготовить смесь из цветков бузины чёрной и ромашки аптечной, залить кипятком, затем процедить. Полученные цветки (пока они тёплые) переложить в мешочки и поместить их вокруг больного уха. Можно использовать донник лекарственный, сок из свежих листьев базилика мятолистого, настой из листьев мяты перечной.

В качестве болеутоляющего и противовоспалительного средства рекомендуют вкладывать в уши жгутики, свёрнутые из помещённых в марлевую салфетку листьев герани.

Хронический средний отит и мезотимпанит

Рекомендуют закладывать в ухо на турундах кашицу из чеснока или лука (Коц Я.Л.).

осуживающим препаратом. Методика

10sizeяяяя*Показания*

Для ускорения эпидермизации послеоперационной полости у пациентов, перенёсших радикальные операции на ухе, с 7-го дня назначают лекарственные травы и растения, способствующие регенерации. Такими свойствами обладают сок каланхоэ, календулы, трава или препараты зверобоя продырявленного, подорожника большого и тысячелистника. Настои этих трав вводят в ухо на турундах или распыляют с помощью аэрозольного ингалятора.

Пример лекарственного сбора

• Зверобой продырявленный (надземная часть), 20 г.

• Эвкалипт шаровидный (лист), 20 г.

• Аралия маньчжурская (корень), 15 г.

• Календула лекарственная (цветки), 25 г.

• Череда трёхраздельная (надземная часть), 20 г. Нейросенсорная тугоухость Используют отвар будры плющевидной. Пример лекарственного сбора

• Родиола розовая (корневища), 20 г.

• Хмель обыкновенный (шишки), 20 г.

• Солодка голая (корень), 20 г.

• Пион уклоняющийся (соцветия), 15 г.

• Бессмертник песчаный (цветки), 15 г.

• Синюха голубая (корень), 15 г.

Из смеси трав готовят настой или отвар. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день.

Пример сборов, назначаемых при болезни Меньера

Сбор № 1

• Чистотел большой (надземная часть), 10 г.

• Красавка (листья), 5 г.

• Мята перечная (листья), 25 г.

• Горец птичий (надземная часть), 40 г.

• Боярышник (цветки), 20 г.

Из смеси трав готовят настой, его принимают по 1/3-1/2 стакана 3 раза в день.

Сбор № 2

• Чистотел большой (надземная часть), 15 г.

• Красавка (листья), 5 г.

• Мята перечная (листья), 30 г.

• Горец птичий (надземная часть), 20 г.

• Синюха голубая (корень), 30 г.

Из смеси трав готовят настой, его принимают по 1/3 стакана 3 раза в день. Фурункулы

Для лечения фурункулов наружного слухового прохода рекомендуют использовать сок картофеля.

Серная пробка

Для отхождения серной пробки применяют сок лука и семян тмина.

Фитопрепараты для лечения заболевания носа, горла и ушей

Синупрет

  • растительный препарат, содержащий уникальную комбинацию растений. Его применяют для лечения острых и хронических заболеваний околоносовых пазух и дыхательных путей. В состав препарата (выпускают капли и таблетки) входят следующие активные ингредиенты: Gentianae radix

(корень генцианы), Primulae flos cum calycibus

(цветки первоцвета с чашечкой), Rumicis herba

(щавель), Sambuciflos

(цветки бузины), Verbenae herba

(вербена). Растения, выбранные для приготовления экстрактов, и их сочетание в готовом препарате позволяют применять синупрет для лечения воспалительных заболеваний дыхательных путей различной этиологии.

При лечении синуситов ожидают если не сохранения, то хотя бы восстановления вентиляции и оттока из параназальных пазух. Синупрет

оказывает секрето-литическое и противовоспалительное действие. Помимо этого, синупрет обладает также антивирусными, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами. Многофункциональный подход к лечению синуситов имеет очевидное преимущество перед терапией, направленной только на выведение слизи из носа, так как эти заболевания сопровождаются значительными изменениями иммунной и анти-оксидантной систем.

Синупрет

способствует восстановлению мукоцилиарного механизма очищения, уменьшению отёка слизистой оболочки, снижению вязкости секрета, исчезновению неприятных ощущений. Таким образом, решаются главные цели лечения острого и хронического синусита и других заболеваний дыхательных путей.

Высокое качество синупрета

  • залог его эффективности и безопасности. Гарантию качества препарата обеспечивают высококачественное сырьё, постоянный контроль состава, а также соблюдение требований к составу (точная идентификация) и чистоте компонентов. Процесс производства синупрета стандартизован: сочетает использование самых современных и передовых технологий, оптимальную фармацевтическую разработку и удобные формы выпуска.

Эффективность ингредиентов синупрета

, как и всего препарата в целом, подтверждают научные исследования (по сравнению с синтетическими секретолити-ческими лекарственными веществами). Препарат характеризуется не только высокой эффективностью, но и небольшой вероятностью возникновения побочных эффектов, что выгодно сказывается на соотношении «польза-риск».

Синупрет♠</sup>

обладает ещё одним очень важным свойством: препарат не взаимодействует с другими лекарственными веществами.

Синуфорте

  • препарат, получаемый из сока и водного экстракта свежих луковиц цикламена европейского. Препарат, действуя (местно) на слизистую оболочку носа, стимулирует рефлекторную секрецию в околоносовых пазухах и собственно полости носа. Усиление рефлекторной секреции (в виде серозно-мукозных выделений) происходит в течение нескольких минут после приёма препарата. Этот процесс длится до двух часов. Подобная стимулированная секреция обусловливает естественный интенсивный дренаж околоносовых пазух.

Препарат не вызывает серьёзного остаточного раздражения слизистой оболочки носа, не задерживается в полости носа и не оказывает общего системного воздействия.

Препарат можно назначать детям, достигшим 12-летнего возраста.

Новоиманин

  • препарат, содержащий экстракт травы зверобоя продырявленного. Действует на грамположительные микроорганизмы, устойчивые к пенициллину, в том числе на стафилококки. Выпускают в виде порошка и 0,1% раствора. Раствор используют для ингаляций при абсцедирующей пневмонии и пиопневмо-

нии. Настойкой из травы зверобоя полощут горло при хроническом тонзиллите, ангине, гингивите, хроническом гнойном отите и стоматите.

Сальвин - препарат, содержащий экстракт листьев шалфея лекарственного. Сальвин оказывает антимикробное и противовоспалительное действие. Препарат используют для лечения катаральных, язвенно-некротических и других воспалительных заболеваний полости рта, таких как гингивит, стоматит, пародонтоз (0,1-0,2% спиртовой раствор применяют для смазывания, аппликации и орошения ротовой полости в стоматологической практике).

Фарингал - препарат, содержащий экстракты травы зверобоя продырявленного, тысячелистника, цветков календулы, плодов шиповника, свёклы, корня солодки, а также пектин, витамины В1 , С и А. Используют для лечения и профилактики простудных и инфекционно-воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Выпускают в виде таблеток. Препарат обладает важной особенностью: таблетки плотно прилипают к нёбу и рассасываются более 2 ч. Таким образом, применение 5-7 таблеток позволяет поддерживать терапевтическую концентрацию фарингала в очаге воспаления более 20 ч в сутки.

Сангвиритрин - препарат, содержащий смесь алкалоидов сангвинарина и хелеритина (экстрагируют из маклеи сердцевидной). Сангвиритрин применяют против грамположительных и грамотрицательных бактерий. Раствор (0,2%) используют для смачивания и промывания слизистых оболочек при их воспалении, вызванном дрожжеподобными грибами или смешанной микрофлорой. Можно обрабатывать длительно не заживающие инфицированные язвы (при язвенно-некротическом гингивите и стоматите).

Хлорофиллипт - препарат, содержащий экстракт листьев эвкалипта шарикового (Eucalyptus globulus), представляет собой сложный органический препарат (так как содержит хлорофиллы). Применяют в виде спиртового и масляного растворов. Препарат оказывает антибактериальное действие (бактерицидное и бакте-риостатическое) в отношении стафилококков.

Тонзилгон Н - препарат, содержащий экстракты корня алтея (0,4 г), цветков ромашки (0,3 г), хвоща (0,5 г), листьев грецкого ореха (0,4 г), тысячелистника (0,4 г), коры дуба (0,2 г), одуванчика лекарственного (0,4 г). Тонзилгон Н назначают при бронхолёгочных заболеваниях, тонзиллите, вирусных инфекциях, воспалении придаточных пазух носа. Оказывает иммуностимулирующее и противовоспалительное действие: повышает фагоцитарную активность макрофагов и гранулоцитов, увеличивает скорость разрушения поглощённых микроорганизмов, снижает проницаемость капилляров, уменьшает отёк слизистой оболочки дыхательных путей. Тонзилгон Н - сильный антиоксидант.

Ротокан - препарат, содержащий водный и спиртовой экстракты цветков ромашки аптечной, календулы лекарственной, травы тысячелистника обыкновенного.

Эвкалимин - препарат, содержащий очищенную смесь терпеноидных альдеги-дофенолов (эуглобалей) и тритерпеноидов (экстрагируют из листьев или побегов эвкалипта прутовидного). Оказывает выраженное бактериостатическое действие на стафилококки, стрептококки (в том числе энтерококки и пневмококки), возбудителя дифтерии, микобактерии туберкулёза и спорообразующие бактерии, включая антибиотикорезистентные штаммы. Препарат умеренно активен в отношении бактерий группы Enterobaсter, Serratia, Acinetobaсter и некоторых других. Эвкаламин обладает слабо выраженной активностью в отношении мицелиальных грибов рода Microsporum, Trichophyton, дрожжеподобных грибов рода Candida и патогенных простейших. Обладает противовоспалительными свойствами, производит иммуностимулирующее действие. Эвкаламин используют местно, ректально и интравагинально, а также проводят ингаляции.

Гипорамин - препарат, содержащий сухой очищенный экстракт листьев облепихи крушиновидной (Hippophaё rhamnoides L.) семейства лоховых (Eleagnaceae). Гипорамин обладает высокой противовирусной активностью в отношении различных штаммов вирусов гриппа А и В, аденовирусов, парамиксовирусов, респи-раторно-синцитиальных и других чувствительных к препарату вирусов. Препарат ингибирует репродукцию вирусов на ранних этапах их развития. В основе механизма действия гипорамина лежит подавление вирусной нейраминидазы. Препарат повышает содержание интерферона в плазме крови, оказывает бакте-риостатическое действие в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, туберкулёзных микобактерий, грибов рода Candida. Гипорамин сочетает противовирусные, интерферон-индуцирующие и антибактериальные эффекты. Препарат разрешён к применению у взрослых (в том числе беременных) и детей с 2-месячного возраста.

Лекарственные растения, применяемые в оториноларингологии

Аир болотный (Acorus calamus)

Аир входит в состав разнообразных лекарственных сборов, из которых готовят настои для полоскания при воспалительных заболеваниях слизистых оболочек носоглотки, при ангинах, фарингитах.

Алоэ древовидное (Aloe arborens)

Используют для лечения хронического тонзиллита, атрофического ринофарин-гита, ларингита, ожогов кожи носа, а также для остановки носового кровотечения.

Способ применения: срезают нижние листья алоэ, промывают водой, режут на мелкие кусочки, заворачивают в марлю и вручную выжимают сок. Для остановки носового кровотечения к соку алоэ добавляют сухой желатин, полученную смесь на тампоне прикладывают к кровоточащей поверхности на 3-5 мин или оставляют тампон на несколько часов.

Препараты

• Сок алоэ (Succi Aloes), 100 мл. Смешать 5 мл сока с пчелиным мёдом в соотношении 1:3. Используют для смазывания миндалин (натощак) у детей в течение 2 нед ежедневно, а в последующие 2 нед - через день.

• Жидкий экстракт алоэ (Extractum Aloes fluidi), 1 мл. Содержимое ампулы разводят в 5 мл дистиллированной воды. Используют как аэрозоль. Проводят 10-15 процедур.

• Мазь алоэ (Linimentum Aloe), 100 г. Наносить на обожжённый участок кожи носа 2-3 раза в день.

Алтей лекарственный (Althaea officinalis)

Алтей используют в качестве противовоспалительного средства. Из алтея готовят отвары или настои, ими полощут горло при ангинах и фарингитах.

Способ применения: две столовые ложки мелко нарезанных корней, цветков и листьев алтея заливают 2,5 стакана воды, настаивают в течение 2 ч, процеживают.

Препараты

• Настой корня алтея (Infuso radicis althaeae), 20,0-500,0 мл. Применяют для полоскания горла.

Аралия маньчжурская (Aralia mandshurica)

Корни этого растения содержат белки, крахмал, углеводы, эфирные масла, минеральные соединения и алкалоиды. Из корней аралии выделяют аралозиды - гликозиды олеандовой кислоты. Сапарал - препарат, содержащий корни аралии маньчжурской. Настойку из корней аралии применяют при астенических и невротических состояниях, хронических неврологических заболеваниях (в частности, при постгриппозных арахноидитах), а также после травм. Побочные эффекты отсутствуют. Настойка аралии - иммуностимулятор, её назначают в период выздоровления. Препарат противопоказан при повышенной возбудимости, бес-

соннице, артериальной гипертонии. Настойка аралии производит следующие эффекты: улучшает сон, память, работоспособность, нормализует сосудистый тонус. Терапевтический эффект отмечают уже на 4-й день использования препарата.

Арника горная (Arnica montana)

В оториноларингологии арнику используют в качестве гемостатического средства (местно и внутрь) при носовых кровотечениях. Способы применения

• Настойка из цветков арники горной. Мелко нарезанные цветки настаивают на 70% спирте в соотношении 1:10. Принимают по 30-40 капель (с водой или молоком) 3 раза в день после еды.

• Настой из цветков арники горной. Столовую ложку цветков арники заливают стаканом кипятка. Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день.

• Настой из цветков арники горной для местного применения. Три столовых ложки цветков арники заливают 1,5 стакана кипятка. Тампон, смоченный в настое, прикладывают к кровоточащей поверхности слизистой оболочки носа.

• Отвар корней арники горной. Отвар готовят из расчёта 1 столовая ложка на стакан воды. Принимают по 1 столовой ложке 2 раза в день.

Препараты

• Настой цветков арники (Injuso flores arnicae), 10-200 мл. Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды (с молоком).

• Отвар корней арники (Decoctum radicis arnicae), 10-200 мл. Принимают по

1 столовой ложке 3 раза в день после еды (с молоком).

• Настойка цветков арники (Tincturae arnicae), 10 мл. Принимают по 15-20 капель

2 раза в день после еды (с молоком). Багульник болотный (Ledum palustre)

Багульник входит в состав различных лекарственных сборов, из которых готовят настои для полоскания ротоглотки при ларингитах, ангинах и тонзиллитах. Бадан толстолистный (Bergenia crassifolia)

В оториноларингологии бадан применяют местно при хронических катаральных ринитах.

Способ приготовления: высушенные корневища бадана толстолистного растирают, полученный порошок вдувают в полость носа. Барвинок малый (Vinca minor)

Барвинок малый используют для лечения ангины, фарингита.

Способ приготовления: столовую ложку измельчённых листьев барвинка малого заливают стаканом воды, кипятят в течение 20 мин, охлаждают, процеживают. Полученным отваром полощут горло.

Белена чёрная (Hyoscyamus niger)

Белену используют как болеутоляющее средство при острых отитах. Способ приготовления и использования: свежевыжатый сок белены чёрной закапывают в ухо при сильных болях при остром среднем отите. Будра плющевидная (Glechoma hederacea)

В оториноларингологии будру плющевидную применяют внутрь (из неё готовят отвар) при ангине и НСТ.

Способ приготовления: чайную ложку измельчённой травы заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 30 мин, охлаждают, процеживают.

Препараты

• Отвар будры плющевидной (Decoctum glechoma hederacea), 3-200 мл. Применять по 2 столовых ложки 3-4 раза в день.

Бузина чёрная (Sambucus nigra)

Используют настой из цветков бузины чёрной как противовоспалительное средство при ангинах и ларингитах.

Способ применения и использования: 5-15 г измельчённых сухих цветков заливают 200 мл кипятка, настаивают в течение 20 мин, процеживают. Полученным настоем полощут горло.

Препараты

• Настой цветков бузины чёрной (Infuso floris sumbuci), 20-200 мл. Применяют для полоскания горла.

Василистник малый (Thalictrum minus)

В оториноларингологии применяют внутрь как гемостатическое средство при носовых кровотечениях. Из василисника готовят отвары или настои. Виноград культурный (Vitis vinifera)

Используют в качестве гемостатического средства при носовых кровотечениях.

Способ приготовления и использования: высушенные листья винограда растирают. Полученный порошок вдыхают носом.

Герань кровяно-красная (Geranium sanguineum)

Применяют как гемостатическое средство при носовых кровотечениях.

Способ приготовления: 30 г измельчённых корней герани заливают 1,5 стакана воды, доводят до кипения и держат на водяной бане в течение 30 мин, затем охлаждают и процеживают.

Препараты

• Отвар корней герани красной (Decoctum radici Geranium sanguinei), 30-250 мл. Турунды, смоченные в отваре, вставляют в носовые ходы при кровотечениях. При остром отите лист герани в виде турунды заворачивают в марлю и вводят в наружный слуховой проход на 2 ч.

Герань лесная (Geranium silvaticum)

В оториноларингологии используют в качестве противовоспалительного средства при ангинах.

Способ приготовления: 2 столовых ложки измельчённых корней герани лесной заливают стаканом воды и кипятят на водяной бане в течение 30 мин, затем охлаждают и процеживают.

Препараты

• Отвар корней герани лесной (Decoctum radicis geranii silvatici), 20-200 мл. Применяют для полоскания горла.

Девясил высокий (Inula helenium)

Девясил входит в состав различных лекарственных сборов, используемых для приготовления ингаляционной смеси при ангинах, тонзиллитах, ларингитах и трахеитах.

Донник лекарственный (Melitotus officinalis)

Донник входит в состав различных лекарственных сборов, из которых готовят настои для полоскания горла (при ангинах и фарингитах) и ротовой полости (при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки).

Дуб черешчатый (Quercus robur)

В оториноларингологии применяют как вяжущее средство при острых и хронических фарингитах.

Способ приготовления: кору измельчают, заливают водой комнатной температуры в соотношении 1:10, нагревают на кипящей водяной бане, часто помешивая, в течение 30 мин. Полученный отвар охлаждают (не более 10 мин), отжимают, добавляют недостающее количество воды (до объёма 1:10).

Препараты

• Отвар коры дуба (Decoctum corticis Quercus), 20-200 мл. Применяют для полоскания горла. Способ приготовления: столовую ложку истолчённой коры дуба залить стаканом кипятка. Кипятить 10 мин, затем процедить. Применяют для полоскания горла.

Душица обыкновенная (Origanum vulgare)

Душица входит в состав различных лекарственных сборов, используемых для полоскания горла (при ангинах и фарингитах) и ротовой полости (при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки). Из душицы готовят отвары.

Жабник полевой (Filago arvensis)

В оториноларингологии используют как противовоспалительное средство при ангинах.

Способ приготовления: 3 столовые ложки жабника полевого заливают стаканом кипятка, варят на водяной бане в течение 30 мин. Препараты

• Отвар жабника полевого (Decoctum Pilagi arvesis), 30-200 мл. Применяют для полоскания горла.

Женьшень обыкновенный (Panax ginseng)

По строению корень женьшеня напоминает тело человека, а в переводе с китайского его название означает «человек-корень». Женьшень относят к семейству аралиевых. Чаще всего используют корни весом 10-40 г. Химический состав женьшеня окончательно не установлен, основным действующим веществом считают комплекс тритерпеновых гликозидов - панаксозидов. Женьшень обладает уникальными свойствами, за что и получил свое название «корень жизни». Препараты женьшеня применяют в оториноларингологии в качестве стимулирующего, общеукрепляющего, кровоостанавливающего и ускоряющего процессы репарации средства. Назначают по 15-20 капель за 25-30

мин до еды 2-3 раза в день. Курс лечения составляет примерно 30-40 дней. При необходимости курс снова повторяют через 30-40 дней.

Зверобой продырявленный (Hypericum perforatum)

В оториноларингологии применяют как противовоспалительное средство при ангинах, фарингитах, хронических тонзиллитах, острых и хронических отитах. Способы приготовления и использования

• Настой травы зверобоя прдырявленного. Выпускают брикеты из травы зверобоя, разделённые на 10 долек. Одну дольку заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане в течение 10 мин, затем охлаждают и процеживают. Полученным настоем полощут горло.

Ива козья (Salix carpea)

Используют в качестве гемостатического средства при носовых кровотечениях. Способы приготовления и использования

• Отвар: чайную ложку измельчённой коры ивы козьей заливают стаканом кипятка, нагревают на водяной бане, затем охлаждают и процеживают. Турунды, смоченные отваром, вставляют в носовые ходы.

• Растёртую в порошок кору ивы козьей вдыхают через нос при носовом кровотечении.

• Отвар коры ивы козьей (Decoctum radicis Salix), 3-200 мл. Применяют по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Ива пурпурная (Salix purpurea)

В оториноларингологии применяют как гемостатическое средство при носовых кровотечениях.

Способ приготовления и использования: кору ивы пурпурной растирают в порошок, который вдыхают через нос.

Календула лекарственная (Calendula officinalis)

Используют в качестве противовоспалительного средства при ангинах: готовят настои и отвары для полоскания горла. Способы приготовления и использования

• Настой календулы: 2 столовые ложки цветков календулы заливают 2 стаканами кипятка, настаивают в течение 10 мин и процеживают.

• Настойка календулы: цветки календулы настаивают на 70% спирте в соотношении 1:10.

Препараты

• Настой цветков календулы (Injuso flores сalendulae), 10-100 мл. Чайную ложку настоя разводят в стакане кипячёной воды, полученным раствором полощут горло.

Коровяк скипетровидный (Verbascum densiflorum)

В оториноларингологии применяют как противовоспалительное средство при ангинах и фарингитах (готовят отвары и настои для полоскания горла).

Способ приготовления: столовую ложку цветков коровяка скипетровидного заливают 2 стаканами кипятка, настаивают в закрытой посуде (в тёплом месте) в течение 4 ч, затем процеживают.

Крапива двудомная (Urtica dioica)

Крапиву используют в качестве гемостатического средства при носовых кровотечениях.

Способ приготовления и применения: свежевыжатый сок крапивы двудомной принимают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день. Крапива жгучая (Urtica urens)

Применяют как гемостатическое средство при носовых кровотечениях. Способ приготовления и использования: свежевыжатый сок крапивы жгучей принимают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день. Крестовник Якова (Senecio Jacobaea)

В оториноларингологии применяют при ангинах, фарингитах (готовят отвары для полоскания горла).

Лагохилус опьяняющий (Lagochilus inebrians)

Лагохилус применяют (местно и внутрь) в качестве гемостатического средства при носовых кровотечениях.

Способы приготовления и использования

• Настой: листья лагохилуса измельчают, заливают водой комнатной температуры в соотношении 1:10 или 1:20, нагревают на водяной бане, часто помешивая, в течение 30 мин. Затем охлаждают не менее 45 мин при комнатной температуре и процеживают. Настой можно готовить и другим способом: в чайник объёмом 0,5 л насыпают листья лагохилуса на 1/3, заливают кипятком и настаивают 8-10 ч. Полученный настой принимают внутрь по 1-2 столовые ложки 3 раза в день.

• Турунды, пропитанные настоем лагохилуса, прикладывают к кровоточащему участку на 2-5 мин.

• Настойка лагохилуса. Листья лагохилуса заливают 70% спиртом в соотношении 1:10. Настаивают в течение 7 дней. Принимают по 1 чайной ложке на стакан воды 3 раза в день.

Лён обыкновенный (Linum usitatissimum)

Лён обыкновенный входит в состав различных лекарственных сборов, используемых для приготовления отваров и настоев для полоскания ротовой полости и горла при воспалительных заболеваниях слизистых оболочек, ангинах и фарингитах.

Липа сердцевидная (Tilia cordata)

Применяют как вяжущее и противовоспалительное средство при фарингитах, ангинах, ларингитах (в виде полосканий, ингаляций), как гемостатическое средство при носовых кровотечениях (местно).

Способы приготовления и применения

• Настой липового цвета. Две столовые ложки измельчённого липового цвета заливают двумя стаканами кипятка, настаивают в течение 20-30 мин, процеживают.

• Плоды липы растирают, полученным порошком присыпают кровоточащий участок слизистой оболочки носа.

Лимонник китайский (Schizandra chinensis)

В качестве лекарственного сырья заготавливают плоды, семена и молодые побеги. Лимонник содержит органические кислоты, кристаллические вещества, сахара и витамины. Эфирное масло экстрагируют из любой части лимонника, при растирании растение источает нежный аромат, напоминающий запах лимона. Экспериментальные исследования показали, что настои и настойки лимонника обладают множеством полезных свойств, таких как выраженное тонизирующее, иммуностимулирующее и антигипоксическое действие. Систематическое применение препаратов лимонника приводит к снижению артериального давления, уменьшению частоты сердечных сокращений (но усилению их амплитуды), учащению дыхания, тонизированию нервной и сердечно-сосудистой систем. Настойка и настой лимонника обладают сосудорасширяющим действием, снижают уровень сахара в крови, секрецию желудочных желёз, оказывают вяжущее и жёлчегонное действия, имеют антиснотворный эффект (при приёме снотворных и наркотических препаратов). Препараты лимонника в оториноларингологии применяют как иммуностимулирующие средства. При использовании препаратов лимонника побочных эффектов не отмечают. Однако, как и другие стимуляторы, лимонник необходимо применять, строго контролируя дозу. При передозировке возможно повышение нагрузки на нервную и сердечно-сосудистую системы. Препараты лимонника не рекомендуют назначать пациентам, страдающим нервным возбуждением, бессонницей, артериальной гипертензией, нарушениями сердечной деятельности, повышением желудочной секреции.

Манжетка обыкновенная (Alchinilla vulgaris)

Применяют как гемостатическое средство при носовых кровотечениях. Способы приготовления и применения

• Настой: 4 чайные ложки измельчённой травы заливают двумя стаканами кипятка, настаивают в течение 4 ч и процеживают.

• Настойка: полторы столовые ложки измельчённой травы заливают 500 мл сухого виноградного вина, настаивают 24 ч, процеживают. Принимают по 1-2 столовой ложке 3-4 раза в день.

Мелколистник канадский (Erigeron canadensis)

В оториноларингологии применяют как гемостатическое средство при носовых кровотечениях.

Способ приготовления и применения: столовую ложку травы заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 15 мин и процеживают. Принимают по 2 столовые ложки 5 раз в день.

Мята перечная (Mentha piperita)

Применяют при субатрофических ринитах, фарингитах, ларингитах. Проводят ингаляции, полощут горло, промывают полости носа. Окопник лекарственный (Symphytum officinale)

В оториноларингологии применяют в качестве гемостатического средства при носовых кровотечениях.

Способ приготовления и использования: из мелко нарезанных свежих корней окопника лекарственного выжимают сок, который закапывают в нос при кровотечениях.

Паслён чёрный (Solanum nigrum)

В оториноларингологии используют как противовоспалительное (при хронических ринитах) и болеутоляющее (при острых отитах) средство.

Способ приготовления и применения: из свежих листьев паслёна чёрного выжимают сок, который закапывают в нос по 2-3 капли 3 раза в день (при хроническом катаральном рините) или в уши (при сильных болях при остром отите).

Переступень белый (Bryonia alba)

Используют для приготовления полосканий при ангинах и острых фарингитах.

Способ приготовления: 1/2 чайной ложки измельчённого корня переступня белого заливают 2 стаканами горячей воды, кипятят на водяной бане в течение 15 мин, охлаждают и процеживают.

Переступень двудомный (Bryonia dioica)

В оториноларингологии применяют при ангинах и острых фарингитах (готовят отвары и настои для полоскания горла).

Способ приготовления: 1/2 чайной ложки измельчённого корня переступня двудомного заливают 2 стаканами горячей воды, кипятят на водяной бане в течение 15 мин, охлаждают и процеживают. Полученным отваром полощут горло.

Подмаренник настоящий (Galium verum)

В оториноларингологии настой или свежевыжатый сок подмаренника применяют как гемостатическое средство при носовых кровотечениях (внутрь и местно). Способы приготовления

• Настой: 1 столовую ложку травы подмаренника заливают 2 стаканами кипятка, настаивают в течение нескольких часов в закрытой посуде в тёмном месте, процеживают. Настой принимают по 1/3-1/2 стакана 3-4 раза в день до еды.

• Свежий сок травы подмаренника закапывают в нос при носовом кровотечении.

Постенница аптечная (Parietaria officinalis)

Постенницу аптечную применяют как болеутоляющее средство при острых средних отитах.

Способ приготовления и использования: свежевыжатый сок смешивают с розовым маслом и закапывают в уши при сильных болях. Родиола розовая (Rhodiola rosea)

В народе родиолу розовую называют «золотой корень». Считают, что основные действующие вещества родиолы - гликозиды: салидрозид и родиолозид. Используют очищенный экстракт родиолы розовой, настоянный на 40% спирте. По свойствам он схож с настойкой женьшеня: повышает сопротивляемость организма различным неблагоприятным воздействиям. Многочисленные лабораторные исследования доказали выраженное стимулирующее действие родиолы розовой. При использовании препаратов родиолы в периоды переутомления и повышенных физических нагрузок увеличивается работоспособность и восстанавливается концентрация внимания. Родиола оказывает стимулирующее действие на умственные способности человека, улучшает память и внимание. Как и женьшень, препараты родиолы розовой обладают адаптогенными, антитоксическими (снижают токсическое действие барбитуратов, эфира, стрихнина, анилина, хлорофоса, нитрита натрия) и антигипоксическими свойствами, а также повышают резистентность организма человека к инфекционным заболеваниям, оказывают иммуно-модулирующее и кровоостанавливающее действие. Жидкий экстракт родиолы розовой принимают внутрь по 5-10 капель 2-3 раза в день (за 15-30 мин до еды).

Ромашка аптечная (Matricaria chamomilla)

В оториноларингологии ромашку аптечную применяют как противовоспалительное средство при ангинах и фарингитах.

Способ приготовления: 1,5 столовых ложки ромашки заливают 2 стаканами холодной воды, кипятят в течение 8 ч на водяной бане. Полученным настоем полощут горло.

Солодка голая (Clycyrrhiza glabra)

Солодка входит в состав различных лекарственных сборов, используемых при ангинах, тонзиллитах и ларингитах. Из сборов готовят отвары и настои для полоскания ротоглотки.

Сосна лесная (Pinus silvestris)

В оториноларингологии применяют при ангинах и ларингитах (ингаляции). Способ приготовления: из собранных ранней весной и высушенных почек сосны готовят отвар в соотношении 1:10, который используют для ингаляций. Тимьян обыкновенный (Thymis vulgaris)

Тимьян обыкновенный входит в состав различных лекарственных сборов, используемых при ангинах, тонзиллитах, ларингитах и трахеитах для приготовления ингаляционной смеси.

Тополь белый, или серебристый (Populus alba)

В оториноларингологии применяют в качестве болеутоляющего средства при острых средних отитах.

Способ приготовления: из измельчённых листьев тополя серебристого выжимают сок, который закапывают в уши при сильных болях.

Тысячелистник обыкновенный (Achillea millefolium)

Тысячелистник используют как гемостатическое средство при носовом кровотечении.

Способ приготовления: из измельчённых соцветий и листьев тысячелистника обыкновенного выжимают сок. Его закапывают в нос при кровотечении. Фенхель обыкновенный (Foeniculim vulgare)

Фенхель обыкновенный входит в состав различных лекарственных сборов, используемых для приготовления тёплого настоя для полоскания горла при ангинах и ларингитах.

Хвощ полевой (Equisetum arvense)

В оториноларингологии применяют в качестве противовоспалительного средства при ангинах.

Способ приготовления: высушенную траву хвоща полевого измельчают, заливают водой комнатной температуры в соотношении 1:10, кипятят в течение 30 мин. Охлаждают не более 10 мин, процеживают, отжимают остаток, добавляют недостающее количество воды до первоначального объёма. Полученным отваром полощут горло.

Шалфей лекарственный (Salvia officinalis)

Шалфей используют как вяжущее средство при фарингитах, ангинах и ларингитах.

Способы приготовления

• Настой из листьев шалфея. Столовую ложку измельчённых листьев шалфея заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 20 мин, охлаждают и процеживают. Срок годности 2-3 дня.

• В кипящую воду вливают 1-2 г эфирного масла шалфея (30-50 капель). Пациент должен вдыхать пар (ингаляция). Раствор (тёплый) можно использовать и для полоскания горла.

Эвкалипт прутьевидный (Eucaliptus viminalis)

Эвкалипт используют в качестве противовоспалительного средства (отвары и настои для полоскания) при ангинах, тонзиллитах, а также при ларингитах (ингаляции).

Способ приготовления настойки эвкалипта: листья эвкалипта настаивают на 70% спирте в соотношении 1:5. Применяют по 15-50 капель на стакан кипячёной воды. Полученным раствором полощут горло.

Эвкалипт шариковый (Eucaliptus globulus)

Эфирное масло придаёт листьям специфический запах. Используют листья и экстрагируемое из них эфирное масло. Листья эвкалипта имеют сильный (специфический) запах и пряно-горьковатый вкус. Свежие листья эвкалипта содержат эфирное масло (до 3,5%), главная составная часть которого - цинеол (хорошо растворим в холодной воде); дубильные вещества (5-6,3%), органические кисло-

ты, горечи и др. В коре, как и в листьях, дубильных веществ содержится не более 10%. Препараты, приготовленные из эвкалипта, обладают болеутоляющим, антисептическим, противоглистным, противопаразитным и отхаркивающим свойствами. Цинеол оказывает выраженное противомикробное действие в отношении ряда микроорганизмов. Дезинфицирующий эффект эфирного масла в 3 раза превосходит действие карболовой кислоты, при этом эвкалипт значительно менее ядовит. Используют настой, отвар, настойку и эфирное масло как отхаркивающее и дезинфицирующее средство. В качестве антисептического средства эвкалипт применяют при заболеваниях дыхательных путей, ларингитах, трахеитах, для промывания инфицированных ран, язв, свищей, флегмон, при хроническом остеомиелите. Эвкалиптовое масло также используют при проведении влажных ингаляций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей и носоглотки. Для этого эфирное масло добавляют в воду или спиртовой раствор. Иногда его используют как дезодорирующее средство. Эфирное масло эвкалипта входит в состав комплексных препаратов. В Болгарии листья эвкалипта ценят за некоторые его свойства, такие как местное анестетическое, сосудосуживающее, противовоспалительное и антисептическое.

Способы приготовления

• Горячий настой эвкалипта: 1 столовую ложку заливают 250 мл горячей воды, настаивают в течение 30 мин.

• Ингаляции с использованием эфирного масла (самый эффективный способ). Для местного применения эфирное масло эвкалипта смешивают с подсолнечным (в соотношении 2:100), полученным средством смазывают слизистую оболочку носа при гриппе и простудных заболеваниях. Листья эвкалипта можно применять как противомикробное, антисептическое и болеутоляющее средство при ангинах и хронических тонзиллитах.

Элеутерококк (Eleuterococcus senticosus)

Элеутерококк, как и женьшень, относят к семейству аралиевых. Лечебный эффект препаратов элеутерококка объясняют присутствием в составе растения гликозидов (элеутерозидов). В народной медицине используют листья элеутерококка, собранные с цветущего растения. Лабораторные исследования показали отсутствие побочных эффектов, в том числе тератогенных. Препараты элеутерококка усиливают кровообращение и повышают электрическую активность головного мозга, но на спинной мозг препараты не влияют. Элеутерококк оказывает антитоксическое действие: уменьшает снотворный эффект барбитуратов, эфира, токсические эффекты этанола, эпинефрина, хлорпромазина и многих других синтетических препаратов. Препараты элеутерококка укрепляют иммунитет, стимулируют умственную и физическую работоспособность, повышают двигательную активность, снижают концентрацию сахара и холестерина в крови, повышают артериальное давление. Их назначают для улучшения зрения и слуха, регулирования основного обмена, нормализации сна, улучшения общего состояния организма. Препараты элеутерококка оказывают возбуждающее действие на ЦНС и производят кардиотонический эффект, повышают устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, таким как перегревание, переохлаждение, гипоксия, простудные заболевания и т.д. Побочные эффекты и противопоказания к применению препарата отсутствуют. Экстракт элеутерококка принимают по 20-30 капель за 30 мин до еды 2-3 раза в день. Обычно курс лечения составляет 25-30 дней.

Эхинацея (Echinacea)

Эхинацея содержит полисахариды и эфирное масло (в цветках - до 0,5%, траве - до 0,35%, корнях - от 0,05 до 0,25%). Ациклические сесквитерпены - главные компоненты эфирного масла эхинацеи. В состав корней этого растения входят особый гликозид - эхинакозид, бетаин (0,1%), а также смолы (около 2%),

органические кислоты (пальмитиновая, линолевая и церотиновая) и фитостерины. Основные вещества, обладающие иммуностимулирующей активностью, - полисахариды эхинацеи. Многочисленные исследования доказали стимулирующее действие эхинацеи на иммунную систему. Эхинацею применяют при заболеваниях, связанных с ослаблением функционального состояния иммунной системы, вызванным хроническими инфекциями, воздействием ионизирующей радиации и ультрафиолетовых лучей, использованием химиотерапевтических препаратов, длительным приёмом антибиотиков. Эхинацея обладает антибактериальными, противовирусными и противогрибковыми свойствами. Экстракты эхинацеи угнетают рост и размножение стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, вирусов гриппа, герпеса, стоматита. Препараты эхинацеи применяют внутрь (при инфекционных и септических заболеваниях) и наружно (при карбункулах, абсцессах, инфицированных ранах, ожогах I-III степени и тяжёлых пролежнях). При ожогах используют болеутоляющее свойство эхинацеи. Препараты назначают также с профилактической целью при первых признаках простуды, при длительном приёме антибиотиков. В настоящее время в ряде стран выпускают настойки эхинацеи пурпурной. Рекомендуемая доза составляет 10-30 капель утром и днем в течение 3-8 нед. Существуют также таблетированные препараты эхинацеи. Препараты эхинацеи нетоксичны, но их большие дозы повышают слюноотделение. Сок из свежих соцветий этого растения ускоряет свёртываемость крови. Эфедра двуколосковая (Ephedra distachia)

В оториноларингологии применяют как сосудосуживающее средство при острых ринитах и носовых кровотечениях. Закапывают по 3-5 капель 3 раза в день в каждую ноздрю. Тампоны, смоченные настоем или отваром эфедры, прикладывают к кровоточащему участку слизистой оболочки носа.

Ястребинка волосистая (Hieracium pilosella)

В оториноларингологии принимают внутрь или готовят полоскания для лечения ангины.

Способ приготовления: 1 столовую ложку измельчённой травы заливают двумя стаканами кипятка, настаивают в закрытой посуде до охлаждения, затем процеживают. Назначают по 1 столовой ложке 4 раза в день.

Ароматерапия

Ароматерапия - научная дисциплина, основанная на влиянии запахов на организм человека. Ароматерапия - метод лечения, использующий эфирные масла для восстановления физического и духовного здоровья.

Из переводов древнеегипетских иероглифов и китайских манускриптов известно, что священники и врачи использовали эфирные масла ещё тысячи лет назад. В Библии найдено 188 упоминаний об эфирных маслах. Предполагают, что египтяне, используя эфирные масла для индивидуального применения, в ритуалах и религиозных обрядах, были первыми, кто открыл целебные свойства эфирных масел. В 1817 г. был найден Эберский папирус - свиток, составленный более 1500 лет до н.э. и содержащий около 800 различных рецептов использования эфирных масел. Интерес к лечебному воздействию эфирных масел возродился в начале века. Термин «ароматерапия» возник в 1904 г. во Франции в лаборатории химика Рене Мориса Гаттефоса - основателя современной науки. Его коллега Жан Вальне впервые попытался применить эфирные масла вместо антибиотиков во время Второй мировой войны. Их ученики Поль Белэйч и Жан Клод Лапраз установили, что эфирные масла не только обладают противовирусными, противо-микробными, противогрибковыми и антисептическими свойствами, но и являются сильнодействующими антиоксидантами. Позже появились работы Радвана Фарага - главы химического отдела Каирского университета. Он опубликовал серию научных статей (92 работы), документально подтвердив, что насыщен-

ные кислородом молекулы эфирных масел действительно активны: оказывают антиоксидантное и антибактериальное действие. Представляют интерес научные разработки Дона Гэри Янга (1997), проведённые в Веберском государственном университете и посвящённые воздействию ароматерапии на функциональные системы организма. Интерес к растительным ароматическим веществам, возникший в начале XX в., резко возрос во второй его половине. Это объясняют, с одной стороны, резким ухудшением экологической обстановки, урбанизацией жизни и большими психологическими нагрузками как на отдельно взятого человека, так и на общество в целом, с другой - большим количеством побочных эффектов и аллергических реакций, возникающих при использовании синтетических лекарственных препаратов. Появились экспериментальные и клинические данные о регулирующем и стимулирующем влиянии ароматерапии на функциональное состояние различных систем организма. Наряду со специфическим воздействием на организм эфирные масла оказывают неспецифические эффекты, мобилизующие компенсаторные функции организма.

Ароматерапию изучают медики, биологи, ботаники, химики, косметологи.

Обоснование применения ароматерапии в оториноларингологии

Ароматические растительные вещества - естественные компоненты, присутствующие в атмосфере. Они необходимы, с одной стороны, для нормальной жизнедеятельности, а с другой - обогащение ими искусственной среды обитания человека позволяет воздействовать на те или иные функциональные системы с профилактической и лечебной целью, в том числе при заболеваниях верхнего отдела дыхательных путей и ушей.

Прежде всего влияние ароматических молекул связано с действием их на рецепторы обонятельной зоны носа. Эфирные масла могут влиять на синтез нейроме-диаторов.

Второй механизм действия эфирных масел объясняют непосредственным влиянием их молекул на слизистую оболочку дыхательных путей.

Компонентный состав эфирных масел

Эфирные масла состоят из химических групп и отдельных химических элементов. Первичные элементы, ответственные за функции эфирных масел, простые: углерод, водород и кислород. Кислород - главный элемент любого эфирного масла. Компоненты эфирных масел представлены различными соединениями. По степени антибактериальной активности их можно расположить в следующем порядке: фенолы, альдегиды, спирты, эфиры, кислоты. Наибольшей биологической активностью обладают спирты, альдегиды, кетоны, фенолы, в то время как реакционная способность углеводородов достаточно низка. Цветковые растения способны синтезировать кислородсодержащие производные - монотерпены, спирты, кетоны, сложные эфиры, оксиды, характеризующиеся высокой биологической активностью. Кислоты, спирты, альдегиды, кетоны и фенолы - исходные продукты, образующиеся при синтезе некоторых биологически активных веществ или их промежуточных продуктов. Эфирные масла содержат также терпеноиды. Некоторые из них осуществляют окислительно-восстановительные процессы, регулируют активность генов растений, участвуют в фотохимических реакциях, поглощая световую энергию, необходимую для биосинтеза компонентов эфирных масел. Способность терпеноидов поглощать лучистую энергию и участвовать в фотохимических процессах объясняют наличием у них хроматоформной системы. В связи с этим высказывают предположение, что растения за счёт световой энергии активируют атмосферный кислород. Терпеноиды (например, линалоол, тера-ниол и фарнезол), связавшись с некоторыми химическими структурами, входят в состав различных биокаталитических систем. Многочисленные исследования подтверждают, что терпеноиды - предшественники феромонов. Гераниол, лина-лоол, нералидол и фарнезол - промежуточные продукты биосинтеза таких биологически активных веществ, как глюкокортикоиды, ферменты, антиокислители, витамины D, E, К и жёлчные кислоты.

Ещё одна группа важных компонентов эфирных масел (например, мятного, эвкалиптового, ромашкового) - азулены. В маслах они присутствуют в форме проазуленов или азуленогенов; обладают противоаллергическими, антифлоги-ческими, бактериостатическими, противовоспалительными свойствами, способствуют повышению количества лейкоцитов и замедлению свертывания крови. Азуленовые соединения участвуют в фотохимических реакциях. Кроме того, они обладают жаропонижающей, антиспастической и противоопухолевой активностью. Отдельные компоненты эфирных масел (энолы) входят в состав биокаталитических систем, осуществляют окислительно-восстановительные реакции. Такие соединения, как тимол, эвгенол, анетол и некоторые другие, имеют структуры, сходные с известными активаторами биологической энергии. Биосинтез каждой молекулы эфирных масел сопровождается затратой большого количества химической энергии. Синтез компонентов эфирного масла из исходных полупродуктов контролируют ферменты (направленность их образования запрограммирована в молекулярной структуре ДНК). Таким образом, из компонентов эфирных масел синтезируются либо сами биологически активные вещества, либо их промежуточные продукты. Р.М. Гаттефос классифицировал эфирные масла в зависимости от состава:

• эфирные масла, содержащие специфические терпеновые спирты и эфиры (1-я группа);

• эфирные масла, содержащие специфические альдегиды (2-я группа);

• эфирные масла, содержащие специфические кетоны (3-я группа);

• эфирные масла, содержащие специфические лактоны (4-я группа);

• эфирные масла, содержащие специфические фенолы (5-я группа);

• эфирные масла, содержащие специфические окислы (6-я группа);

• эфирные масла, содержащие специфические терпены (7-я группа). Некоторые авторы разделяют эфирные масла в соответствии с их основным составом на 3 группы:

• углеводородные (богатые терпенами);

• оксигенированные;

• сульфированные.

Итак, каждый вид эфирного масла имеет свой, характерный только для него, компонентный состав. Этот состав весьма сложен, а в связи с усовершенствованием методов исследования учёные постоянно обнаруживают новые компоненты эфирных масел. Так, в эфирном масле герани определяют около 300 компонентов, в эфирных маслах розы, бергамота, лимона, мандарина, апельсина примерно по 500 компонентов. Некоторые эфирные масла содержат до 800 компонентов, при этом обычно преобладает один из них. Доля остальных веществ может составлять одну десятую, сотую и даже тысячную процента. Однако, как правило, именно вещества, присутствующие в малом количестве, играют определённую роль в формировании запаха и биологической активности. Как показали исследования, каждая группа кислородсодержащих производных и фенольных соединений характеризуется своими фармакологическими свойствами. Спектр их влияния необыкновенно велик, что отличает их от синтетических веществ, обладающих в основном только одним эффектом. Таким образом, действия различных компонентов, входящих в состав эфирных масел, кардинально различаются, перечень их огромен так же, как и их значение. Компоненты эфирных масел легко вступают в реакции окисления, изомеризации, полимеризации; по двойным связям легко гидрогенизируются, гидратируются, присоединяют галогены, кислород, серу;

при этом их функциональные группы характеризуются своими специфическими взаимодействиями. Наука лишь сейчас вновь открывает возможности ароматера-пии. У нас в стране одна из первых экспериментальных работ, касающаяся влияния эфирных масел на различные физиологические функции, была выполнена П.А. Истмановым (1885). Он показал, что раздражение слизистой оболочки носа маслами розы и бергамота («приятные запахи») вызывает повышение температуры, снижение артериального давления, замедление пульса и др. Перечисленные реакции на запахи со стороны сердечно-сосудистой и других систем - реакции, осуществляемые при непосредственном участии вегетативной нервной системы. Дальнейшее изучение влияния ароматерапии на вегетативную нервную систему привело к установлению некоторой закономерности: одни эфирные масла действуют преимущественно на симпатическую, другие - на парасимпатическую нервную систему. Современные исследования подтверждают влияние масел на нейродина-мические процессы. Например, масло лаванды ускоряет выработку динамических стереотипов, увеличивает объём кратковременной памяти; масла полыни лимонной и розмарина повышают концентрацию внимания. В процессе проведения опытов с животными был обнаружен седативный эффект эфирных масел мяты и лаванды. Ароматерапия стимулирует выработку глюкокортикоидов и гипофизар-ных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов), обладающих гипосенсибили-зирующими, противовоспалительными и седативными свойствами. Воздействие масел на сердечно-сосудистую систему и биохимические показатели крови человека изучали В.В. Арташевский, В.И. Гольдштейн (1994), Г.И. Калинкина (1995), И.Л. Удянская (1991). Они обнаружили положительный эффект ароматерапии при нарушениях ритма сердца и ишемических заболеваниях. Использование эфирных масел в иммунометаболической (начальной) стадии канцерогенеза вызывает торможение образования в организме как экзогенных, так и эндогенных канцерогенов, а также блокирует их взаимодействие с клетками-мишенями. Некоторые эфирные масла оказывают иммуномодулирующее действие. Выраженной стимулирующей активностью в отношении Т-звена иммунной системы обладает эфирное масло монарды дудчатой, в отношении В-звена - эфирные масла эвкалипта и полыни лимонной. Эфирные масла базилика, жасмина, пихты, шалфея и гвоздики тоже производят иммуностимулирующий эффект. Антибактериальное и антимикотическое действие оказывают эфирные масла эвкалипта и шалфея, мяты и лаванды, аниса и сосны, пихты и лавра. Многочисленные исследования показали, что натуральные эфирные масла обладают ранозаживляющими и репа-ративными свойствами. Так, эфирные масла базилика, лаванды или монарды оказывают выраженное активирующее действие на пролиферативные процессы. Многие авторы с успехом использовали ароматерапию в комплексном лечении неспецифических заболеваний органов дыхания. При острых воспалительных заболеваниях лёгких ароматерапия в комплексе с лечебными мероприятиями (по результатам экспериментальных и клинических исследований) приводит к снижению интоксикации организма, стимулированию неспецифической резистентности и обратному развитию воспаления. При хронических неспецифических заболеваниях органов дыхания ароматерапия способствует улучшению показателей функций внешнего дыхания, уменьшению бронхоспазма, повышению функциональной активности иммунной системы и неспецифических механизмов защиты, оказывает стимулирующее действие на нейроэндокринную систему. Эфирные масла обладают антиоксидантными и липотропными свойствами, что имеет большое значение в патогенетическом лечении заболеваний верхних дыхательных путей. Активно изучают применение ароматерапии в оториноларингологии. Научные исследования подтверждают положительное влияние эфирного масла лаванды на транспортную функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа у детей с вазомоторной дисфункцией.

В процессе адаптации человеку важен психологический фактор. При эмоциональном стрессе возникают сдвиги в некоторых функциональных системах организма, что является, по-видимому, одной из основных причин ряда сосудистых катастроф (Анохин П.К., 1980). Ароматерапия нормализует функции центральных вегетативных образований. Эфирные масла производят иммунокорригирующий эффект.

Цель

В оториноларингологии эфирные масла ценят за их полезные свойства, такие как противовирусное и противомикробное, противогрибковое и антисептическое, иммуностимулирующее и иммуномодулирующее, противоотёчное и противовоспалительное, аналгезирующее и антиоксидантное.

Эффект ароматерапии (в оториноларингологии и не только) зависит от правильной трактовки генеза, состояния адаптивных систем и разумного подбора эфирных масел.

Если в результате обследования регистрируют повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, то целесообразно назначить эфирные масла, способствующие образованию медиаторов холинергического типа (масло мяты, лаванды, розы или укропа). В случае обнаружения повышенной активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы используют эфирные масла, повышающие синтез медиаторов адренергического типа (масло розмарина, полыни лимонной, шалфея, пихты или эвкалипта). Авторы этих исследований - К.Л. Хилов (1944); А.И. Бронштейн (1950); А.М. Вейн (1990); Е.П. Карпова (1997).

Для иммунокоррекции необходимо использовать эфирные масла, обладающие этим свойством (масло лаванды, пихты, шалфея или полыни лимонной). Фармакологические эффекты эфирных масел определяют разные факторы: состав; сопутствующие биологически активные вещества (флавоноиды и тритерпеновые кислоты, дубильные вещества и полисахариды); способы введения (через кожу, слизистые оболочки или соответствующие органы) и выведения эфирного масла (через почки, кишечник, печень или верхние дыхательные пути). Например, наличие фенольных соединений в составе эфирных масел определяет, как правило, антисептическое действие. Сопутствующие вещества, такие как флавоноиды, обусловливают спазмолитические, а дубильные вещества - вяжущие, антисептические и противовоспалительные свойства.

Отдельные компоненты эфирных масел (при наружном применении) раздражающе действуют на кожу и слизистые оболочки. Эфирные масла входят в состав мазей, линиментов, спиртовых растворов. При заболеваниях носа и горла проводят ингаляции.

Действие основных и второстепенных компонентов эфирных масел определяет суммация или потенцирование их эффекта. Таким образом, вместе компоненты обладают гораздо более значительными и сильными свойствами, чем каждый из них в отдельности.

Так, ментол при нанесении на слизистые оболочки или втирании в кожу раздражает нервные окончания, вызывая ощущение холода и покалывания. Ментол - отвлекающее средство при невралгиях (входит в состав меновазина ) и мигрени (ментоловый карандаш ). Раздражение холодовых рецепторов приводит к сужению поверхностных кровеносных сосудов (при насморке уменьшается выделение из носа - бороментол ) и к рефлекторному расширению сосудов внутренних органов, в том числе коронарных (облегчение болей при стенокардии - валидол ).

При приёме внутрь эфирные масла всасываются в желудочно-кишечном тракте, а затем выделяются через бронхи, почки, печень, раздражая их. Например, мен-

тол, возбуждая рецепторы слизистой оболочки желудка и кишечника, способствует усилению перистальтики.

Моноциклический спирт класса терпенов - терпинеол, входящий в состав эфирного масла можжевельника, раздражает почки, усиливает фильтрацию в почечных клубочках, тормозит обратную реабсорбцию ионов натрия и хлора в извилистых канальцах почек, а следовательно, оказывает мочегонное действие.

Анетол (входит в состав эфирных масел аниса и фенхеля), выделяясь через бронхи, способствует усилению секреции слизистыми оболочками трахеи, гортани и бронхов, разрыхлению воспалительных налётов, разжижению мокроты, повышению активности реснитчатого эпителия дыхательных путей, а значит, ускоряет эвакуацию мокроты и, кроме того, рефлекторно возбуждает дыхание (грудной эликсир , нашатырно-анисовые капли ).

Эфирные масла и их компоненты легко проникают через эпителий капилляров, свободно преодолевают плаценту - самый надёжный биологический барьер.

С помощью транспортных молекул (переносчиков), расположенных в биологических мембранах, молекулы ароматического вещества проникают через клеточные мембраны и взаимодействуют с рецепторами внутриклеточных биологических комплексов. Компоненты эфирных масел взаимодействуют с различными системами организма: ферментной, эндокринной, иммунной и др.

Малые дозы эфирных масел гиперемируют слизистые оболочки и повышают секреторную функцию бронхов (при ингаляциях и приёме внутрь). Большие концентрации эфирных масел вызывают сгущение секрета, вследствие чего возникают сухость и першение в горле. Вот почему передозировка недопустима.

Принципы ароматерапии:

• комплексный подход к пациенту;

• принцип воздействия на собственные силы организма;

• принцип индивидуальности;

• принцип разностороннего воздействия;

• принцип дозирования;

• принцип определения длительности курса;

• принцип сочетания с другими методами лечения.

Методы ароматерапии

Способы применения просты и доступны. Чаще всего эфирные масла используют для приготовления различных ингаляционных смесей.

Существуют специальные ароматические ингаляторы, позволяющие дозировать эфирное масло (желательно применять природные концентрации, которые составляют в среднем 0,3-0,5 мг/м3 ); ароматические флаконы; подушки; арома-лампы; нюхательные соли; попурри. Использование ароматических масел желательно совмещать с сеансами рефлексотерапии (воздействие «дождевой капли»).

• Объём ароматического флакона обычно составляет 5-10 мл. Этого достаточно, чтобы наполнить ароматом помещение средних размеров. Для более крупных помещений можно использовать два флакона, разместив их в противоположных углах комнаты. Ароматический флакон можно применять практически везде. Смесь для ароматического флакона готовят следующим образом. Спирт наливают в чашку, добавляют необходимые эфирные масла, затем всё тщательно перемешивают. Смесь переливают в стеклянную ёмкость, плотно закупоривают и оставляют на 14 дней в тёмном месте. Через 2 нед полученную смесь переливают в ароматический флакон. В качестве ароматического флакона можно использовать неглазурованный глиняный сосуд или стеклянный пузырёк с большой натуральной пробкой. Эфирные масла будут источать аромат через неглазурованную глину или пробку.

• Нюхательная соль (как средство ароматерапии) известна с древних времён. В качестве ёмкости для соли можно использовать небольшой флакон с достаточно широким горлышком, с натуральной или стеклянной пробкой. Для её приготовления берут или поваренную соль, или адсорбент, насыпают его в чашку, добавляют эфирные масла. Всё тщательно перемешивают, чтобы сыпучий материал равномерно впитал в себя эфирные масла. Полученную нюхательную соль пересыпают во флакон и неплотно его закрывают. Иногда нюхательную соль засыпают в полиэтиленовый пакетик и запаивают его с помощью утюга. Затем пакетик протыкают иголкой в нескольких местах, вкладывают в матерчатый мешочек и завязывают.

• Можно сделать ароматическую подушку. Наволочку для ароматической подушки шьют из натуральных тканей (хлопок или лён) и наполняют её травами, пропитанными эфирными маслами (лучше использовать масла с устойчивым запахом).

• Аромалампа позволяет осуществлять дозированную ароматерапию. Лампу можно заполнить одним эфирным маслом или их смесью.

• Для лечения детей лучше всего подходит попурри - это общее название композиций, состоящих из смеси душистых трав, пряностей, эфирных масел и других ароматических веществ. Все эти компоненты помещают в подходящую ёмкость (для этих целей можно использовать горшок, корзинку, вазу, поднос) и оформляют в некоторую композицию. Попурри объединяет в себе действие ароматических веществ, игровые и психотерапевтические (эстетическое восприятие художественного произведения) компоненты.

• Другой способ использования эфирных масел - их наружное применение. Его обычно сочетают с проведением ингаляций, но основная цель наружного применения - местная терапия, например, при ожогах, порезах, бородавках. Компоненты масел легко всасываются, оказывая как местное, так и общее воздействие на организм.

• Ванны. Для приготовления ванны (150-200 л) обычно берут 5-15 капель эфирного масла. Температура воды должна соответствовать основной цели: для расслабляющих, успокаивающих масел - приятно тёплая, для тонизирующих масел - слегка прохладная или холодная. Процедура должна вызывать приятные ощущения, поэтому перегрева или переохлаждения следует избегать. Ополаскивание водой после принятия ванны не требуется.

Противопоказания к применению эфирных масел

• Актуален вопрос об аллергических и токсических реакциях организма в ответ на использование эфирных масел. С осторожностью следует применять фенолсодержащие масла чабреца, чабера, тимьяна, гвоздики, душицы, можжевельника, которые в больших дозах токсичны (действуют на печень и почки). Иногда отмечают индивидуальную непереносимость отдельных эфирных масел или их компонентов. В этом случае следует подобрать другое масло. Учитывая описанные негативные эффекты, а также высокую вероятность фальсификации эфирных масел, рекомендуют перед процедурой проводить аллергическую пробу эфирного масла. Перед ароматерапевтическим сеансом определяют индивидуальное эмоциональное отношение и переносимость отдельных запахов. Для этого проводят кожную пробу каждого применяемого эфирного масла: на кожу внутренней поверхности запястья палочкой наносят эфирное масло и оценивают реакцию через 2 ч.

• Природная концентрация ароматических веществ составляет 0,05-1,5 мг/м3 . Поэтому для получения наилучшего эффекта ароматерапии рекомендуют использовать природные концентрации эфирных масел (в среднем 0,3- 0,5 мг/м3 ), т.е. для комнаты объёмом 40 м3 необходимо взять 24-40 мг эфир-

ного масла. При этом учитывают, что содержание летучих фракций в эфирном масле не превышает 50-60%.

• Масло аниса обладает сильными свойствами, его не следует применять без рекомендации ароматерапевта.

• Смеси, содержащие масло бергамота, не наносят на кожу детей до 12 лет (в любом виде) и непосредственно перед выходом на солнце.

• Эфирные масла имбиря, розмарина и герани противопоказаны детям младше 6 лет.

• Масло кедра не используют без рекомендации врача.

• Смеси, содержащие лимонное масло, не наносят на кожу непосредственно перед выходом на солнце или облучением ультрафиолетовой лампой.

• Можжевеловое масло не следует назначать детям младше 12-летнего возраста.

Побочные эффекты

• При передозировке эфирных масел, в состав которых входит тимьян или чабрец, нередко возникает тошнота.

• Запрещено использовать ментол для лечения детей раннего возраста (до года), так как возможны рефлекторное угнетение и остановка дыхания.

• Большие дозы эфирного масла ромашки аптечной вызывают головную боль и общую слабость.

• Передозировка препаратов, содержащих валериану, вызывает сонливость, чувство подавленности и угнетения, снижение работоспособности. Длительное применение приводит к расстройству работы желудочно-кишечного тракта.

Противопоказания

• Беременность.

• Декомпенсация сердечной деятельности.

• Заболевания печени и почек.

Применение эфирных масел для лечения детей

Ф.Ф. Пекли (2004) рекомендует использовать следующие эфирные масла для лечения детей с заболеваниями ушей, носа и горла.

• Детям в возрасте от 6 мес до 10 лет назначают эфирные масла бергамота, кая-пута, ромашки, укропа, эвкалипта, ладана, герани, имбиря, жасмина, лаванды, лимона, мяты, розы, розмарина, сандала, иланг-иланга, чайного дерева и фиалковое.

• Для лечения детей в возрасте от 2 нед до 2 мес используют ромашковое, укропное, эвкалиптовое, лавандовое, неролиевое, розовое масло.

• Детям старше 2 мес назначают эфирные масла бергамота, фенхеля, лаванды, имбиря, апельсина, розмарина, сандала, иланг-иланга.

• Для лечения грудных детей эфирные масла применяют не чаще 2-3 раз в неделю независимо от того, идет речь о ванне или массаже. Детям рекомендуют массаж с использованием миндального или абрикосового масла.

Применение эфирных масел для лечения некоторых заболеваний

Острый ринит

Для лечения данного заболевания применяют эфирные масла чайного дерева, эвкалипта, каяпута, ели, бергамота, герани, иссопа, имбиря, лимона и ладана. Можно назначать эфирные масла чабреца, майорана, аниса, пихты, сосны, кедра, мирта или базилика. Часто используют смесь, состоящую из 5 капель масла чайного дерева, 15 мл растительного, 3 капель эвкалиптового и 3 капель бергамотового масла. Грудным детям проводят следующую процедуру: ставят тазик с горячей водой рядом с детской кроваткой и добавляют в него по 1 капле эфирных масел: лавандового, эвкалиптового (или масла чайного дерева) и масла герани.

Аллергический ринит

Применяют эфирные масла ромашки, лаванды, герани, каяпута, розы, иссопа, кипариса и ладана. Для ингаляций используют композиционные смеси масел. Например, смешивают по 1 капле масел ромашки, ладана и лаванды. Полученную смесь помещают в аромалампу. Длительность процедуры составляет 20-25 мин. Курс лечения включает 10-12 процедур.

Абсцессы и фурункулы

При абсцедировании показано хирургическое лечение. В инфильтрационную стадию используют эфирные масла каяпута, ромашки, лимона, лаванды, чайного дерева. Можно приготовить горячий компресс с добавлением 5 капель масла кая-пута, лимона и тимьяна. В воду (необходимой температуры) объёмом 200-300 мл добавляют смесь эфирных масел, после чего погружают в раствор хлопчатобумажную ткань, слегка её отжимают и прикладывают на больной участок на 5-30 мин.

Аденоидит

Применяют эфирные масла пихты, розмарина, сосны или шалфея. Для ингаляций готовят смеси масел:

• масло розмарина 2 капли и сосны 3 капли;

• масло сосны 2 капли и шалфея 4 капли.

Розмарин не рекомендуют использовать для лечения аденоидита у детей младше 6 лет.

Фарингит и тонзиллит

Для приготовления ингаляций или полосканий используют эфирное масло бергамота, каяпута, лаванды, чабреца, имбиря, лимона, герани. Можно применять также масло тимьяна, мирта, сосны, шалфея, эвкалипта, розмарина и майорана. Для ингаляции к 500 мл горячей воды добавляют по 3 капли масел эвкалипта и имбиря. Процедуру проводят 2-3 раза в день. Полоскание готовят следующим образом: в чашку тёплой воды добавляют чайную ложку мёда и по 2 капли эфирных масел лаванды, шалфея и чайного дерева. Процедуру повторяют 3-4 раза в день в течение острого периода.

Острая ангина

Рекомендуют полоскать горло растворами с эфирными маслами чабреца, лимона, имбиря, найоли, каяпута, ромашки. Не меньшим эффектом обладают масла чайного дерева, герани, бергамота, сандала, шалфея, чабреца. Проведение ингаляций ускорит выздоровление.

Ларингит

Для лечения ларингита используют эфирные масла бергамота, иссопа и кедра, кипариса и лаванды, мирта, найоли, каяпута, шалфея, сосны и сандала, розы, майорана и ладана. Для проведения ингаляции к 500 мл горячей воды добавляют по 2 капли масел шалфея и иссопа и 3 капли масла сосны. Процедуру повторяют 2-3 раза в день. Полоскание готовят следующим образом: в чашку тёплой воды добавляют чайную ложку мёда и 4 капли эфирного масла каяпута. Процедуру проводят 2-3 раза в день до купирования острого процесса.

Воспаление уха и боль в нём

Используют эфирные масла герани, каяпута, иссопа, мирта, найоли, майорана. Можно применять масло эвкалипта, лаванды, ромашки, базилика, лимона. Хороший эффект производит массаж рефлекторных точек в области уха. Для массажа готовят смесь из 25 мл масла-основы, 3 капель эфирного масла герани и 2 капель масла эвкалипта. Есть ещё один способ приготовления лечебной смеси: в столовую ложку тёплой воды (20 мл) добавляют 1-2 капли масла. Турунды, смоченные лечебной смесью (желательно немного подогреть, если она остыла), на 30-40 мин вставляют в наружный слуховой проход. Процедуру повторяют 2 раза в день при острой боли.

Синусит

При синусите применяют эфирные масла лаванды, базилика и лимона, найоли, ели, мяты, чайного дерева, герани и душицы, иссопа, каяпута или кедра. Хороший эффект наблюдают также после использования эфирных масел зверобоя, лимона, ладана, лопуха, мирта, розмарина и ромашки, сосны, майорана и чабреца, шалфея или эвкалипта.

Саше - подушечки из травы и цветков лаванды, насыщенных эфирными маслами шалфея, найоли, мирта, майорана или сосны, кладут под подушку.

Ароматические медальоны делают из керамики путём нанесения на пластинку 2-3 капель эфирных масел розмарина, лаванды, душицы, мирта, шалфея, сосны или майорана.

Носовое кровотечение

Используют эфирные масла лимона, кипариса, ладана. Список рекомендуемой литературы

Андрущук А.Л, Далецкая Л.П., Лебеда А.Ф. и др. Способы коллективной аэропрофилактики ОРЗ в детских дошкольных учреждениях // Фармакология и токсикология. - Киев, 1991. - С. 49-54.

Арташевский В.В., Гольдштейн В.И. Исследование обонятельного мозга у взрослого населения г. Москвы // Нейрофизиология. - 1994. - С. 16-18.

Беспалько Н.И., Караченцева Т.В., Мещеряков Л.П. и др. Актуальные вопросы применения немедикаментозных методов в восстановительном лечении. - М.: Медицина, 1990. - С. 107-113.

Бронштейн А.И. Вкус и обоняние. - Медгиз, 1950. - 321 с. Ваниорек Л., Ваниорек А. Ароматерапия. - М.: Интерэксперт, 1995. - 103 с. Гаррисон Дж. Нейрофизиология органов чувств. - Берлин, 1991. - 454 с. Гейтман Л.З. Аэрофитотерапия. - Киев, 1986. - 146 с.

Говорун М.И., Гавриленко Т.И. Влияние летучих фракций эфирных масел на состояние общего и местного иммунитета экспериментальных животных // Cб. научн. трудов НИИ. - Симферополь, 1988. - 12 с.

Гольта Л.Г., Ниженковская И.В. Биологическая активность и фармакологические свойства композиции эфирных масел мяты, лаванды, шалфея // Фармакология и токсикология. - Вып. 26. - 1991. - C. 90-94.

Головнева Н.Б., Доброхотова Н.Г., Ольшаникова А.Л. и др. Перспективы использования интенсивной светокультуры пряноароматических и лекарственных растений в качестве источника чистых ФАВ // Cб. трудов НИИ. - Ялта, 1988. - 33 с.

Земцов Г.Н., Погорелый В.Е., Чеканогуб С.А. Биологические свойства биофлавоноидов из промышленных отходов эфиромасленичной розы // Климатические и преформированные физические факторы профилактики и реабилитации больных бронхолёгочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. - Ялта, 1989. - С. 242-243.

Земцов Г.Н., Мезенцева Т.Д. Фитохимическое изучение эфирно-масленичных сортов розы как источник R-vit препаратов // Ресурсоведческое и фитохимическое изучение лекарственной флоры СССР. - М., 1991. - С. 119-123.

Иванов И.К. Биологически активные вещества эфирных масел. - М.: Медицина, 1987. - 144 с.

Иванченко В.И., Гродзинский А.М., Черевченко Т.М. и др. Фитоэргономика. - Киев: Наука думка, 1999. - 294 с.

Калинкина Г.И. Фармакогностические исследования эфирно-масленичных растений флоры Сибири. Автореф. дис- 1995. - С. 11-13.

Кащенко Г.Ф., Солдатченко С.С., Пидаев А.В. Эфирные масла - аромат здоровья. - Симферополь, 1996. - 120 с.

Лавренова Г.В., Трофименко Н.П., Кузьменко У.Я. Фитоиммунокоррекция при хронических ринофарингитах у шахтеров-угольщиков // Рос. ринология. - Приложение № 2. -

  1. - 32 с.

Макарчук Н.М., Кривец В.В., Акимов Ю.Ф. Антимикробное действие эфирных масел лаванды, мяты и полыни лимонной // Химическое взаимодействие растений. - Киев: Наука думка, 1981. - С. 146-149.

Максютина Н.П., Думлищева А.П., Синилова Н.Γ. и др. Изучение иммуностимулирующей активности флавоноидов // Фармацея. - 1987. - № 5. - С. 67-69.

Николаев М.П., Ирисова О.А., Бабина И.М. и др. Ароматерапия в лечении воспалительных заболеваний околоносовых пазух // Тез. докл. VIII научно-практ. конф. оторинолар. - М.,

  1. - 41 с.

Николаевский В.В., Иванченко В.И., Еременко А.Е. и др. Природные растительные ароматические вещества и иммунная система. - Симферополь, 1989. - 282 с.

Николаевский В.В., Зинькевич В.И. Растительные ароматические биорегуляторы. -

Тольятти, 1997. - 232 с.

Никонов Γ.К., Мануйлов Б.М. Основы современной фитотерапии. - М.: ОАО Издательство «Медицина», 2005.

Передрий В.А. Рецептурный справочник фитотерапевта. - Киев АО «Обереги», 1995.

Родин В.И., Лавренёва Γ.В., Лавренёв В.К., Боенко С.К. Лекарственные растительные средства в оториноларингологии. - Киев: Здоровье, 1983. - 289 с.

Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям. - Харьков, 1993. -19 с.

Соколов С.Я. Фитотерапия и фитофармакология: Руководство для врачей. - М.: МИА,

  1. - 329 с.

Солдатченко С.С., Николаевский В.В., Кироленко Е.С. Эфирные масла - древнейшее лечебное средство. - Симферополь, 1995. - 115 с.

Шеврыгин Б.В., Мчедлидзе Т.П. Лекарственные растения, применяемые в оториноларингологии. - РМАПО, 1989.

Янг Дон Γэри. Ароматерапия. - М.: Янг ливинг, 1997. - 158 с.

Farag R.S., Abu-Raiia S.H., El-Desoky G.E. at al. Safety evalution of thyme and clove essential oills as natural antioxidants // African journal of agricaltural science. - 1991. - Vol. 18. - N 1. - P. 169-176.

Farag R.S., Daw Z.Y., Higasy A. et al. Effect of some antioxidants on the growth of different fungi in a synthetic medium // Chem. Microbiol. - Tеchnol. Lebensm, 1989. - N 12. - P. 81.

Farag R.S., Badei A.Z.M.A., Hewedi F. et al. Antioxidant activity of some spice essential cells on linoleic acid oxidation in aqueous media // Jaocs. - 1989. - Vol. 66. - N 2. - P. 729.

Farag R.S., Badei A.Z.M.A., El-Baroty G.S.A. Influence of thyme and clove oils on cottonseed oil

oxidation // Ibid. - 1989. - Vol. 55. - P. 800.

Farag R.S., Ali M.N., El-Baroty G.S.A. Inhibitory effects of individual and mixed pairs of essential oils on the oxidation and hydrolisis of cottonseed oil and butter // J. Grasas Y. Aceites. - 1989. -

  1. 40. - P. 275.

Farag R.S., Ali M.N., Taha S.H. Use of some essentisl oils as natural preservatives for butter // JAOCS. - 1994. - Vol. 68. - N 1. - P. 188.

Farag R.S., Daw Z.W., Hewedi F.M. et al. Antimicrobial activity of some essential oils // J. Food

Sci. - 1989. - Vol. 54. - P. 74.

Johson L.E., Cort W.M. Comparison of alternative antioxidant to BHA in citrus oil //

Beverages. - 1985. - N 148, N 10, N 49. - P. 10-14.

Shirley Prices. Aromatherapy workbook. Understanding essential oils from plant to boottle // J. The aromatherepist. - A publication from Shirley Price. Aromatherapy. - LTD, 1985. - P. 344.

Глава 8

Хирургические методы лечения

ОПЕРАЦИИ НА ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ

ПАЗУХАХ

Пункция и ирригация околоносовых пазух

Значение методов промывания и дренирования околоносовых пазух в лечении острых и хронических синуситов вряд ли можно переоценить, поскольку они непосредственно влияют на патогенетические механизмы развития данной патологии.

Благодаря этим методам можно не только устранить патологическое отделяемое, что приводит к скорейшей элиминации гнойного очага, но и ввести лекарственные препараты в просвет пазух, что улучшает лечебный эффект. Данные методы можно подразделить на хирургические и консервативные.

МЕТОД ПЕРЕМЕЩЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ

Метод разработан и предложен американским отоларингологом A.W. Proetz в 1953 г.

Синонимы

Метод «кукушки».

Обоснование

Метод основан на смене отрицательного давления в полости носа на положительное, вследствие чего возникает возможность перемещения лекарственного вещества, предварительно введённого в нос, в околоносовые пазухи.

Цель

Проникновение лекарственного вещества в околоносовые пазухи.

Показания

Острые синуситы и обострения хронических синуситов.

Противопоказания

Ранний детский возраст служит противопоказанием к проведению метода перемещения лекарственных средств, поскольку необходимо установление полного контакта врача и ребенка для выполнения ряда последовательных этапов данного метода.

Подготовка

При подготовке больного выполняют тщательный туалет полости носа, орошение слизистой оболочки физиологическим раствором, удаление содержимого полости носа с помощью электроотсоса. Возможность проникновения лекарственного вещества в околоносовые пазухи зависит от состояния естественных соустий. При их полном или частичном закрытии, что наблюдают при воспалительных изменениях слизистой оболочки, раствор в полость пазухи не проникает. Для восстановления просвета соустий необходимо предварительно провести анемизацию слизистой оболочки носа и особенно области среднего носового хода.

Методика

Больного переводят в горизонтальное положение с запрокинутой назад головой. Это положение головы - одно из необходимых условий успешного проведения процедуры, поскольку при этом свод носа находится в более низком положении, чем хоаны. Это создаёт возможность удержания в полости носа растворов лекарственного вещества. Для проведения процедуры необходим резиновый баллон (или электроотсос, создающий отрицательное давление), соединённый с оливой. Одну половину носа плотно закрывают, прижимая крыло носа к перегородке, в другую половину вводят лекарственное вещество в объёме 5-8 мл. Сдавливая резиновый баллон, из него удаляют воздух, олива герметично блокирует ноздрю той половины, куда введён раствор. Больного просят постоянно произносить «куку» и медленно отпускают сжатый в руке баллон. Во время произнесения звуков мягкое нёбо, прилегая к задней стенке глотки, приобретает горизонтальное положение, разобщая носоглотку и ротоглотку. Образуется замкнутое пространство, состоящее из верхнего отдела глотки, полости носа, околоносовых пазух и герметично соединённого с ними баллона. В полости носа и пазухах создаётся отрицательное давление за счёт перехода части воздуха в баллон. В момент произнесения звуков «ку-ку» происходит изменение отрицательного давления на положительное при условии, что естественные соустья открыты, лекарственный препарат проникает в околоносовые пазухи. Процедуру повторяют 3-5 раз, продолжительность курса лечения зависит от наступления положительного эффекта. Метод перемещения можно производить создающим отрицательное давление электроотсосом, которым оснащено современное рабочее место оториноларинголога.

Возможно перемещение лекарственных веществ методом «обратного Вальсальвы». Положение и подготовка больного те же, что и при вышеописанном методе. В каждую ноздрю вводят 3-5 мл лекарственного вещества, больной усиленно вдыхает, в то время как нос и рот закрыты. Через каждые три-четыре усиленных вдоха с закрытым носом и ртом пациент делает один спокойный выдох через рот. Важно, чтобы пациент выдыхал после каждого усиленного вдоха для разрядки отрицательного давления в полости носа и поступления жидкости в околоносовые пазухи. Эту процедуру больной может проводить самостоятельно и в домашних условиях.

Операционные характеристики

Метод наиболее эффективен при функционировании естественных соустий околоносовых пазух, но даже в случае их блокирования отмечают положительный эффект, так как вводимые растворы уменьшают отёк и воспаление слизистой оболочки пазух. Позитивное действие оказывает и массирующее действие воздуха, приводящее к улучшению микроциркуляции в мягких тканях.

Факторы, влияющие на эффективность

Данный метод имеет существенные недостатки, главный из которых состоит в том, что не всегда удаётся добиться заполнения лекарственной жидкостью всех околоносовых пазух, особенно лобной. Автор метода объяснял это невозможностью создания значительного отрицательного давления в полости носа и околоносовых пазухах.

Осложнения

Осложнения при выполнении данного метода лечения связаны с возможным забросом содержимого полости носа в слуховую трубу и развитием острого среднего отита. Чаще всего это наблюдают при неправильном положении головы пациента, при отсутствии контакта с больным (дети младшего возраста). При неэффективности методики перемещения целесообразно применение пункцион-ных методов лечения.

Альтернативные методы

Пункции пазух, синус-катетер ЯМИК.

ПУНКЦИЯ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ Обоснование

Несмотря на то что пункция верхнечелюстной пазухи впервые произведена и описана более ста лет назад, она остаётся одной из самых распространённых методов диагностики и лечения острых и хронических заболеваний околоносовых пазух. Метод пункции верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход даёт возможность для проведения более точной диагностики форм заболевания и создаёт дополнительный доступ для последующего лечения острого и хронического гайморита.

Как диагностическая процедура пункция позволяет определить наличие экссудата или жидкой крови в пазухе, заподозрить мягкотканное образование или кисту в просвете пазухи, оценить объём пазухи, определить проходимость естественного соустья.

Цель

Пункция верхнечелюстной пазухи имеет лечебно-диагностическое значение, в связи с чем необходимо выделить две цели данной методики:

• диагностическую (уточнение формы заболевания, возможность проведения рентгеноконтрастных, бактериологических, цитологических методов исследования пазухи);

• лечебную (элиминация патологического содержимого из пазухи, введение в просвет пазухи лекарственного вещества).

Показания

• Симптомы острого и хронического верхнечелюстного синусита, сохраняющиеся у пациентов на фоне проводимого консервативного лечения.

• Значительная боль, связанная с поражением пазухи.

• Осложнённые формы гайморитов.

• Гаймориты, протекающие с закупоркой естественного соустья пазухи.

• Введение в пазуху через пункционную иглу постоянно действующей дренажной системы.

• Гематосинус.

• Рентгенологические данные: сохраняющийся уровень жидкости на контрольных рентгенограммах околоносовых пазух.

• Введение рентгеноконтрастного вещества с последующей ренгенографией.

• Забор содержимого (смыва) из пазухи для бактериологического, цитологического исследования.

Противопоказания

• Врождённые аномалии и недоразвитие гайморовой пазухи.

• Травматические повреждения костных стенок пазухи.

• Ранний детский возраст.

• Тяжёлая форма гипертонической болезни, сахарного диабета, туберкулёза.

• Острое инфекционное заболевание.

Подготовка

Подготовка больного к проведению пункции начинается с тщательного туалета полости носа, анемизации слизистой оболочки, чем достигается открытие естественного соустья пазухи, затем проводят адекватную местную аппликационную анестезию 10% раствором лидокаина.

Методика

Проведение пункции возможно только после выполнения рентгенографии околоносовых пазух, поскольку необходимо уточнить особенности анатомического и топографического строения верхнечелюстной пазухи. В случае невозможности проведения рентгенологических методов (у беременных пациенток) рекомендована ультразвуковая диагностика состояния пазух.

Для пункции используют специальную иглу Куликовского. Она достаточно крепкая, просвет её достаточно большой, что даёт возможность проведения через неё проводника, игла имеет загиб на кончике, что позволяет подвести под нижнюю носовую раковину, но могут быть использованы и другие иглы, например игла для спинномозговой пункции. Наиболее оптимальное место для проведения пунк-ции - область нижнего носового хода под куполом нижней носовой раковины, отступив от переднего её конца около 2-2,5 см. В этом месте прокол легко выполнить, поскольку толщина костной стенки минимальна. Иглу при проколе направляют к наружному углу глаза той же стороны. Прокол производят слегка вращательным движением, игла погружается в ткани на 0,5-0,7 см, проникая через костную стенку. Проникновение иглы в просвет пазухи ощущается пальцами характерным ощущением «проваливания». Убедиться в том, что игла находится в просвете пазухи, можно, присоединив к ней шприц и произведя аспирацию содержимого или воздуха. Затем пазуху промывают тёплым антисептическим раствором. Жидкость вливают в пазуху через иглу, а вытекает она через естественное соустье, вымывая при этом патологическое отделяемое, скопившееся в пазухе. При промывании голова больного наклонена вперёд и вниз, чтобы жидкость стекала через нос, а не попадала в носоглотку. Наличие патологического содержимого, полученного при пункции, позволяет достоверно определить характер заболевания. Последующий этап - введение лекарственного вещества (антибиотика, антисептика, ферментов) в просвет пазухи. В случае необходимости последующих промываний через пункционную иглу проводят дренажную трубку, один конец которой устанавливают в просвет пазухи, а свободный конец выводят из полости носа и фиксируют в области щеки. Дренирование пазухи избавляет пациента от ежедневных пункций, делает возможным промывание пазухи несколько раз в течение суток, введение в неё лекарственных веществ. Дренажи в пазухах могут находиться в течение 6-9 сут, что позволяет добиться хорошего эффекта. Дальнейшее пребывание инородного тела (дренажа) вызывает раздражение слизистой оболочки и усиление деструктивных процессов, заселение синуса нозоко-миальной флорой (грибами и др.), поэтому, если к данным срокам не наступает очищение синуса, необходимо удалить дренаж и рассмотреть показания к хирургическому лечению. Если в силу особенностей анатомического строения полости носа установка дренажной системы невозможна, рекомендовано повторное ежедневное (либо 1 раз в 2 дня) проведение пункций.

Операционные характеристики

Нередко возможность промывания пазухи зависит от функционирования естественного соустья. При попытке аспирировать содержимое пазухи шприцем врач ощущает вакуум, а также возникает болезненность в пазухе. Это происходит, если соустье с полостью носа закрыто воспалёнными тканями либо если кончик иглы находится в толще слизистой оболочки. Форсировать промывание не стоит, необходимо убедиться в правильности положения пункционной иглы - она не должна упираться в костную стенку, возможно перемещение иглы в просвете пазухи. После проверки положения иглы попытку повторяют. Если ситуация не изменилась, необходимо ввести в пазуху раствор сосудосуживающего препарата и подождать 2-3 мин, после чего повторить попытку промывания пазухи. В тех случаях, когда естественное соустье оказывается стойко закрытым, в пазуху через нижний носовой ход вводят вторую иглу и осуществляют промывание.

Осложнения пункции верхнечелюстной пазухи

• Носовое кровотечение (наиболее часто встречающееся и легко устранимое методом тампонады осложнение, связанное с повреждением сосудов полости носа).

• Щёчная пункция, возникающая при прокалывании передней стенки гайморовой пазухи.

• Глазничная пункция, возникающая при повреждении иглой верхней стенки гайморовой пазухи.

• Воздушная эмболия сосудов мозга и сердца.

К наиболее частым осложнениям относят эмфизему щеки, возникающую в тех случаях, когда конец пункционной иглы проникает через переднюю стенку пазухи и воздух при продувании поступает в мягкие ткани щеки. Если воздух попадает в орбиту, образуется эмфизема вокруг глаза, нередко экзофтальм. Введение жидкости при этих условиях может приводить к её поступлению в мягкие ткани щеки и орбиты с последующим инфицированием и развитием флегмоны и абсцесса орбиты, а в тяжёлых случаях - к слепоте и внутричерепным осложнениям. Для проверки правильности положения иглы в просвете пазухи после пункции делают небольшие покачивающие движения; если пазуха прошла через две стенки, то такие движения выполнить не удается. В большинстве случаев данные осложнения связаны с анатомическими особенностями строения пазухи, что повышает значение предварительного рентгенографического исследования пазух.

В результате попадания воздуха в кровеносный сосуд может развиться самое тяжёлое и опасное осложнение - воздушная эмболия. В связи с возможными указанными осложнениями введение воздуха в пазуху недопустимо как до её промывания, так и после него. Иногда при пункции наблюдают обморочное состояние, у больного выступает холодный пот, возникает бледность кожных покровов. Все перечисленные осложнения, как правило, связаны с техническими погрешностями при проведении пункции, а также с плохой подготовкой больного ребенка. Введение антибиотика в пазуху иногда вызывает аллергическую реакцию у детей в виде аллергической сыпи, крапивницы, отёка лица, гортани.

Альтернативные методы

Синус-катетер ЯМИК.

ТРЕПАНОПУНКЦИЯ ЛОБНОЙ ПАЗУХИ

Предложены разнообразные варианты эндоназального и экстраназального подхода к лобной пазухе, но все они сходятся в том, что для создания длительного дренирования пазухи необходимо проведение её пункции. Ю.А. Устьянов (1974)

предложил прокалывать лобную пазуху в области нижней стенки иглой в точке, располагающейся на середине расстояния между срединной линией лба и надглазничной вырезкой, на 5 мм ниже наиболее выступающей части надбровной дуги. Используют иглу для взятия крови из вены или другую иглу толщиной до 1 мм в диаметре с введённым мондреном. Место пункции также выбирают при тщательном изучении рентгенограмм. После местной анестезии (инъекции в месте пункции) иглу доводят до кости и вращательными движениями иглы проделывают отверстие в пазухе. Далее аспирируют содержимое и промывают пазуху. Через это отверстие можно ввести дренаж по проводнику. А.С. Лопатин, учитывая вариабельность строения пазух, предложил избирательную рентгеноконтролиру-емую методику пункции пазухи через нижнюю стенку. Методы трепанопункции и устройства для её выполнения предложены многими авторами (Антонюк М.Р.,

1958; Бедер С., 1963; Карал-Оглы Р.Д., 1967; Жолобов В.Т., 1970; Волков А.Г.,

1982), однако промышленно выпускали только устройства М.Р. Антонюк.

Обоснование

Метод основан на создании искусственного отверстия в передней стенке лобной пазухи, установке дренажной канюли.

Цель

Основная цель данного метода - возможность произвести эвакуацию содержимого из поражённой лобной пазухи и ввести в просвет лекарственное вещество.

Показания

• Острый фронтит с болевым синдромом, не поддающийся консервативному лечению.

• Хронический фронтит при недостаточной эффективности консервативного лечения.

• Фронтит, протекающий с обтурацией носо-лобного соустья.

• Осложнённые формы фронтитов.

• Некоторые методы диагностики (рентгеноконтрастное исследование лобных пазух, бактериологическое исследование содержимого пазух).

Противопоказания

Трепанопункция противопоказана:

• при малых размерах пазух;

• при травматических повреждениях костных стенок пазухи;

• при тяжёлой форме гипертонической болезни, диабета, туберкулёза;

• при остром инфекционном заболевании.

Подготовка

Операции должен предшествовать тщательный сбор анамнеза. Необходимо выявить непереносимость лекарств, расспросить больного о ранее перенесённых операциях на околоносовых пазухах, а также о травмах. Пациента следует подготовить к трепанопункции лобных пазух, объяснив ему цель операции и её технику, предупредить о возможных осложнениях и вероятности их развития. До выполнения трепанопункции следует учесть, что как острый, так и хронический фронтит редко протекают изолированно. Как правило, они сочетаются с этмоиди-том и гайморитом, так как лобно-носовой канал находится в окружении передних клеток решётчатого лабиринта. Поэтому очень важно перед операцией произвести анемизацию, туалет и анестезию полости носа. Если этого не сделать, то не всегда можно утверждать, что полученный при промывании гной действительно исходит из лобной пазухи. Кроме того, всем больным показано эндоскопическое исследо-

вание полости носа гибким или ригидным (30°) эндоскопом. Это исследование необходимо, поскольку могут быть обнаружены анатомические особенности, предрасполагающие к развитию воспаления передних околоносовых пазух в виде Concha bullesa, шипа перегородки носа, увеличения крючковидного отростка. Это может быть также отёк слизистой оболочки носа, густое гнойное отделяемое или полипы среднего носового хода, гипертрофия слизистой оболочки средней носовой раковины. В профилактике осложнений при трепанопункции большое значение имеет правильный выбор места для её выполнения.

Методика

Операцию осуществляют специальным трепанационным прибором, представляющим собой механическую дрель с набором трепанационных канюль для промывания. Одна из важных деталей прибора - устройство, ограничивающее проникновение сверла вглубь.

Трепанопункцию проводят больному, находящемуся в лежачем положении. Лобную область обрабатывают спиртом. В области передней стенки лобной пазухи заранее намечают точку для трепанопункции с учётом размера и конфигурации лобной пазухи по данным рентгенографии. Выбор точки пункции строго индивидуален. Очень важно хорошо изучить боковую и фронтальную проекции рентгенограмм больного. Один из вариантов определения места трепанопукции: бриллиантовой зеленью наносят первую вертикальную линию по срединной линии лица от середины лба до переносицы, вторая линия - горизонтальная, перпендикулярная первой - межглазничная линия, соединяющая надглазничные края. Третья линия - биссектриса угла, на которой, отступив 1,5-2 см (ориентируясь по рентгенограмме), наносят искомую точку. Затем на этом участке производят местную инфильтрационную анестезию 1-2% раствором прокаина (лидокаина) в количестве 1-2 мл с добавлением 1-2 капель 0,1% раствора эпинефрина.

Прибор с запертым сверлом устанавливают строго перпендикулярно к передней стенке лобной пазухи. Корпус прибора удерживают левой рукой. В результате давления руки врача на прибор острый круглый нож, имеющий коническую форму, прорезает мягкие ткани, доходит до кости и, незначительно врезаясь в кость, фиксирует положение сверла, не допуская скольжения его по кости. Затем производят сверление, во время которого постоянно следят за тем, чтобы не происходило смещение прибора с первоначально намеченной точки. После проникновения в лобную пазуху, ощущаемого как чувство провала в полость, необходимо, поднимая прибор вверх, продолжать вращение ручки прибора в том же направлении, чтобы высверленная костная стружка не попала в пазуху.

После удаления сверла в полученное отверстие диаметром 2,5 мм вставляют металлический проводник, по которому вводят канюлю. Канюля должна быть жёстко фиксирована в кости. Прежде чем провести промывание, целесообразно выполнить контрольное рентгенологическое исследование (в двух проекциях), чтобы убедиться в правильности расположения введённой канюли. В канюлю вводят тупую иглу, при помощи шприца осторожно производят аспирацию содержимого лобной пазухи, а затем промывание её физиологическим раствором. Метод позволяет не только добиться эвакуации содержимого из лобной пазухи, но и осуществить нагнетание в неё лекарственных растворов, что способствует восстановлению проходимости лобно-носового канала.

Операционные характеристики

Определяющее значение имеет предоперационная рентгенография околоносовых пазух с обязательным выполнением ее в двух проекциях - в прямой носо-лобной и боковой, что позволяет оценить форму и размеры лобных пазух, толщину передней стенки, наличие особенностей строения лобно-носового массива, неполных фические терпены (7-я группа). Некоторые авторы разделяют эфирные масла в соответствии с их основным составом на 3 группы:

• углеводородные (богатые терпенами);

перегородок, глубоко внедрившихся в просвет лобной пазухи решётчатых клеток. Особое внимание обращают на положение межпазушной перегородки. В ряде случаев традиционная рентгенография не позволяет правильно оценить патологические изменения и особенности анатомического строения лобной пазухи. Во всех случаях неясного изображения показана КТ околоносовых пазух. Из-за отсутствия симметрии в расположении лобных пазух, а также больших колебаний величины и формы последних необходимо в каждом отдельном случае установить наиболее безопасное место для трепанопункции, а не следовать укоренившимся шаблонам. При небольших размерах лобной пазухи, когда переднезадний её размер менее 0,8-1,0 см, риск интраоперационного повреждения задней стенки неоправданно велик, и в этом случае следует отдать предпочтение микрофронтотомии.

Факторы, влияющие на эффективность

Вопрос об осложнениях в связи с трепанопункцией лобной пазухи имеет большой практический интерес для врачей-отоларингологов. Осложнения, связанные с трепанопункцией, можно разделить на несколько групп.

• Осложнения, развивающиеся непосредственно при проведении анестезии, операции и промывания лобной пазухи (обморок, коллапс, анафилактические реакции на анестезирующее вещество, кровотечение из раневого канала, имби-бирование кровью мягких тканей лобной области, повреждение задней стенки лобной пазухи и проникновение промывной жидкости и содержимого пазухи в переднюю черепную ямку). Во всех случаях, когда хирург не уверен в правильном положении канюли, рекомендуют приостановить манипуляции и выполнить контрольные рентгенограммы. Если предполагают повреждение мозговой стенки лобной пазухи, необходимо удалить инструменты, обработать спиртом трепанационную рану, наложить повязку. Дальнейшая тактика врача зависит от положения канюли при повреждении. Если канюля проникла в переднюю черепную ямку, минуя пазуху, то тактика врача выжидательная. Если канюля проникает в переднюю черепную ямку через гнойную пазуху, показано вскрытие лобной пазухи, ревизия области повреждения и открытое ведение раны.

• Осложнения, развивающиеся через некоторое время после операции (субпе-риостальный абсцесс в лобной области, ограниченный остеомиелит в области костного канала, гнойный менингит и менингоэнцефалит). Они требуют хирургического вмешательства.

• Осложнения, связанные с неплотным прилеганием канюли к стенкам костного трепанационного канала. Риск таких осложнений возрастает при увеличении сроков дренирования лобной пазухи. Отсутствие секрета при трепанопункции и невозможность промыть пазуху можно объяснить тем, что игла упёрлась в смещённую межпазушную перегородку, костную перемычку, гиперплазированную слизистую оболочку. И всё-таки наиболее частая причина невозможности промыть пазуху - непроходимость лобно-носового канала, обусловленная отёком, наличием густого экссудата, полипом и другими причинами как в базальном отделе лобной пазухи, так и в решётчатой воронке среднего носового хода. В этом случае может помочь введение в пазуху 0,1% раствора эпинефрина. Тем не менее иногда невозможно достичь проходимости лобно-носового канала в первые сутки. Это может наступить в последующие дни. Если не удается «размыть» лобную пазуху в течение 3-4 сут, необходимо по возможности провести КТ для выяснения причины такого блока. В этой ситуации возникают показания для эндоскопической или наружной операции на лобной пазухе.

Список рекомендуемой литературы

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: МИА, 2006. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001.

Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. - М.: ГЭОТАР-МЕД,

2001.

Волков А.Г. Лобные пазухи. - Ростов н/Д: Феникс, 2000.

Консервативные и хирургические методы в ринологии / Под. ред. М.С. Плужникова. -

СПб.: Диалог, 2005.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология. - М.:

МИА, 2006.

Лопатин А.С., Пискунов Г.З. Катетеризация и принудительное дренирование околоносовых пазух // Рос. ринология. - 1995. - № 1. - С. 34-52.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002.

Drettner B. The paranasal sinuses. The nose: upper airway physiology and atmospheric environment // Otolaryngol. Head Neck Surg. - 1994. - Vol. 111. - P. 600-605.

Har-El G., Lucente F.E. Endoscopic intranasal frontal sinusostomy // Laryngoscop. - 1995. - Vol. 105. - N 4. - Pt. 1. S. - P. 440-443.

Kempen van M., Bachert C ., Cauwenberge van P. An update on the pathophysiology of rhinovirus upper respiratory infections // Rhinology. - 1999. - Vol. 37. - N 3. - P. 97-103.

ЯМИК-метод

Название метода

ЯМИК-метод (сокращённое от «ярославский Маркова и Козлова»). Синонимы

Беспункционный метод лечения риносинуситов.

Обоснование метода

При экссудативных риносинуситах, острых и хронических, как правило, поражается несколько околоносовых пазух одновременно. Восстановление дренажной функции естественных соустий пазух и эрадикация возбудителя часто предполагают использование методов активной эвакуации патологического секрета из синусов, что при полисинусите становится невозможным путём только пункции верхнечелюстной пазухи.

ЯМИК-метод предложен в начале 80-х гг. ХХ в. Г.И. Марковым и В.С. Козловым, основан на проведении активного дренажа околоносовых пазух за счёт создания в полости носа перемещающегося давления, т.е. смены отрицательного давления на положительное, благодаря блокаде полости носа со стороны преддверия носа и носоглотки двумя раздувными баллонами. По сравнению с пункционными методиками ЯМИК-метод следует считать менее травматичным и неинвазивным.

Цель метода

Терапия бактериальных риносинуситов.

Показания

• Бактериальный риносинусит, неосложнённый, острый и/или обострение хронического.

• Предоперационная подготовка больных хроническим гнойным и полипозно-гнойным риносинуситом к оперативному вмешательству на околоносовых пазухах.

• Рецидив гнойного риносинусита после эндоназальных хирургических вмешательств на пазухах носа и внутриносовых структурах.

Противопоказания

• Полипозный риносинусит при наличии полной обтурации полости носа полипами.

• Старческий возраст.

• Геморрагический васкулит.

• Данные об использовании ЯМИК-метода при осложнённых риносинуситах (орбитальные, внутричерепные осложнения) отсутствуют.

Подготовка

Пациент находится в положении сидя. Проводится тщательная анестезия полости носа. С этой целью могут использоваться как аэрозольные анестетики (2% лидокаин), так и аппликации 2% раствора лидокаина, 5% раствора тримека-ина на слизистую оболочку полости носа посредством зонда с ватой. Параллельно выполняется анемизация слизистой оболочки носа, особое внимание при этом уделяется зоне среднего носового хода.

ЯМИК-процедура предполагает использование специальных устройств - синус-катетеров. В настоящее время в практике используются синус-катетер ЯМИК-3 (рис. 8-1) и синус-катетер ЯМИК-5 (рис. 8-2), изготовленные из медицинского латекса.

image

Рис. 8-1. Синус-катетер ЯМИК-3.

image

Рис. 8-2. Синус-катетер ЯМИК-5.

Синус-катетер ЯМИК-3 (Патент РФ № 1768141, патент Японии № 1855075, патент США № 5024658, Европатент № 0418391) состоит из корпуса, внутри которого пластичный стержень. На конце корпуса имеется задний баллон, который раздувается в носоглотке, и «рабочий» канал с передним баллоном, который раздувается в преддверии полости носа. Передний баллон с трубкой «рабочего» кана-

ла свободно перемещается вдоль корпуса синус-катетера. Такая конструкция даёт возможность уменьшить размер корпуса катетера до минимума, что позволяет вводить его без особых трудностей даже при выраженной девиации носовой перегородки и применять у детей начиная с 6-летнего возраста. Каждый из баллонов снабжён клапаном для их раздувания воздухом.

Синус-катетер ЯМИК-5 (Патент РФ № 1768142, Европатент № 0418391) используется для лечения пациентов с рецидивами риносинусита после операций на околоносовых пазухах и внутриносовых структурах. Устройство представляет собой модифицированную модель ЯМИК-3, отличающуюся наличием дополнительного канала, который позволяет осуществлять ирригацию полости носа одновременно с эвакуацией патологического секрета из околоносовых пазух.

Методика

Методика выполнения ЯМИК-процедуры с использованием синус-катетера ЯМИК-3

После завершения анестезии и анемизации корпус синус-катетера моделируется в соответствии с анатомией полости носа путём изгиба пластичного стержня. Под контролем зрения синус-катетер вводится в полость носа вдоль нижней части общего носового хода до носоглотки. Далее в носоглотке раздувается задний баллон синус-катетера. Для этого при помощи шприца в задний баллон вводится 10-12 см3 воздуха. Затем раздувается передний баллон устройства, для чего в баллон вводится столько воздуха, сколько необходимо для обтурации преддверия носа, обычно достаточно 5-7 см3 воздуха. Далее к переходнику «рабочего» канала присоединяется шприц ёмкостью 20 мл, движением поршня назад и вперёд производится создание отрицательного и положительного давления в полости носа и в околоносовых пазухах (рис. 8-3, а, б). Поршень передвигается внутри корпуса шприца в пределах отметок от 14 до 6 мл.

image

Рис. 8-3. ЯМИК-процедура с использованием синус-катетера ЯМИК-3: а - эвакуация секрета из околоносовых пазух; б - введение в пазухи лекарственного раствора.

При создании в полости носа отрицательного давления происходит эвакуация патологического секрета из околоносовых пазух. Затем пациент переводится в положение «лёжа на боку», к «рабочему» каналу присоединяется шприц, содержащий лекарственный препарат. При перемещении поршня шприца создаётся перемежающееся давление, что приводит к заполнению пазух раствором. По окончании процедуры воздух из баллонов удаляется, катетер извлекается из полости носа.

Методика выполнения ЯМИК-процедуры с использованием синус-катетера ЯМИК-5

Методика применения синус-катетера пятой модели несколько отличается от предыдущей. После установки синус-катетера в полости носа к переходнику ирригационного канала присоединяется либо шприц, либо система для переливания растворов, соединённая с ёмкостью, содержащей антисептический раствор. Затем к переходнику «рабочего» канала присоединяется источник отрицательного давления - шприц Жане или электроотсос. Через ирригационный канал под небольшим давлением в задние отделы полости носа подаётся раствор антисептика, который омывает все отделы полости носа и тут же эвакуируется в источник отрицательного давления через «рабочий» канал. При этом раствор, попадающий в полость носа, способствует разжижению секрета и более легкой его эвакуации.

Методика управляемой пролонгированной ирригационной терапии полости носа при помощи синус-катетера ЯМИК-5

Данная методика подразумевает сочетанное использование двух устройств: источника отрицательного давления и синус-катетера ЯМИК-5. В качестве источника отрицательного давления может применяться вакуумный прибор, позволяющий регулировать частоту движений насоса в зависимости от ощущений больного и желаемого эффекта. Прибор, помимо насоса, должен иметь сборник для жидкостей.

В полости носа устанавливают синус-катетер ЯМИК-5. Раздуванием баллонов синус-катетера производится блокада полости носа. «Рабочий канал» устройства соединяется со сборником вакуумного аппарата, который пациент удерживает в руке. Синус-катетер через дополнительный канал и стандартную систему для внутривенного переливания растворов соединяется с мерной ёмкостью, в которую заливается жидкость для промывания - раствор антисептика или антибиотика (рис. 8-4). Затем в полости носа в течение 1-2 мин создаётся перемежающееся давление. Это необходимо для эвакуации секрета из околоносовых пазух. Открывается запорный элемент в системе для внутривенных переливаний растворов. При этом жидкость, предназначенная для промывания, поступает в полость носа, орошает всю слизистую оболочку, находящуюся между раздутыми баллонами синус-катетера, и удаляется через «рабочий канал» синус-катетера в мерную ёмкость. Чередование отсасывания и промывания проводится в течение 3-5 мин. При этом процесс эвакуации из пазух патологического секрета значительно ускоряется, особенно это заметно в случаях, когда отделяемое имеет густую, вязкую консистенцию.

image

Рис. 8-4. Процедура управляемой пролонгированной ирригационной терапии полости носа при помощи синус-катетера ЯМИК-5.

Операционные характеристики

Эффективность ЯМИК-метода как монотерапии при бактериальных риносину-ситах составляет не более 80%. Сочетается с другими методами лечения бактериальных риносинуситов (антибиотикотерапия, носовой душ). Комбинация метода с системной антибиотикотерапией повышает эффективность до 90-92%.

Факторы, влияющие на результат

• Неисправность синус-катетера.

• Несоблюдение техники выполнения процедуры.

• Стойкий блок естественных соустий околоносовых пазух.

Осложнения

• Носовое кровотечение.

• Экссудативный отит.

• Острый средний гнойный отит.

• Головные боли.

Альтернативные методы

Метод перемещения лекарственных препаратов по Проетцу.

Список рекомендуемой литературы

Козлов В.С., Шиленков А.А., Жуков С.К., Шиленкова В.В. Эндоскопическое исследование влияния управляемого давления на слизистую оболочку полости носа и околоносовых пазух // Вестник оториноларингологии. - 1995. - № 3. - С. 42-44.

Шиленкова В.В., Мазетов Г.С., Маслов С.А., Корочкина Н.Ф. Комплексный подход к лечению воспалительных заболеваний околоносовых пазух и носоглотки в детском возрасте // Вестник оториноларингологии. - 1998. - № 3. - С. 25-27.

Козлов В.С., Шиленкова В.В. ЯМИК-метод в практике врача-оториноларинголога. Учебное пособие. - Ярославль, 2002. - 42 с.

Козлов В.С., Шиленкова В.В., Карпов В.А. и др. Двухмерная ультразвуковая диагностика заболеваний околоносовых пазух у детей // Рос. ринология. - 2003. - № 1. - С. 29-33.

Шиленкова В.В. ЯМИК-метод в детской практике // Московский медицинский журнал. -

2003, май. - С. 18.

Козлов В.С., Шиленкова В.В., Шиленков А.А. Синуситы: современный взгляд на проблему // Consilium medicum. - 2003. - Том 5. - №4. - С. 212-218.

Козлов В.С., Шиленкова В.В., Державина ЛЛ., Шиленков А.А. Синус-катетер ЯМИК в терапии синуситов у детей // Рос. ринология. - 2003. - № 3. - С. 7-13.

Козлов В.С., Шиленкова В.В., Шиленков А.А. Лечение острых и рецидивирующих экссу-дативных синуситов после неэффективной системной антибиотикотерапии // Рос. ринология. - 2005. - № 4. - С. 30-35.

Shilenkova V. Sinus-catheter YAMIK in the practice of the out-patient ENT doctor // Рос. ринология. - 2001. - № 2. - С. 86-87.

Shilenkova V. Sinus-catheter YAMIK in treatment of sinusitis in pediatric practice // Рос. ринология. - 2001. - № 2. - С. 69.

Коррекция наружного носа

Синонимы

Ринопластика (эстетическая, косметическая, реконструктивная), риносепто-пластика («рино» в переводе означает нос, «септум» - перегородка носа, «пластика» - реконструкция или восстановление).

Риносептопластика может быть острой (с момента травмы прошло не более трёх недель) и плановой при давности травмы не менее 3 мес.

Обоснование

Деформация наружного носа вызывает нарушение пропорций и сбалансированности носа и лицевого скелета, в ряде случаев сопровождающееся и нарушениями функций носа. В комплексе эстетические и функциональные нарушения влияют на психическое и физическое состояние больного, понижают качество его жизни и социальную активность.

Цель

Коррекция наружного носа достигается, как правило, хирургическими методами. Однако в последнее время стали применяться нитевые и инъекционные методы (малоинвазивные методы) контурной пластики тела, в том числе и носа - филлеры на основе гиалуроновой кислоты, поликапролактона (Ellanse), аутожира и др. Недостатком этих методов является ограниченность эффекта (1-2 года) и небольшой объем возможной коррекции.

Хирургическое вмешательство направлено на формирование (реконструкцию, или воссоздание) наружного носа и устранение эстетических дефектов в целях обеспечения сбалансированных пропорций с общей структурой лица. Современная ринопластика (риносептопластика) преследует цели восстановления и функции носа (дыхания, увлажнения, обоняния и др.).

Показания

Жалобы пациента на внешние деформации, вызывающие косметические дефекты, а также нарушение дыхательной функции носа.

В клинической практике используют классификацию наружных деформаций носа соответственно отклонений позвоночника с добавлением слова «рино» [Кицера А.Е., Борисов А.А. (1993)].

• Риносколиоз - боковое смещение носа.

• Ринокифоз - деформация носа с образованием горба.

• Ринолордоз - седловидный нос.

• Платириния - приплюснутый нос.

• Брахириния - широкий нос.

• Лепториния - узкий нос.

Противопоказания

Наличие острых или хронических гнойных очагов инфекции, общесоматическая патология в стадии декомпенсации, противопоказания, установленные терапевтом, неврологом, стоматологом, инфекционистом. Пациенты с чрезмерно сильной реакцией на незначительные эстетические нарушения и лабильной психикой. У лиц женского пола необходимо отложить хирургическое вмешательство в период менструаций.

Подготовка

При подготовке к операции проводят:

• точное выяснение пожеланий пациента;

• тщательный сбор анамнеза (наличие аллергических реакций, перенесённой травмы, операции и др.);

• анализ пропорций лица (структуры мягких тканей, формы лица, фотосессия и др.);

• исследование функций носа, риноскопию, акустическую ринометрию, эндоскопию, КТ и др.;

• оценку пожеланий пациента и эстетических возможностей хирурга;

• выбор технологии операции (закрытый способ, открытый способ), обеспечивающей стабильный послеоперационный результат.

Методика

Острая риносептопластика. Её выполняют, как правило, в течение первых суток и до 3 нед с момента травмы пальцевым или пальце-инструментальным методом или полноценным хирургическим вмешательством. Отломки костей носа вправляют в положении больного сидя или лёжа с использованием аппликационной (смазывание слизистой оболочки полости носа 10% раствором лидокаина, 2% раствором тетракаина и др.) и инфильтрационной (1% раствором прокаина, 2% раствор лидокаина, ультракаин и др.) анестезии.

Репозицию при боковом смещении наружного носа производят давлением большого пальца правой или левой руки соответственно деформации носа влево или вправо, это способ так называемой пальцевой репозиции. В момент смещения отломков в нормальное положение обычно слышен характерный хруст костных отломков (рис. 8-5, см. цв. вклейку).

При вдавленных переломах костей носа для репозиции используют различные приспособления, например, носовые элеваторы по Ю.В. Волкову (пальце-инстру-ментальная репозиция). После адекватного обезболивания в полость носа вводят соответственно правый или левый носовой элеватор на заранее измеренную глубину и тракцией кпереди и кверху восстанавливают нормальное анатомическое положение спинки или скатов носа.

В некоторых ситуациях может производиться полноценное хирургическое вмешательство под интубационной анестезий с применение различных видов остеото-мий и коррекцией перегородки носа.

При стойких деформациях, когда с момента травмы прошло 3 и более месяцев, показана плановая риносептопластика. Операцию риносептопластики можно выполнять как закрытым, так и открытым (наружный доступ, декортикационная ринопластика) доступом. При закрытом доступе хирургическое вмешательство происходит с помощью внутриносовых разрезов (преддверный, вестибулярный, чресхрящевой и др.). При открытом доступе производят двусторонний краевой разрез, соединённый с чресколлумелярным разрезом, для полного обнажения хрящевых и костных структур наружного носа.

Закрытый способ предпочтительнее в случаях деформаций в костном отделе наружного носа, при боковых смещениях спинки носа.

Открытый способ чаще применяют при сочетанных деформациях костного отдела и хрящевых структур (кончика) носа. Открытый доступ приводит к более предсказуемому результату при необходимости формировать кончик носа, позволяет применять шовные технологии для ремоделирования хрящевых структур наружного носа, перегородки носа, визуально контролировать все этапы операции.

Немаловажную роль играет уровень владения хирургом технологией этих доступов и его личные предпочтения.

Операцию, как правило, проводят под эндотрахеальным наркозом с добавлением местной инфильтрационной анестезии и вазоконстрикторов. Местная анестезия в виде 1% раствора прокаина или лидокаина с 0,001% раствором эпинефрина способствует гемостазу, пролонгирует анестезию и предупреждает болевую реакцию в раннем послеоперационном периоде.

Открытый способ ринопластики. Производят разрез в самой узкой части колумеллы в виде ступеньки или латинской буквы V или W (рис. 8-6, см. цв. вклейку). Разрез нельзя производить по прямой линии, так как при формировании рубца возникает заметное втяжение тканей. Далее, применяя двузубый крючок, производят поднятие лоскута в области медиальных и латеральных ножек крыльного хряща. Следует крайне осторожно мобилизовать мягкие ткани в колумеллярной области, избегая повреждения ножек крыльного хряща. Далее с помощью острых ножниц производят мобилизацию куполов крыльного хряща и первичную оценку состояния крыльного хряща и его ножек. Ножницами или тупо разводя ткани в прослойке жировой клетчатки между поверхностным мышечно-апоневротическим слоем и надхрящницей, отсепаровывают ткани вдоль спинки носа, обнажая верхний латеральный хрящ, собственно кости носа и лобный отросток верхней челюсти. Вмешательство на спинке носа, как правило, связано с необходимостью удаления костно-хрящевого горба. В зависимости от выраженности этой деформации оценивают, насколько нужно понизить спинку носа и не пострадает ли целостность слизистой оболочки полости носа. При высоком стоянии горба необходимо вначале отсепаровать слизистую оболочку полости носа вместе с надхрящницей от хряща и кости в зоне операции. Резекцию горба спинки носа обычно начинают с «зарубки» скальпелем на четырёхугольном и верхних латеральных хрящах, затем с помощью острого широкого долота удаляют весь горб, который состоит из хрящевой и костной части. При необходимости понижают уровень спинки и закругляют острые углы с помощью рашпиля (рис. 8-7).

image

Рис. 8-7. Удаление костного горба наружного носа.

В некоторых случаях после удаления горба носа формируется площадка в области спинки носа - симптом «открытой крыши». Для её устранения или при необходимости устранения боковых смещений производят различные виды остеотомии. Основные виды ocтeo- томий - латеральную, медиальную, парамедиальную и поперечную - производят с помощью острого долота (рис. 8-8). Остеотомии можно производить с визуальным контролем из основного доступа, а также с помощью проведения чрескожного доступа 2 мм долотом после предварительного прокола скальпелем в области основания лобного отростка верхней челюсти без отсепаров-ки мукоперихондрального слоя, что значительно уменьшает травматиза-цию мягких тканей и послеоперационный отёк.

image

Рис. 8-8. Различные виды остеотомий носа: а - боковая; б - чрескожная; в - парамедиальная; г - поперечная.

После формирования спинки носа приступают к наиболее тонкой и деликатной части операции - формированию кончика носа. Для этого резецируют цефалическую порцию латеральной ножки с оставлением полоски хряща шириной не менее 6 мм (рис. 8-9, см. цв. вклейку). Далее приступают к шовным методам модификации хрящей. Для этого купола крыльных хрящей устанавливают симметрично. При необходимости повышения проекции кончика носа между медиальными ножками вводят трансплантат - предварительно заготовленную полоску хряща из перегородки носа (рис. 8-10, см. цв. вклейку). Нижнюю часть колумеллярного трансплантата устанавливают в область передней носовой ости, а верхнюю - на высоту необходимого поднятия кончика носа. Фрагменты сформированной колумеллы фиксируют горизонтальными матрацными швами монофиламентной нитью. Далее накладывают стягивающие матрацные швы на купола крыльных хрящей моно-филаментной нитью 5-0, эти швы акцентируют кончик носа и увеличивают его проекцию (рис. 8-11, см. цв. вклейку).

Завершают операцию тщательным сопоставлением краёв разреза и наложением узловых швов нейлоном 6-0. Швы накладывают на «ступеньки» разреза на коже колумеллы, затем на зону перехода колумеллы на кожу преддверия носа. Для фиксации реконструированных элементов наружного носа снаружи накладывают гипсовую повязку или лонгету из самозатвердевающего термопластического материала на 8-10 дней. В полость носа рыхло вводят тампоны на одни сутки. Тампонада позволяет обеспечить контроль над кровотечением и предупреждает образование внутренних гематом.

Операционные характеристики

Толщина и структура кожи заметно влияет на результаты операции. Во время хирургического вмешательства возникает необходимость обезжиривания или уменьшения толщины подкожной клетчатки в области кончика носа. С целью профилактики послеоперационной гематомы необходим тщательный интра-операционный гемостаз. Важное значение имеет шовная коррекция крыльного и треугольного хряща, позволяющая регулировать толщину и высоту кончика носа.

Факторы, влияющие на эффективность

Для того чтобы добиться устойчивого результата, необходимо провести тщательный анатомический анализ пропорций лица, сформулировать чёткий предоперационный план, узнать анамнез пациента. Необходимо понимание того, что негативный результат ринопластики определяется не только сложностью технических приёмов операции, но и эмоциональной неудовлетворённостью пациента. Окончательный результат после риносептопластики необходимо оценивать через 3-4 мес после хирургического вмешательства, когда исчезнут послеоперационные воспалительные изменения костно-хрящевых структур носа (рис. 8-12, см. цв. вклейку).

Осложнения

Выделяют интраоперационные и отдалённые осложнения. К первым по мере убывания значимости можно отнести кровотечения, нарушение целостности опорных костных и хрящевых структур в результате грубых манипуляций или неточности расчётов. К послеоперационным - гематомы в области отслоения мягких тканей, инфицирование раны, длительную температурную реакцию, образование спаечно-рубцового процесса в полости носа, асимметрию пропорций реконструированного носа. Риносептопластика в целом представляется технически весьма сложной операцией и нередко сопряжена с повышенной требовательностью пациента. В послеоперационном периоде можно наблюдать временную потерю чувствительности кончика носа, длительные отёки и нейрососудистые расстройства.

Альтернативные методы

Закрытый способ риносептопластики. Контурная пластика дефектов наружного носа нитевыми методами и инъекционными методами (филлерами). Последние имеют ограниченные показания и непродолжительный эффект.

Список рекомендуемой литературы

Виссарионов В.А., Фришберг И.А. Основы эстетической хирургии лица и шеи: Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии / Под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой. - М.: Медицина, 2000. - С. 317-356.

Гюсан А.О. Восстановительная риносептопластика. - СПб., 2000. - С. 190.

Керн Ю., Уонг Т. Хирургия носового клапана // Рос. ринология. - 1995. - № 1. - С. 4-31.

Лопатин А.С. Реконструктивная хирургия деформаций перегородки носа // Рос. ринология. - 1994. - Приложение 1. - С. 32.

Носуля Е.В., Шантуров А.Г., Ким И.А. Предоперационное обследование больных в функционально-косметической ринохирургии. - Иркутск, 1999. - С. 117.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: МИА, 2002. - С. 224-251.

Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Косметическая ринопластика. - Курск, 1996. - С. 48.

Пшениснов К.П. Осложнения в эстетической хирургии носа и вторичная ринопластика // Избранные вопросы пластической хирургии. - 2001. - Т. 1. - № 6. - С. 44.

Aiach G. Atlas of Rhinoplasty: Open and Endonasal Approaches. - St. Louis, Missouri: Quality Medical Publishing, 2002. - P. 688.

NolstTrenite G.R. Rhinoplasty: A Practical Guide to Functional and Aesthetic Surgery of the

Nose. - Hague: Kulger Publishers, 1998. - P. 298.

Daniel R.K., Faarcas L.G. Rhinoplasty: Image and reality // Clin. Plast. Surg. - 1988. -

Vol. 9. - P. 401.

Полипотомия носа

Обоснование

В настоящее время используют два метода удаления носовых полипов. В одних клиниках применяют полипную петлю, в других - щипцы Блэксли и микродебри-дер. Полипы удаляют под местной аппликационной анестезией или под эндотра-хеальным наркозом.

Существует три варианта полипозного процесса.

Вариант первый. Полипозный процесс затрагивает только полость носа и частично решётчатый лабиринт. Верхнечелюстные, лобные, клиновидные пазухи интактны. В данном случае полипы хорошо обозримы. При эндоскопическом исследовании можно чётко различить как тело полипа, так и его ножку, исходящую обычно из среднего носового хода.

Вариант второй. Полость носа тотально заполнена полипами. Их невозможно дифференцировать. Данные КТ указывают на поражение верхнечелюстных, лобных и клиновидных пазух, а также выраженную деформацию перегородки носа.

Вариант третий. Антрохоанальный полип, исходящий из верхнечелюстной, клиновидной пазух или решётчатого лабиринта. Антрохоанальные полипы, как правило, берут своё начало в верхнечелюстной пазухе. Однако в редких случаях они могут начинать свой рост из клиновидной и решётчатой пазух. Поскольку антрохоанальный полип вызывает одностороннюю обструкцию полости носа, к постановке диагноза следует подходить с особой осторожностью. Необходимо дифференцировать данный процесс с ангиофибромой носоглотки, доброкачественными и злокачественными опухолями. Характерные признаки антрохоа-нального полипа - отсутствие выраженной сосудистой сети и изъязвлений на его поверхности и относительная его мобильность в полости носа. На КТ чётко прослеживается весь ход этого патологического образования, начиная с поражённой пазухи, полости носа и носоглотки. Тем не менее в случае малейшего сомнения в диагнозе следует выполнить предварительное гистологическое исследование. При подтверждении диагноза антрохоанального полипа приступают к его удалению.

Цель

Удаление полипа.

Показания

В клинической практике больных с полипозом носа можно разделить на три группы. К первой группе относят больных, у которых полипоз является следствием хронического синусита. Ко второй группе относят больных с сопутствующей бронхиальной астмой, как правило, с синдромом непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспириновая астма, аспириновая триада). В третью группу можно включить больных с антрохоанальными полипами. В клинической практике существуют также больные, которых нельзя отнести ни к одной из перечисленных групп. У данных больных наблюдается рецидивирующий поли-поз, требующий многократных оперативных вмешательств, эффект от которых кратковременный. Нельзя не отметить ещё один важный момент - полипозный процесс, за исключением антрохоанальных полипов, носит обычно двусторонний характер. Наличие одностороннего полипозного процесса должно насторожить врача. В данном случае следует думать о наличии инвертированной папилломы или рака. Оперативному вмешательству у таких больных должна предшествовать биопсия.

Подготовка

Исходя из того что полипоз имеет различный генез, к каждому пациенту необходим индивидуальный подход. Если полипоз развился вследствие хронического синусита либо есть антрохоанальный полип, то специальной предоперационной подготовки в данном случае не требуется.

В случае сопутствующей бронхиальной астмы или аспириновой астмы оперативное вмешательство следует планировать совместно с аллергологом и пульмонологом. Таких пациентов можно оперировать только при отсутствии активного процесса со стороны лёгких. До операции им необходимо выполнить исследование функции внешнего дыхания. Аллерголог и пульмонолог должны дать заключение о возможности операции и назначить короткий курс терапии глюкокортикоида-ми. Обычно назначают преднизолон по 30 мг/сут (три дня до операции и три дня после операции).

В современных условиях больным с полипозным синуситом целесообразно проведение КТ околоносовых пазух. Следует особо подчеркнуть, что томографию следует выполнять в коронарной и аксиальной проекциях. Данное исследование не только позволяет диагностировать распространённость полипозного процесса, но в большей степени даёт возможность оценить состояние всех внутриносовых структур и спланировать ход хирургического вмешательства. В зависимости от степени поражения полости носа и околоносовых пазух, а также наличия или отсутствия деформаций перегородки носа и носовых раковин приступают к планированию операции.

Операции при первом варианте полипозного процесса

При первом варианте полипозного процесса возможно выполнение полипо-томии как при помощи полипной петли, так и при помощи щипцов Блэксли или микродебридера.

Удаление полипов при помощи полипной петли. Местную анестезию выполняют путём введения в полость носа марлевых турунд, смоченных 5% раствором лидокаина. Полипную петлю под контролем зрения вводят в полость носа, захватывая при этом тело полипа, и продвигают её по направлению к ножке полипа. Затем петлю затягивают и срезают полип. Рвущих движений при этом следует избегать. Последовательно производят удаление всех видимых полипов из полости носа.

Удаление полипов при помощи щипцов Блэксли. Местную анестезию выполняют аналогичным способом. Под контролем зрения щипцами Блэксли захватывают полип, стараясь при этом подойти максимально близко к его ножке, и затем его удаляют. Однако далеко не всегда удаётся сразу полностью удалить полип. В этом случае его удаляют в несколько приёмов.

Удаление полипов при помощи микродебридера. Местную анестезию проводят так же, как и в предыдущих вариантах. Под контролем зрения лезвие микро-дебридера устанавливают в полости носа вплоть до его полноценного контакта с полипом. После этого включают микродербидер, используя режим осцилляции. В результате полип присасывается к лезвию, срезается и удаляется. Следует всегда помнить, что микродербридер - очень опасный инструмент. Именно поэтому необходимо чётко контролировать весь процесс срезания полипа. Контакт лезвия со слизистой оболочкой перегородки носа или со слизистой оболочкой носовой раковины неминуемо приведёт к сильному кровотечению и невозможности выполнять оперативное вмешательство.

После удаления полипов оценивают степень кровоточивости операционной раны. В случае отсутствия кровотечения и нахождения пациента в стационаре, где есть дежурный оториноларинголог, полость носа можно оставить без тампонов. При наличии даже слабо выраженного кровотечения полость носа необходимо тампонировать.

К тампону, вводимому в полость носа, существуют определённые требования. Первое - тампон должен быть снабжён ниткой, которая фиксируется пластырем на спинке носа, второе - тампон не должен обладать адгезивными свойствами. В повседневной клинической практике таким требованиями отвечают тампоны, изготовленные из латексных напальчников. В полость напальчника вводят либо марлевую турунду, либо кусочек поролона. Выбор материала зависит от возможностей стерилизационного оборудования лечебного учреждения. На тампоне вырезают 2-3 отверстия размерами около 5 мм. К краю тампона привязывают шёлковую нить длиной 10 см.

Тампонаду осуществляют поэтажно. Первый тампон вводят в нижние отделы общего носового хода. Второй тампон вводят поверх первого. Нитки от тампонов фиксируют на спинке носа при помощи пластыря. Удаление таких тампонов легко переносится пациентами и практически не отнимает времени у хирурга.

Операции при втором варианте полипозного процесса

При втором варианте полипозного процесса, т.е. когда полипы тотально выполняют полость носа, решётчатый лабиринт, клиновидные, верхнечелюстные и лобные пазухи, требуется совершенно иной подход к хирургическому вмешательству. Диагностический алгоритм должен включать обязательную КТ околоносовых пазух в коронарной и аксиальной проекциях, а также тщательное исследование системы гемостаза. Операцию необходимо проводить под эндотрахеальным наркозом в условиях управляемой гипотонии.

Практика показывает, что вмешательство на лобных пазухах как часть панси-нусотомии должно выполняться только при наличии симптоматики, характерной для фронтита. Во всех остальных случаях достаточно удалить полипы вместе с передними решётчатыми ячейками из области прекамеры лобной пазухи.

Если у больного с полипозным синуситом деформирована перегородка носа, то септопластика абсолютно необходима, так как при наличии деформации полноценно удалить полипы невозможно. Особенно это касается области клиновидно-решётчатого кармана.

По данным наблюдений, полноценно удалить полипы из верхнечелюстной пазухи через средний носовой ход возможно только при расширении соустья пазухи до размеров 15×15 мм.

Операцию выполняют под эндотрахеальным наркозом с добавочной местной анестезией. Местную анестезию проводят за 20 мин до транспортировки больного в операционную. С этой целью в полость носа вводят турунды размером 10 см, смоченные 5% раствором лидокаина с эпинефрином (в разведении 1:200 000). Турунда должна быть на нитке, которую фиксируют на спинке носа пластырем. После введения в наркоз выполняют инъекционную анестезию 1% раствором лидокаина с эпинефрином (в разведении 1:200 000). Раствор анестетика вводят в слизистую оболочку латеральной стенки носа спереди от средней носовой раковины в количестве 3 мл. Для этого использую длинную коленчатую иглу.

При наличии деформации перегородки носа операцию начинают с септопласти-ки, после которой приступают к удалению полипов из правого общего носового хода, используя щипцы Блэксли либо микродебридер. После удаления полипов из общего носового хода приступают к удалению полипов из среднего носового хода и решётчатого лабиринта. Очень важным моментом операции является идентификация средней носовой раковины. При малейшей возможности среднюю носовую раковину необходимо сохранить, так как она будет служить важным анатомическим ориентиром в случае повторной операции. Среднюю носовую раковину смещают медиально. Идентифицируют крючковидный отросток и при помощи серповидного скальпеля производят вертикальный разрез отростка. Затем отросток удаляют. Идентифицируют решётчатый пузырёк. При помощи щипцов Блэксли перфорируют переднюю стенку пузырька и удаляют из него полипозную ткань и все его стенки. Идентифицируют основную пластинку средней носовой раковины, перфорируют её при помощи щипцов Блэксли и проникают в задние решётчатые ячейки, которые поочередно удаляют по направлению к клиновидной пазухе. Идентифицируют переднюю стенку клиновидной пазухи и перфорируют её с помощью серповидного скальпеля. Отверстие в передней стенке клиновидной пазухи расширяют при помощи щипцов Кериссона в направлении книзу и медиально. Расширив соустье клиновидной пазухи до размеров 7×7 мм, удаляют секрет и полипы из её полости. Идентифицируют основание черепа в области верхнего отдела передней стенки клиновидной пазухи и при помощи щипцов Кериссона удаляют ячейки решётчатого лабиринта вместе с полипами вдоль основания черепа в направлении кпереди до прекамеры лобной пазухи.

По завершении этмоидэктомии среднюю носовую раковину смещают в латеральном направлении и удаляют полипы из клиновидно-решётчатого кармана. Далее идентифицируют естественное соустье верхнечелюстной пазухи и при помощи обратного выкусывателя производят его расширение по направлению кпереди. Затем при помощи щипцов Блэксли или микродебридера расширяют соустье по направлению кзади. Если удаётся сформировать соустье размерами 15×15 мм и через это соустье хорошо идентифицируется вся полость пазухи, приступают к удалению из неё патологического секрета и полипов. В случае так называемого узкого носа, а также повышенной кровоточивости операционной раны и невозможности создать большое соустье выполняют микрогайморотомию. С этой целью проводят инъекцию 1 мл 1% раствора лидокаина с эпинефрином (в разведении 1:200 000) в область клыковой ямки. В пазуху через переднюю стенку вводят троакар Козлова. После удаления стилета троакара выполняют ревизию полости пазухи. Щипцами Блэксли или микродебридером удаляют полипы из пазухи. Для удаления полипов из альвеолярной бухты используют кюретку. Визуализируют ранее созданное соустье в области среднего носового хода. Если соустье хорошо обозримо, то операцию завершают; если соустье недостаточно обозримо, осуществляют его расширение при помощи микродебридера или щипцов Блэксли. Следует особо подчеркнуть, что после тщательного удаления полипов из полости носа, решётчатого лабиринта, клиновидной и верхнечелюстной пазух кровотечение, даже если оно было выраженным в процессе операции, заканчивается.

Аналогично производят оперативное вмешательство с левой стороны.

Операцию завершают тампонадой полости носа «пальчиковыми» тампонами, которые всегда удаляют на следующий день после операции. Даже в том случае, если кровотечение в момент операции было значительным, тампонировать полость носа более одних суток нецелесообразно. Более того, удаление тампонов способствует нормализации артериального давления и улучшению самочувствия пациента.

Удаление антрохоанальных полипов

Существует несколько методик, целью которых ставят удаление антрохоаналь-ного полипа. Одна из них, описанная во многих классических руководствах, - использование специального крючка. После заведения крючка за ножку полипа производят тракцию кпереди, стараясь удалить носовую и антральную порцию полипа. Если это удаётся, то у больного сразу восстанавливается носовое дыхание. К сожалению, восстановление носового дыхания при такой методике кратковременно, поскольку основная причина роста полипа остаётся неустранённой.

В настоящее время нашли применение несколько современных методик удаления антрохоанальных полипов.

Эндоназальный подход. Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом. Под контролем эндоскопа или микроскопа при помощи микродебридера удаляют носовую и хоанальную порцию полипа. С этой целью можно применять и щипцы Блэксли, однако микродербридер позволяет выполнить этот этап операции гораздо быстрее. Далее идентифицируют соустье пазухи, из которой растёт полип. Из верхнечелюстной пазухи полип растёт через добавочное соустье, расположенное в задней фонтанелле. Это соустье хорошо идентифицируется при использовании эндоскопа с оптикой 0° и 45°. Антральная порция полипа, как правило, представлена кистозным образованием, заполняющим весь объём пазухи. Данное кистозное образование обычно начинает свой рост из латеральной стенки пазухи и спаяно со слизистой оболочкой заднего края добавочного соустья. При помощи изогнутого лезвия микродебридера или изогнутых щипцов удаляют кистозное образование, обязательно рассекая спайку между ним и задним краем добавочного соустья. Целесообразно объединить добавочное и естественное соустья пазухи. С этой целью резецируют крючковидный отросток, идентифицируют естественное соустье и при помощи обратного выкусывателя резецируют фрагмент задней фонтанеллы по направлению от добавочного к естественному соустью. На этом операцию завершают.

Комбинированный подход. Операцию начинают с микрогайморотомии. После введения троакара Козлова в верхнечелюстную пазуху идентифицируют кистозное образование, заполняющее её полость. Далее под контролем эндоскопа или налобного осветителя микродебридером удаляют это образование и рассекают спайку в области заднего края добавочного соустья. После этого эндоназально захватывают назохоанальную порцию полипа щипцами Блэксли и удаляют его по направлению кпереди. В случае больших размеров назохоанальной порции полипа производят её удаление при помощи микродебридера под контролем эндоскопа или микроскопа. При данном подходе также целесообразно объединение добавочного и естественного соустий.

Данные операции обычно не сопровождаются кровотечением, поэтому не требуют тампонады. Однако в случае даже небольшого кровотечения выполняют тампонаду полости носа «пальчиковыми» тампонами в течение суток.

Осложнения

Как и любая другая операция в полости носа, полипотомия может сопровождаться осложнениями. Осложнения следует подразделять на интраоперационные и послеоперационные. К интраоперационным осложнениям относят кровотечение, перфорации бумажной или продырявленной пластинок решётчатой кости. В послеоперационном периоде может также возникнуть кровотечение, гнойный риносинусит, эмфизема щеки. Для того чтобы избежать осложнений, следует тщательно готовить больного к оперативному вмешательству. Всегда следует помнить о том, что это плановая операция и соответственно анализы крови должны быть нормальными. В современных условиях оперативному вмешательству должна предшествовать КТ в коронарной и аксиальной проекциях. Хирургическое вмешательство обязательно следует выполнять под оптическим контролем. В качестве оптических систем можно применять как эндоскопы, так и микроскопы.

Альтернативные методы

Эндоскопическая полипотомия.

Список рекомендуемой литературы

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: МИА, 2006. - 560 с. Пискунов Г.З., Пискунов С.З., Козлов В.С., Лопатин А.С. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М., 2003.

Оперативные вмешательства с применением микроскопа

и эндоскопа

Обоснование

Стремление врача к минимальной травме при выполнении хирургического вмешательства оправданно и понятно. К настоящему времени предложены десятки методов операций на внутриносовых структурах как экстра-, так и эндоназальных. Большинство из них выполняют на каком-либо одном образовании (перегородка носа, носовая раковина или околоносовая пазуха). Однако у большинства больных оперативное вмешательство только на одной части носа даёт либо неполный результат, либо результат, который не удовлетворяет ни пациента, ни врача.

Развитие новых технологий обследования больных (КТ и МРТ, эндоскопия, акустическая ринометрия и риноманометрия) дало возможность расценивать нос и околоносовые пазухи как сложную, высокодифференцированную структуру, функционирующую как единое целое. Анализ результатов современных методов исследования полости носа и околоносовых пазух у больных хроническим синуситом привёл к выводу о том, что при истинно хроническом процессе в той или иной степени страдают практически все части внутреннего носа. Отсюда напрашивается вывод о целесообразности выполнения хирургической элиминации патологических очагов и коррекции деформированных образований в течение одного оперативного вмешательства. Идея эта не является новой, однако лишь на современном этапе можно говорить о её реальном осуществлении.

Для проведения большой внутриносовой операции, например, такой, как одноэтапная панили полисинусотомия в сочетании с реконструкцией нижних и средних носовых раковин и септопластикой, необходимо выполнение определённых условий. На дооперационном этапе это наличие данных КТ, эндоскопии, акустической ринометрии, риноманометрии. Возможность проведения в течение одного оперативного вмешательства нескольких операций одному пациенту, безусловно, заманчива. Однако хирург, оперирующий на внутриносовых структурах и околоносовых пазухах, знает, что довольно часто даже одна операция на перегородке носа, носовой раковине или какой-либо околоносовой пазухе может сопровождаться выраженным кровотечением, что увеличивает время вмешательства и создаёт серьёзные помехи для его завершения. Несомненно, одноэтапное выполнение операции практически на всех структурах внутренне-

го носа наносит пациенту травму гораздо большую, нежели операция на одной части органа. Однако цель хирургии - не сам факт операции, а её конкретный результат. Большой объём операции накладывает на хирурга дополнительные обязательства, главным из которых является минимизация травмы костных структур и слизистой оболочки в процессе вмешательства. Для этого необходимо такое знание анатомии, которое позволяет свободно ориентироваться в пространственных взаимоотношениях носа, околоносовых пазух, глазницы, полости черепа.

Необходимо подчеркнуть, что никаких противоречий между эндоскопической и микроскопической технологиями внутриносовой хирургии не существует. Идеальным вариантом является свободное владение хирургом обеими технологиями. Основным отличием эндоскопа от микроскопа служит то, что при эндоскопической операции хирург манипулирует одной рукой, в то время как вторая рука удерживает эндоскоп. При слабом кровотечении, которое не мешает ходу хирургического вмешательства, использование эндоскопической техники проблем у хирурга не вызывает. Однако при выраженном кровотечении из операционной раны, которое возникает не редко, оптика эндоскопа блокируется кровью, что вынуждает хирурга постоянно очищать эндоскоп. Безусловно, это значительно увеличивает время оперативного вмешательства, а подчас делает его невыполнимым. При использовании микроскопа в полость носа устанавливают носовое зеркало с фиксатором браншей, что позволяет расширить полость носа и сделать её обозримой. Во время операции хирург в одной руке удерживает хирургический инструмент, например щипцы Блэксли, а в другой - наконечник отсоса. Это даёт ему возможность даже в случае выраженной кровоточивости операционной раны оперировать в относительно сухом операционное поле. При этом значительно сокращается время хирургического вмешательства. При полипозном риносину-сите оптимальным вариантом является удаление полипов из общего носового хода, решётчатого лабиринта, вскрытие клиновидной пазухи, расширение соустья верхнечелюстной пазухи под контролем микроскопа. Удаление патологически изменённых тканей из верхнечелюстной пазухи, удаление клеток лобно-носового кармана и вскрытие просвета лобной пазухи - под контролем эндоскопов с оптикой 30°, 45° или 70°.

Подготовка

Для проведения внутриносовых оперативных вмешательств используют оптические системы, такие как операционный микроскоп и эндоскопы.

Необходимо применять операционные микроскопы с хорошим освещением, позволяющие плавно или дискретно изменять увеличение и обеспечивать как мобильность, так и стабильность оптической головки. Линза операционного микроскопа должна иметь фокусное расстояние, равное 300 мм, поскольку именно такое фокусное расстояние обеспечивает свободную работу инструментов в полости носа и околоносовых пазухах. Идеальный вариант - применение микроскопа с автоматическим изменением фокусного расстояния.

При выполнении внутриносовых операций применяют жёсткие эндоскопы диаметром 4 мм с углом зрения 0°, 30°, 45° и 70°.

Микроскоп и эндоскоп во время оперативного вмешательства подключают к видеокамере с выводом изображения на монитор. Устанавливать монитор в операционной необходимо так, чтобы, помимо хирурга, за ходом операции могли следить операционная сестра и анестезиолог. Пациент должен находиться на операционном столе в положении Фовлера, а хирург - справа от него, что наиболее удобно для проведения хирургического вмешательства с использованием оптических систем.

Анестезия при внутриносовых операциях

Полагают, что оперативные вмешательства на структурах внутреннего носа лучше выполнять под местной анестезией, поскольку при этом кровотечение менее интенсивно. Однако в настоящее время в связи с развитием анестезиологии оптимальным считают эндотрахеальный наркоз в комбинации с местной анестезией. Первым и непременным условием служит наличие постоянного, специально адаптированного к ЛОР-операциям анестезиолога, владеющего методом управляемой гипотонии и достаточно свободно ориентирующегося в ходе оперативных вмешательств. Второе условие - для наркоза должны использоваться препараты, совместимые с местным применением раствора эпинефрина. Несмотря на то что под наркозом достигается полное обезболивание, для минимизации кровотечения во время операции дополнительно необходимо проведение местной анестезии. Несмотря на это, техники анестезии при каждой конкретной операции несколько различаются (см. ниже).

Операции на нижней носовой раковине

Цель

Целью операции на нижней носовой раковине служит сокращение её размера и придание ей положения, при котором не создаётся препятствие дыханию. Безусловно, обязательным условием является нанесение минимальной травмы органу.

Показания

Показаниями для оперативного вмешательства на нижней раковине является ее гипертрофия. Необходимо отметить, что гипертрофированной может быть всё тело раковины либо задний ее конец.

Нижняя носовая раковина наиболее часто служит предметом исследования в ринохирургии, что, вероятно, обусловлено её доступностью обзору невооружённым глазом. Основные типы операций можно разделить на две группы. В первую группу следует отнести органосохраняющие вмешательства - операции, целью которых является сокращение раковины вследствие рубцевания подслизистого слоя. Рубцевание подслизистого слоя достигают посредством его разрушения с помощью распатора, ультразвука или радиоволны. Ко второй группе относят хирургические вмешательства, в результате которых производится вмешательство в отношении слизистой оболочки и костной основы раковины. К данным типам операций относят частичную или полную резекцию, воздействие на слизистую оболочку лазерным излучением, холодной плазмой, монополярной или биполярной коагуляцией. Необходимо отметить, что резекция нижних носовых раковин приводит к необратимым изменениям архитектоники полости носа и часто является причиной синдрома «пустого носа». Именно поэтому данная операция во всех современных международных рекомендациях считается неприемлемой.

Для сокращения объёма нижней носовой раковины наиболее предпочтительным вариантом у большинства пациентов является сочетание трёх оперативных вмешательств: латероконхопексии, биполярной коагуляции заднего конца раковины и подслизистой вазотомии.

Техника операции. Тупой распатор вводят в нижний носовой ход под основание нижней носовой раковины. Далее этим распатором надламывают костную основу раковины в медиальном направлении. Движения распатора должны быть максимально аккуратными, чтобы не вызвать сильного повреждения слизистой оболочки и последующего кровотечения. После надлома раковины производят смещение раковины латерально носовым зеркалом Киллиана с длиной браншей не менее 8 см. После латероконхопексии задний конец раковины становится хорошо обозримым. Для биполярной коагуляции используют пинцет с защитным кожухом, рабочие поверхности на браншах которого составляют 4 мм. Коагуляцию производят следующим образом. Под контролем микроскопа или эндоскопа

пинцет подводят точно к гипертрофированному заднему концу нижней носовой раковины. Бранши пинцета прикладывают к слизистой оболочке на расстоянии 2-3 мм друг от друга, после чего производят коагуляцию в течение 2-4 с. После коагуляции производят разрез переднего конца нижней носовой раковины скальпелем № 15. В разрез вводят распатор, которым осуществляют отслойку мягких тканей раковины от её костной основы на протяжении 2-3 см, производя движения распатором кверху и книзу. Операцию завершают тампонадой «пальчиковыми» тампонами. Особенностью данной операции является то, что, помимо высокой эффективности, в послеоперационном периоде риск кровотечения сводится к минимуму.

Следует отметить, что в случае выраженной гипертрофии заднего конца нижней носовой раковины биполярная коагуляция не позволяет качественно её сократить. В этих случаях производят резекцию заднего конца раковины. Резекцию можно выполнить при помощи полипной петли, ножниц Хейманна и(или) микродебри-дера. Главной особенностью этого метода должен быть абсолютный визуальный контроль над ходом операции.

Операции на средней носовой раковине

Цель

Целью операции на средней носовой раковине является приведение её строения в состояние, максимально приближенное к нормальному. Показания

Показаниями к операции на средней носовой раковине является её гипертрофия. Гипертрофия бывает буллёзной, костной или полипозной.

Общее условие для всех типов операций - необходимость сохранения вертикальной пластинки раковины. Эта необходимость обусловлена тем, что, во-первых, сохранённая раковина обеспечивает нормализацию воздушного потока в полости носа, а во-вторых, служит важнейшим ориентиром для внутриносовой операции в случае рецидива синусита.

Анестезия. Несмотря на то что операцию обычно выполняют под наркозом, желательно проведение и местной анестезии. За 20-30 мин до операции в область среднего носового хода, в пространство между средней носовой раковиной и перегородкой носа, вводят марлевые турунды, пропитанные 2% раствором лидокаина с эпинефрином (в разведении 1:200 000). Для инфильтрационной анестезии, выполняемой в операционной, используют 1% раствор лидокаина с эпинефрином (в разведении 1:200 000), который вводят при помощи септум-иглы в слизистую оболочку места прикрепления средней носовой раковины, а также в область её латерального края, нижнего края и, если возможно, в область медиальной поверхности.

Техника операции. При полипозном перерождении средней носовой раковины выполняют удаление полипов с её медиального, нижнего и латерального краёв. Для этого используют прямые и изогнутые ножницы Хейманна или микро-дебридер. При наличии костной гипертрофии используют изогнутые ножницы Cottle, которыми производят резекцию нижней, передней или латеральной порции средней носовой раковины.

При буллёзной гипертрофии серповидным ножом выполняют разрез переднего конца раковины, в который вводят бранши прямых ножниц Хейманна, после чего продолжают ими разрез сначала книзу и кзади, а затем кверху и кпереди. Полностью удалить латеральную порцию раковины при помощи ножниц удаётся не всегда. У некоторых больных задняя часть латеральной порции, подлежащая удалению, довольно массивная. Учитывая тот факт, что в области заднего края средней носовой раковины часто проходит крупная ветвь клиновидно-нёбной артерии, перед удалением проводят биполярную коагуляцию раковины в том месте, где она будет удалена, и лишь после этого проводят рассечение коагулированного участка ножницами.

Следует подчеркнуть недопустимость рвущих движений при удалении латеральной порции средней раковины, так как это приводит к сильному кровотечению.

При парадоксально изогнутой раковине применяют следующий способ. При помощи щипцов Блэксли раковину надламывают в нескольких местах сверху вниз, начиная от места прикрепления, и затем приводят в вертикальное положение. Если после этого раковина визуально соответствует нормальной, то вмешательство заканчивают. В случае, когда нижний край её сильно опущен, производят его резекцию с помощью прямых ножниц Хейманна. Отдельно следует остановиться на резекции заднего конца средней раковины, которая служит этапом доступа к клиновидной пазухе при её изолированном поражении. В данной ситуации по линии предполагаемой резекции проводят биполярную коагуляцию раковины и лишь затем выполняют её резекцию.

Нельзя не отметить случаи, когда сохранить среднюю носовую раковину практически невозможно, что встречается в основном у больных с синдромом непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов, а также у пациентов с тотальным полипозом носа, перенёсших многократные полипоэт-моидотомии. У этих больных после удаления полипов из общего носового хода часто обнаруживают, что средняя носовая раковина представляет собой изъеденную патологическим процессом тонкую пластинку, сохранение которой не даёт оснований полагать, что в будущем она будет выполнять функцию ориентира при оперативном вмешательстве. При подобных ситуациях раковину удаляют вместе с ячейками решётчатого лабиринта.

Операции на решётчатом лабиринте

В современной ринологии принято разделять решётчатый лабиринт на передний и задний. Структуры, лежащие кпереди от основной пластинки средней носовой раковины, относят к переднему решётчатому лабиринту, кзади - к заднему. В передний решётчатый лабиринт входит от 4 до 8 воздухоносных решётчатых ячеек, которые могут располагаться в определённых зонах и соответственно этому называться ячейками валика носа, слёзными ячейками, буллярными ячейками, ячейками воронки, терминальными ячейками или носовыми ячейками. Сюда же относят решётчатый пузырёк, крючковидный отросток, которые вкупе с бумажной пластинкой решётчатой кости образуют решётчатую воронку. Особенностью переднего решётчатого лабиринта служит то, что его крыша, а также латеральная стенка по сравнению с аналогичными образованиями заднего решётчатого лабиринта более тонкие, к тому же они часто сопровождаются дегисценциями. У части пациентов передняя решётчатая артерия и одноимённый нерв проходят не в крыше решётчатого лабиринта, а ниже её. Традиционно считается, что задние решётчатые ячейки могут быть использованы как ориентир для определения местоположения клиновидной пазухи. Однако многолетний опыт изучения КТ показывает, что нередко решётчатые ячейки окружают клиновидную пазуху сверху и сбоку (клетки Оноди). Данный факт должен обязательно учитываться хирургом. Немаловажное значение имеет взаимоотношение между решётчатым лабиринтом и клиновидной пазухой. Особое внимание при этом следует уделять местам прохождения внутренней сонной артерии и зрительного нерва.

Анестезия. Оперативное вмешательство выполняют под эндотрахеальным наркозом с добавлением местной анестезии. За 20-30 мин до операции в средний носовой ход, в зону сфеноэтмоидального кармана, в общий носовой ход вводят марлевые турунды, пропитанные 2% раствором лидокаина с эпинефрином (1:200 000). После введения больного в наркоз производят инфильтрационную анестезию. Если средний носовой ход широкий, то при помощи септум-иглы вводят 1% раствор лидокаина с эпинефрином (1:200 000) в слизистую оболочку зоны валика носа, далее в область верхней, средней и нижней трети крючковидного отростка, в место прикрепления средней носовой раковины и в слизистую оболочку её медиальной, нижней и латеральной поверхностей. После этого выжидают в течение 10 мин и начинают хирургическое вмешательство.

Техника операции. Поле зрения эндоскопа или микроскопа устанавливают на область средней носовой раковины и производят ее идентификацию. Обычно раковину найти легко, однако у больных с выраженным полипозом, а также при повторном вмешательстве эта задача представляет определённые трудности. Среднюю носовую раковину отодвигают при помощи концевой части отсоса (либо распатором) медиально. В случаях, когда раковина гипертрофирована, выполняют резекцию гипертрофированного участка (см. выше). При операции под микроскопом в средний носовой ход вводят бранши носового зеркала. При эндоскопической операции в средний носовой ход вводят эндоскоп. Далее осуществляют ревизию среднего носового хода, идентифицируют край крючковидного отростка и переднюю стенку решётчатого пузырька. Следует отметить, что крючковидный отросток может располагаться как сразу за передним концом раковины, так и на расстоянии от него до 2-3 см. Он также может быть гиперпневматизирован, развёрнут кпереди (выглядит как вторая средняя носовая раковина). Серповидным скальпелем производят вертикальный разрез у основания крючковидного отростка на всём протяжении. При этом кончик скальпеля следует вводить только на глубину, равную толщине отростка (около 2 мм). При более глубоком введении скальпеля создаётся угроза ранения бумажной пластинкой решётчатой кости и перфорации глазницы. В разрез вводят бранши щипцов Блэксли, надламывают крючковидный отросток сначала у верхнего края разреза, а затем у нижнего и после этого удаляют. Таким образом обнажают воронку решётчатого лабиринта. В воронке либо визуально, либо при помощи тупого крючка идентифицируют соустье верхнечелюстной пазухи.

В случае минимально выраженной патологии верхнечелюстной пазухи, например при банальном гнойном процессе, производят расширение соустья. С этой целью используют щипцы Блэксли либо обратный выкусыватель Штаммбергера. К стенкам соустья следует относиться максимально бережно, обязательно сохраняя какую-либо из них. При данном способе наложения соустья считают достаточным сформировать просвет его в пределах 5-7 мм. При наличии дополнительного соустья в области передней или задней фонтанеллы производят соединение их в одно общее соустье с естественным. После удаления крючковидного отростка становится хорошо обозримым решётчатый пузырёк. Стенка его тонкая, поэтому её легко перфорируют при помощи щипцов Блэксли. Имеющееся патологическое содержимое из полости пузырька эвакуируют, после чего стенку его резецируют щипцами. После резекции пузырька идентифицируют основную пластинку средней носовой раковины, которая служит границей между передним и задним решётчатым лабиринтом. Эта пластинка обычно тонкая. Её также перфорируют при помощи щипцов Блэксли. Расширив отверстие в основной пластинке, начинают осмотр задних ячеек решётчатого лабиринта. После обязательной ориентировки по КТ удаляют задние решётчатые ячейки вплоть до передней стенки клиновидной пазухи и далее кверху до крыши решётчатого лабиринта. Далее, используя крышу решётчатого лабиринта как ориентир, производят резекцию решётчатых ячеек сзади наперед до лобноносового кармана. При этом особую осторожность следует соблюдать при работе с периорбитальными ячейками, так как у некоторых больных в зоне lamina papyracea (BNA) бывают дегисценции и содержимое глазницы может пенетрировать в полость решётчатого лабиринта. Полипозную ткань визуально легко спутать с жиром глазницы, особенно в условиях повышенной кровоточивости.

Для того чтобы предупредить удаление жировой клетчатки из глазницы, используют следующий тест. У операционной сестры на столе устанавливают про-

зрачный сосуд с 0,9% раствором натрия хлорида, в который собирают все ткани, удаляемые из пазух. Обычная полипозная ткань и слизистая оболочка тонут, в то время как жир всплывает. Такой простой тест позволяет существенно снизить риск тяжёлых осложнений. Следует отметить, что осмотреть лобно-носовой карман при помощи микроскопа удаётся не у всех больных. На данном этапе используют эндоскоп с оптикой 30° или 45°. Под контролем эндоскопа щипцами Блэксли, бранши которых изогнуты на 45° кверху, из области лобноносового кармана удаляют решётчатые ячейки, прилежащие к апертуре лобной пазухи. Эту часть операции следует выполнять наиболее деликатно, учитывая возможность прохождения в указанной зоне передней решётчатой артерии, которая располагается обычно чуть кзади от апертуры лобной пазухи, в костном канале. После удаления ячеек из области лобно-носового кармана становится обозримой апертура лобной пазухи, которая при соответствующих показаниях может быть прозондирована. Из пазухи при помощи отсоса возможно эвакуировать секрет, а саму пазуху промыть раствором антисептика. Таким образом, совместное использование микроскопа и эндоскопа позволяет, ориентируясь по данным КТ, произвести достаточно полное удаление ячеек решётчатого лабиринта и обеспечить доступ к лобной пазухе.

Приведённая техника операции применима для большинства случаев тотального поражения решётчатого лабиринта. Однако у части больных выполнение тотальной этмоидотомии нецелесообразно. У данных больных может быть выполнена частичная этмоидотомия с использованием аналогичной технологии.

Касаясь техники этмоидотомии, нельзя не остановиться на особенностях этой операции при глазничных осложнениях. В данной ситуации при риногенной флегмоне глазницы верифицированной КТ или МРТ показана этмоидотомия (изолированно или как часть пансинусоперации). При ретробульбарном абсцессе этмои-дотомию дополняют орбитотомией с последующим вскрытием абсцесса. Основной особенностью этмоидотомии при глазничных осложнениях является необходимость максимально возможного обнажения lamina papyracea (BNA), что может быть достигнуто следующим образом. Латеральная стенка решётчатого пузырька обычно граничит с lamina papyracea, поэтому сразу после резекции крючковидного отростка и стенок пузырька начинают идентификацию lamina papyracea и дальнейшее её обнажение кзади и кверху путём удаления предлежащих решётчатых ячеек. Ячейки, лежащие медиально, удаляют параллельно с периорбитальными. Обнажение производят на всём протяжении границы lamina papyracea и решётчатого лабиринта. Далее, ориентируясь по данным КТ и МРТ, выполненных в аксиальной проекции, производят разрез lamina papyracea серповидным скальпелем в месте предполагаемого абсцесса и щипцами Блэксли удаляют костный фрагмент пластинки размерами 1×1 или 1×2 см. Обычно в образованный костный дефект начинает пролабировать стенка абсцесса. Вскрытие абсцесса производят острым серповидным скальпелем, которым осуществляют вертикальный разрез капсулы на всём видимом протяжении. Удаления части стенки капсулы не требуется.

Операции на клиновидной пазухе

Клиновидную пазуху традиционно считают наиболее труднодоступной как для диагностики, так и для хирургического вмешательства. КТ и МРТ поставили диагностику патологических процессов в этой пазухе на одинаковый уровень с другими пазухами. Использование микроскопа и эндоскопа также существенно расширило возможности достаточно безопасного вмешательства. В современной ринологии применяют два доступа к клиновидной пазухе. Трансэтмоидальный доступ выполняют при гнойном или полипозно-гнойном сфеноидите. Трансназальный доступ применяют в случае изолированного процесса в пазухе.

Техника трансэтмоидальной сфеноидотомии. Первым этапом осуществляют удаление части передних, а затем задних решётчатых ячеек. Идентифицируют переднюю стенку клиновидной пазухи. Для контроля над правильностью нахождения передней стенки можно сместить среднюю носовую раковину в латеральном направлении, в область удалённых решётчатых ячеек, и провести идентификацию передней стенки со стороны полости носа. Далее костную пластинку передней стенки аккуратно перфорируют как можно ниже и медиальнее при помощи длинной ложки с тупым концом. В образовавшееся отверстие вводят бранши щипцов Кериссона, производя ими выкусывание части стенки пазухи и таким образом расширяя отверстие, размер которого должен быть достаточным для ревизии и удаления патологически изменённых тканей из полости пазухи. После этого производят эвакуацию патологического содержимого из пазухи и завершают операцию.

Техника трансназальной сфеноидотомии. В случае нормальной средней носовой раковины поле зрения микроскопа или эндоскопа устанавливают на переднюю стенку клиновидной пазухи. Идентифицируют соустье клиновидной пазухи и вводят в неё бранши щипцов Кериссона, посредством которых его расширяют до необходимых размеров в направлении книзу и медиально. Идентифицируют патологический процесс в пазухе и производят его элиминацию. При невозможности идентификации соустья, ориентируясь на данные КТ, серповидным скальпелем прокалывают переднюю стенку пазухи. В образовавшееся отверстие вводят бранши щипцов Кериссона и, расширяя его книзу и медиально, формируют новое соустье, по размеру достаточное для хорошего обзора всей полости пазухи.

При выраженной гипертрофии средней носовой раковины выполняют биполярную коагуляцию заднего конца раковины по линии предполагаемого удаления, после этого прямыми ножницами Хейманна удаляют часть раковины, благодаря чему передняя стенка пазухи становится доступна обзору.

Список рекомендуемой литературы

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: МИА, 2006. - 560 с. Пискунов Г.З., Пискунов С.З., Козлов В.С., Лопатин А.С. Заболевания носа и околоносовых пазух // Эндомикрохирургия. - М., 2003.

Методы остановки носового кровотечения

БЕСТАМПОННЫЕ МЕТОДЫ Обоснование

Бестампонные способы остановки носового кровотечения - первый этап в ступенчатой терапии данной патологии.

Цель

Остановка кровотечения.

Показания

Кровотечения из передних отделов полости носа, доступных для осмотра.

Противопоказания

Обильное кровотечение, невозможность визуализировать его источник.

Подготовка

Местная аппликационная анестезия раствором лидокаина 10%, анемизация слизистой оболочки полости носа с применением сосудосуживающих средств для предварительной остановки носового кровотечения (необходима для применения химической коагуляции сосуда).

Методика

Химическую коагуляцию производят с помощью поликрезулена, трихлоруксус-ной и хромовой кислот, раствора серебра нитрата 30-50%, капрофера , которые наносят с помощью тонкого ватника точечно в область кровоточащего сосуда. В месте прижигания сосуда образуется струп. Необходимо предупредить больного о недопустимости механического удаления струпа. С этой целью можно использовать мазевые аппликации.

Операционные характеристики

Применение способа возможно только в случаях успешной остановки кровотечения предварительной анемизацией, ингаляцией кислорода и др.

Факторы, влияющие на эффективность

Интенсивность кровотечения, степень артериальной гипертензии, состояние гемостаза.

Осложнения

При многократном применении или избытке коагулирующего агента возможен некроз слизистой оболочки с последующим оголением хряща и развитием дегенеративно-дистрофических процессов, вплоть до образования перфорации перегородки носа.

Альтернативные методы

Лазерная фотокоагуляция (особенно эффективно при болезни Рандю-Ослера), аргоновая плазменная и электрокоагуляция, криовоздействие.

Криовоздействие производят непосредственно на кровоточащий участок или при наличии анатомических препятствий для подведения наконечника крио-аппликатора к месту кровотечения осуществляют локальное замораживание методом криораспыления. Распылитель устанавливают на расстоянии 5-10 мм от кровоточащего участка, экспозиция замораживания 15-60 с. В результате кри-овоздействия в полости носа возникает гиперемия и отёк слизистой оболочки, к концу первых суток - некротический налёт в зоне криовоздействия, который отторгается через 4-5 сут. При отсутствии эффекта криовоздействие можно повторить.

ТАМПОНАДА ПОЛОСТИ НОСА Обоснование

Тампонаду полости носа производят при неэффективности бестампонных способов остановки носового кровотечения.

Цель

Остановка кровотечения.

Показания

Спонтанные и посттравматические носовые кровотечения.

Противопоказания

Нет.

Подготовка

Местная анестезия раствором лидокаина 10%.

Методика

Наиболее распространённый способ остановки носового кровотечения - марлевая тампонада. При кровотечениях из передних отделов полости носа произ-

водят переднюю тампонаду в положении больного сидя со слегка наклонённой вперёд головой.

Существует несколько методик передней тампонады полости носа. При кровотечении из задних и верхних отделов применяют в основном вертикальную тампонаду: марлевую турунду шириной 1-2 см захватывают штыкообразным пинцетом или щипцами Гартмана, отступив на 8-10 см от её конца, и вводят вдоль дна полости носа до хоан, укладывая на дно. Следующий захват тампона осуществляют, отступив на 8-10 см от предыдущего, располагая петлю вертикально, направляя пинцет к спинке носа. Следующую петлю укладывают как первую до заполнения всей полости носа. Горизонтальную тампонаду применяют в основном при кровотечениях из передних и нижних отделов. Отличие её от вертикальной - поэтапное укладывание петель тампона параллельно дну полости носа. Верхние отделы заполняют без петлевой укладки. При выполнении петлевой тампонады (как правило, в горизонтальном положении больного) тампон длиной 20 см захватывают пинцетом посередине и вводят глубоко в полость носа. Образовавшуюся в полости носа марлевую петлю плотно заполняют вставочными тампонами. Избыточные их части обрезают у кончика носа и накладывают пращевидную повязку.

При этом тампон должен плотно заполнять всю полость носа, в противном случае кровотечение будет продолжаться в незаполненных пространствах между ним и слизистой оболочкой носа.

Для усиления гемостатического эффекта применяют пропитывание тампонов различными средствами: аминокапроновой кислотой, железа полиакрилатом, гемостатической пастой.

Аминокапроновая кислота - средство профилактики рецидивов носового кровотечения, поскольку предотвращает развитие местного фибринолиза после удаления тампона. Железа полиакрилат содержит от 0,05 до 0,5% железа. Готовая лекарственная форма препарата - 1% водный раствор. Это кислый полиэлектролит, в интервале рН 2,9-4,0 он образует нерастворимые в воде поликомплексы с белками различного происхождения, в том числе с содержащимися в плазме крови. На этом основан гемостатический эффект препарата. Противопоказание к применению железа полиакрилата - совместное применение с аминокапроновой кислотой, так как в этом случае нарушаются условия комплексообразования фера-крила с белками крови, и остановки кровотечения может не произойти. Феракрил оказывает быстрый и надёжный гемостатический эффект, обладает выраженным антимикробным и умеренным местноанестезирующим действием.

При кровотечении из задних отделов полости носа, из носоглотки при неэффективности передней тампонады производят заднюю тампонаду по Беллоку. Задний тампон представляет собой туго свёрнутые в виде тюка марлевые салфетки, перевязанные двумя прочными шёлковыми нитями крест-накрест. С одной стороны нить отрезают, а оставшуюся используют для удаления тампона. С другой стороны необходимо оставить две нити - их выводят через нос и завязывают поверх переднего тампона. Размер заднего тампона подбирают индивидуально, соответственно концевым фалангам больного, сложенным вместе. Тампон вводят поэтапно. После аппликационной местной анестезии 10% раствором лидокаина через кровоточащую половину носа в носоглотку проводят тонкую резиновую трубку-проводник, которую выводят щипцами через рот. К концу трубки привязывают две нити заднего тампона. Вытягивая проводник через нос, подводят тампон к мягкому нёбу. После этого врач, стоя справа от больного, заводит задний тампон указательным пальцем за мягкое нёбо, плотно прижимая его к хоане. Натягивая нити тампона, производят переднюю тампонаду кровоточащей половины носа, после чего концы нити плотно завязывают на валике «бантиком». Третий конец нити фиксируют к коже щеки лейкопластырем без натяжения во избежание прорезывания мягкого нёба.

Операционные характеристики

Тампонада полости носа позволяет остановить кровотечение в 96% случаев. В 4% возможны рецидивы, требующие применения хирургических способов остановки кровотечения.

Факторы, влияющие на эффективность

Техника выполнения тампонады, наличие соматической патологии, предрасполагающей к рецидивам носовых кровотечений.

Осложнения

Острые отит, околоносовой синусит и дакриоцистит, некроз слизистой оболочки полости носа при излишне тугой тампонаде, нарушения мозгового кровообращения, сердечного ритма, приступы стенокардии.

Альтернативные методы

В качестве альтернативы марлевой тампонады предложено использование алгинатных пленок, аэрозоля цимезоль , заполняющего полость носа пеной, меро-целя, гидрогелей. Два последних вещества при контакте с водой увеличиваются в объёме в 2-3 раза и переходят в гелеобразное состояние. При сохранении ригидности материала это обеспечивает сдавление кровоточащего сосуда, обеспечивая механическую остановку кровотечения.

Марлевую тампонаду можно заменить пневматической. За рубежом выпускают различные модели пневматических тампонов: Masing, Brighton, Simpson и Foley. Три стандартных размера тампонов предусматривают возможность их использования у больных различных возрастных групп. Пневматический тампон обладает многими преимуществами по сравнению с марлевым - его легко вводить в полость носа, даже без контроля зрением, легко удалить, не вызывая повторного кровотечения, так как в отличие от марли он не прилипает к слизистой оболочке. Существенный недостаток тампонады носа - выключение носового дыхания - можно преодолеть введением в его конструкцию дыхательной трубки, как в тампоне, предложенном Masing. Это существенно облегчает состояние больного: сохранность носового дыхания избавляет от головной боли, сухости во рту, неизбежных при обычной тампонаде. Пневматический тампон можно изготовить самостоятельно из перчаточной резины.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ НОСОВОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ Обоснование

Анализ современных способов хирургического лечения рецидивирующих носовых кровотечений убеждает в необходимости ступенчатого подхода к лечению данной патологии. В основу такой тактики следует положить принцип максимального приближения воздействия к источнику кровотечения в связи с особенностями коллатерального кровообращения слизистой оболочки полости носа. Меры воздействия первого порядка - ангиотомия или коагуляция кровоточащего сосуда с применением при необходимости коррекции эндоназальных структур для обеспечения доступа к нему. При отсутствии возможности прямого воздействия на кровоточащий сосуд целесообразны вмешательства на приводящих. В этих случаях неудачи и осложнения позволяют свести к минимуму ангиографический контроль.

Цель

Пересечение или перевязка кровоточащего сосуда на протяжении.

Показания

Рецидивирующие носовые кровотечения.

Противопоказания

Тяжёлое общее состояние больного, высокий хирургический или анестезиологический риск.

Подготовка

Местная или общая анестезия.

Методика

При отсутствии деформаций перегородки носа для лечения рецидивирующих носовых кровотечений применяют хирургическую отслойку мукоперихондрия перегородки носа.

Одна из причин рецидивирующих носовых кровотечений - деформация перегородки носа. На участке искривления слизистая оболочка истончается, и даже незначительная травма приводит к кровотечению. В этих случаях показана под-слизистая резекция перегородки носа или септопластика. Хирургическая коррекция перегородки носа необходима и при локализации источника кровотечения в труднодоступной области шипа или гребня или при невозможности его визуализации из-за выраженной деформации перегородки носа. В таких ситуациях эффективная тампонада возможна только после устранения указанных деформаций.

Упорно рецидивирующие носовые кровотечения можно остановить перевязкой сосудов на протяжении: трансмаксиллярной (трансантральной) перевязкой внутренней верхнечелюстной артерии или перевязкой наружной сонной артерии.

Перевязки внутренней верхнечелюстной артерии

Вскрывают верхнечелюстную пазуху типичным подходом через переходную складку и лицевую стенку пазухи. Последнюю резецируют на значительном протяжении для широкого доступа к задней стенке пазухи. Затем удаляют внутренние две трети задней стенки пазухи, получают доступ к клетчатке ретромандибулярно-го пространства и крылонёбной ямки. В ней обнаруживают (пальпаторно) пульсирующий сосуд, который перевязывают.

Схема трансантральной перевязки внутренней верхнечелюстной артерии

Перевязка наружной сонной артерии

Больного на операционном столе укладывают в горизонтальное положение, под шею подкладывают валик, голову поворачивают в здоровую сторону. Разрез проводят по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от верхнего края щитовидного хряща. Длина разреза около 6 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, первую фасцию шеи с подкожной мышцей, после чего в верхнем углу раны обнажают внутреннюю ярёмную вену. По желобоватому зонду рассекают вторую фасцию, отводят крючком кнаружи грудино-ключично-сосцевидную мышцу. Внутренняя ярёмная вена проходит латерально и несколько кзади от артерии. Перед сосудами и параллельно им встречают нисходящую ветвь подъязычного нерва, который отводят в сторону, однако его случайное пересечение не приводит к ощутимым осложнениям. Проходящую здесь же поперечную часть подъязычного нерва (петлю подъязычного нерва) необходимо обязательно сохранить, так как эта часть иннервирует мускулатуру языка. На пути к артерии можно встретить лицевую вену или её ветви, их можно перевязать и пересечь между лигатурами. При выделении артерии необходимо избежать повреждения блуждающего нерва, располагающегося между артерией и задней стенкой сосудистого влагалища.

Осторожно рассекают заднюю стенку влагалища мышцы, обнажая рыхлую клетчатку с лимфатическими узлами и венами, образующими сплетение, покрывающее артерию.

Тупым крючком разъединяют клетчатку, обнажают конечный отдел лицевой вены и подъязычный нерв. Наружная сонная артерия лежит в глубине раны в углу между лицевой веной и подъязычным нервом. Отодвинув внутреннюю ярёмную и лицевую вены и дугу подъязычного нерва тщательно мобилизуют наружную сонную артерию и её ветви. Лигатурную иглу подводят снаружи внутрь. При операциях на сосудисто-нервном пучке шеи необходимо чётко помнить об анатомо-топографических отличиях наружной и внутренней сонных артерий:

• наружная сонная артерия на шее имеет ветви, а внутренняя - нет;

• наружная сонная артерия расположена медиальнее и кпереди, внутренняя - латеральнее и кзади;

• наружная сонная артерия на 1,5-2 см выше бифуркации общей сонной пересекается дугой подъязычного нерва, идущей в поперечном направлении в соприкосновении с артерией;

• вдоль передней поверхности внутренней и общей сонной артерий располагается верхняя ветвь шейной петли, которая следует вниз от ствола подъязычного нерва и анастомозирует с нижней ветвью шейной петли, отходящей от шейного сплетения;

• после пережатия ствола наружной сонной артерии прекращается пульсация поверхностной височной и лицевой артерий, чего не происходит при пережатии ствола внутренней сонной артерии.

Перевязка передней и задней решётчатых артерий

Производят доступом через орбиту лобно-носовым разрезом по Киллиану с отслойкой периоста глазницы до передней части решётчатой кости и наложением клемм на решётчатые артерии у их входа в соответствующие отверстия в бумажной пластинке.

Вскрытие клеток решётчатой пазухи

Метод выбора при посттравматических кровотечениях из решётчатой артерии - широкое вскрытие клеток решётчатой пазухи наружным подходом или трансан-трально с последующей тугой тампонадой этой области. Техника операции: по скату носа производят кожный разрез, что позволяет идентифицировать лобный отросток верхней челюсти, носовые кости и нижнюю стенку лобной пазухи. Если при ревизии этой области обнаруживают костные фрагменты, внедрившиеся в слизистую оболочку, их тщательно удаляют вместе со слизистой оболочкой вокруг места травмы. Далее долотом вскрывают передние клетки решётчатой пазухи. После разрушения межклеточных костных перегородок в пределах передних и средних клеток решётчатой пазухи и тщательного кюретажа образовавшейся полости кровотечение прекращается. Операцию завершают тугой тампонадой на 1-3 сут.

Операционные характеристики

Перевязка внутренней верхнечелюстной артерии неэффективна в 5-20% случаев.

Перевязка внутренней верхнечелюстной и наружной сонной артерий эффективна при локализации источника кровотечения ниже средней носовой раковины (из системы наружной сонной артерии).

Факторы, влияющие на эффективность

Причины неэффективности вмешательств на внутренней верхнечелюстной артерии:

• малый диаметр внутренней верхнечелюстной артерии на стороне кровотечения (доминирует коллатеральное кровообращение из внутренней сонной артерии по передней и задней решётчатым артериям либо из лицевой и менингеальной артерии ипсилатеральной стороны);

• большая вариабельность конфигурации внутренней верхнечелюстной артерии и её ветвей, затрудняющая поиск нужных сосудов;

• отсроченное развитие компенсаторного коллатерального кровообращения и возобновление кровотечения;

• технические причины (соскальзывание артериальной клипсы, неадекватность перевязки артериального сосуда).

Для уменьшения числа неэффективной трансантральной перевязки внутренней верхнечелюстной артерии необходимо по возможности полностью удалять заднюю стенку верхнечелюстной пазухи и всю жировую клетчатку из крыло-нёбной ямки, накладывать пару зажимов на проксимальную часть внутренней верхнечелюстной артерии, лигировать нисходящую нёбную, основную нёбную, переднюю и заднюю решётчатые артерии. Предотвратить неудачи и потенциальные неврологические и офтальмологические осложнения помогает проведение ангиографии. При обнаружении значительных изменений в системе внутренней верхнечелюстной артерии, а также функционирующих назоорбитальных анастомозов остановку носовых кровотечений осуществляют другими способами.

Если источник кровотечения расположен выше средней носовой раковины, причиной кровотечения считают повреждение решётчатых артерий, относящихся к системе внутренней сонной артерии. При кровотечении из передней решётчатой артерии перевязка наружной сонной может не ослабить, а, наоборот, усилить носовое кровотечение. В этих условиях перевязка или коагуляция передней решётчатой артерии - единственно возможный вариант остановки носового кровотечения.

Осложнения

Наиболее частые осложнения при перевязке внутренней верхнечелюстной артерии связаны с повреждением нижнего глазничного и переднего верхнего альвеолярного нервов.

Осложнения после перевязки наружной сонной артерии встречаются относительно редко и связаны с тромбозом внутренней сонной артерии. Это обусловлено, как правило, слишком близкой к бифуркации перевязкой, поэтому наружную сонную артерию перевязывают между 1 и 2 ветвями (верхней щитовидной и язычной артериями). Возможно повреждение подъязычного нерва, приводящее к атрофии одноименной половины языка, блуждающего нерва, вызывающее односторонний парез гортани.

Альтернативные методы

Альтернатива перевязок артериальных сосудов - эндоваскулярная эмболи-зация. В связи с возможностью развития тяжёлых осложнений её применяют только при неэффективности других методов остановки носового кровотечения. Показания к эмболизации ветвей наружной сонной артерии - тяжёлые рецидивирующие носовые кровотечения, особенно из задних отделов полости носа и носоглотки при болезни Рандю-Ослера, у больных с гипертонической болезнью и атеросклерозом, при травматических аневризмах ветвей наружной сонной артерии, возникновении поздних (5-8 сут) послеоперационных кровотечений из носо- и ротоглотки.

Эндоваскулярную эмболизацию производят после предварительной селективной ангиографии, позволяющей выявить наличие коллатерального кровотока. Вмешательство осуществляют путём чрескожной катетеризации бедренной артерии по методу Сельдингера. Далее катетер продвигают через аорту сначала в общую сонную артерию, а затем в наружную и после уточнения топографии её ветвей - в верхнечелюстную. Возможно также введение его через поверхностную височную артерию. Материалом для эмболизации служат висмута оксид, желатиновая и гемостатическая губки, силикон, изобутил и другие вещества, размер частиц которых колеблется от 0,1 до 0,9 см3 . Ориентируясь на результаты селективной ангиографии, производят эмболизацию концевых ветвей верхнечелюстной и лицевой артерий, а при необходимости поверхностной височной, восходящей глоточной и язычной.

Список рекомендуемой литературы

Аксенов В.М., Пахомов И.Л., Чифлигарова Т.В и др. Носовые кровотечения и современные методы их остановки // Вестн. оторинолар. - 1997. - № 2. - С. 33-34.

Бойко Н.В. Хирургическое лечение рецидивирующих носовых кровотечений // Рос.

ринология. - 1999. - № 2. - С. 29-33.

Григорьев Г.М., Томилов И.И., Загайнова Н.С. и др. Об ошибках при оказании неотложной помощи при носовых кровотечениях // Рос. ринология. - 1994. - Приложение 2. -

С. 117-118.

Зенгер В.Г., Дерюгина О.В. Возможности ангиографического исследования и эмболизации ветвей наружной сонной артерии при носовых кровотечениях // Рос. ринология. - 1994. - Приложение 2. - С. 13-14.

Митин Ю.В., Юрьев Л.П., Федун Н.Ф. и др. Диагностика и лечение рецидивирующих носовых кровотечений с учётом данных микрориноскопии // Вестн. оторинолар. - 1990. - № 3.- С. 50-53.

Овчинников Ю.М., Захаров А.Г., Апостолиди К.Г. и др. Возможности контрастной ангиографии и эндоваскулярной эмболизации при кровотечениях из ЛОР-органов // Вестн. ото-

ринолар. - 1997. - № 2. - С. 31-33.

Пальчун В.Т., Кунельская Н.А., Кислова Н.М. Экстренная патология носа и околоносовых пазух // Вестн. оторинолар. - 1998. - № 3. - С. 4-12.

Рязанцев С.В., Крель В.А., Русских Н.А. Топографические особенности верхнечелюстной артерии и её ветвей в крылонёбной ямке // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1990. - № 2. - С. 55-59.

Шустер М.А., Калина В.О., Чумаков Ф.И. Носовые кровотечения. Неотл. пом. в оторинолар. - М.: Медицина, 1989. - 100-110 с.

Шустер М.А., Рогачикова Т.А., Яушева А.А. и др. Хирургическое лечение больных с длительными посттравматическими носовыми кровотечениями // Вестн. оторинолар. -

  1. - № 1. - С. 58-62.

Яшан И.А., Протасевич Г.С. Хирургические вмешательства на перегородке носа при носовых кровотечениях // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1985. - № 4. - С. 62-64.

Anderson R.G., Schaefer S.D., Raney L.A. et al. A surgical alternative to internal maxillary artery ligation for posterior epistaxis // Otolaryng. Head Neck Surg. - 1984. - Vol. 92. - N 4. - P. 427-433.

Elden L., Montanera W., Terbrugge K. et al. Angiographic embolization for the treatment of epi staxis: a review of

108 cases // Otolaryng. Head Neck Surg. -

  1. - Vol. 111. - N 1. - P. 44-50.

Elvany S., Abdel-Fatah H. Endoscopic control of posterior epistaxis // J. Laryngol. Otol. -

  1. - Vol. 110. - N 5. - P. 432-434.

Quine S.M., Gray R.F., Kudd M., von Blumenthal H. Microscope and hot wire cautery management of 100 consecutive patients with acute epistaxis - a superior method to traditional packing //

  1. Laryngol. Otol. - 1994. - Vol. 108. - N 10. - P. 845-848.

Септопластика

Синонимы

Коррекция перегородки носа.

Обоснование

Существует несколько методов и множество разновидностей техники коррекции перегородки носа. Задача хирурга состоит в выборе наиболее подходящего метода операции в зависимости от характера имеющейся деформации.

Наиболее старый, классический метод, созданный ещё в начале XIX в., - под-слизистая резекция. Этот метод применяют редко в своём первозданном виде, так как он способен приводить к ряду осложнений и нежелательных последствий. После обширной подслизистой резекции перегородка носа превращается в вибрирующую при дыхании мембрану, и в результате атрофии слизистой оболочки в ней может образоваться перфорация. Повторная операция на перегородке носа после её подслизистой резекции технически очень сложна, а иногда невозможна. Метод септопластики значительно реже сопровождается перечисленными осложнениями, однако несколько увеличивает риск образования гематомы и хондропе-

рихондрита в раннем послеоперационном периоде, а также развития вторичных деформаций перегородки носа, которые могут вновь привести к нарушению носового дыхания.

Методы подслизистой резекции перегородки носа и септопластики, описываемые отдельно друг от друга, редко выполняются в чистом виде. Каждая конкретная операция обычно сочетает в себе моменты подслизистой резекции и пластики. Разница между двумя методами заключается в особенностях хирургического доступа и в объёме резекции костно-хрящевого остова перегородки носа, однако понятно, что никакая септопластика не может быть выполнена без удаления части хряща или кости. Также и подслизистая резекция обычно не предполагает удаления большей части остова перегородки носа.

Цель

Восстановление физиологической формы перегородки носа, восстановление дыхания через нос, устранение фактора, способствующего нарушению вентиляции околоносовых пазух и среднего уха.

Показания

Сама по себе деформация, обнаруженная случайно, как правило, не служит показанием к операции. Однако если выявлено искривление перегородки носа у молодого человека, который не жалуется на затруднение носового дыхания, то лучше убедить его согласиться на операцию, так как со временем патологическое носовое дыхание неизбежно приведёт к формированию осложнений в виде хронических воспалительных заболеваний верхних или нижних дыхательных путей, среднего уха, развитию храпа, синдрома ночного апноэ и т.д. Операция в этом случае будет носить профилактический характер.

Стандартные показания к септопластике следующие:

• искривление перегородки носа с нарушением носового дыхания через одну или обе половины носа;

• искривление перегородки носа в сочетании с хроническим или рецидивирующим синуситом или отитом;

• искривление перегородки носа в сочетании с хроническим дакриоциститом, нарушением оттока слёзной жидкости;

• деформации отдельных частей перегородки носа, затрудняющие внутриносо-вой хирургический доступ к околоносовым пазухам, слёзному мешку.

Септопластику также выполняют в качестве предварительного этапа при транс-септальном доступе к турецкому седлу и параселлярной области.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний не существует. К относительным (временным) противопоказаниям относят пожилой возраст, беременность, нарушения свёртывающей системы крови (требуют гематологического обследования и соответствующей подготовки), артериальную гипертензию (требует соответствующего обследования и подбора базисной гипотензивной терапии для стабилизации артериального давления), острые респираторные и другие инфекции (не ранее чем через месяц после выздоровления).

При сопутствующем сезонном (интермиттирующем) аллергическом рините выполнение септопластики противопоказано во время сезона цветения растений, вызывающих аллергический ринит.

Подготовка

Необходимо выполнить стандартный объём обследования, как и при любой плановой операции (клинический и биохимический анализы крови, исследование гемостаза, эпидемиологическое обследование, консультация терапевта, анестезио-

лога). Желательно выполнение КТ полости носа и околоносовых пазух, которая, во-первых, позволяет получить более полную информацию о форме перегородки носа и геометрических соотношениях в полости носа, а во-вторых, выявить сопутствующие заболевания (хронический синусит, кисты околоносовых пазух), которые могут быть излечены одномоментной операцией.

Анестезия

Выбор метода анестезии, местной или общей, зависит от предпочтений хирурга, степени эмоциональной лабильности и пожеланий больного. Местная инфильтра-ционная анестезия обычно позволяет выполнить операцию практически безболезненно, однако при этом нельзя исключить непроизвольные движения головы больного во время манипуляций в полости носа. Дополнительные сложности создаёт стекание крови и раствора анестетика в глотку, что заставляет больного периодически сплёвывать кровь (нарушение стерильности) и может вызывать внезапные приступы кашля. С этих позиций общая анестезия выглядит предпочтительнее, так как позволяет избежать упомянутых неудобств. Наркоз при операциях на перегородке носа может быть только интубационным, так как только интубация трахеи даёт возможность исключить аспирацию крови в бронхи. Однако и в случае наркоза следует выполнить инфильтрацию слизистой оболочки носа анестетиком.

При местной анестезии в полость носа вводят нескольких турунд с 5% раствором лидокаина с добавлением деконгестантов, таких как эпинефрин, оксиме-тазолин или ксилометазолин. Возможны комбинации длительно действующего препарата (ксилометазолин) с препаратом короткого, но более мощного действия (эпинефрин). Аппликационную анестезию проводят за 20-30 мин до операции, ещё перед транспортировкой больного в операционную. Уже в операционной удаляют введённые в полость носа турунды и выполняют инфильтрационную анестезию 1% раствором лидокаина или артикаина с добавлением эпинефрина (обычно из расчёта 1:100 000). Точки инъекций анестетика выбирают произвольно в зависимости от формы перегородки носа, начиная с её передних отделов. Раствор можно вводить как в толщу самой слизистой оболочки, так и под надхрящницу/ надкостницу, таким образом отделяя ткани, что впоследствии существенно облегчает выполнение операции.

Инструменты

Для выполнения реконструктивных вмешательств на перегородке носа используют набор инструментов, который включает носовые зеркала с обычными и удлинёнными губками (зеркало Киллиана), обычный скальпель, серповидный скальпель, остроконечные ножницы, распаторы с различной формой рабочей части, наконечник отсоса, распатор-отсос, щипцы Блэксли с размером губок 2 или 3, штыковидный пинцет, прямое долото, молоток (рис. 8-13, см. цв. вклейку).

Подслизистая резекция перегородки носа

Разрез слизистой оболочки выполняют лезвием скальпеля № 11 или № 15 на левой стороне перегородки носа, отступив 8-10 мм кзади от колумеллы. Существуют разные виды разрезов. Наиболее известный имеет дугообразную форму и, начинаясь с верхних отделов перегородки, спускается книзу, немного изгибаясь кзади и переходя на дно полости носа. Разрез не следует делать слишком далеко кзади, так как в этом случае очень легко порвать передний край слизисто-надхрящничного лоскута при его сепаровке. Глубину разреза можно контролировать указательным или средним пальцем левой руки, введённым в противоположную разрезу правую ноздрю. Считают, что кончик скальпеля может рассекать и подлежащий хрящ, не прорезая при этом слизистую оболочку правой половины носа.

каней из верхнечелюстной пазухи, удаление клеток лобно-носового кармана и вскрытие просвета лобной пазухи - под контролем эндоскопов с оптикой 30°, 45° или 70°. Подготовка

После того как слизистый лоскут на левой стороне полностью отсепарован, производят сквозной разрез хряща перегородки носа от его нижнего края кверху, не доходя примерно 1 см до спинки носа. После этого проникают распатором на противоположную сторону, аналогичным образом отслаивая слизистую оболочку от хряща и кости. Хрящ при этом помещают между длинными губками зеркала Киллиана, разводя ими слизистые лоскуты с обеих сторон (рис. 8-14, см. цв. вклейку).

Выполнив полное скелетирование остова перегородки носа, щипцами Блэксли или Брюнингса постепенно удаляют её костно-хрящевой остов. Костные гребни сбивают долотом, при этом острие долота лучше держать не в горизонтальной, а в вертикальной плоскости, сбивая только выступающие от средней линии фрагменты. При выполнении подслизистой резекции в последовательности действий хирурга могут быть варианты: в сложных технических случаях сначала можно удалить искривлённые участки костного остова, затрудняющие обзор задних отделов, а затем продолжить сепаровку слизистой оболочки кзади.

По окончании операции лоскуты слизистой оболочки, сопоставляя, укладывают на место, швы обычно не накладывают. Полость носа тампонируют с обеих сторон (с этой целью лучше пользоваться зеркалом Киллиана). Цель тампонады - остановка кровотечения, фиксация лоскутов слизистой оболочки и профилактика формирования в послеоперационном периоде гематомы между листками слизистой оболочки.

Техника резекции-реимплантации

Техника отличается от описанной выше лишь тем, что резецированные фрагменты хряща и кости моделируют при помощи скальпеля либо выпрямляют на специальном расплющивателе (рис. 8-15, см. цв. вклейку) и устанавливают между лоскутами слизистой оболочки таким образом, чтобы заполнить образовавшийся после резекции дефект костно-хрящевого остова перегородки носа. Реимплантированные фрагменты обычно хорошо приживают, восстанавливая таким образом опорную функцию и морфологическую целостность перегородки носа, предотвращая образование перфорации.

Методика септопластики

Методику лучше рассмотреть на примере так называемой типичной деформации перегородки носа. Такая деформация включает S-образное искривление хряща перегородки носа в сочетании с гребнем на его вогнутой стороне. Это отнюдь не значит, что данный метод септопластики может быть использован только при одном конкретном виде деформации. Операцию начинают с разреза в кожной части перегородки носа или на границе кожи и слизистой оболочки (т.е. ближе кпереди по сравнению с подслизистой резекцией) на левой стороне. Мукоперихондрий отсепаровывают в направлении кзади и книзу, но только до уровня гребня. После отслойки мукоперихондрального лоскута до уровня вершины гребня (рис. 8-16, а) производят разрез хряща в сагиттальной плоскости на всю его толщину до кости (рис. 8-16, б). Отсечённую нижнюю часть хряща перегородки носа, которая служит составной частью гребня, отделяют от слизистой оболочки при помощи острого распатора и удаляют. После смещения хряща перегородки носа губкой носового зеркала становится хорошо обозримым краниальный край сошника (рис. 8-16, в), и сепаровку мукопериоста можно продолжить на обеих сторонах перегородки носа под контролем прямого зрения, вплоть до дна полости носа.

image

Рис. 8-16. Этапы септопластики: а - мукоперихондрий отсепарован на левой (вогнутой) стороне хряща; б - разрез вдоль нижнего края хряща перегородки носа на всю его глубину; в - резекция нижнего края хряща позволяет продолжить сепаровку мукопериоста книзу по направлению ко дну полости носа.

Следующий этап операции - задняя хондротомия, или разделение сочленения между хрящом и перпендикулярной пластинкой решётчатой кости. Если передне-верхние отделы хряща были резко утолщены, их удаляют, производя разрез хряща впереди утолщения. После этого мукопериост отсепаровывают на обеих сторонах перегородки носа на необходимом протяжении. Искривлённые отделы костного скелета перегородки носа удаляют при помощи долота и щипцов. Как правило, если посттравматическая деформация выражена несильно, при использовании данной методики не требуется обширной резекции кости и хряща - обычно быва-

eт достаточно удаления зaднeвepxниx и задненижних отделов хряща перегородки носа, включая его клиновидный отросток, примыкающей к хрящу утолщённой части перпендикулярной пластинки решётчатой кости (так называемого бугра перегородки носа) и крыла сошника, входящего в состав гребня

(рис. 8-17).

image

Рис. 8-17. Отделы перегородки носа, подлежащие обязательной резекции при выполнении типичной септопластики (выделены серым цветом).

По окончании описанных этапов операции хрящ перегородки носа сохраняет связь только с латеральными хрящами носа и мукоперихондрием своей выпуклой поверхности, в результате чего становится подвижным и может быть зафиксирован в срединном положении. Если это не удаётся, причиной чаще всего служит то, что размер хряща превосходит размеры «костной рамки», в которой он должен быть установлен.

Передневерхний размер хряща к этому моменту операции уже уменьшен путём отсечения его нижней части, входившей в состав гребня, но если этого недостаточно, то резекция ещё одной горизонтальной полоски необходимой ширины должна привести размеры хряща в соответствие с размерами «костной рамки».

Если отслойка мукоперихондрия на вогнутой стороне и уменьшение хряща до необходимых размеров всё же не позволяют выпрямить перегородку носа, можно попытаться использовать ещё два метода коррекции формы хряща. Первый из них заключается в резекции полоски шириной 2 мм вдоль хрящевого свода спинки носа, в результате чего хрящ перегородки носа становится ещё более подвижным, теряя связь с латеральными хрящами носа. Для выпрямления самого хряща проводят ещё 2-3 сквозных разреза, параллельных резецированной полоске, но не доходящих до его каудального края (рис. 8-18, а). При смещении (подвывихе) каудального края хряща его мобилизации и установке в срединном положении способствует резекция ещё одной полоски, перпендикулярной первой и соединяющей её с премаксиллой - модифицированный метод «вращающейся двери» (рис. 8-18, б). В последнем случае зафиксировать мобилизованный фрагмент хряща можно при помощи швов, соединяющих его с медиальной ножкой большого хряща крыла и колумеллой. Кроме того, для предотвращения послеоперационного смещения хряща перегородки носа, выделенного из сочленения с премаксиллой, во всех случаях необходимо фиксировать его каудальный край дексоном или викрилом к преспинальной фасции (соединительной ткани, расположенной под передней носовой остью). Операцию заканчивают наложением сквозных швов на линию разреза и тампонадой обеих половин полости носа эластичными тампонами.

image

Рис. 8-18. Техника септопластики: а - резекция полоски хряща отделяет хрящ перегородки носа от хрящевого свода спинки носа; б - модифицированная методика «вращающейся двери» для коррекции смещения каудального края перегородки носа.

Техника эндоскопических хирургических вмешательств на перегородке носа

Нетравматические деформации перегородки носа часто носят локальный характер и могут быть легко устранены путём минимально инвазивного эндоскопического вмешательства. Существуют две основные методики эндоскопической подслизистой резекции, используемые в зависимости от характера деформации.

  1. При наличии шипа или гребня в костном отделе перегородки носа (рис. 8-19, а, см. цв. вклейку) разрез производят по его вершине при помощи серповидного скальпеля или обычным лезвием № 11, в передних отделах перегородки носа разрез изгибают кверху, по направлению к спинке носа. После этого распатором или распатором-отсосом отсепаровывают верхний мукоперихондральный лоскут, обнажая хрящевую часть гребня. Чтобы избежать разрыва слизистой оболочки при сепаровке нижнего мукопериостального лоскута, серповидным скальпелем или острым распатором отсекают хрящевую часть гребня (рис. 8-19, б, см. цв. вклейку). Этот приём даёт возможность отслоить мукопериост изогнутым пуговчатым зондом или распатором в направлении книзу при непосредственном эндоскопическом контроле так же, как это делается при стандартной методике септопластики, описанной выше. Затем острым распатором производят заднюю хондротомию, т.е. проникают на противоположную сторону (осторожно, чтобы не перфорировать слизистую оболочку). После этого отсепаровывают мукопериост в направлении кзади и книзу, обнажая, таким образом, с обеих сторон искривлённую часть перегородки носа (рис. 8-19, в, см. цв. вклейку). Переднюю часть гребня удаляют долотом, а заднюю - щипцами Блэксли, как при обычной под-слизистой резекции. Сопоставление краёв лоскутов слизистой оболочки делает линию разреза почти невидимой (рис. 8-19, г, см. цв. вклейку). Важным моментом является резекция всех выступающих от средней линии отделов хряща и кости. Несоблюдение этого правила приводит к натяжению лоскутов и невозможности плотного сопоставления их краёв. В конце операции лоскуты слизистой оболочки фиксируют введением нескольких кусочков гемостатической губки или небольшого эластичного тампона.

  2. При локальной девиации или утолщении перегородки носа полуовальный разрез слизистой оболочки, своей выпуклостью обращённый вперёд, проводят перед деформированным участком. Затем отсепаровывают мукоперихондральный лоскут на стороне разреза, рассекают хрящ и отслаивают лоскут слизистой оболочки на противоположной стороне, а затем удаляют деформированный участок остова щипцами Блэксли. При всех вариантах операция отличается от обычной подслизистой резекции только ограниченным характером вмешательства. При наличии нескольких локальных деформаций (гребней, шипов и утолщений) различные варианты вмешательств могут быть выполнены одномоментно.

Лазерная септохондрокоррекция

Метод основан на эффекте пластической деформации хрящевой ткани под воздействием излучения высокоэнергетического лазера и позволяет в амбулаторных условиях неинвазивным путём (бескровно) восстанавливать или улучшать носовое дыхание за счёт изменения формы деформированного хряща перегородки носа. Показанием служит деформация хрящевой части перегородки носа.

Лазерную септохондрокоррекцию проводят в положении больного сидя или лёжа на спине под местной аппликационной анестезией. На голову больного надевают оголовье (обруч), к которому прикрепляют устройство для механического выравнивания хряща перегородки носа. Устройство напоминает обычное носовое зеркало Киллиана, бранши которого вводят в полость носа. При помощи регулировочных винтов бранши разводят, при этом хрящ перегородки носа выравнивается, устанавливается и фиксируется в срединном положении.

Лазерное воздействие осуществляют при помощи специального контактора, в рабочей части которого имеются термодатчики, обеспечивающие контроль за температурой. Контактор вводят в одну половину полости носа, подводят к хрящу перегородки носа и плотно прижимают к заданной области. После этого включают лазерную установку, которая автоматически отключается после достижения необходимой температуры, обеспечивающей разогрев хряща. Далее контактор перемещают к следующей точке воздействия. Перемещение контактора производят в линейном направлении от задней точки к передней. Всего проводят 3-4 таких линии, в каждой по 5-6 точек. Никаких заметных повреждений слизистой оболочки при этом не отмечается. Аналогичные действия проводят и в противоположной половине носа.

Управление процессом лазерной коррекции формы хряща компьютеризировано, что позволяет обеспечить полную безопасность и завершённость температурного воздействия. Оптимальным для проведения септохондрокоррекциии считают полупроводниковый волоконный лазерный скальпель-коагулятор ЛС-1,56 на эрбий-активированном волокне (длина волны 1,56 мкм).

Послеоперационный уход

Независимо от метода коррекции перегородки носа в послеоперационном периоде необходим уход за полостью носа, выполняемый в течение первой недели лечащим врачом, который при передней риноскопии очищает полость носа от корочек и сгустков крови, проводит анемизацию слизистой оболочки, обрабатывает её мазями с противовоспалительными и стимулирующими регенерацию препаратами. С 5-7 дня пациент может самостоятельно выполнять промывание полости носа тёплым 0,9% раствором натрия хлорида. В течение 3-4 нед после операции рекомендуют избегать физических нагрузок, воздушных перелётов, резких перемен климата, переохлаждения, перегревания (баня, сауна).

Факторы, влияющие на эффективность

Эффективность септопластики зависит в первую очередь от техники операции, полноты и адекватности резекции/коррекции всех деформированных отделов костно-хрящевого остова, а также правильности выбора метода. Слишком грубая техника, обширные разрывы слизистой оболочки в ходе операции, сепаровка лоскутов в неправильном слое (между слизистой оболочкой и надхрящницей, а не между надхрящницей и хрящом) могут сказаться на результате операции, способствовать образованию перфорации. Наличие сопутствующих заболеваний также может повлиять на результат. Следует соблюдать осторожность при выполнении септопластики при сопутствующем атрофическом рините, переднем сухом рините, так как атрофические изменения слизистой оболочки перегородки носа могут прогрессировать после операции и существенно осложнять послеоперационное заживление. Сопутствующий аллергический или вазомоторный ринит также может ухудшить результат септопластики даже при безупречной технике операции - улучшение носового дыхания будет недостаточным, если не проводятся меры по элиминации аллергенов и соответствующая десенсибилизирующая терапия, а также если пациент продолжает злоупотреблять сосудосуживающими препаратами в послеоперационном периоде. Для достижения адекватного эффекта в плане восстановления носового дыхания при вазомоторном и аллергическом рините обычно требуется одномоментная с септопластикой операция на нижних носовых раковинах. При планировании операции на перегородке носа обязательно следует учитывать наличие аномалий строения внутриносовых структур. Как бы идеально ни была выполнена септопластика, она не даст желаемого эффекта, если не произведена одномоментная коррекция выраженной деформации наружного носа (ринопластика), а также если хирург не обратил внимания на сужение (уменьшение угла) порога полости носа и не выполнил соответствующего вмешательства в этой области.

Осложнения

Операции на перегородке носа относительно безопасны и редко сопровождаются осложнениями, однако в литературе приводятся описания различных осложнений как местных, так и общего плана, связанных с генерализацией инфекции или рефлекторными воздействиями. В последнюю группу входят коллаптоидные состояния, остановка сердца, слепота, паралич глазодвигательных мышц, синдром токсического шока, ангина, лимфаденит, сепсис, тромбоз пещеристого синуса, субарахноидальное кровоизлияние, менингит, субдуральный абсцесс и абсцесс мозга. Во время операции на перегородке носа и в послеоперационном периоде возможны кровотечения, разрывы листков слизистой оболочки с образованием перфорации, травмирование решётчатой пластинки с последующей риноликворе-ей, перфорация передней стенки клиновидной пазухи, формирование гематомы или абсцесса между листками слизистой оболочки, перихондрит или периостит оставленных или реимплантированных фрагментов скелета перегородки носа. В качестве нежелательных последствий подслизистой резекции описаны также нарушения обоняния (вплоть до аносмии) и дегенеративные изменения слизистой оболочки полости носа.

Примерно у 15% больных после септопластики развиваются вторичные деформации, вызывающие затруднение носового дыхания. Наиболее распространённое осложнение операций на перегородке носа - образование перфорации, которое обычно связано с погрешностями в технике операции, однако его частота зависит также и от выбранного метода. По данным исследований, после подслизистой резекции перфорации образуются почти у 7% больных, тогда как после септопла-стики - менее чем у 1%.

Список рекомендуемой литературы

Бокштейн Ф.С. Внутриносовая хирургия. М.: Медгиз. - 1956.

Лопатин А.С. Реконструктивная хирургия деформаций перегородки носа // Рос. ринология. - 1994. - Приложение 1. - С. 3-32.

Самойленко М.А. Деформации носовой перегородки и их лечение. - СПб., 1913.

Овчинников Ю.М., Гамов В.П., Шехтер А.Б. и др. Возможности применения излучения хирургических лазеров с целью произвольного формирования хрящевой ткани в пластической ЛОР-хирургии // Вестн. оторинолар. - 1996. - № 3. - C. 21-22.

Овчинников Ю.М., Свистушкин В.М., Шехтер А.Б. Отдалённые результаты лазерной септохондрокоррекции: оценка безопасности и эффективности воздействия // Рос. ринология. - 2005. - № 2. - 119 с.

Cottle M.H., Loring R.M., Fischer G.G. et al. The «Maxilla-premaxilla» approach to the extensive nasal septum surgery // Arch. Otolaryngol. - 1958. - Vol. 68. - N 3. - P. 301-313.

Giles W.C., Gross C., Gross W. et al. Endoscopic septoplasty // Laryngoscope. - 1994. -

Vol. 104. - P. 1507-1509.

Lanza D.C., Rosin D.F., Kennedy D.W. Endoscopic septal spur resection // Am. J. Rhinol. - 1993. - Vol. 7. - N 5. - P. 212-215.

Lopatin A.S. Do laws of biomechanics work in reconstruction of the cartilaginous nasal septum //

Eur. Arch. Otorhinolaryngol. - 1996. - Vol. 253. - N 4-5. - P. 309-312.

Murakami W.T., Wong L.W., Davidson T.M. Application of the biomechanical behavior of cartilage to nasal septoplastic surgery // Laryngoscope. - 1982. - Vol. 92. - P. 300-309.

Peacock M.R. Submucous resection of the nasal septum // J. Laryngol. Otol. - 1981. -

Vol. 95. - N 4. - P. 341-356.

Schonsted-Madsen U., Stocksted P.E., Outzen K.E. Seprophinoplasty procedures versus sub-mucous resection of the septum using septum perforation as an indicator // Rhinology. - 1989. -

Vol. 27. - N 1. - P. 63-66.

Радикальные операции на околоносовых пазухах

Синонимы

Экстраназальные, вненосовые операции, которые производят с разрезом под верхней губой от 2 до 6 зуба, формированием достаточно большого костного окна на передней стенке верхнечелюстной пазухи для обеспечения полного её санирования и формированием широкого сообщения с полостью носа.

Обоснование

Наличие хронического гнойного очага инфекции в околоносовых пазухах, при котором принципиальным является наличие необратимых изменений слизистой оболочки (некротические, казеозные, гнойно-гиперпластические, альтератив-

ные). Вышеуказанные хронические процессы не могут быть излечены щадящими методами и требуют радикального удаления всей поражённой ткани. Хронический очаг инфекции в верхних дыхательных путях может приводить к различным осложнениям нисходящего (трахеи, бронхи, лёгкие и др.) и восходящего характера (внутричерепные осложнения, орбитальные, воспаления среднего уха и др.).

Цель

Полное удаление всех поражённых, необратимо изменённых тканей в пазухе вместе с подлежащей слизистой оболочкой и/или патологически изменённой костной тканью и формировании стойкого сообщения с полостью носа для последующего дренирования и аэрации пазухи.

Показания

Наличие необратимых изменений в слизистой оболочке околоносовых пазух - гнойно-деструктивные процессы, пролиферативные (пристеночно-гиперпластическая форма, полипозно-гнойная форма), альтеративные (некротическая форма, казеозная форма), смешанные формы. Вышеуказанные хронические процессы не могут быть излечены щадящими методами и требуют радикального удаления всей поражённой ткани.

Подготовка

Как и перед любым предстоящим хирургическим вмешательством, необходимо тщательно собрать анамнез больного, уточнить предшествовавшие операции на ЛОР-органах, переносимость лекарственных средств. Пациент должен быть информирован о тактике операции, возможных осложнениях и последствиях. Кроме обычных общеклинических исследований, всем больным в предоперационное обследование необходимо включить КТ околоносовых пазух, эндоскопическое обследование. Последнее позволяет определить объём хирургического вмешательства, необходимость одновременной коррекции внутриносовых структур, уточнить индивидуальные особенности анатомии и др.

Методика

Радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе обычно производят по методу Колдуэлла-Люка, а при злокачественных опухолях - по методу Денкера.

Операцию Колдуэлла-Люка производят при положении пациента лёжа на спине, как правило, под эндотрахеальным наркозом. В преддверии полости рта под верхней губой делают горизонтальный разрез, отступив на 3-4 мм от переходной складки. Разрез до кости начинают от 2-го зуба и продолжают до 5-го зуба (рис. 8-20, см. цв. вклейку). В среднем длина разреза составляет 4 см. Распатором мягкие ткани вместе с надкостницей смещают кверху до полного обнажения клыковой ямки, представляющей собой переднюю, наиболее тонкую, стенку верхнечелюстной пазухи, не повреждая при этом подглазничный нерв. Желобоватым долотом производят трепанацию передней стенки верхнечелюстной пазухи, затем расширяют с помощью костных щипцов Гаека до размеров, позволяющих производить ревизию пазухи и удаление патологически изменённых тканей. В среднем костное трепанационное отверстие около 1,5 см в диаметре. Изогнутым распатором и костной ложкой выскабливают всю патологически изменённую слизистую оболочку, гнойные, некротические массы, полипы и т.д. При хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи, как правило, в процесс вовлекаются и решётчатые ячейки, поэтому их вскрывают трансмаксиллярно и удаляют патологически изменённые ткани вместе с межклеточными костными структурами в области верхнего медиального угла верхнечелюстной пазухи.

Показаниями к операции по способу Денкера служат ограниченные злокачественные опухоли верхнечелюстной пазухи. Разрез производят аналогично разрезу при операции по Колдуэллу-Люку, с пересечением уздечки и на 2 см простирается на другую сторону. Распатором отделяют мягкие ткани щеки и верхней челюсти с обнажением края грушевидного отверстия. Верхнечелюстную пазуху вскрывают обычным путём через её лицевую стенку, с последующей резекцией латеральной стенки полости носа вместе с краем грушевидного отверстия. При распространении опухоли из этого же доступа можно резецировать лобный отросток верхней челюсти, что создаёт возможность ревизии верхних этажей полости носа.

При злокачественных новообразованиях радикальные операции на околоносовых пазухах и полости носа производят также по способу Мура (разрез кожи начинают у медиального конца брови, продолжают вдоль основания ската носа и заканчивают, обогнув крыло носа). Проведение операции возможно с рассечением или без рассечения верхней губы. Возможно также использование способа Прайсинга (Т-образный разрез кожи, горизонтально вдоль надбровных дуг, а вертикальный вдоль спинки носа до треугольных хрящей), способа Зимонта (доступ аналогичен способу Денкера, более широко резецируют лобный отросток верхней челюсти и удаляют фрагмент твёрдого нёба для доступа в полость рта) (рис. 8-21).

image

Рис. 8-21. Разрезы при злокачественных новообразованиях околоносовых пазух: а - по Муру; б - по Прайсингу; в - по Зимонту; г - по Погосову.

Вскрытие ячеек решётчатого лабиринта можно производить и эндоназально как под наркозом, так и под местной инфильтрационной анестезией. Для проникновения в зону решётчатого лабиринта необходимо расширить средний носовой ход путём смещения (надлома) медиально средней носовой раковины. После достижения определённой обозримости среднего носового хода инструментом Брюнингса или Гартманна последовательно спереди назад вскрывают передние и средние клетки решётчатого лабиринта. При поражении задних решётчатых ячеек проникают через базальную пластинку средней носовой раковины в задние ячейки (при этом необходимо помнить о тонкой ситовидной пластинке, отделяющей полость носа от средней черепной ямки), вскрывая таким образом весь решётчатый лабиринт до клиновидной пазухи.

Операцию заканчивают наложением соустья (контрапертуры) с полостью носа в пределах нижнего носового хода со стороны пазухи размером примерно 2,5×1,5 см. Нижний край контрапертуры сглаживают острой ложкой на уровне дна носа так, чтобы между дном полости носа и дном пазухи не было порога.

Для предотвращения послеоперационного кровотечения в полость пазухи и в решётчатый лабиринт вводят длинную узкую марлевую турунду, пропитанную антибактериальной мазью. Конец турунды выводят из пазухи через контрапертуру в нижний носовой ход, а затем через преддверие носа выводят наружу. Турунды удаляют через сутки после операции.

При одонтогенной этиологии гайморита может сформироваться стойкое свищевое отверстие между пазухой и полостью рта. В таких случаях с радикальной операцией на пазухе одновременно производят пластическое закрытие перфорационного (свищевого) отверстия путем перемещения местных тканей из преддверия рта или с нёба.

После операции больной находится в стационаре 6-7 дней, за это время пазуху промывают через контрапертуру 2-3 раза растворами антисептиков, производят туалет полости носа. В послеоперационном периоде назначают противовоспалительную терапию, анальгетики.

Радикальная операция на лобной пазухе. Наиболее распространена методика по Риттеру-Янсену с формированием дренажа по Б.С. Преображенскому. Предварительно сбривают волосы и брови. Разрез производят по верхнему краю глазницы от середины брови, загибая его к боковой стенке носа. Поднадкостнично мягкую ткань отсепаровывают от надбровной дуги и боковой стенки носа, обнажают костную стенку лобной пазухи (рис. 8-22, см. цв. вклейку). Долотом и шип-цами Гаека удаляют часть нижней и передней стенки лобной пазухи, формируют овальное отверстие размером 2×1 см. Если по ходу операции нужно сформировать широкое соустье с полостью носа, костную рану расширяют книзу, резецируют верхнюю часть лобного отростка верхней челюсти и частично носовую кость. Щипцами и костной ложкой удаляют патологически изменённые ткани из лобной пазухи и верхнего отдела решётчатой кости. Через полость носа в пазуху вводят резиновую трубку примерно 6-8 мм в диаметре и 3 см длиной для формирования нового канала лобной пазухи (дренаж по Преображенскому Б.С.). Трубку фиксируют на коже шелковой нитью, наружную рану послойно зашивают. Дренаж в канале оставляют на 3-4 нед для формирования стойкого сообщения, пазуху периодически промывают через дренажную трубку, назначают антибактериальную терапию и анальгетики.

Радикальную операцию на клиновидной пазухе, как правило, осуществляют трансмаксиллярно. После вскрытия верхнечелюстной пазухи инструментом Гартманна вскрывают её заднемедиальную стенку, к которой вплотную прилежит латеральная стенка клиновидной пазухи. Последнюю вскрывают для обеспечения доступа в клиновидную пазуху, производят её ревизию и удаление патологически изменённых тканей пазухи. Несмотря на сложность хирургического доступа, близкое расположение орбиты, черепной ямки, крупных сосудов, плохой обзор и другие причины, ранее этот доступ был наиболее предпочтительным. В настоящее время для вскрытия клиновидной пазухи применяют эндомикроскопические методы, позволяющие под постоянным контролем зрения детализировать сложное анатомическое расположение пазухи и избежать возможных осложнений.

Операционные характеристики

При радикальных хирургических вмешательствах они обусловлены разнообразием анатомического строения околоносовых пазух, особенностями внутриносовых структур. При наличии выраженных необратимых изменений слизистой оболочки пазухи, которые хирург макроскопически оценивает интра-операционно, необходимо её полное удаление. Формируемое соустье пазухи с полостью носа должно быть достаточно большим, так как всегда сохраняется возможность его заращения, что вызывает нарушение дренирования и рецидивы заболевания.

Факторы, влияющие на эффективность

Состояние носового дыхания, наличие сопутствующего полипозного процесса, бронхиальная астма, различные атрофические процессы, системные заболевания могут оказывать существенное влияние на результаты операции. Неполная санация пазухи и маленький размер сформированного соустья может вызвать рецидив заболевания.

Осложнения

Операции в полости носа могут привести к различным и весьма опасным осложнениям. Радикальные хирургические вмешательства сопровождаются кровотечением, операционной травмой, неполным визуальным контролем хода операции. По данным отечественной и зарубежной литературы, возможны следующие осложнения: повреждение решётчатых артерий с последующим кровотечением (12%), повреждение клетчатки орбиты, гематома орбиты (9%), повреждения ситовидной пластинки и базальная ликворея (8%).

Альтернативные методы

К ним можно отнести методы эндоскопической эндоназальной хирургии, которые завоёвывают всё большую популярность в силу малой травматичности, возможности постоянного визуального контроля операционного поля. Дальнейшее прогрессирование оптических систем и совершенствование инструментов, а также накопление хирургического опыта позволит эффективное применение малоинва-зивных методов хирургии практически при всех хронических и опухолевых процессах в полости носа и околоносовых пазухах.

Список рекомендуемой литературы

Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2005. - Т. 1. - С. 670.

Владимирова Е.Б. Морфофункциональные изменения слизистой оболочки верхнечелюстных пазух после радикального хирургического вмешательства. - Дис. …​ канд. мед.

наук. - М., 2002. - С. 115.

Козлов В.С. Малоинвазивная хирургия параназальных синусов // Рос. ринология. -

  1. - № 2, 3. - С. 84-85.

Лопатин А.С. Эндоскопическая функциональная ринохирургия // Рос. ринология. -

  1. - № 1. - С. 71-84.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

  1. - С. 560.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М. Радикальные вмешательства и эндоскопическая хирургия при синуситах. Тез. докл. IV общероссийской конференции отоларинг. - М., 2005. -

С. 45-46.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: МИА, 2006. - С. 559.

Эндоназальная эндоскопическая дакриоцисториностомия

Синонимы

Внутриносовая микроэндоскопическая дакриоцисториностомия.

Обоснование

Длительное и постоянное слёзотечение (симптом эпифоры) вызывает дискомфорт, склонность к инфицированию конъюктивы, понижает остроту зрения и в конечном итоге качество жизни пациента.

Цель

Хирургическое вмешательство при эндоназальной эндоскопической дакрио-цисториностомии направлено на восстановление нормального процесса слёзо-выведения путём устранения стеноза и формирования нового сообщения слёзно-носового канала с полостью носа, а также санирования гнойного очага инфекции в слёзном мешке (рис. 8-23, см. цв. вклейку).

Показания

Наличие стойкого сужения или стеноза на различных уровнях слёзно-носового канала, начиная от слёзных точек и заканчивая носослёзным протоком (рис. 8-24, см. цв. вклейку).

Противопоказания

Острые и обострение хронических гнойно-воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, тяжёлая сердечно-сосудистая патология в стадии декомпенсации.

Подготовка

Тщательный предварительный осмотр полости носа с применением эндоскопа для определения объёма операции, решения вопроса о необходимости коррекции внутриносовых структур. КТ околоносовых пазух и слёзного мешка для выявления особенностей строения латеральной стенки полости носа и состояния вну-триносовых структур. Консультация окулиста для уточнения диагноза и уровня нарушения оттока слезы.

Методика

Операцию выполняют при лежачем положении больного, под местной анестезией. За 30 мин до вмешательства больному проводят стандартную преме-дикацию с наркотическими анальгетиками и антигистаминными препаратами. В остиомеатальную область соответствующей стороны носа за 10 мин до операции вводят турунду, смоченную 0,1% раствором эпинефрина и 10% лидокаина. Затем под контролем прямого торцевого эндоскопа или микроскопа больному проводят инъекцию 1% раствором прокаина или 2% лидокаина с добавлением 0,001% раствора эпинефрина, в область боковой стенки носа непосредственно впереди средней носовой раковины, а вторую инъекцию - в место прикрепления средней носовой раковины (рис. 8-25, см. цв. вклейку). Поскольку инфильтрация слизистой оболочки носа суживает просвет полости носа и затрудняет манипуляции в глубине, расходуют не более 2-3 мл раствора. Дополнительно тщательно смазывают противолежащую область носовой перегородки, переднюю и среднюю часть средней носовой раковины, средний носовой ход 10% раствором лидокаина. У особенно чувствительных больных анестезию дополняют поднад-костничным введением 1 мл 1% раствора прокаина выше и ниже внутренней связки века.

