avatar

Анестезиология и интенсивная терапия : Практическое руководство / Под ред. чл. -корр. РАМН проф. Б. Р. Гельфанда. - 2-е изд. , испр. и доп. - Москва : Литтерра, 2012. - 640 с. - ISBN 978-5-4235-0046-7

Аннотация

Книга является практическим руководством, в котором в сжатой форме представлены вопросы клинической физиологии и фармакологии, общей и частной анестезиологии. Большое внимание уделено выбору анестезии в зависимости от сопутствующих заболеваний, осложнениям анестезии, их профилактике и лечению. Кроме того, в руководстве представлены важные для практической деятельности анестезиолога-реаниматолога сведения об интегральных шкалах оценки состояния больных, послеоперационной аналгезии, профилактике тромбоэмболических осложнений и стресс-поражений желудочно-кишечного тракта. Отдельные разделы руководства посвящены сепсису и синдрому острого повреждения легких.

Авторский коллектив

Авдеев Сергей Николаевич - доктор медицинских наук, профессор, руководитель клинического отдела, заместитель директора по науке ФГУ НИИ пульмонологии Росздрава г. Москва

Бабаянц Андрей Валерьевич - кандидат медицинских наук, заведующий отелением анестезиологии, заведующий отеделением трансфузиологии, Городская клиническая больница №7, г. Москва

Белоцерковский Борис Зиновьевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, заведующий отделением интенсивной терапии Центральной клинической больницы Святителя Алексия Московской Патриархата Русской Православной церкви, г. Москва

Гельфанд Борис Романович - член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского государственного медицинского университета, заведующий отделом анестезиологии и реаниматологии НИИ Клинической хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, вице-президент Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям, г. Москва

Гельфанд Елизавета Борисовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Гриненко Татьяна Филипповна - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ Клинической хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Гурьянов Владимир Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии факультета последипломного образования врачей Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, г. Москва

Игнатенко Ольга Викторовна - научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ Клинической хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, врач анестезиолог-реаниматолог, Городская клиническая больница №7, г. Москва

Кириенко Петр Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского государственного медицинского университета, ведущий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ Клинической хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Лапшина Ирина Юрьевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ Клинической хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Мамонтова Ольга Алексеевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского государственного медицинского университета, ведущий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ Клинической хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Нистратов Сергей Леонидович - кандидат медицинских наук, доцент, заведующий отделением анестезиологии и реаниматологии Спасо-Перовского гиспиталя Мира и Милосердия, г. Москва

Проценко Денис Николаевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, заместитель главного врача по анестезиологии и реаниматологии, Городская клиническая больница №7, г. Москва

Романовский Юрий Яковлевич - заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, Городская клиническая больница №7, г. Москва

Яковлева Ирина Ивановна - доктор медицинских наук, заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии, Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова, г. Москва

Ярошецкий Андрей Игоревич - кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ Клинической хирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, врач анестезиолог-реаниматолог, отделение реанимации и интенсивной терапии, Городская клиническая больница №7, г. Москва

Предисловие ко второму изданию

Пять лет прошло с первого издания практического руководства, предназначенного для помощи анестезиологу-реаниматологу в его повседневной работе. Руководство содержит не только справочные материалы по физиологии, патофизиологии, клинической фармакологии, но и практические рекомендации по обследованию и ведению больных в периоперационном периоде и при обострении хронических заболеваний, современные концепции диагностики и лечения сепсиса, полиорганной недостаточности и других критических состояний. Это и определило практическую значимость издания.

Отзывы читателей из различных регионов нашей страны побудили авторский коллектив к выпуску второго издания с учетом новой информации, которая появилась в нашей специальности.

Во втором издании значительно переработаны в соответствии с современными представлениями разделы по анестезии в акушерстве, интенсивной терапии дыхательной недостаточности, лечению кровопотери и гиповолемии, профилактике и лечению стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, рекомендации по антимикробной терапии. Из руководства исключен целый ряд «устаревших» препаратов, которые либо уже сняты с производства, либо их применение не соответствует принципам безопасности больного.

Авторы и редактор издания с благодарностью примут все замечания читателей и учтут их в дальнейшей работе.

Член-корреспондент РАМН профессор Б.Р. Гельфанд

Предисловие хирурга

Несколько обстоятельств побудило меня, хирурга, представить эту книгу, предназначенную прежде всего анестезиологам-реаниматологам.

Во-первых, это история нашей клиники, непосредственно связанная со становлением и развитием отечественной анестезиологии и интенсивной терапии. Именно в клинике факультетской хирургии (тогда 2-го Московского медицинского института) в конце 40-х годов прошлого века была проведена первая в Советском Союзе эндотрахеальная анестезия по поводу первого в стране кардиохирургического вмешательства - перевязки боталлова протока.

В середине 50-х годов XX века академиком А.Н. Бакулевым в клинике была создана первая в нашей стране лаборатория анестезиологии, которую возглавил один из пионеров этого нового направления клинической медицины - профессор Виктор Прокопьевич Смольников.

С этого времени клиника остается центром разработки актуальных проблем анестезиологии-реаниматологии и подготовки профессиональных кадров. Более 20 лет клиника является одним из центров последипломного обучения и усовершенствования анестезиологов-реаниматологов России и стран СНГ. На базе нашей клиники в начале этого столетия была организована кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ Российского государственного медицинского университета.

Во-вторых, долгие годы в нашей клинике работал выдающийся отечественный ученый и клиницист, профессор Виктор Адольфович Гологорский, вклад которого в идеологию и практику специальности поистине огромен.

Клиническая фармакология анестетиков и мышечных релаксантов, концепция полиорганной недостаточности и других критических состояний, современное учение о сепсисе и септическом шоке, стратегия и тактика применения антибиотиков в хирургии, послеоперационная аналгезия - вот далеко не полный перечень того, что было изучено и разработано в стенах нашей клиники и прочно вошло в клиническую практику.

В-третьих, большинство авторов книги - сотрудники и воспитанники клиники факультетской хирургии, которые хорошо знают каждодневные запросы практических врачей.

Мне представляется, что значение этой книги выходит за рамки просто справочника, хотя по формальным признакам она соответствует этому предназначению. Действительно, книга содержит краткие, «отжатые от воды лишних рассуждений», сведения по клинической физиологии, фармакологии, объективной оценке риска и тяжести состояния больных, общей и частной анестезиологии, в том числе применительно к акушерской и педиатрической практике, сопутствующим заболеваниям у хирургических больных, осложнениям анестезии, основным критическим синдромам и состояниям. Однако книга содержит много протоколов и алгоритмов ведения хирургического больного, сближающих ее формат с практическим руководством для врачей. Это действительно то, что в англоязычной литературе называется handbook - «ручная книга на каждый день».

Мне весьма приятно, что авторский коллектив состоит не только из специалистов, посвятивших долгие годы своей жизни анестезиологической и реаниматологической практике, но и молодых врачей-энтузиастов с высоким научномедицинским потенциалом.

По моему мнению, авторы в определенной степени справились с поставленной задачей - дать в руки врачу информацию, которая может потребоваться в каждодневной клинической практике.

image

академик РАН и РАМН профессор В.С. Савельев

Список сокращений

ALI - острое (паренхиматозное) повреждение легких

ВЕ - дефицит оснований

BIPAP - вентиляция с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях, вариант вентиляции с управляемым давлением

С - растяжимость

CMV - принудительная вентиляция

CPAP - постоянное положительное давление в дыхательных путях

E - эластичность (величина, обратная податливости)

FiO2 - инспираторная фракция кислорода

I/E - соотношение вдоха к выдоху

МV - минутный объем вентиляции

N - норма

PaCO2 - парциальное давление углекислоты в артериальной крови

PAV (PPS) - пропорциональная вспомогательная вентиляция

Paw - давление, создаваемое вентилятором, измеренное в дыхательном контуре

pcCMV (PCV) - принудительная вентиляция с управляемым давлением

PC-IRV - принудительная вентиляция с управляемым давлением и инверсным соотношением вдоха к выдоху

РЕЕР - положительное давление конца выдоха

PF - пиковый поток

Pinsp - давление на вдохе

PIP - пиковое давление в дыхательных путях

Pplateau - давление инспираторной паузы (давление плато)

PPS (PAV) - пропорциональная поддержка давлением, пропорциональная вспомогательная вентиляция

PS - режим поддержки давлением

R - сопротивление дыхательных путей

RAMP - скорость нарастания потока при вспомогательной вентиляции

RR - частота дыхания

SaO2 - насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови

SIMV - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

Tinsp - инспираторное время

V - объем

V' - поток

vcCMV - принудительная вентиляция с управляемым объемом

Vt - дыхательный объем

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АДГ - алкогольдегидрогеназа

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ВК - внутричерепной кровоток

ВПД - внутричерепное перфузионное давление

ВПС - врожденный порок сердца

ВЧД - внутричерепное давление

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

Дк - давление в легочных капиллярах

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИК - искусственное кровообращение

ИМ - инфаркт миокарда

ИОЛС - индекс общего легочного сопротивления

ИОПС - индекс общего периферического сопротивления

ИРЛЖ - индекс работы левого желудочка

ИРПЖ - индекс работы правого желудочка

ИШ - индекс шоковый

КА - коарктация аорты

КДД - конечно-диастолическое давление

КОД пл. - коллоидно-осмотическое давление плазмы

КОС - кислотно-основное состояние

ЛА - легочная артерия

ЛГ - легочная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛКДЗ - легочное капиллярное давление заклинивания

ЛМ - ларингеальная маска

ЛСС - легочное сосудистое сопротивление

МАК - минимальная альвеолярная концентрация

МАР - среднее давление в дыхательных путях

МОД - минутный объем дыхания

МОС - минутный объем сердца

Мт - масса тела

НЦД - нейроциркуляторная дистония

ОАП - открытый артериальный проток

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОЗ - объем закрытия

ОЛС - общее легочное сопротивление

ОПЛ - острое повреждение легких

ОПН - острая почечная недостаточность

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПДКВ - положительное давление в конце выдоха

ПЖ - правый желудочек

ПОН - полиорганная недостаточность

ППС - приобретенный порок сердца

ПТ - пароксизмальная тахикардия

РПЖ - работа правого желудочка

СА - синусовая аритмия

САС - симпатико-адреналовая система

СБ - синусовая брадикардия

СВ - сердечный выброс

СИ - сердечный индекс

ТГВ - тромбоз глубоких вен

ТФ - тетрада Фалло

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

УО - ударный объем

ХОЗЛ - хронические обструктивные заболевания легких

ЦВД - центральное венозное давление

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - число сердечных сокращений

ЭА - эпидуральная анестезия

ЭКГ - электрокардиография

ЭС - экстрасистолия

ЭхоКГ - эхокардиография в/в - внутривенно (-ый)

в/м - внутримышечно (-ый)

в т.ч. - в том числе мес - месяц мин - минута нед - неделя п/к - подкожно (-ый)

п/о - перорально (-ый)

сек - секунда

сут - сутки

табл - таблетка

т.е. - то есть

т.к. - так как

1. Общие положения

Состав сухого атмосферного воздуха

Элемент Объемный (%) Элемент Объемный (%)

Азот

78,084

Гелий

0,000524

Кислород

20,9476

Метан

0,0002

Аргон

0,934

Криптон

0,000114

Двуокись углерода

0,0314

Водород

0,00005

Неон

0,001818

Ксенон

0,0000087

Коэффициенты пересчета

Ед. изм. kPa Атм. Bar Мм рт. ст. См водн. ст. Дин/см2

kPa

1

0,099

0,01

7,501

10,2

10 000

Атм.

101,3

1

1,013

760

1033

1 013 250

Bar

100

0,987

1

750,1

1020

100

Мм рт. ст.

0,133

0,001

0,001

1

1,360

1333

См водн. ст.

0,098

0,001

0,001

0,736

1

981

Дин/см2

0,0001

0,001

0,001

0,0008

0,001

1

Topp

0,133

0,001

0,001

1

1,36

1330

Масса, объем

1 мг = 1000 мкг 1 г = 1000 мг

1 стандартная капля = 0,05 мл (1 мл = 25 капель) 1 микрокапля = 60 капель в 1 мл 1 чайная ложка = 5 мл 1 десертная ложка = 10 мл 1 столовая ложка = 15 мл

Содержание вещества в растворе

0,1% раствор = 1 мг/мл 0,5% раствор = 5 мг/мл 1% раствор = 10 мг/мл 2% раствор = 20 мг/мл 5% раствор = 50 мг/мл 10% раствор = 100 мг/мл 25% раствор = 250 мг/мл

1:10 = 100 мг/мл 1:100 = 10 мг/мл 1:1000 = 1 мг/мл 1:10 000 = 0,1 мг/мл 1:20 000 = 0,05 мг/мл 1:50 000 = 0,02 мг/мл 1:100 000 = 0,01 мг/мл 1:200 000 = 0,005 мг/мл

Префиксы системы СИ

1012 тера (Т) 109 гига (Г)

106 мега (М)

103 кило (к) 102 гекто (гк) 10 дека (да)

10-18 атто (а)

10-15 фемто (ф)

10-12 пико (п) 10-9 нано (н) 10-6 микро (мк) 10-3 милли (м) 10-2 санти (с) 10-1 деци (д)

Типы нервных волокон

Тип Диаметр (мкм) Скорость передачи (м/сек)

A-α

13-22

70-120

д-β

8-13

40-70

A γ

4-8

15-40

A-δ

1-4

5-15

B

1-3

3-14

C

0,2-1

0,2-2

Номограммы для расчета площади тела

На шкале «1» рисунка 1 найти точку, соответствующую росту больного в см. На шкале «3» найти точку, соответствующую массе больного в кг. Обе точки соединить линией, которая проходит через шкалу «2». Точка пересечения линии с этой шкалой и укажет площадь поверхности тела в м2.

image

Рис. 1. Номограмма для определения площади поверхности тела у взрослых

Нормативы роста и массы тела у людей различных возрастных групп

Возраст

Пол

Женский

Мужской

Рост (см)

Масса (кг)

Рост (см)

Масса (кг)

0

54

4

51

4

1 мес

55

4

63

5

2 мес

56

4

63

5

3 мес

58

5

66

5

4 мес

61

5

68

5

5 мес

63

6

70

7

6 мес

66

7

72

8

7 мес

68

8

74

9

8 мес

70

9

74

9

9 мес

72

9

76

9

10 мес

74

10

77

10

11 мес

75

10

78

11

12 мес

77

11

91

14

2 года

89

13

100

16

3 года

98

15

108

18

4 года

107

18

115

22

5 лет

115

22

122

25

6 лет

122

25

129

34

7 лет

129

30

136

39

8 лет

142

40

147

44

10 лет

148

45

150

56

11 лет

154

51

153

56

12 лет

160

58

165

62

13 лет

165

62

168

65

14 лет

167

63

168

65

Взрослые

170

70

179

70

Определение площади обожженной поверхности тела

«Правило девяток»:

  • голова - 9%;

  • рука - 9%;

  • передняя поверхность туловища - 18% (9 х 2);

  • задняя поверхность туловища - 18%.

«Правило ладони»: площадь ладони составляет 1% площади поверхности кожи (только у взрослых).

image

Рис. 2. Площадь обожженной поверхности

Расчет площади поверхности тела при ожогах

Часть тела

Площадь поверхности тела (%)

Взрослый

5-летний ребенок

Новорожденный

Голова

9

14

21

Передняя часть грудной клетки

9

9

8

Задняя часть грудной клетки

9

9

8

Живот

9

9

8

Поясница

9

9

8

Нижняя конечность

18

16

14

Промежность

1

-

-

Состав инфузионных сред

Растворы

Содержание в 1 л раствора (ммоль)

Na

К

Са

Cl

NaCl 0,9%
5%

154
850

—

—

154
850

Глюкозы 5%
10%
20%
50%

—

—

—

—

Гартмана

146

5,4

1,8

129

Рингера

147

4

2,2

156

Рингера—Локка

130

5,4

0,9

112

NaHCO3 1,4%
4,2%
8,4%

167
500
1000

—

—

—

KCl 7,45%
10%

—

1000
1340

—

—

Гемодез

145

5,1

6,25

162

Полиглюкин

154

—

—

154

Альбумин

132

—

—

—

Плазма

140

3,8

—

110

Скорость инфузии

Капли/мин Мл/мин Мл/ч Время инфузии 500 мл (ч)

167

8,3

500

1

83

4,2

250

2

56

2,8

167

3

42

2,1

125

4

33

1,7

100

5

28

1,3

83

6

24

1,2

71

7

21

1

63

8

19

0,9

56

9

17

0,8

50

10

15

0,75

45

11

14

0,69

42

12

7

0,35

21

24

Размеры игл, катетеров

Размер, G French* Дюймы Миллиметры

-

0,79

0,010

0,26

-

1,00

0,013

0,33

-

1,08

0,014

0,36

27

1,23

0,016

0,41

26

1,36

0,018

0,46

25

1,52

0,020

0,51

24

1,68

0,022

0,56

23

1,92

0,025

0,64

22

2,13

0,028

0,71

21

2,43

0,032

0,82

20

2,69

0,035

0,90

-

2,92

0,038

0,97

-

3,00

0,039

1,00

19

3,20

0,042

1,07

18

3,77

0,049

1,26

-

4,00

0,053

1,35

17

4,42

0,058

1,47

16

5,00

0,066

1,67

15

5,50

0,072

1,83

-

6,00

0,079

2,00

14

6,50

0,083

2,17

-

7,00

0,092

2,30

13

7,24

0,095

2,41

-

8,00

0,105

2,70

-

9,00

0,118

3,00

-

10,00

0,131

3,30

-

11,00

0,144

3,77

-

12,00

0,168

4,00

-

14,00

0,184

4,70

-

16,00

0,210

5,30

-

18,00

0,236

6,00

-

20,00

0,263

6,70

-

22,00

0,288

7,30

* French размер = наружный диаметр в мм

2. Клиническая физиология

Показатели легочной функции (взрослый человек массой 70 кг)

Общая емкость легких (TLC)

5,0-6,5 л

Дыхательный объем (Vt)

0,4-0,6 л

Резервный объем вдоха (IRV)

3,3-3,75 л

Резервный объем выдоха (ERV)

0,95-1,2 л

Функциональная остаточная емкость легких (FRC)

2,3-2,8 л

Жизненная емкость легких (VC)

4,2-4,8 л

Индекс Тиффно FEV1 х

100%/VC

75%

Максимальная вентиляция легких (MaxV)

120 л/мин

Минутный объем дыхания (mV)

6,6 л/мин

Мертвое пространство (VD)

0,15 л

Податливость: общая грудной клетки легких

0,1 л/см H2O 0,2 л/см H2O 0,2 л/см H2O

Аэродинамическое сопротивление

1-6 см Н2 0/л/сек
image

Рис. 3. Статические и динамические объемы легких

1 - общая емкость легких (TLC);

2 - жизненная емкость легких (VC);

3 - резервный объем вдоха (IRV);

4 - резервный объем выдоха (ERV);

5 - остаточная емкость легких (RV);

6 - функциональная остаточная емкость легких (FRC);

7 - дыхательный объем (Vt);

8 - объем форсированного выдоха за первую секунду (FEV1).

Параметры легочной вентиляции

image

Рис. 4. Номограмма Рэдфорда для определения параметров вентиляции

1 - масса тела (кг);

2 - основной дыхательный объем;

3 - частота дыхания (дых/мин);

4 - новорожденные;

5 - дети;

6 - взрослые;

7 - мужчины;

8 - женщины.

Мертвое пространство

Анатомическое мертвое пространство - просвет воздухоносных путей (объем х 150 мл).

Физиологическое (функциональное) мертвое пространство - все участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена.

Vd = 30% Vt (дыхательный объем), т.е. Vd/Vt = 0,3 (Vd),

Vd/Vt = (PaCO2 - РеСO2)/РаСO2,

где: РеСO2 - парциальное давление углекислого газа в смешанном выдыхаемом воздухе.

Состав вдыхаемой и выдыхаемой газовой смеси

Вдыхаемый воздух:

pO2 = 150 мм рт. ст. рСO2 = 0,03 мм рт. ст. pN2 = 596 мм рт. ст. pH2O = 5 мм рт. ст.

Альвеолярный газ:

рАO2 = 103 мм рт. ст. РАСO2 = 40 мм рт. ст. pAN2 = 570 мм рт. ст. рАН2 O = 47 мм рт. ст.

Выдыхаемый воздух:

рO2 = 116 мм рт. ст. рСO2 = 28 мм рт. ст. pN2 = 568 мм рт. ст. pH2O = 47 мм рт. ст.

Расчет некоторых показателей дыхательной функции легких и транспорта кислорода

Уравнение альвеолярного газа
Ра02 = (Ратм - pH2O) X FiO2 - PACO2 /R = 713 х FiO2 - 1,25 х PaCO2

Содержание кислорода в артериальной крови
СаО2 (мл/дл) = (1,34 х Hb х SaO2/100) + (РА О2 х 0,0031)

17-22

Содержание кислорода в смешанной венозной крови
СvО2 (мл/дл) = (1,34 х Hb х SvO2/100) + (PvO2 х 0,0031)

12-15

Артериовенозная разница по кислороду
AVDO2 (мл/дл) = СаО2 - Cv02

4,2-5,0

Доставка кислорода
DO2 (мл/мин) = СаО2 х СВ х 10

Индекс DO2 (мл/мин/м2) = DO2/S п. тела (м2)

950-1150

500-650

Потребление кислорода
VO2 (мл/мин) = avDO2 х СВ х 10

Индекс VO2 (мл/мин/м2) = VO2 /S п. тела (м2)

195-285

115-165

Коэффициент экстракции кислорода (КЭО2)
О2 ех.= (СаО2 - CvО2)/СаО2

0,24-0,32

Альвеолярно-артериальная разница по кислороду
Р (A-aDO2) (мм рт. ст.) = РАО2 - РАО2,

10-15 на фоне дыхания комнатным воздухом или 10-65 (на фоне дыхания 100% О2)

Величина артериовенозного шунта (%)
Qs/Qt = 100 х [Hb х 1,34 х (1 - (SaO2/100) + 0,0031 (РАО~2 - ~ РАО2)] / [Hgb х 1,34 х (1 - (SvO2/100) + 0,0031 (РАО2 - PvO2) Или Qs/Qt = [(РAO2 - РAO2) х 0,0031/(CaO2 - CvO2) + (РАО2 - РАО2) х 0,0031] х 100

35

Подбор размеров интубационной трубки и ларингеальной маски

Подбор размера интубационной трубки при интубации трахеи

Возраст Размер трубки (мм) Длина ротовой трубки (см) Длина назальной трубки (см)

Недоношенные

2,5

8,5

-

Новорожденные

3

9,5

11,5

1 год

4

12

14

2 года

4,5

13

15

3 года

5

13,5

15,5

4 года

5,5

14

17

5 лет

5,5

14

17

6 лет

6

15

18

7 лет

6

15

18

8 лет

6,5

16

19

9 лет

6,5

16

19

10 лет

7

17

20

11 лет

7

17

20

12 лет

7,5

18

21

13 лет

7,5

18

21

14 лет

8

21

24

15 лет

8

21

24

Взрослые:

Женщины

7,5-8,5

23-26

30-36

Мужчины

8-10

23-26

30-36

У детей в возрасте до 8-10 лет следует применять трубку без надувной манжетки.

Подбор размера ларингеальной маски

Размер ларингеальной маски Объем манжеты (мл) Масса тела (кг)

1

2-4

Менее 6

2

До 10

6,5-20

2,5

До 15

20-30

3

До 20

30-70

4

До 30

>70

Шкала повреждения легких (LIS-Lung Injury Score)

Показатели R-грамма Баллы

Нет уплотнения легочной ткани

0

Уплотнение легочной ткани в одном квадранте

1

Уплотнение легочной ткани в двух квадрантах

2

Уплотнение легочной ткани в трех квадрантах

3

Уплотнение легочной ткани в четырех квадрантах

4

Артериальная гипоксемия

PaO2/FiO2 > 300

0

PaO 2/FiO2 225-299

1

PaO 2/FiO2 175-224

2

PaO2/FiO2 100-174

3

PaO2/FiO2 < 100

4

Величины ПДКВ

< 5 см водн. ст.

0

6-8 см водн. ст.

1

9-11 см водн. ст.

2

12-14 см водн. ст.

3

> 15 см водн. ст.

4

> 80 мл/см водн. ст.

0

Податливость легочной ткани

60-79 мл/см водн. ст.

1

40-59 мл/см водн. ст.

2

20-39 мл/см водн. ст.

3

< 19 мл/см водн. ст.

4

Количество полученных баллов необходимо разделить на 4.

Результаты:

  • нет повреждения легких - 0;

  • повреждение средней степени - 0,1-2,5;

  • выраженное повреждение - > 2,5.

Нарушения газообмена во время анестезии

Диагноз ОПЛ/ОРДС достоверен при оценке по шкале LIS ≥ 1,75 баллов.

Причины гипоксемии во время операции

  • Уменьшение FiO2.

  • Уменьшение альвеолярной вентиляции.

  • Нарушение диффузии газов.

  • Отек легких.

  • Эмболия легочных артерий.

  • Бронхоспазм.

  • Пневмоторакс.

  • Накопление секрета в трахее.

  • Однолегочная вентиляция.

Причины гиперкапнии во время операции

  • Гиповентиляция.

  • Нарушение функции адсорбера.

  • Реабсорбция CО2 из брюшной полости при лапароскопических вмешательствах в условиях карбоксиперитонеума.

  • Эмболия легочных артерий.

  • Бронхоспазм.

Увеличение pCO2

Значительное увеличение pCO2 отмечается:

  • при остановке сердечной деятельности;

  • при длительном апноэ;

  • при острой обструкции дыхательных путей.

Реакция сердечно-сосудистой системы на гиперкапнию

  • Гиперемия кожных покровов.

  • Тахикардия.

  • Артериальная гипертензия.

  • Повышение давления в правых отделах сердца.

  • Увеличение общего легочного сопротивления (ОЛС). Для ранней диагностики гиперкапнии необходимо применение во время операции капнографии и исследование кислотно-основного состояния.

Характеристика нормальной капнограммы

  • Быстрый подъем кривой при выдохе от P до Q.

  • Наличие горизонтального плато (выдох) между Q и R.

  • Быстрое снижение во время вдоха от R до S.

PQR характеризует фазу выдоха, а RSP - фазу вдоха.

Гиперкапния - кривая выходит за рамки верхней границы нормы.

Капнографическая кривая Кэмела характерна для больных, находящихся в положении на боку на операционном столе, при спонтанной и искусственной вентиляции легких.

image

Рис. 5. Нормальная капнограмма

image

Рис. 6. Капнографическая кривая типа «верблюжий горб»

Неправильная кривая в фазе выдоха. Вид и степень деформации зависят от степени нарушения легочной функции.

image

Рис. 7. Капнографическая кривая при нарушениях дыхания

Капнография и капнометрия при изменении продукции углекислого газа

Показатели / Факторы Форма волны на капнограмме Конечновыдыхаемый уровень СО2 Вдыхаемый уровень СО2 Градиент между конечновыдыхаемой концентрацией СО2 и концентрацией СО2 в артериальной крови

Адсорбция СО2 из брюшной полости

Нормальная

↑

0

Нормальный

Инфузия бикарбоната натрия

Нормальная

↑

0

Нормальный

Боль, беспокойство, дрожь

Нормальная

↑

0

Нормальный

Увеличение мышечного тонуса (выход из мышечной релаксации)

Нормальная

↑

0

Нормальный

Судороги

Нормальная

↑

0

Нормальный

Гипертермия

Нормальная

↑

0

Нормальный

Гипотермия

Нормальная

↓

0

Нормальный

Увеличение глубины анестезии

Нормальная

↓

0

Нормальный

В норме конечно-выдыхаемая концентрация СО2 составляет 38 мм рт. ст., вдыхаемая - 0. Градиент между артериальной и конечно-выдыхаемой концентрацией в норме менее 5 мм рт. ст.