Операция состоит из трёх этапов.

• I этап - иссечение и удаление слизистой оболочки латеральной стенки полости носа в области слёзной кости.

◊ На боковой стенке носа, кпереди и чуть ниже средней носовой раковины, выкраивают (соответственно проекции слёзной кости) четырёхугольный лоскут слизистой оболочки. Верхнюю сторону разреза начинают у места прикрепления средней носовой раковины горизонтальной линией размером примерно 1 см. Спереди разрез направляют вертикально вниз на 1-1,5 см. Нижняя линия разреза идет практически по верхнему краю основания нижней носовой раковины и имеет длину 1,5 см. Сзади края разреза соединяют друг с другом. Лоскут слизистой оболочки размерами примерно 1,5×1,5 см отсепаровывают от кости и удаляют (рис. 8-26, см. цв. вклейку).

• II этап - трепанация слёзной кости.

◊ Производят трепанацию костного сегмента для образования костного окна. Под контролем эндоскопа можно идентифицировать выступ заднего края лобного отростка верхней челюсти, за которым находится слёзная кость и под ней слёзная ямка. Иногда по пути к слёзной ямке могут находиться передние клетки решётчатого лабиринта. Узким прямым долотом или отогнутым долотом типа Веста выкраивают костный сегмент и удаляют его с помощью щипцов Блэксли лёгкими вращательными движениями. В среднем размер резецируемой при операции кости должен равняться 1,5×1,0 см.

• III этап - удаление внутренней стенки слёзного мешка.

◊ Выполняют резекцию слёзного мешка. Если костное отверстие было сделано достаточно широким, то при надавливании пальцем у внутреннего угла глаза с помощью торцевой оптики хорошо виден выпяченный слёзный мешок. Другой способ дифференцировать слёзный мешок: помощник зондом, введённым через верхний или нижний слёзный каналец, выпячивает слёзный мешок в полость носа. В стенку слёзного мешка вводят 0,5-1 мл анестетика, далее с помощью серповидного скальпеля и щипцов Блэксли удаляют его медиальную стенку. При этом из мешка может изливаться гнойное содержимое. Поворачивая зонд, проведённый через слёзный каналец во всех направлениях, убеждаются, что слёзный мешок вскрыт достаточно широко, а промывная жидкость через слёзный каналец беспрепятственно проникает в полость носа. Затем проводят тщательный туалет раны, удаляют остатки костных отломков в полости носа.

Кровотечение при операции обычно незначительное, для его остановки применяют эпинефрин, перекись водорода, прижимая турунду в течение 4-5 мин к ране.

Заканчивают операцию рыхлой тампонадой области операционной раны турун-дами с левомеколем в течение суток. В послеоперационном периоде в течение 2-3 дней промывают через слёзные канальцы слёзно-носовой путь, назначают глазные капли, а также осуществляют уход за полостью носа (рис. 8-27, см. цв. вклейку).

Операционные характеристики

Гиперплазированный передний конец средней носовой раковины вызывает сужение операционного поля и послеоперационные синехии, поэтому в ходе операции необходима её одномоментная коррекция. Также возможна коррекция и других внутриносовых структур. Необходимо широко вскрывать и удалять практически всю медиальную стенку слёзного мешка.

Факторы, влияющие на эффективность

Хороший обзор операционного поля, полный гемостаз и адекватная анестезия очень важны для достижения результата. В конце операции противолежащие стороны слизистой оболочки боковой стенки, перегородки носа и средней носовой раковины не должны соприкасаться между собой, что имеет значение для профилактики синехий в отдалённом периоде, как и тщательный уход за полостью носа в ближайшие сутки после операции.

Одним из важных факторов эффективного хирургического вмешательства является применение биканаликулярного стентирования слёзных путей. Применяются тонкие силиконовые стенты различных производителей для стойкого формирования дакриостомы в течение 3-4 месяцев. В большинстве случаев стентирование производится при повторных вмешательствах, наличии выраженного спаечно-рубцового процесса, травмах и др.

Осложнения

Интраоперационные осложнения связаны с повреждением решётчатых артерий и последующим кровотечением, также высока опасность проникновения инструментом в клетчатку орбиты и её травма с последующей гематомой. Для контроля над этой ситуацией необходимо помещать в физиологический раствор все ткани, удаляемые с боковой стенки полости носа. Клетчатка орбиты не тонет, а полипы, грануляции, фрагменты слизистой оболочки тонут. Осложнения в послеоперационном периоде могут быть связаны с рубцеванием в области риностомы с последующим рецидивом слезотечения.

Альтернативные методы

Наружный метод дакриоцисториностомии, при котором производят разрез кожи в области проекции слёзного мешка. Метод более травматичен, чаще приводит к рецидивам.

Дакриоцисториностомия с применением хирургического лазера - современный метод формирования риностомы с применением лазерных диодов. По эффективности сравним с эндоскопическими методами.

Список рекомендуемой литературы

Белоглазов В.Г. Клинические аспекты внутриносовых микродакриоцисториностомий // Рос. ринол. - 2002. - № 3. - С. 19-20.

Вахрушев С.Г., Буренков Г.И. Антеградная лазерная дакриоцисториностомия // Рос. ринол. - 2001. - № 2. - С. 126.

Красножен В.Н., Школьник С.Ф. Бимануальная оперативная техника в лечении патологии слёзоотводящих путей // Рос. ринол. - 2009. - №2. - С. 38-39.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М. Эндоскопическая эндоназальная микродакриоцисторино-стомия // Рос. ринол. - 2001. - № 2. - С. 35.

Магомедов М.М. Осложнения при эндоназальной эндоскопической дакриоцисторино-стомии. - Материалы V Общероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в оториноларингологии». - М., 2006. - С. 124-125.

Сеержееский Л.И. Заболевания слёзопроводящих путей в зависимости от носа // Вестник ушн., нос., гор. бол. - 1910. - № 1. - С. 1-3.

Krajewski M.J. Endoskopic dacriocisthorinostomi. ISIAN 2001. Plenary sessions. Jaroslavl. - 2001. - P. 20.

West I.M. The intranasal sae operation, its advantages and its results (1600 cases) // Arch. Ophth. - 1956. - Vol. 55. - P. 4.

ОПЕРАЦИИ НА УХЕ Парацентез

Синонимы

Разрез барабанной перепонки.

Обоснование

Заболевания среднего уха, сопровождающиеся накоплением патологического отделяемого (серозного или гнойного) в барабанной полости, требуют параценте-за для бактериологического исследования и предотвращения отогенных внутричерепных и других воспалительных осложнений.

Цель

Удаление патологического отделяемого из барабанной полости и купирование болевого синдрома и диагностика воспалительного процесса.

Показания

Острый средний отит, предперфоративная стадия.

Парацентез чаще производят у детей, у взрослых целесообразнее миринготомия. В последние годы при рецидивирующих процессах в среднем ухе у детей пропагандируется парацентез с шунтированием барабанной полости.

Подготовка

Необходимо обеспечить хорошее освещение, оптимально применение операционного микроскопа.

Методика

Используют специальный инструментарий - так называемую парацентезную иглу. Благодаря её конструкции возможен хороший обзор её режущей части и места предполагаемого разреза барабанной перепонки.

Разрез барабанной перепонки производят под общим обезболиванием или местной анестезией 2% раствором новокаина или лидокаина в месте наибольшего её выбухания, наиболее удобном месте с учётом анатомии слухового прохода или в передненижнем квадранте. Следуют направлению снизу вверх ближе к рукоятке молоточка и проходят на всю толщину барабанной перепонки. В подавляющем большинстве случаев патологическое содержимое выделяется уже в начале разреза, тем не менее длина последнего должна составлять как минимум треть от диаметра барабанной перепонки. Необходимо помнить, что разрез может оказаться слишком малым и недостаточным для эвакуации содержимого. Если произвести разрез далеко кзади, спавшийся участок барабанной перепонки окажется приближённым к задней стенке наружного слухового прохода, что может быть предпосылкой образования холестеатомы. Кроме того, такой доступ опасен травмой слуховых косточек, особенно при локализации разреза в области задневерхнего квадранта барабанной перепонки. Отделяемое из барабанной полости лучше удаляется отсосом.

Миринготомия

Синонимы

Разрез барабанной перепонки.

Обоснование

Заболевания среднего уха, сопровождающиеся накоплением патологического отделяемого (серозного или гнойного) в барабанной полости, требуют миринго-

томии для предотвращения отогенных внутричерепных и других воспалительных осложнений.

Цель

Удаление патологического отделяемого из барабанной полости, купирование болевого синдрома и диагностика воспалительного процесса.

Показания

Наличие экссудата в барабанной полости.

Подготовка

Необходимо подготовить следующее оборудование:

• операционный микроскоп;

• ушные воронки;

• прямую и изогнутую микроиглы;

• микрораспатор;

• микрофорцепт;

• наконечники к отсосу диаметром 0,6, 1,0 и 2,2 мм;

• CO2 (Lumenis 30 C, США) и неодимовый лазер.

Хирургическое вмешательство у детей выполняют под общим обезболиванием, у взрослых - под местным. Операционное поле (околоушное пространство, ушная раковина и наружный слуховой проход) обрабатывают по общепринятым правилам.

Методика

Под общим обезболиванием или местной анестезией 2% раствором лидокаина изогнутой иглой рассекают эпидермис в передних отделах барабанной перепонки и отслаивают его от среднего слоя. Циркулярные волокна последнего разрезают, а радиальные раздвигают микроиглой. При правильной технике миринготоми-ческое отверстие приобретает овальную форму; его расширяют в соответствии с диаметром вентиляционной трубки микрораспатором, поскольку мирингото-мия - это первый этап наложения тимпаностомы. Также миринготомию можно производить лазером под местной анестезией. Световод лазерного инструмента приводят в соприкосновение с барабанной перепонкой (контактный режим) или в бесконтатном режиме в задненижнем или в передненижнем квадрантах, после чего воздействуют импульсом лазерного излучения длиной волны 10,6 мкм (СО2 -лазер) и 1,32 мкм (неодимовый лазер). Как правило, первый импульс приводит к появлению перфорации необходимого диаметра.

Перфорация диаметром около 1 мм закрывается в среднем через 7-14 дней, 2 мм - через 4-8 нед, более 3 мм сохраняется от года до полутора лет.

Тимпаностомия

Синонимы

Шунтирование барабанной полости.

Обоснование

Для выравнивания давления и аэрации барабанной полости в барабанной перепонке формируют длительно функционирующее отверстие.

Цель

Обеспечение аэрации барабанной полости на период дисфункции слуховой трубы.

Показания

Дисфункция слуховой трубы различной этиологии.

Подготовка

Инструментарий и обработка операционного поля аналогичны таковым при миринготомии, дополнительно готовят набор вентиляционных трубок.

Методика

После наложения мирингостомы отсосом удаляют экссудат из барабанной полости. Жидкий экссудат эвакуируют в полном объёме без затруднений, увеличение его вязкости требует введения растворов ферментов (трипсин/химотрипсин, ацетилцистеин) в барабанную полость. Впоследствии устанавливают вентиляционную трубку, формируя, таким образом, тимпаностому.

Вентиляционную трубку берут микрощипцами, за проксимальный фланец подводят к мирингостоме под углом 45°, вводят в просвет край дистального фланца. Микрощипцы удаляют из наружного слухового прохода и, нажимая на тело вентиляционной трубки на границе с дистальным фланцем, находящимся снаружи барабанной перепонки, изогнутой иглой фиксируют трубку в мирингостомиче-ском отверстии.

Факторы, влияющие на эффективность

При использовании описанной методики не происходит самопроизвольного несвоевременного выпадения вентиляционной трубки благодаря плотному облеганию её тела радиальными волокнами среднего слоя барабанной перепонки. Введением вентиляционной трубки в передневерхний отдел барабанной перепонки удаётся не только достигнуть оптимальной вентиляции полости, но и избежать возможной травмы цепи слуховых косточек, что возможно при наложении тимпаностомы в задненижнем квадранте барабанной перепонки. Кроме того, при таком варианте наложения тимпаностомы уменьшается возможность развития осложнений в виде ателектаза и мирингосклероза, а сама вентиляционная трубка оказывает минимальное отрицательное влияние на звукопроведение.

Альтернативные методы

Локализация мирингостомического разреза может быть различной: 53% оториноларингологов накладывают тимпаностому в задненижнем квадранте, 38% - в передненижнем, 5% - в передневерхнем и 4% - в задневерхнем квадранте. Лазерная миринготомия является более безопасной процедурой, но имеет ограниченное применение из-за высокой стоимости оборудования.

Тимпанотомия

Синонимы

Вскрытие барабанной полости.

Обоснование

Удаление мукозного экссудата из всех отделов барабанной полости.

Цель

Снижение числа рецидивирующих форм экссудативного среднего отита.

Показания

Невозможность удаления экссудата из барабанной полости через мирингостому.

Подготовка

Инструментарий и обработка операционного поля аналогичны таковым при тимпаностомии, дополнительно готовят «тяпочный» нож.

Методика

Операцию производят под местным обезболиванием, тимпанотомию осуществляют одновременно с наложением тимпаностомы. После введения вентиляционной трубки «тяпочным» ножом разрезают кожу наружного слухового прохода по задней стенке, отступив на 5 мм от барабанного кольца; длина доступа должна составлять 50% окружности барабанной перепонки. Микрораспатором отсепаровывают меатальный лоскут, изогнутой микроиглой выделяют барабанное кольцо. Весь меатотимпанальный лоскут отводят кпереди до обеспечения хорошего обозрения окон лабиринта и промонториальной стенки, адекватного доступа к гипотимпануму и надбарабанному углублению. Экссудат удаляют отсосом диаметром 2,2 мм, барабанную полость промывают раствором муколитиков. После тщательной ревизии всех отделов барабанной полости, уделяя особое внимание устью слуховой трубы и адитусу, меатотим-панальный лоскут укладывают на место и фиксируют полоской перчаточной резины.

Факторы, влияющие на эффективность

Длительность заболевания, невозможность полного удаления оформленного экссудата, недостаточный разрез кожи наружного слухового прохода.

Список рекомендуемой литературы

Детская оториноларингология: Руководство: Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - Медгиз, 2005.

Дмитриев Н.С., Милешина Н.А., Колесова Л.И. Экссудативный средний отит у детей. Метод. рекомендации. - М., 1996. - № 96/2. - С. 20.

Стратиева О.В., Ланцов А.А., Арефьева Н.А. Экссудативный средний отит. - Уфа, 1998.

Семёнов Ф.В. Лазерная хирургия среднего уха. - Краснодар, 2005.

Toe M. Руководство по хирургии среднего уха. Пер. с англ. - Томск, 2004.

Deguine Ch., Pulec I. Long test ventilation myringostomy // Ear Nose Throut Lour. - 1993. - Vol. 72. - Р. 327

Gates G.A., Avery C.A., Cooper I.C. et al. Chronic secretory otitis media: effects of surgical management // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 1989. - Vol. 98. - P. l-31.

Paparella M., Froymovich O. Surgical advances in treating otitis media // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 1994. - Vol. 109 (3). - P. 49-53.

Recent Advances in Otitis Media // Proceeding of the Eighth Symposium. - Ft. Lauderdale, Florida, 2003. June 3-7.

Антромастоидотомия

Синонимы

Простая трепанация сосцевидного отростка, антротомия.

Обоснование

С учётом сложной топографической анатомии сосцевидного отростка при остром гнойно-деструктивном его поражении возможно развитие тяжёлых, угрожающих жизни осложнений (отогенные внутричерепные осложнения - менингит, тромбоз сигмовидного синуса, абсцесс височной доли мозга и мозжечка, паралич лицевого нерва, отогенные флегмоны шеи, медиастинит, сепсис). Своевременная диагностика мастоидита и хирургическая санация сосцевидного отростка позволяет предотвратить эти осложнения, а также рецидивирующий и хронический воспалительный процесс в среднем ухе.

Цель

• Ликвидация гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости.

• Предохранение организма от угрожающей опасности распространения инфекции на мозговые оболочки, мозг, венозные синусы, канал лицевого нерва.

Показания

Абсолютные показания к неотложной операции:

• признаки развития внутричерепного осложнения - синус-тромбоза, менингита, абсцесса мозга;

• деструктивная форма мастоидита, осложнённого субпериостальным абсцессом и парезом лицевого нерва, отогенной флегмоной шеи;

• атипичные формы мастоидита (верхушечно-шейная, зигоматицит, петрозит), опасные своими осложнениями.

Относительные показания:

• обнаружение на рентгенограмме признаков деструкции ячеистой структуры сосцевидного отростка, безуспешность проводимой консервативной терапии;

• рецидивирующий характер воспалительных изменений сосцевидного отростка.

Противопоказания

При относительных показаниях к операции - тяжёлое общее соматическое состояние больного, обусловленное поражением внутренних органов и систем организма в связи с большим риском оперативного вмешательства. При наличии абсолютных показаний, а именно угрожающих жизни отогенных осложнений, больного оперируют после проведения неотложных лечебных мероприятий в соответствии с рекомендациями специалистов с последующим послеоперационным ведением больного в условиях реанимационного отделения.

Подготовка

Она включает общее клиническое обследование больного, рентгенографию височных костей в проекции Шюллера, при наличии сопутствующих соматических заболеваний - консультации специалистов для предотвращения развития возможных осложнений во время операции и в послеоперационном периоде. При необходимости уточняют распространённость патологического процесса и степень деструкции костной ткани сосцевидного отростка с помощью КТ височной кости, также позволяющей визуализировать анатомические детали, осложняющие проведение операции и приводящие к развитию серьёзных осложнений (предлежание сигмовидного синуса, разрушение lamina vitrea

на границе со средней и задней черепными ямками). Своевременное выявление данных особенностей позволяет наиболее щадяще провести предстоящую операцию. Наряду с этим с помощью КТ можно уточнить степень развития сосцевидного отростка, характер пневматизации, оказывающий значительное влияние на развитие мастоидита.

При подозрении на опухолевый процесс или микотическое поражение среднего уха для более точной дифференциации воспалительного процесса рекомендовано проведение МРТ.

Методика

Операцию проводят под интубационным наркозом. Взрослых в ряде случаев оперируют под местной анестезией, особенно при наличии противопоказаний к проведению наркоза.

Для достижения поставленной цели производят удаление всей патологически изменённой кости, широкое вскрытие ячеистой структуры сосцевидного отростка и превращение их в одну общую полость, имеющую сообщение с барабанной полостью через вход в сосцевидную пещеру.

Первый этап операции - вскрытие сосцевидной пещеры. Учитывая сложную топографию среднего уха и близость жизненно важных отделов полости черепа,

очень важно чётко определить проекцию пещеры в пирамиде височной кости. Этой проекцией служит треугольник Шипо, имеющий три стенки: верхняя стенка - височная линия - соответствует основанию средней черепной ямки, передняя стенка - передний край сосцевидного отростка, задняя стенка - перпендикулярная линия, проведённая от височной линии к верхушке сосцевидного отростка. Наиболее важное значение имеет верхняя стенка треугольника Шипо, которую определяют по скуловому отростку височной кости, верхней стенке наружного слухового прохода и заушной горизонтальной складке, а после разреза и отсепа-ровки мягких тканей заушной области - по spina suprameatum Henle и направлению височного гребня сосцевидного отростка.

Проекционные линии, которыми пользуются у взрослых, неприменимы для детей грудного и раннего детского возраста, так как расположение их меняется в связи с развитием сосцевидного отростка. У новорождённых и детей первого полугодия жизни spina suprameatum Нenle не развит, височный гребень не выражен, поэтому при операции ориентируются по задневерхнему краю барабанного кольца, продолжению кзади корня скуловой дуги. Чем меньше возраст ребёнка, тем выше расположена сосцевидная пещера (рис. 8-28).

image

Рис. 8-28. Положение сосцевидной пещеры в различные возрастные периоды: 1 - у новорождённых; 2 - в возрасте 5-10 лет; 3 - в возрасте старше 15 лет и у взрослых.

Дугообразным заушным разрезом, отступив примерно на 0,5 см от линии прикрепления ушной раковины, после отсепаровки мягких тканей обнажают кортикальный слой сосцевидного отростка. Разрез стараются сделать не слишком низким во избежание ранения задней ушной артерии. Длина разреза 5-6 см. При проведении разреза следует также обратить внимание на предохранение от травмы области шилососцевидного отростка, чтобы не поранить выходящий здесь из костного канала лицевой нерв. Нижнюю треть разреза делают вертикально во избежание ранения околоушной железы (при высоком стоянии её верхнего полюса) и последующего образования свища. При субпериостальных абсцессах в зависимости от степени распространённости очага на чешую или область скулового отростка разрез производят соответственно выше и более кпереди. Рекомендуют делать его на месте наибольшего выпячивания, со всеми предосторожностями, предварительно обложив операционное поле салфетками. Операция значительно облегчается, если есть свищи в кортикальном слое или если после удаления кортикального слоя выделяется гной.

После отсепаровки надкостницы расширяют операционное поле с помощью ранорасширителя типа «Лира», тщательно осматривают кость: если есть фистула, её осторожно расширяют острой ложкой Фолькманна. При поднадкостничных абсцессах развиваются довольно большие поражения кортикального слоя. Мягкие ткани могут оказаться инфильтрированными, периост - обнажённым, кортикальный слой - изъеденным, кость - размягчённой, рыхлой. При некрозе кортикаль-

ного слоя кость кровоточит, её можно снять костной ложкой целыми сегментами. После снятия желобоватым долотом или бором кортикального слоя убеждаются, что вскрытая полость - сосцевидная пещера. С помощью пуговчатого зонда проверяют костные стенки вскрытой полости: если не определить верхнюю костную стенку, возможно попадание в среднюю черепную ямку; если не определить заднюю костную стенку, возможно попадание в заднюю черепную ямку. При этом необходимо иметь в виду возможность кариозного разрушения этих костных стенок сосцевидной пещеры. Это образование имеет три чётких признака: все его стенки костные; присутствуют вход в сосцевидную пещеру и выступ горизонтального полукружного канала.

Затем, расширяя трепанационное отверстие, одновременно широко вскрывают с удалением патологически изменённой кости, грануляций, секвестров и приступают к удалению кариозно изменённых костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка вместе с патологическим субстратом - кариозной костью, секвестрами и грануляциями. Для профилактики осложнений в послеоперационном периоде необходимо тщательно удалить больную кость и грануляции. Выскабливание острой ложкой производят тщательно и осторожно, с учетом топографических условий, чтобы не поранить твёрдую мозговую оболочку, канал лицевого нерва, латеральный полукружный канал и сигмовидный синус. Необходимо вскрытие всех групп ячеек, в том числе хорошо развитых клеток в области основания скулового отростка над наружным слуховым проходом. Края костной раны сглаживают ложкой Фолькманна или фрезой и промывают антисептическим раствором (рис. 8-29).

image

Рис. 8-29. Этапы антромастоидотомии: а - после отсепаровки мягких тканей заушной области обнажён кортикальный слой сосцевидного отростка; хорошо визуализированы crista mastoideus (1) и spina suprameatum Henle (2); б - вид послеоперационной полости после антромастоидотомии.

Элиминацию гнойного очага в сосцевидном отростке завершают снесением задней стенки наружного слухового прохода до уровня ампулы латерального полукружного канала, однако с сохранением барабанного кольца. Выполняют также пластику задней кожной стенки слухового прохода, лоскут подшивают в нижнем углу раны. Это создаёт предпосылки для последующего закрытого ведения операционной раны.

Полость после операции заполняют тампоном с синтомициновой эмульсией или с левомиколем, иногда используют йодоформ или хлороформ (нельзя применять при обнажении кариозным процессом или по ходу операции твёрдой мозговой оболочки средней или задней черепной ямки, так как может возникнуть раз-

дражение этой оболочки с усилением головной боли и многократной рвотой). При выраженном гнойно-деструктивном процессе предпочтительно открытое ведение раны. Заживление операционной раны вторичным натяжением происходит обычно к 15-20-му дню после операции.

Если планируют закрытый способ ведения операционной раны, на рану накладывают первичный шов, оставляют небольшой выпускник в нижнем отделе или дренажную трубку для последующего промывания антисептическими растворами. Просвет полости после тщательного удаления патологического субстрата заполняют консервированными материалами биологического происхождения - костной стружкой, мышечной тканью, криоконсервированным рёберным аллохрящом, кожей взрослого донора, костным аллобрефоматериалом и твёрдой мозговой оболочкой плода, стерилизованными в водном растворе антибиотиков и хранимыми в асептических условиях при температуре -10 °C. В некоторых случаях просвет операционной раны заполняют лекарственными средствами (висмут-вазелиновой пастой, висмут-йодоформенной пастой, сульфаниламидами, антибиотиками). В зависимости от условий кровоснабжения одни аллотрансплантанты в последующем оссифицируются, другие обызествляются, частично рассасываются или замещаются рубцовой тканью. Этому варианту лечения отдают предпочтение в случаях необходимости последующего проведения операций, направленных на улучшение слуха. Недостатки закрытого ведения послеоперационной полости в этих случаях - антигенная активность и дополнительные токсические свойства биоматериала после обработки антисептическими средствами. Закрытое ведение послеоперационной раны противопоказано при внутричерепных отогенных осложнениях.

При осложнённом течении мастоидита с поражением твёрдой мозговой оболочки в области крыши необходимо тщательно осмотреть поражённый участок, удалить грануляции.

При мастоидите, осложнённом тромбофлебитом сигмовидного синуса и периси-нуозным абсцессом, после тщательного удаления патологически изменённой кости и вскрытия всех клеток сосцевидного отростка проводят широкое обнажение сигмовидного синуса. Если стенки синуса не изменены, то операция на этом заканчивается. Если присутствуют воспалительные изменения наружной стенки синуса или если синус вместо своей нормальной синеватой окраски имеет красный, белый, сероватый или чёрный цвет, особенно при подозрении на формирование в просвете синуса тромба, проводят его пробную пункцию (рис. 8-30). Пункцию производят шприцем с соблюдением асептики и некоторых предосторожностей. Иглу вводят под острым углом к стенке синуса, срез иглы должен быть обращён кнаружи. Получение крови при отсасывании её шприцем указывает только на отсутствие тромба в данном участке, и для окончательного суждения о состоянии синуса нужно произвести 2-3 укола в различных участках. Если кровь при первой пункции не оказывается в шпри-цe, то диагноз тромбоза не вызывa- ет сомнений. Появление в шприце при отсасывании гнойной жидкости указывает на гнойное расплавление части тромба. Для удаления тромба наружную стенку синуса разрезают на протяжении соответственно намечающейся величине тромба, после чего обнажённый тромб захватывают и извлекают. Во избежание сильного кровотечения одновременно из обоих отрезков синуса тромб удаляют в два приёма: сначала выделяют верхний конец, затем нижний. Ассистент в это

image

Рис. 8-30. Пункция сигмовидного синуса.

время держит наготове большой тампон для быстрого сдавления стенок синуса и остановки кровотечения. Стараются удалить наиболее инфицированную центральную часть тромба. Для полного удаления тромба при его большом размере трепа-национную рану расширяют кверху и кзади вплоть до конца тромба, а также книзу и кпереди до луковицы яремной вены. Если и при этом кровь из нижнего отрезка не изливается, производят дополнительно операцию перевязки яремной вены. В последующем формируется полная облитерация просвета синуса в зоне операции.

При мастоидите, осложнённом отогенным абсцессом височной доли мозга, долотом сносят tegmen antri. При обнаружении изменения мозговой оболочки (краснота, выпячивание мозга, отсутствие пульсации) производят пробную пункцию мозга при помощи толстой и длинной иглы на глубину до 3-4 см во избежание попадания в желудочки мозга. При получении гноя при аспирации по направлению иглы крестообразно разрезают твёрдую мозговую оболочку и мозговое вещество вплоть до абсцесса; после удаления гноя в полость абсцесса вводят дренаж. При абсцессах мозжечка широко обнажают мозговые оболочки в области задней черепной ямки.

Непременное условие при антромастоидотомии - использование хирургического микроскопа для ревизии фаллопиева и горизонтального полукружного каналов.

Послеоперационное лечение

Цель послеоперационного ведения больных - прекращение гнойного процесса в среднем ухе и заполнение операционной раны репаративной грануляционной тканью, которая в последующем превращается в рубцовую ткань.

Лечебные мероприятия планируют с учётом общего состояния, степени поражения среднего уха и других органов, характера возникших осложнений. В послеоперационном периоде обязательно проводят антибактериальную терапию. Целесообразно до получения результатов исследования микрофлоры отделяемого из уха назначение двух антибиотиков, чтобы максимально охватить возможный спектр потенциальных возбудителей. При неосложнённых формах мастоидита предпочтение отдают пероральной антибиотикотерапии. Считают целесообразным использование амоксициллина + клавулановой кислоты (ингибитор β-лактамаз), амоксициллина + клавулановой кислоты и цефалоспоринов II-III поколения (цефа-клор, цефуроксим, цефиксим, цефтибутен, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим и др.). Эту комбинацию антибиотиков оценивают как универсальную для подавления наиболее вероятных возбудителей острого среднего отита, осложнённого мастоидитом. Последующую коррекцию антибактериальной терапии проводят с учётом результатов бактериологического исследования отделяемого из уха.

При осложнённых формах мастоидита в терапию включают фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) и цефалоспорины парентерально.

При выделении синегнойной палочки используют интестибактериофаг (аэро-гинозобактериофаг) внутрь и местно - на турундах в послеоперационную полость; октенисепт (орошение операционной раны); пиперациллин (вводят внутривенно медленно); тикарциллин, ципрофлоксацин, гентамицин, офлоксацин, цефтазидим.

При лечении используют детоксицирующую внутривенную терапию, иммунные препараты, при показаниях - современные антифунгальные средства.

Открытое ведение послеоперационной раны имеет ряд преимуществ в связи с возможностью постоянного визуального контроля за течением репаративного процесса и возможностью свободного применения лекарственных средств направленного действия, стимулирующих регенерацию.

Первую перевязку с удалением тампона производят при нормальном течении на 2-3-й день у взрослых и на 5-6-й день у детей, затем через день до полного заживления операционной раны. В случаях разрушения кариозным процессом lamina vitrea средней или задней черепной ямки с обнажением её твёрдой мозговой оболочки в послеоперационном периоде возможно появление рвоты и усиление головной боли вследствие давления тампона на твёрдую мозговую оболочку. При этой ситуации, а также в случаях гипертермии или усиления воспалительной реакции окружающих тканей тампон удаляют в более ранние сроки независимо от даты операции. Если по ходу операции проводили вскрытие сигмовидного синуса, первая перевязка с удалением тампона из послеоперационной полости проводится не ранее десятого дня после операции. В первые послеоперационные дни проводят только смену поверхностных слоёв повязки.

При очень медленном и вялом гранулировании операционной раны применяют стимулирующие меры общего и местного характера (мазь Вишневского, ируксол

для очищения раны от гнойно-некротического содержимого, иммунопрепараты - виферон

, антистафилококковую плазму для местного применения; мази пева-рил

, травоген

, левосин

и др.). При бурном избыточном росте грануляций по краям операционной раны их удаляют конхотомом или выскабливают ложкой Фолькманна, прижигают для предупреждения формирования отшнуровавшихся полостей и карманов вследствие образования спаек и перемычек.

Возможно бестампонное ведение послеоперационной раны при использовании коллагеновых губок фирмы «Биоткол» с различными лекарственными добавками (метилурацил

, химотрипсин, ацетилцистеин); это мягкие, эластичные, хорошо моделирующиеся губчатые пластины с хорошей адгезией к стенкам послеоперационной полости; они лизируются самостоятельно; их вводят в виде полосок для рыхлой тампонады полости. Для бестампонного ведения послеоперационной полости сосцевидного отростка также успешно используют абсорбирующие гидрофильные пленки МАГ НПО «Экран», обладающие высокими абсорбирующими свойствами и содержащие в качестве лечебного агента антисептики, антибиотики, анальгетики и различные стимуляторы регенерации (диоксидин

, тримекаин, нитрат серебра, репарант прополис

и др.). Использование этих абсорбирующих лечебных материалов обеспечивает местное пролонгированное действие направленного действия лечебных препаратов, исключают необходимость повторных болезненных манипуляций по смене тампонов в послеоперационной ране. Бестампонный метод ведения операционной раны сосцевидного отростка особенно показан в случаях разрушения кариозным процессом или по ходу операции средней и задней черепных ямок с обнажением твёрдой мозговой оболочки. Для ускорения заживления послеоперационной раны сосцевидного отростка в комплексе терапии широко используют гелий-неоновый и НИАГ-лазер. Режим работы, мощность, экспозиция и, следовательно, энергия, полученная очагом воздействия, - величины переменные, их определяют исходя из объёма патологической ткани, её расположения, близости к лабиринтной капсуле и стенке канала лицевого нерва. При лечении лазером «закрытых» полостей в раннем периоде санирующего хирургического вмешательства для подведения лазерного излучения используют двойной полиэтиленовый шунт, фиксируемый в полости во время операции и укрепленный кетгутом в мягких тканях заушной области.

Заживление наступает вторичным натяжением обычно на 3-4-й неделе послеоперационного периода. Излечением считают полное закрытие операционной раны и купирование воспалительного процесса среднего уха. В редких случаях накладывают вторичный шов на рану.

У новорождённых и детей первого полугодия жизни из ячеек сосцевидного отростка развит только антрум, при гнойно-деструктивном поражении которого производят антротомию, преимущественно под интубационным наркозом. В исключительных случаях, когда риск проведения наркоза превышает риск хирургического вмешательства, антротомию проводят под местной анестезией. Разрез мягких тканей делают особенно осторожно, послойно из-за опасности ранения мозговых оболочек и поверхностно расположенного вне канала лицевого нерва. Ввиду недоразвития и тонкости кортикального слоя вскрытие производят щадящим безмолотковым способом с помощью стамески Воячека или костной ложкой Фолькманна в области верхнезаднего отдела барабанного кольца наружного слухового прохода (spina suprameatum

в этом возрасте не развит). Ведение послеоперационной раны исключительно открытым методом до полного её заживления.

Интерпретация

По характеру обнаруженных на операционном столе патологических изменений и их локализации определяют клиническую форму мастоидита и возможность развития осложнений. Для профилактики этих осложнений намечают объём необходимых дополнительных исследований, в зависимости от результатов которых назначают соответствующее лечение. Обязательно проводят гистологическую верификацию удалённого патологического субстрата для проведения чёткой дифференциальной диагностики с микотическим поражением среднего уха, остеоди-сплазией височной кости (моноили полиоссальной), новообразованием среднего уха (доброкачественным или злокачественным), лангенгарсово-клеточным гистиоцитозом и другими заболеваниями.

Операционные характеристики

Гистологического исследования послеоперационного патологического материала вполне достаточно для уточнения степени и характера поражения ячеистой структуры сосцевидного отростка.

Факторы, влияющие на результат

Своевременная диагностика деструктивного процесса в ячеистой структуре сосцевидного отростка и его осложнений; рациональное анестезиологическое обеспечение; достаточная квалификация хирурга, строгое соблюдение правил асептики при ведении послеоперационного периода; тщательное предоперационное обследование и подготовка больных с учётом сопутствующих заболеваний других органов, которые могут осложнить проведение хирургического вмешательства и лечение в послеоперационном периоде; достаточное техническое оснащение операции.

Осложнения

Опасность поражения лицевого нерва в области задней стенки слухового прохода и в месте выхода его из фаллопиева канала через шилососцевидное отверстие, опасность повреждения горизонтального полукружного канала, расположенного на медиальной стенке входа в сосцевидную пещеру, с развитием лабиринтита; нагноение операционной раны с распространением воспалительного процесса на сигмовидный синус и мозговые оболочки средней и задней черепных ямок; сильное кровотечение из сигмовидного синуса при его травме.

Альтернативные методы

При крайней тяжести состояния, связанной с поражением внутренних органов или систем организма, с учётом высокого риска хирургического вмешательства под наркозом, в исключительных случаях при деструктивной форме мастоидита, осложнённого субпериостальным абсцессом, допускают консервативное лечение со вскрытием и дренированием абсцесса, парамеатальным введением антибактериальных препаратов на фоне массивной парентеральной антибактериальной и детоксической терапии. Однако этот вид лечения противопоказан при отогенных внутричерепных осложнениях, когда необходимо максимально тщательное устранение гнойно-деструктивного процесса, в ряде случаев с обнажением полости черепа и пункцией сигмовидного синуса и вещества мозга.

Дополнительные сведения (при необходимости). При мастоидите, осложнившем течение хронического среднего отита, производят общеполостную операцию на среднем ухе; при этом антромастоидотомия будет первым этапом операции.

Список рекомендуемой литературы

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Литера, 2002. -

С. 408-416.

Самбулов В.И. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения хронического гнойного среднего отита у детей: Автореферат дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 2003. - С. 47. Устьянов Ю.А. Методика эндаурального дренажа антрума // Вестн. оториноларин. -

  1. - № 6. - С. 56-59.

Шадыев Х.Д., Ульянов Ю.П. Острый средний отит. - М.: Русский врач, 2006. - С. 112.

Chole R.A., Donald P.S. Petrous apicits: symptomatology, patology and management // Abstract in Sacramento skull base surgery symposium, University of California. - Sacramento, December 1995.

Ghaffar F.A., Wцrdemann M., McCracken G.H. Jr. Acute mastoiditis in children. A seventeen-year experience in Dallas, Texas // Pediatr. Infect Dis. J. - 2001. - Vol. 20. - P. 376-80.

Go C. and other Intracranial complications of acute mastoiditis // Int. J. Pediatr. Otorhinolary-

ngol. - 2000. - Vol. 52. - P. 143-148.

Jacson D.G. and other Brain herniation into middle ear and mastoid: concept in diagnosis and

surgical management // Am. J. Otol. - 1997. - Vol. 18 - P. 198-206.

Luntz M., Brodsky A., Nusem S., KronenbergJ. et al. Acute mastoiditis-the antibiotic era. A mul-

ticenter study // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 2000. - Vol. 57. - P. 1-9.

Санирующие операции при хроническом гнойном среднем отите

Обоснование

Распространённость хронического гнойного среднего отита до настоящего времени остаётся высокой - 2,6-39,2 на 1000 населения. Хронический гнойный средний отит в структуре ЛОР-заболеваемости занимает от 15,7 до 22,4%. Удельный вес холестеатомы при хроническом гнойном среднем отите составляет от 23,7 до 63%. Костную резорбцию при отите с холестеатомой, по данным ряда авторов, обнаруживают в 79-97% случаев, тогда как без неё в 8,2%. Поэтому на современном этапе любой пациент, страдающий хроническим гнойным средним отитом, - потенциальный кандидат на оперативное лечение. И чем раньше оно будет произведено, тем больше шансов на полное излечение среднего отита и восстановление (или сохранение) слуховой функции. Консервативная терапия у больных хроническим гнойным средним отитом целесообразна в течение 1-3 мес как подготовка пациента к хирургическому вмешательству, служащему основным методом лечения данного заболевания. Однако хирургическое лечение применяют только у 45-54,2% больных хроническим гнойным средним отитом, из них у 77% - радикальную санирующую операцию. Развитие микрохирургии среднего уха диктует одновременно (или вторым этапом) с ранней санацией очага воспаления слухосохраняющий и реконструктивный принцип операций на ухе. Радикальные операции на среднем ухе постепенно заменяют щадящим санирующим вмешательством. В то же время выбор методики операции индивидуален, зависит от длительности хронического гнойного среднего отита, степени распространённости и выраженности патологического процесса, анатомических особенностей сосцевидного отростка, степени слуховых нарушений, состояния слуховой тубы, внутричерепных и лабиринтных осложнений, от квалификации хирурга и наличия современной аппаратуры.

Цель

Цель санирующих операций на среднем ухе - ликвидация очага инфекции в среднем ухе для профилактики и коррекции тугоухости, предупреждения отоген-ных осложнений.

Показания

• Лабиринтные и внутричерепные осложнения у больных хроническим гнойным средним отитом, при которых применяют срочное хирургическое лечение.

• Обострение хронического гнойного среднего отита (эпи- и эпимезотимпани-та) с кариесом и холестеатомой (лечение в этом случае отсроченное, после проведения предоперационной консервативной подготовки).

• Вялотекущий хронический гнойный средний отит, «сухой» средний отит и его последствия (плановое лечение).

Противопоказания

Противопоказаний к оперативному вмешательству при внутричерепных осложнениях у больных хроническим гнойным средним отитом не существует. Относительные противопоказания к операции:

• наличие общих острых или тяжёлых хронических заболеваний;

• глухота противоположного уха.

Подготовка

Подготовка больного к оперативному вмешательству включает обследование пациента и проведение предоперационного лечения, что позволяет купировать воспалительный процесс в среднем ухе, определить его распространение, состояние внутреннего уха и выбрать адекватную методику хирургического вмешательства.

Обследование больного предусматривает:

• общеклинические исследования [клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови по Вассерману, на ВИЧ, гепатиты B и С, биохимический анализ крови, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография (ЭКГ)];

• сбор анамнеза;

• отомикроскопию;

• пороговую тональную аудиометрию;

• мазок из уха с последующим определением наличия патогенной флоры и её чувствительности к антибиотикам;

• рентгенологическое исследование височных костей по Шюллеру и Майеру;

• КТ височных костей (при отсутствии осложнений не ранее чем через 3 мес после обострения);

• МРТ височных костей в режимах Т1 , Т2 и DWI non-EPI.

Цель предоперационного лечения заключается в превращении «текущего» уха в «сухое» путём консервативных мероприятий, включающих ежедневную эвакуацию экссудата из среднего уха и промывания с использованием слабых антисептиков (0,5-1% раствор диоксидина , 0,02% раствор хлоргексидина и др.), транстимпанальное нагнетание неотоксичных антибиотиков (согласно результатам бактериологического посева) в комбинации с глюкокортикоидами и муколитическими препаратами (ацетилцистеин), использование противогрибковых препаратов (растворы фукорцина , хлорнитрофенола и др.), физиотерапию (в том числе и лазеротерапию), кислородотерапию и воздействие на компоненты местного и общего иммунитета. Хирургическое вмешательство на «сухом» ухе менее радикально, более эффективно, позволяет правильно дифференцировать, сохранить жизнеспособные элементы среднего уха и избежать ятрогенных осложнений, поэтому оно выполняется через 3-6 мес после обострения. Консервативная терапия оправданна как паллиативная у больных тяжёлыми сопутствующими заболеваниями.

Методика

Существует несколько видов санирующих операций на среднем ухе.

• Закрытые операции:

◊ тимпанопластика (с ревизией барабанной полости);

◊ аттикотомия (эпитимпанотомия) с последующей реконструкцией стенки аттика;

◊ антромастоидэктомия (кортикальная мастоидэктомия);

◊ раздельная аттикоантротомия с тимпанопластикой (интактная канальная мастоидэктомия, тимпанопластика с комбинированным подходом).

• Частично открытые (полуоткрытые) операции: ◊

аттикотомия с (или без) тимпанопластикой;

◊ аттикоантротомия с тимпанопластикой (или без неё).

• Открытые операции:

◊ консервативно-радикальная операция (аттикоантромастоидотомия с удалением задней стенки наружного слухового прохода, модифицированная радикальная операция, консервативно-радикальная мастоидэктомия) с тимпано- и мастоидопластикой;

◊ радикальная общеполостная операция (классическая радикальная масто-идэктомия);

◊ расширенная радикальная общеполостная операция. Хирургическое вмешательство на структурах среднего уха желательно проводить под общей анестезией с применением гипотонии. Чем больше предполагают объём операции, тем больше необходимость в общей анестезии. Операции проводят с использованием инструментов для операций на сосцевидном отростке, моторной системы, операционного микроскопа и микроинструментария. В зависимости от распространения и интенсивности воспалительного процесса в среднем ухе, пнев-матизации сосцевидного отростка используют эндауральный или заушный хирургический подход (рис. 8-31). Преимущество эндаурального подхода в этапности санации, щадящем отношении к тканям и более быстром репаративном послеоперационном периоде. Преимущество заушного подхода в тщательности санации клеток сосцевидного отростка и больших возможностях для мастоидопластики. Пути доступа к структурам среднего уха могут быть трансмеатальными и транскортикальными (рис. 8-32, 8-33).

image

Рис. 8-31. Разрезы кожи наружного слухового прохода (по М. Тосу, 2004): 1 - вертикальный (по H. Heermann), 2 - межхрящевой, 3 - латеральный циркулярный (по H. Heermann), 4 - медиальный циркулярный (по S. Rosen), 5 - медиальный радиальный, 6 - латеральный радиальный, 7 - радиальный к полости ушной раковины.

image

Рис. 8-32. Транскортикальный и трансмеатальный пути при эндауральном подходе (по Тосу М., 2004). Раковина оттянута кзади, обнажена верхнезадняя костная стенка наружного слухового прохода посредством латерального (большая стрелка) и переднего (маленькая стрелка) смещения кожи. Показаны транскортикальный (ТС) и трансмеатальный (ТМ) пути, а также трансмеатальные пути для аттикотомии (А), аттикоантротомии (АА) и мастоидэктомии (М).

image

Рис. 8-33. Транскортикальный и трансмеатальный пути для мастоидэктомии при заушном подходе (по Тосу М., 2004). Кожу слухового прохода смещают ранорасширителем кпереди для обнажения верхнезадней костной стенки наружного слухового прохода. Работу на кости проводят транскортикально (снаружи внутрь) или трансмеатально (изнутри наружу). Показаны транскортикальный (ТС) и трансмеатальный (ТМ) пути, а также трансмеатальные пути для аттикотомии (А), аттикоантротомии (АА) и мастоидэктомии (М). Затемнённое округлое образование - сигмовидный синус.

Тимпанопластика. Операция показана при хроническом «сухом» перфоратив-ном среднем отите и вялотекущем хроническом гнойном среднем отите с мукози-том. Это вмешательство выполняют через наружный слуховой проход с использованием ушной воронки или ранорасширителей. В начале деэпителизируют края перфорации. После вскрытия барабанной полости интрамеатальным разрезом по Розену производят ревизию всех её отделов (устья слуховой трубы, аттика, адитуса, ретротимпанальных отделов, гипотимпанума, цепи слуховых косточек и окон лабиринта) с иссечением (или насечками) гиперплазированных отделов слизистой оболочки мезогипотимпанума. Операцию заканчивают тимпанопластикой I-III типа по Х. Вульштейну (оссикулопластикой и мирингопластикой) с использованием аутотканей и биосовместимых материалов с дренированием барабанной полости силиконовой трубкой под меатальным лоскутом (рис. 8-34). Пластические материалы (аутофасция височной мышцы, аутохрящ ушной раковины) забирают через дополнительные разрезы в заушной области. Мастоидэктомия при тимпа-нопластике не является абсолютно необходимой у больных без холестеатомы, так как не даёт лучшего анатомо-морфологического результата (реперфорация при мирингопластике у 24%, при сочетании с мастоидэктомией - у 17-22%), как при пневматическом, так и склеротическом типе строения сосцевидного отростка, но увеличивает объём и риск операции.

image

Рис. 8-34. Классификация тимпанопластики по Х. Вульштейну: а - тип 1 (при интактной цепи слуховых косточек - мирингопластика); б - тип 2 (при разрушении или отсутствии рукоятки молоточка и сохранённом наковально-стременном суставе); в - тип 3 (мирингоинкудопексия); г - тип 4 (экранирование окна улитки).

Аттикотомия (эпитимпанотомия). Операция показана при деструктивном процессе в аттикальной области при сохранённой натянутой части барабанной перепонки. Выполняют её через наружный слуховой проход с использованием ушной воронки или ранорасширителей. После вскрытия барабанной полости интраме-атальным разрезом по Розену с помощью бора или долота удаляют латеральную стенку аттика для ревизии этой области, слуховых косточек и их связочного аппарата. При наличии ограниченной холестеатомы (кистозной), кариозных косточек все патологические ткани удаляют в пределах здоровых, восстанавливают цепь слуховых косточек (различными материалами) и удалённую латеральную стенку аттика (закрытый вариант). При невозможности тщательного удаления холестеато-мы (стелющейся) из аттика область аттика оставляют открытой с блокадой адитуса аутохрящевой пластиной и отграничением мезогипотимпанума аутофасциальным трансплантатом для предотвращения распространения холестеатомы.

Антромастоидэктомия (кортикальная мастоидэктомия ) . Операция показана при вялотекущем хроническом гнойном среднем отите с мукозитом, выраженных ателектазах барабанной перепонки вследствие блока адитуса как этап санации. Методика заключается в транскортикальном вскрытии клеток сосцевидного отростка, антрума и ревизии адитуса. Операция служит начальным этапом любого трансмастоидального вмешательства на среднем и внутреннем ухе, лицевом нерве. Используют технику вскрытия сосцевидного отростка по Швартце или Л.Т. Левину. Операцию заканчивают ушиванием заушной раны на дренажах для последующего промывания её антисептиками.

Раздельная аттикоантротомия с тимпанопластикой (интактная канальная мастоидэктомия, тимпанопластика с комбинированным подходом). Методика показана при ограниченной холестеатоме и грануляциях в надбара-банном пространстве и упорном вялотекущем хроническом гнойном среднем отите с мукозитом. Операция заключается в раздельном удалении латеральной стенки аттика и вскрытии клеток сосцевидного отростка и антрума с сохранением задней стенки слухового прохода. На первом этапе интрамеатальным доступом по Розену вскрывают барабанную полость, производят её ревизию с удалением патологических тканей (рубцов, грануляций, холестеатомы, кариозных слуховых косточек, утолщённой слизистой оболочки). Вторым этапом транскортикально бором вскрывают клетки сосцевидного отростка и антрум. Обязательным условием методики служит ревизия и расширение области входа в пещеру вследствие частого его блока. Операцию заканчивают различного вида тимпанопластикой, в адитус устанавливают на 2 нед силиконовую плёнку для предотвращения повторного его блока. На заушную рану накладывают наводящие швы. Заушную рану в течение 2 нед ведут открыто для дренирования барабанной полости. В настоящее время данную операцию выполняют комбинированным подходом, сочетающим трансмеатальный и транскортикальный доступы, с широким расширение адитуса вплоть до задней тимпанотомии и ушиванием заушной раны для ускорения послеоперационного периода.

Аттикоантротомия. Относят к группе вмешательств с частичным удалением задней стенки. Операция показана при деструктивном процессе в аттикальной области и антруме при сохранённой (или частично сохранённой) натянутой части барабанной перепонки. Методика предусматривает расширение аттикотомии в заднем направлении при трансмеатальном подходе. Для этого используют энда-уральный разрез по Геерманну (медиальный или латеральный циркулярный). После наложения ранорасширителей и отсепаровки меатального лоскута открывают задневерхнюю стенку слухового прохода. С помощью моторной системы удаляют латеральную стенку аттика и адитуса, после чего открывают антрум. Задневерхнюю стенку слухового прохода также резецируют, что приводит к постепенному расширению антрума (эндауральная операция по Штакке Л.). Операцию

заканчивают пластикой полости меатальным лоскутом. Трансмеатальный подход при склерозированном сосцевидном отростке и маленьком антруме позволяет сформировать небольшую мастоидальную полость, что обеспечивает быструю её эпителизацию. При вскрытии барабанной полости производят её ревизию, удаляют патологические ткани. Возможен реконструктивный этап (тимпанопластика I-IV типа) с отделением мезогипотимпанума барабанной полости от общей полости. Пластические материалы (аутофасция височной мышцы, аутохрящ ушной раковины) забирают через дополнительные разрезы.

Консервативно-радикальная операция (аттикоантромастоидотомия с удалением задней стенки наружного слухового прохода, модифицированная радикальная операция, консервативно-радикальная мастоидэктомия). Операция показана при деструктивном процессе в аттикоантральной области, распространённой холестеатоме, лабиринтных осложнениях. Её осуществляют с помощью заушного подхода и транскортикальным путём с использованием моторной системы. Операция состоит из следующих этапов: мастоидэктомия с обнажением антрума и аттика, удаление задневерхней стенки слухового прохода и костного мостика (по Швартце Х., Левину Л.Т. или Штакке Л.), сглаживание «шпоры» до уровня канала лицевого нерва с удалением патологических тканей и максимальным сохранением элементов барабанной полости. При диагностике фистулы полукружного канала в условиях выраженного воспаления предпочтительно сохранять фрагмент матрикса холестеатомы в этой области для профилактики лабиринтита. В других случаях возможна пластика или пломбировка фистулы аутотканями (аутохрящ, аутомышца) после выполнения санации в конце операции. При сохранённой лабиринтной функции для предотвращения лабиринтных расстройств вследствие фистулы показана лазеродеструкция лабиринта. Операцию заканчивают формированием кожных лоскутов из слухового прохода и пластикой ими сформированной полости. Заушную рану ушивают. Современной тенденцией является выполнение реконструктивных этапов (тимпанопластика III-IV типа и мастоидопластика) с отделением мезогипотимпанума барабанной полости от общей полости. При мастоидопластике используются различные материалы [аутокостная стружка (чипсы), аутохрящ, биостекло и др.] с обязательным их закрытием мышечными и кожными лоскутами. Мастоидопластика (облитерация) позволяет резко уменьшить послеоперационную полость (полуоткрытый вариант), сохранить качество слуха и жизни пациентов. Успешному проведению мастоидопластики способствуют тщательное удаление холестеатомы, кариозной кости, вскрытие мелких клеток с удалением слизистой оболочки.

Радикальная общеполостная операция (классическая радикальная мастоидэктомия). Относится также к группе вмешательств с удалением задней стенки. Показания и объём работы с костной тканью сосцевидного отростка те же, что и при консервативно-радикальной операции. Однако находящиеся в барабанной полости структуры удаляют (остатки барабанной перепонки, слуховые косточки, слизистая оболочка), иногда с пломбировкой устья слуховой трубы. В классическом виде операцию выполняют редко, так как щадящее отношение к тканям оставляет перспективу больным на улучшение слуховой функции.

Расширенная радикальная общеполостная операция. Её выполняют при внутричерепных и лабиринтных осложнения у больных хроническим гнойным средним отитом. Используют заушный подход с обнажением площадки сосцевидного отростка. С помощью моторной системы вскрывают все клетки сосцевидного отростка, антрум, аттик, удаляют задневерхнюю стенку наружного слухового прохода, костный мостик, сглаживают «шпору» до уровня канала лицевого нерва, удаляют цепь слуховых косточек, барабанную перепонку, обнажают твёрдую мозговую оболочку средней и задней черепной ямки и сигмовидный синус. Дальнейшие этапы операции и ведение послеоперационной раны зависят от вида осложнения.

Послеоперационный уход

Санирующую операцию на среднем ухе в любом её варианте заканчивают выстиланием стенок созданной полости и слухового прохода полосками из латекса или силикона с последующей рыхлой тампонадой кусочками микропористой губки с оксицеллюлозой (возможно ватными шариками, турундами, желатиновой губкой), пропитанными антибиотиком или антисептиком, что облегчает перевязки пациентов. В послеоперационном периоде пациентам в зависимости от общего состояния назначают дезинтоксикационную (5% раствор глюкозы, гемодез ) и дегидратационную (40% раствор глюкозы, маннитол) терапию, антибиотикотерапию (с учётом чувствительности выделенной патогенной флоры), анальгетики в течение 5-7 дней. Из послеоперационной полости и слухового прохода постепенно снимают тампонаду к 14-му дню. В дальнейшем используют витаминотерапию, местное лечение (3% спиртовой раствор борной кислоты, растворы фукорцина , хлорнитрофенола , мази преднизолона, триам-цинолона, неомицина + флуоцинолона ацетонида, инсуффляции трибромфено-лята висмута, преднизолона, хлорамфеникола) и физиотерапию (в том числе и лазеротерапию). При тимпанопластике созданная неотимпанальная мембрана также прикрывается полосками из латекса или силикона с последующей рыхлой тампонадой кусочками микропористой губки с оксицеллюлозой, пропитанной антибиотиком. В случаях тимпанопластики для улучшения функции слуховой трубы эффективно проведение электростимуляции мышц слуховой трубы до 10 дней. Сроки госпитализации в настоящее время составляют от 3 до 7 дней в зависимости от объёма оперативного вмешательства и состояния пациента. Лучшие анатомо-функциональные результаты хирургического лечения наблюдаются при совместном наблюдении за пациентом отохирургом и врачом поликлиники. Аудиологическое обследование после операции выполняется через 3 мес после окончания процессов репарации. При закрытых вариантах санирующих операций по поводу холестеатомы через 1 год необходимо проведение МРТ височных костей для выявления рецидива холестеатомы, а в случаях наличия остаточной кондуктивной тугоухости - ревизия среднего уха.

Операционные характеристики

Развитие функциональной хирургии уха внесло коррективы в способы санирующих операций на среднем ухе и их результаты. Различные варианты тимпано-пластики в настоящее время проводятся 70,7% больных хроническим гнойным средним отитом и у 24,6% - санирующие операции с тимпанопластикой при холе-стеатоме среднего уха. Наилучшие функциональные результаты достигаются при тимпанопластике I типа (по Вульштейну Х.), в то же время анатомические результаты - лишь у 75-92%. Выполнение консервативно-радикальной и радикальной общеполостной операций дают хороший санирующий эффект, но ведут к ухудшению слуховой функции и качества жизни пациентов. Проведение санирующих операций закрытого типа позволяет улучшить (сохранить) слуховую функцию и качество жизни пациентов, но с риском рецидивирующих холестеатом (резидуаль-ных и рекуррентных). Перспективной методикой при распространённой холесте-атоме среднего уха является полуоткрытый вариант санирующей операции (атти-коантромастоидотомия с удалением задней стенки наружного слухового прохода) с тимпано- и мастоидопластикой (облитерация) в связи с хорошими анатомическими, функциональными результатами, низкой частотой рецидива холестеатомы и сохранением качества жизни пациента.

Факторы, влияющие на эффективность

Эффективность хирургического лечения больных хроническим гнойным средним отитом в первую очередь зависит от интенсивности воспалительного процесса в среднем ухе. Вынужденное оперативное вмешательство в период обострения предусматривает только санацию среднего уха, выполнение его технически сложно из-за плохой визуализации структур на фоне кровотечения, что повышает риск возникновения осложнений. На эффективность тимпанопластики при хроническом гнойном среднем отите влияет наличие потологических изменений в среднем ухе (холестеатома, мукозит, тимпаносклероз и тимпанофиброз), недостаточное кровоснабжение трансплантата, нарушение тубарной функции. Немаловажные факторы - квалификация хирурга и применение во время операции современной оптики. На эффективность любой методики влияет правильный её выбор и тщательное выполнение.

Осложнения

• Сохранение или возобновление отореи (у 7-50% больных).

• Рецидив холестеатомы. Резидуальную холестеатому (вследствие оставления части матрикса) независимо от применения оптики наблюдают как после открытых (у 17% больных), так и после закрытых (у 13% пациентов) операций. Рекуррентная холестеатома (вследствие сохранения и создания условий для образования эпидермальных карманов) более присуща закрытым методикам и встречается в 5-35% случаев.

• Кохлеарные нарушения (в 9,7% случаев). В ближайшем периоде могут быть обратимыми, но требуют интенсивной внутривенной терапии, плазмафереза с ультрафиолетовым облучением крови.

• Вестибулярные нарушения. В ближайшем периоде возникают как следствие манипуляций в области окон лабиринта и операционных находок (фистула). Требуют интенсивной внутривенной терапии.

• Парез и паралич лицевого нерва. При отсутствии интраоперационного повреждения канала лицевого нерва требуют интенсивной внутривенной терапии.

Альтернативные методы

Консервативная терапия и постоянное наблюдение у больных хроническим гнойным средним отитом и с тяжёлой сопутствующей соматической патологией.

Список рекомендуемой литературы

Вульштейн Х. Слухоулучшающие операции. - М.: Медицина, 1972. - 421 с.

Тарасов Д.И., Фёдорова О.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха.- М.: Медицина,

  1. - 286 с.

Люлько В.К., Марченко В.М. Атлас операций на ухе.- Киев: Здоровья, 1989. - 211 с.

Стратиева О.В. Клиническая анатомия уха. - СПб.: СпецЛит, 2004. - 271 с.

Тос М. Руководство по хирургии среднего уха. - Томск, 2004. - Том 1-2.

Косяков С.Я. Избранные вопросы практической отохирургии. - М.: МЦФЭР, 2012. -

224 с.

Ballantyne J., Groves J. Diseases of the ear, nose and throat. The ear. Scott-Brown’s IY edition,

  1. - Vol. 2. - P. 1003.

Miglets A., Paparella M. , Saunders N. Atlas of ear surgery. - St. Louis: Mosby, 1986. Swartz J., Harnsberger H. Imaging of the temporal bone.- New York, 1998. - P. 489. Sanna M. et al. Middle ear and mastoid microsurgery. -Stuttgart-New York, 2013. - P. 601.

Слухоулучшающие операции

Слухоулучшающие операции - хирургические вмешательства на ухе, выполняемые с целью улучшения слуха. При этом используют сохранившися элементы звукопроводящего аппарата среднего уха, а в случае их частичной или полной утраты производят реконструцию транформационной системы с помощью различных материалов: аутогенных, аллогенных или современных биоинертных материалов.

Синонимы

Реконструктивную операцию при хроническом гнойном среднем отите обо-значют термином «тимпанопластика». Реконструция цепи слуховых косточек, называемая оссикулопластикой, входит в состав тимпанопластики.

Обоснование

Возможность хирургического восстановления звукопроводящих структур среднего уха, поражённых воспалительно-деструктивным процессом, а также улучшения качества жизни благодаря повышению социальной адаптированности пациента. В то же время тимпанопластика содержит санирующий компонент при лечении хронического гнойного среднего отита, так как при закрытии перфорации восстанавливается нормальный градиент давления в барабанной полости, что препятствует попаданию инфицированной слизи из носоглотки в барабанную полость через слуховую трубу.

Цель

Улучшение слуха. Показания

Тимпанопластика показана как:

• самостоятельное хирургическое вмешательство;

• этап того или иного варианта санирующей операции на височной кости (мастоидэктомии с удалением задней стенки наружного слухового прохода, мастоидэктомии с сохранением или реконструкцией задней стенки наружного слухового прохода, мастоидэктомии с сохранением костного «мостика», антротомии и др.);

• реконструктивное вмешательство после произведённой ранее санирующей операции.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания - тяжёлое общее состояние пациента, внутричерепные и септические осложнения, облитерация слуховой трубы, глухота.

Относительные противопоказания - функциональный блок слуховой трубы, рецидивирующая холестеатома, полная эпидермизация барабанной полости.

Вопрос об обострении хронического гнойного среднего отита как противопоказания к тимпанопластике остаётся открытым. В настоящее время большинство отоларингологов не считают обострение заболевания, проявляющееся гноетечением, противопоказанием к операции.

Подготовка

В период подготовки к операции целесообразно провести консервативное лечение, заключающееся в медикаментозной санации полостей среднего уха и улучшении дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы.

class>*Антромастоидотомия* Синонимы

Простая трепанация сосцевидного отростка, антротомия.

С этой целью проводят транстимпанальное нагнетание сосудосуживающих (нафазолин 0,1%, эпинефрин 0,1%), антибактериальных препаратов широкого спектра действия (ципрофлоксацин, метронидазол 0,5%), глюкокортикоидов (дексаметазон 0,1%), а также местное противогрибковое лечение (туалет наружного слухового прохода хлорнитрофенолом).

Методика

Выбор способа хирургического вмешательства преимущественно делают в процессе операции с учётом операционных находок.

Большинство отохирургов в настоящее время стремятся к одномоментной санирующей операции с тимпанопластикой, если имеется перспектива улучшения слуха, даже несмотря на распространённую холестеатому и обострение гнойного процесса.

Все варианты санирующих операций с тимпанопластикой необходимо выполнять под наркозом, и лишь мирингопластика может быть выполнена под местной анестезией. Тем не менее санирующую операцию под общим обезболиванием целесообразно дополнять местной анестезией с целью анемизации операционной раны. Анестезия производится по Plester - в заушную область и в стенки наружного слухового прохода. Сначала анестетик вводят в преддверие наружного слухового прохода, затем, после введения воронки, в точки на 3, 6, 9 и 12 ч. В глубине наружного слухового прохода целесообразно вводить анестетик на границе хрящевого и костного отделов. Введение нужно производить медленно, во избежание отслойки кожи костного отдела наружного слухового прохода с образованием кровяных булл. Для анестезии используют 4 мл 2% раствора лидокаина с добавлением 3 капель 0,1% раствора эпинефрина. Анестезию удобнее производить инсулиновым или двухмиллилитровым шприцем, при этом срез иглы должен быть всегда повёрнут к кости.

Для хорошей анемизации сосцевидного отростка местную анестезию производят за 15-20 мин до разреза, т.е. фактически перед введением пациента в наркоз.

Существует два основных подхода к среднему уху - ретроаурикулярный и эндо-ауральный.

Ретроаурикулярный (заушный) подход. Преимущество доступа - хороший обзор и доступность для ревизии всей клеточной системы сосцевидного отростка, в том числе и верхушечных ячеек, хороший обзор переднего тимпанального угла, тимпанального устья слуховой трубы, недостаток - худшая по сравнению с эндо-ауральным подходом возможность осмотра окон лабиринта, стремени и наковаль-но-стременного сочленения.

Разрез производят до кости, отступив на 5 мм от заушной складки по всей длине заушной складки. При проведении разреза в области верхушки сосцевидного отростка необходимо пальпаторно определять нижний край сосцевидного отростка, так как скальпель может соскользнуть с сосцевидного отростка и повредить лицевой нерв в месте его выхода из шилососцевидного отверстия.

При заушном разрезе возможно формирование мышечно-надкостничного лоскута для мастоидопластики.

В коже наружного слухового прохода целесообразно произвести медиальный (расположенный на 7-8 мм латеральнее барабанного кольца) или латеральный (расположенный на 12-14 мм латеральнее барабанного кольца) циркулярный (поперечный) разрез между 6 и 12 ч, от краёв которого проводят радиальные (продольные) разрезы до барабанного кольца с целью формирования меаталь-ного П-образного лоскута. Лоскут в последующем используют для пластики послеоперационной полости-укладки на костный «мостик» и область антрума. При этом происходит блокирование адитуса со стороны мастоидальной полости. При отслойке П-образного меатального лоскута до барабанного кольца происходит формирование меатотимпанального лоскута. Под лоскутом хорошо обозревается цепь слуховых косточек и окна лабиринта. Через разрез в задней стенке слухового прохода производят ревизию переднего тимпанального угла и устья слуховой трубы. В случае случайного отрыва меатального лоскута последний используют для пластики послеоперационной полости так же, как и меатотим-панальный.

Эндоауральный (внутриушной) подход. Преимущество доступа - возможность ревизии стремени, окон лабиринта, наковально-стременного сочленения, задней перфорации или ретракции барабанной перепонки. Доступ удобен для удаления небольших аттикальной и аттикоантральной холестеатомы. Недостаток доступа - худшая, чем при ретроаурикулярном подходе, возможность осмот-

ра переднего тимпанального угла и ревизии клеточной системы сосцевидного отростка.

Большинство отохирургов предпочитают производить эндоауральный межхрящевой разрез по Геерманну в разных модификациях (тип А - длиной 1,5 см, тип В - длиной 2,5 см и тип С - длиной 5-6 см, продолжающийся кзади по заушной складке). Наложенные два ранорасширителя во взаимноперпендикуляр-ных направлениях позволяют значительно расширить наружный слуховой проход.

Разрез по Геерманну чаще всего дополняют медиальным циркулярным разрезом от 12 до 6 ч по Розену, отступив на 4-5 мм от барабанного кольца, причём эти разрезы могут оставаться как изолированными друг от друга, так и соединяться радиальным (продольным) разрезом на 12 ч, что позволяет значительно расширить обнажение кости верхней и задней стенок слухового прохода, spina suprameatica и planum mastoideum с формированием малого меатотимпанального лоскута.

При проведении латерального циркулярного (поперечного) разреза от внутреннего края разреза по Геерманну обнажают те же отделы наружного слухового прохода и сосцевидного отростка и формируют большой меатотимпанальный лоскут.

Материалы для тимпанопластики

Наибольшее распространение получили аутотрансплантанты. Фасцию височной мышцы берут кверху от завитка отдельным разрезом длиной 2-3 см при эндоауральном подходе или продлением разреза кверху при ретроаурикулярном подходе. После взятия фасции её необходимо лезвием очистить от мышечных и жировых включений. Используют как свежую, так и подсушенную фасцию.

Надхрящницу козелка берут из разреза по своду козелка с его задней поверхности. Можно также забирать надхрящницу с обеих (задней и передней) поверхностей козелка. В связи с тем что надхрящница - более плотный материал, чем фасция, для удобства укладки лоскута подсушивания надхрящницы не требуется.

Хрящ козелка можно взять как отдельным разрезом на 2-3 мм медиальнее свода козелка, так и при разрезе по Геерманну. Хрящ козелка чаще используют для палисадной тимпанопластики или оссикулопластики.

Надхрящницу и хрящ ушной раковины получают через дополнительный задний разрез по задней поверхности между завитком и противозавитком или через заушный разрез из области ладьевидной ямки. В первом случае хрящ получается более тонким, а надхрящница более толстой, чем при втором разрезе. При разрезе и заборе хряща между завитком и противозавитком на наружной поверхности ушной раковины остаётся гематома и западение кожи на 2-3 мес.

Надкостницу сосцевидного отростка получают с его поверхности как при эндо-ауральном, так и при ретроауральном доступе и помещают на барабанную перепонку стороной, прилежавшей к кости.

Венозный трансплантат: для тимпанопластики используют подкожную вену переднего края медиальной лодыжки. Её укладывают внутренней выстилкой к барабанной перепонке.

Жировую ткань используют редко для закрытия точечных перфораций в виде пробки.

Кожу слухового прохода и заушной области чаще используют как сандвич-трансплантат при тимпанопластике хрящом, надхрящницей или фасцией. Кожа в виде свободного лоскута или лоскута на ножке укладывается раневой поверхностью на трансплантат и деэпителизированные остатки барабанной перепонки.

Аллогенные трансплантаты в настоящее время используют спорадически. К ним относят амнион куриного яйца (его применяют чаще для закрытия острых травматических перфораций), роговицу, твёрдую мозговую оболочку, брюшину, перикард, хрящ, надхрящницу. Большинство отохирургов исходят из того, что для тимпанопластики всегда имеется возможность получить достаточное количество аутогенного материала без риска заражения пациента ВИЧ-инфекцией, гепатитом В и С.

Особо следует остановиться на использовании хряща с надхрящницей ушной раковины или козелка. В настоящее время показано, что функциональные результаты операции с использованием эластичной неомембраны (фасции, надхрящницы) и ригидной неомембраны (хряща) одинаковы. В то же время хрящ имеет ряд преимуществ перед эластичными мембранами: лёгкость формирования по заданной форме, лучшая приживляемость, низкий риск лизирования, отсутствие риска образования ретракционных карманов и, как следствие, резидуальной холе-стеатомы. Хрящ значительно большее время, чем фасция, может оставаться без васкуляризации.

При использовании хряща с надхрящницей ряд отохирургов используют следующий приём. Хрящевой фрагмент ушной раковины берут в 2-3 раза больше размера перфорации. С одной из сторон надхрящницу отсепаровывают и от периферии смещают к центру хряща и оставляют фиксированной к хрящу на участке 1-2 мм2 в центре хряща в виде «бутона». Далее из хряща формируют лоскут по размеру перфорации. Надхрящницу противоположной стороны отсекают вместе с краями хряща по размеру перфорации. Хрящ укладывают на перфорацию или в просвет перфорации, надхрящница, собранная в центре хряща, расправляется и занимает площадь большую, чем хрящ, тем самым дополнительно герметизируя место соприкосновения хряща с барабанной перепонкой.

Хрящ также используют при палисадной тимпанопластике по Геерманну. Способ состоит в укладке хрящевых полосок шириной 1 мм параллельно рукоятке молоточка под тимпаномеатальный лоскут.

Общие принципы мирингопластики

В зависимости от положения лоскута по отношению к барабанной перепонке различают несколько способов укладки лоскута.

• Лоскут уложен на остатки барабанной перепонки или фиброзное кольцо (onlay или overlay), при этом возможна укладка лоскута после удаления эпителия:

◊ без закрывания трансплантата;

◊ с формированием кожных лоскутов, закрывающих трансплантат;

◊ с использованием сандвич-техники.

• Лоскут уложен под барабанную перепонку или под фиброзное кольцо (underlay). Укладку лоскута можно производить:

◊ с формированием тимпаномеатального лоскута;

◊ без формирования тимпаномеатального лоскута;

◊ с использованием сандвич-техники.

• Лоскут введён в разрез барабанной перепонки (inlay). Данный способ не существует как самостоятельный, его используют в том случае, если при отсе-паровке эпидермиса краёв перфорации барабанной перепонки (деэпителиза-ции) эпидермис снимается без разрывов и повреждений по всей окружности перфорации, что позволяет уложить лоскут на деэпителизированный участок перепонки (onlay) и укрыть края лоскута отсепарованным эпидермисом.

• Край перфорации введён в разрез в лоскуте (способ можно назвать on-under-lay). По окружности хрящевого трансплантата производят разрез радиально к центру на глубину 1-2 мм, при этом в центре две пластины хряща остаются соединёнными на площади 2-3 мм2 , таким образом хрящевой трансплантат по форме напоминает катушку. При этом диаметр хряща на 1-2 мм больше диаметра перфорации, а сформированный при разрезе «сердечник» катушки соответствует диаметру перфорации. При введении в просвет перфорации внутреннюю пластину катушки заводят за перфорацию, а наружная пластина ложится на перфорацию. Способ дополняют изложенным выше расправлением надхрящницы, собранной к центру трансплантата.

• Комбинированный способ. Чаще его используют для улучшения трофики свободного фасциального лоскута, когда в заднем отделе фасциальный лоскут укладывают под меатотимпанальный лоскут, а в переднем отделе - на деэпителизированную барабанную перепонку. Однако участок перфорации, где способ underlay переходит в onlay, оказывается наиболее неблагоприятным для приживления лоскута. В этом месте высока вероятность проникновения эпидермиса в барабанную полость с формированием холестеатомы, а также формирования реперфорации. Важнейшее условие удачного приживления трансплантата - тщательно выполненная деэпителизация краёв перфорации барабанной перепонки. При этом важно удалить эпидермис не только с наружной поверхности, но и с края перфорации путём иссечения и с внутренней поверхности барабанной перепонки. Особое внимание следует уделять возможности врастания эпидермиса в барабанную полость с края перфорации, с рукоятки молоточка, припаянной к промонториальной стенке или через краевую перфорацию. Вросший в барабанную полость эпидермис чаще всего формирует в ней холестеатому. При краевой перфорации для укладки лоскута необходимо удалить часть кожи наружного слухового прохода до кости. Удалённую кожу можно сохранить в виде лоскута на питающей ножке для укладки раневой поверхностью на неотимпанальный лоскут.

Для фиксации лоскута используют различные методики. При onlay-пластике в случае если используют эластичный материал (фасцию или надхрящницу), при небольших перфорациях достаточно снаружи уложить на лоскут и барабанную перепонку перчаточную резину или силиконовые полоски. При больших перфорациях для исключения западения лоскута в барабанную полость последнюю следует выполнять рассасывающейся губкой.

При underlay -пластике барабанную полость во всех случаях следует выполнять рассасывающейся губкой. Сверху лоскут укрывают перчаточной резиной или силиконовыми полосками.

Использование хряща позволяет исключить западение лоскута в барабанную полость, что освобождает от необходимости заполнения барабанной полости рассасывающейся губкой. Наружный слуховой проход и послеоперационную полость выполняют турундами, пропитанными неототоксичными антибиотиками.

Типы тимпанопластики

Существуют различные классификации типов тимпанопластики. Наиболее распространена классификация по Wullstein (1968).

Тимпанопластику I типа производят после ревизии барабанной полости, когда хирург убедился в интактности цепи слуховых косточек, отсутствии грануляций в области устья слуховой трубы и окон лабиринта. В этом случае ревизию барабанной полости завершают мирингопластикой (рис. 8-35).

Тимпанопластику II типа выполняют при повреждении цепи слуховых косточек - дефекте рукоятки молоточка, но при сохранённом наковально-стременном сочленении. В этом случае неотимпанальную мембрану укладывают на длинный отросток наковальни (лентикулярный отросток) и выполняют мирингоинкудо-пексию. Однако такое сочетание поражения цепи слуховых косточек встречают достаточно редко, так как чаще при дефекте рукоятки молоточка возникает разрушение длинного отростка наковальни, что требует проведения оссикулопластики

(рис. 8-36).

Тимпанопластика III типа означает мирингостапедопексию, не подразумевая использования колумеллы. В настоящее время такой тип тимпанопластики используют редко. Большинство отохирургов в данном случае устанавливают протез на головку стремени (рис. 8-37).

image

Рис. 8-35. Тимпанопластика I типа по Wullstein.

image

Рис. 8-36. Тимпанопластика II типа по Wullstein.

image

Рис. 8-37. Тимпанопластика III типа по Wullstein.

Тимпанопластика IV типа состоит в экранировании окна улитки при отсутствии арок стремени (рис. 8-38).

image

Рис. 8-38. Тимпанопластика IV типа по Wullstein.

Тимпанопластика V типа. При этом типе тимпанопластики производят фене-страцию латерального полукружного канала. В настоящее время используют крайне редко (рис. 8-39).

Классификация по Tos (1993)

Тимпанопластику I типа выполняют при интактной цепи слуховых косточек, она представляет собой мирингопластику. Соответствует тимпанопластике I типа по Wullstein.

Тимпанопластика II типа представляет собой оссикулопластику при нарушенной цепи слуховых косточек и интактном стремени. Производят интерпозицию между головкой или дугой стремени и рукояткой молоточка или трансплантатом барабанной перепонки (рис. 8-40).

Тимпанопластика III типа представляет собой введение колумеллы между основанием стремени и трансплантатом барабанной перепонки или рукояткой молоточка (рис. 8-41).

Тимпанопластика IV типа представляет собой экранирование окна улитки при наличии подвижности основания стремени. Соответствует тимпанопластике IV типа по Wullstein.

image

Рис. 8-39. Тимпанопластика V типа по Wullstein.

image

Рис. 8-40. Тимпанопластика II типа по Tos.

image

Рис. 8-41. Тимпанопластика III типа по Tos.

Тимпанопластика V А типа - фенестрация латерального полукружного канала при отсутствии слуховых косточек и фиксации основания стремени. Наличие или отсутствие арки стремени не имеет значения. Включает экранирование окна улитки. Соответствует тимпанопластике V типа по Wullstein.

Тимпанопластика V В типа. При этом типе операции производят удаление фиксированного основания стремени с введением в нишу окна преддверия жировой ткани. Используют крайне редко (рис. 8-42).

image

Рис. 8-42. Тимпанопластика V B типа по Tos.

Оссикулопластика. Из приведённых выше классификаций видно, что со времени появления первой концепции тимпанопластики оссикулопластика стала неотъемлемой частью реконструкции цепи звукопроведения.

Для оссикулопластики используют аутогенную наковальню, кортикальную кость, хрящ ушной раковины или козелка, полиэтилен, тефлон, гидроксиапатит, пластипор, биокерамику, проволочные протезы. В последнее время широкое распространение получили титановые протезы Kurz - частичные и полные, легко формируемые по требуемой высоте.

При тимпанопластике II типа по Tos для замещения цепи звукопроведения чаще применяют метод интерпозиции - помещения трансплантата между головкой стремени или его дугой и рукояткой молоточка или барабанной перепонкой (неотимпанальной мембраной). Протез для замещения цепи звукопроведения в таком случае называется РORP (partial ossicular replacement prosthesis) - частичный замещающий слуховые косточки протез.

При тимпанопластике III типа по Tos производят колумеллизацию между основанием стремени и молоточком или барабанной перепонкой (неотимпанальной мембраной). Протез для замещения цепи звукопроведения в таком случае называется TORP (total ossicular replacement prosthesis) - тотальный замещающий слуховые косточки протез.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны). Тампоны и резиновые или силиконовые полоски, фиксирующие неотимпанальную мембрану, удаляют на 7-21 сут. В мастоидальной послеоперационной полости турунды меняют каждые 2-3 сут.

Факторы, влияющие на эффективность

К ним относят:

• форму хронического гнойного среднего отита - эпитимпанит (эпитимпано-антральный гнойный средний отит) или мезотимпанит (туботимпанальный хронический гнойный средний отит);

• степень костно-деструктивных изменений височной кости (оценивают по данным КТ височной кости);

• наличие холестеатомы, её распространённость и возможность её полного интраоперационного удаления;

• степень выраженности нарушения слуха;

• расположение перфорации;

• размер перфорации;

• состояние цепи звукопроведения;

• состояние и функцию слуховой трубы (дренажную и вентиляционную);

• выраженность изменений слизистой оболочки барабанной полости;

• наличие обострения заболевания к моменту проведения операции и характер предшествующих обострений;

• степень выраженности рубцовых изменений в барабанной полости и, в частности, в цепи слуховых косточек;

• характер микрофлоры среднего уха, особенно в период обострения.

Осложнения

Интраоперационные осложнения: повреждение лицевого нерва, окон лабиринта, крыши барабанной полости и твёрдой мозговой оболочки, сопровождающееся отоликвореей, кровотечением из луковицы яремной вены.

Послеоперационные осложнения: отторжение неотимпанального лоскута, смещение или экструзия протезов слуховых косточек, обострение гнойного процесса, рецидивирующая и резидуальная холестеатома, формирование порочной полости, атрезия наружного слухового прохода.

Альтернативные методы

Аппаратное слухопротезирование.

Список рекомендуемой литературы

Атлас оперативной оториноларингологии / Под ред. Погосова В.С. - М.: Медицина, 1983. Тарасов Д.И., Фёдорова О.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха. - М.: Медицина,

1988.

Янов Ю.К., Ситников В.П ., Рязанцев С.В. и др. Титановые импланты в реконструктивной хирургии среднего уха. Материалы Российской научно-практической конференции оториноларингологов «Проблемы и возможности микрохирургии уха». - Оренбург, 2002. - С. 162-165.

Harold C., Manning M. Operative Challenges in Otolaryngology. Head and Neck Surgery. - Chicago, London, 1993.

Heermann H., Heermann J. Endaurale Chirurgie // Endaural Surgery. - Munchen: Urban & Schwarzenberg, 1964.

James B., Snow Jr. M.D., John Jacob Ballenger. MD Ballenger’s Otorhinolaryngology. Head and Neck Surgery. Sixteenth edition. - BC Decker Inc., 2003.

Michael E., Glasscock III, Gulya A. J. Glasscock-Shambaugh SURGERY of the EAR. Fifth

edition. - BC Decker Inc., 2003

Mirko Tos. Manual of Middle Ear Surgery. - New York, 1993.

Plester D., Hildmann H., Steinbach E. Atlas der Ohrchirurgie. - Stuttgart: Kohlhammer, 1989. Wullstein H.L., Wullstein S.R. Tympanoplasty. Osteoplastic epytympanotomy. - Stuttgart: Thieme,

1990.

Операции при отогенных внутричерепных осложнениях

Отогенные внутричерепные осложнения - это тяжёлые в прогностическом отношении заболевания, развивающиеся как при острых, так и при хронических средних гнойных отитах и лабиринтитах. Они встречаются в клинической практике сравнительно часто.

Большинство авторов считают, что отогенные внутричерепные осложнения представляют собой последовательные звенья единого патологического процесса. В связи с этим ведущий метод лечения, применяемый ещё с прошлого века, - хирургический, направленный на устранение первичного очага.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ЭКСТРАДУРАЛЬНОМ АБСЦЕССЕ Обоснование

Экстрадуральный абсцесс возникает в результате скопления гноя между соответствующим участком височной кости и наружной поверхностью твёрдой мозговой оболочки. При отогенном происхождении он локализуется обычно в средней или задней черепной ямке, что зависит от источников гноя и путей его проникновения к мозговой оболочке.

При расположении абсцесса между внутренней костной стенкой сосцевидного отростка и сигмовидным синусом твёрдой мозговой оболочки его называют пери-синуозным. Экстрадуральные отогенные абсцессы редко локализуются вне границ височной кости.

Цель

Санация очага.

Показания

При выявлении экстрадурального абсцесса операцию следует производить в экстренном порядке.

Методика

Оперативное лечение экстрадурального абсцесса включает три этапа:

• вмешательство на ухе;

• обнажение твёрдой мозговой оболочки;

• обнаружение и вскрытие абсцесса.

Если экстрадуральный абсцесс - следствие острого гнойного среднего отита, производят простую трепанацию сосцевидного отростка; хронического гнойного среднего отита - общеполостную операцию на ухе; гнойного поражения лабиринта - элиминацию патологического очага из него. Указанные вмешательства подробно освещены в соответствующей главе.

Вторым этапом после эвакуации гноя из первичного очага необходимо обнажить твёрдую мозговую оболочку. Объём вмешательства определяют в соответствии с характером и распространённостью патологического процесса, локализацией и величиной экстрадурального абсцесса. Твёрдую мозговую оболочку следует обнажать широко, за пределы изменённых участков.

При обширном разрушении височной кости обнажение твёрдой мозговой оболочки не представляет особых трудностей для хирурга. Техника выполнения этого ответственного этапа операции в значительной степени зависит от состояния костных структур.

При склеротическом строении сосцевидного отростка и ограниченной деструкции кости обнажение твёрдой мозговой оболочки вызывает определённые трудности. В этих случаях в первую очередь необходимо снять толстый слой склеротической кости и обнаружить костную фистулу, ведущую в экстрадуральное пространство.

При удалении костной ткани лучше использовать бор или различные по конфигурации и величине прямолинейные, изогнутые или желобоватые стамески Воячека. После обнажения твёрдой мозговой оболочки на небольшом участке снимать прилежащую кость удобно костными ложечками и кусачками разных размеров. На этом этапе высока опасность повреждения, вплоть до разрыва, твёрдой мозговой оболочки. Для травмы прилежащей к ней стенки венозного синуса характерно значительное кровотечение, резко осложняющее операцию. Во избежание повреждения мозговой оболочки целесообразно предварительно отслоить её от кости тупым изогнутым распатором или выпуклой стороной костной ложечки. Такую манипуляцию производят при условии отсутствия в ране свободного гноя, скопления холестеатомных масс, инфицированных грануляций, кариозной костной ткани. С помощью электрического отсоса рану освобождают от гноя, крови, промывной жидкости, мелких твёрдых частиц. Вмешательство на твёрдой мозговой оболочке производят только на завершающих этапах операции, когда основные манипуляции по обнаружению и устранению патологического содержимого из уха уже завершены.

Обнажённую твёрдую мозговую оболочку следует тщательно осмотреть и обследовать путём пальпации тупым зондом на предмет обнаружения очагов деструкции и свищей, ведущих в субдуральное пространство. Целесообразно при этом использовать операционный микроскоп. Грануляции на твёрдой мозговой оболочке следует оставлять и не травмировать.

После удаления всех патологически изменённых тканей необходимо вскрыть абсцесс и создать благоприятные условия для его дренирования посредством устранения узких и глубоких карманов в ране, формирования гладких и ровных стенок и краёв.

Операцию завершают контрольным осмотром, туалетом раны и рыхлой её тампонадой по общим правилам. Заушную рану оставляют открытой для последующего лечения и наблюдения.

При положительной динамике заболевания на заушную рану накладывают отсроченные или вторичные швы. У некоторых больных после выздоровления необходимо проводить пластическую операцию по закрытию сформированного заушного отверстия.

ОПЕРАЦИИ ПРИ СУБДУРАЛЬНОМ АБСЦЕССЕ Обоснование

Субдуральный абсцесс возникает в результате скопления гноя между внутренней поверхностью твёрдой мозговой оболочки и соответствующим участком головного или спинного мозга; как изолированное, самостоятельное осложнение при воспалительных процессах уха встречается очень редко. Чаще сочетается с другими внутричерепными осложнениями - лептоменингитом, энцефалитом, усложняя клиническую картину заболевания.

Отогенные субдуральные абсцессы локализуются, как правило, в средней черепной ямке, реже в задней и, как исключение, в передней.

Цель

Санация очага.

Показания

При обнаружении субдурального абсцесса показано экстренное хирургическое лечение. Без элиминации первичного гнойного очага и удаления сформировавшегося абсцесса излечение практически невозможно.

Методика

Оперативное лечение субдурального абсцесса включает также три этапа:

• вмешательство на ухе;

• обнажение твёрдой мозговой оболочки;

• обнаружение и вскрытие абсцесса.

При остром гнойном отите, послужившем источником субдурального абсцесса, производят простую трепанацию сосцевидного отростка, при хроническом - радикальную операцию на ухе. После удаления патологического содержимого из первичного очага широко обнажают твёрдую мозговую оболочку до непоражённых тканей и тщательно её обследуют. Над субдуральным абсцессом она часто не пульсирует и бывает жёлто-белого или жёлто-зелёного цвета, истончена, отёчна, покрыта гнойно-некротическим, фибринозным налётом или грануляциями, с участками некроза или свищами, ведущими в субдуральное пространство. Иногда через изменённую мозговую оболочку просвечивает гной.

Перед вскрытием абсцесса твёрдую мозговую оболочку дезинфицируют 5% спиртовым раствором йода, принимают меры для предупреждения затёка гноя в экстрадуральное пространство. С этой целью следует избегать излишней отслойки мозговой оболочки от прилежащей кости и предохранять окружающие неизменённые ткани марлевыми прокладками.

При наличии точечной фистулы, ведущей в абсцесс, её расширяют линейным или крестообразным разрезом узким скальпелем. Через отверстие с помощью шприца или отсоса удаляют гной, избегая травматизации окружающих тканей. В случае отсутствия свища субдуральное пространство пунктируют толстой иглой. Для предупреждения ранения и дополнительного инфицирования подлежащих оболочек и мозгового вещества игле придают тангенциальное направление.

При обнаружении гноя в субдуральном пространстве его максимально отсасывают шприцем, не вынимая иглы, после чего остроконечным скальпелем производят крестообразный разрез твёрдой мозговой оболочки над абсцессом для последующего дренирования. Если скопление гноя обнаруживают за пределами обнажённой твёрдой мозговой оболочки, целесообразно дополнительно её обнажить в направлении распространения абсцесса. Чем ближе к ране удаётся вскрыть гнойник, тем легче и эффективнее его дренировать, соответственно быстрее наступает его очищение.

Дренирование абсцесса производят полосками перчаточной резины, полиэтиленовыми и другими мягкими и инертными по отношению к тканям материалами до прекращения отделения гноя. Преждевременное закрытие дренажного отверстия в твёрдой мозговой оболочке - причина рецидива абсцессов или возникновения других, более тяжёлых внутричерепных осложнений. Не следует ушивать операционную рану за ухом до установления полного излечения.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ГНОЙНОМ ЛЕПТОМЕНИНГИТЕ Обоснование

Лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек; проявляется развитием менингеальных симптомов, изменениями спинномозговой жидкости воспалительного характера. Отогенные лептоменингиты развиваются вследствие инфицирования мозговых оболочек непосредственно из первичного гнойного очага в ухе или вторично, присоединяясь к другим внутричерепным осложнениям.

Цель

Основная цель хирургического вмешательства - элиминация гнойного очага, выявление и устранение всех промежуточных абсцессов, широкое обнажение твёрдой мозговой оболочки и обеспечение эффективной декомпрессии и дренирования.

Методика

Единственный эффективный способ лечения - хирургический. При острых средних отитах, послуживших причиной развития лептоменингита, производят простую расширенную трепанацию сосцевидного отростка, при хронических - радикальную операцию на ухе. Обязательное условие эффективного вмешательства - тщательное вскрытие и удаление всех патологически изменённых ячеек и других участков височной кости и широкое обнажение мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок. Если во время операции обнаруживают экстрадуральный абсцесс, после его опорожнения мозговая оболочка в соответствующем месте оказывается обнажённой за счёт патологического процесса. В этом случае костный дефект над ней следует расширить до неизменённых участков. Мозговую оболочку необходимо тщательно обследовать визуально и пальпа-торно с целью выявления свищей, некротических участков, субдурального абсцесса и синус-тромбоза. Обнаружение последних служит основанием для расширения объёма операции.

Аналогичная тактика применима в случае выявления гнойного лабиринтита. При отсутствии значительных разрушений сосцевидного отростка и свищевого хода мозговую оболочку следует широко обнажить, обеспечив тем самым благоприятные условия для декомпрессии мозга.

Удаление кости при менингите, как и при других внутричерепных осложнениях, необходимо производить максимально щадящим способом на всех этапах операции, используя для этой цели стамески Воячека, костные ложечки, щипцы и фрезы.

При отогенных гнойных лептоменингитах операцию считают главным, но не единственным средством лечения.

В послеоперационном периоде необходимо рациональное проведение антибио-тикотерапии и современной этиологической, патогенетической и симптоматической терапии.

ОПЕРАЦИИ ПРИ АБСЦЕССАХ МОЗГА И МОЗЖЕЧКА Обоснование

Из всех отогенных внутричерепных осложнений абсцессы мозга и мозжечка - наиболее тяжёлые в прогностическом отношении.

Цель

Санация очага.

Методика

Хирургическое лечение отогенных абсцессов мозга и мозжечка включает два этапа. Первый - вскрытие и удаление первичного гнойного очага, второй - поиск и ликвидация внутричерепного осложнения. При остром воспалении среднего уха как причине развития абсцесса мозга или мозжечка обычно ограничиваются широким вскрытием сосцевидного отростка, при хроническом - производят ради-

кальную операцию на ухе. В обоих случаях вмешательство завершают широким обнажением твёрдой мозговой оболочки.

При подозрении на абсцесс височной доли мозга подлежит удалению крыша барабанной полости и пещеры. При абсцессе мозжечка создают широкий доступ к твёрдой мозговой оболочке задней черепной ямки посредством удаления кости кпереди и кзади от обнажённого сигмовидного синуса. При наличии тромбоза синуса его необходимо вскрыть, тромб по возможности целиком удалить, синус затампонировать.

Обнажённая в пределах здоровых тканей твёрдая мозговая оболочка подлежит тщательному осмотру. Обнаружение абсцесса облегчается при выявлении на ней изменений (грануляции, свищи, выбухание, напряжение, отсутствие пульсации), указывающие на характер и локализацию внутричерепного осложнения. Выявление абсцесса усложняется, если твёрдая мозговая оболочка макроскопически не изменена или выявленные изменения незначительны. От предполагаемой локализации гнойника зависят место, направление пункции и глубина продвижения иглы. При подозрении на абсцесс височной доли мозга прежде всего проводят пункцию отделов, прилежащих к крыше барабанной полости и антрума (иглу следует направлять попеременно вверх, кпереди и кзади). При поиске гнойника в мозжечке иглу направляют кпереди от сигмовидного синуса через траутмановский треугольник, кзади от него или через заднюю стенку синуса после предварительного его выключения.

Производить пункцию мозга или мозжечка более чем в трёх-четырёх направлениях и на глубину более 4 см нежелательно. Однако при наличии убедительных симптомов абсцесса и нарастающей тяжести состояния больного указанное число диагностических пункций без эффекта не должно служить препятствием для дальнейших поисков абсцесса с целью его опорожнения.

При попадании иглы в абсцесс обычно содержимое достаточно свободно поддаётся отсасыванию шприцем, отсоединение шприца от иглы способствует самопроизвольному истечению гноя. Во избежание инфицирования прилежащих тканей обнажённую твёрдую мозговую оболочку необходимо изолировать марлевыми тампонами, смоченными антисептическим раствором.

Опорожнения гнойника можно достигнуть тремя способами:

• повторными пункциями с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса различных лекарственных веществ;

• вскрытием абсцесса с последующим его дренированием;

• одномоментным радикальным иссечением гнойника вместе с капсулой. Первый метод относительно прост и малотравматичен. Для лучшей ориентации и облегчения повторного попадания в абсцесс можно использовать в качестве проводника тонкую поливиниловую, полиэтиленовую, тефлоновую или другую аналогичную трубку или нить, помещаемую в просвет пункционной иглы.

Отсасывание и промывание гнойника значительно облегчается при использовании двух игл (Рутенбург Д.М.). Одну из них соединяют со шприцем, другая служит для оттока жидкости при промывании абсцесса. Предложены спаренные иглы (Ундриц В.Ф., Еланцев Б.В.). Для промывания абсцесса используют стерильный 0,9% раствор натрия хлорида и различные антисептические растворы в соответствующих концентрациях (раствор этакридина, перманганата калия, водорода пероксид и др.).

После промывания в полость абсцесса можно ввести растворы йодолипола , метилтиониния хлорида, бензилпенициллина и др. Частота пункций и интервалы между ними зависят от индивидуальных особенностей больного и динамики заболевания. В первые 2-3 дня после обнаружения абсцесса пункции целесообразно производить ежедневно, в последующие дни - каждые 2-3 дня.

При благоприятном течении клинические проявления абсцесса исчезают через 2-3 нед. Если после трёх-четырёх пункций обратного развития патологического процесса не происходит и состояние больного ухудшается, следует принять меры для радикального опорожнения абсцесса в экстренном порядке с помощью других методов.

Наиболее популярное лечение отогенных абсцессов мозга и мозжечка - их вскрытие и дренирование. Метод применяют самостоятельно или как дополнение к пункциям гнойника. Вскрытие абсцесса производят по игле, введённой в его полость. Делают небольшой (1-1,5 см) линейный или крестообразный разрез твёрдой мозговой оболочки, после чего скальпелем осторожно проникают в полость абсцесса. Дренажное отверстие можно сформировать и более щадящим способом - с использованием киллиановского зеркала, ушного пинцета, удлинённого кровоостанавливающего или кишечного зажима. В полость абсцесса вводят бранши инструмента, несколько раздвигают, тем самым создавая канал необходимой величины для оттока гноя. После вскрытия содержимое абсцесса частично изливается в рану, нередко под высоким давлением. Во избежание вторичного инфицирования мозговых оболочек и вещества мозга их предварительно тщательно изолируют марлевыми тампонами. Для снижения давления гноя в полости абсцесса и уменьшения риска обсеменации окружающих тканей перед вскрытием гнойник желательно пунктировать и по возможности опорожнить.

Извлечение остатков гноя из абсцесса производят марлевыми тампонами, с помощью вакуумного отсоса, посредством промывания стерильным 0,9% раствором натрия хлорида или дезинфектантами. После опорожнения абсцесса его полость и стенки необходимо осмотреть через дренажный канал, при этом можно определить форму и величину гнойника, выявить имеющиеся отроги и карманы. С этой целью можно произвести контрастную абсцессографию с йодолиполом . Полученная информация о величине и форме абсцесса позволяет адекватно оценить прогноз заболевания и целенаправленно проводить лечение больного.

Дренирование абсцесса осуществляют с помощью различного рода дренажей (марлевые турунды, резиновые и стеклянные трубки, перчаточная резина и др.). Менее травматичным и более эффективным считают использование полосок из перчаточной резины.

Перевязки и смену дренажей в первые дни после операции производят ежедневно, при обильном отделяемом - 2 раза в сутки. Сроки и кратность дренирования абсцесса определяются индивидуальными особенностями больного. Важную роль в этом отношении играет динамика местных репаративных процессов.

При эффективном дренировании абсцесса и быстром уменьшении объёмов гнойного отделяемого потребность в ежедневных осмотрах раны исчезает. В таких случаях во время очередной перевязки не следует погружать дренаж глубоко в полость, поскольку он постепенно выталкивается тканями наружу по мере сокращения размеров абсцесса. Однако небольшое дренажное отверстие необходимо сохранять до полного исчезновения патологического отделяемого, отсутствие которого при стабильной и убедительной положительной динамике заболевания позволяет удалить дренаж из раны и прекратить перевязки. Мозговая рана после этого быстро закрывается. Форсировать извлечение дренажа из полости абсцесса и сокращать время функционирования дренажного отверстия недопустимо.

Применение в клинической практике третьего способа удаления абсцессов мозга и мозжечка весьма ограничено. Используют его нейрохирурги в основном при гнойниках, располагающихся вдали от первичного очага и имеющих хорошо оформленную капсулу. Описание техники соответствующих операций приведено в руководствах по нейрохирургии.

ОПЕРАЦИИ ПРИ СИНУС-ТРОМБОЗЕ И ОТОГЕННОМ СЕПСИСЕ Обоснование

Из внутричерепных отогенных осложнений достаточно часто встречаются синус-тромбоз (тромбофлебит сигмовидного синуса) и сепсис.

Цель

Санация очага.

Показания

Обнаружение обтурирующего синус-тромбоза у больных с отогенным сепсисом - абсолютное показание для вскрытия синуса и удаления тромба.

Методика

Ведущий метод лечения больных с синус-тромбозом и отогенным сепсисом - хирургический.

При остром среднем отите, послужившем причиной внутричерепного осложнения, первоначально производят простую трепанацию соответствующего сосцевидного отростка, при хроническом - расширенную радикальную операцию на ухе. Следующий этап лечения отогенного синус-тромбоза - обнажение сигмовидного синуса, которое может произойти самостоятельно за счёт патологического процесса в сосцевидном отростке. В связи с этим при удалении грануляций из костной полости необходимо соблюдать осторожность, так как ими может быть покрыта стенка синуса. Обнажают его во всех направлениях за пределы изменённых тканей.

Удаление кости над синусом целесообразнее начинать в области сигмовидной борозды, где внутренняя костная пластинка наиболее тонкая. Здесь удобны в применении желобоватые стамески, костные щипцы и ложечки различных размеров. Стамески следует использовать для истончения кости над синусом и формирования над ним окошка. Дальнейшее обнажение синуса производят острыми ложечками, осуществляя ими тракцию только в направлении от синуса. В местах утолщения кости следует истончить её с помощью стамесок и удалять ложечками. При удалении таких участков, особенно кзади от сигмовидного и по ходу к поперечному синусу, целесообразно использовать щипцы Люэра или набор аналогичных инструментов разной величины и формы рабочей части, предварительно отслоив стенку от кости распатором. Это в значительной степени облегчит выполнение операции. Истончение кости над синусом можно производить и фрезами.

Приступая к обнажению сигмовидного синуса и в процессе его осуществления, необходимо помнить о возможности предлежания синуса, сведения о котором можно получить предварительно с помощью рентгенологического исследования височной кости. В случае предлежания все манипуляции на подступах к синусу необходимо выполнять с повышенной осторожностью.

После обнажения синуса в пределах здоровых тканей его следует тщательно обследовать. Обращают внимание на общий вид, пульсацию синуса, толщину его стенки, наличие гиперемии, грануляций, гнойно-некротических наложений, дефектов и выделений. Внешний вид синуса не всегда отражает его истинное состояние. Иногда при незначительной гиперемии и утолщении стенки синуса просвет оказывается полностью закрытым тромбом. Возможна и противоположная ситуация: при выраженных клинических признаках сепсиса и резко изменённом внешнем виде синуса он функционирует. Окончательное заключение о состоянии синуса делают после тщательного обследования, которое следует производить осторожно, учитывая повышенную ранимость его изменённой стенки, возможность кровотечения и нарушения целостности септического тромба с попаданием его в общий кровоток.

Диагноз тромбоза синуса не вызывает сомнения в случаях некроза стенки, высокой её ранимости, наличия гнойно-некротического налёта, зияющего обширного дефекта или свища. Однако по внешнему виду синуса не всегда есть возможность с абсолютной достоверностью определить состояние его просвета, особенно при наличии в нём пристеночного тромба. Не отличаются высокой диагностической ценностью также пальпаторное исследование, выявление пульсации или изменений объёма синуса при дыхательных движениях и ряд других известных проб и симптомов.

Для окончательного решения вопроса о состоянии синуса, наличии или отсутствии в нём тромба применяют пробную пункцию. К ней прибегают не только в сомнительных случаях, но и при достаточно достоверных признаках заболевания для уточнения характера, локализации и распространённости тромбоза.

Для диагностической пункции целесообразно использовать короткую или средней длины иглу с достаточно широким просветом. Во избежание дополнительного инфицирования синуса его стенку предварительно дезинфицируют 5% спиртовым раствором йода.

Техника выполнения пункции достаточно проста. Иглу со шприцем, обращён-ную срезом к стенке синуса, осторожно вводят под острым углом. После прохождения наружной стенки, что обычно хорошо ощутимо, поршнем отсасывают содержимое синуса. При этом иглу можно медленно и осторожно продвигать вперёд, а также менять её направление в просвете, не забывая о возможности ранения противоположной стенки синуса, попадания иглы за его пределы, инфицирования мозговой ткани.

Результаты пункции могут быть различными. Отсутствие крови в шприце указывает на наличие обтурирующего тромба, обнаружение гнойного секрета свидетельствует о тромбозе и гнойном расплавлении тромба, получение крови подтверждает отсутствие обтурирующего тромба в синусе в месте прокола. Последнее, однако, не исключает наличия пристеночного тромба в исследуемом отрезке синуса или обтурирующего тромба в других его отделах или венозных пазухах.

Для уточнения состояния синуса проксимальнее и дистальнее места прокола используют пробу с выключением кровотока в соответствующих местах синуса путём поперечного наружного прижатия его тампонами. Так, прекращение поступления крови в шприц при сдавлении проксимального отрезка синуса свидетельствует о наличии обтурирующего тромба в дистальном его сегменте и наоборот.

Более подробные сведения о характере, локализации и распространённости тромбоза можно получить после 2-3 и более пункций синуса в соответствующих местах и направлениях.

Техника вскрытия синуса при наличии в нём обтурирующего тромба различна в зависимости от состояния окружающих тканей и характера тромба. При некрозе наружной стенки синуса её следует иссечь ножницами до здоровых тканей. При наличии свища его расширяют скальпелем или ножницами в проксимальном и дистальном направлениях; наружную стенку соответственно иссекают. Если выстоящая в рану стенка синуса сохранена, в ней предварительно скальпелем формируют небольшое отверстие. При отсутствии кровотечения и визуализации тромба в просвете отверстие расширяют ножницами или скальпелем в проксимальном и дистальном направлениях, иссекая стенку синуса. Обнажение синуса перед извлечением тромба необходимо завершать дополнительным отслаиванием его стенки от кости на глубину 0,5-1 см. Образованная таким образом ниша предназначена для введения в неё тампонов с целью остановки кровотечения и профилактики тампонады. После вскрытия и иссечения наружной стенки синуса выстоящий в рану расплавленный или сохранившийся участок тромба извлекают пинцетом или окончатыми щипцами. Иногда удаляют его полностью или большей частью. Однако чаще тромботические массы из просвета необходимо извлекать ложечкой или кюреткой соответствующего размера. Периферические участки тромба удаляют из синуса по отдельности - в первую очередь верхний, затем нижний.

В случае глубокого распространения тромбоза производят дополнительную резекцию кости в необходимом направлении и с большой осторожностью пытаются освободить синус повторно.

Достоверный признак полного удаления тромба - кровотечение из просвета синуса, которое останавливают введением марлевого тампона в нишу между костью и стенкой синуса. Для быстрого и эффективного выполнения этого этапа вмешательства следует предварительно подготовить несколько тампонов разной величины. Для гемостаза обычно достаточно одного тампона соответствующей величины, надежно фиксирующего наружную стенку синуса к внутренней.

У некоторых больных не удаётся полностью удалить тромб из синуса. Однако элиминация первичного гнойного очага в ухе, частичная тромбэктомия и проведение общей комбинированной терапии в большинстве случаев приводят к выздоровлению больного.

Если заболевание продолжает прогрессировать через 1-3 дня после операции, необходимо более радикальное хирургическое вмешательство на венозных синусах (чаще поперечном) или внутренней яремной вене, включая её луковицу.

Удаление тромба из поперечного синуса не представляет больших трудностей. Костную рану дополнительно расширяют в верхнезаднем направлении по ходу синуса и используют аналогичные технические приёмы, как и при тромбэктомии из сигмовидного синуса.

Обнажение луковицы яремной вены достигают последовательным расширением нижнего угла раны путём радикального удаления верхушки сосцевидного отростка по ходу дистального отрезка сигмовидного синуса, который постепенно и осторожно обнажают до нижней границы, минимально травмируя окружающие ткани. Из других хирургических вмешательств в настоящее время применяют операцию Иванова. Основной ориентир при углублении раны книзу и доступе к луковице яремной вены - наружная стенка сигмовидного синуса, которой и следует придерживаться, продвигаясь в дистальном направлении. Достигнув нижней границы сигмовидной пазухи, тупым крючком приподнимают её кверху, после чего обнажают восходящее колено синуса и расположенный спереди от него костный гребень.

Доступ к луковице возможен после удаления костной перемычки, составляющей одновременно заднюю стенку яремной ямки, в которой располагается луковица, и переднюю стенку восходящего колена синуса. Приступая к удалению костной перемычки, следует иметь в виду, что её размеры и форма в значительной степени зависят от топографии яремной ямки. Выполнение операции облегчается при невысокой костной пластинке, что обычно соответствует плоской и неглубокой яремной ямке, а также плавному и почти горизонтальному переходу сигмовидного синуса в луковицу вены. Труднее обнажать её при сильно углублённой кверху, высокой яремной ямке, что обусловлено высоким расположением восходящего колена синуса и резко выраженным изгибом его в краниальном направлении, а также более развитой костной перемычкой. Осторожно сняв последнюю между восходящим коленом синуса и яремной ямкой, обнажают заднюю стенку луковицы. Если образовавшийся при этом доступ недостаточный, его увеличивают за счёт дополнительной резекции кости у основания костной перемычки, учитывая, что оно одновременно составляет край яремного отверстия. Расширить подход к луковице можно также посредством осторожного удаления кости с части наружной стенки яремной ямки.

Удаление тромба из луковицы производят через отдельный разрез её стенки или разрез, продолженный на неё с сигмовидного синуса. Тромб считают полностью

s>Простая трепанация сосцевидного отростка, антротомия. извлечённым, если после его удаления получают кровотечение. Гемостаз осуществляют тампонадой луковицы.

Описанный метод обнажения луковицы яремной вены по Иванову считают относительно простым и технически не очень сложным по сравнению с другими, однако выполнять все этапы операции следует крайне осторожно, с минимальной травмой тканей.

Для ликвидации распространённого тромбоза, захватывающего одновременно поперечный и сигмовидный синусы, луковицу и ярёмную вену, производят операцию Грунерта. Она заключается во вскрытии стенки синуса, луковицы и самой внутренней ярёмной вены, удалении тромба и образовании открытого наружу жёлоба путём подшивания краёв синуса и вены к коже. Однако ввиду сложности выполнения, большой травматичности, повышенной опасности повреждения позвоночной артерии и ряда других сосудов и нервов, особенно лицевого, недостаточного эффекта вмешательства по сравнению с другими, более простыми методами, операция Грунерта не получила широкого распространения, в современной отиатрии её практически не применяют.

При тромбозе сигмовидного синуса, распространяющемся на луковицу и внутреннюю яремную вену, более щадящую операцию предложил В.Ф. Войно-Ясенецкий. В отличие от операции Грунерта, согласно Войно-Ясенецкому, внутреннюю яремную вену обнажают максимально высоко в зачелюстной ямке, перевязывают и пересекают, не вскрывая луковицы. При невозможности тромб-эктомии из луковицы через нижнюю часть сигмовидного синуса его извлекают снизу через культю пересечённой яремной вены или вымывают струёй жидкости, направленной в один из концов луковицы. Операция Войно-Ясенецкого технически более проста и менее травматична, а в сочетании с антибактериальной терапией обеспечивает достаточно радикальный дренаж и санацию луковицы.

Следует отметить, что в настоящее время вскрытие луковицы яремной вены применяют только в редких случаях воспаления самой костной стенки, окружающей луковицу. Это относится также и к вопросу о перевязке её при отогенном сепсисе.

Показанием к операции на внутренней яремной вене большинство авторов считает сепсис, продолжающийся у больного спустя 2-3 дня после элиминации первичного гнойного очага в среднем ухе и ревизии синуса при подозрении на тромбоз луковицы или самой яремной вены.

Техника и объём оперативного вмешательства в такой ситуации зависят от индивидуальных особенностей пациента и течения заболевания. Существует ряд общих рекомендаций и правил. Поиск и обнажение внутренней яремной вены целесообразно производить в месте наиболее поверхностного её прохождения, которое соответствует переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы в средней трети шеи. Для обеспечения лучшего контурирования мышцы и доступа к переднебоково-му треугольнику шеи под нее подкладывают валик, голову больного поворачивают в здоровую сторону. Хирург располагается со стороны больного уха.

Производят разрез мягких тканей шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от уровня верхней границы щитовидного хряща книзу протяжённостью 8-10 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию с подкожной мышцей шеи. В верхнем углу раны наружную яремную вену берут на лигатуры и пересекают между ними. Рассекают передний листок влагалища грудино-ключично-сосцевидной мышцы и тупым крючком оттягивают её кнаружи. Через задний листок мышечно-фасциального ложа, которое одновременно составляет переднюю стенку влагалища сосудисто-нервного пучка, визуализируют и пальпаторно определяют пульсацию общей сонной артерии. Кнаружи от артерии лежит синеватого цвета внутренняя яремная вена. Над фасцией в нижнем углу раны хорошо видна лопаточно-подъязычная мышца. Осторожно вскрывают влагалище сосудисто-нервного пучка. Лопаточно-подъязычную мышцу оттягивают книзу или пересекают, если она мешает дальнейшим манипуляциям. Тупым путём и ножницами освобождают внутреннюю яремную вену из общего фасциального ложа, по возможности сохраняя её собственный соединительнотканный футляр. Медиальнее и кзади от вены, между ней и сонной артерией в клетчатке общего ложа расположен блуждающий нерв, который следует максимально щадить на всех этапах операции. Аналогичную осторожность следует проявлять к нисходящей ветви подъязычного нерва, расположенной в верхней части сосудистого ложа на передней поверхности сонной артерии.

Необходимо аккуратно вычленить яремную вену из влагалища в месте впадения в неё общей лицевой и верхнещитовидной вен. Случайное их ранение вызывает значительное кровотечение. Верхнещитовидную вену в процессе осуществления доступа перевязывают и пересекают.

При осмотре, пальпации и освобождении яремной вены из сосудистого ложа перед перевязкой необходимо окончательно определить её состояние, наличие тромба в просвете и его протяжённость. Иногда при тромбозе яремной вены в сочетании с флебитом и перифлебитом резко меняется её внешний вид. Стенки вены утолщены, бледно-розового или грязно-серого цвета, окружены спаянными с окружающими тканями плотными рубцами. Часто вену сдавливают лежащие на ней увеличенные лимфатические узлы, поэтому её нередко трудно обнаружить и выделить из ложа. Отличить её от расположенной рядом сонной артерии помогает пальпация, иногда производят пункцию одного или обоих сосудов.

Перевязку внутренней яремной вены производят разными способами в зависимости от уровня поражения и распространённости тромба. В любом случае для наложения лигатур её необходимо тщательно мобилизовать, приподнять и изолировать от располагающегося рядом блуждающего нерва, чтобы одновременно с веной не перевязать и не пересечь его.

При тромбозе только синуса и луковицы внутреннюю яремную вену перевязывают в верхнем её отделе (не очень высоко) с таким расчётом, чтобы после пересечения можно было вывести проксимальную её культю из раны для проведения тромбэктомии, промывания и дренирования.

В случае распространения тромба на верхнюю треть яремной вены по возможности её следует перевязать выше места впадения лицевой вены, тем самым сохраняя кровоток в ней и дистальном отделе внутренней яремной вены. Вену пересекают между лигатурами, из проксимального отдела извлекают тромб, а культю используют для последующей санации вышележащих отделов венозной системы.

Если тромб распространяется ниже устья лицевой вены, лигированию подлежат оба сосуда. Сначала перевязывают двумя лигатурами внутреннюю яремную вену, отступив на 1 см ниже тромба. Если лицевая вена не тромбирована, её перевязывают двумя лигатурами, отступив на 0,1 см от устья, и пересекают, тем самым полностью изолируя от яремной вены. Если тромбирована, следует предварительно произвести тромбэктомию из неё, после чего перевязать двумя лигатурами и отсечь от яремной вены. В случае глубокого ретроградного распространения тромба по лицевой вене и невозможности его полного удаления поражённую вену целесообразно мобилизовать в доступных пределах и иссечь, предварительно перевязав её центральный и периферический концы.

По окончании манипуляций с лицевой веной пересекают внутреннюю яремную вену между лигатурами, иссекают поражённый фрагмент вместе с тромбом. При этом сверху оставляют небольшую культю, которую выводят в верхний угол раны и сшивают с её краями, формируя кожно-яремную фистулу, через которую извлекают остатки тромба, вводят необходимые лекарства, дренируют вышележащие отделы вены и луковицу. В случае распространения тромба до уровня ключицы яремную вену следует осмотреть до впадения в подключичную. Однако независимо от того, свободен или тромбирован её дистальный конец, на него необходимо наложить две лигатуры. Иногда с этой целью необходимо резецировать соответствующий фрагмент ключицы. С поражённым отрезком яремной вены поступают аналогично предыдущему варианту.

Все манипуляции в области надключичной ямки, а тем более в непосредственной близости от подключичной вены необходимо осуществлять максимально осторожно. При распространении тромба с яремной вены на надключичную характерна картина застоя крови в верхней конечности. Дополнительное обследование и лечение таких больных целесообразно проводить совместно с сосудистыми хирургами.

Операционная рана по окончании вмешательства на яремной вене заслуживает пристального внимания ввиду возможности инфицирования, нагноения и распространения инфекции на окружающие органы и ткани, особенно в средостение. Для лучшего наблюдения в нижний угол раны целесообразно ввести резиновый дренаж и сохранять его до появления полной уверенности в благополучном заживлении.

Просвет кожно-яремной фистулы в верхнем углу раны определённое время необходимо поддерживать в открытом состоянии, до исчезновения признаков задержки патологического содержимого в синусе и луковице яремной вены. Следует заметить, что тромбэктомия и ликвидация первичного гнойного очага в ухе не гарантируют полного устранения опасности дальнейшего прогрессирования заболевания.

Хирургическое лечение болезни Меньера

Обоснование

Болезнь Меньера по-прежнему остаётся одной из наиболее сложных периферических патологий внутреннего уха как в плане этиологии и патогенеза, так и при разработке эффективной консервативной терапии. Вся история хирургии головокружений начинается с предложений методов хирургического лечения болезни Меньера, направленного на нормализацию вестибулярной функции. С точки зрения влияния на состояние слуха эти хирургические методы можно разделить на слухосохраняющие, частично деструктивные и деструктивные.

Первая группа хирургических вмешательств направлена на восстановление лабиринтной функции при сохранении слуха посредством нормализации давления жидкостей и кровообращения во внутреннем ухе. К этой группе относят:

• экстралабиринтные вмешательства. Например, на эндолимфатическом протоке по В.Т. Пальчуну с целью декомпрессии эндолимфатического пространства (рассечение протока). Начиная с 1926 г., когда впервые была описана методика Портманна, производились хирургические вмешательства на эндолимфатическом мешке с хорошим результатом. В 1985 г. была предложена более простая по исполнению, но столь же эффективная операция рассечения эндолимфатического протока, которая прошла проверку временем (более 20 лет) и в настоящее время широко применяется в лечении болезни Меньера;

• вмешательства на лабиринте, такие как эндоили перилимфатический дренаж горизонтального полукружного канала и преддверия с помощью саккулото-мии, криохирургии, кохлеосаккулотомии; дренаж перилимфатического пространства с помощью фенестрации горизонтального полукружного канала, перфорации основания стремени, стапедэктомии. Эти операции оказались неэффективными, поэтому в настоящее время не применяются.

Вторая группа (частично деструктивные вмешательства) включает перерезку вестибулярной порции VIII черепного нерва, которую производят интракраниаль-но (ретролабиринтным или ретросигмоидальным доступом); электрокоагуляцию лабиринта и воздействие на него ультразвуком или лазером с сохранением слу-

ховой функции; хирургические вмешательства на вегетативной нервной системе, такие как шейная дорсальная симпатэктомия, перерезка или резекция барабанной струны или барабанного сплетения. Все эти операции не имеют стойкого эффекта, и поэтому их применяют редко.

Третья группа (деструктивные вмешательства) включает удаление перепончатого лабиринта; электрокоагуляция лабиринта после фенестрации горизонтального полукружного канала; медикаментозное разрушение сенсорных структур лабиринта; разрушение вестибулярного аппарата воздействием ультразвука или лазера после вскрытия горизонтального полукружного канала при трансмастоидальном подходе; перерезка VIII черепного нерва интракраниально. Подобные операции применяются как вынужденная мера.

Среди хирургических вмешательств при болезни Меньера наиболее перспективны, эффективны и технически хорошо разработаны операции на эндо-лимфатическом мешке. Операция на эндолимфатическом мешке по методу Портманна эффективна, но не потому, что дренируется мешок, после того как в него вводится шунт. Подход к мешку связан с отделением твёрдой мозговой оболочки от костной грани пирамиды височной кости в области выхода эндо-лимфатического протока, при этом происходит разрыв протока, отделение его от мешка. Таким образом, происходит стойкое дренирование эндолимфатиче-ской системы.

Цель

Облегчение состояния больного за счёт купирования приступов системного головокружения, стабилизация слуховой функции и уменьшение субъективного ушного шума.

Показания

Первоначально показаниями к вмешательству на эндолимфатической системе были тяжёлое течение болезни, проявляющееся частыми или тяжёлыми приступами головокружения с выраженными расстройствами статики и бурной вегетативной симптоматикой; отсутствие эффекта от неоднократно проводимых курсов консервативной терапии в течение года; наличие социально непригодного слуха.

В настоящее время хирургическое лечение проводят при установленном диагнозе «болезнь Меньера» и подтверждённом гидропсе внутреннего уха. Отсутствие эффекта от консервативного лечения остаётся поддерживающим показанием к хирургии внутреннего уха.

Следует помнить, что для первой группы операций, описанных выше, снижение слуха не является определяющим, так как они позволяют сохранить пациентам социально пригодный слух. Показанием к деструктивным вмешательствам является неээфективность консервативной терапии и щадящей хирургии.

Противопоказания

Хирургическое лечение противопоказано при тяжёлой экстрагенитальной патологии в связи с невозможностью проведения анестезиологического пособия, а также при головокружениях, не связанных с болезнью Меньера.

Подготовка

Большая часть хирургических вмешательств должна проводиться под общим обезболиванием.

Методика

Впервые в России операции на эндолимфатическом мешке были проведены в 1976 г. профессором В.Т. Пальчуном. В дальнейшем, после анализа результатов хирургических вмешательств, были разработаны клинико-аудиологические показания к декомпрессии эндолимфатического мешка. Установлено, что положительные результаты дренирования эндолимфатического мешка возможны, если при решении вопроса о необходимости операции учитывается функциональное состояние улитки и её ответная реакция на диагностическую дегидратацию. Последнюю можно рассматривать как вариант кратковременного дренирования. Тяжесть клинического течения заболевания и отсутствие эффекта от консервативной терапии не могут быть критериями в показаниях к дренированию или декомпрессии эндо-лимфатической системы. Операция на эндолимфатической системе целесообразна во II стадии заболевания, когда выявляется гидропс и диагностирована ускоренная или умеренная регидратация.

Как показали многочисленные последующие наблюдения больных после операции, создание возможности постоянного оттока эндолимфы изменяет течение болезни Меньера таким образом, что приступы головокружения не повторяются, а уровень слуха стабилизируется и часто имеет тенденцию к улучшению.

До настоящего времени считалось, что при выполнении этой операции обнажение эндолимфатического мешка посредством удаления вблизи него костной ткани и введение в мешок шунта приводят к уменьшению давления эндолимфы, т.е. к декомпрессии. При выполнении этой операции у одного больного такое обнажение не удалось по технической причине, был сделан только подход к области водопровода преддверия. Однако сразу после операции наступил положительный эффект - прекратились практически постоянные приступы головокружения. Это обстоятельство дало повод предположить, что эффективность операции зависит не от обнажения и шунтирования эндолимфатического мешка, а от разрыва эндо-лимфатического протока. Разрыв происходит незаметно для хирурга в момент отделения твёрдой мозговой оболочки от костной поверхности в области выхода водопровода преддверия. В этих условиях, когда водопровод отделён от мешка, повышение давления эндолимфы снимается выдавливанием её через водопровод преддверия, поскольку он разобщён с эндолимфатическим мешком. Последующие наблюдения в течение 10-20 лет показали, что у оперированных таким образом больных эндолимфатический гидропс не возникает, что подтверждается функциональными исследованиями и клиникой течения заболевания.

Техническая цель операции - разделение эндолимфатического мешка и эндо-лимфатического протока.

Наружным ориентиром для хирургического доступа служит отверствие наружного слухового прохода. От середины отверстия на площадке сосцевидного отростка горизонтально кзади строится линия, на которую условно проецируется отверстие водопровода преддверия на задней грани пирамиды. Отступив кзади по условной линии на 2,5 см, делают вертикальный разрез до надкостницы длиной около 6 см. Мягкие ткани отсепаровывают от надкостницы, сдвигая их кпереди, затем накладывают ранорасширитель и обнажают надкостницу. По краю раны проводят разрез размерами 2,5×3 см. Отсепарованную надкостницу укладывают между двумя предметными стёклами (в конце операции её укладывают на стенки костной раны).

Далее хирургически электроприбором делают отверстие диаметром 3 см, отстоящее на 2,5 см кзади по намеченной линии. При снятии бором нужно учитывать, что задней стенкой полости становится тонкая пластинка кости, прилегающая к сигмовидному синусу (просвечивает через кость синеватым оттенком), соответственно может произойти его вскрытие. Эта стенка - ориентир при продвижении внутрь для прохода к твёрдой мозговой оболочке вблизи отверстия водопровода преддверия. В вертикальном направлении ориентиром служит ранее проведённая горизонтальная линия. Костная полость постепенно сужается до 1 см. Это сужение необходимо для того, чтобы избежать вскрытия антрума, повреждения заднего канала лабиринта и повреждения лицевого нерва. При продвижении внутрь следу-

ет снимать кость вблизи синуса, чтобы достичь твёрдой мозговой оболочки и продвинуться кпереди на 4-5 мм. Следующий этап операции - рассечение эндолим-фатического протока. Изогнутым элеватором проходят между твёрдой мозговой оболочкой и задней гранью пирамиды в средней её части. При этом элеватором нащупывают костный козырёк над отверстием водопровода преддверия, затем движениями элеватора над этим отверстием эндолимфатический мешок разъединяется с эндолимфатическим протоком. На дно костной раны укладывают заранее подготовленную надкостницу. Рану ушивают.

Устранение тяжёлых симптомов заболевания происходит после «раскупорки» закрытой эндолимфатической системы, когда в ней повышается давление, т.е. во II стадии заболевания. По-видимому, в III стадии заболевания деструктивная патология захватывает критическую массу функциональных элементов рецепторов, когда после снятия повреждающего фактора остаточная функция оказывается резко извращённой. Приступы головокружения уже не возникают, поскольку не осталось достаточных возможностей, но вся функциональная система глубоко разбалансирована, что выражается постоянным нарушением координации и вегетативной симптоматикой.

При проведении деструктивных операций во II и III стадиях методом выбора служит перерезка вестибулярной порции VIII черепного нерва ретролабиринт-ным, ретромастоидальным или транслабиринтным доступами. Эти вмешательства позволяют избавить пациента от приступов головокружения при неэффективности другой терапии.

Селективная лазеродеструкция позволяет разрушить ампулярный рецептор, при этом воздействие лазером проводят только на костную ампулу горизонтального полукружного канала, что позволяет сохранить слух. Важное условие для эффективности вмешательства - проведение лазеродеструкции до появления клинических изменений в здоровом ухе. Операцию проводят под местной анестезией под контролем электронистагмографии. Лазерное воздействие продолжают до прекращения нистагменной реакции или кратковременных, не более 5-7 с, реакций с низкой, угасающей амплитудой. Данная методика не нашла широкого распространения, возможно её проведение только в условиях специализированного стационара при наличии соответствующего оборудования.

Хирургические вмешательства на вегетативной нервной системе не опираются на сколько-нибудь убедительные закономерности патогенеза и основаны на экспериментальных и клинических наблюдениях, подтверждающих связь сосудов среднего и внутреннего уха с состоянием вегетативной нервной системы. Эти операции направлены на прекращение афферентной импульсации и улучшение трофики органа. Однако дорзальная симпатэктомия, будучи технически сложным вмешательством, не даёт надёжного положительного результата.

Хирургические вмешательства на нервах барабанной полости при болезни Меньера впервые были применены Розеном в 1955 г. Автор, аргументируя предложенное им вмешательство, писал, что барабанное сплетение и барабанная струна передают афферентные импульсы к сенсорному ядру, связанному функционально с вестибулярными ядрами.

Хордоплексустомия показана в I-II стадиях болезни Меньера. Наилучшие результаты были получены при сочетании этого метода с внутривенным введением натрия гидрокарбоната или трометамола. Однако положительный эффект операции непродолжителен (около 1 г). В современной зарубежной литературе данных об операциях на нервах барабанной полости нет, что свидетельствует об их малой эффективности.

Деструктивные операции направлены на полное или частичное выключение функции вестибулярного анализатора. При их выполнении часто достигается лишь частичный эффект и нередко страдает слух, поэтому их применение рекомендуют при наличии глухоты.

При полном угасании слуховой функции находит применение медикаментозное разрушение сенсорных клеток внутреннего уха, посредством транстимпанального введения ототоксических препаратов (гентамицина и стрептомицина).

Тщательно проведённая лабиринтэктомия приводит к купированию тяжёлых вестибулярных расстройств и может применяться при одностороннем периферическом поражении вестибулярных рецепторов в сочетании с тугоухостью высокой степени или глухотой.

Эффект деструктивных операций можно объяснить гипофункцией, а в отдельных случаях утратой функции вестибулярного анализатора. В целом деструктивные операции - сложные и небезопасные вмешательства. Наряду с утратой слуха они иногда осложняются параличом лицевого нерва, менингитом. Учитывая сложность и высокую степень риска, наряду с положительными отдалёнными результатами деструктивные операции не получили распространения при лечении болезни Меньера.

Операционные характеристики

По результатам наблюдений в течение более чем 10 лет после операции на эндолимфатическом протоке по В.Т. Пальчуну отмечается полное прекращение и уменьшение по частоте и интенсивности головокружений в 97% случаев. При этом данное вмешательство позволяет сохранить слух у большинства больных. Зарастания рассечённого эндолимфатического протока не происходит, что подтверждается многолетней стойкостью положительного эффекта.

По данным большинства исследователей, частично деструктивные вмешательства позволяют избавить пациента от головокружений в 95-98% случаев.

В ранние сроки после селективной лазеродеструкции полукружного канала (2-5 лет) отмечено исчезновение головокружений в 91,7% случаев. Снижение общей эффективности операций в сроки 5-10 лет до 57,9% и возобновление редких лёгких головокружений в 10,5% случаев авторы объясняют вовлечением в процесс лабиринта другого уха.

Положительный эффект хордоплексустомии непродолжителен (около 1 года). В современной зарубежной литературе данных об операциях на нервах барабанной полости нет, что свидетельствует об их малой эффективности.

Среди всех хирургических вмешательств при болезни Меньера наиболее эффективна и имеет стойкие результаты операция рассечения эндолимфатического протока. При этом основным фактором для получения высокой эффективности операции служит наличие у больного гидропса эндолимфатической системы.

Факторы, влияющие на эффективность

Важно отметить, что проведение деструктивных вмешательств требует высокой квалификации нейрохирурга; современный уровень микрохирургии также важен.

Осложнения

Деструктивные вмешательства имеют больший риск из-за возможных осложнений, которые могут возникнуть при их проведении. Это и ликворея, и послеоперационное развитие менингита, и поражение лицевого нерва.

Эффект деструктивных операций можно объяснить гипофункцией, а в отдельных случаях утратой функции вестибулярного анализатора. В целом деструктивные операции - сложные и небезопасные вмешательства. Наряду с утратой слуха они иногда осложняются параличом лицевого нерва, менингитом. Учитывая сложность и высокую степень риска, наряду с положительными отдалёнными результатами деструктивные операции не получили распространения при лечении болезни Меньера.

Основываясь на данных литературы и учитывая наш более чем 25-летний опыт лечения болезни Меньера, можно утверждать, что целесообразно придерживаться следующей тактики при лечении болезни Меньера.

• При неэффективности проводимой консервативной терапии и при подтверждённом с помощью инструментальных методов исследования гидропсе лабиринта методом выбора служит хирургическое вмешательство на эндолимфа-тической системе (рассечение эндолимфатического протока на задней грани пирамиды височной кости).

• В III стадии заболевания и при тяжёлых симптомах следует рассмотреть вопрос о вмешательстве на вестибулярной части VIII черепного нерва, лазе-родеструкции ампулы горизонтального полукружного канала, местном применении ототоксических препаратов.

• Нежелательно применение деструктивных вмешательств, в первую очередь не использовав более щадящие методы.

Все хирургические методы не излечивают болезни Меньера, хотя частично прерывают цепь патологического процесса, устраняя приступы головокружения. Учитывая, что тяжесть течения болезни Меньера определяется в большей степени частотой и длительностью вестибулярных кризов и выраженностью вегетативных расстройств, то уже только купирование тяжёлых приступов головокружения приносит больному заметное облегчение и во многих случаях сохраняет трудоспособность.

Хирургическое лечение отосклероза

Обоснование

Хирургическое лечение отосклероза направлено на восстановление подвижности стремени или его основания, а следовательно, проведения акустических колебаний к жидкостям внутреннего уха. Оно проводится посредством полного удаления стремени (стапедэктомия) или частичного (стапедотомия). Наибольшее распространение в мире получила поршневая методика стапедопластики (вариант частичной стапедэктомии) вследствие минимальной травмы внутреннего уха при достаточном функциональном результате. Определённая устойчивость внутреннего уха к манипуляциям в области преддверия позволяет получить выраженный положительный результат хирургических вмешательств, направленных на улучшение слуха при отосклерозе, при условии щадящих действий в этой зоне. В пользу проведения операции свидетельствует факт большего прогрессирования нейросенсорного компонента тугоухости в неоперированных ушах по сравнению с оперированными.

Цель

Восстановление звукопроведения, нарушенного отосклеротической фиксацией стремени.

Показания

Вопрос о возможности проведения и сроках операции решают индивидуально. Показаниями к хирургическому лечению считают сочетание следующих признаков:

• восходящий или горизонтальный тип аудиометрической кривой;

• наличие костно-воздушного интервала на тональной пороговой аудиограмме в зоне речевых частот от 30-50 дБ;

• пороги звуковосприятия по кости в зоне речевых частот до 15 дБ;

• стабильные пороги слуха в течение 10-12 мес;

• фенестральная локализация очагов деминерализации;

• хорошая разборчивость речи (100%).

Перечисленные признаки свидетельствуют в пользу тимпанальной (фене-стральной) формы отосклероза в неактивной (склеротической) стадии процесса.

Однако операция может проводиться и при смешанной форме отосклероза при условии неактивности процесса и предупреждении пациента о возможности лишь частичного восстановления слуха в связи с ниличием нейросенсорного компонента. Однако и в этом случае улучшение слуха даже на 10 дБ может повысить качество контакта больного с окружающими. Если при тимпанальной форме отосклероза повышение порогов слуха по воздушной проводимости до 30 дБ часто незаметно для больных и они редко обращаются за помощью, то при смешанном отосклерозе операцию считают целесообразной уже при КВИ, равном 15 дБ в зоне речевых частот. Вестибулярные расстройства не являются противопоказанием, однако больного необходимо предупреждать о возможности сохранения их в послеопераци онном периоде.

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний к операции не существует.

Относительным противопоказанием к хирургическому лечению отослероза является активная стадия заболевания, при которой проведение хирургического лечения сопровождается повышенным риском интраоперационных осложнений (кровотечение из очагов отоспонгиоза с попаданием крови в преддверие) и реан-килозированием протеза из-за бурного роста повреждённых очагов.

Выявление широкого водопровода преддверия по данным КТ височных костей и признаков гидропса лабиринта по данным электрокохлеографии (эндолимфати-ческий гидропс) является относительным противопоказанием для стапедопласти-ки вследствие возможного развития послеоперационной глухоты и требует проведения соответствующего лечения. Однако в случае сопутствующей дигисценции верхнего полукружного канала проведение стапедопластики возможно.

Возраст не может служить основанием для отказа в хирургическом вмешательстве. Стабильный в течение 1 года слух рассматривают как косвенный признак отсутствия активности отосклеротического процесса, что позволяет сделать выбор в пользу соответствующей стороны вмешательства, особенно при выраженной двусторонней тугоухости. Операция на другом ухе у таких больных возможна при получении хорошего результата при вмешательстве на одном, но не ранее чем через 2 года у больных старше 50 лет и 3 года у больных в возрасте 30-50 лет, если при первой операции выявлена неактивная стадия отосклероза. Через 5 лет рекомендуется проводить операцию больным моложе 30 лет. Однако при смешанной тугоухости и неактивном отосклерозе, когда даже при отличном результате невозможно свободное общение с окружающими, операция возможна и через год.

Кроме того, стапедопластика, как и любое другое плановое хирургическое лечение, противопоказана при острых воспалительных процессах; в период декомпенсации существующих у пациента заболеваний.

Подготовка

Предоперационное обследование включает клинический анализ крови, коагу-лограмму, общий анализ мочи, постановку реакции Вассермана, подтверждение отсутствия ВИЧ, вирусов гепатита В и С. Необходимо проведение ЭКГ, консультации терапевта для оценки возможности планового хирургического вмешательства. Вечером накануне и утром в день операции назначают седативные средства (обычно бензодиазепины). За 1 ч до вмешательства проводят премедикацию (например, раствор диазепама 2 мл, раствор атропина 1 мл и 1% раствор дифенгидрамина 1 мл или 2% раствор тримеперидина 1 мл).

Методика

Существует множество вариантов хирургического лечения отосклероза. Условно выделяют методы, связанные с мобилизацией стремени и удалением той или иной части его основания (стапедотомия и стапедэктомия) с замещением суперструктур протезами из различных материалов. В настоящее время первые потеряли своё значение. Однако в процессе стапедотомии возможна спонтанная мобилизация стремени, исключающая дальнейшее проведение операции по плану. В такой ситуации вмешательство завершают, при этом слух улучшается в течение того или иного периода времени. У подавляющего числа больных выполняют частичное (стапедотомия в объёме платинотомии с удалением арки стремени) или полное удаление стремени (стапедэктомия).

Преимуществами стапедэктомии являются быстрое закрытие костно-воздуш-ного интервала в раннем периоде после операции, экономичность (отсутствие затрат на приобретение протеза стремени) и отсутствие недостатков, присущих поршневой стапедопластике с применением протезов из инородных материалов (некроз длинного отростка наковальни, перилимфатическая фистула и др.).

В то же время стапедотомия также имеет несомненные преимущества перед стапедэктомией, связанные:

• с меньшей вероятностью повреждения мембранозного лабиринта при фене-страции основания стремени;

• возможностью более аккуратного размещения протеза;

• обеспечением устойчивого положения имплантата;

• возможностью под визуальным контролем безопасно перфорировать видимую часть основания стремени в случае нависания канала лицевого нерва над нишей окна преддверия;

• снижением слуховых порогов в зоне высоких частот в послеоперационном периоде, сравнимым с таковым при стапедэктомии;

• простотой и меньшим риском смены протеза и манипуляций в нише окна преддверия в случае реоперации.

Операцию выполняют под местной анестезией (чаще) или общей анестезией. В первом случае используют 2% раствор лидокаина (или другого анестетика) в объёме 5-7 мл с 0,0001% раствором эпинефрина. Раствор анестетика вводят в верхнюю, заднюю и переднюю стенки наружного слухового прохода на границе хрящевого и костного отделов.

Разрез и визуализация ниши окна преддверия

При интрамеатальном доступе разрез кожи наружного слухового прохода проводят по задней стенке (от 12 до 6 ч) параллельно барабанному кольцу, на 3-4 мм отступив от него. Отсепаровывают меатотимпанальный лоскут; костный навес над нишей окна преддверия удаляют кюреткой, долотом или бором. Необходимо добиться хорошего обозрения канала лицевого нерва над нишей и пирамидального отростка позади неё (рис. 8-43, см. цветную вклейку).

Фенестрация основания стремени

После оценки состояния цепи слуховых косточек, ниши окна улитки и подвижности стремени в средней трети его основании выполняют отверстие с помощью перфораторов различного диаметра, лучом лазера или микродрелью. Сухожилие стременной мышцы отделяют от стремени микрохирургическим крючком и смещают, сохраняя его целостность со слизистой оболочкой, на лентикулярный отросток или наковальню. При невозможности сохранить сухожилие его пересекают. Ножки стремени пересекают (надсекают) микрокрючком, бором (фрезой) или лучом лазера. Производят дезартикуляцию наковальне-стременного сочленения с сохранением лентикулярного отростка на наковальне. Ножки стремени при необходимости переламывают смещением арки в сторону канала лицевого нерва, суперструктуры удаляют. Отверстие в основании стремени расширяют до диаметра, немногим превышающего размер ножки протеза (0,5-0,9 мм). В случае стапедэктомии стремя удаляют целиком, окно преддверия закрывают лоскутом из стенки вены, надкостницы или фасции (рис. 8-44, см. цветную клейку). Установка протеза

Длину протеза определяют, прибавляя 0,5 мм к расстоянию от основания стремени до наковальни (чаще 4,25-4,5 мм). Петлёй протеза (проволочной или тефлоновой) охватывают длинную ножку наковальни в таком месте, чтобы протез расположился перпендикулярно к основанию стремени. Ножку протеза погружают в отверстие в основании до уровня его внутренней поверхности. Петлю протеза зажимают (но не плотно, чтобы избежать асептического некроза наковальни в будущем) с помощью микрохирургических щипцов вокруг длинного отростка наковальни. Отверстие в основании вокруг ножки протеза закрывают фрагментами жировой ткани или надкостницы. При стапедэктомии ножку протеза устанавливают на лоскут из надкостницы, фасции или стенки вены, закрывающий окно преддверия (рис. 8-45, рис. 8-46, см. цветную вклейку).

image

Рис. 8-45. Способ установки протеза стремени при стапедотомии (а) и стапедэктомии (б).

Закрытие барабанной полости

После удаления крови из барабанной полости и наружного слухового прохода тимпаномеатальный лоскут укладывают на место. Разрез кожи закрывают полоской перчаточной резины или силиконовой плёнки размером 0,5х1,5 мм, предварительно свёрнутой в рулон и помещённой перпендикулярно линии разреза. После расправления рулона полоска оказывается плотно прижатой к стенкам слухового прохода, фиксируя края разреза.

Послеоперационный период

Пациента доставляют в палату в горизонтальном положении. Рекомендуют постельный режим, причём необходимо избегать поворота головы на оперированную сторону. Отсутствие признаков реакции внутреннего уха позволяет отменить постельный режим через 1 сут после операции. Осуществляют ежедневный контроль состояния слуховой функции (камертональное или аудиометрическое обследование). Повязку из слухового прохода удаляют на 5-6-й, выписывают пациента на 7-8-й день.

Ближайший функциональный результат

Непосредственно в операционной слуховые пороги при воздушном звукопрове-дении снижаются, а к 5-7-му дню повышаются за счёт максимальных проявлений реактивных изменений в барабанной полости, впоследствии слух вновь медленно улучшается и стабилизируется через 1,5-2 мес после операции.

Факторы, влияющие на отдалённый результат

Отдалённый функциональный результат зависит от исходного уровня слуха, распространённости и локализации отосклеротического процесса, качества фиксации протеза на наковальне и его длины, возраста пациента.

На функциональную эффективность поршневой стапедопластики существенное влияние оказывает величина отверстия в основании стремени, диаметр и тип протеза стремени. При большем диаметре отверстия в основании стремени (от 0,6 до 0,8 мм, лучше не менее 0,8 мм), а следовательно, и большем диаметре протеза (0,6-0,8 мм) отмечается быстрое и лучшее закрытие КВИ в речевом диапазоне (от 0,5 до 2 кГц) частот в сравнении с протезом диаметром 0,4 мм. Такой диаметр является минимальным размером, который может использоваться для успешной хирургии стремени. Данный факт объясняется большей скоростью и глубиной проникновения звуковой волны при использовании протезов большего диаметра.

В то же время с увеличением отверстия в подножной пластинке стремени происходит повышение порогов КП на 4 кГц - с 2,3 до 7,2%. По данным ряда авторов, после стапедотомии отмечаются повышение порогов слуха по КП до 2%, глухота - до 3,5%, после стапедэктомии - до 8,5 и до 3,5% соответственно. Основными причинами ранних кохлеарных нарушений являются грубые манипуляции в окне преддверия, попадание крови в преддверие и неосторожная аспирация перилимфы.

На отдалённый функциональный результат влияет и выбор тактики операции с учётом индивидуальных анатомических особенностей. Стапедэктомия с применением аутотканей предпочтительна при выявлении по данным КТ височных костей широкого водопровода улитки (перилимфатический гидропс) и сопутствующей дегисценции верхнего полукружного канала для профилактики перилимфореи. Поршневая стапедопластика выполняется при повышенном кровотечении в зоне операции, выявлении признаков активного отосклероза, аномалии развития окна преддверия, нависании над окном преддверия канала лицевого нерва или его оголённого ствола и облитерирующем отосклерозе.

Отдалённый функциональный результат поршневой стапедопластики в определённой степени зависит от варианта применяемого протеза.

Традиционный вариант протеза типа пистон применяется в оториноларингологии с середины прошлого столетия. Наибольшее распространение получили протезы этого типа из фторопласта (Тефлон). Их ценными качествами являются индифферентность, низкий коэффициент трения, благодаря чему протез обладает скользкой поверхностью, а также низкая стоимость. Основной недостаток всех протезов типа пистон связан с возможностью некроза части длинного отростка наковальни, с которой контактирует петля протеза. В протезах из фторопласта степень этого контакта невозможно контролировать. В то же время избыточное расширение отверстия петли может приводить к люфту в месте соединения с наковальней и несовершенной передаче движения по цепи слуховых косточек. Это является одной из причин кондуктивного снижения слуха после стапедопласти-ки и требует ревизии. Оптимальную фиксацию обеспечивают протезы с «мягким» ободком петли, изготовленные из титана или платины, вследствие чего некроза не возникает.

Эффективность стапедопластики с использованием протезов из титана подтверждена многочисленными исследованиями, поскольку титан объединяет свойства хорошей оссеоинтеграции и биосовместимости с тканями человека. Форма такого протеза может варьироваться, что привело к созданию самых разнообразных моделей, учитывающих различные клинические ситуации. Так, модификация пистона Big Easy (Medtronic, США) благодаря прочному и широкому стержню,

легко захватывается щипцами и устанавливается в нужное положение. Широкая гибкая петля позволяет контролируемо закреплять ее вокруг длинного отростка наковальни, а короткое тело протеза увеличивает видимость подножной пластинки стремени и является отчётливым маркером глубины. Модификация этого протеза из платины имеет эластичный стержень, благодаря чему возможна имплантация при нависании канала лицевого нерва и частичном некрозе длинного отростка наковальни.

Интересной модификацией протеза стремени являются так называемые чашевидные поршни с откидной петлей для длинного отростка наковальни, позволяющие сформировать подобие наковальне-стременного сочленения.

В целом технологии последних десятилетий привели к созданию целой линейки протезов, в которых комбинированы различные материалы, часто с противоположными свойствами. Например, концевая часть протеза, а также муфта для удержания сухожилия стременной мышцы могут быть выполнены из полицеля, который не инертен для тканей человека, однако реактивные явления в «критических местах» установки протеза стремени (подножная пластинка, сухожилие стременной мышцы) имеют положительное значение для надёжной фиксации этих элементов. В то же время петля и стержень протеза с целью уменьшения образования рубцовой ткани вокруг них могут быть изготовлены из инертного материала (титан, нержавеющая сталь, тефлон и пр.).

Меньшее значение при стапедопластике имеют методы выполнения отверстия в подножной пластинке стремени. С этой целью традиционно применяют перфораторы различного диаметра, однако в последние годы стало популярно использование бесконтактного СО2 -лазера, что упрощает и делает безопасным выполнение технически сложного этапа стапедотомии, существенно влияя на общее время операции, но не уменьшает количество кохлеарных осложнений после неё. Аналогичными преимуществами обладает и использование микродрели.

Осложнения

Осложнения со стороны барабанной полости и барабанной перепонки:

• вывих наковальни;

• перфорация барабанной перепонки;

• смещение протеза (в том числе с развитием перилимфатической фистулы) (рис. 8-47);

image

Рис. 8-47. Смещение протеза с возникновением перилимфатической фистулы при стапедэктомии (а) и стапедотомии (б).

• некроз длинной ножки наковальни. Осложнения со стороны внутреннего уха:

• нейросенсорная тугоухость или глухота;

• лабиринтит как следствие инфицирования, попадания костных фрагментов в преддверие или излишней длины протеза.

Другие осложнения:

• ликворея вследствие расширенного водопровода улитки или преддверия;

• парез лицевого нерва, чаще как следствие интраоперационной травмы;

• нарушение вкуса на соответствующей половине языка.

Альтернативные методы

Электроакустическая коррекция слуха.

Список рекомендуемой литературы

Крюков А.И., Гаров Е.В., Загорянская В.Н., Сударев П.А. Современное лечение больных отосклерозов // РМЖ. - 2012. - № 9. - C. 441-444.

Овчинников Ю.А., Кулакова Л.А. Результаты хирургического лечения больных кохлеар-ной формой отосклероза // Мат. Рос. науч.-практ. конф. оторинолар. - Оренбург, 2002. -

С. 80-90.

Пальчун В.Т., Преображенский Н.А. Болезни уха, горла и носа. - М.: Медицина, 1980. - 487 с.

Guyot J.P., Sakbani K. Patients? lives following stapedectomy complications // Adv. Otorhinolaryngol. - 2007. - N 65. - P. 348-352.

Marchese M.R., Cianfrone F., Passali G.C. et al. Hearing Results after Stapedotomy: Role of the Prosthesis Diameter // Audiol. Neurootol. - 2007. - N 12 (4). - P. 221-225.

Moller P. Stapedectomy versus stapedotomy // Adv. Otorhinolaryngol. - 2007. - N 65. -

  1. 169-173.

Sanna M., Sunose H., Mancini F.et al. Middle Ear and Mastoid Microsurgery. - Stuttgart-New York.: Thieme, 2003. - P. 355-416.

Wigand M.E. Restitutional Surgery of the Ear and Temporal Bone. - Stuttgart-NewYork.:

Thieme, 2001. - P. 102-114.

Brace C., Keil I., Schwitulla J. et al. Bone Conduction after Stapes Surgery: Comparison of CO2 Laser and Manual Perforator // Otology & Neurotology. - 2013. - Vol. 34. - N 5. - P. 821-826.

Vincent R., Bittermann A. J., Oates J. et al. KTP versus CO2 Laser Fiber Stapedotomy for Primary Otosclerosis: Results of a New Comparative Series with the Otology-Neurotology Database // Otology & Neurotology. - 2012. - Vol. 33. - N 6. - P. 928-933.

Кохлеарная имплантация

Обоснование

Единственный метод реабилитации больных с тотальной глухотой - кохле-арная имплантация. В настоящее время в мире насчитывается уже более 350 000 больных, использующих кохлеарные протезы.

Кохлеарная имплантация - это вживление многоканальных электродных систем во внутреннее ухо с целью восстановления слухового ощущения путём непосредственной электрической стимуляции сохранных афферентных волокон слухового нерва.

Для понимания принципов действия кохлеарного имплантата необходимо остановиться на наиболее важных свойствах нормально функционирующей улитки. Звуковые волны через наружный слуховой проход поступают к барабанной перепонке, колебания которой приводят в движение слуховые косточки. Поршнеобразные движения стремени передаются к жидкостным средам улитки, а далее приводят в движение основную мембрану, что сопровождается сгибатель-ными движениями стереоцилий наружных волосковых клеток органа Корти и возникновением в них рецепторных потенциалов. Эти импульсы активируют клетки спирального ганглия в пределах канала Розенталя и передаются далее по волокнам слухового нерва к стволу мозга и слуховой коре.

Звуковая волна, достигающая улитки, возбуждает нервные волокна, при этом паттерн возбуждения соответствует входному сигналу. При повреждении волоско-вых клеток акустический сигнал не достигает сохранных нервных волокон и не может быть запущен механизм химико-электрических преобразований. При введении многоэлектродной системы в улитку электроды электрически активируют клетки спирального ганглия и нервные окончания, стимулируя паттерн, соответствующий входному сигналу (рис. 8-48). Однако электрически вызванный паттерн не полностью соответствует по параметрам нормальному паттерну.

image

Рис. 8-48. Cистема кохлеарной имплантации (схема): а - микрофон; б - речевой процессор; в - передающая антенна; г - кожа; д - приёмник; е - стимулятор; ж - электроды; з - слуховой нерв.

Волокна слухового нерва, подходящие к улитке, имеют чёткую тонотопическую организацию: волокна, передающие высокие частоты, расположены у основания улитки, в то время как волокна, передающие низкие частоты, расположены в верхушечной области. Данная предсказуемая ориентация позволяет выделять и передавать частотно-специфичные особенности речи или других акустических сигналов к слуховому нерву при расположении электродов в лестнице улитки. Локализация электродов вдоль лестницы способствует определению частотной информации, а величина тока (в микроамперах) определяет амплитуду. Согласно психоакустической терминологии это означает, что слуховому нерву обеспечивается передача высоты и громкости сигнала. Тонотопическая организация улитки - определяющая для передачи речевой информации. Она может быть сравнена с сериями частотных полосовых фильтров, расположенных вдоль улитки.

Спектральная информация, связанная с речью, проходит через эти фильтры и объединяется в головном мозге, формируя смысловые единицы разговорного языка.

Типы глухоты у больных - кандидатов для кохлеарной имплантации варьируют от генетической, наследственной или неизвестной до травматической или связанной с инфекционным заболеванием. Выраженностью патологии определяется степень подавления функции волосковых клеток и волокон слухового нерва, а также эффективность передачи информации через улитку.

При наличии оставшихся функционирующих волосковых клеток (остаточный слух) слуховой аппарат обеспечивает усиление входящих сигналов, вовлекая большое количество нервных волокон и обеспечивая тем самым слуховое ощущение. Однако, если повреждено большинство волосковых клеток на значительном протяжении вдоль улитки, даже при использовании большого усиления слуховое ощущение не вызывается. Больные с глухотой, использующие слуховые аппараты, имеют проблемы с тонотопическим отражением высоты сигнала, что обусловлено недостаточным количеством волосковых клеток в различных областях улитки. Эти больные получают некоторую акустическую информацию при пользовании слуховыми аппаратами, однако этой информации недостаточно для понимания речи. Данная группа больных должна рассматриваться в качестве потенциальных кандидатов на кохлеарную имплантацию.

Наиболее важная функция кохлеарного имплантата - обеспечение разборчивого восприятия речи. Это зависит:

• от расположения, количества и геометрического соотношения имплантированных электродов;

• различий в локализации и состоянии сохранных нейронов спирального ганглия, расположенных вблизи электродов;

• способа передачи информации от внешнего процессора к электродам;

• варианта выделения электрических сигналов из речи.

Любая система кохлеарной имплантации включает следующие элементы: микрофон, воспринимающий звуки и преобразующий их в электрические сигналы, блоки усиления, анализа, кодирования и передачи сигналов. Кроме того, в этих системах должны быть предусмотрены блоки, обеспечивающие приём электрических сигналов, генерируемых речевым процессором, декодирование этих сигналов и передачу их к слуховому нерву.

К внешним компонентам относят принимающий микрофон, соединительные кабели, речевой процессор и передающую антенну (рис. 8-49). Внешние компоненты имплантата собирают, анализируют, кодируют и передают слуховую информацию к внутренним компонентам имплантата, осуществляющим прием, декодирование и передачу слуховой информации к слуховому нерву.

image

Рис. 8-49. Речевой процессор с принимающим микрофоном, соединительным кабелем и передающей антенной: а - Nucleus CP810 (Cochlear); б - Harmony (Advanced Bionics); в - Opus2 (Med-El); г - Saphyr (Neurelec).

Современные речевые процессоры могут иметь форму карманного или заушного слухового аппарата. Они обеспечивают анализ звуков практически в реальном времени. Перед кодированием звуки фильтруются, а амплитуда их регулируется. Далее закодированные сигналы проводятся к передающей антенне. Как правило, антенну укрепляют на коже при помощи магнитного притяжения к другому магниту, расположенному под кожей. Таким образом осуществляется чрескожная передача сигналов.

Имплантат включает принимающую антенну, электронный блок, электродную систему, а также (во многих системах) заземляющий электрод (рис. 8-50). Внутренние компоненты располагают в костном ложе сосцевидного отростка (под кожей), а электроды, как правило, вводят в лестницу улитки. Электронная часть устройства обеспечивает передачу закодированной информации, полученной от речевого процессора либо практически одновременно, либо очень быстро к одному (или более) электроду. Тонкие проволочки, исходящие из электронного устройства, покрываются инертным материалом, обеспечивающим их защиту от жидкостей внутреннего уха. Они заканчиваются шариками, пластинками или кольцами.

image

Рис. 8-50. Многоканальные электродные системы, включающие принимающую антенну, электронный блок, электродную решетку и сервисный электрод: а - Nucleus CI24RE (Cochlear); б - Concerto (Med-El); в - HiRes 90K (Advanced Bionics); г - Digisonic SP (Neurelec).

Цель

сосцевидного отростка, антротомия. Кохлеарный имплантат предназначен для замещения функции патологически измененной слуховой периферии (патологический процесс локализован на уровне волосковых клеток) и обеспечения возможности воспринимать информацию об окружающих звуках, речевых сигналах и музыки наиболее физиологичным способом. Это означает, что больные после кохлеарной имплантации в идеале должны воспринимать звуки через сохранные функционирующие слуховые проводящие пути. Учитывая, что при тотальной глухоте поражена улитка, логичной считают непосредственную стимуляцию волокон слухового нерва в обход улитки. Именно так и работают кохлеарные имплантаты, активирующие нейроны, расположенные за волосковыми клетками.

Показания

Основной критерий для определения показаний к кохлеарной имплантации - повреждение большинства волосковых клеток. Это означает, что информация передаётся через нормально функционирующее среднее ухо, а далее из-за патологии улитки не преобразуется в электрические сигналы, передаваемые в норме через слуховой нерв.

Для отбора кандидатов на кохлеарную имплантацию используют следующие методики предоперационного исследования.

• Аудиологическое исследование:

тональная пороговая аудиометрия (определение средних значений порогов на частотах 500, 1000 и 2000 Гц);

◊ акустическая импедансометрия (тимпанометрия с целью исключения патологии среднего уха; акустическая рефлексометрия для подтверждения высокой степени тугоухости или глухоты и дифференцировки улитковой и ретрокохлеарной глухоты);

◊ исследование СВП, проведение электрокохлеографии (регистрация микрофонного потенциала) и оценка вызванной ОАЭ (для исключения возможной сохранности сенсорных клеток органа Корти) с целью подтверждения высокой степени тугоухости или глухоты, а также дифференцировки улитковой и ретрокохлеарной глухоты;

◊ исследование порогов слышимости с оптимально подобранным слуховым аппаратом в свободном звуковом поле (определение порогов восприятия речи и распознавания речи);

◊ исследование разборчивости речи.

• Промонториальное тестирование.

• КТ и МРТ.

◊ С целью исключения облитерации улитки (при которой операция крайне затруднительна), которая весьма часто встречается у детей с врождённой патологией или перенёсших менингит, и выяснения точного расположения и хода тимпанального канала необходимо проведение КТ внутреннего уха с шагом 1-1,5 мм. Больным, перенёсшим менингит, необходимо дополнительно провести МРТ.

• Исследование функции вестибулярного анализатора.

Единые критерии отбора больных для кохлеарной имплантации (утверждены письмом Минздрава России от 15.06.2000 № 2510/6642-32 «О внедрении критериев отбора больных для кохлеарной имплантации, методик предоперационного обследования и прогнозирования эффективности реабилитации имплантированных больных») представлены ниже.

Основные показания к кохлеарной имплантации:

• двусторонняя глубокая нейросенсорная глухота (средний порог слухового восприятия на частотах 0,5, 1 и 2 кГц более 90 дБ);

• пороги слухового восприятия в свободном звуковом поле при использовании оптимально подобранных слуховых аппаратов (для бинаурального слухопротезирования), превышающие 55 дБ на частотах 2-4 кГц;

• отсутствие выраженного улучшения слухового восприятия речи от применения оптимально подобранных слуховых аппаратов при высокой степени двусторонней НСТ (средний порог слухового восприятия более 90 дБ) по крайней мере, после пользования аппаратами в течение 3-6 мес (распознавание менее 40% слов в открытом выборе). Удетей, перенёсших менингит, этот промежуток может быть сокращен;

• отсутствие когнитивных проблем;

• отсутствие психологических проблем;

• отсутствие серьёзных сопутствующих соматических заболеваний;

• наличие серьёзной поддержки со стороны родителей и их готовность к длительному послеоперационному реабилитационному периоду занятий с аудио-логами и сурдопедагогами с ребёнком после имплантации.

Возрастные критерии:

• при врождённой глухоте и у детей, потерявших слух в первый год жизни (до формирования речи), минимально рекомендуемый возраст соответствует 6-12 мес. Оптимальные результаты могут быть достигнуты в возрасте до 3 лет (принципиально вопрос об имплантации у ребёнка даже большего возраста должен решаться индивидуально в каждом конкретном случае с учётом как медицинских, так и психологических и социальных показателей);

• у взрослых максимальный возраст ограничен общим состоянием здоровья больного и необходимостью длительного (несколько лет, по крайней мере более года) реабилитационного периода.

Противопоказания

Противопоказания к кохлеарной имплантации:

• полная или частичная, но значительная облитерация улитки;

• ретрокохлеарная патология;

• отрицательные результаты промонториального теста;

• сопутствующие тяжёлые соматические заболевания;

• интеллектуальная недостаточность;

• наличие очаговой патологии в корковых или подкорковых структурах головного мозга;

• отсутствие стремления к многолетней работе с сурдопедагогом после имплантации (у взрослых) или поддержки членов семьи и их готовности к длительной реабилитационной работе.

Причина, препятствующая передаче слуховой информации, может находиться и на уровне ствола или слуховой коры, что считают противопоказанием к кохлеар-ной имплантации. При повреждении волокон слухового нерва в настоящее время с успехом используют стволомозговые имплантаты. При патологии на уровне коры головного мозга современные технологии не могут обеспечить компенсации утраченной функции.

Подготовка

Операцию проводят под общим обезболиванием на фоне введения антибиотиков широкого спектра действия, которое начинают за 2 ч до операции. Открытие стерильного имплантата производят непосредственно перед установкой электродной системы. Подготовка операционного поля не отличается от таковой при общеполостной операции на ухе.

Методика

Основные задачи хирургического этапа кохлеарной имплантации - асептическое и атравматическое введение электродной системы максимально близко к нейронам спирального ганглия, что обеспечивает стимуляцию раздельных групп нейронов, и чёткая установка приёмника-стимулятора в подготовленном костном ложе в сосцевидном отростке с последующей передачей ему посредством радиоволн информации от антенны.

Этапы хирургического вмешательства:

• подготовка пациента;

• разрез;

• мастоидэктомия;

• задняя тимпанотомия;

• подготовка ложа для приёмника-стимулятора;

• формирование перешейка, соединяющего ложе с полостью сосцевидного отростка;

• кохлеостомия и установка фиксирующих дакроновых полосок;

• введение электродной системы;

• тестирование имплантата;

• фиксация имплантата;

• послойное ушивание раны.

Электроды можно располагать на медиальной стенке барабанной полости (экстракохлеарные), в лестнице улитки (интракохлеарные), в модиолусе или на поверхности улитковых ядер. Наименее инвазивными считают экстракохлеар-ные электроды, наиболее инвазивными - электроды на поверхности улитковых ядер. Наиболее широкое распространение получили внутриулитковые электроды. Расположение многоканальных электродных систем в лестнице улитки, близкое к окончаниям сохранных нервных волокон, обеспечивает воспроизведение пространственного представления частот, характерного для нормальной улитки. Так, наличие высокочастотных звуков отражается в стимуляции электродов, расположенных у основания улитки, в то время как наличие низкочастотных звуков отражается в стимуляции электродов, расположенных у верхушки.

Качество пространственного отражения частотной информации зависит от числа и расположения независимых мест стимуляции.

Барабанная лестница - оптимальное место для установки электродной системы в максимальном приближении к волокнам слухового нерва. При этом электроды располагают под основной мембраной и дендритами, проходящими через спиральную пластинку по направлению к клеткам спирального ганглия. Длина электродной системы кохлеарных имплантатов Nucleus равна 25 мм. Система включает 22 активных электродных кольца, расположенных на расстоянии 0,75 мм, и 10 неактивных колец, увеличивающих жёсткость системы. Обычно в барабанную лестницу вводят от 15 до 25 мм электродной системы, что зависит от анатомических особенностей и наличия патологии. Электроды, оставшиеся вне улитки, исключают из карты стимуляции (инактивируют).

Разрез

Разрез кожи выполняют на расстоянии 1 см и параллельно переходной складке ушной раковины с небольшим вертикальным продолжением от верхнего конца. Общая длина разреза около 7 см. После отсепаровки кожи от надкостницы и фасции височной мышцы и разведения краев разреза с помощью двух параллельных разрезов надкостницы формируют и выделяют надкостничный лоскут длиной 5-6 см на переднем основании. При этом один линейный разрез начинается от наружного слухового прохода и продолжается по височной линии и дальше назад, второй - ниже первого на ширину приёмника-стимулятора используемого имплантата. Оба задних конца разрезов соединяют. После отсепаровки лоскута и формирования ложа в задних отделах свободной от надкостницы костной поверхности края надкостницы выше и ниже ложа используют для крепления фиксирующей приёмник-стимулятор лигатуры. В этих местах надкостницу прошивают одной нерассасывающейся лигатурой так, что после вытягивания и связывания её концов приёмник-стимулятор установленного имплантата оказывается плотно прижатым ко дну ложа. Комплекс мягких тканей, расположенных над импланта-том, должен обеспечить его надёжное укрытие, а толщина их не должна препят-

ствовать связи между внутренней и наружной антеннами. Основными факторами сохранения мягких тканей являются размер и форма разреза и лоскута, отсутствие натяжения тканей при наложении швов, достаточная удалённость разреза от корпуса имплантата. Далее производят мастоидотомию с истончением задней стенки наружного слухового прохода до хорошей визуализации тела и короткого отростка наковальни, а также канала лицевого нерва. Удаляют клетки синодурального угла и перисинуозные клетки. Нижней границей мастоидальной полости является гребень двубрюшной мышцы. Ориентируясь на канал лицевого нерва и принимая во внимание положение тела наковальни как его маркера, алмазной фрезой открывают фациальный карман. Для этого выполняют заднюю тимпанотомию между барабанной струной впереди и мастоидальной порцией лицевого нерва сзади (рис. 8-51). Верхнюю часть задней тимпаностомы отделяет от входа в антрум костная перемычка, оставляемая хирургом. Размер задней тимпаностомы должен обеспечивать свободный, контролируемый зрением доступ к окну улитки.

image

Рис. 8-51. Задняя тимпанотомия: обозреваются структуры длинного отростка наковальни, стремени, стременной мышцы и ниша окна улитки.

Мониторирование функции лицевого нерва с помощью специального устройства может предупредить его травму. Возможна фиксация провода имплантата в мастоидальной полости. В случае её необходимости и в зависимости от конструкции имплантата по периметру мастоидальной полости оставляют нависающий кортикальный слой шириной 3-4 мм. В оставленном навесе сверлят 2 отверстия, через которые пропускают нерассасывающуюся лигатуру с образованием петли в мастоидальной полости. Готовят ложе для приёмника-стимулятора. После установки имплантата концы лигатуры завязывают, фиксируя провод, пропущенный через петлю. Не менее надежно удается фиксировать провод в мастоидальной полости с помощью водорастворимого, быстро твердеющего цемента.

Введение электродов в тимпанальную лестницу можно осуществить двумя путями. В первом случае электродная решетка вводится через кохлеостому, формируемую кпереди и книзу от окна улитки (рис. 8-52), а во втором - через окно улитки после разреза её мембраны. Последний подход не должен являться методом выбора при КИ, поскольку его реализация в равной степени зависит и от квалификации хирурга, и от конструкции электрода, и от анатомии уха. Поэтому решение о доступе через окно улитки принимается индивидуально с обеспечением точного размещения электрода. При этих манипуляциях большего внимания, на наш взгляд, заслуживают аккуратная работа фрезой, применение приёмов щадящей хирургии и местное использование раствора кортикостероидов. Сохранение перилимфы в тимпанальной лестнице чрезвычайно важно.

С этого момента можно приступать к непосредственному размещению имплантируемой части кохлеарного имплантата. Первый шаг этой фазы операции - размещение в ложе и фиксация приёмника-стимулятора заранее приготовленной лигатурой или с помощью оригинальных конструктивных приспособлений (шурупы, скоба).

image

Рис. 8-52. Вскрытие барабанной лестницы в области основного завитка кпереди и книзу от ниши окна улитки.

Положение на поверхности черепа приёмника-стимулятора с вынесенной за его пределы антенной должно быть таким, чтобы продольная ось устройства составляла с франкфуртской горизонталью угол в 45°. Расстояние между передним краем приёмника-стимулятора и задней стенкой наружного слухового прохода должно быть не менее 4 см.

Далее вводят электродную решётку в тимпанальную лестницу через один из выбранных доступов. Введение должно быть медленным, без усилий и на оптимальную глубину. Введение перимодиолярного электрода происходит с использованием специальных приспособлений, в том числе стилета. В последнем случае электродная решётка попадает в тимпанальную лестницу в процессе смещения её с фиксированного стилета.

Для сохранения остаточного слуха рекомендуется использование электрода специальной конструкции, который гарантированно можно ввести через окно улитки на заданную глубину и стабилизировать в нужном положении с минимальной травмой внутреннего уха.

Кохлеостому вокруг введённого электрода и заднюю тимпаностому закрывают фрагментом фасции или мышцы, надкостничный лоскут возвращают на место и фиксируют швами, разрез кожи закрывают послойно с внутрикожным швом в завершении. Длительность вмешательства составляет в среднем 60 мин.

Известны и другие хирургические доступы. При одном из них электроды кохле-арного имплантата вводят в барабанную полость, а затем и в улитку, через тоннель в задней стенке наружного слухового прохода, манипуляции в барабанной полости осуществляют через переднюю тимпаностому. В этом случае отпадает необходимость в мастоидотомии и задней тимпанотомии. Вместе с тем появляется реальная угроза травмы лицевого нерва и сигмовидного синуса при предлежании последнего.

Для уменьшения объёма вмешательства на пути к улитке, а также с целью снижения риска развития осложнений предложен и используется супрамеатальный доступ к барабанной полости. Суть его состоит в том, что также исключаются мастоидотомия и задняя тимпанотомия. Они заменены тоннелем, проходящим в толще задневерхней стенки наружного слухового прохода в направлении промон-ториальной стенки (кохлеостомы), начинающимся позади и выше надбарабанной ости. В барабанной полости тоннель заканчивается между длинной ножкой наковальни и бороздой барабанного кольца. Этот подход отдаляет место вмешательства от лицевого нерва, кроме того, между высверливаемым тоннелем и нервом оказывается наковальня.

Супрамеатальный доступ менее травматичен, однако он также предполагает необходимость в произведении передней тимпанотомии и ограничивает визуальный контроль хирурга за происходящим.

Угроза неполного введения электродов в улитку при оссификации послужила основанием для разработки имплантатов с двойной электродной решеткой, каждая из которых вводится на меньшую, по сравнению со стандартной, глубину и в разные завитки улитки. Техника вмешательства на ухе при оссификации улитки не отличается от обычной до этапа формирования задней тимпаностомы. Последняя увеличивается в размерах за счёт удаления костной перемычки на границе с входом в антрум. Удаляют наковальню, и только тогда становятся доступными все завитки улитки. Создают две кохлеостомы, одна в области проекции основного завитка улитки в типичном месте, а вторая - в области проекции среднего завитка ниже крючковидного отростка.

Во время хирургического вмешательства у детей 1-3-летнего возраста следует быть особенно внимательным из-за высокой вероятности обнаружения структурных аномалий и малых размеров операционного поля. Кроме того, необходима особая осторожность при работе в области шилососцевидного отверстия.

Особое место занимает хирургическое вмешательство у детей с врождённой патологией уха. В этом случае приходится учитывать больший риск операционных осложнений и нередко применять нестандартную хирургическую технику.

Несмотря на сравнительную безопасность, хирургический этап КИ, как и любое хирургическое вмешательство, не лишен осложнений. Известно деление возникающих осложнений, может быть и несколько условное, на большие и малые. К первым относят менингит, некроз мягких тканей над приёмником-стимулятором, расхождение краев раны с экструзией имплантата или без неё, внутриопера-ционное кровотечение, повреждение лицевого нерва, выход из строя имплантата. К малым осложнениям относятся инфицирование раны, подкожная эмфизема, реактивный отек окружающих тканей. Осложнения у детей, имплантированных в возрасте до 2 лет, встречаются с такой же частотой, как и у более старших пациентов.

Следует помнить, что после установки электродной системы последняя может быть повреждена электромагнитным излучением, исходящим от монополярных электроинструментов. Все электроинструменты можно использовать только в биполярном режиме. Необходимо учитывать это и при проведении кохлеарной имплантации на втором ухе ранее имплантированному пациенту!

Для подтверждения правильности установки имплантата рекомендуется проведение рентгенографии височной кости в трёх проекциях.

Тестирование имплантата

После введения электродной системы производится тестирование имплантата при помощи телеметрии сопротивления электродов, телеметрии нервного ответа [регистрация электрически вызванного потенциала действия (ЭПД) слухового нерва и/или электрически вызванного рефлекса стременной мышцы (ЭВРСМ)]. В случае регистрации ЭВРСМ необходимо за 30-40 мин до начала тестирования прекратить введение миорелаксантов. Сокращение мышцы определяется хирургом под визуальным контролем, хотя может быть зафиксировано и при регистрации электрически вызванного контралатерального рефлекса стременной мышцы при помощи импедансометра.

Практически все системы кохлеарной имплантации снабжены на сегодняшний день функцией телеметрии, обеспечивающей определение импеданса электродов и проведение телеметрии нервного ответа (регистрации ЭПД). Импеданс измеряется в режиме общей земли. При этом в течение 10 с обеспечивается информация как о закороченной, так и об открытой цепи каждого из активных электродов.

Проведение телеметрии нервного ответа не требует дополнительных внешних устройств и внешних электродов. В результате получается информация об актив-

ности отдельных групп нейронов спирального ганглия, расположенных соответственно локализации каждого электрода системы.

Подключение речевого процессора и сурдопедагогическая реабилитация

Подключение речевого процессора и его программирование производят через 2-4 нед после операции. Существенную помощь аудиологу могут оказать данные внутриоперационного исследования. Имея информацию о количестве введённых в улитку электродов и их работоспособности, аудиолог исключит стимуляцию экстракохлеарных электродов и тем самым возникновение неслуховых побочных ощущений.

Обычно, вне зависимости от типа имплантата, для программирования необходимо получить информацию о пороге восприятия электрического тока (T) и уровне максимального комфорта (С). Порогом восприятия считается минимальная величина тока, определяемая пациентом в 100% предъявлений. Под уровнем максимального комфорта подразумевается наибольшая величина тока, комфортно воспринимаемая пациентом. Обе эти величины определяются для каждого активируемого канала.

Учитывая то, что на порог и уровень комфорта могут оказывать влияние используемые стратегии кодирования речи, они должны устанавливаться до определения этих порогов.

Первая настроечная сессия обычно проводится в течение 3-6 дней: осуществляется настройка речевого процессора (определяются пороги восприятия и комфорта на каждом активном канале) и начинаются реабилитационные мероприятия. Далее сессии проводятся 1 раз в 3 мес в течение 3-6 дней в первый год после операции. В последующие годы контроль за индивидуальной картой программирования процессора и реабилитационные сессии проводятся обычно 1 раз в год или по необходимости.

Общеизвестны 2 основные методики настройки речевого процессора: субъективный, психоакустический метод, основанный на определении субъективных, психоакустических ответов пациентов, и объективный, электрофизиологический метод, основанный на определении объективных, электрофизиологических ответов пациентов.

В связи с тенденцией в последние годы к резкому снижению возраста кандидатов на кохлеарную имплантацию, настройка речевых процессоров которых обычно основывается на результатах объективных методов, эта проблема приобретает особую важность. Среди объективных методов, которые могут быть использованы при программировании речевых процессоров кохлеарных имплантатов, самым основным является определение порога ЭПД слухового нерва методом телеметрии нервного ответа [ТНО - NRT (Neural Response Telemetry)].

Программное обеспечение современных систем КИ позволяет создать первоначальные настроечные карты пациента на основании полученных интраопераци-онно или при подключении речевого процессора данных ТНО. Дополнительная информация может быть получена при определении порога ЭВРСМ.

Для имплантированных детей особое значение приобретает взаимодействие между аудиологом, сурдопедагогом и родителями, а также эмоциональный контакт каждого из них с ребёнком. Аудиологу для успешной настройки речевого процессора необходимо наличие у пациента некоторых умений (реагировать на присутствие или отсутствие звука, сосчитать количество звучаний, определить субъективно ощущаемую абсолютную или относительную громкость звука и др.). Сурдопедагог может определить и показать, как, какими способами научить ребенка этим умениям. Однако основной процесс обучения, автоматизации необходимых умений обеспечивается родителями в домашних условиях.

Уже в процессе дооперационного психолого-педагогического обследования ребенка можно сделать предварительный прогноз о результативности кохлеар-

ной имплантации. Важными показателями для этого являются не только и не столько уровень общего развития маленького пациента (соответствие возрасту его познавательной, эмоционально-волевой, интеллектуальной сферы) и уровень его речевого развития (состояние устной и письменной речи, перцептивных навыков при коммуникации с окружающими). Опыт показал, что не менее важными, а в некоторых случаях решающими факторами оказываются, во-первых, психологическая готовность родителей к повседневной кропотливой работе с собственным ребёнком (чёткое выполнение заданий сурдопедагога, пунктуальное посещение сеансов настройки речевого процессора и педагогических занятий) и, во-вторых, владение родителями (или их способность к овладению) элементарными педагогическими знаниями и умениями, необходимыми для целенаправленной работы со своим ребёнком в домашних условиях.

И наконец, весьма существенным является следующее:

• обеспечение ребёнку после имплантации речевой среды (условия пребывания среди нормально говорящих сверстников и взрослых) с учётом уровня его общего и речевого развития;

• решение вопроса о возможности обеспечить усвоение общеобразовательной программы (детского сада, школы), соответствующей возрасту ребёнка, и об организационных формах этого обеспечения.

Отсутствие возможности положительного решения этих проблем ставит под сомнение успешность операции.

Прогресс в слуховом восприятии и продукции речи, наряду с перечисленными выше критериями, зависит и от длительности использования кохлеарного имплантата.

Объективные методы исследования на хирургическом и реабилитационном этапах

В современных коммерчески доступных имплантатах используют различные стратегии кодирования речевого процессора, принципиально отличающиеся как по скорости стимуляции, так и по количеству задействованных каналов, точек стимуляции и максимумов. Это определяет актуальность разработки и внедрения методик, обеспечивающих объективизацию определения порогового восприятия и порогов комфортного восприятия электрической стимуляции, а также объективизацию адекватности выбора стратегии кодирования.

В настоящее время в клинической практике используют телеметрию нервного ответа (регистрацию электрически вызванного потенциала действия слухового нерва), регистрацию коротколатентных СВП на электрическую стимуляцию и электрически вызванного рефлекса стременной мышцы.

Особое место среди объективных методик занимает регистрация электрически вызванных рефлексов стременной мышцы, которые могут визуализироваться хирургом во время операции (сокращение мышцы при стимуляции соответствующих пар электродов после установки кохлеарного импланта) и регистрироваться на контралатеральной стороне при помощи акустического импедансометра (интраоперационно или при настройке речевого процессора в послеоперационном периоде). Отмечена выраженная корреляция порогов контралатерального электрически вызванного рефлекса стременной мышцы как с пороговыми, так и с комфортными уровнями электрической стимуляции. Много нерешённых вопросов остаётся касательно зависимости визуально определённого ипсилатерального электрически вызванного рефлекса стременной мышцы от уровней настройки процессора.

Регистрация электрических потенциалов действия слухового нерва возможна как интраоперационно, так и в процессе настройки речевого процессора. Системы кохлеарной имплантации (Cochlear, Advanced Bionics, Med-El) оснащены функцией телеметрии нервного ответа, заключающейся в передаче импульсов радиочастот к электронным компонентам импланта. Данный код осуществляет контроль над параметрами стимуляции, используемой для вызывания потенциалов действия. Эти системы включают встроенные усилитель и аналого-цифровой преобразователь. Для измерения потенциала действия генерируют 2 серии импульсов радиочастот, в которых кодируется информация о величине зарегистрированного напряжения на каждом электроде в определённые временные отрезки после стимуляции, передаваемые далее к интерфейсу речевого процессора. Ответы усредняются, анализируются и далее выводятся на монитор компьютера.

При использовании данной методики нет необходимости в применении поверхностных электродов.

При регистрации электрических потенциалов действия в первую очередь проводят программирование речевого процессора по порогам восприятия и порогам максимально комфортной громкости. Таким образом формируют карту стимуляции.

Если исходить из предположения, что электрически вызванные ответы отражают синхронную активность группы нейронов, то амплитуда ответа или наклон функции входа/выхода должны быть пропорциональны количеству активированных при стимуляции нейронов. Исходя из данных, приведённых выше, можно предположить, что амплитуда ответа отражает количество стимулируемых нейронов и соответственно возможность использования конкретного стимулируемого электрода для передачи информации.

Рекомендации по использованию объективных методик на разных стадиях отбора кандидатов на кохлеарную имплантацию и при настройке речевого процессора:

• при проведении промонториального теста рекомендуют регистрировать СВП, контралатеральные ЭВРСМ; в перспективе может быть добавлена методика регистрации электрических потенциалов действия (после решения проблем, связанных с подавлением артефакта стимула);

• на хирургическом этапе кохлеарной имплантации целесообразно проводить регистрацию ЭПД (телеметрию нервного ответа), СВП, контралатеральных электрически вызванных рефлексов стременной мышцы, визуализацию рефлекса стременной мышцы;

• при настройках речевого процессора с успехом могут быть использованы регистрация ЭПД (телеметрия нервного ответа), СВП и контралатеральных электрически вызванных рефлексов стременной мышцы.

Наиболее эффективной при этом считают регистрацию электрически вызванных рефлексов стременной мышцы. При невозможности их зарегистрировать рекомендуют начинать настройку с регистрации ЭПД и СВП для определения уровня стимуляции допустимой интенсивности. Данный уровень необходимо использовать для развития поведенческих рефлексов на звуки с последующей настройкой речевого процессора, основанной на этих рефлексах.

Операционные характеристики

Эффективность системы кохлеарной имплантации определяется количеством и локализацией активированных электродов, методом передачи токов, скоростью стимуляции и стратегией кодирования речи, используемой в системе.

Сравнение возможностей современного слухопротезирования и кохлеарной имплантации. Учитывая то, что на выходе кохлеарного импланта имеются электрические, а не акустические сигналы, исключается проблема обратной акустической связи. А это означает, что восприятие слабоинтенсивных звуков может быть обеспечено без изменений в стабильности системы.

Следующее преимущество кохлеарных имплантов - это возможность обеспечивать поступление информации о высокочастотных составляющих речи, что в принципе не предусмотрено слуховыми аппаратами. Верхняя граница частот преобразователей, используемых в мощных слуховых аппаратах, соответствует 3,5-4 кГц, что обусловлено как невозможностью технического решения комбинации высокой мощности и широкой полосы в одном преобразователе, так и более выраженной обратной акустической связью на высоких частотах.

Другое неотъемлемое преимущество кохлеарного импланта - конструктивное решение проблемы динамического диапазона. Звуки на входе кодируются в электрические импульсы на выходе. При настройке параметров процессора последний перекодирует широкий диапазон звуковых сигналов на входе в диапазон электрических импульсов, воспринимаемых на комфортном уровне.

Итак, основные преимущества кохлеарных имплантов - их независимость от усиления, ширины полосы и ограничений динамического диапазона.

Факторы, влияющие на эффективность

Эффективность имплантации определяется многими факторами, в частности возрастом наступления глухоты, её длительностью, способностью к обучению, интеллектуальным развитием. Эти факторы могут воздействовать как в отдельности, так и во взаимодействии друг с другом. Наибольшая эффективность имплантации может быть достигнута у взрослых и детей, у которых глухота наступила после развития речи (постлингвальная глухота). К следующей по эффективности группе относятся взрослые и дети с постлингвальной глухотой, продолжающейся в течение длительного времени. Особое место занимают дети с прелингвальной глухотой. У данной категории больных эффект может быть достигнут лишь в случае проведения интенсивной работы по развитию слухового восприятия и разговорного языка.

Для детей после кохлеарной имплантации особое значение приобретает взаимодействие между аудиологом, сурдопедагогом и родителями, а также эмоциональный контакт каждого из них с ребёнком. Весьма существенными факторами считают также обеспечение ребёнка после имплантации речевой средой (пребывание среди нормально говорящих сверстников и взрослых) с учётом уровня его общего и речевого развития и усвоения общеобразовательной программы (детского сада, школы), соответствующей возрасту. Отсутствие возможности положительного решения этих проблем ставит под сомнение успешность операции. Прогресс в слуховом восприятии и продукции речи, наряду с перечисленными выше критериями, зависит и от длительности использования кохлеарного импланта.

Список рекомендуемой литературы

Альтман Я.А., Таварткиладзе Г.А. Руководство по аудиологии. - М.: ДМК Пресс, 2003. Королева И.В. Кохлеарная имплантация и слухоречевая реабилитация глухих детей и взрослых. - СПб.: Каро, 2008.

Таварткиладзе Г.А. Кохлеарная имплантация // Учебное пособие. - М., 2000. Таварткиладзе Г.А. Кохлеарная имплантация. - М.: Святигор Пресс, 2004. Таварткиладзе Г.А. Руководство по клинической аудиологии. - М.: Медицина, 2013. -

676 с.

Таварткиладзе Г.А., Фроленков Г.И., Белянцева И.А. и др. Показания к имплантационному слухопротезированию // Методические рекомендации. - М., 1995.

Таварткиладзе Г.А., Миронова Э.В., Фроленков Г.И., Белянцева И.А. Восприятие речевых стимулов различного лингвистического уровня больными с кохлеарными имплантатами Nucleus // В кн.: Расстройства речи / Новости оториноларингологии и логопатологии. - 1999. - Приложение 1.

Clark G.M. Cochlear Implants. Fundamentals and Applications // Springer Verlag, Inc, 2003.

Clark G.M., Blamey P.J., Brown A.M. et al. The University of Melbourne - Nucleus multi-electrode cochlear implant / Advances in Oto-Rhino-Laryngology / Ed.: C.R. Pfaltz. - Karger, 1987. - Vol. 38. - 189 p.

Niparko J.K. Cochlear Implants: Principles and Practices / Ed.: J.K.Niparko. Second Edition. - Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2009. - 356 p.

Schindler R.A., Merzenich M.M. Cochlear implants / Ed.: R.A. Schindler, M.M. Merzenich. - N.Y.: Raven Press, 1985.

Tavartkiladze G.A., Frolenkov G.I., Mironova E.V. Evidence for association between perception of electric stimuli and rehabilitation dynamics in users of 22-channel "Cochlear" implant // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol (St. Louis). - 1995. - Suppl. 166. - Vol. 104. - N9, part 2. - P. 181-184.

Therapeutic Concepts for Training Cochlear Implant Patients Who Have Good Preoperative Language Skills // In: Cochlear Implant Rehabilitation in Children and Adults / Ed.: D. Allum-Mecklenburg / Tavartkiladze G.A. Mironova E.V., Borovleva R.V., Belyantseva I.A., Frolen-

kov G.I. - Whurr Publishers,1996. - P. 232-242.

Tyler R.S. Cochlear implants: Audiological foundations / Ed.: R.S. Tyler. - Whurr Publishers,

1993.

Valente M., Hosford-Dunn H., Roeser R. Audiology. Treatment / 2nd ed. - Thieme, 2007. Waltzman S.B., RolandJ.Th. Cochlear Implants / Second Edition. - Thieme Medical Publishers,

2006.

ОПЕРАЦИИ В ОБЛАСТИ ГЛОТКИ, ГОРТАНИ, ШЕИ Аденотомия

Синонимы

Удаление аденоидных вегетаций.

Обоснование

Как часть лимфоидного глоточного кольца Вальдейера-Пирогова, аденоиды (глоточная миндалина) выполняют важную защитную функцию, обеспечивая первый уровень защиты организма от внедрившейся в верхние дыхательные пути инфекции. Однако, увеличиваясь в размере в результате длительного воспалительного процесса, аденоиды вызывают значительные местные и общие нарушения в организме: резкое нарушение носового дыхания, рецидивирующий и хронический воспалительный процесс нёбных миндалин, околоносовых пазух, среднего уха, гортани, нарушение формирования лицевого скелета, рецидивирующие и хронические трахеобронхиты, пневмонии; психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы, эпилептиформные припадки, энурез, наклонность к спазмам голосовой щели), осложняют течение бронхиальной астмы, способствуют снижению иммунной реактивности организма, становятся источником инфекции и аллергизации.

Своевременная диагностика гипертрофии аденоидов и удаление их обеспечивает последующее нормальное физическое и психоречевое развитие пациентов и предотвращает различные осложнения со стороны ЛОР-органов, внутренних органов и систем организма.

Цель

Восстановление свободного носового дыхания; устранение очага инфекции в носоглотке, предотвращение развития осложнений, поражающих другие органы и системы организма, в том числе ЛОР-органы.

Показания

• Частые простудные заболевания.

• Выраженное нарушение носового дыхания.

• Гипертрофию аденоидов II и III степени (при поражении уха также аденоиды I степени для освобождения устья слуховой трубы).

• Рецидивирующий и хронический трахеобронхит.

• Рецидивирующую и хроническую пневмонию.

• Бронхиальную астму.

• Рецидивирующий и хронический синусит.

• Кондуктивную тугоухость.

• Секреторный, острый рецидивирующий и хронический средний отит.

• Нарушение формирования речи.

• Отставание в физическом развитии.

• Психоневрологические и рефлекторные расстройства (энурез, эпилептиформ-ные расстройства).

• Деформацию лицевого скелета (нарушение формирования альвеолярного отростка верхней челюсти с его сужением и клинообразным выстоянием кпереди - прогностический прикус; сужение и высокое стояние нёба - готическое нёбо).

• Быструю утомляемость, ишемические головные боли, нарушение памяти.

• Неэффективность консервативного лечения аденоидита.

Противопоказания

• Острые инфекционные заболевания, их предвестники или контакт с больными детскими инфекциями (после ангины, острого респираторного вирусного заболевания можно оперировать через 1 мес, после гриппа - через 2 мес, после профилактической прививки - через 2-3 мес, после ветряной оспы - через 3 мес, после краснухи, скарлатины - через 4 мес, после кори, коклюша, паротита, инфекционного мононуклеоза - через 6 мес, после инфекционного гепатита - через 1 год с контрольным анализом крови на билирубин; после менингита - через 2 года).

• Заболевания крови (острый и хронический лейкоз, геморрагический диатез, иммунные гемопатии).

• Носительство токсигенной коринобактерии дифтерии.

• Острые заболевания ЛОР-органов или обострение их хронических заболеваний.

• Острые заболевания внутренних органов или обострение хронических заболеваний.

• Декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, почек, печени и лёгких.

• Кариес зубов.

• Тимомегалия.

• Аномалия сосудов глотки.

• Период менструаций.

• Фурункулёз, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов.

• Выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом.

• Период эпидемических вспышек гриппа, дифтерии и полиомиелита.

Детям с аллергическими изменениями со стороны верхних дыхательных путей аденотомию производят в осенне-зимний период на фоне гипосенсибилизиру-ющего и общеукрепляющего лечения. При сахарном диабете необходима тщательная подготовка к операции и правильный выбор момента хирургического вмешательства на фоне пролонгированного и быстро действующего инсулина, по возможности под систематическим контролем уровня глюкозы крови и мочи; обязательное условие - отсутствие кетоза, одновременное проведение антибактериальной и гемостатической терапии.

Подготовка

Перед операцией больные проходят обследование, минимум которого обеспечивает безопасность хирургического вмешательства: анализ крови клинический с гемосиндромом, анализы для выявления ВИЧ и австралийского антигена, анализ мочи, мазок со слизистой оболочки глотки для диагностики бациллоносительства токсигенной коринобактерии дифтерии, санация полости рта, рентгенография грудной клетки у детей в возрасте до 3 лет (возможность гиперплазии вилочковой железы), разрешение лечащего врача на хирургическое вмешательство (под местной анестезией или под наркозом), заключение специалиста (если больной состоит на специальном учёте), справка об отсутствии контакта с инфекционными заболеваниями в течение последних 3 нед. В течение недели перед операцией ребенку назначают препараты, повышающие свёртываемость крови (аскорбиновую кислоту, кальция глюконат), накануне операции - менадиона натрия бисульфит.

Методика

Операцию производят под местной анестезией и под наркозом. Под местной анестезией операцию проводят в стационаре одного дня. Аденоиды удаляют аде-нотомом Бекмана; используют также корзинчатый аденотом и аденотом фирмы Storz с фиксацией ткани удалённого аденоида.

Аденотомию производят утром натощак. При операции под местной анестезией ребёнка фиксируют простыней, сажают на колени помощника, который руками фиксирует грудь и руки ребёнка, коленями зажимает его ноги; второй помощник удерживает голову в срединном положении. Хорошая фиксация ребёнка необходима для предотвращения возможных осложнений (рис. 8-53).

image

Рис. 8-53. Аденотомия: а - аденотом Бекмана; б - фиксация ребёнка при аденотомии, производимой под местной анестезией.

Аденотом вводят в носоглотку строго по средней линии, затем продвигают кверху и кпереди до заднего отдела перегородки носа (сошника), прижимают верхнее ребро инструмента к куполу носоглотки. При этом аденоидная ткань входит в кольцо аденотома (рис. 8-54, см. цв. вклейку). Быстро и резко продвигают адено-том кпереди и вниз, срезая аденоиды. Остатки лимфоидной ткани и обрывки других тканей, свисающих в глотку, удаляют конхотомом Шмидена или Гартманна. Если аденоидные разрастания сочетаются с гипертрофией нёбных миндалин или с хроническим тонзиллитом, производят одновременно тонзиллотомию или тон-зиллэктомию в соответствии с показаниями.

В последние годы в практику внедрены различные варианты эндоскопической аденотомии под наркозом: аденотомия в условиях подвесной фарингоскопии с визуальным контролем за эндоскопом, введённым в задние отделы полости носа; шейверная аденотомия с использованием диатермокоагуляции; органосохра-няющая эндоскопическая аденотомия с оставлением части лимфоидной ткани в области перехода свода носоглотки в её заднюю стенку, на задней и боковой стенках носоглотки до уровня мягкого нёба для сохранения функции глоточной миндалины; при этом под оптическим контролем на остатки лимфоидной ткани воздействуют высокочастотной энергией с помощью плазменной установки.

Послеоперационное лечение. Строгий постельный режим; назначение средств, повышающих свёртываемость крови. Спустя 3 ч при отсутствии кровотечения после контрольного осмотра больного выписывают домой с рекомендациями по домашнему режиму, щадящей диете, приёму повышающих свёртываемость крови средств, освобождению от занятий физкультурой в течение одного месяца.

Интерпретация

Удалённая ткань аденоидов имеет вид образования бледно-розового цвета с широким основанием, неровной поверхностью, разделённой продольно расположенными щелями на отдельные фрагменты лимфоидной ткани. При удалении ткани другого вида и характера обязательно проводят гистологическую верификацию с последующим направлением больного к соответствующему специалисту.

Факторы, влияющие на результат

Тщательная предоперационная подготовка больных с учётом сопутствующих заболеваний других органов и систем организма, способных осложнить течение операции и послеоперационного периода; строгое соблюдение правил асептики; достаточная анестезия операционного поля; адекватное техническое оснащение операционной и достаточная квалификация хирурга.

Осложнения

• Кровотечение из носоглотки может быть интраоперационным, ранним и поздним послеоперационным. В связи со стеканием крови по задней стенке глотки возникает рвота с примесью крови, ухудшением общего состояния больного. При кровотечении из носоглотки производят повторную аденотомию для удаления остатков лимфоидной ткани и сгустков крови из носоглотки, препятствующих сокращению кровеносных сосудов. Внутривенно вводят кальция хлорид, аминокапроновую кислоту, кальция глюконат в возрастных дозах. Оценку послеоперационной кровопотери проводят с учётом общего состояния больного по трём критериям: артериальное давление, пульс и показатель гематокрита (уровень гемоглобина в связи с кровопотерей может быть завышен и необъективно информировать врача).

• Анафилактическая реакция на анестезирующее средство: немедленно проводят противошоковые мероприятия.

• Асфиксия вследствие недостаточной фиксации удалённого аденоида и проникновения его в гортань. В этих случаях срочно проводят прямую ларингоскопию и удаление аспирированного инородного тела. При невозможности провести прямую ларингоскопию производят коникотомию.

• При нарушениях правил асептики возможно нагноение операционной раны с развитием регионарного лимфаденита, заглоточного или парафарингеально-го абсцесса, медиастинита, сепсиса. В этих случаях проводят массивную антибактериальную терапию, детоксикацию и иммунотерапию наряду с активным местным противовоспалительным лечением.

• Травма мягкого нёба и нёбных дужек с последующим развитием паралича мягкого нёба и возникновением дисфагии и дисфонии. По возможности произво-

дят ушивание операционной раны; в послеоперационном периоде назначают комплекс витаминов B (мильгамма), средства, влияющие на микроциркуляцию, препараты антихолинэстеразного действия, ноотропные препараты, иглорефлексотерапию, вибрационный массаж мягкого нёба, фониатрическую реабилитацию.

• Травма корня языка обычно сопровождается массивным кровотечением и требует тщательной гемостатической терапии с коагуляцией кровоточащих сосудов.

• Аспирационная пневмония. Проводят соответствующее общепринятое лечение.

• Адреналовый криз у детей раннего возраста с тимомегалией (возникает, если до операции не сделана рентгенография грудной клетки). Купируют проведением глюкокортикоидной терапии, по возможности в соответствии с суточным ритмом секреции гормонов.

• В некоторых случаях после удаления аденоидов у детей голос приобретает носовой оттенок звучания типа открытой гнусавости, что связано с недостаточным приспособлением мягкого нёба к новым условиям. Соответствующие логопедические занятия быстро восстанавливают нормальную речь.

Альтернативные методы

Крио-, лазеродеструкция или ультразвуковая дезинтеграция глоточной миндалины с воздействием через полость носа или через полость рта.

Список рекомендуемой литературы

Борзов Е.В. Аденоиды. Детская оториноларингология. Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - 2005. - Т. 1. - С. 296-307.

Карпов В.А., Козлов В.С. Аденотомия под контролем гортанного зеркала // Рос. ринология. - 2000. - № 4. - С. 27-30.

Кошель В.И., Фаянс А.А., Зекерьяее Р.С. и др. Эндоскопическая аденотомия с использованием установки «Коблатор» // Рос. оторинолар. - 2002. - № 2. - С. 80-81.

Лопатин А.С. Эндоскопическая аденотомия // Новости оторинолар. и логопатол. -

  1. - № 3-4. - С. 10.

Мельников М.Н., Соколов А.С. Эндоскопическая шейверная аденоидэктомия // Рос. ринология. - 2000. - № 1. - С. 4-6.

Пальчун В.Т, Крюков А.И. Гипертрофия нёбных и носоглоточной миндалин. Руководство для врачей. Оториноларингология. - М.: Медицина, 2001. - С. 312-322.

Пухлик С.М. Есть ли альтернатива аденотомии // Рос. ринология. - 2001. - №3.-

С. 32-34.

Чистякова В.Р. Болезни глотки. Детская оториноларингология / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2006. - С. 264-268.

Шербул В.И., Олейников В.Б., Кувнах Т.Т. Диатермокоагуляция и шейверная система при эндоназальной эндоскопической аденотомии // Рос. ринология. - 2002. - № 2. - С. 190.

Тонзиллотомия

Синонимы

Частичное удаление миндалин.

Обоснование

Выраженную гипертрофию нёбных миндалин преимущественно наблюдают в раннем детском возрасте. Несмотря на отсутствие воспалительных изменений лимфоидной ткани миндалин, это заболевание приводит к значительному нарушению состояния детей. Нёбные миндалины практически сходятся по средней линии и служат препятствием для дыхания и глотания. Отмечают кашель по ночам, храп, дизартрию (затруднение речи, неправильное произношение некоторых гласных), дисфагию (трудности при заглатывании пищи), симптомы, обусловленные хронической гипоксией мозга.

Цель

Удаление избыточной, выступающей за пределы нёбных дужек в сторону полости рта части гипертрофированной нёбной миндалины для обеспечения свободного дыхания через верхние дыхательные пути, нормализации приёма пищи и обеспечения правильного речевого развития ребёнка.

Показания

• Гипертрофия нёбных миндалин III степени.

• Дисфагия (нарушение глотания из-за большого размера миндалин).

• Дизартрия (нарушение нормального формирования речи, неправильное произношение гласных звуков).

• Признаки хронической гипоксии мозга вследствие нарушения свободного дыхания (беспокойный сон, бледность кожных покровов, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость).

• Необходимость произведения аденотомии в случаях, когда проведению аде-нотома в носоглотку препятствуют увеличенные нёбные миндалины.

Противопоказания

• Острые инфекционные заболевания; контакт с больными или продромальный период детских инфекций.

• Заболевания крови (острый и хронический лейкоз, геморрагические диатезы, иммунные гемопатии).

• Носительство токсигенной дифтерийной палочки.

• Кариес зубов, стоматит.

• Острые заболевания ЛОР-органов или обострение их хронических заболеваний.

• Острые заболевания внутренних органов или обострение их хронических заболеваний.

• Декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, лёгких, печени и почек.

• Тимомегалия.

• Аномалия сосудов глотки (ангиодисплазия, аневризма, гемангиомы, лимфан-гиомы).

• Менструация.

• Фурункулёз, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов.

• Выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом.

• Периоды эпидемических вспышек гриппа, дифтерии и полиомиелита. Сроки операции после инфекционных заболеваний такие же, как при аденото-

мии.

Подготовка

Тщательное клиническое обследование с диагностикой сопутствующих заболеваний внутренних органов или систем организма, способных осложнить проведение операции и течение послеоперационного периода, консультации специалистов в связи с обнаруженными нарушениями состояния больных; анализ крови с гемосиндромом, определение группы крови и резус-фактора, анализы на ВИЧ и австралийский антиген; мазок со слизистой оболочки глотки для исключения бациллоносительства токсигенной коринебактерии дифтерии, санация полости рта, справки о контактах с носителями инфекций в детском учреждении, которое посещает ребёнок, и по месту жительства, для детей раннего возраста обязательно проводят рентгенографию грудной клетки для исключения тимо-мегалии.

Методика

Операцию производят под местной анестезией или под интубационным наркозом с помощью тонзиллотома Матье или Слюдера гильотинного типа с вилочкой для удержания срезанной лимфоидной ткани (рис. 8-55). Кольцо инструмента надевают на миндалину по направлению снизу вверх. Увеличенная, выступающая из-за нёбной дужки часть миндалины входит в кольцо инструмента, её быстро снимают и после отсечения фиксируют вилкой тонзиллотома (рис. 8-56).

image

Рис. 8-55. Тонзиллотом Матье.

image

Рис. 8-56. Операция тонзиллотомии (по Пальчуну В.Т., Крюкову А.И).

После операции ребёнка укладывают в постель с низкой подушкой, голову поворачивают на сторону во избежание аспирации крови и рвотных масс. Пить разрешают через 4-5 ч. Постоянно наблюдают за ребёнком, заставляют сплёвывать слюну в салфетку, чтобы не пропустить момент возникновения возможного кровотечения. Через 8-10 ч разрешают приём полужидкой тёплой пищи. При отсутствии осложнений через сутки ребёнка выписывают домой.

Послеоперационное лечение: щадящий режим с освобождением от физкультуры на один месяц, щадящая диета, полоскание горла после еды антисептическими средствами, аэрозоли с анестезирующим действием, в течение недели приём гемостатических средств (аскорбиновая кислота + рутозид, кальция глюконат, менадиона натрия бисульфит). Наблюдение отоларинголога.

Интерпретация

Поскольку гипертрофия миндалин возникает без предшествующих ангин и респираторных заболеваний, воспалительные изменения в удалённой части миндалин отсутствуют; эпителий, выстилающий лакуны, сохранён; субэпителиальная лимфоидная ткань обычного строения. Клеточный состав представлен в основном незрелыми клетками и фибробластами. При нарушении структуры лимфоидной ткани миндалин проводят гистологическую верификацию с последующим направлением к специалисту в соответствии с выявленными нарушениями.

Факторы, влияющие на результат

Тщательное предоперационное обследование больных с учётом сопутствующих соматических заболеваний, которые могут осложнить течение операции и послеоперационного периода; строгое соблюдение правил асептики; хорошая анестезия, достаточное техническое оснащение операционной, соответствующая квалификация хирурга.

Осложнения

• Кровотечение из паренхимы миндалины во время операции и в послеоперационном периоде. В связи с тем что после тонзиллотомии очень сложно остановить паренхиматозное (а тем более сосудистое) кровотечение, рекомендуют после обкалывания тонзиллярной ниши раствором прокаина произвести полное удаление миндалины - тонзиллэктомию - с последующей остановкой кровотечения в тонзиллярной нише общепринятыми методами.

• Анафилактическая реакция на анестезирующее средство. Срочно проводят противошоковые мероприятия.

• Асфиксия вследствие недостаточной фиксации удаляемого фрагмента нёбной миндалины и аспирации его в дыхательные пути; срочно производят прямую ларингоскопию и удаление инородного тела; при невозможности проведения прямой ларингоскопии показана коникотомия, трахеотомия.

• Нагноение операционной раны приводит к развитию регионарного гнойного лимфаденита, паратонзиллярного или парафарингеального абсцесса; при бурном развитии нагноительного процесса есть опасность развития медиа-стинита и сепсиса. Проводят активную антибактериальную, детоксикацион-ную терапию, вскрытие и дренирование абсцессов, иммунотерапию.

• Травма нёбных дужек и мягкого нёба с развитием его паралича и с возникновением дисфонии и дисфагии. Назначают комплекс витаминов B, анти-холинэстеразные препараты, средства, влияющие на микроциркуляцию, вибромассаж мягкого нёба, иглорефлексотерапию, фонопедическую реабилитацию.

• Травма корня языка сопровождается сильнейшим кровотечением; необходим тщательный гемостаз с проведением коагуляции кровоточащих сосудов, криоили лазеродеструкции.

Альтернативные методы

Крио- и лазеродеструкция, гальванокаустика, ультразвуковая дезинтеграция гипертрофированной ткани нёбных миндалин, смазывание миндалин 3-5% раствором ляписа.

Список рекомендуемой литературы

Лазарев В.Н. Хронический тонзиллит. Детская оториноларингология / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина. - С. 308-323.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Гипертрофия нёбных и носоглоточной миндалин. Руководство для врачей. Оториноларингология. - М.: Медицина, 2001. - С. 312-322.

Руководство по оториноларингологии / Под ред. А.Г. Лихачева. - М.: Медицина, 2001. -

С. 257-315.

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина,

  1. - С. 283-364.

Солдатов И.Б. Морфолого-гистологическая характеристика лимфаденоидного глоточного кольца // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1973. - № 5. - С. 3-11.

Чистякова В.Р. Болезни глотки. Детская оториноларингология / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2006. - С. 295-311.

Тонзиллэктомия

Синонимы

Полное удаление миндалин.

Обоснование

При декомпенсированной форме хронического тонзиллита нёбные миндалины не способны выполнять барьерную функцию, а, наоборот, становятся очагом патогенной инфекции и постоянным фактором общей сенсибилизации организма, приводящей к формированию аутоиммунных процессов, развитию метатон-зиллярных заболеваний внутренних органов (ревмокардит, гломерулонефрит, деформирующий полиартрит, иммунные гемопатии, капилляротоксикоз и др.) и значительно осложняющей течение рецидивирующих и хронических заболеваний ЛОР-органов. Своевременное удаление миндалин купирует все воспалительные изменения и предотвращает формирование тяжёлых осложнений.

Цель

Устранение гнойного очага в глотке для предотвращения развития тяжёлых инфекционно-аллергических заболеваний внутренних органов и ЛОР-органов.

Показания

• Повторные ангины, протекающие тяжело, с высокой температурой и длительным последующим субфебриллитетом.

• Объективные признаки хронического тонзиллита при фарингоскопии: раз-рыхленность миндалин, казеозные пробки и жидкий гной в расширенных лакунах, рубцовая спаянность миндалин с нёбными дужками, признак Зака - отёчность верхнего угла, образованного передними и задними дужками над верхним полюсом миндалин, признак Преображенского - валикообразное утолщение, краевая инфильтрация нёбных дужек, признак Гизе - краевая гиперемия нёбных дужек; регионарный лимфаденит.

• Безуспешность консервативного лечения.

• Метатонзиллярные заболевания внутренних органов (гломерулонефрит, ревмокардит, ревматоидный полиартрит; геморрагический васкулит, капилля-ротоксикоз и иммунные гемопатии в стадии ремиссии; другие инфекционно-аллергические заболевания).

• Рецидивирующие и хронические заболевания ЛОР-органов.

• Паратонзиллярный абсцесс, развившийся на фоне хронического тонзиллита.

• Хроническая тонзиллогенная интоксикация у детей раннего возраста.

• Тонзиллогенный хрониосепсис.

• Парафарингеальная флегмона тонзиллярного происхождения.

• Тиреотоксикоз и другие эндокринные заболевания, протекающие на фоне хронического тонзиллита.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания:

• болезни крови (острые и хронические лейкозы, геморрагические диатезы; иммунные гемопатии и капилляротоксикоз в стадии обострения);

• сосудистые аномалии глотки (ангиодисплазии, аневризмы, подслизистая пульсация сосуда);

• тяжёлые нервно-психические заболевания;

• активная форма туберкулёза лёгких;

• тяжёлая форма сахарного диабета;

• декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, лёгких, печени и почек.

Относительные противопоказания:

• острые инфекционные заболевания или продромальный период детских инфекций;

• острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний внутренних органов;

• острые воспалительные заболевания и обострения воспалительных заболеваний ЛОР-органов;

• туберкулёзная интоксикация и туберкулёзный бронхаденит (подготовка к операции под руководством фтизиатра);

• менструация;

• кариес зубов;

• фурункулёз, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов;

• выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом;

• период эпидемических вспышек гриппа и полиомиелита;

• носительство токсигенной каринобактерии дифтерии;

• гипертония в связи с возможностью развития сосудистого криза.

Сроки операции после инфекционных заболеваний такие же, как при аденотомии.

Сахарный диабет не служит противопоказанием к тонзиллэктомии. Необходимы очень тщательная подготовка к операции и правильный выбор момента хирургического вмешательства на фоне пролонгированного или быстро действующего инсулина, по возможности под систематическим контролем уровня глюкозы крови и мочи. Обязательные условия тонзиллэктомии у больных сахарным диабетом - отсутствие кетоза, одновременное проведение антибактериальной и гемостатической терапии.

У больных ревматизмом тонзиллэктомию производят после курса антиревматического лечения или в неактивной фазе заболевания, а при гипертонической болезни - на фоне применения гипотензивных средств.

В настоящее время считают показанной тонзиллэктомию у детей-носителей кори-нобактерии дифтерии. В патогенезе длительного дифтерийного бациллоносительства наряду с другими факторами значительную роль играет патологическое состояние лимфоидного кольца глотки. Основным условием для хирургического лечения в этой ситуации служит носительство нетоксигенной коринобактерии дифтерии.

К решению вопроса о хирургическом лечении хронического тонзиллита у больных с метатонзиллярными заболеваниями нужно подходить строго индивидуально. Окончательное решение принимает отоларинголог совместно с терапевтом.

Подготовка

При подготовке к операции проводят клиническое обследование, обеспечивающее безопасность хирургического вмешательства: определение группы крови и резус-фактора, анализ крови с гемосиндромом, анализ мочи, определение ВИЧ и австралийского антигена, мазок из глотки для выявления бациллоносительства токсигенной коринобактерии дифтерии, санация полости рта, у детей младшего возраста - рентгенография грудной клетки для исключения тимомегалии; тщательное обследование для диагностики заболеваний, которые могут осложнить течение операции и послеоперационного периода; накануне операции для детей берут справку в поликлинике об отсутствии контакта с носителями детских инфекций.

Методика

Тонзиллэктомию выполняют под местной анестезией или под интубационным наркозом. Непосредственно перед операцией под местной анестезией парентерально вводят нейролептик в возрастных дозах или сильное седативное средство. После смазывания нёбных дужек раствором лидокаина (ксилокаина, кокаина, тримекаина) проводят инфильтрационную анестезию паратонзиллярной области 1% раствором прокаина с добавлением 0,1% раствора эпинефрина (иглу вводят через переднюю дужку в трёх точках: у верхнего и нижнего полюсов миндалины и в области её среднего отдела). Через дугообразный разрез по краю передней дужки элеватором тупо выделяют верхний полюс миндалины и захватывают щипцами или зажимом Кохера. Затем выделяют миндалину элеватором до нижнего полюса. Отсепарованную миндалину снимают петлёй Бохона (рис. 8-57). Кровотечение останавливают тампонадой ниши. На кровоточащие сосуды накладыванют зажимы, а затем кетгутовые лигатуры.

image

Рис. 8-57. Этапы операции тонзиллэктомии: а - разрез нёбной передней дужки и фиксация миндалины; б - снятие петлёй Бохона выделенной из тонзиллярной ниши миндалины.

Послеоперационное лечение. Больного укладывают на бок в постель с низкой подушкой во избежание аспирации крови и рвотных масс. На шею кладут пузырь со льдом, попеременно перемещая его с одной стороны на другую. Пить разрешают не раньше чем через 6-8 ч.

Проводят постоянное наблюдение с целью своевременной диагностики возможного кровотечения. В день операции назначают голод. В последующие дни назначают щадящую диету (полужидкая и негорячая пища). Проводят лечение препаратами, повышающими свертываемость крови, используют аэрозоли с анестезирующими средствами; при наличии метатонзиллярных осложнений проводят короткий курс антибактериальной терапии. Строгий постельный режим соблюдают 2-3 дня. Фибринозный налет в тонзиллярных нишах обычно исчезает на 7-10-е сутки.

Операционные характеристики

Морфологические изменения выявляют во всех отделах миндалин. Наиболее выраженные инфекционно-деструктивные изменения обнаруживают в эпители-

альном покрове глоточной поверхности миндалин и в области стенок их лакун, особенно в глубоких и ветвистых их отделах: отторжение эпителия, массивная инфильтрация паренхимы миндалин лимфоцитами и плазматическими клетками и распад клеточных элементов в фолликулах с образованием множественных микроабсцессов. Активный хронический воспалительный процесс вызывает образование грануляций среди лимфоидной ткани, а также разрастание соединительной ткани в виде рубцовых перерождений нагноившихся фолликулов; гнёздные инфильтраты в основном локализуются вокруг мелких сосудов.

Факторы, влияющие на результат

Тщательное предоперационное обследование больных с диагностикой и учётом сопутствующих соматических заболеваний и других обстоятельств, которые могут осложнить течение операции и послеоперационного периода; строгое соблюдение правил асептики, обеспечение хорошей анестезии, достаточное техническое оснащение операционной, соответствующая квалификация хирурга, назначение адекватного рационального послеоперационного лечения.

Осложнения

• Наиболее частое осложнение - кровотечение из тонзиллярных ниш 1-8%, преимущественно в раннем послеоперационном периоде при наличии сопутствующих заболеваний; кровотечение может быть сосудистым и паренхиматозным. Сосудистое кровотечение останавливают кровоостанавливающими зажимами с последующим лигированием сосуда. При паренхиматозном кровотечении проводят тампонаду ниши с гемостатическими средствами (при необходимости длительного удержания тампона в нише над ним сшивают нёбные дужки). Внутримышечно вводят менадиона натрия бисульфит, внутривенно вводят этамзилат, 10% раствор кальция хлорида, 5% раствор аминокапроновой кислоты, плазму и др. При тяжёлом кровотечении и безуспешности его остановки производят перевязку наружной сонной артерии.

К другим осложнениям относят:

• флегмону шеи, при которой производят широкое вскрытие флегмоны обязательно с наложением контрапертуры для улучшения условий её дренирования;

• подкожную эмфизему;

• парезы черепных нервов;

• гематому глотки;

• острое воспаление язычной миндалины;

• стоматит;

• глоссит;

• острый средний отит;

• обострение хронических заболеваний ЛОР-органов;

• обострение хронических заболеваний внутренних органов.

Альтернативные методы

Крио-, лазеродеструкция, ультразвуковая деструкция, гальванокаустика миндалин и рассечение лакун.

Список рекомендуемой литературы

Лазарев В.Н. Хронический тонзиллит. Детская оториноларингология / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина. - С. 308-323.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Гипертрофия нёбных и носоглоточной миндалин. Руководство для врачей. Оториноларингология. - М.: Медицина, 2001. - С. 293-312.

Руководство по оториноларингологии / Под ред. А.Г. Лихачева. - М.: Медицина, 2001. -

С. 257-315.

Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б. Солдатова. - М.: Медицина, 1997. -

С. 283-364.

Солдатов И.Б. Морфолого-гистологическая характеристика лимфаденоидного глоточного кольца // Журн. ушн., нос. и горл. болезней. - 1973. - № 5. - С. 3-11.

Чистякова В.Р. Болезни глотки. Детская оториноларингология / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2006. - С. 268-313.

Преображенский Ю.С., Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряжённые с ними общие заболевания. - М.: Медицина, 1980. - С. 89.