Изменения капнограммы и капнометрии при циркуляторных нарушениях

Показатели / Факторы Форма волны на капнограмме Конечновыдыхаемый уровень СО2 Вдыхаемый уровень СО2 Градиент между конечновыдыхаемой концентрацией СО2 и концентрацией СО2 в артериальной крови

Снижение транспорта СО2 к легким (ухудшение периферической циркуляции)

Нормальная

↓

0

Нормальный

Уменьшение транспорта СО2 через легкие (тромбоэмболия легочной артерии, воздушная эмболия или тромбоз, хирургические манипуляции)

Нормальная

↓

0

Увеличивается

Шунт справа налево

Нормальная

↑

0

Увеличивается

Увеличение мертвого пространства

Нормальная

↓

0

Увеличивается

Увеличение транспорта СО2 к легким (восстановление периферической микроциркуляции после ее ухудшения, в т.ч. после снятия зажимов)

Нормальная

↑

0

Нормальный

Капнометрия и капнография при респираторных нарушениях

Показатели Факторы Форма волны на капнограмме Конечновыдыхаемый уровень СО2 Вдыхаемый уровень СО2 Градиент между конечновыдыхаемой концентрацией СО2 и концентрацией СО2 в артериальной крови

Нарушение герметичности дыхательного контура

Отсутствует

0

Апноэ, остановка респиратора

Отсутствует

0

Однолегочная интубация

Может появиться покатая восходящая кривая

↑

0

Увеличивается

Гипервентиляция

Нормальная

↓

0

Нормальный

Гиповентиляция (легкая или умеренная)

Нормальная

↑

0

Нормальный

Обструкция верхних дыхательных путей

Ненормальная

↑

0

Увеличивается

Повторное вдыхание выдыхаемой газовой смеси

Повышение исходного уровня

↑

Нормальный

Интубация пищевода

Отсутствует

0

Изменения капнограммы и капнометрии, связанные с нарушением работы наркознодыхательной аппаратуры

Показатели / Факторы Форма волны на капнограмме Конечновыдыхаемый уровень СО2 Вдыхаемый уровень СО2 Градиент между конечновыдыхаемой концентрацией СО2 и концентрацией СО2 в артериальной крови

Увеличение мертвого пространства аппарата

Исходный уровень повышается

↑

↑

Нормальный

Контур наркозного аппарата: дефект однонаправленного клапана, дефект или истощение ресурсов абсорбента, выключение абсорбера из контура

Исходный уровень повышается

↑

↑

Нормальный

Недостаточная подача свежего газа в систему Mapleson

Исходный уровень повышается

↑

↑

Нормальный

Проблемы, связанные с внутренней трубкой в системе Bain

Исходный уровень повышается

↑

↑

Нормальный

Неисправность в работе нереверсивного клапана

Исходный уровень повышается

↑

↑

Нормальный

Обструкция выдоха в дыхательном контуре

Ненормальная

↑

0

Увеличивается

Негерметичность дыхательного контура

Ненормальная

↓

0

Увеличивается

Жидкость в анализирующем датчике

Ненормальная

↑

↑

Увеличивается

Нарушение проходимости трубки забора проб газа из-за наличия в ней жидкости

Отсутствует

Негерметичность системы забора газа

Ненормальная

↓

0

Увеличивается

Слишком низкий газоток при заборе газовой смеси

Ненормальная

↓

↑

Увеличивается

Слишком высокий газоток при заборе газовой смеси

Ненормальная

↓

0

Увеличивается

Отсутствие герметичности интубационной трубки

Ненормальная

↓

0

Увеличивается
image

Рис. 8. Кривая диссоциации оксигемоглобина

1 - поглощение О2 (мл/мин);

2 - транспорт О2 (мл/мин);

3 - содержание О2 (мл/100 мл);

4 - ингаляционные анестетики;

5 - барбитураты, кетамин.

Кривые A, B, С, D, E отражают диссоциацию кислорода при различных величинах pH с использованием нормальных ординат для насыщения гемоглобина.

Катетеризация правых отделов сердца

Показания:

  • острый инфаркт миокарда;

  • септический шок;

  • острый респираторный дистресс-синдром;

  • массивная тромбоэмболия легочной артерии;

  • операции на открытом сердце;

  • гипертензия малого круга кровообращения.

Осложнения:

  • пункция подключичной артерии;

  • пневмоторакс;

  • гематома, кровотечение;

  • повреждение грудного лимфатического протока;

  • венозный тромбоз;

  • аритмии;

  • перфорация миокарда с острой тампонадой сердца;

  • узлообразование в полостях сердца;

  • перфорация стенки легочной артерии;

  • инфарктная пневмония;

  • ангиогенный сепсис.

image

Рис. 9. Изменение кривой давления при катетеризации легочной артерии в зависимости от камер сердца

а - начало катетеризации. RA - кривая, характерная для правого предсердия; б - правый желудочек (RV); в - легочная артерия (PA); г - давление заклинивания легочной артерии (PAOP).

image

Рис. 10. Кривые давления в различных отделах сосудистой системы

Возможности:

  • мониторинг давления в легочной артерии, правом предсердии, правом желудочке;

  • регистрация легочного капиллярного давления и давления заклинивания легочной артерии;

  • забор смешанной венозной крови для исследования ее газового состава;

  • определение сердечного выброса;

  • селективное введение препаратов в малый круг кровообращения.

Топическая диагностика расположения катетера проводится по форме кривых давления в легочной артерии и правых отделах сердца.

Внимание!

  • Для профилактики тромбообразования в катетере необходимо промывать его просветы гепаринизированным раствором (1:10, 0,1 мл гепарина + 0,9 мл физиологического раствора 4 раза в сутки).

  • Продолжительность нахождения катетера в просвете сосуда не более 72 ч.

Нормальные показатели насыщения гемоглобина кислородом и внутрисердечного давления

Локализация

Насыщение кислородом(%)

Давление в полостях сердца (мм рт. ст.)

Новорожденные

Дети

Взрослые

Правое предсердие

75±5

0—5

2—6

4—8

Правый желудочек

75±5

60/0—5

20/5

12—30/0—8

Легочная артерия

75±5

60/30

20/12

12—30/5—15

Левое предсердие

95±1

4—5

5—10

0—12

Левый желудочек

95±1

70/0—5

90—110/7—9

90—140/5—12

Аорта

95±1

70—45

90—110/65—75

90—140/60—90

Нормальные показатели центральной гемодинамики

Показатель Нормальное значение

Артериальное давление (АД)

130-100/90-70 мм рт. ст.

АД среднее

100-80 мм рт. ст.

Центральное венозное давление (ЦВД)

4-8 мм рт. ст.

Давление в правом предсердии

1-10 мм рт. ст.

Давление в правом желудочке

15-30/2-15 мм рт. ст.

Конечно-диастолическое давление в правом желудочке

0-5 мм рт. ст.

Среднее давление в легочной артерии

8-20 мм рт. ст.

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

5-12 мм рт. ст.

Давление в легочных капиллярах (Дк)

4-10 мм рт. ст.

Давление в левом желудочке

150-100/1-12 мм рт. ст.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке

8 мм рт. ст.

Сердечный выброс (СВ)

5-7 л/мин

Сердечный индекс (СИ)

2,5-4 л/мин/м2

Ударный объем (УО)

60-90 мл/удар

Ударный индекс (УИ)

35-45 мл/удар/м2

Работа правого желудочка (РПЖ)

0,6 кг-м/м2 /удар

Общее легочное сопротивление (ОЛС)

85 дин/сек/см3-5

Общее периферическое сопротивление (ОПС)

900-1500 дин/сек/см-5

Изменение гемодинамических показателей в зависимости от клинической ситуации

image

Формулы для расчета гемодинамических показателей

АДср = АДд+(АДс-АДд)/3

СИ = СВ/площадь тела (м2 )

УО = СВ/ЧСС

УИ = СИ/ЧСС

ИРЛЖ = СИ х

ЛАДср х 0,0136

ИРПЖ = СИ х АДср х 0,0136

ИОПС = (ЛАДср - ДЗЛА)/СИ х 80.

ИОЛС = (АДср - ЦВД)/СИ х 80.

Электрокардиография

Анализ сердечного ритма и проводимости

О регулярном, или правильном, ритме сердца можно говорить в том случае, если продолжительность интервалов R-R одинакова и разброс полученных величин не превышает ±10% средней продолжительности интервалов R-R.

image

Рис. 11. ЭКГ здорового человека в покое (ЧСС 77 в мин)

Число сердечных сокращений (ЧСС) при правильном ритме определяют по таблицам или подсчитывают по формуле: ЧСС = 60 : (R-R).

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS за определенный отрезок времени (например, 3 сек). Умножая этот результат (в данном случае на 20 (60 : 3 сек = 20), подсчитывают ЧСС.

Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Нарушениями ритма сердца называют:

  • изменение ЧСС > 90 или < 60 в мин;

  • неправильный ритм любого происхождения;

  • любой несинусовый ритм;

  • нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Классификация аритмий сердца (по М.С. Кушаковскому, Н.Б. Журавлевой, в модификации А.В. Струтынского)

Нарушения образования импульса:

  • нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

    • синусовая тахикардия;

    • синусовая брадикардия;

    • синусовая аритмия;

    • синдром слабости синусового узла;

  • эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

    • медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы;

    • ускоренные эктопические ритмы;

    • миграция суправентрикулярного водителя ритма;

  • эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

    • экстрасистолия;

    • пароксизмальная тахикардия;

    • трепетание предсердий;

    • мерцание (фибрилляция) предсердий;

    • трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Нарушения проводимости:

  • синоатриальная блокада;

  • внутрипредсердная блокада;

  • атриовентрикулярные блокады I, II и III степени;

  • внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

    • одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные);

    • двух ветвей (бифасцикулярные);

    • трех ветвей (трифасцикулярные);

  • асистолия желудочков;

  • синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

    • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

    • синдром укороченного интервала P-Q ® (CLC).

Комбинированные нарушения ритма:

  • парасистолия;

  • эктопические ритмы с блокадой выхода.

Синусовая тахикардия:

  • увеличение ЧСС > 90 в мин;

  • сохранение правильного синусового ритма.

image

Рис. 12. ЭКГ здорового человека после физической нагрузки (100 в мин)

Причины синусовой тахикардии:

  • кардиальная форма синусовой тахикардии:

    • острый инфаркт миокарда (ИМ);

    • тяжелый приступ стенокардии;

    • сердечная недостаточность;

    • миокардит и др.

  • экстракардиальная форма синусовой тахикардии:

    • дыхательная недостаточность;

    • интоксикация;

    • лихорадка;

    • тиреотоксикоз;

    • нейроциркуляторная дистония;

    • острая сосудистая недостаточность;

    • физическая нагрузка;

    • эмоциональное напряжение.

Синусовая брадикардия

image

Рис. 13. Синусовая брадикардия

Урежение ЧСС < 60 в мин (но не ниже 40 в мин) при сохранении правильного синусового ритма.

Причины синусовой брадикардии (СБ):

  • кардиальная форма:

    • острый инфаркт миокарда;

    • атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз;

    • миокардиты;

  • экстракардиальная форма СБ:

    • ваготония у спортсменов;

    • НЦД;

    • гипотиреоз;

    • повышенное ВЧД;

    • лекарственная передозировка (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды и др.).

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия (СА) - неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма.

image

Рис. 14. Синусовая аритмия

ЭКГ-признаки:

  • дыхательная СА:

    • сохранение синусового ритма;

    • дыхательные колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,15 сек;

    • исчезновение аритмии при задержке дыхания;

  • недыхательная СА:

    • сохранение синусового ритма;

    • постепенное или скачкообразное изменение продолжительности R-R (> 0,15 сек);

    • сохранение аритмии при задержке дыхания.

Экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) - преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Причины:

  • ЭС функционального характера - следствие вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, никотин, кофеин, алкоголь и т.д.;

  • ЭС органического происхождения - следствие глубоких изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений (ИБС, ИМ, гипертрофия миокарда, миокардит, кардиомиопатии, застойная сердечная недостаточность, передозировка сердечных гликозидов и др.).

Предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

image

Рис. 15. Предсердная экстрасистолия

ЭКГ-признаки:

  • преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST;

  • деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы;

  • наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

  • после предсердной экстрасистолы имеется неполная компенсаторная пауза; при ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы, при ЭС из средних отделов зубец Р деформирован, а при ЭС из нижних отделов - отрицательный.

ЭС, представленные на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST, называются блокированными предсердными экстрасистолами.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - преждевременное возбуждение сердца под действием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

image

Рис. 16. Желудочковая экстрасистолия

ЭКГ-признаки:

  • на ЭКГ преждевременный измененный комплекс QRS;

  • значительное расширение (до 0,12 сек и t)

и деформация экстрасистолического комплекса QRS;

  • расположение сегмента RS-T и зубца T экстрасистолы дискордантно направлению комплекса QRS;

  • отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

  • наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда).

Угрожающие желудочковые экстрасистолы - это экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков).

К угрожающим желудочковым экстрасистолам относят:

  • частые;

  • политопные;

  • парные (групповые);

  • ранние желудочковые (RH2T).

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140-250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного, регулярного ритма.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Причины:

  • идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях в других органах (язвенная болезнь желудка, желчекаменная болезнь, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем;

  • органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.

image

Рис. 17. Предсердная пароксизмальная тахикардия (ЧСС 150 в мин)

ЭКГ-признаки:

  • внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в мин при сохранении правильного ритма;

  • наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

  • нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;

  • в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВпроводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P-Q ® более 0,12 сек) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS (непостоянные признаки).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Причины:

  • острый ИМ и хроническая ИБС (до 80% случаев ПТ);

  • миокардиты;

  • кардиомиопатии;

  • пороки сердца,

  • пролапс митрального клапана;

  • интоксикация препаратами наперстянки.

image

Рис. 18. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЧСС > 120 в мин)

ЭКГ-признаки:

  • внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

  • деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

  • наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий с изредка регистрируемыми одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокращений председий (до 200-400 в мин), чаще при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Причины:

  • ревматизм;

  • миокардиты;

  • митральные пороки сердца;

  • острый ИМ;

  • хроническая ИБС;

  • фиброзные изменения в области СА-узла;

  • дилатация предсердий;

  • интоксикация препаратами хинидина, реже - наперстянки.

image

Рис. 19. ЭКГ при трепетании предсердий

ЭКГ-признаки:

  • наличие частых (200-400 в мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F;

  • в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R;

  • наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых соответствует определенное количество предсердных волн F.

Мерцание (фибрилляция) предсердий

При мерцательной аритмии наблюдается частое, беспорядочное (до 350-700 в мин) возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

image

Рис. 20. ЭКГ при мерцании предсердий

Причины:

  • органические изменения миокарда предсердий (ИБС, ИМ, митральный стеноз, ревмокардит, тиреотоксикоз, интоксикации сердечными гликозидами, тяжелые инфекционные заболевания);

  • вегетативые дисфункции (реже).

ЭКГ-признаки:

  • отсутствие во всех отведениях зубца Р;

  • наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн F;

  • нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм;

  • наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Трепетание желудочков - это частое (до 200-300 в мин), ритмичное их возбуждение.

Мерцание (фибрилляция) желудочков - столь же частое (до 200-500 в мин), нерегулярное сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (их асистолии).

image

Рис. 21. ЭКГ при фибрилляции желудочков

Причины:

  • тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.).

ЭКГ-признаки:

  • при трепетании желудочков - частые (до 200-300 в мин), регулярные и почти одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания;

  • при мерцании (фибрилляции) желудочков - частые (до 200-300 в мин), но нерегулярные, беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия и желудочки отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом.

image

Рис. 22. ЭКГ при синоатриальной блокаде

Причины:

  • органическое повреждение предсердий;

  • интоксикация (дигиталис, хинидин, р-адреноблокаторы, антагонисты Са);

  • выраженная ваготония.

ЭКГ-признаки:

  • ритм неправильный, синусовый, периодически выпадают отдельные сердечные циклы;

  • удлиненные интервалы Р-Р во время пауз равны или чуть короче, чем 2 интервала Р-Р;

  • после длинных пауз интервал Р-Р постепенно укорачивается;

  • во время длинных пауз возможно появление медленных, выскальзывающих комплексов и ритмов.

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада

Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада - это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

image

Рис. 23. ЭКГ при межпредсердной (внутрипредсердной) блокаде

Причины те же, что и у синоатриальной блокады, кроме ваготонии.

ЭКГ-признаки I степени:

  • постоянное увеличение длительности зубца Р (> 0,11 сек) в отведениях от конечностей;

  • расщепление или зазубренность зубцов Р (не всегда).

ЭКГ-признаки II степени:

  • постепенное увеличение длительности и расщепления зубца Р (> 0,11 сек) в отведениях от конечностей;

  • периодическое исчезновение левопредсердной формы зубца Р в отведении V1.

III степень блокады встречается редко.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокады - это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Причины:

  • органические заболевания сердца;

  • интоксикация (препаратами дигиталиса, хинидина, β-адреноблокаторами, антагонистами Са;

  • выраженная ваготония.

Атриовентрикулярная блокада I степени

При всех формах АВ-блокады I степени сохраняется правильный синусовый ритм, имеется увеличение интервала P-Q ® более 0,2 сек.

image

Рис. 24. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада II степени

При всех формах АВ-блокады II степени сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный ритм, периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRST).

image

Рис. 25. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени а - тип I Мобитца (с периодами Самойлова-Венкебаха); б - тип II Мобитца.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная)

image

Рис. 26. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде III степени

Синдром Фредерика

Синдром Фредерика - сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

image

Рис. 27. ЭКГ при синдроме Фредерика: сочетание мерцания (фибрилляции) предсердий и полной атриовентрикулярной блокады (III степень)

Причины:

  • тяжелые органические заболевания сердца, сопровождающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде.

ЭКГ-признаки:

  • отсутствуют зубцы Р, вместо них регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий;

  • ритм желудочков несинусового происхождения;

  • интервалы R-R постоянны;

  • число желудочковых сокращений не превышает 4060 в мин.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса

Замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

Блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса

image

Рис. 28. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса В V1 - комплекс типа rsR, в V5,6, аVL - уширенный зубец S; длительность QRS - 0,17 сек, в отведениях V1 -V3 - депрессия RS-T и отрицательный зубец T

Причины: перегрузка и гипертрофия ПЖ, ИБС в сочетании с артериальной гипертензией.

ЭКГ-признаки:

  • наличие в V1,2 комплексов RSR, имеющих М-образный вид;

  • наличие в V5,6 и в I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

  • увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 сек;

  • косонисходящая депрессия сегмента RS-T и отрицательный или двухфазный Т в V1.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса

image

Причины:

  • передний, переднебоковой ИМ;

  • гипертрофия ЛЖ;

  • дефект межпредсердной перегородки;

  • миокардиты;

  • кардиомиопатии;

  • миокардиодистрофии.

ЭКГ-признаки:

  • резкое отклонение ЭОС влево;

  • комплекс QRS в I, aVL типа qR, а в отведениях III, II, aVF - типа rS;

  • общая длительность комплексов QRS от 0,08 до 0,11 сек.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

image

Причина: распространенное поражение ЛЖ.

ЭКГ-признаки:

  • наличие в V5,6, I, aVL уширенных деформированных зубцов RSR с расщепленной или широкой вершиной;

  • наличие в V1,2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной;

  • увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 сек;

  • наличие в V5,6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-T и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов Т;

  • отклонение ЭОС влево (не всегда).

Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада)

Причины:

  • ИБС;

  • АГ;

  • ИМ и др.

ЭКГ-признаки:

  • неполная блокада:

    • ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса;

    • ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени;

  • полная блокада:

    • ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени;

    • ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Причина: врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какоголибо заболевания.

ЭКГ-признаки:

  • интервал Р-Q менее 0,12 сек;

  • в составе комплекса QRS имеется дополнительная волна возбуждения А-волна;

  • увеличение продолжительности и деформация комплекса QRS.

image

Рис. 31. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) развивается при остром нарушении коронарного кровообращения, обусловленном тромбозом или выраженным и длительным спазмом коронарной артерии. Нарушение кровообращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических изменений: зоны некроза, зоны ишемического повреждения и зоны ишемии.

Зона некроза: патологический Q, уменьшение амплитуды R (при нетрансмуральном ИМ) или комплекс QS и исчезновение зубца R (при трансмуральном ИМ).

Зона ишемического повреждения: смещение RS-T выше (при субэпикардиальном или трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

Зона ишемии: коронарный (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ, а отрицательный - при субэпикардиальном ИМ).

Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта:

  • Острая стадия: быстрое (1-2 сут) формирование патологического зубца Q или комплекса QS; RS- T - выше изолинии, спустя несколько дней RS-T приближается к изолинии; на 2-й неделе - RS-T изоэлектричен; отрицательный Т резко углубляется, становится симметричным и заостренным.

  • Подострая стадия: патологический Q или QS, отрицательный Т, амплитуда которого постепенно снижается.

  • Рубцовая стадия: сохранение патологического Q или QS, наличие слабоотрицательного, сглаженного или положительного Т.

image

Рис. 32. ЭКГ при переднем инфаркте

Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Признаки:

  • патологический Q (или QS);

  • элевация RS-T;

  • отрицательный (коронарный) Т.

image

Рис. 33. ЭКГ при переднебоковом инфаркте

Переднеперегородочный ИМ

V1-V3

Передневерхушечный ИМ

Переднебоковой ИМ

I, aVL, V5, V6

Распространенный передний ИМ

I, aVL, V1-V6

Высокий передний ИМ

Доп. отвед. V24-V26 / V36-V36

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка

image

Рис. 34. ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда

Прямые признаки острой стадии ИМ задней стенки ЛЖ обнаруживаются в следующих отведениях.

image

Рис. 35. ЭКГ при заднем инфаркте миокарда

Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ

III, aVF, II

Заднебазальный ИМ

v7-v9

Заднебоковой ИМ

V5, V6, III, aVF

Распространенный задний ИМ

III, aVF, II, V5, V6

Острое легочное сердце

Клиническая ситуация, возникающая при резком повышении давления в легочной артерии и значительном увеличении нагрузки на правые отделы сердца.

Причины:

  • ТЭЛА;

  • тяжелый приступ бронхиальной астмы;

  • спонтанный пневмоторакс;

  • массивная пневмония и др.

image

Рис. 36. ЭКГ при остром легочном сердце (ТЭЛА)

ЭКГ-признаки:

  • внезапное углубление QIII и SI;

  • подъем сегмента RS-T в отведениях III, aVF, II, V1, V2 и дискордантное снижение сегмента RS-T в отведениях I, aVL, V5, V6;

  • появление отрицательных Т в отведениях III, aVF, V1-V2

  • полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

  • появление признаков острой перегрузки правого предсердия (Р - pulmonale) в отведениях III, II, aVF;

  • быстрая положительная динамика указанных изменений при улучшении состояния больного.

Нарушения электролитного обмена

Гипокалиемия

ЭКГ-признаки:

  • горизонтальное снижение сегмента RS-T ниже изолинии;

  • сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т;

  • появление зубца U;

  • увеличение длительности интервала Q-T.

Гиперкалиемия

ЭКГ-признаки:

  • высокие, узкие и заостренные положительные зубцы Т;

  • постепенное укорочение интервала Q-T;

  • нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;

  • синусовая брадикардия.

Концентрация калия в плазме (гипер- и гипокалиемия) и изменения на ЭКГ

ЭКГ К > 3 мэкв/л К > 4 мэкв/л К > 6 мэкв/л К > 8 мэкв/л

Зубец Р

Нормальный

↓ амплитуды

↓ амплитуды

Не определяется

PR

Нормальный

Удлинен

Удлинен

Не определяется

QRS

↑ амплитуды

Нормальный

Нормальный

Расширен

Зубец Т

Уплощен, инвертирован

Нормальный

Остроконечный

Остроконечный

QT

Нормальный

Нормальный

Снижен(±)

Снижен(±)

Зубец U

Есть

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

Гипокальциемия

ЭКГ-признаки:

  • прогрессирующее удлинение интервала Q-T;

  • снижение амплитуды или отрицательный Т;

  • укорочение интервала P-Q;

  • склонность к экстрасистолии.

Гиперкальциемия

ЭКГ-признаки:

  • укорочение интервала Q-T;

  • сглаженный, двухфазный или отрицательный Т;

  • склонность к синусовой брадикардии;

  • замедление АВ-проводимости;

  • иногда - мерцательная аритмия.

ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов

ЭКГ-признаки:

  • корытообразное смещение сегмента RS-T ниже изолинии;

  • двухфазный или отрицательный асимметричный Т;

  • желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, тригеминии или квадригеминии, реже - другие нарушения ритма сердца;

  • синусовая брадикардия;

  • замедление АВ-проводимости (АВ-блокады I, реже - II или III степени). сердечными гликозидами.

Специфические нарушения сердечного ритма, их причины и принципы терапии

Аритмии Причины Принципы терапии

Синусовая тахикардия

Лихорадка, кровопотеря, поверхностная анестезия, боль, гипоксия, гиперкапния, катехоламины

Устранение причины; β-блокаторы, наркотики, инфузионная терапия, углубление анестезии

Синусовая брадикардия

Норма, глубокая анестезия, рефлекторная реакция, охлаждение, наркотики, дисфункция синусового узла

Устранение причины, атропин, изопротеренол, искусственный водитель ритма

Синусовая аритмия

То же самое

То же самое

Прекращение функции синусового узла, остановка кровообращения

р-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, передозировка сердечных гликозидов, дисфункция синусового узла

То же самое

Синоатриальная блокада

То же самое

То же самое

Периодическое нарушение функции предсердного водителя ритма

Норма, глубокая анестезия

То же самое

Предсердные экстрасистолы

Хронические легочные заболевания, сепсис, ишемия миокарда, центральный венозный катетер

Устранить причину; хинидин, новокаинамид, если предсердные экстрасистолы провоцируют предсердную тахиаритмию

Трепетание предсердий

Органические заболевания сердца, расширение предсердия, гипертензия, легочная эмболия, метаболические нарушения

Устранить причину, кардиоверсия, сердечные гликозиды, верапамил, хинидин, новокаинамид, амиодарон

Фибрилляция предсердий

То же самое

То же самое

Предсердная тахикардия с или без блокады

Органические заболевания сердца, легочное сердце, интоксикация гликозидами

Тактика та же, что и при трепетании/фибрилляции предсердий; при передозировке сердечных гликозидов - фенитоин

Мультифокальная предсердная тахикардия

Хронические легочные заболевания, сахарный диабет, патология коронарных артерий

Тактика та же, что и при трепетании/ фибрилляции предсердий

Атриовентрикулярные сокращения и атриовентрикулярный ритм

Депрессия функции синусового узла, увеличение автоматизма водителя ритма

Атропин, изопротеронол, лидокаин для предупреждения преждевременных атриовентрикулярных сокращений

Атриовентрикулярная тахикардия

Миокардит, передний инфаркт миокарда, операция на открытом сердце, интоксикация сердечными гликозидами

Устранить причину; улучшить показатели гемодинамики, применение сердечных гликозидов, если до этого их не применяли (кроме случая инфаркта)

Атриовентрикулярная узловая тахикардия (по механизму Reentry) (PSVT)

Стресс, тревога, утомление, кофеин, органические заболевания сердца

Седация, успокоение, устранение провоцирующих факторов, рефлекторная стимуляция блуждающего нерва, верапамил, пропранолол, кардиоверсия, сердечные гликозиды, парная стимуляция сердца

Механизм Reentry по ретроградным путям

Может встречаться в 30% случаев «простой» желудочковой тахикардии, причина не специфична

Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, то же самое, что и при PSVT

Синдромы предварительного возбуждения (тахикардия)

Добавочные проводящие (WPW, LGL)

То же самое, что и при механизме Reentry и при добавочных проводящих путях

Желудочковые экстрасистолы (PVB)

Причины различны, увеличиваются с возрастом

Устранить причину, лидокаин и все другие принятые антиаритмические препараты, исключая бритилиум

Желудочковая тахикардия

Интоксикация дигиталисом, ишемия миокарда/инфаркт, катехоламины, хинитидин, дисопирамид, новокаинамид, синдром удлиненного Q-T, любые препараты, увеличивающие интервал Q-T

То же самое, что и при PVB, применение бритилиума показано в том случае, когда желудочковая тахикардия рефрактерна к другим препаратам

Кислотно-основное состояние

Показатель pH PaCO2 (кПа) hco3- (ммоль/л) TCO2 (ммоль/л) ВЕ

Норма

7,35-7,45

4,7-6

19-24

25-28

-3-+3

Нормальное PaO2 = 11,1-13,3 кПа (87-99 мм рт. ст.), SaO2 = 0,94-0,98.

Нормальное изменение HCO3- (увеличение или уменьшение) - 0,1 ммоль/л на 1 мм рт. ст. изменения PaCO2.

image

Рис. 37. Номограмма Гендерсона-Гассельбаха

1 - ммоль/л;

2 - объем %;

3 - р - ммоль/л;

4 - р - ммоль/л;

5 - РСO2 - мм рт. ст.

Причины респираторного алкалоза

  • Ятрогения (неверно выбранные параметры искусственной вентиляции легких).

  • Снижение атмосферного давления.

  • Артериальная гипоксемия.

  • Повреждение центральной нервной системы (ЦНС).

  • Болезни печени.

  • Беременность.

  • Передозировка салицилатов.

Причины метаболического ацидоза

  • Неадекватная тканевая оксигенация.

  • Почечная недостаточность.

  • Диабетический кетоацидоз.

  • Болезни печени.

  • Увеличение физической нагрузки.

  • Отравление цианидами.

  • Отравление угарным газом.

  • Алкогольный кетоацидоз.

Причины метаболического алкалоза

  • Рвота.

  • Назогастральное дренирование.

  • Применение диуретиков.

  • Гиповолемия.

  • Гиперальдостеронизм.

  • Потеря ионов хлора.

Быстрая интерпретация сдвигов кислотноосновного состояния

Острый дыхательный ацидоз: HCO3- повышается на 0,1 ммоль/л при увеличении PaCO2 на 1 мм рт. ст.

Хронический дыхательный ацидоз: HCO3- повышается на 0,3-0,4 ммоль/л при увеличении PaCO2 на 1 мм рт. ст.

Респираторный алкалоз: HCO3- снижается на 0,1- 0,3 ммоль/л при уменьшении PaCO2 на 1 мм рт. ст.

Метаболический алкалоз: PaCO2 увеличивается при повышении HCO3 -.

Метаболический ацидоз: PaCO2 снижено при снижении HCO3-.

PaCO2 = (1,5 х HCO3-) + 8.

Показания к назначению раствора натрия сульфакарбоната:

  • снижение pH<7,2;

  • наличие выраженных нарушений органов и систем;

  • чрезмерная работа дыхания для поддержания pH.

Побочные эффекты внедрения раствора натрия гидрокарбоната:

  • гиперкапния;

  • гиперосмолярность;

  • артериальная гипотензия;

  • снижение СВ;

  • парадоксальный ацидоз ЦНС.

Формула для расчета дозы бикарбоната

D бикарбоната = 0,5xmx [HCO3-], где [HCO3-] - требуемая концентрация HCO3- - фактическая концентрация в сыворотке крови (мэкв/л); D бикарбоната - дефицит HCO3; m - масса тела, кг. Сначала вводят половину рассчитанной дозы за 30 минут. Далее корректно продолжают в течение 4-6 часов. Нормальный газовый состав крови

Смешанная венозная кровь Артериальная кровь

pvO2 = 37-42 мм рт. ст.

PaO2 = 90-110 мм рт. ст.

pvCO2 = 40-52 мм рт. ст.

PaCO2 = 34-46 мм рт. ст.

pvN2 = 573 мм рт. ст.

PaN2 = 573 мм рт. ст.

pH = 7,32-7,42

pH = 7,35-7,45

Водно-электролитный баланс Распределение воды в организме

Сектор Новорожденные Дети Взрослые

Внутрисосудистый

5%

5%

5%

Интерстициональный

45%

30%

15%

Внутриклеточный

25%

40%

50%

Общий объем

80%

75%

65%

ОЦК (мл/кг)

85-100

80

70

Расчет содержания общей воды и ее распределение по секторам у больного массой тела 70 кг

Показатель Мужчина Женщина

Содержание общей жидкости

42 л (70 х 0,6)footnote:note1[Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 60% от массы тела у мужчин и 50% у женщин.]

35 л (70 х 0,5)footnote:note1[]

Содержание внутрисосудистой жидкости

23 л (42 х 0,55)footnote:note2[Содержание жидкости во внутриклеточном пространстве составляет около 55% от общей жидкости организма.]

19 л (35 х 0,55)footnote:note2[]

Содержание общей воды во внеклеточном пространстве

19 л (42 х 0,45)

16 л (35 х 0,45)

Эквиваленты

1 г NaCl = 17,2 ммоль Na 1 г KCl = 13,4 ммоль К 1 г NaHCO3 = 12,2 ммоль Na 1 г Na лактат = 8,9 ммоль Na

1 г K ацетат = 10,2 ммоль K 1 г Ca глюконат = 2,3 ммоль Ca 1 г CaCl2 = 4,5 ммоль Ca 1 г MgSO4 =4 ммоль Mg

Суточная потребность взрослого в воде и электролитах

Ингредиент На 1 м2 На 1 кг массы тела

Вода

700 мл

20-40 мл

Na

100 ммоль

0,5-1,5 ммоль

K

50 ммоль

0,3-1 ммоль

Ca

10 ммоль

0,3-0,5 ммоль

Cl

10 ммоль

0,5-1,5 ммоль

Фосфор

2,5 ммоль

0,16-0,25 ммоль

Белок

20 г

0,8-1 г

Стандартная капля:

1 мл = 25 капель; 1 капля = 0,05 мл.

Микрокапля:

1 мл = 60 капель.

Ориентировочное определение коллоидноосмотического давления плазмы

Общий белок плазмы (г/л) КОД пл.* (мм рт. ст.) Общий белок плазмы (г/л) КОД пл.* (мм рт. ст.) Общий белок плазмы (г/л) КОД пл.* (мм рт. ст.)

20

5,4

40

12,6

58

19,2

22

6,1

42

13,4

60

19,9

24

6,8

44

14,1

62

20,6

26

7,6

46

14,8

64

21,3

28

8,3

48

15,5

66

22,1

30

9,0

50

16,3

68

22,8

32

10,5

52

17,0

70

23,5

36

11,2

54

17,7

72

24,2

38

11,9

56

18,4

74

25,0

* КОД пл. - коллоидно-осмотическое давление плазмы.

Приблизительное сравнение электролитного состава вне- и внутриклеточной жидкости

Электролиты Внутрисосудистое пространство (мэкв/л) Интерстициальное пространство (мэкв/л) Внутриклеточное пространство (мэкв/л)

Натрий

140

145

10

Калий

5

4

150

Кальций

2,5

2,5

< 1

Магний

2

1,5

40

Хлор

103

115

4

Бикарбонат

24

30

10

Причины нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в периоперационном периоде

  • Характер патологии:

    • эндокринопатия;

    • нефропатия;

    • гастроэнтеропатия.

  • Лекарственная терапия:

    • применение диуретиков;

    • применение кортикостероидов;

  • Назогастральное дренирование ЖКТ.

  • Хирургические вмешательства:

    • трансуретральная резекция простаты;

    • транслокация жидкости, обусловленная травмой тканей;

    • резекция части кишечника.

Признаки гипонатриемии, обусловленной увеличением общего содержания жидкости

  • Снижение гематокрита.

  • Снижение осмоляльности плазмы.

  • Отек легких.

  • Спутанность сознания, сонливость (при концентрации натрия в плазме < 120 мэкв/л).

  • Судороги, кома (при концентрации натрия в плазме < 110 мэкв/л).

  • Нарушение сердечного ритма (при концентрации натрия в плазме < 100 мэкв/л).

Причины гиперкалиемии

  • Увеличение общего содержания калия:

    • острая почечная недостаточность;

    • хроническая патология почек;

    • гипоальдостеронизм;

    • препараты, ухудшающие экскрецию калия:

      • триамтерен;

      • спиронолактон;

      • нестероидные противовоспалительные препараты;

    • препараты, ингибирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

  • Изменение распределения калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством:

    • сукцинилхолин;

    • респираторный или метаболический ацидоз;

    • гемолиз;

    • лизис клеток при химиотерапии;

    • яды.

  • Псевдогиперкалиемия.

Терапия гиперкалиемии

Препарат Доза Механизм действия Начало эффекта Продолжительность действия

Глюконат кальция

10-20 мл 10% раствор в/в

Изменение трансмембранного потенциала

Быстро

15-30 мин

Раствор бикарбоната натрия

50-100 мэкв в/в

Внутриклеточное изменение

1530 мин

3-6 ч

Раствор глюкозы с инсулином

25-50 г с 10-20 ЕД инсулина

Внутриклеточное изменение

1530 мин

3-6 ч

Гипервентиляция

РаСО2 2530 мм рт. ст.

Увеличение рн

Быстро

-

Перитонеальный диализ

Удаление калия

1-3 ч

Гемодиализ

-

Удаление калия

Быстро

-

Причины гипокалиемии

  • Снижение содержания общего количества калия в организме:

    • потери через ЖКТ:

      • рвота, диарея;

      • назоинтестинальное дренирование;

      • ворсинчатая опухоль толстой кишки;

    • потери через почки:

      • применение осмоили канальцевых диуретиков;

      • гипергликемия;

      • альдостеронизм;

      • избыток эндогенного и экзогенного кортизола;

      • хирургическая травма.

  • Изменение распределения калия между внутри- и внеклеточным пространством:

    • респираторный и метаболический алкалоз;

    • применение глюкозы и инсулина;

    • применение р2-агонистов;

    • гиперкальциемия;

    • гипомагниемия.

Признаки гипокалиемии

  • Слабость скелетной мускулатуры, больше всего проявляющаяся в нижних конечностях.

  • Полиурия.

  • Метаболический алкалоз.

  • Ортостатическая гипотензия.

  • Снижение сократимости миокарда (синдром низкого сердечного выброса).

  • Нарушение миокардиальной проводимости, нарушение сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков).

Признаки гиперкальциемии

  • Сонливость.

  • Рвота.

  • Полиурия.

  • Нарушение сердечной проводимости (удлинение интервала P-R, расширение комплекса QRS, укорочение интервала Q-T).

  • Отложение солей кальция в почках (мочекаменная болезнь).

Признаки острой гипокальциемии и гипомагниемии

  • Онемение и круговая парестезия.

  • Спазм скелетной мускулатуры (ларингоспазм).

  • Артериальная гипотензия (снижение миокардиальной сократимости).

  • Дезориентация.

  • Эпилептические припадки.

  • Увеличение интервала Q-T (отмечается непостоянно).

Признаки гипермагниемии

  • Депрессия ЦНС (гипорефлексия, сонливость).

  • Депрессия миокарда.

  • Слабость скелетной мускулатуры.

Терапия гипер- и гипокалиемии

Терапия гиперкалиемии Доза Время начала действия препарата Продолжительность действия (ч) Осложнения / ограничения

Стабилизация мембраны Глюконат кальция или хлорид кальция

10-20 мл в/в 10% раствор

Немедленно

1

Гиперкальциемия, сердечные гликозиды

Перераспределение Бикарбонат натрия

50100 мэкв в/в

5-10 мин

1-2

Алкалоз, объемная перегрузка

Инсулин/ глюкоза

10-20 ЕД инсулина в/в регулярно/ 50 г глюкозы в/в

30 мин

4-6

Гипогликемия, гипергликемия

Усиление элиминации

Петлевые диуретики

(фуросемид,

буметанид

/Буфенокс/)

40 мг в/в 1 мг в/в

30 мин

Длительный диурез

Снижение объема

Диализ (гемодиализ, перитонеальный диализ)

Минуты

Продолжительный диализ

Присущие гемодиализу и перитонеальному диализу

Гипокалиемия менее 3 ммоль/л: хлорид калия 30 ммоль/ч (100 мл/ч 3% р-ра калия хлорида дозатором или 100 мл 3% р-ра калия хлорида на 300 мл 10% раствора глюкозы с инсулином 8 МЕ. Необходим контроль содержания в плазме.

Нарушения обмена воды и натрия

Дегидратация (дефицит воды) Гипергидратация (избыток воды)

Гипертоническая

Гипертоническая

Изотоническая

Изотоническая

Гипотоническая

Гипотоническая

Гипертоническая дегидратация

Гипертоническая дегидратация характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с гипернатриемией и повышением осмотического давления плазмы.

Все жидкостные пространства уменьшаются.

Причины:

  • лихорадка, проливной пот;

  • диарея (холера);

  • полиурическая стадия острой почечной недостаточности (ОПН);

  • осмотический диурез;

  • несахарный диабет.

Симптоматика:

  • сильная жажда;

  • сухие слизистые и кожа;

  • сухой покрасневший язык;

  • олигурия;

  • высокий удельный вес мочи;

  • Na плазмы > 147 мэкв/л.

Терапия:

  • нормализовать осмотическое давление плазмы в/в введением растворов глюкозы.

Расчет необходимого объема 5% раствора глюкозы:

объем раствора (л) = (N (мэкв/л) - 142 (мэкв/л))/ 142 мэкв/л х MT (кг) х 0,2

Изотоническая дегидратация

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и электролитов (изотоническая потеря).

Причины:

  • рвота;

  • фистулы ЖКТ;

  • острая кишечная непроходимость;

  • кровопотеря;

  • изостенурия, полиурия;

  • ожоги.

Симптоматика:

  • тахикардия;

  • незначительная жажда;

  • снижение тургора тканей;

  • мягкие глазные яблоки;

  • трещины языка («лимон на солнце»);

  • олигурия;

  • увеличение Ht;

  • осмотическое давление плазмы в норме (!).

Степени изотонической дегидратации:

  • I степень: дефицит около 2 л - тахикардия;

  • II степень: дефицит около 4 л - тахикардия, артериальная гипотензия;

  • III степень: дефицит около 5 л - выраженная артериальная гипотензия, помрачение сознания.

Терапия:

  • коллоидные и сбалансированные солевые растворы в объеме 1,5-2,4 л/м2/сут.

Гипотоническая дегидратация

Гипотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и электролитов с падением осмотического давления плазмы (гипоосмоляльный синдром).

Клетки пересыщены водой!

Причины:

  • потеря солей;

  • полиурическая стадия ОПН;

  • диуретики;

  • слабительные;

  • осмотический диурез при сахарном диабете;

  • возмещение потерь жидкости растворами глюкозы.

Симптоматика:

  • жажды нет;

  • падение АД;

  • снижение тургора кожи;

  • снижение ОЦК;

  • олигурия;

  • тошнота, рвота;

  • Na плазмы снижен;

  • осмотическое давление снижено (!).

Терапия:

  • необходимо рассчитать дефицит Na пл.;

  • дефицит Na (мэкв/л) = [142 мэкв/л - Na пл. мэкв/л] x МТ x 0,1;

  • Na вводят в виде 5,8% раствора хлористого натрия (1 мл = 1 мэкв), необходимое количество которого, соответствующее установленному дефициту, разводят для получения изотонического (0,9%) раствора.

Гипертоническая гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и электролитов.

Клетки обезвоживаются!

Причины:

  • энтеральное введение гипертонических растворов;

  • парентеральное введение гипертонических растворов при нарушении функции почек.

Симптоматика (складывается из внеклеточной гипергидратации и внутриклеточной дегидратации):

  • отек легких;

  • повышение ЦВД;

  • жажда;

  • пирексия.

Терапия:

  • солевых растворов не вводить (!);

  • до нормализации осмоляльности плазмы - инфузия растворов глюкозы;

  • салуретики;

  • ограничение NaCl.

Изотоническая гипергидратация

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды. Осмоляльность плазмы - норма!

Причины:

  • чрезмерное введение солевых растворов при нарушении функции почек;

  • цирроз печени;

  • сердечная недостаточность;

  • нарушение функции почек.

Симптоматика:

  • образование отеков:

    • отеки нижних конечностей;

    • отек легких;

    • асцит.

Терапия:

  • лечение основного заболевания;

  • диуретики;

  • компенсация белкового дефицита.

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация («отравление водой») характеризуется избытком воды на фоне гипоосмоляльного синдрома.

Причины:

  • ятрогенная - избыточное введение бессолевых растворов;

  • повышение активности алкогольдегидрогеназ (АДГ).

Симптоматика:

  • отек мозга;

  • диарея;

  • отеки;

  • снижение концентрации Na плазмы.

Терапия:

  • устранить гипергидратацию - осмодиуретики;

  • раствор NaCl в/в до повышения его концентрации в плазме до 130 мэкв/л;

  • гемодиализ.

Метаболизм и нутритивная поддержка

Оценка нутритивного статуса

Показатель

Норма

Степени нарушения питания

легкая

средняя

тяжелая

Индекс массы тела

> 19

17-19

16-16,9

< 16

Общий белок

67-83

60-66

50-59

< 50

Альбумин

> 35

30-35

25-29

< 25

Преальбумин

>160

140-160

110-140

< 110

Лимфоциты

>1800

18001500

1500-900

< 900

Примерный расчет потребности в энергии и белке

Степень катаболизма Примеры Энергия (ккал/кг) Белок/АК (г/кг)

Нет гиперкатаболизма

Малая хирургия

25-35

0,8-1,2

Умеренный гиперкатаболизм

Большая хирургия, перитонит, сепсис, черепномозговая травма, политравма

30-40

1,2-1,5

Выраженный гиперкатаболизм

Тяжелые ожоги, панкреонекроз, тяжелый сепсис

35-45 и более

1,5-2

Нормальные потребности взрослого

Энергия

25-35 ккал/кг

Вода

20-40 мл/кг

Натрий

0,5-1,5 ммоль/кг

Калий

0,3-1,0 ммоль/кг

Фосфор

0,7-1,0 ммоль/кг

Магний

0,1-0,3 ммоль/кг

Кальций

0,3-0,5 ммоль/кг

Потребности взрослого в водорастворимых витаминах

Витамины Энтерально Парентерально

Тиамин

1,2 мг

3 мг

Рибофлавин

1,3 мг

3,6 мг

Ниацин

16 мг

40 мг

Фолиевая кислота

0,4 мг

0,4 мг

Пантотеновая кислота

5 мг

15 мг

Витамин В6

1,7 мг

4 мг

Витамин В12

2,4 мкг

5 мкг

Биотин

30 мкг

60 мкг

Аскорбиновая кислота

90 мкг

100 мг

Потребности взрослого в жирорастворимых витаминах

Витамины Энтерально Парентерально

Витамин А

0,9 мг

1 мг

Витамин D

15 мкг

5 мкг

Витамин Е

15 мг

10 мг

Витамин К

120 мкг

1 мг

Потребности взрослого в микроэлементах

Микроэлементы Энтерально Парентерально

Селен

55 мкг

20-60 мкг

Цинк

1 мг

2,5-5 мкг

Хром

30 мкг

10-15 мкг

Медь

0,9 мг

0,3-0,5 мг

Марганец

2,3 мг

60-100 мкг

Фтор

4 мг

Определены неточно

Йод

150 мкг

Молибден

45 мкг

Железо

18 мкг

Макронутриенты (для взрослых)

Макронутриенты Энергоценность % от общей энергии ДК Максимальная доза Максимальная скорость введения

Белок

4 ккал/г = 16,7 кДж

15-20

0,8

2 г/кг/сут

0,1 г/кг/ч

Глюкоза

4,1 ккал/г = 17,1 кДж

40-60

1,0

5 г/кг/сут

0,5 г/кг/ч

Жиры

9 ккал/г = 37,6 кДж

30-50

0,7

1,8-2 г/кг/сут

0,10,15 г/кг/ч

Глутамин

-

-

-

0,3 г/кг/сут

АК - 0,1 г/кг/ч

Эквиваленты (электролиты)

1 ммоль натрия = 23 мг 1 ммоль калия = 39,1 мг 1 ммоль кальция = 40 мг 1 ммоль магния = 24,4 мг 1 ммоль хлорида = 35,5 мг 1 ммоль бикарбоната = 61 мг

1 г натрия = 43,5 ммоль 1 г калия = 25,6 ммоль 1 г кальция = 24,9 ммоль

1 г магния = 41 ммоль 1 г хлорида = 28,2 ммоль 1 г бикарбоната = 16,4 ммоль

1 г NaCl = 17,1 ммоль Na+ 1 г KCl = 13,4 ммоль К+

1 г NaHCO3 = 12 ммоль Na+

12 ммоль HCO3 1 г Mg SO4 = 4 ммоль Mg2+

Пересчет для наиболее важных веществ

Азот

ммоль/л = 0,713 мг/дл

мг/дл = 1,401 ммоль/л

Глюкоза

ммоль/л = 0,0555 мг/дл

мг/дл = 18,02 ммоль/л

Калий

ммоль/л = 0,251 мг/дл

мг/дл = 3,91 ммоль/л

Железо

ммоль/л = 0,179 мкг/дл

мкг/дл = 5,585 ммоль/л

Креатинин

ммоль/л = 88,4 мг/дл

мг/дл = 0,01131 ммоль/л

Лактат

ммоль/л = 0,11225 мг/дл

мг/дл = 8,9079 ммоль/л

Мочевина

ммоль/л = 0,1665 мг/дл

мг/дл = 6,006 ммоль/л

Оценка энергетических потребностей

Оценка энергетических потребностей у критического больного может осуществляться расчетными способами или с помощью непрямой калориметрии. Наиболее просто оценить начальную энергетическую потребность у критического больного как 25-35 небелковых килокалорий на кг в день. Существуют и более сложные формулы, такие как уравнение Харриса-Бенедикта, включающее в себя рост, вес, возраст и пол больного с добавлением так называемого стрессорного фактора.

Определение энергопотребности с помощью уравнения Харриса-Бенедикта

ЕОО женщины = 655 + (9,5 x МТ) + (1,8 x Р) - (4,7 x В), ЕОО мужчины = 66 + (13,7 x МТ) + (5 x Р) - (6,8 x В), где: ЕОО - энергопотребность основного обмена (ккал/сут),

МТ - фактическая масса тела (кг),

Р - рост (см),

В - возраст (в годах).

ДРЕ = ЕОО x ФА x ФП x ТФ,

где: ДРЕ - действительный расход энергии (ккал/сут), ФА - фактор активности, ФП - фактор повреждения, ТФ - температурный фактор.

Хирургическое вмешательство может добавить до 10%, тяжелая травма - до 30%, сепсис - от 20 до 50% и тяжелые ожоги - до 100%. Хотя в среднем расчетные методы довольно точно соответствуют реальному расходу энергии, но в каждом конкретном случае колебания могут быть от - 30 до +50%, и никогда нельзя точно предугадать, окажется ли потребность данного конкретного больного выше или ниже предсказанного уровня. Таким образом, допустимо отклонение в расчетах у критических больных на 20-30%.

Более точная оценка проводится для каждого больного путем непрямой калориметрии в условиях основного обмена (по потреблению кислорода и выделению углекислоты).

Существуют специальные блоки для аппаратов искусственной вентиляции легких (ИВЛ), позволяющие осуществлять эти измерения.

Нормальный состав крови

Натрий

135-145 ммоль/л

Калий

3,5-5,0 ммоль/л

Хлориды

98-106 ммоль/л

Кальций общий

2,2-2,6 ммоль/л

Кальций ионизированный

1,14-1,3 ммоль/л

Магний

0,75-1,25 ммоль/л

Фосфат неорганический:

Взрослые

0,9-1,3 ммоль/л

Дети

1,3-1,9 ммоль/л

Аммоний

34-58 ммоль/л

Бикарбонат:

Взрослые

19-24 ммоль/л

Дети

20-23 ммоль/л

Сульфат

50-150 ммоль/л

Мочевина

2,8-8,3 ммоль/л

Креатинин:

Взрослые

70-120 мкмоль/л

Дети

30-100 мкмоль/л

Глюкоза

3,5-5,5 ммоль/л

Билирубин:

Общий

2,5-20,8 мкмоль/л

Прямой

0-6 мкмоль/л

Триглицериды

0,3-1,5 ммоль/л

Холестерин

3,8-7,8 ммоль/л

Общий белок

65-85 г/л

Альбумины

35-50 г/л

Глобулины

20-40 г/л

IgA

0,9-4,5 г/л

IgG

9,5-16,5 г/л

IgM

0,6-2 г/л

АСТ

до 40-50 МЕ

АЛТ

до 40-50 МЕ

Осмоляльность

280-295 мОсм/кг

Амилаза

до 200 МЕ

Клиренс креатинина

60-120 мл/мин

Гаптоглобин

1000-1300 мг/л

Лактат

До 2 мэкв/л

Показатели гемокоагуляции

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

35-45 сек

Время кровотечения (по Дюке)

1-4 мин

Время кровотечения (по Иве)

1-6 мин

Ретракция сгустка

Нач. на 30-60 мин

Время свертывания (по Ли-Уайту)

8-12 мин

Фибриноген (плазма)

200-450 мг/100 мл

Продукты деградации фибрина

Менее 10 ЕД

Частичное тромбопластиновое время

22-37 сек

Протромбиновое время

12,5-13 сек

Тромботест (Оурен)

70-130%

Тромбоциты

100-400 х 109

Потребление протромбина

Более 80% в час

Фибринстабилизирующий (XIII) фактор

10-40 мг/л

Гематологические показатели

Гематокрит

Мужчины

0,4-0,52 л/л

Женщины

0,37-0,47 л/л

Новорожденные

0,44-0,64 л/л

Ребенок до 1 мес

0,33-0,44 л/л

Гемоглобин

Мужчины

8,7-11 ммоль/л

Женщины

7,1-9,8 ммоль/л

Новорожденные

6-9 ммоль/л

Клеточный состав

Эритроциты

Мужчины
Женщины

5,4 ± 0,8 x 106/мм3
4,8 ± 0,6 х 106/мм3

Лейкоциты

-

5000-10 000/мм3

Миелоциты

-

0/мм3

Палочкоядерные

3-5%

150-400/мм3

Сегментоядерные

54-62%

3000-5800/мм3

Лимфоциты

25-35%

1500-3000/мм3

Моноциты

3-7%

285-500/мм3

Эозинофилы

1-3%

50-250/мм3

Базофилы

0-0,75%

15-50/мм3

Тромбоциты

-

150 000-450 000/мм3

Ретикулоциты

-

0,1-1,5% от числа эритроцитов

Эритроцит

Среднее количество гемоглобина

1,6-2 фмоль

Средний объем

80-96 фл

Средняя концентрация гемоглобина

18,5-22,5 ммоль/л

Средний диаметр клетки

7,5 ± 0,3 мкм

Исследование системы гемостаза

Нарушения Количество тромбоцитов Время кровотечения Протромбиновое время Активированное частичное тромбопластиновое время

Тромбоцитопения

Уменьшено

Пролонгировано

Нормальное

Нормальное

Ангиопатия

Нормальное

Пролонгировано

Нормальное

Нормальное

Нарушение функции тромбоцитов

Нормальное

Пролонгировано

Нормальное

Нормальное

Дефицит VII фактора

Нормальное

Нормальное

Пролонгировано

Нормальное

Дефицит II, V или X фактора

Нормальное

Нормальное

Пролонгировано

Пролонгировано

Дефицит VIII или IX фактора

Нормальное

Нормальное

Нормальное

Пролонгировано

Болезнь фон Виллебранда

Нормальное

Пролонгировано

Нормальное

Пролонгировано

Дисфибриногенемия

Нормальное

Непостоянно

Непостоянно

Непостоянно

Афибриногенемия

Нормальное

Непостоянно

Пролонгировано

Пролонгировано

ДефицитXIII фактора*

Нормальное

Нормальное

Нормальное

Нормальное

* Методом диагностики служит лизис сгустка мочевиной.