Вскрытие паратонзиллярного абсцесса

Синонимы

Паратонзиллярный абсцесс, паратонзиллит (paratonsillitis). Обоснование

Паратонзиллит - воспаление тканей, окружающих нёбную миндалину. В большинстве случаев паратонзиллит возникает вследствие распространения инфекционного процесса за пределы капсулы миндалины и часто заканчивается абсцеди-рованием. Паратонзиллит может развиться во время ангины или вскоре после неё, а также иметь травматическое, одонтогенное или отогенное происхождение при интактной миндалине.

В развитии паратонзиллита выделяют следующие стадии:

• стадию инфильтрации,

• стадию абсцедирования,

• стадию разрешения.

При созревании и благоприятном течении паратонзиллярный абсцесс на 3-5-й день может вскрыться самостоятельно, хотя нередко заболевание затягивается. Осложнения паратонзиллитов наблюдаются у 2% больных. Это гнойный лимфаденит, парафарингит, медиастинит, сепсис, паротит, флегмона дна полости рта, тромбофлебит, нефрит, пиелит, заболевания сердца и др.

В зависимости от локализации различают передневерхний, передненижний, задний и наружный паратонзиллиты. Чаще возникают передневерхние. Иногда паратонзиллиты развиваются с обеих сторон.

Клиническая картина паратонзиллита характеризуется лихорадкой, ознобом, общей интоксикацией, сильными болями в горле с иррадиацией в ухо или зубы. Часто нарушено глотание, имеется обильная саливация. Может возникнуть дисфагия с забрасыванием пищи или жидкости в носоглотку и полость носа. Характерными симптомами являются тризм, затрудняющий осмотр полости рта и глотки, вынужденное положение головы с наклоном вперёд и в больную сторону, неприятный запах изо рта. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

Определёнными особенностями характеризуются паратонзиллиты у детей, которые болеют ими, хотя и редко, начиная с грудного возраста. Чем меньше ребёнок, тем тяжелее протекает заболевание: с высокой температурой тела, поносом и затруднением дыхания, лейкоцитозом.

Паратонзиллит следует дифференцировать от флегмонозных процессов, возникающих при заболеваниях крови, дифтерии, скарлатине, роже глотки, абсцессе язычной миндалины, флегмоне языка и дна полости рта, опухолях.

При фарингоскопии воспалительные изменения наиболее выражены около миндалины. Последняя увеличена и смещена, оттесняет воспалённый, иногда отёчный язычок. В процесс вовлекается мягкое нёбо, подвижность которого вследствие этого нарушается. При передневерхнем паратонзиллите смещённая книзу и кзади миндалина может быть прикрыта передней дужкой.

Задний паратонзиллярный абсцесс развивается около задней нёбной дужки или непосредственно в ней. Она воспаляется, утолщается, иногда отекает, становясь почти стекловидной. Эти изменения в той или иной степени распространяются на прилежащую часть мягкого нёба и язычок. Припухают и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, часто отекает соответствующий черпало-видный хрящ, имеет место дисфагия, но тризм незначителен.

Нижний паратонзиллит диагностируют редко. Абсцесс этой локализации сопровождается сильными болями при глотании и высовывании языка, иррадиирую-щими в ухо. Максимально выраженные воспалительные изменения отмечаются у основания нёбно-язычной дужки и в борозде, отделяющей нёбную миндалину от корня языка и язычной миндалины. Прилежащий участок языка резко болезненный при надавливании шпателем, гиперемирован. Воспалительная припухлость с отёчностью или без таковой распространяется на переднюю поверхность надгортанника.

Наиболее опасен наружный паратонзиллит, при котором абсцедирование происходит латеральнее миндалины и полость абсцесса лежит глубоко, труднодоступна; чаще, чем при других формах, наступает декомпенсация дыхания. Такая локализация, как и нижний паратонзиллит, встречается редко. Миндалина выступает кнутри, однако, как и окружающие её мягкие ткани, относительно мало изменена. Отмечается болезненность при пальпации шеи с соответствующей стороны, вынужденное положение головы и тризм, развивается регионарный шейный лимфаденит.

В анализе крови имеется лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Основным способом амбулаторного лечения паратонзиллитов и паратонзил-лярных абсцессов с 3-5-го дня заболевания является их вскрытие.

Цель

Вскрытие и опорожнение гнойной полости, располагающейся в паратонзилляр-ной клетчатке.

Показания

Наличие паратонзиллита в стадии абсцедирования является прямым показанием для экстренного хирургического вмешательства.

Противопоказания

Терминальное или очень тяжёлое состояние больного, обусловленное патологией внутренних органов; тромбоз сосудов головного мозга, разлитой менингит.

Подготовка

Перед вскрытием паратонзиллярного абсцесса предварительно проводят пре-медикацию тримеперидином. С целью обезболивания и для уменьшения тризма может быть использована внутрикожная блокада прокаином в проекции нёбной миндалины.

Методика

Операция заключается во вскрытии паратонзиллярного абсцесса, впоследствии назначают противовоспалительную терапию.

Разрез обычно производят под поверхностной анестезией, осуществляемой путём смазывания или пульверизации 10% раствором лидокаина. Она обычно малоэффективна, поэтому предварительно целесообразно произвести премедика-цию омнопоном или тримеперидином. С целью обезболивания может быть также использована внутрикожная блокада прокаином в проекции нёбной миндалины.

Места типичных разрезов представлены на рисунке 8-58.

При наиболее частой передневерхней форме паратонзиллита абсцесс вскрывают через верхнюю часть нёбно-язычной (передней) дужки острым или тупым путём с помощью изогнутого инструмента (зонда, кровоостанавливающего зажима) через надминдаликовую ямку. Посредством разреза опорожнение абсцесса достигается более эффективно. Он должен быть достаточно длинным (широким), но не глубже 5 мм. На большую глубину допустимо продвигаться только тупым путём с помощью корнцанга в сторону капсулы миндалины. При задних абсцессах разрез следует проводить по нёбно-глоточной дужке вертикально, а при передненижних - через нижнюю часть нёбно-язычной дужки, после чего тупым путём проникнуть кнаружи и книзу на 1 см или же пройти через нижний полюс миндалины.

image

Рис. 8-58. Разрезы для вскрытия паратонзиллярного абсцесса.

Вскрытие передневерхних абсцессов принято производить в точке просвечивания гноя или на середине расстояния между краем основания язычка и задним зубом верхней челюсти на стороне поражения или же в месте пересечения этой линии с вертикалью, проведённой по нёбно-язычной дужке. Для предотвращения ранения сосудов рекомендуют обмотать лезвие скальпеля на расстоянии 1 см от кончика несколькими слоями липкого пластыря или пропитанной раствором фурациллина марлевой полоской (употребляемой для тампонады полости носа). Следует разрезать лишь слизистую оболочку, а глубже продвигаться тупым путём (рис. 8-59).

image

Рис. 8-59. Расслоение более глубоких тканей тупым путём.

Попадание в абсцесс при его вскрытии определяют по внезапному прекращению сопротивления тканей продвижению корнцанга.

При вскрытии задних паратонзиллитов делают вертикальный разрез позади миндалины в месте наибольшего выпячивания, предварительно убедившись в отсутствии артериальной пульсации на данном участке. Остриё скальпеля не следует направлять в заднелатеральную сторону.

После вскрытия абсцесса ход в него следует расширить, раздвигая бранши введённого корнцанга в стороны. Таким же образом расширяют проделанное отверстие и в тех случаях, когда в результате разреза гноя не получено.

Осложнения

Осложнения возможны при ранении сосудов и развитии кровотечения.

Альтернативные методы

Радикальным способом лечения паратонзиллярных абсцессов является абсцесстонзиллэктомия, которую производят при частых ангинах в анамнезе или повторном развитии паратонзиллита, его затяжном течении, плохом дренировании вскрытого абсцесса, при возникновении кровотечения вследствие инцизии или спонтанно в результате аррозии сосуда, а также при развитии других тонзил-логенных осложнений. Тонзиллэктомия показана при всех боковых (наружных) абсцессах. После уже произведённой инцизии тонзиллэктомия необходима, если на протяжении суток после неё не отмечают положительной динамики, из разреза продолжается обильное выделение гноя или свищ из абсцесса не ликвидируется. Противопоказаниями к абсцесстонзиллэктомии считают терминальное или очень тяжёлое состояние больного, обусловленное патологией внутренних органов; тромбоз сосудов мозга, разлитой менингит.

Тонзиллэктомию при паратонзиллитах можно делать под местной анестезией или под наркозом. Однако первая никогда не даёт полного обезболивания, и выполнение операции затруднено из-за тризма. При осуществлении вмешательства под местной анестезией следует начинать с премедикации тримеперидином и атропином.

Наилучшим способом анестезии при абсцесстонзиллэктомии является ингаляционный наркоз с миорелаксантами и назотрахеальной интубацией по общепринятой методике. Его всегда необходимо применять при наличии в стационаре соответствующих условий. Техника абсцесс-тонзиллэктомии аналогична обычной тон-зиллэктомии (рис. 8-60).

image

Рис. 8-60. Абсцесстонзиллэктомия.

Операцию начинают с надреза слизистой оболочки вдоль края передней нёбной дужки. Через разрез за капсулу вводят распатор и выделяют верхний полюс миндалины. Как правило, при его выделении происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. Верхний полюс берут на зажим и тупым путём отсепаровывают миндалину от передней и задней нёбных дужек до нижнего полюса. Спайки разрушают тупым путём или рассекают ножницами. После окончания операции следует внимательно осмотреть нишу: нет ли выпячиваний, за которыми может скрываться парафарингеальный абсцесс. Абсцесстонзиллэктомию можно производить у больных различного возраста - от 3-4 до 70 лет и старше.

Вскрытие заглоточного абсцесса

Синонимы

Заглоточный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс (abscessus retroρharyngealis). Обоснование

Заглоточные абсцессы возникают после травмы или являются следствием воспалительного процесса в позвоночнике (например, туберкулёзного спондилита), ухе, основании черепа, околоушной слюнной железе и т.п. В большинстве случаев, в основном в раннем детском возрасте, они образуются в результате нагноения заглоточных лимфатических узлов вследствие аденоидита или ангины нёбных миндалин.

Заглоточный абсцесс может не только спускаться в заднее средостение (медиа-стинит), но и распространяться в стороны, приводя к развитию глубоких флегмон шеи и аррозивных кровотечений. Наличие заглоточного абсцесса опасно также в связи с возможностью развития сепсиса и асфиксии вследствие сдавления дыхательных путей или аспирации гноя при спонтанном прорыве.

Заглоточный абсцесс может распространяться на уровне носовой, ротовой или гортанной части глотки либо захватывать сразу несколько её отделов, вызывая соответствующие функциональные нарушения (затруднение дыхания, гнусавость, нарушение глотания). При продвижении абсцесса вниз сдавленными могут оказаться пищевод и трахея. Характерным признаком заглоточного абсцесса является отсутствие сильной боли и тризма.

Заглоточный абсцесс всегда сопровождается значительным увеличением лимфатических узлов под углом нижней челюсти, кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы, что заставляет ребёнка держать голову в вынужденном положении, несколько наклонённой в сторону поражения. Ранним симптомом является боль при глотании, при возникновении которой маленькие дети становятся беспокойными, плачут, отказываются от пищи; кроме того, может отмечаться дисфагия.

Заглоточный абсцесс сопровождается такими же общими нарушениями, как и описанные выше паратонзиллит, паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы. При дифференциальной диагностике следует исключить заболевания позвоночника, основания черепа, полости рта и слюнных желёз, а также заглоточные и окологлоточные опухоли.

При фарингоскопии на фоне гиперемии видно выпячивание вперёд задней стенки глотки, так что последняя становится «мелкой». У других больных обнаруживают округло-овальную флюктуирующую припухлость задней стенки, несколько асимметричную по отношению к средней линии. У маленьких детей абсцессы носовой и гортанной частей глотки часто можно диагностировать только с помощью пальпации.

Цель

Вскрытие и опорожнение абсцесса, предупреждение развития осложнений. Показания

Установление диагноза заглоточного абсцесса является прямым показанием к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса.

Противопоказания

Отсутствуют.

Подготовка

Премедикация тримеперидином и атропином.

Методика

Основным способом лечения является вскрытие абсцесса через рот. Вскрытие заглоточного абсцесса производят под поверхностной местной анестезией (10% раствор лидокаина). После вмешательства назначают полоскания горла антисептиками и антибактериальную терапию (с учётом возраста больного).

Предварительно для предотвращения быстрого истечения большого количества гноя и его аспирации следует произвести пункцию абсцесса толстой иглой и отсосать гной. Разрез делают в месте наибольшего выбухания. Начинают вмешательство с прокола абсцесса концом узкого скальпеля. Разрез задней стенки глот-

ки следует производить вертикально вблизи от средней линии на глубину 0,5 см (рис. 8-61), а далее манипулировать корнцангом, как при вскрытии паратонзил-лярных абсцессов. После вскрытия абсцесса больного просят резко наклониться вперёд (ребёнка кладут лицом вниз).

image

Рис. 8-61. Вскрытие заглоточного абсцесса.

Если через рот вскрыть абсцесс невозможно ввиду его больших размеров или распространения в сторону, необходимо делать операцию с наружным доступом. С этой целью производят разрез по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а затем тупо продвигаются в глубину в направлении к передней поверхности позвоночника. Можно сделать разрез и кпереди от этой мышцы, как при вскрытии глубоких флегмон шеи.

Осложнения

Возможно кровотечение из крупных сосудов, медиастинит.

Список рекомендуемой литературы

Атлас оперативной оториноларингологии / Под ред. проф. В.С. Погосова. - М.: Медицина, 1983.

Tапановиг В.Я., Александров В.М. Оториноларингологический атлас. - Минск: Вышэйшая школа, 1989.

Тарасов Д.И., Миньковский А.Х., Назарова T.Ф. Скорая и неотложная помощь в оториноларингологии. - М.: Медицина, 1977.

Шустер М.А., Калина В.О., Чумаков Ф.И. Неотложная помощь в оториноларингологии. - М.: Медицина, 1989.

Руководство по оториноларингологии. - М.: Медгиз, 1960.

Ballenger?s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. - 2003.

Хирургические вмешательства при нагноении клетчаточных

пространств шеи

Общепринятое название, синонимы, код по МКБ-10. Определение заболевания

Абсцесс - ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфас-циальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в мягких тканях.

Флегмона - гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

С патоморфологических позиций в основе деления гнойных воспалительных процессов на абсцессы и флегмоны лежит признак отграниченности гнойного очага от окружающих тканевых структур вначале валом из грануляционной ткани, а позднее соединительнотканной капсулой. Однако на ранней стадии острого гнойного воспаления, когда механизмы отграничения гнойного очага ещё не включились в полной мере, клиницисты основывают дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон на признаке распространённости воспалительного процесса (по протяжённости, площади, объёму). Так, при остром гнойном воспалении небольшого по объёму клетчаточного пространства (например, области собачьей ямки) или поражении лишь части клетчатки анатомической области (например, поднижнечелюстной области) ставят диагноз «абсцесс». Когда же выявляются клинические признаки поражения всей клетчатки анатомической области или распространения воспалительного процесса на соседние анатомические области и пространства, ставят диагноз «флегмона».

Синонимы: парафарингит, парафарингеальный абсцесс, парафарингеальная флегмона, флегмона шеи, вскрытие и дренирование клетчаточных пространств, операция при нагноении клетчаточных пространств шеи, шейная медиастиното-мия, медиастинотомия шейная.

МКБ-10. Флегмона L03.0

Основные черты патологии

Нагноение клетчаточных пространств шеи возникает как осложнение большого числа разнородных заболеваний (перитонзиллярный абсцесс, острый эпиглоттит, мастоидит и др.), диагностических исследований, лечебных манипуляций и операций на органах шеи. Флегмонам такой локализации свойственно крайне тяжёлое течение. Повышенное внимание к данной проблеме обусловлено быстрым прогрессированием заболевания и развитием таких грозных осложнений, как медиастинит, сепсис, тромбоз кавернозного синуса твёрдой мозговой оболочки, тромбофлебит лицевых вен и др.

Ряд факторов имеет существенное значение для развития и характера течения гнойно-воспалительных процессов в области шеи, которые также нужно учитывать в диагностике абсцессов и флегмон окологлоточного пространства для профилактики возможных более тяжёлых осложнений:

• у 80-95% всех больных с абсцессами и флегмонами окологлоточного пространства источники инфекции имеют тонзиллогенную природу;

• в силу особенностей причинной микрофлоры тонзиллогенные гнойно-воспалительные процессы могут протекать с развитием тяжёлых осложнений уже на 3-5-е сутки;

• топографо-анатомические особенности строения окологлоточного пространства и шеи, наличие множества клетчаточных пространств, сообщающихся между собой фасциальными отрогами и сосудисто-нервными пучками, создают возможность для быстрого распространения гнойно-воспалительного процесса контактным путём;

• наличие хорошо развитой сети лимфатических и кровеносных сосудов может привести к лимфогенному или гематогенному путям распространения инфекции;

• близкое расположение жизненно важных органов и систем организма (головной мозг, органы дыхания, зрения, слуха, речи, обоняния) может привести к их вовлечению в гнойно-воспалительный процесс, что усугубляет тяжесть болезни и реально может угрожать жизни пациентов;

• интенсивное кровоснабжение тканей окологлоточного пространства и шеи при адекватно проводимом комплексном лечении позволяет создавать оптимальные условия для заживления раны после купирования острых явлений гнойно-воспалительного процесса (возможность наложения вторично ранних швов) и ускорить процесс реабилитации пациентов.

Для возникновения и дальнейшего развития абсцессов и флегмон окологлоточного пространства и шеи необходимо сочетание местного и общего факторов. Местным фактором является аэробная и анаэробная инфекция (стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, кишечная, грамположительные и грам-отрицательные палочки, протей, реже микоплазмы, простейшие из семейства трихомонад, спирохет, а также грибов рода Candida).

Источниками инфекции в окологлоточном пространстве могут служить воспалительные процессы в нёбных миндалинах, регионарных лимфатических узлах, воспалительные процессы ушной раковины, наружного, среднего, внутреннего уха (перихондрит, мезо- и эпитимпанит), фурункулы, карбункулы на коже лица и шеи, очаги одонтогенного острого, хронического апикального или маргинального периодонтитов, одонтогенные периоститы и остеомиелиты челюстей, острые или хронические воспалительные болезни слизистой оболочки полости рта, языка (чаще с некротическим компонентом воспаления), острые или хронические воспалительные процессы в верхнечелюстной пазухе, полости носа, воспалительные процессы, локализующиеся в больших слюнных железах и их протоках, привнесённая вместе с инородными телами внешняя микрофлора (при ранениях мягких и опорных тканей челюстно-лицевой области и шеи).

Общими факторами являются снижение иммунологических защитных реакций организма (клеточного и гуморального иммунитетов), расстройство корковой регуляции.

В развитии и течении гнойно-воспалительных процессов окологлоточного пространства и шеи существенную роль играют концентрация причинной микрофлоры, общие и местные неспецифические и специфические защитные факторы организма, состояние различных органов и систем организма, а также анатомо-топографические особенности тканей окологлоточного пространства и шеи. Всё вышеперечисленное определяет характер воспалительной реакции: нормергический, гиперергический, гипоэргический, анергический. При бурном развитии воспалительного процесса с распространением на окружающие ткани и сосудистый бассейн с образованием тромбозов, разлитых отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжёлой общей реакции организма - речь идёт о гиперергической реакции, когда, несмотря на своевременное и рационально проводимое лечение, может иметь место летальный исход. У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный инфильтрат вовлекает меньший объём тканей. Общая реакция организма выражается в незначительном повышении температуры, изменения состава периферической крови имеют адекватный характер. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекватно проводимым лечением. У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при слабо выраженных местной и общей реакциях. Воспаление у таких больных ограничивается только локализованным абсцессом, отёк окружающих тканей незначительный, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями протекают по гипоэргическому типу.

Гнойный процесс может располагаться поверхностно в тканях либо вовлекать в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении. Это приводит к образованию распространённой межмышечной флегмоны либо распространению по подкожной клетчатке, т.е. вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и деструкцией значительных участков кожных покровов.

Результатом местной реакции макроорганизма на проникшие в него микроорганизмы является развитие защитных барьеров. Вначале формируется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от окружающих тканей организма; такими же барьерами являются и лимфатические сосуды, и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который надёжно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является надёжным барьером, ограничивающим дальнейшее распространение инфекции.

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции макроорганизма защитные барьеры вступают в реакцию медленно, что нередко приводит к прорыву инфекции через лимфатические пути в кровеносное русло и развитию генерализации инфекции.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Степень выраженности такой реакции зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы её резко ослабевают или исчезают при проведении хирургической обработки гнойного очага и создании адекватного оттока для раневого отделяемого. При сепсисе симптомы воспалительной реакции после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную инфекцию имеет существенное значение для правильной оценки состояния больного, возможного прогнозирования развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

Парафарингеальный абсцесс (флегмона) является сравнительно редким осложнением воспалительного процесса в миндалине или окружающих её тканях. В большинстве случаев он возникает у больных паратонзиллитом.

По анатомо-топографическим данным, окологлоточное или парафаринге-альное пространство (sρatium ρeriρharyngeum)

располагается сзади и сбоку от глотки. В нём различают боковой отдел - sρatium lateroρharyngeum

(его называют собственно парафарингеальным или окологлоточным) и задний отдел - sρatium retroρharyngeum

(ретрофарингеальное или позадиглоточное пространство). Границу между ними образует соединительнотканный листок, натянутый между предпозвоночной фасцией и собственной фасцией глотки - aρoneurosis ρharyngoρraevertebralis.

В клиническом отношении важное значение имеет передний отдел парафарингеального пространства, так как в нём, как правило, развиваются острые гнойные процессы. Парафарингеальные абсцессы и флегмоны в большинстве случаев являются тонзиллогенными. Реже они имеют одонтогенную, а в отдельных случаях (при верхушечных мастоидитах) отогенную этиологию. В некоторых случаях причиной заболевания является гнойный паротит или травма глотки, в частности инородным телом. Тонзиллогенные парафарингеальные абсцессы могут развиваться вследствие прорыва гноя при паратонзиллярных абсцессах и как осложнение после вскрытия паратонзиллярного абсцесса, когда случайно повреждается боковая стенка глотки и наступает инфицирование клетчатки парафарингеального пространства. Аналогичным путём возникает иногда инфицирование этого пространства во время анестезии при проведении тонзиллэктомии у больных хроническим тонзиллитом. Большое значение при тонзиллогенных парафарингеальных абсцессах имеет лимфогенный занос инфекции в регионарные лимфатические узлы шеи, что впоследствии может осложниться их нагноением.

Гнойное воспаление парафарингеального пространства чаще всего протекает с формированием абсцесса, значительно реже наблюдается развитие разлитой флегмоны. Флегмонозный процесс развивается по клетчаточным и межмышечным пространствам, лимфатическим путям, обычно бывает распространённым, иногда прогрессирующим, т.е. приводит к тяжёлым осложнениям, например, к переходу гнойного процесса на переднее и заднее средостение, к тромбофлебиту, а иногда и к сепсису.

Флегмона шеи представляет реальную опасность для жизни больного, что обусловлено анатомо-топографическими особенностями этой области, возможностью быстрого распространения процесса по клетчаточным пространствам и генерализации инфекции. В последнее время отмечается некоторый рост числа больных с флегмонами шеи. Это связано с разными причинами. Как правило, всегда отмечается позднее обращение больных за медицинской помощью, неадекватное стартовое лечение. Источниками флегмоны шеи могут быть инородные тела глотки и гортани, кариес зубов, паратонзиллярный абсцесс, флегмонозная ангина, парафарингит, периодонтит, слюннокаменная болезнь, перикоронарит, перелом и остеомиелит челюстей. Иногда флегмона шеи развивается в результате ранения стенок пищевода.

Классификация

Систематизация абсцессов и флегмон окологлоточного пространства и шеи основана на учёте данных о локализации инфекционно-воспалительного процесса в тех или иных анатомических отделах, зонах, областях, пространствах шеи.

На шее, в которой различают надподъязычную (выше подъязычной кости - regio suρrahyoidea)

и подподъязычную (regio infrahyoidea)

части, абсцессы, флегмоны могут локализоваться в переднем, боковых отделах надподъязычной части шеи либо в переднем, боковых отделах подподъязычной части шеи (рис. 8-62). При этом надподъязычную часть шеи целесообразно рассматривать как дно полости рта. Кроме того, на шее имеется задняя область, соответствующая расположению трапециевидной мышцы (m. trapezius).

image

Рис. 8-62. Топографо-анатомическое деление головы и шеи. I - область свода черепа: 1 - лобно-теменно-затылочная область (regio fronto-parietooccipitalis), 2 - височная область (regio temporalis); II - область лица: 1 - передняя область (regio facialis anterior), 2 - боковая область (regio facialis lateralis); III - надподъязычная часть шеи (regio suprahyoidea): 1 - подподбородочная область (regio submentalis), 2 - поднижнечелюстная область (regio submandibularis); IV - подподъязычная часть шеи (regio infrahyoidea): 1 - передняя область, 2 - боковая область, 3 - задняя область.

image

Рис. 8-63. Топографо-анатомические области головы и шеи. 1 - regio frontalis, 2 - regio temporalis, 3 - regio parietalis, 4 - regio occipitalis, 5 - regio orbitalis, 6 - regio infraorbitalis, 7 - regio nasaiis, 8 - regio oralis, 9 - regio mentalis, 10 - regio zygonwtica, 11 - regio buccalis, 12 - regio parotideomasseterica, 13 - regio submentalis, 14 - regio submandibularis, 15 - trigonum omotracheate, 16 - trigonum caroticum, 17 - regio m. sternocleidomastoidei, 18 - trigonum colli laterals (trigonum omoclaviculare et trigonum omotrapezoideum), 19 - regionuchae.

В каждом из перечисленных отделов головы и шеи выделяют анатомические области, пространства, в клетчатке которых может возникать гнойное разлитое (флегмона) или гнойное ограниченное (абсцесс) воспаление (рис. 8-63). Клиника, диагностика, прогноз и выбор оперативного доступа во многом зависят от глубины расположения гнойно-воспалительного очага.

При абсцессе, флегмоне анатомических областей, имеющих послойную структуру, топическая диагностика заключается в уточнении слоя, в котором локализуется очаг гнойного воспаления: в подкожной, подфасциальной, межфасциальной, подмышечной клетчатке, в надкостнице (в поднадкостничной клетчатке).

яя• Кариес зубов, стоматит.

Ниже приведена анатомическая классификация абсцессов, флегмон шеи, основанная на изложенных принципах их систематизации.

Шея

  1. Надподъязычная часть шеи (дно полости рта). Передний отдел:

    1. Подподбородочная область (regio submentαlis).

    2. Язык (lingua):

а) тело языка (corpus linguae);

б) корень языка (radix linguae).

  1. Подъязычная область (regio sublingualis).

  2. Челюстно-язычный желобок. Боковой отдел:

  3. Поднижнечелюстная область (regio submandibularis).

II. Подподъязычная часть шеи. Передний отдел:

  1. Лопаточно-трахеальный треугольник (trigonum omotracheale).

  2. Сонный треугольник (trigonum caroticum). Боковой отдел:

  3. Область грудино-ключично-сосцевидной мышцы (m. sterno-cleido-mastoideus).

  4. Латеральная область шеи (regie colli lateralis). Задний отдел:

  5. Область трапециевидной мышцы (m. trapezius).

Флегмоны шеи подразделяют на верхние, средние и нижние, глубокие и поверхностные. Выделяют подчелюстную и подбородочную флегмону, флегмону бокового или переднего отдела шеи, флегмону заднего отдела шеи, околопищеводную флегмону. Помимо этого, встречаются флегмоны, занимающие несколько анатомических областей, но не выходящие за пределы шеи, включая циркулярную флегмону шеи. В отдельную группу выделяют флегмоны, течение которых осложняется развитием медиастинита. По мнению многих авторов, это деление условно, однако в конкретной ситуации это позволяет избрать наиболее адекватный способ хирургического лечения.

Диагностика

Эффективность оперативного вмешательства у больных с абсцессами, флегмонами окологлоточного пространства и шеи во многом зависит от точности топической диагностики гнойно-воспалительного очага. В процессе топической диагностики можно выделить два этапа. Первый этап - определение отдела, зоны шеи, в которых локализуется инфекционно-воспалительный процесс. При этом принципиально важным является уточнение вопроса о том, имеется ли у больного развитие инфекционно-воспалительного процесса в поверхностных областях или гнойно-воспалительный очаг располагается в глубокой области шеи.

Для абсцессов и флегмон, локализующихся в поверхностных областях, характерны выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области, покраснения кожи и слизистой оболочки над очагом воспаления за счет гиперемии, местное повышение температуры тканей. В то же время другие признаки воспаления в виде боли, нарушения функции выражены в меньшей мере. При локализации абсцессов, флегмон в глубокой области шеи соотношение выраженности перечисленных выше симптомов меняется - на первое место выдвигаются жалобы на боль, соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, и нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, дыхания из-за боли, воспалительной контрактуры жевательных мышц, сужения просвета ротоглотки, гортаноглотки. Остальные симптомы воспаления (припухлость, покраснение покровов, повышение температуры тканей над очагом воспаления) выявляются в основном при осмотре и обследовании полости рта.

После определения отдела, зоны, поражённой инфекционно-воспалительным процессом, переходят ко второму этапу топической диагностики - уточнению, в какой анатомической области (областях), клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг. Основана эта диагностика на выявлении места расположения воспалительного инфильтрата, зоны гиперемии кожного покрова или слизистой оболочки, а также на оценке локализации и выраженности болевого синдрома (боль в покое, при пальпации, зона иррадиации боли) и характера нарушения функции: глотания, жевания, дыхания, двигательной функции нижней челюсти.

При флегмоне часто наблюдается поражение двух, трёх и более анатомических областей, клетчаточных пространств, что делает клиническую картину заболевания более многообразной, а топическую диагностику более сложной.

Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойно-воспалительных процессов окологлоточного пространства и шеи у пациентов с учётом оценки состояния иммунной системы организма

  1. Провести обследование пациента: А. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем головы и шеи и их связь с динамикой воспалительного процесса. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, головного мозга, слуха, зрения, печени, селезёнки и их связь с воспалительным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых признаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложнений, затяжного течения и характера температурной реакции организма, проводимое лечение и его эффект, возможный приём иммуномодуляторов и их эффективность.

В. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесённых и сопутствующих хронических заболеваний лёгких, верхних отделов дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и микозов, длительного субфебрилитета неясной этиологии, лимфаденопатий, проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесённых ранее хирургических вмешательств и характера послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесённых воспалительных заболеваний верхних отделов дыхательных путей и их осложнений, аллергологического статуса, применения иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, наличие тяжёлых травм и ожогов.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследование органов и систем организма пациента (табл. 8-1). При необходимости привлекать для консультации врачей невропатолога, окулиста, хирурга-стоматолога, терапевта, гематолога, торакального хирурга.

Таблица 8-1. Местные проявления воспаления

<p>*Порядок действий*

</p>

<p>*Характеристика объекта*

</p>

<p>*Критерий самоконтроля*

</p>

<p>Общее выражение лица

</p>

<p>Испуганное, утомлённое, осунувшееся, страдальческое

</p>

<p>Внятность речи

</p>

<p>Неразборчива, невозможная

</p>

<p>Локализация, припухлость

</p>

<p>По анатомическим областям

</p>

<p>Визуальный и слуховой контроль

</p>

<p>Цвет и напряжение кожных покровов

</p>

<p>Резкая или слабая гиперемия, лоснящаяся кожа

</p>

<p>Степень открывания рта

</p>

<p>В сантиметрах между центральными резцами

</p>

<p>Ограничение движения головой

</p>

<p>Обусловлено болью, отёком, направление ограничено

</p>

<p>Дыхание

</p>

<p>Затруднено, ослаблено, свободное

</p>

<p>Аускультация лёгких

</p>

<p>Наличие хрипов

</p>

<p>Границы припухлости за счёт инфильтрата и отёка. Наличие участков размягчения и флюктуации

</p>

<p>Согласно анатомическим ориентирам с указанием размеров в сантиметрах

</p>

<p>Определение тургора и подвижности кожи

</p>

<p>Собирается ли кожа в складку (свободно, с трудом, не собирается)

</p>

<p>Определение состояния региональных лимфоузлов

</p>

<p>Увеличены, уплотнены, болезненны, малоподвижны, спаяны с подлежащими тканями

</p>

<p>Наружный осмотр и пальпация

</p>

<p>Орган зрения

</p>

<p>Подвижность глазного яблока, наличие экзофтальма, снижение остроты зрения, выпадение периферических полей зрения, анизокория зрачков

</p>

<p>Проходимость наружного слухового прохода

</p>

<p>Снижена за счет инфильтрата или отёка

</p>

<p>Осмотр полости носа

</p>

<p>Характер выделений из среднего носового хода при передней риноскопии (слизистые, гнойные, сукровичные)

</p>

<p>Определение состояния центральных и периферических органов иммунной системы

</p>

<p>Тимомегалия, гипер- и гипоплазия вилочковой железы, гепатомегалия и спленомегалия неясной природы

</p>

Окончание табл. 8-1

<p>*Порядок действий*

</p>

<p>*Характеристика объекта*

</p>

<p>*Критерий самоконтроля*

</p>

<p>Осмотр полости рта и глотки

</p>

<p>Состояние зубов

</p>

<p>Специальный статус, заполнена ли лунка сгустком крови или зияет

</p>

<p>Состояние слизистой оболочки полости рта и глотки

</p>

<p>Изменение цвета, наличие отёка, нарушение целостности

</p>

<p>Наличие инфильтрата и его пальпация

</p>

<p>Локализация, размеры, болезненность

</p>

<p>Движения языка

</p>

<p>Свободные, затруднённые, невозможные

</p>

<p>Наличие свищей

</p>

<p>Локализация, отделяемое

</p>

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалительного процесса характеру клинико-лабораторных проявлений в организме пациента. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей (табл. 8-2, 8-3).

Таблица 8-2. Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства

<p>*Пути*

</p>

<p>*Границы анатомической области, фасциального пространства*

</p>

<p>*Основные источники и пути рас-*

</p>

<p>*Жалобы*

</p>

<p>*Местные признаки проявления заболевания*

</p>

<p>*дальнейшего*

</p>

<p>*Диффе-ренциаль-*

</p>

<p>*пространения*

</p>

<p>*больного*

</p>

<p>*распро-*

</p>

<p>*ная диаг-*

</p>

<p>*инфекции*

</p>

<p>*странения инфекции*

</p>

<p>*ностика*

</p>

<p>Окологлоточное или

</p>

<p>Очаги тонзилло-

</p>

<p>Жалобы на боль

</p>

<p>Наличие выбу-

</p>

<p>Во вла-

</p>

<p>С флег-

</p>

<p>парафарингеальное про-

</p>

<p>генной инфекции,

</p>

<p>при глотании,

</p>

<p>хания

</p>

<p>галище

</p>

<p>монами

</p>

<p>странство располагается

</p>

<p>инфицированные

</p>

<p>резко затруд-

</p>

<p>(инфильтрата) в

</p>

<p>основного

</p>

<p>крыловид-

</p>

<p>сзади и сбоку от глотки.

</p>

<p>раны стенки глот-

</p>

<p>няющую или

</p>

<p>области боковой

</p>

<p>сосудисто-

</p>

<p>но-нёбной

</p>

<p>В нём различают боковой

</p>

<p>ки. Вторичное

</p>

<p>исключающую

</p>

<p>стенки глотки,

</p>

<p>нервного

</p>

<p>ямки,

</p>

<p>(его называют собствен-

</p>

<p>поражение в

</p>

<p>приём пищи,

</p>

<p>слизистая оболоч-

</p>

<p>пучка шеи

</p>

<p>околоуш-

</p>

<p>но парафарингеальным

</p>

<p>результате рас-

</p>

<p>жидкости, про-

</p>

<p>ка над воспали-

</p>

<p>и далее по

</p>

<p>но-жева-

</p>

<p>или окологлоточным) и

</p>

<p>пространения

</p>

<p>глатывание

</p>

<p>тельным уплотне-

</p>

<p>перива-

</p>

<p>тельной

</p>

<p>задний отдел (ретрофа-

</p>

<p>инфекции из

</p>

<p>слюны, в основ-

</p>

<p>нием значительно

</p>

<p>скулярной

</p>

<p>области,

</p>

<p>рингеальное или позади-

</p>

<p>крыловидно-

</p>

<p>ном на стороне

</p>

<p>инфильтрирована.

</p>

<p>клетчатке

</p>

<p>крыло-

</p>

<p>глоточное пространство).

</p>

<p>челюстного

</p>

<p>поражения;

</p>

<p>Обнаруживается

</p>

<p>в перед-

</p>

<p>видно-

</p>

<p>Собственно парафарин-

</p>

<p>пространства,

</p>

<p>за 2-3 дня

</p>

<p>болезненный

</p>

<p>нее сре-

</p>

<p>нижнече-

</p>

<p>геальное пространство

</p>

<p>поднижнечелюст-

</p>

<p>они становят-

</p>

<p>инфильтрат в

</p>

<p>достение;

</p>

<p>люстного

</p>

<p>имеет следующие грани-

</p>

<p>ной и околоуш-

</p>

<p>ся настолько

</p>

<p>подчелюстной

</p>

<p>вдоль

</p>

<p>простран-

</p>

<p>цы: внутренняя - стенка

</p>

<p>но-жевательной

</p>

<p>интенсивными,

</p>

<p>области, из-за

</p>

<p>боковой

</p>

<p>ства и

</p>

<p>глотки с покрывающей

</p>

<p>областей.

</p>

<p>что больной

</p>

<p>которого переста-

</p>

<p>и задней

</p>

<p>флегмона-

</p>

<p>её фасцией, мышцы,

</p>

<p>Большое значе-

</p>

<p>отказывается

</p>

<p>ёт прощупываться

</p>

<p>стенок

</p>

<p>ми шеи

</p>

<p>поднимающие и натя-

</p>

<p>ние при тонзил-

</p>

<p>от пищи. Боли

</p>

<p>угол нижней

</p>

<p>глотки в

</p>

<p>гивающие мягкое нёбо;

</p>

<p>логенных пара-

</p>

<p>иррадиируют в

</p>

<p>челюсти.

</p>

<p>заднее

</p>

<p>наружная - глубокий

</p>

<p>фарингеальных

</p>

<p>область зубов и

</p>

<p>Появление наряду

</p>

<p>средо-

</p>

<p>листок капсулы околоуш-

</p>

<p>абсцессах имеет

</p>

<p>уха. Состояние

</p>

<p>с припухлостью в

</p>

<p>стение;

</p>

<p>ной слюнной железы и

</p>

<p>лимфогенный

</p>

<p>больного ухуд-

</p>

<p>области угла

</p>

<p>в подъ-

</p>

<p>медиальная крыловидная

</p>

<p>занос инфекции

</p>

<p>шается: отмеча-

</p>

<p>нижней челюсти и

</p>

<p>язычную и

</p>

<p>мышца; верхняя - осно-

</p>

<p>в регионарные

</p>

<p>ются слабость,

</p>

<p>зачелюстной ямки

</p>

<p>поднижне-

</p>

<p>вание черепа; нижняя -

</p>

<p>лимфатические

</p>

<p>озноб, повыше-

</p>

<p>болезненности по

</p>

<p>челюстную

</p>

<p>m. hypoglossus; перед-

</p>

<p>узлы шеи, что

</p>

<p>ние температу-

</p>

<p>ходу сосудистого

</p>

<p>области

</p>

<p>няя - межкрыловидная,

</p>

<p>впоследствии

</p>

<p>ры тела и

</p>

<p>пучка может ука-

</p>

<p>щёчно-глоточная фасция

</p>

<p>может осложнить-

</p>

<p>т.п. На 3-4-й

</p>

<p>зывать на разви-

</p>

<p>и латеральная крыло-

</p>

<p>ся их нагноением

</p>

<p>день заболева-

</p>

<p>тие септического

</p>

<p>видная мышца; задняя -

</p>

<p>ния появляется

</p>

<p>процесса

</p>

<p>глоточно-предпозвоноч-

</p>

<p>тризм

</p>

<p>ный апоневроз

</p>

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, биохимические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, исследование гнойного экссудата, лабораторно-иммунологическая оценка иммунно-

го статуса пациентов на базе иммунологической лаборатории, рентгенография (рентгенография шеи в боковой проекции и обзорная рентгенография грудной клетки и средостения в двух проекциях и околоносовых пазух носа, дентальные рентгенограммы, по показаниям рентгенокомпьютерная томография). У больных с глубокими флегмонами шеи на боковой рентгенограмме шеи по Земцову выявляется расширение превертебрального пространства, увеличение расстояния между воздушным столбом и шейным отделом позвоночника, у некоторых также наличие пузырьков газа в превертебральных мягких тканях с явлениями эзофа-гита. У больных с медиастинитом на рентгенограммах органов грудной клетки определяется расширение тени средостения.

Таблица 8-3. Флегмоны шеи

<p>*Границы анатомической области, фасциально-го пространства*

</p>

<p>*Основные источники и пути распространения инфекции*

</p>

<p>*Жалобы больного*

</p>

<p>*Местные признаки проявления заболевания*

</p>

<p>*Пути дальнейшего распространения инфекции*

</p>

<p>*Диффе-ренциаль-ная диагностика*

</p>

<p>Верхняя граница - линия, проходящая по нижнему краю нижней челюсти, верхушке сосцевидного отростка, верхней выйной линии и наружному затылочному бугру. Нижняя и задняя - яремная вырезка грудины, ключица и линия, проведённая от акромиального отростка лопатки к остистому отростку VII шейного позвонка

</p>

<p>Источниками флегмоны шеи могут быть инородные тела глотки и гортани, кариес зубов, паратонзил-лярный абсцесс, флегмонозная ангина, парафарин-гит, периодонтит, слюннокаменная болезнь, перико-ронариит, перелом и остеомиелит челюстей. Иногда флегмона шеи развивается в результате ранения стенок пищевода

</p>

<p>Резкая боль в горле и шее, затруднение глотания, обильное слюнотечение, припухлость, краснота в области шеи. Наблюдаются адинамия, выраженная температурная реакция (38,5-39,5 °С), головная боль, тошнота, бледность кожных покровов, слабость, озноб, страдальческое выражение лица

</p>

<p>При осмотре отмечается вынужденное положение головы с наклоном в сторону патологического процесса в глотке, разлитая болезненная припухлость в области боковой поверхности шеи и нижней челюсти, спазм жевательной мускулатуры (тризм), гиперемия и валикообразное выпячивание боковой стенки глотки, распространяющееся до грушевидного кармана, смещение нёбной миндалины к средней линии, отёк мягкого нёба

</p>

<p>В клет-чаточные пространства грудной клетки

</p>

<p>С флегмонами окологлоточного пространства, крыловидно-нёбной ямки, медиа-стинитом

</p>

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов, флегмон окологлоточного пространства и шеи также относится пункция очага воспаления. Данный метод исследования доступен каждому врачу-хирургу, технически не сложен для выполнения и достаточно информативен. Он позволяет уточнить не только локализацию, но и характер воспалительного процесса (серозное, гнойное воспаление), что имеет исключительно важное значение при решении вопроса о необходимости проведения оперативного вмешательства.

Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон окологлоточного пространства и шеи

Лечение

Планирование комплексного лечения больных с абсцессами, флегмонами окологлоточного пространства и шеи, большую часть которых составляют пациенты с острой тонзиллогенной инфекцией, заключается в выработке обоснованного ответа на следующие вопросы.

  1. Каков должен быть уровень интенсивности проводимого лечения?

  2. Где должно проводиться лечение больного:

а) в порядке оказания амбулаторной помощи в поликлинике,

б) в специализированном ЛОР-стационаре или в отделении интенсивной терапии?

  1. Какой оперативный доступ следует использовать для вскрытия (дренирования) гнойно-воспалительного очага?

  2. Какому методу обезболивания следует отдать предпочтение при проведении оперативного вмешательства?

При таком подходе к планированию лечения следует учитывать следующие факторы: во-первых, прогноз заболевания (благоприятный, сомнительный, неблагоприятный), определяемый на основании данных обследования больного; во-вторых, возраст больного, его социальное положение и сопутствующую патологию; в-третьих, характер планируемого оперативного вмешательства; в-четвёртых, уровень оказания амбулаторной помощи в регионе проживания больного и возможность воспользоваться этой помощью.

Существует много предложений по оценке состояния больного с гнойно-воспалительными процессами в области шеи и прогнозу заболеваний на основании данных гематологического, биохимического, иммунологического обследования. Важность и необходимость углубленного комплексного обследования больных с рассматриваемой патологией не вызывает сомнений, однако следует признать, что в условиях работы практического здравоохранения проведение массового углубленного обследования больных на догоспитальном этапе часто оказывается неосуществимым.

Выбор антибиотика на первом этапе лечения осуществляется с учетом обобщенных данных изучения чувствительности возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний верхних отделов дыхательных путей к антибиотикам, а на следующем этапе лечения - с учётом результата бактериологического исследования: вида микрофлоры, выделенной у больного из гнойно-воспалительного очага, её чувствительности к антимикробным препаратам.

У больных с абсцессами, флегмонами окологлоточного пространства и шеи большее внимание следует уделить мероприятиям патогенетической терапии, направленным на нормализацию иммунологической реактивности организма, коррекцию иммунного ответа. При решении этой задачи возможны три подхода.

Первый подход - направленная коррекция иммунного ответа и воспалительной реакции в сторону их ослабления, что необходимо делать при гиперергиче-ском варианте реакции организма на инфекционно-воспалительный очаг, путём проведения гипосенсибилизирующей терапии. С этой целью назначают анальгетики-антипиретики (антипирин, амидопирин, анальгин, фенацетин, парацетамол), салицилаты (аспирин), производные фенилпропионовой, фенилуксусной кислоты (ибупрофен, индометацин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил).

Клиническими критериями, на основании которых можно делать заключение о гиперергическом варианте реакции организма больного на инфекционный очаг, служат острое начало и бурное развитие заболевания (в течение 1-3 сут); ярко выраженные местные проявления воспалительного процесса; гипертермическая реакция с повышением температуры тела (температуры кожных покровов в подмышечной впадине) свыше 38 °С; так называемые ножницы между температурой тела и частотой пульса - увеличение частоты пульса, опережающее повышение температуры тела (при нормергической реакции повышение температуры тела на градус сопровождается учащением пульса на 10 ударов в минуту); гиперлейкоцитоз с увеличением содержания лейкоцитов в 1 мкл периферической крови свыше 12,0 тыс.; относительный и абсолютный нейтрофилёз при нормальном или даже увеличенном содержании лимфоцитов; ускорение скорости оседания эритроцитов свыше 40 мм/ч.

Второй подход - направленная коррекция иммунного ответа и воспалительной реакции в сторону их повышения при гипоэргическом варианте реакции организма на инфекционно-воспалительный очаг, что имеет место у больных с иммуно-дефицитным состоянием. Осуществляется он путём проведения иммуностимулирующей терапии. С этой целью назначают средства, стимулирующие центральную нервную систему (кофеин, фенамин и готовые лекарственные формы, содержащие эти средства: аскофен, асфен, новомигрофен, пирамеин, пиркофен, цитрамон); иммуностимуляторы (продигиозан, пирогенал, левомизол, натрия нуклеинат); витамины (в первую очередь аскорбиновая кислота, рибофлавин, токоферола ацетат) и физиотерапию в виде местного воздействия электромагнитным полем УВЧ, СВЧ, излучением низкоэнергетического гелий-неонового лазера, общего ультрафиолетового облучения. Основанием для заключения о гипоэргическом варианте реакции организма больного на инфекционный очаг служат следующие критерии: замедленное (подострое) начало заболевания, являющееся причиной того, что значительная часть этой категории больных обращается за медицинской помощью лишь на 3-5-е сутки после возникновения первых проявлений заболевания; умеренно или недостаточно выраженные местные проявления воспалительной реакции в виде гиперемии и повышения температуры кожных покровов, слизистой оболочки над воспалительным инфильтратом, умеренно выраженный болевой синдром; несоответствие между распространённостью инфекционно-воспа-лительного процесса и температурной реакцией (при наличии распространённой инфильтрации тканей температура тела субфебрильная или нормальная); наличие «ножниц» между температурой тела и частотой пульса - увеличение частоты пульса, опережающее повышение температуры тела (при нормергической реакции повышение температуры тела на градус сопровождается учащением пульса на 10 ударов в минуту); несоответствие между распространённостью инфекционно-воспалительного процесса и лейкоцитарной реакцией (крайняя форма проявления такого несоответствия - наличие лейкопении у больного с острым гнойно-воспалительным процессом); низкое содержание лимфоцитов (при наличии распространённого инфекционно-воспалительного процесса в области головы и шеи содержание лимфоцитов соответствует показателю содержания этих клеточных элементов периферической крови в норме или даже оказывается ниже этого показателя - 500-600 в 1 мкл); резко ускоренная реакция оседания эритроцитов.

Третий подход заключается в использовании препаратов из так называемой группы адаптогенов, которые обладают иммуномодулирующим (нормализующим) действием независимо от типа реагирования организма больного на инфекционный процесс. При гиперергическом варианте реакции организма больного на инфекционный очаг они снижают активность реагирования в сторону нормер-гической реакции, а при гипоэргическом варианте реакции - усиливают реагирование. К средствам, обладающим подобным эффектом, относятся препараты женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника, а также дибазол в дозе 0,005 г 2-3 раза в сутки.

Помимо антибактериальной и иммунокорригирующей терапии, у больных с выраженными признаками интоксикации (гипертермической реакцией, гиперлейкоцитозом) следует проводить дезинтоксикационную терапию - инфузию физиологического раствора, раствора Рингера-Локка, 5% раствора глюкозы с инсулином, аминокровина, гемодеза на фоне форсированного диуреза, достигаемого назначением диуретиков (гипотиазид, фуросемид, новурит, маннит, калия ацетат).

При неблагоприятном прогнозе значимость антибактериальной, дезинтокси-кационной и иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении больного возрастает. Для предупреждения бактериального шока введение антибиотиков и мероприятия по дезинтоксикации следует начинать сразу же при поступлении больного в стационар и оперативное вмешательство по вскрытию флегмоны, дренированию инфекционно-воспалительного очага в окологлоточном пространстве и шеи проводить уже на фоне интенсивной антибактериальной, дезинтоксикаци-онной терапии.

У больных с неблагоприятным прогнозом антибиотики применяют в «ударных» дозах и только парентерально. При этом, учитывая то обстоятельство, что у большинства больных с неблагоприятным прогнозом в возникновении гнилостно-некротических флегмон большую роль играет анаэробная микрофлора, выбор антибиотика на первом этапе лечения следует осуществлять с учётом обобщения данных по изучению чувствительности возбудителей гнойной инфекции головы, шеи и, в частности, возбудителей анаэробной инфекции. Антибактериальную терапию у больных с анаэробной инфекцией необходимо проводить с использованием антибиотиков пенициллинового ряда в сочетании с метронидазолом или другими препаратами этой группы (тинидазол, нитазол), а также с сульфаниламидными препаратами. Последние, ингибируя пенициллиназу - фермент, разрушающий пенициллин, повышают эффективность антибактериальной терапии.

Важную роль в комплексном лечении больных с распространёнными формами флегмон шеи, прогноз при которых оценивается как неблагоприятный, играет иммунотерапия. У больных с гнилостно-некротическими флегмонами, которые обычно вызываются анаэробами - клостридиями (гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта или ангина Людвига), обосновано проведение специфической пассивной иммунизации - внутримышечным или подкожным введением антигангренозной сыворотки против четырёх основных микробов этой группы: Cl. ρerfringens, Cl. oedematiens, Cl. histoliticus, Cl. seρticus.

Хороший эффект у больных с анаэробной инфекцией достигается применением гипербарической оксигенации.

Так как важную роль в возникновении и развитии флегмон головы и шеи играют стафилококки, при неблагоприятном прогнозе заболевания целесообразно проводить пассивную, а затем и активную иммунизацию больного по отношению к этому виду возбудителей гнойной инфекции введением антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, стафилококкового анатоксина, стафилококковой вакцины.

У больных с неблагоприятным прогнозом обычно наблюдается выраженная интоксикация, которая может привести к декомпенсации функции жизненно важных органов и систем организма. Поэтому такие больные нуждаются в интенсивной дезинтоксикационной терапии, адекватный уровень которой может быть обеспечен в палатах, отделениях интенсивной терапии с привлечением специалиста соответствующего профиля.

Возраст, социальное положение и сопутствующая патология во многом определяют характер решения вопроса о месте проведения лечения больных с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями шеи. Естественно, что у пожилых и стариков, лиц без определённого места жительства, больных с серьёзной сопутствующей патологией, ограничивающей возможность их передвижения, показания к госпитализации с целью проведения лечения в условиях стационара должны быть расширены.

Принцип хирургического лечения больных с абсцессами и флегмонами окологлоточного пространства и шеи реализуется, как правило, следующим образом: вскрытием гнойно-воспалительного очага путём послойного рассечения и расслоения тканей над ним; дренированием операционной раны с целью создания условий для эвакуации гнойного экссудата, содержащего возбудителей заболевания, продукты их жизнедеятельности и распада тканей, которые могут выступать в роли факторов повреждения.

Вскрытие гнойного очага осуществляется наружным доступом со стороны кожных покровов либо внутриротовым доступом. При выборе оперативного доступа предпочтение следует отдавать тому методу, при использовании которого путь к гнойному очагу (толщина слоя рассекаемых и расслаиваемых тканей) является наиболее коротким; при рассечении тканей на пути к гнойному очагу опасность повреждения органов и важных в функциональном отношении структур (сосудов, нервов) наименее вероятна; послеоперационный рубец на коже лица, шеи отсутствует, или он малозаметен; обеспечиваются лучшие условия для оттока гнойного экссудата. При операции вскрытия абсцесса и флегмоны кожу, слизистую оболочку, фасциальные образования над гнойным очагом рассекают; мышцы отсекают, отслаивают от места прикрепления к кости или с помощью кровоостанавливающего зажима расслаивают и раздвигают мышечные волокна. Исключение составляет подкожная мышца шеи, волокна которой пересекают в поперечном направлении, что обеспечивает зияние раны и создаёт хорошие условия для оттока гнойного экссудата. Расположенную на пути к гнойному очагу рыхлую клетчатку во избежание повреждения находящихся в ней сосудов, нервов, выводного потока слюнных желёз расслаивают и раздвигают кровоостанавливающим зажимом.

После вскрытия абсцесса, флегмоны струёй физиологического раствора, раствора антисептика, вводимого в рану под давлением с помощью шприца, эвакуируют (вымывают) гнойный экссудат. Затем в рану вводят дренаж. В клинической практике у больных с абсцессами, флегмонами головы и шеи чаще всего применяют следующие методы дренирования гнойной раны: с помощью марлевых турунд, ленточных дренажей из перчаточной резины или полиэтиленовой плёнки, поверх которых накладывается стерильная ватно-марлевая повязка, пропитанная гипертоническим раствором, обеспечивающим осмотическое дренирование раны; с помощью углеродных адсорбентов, вводимых в рану в виде гранул, ваты, плетёных изделий из углеродного волокна; путём промывного дренирования операционной раны (диализ раны) через трубчатый дренаж из эластичной пластмассы с оттоком инсталлируемой жидкости в ёмкость-приёмник самотёком или путём вакуумного отсасывания; прерывистой или постоянной аспирацией экссудатов из раны с помощью электроотсоса или других устройств, обеспечивающих создание постоянного вакуума в системе «рана-дренаж».

При гнилостно-некротических флегмонах с целью снижения интоксикации организма больного продуктами аутолиза некротизировавшихся тканей, удаления субстрата, на котором развивается патогенная микрофлора, а также создания условий для быстрейшего заживления операционной раны и ликвидации остаточных явлений инфекционно-воспалительного процесса производят некрэктомию - иссечение нежизнеспособных тканей. Критерием их нежизнеспособности служат изменение цвета от серого до чёрного; отсутствие кровоточивости при рассечении тканей.

С той же целью (для ускорения очищения раны от некротических тканей) целесообразно местное применение протеолитических ферментов в растворе или иммобилизованных на коллагене, полисахаридах (в сочетании с антибиотиками, антисептиками), а также воздействие на рану ультразвуком, электромагнитным полем УВЧ, СВЧ, излучением низкоэнергетического гелий-неонового лазера.

Дренирование гнойной раны путём диализа, вакуумного отсасывания экссудата, применение повязок с гипертоническим раствором натрия хлорида, местное использование протеолитических ферментов показаны в первой стадии раневого процесса - в стадии гидратации и очищения раны от нежизнеспособных тканей. Появление в ране грануляционной ткани свидетельствует о наступлении второй стадии раневого процесса - стадии дегидратации. На этом этапе раневого процесса целесообразно использовать повязки (тампоны) с различными мазями,

предупреждающими повреждение грануляционной ткани во время смены повязки, оказывающими положительное влияние на течение сепаративного процесса.

Для сокращения продолжительности реабилитационного периода и формирования более нежного рубца после очищения раны от нежизнеспособных тканей её края могут быть сближены путём наложения так называемого вторичного шва.

Физиотерапия ускоряет ликвидацию остаточных явлений воспаления, снижает вероятность рецидива инфекционно-воспалительного процесса и возникновения такого осложнения, как актиномикоз.

Показания: оперативное лечение показано всем больным с установленным диагнозом «абсцесс», «флегмона окологлоточного пространства и шеи».

Противопоказания: единственная причина отказа от оперативного лечения больных с нагноением клетчаточных пространств шеи - серозный характер воспаления или адекватное самостоятельное дренирование флегмоны наружу или в просвет гортаноглотки. Серозное воспаление возможно:

• при микроскопических перфорациях и небольших повреждениях гортано-глотки инородными телами в случае их удаления непосредственно после внедрения либо при отсутствии их в момент обследования, если в клетчатку не поступают воздух и жидкость;

• при инструментальном повреждении гортаноглотки, если размеры дефекта слизистой оболочки не превышают 1-1,5 см, а ложный ход широкий и неглубокий (до 1,5-2 см);

• после хирургических вмешательств на органах средостения.

Любое оперативное вмешательство по поводу флегмон шеи включает следующие этапы:

• выбор оперативного доступа и его осуществление;

• устранение источника гнойного процесса;

• санацию и дренирование гнойных полостей.

Кроме того, перед хирургом практически всегда встают вопросы о целесообразности наложения трахеостомы и выборе способа отключения пищевода.

Все оперативные вмешательства целесообразно проводить под эндотрахеаль-ным наркозом. Интубацию пациентов с затруднением дыхания выполняют под контролем фиброскопа, при невозможности выполняют превентивную трахеосто-мию. При ограниченном гнойном процессе возможно проведение оперативного вмешательства под местной анестезией.

Методика операции вскрытия абсцесса, флегмоны окологлоточного пространства

Абсцессы окологлоточного пространства часто являются тонзиллогенными, или их возникновение связано с ранением стенки глотки и внедрением в неё инородного тела. В связи с ограниченностью воспалительного процесса и локализацией в подслизистом слое операция по их дренированию чаще выполняется доступом со стороны глотки. При одонтогенных воспалительных процессах обычно имеет место вторичное поражение окологлоточного пространства в результате распространения инфекции из соседних анатомических областей, т.е. инфекцион-но-воспалительный процесс носит разлитой (флегмонозный) характер. Наружный поднижнечелюстной оперативный доступ позволяет в таких случаях осуществить хорошее дренирование не только окологлоточного пространства, но и поражённых смежных областей.

При флегмоне окологлоточного пространства разрез кожи и подкожной клетчатки длиной 4-5 см проводится вдоль края нижней челюсти, отступив от него книзу на 2 см.

Далее проводится отслойка верхнего края раны от подкожной шейной мышцы (m. ρlatysma) и покрывающей её поверхностной фасции шеи (fascia colli superficialis)

с помощью кровоостанавливающего зажима, куперовских ножниц или марлевого тампона до появления в ране края нижней челюсти.

При этом вместе с подкожно-жировой клетчаткой смещается вверх и краевая ветвь лицевого нерва, пересекается подкожная мышца шеи (m. pterygoideus medialis)</i>

с помощью кровоостанавливающего зажима, и эвакуируется гнойный экссудат. После окончательного гемостаза через операционную рану в окологлоточное пространство устанавливаются трубчатые дренажи. Операция заканчивается наложением асептической марлевой повязки с гипертоническим раствором, антисептиками, а при использовании трубчатого дренажа - подключением его к аппарату, обеспечивающему возможность диализа и вакуумного дренирования раны без снятия повязки.

Методика операции вскрытия флегмоны позадиглоточного пространства

Для вскрытия изолированной флегмоны позадиглоточного пространства применяется наружный доступ. Разрез кожи длиной 5-6 см проводят вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы соответствующей стороны от верхнего края щитовидного хряща вниз. Послойно рассекают на всю длину кожной раны подкожно-жировую клетчатку, поверхностную фасцию шеи (fascia colli seperficialis),

вторую и третью фасции шеи, образующие влагалища для m. sternocleidomastoideus, m. omohyoideus, m. thyrohyoideus, m. sternothyroideus.

Тупо расслаивая кровоостанавливающим зажимом клетчатку и отводя её крючками в стороны, обнажают поверхность париетального листка четвёртой фасции шеи (fascia endocervicalis).

Надсекают на протяжении 4-5 мм париетальный листок fascia endocervicalis,

а затем, подведя через этот разрез под неё кровоостанавливающий зажим, под контролем зрения рассекают фасциальный листок над разведёнными браншами зажима на всём протяжении раны. Отодвигают крючком carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus).</i>

Трахею вместе со щитовидной железой отодвигают в медиальном направлении, после чего, тупо расслаивая околопищеводную и ретровисцеральную клетчатку корнцангом, вскрывают гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной.

С целью создания лучших условий для дренирования гнойно-воспалительного очага операцию можно завершить отсечением медиальной ножки spatium retroviscerale,</i>

промывать его антисептическими растворами, вводить лекарственные препараты, накладывают асептическую ватно-марлевую повязку.

В настоящее время к клетчаточным пространствам шеи и при необходимости к средостению используют шейные доступы.

При подподбородочной локализации гнойного процесса производят срединный разрез от подбородочной ости к середине тела подъязычной кости, крестообразно рассекая подкожную мышцу шеи для лучшего дренирования. Кровоостанавливающим зажимом по направлению к центру инфильтрата вскрывают очаг и эвакуируют гной. При локализации процесса у дна полости рта (ангина

Людовика) необходим более широкий доступ. Производят дугообразный разрез от переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы до середины нижней челюсти. Необходимо тупым способом дойти до капсулы слюнной железы, в ткани которой происходит формирование абсцесса. Слизистую оболочку дна полости рта не вскрывают. При распространении процесса на другую сторону подобный разрез делают и на противоположной стороне. Полость исследуют пальцем, некротические массы и гной эвакуируют, в рану устанавливают дренаж. Швы на рану не накладывают.

При флегмоне поднижнечелюстного пространства разрез кожи делают в под-нижнечелюстной области такой длины, которая соответствует размеру инфильтрата, отступив 3 см от вершины угла нижней челюсти до центра подбородка. Рассекают подкожную мышцу и подходят к центру инфильтрата, вскрывают абсцесс, дренируют рану. При разрезе ближе к краю нижней челюсти возможно повреждение краевой нижнечелюстной ветви лицевого нерва.

Перитрахеальные флегмоны располагаются между гортанью, трахеей и длинными прямыми мышцами шеи, ниже подъязычной кости. Это пространство связано с передним средостением. Для вскрытия гнойной полости этой локализации проводят воротниковый разрез кожи, подкожной клетчатки и передних мышц шеи, при этом рану необходимо широко дренировать.

При ретровисцеральной флегмоне (между трахеей и пищеводом либо между пищеводом и фасцией, покрывающей переднюю поверхность позвоночника) разрез производят по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Формируют контрапертуру для адекватного оттока гнойного содержимого.

При наличии глубокой флегмоны шеи и подозрении на верхний медиастинит вскрытие проводят из специального шейного доступа, предложенного для ревизии клетчаточных пространств шеи и средостения (боковая чресшейная медиасти-нотомия). Кожный разрез производят по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от сосцевидного отростка до яремной ямки (рис. 8-64, см. цв. вклейку). Отсепаровывают внутренний край мышцы, вскрывают срединную фасцию шеи и выделяют её сосудистый пучок (рис. 8-65, см. цв. вклейку). Пересекают двубрюшную мышцу, создавая подход к переднему шейному средостению, пищеводу и позвоночнику (рис. 8-66, см. цв. вклейку). Продвижение тупым путём продолжают до средостения, которое защищают тампонадой (рис. 8-67, см. цв. вклейку). При препаровке встречающиеся лимфатические узлы удаляют. Продвижение вверх ведут по заднему краю двубрюшной мышцы. Это позволяет вскрыть окологлоточное пространство и подойти к задней поверхности миндалины. Во время операции тщательно осматривают внутреннюю яремную и общую лицевую вены. Вены иссекают при наличии в них тромбов. По окончании операции производят рыхлую тампонаду, накладывают по два шва на верхний и нижний края разреза. При необходимости вмешательства на пищеводе рекомендуется пересечение лопа-точно-подъязычной мышцы и щитовидных артерий (рис. 8-68, см. цв. вклейку).

Факторы, влияющие на эффективность

Эффективность хирургического лечения зависит не только от качества выполненной операции, но и от ряда других факторов. На течение послеоперационного периода влияет длительность гнойного процесса. Часто пациенты обращаются за специализированной медицинской помощью поздно, через несколько суток от начала заболевания, после предварительного безрезультатного лечения антибиотиками. Немаловажную роль в процессе выздоровления играет сопутствующая патология (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, болезни сердечно-сосудистой системы и др.). Эти факторы необходимо учитывать при назначении медикаментозной терапии в послеоперационном периоде.

Осложнения

При несвоевременной диагностике, недостаточном объёме оперативного вмешательства или неадекватном послеоперационном лечении возможно развитие тяжёлых осложнений - сепсиса, медиастинита.

Сепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжёлых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Сепсис развивается при внедрении в организм патогенных микробов при изменённой реактивности макроорганизма. Диагностика его при флегмонах шеи достаточна сложна, так как нагноение клетчаточных пространств шеи само может вызывать озноб, выраженную лихорадку, изменения в лейкоцитарной формуле (сдвиг влево). Сразу после установления диагноза необходимо провести ревизию очагов гнойной инфекции: повторно вскрыть флегмону и устранить гнойные затёки. Можно произвести ревизию не только клетчаточных пространств, но и путей распространения инфекции.

Медиастинит - не менее частое осложнение флегмоны шеи (острое гнойное, ограниченное или разлитое воспаление клетчатки средостения, которому свойственно крайне тяжёлое течение). Гнойный медиастинит остаётся одной из тяжёлых форм гнойной хирургической инфекции мягких тканей. Распространённость этого заболевания не имеет тенденции к снижению. На протяжении многих лет заболеваемость первичными и вторичными гнойными медиастинитами колеблется в диапазоне 0,15-0,6 на 100 000 человек в год.

ного очага. При абсцессе, флегмоне анатомических областей, имеющих послойную структуру, топическая диагностика заключается в уточнении слоя, в котором локализуется очаг гнойного воспаления: в подкожной, подфасциальной, межфасциальной, подмышечной клетчатке, в надкостнице (в поднадкостничной клетчатке).

яя• Кариес зубов, стоматит.

Заподозрить развитие медиастинита необходимо в тех случаях, когда, несмотря на адекватное вскрытие и дренирование клетчаточных пространств, противо-микробную, противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию, состояние больного продолжает ухудшаться. Наиболее частый симптом - боль в груди, спонтанная, пульсирующего характера, усиливающаяся при поколачивании по грудине и пассивном смещении трахеи (симптом Рутенбурга-Ревуцкого). Отмечают положительный симптом Герке - усиление боли при разгибании шеи. Для переднего медиастинита характерна пастозность кожи в области тела грудины, для заднего - в паравертебральных зонах. Наблюдается симптом Равич-Щербо - появление глубокого втяжения в яремной вырезке при глубоком вдохе и паравертебральный симптом Штейнберга - рефлекторная ригидность длинных мышц спины. Необходимо подчеркнуть, что инфильтрация мягких тканей груди не всегда свидетельствует о распространении гнойного процесса. Она может развиваться из-за блокады путей лимфооттока вследствие инфильтративных изменений медиастинальной клетчатки, иногда её отмечают даже на ранних стадиях заболевания. Для больных с распространёнными формами гнойного медиастинита характерно вынужденное полусидячее положение с наклонённой кпереди головой. Это уменьшает боль и облегчает дыхание при тяжёлых расстройствах кровообращения. Возможны нарушения функции органов грудной клетки, обусловленные гнойным медиастинитом - дисфагия, осиплость голоса, лающий кашель и др.

Лечение больного медиастинитом необходимо продолжать совместно с торакальными хирургами и при необходимости выполнять торакотомию. Необходимо качественно дренировать средостение, наладить активную вакуумную аспирацию, провести адекватную антибиотикотерапию и использовать дополнительные методы лечения (гипербарическая оксигенация, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови). Данные манипуляции позволяют существенно снизить летальность и длительность пребывания пациента в клинике.

Рекомендуемая литература

Волочков А.С. Диагностика и лечение перфораций пищевода: Автореф. дисс. …​ канд. мед. наук. - 1982. - 24 с.

Губин М.А., Гирко Е.И., Харитонов Ю.М. Диагностика и лечение одонтогенного медиасти-нита // Вестник хирургии. - 1996. - № 3.

Зенгер В.Г. Клиника и диагностика повреждений гортаноглотки и шейного отдела трахеи и пищевода // Альманах клинической медицины. - 2004. - Т. VII.

Колкин Я.Г., Вечерко В.Н., Паниотов А.П. и др. Лечение медиастинита // Хирургия. -

  1. - № 3.

Маньченков И.В., Никитин А.А., Стучилов В.А. и др. Современные методы диагностики и лечения одонтогенных медиастинитов // Российская оториноларингология. - 2004. - № 5

(12).

Свистушкин В.М., Мустафаев Д.М. Парафарингит, тонзиллогенный сепсис: особенности патогенеза, клиническая картина и современные представления о лечении // Вестник оториноларингологии. - 2013. - № 3. - С. 29-34.

Соловьев М.М., Большов О.П. Абсцессы, флегмоны головы и шеи. - М., 2001. -

С. 124-147.

Робустова Т.Г., Губин М.А., Харитонов Ю.М., Гирко Е.И. Диагностика и лечение контактного одонтогенного медиастинита // Стоматология. - 1996. - № 6.

Фраучи И.В., Петросян Э.А., Сергиенко В.И. Топографическая анатомия и оперативная хирургия. - М., 2001.

Шаргородский А.Г. Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.

Collin J., Beasley N. Tonsillitis to mediastinitis // J. Laryngol. Otol. - 2006. - Vol. 120. - N 11. - P. 963-966.

El-Sayed Y., Dousary S. Deep-neck space abscesses // J. Otolaryngol. - 1996. - Vol. 25. -

N 4. - P. 227-233.

Fucsek M., Tompos T., Kelemen A. Successfully treated neck abscess secondary to peritonsillar abscess // Orv. Hetil. - 2005. - Vol. 146. - N 29. - P. 1549-1551.

Kinzer S., Pfeiffer J., Becker S., Ridder G.J. Severe deep neck space infections and mediastinitis of odontogenic origin: clinical relevance and implications for diagnosis and treatment // Acta

Otolaryngol. - 2009. - Vol. 129. - N 1. - P. 62-70.

Pinto A., Scaglione M., Scuderi M.G. et al. Infections of the neck leading to descending necrotizing mediastinitis: Role of multi-detector row computed tomography // Eur. J. Radiol. -

  1. - Vol. 65. - N 3. - P. 389-394.

Rana R.S., Moonis G. Head and neck infection and inflammation // Radiol. Clin. North. Am. -

  1. - Vol. 49. - N 1. - P. 165-182.

Shah R.K., Chun R., Choi S.S. Mediastinitis in infants from deep neck space infections //

Otolaryngol. Head Neck Surg. - 2009. - Vol. 140. - N 6. - P. 936-938.

Vieira F., Allen S.M., Stocks R.M., Thompson J.W. Deep neck infection // Otolaryngol. Clin.

North. Am. - 2008. - Vol. 41. - N 3. - P. 459-483.

РАЗДЕЛ III. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Глава 9. Наследственные и врождённые синдромы в оториноларингологии

Глава 10. Болезни носа и околоносовых пазух

Глава 11. Болезни уха

Глава 12. Болезни глотки

Глава 13. Болезни гортани, трахеи и пищевода

Глава 14. Специфические заболевания ЛОР-органов

Глава 15. Профессиональные болезни ЛОР-органов

Глава 9

Наследственные и врождённые синдромы в оториноларингологии

СИНДРОМЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НАРУЖНОГО НОСА, ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ

ПАЗУХ

«Нос картошкой»

ОПИСАНИЕ

Короткий нос с широкими мясистыми крыльями и округлым концом.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Поперечная борозда носа

ОПИСАНИЕ

Красная борозда поперечно пересекает проксимальную часть носа на уровне крыльев. Она заметна с детства, но в это время имеет розовую окраску.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Атрезия хоан задняя

ОПИСАНИЕ

Лицо у ребёнка одутловатое. Характерно нарушение ритма дыхания, дети не могут дышать носом. Отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки, особенно при беспокойстве и крике.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют одностороннюю и двустороннюю, а также мембранозную и костную формы атрезии хоан.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Гилфорда синдром (синдром Гилфорда-Тейби)

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, характеризующийся отсутствием вкуса, полным ангидрозом с расстройством теплообмена, гипоили анодонтией, гипотрихозом. Наблюдаются также диспластическая грудная клетка, увеличенный череп.

Со стороны ЛОР-органов - седловидный нос, атрофический ринит, отсутствие обоняния, снижение пневматизации околоносовых пазух, нарушение развития внутреннего уха, дисплазия ушных раковин.

ЭТИОЛОГИЯ

Нарушение развития наружной зародышевой оболочки.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Гипергенезия большой решётчатой буллы

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся избыточным развитием в норме скрытой под средней носовой раковиной большой решётчатой буллы, заполняющей просвет среднего и частично общего носового хода.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна.

Гипергенезия крючковидного отростка

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся избыточным развитием в норме скрытого под средней носовой раковиной крючковидного отростка и сопровождающаяся деформацией переднего отдела средней носовой раковины.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна.

Гипергенезия наружного носа

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся избыточным развитием наружного носа.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна (генетические аномалии, травмы, экзо- и эндогенная интоксикация и т.д.).

Гипергенезия носовой раковины

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся избыточным развитием костного остова носовой раковины, приводящая к нарушению носового дыхания, обоняния и/или других физиологических функций носа.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна (генетические аномалии, травмы, экзо- и эндогенная интоксикация и т.д.).

Гипергенезия полости носа

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся избыточным развитием всех структурных элементов полости носа.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна (генетические аномалии, травмы, экзо- и эндогенная интоксикация и т.д.).

Гипогенезия наружного носа

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся недостаточным развитием наружного носа.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна (генетические аномалии, травмы, экзо- и эндогенная интоксикация и т.д.).

Дисгенезия наружного носа

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся неправильным развитием наружного носа.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна (генетические аномалии, травмы, экзо- и эндогенная интоксикация и т.д.).

Дисгенезия полости носа

ОПИСАНИЕ

Аномалия развития, характеризующаяся неправильным развитием всех или отдельных элементов полости носа.

ЭТИОЛОГИЯ

Многообразна (генетические аномалии, травмы, экзо- и эндогенная интоксикация и т.д.).

Каллмена синдром (Гутьера синдром, де Морсье-Гутьера

синдром)

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, характеризующийся врождённой аносмией вследствие аплазии периферического обонятельного пути, евнухоидизмом.

ЭТИОЛОГИЯ

Обусловлен недостатком гонадотропного гормона передней доли гипофиза.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Картагенера синдром

ОПИСАНИЕ

Триада (реже больше) аномалий развития, характеризующаяся хроническим бронхитом с бронхоэктазами, хроническим полипозным синуситом, извращённым расположением внутренних органов (декстракардией). Другие признаки (лёгочный и/или сердечный инфантилизм, олигофрения, нарушение строения грудной клетки) непостоянны.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Каудена синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс множественных аномалий развития, характеризующихся «птичьим» лицом с «аденоидным» выражением, узким носом, узкими носовыми ходами и, как следствие, хроническим рецидивирующим синуситом, возникающим в результате аномалий структур полости носа.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Койтеля синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс множественных аномалий развития, характеризующихся низким носом с неразвитыми крыльями; также характерны очаги обызвествления в хрящах крыльев носа, ушных раковинах, гортани, трахее, бронхах. Тяжёлые стенозы ветвей лёгочной артерии. Отставание умственного развития. Характерны рецидивирующие синуситы и отиты.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Крея-Леви синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, характеризующийся гиперсекрецией слизистой оболочки полости носа, гиперсекрецией слёз, слюны, желудочного сока и, как следствие, расстройством обмена хлоридов. Встречаются очаги обызвествления в шейных позвонках.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Кундрата синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется отсутствием центров обоняния, агенезией костей носа, глазным гипертелоризмом.

ЭТИОЛОГИЯ

Врождённая аномалия развития мозга и черепа.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Уокса синдром

ОПИСАНИЕ

Деформирующий полипоз носа, муковисцидоз. Характерно развитие хронических и рецидивирующих синуситов и средних отитов, хронического бронхита и рецидивирующей пневмонии.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие заболевания связывают с поражением эндокринных желез пищеварительного и дыхательного трактов, характерно повышенное отделение слизи с увеличением её вязкости.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Фанкони-Альбертини-Цельвегера синдром

ОПИСАНИЕ

Пропорционально карликовый рост, макроглоссия, микро- и гиподонтия. Больные часто страдают озеной. Характерен внешний вид больного - выпуклый лоб, широкий вдавленный корень носа, широкие ноздри, широкий рот с выдающейся нижней челюстью, дисплазия ушных раковин, короткая шея, выдающийся живот. Нормальное интеллектуальное развитие возможно, однако встречается крайне редко.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ в результате наследственного энзимного дефекта. Заболевание семейное.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Специфичны изменения биохимического анализа крови (гипопротеинемия и гипокальциемия), в моче отмечается альбуминурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. В спинномозговой жидкости значительно повышено содержание белка.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения в костях, напоминающие рахит, общий остеопороз, ложные переломы.

Чандры-Кетарпала синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, характеризующийся гипоили аплазией лобных пазух, хроническим гайморитом, двусторонними бронхоэктазами. У девочек наблюдается чаще.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Синдром Чандры-Кетарпала следует отличать от синдрома Картагенера, при котором отсутствует обратное расположение внутренних органов.

Энлинса синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна врождённая триада симптомов - гипертрофия глоточной миндалины, башенный череп, экзофтальм.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

СИНДРОМЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ

Абдуктора гортани паралич врождённый (Герхарта синдром) ОПИСАНИЕ

Проявляется асфиксией при рождении, цианозом, стридорозным дыханием. Степень выраженности асфиксии может варьировать от незначительной, проявляющейся при крике и физической нагрузке, до резко выраженной, требующей нередко трахеотомии по жизненным показаниям. При ларингоскопии определяются фиксированные в состоянии абдукции голосовые связки. Приведение связок становится более выраженным при крике. Паралич отводящих мышц гортани может быть одно- и двусторонним. Редко встречается сочетание дискинезии мышц гортани с параличом отводящего нерва.

ЭТИОЛОГИЯ

Врождённое нарушение развития двигательных ядер в области моста и продолговатого мозга.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

Бейрена синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется тяжёлыми множественными стенозами периферических ветвей лёгочных артерий, кальцификацией хрящей трахеи, бронхов, рёбер и ушных раковин, глухотой, укорочением концевых фаланг пальцев рук и ног.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Синдром Койтеля.

Гортани расщелина задняя

СИНОНИМЫ

Гортанотрахеопищеводный дефект.

ОПИСАНИЕ

Характеризуется тяжёлым состоянием новорождённого. Большинство жалоб связано с симптомами аспирации, такими как кашель, усиливающийся при приёме пиши, затруднённое дыхание, напоминающее стридорозное, рецидивирующие инфекции дыхательных путей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют четыре типа расщелины гортани, различающиеся по величине ларин-гопищеводного (типы 1 и 2) или ларинготрахеопищеводного (типы 3 и 4) дефекта, различающиеся соответственно по тяжести и прогнозу клинического течения.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологически определяется трахеоэзофагеальное отверстие.

Грефе синдром

СИНОНИМЫ

Грефе миопатия.

ОПИСАНИЕ

Заключается в парезах, а иногда и в параличах мышц лица («миопатическое лицо»), гортани, глотки, языка. Отмечается паралич плечевого пояса. Возможны бульбарные параличи.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При биопсии мышц с последующим гистологическим исследованием выявляют их жировое перерождение.

Дисгенезия надгортанника

ОПИСАНИЕ

Характеризуется изменением формы надгортанника или его полным отсутствием.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Дисгенезия перстневидного хряща

ОПИСАНИЕ

Характеризуется отсутствием или расщеплением тела перстневидного хряща.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Дисгенезия черпаловидных хрящей

ОПИСАНИЕ

Характеризуется нарушением формы и локализации черпаловидных хрящей.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Дисгенезия щитовидного хряща

ОПИСАНИЕ

Характеризуется неправильным сращением пластинок щитовидного хряща, его асимметрией.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Жаберной кисты синдром

СИНОНИМЫ

Второй жаберной дуги синдром.

ОПИСАНИЕ

Проявляется в форме кист, синусов, фистул и кожных выростов, содержащих хрящ и располагающихся на протяжении грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне угла нижней челюсти и по всему переднему краю этой мышцы до места прикрепления её к грудине.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Кериеса-Ши синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется прогрессирующей дисфагией, дизартрией и дисфонией. Отмечают дистрофию мышц лица, шеи, плечевого и тазового пояса, проксимальных групп мышц конечностей.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В ликворе повышено количество белка. Гистологически выявляют диффузные дистрофические изменения мышц, скопление в них увеличенных в размерах митохондрий, содержащих паракристаллические включения.

Мунье-Куна синдром

ОПИСАНИЕ

Трахеобронхомегалия (иногда отмечается расширение просвета как трахеи, так и бронхов), которая проявляется длительным кашлем с гнойной мокротой, рецидивирующей пневмонией. Характерно втяжение задней стенки трахеи на вдохе.

ЭТИОЛОГИЯ

Аномалия развития эластических и мышечных волокон.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

На рентгенограмме определяется бутылкообразное расширение трахеи.

Опица-Фриаса синдром

ОПИСАНИЕ

Дисфагия, грубый и сиплый голос. Сочетается с различными формами гипо-спадии (венечная, мошоночная, промежностная). Иногда наблюдаются асимметрия черепа, паховые грыжи, крипторхизм. Возможна атрезия заднего прохода. Описаны пороки сердца, лёгких, почек. У большинства больных отмечается отставание умственного развития.

ЭТИОЛОГИЯ

Затруднения при глотании обусловлены нейромышечным дефектом пищевода, что часто приводит к аспирации пищи и пневмонии; расщелинами губы и нёба.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью и различной экспрессивностью.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Аарского, Ваарден-Бурга, с изолированной гипоспадией.

Поттера синдром

ОПИСАНИЕ

Основными проявлениями бывают атрезия гортани, пищевода, расширенный корень носа, расщеплённые ушные раковины. Синдром характеризуется чрезвычайно выраженными изменениями внутренних органов: дисили агенезией почек, аномалиями мочевыводящих путей, атрезией анального отверстия, гипоплазией лёгких или их отдельных долей. Новорождённые имеют старческий вид. Реже наблюдаются скелетные аномалии, такие как микрогнатия, деформация и расщепление позвоночника, сращение ног, уродство стоп.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Страдают преимущественно мальчики.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный. ПРОГНОЗ

Обычно в первые часы жизни наступает летальный исход.

Ромберга синдром

ОПИСАНИЕ

Заболевание обычно начинаются с невралгии тройничного нерва на одной стороне лица. Атрофируются гомолатеральная голосовая складка и половина гортани. Часто возникает атрофия кожи и подкожного жирового слоя на небольшом участке - кожа становится тонкой, сморщенной, депигментированной или приобретает ненормальную окраску. Развивается асимметрия лица - исчезает подкожный жировой слой, атрофируются мышцы и кости. Наблюдаются вегетативные расстройства - ангидроз или гипергидроз, понижается функция сальных желёз, изменяется температура кожи. На стороне атрофии волосы депигментированы. Кожная чувствительность долгое время не страдает. Несмотря на значительные атрофические изменения жевательных мышц и мышц языка, двигательная функция их длительно сохраняется. Атрофия может распространяться на шею, тулови-

ще и конечности одноимённой (реже противоположной) стороны. Наблюдаются парезы конечностей, судороги.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание отнесено к группе ангиотрофоневрозов. В его развитии большое значение придают нарушениям функции тройничного нерва, расстройству вегетативной иннервации, порокам развития гипоталамической области.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Предположительно аутосомно-доминантный. ПРОГНОЗ

В отношении жизни в основном благоприятный. Первые симптомы заболевания появляются обычно в возрасте 10-20 лет. Течение болезни медленно прогрессирует, выздоровления не наступает.

Смита-Тейлера-Шахенманна синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, характеризующийся дисплазией ушных раковин, гипоплазией хрящей трахеи, гипоплазией нижней челюсти, острым нёбом, расщеплением мягкого нёба, гипоплазией и расщеплением язычка, косым расположением глазных щелей, умеренной микроцефалией, двусторонними летательными перепонками на шее. Проявляется стридорозным дыханием, предрасположенностью к аспирации желудочного содержимого. Характерна склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Тюрпена синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития бронхиального дерева, трахеи, пищевода и костей грудной клетки. Характеризуется врождёнными бронхоэктазами, мезоэзофагусом, трахеоэзофагальным свищом.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Уильямса-Кэмпбелла синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, характеризующийся генерализованными брон-хоэктазами, склонностью к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей. Позднее, вторично, развивается деформация грудной клетки, пневмофи-броз, эмфизема, ателектазы лёгких.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром связан с отсутствием или недоразвитием хрящей трахеи и бронхов.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Урбаха-Вите синдром

ОПИСАНИЕ

Стойкая охриплость с грудного возраста, наличие плотных желтоватых отложений в слизистой оболочке гортани, голосовых складках, языке, на лице, щеках, красной кайме губ. Сочетается с аплазией или гипоплазией боковых верхних резцов.

ЭТИОЛОГИЯ

Комплекс нарушений белкового, жирового и углеводного обмена с отложением липопротеинов в коже и слизистых оболочках.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Фарбера синдром

СИНОНИМЫ

Липогранулематоз диссеминированный врождённый.

ОПИСАНИЕ

Врождённая осиплость, затруднение глотания, рвота, прогрессирующая одышка. Заболевание характеризуется задержкой умственного развития, появлением узловатых эритематозных отёков в области запястий, а затем и в области других суставов, а также тугоподвижностью и деформацией суставов. Отмечаются изменения со стороны нервной системы в виде повышенной возбудимости, судорог, пирамидных и экстрапирамидных расстройств, задержки моторного развития. Характерны гепатомегалия и кахексия.

ЭТИОЛОГИЯ

Врождённый диссеминированный липогранулематоз, обусловленный нарушением обмена липидов и мукополисахаридов (кислая керамидаза) с отложением в тканях внутренних органов и нервной системы атипичных мукополисахаридо-липопротеидных комплексов. Поражение ЛОР-органов обусловлено гранулема-тозным сужением гортани, гортаноглотки и глотки.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный. Летальный исход наступает обычно в первые два года жизни. Описаны единичные случаи с более мягким течением заболевания. Заболевание проявляется в период новорождённости.

Франклина синдром

СИНОНИМЫ

Болезнь γ

-тяжёлых цепей.

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется остро возникающим отёком нёба, язычка, надгортанника, генерализованным припуханием лимфатических узлов, нерегулярной лихорадкой, увеличением печени и селезёнки, асцитом.

ЭТИОЛОГИЯ

Нарушение синтеза глобулинов в виде ретикулёза с дис- и дефектопротеинемией.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Чепла синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется односторонним параличом голосовых складок, контрала-теральным параличом глотательной мускулатуры, парезом лицевого нерва.

ЭТИОЛОГИЯ

Внутриутробная травма нижнегортанного (возвратного) нерва и сосудов между перстневидным и щитовидным хрящами в положении гиперлатерофиксации головки.

Эйленбурга синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром представляет собой наследственную миопатию, характеризующуюся судорожными сокращениями мышц глотки, лица, дистальных отделов конечностей под воздействием холода. При продолжительном воздействии холода может возникнуть вялый паралич.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

СИНДРОМЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ

НАРУЖНОГО, СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА

Акустико-ретино-церебеллярная дегенерация СИНОНИМЫ

Хальгрена синдром.

ОПИСАНИЕ

Проявляется глухотой с рождения. Позднее наблюдается снижение зрения вследствие развития катаракты и пигментного ретинита. Прогрессирующая атаксия носит преимущественно мозжечковый характер, однако при отоневрологиче-ском исследовании выявляется и нарушение функции вестибулярного аппарата. Нередко наблюдаются скелетные деформации - полая стопа, кифосколиоз и др.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость составляет 3 на 100 000 населения в популяции. Наибольшее число случаев описано в Швеции.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Альбинизм кожный с гиперпигментацией и глухотой СИНОНИМЫ

Зипровски-Марголиса синдром.

ОПИСАНИЕ

У всех больных отмечены врождённая неврогенная глухота и гипофункция вестибулярного аппарата. Альбинизм проявляется при рождении общей депигментацией волос и кожи, за исключением ягодиц и мошонки. В последующем на конечностях появляются круглые, овальные или неправильной формы, разной величины симметричные участки гиперпигментации, они могут быть также на туловище, но не на лице и не в волосах, которые остаются светлыми. Окраска пятен варьирует от светло-жёлтой до тёмно-коричневой и создает впечатление леопардовой шкуры. Нистагм, фотофобия и другие симптомы глазного альбинизма отсутствуют, но может наблюдаться гетерохромия радужных оболочек или их изохромия.

ЭТИОЛОГИЯ

Нарушение обмена дигидроксифенилаланина - одного из наиболее ранних метаболитов тирозина на пути его превращения в меланин.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Рецессивный, сцепленный с X-хромосомой. У гетерозиготных женщин также может быть снижение слуха.

Альпорта синдром

ОПИСАНИЕ

В 50% случаев наблюдается двустороннее нейросенсорное снижение слуха, начинающееся обычно в первые годы жизни и более распространённое у мальчиков. У мужчин развиваются признаки прогрессирующей почечной недостаточности, у женщин заболевание протекает более мягко, без признаков уремии. Возможны пороки развития почек, сужение прилоханочного отдела мочеточника.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость составляет 1 на 5000 населения в популяции.

ЭТИОЛОГИЯ

Первичный биохимический дефект обусловлен мутациями в структурных генах коллагена типа 4. Упомянутый коллаген присутствует в сосудистой полоске улитки.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Доминантный (или не полностью доминантный) ген, сцепленный с X-хромосомой. У гетерозиготных женщин может быть снижение слуха.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наблюдаются стойкие изменения аминокислотного состава крови и мочи, гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия.

ПРОГНОЗ

Дети мужского пола обычно умирают в подростковом возрасте от первичной почечной недостаточности.

Альстрема-Хальгрена синдром

ОПИСАНИЕ

Быстро прогрессирующее снижение слуха, приводящее к глухоте. Отмечаются нистагм, косоглазие, пигментный ретинит, в раннем детстве - ожирение. После пубертатного периода развиваются инсулинонезависимый сахарный диабет и нефропатия, приводящие к почечной недостаточности. Половое развитие нормальное. Интеллект больных обычно сохранён (патогномоничный признак).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Мальчики болеют примерно в два раза чаще девочек.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При биопсии яичек обнаруживают аплазию герминативных клеток, тубуляр-ный склероз яичек. Уровень гонадотропина в моче повышен.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с синдромом Лоренса-Муна-Барде-Бидля, синдромом Клейна.

Амальрика синдром

ОПИСАНИЕ

Врождённая глухота, глухонемота.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость синдрома довольно велика. Р. Кутку и соавт. (1964) обнаружили его у 30 из 440 обследованных глухонемых.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев причиной развития синдрома Амальрика служит заболевание матери краснухой во время беременности, и лишь иногда синдром может быть связан с инфекционным заболеванием в раннем детстве. Наследственным синдром бывает приблизительно в 14% случаев.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с синдромом Штаргардта.

Атаксии, глухоты, гиперурикемии синдром

ОПИСАНИЕ

Характеризуется прогрессирующим развитием почечной недостаточности, атаксии, нейросенсорной потери слуха (вплоть до глухоты).

ЭТИОЛОГИЯ

Биохимический дефект не выявлен.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный. Экспрессивность гена различна - от полной клинической картины до субклинической гиперурикемии.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови повышен уровень мочевой кислоты.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В отличие от синдрома Леша-Найхана у больных не изменена активность гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы в красных кровяных клетках.

Бьернстада синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, характеризующийся глухотой, вьющимися волосами головы, бровей, ресниц.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Ваарденбурга синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития, включающий башенный череп, «нос попугая», расщепленное нёбо, аномалии строения ушных раковин. Практически у всех носителей синдрома наблюдается латеральное смещение внутреннего угла обоих глаз, сросшиеся брови. У половины больных имеется белая прядь по средней линии у лба. У 20-25% носителей синдрома обычно отмечается тяжёлая нейросенсорная тугоухость с остатками слуха на высоких частотах.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость синдрома высокая. В 2-5% случаев он приводит к врождённой тугоухости.

ЭТИОЛОГИЯ

Глухота развивается вследствие гипоплазии слуховой ветви VIII черепного нерва и кортиевого органа.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный, в некоторых случаях аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характерна гипогликемия, которая исчезает через несколько месяцев после рождения.

ПРОГНОЗ

Нередко гипогликемия служит причиной смерти или задержки физического и умственного развития ребёнка, в последующем прогноз для жизни благоприятный.

Вилдерванка синдром 1

СИНОНИМЫ

Шейно-глазо-лицевая дисморфия с глухотой.

ОПИСАНИЕ

Характерен комплекс симптомов - врождённая глухонемота, гипо- и диспла-зия ушных раковин, множественные аномалии позвонков (короткая неподвижная шея, недоразвитие мышц шеи, клиновидные позвонки, синостоз позвонков), боч-ковидная грудная клетка, низкий рост, паралич абдукции и ретракции глазного яблока.

ЭТИОЛОГИЯ

Неизвестна.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Заболевание обусловлено доминантным геном, расположенным в Х-хромосоме в гемизиготном состоянии. Болеют исключительно женщины. У родственников больных отмечаются глухота, гидроцефалия, расщепление позвоночника.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Клиппеля-Фейля и Бонневи-Улльриха.

Вилдерванка синдром 2

ОПИСАНИЕ

Большие оттопыренные ушные раковины, большой нос, понижение слуха. Характерны гипоплазия скуловой дуги, микрогения, гиподонтия, задержка умственного развития, иногда гипоспадия.

ЭТИОЛОГИЯ

Глухота обусловлена аномалиями развития внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантное.

Гарднера-Тернера синдром

СИНОНИМЫ

Гарднера-Фрейжера синдром.

ОПИСАНИЕ

Нарушение слуха вплоть до глухоты, шум в ушах, нарушение равновесия; в поздних стадиях отмечается поражение тройничного, отводящего, лицевого, язы-коглоточного и блуждающего нервов.

ЭТИОЛОГИЯ

Врождённая двусторонняя невринома преддверно-улиткового нерва.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантное.

Гипогенезии органа слуха

ОПИСАНИЕ

Различные синдромы и аномалии развития, характеризующиеся недоразвитием элементов наружного, среднего, внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Различные типы наследования.

Гольберга синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна постепенная потеря слуха, сочетающаяся с карликовым ростом, признаками гаргоилизма (задержка умственного развития, множественные дизо-стозы).

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В коже отмечается дефицит β-галактизидазы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Патогномоничен ярко-красный цвет жёлтого пятна сетчатки.

Гольденхара синдром

СИНОНИМЫ

Хоффмана-Эпа синдром, окуло-аурикуло-вертебральная дисплазия.

ОПИСАНИЕ

Характеризуется уменьшением, деформацией и аномальным расположением ушных раковин, что сочетается с атрезией наружного слухового прохода, аномалиями среднего уха и глухотой. Отмечается гипоплазия верхней и нижней челюсти, асимметрия и гипоплазия мускулатуры лица, высокое арковидное нёбо, иногда расщелина нёба. Почти в 50% случаев выявляют аномалии позвонков, сколиоз, аномалии рёбер. У трети больных наблюдаются врождённые пороки сердца и почти в четверти случаев отмечается умственная отсталость.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость в популяции составляет 1 на 35 000 населения. Мужчины и женщины страдают одинаково часто.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С мандибулофациальным и гемифациальным дизостозами, гемифациальной микросомией.

Грефе-Ушера синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна врождённая глухота по нейросенсорному типу, отсутствие вестибулярных реакций, в ряде случаев сочетающиеся с пигментной дегенерацией сетчатки. В некоторых случаях отмечаются умственная отсталость и психозы (наиболее часто шизофрения). По данным разных авторов, пигментная дегенерация сетчатки наблюдается у каждого десятого глухонемого, тогда как поражение слуха отмечается у всех больных с пигментной дегенерацией сетчатки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Синдромом Грефе-Ушера обусловлено около 5% случаев врождённой тугоухости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три типа синдрома:

• I тип характеризуется врождённой глубокой тугоухостью, ранним началом пигментного ретинита и врождённым нарушением вестибулярных функций;

• II тип отличается более поздним началом ретинальных изменений и сохранной вестибулярной функцией;

• III тип наблюдается редко, доброкачественный, с медленным (в течение нескольких десятилетий) прогрессированием нарушений слуха и зрения.

ЭТИОЛОГИЯ

При гистологическом исследовании обнаруживают дегенерацию нейроэпите-лия кортиева органа с атрофией ганглиозных клеток и ветвей кохлеарного нерва. Заболевание может быть врождённым и приобретённым. При приобретённой патологии последовательность появления симптомов различна (появление пигментной дегенерации может предшествовать понижению слуха, и наоборот).

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Грефе-Шегрена, Хальгрена.

Гринфилда синдром

СИНОНИМЫ

Шольца синдром, Ван-Богарта-Ниссена-Пейфера синдром.

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется прогрессирующей тугоухостью, постепенной потерей речевой способности, расстройством сна и поведения, умственной отсталостью, спастическими парезами, постепенно переходящими в децеребрационную ригидность.

ЭТИОЛОГИЯ

Описанный симптомокомплекс обусловлен поздним прогрессирующим склерозом головного мозга у детей.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный - летальный исход в течение 1-3 лет.

Джеруэлла-Ланге-Нильсена синдром

СИНОНИМЫ

Сурдокардиальный синдром.

ОПИСАНИЕ

Синдром представляет комплекс наследуемых аномалий развития внутреннего уха и сердца, характеризующийся глухотой, синкопальными приступами в связи с нарушениями сердечного ритма (трепетанием и мерцанием желудочков).

ЭТИОЛОГИЯ

До конца не ясна.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Патогномоничным признаком служит увеличение интервала Q-T на электрокардиограмме.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный - летальный исход наступает в один из синкопальных приступов.

Диабет сахарный с атрофией зрительных нервов и глухотой СИНОНИМЫ

Танбриджа-Полли болезнь.

ОПИСАНИЕ

Характеризуется ранней атрофией зрительных нервов, поражением органа слуха (понижение слуха на высокие частоты) и сахарным диабетом, развивающимся в юношеском возрасте.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Доловитца-Олдэса синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна врождённая глухота с развитием глухонемоты. Обязателен общий или частичный, в виде пятен, альбинизм кожи.

ЭТИОЛОГИЯ

Обусловлен врождённым нарушением развития кортиева органа и нарушением синтеза меланина.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

Кейпюта-Римойна-Конигсмарка синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс аномалий развития внутреннего уха, сердца, кожи, характеризующийся глухотой, пороками сердца (чаще стеноз устья лёгочной артерии), различного размера тёмно-коричневыми пятнами на коже, прогнатией, грудным кифозом, дисгенитализмом.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Конигсмарка-Холлэндера-Берлина синдром

ОПИСАНИЕ

Комплекс наследуемых аномалий развития внутреннего уха и кожи, характеризующийся появляющейся с 5-летнего возраста тугоухостью и дерматитом с папулёзными, эритематозными, лихенифицированными, сильно зудящими высыпаниями на передних поверхностях предплечий, сгибательных поверхностях локтевых суставов и на тыльных поверхностях кистей.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Конигсмарка синдром

Описание: комплекс наследуемых аномалий развития наружного и среднего уха, характерна микротия, атрезия слухового прохода, кондуктивная тугоухость. Чаще диагностируют одностороннее поражение. Слуховой проход обычно отсутствует полностью, пневматизация клеток сосцевидного отростка и барабанной полости сохранена, слуховые косточки имеются, но патологически изменены.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Канавана синдром

СИНОНИМЫ

Канавана-Ван-Богарта-Бертрана синдром.

ОПИСАНИЕ

Характеризуется снижением слуха, задержкой умственного развития, мышечной гипотонией, гидроцефалией, прогрессирующим снижением зрения, спастическими парезами конечностей.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При патоморфологическом исследовании обнаруживают трубчатую дегенерацию белого вещества головного мозга.

ПРОГНОЗ

Летальный исход в первые годы жизни.

Кирнса-Сейра синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна нейросенсорная тугоухость. Низкий или карликовый рост, атаксия, мышечные парезы, гипогонадизм, дебильность. Характерны нарушения вну-трижелудочковой проводимости по типу полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса, переходящие в полную атриовентрикулярную блокаду.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Синдром наблюдается редко, болезнь проявляется обычно после 20 лет, реже в детском возрасте.

ЭТИОЛОГИЯ

Предположительно вирусная этиология заболевания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При патоморфологическом исследовании выявляют структурные изменения в митохондриях мышц и замещение мышечной ткани жировой.

Коккейна синдром

ОПИСАНИЕ

У больных невнятная речь с грубым, резким голосом, глухота. Характерен внешний вид больных - тонкий клювовидный нос, большие оттопыренные уши. Характерна карликовость, микроцефалия, узкое старческое лицо с очень чувствительной к ультрафиолетовому облучению сухой, тонкой и дряблой кожей вследствие атрофии подкожного жировой слоя. Конечности холодные и цианотич-ные, иногда изменения кожи напоминают красную волчанку. Отмечаются непропорционально длинные конечности с большими кистями и стопами, кифоз, киле-видная грудная клетка, деформации суставов. Среди других деформаций скелета - укорочение пястных костей и фаланг, утолщение эпифизов концевых фаланг («слоновьи эпифизы»). Интеллект снижен.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Мальчики и девочки страдают одинаково часто. Дети рождаются с нормальной массой тела и нормальным ростом. Болезнь проявляется со второго года жизни.

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологии болезни придают значение врождённым нарушениям обмена веществ.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный. У некоторых больных обнаруживали хромосому 47 или добавочные хромосомы, относящиеся к типам 19-20.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Отмечается увеличение СОЭ. Патоморфологически выявляют истончение коры больших полушарий, уменьшение количества нейронов коры и мозжечка, гипоплазию ряда подкорковых ядер, очаговую демиелинизацию в подкорковом белом веществе, в стволе мозга и мозжечке.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании выявляют диффузный остеосклероз, утолщение костей черепа, гипоплазию подвздошных костей и другие изменения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Секкеля, Блума, Дубовица, прогерией, лепречаунизмом.

ПРОГНОЗ

Тяжёлый, большая часть больных умирают до 10-летнего возраста.

Куфса болезнь

ОПИСАНИЕ

Характерны глухота, изменения личности по типу органической деменции, в поздней стадии заболевания развиваются параличи, атаксия, эпилептиформные припадки.

ЭТИОЛОГИЯ

Неизвестна.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании биопунктатов мозга выявляют накопление ганглиозных клеток.

ПРОГНОЗ

Относительно благоприятный, болезнь манифестирует в возрасте 15-20 лет и очень медленно прогрессирует.

Лимье-Нимех синдром

СИНОНИМЫ

Синдром Шарко-Мари-Тута, амиотрофия.

ОПИСАНИЕ

Характерны прогрессирующая дистальная мышечная атрофия, нефропатия и прогрессирующая нейросенсорная тугоухость. Нарушение слуха начинается в детстве и медленно прогрессирует, достигая в зрелом возрасте глухоты около (50 дБ). Мышечная атрофия у больных затрудняет ходьбу и удерживание в руках предметов - «когтеобразная кисть».

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Протеинурия и гематурия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с синдромом Альпорта.

Ли болезнь

ОПИСАНИЕ

У больных нарушается сон, прогрессирует потеря слуха, снижается интеллект. Характерна потеря массы тела, общая слабость, мышечная гипотония, задержка психомоторного развития. В дальнейшем появляются дыхательные расстройства, поражение черепных нервов, расстройство движений мозжечкового и экстрапирамидального характера, полиморфные судорожные припадки. В отдельных случаях наблюдаются спастические парезы и параличи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болезнь наблюдается редко. Диагноз обычно ставят при аутопсии на основании наличия и характерного расположения некрозов в нервной системе.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывается фактором, тормозящим синтез тиаминтрифосфата в ткани мозга.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови и спинномозговой жидкости снижен уровень глюкозы, в моче находят ингибиторы фермента, катализирующего синтез тиаминтрифосфата в мозговой ткани. Патоморфологически определяются очаги некроза, располагающиеся симметрично, в обоих полушариях, в среднем мозге, мозговом стволе, таламусе, мозжечке, базальных ганглиях и спинном мозге. В процесс часто вовлекаются подкорковые ядра, зрительные тракты, хиазма, черепные нервы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с метахроматической лейкодистрофией и нейроаксональной дистрофией, атаксией Фридрейха, внутричерепными объёмными процессами.

ПРОГНОЗ

Тяжелый, смерть наступает от паралича дыхательного центра. Заболевание проявляется на 1-2 году жизни и может быть острым, подострым и хроническим. Длительность его не превышает 2-3 года. В ряде случаев могут быть длительные ремиссии.

Лоренса-Муна-Барде-Бидля синдром

ОПИСАНИЕ

Для синдрома характерны глухонемота и аномалии зубов. Наиболее типичные признаки - ожирение, гипогенитализм, умственная отсталость, полидактилия. Возможны акроцефалия, карликовость или гигантизм, деформация скелета, синдактилия, плоскостопие, пороки сердца, гипоплазия и дисплазия почек, нефро-

склероз, гидронефроз, пиелонефрит, атрезия анального отверстия. У мужчин наблюдаются импотенция и азооспермия, гинекомастия, крипторхизм; у женщин - атрезия влагалища, гипоплазия яичников, олигоили аменорея. Иногда возникают неврологические расстройства, такие как спастическая параплегия, судороги, мозжечковые и экстрапирамидные нарушения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание крайне редкое.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе синдрома лежит атрофия гипоталамо-гипофизарной системы и нейро-эпителия сетчатки. Уровень обменных процессов снижен в результате гормонального дисбаланса.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Морфологически выявляют дегенерацию гипоталамических ядер с уменьшением количества ганглиозных клеток и разрастанием ганглиозной ткани. В ряде случаев обнаруживали пороки мозга - атрофию извилин, агенезию мозолистого тела, асимметрию полушарий и гидроцефалию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Альстрема-Хальгрена, Грефе-Ушера, Прадера-Вилли, акроце-фалополисиндактелией.

ПРОГНОЗ

Тяжёлый, в раннем детстве возможна смерть от интеркуррентных инфекций. Средняя продолжительность жизни составляет 40 лет. Заболевание чаще начинается с ожирения, появляющегося на первом году жизни и быстро прогрессирующего, достигающего III-IV степени.

Макла-Уэльса синдром

ОПИСАНИЕ

Характерно постепенное ухудшение слуха вплоть до полной глухоты. Периодически возникают озноб, нарушение общего состояния. Возможно появление сыпи, похожей на крапивницу. В некоторых случаях наблюдаются атрофия яичек, потеря полового влечения, полая стопа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание встречается редко, начинается в молодом возрасте.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При исследовании крови обнаруживают гиперглобулинемию, гиперхолестери-немию, увеличение СОЭ, в поздних стадиях гиперазотемию. В моче наблюдается протеинурия, гипераминоацидурия. Иногда развивается нефротический синдром.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный - больные погибают в основном от хронической почечной недостаточности.

Менгеля-Конигсмарка-Берлина-Мак-Кьюсика синдром ОПИСАНИЕ

Отмечается характерный внешний вид больного - двусторонняя дисплазия оттопыренных ушных раковин (иногда ушные раковины в форме полумесяца), двусторонняя тугоухость или глухота, сплющенный нос, приоткрытый рот, высокое узкое нёбо. Часто наблюдается общая задержка развития, карликовый рост, крипторхизм, гипогонадизм.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Менде синдром

ОПИСАНИЕ

Отмечается врождённая глухонемота, приросшие ушные мочки. Физическое недоразвитие, малый рост, частичный альбинизм с пигментными аномалиями кожи и волос, сохранившиеся пушковые волосы также характерны. Часто наблюдаются брахицефалия, заячья губа, запоздалое прорезывание зубов, слабоумие.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Мондини синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна врождённая тугоухость (глухота), связанная с частичной аплазией костного и перепончатого лабиринтов улитки в сочетании с другими аномалиями развития. Сюда относят атрезию хоан, заячью губу, недоразвитие и расщелину нёба, колобому глаз, комбинированный порок сердца, отсутствие обонятельных образований головного мозга и т.д.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Мукле-Веллса синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется начинающимися в юности приступами уртикарной сыпи, сопровождающейся лихорадкой и болями в конечностях. Одновременно выявляется прогрессирующая нейросенсорная тугоухость, которая имеет двусторонний характер, медленно прогрессируя, достигает глубокой степени на третьем или четвёртом десятилетии жизни. Позднее у больных развивается амилоидоз.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный с варьирующей экспрессивностью генов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наблюдается нефротический синдром с протеинурией, уремией, характерна анемия.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный, больные умирают от хронической почечной недостаточности.

Ненса синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется врождённой глухотой, приводящей к глухонемоте, вестибулярными расстройствами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют только лица мужского пола.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром определяется врождённой фиксацией основания стремени, имеются аномалии развития внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Норри синдром

СИНОНИМЫ

Врождённая псевдоглиома сетчатки.

ОПИСАНИЕ

Характерна двустороняя глухота примерно у 60% больных, у всех больных слепота с первых месяцев жизни, атрофия глазного яблока, дегенерация сетчатки. Синдром характеризуется умственной отсталостью.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, болеют только мальчики.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гистологическое исследование выявляет эмбриональное стекловидное тело, отслойку сетчатки и её дисплазию, атрофию периферической стромы радужки, отсутствие трабекулярной сети.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С псевдоглиомой, ретинобластомой, ретролентальной фиброплазией.

Розенберга-Чуторшна синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется развивающейся в раннем детском возрасте выраженной двусторонней тугоухостью, прогрессирующей до полной глухоты, задержкой развития речи или глухонемотой. В возрасте 3-5 лет появляется нарушение походки и атрофия мышц нижних конечностей. Постепенно атрофируется вся мускулатура дистальных отделов рук и ног.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Возможно аутосомно-рецессивное.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При гистологическом исследовании выявляют демиелинизацию и нейрогенную атрофию.

Панса синдром

ОПИСАНИЕ

Характеризуется комплексом симптомов - смешанная тугоухость, олигофрения или идиотия, высокий (реже карликовый) рост, аномалии черепа, монголоидные черты лица, ожирение, гипоплазия половых органов, перерастяжимость суставов, полиили синдактилия.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Пендреда синдром

ОПИСАНИЕ

Отмечается врождённая нейросенсорная тугоухость средней степени тяжести, в возрасте 7-14 лет появляется увеличение щитовидной железы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречается достаточно часто и составляет около 7% врождённой глухоты.

ЭТИОЛОГИЯ

Имеется специфическая аномалия развития улитки, развивающаяся на фоне врождённой гипофункции щитовидной железы.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Пфаундлера-Гурлера синдром

СИНОНИМЫ

Гурлера синдром, Эллиса-Шелдона синдром.

ОПИСАНИЕ

Заболевание характеризуется большим черепом, втянутым корнем носа, толстыми губами, короткой шеей, тугоухостью или глухотой, низким хриплым голосом.

ЭТИОЛОГИЯ

Хондральный дизостоз.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Рефетова синдром

СИНОНИМЫ

Рефетова-де Венда-де Грота синдром.

ОПИСАНИЕ

Имеется комплекс аномалий развития, характеризующийся двусторонней глухотой, диффузным эутиреоидным зобом, остеодисгенезом, «птичьим лицом».

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови определяется увеличение количества связанного с белком йода.

Рефсума синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром представляет комплекс аномалий развития, характеризующийся анос-мией, тугоухостью или глухотой, атаксией, нистагмом, атипическим пигментным ретинитом, полиневротическими симптомами, паретической дисплазией локтевых, коленных, плечевых суставов, расстройством походки, патологическим положением стоп.

ЭТИОЛОГИЯ

Глухота связана с аномалией развития внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характерно увеличением содержания белка в спинномозговой жидкости без увеличения цитоза.

Ричардса-Рандла синдром

СИНОНИМЫ

Наследственная атаксия-гипогонадизм.

ОПИСАНИЕ

Синдром начинается в детстве медленно прогрессирующей атаксией, глухотой и расстройствами психики. Дети, научившиеся говорить в первые годы жизни, в дальнейшем теряют речь. Нарушение слуха становится заметным в возрасте 2 лет, затем прогрессирует до наступающей в юности резко выраженной глухоты. Рано выявляется атаксия с горизонтальным нистагмом. Синдром также характеризуется тяжёлыми расстройствами психики, мышечной атрофией дистальных отделов конечностей, отсутствием вторичных половых признаков.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Снижение содержания эстрогена, прегнандиола и общих нейтральных 17-кето-стероидов в моче. Характерна кетоацидурия.

Робинсона-Миллера-Бенсимона синдром

ОПИСАНИЕ

Характеризуется глухотой, частичной анодонтией, конусообразными зубами, дисплазией ногтей, гипергидрозом, синдактилией.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Роговицы дистрофия и глухота

ОПИСАНИЕ

Для синдрома характерна прогрессирующая нейросенсорная тугоухость. Снижение слуха сочетается с поражением глаз - помутнение роговицы (она беловато-голубого цвета), строма утолщена и отёчна. Чувствительность сохранена, покраснения и слезотечения не наблюдается. Васкуляризация роговицы отсутствует.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Синдром редкий, проявляется в возрасте от 6 до 12 лет. Поражение носит двусторонний характер, медленно прогрессирует.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный, в некоторых семьях аутосомно-доминантный.

Сохара синдром

ОПИСАНИЕ

Характеризуется появляющейся в возрасте 10 лет тугоухостью по типу нарушения звукопроведения, астеническим или наблюдаемым при синдроме Марфана внешним видом, умеренной близорукостью.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В анализе крови отмечается повышение остаточного азота, в анализе мочи гипостенурия.

Тея-Сакса синдром

ОПИСАНИЕ

В начале заболевания извращается слух - малейший шорох может вызвать бурную реакцию с приступами тонических судорог. Несколько позже присоединяются глазные симптомы с быстро прогрессирующей слабостью мускулатуры, сменяющейся церебральной дисплегией и квадриплегией с усиленными рефлексами. Останавливается психическое развитие больного, быстро прогрессирует деменция. Выражены тремор, атаксия, торсиональные спазмы, хорея. В конечной стадии заболевания отмечаются децеребрационная ригидность и кахексия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота заболевания составляет 1 на 5000-6000 населения среди евреев и 1 на 500 000 среди других национальностей. Болеют преимущественно дети европейской национальности.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В плазме крови повышено содержание холестерина и гликолипидов, в эритроцитах снижено количество фосфолипидов. Гистологически выявляют генерализованный распад ганглиозных клеток нервной системы. Дегенерация нейронов проявляется характерным набуханием и увеличением их размера, баллонообраз-ным вздутием клеток и их отростков. Клетки заполнены мелкозернистым веществом липидного характера. Ядра клеток сморщиваются, теряют свою форму и сдвигаются к периферии. В тяжёлых случаях происходят демиелинизация и разрушение многих аксонов. При гистохимическом исследовании обнаруживают увеличение ганглиозидов Gm2 в 3,5 раза в сером веществе мозга и в 10 раз в белом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С лейкодистрофиями, болезнями Моркио, Сандхоффа и др.

ПРОГНОЗ

Дети погибают в возрасте 3-4 лет от интеркуррентных заболеваний.

Уинтера синдром

СИНОНИМЫ

Уинтера-Кона-Меллмана-Вагнера синдром.

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется стенозом наружного слухового прохода, аномалией развития ушных раковин, маленьким острым носом, микрогнатией, одноили двусторонней аплазией почек, мочеточников, гинекотропизмом.

ЭТИОЛОГИЯ

Глухота обусловлена аномалиями развития улитки.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Ушера синдром

СИНОНИМЫ

Наследственная тугоухость в сочетании с пигментным ретинитом.

ОПИСАНИЕ

Проявляется тугоухостью и потерей возбудимости вестибулярного аппарата, затем присоединяется прогрессирующее снижение зрения вследствие пигментной дегенерации сетчатки.

ЭТИОЛОГИЯ

Неизвестна.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Предположительно аутосомно-рецессивный.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С кохлеарным невритом.

«Уши волосатые»

ОПИСАНИЕ

Ушные раковины вместо пушкового волоса покрыты длинными плотными волосами.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Ген, ответственный за этот признак, локализован в Y-хромосоме.

Ушной раковины эксхондроз задний

ОПИСАНИЕ

Характерен дополнительный хрящевой вырост, располагающийся позади ушной раковины, почти прирастая к голове.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Ушные раковины без завитка

ОПИСАНИЕ

Характерно отсутствие завитка ушной раковины. Синдром может быть изолированным признаком либо в отдельных случаях сочетаться с расщелиной рук и ног.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный с различной экспрессивностью.

Ушные свищи

ОПИСАНИЕ

Отмечается наличие свищевого хода, который располагается на верхнем конусе завитка. У некоторых поражённых обнаруживают кожные выросты, содержащие хрящ, спереди ушной раковины. Иногда все эти признаки сочетаются с выступающими вперёд верхними зубами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречается достаточно часто. По данным разных авторов, заболеваемость составляет 1 на 10 000-35 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание обусловлено задержкой инволюции жаберных дуг.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Ф-синдром

ОПИСАНИЕ

Аномалия, характеризующиеся тугоухостью, грушевидным носом, широким язычком, «куриной грудью», кожной и костной синдактилией между I и II пальцами рук и ног.

ЭТИОЛОГИЯ

Смешанная тугоухость развивается в связи с аномалиями развития среднего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Фейнмессера-Целига синдром

ОПИСАНИЕ

Характеризуется тугоухостью, недоразвитием или полным отсутствием ногтей, полиили синдактилией.

ЭТИОЛОГИЯ

Нейросенсорная тугоухость вызвана аномалиями развития внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный. Встречающиеся сочетания синдрома с полиили синдактилией наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Флинна-Эйрда синдром

СИНОНИМЫ

Нейроэкзодермальная дисплазия.

ОПИСАНИЕ

Характерна двусторонняя глухота. Кроме того, наблюдаются периферические невриты, атаксия, судорожные припадки, умственная отсталость. Отмечаются признаки нарушения трофики тканей (изъязвление и атрофия кожи, слизистой оболочки полости рта), облысение, кариес зубов, тугоподвижность суставов, кистозные изменения в костях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание встречается редко, начинается в раннем детстве, глухота наступает обычно в 7-летнем возрасте.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Патоморфологически обнаруживают двустороннюю атрофию коры надпочечников, базофильную гиперплазию гипофиза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Сочетание ряда признаков напоминает синдромы Вернера, Рефсума и Кок-кейна.

Форнея синдром

СИНОНИМЫ

Форнея-Робинсона-Паску синдром.

ОПИСАНИЕ

Отмечается тугоухость или полная глухота в сочетании с врождённым митральным пороком сердца, синостозом шейных позвонков, запястных и предплюсневых костей, веснушки на лице. Больные отличаются низким ростом.

ЭТИОЛОГИЯ

Снижение слуха развивается вследствие отосклероза.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Франсуа-Хострейта синдром

ОПИСАНИЕ

У больных наблюдается аплазия или атрезия наружного слухового прохода (чаще правого), гипоплазия верхней челюсти, клювовидный нос, создающие впечатление «птичьего лица», расщепление верхнего нёба. Умственное развитие, как правило, задержано.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Фурмена-Фурмена синдром

ОПИСАНИЕ

Характеризуется сочетанием симптомов - тугоухостью или глухотой, околоушными свищами, боковыми свищами шеи.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание обусловлено аномалиями развития внутреннего уха и задержкой инволюции жаберных дуг.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Ханта синдром

ОПИСАНИЕ

Симптомокомплекс синдрома включает односторонние жгучие боли в ухе и области сосцевидного отростка с иррадиацией боли на всё лицо, в затылок, шею, плечо; гипестезию уха и языка; расстройство саливации. Характерно наличие высыпаний (вирус герпеса человека) на передней поверхности ушной раковины, в наружном слуховом проходе, на барабанной перепонке, мягком нёбе, нёбных миндалинах и языке (в зоне иннервации промежуточного нерва). Отмечают снижение восприятия высоких звуков, шум в ушах. Часто возникает преходящий парез ветвей лицевого нерва.

ЭТИОЛОГИЯ

Предполагается вирусная (вирус герпеса человека) этиология синдрома.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С другими видами невралгии.

ПРОГНОЗ

Чаще благоприятный, продолжительность заболевания от нескольких дней, чаще до нескольких недель.

Харбойяна синдром

ОПИСАНИЕ

Характерно наличие нейросенсорной тугоухости, которая выявляется в раннем детстве, а затем медленно прогрессирует. Со стороны глаз отмечается белесоватая мутность роговицы со снижением остроты зрения (врождённая дистрофия роговицы).

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Хейкока-Вильсона синдром

ОПИСАНИЕ

У пациентов наблюдаются аносмия и нейросенсорная тугоухость, полиневрит различной степени выраженности; атаксия, выраженная дизартрия. Как правило, у больных развивается сахарный диабет. Часто наблюдают тахикардию, слабо выраженный ихтиоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Нейросенсорная тугоухость возникает вследствие аномалий развития внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Херрмана-Агилара-Закса синдром

ОПИСАНИЕ

Характерен комплекс аномалий развития, характеризующийся тугоухостью или глухотой, сахарным диабетом, диабетической нефропатией или пиелонефритом, фотомиоклонией.

ЭТИОЛОГИЯ

Нейросенсорная тугоухость возникает вследствие аномалий развития внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Шванн синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется глухотой, высоким нёбом, аномалией расположения зубов, парадонтопатией, ладонным и подошвенным кератозом, гипертрихозом.

ЭТИОЛОГИЯ

Нейросенсорная тугоухость возникает вследствие аномалий развития внутреннего уха.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Экродактилия, эктодермальная дисплазия, расщепление губы, нёба и тугоухость

СИНОНИМЫ

EEC-синдром.

ОПИСАНИЕ

Для синдрома характерны деформация рук и ног (отсутствие фаланг, пястных и плюсневых костей, а также синдактилия оставшихся пальцев), отсутствие слёзной точки, блефарит, дакриоцистит и кератоконъюнктивит (из-за закупорки носо-слёзного канала), расщепление губы и/или нёба, нередко малое количество или отсутствие зубов, альбиноидные изменения кожи и волос.

Тугоухость бывает редким компонентом этого синдрома. Может быть смешанного, чаще кондуктивного типа. Описаны случаи отсутствия ушной раковины, слуховых косточек и поражения внутреннего уха. Калорическая проба выявляет угнетение вестибулярной функции.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью и варьирующей экспрессивностью.

Элдриджа-Берлина-Мак-Кьюсика синдром

ОПИСАНИЕ

Аномалии развития, характеризующиеся прогрессирующей тугоухостью (в связи с аномалиями развития внутреннего уха), прогрессирующей близорукостью. В поздней стадии заболевания наступает глухота и слепота.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Эннебера синдром

СИНОНИМЫ

Фистульный синдром.

ОПИСАНИЕ

Проявляется микрогнатией, микрогенией, аплазией или дисплазией ушных раковин.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Не установлен.

Эшера-Хирта синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром характеризуется двусторонней смешанной тугоухостью, гиперплазией дольки ушной раковины (мочки).

ЭТИОЛОГИЯ

Тугоухость проявляется в связи с анкилозом наковально-стременного сустава.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

Якобсена-Бродвала

ОПИСАНИЕ

При этом синдроме возникает рецидивирующий отит со снижением слуха. Помимо этого, отмечается дисплазия и снижение концентрационной способности почек, аномалии скелета (genu valgum, полая стопа) и зубов (в возрасте 9 мес уже прорезываются все зубы, постоянные зубы появляются в возрасте 3 лет, а в 12-летнем возрасте начинается резорбция корней зубов).

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обнаруживают нарушение эритропоэза с анизоцитозом и гипохромную анемию.

СИНДРОМЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ СОЧЕТАННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛОР-ОРГАНОВ

Агаммаглобулинемия инфантильная, сцепленная с полом

СИНОНИМЫ

Брутона болезнь.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфантильная агаммаглобулинемия - наследственное заболевание, характеризующееся нарушением синтеза всех классов иммуноглобулинов и представляющая собой наиболее тяжёлое проявление недостаточности гуморальных антител.

ОПИСАНИЕ

Болезнь развивается в первые месяцы жизни, реже на 1-2 году жизни ребёнка. Ранними симптомами бывают инфекционные поражения. Быстро развиваются пневмонии, отиты, синуситы, гаймориты и энтериты, вызываемые пиогенными микроорганизмами (главным образом стафилококком, пневмококком) и протекающие очень тяжело. Внешне больные бледны, адинамичны. На коже лица, туловища, конечностей выявляются пиодермичные очаги. На слизистой оболочке рта часто обнаруживаются незаживающие язвы. Развивается сепсис. Пиогенные очаги рецидивируют. Часто возникает стойкий гнойный конъюнктивит. Пиодермия трудно поддаётся лечению. Рецидивы и обострения гнойных очагов инфекции сопровождаются высокой температурой и лейкопенией. При развитии болезни на 1-2 году жизни ребёнка возникают полиартрит, дерматомиозит. Развивается и тяжело протекает гепатит. Детские инфекционные болезни вирусной этиологии, такие как корь, ветряная оспа, краснуха, у большинства детей также протекают очень тяжёло.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание наблюдается редко и только у мальчиков.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

ПРОГНОЗ

Тяжёлый - прогрессирующая тяжесть состояния ребенка обусловлена сепсисом. При данной форме иммунодефицита наблюдается высокая летальность в раннем возрасте.

Агаммаглобулинемия швейцарского типа

СИНОНИМЫ

Лимфоцитофтиз, алимфоплазия тимическая.

ОПИСАНИЕ

Синдром представляет собой одну из форм иммунодефицита. Развивается с рождения. Основными симптомами бывают персистирующие бактериально-вирусные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, пищеварительного тракта, околоносовых пазух, кожи (пневмония, синуситы, отиты, гаймориты и дерматиты). В первые месяцы жизни ребёнка появляются диарея, гастроэнтерит, трудно поддающиеся лечению. Поражение кожи носит стойкий характер, и на фоне дерматита появляются абсцессы кожи, длительно и тяжело протекающие.

Развивается сепсис, септицемия. Дети отстают в физическом развитии от сверстников, внешне бледны, адинамичны. Несмотря на наличие хронических инфекций, периферические лимфатические узлы уменьшены, наблюдается их гипоплазия, нёбные миндалины недоразвиты. На первом месяце жизни ребёнка симптомы болезни, как правило, нерезко выражены, так как в крови новорождённого ещё присутствуют антитела от матери.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Девочки и мальчики болеют одинаково часто, степень выраженности отдельных симптомов и иммунологических показателей в пределах одной семьи различна.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови определяется стойко выраженный дефицит основных классов иммуноглобулинов в сочетании с низкой бласттрансформацией лимфоцитов в сыворотке.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный, болезнь заканчивается летальным исходом в раннем детстве.

Вальденстрема синдром

ОПИСАНИЕ

Больные предъявляют жалобы на утомляемость и одышку. Характерными признаками служат геморрагический диатез с носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей, внутреннее ухо, центральную нервную систему с соответствующими клиническими проявлениями. На коже нижних конечностей наблюдается пурпура. Нередко встречается генерализованное увеличение лимфатических узлов, реже гепато- и спленомегалия. Отмечается положительный симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Страдают преимущественно мужчины в возрасте 50-70 лет.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Время свёртывания крови увеличено, соответственно увеличено и время кровотечения, уменьшен протромбиновый индекс. Выявляют изменение количественных отношений белковых фракций сыворотки крови (диспротеинемию) и парапротеинемию, характеризующиеся появлением в сыворотке патологических белков (парапротеинов) с отложением их в печени, почках, селезёнке, лёгких. Развивается макроглобулинемия (одна из разновидностей парапротеинемии, когда количество протеина с высокой молекулярной массой увеличивается с 2-4 до 80%). Обнаруживают нормохромную гипопластическую анемию, лимфоцитоз, значительное увеличение СОЭ, в терминальных стадиях тромбопению. В костном мозге увеличено количество тучных, иногда плазматических клеток.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромом Бинга-Неля.

Ди Георге синдром

ОПИСАНИЕ

Для синдрома характерно наличие дисплазии лица и ушных раковин, врождённые пороки сердца и дуги аорты. Снижена устойчивость к инфекциям. В первые часы жизни у больных вследствие гипокальциемии возникают приступы тетании, в дальнейшем возможны мышечные судороги. Дети отстают в физическом развитии.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание обусловлено гипоплазией или агенезией вилочковой железы и развивающимся вследствие этого дефицитом клеточного иммунитета, а также аплазией околощитовидных желез.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный с различной экспрессивностью генов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови отмечается лимфоцитопения, гипокальциемия, гипогаммаглобулине-мия.

ПРОГНОЗ

Сложный, может наблюдаться синдром внезапной смерти. Если ребёнок не умирает от пороков развития или тяжёлых осложнений инфекционных заболеваний, функции лимфоцитов восстанавливаются, и к 5 годам недостаточность их не обнаруживается.

Зейтельберга синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется глухотой, вестибулярными нарушениями и расстройством глотания. Характерна амавротическая идиотия, проявляющаяся в раннем возрасте прогрессирующими расстройствами двигательных функций, гиперки-незами, спастическими парезами и параличами. В поздней стадии появляются бульбарные симптомы, непроизвольные движения мышц лица, языка, паралич и атрофия мышц шеи и затылка, недержание мочи и кала.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе заболевания лежат наследственные нарушения обмена веществ с прогрессирующей липоидной дегенерацией в центральной нервной системе.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При патоморфологическом исследовании обнаруживают атрофию мозжечка и внутреннюю гидроцефалию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С болезнями Бильшовского-Доллингера, Бильшовского-Янского, Тея-Сакса.

Иммунная недостаточность с тромбоцитопенией и экземой СИНОНИМЫ

Вискотта-Олдрича синдром.

ОПИСАНИЕ

Синдром представляет собой форму нарушения иммунитета. Развивается с рождения, ранний симптом - тромбоцитопеническая пурпура. В клинике ведущим служит геморрагический синдром. Появляется жидкий стул с примесью крови, кровоизлияния различной величины и формы на коже, слизистых оболочках; положительные симптомы щипка, жгута. В результате кровоизлияний во внутренние органы и кожу развивается анемия. Наряду с геморрагиями отмечается высокая частота встречаемости инфекционных заболеваний. Развиваются пневмонии, бронхопневмонии, отиты, дерматиты. Появляется экзема, главным образом на лице, конечностях. Степень выраженности экзематозного дерматита различна. Периодически могут возникать транзиторные артриты.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови отмечается тромбоцитопения. ПРОГНОЗ

Сложный - тяжесть состояния больного зависит от степени выраженности геморрагического синдрома; инфекционного процесса, обусловленного широким спектром бактерий, вирусов, грибов. Возможно развитие злокачественных опухолей, напоминающих ретикулоэндотелиоз.

Клиппеля-Фейля синдром

ОПИСАНИЕ

s>*Конигсмарка синдром* Синдром характеризуется асимметрией лица, глухотой, расщеплением мягкого нёба, затруднением глотания. Отмечается укорочение шеи, низкая граница роста волос на затылке, ограничение движений головы, слабость рук и ног, переходящая позже в спастические и паралитические параплегии и тетраплегии, эпилептические припадки. Укорочение шеи придаёт больным особый вид - «человек-лягушка». В тяжёлых случаях подбородок упирается в грудину, мочки ушей касаются плеч, снижается вентиляция лёгких. Дети отстают в физическом и умственном развитии.

ЭТИОЛОГИЯ

Глухота обусловлена врождённой патологией слуховых косточек и их связочного аппарата, недоразвитием улитки, костного и перепончатого лабиринта, отсутствием спирального органа, недоразвитием черепных нервов. Остальная симптоматика обусловлена механическим воздействием на спинной мозг костных изменений позвоночника и пороками развития нервной системы. Полагают, что порочное развитие позвоночника происходит в результате торможения процесса дифференциации.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные аномалии позвоночника, особенно шейного и грудного отделов, а также грудной клетки.

ПРОГНОЗ

Тяжёлый, чрезмерное физическое напряжение таких больных приводит порой к внезапной смерти.

Луи-Бара синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется частыми рецидивирующими заболеваниями околоносовых пазух, трахеи, бронхов, лёгких, частыми гнойными отитами, гипоплазией нёбных миндалин, гиперсаливацией, нарушением походки и равновесия, симметричными телеангиэктазиями кожи и слизистых оболочек, преждевременным поседением волос (в школьные годы).

ЭТИОЛОГИЯ

Симптомокомплекс обусловлен атрофией мозжечка и отсутствием IgA, гипоплазией или отсутствием вилочковой железы.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

Мейбиуса синдром

ОПИСАНИЕ

У ребенка отмечается амимичное маскообразное лицо, затруднённое сосание и глотание, слабость жевательной мускулатуры, атрофия языка. У больных невнятная речь, обусловленная нарушением образования губных звуков, нередко тугоухость или глухота. Возможны деформации ушных раковин, микрогнатия, стри-дор, врождённые пороки сердца, синдактилия, брахидактилия, косолапость. Примерно у 10% больных отмечается умственная отсталость.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе заболевания лежит врождённое недоразвитие ядер III, IV, VII, IX, XII черепных нервов, обусловленное предположительно повреждающим действием спинномозговой жидкости, проникающей в область расположения ядер из IV желудочка. Возможно, имеют значение перенесённые женщиной на 2-3-м месяце беременности заболевания краснухой или гриппом, а также отравления хинином и травмы. Стридор обусловлен резким снижением просвета гортани.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный. Известен вариант синдрома с изолированным односторонним поражением ядра лицевого нерва, передающийся доминантным геном, возможно, локализованным в Х-хромосоме.

Незелофа синдром

СИНОНИМЫ

Лимфопения с нормальными плазматическими клетками и иммуноглобулинами.

ОПИСАНИЕ

Синдром представляет собой форму нарушения иммунитета. Развивается с рождения. Ранними симптомами бывают инфекционные поражения бронхолёгоч-ной системы, околоносовых пазух, кожи, лимфатических узлов. Пневмонии часто носят рецидивирующий характер. Развиваются экзема, диарея, лимфадениты, сепсис. Дети отстают в физическом развитии.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Число циркулирующих лимфоцитов снижено. Содержание основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови нормальное, гуморальные антитела вырабатываются в достаточном количестве. Реакции клеточного типа ко всем антигенам резко снижены или отсутствуют. Патоморфологически определяется гипоплазия тимуса. Лимфоидные клетки и тельца Гассаля отсутствуют.

Россолимо-Мелькерссона-Розенталя синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется в виде рецидивирующего, вначале быстро исчезающего, а позднее в значительной степени постоянно сохраняющегося отёка губ (особенно нижней) и щёк, часто распространяющегося на нос и подбородок. Иногда наблюдаются отёки кистей, грудной клетки, ягодиц. Имеется частичный или полный паралич лицевого нерва, с тенденцией к восстановлению. Возможно одноили двустороннее поражение нерва. Характерна отёчность слизистой оболочки рта, снижение слюноотделения, складчатый язык с атрофией сосочков. Часто наблюдаются расстройство глотания, мигренеподобные пароксизмы, парестезии пальцев, гипергидроз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание начинается чаще в детском и юношеском возрасте. Экстракция зубов или абсцесс в области лица могут спровоцировать болезнь.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаточно изучена. Полагают, что болезнь представляет собой генерализованный гранулематоз предположительно туберкулёзно-аллергического происхождения.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный с различной экспрессивностью.

Фанкони синдром

СИНОНИМЫ

Фанкони анемия апластическая.

ОПИСАНИЕ

Болезнь характеризуется рецидивирующими кровотечениями из слизистых оболочек, отмечаются экхимозы, петехии, язвенный стоматит, повышенная восприимчивость к инфекциям (особенно к стафилококкам и грамотрицательным бактериям). Повышен риск лейкозов. Ребёнок низкого роста, отмечается микроцефалия, почечная и сердечная недостаточность, недоразвитие половых органов, гипоплазия и аплазия I пальцев кисти, иногда аплазия лучевой кости, редко удвоение большого пальца, синдактилия, вывих бедра. Характерна глухота.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Преимущественно болеют мальчики. Первые симптомы анемии выявляются в возрасте от 6 мес до 4 лет, чаще на первом году жизни. Нередко первым признаком заболевания бывает пигментация кожи в паховой и подмышечной областях. Заболевание отличается стабильным течением с обострениями на фоне инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ

Основное значение имеет врождённый дефицит стволовых клеток, снижение их репродукции и нарушение дифференцировки.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Синдром характеризуется угнетением эритропоэза и гранулопоэза, что клинически проявляется анемией, тромбоцитопенией и лейкоцитопенией. Уровень гемоглобина резко снижен, повышен уровень фетального гемоглобина. Наблюдается гипоплазия костного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромом тромбоцитопении, с отсутствием лучевой кости.

ПРОГНОЗ

Сложный. При естественном течении возможны три исхода: 1) смерть в течение года, реже в течение 5 лет (непосредственной причиной смерти чаще служит кровотечение или инфекция); 2) спонтанное выздоровление после медленного улучшения; 3) трансформация в пароксизмальную ночную гемоглобулинурию или лейкемию. Прогностически неблагоприятными бывают острое начало, выраженная нейтропения и ретикулоцитопения.

ХРОМОСОМНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ПОРАЖЕНИЕМ ЛОР-ОРГАНОВ

Дауна болезнь

ОПИСАНИЕ

Характерен комплекс пороков развития - плоская переносица, короткий нос, диспластичные ушные раковины, аркообразное нёбо, большой язык. Наблюдаются брахицефалия, плоский затылок, плоское лицо, открытый рот, аномалии зубов.

Со стороны ЛОР-органов наблюдается характерная красная окраска лица, напоминающая лицо клоуна (краснота концентрируется на щеках и кончике носа). Больные низкого роста, умеренно тучные, с короткой шеей, короткими конечностями, короткими широкими ладонями, стопами, пальцами. Отмечаются гиперподвижность суставов, деформация грудной клетки, мышечная гипотония, поперечная ладонная складка. У больных неуклюжая походка, неловкие движения рук, косноязычная и односложная речь, грубый голос. У половины больных обнаруживают различные врождённые пороки сердца; часто встречаются аномалии развития желудочно-кишечного тракта, недоразвитие половых органов, задержка полового развития. Больные отличаются глубокой умственной отсталостью в сочетании с добродушием, эмоциональностью, любвеобильностью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Популяционная заболеваемость составляет 1 на 700-800 населения, во многом зависит от возраста матери. Мужчины и женщины страдают одинаково часто.

ЭТИОЛОГИЯ

Трисомия в 21-й паре хромосом.

Жозефа синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна дисплазия ушных раковин, мужской евнуховидный фенотип, гипоплазия полового члена и мошонки, дистрофия яичек. Брахицефалия с утолщением костей черепа, прогнатия, микрогения, иногда прогения. Часто наблюдают сколи-

оз, гиперлордозы, укороченную шею, выраженную задержку моторного развития, общую мышечную гипотонию. Нередки аномалии мочевыводящих путей. Обычно больные отстают в умственном развитии.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром развивается в случаях многократной полисомии Х-хромосомы.

Лежена синдром

СИНОНИМЫ

«Крика кошки» синдром.

ОПИСАНИЕ

Внешне определяется лунообразное лицо с широкой переносицей, микро-гнатией, низко расположенными и деформированными ушными раковинами, аномалиями прикуса, аурикулярными выростами. Характерен необычный крик и плач детей, напоминающий кошачье мяуканье. Специфика плача обусловлена аномалиями строения гортани - узкими голосовыми складками и изогнутым надгортанником. С возрастом этот симптом исчезает, но часто остаются стридор и склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей.

Больные рождаются с малой массой тела при нормальных сроках беременности. Наиболее типичны для этого заболевания микроцефалия, отставание в росте. Часто наблюдаются короткие метакарпальные и метатарзальные кости, поперечная ладонная складка, короткая шея, сколиоз, плоскостопие, частичная синдактилия, клинодактилия, паховые грыжи, расхождение прямых мышц живота. Иногда диагностируют врождённые пороки сердца, аномалии почек, крипторхизм. У всех больных отмечается выраженная умственная отсталость. С возрастом у больных исчезает специфика лица, и они становятся похожими на всех других умственно отсталых детей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Страдают преимущественно девочки.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром обычно обусловлен делецией короткого плеча хромосомы 5 (5р), которая в большинстве случаев возникает спорадически. Примерно в 10-15% случаев синдром связан со сбалансированной транслокацией.

Частичной моносомии хромосом синдром (С-синдромы) ОПИСАНИЕ

Синдром делеции хромосомы 21 (антигомонголизм) характеризуется рядом признаков, противоположных таковым при синдроме Дауна - раскосые глаза с опущенным наружными углами, большие оттопыренные уши, большой нос, мышечная гипертония, тромбоцитопения, пилоростеноз, выступающий затылок, небольшая микрофтальмия, широкое переносье, расщепление язычка. Однако так же, как при синдроме Дауна, имеется умственная отсталость, характерен низкий рост, встречаются пороки развития внутренних органов, особенно часто пороки сердца.

Для синдрома делеции хромосомы 22 характерны умственная отсталость, эпи-кант, двусторонний птоз, синдактилия пальцев ног.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной возникновения синдрома является делеция хромосомы 21 (антиго-монголизм) или делеция хромосомы 22.

Частичной моносомии 18-й хромосомы синдром

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют:

• синдром делеции короткого плеча хромосомы 18;

• синдром делеции длинного плеча хромосомы 18;

• синдром кольцевой хромосомы 18.

ОПИСАНИЕ

Для синдрома делеции короткого плеча характерны аринэнцефалия с отсутствием мозолистого тела, микроретрогнатия, короткая шея, складка на шее, «куриная грудь», синдактилия, микромелия, алопеция, различные эндокрино-патии.

Синдром делеции длинного плеча характеризуется микроцефалией, микро-фтальмией, колобомами радужки, аномалиями глазного дна, нистагмом, ретракцией средней части лица, плоским переносьем, узкими ушными каналами, удлинёнными по горизонтальной оси ушными раковинами, высоким или расщеплённым нёбом, аномалиями стопы, клинодактилией, пороками сердца, аномалиями почек и половых органов, поперечной бороздой на ладонях и преимуществом узора типа «завиток» на пальцах.

Синдром кольцевой хромосомы 18 в клиническом отношении занимает промежуточное положение между синдромами делеции короткого и длинного плеча. При всех трёх синдромах встречаются также симптомы, характерные для всех аномалий аутосом: отставание физического и психического развития, косоглазие, эпикант, гипертелоризм, аномалии бёдер и др.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Женщины с делецией длинного плеча способны к деторождению, поэтому описаны случаи наследования этой аномалии.

ЭТИОЛОГИЯ

Моносомия хромосомы 18 может быть обусловлена делецией её короткого или длинного плеча либо кольцевой хромосомой, которая не содержит теломерных участков обоих плеч.

Шмидта-Фраккаро синдром

ОПИСАНИЕ

Характерны низко расположенные ушные раковины. Наблюдаются преаурику-лярные кожные выросты, ямочки и фистулы. Характерна атрезия заднего прохода, сочетающаяся с ректовагинальной фистулой. Отмечаются сердечно-сосудистые пороки, аномалии почек и мочевых путей. Возможны микроцефалия, аномалии рёбер, полупозвонки, вывих бедра. Почти у всех больных отмечается умственная отсталость. Описывают излюбленную позу больных - на спине с согнутыми коленями и приведёнными стопами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание крайне редкое.

ЭТИОЛОГИЯ

У большинства больных выявляют частичную трисомию с добавочной маленькой метацентрической хромосомой. Происхождение добавочной хромосомы не установлено, однако некоторые данные указывают на то, что синдром «кошачьего глаза» представляется синдромом частичной трисомии хромосомы 22.

Эдвардса синдром

ОПИСАНИЕ

При данном синдроме иногда наблюдается стеноз наружного слухового прохода с потерей слуха. Недостаточная масса тела новорождённого (обычно менее 2500 г) при нормальной продолжительности беременности. Наиболее характерна мышечная гипертония, вследствие которой конечности согнуты и приведены к туловищу, имеется флексорная деформация пальцев рук. Своеобразен внешний вид больных - микроцефалия, выступающий затылок, птичий профиль, микро-гнатия, микростомия, низко расположенные деформированные ушные раковины, короткая грудина, гипоплазия сосков и сосковый гипертелоризм, синдактилия (особенно II и III пальцев), короткий I палец стопы. Часто наблюдаются пороки сердца, двойная почка, гетеротопия поджелудочной железы, паховые и пупочные грыжи, дисплазия тазобедренных суставов, гипоплазия ногтей, крипторхизм, выпадение прямой кишки, вывих бедра, гипертрофия клитора, двурогая матка, атрезия заднего прохода. При патоморфологическом исследовании обнаруживают гипоплазию мозжечка, отсутствие мозолистого тела, микрогирию, олигогирию, внутреннюю гидроцефалию.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В популяции заболеваемость составляет 1 на 2500-7000 населения. Девочки заболевают примерно в 3 раза чаще, чем мальчики. Наибольшая частота рождения детей с синдромом Эдвардса приходится на май-сентябрь.

ЭТИОЛОГИЯ

Неизвестна. Предрасполагающим фактором служит немолодой возраст матери. При генетическом исследовании детей в большинстве случаев обнаруживают регулярную трисомию хромосомы 18.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Патау, Вольфа-Гиршхорна.

ПРОГНОЗ

Большая часть больных погибает в первые 6 мес жизни. Только один из ста больных доживает до 10 лет.

Эдвардса Дж. X. синдром

СИНОНИМЫ

Синдром трисомии 18, синдром трисомии 17-18, синдром Е-трисомии, Б-синдром.

ОПИСАНИЕ

Характеризуется глухотой, глубоким расположением и дисплазией ушных раковин, атрезией слухового прохода, задержкой психического развития, парезами и параличами периферических нервов, уменьшенными размерами или дисплазией носа с расширенной спинкой, высоким нёбом, эпикантом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречается всегда у девочек.

ЭТИОЛОГИЯ

Аутосомная Е-трисомия - хромосомная аберрация, выраженная генетическим перемещением группы 16-17-17 (Е) в группу 13-15 (Д).

НЕНАСЛЕДУЕМЫЕ СИНДРОМЫ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

Авеллиса синдром

СИНОНИМЫ

Сестана-Шене синдром.

ОПИСАНИЕ

Нарушение глотания и речи вследствие одновременного одностороннего пареза или паралича гортани и мягкого нёба, а также явления, связанные с поражением симпатической иннервации без потери болевой чувствительности.

ЭТИОЛОГИЯ

Воспалительные или сосудистые процессы, а также новообразования и травмы в области, через которые проходят IX, X, XI черепные нервы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С поражением продолговатого мозга и/или пирамидального пути.

Амиотрофический синдром

ОПИСАНИЕ

Нервно-мышечное заболевание, характеризующееся прогрессирующим развитием атрофического процесса в скелетной мускулатуре. Характерно расстройство глотания, повышенная утомляемость, слабость в нижних конечностях. Заболевание проявляется в возрасте старше 40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Возможна наследственная предрасположенность. Заболевание может возникнуть при ряде соматических и неврологических болезней.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Кило-Невина, Шарко-Юнга, Дежерина-Сотта и др.

Баадера синдром

ОПИСАНИЕ

Воспаление слизистых оболочек полости носа и рта. Воспалительная отёчность полости носа с геморрагическим пропотеванием, слизистая оболочка полости рта гиперемирована, покрыта беловатым налётом. Повышение температуры тела, множественные высыпания на коже, особенно характерна ярко-красная макуло-папулёзная или везикулёзная сыпь, преимущественно на конечностях. Нередко бронхит, пневмония.

ЭТИОЛОГИЯ

Общее заболевание вирусной или аллергической этиологии. Возбудитель не выявлен.

Бабинского-Нажотта синдром

ОПИСАНИЕ

Гемипарез мягкого нёба и гортани, расстройство глотания и ощущения вкуса. Мозжечковая гемиатаксия, частичный нижний паралич плечевого сплетения на стороне патологического очага, гемипарез или гемиплегия с нарушением чувстви-

тельности на противоположной стороне. Синдром нередко манифестирует приступами тошноты, коллапсом.

ЭТИОЛОГИЯ

Причинами болезни служат тромбоз нижней задней мозжечковой артерии с поражением мозга в области перехода варолиева моста в продолговатый мозг, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь с явлениями хронической недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо дифференцировать с синдромом Валленберга-Захарченко. Сочетание с синдромом Авеллиса встречается под названием «синдром Сестана- Шене».

Барре-Льеу синдром

ОПИСАНИЕ

Характеризуется продолжительными (до суток и более) или короткими, приступообразными (по 10-30 мин несколько раз в день) головными болями, с головокружением вестибулярного характера (отмечается потеря устойчивости при стоянии и ходьбе), расстройством слуха, шумом в ушах. Боль чаще односторонняя, начинается с задней области шеи и затылочной области и распространяется на теменную, лобную и височную области. Нередко усиливается при повороте головы, ночью и после сна. Иногда на высоте приступа головной боли возникают изнурительная рвота, потливость, появляются чувство жара, покраснение лица, иногда боли в области лица, неприятные ощущения в области глотки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три варианта синдрома:

• проявляющийся поражением спинномозговых нервов;

• сопровождающийся нарушениями промежуточного мозга;

• с вовлечением периферических нервов.

ЭТИОЛОГИЯ

Основную роль играет динамическое нарушение кровообращения в бассейне позвоночной артерии, её механическое сдавление, интоксикация. Синдром отмечается при остеохондрозе и арахноидите, заболеваниях шейного отдела позвоночника, при стенозировании в бассейне позвоночных и базилярной артерии, при опухолях шейной локализации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Меньера, Барани и др.

Белла синдром

ОПИСАНИЕ

Патогномоничными признаками представлены поражение лицевого нерва, шум в ушах со снижением слуха и головокружением.

Возникает парез или паралич всех мимических мышц половины лица. Больной не может наморщить лоб, нахмурить брови, оскалить зубы, надуть щёки, угол рта опущен.

Наблюдается сглаженность носогубной складки, маскообразность поражённой половины лица. Жидкая пища выливается из угла рта. Часто появляется боль и припухлость в заушной и затылочной областях, тугоподвижность шеи, лихорадка.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частыми причинами поражения лицевого нерва служат грипп, паротит, патологический процесс в области мостомозжечкового угла, ствола мозга, ревматизм, травмы черепа.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный. Наследственные формы синдрома наблюдаются редко, они характеризуются интермиттирующим течением.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Ханта, Фовилля, Гасперини, Мийяра-Гюблера и др.

Вакеза-Ослера синдром

ОПИСАНИЕ

Больные жалутся на головную боль, головокружение, шум в ушах. Характерны красное плеторическое лицо, периодические носовые кровотечения, гипертрофия сердца, увеличение печени, селезёнки, склонность к тромбозам. Встречается расстройство сна, астения, депрессия, иногда психотические расстройства. Общий объём крови увеличен, циркуляция крови замедлена.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще страдают мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ

Неизвестна, в развитии заболевания имеют значение хронические инфекции и интоксикации.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-рецессивный, передаётся предрасположенность к заболеванию.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характерны эритремия, пойкило- и анизоцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. В костном мозге усиленный эритропоэз, часто усилен также миело- и тромбоци-топоэз.

Вейзенбурга-Сикара-Робино синдром

ОПИСАНИЕ

Характерны приступообразные, жгучие, стреляющие боли в корне языка, верхнем отделе глотки, иррадиирущие в ухо, область угла нижней челюсти, шею. Нередко возникает гиперемия кожных покровов лица. «Триггерная зона» обычно располагается в корне языка, миндалине, задней стенке глотки. Приступ болей могут спровоцировать волнение, приём пищи, разговор, смех и др. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 2-3 мин. Интервалы между приступами вначале могут быть длительными (до нескольких лет), затем сокращаются (возможно несколько приступов в день).

ЭТИОЛОГИЯ

В основе заболевания лежат функциональные и морфологические изменения ствола языкоглоточного нерва и соответствующих центральных образований, причинами которых могут быть нарушения обмена веществ, инфекции, интоксикации, опухоли мостомозжечкового угла, аневризма сонной артерии, травма гортани и постоянное травмирование языкоглоточного нерва чрезмерно длинным шиловидным отростком (синдром шиловидного отростка).

ПРОГНОЗ

Чем старше больной и чем дольше длится болезнь, тем тяжелее прогноз.

Вейла синдром

ОПИСАНИЕ

Имеются клинические признаки гемисинусита - затруднённое дыхание через нос, чувство тяжести в одной половине лица, односторонние обильные выделения из носа и т.д. Кроме того, больных беспокоят приступы ночных болей в одной половине лица, черепа, затылка и/или плеч.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще страдают женщины.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром обусловлен односторонней невралгией нерва крыловидной мышцы у больных с воспалением клиновидной пазухи.

Вилларе синдром

ОПИСАНИЕ

Односторонний паралич мягкого нёба, глотки, гортани с анестезией парализованных областей и нарушением глотания твёрдой пищи. Сочетается с односторонним парезом или параличом грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром обусловлен локализацией воспалительного или опухолевого процесса в области задней стенки глотки или в околоушной области. Синдром возникает при одностороннем поражении языкоглоточного, блуждающего, добавочного, подъязычного нервов и шейного симпатического нерва.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С другими формами синдрома яремного отверстия.

Верне-Сикара-Колле синдром

ОПИСАНИЕ

Парез или паралич мягкого нёба и гортани. Также характерны парез и паралич грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, дисфагия, расстройство вкусовой чувствительности на задней трети языка, гиперестезии мягкого нёба, задней стенки глотки и гортани.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром обусловлен локализацией воспалительного или опухолевого процесса в области яремного отверстия. Синдром возникает при одностороннем поражении языкоглоточного, блуждающего и добавочного нерва.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С другими формами синдрома яремного отверстия.

Гарсена синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна группа симптомов поражения черепных нервов - односторонний парез лицевого нерва, понижение слуха, анестезия половины языка, глотки, гортани, потеря вкуса, нарушение равновесия.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной служит воспалительный процесс в околоносовых пазухах, распространяющийся на соответствующие черепные нервы.

Гетчинсона синдром

ОПИСАНИЕ

Характерно наличие триады симптомов - лабиринтной тугоухости, паренхиматозного кератита, деформации верхних средних резцов с гипоплазией эмали и склонностью к кариесу.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром возникает при позднем врождённом сифилисе.

Гийена-Барре-Штроля синдром

ОПИСАНИЕ

Заболевание представляет собой полирадикулит с вовлечением мышц лица, глотки, гортани. Характерны вялые параличи верхних и нижних конечностей с преимущественным поражением проксимальных групп мышц, незначительной амиотрофией и слабо выраженными расстройствами чувствительности. Развитию неврологических нарушений нередко предшествуют лихорадочное состояние, общее недомогание, переохлаждение. В тяжёлых случаях из-за паралича диафраг-мального нерва может развиваться дыхательная недостаточность.

ЭТИОЛОГИЯ

Полностью не ясна. Предполагают, что синдром обусловлен воздействием на периферический нейрон (главным образом корешки) разных факторов (инфекции, токсикозы, авитаминозы, эндокринопатии и др.). В частности, у больных были выделены энтеровирусы (Коксаки, ЕСНО), аденовирусы. Описано развитие этого синдрома у страдающих сахарным диабетом, тиреотоксикозом.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характерно сочетание с белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости.

ПРОГНОЗ

Чаше благоприятный. Восстановительный период может затягиваться до 1-2 лет. Остаточные симптомы наблюдают приблизительно у 10% больных.

Глазера синдром

ОПИСАНИЕ

Характерны приступы болей в одной половине лица, сопровождающиеся насморком и слёзотечением.

ЭТИОЛОГИЯ

Развивается при невралгии тройничного нерва любой этиологии (вызванной травмой, экзогенными и эндогенными интоксикациями, инфекционно-аллергиче-скими факторами и др.).

Градениго синдром

ОПИСАНИЕ

Проявляется болью в лобно-височно-теменной области и гноетечением из уха с резким понижением слуха, возможны невралгические боли в половине лица.

Описанные симптомы сопровождаются общим недомоганием, повышением температуры тела, болью в зубах, гиперестезией кожи. Возможен тризм из-за раздражения двигательных волокон тройничного нерва, иннервирующего жевательные мышцы. Иногда вследствие трофических расстройств возможны некроз и изъявления слизистой оболочки носа и полости рта, выпадение зубов.

Характерным признаком является гомолатеральный паралич (парез) отводящего нерва, иногда гомолатеральные парезы блокового и глазодвигательного нервов.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром обусловлен гнойным воспалением среднего уха с поражением сосцевидных ячеек, а иногда верхушки пирамиды височной кости, с дальнейшим распространением гнойного процесса на мозговые оболочки и развитием серозного или гнойного ограниченного менингита и/или экстрадурального абсцесса. Один из факторов, предрасполагающих к возникновению синдрома, - сильно развитая пневматизация височной кости. Появление синдрома Градениго при развитии гнойного процесса в области верхушки пирамиды (петрозите) служит показанием к экстренному хирургическому лечению.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Редера, Фуа и др.

Дебре синдром

СИНОНИМЫ

Лимфоретикулёз доброкачественный, лихорадка от кошачьих царапин, Молларе гранулёма.

ОПИСАНИЕ

Через 7-20 дней после повреждения кожи развивается тонзиллит, возникает лихорадочное состояние, иногда преходящая макулопапулёзная сыпь, региональный лимфаденит (увеличение подчелюстных лимфатических узлов). Поражённые лимфатические узлы часто нагнаиваются с образованием фистулы. Больной отмечает головную боль, усталость, боль в области поражённых лимфатических узлов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют несколько форм заболевания:

• эктопическая форма (острый тонзиллит с увеличением лимфатических узлов и часто ретрофарингеальным абсцессом);

• конъюнктивальная форма;

• мезентеральная форма с картиной мезоденита;

• торакальная форма (увеличиваются медиастинальные лимфатические узлы).

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание вызывается микроорганизмом Bartonella henselae, проникающим в организм человека через повреждённую кожу (царапины, укусы).

ПРОГНОЗ

Благоприятный, но возможны осложнения, такие как энцефалит, энцефаломиелит, невриты.

Когана синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется головокружением, рвотой, нистагмом, шумом в ушах. Возможно снижение слуха вплоть до глухоты вследствие поражения перифериче-

ских рецепторов кохлеарного и вестибулярного аппаратов. Характерно снижение зрения. Синдром иногда сочетается с узелковым периартериитом.

ЭТИОЛОГИЯ

Не ясна. Большинство исследователей считают синдром проявлением узелкового периартериита. В некоторых случаях заболевание встречается при лимфогранулематозе и других системных заболеваниях.

ПРОГНОЗ

В отношении зрения обычно благоприятный, в отношении слуха неблагоприятный.

Когоя синдром

СИНОНИМЫ

Когоя болезнь.

ОПИСАНИЕ

Синдром представляет собой пемфигоидное поражение слизистой оболочки полости рта, носа, гортани в сочетании с поражением слизистых оболочек половых органов, заднего прохода. Кожные покровы поражаются редко.

ЭТИОЛОГИЯ

Не ясна.

Коллиера синдром

СИНОНИМЫ

Синдром верхней глазничной щели.

ОПИСАНИЕ

Для синдрома характерно сочетание симптомов поражения глазодвигательного, глазничного и I ветви тройничного нерва.

ЭТИОЛОГИЯ

Наблюдается при воспалении надкостницы в области верхней глазничной щели, обычно в результате распространения воспалительного процесса из задних клеток решётчатого лабиринта, клиновидной пазухи.

ПРОГНОЗ

Характеризуется относительной кратковременностью и обратимостью при своевременной санации очага воспаления.

Лайелла синдром

ОПИСАНИЕ

Синдром развиваются остро с появления на коже головы, туловища и конечностей, а также на видимых слизистых оболочках, ярко-красных папул, эритем, дряблых крупных пузырей с серозно-кровянистым содержимым, оставляющих при вскрытии обширные участки мокнущих эрозий. Поражение кожи напоминает обширный ожог I-II степени. При тяжёлом течении болезни поражается слизистая оболочка полости рта, верхних дыхательных путей, глотки. У больных наблюдаются повышение температуры тела, озноб, головная и мышечно-суставные боли, потеря аппетита, общая слабость, выпадение волос, отторжение ногтевых пластинок.

У детей грудного и раннего детского возраста болезнь характеризуется появлением ограниченного рожеподобного покраснения кожи с мокнутием, трещинами, отслойкой эпидермиса, нарушением общего состояния.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной болезни у детей чаще служит стафилококковая инфекция (воздействие на эпидермис стафилококкового экзотоксина), у взрослых - гиперергиче-ские аллергические реакции на некоторые лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики, сыворотки, барбитураты и др.).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С эксфолиативным дерматитом новорождённых (болезнь Риттера).

ПРОГНОЗ

Часто неблагоприятный - 28-75% больных погибают в результате развития шокового состояния, тяжёлых поражений внутренних органов и сепсиса. Иногда отмечаются лёгкие случаи заболевания, когда высыпания разрешаются за 5-7 дней.

Лорта-Жакоба дерматит

ОПИСАНИЕ

Характеризуются пемфигоидным поражением слизистых оболочек полости рта, носа, гортани, глотки, половых органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Относится к неакантолитической, доброкачественной форме пузырчатки.

ЭТИОЛОГИЯ

Не ясна.

Ослера-Рандю синдром

СИНОНИМЫ

Ослера-Рандю болезнь.

ОПИСАНИЕ

Для заболевания характерны частые, иногда профузные, возникающие преимущественно ночью носовые кровотечения. Реже наблюдаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, лёгких, почек, возможны кровоизлияния в мозг. Нередко возникают спонтанные гематомы на волосистой части головы, на коже туловища и конечностей, под ногтями. Частые кровоизлияния в сетчатку возникают в результате уменьшения содержания гиалуроновой кислоты в стекловидном теле.

Отмечаются телеангиэктазии на слизистой оболочке носа, губ, языка, щёк, дёсен, на крыльях носа и ушных мочках. Часто болезнь сочетается с аневризмами и ангиомами в лёгких, иногда с артериовенозными анастомозами в головном мозге, сетчатке, а также с аневризмами почечной и селезёночной артерий и аорты. Нередко развивается гепатомегалия с переходом в цирроз печени.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В популяции заболеваемость составляет 1 на 50 000 населения. Болезнь проявляется обычно в возрасте 20 лет и старше.

ЭТИОЛОГИЯ

В развитии заболевания играет значение наследственная неполноценность мезенхимы и нарушение серотонинового обмена.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Аутосомно-доминантный. Передаётся предрасположенность к развитию заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С наследственными коагулопатиями, болезнью Гиппеля-Линдау и др.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев прогноз для жизни благоприятный, однако примерно 4% больных погибают от повторных кровотечений.

Парри-Ромберга синдром

ОПИСАНИЕ

Наблюдаются деформации носа, ушной раковины, нарушение прикуса, обнажение и разрушение зубов, атрофия голосовой складки, твёрдого и мягкого нёба, гортани и языка, возникает невралгия тройничного нерва. Характерно наличие асимметрии лица за счёт гипотрофии кожи, подкожного жирового слоя, жевательных и мимических мышц на поражённой стороне, тотальная алопеция, парестезии, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта. Нередко возникает мигрень и судорожные приступы по типу джексоновской эпилепсии. Выявляются гемиги-потония и гемигипотрофия скелетной мускулатуры плечевого пояса, верхних и нижних конечностей на стороне гемиатрофии лица. Иногда на этой же стороне отмечают снижение слуха. Интеллект сохраняется.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболевание проявляется в 1-2 десятилетия жизни, медленно прогрессирует обычно в течение 3 лет, после чего состояние стабилизируется.

ЭТИОЛОГИЯ

Большинство случаев спорадические, болезнь развивается вследствие гипокси-ческих, токсических, инфекционных и других вредных воздействий.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

Предполагается аутосомно-доминантный. Передаётся предрасположенность к развитию заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С гемифациальной микросомией и окуло-аурикуло-вертебральной дисплазией.

Пеллицци синдром

ОПИСАНИЕ

Характерна двусторонняя глухота, вирилизм (у девочек), атаксия, признаки гипопитуитаризма, иногда симптомы внутричерепной гипертензии. Отмечается раннее половое созревание вследствие выпадения тормозящего влияния шишковидной железы на переднюю долю гипофиза.

ЭТИОЛОГИЯ

Симптомокомплекс наблюдается при опухолях шишковидного тела (тератоме, хориоэпителиоме, пинеаломе).

Редера синдром

ОПИСАНИЕ

Проявляется интенсивными супраорбитальными болями пульсирующего характера в сочетании с гомолатеральным птозом и миозом.

ЭТИОЛОГИЯ

Данный синдром встречается при петрозите (при этом он может сочетаться с синдромом Градениго), травме черепа, распространяющейся на верхушку пирамиды; при метастазах опухоли в среднюю черепную ямку; аневризме внутренней сонной артерии; врождённой аномалии или обызвествлении каротидного синуса.

Риделя синдром

СИНОНИМЫ

Риделя струма.

ОПИСАНИЕ

Характерно затруднение дыхания и глотания. Отмечается значительное нарушение общего состояния; увеличение и уплотнение щитовидной железы вследствие разрастания в ней фиброзной ткани; выраженное изменение голоса из-за смещения и сдавления трахеи фиброзной тканью. Иногда наблюдается гипотиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной синдрома Риделя служит фиброзно-инвазивный тиреоидит, который может сочетаться с фиброзом околоушных желёз. В результате развивается паралич гортани, обусловленный вовлечением в процесс обоих возвратных нервов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание возникает у лиц старше 50 лет, преимущественно у женщин. Иногда наблюдают (в 0,05% случаев) у больных, оперированных по поводу заболеваний щитовидной железы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С амилоидозом и раком щитовидной железы, узловым нетоксичным зобом, болезнью Хашимото.

ПРОГНОЗ

При наличии развёрнутой симптоматики зависит от своевременности хирургического лечения.

Сержана синдром

ОПИСАНИЕ

Проявляется расстройствами глотания и фонации.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникает при туберкулёзе или опухоли верхушки лёгкого. Синдром обусловлен сочетанным односторонним поражением симпатического шейного ствола и блуждающего нерва и возникающими вследствие данного процесса одностороннего пареза или паралича мышц мягкого нёба, глотки, гортани.

Сладера синдром

СИНОНИМЫ

Синдром крылонёбного узла.

ОПИСАНИЕ

Характерны жалобы на сильные боли в области корня носа и надбровья с иррадиацией в верхнюю челюсть, зубы, твёрдое нёбо, висок, ухо, околоушную область и особенно в сосцевидный отросток. В тяжёлых случаях боль распространяется в область затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья, кисти и кончиков пальцев. Вегетативные нарушения выражаются в отёчности слизистой оболочки носа, ринорее, слюнотечении, отёчности половины лица. Во время приступа наблюдаются извращение вкуса, чувство щекотания в носу и горле, судороги мышцы, поднимающей мягкое нёбо, проявляющиеся щёлкающим звуком в ухе и глубине глотки; возможно возникновение тошноты и одышки.

Приступы начинаются спонтанно, чаще ночью, без видимых причин. Провокация приступов, в отличие от невралгии ветвей тройничного нерва, не удаётся, «курковые» зоны отсутствуют. Длительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких дней. После приступа у многих больных наблюдается стойкая гипестезия или парестезия десны верхней челюсти, нёба, глотки и кожи половины лица, болезненность при пальпации глазного яблока, шум в ухе.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной развития заболевания служит поражение крылонёбного узла в результате воспалительных и опухолевых процессов в клиновидной пазухе или решётчатом лабиринте, тонзиллогенной или одонтогенной инфекции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С синдромами Сикара, Чарлина, Фотергилла, Хортона-Магата-Брауна.

Такаясу синдром

ОПИСАНИЕ

Болезнь проявляется головокружением, шумом в ушах, снижением слуха. Характерна асимметрия артериального давления (отсутствие или ослабление пульса на одной или обеих руках), присутствует артериальная гипертензия в верхней части тела и артериальная гипотензия в нижней вследствие частичной или полной окклюзии артерий, отходящих от начальной части аорты. Возможны обмороки, снижение памяти, эпилептические припадки, переходящие в нарушение мозгового кровообращения, возможны ишемические инсульты; гипотрофия кожи, подкожной клетчатки и мышц лица, шеи и рук, выпадение зубов, изъязвление кончика носа, перегородки носа, ушных раковин. При поражении головных, почечных артерий развивается артериальная гипертензия. Облитерация подвздошных артерий проявляется болями в ногах, перемежающейся хромотой. При поражении мезентериальных артерий появляются боль в животе, неустойчивый стул, похудание.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют преимущественно молодые женщины.

ЭТИОЛОГИЯ

Основное значение придают аутоиммунному фактору. Полагают, что ткани артериальной стенки приобретают антигенные свойства в связи с повреждением их инфекционным процессом. Возникновение субъективных и объективных про-

яяяявлений синдрома обусловлено гипоксией и аноксией вследствие недостаточности кровообращения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Морфологическая сущность заболевания заключается в развитии облитери-рующего артериита сосудов, отходящих от аорты. Гистологически определяются признаки воспаления с преобладанием пролиферативно-воспалительных изменений во всех слоях стенок аорты и её ветвей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Со стенозом перешейка аорты, аневризмой аорты, врождённым пороком сердца, интермиттирующим каротидным синдромом.

ПРОГНОЗ

Удовлетворительный при условии ранней диагностики заболевания и рационального лечения. Продолжительность жизни в этих случаях может достигать 20-25 лет с момента начала заболевания.

Фогта-Коянаги-Харады синдром

СИНОНИМЫ

Увеоэнцефалит.

ОПИСАНИЕ

В дебюте заболевания отмечается повышенная чувствительность к звукам (особенно высоким тонам), переходящая у 50% больных в дизакузию и глухоту. Спустя 4-6 нед слух обычно восстанавливается. В начальном (менингиальном) периоде отмечается головная боль, рвота, повышение температуры тела, слабость, боли в суставах. Наблюдаются симметрично расположенные (преимущественно на кистях) участки витилиго, поседения и выпадения волос на голове. В большинстве случаев через полгода после окончания активного процесса волосы восстанавливают нормальную структуру и цвет, облысение исчезает. У некоторых больных отмечаются психические расстройства.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Синдром редкий, болезнь начинается чаще в возрасте 30-40 лет, описаны случаи заболевания детей. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Некоторые исследователи склонны разделять этот синдром на два самостоятельных (синдром Фогта-Коянаги и синдром Харады), как правило, на основании того, что при синдроме Фогта-Коянаги преимущественно поражается передний отдел глазного яблока, а при синдроме Харады - задний.

ЭТИОЛОГИЯ

Существует вирусная, аллергическая и эндокринная (гипофизарно-таламиче-ские расстройства) теории происхождения синдрома. В настоящее время большинство авторов рассматривают синдром как аутоиммунное заболевание, при котором индуцирующий антиген относят к меланоцитам. Предполагают, что вирусные инфекции выступают в роли «пускового» повреждающего фактора. Причиной нарушения слуха служит поражение лабиринта и слухового нерва.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В спинномозговой жидкости выявляют белково-клеточную диссоциацию и лимфоцитарную клеточную реакцию. Давление спинномозговой жидкости повы-

шено. При гистологическом исследовании выявляют диффузную инфильтрацию сосудистой оболочки глазного яблока лимфоцитами и эпителиоидными клетками, содержащими гранулы меланина. Изменения напоминают картину симпатической офтальмии.

ПРОГНОЗ

Для жизни благоприятный, для зрения и слуха чрезвычайно серьёзный.

Чарлина синдром

СИНОНИМЫ

Невралгия носоресничного нерва, синдром цилиарного узла, синдром переднего этмоидального нерва, назоэтмоидальноглазной синдром, синдром назального нерва.

ОПИСАНИЕ

Синдром проявляется приступами мучительной боли в области внутреннего угла глаза, надбровья и спинки носа; боли часто возникают ночью и сопровождаются светобоязнью, гиперемией конъюнктивы, обильным слёзоотделением, набуханием и гиперсекрецией слизистой оболочки полости носа. Нередко отмечаются герпетический кератит, иридоциклит, высыпания на коже спинки носа, лба, конъюнктиве. Приступы боли продолжаются от нескольких часов до суток и более. Чаще синдром бывает односторонним.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Синдром возникает преимущественно в 35-40-летнем возрасте.

ЭТИОЛОГИЯ

Синдром развивается при поражении одной из ветвей глазного нерва - носо-ресничного нерва (n. nasociliaris) - и симпатического ресничного узла (ganglion ciliare), расположенного у вершины глазницы и связанного с периваскулярным симпатическим сплетением внутренней сонной артерии, глазодвигательным и тройничным нервами. В возникновении синдрома Чарлин придавал основное значение гипертрофии одной из носовых раковин, искривлению носовой перегородки, синуситу, заболеванию зубов. В настоящее время первостепенную роль отводят воспалительным заболеваниям решётчатого лабиринта. Не исключена роль герпетической инфекции. Атеросклероз внутренней сонной артерии, васку-литы, менингиты, диабет, сифилис, грипп, травмы черепа и глазницы также могут быть причинами развития синдрома.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хроническое, с длительными (до 2-3 лет) ремиссиями. Развёрнутую клиническую картину отмечают редко. Обычно диагностируют редуцированную форму с преобладанием симптомов поражения отдельных ветвей носоресничного нерва (длинных ресничных или подблокового нервов). При поражении длинных ресничных нервов возникают приступообразные боли стягивающего характера в глазном яблоке или в глубине глазницы. Возникает боль утром или вечером, продолжается часами или сутками, сопровождается гиперемией конъюнктивы, отёчностью вокруг глаз, светобоязнью, слёзотечением, частым миганием. Глазная щель суживается, снижаются или исчезают корнеальные и конъюнктивальные рефлексы, замедляется или утрачивается реакция зрачков на свет, пальпация глазного яблока болезненна. При преобладании поражения подблокового нерва отмечается в основном выраженная гиперемия конъюнктивы и редкая болезненность при пальпации в области внутреннего угла глаза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С невралгией тройничного нерва, синдромом Сладера, Хортона, острым приступом глаукомы. Отличительной особенностью синдрома служит исчезновение всех симптомов или явное улучшение состояния больного после анестезии слизистой оболочки носа (дифференциально-диагностический признак).

Шилоподъязычный синдром

ОПИСАНИЕ

Симптомокомплекс, связанный со всем подъязычным аппаратом, включает следующие симптомы: дисфагия, боли в боковой поверхности шеи, иррадиирущие в ухо, нередко возникающие при глотании или повороте головы, боли в области подъязычной кости.

ЭТИОЛОГИЯ

Описанные симптомы чаще всего обусловлены удлинением шиловидного отростка, обызвествлением или окостенением шилоподъязычной связки (при этом пальпируется уплотнение в области малого рожка подъязычной кости), реже увеличением рожков подъязычной кости. Средняя нормальная длина шиловидного отростка составляет справа 2,95 см, а слева 2,5 см; по другим данным - 3,27 см с отклонением в 0,75 см. Значительно удлинённый отросток иногда удаётся пальпировать через нёбную миндалину (или через нишу удалённой миндалины). Следует учитывать, что синдром может быть следствием не удлинённого, а изогнутого отростка. Изогнутый конец шиловидного отростка раздражает нервные волокна; он также может вдавливаться в стенку сонной артерии и проходящих в ней симпатических нервных окончаний (синдром сонной артерии).

Шильдера синдром

ОПИСАНИЕ

Болезнь начинается с изменения поведения ребёнка; речь становится бедной, с элементами псевдобульбарной дизартрии. Двигательные нарушения чаще проявляются статической и динамической атаксией, а центральные параличи обычно носят характер моноплегий и гемиплегий. В терминальной стадии появляются частые миоклонические судороги на всём теле.

ЭТИОЛОГИЯ

Окончательно не установлена. Предполагают инфекционно-аллергический характер заболевания. Не исключают роли вирусов как пускового фактора гипе-рергического аутоиммунного процесса, а также дефектов иммунной системы приобретённого и врождённого характера.

ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ

В отдельных случаях предполагают аутосомно-рецессивный тип наследования.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При патогистологическом исследовании обнаруживают множественные, различной величины очаги демиелинизации с воспалительной инфильтрацией в различных структурах головного и спинного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На ранней стадии заболевания с невралгией, истерией, шизофренией, а в дальнейшем - с опухолью головного мозга, рассеянным склерозом, синдромами Шольца-Бильшовского, Шольца-Ван-Богарта, Пелицеуса-Мерцбахера и др.

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный. Заболевание развивается, как правило, в детском и молодом возрасте. Течение болезни неуклонно прогрессирующее, иногда относительно стационарное с ремиссиями и обострениями.

Эпстайна синдром

ОПИСАНИЕ

Заболевание полости рта у новорождённых, характеризующееся образованием сероватых налётов в форме бабочки на мягкой нёбе.

ЭТИОЛОГИЯ

Предполагается развитие заболевания в результате инфицирования человека вирусом герпеса человека.

Якш-Вартенхорста-Мейенбурга-Альхерра-Юлингера синдром (синоним полихондропатии синдром)

ОПИСАНИЕ

Характерны рецидивирующий лизис и разрушение хрящей носа, ушных раковин, гортани, трахеи, суставов, сопровождающиеся болями и высокой температурой. В результате развиваются асфиксия, резкое ограничение движений в суставах, образуются деформации ушных раковин, седловидный нос. Возникают атрофические изменения в мышцах проксимальных отделов конечностей и туловища. В отдельных случаях развиваются миокардит и эндокардит с поражением митрального клапана, аневризма аорты и отходящих от неё артерий.

ЭТИОЛОГИЯ

К факторам, вызывающим заболевание, относят нарушение хондроитинсерно-кислого обмена и ревматизм.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В крови часто обнаруживают признаки расстройства функций печени и почек, нарушение углеводного обмена, серологические данные о положительном ревматическом факторе. При морфологическом исследовании хрящей выявляют фибриноидное набухание, асбестоподобное перерождение клеток, образование пустот и замещение хряща грануляционной тканью. Гистохимическое исследование обнаруживает уменьшение в хрящах хондроитинсерной кислоты (в склере её содержание увеличено).

ПРОГНОЗ

Неблагоприятный. Длительность от нескольких месяцев до 20 лет.

Глава 10

Болезни носа и околоносовых пазух

ОСТРЫЙ РИНИТ

СИНОНИМЫ

Острый насморк .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый ринит представляет собой острое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа.

КОД ПО МКБ-10

J00 Острый назофарингит (насморк).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый ринит считают одним из наиболее распространённых заболеваний как у детей, так и у взрослых, точных эпидемиологических данных нет.

ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики острого ринита необходимо проводить мероприятия, направленные на повышение общей и местной сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды. Большую роль в этом играет постепенное закаливание организма к охлаждению и перегреванию, влажности и сухости воздуха. Закаливание нужно проводить систематически в течение всего года в виде спортивных занятий или прогулок на свежем воздухе, водных процедур с целью тренировки терморегулирующей, а также дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Очень важно, чтобы одежда соответствовала погоде в разное время года.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют:

• острый катаральный ринит (rhinitis cataralis acuta);

• острый катаральный ринофарингит;

• острый травматический ринит.

ЭТИОЛОГИЯ

В этиологии острого катарального ринита основное значение имеет снижение местной и общей резистентности организма и активация микрофлоры в полости носа. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении, которое нарушает защитные нервно-рефлекторные механизмы. Ослабление местного и общего иммунитета при переохлаждении всего тела или его частей (ноги, голова и др.) ведёт к повышению болезнетворной активности сапрофитирующих в полости носа микроорганизмов, в частности стафилококков, стрептококков и некоторых других, особенно у людей, не закалённых к холоду и резким перепадам температуры. Воздействие переохлаждения быстрее проявляется у лиц со сниженной резистентностью, особенно на фоне хронических болезней, у пациентов, ослабленных острыми заболеваниями.

Развитие острого травматического насморка обычно обусловлено травмой слизистой оболочки носа инородными телами. Повреждения слизистой оболочки могут быть связаны с манипуляциями, в том числе хирургическими операциями в полости носа. В ряде случаев причиной острого травматического насморка бывает профессиональный фактор или условия окружающей среды: частицы минеральной пыли, угля, металла, которые могут повредить слизистую оболочку носа, воздействие дыма, газа, аэрозолей.

ПАТОГЕНЕЗ

Морфологические изменения слизистой оболочки носа в основном соответствуют классической картине развития острого воспаления. В первые часы (редко 1-2 дня) заболевания слизистая оболочка носа бывает гиперемированной и сухой, затем наблюдают появление обильного серозного выпота, и она становится влажной и отёчной. Эпителий и субмукозный слой инфильтрированы лимфоцитами, цилиндрический эпителий теряет реснички, в экссудате возрастает количество слизи, кавернозные пространства заполнены кровью. Под эпителием местами скапливается выпот, нередко образуются пузырьки, выявляют десквамацию эпителия и эрозии слизистой оболочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине острого катарального ринита выделяют три стадии, последовательно переходящие одна в другую:

• сухая стадия (раздражения);

• стадия серозных выделений;

• стадия слизисто-гнойных выделений (разрешения).

Для каждой из этих стадий характерны специфические жалобы и проявления, поэтому и подходы к лечению будут различными.

Длительность сухой стадии (раздражения) обычно составляет несколько часов, редко 1-2 сут. Пациенты отмечают ощущение сухости, напряжения, жжения, царапанья, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспокоит чихание. Одновременно возникает недомогание, познабливание, пациенты предъявляют жалобы на тяжесть и боль в голове, чаще в области лба, повышение температуры тела до субфебрильных, реже до фебрильных значений. В этой стадии слизистая оболочка носа гиперемированная, сухая, она постепенно набухает, а носовые ходы сужаются. Дыхание через нос постепенно нарушается, отмечают ухудшение обоняния (респираторную гипосмию), ослабление вкусовых ощущений, появляется закрытая гнусавость.

Для стадии серозных выделений характерно нарастание воспаления, появление в носу большого количества прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов. Постепенно количество слизи увеличивается за счёт усиления секреторной активности бокаловидных клеток и слизистых желёз, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым. Отмечают слезотечение, частое развитие конъюнктивита. Дыхание через нос становится ещё более затруднённым, продолжается чихание, беспокоят шум и покалывание в ушах. Серозно-слизистое отделяемое полости носа содержит хлорид натрия и аммиак, оказывающие раздражающее действие на кожу и слизистую оболочку, особенно у детей. В этой стадии нередко наблюдают появление красноты и припухлости кожи в области входа в нос и верхней губы. При передней риноскопии гиперемия слизистой оболочки выражена меньше, чем в 1-й стадии. Во 2-й стадии выявляют выраженную отёчность слизистой оболочки.

Стадия слизисто-гнойных выделений наступает на 4-5-й день от начала заболевания. Для неё характерно появление слизисто-гнойного, вначале сероватого, потом желтоватого и зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в отделяемом форменных элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, а также отторгшихся эпителиальных клеток и муцина. Постепенно припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое дыхание и обоняние восстанавливаются, и спустя 8-14 дней от начала заболевания острый насморк проходит.

При остром рините умеренное раздражение распространяется на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чём свидетельствует появление болей в области лба и переносицы, а также утолщение слизистой оболочки пазух, регистрируемое на рентгенограммах. Воспаление может переходить и на слёзовыводящие пути, слуховую трубу, нижележащие дыхательные пути.

В ряде случаев, при хорошем состоянии иммунитета, острый катаральный ринит протекает абортивно в течение 2-3 дней. При ослабленном состоянии защитных сил организма ринит может затянуться до 3-4 нед со склонностью к переходу в хроническую форму. Течение острого ринита в значительной мере зависит от состояния слизистой оболочки полости носа до заболевания. Если она атрофична, то реактивные явления (припухлость, гиперемия и т.д.) будут выражены меньше, острый период будет короче. При гипертрофии слизистой оболочки, наоборот, острые явления и тяжесть симптомов будут выражены намного сильнее.

В раннем детском возрасте воспалительный процесс при остром катаральном рините часто переходит на глотку с развитием острого ринофарингита. Нередко у детей патологический процесс распространяется также на гортань, трахею и бронхи, т.е. носит характер острой респираторной инфекции. Из-за особенностей строения носа у детей заболевание может протекать тяжелее, чем у взрослых. Прежде всего следует отметить узость носовых ходов новорождённого, что в условиях воспаления способствует увеличению заложенности носа, которая не позволяет ребёнку нормально сосать грудь. У новорождённого снижена способность приспосабливаться к новым условиям дыхания, отделяемое из полости носа он не может активно удалять. После нескольких глотков молока ребёнок при развитии острого ринита бросает грудь, чтобы сделать вдох, поэтому быстро утомляется и перестает сосать, недоедает. Это может привести к обезвоживанию, потере массы тела, нарушениям сна. В связи с этим могут появиться признаки нарушения функций желудочно-кишечного тракта (рвота, метеоризм, аэрофагия, понос). Поскольку дышать ртом при заложенном носе легче с откинутой назад головой, можно наблюдать ложный опистотонус с напряжением родничков.

В грудном возрасте на фоне острого ринофарингита часто как осложнение возникает острый средний отит. Этому способствует распространение воспаления из носоглотки на слуховую трубу в связи с возрастными анатомическими особенностями последней. В этом возрасте слуховая труба короткая и широкая.

Острый катаральный ринофарингит обычно тяжелее протекает у детей с гипотрофией. Как в раннем, так и в старшем детском возрасте острый катаральный ринофарингит у данной категории детей может носить нисходящий характер с развитием трахеита, бронхита, пневмонии.

ДИАГНОСТИКА

Пример формулировки диагноза

Острый катаральный ринит распознают на основании характерной клинической картины. Острый катаральный ринит чаще всего возникает при общем или местном переохлаждении. Острый травматический насморк обычно обусловлен травмой слизистой оболочки инородными телами или манипуляциями.

Инструментальные исследования

Для диагностики острого ринита используют переднюю риноскопию и эндоскопическое исследование полости носа.

Дифференциальная диагностика

Острый катаральный ринит необходимо дифференцировать с острым специфическим ринитом - симптомом инфекционного заболевания (гриппа, кори, дифтерии, коклюша, сифилиса, гонореи). Также острый ринит необходимо отличать от вазомоторного ринита (нейровегетативного или аллергического), острого синусита и обострения хронического синусита. Каждое из инфекционных заболеваний имеет характерную клиническую картину, на которую и следует опираться в диагностике. Острый ринит в этих случаях считают специфичным симптомом основного заболевания. При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду, что обострения хронического ринита и хронического воспаления околоносовых пазух имеют во многом общую симптоматику с острым неспецифическим катаральным ринитом. Анамнез и особенности течения заболевания в этих случаях помогут правильно поставить диагноз.

Пример формулировки диагноза

Острый катаральный ринит. Острый травматический ринит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Лечение направлено на купирование тягостных симптомов острого ринита, уменьшение продолжительности заболевания.

Показания к госпитализации

Острый ринит лечат, как правило, амбулаторно. В редких случаях тяжёлого насморка, сопровождающегося значительным повышением температуры тела, рекомендуют постельный режим. Больному лучше выделить комнату с тёплым и увлажнённым воздухом, что уменьшает тягостное ощущение сухости, напряжения и жжения в носу. Не следует употреблять острую, раздражающую пищу. Нужно следить за своевременностью физиологических отправлений (стул, мочеиспускание). В период закрытия носовых ходов не нужно насильственно дышать носом, сморкаться следует без большого усилия и одномоментно только через одну половину носа, чтобы не забрасывать патологическое отделяемое через слуховые трубы в среднее ухо.

Немедикаментозное лечение

Абортивному течению острого катарального насморка в первые дни можно способствовать, применяя тепловые, отвлекающие и потогонные процедуры. Назначают горячую общую или ножную (ручную, поясничную) ванну, сразу после которой больной выпивает горячий чай, после чего принимает внутрь 0,5-1,0 г растворённой в воде ацетилсалициловой кислоты или 1,0 г парацетамола. Затем больному следует лечь в тёплую постель, закутавшись в одеяло. С целью воздействия на нервно-рефлекторные реакции в области носа применяют также ультрафиолетовое облучение подошв ног (в эритемных дозах), горчичники на икроножные области, ультрафиолетовое облучение, УВЧ или диатермию на нос и др. Все эти средства в большей мере проявляют своё действие в 1-й стадии острого катарального ринита, однако их благотворное влияние может быть полезным и во 2-й стадии.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение имеет определённые отличия у детей и взрослых. У грудных детей с первого дня заболевания острым ринофарингитом важнейшей задачей лечения считают восстановление носового дыхания на периоды кормления грудью, что не только позволяет обеспечить нормальное питание, но и противодействует распространению воспаления на слуховые трубы и среднее ухо, а также нижележащие отделы дыхательных путей. С этой целью необходимо перед каждым кормлением отсасывать баллончиком слизь из каждой половины носа ребёнка. Если в преддверии носа есть корки, их осторожно размягчают маслом сладкого миндаля или оливковым маслом и удаляют ватным шариком. За 5 мин до кормления в обе половины носа вливают по 2 капли сосудосуживающего вещества: 0,01-0,02% раствора эпинефрина и по 2 капли 1% раствора борной кислоты (можно вместе). Между кормлениями в каждую половину носа вливают по 4 капли 1% раствора колларгола или протеината серебра 4 раза в день. Это вещество, обволакивая слизистую оболочку носа и частично глотки, оказывает вяжущее и противомикробное действие, что уменьшает количество отделяемого и благотворно влияет на течение заболевания. Можно применять и 20% раствор альбуцида. Хороший сосудосуживающий эффект дают 1% раствор эфедрина и другие препараты идентичного действия.

У взрослых главной задачей лечения на 1-й стадии ринита считают предотвращение инвазии вируса и его репликации в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это может быть достигнуто за счёт активации неспецифических факторов местной защиты (мукоциллиарного транспорта, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и т.д.) и применения противовирусных препаратов.

Противовирусные препараты:

• природные интерфероны (интерферон лейкоцитарный человеческий);

• рекомбинантные интерфероны (интерферон альфа-2 и др.);

• индукторы интерферонов [тилорон (внутрь), меглумина акридонацетат (гель на слизистую оболочку носа)];

• противовирусные иммуноглобулины;

• оксолин - вирулицидный препарат, разрушает внеклеточные формы вирусов герпеса и риновирусы, используют как профилактическое средство;

• римантадин действует на вирусы гриппы А;

• ацикловир селективно воздействует на герпес-вирусы;

• аминокапроновая кислота связывается с рецепторами клеток-мишеней, нарушает взаимодействие организма и вируса. Используют для орошения слизистой оболочки носа и глотки.

Тем не менее основным средством лечения ринита на этой, впрочем, как и на остальных, стадии считают сосудосуживающие средства. Для снятия заложенности носа применяют самые разнообразные сосудосуживающие средства. При синусите предпочтение отдают местным назальным сосудосуживающим препаратам. К этой группе средств относят:

• агонисты α1 -адренорецепторов (фенилэфрин);

• агонисты α2 -адренорецепторов (ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин);

• агонисты α-, β-адренорецепторов (эпинефрин);

• препараты, способствующие выделению норадреналина (эфедрин);

• средства, предотвращающие утилизацию норадреналина (кокаин).

Фенилэфрин, обладая мягким сосудосуживающим эффектом, не вызывает значительного уменьшения кровотока в слизистой оболочке носа, поэтому его лечебный эффект менее выражен и менее продолжителен. Более выраженным терапевтическим эффектом по сравнению с другими сосудосуживающими препаратами обладают производные оксиметазолина. Более длительный эффект агонистов α2 -адренорецепторов объясняют их замедленным выведением из полости носа вследствие уменьшения кровотока в слизистой оболочке. При этом для практического применения более удобны препараты, выпускаемые в виде назальных спреев, которые позволяют уменьшить общую дозу вводимого препарата за счёт более равномерного его распределения на поверхности слизистой оболочки. Эпинефрин и кокаин в повседневной практике практически не используют.

Вливания лекарственных препаратов делают 3 раза в день по 5 капель в каждую половину носа или в одну половину (при одностороннем процессе). Перед влива-

нием и через 5 мин после применения капель рекомендуют хорошо высморкать нос. Капли лучше закапывать в положении лёжа с запрокинутой головой. Такое положение обеспечивает лучшее проникновение препарата к соустьям околоносовых пазух, их раскрытие и, следовательно, более эффективный дренаж содержимого. Кратковременные курсы лечения местными сосудосуживающими средствами не приводят к функциональным и морфологическим изменениям в слизистой оболочке носа. Длительное (свыше 10 дней) использование этих средств может стать причиной развития назальной гиперреактивности, изменения гистологического строения слизистой оболочки, т.е. вызвать развитие медикаментозного ринита. При необходимости лучше заменить сосудосуживающие капли вяжущими препаратами (3% раствором колларгола или протеината серебра, которые используют так же, как капли).

Допустимо применение системных сосудосуживающих средств (фенилэфрин, фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин). Эти препараты не вызывают развития медикаментозного ринита. Под их влиянием за счёт стимулирующего воздействия на α1 -адренорецепторы сосудистой стенки происходит сужение сосудов, снижение их проницаемости и, как следствие, уменьшение отёчности слизистой оболочки полости носа, что способствует облегчению носового дыхания.

Индивидуальная переносимость агонистов α1 -адренорецепторов значительно варьирует. Следует отметить благоприятный профиль безопасности фенилэфрина при его применении в рекомендуемых дозах по сравнению с другими сосудосуживающими средствами. Так, псевдоэфедрин может вызывать развитие тахикардии и артериальной гипертензии, а также повышать сосудистое сопротивление мозговых артерий, что особенно опасно у больных пожилого и старческого возраста. Кроме того, фенилпропаноламин и псевдоэфедрин могут вызывать аритмии, тремор, чувство тревоги и нарушения сна. Напротив, применение фенилэфрина в терапевтических дозах развития подобных эффектов не вызывает. Особенно важно корректировать дозу с учётом возраста. Так, обычная доза псевдоэфедрина, принимаемая каждые 6 ч, составляет 15 мг для детей 2-5 лет, 30 мг - для детей от 6 до 12 лет, 60 мг - для взрослых. Сходная фармакокинетика характерна и для фенилпропаноламина. Проявления побочных эффектов следует ожидать прежде всего у лиц с глаукомой, нарушениями ритма сердца, артериальной гипертонией, нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта.

В 3-м периоде острого ринита ведущую роль играют вирусно-микробные ассоциации, следовательно, в лечении на первый план выходят местные антибактериальные препараты. При рините применяют преимущественно препараты для местного введения. Нежелательно применять препараты, содержащие местные глюкокорти-коиды. Мупироцин выпускают в виде антибактериальной мази, приспособленной для назального применения. Используют 2-3 раза в сутки. Фрамицетин применяют в виде назального спрея 4-6 раз в сутки. Препарат полидекса с фенилэфрином содержит также дексаметазон, неомицин, полимиксин В, выпускают данное лекарственное средство в виде назального спрея. Биопарокс содержит бактериостатиче-ский антибиотик фузафунгин. Используется 4 раза в день.

Эффективно промывание полости носа тёплым 0,9% раствором хлорида натрия с добавлением антисептических средств, например мирамистина , диоксидина , октенисепта и др. (так называемый назальный душ).

Дальнейшее ведение

Больные острым ринитом должны быть признаны временно нетрудоспособными. При этом нужно учитывать профессию. Больные, работа которых связана со сферой обслуживания, пищевыми продуктами, а также с чтением лекций, пением или с неблагоприятными условиями труда, во время острого насморка обязательно должны быть освобождены от работы сроком до 7 дней.

ПРОГНОЗ

Прогноз при остром катаральном рините у взрослых, как правило, благоприятный, хотя в редких случаях возможен переход инфекции из носа в околоносовые пазухи или на нижележащие отделы дыхательных путей, особенно у лиц, склонных к лёгочным заболеваниям. Часто повторяющийся острый процесс может перейти в хроническую форму. В грудном возрасте острый назофарингит всегда опасен, особенно для ослабленных детей, предрасположенных к различным лёгочным, аллергическим и другим осложнениям. У детей старшего возраста прогноз обычно благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Лопатин А.С. Топические препараты для лечения острого и хронического ринита // Консилиум медикум. -

  1. -

№ 4. -

С. 123. Марков Г.И. Исследование влияния некоторых лекарств на двигательную активность мерцательного эпителия в эксперименте // Вестник оториноларингологии. -

  1. -

№ 6. -

С. 13-17. Митин Ю.В., Науменко А.Н., Бойко С.В., Смехнов А.А. Исследование биоэлементов в слизистой оболочке носа и плазме крови в процессе комплексного лечения больных вазомоторным ринитом // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. -

  1. -

№ 2. -

С. 23-30. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. -

М., 1997.

Рязанцев С.В. Секретолитическая и секретомоторная терапия острых и хронических синуситов // Новости оториноларингологии и логопатологии. -

  1. -

№ 4. -

90-92. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Аллергический ринит - это заболевание, вызываемое аллергенами и характеризующееся развитием IgE-зависимого воспаления слизистой оболочки полости носа. Проявляется классической триадой симптомов: ринореей, чиханьем, нарушением носового дыхания (зачастую и обоняния).

КОД ПО МКБ-10

J30 Вазомоторный и аллергический ринит. J30.0 Вазомоторный ринит.

J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений. J30.2 Другие сезонные аллергические риниты. J30.3 Другие аллергические риниты. J30.4 Аллергический ринит неуточнённый.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время заболеваемость аллергическими болезнями высока. Согласно данным статистических отчётов, до 25% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высоко развитой промышленностью, страдает аллергией, а в экологически неблагополучных районах эти цифры достигают 30% и более.

По прогнозу ВОЗ, в XXI в. аллергические заболевания займут второе место, уступив по распространённости лишь психическим болезням. К тому же отмечают утяжеление течения аллергии, развитие полисенсибилизации, частое присоединение различных инфекционных осложнений на фоне иммунологических расстройств.

Болезни органов дыхания в структуре общей заболеваемости стабильно занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии, составляя около 19%. Всё это обязывает нас в повседневной клинической практике уделять особое внимание аллергической патологии носа и околоносовых пазух.

Аллергический ринит представляет собой глобальную проблему здравоохранения. Пристальное внимание международной медицинской общественности к этому вопросу вызвано целым спектром как медицинских, так и социальных аспектов:

• заболеваемость аллергическим ринитом составляет 10-25% в общей популяции;

• наблюдают стойкую тенденцию к росту заболеваемости аллергическим ринитом;

• доказано влияние заболевания на развитие бронхиальной астмы, обсуждают концепцию «единая дыхательная система, единое заболевание&raquo

• аллергический ринит снижает социальную активность пациентов, влияет на работоспособность взрослых и школьную успеваемость детей;

• заболевание приводит к значительным финансовым затратам. Прямые расходы на его лечение в Европе составляют не менее 1,5 млрд евро в год.

В связи с этим целесообразно внедрять современные и эффективные схемы лечения аллергического ринита, соответствующие принципам доказательной медицины, а также единым требованиям к профилактике и диагностике.

ПРОФИЛАКТИКА

Основным методом профилактики аллергического ринита считают устранение контакта с аллергеном после идентификации последнего. При этом необходимо учитывать, что эффект различных мер, направленных на удаление аллергена из окружающей среды, в полной мере проявляется только через несколько месяцев. Однако зачастую полное исключение контакта с аллергеном невозможно, так как у большинства пациентов выявляют поливалентную сенсибилизацию. Тем не менее даже частичное выполнение мер по предупреждению контакта с аллергенами существенно облегчает течение заболевания и позволяет уменьшить дозу применяемых лекарств или снизить интенсивность фармакотерапии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До недавнего времени выделяли две основные формы аллергического ринита: сезонный, обусловленный сенсибилизацией к аллергенам пыльцы растений, и круглогодичный как реакцию на бытовые аллергены.

В 2001 г. эта классификация была пересмотрена экспертами ВОЗ. В новой классификации учтены симптомы и показатели качества жизни пациента. Согласно этой классификации выделяют интермиттирующий и персистирующий аллергический ринит на основании длительности сохранения симптомов.

Интермиттирующий аллергический ринит. Длительность проявления симптомов менее 4 дней в неделю или менее 4 нед в году. Течение заболевания лёгкое. При этом не нарушен сон, у пациента сохранена нормальная повседневная активность, он может заниматься спортом. Профессиональная деятельность или учёба в школе не страдают. Отсутствуют мучительные симптомы.

Персистирующий аллергический ринит. Длительность проявления симптомов более 4 дней в неделю или более 4 нед в году. Течение заболевания среднетя-жёлое или тяжёлое. Характерно наличие по крайней мере одного из следующих признаков: нарушение сна, нарушение повседневной активности, невозможность заниматься спортом, нормально отдыхать, нарушение профессиональной деятельности или учёбы в школе, появление мучительных симптомов.

ЭТИОЛОГИЯ

Пусковыми факторами развития аллергического ринита в основном выступают воздушные аллергены. Наиболее распространённые «домашние» аллергены: выделения клещей домашней пыли, слюна и перхоть животных, насекомые и аллергены растительного происхождения. К основным «внешним» аллергенам относят пыльцу растений и плесневые грибки.

Существует также профессиональный аллергический ринит, который чаще всего сопровождается поражением нижних дыхательных путей и находится в компетенции врачей-профпатологов.

Кроме воздушных аллергенов, причиной развития заболевания может быть приём ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов. В таком случае ринит рассматривают как компонент «аспирино-вой триады».

Роль наследственности при развитии атопической аллергии общепризнана. Это доказано данными родословных, наблюдениями за близнецами, статистическими исследованиями среди населения разных стран, а также иммуногенетическими и молекулярно-цитогенетическими методами.

ПАТОГЕНЕЗ

Аллергены, попадая вместе с воздухом в полость носа, частично оседают на мерцательном эпителии и, вступая в местный контакт, сенсибилизируют организм. При их повторном попадании на сенсибилизированную слизистую оболочку возникает IgE-зависимая аллергическая реакция. Для аллергического ринита характерна воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости носа различными клетками.

У больных персистирующим аллергическим ринитом степень контакта с аллергенами меняется в течение года, в определённые периоды она бывает очень низкой. Однако доказано, что даже при отсутствии симптомов у этих пациентов сохраняется воспаление слизистой оболочки носовой полости: так называемое минимальное персистирующее воспаление. Проявления персистирующего ринита считают результатом сложного взаимодействия триггеров аллергии и продолжающейся воспалительной реакции.

Неспецифическая назальная гиперреактивность - одна из основных особенностей аллергического ринита. Характерен повышенный ответ на раздражители неаллергической природы, вызывающие чихание, заложенность носа и (или) ринорею. На таком фоне действие аллергенов на слизистую оболочку носа вызывает более выраженные клинические проявления ринита. Назальную гиперреактивность считают значимым фактором, наличие которого всегда следует учитывать при диагностике и лечении аллергического ринита. Изучение механизмов развития заболевания создает основу для рационального лечения, предполагающего воздействие на сложный воспалительный ответ, а не только на симптомы аллергии.

Взаимосвязь с бронхиальной астмой. Исследования подтверждают наличие прямой связи между аллергическим ринитом и бронхиальной астмой: аллергическое воспаление слизистой оболочки носа и бронхов играет основную роль в патогенезе этих заболеваний. При этом в формировании очага воспаления в слизистой оболочке и носа, и бронхов участвуют одни и те же клетки и медиаторы. Провокационный бронхиальный тест со специфическим аллергеном у больных с аллергическим ринитом приводит к возникновению астматического ответа с вовлечением клеток и провоспалительных медиаторов в слизистой оболочке носовых ходов, а провокационные тесты на слизистой оболочке носа, в свою очередь, вызывают появление воспаления в бронхах.

Приведённые факты подтверждают концепцию «единых дыхательных путей», которая демонстрирует тесную связь между аллергическим ринитом и бронхиальной астмой и доказывает, что воспалительный ответ может поддерживаться и усиливаться за счёт взаимосвязанных механизмов.

В связи с этим больные с персистирующим аллергическим ринитом должны быть обследованы на наличие бронхиальной астмы. В свою очередь, у больных с бронхиальной астмой необходимо обратить внимание на диагностику аллергического ринита. Лечение должно быть направлено на устранение патологии и верхних, и нижних дыхательных путей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для адекватной оценки тяжести процесса, правильного выбора метода лечения и точного прогнозирования течения заболевания большое значение имеет изучение жалоб и анамнеза. Необходимо точно определить форму (интермиттирующая или персистирующая) аллергического ринита для каждого пациента. Основные жалобы пациентов: выделения из носа, заложенность носа и приступы чихания. Для установления диагноза необходимо наличие двух или более симптомов продолжительностью не менее 1 ч в сутки на протяжении длительного времени.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов аллергического ринита можно выделить 2 варианта клинического течения заболевания: так называемые экссудативный и обструктивный.

Аллергическое воспаление при этом не ограничивается только слизистой оболочкой полости носа. Достаточно часто у пациентов, страдающих аллергическим ринитом, обнаруживают очаги хронической инфекции и другие заболевания верхних дыхательных путей (синусит, полипоз полости носа в сочетании с полипозным синуситом и, как правило, гаймороэтмоидитом, средний отит).

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Диагностика аллергического ринита состоит из комплекса клинических и лабораторных методов исследования. Большое значение имеет тщательный сбор анамнеза, анализ жалоб, местные и общие методы обследования.

При осмотре полости носа при риноскопии, а по возможности при помощи эндоскопа, определяют характерные изменения: отёк слизистой оболочки носовых раковин различной степени выраженности, бледность слизистой оболочки, иногда с синюшным оттенком, водянистое или пенистое отделяемое. При экссудативном варианте течения в носовых ходах обнаруживают экссудат. Экссудат, как правило, серозный. В этих случаях у пациента диагностируют аллергический риносинусит. Иногда обнаруживают полипозные разрастания, в основном исходящие из среднего носового хода. Нередко можно выделить полиповидную гиперплазию средней носовой раковины.

Лабораторные исследования

В клинической практике широко распространены кожные пробы для определения вида аллергена. Благодаря стандартизации аллергенов и разработке диагностических тест-систем адекватного качества удалось значительно улучшить диагностику в отношении большинства ингаляционных аллергенов. При правильном выполнении кожных проб можно с большей долей вероятности определить наличие гиперчувствительности к определенным агентам. Однако, учитывая сложность методики и интерпретации результатов, подобные пробы необходимо проводить в учреждении аллергологического профиля.

Также достоверными считают методы, с помощью которых определяют уровень аллерген-специфических IgE в сыворотке крови. Для этого используют аллерго-сорбентные (RAST) и радиоиммуносорбентные (PRIST) тесты.

RAST - тест, позволяющий выявить повышение концентрации IgE в сыворотке крови. Его можно использовать как в период обострения, так и во время ремиссии.

PRIST - тест применяют для определения уровня радиоактивных комплексов с помощью счётчика гамма-излучателя. Определение уровня специфических IgE в сыворотке крови по диагностической значимости сопоставимо с кожными пробами.

Данные методы используют только в случаях, когда планируют проведение специфической иммунотерапии, либо в случаях, когда при тщательном сборе анамнеза не удаётся верифицировать аллерген.

Также применяют метод исследования мазков-отпечатков со слизистой оболочки полости носа. В этом случае выявляют скопления эозинофилов, бокаловидные и тучные клетки.

Инструментальные исследования

С помощью КТ околоносовых пазух можно диагностировать пристеночное утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух, дифференцировать варианты аллергического ринита.

Показания к консультации других специалистов

Обследование пациентов с подозрением на аллергический ринит целесообразно проводить с участием аллерголога.

Пример формулировки диагноза

Персистирующий аллергический ринит, обструктивный вариант течения.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение

Лечение аллергического ринита включает аллерген-специфическую иммунотерапию и фармакотерапию.

Аллерген-специфическая иммунотерапия - это лечение возрастающими дозами аллергена, который чаще всего вводят подкожно (реже интраназально или суб-лингвально). Данные об эффективности и безопасности подкожной иммунотерапии противоречивы. Считают, что иммунотерапия наиболее эффективна у детей и подростков с моновалентной сенсибилизацией и нетяжёлым течением заболевания. Проводить её необходимо строго по показаниям.

Показания для проведения подкожной специфической иммунотерапии:

• недостаточная эффективность фармакотерапии;

• отказ больного от медикаментозного лечения;

• проявление нежелательных эффектов лекарственных средств;

• период стабильной клинико-функциональной ремиссии;

• точная идентификация аллергена.

Подкожную иммунотерапию должен проводить специалист-аллерголог в условиях специализированного аллергологического кабинета.

Достаточно часто используют альтернативные методы лечения, такие как гомеопатия, акупунктура, фитотерапия. Однако в настоящее время научные данные, подтверждающие эффективность этих методов, отсутствуют.

Медикаментозное лечение

Тактика медикаментозного лечения зависит от степени тяжести заболевания и включает определённые группы лекарственных средств (табл. 10-1). Для лечения аллергического ринита используют антигистаминные препараты.

• Препараты I поколения: хлоропирамин, клемастин, мебгидролин, промета-зин, дифенгидрамин.

• Препараты II поколения: акривастин, цетиризин, лоратадин, эбастин.

• Препараты III поколения: дезлоратадин, фексофенадин. Антигистаминные препараты I поколения (конкурентные антагонисты Н1 -ре-

цепторов гистамина) имеют ряд недостатков. Основными нежелательными свойствами этой группы препаратов считают кратковременность действия, выраженный седативный эффект, развитие тахифилаксии, что требует частой смены одного препарата на другой (каждые 7-10 дней). Кроме того, эти препараты обладают атропи-ноподобными эффектами (сухость слизистых оболочек, задержка мочеиспускания, обострение глаукомы).

Антигистаминные препараты II поколения являются высокоселективными бло-каторами Н1 -рецепторов гистамина. Данные лекарственные средства не обладают седативным эффектом, или же он незначительный, не оказывают антихолинергиче-

ского действия, тахифилаксии при их приёме не бывает, препараты обладают длительным действием (их можно принимать 1 раз в сутки). Современные блокаторы Н1 -рецепторов гистамина эффективны в отношении купирования многих симптомов, таких как ринорея, чихание, зуд в носу и носоглотке, глазные симптомы. По сравнению с антигистаминными препаратами I поколения антигистаминные средства II поколения более эффективны и безопасны. В этой группе препаратов одним из самых эффективных и быстро действующих считают эбастин. Кроме того, он обладает 24-часовым действием, что позволяет использовать его не только как «средство скорой помощи», но и как препарат плановой терапии аллергического ринита.

Таблица 10-1. Клинические эффекты различных групп препаратов, применяемых для лечения аллергического ринита

<p>*Эффект*

</p>

<p>*Антигиста-минные (внутрь)*

</p>

<p>*Антигиста-минные*

</p>

<p>*(интрана-зально)*

</p>

<p>*Глюко-кортикоиды (интрана-зально)*

</p>

<p>*Антилейко-триеновые препараты (внутрь)*

</p>

<p>*Сосудосуживающие препараты (интра-назально)*

</p>

<p>*Кромоны (интрана-зально)*

</p>

<p>Устранение ринореи

</p>

<p>++

</p>

<p>++

</p>

<p>+

</p>

<p>+

</p>

<p>-

</p>

<p>+

</p>

<p>Устранение чихания

</p>

<p>+

</p>

<p>++

</p>

<p>+

</p>

<p>+

</p>

<p>-

</p>

<p>+

</p>

<p>Устранение зуда

</p>

<p>+

</p>

<p>++

</p>

<p>++

</p>

<p>+

</p>

<p>-

</p>

<p>+

</p>

<p>Устранение заложенности носа

</p>

<p>+

</p>

<p>+

</p>

<p>++

</p>

<p>+

</p>

<p>

</p>

<p>+

</p>

<p>Время появления эффекта

</p>

<p>Через 30 мин

</p>

<p>Через 15 мин

</p>

<p>Через 6-12 ч

</p>

<p>Через 2-3 ч

</p>

<p>Через 5-15 мин

</p>

/span> <p>Медленное развитие эффекта

</p>

<p>Длительность действия

</p>

<p>12-24 ч

</p>

<p>6-12 ч

</p>

<p>12-24 ч

</p>

<p>3-6 ч

</p>

<p>3-6 ч

</p>

<p>2-6 ч

</p>

Антигистаминные препараты III поколения - высокоселективные блокаторы Н1 -рецепторов гистамина. Новый, но уже хорошо себя зарекомендовавший дез-лоратадин представляет собой активный метаболит лоратадина. Дезлоратадин на сегодняшний день - самый мощный из существующих антигистаминных препаратов, в терапевтических дозах он обладает антигистаминным, противоаллергическим и противовоспалительным действием. По силе блокирования основных медиаторов аллергического воспаления эффективность дезлоратадина сопоставима с дексаметазоном. Эффект препарата проявляется уже через 30 мин после приёма и длится 24 ч. На фоне приёма дезлоратадина отмечено значительное уменьшение заложенности носа при аллергическом рините.

Фексофенадин - быстро действующий и эффективный антигистаминный препарат. Быстро всасывается, концентрация в плазме крови максимальна через 1-5 ч после приёма внутрь, эффект после однократного приёма сохраняется в течение 24 ч. В терапевтических дозах (до 360 мг) фексофенадин не оказывает нежелательного влияния на психомоторную и когнитивную функции.

Местные антигистаминные препараты: азеластин, диметинден+фенилэфрин выпускают в виде назального спрея и глазных капель. Эти препараты рекомендуют при лёгких формах заболевания (назальные формы купируют ринорею и чихание) и для устранения симптомов аллергического конъюнктивита. Преимущества данных лекарственных средств: быстрое наступление эффекта (через 10-15 мин) и хорошая переносимость. Азеластин и левокабастин применяют 2 раза в день после туалета носовой полости.

Глюкокортикоиды, применяемые для лечения аллергического ринита: бекломе-тазон, мометазона фуроат (препарат назонекс), флутиказон, гидрокортизон, пред-низолон, метилпреднизолон (табл. 10-2). Местные глюкокортикоиды - наиболее эффективные средства для лечения всех форм аллергического ринита. Их высокая эффективность обусловлена выраженным противовоспалительным действием и влиянием на все этапы развития аллергического ринита. Они уменьшают количе-

ство тучных клеток и секрецию медиаторов аллергического воспаления, сокращают количество эозинофилов, Т-лимфоцитов, ингибируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют экспрессию молекул адгезии. Все эти эффекты приводят к уменьшению тканевого отёка и нормализации носового дыхания, уменьшению секреции слизистых желёз, снижению чувствительности рецепторов слизистой оболочки носа к раздражающим воздействиям. Это, в свою очередь, вызывает прекращение ринореи и чихания, подавление специфической и неспецифической назальной гиперреактивности. Больные хорошо переносят современные препараты глюко-кортикоидов. При их применении атрофии слизистой оболочки носа и угнетения мукоциллиарного транспорта не происходит. Биодоступность препаратов данной группы очень низкая, что обеспечивает их системную безопасность. Редкие побочные эффекты в виде сухости в носу, образования корочек или непродолжительных носовых кровотечений обратимы и обычно связаны с передозировкой препарата. Глюкокортикоиды эффективны не только в отношении аллергического ринита, но и сопутствующих аллергических заболеваний, в первую очередь бронхиальной астмы [за исключением мометазона фуроата (назонекс), который не имеет показаний БА].

Таблица 10-2. Режим дозирования интраназальных глюкокортикоидов у больных старше 12 лет

<p>*Препарат*

</p>

<p>*Доза для поддерживающей терапии*

</p>

<p>*Возможности увеличения дозы*

</p>

<p>*Максимальная суточная доза*

</p>

<p>Беклометазон

</p>

<p>100 мкг (2 дозы) в каждую ноздрю 2 раза в сутки

</p>

<p>200 мкг (4 дозы) в каждую ноздрю 2 раза в сутки

</p>

<p>200 мкг (4 доз) в каждую ноздрю

</p>

<p>Мометазона

</p>

<p>фуроат

</p>

<p>(назонекс)

</p>

<p>50-100 мкг (1-2 дозы) в каждую ноздрю 1 раз в сутки

</p>

<p>200 мкг (4 дозы) в каждую ноздрю 1 раз в сутки

</p>

<p>400 мкг (8 доз) в каждую ноздрю

</p>

<p>Флутиказон

</p>

<p>100 мкг (1-2 дозы) в каждую ноздрю 1 раз в сутки

</p>

<p>100 мкг (2 дозы) в каждую ноздрю 2 раза в сутки

</p>

<p>200 мкг (4 дозы) в каждую ноздрю

</p>

Первый представитель группы местных интраназальных глюкокортикоидов - беклометазон, который применяют для лечения аллергических ринитов и бронхиальной астмы с 1974 г. Беклометазон считают «золотым стандартом» базисной терапии аллергического ринита. У пациентов с аллергическим ринитом интрана-зальные формы беклометазона уменьшают выраженность астматического компонента. Насобек представляет собой дозированный спрей, содержащий водную суспензию беклометазона, имеет удобный режим применения: 2 раза в сутки. Препарат воздействует на рецепторы слизистой оболочки носа, не сушит и не раздражает её, что позволяет быстро и эффективно устранить основные симптомы. При этом частота возникновения побочных эффектов низкая. Альдецин (препарат беклометазона) российские оториноларингологи и аллергологи широко используют в клинической практике уже в течение 10 лет. Препарат зарекомендовал себя как эффективное и безопасное средство для лечения аллергического ринита, полипоза полости носа и бронхиальной астмы. Наличие двух насадок (для носа и рта) делает применение препарата более удобным. Малое количество активного вещества (50 мкг) в 1 стандартной дозе позволяет осуществлять индивидуальный подбор необходимой суточной дозы для взрослых и детей.

Мометазона фуроат (назонекс) начинает действовать уже в течение первых 12 ч после первого применения. Применение мометазона фуроата (назонекс) 1 раз в сутки позволяет купировать все симптомы аллергического ринита, в том числе заложенность носа, на 24 ч, что повышает комплаентность пациентов. Благодаря низкой системной биодоступности (менее 1%) мометазона фуроат (назонекс) имеет благоприятный профиль безопасности. Препарат не вызывает сухости в полости носа, так как в его состав входит увлажнитель. При длительном применении (12 мес) не возникало признаков атрофии слизистой оболочки носа. Кроме того, мометазона фуроат (препарат назонекс) проявлял тенденцию способствовать нормализации гистологической картины при исследовании биоптатов слизистой носа. Препарат разрешён к применению у детей с 2 лет.

Флутиказон обладает выраженным противовоспалительным действием. В сред-нетерапевтических дозах он не обладает системной активностью. Установлено, что флутиказон значимо уменьшает выработку медиаторов воспаления ранней и поздней фазы аллергического ринита. Назальный спрей флутиказона оказывает быстрое успокаивающие и охлаждающее действие на слизистую оболочку носа: уменьшает заложенность, зуд, насморк, неприятные ощущения в области околоносовых пазух и ощущение давления вокруг носа и глаз. Препарат выпускают во флаконах, снабжённых удобным дозирующим распылителем. Применяют препарат 1 раз в сутки (см. табл. 10-2).

Системные глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, метилпредни-золон) применяют для лечения тяжёлых форм аллергического ринита в период обострения коротким курсом при неэффективности других методов. Схему лечения подбирают индивидуально.

Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоны (кромогликат) и кетотифен. Стабилизаторы мембран тучных клеток используют для профилактики интер-миттирующего аллергического ринита или с целью устранения интермиттирую-щих симптомов заболевания, поскольку эти препараты не обладают достаточным эффектом в отношении назальной обструкции. Мембраностабилизирующий эффект этих препаратов развивается медленно (в течение 1-2 нед), другой существенный недостаток - необходимость 4-разового приёма, что создаёт существенные неудобства для больных. Необходимо отметить, что кромоны не обладают побочными действиями. Это позволяет применять их у детей и беременных.

Сосудосуживающие препараты - нафазолин, оксиметазолин, тетризолин, кси-лометазолин. Сосудосуживающие препараты (агонисты α

-адренорецепторов) используют в виде капель или спреев. Они эффективно и быстро восстанавливают носовое дыхание на короткое время. При кратких курсах лечения (до 10 дней) они не вызывают необратимых изменений слизистой оболочки полости носа. Однако при более длительном использовании развивается синдром «рикошета»: возникает стойкий отёк слизистой оболочки носовых раковин, обильная ринорея, изменение морфологической структуры слизистой оболочки полости носа.

Блокаторы М-холинорецепторов: ипратропия бромид. Препарат практически не обладает системной антихолинергической активностью, местно блокирует М-холинорецепторы, уменьшая ринорею. Применяют для лечения среднетяжё-лых и тяжёлых форм персистирующего аллергического ринита в составе комплексной терапии.

Муколитики: ацетилцистеин и карбоцистеин целесообразно назначать при затяжных интермиттирующих формах.

image

Рис. 10-1. Схема лечения аллергического ринита.

Учитывая, что аллергическое воспаление - это хронический процесс, терапевтические усилия должны быть сконцентрированы на правильном подборе базисной терапии. Препаратами базисной терапии могут быть глюкокортикоиды и кромоны (рис. 10-1).

Сосудосуживающие препараты и блокаторы Н1 -рецепторов гистамина при аллергическом рините применяют как симптоматические средства. Исключение составляют лёгкие формы сезонного (интермиттирующего) аллергического ринита, когда возможно применение только данных групп препаратов.

Фармакотерапия аллергического ринита имеет свои особенности:

• эффект лекарственных препаратов для лечения аллергического ринита после их отмены быстро проходит, поэтому при персистирующей форме лечение должно быть продолжительным;

• тахифилаксии (быстро развивающейся толерантности) при длительном применении препаратов не бывает. Исключение составляют сосудосуживающие средства и блокаторы Н1 -рецепторов гистамина I поколения, при назначении которых может возникнуть толерантность (снижение чувствительности к применяемому лекарственному средству);

• лекарственные препараты назначают, как правило, перорально или интрана-зально;

• активное применение глюкокортикоидов обычно не рекомендуют из-за риска развития тяжёлых побочных эффектов.

При наличии конъюнктивита в приведённую выше схему необходимо включить блокатор Н1 -рецепторов гистамина или кромоны в виде глазных капель.

Дальнейшее ведение

Пациенты с аллергическим ринитом нуждаются в диспансерном наблюдении оториноларинголога и аллерголога. Это связано с риском развития у больных аллергическим ринитом полипозного риносинусита, бронхиальной астмы. Пациенты должны 1-2 раза в год посещать оториноларинголога.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный. При правильной диагностике и комбинированном подходе лечения аллергического ринита с использованием современных лекарственных средств возможно значительно повысить качество жизни пациента.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Арефьева Н.А. Иммунология, иммунопатология и проблемы иммунотерапии. - Уфа: БГМУ, 1997.

Гаджимирзаев Г.А., Гамзатова А.А., Гаджимирзаева Р.Г. Аллергические риниты у детей и взрослых. - Махачкала, 2002.

Косарев В.В., Жестков А.В., Зайцева С.А., Еремина Н.В. Эпидемиология, клинико-имму-нологические аспекты аллергических заболеваний респираторного тракта. - Самара, 2002.

Andre C., Kongier N., Schmidt D. et al. Langerhans cells: a key cell of sublingual specific immunotherapy // Eur. J. Allergy Clin. Immunol. - 1997. - Vol. 52. - Р. 152-154.

BousquetJ., Cauwenberge P. Allergic rhinitis and its imact on asthma initiative. - WHO initiative (ARIA), 2001.

Corren I. Allergic rhinitis and asthma: how important is the link // J. Allergy Clin. Immunol. -1997. - Vol. 99. - Р. 780-786.

ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ

СИНОНИМЫ

Хронический насморк.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический ринит - неспецифический и специфический воспалительный процесс слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа.

КОД ПО МКБ-10

J31.0 Хронический ринит. J30.0 Вазомоторный ринит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание встречается часто. Точные эпидемиологические данные отсутствуют. ПРОФИЛАКТИКА

Излечение острых и хронических инфекций, особенно в полости рта, глотки, околоносовых пазух. Большое значение имеет закаливание организма, которое относится по существу к лечебным факторам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  1. Хронический катаральный ринит.

  2. Хронический гипертрофический ринит.

• По распространённости процесса:

◊ диффузный;

◊ ограниченный - изменения в какой-либо части одного из образований полости носа (передние концы, задние концы носовых раковин).

• По патоморфологическим признакам:

◊ кавернозная, или сосудистая форма (как правило, бывает диффузной);

◊ фиброзная форма - изменения наблюдаются чаще в нижней или средней носовой раковине;

◊ костная гипертрофия.

  1. Хронический атрофический ринит (субатрофический ринит).

• Неспецифический (простой атрофический ринит):

◊ диффузный;

◊ ограниченный.

• Специфический (озена, или зловонный насморк).

  1. Вазомоторный ринит, нейровегетативная (рефлекторная) форма.

ЭТИОЛОГИЯ

Как правило, возникновение хронического ринита связано с дисциркуляторны-ми и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспалительные процессы в полости носа (в том числе при различных инфекциях). Отрицательное воздействие также оказывают раздражающие факторы окружающей среды. Так, сухой, горячий, запылённый воздух высушивает слизистую оболочку полости носа и угнетает функцию мерцательного эпителия. Длительное воздействие холода приводит к изменениям в эндокринной системе (особенно в надпочечниках), которые косвенно влияют на развитие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа. Раздражающее токсическое влияние на слизистую оболочку полости носа оказывают некоторые производственные газы и токсические летучие вещества (например, пары ртути, азотной, серной кислоты), а также радиационное воздействие.

Существенную роль в развитии хронического ринита могут играть общие заболевания, такие как болезни сердечно-сосудистой системы (например, гипертоническая болезнь и её лечение сосудорасширяющими средствами), заболевания почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, расстройства эндокринной системы, органические и функциональные изменения нервной системы и др.

Кроме того, важными этиологическими факторами хронического насморка выступают местные процессы в полости носа, околоносовых пазухах и глотке. Сужение или обтурация хоан аденоидами способствует развитию стаза и отёка, что, в свою очередь, приводит к повышению слизеотделения и росту бактериальной обсеменённости. Гнойное отделяемое при синусите инфицирует полость носа. Нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в полости носа, например, при искривлении перегородки носа, приводит к односторонней гипертрофии носовых раковин. Могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа, травмы, как бытовые, так и операционные (чрезмерно радикальное или многократное хирургическое вмешательство в полости носа). Способствуют развитию хронического воспаления полости носа инородное тело полости носа, хронический тонзиллит и длительное применение сосудосуживающих капель.

Немаловажную роль в развитии хронического ринита играют условия питания, такие как однообразная пища, недостаток витаминов (особенно группы В), отсутствие в воде йодистых веществ и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ

Сочетанное воздействие некоторых экзогенных и эндогенных факторов в течение различного периода времени может обусловить появление той или иной формы хронического ринита. Так, минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку, а мучная, меловая и другие виды пыли вызывают гибель ресничек мерцательного эпителия, тем самым способствуя возникновению его метаплазии, нарушению оттока из слизистых желёз и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое воздействие, вызывая вначале её острое, а затем и хроническое воспаление.

Различные формы хронического ринита характеризуются присущими им пато-морфологическими изменениями полости носа.

При хроническом катаральном рините патоморфологические изменения выражены незначительно. Наиболее выраженные изменения происходят в эпителиальном и подэпителиальном слое. Покровный эпителий истончается, местами наблюдается метаплазия мерцательного цилиндрического эпителия в плоский. На некоторых участках эпителиальный покров может отсутствовать. Увеличивается количество бокаловидных клеток. В подэпителиальном слое отмечается выраженная инфильтрация ткани, в основном лимфоцитами и нейтрофилами. Слизистые подэпителиальные железы расширены из-за накопившегося в них секрета. Исчезает синхронность в действии секреторных желёз. Особенно выраженная инфильтрация лимфоидными элементами наблюдается вокруг слизистых желёз. Воспалительная инфильтрация может быть не диффузной, а очаговой. При длительном течении ринита в подэпителиальном слое развивается склероз. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, который состоит из секрета слизистых и бокаловидных желёз и лейкоцитов. Количество лейкоцитов в экссудате изменяется в зависимости от выраженности воспалительных явлений.

Морфологические изменения при хроническом гипертрофическом рините в значительной степени зависят от формы заболевания. На всех участках слизистой оболочки наблюдается пролиферативный процесс. Эпителиальный покров диффузно утолщён, местами гиперплазирован, наблюдается утолщение базаль-ной мембраны. Инфильтрация лимфоидная, нейтрофильная и плазмоклеточная наиболее выражена в области желёз и сосудов. Фибробластический процесс начинается в области расположения желёз и в подэпителиальном слое, достигая в дальнейшем сосудистого слоя. Фиброзная ткань либо сдавливает пещеристые сплетения раковин, либо способствует их расширению и новообразованию сосудов. Сдавливание выводных протоков желёз приводит к образованию кист. Иногда наблюдается костная гиперплазия раковин. При полиповидной форме гипертрофии более выражен отёк слизистой оболочки, при папилломатозной гипертрофии изменения наблюдаются в эпителиальном слое, гиперплазированные слои эпителия на отдельных участках погружены, при этом значительно выражен фиброз этих участков.

Морфологические изменения при неспецифическом хроническом атрофиче-ском рините наблюдаются в слизистой оболочке. При этом наряду с атрофичной выявляют совершенно нормальную слизистую оболочку. Наибольшие изменения отмечаются в эпителиальном слое: на поверхности слизистой оболочки отсутствует слизь, исчезают бокаловидные клетки, цилиндрический эпителий теряет реснички, метаплазируется в многослойный плоский. В более поздних стадиях возникают воспалительные инфильтраты в подэпителиальном слое, изменения слизистых желёз и кровеносных сосудов.

При вазомоторном рините (нейровегетативная форма) решающую роль в патогенезе играет нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперер-гические реакции слизистой оболочки. При этой форме ринита специфических изменений в слизистой оболочке носа не наблюдается. Выстилающий эпителий утолщён, количество бокаловидных клеток значительно увеличено. Наблюдают разволокнение и отёчность подлежащего слоя. Клеточная реакция слабо выражена и представлена лимфоидными, нейтрофильными, плазматическими клетками и очагами макрофагов. Кавернозные сосуды расширены. При длительном течении заболевания появляются признаки, характерные для гипертрофического ринита (коллагеноз межуточной ткани).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический катаральный ринит

Основные симптомы - затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) - выражены умеренно. На затруднение дыхания больные обычно не жалуются, и лишь при тщательном опросе удаётся выяснить, что периодически дыхание у них затруднено. Следует отметить, что иногда затруднение дыхания беспокоит больных, но этот симптом не носит постоянного характера. Затруднение дыхания через нос возникает чаще на холоде, наиболее постоянна заложенность одной половины. В положении лёжа на боку заложенность больше выражена в той половине носа, которая находится ниже, что объясняют заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, венозный тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое, обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи.

Хронический гипертрофический ринит

Клиническая картина заболевания зависит от формы ринита. Однако основной жалобой служит нарушение носового дыхания. При костной гиперплазии раковин и диффузных фиброматозных изменениях её слизистой оболочки затруднение дыхания бывает резко выраженным и постоянным. При кавернозной форме может поочерёдно возникать заложенность обеих половин носа. Ограниченные формы гиперплазии передних концов раковин сопровождаются резким затруднением носового дыхания, при этом резкое утолщение передних отделов нижней носовой раковины может сдавливать отверстие слёзно-носового канала, что вызывает слё-зотечение, воспаление слёзного мешка и конъюнктивит.

При изменении задних концов носовых раковин (особенно при полиповидной форме гипертрофии) может наблюдаться клапанный механизм, при котором затруднён только вдох или выдох. Гипертрофированные задние концы нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (ото-сальпингит). Гипертрофированная нижняя носовая раковина может давить на перегородку носа, что рефлекторно вызывает головную боль, нервные расстрой-

ства. Больные гипертрофическим ринитом иногда жалуются и на выделения из носа, что объясняется застойными явлениями в слизистой оболочке или сопутствующими катаральными изменениями. В связи с затруднением носового дыхания могут возникать снижение обоняния и вкуса, закрытая гнусавость.

Хронический атрофический ринит

Неспецифический хронический атрофический процесс слизистой оболочки носа может быть диффузным или ограниченным. Часто наблюдается незначительно выраженная атрофия слизистой оболочки, в основном дыхательной области полости носа - такой процесс иногда называют субатрофическим ринитом. К частым симптомам заболевания относят скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе, корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внедрению здесь микроорганизмов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.

Вазомоторный ринит

Для вазомоторного ринита характерна триада симптомов: пароксизмальное чиханье, ринорея и затруднение носового дыхания. Эти симптомы носят перемежающийся характер. Чихание обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки. Отделяемое из носа бывает обильным водянистым или слизистым. Часто приступы возникают только после сна или повторяются много раз при смене температуры воздуха, пищи, при переутомлении, эмоциональных стрессах, повышении артериального давления и т.д. Вазомоторный ринит нередко сопровождается ухудшением общего состояния, нарушением сна, некоторым нарушением деятельности нервной системы.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки правильного диагноза необходимо тщательно собрать анамнез: важно выяснить время и характер возникновения, длительность и динамику развития вышеперечисленных симптомов, проводилось ли ранее обследование и лечение, в том числе самостоятельное, его адекватность и эффективность.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании определяют:

• затруднение носового дыхания (проба с ваткой);

• наличие выделений из носа (характер отделяемого, количество, запах и др.);

• состояние слизистой оболочки носа при передней риноскопии (гиперемия, цианоз, бледность, отёчность, гипертрофия и др.);

• наличие корок, их характер, локализацию и распространённость;

• наличие неприятного запаха;

• изменения слизистой оболочки полости носа (проба с анемизацией 0,1% раствором эпинефрина);

• сопутствующую острую и хроническую патологию ЛОР-органов (наличие синусита, аденоидов, искривления перегородки носа и др.).

Хронический катаральный ринит

При риноскопии определяется пастозность и отёчность слизистой оболочки, небольшое утолщение её в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована с цианотичным оттенком. Гиперемия и цианоз наиболее выражены в области нижних и средних носовых раковин. Последние набухшие, однако, суживая носовые ходы, они, как правило, не закрывают их полностью. Стенки полости носа обычно покрыты слизью. В общем носовом ходе определяется слизисто-гнойное отделяемое, которое стекает на дно полости носа, где его скопление особенно выражено. Отделяемое легко отсмаркивается, однако вскоре вновь заполняет носовые ходы. Хронический гипертрофический ринит

Риноскопическое исследование позволяет выявить увеличение раковин (диффузное или ограниченное). Разрастание и утолщение слизистой оболочки носа наблюдается главным образом в области нижней носовой раковины и в меньшей мере средней, т.е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике (у заднего его края), в передней трети перегородки носа. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов раковины - крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. При папилломатозной форме гипертрофии на слизистой оболочке появляются сосочки, при полиповидной конец раковины напоминает полип. Носовые ходы во всех случаях сужены вследствие увеличения размеров раковин. При диффузном увеличении раковин характер изменений определяют путём их зондирования, а также смазывания 0,1% раствором эпинефрина. При анемизации выявляют и ограниченные участки гиперплазии, которые видны на фоне сокращённой слизистой оболочки.

Хронический атрофический ринит

При передней и задней риноскопии видны, в зависимости от степени выраженности атрофии, более или менее широкие носовые ходы, уменьшенные в объёме раковины, покрытые бледной суховатой тонкой слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. При передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку глотки.

Вазомоторный ринит

Риноскопическими признаками вазомоторного ринита служат отёчность и бледность слизистой оболочки полости носа, сизые (синюшные) или белые пятна на ней. Такие же изменения наблюдаются и в области задних концов носовых раковин. Цианотично-белесоватые пятна иногда выявляются и в глотке, реже в гортани. Вне приступа риноскопическая картина может полностью нормализоваться.

Лабораторные исследования

Проводят общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, определение содержания IgE в крови и др.), бактериологическое исследование отделяемого из носа (определяют видовой состав микрофлоры, чувствительность к антибиотикам), а также гистологическое исследование слизистой оболочки полости носа.

Инструментальные исследования

Выполняют рентгенографию околоносовых пазух носа (по показаниям КТ), эндоскопическое исследование полости носа, а также ринопневмометрию.

Дифференциальная диагностика

Хронический ринит дифференцируют с острым ринитом, аллергическим ринитом, заболеваниями околоносовых пазух, туберкулёзом, сифилисом, склеромой, гранулематозом Вегенера.

Показания к консультации других специалистов

При хроническом рините необходима консультация аллерголога при подозрении на аллергический ринит, а также консультации других специалистов для определения наличия сопутствующей патологии.

Пример формулировки диагноза

Хронический катаральный ринит. Хронический гипертрофический ринит. Хронический субатрофический ринит. Вазомоторный ринит, нейровегетативная форма.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Полный контроль над симптомами хронического ринита, улучшение качества жизни пациента.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации при хроническом рините служат неэффективность консервативного лечения, выраженная истинная гипертрофия нижних носовых раковин, резко затрудняющая носовое дыхание, наличие сопутствующей патологии, требующей хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

Лечение сводится к устранению возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих и поддерживающих насморк; санация гнойно-воспалительных заболеваний околоносовых пазух, носоглотки, нёбных миндалин; активная терапия общих заболеваний (ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и др.); улучшение гигиенических условий в быту и на работе (исключение или уменьшение запылённости и загазованности воздуха и т.д.).

Больным с хроническим ринитом показана физиотерапия (тепловые процедуры на нос), включающая воздействие токами УВЧ или микроволнами эндоназально. Проводят также эндоназальное ультрафиолетовое облучение через тубус, гелий-

неоновый лазер; эндоназальный электрофорез 0,5-0,25%

раствора цинка сульфата, 2% раствора кальция хлорида, 1% раствора дифенгидрамина; эндоназальный фонофорез гидрокортизона; магнитотерапию; иглорефлексотерапию и другие воздействия на биологически активные точки. Показано курортолечение (Анапа, Боровое, Владивостокская курортная зона, Геленджикская группа курортов, Курьи, Ленинградская курортная зона, Юматово), бальнеотерапия (Головинка, Кисловодск, Лазаревское, Нальчик, Шуша, Шиванда) и грязелечение (Нальчик, Пятигорск, Садгород).

Медикаментозное лечение

Хронический катаральный ринит

Назначают антибактериальные капли и мази (полидекса с фенилэфрином , 2% сульфаниламидная и 2% салициловая мази, мупироцин), вяжущие средства (3-5% колларгол , серебра протеинат).

Хронический гипертрофический ринит

При небольшой гипертрофии назначают склерозирующую терапию - введение в передний конец нижней носовой раковины суспензии гидрокортизона (по 1 мл с каждой стороны один раз в 4 дня, всего 8-10 процедур) и спленина , начиная с 0,5 мл до 1 мл через день. Показаны также прижигания химическими веществами (серебра нитрат, трихлоруксусная и хромовая кислота).

Хронический атрофический ринит

Лечение в основном симптоматическое - орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды;

носовой душ с помощью устройства «Дельфин» и раствора морской соли; раздражающая терапия (смазывание слизистой оболочки носа 0,5% раствором йод-глицерола и др.).

Вазомоторный ринит

Назначают системные антигистаминные препараты (лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин и др.); противоаллергические препараты местного действия (мометазон, диметинден) в форме капель, спрея или геля; эндона-зальные блокады с прокаином (передние концы нижних носовых раковин, валика носа). Внутрислизистое введение глюкокортикоидов, точечное прижигание рефлексогенных зон химическими веществами, склерозирующая терапия, вливание в нос вяжущих препаратов также показаны при вазомоторном рините.

Хирургическое лечение

Хронический гипертрофический ринит

При небольшой гипертрофии проводят подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин, лазеродеструкцию, вазотомию, а при выраженной гипертрофии - щадящую нижнюю конхотомию, подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины (остеоконхотомию) с применением эндоскопов или микроскопов, латероконхопексию.

Вазомоторный ринит

Выполняют подслизистую вазотомию нижних носовых раковин, ультразвуковую или микроволновую дезинтеграцию нижних носовых раковин, подслизистую лазеродеструкцию нижних носовых раковин. При неэффективности указанных методов показана щадящая нижняя конхотомия.

Дальнейшее ведение

Санирующая риноскопия с использованием сосудосуживающих препаратов, местная аппликация симптоматических средств, местная аппликация антибактериальных средств.

ПРОГНОЗ

Благоприятный. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 6-7 дней.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Баранов А.А. Здоровье детей России. - М., 1999.

Богомильский M.P, Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

Государственный реестр лекарственных средств. - М.: МЗ РФ, 2004.

Карпова Л.С., Маринич И.Г. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. - М., 2006.

Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Суздаленков А.В. Способ профилактики гриппа и острых респираторно-вирусных заболеваний у часто болеющих детей. - М., 2000.

Лопатин А.С. Топические препараты для лечения острого и хронического ринита // Консилиум медикум. - № 4. - 2003. - С. 123.

Митин Ю.В., Науменко А.Н., Бойко С.В. и др. Исследование биоэлементов в слизистой оболочке носа и плазме крови в процессе комплексного лечения больных вазомоторным ринитом // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1998. - № 2. - С. 23-30.

Острые респираторные заболевания у детей, лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России.- М.: Международный Фонд охраны матери и ребёнка, 2002.

Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Пособие для врачей. - М., 2002.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология, руководство для врачей. - М., 2001. Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М., 2002. Плужников М.С., Шантуров А.Г., Лавренова Г.В. и др. Слизистая оболочка носа. Механизмы гомеостаза и гомокинеза. - СПб., 1995. - С. 5-18.

Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии. - М., 1997.

Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

Chevillard C., Rugina M., Bonfils P. et al. Evaluation of calcium alginate nasal packing (Algosteril) versus Polyvinyl acetal (Merocel) for nasal packing after inferior turbinate resection // Rhinology. - 2006. - Mar. - Vol. 44 (1). - P. 58-61.

Fundamental virology (editors-in chief D.M. Knipe, P.M. Howley). Fourth edition. - Wilkinson & Lipinnkot, 2001. - P. 1338.

Messerklinger W. Die Rolle der lateralen nazenwand in der pathogenese, diagnose und therapie der residivierenden und chronischen rhinosinusitis // Laryngol. Rhinol. Otol. - 1987. - Bd. 66, N 6. - P. 293-299.

Ottaviano G., Scadding G.K., Coles S., Lund V.J. Peak nasal inspiratory flow; normal range in adult population. Rhinology. - 2006. - Mar. - Vol. 44 (1). - P. 32-35.

Sacre HazouriJ.A. Allergic rhinitis. Coexistent diseases and complications. A review and analy-sis.[Article in Spanish] // Rev. Alerg. Mex. - 2006. - Jan-Feb. - Vol. 53 (1). - P. 9-29.

Schmitke M., Sauerbrei A., Wutzler P. Besitzen oxymetazolin-haltige Nasen-sprays eineantivira-le wirkung gegenurber influenzaviren // Chemother. J. - 2005. - Vol. 14. - P. 207-211.

ОЗЕНА

СИНОНИМЫ

Зловонный насморк .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Озена - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием хронического дистрофического процесса в слизистой оболочке и костных стенках полости носа с образованием на поверхности слизистой оболочки грязно-серых корок; проявляется резким неприятным запахом из носа, гипоили аносмией.

КОД ПО МКБ-10

J31.0 Озена.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология заболевания изучена недостаточно. Болезнь имеет широкое распространение во всём мире. Достаточно упомянуть, что в 60-70 гг. прошлого столетия исследователями проведены сотни операций по поводу озены.

ПРОФИЛАКТИКА

Учитывая инфекционную природу заболевания, профилактика предполагает соблюдение правил личной гигиены больного с выделением ему индивидуальных предметов ухода. Необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в семье и ближайшем окружении.

СКРИНИНГ

При длительном течении хронического катарального ринита и отсутствии эффекта от обычных методов лечения следует провести дополнительное обследование, в частности посев мазка на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология озены до настоящего времени не выяснена. Существует множество теорий её возникновения:

• алиментарная - одна из наиболее распространённых теорий, чаще болеют люди, живущие в плохих санитарно-гигиенических условиях и плохо питающиеся;

• теория авитаминоза - недостаток витаминов А и D, по другим данным, К и группы В;

• анатомическая - в основе лежат особенности строения черепа, полости носа и носоглотки;

• наследственная;

• инфекционная - главную роль играет разнообразная микрофлора, высеваемая из носовой слизи у больных озеной (Corynebacterium, Proteus), однако наиболее часто высевается Klebsiella pneumoniae ozaenae, которой отводят ведущую роль при этой патологии;

• неинфекционная (нейродистрофическая) - в возникновении озены основное значение имеет нарушение вегетативной и эндокринной систем или симпатической иннервации, что приводит к дистрофическим процессам в полости носа; трофические нарушения в последующем приводят к остеомаляции, резорбции кости и метаплазии эпителия.

С конца XIX столетия получила доминирующее распространение инфекционная теория. В 1885 г. Ловенберг обнаружил у больных озеной капсульный диплококк, а в 1893 г. Абель выделил этот микроорганизм в чистой культуре, изучил его свойства и назвал его Bacillus mucosus ozaenae. В настоящее время инфекционную теорию и роль Klebsiella pneumoniae ozaenae можно считать доказанной.

ПАТОГЕНЕЗ

Процесс начинается с попадания Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхность слизистой оболочки полости носа, иногда других отделов верхних дыхательных путей. Микроорганизм имеет капсулу и находится только на поверхности слизистой оболочки, вызывая её воспаление. Воспалительный процесс в первый, довольно длительный, период имеет катаральную форму и характеризуется значительным количеством жидкого слизистого секрета до 4 л в сут, затем появляются слизисто-гнойные выделения с большим числом лейкоцитов и лимфоцитов, а также самих капсульных бактерий.

В последующем секрет становится густым, вязким, липким, что обусловливает его задержку в полости носа и образование корок, так как носовое дыхание в этот период ещё не нарушено.

В это же время вирулентные штаммы Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхности слизистой оболочки синтезируют большое количество капсульного полисахарида, который вызывает нарушение трофики за счёт влияния на сосуды (стенки их воспаляются, просвет сужается), но возможно и сосудосуживающее действие токсина клебсиеллы на стенку сосудов полости носа и околоносовых пазух.

В дальнейшем Klebsiella pneumoniae ozaenae вызывает дисбактериоз в полости носа, медленное ухудшение питания костной ткани и слизистой оболочки, приводя к прогрессированию дистрофического процесса, сопровождающегося уже сухостью, затруднением носового дыхания, расширением полости носа, большим количеством корок с характерным только для озены неприятным запахом (зловонный, сладковатый, тошнотворный).

Озена характеризуется атрофией всех тканей стенок носовой полости, истончением слизистой оболочки, сосудов. При озене резко выражена метаплазия цилиндрического эпителия, он полностью перерождается в плоский, десквамируется и образует основу для корок. Кератинизированный эпителий непроницаем для жидкости, в связи с чем даже при наличии большого количества желёз слизистая оболочка не смягчается слизью. В подэпителиальном слое вокруг желёз и кровеносных сосудов наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Количество желёз уменьшается, они замещаются соединительной тканью. Кавернозная ткань запустевает. В сосудах наблюдается процесс, напоминающий облитерирующий эндартериит. Костный слой носовых раковин содержит большое количество остеокластов - кле-

ток, рассасывающих кость. Костная основа раковин рассасывается и замещается соединительной тканью. Разрушение белков сопровождается образованием индола, скатола и сероводорода, что определяет зловонный запах из носа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание чаще диагностируют у женщин молодого возраста. Больные жалуются на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, наличие неприятного зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают, затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния (аносмия). Зловонный запах настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, и это отражается на его психическом состоянии, межличностных отношениях - у больного появляется социальная замкнутость. В самом начале заболевания нарушение обоняния обычно обусловлено наличием корок, покрывающих обонятельную область полости носа, в дальнейшем аносмия наступает из-за атрофии обонятельных рецепторов. В некоторых случаях при озене наблюдается седловидный нос.

Один из постоянных признаков озены - корки. В начальной стадии они тонкие, не покрывают всю поверхность слизистой оболочки, затем становятся многослойными, толстыми и выполняют всю поверхность полости носа. В тяжёлых случаях корки распространяются в носоглотку, глотку, гортань и трахею. Между корками и поверхностью слизистой оболочки имеется тонкий слой слизи, благодаря чему эти корки легко удаляются иногда целыми слепками носовой полости.

Вместе с атрофией и большим количеством корок для заболевания характерен неприятный зловонный запах. Его появление зависит от формы заболевания и наличия корок. После удаления корок запах исчезает, затем корки снова быстро образуются и запах вновь появляется. Запах ощущают окружающие больного люди. Сам больной его не ощущает, поскольку обоняние его снижено до степени аносмии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика не представляет трудностей в разгар заболевания. По данным анамнеза следует отметить постепенное изменение ощущений со стороны полости носа. В начале заболевания характерно слизистое отделяемое (влажный нос), затем сухость, наличие корок и запаха, потеря обоняния. Основное беспокойство больному приносят присутствие корок и запаха. Частичное удаление корок путем промывания полости носа и закладывания тампонов с мазями облегчает состояние больного.

Физикальное обследование

При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или жёлто-зелёные корки, заполняющие всю полость носа, с распространением на носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии видны верхняя носовая раковина и верхний носовой ход, задняя стенка носоглотки, глоточные отверстия слуховых труб и даже трубные валики. В тяжёлых случаях заболеваниям атрофии подвергаются костные структуры среднего носового хода, тогда полость носа превращается в огромное пустое пространство. Для озены характерно отсутствие нарушения целостности слизистой оболочки. Нет инфильтратов, рубцов, изъязвлений.

Обследование дыхательной и обонятельной функций может выявить различные изменения в зависимости от формы заболевания. При лёгкой форме эти функции могут быть не нарушены, а при средней и тяжёлой наблюдаются выраженные расстройства. После удаления корок дыхательная функция временно восстанавливается до образования новых. Функция обоняния не восстанавливается. В углублённых методах обследования нет необходимости.

Лабораторные исследования

Определение причины заболевания основывается на микробиологическом исследовании отделяемого из носа. В более чем 90% случаев обнаруживают Klebsiella pneumoniae ozaenae. При наличии микробиологического подтверждения заболевания диагноз не должен вызывать сомнений.

Инструментальные исследования

Передняя и задняя риноскопия, фарингоскопия, непрямая ларингоскопия, ринометрия и ольфактометрия. При передней риноскопии обнаруживают атрофию слизистой оболочки, корки, расширение полости носа; в пользу диагноза озены свидетельствует и зловонный запах.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать заболевание следует в начальный период с катаральным воспалением, а в поздний - со склеромой в стадии атрофических изменений (табл. 10-3).

Таблица 10-3. Дифференциальная диагностика озены и склеромы

<p>*Заболевание*

</p>

<p>*Озена*

</p>

<p>*Склерома*

</p>

<p>Симптомы

</p>

<p>Корки, аносмия, неприятный для окружающих запах

</p>

<p>Постепенное затруднение носового дыхания, изменение формы носа, частые носовые кровотечения, иногда сладковатый запах

</p>

<p>Инфильтрат

</p>

<p>Нет, атрофия

</p>

<p>Плотный, серо-желтовато-розового цвета

</p>

<p>Локализация

</p>

<p>Все отделы полости носа

</p>

<p>Симметрично поражены преддверие носа, нижние носовые раковины, боковая стенка и дно полости носа

</p>

<p>Исход

</p>

<p>Медленное прогрессирование всех явлений

</p>

<p>Рубцевание, деформация наружного носа

</p>

От острого и хронического ринита озену в начальной стадии отличает упорное прогрессирующее течение, при микробиологическом исследовании обнаруживают Klebsiella pneumoniae ozaenae.

При склероме изначально обнаруживают инфильтрат, рубцы, которых не бывает при озене, и только в дальнейшем атрофию слизистой оболочки. При исследовании микрофлоры находят клебсиеллу склеромы. Кроме того, для склеромы характерны эндемические очаги распространения в Беларуси, Западной Украине, на Дальнем Востоке, тогда как озена встречается повсеместно.

При диагностике следует определить форму заболевания, так как от этого зависит трудоспособность больного. При тяжёлой форме с распространением процесса на область глотки и гортани больной может быть ограниченно или полностью нетрудоспособен.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

В настоящее время лечебные мероприятия имеют своей целью воздействие на микробный фактор, устранение основных проявлений заболевания (корки, запах) и симптоматическую терапию, направленную на улучшение функционального состояния носа.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана при средней и тяжёлой формах заболевания при условии отсутствия возможности амбулаторного лечения.

Немедикаментозное лечение

В первую очередь для удаления корок можно использовать орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды, носовой душ с помощью устройства «Дольфин».

Медикаментозное лечение

Для воздействия на Klebsiella pneumoniae ozaenae использовали различные про-тивомикробные препараты, но в настоящее время внимания заслуживают амино-гликозидный ряд антибиотиков: гентамицин, стрептомицин и др. Стрептомицин, например, вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день, на курс лечения до 20 г. Наряду с этим необходимо местное лечение, включающее противомикробные препараты и лекарственные средства, улучшающие трофику тканей полости носа, предупреждающие образование корок и запаха. Стрептомицин, введённый в состав лекарственной смеси, оказывает антимикробное действие. Нет условий для образования корок, исчезает ощущение сухости, пропадает запах. Для расширения сосудов можно вводить в состав лекарственной смеси ксантинола никотинат. Для более длительного пребывания лекарственных препаратов на слизистой оболочке полости носа рекомендуем готовить их в виде капель на основе крахмально-агарового геля (патент № 2115419). Это позволяет одновременно увлажнять слизистую оболочку, уменьшать образование корок, улучшать дыхание через нос.

Хирургическое лечение

/span>Все варианты существующего хирургического лечения направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую основу боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантанты (кость, хрящ ребра), алло-трансплантанты, синтетические материалы (полиуретан) и др. Перед операцией необходимо провести подготовительный курс консервативной терапии в течение 12-14 сут, направленный на очистку слизистой оболочки от корок и улучшение её трофики. Операция - это паллиативная мера и не всегда улучшает состояние больного.

Дальнейшее ведение

Примерные сроки нетрудоспособности - 20-30 дней при стационарном лечении.

Больной должен находиться под постоянным наблюдением оториноларинголога с обязательной постановкой на диспансерный учёт с периодической проверкой микрофлоры полости носа.

Следует обратить внимание пациента на соблюдение правил личной и общей гигиены, так как заражение Klebsiella pneumoniae ozaenae происходит контактным путём и через предметы общего пользования, о чём свидетельствуют случаи семейного заболевания озеной.

ПРОГНОЗ

В настоящее время прогноз в большинстве случаев вполне благоприятный для жизни, трудоспособности и общения с окружающими (при правильном ведении больного).

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Бикбаева А.И. К этиологии и патогенезу озены. Автореф. дис. …​ докт. - 1969.

Красильников А.П., Крылов И.А. Экпериментальное обоснование химиотерапии озены // ВОРЛ. -1976. - № 2. - С. 84-86.

Красильников А.П., Мясников М.В., Крылов И.А. Озена. Этиология, иммунология, патогенез. - Минск: Беларусь, 1980.

Botelho-Nevers E., Gouriet F., Lepidi H. et al. Chronic nasal infection caused by Klebsiella rhino-scleromatis or Klebsiella ozaenae: two forgotten infectious diseases // Int. J. Infect. Dis. - 2007.

Medina L., Benazzo M., Bertino G. et al. Clinical, genetic and immunologic analysis of a family

affected by ozena // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. - 2003. - Vol. 260. - P. 390-394.

Chand M.S., MacArthur C.J. Primary atrophic rhinitis: a summary of four cases and review of

the literature // Otolaryngol. Head Neck Surg. - 1997. - Vol. 116. - P. 554-558.

Nielsen B.C., Olinder-Nielsen A.M., Malmborg A.S. Successful treatment of ozena with ciprofloxacin // Rhinology. -1995. - Vol. 33. - P. 57-60.

ИСКРИВЛЕНИЕ ПЕРЕГОРОДКИ НОСА

СИНОНИМЫ

Девиация перегородки носа, деформация перегородки носа, гребень перегородки носа, шип перегородки носа.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Искривление перегородки носа - изменение её формы, возникшее в результате травмы (перелома) или аномального формирования её костно-хрящевого скелета, вызывающее затруднение носового дыхания либо развитие изменений или заболеваний соседних органов (носовых раковин, околоносовых пазух, среднего уха и др.).

КОД ПО МКБ-10

M95.0 Приобретённая деформация носа. J34.2 Искривление перегородки носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Идеально прямая перегородка носа у взрослого человека наблюдается крайне редко. В большинстве случаев она имеет физиологические изгибы и утолщения. Нормальным считают утолщение перегородки носа в области сочленения хряща перегородки носа с передним краем перпендикулярной пластинки решётчатой кости. Ещё одно утолщение располагается в базальных отделах - в области соединения нижней части хряща перегородки носа с верхним краем сошника и премаксиллой (рис. 10-2). Небольшие плавные C- и S-образные девиации также не считают патологией.

image

Рис. 10-2. Нормальная форма перегородки носа в передних отделах: а - физиологическое утолщение в области сочленения заднего края хряща перегородки носа и перпендикулярной пластинки решётчатой кости; б - утолщение в области передней носовой ости.

image

Рис. 10-3. КТ полости носа, коронарная проекция: типичная ситуация, демонстрирующая смещение передневерхних отделов перегородки носа влево и буллу средней носовой раковины на противоположной, правой стороне.

Распространённость искривления перегородки носа как нозологической формы определить сложно, потому что она зависит не от самой формы и степени деформации, а от тех симптомов, которые эта деформация вызывает. Наличие даже выраженной деформации может не проявляться клинически, если ширина обеих половин полости носа выравнивается за счёт приспособительных возможностей окружающих структур, в первую очередь нижних и средних носовых раковин. Эти анатомические образования, расположенные на латеральных стенках полости носа, могут изменять свои формы и размеры: нижние носовые раковины - из-за викарной гипертрофии или, наоборот, уменьшения объёма кавернозной ткани, средние - из-за пневматизации или изменения формы костного остова (рис. 10-3).

В связи с отсутствием чёткой формулировки того, что же именно следует считать искривлением (деформацией), статистические сведения о распространённости этого заболевания варьируют в очень широких масштабах. Так, R. Mladina и L. Bastaic (1997), исследуя распространённость искривления перегородки носа в популяции, выявили его почти у 90% взрослых людей. А.А. Воробьев и В.М. Моренко (2007) при обследовании 2153 взрослых выявили искривление перегородки носа у 58,5% осмотренных (39,2% женщин и 76,3% мужчин). Здесь явно имеется в виду простое наличие той или иной формы деформации, выявляемое при передней риноскопии, а не вызываемых ею симптомов. R. Mladina (1987) попытался сравнить распространённость искривлений перегородки носа и их вариантов в разных этнических группах. На основании обследования 2600 случайно отобранных людей в разных странах мира автору не удалось выявить различий в распространённости различных типов деформаций перегородки носа у лиц, принадлежащих к разным этническим группам и проживающих в различных географических зонах. Представляет определенный интерес встречаемость искривлений перегородки носа при различных заболеваниях. Так, при хроническом риносину-сите клинически значимые деформации перегородки носа обнаружены у 62,5% обследованных пациентов (Лопатин А.С., 1989).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактических мер по предупреждению развития деформаций перегородки носа практически не существует. Потенциальным методом профилактики формирования деформаций может быть немедленная репозиция смещённых в результате родовой травмы фрагментов перегородки носа, однако по результатам проведённых исследований в связи с отсутствием доказательной базы метод не нашёл применения в клинической практике. Профилактикой травматических повреждений носа и перегородки у спортсменов можно считать ношение специальных защитных масок.

СКРИНИНГ

Выполнение передней риноскопии в сочетании с активным сбором жалоб пациента при профилактических осмотрах считают вполне надёжным и достаточным методом выявления искривлений перегородки носа.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В истории оториноларингологии было предпринято несколько попыток классифицировать различные варианты деформаций перегородки носа. Классической считают классификацию M. Коттле, в основе которой лежит локализация деформации. Автор выделяет пять анатомических зон перегородки носа и соответственно пять типов деформации в зависимости от её преимущественной локализации. Эта классификация имеет свои плюсы и минусы. К плюсам относят дифференциацию некоторых клинически важных типов деформаций, требующих технически различных хирургических подходов, в частности девиации перегородки носа в передневерхних отделах (в области носового клапана) и гребней в задненижних отделах (в области шва между верхним краем сошника и перпендикулярной пластинкой решётчатой кости, в который также внедряется клиновидный отросток хряща перегородки носа). Недостаток классификации заключается в том, что с её помощью сложно определить характер деформаций, охватывающих все или несколько анатомических отделов, в частности сложных посттравматических искривлений.

  1. Mladina предложил другую классификацию деформаций перегородки носа, в которой выделяют семь основных типов деформаций:

1) небольшое боковое смещение перегородки носа в области клапана носа, не нарушающее его функцию;

2) небольшое боковое смещение перегородки носа в области клапана носа, нарушающее его функцию;

3) отклонение перегородки носа напротив переднего конца средней носовой раковины;

4) комбинация типов 2 и 3 на противоположных сторонах перегородки носа;

5) расположение гребня в базальных отделах перегородки носа на одной стороне, противоположная сторона прямая;

6) расположение гребня в переднебазальных отделах с одной стороны, «ущелье» на противоположной стороне;

7) комбинации всех перечисленных выше типов деформаций (обычно так называемая смятая перегородка носа при посттравматических деформациях).

Поскольку любая классификация в медицине не только систематизирует имеющиеся сведения о какой-либо группе заболеваний, но также на её основе базируется выбор адекватного метода лечения, то целесообразно пользоваться рабочей схемой, позволяющей не только распределить все искривления перегородки носа на определённые группы, но и дающей возможность выбрать наиболее подходящий способ хирургической коррекции данной деформации. Таким образом, следует выделять С-образную девиацию, S-образное искривление и гребень или шип перегородки носа, а также их различные комбинации. Однако выделяют ещё одну отдельную группу, включающую сложные посттравматические деформации перегородки носа, которые не укладываются ни в одну из указанных выше категорий.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологическому принципу деформации перегородки носа можно разделить на две основные группы: посттравматические и возникшие в результате аномалий формирования костно-хрящевого скелета.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез посттравматических искривлений, казалось бы, предельно понятен и не нуждается в пояснениях. Однако чёткого деления на эти две на первый взгляд несхожие между собой группы проследить невозможно, поскольку даже незначительные травмы носа, которые каждый человек получает в раннем детстве, когда учится ходить, могут сказываться на дальнейшем росте и формировании скелета перегородки носа и, следовательно, формировании её деформаций. Существует теория, доказывающая, что даже родовая травма может привести к подобным аномалиям развития. Неизвестно, всегда ли травма служит пусковым моментом в искривлении перегородки носа или существуют другие провоцирующие факторы.

У новорождённых и детей младшего возраста перегородка носа, как правило, прямая, а скелет её состоит из отдельных, не граничащих между собой островков хрящевой ткани (зон роста). Эти фрагменты, частично окостеневая, начинают расти и соединяться друг с другом, формируя полноценный костно-хрящевой остов, обеспечивающий опору спинке наружного носа. Вследствие травмы или других, пока неизвестных, причин в ряде случаев в физиологическом процессе роста и формирования скелета перегородки носа происходит сбой. В результате этого фрагменты будущего скелета растут навстречу друг другу, опережая нормальные сроки развития, накладываются друг на друга в области стыков, изгибаются, не вмещаясь в отведённое им пространство, и образуют шипы и гребни по ходу швов.

Заканчивается формирование скелета перегородки носа к 16-18 годам жизни, к этому же сроку перегородка носа и приобретает свою окончательную форму, которая либо обеспечит своему хозяину свободное носовое дыхание в течение всей жизни, либо, наоборот, создаст проблемы и приведёт к развитию ряда заболеваний и, возможно, потребует хирургической коррекции. Однако процесс роста происходит не изолировано, а связан с формированием окружающих структур - если верхние отделы перегородки носа смещаются в сторону, то свободное пространство на противоположной стороне обычно заполняет пневматизированная средняя носовая раковина. Пневматизация костного остова нижней носовой раковины в более широкой половине полости носа наблюдается реже, обычно объём этой раковины увеличивается за счёт гипергенезии костного остова и гипертрофии её кавернозной ткани. Понимание этих процессов важно для правильного планирования хирургического лечения, так как одной операции на перегородке носа без соответствующей коррекции носовых раковин часто бывает недостаточно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной симптом искривления перегородки носа - затруднение носового дыхания, которое может быть односторонним или двусторонним. При выраженном смещении перегородки носа вправо или влево (особенно в передних отделах) пациент жалуется на затруднение или отсутствие дыхания через соответствующую половину носа, но это совершенно необязательно. Нередко субъективное ощущение недостаточности дыхания через ту или иную половину полости носа не соответствует форме перегородки носа. Чаще затруднение носового дыхания бывает либо постоянным, одинаково выраженным с обеих сторон, либо перемежающимся из-за носового цикла. Другие симптомы, характерные для заболеваний полости носа, при искривлении перегородки носа наблюдаются реже, однако при длительно существующей деформации за счёт явлений развивающегося вторичного вазомоторного ринита пациенты могут жаловаться на выделения из носа, приступы чихания. Нарушение обоняния не характерно для этого заболевания: пациенты, как правило, способны нормально ощущать запахи. Другие симптомы заболевания обычно связаны с сопутствующими заболеваниями (синусит, отит и др.).

ДИАГНОСТИКА

Правильный сбор анамнеза позволяет адекватно построить план последующего обследования. Основное внимание при сборе анамнеза уделяют наличию травм, переломов носа, что позволяет подтвердить травматический генез заболевания. Следует более тщательно выявлять анамнестические признаки заболеваний, так или иначе связанных с искривлением перегородки носа, так как симптомы, например, хронического синусита, могут быть завуалированы имеющейся деформацией и вызванным ею затруднением носового дыхания.

Физикальное обследование

Поскольку искривления перегородки носа (особенно посттравматические) нередко сочетаются с различными деформациями наружного носа, обследование пациента начинают с внимательного изучения формы пирамиды носа, обращая внимание на строение её костной и хрящевой части. Типичными изменениями формы носа, сочетающимися с искривлением перегородки носа, бывают сколиотическая и седловидная деформации, а также деформация колумеллы (подвывих каудального края хряща перегородки носа). Сколиотическая деформация чаще захватывает более хрупкий и подверженный травмам хрящевой отдел, ретракция колумеллы развивается в результате предшествующих абсцессов, хондроперихондрита или неудачных операций на перегородке носа. В тех случаях, когда планируют выполнение септо-или риносептопластики, необходимо провести фотодокументацию выявленных находок. Предоперационные фотографии должны быть сделаны в портретном режиме как минимум в трёх проекциях - прямой (анфас), боковой (профиль) и базальной, показывающей форму ноздрей (рис. 10-4, см. цв. вклейку).

При пальпации наружного носа также можно выявить характер деформации костных и хрящевых структур.

Инструментальные исследования

Основным и в большинстве случаев достаточным методом диагностики искривления перегородки носа служит передняя риноскопия. Осмотр полости носа начинают без носового зеркала, просто приподнимая кончик носа большим пальцем и освещая преддверие полости носа лобным рефлектором. В некоторых случаях для облегчения осмотра требуется состричь волоски в преддверии носа. Такой осмотр, в отличие от передней риноскопии при помощи носового зеркала, позволяет оценить форму каудального отдела хряща перегородки носа и его соотношения с латеральными хрящами носа и большими хрящами крыльев, а также угол носового клапана и поперечный размер преддверия носа (области носового клапана). В норме угол носового клапана должен составлять не менее 15°.

После осмотра преддверия носа при передней риноскопии исследуют более глубокие отделы перегородки носа. Для их детального осмотра лучше предварительно произвести анемизацию слизистой оболочки 0,1% раствором эпинефрина или ксилометазолина. В диагностике деформаций задних отделов перегородки носа помогает эндоскопическое исследование, которое также проводят после анестезии и анемизации слизистой оболочки торцевым ригидным или гибким эндоскопом (рис. 10-5, см. цв. вклейку).

Определённую роль в диагностике деформаций перегородки носа играет КТ. Это исследование особенно важно для выявления шипов и гребней, расположенных в задних отделах, которые не видны при передней риноскопии из-за гипертрофии носовых раковин или обтурирующих полипов в полости носа (рис. 10-6).

image

Рис. 10-6. КТ полости носа: а - гребень в задних отделах перегородки носа (аксиальная проекция); б - перегородка носа в передних отделах и её соотношения с окружающими структурами пирамиды носа (коронарная проекция).

Дифференциальная диагностика

Причиной затруднения носового дыхания при искривлении перегородки носа могут быть также вазомоторный и аллергический ринит, хронический синусит, у детей - аденоиды.

Показания к консультации других специалистов

При наличии клинических признаков аллергического ринита показана консультация аллерголога (постановка кожных проб с аллергенами).

Пример формулировки диагноза

Искривление перегородки носа, вазомоторный ринит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление носового дыхания.

Показания к госпитализации

Хирургическую коррекцию искривлений, как правило, проводят в стационаре.

Медикаментозное лечение

Нехирургическое и медикаментозное лечение обычно неэффективно. Оно может давать лишь кратковременный эффект только при наличии сопутствующего аллергического или вазомоторного ринита.

Хирургическое лечение

В зависимости от выявленного варианта деформации подбирается соответствующий ему метод хирургической коррекции (например, для С-образной деформации лазерная септохондропластика или септопластика с использованием принципов биомеханики; для изолированных гребней/шипов в задненижних отделах эндоскопическая подслизистая резекция).

Дальнейшее ведение

При операции на перегородке носа средний срок пребывания в стационаре составляет 5 дней. В послеоперационном периоде показаны регулярный туалет полости носа, который выполняется либо врачом (удаление корок, слизи после анемизации при помощи отсоса), либо путём носовых душей, которые производит сам пациент.

ПРОГНОЗ

Как правило, благоприятный. Технически правильно выполненная септопла-стика приводит к восстановлению носового дыхания, устранению остальных симптомов и излечению сопутствующих вызванных искривлением перегородки носа заболеваний.

Примерные сроки нетрудоспособности составляют 12-14 дней.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Бокштейн Ф.С. Внутриносовая хирургия. - М.: Медгиз, 1956.

Лопатин А.С. Реконструктивная хирургия деформаций перегородки носа // Российская ринология. - 1994. - Приложение 1. - С. 3-32.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Искривление перегородки носа. Клиническая ринология, 2-е издание. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - С. 475-499.

Bove M., Mansson I., Kroon L. Delivery circumstances in relation of adult septum deviation. Rhinology. - 1988. - Vol. 26. - N 1. - P. 33-40.

Fior R., Veljak R. Septum dislocation in the newborn: A long-term follow-up of immediate reposition // Rhinology. - 1990. - Vol. 28. - N 3. - P. 150-162.

Huising E.H., de Groot J.A.M. Septal surgery. In: Functional reconstructive nasal surgery. - Stuttgart, Thieme, 2003. - P. 140-191.

Mladina R., Bastaic L. What do we know about septal deformities // J. Rhinol. - 1997. - N 4. -

  1. 79-89.

ФУРУНКУЛ НОСА, КАРБУНКУЛ НОСА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Фурункул носа - острое гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы наружной или внутренней поверхности крыла носа, кончика носа, кожной части перегородки носа. Фурункулы чаще всего располагаются на кончике и крыльях носа, в преддверии, вблизи перегородки носа. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз с обширным некрозом кожи и подкожной клетчатки носа называется карбункулом.

КОД ПО МКБ-10

J34.0 Абсцесс, фурункул и карбункул носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Фурункул (карбункул) носа является одним из частных проявлений пиодер-мий - большой группы острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-воспалительных процессов кожи, удельный вес которых в структуре болезней кожи достигает 40%. Больные с фурункулами и карбункулами лица составляют от 4 до 17% от общего числа госпитализированных в профильные отделения в течение года. В последнее время отмечается увеличение числа госпитализированных с диагнозом фурункул (карбункул) носа.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика фурункула (карбункула) носа, как и других гнойно-воспалительных заболеваний кожи, заключается в предупреждении микротравм и инфицирования кожи носа. Большое значение имеет реализация санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на снижение загрязнённости производственных и бытовых помещений, соблюдение правил личной гигиены, систематическое использование моющих средств, кремов для ухода за кожей лица.

Вторичная профилактика - комплекс мер, направленных на предупреждение рецидивов фурункула носа и (или) его осложнений у лиц группы риска. В первую очередь речь идёт о больных с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермией) области носа и преддверия носа (фолликулит, сикоз), пациентов с сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями различного генеза. Исключительно важную роль играют диспансеризация, систематические медицинские осмотры, уровень информированности больных о причинах возникновения и клинических проявлениях фурункула носа, возможных осложнениях этого заболевания, необходимости консультации врача-оториноларинголога для решения вопроса о дальнейшем лечении. Особое значение в этом плане приобретает своевременная элиминация очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит, синусит), коррекция имеющихся изменений углеводного обмена, иммунной недостаточности и других системных нарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Фурункул носа является одним из проявлений стафилококковых пиодермитов, к которым относятся остиофолликулит, сикоз, глубокий фолликулит, гидраденит, множественные абсцессы детей, пузырчатка новорождённых. В развитии фурункула носа, как и любого острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих тканей, обычно различают две стадии:

• I стадия инфильтрации - локальная боль, гиперемия кожных покровов, наличие плотного инфильтрата с некротической точкой в центре;

• II стадия абсцедирования - некротическое расплавление тканей в очаге воспаления, истончение кожи и флюктуация в центре инфильтрата.

ЭТИОЛОГИЯ

В возникновении фурункула (карбункула) носа ведущую роль играют стафилококки St. aureus, St. epidermidis (условно-патогенный), St. saprophyticus, отличающиеся способностью к адгезии и проникновению в кожные покровы, а также устойчивостью к фагоцитозу. Этиологическая роль золотистого стафилококка связана с большой распространённостью носительства этого микроба - удельный вес лиц, у которых St. aureus постоянно обнаруживается на коже крыльев носа и некоторых других участках тела (подмышечных впадинах, паховой области), достигает 40%. Эпидермальный стафилококк колонизирует практически весь кожный покров, однако, за исключением способности к адгезии, этот микроб не обладает другими факторами вирулентности, в связи с чем его роль в развитии фурункула носа менее значительна. Этиологическое значение эпидермального стафилококка возрастает после хирургических вмешательств, в особенности связанных с эндопротезирова-нием, использованием разнообразных имплантатов.

Кроме стафилококков, гнойничковые заболевания кожи, в частности фурункул носа, могут вызывать стрептококки, главным образом β-гемолитический стрептококк группы А, являющийся также возбудителем тонзиллофарингита, скарлатины, сепсиса, гломерулонефрита, ревматизма, рожи. Другие группы стрептококков (зеленящий, негемолитический) играют менее значимую этиологическую роль при фурункуле носа и других гнойничковых заболеваниях кожи.

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение и развитие фурункула носа во многом определяется, с одной стороны, патогенностью и вирулентностью возбудителей, а с другой - сочетанием разнообразных экзо- и эндогенных факторов, формирующих предрасположенность к развитию гнойного процесса. Входными воротами для инфекции обычно является нарушение целостности кожного покрова преддверия полости носа и наружного носа, возникающее при микротравмах (мацерация, расчёсы); загрязнение кожи (пренебрежение элементарными гигиеническими правилами повседневного ухода за кожей лица, воздействие производственных факторов: угольной, цементной промышленной пыли, горюче-смазочных материалов). Кроме того, возникновению фурункула носа может способствовать переохлаждение или перегревание, отрицательно влияющие на антиинфекционную устойчивость кожи.

Существенную роль в патогенезе фурункула носа играют разнообразные эндогенные факторы, сопровождающиеся снижением бактерицидных свойств пота и секрета сальных желёз, нарушением функциональной активности иммунной системы. Перечисленные нарушения ведут к персистенции возбудителя на поверхности кожи, формированию стафилококкового носительства, возникновению и рецидивированию фурункулов носа, а также других локализаций. В связи с этим крайне неблагоприятное влияние на частоту возникновения, течение и прогноз фурункула носа оказывают генетически детерминированные состояния, сопровождающиеся иммунной недостаточностью; эндокринные заболевания, в первую очередь сахарный диабет; гиповитаминозы, нерациональное питание, заболевания органов пищеварения и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фурункул чаще всего располагается на кончике и крыльях носа, в преддверии полости носа, на кожной части перегородки носа. В большинстве случаев наблюдается постепенное развитие воспалительного процесса, который вначале локализуется в устье волосяного фолликула (остиофолликулит), распространяясь затем вглубь. В течение 1-2 сут здесь формируется уплотнение, гиперемия, отёчность кожи, появляется болезненность, усиливающаяся при напряжении мимических мышц, жевании, осмотре носа (при передней риноскопии). Перечисленные изме-

нения сопровождаются головной болью, слабостью, повышением температуры тела. Со стороны периферической крови, как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

В дальнейшем, при благоприятном течении процесса, в течение 2-4 дней плотность тканей в очаге воспаления уменьшается, в центре инфильтрата возникает размягчение, выделяется небольшое количество гноя, происходит отторжение некротического стержня, а оставшаяся полость гнойника быстро очищается и заполняется грануляциями. Как правило, при этом наблюдается снижение интенсивности болевых ощущений, нормализация температуры тела, улучшение общего состояния.

В ряде случаев может происходить абсцедирование фурункула - прогресси-рование гнойно-воспалительных изменений, увеличение зоны некроза тканей, истончение кожи, появление флюктуации.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Диагноз фурункула носа обычно не представляет затруднений и базируется на результатах анализа жалоб, анамнестических сведений (боль в области локализации гнойно-воспалительного очага, головная боль, недомогание), данных осмотра (наружный осмотр носа, передняя риноскопия) - гиперемия, отёчно-инфильтра-тивные изменения мягких тканей наружного носа, преддверия носовой полости, носо-лицевой области.

При обследовании больных с фурункулом носа следует иметь в виду высокую вероятность развития у них септицемии и (или) септикопиемии. В значительной степени это связано с обширной сетью анастомозов между поверхностными и глубокими сосудами области лица, расположенной выше линии, соединяющей мочку уха и угол рта. Кроме этого, выделяют так называемый опасный треугольник - область лица, ограниченную линиями, соединяющими среднюю точку лобно-носового шва (назион) с углами рта. Отток венозной крови из этих анатомических зон осуществляется по угловой вене, внутренней глазничной вене в кавернозный синус. Это обстоятельство создает реальные предпосылки к распространению инфекции не только на смежные анатомические зоны: веки, глазницу, но и основание черепа, внутричерепные вены и синусы. Характерными признаками осложнённого течения фурункула носа являются симптомы флебита вен лица: боль, уплотнение и иногда покраснение по ходу поражённого сосуда, отёк верхнего и нижнего века, мягких тканей подглазничной области, лба, повышение температуры тела до 38,5 °C и выше, потрясающий озноб, слабость. При возникновении септического тромбоза кавернозного синуса развивается бурный инфекционный синдром с высокой температурой, ознобами, потливостью. В типичных случаях наблюдаются дисциркуляторные нарушения (пастозность, припухлость окологлазничной области, инъекция вен конъюнктивы, хемоз, экзофтальм, застойные изменения на глазном дне).

Лабораторные исследования

В периферической крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение

СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

Показания к назначению консультации других специалистов (невролога, нейрохирурга, офтальмолога, эндокринолога и др.): осложнённое течение фурункула носа, наличие у пациента патогенетически связанных заболеваний (сахарный диабет и др.), требующих специального лечения.

Пример формулировки диагноза

Фурункул преддверия носа слева (стадия инфильтрации); фурункул крыла носа справа (стадия абсцедирования); фурункул преддверия носа слева (стадия абсце-дирования), осложнённый тромбозом кавернозного синуса.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения

Регресс локальных воспалительных изменений, нормализация общего состояния больного, восстановление трудоспособности.

Показания к госпитализации

Наличие фурункула носа является показанием к госпитализации больного.

Немедикаментозное лечение

При повышении температуры тела назначается постельный режим, жидкая пища, ограничение движений мимической мускулатуры. Противовоспалительным и болеутоляющим действием обладают физиотерапевтические методы воздействия: соллюкс, УВЧ.

Медикаментозное лечение

Характер лечения зависит от стадии воспалительного процесса. В начальной стадии развития процесса (стадия инфильтрации) показано осторожное протирание кожи вокруг очага воспаления 70% раствором этилового спирта либо 2% раствором салицилового спирта. В первые часы после появления инфильтрата хороший эффект оказывают повторные смазывания пустулы 5% настойкой йода.

Местная антибактериальная терапия заключается в использовании препаратов фузидовой кислоты (2% мазь), мупироцина (2% мазь).

Препаратами выбора при системной антибиотикотерапии являются цефалек-син, оксациллин; альтернативные препараты - цефазолин, амоксициллин+клаву-лановая кислота, ванкомицин, линезолид.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при абсцедировании фурункула. Вскрытие сформировавшегося гнойника выполняют под местной инфильтрационной анестезией или под общим (внутривенным) наркозом. Выполняется разрез, проходящий через центр воспалительного инфильтрата, края полости гнойника расширяют кровоостанавливающим зажимом типа «москит» или другим аналогичным инструментом. При абсцедировании фурункула и при выраженных реактивных явлениях со стороны прилежащих тканей накладывается контрапертура. С целью профилактики ятрогенных эстетических нарушений при выполнении разрезов в области наружного носа следует ориентироваться на естественные складки кожи, а при вскрытии абсцесса преддверия полости носа - избегать повреждения краёв ноздрей. После эвакуации гноя и детрита в полость вводят дренаж (полоску перчаточной резины), накладывают асептическую повязку или рыхло тампонируют преддверие носа с гипертоническим раствором (10% раствор хлорида натрия) или растворами антисептиков.

Примерные сроки нетрудоспособности при неосложнённом течении заболевания составляют 7-10 дней, при наличии септических осложнений - до 20 дней и более.

Дальнейшее ведение

При рецидивирующих фурункулах носа показано клинико-иммунологическое обследование, консультация эндокринолога. Рекомендации для пациентов должны содержать информацию о недопустимости массирования области воспаления, попыток выдавливания содержимого фурункула, самолечения.

ПРОГНОЗ

Прогноз при неосложнённом течении и адекватном лечении благоприятный. При наличии осложнений, сопутствующих заболеваний прогноз определяется распространённостью процесса и тяжестью состояния, своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий, степенью компенсации сопутствующих заболеваний.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Кудинова Е.С. Септико-метастатические осложнения при фурункулах и карбункулах лица // Стоматология. - 1999. - № 3.

Масюкова С.А., Гладько В.В., Устинов М.В. и др. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога // Consilium medicum. - 2004. - Т. 6. - № 3.

Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.

Носуля Е.В., Гайдаров Г.М. Стандарты и оценка качества лечебно-диагностической помощи при заболеваниях ЛОР-органов. - Иркутск, 2000. - 176 с.

Соловьев М.М., Большаков О.П. Абсцессы, флегмоны головы и шеи. - М.: МЕДпресс,

  1. - 229 с.

Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия: руководство для врачей. - М.: Боргес, 2002. - 436 с.

ГЕМАТОМА И АБСЦЕСС НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гематома носовой перегородки - это ограниченное скопление жидкой или свернувшейся крови между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой вследствие закрытых повреждений носа с нарушением целостности его сосудов.

Абсцесс носовой перегородки - это полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной, находящаяся между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой, возникающая вследствие нагноения гематомы носовой перегородки или хондроперихондрита при инфекционных заболеваниях (рожа, фурункул носа), кариесе зубов, сахарном диабете и др.

КОД ПО МКБ-10

J34.0 Абсцесс носовой перегородки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Точных данных о распространённости гематомы и абсцесса носовой перегородки в настоящее время нет. Данную патологию регистрируют у 1,1% больных с различными травматическими повреждениями носа и околоносовых пазух. Травмы носа в структуре повреждений лицевого черепа составляют от 8 до 28%, а в структуре всех переломов костей - от 12 до 43%.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика гематомы (абсцесса) носовой перегородки заключается в предупреждении травм (микротравм) носа и слизистой оболочки носовой перегородки. Важную роль играют своевременное лечение острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, а также санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на снижение концентрации промышленных аэрозолей и пыли в атмосфере производственных и бытовых помещений.

Вторичная профилактика - это система мер, направленных на предупреждение гематомы (абсцесса) перегородки носа у лиц группы риска - пациентов с врождёнными и приобретёнными геморрагическими заболеваниями, сахарным диабетом, иммунодефицитными состояниями различного генеза. Большое зна-

чение имеют периодические медицинские осмотры таких больных, уровень их информированности о причинах и клинических проявлениях гематомы (абсцесса) носовой перегородки, возможных осложнениях этого заболевания, своевременная санация очагов инфекции (кариозные зубы, миндалины, околоносовые пазухи и др.), коррекция имеющихся системных нарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Чёткой классификации гематомы (абсцесса) носовой перегородки нет. В повседневной клинической практике обычно различают одноили двустороннюю гематому. При абсцессе носовой перегородки обращают внимание на наличие симптомов гнойно-септических осложнений, деформации наружного носа вследствие расплавления четырёхугольного хряща. Перечисленные особенности патологического процесса учитывают при определении объёма и характера лечебных мероприятий и отражают в диагнозе.

ЭТИОЛОГИЯ

Непосредственная причина гематомы - это травма носовой перегородки (при ушибах, переломах наружного носа, хирургических вмешательствах на перегородке носа), приводящая к повреждению сосудов надхрящницы и кровоизлиянию. Предрасполагающие факторы - нарушения свёртывающей системы крови, острые инфекционные заболевания верхних дыхательных путей. В этих случаях гематома носовой перегородки может возникать даже при незначительной травме носа.

При инфицировании неопорожнённой своевременно гематомы формируется абсцесс перегородки носа. Характерная микрофлора в таких случаях - стафилококки (Staphylococcus aureus, epidermidis, saprophyticus),

а также ß-гемолитический стрептококк группы А.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий патогенетический механизм - разрыв сосудов внутреннего слоя перихондрия с последующим кровоизлиянием. Существенную роль в возникновении гематомы перегородки носа играют также заболевания, сопровождающиеся полнокровием слизистой оболочки носа, нарушением процессов свёртывания крови, увеличением проницаемости сосудистой стенки (острые и хронические риниты; гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертен-зии; нарушения кровообращения различного генеза с повышением артериального давления в сосудах головы и шеи; коагулопатии, геморрагические диатезы, гипо- и авитаминозы и др.).

Особенность гематомы перегородки носа - быстро развивающаяся в ответ на повреждение воспалительная реакция с образованием биологически активных метаболитов - причины вторичной альтерации тканей и угнетения активности различных звеньев иммунной системы. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки носа способствует трансэпителиальной миграции бактерий, вегетирую-щих в носовой полости, и инфицированию экстравазата.

Реже абсцесс носовой перегородки является следствием распространения инфекции из очага воспаления при периодонтитах, фурункуле носа. Неблагоприятное влияние на частоту возникновения, течение и прогноз абсцесса перегородки носа оказывают эндокринные заболевания, в первую очередь сахарный диабет; гипови-таминозы, нерациональное питание, заболевания органов пищеварения, иммуно-дефицитные состояния и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Самый распространённый симптом гематомы носовой перегородки - затруднение носового дыхания, развивающееся вскоре после травмы носа. Присоединение жалоб на головную боль, недомогание, повышение температуры тела свидетельствуют о формировании абсцесса.

При анализе клинических проявлений абсцесса носовой перегородки следует иметь в виду высокую вероятность вовлечения в процесс четырёхугольного хряща, быстрого развития хондроперихондрита с формированием перфорации носовой перегородки, деформации (западения) спинки носа. Кроме того, необходимо учитывать риск развития тяжёлых септических осложнений. В значительной степени он связан с особенностями оттока венозной крови из этой анатомической зоны, который осуществляется через переднюю лицевую и глазничную вены в кавернозый синус. Это обстоятельство создаёт реальные предпосылки к распространению гнойно-воспалительного процесса не только контактным путём в краниальном направлении до крыши носа и основания черепа, но и генерализации инфекции гематогенно с формированием септического тромбоза кавернозного синуса. При этом развивается инфекционный синдром с высокой температурой, ознобами, потливостью. В типичных случаях возникают дисциркуляторные расстройства - пастозность, припухлость окологлазничной области, инъекция вен конъюнктивы, хемоз, экзофтальм, застойные изменения в глазном дне.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание гематомы и (или) абсцесса носовой перегородки основывается на анализе жалоб больного, анамнестических сведений и данных осмотра носовой полости.

Физикальное обследование

При передней риноскопии определяют утолщение перегородки носа с одной или обеих сторон красновато-синюшного цвета. Носовая полость в этих случаях плохо или вообще недоступна для осмотра. В некоторых случаях подушкообразные выпячивания можно увидеть уже при приподнимании кончика носа. В случае двусторонней локализации гематомы перегородка приобретает Ф-образную форму.

Лабораторные исследования

При исследовании периферической крови у больных с абсцессом носовой перегородки обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

В отдельных ситуациях для того, чтобы распознать гематому (абсцесс), необходимо удалить из носовой полости с помощью электроотсасывателя экссудат, кровь, прибегнуть к пальпации выпячивания пуговчатым зондом или ватничком. В случае гематомы носовой перегородки определяют флюктуацию. Достоверным признаком считают обнаружение крови при пункции припухлости и аспирации её содержимого; при нагноении гематомы получают гнойный экссудат.

Показания к консультации других специалистов

Осложнённое течение абсцесса носовой перегородки, наличие у пациента патогенетически связанных с основным заболеваний, требующих специального лечения (например, сахарного диабета), считают показаниями к консультации других специалистов (невролога, нейрохирурга, офтальмолога, стоматолога, эндокринолога и др.). При возникновении гематомы носовой перегородки у детей необходима консультация гематолога для исключения заболеваний крови.

Пример формулировки диагноза

Гематома носовой перегородки справа. Двусторонняя гематома носовой перегородки. Абсцесс носовой перегородки.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Регресс локальных воспалительных изменений, нормализация общего состояния больного, восстановление трудоспособности.

Медикаментозное лечение

При абсцессе носовой перегородки вскрытие и дренирование гнойной полости дополняют проведением системной антибиотикотерапии. Препараты выбора в этих случаях - цефалексин, оксациллин; альтернативные - цефазолин, амоксициллин+клавулановая кислота, ванкомицин, линезолид.

Хирургическое лечение

Гематому носовой перегородки опорожняют под местной или общей анестезией, надсекая скальпелем слизистую оболочку. После эвакуации жидкой крови и сгустков в образовавшуюся полость вводят дренаж (полоску перчаточной резины), а в обе половины носовой полости - тампоны, которые оставляют на 24-48 ч в зависимости от конкретной клинической ситуации.

К тампонаде можно не прибегать, если носовую перегородку после вскрытия гематомы можно прошить сквозным П-образным швом.

При небольшой односторонней гематоме производят пункцию с последующей тампонадой соответствующей половины носа.

При сочетании гематомы (абсцесса) с посттравматической деформацией четырехугольного хряща и (или) костных отделов перегородки носа показано вскрытие и дренирование гематомы (абсцесса) с одновременной реконструкцией носовой перегородки в остром периоде.

Дальнейшее ведение

В случае неосложнённого течения заболевания при гематоме носовой перегородки примерные сроки нетрудоспособности составляют 5-7 дней, при абсцессе - 7-10. При развитии септических осложнений сроки госпитализации могут достигать 20 дней и более.

Рекомендации для пациентов должны содержать информацию о целесообразности консультации оториноларинголога после травмы носа, необходимости выполнения назначений врача при лечении гематомы (абсцесса) носовой перегородки.

ПРОГНОЗ

Прогноз при своевременном вскрытии гематомы носовой перегородки и эвакуации содержимого благоприятный; при присоединении вторичной инфекции и формировании абсцесса возможно расплавление четырехугольного хряща с формированием стойкой деформации наружного носа (западение спинки носа).

При распространении гнойно-воспалительного процесса, возникновении септических осложнений, наличии сопутствующих заболеваний прогноз зависит от тяжести состояния, своевременности и адекватности лечебных мероприятий, степени компенсации сопутствующей патологии.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Арефъева Н.А., Савельева Е.Е. Случай абсцесса перегородки носа одонтогенного генеза, осложнившегося сепсисом // Рос. ринология. - 2000. - № 4. - С. 47.

Неймарк Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.

СтрагунскийЛ.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. - М.: Боргес, 2002. - 436 с.

Dispenza C., Saraniti C., Dispenza F. et al. Management of nasal septal abscess in childhood: our experience // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 2004. - Vol. 68. - N 11. - P. 1417-1421.

Kryger H., Dommerby H. Haematoma and abscess of the nasal septum // Clin. Otolaryngol. Allied. Sci. - 1987. - Vol. 12. - N 2. - P. 125-129.

НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

СИНОНИМЫ

Еρistaxis.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Носовое кровотечение - кровотечение, возникающее при нарушении целостности сосудов, расположенных в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке, а также кровотечение из сосудов полости черепа при нарушении целостности верхней стенки полости носа.

КОД ПО МКБ-10

R04.0 Носовое кровотечение.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Носовые кровотечения по частоте возникновения занимают первое место среди спонтанных кровотечений. Доля носовых кровотечений колеблется от 3 до 14,3% в общей структуре госпитализированных в ЛОР-стационар больных и составляет 20,5% госпитализированных по экстренным показаниям.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время наиболее распространена классификация И.А. Курилина и А.Н. Власюк, в основу которой положен патофизиологический принцип. Учитывая, что данная классификация была предложена в 1979 г., ряд положений её устарели, поэтому были внесены в неё некоторые коррективы с учётом достижений современной гематологии. Однако в настоящее время, какие бы классификации в аспекте этиологических причин носовых кровотечений ни рассматривались, все они имеют свои достоинства и недостатки.

• Носовые кровотечения, вызванные изменениями (нарушениями) сосудистой системы полости носа.

◊ Травмы.

◊ Дистрофические изменения в слизистой оболочке полости носа.

◊ Искривление перегородки носа.

◊ Аномалии развития сосудистой системы полости носа.

◊ Новообразования в полости носа и околоносовых пазухах (кровоточащий полип перегородки, ангиомы, ангиофибромы).

• Носовые кровотечения как проявление нарушений свертывающей системы крови.

◊ Понижение активности плазменных факторов свёртывающей системы крови:

  • нарушение 1-й фазы свёртывания (гемофилия А, B, C);

  • нарушение 2-й фазы свёртывания (диспротромбии);

  • нарушение 3-й фазы свёртывания (афибриногенемия или гипофибрино-генемия, дисфибриногенемия или выработка аномального фибриногена).

◊ Понижение активности тромбоцитарных факторов свёртывающей системы

крови - тромбоцитопатии. ◊ Повышение активности антисвёртывающей системы крови:

  • повышение концентрации циркулирующего прямого антикоагулянта (гепарина);

  • повышение концентрации антикоагулянтов непрямого действия. ◊

Гиперфибринолитические состояния.

• Носовые кровотечения, вызванные сочетанным действием изменений (нарушений) сосудистой системы полости носа и коагуляционных свойств крови.

◊ Дистрофические поражения эндотелия или эндотелиальная дисфункция

при атеросклерозе, артериальной гипертензии и т.д. ◊

Геморрагические диатезы: - иммунные (при тифе, сепсисе, скарлатине, кори, малярии, бруцеллёзе,

гриппе, парагриппе, аденовирусных заболеваниях и т.д.) и аутоиммунные васкулиты (как первичные заболевания, так и проявления системных аутоиммунных патологических процессов); - нейровегетативные и эндокринные вазопатии (ювенильные; старческие;

связанные с нарушением менструального цикла, с приёмом глюкокорти-

коидов); - гиповитаминоз С и Р;

  • иммунные и аутоиммунные тромбоцитопении; - болезнь Виллебранда;

  • геморрагический ангиоматоз (болезнь Рандю-Ослера). ◊

Хронические заболевания печени: - гепатиты; - циррозы.

◊ Хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух:

93size- гнойные риносинуситы;

  • аллергические риносинусопатии. ◊

Заболевания крови (острые и хронические гемобластозы - лейкемии;

полицитемия; апластическая и мегалобластная анемии; лимфопролифера-

тивные заболевания; острая лучевая болезнь). Носовые кровотечения также разделяют по локализации их источника.

• Носовые кровотечения из сосудов полости носа. ◊

Из передних отделов полости носа.

◊ Из задних отделов полости носа: - источник кровотечения расположен выше средней носовой раковины; - источник кровотечения расположен ниже средней носовой раковины.

• Носовые кровотечения из сосудов, расположенных вне полости носа. ◊ Кровотечения из околоносовых пазух, носоглотки.

◊ Кровотечения из внутричерепных сосудов: - из внутрикаротидной аневризмы внутренней сонной артерии; - из сосудов твёрдой мозговой оболочки при переломе решётчатой пластинки.

Разделение носовых кровотечений по локализации их источников на передние и задние объясняется различием тактических подходов при этих формах. При передних носовых кровотечениях кровоточащий сосуд, как правило, находится в зоне Киссельбаха. Диагноз заднего носового кровотечения ставят в том случае, если невозможно определить его источник при передней риноскопии, если кровотечение не удаётся остановить передней тампонадой или у больного наблюдается затекание крови в глотку без переднего кровотечения из носа.

При обнаружении источника кровотечения следует определить его расположение по отношению к средней носовой раковине, особенно при посттравматическом носовом кровотечении. Если источник кровотечения находится выше средней носовой раковины, то причиной кровотечения, вероятнее всего, служит повреждение решётчатых артерий, относящихся к системе внутренней сонной артерии. Расположение кровоточащего сосуда ниже средней носовой раковины свидетельствует о повреждении ветвей внутренней верхнечелюстной артерии.

Источник кровотечения может быть расположен вне полости носа, например в околоносовых пазухах, носоглотке, а также в полости черепа. Кровь может вытекать из носа при пищеводных, желудочных и лёгочных кровотечениях, которые следует дифференцировать от носовых. Кровоточащий сосуд может находиться в полости черепа, как это бывает при разрывах посттравматических и нетравматических (инфекционных) интракавернозных аневризм внутренней сонной артерии, при переломах решётчатой пластинки.

ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от причин возникновения носовые кровотечения делят на посттравматические (включая хирургическую травму) и спонтанные. Спонтанные носовые кровотечения бывают симптомом различных патологических состояний и заболеваний, которые могут иметь как локальный, так и общий характер.

Этиологические факторы общего характера, приводящие к возникновению носового кровотечения, можно разделить на четыре группы с учётом возможных нарушений трёх взаимодействующих между собой функционально-структурных компонентов гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного и коагуляционного.

• Изменения сосудистой стенки слизистой оболочки полости носа (нарушение сосудистого звена гемостаза):

◊ дистрофические процессы в слизистой оболочке полости носа (атрофиче-ский ринит, сухой передний ринит, искривление перегородки носа, озена, перфорация перегородки носа);

◊ хроническое специфическое воспаление (туберкулёз, сифилис);

◊ опухоли носа и околоносовых пазух (доброкачественные: ангиоматозный полип, гемангиома капиллярная, кавернозная; злокачественные: рак, саркома; пограничные: ангиофиброма носоглотки, инвертированная папиллома носа);

◊ аномалии развития сосудистой стенки (микроангиоматоз, варикозные расширения сосудов, наследственная геморрагическая телеангиэктазия);

◊ гранулематоз Вегенера.

• Нарушение коагуляционного гемостаза:

◊ наследственные коагулопатии (гемофилия, болезнь Виллебранда, дефицит II, V, VII, X, XIII факторов, а/гипо- и дисфибриногенемии; дефицит протеина Z);

◊ приобретённые коагулопатии (дефицит витамин К-зависимых факторов свёртывания крови вследствие аутоиммунных миелопролиферативных заболеваний, патологии печени, некорректной терапии аценокумаролом, ацетилсалициловой кислотой, нестероидными противовоспалительными средствами, сульфаниламидами, антибиотиками, барбитуратами и т.д.; ДВС-синдром; приобретённый синдром Виллебранда на фоне системной красной волчанки, склеродермии, миело- и лимфопролиферативных заболеваний, дисглобулинемии, солидных опухолей; приобретённые дефициты плазменных факторов, определяющих внутренний путь свёртывания крови, на фоне инфекционных и аутоиммунных заболеваний; передозировка антикоагулянтов прямого и непрямого действия; передозировка протамина сульфата и т.д.).

• Нарушение тромбоцитарного гемостаза:

◊ тромбоцитопатии (врождённые, наследственные и приобретённые);

◊ тромбоцитопении (врождённые, наследственные и приобретённые).

• Сочетанное нарушение различных звеньев гемостаза:

◊ заболевания, сопровождающиеся подъёмом артериального давления и повреждением эндотелия сосудов (гипертоническая болезнь, транзиторная и симптоматическая гипертензия, атеросклероз);

◊ заболевания печени (токсические, инфекционные, паразитарные, аутоиммунные, циррозы) и механическая желтуха;

◊ заболевания почек (острые нефриты, обострение хронического гломеруло-нефрита, уремия);

◊ заболевания крови (острые и хронические гемобластозы, полицитемия и др.);

◊ инфекционные заболевания (корь, скарлатина, малярия, риккетсиозы, аденовирусная инфекция и др.). Среди локальных причин носового кровотечения немаловажное место принадлежит сосудистым опухолям. Гемангиомы (капиллярные и кавернозные) наблюдаются в полости носа на перегородке (преимущественно в хрящевом отделе), нижней и средней раковинах, значительно реже в области хоан, околоносовых пазух. Большую часть гемангиом расценивают как «кровоточащий полип» перегородки носа.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) - одна из причин рецидивирующих носовых кровотечений, которые представляют собой своеобразный маркёр этого заболевания. Они чаще всего начинаются в возрасте до 20 лет, возникают без видимых причин или при сморкании. Морфологическим субстратом заболевания служит дисплазия сосудистой стенки с резким истончением или отсутствием мышечного слоя и эластических волокон. С возрастом дисплазия мезенхимы усиливается, что способствует прогрессивному развитию васкулярных эктазий. Подобные морфологические изменения нарушают сократительную способность сосудистой стенки и приводят к возникновению спонтанных рецидивирующих кровотечений ангиоматозного типа.

Телеангиэктазии на коже и слизистых оболочках - один из наиболее ярких симптомов болезни Рандю-Ослера. Макроскопически они выглядят как тёмнокрасные пятнышки размером от просяного зерна до горошины, незначительно выступающие над поверхностью, плотные на ощупь. Телеангиэктазии локализуются на руках и кистях (на ладонях, в области ногтевых фаланг), на слизистой оболочке полости носа, языке, губах.

Довольно типично отсутствие изменений свёртывающей системы крови, хотя у ряда больных можно выявить локальный фибринолиз в зоне телеангиэктазий и признаки хронической гипохромной анемии.

Заболевания, характеризующиеся наследственными, врождёнными или приобретёнными нарушениями гемостаза системного характера, составляют группу геморрагических диатезов.

Среди наследственных коагулопатий 83-90% случаев приходится на различные виды дефицита VIII фактора (гемофилия А - 68-78%, болезнь Виллебранда - 9-18%) и 6-13% случаев - на дефицит IX фактора (гемофилия В). Таким образом, на дефицит двух факторов свёртывания (VIII и IX) приходится 94-96% всех наследственных коагулопатий. На дефицит остальных факторов (XI, II, VII, X), гипо- и афибриногенемии приходится всего 4-6% наблюдений, поэтому они объединены в подгруппу «прочие».

В группе приобретённых коагулопатий преобладают вторичные формы, отличающиеся от наследственных более сложным патогенезом. Ряд заболеваний и синдромов характеризуются развитием двух, трёх и более самостоятельных или патогенетически связанных между собой нарушений гемостаза. Такие полисин-дромные нарушения присущи заболеваниям печени, почек, лейкозам. Эти заболевания выделены нами в отдельную подгруппу сочетанных нарушений гемостаза. Вместе с тем при некоторых коагулопатиях геморрагические проявления обусловлены совершенно определёнными механизмами. Например, носовые кровотечения при энтеропатии и кишечном дисбактериозе медикаментозного генеза обусловлены недостаточностью образования в кишечнике витамина К, влекущей за собой нарушение синтеза VII, X, II, IX факторов свёртывания. Аналогичные нарушения наблюдаются при конкурентном вытеснении из метаболизма витамина К его функциональными антагонистами - аценокумаролом, фениндионом и другими антикоагулянтами непрямого действия.

Комплексный дефицит К-витаминозависимых факторов свёртывания встречается ещё в двух патогенетических вариантах: при механической желтухе (нару-

шение всасывания жирорастворимого витамина К из-за отсутствия жёлчи в кишечнике) и при поражении паренхимы печени (нарушение синтеза VII, X, II, и IX факторов в гепатоцитах). Однако при этих формах в развитии носовых кровотечений участвуют и другие механизмы (ДВС-синдром, нарушение факторов V, IX, I и ингибиторов фибринолиза, появление патологических белков), поэтому они относятся к подгруппе сочетанных нарушений гемостаза.

ДВС-синдром - одна из частых и тяжёлых форм патологии гемостаза. По сводной статистике крупных многопрофильных клинических центров, генерализованные инфекции (бактериальные и вирусные), в том числе септицемия, протекающая по типу острого септического шока, занимают первое место среди причин ДВС-синдрома. Помимо сепсиса, ДВС-синдром, имеющий множество пусковых механизмов, может осложнять течение острой почечной недостаточности, острого внутрисосудистого гемолиза, злокачественных опухолей (чаще всего рака лёгкого и предстательной железы), патологию беременности и родов и другие патологические состояния и заболевания.

В классификации причин носового кровотечения имеется четыре подгруппы медикаментозных нарушений гемостаза. Мы не сочли возможным объединить их, так как патогенез коагулопатий, вызываемых различными лекарственными препаратами, имеет принципиальные различия. Так, передозировка антикоагулянта прямого действия (гепарина натрия) блокирует почти все факторы свёртывания, принадлежащие к сериновым протеинам (XIIа, XIа, IXа, Xа); лекарственные средства, имеющие свойства гаптенов (хинидины, сульфаниламиды, аминосалици-ловая кислота, дигитоксин, рифампицин, гидрохлоротиазид, препараты золота и др.), вызывают иммунные тромбоцитопении; салицилаты, пирозолоновые производные и подобные препараты индуцируют развитие тромбоцитопатий; антикоагулянты непрямого действия конкурентно вытесняют из метаболизма витамин К. Пренебречь существенными различиями в патогенезе медикаментозных коагуло-патий не представляется возможным, поскольку это определяется потребностью дифференцированного патогенетического лечения.

В группе нарушений тромбоцитарного гемостаза особый интерес представляют тромбоцитопатии, при которых носовые кровотечения представляются доминирующим видом кровоточивости, а в ряде случаев - единственным симптомом заболевания. В последнем варианте диагностика заболевания особенно трудна ввиду отсутствия изменений в традиционных анализах крови и коагулограмме, и большинство носовых кровотечений неясной этиологии на самом деле бывают проявлением тромбоцитопатии.

Тромбоцитопатии разделяют на врождённые, наследственные и приобретённые. Наследственные формы группируют по типам дисфункции, морфологическим и биохимическим нарушениям тромбоцитов. Приобретённые тромбоцито-патии наблюдаются при гипотиреозе, развивающемся как спонтанно, так и после струмэктомии, при гипоэстрогении. Вторичные тромбоцитопатии могут быть обусловлены гемобластозами, миелопролиферативными заболеваниями, дефицитом витамина В12 , прогрессирующей почечной или печёночной недостаточностью, парапротеинемическими гемобластозами, массивными гемотрансфузиями, ДВС-синдромом. В этих случаях наблюдается снижение прежде всего агрегационной функции тромбоцитов, проявляющееся у части больных петехиальными кровоизлияниями на коже и слизистых, носовыми и дёсенными кровотечениями.

Большинство приобретённых форм патологии тромбоцитов отличается сложностью генеза, неоднородностью функциональных нарушений, сочетанием с другими нарушениями гемостаза, в связи с чем они включены в группу сочетанных нарушений. Так, «фоновым» нарушением гемостаза при острых лейкозах выступает тромбоцитопения гипорегенераторного типа, сочетающаяся с качественной неполноценностью тромбоцитов, но на любом этапе развития этих заболеваний может присоединиться ДВС-синдром.

Носовые кровотечения при уремии обусловлены качественной неполноценностью тромбоцитов, тромбоцитопенией и дистрофическими изменениями слизистой оболочки полости носа, возникающими в результате выделения продуктов азотистого обмена. При нефротическом синдроме носовые кровотечения вызваны ДВС-синдромом, дефицитом IX, VII или II факторов свёртывания, обусловленным большой потерей их с мочой, а также почечной артериальной гипертензией, влекущей за собой эндотелиальную дисфункцию и повышенную «ломкость» мелких сосудов.

Определение причины носового кровотечения создаёт базу для формирования развёрнутого диагноза, определяющего дифференцированный подход к лечению данной патологии.

ПАТОГЕНЕЗ

Самая частая причина носового кровотечения - артериальная гипертензия. Хотя носовые кровотечения у этой группы больных наблюдаются в основном в периоды подъёма артериального давления, непосредственная причина их представлена не механическим разрывом сосудов, а нарушениями микроциркуляции и коагуляционных свойств крови, приводящими к развитию локализованного внутрисосудистого свёртывания. Хронический субкомпенсированный ДВС-синдром и эндотелиальная дисфункция бывают неотъемлемой частью патогенеза артериальной гипертензии. До определённого времени система регуляции агрегатного состояния крови у этой группы больных находится в состоянии хрупкого равновесия, которое может быть нарушено минимальным стимулом (кровопотеря, лечебная манипуляция, стресс, физическая нагрузка, приём некоторых лекарственных препаратов). Если при этом присутствуют один или несколько местных «разрешающих» факторов (повреждение эндотелия, дилатация патологически изменённых сосудов, замедление кровотока или стаз в микроциркуляторном русле, открытие артериовенозных шунтов, повышение вязкости крови), развивается локализованное внутрисосудистое свёртывание крови с некрозом сосудистой стенки и геморрагическим синдромом, проявляющимся геморрагическим инсультом, геморрагическим инфарктом миокарда или носовым кровотечением.

При тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях возникновение носового кровотечения обусловлено нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Ангиотрофическая функция тромбоцитов обеспечивает нормальную проницаемость и резистентность стенок микрососудов. Дефицит тромбоцитов приводит к дистрофии эндотелия, нарушению его атромбогенности, повышенной проницаемости сосудистой стенки для плазмы и эритроцитов, что проявляется петехия-ми. При выраженной тромбоцитопении развивается геморрагический синдром. Кровотечения при нарушении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеют тенденцию к рецидивированию, поскольку количественный и качественный дефицит тромбоцитов нарушает как первичный гемостаз (нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов, доставки плазменных факторов свёртывания и биологически активных веществ к месту кровотечения), так и ретракцию кровяного сгустка, необходимую для образования полноценного тромба.

Таким образом, в патогенезе спонтанных носовых кровотечений важное место принадлежит системным нарушениям коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке полости носа, изменению атромбогенности эндотелия, снижению контрактильных свойств сосудов, повышению сосудистой проницаемости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Важным при выборе способа лечения представляется клиническое течение заболевания. По клиническому течению заболевания выделяют:

• однократные носовые кровотечения;

• рецидивирующие носовые кровотечения;

• привычные носовые кровотечения.

Большинство носовых кровотечений бывают однократными и могут быть остановлены при консервативном лечении. Рецидивирующие - это кровотечения, повторяющиеся в ограниченном временном промежутке, нарушающие общее состояние больного и требующие лечения в условиях ЛОР-стационара. Привычные - это кровотечения, повторяющиеся несколько раз в год на протяжении длительного времени. Причинами таких кровотечений бывают локальные заболевания полости носа, такие как атрофический ринит, перфорация перегородки носа, сосудистые опухоли, варикозное расширение сосудов слизистой оболочки носа. Возникновение привычных носовых кровотечений возможно и при общих заболеваниях, в частности, при геморрагических диатезах.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

При оказании специализированной неотложной помощи больному с носовым кровотечением нужно придерживаться определённого алгоритма. 1. Оценка тяжести кровопотери. ◊ Основной угрожающий жизни фактор при кровопотере представлен гипо-волемией. Известно, что при потере 2/3 объёма эритроцитов пострадавший может выжить, в то время как потеря 1/3 объёма плазмы приводит к летальному исходу. Степень гиповолемии, т.е. снижения объёма циркулирующей крови, можно определить по общему состоянию больного, показателям пульса, артериального давления, диурезу (табл. 10-4).

Таблица 10-4. Сопоставление клинических признаков острой кровопотери с величиной дефицита объёма циркулирующей крови

<p>*Степень шока*

</p>

<p>*Клинические признаки*

</p>

<p>*Снижение объёма циркулирующей крови*

</p>

<p>Не выражена

</p>

<p>Отсутствуют

</p>

<p>Не более чем на 10% (до 500 мл)

</p>

<p>Лёгкая

</p>

<p>Пульс до 100 в минуту, систолическое давление выше100 мм рт.ст., признаки периферической вазоконстрикции (холодные конечности), нормальный диурез

</p>

<p>На 15-25% (750-1250 мл)

</p>

<p>Средняя

</p>

<p>Пульс до 120 в минуту, снижение пульсового давления, систолическое давление 90-100 мм рт.ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия (менее 50 мл/ч)

</p>

<p>На 25-35% (1250-1750 мл)

</p>

<p>Тяжёлая

</p>

<p>Пульс более 120 в минуту, систолическое давление ниже 60 мм рт.ст. (часто не определяется), ступор, резкая бледность, холодные конечности, сухость языка, кожи, анурия

</p>

<p>Более 35% (более 1750 мл)

</p>

◊ Экстренное возмещение кровопотери следует производить гемодинамиче-скими (противошоковыми) кровезаменителями (полиглюкин , реополи-глюкин , реомакродекс ). При переливании кровезаменителей необходимо проведение биологической пробы: после внутривенного введения первых 10 и последующих 30 капель препарата нужно сделать перерыв на 2-3 мин, при отсутствии побочных реакций трансфузию можно продолжить. При наличии артериальной гипертензии необходимо ввести гипотензивные средства.

  1. Проведение лабораторных исследований в необходимом объёме.

◊ Это общий анализ крови (определение количества тромбоцитов); определение уровня содержания в крови глюкозы, мочевины, билирубина, транса-миназы; время свёртывания крови; гематокрит; время кровотечения по Дуке; определение группы крови, резус-принадлежности; коагулограмма (уровень фибриногена, растворимые фибринмономерные комплексы, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время); ретракция кровяного сгустка; общий анализ мочи. Представленные лабораторные исследования позволяют оценить объём кровопотери, наличие дисфункции жизненно важных органов и определить нарушения в тех или иных звеньях гемостаза.

  1. Определение источника кровотечения.

◊ Перед осмотром полости носа необходимо освободить её от крови и сгустков высмаркиванием или с помощью электроотсоса. Осмотр полости носа проводят с помощью носового зеркала или эндоскопа. В зависимости от расположения кровоточащего сосуда и интенсивности кровотечения следует выбрать способ остановки кровотечения.

  1. Остановка носового кровотечения.

◊ При расположении кровоточащего сосуда в переднем отделе полости носа (например, в зоне Киссельбаха) следует попытаться остановить кровотечение бестампонным способом. Тампонаду полости носа применяют в случае безуспешности бестампонных способов остановки носового кровотечения, при расположении источника кровотечения в задних отделах полости носа, при обильном кровотечении.

  1. Определение объёма необходимой гемостатической и этиопатогенетической терапии.

◊ Медикаментозное лечение назначают после определения причины носового кровотечения и получения результатов лабораторного исследования больного.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики причин носового кровотечения необходимо провести исследование сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, биохимические исследования (содержание в крови билирубина, глюкозы, мочевины, общего белка, липидограмма), общеклиническое обследование, по показаниям рентгенографию или КТ околоносовых пазух.

Физикальное обследование

Сосудистый гемостаз характеризуют результаты проб на механическую устойчивость капилляров, такие как проба щипка и манжеточная проба.

Проба щипка. Врач собирает кожу под ключицей в складку и делает щипок. В норме никаких изменений на коже не обнаруживается ни сразу после пробы, ни спустя 24 ч. Если резистентность капилляров нарушена, на месте щипка появляются петехии или кровоподтёк, особенно отчётливо видимые через 24 ч.

Манжеточная проба. Отступив на 1,5-2 см вниз от локтевой ямки, очерчивают круг диаметром 2,5 см. На плечо накладывают манжету тонометра и создают давление 80 мм рт.ст. Давление поддерживают на указанном уровне в течение 5 мин. Снимают манжету и подсчитывают в очерченном круге количество появившихся петехиальных элементов. У здоровых лиц петехии не образуются или их не более 10. При нарушении резистентности стенки капилляров количество петехий резко возрастает.

Указанные пробы в клинической медицине практически не применяют. Обычно их заменяют данные опроса пациента. Такие больные указывают на появление синяков или кровоточивость слизистых оболочек при незначительной их травма-тизации.

Лабораторные исследования

Цель лабораторных исследований - оценка выраженности постгеморрагической анемии и показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

При оценке показателей крови следует помнить, что в первые сутки после кровопотери точно оценить степень анемии невозможно из-за компенсаторных механизмов (выброс крови из депо, централизация кровообращения). Степень кровопотери определяют по содержанию гемоглобина и гематокриту (табл. 10-5).

При острой кровопотере сами по себе показатели гемоглобина и гематокрита не служат основанием для переливания компонентов крови, этот вопрос решается с учётом клинических проявлений, определяющих степень выраженности анемического синдрома.

Характеристику тромбоцитарного компонента гемостаза осуществляют по результатам определения количества тромбоцитов в крови, длительности кровотечения по Дуке.

Таблица 10-5. Определение степени кровопотери по содержанию гемоглобина в крови и гематокриту

<p>*Степень кровопотери*

</p>

<p>*Примерный объём кровопотери, мл*

</p>

<p>*Гемоглобин, г/л*

</p>

<p>*Гематокрит, %*

</p>

<p>I

</p>

<p>До 500

</p>

<p>Более 120

</p>

<p>Свыше 40

</p>

<p>II

</p>

<p>500-1000

</p>

<p>100-120

</p>

<p>30-40

</p>

<p>III

</p>

<p>1000-1500

</p>

<p>80-100

</p>

<p>20-30

</p>

<p>IV

</p>

<p>Более 1500

</p>

<p>Менее 80

</p>

<p>Менее 20

</p>

Определение количества тромбоцитов. В норме количество тромбоцитов в периферической крови составляет 180-320×109 /л. Снижение количества тромбоцитов до уровня ниже 160×109 /л расценивают как тромбоцитопению.

Определение длительности кровотечения по Дуке. Этот показатель отражает нарушение первичного гемостаза и зависит от уровня тромбоцитов в крови, от функциональной состоятельности этих клеток и от содержания фактора Виллебранда. В норме составляет 2-3 мин. Увеличение времени кровотечения при отсутствии тромбоцитопении и наследственного геморрагического анамнеза служит показанием для исследования адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, т.е. оценки их функции.

Проводят исследование плазменного (коагуляционного) гемостаза. Достаточно грубым диагностическим тестом, отражающим нарушение коагуляционного звена гемостаза, служит определение времени свёртывания крови. Заметное увеличение этого показателя свидетельствует о наличии у пациента коагулопатии, но, какой именно, при этом сказать невозможно.

Процесс плазменного гемостаза можно условно разделить на три фазы.

Первая фаза - образование протромбиназы. Это многоступенчатый процесс, в результате которого в крови накапливаются факторы, способные превратить протромбин в тромбин. Процесс свёртывания крови может инициироваться по внешнему и внутреннему пути формирования основного катализатора, действующего в этой фазе, - протромбиназы. При внешнем пути формирования протромбиназы процесс свёртывания запускается образованием III фактора (тканевого тромбо-пластина), который экспрессируется на поверхности клеток при повреждении тканей. Инициация свёртывания крови по внутреннему пути происходит без участия тканевого тромбопластина, т.е. без внешнего повреждения тканей. В этих случаях тромбообразование провоцируется повреждением эндотелия сосудов циркулирующими иммунными комплексами, в результате чего происходит активация XII фактора при контакте его с субэндотелием сосудов, либо путём его ферментатив-

ного расщепления. Активация XII фактора запускает каскадную реакцию превращения протромбина в тромбин (вторая фаза).

Диагностику нарушений коагуляционного гемостаза проводят на основе сопоставления результатов системы тестов (табл. 10-6).

Первая группа реакций, известная как внутренняя система, включает взаимодействие XII, XI, IX, VIII факторов и фосфолипидов тромбоцитов и завершается активацией X фактора. Внутреннюю систему свёртывания крови характеризуют следующие тесты: время рекальцификации плазмы, активированное парциальное (или частичное) тромбопластиновое время - АПТВ (или АЧТВ).

Ко второй группе реакций относят взаимодействие факторов внешней системы свёртывания крови: VII, X, V и тканевого тромбопластина. Наиболее распространённым методом оценки внешней системы свёртывания крови служит тест одноступенчатого протромбинового времени (протромбиновый индекс). В норме протромбиновый индекс составляет 90-105%. Снижение этого показателя отмечается при дефиците фактора II при нормальном тромбиновом времени (наследственные гипо- и диспротромбинемии, гиповитаминоз К, механическая желтуха, кишечный дисбактериоз, поражение паренхимы печени, введение антикоагулянтов непрямого действия), а также при дефиците VII, IX, V факторов.

Протромбиновое время (по Квику) также относят ко второй группе реакций.

Таблица 10-6. Изменение лабораторных показателей при дефиците отдельных факторов свёртывания крови

<p>*Лабораторный показатель*

</p>

<p>*Норма*

</p>

<p>*Дефицит факторов*

</p>

<p>*XII, XI, IX, VIII*

</p>

<p>*V, X*

</p>

<p>*VII*

</p>

<p>*II*

</p>

<p>*I*

</p>

<p>*XIII*

</p>

<p>Время свёртывания венозной крови по Ли-Уайту

</p>

<p>8-12 мин

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>Время рекальцифи-кации плазмы

</p>

<p>60-120 с

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>АПТВ

</p>

<p>35-50 с

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма / увеличено

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>Протромбиновое время (по Квику)

</p>

<p>12-18 с

</p>

<p>норма

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>Тромбиновое время

</p>

<p>12-17 с

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>увеличено

</p>

<p>норма

</p>

<p>Фибриноген в плазме крови

</p>

<p>8-14 г/л

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>не определяется

</p>

<p>норма

</p>

<p>Растворимость фибринового сгустка в мочевине

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>норма

</p>

<p>не определяется

</p>

<p>увеличено

</p>

Третья фаза процесса свёртывания крови (переход фибриногена в фибрин) также характеризуется группой реакций. К этой группе относят определение тромбинового времени, концентрации фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, ранних продуктов деградации фибриногена.

Содержание фибриногена в крови повышается при острых воспалительных процессах, при хроническом ДВС-синдроме, резкое снижение фибриногена отмечается при остром или молниеносном ДВС-синдроме.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы в сыворотке крови в норме не определяются (при использовании качественной реакции) или присутствуют в пределах нормы, определяемой набором используемых реактивов в количественном тесте. Значительное повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов наблюдается при диссеминированном или массивном локальном внутрисосудистом свёртывании крови, сопровождающемся лизисом образовав-

шегося фибрина, при опухолях, тромбоэмболиях, злокачественных поражениях печени, гемолитических анемиях и служит основным лабораторным диагностическим критерием ДВС-синдрома.

Ранние продукты деградации фибриногена в норме не определяются (качественная реакция) или находятся в пределах нормы. Значительное повышение их в крови отмечается в тех же ситуациях, что и при повышении растворимых фибрин-мономерных комплексов.

К противосвёртывающей системе крови относят такие физиологические антикоагулянты, как антитромбин III, гепарин, протеин S, альфа-2-макроглобулин и др. Эти факторы определяют в основном для выявления риска тромбозов и эффективности антикоагулянтной терапии. Фактором геморрагического риска бывает только повышение уровня антитромбина III (в норме 80-120%), что наблюдается при вирусных гепатитах, холестазе, тяжёлом остром панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците витамина К, при приёме антикоагулянтов непрямого действия.

Показания к консультациям специалистов

Носовое кровотечение может быть обусловлено разнообразной соматической патологией. В связи с этим каждый больной должен быть осмотрен терапевтом. При тяжёлом состоянии больного, массивной кровопотере, признаках геморрагического или травматического шока необходима консультация реаниматолога. При выявлении тромбоцитопении, признаков коагулопатии, лейкозов, при носовом кровотечении неясной этиологии требуется консультация гематолога.

Диагностический алгоритм

Всем пациентам выполняют скрининговые тесты, такие как:

• общий анализ крови с оценкой содержания тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокрита;

• определение времени свёртывания крови;

• определение времени кровотечения;

• исследование содержания фибриногена и растворимых фибрин-мономерных комплексов.

Второй этап исследований - принятие решения о медикаментозной терапии.

Если данные общего анализа крови свидетельствуют в пользу полицитемии, то коррекция геморрагических проявлений должна включать введение антиагреган-тов и факторов свёртывания крови (трансфузии свежезамороженной донорской плазмы).

При выявлении тромбоцитопении следует исключить ДВС-синдром (оценить содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови), назначить глюкокортикоиды - преднизолон 3 раза в день в суточной дозе 1 мг/кг массы пациента (доза определена для приёма внутрь, при переводе на внутривенное введение суточную дозу, рассчитанную на массу пациента, необходимо увеличить в пять раз); возможно введение этамзилата, аминокапроновой кислоты. При крайней степени выраженности геморрагического синдрома и необходимости выполнения травматичных манипуляций и операций показаны трансфузии тром-боцитарного концентрата.

При увеличении времени свёртывания крови необходимо констатировать наличие у больного коагулопатии. С целью исключения врождённых и наследственных коагулопатий, приобретённых нарушений необходим тщательный сбор анамнеза (уточнить наследственность, ранее имевшие место геморрагические нарушения и названия лекарственных препаратов, которые пациент принимал до этого эпизода). Для выявления нарушений по внутреннему пути свёртывания крови необходимо определение активированного парциального тромбопластинового времени,

а для определения нарушений во внешнем пути свёртывания крови - определение протромбинового времени. В обоих случаях прежде всего необходимо исключить ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови). При преимущественной поломке во внутреннем пути свёртывания крови производят введение свежезамороженной донорской плазмы кратностью не менее 2 раз в сутки объёмом не менее 1,0 л. При нарушении во внешнем пути свёртывания крови, помимо трансфузий свежезамороженной плазмы, показаны внутривенные введения менадиона натрия бисульфита (или приём внутрь). При коагулопатиях необходимо прежде всего исключение нарушений функции печени и почек.

При выявлении удлинения времени кровотечения (на фоне нормального уровня тромбоцитов) можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда. Для исключения последнего необходимо тщательно собрать анамнез (наличие частых эпизодов кровоточивости, отягощённая наследственность, приём лекарственных средств). При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда проводят исследование агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром. Методы коррекции представлены инфузиями этамзилата, аминокапроновой кислоты, свежезамороженной плазмы.

При снижении уровня фибриногена в крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов). Методами медикаментозной коррекции служат введение концентрата фибриногена, трансфузии свежезамороженной плазмы.

При выявлении повышенного уровня в крови растворимых фибрин-мономерных комплексов делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС-синдрома. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идёт об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает её, то это хронический ДВС-синдром. В этом случае проводится лечение ДВС-синдрома в полном объёме.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения

Остановка носового кровотечения.

Медикаментозное лечение

Самой частой причиной возникновения носовых кровотечений у взрослых бывает артериальная гипертензия. Носовое кровотечение чаще всего возникает на фоне гипертензивного криза, что требует назначения гипотензивной терапии.

Рецидивирующие носовые кровотечения на фоне гипертонической болезни возникают вследствие наличия хронического ДВС-синдрома и относительного недостатка плазменных факторов свёртывания крови, обусловленного эритро-цитозом - полицитемией (т.е. недостатка факторов свёртывания на единицу клеток крови), что приводит к образованию рыхлых эритроцитарных тромбов, легко отторгающихся при удалении тампонов из полости носа. Для коррекции этих нарушений необходимо внутривенное капельное введение антиагрегантов и средств, обеспечивающих гемодилюцию: актовегин (400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 250 мл раствора для инфузий), пентоксифиллин (100 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида), реомакродекс (200 мл). При упорных, рецидивирующих носовых кровотечениях можно назначать переливание свежезамороженной плазмы и VIII фактора свёртывания крови. Введение 5% раствора аминокапроновой кислоты этой группе больных противопоказано.

Основным методом лечения гемофилических геморрагий служит заместительная терапия. Следует отметить, что VIII фактор лабилен и практически не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме. В связи с этим для заместительной терапии пригодны только гемопрепараты, приготовленные с соблюдением таких условий, при которых обеспечивается сохранность VIII.

Средством выбора для лечения массивных кровотечений у больных гемофилией служит препарат эптаког альфа активированный - рекомбинантный VIIа фактор свёртывания крови.

Этот препарат в фармакологических дозах связывается с большим количеством тканевого фактора, образуя комплекс «эптаког-тканевой фактор», который усиливает стартовую активацию X фактора. Кроме того, эптаког альфа в присутствии ионов кальция и анионных фосфолипидов способен активировать X фактор на поверхности активированных тромбоцитов, действуя «в обход» системы коагу-ляционного каскада, что делает его универсальным гемостатическим средством. Эптаког альфа действует только в очаге кровотечения и не вызывает системной активации процесса свёртывания крови. Выпускается в виде порошка для приготовления раствора для инъекций. После разведения препарат вводят внутривенно в течение 2-5 мин в виде болюсной инъекции. Доза препарата 3-6 КЕД/кг массы тела. Препарат вводят каждые 2 ч до наступления клинического эффекта. Побочные действия: озноб, головная боль, тошнота, рвота, слабость, изменение артериального давления, покраснение, кожный зуд. Противопоказания: повышенная чувствительность к белкам коров, мышей, хомячков. При беременности назначение по жизненным показаниям. Случаи передозировки и лекарственное взаимодействие не описаны.

Лечение тромбоцитопений должно быть строго патогенетическим. Среди приобретённых тромбоцитопений чаще всего встречаются иммунные поражения, требующие назначения глюкокортикоидов. Суточная доза преднизолона составляет 1 мг/ кг массы тела; её делят на 3 приёма. После нормализации количества тромбоцитов начинают снижать дозу глюкокортикоидов вплоть до полной отмены гормонов.

Заместительная терапия тромбоцитопенического геморрагического синдрома предполагает переливание тромбоцитарной массы. Показания к переливанию тромбоцитарной массы определяются врачом на основании динамики клинической картины. При отсутствии спонтанных кровотечений и перспективы плановых хирургических вмешательств низкий, даже критический уровень тромбоцитов (менее 30×109 /л) не служит показанием к назначению переливания тромбоци-тарной массы. Если кровотечение из носа на фоне тромбоцитопении не удаётся остановить в течение 1 ч, необходимо перелить 15-20 доз тромбоцитарной массы (1 доза тромбоцитарной массы содержит 108 тромбоцитов) независимо от количества тромбоцитов в анализе.

Аминокапроновая кислота в сравнительно небольших дозах (0,2 г/кг или 8-12 г на взрослого больного в сутки) уменьшает кровоточивость при многих дизагрега-ционных тромбоцитопатиях, усиливает реакцию освобождения внутрипластиноч-ных факторов, уменьшает время капиллярного кровотечения. Гемостатический эффект аминокапроновой кислоты объясняют не только её стимулирующим влиянием на функцию тромбоцитов и угнетающим действием на фибринолиз, но и другими эффектами - нормализующим влиянием на проницаемость и резистентность капилляров, угнетением фактора Хагемана и калликреинового моста между XII и VII факторами. Именно этим, по-видимому, объясняется тот факт, что аминокапроновая кислота уменьшает кровоточивость не только при качественных дефектах тромбоцитов, но и при тромбоцитопениях. Лечение этим препаратом не показано при наличии макрогематурии и ДВС-синдрома. Препарат назначают внутривенно капельно по 100 мл 5-6% раствора.

Сходными с аминокапроновой кислотой фармакотерапевтическими эффектами обладают циклические аминокислоты: аминометилбензойная кислота, транекса-мовая кислота. Эти препараты заметно уменьшают кровоточивость микроцир-

куляторного типа (носовые, маточные кровотечения). Наибольшую распространённость получила транексамовая кислота. Её назначают внутрь по 500-1000 мг 3-4 раза в сутки. При массивных кровотечениях вводят внутривенно струйно 1000-2000 мг препарата, разведённого в 0,9% растворе натрия хлорида. В дальнейшем доза и способ введения препарата определяются клинической ситуацией и лабораторными показателями процесса свёртывания крови.

При тромбоцитопатических и тромбоцитопенических кровотечениях применяют этамзилат. Препарат практически не действует на количество и функцию тромбоцитов, но повышает резистентность мембраны эндотелиоцитов, тем самым корректирует вторичную вазопатию на фоне нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Обычно этамзилат назначают внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день; при массивных носовых кровотечениях назначают внутривенное струйное введение 12,5% раствора по 2 мл 2 раза в день, также допустимо увеличение дозы до 4 мл (3-4 раза в день).

При носовых кровотечениях, обусловленных поражением печени (в том числе алкогольным) необходимо компенсировать недостаток витамина К. Дефицит К-витаминозависимых факторов требует проведения интенсивной терапии ввиду быстрого прогрессирования болезни. Хороший эффект достигается трансфузией донорской плазмы или внутривенным введением концентрата К-витаминозависимых факторов. Одновременно назначают введение менадиона натрия бисульфита в дозе 1-3 мг. Лечения только этим препаратом недостаточно, так как его действие на уровень К-витаминозависимых факторов начинается через 10 ч, их заметное увеличение происходит через 16-24 ч, а улучшение показателей протромбинового теста только через 48-72 ч после начала лечения. Поэтому продолжающееся кровотечение всегда требует трансфузионной терапии.

При массивных кровотечениях, вызванных приёмом антикоагулянтов непрямого действия, производят трансфузии плазмы в больших количествах (до 1,0-1,5 л в сутки в 2-3 приёма), увеличивают дозу менадиона натрия бисульфита до 20-30 мг в сутки (в тяжёлых случаях до 60 мг). Действие менадиона натрия бисульфита потенцируется преднизолоном (до 40 мг в сутки). Витамин Р, аскорбиновая кислота и препараты кальция в этих случаях не эффективны.

При кровотечениях, обусловленных передозировкой гепарина натрия, необходимо снизить дозу последнего или пропустить 1-2 инъекции, а затем отменить его, постепенно снижая дозу. Наряду с этим можно назначить введение 1% раствора протамина сульфата внутривенно в дозе 0,5-1 мг на каждые 100 МЕ гепарина натрия.

При лечении стрептокиназой или урокиназой могут возникнуть носовые кровотечения при быстром падении содержания фибриногена в крови ниже 0,5-1,0 г/л. В этих случаях при отмене стрептокиназы необходимо назначение гепарина натрия и вливание с заместительной целью свежезамороженной плазмы, в которой содержится значительное количество плазминогена и антитромбина III. Такая терапия требует ежесуточного контроля уровня антитромбина III крови.

Для улучшения гемостаза используют также препараты кальция, так как присутствие ионов Ca2 + необходимо для превращения протромбина в тромбин, полимеризации фибрина, а также агрегации и адгезии тромбоцитов. Однако в крови кальций содержится в достаточных для свёртывания крови количествах. Даже при гипокальциемических судорогах свёртываемость крови и агрегация тромбоцитов не нарушаются. В связи с этим введение солей кальция не влияет на коагуляционные свойства крови, но снижает проницаемость сосудистой стенки.

ПРОГНОЗ

Прогноз, как правило, благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Абдулкадыров К.М. Клиническая гематология - М.: ПИТЕР, 2006. - 447 с.

Бойко Н.В. К патогенезу возникновения рецидивов носового кровотечения // Российская ринология. - № 3. - 2000. - С. 39-43.

Аксенов В.М. Носовые кровотечения - М.: Изд-во Российского университета Дружбы народов, 1996. - 17 с.

Алексеев Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии - СПб.: Гиппократ, 2005. - 589 с.

Бэйн Дж. Б., Гупта Р. (перевод Мосоловой Т.Н. под редакцией Рукавицына О.А.) Справочник гематолога. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2004. - 279 с.

Волков А.Г., Бойко Н.В., Киселев В.В. Носовые кровотечения - М.: Джангар,

  1. - 271 с.

Воробьёв А.И. Руководство по гематологии. Т. 3. - М.: Ньюдиамед, 2005. - 411 с. Данилова Л.А. Справочник по лабораторным методам исследования - М.: Питер,

  1. - 733 с.

Крашутский В.В. Методология диагностики и лечений ДВС-синдрома / Учебно-методическое пособие. - 1997. - 98 с.

Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь - М.: Русский врач, 2000. - 95 с.

Пальчун В.Т., Кунельская Н.А., Кислова Н.М. Экстренная патология носа и околоносовых пазух // Вестн. оторинолар. - № 3. - 1998. - С. 4-12.

Рязанцев С.В., Крель В.А., Русских Н.А. Топографические особенности верхнечелюстной артерии и её ветвей в крылонёбной ямке // ЖУНГБ. - № 2. - 1990. - С. 55-59.

Тарасов Д.И. Неотложная помощь при носовых, горловых и ушных кровотечениях // Неотложная помощь в оториноларингологии. Патология голоса и речи - М., 1983. -

С. 68-73.

Тимошенский В.И., Баркаган З.С., Перфильева Г.Н. О генезе и взаимосвязи рецидивирующих носовых и маточных кровотечений // Вестн. оторинолар. - № 2. - 1977. - С. 78-82.

Фейгин Г.А., Кузник Б.И. Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях. - Фрунзе, 1989. - 256 с.

ОСТРЫЕ СИНУСИТЫ

СИНОНИМЫ

Острый синусит параназальный.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острым синуситом называют острое воспаление слизистой оболочки одной или нескольких околоносовых пазух.

КОД ПО МКБ-10

J01 Острый синусит.

J01.0 Острый верхнечелюстной синусит (острый антрит). J01.1 Острый фронтальный синусит. J01.2 Острый этмоидальный синусит. J01.3 Острый сфеноидальный синусит. J01.4 Острый пансинусит.

J01.8 Другой острый синусит (острые синуситы, вовлекающие более одного синуса, но не пансинуситы).

J01.9 Острый синусит неуточнённый.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Воспалительные заболевания околоносовых пазух считают одной из самых актуальных проблем оториноларингологии. Среди больных, находящихся на лечении в оториноларингологических стационарах, от 15 до 36% составляют люди, страдающие синуситами.

Ещё больший процент составляют синуситы среди амбулаторных заболеваний верхних дыхательных путей. По данным Национального центра по статистике болезней США, в 1994 г. синуситы стали в этой стране самым распространённым хроническим заболеванием. Почти каждый восьмой человек в США болен или когда-либо болел синуситом, в 1998 г. в США синуситы были зарегистрированы у 34,9 млн человек.

В Германии за последнее десятилетие ставят от 7 до 10 млн диагнозов острого и хронического синуситов.

В связи с этим сейчас лечение риносинуситов считают одной из самых актуальных проблем оториноларингологии. Так, в США в 1996 г. расходы, связанные с диагностикой и лечением синуситов, составили 5,8 млрд долларов.

ПРОФИЛАКТИКА

К возникновению подавляющего числа острых риносинуситов ведёт инфицирование пазух вследствие ринита. Поэтому основным профилактическим направлением является своевременная и адекватная терапия острых респираторных заболеваний и острых ринитов (разгрузочная терапия, восстановление аэрации и дренажа околоносовых пазух).

При одонтогенных верхнечелюстных синуситах профилактика заключается в своевременном санировании зубов верхней челюсти.

Анатомические дефекты носовой полости (искривление носовой перегородки, гипертрофия носовых раковин) также могут приводить к острым синуситам, но вопрос о хирургической коррекции данных дефектов ставится только при развитии хронических синуситов.

СКРИНИНГ

53id66sizeяяяTя◊ Хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух:

93sizeСкрининг острых синуситов заключается в рентгенологическом исследовании околоносовых пазух у больных острыми респираторными заболеваниями. Как альтернатива рентгенографии могут быть использованы ультразвуковые диагностические методы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По локализации процесса выделяют:

• острый верхнечелюстной синусит;

• острый этмоидит;

• острый фронтит;

• острый сфеноидит.

При вовлечении в патологический процесс всех околоносовых пазух ставят диагноз пансинусита, при вовлечении пазух только на одной половине - гемиси-нусита.

По этиологическому фактору различают вирусные и бактериальные синуситы, по патофизиологическому - катаральные и гнойные синуситы. Чаще всего вирусный синусит соответствует катаральной форме, бактериальный - гнойной.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитию воспаления слизистой оболочки околоносовых пазух способствуют условия как общего, так и местного характера. К общим относят состояния индивидуальной реактивности, конституционные предпосылки, иммунные силы организма, а также различные неблагоприятные факторы внешней среды. Среди местных факторов наиболее часто воспалению в пазухах способствуют те, при которых нарушается дренажная функция выводных отверстий, вентиляция пазух и работа мукоцилиарной транспортной системы.

Причины нарушения функции выводных отверстий околоносовых пазух могут быть системными (например, аллергия) и местными (например, гипертрофия носовых раковин). Местные, в свою очередь, делятся на анатомические и патофизиологические. К первым относят искривление, шипы и гребни носовой перегородки, гипертрофию носовых раковин, гиперплазию слизистой оболочки или полипы, различные опухоли. Установлено, что перечисленные факторы не только нарушают дренажную и вентиляционную функции естественных соустий, но и при длительном существовании, особенно в детском возрасте, способствуют неправильному развитию самих околоносовых пазух (форма, размеры, диаметр соустий и их ход).

В этиологии как острых, так и хронических синуситов основное значение имеет инфекция, проникающая в пазухи из полости носа, зубов вследствие травмы носа или с током крови из отдалённого очага. При этом в пазухах чаще обнаруживают кокковую флору (стрептококк, стафилококк, пневмококк), реже грамотрицатель-ные и грамположительные палочки, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, грибковую флору. Нередко высевают анаэробные бактерии. Острому синуситу чаще свойственно наличие лишь одного возбудителя, хроническому - полимикробная флора.

ПАТОГЕНЕЗ

К патофизиологическим факторам, способствующим прогрессированию воспалительного процесса в околоносовых пазухах, можно отнести нарушение функций желёз слизистой оболочки носа, приводящее к избыточному скоплению или недостатку секрета, изменение направления струи вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в полости носа, приводящее к нарушению газообмена в околоносовых пазухах, угнетение функций мерцательного эпителия слизистой оболочки (рис. 10-7).

image

Рис. 10-7. Порочный круг процессов в пазухе с обтурированным отверстием (с изменениями по Ньюману, 1978).

Затруднённое или, наоборот, более свободное, чем в норме, прохождение воздуха по носовой полости приводит к изменению вентиляции в пазухах. В свою очередь, нарушение вентиляции околоносовых пазух и давления воздуха в них ведут к отёчному воспалительному изменению слизистой оболочки, что ещё больше нарушает воздухообмен и дренирование пазух. Такие изменения, естественно, могут стать благоприятным фоном для развития различных форм синуситов.

В околоносовых пазухах вследствие закрытия естественных соустий возникает застой секрета слизистых желёз, изменение pH, нарушение обмена веществ в слизистой оболочке, расстройство функций мерцательного эпителия, возможна активация условно-патогенной микрофлоры.

Не менее важное значение в развитии патологических состояний полости носа и околоносовых пазух имеет функция мерцательного эпителия. Благодаря строгой ритмичности движений ресничек мерцательных клеток происходит транспортировка секрета слизистой оболочки и различных чужеродных частиц из полости носа и околоносовых пазух по направлению к носоглотке. Воздействие самых различных факторов, например механических, физических, химических, биологических, нарушает функцию мерцательного эпителия, а сами реснички разрушаются.

При остром воспалении преобладают экссудативные процессы. На ранних стадиях экссудат серозный, затем слизисто-серозный, а при присоединении бактериальной инфекции становится гнойным, с большим количеством лейкоцитов и детрита. Кровеносные сосуды расширены, повышается проницаемость капилляров и развивается отёк слизистой оболочки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый синусит - это не только локальное поражение, а заболевание всего организма с реакцией многих систем и органов. Проявлениями общей реакции на воспаление околоносовых пазух, в частности, служит лихорадочное состояние и типичные изменения в крови (при острых и обострениях хронических синуситов), а также общее недомогание, слабость, головные боли. Поскольку эти симптомы сопровождают и другие очаговые инфекции, то в диагностике синуситов первостепенное значение приобретают местные проявления воспалений.

Наиболее частые жалобы при воспалении околоносовых пазух: головные боли, затруднение носового дыхания, патологические выделения из носа и носоглотки, расстройство обоняния.

Головные боли считают одним из ведущих симптомов острых и обострений хронических синуситов. Их появление объясняют воздействием воспалительного процесса на оболочки мозга вследствие анатомической близости околоносовых пазух с полостью черепа, наличием широких связей между сосудистой, лимфатической и нервной системой полости носа, околоносовых пазух и мозговых оболочек. Однако, несмотря на гнойное воспаление одной или нескольких пазух, жалобы на головную боль иногда отсутствуют, особенно если есть хороший отток экссудата через естественные соустья. Головная боль при синуситах носит обычно разлитой характер. Однако при более выраженном воспалении в одной из пазух головная боль может быть локальной, характерной для поражения именно этой пазухи.

Нарушение носового дыхания при синуситах может носить как периодический, так и постоянный характер, быть односторонним или двусторонним и стать результатом обструкции носовых ходов, вызванной отёком или гиперплазией слизистой оболочки, полипами или патологическим секретом. При односторонних синуситах затруднение носового дыхания обычно соответствует стороне поражения. При аллергических и вазомоторных синуситах нередко отмечают попеременное закладывание то одной, то другой половины носа.

Патологические выделения из носа, как и затруднения носового дыхания, могут быть временными и постоянными, односторонними и двусторонними. Обычно увеличение количества выделений совпадает с обострением воспалительного процесса в пазухах, однако при нарушении оттока из полости такого соответствия может и не быть. Нередко больные указывают на затекание отделяемого в носоглотку, что обычно бывает при заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решётчатого лабиринта.

При наружном осмотре можно отметить отёчность мягких тканей лица в проекции той или иной пазухи, что бывает при тяжело протекающих острых синуситах или обострении хронических в результате вовлечения в процесс периоста. В ряде случаев развитие периостита проявляется лишь болью при пальпации передних стенок околоносовых пазух.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Важное значение в выявлении синуситов имеет последовательное проведение передней, средней и задней риноскопии. К риноскопическим признакам синуситов относят отделяемое в носовых ходах, гиперемию, отёчность и гиперплазию слизистой оболочки.

Патологическое отделяемое в среднем носовом ходе (передняя риноскопия), как правило, свидетельствует о возможном поражении лобной и верхнечелюстной пазух, а также передних и средних клеток решётчатого лабиринта, в верхнем носовом ходе (задняя риноскопия) - о возможном поражении задних клеток решётчатого лабиринта и клиновидной пазухи.

Однако отсутствие патологического отделяемого в полости носа не исключает заболевания пазух. В частности, отделяемого может и не быть (периодически или постоянно) при нарушении проходимости соустья поражённых пазух с полостью носа или при большой вязкости отделяемого.

Лабораторные исследования

Клинический анализ крови подтверждает наличие воспалительного процесса и косвенно характеризует его интенсивность (СОЭ, количество лейкоцитов, соотношение различных форм лейкоцитов).

Микробиологические исследования пунктата позволяют идентифицировать возбудитель и определить его чувствительность к различным антибиотикам. К сожалению, при острых синуситах данные микробиологического исследования могут быть получены лишь на 3-4-й день от начала заболевания и при назначении эмпирической терапии теряют свою актуальность.

Инструментальные исследования

Для уточнения диагноза, установления характера и распространённости поражения околоносовых пазух применяют специальные методы исследования: рентгенографию и диагностическую пункцию пазух.

Рентгенологические методы исследования околоносовых пазух - одни из наиболее распространённых методов в диагностике синуситов, которые позволяют судить о наличии или отсутствии пазух, их форме, размерах, а также о характере и локализации патологического процесса. Рентгенологическим признаком синуситов считают снижение пневматизации околоносовых пазух, иногда на рентгенограмме можно видеть горизонтальный уровень экссудата.

Для уточнения степени и характера поражения околоносовых пазух целесообразно проводить исследования в нескольких проекциях. Наиболее распространены прямые проекции (лобно-носовая, носоподбородочная) и боковая.

При оценке степени пневматизации околоносовых пазух принято сравнивать больную и здоровую стороны. Однако при полисинуситах этот приём использо-

вать невозможно. В связи с этим при чтении рентгенограмм проводят сравнение пневматизации пазух с довольно устойчивой прозрачностью орбиты.

Пункция околоносовых пазух как с диагностической, так и с лечебной целью нашла широкое применение в практике. В настоящее время наиболее часто производят пункцию верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход.

Из новых вспомогательных средств диагностики заболеваний околоносовых пазух следует отметить термографию, диагностику с помощью импульсного ультразвука, тепловидение, КТ, МРТ.

Обобщая многообразие диагностических способов, следует выделить основные методы, которые обеспечивают правильную, своевременную диагностику синусита. Распознавание заболевания во многом зависит от правильного клинического обследования больного. В частности, необходимы полностью собранные жалобы и анамнез, рациональная оценка данных передней, средней и задней риноскопии, объективная интерпретация данных рентгенографии, пункции пазух. Клинический анализ результатов такого обследования позволяет в подавляющем большинстве случаев поставить или отвергнуть диагноз синусита и определить его форму.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острых синуситов проводится с невралгией тройничного нерва (средняя и верхняя ветви), парастезиями, патологией зубов верхней челюсти, головными болями различной этимологии (гипертония, сосудистые спазмы и т.д.).

Пример формулировки диагноза

Острый левосторонний катаральный гаймароэтмоидит.

Острый гемисинусит справа.

Острый правосторонний гнойный фронтит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

• Эвакуация патологического отделяемого из околоносовых пазух.

• Ликвидация очага инфекции и явлений воспаления.

• Восстановление нормального дренажа и аэрации околоносовых пазух.

Показания к госпитализации

• Тяжёлое клиническое течение острого синусита, подозрение на развитие осложнений.

• Острый синусит на фоне тяжёлой сопутствующей патологии или иммунодефицита.

• Невозможность проведения в амбулаторных условиях специальных инвазив-ных манипуляций.

• Социальные показания.

Немедикаментозное лечение

В России и странах бывшего Советского Союза «золотым стандартом» в лечении острых гнойных синуситов до сих пор считают пункционное лечение. В странах же Западной Европы и США в большей степени распространено назначение системных антибиотиков. Это связано в первую очередь с травмированием психики больного при неоднократных повторных пункциях. Немаловажное значение имеет и отсутствие одноразовых пункционных игл, особенно в условиях постоянных фобий заражения инфекциями, передающимися через кровь (ВИЧ-инфекция, гепатит В).

Преимущества пункционного лечения: возможность быстрой и целенаправленной эвакуации гнойного отделяемого из полости околоносовой пазухи в соответствии с основополагающими принципами гнойной хирургии. Важным фактором, определяющим положительное значение пункционного лечения, считают возможность местного воздействия антибактериальных, противовоспалительных, антисептических и ферментативных средств непосредственно на слизистую оболочку околоносовых пазух.

Говоря о пункции, мы, главным образом, имеем в виду пункцию верхнечелюстных пазух. Пункцию клеток решётчатого лабиринта из-за вариабельности их анатомического строения считают нецелесообразной, несмотря на имеющиеся публикации, пропагандирующие данный метод. Трепанопункции лобной пазухи делают гораздо реже и только по строгим показаниям.

В последней четверти прошлого века много исследований было посвящено подбору специальных многосоставных смесей для введения в околоносовые пазухи при их воспалении. Недостатками этого метода считают очень быструю самопроизвольную эвакуацию лечебных веществ через естественные соустья, невозможность строгого дозирования вводимых веществ, отсутствие стандартизации процедур в различных лечебных учреждениях, трудно прогнозируемое взаимодействие компонентов сложных смесей, отсутствие сведений о последствиях воздействия лекарственного вещества непосредственно на воспалённую слизистую оболочку околоносовых пазух. Так, введение в верхнечелюстную пазуху более 100 000 ЕД бензилпенициллина приводило к нарушению транспортной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки, выстилающей пазуху, а ведь именно мукоцилиарный транспорт считают одним из основных механизмов эвакуации патологического содержимого из пазухи.

Применение пролонгированных депо-препаратов на основе ланолина, вазелина и оливкового масла для введения в околоносовые пазухи в настоящее время представляет только исторический интерес.

С целью уменьшения количества повторных пункций был предложен метод постоянного дренажа. Основа метода - установка постоянной дренажной трубочки в полость пазухи. Трубка необходима для многократных повторных промываний пазухи, без дополнительных пункций. Отсутствие стандартного катетера для этих целей привело к созданию десятков вариаций, начиная от обычной полихлорвиниловой трубки и кончая использованием подключичных катетеров.

Не отрицая целого ряда позитивных моментов данного метода, хотелось бы, однако, заметить, что сам дренаж - это инородное тело для околоносовых пазух. Постоянное многодневное раздражение воспалённой слизистой оболочки данным инородным телом может свести на нет все очевидные преимущества метода катетеризации.

С помощью метода диализа околоносовых пазух пытались компенсировать недостатки очень быстрой самопроизвольной эвакуации сложных лечебных смесей через естественные соустья. Принцип метода состоял в том, что лекарственные смеси вводили в пазухи капельно с помощью стандартных систем для внутривенного капельного введения лекарственных веществ, соединённых с пункционной иглой, введённой в пазуху, или же с находящимся в пазухе катетером. Метод имеет целый ряд преимуществ перед обычным струйным введением лекарственных смесей. В то же время для него в полной мере характерны все указанные выше недостатки введения сложных лекарственных смесей в околоносовые пазухи.

Метод аэрации околоносовых пазух основан на том, что плохо поддающаяся обычной антибиотикотерапии анаэробная флора гибнет при введении в пазуху чистого кислорода. Кислород вводят с помощью понижающего давление редуктора непосредственно через пункционную иглу или же через постоянный катетер. Недостаток метода - опасность эмболии кровеносных сосудов.

Альтернативой пункционного лечения стал предложенный ярославской школой оториноларингологии синус-катетер ЯМИК. В основу данного метода был положен предложенный ещё в начале прошлого века метод перемещения по Проетцу. При создании отрицательного давления в полости носа происходит эвакуация патологического отделяемого из околоносовых пазух, а также проникновение лекарственных веществ в околоносовые пазухи благодаря возникшему вследствие этих процедур отрицательному давлению уже в пазухах.

Преимуществами данного метода считают его неинвазивность, а также возможность лечебного воздействия на все околоносовые пазухи одновременно. При обычной пункции верхнечелюстной пазухи разгрузка клеток решётчатого лабиринта возможна лишь опосредованно, вследствие уменьшения отёка и воспаления среднего носового хода. К недостаткам метода относят отсутствие специальных синус-катетеров во многих стационарах страны, а также необходимость специального обучения персонала.

Проанализировав все достоинства и недостатки метода пункционной терапии острых синуситов, можно сделать определённые выводы. При наличии слизи-сто-гнойного отделяемого пункцию околоносовых пазух считают необходимым и обязательным методом лечения. Эвакуация слизисто-гнойного отделяемого -мощное средство патогенетического лечения острых синуситов.

Пункционное лечение стоит применять по строгим показаниям только при наличии слизисто-гнойного отделяемого в пазухе, препятствующего проведению комплексной патогенетической терапии. При катаральных синуситах, сопровождающихся лишь отёком (пусть даже значительным) слизистой оболочки околоносовых пазух и умеренным количеством отделяемого в пазухах, пункция не показана.

Возможности современной комплексной патогенетической фармакотерапии острых синуситов (общая и местная антибиотикотерапия, общая и местная противовоспалительная терапия, секретомоторная и секретолитическая терапия) позволяют значительно уменьшить количество пункций на курс лечения. При соблюдении условий комплексной фармакотерапии пункции показаны не более 3-4 раз на курс лечения и только с целью эвакуации патологического гнойного отделяемого.

Возможности современной фармакотерапии позволяют отказаться от практики введения сложных комплексных лекарственных смесей непосредственно в пазухи. Для промывания околоносовых пазух достаточно использовать антисептические растворы. Антибиотикотерапия и муколитическая терапия должны быть стандартизированы на основе официнальных препаратов системного действия или же местных препаратов, специально предназначенных для эндоназального введения.

Медикаментозное лечение

Как уже было показано, ключевое звено в патогенезе острых синуситов - блокада соустий околоносовых пазух вследствие отёка слизистой оболочки. В связи с этим одним из основных направлений симптоматической (а в некотором смысле и патогенетической) терапии острых синуситов считают восстановление проходимости этих соустий, так называемую разгрузочную терапию. Восстановление нормальной аэрации пазух позволит компенсировать неблагоприятное патогенетическое действие гипоксии и обеспечить дренажную функцию околоносовых пазух через естественные соустья.

Препаратами, позволяющими резко уменьшить отёк слизистой оболочки, выполняющей просвет соустий околоносовых пазух, и тем самым на некоторое время восстановить их проходимость, являются сосудосуживающие средства (деконген-санты). В некоторой степени этого эффекта можно достичь применением противовоспалительных препаратов системного (фенспирид) и особенно местного (фуза-фунгин) действия, а также секретолитических средств (синупрет

, миртол).

Сосудосуживающие средства (деконгенсанты) можно назначать как местно, в виде носовых капель, аэрозоля, геля или мази, так и перорально. К первой группе относят эфедрин, нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин и др. Для перорального введения предназначены псевдоэфедрин, фенилпропаноламин и фенилэфрин, причём их практически всегда назначают в комбинации с анти-гистаминными препаратами: лоратадином, цетиризином, хлорфенамином. По механизму действия все деконгенсанты - агонисты α-адренорецепторов, причём они могут селективно действовать на α1 - или α2 -рецепторы либо стимулировать и те, и другие (табл. 10-7).

Таблица 10-7. Механизм действия сосудосуживающих препаратов

<p>*Агонисты α1 -адрено-рецепторов*

</p>

<p>*Агонисты α2 -адрено-рецепторов*

</p>

<p>*Агонисты α1 -, α2 -адрено-рецепторов*

</p>

<p>*Агонисты α-, β-адрено-рецепторов*

</p>

<p>Фенилэфрин

</p>

<p>Оксиметазолин. Ксилометазолин. Нафазолин

</p>

<p>Псевдоэфедрин. Фенилпропаноламин

</p>

<p>Эпинефрин

</p>

Назначение деконгенсантов абсолютно необходимо при острых синуситах, так как эти препараты в кратчайшие сроки устраняют отёк слизистой оболочки носа, восстанавливают носовое дыхание и проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. Однако все сосудосуживающие препараты имеют свои недостатки и побочные эффекты. При длительном местном применении оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин и другие вызывают развитие «синдрома рикошета» и так называемого медикаментозного ринита, поэтому использование этих препаратов должно быть ограничено 5-7 днями. В этом плане выгодно отличается от остальных фенилэфрин. Обладая мягким вазоконстрикторным эффектом за счёт стимуляции α1 -адренорецепторов, он не вызывает уменьшения кровотока в слизистой оболочке полости носа и околоносовых пазух и, следовательно, в меньшей степени нарушает её функции. Большое значение имеет форма выпуска препарата. Носовые капли, в виде которых выпускают подавляющее большинство деконген-сантов, практически невозможно дозировать, так как большая часть введённого раствора тут же стекает по дну полости носа в глотку. В этом случае не только сложно достичь необходимого лечебного эффекта, но и возникает угроза передозировки препарата. В этом плане намного более выгодным считают применение дозированных аэрозолей.

Деконгенсанты для приёма внутрь не вызывают развития медикаментозного ринита, но во время курса лечения ими могут появиться бессонница, тахикардия, эпизоды повышения артериального давления. Поскольку эти препараты обладают психостимулирующим действием, их считают допингом для спортсменов. По этой же причине их с большой осторожностью следует применять у детей и подростков.

Антимикробные препараты для местного воздействия на слизистые оболочки можно назначать в комплексе с системными лекарственными средствами, а в некоторых случаях и как альтернативный метод лечения острых синуситов.

Вопрос о местной антибиотикотерапии синуситов активно обсуждают. Однозначно следует исключить практику введения в околоносовые пазухи растворов антибиотиков, предназначенных для внутримышечного или внутривенного введения. По своей фармакокинетике они не адаптированы для данных целей. К тому же крайне затруднён режим дозирования. Основным же противопоказанием считают нарушение мукоцилиарного транспорта в околоносовых пазухах вследствие неблагоприятного действия больших доз антибиотика на мерцательный эпителий.

Существуют специальные формы антибиотиков, предназначенных для эндо-назального введения в виде спрея. В случае катарального синусита они могут проникать через соустья околоносовых пазух и непосредственно воздействовать на возбудителя в очаге воспаления. При заполнении пазух слизистым или же сли-зисто-гнойным экссудатом такой контакт невозможен.

В состав носового спрея изофра

входит антибиотик аминогликозидного ряда фрамицетин, предназначенный для местного применения в оториноларингологии. Концентрация фрамицетина, достигаемая при местном применении, обеспечивает его бактерицидную активность в отношении как грамположительных, так и грам-отрицательных микроорганизмов, вызывающих развитие инфекционных процессов в верхних отделах дыхательных путей.

Аминогликозидные антибиотики, как известно, по своему спектру действия ориентированы на уничтожение патогенных микроорганизмов дыхательных путей. В связи с этим в пульмонологии эту группу антибиотиков считают одной из ведущих в схемах лечения. В оториноларингологии аминогликозидные антибиотики применяют редко из-за их потенциальной ототоксичности. Действительно, при воспалительной патологии среднего уха происходит снижение защитного барьера, и аминогликозидные антибиотики могут накапливаться во внутреннем ухе, вызывая поражение кохлеовестибулярных рецепторов.

В случае использования фрамицетина мы имеем уникальную возможность использовать весь антимикробный потенциал аминогликозидного антибиотика, направленный против патогенных микроорганизмов верхних дыхательных путей, и в то же время не опасаться его ототоксического действия, так как препарат вводят не системно, а исключительно местно. Низкая системная абсорбция фрамице-тина полностью исключает ототоксическое действие.

В состав носового спрея полидекса

входят антибиотики разных классов: неомицин и полимиксин, глюкокортикоидный препарат - дексаметазон и сосудосуживающее средство - фенилэфрин. Терапевтическое действие носового спрея обусловлено противовоспалительным эффектом дексаметазона на слизистую оболочку полости носа, противомикробным действием антибиотиков двух различных групп, перекрывающих по своему спектру действия всех основных возбудителей заболеваний полости носа, носоглотки и околоносовых пазух, а также сосудосуживающим действием фенилэфрина.

В состав ингаляционного препарата биопарокс

входит уникальный ингредиент - фузафунгин, антибиотик грибкового происхождения, единственный представитель своего класса. Он имеет хорошо адаптированный антибактериальный спектр от грамположительных кокков к более специфическим микроорганизмам - грамотрицательным коккам, грамположительным и грамотрицательным палочкам, анаэробным возбудителям, микоплазмам и даже плесневым грибкам. Стойкий антибактериальный эффект обеспечивается также активацией интерлейкина-2, что, в свою очередь, повышает активность натуральных киллеров. Помимо антибактериального действия, фузафунгин обладает и местным противовоспалительным действием вследствие ограничения продукции свободных радикалов и снижения высвобождения провоспалительных цитокинов. Благодаря своей сильной местной противовоспалительной активности фузафунгин может быть использован не только на стадии катарального синусита, но и в случае воспалительного блока соустий в качестве вспомогательного противовоспалительного местного средства.

В большинстве руководств по лечению острых синуситов системную антибио-тикотерапию относят к средствам первого ряда в лечении данного заболевания. Однако весомыми аргументами против рутинного использования эмпирически назначаемых системных антибиотиков при острых синуситах являются широкая распространённость устойчивых штаммов бактерий, вызывающих синусит, невозможность точно установить этиологию синусита (бактериальная или вирусная), наличие аллергических реакций, вторичных иммунодефицитных состояний, а также эозинофильных грибковых синуситов.

Главная цель системной антибиотикотерапии при остром риносинусите -элиминация инфекции и восстановление стерильности околоносовой пазухи. Препарат при острых процессах в большинстве случаев выбирают эмпирически на основе данных о преобладании тех или иных возбудителей, их резистентности в регионе и с учётом тяжести состояния больного.

Чувствительность основных возбудителей острых синуситов к антибиотикам значительно варьирует в различных регионах. По данным зарубежных исследователей, в настоящее время наблюдают тенденцию к увеличению резистентности пневмококков к бензилпенициллину, макролидам, а гемофильной палочки - к аминопенициллинам.

В центральной части России у Streptococcus pneumoniae и Нaemoρhilus influenzae, выделенных при острых синуситах, сохраняется высокая чувствительность к ами-нопенициллинам и цефалоспоринам: 97% штаммов S. pneumoniae чувствительны к бензилпенициллину, 100% - к ампициллину, амоксициллину, к сочетанию амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксиму, 100% штаммов Н. influenzae чувствительны к сочетанию амоксициллин+клавулановая кислота, 88,9% - к ампициллину и цефуроксиму. Основной проблемой в России считают высокую резистентность пневмококков и гемофильной палочки к ко-трикмоксазолу: умеренный и высокий уровень резистентности отмечен у 40% штаммов S. pneumoniae и у 22% Н. influenzae.

Для установления конкретного возбудителя и его чувствительности необходима пункция поражённой околоносовой пазухи с последующим микробиологическим исследованием полученного материала. Однако на практике больные не всегда соглашаются на пункцию пазух, а микробиологическое исследование не является стандартной процедурой при каждом случае неосложнённого острого синусита. В связи с этим назначение препарата чаще происходит эмпирически, на основании данных об основных возбудителях и их чувствительности к антибиотикам в ре гионе.

Основные принципы выбора антибиотика для лечения острого синусита следующие:

• активность против S. pneumoniae и Н. influenzae;

• способность преодолевать резистентность возбудителей к антибиотику;

• хорошее проникновение в слизистую оболочку околоносовых пазух с достижением концентрации выше минимальной подавляющей для данного возбудителя;

• сохранение концентрации в сыворотке крови выше минимальной подавляющей в течение 40-50% времени между приёмами препарата.

С учётом типичных возбудителей и российских данных о резистентности к антибиотикам препаратом выбора при острых синуситах считают амоксициллин -полусинтетический антибактериальный препарат из группы аминопенициллинов. Спектр противомикробного действия амоксициллина и ампициллина сходен, однако в клинической практике амоксициллин имеет существенные преимущества перед ампициллином, что связано прежде всего с более высокими концентрациями препарата в крови и жидкостях среднего уха, достигаемыми при применении одинаковых доз. Эти свойства амоксициллина обусловлены его хорошим всасыванием в кишечнике: биодоступность ампициллина составляет 50% при приёме натощак, амоксициллина в капсулах - 70%, а биодоступность амоксициллина в форме диспергируемых таблеток достигает 93%, что обеспечивает максимальную эффективность препарата. При этом из-за минимальной «остаточной» концентрации амоксициллина в кишечнике (всего 7% от принятой дозы) значительно снижается риск развития нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, включая дисбиоз. Диспергируемые таблетки амоксициллина можно принимать независимо от приёма пищи. Таблетку можно проглотить целиком, разжевать или растворить в воде (получится приятная на вкус суспензия с абрикосовым запахом), что делает применение препарата наиболее удобным для пациентов любого возраста. Рекомендуемая доза для детей 40-45 мг/кг в сутки, для взрослых 1,5-2 г в сутки, разделённая на 2-3 приёма. При подозрении на наличие пенициллин-резистентных пневмококков доза препарата может быть увеличена до 80-90 мг/кг в сутки для детей и 3-3,5 г в сутки для взрослых.

В случае недостаточного клинического эффекта по прошествии 3 дней следует заменить амоксициллин на антибиотик, активный против β-лактамазо-продуцирующих штаммов гемофильной палочки и моракселлы - амоксицил-лин + клавулановая кислота. Он обладает широким спектром антибактериального действия и активен в отношении как чувствительных к амоксициллину штаммов, так и в отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы. Входящая в комбинацию амоксициллин+клавулановая кислота необратимый ингибитор β-лактамаз образует стойкий инактивированный комплекс с указанными ферментами и защищает амоксициллин от потери антибактериальной активности, вызванной продукцией β-лактамаз как возбудителями, так и условно-патогенными микроорганизмами. Именно такая комбинация обеспечивает высокую активность данного препарата в отношении ключевых возбудителей острых синуситов. Возможно также назначение цефалоспоринов II поколения (цефуроксим внутрь). Если предпочтителен внутримышечный путь введения, используют цефтриаксон (1 раз в сутки в течение 3 дней) или ампициллин+сульбактам (150 мг/кг в сутки на 3-4 введения, для взрослых 1,5-3,0 г в сутки).

При рецидивирующих острых синуситах лечение лучше сразу начинать с приёма внутрь амоксициллина + клавулановой кислоты. Его доза должна составлять 40-45 мг/кг в сутки для детей и 1,5-2 г в сутки для взрослых (в пересчёте на амоксициллин). Маленьким детям препарат назначают в виде суспензии или диспергируемых таблеток.

Учитывая всё вышеизложенное, препаратом выбора для лечения острого синусита должен быть амоксициллин внутрь. Из всех доступных пероральных пенициллинов и цефалоспоринов, включая цефалоспорины II-III поколений, амоксициллин считают наиболее активным против пенициллинрезистентных пневмококков.

Среди пероральных препаратов цефалоспоринового ряда наиболее эффективным признан цефтибутен. Его относят к современным цефалоспоринам III поколения. Препарат отличается высокой бактерицидной активностью в отношении ведущих возбудителей осрого синусита, что доказано в исследованиях in vitro и in vivo. Среди пероральных цефалоспоринов он имеет наибольшую устойчивость к β-лактамазам и обладает высокой биодоступностью (90%). Цефтибутен способен избирательно накапливаться в высоких концентрациях в патологическом очаге. Так, содержание препарата в назальном секрете составляет 46% от его концентрации в сыворотке. Несомненным преимуществом цефтибутена можно признать режим приёма: 1 раз в сутки. Препарат применяют по 400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней.

В последнее время на рынок стали выпускать фторхинолоны с расширенным спектром активности, эффективные против S. pneumoniae и H. influenzae. В частности, к таким препаратам нового поколения относят моксифлоксацин и лево-флоксацин.

Левофлоксацин обладает высокой активностью против основных возбудителей острого синусита, включая штаммы, устойчивые к другим классам антибиотиков (например, пенициллинрезистентные штаммы пневмококка). Препарат характеризуется оптимальной фармакокинетикой, быстрым накоплением в слизистой оболочке околоносовых пазух в концентрациях, превышающих минимальную подавляющую для потенциальных возбудителей.

По данным исследований, при остром синусите у взрослых левофлоксацин не уступает по клинической и бактериологической эффективности амоксицилли-ну + клавулановой кислоте и кларитромицину, однако характеризуется лучшей переносимостью, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта. В отличие от названных препаратов левофлоксацин принимают 1 раз в сутки по 500 мг в течение 10 дней. Его можно применять у пациентов с аллергией на β-лактамные антибиотики. При тяжёлом течении синусита и угрозе осложнений возможно использование ступенчатой терапии: левофлоксацин сначала вводят парентерально, затем внутрь.

Макролиды в настоящее время рассматривают как антибиотики второго ряда, и в основном их используют при аллергии к β-лактамным антибиотикам. Из макролидов при остром синусите оправдано применение азитромицина, клари-тромицина и рокситромицина, хотя для элиминации пневмококка и гемофильной палочки они менее эффективны, чем амоксициллин. Эритромицин не может быть рекомендован для лечения острого синусита, так как не обладает активностью против гемофильной палочки и, кроме того, вызывает большое количество нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Из группы тетрациклинов достаточную эффективность при лечении острого синусита сохраняет только доксициклин, но его нельзя применять у детей младше 8 лет.

Особо следует сказать о таких распространённых препаратах, как ко-три-моксазол, линкомицин и гентамицин. Во многих зарубежных источниках ко-тримоксазол относят к высокоэффективным препаратам для лечения острого синусита. Однако в России выявлен высокий уровень резистентности пневмококков и гемофильной палочки к этому препарату, поэтому его применение должно быть ограничено. Линкомицин не рекомендуют для лечения острого синусита, так как он не действует на гемофильную палочку, но этот препарат можно применять при обострении хронического синусита, если есть подозрение на остеомиелит. Гентамицин не активен в отношении S. pneumoniae и H. influenzae, поэтому не показан для лечения синусита.

Таким образом, учитывая все вышесказанное, можно предложить следующую схему системной антибиотикотерапии острых синуситов, основанную на степени тяжести течения данного заболевания. При лёгком течении в первые дни болезни, когда наиболее вероятна вирусная этиология, не требуется назначения антибиотиков. Если, несмотря на лечение, нет улучшения более 10 дней или выраженность симптомов прогрессирует, что косвенно свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции, то целесообразно назначение антибактериальной терапии.

Следует отметить, что в качестве определённой альтернативы классической антибиотикотерапии при лёгком течении заболевания можно с успехом использовать эхинацею композитум С .

При среднетяжёлом течении препаратами выбора считают амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота, левофлоксацин.

К альтернативным препаратам относят:

• цефалоспорины (цефуроксим, цефаклор);

• макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин);

• тетрациклины (доксициклин).

Препараты, применяемые при тяжёлом течении синусита:

• ингибитор-защищённые пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам) парентерально;

• цефалоспорины II-III поколений (цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон) парентерально;

• при аллергии к β-лактамным антибиотикам - ципрофлоксацин или хлорам-феникол парентерально.

Противовоспалительная терапия направлена в первую очередь на блокаду каскада медиаторных реакций, усиливающих воспалительную реакцию. Это ведёт к купированию таких основных симптомов воспаления при острых синуситах, как боль, отёк, расширение сосудов слизистой оболочки околоносовых пазух, чрезмерная экссудация. В связи с этим противовоспалительная терапия должна быть непременным компонентом лечения острых синуситов.

Различают два основных направления системной противовоспалительной терапии в целом: это применение глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных средств. Особое место занимает фенспирид - новое мощное средство для лечения синуситов. Фенспирид обладает выраженным противовоспалительным действием, которое обусловлено блокадой Н1 -рецепторов гистамина, снижением выработки провоспалительных веществ (цитокины, TNFα , метаболиты арахидо-новой кислоты, свободные радикалы). По месту своего приложения фенспирид разработан специально для слизистых оболочек дыхательных путей и поэтому при выборе средств системной противовоспалительной терапии острых синуситов имеет преимущества перед другими противовоспалительными препаратами. Фенспирид уменьшает отёк, гиперсекрецию вязкой слизи, улучшает мукоцили-арный клиренс. Противовоспалительное действие фенспирида позволяет быстрее устранить все симптомы риносинусита.

Нестероидные противовоспалительные средства ингибируют биосинтез проста-гландинов, угнетают активность циклооксигеназы, угнетают перекисное окисление липидов, влияют на кининовую систему. Всё это делает их мощным средством в комплексном лечении острого бактериального воспаления околоносовых пазух.

Нестероидные противовоспалительные средства по механизму действия делят на две группы:

• активные ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, флурбипрофен, диклофенак). Они наиболее активны при остром воспалении;

• сравнительно слабые ингибиторы синтеза простагландинов (индометацин, пироксикам, фенилбутазон). Эти препараты мало активны при остром воспалении, но весьма эффективны при хроническом.

Естественно, при лечении острых синуситов предпочтение отдают препаратам первой группы.

Противовоспалительная терапия позволяет разорвать порочный круг процессов в пазухе с обтурированным отверстием, начиная с начальных этапов (нарушения вентиляции и дренажа). Глюкокортикоиды в первую очередь подавляют развитие отёка за счёт влияния на воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки. Происходит восстановление функций соустьев. Помимо этого, глюкокортикоиды активно подавляют выход жидкости из сосудистого русла и выработку слизи, что считают важным фактором патогенетического лечения острых синуситов.

В настоящее время в России зарегистрированы такие глюкокортикоидные препараты для местного применения, как беклометазон, будесонид, флутиказон и мометазон.

В качестве вспомогательной терапии при обострении хронических синуситов мометазон рекомендован взрослым и детям с 12 лет в дозе 2 ингаляции (по 50 мкг) в каждую ноздрю 2 раза в день (общая суточная доза 400 мкг). В случае необходимости суточная доза может быть увеличена до 800 мкг в сутки в 2 приёма (400 мкг 2 раза в сутки). При уменьшении симптомов заболевания дозу препарата рекомендуют снижать.

За счёт высокой эффективности и быстрого начала действия мометазон может быть альтернативой ранее использовавшимся препаратам для разгрузочной и противовоспалительной терапии при обострении хронических синуситов.

Отдельно следует отметить возможность назначения в качестве противовоспалительного средства препарат траумель С . Его действия во многом связывают с увеличением в крови одного из основных противовоспалительных цитокинов -TGF-β.

Среди медиаторов воспаления одно из ведущих мест занимает гистамин, поэтому нельзя обойти вопрос о роли антигистаминных препаратов в лечении острых синуситов. Антигистаминные препараты широко применяют при лечении острых синуситов, хотя их назначение зачастую бывает необоснованным. В том случае, когда острый синусит развивается на фоне аллергического ринита, антигистаминные средства блокируют Н1 -рецепторы гистамина и предупреждают действие медиатора, выделяющегося из тучных клеток в результате IgE-oпocредованной реакции. При инфекционном синусите назначение этих препаратов также имеет определённый смысл, но только в ранней «вирусной» стадии, когда блокада Н1 -рецепторов гистамина предупреждает действие медиатора, выделяемого базофилами под воздействием различных вирусов (респираторно-синцитиального, парамиксовируса). Антигистаминный препарат II поколения дезлоратадин обладает также выраженным противоаллергическим и противовоспалительным действием и может быть рекомендован при лечении острых синуситов у пациентов с аллергическим ринитом.

Безопасными в применении и эффективными антиаллергическими средствами считают комплексные гомеопатические препараты энгистол♠</sup>

.

В настоящее время в России ферменты в терапии острых синуситов используют недостаточно часто и в основном вводят при пункции околоносовых пазух. В зарубежной оториноларингологии идёт активная разработка и пропаганда альтернативных патогенетических методов лечения синуситов, основанных, прежде всего, на применении муколитических, секретомоторных и секретолитических препаратов.

Муколитические препараты изменяют физико-химические свойства секрета путём уменьшения его вязкости. С этой целью применяют смачиватели, снижающие поверхностное натяжение, или ферменты, вызывающие разрыв дисульфид-ных связей.

К секретомоторным препаратам относят лекарственные средства, которые посредством различных механизмов, в основном путём усиления моторной активности мерцательного эпителия, повышают эффективность мукоциллиарного очищения. Типичные представители этой группы - агонисты β2 -адренорецепторов (бронхорасширяющие средства). Секретомоторным действием обладают также теофиллин, бензиламины и эфирные масла.

Секретолитические препараты улучшают эвакуацию слизи за счёт изменения характера секреции. Эфирные масла растительного происхождения, экстракты различных растений, производные креозота и синтетические бензиламины, бром-гексин и амброксол оказывают секретолитический эффект через усиление секреции бронхиальных желёз.

Для лечения острых синуситов в России в настоящее время накоплен достаточный опыт по применению следующих муколитических препаратов: миртола, синупрета

, ацетилцистеина. Указанные препараты применяют в основном в терапии заболеваний бронхолёгочной системы и недостаточно хорошо известны оториноларингологам.

Миртол - лекарственный препарат на основе эфирных масел. Миртол как эфирное масло растительного происхождения является липофильным. После приёма через рот он всасывается в тонкой кишке и через кровь попадает в околоносовые пазухи, где он частично выделяется через респираторный эпителий.

Секретолитический эффект миртола связан с тем, что он стимулирует бокаловидные клетки и серозно-слизистые железы, что приводит к снижению вязкости секрета и уменьшению толщины его слоя на слизистой оболочке околоносовых пазух.

Секретомоторный эффект связан со стимуляцией β-адренорецепторов, происходит активация деятельности ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки околоносовых пазух. В результате этого увеличивается частота ударов ресничек и возрастает скорость транспорта секрета из околоносовых пазух.

Миртол, таким образом, способствует улучшению оттока из околоносовых пазух при вязком секрете, а также при его застое. Он улучшает дренаж околоносовых пазух и обеспечивает выздоровление как при остром, так и при хроническом синусите. В состав препарата синупрет входят компоненты хорошо известных лекарственных растений: корень горечавки, трава вербены и щавеля, цветы первоцвета и бузины. Общими фармакологическими свойствами данных растений являются способность блокировать фазу экссудации воспалительного процесса и уменьшать проницаемость сосудистой стенки. За счёт этого препарат способен уменьшать выраженность отека слизистой оболочки полости носа и облегчать эвакуацию секрета из околоносовых пазух. Другим аспектом его лечебного эффекта является способность цветов первоцвета повышать активность реснитчатого эпителия и ускорять эвакуацию секрета из придаточных пазух носа и верхних дыхательных путей, т.е. оказывать не только секретолитическое, но и секретомоторное действие. Исследования in vitro и in vivo показали, что синупрет увеличивает транспорт ионов хлора и, таким образом, улучшает гидратацию слизи и мукоци-лиарный транспорт. Таким образом, синупрет оказывает рефлекторное секрето-литическое действие, регулируя секрецию и нормализуя вязкость слизи, устраняя мукостаз. Синупрет действует на слизистую оболочку дыхательных путей, снимая отёк и воспаление. Препарат восстанавливает дренаж и вентиляцию околоносовых пазух. Синупрет нормализует защитные свойства эпителия дыхательных путей за счёт улучшения реологических свойств экссудата, а также обладает иммуностимулирующей активностью. Препарат оказывает вирусостатический эффект на вирусы гриппа, парагриппа и риносинтициальной инфекции, потенцирует эффекты антибиотиков.

Муколитическим действием обладают также препараты, снижающие поверхностное натяжение, т.е. воздействующие на гель-фазу отделяемого и разжижающие как мокроту, так и носоглоточный секрет. К этой группе относят карбо-цистеин. Муколитическое и отхаркивающее действие обусловлено активацией сиаловой трансферазы - фермента бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов. Препарат нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета, способствует регенерации слизистой оболочки, восстановлению её структуры, активирует деятельность реснитчатого эпителия, восстанавливает секрецию иммунологически активного IgA (специфическая защита) и количество сульфгидрильных групп компонентов слизи (неспецифическая защита), улучшает мукоциллиарный клиренс.

Максимальный уровень в сыворотке крови и в слизистой оболочке дыхательных путей наблюдают через 2-3 ч после приёма внутрь. Необходимая концентрация сохраняется в слизистой оболочке в течение 8 ч. Выводится карбоцистеин преимущественно с мочой, частично в неизменённом виде, частично в виде метаболитов.

К этой же группе препаратов относят ринофлуимуцил - оригинальный комбинированный спрей, в состав которого, кроме ацетилцистеина, входит симпатоми-метик - тиаминогептан, который обладает мягким сосудосуживающим эффектом, не вызывая излишнюю сухость слизистой оболочки, ацетилцистеин при этом разжижает секрет. После разрыва дисульфидных мостиков слизь и мокрота теряют способность быть тягучими и, впитывая в себя воду, могут быть мягко удалены при сморкании, чихании, кашле. Препарат оказывает противовоспалительное действие за счёт торможения хемотаксиса лейкоцитов. Главное достоинство ринофлу-имуцила в том, что он работает на поверхности слизистой оболочки, разжижая и уменьшая вязкость слизи, способствует продуктивному физиологическому акту очищения околоносовых пазух.

Есть ещё один комбинированный препарат - тиамфеникола глицинат ацетил-цистеинат. Препарат обладает сочетанным антибактериальным и муколитическим действием и рекомендован для лечения заболеваний органов дыхания, вызванных бактериальной флорой и сопровождающихся образованием густого вязкого секрета. Антимикробная активность препарата обусловлена вмешательством в синтез бактериальных белков. В последних исследованиях показано, что благодаря ассоциации тиамфеникола и ацетилцистеина в одном лекарственном соединении препарат сохраняет неконъюгированную форму и достигает очага воспаления в концентрации, достаточной для создания бактерицидного эффекта. Препарат проявляет муколитическую активность в отношении любого вида секрета: слизистого, слизисто-гнойного, гнойного. Препарат облегчает отделение мокроты и носовой слизи. Помимо прямого муколитического действия, он обладает мощными анти-оксидантными свойствами и способен обеспечить защиту органов дыхания от цитотоксического действия метаболитов при воспалении.

Алгоритм лечения острых синуситов:

• при катаральных риносинуситах следует отдавать предпочтение местному противовоспалительному и антибактериальному лечению. Одновременно большое внимание нужно уделить разгрузочной терапии, направленной на восстановление дренажной и вентиляционной функций соустьев околоносовых пазух;

• большое значение имеет применение секретомоторных и секретолитических препаратов;

• при острых гнойных синуситах следует назначать системные антибактериальные препараты с обязательным учётом правил эмпирической антибиотико-терапии;

• одновременно желательно назначить системные противовоспалительные препараты;

• в качестве дополнительных методов лечения следует использовать разгрузочную и муколитическую терапию;

• при заполнении пазухи слизисто-гнойным отделяемым и затруднении его эвакуации, несмотря на применяемую комплексную терапию, следует произвести пункцию околоносовых пазух, а при необходимости и несколько, учитывая динамику течения заболевания.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при острых синуситах применяется только в случае орбитальных или внутричерепных осложнений. При этом происходит вскрытие соответствующей пазухи (пазух), явившейся причиной данного осложнения.

Дальнейшее ведение

Послеоперационное ведение больных после хирургического вскрытия околоносовых пазух при орбитальных или внутричерепных осложнениях характеризуется тем, что рана не ушивается вплоть до полной нормализации патологического процесса.

ПРОГНОЗ

При адекватной терапии острых синуситов прогноз благоприятный. Полная элиминация патологического процесса наступает в течение 7-10 дней. При неадекватном и несвоевременном лечении возможен переход процесса в хроническую фазу.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков А.Г. Лобные пазухи. - Ростов-на-Дону, 2003. - 509 с.

Киселёв А.С. Нос и околоносовые пазухи. Оториноларингология / Под ред. И.Б. Солдатова, В.Р. Гофмана. - СПб., 2000. - С. 194-329.

Овчинников Ю.М., Мануйлов О.Е., Лузина В.В. Щадящие методы лечения больных одон-тогенным гайморитом: Методические рекомендации. - М., 1989. - 98 с.

Пальчун В.Т., Устьянов Ю.А. , Дмитриев Е.С. Параназальные синуситы. - М.: Медицина,

  1. - 152 с.

txtID2054id24sizeяяя93sizeПискунов Γ.З., Пискунов С.З. К вопросу о классификации синуситов // Рос. ринология. - 1997. - № 2. - С. 13-14.

Пискунов Γ.З. , Пискунов С.З. О физиологической роли перегородки носа // Вестн. отори-ноларингол. - 2000. - № 6. - С. 57-58.

Пискунов Γ.З. , Пискунов С.З. Клиническая ринология. - М.: МИА, 2006. - 559 с.

Плужников М.С., Лавренова Γ.В. Воспалительные и аллергические заболевания носа и околоносовых пазух. - Киев: Здоровье, 1990. - 114 с.

Плужников М.С., Усанов А.А. К вопросу о болевых синдромах при сфеноидитах. - Л.,

  1. - 249 с.

Потапов И.И., Погосов В.С., Шеврыгин Б.В. Лечение ринита и риносинусита у детей. - М.,

  1. - 167 с.

Рязанцев С.В., Науменко Н.Н., Захарова Γ.П. Причины этиопатогенетической терапии острых синуситов: Методические рекомендации. - СПб., 2007. - 38 с.

Плужников М.С. Консервативные и хирургические методы в ринологии. - СПб.: Диалог,

  1. - 440 с.

Drettner B. The paranasal sinuses. The Nose. - Amsterdam: Elsevier Biomedical Press, 1982. - P. 145-162.

Maran A.V. Lund Clinical Rhinology. - Stuttgart, 1990. - 220 p.

ХРОНИЧЕСКИЕ СИНУСИТЫ Хронический гайморит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи, хронический максиллярный синусит (sinusitis maxillaris chronica, highmoritis chronica).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

КОД ПО МКБ-10

J32.0 Хронический верхнечелюстной синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Не связана с проживанием в том или ином регионе мира. В различных областях России и в ряде других стран микробная флора при хронических околоносовых синуситах часто близка по составу. Регулярно повторяющиеся эпидемии гриппа и респираторно-вирусных инфекций вызывают снижение всех факторов защиты полости носа и околоносовых пазух. В последние годы стали прослеживать связь между возникновением синуситов и неблагоприятными факторами внешней среды: пылью, дымом, газом, токсическими выбросами в атмосферу.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактикой является сохранение свободного носового дыхания и нормальной анатомии структур полости носа, в особенности остиомеатального комплекса. Предупреждение заболевания - соблюдение правильного гигиенического режима. Для профилактики развития хронического гайморита необходима хирургическая санация структур полости носа для восстановления носового дыхания.

СКРИНИНГ

Способом массового неинвазивного обследования большого контингента людей могла бы стать диафаноскопия верхнечелюстных пазух или флюорография околоносовых пазух.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают катаральный, гнойный, пристеночно-гиперпластический, полипоз-ный, фиброзный, кистозный (смешанные формы), осложнённый и аллергический гаймориты.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания часто являются представители кокковой микрофлоры, в частности стрептококки. В последние годы появились сообщения о выделении в качестве возбудителей трёх условно-патогенных микроорганизмов - Moraxella catharrhalis.</i>

Часто стали высевать грибы, анаэробы, вирусы. Отмечают также образование различного вида агрессивных ассоциаций, повышающих вирулентность возбудителей.

ПАТОГЕНЕЗ

Нижняя стенка пазухи образована альвеолярным отростком; у значительного количества людей в просвет пазухи выступают корни 4 или 5 зубов, которые у части из них даже не покрыты слизистой оболочкой. В связи с этим воспалительный процесс из полости рта нередко распространяется в просвет верхнечелюстной пазухи. При развитии гранулёмы зуба он длительное время может протекать скрыто и выявляться случайно.

Верхняя стенка пазухи, являющаяся нижней стенкой орбиты, очень тонкая, в ней имеется большое количество дегисценций, через которые сосуды и нервы слизистой оболочки сообщаются с аналогичными образованиями глазницы. При повышении давления в просвете пазухи патологическое отделяемое может распространяться в орбиту.

Доказано, что заболевание часто развивается у людей с мезоморфным типом строения лицевого скелета. Основная роль принадлежит той или иной степени обструкции естественного выводного отверстия верхнечелюстной пазухи, что вызывает нарушение дренажа и аэрации её слизистой оболочки. Немаловажное значение имеет нарушение носового дыхания, связанное с деформациями перегородки носа, синехиями, аденоидами и др. Развитию заболевания способствуют повышение агрессивности патогенных микроорганизмов, формирование их ассоциаций (бактериально-бактериальных, бактериально-вирусных, вирусно-вирусных), снижение скорости мукоцилиарного транспорта в просвете пазухи и полости носа. Кроме того, предрасполагающим фактором считают неполное излечение от острого ринита, когда воспалительные явления слизистой оболочки полости носа распространяются на структуры остиомеатального комплекса, в особенности при наличии патологии строения составляющих его структур. Это нарушает движение воздуха и мукоцилиарный транспорт, способствует формированию синусита. Гайморит нередко сопровождается вовлечением в воспалительный процесс близлежащих околоносовых пазух (решётчатых и лобных). В настоящее время считают, что в развитии синусита, в том числе и верхнечелюстного, играют роль факторы аллергии, состояние общего и местного иммунитета, нарушения микроциркуляции слизистой оболочки, вазомоторного и секреторного компонентов, значительное нарушение сосудистой и тканевой проницаемости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Довольно часто единственной жалобой больных вне обострения становится затруднение носового дыхания, выраженное в различной степени, вплоть до его отсутствия. Выделения из носа при остром гайморите обильные, характер их слизистый, слизисто-гнойный, часто гнойный, особенно в периоды обострения. Патогномоничным признаком считают наибольшее количество выделений в утренние часы.

При гайморите часто имеются жалобы на ощущение «давления» или «тяжести» в области клыковой ямки и корня носа на стороне воспаления, причём боль может иррадиировать в надбровную или височную области. При хроническом процессе, особенно в периоды обострений, характер боли разлитой, клиническая картина аналогична невралгии тройничного нерва.

Нередко хронический воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе сопровождается нарушением обоняния в виде гипосмии, иногда аносмии. Довольно редко появляется слезотечение вследствие закрытия носослёзного канала.

Гайморит часто бывает двусторонним. Обострение отличается гипертермией с фебрильными цифрами, недомоганием и общей слабостью с сохранением всех указанных признаков заболевания.

ДИАГНОСТИКА

На этапе оценки анамнестических данных важным является сбор сведений о предшествующих заболеваниях дыхательных путей, в том числе и других околоносовых синуситах, ОРВИ. Следует подробно расспросить пациента о наличии боли в области верхней челюсти, осмотрах стоматолога, возможных манипуляциях и вмешательствах на зубах и структурах альвеолярного отростка. Обязателен расспрос о предшествующих обострениях заболевания, их частоте, особенностях лечения, хирургических вмешательствах на структурах носа и околоносовых пазух, течении послеоперационного периода.

Физикальное обследование

Пальпация в области проекции передней стенки верхнечелюстной пазухи у больного хроническим гайморитом вызывает незначительное усиление локальной боли, которая иногда отсутствует. Перкуссия передней стенки пазухи недостаточно информативна, так как над ней расположен значительный массив мягких тканей.

Лабораторные обследования

При отсутствии осложнений заболевания общие анализы крови и мочи малоинформативны.

Инструментальные исследования

Передняя риноскопия выявляет гиперемию и отёк слизистой оболочки полости носа, при этом просвет среднего носового хода нередко закрыт. В этих случаях производят анемизацию слизистой оболочки. Патогномоничным риноскопическим симптомом для гайморита является «полоска гноя» в среднем носовом ходе, т.е. из-под середины средней носовой раковины.

Наличие полипов в полости носа указывает на причину нарушения дренажной функции естественных выводных отверстий одной или нескольких пазух. Полипозный процесс редко бывает изолированным и почти всегда двусторонним.

Во время орофарингоскопии обращают внимание на особенности слизистой оболочки дёсен, состояние зубов со стороны воспалённой верхнечелюстной пазухи, кариозные зубы и пломбы. При наличии пломбированного зуба проводят перкуссию его поверхности, в случае патологических изменений в нём она будет болезненной. В этом случае обязательна консультация стоматолога.

Неинвазивным методом диагностики является диафаноскопия лампочкой Геринга. В затемнённой комнате её вводят в полость рта больного, который затем плотно обхватывает её основание губами. Прозрачность воспалённой верхнечелюстной пазухи всегда снижена. Способ обязателен для использования у беременных и детей. Следует помнить, что снижение интенсивности свечения верхнечелюстной пазухи не всегда свидетельствует о развитии в ней воспалительного процесса.

Основным методом инструментальной диагностики является рентгенография. При необходимости выполняют рентгеноконтрастное исследование пазухи во время её диагностической пункции, вводя в её просвет 1-1,5 мл контрастного препарата. Лучше всего осуществлять его введение непосредственно в рентгеновском кабинете. Рекомендуют проводить процедуру в положении больного лёжа на спине для съёмки в полуаксиальной проекции, а затем в боковой, на стороне воспалённой пазухи. Иногда на рентгенограммах с контрастным препаратом можно видеть округлую тень в области альвеолярного отростка, свидетельствующую о наличии кисты; или симптом «зубчатки», указывающий на наличие полипов в просвете пазухи.

С помощью КТ можно получить более точные данные о характере разрушений в стенках верхнечелюстной пазухи, вовлечении в воспалительный процесс других околоносовых пазух и близлежащих структур лицевого скелета. МРТ даёт больше информации при наличии в просвете пазухи мягкотканных образований.

При отсутствии чётких доказательств наличия воспалительного процесса в верхнечелюстной пазухе, но присутствии косвенных признаков можно провести диагностическую пункцию с помощью иглы Куликовского. Иглу вводят в свод нижнего носового хода, затем разворачивают изогнутой частью медиально и прокалывают стенку пазухи.

Ещё одним методом инвазивной диагностики стала эндоскопия, позволяющая уточнить характер и особенности воспалительного процесса посредством прямого визуального осмотра. Исследование проводят после микрогайморотомии с помощью троакара или фрезы путём введения оптического эндоскопа с определённым углом зрения.

Дифференциальная диагностика

В первую очередь следует дифференцировать заболевание от невралгии тройничного нерва, при которой боли носят «жгучий» характер, появляются внезапно, их появление может спровоцировать стрессовая ситуация или переход из тёплого помещения на улицу, где более низкая температура. Боли носят приступообразный характер, выражены при пальпации волосистой части головы, часто сопровождаются парестезиями и гипестезиями половины лица. Надавливание на точки выхода ветвей тройничного нерва вызывает резкую боль в отличие от больных гайморитом.

Когда в клинической симптоматике доминирует локальная головная боль, а выделения из носа отсутствуют, решающим элементом дифференциальной диагностики становится анемизация слизистой оболочки среднего носового хода, после которой в полости носа появляется экссудат или «полоска гноя», что свидетельствует о блоке естественного выводного отверстия верхнечелюстной пазухи.

Показания к консультации других специалистов

Наличие патологии зубов или полости рта требует консультации стоматолога, при необходимости санационных мероприятий: лечения кариозных зубов, экстракции их или их корней и др. Иногда может потребоваться консультация специалиста по челюстно-лицевой хирургии. При клинических признаках невралгии тройничного нерва для проведения тщательной дифференциальной диагностики показана консультация невропатолога.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический (отёчный, гнойный) гайморит; двусторонний хронический гайморит; обострение правостороннего хронического (гнойного) гайморита. Хронический гнойный одонтогенный гайморит.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, удаление из её просвета патологического отделяемого, стимуляция репаративных процессов.

Показания к госпитализации

Наличие признаков обострения хронического гайморита: выраженная локальная боль, выделения из носа на фоне гипертермии, подтверждённые рентгенологически признаки заболевания, а также отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 2-3 дней, появление клинических признаков ослонений.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез с антибиотиками на переднюю стенку пазухи, фонофорез гидрокортизона, в том числе в комбинации с оксите-трациклином, воздействие ультразвуковых или сверхвысоких частот на область пазух, излучение терапевтического гелий-неонового лазера, внутрипазушный фонофорез или облучение гелий-неоновым лазером.

Медикаментозное лечение

До получения результатов микробиологического исследования отделяемого можно использовать антибиотики широкого спектра действия - амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефотаксим, цефазолин, рок-ситромицин и др. По результатам посева следует назначать антибиотики направленного действия. Если отделяемое из пазухи отсутствует или не может быть получено, продолжают лечение прежним препаратом. В качестве одного из препаратов противовоспалительной терапии можно назначать фенспирид. Проводят антиги-стаминное лечение мебгидролином, хлоропирамином, эбастином и др. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого действия (раствор эфедрина, диметинден с фенилэфрином, причём вместо ночного приёма капель или спрея можно использовать гель), при отсутствии эффекта в течение 6-7 дней проводят лечение имидазоловыми препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин и др.).

Анемизацию слизистой оболочки переднего отдела среднего носового хода проводят с помощью сосудосуживающих препаратов (растворы эпинефрина, оксиме-тазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Перемещение лекарственных препаратов (по Проетцу) проводят после анеми-зации слизистой оболочки для введения в пазухи смесей лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков широкого спектра действия и суспензии гидрокортизона. Перепад давления, за счёт которого смесь перемещается в просвет пазухи, создаётся в результате изоляции полости носа и носоглотки мягким нёбом при произнесении больным гласного звука (например, у) и отрицательным давлением в полости носа, создаваемым электроаспиратором.

При помощи ЯМИК-катетера в полости носа создаётся отрицательное давление, которое позволяет аспирировать патологическое содержимое из околоносовых пазух одной половины носа, а их просвет заполнить лекарственным средством или контрастным веществом.

Хирургическое лечение

(Смотри также раздел «Операции на полости носа и околоносовых пазухах» в главе 4.)

Пункционное лечение гайморита в нашей стране является «золотым стандартом» и применяется как в диагностических, так и лечебных целях - для эвакуации патологического содержимого из её просвета. При получении в промывной жидкости во время пункции пазухи белых, тёмно-коричневых или чёрного цвета масс можно заподозрить грибковое поражение, после чего необходимо отменить антибиотики и провести противогрибковое лечение. Если в качестве возбудителя предполагаются анаэробы (неприятный запах отделяемого, отрицательный результат бактериологического исследования содержимого), следует проводить оксигенацию просвета пазухи после промывания её полости увлажнённым кислородом в течение 15-20 мин.

В случае необходимости длительного дренирования пазухи и введения в её просвет лекарственных средств 2-3 раза в сутки в неё через нижний носовой ход устанавливают специальный синтетический дренаж из термопластической массы, который можно оставлять до 12 сут без нарушения трофики тканей.

Микрогайморотомию осуществляют с помощью специальных троакаров (Козлова - Карл Цейсс, Германия; Красножена - МФС, Россия) в центре передней стенки пазухи над корнями 4-го зуба. После введения воронки в просвет пазухи проводят её осмотр жёсткими эндоскопами с оптикой 0° и 30° и осуществляют последующие лечебные манипуляции, выполняя поставленные задачи. Обязательным элементом вмешательства является удаление образований, препятствующих нормальному функционированию естественного выводного отверстия, и восстановление полноценных дренажа и аэрации пазухи. Наложение швов на рану мягких тканей не производят. В послеоперационном периоде проводят обычную антибактериальную терапию.

Экстраназальное вскрытие по Колдуэллу-Люку выполняют посредством разреза мягких тканей в области переходной складки от 2 до 5-го зубов через переднюю стенку пазухи. Формируют отверстие, достаточное для осмотра и манипуляций в её просвете. Из пазухи удаляют патологические образования и отделяемое, в области внутренней стенки и в нижнем носовом ходе накладывают соустье с полостью носа. При удалении значительного количества изменённой слизистой оболочки на дно пазухи укладывают П-образный лоскут из её неизменённого участка. Мягкие ткани ушивают наглухо.

Дальнейшее ведение

В течение 4-5 дней используют сосудосуживающие препараты мягкого действия. В послеоперационном периоде необходим щадящий уход за раной - 7-8 дней не применяют зубной щётки, после еды проводят полоскания преддверия полости рта вяжущими препаратами.

Примерные сроки нетрудоспособности при обострении хронического гайморита без признаков осложнений в случае проведения консервативного лечения с пункциями пазухи составляют 8-10 дней. Использование экстраназального вмешательства удлиняет сроки на 2-4 дня.

Информация для пациента

• Остерегаться сквозняков.

• Провести вакцинацию противогриппозной сывороткой в осенне-зимний период.

• При первых признаках ОРВИ или гриппа обращаться к специалисту.

• При рекомендации лечащего врача провести хирургическую санацию полости носа для восстановления носового дыхания и нормальной архитектоники его структур.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при соблюдении указанных советов и правил.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков А.Г. Принципы и методы применения сосудосуживающих препаратов в оториноларингологии. Учебное пособие. - Ростов н/Д, 2006. - 34 с.

Консервативные и хирургические методы в ринологии / Под ред. М.С. Плужникова -

СПб.: Диалог, 2005. - С. 440.

Пискунов Г.З. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М.: Коллекция «Совершенно секретно», 2003. - 208 с.

Пискунов Г.З. Клиническая ринология. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2006. - 560 c.

Хронический фронтит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление лобной пазухи, frontitis chronica.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический фронтит - длительно протекающий фронтит, проявляющийся периодическими болями в соответствующей половине лба и выделениями из носа, гиперплазией слизистой оболочки с развитием полипов и грануляций.

КОД ПО МКБ-10

J32.1 Хронический фронтальный синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Существуют чёткие указания на связь заболевания фронтитом с загрязнением атмосферы токсическими отходами, нарушением экологических норм. В зоне расположения крупных промышленных предприятий заболеваемость фронтитом значительно выше.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактикой является сохранение свободного носового дыхания и нормальной анатомии структур полости носа, в особенности остиомеатального комплекса, а также полное излечение перенесённого острого ринита, ОРВИ, гриппа, острого фронтита. Для предупреждения развития заболевания необходима хирургическая санация структур изменённой полости носа с целью восстановления нормального носового дыхания.

СКРИНИНГ

Способом массового неинвазивного обследования большого количества людей могла бы стать диафаноскопия лобных пазух.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают катаральный, гнойный, полипозный, полипозно-гнойный и осложнённый хронические фронтиты.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители кокковой микрофлоры, в частности стафилококки. В последние годы появились сообщения о выделении в качестве возбудителей ассоциации трёх условно-патогенных микроорганизмов - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catharrhalis. Некоторые клиницисты не исключают анаэробы и грибы из этого списка.

ПАТОГЕНЕЗ

Немаловажную роль в формировании воспалительного процесса играет анатомическое сужение лобного кармана, которое создаёт предпосылки для блока выводного отверстия пазухи и развития заболевания. При наличии препятствий в задних отделах полости носа (аденоиды, гипертрофия задних концов нижних и средних носовых раковин) воздушный поток приобретает турбулентный характер, травмируя слизистую оболочку пазухи при изменении давления в полости носа. Это приводит к развитию локального дистрофического процесса в виде отёка и мукоидного набухания, особенно в носовом устье лобно-носового канала. Аэродинамика в пазухе меняется, что создаёт предпосылки для возникновения острого фронтита и поддержания в пазухе хронического воспаления.

На возможность развития воспалительного процесса в лобной пазухе влияет множество факторов, важнейшим из которых является состояние устьев лобно-носового канала, нормальная проходимость его обеспечивает адекватные дренаж и аэрацию её просвета. Через него в пазуху проникают кровеносные сосуды, а в области устья концентрируется наибольшее количество бокаловидных клеток. Слизистая оболочка устьев лобных пазух испытывает неблагоприятные воздействия чаще всего при нарушении аэродинамики в полости носа за счёт наиболее близкого расположения к передним отделам среднего носового хода. Противолежащие поверхности слизистой оболочки остиомеатального комплекса вступают в плотный контакт, движение ресничек полностью блокируется, и прекращается транспорт секрета. Воспалительный процесс в любом из «узких мест» легко распространяется в сторону близлежащих околоносовых пазух, что ведёт к сужению или закрытию их соустьев. Блокада носового устья лобно-носового канала отёчной слизистой оболочкой или локальным дистрофическим процессом (полипоз) приводит к сдавлению сосудов и прекращению поступления воздуха в просвет пазухи. Это приводит к гипоксии и дестабилизации газообмена в ней. Снижение парциального давления кислорода само по себе тормозит мерцание ресничек и перенос слизи. В связи с венозным застоем, нарастающим отёком и утолщением слизистой оболочки увеличивается расстояние от артериальных сосудов собственного слоя до эпителиальных клеток, что приводит к нарушению доставки к ним кислорода. В условиях гипоксии слизистая оболочка лобной пазухи переходит на аэробный гликолиз с накоплением недо-окисленных продуктов обмена. В результате патологического процесса в секрете происходит формирование кислой среды, что приводит к дальнейшему нарушению мукоцилиарного клиренса. В дальнейшем развиваются застой секрета и сдвиг кислотно-щелочного равновесия. Метаболический ацидоз также парализует действие лизоцима. Воспалительный процесс развивается в закрытой полости, в атмосфере, бедной кислородом, что обеспечивает благоприятный рост анаэробов, с угнетением адаптированной в верхних дыхательных путях микрофлоры, а также вследствие разрушения Ig и продукции протеолитических ферментов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фронтит является заболеванием всего организма, поэтому ему присущи общие и местные клинические проявления. К общим относят гипертермию как проявление интоксикации и диффузную головную боль как следствие нарушения мозгового крово- и ликворообращения. Нередко отмечают общую слабость, головокружение и другие вегетативные расстройства. Местные клинические проявления представлены локальной головной болью, выделениями из носа, затруднением носового дыхания.

Ведущим и наиболее ранним клиническим признаком фронтита является локальная спонтанная головная боль в надбровье на стороне поражённой лобной пазухи, при хроническом процессе она имеет диффузный характер.

В последние годы всё чаще стали появляться сообщения о снижении достоверности ведущих клинических признаков фронтита, в том числе и локальной головной боли, для диагностики. Исчезновение её не всегда свидетельствует о выздоровлении - она может отсутствовать при хорошем оттоке содержимого, несмотря на гнойное поражение пазухи.

Боль имеет сложную природу и является не только следствием механического раздражения окончаний тройничного нерва. Так называемая вакуумная, или утренняя, боль возникает по причине понижения давления в просвете пазухи из-за резорбции кислорода, повышения механического давления при накоплении отделяемого в полости, болезненной пульсации в результате избыточного пульсового растяжения артерий и воздействия продуктов метаболизма микроорганизмов. Боль носит рефлекторный характер с проекцией раздражения в соответствующую область Захарьина-Геда - надбровье.

При обострении хронического фронтита появляются распирающая боль в лобной области, усиливающаяся при движении глазных яблок и наклонах головы вперёд, ощущение тяжести за глазом. Наибольшей интенсивности боль достигает по утрам, что связано с заполнением просвета пазухи патологическим содержимым и ухудшением её дренажа в горизонтальном положении. Возможна иррадиация боли в височно-теменную или височную области на стороне поражения. Ощущения могут быть спонтанными или появляться при лёгкой перкуссии передней стенки лобной пазухи.

У больных хроническим фронтитом вне обострения интенсивность боли снижена, не отличается постоянством и чёткой локализацией. Важным признаком обострения считают ощущение «прилива» в надбровной области в покое или при наклоне головы. Интенсивность боли меняется в течение суток, что связано с изменением условий оттока содержимого из пазух в зависимости от положения головы. Для одностороннего хронического фронтита характерна тупая давящая боль в области лба, усиливающаяся в вечернее время, после физического напряжения или длительного наклона головы. Иррадиация может быть в здоровое надбровье, теменную и височно-теменную области. Боль носит постоянный характер, иногда проявляясь ощущением пульсации.

Следующим по частоте ведущим местным признаком фронтита является выделение из носа патологического содержимого пазухи на стороне поражения. Более обильные выделения отмечаются в утренние часы, что связано с переменой положения тела и оттоком накопившегося в пазухе содержимого через естественные пути.

Третьим ведущим клиническим признаком хронического фронтита является затруднение носового дыхания, связанное с отёком и инфильтрацией слизистой оболочки носовых ходов в результате раздражения её патологическим отделяемым из лобно-носового канала.

Может наблюдаться снижение или отсутствие обоняния. Значительно реже светобоязнь, слезотечение и снижение зрения, связанные с вовлечением в воспалительный процесс глазного яблока и/или зрительного нерва.

ДИАГНОСТИКА

На этапе оценки анамнеза важным является сбор сведений о предшествующих заболеваниях, ОРВИ, синуситах и обострениях фронтита, особенностях лечения, включая хирургическое.

Среди жалоб можно сразу выделить типичные для фронтита локальную головную боль в области надбровья, уточнить её характер и интенсивность, сторону поражения, наличие иррадиации в висок или темя; внешний вид и консистенцию отделяемого, время и особенности его поступления в полость носа или носоглотку.

Физикальное обследование

Пальпация и перкуссия стенок лобных пазух позволяют установить наличие боли и область её распространения.

Лабораторные исследования

При отсутствии осложнений заболевания общие анализы крови и мочи неинформативны. Это относится и к определению клеточного состава отделяемого и риноцитограммам.

Инструментальные исследования

Во время передней риноскопии может быть выявлен «симптом полоски гноя» в виде экссудата, спускающегося из переднего отдела среднего носового хода.

Ведущим методом исследования остаётся рентгенография. Рентгеноскопия в полуаксиальной проекции даёт представление о форме, величине, состоянии и взаимоотношениях пазух, в лобно-носовой - уточняет позиции других образований лицевого скелета, по S. Wein (модификации задней аксиальной) - выявляет патологию в области стенок лобных пазух каждой стороны и их топографию, наличие экссудата в просвете одной из них. По боковой проекции судят о состоянии глубоких отделов пазухи, толщине костных стенок и надбровных дуг, наличии или отсутствии лобной пазухи вообще. Их полипоз можно диагностировать по неравномерности, пятнистости, частичному затемнению пазух. Неинвазивным методом диагностики фронтита (у беременных и детей) является диафаноскопия или диафанография, особенно эффективные при использовании волоконной оптики или очень ярких диодов.

Новым и точным методом дополнительной диагностики фронтита является эндоскопия (синусоскопия, синоскопия) - хирургический способ, позволяющий уточнить характер и особенности воспалительного процесса с помощью прямого визуального осмотра.

Другими методами диагностики фронтита, уточняющими особенности течения воспалительного процесса, являются ультразвуковая эхолокация (ультрасоногра-фия), использующая анализ отражённого ультразвукового сигнала от структур пазухи, термография (тепловидение) - контактная или дистанционная регистрация инфракрасного излучения кожной поверхности передних стенок лобных пазух, дающая определённую информацию о наличии воспаления в их просвете. Используют также лазерную допплеровскую флоуметрию - исследование кровотока в слизистой оболочке полости носа и околоносовых пазух; прямую джоульметрию, основанную на регистрации изменений электрохимических свойств жидкости в очаге воспаления по совокупности биохимических компонентов белка. Для этой же цели используют частотно-фазовый метод вихретоковой синусоскопии - исследование возникающих вихревых токов, плотность которых зависит от электропроводящих свойств исследуемой области. В инструментальной диагностике хронического фронтита эти способы могут рассматриваться только в совокупности с другими.

Радио- и сцинтиграфия с применением радиоизотопов - методика, основанная на естественной способности меченых радиофармпрепаратом лейкоцитов мигрировать в зону воспаления. Её используют для выявления интракраниальных осложнений фронтита и диагностики латентных форм заболевания.

Хирургическими методами диагностики являются биопсия, проводимая через трепанационный канал для исследования отдельных участков слизистой оболочки лобной пазухи, и резистометрия, оценивающая скорость прохождения воздуха через лобно-носовой канал.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике фронтита и невралгии первой ветви тройничного нерва следует учитывать, что в последнем случае боль возникает при-

ступами, постепенно нарастает, а затем уменьшается в своей интенсивности. При фронтите боль постоянная, одинаковой интенсивности. Для невралгии характерно наличие болевой точки, соответствующей месту прохождения нерва, тогда как при фронтите боль разлитая. Невралгическая боль имеет тенденцию иррадиировать по ветвям тройничного нерва и уменьшаться при надавливании на болевую точку.

У больных фронтитом, в противоположность таковым с невралгией, повышена чувствительность к локальному тепловому воздействию, холод им приносит облегчение. Кроме того, надавливание на передневерхний угол глазницы и перкуссия передней стенки лобной пазухи у больных фронтитом вызывает усиление боли.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику и с симптомом Charlin

  • невралгией назоцилиарного нерва, которая проявляется сильной болью во внутреннем углу глаза и спинке носа, раздражением конъюнктивы и эрозией роговицы.

Головная боль в области лба является важнейшим признаком фронтита, для её оценки имеет значение уточнение интенсивности, характера, иррадиации, времени появления и исчезновения. Выявлению особенностей локального болевого симптома способствует пальпация и перкуссия передних стенок лобных пазух. Для оценки локального болевого симптома предложена следующая классификация по степени его выраженности:

• I степень - спонтанная локальная боль в области надбровья отсутствует, болезненность появляется при пальпации и перкуссии передней стенки воспалённой лобной пазухи;

• II степень - спонтанная локальная боль в лобной области умеренной интенсивности, усиливается при пальпации и перкуссии передней стенки лобной пазухи;

• III степень - постоянная спонтанная локальная головная боль в области надбровья или частые приступы болей, резко усиливающихся при пальпации и особенно при перкуссии передней стенки лобной пазухи;

• IV степень - выраженный локальный болевой симптом. Перкуссия и пальпация невозможны из-за сильной боли, которую расценивают как гиперреакцию на прикосновение.

Выраженным локальным болевым симптомом обозначают постоянную или приступообразную головную боль в области надбровной дуги или умеренную локальную боль, усиливающуюся при пальпации стенки пазухи. Эффект от парентерального введения анальгетиков может отсутствовать или быть временным, с возобновлением болевого приступа после окончания действия лекарственных средств.

Показания к консультации других специалистов

Консультации окулиста и невропатолога желательны перед хирургическим вмешательством и обязательны при появлении признаков осложнений или атипичного течения послеоперационного периода.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический фронтит; двусторонний хронический гнойный фронтит; обострение левостороннего хронического гнойного фронтита.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, удаление из её просвета патологического отделяемого, стимуляция репаративных процессов.

Показания к госпитализации

Наличие выраженного или II-III степени локального болевого симптома, признаки наличия патологического содержимого в просвете лобной пазухи, отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 1-2 дней, появление клинических признаков осложнений.

Немедикаментозное лечение

Электрофорез с прокаином или фонофорез с гидрокортизоном в сочетании с окситетрациклином на лицевую стенку воспалённой лобной пазухи.

Медикаментозное лечение

До получения результатов микробиологического исследования отделяемого назначают амоксициллин + клавулановую кислоту, после антибиотики направленного действия. Если отделяемое из пазухи отсутствует или не может быть получено, продолжают начатое ранее лечение. Препаратом выбора в комплексной противовоспалительной терапии может быть использован фенспирид. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого сосудосуживающего действия (раствор эфедрина, диметиндена в сочетании с фени-лэфрином). При отсутствии выделений рекомендуют проведение противоотёчной терапии (фуросемид, внутривенное введение 200 мл 1% раствора кальция хлорида), применение антигистаминных лекарственных средств.

Анемизацию слизистой оболочки переднего отдела среднего носового хода проводят с помощью сосудосуживающих лекарственных средств (растворы эпинефри-на, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Носовой душ (промывание) полости носа - процедура, не изменяющая давление в полости носа. Положение больного сидя, с наклонённой головой таким образом, чтобы ухо соприкасалось с плечом. Для промывания используют 100- 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, подогретого до 35-36 °C, с растворённым в нём лактоглобулином против условно-патогенных бактерий и сальмонелл или антибиотиком направленного действия. Оливу вводят в вышележащую ноздрю, проводят вливание раствора с помощью системы для переливания крови с частотой 30-40 капель в минуту. После прохождения через полость носа и носоглотку жидкость выделяется из противоположной половины носа.

Хирургическое лечение

(Смотри также раздел «Операции на полости носа и околоносовых пазухах» в главе 4.)

Зондирование лобной пазухи через лобно-носовой канал осуществляют металлическим зондом Ландсберга или аналогичными специальными зондами после анемизации и анестезии переднего отдела среднего носового хода. Следует помнить, что при данной процедуре часто повреждается очень тонкая и склонная к рубцеванию слизистая оболочка лобно-носового канала.

Пункцию лобной пазухи через нижнюю стенку (чаще в случаях средних и малых размеров пазух) производят с помощью иглы для переливания крови или устройства для стернальной пункции.

Трепанопункцию осуществляют с помощью специальных устройств для трепанации. В передней (лицевой) стенке пазухи накладывают отверстие, через которое в её просвет вводят канюлю для промывания. Желательно использование устройств, с помощью которых вмешательство проводится одномоментно, т.е. содержимое пазухи изолируется от мягких тканей лобной области во время или после введения канюли. Ежедневно пазуху промывают и по окончании вводят смесь, содержащую антибиотик направленного действия и суспензию гидрокортизона. Инфузию препаратов проводят в горизонтальном положении больного на спине с несколько запрокинутой головой в течение не менее 20 мин.

Эндоназальное вскрытие лобного кармана и расширение лобно-носового канала осуществляют с помощью жёстких эндоскопов Hopkins или Karl Storz с оптикой 0° и 30°. Нередко перед указанным вмешательством возникает необходимость резецировать верхнюю часть крючковидного отростка.

Экстраназальное вскрытие лобной пазухи осуществляют преимущественно через переднюю стенку и удаляют всё патологическое содержимое. При двустороннем процессе рекомендуют разрушать межпазушную перегородку. Лобно-носовое соустье формируют за счёт удаления части клеток передней группы решётчатой пазухи. Значительное расширение просвета лобно-носового канала требует введения стационарной дренажной трубки на 28-35 дней для эпителизации сформированного соустья. На 8-10-й дни для удобства пациента трубку можно подрезать на уровне средней носовой раковины.

В ряде случаев расширение лобно-носового канала осуществимо за счёт резекции части его передней группы клеток; если последующее проведение пробы с красителем положительное, искусственное соустье можно не накладывать. Вмешательство заканчивают протезированием послеоперационного дефекта передней стенки лобной пазухи.

Дальнейшее ведение

Использование сосудосуживающих препаратов мягкого действия в течение 4-5 дней, щадящий уход за раной.

Примерные сроки нетрудоспособности при обострении хронического фронтита без признаков осложнений в случае консервативного лечения и использования зондирования или трепанопункции, а также с экстраназальным вмешательством составляют 6-12 дней.

Информация для пациента. 1. Остерегаться сквозняков. 2. При первых признаках ОРВИ обращаться к специалисту. 3. Лечение острого фронтита проводить до полного выздоровления, при рекомендации лечащего врача провести хирургическую коррекцию полости носа.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при соблюдении правил щадящего режима.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков А.Г. Лобные пазухи. - Ростов н/Д: Феникс, 2000. - 512 с.

Пискунов Г.З. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - М.: Коллекция «Совершенно секретно», 2003. - 208 с.

Пискунов Г.З. Клиническая ринология: Руководство для врачей. 2-е изд., испр. и доп. -

М.: МИА, 2006. - 560 с.

Пискунов И.С. Компьютерная томография в диагностике заболеваний полости носа и околоносовых пазух. - Курск, 2002. - 192 с.

Хронический этмоидит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление слизистой оболочки ячеек решётчатой пазухи, хронический этмоидальный синусит, ethmoiditis chronica.

КОД ПО МКБ-10

J32.2 Хронический этмоидальный синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание неконтагиозное, его возникновение не зависит от места проживания.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное и быстрое лечение ОРВИ, ринита, гриппа, кори, скарлатины и других инфекционных заболеваний.

СКРИНИНГ

Способом массового неинвазивного обследования большого контингента людей могла бы стать диафаноскопия или флюорография околоносовых пазух (в том числе решётчатых).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают катаральный, гнойный и полипозно-гнойный хронические этмоидиты. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще являются представители кокковой микрофлоры. В последние годы отмечают образование различного вида агрессивных ассоциаций, характеризующихся повышенной вирулентностью.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание чаще встречается в детском возрасте. Естественные выводные отверстия клеток решётчатых пазух находятся в среднем носовом ходе и являются частью остиомеатального комплекса. Даже небольшой отёк слизистой оболочки полости носа распространяется на средний носовой ход, вызывая резкое затруднение оттока, а затем и блокаду остиомеатального комплекса. Довольно часто, преимущественно у взрослых, в воспалительный процесс вовлекаются соустья других околоносовых пазух передней группы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Как и при других видах синуситов, обострение этмоидита проявляется общими клиническими признаками в виде фебрильной лихорадки, общей слабости, вялости, диффузной головной боли как следствия нарушения мозгового кровообращения. Головная боль чаще локализована в области корня носа, нередко иррадиирует в глазницу с соответствующей стороны. Выражены и другие местные клинические признаки: выделения из носа и затруднение дыхания, связанное с развитием отёка и инфильтрации слизистой оболочки носа патологическим экссудатом, стекающим из естественных выводных отверстий. Вследствие того что изолированный односторонний этмоидит чаще встречается у детей, а костные структуры их околоносовых пазух имеют более рыхлое строение по сравнению со взрослыми, воспалительный процесс разрушает часть костных стенок решётчатой кости, вызывая появление гиперемии и отёка мягких тканей внутреннего угла глаза. Дальнейшее прогрессирование гнойного этмоидального синусита приводит к распространению воспалительного процесса и появлению гиперемии и отёка века глаза на стороне поражения. Отсутствие надлежащего лечения может привести к проникновению гнойного содержимого под кожу внутреннего угла глаза или в орбиту.

ДИАГНОСТИКА

На этапе сбора анамнеза важно получить информацию о предшествующих заболеваниях дыхательных путей, других околоносовых пазух, ОРВИ. При этмоидите следует тщательно расспросить родителей о перенесённых инфекционных заболеваниях: гриппе, кори, скарлатине.

Физикальное обследование

При наружном осмотре выявляют отёк и инфильтрацию области внутреннего угла глаза, которые могут распространяться на веки на стороне поражения.

Пальпация области корня носа и внутреннего угла глаза со стороны воспалённой пазухи в области внутренней части орбиты умеренно болезненна.

Лабораторные исследования

При отсутствии осложнений общие анализы крови и мочи малоинформативны и могут указывать лишь на наличие воспалительного процесса.

Инструментальные исследования

При передней риноскопии отмечают гиперемию и отёк слизистой оболочки полости носа, резкое сужение общего и закрытие просвета среднего носовых ходов. После анемизации слизистой оболочки полости носа и в особенности среднего носового хода из-под средней носовой раковины может появиться гнойный экссудат, что свидетельствует о блоке остиомеатального комплекса.

Неинвазивным способом диагностики является диафаноскопия, которую можно использовать у детей и беременных, однако при этмоидите ценность данного метода невелика.

Основным методом инструментальной диагностики остаётся рентгенография, которую производят в полуаксиальной проекции с целью выявления затемнения пазухи, оценки его особенностей. Более достоверной и информативной считают КТ в аксиальной и коронарной проекциях.

Самым точным методом диагностики является эндоскопия с помощью оптических эндоскопов, которую проводят после анемизации слизистой оболочки, местной аппликационной и инфильтративной анестезии. Метод позволяет уточнить локализацию и особенности воспалительного процесса путём прямого визуального осмотра структур остиомеатального комплекса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с дакриоциститом, периоститом костей носа и остеомиелитом верхней челюсти. При дакриоцистите как у взрослых, так и у детей в области внутреннего угла глаза обнаруживают гиперемию и отёк мягких тканей, а у медиального края нижнего века - округлое выпячивание, резко болезненное при пальпации. Отличительным признаком считают слезостояние в глазу на стороне поражения.

Для остеомиелита верхней челюсти, который встречается у грудных детей, характерна инфильтрация мягких тканей в области альвеолярного отростка и отёк нижнего века без гиперемии. Острый этмоидит с изменениями мягких тканей в области внутреннего угла глаза развивается чаще всего у детей старше двух лет.

Периостит костей носа развивается после травмы, однако может сформироваться и как осложнение инфекционного заболевания. Он характеризуется изменением формы наружного носа, выраженной спонтанной болью, значительно усиливающейся при пальпации.

Показания к консультации других специалистов

При наличии этмоидита у ребёнка обязательной является консультация педиатра. Если есть сомнения в правильности диагноза, рекомендуют осмотр челюстно-лицевого хирурга для исключения одонтогенного процесса. Осмотр офтальмолога позволит исключить дакриоцистит.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический (отёчный, гнойный, полипозно-гнойный) этмо-идит; двусторонний хронический (отёчный, гнойный, полипозно-гнойный) этмо-идит; обострение правостороннего хронического (гнойного, полипозно-гнойного) этмоидита.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, удаление из её просвета патологического отделяемого.

Показания к госпитализации

Наличие признаков этмоидита с изменениями мягких тканей в области внутреннего угла глаза на фоне гипертермии. Отсутствие эффекта от консервативного лечения в амбулаторных условиях в течение 1-2 дней.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапевтическое лечение: электрофорез с антибиотиками на переднюю стенку пазухи, фонофорез гидрокортизона, в том числе в сочетании с окситетраци-клином, ультразвуковое высокочастотное воздействие на область пазух, излучение терапевтического гелий-неонового лазера на слизистую оболочку полости носа и симметричные биологически активные точки, расположенные в центрах основания ноздрей.

Медикаментозное лечение

Хронический этмоидит при отсутствии осложнений лечат только консервативно. До получения результатов микробиологического исследования отделяемого можно использовать антибиотики широкого спектра действия - амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефалоридин, цефотаксим, цефазолин, рокситромицин и др. По результатам посева следует назначать антибиотики направленного действия; если отделяемое отсутствует или не может быть получено, продолжают начатое лечение. Одним из препаратов выбора в противовоспалительной терапии может быть использован фенспирид. Одновременно проводят гипосенсибилизирующую терапию мебгидролином, хлоропирамином, эбастином и др. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого действия (раствор эфедрина, диметинден в комбинации с фенилэфрином); при отсутствии эффекта в течение 6-7 дней проводят лечение имидазоловыми препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин и др.). Эффективным является применение иммуномодуляторов (препараты тимической группы всех поколений, азоксимер).

Анемизацию слизистой оболочки переднего отдела среднего носового хода проводят с помощью сосудосуживающих препаратов (растворы эпинефрина, оксиме-тазолин, нафазолин, ксилометазолин и др.).

Промывание полости носа или носовой душ с использованием антимикробных препаратов: у детей лучше использовать лактоглобулин против условно-патогенных бактерий и сальмонелл - очищенную лиофилизированную фракцию комплекса Ig молозива предварительно иммунизированных коров (25 мг препарата в разведении с 50 мл тёплого 0,9% раствора хлорида натрия) 1-2 раза в день. Больному в положении сидя с наклонённой к плечу головой в одну из половин носа вводят оливу, обтурирующую просвет ноздри, присоединяют систему для переливания крови, заполненную лекарственным раствором. Регулируют скорость инфузии (20-40 капель в мин), при этом жидкость поступает в полость носа и выделяется через другую его половину. По завершении вливания половины дозы лекарственного средства меняют положение головы больного на противоположное, а оливу устанавливают с другой стороны.

Перемещение лекарственных препаратов (по Проетцу) производят так же, как при лечении обострения хронического гайморита.

иев Е.С.</i>Параназальные синуситы. - М.: Медицина, 1982. - 152 с.

txtID2054id24sizeяяя93sizeПри помощи ЯМИК-катетера в полости носа создают отрицательное давление, которое позволяет аспирировать патологическое содержимое из околоносовых пазух одной половины носа, а их просвет заполнить лекарственным средством или контрастным веществом.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях проводят пункцию верхнечелюстной пазухи иглой Куликовского с целью создания в ней депо лекарственного средства в попытке воздействовать на воспалительный очаг в клетках граничащей с ней решётчатой пазухи.

Эндоназальное вскрытие клеток решётчатой пазухи проводят только при отсутствии эффекта консервативного лечения и нарастании отёка, гиперемии и инфильтрации мягких тканей внутреннего угла глаза. Вмешательство осуществляют под местной анестезией, начиная с резекции части переднего конца средней носовой раковины для расширения просвета среднего носового хода. Проводят редрессацию средней носовой раковины, смещая её медиально, а затем последовательно вскрывают клетки решётчатой пазухи. Это приводит к расширению среднего носового хода и лучшему дренажу и аэрации воспалённой решётчатой пазухи. Экстраназальное вскрытие производят только при наличии осложнений заболевания.

Дальнейшее ведение

После проведения курса консервативного лечения назначают сосудосуживающие препараты мягкого действия в течение 4-5 дней. После экстраназального вскрытия решётчатой пазухи в течение 2 нед рекомендуют проводить распыление топических глюкокортикоидов (флутиказон, мометазон) один раз в день в обе половины носа и промывать его полость тёплым 0,9% раствором хлорида натрия 1-2 раза в день. Обязательным является щадящий режим. При сохранении признаков воспаления возможен длительный приём противовоспалительного препарата фенспирид.

Примерные сроки нетрудоспособности при лечении обострения хронического этмоидита без признаков осложнений в случае консервативного лечения в условиях стационара составляют 5-6 дней, при экстраназальном вмешательстве - на 2-4 дня больше.

Информация для пациента

• Остерегаться сквозняков.

• Провести вакцинацию противогриппозной сывороткой.

• При первых признаках острого насморка, ОРВИ или гриппа обращаться к специалисту.

• Проводить тщательное лечение острого синусита.

• При рекомендации лечащего врача произвести хирургическую санацию полости носа для восстановления носового дыхания и нормальной анатомии структур полости носа.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при соблюдении указанных правил.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Волков В.Г. Принципы и методы применения сосудосуживающих препаратов в оториноларингологии. Учебное пособие. - Ростов н/Д, 2006. - 34 с.

Волков В.Г. Клинические проявления вторичного иммунодефицита при заболеваниях ЛОР-органов. - М.: Джангар, 2007. - 176 с.

Консервативные и хирургические методы в ринологии / Под ред. М.С. Плужникова. -

СПб.: Диалог, 2005. - 440 с.

Пискунов Г.З. Клиническая ринология: Руководство для врачей. 2-е изд., испр. и доп. -

М.: МИА, 2006. - 560 с.

Пискунов И.С. Компьютерная томография в диагностике заболеваний полости носа и околоносовых пазух. - Курск, 2002. - 192 с.

Хронический сфеноидит

СИНОНИМЫ

Хроническое воспаление клиновидной пазухи, хроническое воспаление основной пазухи, хронический сфеноидальный синусит (sinusitis sphenoiditis chronica).

КОД ПО МКБ-10

J32.3 Хронический сфеноидальный синусит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость не связана с проживанием в том или ином регионе мира, значительную роль в возникновении хронического сфеноидита играют аллергические процессы и перенесённые инфекции верхних дыхательных путей.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактикой является предупреждение переохлаждения, контроль уровня общего и местного иммунитета, тщательное лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, в том числе острого синусита.

СКРИНИНГ

Способом массового обследования большого контингента людей могла бы стать флюорография или КТ околоносовых пазух.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают две клинические формы заболевания - экссудативную (катаральная, серозная, гнойная) и продуктивную (полипозная и полипозно-гнойная).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще являются представители кокковой микрофлоры. В последние годы появились сообщения о выделении в качестве возбудителей трёх условно-патогенных микроорганизмов - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catharrhalis. Отмечают образование различного вида агрессивных ассоциаций, характеризующихся повышенной вирулентностью. Довольно часто в качестве возбудителей заболевания стали выделять грибы, вирусы и анаэробы.

ПАТОГЕНЕЗ

Вследствие узости естественного выводного отверстия наступает его закрытие при распространении отёка и инфильтрации воспалённой слизистой оболочки полости носа. В этой ситуации последняя начинает быстро поглощать кислород и выделять углекислый газ, причём содержание кислорода резко уменьшается при появлении в просвете пазухи гнойного экссудата. Заболевание возникает и при воздействии неблагоприятных факторов непосредственно на слизистую оболочку пазухи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хронический сфеноидит проявляется разнообразными и неопределенными симптомами, связанными, вероятно, с глубоким расположением пазухи в области основания черепа, вблизи от диэнцефальных и других важных структур головного мозга. Это становится частой причиной развития неврологических осложнений и появления астеновегетативных симптомов: нарушений сна, потери аппетита, ухудшения памяти, парестезий, упорного субфебрилитета, нарушения толерантности к глюкозе. Чаще хронический сфеноидит проявляется тупой болью в затылке и выделениями в носоглотку, преимущественно в утренние часы, гипертермией с субфебрильными цифрами и выраженной общей слабостью. Заболевание характеризуется длительным течением с маловыразительной симптоматикой. Воспалительный процесс чаще двусторонний, изолированное поражение пазух наблюдается в 30% случаев.