Дифференциальная диагностика при кровотечении (время кровотечения нормальное)

Протромбиновое время Пролонгировано Пролонгировано Пролонгировано Нормальное Нормальное

АЧТВ

Пролонгировано

Пролонгировано

Нормальное

Пролонгировано

Нормальное

Тромбоциты

Уменьшены

Нормальное

Нормальное

Нормальное

Нормальное

Характер нарушений

ДВС Патология печени Сепсис

Дефицит витамина К Патология печени Гепарин Кумарин Дефицит II, V факторов свертывания Х или фибриноген

Дефицит витамина К Патология печени Дефицит VII фактора свертывания Кумарин

Болезнь фон Виллебранда Гепарин Дефицит VIII, IX, XI факторов свертывания

Болезнь фон Виллебранда Дефицит XIII фактора свертывания или а2-антиплазмина Умеренные нару шения тромбоцитов

Влияние некоторых лекарственных препаратов на показатели свертывания крови

Препарат Время кровотечения Протромбиновое время Активирванное тромбопластиновое время Активированное время образования сгустка Время до начала максимального действия Время восстановления нормального гомеостаза после проведенной терапии

Аспирин

↑↑↑

-

-

-

Часы

1 нед

Гепарин:

в/в п/к

↑ ↑

↑ ↑

↑↑↑ ↑↑

↑↑↑ ↑↑

Минуты 1 ч

3-4 ч 4-6 ч

Низкомолекулярный гепарин п/к

-/↑

-/↑

12 ч

1-2 дня

Цереброспинальная жидкость

Альбумин

0,1-0,32 г/л

Сегментоядерные лейкоциты и лимфоциты

Менее 8/3

Эритроциты

0

Хлориды

115-130 ммоль/л

Общий белок

0,15-0,45 г/л

Глюкоза

3,6-5,2 ммоль/л

Лактат

1,1-1,6 ммоль/л

Пируват

85-130 мкмоль/л

Магний

1-1,5 ммоль/л

Серотонин

Менее 1 нг/л

Желудочный сок

Объем

2000-3000 мл/24 ч

Натрий

20-70 ммоль/л

Калий

5-15 ммоль/л

Хлор

80-160 ммоль/л

рн

1,92-2,59

Моча

Компонент Концентрация

Амилаза

До 120 г/(ч Ч л)

Кальций

2,5-7,5 ммоль/24 ч

Хлориды

110-250 ммоль/24 ч

Копропорфирин

0-120 нмоль/л

Общий белок

0,02-0,1 г/24 ч

Фосфаты

25-40 ммоль/24 ч

Калий

25-100 ммоль/24 ч

Натрий

130-200 ммоль/24 ч

Креатинин

9-16 ммоль/24 ч

Азот мочевины

330-580 ммоль/24 ч

3. Клиническая фармакология

Препараты для общей анестезии

Ингаляционные анестетики

image

  • Эфир*

  • Фторотан

  • Энфлуран

  • Изофлуран

  • Севофлуран

  • Десфлуран

  • Закись азота (N2O)

  • Ксенон (Xe)

* Эфир в настоящее время не применяется.

Физико-химические свойства ингаляционных анестетиков

image

Жидкие летучие анестетики

  • Стадия анестезии лучше коррелирует с парциальным давлением, чем с концентрацией анестетика.

  • Индукция длительна в том случае, если препарат хорошо растворяется в крови.

  • При повышении сердечного выброса время индукции увеличивается даже в том случае, когда коэффициент кровь/газ высок. Поэтому у пациентов в состоянии шока быстро достигается высокая концентрация препарата в мозге.

  • Высокий коэффициент кровь/газ - медленная элиминация.

  • Летучие анестетики угнетают чувствительность к углекислоте, и дыхание стимулируется снижением парциального напряжения кислорода.

  • Дети менее чувствительны к угнетающему действию летучих анестетиков на дыхание. Исключение - новорожденные, чувствительность которых, напротив, очень высока.

Минимальная альвеолярная концентрация

  • Снижается с увеличением возраста.

  • Снижается при снижении температуры тела.

  • Повышается при хроническом алкоголизме.

  • Не зависит от пола, длительности анестезии, метаболического ацидоза или алкалоза, гематокрита, напряжения кислорода или углекислоты.

Факторы, влияющие на минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков

Факторы Действие на МАК

Возраст:

Молодой

↑

Пожилой

↓

Алкоголь:

Острая интоксикация

↓

Хроническое употребление

↑

Анемия:

Гематокрит < 10%

↓

Артериальное давление:

Среднее АД < 40 мм рт. ст.

↓

Лекарственные препараты:

Барбитураты

↓

Бензодиазепины

↓

Кетамин

↓

Литий

↓

Опиоиды

↓

Клофелин

↓

Метилдопа

↓

Резерпин

↓

Амфетамин:

↑

Острые явления

↑

Последствия хронического применения

↑

Кокаин

↑

Эфедрин

↑

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) Верапамил

↓

Электролиты:

Гиперкальциемия

↓

Гипернатриемия

↑

Гипонатриемия

↓

РаО2 < 40 мм рт. ст.

↓

РаСО2 > 95 мм рт. ст.

↓

Беременность

↓

Температура тела:

Гипертермия (> 42° С)

↑

Гипотермия

↓

Функция щитовидной железы:

Гипертиреоидизм

Не изменяется

Гипотиреоидизм

Не изменяется

Действие ингаляционных анестетиков на системы органов

image

Эффект ингаляционных анестетиков

Показатель Эфир Фторотан Энфлуран Изофлуран (Форан)

Периферическое сопротивление

↑

↓

==

↓

Активность симпатической нервной системы

↑

↓

↓

-

Чувствительность к катехоламинам

==

↑

==

==

Уровень глюкозы

↑

↑

↓

-

Депрессия миокарда

+

+

++

+

Диаметр бронхов

↑

↑

↑

-

Бронхиальная секреция

↑

-

-

↑

Внутричерепное давление

↑

↑

↑

↑

Рвота

++

-

-

-

Гепатотоксичность

-

+

+

-

Аналгезия

++

-

+?

+?

Фторотан

Ингаляционный препарат без выраженного анальгетического эффекта, не усиливает секреции слизистых дыхательных путей, не вызывает мышечной релаксации. Анестетик потенцирует действие недеполязирующих мышечных релаксантов, угнетает секрецию во рту и в дыхательных путях. Обладает бронхолитическим действием, угнетает дыхание (снижает дыхательный объем, увеличивает частоту дыхания и задержку CO2).

Препарат обладает кардиодепрессорным действием: снижает объем сердечного выброса без изменения частоты сердечных сокращений. Снижает общее периферическое сопротивление и АД. АД снижается преимущественно вследствие кардиодепрессивного действия препарата. Повышает возбудимость миокарда и вероятность развития аритмии.

Повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Мозговой кровоток возрастает, в некоторых случаях это сопровождается увеличением внутричерепного давления. Внутриглазное давление снижается.

Энфлуран

Обладает анальгетическим действием, вызывает выраженную мышечную релаксацию. Обладает выраженным кардиодепрессивным действием. Тахикардия, наблюдаемая при использовании энфлурана, обусловлена рефлексами с барорецепторов. Выраженное депрессорное действие на дыхание и кровообращение. Не сенсибилизирует миокард к катехоламинам.

Увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление. Обладает нефротоксическим действием. Снижение АД обусловлено депрессией миокарда и вазодилатацией. На ЭЭГ обнаруживается эпилептиформная активность, хотя клинически выявлено, что при низких концентрациях (0,5-1,5%) препарат обладает антиэпилептическим действием.

Изофлуран

Изофлуран - бесцветная жидкость, не разлагающаяся на свету и не нуждающаяся в консерванте для хранения. В клинически применяемых концентрациях не горюч и очень стоек при использовании с абсорбентом.

Обладает слегка едким, эфирным запахом.

Коэффициент распределения газ/кровь изофлурана - 1,38, так что ввод в наркоз и выход из него происходят быстро, но не так быстро, как при применении севофлурана. По анестетической силе изофлуран занимает промежуточное положение между фторотаном и энфлураном.

При ингаляционной индукции изофлураном рекомендуется вначале использовать 0,5% концентрацию. Концентрации от 1,5 до 3% обычно вызывают хирургический уровень анестезии через 7-10 мин. Хирургический уровень анестезии может поддерживаться 1-2,5% изофлурана в кислородно-закисной смеси. При использовании изофлурана в чистом кислороде концентрация должна быть увеличена на 0,5-1%. Для обеспечения анестезии при кесаревом сечении достаточно использовать 0,5-0,75% изофлурана в кислородно-закисной смеси. Для поддержания хирургического уровня анестезии у пожилых людей требуются более низкие концентрации препарата.

Мышечная релаксация при нормальном уровне анестезии может быть достаточной для некоторых хирургических процедур, но для усиления релаксации требуются значительно меньшие дозы мышечных релаксантов. Все мышечные релаксанты совместимы с изофлураном. Изофлуран потенцирует действие всех используемых релаксантов, однако эффект более выражен при применении недеполяризующих мышечных релаксантов. Декураризация не влияет на релаксацию, вызванную самим изофлураном.

В послеоперационном периоде только 0,17% изофлурана можно обнаружить в виде метаболитов в моче.

Основным метаболитом изофлурана является трифторацетиловая кислота, ионы фтора и небольшое количество фторорганических соединений. Уровень ионов фтора повышается очень незначительно, быстро возвращаясь к норме после анестезии. Отсутствуют сообщения о нарушении функции почек при применении изофлурана.

Изофлуран раздражает верхние дыхательные пути, но не вызывает бронхоконстрикцию. При спонтанной вентиляции изофлуран вызывает дозозависимое угнетение дыхания. Степень угнетения занимает промежуточное положение между таковым фторотана и энфлурана. Депрессия легочной гипоксической вазоконстрикции выражена так же, как и у фторотана.

Анестетическая концентрация изофлурана (1-1,5 МАК) вызывает относительно небольшое снижение ударного объема (10-20%) и сердечного выброса. При этом отмечается некоторое увеличение ЧСС. Изофлуран меньше, чем энфлуран, сенситизирует миокард к катехоламинам.

Мозговой кровоток не изменяется при поверхностной анестезии, но имеет тенденцию к росту при глубокой. Как и другие галогенсодержащие препараты, изофлуран должен с осторожностью применяться у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. Повышение внутричерепного давления может быть предотвращено или снижено за счет гипервентиляции до анестезии и во время нее.

Изофлуран вызывает угнетение ЭЭГ-активности головного мозга, не вызывая при этом никаких судорожных изменений.

Сократимость матки под влиянием изофлурана ингибируется в той же степени, что и под действием фторотана. Однако было показано, что применение изофлурана в небольших концентрациях (примерно 1-1,2%) не влияет на кровопотерю при кесаревом сечении, так что этот препарат широко применяется в акушерстве.

При использовании изофлурана, даже для длительных анестезий, не регистрировались случаи токсического воздействия на печень. Изофлуран заметно потенцирует действие недеполяризующих мышечных релаксантов.

Противопоказаниями к применению изофлурана являются повышенная чувствительность к препарату и злокачественная гипертермия в анамнезе.

Возможные неблагоприятные реакции: аритмии, рост количества белых клеток крови, даже при отсутствии хирургического стресса, незначительное увеличение уровня неорганического флюорида (в среднем 4,4 ммоль/л) в сыворотке крови во время и после анестезии изофлураном. Так как этот уровень значительно ниже пороговых уровней нефротоксичности, то маловероятно, что регистрируемые уровни могут вызвать токсическое поражение почек. Не было сообщено ни об одном случае повреждения почек при использовании изофлурана.

Побочные эффекты: как и в случаях применения других галогенсодержащих анестетиков, при проведении анестезии изофлураном наблюдаются гипотензия и депрессия дыхания.

Нежелательные эффекты в период пробуждения (дрожь, тошнота и рвота) очень редки и сравнимы с частотой их возникновения при использовании других анестетиков.

Севофлуран

Севофлуран совсем недавно зарегистрирован в России, но в США, Японии и странах Западной Европы уже более 10 лет активно применяется при анестезии.

Севофлуран занял прочное место в группе ингаляционных анестетиков благодаря целому ряду преимуществ. К ним следует отнести его приятный запах и отсутствие раздражающего влияния на дыхательные пути, что позволяет применять его для индукции. Низкий коэффициент распределения кровь/газ означает, что ввод в наркоз и выход из него происходят быстро. Севофлуран отлично переносится и имеет мало побочных эффектов.

Севофлуран применяется как в педиатрии, так и у пациентов всех групп, включая пациентов из групп повышенного риска.

Возможность масочной индукции севофлураном делает его очень удобным для применения в педиатрии, где он позволяет избежать болезненных инъекций. Применение высоких концентраций вызывает потерю сознания у детей в течение короткого времени - «индукция одного вдоха», что вполне сравнимо по времени с в/в индукцией анестезии. Ингаляционный вводный наркоз с успехом может быть использован и у взрослых.

Севофлуран позволяет быстро изменять глубину анестезии, что делает наркоз более управляемым.

Быстрое и предсказуемое наступление пробуждения предполагает его широкое использование в амбулаторной анестезиологии.

Коэффициент распределения кровь/газ для севофлурана составляет 0,6, что гораздо ниже показателей других летучих анестетиков, приближаясь к значениям, полученным для закиси азота (0,47) и десфлурана (0,46). Такое низкое значение коэффициента распределения предопределяет высокую скорость абсорбции анестетика из контура и его выведения из организма.

Использование низкопоточной анестезии по закрытому контуру позволяет снизить стоимость анестезии.

Влияние препарата на дыхательную систему сравнимо с эффектами других летучих анестетиков. Отмечается дозозависимое угнетение дыхания, что проявляется увеличением РаСО2; угнетается дыхательный ответ на гипоксию и гиперкарбию. Частота дыхания обычно увеличивается при снижении дыхательного объема.

Влияние севофлурана на сердечно-сосудистую систему сходно с таковым изофлурана; севофлуран также не сенситизирует миокард к катехоламинам. Под влиянием севофлурана происходит снижение АД, при этом диастолическое давление снижается больше, чем систолическое. Частота сердечных сокращений остается практически без изменений. Севофлуран, в отличие от изофлурана, вызывает меньшее увеличение ЧСС при 1,2 МАК.

Севофлуран уменьшает метаболизм головного мозга, адаптируя его к условиям ишемии. В связи с этим севофлуран достаточно часто используется при неврологических операциях.

Севофлуран представляет собой не очень стабильное соединение. При использовании препарата в закрытом контуре некоторая часть его разлагается. Также небольшое количество газа разлагается при взаимодействии с адсорбентом; 2-6% газа подвергается биотрансформации организмом.

Не было описано никаких токсических реакций, связанных с севофлураном.

Десфлуран

Десфлуран - фторпроизводное метилэтилового эфира, он галогенизирован только фтором, что определяет значительную стабильность молекулы. Анестетическая мощность десфлурана невелика, МАК составляет 6%. Один из наиболее важных факторов - очень низкий коэффициент распределения кровь/газ - 0,46, что даже ниже коэффициента закиси азота. Следовательно, препарат очень быстро абсорбируется из легких с таким же быстрым последующим выведением.

В настоящее время десфлуран считается самым стойким из используемых летучих анестетиков при взаимодействии с адсорбентом. Это важно, т.к. в силу своей высокой стоимости десфлуран применяется исключительно для низкопоточной анестезии по закрытому контуру.

Давление насыщенных паров десфлурана составляет 88,53 кРа при 20° С (664 мм рт. ст.). Десфлуран при комнатной температуре испаряется исключительно быстро. Точка кипения препарата равна 23,5° С. Сочетание такой низкой температуры кипения с очень высоким давлением насыщенных паров требует использования испарителя совершенно новой конструкции.

Влияние препарата на сердечно-сосудистую систему сходно с другими летучими анестетиками, в особенности - с изофлураном. Наблюдается дозозависимое снижение АД, миокард при этом не сенситизируется к катехоламинам.

Десфлуран также вызывает дозозависимое снижение сопротивления церебральных сосудов с очень небольшим увеличением церебрального кровотока (а соответственно - внутричерепного давления) в концентрации до 1,5 МАК.

При этом активность ЭЭГ снижается, как и при использовании изофлурана.

Так как десфлуран является крайне устойчивой молекулой, количество препарата, подвергающееся биотрансформации, - 0,02%.

Препарат не пригоден для ингаляционного вводного наркоза, т.к. десфлуран обладает довольно неприятным запахом и вызывает раздражение дыхательных путей (кашель, задержка дыхания). При вводном ингаляционном наркозе десфлураном у 60% больных развиваются кашель и ларингоспазм. Следует отметить, что бронхоспазм при этом не был отмечен ни в одном случае. Раздражение верхних дыхательных путей приводит еще к одному нежелательному эффекту: у небольшого количества больных (1-2%) резкое изменение вдыхаемой концентрации десфлурана больше чем на 1 МАК вызывает стимуляцию симпатической нервной системы как результат стимуляции верхних дыхательных путей. Клинически это проявляется в виде тахикардии, повышении АД. Хотя такой эпизод, как правило, кратковременен (до 3-5 мин), тем не менее у больных с нарушениями сердечно-сосудистой системы даже такой кратковременный эпизод может привести к нежелательным последствиям. Поэтому, хотя десфлуран и не противопоказан для больных с ИБС, все же рекомендуется применять его в подобных случаях с осторожностью.

Газообразные анестетики

Закись азота (N2O)

Хранится в баллонах под давлением 50 бар (5000 кРа). Представляет собой бесцветный газ со сладковатым запахом; молекулярная масса - 44; t° кипения - 88° С. Не воспламеняется, не поддерживает горение горючих веществ в отсутствие О2. После анестезии с использованием N2 O возможна диффузионная гипоксия длительностью до 10 мин (необходима ингаляция O2). N2 O диффундирует из крови в полости (кишечник, плевральная, брюшная, синусы и т.д.), поэтому в податливых полостях возможно увеличение объема, в «жестких» - увеличение давления. При концентрации N2 O до 75% во вдыхаемой смеси объем полости может возрасти в 3-4 раза в течение 30 мин. При развитии воздушной эмболии объем эмболов удваивается за короткий промежуток времени. N2 O является прямым депрессантом миокарда, но у здоровых пациентов этот эффект нивелируется опосредованно симпатоадреналовой стимуляцией (аналогично эффекту СО2). У пациентов с повышенным тонусом симпатоадреналовой системы и сниженной сократительной способностью миокарда N2 O снижает МОК и АД.

N2O нарушает синтез витамина В12, этот эффект имеет значение при длительности анестезии > 8 ч. N2 O воздействует на метаболизм фолиевой кислоты, нарушая синтез ДНК. Продолжительное воздействие может вызвать агранулоцитоз и аплазию костного мозга. Применение в течение 6 ч и более может привести к мегалобластной анемии.

Профессиональный контакт может вызвать миелонейропатию.

Ксенон (Xe)

Ксенон - одноатомный газ без цвета и вкуса. Химически индифферентен, биотрансформации в организме не подвергается. Дыхательные пути не раздражает. Выделяется через легкие в неизмененном виде. 0бладает более мощным наркотическим потенциалом по сравнению с N2 O; сильнее N2 O в 1,5-2 раза; МАК - 50%. В концентрации 70-80% ксенон через 5-6 мин вызывает хирургическую стадию наркоза. Пробуждение через 2-3 мин с полным восстановлением сознания.

Не влияет на проводимость и сократимость миокарда.

Показан пациентам с компроментированной сердечнососудистой системой.

Недостаток - высокая стоимость (из 1000 м3 воздуха вырабатывается 83 см3 ксенона).

Внутривенные анестетики

Тиопентал натрия

Барбитурат с быстрым началом действия, гипнотик.

Дозировка: 2-5 мг/кг.

Фармакология: быстрое распределение, медленное выведение (время полувыведения около 4 ч). Хорошо растворим в липидах, мало ионизирован, полностью метаболизируется в печени, около 20% введенной дозы в час. Может вызвать освобождение гистамина. Не имеет анальгетических свойств, снижает порог болевой чувствительности.

Противопоказания абсолютные: порфирия.

Противопоказания относительные: сердечная недостаточность, перикардит, обструктивные заболевания легких, выраженные нарушения функции легких, гиповолемия, ишемия миокарда, шок, артериальная гипертензия, болезнь Аддисона.

Побочные эффекты: может вызвать кашель, икоту, ларинго- и бронхоспазм. Повышает рефлексы с глотки. Депрессия миокарда со снижением сердечного выброса. Часто развиваются угнетение дыхания и апноэ вскоре после введения.

Аритмии: наиболее часто желудочковые экстрасистолии.

При глубокой анестезии: дилатация периферических вен, снижение венозного возврата, гипотензия, нарушение функции печени, снижение уровня антидиуретического гормона в плазме крови и вследствие этого уменьшение мочеотделения.

Метогекситал натрия

Физико-химические свойства и фармакокинетика: метогекситал натрия является быстродействующим барбитуровым анестетиком ультракороткого действия. Препарат представляет собой белый порошок в смеси с карбонатом натрия, добавляемого в качестве буфера, легко растворяется в воде. Конечный 1% раствор (10 мг/мл) имеет pH от 10 до 11. Выпускается во флаконах по 500 мг. Хотя раствор химически стабилен в течение 6 недель, производители рекомендуют хранить его не более 24 ч, т.к. он не содержит антибактериальных консерваторов.

Дозировка: индукция - 1-1,5 мг/кг. Поддержание - повторные дозы примерно по 20-40 мг каждые 4-7 мин или непрерывная капельная инфузия со средней скоростью введения. 3 мл 0,2% раствора в минуту (1 капля/сек).

Показания: вводный наркоз, особенно в тех случаях, когда желательно быстрое пробуждение. Обычно применяется как анестетический агент для электроконвульсивной терапии, а также для поликлинической стоматологии и других небольших процедур.

Противопоказания абсолютные: аналогичны таковым для остальных барбитуратов (больные с латентной или манифестной порфирией и больные с известной гиперчувствительностью к барбитуратам).

Предостережения: одинаковы с перечисленными предосторожностями у тиопентала. Однако метогекситрал натрия подходит для поликлинической практики. Его не следует применять у пациентов с заведомо известной эпилепсией.

Метогекситрал натрия вводится в/в в концентрации, не превышающей 1%. Более высокие концентрации значительно чаще вызывают мышечные движения, нарушения дыхания и кровяного давления. Обычная доза составляет от 1 до 1,5 мг/кг. Данных по дозировке у детей не имеется.

По сравнению с тиопенталом натрия метогекситрал натрия в той же дозе примерно в 2 раза сильнее, а продолжительность его действия в 2 раза короче. Связывание с белками плазмы такое же, как и у традиционных барбитуратов. Препарат не концентрируется в жировых депо в такой степени, как другие барбитуровые анестетики. Клиренс из плазмы выше, чем у тиопентала натрия, а период полувыведения значительно короче (примерно 4 ч), поэтому кумулятивные эффекты метогекситрала натрия меньше и восстановление после него протекает быстрее, чем при применении тиопентала натрия. В эксперименте этот препарат не обнаруживается в крови через 24 ч после введения. Введение метогекситрала натрия приводит к быстрому захвату его мозгом (в течение 30 сек), что быстро вызывает сон. Метаболизм протекает в печени путем деметилирования и окисления. Выделение осуществляется почками путем клубочковой фильтрации.

Метогекситрал натрия химически отличается от общепринятых барбитуратов тем, что не содержит серы. Анальгетический эффект невелик.

Влияние на организм.

Действие на ЦНС. Потеря сознания происходит обычно в течение 15-30 сек. Восстановление после метогекситрала натрия происходит быстрее, чем после тиопентала натрия. Это происходит преимущественно благодаря более быстрому перераспределению. Заторможенность может присутствовать в течение нескольких часов. На ЭЭГ у пациентов отмечается эпилептиформная активность. Однако в достаточных дозах метогекситрал натрия действует как антиконвульсант.

Сердечно-сосудистая система. Отмечается меньшая гипотензия у здоровых пациентов, чем это имеет место у тиопентала натрия; снижение АД опосредуется в основном посредством вазодилатации. ЧСС может слегка повышаться из-за снижения барорецепторной активности. Сердечно-сосудистые эффекты более выражены у пациентов с патологией сердца или гиповолемией.

Система дыхания. Имеет место умеренная гиповентиляция. Может быть короткий период апноэ после в/в введения. Восстановление после бриеталового наркоза протекает быстро и гладко. Частота послеоперационной тошноты и рвоты низка, если препарат вводится натощак. В некоторых случаях после операции может появиться озноб.

Поскольку печень принимает участие в деметилировании и окислении метогекситрала натрия и барбитураты могут усиливать предшествующее угнетение кровообращения, тяжелое нарушение функции печени, тяжелая нестабильность сердечно-сосудистой деятельности и шок могут служить основанием для выбора другого агента для вводного наркоза.

Возможно развитие психомоторного беспокойства.

Метогекситрал натрия так же обладает раздражающим эффектом на ткани, как и остальные барбитураты, из-за выраженных щелочных свойств.

Этомидат

Короткодействующий препарат для индукции с быстрым началом действия. Пробуждение через 4-8 мин. Быстрый метаболизм, незначительная посленаркозная депрессия, незначительно действует на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Не освобождает гистамин. 0бладает противоэпилептическим эффектом.

Дозировка: индукция - 0,2-0,4 мг/кг; продолжительная инфузия: без ингаляции закиси азота - 0,1 мг/кг/мин в течение 5-10 мин, в дальнейшем - 0,01 мг/кг/мин; при ингаляции закиси азота - 0,01 мг/кг/мин в течение 5-10 мин, далее - 0,005 мг/кг/мин.

Показания: анестезия у больных с нарушениями функции легких, кардиологические больные с высокой степенью риска, аллергия, малые хирургические вмешательства, репозиция переломов.

Противопоказания относительные: истощение надпочечников или угнетение выброса кортизола.

Побочные эффекты: непроизвольные движения, боль в месте инъекции; после анестезии: кашель, рвота, гипертензия, снижение уровня кортизола в плазме крови, брадикардия, не предотвращает реакций на интубацию трахеи.

Кетамин

Препарат с выраженным гипнотическим и анальгетическим эффектом. Не угнетает дыхания, рефлексов гортани. Практически не угнетает сердечно-сосудистую систему. Анальгетический эффект более выражен при применении в дозе до 1 мг/кг. С увеличением дозы уменьшается анальгетический эффект и увеличивается гипнотический. Возможно в/м и ректальное применение препарата.

Дозировка: моноанестезию кетамином применяют лишь в отдельных случаях, в частности в стоматологии, комбустиологии и травматологии, чаще введение сочетают с бензодиазепинами (сибазон, седуксен, мидазолам (Дормикум) /профилактика галлюциногенного эффекта/) или с дроперидолом. Показано введение атропина. В составе комбинированной анестезии препарат вводят для индукции (после предварительного введения 10-15 мг седуксена и 0,1-0,2 мг фентанила) в дозе 0,5-1,0 мг/кг. Для поддержания анестезии - 0,05-0,3 мг/кг через 15-25 мин. В/м - 10 мг/кг.