Постоянны три наиболее важных симптома заболевания, основным из которых является головная боль постоянной локализации: при малой пневматизации пазухи - в теменной области, а при большой - распространяющаяся в затылочную. Характерным для сфеноидита является иррадиация головных болей в заглазнич-ную и лобную области с появлением ощущений «вырывания» или «вдавливания» глаз. Особенностью также является появление или усиление боли на солнце или в жарком помещении, в ночное время. Предполагают, что это связано с активным испарением секрета из-за высокой температуры воздуха, появлением корочек, закрывающих выводное отверстие пазухи. Такие особенности головной боли при хроническом сфеноидите называют «сфеноидальный болевой синдром». Второй важный клинический признак - субъективный запах из носа, ощущаемый только самим больным. Появление запаха вызвано тем, что естественное соустье пазухи открывается в обонятельной области. Третий признак - стекание скудного и вязкого экссудата по своду носоглотки и задней стенке глотки, которое вызывает раздражение слизистой оболочки и нередко боковой фарингит на стороне поражения.

ДИАГНОСТИКА

На этапе сбора анамнеза необходимо получить сведения о длительности заболевания, особенностях клинической симптоматики, на первый взгляд даже не имеющей отношение к этому виду синусита. Это касается прежде всего неврологических и зрительных нарушений, появляющихся на фоне постоянной длительной головной боли и выделений в носоглотку.

Физикальное обследование

Невозможно из-за особенностей расположения клиновидной пазухи.

Лабораторные исследования

При отсутствии осложнений, как и при других видах синусита, общие анализы крови и мочи малоинформативны. Обязательным является наблюдение в динамике за уровнем глюкозы в крови.

Инструментальные исследования

При задней риноскопии выявляют отёк и гиперемию слизистой оболочки свода носоглотки, корки на её поверхности, «полоску гноя», стекающую по боковой её стенке. При хроническом сфеноидите часто обнаруживают гиперплазию слизистой оболочки заднего края сошника, верхнего края хоан, задних концов верхних и средних носовых раковин. Появление «полоски гноя» может быть обнаружено при повторной задней риноскопии после тщательно проведённой анемизации слизистой оболочки обонятельной щели. У большинства больных отмечается постоянный отёк и гиперемия средних носовых раковин, что создает иллюзию заращения задневерхних отделов носа.

При орофарингоскопии можно обнаружить явления гранулёзного фарингита.

Основным методом инструментальной диагностики остаётся рентгенография. Выполненная в аксиальной проекции, она даёт возможность уточнить особенности пневматизации пазух, наличие и количество камер, расположение межпазушной перегородки, характер снижения прозрачности пазух. Введение в пазуху водорастворимого контрастного вещества через катетер, введённый во время диагностического зондирования клиновидной пазухи, позволит более точно локализовать изменения, вызванные воспалительным процессом.

КТ и МРТ при съёмке в аксиальной и коронарной проекциях, бесспорно, дают значительно больший объём информации, выявляя вовлечение в воспалительный процесс других околоносовых пазух и близлежащих структур лицевого скелета.

Дифференциальная диагностика

Наиболее близким по клиническим проявлениям заболеванием является диэнцефальный синдром, часто проявляющийся субъективными ощущениями смены «приливов» тепла и холода, что не отмечено у больных сфеноидитами. Необходимо дифференцировать заболевание с арахноидитом передней черепной ямки. Сфеноидиты, в основном хронические, от данной патологии отличаются наличием «сфеноидального болевого синдрома», типичной локализацией выделений экссудата и данными рентгеновских исследований.

Показания к консультации других специалистов

Обязательным является наблюдение больного невропатологом и офтальмологом в динамике. Желательна консультация эндокринолога для уточнения состояния желёз внутренней секреции, в особенности при повышенном уровне глюкозы плазмы крови. До и после хирургического вмешательства на клиновидной пазухе обязательна консультация невропатолога.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний хронический (отёчный, гнойный) сфеноидит; двусторонний хронический (отёчный, гнойный) сфеноидит; обострение правостороннего хронического (гнойного) сфеноидита.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление дренажа и аэрации поражённой пазухи, устранение препятствующих этому образований, удаление патологического отделяемого, стимуляция репаративных процессов.

Показания к госпитализации

Наличие «сфеноидального болевого синдрома», выделений в носоглотку, характерные рентгеновские признаки, а также отсутствие эффекта консервативного лечения в течение 1-2 дней и появление клинических признаков осложнений являются показаниями к госпитализации. Для больных хроническими сфеноиди-тами такими осложнениями считают обострение заболевания при установленном ранее диагнозе или длительное безуспешное лечение, разнообразные и неопределённые симптомы, связанные с патологией носа.

Немедикаментозное лечение

Физиотерапевтическое лечение: эндоназальный электрофорез с антибиотиками пенициллинового ряда, внутрипазушное облучение лучами гелий-неонового лазера.

Медикаментозное лечение

До получения результатов микробиологического исследования отделяемого можно использовать антибиотики широкого спектра действия - амоксициллин, в том числе в комбинации с клавулановой кислотой, цефалоридин, цефотаксим, цефазолин, рокситромицин и др. По результатам посева следует назначать антибиотики направленного действия; если отделяемое отсутствует или не может быть получено, продолжают начатое лечение. В комплексе противовоспалительной терапии можно использовать препарат фенспирид. Одновременно проводят гипо-сенсибилизирующую терапию мебгидролином, хлоропирамином, эбастином и др. Назначают сосудосуживающие капли в нос (деконгестанты), в начале лечения мягкого действия (раствор эфедрина, диметинден в комбинации с фенилэфрином, причём вместо ночного приёма капель или спрея можно использовать гель); при отсутствии эффекта в течение 6-7 дней проводят лечение имидазоловыми препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин и др.). Обязательным является применение иммуномодуляторов (препараты тимической группы всех поколений, азоксимер).

Анемизацию слизистой оболочки обонятельной щели проводят с помощью различных деконгестантов.

Хирургическое лечение

Лечение острого сфеноидита включает зондирование клиновидной пазухи иглами-катетерами. Предварительно должна быть произведена хирургическая коррекция структур полости носа (деформации перегородки носа, гипертрофии заднего конца средней носовой раковины, синехий, аденоидов), препятствующих зондированию. Проводят тщательную поэтапную поверхностную анестезию и анемизацию слизистой оболочки среднего носового хода. Анатомическими ориентирами являются нижний край грушевидного отверстия, верхний край хоаны, средняя носовая раковина и перегородка носа. Зондирование проводят по линии Цукеркандля, которая начинается от передней носовой ости, проходит через середину средней носовой раковины до середины передней стенки клиновидной пазухи. При этом следует помнить, что выводное отверстие пазухи находится на 2-4 мм латераль-нее перегородки носа и на 10-15 мм выше края хоаны. Признаком попадания в просвет пазухи через естественное выводное отверстие является ощущение «про-валивания» и невозможности вертикального смещения катетера. После аспирации содержимого полость промывают антисептическими растворами или тёплым 0,9% раствором натрия хлорида. Затем больного укладывают на спину с несколько запрокинутой головой, вводят в просвет клиновидной пазухи лекарственное средство и оставляют его на 20 мин для максимального всасывания препарата.

Тактика лечения хронического сфеноидита определяется клинической формой заболевания. Экссудативные формы (катаральная, серозная, гнойная) ведут консервативно с зондированием и длительным дренированием, постоянным введением лекарственных средств в клиновидные пазухи. Продуктивные формы (полипоз-ная и полипозно-гнойная) подлежат хирургическому лечению.

Наиболее щадящим типичным способом вскрытия клиновидной пазухи является транссептальный. После типичного разреза мукоперихондрия обнажают четырёхугольный хрящ. Удаляют только изменённые его отделы, что касается и костной части, где резецируют находящиеся на пути к роструму участки. Отслаивают слизистую оболочку и надкостницу передней стенки клиновидной пазухи, которую вскрывают выкусывателями Гайека. Удаляют патологически изменённые участки слизистой оболочки, полипы и другие образования. Завершают операцию промыванием пазухи с наложением широкого соустья и тампонадой полости носа.

При эндоназальном вскрытии клиновидной пазухи способом Гайека в модификации Бокштейна резецируют большую часть переднего отдела средней носовой раковины, затем вскрывают задние клетки решётчатой пазухи. После удаления костных фрагментов визуализируется передняя стенка клиновидной пазухи. Крючком, введённым в её естественное выводное отверстие, надламывают переднюю стенку и щипцами Гайека расширяют отверстие.

При эндоназальном вскрытии клиновидной пазухи с помощью эндоскопов или под контролем микроскопа более щадящим считают использование микродебридера.

Дальнейшее ведение

Самостоятельное промывание полости носа и носоглотки тёплым 0,9% раствором натрия хлорида с использованием устройств типа «Ринолайф» или «Дольфин».

Примерные сроки нетрудоспособности при остром и обострении хронического сфеноидита без признаков осложнений в случае консервативного лечения с зондированием пазухи составляет 8-10 дней. Выполнение эндоназального вмешательства удлиняет сроки лечения на 2-3 дня.

Информация для пациента

• Остерегаться сквозняков.

• Провести вакцинацию против гриппа.

• При первых признаках ОРВИ или гриппа обращаться к специалисту.

• При рекомендации лечащего врача провести хирургическую санацию полости носа для восстановления носового дыхания и коррекции анатомических структур полости носа.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при проведении полноценного лечения, коррекции архитектоники полости носа, соблюдении рекомендаций лечащего врача и указанных правил.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Киселев А.С. Хронический сфеноидит. - СПб., 1997. - 47 с.

Пискунов Г.З. Заболевания носа и околоносовых пазух. Эндомикрохирургия. - Коллекция «Совершенно секретно», 2003. - 208 с.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология: Руководство для врачей. 2-е изд. -

М.: МИА, 2006. - 560 с.

Проскуряков С.А. Основная пазуха. Анатомические и клинические наблюдения: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - Новосибирск, 1939. - 48 c.

ПОЛИПОЗНЫЙ РИНОСИНУСИТ

Согласно современным представлениям большинство исследователей считают хронический двусторонний полипозный риносинусит системным заболеванием, определяемым:

• влиянием неблагоприятных факторов внешней среды;

• генетическими особенностями;

• состоянием иммунной системы.

На значение факторов внешней среды и нарушений биологических процессов в организме построена многофакторная теория этиологии и патогенеза полипоза носа и околоносовых пазух С.В. Рязанцева (1990), но сами патогенетические механизмы остаются не совсем ясными, дискуссионными и требуют дальнейшего изучения.

По современным позиционным документам по риносинуситам и полипам носа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI - Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps - EPOS, 2007, 2012), принято считать, что:

1) двусторонний хронический полипозный процесс в носу и околоносовых пазухах является проявлением особой формы хронического риносинусита;

2) характер этого риносинусита определяется бактериальными суперантигенами или грибковой инфекцией;

3) патоморфологической основой формирования полипов является хроническое эозинофильное воспаление.

Среди агентов бактериальной инфекции ведущее значение придаётся Staphylococcus aureus (теория Bachert C. et al., 2002, о суперантигене золотистого стафилококка).

К суперантигенам относят микробные антигены с особенностями участия их во взаимодействии антигенпрезентирующих (АП) клеток и Т-лимфоцитов. Как известно, АП-клетки представляют антигены микробов Т-лимфоцитам после предварительной обработки (процессинга) антигена. Особенность суперантигена заключается в том, что он присоединяется к цепи АП-клетки и Т-лимфоцита, представленной МНС-II - главным комплексом гистосовместимости и TCR-

антигенраспознающим рецептором Т-лм, без предварительной обработки, не подвергаясь процессингу, и это присоединение происходит не в активных центрах антигенсвязывающей цепи, а как бы сбоку. Вследствие этого отсутствует специфический иммунный ответ и стимулируется ложная реакция распознавания антигена. В результате суперантигены вызывают поликлональную активацию и антиген-неспецифическую пролиферацию лимфоцитов - Th1 и Th2 , В-лимфоцитов, гиперпродукцию их цитокинов, активацию других иммунокомпетентных клеток и клеток микроокружения, в том числе эозинофилов с усилением их продукции, выживаемости, а также активации с выбросом агрессивных эозинофильных протеинов и формированием эозинофильного воспаления.

  1. Gevaert (2006), H. Riechelman (2006) отмечают высокий процент (от 70 до 90%) колонизации Staph. aureus при полипах, зачастую с интраэпителиальным расположением стафилококка. При этом примерно у 70% был выявлен энтеро-токсин как суперантиген. Авторы считают, что именно суперантиген золотистого стафилококка явился причинным фактором развития у этих пациентов эозино-фильного воспаления. Характер эозинофильного воспаления был подтверждён наличием в полипах обследуемых больных высокой концентрации цитокинов ИЛ-5, а также IgE, эозинофильных катионных протеинов и депозита альбумина.

На сегодняшний день считается, что суперантигеном могут быть антигены пио-генного стрептококка, некоторых вирусов, внутриклеточных микробов - хлами-дий, микоплазм (Пронин А.В., 2005; Apan T.Z. et al., 2007, и др.). А.Г. Балабанцев и соавт. (2006) придают значение в развитии полипозного риносинусита эндотоксину грамнегативной флоры, который «контактирует» практически со всеми компонентами клеточного иммунитета, вызывая каскадные нарушения в процессе иммунного ответа.

В последние годы активно обсуждается вопрос о значении микотической инфекции в развитии полипозного риносинусита (Красножен В.Н. и соавт., 2006; Протасов П.Г. и соавт., 2006; Лопатин А.С., 2006; Ponikau J.U., Kern E.B., 2006; и др.). В то же время J.U. Ponikau, E.B. Kern считают, что развитие эозинофильного воспаления может быть проявлением врождённой (innate) иммунной защиты против «экстрамукозных» грибов по типу известной роли эозинофилов в защите организма от нефагоцитируемых паразитов. J.U. Ponikau, E.B. Kern говорят о необходимости дифференцировать аллергическую форму неинвазивного экс-трамукозного грибкового синусита от других форм, таких как «фунгальный шар» (неинвазивный) и инвазивный грибковый синусит.

Таким образом, имеющиеся сведения о грибковых аллергических синуситах и роли их в развитии полипозного риносинусита очень неоднозначны и требуют дальнейшего изучения.

Современные исследования позволяют предполагать, что ведущее значение в патогенезе полипозного риносинусита имеет нарушение иммунного гомеостаза (Быкова В.П., 2006; Brandtzaeg Р., 1995).

Анализ результатов иммунологического обследования больных хроническим двусторонним полипозным риносинуситом свидетельствует о существенных изменениях в иммунном статусе пациентов с преобладанием комбинированного иммунодефицита со снижением количества и функциональной активности СД4 Т-хелперов и цитотоксических СД8 Т-киллеров, сывороточной дисиммуноглобу-линемией G, M, A, уменьшением количества NK-клеток и снижением показателей фагоцитоза, а также ослаблением мукозального иммунитета в виде снижения содержания SIgA в слизи носа (Дайняк Л.Б. и соавт., 1980; Прозоровская К.Н. и соавт., 1988; Арефьева Н.А., 1992, 1997; Филатов В.Ф., Филатов С.В., 1999;

Цецарский Б.М. и соавт., 1999., Трофименко С.Л., Волков А.Г., 2001; и др.).

Этиологическое значение микробной инфекции при хроническом риносинусите на фоне нарушения гомеостаза проявляется повреждением медиторами тканей с развитием иммунокомплексных реакций и формированием аутоиммунного процесса. Этот аутоиммунный процесс как результат сложного патогенетического механизма имеет особо важное значение при хроническом полипозном риносину-сите в рецидивировании полипов.

  1. Passali, G.P. Santoro (2006), V.J. Mann, J. Gosepath (2006) указывают на значение лейкотриенов (LT - ЛТ) в патогенезе полипозного риносинусита. Как известно, лейкотриены патогенетически являются основными медиаторами аспи-рин-индуцированных полипов носа при астматической триаде, образующимися в результате липооксигеназного метаболирования арахидоновой кислоты. Как считают исследователи, активизация липооксигеназного пути метаболизма арахи-доновой кислоты в клетках у пациентов с полипозным риносинуситом и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты, отмечаемой более чем у трети больных с полипами, обусловлена «генетическим блоком» генов - регуляторов продукции циклооксигеназы под действием аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. В свою очередь, это приводит к накоплению токсических метаболитов в виде лейкотриенов, биологические эффекты которых играют ключевую роль в развитии хронического эозинофильного воспаления и выраженной интоксикации (Попович Б.И. и соавт., 2013).

Лейкотриены могут продуцироваться различными клетками (эозинофилами, тучными клетками, макрофагами). Воспалительная активность этих медиаторов очень высокая - в 100-1000 раз больше активности гистамина. В патогенезе хронического полипозного риносинусита роль лейкотриенов проявляется в усилении эозинофильного воспаления, сосудистой проницаемости, усилении функции желёз с мукозным секретом, а также тканевыми повреждениями, фиброзом и ремодели-рованием слизистой оболочки.

Таким образом, патофизиологические механизмы, происходящие в слизистой оболочке носа под действием инфекционных антигенов, направленность нарушений иммунного гомеостаза в виде комбинированного иммунного дефицита, взаимодействие медиаторов и цитокинов, продуцируемых активированными иммунокомпетентными клетками и клетками микроокружения, развитие аутоиммунного процесса к собственным повреждённым тканям вызывают формирование персистирующего иммунного эозинофильного воспаления, в конечном итоге приводящего к ремоделированию слизистой оболочки носа и формированию продуктивного процесса в виде хронического полипозного риносинусита.

Хронический полипозный риносинусит характеризуется возможностью присоединения клинических проявлений бронхиальной астмы. При астматической триаде аспирин-индуцированные полипы носа характеризуются особенно прогрессирующим ростом полипов и тяжёлым течением бронхиальной астмы. Известно, что хирургическое вмешательство может вызвать обострение течения бронхиальной астмы. В связи с этим хирургическое удаление полипов необходимо проводить на фоне медикаментозного лечения.

В настоящее время хронический двусторонний полипозный риносинусит считается изначально не хирургическим заболеванием, а болезнью, требующей медикаментозного лечения. Выбор медикаментозной терапии определяется патогенетическими механизмами формирования полипов.

Клинически для хронического полипозного риносинусита характерным является круглогодичное течение без выраженной сезонности, но со значительным и затяжным обострением после каждой острой респираторной вирусной инфекции. Главными симптомами являются заложенность носа, затруднённое носовое дыхание до полного отсутствия его. Характерны слизистые (негнойные) выделения из носа (в том числе симптом postnasal drip), раннее появление жалоб на снижение обоняния до развития аносмии. Беспокоит головная боль или тяжесть в голове, нарушение сна, ухудшение общего состояния - страдает качество жизни.

При длительном течении полипозного процесса аналогичные изменения слизистой оболочки происходят в околоносовых пазухах. Компьютерная томография на этой стадии заболевания выявляет полипозное изменение слизистой оболочки и/или множественные полипы почти во всех околоносовых пазухах и развитие полипозного пансинусита.

Согласно клинической классификации И.Б. Солдатова и соавт. (1997), по данным эндоскопического исследования и компьютерной томографии выделено четыре стадии распространённости полипозного процесса в полости носа:

I стадия - стойкий диффузный отёк слизистой оболочки в среднем носовом ходе;

II стадия - полипы, не выходящие за границы среднего носового хода; стадия - полипы, выходящие за границы среднего носового хода;

III стадия - наличие полипов, обтурирующих просвет общих носовых ходов.

На основании анализа компьютерной томографии околоносовых пазух и данных эндоназальной синусоскопии определены также четыре стадии выраженности полипозного поражения околоносовых пазух:

I стадия - пристеночное утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух;

II стадия - одиночные полипы в полости пазух;

III стадия - заполнение околоносовых пазух полипозным процессом на 2/3 её объема;

IV стадия - тотальное полипозное заполнение околоносовых пазух.

Можно считать, что I стадия полипозного процесса (предполипозного) в носу и околоносовых пазухах соответствует стадии хронического инфекционно-зависимого аллергического риносинусита.

За рубежом существует классификация величины собственно полипов (Lildholdt et al., 1995), по которой выделяют три стадии:

I стадия - полипы в среднем носовом ходе, не распространяются ниже нижней границы средней носовой раковины;

II стадия - полипы распространяются ниже нижней границы средней носовой раковины, но не достигают нижней носовой раковины;

III стадия - большие полипы распространяются ниже нижней границы нижней носовой раковины или располагаются медиально по отношению к средней носовой раковине.

Показанием к хирургическому удалению полипов является III стадия полипоз-ного процесса.

Знание патогенетических механизмов развития полипозного риносинусита определяет выбор адекватной медикаментозной терапии.

Лечение хронического полипозного риносинусита

До недавнего времени в лечении хронического полипозного риносинусита было общепринятым только хирургическое удаление полипов.

В настоящее время с учётом патогенетического обоснования формирования полипов носа на первое место выходят методы консервативного лечения, направленные на предупреждение образования полипов, их роста, на ограничение реци-дивирования полипов после операции.

По материалам Европейского позиционного документа по риносинуситу и полипам носа EPOS, 2007, 2012, рекомендации медикаментозной терапии даны с позиций современной доказательной медицины.

Соответственно высокий уровень доказательств имеют только глюкокортико-стероиды (топические и системные), которые вошли в категорию рекомендуемых препаратов в лечении хронического полипозного риносинусита. Вторая группа препаратов, рекомендованная данным документом, представлена пероральными антибиотиками курсом от 4 до 12 нед.

Топические эндоназальные глюкокортикостероиды опосредуют терапевтический эффект за счёт ингибиции выброса провоспалительных медиаторов из всех клеток. В результате значительно уменьшается выраженность персистирующего иммунного эозинофильного воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Воздействуя на патогенетические механизмы, топические кортикостероиды ослабляют иммунокомплексные реакции и развитие явлений васкулита, уменьшают активность аутоиммунного процесса и пролиферативных соединительнотканных разрастаний. В связи с этим топические кортикостероиды являются первой линией лечения и признаны «золотым стандартом» в комплексной терапии больных хроническим полипозным риносинуситом и при аспирин-индуцированных полипах носа.

Выбор препарата определяется высокой терапевтической активностью и низкой степенью системной биологической доступности (СБД). Опыт использования топических назальных ГКС в лечении больных хроническим полипозным риноси-нуситом позволил отдать предпочтение препаратам мометазона фуроат, флутика-зона пропионат, флутиказона фуроат. Эти препараты, обладая высокой степенью селективности и аффинности к кортикостероидным рецепторам клеток (24 ч), имеют наименьшую системную биологическую доступность и обеспечивают высокий клинический эффект при отсутствии побочных реакций, свойственных системным кортикостероидам. Клиническая практика применения топических кортикостероидов в лечении больных хроническим полипозным риносинуситом определила необходимость длительного их назначения - от 3-6 мес до года (Пискунов Г.З., 2003; Лопатин А.С. и соавт., 2005) или повторных курсов, по гибкой схеме 2-3 раза в году по 1,5-3,0 мес (Трофименко С.Л., 1997).

Однозначного выбора длительности и режима назначения назальных ГКС для всех пациентов не может быть. При всех условиях необходим выбор гибкого дозирования топических кортикостероидов, с контролем за течением заболевания, в зависимости от клинико-функциональных показателей - величины полипов, выраженности отека слизистой оболочки носа, заложенности носа, наличия гипосмии или аносмии.

Более раннее назначение и адекватные дозировки и курсы назальных ГКС уменьшают отек и инфильтрацию слизистой оболочки носа, сокращают в размерах полипы, задерживают рост и рецидивирование полипов носа, облегчают носовое дыхание, улучшают качество жизни больных.

С учётом инфекционно-зависимой формы заболевания, степени бактериальной (или микотической) колонизации слизистой оболочки полости носа проводится по показаниям системная антибактериальная терапия. В последние годы появились рекомендации длительной терапии низкими дозами макролидов с 14-членным лактонным кольцом (H. Kawauchi, 2006; R. Pawankar, 2006, и др.), что нашло отражение в материалах IV Международной консенсусной конференции по полипам носа (Москва, 2006). Авторами в эксперименте и в клинике доказано, что макролиды, помимо широкого спектра антибактериальной активности, обладают иммуномодулирующими свойствами, улучшают мукоцилиарный транспорт, уменьшают секрецию желёз, ускоряют апоптоз нейтрофилов. Кроме того, макролиды оказывают противовоспалительный эффект за счет способности инги-бировать выработку провоспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-альфа, хемокинов, RANTES, а также экспрессию молекул межклеточной адгезии и пролиферацию фибробластов. Немаловажное значение имеет способность макролидов разрушать бактериальные биоплёнки.

К сожалению, в клинической практике длительное лечение препаратами клари-тромицина (более 2 нед) нередко оказывается непереносимым пациентами из-за мотилиноподобной прокинетической активности препаратов этой группы.

В последние годы стало известно, что макролиды с 15-членным лактонным кольцом (азитромицин), помимо антибактериального действия против широкого спектра респираторных антигенов и внутриклеточных бактерий, также обладают противовоспательными и иммуномодулирующими свойствами.

Представитель 16-членных макролидов джозамицин проявляет высокую активность в отношении всего спектра ведущих патогенов респираторного тракта и внутриклеточных бактерий. Вместе с тем азитромицин и джозамицин практически не обладают эффектом мотилиноподобной прокинетичекой активности и имеют минимальную тропность к энзимам системы цитохрома Р-450. Учитывая эти особенности, макролиды с 15- и 16-членным лактонным кольцом получили применение в лечении пациентов с обострением хронического полипозного риносинусита (Волков А.Г., Винникова Н.В., Трофименко С.Л., 2011).

Соответственно резолюции совета экспертов (Москва, 12 февраля 2014 г.), макролиды продолжают занимать важное место в лечении бактериальной инфекции дыхательных путей при наличии благоприятного профиля безопасности.

У больных с I-II стадиями хронического полипозного риносинусита при острых респираторных вирусных инфекциях для профилактики обострения возможно местное лечение топическими антибактериальными или комбинированными препаратами (полидекса, изофра, отофа, биопарокс).

С учетом исследований, подтвержающих значение микотической инфекции в развитии полипозного риносинусита, за рубежом широко практикуется длительное (до 1 мес) местное лечение орошением полости носа раствором амфотерицина (Kern E.B., Ponikau J., 2006) или системное лечение антимикотическим средством группы итраконазол (Rains М.В. et al., 2002) в течение 1-2 мес.

Что касается остальных медикаментозных средств, то из-за отсутствия сведений об уровне доказательности в документах отсутствуют рекомендации по их применению.

Согласно материалам IV Международной консенсусной конференции по полипам носа (Москва, 2006), современным сведениям по патогенезу хронического двустороннего полипозного риносинусита, а также с учётом доказательств на основании клинической практики в комплексную медикаментозную терапию этого заболевания включены антилейкотриеновые препараты и иммуномодулирующие средства.

Соответственно этому фармакотерапия полипозного риносинусита представлена следующими группами лекарственных средств:

  1. Глюкокортикостероиды (топические, системные).

  2. Антибактериальные препараты (системные и местные).

  3. Антимикотические препараты (системные и местные).

  4. Антилейкотриеновые препараты.

  5. Иммуномодулирующие препараты.

  6. Антигистаминные препараты 2-го поколения (во время обострения).

  7. Ирригационно-элиминационная терапия.

Хотя считается, что кортикостероиды угнетают образование фермента фос-фолипазы A2, тем самым предотвращая метаболизм арахидоновой кислоты и формирование всех продуктов (эйкозаноидов - простагландинов, лейкотриенов) арахидонового каскада, исследования показали, что кортикостероиды не оказывают влияния на стимулированное аллергеном высвобождение цистеиновых лейко-триенов в слизистой оболочке респираторного тракта пациентов с бронхиальной астмой, а также при полипозном риносинусите (Wenzel S.E., 2003).

Используемые в настоящее время антилейкотриеновые препараты являются антагонистами рецепторов лейкотриенов. К таким препаратам, в последнее время вошедшим в клиническую практику, относится монтелукаст. Препарат является высокоселективным, длительно действующим антагонистом рецепторов цистеи-новых лейкотриенов - LTC4, LTD4 и LTE4.

В ряде исследований было показано, что монтелукаст в терапевтической дозе подавляет воспаление в дыхательных путях у больных БА, вызванное не только эозинофилами и моноцитами, но и кортикостероид-нечувствительными нейтро-филами (Tintinger G.R. et al., 2010).

Эффект монтелукаста обусловлен тем, что под действием его идёт подавление высвобождения лейкотриенов в дыхательных путях (Volovitz B. et al., 1999) и уменьшаются все обусловленные ими патологические эффекты. Препарат эффективно предотвращает вызываемое лейкотриенами повышение проницаемости сосудов, приводящее к отёку, приток эозинофилов и их активацию в слизистой оболочке дыхательных путей, уменьшает гиперергию нервных окончаний и брон-хоконстрикцию. Монтелукаст является первым пероральным препаратом из этого класса для приема внутрь 1 раз в сутки для взрослых и детей. Комплаентность, минимальные побочные эффекты при достаточно высокой клинической эффективности сделали необходимым включать монтелукаст в комплексную терапию больных с хроническим полипозным риносинуситом, особенно в сочетании с бронхиальной астмой. Монтелукаст вызывает обратное развитие индуцированного аллергеном ремоделирования слизистой оболочки респираторного тракта (Chowdhury M.A. et al., 2012). Препарат совместим с приёмом антибактериальных препаратов, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, бета-агонистов. На фоне монтелукаста удается уменьшить дозу ГКС и бета-агонистов, осуществить контроль за течением бронхиальной астмы и полипозного риносинусита.

Считается обязательным назначение антагонистов рецепторов лейкотриенов в лечении пациентов аспирин-индуцированными полипами носа длительными курсами и при хирургических вмешательствах (Волков А.Г., Трофименко С.Л., 2012). Положительный эффект их использования подтверждён клиническим течением и гистоморфологическим исследованием биоптатов полипов носа.

Предпосылкой для разработки новых подходов к лечению полипозного риносинусита с использованием иммуномодулирующих препаратов явилось представление о полипозном риносинусите как иммунозависимом заболевании. Выбор иммунных препаратов определяется стадией распространения полипов, клиническими проявлениями и механизмом действия иммуномодулятора (Волков А.Г., Трофименко С.Л., 2012). При хроническом инфекционно-зависи-мом аллергическом риносинусите и I стадии хронического полипозного риноси-нусита в осеннее и зимнее время показано проведение лечения иммуномодулято-рами микробного происхождения ИРС-19 (IRS-19) и бронхомунал (Bronchomunal). Эти препараты обладают антибактериальным, противовирусным и иммуномоду-лирующим действием прежде всего за счёт стимуляции выработки секреторного иммуноглобулина А (SIgA). Препараты назначают в осенне-зимний период в профилактических дозах: ИРС-19 2 раза в день в течение 2 нед в месяц - всего 3 курса; бронхомунал 3 курса по 10 дней каждого из 3 мес после очередного курса ИРС-19.

В случаях сформировавшегося полипозного риносинусита с частыми обострениями показано использование иммуномодуляторов более широкого действия в связи с необходимостью модулирования иммунодефицита, предотвращения развития аутоаллергических реакций и отягощения персистирующего иммунного воспаления вследствие цитотоксического действия бактериальных, вирусных и иммунных комплексов.

С этой целью в настоящее время препаратами выбора можно считать отечественные системные иммуномодуляторы мультинаправленного действия полиок-сидоний и имунофан .

Полиоксидоний обладает широким спектром фармакологического воздействия на организм. Это воздействие включает иммуномодулирующий, антиоксидант-ный, детоксицирующий и мембраностабилизирующий эффекты. Достоинством полиоксидония является также тот факт, что препарат разрешен и с успехом применяется в качестве иммуномодулятора при аллергии и бронхиальной астме. В связи с особенностями механизма действия назначение полиоксидония возможно во время обострения полипозного риносинусита, а также в качестве планового осеннего курсового лечения. Показано внутримышечное введение препарата по 6 мг через день, через 2 дня на 3-й - на курс до 10 инъекций.

Анализ полученных результатов свидетельствует о целесообразности проведения больным хроническим полипозным риносинуситом сочетанной терапии топическими эндоназальными глюкокортикостероидами и иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний

  1. При этом отмечено удлинение эффекта топических глюкокортикостероидов, ограничение роста полипов, эпизодов острых респираторных вирусных инфекций, улучшение иммунологических показателей и качества жизни пациентов (Трофименко С.Л., 2006).

Использование синтетического тимического отечественного иммуномодуля-тора имунофан оправдано его иммуномодулирующим действием, а также анти-оксидантным и ингибирующим образованием эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов) из арахидоновой кислоты, что особенно важно для больных аспирин-индуцированными полипами носа. При полипозном риносинусите иму-нофан назначается внутримышечно по 1 мл ежедневно или через день, на курс до 10 инъекций.

При необходимости хирургического вмешательства медикаментозная терапия заслуживает особого внимания. Необходимость в хирургическом вмешательстве определяется, как правило, III-IV стадиями распространения полипозного процесса. Противопоказано проводить операцию во время обострения полипозного риносинусита (особенно при аспирин-индуцированных полипах носа), остаточных явлениях острой респираторной вирусной инфекции, при обострении хронических очагов инфекции.

Хирургическое вмешательство по поводу хронического полипозного риноси-нусита проводится на *фоне медикаментозной терапии. * В настоящее время в предоперационном и послеоперационном периодах считается общепризнанной практика использования *глюкокортикостероидов,* хотя унифицированных схем, определяющих конкретно препараты (системные, топические, таблетиро-ванные, инъекционные), дозы и сроки их назначения, не существует. Это находит логичное объяснение в разной степени выраженности полипозного процесса у каждого конкретного пациента, определяемой методами оптической эндоскопии и компьютерной томографии. Большое значение имеет отсутствие или наличие сочетания с бронхиальной астмой. Однозначно считается обязательным проведение системной терапии глюкокортикостероидами в предоперационном, во время операции и в послеоперационном периоде больным «аспириновой болезнью» для предупреждения отягощения астматического синдрома. При этом если пациент уже является гормонозависимым, то на период хирургического вмешательства доза перорального приема должна быть увеличена, а в день операции дополнительно назначено инъекционное введение кортикостероидов.

Всем больным хроническим полипозным риносинуситом с обтурирующими носовые ходы полипами предоперационную подготовку рекомендовано также начинать курсом системных таблетированных кортикостероидов. Как правило, за 2-3 дня до операции больной получает ежедневно по 5-10 мг преднизолона в таблетках в утренние часы (с учётом silent phase гипоталамо-адреналовой активности), с переходом в день операции на инъекционное введение ГКС. После операции пациент продолжает получать таблетированные кортикостероиды в течение 7-10 дней,

в последующем с переходом на *топические назальные глюкокортикостеро- *

*иды * длительным непрерывным курсом (в течение по меньшей мере 3-6 мес) для контролируемого состояния носа и ОНП. Использование системных кортико-стероидов при обтурирующих полипах носа одновременно с терапией персисти-рующего иммунного воспаления значительно улучшает условия и возможности хирургического вмешательства и предотвращает ухудшение течения бронхиальной астмы.

В качестве дополнительных медикаментозных средств в комплексном лечении больных хроническим полипозным риносинуситом, особенно в сочетании с бронхиальной астмой, показано применение *антилейкотриеновых препаратов: * монтелукаста (сингуляр ), начиная с предоперационного периода. Длительность общего курса антилейкотриеновых препаратов определяется индивидуально для каждого пациента, но при хирургическом удалении полипов у больных с астматической триадой он должен быть не менее 4-6 нед.

Выбор антигистаминных препаратов определён назначением препаратов 2-го поколения, представленных готовыми метаболитами - фексофенадином тел-фаст-120 , дезлоратадином эриус или левовращающим изомером цетиризина ксизал ). Длительность приема препаратов должна быть не менее 3 нед.

Иммунологические и фармакологические исследования G. Passalacqua et al., H.J. Malling et al. (1998) обеспечили экспериментальное обоснование местной иммунотерапии как альтернативного метода общей иммунокоррекции.

В клинике болезней уха, горла, носа РостГМУ впервые изучена клиническая эффективность *местного применения иммуномодулирующего тимического препарата имунофан * * * при хирургическом лечении больных хроническим поли-позным риносинуситом (Рябцева О.А., 2002).

Имунофан вводили инъекционно под слизистую оболочку среднего носового хода в дозе 0,7-0,8 мл 1 раз в сутки в течение трех дней за 7 дней до операции.

Всем больным производили эндоскопическое эндоназальное удаление полипов носа со вскрытием клеток решётчатых пазух. Оценку результатов лечения проводили по данным эндоскопического осмотра, компьютерной томографии, анализа результатов иммунологического обследования, данных мукоцилиарного клиренса и гистоморфологического исследования полипов носа. Результаты отдалённого обследования (в течение 2,5 года) выявили значительное сокращение числа пациентов с рецидивами - до 4,17% в сравнении с контрольной группой.

Если в дооперационном периоде пациент не получал *антибактериальной терапии, * то хирургическое вмешательство желательно проводить на фоне системного лечения пероральным приёмом *макролидов * с последующим переходом на пролонгированный курс малыми дозами (выбор препарата и длительность назначения определяются индивидуально).

Начиная с раннего послеоперационного периода, помимо топических кортико-стероидов, пациентам показано проведение *элиминационно-ирригационной терапии носа и носоглотки * физиологическим раствором методом «назального душа» или с помощью патентованных препаратов c морской или океанской водой (аква Марис , аквалор , отривин море и др.). Преимущество последних, помимо удобства пользования в домашних условиях, состоит в том, что они содержат микроэлементы, улучшающие функцию мерцательного эпителия и стимулирующие иммунитет. Элиминационно-ирригационная терапия осуществляет «риносорбцию», предупреждает бактериальную, вирусную, микотическую колонизацию, очищает слизистую оболочку носа от механических, химических загрязнений, скопившейся слизи и корок. Каждому впрыскиванию топического назального глюкокортикостероида должно предшествовать орошение одним из ирригационных препаратов.

При наличии в полости носа вязкой слизи, фибринных наложений, корок целесообразно провести курс лечения в течение 7-10 дней топическим *муколитиче-ским препаратом ρинофлуимицил * , обладающим к тому же антиоксидантным и противоотёчным действием.

Если подтверждено значение микотической инфекции в развитии хронического двустороннего полипозного синусита, авторы предлагают различные схемы *антимикотической терапии. * M.B. Rains et al. (2002) сообщают об использовании высоких доз антимикотического препарата итраконазол в лечении аллергического грибкового синусита. E.B. Kern, J. Ponikau (2006) на основании своего клинического опыта свидетельствуют об успешном применении антимикотиче-ского препарата амфотерицин-В местно в виде эндоназальных ингаляций или орошений раствором амфотерицина-В в течение 2-4 нед.

Для больных, перенёсших хирургическое вмешательство по поводу полипов носа, обязательным остаётся диспансерное наблюдение и проведение повторных курсов патогенетической терапии топическими назальными ГКС, иммуномодулиру-ющими препаратами и другими медикаментозными средствами.

Признавая важность применяемой медикаментозной терапии, P.V. Cauwenberge, P.G. Gevaert (2006), R. Mosges (2006) считают, что будущее в лечении полипов носа за *цитокинами, антицитокинами * и в первую очередь антиинтерлейкином-5. В нашей стране разработаны препараты рекомбинантных цитокинов ИЛ-1 (бета-лейкин ), ИЛ-2 (ронколейкин ), которые нашли применение в терапии гнойных риносинуситов, и имеется первый опыт в лечении полипозного риносинусита (Кошель В.И. и соавт., 2002).

Признанием значения состояния иммунного гомеостаза в патогенезе полипоз-ного риносинусита можно считать появление сообщений под эгидой «Новые медицинские технологии в лечении больных полипозным риносинуситом» (Мельник А.М., Филатов М.В., 2013). Авторы сообщают об использовании атигенпрезен-тирующих клеток иммунной системы в виде «вакцины на основе дендритных клеток» для получения эффективного иммунного ответа на антигены у больных хроническим полипозным риносинуситом. Причём сами авторы рассматривают этот способ лечения как вариант аутогемотерапии.

В настоящее время поиски медикаментозной терапии направлены на ограничение и отдаление возникновения рецидивов полипов носа и улучшения качества жизни пациентов.

Несмотря на общее мнение о том, что полипы носа - это больше медикаментозная, чем хирургическая, болезнь, агрессивная хирургическая техника в лечении полипов имеет место. Стремление к радикальному хирургическому удалению полипов со вскрытием всех околоносовых пазух, с ампутацией средних носовых раковин, так называемой назализации, к сожалению, не исключает рецидивов полипозного процесса.

А.С. Лопатин (2006) делится десятилетним опытом щадящего эндоскопического удаления полипов носа с использованием шейверной техники при максимальном сохранении эндоназальных анатомических структур. По мнению автора, отдалённые результаты при таком вмешательстве не отличаются от результатов «агрессивного» хирургического вмешательства.

К сожалению, хирургическое вмешательство, выполненное на самом высоком профессиональном уровне с использованием самой современной аппаратуры и инструментария, не решает проблемы хронического полипозного риносинусита, так как не исключает возникновения рецидивов.

яяяsя1982. - 152 с.

txtID2054id24sizeяяя93sizeДальнейшее совершенствование методов лечения этого сложного и тяжёлого заболевания будет связано, по всей вероятности, с разработкой терапии, воздействующей на этиологию и патогенез этой патологии.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Арефьева Н.А., Медведев Ю.А. Иммунологические аспекты оториноларингологии. Новости оторинолар. и логопатол. - 1997. - № 4. - С. 3-9.

Арефьева Н.А., Бикбаева А.И. и др. О механизме повреждения микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости носа при аллергическом рините. - Вестн. оторинолар. - 1992. -№ 1. - С. 8-11.

Балабанцев А.Г., Поберский Д.А. и др. Состояние антиэндотоксического иммунитета у больных полипозным риносинуситом. - Российск. ринол. - 2006. - № 2. - С. 8-10.

Быкова В.П. Алгоритм исследования носовых полипов с использованием методов молекулярной биологии. - Российск. оторинолар. - 2006. - № 4. - С. 28-32.

Волков А.Г., Винникова Н.В., Трофименко С.Л. Опыт применения макролидов при обострении хронических полипозных риносинуситов. - Вестн. оторинолар. - 2011. - № 5. - Приложение. - С. 138-139.

Волков А.Г., Трофименко С.Л. Клинические проявления вторичного иммунодефицита при заболеваниях ЛОР-органов. - LAP LAMBERT Academic Publishing, Germany. - 2012. - 190 с.

Дайняк Л.Б., Цырульникова Л.Г. и др. Связь некоторых нейрогуморальных показателей с содержанием сывороточных иммуноглобулинов у больных рецидивирующим полипозным риносинуситом. - ЖУНГБ. - 1980. - № 4. - С. 13-16.

Кошель В.И., Фаянс А.А. и др. Применение препарата «Ронколейкин» для коррекции вторичного иммунодефицита у больных полипозным риносинуситом. - Российск. ринол. -

  1. - № 2. - С. 116-117.

Лопатин А.С., Пискунов Г.З., Акулич И.И. и др. Ведение предоперационного и послеоперационного периода при внутриносовых хирургических вмешательствах: учеб. пособие. - М., 2005. Лопатин А.С. Грибковые заболевания околоносовых пазух. - Российск. ринол. -

  1. - № 1. - С. 46-48.

Мельник А.М., Филатов М.В. Новые медицинские технологии в лечении больных полипозным риносинуситом. - Вестн. оторинолар. - 2013. - № 5. - С. 139-140.

Пискунов Г.З. Полипоз носа и околоносовых пазух и его лечение. - Российск. ринол. -

  1. - № 2. - С. 10-13.

Прозоровская К.Н., Ляликова Г.Л., Леонтьева Т.Н. Иммуноглобулин сыворотки крови и отделяемого из носа при ультразвуковой этмоидотомии в сочетании с внутриполостной маг-нитотерапией у больных хроническим полипозным этмоидитом. - Вестн. оторинолар. -

  1. - № 2. - С. 25-27.

Пронин А.В. Суперантигены: факторы патогенности или стимуляторы иммунитета. - Мед. иммунология. - 2005. - Т. 7. - № 5. - С. 453-460.

Протасов П.Г., Ханова Ф.М., Мокроносова М.А. Роль плесневых грибов Aspergillus в патогенезе хронического рецидивирующего полипозного риносинусита. - Матер. XVII съезда оторинолар. России. - 2006. - С. 330-331.

Резолюция Совета экспертов «Роль и место современных макролидов в лечении бактериальных инфекций» (Москва, 12 февраля 2014 г.). - Российск. оторинолар. - 2014. - № 2. -

С. 162-167.

Рябцева О.А. Комбинированное (хирургическое и иммунокорригирующее) лечение полипозных риносинуситов: автореф. дис. …​ канд. мед. наук. - Ростов-н/Д, 2002. - 18 с.

Рязанцев С.В. Многофакторная теория этиологии и патогенеза полипоза носа и околоносовых пазух. - Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1990. - № 6. - С. 19-23.

Солдатов И.Б., Храппо Н.С., Щербаков В.А. Вариант классификации полипозного синусита. - Российск. ринол. - 1977. - № 2. - С. 16.

Трофименко С.Л., Кириченко Ю.Г. К лечению рецидивирующих полипов носа топическим кортикостероидом «Фликсоназе». - Российск. ринол. - 1997. - № 2. - С. 50.

Трофименко С.Л., Волков А.Г. Аллергические заболевания носа и околоносовых пазух. - Ростов-н/Д, 2001. - 351 с.

Трофименко С.Л. К проблеме лечения больных хроническим полипозным риносинуситом. - Российск. ринол. - 2006. - №2. - С. 16-18.

Филатов В.Ф., Филатов С.В. Полипозный этмоидит. - Вестн. оторинолар. - 1999. -

№ 2. - С. 11-14.

Цецарский Б.М., Кошель В.И., Гюсан С.А. Показатели иммунитета у больных рецидивирующим полипозом носа. - Российск. ринол. - 1999. - № 1. - С. 94.

Apan T.Z., Alpay D., Alpay Y. The possible association of Chlamydiae pneumoniae infection with nasal polyps. - Eur.Arch. Otorhinolarynol. - 2007. - Vol. 264. - P. 27-31.

Bachert C., Gevaert P., Cauwenberge P. Staphylococcus aureus superantigen and airway desease. Curr. Allergy Asthma. - ReP. - 2002. - N 2. - P. 252-258.

Brandtzaeg P. Eosinophil infiltration is related to increased expression of vascular cell adhesion molecule in nasal polips. - Am. J. respire.Cell. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 12. - P. 624-632.

Cauwenberge P.V., Gevaert P. From anti-IL-5 therapy onwards. - Российск. ринол. - 2006. -

N 2. - P. 42.

Chowdhury M.A.N., Uddin M.S. et al. Montelukast in Allergic Rhinitis: A Review / Medicine tоday. - 2012. - Vol 24. - N 2. - P. 75-78.

Gevaert P. Differentiation between chronic sinusitis with and without nasal polyps based on cytokine profiles. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P 32.

International consensus on nasal polyposis. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 26-49.

Kawauchi H. Cytokine modulators (Suplatas tosilate/ Macrolide): how to down regulate the mucosae inflammation? - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 42.

Kern E.B., Ponikau J.U. Topical antifungal therapy. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 40.

Mann W.J., Gosepath J. Role of eicosanoid mediators and Growth factors in the etiology of nasal polyps and aspirin intolerance. - Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 31.

Mosdes R. Future therapies for nasal polyposis. Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 26.

Passali G.C., Salerni L. Complications of sinonasal polyposis surgery. - Российск. ринол. -

  1. - N 2. - С. 45.

Pawankar R. Low dose long term macrolide therapy in chronic sinusitis with nasal polyps. -

Российск. ринол. - 2006. - N 2. - P. 40.

Попович Б.И., Герич О.М., Кошель И.В., Семотюк М.М. (2013). Реакцiя носових полiпiв на антилейкотриeнову терапiю у хворих на аспiринову трiаду. - Медична газета «Здоров’я Украϊни XXI сторiччя». - 2012. - С. 51-52.

Rieshelman H. Bacterial infection: does it play a role in eosinophilic inflammation and nasal polyposis? - Российск. ринол. - 2006. - № 2. - С. 34.

Tintinger G.R., Feldman C. et al. Montelukast. More than a Cysteinyl Leukotriene Receptor Antagonist? - The Scientific World Journal. - 2010. - Vol. 10. - P. 2403-2413.

Volovitz B., Tabachnik E., Nussinovitch M. et al. Montelukast, a leukotriene receptor antagonist, reduces the concentration of leukotrienes in the respiratory tract of children with persistent

asthma. - J. Allergy Clin. Immunol. - 1999. - N 104(6). - P. 1162-1167.

Wenzel S.E. The role of leukotrienes in asthma. - Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. -

  1. - N 69(2-3). - P. 145-155.

РИНОФИМА

СИНОНИМЫ

Винный нос, шишковидный нос.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ринофима (греч. rhis, rhinos нос + phyma нарост) - воспалительное заболевание кожи носа, характеризующееся гипертрофией всех её элементов (соединительной ткани, кровеносных сосудов и сальных желёз), увеличением и обезображиванием носа.

КОД ПО МКБ-10

L71.1 Ринофима. ПРОФИЛАКТИКА

Не рекомендовано длительное пребывание на солнце, следует избегать переохлаждений, работы в помещениях с высокой температурой, посещения сауны. Важно соблюдение диеты с ограничением острой и копчёной пищи, алкоголя; своевременное лечение угревой сыпи, заболеваний желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают четыре разновидности ринофимы: фиброзно-ангиоматозную, глан-дулярную (железистую), фиброзную, актиническую.

ЭТИОЛОГИЯ

Ринофима - следствие кожного заболевания демодекоза, вызванного микроскопическим клещом демодексом. Способствующими факторами служат неблагоприятные экологические условия, алкоголизм, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, химиотерапия, aутoиммунные заболевания. Для развития ринофимы имеют значение неблагоприятные условия окружающей среды: запылённость и повышенная влажность воздуха, резкая смена температур, частые переохлаждения.

ПАТОГЕНЕЗ

Кожа в месте поражения воспаляется и без должного лечения в течение многих лет пациенту ставят диагноз розацеа, периорального дерматита или угревой сыпи. Заболевание часто хронического, вялотекущего типа. В таких случаях демодикоз прогрессирует, и в коже образуется грубая «рубцовая» ткань. Лицо покрывается язвочками, узелками и нарывами, становится землисто-серого цвета. Больше всего поражается нос, который со временем начинает напоминать огромный фиолетовый или тёмно-красный нарост.

При ринофиме нос медленно деформируется в течение нескольких лет, затем течение болезни резко ускоряется, и нос становится бугристым, сине-багровым или тёмно-красным, а иногда даже фиолетовым. Эти изменения затрагивают в первую очередь нос и щёки, реже подбородок, лоб и ушные раковины, создавая выраженный обезображивающий эффект.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Со временем, при условии хронического прогредиентного течения, патологический процесс приводит к образованию воспалительных узлов, инфильтратов и опухолевидных разрастаний вследствие прогрессирующей гиперплазии соединительной ткани и сальных желёз и стойкому расширению сосудов.

При фиброзно-ангиоматозной форме нос в результате гипертрофии всех элементов кожи равномерно увеличивается в размерах, но не теряет своей конфигурации. В связи с тем что гипертрофированная кожа носа богата сосудами, она приобретает ярко-красную окраску.

При железистой форме на носу образуются шишковидные опухоли, и по мере развития бугры и узлы сливаются в огромные наросты, что сильно обезображивает и деформирует нос. Узлы при этом мягкие, синюшного цвета. Устья сальных желёз сильно расширены, из них при лёгком надавливании выделяется содержимое, имеющее зловонный запах. Узлы обычно не изъязвлённые, иногда присоединяется гноеродная инфекция, пациенты жалуются на болезненность и зуд. Довольно часто из-за воспалительных процессов в околоносовых участках кожи ринофиме сопутствуют блефарит и конъюнктивит.

Фиброзной форме соответствует синюшно-фиолетовый цвет кожи носа, большое количество телеангиэктазий, гиперплазированные сальные железы, что в итоге меняет форму носа, а кожа приобретает мелкобугристый вид.

При актинической форме нос увеличивается равномерно, постепенно становится буровато-синюшным, а телеангиэктазии локализуются в основном на крыльях носа. Поры на коже расширены, а пустулы отсутствуют.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Проводят гистологическое исследование. При фиброзно-ангиоматозной форме преобладают расширение сосудов и воспалительные явления, в то время как гиперплазия сальных желёз выражена в меньшей степени. При гландулярной форме процесс обусловлен мощной гиперплазией фолликулов сальных желёз, а также гиперплазией соединительной ткани и расширением кровеносных сосудов.

В основе фиброзной формы лежит диффузная гиперплазия преимущественно соединительной ткани. Патогистологическая картина актинической ринофимы характеризуется главным образом увеличением количества эластических волокон.

Инструментальные исследования

Для диагностики ринофимы применение инструментальных методов исследования не требуется.

Дифференциальная диагностика

Ринофиму дифференцируют с ретикулосаркоматозом и лепрой.

Показания к консультации других специалистов

Показана консультация дерматолога и онколога.

Пример формулировки диагноза

Ринофима, железистая форма.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Устранение косметического дефекта, восстановление нормальной функции носа.

Показания к госпитализации

Проведение хирургических методов лечения.

Немедикаментозное лечение

Электрокоагуляцию применяют для разрушения телеангиэктазий, папулёзных и папулёзно-пустулёзных элементов. Для деструкции телеангиэктазий также используют длинноволновые лазеры.

Медикаментозное лечение

Проводят с учётом стадии заболевания. На начальных стадиях используют препараты, улучшающие микроциркуляцию кожи, устраняющие нарушение пищеварения, при прогрессировании заболевания применяют гормонотерапию. Местно используют резорциновые, борные и таниновые примочки, фитомазь «Антинеодерм С-А». Рационально сочетание хирургического вмешательства с приёмом изотретиноина, что приводит к продолжительной ремиссии.

Хирургическое лечение

Используют электроскальпельную, лазерную хирургию, дермабразию. При дермабразии удаляют эпидермис и сосочковый слой дермы. В местах локализации удалённых элементов создают ровную раневую поверхность с расчётом на такую же ровную эпителизацию. В результате образуется поверхностный струп, который через 10-14 дней заживает, оставляя после себя существенно более тонкую и лучше сформированную кожу. Сразу после заживления нос может оказаться красным, но постепенно он приобретает нормальный цвет. В результате внешний вид пациента во многих случаях существенно улучшается.

При узлах больших размеров производят пластические операции. Переформировка подлежащих хряща и кости проблемы не решает, дело в самой коже и её сальных железах. Под местным обезболиванием или под наркозом срезают острым скальпелем гипертрофированные участки кожи на всю глубину утолщения (в некоторых случаях толщина кожи при ринофиме достигает сантиметра) с последующей абразией и приданием желаемой формы. На раневую поверхность можно пересадить эпидермис по Тиршу или наложить бальзамическую повязку. В процессе заживления покрытие эпидермисом раневой поверхности происходит из глубоких отделов протоков сальных желёз, которые всегда остаются и после срезания утолщённого слоя кожи; при этом грубые рубцы не образуются.

Применяют клиновидное иссечение поражённых тканей с последующим наложением швов, подкожное иссечение разрастаний соединительной ткани с помощью U- и T-образных разрезов кожи, послойную декортикацию с удалением гипертрофированной кожи и соединительнотканных разрастаний и частичным сохранением сальных желёз, глубокую декортикацию, заключающуюся в полном удалении всех узлов.

Дальнейшее ведение

На ранних стадиях заболевания - профилактика и лечение угревой сыпи, отказ от употребления алкоголя, исключение физических и химических факторов профессиональной вредности.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология. Атлас-справочник. Пер. с англ. - М.: Практика, 1999. - С. 1088.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001. - С. 616.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М. , Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002.

Lutz M.E., Orley C.C. Rhynofhyma and coexisting occult cancer // Dermatol. Surg. - 2001. -

Vol. 27 (2). - P. 2000-2002.

Elder P., Elenitsa R., Johnson B. Histopathology of the skin. - Lippinskott Williams & Wilkins, 2004.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Опухоли полости носа - сравнительно редкие заболевания. Гораздо чаще диагностируют опухоли околоносовых пазух и, в частности, опухоли верхнечелюстной пазухи. Злокачественные опухоли этой области составляют, по данным различных авторов, от 0,2 до 1,4% раковых опухолей других локализаций (Пачес А.И., 1997).

Доброкачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух у взрослых наблюдают значительно реже. Вместе с тем в структуре заболеваний ЛОР-органов у детей они составляют 9,5%. За последние 5 лет отмечена тенденция к возрастанию их количества от 6,2 до 9,5% (Яблонский С.В., 1999).

Согласно Международной гистологической классификации ВОЗ № 19, опухоли полости носа и околоносовых пазух могут исходить из эпителиальной, соединительной, мышечной, костной, хрящевой, лимфатической и кроветворной ткани и могут быть смешанного генеза. Различают опухоли доброкачественные (папиллома, аденома, гемангиома, остеома, хондрома, тератома и др.), злокачественные (рак, аденокарцинома, саркома, меланома и др.), а также опухолеподобные новообразования (кисты, мукоцеле, полипы носа, фиброматоз, фиброзная дисплазия и др.).

КОД МКБ-10:

D10.6 Доброкачественное новообразование носоглотки. D14.0 Доброкачественное новообразование среднего уха, полости носа и придаточных пазух.

Папиллома

Различают два вида папиллом: папилломы преддверия и полости носа.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Папилломы преддверия носа исходят из кожи и имеют вид бугристого образования, серого, реже серо-розового цвета, практически не отличаясь от папиллом кожи других локализаций (рис. 10-8, см. цв. вклейку). Нередко они имеют узкую ножку, плотную консистенцию и небольшие размеры, так как легко диагностируются в ранних стадиях.

Папилломы собственно полости носа бывают как единичными, так и множественными, локализуются в основном в области нижних носовых раковин или носовой перегородки, часто имеют широкое основание, легко кровоточат. Последнее является чаще всего первым клиническим признаком, при дальнейшем росте возникает затруднение дыхания через соответствующую половину носового хода, реже кровоточивость.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Папилломы преддверия носа следует дифференцировать с базалиомами (редко локализующимися в этой области), а также с начальными формами плоскоклеточного рака. Папилломы полости носа дифференцируют, особенно при упорном рецидивировании, с начальными формами рака полости носа.

ЛЕЧЕНИЕ

Традиционно эти образования удаляли петлёй и коагулировали. В последнее десятилетие для этих целей используют криохирургический метод и удаление лазером.

Πереходно-клеточная папиллома

СИНОНИМЫ

Цилиндроклеточная папиллома, папиллома из респираторного эпителия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Переходно-клеточная папиллома обычно растёт на латеральной стенке, на уровне верхнего или среднего отдела полости носа, однако может располагаться на перегородке носа и в верхнечелюстной пазухе. Клинически опухолевые разрастания на слизистой отличаются от банальных папиллом более красным цветом и эндофитным ростом.

По мере роста опухоли и распространения на окружающие ткани разрушаются костные стенки, опухоль прорастает в орбиту, лобную, клиновидные пазухи, полость черепа и очень редко в крыловидно-нёбную ямку (рис. 10-9).

image

Рис. 10-9. КТ пациента с инвертированной папилломой полости носа, распространяющейся в верхнечелюстную пазуху и полость черепа (папиллома показана стрелками).

Для переходно-клеточной папилломы характерны частые рецидивы, как правило, связанные с неадекватными хирургическими вмешательствами. Первичным проявлением переходно-клеточных папиллом в 80-85% является затруднённое дыхание, в 11% - выделения из носа, носовые кровотечения возникают редко, не чаще чем в 5-6% наблюдений.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Учитывая инвазивный рост переходно-клеточных папиллом, дифференциальную диагностику следует в первую очередь проводить с плоскоклеточным раком. Нередко отмечается малигнизация этих опухолей, и в данных случаях речь идёт о переходно-клеточном раке. При инвертированных папилломах небольших размеров, не выходящих за пределы полости носа, их следует дифференцировать с папилломами, полипами и другими доброкачественными образованиями.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое. Объём хирургических вмешательств наиболее разнообразен по сравнению с другими доброкачественными опухолями полости носа. При небольших размерах переходно-клеточных папиллом возможно их эндоназальное удаление. При этом объём вмешательства должен быть адекватным, памятуя о высокой вероятности рецидива опухоли. При инвазии опухолью соседних структур производится её удаление с помощью доступа по Колдуэлл-Люку, Денкеру, Муру. При опухолях больших размеров, значительно поражающих окружающие ткани, особенно когда нельзя исключить переходно-клеточного рака, производится резекция стенок носа, верхней челюсти и соседних костных структур.

Аденома

Эта форма доброкачественной опухоли наблюдается редко и локализуется в области носовых раковин, сошника, задних отделов полости носа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоль имеет форму узла (рис. 10-10, см. цв. вклейку) и локализуется под слизистой оболочкой, которая, как правило, не изменена.

Она отличается медленным ростом и может достигать больших размеров. Одним из первых клинических признаков является затруднение носового дыхания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с начальными формами инфильтративного рака, в некоторых случаях с инвертированной папилломой.

ЛЕЧЕНИЕ

Интраназальное удаление является технически достаточно сложной манипуляцией и возможно лишь при небольших размерах аденомы. При больших размерах осуществляют разрез типа Денкера, вскрывают полость носа и производят удаление опухоли, нередко с резекцией окружающих тканей.

Гемангиомы

Различают три типа гемангиом: капиллярные, кавернозные и смешанные (с сосудами капиллярного, венозного и артериального типа).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоли красного, иногда багрово-красного цвета имеют характерную клиническую картину и располагаются как на перегородке, так и на боковой стенке носа.

Часто первым клиническим проявлением их являются сукровичные выделения из полости носа, особенно при травме.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Характерная клиническая картина этой формы доброкачественной опухоли не представляет трудностей для диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое. Объём вмешательства зависит от локализации и объёма опухоли.

Другие доброкачественные опухоли

Основным методом лечения других доброкачественных опухолей полости носа, а также новообразований мягких тканей, костей и хрящей, опухолеподоб-ных образований является хирургический. Объём оперативного вмешательства определяется локализацией опухоли, её распространённостью и гистологической формой. Могут быть использованы как эндоназальный, так и наружный доступы.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Наиболее часто встречаются плоскоклеточные формы рака верхнечелюстной пазухи, которые составляют 80-90% злокачественных новообразований полости носа и околоносовых пазух. Из неэпителиальных злокачественных опухолей наиболее частой является эстезионейробластома, развивающаяся, как правило, из ольфакторной невральной мембраны.

Аденокистозный рак (цилиндрому) и мукоэпидермоидную опухоль наблюдают реже - в 8-12% случаев по отношению к прочим злокачественным новообразованиям этой локализации. Саркомы костей носа и придаточных пазух - относительно редкое заболевание и представлено хондросаркомой и остеогенной саркомой. В последние годы из группы злокачественных фибробластических опухолей выделена злокачественная фиброзная гистиоцитома, поражающая как мягкие ткани, так и хрящи, и костные структуры.

КОД МКБ-10

C30 Злокачественное новообразование полости носа и среднего уха. C30.0 Злокачественное новообразование полости носа. C31 Злокачественное новообразование придаточных пазух. C31.0, C31.1, C31.2, C31.3 Злокачественное новообразование отдельных пазух. C31.8 Злокачественное новообразование придаточных пазух, выходящее за пределы одной и более вышеуказанных локализаций.

C31.9 Злокачественное новообразование придаточной пазухи неуточнённое.

Рак полости носа и околоносовых пазух

ЭТИОЛОГИЯ

Рак полости носа и околоносовых пазух чаще возникает у мужчин. Среди причин, влияющих на частоту возникновения рака этой области, играют роль и профессиональные факторы. Так, по данным J.P. Vader, Ch.F. Minder, заболеваемость раком полости носа и околоносовых пазух особенно высока у краснодеревщиков. Авторы отметили, что среди последних риск смерти в 6,6 раз выше, чем у остального населения. Имеет значение этническая принадлежность больных злокачественными опухолями этой локализации. Для этнических групп, представляющих коренное население восточных и юго-восточных районов страны, характерен высокий удельный вес заболеваний злокачественными опухолями полости носа и околоносовых пазух.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Поэтому, например, рак верхнечелюстной пазухи I-II стадий является находкой при выполнении гай-моротомии по поводу предполагаемого полипоза этой пазухи или хронического гайморита. Первыми признаками начальных стадий рака полости носа являются затруднение дыхания через соответствующую половину носа и кровянистые выделения. Кроме того, при передней риноскопии нетрудно обнаружить опухоль, локализующуюся в соответствующей половине носа (рис. 10-11, см. цв. вклейку).

При раке клеток решётчатого лабиринта первыми симптомами являются чувство «тяжести» в соответствующей зоне и гнойно-серозные выделения из полости носа. По мере распространения процесса отмечается деформация лицевого скелета. Так, при раке верхнечелюстной пазухи появляется припухлость в области её передней стенки, а при раке из клеток решётчатого лабиринта - у верхнего отдела носа со смещением глазного яблока. В этот период при раке всех отделов полости носа и околоносовых пазух появляется серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью крови, возможно возникновение болей различной интенсивности, которые при локализации опухоли в задних отделах верхнечелюстной пазухи и поражении крыловидно-нёбной ямки носят характер невралгических. Такой характер болей бывает и при саркомах этих локализаций, даже при ограниченных процессах. При распространённых процессах, когда установление диагноза не представляет трудностей, возможно появление таких симптомов, как диплопия, расширение корня носа, интенсивная головная боль, носовые кровотечения, увеличение шейных лимфатических узлов.

Важным как с точки зрения диагностики, так и прогноза, а также выбора метода хирургического вмешательства, является определение направления роста опухоли верхнечелюстной пазухи. Анатомические отделы её определяются по схеме Онгрена фронтальной и сагиттальной плоскостями, позволяющими делить пазухи на 4 анатомических сегмента: верхневнутренний, верхненаружный, нижневнутренний и нижненаружный (рис. 10-12).

image

Рис. 10-12. Линия Онгрена, разделяющая верхнечелюстную пазуху на 4 сегмента.

Согласно Международной классификации злокачественных опухолей (6-е издание, 2003), раковый процесс обозначают символами: Т - первичная опухоль, N -

регионарные метастазы, M - отдалённые метастазы. Группировка злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух по стадиям представлена в таблице 10-8.

ТNM - клиническая классификация злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух.

Т - первичная опухоль: Тх - недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

Т0 - первичная опухоль не определяется; Тis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Верхнечелюстная пазуха: Т1 - опухоль ограничена слизистой оболочкой полости без эрозии или деструкции кости;

Т2 - опухоль, вызывающая эрозию или деструкцию кости верхнечелюстной пазухи и крыльев клиновидной кости (за исключением задней стенки), включая распространение на твёрдое небо и/или средний носовой ход;

Таблица 10-8. Группировка злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух по стадиям

<p>*Стадия*

</p>

<p>*Т*

</p>

<p>*N*

</p>

<p>*M*

</p>

<p>Стадия 0

</p>

<p>Тis

</p>

<p>N0

</p>

<p>M0

</p>

<p>Стадия I

</p>

<p>Т1

</p>

<p>N0

</p>

<p>M0

</p>

<p>Стадия II

</p>

<p>Т2

</p>

<p>N0

</p>

<p>M0

</p>

<p>Стадия III

</p>

<p>Т3

</p>

<p>N0

</p>

<p>M0

</p>

<p>Т1

</p>

<p>N1

</p>

<p>M0

</p>

<p>Т2

</p>

<p>N1

</p>

<p>M0

</p>

<p>Т3

</p>

<p>N1

</p>

<p>M0

</p>

<p>Стадия IVa

</p>

<p>Т1-4а

</p>

<p>N2

</p>

<p>M0

</p>

<p>Стадия IVb

</p>

<p>Любая Т

</p>

<p>N3

</p>

<p>M0

</p>

<p>Т4b

</p>

<p>Любая N

</p>

<p>M1

</p>

Т3 - опухоль распространяется на любую из следующих структур: костную часть задней стенки верхнечелюстной пазухи, подкожные ткани, кожу щеки, нижнюю или медиальную стенки орбиты, крыловидно-нёбную ямку, ячейки решётчатой кости;

Т4 - опухоль распространяется на любую из следующих структур: верхушку орбиты, твёрдую мозговую оболочку, головной мозг, среднюю черепную ямку, черепно-мозговые нервы (другие, чем верхнечелюстная ветвь тройничного нерва), носоглотку, скат мозжечка.

Полость носа и ячейки решётчатой кости:

Т1 - опухоль распространяется на одну сторону полости носа или ячеек решётчатой кости с/или без эрозии кости;

Т2 - опухоль распространяется на две стороны полости носа и прилежащие участки в пределах полости носа и ячейки решётчатой кости с/или без эрозии кости;

Т3 - опухоль распространяется на медиальную стенку или дно орбиты, верхнечелюстной пазухи, нёбо, решётчатую пластинку;

Т4а - опухоль распространяется на любую из следующих структур: передние структуры орбиты, кожу носа или щёк, минимально на переднюю черепную ямку, крылья клиновидной кости, клиновидную или лобную пазухи;

Т4б - опухоль распространяется на любую из следующих структур: верхушку орбиты, твёрдую мозговую оболочку, головной мозг, среднюю черепную ямку, черепно-мозговые нервы (другие, чем верхнечелюстная ветвь тройничного нерва), носоглотку, скат мозжечка.

N - регионарные лимфатические узлы:

Nx - недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов;

N0 - нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов;

N1 - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 3,0 см в наибольшем измерении;

N2 - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6,0 см в наибольшем измерении, или метастазы в нескольких лимфатических узлах на стороне поражения до 6,0 см в наибольшем измерении, или метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6,0 см в наибольшем измерении;

N2а - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6,0 см;

N2b - метастазы в нескольких лимфатических узлах на стороне поражения до 6,0 см;

N2c - метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6,0 см в наибольшем измерении;

N3 - метастазы в лимфатических узлах более 6,0 см в наибольшем измерении.

Примечание: лимфатические узлы срединной линии расцениваются как узлы на стороне поражения.

М - отдалённые метастазы:

Mx - недостаточно данных для определения отдалённых метастазов; M0 - нет признаков отдалённых метастазов; M1 - имеются отдалённые метастазы.

ДИАГНОСТИКА

В настоящее время не вызывает сомнения необходимость комплексной диагностики злокачественных опухолей полости носа и околоносовых пазух с использованием, помимо рутинного исследования, волоконной оптики, КТ и МРТ, а также других современных методов.

Обследование больных следует начинать с тщательного изучения анамнестических данных, позволяющих уточнить характер жалоб пациентов, сроки и последовательность возникновения симптомов заболевания. Затем следует приступать к осмотру и пальпации лицевого скелета и шеи. Производятся передняя и задняя риноскопии, иногда пальцевое исследование носоглотки.

На этом этапе выполняется фиброскопия, осуществляемая как через передние носовые ходы, так и через носоглотку. Гибкий фиброскоп, имеющий сложную оптическую систему, позволяет детально с увеличением изучить все отделы указанных органов, оценить характер опухолевого поражения и состояние окружающих тканей. Небольшие размеры аппарата, дистанционное управление дистальным концом фиброскопа позволяют не только осмотреть все отделы полости носа и придаточных пазух, но и прицельно взять материал для цитологического и гистологического исследования. Конструктивные особенности аппарата допускают использование цветной видеозаписи, также фото- и киносъёмки, что важно для получения объективной документации. С помощью фиброскопа возможно произвести биопсию опухоли. Информативность метода фиброскопии составляет 93%.

Компьютерная томография, основанная на принципе создания рентгенологического изображения органов и тканей с помощью ЭВМ, позволяет более точно определить локализацию опухоли, её размеры, форму роста, состояние окружающих тканей и границы деструкции. По значимости этот метод исследования приравнивается к открытию рентгеновских лучей, свидетельством чего является присуждение Нобелевской премии 1979 г. его создателям А.М. Cormak (США) и G.H. Haunsfield (Англия). В основе этого метода лежит получение тонкого аксиального среза наподобие «пироговских срезов» органов и тканей организма при прохождении через него веерообразного пучка рентгеновских лучей. При исследовании полости носа, околоносовых пазух томографию начинают на уровне основания черепа.

КТ при опухолях, локализующихся в околоносовых пазухах и полости носа, позволяет точно определить локализацию и размеры новообразования, степень инвазии в окружающие ткани, что мало доступно при других методах инструментального исследования. Она даёт чёткое представление о взаимоотношении опухоли с верхнечелюстной пазухой, решётчатым лабиринтом, клиновидной пазухой, крыловидно-нёбной и подвисочной ямками, выявить разрушение крыльев клиновидной кости и стенок глазницы и прорастание опухоли в полость черепа (рис. 10-13). Данные КТ служат также для оценки эффективности лечения.

Магнитно-резонансная томография. Метод основан на возможности регистрации разночастотных сигналов, исходящих от ядра водорода в ответ на воздействие радиочастотными импульсами в магнитном поле. Это обеспечивает достаточно сильный магнитно-резонансный сигнал, пригодный для построения изображения. Получение многоплоскостного изображения обеспечивает лучшую, чем при КТ, пространственную ориентацию и большую наглядность (рис. 10-14).

image

Рис. 10-13. КТ больного распространённым раком верхнечелюстной пазухи (стрелками указаны границы опухоли).

image

Рис. 10-14. МРТ больного опухолью верхнечелюстной пазухи с распространением на соседние структуры.

image

Рис. 10-15. МРТ больного опухолью полости носа, распространяющейся на клетки решётчатого лабиринта и верхнечелюстную пазуху (указана стрелками).

МРТ хорошо выявляет новообразования, особенно мягкотканные, позволяет оценить состояние соседних тканей (рис. 10-15).

Морфологическая верификация опухоли занимает весьма значительное место, поскольку без точного диагноза невозможно выбрать адекватный метод лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Методы лечения злокачественных опухолей полости носа и околоносовых пазух, а также показания к ним в последние годы претерпели значительные изменения. Хирургическое удаление опухолей, которое стали использовать как отдельный вид лечения более 100 лет назад, даёт удовлетворительные результаты лишь при ограниченных поражениях. При распространённых процессах результаты хирургического лечения неудовлетворительные, и выживаемость не превышает 10-15%.

Внедрение в практику лучевой терапии с использованием дистанционных гамма-установок позволило несколько улучшить результаты, повысив выживаемость до 20-25%. Однако лучевая терапия, как самостоятельный метод лечения, оказалась малоэффективной, и пятилетняя выживаемость при её использовании не превышает 18%.

В настоящее время общепризнанным является комбинированный метод лечения.

На первом этапе проводится предоперационная лучевая терапия. При злокачественных опухолях верхнечелюстных пазух обычно используют передние и наружно-боковые поля. Облучение проводят ежедневно 5 раз в неделю при разовой дозе 2 Гр. Суммарная доза с двух полей составляет 40-45 Гр. Следует сразу подчеркнуть, что увеличение предоперационной дозы до 55-60 Гр позволяет повысить пятилетнюю выживаемость на 15-20%.

С целью улучшения отдалённых результатов в последние годы вместе с предоперационной лучевой терапией стали применять химиотерапию, используя препараты платины и фторурацил. Схемы лекарственного лечения достаточно разнообразны, однако при плоскоклеточных раках головы и шеи и, в частности, опухолях околоносовых пазух используются следующие:

1-й, 2-й, 3-й дни - фторурацил из расчёта 500 мг/м2 поверхности тела по 500 мг внутривенно, струйно;

4-й день - препараты платины из расчёта 100 мг/м2 поверхности тела внутривенно, капельно в течение 2 ч с водной нагрузкой 0,9% раствором натрия хлорида.

Для снятия тошноты, рвоты используют антиэметики, такие как ондансетрон, гранисетрон, трописетрон.

Таким образом, проводят два курса химиотерапии с интервалом в 3 нед и сразу же после 2-го курса приступают к лучевой терапии.

Для потенцирования лучевой терапии на фоне её проведения применяют платину по схеме: каждую неделю цисплатин 100 мг/м2 внутривенно, капельно по стандартной методике.

Через 3 нед после окончания лучевого или химиолучевого лечения выполняют хирургическое вмешательство.

При раке носа в случае ограниченного процесса, расположенного в области дна носа и носовой перегородки, можно использовать внутриротовой доступ с рассечением слизистой оболочки передних отделов преддверия рта между малыми коренными зубами (способ Руже).

Мягкие ткани отсепаровывают вверх от нижнего края грушевидного синуса и рассекают слизистую оболочку полости носа. Хрящевую часть перегородки рассекают, что дает возможность отвести наружный нос и верхнюю губу кверху и обнажить дно полости носа. При этом доступе возможно широко иссечь новообразование дна полости носа и носовой перегородки в пределах здоровых тканей.

При расположении опухоли в нижних отделах латеральной стенки полости носа наиболее удобен наружный доступ по типу Денкера (рис. 10-16). По боковой поверхности носа от уровня угла глаза проводят разрез кожи, огибающий крыло носа, как правило, с рассечением верхней губы. Разрез слизистой оболочки проводят по переходной складке преддверия полости рта на стороне поражения, несколько заходя за среднюю линию и отсепаровывая мягкие ткани до уровня нижнего края орбиты. При этом обнажают на всём протяжении переднюю стенку верхней челюсти и край грушевидного отверстия. Производят удаление передней и медиальной стенок верхнечелюстной пазухи с иссечением нижней, а при показаниях и средней носовых раковин. Объём операции в полости носа зависит от распространённости опухоли.

При раке клеток решётчатого лабиринта пользуются доступом по Муру. Разрез тканей лица производят по медиальному краю орбиты, скату носа с окаймлением его крыла и отведением хрящевого отдела в сторону. Затем удаляют лобный отросток верхней челюсти, слёзную и частично носовую кости. Иссекают клетки решётчатого лабиринта и производят ревизию клиновидной пазухи. При показаниях, когда необходимо расширить объём операции, при этом доступе можно иссечь латеральную стенку полости носа, вскрыть верхнечелюстную пазуху, а также произвести ревизию лобной пазухи.

image

Рис. 10-16. Доступ по Денкеру для удаления опухолей полости носа.

Верхнечелюстная пазуха. Поскольку злокачественные опухоли этой локализации составляют 75-80% всех новообразований полости носа и течение болезни в начальных стадиях бессимптомное, объём операции носит расширенно комбинированный характер и возможен для удаления всех новообразований этой зоны.

Разрез кожи проводят от внутреннего угла глаза по скату носа, далее подсекают крыло носа и продолжают через верхнюю губу по фильтруму (рис. 10-17). В случае одновременной экзентерации орбиты указанный разрез дополняют верхним по линии брови.

image

Рис. 10-17. Доступ при удалении распространённых опухолей верхнечелюстной пазухи.

Электрорезекцию челюсти осуществляют методом поэтапной биполярной коагуляции опухоли с последующим удалением тканей кусачками и электропетлёй. По завершении операции раневую поверхность коагулируют моноактивным электродом. Для равномерной коагуляции костных структур верхней челюсти между двумя электроразрезами её следует производить через небольшие марлевые салфетки размером 1×1 см, смоченные 0,9% раствором хлорида натрия. Если этого не делать, то происходит лишь поверхностное обугливание тканей.

В процессе электрорезекции для предупреждения перегревания надо периодически подкладывать на коагулируемые ткани салфетки, смоченные холодным 0,9% раствором хлорида натрия.

Послеоперационную полость заполняют марлевым тампоном с добавлением незначительного количества йодоформа. Дефект твёрдого нёба и альвеолярного отростка закрывают защитной пластинкой, изготовленной заранее с учётом объёма хирургического вмешательства. Швы на кожу накладывают атравматической иглой с полиамидной нитью.

В большинстве случаев повязку на лицо накладывать не следует. После обработки 1% раствором бриллиантового зелёного линию шва оставляют открытой.

При регионарных метастазах производят удаление их в объёме фасциально-футлярного иссечения клетчатки шеи или операции Крайла.

Нарушение функции жевания, глотания, фонации и косметические дефекты, возникающие после операции такого объёма, необходимо восстанавливать. С целью исправления косметических нарушений используется методика трёх-этапного сложного челюстно-лицевого протезирования. На операционном столе устанавливают защитную пластинку. Через 2-3 нед после операции ставят формирующий протез, через 2-3 мес - окончательный протез с обтуратором, не дающий возможности западения мягких тканей подглазничной области и щеки. Поэтапное протезирование, наряду с занятиями у логопеда, значительно уменьшает дефекты функции и фонации.

ПРОГНОЗ

При раке полости носа и околоносовых пазух прогноз неблагоприятный. Вместе с тем комбинированный метод с предоперационной химиолучевой терапией и электрорезекцией тканей этой зоны в процессе хирургического лечения позволяет получить пятилетнее излечение в 77,5% случаев. При «кровавой» резекции, даже в случае комбинированного лечения, 5-летнее излечение не превышает 25-30%.

Эстезионейробластома

Эта опухоль среди неэпителиальных злокачественных новообразований самая частая. Развивается она из обонятельного эпителия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоль локализуется в области верхнего носового хода в клетках решётчатого лабиринта. Она представляет собой мягкотканный полип, нередко заполняющий всю половину носа. Поэтому первыми клиническими признаками её являются затруднение дыхания через соответствующую половину носа, серозно-гнойные, а нередко и кровянистые выделения из носа. Опухоль быстро прорастает в придаточные пазухи носа, орбиту, основание черепа, лобную долю головного мозга, метастазирует в лимфатические узлы шеи, средостение, лёгкие, плевру и кости.

В зависимости от путей распространения эстезионейробластомы выделяют кли-нико-анатомические варианты:

• ринологический вариант - распространение опухоли на передние и средние клетки решётчатого лабиринта, в глазницу, верхнечелюстную пазуху, полость носа;

• носоглоточный - распространение опухоли на задние клетки решётчатого лабиринта, в хоану и носоглотку;

• неврологический - распространение опухоли на основание черепа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На ранних стадиях диагностика опухоли трудна, и в этом случае её дифференцируют с хроническим этмоидитом. При появлении опухоли в области верхнего носового хода дифференцируют с полипом и другими доброкачественными новообразованиями. При распространённом процессе, когда имеется разрушение соседних костных структур, дифференциальную диагностику проводят с другими злокачественными новообразованиями этой области.

ЛЕЧЕНИЕ

Долгое время существовало мнение, что эстезионейробластома не чувствительна к лучевому и лекарственному методам лечения. Разработка новых схем химиотерапии в сочетании с лучевой терапией позволили получить значительный клинический эффект при лечении эстезионейробластомы, иногда с полной регрессией опухолевого процесса.

Основной схемой химиотерапии является ACOP ± цисплатин, которая проводится в следующем режиме: 1-й день - доксорубицин 40 мг/м2 , винкристин 2 мг, циклофосфамид 600 мг/м2 внутривенно, струйно; на 4-й день вводится цисплатин в дозе 100 мг/м2 на фоне нагрузки 0,9% раствором натрия хлорида (2000 мл) и антиэметиков; с 1-го по 5-й день преднизолон в дозе 1 мг/кг внутрь. После проведения первого курса химиотерапии без перерыва подключается лучевая терапия, которая проводится в два этапа по радикальной программе. В перерыве между двумя этапами лучевой терапии проводится повторный курс химиотерапии.

Хирургическое лечение проводится в том же объёме, как и при распространённом раке верхнечелюстной пазухи и полости носа и имеет свои особенности лишь при интракраниальном распространении. Поскольку решётчатая пластинка решётчатой кости достаточно тонкая, опухоль нередко распространяется в полость черепа. В этих случаях в последние годы выполняются краниофасциальные резекции, при которых в объём удаляемых тканей включаются кости не только лицевой, но и мозговой части черепа. Доступ при операциях комбинированный: наружный через ткани лица и интракраниальный. Перикраниальный лоскут, сохраняемый при этом разрезе, отграничивает головной мозг от дефекта в области полости носа и околоносовых пазух.

яяя ПРОГНОЗ

Неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость не превышает 20-25%. В последние годы с разработкой методик химиолучевого лечения удалось повысить 5-летнюю выживаемость до 50-60%.

Аденокистозный рак (цилиндрома)

Эти эпителиальные опухоли локализуются как в полости носа, так и в верхнечелюстной пазухе. Чаще всего они возникают из малых слюнных желёз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоль плотной консистенции, бугристая, серого цвета, при распространённых процессах поражающая стенки верхнечелюстной пазухи и полости носа, а также другие отделы этой зоны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с другими злокачественными опухолями полости носа и околоносовых пазух. Диагноз устанавливается чаще всего на основании данных гистологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Традиционное представление об этой опухоли как резистентной к лучевой терапии и лекарственному лечению в последние годы оспаривается. Новые схемы лекарственной терапии в сочетании с облучением позволяют получить обнадёживающие результаты с резорбцией новообразования более чем на 50%.

ПРОГНОЗ

Более благоприятный, чем при раке и эстезионейробластоме. Высокие цифры 3- и 5-летней выживаемости в последующие годы коррелируют с показателями при раке полости носа и околоносовых пазух и составляют не более 70-75%.

Злокачественные неэпителиальные опухоли челюстей (саркомы)

Среди сарком верхней челюсти встречаются остеогенная саркома, хондросарко-ма, злокачественные фиброзные гистиоцитомы, саркома Юинга и ряд более редко встречающихся опухолей.

Традиционно считалось, что наиболее часто среди костных сарком челюстей встречается остеогенная саркома. Однако в последнее время, после выделения из группы фибробластических опухолей злокачественной фиброзной гистиоцитомы, это мнение оказалось несколько поколебленным. Поскольку эта нозологическая форма мало представлена в литературе, остановимся на её клинической характеристике.

Эта опухоль может поражать как костные структуры, так и мягкие ткани. При поражении мягких тканей эта опухоль красного цвета, плотной консистенции, характеризующаяся экзофитным ростом, хотя в подкожной клетчатке может иметь вид инфильтрата. При поражении костей отмечается их деструкция, объём которой зависит от распространённости процесса.

Дифференциальная диагностика проводится с другими злокачественными опухолями этой области, в том числе и с саркомами костей.

Лечение. Опухоль малочувствительна к лучевой и лекарственной терапии. Лечение преимущественно хирургическое. Объём операции зависит от распространённости процесса.

Прогноз неблагоприятный. Опухоль часто рецидивирует, даёт регионарные и отдалённые метастазы.

ТРАВМЫ НОСА

СИНОНИМЫ

Травматические повреждения носа.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Перелом костей носа - травма носа, при которой происходит нарушение целостности костной пирамиды носа со смещением или без смещения костных отломков.

КОД ПО МКБ-10

S02.2 Перелом костей носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным различных авторов, от 43 до 53% повреждений ЛОР-органов составляют травмы носа и околоносовых пазух, чаще наблюдаемые у мужчин в возрасте 15-40 лет.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо избегать ударов в область носа при занятиях спортом, дорожно-транспортных происшествиях и т.д.

СКРИНИНГ

Выявление лиц с травматическими повреждениями носа осуществляют с учётом жалоб на боль, деформаций в области носа, данных анамнеза (травму носа) и данных осмотра (отёк мягких тканей носа, деформация наружного носа, боль, крепитация костных отломков при пальпации).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от силы действия и особенностей травмирующего фактора, его направленности и глубины проникновения травмы носа могут быть открытыми (с повреждением кожного покрова) или закрытыми (без повреждения кожного покрова).

Классификация деформаций наружного носа:

• риносколиоз - боковое смещение носа;

• ринокифоз - деформация носа с образованием горба;

• ринолордоз - западение спинки носа (седловидный нос);

• платириния - широкий и относительно короткий нос;

• брахириния - чрезмерно широкий нос;

• лепториния - чрезмерно узкий (тонкий) нос.

ЭТИОЛОГИЯ

Перелом костей носа может возникнуть в результате различных видов травм:

• бытовая (криминальная, падение с высоты собственного роста, падение в результате эпилептического припадка или в состоянии алкогольного опьянения);

• спортивная (в основном при занятиях боксом, различными видами единоборств и др.);

• транспортная (в результате дорожно-транспортного происшествия);

• производственная (в основном при несоблюдении правил техники безопасности);

• травмы военного характера. ПАТОГЕНЕЗ

В результате сильного удара в область наружного носа происходит перелом носовых костей, лобных отростков верхней челюсти, латеральных хрящей носа и в большинстве случаев перегородки носа как в хрящевом, так и костном отделе. Наиболее часто наблюдают боковые смещения наружного носа, сопровождающиеся разъединением шва между носовыми костями и лобными отростками верхней челюсти или переломом носовых костей. Даже если нет смещения пирамиды носа, то или иное смещение костных отломков относительно друг друга наблюдают практически всегда. Во всех случаях также наблюдается та или иная степень выраженности отёка, кровоподтёков и ссадин мягких тканей носа. При переломе перегородки носа наблюдаются кровоподтёки в слизистую оболочку с возможным разрывом последней. По ходу линии перелома перегородки носа образуются микрогематомы, которые могут вызывать обширную гематому перегородки носа с абсцедированием.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В результате травмы больные всегда отмечают боль в области носа, усиливающуюся при пальпации носа; в большинстве случаев выявляют крепитацию костных отломков. При сочетанном переломе костей носа и решётчатого лабиринта в окологлазничной области образуется подкожная эмфизема, что подтверждается наличием крепитации воздуха при пальпации. В связи с разрывом слизистой оболочки носа во время травмы всегда возникает носовое кровотечение, которое, как правило, останавливается самостоятельно. Однако при выраженных повреждениях могут быть профузные, длительно не останавливающиеся и рецидивирующие носовые кровотечения.

Травматическая деформация носа может быть представлена смещением спинки носа вправо или влево (чаще вправо), западением ската носа справа или слева (чаще слева), западением костной и/или хрящевой части спинки носа с формированием седловидной формы носа (перелом по типу «раскрытая книга»). При чрезвычайно сильном прямом ударе возможно полное проваливание спинки носа, так называемый нос мопса (рис. 10-18).

image

Рис. 10-18. Переломы костей носа.

При переломе решётчатой пластинки с разрывом твёрдой мозговой оболочки появляется назальная ликворея, выявляемая при наклонах головы вперёд. Сопутствующая носовая геморрагия может затруднить диагностику истечения спинномозговой жидкости. В первые сутки характерен симптом «двойного пятна», выражающийся в появлении наружного светлого кольца вокруг пятна крови. После прекращения носового кровотечения выделения из носа при назальной ликворее становятся светлыми.

Часто при травмах лица появляются кровоизлияние в переднюю камеру глаза (гифема), смещение глазного яблока (энофтальм), сдавление глазодвигательных мышц (диплопия), сопровождающиеся понижением зрения вплоть до его полной потери (амавроз).

ДИАГНОСТИКА

При сборе анамнеза выясняют давность получения травмы, кем и каким предметом она была нанесена (рукой, ногой, палкой и т.д.), характер травмы (спортивная, бытовая, транспортная и т.д.), степень выраженности и продолжительности носового кровотечения, наличие потери сознания, тошноты и рвоты. Помимо этого, выясняют сопутствующие заболевания и наличие травм носа в прошлом.

Физикальное обследование

При пальпации костей носа выявляют болезненность, крепитацию костных отломков, воздуха и подвижность наружного носа в костном отделе. Определяют степень отёка мягких тканей носа и вид деформации пирамиды носа. При передней риноскопии выявляют степень отёка слизистой оболочки носа, места разрыва слизистой оболочки в передних отделах носа и источник носового кровотечения, а также возможное искривление перегородки носа.

Лабораторные исследования

Проводят общеклинические исследования, включающие общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ и другие методы. Эти исследования показывают степень кровопотери, изменения со стороны других органов и систем, что может внести коррективы в тактику ведения больного.

Выявление глюкозы в выделениях из носа при их исследовании указывает на наличие спинномозговой жидкости, характерное для перелома решётчатой пластинки с разрывом твёрдой мозговой оболочки. В данном случае необходимо лечение больного в нейрохирургическом отделении.

Инструментальные исследования

Лучевые методы исследования, такие как рентгенография и особенно КТ, при травмах носа высоко информативны. При рентгенографии костей носа или черепа в боковой проекции всегда выявляют наличие перелома костей носа: видны линии перелома, смещение костных отломков относительно друг друга в сагиттальной плоскости. КТ в коронарной и аксиальной проекциях более точно показывает линии перелома, смещение костных отломков в различных плоскостях, а также выявляет место перелома перегородки носа с направлением смещения. Дополнительно выявляют сочетанное повреждение стенок околоносовых пазух, глазниц, костей черепа, гематосинус и т.д.

Ультразвуковая эхография в ряде случаев помогает уточнить объём травматического повреждения.

Эндоскопический осмотр полости носа позволяет осмотреть задние отделы полости носа и перегородки носа. При этом наблюдают линии микрогематом, соответствующие линиям перелома перегородки носа, а также разрывы слизистой оболочки с обнажением хряща или кости.

Травма лицевого отдела черепа часто сопровождается кровоизлиянием в область век и вокруг глазницы («симптом очков»), однако этот симптом может быть и признаком перелома основания черепа, травмы пещеристого синуса. Для уточнения диагноза в этом случае необходимо произвести спинномозговую пункцию. При переломе основания черепа характерно наличие крови в спинномозговой жидкости (субарахноидальное кровоизлияние). Подозрение на перелом основания черепа возникает при бессознательном состоянии больного, оглушении, судорогах и др. Это обязывает врача фиксировать голову больного по отношению к туловищу (существуют специальные корсеты), транспортировать больного на жёстких носилках. Даже рентгенологическое исследование нельзя делать сразу, поскольку при этом необходимо поворачивать голову.

Дифференциальная диагностика

Следует различать острый и консолидированный перелом костей носа, при котором есть деформация пирамиды носа, но нет отёка мягких тканей и слизистой оболочки полости носа, болезненности и крепитации костных отломков при пальпации.

Показания к консультации других специалистов

Любая травма носа предполагает консультацию нейрохирурга в целях исключения или подтверждения травмы головного мозга. Тем более это необходимо при тяжёлом состоянии больного с потерей сознания и при другой неврологической симптоматике.

При сочетанном повреждении глазницы и скуловой кости необходима консультация окулиста и челюстно-лицевого хирурга.

При травме носа, полученной в результате падения во время эпилептического припадка или при потере сознания, показана консультация невролога.

При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, лёгких и других систем необходима консультация терапевта, кардиолога и др.

Пример формулировки диагноза

Перелом костей носа с наружной деформацией и травматической деформацией перегородки носа, с нарушением носового дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление формы наружного и функции внутреннего носа.

Показания к госпитализации

  1. Перелом костей носа с выраженной наружной деформацией.

  2. Перелом костей носа, сочетанный с повреждением околоносовых пазух, глазницы, головного мозга.

  3. Перелом костей носа, сопровождающийся выраженным или рецидивирующим травматическим носовым кровотечением.

Немедикаментозное лечение

В первые 5-6 ч после травмы прикладывают лёд в области травмы, в случае носового кровотечения возможно применение передней петлевой или задней тампонады носа.

Медикаментозное лечение

Обязательно введение противостолбнячной сыворотки по схеме. Назначают анальгетики (метамизол натрия, трамадол, кеторолак и др.), седативные средства (оксазепам, фенобарбитал и др.). Для борьбы с раневой инфекцией и профилактики вторичных осложнений применяют общую и местную антибактериальную терапию, гемостатическую терапию и симптоматические средства.

Хирургическое лечение

Тактика лечения зависит от характера и глубины травмы, тяжести общих и неврологических симптомов. При наличии ушибов и ранения мягких тканей, ссадин без повреждения костных структур лицевого скелета выполняют первичную хирургическую обработку и останавливают кровотечение. При этом необходимо стремиться к максимальному сохранению тканей и удалять лишь нежизнеспособные. Благодаря обильному кровоснабжению лица заживление раны происходит хорошо. Первичный шов на носу (обычно косметический) накладывают в течение суток после травмы.

При наличии перелома костей носа со смещением костных отломков без повреждения перегородки носа и внешних косметических дефектов основным методом лечения служит репозиция (вправление) костей носа с последующей внутренней и реже внешней фиксацией отломков костных структур. Оптимальным методом считают репозицию в первые сутки, но её можно проводить и в течение трёх недель после травмы. Если по данным анамнеза и объективного исследования диагностируют сотрясение головного мозга II-III степени (головная боль, тошнота, рвота, слабость, неврологические симптомы), вправление костей носа откладывают на более поздний срок (через 5-6 сут).

Отломки костей носа вправляют в положении больного сидя или лёжа с использованием аппликационной анестезии (смазывание слизистой оболочки 10% раствором лидокаина, 2% раствором тетракаина и др.) или инфильтрационной анестезии инъекцией 1% раствора прокаина (2% раствора лидокаина) в дозе 2-3 мл в область перелома.

Репозицию при боковом смещении наружного носа производят способом так называемой пальцевой репозиции (рис. 10-19, а), т.е. давлением большого пальца правой руки при искривлении влево и соответственно левой руки при искривлении вправо. Сила давления пальцем может быть значительной. В момент смещения отломков в нормальное положение обычно слышен характерный хруст.

image

Рис. 10-19. Репозиция костей носа: а - пальцевая; б - пальцеинструментальная.

При вдавленных переломах костей носа для репозиции используют носовые элеваторы по Ю.Н. Волкову (рис. 10-19, б). После адекватного обезболивания в полость носа вводят соответственно правый или левый носовой элеватор на заранее измеренную глубину и тракцией кпереди и кверху восстанавливают нормальное анатомическое положение спинки носа.

Когда диагностировано одновременное смещение костных отломков кзади и в сторону, проводят пальцеинструментальное вправление тракцией кпереди соответствующим элеватором и одновременно большим пальцем руки вправляют боковое смещение (см. рис. 10-19). При отсутствии элеваторов вправление костей носа производят прямым пинцетом или зажимом, концы которых обёртывают марлей или надевают на них резиновую трубку.

После репозиции костей носа иногда необходима фиксация костных отломков с помощью тампонады носа, показанием к которой служит подвижность костных отломков, определяемая пальпаторно. При множественном переломе костей носа нужна более прочная и продолжительная фиксация, которая может быть обеспечена тампонадой турундой, пропитанной непосредственно перед введением в нос расплавленным парафином (температура плавления 50-54 °C). После аппликационной анестезии тампонируют верхние и средние отделы полости носа, парафин быстро застывает и хорошо фиксирует кости носа, при этом можно сохранить носовое дыхание через нижние отделы носа. Парафиновый тампон удаляют через 7 дней, однако он может находиться в носу до 12 сут, что важно для правильного срастания отломков.

В большинстве случаев перелом костей носа сочетается с переломом перегородки носа. Существующие методики лечения острых переломов костей носа без учёта перелома перегородки носа приводят к высокому числу случаев посттравматической деформации носа (14-50%) и нарушению носового дыхания, что вынуждает больных повторно обращаться за медицинской помощью в отсроченном периоде.

Это обстоятельство объясняет недостаточную эффективность применяемой у больных с сочетанным переломом костей носа и перегородки носа только закрытой репозиции костей носа и показывает необходимость выработки адекватного алгоритма лечения больных с острым переломом костей носа.

При травме носа, сопровождающейся деформацией наружного носа и переломом с искривлением перегородки носа, нарушающими носовое дыхание, рекомендуют применять тактику одномоментной коррекции внутриносовых структур и устранения косметического дефекта наружного носа - острую риносептопластику. Операции выполняют, как правило, под интубационным наркозом. На первом этапе производят эндоназальные операции для восстановления носового дыхания (различные варианты септопластики). На втором этапе устраняют косметические дефекты наружного носа. Доступ для операции на наружном носе может быть как открытым, так и закрытым; для устранения дефектов широко используют имплантацию различных материалов (аутохрящей, консервированных хрящей, полимерных материалов, силикона и др.). Травмы носа, сопровождающиеся стойкими дефектами и деформациями, требуют хирургической (косметической, пластической, эстетической) коррекции, которую всё чаще выполняют во многих оториноларингологических клиниках.

Дальнейшее ведение

Больным, которым было произведено хирургическое лечение, должны находиться в стационаре 7-10 дней. Если после удаления тампонов из носа и/или снятия фиксирующих (гипсовых) повязок в течение суток не возникает носовое кровотечение и результат хирургического лечения удовлетворителен, больного можно выписать.

Информация для пациента

Больной должен в течение месяца после травмы соблюдать щадящий режим. Исключают физические нагрузки, посещение бани, сауны. Нежелательно ношение очков в течение трёх недель после травмы. В ряде случаев после травмы целесообразно применение сосудосуживающих капель в нос в течение 7-10 дней. В течение одного месяца после травмы рекомендуют принимать синупрет по схеме в целях купирования травматических изменений слизистой оболочки носа.

ПРОГНОЗ

Благоприятный. При тяжёлой сочетанной травме прогноз зависит от степени повреждения головного мозга. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 14-28 дней с момента травмы.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология. - М., 2006. - С. 276-278.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология - М., 2002. - С. 166-

172.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология (руководство для врачей) - М., 2002. -

С. 136-142.

Солдатов И.Б., Гофман В.П. Оториноларингология. - СПб., 2000. - С. 232-240. Beyer C.K., Fabian R., Smith B. Naso-Orbital fractures, Complication and Treatment // J. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - P. 456-469.

ТРАВМЫ ОКОЛОНОСОВЫХ ΠАЗУХ

СИНОНИМЫ

Травматические повреждения околоносовых пазух.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Травма околоносовых пазух - травматическое повреждение, приводящее, как правило, к перелому стенок той или иной околоносовой пазухи со смещением или без смещения костных отломков с возможным формированием косметического, функционального дефекта и кровоизлиянием в придаточные пазухи носа.

КОД ПО МКБ-10

S02.2 Перелом костей носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным различных исследований, до 53% всех повреждений ЛОР-органов приходится на травмы носа и околоносовых пазух, из которых в половине случаев наблюдают повреждение лобных пазух. Чаще встречаются у мужчин в возрасте 15-40 лет.

ПРОФИЛАКТИКА

Необходимо избегать ударов в область лица при занятиях спортом, дорожно-транспортных происшествиях и т.д.

СКРИНИНГ

Выявление лиц с травматическими повреждениями околоносовых пазух осуществляют с учётом жалоб на боль, определения деформации в области проекции околоносовых пазух, данных анамнеза (травмы) и осмотра - отёк мягких тканей в области околоносовой пазухи, деформация передней и нижней стенки лобной пазухи, болезненность и крепитация костных отломков при пальпации, наличие гематом, кровоподтёков в области травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от силы воздействия и особенностей ранящего предмета, его направленности и глубины проникновения травмы околоносовых пазух могут быть открытыми (с повреждением кожного покрова) или закрытыми (без повреждения кожного покрова).

Выявление определённых типов травм привело к созданию сравнительной классификации повреждений носо-глазнично-решётчатого комплекса.

Классификация по Gruss J.S. включает травмы односторонние и двусторонние (5 клинических типов).

• Тип 1 - изолированная травма костей носо-глазнично-решётчатого комплекса.

• Тип 2 - травма костей носо-глазнично-решётчатого комплекса и верхней челюсти:

◊ а) только центральная часть верхней челюсти;

◊ б) центральная и латеральная части верхней челюсти с одной стороны;

◊ в) центральный и билатеральный перелом верхней челюсти.

• Тип 3 - обширная травма носо-глазнично-решётчатого комплекса: ◊

а) в сочетании с черепно-мозговой травмой;

◊ б) в сочетании с переломами Фор-1 и Фор-2.

• Тип 4 - травма носо-глазнично-решётчатого комплекса со смещением глазницы:

◊ а) глазо-глазничное смещение;

◊ б) глазничная дистопия.

• Тип 5 - травма носо-глазнично-решётчатого комплекса с утратой костной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ

Перелом стенок околоносовой пазухи может возникнуть в результате различных видов травм:

• бытовая (криминальная, падение с высоты собственного роста, падение в результате эпилептического припадка или в состоянии алкогольного опьянения);

• спортивная (в основном при занятиях боксом, различными видами единоборств и др.);

• транспортная (в результате дорожно-транспортного происшествия);

• производственная (в основном при несоблюдении правил техники безопасности);

• травмы военного характера.

ПАТОГЕНЕЗ

Травмы типа 1 возникают при прямом ударе в область спинки носа. В менее тяжёлых случаях носовые кости и часть медиальных стенок глазниц смещаются в межглазничное пространство единым сегментом или незначительно раздробляясь. Эти переломы могут быть вколоченными и представляют трудности при репозиции. При более типичной травме носовые отростки лобной кости остаются интактными. Лобный отросток верхней челюсти отделяется по лобно-носовому шву, по медиальной части подглазничного края, смещается назад и латерально в виде одного или двух отломков. Хрящевая часть носа, как правило, не страдает.

Травмы типа 2 возникают при прямом ударе по костно-хрящевой части носа и центральной части верхней челюсти. В дополнение к перечисленным переломам отмечаются обширные раздробления перпендикулярной пластинки, носового гребня, сошника и центральной части верхней челюсти, хрящевой части перегородки носа, что приводит к седловидной деформации носа. Травма типа 2а возникает при прямом центральном ударе в область средней зоны лица. При травме типа 2б удар направлен по касательной. При переломе типа 2в сила, направленная в центральную часть средней зоны, настолько мощная, что приводит не только к смещению фронтальной части верхней челюсти назад, но и распространяется в боковых направлениях. Травма типа 2в приводит к наиболее тяжёлым деформациям носо-глазнично-решётчатого комплекса.

Травмы типа 3 рассматривают как продолжение других черепно-лицевых повреждений. Тип За - фронто-базилярная травма, когда удар значительной силы, приходящийся на лобную кость, область околоносовой пазухи, центральную часть надглазничного края, надпереносье, может привести к сопутствующей травме носо-глазнично-решётчатого комплекса. Зона повреждения затрагивает переднюю стенку лобной пазухи или же включает заднюю стенку лобной пазухи, крышу решётчатого лабиринта и решётчатую пластинку, стенки клиновидной пазухи, приводя к проникающим ранениям, риноликворее и к повреждению тканей мозга. Переломы типа 3б возникают при ударе в область верхней или нижней челюсти, а кости носо-глазнично-решётчатого комплекса вовлекаются за счёт переломов, проходящих через медиальные отделы глазницы и спинку носа.

Травмы типа 4 включают повреждение носо-глазнично-решётчатого комплекса со смещением глазного яблока и глазницы вниз и вбок. При переломе типа 4а глазница отделяется от носо-решётчатого комплекса сбоку и снизу из-за сочетан-ных переломов скуловой кости, верхней челюсти. Нижние две трети глазницы и её содержимое смещаются вниз и наружу. Перелом типа 4б включает в себя повреждения типа 4а в сочетании с надглазничным переломом, обусловливая истинную дистопию глазницы.

Травмы типа 5 характеризуются обширными раздроблениями или утратой костной ткани через дефекты покровных тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При травмах околоносовых пазух, как правило, всегда отмечают сотрясение головного мозга, проявляющееся потерей сознания, тошнотой, рвотой. Обычно наблюдаются диффузная головная боль и боль в области травмы, кратковременное или длительное носовое кровотечение, требующее срочной остановки передней или задней тампонадой. При закрытых травмах одной лобной или верхнечелюстной пазухи сотрясения головного мозга может и не быть, и жалобы боль-

ного могут ограничиваться лишь болезненностью в месте травмы при пальпации, локальным отёком мягких тканей и кратковременным носовым кровотечением. Со временем, после уменьшения отёка мягких тканей, больные отмечают косметический дефект (западение передней стенки лобной пазухи). Общее состояние больного при отсутствии выраженной неврологической симптоматики, как правило, удовлетворительное. В первые сутки отмечается субфебрильная температура. Если на фоне общей антибиотикотерапии не возникает гнойных осложнений, температура тела нормализуется.

ДИАГНОСТИКА

На основании данных осмотра, данных лучевых методов исследования необходимо определить степень и объём поражения околоносовых пазух в сочетании или без повреждения глазницы, скулового комплекса и головного мозга и в зависимости от этого поставить точный диагноз.

Физикальное исследование

Включает в себя внешний осмотр - определяют степень отёка мягких тканей в области повреждения, наличие ран. Пальпацию проекции околоносовых пазух следует проводить осторожно, так как при чрезмерном давлении возникает выраженная болезненность и возможно усугубление повреждения их стенок. При минимальном отёке мягких тканей можно определить степень косметического дефекта. При наличии в области проекции околоносовых пазух раны мягких тканей зондирование через неё даёт возможность оценить глубину раневого канала и целостность стенок пазух.

Лабораторные исследования

Общеклиническое обследование, включающее общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ и другие методы, даёт возможность оценить степень кровопотери, изменения со стороны других органов и систем, что может внести коррективы в тактику ведения больного.

Инструментальные исследования

Лучевые методы исследования, такие как рентгенография, и особенно КТ и МРТ, при травмах околоносовых пазух высоко информативны и незаменимы. Данные рентгенологического исследования и КТ свидетельствуют о том, что костные изменения не ограничиваются носоглазничной областью и включают всю среднюю, а иногда и верхнюю зону лица и структуры передней черепной ямки. Различают прямые и косвенные рентгенологические признаки переломов носо-глазнично-решётчатого комплекса. К прямым признакам относят наличие плоскости перелома, смещение фрагментов, расхождение швов. Косвенными признаками служат гемоси-нус решётчатого лабиринта, верхнечелюстных и лобных пазух, эмфизема глазницы и пневмоцефалия. КТ околоносовых пазух может показывать количество отломков, размеры их, место и степень пролабирования их внутрь пазухи, что играет важную роль в определении тактики хирургического вмешательства.

Ультразвуковая эхография и эндоскопическая синусоскопия в ряде случаев помогают уточнить объём травматического повреждения.

При передней риноскопии определяют степень отёка слизистой оболочки носа, места разрыва слизистой оболочки в передних отделах и источник носового кровотечения, а также возможное искривление перегородки носа.

При эндоскопическом осмотре полости носа проводят ревизию задних отделов полости носа и перегородки носа. При этом выявляют линии микрогематом, соответствующие линиям перелома перегородки носа, а также разрывы слизистой оболочки с обнажением хряща или кости.

При повреждении верхнечелюстной пазухи без смещения повреждённых стенок и при наличии гемосинуса выполняют лечебно-диагностическую пункцию пазухи с аспирацией содержимого.

Показания к консультации других специалистов

При сочетанном повреждении, затрагивающем глазницу, головной мозг и скуловую кость, лечение больного проводят совместно с другими специалистами: нейрохирургом, окулистом и челюстно-лицевым хирургом.

При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, лёгких и других органов необходима консультация терапевта, кардиолога и др.

Пример формулировки диагноза

Закрытый перелом передней стенки левой лобной пазухи, гемосинус.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Устранить косметический дефект, полученный в результате травмы, и восстановить функциональное состояние околоносовых пазух и носа с целью предотвращения посттравматических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, приводящих к грозным внутричерепным и внутриглазничным осложнениям.

Показания к госпитализации

Изолированные или сочетанные поражения околоносовых пазух.

Немедикаментозное лечение

При закрытых поражениях околоносовых пазух в первые 5-6 ч после травмы прикладывают лёд в область травмы, в случае носового кровотечения возможно применение передней петлевой или задней тампонады носа. При повреждении решётчатого лабиринта и клиновидной пазухи гемосинус разрешается на фоне консервативного лечения. При гемосинусе лобной пазухи без косметического дефекта и смещения костных отломков показано консервативное лечение.

Медикаментозное лечение

При сотрясении головного мозга назначают постельный режим при возвышенном положении (полусидя), дегидратационные средства (внутривенное введение 40% раствора декстрозы, гипертонических растворов кальция хлорида и натрия хлорида, а также фуросемид, ацетазоламид), седативные средства и диету с ограниченным приёмом жидкости. Назначают также ненаркотические анальгетики (метамизол натрия, трамадол), седативные средства (оксазепам, фенобарбитал). Для борьбы с раневой инфекцией и профилактики вторичных осложнений применяют общую антибактериальную терапию, преимущество отдают цефалоспоринам II-III поколения. Также проводят гемостатическую и симптоматическую терапию. Обязательно введение противостолбнячной сыворотки по схеме.

Хирургическое лечение

Тактика лечения зависит от характера и глубины травмы, тяжести общих и неврологических симптомов. Все хирургические вмешательства на поврежденных околоносовых пазухах необходимо проводить в ранние сроки после травмы (1-14 сут). При травме с повреждением мягких тканей и костных структур лицевого отдела черепа выполняют первичную хирургическую обработку.

При проникающем ранении лобной пазухи с наличием небольшого костного дефекта её передней стенки проводят ревизию и эндоскопический осмотр пазухи через раневой канал. В случае целостности апертуры лобной пазухи слизистую оболочку пазухи сохраняют, рану ушивают косметическим швом и устанавливают дренаж (катетер) в пазуху через раневой канал, через который в течение 3-4 дней промывают пазуху антисептическими растворами.

При закрытом переломе передней, нижней и даже задней стенки лобной пазухи без признаков риноликвореи и повреждения головного мозга рекомендуют проводить пластику стенок лобных пазух. Доступом к повреждённым стенкам служат минимальные разрезы кожи в области наибольшего западения стенок. Далее осуществляют ревизию повреждённой области и через небольшое отверстие с помощью элеватора тракционным движением репонируют конгломерат костных отломков на прежнее место. Через отверстие проводят осмотр пазухи с помощью эндоскопа и в случае отсутствия повреждения апертуры лобной пазухи (всегда выявляется при переломе только передней и в большинстве случаев передне-нижней стенки) и устойчивости репонированной стенки заканчивают операцию наложением косметического шва на рану. При подвижности, и тем более разделении друг от друга отломков, необходимо произвести их фиксацию друг к другу и к окружающим краям целой лобной кости. Для этого хирургическим бором по краям отломков и неповреждённой лобной кости делают фрезевые отверстия, через которые нерассасывающейся нитью фиксируют отломки к краям дефекта и между собой. В некоторых случаях, чтобы избежать в дальнейшем проваливания сформированной стенки, необходимо дополнительно фиксировать нерассасываю-щейся нитью отломки к коже лобной области. При выраженном травматическом отёке слизистой оболочки пазухи, даже при функционирующей апертуре лобной пазухи, устанавливают в пазуху дренаж, через который в течение 2-5 сут пазуху промывают антисептическими растворами.

При значительных открытых повреждениях лобной пазухи в большинстве случаев проводят радикальную операцию, заключающуюся в удалении слизистой оболочки и костных отломков с формированием апертуры лобной пазухи и фиксацией дренажа по Б.С. Преображенскому на 3 нед (резиновую трубку диаметром 0,6-0,8 см, соединяющую лобную пазуху и полость носа, фиксируют валиком на коже рядом с разрезом). При тщательном осмотре и зондировании задней стенки лобной пазухи можно выявить её перелом, требующий обнажения твёрдой мозговой оболочки. Выявление ликвореи в этом месте служит показанием к ушиванию разрыва с пластикой дефекта.

При проникающем ранении верхнечелюстной пазухи с небольшим дефектом передней стенки также проводят эндоскопический осмотр пазухи с сохранением слизистой оболочки и установкой дренажа через нижний носовой ход. Рану ушивают по возможности косметическим швом.

При открытом повреждении верхнечелюстной пазухи с раздроблением передней, верхней и других стенок показана радикальная операция, заключающаяся в формировании соустья пазухи с полостью носа под нижней носовой раковиной. При повреждении глазничной стенки с пролабированием клетчатки глазницы в пазуху, учитывая, что в дальнейшем возможно формирование косметического дефекта (опущение глазного яблока) и диплопии, выполняют пластику этой стенки с использованием искусственных материалов (титановые пластины и др.). При повреждении глазничной стенки рекомендуют сохранять костные отломки и репонировать их путём раздувания наливного резинового баллона в пазухе. Дополнительно сформировывают переднюю стенку из больших костных фрагментов, фиксированных между собой и целыми краями передней стенки нерасса-сывающейся нитью. Баллон заполняют 15-20 мл рентгеноконтрастного вещества, что позволяет в дальнейшем осуществлять рентгенологический контроль полного заполнения пазухи баллоном и достаточной репозиции стенок. Трубку баллона выводят через искусственное соустье наружу и фиксируют к щеке. Баллон должен находиться в пазухе в течение 10-14 дней.

Дальнейшее ведение

Срок госпитализации больных зависит от степени поражения околоносовых пазух и наличия сочетанного повреждения других важных органов. Если производилась первичная хирургическая обработка ран лица, швы ежедневно обрабатывают раствором бриллиантового зелёного или йода и снимают через 7-8 дней. Больным, которым была выполнена радикальная операция на верхнечелюстной пазухе, в послеоперационном периоде (7-10 дней) промывают пазухи антисептическими растворами через сформированное искусственное соустье. Больным, которым была проведена радикальная операция на лобной пазухе, ежедневно промывают лобную пазуху через дренажную трубку, которую через 21 день удаляют. При щадящей пластической операции на лобной пазухе фиксирующие швы на коже удаляют через 3-4 нед. После выписки из стационара больной наблюдается у оториноларинголога в поликлинике по месту жительства.

Следует информировать больного о том, что он должен в течение месяца после травмы соблюдать щадящий режим, беречь и самостоятельно не ощупывать зону травмы или место операции, а также не должен сильно отсмаркиваться (профилактика подкожной эмфиземы). Исключают физические нагрузки, посещение бани, сауны. Целесообразно применение сосудосуживающих капель в нос в течение 7-10 дней. В течение одного месяца после травмы рекомендуют принимать синупрет по схеме и проводить самостоятельный носовой душ с использованием 0,9% раствора натрия хлорида, препаратов морской воды и др.

ПРОГНОЗ

В случае изолированного закрытого повреждения околоносовых пазух прогноз благоприятный; при тяжёлой сочетанной травме зависит от степени поражения головного мозга, глазницы и других структур, а также от возможных гнойных осложнений. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 20-30 дней с момента хирургического вмешательства.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Аржанцев П.З., Ипполитов В.П. Характеристика деформаций, возникающих после травм лица, и методы их устранения // Травмы челюстно-лицевой области. - М., 1986. - С. 253275.

Бельченко В.А., Косминкова И.Н. Об объёме и тактике хирургических вмешательств у больных с посттравматическими деформациями носо-лобно-этмоидальной области // Анналы хирургии. - № 2. - 1999. - С. 55-60.

Броницкий В.А. и др. Первичная пластика передней стенки лобных пазух протакрилом // Медицинский журнал Узбекистана. - № 4. - 1989. - С. 74.

Волков А.Γ. Лобные пазухи. - Ростов н/Д, 2000. - 512 с.

Косовой А.Л., Фрегатов И.Д. Рентгенологическая диагностика изолированных и сочетан-ных переломов назоорбитальной области // Стоматология. - 1993. - Т. 72, № 2. - С. 32-35.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Учебник по оториноларингологии. - М., 2004. - C. 163-171.

Повертовски Γ. Лобно-лицевые травмы. Механизм. Патология и принципы хирургического лечения. - Варшава, 1968.

Beyer C.K., Fabian R., Smith B. Naso-Orbital fractures, Complication and Treatment // J.Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - P. 456-469.

Cheny M.L. Naso-Ethmoidal Fractures // Facial Surgery: Plastic and Reconstructive. - 1994. -

  1. 101.

Schultz R.C. Fractures of the Upper third of the Face; Fractures of the Middle third of the Face // In Facial Injuries (3-d edition). - 1988. - P. 239-383.

Stenley R..B. Fractures of the Frontal Sinus // J. Cl. Surg. - 1989. - N 1. - Р. 115-123.

Глава 11

Болезни уха

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ УХА

В повседневной практике врачу любой специальности всё чаще приходится сталкиваться с врождёнными аномалиями развития тех или иных органов. Внимания требуют как функциональные, так и косметические аспекты. Как правило, аномалии сопровождаются значительными нарушениями функции слухового анализатора, что играет большую роль в формировании речи ребёнка и его психосоматического развития в целом, при двусторонней патологии ведёт к инвалидности. Важно хорошо знать различные вариации пороков, так как во многих случаях могут потребоваться многоэтапные вмешательства нескольких специалистов.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Внешне пороки развития уха весьма вариабельны: от увеличения ушной раковины или отдельных её элементов (макротия) до полного отсутствия ушной раковины (микротия, анотия); дополнительные образования в околоушной области (ушные привески, околоушные свищи) либо неправильное положение ушной раковины. Ненормальным также считают угол 90° между ушной раковиной и боковой поверхностью головы (лопоухость).

Аномалии развития наружного слухового прохода (атрезии или стеноз), слуховых косточек, лабиринта - более тяжёлый врождённый порок с нарушением слуха.

КОД ПО МКБ-10

Q16 Врождённые аномалии [пороки развития] уха, вызывающие нарушение слуха.

Q17 Другие врождённые аномалии [пороки развития] уха.

Различают пороки развития наружного, среднего и внутреннего уха: микротия (Q17.2), макротия (Q17.1), выступающее ухо, или лопоухость (Q17.5), добавочная ушная раковина (Q17.0), околоушные свищи, стеноз и атрезия наружного слухового прохода (Q16.1), локальные пороки слуховых косточек (Q16.3), аномалии лабиринта и внутреннего слухового прохода (Q16.9).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По сводным данным отечественных и зарубежных авторов, врождённые пороки наружного и среднего уха наблюдаются при-

мерно у 1 из 7000-15 000 новорождённых, чаще правосторонней локализации. Мальчики страдают в среднем в 2-2,5 раза чаще, чем девочки. Врожденные аномалии внутреннего уха встречаются в среднем 1:10000 и, как правило, бывают двусторонними.

ЭТИОЛОГИЯ

Большинство случаев пороков развития уха спорадические, однако около 15% носят наследственный характер.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существующие классификации врождённых пороков развития органа слуха построены по клиническим, этиологическим и патогенетическим признакам.

С.Н. Лапченко выделял локальные пороки, гипогенезию органа слуха (лёгкая, средняя, тяжёлая степень тяжести), дисгенезию органа слуха (лёгкая, средняя, тяжёлая степень тяжести), а также смешанные формы.

Классификация Р. Танзера включает пять степеней пороков.

• I степень - анотия.

• II степень - полная гипоплазия (микротия):

◊ A - с атрезией наружного слухового прохода;

◊ B - без атрезии наружного слухового прохода.

• III степень - гипоплазия средней части ушной раковины.

• IV степень - гипоплазия верхней части ушной раковины:

◊ A - свёрнутое ухо;

◊ B - вросшее ухо;

◊ C - полная гипоплазия верхней трети ушной раковины.

• V степень - лопоухость.

H.F. Schuknecht в своей классификации атрезии слухового прохода разделяет на типы.

• Тип A - атрезия в хрящевом отделе слухового прохода (показана меатопла-стика для предупреждения развития холестеатомы).

• Тип B - атрезия как в хрящевом, так и в костном отделах слухового прохода, регистрируют снижение слуха II-III степени (хирургическая реабилитация не всегда бывает успешной).

• Тип C - все случаи полной атрезии.

• Тип D - полная атрезия слухового прохода со слабой пневматизацией височной кости, сопровождается аномальным расположением канала лицевого нерва и капсулы лабиринта (выполнение слухоулучшающих операций противопоказано).

Несмотря на разнообразие представленных классификаций, большинство оториноларингологов отдают предпочтение классификации Маркса, согласно которой выделяют четыре степени деформации наружного и среднего уха.

• I степень - гипоплазия ушной раковины (отдельные элементы ушной раковины неузнаваемы).

• II степень - деформации ушной раковины различной степени (часть элементов ушной раковины не дифференцируется).

• III степень - ушные раковины в виде маленького рудимента.

• IV степень - отсутствие ушной раковины.

Начиная со II степени, микротии сопровождаются аномалией развития наружного слухового прохода.

Классификации аномалий внутреннего уха.

• Деформация Michel.

• Общая полость.

• Кистообразная кохлеовестибулярная мальформация.

• Деформация Мондини.

• Синдром широкого водопровода преддверия.

• Дисплазия полукружных каналов.

• Вестибулокохлеарная дисплазия/аплазия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто врождённые пороки развития органа слуха наблюдают при синдромах Конигсмарка, Голденхара, Тричера-Коллинза, Мебиуса, Нагера.

При синдроме Конигсмарка отмечают микротию, атрезию наружного слухового прохода, кондуктивную тугоухость. Наружное ухо представлено вертикально расположенным кожно-хрящевым валиком без наружного слухового прохода, лицо симметрично, пороков развития других органов не бывает (рис. 11-1, см. цв. вклейку).

При аудиометрии выявляют кондуктивную тугоухость III-IV степени. Наследование синдрома Конигсмарка происходит по аутосомно-рецессивному типу.

При синдроме Голденхара (окуло-аурикуло-вертебральная дисплазия, геми-фациальная микросомия) наблюдают микротию (рис. 11-2, см. цв. вклейку), макростомию, нарушение развития ветви нижней челюсти, аномалию позвонков в шейном и грудном отделах позвоночника (окципитация атланта, клиновидные позвонки, шейный синостоз, сверхкомплектные позвонки). Из других аномалий отмечают эпибульбарный дермоид, липодермоид, околоушные свищи, врождённую патологию сердца (45% случаев), врождённую расщелину губы и нёба (7%). Большинство случаев считают спорадическими, однако встречается аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и мультифакторный типы наследования. Проявления врождённых пороков развития уха варьируют от полной аплазии до умеренной деформации ушной раковины, смещённой вперёд и вниз. Ушные привески располагаются от козелка до угла рта. При аудиометрии выявляют кон-дуктивную тугоухость III-IV степени. В 40-50% случаев наблюдается гипоплазия канала лицевого нерва.

При синдроме Тричера-Коллинза (мандибулофациальный дизостоз) наблюдают антимонголоидный разрез глазных щелей, микрогнатию, макроглоссию, микротию (рис. 11-3, см. цв. вклейку). Другие проявления порока - гипоплазия больших пальцев и запястья, колобома нижнего века. Дистопию канала лицевого нерва выявляют чаще, чем при других синдромах. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Аудиологически при выраженных проявлениях синдрома чаще диагностируют IV степень кондуктивной тугоухости.

Врождённые аномалии внутреннего уха внешне в большинстве случаев не проявляются.

ДИАГНОСТИКА

Инструментальные исследования

По мнению большинства авторов, первое, что следует сделать оториноларингологу при рождении ребёнка с аномалией уха, - оценить слуховую функцию. Для обследования детей раннего возраста применяют объективные методики исследования слуха - определение порогов методами регистрации коротколатентных СВП и ОАЭ; проведение акустической импедансометрии. У больных старше 4 лет остроту слуха определяют по разборчивости восприятия разговорной и шепотной речи, а также при тональной пороговой аудиометрии. Даже при односторонней аномалии и внешне здоровом втором ухе отсутствие нарушения слуховой функции должно быть доказано.

Микротия обычно сопровождается кондуктивной тугоухостью III степени (60-70 дБ). Однако могут наблюдаться меньшая или большая степень кондуктив-ной и сенсоневральной тугоухости.

image

Рис. 11-4. КТ, аксиальная проекция. Зона атрезии представлена преимущественно склерозированной костной тканью с единичными воздушными ячейками (КС). Небольшая, пневматизированная барабанная полость расположена на глубине 12 мм. Головка молоточка гипоплазирована, тело наковальни деформировано (ДС).

image

Рис. 11-5. КТ, фронтальная проекция. Стеноз окна преддверия (размер 0,7×1,5 мм).

image

Рис. 11-6. КТ, коронарная проекция. Третья часть канала лицевого нерва дистопирована кпереди (ДС) и располагается на уровне ямки окна преддверия (КС).

image

Рис. 11-7. КТ, аксиальная проекция. Барабанная полость резко уменьшена в размерах, непневматизирована. Цепь слуховых косточек отсутствует. Структуры внутреннего уха и внутренний слуховой проход не изменены. Выявлено предлежание сигмовидного синуса (указано стрелкой).

Детей с рудиментарным слуховым проходом следует обследовать на наличие холестеатомы. Хотя визуализация затруднена, оторея, полип или боль могут быть первыми признаками холестеато-мы наружного слухового прохода. Во всех случаях обнаружения холестеатомы наружного слухового прохода больному показано хирургическое лечение.

В настоящее время для решения вопроса о хирургической реконструкции наружного слухового прохода и о выполнении оссикулопластики рекомендуют ориентироваться на данные исследования слуха и КТ височной кости.

Подробные данные КТ височной кости при оценке структур наружного, среднего и внутреннего уха у детей с врождёнными атрезиями наружного слухового прохода необходимы для оценки технической возможности формирования наружного слухового прохода, перспективности улучшения слуха, оценки степени риска предстоящей операции. Ниже приведены некоторые типичные аномалии (рис. 11-4-11-8).

image

Рис. 11-8. КТ, коронарная проекция. Холестеатома наружного слухового прохода левого уха.

Врождённые аномалии внутреннего уха возможно подтвердить только по данным КТ височных костей. Наиболее частые из них - аномалия Мондини, стеноз окон лабиринта, стеноз внутреннего слухового прохода, аномалия полукружных каналов вплоть до их отсутствия. Иллюстрации представлены в главе 4.

Показания к консультации других специалистов

При врождённых пороках уха показаны медико-генетическое исследование и консультация челюстно-лицевого хирурга.

Основная задача медико-генетического консультирования любых наследственных заболеваний - диагностика синдромов и установление эмпирического риска. Консультант-генетик проводит сбор семейного анамнеза, составляет медицинскую родословную семьи консультирующихся, проводит обследования пробанда, сиб-сов, родителей и других родственников. Специфические генетические исследования должны включать дерматоглифику, кариотипирование, определение полового хроматина.

У больных с синдромами Тричера-Коллинза и Голденхара, помимо микротии и атрезии наружного слухового прохода, отмечают нарушения развития лицевого скелета из-за гипоплазии ветви нижней челюсти и височно-нижнечелюстного сустава. Таким больным показана консультация челюстно-лицевого хирурга и ортодонта для решения вопроса о необходимости ретракции ветви нижней челюсти. Коррекция врождённого недоразвития нижней челюсти значительно улучшает внешний вид больных. Таким образом, в случаях выявления микротии как симптома при наличии врождённой наследственной патологии зоны лица в реабилитационный комплекс больных с микротией должны быть включены консультации челюстно-лицевых хирургов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика врождённых аномалий развития затруднительна только в случае локальных пороков развития слуховых косточек. Дифференцировать следует с экссудативным средним отитом, посттравматическим разрывом цепи слуховых косточек, опухолями среднего уха.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Улучшение слуховой функции, устранение косметического дефекта.

Немедикаментозное лечение

При двусторонней кондуктивной тугоухости нормальному речевому развитию ребёнка способствует ношение слухового аппарата с костным вибратором. Там, где имеется наружный слуховой проход, может быть использован стандартный слуховой аппарат.

image

Рис. 11-9. Коррекция макротии: а - по Di Martino; б - по Cocheril; в - по Cheyen и Burghard; г - по Binnie; д - по Day; е - по Gersuny; ж - по Kolle; з - по Peer и Walker.

У ребёнка с микротией существует такая же вероятность развития среднего отита, как и у здорового ребёнка, поскольку слизистая оболочка из носоглотки продолжается в слуховую трубу, среднее ухо и сосцевидный отросток. Известны случаи мастоидита у детей с микротией и атрезией наружного слухового прохода (необходимо хирургическое лечение).

Хирургическое лечение

Лечение больных с врождёнными пороками развития наружного и среднего уха, как правило, хирургическое, в тяжёлых случаях потери слуха выполняют слухопротезирование. При врождённых пороках внутреннего уха - слухопротезирование. Ниже приведены способы лечения наиболее часто наблюдаемых аномалий наружного и среднего уха.

Аномалии развития ушной раковины, возникшие в результате чрезмерного роста (макротия), проявляются увеличением всей ушной раковины или её частей. Макротия обычно не влечёт за собой функциональных расстройств; её устраняют хирургическим путём (рис. 11-9).

Аурикулопластика при микротиях I степени. Особенность вросшей ушной раковины - её расположение под кожей височной области. Во время операции следует освободить верхнюю часть ушной раковины из-под кожи и закрыть кожный дефект. Для этого выполняют операции по способу F. Burian или Г. Кручинского.

Способ F. Burian предполагает разрез кожи над вросшей частью ушной раковины. Образовавшуюся рану черепа закрывают перемещённым кожным лоскутом, выкроенным из волосистой части головы, и фиксируют швами. На заднюю поверхность ушной раковины пересаживают свободный кожный лоскут.

Способ Кручинского-Груздевой. На задней поверхности сохранившейся части ушной раковины проводят языкообразный разрез так, чтобы длинная ось лоскута располагалась вдоль заушной складки. Иссекают участок хряща у основания и фиксируют его в виде распорки между восстановленной частью уха и височной областью. Дефект кожи восстанавливают выкроенным ранее лоскутом и свободным кожным трансплантатом. Контуры ушной раковины формируют марлевыми валиками.

При выраженном противозавитке (ухо Шталя) деформацию устраняют клиновидным иссечением латеральной ножки.

В норме угол между верхним полюсом ушной раковины и боковой поверх ностью черепа составляет

30°, а угол между ладьёй и раковиной уха равен 90°.

У больных с торчащими ушными раковинами эти углы увеличиваются до 90° и 120-160° соответственно. Для коррекции торчащих ушных раковин предложено множество способов. Наиболее распространён и удобен способ Конверсе-Танзера (рис. 11-10).

image

Рис. 11-10. Способ Конверсе-Танзера: а - разрезы кожи заушной области и хряща ушной раковины; б - наложение швов и формирование противозавитка и его латеральной ножки по типу «рога изобилия».

Производят S-образный разрез кожи по задней поверхности ушной раковины, отступив 1,5 см от свободного края. Обнажают заднюю поверхность хряща ушной раковины. Через переднюю поверхность иглами наносят границы противозавитка и его латеральной ножки. Разрезают хрящ ушной раковины, затем истончают его. Противозавиток и его ножку формируют непрерывным или узловыми швами в виде «рога изобилия».

Дополнительно из углубления ушной раковины выкраивают участок хряща 0,3×2 см, края разреза сшивают. Двумя П-образными швами ушную раковину фиксируют к мягким тканям сосцевидного отростка. Затем накладывают швы на кожную рану и марлевыми повязками формируют контуры ушной раковины.

Операция по Барски. На задней поверхности ушной раковины иссекают кожный лоскут элипсовидной формы. Обнажают хрящ, наносят два параллельных разреза, формируя хрящевую полоску, которую выворачивают в сторону передней поверхности ушной раковины. Затем накладывают швы, при затягивании которых формируется противозавиток. Кожу задней поверхности зашивают.

Способ К. Сибилёвой. На задней поверхности ушной раковины иссекают кожный лоскут элипсовидной формы, нижний разрез проводят по заушной складке. Краской и иглами наносят контуры противозавитка и его латеральной ножки. Иссекают полоски хряща по намеченным линиям шириной 1-2 мм на протяжении 3-4 мм. Дополнительно на хряще наносят параллельными разрезами ряд насечек. На края разрезов хряща накладывают непрерывный матрацный шов и ещё ряд матрацных швов, отступив от первой линии на 3-4 мм.

Операция по Г. Кручинскому. На задней поверхности ушной раковины иссекают кожный лоскут S-образной формы, отступив от края завитка на 1,5 см. При помощи краски и игл намечают направление будущего противозавитка и рассекают ушной хрящ. Кнаружи от первого разреза проводят ещё два параллельных разреза, а медиальнее - один дополнительный. Ушную раковину складывают, формируя противозавиток. Дополнительно иссекают полоску хряща по краю углубления ушной раковины. Рану зашивают. Противозавиток укрепляют двумя или тремя сквозными матрацными швами на марлевых валиках. Нити при этом проводят ниже полосок хряща, не пришивая его.

Операция по Д. Андреевой. На задней поверхности ушной раковины иссекают кожный лоскут веретенообразной формы. Двумя параллельными разрезами намечают серповидной формы полоску хряща шириной 3 мм. На свободные края накладывают два или три П-образных шва и натягивают их, формируя рельеф противозавитка. Этими же нитями ушную раковину фиксируют к надкостнице сосцевидного отростка.

Операция по А. Груздевой. На задней поверхности ушной раковины производят S-образный разрез кожи, отступив от края завитка на 1,5 см. Мобилизуют кожу задней поверхности до края завитка и заушной складки. Иглами наносят границы противозавитка и латеральной ножки противозавитка. Края рассечённого хряща мобилизуют, истончают и сшивают в виде трубки (тело противозавитка) и желоба (ножка противозавитка). Дополнительно из нижней ножки завитка иссекают клиновидный участок хряща. Противозавиток фиксируют к хрящу cavum chonha. Избыток кожи на задней поверхности ушной раковины иссекают в виде полоски. На края раны накладывают непрерывный шов. Контуры противозавитка укрепляют марлевыми повязками, фиксированными матрацными швами.

Меатотимпанопластика

Цель реабилитации больных с тяжёлыми пороками развития уха - сформировать косметически приемлемый и функциональный наружный слуховой проход для передачи звуков от ушной раковины до улитки с сохранением функции лицевого нерва и лабиринта. Первая задача, которую следует решить при разработке реабилитационной программы больного с микротией, - определение целесообразности и сроков проведения меатотимпанопластики.

Отбор больных на слухоулучшающую операцию. Решающими факторами при отборе больных следует считать результаты КТ височных костей. Н.А. Милешиной была разработана 26-балльная система оценки данных КТ височной кости у детей с атрезией наружного слухового прохода. В протокол вносят данные отдельно на каждое ухо (табл. 11-1).

Таблица 11-1. Оценка данных КТ при врождённых пороках развития височной кости

<p>*Признаки КТ*

</p>

<p>*Кол-во возможных баллов*

</p>

<p>*Кол-во баллов*

</p>

<p>*Правое ухо*

</p>

<p>*Левое ухо*

</p>

<p>Атрезия наружного слухового прохода

</p>

<p>2/1/0

</p>

<p>Пневматизация сосцевидного отростка

</p>

<p>2/1/0

</p>

<p>Размеры барабанной полости

</p>

<p>2/1/0

</p>

<p>Наковально-молоточковый комплекс

</p>

<p>2/1/0

</p>

<p>Наковально-стременной сустав

</p>

<p>2/1/0

</p>

<p>Стремя

</p>

<p>4/2/0

</p>

<p>Круглое окно

</p>

<p>4/2/0

</p>

<p>Канал лицевого нерва

</p>

<p>4/2/0

</p>

<p>Сигмовидный синус, яремная вена

</p>

<p>4/2/0

</p>

<p>Всего получено баллов

</p>

<p>26

</p>

Примечание: 2/1 балл - лёгкая степень патологии; 0 баллов - тяжёлая степень патологии; 2/4 балла - норма. В свободные графы вносят данные на правое и левое ухо соответственно.

Так, например, больным с микротией любой степени и кондуктивной тугоухостью II-III степени, с незначительно уменьшенной (или обычных размеров) пневматизированной барабанной полостью, сосцевидной пещерой, дифференцируемыми и физиологически расположенными молоточком и наковальней при отсутствии патологии окон лабиринта, внутреннего уха и канала лицевого нерва, при количестве баллов, равном 18 и более, можно выполнять слухоулучшающую операцию - меатотимпанопластику.

У больных с микротией и кондуктивной тугоухостью III-IV степени, сопровождающейся грубой врождённой патологией слуховых косточек, окон лабиринта, третьей части канала лицевого нерва, при количестве баллов, равном 17 и менее, слухоулучшающий этап операции не будет эффективным. Этим больным рационально проводить только пластическую операцию по реконструкции ушной раковины.

Больным со стенозом наружного слухового прохода показано динамическое наблюдение с проведением КТ височных костей для исключения холестеатомы наружного слухового прохода и полостей среднего уха. При выявлении признаков холестеатомы больному должно быть проведено хирургическое лечение, направленное на удаление холестеатомы и коррекцию стеноза наружного слухового прохода.

Меатотимпанопластик (какналопластик) считается довольно трудной и недостаточно эффективной операцией, автор главы рекомендует придерживаться тактики проведения операции либо по Джарсдоферу, либо по Шукнехту (Schuknecht H.F.).

Меатотимпанопластика при изолированных атрезиях наружного слухового прохода по Джарсдоферу. Автор использует прямой доступ к среднему уху, что позволяет избежать образования большой сосцевидной полости и проблем по её заживлению, но рекомендует его только опытному отохирургу. Ушную раковину отводят кпереди, выделяют неотимпанальный лоскут из височной фас-

ции, разрез надкостницы производят ближе к височно-нижнечелюстному суставу. Если удаётся обнаружить рудиментарную тимпанальную часть височной кости, начинают работать бором в этом месте вперёд и вверх (как правило, среднее ухо расположено непосредственно медиально). Формируется общая стенка между височно-нижнечелюстным суставом и сосцевидной отростком, которая впоследствии будет передней стенкой нового слухового прохода. Затем постепенно подходят к пластинке атрезии, истончают алмазными фрезами. Если среднее ухо не обнаружено на глубине 2 см, хирургу следует сменить направление.

После удаления пластинки атрезии элементы среднего уха становятся хорошо обозримы. Тело наковальни и головка молоточка, как правило, сращены, рукоятка молоточка отсутствует, шейка молоточка сращена с зоной атрезии. Длинная ножка наковальни может быть истончена, извита и расположена вертикально или медиально по отношению к молоточку. Стремя также вариабельно. Наилучшей ситуацией считают обнаружение пусть деформированных слуховых косточек, но работающих как единый механизм звукопередачи. В этом случае фасциальный лоскут укладывают на слуховые косточки без дополнительных опор из хряща. При работе бором следует оставлять небольшой костный навес над слуховыми косточками, что позволяет сформировать полость (слуховые косточки при этом оказываются в центральном положении).

Перед этапом наложения фасции анестезиологу следует уменьшить давление кислорода до 25% или перейти на вентиляцию комнатным воздухом, чтобы избежать «надувания» фасции. Если шейка молоточка фиксирована к зоне атрезии, мостик следует снести, но в последний момент, используя алмазную фрезу и малую частоту оборотов бора, во избежание травмы внутреннего уха.

В 15-20% случаев используют протезы, как и при обычных видах оссику-лопластики. В случаях фиксации стремени рекомендуют прекратить операцию формированием слухового прохода и неомембраны, а оссикулопластику отложить на 6 мес во избежание создания двух нестабильных мембран (неомембрана и мембрана овального окна), а также вероятности смещения протеза и травмы внутреннего уха.

Новый слуховой проход следует покрыть кожей, иначе в послеоперационном периоде очень быстро развивается рубцовая ткань. Расщеплённый кожный лоскут можно взять с внутренней поверхности плеча ребёнка дерматомом. Более тонкую часть кожного лоскута накладывают на неомембрану, более толстую фиксируют к краям слухового прохода. Расположение кожного лоскута - наиболее тяжёлая часть операции. Затем в слуховой проход вводят силиконовый протектор до неомембраны, что предотвращает смещение как кожного лоскута, так и неотимпанального и формирует канал слухового прохода.

Костный слуховой проход возможно сформировать только в одном направлении, в связи с чем следует садаптировать мягкотканную его часть в новом положении. Для этого допускается смещение ушной раковины вверх или кзади и вверх до 4 см. По границе раковины уха производят кожный С-образный разрез. Зону козелка оставляют интактной, используя её для закрытия передней стенки. После совмещения костной и мягкотканной частей слухового прохода ушную раковину возвращают в прежнее положение и фиксируют нерассасывающимися швами. На границе частей слухового прохода накладывают рассасывающиеся швы, позади-ушный разрез ушивают.

В среднем сроки госпитализации также составляют 16-21 день с последующим амбулаторным лечением до 2 мес. Понижение порогов звукопроведения на 20 дБ считают хорошим результатом.

В настоящее время широко используются операции по имплантации аппаратов костного звукопроведения для реабилитации слуховой функции у больных с атре-

зиями/стенозами наружного слухового прохода, наибольшее распространение сейчас имеют BAHA и ALPHA. Имплантация этих видов слуховых аппаратов возможна с 4-летнего возраста.

Аурикулопластика методами имплантации

В случаях, когда нижняя челюсть меньше на стороне поражения (особенно при синдроме Голденхара), первоначально следует провести реконструкцию уха, а затем нижней челюсти. В зависимости от методики реконструкции рёберный хрящ, взятый для каркаса ушной раковины, может быть использован и для реконструкции нижней челюсти. Если выполнение реконструкции нижней челюсти не планируется, то при аурикулопластике следует учесть наличие асимметричности скелета лицевого отдела черепа.

Важный момент в ведении таких больных - выбор времени хирургического вмешательства (при больших деформациях, где требуется рёберный хрящ, аури-кулопластику следует начинать в возрасте больного после 10 лет). В случае лёгких деформаций у грудных детей может быть выполнена нехирургическая коррекция путём наложения повязок.

Из предложенных методов хирургической коррекции микротий наиболее распространена многоэтапная аурикулопластика рёберным хрящом. Недостаток - высокая вероятность резорбции трансплантата. Из искусственных материалов применяют силикон и пористый полиэтилен.

Существует несколько способов реконструкции с использованием эндопро-тезов. Аурикулопластику следует выполнять первой по двум причинам. Первая причина - любая попытка реконструкции слуха сопровождается выраженным рубцеванием, что значительно снижает возможности использования кожи околоушной области (может потребоваться большее по объёму вмешательство для аури-кулопластики и возможен не вполне хороший косметический результат). Вторая причина - в случае одностороннего поражения наружный рудимент и привески воспринимаются как тяжёлая врождённая патология, в то время как нарушение слуха расценивают как что-то не заслуживающее внимания, так как за счёт здорового уха пациент хорошо слышит и развитие речи не страдает.

Поскольку хирургическую коррекцию микротии выполняют в несколько этапов, пациента или его родителей следует предупредить о потенциальном риске, включая и неудовлетворительный эстетический результат.

Отбор пациентов. Пациент должен быть достаточного возраста, телосложения и роста для того, чтобы можно было взять рёберные хрящи для каркаса ушной раковины. У худощавого пациента можно пропальпировать рёберно-хрящевое соединение и оценить величину хряща. Недостаточное количество рёберного хряща может препятствовать успеху операции. Рёберный хрящ можно забирать со стороны поражения, но предпочтительнее с противоположной. Тяжёлая местная травма или распространённый ожог височной области препятствуют операции в связи с распространённым рубцеванием и отсутствием волос. При наличии хронических инфекций деформированного или вновь сформированного слухового прохода хирургическое вмешательство следует отложить.

Предоперационная подготовка состоит в измерении ушной раковины аномального и здорового уха. При боковых измерениях определяют вертикальную высоту, расстояние от наружного угла глаза до ножки завитка, расстояние от наружного угла глаза до передней складки мочки. Ось ушной раковины совпадает с осью носа. При измерениях во фронтальной плоскости обращают внимание на высоту верхней точки ушной раковины по сравнению с бровью, а мочку рудимента сравнивают с мочкой здорового уха.

Кусочек рентгеновской плёнки прикладывают к здоровой стороне, наносят контуры здорового уха. Полученный образец в дальнейшем используют для создания каркаса ушной раковины из рёберного хряща. При двусторонней микротии образец создают по уху одного из родственников больного.

Аурикулопластика при холестеатоме. У детей с врождённым стенозом наружного слухового прохода существует высокий риск развития холестеатомы наружного и среднего уха. При обнаружении холестеатомы первой должна быть проведена операция на среднем ухе. В этих случаях при последующей аурику-лопластике используют височную фасцию (донорское место хорошо скрыто под волосами, а также может быть получен большой участок тканей для реконструкции на длинной сосудистой ножке, позволяющей убрать рубцы и неподходящие ткани и хорошо закрыть рёберный трансплантат). Сверху на рёберный каркас и височную фасцию накладывают расщеплённый кожный трансплантат.

Оссикулопластику проводят на этапе отведения реконструируемой ушной раковины либо после завершения всех этапов аурикулопластики с заушным доступом. Другой вид реабилитации слуховой функции - имплантация костного слухового аппарата.

Аурикулопластика при микротии. Наиболее широко распространена методика хирургического лечения микротии по способу Танзера-Брента - многоэтапная реконструкция ушной раковины с использованием нескольких аутогенных рёберных трансплантатов.

Первый этап заключается в трансплантации каркаса ушной раковины, формируемого из рёберных хрящей (рис. 11-11). Для забора рёберных хрящей производят разрез кожи и мягких тканей по краю рёберной дуги и обнажают хрящи VI, VII и VIII рёбер противоположной пороку развития уха стороны грудной клетки. Из сдвоенных хрящей VI и VII рёбер формируют тело ушной раковины и противоза-виток. Хрящ VIII ребра наиболее удобен для формирования завитка (рис. 11-12, см. цв. вклейку). Автор предпочитает наиболее рельефно формировать ножку завитка. Рану на грудной клетке ушивают, предварительно убедившись в отсутствии пневмоторакса.

Кожный карман для рёберного трансплантата формируют в околоушной области. Чтобы не нарушить васкуляризацию тканей, его следует формировать, уже имея приготовленный каркас будущей ушной раковины. Положение и размеры ушной раковины определяют по лекалу из рентгеновской плёнки со здоровой стороны при односторонней аномалии либо с ушной раковины родственников пациента при двусторонней микротии. В сформированный кожный карман вводят хрящевой каркас ушной раковины (рис. 11-13, см. цв. вклейку). Рудимент ушной раковины на этом этапе операции оставляют интактным.

Через 1,5-2 мес возможно проведение второго этапа реконструкции ушной раковины - переноса мочки ушной раковины в физиологическое положение.

На третьем этапе формируют отстоящую от черепа ушную раковину и заушную складку. Разрез проводят по периферии завитка, отступив несколько миллиметров от края. Ткани в заушной области стягивают кожными и фиксирующими швами, тем самым несколько уменьшая раневую поверхность; создаётся линия роста волос, значительно не отличающаяся от здоровой стороны. Раневую поверхность укрывают расщеплённым кожным трансплантатом, взятым с бедра в «зоне трусов». Если больному показана меатотимпанопластика, то её проводят на этом этапе аурикулопластики.

Заключительный этап аурикулопластики включает формирование козелка и имитацию наружного слухового прохода. Со здоровой стороны из области раковины выкраивают полнослойный кожно-хрящевой лоскут J-образным разрезом. Из области раковины на стороне поражения дополнительно удаляют часть мягких тканей для формирования углубления ушной раковины. Козелок формируют в физиологическом положении.

image

Рис. 11-11. Формирование каркаса ушной раковины из рёберных хрящей (по Танзеру): а - расположение лекал завитка и противозавитка на хрящах VI-VIII рёбер; б - формирование завитка из хряща VIII ребра; в - формирование хрящевого каркаса ушной раковины в целом.

Недостатком метода выступает использование хрящей рёбер ребёнка для завитка, при этом существует высокая вероятность расплавления хрящевого каркаса в послеоперационном периоде (по данным разных авторов, до 13% случаев). Большую толщину и малую эластичность сформированной ушной раковины также считают недостатком.

Способ Танзера-Брента модифицировал С. Нагата (рис. 11-14, 11-15). Предложенные им кожные разрезы околоушной области и перенос мочки уха в горизонтальное положение производят уже на первом этапе реконструкции ушной раковины. Козелок в хрящевые элементы каркаса будущей ушной раковины включают сразу. Здесь также используют хрящи VI-VIII рёбер пациента, однако вероятность расплавления хрящевого аутотрансплантанта по сравнению с алло-трансплантатами меньше (до 7-14%).

image

Рис. 11-14. Схема разрезов, формирования кожного кармана и переноса мочки: 1 - разрез по передней поверхности рудимента ушной раковины; 2 - разрез кожи в заушной области; 3 - формирование кожного кармана; 4 - разрез хряща рудимента; 5 - иссечение хряща рудимента; 6 - фиксация центра кожного лоскута; 7 - хрящевой каркас; 8 - каркас, введённый в кожный карман, разрезы ушиты.

Такое осложнение, как расплавление хряща, сводит на нет все попытки восстановления ушной раковины пациента, оставляя в области вмешательства рубцы и деформацию тканей, поэтому до настоящего времени ведутся постоянные поиски биологически инертных материалов, способных хорошо и постоянно сохранять приданную им форму у пациента практически пожизненно.

Метод Т. Ромо предполагает применение в качестве каркаса ушной раковины пористого полиэтилена; преимуществом метода считают стабильность создаваемых форм и контуров ушной раковины, а также отсутствие расплавления хряща. Разработаны отдельные стандартные фрагменты каркаса ушной раковины.

На первом этапе реконструкции производят имплантацию полиэтиленового каркаса ушной раковины под кожу и поверхностную височную фасцию, на втором этапе - отведение ушной раковины от черепа и формирование заушной складки.

image

Рис. 11-15. Формирование заушной складки: 1 - кожные разрезы; 2 - формирование фасциального лоскута; 3 - кожный разрез; 4 - отсепаровка кожного края; 5 - истончение кожного лоскута; 6, 7 - иссечение излишков мягких тканей; 8, 9 - формирование заушной складки.

Из возможных осложнений авторы отмечают неспецифические воспалительные реакции, потерю височно-теменного фасциального или свободного кожного лоскутов и экстракцию полиэтиленового каркаса.

Известно, что силиконовые имплантаты хорошо сохраняют форму, биологически инертны, в связи с чем их широко применяют в челюстно-лицевой хирургии. Н.А. Милешина с соавторами используют в реконструкции ушной раковины силиконовый каркас. Имплантаты, изготовляемые из мягкой, эластичной, биологически инертной, нетоксичной силиконовой резины, выдерживают любые виды стерилизации, сохраняют эластичность, прочность, не рассасываются в тканях и не изменяют формы. Имплантаты можно обрабатывать режущими инструментами, что позволяет корректировать их форму и размеры во время операции. Чтобы избежать нарушения кровоснабжения тканей, улучшить фиксацию и уменьшить вес имплантата, проводят его перфорирование по всей поверхности из расчёта 7-10 отверстий на 1 см2 (рис. 11-16, см. цв. вклейку).

Этапы аурикулопластики с силиконовым каркасом совпадают с этапами реконструкции, предложенными С. Нагата.

Использование готового силиконового имплантата исключает дополнительные травмирующие операции на грудной клетке в случаях реконструкции ушной раковины с использованием хрящевого аутотрансплантата, а также сокращает длительность операции. Силиконовый каркас ушной раковины позволяет получить ушную раковину, по контурам и эластичности близкую к нормальной (рис. 11-17, см. цв. вклейку), в то время как применение хрящевого аллотрансплантата в качестве каркаса ушной раковины имеет низкий эстетический результат. Однако при использовании силиконовых имплантатов следует помнить о возможности их отторжения.

Наиболее частыми осложнениями пластики ушной раковины рёберным хрящом бывают пневмоторакс и коллапс лёгкого при выделении рёберных хрящей и использовании их в качестве каркаса будущей ушной раковины. Другие осложнения связаны с компрессией на пересаженные ткани при неправильном наложении повязок в послеоперационном периоде, инфицированием раны через ранее сформированный наружный слуховой проход или во время операции. Наблюдают также послеоперационные гематомы, параличи лицевого нерва, НСТ, некроз пересаженных лоскутов, развитие келоидных рубцов.

W-образный разрез кожи околоушной области с целью формирования кармана для силиконового или хрящевого имплантата предупреждает экструзию каркаса ушной раковины. Для предупреждения нарушения питания пересаженных трансплантатов применяют раздельное формирование передней и задней поверхностей ушной раковины.

В настоящее время больным с грубыми пороками развития ушной раковины стало доступно эктопротезирование. Фиксаторы будущей ушной раковины могут быть расположены либо подкожно, либо чрезкожно в зависимости от производителя и предпочтений больного, а сама ушная раковина выполняется аллопласто-логом. В настоящее время, например, в Англии, данное вмешательство разрешено с 12-летнего возраста пациента.

Реабилитация пациента с врожденными аномалиями внутреннего уха в ряде случаев проводится методом кохлеарной имплантации, сведения о которой приведены в главе 8.

Дальнейшее ведение

Для улучшения питания пересаженных тканей рекомендуют парентеральное введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин , пен-токсифиллин, винпоцетин, раствор аскорбиновой кислоты, раствор никотиновой кислоты), а также гипербарическую оксигенацию.

Для закрытия донорских поверхностей используются специальные стерильные лечебные салфетки. В области аурикулопластики, на грудной клетке и на донорских участках ягодиц возможно образование гипертрофированных рубцов. В этом случае назначают пролонгированные глюкокортикоиды, которые вводят в основание рубца, а также фонофорез с ферментами (коллагеназой, гиалуронидазой, ферментколом).

Возможно развитие послеоперационного стеноза наружного слухового прохода (20% случаев). В этих случаях автор не рекомендует применять мягкие протекторы в сочетании с мазями, содержащими глюкокортикоиды. При появлении тенденции к уменьшению размеров наружного слухового прохода рекомендуются курс эндаурального фонофореза с с мазью ферменткол (8-10 процедур) и введение пролонгированных кортикостероидов, например, кеналога в рубцующиеся ткани в зависимости от возраста пациента. Всего рекомендуется 2-3 курса рассасывающей терапии с интервалом 3-6 мес.

ПРОГНОЗ

Как правило, улучшение слуховой функции составляет 20-30 дБ, что при двусторонней аномалии требует слухопротезирования. Эстетическая коррекция в ряде случаев не удовлетворяет больного.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Балясинская Γ.Л., Богомильский М.Р., Овчинников Ю.М. Хирургическое лечение врождённых пороков развития наружного и среднего уха. - М., 1999. - С. 8-34.

Безруков В.М., Брусова Л.А. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. - М., 2000. - С. 366.

Конигсмарк Б.В., Горлин Р.Д. Генетические и метаболические нарушения слуха. - М., 1980. - С. 67-95.

Кручинский Г.В. Пластика ушной раковины. - М., 1975. - 176 с.

Лапченко С.Н. Врождённые пороки развития наружного и среднего уха и их хирургическое лечение. - М., 1972. - 176 с.

Люлько В.К., Марченко В.М. Атлас операций на ухе. - Киев, 1989. - С. 5-71.

Милешина Н.А., Брусова Л.А., Дмитриев Н.С., Филиппкин М.А., Куриленков Г.В., Зеликович Е.И. Хирургическое лечение врождённых аномалий развития наружного и среднего уха: Пособие для врачей. - М., 2000. - 21 с.

Солдатов И.Б. Врождённые нарушения слуха. - М., 1978. - С. 328.

Таварткиладзе Г.А., Гвелисиани Т.Г. Клиническая аудиология. - М., 1999. - 45 с.

Черчейшвилли А.К. Аномалия развития уха: Руководство по оториноларингологии - М.,

  1. - С. 267-283.

Bellucci R.G. Congenital aural malformation: Diagnosis and treatment // Otolaryngol. Clin. North Am. - 1981. - P. 95-124.

Brent B. Auricular repair with sculpted autogenous rib cartilage // Aurical and middle ear malformations, ear defects and their reconstruction. - 1998. - P. 17-30.

Convers J.M. Construction of the auricle in congential microtia // Plast. Reconstr. Surg. - 1963. - N 32(4). - P. 425.

Furnas D. Complications of surgery of the external ear // Clin. Plast. Surg. - 1990. - N 17(2). - P. 305-325.

Jahrsdoerfer R.A. My technique and results of middle ear reconstruction // Aurical and middle ear malformations, ear defects and their reconstruction. - 1998. - P. 203-206.

Kaban L.B., Evans C., Mulliken J.B., Murray J.E. Analysis and treatment of hemifacial microsomia // Current advances in oral and maxillofacial surgery: orthognatic surgery. - 1986. - P. 288-315.

Kruk J. Classification of congential anomalies of the auricles (Review of literature and the autho’s projects) // Acta Chir. Plast. - 1980. - N 22(1). - P. 76-72.

Nagata S. A new method of total reconstruction of the auricle for microtia // Plast Reconstr.

Surg. - 1993. - N 93. - P. 187-201.

Nagata S. Modification of the stages in total reconstruction of the auricle. Part I. Grafting the three-dimensional costal cartilage framework for lobular-type microtia // Plast. Reconstr. Surg. -

  1. - N 93. - P. 231-242.

Romo T. Microtia Reconstruction Using a Porous Polyethylene Framework // Facial Plast.

Surg. - 2000. - P. 15-22.

Schuknecht H.F. Congenital aural atresia and Congenital Middle Ear Cholesteatoma // Surgery of the Ear and Temporal Bone. - 1993. - P. 263-274.

Siegert R., Weerda H. Modifications in auricular reconstruction // Auricular and middle ear malformations, ear defects and their reconstruction. - 1998. - P. 35-38.

Swartz J.D., Harnsberger H.R. Imaging of the Temporal Bone. - N.Y.; Stuttgart: Thieme,

  1. - P. 497.

Tanzer R.C. Microtia // Plast. Reconstr. Surg. - 1982. - N 5(3). - P. 317-336.

Weerda H., Siegert R. Complications in Otoplastic Surgery and Their Treatment // Facial Plastic

Surgery. - 1994. - N 10. - P. 287-295.

Weerda H., Siegert R. Classification and treatment of auricula malformations // Face. - 1995. - N 4. - P. 23-29.

СЕРНАЯ ПРОБКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Серная пробка - скопление ушной серы в наружном слуховом проходе, обтури-рующее его просвет; наблюдают при гиперсекреции серных желёз.

Ушная сера - смесь секрета сальных желёз, расположенных поверхностно, а также серных и апокриновых желёз, расположенных глубже в коже наружного слухового прохода. Сальные железы вырабатывают кожное сало (маслянистое вещество), в то время как серные железы вырабатывают белую молочную жид-

кость. В состав серы также входят и чешуйки кератина. Содержание липидов, Ig и лизоцима зависит от национальности. Кавказские и афроамериканские народности продуцируют серу с повышенным содержанием липидов (влажная сера), в то время как у азиатских народностей больше протеинов (сухая сера). Эволюционный механизм различий не ясен.

Сера защищает слуховой проход от повреждений. Липиды в серных массах предотвращают мацерацию при попадании воды в наружный слуховой проход. Хотя у мужчин pH серы наружного слухового прохода выше, чем у женщин, в целом кислая среда серы способствует подавлению роста бактерий и грибов.

КОД ПО МКБ-10

H61.2 Серная пробка.

ЛЕЧЕНИЕ

Ушную серу можно безопасно и легко удалить несколькими приёмами. Под контролем зрения при достаточном освещении серную пробку можно либо аспи-рировать, либо удалить кюреткой, а также вымыть с использованием шприца Жанэ (при наличии сведений об интактной барабанной перепонке с учётом повышенной податливости и риска перфорации у детей раннего возраста). Некоторые препараты способствуют смягчению серных масс (ремовакс, А-церумен ).

Техника промывания. Наконечник спринцовки вводят неглубоко в слуховой проход к задневерхней стенке и направляют равномерную струю. Серная пробка целиком или частями выпадает в подставленный под ушную раковину больного почкообразный лоток. При неполном вымывании серной пробки процедуру можно провести через 2-3 дня ещё раз после повторного применения размягчающих щелочных капель.

Дальнейшее ведение

Следует информировать пациента о том, что для предупреждения формирования серной пробки не следует проводить самостоятельный туалет наружного слухового прохода средствами, способными нарушить естественную эвакуацию серных масс (как правило, это твёрдые широкие ушные палочки). Серные пробки формируются при неправильном туалете наружного слухового прохода и могут привести к временному снижению слуха. Удаление их может быть выполнено только при оториноларингологическом осмотре или при промывании.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инородными телами наружного слухового прохода могут быть как различные предметы (косточки, семена, мелкие шарики, бусинки, листочки, батарейки, части гигиенических палочек и т.д.), так и насекомые (мухи, тараканы, жучки).

КОД ПО МКБ-10

T16 Инородное тело в ухе. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Инородные тела наружного слухового прохода наблюдают часто, особенно у детей.

ПРОФИЛАКТИКА

Наблюдение за детьми (не оставлять без присмотра мелкие предметы), разъяснительные беседы с родителями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наличие того или иного постороннего предмета в наружном слуховом проходе.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Для определения инородного тела в наружном слуховом проходе проводят отоскопию.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение

Если инородное тело не склонно разбухать, то его удаляют при промывании уха, направляя струю в щель между инородным телом и стенкой слухового прохода. Если инородное тело способно разбухать и пролежало несколько дней, целесообразно предварительно закапывать спиртовые капли в наружный слуховой проход в течение 2-3 дней. Инородные тела растительного происхождения сморщиваются и при последующем промывании легче выталкиваются. Живые инородные тела предварительно уничтожают закапыванием масляных или спиртовых капель, а затем вымывают.

При отсутствии воспаления и признаков раздражения стенок наружного слухового прохода, при достаточном обзоре можно удалить инородное тело с помощью инструментов (зонд с загнутым концом, аттиковый зонд Воячека, кюретка). Крючок заводят за инородное тело параллельно стенке наружного слухового прохода, затем разворачивают на 90° и вытягивают инородное тело наружу.

Медикаментозное лечение

После удаления инородного тела слуховой проход тампонируют (повидон-йод, гиоксизон ).

Хирургическое лечение

При вклинении инородного тела в барабанную полость удаление выполняют под наркозом, частично удаляя переднюю или заднюю стенки наружного слухового прохода.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Чаргейшвили А.К. Заболевания наружного уха: Руководство по оториноларингологии. - М.: Медгиз, 1960. - С. 45-49.

Wetmore R. Desease of external ear // Pediatric Otolaryngology. - N.Y.: Thieme, 2000. - P. 253-254.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО УХА Наружный отит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Наружный отит - воспаление наружного слухового прохода вследствие изменения нормальной флоры или травмы мягких тканей слухового прохода с последующим инфицированием и воспалением, а также поражение ушной раковины.

КОД ПО МКБ-10

H60.3 Другие инфекционные наружные отиты. H60.5 Острый наружный отит неинфекционный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание встречается достаточно часто, однако точных эпидемиологических данных нет.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заключается в соблюдении правил туалета слухового прохода и личной гигиены.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют острый и хронический наружный отит, а также ограниченный и диффузный.

К острой форме относят заболевание, начавшееся с острой боли, отёка, инфильтрации кожи наружного слухового прохода и околоушных тканей (наружный диффузный отит и фурункулёз).

ЭТИОЛОГИЯ

Развитию наружного отита способствуют повышенная влажность, купание, мацерация стенок наружного слухового прохода, высокая температура окружающей среды, локальная травма, потливость, аллергия, стрессы, изменение состава нормальных кожных липидов, отсутствие серы в наружном слуховом проходе, щелочная pH слухового прохода. Наиболее часто воспаление вызвано синегной-ной или кишечной палочкой, протеем и золотистым стафилококком.

ПАТОГЕНЕЗ

В начальной стадии наружного отита жара, влажность, мацерация могут привести к уменьшению количества серы или изменить pH слухового прохода. Эти изменения могут вызывать зуд, с последующими почёсываниями и травмированием кожи слухового прохода и внедрением бактерий. Инфицирование и развитие воспаления приводит к инфильтрации (отёку) стенок слухового прохода или его полной обструкции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническими проявлениями наружного острого отита бывают боль, гноетечение. При полной обструкции больные отмечают снижение слуха.

ДИАГНОСТИКА

При сборе анамнеза следует обратить внимание на острое начало заболевания, боль и выделения из уха, а также на наличие эпизода туалета уха за 2-3 дня до появления боли.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании выявляют напряжение околоушных тканей. Пальпация козелка и стенок слухового прохода болезненна. В тяжёлых случаях инфекция может распространиться через вырезку хряща слухового прохода на область околоушной железы с вовлечением позадиушных и перипаротидных лимфатических узлов.

Инструментальные исследования

При отоскопии выявляют покраснение кожи слухового прохода, инфильтрацию; просвет слухового прохода сужен и заполнен гнойно-эпидермальными массами (скудные выделения с запахом наиболее характерны для синегнойной палочки).

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Подавление воспалительного процесса.

Медикаментозное лечение

Лечение включает системную антибактериальную терапию, осторожный туалет слухового прохода ватным ушным зондом или аспирацию содержимого. При неос-ложнённых формах острого бактериального наружного отита назначают ототопи-ческие препараты в виде ушных или глазных капель, содержащих хлорамфеникол, гентамицин, полимиксин B или ципрофлоксацин (детям - с ограничением) и глю-кокортикоиды; при отомикозе - амфотерицин B, клотримазол, окситетрациклин, полимиксин M. Для изменения pH слухового прохода рекомендуют применять такие антисептики, как салициловая или борная кислота, генциан виолет, 2% раствор пероксида водорода.

При тяжёлом течении наружного отита слуховой проход может быть настолько инфильтрированным и болезненным, что аспирация невозможна. В этих случаях следует осторожно ввести турунду в наружный слуховой проход (можно оставить на 48-72 ч) и на неё закапывать лекарства, что позволяет быстрее снять воспаление и расширить слуховой проход.

Использование спиртовых или кислотосодержащих капель стерилизует и восстанавливает pH слухового прохода и предупреждает рецидивы заболевания.

ПРОГНОЗ

Прогноз, как правило, благоприятный.

Фурункул наружного слухового прохода

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Фурункул наружного слухового прохода - это воспаление сальных желёз слухового прохода, вызываемое, как правило, Staphylococcus aureus.

КОД ПО МКБ-10

H60.0 Абсцесс наружного уха.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание встречается достаточно часто, однако точных эпидемиологических данных нет.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заключается в соблюдении правил туалета слухового прохода и личной гигиены.

ЭТИОЛОГИЯ

Основным возбудителем является Staphylococcus aureus.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы фурункула - сильная боль в ухе (распространяется на глаз, зубы, шею и усиливается при жевании) и зуд, а также резкая болезненность при надавливании на козелок и прикосновении к ушной раковине. Если фурункул большой, наступает обструкция слухового прохода, вызывая чувство заложенности и тугоухости.

ДИАГНОСТИКА

Правильная постановка диагноза основана на типичных жалобах больного.

Физикальное обследование

При осмотре выявляют локальную гиперемию и инфильтрацию на месте абсцесса - конусовидный воспалительный инфильтрат с некротическим стержнем.

Лабораторные исследования

При фурункулёзе слухового прохода или при сочетании с другими локализациями следует провести анализ крови и мочи пациента на содержание сахара.

Дифференциальная диагностика

В тяжёлых случаях при выраженных реактивных процессах в заушной области фурункул следует дифференцировать с мастоидитом. Так, для фурункула характерны интактная верхушка сосцевидного отростка, нормальная барабанная перепонка и отсутствие нарушения слуха.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации

Нет.

Немедикаментозное лечение

Из средств физиотерапии эффективны магнитно-лазерное излучение, УВЧ и ультрафиолетовое облучение.

Медикаментозное лечение

Лечение заключается в назначении системных антибиотиков, в редких случаях - анальгетиков.

Местно назначаются мази левосин или левомеколь .

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при абсцедировании; выполняют вскрытие в месте максимального выбухания и дренирование с последующим введением турунд с гипертоническим раствором до прекращения гноетечения и тех же мазей.

ПРОГНОЗ

Прогноз, как правило, благоприятный.

Экзема слухового прохода

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ьной тугоухости. КОД ПО МКБ-10

H60.5 Острый наружный отит неинфекционный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные жалуются на зуд, некоторый дискомфорт, выделения из слухового прохода.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Для экземы характерны мацерация кожи слухового прохода, наличие эпидер-мальных масс или жидкости в слуховом проходе в течение длительного времени без признаков острой боли и выраженных реактивных изменений окружающих тканей.

Инструментальные исследования

При отоскопии определяют шелушение и мацерацию кожи слухового прохода, скудные выделения.

Показания к консультации других специалистов

Показана консультация дерматолога.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение заключается в проведении частого туалета наружного слухового прохода.

Медикаментозное лечение

При лечении используют средства, восстанавливающие pH слухового прохода и выработку серы. Назначают подсушивающие, вяжущие и окисляющие средства в виде капель, а также капли с глюкокортикоидами.

Дальнейшее ведение

Как правило, лечение длительное.

Обтурирующий кератоз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Обтурирующий кератоз - дерматоз, характеризующийся утолщением рогового слоя эпидермиса и, как следствие, закупоркой эпидермальными массами слухового прохода.

Обтурирующий кератоз отличается от холестеатомы, при которой происходит врастание чешуек эпидермиса в ограниченную часть периоста слухового прохода.

КОД ПО МКБ-10

H60.4 Холестеатома наружного уха.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для заболевания характерны потеря слуха и острая сильная боль; поражение, как правило, двустороннее. Чаще наблюдается у детей младшего возраста.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

При осмотре после удаления эпидермальных масс определяется утолщенная, но в целом нормальная барабанная перепонка и разлитое утолщение костных стенок слухового прохода.

При холестеатоме наружного слухового прохода барабанная перепонка также может быть интактной, однако определяются углубление и локальная эрозия стенки слухового прохода, латеральнее аnnulus tymρanicum.

ЛЕЧЕНИЕ

Периодическое механическое удаление эпидермальных масс. При наличии грануляций можно провести их удаление, прижигание или использовать глюко-кортикоидные капли.

Злокачественный наружный отит

СИНОНИМЫ

Нома ушной раковины и наружного слухового прохода.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Злокачественный наружный отит - быстро распространяющаяся влажная гангрена, поражающая ушную раковину и слуховой проход; выявляют главным образом при истощающих заболеваниях.

КОД ПО МКБ-10

H60.2 Злокачественный наружный отит.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев возбудителем заболевания служит Pseudomonas aeruginosa.

ПАТОГЕНЕЗ

Злокачественный наружный отит начинается с инфицирования наружного слухового прохода, которое распространяется подкожно и может привести к остеомиелиту костей черепа. Заболевание, как правило, начинается в костно-хрящевом отделе наружного слухового прохода и распространяется в любом направлении. У детей встречается редко. Патологический процесс наиболее часто поражает переднюю стенку слухового прохода (тёмно-синее пятно кожи быстро чернеет, разрушается и даёт обильные зловонные выделения) и через вырезку хряща слухового прохода переходит на область между слуховым проходом и слюнной железой. Парез лицевого нерва вследствие злокачественного наружного отита чаще наблюдают у детей в силу анатомических возрастных особенностей (канал лицевого нерва проходит ближе к месту соединения костной и хрящевой частей наружного слухового прохода). Предрасполагающие факторы - сахарный диабет, иммунодефицит, онкологические заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начальные проявления заболевания включают ушную боль, гноетечение из уха, припухлость и покраснение ушной раковины и предушной области. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых, барабанная перепонка часто некротизирована, возможен парез лицевого нерва, стеноз слухового прохода и перихондрит, мезотимпанит с деструкцией слуховых косточек.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Диагноз злокачественного наружного отита подтверждают путём определения возбудителя (Pseudomonas aeruginosa), не поддающегося лечению. Для заболевания также характерно увеличение СОЭ в анализах крови.

Инструментальные исследования

Среди инструментальных методов для диагностики заболевания применяют КТ с контрастированием и МРТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение

Туалет слухового прохода, гипербарическая оксигенация.

Медикаментозное лечение

Лечение включает комбинацию внутривенной антибактериальной терапии двумя антибиотиками (с учётом чувствительности) в течение 2-3 нед.

Хирургическое лечение

В качестве хирургического лечения следует проводить широкое раннее удаление инфицированных тканей.

ПРОГНОЗ

Частота неблагоприятных исходов заболевания у взрослых составляет до 20%.

Келоид ушной раковины

Формирование келоида бывает следствием травмы при наличии предрасположенности. Как правило, келоид мочки уха развивается при инфицировании места пирсинга, распространяется медиально, растёт безболезненно. Возможно появление зуда как результата хронического воспаления. Лечение включает хирургическое иссечение и введение глюкокортикоидов.

Перихондрит ушной раковины

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Перихондрит - воспаление надхрящницы или тканей в окружности хряща. Перихондрит ушной раковины - результат инфицирования и воспаления ушной раковины вследствие травмы.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем заболевания чаще бывает Pseudomonas и смешанная флора. ПАТОГЕНЕЗ

Вследствие травмы между хрящом и надхрящницей происходит скопление крови, которая инфицируется, в результате чего развивается хондрит и перихон-дрит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными симптомами заболевания бывают боль, повышение температуры, покраснение, инфильтрация, деформация и флюктуация (при нагноении) меньшего или большего участка ушной раковины, за исключением мочки.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение

В ранней стадии перихондрита назначают антибиотики внутрь. При нагноении лучше использовать антибиотики, активные против грамотрицательной флоры.

Хирургическое лечение

При неблагоприятном течении заболевания возникает необходимость вскрытия нагноения. Следует помнить, что разрез хряща должен обеспечить достаточный отток. Так, на задней поверхности ушной раковины следует производить большие разрезы, на передней - малые, предпочтительнее перпендикулярные контурам ушной раковины для предупреждения обезображивающего сморщивания ушной раковины при расплавлении хряща. Поражённые ткани следует орошать раствором антибиотика. При неэффективности этого метода проводят удаление поражённых тканей (хряща и кожи).

Экзема ушной раковины

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Экзема ушной раковины чаще наблюдается у детей, страдающих экссудативным диатезом, рахитом, анемией, туберкулёзом, гнойным рецидивирующим или хроническим средним отитом. У детей чаще диагностируют мокрую форму экземы, у взрослых - сухую.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Из четырёх форм экземы (себорейная, микробная, профессиональная и «истинная») наиболее типична себорейная, поражающая волосистую часть головы и ушные раковины в виде жирных желтовато-серых чешуек при отсутствии тенденции к мокнутию. При инфицировании развиваются инфильтрация, боль, а также подъём температуры, пузырьки, наполненные серозной жидкостью. При вскрытии пузырьков образуются корочки, после удаления которых остаются эрозии. Слуховой проход суживается. Беспокоит зуд.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение

Лечение включает тщательную гигиеническую обработку поражённого участка спиртовыми растворами (водных растворов следует избегать). Мокнущие места подсушивать резорцинолом, бриллиантовым зелёным, 2% раствором нитрата серебра. Следует обратить внимание на общее состояние организма и провести лечение основного заболевания.

Опоясывающий лишай ушной раковины

СИНОНИМЫ

Герпетическое поражение наружного уха.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Опоясывающий лишай ушной раковины - вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными мелкими красными высыпаниями на коже ушной раковины, слухового прохода и барабанной перепонке.

КОД ПО МКБ-10

B02 Опоясывающий лишай [Herpes zoster].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пузырьки локализуются на задней поверхности ушной раковины, мочке или на козелке (соответственно поражён или тройничный нерв, или большой ушной нерв). Пузырьки сохраняются 5-7 дней, затем 2-3 нед отпадают корочки, иногда оставляя значительные дефекты кожи. Высыпанию пузырьков предшествует недомогание, головная боль, повышение температуры, боль в окружности ушной раковины. Иногда на 5-7-й день может развиться паралич лицевого и слухового нервов, ещё реже языкоглоточного, блуждающего и III-IV шейных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают обезболивающие средства (метамизол натрия, ибупрофен и аналоги), ацикловир внутрь и местно в виде мази, таблетки или раствор витамина B1 . При поражении слухового или лицевого нервов - соответствующая терапия.

ПРОГНОЗ

При поражении слухового нерва прогноз неблагоприятный.

ОТОМИКОЗ

СИНОНИМЫ

Грибковое поражение уха, грибковый отит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Отомикоз (ОМ) - грибковое заболевание, обусловленное развитием на коже ушной раковины, стенках наружного слухового прохода, барабанной перепонке, в барабанной полости и послеоперационной полости среднего уха различного рода плесневых и дрожжеподобных грибов.

КОД ПО МКБ-10

Н 62.2 - наружный отит при микозе.

Н 60.8 - другие наружные отиты.

Н 66.3 - другие хронические гнойные средние отиты.

Н 74.8 - другие уточнённые болезни среднего уха и сосцевидного отростка.

В 48.8 - другие уточнённые микозы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Удельный вес ОМ среди хронического отита другой этиологии составляет у взрослых до 18,6%, а в детском возрасте - до 26,3%. Различают наружный грибковый отит (62%), грибковый мирингит (1%), грибковый средний отит (20%) и грибковый средний послеоперационный отит (17%).

ПРОФИЛАКТИКА

Основные меры по профилактике отомикоза должны быть направлены на устранение факторов, имеющих значение в патогенезе грибкового заболевания и способствующих активации грибковой флоры, а именно: рациональная терапия топическими антибиотиками и кортикостероидами; коррекция гликемического профиля у больных сахарным диабетом, общеукрепляющая терапия, правильный туалет наружного слухового прохода.

СКРИНИНГ

Отомикроскопия при плесневых микозах.

Микроскопия нативного и окрашенного препарата - мазок/соскоб с кожи наружного слухового прохода, барабанной полости, послеоперационной полости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По локализации - наружный грибковый отит, грибковый мирингит, грибковый средний отит и грибковый средний послеоперационный отит. По характеру возбудителя - плесневой, дрожжеподобный. По клиническому течению - хронический.

ЭТИОЛОГИЯ

По данным многочисленных исследований в нашей климатической зоне основными возбудителями ОМ являются плесневые грибы рода Aspergillus и дрожжепо-добные грибы рода Candida. При этом аспергиллёз диагностируется в 65% случаев, кандидоз - в 30%. В отдельных случаях грибковое поражение уха вызывают грибы родов Penicillium, Mucor, Alterneria, Geotrichum, Kladosρorium и др., их доля составляет до 5% соответственно. В 15% случаев присутствует сочетанное поражение грибами родов Aspergillus и Candida.

При видовой идентификации выявляются следующие грибы: род Aspergillus - A.niger, A.jumugatus, A.orizae, A.flavus, A.ochraceus, A.versicolor, A.clavatus, A.glaucus, A.nidulans, A.terreus; род Candida - C.albicans, C.troρicalis, C.ρseudotroρicalis, C.krusei, C.glabrata, C.ρaraρsillosis, C.stellatoidea, C.intermedia, C.brumρti; род Penicillium - P.notatum. P.ρuberulum, P.tardum, P.nidulans, P.chermesinum, P.glaucus, P.chrisogenum, P.citrinum; и др.

ПАТОГЕНЕЗ

В основном все виды грибов, вызывающих микоз ЛОР-органов, относятся к группе условно-патогенных и вызывают заболевание только при определённых факторах, предрасполагающих к развитию и размножению грибов, обеспечивая их переход от сапрофитии к патогенности. В связи с этим важно знать предшествующие заболеванию условия, приводящие к реализации патогенных свойств грибов. Основными патогенетическими моментами возникновения микоза являются адгезия (прикрепление гриба к раневой поверхности, к коже и др.), колонизация гриба и его инвазивный рост.

Эндогенными факторами, предрасполагающими к возникновению микотиче-ского поражения, являются соматические заболевания. Сопутствующие им общее ослабление организма, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы могут играть немаловажную роль в возникновении микоза. Кроме того, к возникновению грибковых осложнений могут привести лечение цитостатическими препаратами и лучевая терапия.

В патогенезе ОМ имеют значение различные эндогенные и экзогенные факторы. Основным экзогенным фактором при грибковом наружном отите является травма кожи в результате злоупотребления гигиеной наружного слухового прохода с применением ватных палочек и других «средств гигиены». Во время манипуляций в наружном слуховом проходе, проводимых пациентом самостоятельно, не только повреждается кожа наружного слухового прохода, но и удаляется ушная сера - основной фактор её защиты.

Другим немаловажным патогенетическим фактором в развитии ОМ является проводимая больным длительная общая и местная антибиотикотерапия, применение стероидов. Подавляя рост патогенной и нормальной бактериальной флоры, антибиотики тем самым способствуют развитию дисбиоза и активизации грибов. Применение кортикостероидов в больших дозировках приводит к снижению неспецифического и специфического иммунитета.

В патогенезе микотического заболевания послеоперационной полости уха в качестве причинного фактора в первую очередь следует назвать длительный воспалительный процесс в послеоперационной полости, сопровождающийся повреждением эпителия. При этом воспалительный экссудат, содержащий углеводы, белки, пептоны, минеральные соли и другие вещества, является хорошей питательной средой, а постоянная температура, влажность, свободный доступ воздуха в послеоперационную полость среднего уха представляют оптимальные условия для активизации и развития грибов. Пусковым механизмом возникновения микоза послеоперационной полости среднего уха могут явиться травма уха, в том числе и операционная, а также попадание нестерильной воды. Определённую роль здесь также играют неблагоприятные условия внешней среды: влажность, запылённость, производственный контакт с антибиотиками. Для грибкового отита характерно рецидивирующее течение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы и клинические проявления при ОМ являются следствием вегетации определённых грибов в ухе и во многом обусловлены локализацией процесса. Основные жалобы при микотическом наружном отите - жидкие выделения (при кандидозе), образование корочек, пробок в наружном слуховом проходе (при аспергиллёзе), зуд, боль, заложенность уха. У отдельных больных в острой стадии могут быть жалобы на головную боль, повышение температуры тела, повышенную чувствительность ушной раковины, заушной области и наружного слухового прохода. При всех формах микотического наружного отита нарушение слуха или не выявляется, или оно незначительное по типу поражения звукопроводящего аппарата.

Клинические проявления при микотическом среднем отите характеризуются как симптоматикой воспалительного гнойного процесса среднего уха, так и самим микозом. Основными жалобами больных с микотическим средним отитом являются понижение слуха, наличие выделений из уха, периодический зуд в ухе, могут быть головокружения. Объективным признаком микотического поражения среднего уха является наличие специфического отделяемого, цвет и консистенция которого зависят от вида гриба-возбудителя. Нередко присоединяются явления наружного отита. Барабанная перепонка гиперемирована, инфильтрирована, с наличием перфораций различных размеров. Во всех случаях обозримая слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована, инфильтрирована, иногда образуются грануляции.

При микозе послеоперационной полости среднего уха в последней отсутствует или резко замедлена эпителизация, стенки наружного слухового прохода гипе-ремированы, неравномерно инфильтрированы, неотимпанальная полость бывает заполнена патологическим отделяемым аналогичного вида, что и при ОМ другой локализации. Встречаются мелкие кровоточащие грануляции.

Течение ОМ длительное, с периодическими обострениями. Обострения характеризуются выраженной ушной болью, зудом, заложенностью уха, выделениями из него, головной болью, головокружением.

ДИАГНОСТИКА. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Анамнез

При опросе обязательно уточняют время начала заболевания и особенности течения.

У больных ОМ следует выяснить, не было ли ранее отита, микоза другой локализации, каковы периодичность, длительность и характер обострений. Учитывается ранее проводимое лечение (местное или общее), его эффективность: не было ли ухудшения состояния. Обязательно надо выяснить, лечились ли ранее больные антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками (длительность и интенсивность лечения), особенности производственных и бытовых условий, перенесённые ранее заболевания, аллергологический анамнез. У больных ОМ отмечается увеличение частоты обострений, отсутствие или незначительный эффект от стандартных методов лечения.

Инструментальные исследования

Основным методом диагностики грибкового отита является отоскопия.

При этом абсолютное предпочтение следует отдавать проведению отомикро-скопии, которая может быть осуществлена с помощью непрямого осмотра уха с использованием микроскопов и бинокулярных луп, применения эндоскопической техники.

При пенициллиозе процесс локализуется в хрящевом отделе наружного слухового прохода. Отмечается умеренная инфильтрация кожи наружного слухового прохода, не приводящая к полному закрытию его просвета. Барабанная перепонка в большинстве случаев гиперемирована, иногда поверхность барабанной перепонки эрозирована, может быть выпячивание, что создает ложное впечатление о наличии перфорации. Характерным и специфическим для пенициллиозного поражения наружного уха является вид патологического отделяемого, имеющего различные оттенки жёлтого цвета и в ряде случаев напоминающего ушную серу. Патологическое отделяемое расположено на всем протяжении наружного слухового прохода и может сочетаться с сухими корочками и плёнками.

При аспергиллёзном поражении наружный слуховой проход также сужен за счёт инфильтрации стенок, однако, в отличие от пенициллиоза, инфильтрация кожи более выражена в костном отделе. Почти во всех случаях в процесс вовлекается барабанная перепонка, отмечается её инфильтрация, утолщение, исчезновение опознавательных контуров. В ряде случаев наблюдаются грануляции. Патологическое отделяемое при аспергиллёзном поражении более обильное, чем при пенициллиозном и отличается по цвету. В большинстве случаев оно различных оттенков серого цвета, иногда с чёрными точками, может быть холестеатомо-или сероподобным, напоминает промокшую газету.

При кандидозном поражении наружного слухового прохода отмечается умеренное сужение наружного слухового прохода, более выраженное в хрящевом отделе, барабанная перепонка гиперемирована. Патологическое отделяемое более жидкой консистенции, чем при плесневом микозе, чаще беловатого цвета и творожистой консистенции. Процесс часто распространяется на кожу ушной раковины.

Лабораторные исследования

Грибковое поражение ЛОР-органов может быть заподозрено на основании данных оториноларингологического обследования, но решающее значение имеют микологические лабораторные методы исследования. При этом однократно полученные отрицательные результаты не указывают на отсутствие грибкового заболевания, поэтому при выраженных клинических признаках микоза необходимо произвести повторное исследование патологического отделяемого. И наоборот, единичный рост грибов в посеве не всегда свидетельствует о грибковом патологическом процессе.

Для отбора проб биологического материала на микологическое исследование при ОМ используют аттиковый зонд или ложку Фолькмана. Патологическое отделяемое желательно отбирать из глубоких отделов наружного слухового прохода под контролем увеличивающей оптики. Патологический материал помещается между двумя обезжиренными стерильными предметными стёклами и микроско-пируется под увеличением × 100, × 200, × 400.

Также выполняют микроскопию патологического отделяемого в присутствии 10% KOH. Кроме микроскопии нативного материала, производится микроскопическое исследование препаратов, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Возможна люминесцентная микроскопия препарата, окрашенного калькофлюором белым. Микроскопическое исследование является наиболее информативным методом, надёжно идентифицирующим возбудителя заболевания.

Для микологической диагностики производят посевы патологического материала на элективные среды (Сабуро, Чапека и др.). Виды дрожжеподобных грибов рода Candid a определяются по морфологическим признакам и характеру сбраживания сахаров. Посев материала осуществляют в 3 пробирки, в 9 посевных точек, после чего посевы помещают в термостат при температуре 27-30 'С. Через 6-7 дней при наличии микоза наблюдается сплошной рост грибов во всех посевных точках, при этом во всех пробирках выявляется однородный рост гриба одного вида. Видовая идентификация грибов Candida легко осуществима с применением методик посева на хромогенные питательные среды, позволяющие провести её по цвету колоний, выросших на чашке.

Таким образом, диагноз грибкового поражения ЛОР-органов ставится на основании:

• клинических данных;

• выявления при микроскопии мазков элементов гриба;

• положительных результатов при посеве на элективные питательные среды. Помимо этого, рекомендовано выполнение клинического анализа крови, мочи,

определение уровня сахара крови, ВИЧ, RW, HBs, HCV, иммунограмма.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при ОМ необходимо проводить с бактериальным отитом, аллергическим отитом, экземой, новообразованиями и другими воспалительными процессами как наружного, так и среднего уха. Окончательный диагноз при ОМ ставится в результате комплексного микологического исследования.

Показания к консультации других специалистов

Для выявления этиопатогенетических факторов развития рецидивирующего ОМ показана консультация иммунолога - выявление и коррекция иммунодефи-цитных состояний, эндокринолога - выявление эндокринной патологии, коррекция эндокринопатии.

Пример формулировки диагноза

Хронический правосторонний наружный грибковый отит.

Микоз послеоперационной полости среднего уха (аспергиллёз). Обострение.

ЛЕЧЕНИЕ ОМ

Цель лечения - элиминация гриба - возбудителя микоза.

Показания к госпитализации

Осложнённые формы грибкового среднего отита. Лабиринтит.

Немедикаментозное лечение

Непременным условием проведения местной терапии является предварительная тщательная очистка уха от патологического отделяемого. Туалет уха производится только врачом при помощи аттикового зонда и ватника, смоченного антимикотическим препаратом или вакуум-экстракора.

Тщательному туалету уха придаётся особое значение, поскольку даже незначительное количество микотических масс заметно удлиняет время лечения и соответственно отодвигает сроки выздоровления.

При наружном микотическом отите большое значение придаётся очистке передненижнего отдела наружного слухового прохода. При среднем микотическом отите полностью удаляются микотические массы из области перфораций барабанной перепонки. При больших перфорациях с целью удаления микотических масс производится промывание барабанной полости антисептическими препаратами противогрибкового действия, в частности 0,1% хинозоловым спиртом, 0,01% раствором мирамистина. Аналогично поступают при лечении микоза послеоперационной полости среднего уха. До начала лечения при наличии полипов, грануляций производим их удаление или туширование 5-10% раствором азотнокислого серебра. При послеоперационном микозе тщательно очищается вся неотимпанальная полость, особенно в заднем отделе, за шпорой.

Все виды физиотерапевтического воздействия при грибковом отите противопоказаны.

Медикаментозное лечение

При терапии наружного отита, вне зависимости от возбудителя, целесообразно назначение местных лекарственных форм разных групп препаратов (табл. 11-2).

При кандидозном наружном отите показана комбинация 1% раствора клотрима-зола и 1% раствора нафтифина в виде аппликаций, продолжительностью 5-10 мин каждая 2 раза в сутки в течение 10-14 дней, с продолжением терапии в течение 14 дней после стихания клинических признаков и/или до получения 3-кратного отрицательного лабораторного анализа. При кандидомикозе возможно также применение бифоназола, миконазола, натамицина, эконазола или оксиконазола.

Таблица 11-2. Схема лечения отомикоза

<p>*Локализация поражения*

</p>

<p>*Способ применения*

</p>

<p>*Виды грибов*

</p>

<p>*дрожжеподобные*

</p>

<p>*плесневые*

</p>

<p>Наружное ухо

</p>

<p>Местно

</p>

<p>Нафтифин 1% раствор + клотримазол 1% раствор

</p>

<p>Нафтифин 1% раствор + хлорнитрофенол 1% раствор

</p>

<p>Среднее ухо

</p>

<p>Местно

</p>

<p>Нафтифин 1% раствор + клотримазол 1% раствор

</p>

<p>Нафтифин 1% раствор + хлорнитрофенол 1% раствор

</p>

<p>Внутрь

</p>

<p>Флуконазол, капсулы

</p>

<p>Итраконазол, капсулы

</p>

<p>Послеоперационная полость

</p>

<p>Местно

</p>

<p>Нафтифин 1% раствор + клотримазол 1% раствор

</p>

<p>Нафтифин 1% раствор + хлорнитрофенол 1% раствор

</p>

<p>Внутрь

</p>

<p>Флуконазол, капсулы

</p>

<p>Итраконазол, капсулы или тербинафин, таблетки

</p>

При наружном отите, вызванном плесневыми грибами, препаратами выбора для проведения местного лечения являются хлорнитрофенол и 1% раствор нафти-фина, применяемые также в виде аппликаций на кожу наружного слухового прохода 2 раза в день продолжительностью по 5-10 мин каждая в течение 10-14 дней. Необходимо также продолжать лечение в течение 14 дней после стихания клинических признаков и/или до получения 3-кратного отрицательного лабораторного анализа.

Лечение грибкового среднего отита и микоза послеоперационной полости среднего уха, помимо местного воздействия, в обязательном порядке включает назначение системного противогрибкового препарата (табл. 11-3). Так, при кандидоз-ном поражении препаратом выбора является флуконазол. При микозе, вызванном плесневыми грибами, назначают итраконазол или тербинафин. Местная терапия схожа с таковой при лечении наружного грибкового отита.

Таблица 11-3. Дозы и режимы применения системных противогрибковых препаратов при отомикозе

<p>*Препараты*

</p>

<p>*Дозы и режимы применения*

</p>

<p>Флуконазол

</p>

<p>Внутрь, 50-100 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней

</p>

<p>Итраконазол

</p>

<p>Внутрь, 100 мг 1 раз в сутки в течение 10-14 дней

</p>

<p>Тербинафин

</p>

<p>Внутрь, 250 мг 1 раз в сутки в течение 16 дней

</p>

<p>Кетоконазол

</p>

<p>Внутрь, 200-400 мг 1 раз в сутки в течение 10-14 дней

</p>

Критерием эффективности лечения является полное клиническое излечение в течение месяца, подтверждённое как клинической картиной, так и отрицательными результатами микологического исследования.

Исходя из того что ОМ склонен к рецидивированию, необходимо динамическое наблюдение за больными в течение 6 мес и проведение курса профилактического лечения. С целью профилактики необходимо один раз в неделю (в течение 4-6 нед) смазывание кожи наружного слухового прохода вышеуказанными анти-микотическими препаратами.

Ошибки и необоснованные назначения при отомикозе

Ошибки терапии отомикоза часто связаны с нарушениями режима применения препаратов, в частности недостаточной кратностью применения местных препаратов или недостаточной дозой и кратностью применения системных препаратов. Например, ошибочна отмена местной формы препарата до лабораторного и/или клинического излечения.

Непременным условием проведения местной терапии является предварительная тщательная очистка уха от патологического отделяемого. Туалет уха производится только врачом с помощью аттикового зонда и ватника, смоченного анти-

микотическим препаратом. Особое значение придаётся тщательному туалету уха, поскольку даже незначительное количество микотических масс заметно увеличивает длительность лечения и соответственно отдаляет выздоровление.

Промывание уха водными растворами приводит к рецидиву грибкового процесса, так как попадание воды в ухо активирует рост грибковой микрофлоры.

Закапывание спиртосодержащего лекарственного препарата в наружный слуховой проход может привести к более длительному нахождению лекарственного средства в наружном слуховом проходе и вызвать его раздражение, а при попадании на слизистую оболочку барабанной полости при среднем отите - резкую боль и усиление отёка слизистой оболочки, усугубление мукозита, появление грануляций. Введение в наружный слуховой проход турунды, пропитанной раствором лекарственного препарата, позволяет ограничить время его воздействия.

Часто встречающейся ошибкой является неверный выбор лекарственного средства при лечении различных видов микоза. Например, ошибочно назначение флуконазола при лечении плесневого микоза.

Назначения одного вида противогрибкового препарата при местной терапии бывает недостаточно, так как из предлагаемой комбинации препаратов для местного лечения один из них оказывает более фунгистатическое действие, другой более фунгициден.

Медикаментозное лечение особых групп пациентов

При беременности возможно применение местных противогрибковых препаратов. Назначение системной противогрибковой терапии беременной женщине допустимо только по витальным показаниям.

ПРОГНОЗ

При своевременном обращении и адекватной противогрибковой терапии прогноз благоприятный.

Дальнейшее ведение

Пациенты с грибковым отитом должны находиться на диспансерном учете у оториноларинголога с осмотрами 1 раз в 3 мес, а при благоприятном течении - 1 раз в полгода в течение 2 лет.

Пациенты с грибковым поражением глотки и гортани должны находиться на диспансерном учете у оториноларинголога с осмотрами 1 раз в 2 мес, а при благоприятном течении - 4 раза в год.

Пациенты с грибковым воспалением носа и околоносовых пазух должны находиться на диспансерном учете у оториноларинголога с осмотрами 1 раз в 3 мес, а при благоприятном течении - 2 раза в год.

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При неэффективности «традиционных» методов лечения разных форм отита необходимо проведение микологического исследования. Избегать самостоятельного туалета наружного слухового прохода.

При первых признаках фарингита, развившегося на фоне тяжёлой соматической патологии, необходимо обратиться к врачу. Самолечение без соответствующей микробиологической диагностики приводит к хронизации процесса и образованию резистентных штаммов грибов - возбудителей ФМ .

При развитии ЛМ необходимо ограничить голосовые нагрузки, отказаться от курения. Следует ограничить приём очень горячей, холодной и острой пищи, спиртных напитков, не применять паровые ингаляции. Необходимо уделять внимание лечению сопутствующей патологии и находиться под наблюдением ЛОР-врача.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Крюков А.И., Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Аспекты современной эпидемиологии ЛОР-микозов // Вестн. оториноларин. - 2011. - № 2. - С. 13-15.

Крюков А.И., Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Микотические поражения ЛОР-органов //

Лечебное дело. - 2011. - № 3. - С. 10-16.

Кунельская В.Я. Микозы в оториноларингологии. - М.: Медицина, 1989. - 320 с.: ил. Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Эффективность и безопасность ступенчатой терапии наружного грибкового отита препаратом экзодерил // Вестн. оториноларин. - 2008. - № 5. -

С. 60-63.

Кунельская В.Я. Современное состояние вопроса диагностики и лечения грибковых заболеваний ЛОР-органов // Вестн. оториноларин. - 2009. № 4. С. 75-79.

Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Диагностика и лечение отомикоза // Справочник поликлинического врача. - 2010. - № 6. - С. 29-31.

Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Грибковый средний отит. Рациональные методы комбинированной терапии // Успехи медицинской микологии. - 2013. - № 11. - С. 234-236.

Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. 2-е изд. - М.: Бионом, 2008. - 480 с.: ил.

Шадрин Г.Б. Современный лечебно-диагностический алгоритм при отомикозе // РМЖ. -

  1. - № 24. - С. 1492-1495.

ЭКССУДАТИВНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ

СИНОНИМЫ

Секреторный или негнойный средний отит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Средний отит - отит, при котором поражены слизистые оболочки полостей среднего уха. Экссудативный средний отит характеризуется наличием экссудата и снижением слуха в отсутствие болевого синдрома при сохранной барабанной перепонке.

КОД ПО МКБ-10

H65 Негнойный средний отит.

H65.0 Острый средний серозный отит.

H65.1 Другие острые негнойные средние отиты.

H65.2 Хронический серозный средний отит.

H65.3 Хронический слизистый средний отит.

H65.4 Другие хронические негнойные средние отиты.

H65.9 Негнойный средний отит неуточнённый.

H66.9 Средний отит неуточнённый.

H67 Средний отит при болезнях, классифицированных в других рубриках. H67.0 Средний отит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

H67.1 Средний отит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.

H67.8 Средний отит при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание чаще развивается в дошкольном, реже в школьном возрасте. Болеют преимущественно мальчики. По данным М. Tos, 80% здоровых людей в детстве перенесли экссудативный средний отит. Следует отметить, что у детей с врождённой расщелиной губы и нёба заболевание возникает намного чаще.

За последнее десятилетие ряд отечественных авторов отмечает значительное увеличение заболеваемости. Возможно, имеет место не фактическое её повышение, а улучшение диагностики в результате оснащения сурдологических кабинетов и центров сурдоакустической аппаратурой и внедрением в практическое здравоохранение объективных методик исследования (импедансометрии, акустической рефлексометрии).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика экссудативного среднего отита - своевременная санация верхних дыхательных путей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время экссудативный средний отит по длительности заболевания подразделяют на три формы:

• острый (до 3 нед);

• подострый (3-8 нед);

• хронический (более 8 нед).

Учитывая трудности определения начала заболевания у детей дошкольного возраста, а также идентичность тактики лечения при острой и подострой формах экссудативного среднего отита, считают целесообразным выделять только две формы - острую и хроническую.

В соответствии с патогенезом заболевания приняты различные классификации его стадий. М. Tos (1976) выделяет три периода развития экссудативного среднего отита:

• первичная, или стадия начальных метапластических изменений слизистой оболочки (на фоне функциональной окклюзии слуховой трубы);

• секреторная (повышение активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия);

• дегенеративная (уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости).

О.В. Стратиева и соавт. (1998) выделяют четыре стадии экссудативного среднего отита:

• начальная экссудативная (начального катарального воспаления);

• выраженная секреторная; по характеру секрета подразделяют на: ◊

серозную;

◊ мукозную (мукоидную);

◊ серозно-мукозную (серозно-мукоидную);

• продуктивная секреторная (с преобладанием секреторного процесса);

• дегенеративно-секреторная (с преобладанием фиброзно-склеротического процесса); по форме выделяют:

◊ фиброзно-мукоидную;

◊ фиброзно-кистозную;

◊ фиброзно-адгезивную (склеротическую). Н.С. Дмитриевым и соавт. (1996) предложен вариант, в основу которого положены аналогичные принципы (характер содержимого барабанной полости по физическим параметрам - вязкости, прозрачности, цвету, плотности), а отличие заключается в определении тактики лечения больных в зависимости от стадии заболевания. Патогенетически выделяют IV стадии течения:

• катаральную (до 1 мес);

• секреторную (1-12 мес);

• мукозную (12-24 мес);

• фиброзную (более 24 мес).

Лечебная тактика при I стадии экссудативного среднего отита: санация верхних дыхательных путей; в случае хирургического вмешательства через 1 мес после операции производят аудиометрию и тимпанометрию. При сохранении тугоухости и регистрации тимпанограммы типа С проводят мероприятия по устранению дисфункции слуховой трубы. Своевременно начатая терапия на катаральной стадии приводит к быстрому излечению заболевания, которое в этом случае можно интерпретировать как тубоотит. В отсутствие терапии процесс переходит в следующую стадию.

Лечебная тактика при II стадии экссудативного среднего отита: санация верхних дыхательных путей (если не была выполнена ранее); мирингостомия в передних отделах барабанной перепонки с введением вентиляционной трубки. Интраоперационно верифицируют стадию экссудативного среднего отита: на II стадии экссудат легко и полностью удалим из барабанной полости через мирин-гостомическое отверстие.

Лечебная тактика при III стадии экссудативного среднего отита: одномоментная с шунтированием санация верхних дыхательных путей (если не была осуществлена ранее); тимпаностомия в передних отделах барабанной перепонки с введением вентиляционной трубки, тимпанотомия с ревизией барабанной полости, отмыванием и удалением густого экссудата из всех отделов барабанной полости. Показания к одномоментной тимпанотомии - невозможность удаления густого экссудата через тимпаностому.

Лечебная тактика при IV стадии экссудативного среднего отита: санация верхних дыхательных путей (если не была проведена ранее); тимпаностомия в передних отделах барабанной перепонки с введением вентиляционной трубки; одномоментная тимпанотомия с удалением тимпаносклеротических очагов; мобилизация цепи слуховых косточек.

Данная классификация - алгоритм диагностических, лечебных и профилактических мероприятий.

ЭТИОЛОГИЯ

Если у детей основной причиной развития экссудативного среднего отита является патология носоглотки (а именно аденоидные вегетации), то у взрослых -патология полости носа. В некоторых случаях причиной заболевания могут быть ранние проявления туберкулёза и гранулематоза Вегенера.

Наиболее распространённые теории развития экссудативного среднего отита:

hydrops ex vacuo, предложенная A. Politzer (1878), согласно которой в основе заболевания лежат причины, способствующие развитию отрицательного давления в полостях среднего уха;

• экссудативная, объясняющая образование секрета в барабанной полости воспалительными изменениями слизистой оболочки среднего уха;

• секреторная, основанная на результатах изучения факторов, способствующих гиперсекреции слизистой оболочки среднего уха.

В начальной стадии заболевания плоский эпителий перерождается в секрети-рующий. В секреторной (период накопления экссудата в среднем ухе) развивается патологически высокая плотность бокаловидных клеток и слизистых желёз. В дегенеративной продукция секрета уменьшается благодаря их дегенерации. Процесс протекает медленно и сопровождается постепенным снижением частоты деления бокаловидных клеток.

Представленные теории развития экссудативного среднего отита - фактически звенья единого процесса, отражающего различные стадии течения хронического воспаления. Среди причин, приводящих к возникновению заболевания, большинство авторов акцентирует внимание на патологии верхних дыхательных путей воспалительного и аллергического характера. Необходимым условием для раз-

вития экссудативного среднего отита (пусковым механизмом) считают наличие механической обструкции глоточного устья слуховой трубы.

ПАТОГЕНЕЗ

Эндоскопическое обследование у больных с дисфункцией слуховой трубы показывает, что причина экссудативного среднего отита в большинстве случаев - нарушение путей оттока секрета из околоносовых пазух, в первую очередь из передних камер (верхнечелюстной, фронтальной, передних решётчатых), в носоглотку. В норме транспорт идёт через решётчатую воронку и лобный карман на свободный край задней части крючковидного отростка, затем на медиальную поверхность нижней носовой раковины с обходом устья слуховой трубы спереди и снизу; а из задних решётчатых клеток и клиновидной пазухи - сзади и сверху от тубарного отверстия, объединяясь в ротоглотке под действием силы тяжести. При вазомоторных заболеваниях и резко повышенной вязкости секрета замедлен мукоцили-арный клиренс. При этом отмечают слияние потоков до тубарного отверстия или патологические завихрения с циркуляцией секрета вокруг устья слуховой трубы с патологическим рефлюксом в её глоточное устье. При гиперплазии аденоидных вегетаций путь заднего потока слизи перемещается вперёд, также к устью слуховой трубы. Изменение естественных путей оттока может быть обусловлено и изменением архитектоники полости носа, особенно среднего носового хода и латеральной стенки полости носа.

При острых гнойных синуситах (особенно гайморитах) в связи с изменением вязкости секрета естественные пути оттока из околоносовых пазух также нарушаются, что приводит к сбрасыванию отделяемого к устью слуховой трубы.

Экссудативный средний отит начинается с образования вакуума в барабанной полости (hydroρs ex vacuo).

В результате дисфункции слуховой трубы кислород всасывается, давление в барабанной полости падает и, как следствие, появляется транссудат. Впоследствии количество бокаловидных клеток увеличивается, в слизистой оболочке барабанной полости формируются слизистые железы, что ведёт к повышению объёма секрета. Последний легко удалим из всех отделов через тимпаностому. Высокая плотность бокаловидных клеток и слизистых желёз ведет к увеличению вязкости и плотности секрета, к переходу его в экссудат, который уже труднее или не представляется возможным эвакуировать через тимпаностому. На фиброзной стадии в слизистой оболочке барабанной полости преобладают дегенеративные процессы: бокаловидные клетки и секреторные железы подвергаются дегенерации, продукция слизи снижается, затем прекращается полностью, наступает фиброзная трансформация слизистой оболочки с вовлечением в процесс слуховых косточек. Преобладание в экссудате форменных элементов ведёт к развитию адгезивного процесса, а увеличение бесформенных - к развитию тимпано-склероза.

Безусловно, воспалительная и аллергическая патология верхних дыхательных путей, изменения местного и общего иммунитета влияют на развитие заболевания и играют большую роль в развитии рецидивирующей формы хронического экс-судативного среднего отита.

Пусковой механизм, как было упомянуто выше, - дисфункция слуховой трубы, которая может быть обусловлена механической обструкцией её глоточного устья. Чаще это происходит при гипертрофии глоточной миндалины, юношеской ангио-фиброме. Обструкция возникает и при воспалении слизистой оболочки слуховой трубы, провоцируемом бактериальной и вирусной инфекцией верхних дыхательных путей и сопровождающимся вторичным отёком.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Малосимптомное течение экссудативного среднего отита - причина позднего установления диагноза, особенно у детей раннего возраста. Заболеванию чаще предшествует патология верхних дыхательных путей (острая или хроническая). Характерно снижение слуха.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика возможна у детей старше 6 лет. В этом возрасте (и старше) вероятны жалобы на заложенность уха, флюктуацию слуха. Болевые ощущения отмечаются редко, кратковременны.

Физикальное обследование

При осмотре цвет барабанной перепонки вариабелен - от белесоватого, розового до цианотичного на фоне повышенной васкуляризации. Можно обнаружить пузырьки воздуха или уровень экссудата за барабанной перепонкой. Последняя, как правило, втянута, световой конус деформирован, короткий отросток молоточка резко выступает в просвет наружного слухового прохода. Подвижность втянутой барабанной перепонки при экссудативном среднем отите резко ограничена, что довольно легко определить с помощью пневматической воронки Зигле. Физикальные данные варьируют в зависимости от стадии процесса.

При отоскопии на катаральной стадии выявляют втяжение и ограничение подвижности барабанной перепонки, изменение её цвета (от мутного до розового), укорочение светового конуса. Экссудат за барабанной перепонкой не виден, однако длительное отрицательное давление из-за нарушения аэрации полости создаёт условия для появления содержимого в виде транссудата из сосудов слизистой оболочки.

При отоскопии на секреторной стадии выявляют утолщение барабанной перепонки, изменение её цвета (до синюшного), втяжение в верхних и выбухание в нижних отделах, что считают косвенным признаком наличия экссудата в барабанной полости. В слизистой оболочке появляются и нарастают метапластические изменения в виде увеличения количества секреторных желёз и бокаловидных клеток, что приводит к образованию и накоплению слизистого экссудата в барабанной полости.

Для мукозной стадии характерно стойкое снижение слуха. При отоскопии выявляют резкое втяжение барабанной перепонки в ненатянутой части, её полную неподвижность, утолщение, цианоз и выбухание в нижних квадрантах. Содержимое барабанной полости становится густым и вязким, что сопровождается ограничением подвижности цепи слуховых косточек.

При отоскопии на фиброзной стадии барабанная перепонка истончена, атро-фична, бледного цвета. Длительное течение экссудативного среднего отита приводит к формированию рубцов и ателектазов, очагов мирингосклероза.

Инструментальные исследования

Основополагающий диагностический приём - тимпанометрия. При анализе тимпанограмм используют классификацию В. Jerger. В отсутствие патологии среднего уха и нормально функционирующей слуховой трубе давление в барабанной полости равно атмосферному, поэтому максимальную податливость барабанной перепонки регистрируют при создании в наружном слуховом проходе давления, равного атмосферному (принимают за исходное). Полученная кривая соответствует тимпанограмме типа А.

При дисфункции слуховой трубы в среднем ухе давление отрицательное. Максимальной податливости барабанной перепонки достигают при создании в наружном слуховом проходе отрицательного давления, равного таковому в барабанной полости. Тимпанограмма в такой ситуации сохраняет нормальную конфигурацию, но её пик смещается в сторону отрицательного давления, что соответствует тимпанограмме типа С. При наличии экссудата в барабанной полости изменение давления в наружном слуховом проходе не приводит к существенному изменению податливости. Тимпанограмма представлена ровной либо горизонтально восходящей в сторону отрицательного давления линией и соответствует типу В.

При диагностике экссудативного среднего отита учитывают данные тональной пороговой аудиометрии. Снижение слуховой функции у больных развивается по кондуктивному типу, пороги восприятия звука лежат в пределах 15-40 дБ. Нарушение слуха носит флюктуирующий характер, поэтому при динамическом наблюдении больного экссудативным средним отитом необходимо повторное исследование слуха. Характер кривой воздушного проведения на аудиограмме зависит от количества экссудата в барабанной полости, его вязкости и величины интратимпанального давления.

При тональной пороговой аудиометрии на катаральной стадии пороги воздушного звукопроведения не превышают 20 дБ, костного - остаются нормальными. Нарушение вентиляционной функции слуховой трубы соответствует тимпано-грамме типа С с отклонением пика в сторону отрицательного давления до 200 мм вод.ст. При наличии транссудата определяют тимпанограмму типа В, чаще занимающую среднее положение между типами С и В: положительное колено повторяет тип С, отрицательное - тип В.

При тональной пороговой аудиометрии на секреторной стадии выявляют кон-дуктивную тугоухость I степени с повышением порогов воздушного звукопроведе-ния до 20-30 дБ. Пороги костного звукопроведения остаются нормальными. При акустической импедансометрии можно получить тимпанограмму типа С с отрицательным давлением в барабанной полости свыше 200 мм вод.ст., однако чаще регистрируют тип В и отсутствие акустических рефлексов.

Для мукозной стадии характерно повышение порогов воздушного звукопрове-дения до 30-45 дБ при тональной пороговой аудиометрии. В некоторых случаях пороги костного звукопроведения повышаются до 10-15 дБ в высокочастотном диапазоне, что свидетельствует о развитии вторичной НСТ, преимущественно за счёт блокады окон лабиринта вязким экссудатом. При акустической импедансоме-трии регистрируют тимпанограмму типа В и отсутствие акустических рефлексов на стороне поражения.

На фиброзной стадии прогрессирует смешанная форма тугоухости: пороги воздушного звукопроведения повышаются до 30-50 дБ, костного - до 15-20 дБ в высокочастотном диапазоне (4-8 кГц). При импедансометрии регистрируют тим-панограмму типа В и отсутствие акустических рефлексов.

Следует обратить внимание на возможную корреляцию отоскопических признаков и типа тимпанограммы. Так, при втяжении барабанной перепонки, укорочении светового рефлекса, изменении цвета барабанной перепонки чаще регистрируют тип С. В отсутствие светового рефлекса, при утолщении и цианозе барабанной перепонки, выбухании её в нижних квадрантах, просвечивании экссудата определяют тип В тимпанограммы.

При эндоскопии глоточного отверстия слуховой трубы можно обнаружить гипертрофический грануляционный обструктивный процесс, иногда в сочетании с гиперплазией нижних носовых раковин. Именно это исследование даёт наиболее полную информацию о причинах возникновения экссудативного среднего отита. С помощью эндоскопии удаётся выявить достаточно большое разнообразие патологических изменений в полости носа и носоглотке, приводящее к дисфункции слуховой трубы и поддерживающее течение заболевания. Исследование носоглотки необходимо проводить при рецидиве заболевания для уточнения причины возникновения экссудативного среднего отита и выработки адекватной лечебной тактики.

Рентгенологическое исследование височных костей в классических проекциях у больных экссудативным средним отитом малоинформативно и практически не используют.

КТ височных костей - высокоинформативный метод диагностики; её необходимо проводить при рецидиве экссудативного среднего отита, а также на III и IV стадиях заболевания (по классификации Дмитриева Н.С.). КТ височных костей позволяет получить достоверную информацию о воздушности всех полостей среднего уха, состоянии слизистой оболочки, окон лабиринта, цепи слуховых косточек, костного отдела слуховой трубы. При наличии патологического содержимого в полостях среднего уха - его локализацию и плотность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику экссудативного среднего отита проводят с заболеваниями уха, сопровождающимися кондуктивной тугоухостью при интакт-ной барабанной перепонке. Это могут быть:

• аномалии развития слуховых косточек, при которых иногда регистрируют тимпанограмму типа В, значительное повышение порогов воздушного звуко-проведения (до 60 дБ), снижение слуха с рождения. Диагноз подтверждают окончательно после проведения мультичастотной тимпанометрии;

• отосклероз, при котором отоскопическая картина соответствует норме, а при тимпанометрии регистрируют тимпанограмму типа А с уплощением тимпано-метрической кривой.

Иногда возникает необходимость дифференцировать экссудативный средний отит с гломусной опухолью барабанной полости и разрывом цепи слуховых косточек. Диагноз опухоли подтверждают рентгенологическими данными, исчезновением шума при сдавлении сосудистого пучка на шее, а также пульсирующей картиной тимпанограммы. При разрыве цепи слуховых косточек регистрируют тимпанограмму типа Е.

Пример формулировки диагноза

Двусторонний острый экссудативный средний отит, двусторонняя кондуктив-ная тугоухость I степени.

Левосторонний острый экссудативный средний отит, кондуктивная тугоухость слева I степени.

Двусторонний хронический экссудативный средний отит, двусторонняя кондук-тивная тугоухость II степени.

Правосторонний хронический экссудативный средний отит, кондуктивная тугоухость справа II степени.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика лечения больных экссудативным средним отитом: устранение причин, вызвавших нарушение функций слуховой трубы, а затем проведение лечебных мероприятий, направленных на восстановление слуховой функции и предотвращение стойких морфологических изменений в среднем ухе. При дисфункции слуховой трубы, вызванной патологией носа, околоносовых пазух и глотки, обязательным, первым этапом в лечении должна быть санация верхних дыхательных путей.

Цель лечения

Восстановление слуховой функции.

Показания к госпитализации

• Необходимость хирургического вмешательства.

• Невозможность проведения консервативного лечения в амбулаторных условиях.

Немедикаментозное лечение

Продувание слуховой трубы:

• катетеризация слуховой трубы;

• продувание по Политцеру;

• опыт Вальсальвы.

В лечении больных экссудативным средним отитом широко применяют физиотерапию - внутриушной электрофорез с протеолитическими ферментами, стероидными гормонами. Предпочитают эндауральный фонофорез ацетилцистеина (8-10 процедур на курс лечения на I-III стадии), а также на сосцевидный отросток с гиалуронидазой (8-10 сеансов на курс лечения на II-IV стадии).

Медикаментозное лечение

Во второй половине прошлого столетия было доказано, что воспаление в среднем ухе при экссудативном среднем отите в 50% случаев носит асептический характер. Остальную часть составили больные, у которых из экссудата высеяли Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, поэтому, как правило, проводят антибактериальную терапию. Используют антибиотики того же ряда, что и при лечении острого среднего отита (амоксициллин + клавулановая кислота, макролиды). Однако вопрос включения в схему терапии экссудативного среднего отита антибиотиков остаётся дискутабельным. Их эффект составляет всего 15%, приём в сочетании с таблетиро-ванными глюкокортикоидами (в течение 7-14 дней) повышает результат терапии только до 25%. Тем не менее большинство зарубежных исследователей применение антибиотиков считают оправданным. Антигистаминные препараты (дифенги-драмин, хлоропирамин, хифенадин), особенно в сочетании с антибиотиками, тормозят формирование вакцинального иммунитета и подавляют неспецифическую антиинфекционную резистентность. Многие авторы для лечения острой стадии рекомендуют противовоспалительную (фенспирид), противоотёчную, неспецифическую комплексную гипосенсибилизирующую терапию, использование сосудосуживающих средств. Детям с IV стадией экссудативного среднего отита параллельно с физиотерапевтическим лечением вводят гиалуронидазу по 32 ЕД в течение 10-12 дней. В повседневной практике широко применяют муколитики в виде порошков, сиропов и таблеток (ацетилцистеин, карбоцистеин) для разжижения экссудата в среднем ухе. Курс лечения составляет 10-14 дней.

Непременное условие консервативной терапии экссудативного среднего отита - оценка результатов непосредственного лечения и контроль через 1 мес. Для этого проводят пороговую аудиометрию и акустическую импедансометрию.

Хирургическое лечение

В случае неэффективности консервативной терапии больным хроническим экс-судативным средним отитом проводят хирургическое лечение, цель которого - удаление экссудата, восстановление слуховой функции и предотвращение рецидива заболевания. Отохирургическое вмешательство производят только после или во время санации верхних дыхательных путей.

Миринготомия

Преимущества методики:

• быстрое выравнивание тимпанального давления;

• скорая эвакуация экссудата. Недостатки:

• невозможность удаления густого экссудата;

• быстрое закрытие миринготомического отверстия;

• высокая частота рецидивов (до 50%).

В связи с вышеперечисленным метод считают временной лечебной процедурой. Показание - экссудативный средний отит I стадии при выполнении хирургического вмешательства, направленного на санацию верхних дыхательных путей. Тимпанопункция имеет аналогичные миринготомии недостатки. Применение методов необходимо прекращать ввиду их неэффективности и высокого риска осложнений (травма слуховых косточек, окон лабиринта).

Тимпаностомия с введением вентиляционной трубки

Впервые идея тимпаностомии была выдвинута П. Политцером и Делби в XIX в., но только А. Армстронг внедрил шунтирование в 1954 г. Он использовал прямую копьевидную полиэтиленовую трубку диаметром 1,5 мм, оставив её на 3 нед у больного с неразрешающимся после консервативной терапии и миринготомии экс-судативным средним отитом. В дальнейшем отиатры усовершенствовали дизайн вентиляционных трубок, использовали лучшие материалы для их изготовления (тефлон, силикон, силастик, сталь, позолоченное серебро и титан). Клинические исследования, однако, не выявили значимых отличий в эффективности лечения при использовании разных материалов. Дизайн трубок зависел от задач лечения. На начальных стадиях применяли трубки для непродолжительной вентиляции (6-12 нед) А. Армстронга, М. Шепарда, А. Рейтера-Боббина. Пациенты, леченные с применением этих трубок (так называемых shot-term-трубок), которым показана повторная тимпаностомия, - кандидаты на операцию с использованием трубок длительного ношения (так называемые long-term-трубок) К. Леопольда, В. Мак-Кейба. В эту группу больных также входят дети с черепно-лицевыми аномалиями, фарингеальными опухолями после палаторезекции или облучения.

В настоящее время long-term-трубки выполняют из силастика с большим медиальным фланцем и гибкими краями для более лёгкого введения (J. Per-Lee, Т-образная, из серебра и золота, титана). Спонтанное выпадение long-term-трубок происходит крайне редко (для модификации Per-Lee - в 5% случаев), длительность ношения до 33-51 нед. Частота выпадения зависит от скорости миграции эпителия барабанной перепонки. Многие отохирурги отдают предпочтение тимпа-ностомии в передненижнем квадранте, в то время как К. Leopold с соавт. отметили, что трубки модификации Shepard предпочтительнее вводить в передневерхний квадрант, типа Reuter-Bobbin - в передненижний. И.Б. Солдатов (1984) предлагает шунтировать барабанную полость через разрез кожи наружного слухового прохода на ограниченном участке его задненижней стенки путём отсепаровки её вместе с барабанной перепонкой, устанавливая полиэтиленовую трубку через этот доступ. Некоторые отечественные авторы формируют мирингостомическое отверстие в задненижнем квадранте барабанной перепонки с помощью энергии углекислого лазера. По их мнению, отверстие, постепенно уменьшаясь в размерах, полностью закрывается через 1,5-2 мес без признаков грубого рубцевания. Также для миринготомии применяют низкочастотный ультразвук, под действием которого происходит биологическая коагуляция краёв разреза, в результате чего практически отсутствует кровотечение, уменьшается вероятность инфицирования.

Миринготомия с введением вентиляционной трубки в передневерхнем квадранте

Оборудование: операционный микроскоп, ушные воронки, прямая и изогнутые микроиглы, микрораспатор, микрофорцепт, микронаконечники к отсосу диаметром 0,6; 1,0 и 2,2 мм. Операцию выполняют у детей под общим обезболиванием, у взрослых - под местным.

Операционное поле (околоушное пространство, ушная раковина и наружный слуховой проход) обрабатывают по общепринятым правилам. Изогнутой иглой рассекают эпидермис впереди рукоятки в передневерхнем квадранте барабанной перепонки, отслаивают от среднего слоя. Циркулярные волокна барабанной перепонки рассекают, а радиальные раздвигают микроиглой. При правильном соблю-

дении этих условий миринготомическое отверстие приобретает овальную форму, размеры которого корректируют микрораспатором в соответствии с калибром вентиляционной трубки.

После миринготомии отсосом удаляют экссудат из барабанной полости: жидкую составляющую без затруднений в полном объёме; вязкую посредством разжижения введением в барабанную полость растворов ферментов и муколитиков (трипсин/химотрипсин, ацетилцистеин). Иногда необходимо неоднократно проводить эту манипуляцию до полного удаления экссудата из всех отделов барабанной полости. При наличии мукоидного, не поддающегося эвакуации экссудата, устанавливают вентиляционную трубку.

Трубку берут микрощипцами за фланец, подводят к миринготомическому отверстию под углом, а край второго фланца вставляют в просвет мирингостомы. Микрощипцы удаляют из наружного слухового прохода, и изогнутой микроиглой, нажимая на цилиндрическую часть трубки на границе со вторым фланцем, находящимся снаружи барабанной перепонки, её фиксируют в мирингостомическом отверстии. После процедуры промывают полость 0,1% раствором дексаметазона, вводят 0,5 мл его шприцем; в наружном слуховом проходе повышают давление с помощью резиновой груши. При свободном прохождении раствора в носоглотку операцию заканчивают. При непроходимости слуховой трубы отсасывают лекарственное средство и вводят сосудосуживающие препараты; давление в наружном слуховом проходе вновь повышают с помощью резиновой груши. Такие манипуляции повторяют до достижения проходимости слуховой трубы. При такой технике не происходит самопроизвольного несвоевременного выпадения трубки благодаря её плотному облеганию между фланцами радиальными волокнами среднего слоя барабанной перепонки.

Установлением дренажа в передневерхний отдел барабанной перепонки удаётся не только достигнуть оптимальной вентиляции барабанной полости, но и избежать возможной травмы цепи слуховых косточек, что возможно при фиксации трубки в задневерхнем квадранте. Кроме того, при таком варианте введения ниже риск развития осложнений в виде ателектаза и мирингосклероза, а сама трубка оказывает минимальное влияние на звукопроведение. Вентиляционную трубку удаляют по показаниям в различные сроки, в зависимости от восстановления проходимости слуховой трубы по результатам тимпанометрии.

Локализация мирингостомического разреза может быть различной: 53% оториноларингологов накладывают тимпаностому в задненижнем квадранте, 38% - в передненижнем, 5% - в передневерхнем и 4% - в задневерхнем квадранте. Последний вариант противопоказан из-за высокой вероятности травмы слуховых косточек, формирования ретракционного кармана или перфорации в этой зоне, которая ведёт к развитию наиболее выраженной тугоухости. Нижние квадранты предпочтительнее для наложения тимпаностомы в виду меньшего риска травмы промонториальной стенки. В случаях генерализованного ателектаза единственно возможное место введения вентиляционной трубки - передневерхний квадрант.

Шунтирование барабанной полости при экссудативном среднем отите высокоэффективно в плане удаления экссудата, улучшения слуха и профилактики рецидива только на II (серозной) стадии (по классификации Дмитриева Н.С. и соавт.) при условии диспансерного наблюдения в течение 2 лет.

Тимпанотомия

После наложения тимпаностомы в передневерхнем квадранте барабанной перепонки делают инъекцию раствором лидокаина 1% на границе задневерхней стенки наружного слухового прохода с целью облегчения отсепаровки меа-тотимпанального лоскута. Тяпочным ножом под увеличением операционного микроскопа разрезают кожу наружного слухового прохода, отступив на 5 мм от барабанного кольца по задневерхней стенке в направлении от 12 до 6 ч по схеме циферблата. Микрораспатором отсепаровывают меатальный лоскут, изогнутой иглой выделяют барабанное кольцо с перепонкой. Весь полученный комплекс отводят кпереди до достижения хорошего обозрения окон лабиринта, промонто-риальной стенки и слуховых косточек; доступа к гипотимпануму и надбарабан-ному углублению. Экссудат удаляют отсосом, барабанную полость промывают ацетилцистеином (или ферментом), после чего вновь эвакуируют отделяемое. Особое внимание уделяют надбарабанному углублению и расположенному в нём наковально-молоточковому сочленению, так как именно в этом месте часто наблюдают муфтообразное отложение оформленного экссудата. По окончании манипуляции барабанную полость промывают раствором дексаметазона, меа-тотимпанальный лоскут укладывают на место и фиксируют полоской резины от хирургической перчатки.

Дальнейшее ведение

В случае установления вентиляционной трубки больного предупреждают о необходимости предохранения оперированного уха от попадания воды. После её удаления информируют о возможности рецидива экссудативного среднего отита и необходимости визита к сурдологу-оториноларингологу после любого эпизода воспалительного заболевания носа и верхних дыхательных путей.

Аудиологический контроль проводят через месяц после хирургического лечения (отоскопия, отомикроскопия, при показаниях оценка проходимости слуховой трубы). При нормализации остроты слуха и функции слуховой трубы через 2-3 мес вентиляционную трубку удаляют.

После проведённого лечения необходимо длительное, тщательное и грамотное диспансерное наблюдение оториноларингологом и сурдологом, поскольку заболевание склонно к рецидивированию. Представляется рациональным дифференцировать характер наблюдения за больными соответственно установленной стадии экссудативного среднего отита.

В случае I стадии, после первого этапа лечения и при II стадии первый осмотр с аудиометрическим контролем следует проводить через 1 мес после санации верхних дыхательных путей. Среди особенностей у детей можно отметить появление пятна полулунной формы в передних квадрантах барабанной перепонки и регистрацию тимпанограммы типа С при акустической импедансометрии. Наблюдение за детьми в дальнейшем следует осуществлять один раз в 3 мес в течение 2 лет.

После проведённого шунтирования барабанной полости первый осмотр больного следует осуществлять также через 1 мес после выписки из стационара. Из показателей отоскопии следует обратить внимание на степень инфильтрации барабанной перепонки и её цвет. По результатам тимпанометрии в режиме исследования проходимости слуховой трубы можно судить о степени её восстановления. В дальнейшем аудиологический контроль осуществляют один раз в 3 мес в течение 2 лет.

На местах введения вентиляционных трубок у больных со II и III стадиями экс-судативного среднего отита возможно появление мирингосклероза.

При отоскопии у больных с IV стадией экссудативного среднего отита можно ожидать появления ателектазов барабанной перепонки, перфораций, вторичной НСТ. При наличии этих осложнений следует проводить курсы рассасывающей, стимулирующей и улучшающей микроциркуляцию терапии: инъекции гиалурони-дазы, ФиБС, стекловидного тела внутримышечно в возрастной дозе, фонофорез с гиалуронидазой эндаурально (10 процедур).

При всех стадиях излеченного экссудативного среднего отита больного или его родителей предупреждают об обязательном аудиологическом контроле после эпизодов длительного ринита любой этиологии или воспаления среднего уха, так как эти состояния могут спровоцировать обострение заболевания, несвоевременная диагностика которого приводит к развитию более тяжёлой стадии.

Американские отоларингологи рекомендуют наблюдать за больными экссуда-тивным средним отитом с сохранённой тимпанограммой типа В не более 3-4 мес; далее показана тимпаностомия. Этот временной рубеж в России до настоящего времени на практике не преодолён.

В случаях рецидива заболевания перед повторным хирургическим вмешательством рекомендуют провести КТ височных костей с целью оценки состояния слуховой трубы, верификации наличия экссудата во всех полостях среднего уха, сохранности цепи слуховых косточек, исключения рубцового процесса в барабанной полости.

Примерные сроки нетрудоспособности зависят от стадии течения заболевания и составляют 6-18 дней.

ПРОГНОЗ

Динамика в I стадии заболевания и адекватное лечение приводят к полному излечению пациентов. Первичная диагностика экссудативного среднего отита во II и последующих стадиях и, как следствие, запоздалое начало терапии ведут к програ-диентному увеличению числа неблагоприятных исходов. Отрицательное давление, перестройка слизистой оболочки в барабанной полости обусловливают изменения структуры как барабанной перепонки, так и слизистой оболочки. Первичные их изменения создают предпосылки к развитию ретракций и ателектаза, мукозита, иммобилизации цепи слуховых косточек, блокаде лабиринтных окон.

• Ателектаз - втяжение барабанной перепонки вследствие длительной дисфункции слуховой трубы.

• Атрофия - истончение барабанной перепонки, сопровождающееся ослаблением или прекращением её функции вследствие перенесённого воспаления.

• Мирингосклероз - наиболее частый исход течения экссудативного среднего отита; характеризуется наличием белых образований барабанной перепонки, расположенных между эпидермисом и слизистой оболочкой последней, развивающийся вследствие организации экссудата в фиброзном слое. При хирургическом лечении очаги легко отслоить от слизистой оболочки и эпидермиса без выделения крови.

• Ретракция барабанной перепонки. Появляется вследствие длительного отрицательного давления в барабанной полости, может локализоваться как в ненатянутой части (pars flaccida), так и в натянутой (pars tensa), быть ограниченной и диффузной. Атрофичная и втянутая барабанная перепонка провисает. Ретракция предшествует формированию ретракционного кармана.

• Перфорация барабанной перепонки.

• Адгезивный средний отит. Характеризуется рубцеванием барабанной перепонки и пролиферацией фиброзной ткани в барабанной полости, иммобилизацией цепи слуховых косточек, что ведёт к атрофическим изменениям в последних, вплоть до некроза длинного отростка наковальни.

• Тимпаносклероз - образование тимпаносклеротических очагов в барабанной полости. Чаще располагаются в эпитимпануме, вокруг слуховых косточек и в нише окна преддверия. При хирургическом вмешательстве тимпаносклероти-ческие очаги отслаиваются от окружающих тканей без выделения крови.

• Тугоухость. Проявляется кондуктивной, смешанной и нейросенсорной формами. Кондуктивная и смешанная, как правило, обусловлены иммобилизацией цепи слуховых косточек рубцами и тимпаносклеротическими очагами. НСТ - следствие интоксикации внутреннего уха и блокады окон лабиринта.

Перечисленные осложнения могут быть изолированными или в различных сочетаниях.

Создание алгоритма лечения больных, в зависимости от стадии экссудативного среднего отита, позволило достигать восстановления слуховой функции у боль-

шинства больных. В то же время наблюдения за детьми с экссудативным средним отитом в течение 15 лет показали, что у 18-34% больных развиваются рецидивы. Среди наиболее значимых причин отмечают сохранение проявлений хронического заболевания слизистой оболочки полости носа и позднее начало лечения.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Дмитриев Н.С., Милешина Н.А., Колесова Л.И. Экссудативный средний отит у детей: Метод. рекомендации. - М., 1996. - № 96/2. - 20 с.

Дмитриев И.С., Мамедов А.А., Милешина Н.А. и др. Профилактика нарушений слуха у детей с врождёнными аномалиями развития твёрдого и мягкого нёба: Метод. рекомендации. - М., 2001. - № 2000/233. - 20 с.

Детская оториноларингология. Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медгиз, 2005.

Стратиева О.В., Ланцов А.А., Арефьева Н.А. Экссудативный средний отит. - Уфа, 1998.

Таваркиладзе Г.А. О методике и результатах звукопроводящей системы при экссудатив-ном среднем отите // Журн. ушн., нос., горл. бол. - 1997. - № 4. - С. 95-98.

Deguine C., Pulec I. Long test ventilation myringostomy // Ear. Nose. Ghrout J. - 1993. - Vol. 72. - P. 327.

Hemlin C. Secretory otitis media Bacteriology and immunology of the nasopharynx // Acta Otolar. Stockh. - 1994. - N 13. - P. 17-28.

Moller H., Tos M. Point and period prevalence of otitis media with effusion evaluated by daily tympanometry // J. Laryngol. Otol. - 1990. - Vol. 104. - N 12. - P. 937-941.

Paρarella M., Froymovich О. Surgical advances in trating otitis media // Ann. Otol. Rhinol.

Laryngol. - 1994. - Vol. 109 (3). - P. 49-53.

Recent Advances in Otitis Media // Proceedings of the Eighth Symposium, June 3-7, 2003, Ft. Lauderdale, Florida.

ОСТРЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый средний отит - острое воспалительное заболевание, характеризующееся вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки среднего уха (слуховой трубы, барабанной полости, пещеры и воздухоносных ячеек сосцевидного отростка).

КОД ПО МКБ-10

Н66.9 Острый средний отит (БДУ). J10±Н67.1 Острый средний отит при гриппе. Н66.0 Острый гнойный средний отит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый средний отит относится к наиболее частым осложнениям внебольнич-ных инфекций верхних дыхательных путей у детей и в настоящее время занимает доминирующее место в структуре патологии детского возраста. Это обусловлено высокой распространённостью острых респираторных заболеваний, играющих существенную роль в патогенезе острого среднего отита и составляющих до 90% всей детской инфекционной патологии. Заболеваемость гриппом на 100 000 детей в возрасте до 1 года составляет 2362 случая, 1-2 лет - 4408 и 3-6 лет - 5013 случаев. Острое воспаление среднего уха возникает у 18-20% детей, болеющих острой респираторно-вирусной инфекцией.

В течение первого года жизни хотя бы один эпизод острого среднего отита диагностируют у 62% детей, а у 17% повторяется до трёх раз. К 3-летнему возрасту острый средний отит переносят 83%, к 5 годам - 91%, а к 7 - 93% детей.

В России острое воспаление среднего уха ежегодно переносят около 10 млн человек. Частота острого среднего отита среди детского населения в европейских странах достигает 10%, в США это заболевание ежегодно регистрируется у 15% детского населения. Удельный вес острого среднего отита в структуре заболеваний органа слуха составляет 30%. Почти у каждого пятого (18%) ребёнка с острым средним отитом регистрируют тяжёлое или осложнённое течение заболевания. У 12% больных развивается поражение нейроэпителиальных клеток спирального органа с последующей сенсоневральной тугоухостью и глухотой.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика острого среднего отита заключается в предупреждении острых респираторных заболеваний. Большое значение имеет реализация санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на устранение переохлаждения, соблюдение правил личной гигиены, закаливание организма.

Вторичная профилактика представляет собой комплекс мер, направленных на предупреждение обострений имеющихся хронических заболеваний верхних дыхательных путей, восстановление физиологических механизмов носового дыхания и вентиляционной функции слуховой трубы. В первую очередь речь идёт о больных с нарушениями внутриносовых анатомических структур, гипертрофией глоточной миндалины, хронической очаговой инфекцией в околоносовых пазухах и нёбных миндалинах. Большое значение в этом плане приобретает своевременная элиминация очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит, синусит), коррекция иммунной недостаточности и других системных нарушений.

Важную роль играет диспансеризация, систематические медицинские осмотры, уровень информированности пациентов о причинах возникновения и клинических проявлениях острого воспаления среднего уха, возможных осложнениях этого заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острый средний отит отличается определённой последовательностью развития патологического процесса и симптоматики. С практической точки зрения целесообразно различать три стадии типичного течения острого среднего отита.

I стадия катарального воспаления. Для данной стадии характерны жалобы на боль в ухе, повышение температуры тела, снижение слуха; при осмотре выявляются втянутость и инъекция сосудов (гиперемия) барабанной перепонки. Общее состояние (слабость, недомогание и др.) в значительной мере определяется выраженностью симптомов острого респираторного заболевания.

II стадия гнойного воспаления:

• неперфоративная. Пациенты отмечают нарастание боли, недомогания, слабости, увеличение гипертермии, выраженное снижение слуха. При осмотре выявляются выпячивание, интенсивная гиперемия барабанной перепонки;

• перфоративная. Для данной стадии характерны наличие гнойного экссудата в наружном слуховом проходе, «пульсирующий рефлекс», уменьшение боли, снижение температуры, уменьшение выраженности симптомов интоксикации.

III стадия разрешения процесса. Возможные исходы:

• выздоровление (восстановление целостности барабанной перепонки и слуховой функции);

• хронизация процесса;

• формирование отогенных осложнений (мастоидит, тимпаногенный лабирин-тит и др.).

ЭТИОЛОГИЯ

Основными этиологическими факторами острого среднего отита являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Определённую роль в возникновении острого сред-

него отита играет вирусная инфекция. Это, в частности, подтверждается данными о корреляции показателей частоты респираторных инфекций и острого среднего отита, высокой частотой (59%) обнаружения вирусов в носоглотке больных острым воспалением среднего уха.

ПАТОГЕНЕЗ

Воздействие патогенов (вирусов, бактерий) на слизистую оболочку носа и носоглотки при острых респираторных заболеваниях инициирует каскад морфо-функциональных сдвигов, которым принадлежит ключевая роль в развитии воспалительных изменений в среднем ухе и формировании клинических проявлений острого среднего отита. Последовательное развитие воспалительных изменений в среднем ухе при острых респираторных заболеваниях (наиболее частой причины острого среднего отита) связано с повреждающим действием вирусов и бактерий на мерцательный эпителий начальных отделов респираторного тракта и слуховой трубы. Основную роль в возникновении острого воспаления среднего уха играют провоспалительные медиаторы, которые контролируют интенсивность и направленность иммунных реакций, а также обеспечивают реализацию важнейших эффектов воспалительной реакции (увеличение сосудистой проницаемости, усиление секреции слизи, миграцию в очаг воспаления лейкоцитов и их дегрануляцию и др.). Клиническими эквивалентами перечисленных нарушений являются гиперемия, отёк слизистой оболочки носа и носоглотки, нарушение физиологических путей транспорта отделяемого слизистой оболочки, скопление назофарингеально-го секрета в области глоточного устья слуховой трубы, формирование носоглоточ-но-тубарного рефлюкса и дисфункции слуховой трубы. Закономерным следствием морфофункциональных сдвигов является быстрое снижение интратимпанального давления и парциального давления кислорода в барабанной полости, нарушение циркуляции воздуха, транссудация жидкости из микроциркуляторного русла, микробная контаминация полостей среднего уха, последовательное развитие островоспалительных изменений. В этих условиях резко возрастает вероятность суперинфекции, затяжного течения воспалительного процесса и формирования осложнений.

Факторы риска возникновения острого среднего отита у детей:

• наличие в полостях среднего уха миксоидной ткани (у детей раннего возраста);

• широкая, прямая, короткая и более горизонтально расположенная слуховая труба;

• значительная частота гипертрофии и хронического воспаления глоточной миндалины;

• незавершённость пневматизации височной кости.

Кроме этого, следует учитывать несостоятельность иммунных механизмов организма ребёнка, физиологические (транзиторные) иммунодефицитные состояния новорождённых.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина характеризуется появлением жалоб на боль, заложенность и ощущение шума в ухе, снижение слуха, аутофонию. У новорождённых и детей первого года жизни отмечаются следующие симптомы: беспокойство, нарушение сна, вскрикивания, стремление лежать на больной стороне, отказ от еды, возможно срыгивание. Температура тела достигает 38 'C и выше. Прогрессирование воспалительного процесса сопровождается усилением боли, выраженным ухудшением слуха, нарастанием симптомов интоксикации. Наблюдается стойкое повышение температуры (до 39-40 'C), ребёнок становится апатичным, не реагирует на игрушки, отказывается от еды, возникает ночное беспокойство, крик. На этой стадии развития острого среднего отита возбуждение может смениться адинами-

ей, учащается срыгивание, появляется «беспричинная» рвота, могут возникать подёргивания и кратковременные судороги. Отоскопические изменения характеризуются выраженной гиперемией и выбуханием барабанной перепонки, обусловленными давлением экссудата.

Вследствие давления и протеолитической активности экссудата происходит истончение и формируется перфорация барабанной перепонки, сопровождающаяся гноетечением из уха. При этом наблюдается уменьшение интенсивности болевых ощущений, постепенное снижение температуры, исчезновение симптомов интоксикации. Сохраняется нарушение слуха. После удаления из наружного слухового прохода гноя при отоскопии часто выявляется «пульсирующий рефлекс» - толчкообразное (пульсирующее) поступление гноя из барабанной полости через небольшое перфорационное отверстие в барабанной перепонке. В дальнейшем, при благоприятном течении воспалительного процесса, отмечается уменьшение и исчезновение гнойных выделений из уха, нормализация общего состояния больного. При отоскопии определяют отсутствие экссудата в наружном слуховом проходе, остаточные явления гиперемии, инъекцию сосудов барабанной перепонки, небольшую перфорацию, которая в большинстве случаев самостоятельно закрывается. При благоприятном течении заболевания происходит постепенное восстановление слуха.

Нередко встречается атипичное течение острого среднего отита. При этом в одних случаях острое воспаление среднего уха может сопровождаться отсутствием болевого синдрома, выраженной температурной реакции, наличием мутной, слегка утолщённой с плохо определяемыми опознавательными ориентирами барабанной перепонки. В других - бурным повышением температуры (до 39-40 °C), резкой болью в ухе, ярко выраженной гиперемией барабанной перепонки, быстрым нарастанием интоксикации, появлением неврологической симптоматики (рвоты, положительных симптомов Кернига, Брудзинского), признаков мастоидита и других отогенных осложнений. Несмотря на благоприятное в большинстве случаев течение острого среднего отита, существует высокая вероятность развития отогенных осложнений. Во многом это обусловлено недостаточностью иммунного ответа у детей раннего возраста, возрастными особенностями строения среднего уха, патогенностью и вирулентностью этиологически значимой микрофлоры.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Диагноз острого среднего отита в типичных случаях обычно не представляет затруднений и базируется на результатах анализа жалоб, анамнестических сведений (боль в ухе, заложенность, ощущение шума в ухе, снижение слуха). Резкая боль в ухе у детей раннего возраста сопровождается беспокойством, гиперкинезами.

Лабораторные исследования

В периферической крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение

СОЭ.

Инструментальные исследования

В зависимости от стадии острого среднего отита при отоскопии может определяться втянутость и ограничение подвижности барабанной перепонки с инъекцией сосудов (I стадия катарального воспаления); выраженная гиперемия и выбухание барабанной перепонки, обусловленные давлением экссудата (IIа стадия гнойного воспаления); «пульсирующий рефлекс», представляющий собой толчкообразное (пульсирующее) поступление гноя из барабанной полости через небольшое пер-

форационное отверстие в барабанной перепонке в наружный слуховой проход (IIб стадия гнойного воспаления).

При обследовании больных с острым средним отитом следует иметь в виду высокую вероятность развития у них различных осложнений. В связи с этим следует обращать внимание на наличие (отсутствие) таких признаков, как пастоз-ность кожных покровов в заушной области, сглаженность заушной складки, оттопыренность ушной раковины, наличие припухлости (флюктуации) в заушной области (антрит, мастоидит); асимметрия лица (отогенный неврит лицевого нерва); менингиальные симптомы (отогенный менингит и др.).

Показания к консультации других специалистов

Показанием к консультации других специалистов (невролога, нейрохирурга, офтальмолога и др.) является осложнённое течение острого среднего отита.

Пример формулировки диагноза

Правосторонний острый средний отит (I стадия). Левосторонний острый гнойный средний отит (неперфоративная стадия). Левосторонний острый средний отит (стадия разрешения).

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Регресс воспалительных изменений в среднем ухе, нормализация слуха и общего состояния больного, восстановление трудоспособности.

Показания к госпитализации

Показанием к госпитализации является возраст больного до двух лет, а также независимо от возраста тяжёлое и(или) осложнённое течение острого среднего отита.

Немедикаментозное лечение

Противовоспалительным и болеутоляющим действием на начальных этапах развития воспалительного процесса в среднем ухе обладают физиотерапевтические методы воздействия: соллюкс, УВЧ, согревающий компресс на околоушную область.

Медикаментозное лечение

В первой стадии заболевания показано назначение ушных капель, обладающих местным противовоспалительным и аналгезирующим действием, интраназальных сосудосуживающих средств (деконгестантов), обеспечивающих восстановление носового дыхания и проходимости слуховой трубы.

Эффективность местного применения антибиотиков в виде ушных капель при остром среднем отите требует подтверждения. В первую очередь это связано с тем, что при закапывании раствора антибиотика в наружный слуховой проход его концентрация в полостях среднего уха не достигает терапевтических значений. Кроме того, следует помнить о риске возникновения осложнений на внутреннее ухо при применении капель, содержащих ототоксические антибиотики.

При наличии воспалительных изменений в полости носа целесообразны осторожные промывания носа 0,9% раствором хлорида натрия, эвакуация (аспирация) назального секрета.

Жаропонижающие препараты применяются при повышении температуры до 39 °C и выше.

Системная антибактериальная терапия показана во всех случаях среднетяжёло-го и тяжёлого течения острого среднего отита, а также у детей в возрасте до 2 лет и у пациентов с иммунодефицитными состояниями. При лёгком течении [отсутствие выраженных симптомов интоксикации, болевого синдрома, гипертермии (до 38 °C)] от назначения антибиотиков можно воздержаться. Однако при отсутствии положительных сдвигов в развитии заболевания на протяжении суток следует прибегнуть к антибиотикотерапии. При эмпирической антибиотикотерапии острого среднего отита предпочтение следует отдавать препаратам, спектр действия которых перекрывает устойчивость наиболее вероятных возбудителей заболевания. Кроме этого, антибиотик в эффективной концентрации должен накапливаться в очаге воспаления, обладать бактерицидным действием, отличаться безопасностью и хорошей переносимостью. Важно также, чтобы пероральные антибиотики обладали хорошими органолептическими свойствами, были удобны для дозирования и приёма.

При эмпирической антибактериальной терапии острого среднего отита препаратом выбора является амоксициллин. Альтернативными препаратами (назначаются при аллергии к β-лактамам) являются современные макролиды. При отсутствии клинической эффективности в течение 2 сут, а также пациентам, получавшим антибиотики в течение последнего месяца, целесообразно назначение амоксициллина + клавулановой кислоты, альтернативными препаратами являются цефалоспорины II-III поколения.

При лёгком и среднетяжёлом течении показано пероральное применение антибиотиков. При тяжёлом и осложнённом течении процесса антибактериальную терапию необходимо начинать с парентерального введения препарата, а после улучшения состояния больного (через 3-4 сут) рекомендуется переходить на пероральный приём (так называемая ступенчатая антибиотикотерапия).

Длительность антибактериальной терапии при неосложнённом течении обычно составляет 7-10 дней. У детей в возрасте до 2 лет, а также у больных с отягощён-ным анамнезом, тяжёлым течением заболевания, наличием отогенных осложнений сроки применения антибиотиков могут быть увеличены до 14 дней и более.

Обязательна оценка эффективности антибиотикотерапии через 48-72 ч. При отсутствии положительной динамики в течении острого среднего отита необходима смена антибиотика.

Важным компонентом патогенетической коррекции изменений слизистой оболочки слуховой трубы и полостей среднего уха является ограничение действия провоспалительных медиаторов, с этой целью возможно назначение фенспирида.

Хирургическое лечение

При отсутствии спонтанной перфорации барабанной перепонки у больных острым гнойным средним отитом (острый средний отит, IIа стадия), нарастании (сохранении) гипертермии и признаков интоксикации показан парацентез барабанной перепонки.

Примерные сроки нетрудоспособности при неосложнённом течении заболевания составляют 7-10 дней, при наличии осложнений - до 20 дней и более.

Дальнейшее ведение

При рецидивирующих острых средних отитах показано обследование носоглотки с целью оценки состояния глоточной миндалины, устранения назальной обструкции и вентиляционных расстройств слуховой трубы, связанных с аденоидными вегетациями. Также необходимы консультации аллерголога и иммунолога.

Информация для пациента должна содержать рекомендации по правильному выполнению лечебных назначений и манипуляций (применение ушных капель, промывание носа) в домашних условиях, мерах профилактики простудных заболеваний.

ПРОГНОЗ

Прогноз при неосложнённом течении и адекватном лечении острого среднего отита благоприятный. При наличии осложнений, сопутствующих заболеваний прогноз определяется распространённостью процесса, тяжестью состояния боль-

ного, степенью компенсации сопутствующих заболеваний, а также своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Коровина Н.А., Таточенко В.К. Острые респираторные заболевания: определение и терминология // Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. - М.,

  1. - С. 6-7.

Очкасов А.В. Защищённые антибиотики при тяжёлых формах острых средних гнойных отитов у детей // Актуальные вопросы оториноларингологии детского возраста и фармакотерапии болезней ЛОР-органов. - М., 2001. - С. 44-46.

Πальчун В.Т., Кунельская Л.Н., Кислова Н.М. Ургентная патология и оказание неотложной помощи больным в ЛОР-клинике 1 ГКБ // Материалы Российской конференции оторино-лар. «Современные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха». - М., 2002.

  • С. 64-66.

Bluestone C.D. Otitis media // Otolaryngol. Head Neck Surg. - 1992. - Vol. 106. - N 1. - P. 2-4.

Страчунский Л.С., Богомильский М.Р. Антибактериальная терапия острого среднего отита у детей // Актуальные вопросы оториноларингологии детского возраста и фармакотерапии болезней ЛОР-органов. - М., 2001. - С. 36-39.

Вaraibar R. Incidence and risk factors of acute otitis media in children // Clin. Microb. Infect. -

1997.- N 3. - Р. 13-22.

Homoe P. Otitis media in Greenland. Studies on historical, epidemiological, microbiological and immunological aspects // J. Circumpolar Health. - 2001. - N 60 (Suppl. 2). - Р. 1-5.

Vesa S., Kleemola M., Blomqvist S. et al. Epidemiology of== <p> Микроорганизмы

</p> | <p>*Вызываемые заболевания*

</p>

| <p>Бактерии

</p> | <p>Стрептококки группы А

</p> | <p>Фарингит, тонзиллит, ревматизм

</p>

| | <p>Стрептококки групп С и G

</p> | <p>Фарингит, тонзиллит, скарлатиноподобная сыпь

</p>

| | <p>Веретенообразная палочка и спирохеты

</p> | <p>Ангина Симановского-Плаута-Венсана

</p>

| | <p>Neisseria gonorrhoeae

</p> | <p>Фарингит, тонзиллит

</p>

| | <p>Neisseria meningitidis

</p> | <p>Фарингит, эпиглоттит, назофарингит

</p>

| | <p>Corynebacterium diphtheriae

</p> | <p>Дифтерия

</p>

| | <p>Yersinia enterocolitica

</p> | <p>Фарингит, энтероколит

</p>

| | <p>Listeria monocytogenes

</p> | <p>Катарально-пленчатый тонзиллит, сепсис

</p>

| <p>Вирусы

</p> | <p>Риновирус

</p> | <p>Острое респираторное заболевание

</p>

| | <p>Ротавирус

</p> | <p>Острое респираторное заболевание, энтерит, катаральная ангина

</p>

| | <p>Коронавирус

</p> | <p>Острое респираторное заболевание

</p>

| | <p>Аденовирус

</p> | <p>Лихорадка с фарингоконъюнктивитом, острое респираторное заболевание

</p>

| | <p>Вирус простого герпеса (типы 1, 2)

</p> | <p>Фарингит, гингивостоматит

</p>

| | <p>Вирусы гриппа А и В

</p> | <p>Грипп

</p>

| | <p>Вирус парагриппа

</p> | <p>Острое респираторное заболевание, круп

</p>

| | <p>Вирус Эпштейна-Барр

</p> | <p>Инфекционный мононуклеоз

</p>

| | <p>Цитомегаловирус

</p> | <p>Цитомегаловирусный мононуклеоз

</p>

| | <p>ВИЧ

</p> | <p>Первичная ВИЧ-инфекция

</p>

| | <p>Энтеровирус

</p> | <p>Тонзиллофарингит везикулёзно-язвенный

</p>

| | <p>Вирусы Коксаки (типы А9, В1-5)

</p> | <p>Герпетическая ангина, экзантема кистей, стоп и полости рта

</p>

| <p>Микоплазмы

</p> | <p>Mycoplasma pneumoniae

</p> | <p>Пневмония, бронхит, фарингит

</p>

| <p>Хламидии

</p> | <p>Chlamydia pneumoniaе

</p> | <p>Пневмония, фарингит

</p>

| <p>Грибы

</p> | <p>Candida albicans

</p> | <p>Гранулёзный фарингит, язвенно-плёнчатая ангина с гиперплазией лимфоидной ткани

</p>

Ангина как самостоятельное заболевание сравнительно редко бывает у детей грудного и раннего возраста, когда лимфаденоидный аппарат глотки ещё не развит; однако в этом возрасте она протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями. Значительно чаще ангина наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, а также у взрослых до 30-35 лет. В пожилом возрасте ангина возникает редко и обычно протекает стёрто. Объясняется это возрастными инво-лютивными изменениями лимфаденоидной ткани глотки.

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу. Наибольшей патогенностью обладают β-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей.

Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек.

Со стрептококковой этиологией ангины связана высокая вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесцен-ции (на 8-10-й день от начала болезни) могут развиваться постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, а через 2-3 нед после купирования симптомов тонзиллита - ревматическая лихорадка.

Стафилококковая ангина также имеет ряд характерных признаков, связанных с особенностями возбудителя. Стафилококки представляют собой крайне разрушительные микроорганизмы, вызывающие абсцессы; они секретируют множество токсинов, в том числе антифагоцитарные факторы, включая фермент коагулазу и белок А, блокирующий опсонизацию. Типичным местом проникновения стафилококковой инфекции выступает слизистая оболочка полости носа, рта и глотки. В месте внедрения возбудителя развивается первичный гнойно-воспалительный очаг, в механизме ограничения которого большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и их распространению в ткани лимфогенным и гематогенным путями. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, для которого характерны окружённая лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков зона некроза и серозно-геморрагический экссудат. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Для всех форм ангины характерно резко выраженное расширение мелких кровеносных и лимфатических сосудов слизистой оболочки и паренхимы миндалин, тромбоз мелких вен и стаз в лимфатических капиллярах.

При катаральной ангине слизистая оболочка гиперемирована, полнокровна, набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами, нейтрофилами. В некоторых местах эпителий разрыхлён и десквамирован. Гнойных налётов нет.

При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более выраженными изменениями в паренхиме миндалин, при этом отмечается преимущественно поражение фолликулов. В них появляются лейкоцитарные инфильтраты, причём в некоторых наблюдается некроз. На поверхности отёчных, гипере-мированных миндалин просвечивают через эпителиальный покров нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых просовидных точек. При микроскопии выявляются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликулы со светлыми центрами.

При лакунарной ангине характерно скопление в расширенных лакунах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного экссудата, состоящего из лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, фибрина. Микроскопически обнаруживаются изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек и островков фибринозного налёта на поверхности ярко гиперемированной и отёчной миндалины. Налёты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налёты.

Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. Миндалины покрыты беловато-серым налётом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налёты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверх-

ности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого нёба и стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимфатические узлы. Некротическая ангина чаще наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, может быть при скарлатине, дифтерии. Возможны осложнения, такие как кровоизлияния или гангрена. Для ангины Симановского-Плаута-Венсана характерны чаще поверхностные изъязвления, покрытые грязно-серым налётом с гнилостным запахом на одной миндалине, в то время как вторая миндалина не имеет таких изменений.

При герпетической ангине серозный экссудат образует небольшие подэпители-альные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке нёбно-язычных и нёбно-глоточных дужек, мягкого нёба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярном абсцессе) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отёчная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические очаги в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

У больного, перенёсшего ангину, не формируется стойкого иммунитета, особенно при стрептококковой этиологии заболевания. Наоборот, в период реконвалесцен-ции часто возможны рецидивы заболевания. Это объясняется ещё и тем, что возбудителями могут быть различные виды микроорганизмов. После перенесённой аденовирусной ангины остаётся типоспецифический иммунитет, который не гарантирует защиту от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Банальные ангины

Среди различных клинических форм ангины чаще других встречаются банальные ангины, а среди них катаральная, фолликулярная, лакунарная. Разделение этих форм сугубо условно, по существу это единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать или остановиться на одной из стадий своего развития. Иногда катаральная ангина оказывается первой стадией процесса, после которой следует более тяжёлая форма или возникает другое заболевание.

Катаральная ангина - наиболее лёгкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением слизистой оболочки нёбных миндалин. Заболевание начинается остро; появляется ощущение жжения, сухость, першение, затем умеренная боль в горле, усиливающаяся при глотании. Больной жалуется на недомогание, разбитость, головную боль. Температура тела обычно субфебриль-ная, у детей может повышаться до 38,0 °C. Язык обычно сухой, обложен белым налётом. Возможно незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов.

У детей катаральная ангина протекает более тяжело, нередко с высокой температурой и интоксикацией. Заболевание может перейти в другую, более тяжёлую форму (фолликулярную, лакунарную). От острого катара верхних дыхательных путей, гриппа, острого и хронического фарингита катаральная ангина отличается преимущественной локализацией воспалительных изменений в области миндалин и нёбных дужек. Хотя катаральная ангина по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается относительно лёгким течением, необходимо учитывать, что и после катаральной ангины также могут развиться тяжёлые осложнения. Продолжительность заболевания обычно 5-7 дней.

Фолликулярная ангина - более тяжёлая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °C. Появляется выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, нередко возможна иррадиация в ухо. Выражены интоксикация, головная боль, слабость, лихорадка, озноб, иногда боль в пояснице и суставах. У детей нередко при повышении температуры бывает рвота, могут проявиться явления менингизма, возможно помрачение сознания.

У детей фолликулярная ангина обычно протекает с выраженными явлениями интоксикации, сопровождающимися сонливостью, рвотой и иногда судорожным синдромом. Заболевание имеет выраженное течение с нарастанием симптомов в течение первых двух суток. Ребёнок отказывается от еды, у грудных детей появляются признаки обезвоживания. На 3-4-й день заболевания состояние ребёнка несколько улучшается, поверхность миндалин очищается, однако боль в горле сохраняется ещё в течение 2-3 сут.

Продолжительность заболевания обычно 7-10 дней, иногда до двух недель, при этом окончание заболевания регистрируется по нормализации основных местных и общих показателей: фарингоскопической картины, термометрии, показателей крови и мочи, а также самочувствию больного.

Лакунарная ангина характеризуется более выраженной клинической картиной с развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальнейшим распространением на поверхность миндалины. Начало заболевания и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной ангине, однако лакунарная ангина протекает тяжелее. Явления интоксикации выступают на первый план. Одновременно с повышением температуры появляется боль в горле; при гиперемии, инфильтрации и отёчности нёбных миндалин и при выраженной инфильтрации мягкого нёба речь становится невнятной, с гнусавым оттенком. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы, что вызывает болезненность при поворотах головы. Язык обложен, аппетит понижен, больные ощущают неприятный вкус во рту, имеется запах изо рта.

Продолжительность заболевания до 10 дней, при затяжном течении до двух недель с учётом нормализации функциональных и лабораторных показателей.

Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс) наблюдается крайне редко, представляет собой изолированный абсцесс в толще миндалины. Причина представлена травмой миндалины различными мелкими инородными предметами, обычно алиментарного характера. Поражение обычно одностороннее. Миндалина увеличена в размерах, ткани её напряжены, поверхность может быть гиперемирована, пальпация миндалины болезненна. В отличие от паратонзилляр-ного абсцесса при интратонзиллярном общие симптомы иногда бывают выражены незначительно. Интратонзиллярный абсцесс следует дифференцировать с часто наблюдаемыми мелкими поверхностными ретенционными кистами, просвечивающими через эпителий миндалин в виде желтоватых округлых образований. С внутренней поверхности такая киста выстлана эпителием крипт. Даже при нагноении эти кисты могут длительное время протекать бессимптомно и обнаруживаются лишь при случайном осмотре глотки.

Смешанные формы ангин встречаются редко и характеризуются сочетанием признаков, присущих различным описанным выше формам. У пациента одновременно может быть с одной стороны катаральная форма воспаления, а с другой фолликулярное воспаление.

При неблагоприятном течении ангины возможно развитие местных и общих осложнений. Наиболее часто как местное осложнение наблюдается паратонзил-лит, реже парафарингит, однако он характеризуется крайне тяжёлым течением. Паратонзиллит и парафарингит может быть в стадии инфильтрации или в стадии абсцедирования, что требует оказания экстренной хирургической помощи.

У маленьких детей ангина может привести к развитию заглоточного абсцесса. Среди общих осложнений, развивающихся чаще после перенесённой стрептококковой ангины, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, наиболее тяжёлые - острая ревматическая лихорадка с последующим ревматическим поражением сердца и суставов и постстрептококковый гломерулонефрит.

Атипичные ангины

В группу атипичных ангин включены сравнительно редко встречающиеся формы, что в ряде случаев усложняет их диагностику. Возбудители - вирусы, грибы, симбиоз веретенообразной палочки (B. fusiformis) и спирохеты полости рта (Sρirochaeta buccalis). Важно учитывать особенности клиники и диагностики заболевания, потому что верификация возбудителя лабораторными методами не всегда возможна при первом обращении больного к врачу, результат обычно удаётся получить лишь через несколько дней. В то же время назначение этиотропной терапии при этих формах ангины определяется характером возбудителя и его чувствительностью к различным препаратам. Поэтому адекватная оценка особенностей местных и общих реакций организма при этих формах ангины особенно важна.

Язвенно-некротическая ангина (язвенно-плёнчатая, ангина Симановского-Плаута-Венсана, фузосперохетозная ангина) вызывается симбиозом веретенообразной палочки (Bac. fusiformis) и спирохеты полости рта (Sρirochaeta buccalis). В обычное время заболевание протекает спорадически, отличается сравнительно благоприятным течением и небольшой контагиозностью. Однако в годы социальных потрясений, при недостаточном питании и при ухудшении гигиенических условий жизни людей отмечается значительный рост заболеваемости и усиливается тяжесть течения болезни. Из местных предрасполагающих факторов имеет значение недостаточный уход за полостью рта, наличие кариозных зубов, ротовое дыхание, способствующее высыханию слизистой оболочки полости рта.

Нередко заболевание проявляется единственным симптомом - ощущением неловкости, инородного тела при глотании. Часто причиной обращения к врачу выступает только жалоба на появившийся неприятный гнилостный запах изо рта (саливация умеренная). Лишь в редких случаях заболевание начинается с повышения температуры и озноба. Обычно, несмотря на выраженные местные изменения (налёты, некрозы, язвы), общее состояние больного страдает мало, температура субфебрильная или нормальная.

Обычно поражена одна миндалина, крайне редко наблюдается двусторонний процесс. Обычно боль при глотании незначительная или полностью отсутствует, обращает внимание неприятный гнилостный запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены и при пальпации слегка болезненны.

Обращает на себя внимание диссоциация: выраженные некротические изменения и незначительность общих явлений (отсутствие выраженных признаков интоксикации, нормальная или субфебрильная температура) и реакции лимфатических узлов. По своему относительно благоприятному течению это заболевание представляет исключение среди других язвенных процессов глотки.

Однако без лечения изъязвление обычно прогрессирует и в течение 2-3 нед может распространиться на большую часть поверхности миндалины и выйти за её пределы - на дужки, реже на другие участки глотки. При распространении процесса вглубь могут развиваться эрозивные кровотечения, перфорация твёрдого нёба, разрушение дёсен. Присоединение кокковой инфекции может изменить общую клиническую картину: появляются общая реакция, свойственная ангине, вызываемой гноеродными возбудителями, и местная реакция - гиперемия вблизи язв, сильная боль при глотании, саливация, гнилостный запах изо рта.

Вирусные ангины подразделяются на аденовирусные (возбудителем чаще выступают аденовирусы 3, 4, 7 типов у взрослых и 1, 2 и 5 - у детей), гриппозные (возбудитель - вирус гриппа) и герпетические. Первые две разновидности вирусной ангины обычно сочетаются с поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и сопровождаются респираторными симптомами (кашель, ринит, охриплость голоса), иногда при этом наблюдается конъюнктивит, стоматит, диарея.

Чаще других видов наблюдается герпетическая ангина, которую обозначают ещё как везикулярную (пузырьковую, пузырьково-язвенную). Возбудители - вирус Коксаки типов А9, В1-5, вирус ECHO, вирус простого герпеса человека 1 и 2 типа, энтеровирусы, пикорнавирус (возбудитель ящура). Летом и осенью она может носить характер эпидемии, а в остальное время года проявляется обычно спорадически. Заболевание чаще наблюдается у детей младшего возраста.

Заболевание отличается высокой контагиозностью, передаётся воздушно-капельным, редко фекально-оральным путями. Инкубационный период от 2 до 5 дней, редко 2 нед. Характерно острое начало с повышением температуры до 39-40 °C, появляется затруднённое глотание, боль в горле, головная и мышечные боли, иногда бывают рвота и понос. В редких случаях, особенно у детей, возможно развитие серозного менингита. Вместе с исчезновением пузырьков, обычно к 3-4-му дню, нормализуется температура, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов уменьшается.

Ангины при инфекционных заболеваниях

Нередко ангина бывает одним из проявлений острого инфекционного заболевания. Изменения в глотке неспецифические и могут носить разнообразный характер: от катаральных до некротических и даже гангренозных, поэтому при развитии ангины всегда следует помнить, что она может оказаться начальным симптомом какого-либо острого инфекционного заболевания.

Дифтерия глотки наблюдается в 70-90% всех случаев дифтерии. Принято считать, что это заболевание бывает чаще у детей, однако наблюдающийся в последние два десятилетия рост заболеваемости дифтерией в России отмечается преимущественно за счёт неиммунизированных взрослых. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрослые старше 40 лет. Заболевание вызывает дифтерийная палочка - бацилла рода Corynebacterium diphtheriae, её наиболее вирулентные биотипы, такие как gravis и intermedius.

Источником инфекции выступает больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя. После перенесённого заболевания реконва-лесценты продолжают выделять дифтерийные палочки, но у большинства из них в течение 3 нед носительство прекращается. Освобождению реконвалесцентов от дифтерийных бактерий может препятствовать наличие хронических очагов инфекции в области верхних дыхательных путей и снижение общей сопротивляемости организма.

По распространённости патологического процесса выделяют локализованную и распространённую формы дифтерии; по характеру локальных изменений в глотке различают катаральную, островчатую, плёнчатую и геморрагическую формы; в зависимости от тяжести течения - токсическую и гипертоксическую.

Инкубационный период длится от 2 до 7, редко до 10 дней. При лёгких формах дифтерии преобладают местные симптомы, заболевание протекает как ангина. При тяжёлых формах наряду с местными симптомами быстро развиваются и признаки интоксикации вследствие образования значительного количества токсина и массивного поступления его в кровь и лимфу. Лёгкие формы дифтерии наблюдаются обычно у привитых, тяжёлые - у людей, у которых иммунная защита отсутствует.

При катаральной форме местные симптомы проявляются неяркой гиперемией с цианотичным оттенком, умеренной отёчностью миндалин и нёбных дужек. Симптомы интоксикации при этой форме дифтерии глотки отсутствуют, температура тела нормальная или субфебрильная. Реакция регионарных лимфатических узлов не выражена. Диагностика катаральной формы дифтерии затруднена, так как отсутствует характерный признак дифтерии - фибринозные налёты. Распознавание этой формы возможно только посредством бактериологического исследования. При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление, но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого нёба, нерезко выраженные сердечно-сосудистые расстройства. Такие больные опасны в эпидемиологическом отношении.

Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных островков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Налёты с характерной гиперемией слизистой оболочки вокруг них сохраняются в течение 2-5 дней. Субъективные ощущения в глотке слабо выражены, регионарные лимфатические узлы малоболезненные. Температура тела до 37-38 °C, могут отмечаться головная боль, слабость, недомогание.

Плёнчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалины. Нёбные миндалины увеличены, гиперемированы, умеренно отёчны. На поверхности их образуются сплошные налёты в виде плёнок с характерной окаймляющей зоной гиперемии вокруг. Вначале налёт может иметь вид полупрозрачной розовой плёнки или паутинообразной сетки. Постепенно нежная плёнка пропитывается фибрином и к концу первых (началу вторых) суток становится плотной, беловато-серого цвета с перламутровым блеском. Вначале плёнка отходит легко, в дальнейшем некроз становится всё более глубоким, налёт оказывается плотно спаянным с эпителием нитями фибрина, снимается с трудом, оставляя язвенный дефект и кровоточащую поверхность.

Токсическая форма дифтерии глотки - довольно тяжёлое поражение. Начало заболевания обычно острое - больной может назвать час, когда оно возникло. Характерен симптомокомплекс, позволяющий идентифицировать токсическую форму дифтерии ещё до появления характерного отёка подкожной жировой клетчатки шеи: выраженная интоксикация, отёк глотки, реакция регионарных лимфатических узлов, болевой синдром.

Выраженная интоксикация проявляется повышением температуры тела до 39-40 °C и сохранением на этом уровне более 5 сут, головной болью, ознобом, выраженной слабостью, анорексией, бледностью кожных покровов, адинамией. Больной отмечает боль при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, приторно-сладковатый запах изо рта, открытую гнусавость. Пульс частый, слабый, аритмичный.

Отёк глотки начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок мягкого нёба, на мягкое и твёрдое нёбо, паратонзиллярное пространство. Отёк диффузный, без резких границ и выбуханий. Слизистая оболочка над отёком интенсивно гиперемирована, с цианотичным оттенком. На поверхности увеличенных миндалин и отёчного нёба можно увидеть сероватую паутину или желеобразную полупрозрачную плёнку. Налёты распространяются на нёбо, корень языка, слизистую оболочку щёк. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, болезненные. Если они достигают размеров куриного яйца, это свидетельствует о гипертоксической форме. Гипертоксическая молниеносная дифтерия представляет собой наиболее тяжёлую форму, развивающуюся, как правило, у больных старше 40 лет, представителей «неиммунного» контингента. Она характеризуется бурным началом с быстрым нарастанием тяжёлых признаков интоксикации: высокая температура, многократная рвота, нарушение сознания, бред, гемодинамические рас-

стройства по типу коллапса. Одновременно развивается значительный отёк мягких тканей глотки и шеи с развитием явлений фарингеального стеноза. Отмечается вынужденное положение тела, тризм, быстро нарастающий студневидный отёк слизистой оболочки глотки с чёткой демаркационной зоной, отделяющей его от окружающих тканей.

Осложнения при дифтерии связаны со специфическим действием токсина. Наиболее опасными бывают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые могут возникать при всех формах дифтерии, но чаще при токсической, особенно II и III степени. Второе место по частоте занимают периферические параличи, которые обычно носят характер полиневритов. Они могут возникнуть и при абортивно протекающих случаях дифтерии, их частота составляет 8-10%. Наиболее часто наблюдается паралич мягкого нёба, связанный с поражением глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов. При этом речь принимает гнусавый, носовой оттенок, жидкая пища попадает в нос, нёбная занавеска вяло свисает, неподвижна при фонации. Реже наблюдаются параличи мышц конечностей (нижних в 2 раза чаще), ещё реже параличи отводящих нервов, вызывающие сходящееся косоглазие. Утраченные функции обычно полностью восстанавливаются через 2-3 мес, реже через более длительные сроки. У детей раннего возраста, а при тяжёлом течении и у взрослых, тяжёлым осложнением может быть развитие стеноза гортани и асфиксия при дифтерийном (истинном) крупе.

Ангина при скарлатине протекает как одно из проявлений этого острого инфекционного заболевания и характеризуется лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, мелкоточечной сыпью и изменениями в глотке, которые могут варьировать от катаральной до некротической ангины. Возбудителем скарлатины выступает токсигенный гемолитический стрептококк группы А. Передача инфекции от больного или бациллоносителя происходит главным образом воздушно-капельным путём, наиболее восприимчивы дети в возрасте от 2 до 7 лет. Инкубационный период составляет 1-12 дней, чаще 2-7. Заболевание начинается остро с подъёма температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации возникает повторная рвота.

Воспалительные изменения в глотке развиваются обычно ещё до появления сыпи, часто одновременно с рвотой. Ангина при скарлатине - постоянный и типичный её симптом. Характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки глотки («пылающий зев»), распространяющейся на твёрдое нёбо, где иногда наблюдается чёткая граница зоны воспаления на фоне бледной слизистой оболочки нёба (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

К концу первых суток (реже на вторые сутки) болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, на ягодицах, в паховой области, на внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остаётся бледной, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2-3 до 3-4 дней и дольше. Язык к 3-4-му дню становится ярко-красным, с выступающими на поверхности сосочками - так называемый малиновый язык. Нёбные миндалины отёчны, покрыты серовато-грязным налётом, который, в отличие от такового при дифтерии, не носит сплошной характер и легко снимаем. Налёты могут распространяться на нёбные дужки, мягкое нёбо, язычок, дно полости рта.

В редких случаях, главным образом у детей раннего возраста, в процесс вовлекается гортань. Развившийся отёк надгортанника и наружного кольца гортани может привести к стенозу и потребовать срочной трахеотомии. Некротический процесс может привести к перфорации мягкого нёба, дефекту язычка. Как след-

ствие некротического процесса в глотке могут наблюдаться, особенно у маленьких детей, двусторонние некротические отиты и мастоидиты.

Распознавание скарлатины при типичном течении не представляет трудностей: острое начало, значительное повышение температуры, сыпь с её характерным видом и расположением, типичное поражение глотки с реакцией лимфатических узлов. При стёртых и атипичных формах большое значение имеет эпидемический анамнез.

Коревая ангина. Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание вирусной этиологии, протекающее с интоксикацией, воспалением слизистой оболочки дыхательных путей и лимфаденоидного глоточного кольца, конъюнктивитом, пятнисто-папулёзной сыпью на коже.

Распространение возбудителя инфекции, вируса кори, происходит воздушно-капельным путём. Наиболее опасен для окружающих больной в катаральный период болезни и в первый день появления сыпи. На 3-й день появления сыпи контагиозность резко снижается, а после 4-го больной считается незаразным. Корь относят к детским инфекциям, ею чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет; однако могут болеть люди в любом возрасте. Инкубационный период 6-17 дней (чаще 10 дней). В течении кори выделяют три периода: катаральный (продромальный), периоды высыпаний и пигментации. По выраженности симптомов болезни, в первую очередь интоксикации, различают лёгкое, средней тяжести и тяжёлое течение кори.

В продромальный период на фоне умеренной лихорадки развиваются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (острый ринит, фарингит, ларингит, трахеит), а также признаки острого конъюнктивита. Однако нередко поражение глотки протекает в виде лакунарной ангины.

Вначале коревая энантема появляется в виде красных пятен разнообразной величины на слизистой оболочке твёрдого нёба, а затем быстро распространяется на мягкое нёбо, дужки, миндалину и заднюю стенку глотки. Сливаясь, эти красные пятна обусловливают диффузную гиперемию слизистой оболочки рта и глотки, напоминающую картину банального тонзиллофарингита (рис. 12-3, см. цв. вклейку).

Патогномоничный ранний признак кори, наблюдаемый за 2-4 дня до начала высыпаний, представлен пятнами Филатова-Коплика на внутренней поверхности щёк, в области протока околоушной железы. Эти беловатые пятнышки величиной 1-2 мм, окружённые красным ободком, появляются в количестве 8-20 штук на резко гиперемированной слизистой оболочке. Они не сливаются друг с другом (слизистая оболочка представляется как бы обрызганной каплями извести) и исчезают спустя 2-3 дня.

В период высыпаний наряду с усилением катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей наблюдается общая гиперплазия лимфаденоидной ткани: припухают нёбные, глоточная миндалины, отмечается увеличение шейных лимфатических узлов. В ряде случаев в лакунах появляются слизисто-гнойные пробки, что сопровождается новым подъёмом температуры.

Период пигментации характеризуется изменением цвета сыпи: она начинает темнеть, приобретает коричневый оттенок. Сначала идёт пигментация на лице, затем на туловище и на конечностях. Пигментированная сыпь обычно держится 1-1,5 нед, иногда дольше, затем возможно мелкое отрубевидное шелушение. Осложнения кори в основном связаны с присоединением вторичной микробной флоры. Чаще всего наблюдаются ларингит, ларинготрахеит, пневмония, отит. Отит представляется наиболее частым осложнением кори, возникает, как правило, в период пигментации. Обычно наблюдается катаральный отит, гнойный встречается сравнительно редко, однако при этом высока вероятность развития костного и мягкотканного некротического поражения среднего уха и перехода процесса в хронический.

Ангины при заболеваниях крови

Воспалительные изменения со стороны миндалин и слизистой оболочки полости рта и глотки (острый тонзиллит, стоматит, гингивит, периодонтит) развиваются у 30-40% гематологических больных уже на ранних стадиях болезни. У некоторых больных орофарингеальные поражения бывают первыми признаками заболевания системы крови, и своевременное распознавание их имеет важное значение. Воспалительный процесс в глотке при заболеваниях крови может протекать весьма разнообразно - от катаральных изменений до язвенно-некротических. В любом случае инфицирование полости рта и глотки может существенно ухудшать самочувствие и состояние гематологических больных.

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз) - острое инфекционное заболевание, наблюдаемое преимущественно у детей и лиц молодого возраста, протекающее с поражением миндалин, полиаденитом, гепатоспленомегалией и характерными изменениями крови. Возбудителем мононуклеоза большинство исследователей в настоящее время признают вирус Эпштейна-Барр.

Источником инфекции выступает больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путём, входные ворота представлены слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. Болезнь относят к малоконтагиозным, передача возбудителя происходит только при тесном контакте. Чаще наблюдаются спорадические случаи, очень редко бывают семейные и групповые вспышки. У лиц старше 35-40 лет мононуклеоз встречается исключительно редко.

Продолжительность инкубационного периода составляет 4-28 дней (чаще 7-10 дней). Заболевание обычно начинается остро, хотя иногда в продромальный период отмечается недомогание, нарушение сна, потеря аппетита. Для мононукле-оза характерна клиническая триада симптомов: лихорадка с ангиноподобными изменениями в глотке, аденоспленомегалия и гематологические изменения, такие как лейкоцитоз с возрастанием числа атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Температура обычно около 38 °C, редко высокая, сопровождается умеренной интоксикацией; повышение температуры наблюдается обычно в течение 6-10 дней. Температурная кривая может иметь волнообразный и рецидивирующий характер.

Характерно раннее увеличение регионарных (затылочных, шейных, подниж-нечелюстных), а затем и отдалённых (подмышечных, паховых, абдоминальных) лимфатических узлов. Они обычно при пальпации эластичной консистенции, умеренно болезненны, не спаяны; покраснения кожи и других симптомов периаденита, как и нагноения лимфатических узлов, никогда не отмечается. Одновременно с увеличением лимфатических узлов на 2-4 сут заболевания наблюдается увеличение селезёнки и печени. Обратное развитие увеличенных лимфатических узлов, печени и селезёнки наступает обычно на 12-14-й день, к концу лихорадочного периода.

Важный и постоянный симптом мононуклеоза, на который обычно ориентируются в диагностике, - возникновение острых воспалительных изменений в глотке, главным образом со стороны нёбных миндалин. Небольшая гиперемия слизистой оболочки глотки и увеличение миндалин наблюдаются у многих больных с первых дней заболевания. Моноцитарная ангина может протекать в форме лакунарной, плёнчатой, фолликулярной, некротической. Миндалины резко увеличиваются и представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, выступающие в полость глотки и вместе с увеличенной язычной миндалиной затрудняющие дыхание через рот. Налёты грязно-серого цвета остаются на миндалинах в течение нескольких недель или даже месяцев. Они могут располагаться только на нёбных миндалинах, однако иногда распространяются на дужки, заднюю стенку глотки, корень языка, надгортанник, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные симптомы инфекционного мононуклеоза представлены изменениями со стороны периферической крови. В разгар болезни наблюдается умеренный лейкоцитоз и значительные изменения формулы крови (выраженный мононуклеоз и нейтропения с наличием ядерного сдвига влево). Увеличивается число моноцитов и лимфоцитов (иногда до 90%), появляются плазматические клетки и атипичные мононуклеары, отличающиеся большим полиморфизмом по размерам, форме и структуре. Эти изменения достигают максимума к 6-10-му дню заболевания. В период выздоровления содержание атипичных мононуклеаров постепенно уменьшается, их полиморфизм становится менее выраженным, плазматические клетки исчезают; однако этот процесс очень медленный и иногда затягивается на месяцы и даже годы.

Ангина при лейкозе. Лейкоз - опухолевое заболевание крови с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения. Заболевание может носить острый или хронический характер. При остром лейкозе основная масса опухолевых клеток представлена малодифференцированными бластами; при хроническом состоит главным образом из зрелых форм гранулоци-тов или эритроцитов, лимфоцитов или плазмоцитов. Острый лейкоз наблюдается приблизительно в 2-3 раза чаще, чем хронический.

Острый лейкоз протекает под маской тяжёлого инфекционного заболевания, поражающего преимущественно детей и лиц молодого возраста. Клинически проявляется некротическими и септическими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжёлой прогрессирующей анемией. Заболевание протекает остро, с высокой температурой.

Изменения со стороны миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. В начальном периоде на фоне катаральных изменений и отёчности слизистой оболочки глотки отмечается простая гиперплазия миндалин. На более поздних стадиях заболевание приобретает септический характер, развивается ангина, сначала лакунарная, затем язвенно-некротическая. В процесс вовлекаются окружающие ткани, некроз может распространиться на нёбные дужки, заднюю стенку глотки, иногда на гортань. Частота поражения глотки при остром лейкозе составляет от 35 до 100% больных. Геморрагический диатез, также характерный для острого лейкоза, может проявляться в виде пете-хиальных сыпей на коже, подкожных кровоизлияний, желудочных кровотечений. В терминальной фазе лейкоза на месте кровоизлияний нередко развиваются некрозы.

Изменения со стороны крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов (до 100-200×109 /л). Однако наблюдаются и лейкопенические формы лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0-3,0×109 /л. Наиболее характерным признаком лейкоза является преобладание в периферической крови недифференцированных клеток - различного рода бластов (гемогистиобласты, миелобла-сты, лимфобласты), составляющих до 95% всех клеток. Отмечаются изменения и со стороны красной крови: прогрессивно снижается число эритроцитов до 1,0-2,0×1012 /л и концентрация гемоглобина; также уменьшается количество тромбоцитов.

Хронический лейкоз, в отличие от острого, представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, склонное к ремиссиям. Поражение миндалин, слизистой оболочки полости рта и глотки при этом выражено не столь ярко. Возникает обычно у людей старшего возраста, мужчины болеют чаще женщин. Диагноз хронического лейкоза основан на выявлении высокого лейкоцитоза с преобладанием незрелых форм лейкоцитов, на значительном увеличении селезёнки при хрони-

ческом миелолейкозе и генерализованном увеличении лимфатических узлов при хроническом лимфолейкозе.

Ангина при агранулоцитозе. Агранулоцитоз (агранулоцитарная ангина, гранулоцитопения, идиопатическая или злокачественная лейкопения) - системное заболевание крови, характеризующееся резким уменьшением количества лейкоцитов с исчезновением гранулоцитов (нейтрофилов, базофилов, эозинофилов) и язвенно-некротическим поражением глотки и миндалин. Болезнь возникает преимущественно в зрелом возрасте; женщины заболевают агранулоцитозом чаще, чем мужчины. Агранулоцитарная реакция гемопоэза может быть обусловлена различными неблагоприятными воздействиями (токсическими, лучевыми, инфекционными, системным поражением кроветворного аппарата).

Поражение глотки носит вначале эритематозно-эрозивный характер, затем быстро становится язвенно-некротическим. Оно может распространиться на мягкое нёбо, не ограничиваясь мягкими тканями и переходя на кость. Некро-тизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя глубокие дефекты. Процесс в глотке сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта. Гистологическая картина в участках поражения в глотке характеризуется отсутствием воспалительной реакции. Несмотря на наличие богатой бактериальной флоры, в очаге поражения нет лейкоцитарной воспалительной реакции и нагноения. При постановке диагноза агранулоцитоза и определении прогноза заболевания важно оценить состояние костного мозга, выявляемое при пункции грудины.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Изменения в глотке, выявленные при мезофарингоскопии в первые дни заболевания, неспецифичны и могут быть сходными при многих заболеваниях, поэтому следует наблюдать больного в динамике.

Лабораторные исследования

Для уточнения диагноза необходимо проведение лабораторных исследований: бактериологического, вирусологического, серологического, цитологического и др. В частности, имеет важное значение микробиологическая диагностика стрептококковой природы ангины, которая включает бактериологическое исследование мазка с поверхности миндалины или задней стенки глотки. Результаты посева во многом зависят от качества полученного материала. Мазок берут с помощью стерильного тампона; материал доставляют в лабораторию в течение 1 ч (при больших сроках необходимо использовать специальные среды). До забора материала не следует полоскать рот или использовать дезодорирующие средства как минимум 6 ч. При правильной технике забора материала чувствительность метода достигает 90%, специфичность 95-96%.

Всё более широкое распространение получают методы экспресс-диагностики β-гемолитического стрептококка группы А, позволяющие обнаруживать антигены данного возбудителя в мазках с поверхности миндалин или задней стенки глотки. Современные диагностические системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%). Экспресс-методы дополняют, но не заменяют культуральный метод.

Наличие β-гемолитического стрептококка подтверждается также при определении анти-О-стрептолизина и других антител. Методы микробиологической диагностики нестрептококковых ангин представлены в таблице 12-2.

Таблица 12-2. Микробиологическая диагностика нестрептококковых ангин

[width="100%"]

| <p>*Возбудитель*

</p> | <p>*Методы диагностики*

</p>

| <p>Стрептококки групп С и G

</p> | <p>Посев мазка с поверхности миндалин или задней стенки глотки

</p>

| <p>Arcanobacterium haemolyticum; Neisseria gonorrhoeae; Corynebacterium diphtheriae

</p> | <p>Посев мазка на селективные питательные среды

</p>

| <p>Вирус гриппа

</p> | <p>Вирусологическое исследование мазка с поверхности миндалин, задней стенки глотки, из носа

</p>

| <p>Вирус герпеса человека

</p> | <p>Тест Tzanck или вирусологическое исследование

</p>

| <p>Вирус иммунодефицита человека

</p> | <p>Серологические исследования, ПЦР, выявление антигена p24

</p>

| <p>Вирус Эпштейна-Барр

</p> | <p>Определение содержания в крови антител

</p>

| <p>Mycoplasma pneumoniae

</p> | <p>Определение содержания в крови антител (IgM, IgC), ПЦР

</p>

| <p>Clamydia pneumoniae

</p> | <p>Определение содержания в крови антител (IgM, IgC, IgG), исследование назофарингеального аспирата (ПЦР)

</p>

Клинический анализ крови позволяет диагностировать ангину, в том числе при заболеваниях крови.

При катаральной ангине реакция со стороны крови незначительная: нейтро-фильный лейкоцитоз (7-9×109 /л), в формуле крови незначительный палочкоя-дерный сдвиг влево, СОЭ до 18-20 мм/ч.

При фолликулярной ангине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (12-15×109 /л), умеренный палочкоядерный сдвиг влево, возможно увеличение СОЭ до 30 мм/ч. Как правило, увеличены и болезненны при пальпации регионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибулярные.

При вирусной ангине наблюдают небольшой лейкоцитоз, но чаще лёгкая лейкопения, незначительный сдвиг формулы крови влево.

Инструментальные исследования

Основа диагностики - фарингоскопия.

При катаральной ангине определяется разлитая гиперемия миндалин, иногда распространяющаяся на дужки, которые нередко отёчны. Миндалины умеренно (иногда значительно) отёчны, налётов нет. Мягкое нёбо и слизистая оболочка задней стенки глотки не изменены, что позволяет дифференцировать эту форму ангины от фарингита (рис. 12-4, см. цв. вклейку).

Фарингоскопически для фолликулярной ангины характерны разлитая гиперемия, инфильтрация, отёчность нёбных миндалин, дужек и мягкого нёба. На поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтовато-белые точки величиной 1-3 мм (рис. 12-5, см. цв. вклейку). Это просвечивающие через слизистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые на 2-4-й день болезни обычно вскрываются с образованием быстро заживающего дефекта (эрозии) слизистой оболочки.

При лакунарной ангине сначала видны разнообразной формы желтовато-белого цвета мелкие налёты, обычно исходящие из устьев лакун (см. рис. 12-5). В дальнейшем эти островки налёта сливаются и образуют плёнки, иногда распространяющиеся на всю поверхность миндалины, но не выходящие за её пределы. Налёт относительно легко снимается, не оставляя кровоточащей поверхности. При любой ангине с налётами на поверхности нёбных миндалин, а особенно в тех случаях, если налеты распространяются за пределы миндалин, в обязательном порядке следует исключить возможность развития дифтерии глотки.

Местные проявления ангины Симановского-Плаута-Венсана бывают в виде двух форм: редкой дифтероидной и значительно более частой язвенно-плёнчатой. При дифтероидной форме миндалина увеличена, гиперемирована и покрыта грязным серовато-белым налётом, сходным с дифтерийным, но легко снимаемым. Под налётом обнаруживают кровоточащую эрозию, быстро покрывающуюся плёнкой. При язвенно-плёнчатой форме чаще в области верхнего полюса миндалины появляется серовато-жёлтый налёт, легко снимаемый и не имеющий тенденции к распространению на окружающие ткани. Под ним обнаруживают изъязвление со слегка кровоточащей поверхностью (рис. 12-6, см. цв. вклейку). Некроз прогрессирует и вскоре в толще миндалины видна кратерообразная язва с неровными краями, покрытыми грязно-серым налётом.

При фарингоскопии при вирусной ангине на мягком нёбе, нёбных дужках, язычке, реже на миндалинах и задней стенке глотки видны мелкие, величиной с булавочную головку, красноватые пузырьки. Через несколько дней пузырьки лопаются, оставляя после себя поверхностные, быстро заживающие эрозии, или же подвергаются обратному развитию без предшествующего нагноения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ангины, основанная только на клинических признаках, представляет достаточно трудную задачу даже для опытного врача. В диагностике ангины важную роль играет анамнез больного с указанием на контакты с инфекционным больным, бактериологическое исследование материала с поверхности миндалин. Следует учитывать также реакцию организма и специфические признаки, присущие тому или иному инфекционному заболеванию: высыпания, налёты, реакция регионарных лимфатических узлов и т.д. Ангина может наблюдаться при брюшном и сыпном тифе, при краснухе, ветряной и натуральной оспе, при сифилисе и туберкулёзе. В ряде случаев следует исключить новообразование миндалины.

Показания к консультации других специалистов

В ряде случаев для уточнения природы ангины необходима консультация других специалистов: инфекциониста, гематолога, терапевта, педиатра и др.

Пример формулировки диагноза

Катаральная ангина стрептококковая. Моноцитарная ангина.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Ликвидация воспалительных изменений в глотке и других клинических проявлений заболевания, эрадикация возбудителя, предотвращение развития общих и местных осложнений, а также предупреждение распространения заболевания среди окружающих.

Показания к госпитализации

Как правило, лечение проводят амбулаторно с изоляцией больного в домашних условиях. При тяжёлых формах ангины, особенно при появлении налётов на миндалинах, больного госпитализируют в инфекционное отделение.

Немедикаментозное лечение

В первые дни назначают строгий постельный режим, а затем домашний с ограничением физической активности, что важно для предупреждения осложнений. Больному необходимо выделить отдельную посуду, полотенце, максимально ограничить контакт с окружающими, особенно с детьми. Рекомендуют обильное питьё (фруктовые соки, чай с лимоном, настой шиповника, боржоми и пр.), щадящую, нераздражающую, преимущественно молочно-растительную диету, богатую витаминами.

Медикаментозное лечение

Основу медикаментозного лечения ангины составляет системная антибактериальная терапия. В амбулаторных условиях назначение антибиотика обычно осуществляют эмпирически, поэтому учитывают информацию о наиболее часто встречаемых возбудителях заболевания и их чувствительности к антибиотикам.

Предпочтение отдают препаратам пенициллинового ряда, поскольку β-гемолитический стрептококк обладает наибольшей чувствительностью именно к пенициллинам. В амбулаторных условиях следует назначать препараты для приёма внутрь.

а VIII черепного нерва, и центральное, обусловленное ишемией вестибулярных ядер и проводящих путей. Периферическое головокружение возникает значительно чаще, чем центральное. ПАТОГЕНЕЗ

ии. ьируют в зависимости от стадии процесса. Широко применяют амоксициллин, характеризующийся высокой биодоступностью (до 93%), не зависящей от приёма пищи, и улучшенной переносимостью. Следует отметить, что отечественные специалисты рассматривают амоксициллин как препарат первого ряда при лечении тонзиллита, вызванного β-гемолитическим стрептококком группы А. Амоксициллин медленнее выводится из организма; его достаточно назначать 3, а в некоторых случаях и 2 раза в сутки. Широко используется его лекарственная форма флемоксин солютаб , который после приёма внутрь практически полностью всасывается. Назначают флемоксин солютаб в таблетках взрослым по 500 мг 2 раза в сутки до или после приёма пищи. Препарат допустимо использовать во время беременности, поскольку его негативное влияние на плод проявляется минимально.

При тяжёлом течении ангины, а также при рецидивировании заболевания предпочтение отдают ингибиторозащищённым пенициллинам (амоксициллин + клаву-лановая кислота по 0,625-1,0 г каждые 8-12 ч, лучше во время еды). После приёма внутрь препарат быстро всасывается независимо от приёма пищи; входящая в его состав клавулановая кислота ингибирует значительное число бета-лактамаз, продуцируемых аэробными и анаэробными бактериями.

При наличии аллергии к пенициллинам к числу альтернативных антибиотиков, применяемых для лечения стрептококкового тонзиллита, относятся макролиды и оральные цефалоспорины I-II поколения.

Из группы макролидов применяют азитромицин, который не разрушается в желудке. В миндалинах быстро создаётся высокая концентрация препарата, которая, благодаря длительному периоду полувыведения из тканей, сохраняется до 7 дней после окончания приёма. Это позволяет применять азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3-5 дней вместо обычных 10. Препарат следует принимать за 1 ч до или через 2 ч после еды. Отмечают хорошую переносимость препарата у детей и взрослых, побочные эффекты при его применении встречаются крайне редко. Для лечения ангины и обострения хронического тонзиллита применяют также другие макролиды: спирамицин по 3 млн МЕ 2 раза в сутки; рокситромицин по 150 мг 2 раза в сутки; мидекамицин по 400 мг 3 раза в сутки. Указанные макролиды применяют в течение 10 дней.

Антибиотики цефалоспоринового ряда также применяют для лечения ангины. Эти препараты располагаются на третьем месте по частоте назначения. Цефалексин, относимый к I поколению цефалоспоринов, оказывает быстрое и надёжное действие при ангинах, вызванных грамположительной кокковой флорой; назначают внутрь до еды по 500 мг 2-4 раза в сутки. Цефуроксим может быть назначен вначале парентерально по 1,5 г 2-3 раза в сутки, а после нормализации температуры, уменьшения боли в горле и восстановления способности нормально глотать можно перейти на приём внутрь (по 150-500 мг 2 раза в сутки).

Наиболее широким спектром антибактериальной активности обладают кар-бапенемы, поэтому эти антибиотики играют роль средства эмпирической терапии наиболее тяжёлых осложнений воспалительных заболеваний глотки. Из этой группы применяется имипенем, обладающий повышенной устойчивостью к хромосомным и плазмидным бета-лактамазам. Препарат вводят внутривенно капельно или внутримышечно в дозе до 1,5-2 г в сутки (по 500 мг через 6-8-12 ч). Меропенем характеризуется высокой эффективностью при тяжёлых инфекционных осложнениях, сопровождающихся нейтропенической реакцией, а также при развитии нозокомиальной инфекции у больного в послеоперационном периоде, например, после абсцесстонзиллэктомии.

Ни фторхинолоны, ни тетрациклины не упоминаются в современных руководствах по лечению стрептококковой ангины, так как не обладают клинически значимой активностью в отношении β-гемолитического стрептококка группы А.

Сульфаниламиды по активности значительно уступают современным антибиотикам и в то же время характеризуются высокой токсичностью. Большинство клинически значимых возбудителей устойчивы к сульфаниламидам. Поэтому при лечении ангины сульфаниламиды в настоящее время практически не применяют. Не следует рекомендовать для лечения ангины и ко-тримоксазол, так как в последние годы резистентность микроорганизмов к этому препарату значительно выросла; к тому же следует учитывать его потенциальную токсичность.

Исследования последних лет показали, что для полной санации миндалин и, следовательно, полноценной профилактики постстрептококковых заболеваний необходим 10-дневный курс антибактериальной терапии, зарекомендовавший себя как эффективный для адекватно выбранного препарата. Исключение составляет азитромицин, который, благодаря особенностям фармакодинамики, можно применять в течение 5 дней.

Одновременно с антибактериальной терапией целесообразно назначение анти-гистаминных препаратов (хлоропирамин, клемастин, хифенадин, лоратадин, фек-софенадин и др.), витаминов, особенно С и группы В.

В ряде случаев, когда не подтверждается β-стрептококковая природа заболевания, обоснованно применение антибактериальных средств местного действия. Достоинство местного действия лекарственного препарата, когда он попадает непосредственно на слизистую оболочку миндалин и глотки, - отсутствие или сведение до минимума его резорбтивного действия, что особенно важно, например, при лечении беременной женщины или кормящей матери. Для местного воздействия широко используют антибиотик фузафунгин (выпускается в виде аэрозольного препарата биопарокс для ингаляций через рот каждые 4 ч), обладающий широким спектром антимикробного действия и одновременно дающий противовоспалительный эффект. При катаральной ангине лечение ингаляциями фузафунгина может быть достаточным, при тяжёлых формах ангины этот препарат используют как вспомогательный, при этом обязательно назначение системной антибиотикотерапии.

Можно рекомендовать также антисептик для местного применения стопангин . Помимо антибактериального действия, препарат обладает противогрибковой активностью и проявляет аналгезирующий эффект. Местно применяют также стрепсилс плюс в виде спрея, включающий два антисептических компонента (дихлорбензиловый спирт и амилметакрезол) и аппликационный анестетик лидо-каин.

Назначают также полоскание глотки 5-6 раз в течение дня тёплым раствором нитрофурала в разведении 1:5000, соды (1 чайная ложка на стакан воды), отва-

рами трав (шалфей, ромашка, календула и др.), 0,01% раствором мирамистина , водорода пероксида (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) и др.

Для повышения местной и общей резистентности организма используют иммуномодуляторы, в том числе лизатов бактерий смесь. Препарат содержит лизаты основных возбудителей заболеваний полости рта и глотки. Принимать по 1 таблетке, рассасывая во рту, 5 раз в день в течение недели, затем продолжить по 1 таблетке 3 раза в день ещё неделю.

Растительный лекарственный препарат тонзилгон Н оказывает противовоспалительное, иммуностимулирующее действие. Препарат назначают взрослым по 25 капель 5 раз в сутки, детям с 1 года - по 5 капель, старше 6 лет - по 15 капель или 1 драже. После исчезновения острых проявлений заболевания кратность приёма сокращают до 3 раз в сутки; курс до 4-6 нед. Среди местных назначений также согревающий компресс на подчелюстную область, который следует менять каждые 4 ч.

При лечении ангины Симановского-Плаута-Венсана имеет значение уход за полостью рта, санация кариозных зубов и околодесневых карманов, нередко являющихся очагами фузоспириллёза. Назначают нераздражающую и богатую витаминами диету. Ежедневно производят осторожное очищение язвы от некротических масс и обработку её антисептиками. Назначают полоскание 4-5 раз в день раствором водорода пероксида (1-2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды), калия перманганата в разведении 1:2000, этакридина в разведении 1:1000. Язвенную поверхность обрабатывают 5% настойкой йода, 1% спиртовым раствором метиленового синего , тушируют 10% раствором серебра нитрата.

При грибковой ангине необходимо отменить антибиотики, предпринять меры для повышения общей и местной резистентности организма. Назначаются витамины группы В, С и К. Рекомендуют рассасывать во рту таблетки с деквалиния хлоридом по 1-2 таблетки каждые 3-5 ч. Поражённые участки слизистой оболочки смазывают растворами натамицина, тербинафина, батрафена, 2% водными или спиртовыми растворами анилиновых красителей - метиленового синего и генциа-новым фиолетовым, 5% раствором серебра нитрата. Для системной противогрибковой терапии применяют флуконазол в капсулах по 0,05-0,1 г 1 раз в сутки в течение 7-14 дней, итраконазол в капсулах по 0,1 г 1-2 раза в сутки в течение 3 нед.

При вирусной ангине антибиотики не показаны в качестве стартовой терапии, но могут быть назначены в случае присоединения бактериальной инфекции. Рекомендуют орошение глотки интерфероном, дезинфицирующие полоскания. Противовирусные препараты назначают обычно при герпетическом поражении. Применяют ацикловир по 0,2 г в таблетках 3-5 раз в сутки в течение 5 дней, тилорон по 0,125 г в таблетках 2 раза в сутки в первые 2 дня, затем по 1 таблетке каждые 48 ч в течение недели. Показана также симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

При инфекционной ангине (дифтерия, корь, скарлатина и др.) проводят лечение основного заболевания под наблюдением инфекциониста; ангина у больного с заболеванием крови лечится гематологом.

После ликвидации местных и общих проявлений заболевания следует выждать 2-3 дня перед тем, как разрешить приступить к работе. В последующие 3-4 нед рекомендуют соблюдать щадящий режим: ограничить физическую нагрузку, избегать переохлаждения.

В зависимости от формы ангины и особенностей её клинического течения характер и продолжительность лечения различны.

Хирургическое лечение

Хирурическое лечение проводят в случае диагностики флегмонозной ангины (интратонзиллярного абсцесса). Лечение состоит в широком вскрытии абсцесса. При рецидиве, который наблюдается довольно часто, показана тонзиллэктомия.

Дальнейшее ведение

В течение 3 нед после клинического выздоровления пациенту, перенёсшему ангину, показан приём комплексных витаминных препаратов (витамины С, А, D, группы В и др.), в ряде случаев рекомендуют применение топических иммуномо-дуляторов (имудон ).

Если была стрептококковая ангина, то необходимо выполнить ЭКГ, сделать клинический анализ крови, мочи. Показаны консультации ревматолога, терапевта, при наличии соответствующих жалоб - нефролога. Затем проводится осмотр оториноларингологом для исключения хронического тонзиллита. Необходимо учитывать, что раньше чем через 3 нед при мезофарингоскопии дифференцировать остаточные явления ангины и местные признаки хронического тонзиллита сложно.

Необходимо помнить, что ангина - инфекционное заболевание и высока вероятность распространения инфекции среди лиц, с которыми общается больной, до 10-12-го дня заболевания, но особенно в первые дни болезни. Поэтому следует максимально ограничить его контакты с окружающими, особенно с детьми, использовать индивидуальную посуду, чаще проветривать помещение, в котором находится больной. Даже после клинического выздоровления некоторые лица, перенёсшие ангину, остаются носителями инфекции и могут заражать окружающих. Выявить носителя инфекции можно при бактериологическом исследовании материала с поверхности миндалин и задней стенки глотки.

Применять для лечения ангины только местные средства (полоскание, аэрозоли, антисептики в драже или таблетках для рассасывания во рту) в большинстве случаев недостаточно. Необходимо проведение антибиотикотерапии по назначению врача.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременно начатом и проведённом в полном объёме лечении. В противном случае возможно развитие местных или общих осложнений ангины, формирование хронического тонзиллита. Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10-12 дням.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Белов Б.С., Насонова В.А., Гришаева Т.П. Ревматологические аспекты стрептококкового тонзиллита и современные подходы к его антибактериальной терапии // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. - 2000. - № 2. - С. 52-56.

Козлов С.Н., Страчунский Л.С., Рачина С.А. Проблемы первичной профилактики постстрептококковых заболеваний - уроки многоцентрового изучения практики ведения пациентов с острым тонзиллитом // Научно-практическая ревматология. - 2005. - № 1. - С. 44-48.

Лучихин Л.А., Мальгенко О.В. Имудон в лечении больных с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями глотки // Вестн. оторинолар. - 2001. - № 3. - С. 62-64.

Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита и фарингита // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. - 1999. -

№ 1. - С. 78-82.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина, 2002. Плужников М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А. Ангина и хронический тонзиллит. - СПб.,

2003. - С. 151.

Преображенский Б.С., Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ними общие заболевания. - М.: Медицина, 1970. - 383 с.

Adam D., Scholz H., Helmerking M. Short course antibiotic treatment of 4,782 culture-proven cases of group A streptococcal tonsillopharyngitis and incidence of poststreptococcal sequelae // J. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 182. - P. 509.

Bisno A.L., Stevens D.L. Streptococcus pyogenes // Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. (Eds). - Churchill Livingstone, Philadelphia, PA,

2005. - P. 2362.

BlumerJ.L., Reed M.D., Kaplan E.L., Drusano G.L. Explaining the poor bacteriologic eradication rate of single-dose ceftriaxone in group a streptococcal tonsillopharyngitis: a reverse engineering solution using pharmacodynamic modeling // Pediatrics. - 2005. - Vol. 116. - P. 927.

Casey J.R., Pichichero M.E. Meta-analysis of cephalosporins versus penicillin for treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis in adults // Clin. Infect. Dis. - 2004. - Vol. 38. -

P. 1526.

Casey J.R., Pichichero M.E. Higher dosages of azithromycin are more effective in treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis // Clin. Infect. Dis. - 2005. - Vol. 40. - P. 1748.

Curtin-Wirt C., Casey J.R., Murray P.C. et al. Efficacy of penicillin vs. amoxicillin in children with group A beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis // Clin. Pediatr. (Phila). - 2003. -

Vol. 42. - P. 219.

Gerber M.A., Tanz R.R., Kabat W. et al. Potential mechanisms for failure to eradicate group A streptococci from the pharynx // Pediatrics. - 1999. - Vol. 104. - P. 911.

Pichichero M.E. A review of evidence supporting the American Academy of Pediatrics recommendation for prescribing cephalosporin antibiotics for penicillin-allergic patients // Pediatrics. -

2005. - Vol. 115. - P. 1048.

Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with

acute pharyngitis // Pediatrics. - 2001. - Vol. 108. - P. 1180.

Pichichero M.E. Group A streptococcal vaccines // JAMA. - 2004. - Vol. 292. - P. 738.

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ФАРИНГИТ

СИНОНИМЫ

Катар глотки.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Фарингит (лат. pharyngitis) - острое или хроническое воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки.

КОД ПО МКБ-10

J02 Острый фарингит.

J31.2 Хронический фарингит.

Согласно Международной классификации болезней, фарингит выделяют отдельно от тонзиллита, однако в литературе довольно часто используют объединяющий термин «тонзиллофарингит», учитывающий сочетание двух этих патологических состояний.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Фарингит весьма распространён практически у всех возрастных групп. Пиковая заболеваемость происходит осенью и весной. У детей и подростков чаще встречаются острые формы заболевания. У мужчин фарингит наблюдают чаще. Однако у женщин преобладают субатрофические формы заболевания.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику острого фарингита проводят с учётом основных патогенетических факторов. Необходимо исключать переохлаждение организма и воздействие сквозняков, а также раздражение слизистой оболочки глотки агентами алиментарной природы. Профилактические мероприятия представлены общим и местным закаливанием организма холодом, своевременным лечением гнойно-воспалительных заболеваний полости носа, околоносовых пазух и носоглотки. Немаловажное значение имеет санация полости рта.

Профилактика хронического фарингита, прежде всего устранение местных и общих причин заболевания. Необходимо исключать воздействие возможных раздражающих факторов, таких как курение, запылённость и загазованность воздуха,

раздражающая пища и т.п. Следует проводить соответствующее лечение общих хронических заболеваний, в том числе заболеваний внутренних органов (сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей), нарушений обмена веществ, поскольку развитие и течение хронического фарингита связано с общим состоянием организма.

СКРИНИНГ

Выявление лиц с данным заболеванием осуществляется с учётом характерных жалоб, анамнеза больного и результатов фарингоскопии. Однако на основании анамнеза, жалоб и клинической картины, различить фарингиты различной этиологии невозможно. Клинические признаки и симптомы неспецифичны. Более точная диагностика основывается на результатах бактериологического исследования микрофлоры из глотки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острый фарингит может быть как самостоятельной нозологической единицей, так и проявлением острых респираторных заболеваний верхних дыхательных путей. В зависимости от этиологического фактора различают вирусный, бактериальный, грибковый, аллергический, травматический острый фарингит, а также вызванный воздействием раздражающих факторов.

С анатомической точки зрения глотка делится на три отдела - верхний (носоглотка), средний (ротоглотка) и нижний (гортаноглотка). Морфологические изменения слизистой оболочки при хроническом фарингите обычно имеют преимущественную локализацию в одном из анатомических отделов глотки, поэтому развивающийся здесь воспалительный процесс можно подразделить на назофа-рингит, мезофарингит, гипофарингит. Это деление может быть условным, потому что воспалительный процесс нередко поражает слизистую оболочку диффузно и носит мигрирующий характер.

Хронический фарингит обычно классифицируют по характеру развивающихся в слизистой оболочке глотки морфологических изменений, в связи с чем выделяют катаральный (простой), гипертрофический и атрофический (субатрофический) фарингит.

Указанные формы хронического воспаления часто сочетаются. Так, наличие диффузных атрофических изменений в слизистой оболочке может сочетаться с очаговой гиперплазией лимфоидной ткани задней стенки глотки.

ЭТИОЛОГИЯ

Острый фарингит как самостоятельное заболевание наблюдается при непосредственном воздействии инфекционного возбудителя или разнообразных раздражителей (горячая или холодная пища, вдыхание холодного воздуха или воздуха, содержащего вредные примеси, производственную пыль; курение, алкоголь, алиментарный раздражитель и т.д.). Когда острый фарингит бывает одним из проявлений острой респираторной вирусной инфекции, он развивается под влиянием тех же причин, что и основное заболевание. Этиологическим фактором острого фарингита могут быть вирусы, микробные возбудители, грибы. Вирусную этиологию острого фарингита отмечают приблизительно в 70% случаев; возбудителями при этом выступают рино-вирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус, аденовирусы, энте-ровирусы, вирус гриппа, парагриппа и др. В период осенних эпидемий риновирусы ответственны более чем за 80% случаев острых респираторных инфекций. Вирусное инфицирование может быть лишь первой фазой заболевания - оно прокладывает путь для последующей бактериальной инфекции. Из бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита главную роль играют β-гемолитический стрептококк группы А и других групп, с которыми связывают соответственно 31 и 15% всех случаев заболевания. Встречаются такие микроорганизмы, как Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Staphylococcus aureus, Moraxella, Klebsiella и другая микрофлора, обычно обнаруживаемая в носоглотке в непатогенной форме.

Острое воспаление глотки может развиться также вследствие аллергического, травматического воздействия, а также под влиянием различных раздражающих факторов: горячее питьё, кислоты, щёлочи, облучение и т.п.

Развитие хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным длительным раздражением слизистой оболочки глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита повторные острые воспаления глотки, хронический тонзиллит, длительно текущие воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, нарушение носового дыхания. При постоянно затруднённом носовом дыхании фарингит может быть вызван не только переходом на дыхание через рот, но и злоупотреблением сосудосуживающими каплями, которые стекают из полости носа в глотку и оказывают там анемизирующий эффект. Симптомы хронического фарингита могут развиться при так называемом постназальном синдроме, когда происходит стекание патологического секрета из полости носа или околоносовых пазух по задней стенке глотки.

К развитию хронического фарингита может привести воздействие неблагоприятных климатических и экологических факторов (пыль, горячий, сухой или задымлённый воздух, химические вещества), курение, злоупотребление алкоголем и т.п.

Причиной заболевания могут быть болезни желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, холецистит, панкреатит, дисбактериоз кишечника). Например, к развитию хронического фарингита нередко приводит попадание кислого желудочного содержимого в глотку во время сна при гастроэзофагальном рефлюксе и грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

К развитию хронического фарингита могут привести эндокринные и гормональные нарушения (менопауза, гипотиреоидизм), аллергия, гипоили авитаминоз А, кариес зубов, употребление алкоголя, острой раздражающей и чрезмерно горячей или холодной пищи. Сахарный диабет, сердечная, лёгочная и почечная недостаточность также могут быть причиной развития хронического фарингита. Наконец, хронический фарингит может возникнуть и при ряде хронических инфекционных заболеваний, например при туберкулёзе.

ПАТОГЕНЕЗ

Морфологические изменения при остром фарингите характеризуются отёком и инфильтрацией клеточных элементов слизистой оболочки, расширением и инъе-цированностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительная реакция обычно более выражена в местах скопления лимфоидной ткани - в области свода носоглотки, около устьев слуховых труб, на задней и боковой стенках глотки.

При катаральной форме хронического фарингита выявляется стойкая диффузная венозная гиперемия, пастозность слизистой оболочки за счёт расширения и стаза вен малого калибра; при этом наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация.

Гипертрофическая форма фарингита характеризуется утолщением всех слоёв слизистой оболочки, увеличением числа рядов эпителия. Слизистая оболочка становится толще и плотнее, кровеносные и лимфатические сосуды расширены, в периваскулярном пространстве определяются лимфоциты. Лимфоидные образования, рассеянные по слизистой оболочке в норме в виде едва заметных гранул, значительно утолщаются и расширяются, часто за счёт слияния соседних гранул; отмечается гиперсекреция, слизистая оболочка гиперемирована. Гипертрофический процесс может быть локализован преимущественно на задней стенке глотки (гранулёзный фарингит) или на боковых её отделах (боковой гипертрофический фарингит).

Для атрофического хронического фарингита характерно резкое истончение и сухость слизистой оболочки глотки; в выраженных случаях она блестящая,

«лакированная». Величина слизистых желёз и их число уменьшены; наблюдается десквамация эпителиального покрова.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При остром фарингите и обострении хронического больной отмечает неприятные ощущения в носоглотке: жжение, сухость, нередко скопление вязкой слизи, першение и иногда слабо выраженные боли в горле (особенно при «пустом глотке»). При распространении воспаления на слизистую оболочку слуховых труб появляется заложенность и боль в ушах. Нередко беспокоит головная боль с локализацией в затылочных областях, возникает затруднение носового дыхания и гнусавость, особенно у детей. Общие симптомы, как правило, выражены незначительно. Больного может беспокоить слабость, головная боль; возможно незначительное повышение температуры. Иногда отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации.

Для хронического фарингита не характерно повышение температуры и существенное ухудшение общего состояния. Катаральная и гипертрофическая формы воспаления характеризуются ощущением першения, щекотания, саднения, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приёму пищи, но заставляющего часто производить глотательные движения. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при катаральной форме заболевания. Иногда возникают жалобы на закладывание ушей, которое исчезает после нескольких глотательных движений.

Основные жалобы при атрофическом фарингите представлены ощущением сухости в глотке, нередко затруднением глотания, особенно при так называемом пустом глотке, и часто неприятным запахом изо рта. У больных нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре. Необходимо отметить, что не всегда жалобы больного соответствуют тяжести процесса: у одних при незначительных патологических изменениях и даже при видимом отсутствии их возникает ряд неприятных побочных ощущений, которые заставляют больного длительно и упорно лечиться, а у других, наоборот, выраженные изменения слизистой оболочки протекают почти незаметно.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

С целью диагностики стрептококковой природы фарингита используют куль-туральный метод, экспресс-определение стрептококкового антигена, иммунологические исследования (см. выше раздел «Ангина»). Как правило, берётся мазок из зева, миндалин и нёбных дужек. Чувствительность культурального метода находится в пределах 90-95%, следовательно, иногда требуется повторное проведение посевов при получении отрицательного результата. В настоящее время применяются экспресс-тесты на выявление антигенов стрептококка группы А, чувствительность этих методов невысока, а отрицательный результат теста не исключает наличие фарингита вызванного стрептококком.

Инструментальные исследования

При фарингоскопии у больного с острым фарингитом и обострением хронического воспаления слизистая оболочка глотки гиперемирована, отёчна (рис. 12-7, см. цв. вклейку).

Процесс может распространиться на нёбные дужки, миндалины; нёбная занавеска и язычок могут быть отёчны, увеличены в объёме. Нередко на задней и боковых стенках глотки видны отдельные лимфаденоидные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений (гранул) - гранулёзный фарингит (рис. 12-8, см. цв. вклейку).

Иногда на боковых стенках, сразу за нёбными дужками, можно наблюдать увеличенные в размерах, инфильтрированные лимфаденоидные валики (боковой фарингит). Однако стойкую гипертрофию гранул и боковых валиков часто следует рассматривать как проявление не острого, а обострения хронического фарингита. Местные осложнения острого фарингита могут быть связаны с распространением воспаления на слуховые трубы, полость носа, гортань, а общие - с возникновением или обострением общих заболеваний, таких как ревматизм, артрит, нефрит и др.

При катаральной форме хронического фарингита отмечают умеренно выраженную застойную гиперемию, некоторую отёчность и утолщение слизистой оболочки; местами поверхность задней стенки глотки покрыта вязкой слизью. Гипертрофический фарингит, помимо описанных выше признаков, нередко характеризуется слизисто-гнойными выделениями, стекающими по задней стенке глотки. Для гранулёзного фарингита характерно наличие на задней стенке глотки гранул - полукруглых возвышений величиной с просяное зерно тёмно-красного цвета, расположенных на фоне гиперемированной слизистой оболочки, поверхностных ветвящихся вен. Боковой фарингит выявляется в виде тяжей различной толщины, расположенных за задними нёбными дужками. Для атрофического процесса характерна истончённая, сухая слизистая оболочка, бледно-розового цвета с тусклым оттенком, покрытая местами корками, вязкой слизью. На блестящей поверхности слизистой оболочки могут быть видны инъецированные сосуды.

При обострении хронического фарингита указанные изменения сопровождаются гиперемией и отёком слизистой оболочки, однако скудность объективных данных часто не соответствует выраженности симптомов, беспокоящих больного.

Дифференциальная диагностика

Характерные жалобы, анамнез, типичная фарингоскопическая картина облегчают постановку диагноза при фарингите.

Острый фарингит следует дифференцировать от катаральной ангины, поражения глотки при острых инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина). Постановка диагноза облегчается при появлении характерных высыпаний на слизистых оболочках, на коже больного ребёнка.

При острой респираторной инфекции, в том числе гриппе, помимо глотки поражены другие отделы дыхательной системы. Воспалительный процесс имеет нисходящий характер, более выражена общая реакция организма, наблюдается регионарный лимфаденит. В ряде случаев острый неспецифический ринофарин-гит приходится дифференцировать с дифтерийным процессом, при котором на поверхности слизистой оболочки бывают трудноснимаемые плёнчатые налеты. Кроме того, при подозрении на дифтерию поставить правильный диагноз помогает исследование отделяемого на дифтерийную палочку. Иногда острый фарингит сочетается с катаральной ангиной.

У детей в редких случаях острый фарингит нужно дифференцировать от гонорейного ринофарингита. Следует учитывать, что гонококковая инфекция вызывает специфическое поражение глаз уже в период новорождённости. Резко выраженная гиперемия слизистой оболочки глотки может наблюдаться при сифилисе. У детей врождённое сифилитическое поражение определяется на втором месяце жизни - сифилиды на ягодицах и вокруг заднего прохода, увеличение печени и селезёнки. Анамнез и соответствующее бактериологическое исследование помогают установить правильный диагноз.

Ринофарингит может сопровождать заболевания клиновидной пазухи и задних клеток решётчатого лабиринта. В этом случае дифференциальную диагностику проводят с помощью эндоскопии и рентгенологического исследования.

К гипертрофическим формам фарингита может быть отнесён гиперкератоз глотки (лептотрихоз), при котором на поверхности лимфоидных образований (в том числе и нёбных миндалин) образуются пирамидоподобные остроконечные выросты ороговевшего эпителия размером около 2-3 мм. Чаще всего желтовато-белые плотные образования выступают на зевной поверхности нёбных миндалин, сосочках языка и отличаются от лакунарных пробок твёрдостью и прочной спаянностью с эпителием (с трудом отрываются пинцетом); морфологически характеризуются пролиферацией эпителия с ороговением. При микроскопическом исследовании в этих образованиях обнаруживают нитчатые бактерии B. leρotrix, что даёт основание считать данный возбудитель этиологическим фактором в возникновении заболевания. Процесс протекает хронически и долгое время остаётся не обнаруженным из-за отсутствия воспаления тканей и клинических проявлений. Диагноз устанавливают при осмотре и гистологическом исследовании эпителиальных выростов.

При упорных, не поддающихся обычной терапии болезненных ощущениях в горле в ряде случаев требуется проведение дифференциальной диагностики с синдромами, развивающимися при ряде системных заболеваний и болезнях нервной системы. Так, синдром Шегрена - хроническое системное заболевание, сопровождающееся выраженной сухостью слизистых оболочек респираторного и желудочно-кишечного трактов, дисфункцией и диффузным увеличением слюнных желёз, конъюнктивитом, кератитом, нарушением кальцификации зубов и костей, нередко полиартритом.

Упорные односторонние боли в горле могут быть вызваны удлинением шиловидного отростка, который расположен на нижней поверхности височной кости и может быть пропальпирован над верхним полюсом нёбной миндалины или выявлен компьютерной томограммой шейного отдела.

Невралгии языкоглоточного или блуждающего нервов также могут быть причиной болей в горле, особенно у пожилых людей. Длительные, упорные проявления фарингита могут быть обусловлены патологией желудочно-кишечного тракта и наличием рефлюкс-эзофагита (гастроэзофагальный синдром или ГЭРБ), требующий обследования у гастроэнтеролога.

Показания к консультациям других специалистов

Для уточнения диагноза может потребоваться консультация инфекциониста, терапевта, гастроэнтеролога, невролога.

Пример формулировки диагноза

Острый катаральный фарингит. ОРВИ. Хронический гипертрофический фарингит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Основная цель лечения - добиться купирования неприятных субъективных ощущений в глотке и нормализации фарингоскопической картины.

Показания к госпитализации

Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях. Больным, чья трудовая деятельность связана с воздействием различных неблагоприятных факторов, усугубляющих течение фарингита, может быть рекомендовано освобождение от работы на период лечения. Госпитализация в инфекционное отделение с боксиро-ванной палатой может потребоваться лишь при тяжёлом течении респираторной инфекции, а также в тех случаях, когда острое инфекционное заболевание, одним из проявлений которого явился воспалительный процесс в глотке, контагиозно и представляет опасность для окружающих (дифтерия, корь, скарлатина).

Немедикаментозное лечение

Лечение острого фарингита следует начинать с исключения раздражающей (горячей, холодной, кислой, острой, солёной и т.п.) пищи, газированных напитков. Среди первоочередных назначений также запрет курения, алкоголя, рекомендация соблюдать голосовой режим.

Медикаментозное лечение

Местное лечение заключается в назначении препаратов, обладающих антисептическим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. Для полосканий горла широко используют настой шалфея, ромашки, сочетание экстрактов цветков календулы лекарственной, цветков ромашки аптечной и травы тысячелистника обыкновенного; гексэтидин, бензилдиметил миристоиламино-пропиламмоний, эвкалипта прутовидного препарат и др. Эффективна при инфекционной природе фарингита пульверизация глотки различными аэрозолями: фузафунгином, прополисом, дексаметазоном + неомицином + полимиксином В, повидон-йодом + аллантоином, биклотимолом, стопангином

, бензидамином. Находят применение различные местные антисептики в виде таблеток (антиангин

, амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт, амбазон и др.), пастилок (диклонин), леденцов или драже (стрепсилс

, ацетиламинонитропропоксибензен) для рассасывания во рту. Обычно таблетки, леденцы или пастилки для рассасывания имеют сравнительно низкую активность, их назначают при лёгких формах заболевания. Препараты, в состав которых входит йод (повидон-йод, повидон-йод + аллан-тоин), а также содержащие растительные антисептики и эфирные масла (ротокан

, септолете

), хотя и эффективны, но их назначение противопоказано страдающим аллергией. Число таких пациентов в некоторых географических зонах составляет до 20% и более. Выбор оптимального местного антибактериального средства определяется спектром его антимикробной активности, отсутствием аллерген-ности и токсического эффекта. Однако в ряде случаев даже самые эффективные местные препараты не заменяют полностью потребности в системной антибактериальной терапии, особенно при сочетании фарингита и ангины, вызванных β

-гемолитическим стрептококком. Системная антибиотикотерапия показана для предупреждения гнойных осложнений, нисходящей инфекции в случаях выраженной общей реакции с высокой температурой. Препаратами выбора в таких случаях являются антибиотики пенициллиновой группы, макролиды, цефалоспорины. С другой стороны, в связи с небактериальной природой многих форм фарингита, появлением всё большего числа резистентных штаммов бактерий, а также нежелательными эффектами общей антибиотикотерапии местное назначение препаратов, обладающих широким спектром антимикробной активности, во многих случаях является методом выбора.

В лечении острого фарингита используют также иммуномодуляторы: лизатов бактерий смесь и др. Они активируют фагоцитоз, способствуют привлечению в очаг воспаления иммунокомпетентных клеток, повышают содержание лизоцима и секреторного IgA в слюне. При необходимости иммуномодуляторы хорошо сочетаются с местными или системными антибиотиками, способствуя сокращению сроков выздоровления и поддержанию местной иммунной защиты, что особенно важно при антибиотикотерапии. При аллергической природе фарингита назначают антигистаминные препараты.

При хроническом фарингите лечение нередко начинают с санации хронических очагов инфекции в области верхних дыхательных путей.

Эффективно местное лечебное воздействие на слизистую оболочку глотки с целью её очищения от слизи и корок. Получила распространение ингаляционная терапия: назначают тёплые ингаляции в виде крупнодисперсного аэрозоля отвара цветов ромашки, листьев шалфея, эвкалипта, щелочной минеральной воды в сочетании с маслами шиповника, облепихи и др. При гипертрофических формах применяют полоскание тёплым 0,9-1% раствором натрия хлорида. Этим же раствором можно производить ингаляции и пульверизацию глотки. В последние годы для этой цели успешно используют препараты морской воды.

Уменьшает отёчность слизистой оболочки смазывание задней стенки глотки

3- 5% раствором нитрата серебра, 3-5% раствором протеината серебра, 5-10% раствором танин-глицерина. Крупные гранулы на задней и боковых стенках глотки эффективно удалять с помощью воздействия холодом, выпаривания лазером, ультразвуковой дезинтеграции, прижигания концентрированным 30-40% раствором нитрата серебра, поликрезулена.

Лечение атрофического фарингита включает ежедневное удаление с поверхности слизистой оболочки глотки слизисто-гнойного отделяемого и корок. Для этой цели используют полоскания 0,9-1% раствором натрия хлорида с добавлением

4- 5 капель 5% спиртового раствора йода на 200 мл жидкости. Здесь также эффективно применение препаратов морской воды. Систематическое и длительное орошение глотки этими растворами снимает раздражение слизистой оболочки, уменьшает выраженность симптомов фарингита. При обилии сухих корок проводят ингаляции протеолитических ферментов (6-10 дней), в последующем назначают ингаляции растительных масел, содержащих ретинол, токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту. При субатрофическом фарингите хороший эффект даёт полоскание глотки раствором Б.С. Преображенского (70% раствор спирта этилового, глицерин и мятная вода поровну; 1 ч. л. смеси на 1/2 стакана кипячёной воды) после приёма пищи 3-4 раза в день.

Периодически проводят курсы смазывания слизистой оболочки глотки 0,5% раствором люголя с глицерином. Возможны и другие составы для нанесения на слизистую оболочку глотки - оливкового, персикового, шиповникового масел. Однако при атрофическом фарингите следует избегать высушивающих, угнетающих секрецию желёз средств. В частности, нецелесообразно применение растворов натрия гидрокарбоната, поскольку он понижает активность секреции желёз, а также эвкалиптового, облепихового и ментолового масел, так как они обладают высушивающим действием. Положительный эффект даёт применение новокаиновых блокад в боковые отделы задней стенки глотки.

Лечение больных хроническим фарингитом, развившимся на фоне желудочно-пищеводного рефлюкса, проводят под наблюдением врача-гастроэнтеролога.

Одной из вероятных причин упорно протекающего хронического фарингита может быть дисбактериоз кишечника, вследствие чего целесообразно рекомендовать больному исследование микрофлоры кишечника и при необходимости провести лечение (хилак форте , бактисубтил и др.).

Учитывая тот факт, что причиной развития хронического фарингита могут быть эндокринные и гормональные нарушения, заболевания сердечно-сосудистой системы, лёгких, почечная недостаточность, может потребоваться участие в лечении больного соответствующих специалистов (эндокринолог, кардиолог, пульмонолог, нефролог и др.).

Среди методов физиотерапии применяют электрофорез на подчелюстную область с 3-5% раствором калия йодида, воздействие инфракрасным лазером на слизистую оболочку задней стенки глотки и подчелюстные лимфатические узлы, грязевые или парафиновые аппликации на подчелюстную область. При лечении хронического атрофического фарингита показан электрофорез 0,5% раствором никотиновой кислоты на подчелюстную область (продолжительность процедуры 15-20 мин, на курс лечения 20 процедур). При получении результатов культураль-ного исследования, подтверждающего стрептококковую природу заболевания и признаками интоксикации, может применяться системная антибиотикотерапия пенициллином, амоксициллином, макролидами и др.

Хирургическое лечение

При хроническом фарингите проводят лечебные мероприятия по восстановлению носового дыхания (аденотомия, лечение синусита и гипертрофического ринита, полипотомия, септопластика и т.п.). При сочетании хронического фарингита и хронического тонзиллита вопрос о целесообразности хирургического лечения тонзиллита в каждом конкретном случае решается индивидуально. Вытекающий из просвета тонзиллярных лакун патологический секрет вызывает постоянное раздражение слизистой оболочки глотки и поддерживает её хроническое воспаление. Поэтому тонзиллэктомия показана, но следует учитывать, что в послеоперационный период у некоторых больных в ближайшие месяцы и даже годы после операции отмечаются в разной степени выраженные субатрофические изменения слизистой оболочки глотки.

Дальнейшее ведение

При хроническом фарингите показано климатическое лечение в местностях с высоким содержанием в воздухе аэро- и гидроаэроионов: морское побережье, горные районы. Проводится санаторно-курортное лечение в условиях тёплого влажного климата с наличием грязевых и сероводородных ресурсов.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный, но при хроническом атрофическом фарингите требуется систематическое проведение симптоматической терапии.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Лопатин А.С. Лечение острого и хронического фарингита // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т. 9. - С. 16-17.

Лучихин Л.А. Патогенетическая терапия хронического фарингита // Фармацевтический вестник. - 2001. - № 8 (207). - С. 21.

Лучихин Л.А., Мальченко О.В. Эффективность препарата имудон в лечении больных острым и хроническим фарингитом // Вестник оториноларингологии. - 2001. - № 3. -

С. 62-64.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002. - С. 202-204, 232-236.

Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. Jr. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis // Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect.

Dis. - 2002. - Vol. 35. - P. 113.

Bisno A.L. Diagnosing strep throat in the adult patient: do clinical criteria really suffice // Ann

Intern Med. - 2003. - Vol. 139. - P. 150.

Brinckmann J., Sigwart H., van Houten, Taylor L. Safety and efficacy of a traditional herbal medicine (Throat Coat) in symptomatic temporary relief of pain in patients with acute pharyngitis: a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled study // J. Altern

Complement Med. - 2003. - Vol. 9. - P. 285.

Dajani A., Taubert K., Ferrieri P. et al. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals // Pediatrics. - 1995. - Vol. 96. - P. 758. Dobbs F. A scoring system for predicting group A streptococcal throat infection // Br. J. Gen.

Pract. - 1996. - Vol. 46. - P. 461.

Humair J.P., Revaz S.A., Bovier P., Stalder H. Management of acute pharyngitis in adults: reliability of rapid streptococcal tests and clinical findings // Arch. Intern. Med. - 2006. -

Vol. 166. - P. 640.

Linder J.A., Chan J.C., Bates D.W. Evaluation and treatment of pharyngitis in primary care practice: the difference between guidelines is largely academic // Arch. Intern. Med. - 2006. -

Vol. 166. - P. 1374.

McIsaac W.J., Kellner J.D., Aufricht P. et al. Empirical validation of guidelines for the management of pharyngitis in children and adults // JAMA. - 2004. - Vol. 291. - P. 1587.

Neuner J.M., Hamel M.B., Phillips R.S. et al. Diagnosis and management of adults with pharyngitis. A cost-effectiveness analysis // Ann Intern Med. - 2003. - Vol. 139. - P. 113.

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хронический тонзиллит представляет собой активный с периодическими обострениями хронический воспалительный очаг инфекции в нёбных миндалинах с общей инфекционно-аллергической реакцией. Инфекционно-аллергическая реакция обусловлена постоянной интоксикацией из тонзиллярного очага инфекции, усиливается при обострении процесса. Она нарушает нормальную работу всего организма и отягощает течение общих заболеваний, нередко сама становится причиной многих общих заболеваний, таких как ревматизм, болезни суставов, почек и др.

КОД ПО МКБ-10

J35.0 Хронический тонзиллит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным отечественных и зарубежных авторов, распространённость хронического тонзиллита среди населения колеблется в широких пределах: у взрослых она составляет от 5-6 до 37%, у детей - от 15 до 63%. Нужно иметь в виду, что между обострениями, а также при безангинной форме хронического тонзиллита симптомы заболевания бывают во многом привычными и мало или совсем не беспокоят пациента, что значительно занижает действительную распространённость заболевания. Часто хронический тонзиллит выявляют лишь в связи с обследованием пациента по поводу какой-то другой болезни, в развитии которой хронический тонзиллит играет большую роль. Во многих случаях хронический тонзиллит, оставаясь нераспознанным, имеет все отрицательные факторы тонзиллярной очаговой инфекции, ослабляет здоровье человека, ухудшает качество жизни.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика основана на общих принципах укрепления общего и местного иммунитета, санации верхних дыхательных путей и зубочелюстной системы. Необходимы постепенное общее и местное закаливание холодом, правильно организованные контрастные души всего тела или ванночки только для рук и ног, витаминизированное и рациональное питание, индивидуально подобранная физкультура. Однако эти мероприятия не гарантируют предупреждение развития хронического тонзиллита. Тем не менее профилактические меры помогают значительно укрепить организм, помочь в борьбе с различными инфекциями, в том числе и с хроническим тонзиллитом.

В раннем выявлении и лечении хронического тонзиллита первостепенное значение имеют профилактические осмотры и диспансеризация. При своевременном диагностировании начальной стадии (простой формы) хронического тонзиллита у детей и взрослых, когда давность заболевания невелика и развитие очага инфекции ещё не произошло, возможно полное выздоровление. С увеличением давности заболевания происходит формирование очага инфекции, при этом возрастает и опасность развития токсико-аллергических реакций, возникновения тяжёлых общих и местных осложнений, поэтому раннее выявление и диспансеризация больных хроническим тонзиллитом крайне необходима. Профилактические осмотры необходимы 2 раза в год (весной и осенью), одновременно проводят курсы консервативного лечения. Возможно профилактическое применение лекарственных растительных препаратов, например, тонзилгона Н . С диспансерного учёта пациента можно снять только через 3 года после исчезновения всех признаков заболевания. В случаях, когда после 2-3 курсов консервативного лечения при простой или токсико-аллергической (I степени) формах хронического тонзиллита признаки заболевания сохраняются, целесообразно проведение тонзиллэктомии во избежание тяжёлых осложнений, ухудшения здоровья.

СКРИНИНГ

Нужно проводить скрининг на хронический тонзиллит у больных ревматизмом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, при болезнях суставов, почек. Целесообразно также иметь в виду, что при общих хронических заболеваниях наличие хронического тонзиллита в той или иной мере может активизировать эти заболевания как хроническая очаговая инфекция, поэтому в данных случаях также необходимо обследование на хронический тонзиллит.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Многие авторы предлагают различные варианты классификации хронического тонзиллита. Согласно этим классификациям заболевание в основном рассматривают с позиции степени защищённости организма от тонзиллярной интоксикации, используя термины «компенсированный» и «декомпенсированный» воспалительный инфекционный процесс в миндалинах по отношению ко всему организму. На основе предыдущих классификаций и новых данных была создана классификация Б.С. Преображенского и В.Т. Пальчуна, согласно которой дифференцированно и с современных научных и практических позиций выделяют клинические формы заболевания, определяющие лечебную тактику.

В большинстве случаев у больного наблюдают все признаки хронического тонзиллита, характерные для определённой формы, однако в ряде случаев выявляют лишь несколько или даже один признак. По данной классификации диагностическое значение имеет оценка того или иного признака или признаков инфекционного очага в миндалинах и в общем состоянии организма.

Выделяют 2 клинические формы хронического тонзиллита: простую и токсико-аллергическую двух степеней выраженности.

Простая форма хронического тонзиллита. Для неё характерны только местные признаки и у 96% больных наличие ангин в анамнезе.

Местные признаки:

• жидкий гной или казеозно-гнойные пробки в лакунах миндалин (могут быть с запахом);

• миндалины у взрослых чаще небольшие, могут быть гладкими или с разрыхлённой поверхностью;

• стойкая гиперемия краёв нёбных дужек (признак Гизе);

• отёчность краёв верхних отделов нёбных дужек (признак Зака);

• валикообразное утолщение краёв передних нёбных дужек (признак Преображенского);

• сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой;

• увеличение отдельных регионарных лимфатических узлов, иногда болезненных при пальпации (при отсутствии других очагов инфекции в этом регионе).

К сопутствующим заболеваниям относят те, которые не имеют единой инфекционной основы с хроническим тонзиллитом, патогенетическая связь через общую и местную реактивность.

Лечение консервативное. Наличие гнойного содержимого в лакунах после 2-3 курсов лечения - показание для тонзиллэктомии.

ии. ьируют в зависимости от стадии процесса. Признаки:

• периодические эпизоды субфебрильной температуры тела;

• эпизоды слабости, разбитости, недомогания; быстрая утомляемость, сниженная трудоспособность, плохое самочувствие;

• периодические боли в суставах;

• увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов (при отсутствии других очагов инфекции);

• функциональные нарушения сердечной деятельности непостоянны, могут проявляться при нагрузках и в покое, в период обострения хронического тонзиллита;

• отклонения от нормы лабораторных данных могут быть неустойчивыми и непостоянными.

Сопутствующие заболевания такие же, как при простой форме. Не имеют единой инфекционной основы с хроническим тонзиллитом.

Лечение консервативное. Отсутствие улучшения (гной в лакунах, токсико-аллергические реакции) после 1-2 курсов лечения - показание к тонзиллэкто-мии.

Токсико-аллергическая форма II степени. Для неё характерны местные признаки простой формы и общие токсико-аллергические реакции. Признаки:

• периодические функциональные нарушения сердечной деятельности (больной предъявляет жалобы, нарушения регистрируют на ЭКГ);

• сердцебиение, нарушения сердечного ритма;

• боли в области сердца или суставах бывают как во время ангины, так и вне обострения хронического тонзиллита;

• субфебрильная температура тела (может быть длительной);

• функциональные нарушения инфекционной природы в работе почек, сердца, сосудистой системы, суставов, печени и других органов и систем, регистрируемые клинически и с помощью лабораторных методов.

Сопутствующие заболевания могут быть такими же, как при простой форме (не связаны с инфекцией).

Сопряжённые заболевания имеют с хроническим тонзиллитом общие инфекционные причины.

Местные заболевания:

• паратонзиллярный абсцесс;

• парафарингит. Общие заболевания:

• острый и хронический (нередко с завуалированной симптоматикой) тонзил-логенный сепсис;

• ревматизм;

• артрит;

• приобретённые пороки сердца;

• инфекционно-аллергическая природа заболеваний мочевыделительной системы, суставов и других органов и систем.

Лечение хирургическое (тонзиллэктомия).

Фарингоскопические признаки возникают вторично: выделяющееся из крипт на поверхность миндалины гнойное содержимое, являясь сильным раздражителем, вызывает локальное воспаление, поэтому края нёбных дужек бывают гиперемированы, инфильтрированы и отёчны. По этой же причине при хроническом тонзиллите, как правило, бывает катаральный или гранулёзный фарингит. Регионарный лимфаденит в виде увеличения лимфатических узлов у углов нижней челюсти и вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы также свидетельствует об инфекции в вышележащих отделах, чаще всего в миндалинах. Конечно, во всех этих случаях инфекция может исходить не только из нёбных миндалин, но и из больных зубов, дёсен, глотки и др. В связи с этим необходимо учитывать в дифференциальной диагностике все возможные причины возникновения фарингоскопических признаков воспаления.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения хронического тонзиллита - патологическое преобразование (развитие хронического воспаления) физиологического процесса формирования иммунитета в ткани нёбных миндалин, где имеющийся в норме ограниченный процесс воспаления стимулирует выработку антител.

Нёбные миндалины - часть иммунной системы, которая состоит из трёх барьеров: лимфокровяного (костный мозг), лимфоинтерстициального (лимфатические узлы) и лимфоэпителиального (лимфоидные скопления, в том числе миндалины, в слизистой оболочке различных органов: глотки, гортани, трахеи и бронхов, кишечника). Масса нёбных миндалин составляет незначительную часть (около 0,01) лимфоидного аппарата иммунной системы.

В нёбных миндалинах происходит контакт инфекции с иммунокомпетентными клетками, вырабатывающими антитела. Лимфоидная ткань пронизана многочисленными щелями - криптами, стенки которых покрыты 3-4 слоями эпителия, во многих местах островками эпителий отсутствует (участки так называемого физиологического ангизирования). Через эти деэпителизированные островки микроорганизмы проникают к криптам и контактируют с клетками миндалины. Каждая нёбная миндалина содержит 18-20 крипт, пронизывающих её паренхиму и, кроме того, древовидно разветвляющихся. Площадь поверхности стенок всех крипт огромна: около 300 см2 (площадь глотки, например, равна 90 см2 ). В крипты проникает микрофлора изо рта и глотки, а из паренхимы миндалин - лимфоциты. Микроорганизмы в миндалину попадают не только через деэпителизированные островки, но и через эпителий стенок крипт, формируя в пристеночной области ограниченное, так называемое физиологическое, воспаление. Живые микроорганизмы, их мёртвые тела и токсины являются антигенами, которые стимулируют образование антител. Таким образом, в стенках крипт и лимфоидной ткани миндалины (наряду со всей массой иммунной системы) происходит формирование нормальных иммунных механизмов. Наиболее активно эти процессы протекают в детском и молодом возрасте. Иммунная система организма в норме удерживает активность физиологического воспаления в миндалинах на уровне не более чем достаточном для формирования антител к различным микробным агентам, поступающим в крипты. В силу определённых местных или общих причин, таких как переохлаждение, вирусные и другие заболевания (особенно повторные ангины), ослабляющих иммунитет, физиологическое воспаление в миндалинах активизируется, возрастает вирулентность и агрессивность микробов в криптах миндалин. Микроорганизмы преодолевают защитный иммунный барьер, ограниченное физиологическое воспаление в криптах становится патологическим, распространяясь на паренхиму миндалины. Авторадиографическое исследование миндалин у здорового человека и у больного хроническим тонзиллитом подтверждает формирование очага инфекции при развитии заболевания.

Среди бактериальной флоры, постоянно вегетирующей в нёбных миндалинах и обусловливающей при известных условиях возникновение и развитие хронического тонзиллита, могут быть стрептококки, стафилококки и их ассоциации, а также пневмококки, палочка инфлюэнцы и др. Эти микроорганизмы начинают колонизировать миндалины сразу после рождения ребёнка, носительство отдельных штаммов может быть различным: от 1 мес до 1 года.

В развитии хронического тонзиллита и его осложнений существенную роль играют β-гемолитический стрептококк группы А и зеленящий стрептококк. Доля стрептококка как этиологического фактора хронического тонзиллита составляет у детей 30%, у взрослых - до 15%. Реже обнаруживают стрептококков серологических групп С и J.

Важным фактором в развитии хронического тонзиллита считают предрасположенность к этому заболеванию в семьях, в которых отмечают более высокую частоту носительства стрептококка и распространённости хронического тонзиллита, чем в популяции. Значимость стрептококковой инфекции в развитии хронического тонзиллита связана с тем, что именно эта инфекция часто становится причиной возникновения сопряжённых общих заболеваний, среди которых наиболее распространёнными считают ревматизм с поражением сердца и суставов, гломеру-лонефрит и многие другие. В связи с этим в 10-й Международной классификации болезней выделяют «Стрептококковый тонзиллит» (код по МКБ-10 J03.0).

Часто встречающийся при хроническом тонзиллите стафилококк следует рассматривать как сопутствующее инфицирование, но не как этиологический фактор в процессе развития очаговой инфекции. При хроническом тонзиллите обнаруживают и облигатно-анаэробных микроорганизмов, а также внутриклеточных и мембранных паразитов: хламидий и микоплазм, которые могут иногда принимать участие в формировании хронического тонзиллита в виде микробных ассоциаций с «традиционными» возбудителями.

Участие вирусов в развитии хронического тонзиллита определяют тем, что под их воздействием происходит перестройка метаболизма клеток, синтезируются специфические энзимы, нуклеиновые кислоты и белковые компоненты вируса. При этом происходит разрушение защитного барьера и открывается путь для проникновения бактериальной флоры, которая формирует очаг хронического воспаления. Таким образом, вирусы не являются непосредственной причиной развития воспаления миндалин, они ослабляют противомикробную защиту, а воспаление возникает под воздействием микробной флоры.

Наиболее часто возникновению хронического тонзиллита способствуют аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна-Барр, вирус герпеса, энтеровирусы I, II и V серотипов. В раннем детском возрасте вирусную инфекцию наблюдают чаще - до 4-6 раз в год.

В большинстве случаев начало хронического тонзиллита связано с одной или несколькими ангинами, после которых происходит хронизация острого воспаления в нёбных миндалинах. Условно-патогенная транзиторная микрофлора, вегетирующая на слизистой оболочке, в том числе и в криптах миндалин, в период ангины активируется, возрастает её вирулентность, и она проникает в паренхиму миндалины, вызывая инфекционно-воспалительный процесс. При этом происходит угнетение как специфических, так и неспецифических факторов естественной резистентности макроорганизма. Нарушается местное кровообращение, повышается проницаемость сосудистой стенки, снижается уровень нейтрофилов, фагоцитирующих клеток, проявляется местная иммунодепрессия и, как следствие, происходит активация транзиторной микрофлоры, развивается острое, а затем хроническое воспаление.

При формировании хронического воспаления в миндалинах вегетировавшие микроорганизмы повышают свою вирулентность и агрессивность выработкой экзо- и эндотоксинов, вызывая тем самым токсико-аллергические реакции. Микрофлора при хроническом тонзиллите проникает глубоко в паренхиму миндалин, лимфатические и кровеносные сосуды. С помощью авторадиографии установлено, что при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита живая и размножающаяся микрофлора проникает в паренхиму миндалины, в стенки и просвет сосудов. Эти патогенетические характеристики объясняют закономерности возникновения общих токсико-аллергических реакций и сопряжённых с хроническим тонзиллитом заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ

Хронический тонзиллит - классический пример очаговой инфекции, в основе которой лежит развитие инфекционного агента в нёбных миндалинах и реакции на него в отдалённых органах и системах организма. При этом необходимо прини-

мать во внимание, что нёбные миндалины не имеют обособленных, свойственных только им функций, они лишь участвуют в работе лимфоэпителиальной системы наряду с другими многочисленными идентичными лимфатическими образованиями организма. С этих позиций, зная основные закономерности патогенеза хронического тонзиллита, легко понять формирование основных проявлений заболевания.

Патогенез очаговой инфекции в миндалинах рассматривают по трём направлениям: локализация очага, характер инфекции и воспаления и защитные механизмы. Одним из объяснений исключительной активности метастазирова-ния инфекции из хронического тонзиллярного очага (по сравнению с другими локализациями очаговой инфекции) считают наличие широких лимфатических связей миндалин с основными органами жизнеобеспечения, по которым непосредственно распространяются инфекционные, токсические, иммуноактивные, метаболические и иные патогенные продукты из очага инфекции. В патогенезе хронического тонзиллита особенно важны лимфатические связи с областью сердца, их наличие установлено в анатомических и патофизиологических исследованиях. Подтверждением этому могут служить ещё и эмбриологические данные о близости закладок сердца и глотки у зародыша. Это проливает свет на понимание механизма возникновения тонзиллокардиальных связей в формировании патологии.

Весьма важны для понимания патологии лимфатические связи миндалин и мозговых центров: гипофиза, ганглиев блуждающего нерва и вегетативной нервной системы, что подтверждают в экспериментальных исследованиях. В клинической практике хорошо известно, что после обострения хронического тонзиллита часто возникают изменения в иннервации сердца, а нарушения экстракардиальной регуляции нередко наблюдают и вне обострения в очаге инфекции. Подобные функциональные нарушения создают предпосылки к более глубоким органическим повреждениям сердца вследствие воздействия на него патогенных агентов стрептококка или других компонентов из очага инфекции в миндалинах.

Сравнение с другими локализациями хронической очаговой инфекции показывает, что подобных хроническому тонзиллиту по широте и многочисленности анатомических связей с органами жизнеобеспечения и по условиям хронической «инкубации» микрофлоры в организме больше нет. Хорошо известные хронические очаги инфекции в зубах, височных костях, внутренних органах имеют известную тяжесть течения, однако такого распространения инфекции по организму не вызывают.

Представляет интерес распространение патологического процесса в органы, не имеющие прямых лимфогенных связей с миндалинами, например в почки. Частота тонзиллоренальных осложнений в сотни раз меньше, чем сердечных или в целом ревматических. Однако и в этом случае характерны некоторые закономерности патогенеза, свойственные поражениям при прямых лимфогенных связях. В частности, в экспериментах на собаках показано, что возникновение воспаления в миндалинах (как инфекционного, так и неинфекционного) сопровождается изменениями как в сердце, так и в почках, где в разной степени нарушается (замедляется) эффективный кровоток. При этом наблюдают сходство и в том, что повторения острого воспаления в миндалинах сопровождаются функциональными нарушениями в почках в виде замедления кровотока: это создаёт условия для появления нефритического синдрома - воспаления почечных клубочков. Исследования почечного кровотока посредством внутримышечного введения I131 у больных хроническим тонзиллитом, особенно после очередных ангин, позволило выявить тонзиллогенные функциональные нарушения.

Важным звеном патогенеза хронического тонзиллита (тесно связанным с локализацией очага инфекции) считают своеобразные закономерности хронизации воспаления в тонзиллярном очаге с участием β-гемолитического стрептококка, отличающегося исключительной, не характерной для других микроорганизмов, агрессией в организме.

Отличительной чертой хронического воспаления по сравнению с острым считают длительность его течения, не ограничивающуюся опредёленным периодом времени. В отличие от острого, хроническое воспаление не имеет стадийности, а граница, отделяющая острый процесс от хронического, нечёткая и определяется такой характеристикой, как уменьшение остроты воспаления. При этом последняя стадия - выздоровление - не наступает. Причиной такой незавершённости острого воспаления считают недостаточность (слабость) проявлений в очаге воспаления защитных свойств. Хроническое очаговое воспаление становится источником постоянного распространения в региональный и общий кровоток инфекционных, токсических и метаболических продуктов, что вызывает общую реакцию и превращает местный процесс в общую болезнь.

Следующей особенностью тонзиллярной очаговой инфекции считают свойства микрофлоры очага, которые играют решающую роль в интоксикации и формировании токсико-аллергической реакции в организме, что в конечном счёте и определяет характер и тяжесть осложнений хронического тонзиллита. Среди всех микроорганизмов, встречающихся в миндалинах при хроническом тонзиллите и вегетирующих в криптах, только β-гемолитический и в какой-то мере зеленящий стрептококки способны формировать агрессивный по отношению к отдалённым органам очаг инфекции. β-Гемолитический стрептококк и продукты его жизнедеятельности тропны к отдельным органам: сердцу, суставам, мозговым оболочкам и тесно связаны со всей иммунологической системой организма. Другую микрофлору в криптах миндалин рассматривают как сопутствующую.

В патогенезе хронического тонзиллита существенную роль играют нарушения защитного механизма отграничения очага воспаления. Суть барьерной функции состоит в местном подавлении возбудителей инфекции и отграничении очага инфекции защитным клеточно-сосудистым валом. Это защитное свойство утрачивается при последовательных повторениях острого воспаления, снижении реактивности организма, агрессивной инфекции и др. Когда частично или полностью утрачена барьерная функция, очаг воспаления превращается во входные ворота для инфекции, и тогда поражение конкретных органов и систем определяется реактивными свойствами всего организма и отдельных органов и систем. В этих условиях тонзиллярные осложнения возникают чаще при обострениях хронического тонзиллита, хотя могут возникать и в период между обострениями в очаге воспаления.

Говоря о патогенезе хронического тонзиллита, важно также отметить, что естественная роль нёбных миндалин в формировании иммунитета совершенно извращается, поскольку при хроническом воспалении в миндалинах происходит образование новых антигенов под влиянием патологических белковых комплексов (вирулентных микробов, эндо- и экзотоксинов, продуктов деструкции тканевых и микробных клеток и др.), что вызывает образование аутоантител против собственных тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Одним из наиболее достоверных признаков заболевания считают наличие ангин в анамнезе. При этом у больного обязательно нужно выяснить, каким повышением температуры тела сопровождаются боли в горле и в течение какого периода времени. Ангины при хроническом тонзиллите могут быть ярко выражены (сильная боль в горле при глотании, значительная гиперемия слизистой оболочки глотки, с гнойными атрибутами на нёбных миндалинах соответственно формам, фебрильная температура тела и др.), но у взрослых нередко такой классической симптоматики ангины не бывает. В таких случаях обострения хронического тонзиллита протекают без выраженной остроты всех симптомов: температура соответствует малым субфебрильным значениям (37,2-37,4 °С), боль в горле при глотании незначительная, наблюдают умеренное ухудшение общего самочувствия. Длительность заболевания обычно составляет 3-4 дня. Такая картина ангины характерна для больных ревматизмом. В других случаях больной отмечает лишь «побаливание» в горле с ухудшением самочувствия в течение нескольких дней. Однако невыраженная манифестация обострений хронического тонзиллита нисколько не уменьшает агрессивности патологического процесса в отношении возникновения токсико-аллергических осложнений. После таких «мягких» ангин в несколько раз увеличивается количество обострений ревматизма, часто происходит развитие повторной деформации митрального клапана.

В клинической картине хронического тонзиллита характерна повторяемость ангин, чаще 2-3 раза в год, нередко 1 раз в несколько лет, и только у 3-4% больных ангин вовсе не бывает. Для ангин другой этиологии (не как обострение хронического тонзиллита) характерно отсутствие их повторяемости.

При хроническом тонзиллите наблюдают умеренно выраженные симптомы общей интоксикации, такие как периодическая или постоянная субфебрильная температура тела, потливость, повышенная утомляемость, в том числе умственная, нарушение сна, умеренные головокружение и головная боль, снижение аппетита и др.

Хронический тонзиллит часто становится причиной развития других заболеваний или утяжеляет их течение. Многочисленные исследования, проведённые за последние десятилетия, подтверждают связь хронического тонзиллита с ревматизмом, полиартритом, острым и хроническим гломерулонефритом, сепсисом, системными заболеваниями, дисфункцией гипофиза и коры надпочечников, неврологическими заболеваниями, острыми и хроническими заболеваниями бронхолёгочной системы и др.

Таким образом, основой клинической картины хронического тонзиллита считают симптомокомплекс, связанный с формированием очага хронической инфекции в нёбных миндалинах. Этот процесс имеет определённые закономерности местного развития и распространения в организме. Очаг хронической инфекции в миндалинах влияет на работу всех органов и функциональных систем, нарушая их жизнедеятельность, с одной стороны, а с другой - часто становится этиологическим фактором новой, как правило, тяжёлой болезни и во всех случаях отягощает любые заболевания, протекающие в организме.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Диагноз хронического тонзиллита устанавливают на основании субъективных и объективных признаков заболевания.

Токсико-аллергическая форма всегда сопровождается регионарным лимфаденитом - увеличением лимфатических узлов у углов нижней челюсти и впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Наряду с определением увеличения лимфатических узлов, необходимо отметить их болезненность при пальпации, наличие которой указывает на вовлечение их в токсико-аллергический процесс. Разумеется, что для клинической оценки необходимо исключить другие очаги инфекции в этом регионе (зубах, дёснах, околоносовых пазухах и др.).

Хроническая очаговая инфекция в миндалинах в силу своей локализации, лим-фогенных и иных связей с органами и системами жизнеобеспечения, характера инфекции (β-гемолитический стрептококк и др.) всегда оказывает токсико-аллер-

гическое воздействие на весь организм и постоянно создаёт угрозу возникновения осложнений в виде местных и общих заболеваний. В связи с этим для установления диагноза хронического тонзиллита необходимо выявить и оценить имеющиеся у больного общие сопряжённые заболевания.

Лабораторные исследования

Необходимо сделать клинический анализ крови, мазок с поверхности миндалин на определение микрофлоры.

Инструментальные исследования

К фарингоскопическим признакам хронического тонзиллита относят воспалительные изменения нёбных дужек. Достоверный признак хронического тонзиллита - гнойное содержимое в криптах миндалин, выделяющееся при надавливании шпателем на миндалину через переднюю нёбную дужку. В норме в лакунах содержимого нет. При хроническом воспалении в криптах миндалин образуется гнойное отделяемое: оно может быть более или менее жидким, иногда кашицеобразным, в виде пробок, мутным, желтоватым, обильным или скудным. Сам факт наличия гнойного содержимого (а не его количество) объективно свидетельствует о хроническом воспалении в миндалинах. Нёбные миндалины при хроническом тонзиллите у детей обычно большие розовые или красные с рыхлой поверхностью, у взрослых - чаще средних размеров или маленькие (даже скрытые за дужками) с гладкой бледной или цианотичной поверхностью и расширенными верхними лакунами.

Остальные фарингоскопические признаки хронического тонзиллита выражены в большей или меньшей степени, они вторичны и могут быть обнаружены не только при хроническом тонзиллите, но и при других воспалительных процессах в полости рта, глотки и околоносовых пазух. С этих позиций их и надо оценивать.

В ряде случаев может потребоваться проведение ЭКГ, рентгенографии околоносовых пазух.

Дифференциальная диагностика

В дифференциальной диагностике нужно иметь в виду, что некоторые местные и общие признаки, характерные для хронического тонзиллита, могут быть вызваны другими очагами инфекции, например фарингитом, воспалением дёсен, кариесом зубов. При этих заболеваниях также можно наблюдать воспаление нёбных дужек и регионарный лимфаденит: процессы названной локализации могут быть этиологически связаны с ревматизмом, неспецифическим полиартритом и т.д.

Показания к консультации других специалистов

При хроническом тонзиллите необходимы консультации терапевта, кардиолога, а при соответствующих жалобах нефролога, невролога, окулиста и др.

Пример формулировки диагноза

Хронический тонзиллит простой формы.

Хронический тонзиллит токсико-аллергической формы II степени, ревматизм в неактивной фазе.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения

Подавление воспаления.

Показания к госпитализации

Как правило, госпитализации не требуется.

Немедикаментозное лечение

Назначают сантиметровую волновую терапию аппаратами «Луч-2», «Луч-3» или ультразвуковое воздействие с помощью аппарата «ЛОР-1А», «ЛОР3», «УЗТ-13-01-Л». Отдельным курсом проводят ультрафиолетовое облучение миндалин. Одновременно на регионарные лимфатические узлы назначают 10 сеансов УВЧ.

Применяют также воздействие на миндалины магнитным полем с помощью аппарата «Полюс-1», что способствует стимуляции антителопродукции в миндалинах и факторов неспецифической резистентности.

Наряду с другими физическими методами, применяют аэрозоли и электроаэрозоли биологически активных препаратов: сока каланхоэ, 3% водно-спиртовой эмульсии прополиса, улучшающих барьерные функции миндалин и оказывающих бактерицидное действие. Используют также низкоэнергетические гелий-неоновые лазерные установки в красном и инфракрасном диапазонах и установки низкоинтенсивного некогерентного красного света (ЛГ-38, ЛГ-52, «Ягода» и др.).

Медикаментозное лечение

При простой форме заболевания проводят консервативное лечение в течение 1-2 лет 10-дневными курсами. В тех случаях, когда по оценке местных симптомов эффективность недостаточная или возникло обострение (ангина), может быть принято решение о повторном курсе лечения. Однако отсутствие убедительных признаков улучшения и тем более возникновение повторных ангин считают показанием к удалению нёбных миндалин.

При токсико-аллергической форме I степени хронического тонзиллита ещё можно проводить консервативное лечение, однако активность хронического тон-зиллярного очага инфекции уже очевидна, а общие тяжёлые осложнения вероятны в любое время. В связи с этим консервативное лечение при данной форме хронического тонзиллита не должно быть затянуто, если не наблюдают существенного улучшения. Токсико-аллергическая форма II степени хронического тонзиллита опасна быстрым прогрессированием и необратимыми последствиями.

Лечение необходимо начинать с санации полости рта, носа и околоносовых пазух, глотки и др. По показаниям следует провести общеукрепляющее лечение (витамины, физиотерапевтические процедуры, иммуностимулирующая терапия, десенсибилизация).

Наиболее распространённым консервативным методом лечения хронического тонзиллита считают промывание лакун миндалин по Н.В. Белоголовину различными растворами (сульфацетамидом, перманганатом калия, мирамистином , аскорбиновой кислотой и др.), а также иммуностимулирующими средствами: левамизолом, интерфероном, лизоцимом и др. Курс лечения состоит из 10 процедур промывания, обычно верхних и средних лакун. Более эффективным считают промывание под отрицательным давлением с помощью приборов «Утёс» и «Тонзиллор». Затем поверхность миндалин смазывается раствором люголя или 5% раствором колларгола . Целесообразно применение растительного лекарственного препарата тонзилгон Н длительными (не менее месяца) курсами.

При благоприятных результатах курсы консервативной терапии проводятся 2-3 раза в год. Эффективность комплексного консервативного лечения составляет до 75%, однако в последующем симптомы заболевания появляются вновь. По исследованиям многих авторов, даже внешнее выздоровление нёбных миндалин не свидетельствует о прекращении влияния очага инфекции на организм, что считают потенциальной угрозой развития ревматизма. Положительные результаты консервативного лечения ХТ имеют лишь временный оздоравливающий эффект: вылечить заболевание консервативными методами, как правило, не удаётся.

Таким образом, консервативное лечение хронического тонзиллита рассматривают лишь в качестве паллиативного метода. Вылечить хронический тонзиллит можно лишь за счёт полной элиминации хронического очага инфекции посредством двусторонней тонзиллэктомии. Клинический опыт и научные данные свидетельствуют об отсутствии серьёзных общих и местных отрицательных последствий для организма после удаления нёбных миндалин.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение (тонзиллэктомию) проводят при неэффективности консервативной терапии и при токсико-аллергической форме II степени хронического тонзиллита.

ПРОГНОЗ

Прогноз, как правило, благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Белов Б.С., Насонова В.А., Гришаева Т.П. Ревматологические аспекты стрептококкового тонзиллита и современные подходы к его антибактериальной терапии // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. - 2000. - № 2. - С. 52-56.

Козлов С.Н., Страчунский Л.С., Рачина С.А. Проблемы первичной профилактики постстрептококковых заболеваний - уроки многоцентрового изучения практики ведения пациентов с острым тонзиллитом // Научно-практическая ревматология. - 2005. - № 1. - С. 44-48.

Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита и фарингита // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. - 1999. -

№ 1. - С. 78-82.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Крюков А.И. Воспалительные заболевания глотки. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 287.

Плужников М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А. Ангина и хронический тонзиллит. - СПб.,

2003. - С. 151.

Преображенский Б.С., Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряжённые с ними общие заболевания. - М.: Медицина, 1970. - 383 с.

Adam D., Scholz H., Helmerking M. Short course antibiotic treatment of 4,782 culture-proven cases of group A streptococcal tonsillopharyngitis and incidence of poststreptococcal sequelae // J. Infect. Dis. - 2000. - Vol. 182. - P. 509.

ПАРАТОНЗИЛЛИТ

СИНОНИМЫ

Паратонзиллярный , перитонзиллярный абсцесс .

Обозначение заболевания термином «паратонзиллярный абсцесс» правомерно лишь для конечной стадии патологического процесса, сопровождающегося нагноением. Использование ранее употребляемого термина «флегмонозная ангина» для обозначения воспалительного процесса в паратонзиллярной клетчатке по существу неправильно, так как им обозначают гнойное расплавление паренхимы миндалины с формированием интратонзиллярного абсцесса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Паратонзиллит - воспалительный процесс в тканях, окружающих нёбную миндалину.

КОД ПО МКБ-10

J36 Перитонзиллярный абсцесс.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Паратонзиллит занимает одно из первых мест среди гнойных процессов глотки по тяжести и возникает у людей любого возраста, однако чаще паратонзиллитом болеют в возрасте от 15 до 30 лет; в более молодом, более пожилом возрасте его диагностируют реже. Заболевание одинаково часто поражает как мужчин, так и женщин. Многие авторы отмечают сезонность заболевания: чаще паратонзиллит наблюдается поздней осенью и ранней весной. Однако он бывает и летом, особенно в жаркое время; в большинстве таких случаев имеет значение местное охлаждение (холодные напитки, мороженое и пр.).

ПРОФИЛАКТИКА

Индивидуальная профилактика состоит в укреплении общей резистентности организма, повышении его устойчивости к инфекционным воздействиям и неблагоприятным условиям внешней среды. Важное значение приобретают общее и местное закаливание организма, систематические занятия физкультурой и спортом, воздушные и водные процедуры, ультрафиолетовое облучение.

Своевременная санация полости рта и носа способствует ликвидации очагов хронической инфекции. Кариозные зубы, хронический гингивит, аденоиды и подобные состояния способствуют развитию патогенной флоры, которая при неблагоприятных факторах может активизироваться. В большинстве случаев паратонзиллит выявляется как осложнение ангины, поэтому большое значение имеет назначение пациенту рационального лечения и соблюдение им назначенного режима. На дозировку и длительность курса антибактериального лечения не должна влиять быстрая (в течение 2-3 дней) нормализация температуры тела и субъективное улучшение самочувствия пациента.

Общественная профилактика - в большей степени проблема социальная, связанная в первую очередь с улучшением экологической обстановки, а также условий труда и быта; соблюдением санитарно-гигиенических требований, направленных на снижение микробной обсеменённости окружающей среды.

СКРИНИНГ

Пациентов с жалобами на боль в горле, затруднение глотания, затруднение при открывании рта, подчелюстной лимфаденит, повышение температуры тела необходимо направлять на консультацию к оториноларингологу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают клинико-морфологические формы паратонзиллита: отёчную, инфильтративную и абсцедирующую. Каждая из этих форм может существовать отдельно либо быть лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую.

В зависимости от места образования и расположения паратонзиллит может быть передневерхним (передним), задним, нижним и боковым (наружным).

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание возникает в результате проникновения в паратонзиллярное пространство вирулентной инфекции при наличии благоприятных условий для её распространения и развития. В качестве возбудителя чаще всего выступают стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes),

при этом возможно участие непатогенных и условно-патогенных штаммов. Примерно так же часто возбудителем инфекции выступают стафилококки (Staphylococcus aureus),

несколько реже Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella,

дрожжевые грибы рода Candida.

В последние годы была показана важная роль в развитии паратонзиллита анаэробной инфекции, причём именно в группе тех больных, у которых были выделены возбудители, обладающие анаэробными свойствами: Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Peptostreptococcus spp.,

- отмечалось наиболее тяжёлое клиническое течение заболевания. Наиболее часто высеваемые из полости абсцесса микроорганизмы (Streptococcus viridans

и Klebsiella pneumoniae)

были обнаружены в трети случаев. У больных, течение заболевания которых было осложнено сахарным диабетом, более чем в половине случаев обнаруживалась Klebsiella pneumoniae.

На современном этапе в двух третях всех случаев абсцессов обнаруживались штаммы бета-лак-тамазопродуцирующих микроорганизмов. ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев паратонзиллит развивается как осложнение ангины, несколько реже как очередное обострение хронического тонзиллита. Наиболее частым местом проникновения инфекции из миндалины в паратонзиллярное пространство выступает верхний полюс миндалины. Это связано с тем, что в области верхнего полюса вне капсулы миндалины расположены слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите. Отсюда инфекция может распространиться непосредственно в паратонзиллярную область, которая в области верхнего полюса содержит рыхлой клетчатки больше, чем в других отделах. Иногда в паратонзиллярном пространстве в толще мягкого нёба располагается добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создаёт условия для развития здесь абсцессов.

Возможен также одонтогенный путь развития паратонзиллита, связанный с кариозным процессом преимущественно задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрости), периоститом альвеолярного отростка. При этом инфекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредственно на паратонзил-лярную клетчатку, минуя нёбные миндалины.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев процесс односторонний; двусторонний паратонзиллит, по данным различных авторов, бывает в 1-10% случаев. Тонзиллогенный пара-тонзиллит развивается обычно через несколько дней после закончившейся ангины или очередного обострения хронического тонзиллита.

Заболевание начинается с появления резкой, чаще односторонней боли в горле при глотании, которая в дальнейшем становится постоянной и усиливается при попытке проглотить слюну. Возможна иррадиация боли в ухо, зубы соответствующей стороны.

Состояние больного обычно тяжёлое и непрерывно ухудшается: появляются головная боль, разбитость, слабость; температура тела повышается до фебриль-ных цифр. Отмечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в различной степени тризм - тонический спазм жевательной мускулатуры. Появление тризма, по мнению большинства авторов, свидетельствует о формировании паратонзил-лярного абсцесса.

На поражённой стороне значительно припухают и становятся резко болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Из-за вовлечения в воспалительный процесс мышц шеи и шейных лимфатических узлов движения головы и шеи становятся болезненными; нередко больной предпочитает держать голову наклонённой в поражённую сторону. При глотании жидкая пища частично попадает в носоглотку, нос и гортань. Речь становится невнятной и гнусавой.

Температурная реакция обычно бывает выраженной, особенно в первые дни и в период абсцедирования. В отдельных случаях, особенно при рецидивирующем паратонзиллите, температура субфебрильная. После вскрытия абсцесса, которое может наступить самостоятельно обычно на 3-6-й день от начала заболевания, состояние больного резко улучшается, снижается температура. При затяжном течении прорыв гноя может наступить на 2-3-й неделе. При глубоком расположении абсцесса спонтанного его вскрытия часто не происходит, возможно распространение нагноения в окологлоточное пространство.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Мезофарингоскопия у больного паратонзиллитом нередко бывает значительно затруднена, так как из-за выраженного тризма больной открывает рот не более чем на 1-3 см. Наблюдаемая при этом картина зависит от локализации паратон-зиллита.

При передневерхнем или переднем паратонзиллите отмечают резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с нёбными дужками и мягким нёбом к средней линии (рис. 12-9, см. цв. вклейку).

При формировании абсцесса, обычно к 3-5-му дню, в месте наибольшего выпячивания намечается флюктуация, и нередко происходит спонтанное вскрытие абсцесса, чаще через переднюю дужку или надминдаликовую ямку. Задний паратонзиллит локализуется в клетчатке между задней нёбной дужкой и миндалиной; воспалительный процесс может распространиться на заднюю дужку и ткани бокового валика глотки. Возможно распространение коллатерального отёка на верхний отдел гортани, что может привести к её стенозированию. Для нижнего паратонзиллита характерны менее выраженные фарингоскопические признаки - отёк и инфильтрация нижнего отдела передней нёбной дужки. Обращает на себя внимание резкая болезненность при надавливании на участок языка, близкий к инфильтрированной дужке. При осмотре с помощью гортанного зеркала определяется припухлость нижнего полюса миндалины; нередко гиперемия и инфильтрация распространяются на боковую поверхность корня языка, возможен коллатеральный отёк язычной поверхности надгортанника.

Наружный, или боковой, паратонзиллит наблюдается реже других форм, однако его относят к числу наиболее тяжёлых в прогностическом отношении. Процесс развивается в клетчатке, заполняющей тонзиллярную нишу кнаружи от миндалины, поэтому условия для самопроизвольного вскрытия с прорывом гноя в полость глотки здесь наименее благоприятны.

Воспалительные изменения со стороны глотки проявляются в меньшей степени, отмечается лишь незначительное выбухание миндалины в медиальную сторону. Боль в горле при глотании обычно нерезкая, однако тризм жевательной мускулатуры развивается раньше, чем при других локализациях паратонзиллита,

и бывает выраженным. В то же время развиваются отёчность и инфильтрация мягких тканей шеи на стороне поражения, выраженный шейный лимфаденит, кривошея.

Лабораторные исследования

В крови отмечается лейкоцитоз (10-15×109 /л), формула крови со сдвигом влево; значительно увеличена СОЭ. Необходимо проводить микробиологическое исследование патологического отделяемого на флору и чувствительность к антибиотикам.

Инструментальные исследования

УЗИ, КТ.

Дифференциальная диагностика

Односторонняя припухлость в глотке, с яркой гиперемией и отёком слизистой оболочки, похожая на паратонзиллит, может наблюдаться при дифтерии и скарлатине, с которыми проводят дифференциальную диагностику. При дифтерии, как правило, бывают налёты в глотке и отсутствует тризм, а в мазке определяются Corynobacterium diphtheriae. Для скарлатины характерны сыпь и определённые эпидемиологические данные. Иногда приходится дифференцировать паратонзил-лит и рожистое воспаление глотки, при котором могут наблюдаться характерная диффузная гиперемия и отёчность слизистой оболочки, которая представляется блестящей, напряжённой. Однако для рожистого воспаления характерно течение без тризма и отсутствие характерного вынужденного положения головы; боль в горле обычно менее интенсивна; нередко одновременно с рожей глотки бывает рожа лица.

До известной степени сходны с паратонзиллитом опухолевые заболевания - рак, саркома, лимфоэпителиома глоточного кольца, гломусная опухоль и др. Медленное течение, отсутствие температурной реакции и сильных болей в горле, а также выраженной болезненности при пальпации регионарных лимфатических узлов позволяют дифференцировать опухоли глотки и паратонзиллит. В редких случаях припухлость в глотке может быть связана с близким от поверхности расположением сонной артерии или её аневризмы. Наличие пульсации, определяемой визуально и при пальпации, позволяет поставить верный диагноз.

Показания к консультации других специалистов

Хирург - при подозрении на флегмону, медиастинит; для проведения дифференциальной диагностики и хирургического лечения.

Инфекционист - при проведении дифференциальной диагностики с дифтерией, скарлатиной, рожистым воспалением.

Онколог - при подозрении на злокачественное новообразование глотки.

Эндокринолог - при сочетании паратонзиллита с сахарным диабетом и другими нарушениями обмена веществ.

Пример формулировки диагноза

Основной диагноз. Хронический тонзиллит, токсико-аллергическая форма II. Осложнение. Левосторонний паратонзиллярный абсцесс. Сопутствующее заболевание. Сахарный диабет 2-го типа.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Купирование воспалительных явлений на стадии отёка и инфильтрации, дренирование гнойного процесса, удаление очага инфекции.

Показания к госпитализации

Больные при наличии признаков абсцедирования подлежат стационарному лечению. Если в начальных стадиях паратонзиллита, когда есть отёк и инфильтрация тканей, оправдано консервативное лечение, то при наличии признаков абсце-дирования безусловно показано хирургическое вмешательство (вскрытие абсцесса или при наличии показаний выполнение абсцесстонзиллэктомии).

Немедикаментозное лечение

Возможно применение различных тепловых процедур, УВЧ-терапии в начале заболевания (в стадии отёка и инфильтрации), а также после достижения адекватного дренирования гнойного процесса (в стадии купирования воспалительных явлений). Однако на стадии абсцедирования тепловые процедуры не показаны. Применяют полоскания горла растворами дезинфицирующих средств, растворами ромашки, шалфея, раствором соли и т.д.

Медикаментозное лечение

Выделенные возбудители проявляют наибольшую чувствительность к таким препаратам, как амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой, ампициллин в сочетании с сульбактамом, цефалоспорины II-III поколения (цефазолин, цефуроксим), линкозамиды (клиндамицин); эффективно их сочетание с метрони-дазолом, особенно в тех случаях, когда предполагается участие анаэробной флоры. Одновременно проводят детоксикационную и противовоспалительную терапию, назначают жаропонижающие средства и анальгетики.

С учётом выявленного у больных паратонзиллитом дефицита всех звеньев иммунного статуса показано применение препаратов, обладающих иммуномоду-лирующим эффектом (азоксимер, дезоксирибонуклеинат натрия).

Хирургическое лечение

При созревании абсцесса, обычно на 4-6-й день, не следует дожидаться его самостоятельного вскрытия и опорожнения. В таких случаях целесообразно вскрыть гнойник, тем более что самопроизвольно образовавшегося отверстия часто не вполне достаточно для быстрого и стойкого опорожнения абсцесса.

Вскрытие производят после местного обезболивания смазыванием или пульверизацией глотки 10% раствором лидокаина, иногда дополненным инфильтрацией тканей 1% раствором прокаина или 1-2% раствором лидокаина. Разрез делают на участке наибольшего выбухания. Если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие - в участке пере-крёста двух линий: горизонтальной, идущей по нижнему краю мягкого нёба здоровой стороны через основание язычка, и вертикальной, которая проходит вверх от нижнего конца передней дужки больной стороны (рис. 12-10, см. цв. вклейку).

Вскрытие в этом участке менее опасно с точки зрения ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпелем производят в сагиттальном направлении на глубину 1,5-2 см и длиной 2-3 см. Затем через разрез в полость раны вводят щипцы Гартмана и расширяют отверстие до 4 см, одновременно разрывая возможные перемычки в полости абсцесса.

Иногда вскрытие паратонзиллярного абсцесса производят только с помощью щипцов Гартмана или инструментом Шнейдера, специально разработанным для этой цели. Инструмент Шнейдера применяют для вскрытия паратонзиллярного абсцесса передневерхней локализации через надминдаликовую ямку. При заднем паратонзиллите разрез производят позади нёбной миндалины в месте наибольшего выпячивания (глубина разреза 0,5-1 см), при нижней локализации абсцесса - разрез в нижней части передней дужки на глубину 0,5-1 см. Абсцесс наружной локализации (латеральный) вскрывать трудно, а самопроизвольного прорыва здесь чаще не наступает, поэтому показана абсцесстонзиллэктомия. Иногда образованный для оттока гноя ход закрывается, поэтому приходится неоднократно вновь вскрывать рану и опорожнять гнойник.

В последние десятилетия всё более широкое признание и распространение в клиниках получила активная хирургическая тактика в лечении паратонзилли-та - выполнение абсцесстонзиллэктомии. При обращении пациента с паратон-зиллярным абсцессом или паратонзиллитом в стадии инфильтрации к врачу эту операцию производят в первые сутки или даже часы («горячий» период) либо в ближайшие 1-3 дня («тёплый» период). Следует отметить, что послеоперационный период при этом протекает менее тяжело и менее болезненно, чем после вскрытия абсцесса или выполнения операции в поздние сроки.

Показания для выполнения абсцесстонзиллэктомии у больного с абсцедирую-щей или инфильтративной формами паратонзиллита следующие:

• рецидивирующие в течение ряда лет ангины, что свидетельствует о наличии у больного хронического тонзиллита; указание больного с паратонзиллитом на диагностированный у него ранее хронический тонзиллит;

• повторные паратонзиллиты в анамнезе;

• неблагоприятная локализация абсцесса, например боковая, когда его не удаётся эффективно вскрыть и дренировать;

• отсутствие изменений состояния больного (тяжёлое или тяжесть нарастает) даже после вскрытия абсцесса и получения гноя;

• появление признаков осложнения паратонзиллита - сепсиса, парафарингита, флегмоны шеи, медиастинита.

Вопрос о том, насколько оправдано удаление при абсцесстонзиллэктомии второй миндалины, на противоположной абсцессу стороне, решается индивидуально. Однако проведённые в последние годы исследования свидетельствуют о значительных патологических изменениях в ткани интактной миндалины, аналогичных изменениям при выраженном (токсико-аллергическая форма II степени) хроническом воспалительном процессе. Это свидетельствует о целесообразности одномоментного удаления обеих миндалин. Начинать операцию следует с больной миндалины, так как это облегчает проведение вмешательства на другой стороне.

Дальнейшее ведение

При наличии у пациентов хронического тонзиллита I или II токсико-аллерги-ческой степени они подлежат диспансерному наблюдению, проведению курсов лечения. Пациентам с хроническим тонзиллитом II токсико-аллергической степени рекомендуется двусторонняя тонзиллэктомия в плановом порядке, не ранее чем через месяц после перенесённого паратонзиллита.

ПРОГНОЗ

Прогноз при паратонзиллите в целом благоприятный. Примерные сроки временной нетрудоспособности 10-14 дней.

ПАРАФАРИНГИТ

СИНОНИМЫ

Парафарингеальная флегмона, глубокая флегмона шеи.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Парафарингит - воспалительный процесс в ткани окологлоточного пространства.

КОД ПО МКБ-10

J39.0 Ретрофарингеальный и парафарингеальный абсцесс. J39.1 Другой абсцесс глотки. J39.2 Другие болезни глотки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый парафарингит наблюдается сравнительно редко, возникает как осложнение паратонзиллярного абсцесса и одонтогенных заболеваний.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное и адекватное состоянию больного лечение острых воспалительных заболеваний глотки, одонтогенных заболеваний.

СКРИНИНГ

Пациентов с жалобами на боль в горле, затруднение глотания, затруднение при открывании рта, а также с подчелюстным лимфаденитом, повышением температуры тела необходимо направлять на консультацию к оториноларингологу.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология парафарингита такая же, как при паратонзиллите.

ПАТОГЕНЕЗ

Распространение инфекции на клетчатку окологлоточного пространства возможно при ангине, особенно осложнённой наружным (боковым) паратонзиллитом, при травматическом поражении слизистой оболочки глотки; возможна одонтогенная природа парафарингита; наконец, гной может распространяться из сосцевидного отростка через сосцевидную вырезку и глоточно-челюстное пространство. Чаше всего парафарингеальный абсцесс развивается при глубоком наружном паратон-зиллярном абсцессе, так как при этой форме существуют наименее благоприятные условия для самопроизвольного прорыва гноя в полость глотки.

Проникновение инфекции из миндалины в окологлоточное пространство может осуществляться через лимфатические пути при нагноении лимфатических узлов окологлоточного пространства; гематогенным путём при распространении тромбоза вен нёбных миндалин на более крупные вены с последующим гнойным расплавлением тромба и вовлечением в процесс тканей окологлоточного пространства; наконец, при переходе воспалительного процесса с миндалин или при прорыве гноя непосредственно в окологлоточное пространство.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

атических узлов, иногда болезненных при пальпации (при отсутствии других очагов инфекции в этом регионе). К сопутствующим заболеваниям относят те, которые не имеют единой инфекционной основы с хроническим тонзиллитом, патогенетическая связь через общую и местную реактивность.

Лечение консервативное. Наличие гнойного содержимого в лакунах после 2-3 курсов лечения - показание для тонзиллэктомии.

ии. ьируют в зависимости от стадии процесса. ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

При осмотре определяют сначала сглаженность подчелюстной области и в проекции угла нижней челюсти, в последующем здесь возможно обнаружить увели-

ченный болезненный при пальпации инфильтрат. Иногда отмечается диффузная инфильтрация подчелюстной области и боковой поверхности шеи вплоть до ключицы с распространением припухлости на область околоушной железы и подбородочную область.

При мезофарингоскопии определяется характерное выпячивание боковой стенки глотки, иногда в области задней дужки.

Не вскрытый своевременно парафарингеальный абсцесс может привести к развитию ещё более тяжёлых осложнений - медиастинита, гнойного паротита.

Лабораторные исследования

В крови определяются лейкоцитоз (до 20×109 /л и выше), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

УЗИ, КТ, МРТ.

При рентгенологическом исследовании шеи на рентгенограмме в боковой проекции нередко обнаруживают смещение трахеи кпереди, особенно если инфекция распространилась из гипофарингса. Иногда определяются пузырьки газа в мягких тканях.

Дифференциальная диагностика

Проводят с дифтерией, злокачественными новообразованиями глотки. Распространение гнойного процесса может привести к развитию медиастинита.

Показания к консультации других специалистов

Хирург - при подозрении на развитие медиастинита.

Инфекционист - для проведения дифференциальной диагностики с дифтерией. Челюстно-лицевой хирург - при наличии одонтогенной причины развития парафарингита.

Онколог - при подозрении на злокачественное новообразование глотки. Эндокринолог - при сочетании гнойного заболевания с сахарным диабетом или другими нарушениями обмена веществ.

Пример формулировки диагноза

Основной диагноз. Левосторонний паратонзиллярный абсцесс. Осложнение. Парафарингит.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Вскрытие и дренирование гнойного процесса в окологлоточном пространстве и предупреждение осложнений; проводят лечение заболевания, явившегося причиной развития парафарингита.

Показания к госпитализации

Обязательна госпитализация больного.

Немедикаментозное лечение

На стадии разрешения процесса и стихания воспалительных явлений можно назначить УВЧ-терапию.

Медикаментозное лечение

Назначение больших доз антибиотиков (цефалоспоринов II-III поколения, фторхинолонов, макролидов), а после получения данных микробиологического исследования - антибиотиков с учётом чувствительности микрофлоры. В допол-

нение к этому проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитных нарушений.

Хирургическое лечение

Если процесс развился на фоне паратонзиллита, показано удаление «причинной» нёбной миндалины. В тех случаях, когда консервативная терапия не останавливает развития парафарингита и формируется парафарингеальная флегмона, необходимо экстренно произвести вскрытие окологлоточного пространства через боковую стенку глотки (при тонзиллэктомии) либо наружным подходом.

Вскрытие парафарингеального абсцесса или инфильтрата через ротоглотку производят сразу после тонзиллэктомии. Нередко уже после удаления миндалины удаётся обнаружить некротические ткани и свищ, ведущий в окологлоточное пространство. В этом случае свищ расширяют, обеспечивая отток гноя. Если свищ не обнаружен, то в месте наибольшего выбухания или в средней части боковой стенки тонзиллярной ниши тупым путём, чаще с помощью инструмента Гартмана, расслаивают глоточную фасцию и мышечные волокна верхнего или среднего сжимателя глотки и проникают в окологлоточное пространство. Следует иметь в виду возможность травмирования крупных сосудов и не производить вскрытие острыми инструментами.

При наружном вскрытии парафарингита, которое лучше производить под наркозом, разрез выполняют вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на протяжении верхней её трети, начиная на уровне угла нижней челюсти. Рассекают кожу и поверхностную фасцию шеи. Несколько ниже угла нижней челюсти находят участок, где сухожилие двубрюшной мышцы прободает волокна шилоподъязычной мышцы. Над этими волокнами тупым инструментом, а лучше указательным пальцем, проходят в направлении воображаемой линии, идущей от угла нижней челюсти к кончику носа. Разделяют ткани окологлоточного пространства, обследуя область, соответствующую положению нёбной миндалины, область шиловидного отростка и шилоподъязычной мышцы. В зависимости от характера воспаления в окологлоточном пространстве обнаруживают серозные, гнойные, гнилостные или некротические изменения. Иногда гнилостное воспаление протекает с образованием газа и неприятным запахом. Иногда гнойник отграничен грануляционной тканью.

Раскрытие гнойника должно быть широким (6-8 см, иногда больше), а при больших его размерах вскрытие производят с разных сторон (формируют контрапертуры) для обеспечения надёжного дренирования. После вскрытия и опорожнения абсцесса полость его промывают раствором антибиотиков и дренируют перчаточной резинкой. В ближайшие дни перевязки делают дважды в сутки. В послеоперационный период назначают массивные дозы антибиотиков, нередко сочетая их с метронидазолом. Назначают парентерально дезинтоксикационную терапию, витамины и др.

Дальнейшее ведение

Лечение сопутствующих заболеваний (нарушений обмена веществ и др.).

ПРОГНОЗ

При своевременном вскрытии парафарингеального абсцесса и применении активной антибактериальной терапии прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако при развитии медиастинита прогноз ухудшается. Примерные сроки нетрудоспособности после лечения 14-18 дней.

ЗАГЛОТОЧНЫЙ АБСЦЕСС

СИНОНИМЫ

Ретрофарингеальный абсцесс, позадиглоточный абсцесс. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Заглоточный абсцесс - гнойное воспаление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной фасцией.

КОД ПО МКБ-10

J39.0 Ретрофарингеальный абсцесс.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до 4-5-летнего возраста, а затем подвергаются инволютивным изменениям.

У взрослых ретрофарингеальный абсцесс наблюдается крайне редко и носит обычно вторичный характер; бывает натёчного характера при туберкулёзном или сифилитическом спондилите верхних шейных позвонков, при их травме.

ПРОФИЛАКТИКА

Проведение у детей мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма.

СКРИНИНГ

Осмотр оториноларингологом детей с шейным лимфаденитом, затруднением глотания, дыхания, гнусавостью, вынужденным положением головы.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология заглоточного абсцесса такая же, как при паратонзиллите. ПАТОГЕНЕЗ

У детей заглоточный абсцесс возникает в результате распространения инфекции в лимфатические узлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях (корь, дифтерия, скарлатина); заболевание может быть связано с травмой задней стенки глотки, аденотомией. Причиной инфицирования заглоточного пространства может быть гнойный процесс в слуховой трубе и барабанной полости. Глубокие заглоточные лимфатические узлы представляют собой первый барьер и играют роль регионарных лимфатических узлов для задних отделов полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха. Инфекция распространяется по венозным или лимфатическим путям либо контактным путём.

К заболеванию предрасполагают нарушение обмена веществ, ослабленный иммунитет, пониженное питание. Ослабленные дети чаще болеют заглоточным абсцессом. Определённую роль в инфицировании заглоточного пространства у грудных детей играют трещины соска матери и начальные формы мастита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто наблюдается острое течение ретрофарингеального абсцесса, реже подострое и хроническое. Заболевание протекает тяжело, характерно значительное повышение температуры (до 38-39 °C). Выражены симптомы интоксикации, слабость, потливость. Положение головы вынужденное, с наклоном в больную сторону и кзади; отмечается умеренная ригидность затылочных мышц, гиперсаливация, болезненное и ограниченное открывание рта.

Симптоматика зависит от локализации заглоточного абсцесса: в верхнем, среднем или нижнем отделах глотки. При его расположении в верхнем отделе возникает затруднение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью, а у грудных детей - нарушением акта сосания. При локализации заглоточного абсцесса в ротовой части глотки расстраивается глотание, появляется фарин-геальный стридор. При абсцессе нижнего отдела глотки происходит сдавление входа в пищевод и трахеи - появляется затруднение дыхания, особенно выраженное в горизонтальном положении ребёнка. Дыхание становится хрипящим и напоминает звук работающей пилы, иногда голос приобретает хриплый оттенок.

Постоянный симптом заглоточного абсцесса - припухание, болезненность лимфатических узлов зачелюстной области и боковых верхних шейных позвонков, за счёт чего появляется вынужденное положение головы (наклон в больную сторону).

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

При фарингоскопии определяют гиперемированное, округлой или овальной формы, асимметрично расположенное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко флюктуирующее при пальпации. При расположении заглоточного абсцесса в верхнем отделе глотки такое выпячивание видно при задней риноскопии, при локализации в гортаноглотке - при гипофарингоскопии. У маленьких детей пальпация - нередко единственный возможный способ исследования; при этом под пальцем ощущают эластическую, большей частью флюктуирующую, обычно находящуюся несколько сбоку от средней линии припухлость. Пальпация выпячивания резко болезненна, а при заглоточном абсцессе отогенно-го происхождения из-за пальпации появляется гной в наружном слуховом проходе соответствующей стороны.

Хроническое течение заглоточного абсцесса встречается чаще у взрослых при спондилите туберкулёзной или сифилитической этиологии, протекает длительно, симптомы выражены нерезко.

Лабораторные исследования

Обычно обнаруживается воспалительная реакция крови: лейкоцитоз до 10-15×109 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. Кроме этого, проводят пункцию инфильтрата с последующим микробиологическим исследованием содержимого, а также исследование крови с постановкой реакции Вассермана.

Инструментальные исследования

КТ, рентгенография глотки.

При рентгенологическом исследовании глотки в боковой проекции воспалительный процесс в заглоточном пространстве характеризуется расширением его тени; заглоточный абсцесс выявляется в виде ограниченной тени на определённом участке.

Дифференциальная диагностика

Чаще всего заглоточный абсцесс приходится дифференцировать с паратонзил-лярным абсцессом в связи со смещением миндалины и дужки на стороне поражения. Следует учитывать, что при заглоточном абсцессе миндалина и мягкое нёбо не воспалены; в сомнительном случае необходимо тщательно осмотреть заднюю стенку глотки, а также мягкое нёбо и дужки.

При расположении абсцесса в гортаноглотке его симптомы напоминают признаки отёчного ларингита, подскладочного ларингита, клиническую картину инородного тела гортани.

У детей старшего возраста и у взрослых заглоточный абсцесс необходимо дифференцировать с «холодным» натёчником туберкулёзной этиологии. При туберкулёзе процесс хронический, длительный, сопровождается общей туберкулёзной интоксикацией, субфебрильной температурой, маловыраженными общими и местными симптомами. При туберкулёзном абсцессе дети жалуются на боли в области подзатылочной ямки, усиливающиеся при движениях головы, и стараются держать голову неподвижно. Дополнительную информацию даёт рентгенография шейного отдела позвоночника, при которой можно обнаружить поражение тел позвонков.

При дифференциальной диагностике заглоточного абсцесса с новообразованиями задней стенки глотки и позвоночника учитывают медленное увеличение последних без повышения температуры. Обязательно проведение пальцевого исследования и пункционной биопсии.

В ряде случаев заглоточный абсцесс дифференцируют с ретрофарингеальной лимфаденопатией, остеомиелитом позвонков, аневризмой восходящей глоточной артерии.

Показания к консультации других специалистов

Фтизиатр - при подозрении на туберкулёз.

Травматолог - при подозрении на остеомиелит шейных позвонков. Онколог - при подозрении на злокачественное новообразование.

Пример формулировки диагноза

Заглоточный абсцесс.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Купирование воспалительных явлений, дренирование гнойного очага.

Показания к госпитализации

Больные с данным заболеванием подлежат экстренной госпитализации и стационарному лечению в ЛОР-отделении.

Немедикаментозное лечение

Старшим детям назначают тёплые полоскания слабыми дезинфицирующими растворами. Тепловые процедуры, УВЧ на начальной стадии заболевания или на стадии стихания процесса.

Медикаментозное лечение

Назначение антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминных препаратов.

Хирургическое лечение

Самопроизвольное вскрытие заглоточного абсцесса наступает поздно, может привести к асфиксии; длительное сужение в области глотки нарушает питание и дыхание, приводит к истощению, анемии и кахексии. Именно по этим причинам выявленный абсцесс вскрывают как можно раньше. Чтобы предупредить аспирацию гноя в нижележащие дыхательные пути, предварительно производят пункцию абсцесса толстой иглой и аспирацию гноя шприцем. Вскрытие производят через рот под местной анестезией или под наркозом. Узкий скальпель обёртывают ватой или лейкопластырем, оставляя свободным только конец его (0,5-1,0 см).

Вскрытие лучше производить в положении ребёнка лёжа с отклонённой кзади головой. Под контролем зрения отдавливают шпателем язык и делают разрез в месте наибольшего выбухания, но не далее 3-4 мм от средней линии. Целесообразно при вскрытии одновременно аспирировать гной с помощью отсоса. После вскрытия и отсасывания гноя, для полной эвакуации его из абсцесса, края разреза разводят щипцами Гартмана. После вскрытия следует продолжить полоскания горла и антибиотикотерапию.

Специфические «холодные» натёчники не вскрывают во избежание вторичной инфекции, а на фоне противотуберкулёзного или антисифилитического лечения производят повторные пункции с отсасыванием гноя и последующим введением специфических лекарственных растворов.

Дальнейшее ведение

Повышение уровня неспецифической резистентности организма.

ПРОГНОЗ

При своевременном распознавании и хирургическом лечении заглоточного абсцесса прогноз обычно благоприятен. Примерные сроки нетрудоспособности 7-14 дней.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А. Паратонзиллит - особенности тактики // Вестник оториноларингологии. - 1999. - № 3. - С. 19-21.

Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Магомедов М.М. Практическая оториноларингология: Учебное пособие для вузов. - МИА, 2006.

Плужников М.С., Лавренова Г.В., Левин М.Я. и др. Хронический тонзиллит. Клиника и иммунологические аспекты. - СПб.: Диалог, 2005. - 222 с.

Преображенский Б.С., Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряжённые с ними общие заболевания. - М., 1970. - 384 с.

Branddtzaeg P. Tonsils and adenoids: everything the entsurgeon needs to know // 8 International Congress of Pediatric Otorhinolaryngology. - 2002. - N 61.

Brook I. Microbiology and management of peritonsillar, retropharyngeal, and parapharyngeal abscesses // J. Oral Maxillofac Surg. - 2004. - Vol. 62 (12). - P. 1545-1550. Review.

Duque C.S., Guerra L., Roy S. Use of intraoperative ultrasound for localizing difficult parapha-ryngeal space abscesses in children // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. - 2007. - Vol. 71 (3). - Р. 375-378. Epub 2006 Dec 22.

Garcia Callejo F.J., Nunez Gomez F., Sala Franco J. et al. Management of peritonsillar infections // Ann. Pediatr. (Barc). Spanish. - 2006. - Vol. 65 (1). - Р. 37-43.

Huang T.T., Tseng F.Y., Yeh T.H. et al. Factors affecting the bacteriology of deep neck infection: a retrospective study of 128 patients // Acta Otolaryngol. - 2006. - Vol. 126 (4). - P. 396-401.

Huang T.T., Liu T.C., Chen P.R. et al. Deep neck infection: analysis of 185 cases // Head Neck.-

2004. - Vol. 26 (10). - P. 854-860.

Kirse D.L., Roberson D.W. Surgical management of retropharyngeal space infections in children // Laryngoscope. - 2001. - Vol. 111 (8). - P. 1413-1422.

АДЕНОИДЫ

СИНОНИМЫ

Гипертрофия глоточной миндалины, аденоидные вегетации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Глоточная миндалина как часть лимфоидного глоточного кольца Вальдейера-Пирогова, обладая всеми свойствами иммунокомпетентных органов, выполняет важную защитную и иммунологическую функцию при адаптации организма к факторам внешней среды. При определённых обстоятельствах возникает лимфо-цитарно-лимфобластная гиперплазия глоточной миндалины, определяемая как аденоидные вегетации. Наблюдают чаще у детей в возрасте 2-10 лет.

КОД ПО МКБ-10

Хирургические болезни миндалин и аденоидов.

J 35.1 Гипертрофия миндалин (увеличение миндалин).

J 35.2 Гипертрофия аденоидов.

J 35.3 Гипертрофия миндалин с увеличением аденоидов.

J 35.8 Другие хронические болезни миндалин и аденоидов.

J 35.9 Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Аденоиды диагностируют более чем у 90% детей раннего и дошкольного возраста. При отсутствии соответствующего лечения аденоидита как ответной реакции на любой воспалительный процесс верхних дыхательных путей они сравнительно быстро увеличиваются в размере, приводя к резкому нарушению носового дыхания и развитию сопутствующих заболеваний ЛОР-органов, а также других органов и систем организма.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное проведение профилактических прививок от наиболее распространённых детских инфекционных заболеваний, закаливание организма, ранняя диагностика и рациональное лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и аденоидита, повышение иммунологической реактивности детского организма.

СКРИНИНГ

Пальцевое исследование носоглотки в любых условиях наряду с выяснением анамнестических данных.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три степени гипертрофии глоточной миндалины: • I степень - аденоидная ткань занимает верхнюю треть носоглотки и прикрывает верхнюю треть сошника;

• II степень - аденоидная ткань занимает половину носоглотки и прикрывает половину сошника;

• III степень - аденоидная ткань занимает всю носоглотку (рис. 12-11), прикрывает сошник полностью, доходит до уровня заднего конца нижней носовой раковины; значительно реже увеличенные аденоиды выступают в просвет ротоглотки.

image::pic_0154.jpg[image]

Рис. 12-11. Расположение аденоидов в носоглотке и их гипертрофия III степени.

ЭТИОЛОГИЯ

У детей раннего возраста гипертрофию аденоидной ткани до определённого возраста можно отнести к физиологическому явлению, отражающему формирование защитной системы на пути проникновения со струёй воздуха микроорганизмов в верхние дыхательные пути.

Будучи частью единой барьерной структуры, аденоидная ткань сначала реагирует на инфекционное воздействие мобилизацией компенсаторных возможностей. Со временем нарушается процесс физиологической регенерации лимфоидной ткани, и постепенно начинает увеличиваться число атрофирующихся реактивных, а затем и регенерирующих фолликулов. Предрасполагающими факторами для гипертрофии аденоидной ткани могут быть возрастная несовершенность иммунологических процессов, воспалительные заболевания глотки, различные детские инфекционные заболевания и повышенная аллергизация детского организма в связи с частыми острыми респираторно-вирусными заболеваниями, эндокринные нарушения, гиповитаминозы, аномалии конституции, грибковая инвазия, неблагоприятные социальные и бытовые условия, радиационное и другие виды воздействия, снижающие реактивность организма. Увеличение аденоидов - одно из проявлений адаптации организма к изменившимся условиям в ответ на значительное функциональное напряжение в результате частых воспалительных процессов. Одной из причин возникновения гипертрофии глоточной миндалины считают нарушения в системе цитокинов, служащих регуляторами иммунитета, в частности воспалительного процесса наряду с гипофункцией кортикального слоя надпочечников.

ПАТОГЕНЕЗ

Лимфоцитарно-лимфобластная гиперплазия - следствие повторного усиления функциональной активности глоточной миндалины под влиянием часто повторяющихся местных воспалительных изменений при различных инфекционных заболеваниях, особенно протекающих на фоне аллергии, и при несовершенстве иммунологических процессов у детей младшего возраста.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы - нарушение носового дыхания и упорный насморк.

Аденоиды у большинства детей формируют характерный тип лица (habitus adenoideus):

апатичное выражение и бледность кожи, полуоткрытый рот, сглаженность носогубных складок, небольшой экзофтальм, отвисание нижней челюсти. Нарушается формирование лицевых костей; неправильно развивается зубоче-люстная система, особенно альвеолярный отросток верхней челюсти с его сужением и клинообразным выстоянием кпереди; выражено сужение и высокое стояние нёба (готическое нёбо - гипсистафилия); неправильно развиты верхние резцы, они значительно выступают вперёд и беспорядочно расположены; рано возникает кариес зубов; высоко стоящее твёрдое небо приводит к искривлению носовой перегородки и узости полости носа.

У детей замедляется рост, формирование речи, они отстают в физическом и психическом развитии. Голос теряет звучность, появляется гнусавость вследствие закупорки носа со стороны хоан («закрытая гнусавость»), снижено обоняние. Увеличенные аденоиды препятствуют нормальному дыханию и глотанию. Нарушены функции носа, развиваются синуситы. Выделения из носа при постоянном насморке вызывают раздражение кожи преддверия носа и носогубной области, а частое проглатывание выделений - нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Длительное ротовое поверхностное и частое дыхание служит причиной неправильного развития грудной клетки («куриная грудь»), анемии. Сон беспокойный, с открытым ртом, сопровождается храпом. Рассеянность, ослабление памяти и внимания отражаются на успеваемости в школе. Постоянное вдыхание через рот неочищенного холодного воздуха приводит к развитию ангины, хронического тонзиллита, ларинготрахеобронхита, пневмонии, реже к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Застойные изменения слизистой оболочки полости носа с нарушением аэрации околоносовых пазух и оттока секрета из них способствуют их гнойному поражению. Закрытие глоточного устья слуховых труб сопровождается понижением слуха по кондуктивному типу, развитием рецидивирующих и хронических заболеваний среднего уха.

Одновременно нарушается общее состояние детей. Отмечают раздражительность, плаксивость, апатию. Возникают недомогание, бледность кожных покровов, понижение питания, повышенная утомляемость. Ряд симптомов обусловлен не только нарушением дыхания. В их основе лежит нервно-рефлекторный механизм. Это психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы), эпи-лептиформные припадки, бронхиальная астма, ночное недержание мочи (энурез), навязчивый приступообразный кашель, наклонность к спазмам голосовых складок, поражение зрения, хорееподобные движения мышц лица.

Снижается общая иммунная реактивность, а аденоиды также могут стать источником инфекции и аллергизации. Местные и общие нарушения в организме ребёнка зависят от длительности и степени выраженности затруднения носового дыхания.

Гипертрофия аденоидов - обратимый процесс. В период полового созревания они подвергаются обратному развитию, но возникшие осложнения остаются и часто приводят к инвалидизации.

ДИАГНОСТИКА

Ребёнка с гипертрофированной глоточной миндалиной узнают по характерному внешнему виду.

В анамнезе есть указания на частые респираторно-вирусные заболевания с затяжными насморками и последующим субфебрилитетом, прогрессирующее нарушение общего состояния ребёнка с поражением других ЛОР-органов.

Физикальное обследование

Размеры и консистенцию аденоидов определяют при задней риноскопии и с помощью пальцевого исследования носоглотки. Степень аденоидных разращений уточняют при боковой рентгенографии полости носа и носоглотки.

Лабораторные исследования

Клинические анализы крови и мочи, бактериологическое исследование отделяемого из носоглотки на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, цитологическое исследование отпечатков с поверхности аденоидной ткани.

Инструментальные исследования

Непосредственный детальный осмотр носоглотки проводят методом задней риноскопии, при которой аденоидные вегетации визуализируются как образования неправильной формы с широким основанием, расположенные на своде носоглотки. На них находятся 4-6 продольных расщелин, из которых самая глубокая расположена в середине. Реже встречают разращения с шаровидной поверхностью, на которой отмечают отдельные глубокие карманы.

Аденоидные вегетации у детей отличаются мягкой консистенцией и розовой окраской (рис. 12-12, см. цв. вклейку). У взрослых они обычно несколько плотнее и бледнее. В редких случаях встречают склерозированные, очень плотные образования. Видны слизистое отделяемое, заполняющее носоглотку и носовые ходы, набухание или гипертрофия носовых раковин. После анемизации слизистой оболочки полости носа во время фонации при передней риноскопии можно увидеть, как аденоидные разрастания перемещаются по задней стенке глотки. Косвенным признаком наличия аденоидов служат увеличенные нёбные миндалины и особенно гипертрофированные лимфоидные фолликулы задней стенки глотки. Характерно ограничение подвижности мягкого нёба.

Боковая рентгенография носоглотки - объективный метод определения степени гипертрофии аденоидной ткани, позволяющий также обнаружить особенности строения носоглотки, что имеет определённое значение при хирургическом вмешательстве. При затруднении проведения у детей раннего возраста задней риноскопии широко используют пальцевое исследование носоглотки.

При гистологическом исследовании аденоиды состоят из ретикулярной соединительной ткани, петли которой выполнены лимфоцитами. В зародышевых центрах фолликулов видны лимфоциты в разных стадиях кариокинетического деления. Поверхность аденоидов покрыта многослойным цилиндрическим мерцательным эпителием. В некоторых участках эпителий пронизан эмигрирующими лимфоцитами.

Дифференциальная диагностика

Её проводят с опухолями, рубцами, деструктивными процессами при инфекционных гранулёмах, туберкулёзными натёчниками, гипертрофией задних концов нижних носовых раковин.

Показания к консультации других специалистов

Консультация терапевта показана при наличии сопутствующих заболеваний внутренних органов и систем организма; иммунолога-аллерголога - при сопутствующей бронхиальной астме или рецидивирующем трахеобронхите с астматическим компонентом; невропатолога - при эпилептиформных приступах и хорееподобных движениях мышц лица; эндокринолога - при тимомегалии, сахарном диабете.

Пример формулировки диагноза

Аденоиды II-III степени, двусторонний рецидивирующий средний отит, кон-дуктивная тугоухость (или другие сопутствующие заболевания).

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление свободного носового дыхания, профилактика развития сопутствующих заболеваний ЛОР-органов, внутренних органов и систем организма, обусловленных частыми заболеваниями верхних дыхательных путей и длительным нарушением носового дыхания.

Показания к госпитализации

Необходимость проведения операции аденотомии.

Немедикаментозное лечение

КУФ-тубус на заднюю стенку глотки и эндоназально, гелий-неоновое лазерное воздействие на аденоидную ткань, диатермия и УВЧ на регионарные заднешей-ные, заушные и затылочные лимфатические узлы, ирригационная терапия (так называемый назальный душ) для элиминации антигенов со слизистой оболочки полости носа и носоглотки с использованием минеральной воды, назальных спреев «Аква марис» и «Физиомер», озонотерапия, кислородные коктейли, грязелечение. Санаторно-курортное лечение (климатические и бальнеогрязевые курорты в тёплое время года): вакуум-гидротерапия с морской неразведённой и йодобром-ной водой, грязевым раствором, ингаляционная терапия после промывания носоглотки углекислыми водами, грязевым раствором, фитонцидами, растительными маслами, эндоназальный электрофорез грязевого раствора, фототерапия (например, лазерное излучение носоглотки через световод или полость носа).

Медикаментозное лечение

Гомеопатические лимфотропные препараты: умкалор , лимфомиозот , тонзи-лотрен , иов-малыш или растительный лекарственный препарат тонзилгон Н в возрастной дозировке по различным схемам в течение 1-1,5 мес.

Хирургическое лечение

Аденотомия, крио-, лазеро- и ультразвуковая деструкция аденоидной ткани.

Дальнейшее ведение

Наблюдение отоларинголога, проведение дыхательной гимнастики и оздоровительных мероприятий.

ПРОГНОЗ

При своевременной диагностике и проведении адекватной терапии прогноз хороший в плане стойкого восстановления носового дыхания и профилактики развития сопутствующих заболеваний внутренних органов и ЛОР-органов.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Борзов Е.В. Аденоиды // Детская оториноларингология: Руководство для врачей / Под. ред. М.Р. Богомильского и В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. - Т. 1. - С. 296-307.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Гипертрофия нёбных и носоглоточной миндалин. Отоларингология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001. - С. 312-322.

Пономарёв Л.Е. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение детей с патологией ЛОР-органов // Детская отоларингология: Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского и В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. - Т. 2 - С. 461-491.

Чистякова В.Р. Гипертрофия лимфоидного глоточного кольца // Детская оториноларингология. - М.: Медицина, 2006. - С. 264-268.

Havas T., Lowinger D. Obstructive adenoid tissue and indication for powered-shaver adenoidec-tomy // Arch. Otolaryng. Head Neck Surg. - 2002. - Vol. 128. - N 7. - P. 789-791.

Mariokowska E., Kacrmarsri M., Sulik M. et al. Hyperplasia of faringeal lymphoid tissue in children // Pol. Merkuriusz. Lek. - 1998. - N 5. - P. 335-337.

Suzuki M., Vatanabe T., Mogi G. Clinical bacteriogical and histological stud of adenoids of children. // Am. J. Otolaryngol. - 1999. - Vol. 20. - N 2. - P. 85-90.

АДЕНОИДИТ

СИНОНИМЫ

Ретроназальная ангина (angina retronasalis). Хроническое воспаление глоточной миндалины.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Аденоидит - инфекционно-аллергический процесс, развивающийся вследствие нарушения физиологического равновесия между макро- и микроорганизмом с последующим извращением местных иммунологических процессов в области глоточной миндалины.

КОД ПО МКБ-10

Хирургические болезни миндалин и аденоидов.

J 35.1 Гипертрофия миндалин (увеличение миндалин).

J 35.3 Гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов.

J 35.8 Другие хронические болезни миндалин и аденоидов.

J 35.9 Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Преимущественно наблюдают в раннем детском возрасте; при сохранении гипертрофии глоточной миндалины у взрослых также может развиться острая ретроназальная ангина.

ПРОФИЛАКТИКА

Удаление аденоидов при часто рецидивирующих аденоидитах, проведение оздоровительных мероприятий, своевременная санация других очагов инфекции.

СКРИНИНГ

Пальцевое исследование носоглотки у детей (доступно на любом этапе оказания медицинской помощи).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают острый и хронический аденоидит. Острый аденоидит определяют как ретроназальную ангину. Хронический аденоидит имеет различные клинико-морфологические варианты в зависимости от преобладающего у больного типа воспалительной реакции, степени аллергизации и иммунологической реактивности. Известно несколько классификаций хронического аденоидита.

• Катаральный, экссудативно-серозный и слизисто-гнойный.

• По характеру воспалительной реакции аденоидной ткани выделяют лимфоци-тарно-эозинофильный со слабой экссудацией, лимфоплазмоцитарный и лим-форетикулярный с серозным экссудатом и нейтрофильно-макрофагальный вариант воспаления с гнойным экссудатом.

• С учётом степени аллергизации и состояния иммунитета определяют следующие формы хронического аденоидита: аденоидит с выраженным аллергическим компонентом, аденоидит с преобладанием активности реакций гуморального звена иммунитета (гипериммунный компонент), гипоиммунный аденоидит при недостаточности функциональной активности лимфоцитов и гнойно-экссудативный аденоидит при повышенной активности нейтрофилов и макрофагов, снижении фагоцитоза, повышенной киллерной активности Т-лимфоцитов.

• По степени выраженности местных признаков воспаления и поражения соседних анатомических образований выделяют компенсированный, субкомпенси-рованный и декомпенсированный аденоидит.

• Поверхностный и лакунарный аденоидит.

ЭТИОЛОГИЯ

Острый аденоидит развивается обычно на фоне острых респираторных заболеваний, при воспалении лимфаденоидного аппарата других отделов глотки.

Среди основных этиологических факторов хронического аденоидита выделяют текущий воспалительный процесс, иммунный ответ в виде гиперплазии лимфоид-ной ткани, иммунореактивное состояние, связанное с повышенной бактериальной обсеменённостью, и перестройку организма в связи с перенесёнными воспалительными и иммунными реакциями. Причиной возникновения острого аденои-дита считают активизацию условно-патогенной микрофлоры носоглотки со слабо выраженными антигенными свойствами. Под влиянием часто повторяющихся местных воспалительных изменений на фоне несостоятельности и несовершенства общих иммунологических процессов у детей раннего возраста аденоиды постепенно сами становятся очагом патогенной инфекции, в своих складках и бухтах могут содержать обильную бактериальную микрофлору и способствуют развитию повторяющихся острых и хронических воспалений носоглотки, которые, в свою очередь, вызывают рецидивирующее течение хронического отита, трахеобронхи-та, синусита и других заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ

Хронический аденоидит развивается, как правило, на аллергическом фоне при ослаблении фагоцитоза, состоянии дисфункции иммунных процессов. В связи с частыми инфекционными заболеваниями лимфоидная ткань испытывает значительное функциональное напряжение, постепенно нарушается динамическое равновесие процессов альтерации и регенерации лимфоидной ткани аденоидов, возрастает число атрофирующихся и реактивных фолликулов как проявление напряжения адаптационных механизмов в условиях дисбаланса иммунных клеток.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый аденоидит наблюдают преимущественно у детей в период развития глоточной миндалины как осложнение воспалительного процесса в полости носа, околоносовых пазухах и при различных инфекциях. При сохранении гипертрофированной лимфаденоидной ткани глоточной миндалины у взрослых также может развиться острый аденоидит. Характерно острое начало заболевания с гипертермией, интоксикацией, навязчивым кашлем. Больные жалуются на головную боль и боль в глубине носа, за мягким нёбом при глотании, иррадиирующую в задние отделы полости носа и в уши, скопление вязкой мокроты в носоглотке, иногда на тупую боль в затылке, ощущение саднения, щекотания в горле, понижение слуха и даже боль в ушах в связи с распространением отёка на область розенмюллеровых ямок, резкое нарушение носового дыхания, сухой навязчивый кашель. У грудных детей наблюдают нарушение сосания, слизисто-гнойное жёлто-зеленоватого цвета отделяемое, стекающее по задней стенке глотки, навязчивый влажный кашель, гиперемию задних нёбных дужек, задней стенки глотки с увеличением лимфоид-ных фолликулов или боковых глоточных валиков. При задней риноскопии глоточная миндалина гиперемирована, отёчна, с фибринозным налётом как при лакунар-ной ангине, бороздки её заполнены слизисто-гнойным экссудатом. Заболевание протекает с выраженной лимфаденопатией. Регионарные подчелюстные, задние шейные и затылочные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Заболевание у детей раннего возраста может сопровождаться приступами удушья по типу под-складочного ларингита. У старших детей возникают головная боль, резкое нарушение носового дыхания, выражена гнусавость, при задней риноскопии видны гиперемия и отёк аденоидной ткани, слизисто-гнойный секрет, гиперемия и отёк слизистой оболочки задней стенки глотки и полости носа. У детей грудного возраста заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, затруднением сосания, синдромом дисфагии, парентеральной диспепсии.

Косвенными признаками воспаления глоточной миндалины служат удлинение и отёчность язычка, задних нёбных дужек, ярко-красные тяжи на боковых стенках глотки и просовидные бугорки (закупоренные слизистые желёзки) на поверхности мягкого нёба у грудных детей и детей раннего возраста (симптом Гепперта).

При задней риноскопии обнаруживают гиперемию и отёк глоточной миндалины, налёты и вязкое слизисто-гнойное отделяемое в её бороздах.

Острый аденоидит обычно продолжается до 5-7 дней, имеет наклонность к рецидивам, может осложниться острым средним отитом, синуситом, поражением слёзных и нижних дыхательных путей, развитием ларинготрахеобронхита, бронхопневмонии, у детей в возрасте до 5 лет - заглоточным абсцессом.

При хроническом аденоидите больных беспокоит затруднение носового дыхания, частый насморк, храп и беспокойство во сне, понижение слуха, навязчивый влажный кашель по утрам, субфебрильная температура, проявления интоксикации и гипоксии, рассеянность, повышенная раздражительность, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, энурез и другие симптомы, свойственные гиперплазии аденоидных вегетаций.

ДИАГНОСТИКА

Физикальные обследования

Рентгенография носоглотки.

Лабораторные исследования

Цитологические исследования мазков с поверхности аденоидных вегетаций для определения количественного соотношения клеток воспаления, обращают внимание на лимфоцитарно-эозинофильную реакцию лимфоидной ткани аденоидов (лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, скопления фибро-бластов). Иммунологические исследования (определение количества циркулирующих иммунных комплексов, IgA, IgM, IgG в плазме крови, числа B-лимфоцитов и их субпопуляций и др.). Микробиологическое исследование мазков с поверхности аденоидной ткани на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

Инструментальные исследования

Задняя риноскопия, ригидная эндоскопия и фиброэндоскопия носоглотки.

Дифференциальная диагностика

Симптомы острого аденоидита могут возникать в начальном периоде таких заболеваний, как корь, краснуха, скарлатина и коклюш, а при присоединении головных болей - менингит и полиомиелит. В связи с этим во всех сомнительных случаях необходимо внимательно следить за развитием болезни и при необходимости вносить соответствующие изменения в план лечения.

Показания к консультации других специалистов

Наличие сопряжённых заболеваний внутренних органов и систем организма, эндокринные нарушения, аллергические проявления, тщательное обследование у терапевта перед оперативным вмешательством.

Пример формулировки диагноза

Острая ангина глоточной миндалины, осложнённая регионарным шейным и затылочным лимфаденитом. Хронический декомпенсированный аденоидит, осложнённый рецидивирующим средним отитом и кондуктивной тугоухостью.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Устранение бактериального очага в паренхиме аденоидных вегетаций для предотвращения рецидивирующего течения воспалительного процесса в носоглотке с распространением на полость носа, околоносовые пазухи, среднее ухо, трахео-бронхиальное дерево.

Показания к госпитализации

Срочная госпитализация при тяжело протекающей ретроназальной ангине с выраженной интоксикацией и гнойными осложнениями (заглоточный абсцесс и др.). Плановая госпитализация для производства операции аденотомии.

Немедикаментозное лечение

При остром аденоидите применяют тубусный кварц и гелий-неоновый лазер эндоназально и на заднюю стенку глотки, диатермию и электрофорез лекарственных средств на регионарные лимфатические узлы. Санаторно-курортное лечение - комбинация методов местного лечения с общим лечением естественными физическими факторами курорта. Эндоназальный электрофорез грязевого раствора, фототерапия (лазерное воздействие на носоглотку через световод или полость носа, ИК-лазер на подчелюстную зону).

При хроническом аденоидите проводят оздоровительные мероприятия (лечебная дыхательная гимнастика, закаливание, ножные температурно-контрастные ванны), физиотерапию, гелий-неоновое лазерное облучение аденоидной ткани через рот и эндоназально, грязелечение, криокислородотерапия, озоноультра-звуковое лечение, лимфотропная терапия (ультрафонофорез 5% ампициллиновой мази или других лекарственных препаратов на область верхних шейных лимфатических узлов - регионарных для глоточной миндалины).

Медикаментозное лечение

При остром аденоидите назначают такое же лечение, как при острой ангине. В начале заболевания пытаются ограничить развитие воспаления и воспрепятствовать развитию нагноительного процесса. При наличии флуктуации производят вскрытие гнойника. Проводят антибактериальную, гипосенсибилизирующую, детоксикаци-онную, ирригационную терапию, аэрозольные ингаляции антисептических средств. Дополнительно назначают сосудосуживающие капли в нос или назальные спреи, ирригационную терапию, дезинфицирующие носоглотку средства (серебра проте-инат, колларгол , йодинол , 0,1% раствор оксихинолина в 20% растворе глюкозы).

Органосохраняющие методы лечения с учётом участия в регуляции гуморального и клеточного иммунитета на местном и системном уровнях. С учётом значительной роли лимфоидной ткани миндалин как органа иммунитета, формирующего иммунный барьер слизистой оболочки верхних дыхательных путей, придерживаются тактики консервативной органосохраняющей терапии хронического аденои-дита на ранних стадиях заболевания. 3-4 раза в год проводят циклы комплексной терапии, включающей непосредственное воздействие на воспалительный процесс в носоглотке и общую терапию, направленную на укрепление состояния ребёнка, коррекцию иммунитета, купирование аллергических проявлений.

Общая терапия включает детоксицирующие мероприятия, иммуномодулиру-ющее лечение, купирование аллергических проявлений. Местное лечение включает ирригационную терапию, так называемый назальный душ для элиминации антигенов со слизистой оболочки полости носа и носоглотки с использованием фито- и биопрепаратов, минеральной воды, антисептиков. Из средств местной терапии используют лечебные растворы и эмульсии при температуре 37 °C: промывание полости носа и носоглотки растворами зверобоя, календулы и прополиса; инстилляции в полость носа препаратов антисептического действия; аэрозольвакуум-терапия и аэрозольные ингаляции гомеопатических препаратов; орошения эмульсиями каланхоэ, прополиса, эвкалипта; закапывание в нос лечебных растворов и масел, иммуномодуляторов; вливание в нос капель на основе крахмально-агарового геля. Широко используют топические интраназальные глюкокортикоиды флутиказон, софрадекс в виде назальных спреев. Проводят иммунотерапию с использованием лейкоцитарного интерферона, лактоглобулина, тимуса экстракта, левамизола. Внутрь назначают этиотропные гомеопатические препараты: умкалор , лимфомиозот , тонзилотрен , иов-малыш или растительный лекарственный препарат тонзилгон Н в возрастной дозировке по различным схемам. Отмечен хороший терапевтический эффект при использовании 15% раствора димефосфона , инстилляций в полость носа свежеприготовленного раствора суперлимфа (препарата локальной цитокинотерапии).

Обязательно проводят мероприятия по восстановлению носового дыхания (отсасывание отделяемого из носа у грудных детей и детей раннего возраста, закапывание сосудосуживающих растворов, колларгола или серебра протеината, содово-таниновых капель). При подозрении на развитие осложнений назначают антибиотики.

У грудных детей не пользуются носовыми спреями сосудосуживающих средств, так как они могут вызвать рефлекторный ларингоспазм или бронхоспазм.

Обязательный компонент комплексного консервативного лечения - проведение гипосенсибилизирующей терапии, витаминотерапии и иммунореабили-

тации с учётом состояния иммунного статуса. Показана санация других воспалительных очагов.

Хирургическое лечение

При стойкой гиперплазии аденоидных вегетаций с соответствующими клиническими симптомами, осложнениями со стороны полости носа, околоносовых пазух, среднего уха, трахеобронхиального дерева, при развитии вторичных аутоиммунных заболеваний, частых обострениях аденоидита, безуспешности проводимого консервативного лечения проводят аденотомию с последующим противорецидив-ным лечением.

Дальнейшее ведение

Закаливание, профилактика респираторно-вирусных заболеваний, своевременная санация полости рта, полоскание горла антисептическими средствами.

ПРОГНОЗ

В основном хороший. Своевременная диагностика и рациональная терапия острой ангины глоточной миндалины позволяет предотвратить тяжёлые гнойные осложнения. Диспансерное наблюдение и своевременное проведение курсов лечения хронического аденоидита в ряде случаев исключает необходимость проведения аденотомии, а главное, предотвращает развитие сопряжённых инфекционно-аллергических заболеваний внутренних органов и ЛОР-органов.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Борзов Е.В. Аденоиды // Детская оториноларингология: Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. - Т. 1. - С. 296-307.

Пономарев Л.Е. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение детей с патологией ЛОР-органов // Детская оториноларингология: Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. - Т. 2. - С. 461-491.

Маккаев Х.М. Клинико-патогенетические основы и эффективность сочетанной терапии хронического аденотонзиллита у детей: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 2003.

ГИПЕРТРОФИЯ НЁБНЫХ МИНДАЛИН

СИНОНИМЫ

Гипертрофический тонзиллит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

адии процесса. КОД ПО МКБ-10

Хирургические болезни миндалин и аденоидов. J31.1 Гипертрофия миндалин (увеличение миндалин). J35.3 Гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов. J35.8 Другие хронические болезни миндалин и аденоидов. J35.9 Хроническая болезнь миндалин и аденоидов неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Наблюдают преимущественно в раннем детском возрасте на фоне возрастного физиологического иммунодефицита.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременное удаление аденоидов, после чего прекращается раздражающее действие на нёбные миндалины инфицированной слизи из носоглотки при часто рецидивирующем течении аденоидита, восстанавливаются свободное носовое дыхание и защитные механизмы полости носа, ребёнок перестает дышать через рот, миндалины не подвергаются постоянному охлаждению и инфицированию, уменьшается сенсибилизация организма.

СКРИНИНГ

Осмотр полости рта при фарингоскопии на любом этапе оказания медицинской помощи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют три степени гипертрофии нёбных миндалин. При I степени гипертрофии нёбные миндалины занимают наружную треть расстояния от нёбной дужки до средней линии зева, при II степени занимают 2/3 этого расстояния и при III степени миндалины соприкасаются друг с другом, а иногда заходят друг за друга.

По этиопатогенетическому признаку выделяют три формы гипертрофии нёбных миндалин: гипертрофическую, воспалительную и гипертрофически-аллергическую.

ЭТИОЛОГИЯ

Гипертрофию нёбных миндалин рассматривают как иммунореактивное состояние, служащее одним из проявлений мобилизации компенсаторных возможностей лимфоидного глоточного кольца в процессе адаптации организма к постоянно меняющимся условиям жизни. Этому способствуют постоянное охлаждение миндалин в результате ротового дыхания при гипертрофии аденоидов, особенно в зимнее время; раздражающее действие на нёбные миндалины оказывает инфицированная слизь из носоглотки при рецидивирующем течении аденоидита. Гиперплазии способствуют повторные воспалительные заболевания носо- и ротоглотки, детские инфекционные болезни, недостаточное питание, плохие бытовые условия и другие факторы, снижающие защитные функции организма. Известное значение имеют лимфатико-гипопластическая аномалия конституции, эндокринные нарушения, особенно гипофункция коры надпочеников, гиповитаминоз, длительное воздействие малых доз радиации. В основе гипертрофии лимфоидной ткани миндалин лежит увеличение числа лимфоидных клеток, в частности избыточная пролиферация незрелых Т-лимфоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Отмечают многообразие факторов, приводящих к гипертрофии нёбных миндалин.

• У детей до 3 лет существует Т-хелперная недостаточность, не позволяющая обеспечить адекватную дифференцировку B-лимфоцитов в плазмоциты и соответственно продукцию полноценных антител. Нарушения в иммунной системе в результате частых инфекционных заболеваний на фоне физиологического иммунодефицита у детей раннего возраста, постоянная антигенная бактериальная и вирусная стимуляция приводят к компенсаторному увеличению лимфоидной ткани. Критическим периодом становления иммунологической реактивности ребёнка считают возраст 4-6 лет, соответствующий наибольшему количеству проводимых профилактических прививок.

• Гипертрофию нёбных миндалин определяют как проявление особой иммунопатологической предрасположенности детского организма в виде лимфатического диатеза (лимфатизма), в основе которого лежит наследственная склонность к недостаточности лимфоидной системы.

• Истинную гипертрофию лимфоидной ткани миндалин рассматривают как основной признак лимфатического диатеза, вызывающего увеличение числа лимфатических клеток, различных по своей структуре и функции.

• Основное значение в формировании гипертрофии нёбных миндалин придают возникающим в лимфоидной ткани миндалин аллергическим реакциям, что подтверждает обнаружение в удалённых фрагментах гипертрофированных миндалин большого числа тучных клеток в различных стадиях дегрануляции, плазматизации лимфоидной ткани и больших скоплений эозинофилов.

Гипертрофия нёбных миндалин - обратимый процесс, у подростков начинается возрастная инволюция лимфоидной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Гипертрофия нёбных миндалин часто сочетается с гипертрофией всего глоточного лимфоидного кольца, особенно с гипертрофией глоточной миндалины.

Резко увеличенные нёбные миндалины выглядят по-разному. Они могут быть на ножке, слабо примыкающими к нёбным дужкам, с гладкой поверхностью, свободными лакунами. Чаще увеличенные нёбные миндалины бывают плотно-эластической консистенции; в некоторых случаях они распластаны, мягкой консистенции, с развитым нижним полюсом, без признаков воспаления и спаянности с нёбными дужками, имеют бледно-желтоватый или ярко-розовый цвет, окаймлены нёбными дужками и треугольной складкой снизу; лакуны обычного строения, не расширены.

Гистологически определяют преобладание гиперплазии лимфоидной ткани с увеличением площади фолликулов и числа митозов при отсутствии макрофагов и плазматических клеток.

При выраженной гипертрофии нёбные миндалины служат существенным препятствием для дыхания и глотания, что приводит к выраженной дисфонии, дисфа-гии и шумному дыханию. Затруднено формирование речи, бывает выражена гнусавость и неразборчивость речи, неправильное произношение некоторых согласных. Развитие дисфонии объясняют изменением формы резонирующих полостей (надставной трубки), а также ограничением подвижности мягкого нёба, особенно при интрамуральной гипертрофии нёбных миндалин, когда значительная масса их скрыта в глубине дужек. Характерны беспокойный сон в связи с гипоксией, храп во сне, приступы обструктивного апноэ вследствие расслабления мышц глотки, ночной кашель. Вследствие тубарной дисфункции нарушается слух, формируется экссудативный средний отит.