Показания (моноанестезия): болезненные перевязки, малые хирургические вмешательства, анестезия у детей.

Противопоказания относительные: артериальная гипертензия, ишемия миокарда, эклампсия, высокое внутричерепное давление, эпилепсия, алкоголизм, психические заболевания, гипертиреоидизм, нарушения мозгового кровообращения, выраженные нарушения функции печени.

Побочные эффекты: кататония, неприятные сновидения и галлюцинации, гипертония и тахикардия, гипертонус мышц.

Натрия оксибутират

Препарат для индукции, гипнотик. Кардиодепрессорное действие практически отсутствует. Эффект развивается через 5-15 мин после в/в введения.

Дозировка: 50-60 мг/кг, для ускорения эффекта натрия оксибутират может быть введен в одном шприце с тиопенталом в дозе 1 мг/кг.

Показания: пациенты в состоянии шока или с выраженной гипотензией, пересадка почек, транспортировка тяжелобольного.

Побочные эффекты: значительное повышение периферического сосудистого сопротивления, непроизвольные движения, некоторое повышение АД, может быть угнетение дыхания.

Пропофол

Фармакологическое действие: пропофол - средство для общей анестезии, гипнотик. Обладает кратковременным действием, вызывает быстрое наступление медикаментозного сна и быстрое восстановление сознания.

Фармакокинетика: препарат хорошо распределяется и быстро выводится из организма, метаболизируется главным образом в печени. Продукты метаболизма выводятся с мочой.

Дозировка: для вводной анестезии независимо от наличия или отсутствия премедикации взрослым пациентам препарат вводят из расчета 2-2,5 мг/кг массы тела. Пациентам старше 55 лет обычно требуются более низкие дозы.

Детям старше 8 лет пропофол вводят медленно в/в до появления клинических признаков наступления анестезии. Средняя доза обычно составляет 2,5 мг/кг массы тела.

Для поддержания анестезии препарат вводят либо посредством постоянной инфузии, либо посредством повторных болюсных введений. При постоянной инфузии скорость введения препарата колеблется от 4 до 12 мг/кг/ч.

Для обеспечения медикаментозной седации при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) препарат вводят с помощью постоянной инфузии. Скорость введения препарата в данном случае составляет 0,3-4 мг/кг/ч.

Показания: вводная анестезия, общая анестезия: индукция и поддержание, седация при проведении регионарной анестезии, управляемая седация без выключения сознания для анестезиологического обеспечения диагностических инвазивных вмешательств (гастроскопия, ларингоскопия и т. п.), обеспечение седативного эффекта при проведении ИВЛ.

Побочные эффекты: артериальная гипотензия и временное апноэ, иногда тошнота, рвота, в редких случаях - кратковременные признаки анафилаксии.

Противопоказания: аллергические реакции на препарат в анамнезе.

Особые указания: пропофол не содержит антимикробных консервантов и может служить благоприятной средой для размножения микроорганизмов, поэтому при введении этого препарата необходимо неукоснительно соблюдать правила асептики.

После набора препарата в шприц введение следует начинать незамедлительно.

После 12-часового периода введения препарата необходимо полностью заменить инфузионную линию.

При угнетении сердечно-сосудистой деятельности показано применение симпатомиметиков и плазмозамещающих растворов.

Препарат не обладает достаточным ваголитическим эффектом, и его применение может сопровождаться развитием брадикардии. С целью профилактики последней показано применение атропина.

В период родоразрешения препарат должен применяться с осторожностью, т.к. он проникает через плацентарный барьер и способен вызвать неонатальную депрессию.

Анксиолитики (транквилизаторы)

Диазепам

Препарат из группы бензодиазепинов. 0казывает анксиолитическое, седативное, снотворное, мышечно-релаксирующее и противосудорожное действие.

Дозировка: премедикация - 5-10 мг за 1-1,5 ч до операции внутрь или в/м, индукция - 10-20 мг в/в.

Показания: премедикация, индукция.

Антагонист: флумазенил.

Мидазолам

Короткодействующий водорастворимый препарат группы бензодиазепинов. Вызывает сон и седацию, антеградную амнезию. Оказывает противосудорожное и мышечнорелаксирующее действие.

Дозировка: индукция - 0,15-0,2 мг/кг, седация - 0,05- 0,15 мг/кг, ректальное введение - 0,2-0,4 мг/кг, эффект через 10-30 мин.

Время полувыведения: 1,5-2,5 ч. Эффект уменьшается при сочетании с ксантинами.

Показания: индукция и поддержание анестезии, сон и седация, индукция у детей с врожденными «синими» пороками сердца (в сочетании с кетамином - ректально).

Побочные эффекты: снижение АД и некоторое угнетение дыхания. Мышечная релаксация может способствовать обструкции дыхательных путей.

Антагонист: флумазенил.

Антагонист бензодиазепинов - флумазенил

Фармакологическое действие: конкурентный антагонист бензодиазепинов, быстро устраняет их снотворный и седативный эффект.

Фармакокинетика: связывание с белками плазмы составляет 50%, суммарный плазменный клиренс составляет 1 л/мин. Флумазенил практически полностью выводится с желчью. Период полувыведения составляет 50-60 мин.

Дозировка: при выводе из наркоза начальная доза 200 мкг в/в; если через 60 сек желаемого эффекта достигнуть не удалось, вводят повторную дозу препарата 100 мкг с последующей оценкой достигнутого эффекта. При необходимости препарат вводят повторно до суммарной дозы 1 мг.

Показания: предназначен для устранения седации, вызванной бензодиазепинами, и используется при окончании общей анестезии, проводимой с применением бензодиазепинов; устранении седативного действия бензодиазепинов при кратковременных диагностических и терапевтических процедурах; в качестве препарата для дифференциальной диагностики при потере сознания неизвестной этиологии (отравление бензодиазепинами, другими препаратами, черепно-мозговая травма); передозировке бензодиазепинов.

Побочные эффекты: при быстром введении препарата возможны появление чувства тревоги, страха, сердцебиение, тошнота, рвота.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату.

Нейролептики

Бутирофеноны

Дроперидол - нейролептический препарат из группы бутирофенонов. Обладает выраженным противорвотным эффектом. Имеет отчетливый а-адренолитический эффект.

Предотвращает эффект катехоламинов (антистрессовый и противошоковый эффект). Обладает местноанальгетическим и антиаритмическим действием. Вызывает умеренную тахикардию и при отсутствии гиповолемии - умеренное снижение АД.

Дозировка: премедикация - 2,5-5 мг в/м или внутрь; индукция анестезии - 0,15-0,3 мг/кг при нейролептаналгезии; поддержание анестезии - 0,04-0,07 мг/кг.

Эффект длится 6-12 ч. Препарат метаболизируется в печени, выводится почками.

Противопоказания: паркинсонизм, спастический паралич, судороги.

Побочные эффекты: экстрапирамидные расстройства, выраженная гипотензия у больных с гиповолемией, гиперпролактинемия.

Фенотиазины

Основные эффекты: сонливость и апатия, противорвотное действие, угнетение температурной регуляции

(гипотермия), предотвращение мышечной дрожи, а-адренергическая блокада (гипотензия), ортостатическая гипотензия и периферическая вазодилатация. Умеренный антихолинэстеразный и антигистаминный эффект. Способствует внутрипеченочному холестазу. У пациентов в состоянии гипотермии предотвращают фибрилляцию желудочков. Слабый диуретический эффект (снижение уровня антидиуретического гормона), слабый миокардиодепрессорный эффект.

Аминазин

Нейролептик фенотиазинового ряда.

Дозировка: внутрь 25-400 мг/сут, в/м до 100 мг/сут.

Противопоказания: гиповолемия, паркинсонизм.

Побочные эффекты: ортостатическая гипотензия, тахикардия, мышечная гипотония, экстрапирамидные расстройства, а-адренолитический эффект, гипотермия (центральная и отсутствие мышечной дрожи), антихолинергический эффект и внутрипеченочный холестаз.

Левомепромазин

Длительнодействующий нейролептик фенотиазинового ряда с выраженным седативным и анальгетическим эффектом.

Дозировка: премедикация у детей - 0,3-0,4 мг/кг внутрь; интраоперационно - 0,3-0,4 мг в/в; послеоперационный период - 2-4 мг в/в (доза взрослого).

Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность (шок).

Побочные эффекты: длительная седация, сухость во рту, тахикардия, задержка мочи, экстрапирамидные расстройства.

Дипразин

Нейролептик фенотиазинового ряда с выраженной антигистаминной активностью.

Дозировка: внутрь 75 мг (до 500 мг/сут), в/м 50 мг (до 250 мг/сут).

Противопоказания: выраженная печеночно-почечная недостаточность.

Побочные эффекты: сухость во рту, тошнота, анестезия слизистой рта при приеме внутрь, артериальная гипотензия.

Препарат следует с осторожностью применять у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.

Свойства нейролептиков

Препарат

Фенотиазины

Бутирофеноны

Эффект

Аминазин

Дипразин

Левомепромазин

Галоперидол

Дроперидол

Седация

++

+++

+++

+++

+++

α-адреноблокада

++

+

++

++

+

Холиноблокирующий эффект

++

+++

+

-

-

Противосудорожный эффект

++

++

-

++

-

Противорвотный эффект

++

+

++

+++

++++

Антигистаминный эффект

+

+++

++

-

-

Гипотермия

++

+

-

+++

++

Экстрапирамидные расстройства

++

-

+

+++

+

Характеристика препаратов, применяемых для внутривенной анестезии

Препарат Молекулярная масса рКа рН раствора Доза для индукции (мг/кг) Объем распределения (л/кг) Клиренс (мг/кг/ мин)

Тиопентал натрия

264,32

7,45

10,5-11

4-5

2,5 ± 1

3,4 ± 0,5

Метогекситал натрия

284,3

7,9

10-11

1-1,5

2,1 ± 0,7

9,9 ± 2,9

Диазепам

284,74

3,4

6,2-6,9

0,3-0,5

1,86

0,38

Дроперидол

379,42

7,64

3,4

0,25

2,54

16-17

Кетамин

274,19

7,5

3,5-5,5

1-2 в/в 2-10 в/м

1-3

17

Этомидат

244,9

4,24

4-7

0,2-0,4

4,6

13-15

Мидазолам

362,23

6,2

3,5

0,15-0,2

1,72

6-8

Пропофол

178,27

11,1

6,0-8,5

2,5

5-20

20-30
Препарат Связывание (%) Растворимость в липидах Растворимость в воде Метаболизм и метаболиты Путь элиминации

Тиопентал натрия

75-80

Высокая

Растворим

Печень, со скоростью 16-24%/ч

Тиопентал карбоксиловая кислота

Почки

Метогекситал натрия

73

Высокая

Растворим

Фекалии

Диазепам

98

Высокая

Низкая, до нерастворимости

Печень, десметилдиазепам (90% как активный), гидроксидиазепам

70% - почки, 10% - фекалии

Дроперидол

85-90

Высокая

Умеренная

Печень

75% - почки, 22% - фекалии

Кетамин

Низкое

Высокая

Растворим

Печень: диметилирование и гидроксилирование, норкетамин (1/3 как активный)

91% - почки, 3% - фекалии

Этомидат

76,5

Высокая

Растворим, но нестабилен

Печень, гидролиз

77,8% - почки, 12,9% - фекалии

Мидазолам

95

Высокая

Растворим

Конъюгация в печени до 4-гидрокси- и 1-гидроксиметила

Почки

Пропофол

98

Высокая

Низкая

Конъюгация в печени до глюкуронида

Почки

Препараты для внутривенной анестезии - дозы для седации, индукции и поддержания анестезии

Препарат

Анестезия

Седация

Индукция (мг/кг)

Поддержание (мкг/кг/мин)

Индукция (мг/кг)

Поддержание (мкг/кг/ мин)

Диазепам

0,3-0,6

-

0,04-0,2

-

Этомидат

0,2-0,5

10-20

-

-

Кетамин

1-2

15-75

0,5-1

-

Лоразепам

0,02-0,05

-

0,03-0,05

-

Метогекситал

1-2

50-150

0,25-1

10-50

Мидазолам

0,2-0,6

0,25-2

0,01-0,1

-

Пропофол

1,5-2,5

100-200

0,25-1

25-100

Тиопентал

3-5

30-200

0,5-1,5

-

Влияние препаратов, используемых для анестезии, на внутричерепное давление

Препарат АД ВЧД ВПД[1] ВК[2]

Барбитураты

=↓

↓

↑

↓

Бензодиазепины

=↓

↓

?

↑

Кетамин

↑

↑

↑

Этомидат

=

=

=

↓

Пропофол

↓

↓

↓

?

Дроперидол

↓

↓

↓

↓

Летучие анестетики

↓

↑

↓

↑

Закись азота

=

↑

↓

?

Наркотики

↓

↓

↑

↓

Гиповентиляция

↑

↑

↓

↑

Гипотермия

↓

↓

↓

?

Влияние препаратов, используемых для анестезии, на дыхание

Препарат Апноэ МОД ДО ЧД PaCO2 CO2 Чувствительность к гипоксии

Барбитураты

++

↓

↓

↑

↑

↓

↓

Бензодиазепины

+

↓

↓

↑

↑

↓

↓

Кетамин

+

=

=

=

↑

↓

↓

Этомидат

+

=

↓

↑

↑

↓

?

Пропофол

+

↓

↑

↓

↑

↓

?

Дроперидол

-

=

?

?

=

=

↑

Летучие анестетики

-

*= *

↓

↑

↑

↓

↓

Закись азота

-

=

?

?

?

↓

↓

Наркотики

++

↓

=

↓

↑

↓

↓

Фармакология мышечных релаксантов и связанных с ними препаратов

Сравнение недеполяризующих и деполяризующих миорелаксантов

Особенности действия Недеполяризующие Деполяризующие

Вызывают фасцикулярные подергивания

Нет

Да

Угасание при повторной стимуляции

Да

Нет

Посттетаническая потенциация

Да

Нет

Действие антихолинэстеразы

Реверсия

Потенциация

Антагонистическое взаимодействие

Деполяризующие препараты

Недеполяризующие препараты

Деполяризующие миорелаксанты действуют как агонисты холинорецепторов, а недеполяризующие - как конкурентные антагонисты.

Тесты нервно-мышечной проводимости

Тест Занятые рецепторы (%) Недостатки

Дыхательный объем

80

Метод нечувствительный

Длительный тетанус 30 Гц

75-80

Нечувствительный, неудобный

Максимальная стимуляция (Twich height)

75-80

Нечувствительный, неудобный, требует информации об исходном значении Twich пациента

Жизненная емкость легких

70-75

Нечувствительный и требует сотрудничества пациента

Четырехразрядная стимуляция (Train-offour)

70-75

Не очень чувствительный

Длительный тетанус 100 Гц

50

Очень болезненный

Инспираторное усилие

50

Трудно оценить, если пациент не интубирован

Поднятие головы и сжимание кисти

33

Необходимо сотрудничество пациента

Классификация мышечных релаксантов

Деполяризующие миорелаксанты

Недеполяризующие миорелаксанты

Ультракороткого действия

Короткого действия

Среднего действия

Длительного действия

Сукцинилхолин

Мивакурий

Алкуроний, Цисатракурий

Анатруксоний, Галламин, Диплацин, Доксакурий,

Метокурин, Панкуроний, Пипекуроний, Тубокурарин

Характеристика мышечных релаксантов

Препарат Время начала действия (мин) Длительность действия (мин) Спонтанное восстановление (мин) ЕД95(мг/кг) Доза для интубации трахеи (мг/кг) Доза для прекураризации при интубации с сукцинилхолином (мг/кг)

Ультракороткого действия

Сукцинилхолин

1

5—10

20

0,5

1—2

—

Короткого действия

Мивакурий

1—3

15—20

25—30

0,07

0,2

0,02—0,03

Средней длительности действия

Атракурий

2—4

20—35

40—60

0,23

0,6

0,05—0,06

Векуроний

2—3

20—35

40—60

0,05

0,1

0,01—0,015

Цисатракурий

2—4

20—35

40—60

0,05

0,15

0,02

Рокуроний

1—2

20—35

30—50

0,3

0,6

0,1

Длительного действия

Тубокурарин

4—6

45—60

60—180

0,51

0,5—0,6

0,04—0,05

Метокурин

4—6

45—60

60—180

0,28

0,3—0,4

0,02—0,03

Панкуроний

4—6

45—60

60—180

0,07

0,1

0,01—0,15

Доксакурий

4—6

45—60

60—180

0,025

0,05—0,08

0,005

Пипекуроний

4—6

45—60

60—180

0,07

0,1

0,01—0,02

Дозирование мышечных релаксантов для поддержания миоплегии

Мышечный релаксант

Доза мышечного релаксанта при поддержании анестезии

N2O/ опиоид (мг/кг)

Ингаляционный анестетик (мг/кг)

N2О/опиоид (скорость инфузии, мг/кг/мин)

Ингаляционный анестетик(скорость инфузии, мг/кг/мин)

Комментарий

Ультракороткого действия

Сукцинилхолин

—

—

50—100

30—50

Быстрое начало и короткая продолжительность действия; зависимость от холинэстеразы плазмы; побочные эффекты — гиперкалиемия, брадикардия

Короткого действия

Мивакурий

0,1

0,075

6—7

4—6

Зависимость от холинэстеразы плазмы

Средней длительности действия

Атракурий

0,1

0,05

5—9

3—6

Не зависит от печеночного и почечного метаболизма, высвобождает гистамин в больших дозах

Векуроний

0,03

0,01

1—2

0,6—1,2

Минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему, иногда отмечается брадикардия

Цисатракурий

0,03

0,02

2—3

1—2

Не происходит высвобождения гистамина при введении стандартных доз

Рокуроний

0,15

0,1

8—9

5—6

Наиболее короткое начало действия из всех недеполяризующих миорелаксантов

Длительного действия

Тубокурарин

0,1

0,05

—

—

Ганглионарная блокада, выброс гистамина

Метокурин

0,07

0,04

—

—

Побочные эффекты сравнимы с тубокурарином

Панкуроний

0,015

0,005

1—2

0,6—1,2

Побочное действие на кровообращение, ваголитическое действие

Доксакурий

0,025

0,01

—

—

Минимальное влияние на кровообращение

Пипекуроний

0,01

0,005

—

—

Минимальное влияние на кровообращение

Антихолинэстеразные препараты

Характеристика/Препарат Доза Пик антагонизма (мин) Длительность действия (мин) Доза атропина (мкг/кг) Метаболизм и комментарии

Эдрофоний

0,5-1,0 мг/кг

1-3

45-60

7-10

30% метаболизируется печенью, длительность действия продлевается при почечной недостаточности, возможна стимуляция или депрессия ЦНС, а также холинергический криз

Неостигмин

0,03-0,07 мг/кг

7-10

55-75

15-30

50% метаболизируется печенью, длительность действия пролонгируется при почечной недостаточности; может вызывать брадикардию и гипотензию, холинергический криз

Пиридостигмин

0,25 мг/кг

10-13

80-130

154-20

75% метаболизируется печенью, проникает через гематоэнцефалический барьер; не рекомендуется использование в комбинации с атропином из-за разницы во времени начала действия

Дистигмин

Внутрь 5-10 мг/ сут; в/м - 500 мкг/ сут

-

-

> 75 мин

Метаболизируется путем гидролиза. Метаболиты выделяются с мочой. Применяют при атонии кишечника, мочевого пузыря и мочеточников, периферического паралича поперечно-полосатой мускулатуры, myasthenia gravis. Возможны брадикардия, рвота, диарея, подергивание мышц языка и скелетной мускулатуры

Сугаммадекс

Сугаммадекс (Брайдан®) - миорелаксант-связывающий препарат.

Фармакодинамика и фармакокинетика. Селективно взаимодействует с аминостероидными миорелаксантами (рокурония бромид, векурония бромид), что приводит к восстановлению нейромышечной проводимости. Представляет собой модифицированный водорастворимый гамма-циклодекстрин. Образование комплекса сугаммадекс/миорелаксант приводит к уменьшению количества свободно циркулирующего миорелаксанта в плазме, в результате чего освобождаются рецепторы, чувствительные к ацетилхолину, и восстанавливается нейромышечная проводимость. Практически не влияет на миорелаксанты бензилизохинолинового ряда и деполяризующие миорелаксанты. Метаболиты сугаммадекса не обнаружены. Препарат выводится в основном почками в неизмененном виде.

Показания к применению. Устранение нейромышечного блока, вызванного рокуронием или векуронием в стандартных и экстренных ситуациях; устранение нейромышечного блока, вызванного рокуронием у детей от 2-х лет и подростков в стандартных клинических ситуациях.

Способ применения, дозы.

Взрослые.

Устранение нейромышечного блока в стандартных клинических ситуациях: в дозе 4.0 мг/кг рекомендуется вводить, когда восстановление нейромышечной проводимости достигло уровня 1-2-х посттетанических сокращений (в режиме посттетанического счета ПТС). Среднее время до полного восстановления нейромышечной проводимости (отношение T4 /T1 до 0.9) составляет приблизительно 3 мин.

В дозе 2.0 мг/кг рекомендуется вводить при спонтанном восстановлении нейромышечной проводимости после блока, вызванного рокуронием или векуронием, достигшем не менее 2-х ответов в режиме (TOF) стимуляции. Среднее время до восстановления отношения T4 /T1 до 0.9 - около 2 мин.

Экстренное устранение нейромышечного блока.

При возникновении необходимости в немедленном восстановлении нейромышечной проводимости при блоке, вызванном рокуронием, рекомендуемая доза сугаммадекса составляет 16.0 мг/кг.

При введении 16.0 мг/кг через 3 мин после введения болюсной дозы 1,2 мг/кг рокурония бромида среднее время до восстановления отношения T4 /T1 до 0.9 - около 1.5 мин.

Повторное введение сугаммадекса.

В исключительных ситуациях при рекураризации в послеоперационном периоде, после введения сугаммадекса в дозе 2 мг/кг или 4 мг/кг, рекомендуемая повторная доза составляет 4 мг/кг. После введения повторной дозы сугаммадекса необходимо осуществлять мониторинг нейромышечной проводимости до момента полного восстановления нейромышечной функции.

Повторное введение рокурония или векурония после введения сугаммадекса. Через 24 ч

Дети от 2-х лет и подростки.

Рекомендуется вводить сугаммадекс в дозе 2 мг/кг (при наличии 2-х ответов в режиме TOF стимуляции).

Способ применения: внутривенно струйно в виде однократной болюсной инъекции, которая вводится в течение 10 с, непосредственно в вену или в систему для внутривенного введения.

Побочные эффекты.

Является биологически неактивным препаратом, обладает широким спектром безопасности. Возможно развитие дисгенезии (металлический привкус во рту), однако, этот эффект отмечали при использовании сугаммадекса в дозе 32 мг/кг и выше.

Остаточная миоплегия после введения сугаммадекса отмечалась у 0,4% пациентов.

Реакции, подобные аллергическим (гиперемия, эритематозная сыпь) - редко.

Антихолинергические препараты

Препарат Время начала действия (мин) Длительность действия (мин) Действие на ЧСС Действие на ЦНС Действие на секрецию мышц Действие на тонус гладких мышц

Атропин

1-1,5

15-30

↑↑↑

Легкая

↓↓

↓↓

Гликопирролат

4-5

120-240

↑↑

Нет

↓↓↓

↓↓↓

Опиаты

Типы опиоидных рецепторов

Рецептор Эффект Агонист Антагонист

μ (мю)

μ1

μ2

Супраспинальная аналгезия, угнетение дыхания, миоз, гипотермия, брадикардия, эйфория, торможение барорецепторов, нарушение моторики кишечника, каталепсия, развитие физической зависимости

р-эндорфин, метэнкефалин, морфин

Налорфин, налоксон

δ (дельта)

Спинальная аналгезия, тахи кардия, тахипноэ, дисфория, галлюцинации, мидриаз, тошнота

Налорфин

Налоксон, лейэнкефалин

κ (каппа)

Спинальная аналгезия, дисфория, седация, миоз

Пентазоцин, динорфин, морфин

Налоксон

σ (сигма)

Спинальная аналгезия, стресс, аналгезия, угнетение дыхания, гипертермия, гипотензия

Налорфин,

пентазоцин?

Налоксон?

Фармакология опиоидных рецепторов

Рецептор/Эффект

μ (мю)*

δ (дельта)

κ (каппа)

σ (сигма)

μ1

μ2

Аналгезия

Супраспинальные

-

Спинальные

Спинальные

-

Психическое состояние

Эйфория

Седация

-

Седация

Дисфория/ галлюцинация

Зрачки

Миоз

-

-

Миоз

Мидриаз

Дыхание

-

Депрессия

Депрессия

-

Тахипноэ

ЖКТ

Тошнота, рвота

Запор

-

Тошнота, рвота

-

Мочевыделение

Задержка

-

Задержка

Диурез

-

Температура

Повышается

-

-

-

-

Другие

Зуд

-

Зуд, физическая зависимость

-

-

Толерантность

Да

-

Да

Небольшая

-

Перекрестная толерантность

δ

-

μ

Нет

-

* Селективных агонистов в настоящее время нет.

Рецептор

μ

δ

κ

σ

Сродство[3]

Активность[4]

Сродство

Активность

Сродство

Активность

Сродство

Активность

Морфин

+++

+++

++

++

+

+

-

-

Фентанил

++++

++++

+

+

-

-

-

-

Трамадол

+

++

-

-

-

-

-

-

Пентазоцин

++

0

-

-

+++

+++

+++

+++

Налбуфин

++

0

-

-

+++

+++

++

+

Буторфанол

++

0

-

-

+++

++

++

++

Бупренорфин

+++

+

-

-

++

-

-

-

Фентанил

Синтетический короткодействующий морфиноподобный препарат. Липофилен, не вызывает освобождение гистамина.

Дозировка: индукция - 0,0007-0,015 мг/кг при ИВЛ, 0,001 мг/кг - спонтанная вентиляция; поддержание - 0,001-0,003 мг/кг каждые 20 мин.

Выраженное и непредсказуемое потенцирование при применении с ингибиторами МАО.

Побочные эффекты: снижение чувствительности к углекислому газу, центральное угнетение дыхания, брадикардия, ригидность мышц, тошнота и рвота, повышение ВЧД, миоз, спазм сфинктеров, иногда кашель при быстром введении.

Антагонист: налоксон.

Пиритрамид

Препарат с выраженным морфиноподобным эффектом.

Быстрое начало действия и длительность 4-6 ч.

Дозировка: индукция - 0,2-0,3 мг/кг при ИВЛ; поддержание - 0,1-0,4 мг/кг каждые 60 мин; после операции - 0,2-0,4 мг/кг каждые 4-6 ч; постоянное введение - 120 мг в 36 мл 5% глюкозы 1-2 мл/час в/в.

Противопоказания: лечение ингибиторами МАО.

Побочные эффекты: снижение чувствительности к углекислоте, тошнота, рвота, спазм сфинктеров, повышение ВЧД, легкий α- и β-адреностимулирующий эффект. Антагонист: налоксон.

Морфин

Гидрофильный длительно действующий μ-агонист.

Дозировка: премедикация - 0,2 мг/кг; индукция - 0,05-0,2 мг/кг; поддержание - 0,05-0,2 мг/кг каждые 3-4 ч.

Показания: аналгезия, отек легких (кардиогенный).

Противопоказания: комбинация с ингибиторами МАО может быть опасной, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Побочные эффекты: угнетение дыхания, повышение ВЧД, спазм сфинктеров, тошнота и рвота, слабый симпатикотонический эффект.

Антагонист: налоксон.