ДИАГНОСТИКА

В анамнезе отмечают стойкое нарушение дыхания и глотания при отсутствии ангин и повторных респираторно-вирусных заболеваний.

Физикальное обследование

УЗИ области глотки.

Лабораторные исследования

Определение видового состава микрофлоры с изучением её чувствительности к применяемым лекарственным средствам, клинические анализы крови, мочи, исследование кислотно-щелочного состава крови.

Инструментальные исследования

Фарингоскопия, ригидная эндоскопия и фиброэндоскопия.

Дифференциальная диагностика

Гипертрофия нёбных миндалин возможна при туберкулёзе, инфекционных гранулёмах глотки, опухолях миндалин, лейкемии и лимфогранулематозе.

Показания к консультации других специалистов

При подготовке к операции частичного удаления миндалин необходимо обследование у терапевта.

Пример формулировки диагноза

Гипертрофия миндалин III степени.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Восстановление нормального дыхания, глотания и формирования разборчивой речи.

Показания к госпитализации

Нет, поскольку операцию тонзиллотомии обычно выполняют амбулаторно. Немедикаментозное лечение

КУФ-тубус на миндалины, озонотерапия. Санаторно-курортное лечение - климатотерапия (климатические и бальнеогрязевые курорты в тёплое время года), комбинация методов местного лечения нёбных миндалин с общим лечением естественными физическими факторами курорта: ультразвуковая терапия на проекцию нёбных миндалин с помощью аппарата ЛОР-3; вакуум-гидротерапия нёбных миндалин с минеральными водами, препаратами растительного и животного происхождения, обладающими антисептическими свойствами; полоскание горла; орошение миндалин морской или минеральной водой; ингаляции углекислыми минеральными водами, грязевым раствором, фитонцидами, отварами шалфея, ромашки, растительными маслами; пелоидотерапия - грязевые аппликации на подчелюстную и воротниковую область; электрофорез грязевого раствора на подчелюстную область; ультрафонофорез грязью на проекцию нёбных миндалин, лазер эндофарингеально; оксигенация глотки - кислородные коктейли, УВЧ и СВЧ на подчелюстные лимфатические узлы.

Медикаментозное лечение

При слабо выраженных формах гипертрофии нёбных миндалин применяют вяжущие и прижигающие средства - полоскания раствором танина (1:1000), антисептиков, смазывание 2-5% раствором азотнокислого серебра. Внутрь назначают лимфотропные препараты: умкалор , лимфомиозот , тонзилотрен или растительный лекарственный препарат тонзилгон Н .

Хирургическое лечение

В большинстве случаев гипертрофированные части нёбных миндалин удаляют одновременно с аденоидами. Тонзиллотомию производят при помощи тонзилло-тома Матье.

Дальнейшее ведение

Туалет полости рта, полоскание горла антисептическими средствами, своевременная санация зубов.

ПРОГНОЗ

После тонзиллотомии восстанавливаются нормальное дыхание, глотание и формирование разборчивой речи у детей раннего возраста. При умеренно выраженной гипертрофии нёбных миндалин обычно с течением времени, после 10-летнего возраста, эти «физиологически» гипертрофированные миндалины подвергаются обратному развитию. Иногда эта инволюция задерживается, тогда и у взрослых можно наблюдать сравнительно большие миндалины без воспалитель-

ных явлений. Если гипертрофия миндалин развивается как следствие повторных воспалительных процессов, дальнейшее развитие и сморщивание соединительной ткани приводят к уменьшению и атрофии миндалин.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Лазарев В.Н. Хронический тонзиллит // Детская оториноларингология: Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского и В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. -

С. 308-323.

Пальчун В.Т., Крюков А.И. Гипертрофия нёбных и носоглоточной миндалин // Оториноларингология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2001. - С. 312-322.

Пономарев Л.Е. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение детей с патологией ЛОР-органов // Детская оториноларингология: Руководство для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского и В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. - Т. 2. - С. 461-491.

Чистякова В.Р. Гипертрофия лимфоидного глоточного кольца // Детская оториноларингология. - М.: Медицина, 2007. - С. 358-369.

Maciorkowska E., Kaczmarski M., Sulik M. et al. Hyperplasia of pharyngeal lymphoid tissue in

children // Pol. Merkuriusz Lek. - 1998. - N 5. - P. 335-337.

ФАРИНГОМИКОЗ

В данной теме обобщён опыт авторов по диагностике и лечению больных с различными формами грибкового поражения глотки. Описаны основные диагностические критерии различных форм этой патологии с учётом современных методов исследования, разработаны показания к консервативной терапии и хирургическому лечению. Описаны основные методы консервативной терапии, определены методики хирургического лечения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Фарингит - воспаление слизистой оболочки ротоглотки. Тонзиллит - воспаление одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца.

Фарингомикоз (ФМ), тонзилломикоз (ТМ), грибковый аденоидит (ГА) - фарингит/тонзиллит, вызванный грибами.

СИНОНИМЫ

Грибковое поражение полости рта, грибковый фарингит, грибковый тонзиллит, грибковое поражение глотки, молочница.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ФМ - по локализации - хейлит, глоссит, стоматит, гингивит, фарингит, ТМ, ГА - тонзиллит, аденоидит.

По клиническому течению выделяют 2 формы фарингомикоза - острая и хроническая. Во многих случаях острый процесс переходит в хронический вследствие неправильной диагностики и нерационального лечения.

Клинико-морфологические варианты ФМ: эритематозный (катаральный) - эритема с гладкой «лакированной» поверхностью, при этом наблюдается болезненность, жжение, сухость в полости рта; псевдомембранозный - налёты белого цвета, творожистого вида, снимающиеся с обнажением ярко-красного основания, иногда с кровоточащей поверхностью; гиперпластический - гиперплазия лимфоидной ткани, эритема с гладкой «лакированной» поверхностью, при этом наблюдаются болезненность, жжение, сухость в полости рта; эрозивно-язвен-ный - белые пятна и бляшки, трудно отделимые от подлежащего эпителия, по удалении обнажается эрозированная кровоточащая поверхность слизистой оболочки.

КОД ПО МКБ-10

В37.0 Кандидозный стоматит.

J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями. J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями. J35.8 Другие хронические болезни миндалин и аденоидов. В37.8 Кандидоз других локализаций.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота развития ФМ за последние 15 лет резко увеличилась и составляет до 30% в структуре инфекционных поражений глотки и миндалин.

В детском возрасте заболеваемость ФМ высока. Особенно распространённым является кандидоз слизистой оболочки полости рта у новорождённых (молочница). Возникновение кандидоза связано с незавершённостью формирования иммунной защиты у новорождённых от воздействия микотической инфекции. ФМ часто болеют и дети старшего возраста. У многих из них возникновение заболевания связано с грибковым инфицированием в раннем возрасте и неполной элиминацией очага инфекции. ФМ встречается у 14,9% детей с хроническим фарингитом, ТМ - у 25,6% детей с хроническим тонзиллитом и ГА - у 18,8% детей с хроническим аденоидитом.

У взрослого населения ФМ диагностируется с одинаковой частотой от 16 до 70 лет, а в отдельных случаях и в более старшем возрасте.

ЭТИОЛОГИЯ

Основными возбудителями ФМ являются различные виды дрожжеподобных грибов рода Candida (в 97% случаев): C. albicans, C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsillosis, C. intermedia, C. brumρti, C. sake и др. Доминирующим возбудителем является гриб C. albicans, выделяемый в 50% наблюдений. В 3% грибковые поражения ротоглотки вызываются плесневыми грибами родов Geotrichum, Aspergillus, Penicillium и др.

При грибковом поражении глотки и миндалин у детей возбудителями явились грибы рода Candida, они выявлены в 100% наблюдений. При культуральной диагностике выделяют следующие виды: C. albicans (40,6%), C. tropicalis (17,1%), C. famata (4,6%), C. gullermondia (1,5%), C. pseudotropicalis (1,5%), Candida spp.

(34,6%).

ПАТОГЕНЕЗ

В основном все виды грибов, вызывающих микоз ЛОР-органов, относятся к группе условно-патогенных и вызывают заболевание только при определённых факторах, предрасполагающих к развитию и размножению грибов, обеспечивая их переход от сапрофитии к патогенности. В связи с этим важно знать предшествующие заболеванию условия, приводящие к реализации патогенных свойств грибов. Основными патогенетическими моментами возникновения микоза являются адгезия (прикрепление гриба к слизистой оболочке), колонизация гриба и его инвазивный рост.

Эндогенными факторами, предрасполагающими к возникновению микотического поражения, являются соматические заболевания. Сопутствующие им общее ослабление организма, нарушение обмена веществ, авитаминозы могут играть немаловажную роль в возникновении микоза. Кроме того, к возникновению грибковых осложнений могут привести лечение цитостатическими препаратами и лучевая терапия.

Рост числа больных ФМ и ТМ обусловлен существенным увеличением факторов риска их развития, среди которых ведущие позиции занимают ятрогенные иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие массивной антибактериальной терапии, длительного использования глюкокортикоидных и иммуно-

супрессивных препаратов, при онкологических заболеваниях, болезнях крови, ВИЧ-инфекции, эндокринопатиях. Среди профессиональных вредностей имеет значение контакт с пылью, газами, повышенными температурами. При этом создаются оптимальные предпосылки для развития грибкового воспаления, возбудителями которого являются оппортунистические грибы, сапрофитирующие на слизистой оболочке глотки и в окружающей среде. Проблема микоза слизистой оболочки глотки приобретает важное социальное значение не только вследствие всё более широкого распространения, но также и потому, что грибковое поражение этой области протекает тяжелее, чем другие воспалительные процессы той же локализации, и может явиться первичным очагом диссеминированного висцерального микоза либо стать причиной грибкового сепсиса.

СКРИНИНГ

Микроскопия нативного и окрашенного препарата - мазок со слизистой оболочки полости глотки и с поверхности миндалин при ФМ, ТМ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При ФМ у больного имеют место жалобы на дискомфорт в горле, ощущение жжения, сухости, саднения, першения, которые более выражены, чем таковые при бактериальном поражении глотки. Болевая симптоматика выражена умеренно, при глотании и приёме раздражающей пищи боль усиливается. Больные отмечают иррадиацию боли в подчелюстную область, на переднюю поверхность шеи и в ухо.

При ГА у детей отмечают беловатые нитчатые наложения на поверхности глоточной миндалины, в криптах. По характеру распространения налёт наиболее часто локализован в нижних отделах, хотя встречаются варианты с поражением всей поверхности глоточной миндалины. Данные признаки сочетаются с отёком миндалины, сглаженностью лакун, а также наличием слизистого или слизисто-гнойного секрета. Причем характер секрета, как правило, густой. При этом степень гипертрофии глоточной миндалины соответствует II-III.

ДИАГНОСТИКА. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Анамнез

У больных ФМ и ТМ следует выяснить, не было ли ранее паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов, каковы периодичность, длительность и характер обострений тонзиллита. Учитывается ранее проводимое лечение (местное или общее), его эффективность: не было ли ухудшения состояния. Обязательно надо выяснить, лечились ли ранее больные антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками (длительность и интенсивность лечения), особенности производственных и бытовых условий, перенесённые ранее заболевания, аллергологический анамнез.

Следует иметь в виду, что у больных ФМ и ТМ отмечаются частые обострения, отсутствие или незначительный эффект от стандартных методов лечения.

Физикальное обследование

Морфологические изменения при ФМ характеризуются отёком и инфильтрацией слизистой оболочки, инъекцией её сосудами, десквамацией эпителия. Характерными клиническими признаками хронического фарингита грибковой этиологии являются неравномерная гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки задней стенки глотки. На фоне субатрофии отмечается увеличение боковых валиков. Нередко патологические изменения сопровождаются беловатыми творожистыми легко снимающимися налётами, под которыми обнаруживаются зоны эрозии слизистой оболочки. При язвенно-некротической форме грибкового тонзиллита налёты распространяются за пределы нёбных миндалин на нёбные дужки и мягкое, а иногда и твёрдое нёбо. Наличие налётов и одностороннее поражение являются патогномоничными диагностическими признаками ФМ.

При хроническом тонзиллите проводится обследование вне периода обострения. Нужно обращать внимание на окраску слизистой оболочки ротоглотки, миндалин, характер налётов [их цвет, распространённость, консистенцию (плотные или рыхлые)], размер миндалин, отёчность, спаянность с дужками, наличие в лакунах содержимого. Обязательно осматривается язычная миндалина (её окраска, размеры наличие налётов), лимфатические узлы.

Лабораторные исследования

Грибковое поражение глотки может быть заподозрено на основании данных мезофарингоскопии, но решающее значение для постановки правильного диагноза имеют микологические лабораторные методы исследования. При этом однократно полученные отрицательные результаты не указывают на отсутствие грибкового заболевания, поэтому необходимо произвести повторное исследование патологического отделяемого. И наоборот, единичный рост грибов в посеве не всегда свидетельствует о грибковом патологическом процессе.

При микологическом исследовании проводятся микроскопия, а затем посев отделяемого на питательные среды. Для точной диагностики важен правильный отбор проб патологического материала на исследование. Налёты с поверхности миндалин обычно легко снимаются. Большие, плотные налёты снимают на предметное стекло с помощью ушного пинцета и, не размазывая, покрывают другим предметным стеклом. Скудные налёты удаляют с помощью ложки Фолькманна осторожно, чтобы не травмировать подлежащие ткани.

При кандидозе миндалин важны микроскопические исследования как в натив-ном, так и в окрашенном виде.

Для проведения микроскопии препараты окрашивают метиленовым синим, по Романовскому-Гимзе, калькофлюором белым. При микроскопии выявляются бластоспоры дрожжеподобных грибов рода Candida,

хорошо видно их почкование, а также нити псевдомицелия. Мицелий дрожжеподобных грибов Candida

состоит из пучков удлинённых клеток, соединённых в цепочки, которые напоминают истинный мицелий. Истинный мицелий представляет собой длинную трубку, разделённую поперечными перегородками с единой оболочкой; псевдомицелий не имеет общей оболочки. Особенности псевдомицелия гриба Candida

считаются одним из достоверных признаков дифференциации его от других грибов. В начальной стадии заболевания при микроскопии налётов в поле зрения обнаруживаются скопления бластоспор грибов с «ростовыми трубками», а нити псевдомицелия единичные или отсутствуют. В разгар заболевания в мазке видны обильные скопления почкующихся клеток гриба Candida

и многочисленные нити псевдомицелия. Таким образом, точный диагноз может быть установлен уже по данным микроскопического исследования.

Культуральные исследования являются одним из важных методов диагностики кандидозов. Они не только подтверждают диагноз грибкового заболевания, но и дают возможность определить вид возбудителя, судить об эффективности лечения.

Помимо этого, обязательны выполнение клинического анализа крови, мочи, определение уровня сахара крови, ВИЧ, RW, HBs, HCV, иммунограмма.

Таким образом, диагноз грибкового поражения глотки ставится на основании:

• клинических данных;

• выявления грибов при микроскопии мазков со слизистой оболочки;

• положительных результатов при посевах на питательные среды.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым бактериальным фарингитом и тонзиллитом, скарлатиной, дифтерией, туберкулёзом, сифилисом, ангинозной формой инфекционного мононуклеоза, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, злокачественными новообразованиями, лептотрихозом, красным плоским лишаем, лейкоплакией истинной, лейкоплакией мягкой, «географическим» языком, гранулематозом, пузырчаткой, ромбовидным глосситом, железами Фордайса.

Показания к консультации других специалистов

Консультация иммунолога - выявление и коррекция иммунодефицитных состояний; эндокринолога - выявление эндокринной патологии, коррекция эндокринопатии; онкологом - исключение новообразования полости рта и глотки; инфекциониста - исключение дифтерии и мононуклеоза; ревматолога - исключение аутоиммунных заболеваний; дерматолога - исключение заболеваний соединительной ткани.

Пример формулировки диагноза

Например: хронический катаральный фарингит грибковой этиологии (канди-домикоз).

Кандидозный тонзиллит. Обострение.

ЛЕЧЕНИЕ ФМ И ТМ

Целью лечения являются элиминация гриба - возбудителя микоза, а также коррекция иммунодефицитного состояния.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации являются осложнённые формы тонзилломико-за аспергиллёзной этиологии.

Немедикаментозное лечение

Во время проведения терапии ФМ больным необходимо придерживаться щадящей диеты, избегать контрастных, острых блюд. Необходимо проводить тщательную обработку съёмных зубных протезов и по необходимости их замену с целью избегания дополнительного травмирования слизистой оболочки полости рта и создания там очага грибковой инфекции.

Необходимо ограничить воздействие вредных факторов внешней среды. Решающее значение имеет отказ от курения. При сохранении сухости слизистой оболочки глотки назначают орошение глотки и ингаляции с минеральными водами и рекомендуют увлажнение воздуха в жилых и рабочих помещениях.

Медикаментозное лечение

Лечение всегда следует начинать с элиминации возбудителя. При проведении лечения необходимо учитывать предшествующие эпизоды грибкового поражения и лечения антимикотиками. Коррекция общих и местных предрасполагающих факторов проводится одновременно либо вторым этапом.

Традиционно лечение ФМ начинают с применения местных форм противогрибковых препаратов (табл. 12-3). К ним относятся водные суспензии полиеновых антимикотиков и производные имидазола, назначаемые в виде аэрозолей, растворов, капель, жевательных таблеток. Полиеновые антимикотики местного действия (нистатин, натамицин, амфотерицин В) в России, к сожалению, представлены в формах, не приспособленных для нанесения на слизистую оболочку полости рта и глотки, поэтому врачу и пациенту необходимо адаптировать их самостоятель-

но. Необходимо объяснить пациенту, что любой препарат для местного лечения должен максимально долго находиться в полости рта. Разжёванная после еды таблетка нистатина в виде кашицы должна находиться в полости рта несколько минут. Можно приготовить суспензию нистатина, для чего таблетку разминают и смешивают с небольшим объёмом воды.

Таблица 12-3. Режимы применения местных противогрибковых препаратов для лечения фарингомикоза

[width="100%"]

| <p>*Препарат*

</p> | <p>*Лекарственная форма*

</p> | <p>*Способ применения*

</p>

2+| <p>Нистатин

</p> | <p>Таблетки по 250 000, 500 000 ЕД

</p> | <p>Рассасывать или разжёвывать 4 раза в день после еды

</p>

| <p>Водная суспензия 100 000 ЕД/1 мл (готовится ex tempore)

</p> | <p>Смазывание поражённых участков 4-6 мл 4 раза в сутки или полоскание глотки 20 мл 4-5 раз в сутки в течение 1 мин

</p>

| <p>Амфотерицин В

</p> | <p>Суспензия 100 мкг/мл (готовится ex tempore)

</p> | <p>Смазывание поражённых участков 1 мл суспензии 4 раза в сутки

</p>

| <p>Натамицин

</p> | <p>Суспензия, 2,5%

</p> | <p>Смазывание поражённых участков 1 мл суспензии 6 раз в сутки

</p>

| <p>Клотримазол

</p> | <p>Раствор, 1%

</p> | <p>Смазывание поражённых участков 1 мл раствора 4 раза в сутки

</p>

Из производных имидазола широко применяется клотримазол в виде раствора для смазывания полости рта. Также возможно применение растворов антисептиков и красителей, однако эти препараты уступают по эффективности антимикотикам, их непрерывное использование вызывает раздражение слизистой оболочки, и к ним быстро развивается устойчивость возбудителей ФМ. Поэтому местные антисептики рекомендовано чередовать каждую неделю. Растворы антисептиков нельзя проглатывать, в отличие от растворов антими-котиков.

Системные препараты в качестве средств первого выбора применяют при определённых показаниях: грибковый аденоидит у детей; неэффективность местной терапии; частые рецидивы после местной терапии, хронические многолетние рецидивирующие формы ФМ; иммунодефицит на фоне ВИЧ-инфекции; сопутствующие онкологические заболевания; тяжёлые формы сахарного диабета; сопутствующий кандидоз гладкой кожи и её придатков.

Препаратом выбора при назначении системной терапии иммунокомпетент-ным пациентам с кандидозом является флуконазол (табл. 12-4) . Для лечения обострений ФМ у пациентов с иммунодефицитом доза флуконазола увеличивается до 200 мг/сут, а продолжительность терапии - до 28 дней, при этом обязателен приём «противорецидивной» дозы - 100 мг флуконазола 3 раза в неделю пожизненно.

Препаратами резерва для проведения системной терапии ФМ и ТМ являются итраконазол и кетоконазол. Они назначаются пациентам, у которых при выявлении возбудителя доказана его резистентность к флуконазолу. Альтернативными препаратами являются амфотерицин В, вориконазол, позаконазол и каспофунгин. Они назначаются только в стационаре, только по жизненным показаниям пациентам с иммунодефицитом различного генеза. Лечение обострения ФМ должно продолжаться в среднем 2-3 нед и в течение 1 нед после стихания жалоб и клинических признаков заболевания. При лечении ТМ применяют те же препараты, что и при терапии ФМ, но при лечении ТМ увеличивают продолжительность курса и дозу системного противогрибкового препарата.

Так как поражение слизистой оболочки глотки происходит на фоне локального дисбиоза, необходимо проводить и микробиологическую коррекцию данного биотопа. Мы применяем пробиотические комплексы на основе смеси нормальных стрептококков и лактобацилл.

Таблица 12-4 . Дозы и режимы применения системных противогрибковых препаратов для лечения ФМ и ТМ у иммунокомпетентных пациентов

[width="100%"]

| <p>*Препарат*

</p> | <p>*Лекарственная форма*

</p> | <p>*Режимы применения*

</p>

| <p>Флуконазол

</p> | <p>Капсулы, 50 или 100 мг

</p> | <p>Внутрь, 50-100 мг/сут в течение 14 дней

</p>

2+| <p>Итраконазол

</p> | <p>Раствор для приёма внутрь, 10 мг/мл

</p> | <p>Внутрь, 200 мг/сут в течение 14 дней

</p>

| <p>Капсулы, 100 мг

</p> | <p>Внутрь, 100-200 мг/сут в течение 14 дней

</p>

| <p>Кетоконазол

</p> | <p>Таблетки, 200 мг

</p> | <p>Внутрь, 200-400 мг/сут в течение 28 дней

</p>

| <p>Вориконазол

</p> | <p>Таблетки, 50 или 200 мг

</p> | <p>Внутрь, 200 мг 2 раза/сут или 6 мг/(кг×сут) в 2 приёма, затем 4 мг/кг в 2 приёма

</p>

| <p>Позаконазол

</p> | <p>Суспензия, 40 мг/мл

</p> | <p>Внутрь, 400 мг 2 раза/сут первые 3 дня, затем 400 мг/сут в течение 28 дней

</p>

| <p>Каспофунгин

</p> | <p>Лиофилизированный порошок

</p> | <p>Внутривенно, 70 мг в 1-е сутки, затем 50 мг/сут

</p>

| <p>Амфотерицин В

</p> | <p>Лиофилизированный порошок, 50 000 ЕД

</p> | <p>Внутривенно капельно, 0,3 мг/(кгxсут)

</p>

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при ФМ не проводится.

Хирургическое лечение при ТМ и ГА проводится в плановом порядке по общим показаниям для хронического тонзиллита, не менее чем через 1 мес после купирования явлений грибкового воспаления.

ПРОФИЛАКТИКА

Основные меры по профилактике ФМ должны быть направлены на устранение факторов, имеющих значение в патогенезе грибкового заболевания и способствующих активации грибковой флоры, а именно: рациональная терапия антибиотиками и кортикостероидами; коррекция гликемического профиля у больных сахарным диабетом, общеукрепляющая терапия, тщательный подбор съёмных зубных протезов и уход за ними, обработка глотки после ингаляции кортикостероидов у больных с бронхиальной астмой.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (краткие рекомендации)

При первых признаках фарингита, развившегося на фоне тяжёлой соматической патологии, необходимо обратиться к врачу. Самолечение без соответствующей микробиологической диагностики приводит к хронизации процесса и образованию резистентных штаммов грибов - возбудителей ФМ.

ПРОГНОЗ

При своевременном обращении и адекватной противогрибковой терапии благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Крюков А.И., Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Аспекты современной эпидемиологии ЛОР-микозов // Вестн. оторинолар. - 2011. - № 2. - С. 13-15.

Крюков А.И., Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б. Микотические поражения ЛОР-органов // Лечебное дело. - 2011. - № 3. - С. 10-16.

Кунельская В.Я. Микозы в оториноларингологии. - М.: Медицина, 1989. - 320 с.

Кунельская В.Я., Шадрин Г.Б., Мачулин А.И. Лечение грибковых поражений верхних дыхательных путей // Вестн. оторинолар. - 2008. - № 2. - С. 78-80.

Кунельская В.Я. Современное состояние вопроса диагностики и лечения грибковых заболеваний ЛОР-органов // Вестник оториноларингологии. - 2009. - № 4. - С. 75-79.

Кунельская Н.Л., Изотова Γ.Н., Кунельская В.Я. и др. Фарингомикоз. Диагностика, профилактика и лечение // Медицинский совет. - 2013. - № 2, часть 1. - С. 42-45.

Кунельская В.Я., Шадрин Γ.Б., Красникова Д.И., Андреенкова О.А. Рациональные методы лечения кандидоза ВДП // Успехи медицинской микологии. - 2013. - № 11. - С. 99-102.

Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. - М.: Издательство Бином, 2008. - 480 с.

НОВООБРАЗОВАНИЯ НОСОГЛОТКИ Опухолеподобные процессы

К опухолеподобным образованиям относят патологические процессы и состояния, которым свойственны некоторые признаки истинных опухолей - рост, склонность к рецидивам после удаления. В отличие от истинных доброкачественных опухолей они не склонны к малигнизации. Этиология этих новообразований, как правило, известна (травма, хронический воспалительный процесс).

Псевдоэпителиоматозная гиперплазия - избыточный рост плоского эпителия с проникновением в строму. Прорастание эпителия вызвано повышенной реактивностью регенерирующего эпителия при хроническом воспалении и язвенных процессах.

Данные опухолеподобные изменения эпителия в носоглотке встречают редко. Они чаще развиваются у лиц мужского пола старше 50 лет.

При задней риноскопии и пальцевом исследовании обнаруживают плотное, без чётких границ образование у свода носоглотки. Диагноз можно установить только на основании результатов гистологического исследования.

Онкоцитарная метаплазия и гиперплазия (онкоцитоз) - пролифератив-ный процесс в железистом эпителии. Пролиферация захватывает все железы или большую их часть. Узловой характер пролиферации онкоцитов затрудняет проведение дифференциальной диагностики с оксифильной аденомой. Как и псевдо-эпителиоматозная гиперплазия, подобные изменения эпителия встречают редко; локализуются они на верхней и боковых стенках носоглотки.

Доброкачественная лимфоидная гиперплазия (аденоиды) - образование, состоящее из гиперплазированной лимфаденоидной ткани. Заболевание встречают преимущественно у детей, оно представляет собой гипертрофию глоточной миндалины. Заболевание имеет характерную клиническую картину, в которой некоторые признаки сходны с симптомами других опухолеподобных образований и истинных опухолей данной локализации (нарушение носового дыхания, снижение слуха на одно или оба уха).

Киста в носоглотке возникает чрезвычайно редко. Характерны клиническая картина и внешний вид - округлое эластичное образование с гладкой поверхностью. Диагностика кисты не вызывает особых затруднений. При пункции кисты можно получить жидкость, как правило, янтарного цвета.

Лечение хирургическое.

Торнвальда болезнь - врождённое опухолеподобное образование носоглотки, представляющее собой мешок из дубликатуры слизистой оболочки, открытый кверху. Иногда отверстие, ведущее в мешок, закрывается, и тогда по клиническим симптомам заболевание напоминает кисту.

Симптомы: затруднение носового дыхания, снижение слуха, гнусавость.

При задней риноскопии, фиброскопии в носоглотке определяют округлой формы образование, покрытое неизменённой слизистой оболочкой, локализующееся на задней стенке, эластичное при пальцевом исследовании. С помощью передней ринофиброскопии можно у верхней границы образования обнаружить вход в его полость.

Заболевание у детей нужно дифференцировать с заглоточным абсцессом, натёч-ником, доброкачественной опухолью данной локализации. Окончательный диагноз ставят на основании данных гистологического исследования.

Лечение хирургическое.

Доброкачественные опухоли

Наиболее распространённые доброкачественные опухоли носоглотки - папиллома и ювенильная (юношеская) ангиофиброма.

Папиллома чаще локализуется на задней поверхности мягкого нёба, реже на боковой и задней стенках носоглотки. Папиллому этой локализации несколько чаще встречают у лиц мужского пола. Опухоль имеет характерный вид: она сероватого цвета, на широком основании, с зернистой поверхностью. Изолированное поражение носоглотки возникает очень редко. Окончательный диагноз ставят на основании данных гистологического исследования.

Лечение хирургическое. Папиллому можно удалять с помощью ультразвукового дезинтегратора, луча лазера или сургитрона.

Ювенильная ангиофиброма - одна из наиболее часто встречающихся опухолей носоглотки, обладает местно деструирующим ростом, возникает на основании носоглотки у мальчиков и юношей.

Гистологически опухоль состоит из соединительной ткани и сосудов различной степени зрелости. Сосудистые элементы расположены хаотично и представлены набором сосудистых образований с утолщёнными или истончёнными стенками.

Клиническая картина довольно характерна. Опухоль растёт сравнительно быстро. Прогрессивно ухудшается носовое дыхание. Наряду с затруднением носового дыхания постепенно снижается слух на одно, реже на оба уха. Для ангиофи-бромы характерны носовые кровотечения. По мере роста опухоли интенсивность и частота кровотечений увеличиваются. Из носоглотки ангиофиброма проникает в полость носа и околоносовые пазухи, в первую очередь в пазуху клиновидной кости. Опухоль может вызвать деструкцию основания черепа и проникнуть в его полость. При этом к перечисленным симптомам присоединяется головная боль.

При задней риноскопии или фиброскопии обнаруживают синюшное бугристо-плотное образование на широком основании. Ценную информацию можно получить при рентгенологическом исследовании, в частности КТ (рис. 12-13).

image::pic_0155.jpg[image]

Рис. 12-13. КТ головы больного с юношеской ангиофибромой носоглотки, распространяющейся в полость носа и околоносовые пазухи.

Лечение хирургическое. Основная трудность, возникающая при выполнении операций по поводу ангиофибромы, - профузное, угрожающее жизни больного кровотечение. Рекомендуемые нeкoтo- рыми авторами способы склерозирования опухоли с целью уменьшения интраоперационного кровотечения посредством введения спирта или формалина малоэффективны. Облучение больных с этой целью также неоправданно. В связи с этим мы считаем, что операции по поводу ангиофибром носоглотки должны проводить только высококвалифицированные специалисты оториноларингологических клиник крупных медицинских центров.

Опухоль удаляют из широкого наружного доступа: производят разрез по Муру, иногда с рассечением верхней губы по средней линии. Предварительно перевязывают наруж-

ную сонную артерию, на стороне опухоли (редко обе наружные сонные артерии). Предварительная перевязка наружной сонной артерии приводит к значительному уменьшению интраоперационной кровопотери; широкий наружный доступ обеспечивает радикализм вмешательства, а следовательно, и его высокую эффективность. В последние годы для уменьшения кровопотери проводят эмболизацию приводящих сосудов.

Нейрофиброма, шваннома, хемодектома, тератома, менингеома и другие доброкачественные опухоли в носоглотке возникают крайне редко.

Злокачественные опухоли

Из злокачественных опухолей носоглотки наиболее часто развивается рак. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По нашим данным, злокачественные опухоли носоглотки составляют 0,25-2% злокачественных опухолей всех локализаций и 40% злокачественных опухолей глотки. Они чаще возникают у лиц мужского пола. Возраст больных колеблется в широких пределах. Эпителиальные опухоли развиваются преимущественно в возрасте 40 лет и старше, соединительнотканные - чаще у лиц молодого возраста и детей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Опухоль этой локализации отличается высокой злокачественностью, быстро растёт, разрушает окружающие ткани, в том числе основание черепа. Симптоматика зависит от локализации опухоли. Новообразование, исходящее из боковой стенки в области глоточного кармана (розенмюллерова ямка), быстро нарушает проходимость слуховой трубы (закрывает её глоточное отверстие). В результате этого снижается слух, развивается катаральный отит на стороне поражения. Несколько позже больные замечают нарушение дыхания через соответствующую половину носа. Рак носоглотки растёт инфильтративно, быстро изъязвляется; возникают кровянистые выделения из носа и носоглотки. Нарушение вентиляции околоносовых пазух приводит к развитию в них воспалительного процесса, появляются боли в лобной и затылочной областях. Головная боль может быть вызвана и прорастанием опухоли в полость черепа.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика злокачественных опухолей носоглотки затруднена. Нужно обратить внимание на жалобы больного. Обязательно выполняют заднюю риноскопию, по возможности фиброскопию. При инфильтрации тканей и изъязвлении необходимо гистологическое исследование. Нужно учитывать постоянное и быстрое нарастание симптомов. Ценный метод - пальцевое исследование носоглотки, позволяющее определить консистенцию, место прикрепления, распространённость опухоли и т.д. Окончательный диагноз ставят на основании данных гистологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных со злокачественными опухолями носоглотки - сложная задача. Трудности, возникающие при выполнении операции, связаны в основном с особенностями анатомии этого отдела глотки (глубокое расположение, близость крупных жизненно важных сосудов, спинного и головного мозга). Доступы, использующиеся для удаления доброкачественных опухолей, при злокачественных новообразованиях себя не оправдывают.

При выполнении радикального вмешательства по поводу злокачественной опухоли носоглотки некоторые авторы применяют доступ через подвисочную ямку.

Травматичность, высокая степень риска, плохие результаты лечения - вот причины того, что этот доступ не получил широкого распространения в клинической практике. Этим, вероятно, можно объяснить широкое применение лучевой терапии при лечении больных со злокачественными опухолями носоглотки. О высокой эффективности лучевого лечения при злокачественных опухолях носоглотки сообщают А.С. Павлов и Л.Д. Стиоп (1985). Согласно их данным, пятилетняя выживаемость составила при опухолях I и II стадий 93%, III и IV стадий - 47,3%.

НОВООБРАЗОВАНИЯ РОТОГЛОТКИ

Новообразования среднего отдела глотки составляют, по данным разных авторов, от 0,5 до 5% всех опухолей человека. Как и новообразования других локализаций, опухолевые поражения ротоглотки делят на опухолеподобные образования и истинные опухоли. Истинные опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными.

Опухолеподобные образования и доброкачественные опухоли

Их диагностируют в 1,5-2 раза чаще, чем злокачественные. Из доброкачественных опухолей наиболее распространены папилломы. Они часто локализуются на нёбных дужках, миндалинах, слизистой оболочке мягкого нёба и редко на задней стенке глотки. Папилломы глотки - это единичные образования, диаметр которых редко превышает 1 см.

Папиллому среди доброкачественных опухолей глотки встречают довольно часто. Плоскоклеточные папилломы нёбных дужек, миндалин, язычка и свободного края мягкого нёба, как правило, единичны.

Папиллома - образование с сероватым оттенком, неровными краями и зернистой поверхностью, подвижное, поскольку чаще всего оно имеет тонкое основание (ножку). Слизистая оболочка вокруг папилломы не изменена.

Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов гистологического исследования.

Частая опухоль ротоглотки - гемангиома. Она имеет много разновидностей, но в среднем отделе глотки преобладают кавернозные диффузные и глубокие капиллярные гемангиомы. Значительно реже можно встретить ветвистые венозные или артериальные сосудистые опухоли.

Гемангиому в среднем отделе глотки встречают несколько реже, чем папиллому.

Глубокая капиллярная гемангиома покрыта неизменённой слизистой оболочкой, контуры её нечёткие.

По внешнему виду опухоль трудно отличить от невриномы и других новообразований, локализующихся в толще тканей. Кавернозная и венозная гемангиомы чаще всего расположены поверхностно. Они синюшные, поверхность этих опухолей бугристая, консистенция мягкая. Инкапсулированные кавернозные геман-гиомы имеют чёткие границы. Ветвистая артериальная гемангиома, как правило, пульсирует, и эта пульсация заметна при фарингоскопии. Поверхность опухоли может быть бугристой. Артериальную гемангиому необходимо дифференцировать в первую очередь от аневризмы (с помощью ангиографии).

Границы гемангиомы определить трудно. Это связано с тем, что опухоль распространяется не только по поверхности, но и в глубь тканей, нередко достигая сосудисто-нервного пучка шеи, заполняя зачелюстную область или возникая в виде припухлости, чаще кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Смешанную опухоль обнаруживают в среднем отделе глотки так же часто, как и гемангиому. Развивается она из малых слюнных желёз. По частоте воз-

никновения это новообразование уступает лишь папилломе. В связи с большим полиморфизмом её принято называть смешанной опухолью или полиморфной аденомой. В ротоглотке смешанная опухоль может локализоваться в толще мягкого нёба, на боковой и реже задней стенках среднего отдела глотки. Поскольку опухоль возникает и развивается в глубине тканей, на поверхности стенок глотки она видна в виде хорошо очерченной припухлости плотной консистенции, безболезненной при пальпации, с неровной поверхностью. Слизистая оболочка над опухолью не изменена. По внешнему виду отличить смешанную опухоль от других новообразований данной локализации (невринома, нейрофиброма, аденома) не представляется возможным. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов гистологического исследования.

Такие опухоли, как липома, лимфангиома и другие, в среднем отделе глотки встречают редко. Из этих опухолей лишь остеому можно диагностировать без гистологического исследования. Она рентгеноконтрастна, однако окончательный диагноз всё же устанавливают на основании результатов гистологического исследования, позволяющего определить морфологическую структуру опухолевого очага.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические симптомы доброкачественных опухолей среднего отдела глотки не отличаются большим разнообразием. Как опухолеподобные образования, так и доброкачественные опухоли в течение определённого времени, на протяжении нескольких лет, ничем себя не проявляют. У 20-25% больных доброкачественные новообразования глотки обнаруживают случайно.

У большинства больных с новообразованиями ротоглотки первыми признаками заболевания служат ощущение инородного тела в глотке, першение или другие парестезии. Нередко больные жалуются на сухость в глотке, а иногда и на несильную боль по утрам при глотании слюны (пустой глоток).

Такие новообразования, как папилломы, фибромы, кисты (рис. 12-14, см. цв. вклейку), локализующиеся на нёбных дужках или миндалинах, годами могут не вызывать никаких симптомов; лишь при достижении опухолью больших размеров (1,5-2 см в диаметре) возникает ощущение инородного тела в глотке. Дисфагия более характерна для опухолей мягкого нёба. Нарушение герметичности носоглотки во время глотка приводит к расстройству акта глотания, попаданию жидкой пищи в нос. Такие больные иногда гнусавят. Ощущение инородного тела в глотке и другие парестезии очень рано появляются при новообразованиях корня языка и валлекул. Эти опухоли могут вызвать затруднения при глотании, в том числе попёрхивание при приёме жидкой пищи.

Болевые ощущения для доброкачественных новообразований ротоглотки не характерны. Боли при глотании или независимо от глотания могут возникать при невриномах, нейрофибромах и очень редко при изъязвившихся сосудистых опухолях.

Кровотечения и примесь крови в мокроте и слюне характерны лишь для геман-гиом, а также для изъязвившихся распадающихся злокачественных опухолей.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

В диагностике новообразований ЛОР-органов вообще и ротоглотки в частности немаловажное значение имеет тщательно собранный анамнез. Из анамнестических данных важны сведения о возрасте больного, вредных привычках, порядке возникновения симптомов. Для опухолей характерно неуклонное нарастание симптоматики.

. - Т. 2. - С. 461-491. Маккаев Х.М. Клинико-патогенетические основы и эффективность сочетанной терапии хронического аденотонзиллита у детей: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 2003.

ГИПЕРТРОФИЯ НЁБНЫХ МИНДАЛИН

СИНОНИМЫ

Гипертрофический тонзиллит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

адии процесса. Инструментальные исследования

Основной метод исследования глотки - фарингоскопия. Она позволяет определить локализацию опухолевого очага, внешний вид новообразования, подвижность отдельных фрагментов глотки.

Как вспомогательные методы исследования при гемангиомах могут быть использованы ангиография, радионуклидное исследование и КТ. Наиболее информативна ангиография, позволяющая определить сосуды, из которых опухоль получает кровь. В капиллярной фазе ангиографии чётко видны контуры капиллярных гемангиом. Кавернозные и венозные гемангиомы лучше видны в венозной, а ветвистые артериальные гемангиомы - в артериальной фазе ангиографии. Диагноз гемангиомы, как правило, устанавливают без гистологического исследования, поскольку биопсия может вызвать интенсивное кровотечение. Гистологическую структуру опухоли узнают чаще всего после хирургического вмешательства.

Злокачественные опухоли

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Из злокачественных новообразований ротоглотки чаще наблюдают рак, реже саркому, редко встречают лимфоэпителиомы и лимфомы. Злокачественные опухоли развиваются в основном у лиц старше 40 лет. Это положение верно только для злокачественных новообразований эпителиального происхождения. Что касается соединительнотканных опухолей, то их чаще встречают у лиц молодого возраста, а нередко и у детей. Исходная локализация злокачественных опухолей у 58% больных - нёбные миндалины, у 16% - задняя стенка глотки, у 10,5% - мягкое нёбо.

Большинство злокачественных новообразований среднего отдела глотки отличаются быстрым инфильтративным ростом и склонностью к изъязвлению; по-видимому, поэтому у 80% больных при поступлении в клинику диагностируют III и IV стадии заболевания и лишь у 20% - I-II стадию. Злокачественные опухоли данной локализации часто метастазируют. Метастазы в регионарных лимфатических узлах обнаруживают у 40-45% больных уже при поступлении, а в отдалённых органах - у 5%.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Злокачественные опухоли среднего отдела глотки растут быстро. Они некоторое время, как правило, несколько недель, значительно реже месяцев, могут оставаться незамеченными. Первые симптомы злокачественных опухолей зависят от их первичной локализации. В дальнейшем по мере роста опухоли количество симптомов быстро увеличивается.

Один из ранних признаков опухоли - ощущение инородного тела в глотке. Вскоре к нему присоединяются боли в глотке, которые, как и ощущение инородного тела, строго локализованы. Эпителиальные опухоли склонны к изъязвлению и распаду, вследствие чего у больного возникают неприятный запах изо рта и примесь крови в слюне и мокроте. При распространении опухолевого процесса на мягкое нёбо нарушается его подвижность, развивается гнусавость; жидкая пища может попадать в нос. Поскольку довольно рано возникают расстройства глотания и нарушения прохождения пищи, больные рано начинают худеть. Кроме местных симптомов, вследствие интоксикации и сопутствующего опухоли воспаления развиваются и общие симптомы, такие как недомогание, слабость, головная боль. При поражении боковой стенки глотки опухоль довольно быстро проникает в глубь тканей по направлению к сосудисто-нервному пучку шеи, в связи с чем возникает опасность профузного кровотечения.

Среди злокачественных опухолей ротоглотки преобладают новообразования эпителиального происхождения. Эпителиальные опухоли, в отличие от соединительнотканных, склонны к изъязвлению. Это до некоторой степени определяет клиническую картину заболевания. Внешний вид опухоли зависит от её гистологической структуры, вида, распространённости и в меньшей мере от первичной локализации. Эпителиальные экзофитно растущие опухоли имеют широкое основание, поверхность их бугристая, местами с очагами распада; цвет розовый с сероватым оттенком. Вокруг опухоли - воспалительный инфильтрат. Опухоль легко кровоточит при прикосновении к ней.

Инфильтративно растущие эпителиальные опухоли склонны к изъязвлению. Опухолевая язва довольно часто локализуется на нёбной миндалине. Поражённая миндалина увеличена по сравнению со здоровой. Вокруг глубокой язвы с неровными краями, дно которой покрыто грязно-серым налётом, воспалительный инфильтрат.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные исследования

Можно провести цитологическое исследование мазков-отпечатков или перепе-чатков. Несмотря на существование достаточно информативных методов исследования, окончательный диагноз опухоли с определением её вида устанавливают на основании результатов изучения её гистологической структуры.

Следует подчеркнуть, что цитологические исследования мазков-отпечатков и перепечатков малоинформативны, поскольку учитывают только результат, при котором обнаружены признаки злокачественного роста; кроме того, этот метод исследования не даёт возможности детального исследования гистологической структуры новообразования.

Инструментальные исследования

Биопсия - иссечение кусочка тканей для гистологического исследования - один из важных методов диагностики в онкологии. От того, как взята биопсия, во многом зависит результат гистологического исследования. Общеизвестно, что кусочек ткани нужно взять на границе опухолевого процесса, но определить эту границу не всегда удаётся, особенно при опухолях ЛОР-органов. Новообразования нёбных, глоточной и язычной миндалин, особенно соединительнотканные, возникают в глубине ткани миндалины. Миндалина увеличивается. Увеличение миндалины должно насторожить и требует целенаправленного исследования, в том числе биопсии. Большинство общих онкологов не владеют методами непрямой и прямой фаринго- и ларингоскопии, пользуются услугами эндоскопистов, которые биопсию из верхнего (носоглотка), среднего (ротоглотка) и нижнего (гортаноглотка) отделов глотки берут с помощью фиброскопа. Таким образом биопсию можно взять из края изъязвившейся или экзофитно растущей опухоли.

Если новообразование находится в глубине миндалины, опухолевые клетки в кусочек тканей, взятых для исследования, не попадают. Такой результат биопсии успокаивает врача и больного, теряется драгоценное время, со временем биопсию повторяют ещё один или два раза, пока опухоль не приблизится к поверхности миндалины. При этом возникают другие признаки опухолевого процесса, который быстро прогрессирует. В случае асимметрии нёбных миндалин при подозрении на опухолевый процесс, если нет противопоказаний, необходимо как биопсию произвести одностороннюю тонзиллэктомию или тонзиллотомию. Иногда такая тонзиллэктомия может оказаться радикальным хирургическим вмешательством по отношению к опухоли.

Дифференциальная диагностика

Изъязвившуюся опухоль миндалины нужно дифференцировать от язвенно-плёнчатой ангины Симановского-Венсана, сифилиса и болезни Вегенера. С этой целью необходимо исследовать мазки, взятые с краёв язвы, и выполнить реакцию Вассермана.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НОВООБРАЗОВАНИЯМИ РОТОГЛОТКИ

Основной метод лечения больных с доброкачественными опухолями среднего отдела глотки - хирургический. Объём хирургического вмешательства зависит от распространённости, гистологической структуры и локализации опухоли. Ограниченные новообразования, такие как папиллома нёбных дужек, могут быть удалены в поликлинике с помощью петли, ножниц или щипцов.

Исходное место опухоли после её удаления обрабатывают гальванокаутером или лучом лазера. Аналогичным образом можно удалить фиброму на ножке, небольшую, поверхностно расположенную кисту миндалины или нёбной дужки.

Небольшую смешанную опухоль мягкого нёба можно удалить через рот под местным обезболиванием. Чаще при удалении опухолей ротоглотки применяют наркоз, используя в качестве доступа подподъязычную фаринготомию, которую нередко дополняют боковой. Широкий наружный доступ позволяет полностью удалить опухоль и обеспечить хороший гемостаз.

Наружный доступ требуется также при удалении сосудистых опухолей глотки. Перед удалением гемангиом предварительно перевязывают наружную сонную артерию или проводят эмболизацию приводящих сосудов. Вмешательство по поводу этих опухолей всегда сопряжено с опасностью возникновения сильного интраоперационного кровотечения, для остановки которого может потребоваться перевязка не только наружной, но и внутренней или общей сонной артерии. Учитывая возможность интраоперационных кровотечений и тяжесть последствий перевязки внутренней или общей сонной артерии, у больных с парафарингеальны-ми хемодектомами и гемангиомами в течение 2-3 нед до хирургического вмешательства проводят «тренировку» внутримозговых анастомозов. Она заключается в пережатии пальцем общей сонной артерии на стороне локализации опухоли 2-3 раза в день на 1-2 мин. Постепенно продолжительность пережатия увеличивают до 25-30 мин. В начале «тренировки» и в последующем при увеличении продолжительности пережатия общей сонной артерии больной испытывает ощущение головокружения. Это ощущение и служит критерием определения продолжительности пережатия артерии, а также длительности курса «тренировки». Если пережатие артерии в течение 30 мин не вызывает ощущения головокружения, то после повторения пережатия ещё в течение 3-4 дней можно приступить к выполнению операции.

Криовоздействие как самостоятельный метод лечения больных с доброкачественными опухолями показано в основном при поверхностных (расположенных под слизистой оболочкой) диффузных гемангиомах. Его можно применять при лечении глубоких гемангиом в комбинации с хирургическим вмешательством.

Основные методы лечения при злокачественных опухолях ротоглотки, как и при новообразованиях других локализаций, - хирургический и лучевой. Эффективность хирургического лечения выше, чем облучения и комбинированного лечения, на первом этапе которого проводят облучение.

Через рот могут быть удалены лишь ограниченные новообразования, не выходящие за пределы одного из фрагментов данной области (мягкое нёбо, нёбно-язычная дужка, нёбная миндалина). Во всех других случаях показаны наружные доступы - чресподъязычная или подподъязычная фаринготомия в комбинации с боковой; иногда для получения более широкого доступа к корню языка, в дополнение к фаринготомии, производят резекцию нижней челюсти.

Операции по поводу злокачественных опухолей выполняют под наркозом с предварительной перевязкой наружной сонной артерии и трахеотомией. Трахеотомию производят под местным обезболиванием, а последующие этапы вмешательства - под интратрахеальным наркозом (интубация через трахеостому).

При поражении нёбной миндалины опухолью, не выходящей за её пределы, ограничиваются удалением миндалины, нёбных дужек, паратонзиллярной клетчатки и части корня языка, прилегающей к нижнему полюсу миндалины. Запас непоражённых тканей вокруг опухолевого очага не должен быть меньше 1 см. Этого правила придерживаются также при удалении распространённых опухолей с помощью наружного доступа.

Лучевое лечение больных с новообразованиями глотки следует проводить по строгим показаниям. Данное лечебное воздействие можно применять только при злокачественных опухолях. Как самостоятельный метод лечения облучение можно рекомендовать лишь в тех случаях, когда хирургическое вмешательство противопоказано или больной отказывается от операции. Комбинированное лечение, первым этапом которого служит операция, мы рекомендуем больным с опухолевым процессом III стадии. В остальных случаях можно ограничиться только операцией.

При опухолях, занимающих средний и нижний отделы глотки, распространяющихся на гортань, производят циркулярную резекцию глотки с удалением гортани. После такого обширного вмешательства формируют оростому, трахеостому и эзо-фагостому. Через 2-3 мес выполняют пластику боковых и передней стенок глотки, восстанавливая тем самым путь проведения пищи.

Сравнивая результаты лечения с применением разных методов, мы убедились в высокой эффективности хирургического метода: пятилетняя выживаемость больных после хирургического лечения составила 65±10,9%, после комбинированного (операция + облучение) - 64,7±11,9%, после лучевой терапии - 23±4,2% (Насыров В.А., 1982).

НОВООБРАЗОВАНИЯ ГОРТАНОГЛОТКИ Доброкачественные опухоли

Из доброкачественных опухолей гортаноглотки наиболее часто встречают папиллому, несколько реже гемангиому, редко новообразования, развивающиеся из мышечной ткани (лейомиому, рабдомиому), невриному, фиброму и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее частые симптомы опухолей этой локализации - признаки дисфагии: ощущение инородного тела, затруднение глотания. Болевые ощущения для этих опухолей не характерны. Боль может беспокоить больного только при некоторых видах невриномы. При гемангиомах возможны кровотечения из глотки. Достигая больших размеров, новообразование может сдавливать и прикрывать вход в пищевод, суживать просвет гортани (при расположении опухоли на входе в гортань). Сужение входа в гортань приводит к затруднению дыхания.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (последовательность появления симптомов, длительность заболевания), результатов гипофарингоско-пии (прямой и непрямой), фиброскопии, рентгенографии и других лучевых методов исследования (КТ, МРТ). Решающее значение при определении вида опухоли (её гистологической структуры) имеет биопсия с последующим гистологическим исследованием.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое. Небольшие новообразования на тонком основании (ножке) могут быть удалены эндофарингеально при прямой или непрямой фарингоскопии с использованием микроскопа. Расположенные глубоко в тканях большие опухоли (невриномы, лейомиомы, рабдомиомы и др.) удаляют через наружный доступ, в качестве которого используют различные способы фаринготомий. При диффузных гемангиомах с успехом можно применять криовоздействие.

Злокачественные опухоли

Гортаноглотка значительно реже, чем гортань, является первичной локализацией опухолевого процесса. Для злокачественных опухолей гортаноглотки наиболее характерна экзофитная форма роста. Инфильтративно растущие опухоли склонны к быстрому изъязвлению, хотя и экзофитная опухоль нередко распадается и изъязвляется.

Наиболее часто исходное место опухоли гортаноглотки - медиальная стенка (латеральная поверхность черпалонадгортанной складки) грушевидного синуса. Новообразования этой локализации довольно быстро проникают в гортань. Несколько реже опухоль исходит из передней стенки (передний угол грушевидного синуса - место перехода медиальной стенки в латеральную) грушевидного синуса. Вдоль передней стенки опухоль распространяется вверх по направлению к надгортанно-глоточной складке и вниз на шейный отдел пищевода. Как и при локализации на медиальной стенке этого синуса, опухоль может проникнуть в гортань и на переднюю поверхность шеи. Ещё реже новообразования возникают на латеральной стенке синуса.

Реже других встречают опухоли задней стенки гортаноглотки и позадиперстне-видной области. Новообразования, возникающие на задней стенке гортаноглотки, чаще растут экзофитно, медленно распространяясь вверх и вниз, достигая вверху ротоглотки, внизу - «рта» и шейного отдела пищевода. Процесс долго не переходит на позвоночник, опухоль распространяется вдоль предпозвоночной фасции. Данный факт нужно учитывать при решении вопроса о возможности хирургического лечения. Из позадиперстневидной области опухоль довольно быстро спускается на шейный отдел пищевода, а через пищевод - кпереди на трахею.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большинство больных связывают начало заболевания с возникновением ощущения инородного тела в глотке, реже первый признак - боль. Вначале это слабо выраженные болевые ощущения, беспокоящие больных в основном по утрам при глотании слюны. Постепенно боли усиливаются и возникают не только при гло-

тании слюны, но и при приёме пищи. Поскольку новообразования гортаноглотки довольно быстро поражают гортань, к симптомам дисфагии присоединяются симптомы поражения гортани: охриплость, попёрхивание, кашель, затруднение дыхания. С распадом опухоли возникают неприятный запах изо рта и примесь крови в мокроте.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Диагностика опухолей гортаноглотки более трудна, чем новообразований ротоглотки. Имеют значение возраст и пол больного, наличие вредных привычек, профессиональные или производственные вредности, длительность заболевания, наличие предопухолевых состояний. Все эти сведения можно получить при изучении анамнеза.

Трудно установить правильный диагноз при ограниченном опухолевом процессе на передней и наружной стенках грушевидного синуса, а также в позади-перстневидной области. Первые симптомы нередко расценивают как обострение хронического фарингита или тонзиллита. Больные иногда упорно жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Этому симптому не всегда придают должное значение, поскольку он часто встречается при фарингитах, заболеваниях внутренних органов, некоторых расстройствах нервной системы. Опухоль инфильтрирует стенки грушевидного синуса, и даже если её ещё невозможно определить, то у ряда больных уже можно обнаружить косвенные признаки поражения: асимметрию грушевидных синусов, скопление слюны на поражённой стороне.

Нарушение прохождения пищи наблюдают лишь при далеко зашедших процессах, когда опухоль занимает оба грушевидных синуса или же распространилась вниз на «рот» и шейный отдел пищевода.

Инструментальные исследования

Вспомогательные методы диагностики - рентгенография, КТ и МРТ гортано-глотки и шейного отдела пищевода, а также контрастная рентгеноскопия. С помощью этих методов исследования можно определить распространение процесса на пищевод, трахею, шейный отдел позвоночника. Большое значение в диагностике опухолей гортаноглотки имеет гипофарингоскопия с применением оптики и фиброскопа.

Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов гистологического исследования материала, полученного при биопсии. В ряде случаев при выполнении биопсии приходится производить прямую гипофарингоскопию или фиброскопию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных злокачественными опухолями гортаноглотки, несмотря на определённые успехи хирургического и лучевого лечебного воздействия, не даёт хороших результатов. Лучевое лечение при опухолях гортаноглотки малоэффективно.

Нередко при распространении опухолей гортаноглотки на гортань выполняют большие по объёму удаляемых тканей вмешательства - ларингэктомию с циркулярной резекцией глотки. Операцию можно расширить за счёт резекции корня языка, шейного отдела пищевода, трахеи. Вмешательство завершают формированием фарингостомы, оростомы, эзофагостомы и трахеостомы. В последующем необходимо выполнить пластику пищепроводного пути. Ф.Р. Саркисова (1986) считает возможным оставить половину гортани при нераспространённых опухолях грушевидного синуса.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Антонив В.Ф., Лусинян Н.А., Васылив Т.Я. и др. Переходная папиллома гортани // Вестник оториноларингологии. - 1997. - № 5. - С. 40-42.

Антонив В.Ф. , Мицконас А.А., Антонив Т.В. и др. Папилломатоз гортани. Роль вируса папилломы человека, перспективы диагностики и лечения // Вестник оториноларингологии. - 2004. - № 3. -С. 57-61.

Овчинников Ю.М. и др. Распространённость типов вируса папилломы человека и их влияние на течение заболевания у детей, страдающих рецидивирующим респираторным папил-ломатозом // Вестник оториноларингологии. - 2004. - № 3. - С. 29-33.

Погосов В.Ф., Антонив В.Ф. Применение кожно-мышечных лоскутов в реконструктивной хирургии гортани // Вестник оториноларингологии. - 1985. - № 6.

Чумаков Ф.И., Шустер М.А. Кисты желудочков гортани // Журн. ушн., нос. и горл. бол. -

1985. - № 1. - С. 21-24.

Pogosow W.S., Antoniw W.F. Malignat Tumors of the Ear, Nose and Throat // International Universities Press, Inc. - New York, 1985. - P. 598.

Pogosow W.S., Antoniw W.F. Microscopy and microsurgery of the Larynx and Laryngopharynx // International Universities Press, Inc. - Madison Connecticut. - 1987. - P. 180.

Bown D.R., Bryan J.T., Schroeder J.M. et al. // Infect. Dis. - 2001. - Vol. 184. - N 9. -

P. 1183-1186.

Kautsky L.A., Ault K.A., Wheeler C.M. et al. // N. Engl. Med. - 2002. - Vol. 347. - N 21. -

P. 1645-1651.

Глава 13

Болезни гортани, трахеи и пищевода

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТЫ

СИНОНИМЫ

Хронический отёчно-полипозный ларингит часто называют полиповидной гипертрофией, полиповидной дегенерацией, поли-позным ларингитом, отёком Рейнке и болезнью Рейнке-Гайека.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ларингит - воспаление гортани любой этиологии.

Хронический гиперпластический ларингит - хронический ларингит, характеризующийся диффузной гиперплазией слизистой оболочки гортани или ограниченной гиперплазией в виде узелков, грибовидных возвышений, складок или валиков.

Хронический отёчно-полипозный ларингит - полиповидная гиперплазия голосовых складок.

Абсцедирующий, или флегмонозный ларингит - острый ларингит с образованием абсцесса, чаще на язычной поверхности надгортанника или на черпалонадгортанных складках; проявляется резкими болями при глотании и фонации, иррадиирующими в ухо, повышением температуры тела, наличием плотного инфильтрата в тканях гортани.

Хондроперихондрит гортани - острое или хроническое воспаление хрящей гортани, т.е. хондрит, при котором воспалительный процесс захватывает надхрящницу и окружающие ткани.

КОД ПО МКБ-10

J04 Острый ларингит и трахеит. J04.0 Острый ларингит. J04.2 Острый ларинготрахеит.

J05 Острый обструктивный ларингит (круп) и эпиглоттит. J05.0 Острый обструктивный ларингит (круп). J37 Хронический ларингит и ларинготрахеит. J37.0 Хронический ларингит. J37.1 Хронический ларинготрахеит.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Хронические ларингиты составляют 8,4-10% всей патологии уха, горла и носа. Отёк Рейнке составляет 5,5-7,7% всех заболеваний гортани, приводящих к нарушениям фонации.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика хронизации воспалительного процесса гортани заключается в своевременном лечении острого ларингита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, отказе от курения, соблюдении голосового режима.

СКРИНИНГ

Для выявления патологии уха, горла и носа необходимо регулярно проводить диспансерное обследование населения, а всем пациентам с охриплостью - ларингоскопию.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Ларингиты подразделяют на острые и хронические. Формы острого ларингита:

• катаральный;

• отёчный;

• флегмонозный (инфильтративно-гнойный): ◊

инфильтративный;

◊ абсцедирующий. Формы хронического ларингита:

• катаральный;

• отёчно-полипозный (болезнь Рейнке-Гайека);

• атрофический;

• гиперпластический: ◊

ограниченный;

◊ диффузный.

ЭТИОЛОГИЯ

Острый ларингит сравнительно редко развивается как самостоятельное заболевание и может быть воспалительной и невоспалительной природы. Обычно острый ларингит составляет симптомокомплекс ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции), при которой в воспалительный процесс вовлечена также слизистая оболочка носа и глотки, а иногда и нижних дыхательных путей (бронхи, лёгкие). Первое место среди причин развития острого ларингита занимают респираторные вирусы (до 90% случаев), далее следуют бактериальная (стафилококки, стрептококки), хламидийная и грибковая инфекции. Острый эпиглоттит, абсцесс надгортанника чаще вызывает Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes. Причины ларингита - инфекция, наружная и внутренняя травма шеи и гортани, в том числе ингаляционные поражения и попадание инородного тела, аллергия, гастроэзофагеальный рефлюкс. Большое значение имеет голосовая нагрузка, особенно с использованием твёрдой атаки. Возникновению воспалительной патологии гортани способствуют хронические заболевания бронхолёгочной системы, носа и околоносовых пазух, нарушения обмена веществ при сахарном диабете, гипотиреозе или заболеваниях желудочно-кишечного тракта, хроническая почечная недостаточность, патология разделительной функции гортани, злоупотребление спиртными напитками и табаком, перенесённая лучевая терапия. Специфические (вторичные) ларингиты развиваются при туберкулёзе, сифилисе, инфекционных (дифтерии) и системных заболеваниях (гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, амилои-доз, саркоидоз, полихондрит и др.), а также при заболеваниях крови. Иммунные аспекты хронической воспалительной патологии гортани до конца не изучены. Обнаруживают нарушения иммунной системы.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе развития острого отёка гортани и хронического отёчно-полипоз-ного ларингита большую роль играют анатомические особенности пространства

Рейнке. Значение имеет нарушение лимфооттока и местного водного обмена. Отёк слизистой оболочки может возникнуть в любом отделе гортани и быстро распространиться на другие, вызывая острый стеноз гортани.

Хронический гиперпластический ларингит характеризуется гиперплазией эпителия слизистой оболочки гортани; патогенез заболевания неизвестен. Для хронических ларингитов характерно рецидивирующее течение. Их считают предраковыми заболеваниями. Наибольшая вероятность малигнизации - при гиперпластическом ларингите, сопровождающемся кератозом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы ларингита - охриплость, кашель и затруднение дыхания. Для острых форм характерно внезапное начало заболевания при общем хорошем состоянии или на фоне небольшого недомогания. Температура тела остаётся нормальной или повышается до субфебрильных цифр при катаральном остром ларингите. Фебрильная температура, как правило, отражает присоединение воспаления нижних дыхательных путей или переход катарального воспаления гортани во флегмонозное. Для инфильтративных и абсцедирующих форм острого ларингита характерны сильные боли в горле, нарушение глотания, в том числе жидкости, выраженная интоксикация, нарастающая симптоматика стеноза гортани. Выраженность клинических проявлений напрямую коррелирует с тяжестью воспалительных изменений. Общее состояние больного становится тяжёлым. Возможно развитие флегмоны шеи и медиастинита, сепсиса, абсцедирующей пневмонии.

При хроническом ларингите развивается стойкое нарушение голосовой функции, иногда кашель, боль в горле при голосовой нагрузке. При отёчно-полипозном ларингите возможно развитие дыхательной недостаточности как следствие стеноза гортани третьей степени. Для отёка Рейнке характерны признаки гирсутизма у женщин, склонность к отёкам лица.

При длительно текущем ларингите развивается гипертрофия вестибулярного отдела гортани в связи с формированием ложноскладковой фонации.

ДИАГНОСТИКА

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие этиопатогенетических факторов развития заболевания, частоту рецидивов.

Лабораторные исследования

Больные с катаральной формой острого или хронического ларингита не нуждаются в специальном обследовании. Больным с острыми абсцедирующи-ми, инфильтративными и хроническими ларингитами проводят комплексное общеклиническое обследование. Кроме того, необходимо микробиологическое, микологическое, гистологическое исследования; в ряде случаев для выявления этиологических факторов заболевания проводят диагностику с применением ПЦР.

Инструментальные исследования

Основной метод диагностики ларингита - ларингоскопия. Для картины острого ларингита характерна гиперемия, отёк слизистой оболочки гортани, усиление сосудистого рисунка (рис. 13-1, см. цв. вклейку). Голосовые складки, как правило, розовые или ярко-красные, утолщены, щель при фонации овальная или линейная, в узелковой зоне скапливается мокрота.

Подскладковый ларингит - валикообразное утолщение слизистой оболочки подголосового отдела гортани. Если он не связан с интубационной травмой, его выявление у взрослых требует дифференциальной диагностики с системными заболеваниями и туберкулёзом. При инфильтративном ларингите определяют значительную инфильтрацию, гиперемию, увеличение в объёме и нарушение подвижности поражённого отдела гортани. Часто видны фибринозные налёты, в месте формирования абсцесса просвечивает гнойное содержимое. При тяжёлой форме ларингита и хондроперихондрите гортани характерны болезненность при пальпации, нарушение подвижности хрящей гортани, возможна инфильтрация и гиперемия кожных покровов в проекции гортани. Абсцесс надгортанника выглядит как шаровидное образование на его язычной поверхности с просвечивающим гнойным содержимым (рис. 13-2, см. цв. вклейку).

Ларингоскопическая картина хронического ларингита разнообразна. В абсолютном большинстве случаев патология двусторонняя. Хронический катаральный ларингит характеризуется усилением сосудистого рисунка голосовых складок, их гиперемией, сухостью слизистой оболочки. При хроническом отёчно-полипозном ларингите внешний вид полиповидной дегенерации слизистой оболочки может варьировать от лёгкой веретенообразно-стекловидной опухоли (как «брюшко») до тяжёлого флотирующего полиповидного полупрозрачного серого или серо-розового студенистого утолщения, стенозирующего просвет гортани (рис. 13-3, см. цв. вклейку).

Для кандидозного ларингита характерны гиперемия и отёк слизистой оболочки, наличие белых фибринозных налётов. Различают опухолевидную, ката-рально-плёнчатую и атрофическую формы. При хроническом гиперпластическом ларингите (рис. 13-4, см. цв. вклейку) отмечают наличие инфильтрации голосовых складок, очагов кератоза, гиперемии и пахидермии (гиперплазия слизистой оболочки в межчерпаловидной области). Кератоз - общее название дерматозов, характеризующихся утолщением рогового слоя эпидермиса. В случае гиперпластического ларингита это патологическое ороговение эпителия слизистой оболочки гортани в виде пахидермии, лейкоплакии и гиперкератоза. При атрофическом ларингите слизистая оболочка голосовых складок выглядит тусклой, возможно наличие вязкой мокроты, гипотонии голосовых складок и несмыкания их при фонации.

Для уточнения тяжести воспалительного процесса и дифференциальной диагностики применяют рентгеновскую или компьютерную томографию гортани и трахеи, эндофиброларинготрахеоскопию, исследование функции внешнего дыхания для оценки степени дыхательной недостаточности при ларингите, сопровождающемся стенозом воздухопроводящих путей. У больных с флегмонозными и абсцедирующими ларингитами проводят рентгенографию лёгких, рентгеновскую томографию средостения. Для исключения патологии пищевода, особенно у больных с гнойными процессами в гортани, показана эзофагоскопия. Применение микроларингоскопии и микроларингостробоскопии позволяет провести дифференциальную диагностику с раком, папилломатозом и туберкулёзом гортани. Микроларингостробоскопическое исследование при кератозе позволяет выявить участки спаенного с подлежащими слоями слизистой оболочки кератоза, наиболее подозрительного в плане малигнизации.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в первую очередь с раком и туберкулёзом гортани. Во всех случаях подголосового ларингита, артрита перстнечер-паловидного сустава следует исключать системное заболевание. Вовлечение в патологический процесс гортани при гранулематозе Вегенера встречается в 6-25% случаев в виде подскладкового ларингита, сопровождающегося стенозом подго-лосового отдела. Изолированное поражение гортани при склероме наблюдается в 4,5% случаев, чаще в процесс вовлечены нос, носоглотка и гортань. При этом в подголосовом пространстве формируются бледно-розовые бугристые инфильтраты. Процесс может распространяться в трахею или в краниальном направлении на другие отделы гортани. Встречается первичный амилоидоз гортани (узловая или диффузно-инфильтративная формы) и вторичный, развивающийся на фоне хронических воспалительных системных заболеваний (болезнь Крона, ревматоидный артрит, туберкулёз и др.). Чаще поражение носит диффузный характер при интактной слизистой оболочке, иногда с распространением на трахеобронхиаль-ное дерево. Отложения амилоида локализуются преимущественно в надголосовом отделе гортани, иногда в виде подскладкового ларингита. Саркоидоз встречается в гортани в 6% случаев в виде эпиглоттита и гранулёматоза. Голосовые складки поражаются редко. При ревматоидном артрите патологию гортани диагностируют у 25-30% пациентов. Клинически заболевание проявляется в виде артрита перст-нечерпаловидного сустава. Дифференциальный диагноз проводят на основании общеклинических, серологических исследований и биопсии. Для туберкулёза гортани характерен полиморфизм изменений. Отмечают образование милиарных узелков, инфильтратов, которые подвергаются распаду с образованием грануляций, язв и рубцов. Нередко образуются туберкуломы и хондроперихондриты. Сифилис гортани проявляется в виде эритемы, папул и кондилом. Часто формируются язвы, покрытые серовато-белым налётом.

Дифференциальную диагностику абсцедирующего и флегмонозного ларингита проводят с врождённым поликистозом корня языка, нагноившимся ларингоцеле, раком гортани или входа в пищевод. Абсцесс надгортанника необходимо дифференцировать с эктопированной щитовидной железой.

Дифференциальная диагностика хронического гиперпластического ларингита и рака гортани часто представляет большие трудности. При непрямой микроларингоскопии обращают внимание на характер сосудистого рисунка. Для рака гортани патогномонична атипия капилляров - увеличение их количества, извитая форма (в виде штопора), неравномерное расширение сосудов, точечные кровоизлияния. Сосудистый рисунок в целом хаотичен. Нарушение подвижности голосовой складки, односторонний характер процесса может свидетельствовать в пользу малигни-зации хронического ларингита. Обращают на себя внимание и другие изменения голосовой складки - выраженная дисплазия, инфильтрация слизистой оболочки, образование очагов плотного, спаянного с подлежащими тканями кератоза и др.

Окончательный диагноз при ларингите устанавливают по результатам гистологического исследования.

Показания к консультации других специалистов

Для уточнения этиологии развития воспалительного процесса в гортани показана консультация гастроэнтеролога, пульмонолога, аллерголога, иммунолога, эндокринолога, миколога, терапевта, гастроэнтеролога, ревматолога и фтизиатра. Пациентам с тяжёлыми флегмонозными ларингитами при подозрении на развитие флегмоны шеи или медиастинита показана консультация хирурга; больным с хроническим гиперпластическим ларингитом - онколога.

Пример формулировки диагноза

Хронический гиперпластический ларингит, обострение.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения - элиминация воспалительного процесса в гортани, восстановление голоса, предотвращение хронизации воспалительного процесса.

Показания к госпитализации

Лечение острого катарального ларингита проводят в амбулаторных условиях. Госпитализации в стационар подлежат все пациенты с отёчными ларингитами, эпиглоттитами и абсцессами надгортанника, осложнёнными формами заболева-

ния (инфильтративной и абсцедирующей) при угрозе развития стеноза гортани и травмах. Госпитализация показана также при необходимости проведения хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

Большое значение имеет ограничение голосовой нагрузки, при этом шёпотная речь запрещена. Высокую клиническую эффективность доказала местная противовоспалительная, особенно ингаляционная терапия. С этой целью применяют антибактериальные, муколитические, гормональные лекарственные средства, растительные препараты с противовоспалительным и антисептическим эффектом, а также минеральную воду. Хороший эффект даёт применение физиотерапевтических методов: электрофореза 1% калия йодида, гиалуронидазы или кальция хлорида на гортань, терапевтического лазера, микроволн, фонофореза, в том числе эндоларингеального и др. При осложнённых абсцедирующих и флегмонозных ларингитах, хондроперихондритах возможно применение гипербарической окси-генации. В стадии реконвалесценции и в тех случаях, когда напряжённая фонация является одним из этиопатогенетических факторов при развитии гипотонусных расстройств голосовой функции в исходе воспаления, показана фонопедия и стимулирующая терапия.

Медикаментозное лечение

Большое значение имеет терапия сопутствующей патологии верхних и нижних дыхательных путей, иммунного статуса, гастроэзофагеального рефлюкса.

Антибактериальную терапию при остром ларингите и обострении хронического при выраженных воспалительных явлениях с присоединением гнойной экссудации назначают эмпирически, с применением препаратов широкого спектра действия (амоксициллин + клавулановая кислота, фторхинолоны). Периоперационную антибиотикотерапию назначают в случае проведения хирургического вмешательства при прямой микроларингоскопии, имплантационных методах коррекции, большом объёме вмешательства. При грибковом ларингите назначают антими-котические препараты. Проводят противоотёчную и десенсибилизирующую терапию, при наличии вязкой мокроты или сухости слизистой оболочки назначают муколитики и секретолитики, ферментные препараты, стимулирующую и рассасывающую терапию, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и нервно-мышечную передачу, а также повышающие тонус мышц. Применение специфической терапии при специфических ларингитах не исключает использования местной и общей противовоспалительной терапии. Большое внимание следует уделять лечению больных с инфильтративными и абсцедирующими ларингитами. Им показаны массивная дезинтоксикационная терапия, парентеральное питание, коррекция водно-солевого обмена, внутривенная антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение

При абсцедирующем ларингите производят вскрытие абсцессов при непрямой ларингоскопии ножом Тобольта. При осложнениях в виде флегмоны шеи или медиастинита проводят комбинированное хирургическое лечение наружным и эндоларингеальным доступом.

В случае хронического гиперпластического ларингита производят декортикацию голосовых складок и прицельную биопсию при прямой и непрямой микроларингоскопии.

При отёчно-полипозном ларингите возможны два хирургических вмешательства: декортикация голосовых складок по Kleinsaster и методика Hirano. При декортикации голосовых складок необходимо сохранить эпителий в области комиссуры с обеих сторон во избежание последующего их сращения и образования рубцовой мембраны или спайки. Суть методики Hirano: производят разрез вдоль латерального края голосовых складок, аспирируют студенистую массу, иссекают ножницами избыточную эпителиальную ткань, а оставшуюся укладывают на голосовую складку. Также используют лазерные методики.

Дальнейшее ведение

Пациентам голосовых профессий после перенесённого острого ларингита показано наблюдение фониатра до полного восстановления голоса. За больными, перенёсшими эндоларингеальные вмешательства, наблюдают до полного восстановления клинико-функционального состояния гортани в среднем 3 мес с периодичностью осмотров раз в неделю в первый месяц и раз в 2 недели, начиная со второго месяца. Пациентов с хроническим гиперпластическим ларингитом необходимо ставить на диспансерный учёт с осмотрами каждые 3 мес, при благоприятном течении - каждые полгода.

Сроки нетрудоспособности зависят от профессии пациента: у лиц голосовых профессий они удлиняются до восстановления голосовой функции. Неосложнённый острый ларингит разрешается в течение 7-14 дней; инфильтративные формы - около 14 дней. При хирургическом лечении хронических форм ларингита сроки нетрудоспособности составляют от 7 дней до 1 месяца у лиц голосовых профессий при полной декортикации голосовых складок.

Информация для пациента. При развитии острого ларингита необходимо ограничение голосовой нагрузки. Запрещён приём горячей, холодной и острой пищи, спиртных напитков, курение, паровые ингаляции. Показано постоянное увлажнение воздуха в помещении с помощью специальных увлажнителей.

ПРОГНОЗ

При неосложнённых формах ларингита прогноз благоприятный. Хронический гиперпластический ларингит считают предраковым заболеванием.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Иванченко Г.Ф., Демченко Е.В., Быкова В.П. и др. Клинические особенности и терапия больных хроническим гиперпластическим ларингитом: Метод. рекомендации. - М., 1998. - 9 с. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. - М.: Медицина, 2001. - 615 с. Тарасов Д.И. Острые стенозы гортани и трахеи. - М.: Медицина, 1965. - 144 с. Robert P.O., Stanley M.S. et аl. The Larynx. - Lippincott; Williams & Wilkins. - 560 p.

ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ СТЕНОЗЫ ГОРТАНИ И ТРАХЕИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под стенозом понимают сужение просвета гортани и (или) трахеи, которое нарушает поступление воздуха в дыхательные пути и лёгкие. По срокам стенозы подразделяют на острые, развивающиеся в течение короткого времени (до 1 мес), и хронические, формирующиеся медленно (более 1 мес).

КОД ПО МКБ-10

J05.0 Острый обструктивный фарингит.

J04.0 Острый ларингит.

J38.0 Паралич голосовых складок и гортани.

J38.4 Отёк гортани.

J38.6 Стеноз гортани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В практике оториноларинголога стеноз гортани и трахеи диагностируют часто - 7,7% числа всех заболеваний уха, горла и носа. Основная причина возникновения рубцового стеноза гортани и трахеи в настоящее время - пролонгированная искусственная вентиляция лёгких. Частота возникновения рубцовых изменений гортани и трахеи при проведении реанимационных мероприятий, сопровождающихся искусственной вентиляцией лёгких, составляет от 0,2 до 25%, по данным различных авторов. В 67% случаев у пациентов, перенёсших трахеостомию, выявляют повреждения трахеи различной степени - от образования гранулёмы до рубцового стеноза и трахеомаляции.

После хирургических вмешательств на шее осложнения в виде паралича и пареза гортани наблюдают в 15% случаев, из них у большинства больных - после струмэктомии. У 3-5% больных центральный паралич гортани развивается после черепно-мозговой травмы, у 6-8% этиология не ясна.

Повреждения передней поверхности шеи при прямом ударе сопровождаются открытой или закрытой травмой дыхательных путей в 7-10% случаев, при этом чаще диагностируют изолированные повреждения гортани, реже гортани и трахеи одновременно, что протекает значительно тяжелее. Несвоевременная диагностика и неправильная тактика лечения пациентов с повреждением гортани и трахеи приводит к формированию в процессе заживления стойкой деформации дыхательных путей с развитием рубцового стеноза.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого стеноза заключается в своевременной диагностике и лечении воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваний, общесоматической патологии.

Профилактика хронического стеноза гортани и трахеи заключается в соблюдении сроков наложения трахеостомы больным, находящимся на длительной искусственной вентиляции лёгких, использовании современных трахеостомиче-ских канюль, своевременном выполнении реконструктивных вмешательств при наличии травм полых органов шеи, длительном динамическом наблюдении за больными, перенёсшими ранения полых органов шеи и хирургические вмешательства на них.

СКРИНИНГ

Стеноз гортани и трахеи выявляют по характеру одышки и наличию характерного озвученного дыхания (стридора) при осмотре пациента. Указание в анамнезе на интубацию, травму или операцию в области шеи и грудной клетки позволит заподозрить наличие стеноза верхних дыхательных путей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Стенозы гортани и трахеи классифицируют по этиологическому фактору, длительности заболевания, локализации и степени сужения. Хронические стенозы гортани и трахеи делят на паралитические, посттравматические и постинтубаци-онные. По локализации стеноза относительно вертикальной плоскости различают стеноз голосовой щели, подголосового пространства и трахеальный стеноз. Относительно горизонтальной плоскости различают передний, задний, круговой и тотальный стенозы. Для постановки диагноза требуется тщательная идентификация местоположения сужения и его распространённость, что позволяет выбрать адекватный для конкретной ситуации метод лечения. В последние годы растёт число протяжённых стенозов гортани и трахеи, когда область сужения захватывает сразу несколько анатомических областей: гортань, шейный и грудной отделы трахеи. При определении показаний к различным видам хирургического лечения стенозы классифицируют на две группы:

• ограниченный гортанный и гортанно-трахеальный стеноз;

• распространённый гортанно-трахеальный стеноз.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы, вызывающие стеноз гортани и трахеи, разнообразны - инфекционно-аллергические, ятрогенные, нейрогенные, травматические, идиопатические, компрессионные (сдавление гортанно-трахеальных структур извне), опухолевые и др.

Причинами острого стеноза гортани могут быть:

• острые воспалительные процессы гортани (отёчно-инфильтративный, флег-монозный или абсцедирующий ларингит), обострение хронических заболеваний (хронический отёчно-полипозный ларингит, киста гортани);

• механические, термические и химические травмы гортани;

• врождённая патология гортани;

• инородное тело гортани;

• острые инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, корь, тифы, малярия и др.);

• аллергическая реакция с развитием отёка гортани;

• другие заболевания (туберкулёз, сифилис, системные заболевания). Причинами хронического стеноза гортани и трахеи могут быть:

• длительная искусственная вентиляция лёгких и трахеостомия;

• операции на щитовидной железе с повреждением возвратных нервов и развитием двустороннего паралича гортани;

• сердечно-сосудистая хирургия операции на сосудах шеи; Заболевания и повреждения ЦНС и шейного отдела позвоночника;

• механическая травма гортани, органов шеи и грудной клетки;

• гнойно-воспалительные заболевания, осложнённые перихондритом гортани и трахеи.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез острого и хронического рубцового стеноза верхних дыхательных путей зависит от этиологического фактора. В зависимости от характера патологического процесса в структурах гортани и трахеи происходит сужение просвета дыхательных путей, от степени которого и зависит клиническая картина заболевания. Повреждение слизистой оболочки, особенно в сочетании с травмой мышц и хрящей трахеи, приводит к инфицированию её стенки и развитию в ней распространенного гнойно-воспалительного процесса. На разных этапах формирования стеноза основными факторами, определяющими патологические проявления, считают развитие гипоксии (кислородного голодания) и гиперкапнии (избытка углекислого газа в крови). Накопление СО2 вызывает возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. От этих факторов зависит характер одышки. Нарастание симптомов дыхательной недостаточности свидетельствует об уменьшении просвета дыхательных путей и декомпенсации патологического процесса. На фоне острой гипоксии развиваются симптомы поражения ЦНС: страх, двигательное возбуждение, тремор, нарушение сердечной и вегетативной деятельности, нарастает одышка. Эти изменения носят обратимый характер при своевременной диагностике и адекватном лечении. Если причину стеноза трудно устранить, то по окончании острого периода, из которого больной выведен при помощи трахеосто-мии, заболевание может принять длительное хроническое течение.

Патогенез хронического стеноза гортани и трахеи зависит от интенсивности повреждающего фактора, времени его воздействия и зоны распространения и может быть растянут по времени от нескольких недель до нескольких лет.

Паралитические стенозы гортани обусловлены нарушением подвижности структур гортани, при этом декомпенсация процесса может развиваться в течение длительного времени. Причинами этих состояний могут быть травмы возвратных нервов различной этиологии, анкилозы перстнечерпаловидных суставов, приво-

дящие к медианному или парамедианному положению голосовых складок, заболевания ЦНС.

Постинтубационные травмы гортани и трахеи могут возникнуть как во время введения интубационной трубки, так и в результате давления её на слизистую оболочку гортани и трахеи в период искусственной вентиляции лёгких. Постинтубационные повреждения могут развиться из-за несоблюдения техники интубации, когда размер интубационной трубки не соответствует размеру трахеи, нарушения сроков и техники наложения трахеостомии. Среди других факторов, влияющих на развитие осложнений, отмечают длительность интубации, размер, форму и материал трубки, смещение её в просвете гортани. В литературе описывают следующий механизм развития рубцового процесса: повреждающий фактор вызывает образование дефекта слизистой оболочки и хрящей гортани и трахеи, присоединяется вторичная инфекция, которая провоцирует хроническое воспаление, распространяющееся на слизистую оболочку, надхрящницу и хрящевой остов верхних дыхательных путей. Это приводит к образованию грубой рубцовой ткани и рубцовой деформации просвета гортани и трахеи. Процесс растянут во времени и составляет от нескольких недель до 3-4 мес. Воспаление хрящевой ткани при этом - обязательный компонент в развитии хронического стеноза. Нарушение мукоцилиарного клиренса приводит к стазу секреции и способствует проникновению инфекции, что ведёт к перихондриту, хондриту, а затем к некрозу, распространяющемуся на перстневидный хрящ, перстнечерпаловидное соединение и хрящевые структуры верхнего отдела трахеи. При этом в динамике раневого процесса можно чётко проследить три периода:

• расплавление некротических тканей и очищение дефекта через воспаление;

• пролиферацию соединительнотканных элементов с образованием грануляционной ткани, восполняющей повреждение;

• фиброз грануляционной ткани с образованием рубца и эпителизацией последнего.

В основе патогенеза постинтубационного рубцового стеноза гортани и трахеи лежит ишемия слизистой оболочки гортани и трахеи в зоне давления интубацион-ной трубки с присоединением вторичной инфекции и распространением процесса вглубь (рис. 13-5).

Таким образом, причины развития рубцово-стенозирующего процесса при проведении ИВЛ:

image::pic_0156.jpg[image]

sizeяяяадии процесса. • травма слизистой оболочки гортани и трахеи во время интубации;

• давление раздувной манжетки на слизистую оболочку дыхательных путей;

• несоответствие формы и размера интубационной трубки просвету трахеи;

• воздействие материала интубационной трубки на слизистую оболочку дыхательных путей, особенно при многократном использовании;

• состояние микрофлоры нижних отделов дыхательного тракта, в том числе бактериальное воспаление;

• несоблюдение правил выполнения трахеостомии: трахеостомия с повреждением перстневидного хряща, трахеостомия по Бьёрку; атипично нижняя трахеостомия;

• неконтролируемое бактериальное воспаление зоны трахеостомы;

• длительность интубации.

Зоны наибольшего риска при интубации (рис. 13-6):

• медиальная поверхность черпаловидного хряща, перстнечерпаловидное соединение, голосовые отростки;

• задний отдел голосовой щели и межчерпаловидная зона;

• внутренняя поверхность перстневидного хряща в подголосовом отделе;

• область трахеостомы;

• место фиксации раздувной манжетки в шейном или грудном отделе трахеи;

• уровень дистального отдела интубационной трубки.

image::pic_0157.jpg[image]

Рис. 13-6. Зоны повреждения трахеи: а - эндотрахеальная трубка; б - трахеотомическая трубка.

Большое значение в патогенезе стеноза имеет общее состояние пациента, сопутствующие заболевания, черепно-мозговые травмы, сахарный диабет, возраст больного.

Наличие стеноза верхних дыхательных путей, как острого, так и хронического, приводит к развитию дыхательной недостаточности по обструктивному типу разной степени выраженности. При этом нормальный газовый состав крови не поддерживается либо обеспечивается за счёт включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. При длительной гипоксии организм адаптируется к новым условиям посредством органной перестройки (изменений лёгких, мозгового кровообращения и внутричерепного давления, расширения полостей сердца, нарушения свёртывающей системы крови и др.). Эти изменения можно назвать стенотической болезнью.

В результате рубцового процесса на фоне хронического воспаления развиваются структурно-функциональные повреждения гортани и трахеи различной степени выраженности, которые приводят к стойкой инвалидизации больных.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Независимо от причины, вызывающей стеноз, клиническая картина однотипна. Резко выраженное отрицательное давление в средостении при напряжённом вдохе и гипоксия вызывают характерный симптомокомплекс: изменение ритма дыхания, западение надключичных ямок и втяжение межрёберных промежутков, вынужденное положение больного с запрокинутой головой, опущение гортани при вдохе и подъём при выдохе. Выраженность клинических проявлений острого и хронического стеноза зависит от характера травматического воздействия на организм, степени повреждения полых органов шеи, протяжённости стеноза, длительности его существования, индивидуальной чувствительности (резистентности) к гипоксии, общего состояния организма. Нарушение иннервации гортани ведёт к тяжёлым функциональным расстройствам; изменению паттерна дыхания; органной, тканевой, клеточной гипоксии. Периферические повреждения нервов встречаются чаще центральных и отличаются от них клиническими проявлениями и прогнозом. Главным симптомом острой и хронической дыхательной недостаточности является одышка. В зависимости от её выраженности выделяют следующие степени дыхательной недостаточности:

• I степень - одышка возникает при физической нагрузке;

• II степень - одышка возникает при малых физических нагрузках (неспешная ходьба, умывание, одевание);

• III степень - одышка в покое.

По клиническому течению и величине просвета дыхательных путей различают четыре стадии стеноза гортани и трахеи.

• Стадия компенсации. Характерны урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, снижение частоты сердечных сокращений. Размер голосовой щели составляет 6-8 мм или просвет трахеи сужен на 1/3 диаметра. В покое недостатка дыхания нет, одышка появляется при ходьбе.

• Стадия субкомпенсации. Характерна инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, отмечают втяжение межрёберных промежутков, мягких тканей ярёмной и надключичных ямок, стридороз-ное (шумное) дыхание в покое, бледность кожных покровов. Артериальное давление остаётся нормальным или повышенным; размер голосовой щели 4-5 мм, просвет трахеи сужен на 1/2 диаметра и более.

• Стадия декомпенсации. Характерно частое поверхностное дыхание, резко выраженный стридор, вынужденное положение сидя. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет; отмечают повышенную потливость, акроцианоз, тахикардию, нитевидный пульс, артериальную гипотензию. Голосовая щель 2-3 мм, просвет трахеи щелевидный.

• Асфиксия. Характерно прерывистое дыхание или его прекращение. Голосовая щель и/или просвет трахеи составляют 1 мм. Резкое угнетение сердечной деятельности. Пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается. Кожные покровы бледно-серые за счёт спазма мелких артерий. Возможны потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, остановка сердца. Быстрое развитие стеноза усугубляет тяжесть состояния, поскольку компенсаторные механизмы в такой ситуации не успевают развиться.

Характер органных изменений при стенозе гортани и трахеи зависят от тяжести и длительности заболевания.

ДИАГНОСТИКА

Обследование больных проводят для оценки функционального состояния органов дыхания, степени и характера сужения верхних дыхательных путей, общего состояния организма. При сборе анамнеза следует уделять внимание длительности и выраженности симптомов дыхательной недостаточности, связи её с этиологическим фактором (травма, хирургическое вмешательство, интубация, наличие острых инфекционных заболеваний).

Физикальное обследование

Для установления диагноза и определения тактики лечения проводят общий осмотр, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и органов шеи, при наличии показаний с рентгеноконтрастным веществом, обязательным исследованием является МСКТ гортани и трахеи с 3D-реконструкцией и виртуальной эндоскопией гортани и трахеи, эндофиброларинготрахеоскопия с видеодокументированием, исследование функции внешнего дыхания, ЭКГ, ультразвуковое исследование шеи.

Лабораторные исследования

Пациентам назначают общий анализ крови и мочи, биохимический анализ и исследование газового состава крови, посев содержимого из гортани и трахеи с типированием микроорганизмов и определением их чувствительности к антибактериальным препаратам, при наличии показаний проводятся дополнительные серологические исследования.

Инструментальные исследования

Выполняют прямую и непрямую ларингоскопию, микроларингоскопию, стробоскопию, эндофиброларинготрахеобронхоскопию. Обязательный метод оценки клинико-функционального состояния верхних дыхательных путей при стенозе - эндофиброскопия с применением жёстких и гибких эндоскопов. Сопоставление клинических данных, результатов МСКТ-исследования с 3D-реконструкцией гортани и трахеи и объективных данных, полученных при эндоскопическом исследовании, является «золотым стандартом» диагностики, позволяет определить характер патологического процесса, его уровень, протяжённость, степень сужения просвета дыхательных путей и вовлечение в патологический процесс смежных органов шеи.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать стеноз гортани и трахеи следует с ларингоспазмом, истерией, бронхиальной астмой, опухолями и специфическим поражением органов дыхания. Тщательный сбор анамнеза и правильная трактовка данных объективных методов диагностики позволяют поставить правильный диагноз.

Показания к консультации других специалистов

При стенозе, сопровождающемся дыхательной недостаточностью, необходима консультация терапевта; при стенозе грудного отдела трахеи - торакального хирурга; при патологии щитовидной железы - эндокринолога; при стенозе опухолевой этиологии - онколога.

Пример формулировки диагноза

Острый отёчно-инфильтративный ларингит. Острый стеноз гортани I-II степени.

Хронический посттравматический рубцовый стеноз подголосового отдела гортани и шейного отдела трахеи. Гортанно-трахеальная атрезия. Трахеостома. Хронический канюляр.

ЛЕЧЕНИЕ

Методы лечения острого и хронического стенозов гортани и трахеи подразделяют на консервативные и хирургические. Консервативные методы лечения используют при выявлении острого стеноза умеренной степени с невыраженными клиническими проявлениями; острой травме, не сопровождающейся значительным повреждением слизистой оболочки; ранних постинтубационных изменениях в гортани и трахее без тенденции к прогрессивному сужению их просвета. Также допускается консервативное ведение больных с острым и хроническим стенозом I-II степени при отсутствии выраженных клинических проявлений.

Для лечения хронического рубцового стеноза гортани и трахеи, включающего повреждения верхних дыхательных путей от надголосового отдела гортани до грудного отдела трахеи, существуют различные методы хирургического лечения. В настоящее время развиваются несколько направлений восстановительной хирургии гортани и трахеи: гортанно-трахеальная реконструкция как метод выбора для лечения протяжённого сочетанного гортанно-трахеального стеноза, эндоскопические методы лечения, включающие метод баллонной дилатации для ограниченного изолированного стеноза гортани или трахеи и метод циркулярной резекции трахеи, чаще используемый в торакальной хирургии. Выбор метода лечения зависит от квалификации клиники, имеющихся показаний к конкретному виду лечения и наличия противопоказаний.

Цели лечения

Основная цель лечения - восстановление структуры и функции полых органов шеи методом хирургической реконструкции, функциональное восстановление гортани и трахеи с помощью протезирования, социальная адаптация пациентов в период лечения. Конечный этап лечения - деканюляция больных.

Показания к госпитализации

Показания для срочной госпитализации - наличие острого стеноза гортани и трахеи, декомпенсация хронического стеноза. Плановую госпитализацию осуществляют для проведения хирургического этапа лечения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия острого стеноза гортани направлена на быстрое подавление воспаления и снижение отёка слизистой оболочки гортани и трахеи. Для этих целей используют препараты, уменьшающие инфильтрацию тканей, укрепляющие сосудистую стенку (гормоны, антигистаминные препараты, препараты кальция, диуретические лекарственные средства). Стероидные гормоны назначают в остром периоде в течение 3-4 дней внутривенно, а затем 7-10 дней перорально с постепенным снижением дозы до стихания воспалительных явлений и нормализации дыхания.

При назначении гормональных препаратов после реконструктивной операции более благоприятно протекают репаративные процессы, формирование грануляционной ткани, эпителизация раневой поверхности; повышается вероятность приживления ауто- и аллотрансплантатов.

Вопросы показаний и сроков лечения различных форм стеноза следует решать с учётом возможности поражения внутренних органов. Наличие длительного стеноза считается основанием для принятия мер к предупреждению развития или лечению уже развившихся поражений соответствующих органов и систем организма.

При отсутствии экстренных показаний в предоперационном периоде проводят комплексное обследование, по показаниям - консультации специалистов (кардиолога, терапевта, эндокринолога, нейрохирурга) и коррекцию имеющихся нарушений. Антибиотикопрофилактику назначают за 48 ч до предполагаемой плановой операции. Для предотвращения гнойно-септических осложнений и инфицирования трансплантатов при срочной трахеостомии антибиотики вводят интраоперационно.

Основные причины повторных оперативных вмешательств у больных с хроническим гортанно-трахеальным стенозом - гнойно-воспалительные осложнения,

вызывающие экструзии трансплантатов, рестеноз сформированного гортанно-трахеального просвета. Этиотропную и патогенетическую терапию назначают с учётом результатов микробиологического исследования раневого отделяемого и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Препараты вводят парентерально или внутривенно в течение 7-8 дней. После улучшения состояния пациентов переходят на пероральный приём антибиотиков в течение 5-7 дней. Все операции с использованием имплантов считают «грязными», сопровождающимися высоким риском развития инфекций в области хирургического вмешательства. С точки зрения эффективности и безопасности наиболее приемлемы цефалоспо-рины II-III поколения (цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон) и ингибитороза-щищённые аминопенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам).

Сроки проведения противовоспалительной терапии корригируют в зависимости от сопутствующих заболеваний. Так, у больных с вирусными гепатитами репа-ративные свойства тканей значительно снижены. Послеоперационный период, как правило, осложняется воспалением в зоне операции и избыточным образованием рубцов. Симптоматическую терапию таким больным назначают в зависимости от выраженности воспалительных явлений, одновременно с назначением гепа-топротекторов. Для предотвращения неконтролируемого рубцового процесса необходимо использовать лекарственные средства, которые стимулируют регенераторную способность тканей и препятствуют образованию грубых рубцов.

Симптоматическая терапия заключается в проведении 8-10 сеансов гипербарической оксигенации, общеукрепляющей терапии. Для ликвидации воспалительных явлений в зоне операции используют препараты местного действия - мази с фузидиновой кислотой, мупироцином, мази, содержащие гепарин. Для улучшения регенеративных способностей тканей гортани и трахеи назначают лекарственные средства, улучшающие тканевой кровоток (пентоксифиллин, актовегин ), антиок-сиданты (мексидол, ретинол + витамин Е), комплекс витаминов группы В (поливитамин), глюкозамин в порошках (10-20 дней), физиотерапевтическое лечение - ультразвуковой фонофорез лекарственных препаратов, магнитно-лазерная терапия в течение 10-12 дней.

В ранний послеоперационный период (3 сут) ежедневно проводится санацион-ная эндофибротрахеобронхоскопия с введением антисептических и муколитиче-ских лекарственных средств (мирамистин 0,01%, ацетилцистеин, трипсин + химо-трипсин, солкосерил - гель с физиологическим раствором ). В последующие дни эндоскопическое исследование необходимо проводить каждые 5-7 дней для осуществления санации и контроля лечения до полного стихания воспаления трахеобронхиального дерева. При восстановлении дыхания через естественные пути пациентам назначают ингаляционную терапию, дыхательную гимнастику, комплекс ЛФК.

Хирургическое лечение

В ходе гортанно-трахеальной реконструкции формируются поврежденные элементы хрящевого каркаса гортани и шейного отдела трахеи, восстанавливается рельеф слизистой оболочки, производится имплантация или транспозиция структур, обеспечивающих голосовую и защитную функцию.

Реконструктивная хирургия гортани и трахеи развивается в двух направлениях:

• совершенствование хирургической техники и предупреждение осложнений;

• профилактика рестенозирования в раннем и позднем послеоперационном периоде.

Объём и характер оперативного вмешательства определяют в каждом конкретном случае в зависимости от этиологии основного заболевания, распространенности рубцового процесса. При планировании оперативного вмешательства непре-

менным условием является максимальная радикальность операции, выполнение всех этапов за одно хирургическое вмешательство: односторонняя миоаритеноид-хордэктомия может сочетаться с латерофиксацией противоположной голосовой складки, редрессацией перстневидного хряща, формированием шейного отдела трахеи с помощью аллотканей.

В оценке повреждений гортани и шейного отдела трахеи важны следующие критерии: расположение, степень, размер, плотность и границы повреждения; степень сужения воздушного столба и его характер; подвижность голосовых складок; степень разрушения хрящевых колец; окостенение хрящей; степень нарушения функций гортани и трахеи.

Гортанно-трахеальная реконструкция в первичном варианте представляет собой совокупность манипуляций, в результате которых создаётся дыхательный контур от вестибулярного отдела гортани до начальных отделов грудной части трахеи. Повреждённые участки гортани и трахеи формируются за счёт ауто- и аллотканей, по окончании операции проводится функциональное протезирование.

Выделяют следующие способы реконструкции гортани и трахеи:

• резекция арки перстневидного хряща и начального отдела трахеи с тиреотра-хеальным анастомозом;

• формирование повреждённых структур гортани и трахеи с имплантацией аутоили аллохряща;

• пластика дефекта васкуляризированным свободным лоскутом;

• структурная пластика мышечными лоскутами и аллотканями;

• пластика дефектов с помощью периостальных или перихондриальных лоскутов;

• эндопротезирование реконструированной гортани с использованием стен-тов - протезов различной конструкции;

• круговая циркулярная резекция с анастомозом «конец в конец».

Развитие и совершенствование гибковолоконной оптики позволило достаточно широко использовать эндоскопическую хирургию как для диагностики, так и для лечения стеноза гортани и трахеи. Как правило, эти вмешательства применяют при рубцово-грануляционном формирующемся стенозе, папилломатозе гортани, для эндоларингеальной миоаритеноидхордэктомии, для рассечения послеоперационных рубцов и при ограниченных стенозах гортани и трахеи протяжённостью не более 1 см.

Эндоскопическое вмешательство может быть первым этапом хирургического лечения и сочетаться с реконструктивно-пластическими операциями.

Для лечения ограниченного изолированного стеноза гортани или трахеи в настоящее время одним из самых современных является метод баллонной дила-тации суженного участка с помощью системы Inspira AIR®, компании Acclarent® inc. Система состоит из трёх частей: баллонного катетера, стилета (или мандрена), осуществляющего роль проводника, и устройства для раздувания баллонного катетера.

Баллонный катетер представляет собой полую тонкую трубку с рабочим каналом для введения стилета-проводника и каналом для раздувания баллона, имеющую на конце баллон-дилататор.

Особенностью системы баллонной дилатации Inspira AIR® является относительная простота использования и малая инвазивность вмешательства. Это метод деликатного и нетравматичного лечения трахеальных стенозов и стенозов гортани, который позволяет контролировать радиальное давление на стриктуру и прогнозировать точный конечный размер отверстия.

Баллонную трахеопластику выполняют под эндотрахеальным наркозом, катетер необходимого диаметра проводят через интубационную либо трахеостомиче-скую трубку так, чтобы его баллон-дилататор находился в области стеноза. Затем баллон раздувают на 1-2 мин с контролем сатурации, после чего баллон сдувают и катетер вынимают из трахеи, через 5-10 мин манипуляцию повторяют дважды. В отсроченном послеоперационном периоде процедуру повторяют через промежутки в 2-3 мес. Необходимость и срок проведения повторной манипуляции определяют индивидуально, учитывая степень сужения в области стеноза.

Для повышения эффективности восстановительных операций на гортани и трахее необходимо придерживаться ряда правил. Во-первых, хирург должен быть знаком с информацией по гортанно-трахеальной хирургии, иметь достаточное число наблюдений и опыт лечения больных стенозом дыхательных путей. Большое значение придаётся тщательному дооперационному обследованию пациентов и выбору оптимального хирургического подхода, спланированного пошагово. Интраоперационные находки часто серьёзно влияют на результат операции, поэтому необходимо помнить, что даже самое полное обследование не всегда даёт истинную картину заболевания.

Вопрос об объёме хирургического вмешательства решают строго индивидуально. Основная задача первого этапа хирургического лечения - восстановление дыхательной функции. Иногда первый этап ограничивается только трахеостоми-ей, и только после определённого восстановительного периода возможно провести реконструктивную операцию. Если позволяет состояние пациента, трахеосто-мию совмещают с трахеопластикой или ларинготрахеопластикой, имплантацией аллохрящей, пластикой дефекта перемещёнными кожным лоскутом, слизистой оболочкой. Количество последующих этапов также зависит от многих факторов - течения раневого процесса, характера вторичного рубцевания, общей реактивности организма.

Для нормализации дыхания в случае острой обструкции верхних дыхательных путей проводят трахеостомию, при невозможности её осуществления в редких случаях применима коникотомия. В отсутствие условий для интубации вмешательство производят под местной анестезией. При восстановлении просвета дыхательных путей у больных с острым стенозом возможна деканюляция или закрытие трахеостомы хирургическим путём. При хронических стенозах гортани и трахеи трахеостомия - первый этап хирургического лечения. Её выполняют с тщательным соблюдением хирургической техники и в соответствии с принципом максимальной сохранности элементов трахеи.

Техника трахеостомии

При проведении трахеостомии необходимо учитывать степень гипоксии, общее состояние больного, индивидуальные конституциональные параметры его телосложения, возможность разгибания шейного отдела позвоночника для доступа к передней стенке трахеи.

Сложности при проведении трахеостомии могут возникать у больных с короткой толстой шеей, плохо разгибающимся шейным отделом позвоночника. На рисунке 13-7 показаны варианты анатомического расположения трахеи.

Предпочтение отдаётся общему обезболиванию (эндотрахеальный комбинированный наркоз с введением мышечных релаксантов), однако значительно чаще по объективным причинам из-за невозможности интубации трахеи, декомпенсации стеноза и других причин операция проводится под местной инфильтрационной анестезией 1% раствором лидокаина.

Больной укладывается в положение обратной позы Тренделенбурга: на спине с максимально отведённой кзади головой и валиком под плечами. Чрезмерное переразгибание шеи приводит к смещению трахеи в краниальном направлении и изменению анатомических ориентиров. В такой ситуации возможно выполнение чрезмерно низкой трахеостомии (на уровне 5-6 полуколец). При переразгибании шеи также не исключено смещение плечеголовного артериального ствола выше яремной вырезки, что сопровождается риском его повреждения при выделении передней стенки трахеи. После достаточной анестезии производят срединный разрез кожи и подкожной клетчатки шеи от уровня перстневидного хряща до яремной вырезки грудины. Изогнутыми зажимами тупым путём послойно выделяют переднюю стенку трахеи. Не следует делать этого на большом протяжении, особенно по боковым стенкам, поскольку существует вероятность нарушения кровоснабжения данного участка трахеи и повреждения возвратных нервов. У пациентов с длинной тонкой шеей в таком положении перешеек щитовидной железы, как правило, смещается кверху; у больных с толстой короткой шеей и загрудинным расположением щитовидной железы - книзу за грудину. При невозможности смещения перешеек щитовидной железы пересекают между двумя зажимами и прошивают синтетическими рассасывающимися нитями на атравматической игле. Трахеостому формируют на уровне 2-4 полуколец трахеи. Величина разреза должна соответствовать размеру канюли; увеличение длины может привести к развитию подкожной эмфиземы, уменьшение - к некрозу слизистой оболочки и прилегающих хрящей. Для формирования трахеостомы края кожи без особого натяжения подводят к краям разреза и подшивают за межхрящевые промежутки. В просвет трахеи вводят трахеостомические одноили двухманжеточные термопластические трубки соответствующего диаметра. Основные отличия этих трубок заключаются в том, что их угол составляет 105°. Такой анатомический изгиб позволяет максимально уменьшить риск развития осложнений, связанных с раздражением, вызываемым соприкосновением дистального конца трубки со стенкой трахеи.

image::pic_0158.jpg[image]

Рис. 13-7. Варианты анатомического расположения трахеи.

Сразу после окончания трахеостомии выполняют эндофибротрахеобронхоско-пию с целью санации просвета трахеи и бронхов. Для восстановления просвета полых органов шеи используют разные виды ларинготрахеопластики и протезирования гортани и трахеи.

Реконструктивные вмешательства на гортани отличаются сложностью и необходимостью технического обеспечения всех этапов операции. Особую роль в процессе реабилитации функций гортани играет протезирование.

В зависимости от конкретных патологических изменений и плана хирургической реабилитации, все варианты протезирования подразделяют на два вида - временные и постоянные.

Основные задачи протезирования:

• поддержание просвета полого органа;

• обеспечение формирования стенок дыхательных путей и пищеварительного тракта;

• дилатация сформированного просвета гортани и трахеи. Гортанно-трахеальные протезы подразделяют на съёмные (многоразового использования) и постоянные, которые вшивают или вводят в просвет полых органов и извлекают по достижении функционального результата лечения. К используемым гортанно-трахеальным протезам предъявляют следующие требования: отсутствие токсичности; биологическая совместимость; стойкость к воздействию тканей и сред организма; возможность создания необходимой геометрии; плотность и эластичность; непроницаемость для воздуха, жидкости и микроорганизмов; возможность быстрой и надёжной стерилизации. Функциональное протезирование с целью правильного формирования и заживления операционной раны предусматривает использование трахеотомических трубок из современных термопластических материалов необходимого размера. Длительность стояния протеза определяют индивидуально, в зависимости от выраженности патологического процесса и объёма реконструктивной операции.

Этап послеоперационного протезирования считают завершённым после полной эпителизации всех раневых поверхностей. К этому моменту основные физиологические функции полых органов шеи компенсированы, или для осуществления этого необходимо длительное временное протезирование. В качестве долгосрочного протезирования используют Т-образные силиконовые трубки соответствующего размера.

Лечение больных с двусторонним параличом гортани зависит от этиологии заболевания, длительности и выраженности клинической симптоматики, степени функциональных расстройств, характера адаптационных и компенсаторных механизмов. Единой тактики лечения двустороннего паралича гортани в настоящий момент не существует. Хирургические методы лечения при двустороннем параличе гортани подразделяют на две группы.

• Методы, направленные на фиксированное расширение просвета голосовой щели. В зависимости от подхода к голосовым складкам выделяют:

◊ трансларингеальные;

◊ эндоларингеальные;

◊ экстраларингеальные.

• Методы, позволяющие восстановить подвижность голосовых складок.

При трансларингеальных методах доступ к поражённой голосовой складке осуществляют посредством ларингофиссуры, рассечения внутренней мембраны гортани, подслизистого удаления голосовой складки с мышечным массивом и частичным или тотальным удалением черпаловидного хряща. Мероприятия, направленные на предупреждение образования рубца в зоне операции, включают применение в послеоперационном периоде различных валиков-тампонов, дилата-

торов, трубок и протезов, среди которых наибольшее распространение получили Т-образные трубки из различных материалов.

Эндоларингеальные методы лечения срединных параличей гортани включают различные способы латерофиксации голосовой складки при прямой ларингоскопии. Допускается частичное удаление черпаловидного хряща. Преимущества эндоларингеальных операций заключаются в том, что они менее травматичны и в большей степени сохраняют голосовую функцию. Проведение эндоларингеальной операции не показано больным с анкилозом перстнечерпаловидных суставов, при невозможности установления прямого ларингоскопа (тучные больные с толстой короткой шеей). Сложность послеоперационного внутригортанного протезирования может приводить к образованию рубцовых мембран и спаек в заднем отделе голосовой щели и рубцовой деформации её просвета.

Экстраларингеальные методы позволяют сохранить целостность слизистой оболочки гортани. Хирургический доступ к голосовому отделу гортани осуществляют через сформированное «окно» в пластине щитовидного хряща. Сложность метода связана главным образом с трудностью подслизистого наложения латеро-фиксирующего шва и закрепления его при максимальном отведении голосовой складки.

Наиболее часто используют функционально оправданные методы трансла-рингеальной пластики. В данном случае производят одностороннюю миоарите-ноидхордэктомию в сочетании с латерофиксацией противоположной голосовой складки, с последующим протезированием сформированного просвета гортани. На рисунке 13-8 представлена фотография гортани пациентки после перенесённой трансларингеальной миоаритеноидхордэктомии с предварительной трахеостоми-ей (см. цв. вклейку).

Если по общесоматическому состоянию пациент не может быть впоследствии деканюлирован, то формируют стойкую трахеостому, больного обучают самостоятельной смене трахеотомической трубки; в такой ситуации он остаётся хроническим канюленосителем.

При распространённом рубцовом стенозе гортанно-трахеальной локализации всегда имеется дефицит опорных жизнеспособных тканей в зоне сужения или дефекта органа, резкое уменьшение или отсутствие анатомического просвета гортани и трахеи за счёт деструкции хрящевых элементов и рубцовой дегенерации слизистой оболочки с развитием гортанно-трахеальной атрезии. Это требует индивидуального подхода в выборе метода хирургического лечения и протезирования. Для восстановления анатомо-физиологических характеристик гортани и трахеи производят реконструктивные операции с использованием аллотрансплан-татов и гортанно-трахеальных протезов (рис. 13-9, 13-10, см. цв. вклейку).

При благоприятном стечении обстоятельств двухэтапная операция позволяет полноценно восстановить структурные элементы гортани и трахеи. Аллохрящи имплантируют паратрахеально в ходе первичной реконструктивной операции. Если по ряду причин это невозможно (отрыв гортани от трахеи с диастазом более 4 см, гипотрофия тканей в зоне операции), то на первом этапе реконструкции формируют структуры гортани и задней стенки трахеи на всём протяжении, а впоследствии - боковые стенки трахеи. Восстановление дыхания через естественные пути способствует нормализации функций и физиологической работе дыхательной мускулатуры через отражённый дыхательный цикл. Восстановленная афферента-ция в ЦНС способствует более благоприятному послеоперационному периоду и быстрому выздоровлению больного.

Дальнейшее ведение

После выписки из стационара больного должны наблюдать оториноларинголог в поликлинике по месту жительства и оперировавший хирург, осуществляя контроль состояния верхних дыхательных путей каждые 2-3 нед. Пациентам показаны физиотерапевтические процедуры, ингаляции, фонопедические занятия и дыхательная гимнастика.

Сроки нетрудоспособности при остром стенозе гортани и трахеи зависят от этиологии заболевания и степени повреждения полых органов шеи и составляют в среднем 14-26 дней.

Больные с хроническим стенозом гортани и трахеи с нарушением анатомо-функциональных показателей имеют стойкое нарушение трудоспособности на весь период лечения и реабилитации.

ПРОГНОЗ

Успех лечения острого и хронического стеноза гортани и трахеи зависит от своевременности обращения пациента за медицинской помощью, квалификации медицинского персонала и оснащённости лечебного учреждения.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Авилова О.М., Дёмин Н.И. Рубцовые стенозы трахеи и их коррекция у детей // Грудная хирургия. - 1983. - № 4. - С. 42-45.

Амиров Ф.Ф. Реконструктивные операции на трахее и бронхах (эксперим. исследования). - Ташкент, 1978. - 187 с.

Аничкин В.В., Карпицкий А.С. , Оладъко А.А. и др. Трахеобронхопластические операции. - Витебск, 1996. - 266 с.

Бирюков Ю.В., Рабкин И.Х., Курмаев Ш.М. и др. Эндопротезирование трахеи в лечении стенозов и трахеомаляции // Грудная и сердечно-сосуд. хирургия. - 1990. - № 3. - С. 29-34.

Бокштеин Я.С. Хирургическое лечение стойких сужений гортани и трахеи: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. М., 1947.

Зенгер В.Г. Восстановительная хирургия гортани, глотки, шейного отдела трахеи и пищевода: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М., 1988. - 381 с.

Зенгер В.Г., Наседкин А.Н. Повреждения гортани и трахеи. - М.: Медицина, 1991. - 221 с.

Неробеев А.И. Восстановление тканей головы и шеи сложными артериализированными лоскутами. - М.: Медицина, 1988. - 270 с.

Паршин В.Д. Хирургия рубцовых стенозов трахеи. - М., 2003. - 152 с.

Перельман М.И. Хирургия трахеи. - М.: Медицина, 1972. - 207 с.

Юнина А.И. Травмы органов шеи и их осложнения. - М.: Медицина, 1972. - 208 с.

Cotton R.T. Pediatric laryngotracheal stenosis // J. Pediatr. Surg. 1984. N 19. Р. 669-704.

Grillo H.C., Donahue D.M., Mathisen D.J. et al. Postintubation tracheal stenosis. Treatment and results // J. Thorac. Cardio-vasc. Surg. - 1995. - N 109. - Р. 486-492.

Holdgaard H.O. Pedersen J., Jensen R.A. et al. Percutaneous dilatational tracheostomy, versus conventional surgical tracheostomv. A clinical randomised study // Acta Anaesthesiol. Scand. -

1998. - N 42. - Р. 545-550.

Bagwell C.E., Talbert J.L., Tepas J.J. 3rd. Balloon dilatation of long-segment tracheal stenosis //

J. Pediatr. Surg. - 1991. - N 2. - P. 153-159.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСФОНИЯ

СИНОНИМЫ

Фонастения, афония (функциональная афония), гипотонусная дисфония (гипокинетическая, гипофункциональная дисфония), гипертонусная дисфония (гиперкинетическая, гиперфункциональная дисфония), гипо-гипертонусная дисфония (вестибулярно-складковый, ложноскладковый голос).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Функциональная дисфония - нарушение голосовой функции, характеризующееся неполным смыканием голосовых связок при отсутствии патологических изменений в гортани; наблюдается при невротических состояниях.

КОД ПО МКБ-10

Отсутствует. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание диагностируют у 40% больных с расстройством голосовой функции. Стойкие гипотонусные дисфонии составляют 80% в структуре функциональных расстройств голосообразования.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика расстройства голосовой функции заключается в первую очередь в соблюдении гигиены голоса, формировании правильных навыков фонации, постановке речевого и певческого голоса, особенно у лиц голосоречевых профессий. Большое значение имеют своевременная диагностика и лечение общесоматических заболеваний, приводящих к развитию дисфоний.

СКРИНИНГ

Скрининг голосовых расстройств осуществляют путём оценки голоса на слух, его соответствия полу и возрасту пациента. Изменение высоты, тембра, силы и рабочего диапазона голоса, быстрая его утомляемость, нарушение фонационного дыхания, разборчивости и плавности речи свидетельствует о заболевании голосового аппарата.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от типа голосоведения и характера смыкания голосовых складок различают афонию; гипо-, гипер- и гипо-гипертонусную дисфонии. По этиопа-тогенетическому фактору выделяют мутационную, психогенную и спастическую дисфонию.

ЭТИОЛОГИЯ

Основными этиологическими факторами развития функционального расстройства голоса считают конституциональные, анатомические, врождённые особенности голосового аппарата, перенапряжение голоса, психотравмирующие факторы, ранее перенесённые заболевания дыхательных путей, астенический синдром любой этиологии. Гипотонусные расстройства могут формироваться и на фоне длительного молчания, а также после хирургических вмешательств на гортани при атрофии голосовых складок. Тревожные и депрессивные расстройства - причина развития функциональной дисфонии в 29,4% и при спастической дисфонии в 7,1% случаев. У 52% пациентов с функциональной дисфонией диагностируют гормональные расстройства, чаще заболевания щитовидной железы. Другие причины - неврологические заболевания, такие как болезнь Паркинсона и миастения, черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Функциональные дисфонии - проявление нарушения процессов на разных уровнях условно-рефлекторных взаимоотношений. С течением времени они приобретают характер патологии преимущественно периферического отдела голосового аппарата - гортани.

Функциональные изменения обратимы, но в ряде случаев могут приводить к органическим изменениям гортани. Например, длительно текущая гипотонусная дисфония или психогенная афония приводит к развитию атрофического ларингита с формированием борозды голосовой складки. Одновременно с этим формируется ложноскладковая фонация, которая вызывает гипертрофию вестибулярных складок. Гиперкинетическая дисфония - причина формирования стойких нарушений микроциркуляции голосовых складок и появления гранулём, язв, полипов, узел-

ков и другой патологии гортани. У пожилых пациентов развитие функциональных расстройств голосовой функции обусловлено возрастными изменениями гортани и организма в целом; для них характерны гипотонусные дисфонии.

Механизм развития заболевания во время мутации голоса связан с дискоор-динацией перехода от фальцетного механизма голосообразования к грудному. В период мутации происходит изменение частоты основного тона, связанного с увеличением гортани. У мальчиков высота голоса понижается на октаву, голосовые складки удлиняются на 10 мм и утолщаются. У девочек высота голоса понижается на 3-4 полутона, а длина голосовых складок изменяется на 4 мм. В норме мутация завершается в течение 3-6 мес. Причинами патологической мутации могут быть гормональные нарушения и психоэмоциональные факторы.

Патогенез развития спастической дисфонии до сих пор окончательно не изучен. Заболевание относят к фокальным формам мышечной дистонии наряду с такой нозологией, как спастическая кривошея, писчий спазм и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина функциональной дисфонии обусловлена нарушением голосовой функции той или иной степени выраженности.

Гипотонусная дисфония - нарушение голосовой функции, обусловленное понижением тонуса голосовых складок и других мышц, участвующих в голосообразова-нии. Отмечается быстрая утомляемость голоса, придыхательная охриплость.

Гипертонусная дисфония - нарушение голосовой функции, обусловленное повышением тонуса голосовых складок. Фонация осуществляется с напряжением мышц шеи, голос резкий, охриплость выраженная.

Гипо-гипертонусная дисфония (вестибулярно-складковый голос) - нарушение голосовой функции за счёт понижения тонуса голосовых складок с формированием фонации на уровне вестибулярных складок с последующим развитием их гипертрофии.

Афония - отсутствие звучности голоса при сохранении шёпотной речи.

Психогенная дисфония или афония - расстройство голосовой функции, ведущим этиологическим фактором которого считают психогенный.

Мутационная дисфония - нарушения голоса, возникающие в период мутации.

Спастическая дисфония - нарушение голоса, характеризующееся напряжённо-сдавленной прерывистой фонацией, дрожанием, охриплостью, нарушением разборчивости речи. Различают абдукторную и аддукторную формы. Во время речи отмечается подёргивание диафрагмы. Диагностируют нарушение артикуляции, изменения в психоэмоциональной сфере. Клинико-неврологическое обследование выявляет органическую патологию в виде дистонических синдромов (типа писчего и блефароспазма, кривошеи и др.).

ДИАГНОСТИКА

Для функциональной дисфонии характерно длительное расстройство голосовой функции - несколько недель, месяцев и даже лет. Отмечается её нестабильность, ухудшение голоса после нагрузки, на фоне ухудшения общего состояния, после перенесённых вирусных инфекций.

Физикальное обследование

Большое значение для диагностики голосовых расстройств, особенно функциональной природы, имеет субъективная оценка голоса, которую можно дополнить нагрузочными тестами (например, чтением вслух в течение 40 мин), а также психологическим тестированием с целью выявления соматоформных расстройств. Во время прослушивания речи обращают внимание на тональность, силу, рабочий динамический диапазон, тембр, особенности голосовой атаки, дикцию, характер фонационного дыхания, работу артикуляционного аппарата, состояние шейной мускулатуры и осанку обследуемого.

Инструментальное исследование

Для дифференциальной диагностики голосовых расстройств проводят ларинго-, микроларинго-, микроларингостробо-, видеоларингостробо-, эндофиброларинго-трахеоскопию, акустический анализ голоса, определение времени максимальной фонации, спектральный компьютерный анализ голоса, оценку функции внешнего дыхания, глото- и электромиографию, рентгеновскую томографию гортани и трахеи, КТ гортани.

При гипотонусной дисфонии микроларингоскопическое исследование выявляет неполное замыкание голосовой щели при фонации. Форма её может быть различной - в виде вытянутого овала, линейной щели или треугольника в задней трети голосовых складок. Для атрофической формы характерно истончение края голосовой складки в виде бороздки, атрофия голосовых складок. Микроларинго-стробоскопическое исследование позволяет выявить преобладание ослабленных фонаторных колебаний голосовых складок малой или средней амплитуды, равномерных по частоте. Смещение слизистой оболочки по краю голосовой складки определяется довольно чётко. Акустическое исследование выявляет уменьшение времени максимальной фонации в среднем до 11 с, снижение интенсивности голоса у женщин до 67 дБ, у мужчин до 73 дБ. При атрофической форме фонаторные колебания отсутствуют или асинхронны по частоте и амплитуде, для всех больных характерно неполное замыкание голосовой щели. Смещение слизистой оболочки по свободному краю не определяется. При афонии отмечают отсутствие смыкания голосовых складок при ларингоскопии.

Ларингоскопическая картина при гипертонусной дисфонии характеризуется усилением сосудистого рисунка, слизистая оболочка часто гиперемирована, при фонации отмечается пересмыкание голосовых складок. Постепенно происходит формирование ложноскладкового голоса. При микроларингостробоскопии характерны удлинение фазы смыкания, колебания малой амплитуды с незначительным смещением слизистой оболочки по краю. Гипертонусная дисфония часто приводит к развитию гранулём, узелков, кровоизлияний голосовых складок, хронического ларингита. При длительном течении формируется ложноскладковый голос. Развивается гипертрофия вестибулярных складок. В некоторых случаях голосовые складки не просматриваются, а при фонации визуализируется смыкание вестибулярных.

При мутационной дисфонии лариноскопическая картина может быть нормальной; иногда обнаруживают усиление сосудистого рисунка голосовых складок, овальную щель при фонации или треугольную в задних отделах гортани («мутационный треугольник»).

При абдукторной форме спастической дисфонии микроларингоскопическая картина характеризуется признаками гиперфункциональной дисфонии: пересмыканием голосовых складок, ложноскладковой фонацией и дрожанием голосовых складок, усилением сосудистого рисунка. При аддукторной форме голосовые складки не смыкаются при фонации, образуя щель по всей длине.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика необходима в случае афонии с двусторонним параличом гортани, когда у пациента сохраняется озвученный кашель. Возможно проведение теста с заглушением. При утрате слухового контроля за голосом возможно его полное восстановление.

Показания к консультации других специалистов

В процессе диагностики и лечения расстройств голосовой функции требуется мультидисциплинарный подход с привлечением к процессу реабилитации невролога, эндокринолога, психиатра и фонопеда.

Пример формулировки диагноза

Мутационная дисфония.

ЛЕЧЕНИЕ

Подход к лечению функциональных дисфоний должен быть комплексным. Необходимо воздействие на этиопатогенетические факторы: лечение общесоматических заболеваний, соматоформных расстройств, санация очагов хронической инфекции.

Цели лечения

Формирование правильных навыков устойчивой фонации, повышение выносливости голосового аппарата.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана при необходимости проведения хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

Самый эффективный метод лечения функциональных расстройств голосовых функций - фонопедия, артикуляционная и дыхательная гимнастика. Активно применяют иглорефлексо-, психо- и физиотерапию, массаж воротниковой зоны. Из физиотерапевтических методов при гипотонусной дисфонии рекомендуют применять электростимуляцию мышц гортани диадинамическими токами, ампли-пульс, электрофорез на гортань с неостигмина метилсульфатом. Мутационная дис-фония не требует специальной терапии, за исключением лечения сопутствующих заболеваний, рациональной психотерапии и фонопедии.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия при гипотонусной дисфонии включает стимулирующие средства (элеутерококка колючего корневища и корни, витамины группы В, нео-стигмина метилсульфат 10-15 мг внутрь 2 раза в день в течение 2 нед) и улучшающие микроциркуляцию голосовых складок препараты.

При гипо-гипертонусной дисфонии и ложноскладковой фонации проводят общую и местную противовоспалительную терапию гипертрофического ларингита.

Лечение спастической дисфонии проводят совместно с неврологами. Применяют ГАМК-ергические препараты, блокады мышц гортани, массаж мышц шеи и фоно-педию.

Хирургическое лечение

При выраженной стойкой гипотонусной дисфонии показаны имплантацион-ная хирургия или тиропластика, цель которых - усиление аддукции голосовых складок. При ложноскладковой фонации с гипертрофией вестибулярных складок хирургическое лечение заключается в удалении гипертрофированных участков вестибулярных складок. В послеоперационном периоде, помимо противовоспалительной терапии, проводят фонопедию и стимулирующее лечение, направленное на повышение тонуса истинных голосовых складок.

Дальнейшее ведение

В некоторых случаях необходимо продолжать фонопедию в течение нескольких месяцев. При лечении лиц голосоречевых профессий, особенно вокалистов, требуется длительное наблюдение с коррекцией голосовой нагрузки.

Следует напомнить пациенту о том, что изменение голоса - симптом заболевания голосового аппарата, требующего обращения к оториноларингологу для диагностики голосового расстройства; невыполнение рекомендаций врача, в том числе по гигиене голоса, может привести к формированию органической патологии гортани.

При функциональной дисфонии сроки нетрудоспособности индивидуальны, составляют в среднем 14-21 день.

ПРОГНОЗ

Чаще благоприятный. Стойкое нарушение голосовой функции, длительный характер течения приводят к ухудшению коммуникации пациента. Функциональные нарушения голоса при отсутствии надлежащей терапии снижают трудоспособность практически здоровых лиц, создают угрозу трудоспособности.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Василенко Ю.С. Голос. Фониатрические аспекты. - М., 2002. - 481 с. Вильсон Д.К. Нарушения голоса у детей. - М.: Медицина, 1990. - 447 с. Sataloff R.T. Professional Voice. The Science and Art of Clinical Care. - San Diego; London, 1997. - 1069 p.

ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ

СИНОНИМЫ

Парез гортани .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Паралич гортани - расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц. Парез гортани - уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц; подразумевает временное, до 12 мес, нарушение подвижности одной или обеих половин гортани.

КОД ПО МКБ-10

J38.0 Паралич голосовых складок и гортани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди хронических заболеваний голосового аппарата паралич гортани занимает второе место и составляет 29,9%.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заключается в своевременном лечении травмы гортани и патологии перстнечерпаловидного сустава.

СКРИНИНГ

Всем пациентам с охриплостью, больным до и после струмэктомии, длительной интубации или операций на шее и грудной клетке необходимо проводить ларингоскопию.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Параличи гортани, в зависимости от уровня повреждения, подразделяют на центральные и периферические, одно- и двусторонние.

ЭТИОЛОГИЯ

Паралич гортани - полиэтиологичное заболевание. Оно может быть обусловлено сдавлением иннервирующих её структур или вовлечением нервов в патологический процесс, развивающийся в этих органах, их травматическим повреждением, в том числе при хирургических вмешательствах на шее, грудной клетке или черепе.

н-ной трубки с присоединением вторичной инфекции и распространением процесса вглубь (рис. 13-5). Таким образом, причины развития рубцово-стенозирующего процесса при проведении ИВЛ:

image::pic_0156.jpg[image]

sizeяяяадии процесса. Основные причины периферического паралича гортани:

• медицинская травма при операции на шее и грудной клетке;

• сдавление нервного ствола на протяжении за счёт опухолевого или метастатического процесса в области шеи и грудной клетки, дивертикула трахеи или пищевода, гематомы или инфильтрата при травмах и воспалительных процессах, при увеличении размеров сердца и дуги аорты (тетрада Фалло, митральный порок, аневризма аорты, гипертрофия желудочков, дилатация лёгочной артерии);

• неврит воспалительного, токсического или метаболического генеза [вирусный, токсический (отравления барбитуратами, органофосфатами и алкалоидами), гипокальциемический, гипокалиемический, диабетический, тиреоток-сический].

Самая частая причина паралича - патология щитовидной железы и медицинская травма при операциях на ней. При первичном вмешательстве частота осложнений составляет 3%, при повторном - 9%; при хирургическом лечении рака щитовидной железы - 5,7%. У 2,1% больных паралич диагностируют на дооперационном этапе.

ПАТОГЕНЕЗ

При параличе гортани страдают все три функции гортани. Выраженность клинической симптоматики и морфофункциональных изменений гортани зависит от степени денервации и характера компенсаторно-приспособительных изменений, положения парализованной голосовой складки, развития атрофических процессов в мышечном аппарате гортани, состояния перстнечерпаловидного сустава. Тяжесть заболевания при одностороннем параличе обусловлена незамыканием голосовой щели, а при двустороннем параличе, наоборот, срединным положением голосовых складок, приводящим к стенозу гортани.

Сроки наступления атрофии мышц гортани точно не определены, носят индивидуальный характер и зависят от степени денервации и удаления голосовой складки от средней линии. Атрофия голосовой складки ухудшает течение одностороннего паралича гортани, так как приводит к дополнительной её латерализации и снижению тонуса. Черпаловидные хрящи на стороне паралича часто смещены к здоровой стороне, ротированы кпереди. Результаты электромиографических исследований доказывают, что полная денервация голосовой складки с мышечной атрофией при параличе гортани развивается нечасто, в большинстве случаев диагностируют какой-либо уровень синкинезии и реиннервации. При длительно существующем параличе происходит анкилоз черпаловидного сустава, обнаруживаемый при зондировании.

Дыхательные пути защищены от аспирации во время глотания несколькими рефлекторными механизмами, включающими движение гортани вверх и наклон её вперед, аддукцию голосовых складок, координацию дыхания и глотания. Такая защита нарушается при параличе гортани, особенно в ранние сроки его развития. В норме подъём гортани при глотании сопровождается закрытием голосовой щели. У пациентов с параличом гортани этого не происходит, неповреждённая голосовая складка занимает более возвышенное положение. Компенсация утраченных функций при одностороннем параличе гортани осуществляется посредством изменения напряжения аддукторов, форсирования голоса для повышения подскладкового давления, изменения конфигурации надскладкового пространства. Клинически это выражается в смещении голосовой щели при фонации в сторону паралича за счёт перемещения здоровой голосовой складки на противоположную сторону, гипертрофией вестибулярных складок. При двустороннем параличе гортани с интермедианным положением голосовых складок чаще со временем происходит их смещение к средней линии с развитием стеноза гортани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Паралич гортани характеризуется неподвижностью одной или обеих половин гортани. Нарушение иннервации влечёт за собой серьёзные морфофункциональ-ные изменения - страдают дыхательная, защитная и голосообразовательная функции гортани.

Для параличей центрального генеза характерны нарушения подвижности языка и мягкого нёба, изменения артикуляции.

Основные жалобы при одностороннем параличе гортани:

• придыхательная охриплость различной степени тяжести;

• одышка, усиливающаяся при голосовой нагрузке;

• попёрхивание;

• боль и ощущение инородного тела на поражённой стороне.

При двустороннем параличе гортани на первый план выходит клиническая симптоматика её стеноза.

Степень выраженности клинических симптомов и морфофункциональных изменений гортани при параличе зависит от положения парализованной голосовой складки и давности заболевания. Различают медианное, парамедианное, интермедианное и латеральное положение голосовых складок (рис. 13-11).

image::pic_0159.jpg[image]

Рис. 13-11. Положение левой парализованной голосовой складки при фонации: 1 - ларингоскопическая картина в норме; 2 - медианное; 3 - парамедианное; 4 - интермедианное; 5 - латеральное.

В случае одностороннего паралича гортани клиническая картина наиболее яркая при латеральном положении парализованной голосовой складки. При медианном симптомы могут отсутствовать, и диагноз устанавливают случайно при диспансерном осмотре. Такие параличи гортани составляют 30%. Для двустороннего поражения с латеральной фиксацией голосовых складок характерна афония. Дыхательная недостаточность развивается по типу синдрома гипервентиляции, возможно нарушение разделительной функции гортани, особенно в виде попёр-хивания жидкой пищей. При двустороннем параличе с парамедианным, интермедианным положением голосовых складок отмечают нарушение дыхательной функции вплоть до стеноза гортани третьей степени, требующей немедленного хирургического лечения. Следует помнить, что при двустороннем поражении дыхательная функция тем хуже, чем лучше голос пациента.

Выраженность клинической симптоматики зависит и от давности заболевания. В первые дни отмечается нарушение разделительной функции гортани, одышка, значительная охриплость, ощущение инородного тела в горле, иногда кашель. В дальнейшем на 4-10 сут и в более поздние сроки наступает улучшение за счёт частичной компенсации утраченных функций. Однако при отсутствии терапии тяжесть клинических проявлений может со временем усилиться из-за развития атрофических процессов в мышцах гортани, ухудшающих смыкание голосовых складок.

ДИАГНОСТИКА

Высокая частота встречаемости паралича гортани опухолевой природы диктует необходимость тщательного обследования пациентов с целью выявления злокачественных новообразований. При оценке анамнеза обращают внимание на длительность заболевания, поскольку это влияет на тактику лечения.

Лабораторные исследования

Проводят общеклиническое обследование.

Инструментальные исследования

Всем пациентам с параличом гортани неясного генеза обследование проводят по следующему алгоритму:

• рентгеновская или компьютерная томография гортани и трахеи;

• рентгеновская или компьютерная томография органов грудной клетки и средостения;

• рентгенография пищевода с контрастированием раствором бария сульфата, которое может быть дополнено эндофиброэзофагоскопией;

• УЗИ щитовидной железы, консультация эндокринолога;

• КТ головного мозга при наличии неврологической симптоматики или при подозрении на паралич центрального генеза, консультация невролога.

Клинико-функциональное состояние гортани определяют по показателям функции внешнего дыхания, микроларингоскопии и микроларингостробоскопии, акустического анализа голоса. Применяют электромиографию и глоттографию.

Дифференциальная диагностика

При одностороннем параличе гортани дифференциальную диагностику проводят с неподвижностью голосовой складки за счёт патологии перстнечерпало-видного сустава, включающей вывих, подвывих, артрит и анкилоз. Признаками вывиха считают отсутствие симметричности суставов, наличие признаков воспаления в области сустава, смещение черпаловидного хряща и ограничение подвижности или полную неподвижность голосовой складки на стороне повреждения. Для артрита характерны отёк и гиперемия слизистой оболочки в области сустава.

Дифференциальную диагностику патологии перстнечерпаловидного сустава осуществляют с помощью рентгеновской или компьютерной томографии, посредством которых хорошо визуализируется область перстнечерпаловидного сочленения; по данным электромиографии; определению электромагнитного резонанса, отражающего состояние внутренних пространств между мягкими тканями. Самым информативным считают метод эндоларингеального зондирования сустава зондом (рис. 13-12).

image::pic_0160.jpg[image]

Рис. 13-12. Метод зондирования перстнечерпаловидного сустава.

Показания к консультации других специалистов

При проведении дифференциальной диагностики паралича неясного генеза показаны консультации эндокринолога, невролога, пульмонолога.

Пример формулировки диагноза

Паралич правой половины гортани.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят этиопатогенетическую и симптоматическую терапию (табл. 13-1). Лечение начинают с устранения причины неподвижности половины гортани, например, декомпрессии нерва; дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии в случае повреждения нервного ствола воспалительного, токсического, инфекционного или травматического характера.

Таблица 13-1. Методы лечения параличей гортани

[width="100%"]

| <p>*Виды лечения*

</p> | <p>*Методы лечения*

</p>

| <p>Этиопатогенетическое

</p> | <p>Декомпрессия нерва (удаление опухоли, рубца, снятие воспаления в зоне повреждения).

</p>

<p>Дезинтоксикационная терапия (десенсибилизирующая, противоотёчная и антибио-тикотерапия).

</p>

<p>Улучшение нервной проводимости и предотвращение нейродистрофических процессов (трифосфаденин, витаминные комплексы, иглорефлексотерапия). Улучшение синаптической проводимости (неостигмина метилсульфат). Стимуляция регенерации в зоне повреждения (электрофорез и лечебно-медикаментозные блокады неостигмина метилсульфатом, пиридоксином, гидрокортизоном).

</p>

<p>Стимуляция нервной и мышечной активности, рефлексогенных зон. Мобилизация черпаловидного сустава.

</p>

<p>Хирургические методы (реиннервация гортани, ларинготрахеопластика)

</p>

| <p>Симптоматическое

</p> | <p>Электростимуляция нервов и мышц гортани.

</p>

<p>Иглорефлексотерапия.

</p>

<p>Фонопедия.

</p>

<p>Хирургические методы (тиро-, ларингопластика, имплантационная хирургия, трахео-стомия)

</p>

Цели лечения

Цель лечения - восстановление подвижности элементов гортани или компенсация утраченных функций (дыхания, глотания и голоса).

Показания к госпитализации

Помимо тех случаев, когда планируется хирургическое лечение, желательно госпитализировать пациента на ранних сроках заболевания для проведения курса восстановительной и стимулирующей терапии.

Немедикаментозное лечение

Эффективно применение физиотерапевтического лечения - электрофореза с неостигмина метилсульфатом на гортань, электростимуляции мышц гортани. Используют наружные методы - непосредственное воздействие на мышцы гортани и нервные стволы, электростимуляцию рефлексогенных зон диадинамиче-скими токами, эндоларингеальную электростимуляцию мышц гальваническим и фарадическим током, а также противовоспалительную терапию.

Большое значение имеет проведение дыхательной гимнастики и фонопедии. Последнюю применяют на всех этапах лечения и на любых сроках заболевания, при любой этиологии.

Медикаментозное лечение

Применяемые методы лечения представлены в таблице 13-1.

Таким образом, при нейрогенном параличе голосовой складки независимо от этиологии заболевания немедленно начинают лечение, направленное на стимуляцию регенерации нервов на поражённой стороне, а также перекрёстную и остаточную иннервацию гортани. Применяют лекарственные средства, улучшающие нервную, синаптическую проводимость и микроциркуляцию, замедляющие ней-родистрофические процессы в мышцах.

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения одностороннего паралича гортани:

• реиннервация гортани;

• тиреопластика;

• имплантационная хирургия.

Хирургическую реиннервацию гортани осуществляют путём нейро-, мио-, нервно-мышечной пластики. Большое разнообразие клинических проявлений паралича гортани, зависимость результатов вмешательства от давности денервации, степени атрофии внутренних мышц гортани, наличия сопутствующей патологии черпаловидного хряща, разнообразных индивидуальных особенностей регенерации нервных волокон, присутствия синкинезий и плохо прогнозируемое извращение иннервации гортани с формированием рубцов в зоне операции ограничивают применение методики в клинической практике.

Из четырёх типов тиропластики при параличе гортани применяют первый (медиальное смещение голосовой складки) и второй (латеральное смещение голосовой складки). При тиропластике первого типа, помимо медиализации голосовой складки, черпаловидный хрящ смещают латерально и фиксируют швами при помощи окна в пластинке щитовидного хряща. Преимущество данного метода - возможность изменения положения голосовой складки не только в горизонтальной, но и в вертикальной плоскости. Применение такой техники ограничено при фиксации черпаловидного хряща и атрофии мышц на стороне паралича.

Наиболее распространённый метод медиализации голосовой складки при одностороннем параличе гортани - имплантационная хирургия. Эффективность её зависит от свойств имплантируемого материала и способа его введения. Имплантат должен обладать хорошей толерантностью к абсорбции, тонкой дисперсностью, обеспечивающей лёгкое введение; иметь гипоаллергенный состав, не вызывать выраженной продуктивной тканевой реакции и не обладать канцерогенными свойствами. В качестве имплантанта применяют тефлон, коллаген, аутожир и др. Способы инъекции материала в парализованную голосовую складку - под нарко-

зом при прямой микроларингоскопии, под местной анестезией, эндоларингеально и чрескожно. Г.Ф. Иванченко (1955) разработал метод эндоларингеальной фрагментарной тефлон-коллагенпластики: в глубокие слои вводят тефлоновую пасту, которая составляет основу для последующей пластики наружных слоёв. Среди осложнений имплантационной хирургии отмечают:

• острый отёк гортани;

• формирование гранулёмы;

• миграция тефлоновой пасты в мягкие ткани шеи и щитовидную железу. Хирургические методы лечения двусторонних параличей описаны в разделе

«Острые и хронические стенозы гортани».

Дальнейшее ведение

Лечение паралича гортани этапное, последовательное. Помимо медикаментозного, физиотерапевтического и хирургического лечения, пациентам показаны длительные занятия с фонопедом, цель которых - формирование правильного фонационного дыхания и голосоведения, коррекция нарушения разделительной функции гортани. Больных с двусторонним параличом необходимо наблюдать с периодичностью осмотров 1 раз в 3 или 6 мес в зависимости от клиники дыхательной недостаточности.

Пациентам с параличом гортани показана консультация фониатра для определения возможностей реабилитации утраченных функций гортани, восстановления голоса и дыхания в возможно ранние сроки.

Срок нетрудоспособности 21 день. При двустороннем параличе гортани трудоспособность пациентов резко ограничена. При одностороннем (в случае голосовой профессии) возможно ограничение трудоспособности. Однако при восстановлении голосовой функции эти ограничения могут быть сняты.

ПРОГНОЗ

Для больных с односторонним параличом гортани прогноз благоприятный, так как в большинстве случаев возможно восстановление голосовой и компенсация дыхательной функций (при некоторых ограничениях физических нагрузок, поскольку при восстановлении смыкания голосовых складок голосовая щель на вдохе остаётся наполовину суженной). Большинство больных с двусторонним параличом гортани нуждаются в этапном хирургическом лечении. При возможности проведения всего курса восстановительного лечения вероятна деканюляция и дыхание через естественные пути, голосовая функция восстанавливается частично.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Антонов В.Ф., Бонарь И.М. Реабилитация голосовой функции гортани у больных с периферическими параличами // Актуальные вопросы патологии ЛОР-органов: Тез. докл. Моск. город. науч.-практ. конф. оториноларингологов. - 27-28 октября 1988. - С. 93-100.

Василенко Ю.С., Иванченко Г.Ф., Орлова О.С. Применение имплантационной микрохирургии в фониатрической практике // Вестн. оторинолар. - 1955. - № 5. - С. 13-16.

Романенко С.Г. Клинико-функциональное состояние гортани и комплексное лечение больных с односторонним параличом гортани. - М., 2000. - 133 с.

Isshiki N. Phonosurgery. Theory and Practice. - 1989. - 233 p.

ПАПИЛЛОМАТОЗ ГОРТАНИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Папиллома - доброкачественная опухоль, развивающаяся из плоского или переходного эпителия и выступающая над его поверхностью в виде сосочка. Папилломатоз - патологический процесс, характеризующийся образованием множественных папиллом на каком-либо участке кожи или слизистой оболочки.

КОД ПО МКБ-10

D14.1 Папиллома гортани. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В структуре доброкачественных опухолей папилломы составляют 15,9-57,5%, по данным разных авторов. Заболевание может начинаться как в детском, так и в зрелом возрасте. Чаще встречается ювенильный папилломатоз (87%), симптомы которого появляются в первые 5 лет жизни.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия сводятся к динамическому наблюдению за больным, соблюдению пациентом щадящего голосового режима, устранению профессиональных вредностей, лечению сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагита) и дыхательных путей, воспалительных заболеваний уха, горла и носа.

СКРИНИНГ

Всем пациентам с охриплостью и стридором необходимо проведение ларингоскопии и эндофиброларинготрахеоскопии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько гистологических и клинических классификаций папил-ломатоза. По времени возникновения заболевания различают:

• ювенильный, возникший в детском возрасте;

• рецидивирующий респираторный.

По распространённости процесса, согласно классификации Д.Г. Чирешкина (1971), выделяют следующие формы папилломатоза:

• ограниченная (папилломы локализуются с одной стороны или располагаются в передней комиссуре с закрытием голосовой щели не более чем на 1/3);

• распространённая (папилломы локализуются с одной или двух сторон и распространяются за пределы внутреннего кольца гортани или располагаются в области передней комиссуры с закрытием голосовой щели на 2/3);

• облитерирующая.

По течению папилломатоз подразделяют на:

• редко рецидивирующий (не чаще одного раза в 2 года);

• часто рецидивирующий (1-3 раза в год и более).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель заболевания - ДНК-содержащий вирус папилломы человека семейства паповавирусов 6-го и 10-го типа. К настоящему времени определено около 100 типов этого вируса.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание характеризуется бурным течением, склонностью к рецидивам, часто сопровождается стенозированием просвета гортани. У взрослых папиллома-тоз развивается в 20-30 лет или в пожилом возрасте. Частое развитие рецидивов вынуждает к выполнению неоднократных хирургических вмешательств, в связи с чем в большинстве случаев у пациентов развиваются рубцовые деформации гортани, иногда приводящие к сужению её просвета и ухудшению голосовой функции. У детей возможно развитие бронхопневмонии, причём распространение папиллом в трахею у них диагностируют в 17-26%, в бронхи и лёгкие - в 5% случаев. Последнее считают неблагоприятным прогностическим признаком в отношении малигнизации.

Заболевание сопровождается понижением общего и местного иммунитета, нарушением его гуморального звена, изменениями гормонально-метаболического статуса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основной клинический признак папилломатоза гортани - охриплость голоса и нарушения дыхания. Тяжесть заболевания обусловлена частыми рецидивами, которые могут привести к стенозу гортани, возможностью распространения папиллом в трахею и бронхи с последующим развитием лёгочной недостаточности и малигнизации.

ДИАГНОСТИКА

При сборе анамнеза следует обращать внимание на частоту развития рецидивов заболевания.

Лабораторные исследования

Общеклинические исследования проводят в соответствии с планом подготовки пациента к хирургическому вмешательству, оценивают иммунный статус.

Инструментальные исследования

Всем пациентам необходимо проводить эндофиброларинготрахеобронхоско-пию с целью выявления папилломатоза трахеи и/или бронхов, а также рентгенологическое и томографическое обследование лёгких.

Дифференциальная диагностика

При микроларингоскопии картина папилломатоза очень характерна - образование имеет вид ограниченных, чаще множественных сосочковых разрастаний с мелкозернистой поверхностью (рис. 13-13, см. цв. вклейку) и по внешнему виду напоминает тутовую ягоду. Цвет её зависит от наличия сосудов, толщины слоя и ороговения эпителия, поэтому папиллома может менять окраску в различные периоды своего развития от красного, бледно-розового до белого. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулёзом и раком гортани. Признаки малигнизации - изъязвление папиллом, изменение сосудистого рисунка, резкое ограничение подвижности голосовой складки при отсутствии рубцового процесса, погружной рост, кератоз. Трудности дифференциальной диагностики представляют папилломы у пожилых пациентов и больных с большим числом хирургических вмешательств в анамнезе. Окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании.

Показания к консультации других специалистов

Показана консультация иммунолога.

Пример формулировки диагноза

Рецидивирующий ювенильный папилломатоз гортани.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

• Устранение стеноза дыхательных путей.

• Сокращение числа рецидивов заболевания.

• Предотвращение распространения процесса.

• Восстановление голосовой функции.

Показания к госпитализации

Госпитализацию осуществляют с целью хирургического лечения.

Немедикаментозное лечение

В последнее время большое распространение приобретает фотодинамическая терапия.

Медикаментозное лечение

Важную роль играет лечение послеоперационного ларингита - антибиотико-терапия, местная и общая противовоспалительная терапия. Допустимо местное применение цитостатиков, противовирусных препаратов и лекарственных средств, влияющих на уровень метаболитов эстрогена и др. На основании исследования иммунного статуса проводят иммунокоррекцию.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения папилломатоза гортани - хирургический. Эндоларингеальное удаление папиллом возможно под наркозом или местной анестезией при прямой или непрямой микроларингоскопии, с использованием лазера или ультразвука. Необходимо тщательное и щадящее удаление папиллом. Число хирургических вмешательств необходимо свести к минимуму из-за опасности развития рубцевания гортани.

Дальнейшее ведение

Пациенты с папилломатозом подлежат обязательной диспансеризации в зависимости от частоты рецидивирования заболевания, но не менее чем раз в три месяца.

При хирургическом лечении сроки нетрудоспособности составляют 7-18 дней. При развитии рубцовой деформации гортани и трахеи возможна инвалидность. Информация для пациента

При выявлении папилломатоза гортани следует соблюдать сроки диспансерного наблюдения, избегать инфекций верхних дыхательных путей, голосовых нагрузок, работы в запылённых, загазованных помещениях.

ПРОГНОЗ

Прогноз заболевания зависит от распространённости и частоты рецидиви-рования процесса. Полностью восстановить голосовую функцию, как правило, не удаётся. Прогноз заболевания хуже после трахеостомии и лучевой терапии. Папилломатоз гортани считают предраковым заболеванием, малигнизация происходит в 15-20% случаев, однако возможна спонтанная ремиссия.

Список рекомендуемой литературы

Василенко Ю.С. Голос. Фониатрические аспекты. - М., 2002. - 482 с.

Зенгер В.Г., Ашуров З.М., Слоева А.И. Многолетний опыт лечения респираторного папилломатоза // Рос. оторинолар. - 2004. - № 3 (10). - С. 128-131.

Солдатский Ю.Л. и др. Противорецидивная медикаментозная терапия рецидивирующего респираторного папилломатоза: Пособие для врачей. - М., 2005. - 27 с.

Robert H. Ossoff et al. The Larynx. - Lippincott; Williams & Wilkins, 1994. - P. 479-489.

РОНХОПАТИЯ

СИНОНИМЫ

Первичный храп (доброкачественный, храп без остановки дыхания во время сна - неосложнённый), патологический храп (хронический, регулярный, привычный, храп с остановкой дыхания во время сна - осложнённый).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Храп, ронхопатия (греч. ronchus - храпение, хрипы) - звуковой феномен, возникающий в результате вибрации орофарингеальных структур как на вдохе, так и при выдохе, является следствием изменения конфигурации (неполной обструкции) верхних дыхательных путей от носоглотки до гортанной части глотки. Звук, возникающий при храпе, имеет четкие акустические характеристики, отличающие его от других дыхательных звуков. Храп является основным симптомом синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ во сне (СОАГС) и характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна, приводящими к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментации сна и избыточной дневной сонливости. Диагноз СОАГС может быть поставлен в случаях, когда эпизоды апноэ длятся не менее 10 с и возникают не реже чем 15 раз за один час.

КОД ПО МКБ-10

В Международной классификации болезней сна приведено 80 патологических состояний, а в МКБ-10 есть отдельная графа - апноэ сна G47.3

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Если COАГС встречается у 26-73% пациентов, а в 95% случаев у пациентов с COАГС встречается храп, то принято считать, что храп является его объективным симптомом. По другим данным, распространённость COАГС велика и составляет 5-7% в популяции старше 30 лет, причём приблизительно треть таких пациентов имеет среднюю или тяжёлую степень заболевания. Чаще COАГС страдают люди старше 40 лет, соотношение мужчин и женщин 8:1. У женщин COАГС развивается после климактерического периода. У детей важным факторам риска COАГС является затруднение носового дыхания, обусловленное гипертрофией аденоидных вегетаций и нёбных миндалин. В зависимости от их возраста и метода оценки (полисомнография, пульсоксиметрия, анкетирование и др.) частота COАГС колеблется в пределах 1,6-9,7%. Есть работы, свидетельствующие о том, что по акустическому анализу храпа можно дифференцировать больных с синдромом обструктивного апноэ от пациентов, у которых привычный храп не сопровождается COАГС. У больных с COАГС мягкое нёбо вибрирует с частотой 1000-3000 Гц, а у пациентов с храпом без апноэ - 40-60 Гц.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ронхопатии включает общегигиенические мероприятия и оперативное лечение.

Общегигиенические мероприятия

• Снижение массы тела. При неосложнённом храпе достаточно уменьшить массу тела на 5-7% для того, чтобы полностью устранить храп.

• Прекращение или ограничение курения. Курение вызывает химическую травму дыхательных путей, что ведёт к её отёку и снижению тонуса мышц глотки.

• Исключение приёма алкоголя и снотворных препаратов. Алкоголь действует как миорелаксант, что приводит к расслаблению глоточной мышцы и спадению дыхательных путей. При тяжёлой форме СОАГС приём значительных доз алкоголя ведёт к риску летального исхода.

• Позиционное лечение. Пациент лёжа на боку может практически не храпеть.

• Применение электромеханических подбуживающих устройств, например антихраповая система Night Watch.

• Применение фармакологических средств, облегчающих храп, например Слипекс.

• Ситуационное облегчение носового дыхания, например назодилататоры типа «БризРайт».

• Применение внутриротовых приспособлений, предназначенных для смещения нижней челюсти кпереди для увеличения переднезаднего размера, ведёт к уменьшению храпа.

• Тренировка мышц языка и нижней челюсти. Если мышщы языка, нижней челюсти и глотки тренированы, то во сне они поддерживают определённый тонус, обеспечивая просвет глотки и уменьшение храпа.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Среднетяжёлые и тяжёлые формы СОАГС следует рассматривать как абсолютное показание к устранению носовой обструкции (искривление перегородки носа, гипертрофия носовых раковин, аденоидные вегетации II-III степени, гипертрофия нёбных миндалин и др.). При тяжёлых формах СОАГС у больных с ожирением улучшение наблюдается у 20-30% оперированных лиц. Решение о хирургическом лечении храпа и СОАГС принимается высококвалифицированным специалистом с учётом данных клинического осмотра, результатов полисомнографии и других дополнительных методов обследования.

Селективное оперативное вмешательство на нёбе при лечении храпа и СОАГС подразумевает такие методики, как хирургическое вмешательство (например, шейвера), радиоволновое вмешательство, лазер и инъекционные методы. В результате такого воздействия ранозаживление приводит к склерозированию тканей, уменьшению в объёме и уплотнению мягкого нёба. Ткани мягкого нёба становятся тугоподвижными, и устраняется или уменьшается проявление храпа (биение мягкого нёба о стенки дыхательных путей).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В индустриальных странах, общество которых ориентировано на прагматизм, расстройство сна и отсутствие чувства удовлетворения от него представляет значительную социально-экономическую проблему. Эта проблема комплексная. В Международной классификации нарушений сна, которая подверглась пересмотру (ICSD-R - International Classification of Sleep Disorders, Revised), выделено более 80 видов таких нарушений. В настоящем разделе будут рассмотрены лишь обструк-тивные расстройства дыхания, ассоциированные со сном, патофизиологические механизмы которых коренятся в нарушении функции верхних дыхательных путей.

По клиническим признакам причины таких расстройств можно разделить на три катего рии.

1. Первичный храп (доброкачественный храп, храп без апноэ). Громкий храп может вызвать напряжённую обстановку в окружении пациента, не сказываясь отрицательно на физическом его состоянии.

2. Синдром обструктивных апноэ во сне (СОАГС) встречается примерно у 4% мужчин и 2% женщин. Он характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна с прерыванием дыхательных движений и связан с обеднением периферической крови кислородом (десатурацией). Это повышает риск сердечно-сосудистых нарушений, таких как инсульт, инфаркт миокарда, гипертонический криз, атеросклероз, и смерти от них. Храп, выраженная дневная сонливость и резкое снижение функциональной активности - основные проявления СОАГС.

3. Синдром резистентности верхних дыхательных путей представляет собой форму обструктивных расстройств дыхания во сне, при которой повторные эпизоды повышения сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях вызывают короткие пробуждения от сна и связанную с этим дневную сонливость. Диагностировать синдром резистентности верхних дыхательных путей трудно; в новой версии ICSD этот синдром отдельно не выделен, а рассматривается как проявление СОАГС.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основное место обструкции соответствует сегменту, расположенному между хоанами и гортанью. Этот сегмент открывается для воздушного потока только благодаря функции произвольных мышц. По мере углубления сна мышечный тонус снижается, что у пациентов, страдающих обструктивными апноэ во сне, вызывает дисбаланс между вакуумом, образующимся при вдохе (засасывающий эффект), и мышечным тонусом. Происходящее при этом спадение дыхательных путей усугубляется давлением, оказываемым мягкими тканями, окружающими дыхательные пути. Последний фактор в значительной степени определяется отложением жира у тучных лиц или анатомическими особенностями, например гиперплазией нёбных миндалин, мягкого нёба или корня языка. Учитывая значительное количество людей с избыточной массой тела, ожирение считают основным из кофакторов в патогенезе СОАГС.

С позиций оториноларинголога наиважнейшим представляется патогенетическая роль затруднённого носового дыхания в развитии храпа и СОАГС. Так, около 50% больных, страдающих от храпа, жалуются и на затруднённое носовое дыхание, в то время как в общей популяции этот показатель составляет лишь 14%. С другой стороны, 2/3 пациентов с искривлением перегородки носа храпят во сне в отличие от 1/4 лиц в ринологически здоровой популяции.

К обструкции верхних дыхательных путей во время сна могут привести патологические состояния, с которыми сталкивается оториноларинголог. К ним можно отнести искривление перегородки носа, гипертрофию носовых раковин, хронический полипозный риносинусит и др. Расстройства сна и нарушения дыхания во сне могут являться результатом органических изменений и функциональных нарушений определённых структур организма, развивающихся при ряде заболеваний ЦНС (болезнь Паркинсона, эпилепсия, органические и дегенеративные заболевания головного мозга), болезнях внутренних органов (гастродоуденальный рефлюкс, хронические обструктивные заболевания лёгких) и при ряде психических расстройств (шизофрения, депрессия, алкоголизм и т.д.). Провоцирующими факторами являются также психогенные воздействия на организм, смена биологических ритмов, нередко обусловленные профессиональной деятельностью, положение на спине во время сна, при котором язык западает и смыкается с мягким нёбом. После засыпания происходит постепенное расслабление мышц глотки. Один из очередных вдохов приводит к коллапсу дыхательных путей и остановке дыхания. Для восстановления проходимости дыхательных путей требуется активация мозга, который должен послать импульс к глоточной мускулатуре. После её сокращения и возобновления дыхания в организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает, но описанный цикл повторяется снова. Частые и длительные остановки дыхания обусловливают резкое снижение насыщения крови кислородом. При этом в первую очередь страдают органы, потребляющие наибольшее количество кислорода: мозг и сердце. Постоянные утренние головные боли являются проявлением ночной гипоксии мозга. При ишемической болезни сердца снижение насыщения крови кислородом может спровоцировать развитие опасных аритмий и инфаркта миокарда. Каждая остановка дыхания - это стресс для организма, сопровождающийся кратковременным повышением артериального давления до 200-250 мм рт. ст. Этим объясняется увеличение вероятности развития инсульта у данной категории больных. Описаны случаи смерти во время храпа во сне. Исследования показали, что нередко у храпящего человека во время сна развивается полная обструкция верхних дыхательных путей в области носа и глотки. Для того чтобы вентиляция лёгких во время сна была нормальной, требуется координация трех участвующих в процессе факторов:

1) нейроинспираторного импульса к дыхательным мышцам, включая мышцы самого верхнего отдела дыхательных путей;

2) свободной проходимости верхних дыхательных путей;

3) способности дыхательных мышц создать необходимое усилие вдоха, соразмерное с механическим сопротивлением грудной клетки и лёгких.

Нарушение любого из этих трёх факторов или их дискоординация приведёт к гиповентилации или апноэ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления СОАГС достаточно разнообразны. В 95% случаев у пациентов с СОАГС имеется храп. Храп представляет собой феномен, возникающий при дрожании орофарингеальных структур со звуковой частотой, что является свидетельством наличия относительной слабости мускулатуры этой зоны. Часто люди, окружающие таких больных, отмечают, что храп прерывается периодами абсолютной тишины, после чего следует как бы «эпизод взрывного всхрапывания» и человек продолжает храпеть до следующего замолкания. Эти периоды молчания как раз и отражают имеющиеся в это время обструктивные остановки дыхания. Во время каждого из таких случаев происходит падение уровня насыщения крови кислородом. Известно, что нарушение аэродинамики в верхних дыхательных путях приводят к нарушению газообмена крови в лёгких. Основные клинические симптомы данного заболевания следующие:

• громкий храп;

• остановки дыхания во сне;

• беспокойный сон;

• учащённое ночное мочеиспускание;

• ночные приступы удушья;

• ночные поты;

• утренняя головная боль;

• снижение потенции;

• бессонница;

• повторные просыпания;

• ночной кашель.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим. Обычно сразу после засыпания у больного появляется храп и вскоре внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, а храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-30 с человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Частота и длительность остановок дыхания во сне зависит от тяжести заболевания. При тяжёлой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжёлых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания часто связаны с приёмом алкоголя. Иногда храп и остановки дыхания возникают только после значительной дозы спиртного, принятой незадолго до сна.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывается на типичных анамнестических данных, в том числе сведениях о количестве эпизодов засыпаний в дневное время, результатах клинического обследования и лабораторного исследования сна (индекс апноэ, гипопноэ и пробуждений).

Этапы обследования пациентов:

1) сбор анамнеза, включая заполнение стандартного опросника лаборатории исследования сна;

2) физикальное обследование (ЭКГ, АД, функция внешнего дыхания, оторино-ларингологическое исследование);

3) определение параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем в ночное время без исследования сна (скрининг лиц с синдромом апноэ во сне);

4) полисомнография (измерение параметров сердечно-сосудистой и дыхательной систем в ночное время и параметров сна).

Известно, что существует зависимость между состоянием верхних дыхательных путей и патологическими проявлениями со стороны органов дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. Дело в том, что полость носа - это не только путь для движения вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Дыхательные пути, особенно слизистая оболочка, являются мощными рефлексогенными зонами, которые иннервируются ветвями тройничного и обонятельного нервов. В полости носа осуществляется регуляция объёма и скорости поступающего в лёгкие воздуха, насыщение кислородом крови и, следовательно, влияние на все органы и системы человека. Оториноларингологу важно определить причины затруднения носового дыхания, к которым можно отнести:

• со стороны наружного носа и носоглотки - деформации наружного носа и его перегородки, хронические риниты, хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, сумка Торнвальда, гипертрофия тубарных валиков, утолщение в области задних отделов сошника в результате гипертрофии слизистой оболочки или наличия костной пневматизации;

• со стороны глотки - дряблость мягкого нёба и его гипертрофия, увеличение аденоидных вегетаций и нёбных миндалин, утолщение нёбных дужек, увеличение длины нёбного язычка, гипертрофия язычной миндалины;

• со стороны гортаноглотки - увеличение корня языка, пролапс надгортанника, смещение подъязычной кости, гиперпластические процессы в гортани.

При аномалиях строения или патологических процессах в полости носа направление воздушной струи делается ещё более турбулентным. Проходя ближе к дну полости носа, воздушная струя частично минует обонятельную зону с выключением её обонятельной функции. При вдохе создаётся дополнительное отрицательное, а при выдохе дополнительное положительное давление в глотке. Потоки воздуха одновременно через рот и нос (а нередко только через рот) вызывают вибрацию мягкого нёба, а возможно, и корня языка, лепестка надгортанника, стенок глотки и трахеи, что сопровождается звуковым эффектом - храпом.

Затруднение носового дыхания приводит к изменению частоты дыхательных движений, увеличению дыхательных экскурсий. А полное выключение носового дыхания приводит к урежению дыхательных движений, удлинению вдоха, усилению экскурсий грудной клетки и диафрагмы, увеличению отрицательного внутри-трахеального и внутриплеврального давления во время вдоха.

Во время сна контроль сознания за дыханием снижается, присоединяющееся ротовое дыхание ведёт к снижению мышечного тонуса глотки, особенно её дила-таторов - т. genioglosus и т. geniohyoideus, провисанию мягкого нёба, особенно в положении на спине, что приводит к спадению просвета глотки, затрудняя и без того нарушенное дыхание. В возрасте после 60 лет отмечено снижение тонуса мягких тканей глотки, что усугубляет храп.

Таким образом, очень важно выявить анатомическую предрасположенность со стороны полости рта, глотки и гортаноглотки у пациентов, страдающих храпом и COАГС. Учёт характера особенностей, приводящих к сужению верхних дыхательных путей, позволит выбрать оптимальный способ лечения храпа и COАГС и его осложнений у конкретно взятого пациента, что повысит вероятность положительного результата лечения.

Лабораторные исследования

Биологические маркёры ронхопатии - количественно определяемые биологические параметры, такие как парциальное напряжение кислорода, углекислого газа, рН в артериальной крови, общий гемоглобин, эритроциты.

Маркёры позволяют обнаружить хроническую гипоксемическую гипоксе-мию - признак нарушения газообменной функции лёгких; компенсацию гипоксе-мии гемическими факторами.

Инструментальные исследования

Оториноларингологическое обследование позволяет обнаружить причины обструкции дыхательных путей, определить степень проходимости и показатели аэродинамики.

«Золотым стандартом» диагностики СОАГС является полисомнография, проводимая в отделениях медицины сна. При этом регистрируются следующие параметры:

• электроэнцефалограмма (ЭЭГ);

• электромиограмма (ЭМГ);

• движение нижних конечностей;

• электрокардиограмма (ЭКГ);

• храп;

• носо-ротовой поток воздуха;

• дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки;

• положение тела;

• сатурация (SpO2 ) - степень насыщения крови кислородом.

Кардиореспираторный мониторинг (КРМ) характеризуется тем, что регистрируются только дыхательные каналы, сатурация, пульс, ЭКГ. КРМ используется как самостоятельный метод диагностики нарушений сна во сне.

Респираторный мониторинг применяется для скрининга пациентов с расстройствами дыхания во сне. Прибор регистрирует апноэ, гипопноэ, храп и сатурацию (рис. 13-14).

image::pic_0161.jpg[image]

Рис. 13-14. Система респираторного мониторинга SOMNO check micro.

image::pic_0162.jpg[image]

Рис. 13-15. Компьютерный пульсоксиметр с отражающей технологией регистрации сигнала PulseOx.

Компьютерная пульсоксиметрия - метод длительного неинвазивного мониторинга насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом - сатурации, позволяющий выявлять расстройства дыхания во сне при минимальных материальных и человеческих затратах (рис. 13-15), (рис. 13-16, см. цв. вклейку).

Холтеровское мониторирование ЭКГ и дыхания - многообещающее направление диагностики расстройства дыхания во сне, когда к классическим холтеровским мониторам добавлены каналы регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. На начало 2009 г. этот прибор не имел аналогов в мире. Регистрация одновременно 12 каналов ЭКГ и параметров дыхания во сне имеет большое практическое применение, так как позволяет чётко определить связь нарушений на ЭКГ с циклическими апноэ/гипопноэ.

Дифференциальная диагностика

Клиническая картина синдрома центрального апноэ сна (дыхание Чейна-Стокса - циклические остановки дыхания) близка с картиной СОАГС. В практическом плане важно дифференцировать указанные выше расстройства, так как они требуют различных лечебных подходов.

При дифференциальной диагностике следует учитывать следующие признаки.

• Если при циклических апноэ/гипопноэ регистрируется храп, всегда следует предполагать наличие СОАГС.

• Если остановки дыхания регистрируются только в положении на спине, то, скорее всего, они носят обструктивно-зависимый характер, даже в том случае, когда нет явного храпа и дыхательных усилий в момент апноэ (это обусловлено западением языка и фарингеальным коллапсом с последующим торможением дыхательного центра).

• У пациентов с выраженным ожирением видимое отсутствие дыхательных движений во время апноэ не должно исключать обструктивный генез нарушений.

• «Чистое» дыхание Чейна-Стокса следует предполагать только в том случае, если остановки дыхания регистрируются в любом положении тела, при этом не отмечается дыхательных усилий, а в вентиляционную фазу полностью отсутствует храп.

• У пациентов с дыханием Чейна-Стокса часто можно отметить нестабильность дыхания с периодами гипер- и гипопноэ даже в состоянии бодрствования.

• Наличие у пациента тяжёлой сердечной недостаточности, инсультов или тяжёлых травм головы в анамнезе с большей вероятностью указывает на возможность дыхания Чейна-Стокса, хотя не исключает сопутствующего СОАГС.

• При возникновении каких-либо сомнений в диагнозе необходимо проведение полисомнографического исследования, а в ряде случаев пробного курса СРАР- терапии. СРАР-терапии полностью устраняет СОАГС, но практически не влияет на центральное апноэ сна (по Бузунову Р.В. и соавт., 2010).

Показания к консультации других специалистов

Консультации пульмонолога, терапевта, эндокринолога, кардиолога с целью оценки состояния дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы, состояния обмена веществ и выявления метаболических, гормональных и эндокринных расстройств.

Пример формулировки диагноза

Синдром обструктивного апноэ сна, тяжёлой степени (позиционно-зависимая форма). Циклическая аритмовентрикулярная блокада II степени, связанная с нарушениями дыхания во сне. Ожирение III степени. Хронический тонзиллит, гипертрофия нёбных миндалин III степени.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

image::pic_0156.jpg[image]

sizeяяяадии процесса. храпа и СОАГС. Немедикаментозное лечение

Методы консервативного лечения могут улучшить общее состояние больного, снизить выраженность храпа и проявлений COАГС, если они будут направлены на устранение факторов риска. К ним относятся:

• снижение массы тела;

• прекращение или ограничение курения;

• исключение приёма алкоголя и снотворных препаратов;

• позиционное лечение. Пациент лежа на боку может практически не храпеть;

• применение электромеханических подбуживающих устройств;

• ситуационное облегчение носового дыхания;

• применение внутриротовых приспособлений;

• тренировка мышц языка и нижней челюсти;

СPАP -терапия (англ. continuous - постоянное, positive - положительное, airways - воздухоносные пути, pressure - давление).

Хирургическое лечение

Целью хирургического вмешательства в полости носа на околоносовых пазухах является полноценное восстановление свободного носового дыхания, что приводит к улучшению качества сна [16]. Уменьшение храпа достигается примерно у 40% пациентов, получить стойкое излечения от СОАГС не удаётся ни у одного больного. Выполнением сочетанной тонзиллэктомии и аденотомии у детей можно достичь стойкого положительного эффекта от лечения СОАГС у детей в 85-90% случаев.

Хирургические вмешательства на нёбной миндалине (второй уровень): у детей наиболее частой причиной СОАГС является гипертрофия нёбных миндалин и аденоидных вегетаций. У взрослых пациентов гипертрофия нёбных миндалин наблюдается реже. Тонзиллэктомия является вмешательством на уровне мягкого нёба и обеспечивает увеличение пространства верхних дыхательных путей, поэтому к ней нередко прибегают при лечении СОАГС.

Хирургические вмешательства на мягком нёбе (второй уровень): часто тон-зиллэктомию выполняют в сочетании с увулопалатофарингопластикой. Суть операции состоит в иссечении избыточной слизистой оболочки, по возможности со щажением мышц (обычная операция), и смещении кпереди нёбно-глоточной дуги наложением швов. Операция вызывает улучшение у 50% больных с СОАГС и у 70% больных первичным храпом. При первичном храпе и лёгкой форме СОАГС в качестве альтернативы можно выполнить радиочастотную аблацию тканей мягкого нёба, вызывая «дозированную» деструкцию мягких тканей с помощью игольчатых электродов, что приводит к сокращению мягкого нёба и его уплотнению. Хирургические вмешательства на языке (третий уровень): радиочастотное воздействие на корень языка при лёгком и умеренно выраженном СОАГС (излечение достигается в 33% случаев); подвешивание подъязычной кости, т.е. фиксация ее к щитовидному хрящу или нижней челюсти, приводящая к смещению её вперед и увеличению позадиязычного пространства для прохождения потока воздуха; удаление язычной миндалины с помощью лазера или радиоволновой энергии [17].

Хирургические вмешательства в полости рта: максилломандибулярная транспозиция путём остеотомии эффективна у 90% оперированных больных. Операция состоит в смещении вперёд верхней и нижней челюсти и увеличении тем самым пространства для прохождения воздушного потока, особенно у лиц с аномалиями развития челюстей.

Оперативное лечение ронхопатии направлено также на коррекцию внутрино-совых структур, носо- и ротоглотки с целью восстановления проходимости дыхательных путей и воздействия на область мягкого нёба или корня языка:

• септопластика;

• пластика носовых раковин;

• тонзиллэктомия;

• аденотомия;

• полисинусотомия;

• полипотомия.

Дальнейшее ведение

Рекомендации в послеоперационном периоде включают динамическое наблюдение за возможным прогрессирующим сужением просвета верхних дыхательных путей и нарастанием дыхательной недостаточности, контроль массы тела, исключение курения, соблюдение диеты, активный образ жизни, соблюдение режима сна, лечение сопутствующих заболеваний, ассоциированных с ронхопатией.

ПРОГНОЗ

Следует отметить, что на сегодняшний день нет ни одного гарантированного метода лечения храпа и апноэ. Ронхопатия - многофакторное заболевание, и, значит, лечение должно носить многоплановый характер. Выбор методов лечения зависит от причины храпа и СОАГС, степени тяжести нарушений дыхания во сне. Важно вовремя выявлять пациентов с потенциально латентной патологией и назначать лечение, позволяющее предотвратить нежелательные последствия и улучшить качество жизни пациентов страдающих ронхопатией и СОАГС.

Срок общей нетрудоспособности больного составляет около 3 нед.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

American Sleep Disorders Association: International Classification of Sleep Disorders (ICSD). Allen Press Lawrence KS, 1990.

Блоцкий А.А., Плужников М.С. Феномен храпа и синдром обструктивного сонного апноэ. - СПб., 2002.

Бербом Х., Кашке О., Навка Т., Эндрю С. Болезни уха, горла и носа. - М.: МЕДпресс-информ, 2012.

Бузунов Р.В., Легейда И.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна: Учеб. пособие для врачей. - М., 2010. 76.

Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ. - Петрозаводск, 1994.

Овчинников ЮМ., Фишкин Д.В. // Вестн. оторинолар. - 2000. - № 4. - С. 51-53.

Пальчун В.Т., Гринчук В.И., Елизарова Л.Н. Хирургическое лечение ронхопатии. Методическое пособие для врачей. - М., 2004.

Селиванова О., Фишер И., Манн В. - Рос. ринол. - 2000. - № 2. - С. 30-34.

Cvebtnic V., Sventnic S., Grbas I. Laryngoscope. - 1981. - Vol. 91. - S. 1001-1009.

Fairbanks D.N.F., Fujita S., Ikematsu Т. et al. Snoring and obstructive sleep apnea. - New York, 1987; 268.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Инородные тела (ИТ) чаще всего попадают в организм естественным путем, реже при хирургических манипуляциях (аденотомия, трахеотомия, стоматологические вмешательства, удаление инородных тел из полости носа), через наружные ткани шеи при травме/ранении, возможно заползание гельминтов (аскариды, острицы) из желудочно-кишечного тракта.

КОДЫ ПО МКБ-10

T17.3 Инородное тело в гортани. T17.4 Инородное тело в трахее. T17.5 Инородное тело в бронхе.

T17.8 Инородное тело в другом или нескольких отделах дыхательных путей. T17.9 Инородное тело в неуточнённой части дыхательных путей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чаще ИТ встречаются у детей до 5 лет (93,6%), есть сезонность (лето и осень). По частоте встречаемости на первом месте (50%) находятся ИТ бронхов, далее трахеи (43%), наиболее редко (7%) встречаются ИТ гортани. Приводятся данные, что свыше 80% ИТ трахеи и бронхов приходятся на детей раннего возраста.

ПРОФИЛАКТИКА

Информированность родителей и персонала детских учреждений о необходимости постоянного контроля/наблюдения за детьми, особенно во время приёма пищи и игр. В рационе детей грудного и раннего возраста не должно быть костей/ косточек, твёрдой (не по возрасту) пищи. Детям грудного и раннего возраста не рекомендуется давать мелкие предметы для игр.

СКРИНИНГ

Следует помнить об осложнениях, которые могут возникнуть и после удаления ИТ, особенно длительно стоящего. Классификация (по Зенгеру В.Г.)

I. По локализации (полость носа/глотка/гортань/трахея/бронхи).

II. Путь поступления (экзогенный/эндогенный).

III. По механизму обструкции:

• необтурирующие просвет;

• обтурирующие просвет (обтурирующие по типу «клапана»).

IV. По типу фиксации:

• баллотирующие;

• фиксированные.

V. По природе происхождения:

• живые (пиявки, аскариды);

• неживые органические (семечки, косточки от плодов, горох, бобы, фасоль);

• неорганические (монеты, игрушки, булавки и пр.).

VI. По выраженности клинической картины:

• с выраженными клиническими проявлениями;

• с неясными или отсутствующими признаками.

ЭТИОЛОГИЯ

Инородные тела чаще попадают через рот во время еды, игры. Предрасполагающими моментами могут служить сон, обморочное состояние, нарушение защитной функции гортани (местного или центрального происхождения), стенозы нижней части глотки или верхней части пищевода, а также анатомо-физиологические особенности ребёнка. У детей расстояние от зубов до бронхов короче. Аспирация чаще происходит при глубоком вдохе, но может быть и при плаче, смехе, рвоте, кашле. Встречаются дети, которые проглатывают разнообразные предметы с целью привлечения к себе дополнительного внимания окружающих.

ПАТОГЕНЕЗ

Попав в гортань во время глубокого вдоха, ИТ может сразу распространиться в нижележащие отделы дыхательных путей (трахея, бронхи), а может вклиниться между голосовыми складками или в подголосовом пространстве. Возможные причины этого - ларингоспазм и быстро развивающийся отёк слизистой оболочки гортани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клиническом течении выделяют периоды:

• острых респираторных нарушений (момент аспирации, прохождение ИТ через гортань и трахею);

• скрытый период;

• период развития осложнений.

Симптомы зависят от формы и величины тела, его локализации, возраста и индивидуальных особенностей пациента. Наиболее частыми являются приступы кашля, развивается стеноз дыхательных путей различной степени выраженности. В скрытом периоде возможны жалобы на одышку, хотя описаны случаи длительного бессимптомного нахождения ИТ.

При ИТ гортани состояние ребёнка тяжёлое. Наиболее ярким симптомом ИТ гортани является стеноз дыхательных путей (внезапно возникший, чаще стойкий). Начальный период обычно продолжается 10-30 мин, после чего наступает успокоение вследствие истощения защитных рефлексов.

Наступает скрытый период заболевания, во время которого больной не испытывает никаких изменений. В этот период характерна инспираторная одышка, иногда со светлыми промежутками (ИТ гортани «меняет» своё положение) и изменение голоса (вплоть до афонии), за исключением ситуации, когда ИТ локализовано в подголосовом отделе. Если расстройство голосовой функции появляется через некоторое время после аспирации, то это характерно для вторичных изменений в самой гортани вследствие ранее нанесённой инородным телом травмы. Неожиданно возникший звучный голос может свидетельствовать о смещении инородного тела из гортани либо в нижележащие отделы, либо наружу, и, наоборот, ущемление в гортани баллотирующего предмета может внезапно привести к потере голоса.

Частым симптомом ИТ гортани является кашель, носящий резко выраженный приступообразный характер, иногда не прекращающийся ни днём, ни ночью. Иногда кашель сопровождается рвотой, свистом и кровохарканьем. Могут быть боль за грудиной и примесь крови в мокроте (остроконечные ИТ или следствие образования грануляций при длительном пребывании ИТ в дыхательных путях).

В качестве ИТ гортани описаны пиявки. Особенностью этого живого ИТ является способность быстро увеличиваться в объеме, вследствие чего возможна асфиксия. В то же время, так как высасываемая пиявкой кровь из-за наличия гирудина не свёртывается, возникшее кровотечение бывает обильным и длительным. Если же пиявку при удалении разрывают, то кровотечение в трахею и нижележащие отделы трахеобронхиального дерева может стать фатальным.

Болевой синдром возникает при попадании инородного тела извне, например, при ранениях; при угловатых и остроконечных предметах, фиксированных в гортани или трахее. Болезненность, локализованная в глубине за грудиной, особенно проявляющаяся при кашле или резких движениях тела, характерна для ИТ нижне-

го отрезка трахеи и бронхов. Колющие боли в горле с иррадиацией в ухо бывают при локализации ИТ в области гортани.

При ИТ трахеи

симптомы нарушения дыхания имеют место всегда, но выражены не столь резко, как при локализации ИТ в гортани. Наблюдается приступообразный коклюшеподобный судорожный кашель, который особенно усиливается по ночам и при беспокойстве ребёнка. Характерным признаком нефиксированных ИТ трахеи является симптом баллотирования, имеющий большое диагностическое значение. Во время беспокойства, плача, смеха и кашля отчётливо выслушивается флоттация («хлопанье»), возникающая вследствие баллотирования инородного тела и ударов его о стенки трахеи и голосовые складки во время вдоха и выдоха. Голос восстанавливается. При аускультации определяется ослабление дыхания по всему лёгочному полю, перкуторно - коробочный оттенок.

Баллотирование инородного тела в трахее может продолжаться длительное время. При прохождении ИТ в главный бронх (чаще в правый) баллотирующие ИТ могут вызвать бронхоспазм с сокращением также и бронхиол, что сразу резко ухудшает состояние больного. Главными симптомами баллотирующего ИТ бронха являются интенсивные приступы кашля и затруднённое дыхание. При фиксации ИТ в бронхе исчезают все субъективные симптомы, голос восстанавливается, приступы кашля становятся редкими и возникают лишь при резких изменениях положения тела ребёнка. Аускультативно - ослабление дыхания и голосового дрожания, проводные хрипы. В случае аспирации органического ИТ у грудных детей может развиться астматический бронхит вследствие значительной чувствительности слизистой оболочки бронхов к белкам (чужеродный белок - аллерген).

ДИАГНОСТИКА

Клиническое обследование

Диагностика основывается на данных анамнеза, жалобах больного или его родителей, а также данных инструментального осмотра и дополнительных методов исследования.

Анамнез в большинстве случаев указывает на аспирацию ИТ, но может быть недостоверным признаком или обманчивым у маленьких детей, психических больных или при эндогенных ИТ.

Инструментальные методы

Главным вспомогательным методом диагностики является рентгенологический, особенно при указании на металлическое или рентгенконтрастное ИТ. У ряда больных удаётся установить положение ИТ или его перемещение, особенно при полипозиционном исследовании. У ребёнка большое инородное тело, фиксированное в пределах шейной части пищевода или в глубине гортаноглотки, может сдавливать гортань или трахею с резким нарушением дыхания. Клиническую картину ИТ трахеи может дать полип или другая опухоль трахеи или главного бронха, а также зоб, аномалии аорты (двойная дуга и проч.).

При локализации ИТ в бронхе основным диагностическим методом является рентгенологический: рентгенография или рентгеноскопия, КТ грудной клетки. при этом характерны следующие рентгенологические признаки: симптом «щелчка», ателектаз доли лёгкого, ателектаз целого лёгкого, эмфизема целого лёгкого, пневмоторакс, рентгенологические признаки пневмонии, а также рассматривалась частота наличия рентгенологических изменений в целом (признак «общие рентгенологические изменения»).

При локализации ИТ в главном бронхе возникает гиповентиляция одного лёгкого, наполнение лёгких воздухом на вдохе происходит неравномерно. Вследствие сужения просвета бронха инородным телом наступает затруднение тока воздуха, из-за чего здоровое лёгкое быстрее наполняется воздухом в момент вдоха, почему на вдохе и происходит толчкообразное смещение, «щелчок» средостения в сторону лёгкого, где имеется гиповентиляция, т.е. закупорка бронха инородным телом. Это положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона, который позволяет определить не только наличие ИТ (особенно рентгенонеконтрастного), но и его локализацию в том или ином главном бронхе.

У детей старшего возраста симптом «щелчка» встречается реже, чем в младшем, и с меньшей вероятностью свидетельствует о наличии аспирированного ИТ, поскольку характер рентгенологических изменений лёгочной ткани определяется соотношением поперечного размера ИТ и величины просвета бронха на уровне его фиксации.

При локализации ИТ в долевом бронхе колебания средостения даже при форсированном дыхании выражены слабее и распространяются лишь на тот отдел его, который прилежит к ателектатической доле.

Применение таких функциональных методов исследования бронхиальной проводимости, как спирография, пневмотахометрия, общая плетизмография, флюо-рометрия и другие, у детей младшего возраста ограничено вследствие необходимости выполнения исследования в сотрудничестве с пациентом.

Неясность анамнеза или полное отсутствие анамнестических данных при отрицательных результатах рентгенологического обследования обосновывают диагностическую ларинготрахеобронхоскопию. Она одновременно является и необходимым лечебным мероприятием. При этом обязательным условием её проведения многие авторы считают возможность выполнения и других вмешательств, главным из которых является трахеотомия.

Эндоскопическое исследование может проводиться у детей любого возраста при подозрении на ИТ гортани, при этом будет варьировать выбор методики. Детям грудного и раннего возраста осмотр проводят с использованием гибкой оптики малого диаметра, по показаниям применяют и жесткую оптику (70°, диаметр 4 мм) (рис. 13-17, см. цв. вклейку, рис. 13-18).

Желательно проводить видеодокументирование и одномоментную запись исследования. У детей более старшего возраста также можно проводить фиброла-рингоскопию, а можно использовать ригидную оптику или зеркальную непрямую ларингоскопию (у детей старшего школьного возраста или подростков). В случае выраженной дыхательной недостаточности сразу может проводиться прямая ларингоскопия/ларинготрахеоскопия.

image::pic_0163.jpg[image]

Рис. 13-18. Удалённое ИТ гортани (яичная скорлупа) у того же ребёнка.

При непрямой ларингоскопии в 25% случаев наиболее частым является задержка слюны в грушевидных синусах (симптом Джексона). Весьма часто отмечается отёчность черпаловидного хряща и черпалонадгортанной складки с ограничением подвижности этой половины гортани. Попытка проглотить воду не удаётся, при этом у больного часто возникает приступ кашля, болезненная мимика лица. При длительно находящихся ИТ в гортани велика опасность посчитать наличие образовавшихся грануляций проявлением респираторного папилломатоза, что может ограничить врачебные действия по поиску ИТ.

Дифференциальная диагностика

Инородное тело глотки. Инородное тело пищевода. Папилломатоз гортани.

ОРВИ.

Острый стенозирующий ларинготрахеит.

Астматический бронхит.

Бронхиальная астма.

Дифтерия.

Коклюш.

Отёк гортани различной этиологии, чаще аллергический.

Спазмофилия.

Врождённый порок сердца.

Аномалии органов средостения.

Тимомегалия.

Узловатый зоб.

Опухоли пищевода, трахеи, бронхов, средостения. Туберкулёз перибронхиальных узлов.

Показания к консультации других специалистов

Психоневролог - при повторных ИТ.

Фтизитар - при подозрении на туберкулёзный процесс.

Кардиолог - для исключения врождённого порока сердца.

Онколог - при подозрении на опухоль дыхательных путей или пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Наиболее быстрое удаление ИТ, предотвращение возможных осложнений и обеспечение нормального физиологического дыхания.

Показания к госпитализации

Обязательна госпитализация таких больных в хирургическое отделение стационара.

Хирургическое лечение.

Крайне редко бывают случаи самопроизвольного удаления ИТ дыхательных путей (рис. 13-19).

Показаниями для срочного удаления инородного тела дыхательных путей являются:

1) асфиксия;

2) баллотирование инородного тела;

3) аспирация рентгенконтрастных тел;

4) наличие признаков ателектаза или эмфиземы лёгкого с симптомами внутри-грудного напряжения вследствие пребывания инородного тела.

image::pic_0164.jpg[image]

Рис. 13-19. Самопроизвольно удалённое ИТ (веточка комнатного растения) из гортани у ребёнка, 7 мес.

Вмешательство может быть несколько отсрочено в случае длительного пребывания ИТ, а также при наличии в анамнезе безуспешных попыток его удаления.

В настоящее время основным методом удаления ИТ дыхательных путей является эндоскопический с использованием ригидной или гибкой оптики.

При локализации аспирированного предмета в гортани и верхних отделах трахеи методом выбора эндоскопии является прямая ларингоскопия. Её можно проводить при масочной искусственной вентиляции лёгких; недостатки этой манипуляции - кратковременность (1,0-1,5 мин), препятствующая успешному и атравматичному удалению ИТ, и кровотечение - делают данный метод опасным. Внутривенный наркоз с инжекционной вентиляцией лёгких для удаления инородных тел гортани применять нельзя, так как мощный воздушный поток, поступающий из инжектора, может сместить инородное тело в нижележащие отделы дыхательного тракта.

В случае подозрения на аспирацию ИТ при отсутствии чёткого анамнеза и безусловной клинико-рентгенологической симптоматики (диагностическая фибро-трахеобронхоскопия), длительно находящемся в бронхе ИТ, осложненном разрастанием грануляционной ткани, при наличии мелкого ИТ в дистальном отделе сегментарных бронхов и при невозможности удалить ИТ посредством ригидной бронхоскопии следует проводить фибротрахеобронхоскопию.

При невозможности удаления инородного тела через естественные пути показана его экстракция ретроградным путём через трахеостому.

Применявшиеся ранее методы пальцевого удаления ИТ из гортани вслепую или с использованием ларингоскопа, который вводился детям без всякой анестезии, в настоящее время не применяются.

Использование медикаментозных средств (отхаркивающие препараты), чтобы добиться удаления ИТ кашлевыми толчками, недопустимо.

Если все попытки удаления ИТ из бронхов окончились неудачей, больной подлежит переводу в хирургическое отделение для торакотомии.

Показания к консультации других специалистов

В случае возникновения осложнений, вызванных длительным нахождением ИТ, показаны консультации педиатра, торакального хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сроки нетрудоспособности удлиняются в случае гнойно-воспалительных осложнений, обусловленных длительным нахождением ИТ и требующих дальнейшего наблюдения.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Информация для пациента (краткие рекомендации)

При попадании ИТ в дыхательные пути или пищевод следует немедленно обратиться к специалисту. Ни в коем случае не следует самостоятельно пытаться удалять ИТ. Такие самостоятельные попытки приводят к дополнительной травма-тизации слизистых оболочек.

ПРОГНОЗ

Зависит от размера и характера ИТ, его локализации, своевременности диагностики, оказания медицинской помощи и возраста ребёнка. Возможен летальный исход от асфиксии при попадании крупных инородных тел, при наличии тяжёлых воспалительных изменений в лёгких, кровотечения из крупных магистральных сосудов, при напряжённом двустороннем пневмотораксе, абсцессе лёгкого, сепсисе.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Хирургические болезни глотки, гортани, трахеи, бронхов и пищевода: под ред. В.Г. Ермолаева, Б.С. Преображенского, Д.М. Рутенбурга, Я.С. Темкина. - М.: Медгиз, 1954. - С. 527-560.

Зенгер В.Γ., Наседкин А.Н., Паршин В.Д. Хирургия повреждений гортани и трахеи. - М.: Медкнига, 2007.

Чистякова В.Р., Липилина Л.И., Умыскова Т.А. Инородные тела дыхательных путей у новорождённых и грудных детей. - М.: Икар, 2000. - С.43.

Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2014. - С. 364-379.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Заглатывание инородных тел представляет большую опасность, особенно в раннем детском возрасте, в связи с угрозой развития тяжёлых, угрожающих жизни осложнений и сложностью при удалении этих инородных тел.

КОД ПО МКБ-10

Т 18.1 Последствия проникновения инородного тела в пищевод.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Инородные тела наиболее часто заглатывают дети в возрасте 1-5 лет. Преобладают непищевые инородные тела (63%). Наиболее часто инородные тела задерживаются в первом физиологическом сужении (примерно 65% случаев), инородные тела второго физиологического сужения составляют 29% и третьего сужения - 6%.

ПРОФИЛАКТИКА

Правильная организация досуга детей, наблюдение родителей за детьми раннего возраста. В плане предупреждения осложнений основное значение имеют своевременная диагностика с оптимальным использованием современных методов обследования, удаление инородных тел щадящими методами, тщательное обследование и наблюдение за больными после удаления инородного тела.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инородные тела задерживаются в одном из физиологических сужений пищевода: первое - место перехода глотки в пищевод на уровне нижнего края перстневидного хряща гортани, второе - область бифуркации трахеи и пересечение её с дугой аорты, третье - кардиальный отдел, место перехода пищевода в желудок.

ЭТИОЛОГИЯ

Попаданию инородных тел в пищевод у детей и лиц пожилого возраста способствуют несостоятельность зубочелюстной системы, невнимательность и отсутствие самоконтроля во время еды, недостаточное пережёвывание пищи при поспешной еде у детей младшего возраста, имеют значение также незавершённость развития и несовершенство иннервации гортаноглотки, недостаточный надзор, дефекты организации ухода за детьми, недостаточная фиксация ватных тампонов для обработки полости рта у новорождённых и грудных детей, использование неисправных зондов для кормления ребёнка, неправильный подбор игрушек и окружающих ребёнка вещей, игры с мелкими предметами, неисправные соски, различные предметы, которые детям дают грызть при прорезывании зубов, повышенная активность и любознательность детей, привычка брать в рот различные мелкие предметы, особенно во время бега и игры. Дети старшего возраста заглатывают инородные тела во время игр и при поспешной еде. В стенозированном пищеводе задерживаются множественные инородные тела, которые обычно свободно проходят в желудок (корочки хлеба, горошины, мелкие части пищи, мелкие монеты), особенно если ребёнка продолжают кормить, несмотря на дисфагию явления. Инородные тела детям грудного возраста нередко закладывают в рот старшие сёстры и братья из-за ревности к родителям.

В плане развития тяжёлых осложнений имеют значение позднее обращение за врачебной помощью, трудности диагностики у детей младшего возраста, недостаточное использование доступных диагностических методов на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи.

ПАТОГЕНЕЗ

Основную роль в механизме ущемления инородных тел играет циркулярный мышечный слой, самый массивный из формообразующих элементов стенки пищевода на уровне перстневидного хряща гортани. Мощные сокращения нижнего констриктора глотки способствуют продвижению инородных тел непосредственно из области верхнего сужения пищевода в нижележащую шейную часть, где они задерживаются. При развитии осложнений инородных тел пищевода основное значение имеют поздняя диагностика, травма стенки пищевода остроконечным инородным телом или ятрогенная травма при попытках удаления инородных тел, имеет значение также уровень квалификации хирурга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические симптомы очень разнообразны - от бессимптомного носитель-ства до тяжёлого состояния в зависимости от вида, уровня фиксации и времени пребывания в пищеводе инородного тела, а также от характера развившихся осложнений. Наиболее выраженные нарушения вызывают инородные тела шейной части пищевода. Это вынужденное положение головы с наклоном вперёд и вниз; отказ от еды; резкая боль при глотании в области яремной вырезки; гиперсаливация; задержка слюны в грушевидных синусах (симптом Джексона); скопление в глотке пенистой слизи и затруднение глотания твёрдой пищи; многократная, не приносящая облегчения рвота; замедленная тихая речь; болезненность при пальпации в надгрудинной области и при смещении мягких тканей шеи; примесь крови в слюне и рвотных массах при остроконечных инородных телах. Крупные инород-

ные тела первого физиологического сужения пищевода сопровождаются симптомами нарушения дыхания, а длительное пребывание инородного тела в шейном отделе пищевода у детей раннего возраста приводит к развитию бронхолёгочной патологии (рис. 13-20).

image::pic_0165.jpg[image]

Рис. 13-20. Рентгенография грудной клетки больной 6 лет. Инородное тело первого физиологического сужения пищевода (золотые серьги).

При фиксации инородного тела в грудной части пищевода симптомы менее выражены. Характерна боль за грудиной, усиливающаяся при попытках глотания и иррадиирующая в межлопаточную область и руку; позывы к рвоте становятся реже; саливация менее выражена, так как есть возможность для её накопления в верхней трети пищевода (рис. 13-21).

image::pic_0166.jpg[image]

Рис. 13-21. Рентгенография грудной клетки больного 2 лет. Инородное тело второго физиологического сужения (металлический крючок).

Инородные тела диaфpaгмaльнoи части пищевода вызывают oпoяcывa-ющие боли в эпигастральной области. Саливация не характерна. При попытке проглотить твёрдую пищу возникает рвота. При частичной обтурации просвета пищевода жидкая пища может проходить в желудок (рис. 13-22).

image::pic_0167.jpg[image]

Рис. 13-22. Рентгенография грудной клетки больного полутора лет. Инородное тело третьего физиологического сужения пищевода (деталь игрушки).

Клинические симптомы наиболее выражены в первые сутки после заглатывания инородного тела. На вторые сутки боль ослабевает в результате снижения рефлекторного спазма пищевода. Больные стараются избегать грубой пищи, создаётся ложное впечатление о благополучии. Через 2 сут состояние резко ухудшается из-за развития эзо-фагита и периэзофагеального осложнения.

У детей грудного и раннего возраста клиническая сиптоматика атипична. Первоначальные симптомы быстро проходят, а возникающие стенотиче-

ские явления расценивают как проявления острого респираторного заболевания. Инородные тела у новорождённых обусловливают беспокойство ребенка и позывы к рвоте во время кормления, саливацию, нарушение дыхания, раннее развитие аспирационной пневмонии и воспалительных изменений стенки пищевода и околопищеводной клетчатки с гипертермией, токсикозом, эксикозом, парентеральной диспепсией.

Осложнения развиваются в 10-17% случаев возникновения инородных тел пищевода, особенно часто в детском возрасте. Чем меньше возраст ребёнка, тем больше вероятность развития осложнений, тем раньше они появляются и тяжелее протекают.

Эзофагит диагностируют уже через несколько часов после заглатывания инородного тела, он бывает катаральным, гнойным, эрозивно-фибринозным (данная форма сопровождается болезненностью при поворотах головы и пальпации шеи, тошнотой, рвотой с примесью крови, вынужденным положением головы, температурной реакцией). Возникают неприятные ощущения за грудиной, умеренная болезненность при глотании, небольшая саливация. При эндоскопии на месте локализации инородного тела обнаруживают эрозированную поверхность с участками некроза грязно-серого цвета и избыточным ростом грануляций. При рентгеноскопии определяют «симптом пузырька воздуха» и «симптом воздушной стрелки» в просвете пищевода на уровне травмы слизистой оболочки.

Развитие периэзофагита сопровождается ухудшением общего состояния, усилением боли за грудиной, повышением температуры тела, появлением отёка мягких тканей и подкожной эмфиземы шеи, значительным повышением тонуса шейных мышц, вынужденным положением головы, подчелюстным, заглоточным и шейным лимфаденитом. Возможны развитие дыхательных стенотических расстройств из-за реактивного отёка наружного кольца и подголосовой полости гортани, пневмония. При рентгеноскопии определяют нарастающее расширение позадитрахеального пространства с пузырьками воздуха в околопищеводной клетчатке, выпрямлением физиологического лордоза, оттеснением кпереди воздушного столба гортани и трахеи - симптом мягких тканей Штусса; выпрямление шейного отдела пищевода вследствие выраженной болезненности - симптом Г.М. Земцова.

При абцессе околопищеводной клетчатки видны горизонтальный уровень жидкости и множественные пузырьки воздуха в периэзофагеальных тканях.

Медиастинит чаще развивается при проникающих и крупных вколоченных инородных телах вследствие перфорации и развития пролежня стенки пищевода. Нарастают симптомы гнойной интоксикации, резко ухудшается состояние, отмечают гипертермии. Боли усиливаются и спускаются ниже в результате нисходящего медиастинита. Характерно вынужденное положение тела (полусидячее или на боку лёжа) с приведёнными к животу ногами. Дыхание затруднено, стоны. Резкая бледность кожных покровов, при разговоре и глубоком дыхании боли усиливаются. Наиболее тяжело протекает медиастинит при перфорации нижней трети грудного отдела пищевода.

Среди других осложнений инородных тел пищевода наблюдают флегмонозный периэзофагит с некрозом, гангрену стенки пищевода, плеврит, пневмоторакс, абсцесс лёгкого, сепсис, фибринозно-гнойный перикардит, перитрахеальный абсцесс с прорывом гноя в соседние ткани, поражением нижнего гортанного нерва, IX-XII черепных нервов и опасностью аррозивного кровотечения из крупных сосудов средостения.

ДИАГНОСТИКА

Основана на данных анамнеза, особенностях клинической картины при разных уровнях фиксации в пищеводе инородных тел, рентгенологического и эндоскопи-

ческого обследования состояния пищевода и окружающих тканей. Значительные трудности диагностики возникают у детей грудного и раннего возраста в связи с возможностью бессимптомного проникновения и пребывания в пищеводе инородных тел, проглоченных в отсутствие родителей, с учётом недостаточной чувствительности слизистой оболочки пищевода, слабой рентгеноконтрастности тканей области шеи, беспокойство детей во время обследования. Этиологией таких симптомов, как икота, рвота, дисфагия, у ребёнка педиатры считают погрешности в питании детей, диспепсию, глистную инвазию.

В анамнезе выясняют предположительный характер инородного тела, длительность его пребывания в пищеводе, последовательность развития клинических данных, свидетельствующих о возможности развития осложнений, характер и объём оказываемой ранее медицинской помощи или другого вида помощи (родители иногда сами пытаются удалить инородное тело, нанося пальцами значительную травму области гортаноглотки). Большое значение имеют анамнестические данные о заболеваниях пищевода, предшествующих заглатыванию инородного тела (врождённый рефлюкс, дивертикулы пищевода, химические ожоги, предшествующие хирургические вмешательства на пищеводе и др.) для предупреждения осложнений во время удаления инородного тела.

Физикальное обследование

Пальпация области шеи, рентгенография пищевода простая и контрастная. Контрастные инородные тела видны при обзорной рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки. При подозрении на заглатывание неконтрастного инородного тела проводят исследование с контрастным веществом (больному дают одну чайную или десертную ложку густой бариевой взвеси, затем он делает 2-3 глотка воды, в норме вода смывает барий, но при наличии инородного тела часть контрастного вещества задерживается на нем - способ С.В. Ивановой-Подобед). При локализации инородного тела в шейном отделе пищевода выполняют боковую рентгенографию гортаноглотки в проекции Г.М. Земцова, позволяющую также диагностировать сопутствующие воспалительные изменения околопищеводной области. При локализации неконтрастных инородных тел в грудном и диафраг-мальном отделах пищевода определяют «симптом слепка» - маятникообразные движения контрастной взвеси - движение вверх при глотании фиксированного на инородном теле контраста.

Диагностике инородных тел в стенозированном пищеводе помогают визуализация супрастенотического расширения пищевода с очень слабой перистальтикой вследствие его атонии; указания на предшествующие операции, ожоги, травмы; коррекции врождённой атрезии, зондирование и на повторную задержку в пищеводе инородных тел. Основанием для постановки предварительного диагноза руб-цового стеноза пищевода служит повторная задержка в пищеводе инородных тел или таких предметов, которые обычно свободно проходят по пищеводу (небольшие пищевые куски, мелкие монеты), а также указания в анамнезе на поражение пищевода. Крупные инородные тела сопровождаются пищевым завалом выше их локализации, который имеет вид локального расширения превертебральных мягких тканей, горизонтального уровня жидкости с располагающимся над ним воздухом в виде треугольника.

При диагностике инородных тел пищевода недопустимы такие приёмы, как глотание хлебных корок для выявления болевой реакции, проба с глотком воды (больному предлагают залпом выпить полстакана воды и при отсутствии затруднения и боли делают заключение об отсутствии инородного тела) и рентгенологическое исследование с использованием комочков ваты, пропитанных бариевой взвесью (так называемая проба Френкеля).

Лабораторные исследования

Общепринятые клинические анализы для уточнения степени выраженности воспалительных явлений.

Инструментальные исследования

Фарингоскопия, зеркальная ларингоскопия, эндоскопия (ригидная эндоскопия и фиброэндоскопия).

Дифференциальная диагностика

Её проводят с врождёнными пороками развития пищевода и посттравматическими деформациями его просвета, новообразованиями пищевода и соседних органов.

Показания к консультации других специалистов

При развитии периэзофагальных осложнений, в случаях затруднённого удаления инородных тел при ригидной эндоскопии или фиброэндоскопии, а тем более при необходимости удаления инородного тела методом эзофаготомии необходима консультация торакального хирурга. В случаях тяжёлых осложнений характер и объём детоксикационной терапии согласуют с реаниматологом. При наличии у пациента сопряжённых заболеваний внутренних органов и систем после консультации терапевта и анестезиолога определяют вид анестезиологического пособия.

Пример формулировки диагноза

Инородное тело второго физиологического сужения пищевода (деталь игрушки), осложнённое эзофагитом, периэзофагитом, абсцессом околопищеводной клетчатки (рис. 13-23).

image::pic_0168.jpg[image]

Рис. 13-23. Боковая рентгенография шейного отдела пищевода ребенка 11 мес. В первом физиологическом сужении пищевода инородное тело - угловая куриная кость. Значительное расширение тени пищевода (эзофагит, периэзофагит). Накопление воздуха вокруг инородного тела - признак развития абсцесса околопищеводной клетчатки.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Возможно более раннее удаление инородного тела наиболее щадящим методом для предотвращения развития осложнений.

Показания к госпитализации

Все случаи подтверждённых инородных тел пищевода и подозрения на их заглатывание подлежат немедленной госпитализации.

Немедикаментозное лечение

Щадящая диета после удаления инородных тел, при необходимости проведение физиотерапевтического лечения в случаях развития осложнений.

Медикаментозное лечение

Проведение антибактериальной, детоксикационной, гипосенсибилизи-рующей терапии, экстракорпоральной детоксикации при осложнённых инородных телах пищевода.

Хирургическое лечение

Способ удаления определяют с учётом характера, локализации и длительности пребывания в пищеводе инородного тела, сопутствующих осложнений и предшествовавших эндоскопических вмешательств. Недопустима выжидательная тактика в расчёте на самопроизвольное освобождение и выделение инородного тела после введения спазмолитических средств. У детей инородные тела не имеют тенденции к освобождению и стойко фиксируются в высоких складках шейного отдела.

При удалении инородных тел врачи ориентируются на средние размеры пищевода и расстояние от зубного края до физиологических сужений пищевода (рис. 13-24).

image::pic_0169.jpg[image]

Рис. 13-24. Средние размеры пищевода и расстояние от зубного края до физиологических сужений в зависимости от возраста.

Фиксированные в первом физиологическом сужении инородные тела извлекают методом прямой гипофарингоскопии.

Из второго и третьего физиологических сужений пищевода инородные тела удаляют методом эзофагоскопии эзофагоскопом Брюнингса под наркозом с применением мышечной релаксации при захвате и выведении крупных, тяжёлых, амагнитных, остроконечных и осложнённых инородных тел, а также под местной анестезией. Эзофагоскопию можно произвести в сидячем положении больного, положении лёжа на спине, на боку и в коленно-локтевом положении. У детей инородные тела из пищевода удаляют исключительно под наркозом.

Жёсткая эндоскопия под наркозом сохраняет своё ведущее значение в детском возрасте. В силу особенностей анатомического строения пищевода в подавляющем большинстве случаев у детей инородные тела задерживаются в шейном отделе пищевода, где их визуализация особенно затруднена высокими складками слизистой оболочки, шейная часть пищевода у детей не только уже, но и пропорционально длиннее. Жёсткий эндоскоп обеспечивает хороший обзор пищевода, фиксирует его, позволяет извлечь инородное тело с наименьшим риском для ребёнка.

Показания к фиброэндоскопии при инородных телах пищевода:

• крупные инородные тела, плотно обтурирующие просвет пищевода и недоступные из-за своего размера для захвата и извлечения щипцами при жёсткой эндоскопии (в этих случаях возможно использование полипэктомической петли или захватывающей корзинки, подводимых под дистальный отдел инородного тела);

• мелкие и особенно острые инородные тела, внедрившиеся в стенку пищевода и недоступные для визуализации и удаления при жёсткой эндоскопии;

• инородные тела в патологически изменённом стенозированном пищеводе (большой риск образования перфорации стенки пищевода при ригидной эндоскопии): управляемый дистальный конец фиброскопа позволяет провести его через стенозированный отдел для определения состояния стенки пищевода в области локализации инородного тела или после извлечения инородного тела с острыми краями; возможность проведения фиброэзофа-госкопа через стенозированное отверстие пищевода благодаря управляемому дистальному концу прибора имеет большое значение для определения степени выраженности, протяжённости и нижнего уровня стеноза, что имеет решающее значение в выборе последующего реконструктивного хирургического или консервативного лечения, проведения бужирования;

• неблагоприятные конституциональные условия, не позволяющие ввести жёсткий эндоскоп (короткая шея, длинные зубы, ригидность шейного отдела позвоночника и др.);

• контрольный эндоскопический осмотр после удаления осложнённых инородных тел пищевода для выявления повреждения стенки пищевода после удаления острых и длительно находившихся в пищеводе инородных тел;

• отщемившиеся и спустившиеся в желудок при эзофагоскопии инородные тела, длительно задерживающиеся в желудке или представляющие опасность при их последующем продвижении по желудочно-кишечному тракту.

Противопоказания для проведения фиброэзофагоскопии:

• крайне тяжёлое состояние больных;

• гемофилия, лейкоз;

• кровотечение из пищевода;

• признаки перфорации стенки пищевода;

• выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки вокруг инородного тела.

После любого хирургического вмешательства при удалении инородного тела проводят контрольную рентгеноскопию для исключения множественных инородных тел, а также рентгеноконтрастное исследование с йодолиполом

или водорастворимым контрастом для исключения перфорации пищевода.

После удаления инородного тела из стенозированного пищевода больного переводят в торакальное отделение для продолжения лечения по восстановлению просвета пищевода.

Инородные тела, проникшие через стенку пищевода, удаляют методом боковой фаринготомии, шейной эзофаготомии и медиастинотомии. При показаниях одновременно вкрывают периэзофагеальную флегмону.

Осложнения при удалении инородных тел из пищевода различны - от небольших травм полости рта и стенки пищевода до угрожающих жизни больного.

Воспалительные послеоперационные изменения пищевода и околопищеводной области развиваются стремительно и протекают тяжело, сопровождаясь сепсисом, токсикозом и эксикозом.

Тяжёлым осложнением является перфорация пищевода (до 4% случаев) с развитием околопищеводных абсцессов (у 33%) и гнойного медиастинита (16%). В этом плане наибольшую опасность представляют инородные тела в стенози-рованном рубцами пищеводе. Перфорация в этих случаях возникает над стриктурой в области истончённой стенки супрастенотического мешка. Клиническая картина прободения в первые часы обусловлена развитием эмфиземы средостения, пневмоторакса и раздражением мощных рефлексогенных зон средостения, что вызывает резкую спонтанную боль за грудиной, иррадиирующую в спину и живот, усиливающуюся при глотании. Иррадиация болей в живот характерна для перфорации грудного отдела пищевода и для маленьких детей независимо от уровня перфорации. Медиастинит развивается бурно уже в первые 6 ч после образования перфорации. Среди возрастных различий клинической картины перфорации пищевода обращают внимание на её фазность у детей старшего возраста и взрослых: шок, ложное затишье и нарастание симптомов медиастинита; у детей раннего возраста внезапно ухудшается состояние, возникает беспокойство, которое затем сменяется вялостью и безучастностью, кожа принимает землистый оттенок. Появляются признаки расстройства дыхания и сердечной деятельности, повышается температура.

На рентгенограмме при перфорации пищевода в первые часы после хирургического вмешательства видны воздушная полость, чаще в нижней трети средостения, и проникновение контрастного вещества в околопищеводную клетчатку, средостение и бронхи.

При небольшой перфорации в шейном отделе пищевода без симптомов медиа-стинита проводят консервативное лечение: зондовое кормление, парентеральное питание, массивную антибактериальную и детоксицирующую терапию. При относительно большой перфорации показаны наложение гастростомы, раннее хирургическое дренирование околопищеводного пространства и средостения путем колотомии и шейной медиастинотомии, а если возможно - первичное ушивание дефекта в стенке пищевода в сочетании с местным и парентеральным введением антибиотиков.

ПРОГНОЗ

Зависит от своевременности диагностики наличия инородного тела пищевода и квалифицированного его удаления возможно в более ранние сроки для предупреждения развития осложнений. Заглатывание инородных тел детьми грудного возраста представляет большую опасность в связи с развитием у них тяжёлых, угрожающих жизни осложнений и наибольшими сложностями при удалении этих предметов из-за малого диаметра пищевода. Летальность при инородных телах пищевода остаётся достаточно высокой и составляет 2-8%. Чаще смерть наступает от сосудистых осложнений и сепсиса, вызванных местными нагноительными процессами, особенно при проникающих и мигрирующих инородных телах.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Белов И.Н., Луцевич Э.В. Диагностическая и лечебная эндоскопия при инородных телах пищеварительного тракта // Вестн. хир. - 1983. - № 5. - С. 60-64.

Бобров В.М., Лысенко В.А., Шушков П.В., Быданов В.А. Повреждения пищевода, вызванные инородными телами или инструментами // Вестн. оторинолар. - 2005. -

№ 2. - С. 55-58.

Зенгер В.Г. Инородные тела пищевода. Детская оториноларингология: Рук. для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. - С. 65-73.

asis-dy="303">sizeяяяадии процесса. 1984. - № 3. - С. 61-65.

Лебедев Ю.А., Хатыб М. О диагностике и удалении живых инородных тел гортани и пищевода // Вестн. оторинолар. - 1984. - № 2. - С. 74-76.

Лисицын Е.Д., Чистякова В.Р. Показания к фиброэндоскопии при инородных телах в дыхательных путях и пищеводе у детей // Журн. ушн., нос. и горл. бол. - 1987. -

№ 3. - С. 49-53.

Лисицын Е.Д., Чистякова В.Р., Липилина Л.И. Инородные тела пищевода у детей грудного возраста // Вестн. оторинолар. - 1985. - № 4. - С. 56-60.

Чканников А.Н., Дерюгина О.В. Инородные тела пищевода: Сб. науч. тр. «Неотложная оториноларингология». - М., 1984. - С. 128-133.

Шахов В.Ю., Синеоков Н.П. Неотложная отоларингологическая помощь при инородных телах. Неотложная помощь в оториноларингологии. Патология голоса и речи. - М.,

1983. - С. 81-89.

ТРАВМА ГОРТАНИ И ТРАХЕИ

СИНОНИМЫ

Повреждения гортани и трахеи, ранения гортани и трахеи.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Повреждение, которое возникает в результате прямого или опосредованного воздействия на орган какого-либо предмета или вещества.

КОД ПО МКБ-10

S10 Поверхностная травма шеи.

S10.0 Ушиб горла.

S10.1 Другие и неуточнённые поверхностные травмы горла.

S10.7 Множественные поверхностные травмы шеи.

S10.8 Поверхностная травма других частей шеи.

S10.9 Поверхностная травма неуточнённой части шеи.

S11 Открытая рана шеи.

S11.0 Открытая рана, затрагивающая гортань и трахею. S27.5 Открытая рана грудной части трахеи. S11.8 Открытая рана других частей шеи.

S14 Травма нервов и спинного мозга на уровне шеи.

S14.0 Контузия и отёк шейного отдела спинного мозга.

S14.1 Другие и неуточнённые повреждения шейного отдела спинного мозга.

S14.2 Травма нервного корешка шейного отдела позвоночника.

S14.3 Травма плечевого сплетения.

S14.4 Травма периферических нервов шеи.

S14.5 Травмы симпатических нервов шейного отдела.

S14.6 Травма других и неуточнённых нервов шеи.

S15 Травма кровеносных сосудов на уровне шеи.

S15.0 Травма сонной артерии.

S15.1 Травма позвоночной артерии.

S15.2 Травма наружной яремной вены.

S15.3 Травма внутренней яремной вены.

S15.7 Травма нескольких кровеносных сосудов на уровне шеи.

S15.8 Травма других кровеносных сосудов на уровне шеи.