Альфентанил

Синтетический μ-агонист. По сравнению с фентанилом в 4 раза меньшая анальгетическая активность, действие развивается в 4 раза быстрее и длится в 3 раза меньше (в зависимости от дозы). Для индукции применяют высокие дозы. Вызывает более выраженную депрессию дыхания, тошноту и рвоту, чем фентанил.

Противопоказания: лечение ингибиторами МАО, при печеночной недостаточности необходим подбор дозы.

Препарат метаболизируется в печени, метаболиты выводятся почками.

Побочные эффекты: угнетение дыхания, брадикардия, мышечная ригидность.

Антагонист: налоксон.

Суфентанил и ремифентанил

Суфентанил - мощный синтетический μ-агонист. Выраженная липофильность.

Противопоказания: лечение ингибиторами МАО, выраженные нарушения функции печени.

Побочные эффекты: выраженная депрессия дыхания, мышечная ригидность, брадикардия, тошнота и рвота.

Антагонист: налоксон.

Ремифентанил - опиоидный анальгетик, селективный агонист μ-опиоидных рецепторов. Характеризуется быстрым наступлением эффекта, короткой продолжительнос-

тью действия и отсутствием кумуляции после продолжительного введения. Период полувыведения - 3-10 мин, клиренс - 40 мл/мин/кг.

Дозировка: для вводного наркоза ремифентанил применяют в сочетании с гипнотическими препаратами или общими анестетиками. Начальную болюсную дозу 0,5- 1 мкг/кг вводят в течение 30 сек с последующей инфузией со скоростью 0,5-1 мкг/кг/мин. Скорость инфузии ремифентанила для поддержания анестезии колеблется в диапазоне 0,5-0,125 мкг/кг/мин. Инфузию ремифентанила проводят только с помощью откалиброванного инфузомата.

Показания: в качестве анальгетического компонента при вводном наркозе и/или поддержании общей анестезии при различных хирургических вмешательствах.

Побочные эффекты: артериальная гипотензия, угнетенное дыхание, брадикардия, ригидность скелетных мышц, тошнота, рвота, ранние послеоперационные боли.

Антагонист: налоксон.

Трамадола гидрохлорид

Мощный анальгетик опиоидного ряда, стимулирующий μ-, χ-, δ-опиоидные рецепторы. Дополнительно усиливается аналгезия за счет торможения нейронального захвата норадреналина и серотонина.

Дозировка: для обезболивания после операций - в/м 50-100 мг (до 400 мг/сут), при лечении хронической боли - 50 мг внутрь (до 400 мг/сут).

Показания: острая и хроническая боль, болезненные диагностические и хирургические манипуляции.

Противопоказан в случае передозировки гипнотиков, анальгетиков, острой алкогольной интоксикации, лечения ингибиторами МАО.

Побочные эффекты: сухость во рту, тошнота, рвота. При использовании высоких доз возможно развитие угнетения дыхания и других побочных эффектов, свойственных опиатам.

Пентазоцин

Синтетический препарат из группы агонистов-антагонистов.

Дозировка: 15-30 мг в/в, 30-45 мг в/м или п/к.

Сочетание с μ-агонистами, ингибиторами МАО, алкоголем, седативными препаратами и фторотаном усиливает депрессию дыхания.

Противопоказания: нарушения вентиляции, травма черепа, высокое ВЧД, лечение ингибиторами МАО.

Побочные эффекты: повышение ВЧД, тошнота и рвота.

Антагонист: налоксон.

Налоксон

Выраженный «чистый» антагонист без заметных анальгетических свойств. Длительность действия - 30 мин.

Показания: передозировка (абсолютная и относительная) μ-агонистов, агонистов-антагонистов.

Побочные эффекты: тахикардия, вазоконстрикция, боль, тахипноэ, тошнота и рвота.

Налтрексон

Длительно действующий антагонист. Длительность действия - до 3 суток.

Показания: применяется при лечении опиатной зависимости. Не применяется при лечении острой передозировки опиатов. Большая продолжительность действия делает контроль над острым синдромом отмены более сложным и непредсказуемым.

Характеристика опиоидных агонистов, агонистов-антагонистов и антагонистов

Название препарата Связывание с белком (%) Период полужизни (ч) Рецептор и эффект Путь введения Доза (мг) Время наступления эффекта (мин) Продолжительность действия (ч) Метаболизм

Агонисты

Альфентанил

92

1,5

μ+

В/в

3,5-8,5

Быстрое

0,2-0,3

Печень

Фентанил

65-90

1-4

μ+

В/м, в/в

0,05-0,1

0,025-0,1

Быстрое

0,5-1

Печень, большие дозы применяются при анестезии; очень большие (7 мг) для продолжительного действия (24-36 ч)

Морфин

10-34

2-3

μ+

χ+

Per os, в/м,в/в, п/к

10-30

2,5-10

4-5

Печень, вызывает выброс гистамина

Агонисты-антагонисты

Бупренорфин

96

3

μ+

Per os, в/м,в/в, п/к

0,3-0,6

5

6

Печень (минимально)

Буторфанол

65—90

2,5—4

χ+

σ+

В/м, в/в

1—4 0,5—2

10—30 2—3

3—4

3—4

Печень

Нубаин

60—70

3—6

μ

χ

ρ

σ

В/м, п/к, в/в

0,15

0,15

10—15

2—3

3—6

3—6

Печень

Пентазоцин

35—64

2—3

μ

χ

σ

Per os, в/м, п/к, в/в

50

30

30

15—30

15—20

2—3

3

2—3

2—3

Печень

Антагонисты

Налоксон

46

0,5—1,3

μ

χ

δ

σ

В/м, в/в, п/к

0,4—0,8

1—4

—

Печень, применяются небольшие дозы препарата, титруются до восстановления самостоятельного дыхания

Местные анестетики

Общая формула местных анестетиков

image

Классификация местных анестетиков

Эфиры Амиды

Хлорпрокаин

Бупивакаин

Ропивакаин

Кокаин

Дибукаин

Тримекаин

Прокаин

Этидокаин

Пиромекаин

Аметокаин

Лидокаин

Прилокаин

Бензокаин

Мепивакаин

Левобупивакаин, Артикаин

Фармакологические и клинические характеристики местных анестетиков (физико-химические, клинические)

Характеристика

Физико-химические

Клинические

Препарат

Относительная мощность

Относительная токсичность

Анестетический индекс

рН раствора

рКа

Латентный период

Проницаемость

Длительность

Относительная длительность

Прокаин

1

1

1

5-6,5

8,9

Средн.

Средн.

Кор.

1

Хлорпрокаин

2

0,75

3

2,7-4

8,7

Кор.

Заметн.

Оч. кор.

0,75

Лидокаин

3

1,5

3

6,5

7,9

Кор.

Заметн.

Средн.

1,5-2

Прилокаин

3

1,5

2

4,5

7,7

Кор.

Заметн.

Средн.

1,75-2

Мепивакаин

3

2

1,5

4,5

7,6

Кор.

Умерен.

Средн.

2-2,5

Бупивакаин

15

10

1,5

4,5-6

8,1

Умерен.

Умерен.

Длит.

6-8

Тетракаин

15

12

1,25

4,5-6,5

8,6

Оч. длит.

Плох.

Длит.

6-8

Этидокаин

15

10

1,5

4,5

7,7

Кор.

Умерен.

Длит.

5-8

Ропивакаин

15

10

1,5

4-6

8,1

Кор.

Умерен.

Длит.

з-10

Фармакологические и клинические характеристики местных анестетиков (концентрация раствора, максимальная разовая доза)

Характеристика

Концентрация раствора (%)

Препарат

Местная инфильтрация

Внутривенная регионарная анестезия

Симпатический блок малых нервов

Блок больших нервов исплетений

Эпидуральная

Максимальная разовая доза

Аналгезия

Анестезия (с моторным блоком)

Прокаин* (Новокаин)

0,5

1

1

2

1,5

3

15

Хлорпрокаин (Незакаин)

0,5

1

1

2

1,5

3

15

Лидокаин (Ксилокаин)

0,25—0,5

0,5

0,5

1—1,5

1

2

7

Прилокаин (Цитанеот)

0,25

0,5

0,5

1—2

1

2

8

Мепивакаин (Карбокаин)

0,25—0,5

0,5

0,5

1—1,5

1

2

7

Бупивакаин (Маркаин, Анекаин)

0,125—0,25

0,125—0,25

0,25

0,375—0,5

0,25—0,375

0,5—0,75

3

Тетракаин (Понтокаин)

0,1—0,15

0,1—0,15

0,25

0,15—0,3

0,2—0,4

0,3—0,5

2,5

Этидокаин (Дюракаин)

0,5—0,2

0,15—0,2

0,25

0,5—1

0,5—1

1—1,5

4

Ропивакаин (Наропин)

0,2—0,75

0,75

0,75

0,75

0,2

0,75—1

3

* Прокаин используется как референтный стандарт = 1.

Анестетический индекс = относительная мощность/относительная токсичность.

Безопасные дозировки местных анестетиков*

Препарат

Место введения

Периферические блоки1

Центральные блокады2

Межреберный блок3 с адреналином 1:200 000

Простой

С адреналином 1: 200 000

Хлорпрокаин

—

20

25

—

Прокаин

—

14

18

—

Лидокаин

20

7

9

6

Мепивакаин

20

7

9

6

Бупивакаин

5

2

2

2

Тетракаин

—

2

2

—

Ропивакаин

5

3

—4

24

* Единица измерения - мг/кг.

1 Область с малой васкуляризацией.

2 Область со средней васкуляризацией.

3 Область с высокой васкуляризацией.

4 Ропивакаин не выпускается в смеси с адреналином.

Местные анестетики, используемые для спинальной анестезии

Препарат Концентрация Доза для взрослых Баричность Длительность (мин)

Бупивакаин

0,75% в 8,25% глюкозе 0,5%

9—15 мг (1,2—2 мл) 15 мг

Гипербар.

Изобар.

90—240

90—240

Ультракаин

5% на 10% декстрозе

100—150 мг

Гипербар.

100—150

Тетракаин

0,5% в 5% глюкозе

0,5%

0,1%

10—20 мг (2—4 мл)

10—20 мг (2—4 мл)

10 мг (10 мл)

Гипербар.

Изобар.

Гипобар.

150—300

Местные анестетики, используемые для эпидуральной анестезии

Препарат

Концентрация (%)

Максимальная доза для взрослых

Длительность (мин)

Простой раствор

С адреналином

Хлорпрокаин

2-3

≤ 800 мг (40 мл 2%)

≤ 900 мг (30 мл 3%)

30-75

Лидокаин

1-2

< 300 мг (30 мл 1%)

< 500 мг (50 мл 1%)

50-120

Мепивакаин

1-2

< 300 мг (30 мл 1%)

< 500 мг (50 мл 1%)

60-150

Бупивакаин

0,5

< 175 мг (35 мл 0,5%)

< 225 мг (45 мл 0,5%)

120-240

Ропивакаин

0,75-1,0

<250 мг (30 мл 0,75%)

250 мг (25 мл 1%)

180-360

Противоаритмические препараты

Классификация противоаритмических препаратов (по Вогану Вильямсу)

I класс - блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства).

Iа (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, морацизин). Ib (лидокаин, бумекаин, тримекаин, мексилетин, фенитоин).

Ic (аймалин, пропафенон, этацизин, лаппаконитина гидробромид).

II класс - β-адреноблокаторы.

III класс - блокаторы калиевых каналов (препараты, замедляющие реполяризацию, - соталол, амиодарон, бретилия тозилат и др.).

IV класс - блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Дифенин: 50-100 мг в/в медленно, повторно каждые 5 мин (максимальная доза 1 г).

Показания: аритмии, вызванные применением сердечных гликозидов.

Применять с осторожностью при заболеваниях печени.

Лидокаин: 1,5 мг/кг струйно в/в; 120 мкг/кг/мин в виде капельной инфузии в течение 25 мин, 30 мкг/кг/мин в виде продолжительной инфузии в течение 25 мин, 30 мкг/кг/мин в виде продолжительной инфузии.

Показания: желудочковые экстрасистолии, желудочковая тахикардия.

Противопоказания: АВ-блокада II-III степени, аллергия.

Новокаинамид: 1,5 мг/кг в/в в течение 2 мин, 0,3 мг/кг/ мин.

Показания: желудочковые экстрасистолии, приступы желудочковой и пароксизмальной тахикардии, мерцание предсердий.

Противопоказания: синоатриальная и АВ-блокады, выраженная сердечная недостаточность, гипотензия, применять с осторожностью при нарушении внутрижелудочковой проводимости (при остро возникшей - противопоказан).

Дизопирамид: 2 мг/кг в/в в течение 5 мин (максимальная доза 150 мг).

Показания: желудочковые экстрасистолии, пароксизмальные желудочковые и суправентрикулярная тахикардии.

Противопоказания: синоатриальная и АВ-блокада, выраженная сердечная недостаточность, глаукома, аденома предстательной железы, применять с осторожностью при синдроме слабости синусового узла, нарушениях внутрижелудочковой проводимости.

Амиодарон блокирует ионные каналы (главным образом калиевые, в меньшей степени - кальциевые и натриевые) мембран кардиомиоцитов, тормозит возбуждение α- и β-адренорецепторов. Увеличивает продолжительность потенциала действия всех сердечных структур за счет выраженного снижения его амплитуды. Обладает отрицательным хронотропным влиянием. Симптолитическая активность и блокада калиевых и кальциевых каналов уменьшают потребность миокарда в кислороде, приводят к отрицательному дромотропному эффекту: замедляют проводимость и удлиняют рефрактерный период в синусовом и атриовентрикулярном узлах. Обладая свойством вазодилататора, может снижать сопротивление коронарных сосудов.

Показания. Тяжелые аритмии (как правило, при неэффективности или невозможности другой терапии): предсердная и желудочковая экстрасистолия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, трепетание и мерцание предсердий, Жт, Фж; аритмии на фоне коронарной или сердечной недостаточности, желудочковые аритмии у больных с миокардитом Шагаса.

Противопоказания. Гиперчувствительность (в том числе к йоду), синусовая брадикардия, АВ-блокада, СССУ, выраженные нарушения проводимости, кардиогенный шок, дисфункция щитовидной железы.

Способ применения и дозы: внутривенно, насыщающая доза - 5 мг/кг в течение 15 мин по 2-3 раза в сутки, поддерживающая терапия - 10-20 мг/(кг х сут).

Внутрь, от 100 до 400 мг/сут (максимальная доза - 600 мг/сут) в течение 8-10 дней, возможен перерыв - 2 дня в неделю.

β-адреноблокаторы

Показания: ИБС, нарушения сердечного ритма (наджелудочковые аритмии и экстрасистолии), АГ, тиреотоксикоз, феохромоцитома (совместно с α-адреноблокаторами), тревога и панические расстройства, мигрень, эссенциальный тремор, абстинентный синдром, глаукома (уменьшают продукцию водянистой влаги, улучшают ее отток, снижают внутриглазное давление).

Побочные реакции: нарушения проводимости, выраженная брадикардия, гипотензия, потеря сознания, бронхоспазм (особенно неселективные β-адреноблокаторы), сонливость, обострения перемежающейся хромоты.

Нельзя резко отменять после длительного лечения - опасность развития коронарной недостаточности, аритмий.

Препараты и дозировки

  • Пропранолол 1-10 мг внутривенно.

  • Атенолол 50-100 мг - 1-2 раза в сутки per os.

  • Метопролол 50-100 м в 1-2 приема per os.

  • Бисопролол 1,25-2,5-5,0-7,5-10 мг 1 раз в сутки.

  • Талинолол 10 мг внутривенно; 50-100 мг, 3-4 раза в сутки.

  • Ацебутолол 12,5-50 мг внутривенно.

  • Пиндолол 0,4-2 мг внутривенно.

  • Эсмолол 500 мкг/кг в течение 1 мин, затем инфузия 50-250 мкг/(кг х мин).

Противопоказания: левожелудочковая недостаточность, нарушения проводимости, АВ-блокада, БА, ХОБЛ, заболевания печени, сахарный диабет, брадикардия, периферическая артериальная недостаточность.

Противопоказания для применения β-адреноблокаторов

Абсолютные: выраженная брадикардия; недостаточность.

Относительные: бронхиальная астма, заболевания, сопровождающиеся бронхоспастическим синдромом, выраженные депрессивные состояния, заболевания периферических сосудов. Большинство больных СД хорошо переносят β-блокаторы. Осторожность требуется лишь у больных, получающих инсулин (из-за риска развития гипогликемии).

Типы β-адреноблокаторов

Селективные β1-блокаторы: действуют исключительно на сердце (отрицательный инотропный и хронотропный эффект), снижают уровень ренина плазмы, повышают интенсивность липолиза и внутриглазное давление, снижают артериальное давление и являются средствами профилактики повторного инфаркта миокарда. Оказывают менее выраженное кардиодепрессорное действие, чем неселективные β-блокаторы. Подавляют предсердные и желудочковые эктопические очаги возбуждения, блокируют действие катехоламинов. Селективность - свойство, зависимое от дозы: при высоких дозах селективность воздействия снижается.

Неселективные (β1 и β2-)-блокаторы: оказывают эффект на бронхи (бронхоконстрикция, вплоть до бронхиальной обструкции) и периферические сосуды, увеличивают продукцию лактата, снижают гликогенолиз (противодиабетический эффект), уменьшают почечную перфузию.

Выделяют β-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (ацебуталол, пиндолол, талинолол, соталол) и β-адреноблокаторы с вазодилатирующим действием за счет влияния на α1 адренорецепторы (лабеталол, карведилол) или за счет стимуляции синтеза окиси азота (небиволол).

β-блокаторы не следует сочетать с любыми препаратами, оказывающими отрицательное хроно- и инотропное действие, особенно с верапамилом.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция с преимущественным влиянием на сердце

  • Верапамил: 75-200 мкг/кг в/в.

  • Дилтиазем: 60 мг х 3 р/сут per os, максимально - 360 мг/сут, 10-20 мг в/в.

Показания: стенокардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, наджелудочковая экстрасистолия, артериальная гипертензия (АГ), первые часы неосложненного острого инфаркта миокарда.

Противопоказания: кардиогенный шок, АВ-блокада II- III степени, синоатриальная блокада, WPW-синдром, синдром слабости синусового узла.

Антагонисты кальция с преимущественным влиянием на периферические сосуды

Нифедипин: 3-15 мкг/кг в/в.

Ломир: при АГ назначают 5-20 мг per os. В/в применяют при интраоперационной АГ, особенно в кардиохирургии, 0,6 мкг/кг/мин в течение 5-25 мин (до достижения терапевтического эффекта), затем поддерживающая доза 0,1-0,2 мкг/кг/мин.

Показания: стенокардия, артериальная гипертензия (включая интраоперационную).

Противопоказания: кардиогенный шок, тяжелый аортальный стеноз, декомпенсированная сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

Нимотоп: применяют сразу после наступления ишемии мозга не менее 5 дней, максимально - 14 дней. Первые 2 часа по 1 мг/ч (~15 мкг/кг/ч). С 3-го часа - 2 мг/ч (~30 мкг/кг/ч) до 14 дней.

Препараты для устранения брадикардии

Атропин: 0,02-0,03 мг/кг.

β-адреностимуляторы.

Препараты выбора для лечения аритмий

Характер аритмии Препараты выбора Альтернативные препараты Примечания

Фибрилляция или трепетание предсердий

Амиодарон, Верапамил или β-блокаторы с целью замедления сокращения желудочков[5]

Дигоксин, новокаинамид, хинидин для длительной профилактики

Применение дигоксина, верапамила и р-блокаторов может быть опасным у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Для профилактики могут быть эффективны небольшие дозы амиодарона

Суправентрикулярные тахикардии различной этиологии[6]

Аденозин, Верапамилfootnote:note3[Верапамил и дилтиазепам противопоказаны больным, которые получают р-блокаторы в/в или у которых имеется застойная сердечная недостаточность и применяются с осторожностью у больных, которые принимают хинидин.] или дилтиаземfootnote:note3[] для прекращения

Эсмолол, другие β-блокаторы или дигоксин для прекращения

У некоторых больных могут быть эффективными кардиоверсия или электрическая стимуляция предсердий. Могут быть эффективны: хинидин, β-блокаторы, верапамил, дигоксин, новокаинамид

Желудочковая экстрасистолия или непродолжительная желудочковая тахикардия

При отсутствии симптоматики лекарственная терапия не показана

При наличии симптоматики β-блокаторы

Нет данных, которые указывают на то, что длительное подавление этих нарушений ритма с помощью лекарственных препаратов предупреждает внезапную смерть. У больных, перенесших инфаркт миокарда, терапия β-блокаторами может уменьшить риск летального исхода

Длительная желудочковая тахикардияfootnote:note4[Наиболее эффективным методом лечения является дефибрилляция. Могут быть также эффективны: удар кулаком по грудине, в/в введение лидокаина или их совместное применение.]

Для ее быстрого купирования лидокаинfootnote:note4[]

Амиодарон, новокаинамид, бретилий

С целью длительного предупреждения этого нарушения ритма могут быть эффективными β-блокаторы, новокаинамид, хинидин, амиодарон, дизопирамид

Фибрилляция желудочков

Лидокаин

Амиодарон, новокаинамид, бретилий

Желудочковая тахиаритмия, вызванная гликозидами

Лидокаин

Лидокаин, фенитоин

Прекращаются самостоятельно, если прекратить введение дигоксина. Также может быть эффективным применение фенитоина. Необходимо избегать кардиоверсии и применения бретилиума, кроме тех случаев, когда отмечается фибрилляция или стойкая желудочковая тахикардия. Применение р-блокаторов или новокаинамида может усилить сердечную блокаду

Сердечные гликозиды

Показания: сочетание сердечной недостаточности с тахисистолической формой мерцания/трепетания предсердий.

Насыщающая доза (полная терапевтическая) - количество препарата, позволяющее достичь оптимального эффекта без развития признаков гликозидной интоксикации.

Поддерживающая доза - количество препарата, позволяющее сохранить достигнутый эффект, обеспечивая стабильность терапевтической концентрации гликозида.

Признаки достижения терапевтического уровня дигитализации:

  • переход тахикардии в нормосистолию;

  • уменьшение клинических признаков недостаточности кровообращения (одышки, отеков, цианоза);

  • переход тахисистолической формы мерцательной аритмии в брадисистолическую.

Факторы, способствующие развитию гликозидной интоксикации:

  • почечная недостаточность;

  • гипокалиемия, гиперкальциемия, гипомагниемия, алкалоз;

  • НК III-IV функционального класса NYHA;

  • инфаркт миокарда;

  • пожилой возраст;

  • гипотиреоз;

  • гипоксия;

  • гипертрофическая кардиомиопатия, синдром WPW, амилоидоз;

  • синоатриальная и АВ-блокада;

  • комбинация с кордароном, хинидином, верапамилом и др.

Клинические проявления гликозидной интоксикации:

  • внесердечные - тошнота, рвота, диарея, слабость, нарушение зрения (чаще - видение в желтом цвете), головокружение, головная боль, возбуждение;

  • сердечные - укорочение Q-T на ЭКГ, вогнутое смещение книзу сегмента ST, при сочетании с гипокалиемией (частое сочетание) - увеличение зубца U. Появление аритмий и блокад, чаще других - AВблокады I степени, желудочковой экстрасистолии, укороченные ритмы A-V соединения.

Лечение гликозидной интоксикации:

  • отмена препарата;

  • атропин (синусовая брадикардия, АВ-блокада);

  • ликвидация гипокалиемии, унитиол 5% 5-10 мл;

  • противоаритмические препараты:

    • дифенин - 100 мг в/в каждые 5 мин до восстановления ритма или появления признаков побочного действия, затем per os 400-600 мг;

    • лидокаин - болюсно 100 мг в/в каждые 3-5 мин, с переходом на поддерживающую дозу 15 мкг/кг/ мин;

    • анаприлин - от 20 до 120 мг/сут per os или в/в до 7 мг, со скоростью 1 мг/мин;

    • верапамил - 5-10 мг в/в в течение 2 мин.

Сердечные гликозиды:

  • Дигоксин: насыщающая доза 0,75-1 мг в/в, поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут. Показания: сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий.

  • Строфантин: относится к малостойким сердечным гликозидам, не кумулирует. Показания: острая сердечная недостаточность. Противопоказания: выраженные органические изменения миокарда, острый миокардит, эндокардит, выраженный кардиосклероз. Дозировка: 0,5 мг в/в (до 1 мг/сут в/в), насыщающая доза - 0,6 мг.

  • Коргликон. Показания: острая и хроническая сердечная недостаточность, тахисистолическая форма мерцания предсердий. Противопоказания: см. строфантин. Дозировка: 0,3-0,6 мг в/в (до 1,2 мг/сут в/в), насыщающая доза - 1,8 мг.

Катехоламины

Адренорецепторы

α1. Вазоконстрикция, мидриаз, саливация, повышение тонуса сфинктеров, повышение моторики кишечника и мочевых путей, сокращение матки, снижение перфузии внутренних органов и кожи.

α2. Снижение тонуса и моторики кишечника.

β1. Положительный инотропный и хронотропный эффект, сокращение времени проведения импульсов в миокарде, торможение моторики кишечника и его тонуса.

β2. Вазодилятация, бронходилятация, положительное хронотропное действие, снижение тонуса и моторики кишечника, мобилизация жира и гликогенолиз.

Дофаминергические рецепторы

DА1 Дилятация коронаров, почечных, мезентериальных, церебральных сосудов.

DА2 Вазодилятация и подавление выброса норадреналина.

Адренергическая активность катехоламинов. Действие на рецепторы

Препарат α β1 β2 ДА1 ДА2

Норадреналин

++++

++++

0

0

0

Адреналин

++++

++++

++

0

0

Изопротеренол

++++

++++

++

++++

++++

Допамин

+

++++

++

0

0

Добутамин

0

++++

++++

0

0

Допексамин

-

-

++++

+++

++

* ДА - дофаминергические.

Допамин

Характеристика: оказывает прямое α- и β-адреномиметическое действие, способствует выбросу норадреналина, стимулирует дофаминэргические рецепторы почек и кишечника.

Дозировка: 2-5 мкг/кг/мин - преобладает дофаминергическая вазодилятация, повышается почечная перфузия; 5-20 мкг/кг/мин - преобладает β-стимуляция миокарда, положительный ино- и хронотропный эффект; более 20 мкг/кг/мин - преобладает α-адреностимуляция, периферический вазоспазм и тахикардия.

Максимальная доза: 40 мкг/кг/мин.

Показания: кардиогенный шок и синдром малого выброса, особенно в сочетании с низким периферическим сопротивлением, олигурия, сердечная недостаточность.

Противопоказания: гипотензия, обусловленная гиповолемией.

Взаимодействие с другими препаратами: при применении на фоне фторотана, гиперкапнии или гипоксемии возможна тахикардия. При сочетании с дифенином вызывает брадикардию.

Побочные эффекты: аритмии, тахикардия и увеличение потребления кислорода миокардом, мидриаз, тошнота и рвота, ишемия миокарда, головная боль, одышка, снижение перфузии кожи.

Длительная инфузия: с использованием автоматического насоса.

Подготовка: 4 ампулы по 200 мг (20 мл) + 480 мл 5% раствора глюкозы = 1,6 мг/мл.

Допамин

Масса больного в кг - мкг/кг/мин

Кап/ мин

Мл/ час

Мг/ч

50

55

60

65

70

75

80

85

1

3

4,8

1,6

1,5

1,3

1,2

1,1

1,1

1,0

0,9

2

6

9,6

3,2

2,9

2,7

2,5

2,3

2,1

2,0

1,9

3

9

14,4

4,8

4,4

4,0

3,7

3,4

3,2

3,0

2,8

4

12

19,2

6,4

5,8

5,3

4,9

4,6

4,3

4,0

3,8

5

15

24,0

8,0

7,3

6,7

6,2

5,7

5,3

5,0

4,7

6

18

28,8

9,6

8,7

8,0

7,4

6,9

6,4

6,0

5,6

7

21

33,6

11,2

10,2

9,3

8,6

8,0

7,5

7,0

6,6

8

24

38,4

12,8

11,6

10,7

9,8

9,1

8,5

8,0

7,5

9

27

43,2

14,4

13,1

12,0

11,1

10,3

9,6

9,0

8,5

10

30

48,0

16,0

14,5

13,3

12,3

11,4

10,7

10,0

9,4

11

33

52,8

17,6

16,0

14,7

13,5

12,6

11,7

11,0

10,4

12

36

57,6

19,2

17,5

16,0

14,8

13,7

12,8

12,0

11,3

13

39

62,4

20,8

18,9

17,3

16,0

14,9

13,9

13,0

12,2

14

42

67,2

22,4

20,4

18,7

17,2

16,0

14,9

14,0

13,2

15

45

72,0

24,0

21,8

20,0

18,5

17,1

16,0

15,0

14,1

16

48

76,8

25,4

23,3

21,3

19,7

18,3

17,1

16,0

15,1

17

51

81,6

27,2

24,7

22,7

20,9

19,4

18,1

17,0

16,0

18

54

86,4

28,8

26,2

24,0

22,2

20,6

19,2

18,0

16,9

19

57

91,2

30,4

27,6

25,3

23,5

21,8

20,3

19,0

17,9

20

60

96,0

32,0

29,1

26,7

24,6

22,9

21,3

20,0

18,8

Добутамин

Синтетический β1 -кардиоспецифический катехоламин (прямой), рецепторы. Стимуляция α- и β2 -рецепторов практически отсутствует.

Дозировка: начальная доза - 2,5 мкг/кг/мин, максимальная - 20 мкг/кг/мин.

Несовместим со щелочными растворами и β-блокаторами.

Длительная инфузия: введение с помощью автоматического шприца - 1 ампула добутамина (250 мг) растворяется в 50 мл 5% раствора глюкозы = 5 мг/мл.

Показания: синдром малого сердечного выброса, кардиогенный шок, сердечная недостаточность, особенно без гипотензии. При кардиогенном шоке меньший вазопрессорный эффект, чем при применении допамина.

Противопоказания: гипертрофическая кардиомиопатия, фибрилляция предсердий, тахиаритмия, гипертензия.

Побочные эффекты: тошнота и рвота, головная боль, стенокардия, тахикардия и аритмия.

Мл/ч

Мг/ч

Масса тела в кг - мкг/кг/мин

50

55

60

65

70

75

80

85

90

95

1

5

1,7

1,5

1,4

1,3

1,2

1,1

1,0

1,0

0,9

0,9

2

10

3,3

3,0

2,8

2,6

24

2,2

2,1

2,0

1,9

1,8

3

15

5,0

4,6

4,2

3,9

3,6

3,3

3,1

2,9

2,8

2,6

4

20

6,7

6,1

5,6

5,1

4,8

4,4

4,2

3,9

3,7

3,5

5

25

8,3

7,6

6,9

6,4

6,0

5,6

5,2

4,9

4,6

4,4

6

30

10,0

9,1

8,3

7,7

7,1

6,7

6,,3

5,9

5,6

5,3

7

35

11,7

10,6

9,7

9,0

8,3

7,8

7,3

6,9

6,5

6,1

8

40

13,3

12,1

11,1

10,3

9,5

8,9

8,3

7,8

7,4

7,0

9

45

15,0

13,6

12,5

11,5

10,7

10,0

9,4

8,8

8,3

7,9

10

50

16,7

15,2

13,8

12,8

11,9

11,1

10,4

9,8

9,3

8,8

11

55

18,3

16,7

15,3

14,1

13,1

12,2

11,5

10,8

10,2

9,6

12

60

20,0

18,2

16,7

15,4

14,3

13,3

12,5

11,8

11,1

10,5

13

65

21,7

19,7

18,1

16,7

15,5

14,4

13,5

12,7

12,0

11,4

14

70

23,3

21,1

19,4

17,9

16,7

15,6

14,6

13,7

13,0

12,3

15

75

25,0

22,7

20,8

19,2

17,9

16,7

15,6

14,7

13,9

13,2

16

80

26,7

24,2

22,2

20,5

19,0

17,8

16,7

15,7

14,8

14,0

17

85

28,3

25,8

23,6

21,8

20,2

18,9

17,7

16,7

15,7

14,9

18

90

30,0

27,3

25,0

23,1

21,4

20,0

18,8

17,6

16,7

15,8

19

95

31,7

28,8

26,4

24,4

22,6

21,1

19,8

18,6

17,6

16,7

20

100

33,3

30,3

27,8

25,6

23,8

22,2

20,8

19,6

18,5

17,5

Изопротеренол

Селективный β-адренергический препарат, имеет выраженный ино- и хронотропный эффект. Вызывает также периферическую вазодилятацию (включая сосуды почек и легких).

Дозировка: зависит от показаний:

1 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы, 5-35 капель/мин = 0,5-5 мкг/мин;

5 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы = 10 мкг/мл.

При применении для лечения брадикардии не следует добиваться увеличения частоты сердечных сокращений более 60 в 1 мин.

Показания: выраженная брадикардия, III степень атриовентрикулярной блокады, асистолия, приступы бронхиальной астмы.

Противопоказания: тахикардия, особенно на фоне применения сердечных гликозидов.

Побочные эффекты: выраженное увеличение потребления кислорода миокардом, аритмии, тремор, приступ стенокардии, беспокойство, рвота и гипергликемия.

Эфедрин

Стимулирует α- и β-адренергические рецепторы, в том числе центральные адренергические структуры. Увеличивает возбудимость миокарда, вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов.

Дозировка: по 5-10 мг до достижения удовлетворительного эффекта.

Показания: гипотензия, особенно обусловленная вазодилятацией вследствие спинальной или эпидуральной анестезии, бронхоспазм.

Противопоказания: абсолютная гиповолемия. С осторожностью препарат следует применять у пациентов с гипертиреозом, диабетом и гипертензией, т.к. эффект в этих случаях непредсказуем.

Особенности: при совместном применении с фторотаном возрастает риск развития аритмии. С осторожностью препарат следует применять у больных, получающих антигипертензивные препараты, сердечные гликозиды или трициклические антидепрессанты, дексаметазон.

Побочные эффекты: аритмии, страх, беспокойство, тошнота и рвота, стенокардия.

Адреналин

Прямой мощный β- и более слабый α-адреностимулятор.

Дозировка: 1 мг в 10 мл физиологического раствора осторожно в/в. По 1-2 мл до достижения эффекта. В менее острых случаях препарат вводится п/к. При длительной инфузии - 1 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы, начальная скорость -20 капель в мин.

Показания: анафилактические реакции и шок.

Противопоказания: недавний инфаркт миокарда.

Побочные эффекты: увеличение частоты сердечных сокращений и потребления кислорода миокардом. Периферическая вазоконстрикция и увеличение сопротивления выбросу.

Норадреналин

Прямой мощный стимулятор α-адренорецепторов и слабый β1-адренорецепторов.

Дозировка: разовая доза - 0,1 мг в/в, длительная инфузия - 0,1 мкг/кг/мин (дозировка подбирается индивидуально). Для постоянной инфузии содержимое 4 ампул (4 мг) разводят в 200 мл инфузионного раствора, получают в 1 мл 0,02 мг или 20 мкг/мл норадреналина. 1 мл - 20 капель раствора. Минимальная доза - 0,05 мкг/кг/мин, максимальная - 0,2 мкг/кг/мин. Постоянную инфузию проводят в центральную вену (при введении в периферическую вену - опасность ишемии и некрозов).

Показания: различные формы шока, реанимация, в интраоперационном периоде: непосредственно после удаления феохромоцитомы, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Противопоказания: при реанимации - никаких противопоказаний, ишемическая болезнь сердца, декомпенсированная сердечная недостаточность, легочное сердце, беременность (повышение сократимости матки), системная и легочная гипертензия (гемодинамическая перегрузка сердца).

Побочные явления: желудочковые нарушения ритма, фибрилляция желудочков, брадикардия (рефлекторная обратная регуляция с барорецепторов аорты), редукция почечного кровотока со снижением мочевыделения, легочная гипертензия.

Допексамин

Допексамин - относительно новый катехоламин с преимущественным действием на β2- и дофаминергические рецепторы, значительно повышает сократительную способность миокарда, увеличивает сердечный выброс, улучшает спланхнический кровоток и функцию почек. Однако доказательных исследований допексамина пока недостаточно, чтобы определить место этого препарата для гемодинамической поддержки при септическом шоке.

Постоянная инфузия симпатомиметических препаратов

Препарат Разведение, мл Взрослые, мкг/кг/мин Дети, мкг/кг/мин

Адреналин

2 мг/250

0,01-0,1

0,02-0,1

Норадреналин

2 мг/500

0,05-0,25

Изопротеренол

1 мг/250

0,01-0,1

0,05-0,1

Допамин

200 мг/250

0,5-30

1,0-10,0

Добутамин

250 мг/500

0,5-30

Скорость инфузии рассчитывают по формуле: скорость (мл/ч)=[доза (мкг/(кг X мин)) X вес (кг) X 60]/концентрация раствора (мкг/мл).

Прочие препараты

Ингибиторы фосфодиэстеразы III

Препараты с положительным инотропным действием, механизм которого иной, чем у сердечных гликозидов и катехоламинов. Благодаря торможению активности третьей субфракции фермента, осуществляющего гидролиз цАМФ, в кардиомиоцитах увеличивается содержание последнего и Са++, а в гладкомышечные клетки сосудов поступление Са++ тормозится. В результате улучшаются систолическая и диастолическая функция желудочков, увеличиваются УО и МОК, снижаются ОПСС и потребность миокарда в О2.

Амринон: 0,8-3,5 мкг/кг/мин в/в, через 10 мин повторить, далее - инфузия от 10 до 40 мкг/кг/мин.

Милринон: ~ 0,05 мг/кг (болюс), затем 0,375-0,75 мкг/ кг/мин.

В настоящее время применяют эноксимон и пироксимон. Кроме того, создан новый класс препаратов - кардиотонических вазодилататоров. К нему относятся: пимобендан (10 мг х 2 р/день, с последующим снижением дозы) и сульмазон.

Атропин

Алкалоид красавки, является М-холиноблокатором. Иногда вслед за тахикардией вызывает брадикардию вследствие атриовентрикулярной диссоциации. Снижает секрецию, подсушивает дыхательные пути, снижает аэродинамическое сопротивление. Расширяет зрачок, тормозит моторику желудочно-кишечного тракта и сократимость мочевого пузыря.

Дозировка: 0,03 мг/кг в/в, через каждые 3 мин доза может быть повторена до суммарной - 2 мг.

Несовместим в одном шприце с гидрокарбонатом натрия, β-адреноблокаторами.

Противопоказания: глаукома, кишечная непроходимость, заболевания сердца и легких.

Побочные эффекты: сухость во рту и глотке, сухость слизистой дыхательных путей, брадикардия и тахикардия, мидриаз, покраснение кожи, лихорадка, эктопические очаги возбуждения в миокарде, фибрилляция сердца. Увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Аминофиллин

Производное ксантина, обладающее бронхо- и спазмолитическим эффектом. Стимулирует дыхание через центральные механизмы. Слабый диуретический эффект. Положительный ино- и хронотропный эффекты.

Дозировка: нагрузочная доза 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, может быть тахикардия и нарушения ритма. Поддерживающая до максимальной дозы - 20 мг/кг/сут. Курильщики требуют применения более высоких доз. При сердечной недостаточности дозу следует снижать до 10 мг/кг/сут. Во время анестезии дозу необходимо снижать на 20% в связи с уменьшением клиренса.

Противопоказания относительные: свежий инфаркт миокарда, выраженная печеночная недостаточность.

Побочные эффекты: тошнота и рвота, тахикардия и аритмия.

Нитроглицерин

Вазодилататор, особенно венозных сосудов. Обычно вызывает умеренное снижение артериального давления и тахикардию. Снижает венозный возврат и уменьшает давление наполнения в левом желудочке, что повышает сократимость и снижает преднагрузку.

Дозировка: минимальная доза - 5-10 мкг/мин, максимальная доза - 200-250 мкг/мин.

Нельзя резко прекращать введения из-за развития феномена «отдачи». Терапевтическая концентрация - 0,4- 2,7 нг/мл.

Препарат абсорбируется пластиковыми инфузионными системами. Следует использовать для его разведения стеклянные емкости.

Введение с помощью автоматического дозатора (инфузомата) 50 мг препарата в 500 мл 5% раствора глюкозы (концентрация 0,1 мг/мл).

Показания: стенокардия, спазм коронарных сосудов, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и гипертонический криз.

Противопоказания: гиповолемия.

Побочные эффекты: гипотензия, тахикардия, головная боль, особенно при быстром введении.

Нитропруссид натрия

Прямой и быстродействующий периферический вазодилататор. На свету коричневый раствор разлагается и приобретает синюю окраску, поэтому емкость с препаратом и система для инфузии должны быть закрыты от света. Метаболизируется с образованием токсичных цианидов.

Дозировка: обычно 1-3 мкг/кг/мин, максимально 8 мкг/ кг/мин.

Эффект снижается или полностью устраняется под влиянием ингибиторов простагландинов, например индометацина.

Введение с помощью автоматического насоса (инфузомата). 100 мг препарата растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы, концентрация 0,2 мг/мл = 200 мкг/мл.

Показания: значительное повышение артериального давления, управляемая гипотензия, аневризмы артерий, сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, пороки клапанов сердца.

Противопоказания: гиповолемия, дефицит витамина B12 , сниженная функция печени, осторожно в родах (цианиды).

Побочные эффекты: головокружение, головная боль, тахикардия, судороги.

Передозировка. Симптомы: гипоксия, метаболический ацидоз. Лечение: ингаляция кислорода, коррекция ацидоза, вдыхание амилнитрита или в/в нитрит натрия и введение тиосульфата натрия в/в.

Иммуноглобулины

Пентаглобин

Пентаглобин - иммуноглобулин человека для в/в введения, обогощенный иммуноглобулинами М и А.

Состав: 1 мл раствора содержит: активно действующие компоненты - белки плазмы человека - 50 мг, из них иммуноглобулин > 95% (иммуноглобулин М (IgM) - 6 мг, иммуноглобулин А (IgA) - 6 мг, иммуноглобулин G (IgG) - 38 мг), другие компоненты - моногидрат глюкозы (27,5 мг), ионы натрия (78 мкмоль), хлорид-ионы (78 мкмоль), вода для инъекций. Пентаглобин представляет собой бесцветный или светло-желтый, прозрачный или слегка опалесцирующий раствор.

Форма выпуска: раствор для в/в введения. Ампула с содержимым 10 или 20 мл. Флакон для вливания 50 или 100 мл.

Дозировка: зависит от иммунного статуса пациента и тяжести заболевания. Для ориентировки могут служить следующие рекомендации по дозировке: для новорожденных и грудных детей: ежедневно 5 мл/кг массы тела в течение 3-х дней подряд. Необходимость повторного курса зависит от клинического течения болезни; для детей и взрослых: терапия тяжелых бактериальных инфекций - ежедневно 5 мл/кг массы тела в течение 3-х дней подряд, необходимость повторного курса зависит от клинического течения болезни; заместительная терапия у пациентов с иммунодефицитом и вторичным синдромом недостаточности антител - 3-5 мл/кг массы тела. В случае необходимости повторный курс после недельного перерыва.

Способ введения: перед введением пентаглобина нужно визуально проверить, не содержит ли раствор взвешенных частиц и не окрашен ли он. Непрозрачный или содержащий осадок раствор применять запрещается. Легкая опалесценция является свойством пентаглобина. Содержимое вскрытых ампул или флаконов следует сразу же использовать. Из-за риска бактериального загрязнения неиспользованный раствор надо выбросить. Перед введением препарат надо подогреть до комнатной температуры или температуры тела. Пентаглобин следует вводить в/в со следующей скоростью: новорожденным и грудным детям - 1,7 мл/кг массы тела/час с помощью перфузора; детям и взрослым - 0,4 мл/кг массы тела/час, альтернативно: первые 100 мл 0,4 мл/кг массы тела/час, после этого непрерывно 0,2 мл/кг массы тела/час до достижения 15,0 мл/кг массы тела в течение 72 ч.

Возраст Масса тела,кг Общая доза 1-й день, мл Скорость введения, мл/ч Длительность введения, ч

Новорожденный

3

15

5

3

Ребенок

20

100

8

12,5

Взрослый

70

350

28

12,5

Альтернативно: сначала 28 мл/ч - 3,5 ч, а затем 14 мл/ч - 68 ч.

Вышеуказанную скорость введения надо особо строго соблюдать у пациентов с гипогаммаглобулинемией или агаммаглобулинемией (полный или частичный дефицит иммуноглобулинов), получающих иммуноглобулины в первый раз. Пациенты должны находиться под наблюдением минимум 20 мин после окончания вливания. Пентаглобин можно смешивать только с 0,9% раствором натрия хлорида. Другие препараты добавлять в раствор пентаглобина нельзя, так как изменение концентрации электролита или значения рН может вызвать денатурацию или осаждение белка.

Показания: терапия бактериальных инфекций при одновременном использовании антибиотиков. Заместительная терапия у пациентов с иммунодефицитом или тяжелым вторичным синдромом недостаточности антител (пациенты с иммунной недостаточностью или подавленной иммунной защитой).

Противопоказания: повышенная чувствительность к иммуноглобулину человека, особенно в редко встречающихся случаях дефицита в крови иммуноглобулина класса А (IgA) и наличия антител против IgA.

Беременность и лактация: отсутствие риска применения данного препарата во время беременности не исследовалось в контролируемых клинических исследованиях, поэтому в период беременности и лактации его следует использовать с осторожностью, хотя длительный опыт медицинского применения иммуноглобулинов не позволяет ожидать никакого вредного влияния на течение беременности, а также на плод и новорожденного. Введенные иммуноглобулины выделяются с материнским молоком и могут способствовать передаче защитных антител новорожденным.

Особенности: определенные тяжелые побочные явления могут зависеть от скорости введения, поэтому необходимо строго соблюдать рекомендуемую скорость введения. Больной в течение всей инфузии и, по крайней мере, 20 мин после ее окончания должен находиться под врачебным контролем с целью наблюдения за возможным появлением симптомов побочного действия.

Лабораторные исследования: после введения иммуноглобулина возможно временное повышение титра различных пассивно введенных антител, что может привести к ложным положительным данным анализа при серологическом исследовании.

Побочные эффекты: возможны такие побочные действия, как озноб, головная боль, повышение температуры, тошнота, рвота, аллергические реакции, ломота в суставах и легкая боль в спине. В единичных случаях, прежде всего при в/в высокой дозировке иммуноглобулинов, описаны случаи появления признаков асептического менингита, таких как сильная головная боль, тошнота, рвота, температура, ригидность затылка, светочувствительность и нарушение сознания. Данные симптомы могут появляться в течение от нескольких часов и вплоть до нескольких дней после инфузии и бесследно исчезают после окончания терапии. У пациентов с известной склонностью к мигрени следует соблюдать особую осторожность. В единичных случаях, прежде всего у пациентов с уже имеющимся нарушением функции почек, может иметь место дальнейшее усугубление почечной недостаточности с повышением сывороточного креатинина, вплоть до анурии. Появление этих симптомов иногда наблюдается при введении больших объемов иммуноглобулинов; они бесследно исчезают после прекращения терапии. В редких случаях в результате введения иммуноглобулина возможны понижение кровяного давления и в единичных случаях - анафилактический шок, даже если пациент при предыдущем введении препарата не проявлял чрезмерной чувствительности. Пациент должен информировать врача обо всех проявлениях побочного действия. При применении лекарственных препаратов из крови или плазмы человека вследствие передачи возбудителей инфекционных заболеваний заражение последними нельзя полностью исключить. Это касается также возбудителей до сих пор неизвестной природы. Чтобы снизить риск передачи возбудителей болезней, по строгим критериям проводится отбор доноров, тестируется и отбирается донорская плазма и контролируется пул плазмы. В производственный процесс включены стадии для удаления и/или инактивации возбудителей. В случае появления реакций непереносимости на препарат необходимо либо уменьшить скорость введения, либо прервать его до исчезновения симптомов. Если после прекращения вливания наблюдаются тяжелые побочные явления, то необходимо начать соответствующее лечение. В случае анафилактических реакций или шока необходимо проводить лечение в соответствии с правилами терапии шока.

Лекарственное взаимодействие: пентаглобин нельзя применять одновременно с глюконатом кальция, так как имеются подозрения, что у грудных детей одновременное применение может вызвать нежелательные явления. Живые вирусные вакцины и введение иммуноглобулинов может отрицательно влиять минимум 6 недель и до 3 мес на действие живых вакцин против таких вирусных заболеваний, как корь, краснуха, эпидемический паротит и ветряная оспа.

Общие указания: для изготовления пентаглобина используется исключительно плазма здоровых доноров, в которой не были обнаружены антитела к ВИЧ тип 1 и 2 (HIV), к вирусу гепатита С (НCV), поверхностный антиген вируса гепатита В (HbsAg), а также уровень фермента печени (трансаминазы) не превышает нормальное граничное значение.

Дополнительно к индивидуальному тестированию плазмы отдельных доноров на названные инфекционные маркеркеры контролю подвергается пул плазмы, перерабатываемый на пентаглобин. При этом вновь осуществляется тестирование на HIV- и НСV-антитела, а также на HbsAg, и пул плазмы идет в производство только при отрицательных результатах.

Пентаглобин изготавливают фракционированием эталоном на холоду. Для инактивации и удаления возможных вирусов-контаминантов проводят обработку β-пропиолактоном и фильтрацию.

Интраглобин

Интраглобин содержит преимущественно иммуноглобулин G (IgG) с широким спектром антител против различных возбудителей инфекций. Интраглобин производят из пула плазмы более 1000 доноров, распределение подклассов IgG соответствует таковому в плазме человека. Соответствующие дозы интраглобина позволяют довести патологически низкую концентрацию иммуноглобулинов до нормального уровня.

Состав. 1 мл раствора содержит активно действующие компоненты-белки плазмы человека (50 мг), из них иммуноглобулин (Ig)≥95% (IgG1 - 62 мг; IgG2 - 34 мг; IgG3 - 0,5 мг; IgG4 - 3,5 мг). Биодоступность иммуноглобулина при в/в введении составляет 100%. Через 3-5 дней после введения достигается равновесное содержание между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Т1/2 интраглобина составляет 21,6 ± 1,8 дней. Т1/2 может различаться у пациентов, в особенности при первичных иммунодефицитах.

Показания. Заместительная терапия у взрослых и детей при повторяющихся бактериальных инфекциях: первичных иммунодефицитах (врожденной агаммаглобулинемии или гипогаммаглобулинемии, вариабельном иммунодефиците, тяжелом комбинированном иммунодефиците); хроническом лимфолейкозе или миеломной болезни с тяжелой вторичной гипогаммаглобулинемией и повторяющимися бактериальными инфекциями; при повторяющихся бактериальных инфекциях у детей со СПИДом

Противопоказания. Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.

Побочные действия. Возможны такие побочные явления, как озноб, головная боль, повышение температуры, тошнота, рвота, аллергические реакции, артралгии и легкая боль в спине. В редких случаях в результате введения иммуноглобулина возможны внезапное снижение кровяного давления и в единичных случаях анафилактический шок, даже если пациент при предыдущем введении не проявлял повышенной чувствительности.

Лекарственное взаимодействие. Живые вирусные вакцины: введение иммуноглобулинов может отрицательно влиять в течение 6 нед - 3 мес на эффективность живых вакцин против таких вирусных заболеваний, как корь, краснуха, эпидемический паротит и ветряная оспа. Вакцинацию с помощью соответствующей живой вакцины следует проводить не ранее чем через 3 мес после введения интраглобина.

Способ применения и дозы: интраглобин вводят внутривенно в виде инфузии. Заместительная терапия при первичных иммунодефицитах: с помощью режима дозирования следует достигнуть уровня IGG в плазме минимально 4-6 г/л (определение IgG перед следующей инфузией). После начала терапии требуется 3-6 мес для достижения равновесной концентрации. Необходимая доза для этого - 2-8 мл (0,1-0,4 г)/кг с интервалом 1 мес. Заместительная терапия при хроническом лимфолейкозе или миеломной болезни с тяжелой вторичной гипогаммаглобулинемией и повторяющимися бактериальными инфекциями; заместительная терапия при повторяющихся бактериальных инфекциях у детей со СПИДом: 2-8 мл (0,1-0,4 г)/кг с интервалом 1 мес для повышения патологически пониженного уровня IgG до нормальных значений. Если достичь достаточного уровня IgG не удается или показатель снижается чрезмерно быстро, можно увеличить дозу до 16 мл (0,8 г)/кг массы тела или сократить интервалы между введениями.

Передозировка. Передозировка препарата у пациентов, принадлежащих к группе риска, особенно у людей престарелого возраста, а также у пациентов с нарушениями функции почек, может привести к гиперволемии (увеличение ОЦК) и повышению вязкости крови.

Меры предосторожности. Побочные явления могут зависеть от скорости введения, поэтому необходимо строго соблюдать скорость введения, рекомендуемую в разделе «Способ применения и дозы».

Дополнительная информация. Для изготовления интраглобина используется исключительно плазма здоровых доноров, в которой не были обнаружены антитела к ВИЧ типа 1, 2, к вирусу гепатита С и поверхностный антиген вируса гепатита В, если активность ферментов печени (трансаминаз) не превышает границ нормальных значений.

Интратект

Иммуноглобулин человеческий нормальный

Состав. Белки плазмы человека 50 мг, из них иммуноглобулин G не менее 96%, иммуноглобулин А (IgA) не более 2 мг. Распределение подклассов иммуноглобулина G (IgG): IgG1 - около 57%; IgG2 - около 37%; IgG3 - около 3%; IgG4 - около 3%. Биодоступность иммуноглобулина при в/в введении составляет около 100%. Т1/2 интратекта у пациентов с первичным иммунодефицитом составляет 27 дней.

Фармакологическое действие. Интратект содержит преимущественно иммуноглобулин G (IgG) с широким спектром антител против различных возбудителей инфекций.

Показания. Заместительная терапия: при врожденном иммунодефиците (полном или селективном, общем вариабельном, тяжелом комбинированном иммунодефиците, синдроме Вискотта-Олдрича); хроническом лимфолейкозе и миеломной болезни с тяжелым вторичным селективным иммунодефицитом, а также рецидивирующими бактериальными инфекциями; рецидивирующих бактериальных инфекциях у детей со СПИДом.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата; повышенная чувствительность к иммуноглобулину человека, особенно в редко встречающихся случаях в крови иммуноглобулина класса А (IgA) и наличия антител против IgA.

Побочные действия. Возможны такие побочные действия, как озноб, головная боль, повышение температуры, тошнота, рвота, аллергические реакции, ломота в суставах и легкая боль в спине. В редких случаях в результате введения иммуноглобулина возможны внезапное понижение кровяного давления и в единичных случаях анафилактический шок, даже если пациент при предыдущем введении препарата не проявлял повышенной чувствительности. В единичных случаях у пациентов преклонного возраста, у пациентов с признаками церебральной или кардиальной ишемии (нарушение кровоснабжения головного мозга или сердца), а также у пациентов с избыточной массой тела или тяжелой гиповолемией отмечались тромбоэмболические осложнения.