S15.9 Травма неуточнённого кровеносного сосуда на уровне шеи.

S16 Травма мышц и сухожилий на уровне шеи.

S17 Размозжение шеи.

S17.0 Размозжение гортани и трахеи.

S17.8 Размозжение других частей шеи.

S17.9 Размозжение неуточнённой части шеи.

S18 Травматическая ампутация на уровне шеи.

S19 Другие и неуточнённые травмы шеи.

S19.7 Множественные травмы шеи.

S19.8 Другие уточнённые травмы шеи.

S19.9 Травма шеи неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота проникающих ранений с повреждением дыхательных путей и пищеварительного тракта, магистральных сосудов и нервных стволов составляет 5-10% всех ранений мирного времени. Травмы гортани - 1 случай на 25 000 обращений по поводу всех видов травм. У 30% больных с проникающими ранениями повреждения множественные. Общая смертность при проникающих ранениях шеи составляет 11%; при ранениях, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, - 66,6%.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия при травмах гортани и трахеи вторичные, направлены на предупреждение осложнений и последствий повреждения. Экстренная госпитализация и тщательное клинико-лабораторное обследование, динамическое наблюдение за пациентом, своевременное выполнение хирургического вмешательства, полноценная терапия и последующее длительное ведение позволит избежать тяжёлых последствий травмы - формирования рубцовых стриктур, свищей, параличей, приводящих к серьёзным анатомо-функциональным изменениям полых органов шеи.

СКРИНИНГ

У большинства пациентов клинические признаки травматического повреждения гортани и трахеи в виде нарушения дыхания, болей в области шеи, осиплости и кожных гематом диагностировать легко. Однако всех пациентов, даже без указанной выше симптоматики, перенёсших наружную травму шеи, грудной клетки или внутреннюю травму гортани и трахеи любой этиологии, необходимо обследовать на предмет выявления структурных и функциональных повреждений полых органов и мягких тканей шеи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По механизму действия повреждающего фактора травмы и раны гортани и трахеи разделяют на:

• наружные;

• внутренние;

• тупые;

• острые:

◊ колотые;

◊ резаные. По степени повреждения:

• изолированные;

• комбинированные.

В зависимости от вовлечения кожных покровов:

• закрытые;

• открытые.

По факту проникновения в полые органы шеи:

• проникающие;

• непроникающие. По этиологии:

• механические (в том числе ятрогенные);

• огнестрельные: ◊

сквозные;

◊ слепые;

◊ касательные;

• ножевые;

• химические;

• термические.

ЭТИОЛОГИЯ

Травма гортани и трахеи может произойти при общей травме шеи. Причины закрытых ларинготрахеальных повреждений - удар кулаком или предметом, автотравма, попытки удушения, тупой удар по грудной клетке. Проникающие ранения обычно бывают ножевыми или пулевыми. Как правило, это комбинированные травмы.

Изолированные повреждения гортани и трахеи встречаются при внутренней травме. Внутренняя травма гортани и трахеи чаще носит ятрогенный характер (интубация, длительная искусственная вентиляция лёгких). Ранение гортани и трахеи возможно при любой манипуляции в гортани, в том числе во время эндоскопических исследований и хирургических вмешательств. Другая причина внутренней травмы гортани и трахеи - попадание инородного тела (рыбья кость, части зубных протезов, куски мяса и др.). К внутренней травме гортани и трахеи относят также ожоговые поражения (термические, химические). Чаще встречается ожог дыхательных путей гидроксидом натрия, содержимым батареек, аммонием, используемым в домашнем хозяйстве, средствами для автомобилей. При ожоговой травме происходит прямое воздействие на слизистые оболочки высоких температур и химических веществ - продуктов горения.

ПАТОГЕНЕЗ

Гортань защищена нижней челюстью сверху, ключицами снизу; определённую роль играет латеральная её подвижность. При прямом ударе, например автоили спортивной травме, перелом хрящей гортани обусловлен смещением гортани и сдавлением её о позвоночник. Имеет значение не только сила удара, но и предшествующее состояние структур шеи. Оссификация хрящей гортани, предшествующие хирургические вмешательства на шее, перенесённая лучевая терапия и другие местные факторы также определяют исход травматического воздействия. При тупой травме гортани риск появления скелетных повреждений больше, чем при проникающем ранении. Тупая травма гортани и шейного отдела трахеи может сопровождаться переломом подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи, отрывом гортани от трахеи или подъязычной кости. Голосовые складки могут быть порваны, возможны смещение их или черпаловидных хрящей, парезы гортани. Развиваются кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, формируются гематомы, способные сдавливать структуры шеи и приводить к дыхательной недостаточности. Большое значение имеют травматические повреждения внутри гортани и трахеи, субмукозные кровоизлияния, линейные разрывы слизистой оболочки, внутренние кровотечения. Особенно тяжёлые травмы происходят при последовательном воздействии нескольких травмирующих агентов.

Наружная травма, как правило, приводит к повреждению окружающих гортань и трахею тканей и органов - пищевода, глотки, шейного отдела позвоночника,

image::pic_0170.jpg[image]

Рис. 13-25. Возможные варианты повреждения скелета гортани, возникшие в результате тупой наружной травмы шеи. а - повреждение выше уровня голосовых складок, перелом щитовидного хряща, подъязычной кости и отрыв от неё гортани; б - повреждение на уровне голосовых складок, перелом щитовидного хряща; в - перелом перстневидного хряща (подскладковый отдел); г - отрыв гортани от трахеи; д - разрыв и диастаз трахеи.

image::pic_0171.jpg[image]

Рис. 13-26. Биомеханизм наружной тупой травмы гортани. Стрелками показано направление силы удара. 1-2 - удар щитовидного хряща о позвоночный столб; 3 - расправление хряща, поворот черпаловидных хрящей вовнутрь, разрыв голосовых складок; 4 - разрыв щиточерпаловидной мышцы и смещение голосовых складок вперед; 5 - отрыв внутреннего перихондрия щитовидного хряща, внутреннее кровотечение; 6 - щитовидный хрящ деформируется, суживая голосовую щель.

щитовидной железы, сосудисто-нервных пучков шеи. На рисунке 13-25 представлены возможные варианты повреждения скелета гортани, возникшие в результате тупой наружной травмы шеи.

На рисунке 13-26 отражён биомеханизм наружной тупой травмы гортани.

Анализируя возможный механизм травмы, условно выделяют три зоны шеи. Первая продолжается от грудины до перстневидного хряща (высокий риск ранения трахеи, лёгких, кровотечения из-за повреждения сосудов); вторая - от перстневидного хряща до края нижней челюсти (зона ранения гортани, пищевода, возможного повреждения сонных артерий и вен шеи, более доступна для обследования); третья - от нижней челюсти до основания мозга (зона ранения крупных сосудов, слюнной железы, глотки).

При сквозных огнестрельных ранениях нередко повреждены обе стенки гортани. Приблизительно в 80% наблюдений ранений гортани входное и выходное отверстия находятся на шее. В других случаях входное отверстие может находиться в лицевой части головы. Сложность определения прохождения раневого канала обусловлена подвижностью гортани и трахеи, их смещением после травмы. Кожные края раны чаще не совпадают с раневым каналом, а его ход, как правило, извилистый. При слепых ранениях шеи, сопровождающихся повреждением гортани и трахеи, выходное отверстие может находиться в просвете гортани и трахеи. Касательные ранения имеют более благоприятный исход в связи с тем, что скелет гортани и трахеи не повреждается. Однако следует помнить о том, что возможно ранение соседних органов и развитие хондроперихондрита гортани и трахеи или флегмоны шеи в ранние сроки после травмы.

Колотые и резаные раны чаще бывают тяжёлыми, так как являются проникающими и сопровождаются ранением сосудов. При попадании в гортань или трахею инородного тела возможно немедленное развитие асфиксии. Если происходит внедрение инородного тела в мягкие ткани, развиваются воспаление и отёк, нередко кровотечение. В дальнейшем процесс воспаления может распространяться на окружающие ткани, приводить к развитию медиастинита, флегмоны шеи. Как и при другой травме, возможны проникающие ранения пищевода, развитие подкожной эмфиземы.

При ожоговых поражениях внешние повреждения слизистой оболочки полости рта и гортани могут не отражать истинной тяжести повреждений пищевода и желудка. В первые 24 ч нарастает отёк слизистых оболочек, затем в течение суток происходит изъязвление. В последующие 2-5 дней продолжается воспалительный процесс, сопровождающийся сосудистым стазом (тромбозом). Отторжение некротических масс происходит на 5-7-е сутки. Фиброз глубоких слоёв слизистой оболочки и формирование рубцов и стриктур начинается со 2-4-й недели. На фоне воспаления возможно прободение полых органов, появление трахеоэзофаге-альной фистулы, развитие пневмонии и медиастинита. Резко возрастает риск заболевания карциномой пищевода. В исходе такого воспаления часто формируются рубцовые сужения полых органов шеи.

Патогенетический процесс при интубационной травме подробно описан в разделе «Острый и хронический стенозы гортани». Он включает:

• кровоизлияния в мягкие ткани, гематомы гортани;

• разрывы слизистой оболочки гортани и трахеи;

• отрыв голосовой складки;

• вывих и подвывих перстнечерпаловидного сустава;

• гранулёмы и язвы гортани.

Исходы таких повреждений - рубцовая деформация гортани и трахеи, кисты голосовых складок, постинтубационные гранулёмы и параличи гортани. Тяжёлые травмы можно нанести и при бужировании суженного просвета гортани и трахеи с целью расширения их просветов при рубцовой деформации. При этом возможно проникновение бужей в паратрахеальное пространство с последующим развитием медиастинита и повреждением соседних органов и крупных сосудов.

В некоторых случаях травматическое повреждение гортани (кровоизлияние в голосовые складки, гранулёма, подвывих перстнечерпаловидного сустава) происходит при резком повышении подскладкового давления при крике, сильном кашле, на фоне постоянного перенапряжения голосового аппарата с применением жёсткой атаки звука. Предрасполагающими факторами считают наличие у пациента гастроэзофагеального рефлюкса, изменений микроциркуляции голосовых складок, приём препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

При травматическом повреждении любой этиологии эмфизема, гематома и отёк слизистой оболочки гортани могут нарастать в течение двух дней и мгновенно приводить к дыхательной недостаточности, стенозу гортани и трахеи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от степени повреждения органов и структур шеи, от общего состояния пациента, на которое влияют обширность воздействия и характер травмирующего агента. Первый и основной симптом травматического повреждения гортани и трахеи - нарушение функции дыхания различной выраженности. Дыхательная недостаточность может развиться непосредственно после воздействия травмирующего фактора или в более поздние сроки за счёт нарастания отёка, гематомы, инфильтрации тканей.

Дисфония характерна для любого повреждения гортани, особенно её голосового отдела. Ухудшение качества голоса может быть внезапным или постепенным. При повреждении трахеи или двустороннем параличе гортани со стенозированием просвета голосовая функция страдает в меньшей степени.

Характерными симптомами считают также боль при глотании, в проекции гортани и трахеи, «чувство инородного тела». Дисфагия, нарушение разделительной функции гортани чаще возникают при патологии входа в гортань или парезах гортани, патологии пищевода или глотки. Отсутствие дисфагии не свидетельствует об отсутствии патологии гортани и пищевода.

Кашель также непостоянный симптом, может быть обусловлен наличием инородного тела, острой воспалительной реакцией или внутренним кровотечением.

Появление подкожной эмфиземы свидетельствует о проникающем характере ранения гортани или трахеи. В последнем случае эмфизема нарастает особенно быстро, распространяясь на шею, грудь, в средостение. Увеличение инфильтрации, приводящее к изменениям контура шеи, - признак утяжеления течения раневого процесса.

Кровотечение при повреждении полых органов и мягких тканей шеи считают угрожающим для жизни при открытой травме крупных сосудов и в случае развития внутреннего кровотечения, вызывающего аспирацию крови или образование гематом, суживающих просвет гортани и трахеи.

Кашель, кровохарканье, болевой синдром, дисфония, одышка, развитие подкожной и межмышечной эмфиземы выражены в значительной степени при поперечных разрывах гортани и трахеи. При отрыве гортани от подъязычной кости ларингоскопически обнаруживают удлинение надгортанника, неровность его ларингеальной поверхности, ненормальную подвижность свободного края, низкое расположение голосовой щели, скопление слюны, нарушение подвижности элементов гортани. По изменению конфигурации шеи, взаимной топографии гортани, трахеи и подъязычной кости, участкам западения мягких тканей в зоне разрыва можно судить об отрыве гортани от подъязычной кости, гортани от трахеи, поперечном разрыве трахеи. Увеличение расстояния между верхним краем щитовидного хряща и подъязычной костью в 2-3 раза свидетельствует о разрыве щитоподъязычной мембраны или переломе подъязычной кости с отрывом гортани. При этом нарушается разделительная функция, что подтверждают ренге-ноконтрастным исследованием пищевода - обнаруживают опущение гортани на 1-2 позвонка и высокое стояние надгортанника. При отрыве гортани от трахеи отмечают высокое стояние надгортанника, параличи гортани, нарушение разделительной функции, отёк и инфильтрацию мягких тканей в зоне повреждения; возможно нарушение целостности передней стенки глотки.

При проникающих ранениях области щитоподъязычной мембраны (подъязычной фаринготомии), как правило, происходит полное пересечение надгортанника и смещение его кверху, наступает паралич гортани. Отмечается наклон щитовидного хряща вперёд и опущение гортани. При осмотре виден зияющий дефект. При проникающем ранении конической связки образуется дефект между перстневидным и щитовидным хрящом, который в дальнейшем приводит к формированию рубцового стеноза подголосового отдела гортани.

Гематомы гортани могут быть ограниченными, занимающими только одну голосовую складку, и обширными, приводящими к нарушению проходимости дыхательных путей. При ларингоскопии обнаруживают инфильтрацию мягких тканей и имбибицию их кровью (рис. 13-27, см. цв. вклейку). Подвижность элементов гортани резко нарушена и может нормализоваться после рассасывания гематомы. Деформация внутренних стенок гортани и трахеи, их утолщение и инфильтрация свидетельствуют о начале хондроперихондрита.

Интубационная травма характеризуется ранением тканей заднего отдела гортани. При вывихе и подвывихе черпаловидного хряща происходит его перемещение медиально и кпереди или латерально и кзади. Голосовая складка при этом укорачивается, подвижность её нарушается, что можно определить при зондировании. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани, линейные разрывы слизистой оболочки с кровотечением, разрывы голосовых складок, развитие острого отёчного или отёчно-инфильтративного ларингита. Постинтубационная травма может быть причиной формирования гранулём и язв, паралича гортани, синехий, рубцовых деформаций гортани и трахеи в отдалённые сроки. Кровоизлияние в голосовую складку нарушает её вибраторную способность, что приводит к возникновению охриплости. В дальнейшем может сформироваться киста, рубцовая деформация или стойкие сосудистые изменения голосовой складки.

Ожоговые поражения, возникающие при воздействии горячих жидкостей, как правило, ограничиваются надгортанником и проявляются острым отёчно-инфиль-тративным ларингитом, нередко со стенозированием просвета дыхательных путей. При попадании химических веществ изменения пищевода могут быть более тяжёлыми, чем ротоглотки и гортани. Пациенты часто жалуются на боль в горле, грудной клетке и животе, дисфагию, дисфонию и нарушение дыхания. Ожоговые ингаляционные поражения значительно серьёзнее. Развиваются тяжёлый воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, затем гранулированием, рубцеванием и сте-нозированием просвета дыхательных путей; изменения слизистой оболочки носа, ротоглотки в виде острого отёчно-инфильтративного воспаления.

Ожоговые поражения часто осложняются пневмонией. Общее состояние пациента в таких ситуациях зависит от токсичности травмирующего агента и обширности поражения. По эндоскопической картине можно выделить несколько степеней ожогового поражения:

• первая - отёк и гиперемия слизистой оболочки;

• вторая - повреждение слизистого, подслизистого слоя и мышечной выстилки (может быть линейным или круговым, последнее обычно более тяжёлое);

• третья - обширные повреждения с развитием некроза, медиастинита и плеврита, сопровождающиеся высокой смертностью.

ДИАГНОСТИКА

Уточнение времени получения травмы, подробная характеристика травмирующего агента и механизма повреждения - важные факторы при оценке структурных и функциональных изменений полых органов шеи.

Физикальное обследование

Включает общий осмотр и оценку общесоматического состояния пациента. При осмотре шеи оценивают характер повреждения и состояние раневой поверхности, выявляют гематомы. Пальпация шеи позволяет определить сохранность скелета гортани и трахеи, участки уплотнения, зоны крепитации, границы которых отмечают с целью отслеживания динамики эмфиземы или инфильтрации мягких тканей. При проникающих ранениях в ряде случаев допустимо зондирование раневого канала. Манипуляцию необходимо проводить с большой осторожностью из-за возможности нанесения дополнительной ятрогенной травмы.

Лабораторные исследования

Кроме общеклинического обследования, направленного на определение тяжести общесоматического состояния пациента, необходимо определение газового и электролитного состава крови, проведение микробиологического исследования раневого отделяемого.

Инструментальные исследования

• Непрямая ларингоскопия и микроларингоскопия.

• Рентгеновская томография гортани и трахеи.

• Эндофиброскопия гортани, трахеи и пищевода.

• Рентгенография лёгких и средостения, пищевода с барием.

• КТ полых органов шеи.

• Исследование функции внешнего дыхания.

• Микроларингостробоскопическое исследование (показано при отсутствии тяжёлых повреждений или на поздних сроках после травмы с целью исследования вибраторной функции голосовых складок).

Необходимо подчеркнуть важность первичного эндоскопического обследования и контроля на всех этапах реабилитации пациента с повреждениями полых органов шеи. В случаях обширных травм требуется хирургическая ревизия раны,

поскольку до 50-70%

травматических повреждений не диагностируют при обычном обследовании. Дифференциальная диагностика

При острой травме гортани и трахеи дифференциальная диагностика не представляет трудностей, осуществляют её по анамнезу заболевания. В редких случаях сочетания предшествующей органической патологии гортани, особенно с развитием инфильтрации на фоне опухолевого процесса, туберкулёза, хондроперихон-дрита и ожога химическими веществами или травмой инородным телом, могут возникнуть сложности в интерпретации ларингоскопической картины. В таких ситуациях для дифференциальной диагностики необходимо проведение короткого курса противовоспалительной терапии и применения дополнительных методов обследования.

Показания к консультации других специалистов

Необходимы консультации других специалистов, поскольку повреждение гортани и трахеи при травме шеи редко бывают изолированными. При подозрении на ранение пищевода или щитовидной железы показана консультация хирурга, грудного отдела трахеи - торакального хирурга; при отравлении химическими веществами - токсиколога; для коррекции медикаментозного лечения - терапев-

та; для определения возможности применения физиотерапевтических методов - физиотерапевта. В отдалённые сроки после травмы пациенту может потребоваться лечение с участием фонопеда.

Пример формулировки диагноза

Закрытая тупая травма шеи. Гематома левой половины гортани. Парез левой половины гортани. Стеноз гортани I степени.

ЛЕЧЕНИЕ

Вероятность возникновения стойких структурных изменений и функциональных нарушений при травме шеи снижается при правильной и своевременно оказанной помощи. Методы лечения, применяемые при травмах гортани и трахеи, зависят от сроков, характера повреждения и травмирующего агента, объёма поражения органов и мягких тканей шеи, тяжести состояния больного.

Тактика лечения при открытых и закрытых повреждениях гортани и трахеи различна. Открытые ранения и обширные травмы гортани с развитием внутренней гематомы наиболее опасны в плане развития дыхательных расстройств и в большинстве случаев нуждаются в хирургическом лечении.

Цели лечения

Все лечебные мероприятия проводят с целью восстановления анатомической целостности и функций повреждённых органов.

Показания к госпитализации

Все пациенты с травмой гортани и трахеи должны быть госпитализированы в отделение уха, горла, носа или интенсивной терапии для детального обследования и динамического наблюдения.

Немедикаментозное лечение

В первую очередь необходимо создать покой травмированному органу путём иммобилизации шеи, назначения голода, постельного режима (положение с приподнятым головным концом) и голосового покоя. Следует обеспечить подачу увлажнённого кислорода и интенсивное наблюдение в течение 48 ч. Первая помощь при нарушении дыхания включает масочную вентиляцию, установку внутривенного катетера на стороне, противоположной повреждению. Практически всем больным требуется введение назогастрального зонда, исключение составляют изолированные травмы гортани и трахеи лёгкого течения. В случае несовпадения дефектов пищевода и трахеи и их небольших размеров при проникающем ранении возможно консервативное лечение на фоне использования назогастраль-ного зонда. Последний служит протезом, изолирующим два раневых отверстия. Интубацию, если она необходима, проводят с участием эндоскописта.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение включает антибактериальную, противоотёчную, обезболивающую, противовоспалительную и оксигенотерапию; всем больным назначают антацидные средства и ингаляции. Проводят коррекцию сопутствующей патологии. Если при поступлении состояние пациента тяжёлое, в первую очередь проводят терапию общесоматических заболеваний, по возможности откладывая хирургическое вмешательство на несколько часов.

Лечение химических ожогов зависит от степени поражения. При первой степени тяжести больного наблюдают в течение двух недель, проводят противовоспалительную и антирефлюксную терапию. При второй назначают глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия, антирефлюксное лечение на протяжении ориентировочно 2 нед. В зависимости от состояния пищевода решают вопрос о целесообразности введения назогастрального зонда. При круговом поражении мягких тканей больного необходимо наблюдать 4-5 мес или год. При третьей степени ожога не следует применять глюкокортикоиды по причине высокого риска развития перфораций. Назначают антибиотики широкого спектра действия, анти-рефлюксную терапию, вводят назогастральный зонд, в дальнейшем наблюдают в течение года.

Хороший клинический эффект у больных с травмами полых органов шеи даёт ингаляционная терапия - глюкокортикоидами, антибиотиками, щелочами продолжительностью в среднем по 10 мин трижды в день. Для увлажнения слизистой оболочки можно назначать щелочные ингаляции несколько раз в сутки.

Кровоизлияния и гематомы гортани чаще лизируются самостоятельно. Хороший клинический эффект, наряду с противовоспалительной терапией, даёт физиотерапия и лечение, направленное на резорбцию сгустков крови.

Больным с ушибами и травмами гортани, не сопровождающимися переломами хрящей или с таковыми без признаков смещения, проводят консервативное лечение (противовоспалительную, антибактериальную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую и физиотерапию, гипербарическую оксигенацию).

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению:

• изменение скелета гортани;

• переломы хрящей со смещением;

• паралич гортани со стенозом;

• выраженная или нарастающая эмфизема;

• стеноз гортани и трахеи;

• кровотечения;

• обширные повреждения гортани и трахеи.

Результаты хирургического лечения зависят от времени, прошедшего с момента травмы. Своевременное или отсроченное на 2-3 сут вмешательство позволяет восстановить структурный каркас гортани и полностью реабилитировать больного. Физиологическое протезирование - обязательный компонент лечения больного с травмой гортани.

При травме инородным телом в первую очередь необходимо его удаление. При значительных вторичных изменениях, затрудняющих его поиск, проводят противовоспалительную и антибактериальную терапию в течение двух дней. Инородные тела удаляют по возможности с применением эндоскопической техники или гортанных щипцов при непрямой микроларингоскопии под местной анестезией. В других ситуациях удаление производят с помощью ларингофиссуры, особенно в случае внедрившихся инородных тел.

Гранулёму гортани удаляют после предварительного лечения, включающего антирефлюксную, противовоспалительную местную терапию, фонопедию для исключения напряжённой фонации. Операцию проводят при сокращении основания гранулёмы и уменьшении перифокального воспаления. Исключение составляют гранулёмы больших размеров, вызывающие стенозирование просвета.

При сформированной гематоме голосовой складки в ряде случаев прибегают к микрохирургическому вмешательству. При прямой микроларингоскопии производят разрез слизистой оболочки над гематомой, удаляют её эвакуатором, как и варикозный узел голосовой складки.

Для обеспечения дыхания в случае обструкции верхних дыхательных путей и невозможности интубации производят трахеостомию или коникотомию. Предпочтение отдают трахеостомии, так как коникотомия может оказаться неэффективной при неуточнённом уровне поражения. Закрытые повреждения гортани, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей за счёт отёка или нарастаю-

щей гематомы, требуют немедленного проведения трахеостомии. При разрешении гематомы трахеотомическую канюлю удаляют, в дальнейшем стома закрывается самостоятельно. При внутренних кровотечениях, нарастающей подкожной, межмышечной или медиастинальной эмфиземе закрытое ранение необходимо перевести в открытое, обнажив место разрыва органа, произвести трахеотомию по возможности на 1,5-2 см ниже его, а затем послойно ушить дефект с репозицией хрящей, максимально щадя окружающие ткани.

При ранениях производят первичную обработку раны и её послойное ушивание, трахеостомию выполняют по показаниям. При повреждениях ротоглотки и пищевода устанавливают назогастральный зонд. Резаные раны наглухо зашивают с введением небольших дренажей на первые 1-2 сут. При колотых, точечных ранениях шейного отдела трахеи, которые выявляют при фибробронхоскопии, для создания условий самопроизвольного закрытия раны осуществляют интубацию с проведением трубки ниже места повреждения, длительностью 48 ч. При необходимости обработки раны трахеи используют стандартные доступы. Ушивают дефект через все слои атравматичным рассасывающимся шовным материалом, накладывают трахеостому ниже места повреждения на срок до 7-10 сут.

При ларинготрахеальной травме трахеостомию можно произвести как из доступа, выполненного для ревизии и обработки самой раны шеи, так и из дополнительного. Предпочтение отдают дополнительному доступу, так как это помогает предотвратить вторичное инфицирование раневой поверхности в послеоперационном периоде.

Обширные закрытые и наружные травмы гортани с повреждением кожных покровов, хрящевого каркаса и слизистой оболочки нуждаются в экстренном хирургическом лечении, заключающемся в обеспечении дыхания и реконструкции повреждённых травмой структур гортанно-трахеального комплекса. При этом осуществляют репозицию хрящевых отломков, удаляют нежизнеспособные фрагменты хрящей и слизистой оболочки. Обязательно протезирование сформированного каркаса на съёмном эндопротезе (термопластические трубки с обтураторами, Т-образные трубки). Раннее проведение операции позволяет добиться адекватной репозиции и фиксации отломков, удовлетворительного восстановления функций органов.

Для ревизии гортани и трахеи используют стандартные хирургические доступы по Разумовскому-Розанову или поперечный доступ типа Кохера. При выявлении обширных повреждений хрящевого остова гортани после репозиции переломов производят ушивание атравматическим шовным материалом. Если достичь герметичности шва не удаётся, края раны по возможности сближают, а раневой дефект закрывают кожно-мышечным лоскутом на ножке. При значительных повреждениях гортани выполняют ларингофиссуру из продольного доступа по средней линии, проводят ревизию внутренних стенок гортани. Осмотр позволяет выявить объём повреждения слизистой оболочки и наметить план её реконструкции. Для профилактики хондрита и предотвращения развития рубцового стеноза края хрящевой раны экономно резецируют, а скелет гортани тщательно репонируют, затем осуществляют пластику слизистой оболочки за счёт перемещения её неизменённых участков.

При открытом повреждении стенки трахеи на протяжении более 1 см больному производят срочную трахеостомию с ревизией зоны повреждения и пластикой трахеального дефекта с последующим протезированием съёмными гортанно-тра-хеальными протезами. При этом можно сблизить края трахеи на протяжении до 6 см. В послеоперационном периоде необходимо соблюдать определённое положение головы (подбородок приведён к грудине) в течение недели.

Самые тяжёлые травмы - сопровождающиеся подкожными разрывами полых органов шеи. Такие повреждения сопровождаются разрывами передней группы мышц шеи с формированием свищей. Края разорванных органов могут расходиться в стороны, что в дальнейшем может привести к формированию стеноза, вплоть до полной облитерации просвета. В этих случаях в ранние сроки после травмы показано восстановление целостности органа посредством наложения анастомоза и пексии - подвешивания дистального участка на нитях. При переломах подъязычной кости, сопровождающихся отрывом гортани, производят ларингогио-идопексию (подшивание гортани за нижние рожки подъязычной кости) или тра-хеоларингопексию (подшивание трахеи к нижним рожкам щитовидного хряща) при отрыве гортани от трахеи.

Среди осложнений хирургического лечения отмечают смещение протеза, ресте-нозирование за счёт рубцевания и грануляций, параличи гортани.

Дальнейшее ведение

Осмотр повторяют через 1 и 3 мес.

При повреждении пищевода проводят эзофагогастроскопию через 1 мес после травмы, затем каждые 3 мес в течение года. Сроки проведения повторных хирургических вмешательств, направленных на деканюляцию и восстановление анатомической целостности и просвета гортани и трахеи, решают индивидуально в зависимости от общего состояния пациента и клинико-функционального состояния полых органов шеи.

При ожогах следует повторить исследования пищевода, гортани и трахеи через 1 и 3 мес, в тяжёлых случаях - через каждые 3 мес в течение года.

Информация для пациента. При травмах шеи, в том числе внутренних повреждениях полых органов, первая помощь состоит в обеспечении восстановления проходимости дыхательных путей - удалении из полости рта отломков зубов, инородных тел, устранении западения языка; при ожогах химическими веществами - удалении остатков вещества и промывании водой. Не следует вводить нейтрализующие вещества, так как возникающая при этом химическая реакция может быть экзотермической. Необходимо произвести иммобилизацию шейного отдела позвоночника. Транспортировать больного лучше в положении полусидя, так как это облегчает дыхание. Правильное оказание неотложной помощи позволяет предотвратить развитие асфиксии, кровотечения, повреждения шейного отдела позвоночника.

ПРОГНОЗ

В случаях первичной пластики и протезирования просвета полого органа деформация органа с грубым нарушением его функции, как правило, не наступает.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Зенгер В.Γ., Наседкин А.Н. Повреждения гортани и трахеи. - М.: Медицина, 1991. - 221 с. Трунин Е.М., Михайлов А.П. Лечение ранений и повреждений шеи. - СПб.: Элби-СПб., 2004. - 158 с.

Юнина А.И. Травмы органов шеи и их осложнения. - М.: Медицина, 1972. - 208 с.

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ЛОР-ОРГАНОВ

СИНОНИМЫ

Кистозная остеодистрофия, фиброзный остит, деформирующая остеодистрофия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Опухолевидное поражение костной ткани. Редкая патология в оториноларингологии. В основе заболевания - разрушение костей с их деформацией и заполнением костно-мозгового канала фиброзной тканью. В последние годы отмечено возрастание количества детей с диспластическим поражением костей черепа.

КОД ПО МКБ-10

М85.0 Фиброзная дисплазия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Составляет около 2% опухолей кости, из них 20% случаев приходится на челюстно-лицевую локализацию. Из ЛОР-органов преимущественно поражаются околоносовые пазухи. Вовлечение височной кости происходит достаточно редко.

ПРОФИЛАКТИКА

Затруднена, так как неизвестна этиология.

СКРИНИНГ

Крайне затруднён в связи с очень медленным развитием фибропластического процесса, вызывающего на ранних стадиях развития обычные воспалительные заболевания околоносовых пазух и височной кости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют монооссальные (70-81,4%) и полиоссальные (30-60%) очаги поражения. При полиоссальной форме наиболее частый симптом - асимметрия лицевого скелета, функциональные нарушения встречаются реже. Также выделяют пролиферативную, склеротическую и цементообразующую формы фиброзной дисплазии. Для склеротического типа фиброзной дисплазии и смешанного типа с преобладанием склеротического компонента характерен благоприятный прогноз после хирургического лечения и отсутствие выраженного прогрессирования процесса с возрастом. При пролиферативном типе дисплазии характерно возникновение в раннем детстве склонности к прогрессивному росту, но стабилизация процесса в пубертатном периоде. Наибольшие сложности при лечении вызывает цементообразующая фиброзная дисплазия, которая наиболее склонна к рециди-вированию в детском возрасте.

По локализации поражения костной ткани монооссальную фиброзную остео-дистрофию подразделяют на распространённую форму и форму изолированного очага (монолокальная форма), полиоссальную фиброзную остеодистрофию подразделяют на монорегионарную, полирегионарную и диссеминированную формы. По характеру поражения костной ткани выделяют диффузное, очаговое и смешанное поражение; по стадии поражения костной ткани - активную и стабилизировавшуюся дисплазию.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология заболевания неизвестна. ПАТОГЕНЕЗ

В течении фиброзной дисплазии различают два периода: период прогрессирова-ния в период роста и развития организма и период стабилизации патологического состояния, типичный для взрослых. Наиболее интенсивное прогрессирование патологического процесса наблюдают в период роста ребёнка до достижения половой зрелости. Характерна цикличность течения заболевания и стабилизация поражения после окончательного развития организма ребёнка. Развитие дис-плазии, как правило, сопровождается увеличением объёма поражённого отдела черепа, что приводит к функциональным нарушениям со стороны близлежащих органов. Прогрессирование заболевания у взрослого указывает на появление осложнений основного поражения или возникновение его на фоне качественно другого патологического процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерно многообразие клинических симптомов и большая длительность доклинического периода, зависимость течения от возраста, локализации, количества вовлечённых в патологический процесс костей и темпов его распространения. Несмотря на то что по своей гистологической структуре фиброзная дисплазия - доброкачественное образование, по клиническому течению она ближе к опухолям с злокачественным ростом, поскольку обладает способностью к быстрому деструк-тирующему росту, сдавлению и нарушению функции близлежащих органов. В раннем периоде развития характерных для этого заболевания симптомов крайне мало. Нередко один из первых симптомов этого заболевания - возникновение местных воспалительных процессов (синуситов, отитов). Постепенно становятся заметными асимметрия и деформация лицевого скелета, наличие медленно увеличивающейся плотной безболезненной припухлости (гиперостотического разрастания) в поражённой области. Кожный покров в области припухлости не воспалён, он обычного цвета, истончённый, атрофированный, блестящий; волосы на коже опухолевидного образования отсутствуют. Характерны недомогание, головная боль, нарушение слуха и зрения. Большинство пациентов с черепно-лицевой локализацией фиброзной дисплазии имеют монооссальный вариант поражения, что вызывает наибольшие затруднения в диагностике (рис. 13-28, 13-29).

Для костнодиспластического поражения височной кости характерно сужение слухового прохода за счёт костной выпуклости преимущественно верхней стенки, скудное гнойное отделяемое.

image::pic_0172.jpg[image]

Рис. 13-28. Фиброзная дисплазия левой лобной кости у больного 9 лет: а - внешний вид больного; б - боковая рентгенограмма черепа; в - фрагмент КТ. Стрелками указана зона фиброзной дисплазии левой лобной кости.

image::pic_0173.jpg[image]

Рис. 13-29. Фрагмент КТ больного в возрасте 10 лет. Фиброзная дисплазия правого решётчатого лабиринта.

При воспалении или обострении патологического процесса появляется болезненность при перкуссии и пальпации участков образования.

ДИАГНОСТИКА

Основной метод диагностики - трёхмерная КТ, позволяющая определить распространённость и локализацию процесса и соответственно объём оперативного вмешательства, а также фибро-эндоскопия.

В анамнезе стараются выяснить причину заболевания, ранние клинические проявления, объём и характер доста-ционарного обследования и лечения, сопутствующие заболевания внутренних органов и ЛОР-органов.

Физикальное обследование

Пальпация, перкуссия опухолевидного образования; определение остроты слуха и зрения.

Лабораторные исследования

При гистологическом исследовании определяют костную ткань губчатого и компактного строения. В компактной кости - неравномерная оссификация; опухоль состоит из разной величины круглых и овальных, крупных и мелких полостей (кист), содержащих коричневатую (шоколадного цвета) кашицеобразную студенистую массу; часть из них может быть заполнена гнойным содержимым. Наружные костные стенки опухоли и костные перемычки ячеек отличаются выраженной плотностью типа слоновой кости. В губчатой кости - резкое истончение костных балок, расширение костно-мозговых пространств, заполненных мелковолокнистой тканью, богатой клетками фибропластического ряда, адипоцитами. Среди фиброзной ткани - очаги формирующейся примитивной костной ткани.

Кровотечение во время операции обычно небольшое.

Инструментальные исследования

Рентгенологически определяют образования неоднородной структуры с кистами различной величины (неоднородность обусловлена множественными участками просветления с чёткими контурами). Наружные стенки опухоли и костные перемычки очень плотной консистенции (типа слоновой кости).

Дифференциальная диагностика

Её проводят с доброкачественными и злокачественными новообразованиями челюстно-лицевой области, гиперпластическими процессами воспалительной и травматической природы, лангенгарсово-клеточным гистиоцитозом, воспалительными заболеваниями околоносовых пазух и височной кости.

Показания к консультации других специалистов

С учётом поражения соседних анатомических образований рекомендована консультация окулиста и аудиолога.

Пример формулировки диагноза

Фиброзная дисплазия правой височной кости, монооссальная форма, осложнённая гнойным средним отитом и кондуктивной тугоухостью.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Устранение деформации лицевого скелета и черепа при максимально щадящем варианте хирургического вмешательства у детей с учётом продолжающегося роста и развития костей черепа.

Показания к госпитализации

Прогрессирующая деформация лица и черепа, признаки нагноения фиброзной дисплазии.

Немедикаментозное лечение

Не проводят.

Медикаментозное лечение

Витамины, общеукрепляющее и иммунокорригирующее лечение.

Хирургическое лечение

Главенствующую роль отводят хирургическому лечению заболевания. В детском возрасте более обоснован максимально щадящий характер и объём оперативного вмешательства: иссечение фиброзной дисплазии в пределах здоровой ткани возможно в меньшем объёме - с учётом продолжающегося роста и формирования костей лицевого скелета и черепа. У взрослых преимущественно проводят тотальную резекцию поражённой кости с последующей пластической реконструкцией.

Показаниями к оперативному вмешательству служат наличие деформации, функциональные нарушения и тенденция к прогрессивному росту без признаков созревания диспластической ткани. При определении тактики ведения больного и определения объёма хирургического вмешательства учитывают морфологический тип фиброзной дисплазии.

В период роста ребёнка при отсутствии интенсивного роста и осложнений стараются по возможности воздерживаться от хирургического лечения. При наличии выраженного изменения лица, вызывающего его обезображивание, нагноения от нарушения трофики тканей фиброзной дисплазии, особенно в период стабилизировавшегося патологического состояния, показано хирургическое вмешательство - удаление опухолевидного образования и восстановление формы лица. Это служит также профилактикой нагноения патологического процесса. Долотом вскрывают полость опухоли и удаляют патологическую ткань до границ здоровой кости.

Дальнейшее ведение

Длительное наблюдение у отоларинголога для своевременной диагностики признаков воспаления и прогрессирования остеодиспластического роста.

ПРОГНОЗ

Раннее радикальное оперативное вмешательство обеспечивает гарантию успеха только при учёте морфологической структуры процесса.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Ананов М.В., Рогинский В.В., Сатанин Л.А., Зубайраев М.С. Фиброзная остеодисплазия краниофациальной области. Московский центр детской челюстно-лицевой хирургии: 10 лет - результаты, итоги, выводы / Под ред. В.В. Рогинского. - М.: Детстомиздат, 2002. -

С. 37-44.

Брайцев В.Р. Фиброзная остеодистрофия. - М.: Медгиз, 1947. - С. 58. Γаров Е.В. Фиброзная дисплазия височной кости // Вестн. оторинолар. - 2005. - № 2. - С. 58-60.

Котова Е.Н. Типы морфологических изменений и характер течения фиброзной диспла-зии костных ЛОР-органов у детей // Вестн. оторинолар. - 2005. - № 3. - С. 63-66.

Котова Е.Н. Взаимосвязь структурных изменений и течения фиброзной дисплазии костных отделов ЛОР-органов у детей // Детская больница. - 2005. - № 4. - С. 32-36.

Лопатин А.В. Краниосинтозы. - М.: Медицина, 2003. - С. 79.

Одесская-Мельникова Л.А. К вопросу о фиброзной дисплазии костей и её малигнизации // Вестн. рентгенол. - 1956. - № 5. - С. 28-34.

Cohen M.M. Fibrous dysplasia is a neoplasm // Am. J. Med. Genet. - 2001. - Vol. 98 - P. 290-293.

Kreutziger K.L. Giant fibrous dysplasia of the mandible surgical management // Laryngoscope. - 1989. - Vol. 99. - N 1. - Р. 618-631.

Moore A.T. et al. Fibrous dysplasia of the orbit in childhood: Clinic. features and management // Ophtalmology. - 1985. - Vol. 92, N 1. - Р. 12-20.

Stompro B.E., Bunkis J. Surgicaltreatment of nasal obstruction secondary to craniofacial fibrous dysplasia // Plast. Reconstr. Surg. - 1990. - Vol. 85. - N 1. - Р. 107-111.

РАК ГОРТАНИ

КОД ПО МКБ-10

C32 Злокачественные новообразования гортани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

олар. - 2005. - № 2. - С. 55-58.

Зенгер В.Г. Инородные тела пищевода. Детская оториноларингология: Рук. для врачей / Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. - М.: Медицина, 2005. - С. 65-73.

asis-dy="303">sizeяяяадии процесса. ПРОФИЛАКТИКА

По данным ВОЗ, употребление табака было причиной развития рака гортани у 85% больных. В России 50-60% мужчин - курильщики. В последние десятилетия возрастает число курильщиков среди женщин и лиц молодого возраста. Помимо курения, у большинства больных можно отметить в анамнезе длительный период злоупотребления алкоголем, работы в условиях повышенной запылённости (особое значение имеет пыль, содержащая радиоактивные или вредные химические вещества, металлическая пыль), высокой температуры окружающей среды и др. Важнейшей задачей профилактики рака гортани является санитарно-просвети-тельная работа с населением, пропаганда здорового образа жизни (отказ от курения, злоупотребления алкоголем и т.д.) в СМИ, проведение профилактических осмотров лиц, подвергшихся профессиональному контакту с канцерогенными веществами, лечение лиц с предопухолевыми заболеваниями, фоновыми процессами и диспансерное наблюдение за ними.

СКРИНИНГ

Проведение инструментальных обследований гортани лицам старше 50 лет и работающих во вредных условиях.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В практической деятельности широко используют международную классификацию рака гортани по системе TNM (6-е издание, 2002 г.).

Первичная опухоль (Т):

• Т - первичная опухоль;

• ТХ - недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

• Т0 - первичная опухоль не определяется;

• Tis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ). Вестибулярный отдел:

• Т1 - опухоль ограничена одной анатомической областью вестибулярного отдела, подвижность голосовых складок сохранена;

• Т2 - опухоль поражает слизистую оболочку или несколько анатомических частей вестибулярного отдела или одну часть вестибулярного отдела и одну или несколько частей голосовых складок, подвижность голосовых складок сохранена;

• ТЗ - опухоль ограничена гортанью с фиксацией голосовых складок и/или распространением на позадиперстневидную область или преднадгортанные ткани;

• Т4а - опухоль распространяется на щитовидный хрящ и/или другие прилежащие к гортани ткани: трахею, щитовидную железу, пищевод, мягкие ткани шеи, включая глубокие мышцы (подбородочно-язычную, подъязычно-язычную, нёбно-язычную и шиловидно-язычную), подподъязычные мышцы;

• Т4b - опухоль распространяется на превертебральное пространство, медиа-стинальные структуры или охватывает сонную артерию.

Область голосовых складок:

• T1 - опухоль ограничена голосовыми складками без нарушения подвижности (могут быть вовлечены передняя или задняя комиссуры);

• Т1а - опухоль ограничена одной складкой;

• T1b - опухоль захватывает обе складки;

• Т2 - опухоль распространяется на вестибулярный и/или подголосовой отдел, и/или нарушена подвижность голосовых складок;

• Т3 - опухоль ограничена гортанью с фиксацией голосовых складок, и/или поражением околоскладочного пространства, и/или поражением щитовидного хряща (внутренней пластины);

• Т4а - опухоль распространяется на щитовидный хряща и/или прилежащие к гортани ткани: трахею, щитовидную железу, пищевод, мягкие ткани шеи, мышцы языка, глотку;

• Т4b - опухоль распространяется на превертебральное пространство, медиа-стинальные структуры или охватывает сонную артерию.

Подголосовая область:

• Т1 - опухоль ограничена подголосовым отделом;

• Т2 - опухоль распространяется на одну или обе голосовые складки со свободной или ограниченной их подвижностью;

• ТЗ - опухоль ограничена гортанью с фиксацией голосовой складки;

• Т4а - опухоль распространяется на перстневидный или щитовидный хрящ и/или на прилежащие к гортани ткани: трахею, щитовидную железу, пищевод, мягкие ткани шеи;

• Т4b - опухоль распространяется на превертебральное пространство, медиа-стинальные структуры или охватывает сонную артерию.

Поражение регионарных лимфатических узлов (N):

• NX - недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфатических узлов;

• N0 - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов;

• N1 - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 3 см в наибольшем измерении;

• N2 - метастазы в одном или нескольких лимфатических узлах на стороне поражения до 6 см в наибольшем измерении или метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6 см в наибольшем измерении;

• N2a - метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6 см в наибольшем измерении;

• N2b - метастазы в нескольких лимфатических узлах на стороне поражения до 6 см в наибольшем измерении;

• N2c - метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6 см в наибольшем измерении;

• N3 - метастазы в лимфатических узлах более 6 см в наибольшем измерении. Отдалённые метастазы (М):

• MX - недостаточно данных для определения отдалённых метастазов;

• М0 - нет признаков отдалённых метастазов;

• M1 - есть отдалённые метастазы. Гистопатологическая дифференцировка (G):

• GX - степень дифференцировки не может быть установлена;

• G1 - высокая степень дифференцировки;

• G2 - средняя степень дифференцировки;

• G3 - низкая степень дифференцировки;

• G4 - недифференцированные опухоли. Патологическая классификация (pTNM).

Категории рТ, pN, рМ соответствуют категориям Т,N иМ международной классификации. В материале, полученном при частичной шейной лимфодиссек-ции, должно быть не менее 6 лимфатических узлов. В материале, полученном при радикальной лимфодиссекции, - не менее 10 лимфатических узлов для морфологического исследования.

Группировка опухолей гортани по стадиям представлена в таблице 13-2.

Таблица 13-2. Группировка опухолей гортани по стадиям

[width="100%"]

| <p>*Стадия*

</p> | <p>*Первичная опухоль*

</p> | <p>*Поражение лимфатических узлов*

</p> | <p>*Отдалённые метастазы*

</p>

| <p>Стадия 0

</p> | <p>Tis

</p> | <p>N0

</p> | <p>М0

</p>

| <p>Стадия I

</p> | <p>Tl

</p> | <p>N0

</p> | <p>М0

</p>

| <p>Стадия II

</p> | <p>Т2

</p> | <p>N0

</p> | <p>М0

</p>

3+| <p>Стадия III

</p> | <p>Tl

</p> | <p>N1

</p> | <p>М0

</p>

| <p>Т2

</p> | <p>N1

</p> | <p>М0

</p>

| <p>ТЗ

</p> | <p>N0, N1

</p> | <p>М0

</p>

2+| <p>Стадия IVа

</p> | <p>Т1, Т2, ТЗ

</p> | <p>N2

</p> | <p>М0

</p>

| <p>Т4а

</p> | <p>N0, N1, N2

</p> | <p>М0

</p>

| <p>Стадия IVb

</p> | <p>Т4b

</p> | <p>Любая N

</p> | <p>М0

</p>

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Как известно, гортань выполняет в организме дыхательную, голосообразу-ющую, защитную функции и подразделяется на 3 отдела: 1 - надскладочный, который включает гортанную поверхность надгортанника и его фиксированный отдел, черпалонадгортанные и вестибулярные складки, черпаловидные хрящи, межчерпаловидную область, гортанные желудочки; 2 - складочный, включающий голосовые складки, переднюю и заднюю комиссуры; 3 - подскладочный, от уровня голосовых складок до нижнего края перстневидного хряща и включает подкомиссуральную область, заднюю стенку. Клиническая картина рака гортани зависит от локализации опухоли.

Рак надскладочного отдела в начале своего развития протекает бессимптомно. При увеличении размеров опухоли больные отмечают ощущение инородного тела, поперхивания, боль в горле, дискомфорт при глотании, кровохарканье, деформацию шеи и др.

Основным признаком поражения складочного отдела гортани является стойкая охриплость, выраженная в той или иной степени, и со временем переходящая в афонию.

При поражении подскладочного отдела гортани больные отмечают затруднение дыхания, приступы удушья даже при незначительных размерах опухоли. При распространении опухоли на другие отделы органа появляется охриплость, переходящая в афонию.

Наиболее часто раковая опухоль бывает локализована в вестибулярном отделе гортани. При раке этого отдела гортани чаще, чем при поражении голосового отдела, наблюдают эндофитный рост опухоли, проявляющийся более злокачественным её развитием. Так, при раке вестибулярного отдела гортани эндофитную форму роста опухоли выявляют у 36,6±2,5% больных, смешанную - у 39,8±2,5%, протекающую менее агрессивно, экзофитную форму роста - у 23,6%. При поражении голосовых складок эти формы роста опухоли обнаруживают у 13,5±3,5, 8,4±2,8 и 78,1±2,9% больных соответственно.

Типичной морфологической формой злокачественной опухоли гортани считают плоскоклеточный ороговевающий рак.

К редким опухолям гортани относятся саркомы, карциносаркомы, карциноид, гистиоцитома, меланома.

Развитие раковой опухоли вестибулярного отдела выявляют у 60-65% больных. Рак этой локализации протекает особенно агрессивно, раковая опухоль быстро распространяется на окружающие ткани и органы: преднадгортаннико-вое пространство бывает поражено у 37-42% больных, грушевидный синус - у 29-33%, валлекулы - у 18-23%.

Частота поражения раковой опухолью голосового отдела гортани составляет 30-35%. Охриплость, возникающая при опухоли голосовых связок даже небольших размеров, заставляет больного обратиться к врачу вскоре после появления этого симптома. В более позднем периоде к охриплости присоединяется затруднённое дыхание, вызванное стенозом просвета гортани экзофитной частью опухоли и появлением неподвижности одной из ее половин. Опухоль поражает преимущественно передние или средние отделы голосовых складок (рис. 13-30, 13-31, 13-32, см. цв. вклейку). Клиническое течение рака этого отдела наиболее благоприятное.

Рак подскладочного отдела гортани диагностируют у 3-5% больных. Опухоли этой локализации растут, как правило, эндофитно, сужают просвет гортани, вызывая затруднение дыхания на вдохе. Распространяясь в направлении голосовой складки и инфильтрируя её, эти опухоли приводят к развитию охриплости. Другое направление роста опухолей - верхние кольца трахеи. В 23,4% можно обнаружить распространение опухоли на несколько отделов гортани, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Частота регионарного метастазирования рака гортани в значительной степени зависит от локализации опухоли. Так, при поражении вестибулярного отдела она бывает наиболее высокой (35-45%). Особенно часто метастазы обнаруживают в области слияния общей лицевой и внутренней яремной вен. Позднее метастазы поражают лимфатические узлы средней и нижней цепи глубокой яремной вены, бокового треугольника шеи.

Рак складочного отдела гортани метастазирует редко (0,4-5,0%). Метастазы обычно локализованы в лимфатических узлах глубокой яремной цепи.

Частота регионарного метастазирования при раке подскладочного отдела гортани составляет 15-20%. Метастазы поражают предгортанные и предтрахеальные лимфатические узлы, а также узлы глубокой яремной цепи и передневерхнего средостения. Отдалённые метастазы наблюдают сравнительно редко (1,3-8,4%), они обычно бывают локализованы в лёгких, позвоночнике и других органах.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Большое значение в диагностике рака гортани имеет тщательно собранный анамнез, осмотр, пальпация, лабораторные, инструментальные и морфологические методы исследования. По характеру первых симптомов заболевания и их изменениям можно судить об исходной локализации опухоли, что важно для прогнозирования опухолевой прогрессии и радиочувствительности новообразования.

При осмотре обращают внимание на состояние кожи, форму и контуры шеи, объём активных движений гортани, её конфигурацию. При пальпации уточняют объём, конфигурацию, смещаемость гортани, крепитацию, состояние лимфатических узлов шеи. Одновременно следует прислушиваться к дыханию и голосу больного, чтобы не пропустить признаки стеноза гортани и дисфонии.

Пальпация регионарных зон метастазирования на шее должна быть проведена каждому больному. Необходимым её условием считают исследование всех возможных зон метастазирования (верхних, средних и нижних узлов глубокой яремной цепи, преларингеальных, претрахеальных, надключичных).

Лабораторные исследования

Проводят общеклиническое обследование.

Инструментальные исследования

При непрямой ларингоскопии определяют локализацию и границы опухоли, форму роста, окраску слизистой оболочки, её целостность, величину просвета голосовой щели, степень подвижности голосовых складок, наличие хондропери-хондрита.

Микроларингоскопия позволяет выявить различные варианты дисплазий на слизистой оболочке гортани, изменение сосудистого рисунка, более точно определить эндофитный компонент опухоли, выявить ранний рак гортани, рецидив заболевания и прицельно произвести биопсию с применением пробы окраски опухоли толуидиновым синим.

Стробоскопия дает возможность точно определить подвижность голосовых складок.

Фиброларингоскопия позволяет произвести осмотр всех отделов гортани, в ряде случаев недоступных для непрямой ларингоскопии: гортанных желудочков, фиксированного отдела надгортанника, подголосового отдела, передней комиссу-ры. Фиброларингоскопию считают методом выбора при тризме. При эндоскопии можно произвести прицельную биопсию.

Рентгенография в боковой проекции в дополнение к данным, полученным при прямой ларингоскопии, позволяет получить сведения о поражении опухолью преднадгортанникового пространства, фиксированного отдела надгортанника, хрящевого скелета гортани и окружающих гортань мягких тканей. Необходимо рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Мультиспиральная КТ позволяет уточнить распространение опухолевого процесса в гортанные желудочки и подголосовой отдел (рис. 13-33). КТ имеет большое значение при выявлении прорастания опухоли в преднадгортанниковое и околоскладочное пространство.

image::pic_0174.jpg[image]

Рис. 13-33. МСКТ гортани (опухоль правой половины гортани).

image::pic_0175.jpg[image]

Рис. 13-34. Эхографическое изображение опухоли гортани с деструкцией пластинок хрящей.

В настоящее время разработана методика эхосонографии гортани, которая наиболее эффективна при эндофитных опухолях и рецидивах заболевания. УЗИ гортани (рис. 13-34) позволяет оценить распространённость опухоли на гортаноглот-ку, щитовидный и перстневидные хрящи, щитовидную железу, мягкие ткани шеи и выполнить тонкоигольную аспирационную биопсию, что позволяет верифицировать рак гортани в 94,8%. Чувствительность УЗИ в диагностике эндофитной и смешанной форм первичного рака гортани составляет 92,7 и 91,4% соответственно.

Дополнительная информация о распространённости опухоли получена на основании УЗИ у 29,9% больных, что указывало о необходимости изменения объёма оперативного вмешательства и плана лечения.

Кроме того, УЗИ шеи позволяет выявить метастазы и выполнить тонкоигольную аспирационную пункцию с целью получения морфологического подтверждения их.

Диагноз злокачественной опухоли любой стадии до начала лечения должен быть подтверждён гистологическим исследованием, которое считают заключительным этапом диагностики.

В тех случаях, когда повторная биопсия не выявляет опухоли, а клиническая картина характерна для рака, необходимо прибегнуть к интраоперационной диагностике и произвести тиреоили ларингофиссуру со срочным гистологическим исследованием. С помощью этого метода можно получить необходимый материал для морфологического исследования и подтверждения диагноза.

Появление регионарных метастазов осложняет течение болезни, ухудшает прогноз. Основные методы диагностики регионарных метастазов: пальпация, ультразвуковое и цитологическое исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Особенность планирования лечения рака гортани состоит в том, что необходимо не только излечить больного, но и восстановить голосовую, дыхательную и защитную функции гортани. За последние годы разработаны новые аспекты как консервативного, так и хирургического лечения данных больных. При T1- и Т2-стадиях заболевания возможно проведение следующих видов лечения: лучевого, химиолу-чевого, фотодинамической терапии, эндоларингеальной хирургии с применением лазера, открытых функционально щадящих операций. Известно, что эффективность консервативных методов лечения низкая при эндофитных образованиях, распространении опухоли на переднюю комиссуру, гортанные желудочки, под-складковый отдел. Этой категории больных показано выполнение функционально сохранных операций. При местно-распространённых опухолях, соответствующих Т3 или Т4, как правило, проводится комбинированное лечение с выполнением ларингэктомии, однако у ряда больных возможно выполнение резекций гортани. Лучевая терапия может проводиться как до, так и после операций.

Планирование лечения необходимо проводить на консилиумах хирургов, лучевых терапевтов, химиотерапевтов. При необходимости для участия в консилиуме приглашают эндоскопистов, рентгенологов и патоморфологов. Для обсуждения плана лечения необходимо располагать информацией о локализации опухоли в гортани, её границах, распространении на соседние органы, преднадгортаннико-вое и околоскладочное пространство, форме роста, особенностях гистологического строения и морфологической дифференцировке. В процессе лечения к этим критериям добавляют информацию о радиочувствительности опухоли, оценивая степень уменьшения новообразования в процессе лучевой терапии. При биопсии после предоперационной лучевой терапии или микроскопического исследования после хирургического вмешательства правильность оценки этого критерия может быть проконтролирована при определении степени лучевого патоморфоза опухоли.

Показания к госпитализации

Рак гортани или подозрение на него являются показаниями к госпитализации.

Немедикаментозное лечение

Рак среднего отдела гортани Т1-Т2 обладает высокой радиочувствительностью, поэтому лечение начинают с лучевой терапии. Лучевое лечение в предоперационном периоде (доза облучения 35-40 Гр) не ухудшает заживление тканей, если после него выполняют операцию. В тех случаях, когда степень уменьшения опухоли больше 50% её первоначального объема, а остаток небольшой, через 2 нед продолжают лучевую терапию до достижения терапевтической дозы (60-65 Гр). С помощью морфологических исследований было показано, что через 3-4 нед после предоперационной дозы лучевой терапии опухоль начинает восстанавливаться за счёт радиорезистентных клеток: тем самым нивелируется предоперационный эффект лучевой терапии. В связи с этим интервал между этапами лечения не должен превышать 2 нед.

Следует отметить, что хирургическое вмешательство, выполняемое после полной дозы лучевой терапии, чревато опасностью развития послеоперационных осложнений, приводящих к образованию свищей, аррозий магистральных сосудов, существенно пролонгирующих послеоперационный период и затрудняющих его ведение.

При лечении рака голосовых складок Т1-Т2 лучевую терапию проводят с двух встречных полей под углом 90°: высота поля составляет 8 см, ширина 6 см. При наличии регионарных метастазов можно рекомендовать поля, направленные сзади наперёд под углом 110°.

Вместо методик классического фракционирования дозы (по 2 Гр 5 раз в неделю) в настоящее время применяют более эффективную методику дробления дозы на 3,3 Гр (по 1,65 Гр с каждого поля) 3 раза в неделю. Используя эту методику, можно за 10 лечебных сеансов в течение 22 дней подвести к опухоли дозу 33 Гр, эквивалентную по эффективности 40 Гр. В случае продолжения лучевой терапии по радикальной программе на 2-м этапе подводят к опухоли ещё 25 Гр. При этом используют классическое фракционирование дозы по 2 Гр 5 раз в неделю как более щадящее. Это позволяет избежать повреждения хрящей и развития хондропери-хондрита.

Помимо лучевой терапии, проводимой в обычных условиях (в воздухе), применен метод лучевой терапии в условиях гипербарической оксигенации. Преимуществами этого метода при предоперационном облучении считают усиление лучевого повреждения опухоли, уменьшение лучевого повреждения нормальных тканей, включенных в объём облучения, снижение частоты лучевых эпителиитов.

Использование гипербарической оксигенации позволило снизить при предоперационном облучении суммарную очаговую дозу до 23,1 Гр (7 сеансов по 3,3 Гр), что эквивалентно 30 Гр при классическом фракционировании в тех случаях, когда изначально планируют комбинированное лечение с выполнением резекции гортани. Морфологическое изучение лучевого патоморфоза показало, что III степень патоморфоза у этих больных была в 2 раза выше, чем после подведения 33 Гр в воздухе. Подобные наблюдения послужили основанием для расширения показаний к самостоятельной лучевой терапии в условиях гипербарической оксигенации по радикальной программе.

При раке вестибулярного отдела гортани Т1-Т2 лечение следует начинать с лучевой терапии. Верхнюю границу поля облучения поднимают выше горизонтальной ветви нижней челюсти на 1,5-2 см. Методика фракционирования дозы и уровень суммарных очаговых доз при предоперационной лучевой терапии и облучении по радикальной программе для всех отделов гортани идентичны. Если после лучевой терапии в предоперационной дозе (40 Гр) опухоль уменьшилась незначительно (менее чем на 50%), то выполняют горизонтальную резекцию гортани.

Лечение рака вестибулярного отдела гортани ТЗ-Т4 начинают с химиотерапии. После 2 курсов химиотерапии проводят лучевую терапию в предоперационной дозе.

Окончательную тактику лечения определяют после подведения к опухоли дозы облучения 40 Гр. Больному выполняют резекцию гортани, если остаточная опухоль имеет небольшие размеры, и ларингэктомию при больших размерах.

При раке подголосового отдела гортани Т1-Т2 лечение также начинают с лучевой терапии. Её результаты оценивают после предоперационной дозы облучения 40 Гр. При уменьшении опухоли менее чем на 50% выполняют хирургическое вмешательство.

Зоны регионарного метастазирования включают в поле облучения при пред-или послеоперационной лучевой терапии по поводу рака гортани.

Наличие трахеостомы не является препятствием к проведению лучевой терапии: её включают в поле облучения.

Медикаментозное лечение

Химиотерапию проводят больным распространённым раком надголосового отдела гортани (поражение корня языка, гортаноглотки, мягких тканей шеи). При раке подголосового и голосового отделов гортани химиотерапия малоэффективна.

Неоадъювантная химиотерапия состоит из 2 идентичных курсов с дневными перерывами между ними. Каждый блок включает:

• 1-й день - цисплатин в дозе 75 мг/м2 на фоне гипергидратации и форсированного диуреза;

• на 2-5-е сутки - фторурацил в дозе 750 мг/м2 .

Хирургическое лечение

При ранних стадиях рака гортани выполняются следующие виды резекций: эндоскопические вмешательства с применением CO2 лазера, открытые резекции. При распространённых опухолях возможно выполнение расширенных, комбинированных резекций или ларингэктомии. В настоящее время разработаны различные модификации функционально щадящих операций при раке гортани, которые позволяют планировать экономные операции у значительной части больных с Т2- и Т3-стадией заболевания. При выполнении резекций гортани необходимо предусматривать 2 аспекта - онкологическую адекватность хирургического вмешательства, восстановление функций органа.

Как известно, виды резекций зависят от локализации опухоли (рис. 13-35, 13-37). В зависимости от плоскости операции выделяют горизонтальные и вертикальные резекции гортани.

В горизонтальной плоскости выполняются следующие виды резекций гортани: горизонтальная, расширенная горизонтальная, комбинированная, нижний вариант горизонтальной резекции, субтотальная. При выполнении стандартных горизонтальных резекций с сохранением нижних отделов щитовидного хряща, голосовых складок и черпаловидных хрящей дыхательная и голосовая функции не страдают, но нарушается защитная функция, так как при этих операциях удаляется надгортанник и вестибулярные складки. Показанием к выполнению этих операций, кроме локализации опухоли, является возраст больного, который не должен превышать 55 лет, а также отсутствие в анамнезе заболеваний лёгких и неврологических нарушений.

При расширенных горизонтальных резекциях, когда, кроме вестибулярного отдела гортани, проводится резекция передней комиссуры, щитовидного хряща как в горизонтальной, так и во фронтальной плоскостях. При этой операции страдает не только защитная, но голосовая и дыхательная функции, что требует особого подхода к восстановлению органа.

При распространённых опухолях гортани выполняется комбинированная резекция, когда удаляется вестибулярный отдел гортани с резекцией ротогортано-глотки, корня языка. Это диктует необходимость как сложной реконструкции, так и реабилитации функции органа.

Нижний вариант горизонтальной резекции выполняется при поражении обеих голосовых складок, при которой резецируются нижние отделы щитовидного хряща, голосовые складки, передняя комиссура, подскладковый отдел.

Вертикальные резекции выполняются при локализации опухоли в области голосовой и вестибулярных складок, передней комиссуре, подскладковом отделе, гортанном желудочке. К вертикальным резекциям относятся хордэктомия,

боковые, фронтальные, фронтолатеральные, расширенные фронтолатеральные резекции (с резекцией перстневидного или черпаловидного хрящей), комбинированные (с резекцией трахеи) (рис. 13-36, 13-38). При выполнении этих операций удаляются большие фрагменты щитовидного хряща, что приводит к уменьшению переднезаднего размера гортани, нарушению дыхательной, голосовой и в меньшей степени защитной функций. При фронтолатеральной резекции удаляется фрагмент пластинки щитовидного хряща, голосовая и вестибулярная складки, гортанный желудочек и подскладковый отдел на стороне поражения, а также передняя комиссура с передними отделами голосовой и вестибулярной складок на здоровой стороне (см. рис. 13-38).

image::pic_0176.jpg[image]

Рис. 13-35. Рак голосовой складки с сохранением её подвижности.

image::pic_0177.jpg[image]

Рис. 13-36. Хордэктомия.

image::pic_0178.jpg[image]

Рис. 13-37. Рак голосовой складки, распространяющийся на переднюю комиссуру гортани.

image::pic_0179.jpg[image]

Рис. 13-38. Фронтолатеральная резекция гортани.

Расширенная фронтолатеральная резекция включает резекцию черпаловидного и части перстневидного хрящей, а также фиксированного отдела надгортанника. При комбинированном варианте резекции дополнительно удаляются первые кольца трахеи. Важнейшим аспектом этой операции является не только онкологическая адекватность, но и реконструкция оперированной части гортани.

По данным различных авторов, после расширенных резекций гортани не удаётся реабилитировать 22-55% больных вследствие трудностей при создании достаточного для дыхания просвета гортани, развития хондроперихондрита, роста грануляций, образования рубцовых стенозов. С целью профилактики послеоперационного рубцового стеноза ряд авторов предпочитают формировать просвет органа на Т-образной трубке. Однако недостатками этого метода является много-

этапность хирургического вмешательства, длительное нарушение функций органа и эстетические аспекты.

С целью одномоментного восстановления просвета гортани и предупреждения рубцового стеноза просвет формируют орган на силиконовом эндопротезе (рис. 13-39). Протез удаляют через 2-3 нед после операции. Эта методика позволяет восстановить функции органа у 95,8% больных.

image::pic_0180.jpg[image]

Рис. 13-39. Формирование просвета гортани над протезом и его эндоларингеальное удаление: а - силиконовый эндопротез для формирования просвета гортани после функционально щадящих операций; б - формирование просвета гортани над протезом и его эндоларингеальное удаление; в - боковая рентгенограмма - эндопро-ез в просвете гортани.

Основным методом лечения рецидивов рака гортани считают хирургическое вмешательство. В зависимости от степени распространения опухоли, формы роста, морфологической дифференцировки планируют объём операции (от резекции до ларингэктомии).

Превентивные операции (при отсутствии пальпируемых и определяемых при УЗИ метастазов) выполняют при глубоком эндофитном росте опухоли с разрушением хрящей гортани, при распространении опухолей на гортаноглотку, щитовидную железу и трахею.

При наличии регионарных метастазов выполняют фасциально-футлярное иссечение лимфатических узлов и клетчатки шеи. При прорастании опухоли во внутреннюю яремную вену или грудино-ключично-сосцевидную мышцу резецируют эти анатомические структуры (операция Крайля). При обнаружении у больного раком гортани единичных метастазов в лёгких и печени решают вопрос о возможности их удаления.

Дальнейшее ведение

После проведённого консервативного и хирургического лечения больным необходимо тщательное регулярное и длительное наблюдение. Режим наблюдения: в первые полгода - ежемесячно, во вторые полгода - через 1,5-2,0 мес, на 2-й год - через 3-4 мес, на 3-5-й годы - через 4-6 мес.

Потеря голосовой функции после ларингэктомии - одна из частых причин отказа больных от этой операции. В настоящее время широкое распространение получил логопедический метод восстановления голосовой функции.

Однако метод имеет ряд недостатков: трудности с освоением методики заглатывания воздуха в пищевод и его выталкивания при фонации, небольшой объём пищевода (180-200 мл) в качестве резервуара для воздуха, гипертонус или спазм сжимателей глотки. При использовании этого метода хорошего качества голоса можно добиться у 45-60% пациентов.

Этих недостатков лишён хирургический метод реабилитации голоса после ларингэктомии. Он основан на принципах создания шунта между трахеей и пищеводом, через который мощный поток воздуха из лёгких проникает в пищевод и глотку. Поток водуха вызывает вибрационную активность глоточно-пищеводного сегмента, являющегося генератором голоса. Голосовой протез, помещённый в просвет шунта, пропускает воздух из лёгких в пищевод и препятствует попаданию жидкости и пищи в обратном направлении (рис. 13-40).

image::pic_0181.jpg[image]

Рис. 13-40. Отечественный голосовой протез.

Проведённый акустический анализ выявил большие преимущества трахео-пищеводного голоса (с использованием голосовых протезов) перед пищеводным. С помощью этого метода хорошее качество голоса было достигнуто у 93,3% пациентов.

Таким образом, после операций по поводу рака гортани необходимо восстановление голосовой функции.

ПРОГНОЗ

На прогноз влияют локализация опухоли, её распространение, форма роста, степень дифференцировки, радиочувствительность. Пятилетняя выживаемость больных раком гортани при T1, N0, М0 составляет 92,3%, при Т2, N0, М0 - 80,1%, при Т3, N0, М0 - 67%. Результаты лечения после органосохраняющих операций, выполненных по строгим показаниям, были не хуже, чем после ларингэктомии. Наличие метастазов значительно ухудшает прогноз заболевания.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Антонив В.Ф., Васылев Т.Я. Формирование пищеводного голоса и трахеостома // Российская онкология. - 2002. - № 1. - С. 66.

Битюцкий П.Γ. Функциональнощадящие операции при комбинированном лечении рака гортани: Автореф. дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 1990.

Ермакова И.И., Золотых А.О. Особенности реабилитации голоса у больных после удаления гортани // Российская оториноларингология. - 2002. - № 1. - С. 348-356.

Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Γ.В.. Состояние онкологической помощи населению в 2014 году. - МНИОИ им. П.А. Герцена. - М., 2015.

Кицманюк З.Д., Чойнзонов Е.Л., Новиков В.А. Злокачественные опухоли головы и шеи. - Томск, 1998.

Кожанов Л.Γ., Сдвижков А.М., Сорокин В.Н., Романова Е.С., Мулярец М.В. Экономные операции при раке гортани // Вестник отриноларингологии. - 2008. - № 2. - С. 50-52.

Кожанов Л.Γ. Хирургические аспекты лечения и реабилитации больных распространённым раком гортани с применением эндопротезов: Дис. …​ д-ра мед. наук. - М., 1996.

Кушхов О. А.-К. Клиническое значение мультиспиральной рентгеновской компьютерной томографии в выборе метода лечения и объёма хирургического вмешательства при раке гортани: Дис. …​ канд. мед. наук. - Москва, 2012.

Мулярец М.В., Кожанов Л.Γ., Трофимова М.В. Современные аспекты ультразвуковой диагностики рака гортани. XIII Московская ассамблея «Здоровье столицы». - M., 2014. - 149 с.

Ольшанский В.О., Чиссов В.И., Решетов И.В. и др. Ларингэктомия с трахеопищеводным шунтированием и протезирование при раке гортани. - М., 2004.

Пагес А.И. Опухоли головы и шеи. Клиническое руководство. 5-е изд.- М., 2013.

Погосов В.С. Атлас оперативной оториноларингологии. - М., 1983.

Глава 14

Специфические заболевания ЛОР-органов

ТУБЕРКУЛЁЗ ГОРТАНИ

СИНОНИМЫ

Гортанная чахотка, туберкулёз органов дыхания.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Туберкулёз гортани - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза, развивающееся, как правило, на фоне распространённого туберкулёза органов дыхания, гематогенного (лимфогенного) диссеминированного процесса внелёгочной локализации, либо контактным путём (спутогенно). Характеризуется развитием клеточной аллергии, специфической гранулёмы и полиморфной клинической картиной.

КОД ПО МКБ-10

А15.5 Туберкулёз гортани, трахеи и бронхов, подтверждённый бактериологически и гистологически.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Примерно 1/3 населения земного шара инфицирована микобак-териями туберкулёза. За последние 5 лет число впервые выявленных больных туберкулёзом органов дыхания увеличилось на 52,1%, а смертность среди них - в 2,6 раза. В России общее число больных туберкулёзом составляет более 400 тыс., из них бактериовыделите-лей - более 120 тыс. человек. Самое частое осложнение туберкулёза лёгких - развитие туберкулёза гортани. На его долю приходится около 50% больных с лёгочной патологией, на долю туберкулёза ротоглотки, носа и уха приходится от 1 до 3%. Невысокий процент туберкулёзных поражений ротоглотки и носа объясняют как особенностями гистологической структуры слизистой оболочки этих органов, так и бактери-цидностью секрета, выделяемого слизистыми железами.

Основной источник заражения - больной туберкулёзом, выделяющий микобактерии во внешнюю среду, а также крупный рогатый скот, больной туберкулёзом. Основными путями заражения считают воздушно-капельный, воздушно-пылевой, реже алиментарный, гематогенный, лимфогенный и контактный.

Высок риск развития заболевания у:

• лиц без определённого места жительства (бомжи, беженцы, иммигранты);

• лиц, освободившихся из мест лишения свободы;

• пациентов наркологических и психиатрических учреждений;

• лиц профессий, связанных с непосредственным тесным общением с людьми;

• пациентов с различными сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ВИЧ-инфицированные или больные СПИДом);

• лиц, получавших лучевое лечение, длительное лечение глюкокортикоидами, перенёсших экссудативный плеврит; женщин в послеродовом периоде;

• пациентов с отягощённой наследственностью, в частности, при наличии человеческого лейкоцитарного антигена риск развития туберкулёза возрастает в 1,5-3,5 раза.

Пик заболеваемости попадает на возраст 25-35 лет с достаточно высокой заболеваемостью в интервале 18-55 лет. Соотношение мужчин и женщин среди больных туберкулёзом гортани составляет 2,5:1.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика туберкулёза гортани сводится к профилактике туберкулёза лёгких. Принято различать медицинскую и социальную профилактику.

Специфическую профилактику туберкулёза в России проводят, согласно Федеральному закону от 1998 г. №

157-83, сухой противотуберкулёзной вакциной

для внутрикожного введения (БЦЖ) и вакциной сухой противотуберкулёзной для щадящей первичной иммунизации (БЦЖ-М). Первичную вакцинацию осуществляют на 3-7-й день жизни ребёнка. Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7-14 лет, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту.

Следующим важным моментом профилактики считают диспансеризацию больных туберкулёзом, а также внедрение новых методов диагностики и лечения.

СКРИНИНГ

Для скрининга заболевания используют туберкулинодиагностику (массовую и индивидуальную) - диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к микобактериям туберкулёза.

Флюорографию для населения необходимо проводить не реже 1 раза в 2 года.

Эндоскопическое исследование ЛОР-органов с обязательной микроларингоскопией нужно проводить всем больным с туберкулёзом, в особенности страдающим открытыми бациллярными формами лёгочного туберкулёза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с локализацией и распространённостью процесса в гортани:

• монохордит;

• бихордит;

• поражение вестибулярных складок;

• поражение надгортанника;

• поражение межчерпаловидного пространства;

• поражение гортанных желудочков;

• поражение черпаловидных хрящей;

• поражение подголосового пространства.

В соответствии с фазой туберкулёзного процесса:

• инфильтрацию;

• изъязвление;

• распад;

• уплотнение;

• рубцевание.

По наличию бактериовыделения:

• с выделением микобактерий туберкулёза (МБТ+);

• без выделения микобактерий туберкулёза (МБТ-).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями туберкулёза гортани считают кислотоустойчивых микобак-терий, открытых Р. Кохом в 1882 г. Существует несколько типов микобактерий туберкулёза (человеческий вид, промежуточный и бычий). Возбудителями туберкулёза у человека чаще всего (80-85% случаев) являются микобактерии туберкулёза человеческого типа. Микобактерии промежуточного и бычьего типов вызывают туберкулёз у человека соответственно в 10 и 15% случаев.

Микобактерий считают аэробами, однако они могут быть и факультативными анаэробами. Микобактерии неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Они весьма устойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды. Под влиянием антибактериальных веществ микобактерии могут приобретать лекарственную устойчивость. Культуры таких микобактерий ультрамелкие (фильтрующиеся), длительное время персистируют в организме и поддерживают противотуберкулёзный иммунитет. В случае ослабления иммунитета описанные формы возбудителя способны вновь переходить в типичные и вызывать активацию специфического туберкулёзного процесса. Кроме того, к другим проявлениям изменчивости микобактерий относят развитие устойчивости к противотуберкулёзным лекарственным средствам.

ПАТОГЕНЕЗ

Туберкулёз гортани считают вторичным заболеванием. Самый частый источник поражения гортани - лёгкие. Пути заражения гортани различны: гематогенный, лимфогенный, контактный (спутогенный).

Возникновение туберкулёза гортани связано с рядом неблагоприятных факторов, как общих, так и местных. К числу общих факторов относят сниженную реактивность организма. Из числа местных факторов следует учитывать топогра-фо-анатомические особенности гортани. Расположение её таково, что мокрота из бронхов и трахеи, попадая в гортань, может надолго задерживаться в межчерпало-видном пространстве, гортанных желудочках, вызывая мацерацию поверхностного слоя слизистой оболочки гортани, разрыхление и слущивание эпителия. Таким образом, микобактерии через повреждённый (и даже неповреждённый) эпителий проникают в замкнутое лимфатическое пространство субэпителиального слоя голосовых складок и межчерпаловидного пространства и вызывают там специфический туберкулёзный процесс. Кроме того, к местным предрасполагающим моментам относят и хронические воспалительные процессы в гортани.

Развитие туберкулёза гортани проходит в 3 стадии:

• образование инфильтрата;

• формирование язвы;

• поражение хрящей.

Инфильтрация ведёт к утолщению слизистой оболочки гортани, появлению бугорков, похожих на папилломы, а затем образуется туберкулёма с последующим её изъязвлением. Присоединение вторичной инфекции сопровождается вовлечением в процесс надхрящницы и хряща, может стать причиной развития стеноза гортани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерная жалоба больных туберкулёзом гортани - охриплость голоса, выраженная в той или иной степени, боли в области гортани. При локализации процесса в подголосовом пространстве развивается дыхательная недостаточность.

При непрямой ларингоскопии для раннего проявления туберкулёза голосовых складок характерно ограничение подвижности одной или обеих голосовых складок, однако полной их неподвижности никогда не бывает. Слизистая оболочка гортани гиперемирована. Гиперемия обусловлена субэпителиальными высыпаниями туберкулёзных бугорков. По мере прогрессирования процесса количество бугорков увеличивается, и они начинают приподнимать эпителий, а гипереми-рованный участок слизистой оболочки становится утолщённым (инфильтрированным). Инфильтраты изъязвляются, на складке образуются эрозии и язвы, имитируя «контактную язву», которая приобретает лентикулярную форму; дно приобретает бледно-серую окраску.

Туберкулёзный процесс в гортани может начинаться и с поражения межчерпа-ловидного пространства. Начальные проявления туберкулёза в этой области, как и в случаях поражения истинных голосовых складок, представлены ограниченными участками гиперемии и инфильтрации с последующим изъязвлением, появлением серо-грязной окраски слизистой оболочки.

Туберкулёзный очаг в гортанных желудочках, прогрессируя, распространяется на нижнюю поверхность вестибулярной складки, и затем - голосовой. Это так называемый признак «наползания» инфильтрата на складку. Для туберкулёзного поражения вестибулярных складок характерна односторонность, а также частичность поражения. Проявляется процесс нерезкой гиперемией отдельных участков вестибулярных складок, затем небольшой инфильтрацией всей или части вестибулярной складки. Последняя в этом случае практически полностью прикрывает голосовые складки. Процесс заканчивается изъязвлением с последующим рубцеванием. Крайне редко (3% случаев) туберкулёзный процесс поражает подголосовое пространство. При этом определяют инфильтраты, которые могут изъязвляться.

Ранние проявления туберкулёза надгортанника: инфильтрация подслизистого слоя у стыка гортанной и язычной поверхностей либо в области границы надгортанника и вестибулярных складок. Крайне редко туберкулёзным процесс поражает лепесток надгортанника и черпаловидные хрящи. Следовательно, при туберкулёзе гортани имеет место мозаичная, полиморфная клиническая картина.

Туберкулёзный процесс в ротоглотке проявляет себя гиперемией, инфильтрацией и изъязвлением передних (редко задних) дужек, миндалин, мягкого нёба и язычка. На слизистой оболочке определяют большое количество желтовато-серых узелков - туберкулём. При этом пальпируют увеличенные (до размера сливы) подчелюстные лимфатические узлы, твёрдые по консистенции поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи.

Туберкулёзный процесс в носу может быть локализован как в преддверии носа (внутренняя поверхность крыльев носа), так и в хрящевой части носовой перегородки, а также в области передних концов нижней и средней носовых раковин. Как правило, бывает поражена одна половина носа. Клинические формы туберкулёза носа: инфильтративно-диффузная, ограниченная (туберкулёма), язвенная (поверхностная и глубокая с перихондритом).

Для туберкулёзного отита характерны множественные перфорации барабанной перепонки, которые, сливаясь, приводят к быстрому её распаду; обильные выделения с резким гнилостным запахом. При этом нередко в процесс вовлечена кость, с образованием секвестров и развитием пареза или паралича лицевого нерва.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

Анамнез. Особое внимание следует уделять:

• срокам появления и продолжительности беспричинного нарушения голосовой функции (охриплости), не поддающейся стандартным методам лечения;

• контактам с больными туберкулёзом, принадлежности больного к группам риска;

• вакцинальному анамнезу (у лиц до 30 лет необходимо уточнять, проводилась ли им вакцинация и ревакцинация против туберкулёза);

• особенностям профессии и профессиональным вредностям, вредным привычкам;

• перенесённым болезням гортани и лёгких.

Лабораторные исследования

В клиническом анализе крови к типичным изменениям следует отнести умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево и анемию.

Микроскопическое исследование мокроты с окраской по Цилю-Нельсену либо люминесцентную микроскопию считают наиболее информативными.

Используют также посев мокроты на питательные среды. К недостаткам куль-турального метода относят длительность исследования (до 4-8 нед). Тем не менее метод достаточно надёжный. В некоторых случаях только с помощью этого метода можно выявить микобактерии туберкулёза.

Патоморфологическое исследование биоптатов из гортани, при котором определяют эпителиоидные, гигантские клетки и другие элементы, характерные для туберкулёзного воспаления, в том числе и очаги казеоза.

Применяют исследование костного мозга, лимфатических узлов.

Инструментальные исследования

Для диагностики туберкулёза гортани применяют микроларингоскопию, микро-ларингостробоскопию, бронхоскопию, биопсию, рентгенографию и КТ гортани и лёгких.

Необходимо провести спирометрию, спирографию, которые позволяют определить функциональное состояние лёгких и выявить начальные проявления дыхательной недостаточности, обусловленной патологией гортани, трахеи, лёгких.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с:

адии процесса. • гранулематозом Вегенера;

• саркоидозом;

• раком гортани;

• сифилитическими гранулёмами;

• волчанкой верхних дыхательных путей;

• контактной язвой;

• пахидермией;

• склеромой;

• хроническим гиперпластическим ларингитом.

Для дифференциальной диагностики широко используют КТ гортани. Выявляют характерные для туберкулёза гортани признаки: двустороннее поражение, утолщение надгортанника, интактность надгортанникового и парафарингеального пространств даже при обширных поражениях гортани туберкулёзным процессом. Наоборот, рентгенологически рак гортани односторонний, инфильтрирует соседние области: часто обнаруживают деструкцию хряща и внегортанную инвазию опухоли, метастазирование в регионарные лимфатические узлы. Данные КТ должны быть подтверждены результатами патоморфологического исследования биоптатов из поражённых участков гортани.

Показания к консультации других специалистов

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в результате лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза необходимы консультации.

Пример формулировки диагноза

Туберкулёз гортани (наружного или внутреннего отделов), инфильтративно-язвенная форма. Хронический фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких с выделением микобактерий (или без него).

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Лечение направлено на ликвидацию клинических проявлений и лабораторных признаков туберкулёза гортани и лёгких, регрессию рентгенологических признаков специфического процесса в гортани и лёгких, восстановление голосовой и дыхательной функций и трудоспособности пациентов.

Показания к госпитализации

Длительная (более 3 нед) охриплость голоса и боли в горле при глотании жидкой и твёрдой пищи, не поддающиеся стандартным методам лечения.

Наличие хронического гипертрофического ларингита, «контактной язвы».

Немедикаментозное лечение

Из немедикаментозных методов лечения рекомендуют:

• щадящий голосовой режим;

• щадящее высококалорийное питание;

• бальнеологическое лечение.

Медикаментозное лечение

Лечение подбирают индивидуально, с учётом чувствительности микобактерий туберкулёза к химиопрепаратам. Лечение проводят в специализированных противотуберкулёзных учреждениях.

Высокоэффективными препаратами считают изониазид, рифампицин, пирази-намид, этамбутол и стрептомицин. Обычно назначают не менее 3 препаратов с учётом чувствительности к ним микобактерий. Например, изониазид, рифампицин, этамбутол в течение длительного времени (до 6 мес). Системную терапию сочетают с ингаляциями противотуберкулёзных препаратов (10% раствор изониазида).

Местно проводят аппликации мазевых препаратов с анестетиком на язвенные поверхности, прижигание инфильтратов и язв 30-40% раствором нитрата серебра, делают новокаиновую блокаду верхнего гортанного нерва или внутрикожную новокаиновую блокаду по А.Н. Вознесенскому, вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому.

Хирургическое лечение

При развитии стеноза гортани показана трахеостомия.

Дальнейшее ведение

Больным с туберкулёзом гортани необходимо диспансерное наблюдение. Примерные сроки нетрудоспособности при туберкулёзе гортани от 10 мес и более по заключению МСЭ (когда есть тенденция к излечению) либо оформление инвалидности пациентам голосо-речевых профессий.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от длительности заболевания, степени выраженности туберкулёзного процесса, сопутствующей патологии внутренних органов и вредных привычек.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Арзамасцев С.Я. Методы профилактики и лечения ЛОР-заболеваний. - М., 1989.

Гавриленко В.С., Хрулёва Т.С. // Проблемы туберкулёза. - 1997. - № 5. - С. 9-11. Добромыльский Ф.И. Распознавание ранних форм туберкулёза ВДП. - М., 1958. Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М., 2002. Перельман Н.И. Туберкулёз в России // Consilium medicum. - 2001. - № 12. -

С. 564-568.

Хоменко А.Г. Руководство по внутренним болезням (туберкулёз). - М., 1996. Чумаков Ф.И., Лукьянова М.А. // Проблемы туберкулёза. - 1989. - № 4. - С. 58-60. Чумаков Ф.И., Лукьянова М.А. Об особенностях туберкулёза гортани // Вестник оториноларингологии. - 1999. - № 6. - С. 40-43.

Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия органов дыхания. - М., 2004.

Rizzo P.B., Da Mosto M.C. et al. Laryngeal tuberculosis // Infectiones diseases. - 2003. -

Vol. 7. - P. 29-31.

ПОРАЖЕНИЕ ЛОР-ОРГАНОВ ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗЕ ВЕГЕНЕРА

СИНОНИМЫ

Некротизирующий респираторный гранулематоз с васкулитом, респираторно-ренальная форма узелкового периартериита, болезнь Вегенера, некротическая гранулёма верхних дыхательных путей с нефритом.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гранулематоз Вегенера - тяжёлое общее заболевание из группы системных васкулитов, для которого характерно гранулематозное поражение, в первую очередь верхних дыхательных путей, лёгких и почек.

КОД ПО МКБ-10

М31.3 Гранулематоз Вегенера.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология гранулематоза Вегенера не изучена, так как это относительно редкое заболевание, которое может возникнуть в любом возрасте (в среднем в 40 лет). Около 15% больных моложе 19 лет, дети болеют редко. Несколько чаще болеют мужчины.

ПРОФИЛАКТИКА

Надёжных методов профилактики гранулематоза Вегенера не существует. Однако следует учитывать, что развитию гранулематоза Вегенера предшествуют такие распространённые заболевания и состояния, как грипп, ОРВИ, обострение хронической очаговой инфекции, охлаждение, травмы, беременность или роды.

СКРИНИНГ

В 2/3 случаев заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, в дальнейшем в процесс вовлекаются висцеральные органы. В связи с этим для ранней диагностики и продления жизни больного чрезвычайно важно знание клинической симптоматики (гнойные или кровянистые выделения из носа, язвы в полости рта). В начальной стадии заболевания язвенно-некротические изменения могут наблюдаться лишь в одном органе, затем поражение распространяется на окружающие ткани, со временем в патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки. В основе заболевания лежат генерализованное поражение сосудов и некро-тизирующий гранулематоз. Второй вариант начала заболевания встречается реже, он связан с поражением нижних дыхательных путей (трахеи, бронхов, лёгких) и носит название «обезглавленный гранулематоз Вегенера».

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают локализованную и генерализованную формы гранулематоза Вегенера. При локализованной форме развиваются язвенно-некротическое поражение ЛОР-органов, гранулематоз орбиты или сочетание процессов. При генерализованной форме наряду с гранулематозом верхних дыхательных путей или глаз у всех больных развивается гломерулонефрит, а также возможно вовлечение сердечно-сосудистой системы, лёгких и кожи.

Гранулематоз Вегенера может протекать остро, подостро и хронически, причём первичная локализация процесса не определяет дальнейшего течения заболевания. При остром варианте заболевание протекает злокачественно, при подо-стром - относительно злокачественно, а для хронического характерны медленное развитие и длительное течение болезни.

ЭТИОЛОГИЯ

До настоящего времени этиология гранулематоза Вегенера остаётся до конца не ясной, однако большинство авторов склоняются к мнению, что это аутоиммунное заболевание. В развитии заболевания предполагается этиологическая роль вирусов (цитомегаловирус, вирусы герпеса), а также генетической особенности иммунитета. Факторы, провоцирующие начало гранулематоза Вегенера, в первую очередь свидетельствуют об экзогенной сенсибилизации организма; они не являются этиологическими, так как постоянно могут действовать на большие кон-тингенты людей, но лишь в единичных случаях приводят к развитию гранулема-тоза Вегенера. Таким образом, можно предположить существование определённой генетической предрасположенности. В пользу этого свидетельствует значительное повышение в крови больных гранулематозом Вегенера содержания антигена HLA-A8, ответственного за генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе гранулематоза Вегенера основное значение придают иммунологическим нарушениям, в частности отложениям иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов и нарушениям клеточного иммунитета. Морфологическая картина характеризуется некротическим васкулитом артерий среднего и мелкого калибра и образованием полиморфно-клеточных гранулём, содержащих гигантские клетки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

К оториноларингологу больные обычно обращаются в начальной стадии заболевания, когда рино- и фарингоскопическая картина расценивается как банальный воспалительный процесс (атрофический, катаральный ринит, фарингит), в связи с чем упускается драгоценное время для начала лечения. Важно своевременно распознать характерные признаки поражения носа и околоносовых пазух при грану-лематозе Вегенера.

Первые жалобы больных, обращающихся к оториноларингологу, обычно сводятся к заложенности носа (как правило, односторонней), сухости, скудным слизистым выделениям, которые вскоре становятся гнойными, а затем кровянисто-гнойными. Часть больных жалуется на кровотечения, обусловленные развитием грануляций в полости носа или разрушением перегородки носа. Однако носовые кровотечения не являются патогномоничным симптомом, поскольку встречаются сравнительно редко. Более постоянный симптом поражения слизистой оболочки полости носа, встречающийся на самых ранних стадиях гранулематоза Вегенера, - образование гнойно-кровянистых корок.

При передней риноскопии выявляются корки характерного буро-коричневого цвета, которые удаляются в виде слепков. После удаления корок слизистая оболочка истончена, имеет синюшно-красный цвет, местами (чаще в области нижней и средней раковины) некротизирована. По мере развития заболевания, особенно если не проводится рациональная терапия, количество корок увеличивается, они становятся более массивными, и появляется гнилостный запах. По массивности корки напоминают озенозные, однако отличаются от озенозных по цвету (при гранулематозе Вегенера они серо-бурые с примесью крови, при озене зелёные). Кроме того, гнилостный запах, исходящий от них, не напоминает характерный запах из полости носа у больных озеной. Врачей должно насторожить и одностороннее поражение полости носа.

Иногда в носовых ходах имеется бугристая, ярко-красного цвета грануляционная ткань, чаще всего она расположена на раковинах и в верхних отделах хрящевой части носовой перегородки. Реже грануляционная ткань локализуется в задних отделах носовой перегородки, закрывая хоану. Во время зондирования этой области даже при очень лёгком прикосновении наблюдается кровоточивость, из-за чего процесс часто принимают за опухоль.

Одна из особенностей гранулематоза Вегенера - наличие изъязвлённой слизистой оболочки в области передних отделов перегородки носа. В начальных стадиях заболевания язва располагается поверхностно, но постепенно углубляется и может доходить до хряща. При прогрессировании процесса развивается некроз хряща и образуется перфорация перегородки носа. Обычно на краях перфорации также имеется грануляционная ткань. Вначале перфорация занимает в основном передние отделы перегородки (хрящевой отдел), а по мере развития процесса захватывает и костные отделы, в связи с чем наружный нос лишается опоры и приобретает седловидную форму. Помимо визуального осмотра для обнаружения изменений носовой перегородки необходимо проведение рентгенологического исследования полости носа.

В некоторых случаях хронического течения гранулематоза Вегенера поражение носа и околоносовых пазух может протекать без общих явлений интоксикации (повышения температуры тела, похудания, общей слабости).

Другие органы могут не вовлекаться в процесс в течение 2-3 лет. Однако столь «безобидное» течение язвенно-некротического ринита и синусита при гранулема-тозе Вегенера встречается крайне редко. Чаще через 3-4 мес развиваются явления интоксикации и наступает генерализация процесса с симптомами поражения других органов. При выявлении атрофических явлений слизистой оболочки носа, наличии плохого самочувствия больного, субфебрильной температуры тела, белка в моче необходимо проводить всестороннее обследование пациента для исключения гранулематоза Вегенера.

Наряду с воспалительными изменениями в полости носа может возникнуть и патология в околоносовых пазухах. Чаще всего поражается одна из верхнечелюстных пазух, обычно на стороне выраженных изменений в полости носа. Односторонний гайморит обычно протекает на фоне язвенно-некротического ринита и при обострении процесса сопровождается ухудшением общего состояния, температурной реакцией, припуханием щеки на стороне поражения. Со временем язвенно-некротический процесс захватывает слизистую оболочку полости носа, которая одновременно является медиальной стенкой верхнечелюстной пазухи. Постепенно стенка некротизируется, и создаётся единая полость с полостью носа. Реже наблюдают одновременное разрушение перегородки носа и передней стенки клиновидной пазухи. В далеко зашедших стадиях гранулематоза Вегенера полость носа и пазухи выстлана некротизированной слизистой оболочкой с большим количеством сухих корок, с трудом удаляемых в виде массивного слепка.

Изменения костной ткани при гранулематозе Вегенера обусловлены наличием специфической гранулёмы мягких тканей, располагающейся непосредственно у костных стенок околоносовых пазух. При этом поражается мукопериост, вследствие чего нарушается питание кости. Распад кости происходит из-за периваску-литов в самой костной ткани и в периферически расположенных сосудах. Костные стенки разрушаются в результате воспаления и остеокластического процесса: кость замещается сначала грануляционной, а затем рубцовой тканью; иногда в ней возникает некроз. Разрушению кости предшествует её деминерализация.

Нормализации костного рисунка носовой полости и околоносовых пазух после проведённого лечения при гранулематозе Вегенера не наблюдается, что связано с выраженным нарушением остеобластических процессов в костной ткани и репара-тивных в слизистой оболочке.

Системность поражения при гранулематозе Вегенера иногда проявляется уже на ранних стадиях заболевания, когда наряду с ринологической симптоматикой обнаруживаются офтальмологические симптомы.

По-видимому, это объясняется общностью кровоснабжения носа и глаз, в связи с чем в них одновременно может развиваться васкулит. При сочетании поражения слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и глаз первыми в большинстве случаев появляются риноло-гические симптомы.

Одним из наиболее частых и рано возникающих симптомов поражения органа зрения при гранулематозе Вегенера является кератит - воспаление роговицы глаза. В ряде случаев кератит может быть результатом токсического воздействия, однако чаще наблюдаются специфические гранулематозные поражения роговицы. При глубоком расположении гранулематозных инфильтратов в области роговой оболочки они могут изъязвляться и приводить к развитию глубокой язвы с подрытыми приподнятыми краями. Кератит начинается с инфильтрации ткани роговой оболочки из краевой петлистой сети и склеральных сосудов, инфильтраты образуются по краю оболочки, развивающиеся язвы являются краевыми. Объективная картина (гиперемия тканей, окружающих инфильтрат и язвы) зависит от того, из каких сосудов происходит васкуляризация инфильтрата (конъюнктивальных или склеральных). При тяжёлых формах кератита появляется перикорнеальная инъекция сосудов, которая широким венчиком окружает всю роговицу глаза.

В процесс может вовлекаться и склера. В зависимости от глубины поражения различают эписклерит (воспаление поверхностных слоёв склеры) или склерит (воспаление глубоких слоёв). Тяжёлый процесс в склере может привести к увеиту (воспалению сосудистой оболочки глазного яблока). При кератосклеритах и кера-тосклероувеитах наблюдается отёк конъюнктивы глаза. Жалобы больных зависят от тяжести процесса, возможно возникновение боли в области глазного яблока, ухудшение зрения, появление светобоязни и слезотечения, развитие блефароспаз-ма. При наличии этих жалоб больной с гранулематозом Вегенера должен быть тщательно обследован офтальмологом.

Процесс в области глаза чаще бывает односторонним (на стороне поражения носа), значительно реже двусторонним. Иногда язва роговой оболочки доходит до задней пограничной пластинки (десцеметовой оболочки), при этом глаз перфорируется, его передняя камера опорожняется.

В поздних стадиях гранулематоза Вегенера у больных может развиться экзо-или энофтальм. Экзофтальм (смещение глазного яблока вперёд) может иметь рецидивирующий характер. Можно полагать, что экзофтальм развивается в связи с появлением гранулематозной ткани в орбите, его проявления усиливаются при обострении процесса и уменьшаются при снижении активности процесса под влиянием терапии. Энофтальм является ещё более поздним симптомом гранулематоза Вегенера, при его развитии подвижность глазного яблока нарушается вплоть до полной офтальмоплегии. В основе энофтальма, очевидно, лежат грубые рубцовые изменения тканей орбиты. К офтальмологическим проявлениям гранулематоза Вегенера в позднем периоде может быть отнесён дакриоцистит, который является результатом не специфических изменений, а присоединения вторичной инфекции. Лечение офтальмологических, ринологических проявлений гранулематоза Вегенера, а также поражения других органов при данном заболевании является системным.

Язвенно-некротические изменения в глотке и гортани как первичное проявление гранулематоза Вегенера встречаются примерно в 10% наблюдений. Изолированное поражение гортани отмечается очень редко, чаще оно сочетается с поражением рото- и гортаноглотки. В этих случаях возникает ощущение боли или дискомфорта в глотке (першение, неловкость при глотании), в дальнейшем боль в горле усиливается, появляется обильная саливация. Доминирующим симптомом являются боли спонтанного характера, резко усиливающиеся при глотании. В начальных стадиях заболевания общее состояние может не нарушаться, однако при нарастании симптомов появляются признаки интоксикации - недомогание, слабость, разбитость. Как правило, пациенты связывают их с недостаточностью питания из-за боязни возникновения болей в горле при приёме пищи. Однако при отсутствии рационального лечения вскоре появляется головная боль и субфе-брильная температура. Нередко температура с самого начала носит септический характер.

Процесс может ограничиваться лишь глоткой, но в ряде случаев может быть изменена слизистая оболочка полости рта и гортани. Слизистая оболочка гипе-ремирована, на передних дужках миндалин, мягком нёбе и задней стенке глотки появляются бугорки небольшого размера. Бугорки быстро изъязвляются, и эрозированная поверхность покрывается серовато-жёлтым налётом. Снимается налёт с большим трудом, под ним обнаруживается кровоточащая поверхность. Постепенно некроз слизистой оболочки усиливается, и изменения принимают характер глубокой язвы. Первое время отдельные афты рубцуются, образуя звёздчатые рубцы. Поверхностные афты образуют нежный рубец и не ведут к деформации подлежащей и окружающей ткани. При прогрессировании процесса изъязвления быстро сливаются, образуя обширную язву, занимающую всю заднюю стенку глотки, область миндалин, мягкого нёба и захватывают область надгортанника. В зависимости от локализации процесса рубцы стягивают мягкое нёбо, область гортани, надгортанник. При рубцовой деформации мягкого нёба наблюдается открытая гнусавость и заброс пищи в носоглотку. Рубцевание надгортанника ограничивает его подвижность, меняет его форму, что способствует попёрхиванию из-за попадания пищи в гортань. Чем раньше начато лечение, тем меньше нарушается функция органа.

При поражении глотки и гортани при гранулематозе Вегенера, несмотря на обширные изменения, регионарные лимфатические узлы либо не увеличены, либо увеличены незначительно и безболезненны.

В литературе нет сообщений о сочетанном поражении полости носа и глотки или полости носа и гортани. В глотке же процесс, как правило, сочетается с изменениями в гортани. Это, очевидно, объясняется общностью кровоснабжения глотки и наружных отделов гортани и различным кровоснабжением глотки и полости носа.

Поражения среднего и внутреннего уха не являются специфичными, но возникают у трети больных гранулематозом Вегенера. К ним относят понижение слуха за счёт нарушения звукопроведения и звуковосприятия, адгезивные отиты, сенсоневральную тугоухость. Особого внимания требуют острые гнойные отиты, не поддающиеся обычному противовоспалительному лечению. На высоте активности основного заболевания гнойный средний отит нередко осложняется парезом лицевого нерва. В литературе имеются сообщения, что грануляции, удалённые из уха, морфологически характеризуются как грануляционная ткань неспецифического воспаления и некротического васкулита.

Различают несколько вариантов течения гранулематоза Вегенера. В настоящее время уходит в прошлое представление о гранулематозе Вегенера как о редком (казуистическом) заболевании. В литературе появляется всё больше сообщений о различных проявлениях этого полисимптомного заболевания. Благодаря таким работам складывается представление о клинической картине заболевания в целом. Однако почти отсутствуют публикации об общих закономерностях развития гранулематоза Вегенера. Этот пробел в изучении данного заболевания объясняется, по-видимому, тем, что исследования подобного рода требуют многолетнего наблюдения за большими группами больных.

В результате проведённого углублённого клинико-лабораторного исследования больных гранулематозом Вегенера уточнена клинико-патологическая характеристика различных вариантов течения заболевания.

Острота развития патологического процесса (внезапно или постепенно) обусловлена ответной реакцией организма на повреждение и может определять как начало, так и дальнейшее течение гранулематоза Вегенера. В основу данной классификации вариантов течения положены особенности начала и дальнейшего течения заболевания, его активность, наличие или отсутствие ремиссий, их длительность, а также продолжительность жизни больных.

• При остром течении патологический процесс наиболее активен; значительно выражены особенности иммунологического гомеостаза, обусловливающие быстрое прогрессирование и генерализацию процесса (развитие поражения лёгких, почек, кожи). При этом общее состояние больных тяжёлое - высокая температура (иногда гектическая), похудание, общая слабость, артрал-гии. В клиническом анализе крови отмечается быстрое увеличение СОЭ до 40-80 мм/ч, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг формулы крови вправо, появляется гипергаммаглобулинемия. Проба на С-реактивный белок резко положительная. В общем анализе мочи - выраженная гематурия, альбуминурия, цилиндрурия. Несмотря на активную терапию, у этих больных не удаётся добиться стойкой ремиссии заболевания, и они умирают в первые год-полтора. Средняя продолжительность жизни составляет около 8 мес.

• При подостром течении заболевания начало процесса не такое бурное, как при остром. Генерализация идёт значительно медленнее. На ранних этапах возможны небольшие спонтанные ремиссии, а при адекватном лечении (индуцированные лечением ремиссии) могут достигать 1-2 лет. В ряде случаев необходима поддерживающая терапия, соответствующая активности процесса. В начале заболевания общие симптомы (слабость, похудание, анемия, температурная реакция) могут иметь место, но они исчезают или уменьшаются под влиянием терапии. Гематологические изменения менее выражены. Увеличение СОЭ, лейкоцитоз отмечаются только в начальном периоде заболевания или при его обострении. Подострый вариант течения гранулематоза Вегенера сложен для диагностики, так как симптомы заболевания нарастают медленно. Однако своевременное распознавание и адекватная терапия исключительно важны для прогноза заболевания в целом. Продолжительность жизни при этой форме варьирует от 2 до 5 лет, в зависимости от сроков диагностики и начала лечения.

• При хроническом варианте течения заболевание развивается медленно, может оставаться моносимптомным в течение ряда лет. В начале заболевания возможны спонтанные ремиссии, которые легко достигаются и в дальнейшем при проведении лекарственной терапии. Генерализация процесса с появлением общей симптоматики и изменением гематологических показателей может развиваться спустя 3-4 года от начала заболевания. Обострению заболевания и более ранней генерализации могут способствовать охлаждение, острые респираторные заболевания, травмы и различные вторичные инфекции. Продолжительность жизни этих больных в среднем составляет 7 лет. Следует отметить, что первичная локализация процесса (нос, глотка) не определяет дальнейшего течения заболевания.

ДИАГНОСТИКА

Физикальное обследование

В диагностике гранулематоза Вегенера, особенно на ранних стадиях заболевания, крайне важна адекватная оценка изменений со стороны верхних дыхательных путей, особенно носа и околоносовых пазух. Это определяет ведущую роль оториноларинголога в ранней диагностике заболевания. Верхние дыхательные пути доступны для осмотра и взятия биопсии, которая может подтвердить или отвергнуть диагноз гранулематоза Вегенера.

Биоптат слизистой оболочки необходимо брать прицельно, захватывая как эпицентр, так и пограничную зону поражения. Основой морфологических особенностей процесса является гранулематозный характер продуктивной воспалительной реакции с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или гигантских многоядерных клеток инородных тел. Клетки концентрируются вокруг сосудов, не имеющих определённой ориентации. Особенностями являются полиморфизм гигантских многоядерных клеток, отличающихся размерами цитоплазмы, количеством ядер, а также наличие некроза - от очагового кариорексиса в клеточных инфильтратах и небольших некротических фокусов до массивных сливающихся полей сухого коагуляционного некроза. Морфологическая дифференциальная диагностика должна проводиться между гранулематозом Вегенера, туберкулёзом, сифилисом, срединной злокачественной гранулёмой носа, опухолями.

Лабораторные исследования

Среди лабораторных исследований важное значение для диагностики грану-лематоза Вегенера имеет определение антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА), которые обнаруживаются у 40-99% больных; чаще у больных с активным генерализованным процессом, реже в период ремиссии при локализованной форме заболевания. При поражении почек характерны изменения мочи: микрогематурия (более 5 эритроцитов в поле зрения) или скопления эритроцитов в осадке мочи.

Инструментальные исследования

Костные изменения выявляются при рентгенографии и КТ, которая в настоящее время является одним из основных методов диагностики поражений полости носа и околоносовых пазух. При этом скиологическая картина полости носа и околоносовых пазух при гранулематозе Вегенера зависит от сроков исследования с момента заболевания и характера его течения (острое, подострое, хроническое).

В начальных стадиях болезни костный остов носа не изменён, картина полости носа и околоносовых пазух характерна для неспецифического воспалительного процесса. При остром течении процесса через 3-6 мес обнаруживается истончение перегородки носа, кости носа выявляются уменьшенными, атрофичными, дисталь-ный конец их изогнут кнутри, они приобретают форму запятой. При хроническом течении болезни разрушение костей происходит постепенно и при динамическом наблюдении обнаруживается спустя несколько лет.

• Рентгенологические изменения перегородки носа. Костный отдел перегородки носа на рентгенограмме определяется истончённым, атрофичным, в некоторых случаях отмечается «разлохмаченность» контуров перегородки носа, а иногда и разрыв контура (дефект), указывающий на наличие перфорации. В трети случаев имеет место полное разрушение носовой перегородки. В связи с такими выраженными изменениями перегородки в костном отделе возникает подозрение на сифилис, а при перфорации лишь в передних отделах носа - туберкулёз. Элементы носовых раковин поражённой стороны рентгенологически могут выявляться увеличенными и уменьшенными, иногда полностью отсутствуют. • Рентгенологические изменения околоносовых пазух. ◊

Верхнечелюстная пазуха. Снижение пневматизации поражённой грануле-матозным процессом пазухи различно по интенсивности, равномерности и распространённости, что обусловлено наличием гранулём с соответствующей реакцией слизистой оболочки, присоединением вторичной инфекции и деструктивными изменениями костных стенок. Костные стенки верхнечелюстной пазухи на рентгенограммах определяются истончёнными, интенсивность их рисунка снижена. Как правило, выявляются разрушения медиальной стенки верхнечелюстной пазухи. Реже наблюдаются деструктивные изменения верхней стенки верхнечелюстной пазухи. Более убедительно костные изменения пазухи выявляются на прямых передних томограммах, где «разрыв контура» медиальной стенки весьма демонстративен. Истончается также костная стенка (или появляется нечёткость рисунка) на ограниченном участке нижнего отдела грушевидного отверстия носа. Для выявления изменений мягких тканей пазухи целесообразно проводить рентгенологическое исследование с заполнением её контрастным веществом. Скиологические особенности при обычном и томографическом исследовании такие же, как при поражении медиальной стенки пазухи, но видны более отчётливо вследствие характерного анатомического строения и меньшей суперпозиции с окружающими костными образованиями. Изменения нижней стенки пазухи редки, что, возможно, связано со значительной её толщиной.

◊ Решётчатый лабиринт. Различий в рентгенологической картине поражений решётчатого лабиринта при гранулематозе Вегенера и хроническом воспалительном процессе не выявлено. При том и другом заболевании плохо дифференцируется или отсутствует рисунок межклеточных перегородок, истончена или частично разрушена решётчатая пластинка, решётчатый лабиринт несколько расширен по сравнению с противоположной стороной.

◊ Клиновидная пазуха. Рентгенологическая картина зависит от степени снижения пневматизации клиновидной пазухи. Стенки клиновидной пазухи истончены. Тело клиновидной кости и её крылья на стороне процесса имеют менее интенсивный рисунок. Значительные изменения происходят в области верхней и нижней глазничной щелей: просвет их становится мутным, контуры нечёткими и неровными, местами узурированными. Поражение клиновидной пазухи при гранулематозе Вегенера встречается значительно реже, чем верхнечелюстной пазухи, однако о возможности такого поражения следует помнить. Необходимо учитывать изменения в лёгких, устанавливаемые при рентгенографии: узелки, лёгочные инфильтраты или полости.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать гранулематоз Вегенера необходимо от заболеваний, относящихся к системным аллергическим васкулитам (системная красная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит и др.); при появлении перфорации в хрящевом отделе перегородки носа - от туберкулёза, а в костно-хрящевом отделе - от сифилиса. Дальнейшее прогрессирование язвенно-некротического процесса в полости носа и околоносовых пазухах требует дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями.

Показания к консультациям специалистов

При установлении диагноза гранулематоз Вегенера обязательна консультация ревматолога.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение

Цель проводимой терапии - достижение ремиссии при обострении заболевания и затем поддержание её. Основные принципы лечебной тактики - возможно раннее и своевременное начало лечения, индивидуальный подбор препаратов, доз и сроков лечения при обострении, длительное лечение с учётом прогрессирующего характера заболевания.

Основу лечения составляет применение глюкокортикоидов в сочетании с цитостатиками. Как правило, начальная подавляющая доза глюкокортикоидов - 60-80 мг преднизолона в сутки перорально (1-1,5 мг/кг массы тела в сутки), при недостаточной эффективности дозу увеличивают до 100-120 мг. Если и в этом случае не удаётся добиться контроля над болезнью, применяют так называемую пульс-терапию - назначают по 1000 мг метилпреднизолона 3 дня подряд, препарат вводят внутривенно капельно в 0,9% растворе натрия хлорида.

Значительное улучшение прогноза для жизни связано с применением цитоста-тических препаратов. Предпочтение отдают циклофосфамиду, однако хорошие результаты были получены при применении азатиоприна, метотрексата, мико-фенолата мофетила. В период выраженных клинических симптомов заболевания циклофосфамид вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг массы тела в сутки, при снижении активности заболевания переходят на поддерживающие дозы (50-100 мг/сут или по 200-400 мг в неделю). Лечение циклофосфами-дом продолжают в течение 1 года после достижения стойкой ремиссии, затем дозу постепенно снижают.

Для поддержания ремиссии используют преднизолон в минимальной поддерживающей дозе (5-7,5 мг/сут) в сочетании с циклофосфамидом. При длительной ремиссии заболевания возможна полная отмена глюкокортикоидов при сохранении терапии цитостатиками.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение при гранулематозе Вегенера необходимо проводить лишь по жизненным показаниям. Раны не заживают по 3-4 мес. При этом рекомендуется повышать дозу гормонов перед операцией, а в послеоперационном периоде постепенно снижать её до исходного уровня. При необходимости хирургического лечения следует временно отменить иммунодепрессанты и назначить антибиотики широкого спектра действия.

Дальнейшее ведение

Все больные после выписки из стационара нуждаются в продолжении лечения, снижении дозы препаратов (под контролем показателей крови и общего состояния). Раз в 1-2 мес желательно проводить подробное обследование больного и консультировать его со смежными специалистами (в первую очередь с ревматологами).

ПРОГНОЗ

Прогноз неблагоприятный. Основным критерием при прогнозировании течения заболевания служит, прежде всего, характер начала заболевания (острое,

подострое, хроническое). Чем острее начало гранулематоза Вегенера, тем тяжелее дальнейшее течение. Два остальных критерия (длительность ремиссии и продолжительность жизни) зависят от вариантов течения, но благодаря эффективности современных методов лечения они являются более относительными, чем начало заболевания. Острота начала заболевания и скорость прогрессирования могут являться объективными факторами, определяющими прогноз.

В заключение следует отметить, что большинство больных гранулематозом Вегенера обращаются в первую очередь к оториноларингологу. От своевременной постановки диагноза и назначения адекватного лечения зависит их дальнейшая судьба.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Дайняк Л.Б., Минчин Р.А., Быкова В.П. Поражения верхних дыхательных путей и уха при ревматических заболеваниях. - М.: Медицина, 1987.

Комаров В.Т., Никишина А.Ю. Клинические варианты гранулематоза Вегенера // Клиническая медицина. - 2001. - Т. 79. - № 2. - С. 66-68.

Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Оториноларингология. - М.: Медицина,

2002. - С. 527-530.

Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. - М.: Медицина, 1988. - 240 с.

Metaxaris Y. et al. Otolaryngologic manifestations of small vessel vasculitis // Auris Nasus Larynx. - October, 2002. - Vol. 29. - N 4. - P. 353-356.

Srouji l., Andrews P., Edwards C. et al. Patterns of presentation and diagnosis of patients with Wegener’s granulomatosis: ENT aspects // J. Laryngology and Otology. - Copyright 2006 JLO (1984) Limited.

Tornero Salto J. et al. Diagnostic implication of the ENT in Wegener granolomatose // Annual Otorinolaringol. Ibero Am. - 2004. -Vol. 31. - N 5. - P. 423-431.

ПОРАЖЕНИЕ ЛОР-ОРГАНОВ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ВИЧ-инфекция (HlV-infection, human immunodeficiency virus infection) - медленно прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжёлого приобретённого иммунодефицита (СПИД), который проявляется оппортунистическими (вторичными) инфекциями, возникновением злокачественных новообразований и аутоиммунных процессов, приводящих к гибели человека.

КОД ПО МКБ-10

B20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней.

B20.0 С проявлениями микобактериальной инфекции. B20.1 С проявлениями других бактериальных инфекций. B20.2 С проявлениями цитомегаловирусного заболевания. B20.3 С проявлениями других вирусных инфекций. B20.4 С проявлениями кандидоза. B20.5 С проявлениями других микозов.

B20.6 С проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii. B20.7 С проявлениями множественных инфекций. B20.8 С проявлениями других инфекционных и паразитарных болезней. B20.9 С проявлениями неуточнённых инфекционных и паразитарных болезней. B21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.

B21.0 С проявлениями саркомы Капоши.

B21.1 С проявлениями лимфомы Беркитта.

B21.2 С проявлениями других неходжкинских лимфом.

B21.3 С проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной и родственных им тканей.

B21.7 С проявлениями множественных злокачественных новообразований.

B21.8 С проявлениями других злокачественных новообразований.

B21.9 С проявлениями неуточнённых злокачественных новообразований.

B22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней.

B22.0 С проявлениями энцефалопатии.

B22.1 С проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита. B22.2 С проявлениями изнуряющего синдрома.

B22.7 С проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках.

B23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний. B23.0 Острый ВИЧ-инфекционный синдром.

B23.1 С проявлениями (персистентной) генерализированной лимфаденопатии. B23.2 С проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках.

B23.8 С проявлениями других уточнённых состояний.

B24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая.

Z21 Бессимптомный инфекционный статус, вызванный ВИЧ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пути передачи ВИЧ - контактный, вертикальный и искусственный (арти-фициальный). Доминирующий механизм передачи возбудителя - контактный, реализуемый половым путём, что обусловлено высокой концентрацией вируса в семенной жидкости и вагинальном секрете.

В начале 80-х гг. ХХ в. наибольшее число зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции приходилось на США и Центральную Африку к югу от Сахары, а к концу 2000 г. в эпидемию были вовлечены все континенты. В России ВИЧ-инфекцию регистрируют с 1985 г., первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев из Африки, а с 1987 г. и среди граждан бывшего СССР. К 2006 г. ВИЧ-инфекция выявлена и зарегистрирована во всех субъектах РФ.

До середины 1990-х гг. в России основным путём передачи ВИЧ был половой, что определяло своеобразие эпидемического процесса. Со второй половины 1996 г. на первое место вышел инъекционный путь - среди наркоманов, практикующих парентеральное введение психоактивных веществ. В последние годы отмечают активизацию гетеросексуального механизма передачи ВИЧ-инфекции, о чём свидетельствует не только увеличение числа лиц, основным фактором риска которых были гетеросексуальные контакты, но и рост доли инфицированных женщин. Вследствие этого увеличивается и риск передачи ВИЧ от матери к ребёнку.

ПРОФИЛАКТИКА

Существует только неспецифическая профилактика:

• профилактика половой и перинатальной передачи ВИЧ;

• контроль переливаемых компонентов крови и её препаратов;

• предупреждение передачи ВИЧ во время медицинских манипуляций;

• оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным, их семьям и окружающим.

Попытки создать вакцины в настоящее время успеха не имеют. С 1990 г. в РФ начала функционировать специализированная служба по профилактике и борьбе с ВИЧ-инфекцией, включающая территориальные центры по профилактике и борьбе со СПИДом, скрининговые лаборатории, кабинеты психосоциального консультирования и добровольного (анонимного) обследования на ВИЧ (кабинеты профилактики ВИЧ).

Территориальные центры профилактики и борьбы со СПИДом осуществляют эпидемиологический надзор за ВИЧ-инфекцией, который включает:

• выявление ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом;

• проведение эпидемиологического расследования всех выявленных случаев заболевания СПИД и ВИЧ-инфицирования;

• верификацию лабораторных исследований на ВИЧ, проведённых в медицинских учреждениях.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно отечественной клинической классификации ВИЧ-инфекции по В.И. Покровскому (Приказ Минздравсоцразвития России от 17.03.2006 № 166), выделяют следующие стадии:

• I. Инкубации.

• II. Первичных проявлений, по течению выделяют:

◊ А. Бессимптомную;

◊ Б. Острую ВИЧ-инфекцию без вторичных заболеваний;

◊ В. Острую ВИЧ-инфекцию со вторичными заболеваниями.

• III. Латентную (субклиническую).

• IV. Вторичных заболеваний:

◊ А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синуситы; опоясывающий лишай. Фазы: - прогрессирование:

■ при отсутствии антиретровирусной терапии;

■ на фоне антиретровирусной терапии. - ремиссия:

■ спонтанная;

■ после ранее проводимой антиретровирусной терапии;

■ на фоне антиретровирусной терапии.

◊ Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулёз лёгких; повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминиро-ванный опоясывающий лишай. Фазы: - прогрессирование:

■ при отсутствии антиретровирусной терапии;

■ на фоне антиретровирусной терапии. - ремиссия:

■ спонтанная;

■ после ранее проводимой антиретровирусной терапии;

■ на фоне антиретровирусной терапии.

◊ В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактери-альные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; внелёгочный туберкулёз; диссеминированная саркома Капоши; атипичные микобактериозы; злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологии. Фазы: - прогрессирование:

■ при отсутствии антиретровирусной терапии;

■ на фоне антиретровирусной терапии.

- ремиссия:

■ спонтанная;

■ после ранее проводимой антиретровирусной терапии;

■ на фоне антиретровирусной терапии. • V. Терминальную.

ЭТИОЛОГИЯ

Систематика ВИЧ: Царство Viridae. Семейство Retroviridae. Подсемейство Lentiviridae. В настоящее время клиническое значение имеют 2 серотипа вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Большее эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1, доминирующий в современной пандемии и имеющий наибольшее распространение на территории РФ.

Впервые ВИЧ выделен в 1983 г. французским учёным Л. Монтанье в Институте Пастера из удалённого лимфатического узла и был назван LAV (lymphadenopathy associated virus). В то же время группа американских учёных под руководством Р. Галло в Национальном институте рака (США) изолировала из крови больного СПИДом ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type IIT). В 1986 г. Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю наименование HIV (ВИЧ - вирус иммунодефицита человека).

Передача ВИЧ ограничена локализацией возбудителя в организме человека, слабой устойчивостью в окружающей среде и отсутствием переносчика. ВИЧ обнаруживают в организме кровососущих насекомых, однако эпидемиологического значения этот феномен не имеет и передачи вируса с укусами не наблюдают. В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высохшем биологическом субстрате в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких как кровь и эякулят, - в течение нескольких дней. В замороженной сыворотке крови активность вируса сохраняется до нескольких лет.

Нагревание до температуры 56 °С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, при 70-80 °С вирус погибает через 10 мин. Через 1 мин ВИЧ инактивируется растворами этанола 70%, натрия гипохлорита 0,5%, водорода пероксида 6%, а также эфиром диэтиловым и ацетоном.

ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.

ПАТОГЕНЕЗ

Попадая в организм человека, ВИЧ в первую очередь поражает клетки, несущие маркёр СD4+. В их цитоплазме вирусная РНК освобождается, и с помощью фермента обратной транскриптазы синтезируется её ДНК-копия, которая встраивается в ДНК клетки хозяина (провирус). При каждом новом делении клетки всё её потомство содержит ретровирусную ДНК. В поражённой клетке начинают создаваться структурные элементы ВИЧ, из которых при помощи фермента проте-азы собираются новые полноценные вирусы, в свою очередь, поражающие новые клетки-мишени. С течением времени большинство их погибает. Уменьшается количество клеток, несущих рецептор СD4+, что приводит к ослаблению цито-токсической активности CD8^ лимфоцитов, в норме уничтожающих пораж&#1105;нные вирусом клетки. В результате теряется контроль за проникающими в организм возбудителями бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных и других оппортунистических инфекций, а также за малигнизированными клетками.

Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов, поликлональ-ная активация которых приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой - к ослаблению их способности продуцировать вируснейтрализую-щие антитела. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов,

появляются антитела к лимфоцитам, что в большей степени снижает число CD4^ -лимфоцитов. Развиваются аутоиммунные процессы.

На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вирусней-трализующие антитела, которые подавляют свободно циркулирующие вирусы, но не влияют на находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5-7 лет) защитные возможности иммунной системы истощаются, происходит накопление свободных вирусов в крови (возрастает так называемая вирусная нагрузка). Важнейшие прогностические показатели возникновения оппортунистических инфекций - количество СD4+-лимфоцитов и вирусная нагрузка.

Оппортунистические инфекции, как правило, имеют эндогенный источник и возникают за счёт активации собственной микрофлоры человека вследствие снижения напряжённости иммунитета (эндогенная активация микобактерий туберкулёза из очагов Гона, появление саркомы Капоши и инвазивного рака шейки матки в результате активации вирусов герпеса разных типов, развитие манифестных форм грибковой, цитомегаловирусной инфекций).

Цитопатическое действие ВИЧ вызывает поражение клеток крови, нервной, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем, что определяет развитие полиорганной недостаточности, характеризующейся разнообразием клинических проявлений и неуклонным прогрессированием заболевания.

На всех стадиях ВИЧ-инфекции, кроме инкубационного периода, отмечают проявления разнообразных СПИД-индикаторных заболеваний ЛОР-органов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Разнообразие клинических проявлений ВИЧ-инфекции обусловлено присоединением оппортунистических инфекций, среди которых наибольшее значение имеют грибковые, бактериальные и вирусные инфекции. Поражения слизистых оболочек полости рта и ЛОР-органов у ВИЧ-инфицированных относят к одним из первых клинических проявлений болезни.

Поражение слизистых оболочек и кожного покрова обычно начинается с развития микобиоза, главным образом кандидоза. Кандидоз носоглотки и пищевода встречается у больных ВИЧ-инфекцией часто. Более чем у трети инфицированных лиц на стадиях 3-4В обострения хронического синусита имеют грибковую этиологию. Кандидоз указанной локализации у молодых пациентов, не имеющих иных причин иммуносупрессии, - показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию. Орофарингеальный и эзофагиальный кандидоз при этом часто сочетается с увеличением шейных лимфатических узлов (рис. 14-1, см. цв. вклейку). Поражение полости рта часто имеет место в дебюте заболевания как форма течения острой первичной инфекции (рис. 14-2, см. цв. вклейку). У больных СПИДом чаще, в сравнении с общей популяцией, диагностируют шейно-лицевой актиномикоз. Кандидоз полости рта в сочетании с грибковым тонзиллофарингитом, эзофагитом и саркомой Капоши - маркёр перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа (4Б-B). Диагноз подтверждают обнаружением бластоспор и почкующихся форм при посеве патологического материала на «голодных» питательных средах. В качестве диагностического теста можно провести биопсию с последующим гистологическим исследованием.

Гистоплазмоз - инфекционная болезнь из группы системных микозов, вызываемая Histoplasma caρsulatum; характеризуется гиперплазией элементов рети-кулоэндотелиальной системы, преимущественно в лёгких, а также в печени и селезёнке, без признаков гнойного воспаления, с развитием сердечно-лёгочного, печёночно-селезёночно-лимфатического или кожно-слизисто-язвенного синдромов. Это сапронозный неконтагиозный глубокий микоз с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Различают мицелярный и дрожжевой варианты. В зависимости от клинического течения выделяют первичный гистоплазмоз лёг-

патологией гортани, трахеи, лёгких. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с:

адии процесса. С течением времени у больных ВИЧ-инфекцией на коже и слизистых оболочках развиваются воспалительные процессы вирусной и бактериальной этиологии: повторные высыпания простого и опоясывающего герпеса, стафило- и стрептодер-мии, элементы саркомы Капоши.

Первыми проявлениями иммунодефицита могут стать бактериальные поражения слизистых оболочек и кожи. Под маской банальной инфекции ЛОР-органов не всегда можно распознать развивающийся иммунодефицит. Настораживать должны следующие особенности клинического течения заболевания: частое возникновение отитов (в том числе микобактериальной этиологии), синуситов, ангины, фурункулов и карбункулов с удлинённым циклом развития; отсутствие выраженного эффекта от проводимого лечения; в случае хронизации - частые обострения.

Бактериальные инфекции у ВИЧ-инфицированных обусловлены формированием ассоциаций возбудителей. Их проявлениями могут быть гингивит - некротические поражения дёсен или слизистых оболочек щёк, твёрдого (уранит) и мягкого нёба, миндалин, задней стенки глотки, полости носа (вплоть до образования тотальной перфорации перегородки носа); хронический пародонтит, стоматит. Характерно частое развитие острых синуситов, гнойных средних отитов с осложнениями, обострений хронической ЛОР-патологии. Некротические поражения дёсен, слизистой оболочки щёк, нёба, миндалин и полости носа в виде глубоких кратерообразных язв отмечают у больных с генерализованной лимфаденопатией в стадии перехода в СПИД.

В последние годы особую актуальность представляют поражения ЛОР-органов при заболеваниях, передающихся половым путем (хламидийные фарингит, уретрит; гонококковый фарингит; сифилис), и внелёгочном туберкулёзе (туберкулёзные отиты, туберкулёз глотки и гортани).

Среди вирусных инфекций в клинической симптоматике у ВИЧ-инфицированных часто отмечают поражение слизистой оболочки полости рта и носа, вызванное вирусом простого герпеса.

Простой герпес. Вызывает вирус простого герпеса (Herpes simplex) - ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridae. Выделено 6 типов вируса по антигенному составу; наиболее распространён среди них первый.

Основные клинические признаки простого герпеса - одномоментное появление на коже и слизистых оболочках высыпаний в виде сгруппированных мелких пузырьков, наполненных прозрачным серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Через 2-4 дня пузырьки подсыхают с образованием рыхлых корочек, под которыми постепенно наступает эпителизация. Иногда пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, при вскрытии которого остаётся эрозия неправильных очертаний. Высыпания сопровождаются ощущением зуда, покалывания, иногда боли. Нередко рецидивы проявляются на одном и том же месте. Часто герпес локализуется на губах, коже вокруг рта, носа, реже на коже щёк, век и ушных раковин. Особая форма заболевания - герпетическая лихорадка (febris herpetica). Она возникает внезапно, сопровождается ознобом и повышением температуры тела до 39-40 °С, сильной головной болью, менингеальными знаками со рвотой, иногда помрачением сознания и бредом. Нередки мышечные боли, покраснение конъюнктивы глаз, увеличение и болезненность лимфатических узлов. На 2-3-й день температура снижается, самочувствие больного улучшается; в это время появляется один или несколько очагов, чаще локализующихся вокруг рта и носа. Описаны также случаи герпетического менингоэнцефалита, острого стоматита. Для первичного герпетического гингивостоматита характерны локальные и общие проявления. Болеют обычно дети, подростки или взрослые моложе 25 лет. Заболевание сопровождается лихорадкой и недомоганием, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. Через 1-2 дня могут появиться высыпания на десне, твёрдом нёбе и других участках слизистой оболочки рта и красной каймы губ (рис. 14-3, см. цв. вклейку).

Опоясывающий герпес (лишай). Это болезнь, вызываемая вирусом ветряной оспы (ДНК-содержащий вирус Varicella-zoster из семейства Herpesviridae), клинически проявляющаяся симптомами поражения центральной и периферической нервной системы, а также характерной пузырьковой сыпью по ходу отдельных чувствительных нервов. Высыпания сгруппированных пузырьков на эритематоз-ном основании возникают остро, обычно на одной стороне туловища. Заболеванию предшествуют продромальные явления - чувство покалывания, зуда и особенно часто невралгические боли по ходу высыпаний. Заболевание может сопровождаться гипералгезией, парестезией, ощущением покалывания; нередко лихорадкой, повышением температуры тела в отдельных случаях до 38-39 °С. Тяжёлым течением и выраженным болевым синдромом отличается опоясывающий герпес, развивающийся в области разветвления тройничного нерва. При ВИЧ-инфекции проявления опоясывающего герпеса могут иметь любую локализацию, в том числе на лице и слизистой оболочке полости рта; в такой ситуации пузырьки и эрозии возникают вдоль верхне- и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва с одной стороны, сопровождаются резкой болезненностью.

Рецидивирующий герпес, характеризующийся регулярным появлением высыпаний в одной и той же области, связанным с каким-либо экзоили эндогенным фактором (время года, фаза менструального цикла и др.); считают СПИД-индикаторным заболеванием.

Среди патологии ЛОР-органов у ВИЧ-инфицированных часто встречается так называемый синдром Ханта (описан Хантом Р. в 1907 г.) - форма опоясывающего лишая при поражении ганглия коленца; проявляется высыпаниями в области наружного слухового прохода и ушной раковины, сильными болями в ухе, ирра-диирующими в область лица, затылка и шеи, часто явлениями неврита лицевого нерва (рис. 14-4, см. цв. вклейку). Могут поражаться другие черепно-мозговые нервы - наиболее часто лицевой и слуховой, реже тройничный, языкоглоточный и блуждающий, чем обусловлен полиморфизм клинической картины (описано 12 разновидностей H. zoster oticus). У больных СПИДом простой и опоясывающий герпес протекают с большей выраженностью кожных проявлений, часто сопровождаются наслоением вторичной пиогенной инфекции.

У лиц с иммунодепрессией выше частота поражений, вызываемых папиллома-вирусом человека, называемых внутриротовыми папилломами (бородавками), кондиломами, эпителиальной гиперплазией. Как правило, это узелковые поражения, покрытые множественными выступами в виде сосочков. Характерная локализация подобных образований в полости рта - дёсны обеих челюстей, твёрдое нёбо. Эпителиальные гиперплазии чаще располагаются на слизистой оболочке щёк и являются факультативными маркерами развивающегося иммунодефицита (рис. 14-5, см. цв. вклейку).

Волосистая лейкоплакия (ротовая вирусная, ворсинчатая или волосатая лейкоплакия, плоская кондилома) - выступающие над поверхностью слизистой оболочки складки белого цвета, напоминающие по форме волосы. Характерная особенность - плотная связь поражения со слизистой оболочкой; при этом поверхность её может быть гладкой или морщинистой. Наиболее частая локализация - краевая кайма языка; возможно распространение на вентральную его поверхность, поражение слизистой оболочки губ, щёк, дна полости рта и нёба, но не области комиссуры. Такие плотные, белые участки слизистой сравнимы с классическими лейкоплакическими поражениями, наблюдающимися у пожилых людей. Заболевание сходно с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Относится к неблагоприятным прогностическим признакам. Волосатую лейкоплакию языка вызывает, по-видимому, вирус Эпштейна-Барр или папилломавирус человека.

Бородавка вирусная - доброкачественное новообразование кожи, в основе которого лежит пролиферация клеток эпидермиса и сосочкового слоя дермы, вызываемое вирусом папилломы человека (ДНК-содержащим) из семейства папо-вавирусов группы Papillomavirus и передающееся контактным путём. Заболевание частично поражает ВИЧ-инфицированных. Известно около 50 типов вируса, из которых 6 и 11 ассоциируются с образованием бородавок на слизистой оболочке ротоглотки. Необходимо обращать особое внимание на локальные почковидные элементы с ворсинчатой поверхностью, иногда на ножке. Появление таких образований на губах у взрослого человека на фоне лимфаденопатии, тромбоцитопении и других симптомов оппортунистических инфекций свидетельствует о возможном иммунодефиците. У ВИЧ-инфицированных описаны множественные кондиломы альвеолярных отростков нижней и верхней челюстей, нёба. Их появление предшествовало переходу заболевания в стадию СПИД.

Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis, относится к семейству Herpesviridae рода Cytomegalovirus. Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь - половой и контактно-бытовой, поскольку вирус выделяется со слюной. Доказана возможность трансплацентарной передачи, а также при трансплантации почек или сердца, через грудное молоко. Не исключена вероятность передачи вируса при переливании крови инфицированного донора. Заболевание характеризуется преимущественным латентным течением у взрослых, а также генерализованной формой с поражением нервной системы и внутренних органов при внутриутробном заражении плода.

Цитомегаловирусная инфекция может стать причиной пневмонии, энцефалита, миелита, ретинита, энтероколита, эзофагита, тонзиллита, глоссита, миокардиопа-тии, полинейропатии, полирадикулопатии. Описаны случаи развития НСТ.

Пневмоцистная инфекция. Если пневмония такой этиологии - часто встречающаяся оппортунистическая инфекция у больных СПИДом, то пневмоцистные отиты у ВИЧ-инфицированных развиваются редко. S. Breda наблюдал двух больных СПИДом, у которых при микроскопии срезов ушных полипов были обнаружены Pneumocystis carinii.

Контагиозный моллюск - дерматоз детей, вызываемый одноимённым вирусом и передающийся при контакте; характеризуется высыпаниями в виде небольших безболезненных узелков с центральным пупкообразным вдавлением и маленьким отверстием, из которого при надавливании выделяется крошковатая масса. Величина узелков - от булавочной головки до горошины; а содержимое состоит из ороговевших клеток эпителия и большого количества своеобразных, типичных для этого заболевания овоидных (так называемых моллюсковых) телец. Локализация чаще в области лица и шеи. Узелки могут быть одиночными или групповыми и не вызывают никаких ощущений.

Саркома Капоши - болезнь неясной этиологии с преимущественным поражением кожи, характеризующаяся генерализованным новообразованием кровеносных сосудов и расширением капилляров, образующих многочисленные полости разной формы и величины, выстланные набухшим эндотелием. Занимает первое место среди бластоматозных поражений у ВИЧ-инфицированных, поражает больных молодого возраста. Как начальный симптом с поражением полости рта встречается в 50-90% случаев.

Отличительные признаки саркомы Капоши, обусловленной ВИЧ-инфекцией, - молодой возраст и множественные асимметричные очаги, расположенные во внутренних органах, на слизистых оболочках и коже. Нередко заболевание начинается с поражения кожи лица, слизистых оболочек полости рта и имеет вид вишнёво-фиолетовых, лиловых пятен или узелков на десне, языке, нёбе. Характерным считают агрессивное течение саркомы Капоши с поражением большой площади поверхности в короткие сроки. При гистологическом исследовании обнаруживают воспалительный лимфоцитарный инфильтрат из овальных или веретенообразных клеток. Одна из особенностей заболевания - резистентность к проводимой терапии. Следует отметить, что у ВИЧ-инфицированных к проявлениям саркомы Капоши часто присоединяется вторичная инфекция с образованием на коже обширных язвенных поражений. При СПИДе заболевание, как правило, сопровождается кандидозом (гиперпластическая форма) и цитомегаловирусной инфекцией. В последнее время появились описания непигментированной саркомы Капоши полости рта. Поражение головы (полости рта) у лиц моложе 60 лет считают признаком иммунодефицита.

В полости рта в начальных стадиях саркомы появляются плоские синеватые, черноватые или красноватые пятна, которые впоследствии темнеют, увеличиваются в размере, часто разделяются на доли и изъязвляются. Последнее происходит на слизистой оболочке рта чаще, чем на коже. Поражения во рту болезненны до стадии изъязвления.

Саркома Капоши возникает примерно у 20% больных СПИДом при выраженном иммунодефиците. Красные или коричневые пятна на коже головы, переходящие в папулы и бляшки, склонные к слиянию в инфильтраты, чаще располагаются в области ушных раковин и заушных складок. При локализации на твердом нёбе образования быстро увеличиваются и изъязвляются. Часто образования локализуются на слизистой оболочке мягкого нёба, щёк, миндалин и гортани (рис. 14-6, см. цв. вклейку) и представляют собой пятна, узелки или бляшки вишнёво-красного или цианотичного оттенка, которые при слиянии образуют инфильтраты с неправильными очертаниями размером 0,5-2 см. Саркома Капоши, локализованная в глотке и гортани, сопровождается дисфагией и осиплостью голоса; пищевода - дисфагией, кровотечениями из распадающихся инфильтратов. Шейные лимфатические узлы поражены в 3% случаев. Саркома Капоши в 11% сочетается с оппортунистическими инфекциями.

Неходжкинская лимфома. Описана в 1982 г. Проявления - красноватые плотные эластичные разрастания под неповреждённым эпителием в ретромо-лярной области на десне, развивающиеся у сероположительных к ВИЧ лиц. При гистологическом исследовании обнаруживают не связанные с болезнью Ходжкина (лимфогранулематозом) непигментированные клеточные лимфобласты. Для экс-транодальной неходжкинской лимфомы характерно увеличение лимфатических узлов, в более чем половине случаев шейных. Опухоль может распространяться в рото-, носоглотку и околоносовые пазухи, также не исключено диссеминирован-ное поражение печени и селезёнки.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика ВИЧ-инфекции - всегда только лабораторная (!), а не клиническая. Вторичные или сопутствующие заболевания, выявляемые клинически, позволяют определить тяжесть состояния и показания к госпитализации, выработать тактику лечения.

Значение имеет ретроспективная оценка жалоб больного, свидетельствующих о характере развития болезни, поскольку некоторые периоды заболевания протекают бессимптомно.

Физикальное обследование

Необходимо выявить признаки острой инфекции, увеличение лимфатических узлов, эпизоды немотивированной лихорадки, кашля или диареи в анамнезе, поражение кожи и слизистых оболочек, потерю веса. Важно оценить остроту развития заболевания, порядок появления различных симптомов на протяжении последних 2-10 лет. Необходимо собрать эпидемиологический анамнез, уточнить давность и характер парентеральных манипуляций, выявить возможный риск инфицирования.

Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции используют вирусологический, молекулярно-генетический (ПЦР) и серологический [иммуноферментный анализ (ИФА), иммунный блоттинг] методы. Стандартная и наиболее доступная процедура - выявление антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга.

Антитела к ВИЧ появляются в период от 2 нед до 3 мес с момента заражения. В некоторых случаях этот срок удлиняется до 6 мес и более. При выявлении первого положительного результата в ИФА анализ повторяют и в случае получения положительного ответа сыворотку крови направляют на исследование в реакции иммунного блоттинга. Результаты последнего оценивают как положительные, сомнительные или отрицательные. Положительными считают пробы, в которых обнаруживают антитела к 2 или 3 гликопротеинам оболочки ВИЧ (gp41, gp120 и gp160). Отрицательными считают пробы, в которых не выявлено антител ни к одному из антигенов ВИЧ. Пробы, в которых есть антитела к одному гликопроте-ину и/или каким-либо протеинам вируса, считают сомнительными, требующими проведения повторного исследования.

В последнее время стали применять метод ПЦР. Постановка количественного варианта позволяет оценить репликативную активность ВИЧ, т.е. «вирусную нагрузку». В стадии первичных проявлений она обычно составляет несколько тысяч копий в 1 мкл. В стадии вторичных заболеваний уровень реплицирующихся вирусов достигает сотен тысяч копий и миллион в 1 мкл при СПИДе.

Стойкая высокая концентрация ВИЧ на ранней стадии заболевания - плохой прогностический признак, свидетельствующий об агрессивности вируса.

Первичная диагностика ВИЧ-инфекции - чрезвычайно ответственная процедура, требующая от врача тщательного анализа данных, ибо постановка неправильного диагноза может иметь тяжёлые последствия для больного (депрессивная реакция, суицидальная попытка, СПИДофобия). Лабораторное подтверждение диагноза обязательно. При сомнительном результате проводят диспансерное наблюдение.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ВИЧ-инфекции достаточно сложна и зависит от стадии процесса. При первичных проявлениях, в фазе острой инфекции 2В при наличии мононуклеозоподобного синдрома, заболевание необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом (рис. 14-7, см. цв. вклейку), краснухой, аденовирусной инфекцией, иерсиниозом, острым лейкозом, вторичным сифилисом, гиперкератозом слизистой (табл. 14-1).

В фазе генерализованной персистирующей лимфаденопатии требуется дифференцировать ВИЧ-инфекцию с заболеваниями, протекающими с увеличением лимфатических узлов: лимфогранулематозом, хроническим лимфолейкозом, ток-

Таблица 14-1. Дифференциальная диагностика мoнoнyклeoзнoпoдoбнoгo синдрома при ВИЧ-инфекции в стадии 2B

[width="100%"]

| <p>*Клинические признаки*

</p> | <p>*ВИЧ-инфекция*

</p> | <p>*Аденовирусная инфекция*

</p> | <p>*Инфeкцииoнный мoнoнyклeoз*

</p> | <p>*Иepcиниoз*

</p> | <p>*Краснуха*

</p> | <p>*Острый лейкоз*

</p>

| <p>Kaтapaльнo-pecпиpaтop-ный синдром, состояние слизистых оболочек

</p> | <p>Гиперемия и зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки, иногда кaнди- дoзный стоматит, увеличение миндалин

</p> | <p>Ринит, фарингит, тонзиллит, конъюнктивит, склерит

</p> | <p>Заложенность носа, увеличение миндалин, ангина

</p> | <p>Умеренно выражены явления тонзиллита, фарингит

</p> | <p>Слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, инъекция сосудов конъюнктивы

</p> | <p>Возможны гингивит, стоматит, кровоизлияния

</p>

| <p>Сыпь

</p> | <p>Πятниcтo-пaпyллёзнaя на туловище и конечностях

</p> | <p>Бывает редко, пятнистая, кратковременная

</p> | <p>Пятнистая, пятнисто-папулёзная на туловище и конечностях

</p> | <p>Пятнисто-папулёзная с выраженным экccyдaтив-ным компонентом вокруг суставов, симптом «перчаток» и «носков», часто зуд

</p> | <p>Обильная мелкопятнистая, несливная, располагается на лице, туловище, paзгибaтeльныx поверхностях конечностей, ягодицах

</p> | <p>«Синяки» на теле, подкожные геморрагии

</p>

| <p>Лимфатические узлы

</p> | <p>Увеличены в различных группах, плотно-эластичные, размерами до 1 см, безболезненные, длительно остающиеся увеличенными после исчезновения других симптомов

</p> | <p>Умеренно увеличены, уменьшаются по мере исчезновения катаральных явлений

</p> | <p>Увеличены до 1,5-2 м, особенно задние шейные и затылочные, чувствительные при пальпации

</p> | <p>Чаще микpoлимфa-дeнoпaтия

</p> | <p>Увеличены затылочные и задние шейные, в меньшей степени в других группах, размерами до 2 см, болезненны

</p> | <p>Часто увеличены в различных группах

</p>

| <p>Увеличение печени и селезёнки

</p> | <p>Возможно

</p> | <p>Характерно

</p> | <p>Характерно, преобладает cплeнoмeгaлия, возможна желтуха

</p> | <p>Характерно, возможна желтуха

</p> | <p>Не характерно, но возможно

</p> | <p>Характерно, с

</p>

<p>преобладанием

</p>

<p>cплeнoмeгaлии

</p>

| <p>Дополнительные признаки, имеющие значение в диагностике

</p> | <p>Следы инъекций в области вен, другие признаки

</p> | <p>Исчезновение катаральных явлений и лимфaдeнoпaтии происходит обычно одновременно

</p> | <p>Отёчность лица, век

</p> | <p>Apтpaлгии, миaлгии, диспепсия; множественность клинических признаков с первых дней болезни

</p> | <p>Быстрый регресс клинических проявлений

</p> | <p>Нарастающая «беспричинная» слабость, головокружение, бледность кожи, обусловленные анемией

</p>

соплазмозом, вторичным сифилисом, саркоидозом. В отличие от них, указанный симптом при ВИЧ-инфекции в этой фазе не сопровождается ухудшением самочувствия больного.

В стадии вторичных заболеваний (4А-В) возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с иммунодефицитами, не связанными с ретровирусной инфекцией, которые могут быть следствием длительного лечения высокими дозами глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии. Иммунодепрессивный эффект может быть выражен при лимфогранулематозе, лимфоидной лейкемии, миеломной болезни и других онкологических заболеваниях. При проявлениях ВИЧ-инфекции в полости рта необходимо дифференцировать их с разнообразной патологией слизистых оболочек. Так, при кандидозе следует исключить лейкоплакию языка, красный плоский лишай, вторичный сифилис, гиперкератоз. Кандидоз углов рта сходен со стрептококковой заедой. Гистоплазмоз по клиническим проявлениям аналогичен раку слизистой оболочки полости рта. Острый герпетический стоматит и язвенно-некротический гингивостоматит необходимо дифференцировать с ящуром, острым лейкозом, агранулоцитозом, многоформной экссудативной эритемой, опоясывающим лишаем, распадающейся злокачественной опухолью, тяжёлой формой кандидоза слизистой оболочки рта, вторичным сифилисом, аллергическим (медикаментозным) стоматитом. Волосистая лейкоплакия сходна с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, кар-циноматозом. Распадающуюся саркому Капоши в полости рта дифференцируют с раковой, туберкулёзной, трофической язвой и твёрдым шанкром. Причины иммунодефицита у таких больных выявляют посредством изучения анамнеза, проведения объективного обследования и лабораторных анализов. При обнаружении признаков иммунодефицита больного целенаправленно обследуют на ВИЧ-носительство.

Показания к консультации других специалистов

Всем ВИЧ-инфицированным перед началом антиретровирусной терапии (АРТ) показаны консультации терапевта, невролога, офтальмолога для выявления противопоказаний к назначению тех или иных лекарственных средств. Больных, употребляющих психоактивные вещества (или употреблявших ранее), направляют к наркологу. При наличии лёгочной патологии, особенно при неэффективности антибактериальной терапии, необходим осмотр фтизиатром. Консультации другими специалистами проводят по показаниям, в зависимости от выявленной патологии (вторичных и/или сопутствующих заболеваний) для определения объёма дополнительных обследований и/или решения вопроса о переводе больного в узкоспециализированное отделение.

Пример формулировки диагноза

При постановке диагноза указывают нозологическую единицу по МКБ-10 - ВИЧ-инфекцию, затем стадию, фазу, вторичное заболевание. Если на фоне виру-соносительства одно из вторичных заболеваний имеет степень проявления, соответствующую критериям СПИДа, это указывают после фазы заболевания.

Примеры:

• ВИЧ-инфекция, стадия 3 (субклиническая).

• ВИЧ-инфекция, стадия 4А, фаза ремиссии: орофарингеальный кандидоз в анамнезе.

• ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования (СПИД): пневмоцистная пневмония, кандидоз полости рта и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Подавление репликации вируса с помощью АРТ, профилактика и лечение оппортунистических инфекций и сопутствующих синдромов.

Показания к госпитализации

Госпитализацию ВИЧ-инфицированных осуществляют на основании тяжести состояния в зависимости от выявленного вторичного или сопутствующего заболевания: оценивают степень интоксикации, недостаточности органов и систем организма.

Немедикаментозное лечение

Соответственно выявленной сопутствующей патологии назначают режим и диету.

Медикаментозное лечение

Современный арсенал лекарственных средств позволяет подавить репликацию вирусов у большинства больных на определённый, иногда довольно длительный срок, перевести заболевание в хроническое течение. АРТ позволяет продлить жизнь больного, однако пока не способна полностью остановить инфекционный процесс.

В России, согласно перечню в стандарте, применяют следующие лекарственные средства:

• Нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы: ◊

абакавир;

◊ зидовудин;

◊ ламивудин;

◊ диданозин;

◊ ставудин;

◊ тенофовир;

◊ фосфазид;

◊ эмтрицитабин.

• Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: ◊

делавирдин;

◊ невирапин;

◊ рилпивирин;

◊ этравирин;

◊ эфавиренз.

• Ингибиторы протеазы: ◊

атазанавир;

◊ индинавир;

◊ лопинавир/ритонавир;

◊ фосампренавир;

◊ саквинавир;

◊ ритонавир;

◊ дарунавир;

◊ нелфинавир;

◊ типранавир.

• Ингибиторы интегразы: ◊

ралтегравир;

◊ элвитегравир;

◊ долутегравир.

• Ингибиторы (блокаторы) рецепторов: ◊

маравирок.

• Ингибиторы фузии (слияния): ◊

энфувиртид.

При решении вопроса о начале лечения антиретровирусными препаратами следует учитывать:

• степень иммунодефицита (оценивают по числу CD4+-лимфоцитов);

• риск прогрессирования заболевания (на основании измерения вирусной нагрузки);

• готовность пациента к началу лечения;

• осведомлённость больного о влиянии терапии на качество жизни, возможных побочных эффектах;

• важность выбора наиболее упрощённой схемы стартовой терапии, способной дать стойкий вирусологический ответ, с целью сохранения максимального выбора комбинаций для последующего использования;

• целесообразность выбора той или иной схемы высокоактивной антиретрови-русной терапии с фармакоэкономической точки зрения.

Принцип лечения ВИЧ-инфекции - пожизненное применение АРТ.

При лечении таких пациентов в оториноларингологической практике немаловажную роль играет лечение вторичных и сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев оно имеет приоритет перед началом АРТ, поскольку тяжесть состояния больного определяется наличием той или иной нозологии, возможно развитие воспалительного синдрома восстановления иммунной системы (ВСВИС). Ниже приведены наиболее распространённые вторичные заболевания и схемы их лечения.

Цитомегаловирусная инфекция

Лечение манифестной формы:

• ганцикловир 5 мг/кг внутривенно (не менее 1 ч) 2 раза в сут в течение 21 дня или валганцикловир 900 мг 2 раза в сут внутрь в течение 21 дня (менее предпочтительно).

Лечение активной формы, вторичная профилактика:

• ганцикловир 1 г 3 раза в сут или валганцикловир 900 мг/сут в течение 30 дней внутрь или ганцикловир 5 мг/(кг×сут) внутривенно капельно (не менее 1 ч) в

течение 30 дней (менее предпочтительно).

Инфекция, вызванная вирусом Varicella-zoster *

• ацикловир 800 мг внутрь 5 раз в сут или 750-1000 мг внутривенно 3 раза в сут или валацикловир 1 г внутрь 3 раза в сут или фамцикловир 500 мг внутрь 3 раза в сут в течение 7-10 дней.

*Пневмоцистная инфекция

Схема выбора:

• ко-тримоксазол (сульфаметоксазол/триметоприм) 20/100 мг/кг 4 раза в сут в течение 21 дня.

Альтернативные схемы:

• клиндамицин 600-900 мг внутривенно каждые 6-8 ч или 300-450 мг внутрь каждые 6 ч в комбинации с примахином 15-30 мг/кг внутрь;

Профилактика первичная и вторичная (при концентрации CD4+-лимфоцитов менее 200/мкл):

• ко-тримоксазол (сульфаметоксазол/триметоприм) 80/400 мг 2 раза в сут (через день).

Токсоплазмоз (чаще встречается церебральная форма)

При малейшем подозрении на токсоплазмоз начинают лечение, не дожидаясь результатов обследования. Схема выбора:

• сульфадоксин/пириметамин 2 таблетки 2 раза в сут в комбинации с кальция фолинатом 25 мг внутримышечно через день в течение 6 нед.

Альтернативные схемы:

• ко-тримоксазол (сульфаметоксазол/триметоприм) 10/50 мг/кг 2 раза в сут;

• фторурацил 1,5 мг/(кг×сут) внутрь в комбинации с клиндамицином 1,8-2,4 г внутрь или внутривенно 2 раза в сут;

• доксициклин 300-400 мг/сут внутрь или внутривенно в комбинации с кла-ритромицином 500 мг внутрь 2 раза в сут или сульфадиазином 1000-1500 мг внутрь каждые 6 ч.

Саркома Капоши

АРТ безусловно показана для предотвращения прогрессирования заболевания и достижения клинического улучшения. Её считают основной, и при тяжёлом течении с поражением внутренних органов назначают проспидия хлорид в дозе 100 мг внутримышечно в течение 30 дней; доксорубицин гидрохлорид или доксорубицин липосомальный с индивидуальным подбором дозы.

Кандидозная инфекция

Кандидозный стоматит. Схема выбора:

• клотримазол 10 мг 5 раз в сут до достижения клинического эффекта. Альтернативные схемы:

• флуконазол 100 мг/сут;

• нистатин 500 000 ЕД 4-5 раз в сут;

• итраконазол 100 мг/сут.

Все препараты принимают в форме суспензии до достижения клинического эф фекта.

Кандидозный эзофагит

Схема выбора:

• флуконазол 200 мг/сут внутрь (до 800 мг/сут) в течение 2-3 нед. Альтернативные схемы:

• итраконазол в капс. 200 мг в сут;

• амфотерицин В 0,6 мг/(кг×сут) внутривенно в течение 10-14 дней (редко при невозможности применения другой схемы).

Криптококковый менингит

Схема выбора:

• амфотерицин В 0,7 мг/(кг×сут) внутривенно в комбинации с флуцитозином 100 мг/(кг×сут) внутрь в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8 нед или до санации ликвора, впоследствии поддерживающая терапия флуконазолом 200 мг/сут.

Альтернативные схемы:

• амфотерицин В 0,7-1,0 мг/(кг×сут) внутривенно в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8-10 нед;

• флуконазол 400-800 мг/сут внутрь в комбинации с флуцитозином 100 мг/ (кг×сут) внутрь в течение 6-10 нед;

• амфотерицин В липосомальный 4 мг/(кг×сут) внутривенно в течение 2 нед, затем флуконазол 400 мг/сут в течение 8-10 нед.

Микобактериальная инфекция

Лечение проводят с помощью аналогичных препаратов и схем, применяемых у больных без ВИЧ-инфекции. Терапия имеет ряд особенностей - при концентрации СD4^ -лимфоцитов менее 100/мкл необходимо назначать рифампицин или рифабутин не реже 3 раз в нед, поскольку более редкий при&#1105;м приводит к формированию резистентности возбудителя.

При уровне СD4^ -лимфоцитов менее 100/мкл противотуберкулёзную терапию проводят как минимум четырьмя препаратами в течение 8 нед, затем двумя в течение 18 нед. Если результаты посева мокроты после 2 мес лечения остаются положительными, терапию продолжают ещё 7 мес.

Лечение внелёгочных форм туберкулёза аналогично таковому при лёгочных. Исключение составляют милиарный туберкулёз, туберкулёз костей и суставов, а также туберкулёзный менингит, терапию которых проводят в течение 9-12 мес.

Не следует одновременно начинать лечение туберкулёза и ВИЧ-инфекции по причине кумуляции побочных эффектов используемых препаратов, неблагоприятных лекарственных взаимодействий, жёстких требований к соблюдению режима приёма и вероятности парадоксальных реакций, связанных с ВСВИС (синдром реконструкции иммунитета). Одновременную АРТ и противотуберкулёзную терапию можно начинать при уровне СD4+-лимфоцитов менее 50/мкл в случае хорошей её переносимости.

Не следует сочетать противотуберкулёзную терапию с назначением ненуклео-зидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы, за исключением ритонавира и комбинации ритонавира с саквинавиром.

Назначение иммуноглобулинов у ВИЧ-инфицированных можно рассматривать как патогенетическую терапию. Показания к назначению этих препаратов разнообразны:

• иммунодефицит (с заместительной целью);

• идиопатические тромбоцитопении с аутоиммунным механизмом развития (20 г белка в сут);

• тяжёлые бактериальные и вирусные вторичные и сопутствующие заболевания.

Дозы лекарственных средств и длительность курса зависят от степени иммунодефицита, тяжести состояния больного, вида препарата. Разовая доза иммуноглобулина человека нормального 25-50 мл внутривенно капельно; производят 3-10 трансфузий, повторное введение возможно через 24-72 ч.

Дальнейшее ведение

Вопросы временной нетрудоспособности решают строго индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания, продолжительности тех или иных клинических проявлений, руководствуясь Инструкцией о правилах экспертизы временной нетрудоспособности для застрахованных с последующими дополнениями и исправлениями.

Права и обязанности ВИЧ-инфицированных лиц определены Федеральным законом РФ от 30.03.1995 № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)». В нём указаны права, гарантии и обязанности заинтересованных лиц. Государство гарантирует доступное бесплатное медицинское освидетельствование, получение квалифицированной помощи всех видов, а также контроль безопасности медицинских препаратов, биологических жидкостей и тканей, используемых в диагностике и лечении. Гарантирует, кроме того, соблюдение всех прав и свобод без ограничения перемещения по стране, приёма на учёбу и работу, а также добровольность и анонимность обследования. Очерчен круг обязанностей и ВИЧ-инфицированного. Так, ст. 13 Федерального закона предусматривает уголовную ответственность за умышленное заражение ВИЧ-инфекцией.

Все обследования ВИЧ-инфицированного проводят строго с его добровольного информированного согласия.

ПРОГНОЗ

При отсутствии АРТ прогноз абсолютно неблагоприятный, препаратов, полностью излечивающих ВИЧ-инфекцию, не существует. Внедрение АРТ позволило значительно увеличить продолжительность и качество жизни ВИЧ-инфицированных людей.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Бессараб Т.П. Аспекты ВИЧ-инфекции и СПИД в оториноларингологии // Вестн. отори-нолар. - М., 2004. - № 1. - C. 15-23.

Бессараб Т.П., Бобкова М.Р. Клинические особенности нарушений системы гемостаза у больных ВИЧ-инфекцией в хирургической практике врача-оториноларинголога: // Науч.-практ. конф., посвящ. 65-летию МНИИ уха, горла и носа: Тез. докл. - М., 2000. - С. 171-172.

Бессараб Т.П., Козлов А.Б. Орофарингоэзофагиальный кандидоз при ВИЧ-инфекции и СПИД // Нов. оторинолар. и логопат. - 2001. - № 1. - С. 21-23.

Бессараб Т.П., Ющук Н.Д., Анютин Р.Γ. и др. ВИЧ-инфекция в оториноларингологической практике // Леч. врач. - 2000. - № 1. - С. 26-30.

Бартлетт Дж, Γаллант Дж, Фам П., Мазус А.И. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. Российское издание 2013 / пер. с англ. под ред. Т.П. Бессараба/ - М.: ГРАНАТ, 2013. -

589 с.

ВИЧ-инфекция и СПИД: нац. рук. / Под ред. акад. РАМН В.В. Покровского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 608 с.

Беляков Н.А., Рахманова А.Γ. Вирус иммунодефицита человека - медицина / Под ред. Н.А. Белякова и А.Г. Рахмановой. 3-е изд. - СПб., Балтийский медицинский образовательный центр, 2012. - 656 с., ил.

Либман Γ., Макадон Х.Дж. ВИЧ-инфекция / пер. с англ. под ред. А.И. Мазуса, Т.П. Бессараба. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 560 с.: ил.

Мазус А.И., Каминский Γ.Д., Бессараб Т.П. и др. Национальные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВИЧ-инфекции у взрослых, 2-е изд., испр. и доп. - М.: НВА, 2014. - 75 c.

СКЛЕРОМА

СИНОНИМЫ

Риносклерома, склерома дыхательных путей, склеромная болезнь.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Склерома - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой Фриша-Волковича (Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis); характеризуется образованием в стенках верхних дыхательных путей (главным образом носа) гранулём, подвергающихся в дальнейшем фиброзу и рубцовому сморщиванию, приводящему к стенозированию отдельных участков дыхательных путей.

КОД ПО МКБ-10

J31.0. Ринит гранулематозный хронический.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание распространено по всему миру в виде больших, средних и малых очагов. Эндемичными по склероме считают Центральную и Восточную Европу, в том числе Западную Украину и Белоруссию, Италию, Центральную и Южную Америку, Африку, Юго-Восточную Азию, Египет, Индию, Дальний Восток. Местность, эндемичная по склероме, имеет определённые характеристики. Прежде всего это низменные участки суши с редколесьем и болотами, где в основном проживает население, занятое сельским хозяйством. Склерома чаще встречается у женщин. Отмечены случаи заболевания склеромой в некоторых изолированных сёлах. Часто поражены члены одной семьи, где болеют 2-3 человека. Заболевание связывают с низким социально-экономическим статусом, и в развитых странах, например США, оно встречается очень редко. Ситуация может меняться в связи с миграцией населения.

До настоящего времени не установлены точные механизмы и условия заражения человека. Большинство исследователей считают, что передача инфекции от больного происходит контактным путём и через предметы общего пользования. Отмечено, что при бактериологическом исследовании материала из поражённых органов членов одной семьи, больных склеромой, выделяют Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis с однотипными характеристиками.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение возможности передачи инфекции от больного человека. Это предполагает улучшение условий жизни, повышение благосостояния, соблюдение правил общей и индивидуальной гигиены, изменение природных условий в очаге поражения. Проводимые в данном направлении мероприятия в некоторых районах за последние годы дали значительное уменьшение числа случаев заболевания склеромой.

СКРИНИНГ

В случае хронических ринитов, особенно в эндемичных по склероме областях, необходимо помнить о возможном поражении слизистой оболочки носа Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis и использовать дополнительные специфические методы исследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Склеромный процесс протекает медленно, годы и десятилетия, и проходит несколько периодов своего развития: начальный (скрытый), активный, регрессивный. Начальная стадия характеризуется неспецифическими симптомами ринита. Отличительные черты активного периода - инфильтрация или атрофия. Образование рубцов свидетельствует о регрессивной стадии.

Склерома поражает в основном дыхательные пути, однако процесс может протекать изолированно в любом органе или тотально, поражая нос, глотку, гортань, трахею и бронхи в любых формах проявления, что также используют в классификации.

Основные формы процесса: дистрофическая, продуктивная и смешанная.

ЭТИОЛОГИЯ

В настоящее время инфекционная природа заболевания не вызывает сомнений. Это подтверждено природно-очаговым распространением болезни и контактным путём передачи инфекции. Возбудитель склеромы - грамотрицательная палочка Фриша-Волковича (Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis), впервые описанная в 1882 г. Фришем. Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis выявляют у всех больных, особенно в активный период образования инфильтрата и гранулём, дистрофии слизистой оболочки.

ПАТОГЕНЕЗ

Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis относят к инкапсулированным микроорганизмам. Наличие капсулы защищает бациллы и тормозит процесс фагоцитоза макрофагами, что приводит к образованию специфических крупных клеток Микулича, отличающихся своеобразной пенистой структурой протоплазмы. В начале заболевания местных расстройств в органах дыхательных путей не наблюдают. Во втором, активном, периоде развиваются изменения в различных отделах дыхательного тракта, которые могут протекать в форме дистрофических или продуктивных явлений с образованием инфильтрата, гранулёмы в различных участках дыхательных путей. Эпителий, покрывающий склеромный инфильтрат, как правило, не повреждён. Инфильтраты могут иметь эндофитный рост, распространяясь на кожу наружного носа, вызывая его деформацию, или экзофитный, приводящий к нарушению функции дыхания (в полости носа, носоглотки, гортани и трахеи).

Конечный этап трансформации склеромного инфильтрата - образование рубца, который резко сужает просвет полостей дыхательных путей на ограниченных участках или на значительном протяжении, приводя к стенозу и резкому нарушению функционального состояния. В стадии рубцевания превалируют соединительнотканные элементы, палочку склеромы и клетки Микулича не обнаруживают.

Склерома отличается переходом гранулёмы сразу в рубцовую стадию, отсутствием деструкции и распада инфильтрата. При склероме никогда не поражаются костные ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В начале заболевания больные жалуются на слабость, утомляемость, головную боль, потерю аппетита, иногда жажду, явления артериальной и мышечной гипотонии. Местных изменений в органах дыхательных путей при этом не наблюдают. Обращает на себя внимание снижение тактильной и болевой чувствительности слизистой оболочки дыхательных путей. Такая симптоматика может отмечаться в течение длительного времени и не иметь специфического характера. Однако, учитывая постоянство, стабильность этих проявлений, можно заподозрить склерому и направить пациента на специфическое бактериологическое обследование. В этот период Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis

можно обнаружить в материале из любого участка дыхательных путей, чаще со слизистой оболочки полости носа. Диагностика заболевания на начальной стадии может иметь определяющее значение в отношении эффективности лечения, диспансерного наблюдения и положительного прогноза.

Во втором, активном, периоде изменения наблюдают в различных отделах дыхательного тракта, в виде дистрофической или продуктивной форм. Можно выявить атрофию различных участков слизистой оболочки носа, глотки, гортани, образование вязкой слизи и сухих корок. При продуктивной форме отмечают образование инфильтрата, гранулёмы в различных участках дыхательных путей. Размеры поражённых областей варьируют от ограниченных мелких высыпаний до сплошных опухолевидных образований без деструкции слизистой оболочки, без образования атрезий и синехий в местах контакта инфильтратов противолежащих участков слизистой оболочки. Инфильтраты могут иметь эндофитный рост и распространятся на кожу наружного носа, вызывая его деформацию, или экзофитный, приводя к нарушению функции дыхания (в полости носа, носоглотки, гортани и трахее).

Кроме нарушения дыхания, развиваются рефлекторная, защитная, резонатор-ная дисфункции, в значительной степени снижается обоняние. Отмечаются затруднение дыхания (стеноз гортани), охриплость, снижение защитной функции.

Инфильтраты полости носа чаще наблюдают в передних отделах на уровне переднего конца нижних носовых раковин и на противолежащих участках носовой перегородки. В среднем отделе полости носа они встречаются редко. Чаще инфильтраты располагаются в области хоан с переходом на мягкое нёбо и маленький язычок, верхние отделы дужек нёбных миндалин, приводя к их деформации. При рубцевании инфильтратов образуется неполная атрезия носоглотки.

Характерно, что у одного больного инфильтраты и рубцовые изменения могут одновременно находиться в разных отделах дыхательных путей. Иногда после рубцевания гранулёмы можно наблюдать формирование инфильтрата на соседнем участке слизистой оболочки. В гортани инфильтраты чаще локализуются в подскладочном отделе, вызывая нарушение дыхательной, защитной и голосооб-разовательной функций.

Следует заметить, что у ряда больных при наличии склеромных инфильтратов обнаруживают участки с признаками дистрофии слизистой оболочки (смешанная форма).

Клиническая картина склеромы в активной стадии (явных признаков болезни) зависит от формы процесса. При явлениях атрофии больные жалуются на сухость в носу, вязкие, густые выделения, образование корок, снижение или потерю обоняния. Иногда большое количество корок в полости носа сопровождается появлением сладковато-приторного запаха, который ощущается окружающими, но отличается от такового при озене. При объективном обследовании больного видны участки атрофичной слизистой оболочки, корки.

В случае образования склеромной гранулёмы слизистая оболочка имеет плотные, разной величины инфильтраты желтоватоили серовато-розовой окраски, покрытые неповреждённым эпителием. При образовании рубцовых изменений больные предъявляют жалобы на нарушение функций носа и гортани. Склеромный процесс в области гортани может привести также к стенозу и потребовать срочной трахеотомии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика заболевания основывается на анализе данных анамнеза и жалоб больного. Необходимо обращать внимание на место проживания, оценивая при-родно-очаговый характер развития склеромы; на наличие больных среди членов семьи. Важна оценка возраста пациента, так как заболевание часто выявляют в 15-20 лет. У детей склеромный процесс чаще локализован в гортани и может приводить к её стенозу.

Следует обратить особое внимание на общие жалобы больного (слабость, утомляемость, головная боль) при указанных выше обстоятельствах (эндемический очаг, молодой возраст, наличие в населённом пункте или семье заболевания склеромой).

При явном проявлении склеромы в области дыхательных путей жалобы определяются формой заболевания (сухость, корки, затруднение дыхания, охриплость и др.).

Физикальное обследование

При подозрении на склерому следует провести тщательный осмотр всех отделов дыхательного тракта общедоступными методами, применяемыми в оториноларингологии, а также по возможности современными эндоскопическими методами (фиброэндоскопия полости носа и носоглотки, глотки, гортани, трахеи и бронхов). В обязательном порядке определяют функциональное состояние дыхательных путей.

Лабораторные исследования

Необходимо исследовать микрофлору из разных отделов дыхательного тракта. В сомнительных случаях при отсутствии роста Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis можно воспользоваться специфическими серологическими реакциями. Проводят также гистологическое исследование биопсийного материала.

Инструментальные исследования

Установлению диагноза может способствовать применение эндоскопических и рентгенологических методов обследования, в частности, КТ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику склеромы проводят с гранулёмными процессами при туберкулёзе, сифилисе, гранулематозе Вегенера (табл. 14-2). От перечисленных заболеваний склерому отличает отсутствие деструкции и распада инфильтрата, а также трансформация гранулёмы непосредственно в рубцовую ткань. При склероме никогда не поражаются костные ткани. Klebsiella pneumoniae rhinоscleromatis находят на поверхности слизистой оболочки и под эпителиаль-

Таблица 14-2. Дифференциальная диагностика склеромы

[width="100%"]

| <p>*Заболевания*

</p> | <p>*Склерома*

</p> | <p>*Озeнa*

</p> | <p>*Туберкулёз*

</p> | <p>*Сифилис*

</p> | <p>*Гранулематоз Beгeнepa*

</p>

| <p>Симптомы

</p> | <p>Постепенное затруднение носового дыхания, изменение формы носа, частые носовые кровотечения

</p> | <p>Наличие корок, aнocмия, неприятный для окружающих запах

</p> | <p>Боли в области спинки носа, сукровичное отделяемое, постепенное затруднение носового дыхания

</p> | <p>Головные боли преимущественно в ночное время, гнойное отделяемое, запах из носа

</p> | <p>Резкое затруднение носового дыхания, носовые кровотечения, высокая температура, резкая слабость

</p>

| <p>Инфильтрат

</p> | <p>Плотный серо-желтовато-розового цвета

</p> |pan>адии процесса. <p>Мягкий бледно-розового цвета с бугристой поверхностью, часто с распадом в центре

</p> | <p>Чётко ограниченный тёмнокрасного цвета

</p> | <p>Мягкий с размытыми границами

</p>

| <p>Локализация

</p> | <p>Преддверие носа (симметрично), нижние носовые раковины, боковая стенка и дно носа

</p> | <p>Все отделы полости носа

</p> | <p>Хрящевой отдел перегородки носа

</p> | <p>Все отделы полости носа, костная часть перегородки, сошник

</p> | <p>Передний конец нижней носовой раковины, дно носа, носовая перегородка

</p>

| <p>Исход

</p> | <p>Рубцевание, деформация наружного носа

</p> | <p>Медленное пpoгpeccиpoвa-ниe всех явлений

</p> | <p>Перфорация перегородки, распад

</p> | <p>Распад, перфорация перегородки, зaпaдeниe спинки носа (седловидный нос)

</p> | <p>Распад, сепсис

</p>

| <p>Подтверждение диагноза

</p> | <p>Выявление Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis, положительная реакция связывания комплемента со cклepoмным антигеном, обнаружение клеток Микулича в мазках и гистологических препаратах; поражение глотки, гортани, трахеи

</p> | <p>Выявление палочки клeбcи- eллы озены, положительные серологические реакции с антигеном озены

</p> | <p>Клетки Лaнгxaнca в цитологических препаратах, туберкулезные бугорки при гистологическом исследовании

</p> | <p>Положительная реакция Baccepмaнa, выявление бледной спирохеты в отделяемом из язв

</p> | <p>Быстрая генерализация процесса, поражение лёгких, почек; поражение сосудов, тромбозы при гистологическом исследовании

</p>

ным слоем в толще гранулёмы вместе со специфическими крупными клетками Микулича и свободно лежащими гиалиновыми тельцами Русселя. Эпителий, покрывающий склеромный инфильтрат, как правило, не повреждён.

Показания к консультации других специалистов

В случае образования деформации наружного носа за счёт распространения склеромных инфильтратов на кожные покровы крыльев носа показана консультация дерматолога, при вовлечении в процесс слезоотводящих путей необходима консультация окулиста, в начальной стадии заболевания при общих проявлениях (слабость, утомляемость, головные боли и др.) нужна консультация терапевта.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Цели лечения - элиминация возбудителя, уменьшение воспаления, предотвращение нарушений дыхания, удаление инфильтратов и рубцов. В настоящее время эти мероприятия могут привести к выздоровлению на любой стадии заболевания.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации считают необходимость комплексного лечения склеромы, в том числе хирургического, а также выраженное нарушение функции дыхания, требующее проведения бужирования, а в ряде случаев трахеотомии или наложения ларингофиссуры.

Немедикаментозное лечение

Бужирование (раздавливание) инфильтратов, противовоспалительная R-терапии дозами от 800 до 1500.

Медикаментозное лечение

Стрептомицин назначают в дозе 0,5 г 2 раза в день на курс лечения длительностью 20 дней (максимальная суммарная доза 40 г).

Хирургическое лечение

Хирургическое иссечение инфильтратов и рубцов.

Дальнейшее ведение

Больные склеромой нуждаются в диспансерном наблюдении и при необходимости повторных курсах медикаментозной терапии. Может потребоваться замена лекарственных средств и устранение новых инфильтративных образований посредством бужирования, раздавливания, R-терапии и т.д.

Сроки нетрудоспособности зависят от степени нарушения функции дыхания и предпринятых методов устранения, составляют приблизительно 15-40 дней.

Необходимо обратить внимание на трудоустройство и экспертизу нетрудоспособности.

Пациенту рекомендуют соблюдать правила личной гигиены.

ПРОГНОЗ

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. В литературе в большинстве случаев описывают восстановление функций органов, полную элиминацию палочки склеромы по данным бактериологических исследований, снижение или отсутствие специфических серологических реакций.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Бариляк Р.А., Сахелашвили Н.А. Склерома. - Киев: Здоровье, 1974. - 180 с. Дерепа К.П., Дерепа В.К. Современные методы лечения больных склеромой. Обзор // Журн. ушн., горл. и нос бол. -1991. - № 4. - С. 59-64.

Зарицкий Л.А. Склерома дыхательных путей. В кн.: Руководство по оториноларингологии в 4 томах. - М.: Медгиз. - Т. 4. - 1963. - 320-348 с.

Калуцкий А.А. Склерома в Березниковском районе Ровенской области // Журн. ушн., горл. и нос бол. - 1975. - № 3. - С. 47-48.

Коновальчиков Γ.Д., Овчеренко Γ.М., Крылов И.А. Применение цефамизина при лечении больных склеромой // Журн. ушн., горл. и нос бол. - 1987. - № 4. - С. 37-38.

Красильников А.П. Актуальные вопросы этиологии и эпидемиологии склеромы // Журн. ушн., горл. и нос бол. - 1975. - № 3. - С. 42-46.

Мякинникова М.В. О диспансеризации больных склеромой // Здравоохранение Белоруссии. - 1961. - № 1. - С. 45-44.

Файнштейн Б.А. К вопросу о классификации склеромы // Журн. ушн., горл. и нос бол. - 1980. - № 3. - С. 53-55.

Элъберт Б.Я., Бариляк Р.А. Склерома дыхательных путей как международная проблема здравоохранения // Журн. ушн., горл. и нос бол. - 1965. - № 1. - С. 5-10.

Botelho-Nevers E., Gouriet F., Lepidi H. et al. Chronic nasal infection caused by Klebsiella rhino-scleromatis or Klebsiella ozaenae: two forgotten infectious diseases // Int. J. Infect. Dis. - 2007.

Chan T.V., Spiegel J.H. Klebsiella rhinoscleromatis of the membranous nasal septum // J. Laryngol.Otol. - 2007. - P. 1-5.

Hart C.A., Rao S.K. Rhinoscleroma // J. Med. Microbiol. - 2000. - Vol. 49. - P. 395-396.

Tapia A. Rhinoscleroma: a naso-oral dermatosis // Cutis. - 1987. - Vol. 40. - P. 101-103.

Thompson L.D. Rhinoscleroma // Ear Nose Throat J. - 2002. - Vol. 81. - P. 506.

Глава 15

Профессиональные болезни ЛОР-органов

СИНОНИМЫ

Профессиональные болезни уха, горла, носа и гортани; профессиональные оториноларингологические заболевания.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Профессиональные заболевания (отравления)1 ЛОР-органов - заболевания, в возникновении которых решающая роль принадлежит воздействию неблагоприятных условий производственной среды и трудового процесса.

Острое профессиональное заболевание (отравление), как правило, результат однократного (в течение не более одного рабочего дня, одной рабочей смены) воздействия на работника вредного производственного фактора (факторов), повлекшего временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.

Хроническое профессиональное заболевание (отравление) - результат длительного воздействия на работника вредного производственного фактора (факторов), повлекшего временную или стойкую утрату профессиональной трудоспособности.

Факторы производственной среды или трудового процесса (профессиональные вредности) - факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на ЛОР-органы работающих, при определённой длительности и интенсивности воздействия способные вызывать патологические изменения, вплоть до развития соответствующих нозологических форм болезней.

Профессиональные вредности чаще всего связаны с технологией и оборудованием производственного процесса (токсичные химические и радиоактивные вещества, производственная пыль, источники ионизирующих излучений, шум и вибрация, повышенное или пониженное атмосферное давление, высокая или низкая температура, инфракрасное, ультрафиолетовое, электромагнитное, лазерное излучение, повышенный уровень статического электричества и др.), а также с организацией, напряжённостью и длительностью трудового процесса (напряжение отдельных мышечных групп, нервной системы, зрения, слуха, голосового аппарата; частые однообразные движения, длительное вынужденное положение тела и др.).

Согласно действующему законодательству, в нашей стране установлены санитарно-гигиенические нормативы условий труда -

1 Постановление Правительства РФ от 15.12.2000 № 967.

предельно допустимые концентрации (ПДК) химических веществ и пылей, а также предельно допустимые уровни (ПДУ) вибрации, шума, ионизирующих и неиони-зирующих излучений, электромагнитных волн и др.

Гигиенические нормативы условий труда - уровни вредных производственных факторов, которые при ежедневной (кроме выходных дней) работе, но не более 40 ч в неделю, в течение всего рабочего стажа не должны вызывать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья. Соблюдение гигиенических нормативов не исключает нарушений состояния здоровья у лиц с повышенной чувствительностью.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ

СИНОНИМЫ

Профессиональная нейросенсорная тугоухость; сенсоневральная тугоухость от воздействия производственного шума; шумовая тугоухость, неблагоприятное воздействие производственного шума (признаки воздействия шума на орган слуха); шумовые эффекты внутреннего уха (потеря слуха, вызванная шумом).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Профессиональная нейросенсорная тугоухость (НСТ) - хроническое заболевание органа слуха, медленно развивающееся нарушение слуха, причиной которого является воздействие производственного шума, уровень которого превышает предельно допустимый (ПДУ), представляет собой поражение звуковоспринима-ющего отдела слухового анализатора (нейроэпителиальных структур внутреннего уха), и проявляется клинически в виде хронической двусторонней нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости.

КОД ПО МКБ-10

H83.3. Шумовые эффекты внутреннего уха.

Z57.0. Неблагоприятное воздействие производственного шума.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Развитие промышленности, рост производственных мощностей, увеличение скорости работ производственных агрегатов ведут к расширению контингента лиц, подвергающихся воздействию производственного шума, который оказывает отрицательное влияние на весь организм работника, и особенно на орган слуха. НСТ шумовой этиологии во всех высокоразвитых странах имеет значительный удельный вес среди других форм этой патологии, расценивается как профессиональная тугоухость, характеризуется различной степенью снижения слуха и развивается у рабочих «шумоопасных» профессий в самом трудоспособном возрасте, что ставит эту проблему в ряд социально важных.

Высокая распространённость профессиональной тугоухости среди работников различных отраслей промышленности России определяется большим числом рабочих мест, на которых уровень шума превышает санитарно-гигиенические нормативы. По данным Роспотребнадзора в 2014 г. каждый третий работник трудился в условиях, не отвечающих санитарно-гигиеническим требованиям. В условиях повышенных уровней шума работают более 4 млн трудящихся различных отраслей экономики.

К отраслям с наиболее высокими уровнями шума относятся угольная, горнорудная, металлургическая (цветная и черная), авиационный, железнодорожный и другие виды транспорта, лёгкая промышленность и сельское хозяйство.

К представителям «шумовых» профессий относятся шахтёры, проходчики, бурильщики, кузнецы, обрубщики, ткачи, слесари различных наименований, швеи-мотористки, лица лётных профессий, машинисты локомотивов, водители сельскохозяйственных машин и др.

Тенденция частоты развития тугоухости от воздействия шума, к сожалению, неудовлетворительна, так как на ряде производств шумовой фактор полностью неустраним, например, на авиационном, автомобильном, железнодорожном транспорте и др.

В настоящее время профессиональная тугоухость наиболее часто диагностируется у работников лётных профессий гражданской авиации.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика профессиональной тугоухости в широком значении предусматривает комплекс мероприятий, включающих изменение технологии производства с заменой или исключением «шумообразующих» технологических процессов; внедрение средств защиты от шума (шумопоглощающих покрытий, экранов, глушителей и т.д.); применение средств индивидуальной защиты органа слуха от шума; оценку суммарной дозы шума; использование принципа «защиты временем»; рациональный профессиональный отбор.

Большое значение в профилактике профессиональной тугоухости имеют организационно-медицинские мероприятия, и в первую очередь обязательные профилактические медицинские осмотры (ПМО), которые проводятся соответственно регламентам, утверждённым в соответствующих нормативно-регламентирующих документах1 .

Помимо абсолютных медицинских противопоказаний, установленных вышеназванными документами, при приёме на работу дополнительными медицинскими противопоказаниями являются: стойкое (3 и более месяцев) понижение слуха (одно-, двусторонняя сенсоневральная, смешанная, кондуктивная тугоухость) любой степени выраженности, нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии. При периодических ПМО лёгкая степень снижения слуха не является противопоказанием для продолжения работы; умеренная степень снижения слуха является противопоказанием при наличии тяжелой сопутствующей патологии (гипертоническая болезнь II и III стадии, ИБС, заболевания центральной нервной системы, вертебробазилярная недостаточность, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения), в остальных случаях вопрос о допуске в профессию решается индивидуально; значительная степень снижения слуха является абсолютным противопоказанием.

Следует учитывать, что чувствительность органа слуха к воздействию интенсивного производственного шума зависит от возраста, в котором рабочий поступает на данное производство. При длительном воздействии интенсивного производственного шума наибольшие потери слуха возникают у лиц, начавших работать в условиях воздействия шума в возрасте 15-17 лет, а также 30 лет и старше. Поэтому для наиболее правильного и рационального подбора кадров и исключения риска повреждающего действия шума на орган слуха не рекомендуется принимать на работу в «шумоопасные» профессии лиц в возрасте до 18 и старше 35 лет, т.е. в период физиологической перестройки слухового анализатора. При проведении профилактических медицинских осмотров лиц, поступающих на работу, связан-

1 Приказ Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 № 302н «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжёлых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда». Приказ Минздравсоцразвития России от 05.12.2014 № 801н: «О внесении изменений в Приложения № 1 и № 2 к Приказу Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 № 302н…​ "Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжёлых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда"».

ную с воздействием шума, следует учитывать индивидуальные особенности организма, являющиеся факторами риска развития нарушений в органе слуха.

Поскольку предварительный медицинский осмотр при поступлении на работу имеет важное значение для последующего динамического наблюдения за состоянием слуха, особое внимание должно быть уделено чёткому и полному заполнению медицинской документации с обязательным отражением аудиометрических данных о состоянии слуха.

Медицинский осмотр лиц, работающих в условиях воздействия производственного шума, проводятся ежегодно, независимо от параметров шума, с обязательным участием оториноларинголога, терапевта, невролога и офтальмолога. В качестве обязательного метода диагностики используется тональная пороговая аудиоме-трия и исследование вестибулярного анализатора по показаниям.

СКРИНИНГ

Для оценки состояния слуховой функции у работающих в условиях интенсивного производственного шума необходимо использовать метод аудиометрических исследований.

• Определение потерь слуха в дБ на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц при воздушном проведении звука отдельно для обоих ушей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация профессиональной тугоухости основана на количественных значениях слуховых порогов (среднеарифметическая величина потери слуха на речевых частотах и на частоте 4000 Гц). Выделяют три степени снижения слуха:

I степень - лёгкое снижение слуха (стадия А и стадия Б);

II степень - умеренное снижение слуха;

III степень - значительное снижение слуха.

ЭТИОЛОГИЯ

Профессиональная тугоухость развивается в результате длительного воздействия интенсивного шума, превышающего ПДУ. В России в настоящее время за ПДУ производственного шума принята величина 80 дБА1 . В производственных условиях шум действует в комплексе с другими неблагоприятными факторами (вибрация, вынужденная рабочая поза, выраженное психоэмоциональное напряжение и др.), усугубляющих его негативное влияние на организм работника. Производственный шум может действовать совместно с дополнительными факторами риска развития нарушений в органе слуха: несостоятельностью церебрального кровообращения, хроническим заболеванием среднего уха и травмой головного мозга. Кроме того, нельзя отрицать и усугубляющее действие возраста, бытового шума, табакокурения, приёма ототоксических лекарственных средств и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Шум действует через звукопроводящие пути (наружный слуховой проход, среднее ухо, базилярную пластинку внутреннего уха), оказывая затем влияние на звуковоспринимающий аппарат - наружные волосковые клетки Кортиева органа, спиральный ганглий (первый нейрон центрального отдела слухового анализатора) и центральные нервные пути, заканчивающиеся в височной доле головного мозга.

Интенсивный производственный шум вызывает специфические нарушения в органе слуха - ауральные нарушения, которые классифицируются как НСТ, и экстрауральные расстройства - изменения со стороны многих органов и систем: сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной и др.

1 Санитарные нормы СН 2.2.4/2.1.8.562-96 «Шум на рабочих местах, в помещениях жилых, общественных зданий и на территории жилой застройки».

Действующий на человека шум довольно длительное время не вызывает патологических изменений, так как орган слуха обладает большой степенью адаптации. Однако в дальнейшем наступает утомление, прежде всего наружных волосковых клеток, в основе чего лежит изменение в них биохимических обменных реакций. При истощении процесса утомления наступают дистрофические изменения наружных волосковых клеток, затем всей улитки, спирального ганглия и т.д., т.е. патологический процесс носит восходящий характер.

При развитии тугоухости вследствие воздействия интенсивного производственного шума первоначально возникает повышение кровенаполнения мозга в бассейне внутренних сонных артерий, в то время как кровенаполнение вертебро-базилярной зоны в целом ещё существенно не отличается от возрастной нормы. На более поздних стадиях тугоухости тонус артериол и венозный отток нарушаются и в системе вертебробазилярных артерий. При этом первоначальное повышение пульсового кровенаполнения полушарий мозга может быть компенсаторной реакцией, подобной «периоду врабатывания» при усиленной умственной работе. Последующее ухудшение показателей, по-видимому, является следствием «срыва» компенсаторных механизмов, усугубляющих развитие шумовой тугоухости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Профессиональная тугоухость развивается обычно после более или менее длительного периода работы в условиях воздействия интенсивного производственного шума, наиболее критическим является стаж работы 10-14 лет. Физические характеристики шума не снимают вопроса о роли индивидуальных особенностей организма в развитии тугоухости.

При работе в условиях интенсивного шума симптомы поражения органа слуха появляются не сразу, а спустя длительное время. По истечении 5-10 лет работы служащие начинают предъявлять жалобы на нарушение сна, раздражительность, периодическую головную боль. Далее присоединяются жалобы на ухудшение разборчивости речи (особенно в шумной обстановке), появление шума в ушах, а в более поздние сроки на снижение слуха.

Для диагностики профессиональной тугоухости большое значение имеют некоторые типичные особенности, выявляемые при аудиометрическом исследовании.

Ранние изменения в органе слуха в результате воздействия шума проявляются вначале повышением порога слуха на частотах 12, 14, 16 кГц, а позднее 4000 Гц, что не отражается на восприятии шёпотной и разговорной речи и регистрируется лишь с помощью метода тональной пороговой аудиометрии, или аудиометрии в расширенном диапазоне частот. Рабочие в этот период практически не замечают начинающегося понижения слуха. Однако в это время уже могут отмечаться некоторые экстрауральные эффекты воздействия шума: нарушение сна, повышенная раздражительность, головная боль, шум в ушах. Субъективные ощущения ухудшения слуха нарастают по мере прогрессирования снижения слуха в области восприятия звуковых частот 500, 1000, 2000 Гц (разговорные частоты). Степень нарушения слуха постепенно прогрессирует с увеличением стажа работы, т.е. продолжительности действия шумового фактора.

Профессиональная тугоухость при аудиометрическом исследовании характеризуется пологой нисходящей кривой с наибольшим повышением порога слуха на 4000 Гц и постепенным повышением порогов слуха на 2000, 1000, 500 Гц. Как костное, так и воздушное звукопроведение при «шумовой» тугоухости нарушается в одинаковой степени по всему диапазону звуковых частот, т.е. отсутствует костно-воздушная диссоциация, что является типичным признаком тугоухости шумового генеза. При этом, как правило, страдают оба уха в одинаковой степени.

Следует учитывать также признаки шумового воздействия со стороны других органов и систем. Как правило, нарастание степени тугоухости шумовой этиологии происходит параллельно с общими сосудистыми нарушениями в виде вегетососу-дистой дистонии, чаще вначале по гипотоническому, а затем по гипертоническому типу; вестибулярными нарушениями по типу гипо- и гиперрефлексии в зависимости от стажа работы в условиях шума и возраста больных.

Наблюдаются нарушения ЦНС, проявляющиеся астеноневротическими реакциями и патологией диэнцефальной сферы, развитием вегетососудистых и нейро-эндокринных нарушений (дисфункция щитовидной и половых желёз, нарушение трофики кожи, заболевания желудочно-кишечного тракта).

ДИАГНОСТИКА

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на длительность снижения слуха, возможную связь снижения слуха с перенесённым острым или хроническим воспалительным заболеванием уха, проанализировать стаж работы в условиях воздействия шума, возможное улучшение или ухудшение слуха в шумной обстановке (симптомы экспозиции и элиминации и др.).

Физикальное обследование

При проведении осмотра наружного уха, наружного слухового прохода особо внимательно оценивают состояние барабанной перепонки (цвет, наличие опознавательных контуров, инъекция кровеносных сосудов). Следует помнить, что воздействие шума в комплексе с вибрацией может вызывать незначительное втяжение барабанной перепонки, иногда инъекцию кровеносных сосудов в области рукоятки молоточка. Однако чаще всего барабанная перепонка при НСТ не изменена и имеет обычный цвет и опознавательные контуры. Также необходимо оценить наличие сопутствующей патологии полости носа и носоглотки, так как частые риниты, гаймориты, тубоотиты обусловливают наличие кондуктивного компонента при профессиональной тугоухости.

Инструментальные исследования

Исследование слуха шёпотной речью неинформативно и не может быть использовано для решения вопроса о степени потери слуховой функции, тем более о трудоспособности рабочих, имеющих тугоухость. Решающее значение в диагностике профессиональных нарушений слуха имеют тональная пороговая аудиометрия и надпороговые тесты.

Изменение слуховой чувствительности в области восприятия зоны речевых частот (500, 1000, 2000 Гц), по данным тональной аудиометрии, отражает состояние речевого восприятия, т.е. характеризует состояние остроты слуха, поэтому при решении вопросов экспертизы трудоспособности, а также при динамическом наблюдении за состоянием слуха основными показателями оценки состояния слуховой функции, являются среднеарифметические показатели порогов слуха в области восприятия четырёх частот (500, 1000, 2000, 4000 Гц).

По результатам аудиометрического исследования определяется состояние слуховой функции, и при необходимости присваивается определённая степень потери слуха. Приведённые критерии специфичны лишь для «шумовой» тугоухости1 .

Для работающих в условиях воздействия интенсивного производственного шума вводится показатель «Пресбиакузис» - показатель возрастных нарушений слуха. Данная рекомендация связана с тем, что у пациентов старшего возраста с потерей слуха на высокие частоты более 45-50 дБ не представляется возможным разграничить эффекты шума и старения. Показатели слуха, отражающие пресбиа-кузис, дают возможность оценить состояние слуха в пределах возрастной нормы,

1 Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике потери слуха, вызванной шумом/Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов, Ассоциация специалистов по медицине труда. - М., 2015.

без решения на данном этапе вопроса о возможном профессиональном генезе слуховых нарушений.

• «Признаки воздействия шума на орган слуха». Данная стадия является начальными изменениями в слуховом анализаторе, диагностировать которые возможно с помощью современной тональной пороговой аудиометрии. Выявление изменений в слуховом анализаторе на данной стадии обосновывает необходимость проведения реабилитационных и лечебных мероприятий, которые обеспечивают замедление развития патологического процесса и, следовательно, пролонгирование трудоспособности и профпригодности работника. Среднеарифметические показатели потери слуха на речевых частотах при стадии сенсоневральных нарушений «Признаки воздействия шума на орган слуха» составляют составляют 11-25 дБ.

• Под степенью тугоухости I А понимается среднее значение порогов слуха на частотах 500, 1000, 2000, 4000 Гц 26-40 дБ при отсутствии у работника экс-траауральной патологии. Под степенью тугоухости I Б понимается среднее значение порогов слуха в тех же пределах при наличии сопутствующей гипертонической болезни 2 степени и более, хронической ишемии головного мозга 2 степени и более. Данное деление применяется с целью дифференцированного назначения лечебно-реабилитационных мероприятий и предупреждения работника о повышении риска развития профессиональной тугоухости.

• II степень снижения слуха при профессиональной тугоухости обосновывается при среднеарифметических показателях слуховых порогов на частотах 500,

100, 200, 400 Гц - 41-55дБ.

• III степень снижения слуха устанавливается при среднеарифметических показателях слуховых порогов на частотах 500, 100, 200, 400 Гц - 56-70 дБ.

Дифференциальная диагностика

В практике профессиональной патологии наиболее часто приходится решать задачу по дифференциальной диагностике НСТ профессиональной или другой этиологии (например, инфекционной, сосудистой, травматической, токсической, генетически обусловленной и др.). Типичными для тугоухости профессиональной этиологии являются постепенное ухудшение слуха, начиная с повышения порогов слуха на 4000 Гц, длительное сохранение 100% разборчивости речи, двустороннее поражение органа слуха, отсутствие костно-воздушной диссоциации порогов слуха, сохранение нормальных порогов восприятия ультразвука, раннее повышение порогов слуха на 12 кГц при исследовании в широком диапазоне частот, динамика феномена ускорения нарастания громкости и его исчезновение по мере нарастания тугоухости, относительно позднее появление субъективного шума низкочастотного характера в обоих ушах и голове и, наконец, наличие признаков шумового воздействия со стороны других органов и систем.

В сложных случаях дифференциальной диагностики необходимо применение более широкого круга современных аудиометрических, вестибулологических, электрофизиологических методов исследования (компьютерной объективной аудиометрии, вызванной ОАЭ, импедансометрии и др.).

Показания к консультации других специалистов

Учитывая возможность экстрауральных нарушений у работающих в условиях воздействия производственного шума, при диагностике профессиональной тугоухости во всех случаях необходимы консультации терапевта, невропатолога, окулиста, эндокринолога. Окончательную диагностику профессиональной тугоухости целесообразно проводить в условиях крупных специализированных по профессиональной патологии или оториноларингологии учреждениях, имеющих право на осуществление этих видов деятельности.

Пример формулировки диагноза

Диагноз профессионального заболевания органа слуха должен формулироваться следующим образом:

МКБ-10 (H83.3) - Потеря слуха, вызванная шумом (хроническая двусторонняя сенсоневральная тугоухость_степени) - заболевание профессиональное, установленное впервые «_» «_» 20_г. Учитывая длительный (более

10 лет) стаж работы в условиях воздействия производственного шума, превышающего ПДУ, типичную клинико-аудиологическую картину нарушения функции звуковосприятия, отрицательную динамику слуховой функции в течение нескольких лет динамического наблюдения, отсутствие других причин нарушения слуха, заболевание органа слуха следует отнести к числу профессиональных.

МКБ-10 (Z57.0) - Неблагоприятное воздействие производственного шума (признаки воздействия шума на орган слуха), «трудоспособен без ограничений».

ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ

Медикаментозное лечение

Методы терапевтического воздействия подразделяются на общие и индивидуальные. Общие назначаются всем больным профессиональной НСТ независимо от стадии процесса и степени выраженности, наличия сопутствующих заболеваний, а также индивидуальных особенностей и симптомов. Индивидуальная терапия должна учитывать конкретные особенности заболевания, включая степень выраженности отдельных симптомов: шум в ушах, головокружение, наличие сопутствующих заболеваний и проявлений шумового воздействия со стороны других органов и систем.

Методы индивидуальной терапии определяются наличием тех или иных симптомов и синдромов. При гипертензивном синдроме, гипотонии в совокупности с тугоухостью и шумом в ушах, гипертонии с явлениями дисфункции лабиринта и шума в ушах рекомендуется проводить лечение совместно с терапевтом.

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение необходимо сочетать с физиотерапевтическим воздействием: массаж шейно-воротниковой зоны; электрофорез на сосцевидные отростки с йодидом калия, гиалуронидазой; фонофорез с гидрокортизоном и др. Следует помнить, что данные, полученные после одного курса лечения, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии лишь при лёгкой степени снижения слуха профессионального генеза, что обусловливает необходимость более ранней диагностики профессиональной тугоухости. Вышеизложенные принципы диагностики и реабилитации нарушений слуха направлены на профилактику профессиональной тугоухости.

Дальнейшее ведение

Наряду со своевременной диагностикой и лечением самых ранних нарушений слуховой функции, важное значение имеет реабилитация работающих в условиях воздействия неблагоприятных производственных факторов, в том числе шума, которая должна осуществляться на всех этапах оказания медицинской помощи. Комплекс оздоровительных мер необходимо планировать в зависимости от интенсивности шума, его сочетания с другими факторами, длительностью работы в профессии, связанной с шумовым воздействием и особенностью состояния органа слуха. В каждом конкретном случае обязателен индивидуальный подход.

Проводимые оздоровительные и реабилитационные мероприятия должны включать физические методы первичной и вторичной профилактики; лечебную и общеукрепляющую гимнастику; сбалансированное, рациональное питание в сочетании в случае необходимости с медикаментозной терапией. Рекомендуются следующие лечебно-реабилитационные и профилактические меры для дифференцированных групп диспансерного наблюдения за рабочими «шумоопасных» профессий.

1 группа - здоровые (или «группа риска воздействия интенсивного производственного шума на слуховой анализатор»). Это лица, не предъявляющие жалоб на снижение слуха и не имеющие каких-либо клинических и функциональных изменений со стороны органа слуха.

В целях профилактики неблагоприятного воздействия шума на орган слуха рабочим данной группы показано использование средств индивидуальной защиты от шума (если это возможно по условиям технологического процесса), использование принципа «защиты временем», ежегодное оториноларингологическое и аудиометрическое исследование.

2 группа - практически здоровые (группа «риска развития профессионального заболевания органа слуха»). Это лица с жалобами на некоторую неразборчивость речи и связанный с этим социальный дискомфорт, периодический шум в ушах. При клинико-аудиологическом обследовании у них выявляются признаки воздействия шума на орган слуха. Такие рабочие подлежат диспансерному наблюдению у оториноларинголога с проведением аудиометрических исследований 1 раз в год. Им показано обязательное использование средств индивидуальной защиты органа слуха от шума и проведение один раз в год мероприятий по медицинской реабилитации. Лечение должно быть направлено в первую очередь на интенсификацию обменных, энергетических, окислительно-восстановительных процессов клеточного и тканевого метаболизма. Сюда относятся препараты аденозинтрифосфор-ной кислоты, витамины группы В (В1 , В6 , В15 ), витамины А и Е в общепринятых дозировках. Показано проведение курса сосудистой терапии (циннаризин, вин-поцетин, пентоксифиллин, папаверин, аминофиллин и др.), седативной терапии (психотропные препараты хлордиазепоксида, препараты брома, валерианы и др.), целесообразно санаторно-курортное лечение.

3 группа - с заболеваниями органа слуха. Больные профессиональной НСТ лёгкой степени снижения слуха подлежат диспансерному наблюдению у оториноларинголога с проведением аудиометрических и вышеизложенных лечебно-реабилитационных мероприятий 1 раз в год. Постоянное использование средств индивидуальной защиты органа слуха. Больные профессиональной НСТ умеренной степени снижения слуха и значительной степени снижение слуха подлежат диспансерному оториноларингологическому наблюдению с проведением аудиоме-трического контроля за состоянием слуха 2 раза в год. Показано чёткое соблюдение режима труда и отдыха, применение средств индивидуальной защиты от шума. Комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий обязателен каждые 6 мес.

При проведении мероприятий по медицинской реабилитации больным профессиональной НСТ следует исходить из тяжести заболевания и предусматривать применение лечебных средств, воздействующих на все основные звенья патологического процесса: 1) влияющих на сосудистую систему и улучшающих церебральное кровообращение; 2) тонизирующих рецепторный аппарат внутреннего уха и улучшающих проводимость нервных импульсов; 3) действующих на клеточный и тканевой метаболизм; 4) регулирующих соотношение нервных процессов в коре больших полушарий головного мозга.

Экспертиза трудоспособности. При определении трудоспособности рабочих, страдающих профессиональным поражением органа слуха («шумовой» НСТ) со снижением слуха разной степени выраженности, необходим индивидуальный подход с учётом не только степени поражения, но также возраста, профессионального опыта и возможности выполнения работы по другой специальности вне воздействия шума. Следует обратить внимание на то, что довольно часто имеет место воздействие многофакторного комплекса производственных вредностей, вызывающих различные профессиональные заболевания.

Критерии оценки слуха, предусматривающие четыре степени состояния (см. раздел «Диагностика»), необходимы для дифференцированного подхода к оценке состояния слуха рабочих шумовых профессий с целью проведения своевременной профилактики снижения слуха и решения вопросов экспертизы трудоспособности.

При определении у рабочего признаков воздействия шума на орган слуха профессиональное заболевание органа слуха не устанавливается. Рабочий, имеющий данную степень изменения слуховой функции, трудоспособен в своей профессии. Однако необходимо установить диспансерное наблюдение за данным рабочим, исследовать его состояния слуха 1 раз в год, строго контролировать применение противошумов и проводить реабилитационную терапию.

При установлении диагноза профессиональной НСТ с лёгкой степенью снижения слуха (I степень) работник по состоянию слуха остаётся трудоспособным в своей профессии, с последующим ежегодным динамическим исследованием слуха, применением средств индивидуальной защиты органа слуха и реабилитационных мер. При I степени Б стадии он должен быть предупреждён о повышенном риске развития тугоухости.

Если у рабочего установлен диагноз профессиональной НСТ с умеренной степенью снижения слуха (II степень), развившейся в период работы в условиях шума до 10 лет, его необходимо по профессиональному заболеванию органа слуха выводить из условий воздействия производственного шума с направлением на МСЭ.

Если НСТ с умеренной степенью снижения слуха развилась у высокостажи-рованного квалифицированного рабочего, при отсутствии прогрессирования тугоухости, рабочий по состоянию слуха трудоспособен в своей профессии, так как известно, что умеренная степень снижения слуха у рабочих со стажем работы свыше 20 лет практически не имеет тенденции к прогрессированию. Если имеются признаки прогрессирования тугоухости, рабочий выводится из условий воздействия шума с направлением на МСЭ. При профессиональной НСТ с умеренной и значительной степенью снижения слуха (III степень) дальнейшая работа в условиях интенсивного шума противопоказана. Работник выводится из условий воздействия производственного шума и направляется на МСЭ. При установлении I, II, III степени снижения слуха оформляется экстренное извещение о профессиональном заболевании органа слуха.

Необходимо отметить, что решение вопросов экспертизы трудоспособности, основанное на вышеизложенной классификации, не относится к людям, у которых орган слуха является рабочим (например, к испытателям моторов, водителям локомотивов, пилотам). Для лиц этих профессиональных категорий устанавливаются ведомственные критерии.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

СИНОНИМЫ

Хронический профессиональный катаральный, субатрофический, атрофиче-ский ринофаринголарингит; аллергоз верхних дыхательных путей, аллергический ринит, аллергический ринофарингит, аллергический риносинусит.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Профессиональные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей - тотальные (локализующиеся в полости носа, глотки и гортани) изменения слизистой оболочки катарального, субатрофического, атрофического или гипертрофического характера, развивающиеся в результате воздействия промышленных аэрозолей (химических веществ и пылей).

Профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей развиваются от воздействия промышленных веществ, обладающих сенсибилизирующим действием. Современный перечень профессиональных заболеваний1 содержит нозологические формы профессиональных заболеваний ВДП: хронический катаральный, субатрофический и атрофический ринофаринголарингит (тотальное поражение ВДП); эрозия и язва слизистой оболочки полости носа; перфорация носовой перегородки, аллергический ринит, аллергический фарингит, аллергический ринофарингит, аллергический ларингит, аллергический фаринго-ларингит, аллергический риносинусит, тотальный аллергоз верхних дыхательных путей.

КОД ПО МКБ-10

J 31.1. Хронический назофарингит; J 37. Хронический ларингит и ларинготрахеит; J 30. Вазомоторный и аллергический ринит; J 33. Полип носа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

При хроническом ингаляционном воздействии веществ раздражающего или аллергизирующего действия поражение верхних дыхательных путей встречается достаточно часто. У работников некоторых производств (шахтёров-угольщиков, бурильщиков, работников литейных цехов, химических и химико-фармацевтических производств) изменения верхних дыхательных путей встречаются в 78-90%. Инспираторное поступление ПА в организм в результате длительного контакта веществ со слизистой оболочкой нарушает барьерные свойства слизистой оболочки ВДП, вследствие чего развиваются дистрофические или аллергические изменения в «шоковом» органе, которые могут проявляться в форме неспецифических катаров слизистой оболочки верхних дыхательных путей, язвенно-некротических процессов в носовой полости, которые могут заканчиваться перфорацией перегородки носа, а также аллергическими изменениями слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта.

В последнее время увеличивается распространённость аллергических заболеваний верхних дыхательных путей. У рабочих некоторых профессиональных групп (маляры, прессовщики пластмасс, аппаратчики химико-фармацевтических производств и др.) частота этих заболеваний составляет от 16 до 28%. В условиях производства на работающих действует целый комплекс химических веществ разнообразного спектра (раздражающих, прижигающих, токсических, сенсибилизирующих и др.), что вызывает атипизм и полиморфизм клинических проявлений аллергических изменений верхних дыхательных путей.

ПРОФИЛАКТИКА

Основой предупреждения профессиональных заболеваний верхних дыхательных путей являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на оздоровление производственной среды, а также использование средств индивидуальной защиты. Не меньшее значение в профилактике имеют предварительные и

1 Об утверждении перечня профессиональных заболеваний. Приказ Минздравсоцразвития России

от 27.04.2012 №417н.

периодические медицинские осмотры, выполняемые в соответствие с современными регламентами1 . При поступлении на работу, предполагающую контакт с сенсибилизирующими и ирритативными веществами, в предварительных медицинских осмотрах обязательно участие оториноларинголога.

Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия являются признаки аллергического воспаления верхних дыхательных путей, наличие выраженных дистрофических изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей атрофического или гипертрофического характера, обусловливающих нарушение её барьерных функций. Лица с очагами хронической инфекции в верхних дыхательных путях (хронический тонзиллит, хронический ринит, синусит), а также с выраженным искривлением перегородки носа (с нарушением функции носового дыхания) подлежат предварительной консервативной или хирургической санации.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Хронический профессиональный катаральный, субатрофический, атрофиче-ский ринофаринголарингит. Аллергоз верхних дыхательных путей; аллергический ринит, аллергический риносинусит, аллергический ринофарингит.

ЭТИОЛОГИЯ

В условиях производства ингаляционный путь поступления многих промышленных видов пыли и химических веществ является ведущим, чему способствуют их физико-химические свойства: агрегатное состояние в виде аэрозолей и увеличение летучести при нагревании. Немаловажное значение при этом имеют и неспецифические факторы воздействия, в частности неблагоприятные микроклиматические условия, способствующие проникновению аллергена в организм.

Основными источниками выделения ПА в атмосферу производственных помещений являются процессы добычи, разрушения, дробления, измельчения, пересыпки и упаковки. Рабочие места с наиболее высокими концентрациями содержания ПА в воздухе производственных помещений следующих производств: угольные, деревообрабатывающие, металлургические, текстильные, хлопкообрабатывающие, машиностроительные, сельскохозяйственные производствах. Патологические изменения в слизистой оболочке ВДП вызывает воздействие ПА фиброгенного, токсического, аллергенного и смешанного характера: кремния и кремнийсодержащих, силикатных и силикатсодержащих, асбеста и асбестсодержащих соединений; искусственных волокнистых и минеральных веществ; глины, шамота, бокситов, известняков, цемента; аэрозолей металлов и их сплавов, железорудных и полиметаллических концентратов; абразивных и абразивсодержащих соединений; углеродных пылей (антрацита, коксов, промышленных саж, природных и искусственных алмазов, углеродных волокнистых материалов); полиметаллических руд, цветных и редких металлов; сварочных аэрозолей (содержащих марганец, хром, никель, соединения фтора, бериллия, свинца, алюминия, цинка, вольфрама, молибдена и др.); пылей растительного и животного происхождения (хлопка, льна, зерна, табака, древесины, торфа бумаги, шерсти, пуха, шелка и др.).

Группу промышленных аллергенов составляют многочисленные химические соединения и вещества: полимерные композиции, различные металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, бериллий, платина и различные платиноиды, марганец, молибден, вольфрам, висмут и др.), формальдегид, фталевый и малеиновый

1 Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжёлых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда. Приказ Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 №302н.

ангидриды, эпихлоргидрин, диизоцианаты, фурановые соединения, хлорированные нафталины, искусственные полимерные материалы на основе формальдегида (в основном фенол- и мочевиноформальдегидные смолы, клеи-импрегнанты, пластмассы), эпоксидные полимеры на основе эпихлоргидрина, полиэфирные лаки, латексы-эластомеры (в частности, хлоропреновые и дивинилстирольные), полимеры на основе кремнийорганических соединений (различные марки замасливателей для стекловолокна), многочисленные полимеры на основе изоцианатов, винилхло-рида, акриловой и метакриловой кислот, фурана, ряда аминокислот и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Патологические изменения ВДП являются пусковым механизмом нарушений респираторной системы у рабочих «пылевых» производств. Патологические изменения ВДП предшествуют развитию хронических неспецифических заболеваний легких более чем в 80% случаев, тогда как лишь в 7-9% лёгочная патология является первичной. Возможность каналикулярного и лимфогематогенного путей инфицирования бронхов и лёгких при патологии носа и околоносовых пазух приводит к развитию риносинусобронхопульмональных заболеваний.

Развитие патологического дистрофического процесса верхних дыхательных путей характеризуется определённой последовательностью. При непродолжительном стаже работы и воздействии небольших концентраций раздражающих веществ обычно возникает раздражение слизистой оболочки, проявляющееся ринореей и чиханием; работники жалуются на сухость в носу и глотке. При осмотре верхних дыхательных путей в этот период в полости носа обнаруживают гиперемию слизистой оболочки, наличие слизистого отделяемого, в глотке - нерезкую гиперемию слизистой оболочки, иногда сочетающуюся с гиперемией и пастозностью слизистой оболочки гортани (I стадия). Эти явления могут возникнуть в течение первой недели и быстро пройти при активном лечении или после прекращения контакта с раздражающими веществами.

II стадия характеризуется усилением симптомов с появлением кашля, першения в горле, периодических кровотечений из носа, охриплости голоса. Объективно в полости носа определяются изъязвления в области передних отделов перегородки носа; слизистая оболочка задней стенки глотки и гортани истончена.

При прогрессировании процесса (III стадия) дыхание через нос становится затруднённым, усиливается охриплость голоса. В этот период при риноскопии обнаруживается большое количество корок, а под ними глубокие изъязвления слизистой оболочки, доходящие до костно-хрящевого остова перегородки носа. Вся слизистая оболочка глотки, гортани истончена, задняя стенка глотки местами покрыта корочками желтоватого цвета. При производственном контакте с хромом, никелем и кобальтом развитие глубокой язвы иногда можно наблюдать через 3-4 нед от начала работы. Если своевременно прекратить работу, заболевание заканчивается клиническим выздоровлением; в противном же случае может перейти в IV стадию.

При IV стадии отмечаются кровотечения из носа; больного беспокоит скопление корок в носу, сухость, ощущение инородного тела в глотке, иногда появление свиста в носу. Этот период характеризуется наличием перфорации в хрящевом отделе перегородки носа, истончением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Края перфорационного отверстия перегородки полностью замещены соединительной тканью. Перфорация перегородки носа не вызывает западения спинки носа, так как верхние участки хряща перегородки и костные отделы последней не вовлекаются в патологический процесс.

В основе патогенеза аллергического процесса лежат морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей: повышение сосудистой проницаемости, отёк и клеточная инфильтрация ткани, гиперсекреция желёз и покровного эпителия. Среди клеточных форм собственно слизистой оболочки выявляются эозинофильные лейкоциты, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, т.е. клеточные формы, специфические для развития иммунной реакции. В эозинофилах, тучных клетках, которые располагаются в глубоких слоях слизистой оболочки, наблюдаются процессы дезинтеграции гранул, в результате чего соединительная ткань обогащается биогенными аминами - медиаторами воспаления, в первую очередь гистамином и серотонином. Особенности патоморфологической картины отражаются в одновременном с аллергическими изменениями развитии признаков дистрофии ткани. Последние проявляются трансформацией части клеток мерцательного эпителия в многослойный с поверхностными плоскими формами или усилением десквамации эпителиальных клеток, «оголением» и гиалинизацией базальной мембраны. В клетках белково-слизистых желёз наблюдается интенсивная секреция: секрет в виде плотных гранул накапливается в апикальных отделах клеток и затем поступает в секреторный отдел и выводные протоки железы (рис. 15-1, 15-2, 15-3. 15-4). Наблюдающийся множественный распад клеток при воспалении, в первую очередь зернистых лейкоцитов и тучных клеток, обогащает ткань лизосомальными ферментами, которые также повышают проницаемость сосудов и вызывают распад тканей. Процесс сенсибилизации носит длительный, хронический характер и сопровождается аутоиммунной реакцией.

image::pic_0182.jpg[image]

Рис. 15-1. Хроническое катаральное воспаление в слизистой оболочке полости носа (выраженные изменения локализуются в эпителиальном и подэпителиальном слое: а - истончение покровного эпителия, частичная метаплазия клеток цилиндрического мерцательного эпителия в плоский, увеличение числа бокаловидных клеток, расширение слизистых подэпителиальных желёз; б - нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя, экссудат на поверхности слизистой оболочки, состоящий из секрета слизистых и бокаловидных желёз, лейкоцитов).

image::pic_0183.jpg[image]

из носа </p>

<p>Резкое затруднение носового дыхания, носовые кровотечения, высокая температура, резкая слабость

</p>

<p>Инфильтрат

</p>

<p>Плотный серо-желтовато-розового цвета

</p>