Лекарственное взаимодействие. Живые вирусные вакцины: введение иммуноглобулинов может отрицательно влиять в течение 6 нед - 3 мес на эффективность живых вакцин против таких вирусных заболеваний, как корь, краснуха, эпидемический паротит и ветряная оспа. Вакцинацию с помощью соответствующей живой вакцины следует проводить не ранее чем через 3 мес после введения интратекта.

Способ применения и дозы. В/в в виде инфузии (капельно), предварительно подогрев препарат до комнатной температуры. Начальная скорость инфузии - 1,4 мг/кг/ч. Через 30 мин при хорошей переносимости скорость можно постепенно увеличить максимум до 1,9 мл/кг/ч и сохранять до конца введения. Дозировка должна быть подобрана индивидуально, в зависимости от иммунного статуса пациента и тяжести заболевания.

Передозировка. Передозировка препарата у пациентов, принадлежащих к группе риска, особенно у людей престарелого возраста, а также у пациентов с нарушением функции почек, может привести к гиперволемии и повышению вязкости крови.

Меры предосторожности. Определенные тяжелые побочные явления могут зависеть от скорости введения, поэтому необходимо строго соблюдать скорость введения.

Дополнительная информация. Для изготовления интратекта используется исключительно плазма здоровых доноров, в которой не были обнаружены антитела к ВИЧ типа 1, 2, к вирусу гепатита С и поверхностный антиген вируса гепатита В, при условии что активность ферментов печени (трансаминаз) не превышает границ нормальных значений.

Габриглобин

Фармакологическое действие. Человеческий иммуноглобулин содержит широкий спектр опсонизирующих и нейтрализующих антител против бактерий, вирусов и других возбудителей. Восполняет недостающие антитела класса G, снижает риск развития инфекций у больных с первичным и вторичным иммунодефицитом.

Показания. Для внутривенного введения - первичный иммунодефицит, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Кавасаки, хронический лимфолейкоз, ВИЧ-инфекция, тяжелые формы бактериально-токсических и вирусных инфекций (в том числе послеоперационные осложнения, сопровождаемые сепсисом), дерматомиозит, синдром Гиена-Барре, синдром гипериммуноглобулинемии Е, синдром Лемберта-Итона, рассеянный склероз, инфекции, вызванные парвовирусом В19, хроническая воспалительная демиелизация при полиневропатии. Профилактика и лечение инфекций у новорожденных, недоношенных детей с низкой массой тела при рождении

Режим дозирования. Внутривенно. Детям вводится по 3-4 мл/кг (не более 25 мл) внутривенно капельно, со скоростью 8-10 капель в минуту ежедневно, в течение 3-5 сут. Непосредственно перед введением разводят 0,9% раствором натрия хлорида или 5% раствором глюкозы. Взрослым вводят неразведенный препарат по 25-50 мл внутривенно капельно, со скоростью до 40 капель в минуту. Курс лечения состоит из 3-10 инфузий, производимых через 1-3 сут. При первичном иммунодефиците - по 200-400 мг/кг (4- 8 мл/кг) раз в месяц, при необходимости - 2 раза в месяц. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре - 400 мг/кг раз в день, при отсутствии адекватного эффекта через 5 дней и периодически по мере необходимости возможно введение дополнительной дозы в том же количестве. При болезни Кавасаки (в качестве вспомогательной терапии) - по 2 г/кг, однократно, с одновременным назначением ацетилсалициловой кислоты - 100 мг/кг, ежедневно до снижения температуры тела, затем - по 3-5 мг/кг в течение 6-8 нед при отсутствии нарушений со стороны коронарных артерий.

Побочное действие. Головная боль, головокружение, мигренозные боли, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, повышение или снижение АД, тахикардия, цианоз, озноб, одышка, чувство сдавления или боль в грудной клетке, аллергические реакции. Редко - выраженное снижение АД, коллапс, потеря сознания, гипертермия, озноб, повышение потоотделения, чувство усталости, недомогание, боль в спине, миалгия, онемение, жар или ощущение холода, асептический менингит, острый некроз почечных канальцев. Местный реакции: редко - гиперемия кожи в месте введения.

Противопоказания. Гиперчувствительность (в том числе к мальтозе и сахарозе), иммунодефицит IgG. С осторожностью: декомпенсированная XCH, сахарный диабет, почечная недостаточность, беременность, период лактации.

Дротрекогин альфа активированный

Рекомбинантный активированный протеин С. Оказывает антитромботическое действие путем ингибирования Va и VIIIa факторов свертывания крови. Данные, полученные in vitro, указывают на то, что активированный протеин С оказывает непрямое профибринолитическое действие благодаря своей способности подавлять ингибитор активатора плазминогена-1 и ограничивать выработку тромбинактивируемого ингибитора фибринолиза.

Кроме того, данные экспериментов in vitro указывают на то, что активированный протеин С обладает противовоспалительным действием, обусловленным подавлением фактора некроза опухоли, синтезируемого моноцитами, блокированием адгезии лейкоцитов к селектинам, а также ограничением тромбин-индуцированной воспалительной реакции в эндотелии сосудов микроциркуляторного русла.

Механизм, благодаря которому препарат снижает смертность пациентов, страдающих тяжелым сепсисом, до конца не выяснен. У пациентов, страдающих тяжелым сепсисом, инфузия дротрекогина альфа в течение 48 или 96 ч приводила к дозозависимому снижению уровня D-димера и ИЛ-6. По сравнению с пациентами, получавшими плацебо, у пациентов, получавших дротрекогин альфа, наблюдалось более быстрое снижение уровня D-димера, ингибитора активатора плазминогена-1, уровня тромбин-антитромбина, протромбина F, ИЛ-6, более быстрое повышение уровня эндогенного протеина С и антитромбина, а также нормализация уровня плазминогена. Было установлено, что максимальное фармакологическое действие дротрекогина альфа на уровень D-димера наблюдают к концу 96 ч инфузии в дозе 24 мкг/кг/ч.

Фармакокинетика. Дротрекогин альфа (активированный) и эндогенный человеческий активированный протеин С инактивируют эндогенные ингибиторы протеазы плазмы. Концентрация активированного протеина С в плазме у здоровых людей и у пациентов с тяжелым сепсисом обычно ниже уровня минимально определяемой концентрации.

Показания: сепсис, сопровождаемый острой ПОН, с высоким риском смерти.

Режим дозирования: зигрис следует вводить внутривенно со скоростью 24 мкг/(кг/ч), при этом продолжительность инфузии должна составлять 96 ч. После прерывания инфузии введение зигриса следует возобновлять со скоростью 24 мкг/(кг/ч). Увеличение дозы или болюсное введение зигриса не рекомендуют.

Побочное действие. Со стороны системы кроветворения наиболее часто - кровотечение (3,5%), чаще всего развивающееся во время инфузии.

Противопоказания. Продолжающееся внутреннее кровотечение; недавно перенесенный (в течение 3-х предшествующих месяцев) геморрагический инсульт; недавно перенесенная (в течение 2-х предшествующих месяцев) внутричерепная операция или операция на спинном мозге или тяжелая черепно-мозговая травма; травма, сопровождаемая высоким риском развития угрожающих жизни кровотечений; наличие эпидурального катетера; внутричерепные опухоли или образования, или признаки мозговой грыжи; выявленная повышенная чувствительность к дротрекогину альфа (активированному) или другим веществам, входящим в состав препарата.

Особые указания. С особой осторожностью (в связи с повышенным риском развития кровотечения) следует назначать зигрис при сопутствующем лечении гепарином натрия (более 15 ЕД/кг/ч); при количестве тромбоцитов менее 30х109/л (даже если число тромбоцитов увеличилось после трансфузии); при МНО более 3,0; после (в течение 6 нед) недавно перенесенного желудочно-кишечного кровотечения; если в течение 3-х дней перед назначением зигриса проводилась тромболитическая терапия; при приеме в течение 7 предшествующих дней пероральных антикоагулянтов или ингибиторов рецепторов гликопротеина IIb/Iia, ацетилсалициловой кислоты в дозе более 650 мг/сут или других антиагрегантов; при наличии в анамнезе (в течение трех предшествующих месяцев) ишемического инсульта; при наличии внутричерепных, сосудистых аномалий или аневризм, геморрагического диатеза; при тяжелом хроническом заболевании печени; при любых других состояниях, при которых высок риск развития кровотечений или могут возникнуть трудности остановки кровотечения, обусловленные его локализацией.

При возникновении клинически значимых кровотечений следует немедленно прекратить инфузию зигриса. Продолжать использование других препаратов, влияющих на систему свертывания крови, следует, соблюдая особую осторожность. При достижении адекватных показателей гемостаза можно продолжить введение зигриса. Лечение зигрисом должно быть прекращено за 2 ч до хирургического вмешательства или других процедур, связанных с повышенным риском развития кровотечений. При достижении адекватных показателей гемостаза введение зигриса может быть начато спустя 12 ч после объемных инвазивных процедур и хирургических операций или возобновлено немедленно после неосложненных менее инвазивных вмешательств.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом присутствует коагулопатия, которая обычно связана с увеличением АЧТВ и протромбированного времени. Зигрис может увеличивать АЧТВ в различной степени. В связи с этим значение АЧТВ нельзя использовать для оценки выраженности коагулопатии в ходе инфузии зигриса. На значения протромбированного времени зигрис оказывает минимальное влияние, поэтому величину протромбинового времени можно использовать для оценки выраженности коагулопатии у данной категории больных.

Передозировка. Симптомы: развитие или усиление кровотечения. Лечение: немедленное прекращение инфузии препарата и установление тщательного контроля за имеющимися или возможными кровотечениями. Антидоты неизвестны.

Лекарственное взаимодействие. У пациентов, страдающих тяжелым сепсисом, изучение взаимодействия зигриса с другими лекарственными препаратами не проводилось. Следует соблюдать осторожность при использовании зигриса в комбинации с другими лекарственными препаратами, оказывающими влияние на гемостаз. Сопутствующее применение низких доз гепарина натрия с профилактической целью не влияло на безопасность применения зигриса.

Препараты для парентерального питания

Аминостерил N-ГЕПА 8%

Состав: 1 литр раствора содержит: L-изолейцина 10,40 г, L-лейцина 13,09 г, L-лизина моногидрата 9,71 г (L-лизина 6,88 г), L-метионина 1,10 г, ацетилцистеина 0,70 г (L-цистеина 0,52 г), L-фенилаланина 0,88 г, L-треонина 4,40 г, L-триптофана 0,70 г, L-валина 10,08 г, аргинина 10,72 г, L-гистидина 2,80 г, аминоуксусной кислоты 5,82 г, L-аланина 4,64 г, L-пролина 5,73 г, L-серина 2,24 г, ледяной уксусной кислоты 4,42 г.

Общее содержание аминокислот 80,0 г/л, общее содержание азота 12,9 г/л, pH=5,7-6,3. Титр по NaOH - 12-25 ммоль/л. Теоретическая осмолярность составляет 770 мосм/л.

Дозировка: для в/в вливания. Если нет других указаний, то назначают по 1,0-1,25 мл/кг веса в час, что составляет 0,08-0,1 г аминокислот на 1 кг веса тела больного в час.

Максимальная доза: 1,5 г аминокислот на кг веса тела в сутки, т.е. 1300 мл/сутки при весе больного 70 кг.

Показания: парентеральное введение аминокислот (Аминостерил N-ГЕПА 8%) при тяжелых нарушениях функции печени (печеночная недостаточность) с или без нарушений функций мозга (энцефалопатией), терапия нарушений функций печени (печеночная кома).

Противопоказания: нарушения обмена аминокислот, гипергидратация, гипокалиемия, гипонатриемия, нарушения функции почек (почечная недостаточность), тяжелые нарушения функции сердца (сердечная недостаточность).

Применение Аминостерил N-ГЕПА 8% целесообразно только в рамках приведенных показаний.

О результатах применения препарата у беременных и детей не сообщается.

Побочные эффекты: внутривенное введение Аминостерил N-ГЕПА 8% может приводить к увеличению выделения кислоты желудочного сока и обострению язвы. Поэтому нужно предварительно проверить необходимость профилактического введения Н2-антагонистов.

Необходим контроль уровня электролитов сыворотки крови (ионограмма), водного баланса и состояния кислотно-щелочного равновесия. Электролиты и углеводы назначать сбалансированно и вводить по возможности раздельно с препаратом.

Длительность применения: Аминостерил N-ГЕПА 8% применяют, пока требуется парентеральное питание, т.е. пока необходима терапия.

Вамин

Вамин-14 б/эл. (VAMIN-14EF).

Состав: 1 л: аланин 12 г, аргинин 8,4 г, аспарагиновая кислота 2,5 г, валин 5,5 г, гистидин 5,1 г, глицин 5,9 г, глутаминовая кислота 4,2 г, изолейцин 4,2 г, лейцин 5,9 г, лизин 6,8 г, метионин 4,2 г, пролин 5,1 г, серин 3,4 г, тирозин 170 мг, треонин 4,2 г, триптофан 1,4 г, фенилаланин 5,9 г, цистин 420 мг.

Фармакологическое действие: раствор для парентерального питания. Содержит 18 аминокислот, в связи с чем при его введении достигается положительный азотистый баланс в раннем послеоперационном периоде. 1 литр препарата обеспечивает умеренно повышенную потребность в белке (85 г/сут). Общий азот - 13,5 г/л. Общая энергетическая ценность - 350 ккал. pH раствора - 5,6. Осмолярность - 810 мОсм/л.

Дозировка: взрослым препарат вводят в дозе 1 л в течение 24 ч. Максимальная скорость инфузии - 1 л за 8 ч.

Показания: парентеральное питание пациентов с умеренно повышенной потребностью в белке (особенно в тех случаях, когда ограничено введение жидкости).

Противопоказания: выраженные нарушения функции печени; тяжелая уремия (при отсутствии возможности проведения диализа).

Особенности: с целью обеспечения оптимальной утилизации вводимых аминокислот необходимо увеличение энергетической ценности раствора, что достигается за счет одновременного введения раствора глюкозы и изотонической жировой эмульсии. При использовании данного метода снижается риск развития тромбофлебита.

Побочное действие: со стороны ЖКТ: редко - тошнота. Местные реакции: тромбофлебит в месте инъекции.

При превышении рекомендуемой скорости введения возможны рвота, покраснение кожи, усиление потоотделения.

Аминосол

Форма выпуска, состав и упаковка

Раствор для инфузий 1 л (600 ккал) 1 л (800 ккал)

L-валин

1,6 г

3,2 г

L-изолейцин

1,4 г

2,8 г

L-лейцин

2,2 г

4,4 г

L-лизин-хлорид

2 г

4 г

L-метионин

2,2 г

4,4 г

L-треонин

1 г

2 г

L-триптофан

500 мг

1 г

L-фенилаланин

2,2 мг

4,4 мг

L-аргинин

5 г

10 г

L-гистидин-хлорид моногидрат

1,62 г

3,24 г

L-аланин

17,1 г

34,2 г

Глицин

10 г

20 г

L-орнитин L-аспартат

500 мг

1 г

L-пролин

3,5 г

7 г

Сорбитол

100 г

100 г

L-яблочная кислота

3,395 г

6,79 г

Na+

30 ммоль

30 ммоль

K+

25 ммоль

30 ммоль

CL

55 ммоль

60 ммоль

Рибофлавин-5-натрия фосфат

2 мг

2 мг

Декспантенол

10 мг

10 мг

Пиридоксина гидрохлорид

2 мг

2 мг

Никотинамид

15 мг

15 мг

Общие аминокислоты

50,82 г

100,64 г

Общий азот

8,46 г

16,92 г

Осмолярность

1250 мОсм

1695 мОсм

Энергетическая ценность

600 ккал

800 ккал

Фармакологическое действие: комбинированный препарат для парентерального питания. Имеет оптимальное соотношение незаменимых и заменимых аминокислот 1:1. Все аминокислоты находятся в L-форме, что обеспечивает возможность их прямого участия в биосинтезе белков. Содержит все восемь незаменимых аминокислот, а также условно заменимые L-аргинин и L-гистидин. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота является энергетическим источником для синтеза мочевины. Главным источником энергии служит сорбитол, который фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Сорбитол и фруктоза являются инсулин-независимыми источниками энергии, при использовании которых не возникает опасность развития гипергликемического ацидоза. Ион натрия - основной катион внеклеточной жидкости, который вместе с анионом хлорида является основным элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия - основной катион внутриклеточной жидкости, добавление которого в инфузионный раствор при общем парентеральном питании способствует достижению положительного баланса азота в организме. Никотинамид играет важную роль в окислительных процессах, участвует в промежуточных процессах метаболизма и синтезе белка, оказывает положительное влияние на липидный спектр крови. Декспантенол участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, а также в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфина. Пиридоксин является составной частью многих ферментов и коферментов. Он играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим в синтезе порфирина, гемоглобина и миоглобина.

Фармакокинетика: вводимые парентерально аминокислоты используются в организме в процессе синтеза белка. Не использованные в этом процессе аминокислоты подвергаются дезаминации с образованием мочевины, которая затем выводится с мочой. T1/2 аминокислот (у здоровых людей) составляет 5-15 мин. При быстром увеличении концентрации аминокислот в крови они могут выводитья с мочой в неизмененном виде, не успевая биотрансформироваться.

Рибофлавин в организме биотрансформируется в фермент флавинмононуклеотид, а затем в флавинадениндинуклеотид. Метаболиты рибофлавина на 60% связываются с белками плазмы. Рибофлавин выделяется с мочой, частично в форме метаболитов. При высоких концентрациях рибофлавина в плазме крови большая его часть выводится в неизмененном виде.

Никотинамид биотрансформируется в печени с образованием N-метилникотинамида. Никотинамид и его метаболиты выводятся с мочой.

Пиридоксин биотрансформируется в печени в активные метаболиты пиридоксальфосфат и пиридоксаминофосфат, которые выделяются с мочой. Около 2% от введенной дозы пиридоксина выводится с желчью.

Сорбитол первоначально метаболизируется в печени до фруктозы, но может метаболизироваться сразу до глюкозы.

Дозировка: устанавливают индивидуально, с учетом состояния пациента.

Взрослым препарат применяют в виде медленной в/в инфузии (скорость введения 20-30 капель/мин) в дозе 30 мл/кг массы тела в сутки, что соответствует 3 г сорбитола/кг/сут.

Инфузию следует проводить медленно, т.к. быстрое введение аминокислот приводит к быстрому выведению их в неизмененном виде из организма.

Показания: парентеральное питание (частичное или полное с добавлением жировых эмульсий) при невозможности энтерального питания, при тяжелых заболеваниях органов пищеварения (обструкция ЖКТ, синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, панкреатит, кишечные свищи, при травмах, ожогах, сепсисе, злокачественных опухолях, в пред- и послеоперационном периоде).

Противопоказания: нарушение синтеза протеинов, выраженные нарушения функции почек, печени, тяжелые формы сердечной недостаточности, непереносимость фруктозы, отравление метанолом, гиперкалиемия, ацидоз.

Беременность и лактация: данные о возможности применения препарата Аминосол при беременности и в период лактации не предоставлены.

Особенности: с осторожностью следует назначать препарат при сепсисе, артериальной гипертензии неясного генеза, заболеваниях печени, а также больным, которым необходимо ограничить введение жидкости. При назначении препарата следует учитывать, что входящий в состав препарата аргинин может вызвать уменьшение концентрации фосфора и увеличение концентрации калия в плазме крови, особенно у больных сахарным диабетом, поэтому назначение Аминосола больным сахарным диабетом любого типа возможно только на фоне инсулинотерапии.

Побочные эффекты. Со стороны пищеварительной системы: повышение активности ферментов печени. Местные реакции: раздражение кожи в месте введения препарата, тромбофлебит. Аминокислоты могут вызывать изменение состава крови и повышение содержания аммиака в крови.

Во время проведения в/в инфузии: возможно возникновение тошноты, рвоты, болей в животе, чувства усталости, крапивницы, артериальной гипертензии, тахикардии, парестезий, нарушений дыхания, повышения потоотделения и температуры тела, цианоза.

Лекарственное взаимодействие: одновременное введение аргинина с тиазидными диуретиками и аминофиллином увеличивает содержание инсулина в крови.

При одновременном применении аргинина со спиронолактоном возможна тяжелая гиперкалиемия.

При совместном применении изониазид, пеницилламин, пероральные контрацептивы снижают метаболизм пиридоксина.

При одновременном применении рибофлавин значительно уменьшает активность доксициклина, тетрациклина, окситетрациклина, эритромицина и линкомицина.

Фармацевтическое взаимодействие: при введении препарата следует учитывать, что аргинин не совместим с тиопенталом, а рибофлавин не совместим со стрептомицином.

В раствор Аминосола можно добавлять амикацин, ампициллин, цефотаксим, цефтриаксон, хлорамфеникол, клиндамицин, доксициклин, эритромицин в виде глюцептата или лактобионата, гентамицин, нетилмицин, пенициллин, пиперацилин, тетрациклин, тобрамицин, ванкомицин. Такие растворы остаются стабильными при комнатной температуре до 6-24 ч.

Также в раствор Аминосола можно добавлять аминофилин, глюконат кальция, хлорпромазин, циметидин, низатидин, фамотидин, ранитидин, циклофосфамид, цитарабин, дигоксин, допамин, фторурацил, фолиевую кислоту, фуросемид, гепарин, инсулин, пропранолол, норадреналин, лидокаин, морфин, метотрексат, метилдопа, метилпреднизолон, метоклопамид, фитоменадион, рибофлавин. Стабильность таких растворов при комнатной температуре - до 24 ч.

Аминовен-Инфант

Аминовен-Инфант 6%, 10% - специальный раствор аминокислот для новорожденных и детей более старшего возраста. Аминовен Инфант - единственный в России препарат АК, имеющий показания для новорожденных.

Аминовен-Инфант - раствор аминокислот для парентерального питания новорожденных детей (недоношенных и родившихся в срок) и детей грудного и более старшего возраста. Препарат содержит 6% или 10% аминокислот без электролитов и углеводов. Состав Аминовена-Инфанта разработан так, чтобы удовлетворить особые потребности детей в аминокислотах. Аминофен-Инфант - это хорошо сбалансированный препарат аминокислот, содержащий:

  • 52% незаменимых аминокислот;

  • таурин - незаменимый компонент питания новорожденных;

  • цистеин и тирозин, которые синтезируются в недостаточном количестве;

  • низкое количество метионина и фенилаланина из-за низкой скорости их расщепления.

Дипептивен

Дипептивен - это стерильный непирогенный концентрированный раствор для внутривенного введения, содержащий дипептид N(2)-L-аланил-L-глутамин, предназначенный для дополнительного введения глутамина при полном или смешанном парентеральном питании.

Состав: 100 мл препарата содержат активный компонент N(2)-L-аланин-L-глутамин 20 г, что соответствует примерно L-аланина 8,20 г, L-глутамина 13,46 г; неактивные ингредиенты: вода для инъекций до 100 мл.

Теоретическая осмолярность 921 мОсм/л. Титруемая кислотность 90-105 ммоль NaОН/л. ОрН - 5,4-6.

Фармакологическое действие: дипептивен содержит дипептид N(2)-L-аланин-L-глутамин и используется для добавления в инфузионные растворы, являясь при этом в первую очередь источником глутамина. Глутамин служит не только для синтеза белка как одна из аминокислот, но и является важным компонентом различных метаболических процессов. При состояниях гиперкатаболизма уровень свободного глутамина быстро истощается. Развивается дефицит глутамина, так как большое количество метаболических реакций и функций прямо или косвенно зависят от глутамина и резко возрастает потребность в нем клеток слизистой оболочки кишки и клеток иммунной системы. Введение глутамина при парентеральном питании оказывает благоприятные эффекты на многие органы и системы, может в значительной степени снизить степень гиперкатаболизма, восстановить показатели белкового обмена; способствует восстановлению целостности кишечного барьера и иммунного статуса. Дипептивен рекомендуется для применения у больных, испытывающих повышенную потребность в глутамине. Это прежде всего пациенты с гиперкатаболическими нарушениями, возникающими при множественных травмах, ожогах, тяжелых хирургических вмешательствах, сепсисе, тяжелых воспалительных процессах. После в/в введения N(2)-L-аланин-L-глутамин подвергается эндогенному гидролизу с образованием свободных аминокислот L-аланина и L-глутамина, которые включаются в пул аминокислот организма и метаболизируются.

Фармакокинетика

N(2)-L-аланин-L-глутамин быстро гидролизуется в плазме после в/в введения с образованием аланина и глутамина, период полужизни N(2)-L-аланин-L-глутамина составляет 2,4-3,8 мин. Инфузия дипептида N(2)-L-аланин-L-глутамина приводит к быстрому повышению концентраций глутамина и аланина, во время всего периода инфузии только следовые количества дипептида могут быть обнаружены в плазме. С мочой теряется менее 5% от введенной дозы дипептида, это равно потерям при введении препаратов аминокислот. Дипептид N(2)-L-аланин-L-глутамин не аккумулируется тканями.

Дозировка: дипептивен является концентрированным раствором и не предназначен для изолированного введения. Перед вливанием его необходимо смешать с совместимым раствором аминокислот (раствором-носителем) или содержащим аминокислоты инфузионным препаратом или вводить параллельно с этими растворами или препаратами. Одна объемная часть дипептивена должна быть смешана или введена одновременно примерно с 5 объемными частями раствора-носителя (например, 100 мл раствора дипептивена вводят с 500 мл раствора аминокислот).

Дипептивен предназначен для инфузии в центральные вены после добавления к совместимому инфузионному раствору. Смеси растворов с конечной осмолярностью более 800 мОсмоль/л должны вводиться в центральные вены.

Доза препарата зависит от тяжести катаболического состояния и потребности в аминокислотах. Максимальная суточная доза аминокислот составляет 2 г на 1 кг массы тела. При расчете количества вводимых аминокислот необходимо учитывать добавление аланина и глутамина при введении дипептивена. Доля аланина и глутамина, введенных с препаратом дипептивен, не должна превышать 20% от общего количества аминокислот, вводимых внутривенно и энтерально.

Суточная доза составляет 1,5-2,0 мл дипептивена на 1 кг массы тела, что эквивалентно введению 0,3-0,4 г N(2)-Lаланин-L-глутамина на 1 кг массы тела. Эта доза соответствует 100 -140 мл дипептивена в день для больного с массой тела 70 кг.

Максимальная суточная доза составляет 2,0 мл дипептивена на 1 кг массы тела.

Рекомендуемые дозы аминокислот:

  • при потребности в аминокислотах, равной 1,5 г на 1 кг массы тела в сутки: 1,2 г аминокислот + 0,3 г N(2)-L-аланин-L-глутамина;

  • при потребности в аминокислотах, равной 2,0 г на 1 кг массы тела в сутки: 1,6 г аминокислот + 0,4 г N(2)-L-аланин-L-глутамина на 1 кг массы тела в сутки.

Скорость вливания не должна превышать 0,1 г аминокислот на 1 кг массы тела в час и определяется скоростью вливания раствора-носителя.

Длительность применения не должна превышать 3 недель.

Показания: предназначен для введения глутамина при парентеральном питании или инфузионной терапии, содержащей аминокислоты, при введении больным, состояние которых требует введения глутамина (например, при состояниях гиперкатаболизма, кишечной дисфункции, иммунодефиците, злокачественных новообразованиях).

Противопоказания: противопоказан при тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина менее 25 мл/мин), тяжелой печеночной недостаточности, тяжелом метаболическом ацидозе или при известной повышенной чувствительности к одному из ингредиентов препарата.

Особенности: при введении дипептивена рекомендуется регулярно контролировать показатели функции печени у пациентов с компенсированной печеночной недостаточностью.

Следует контролировать электролиты сыворотки крови, водный баланс, кислотно-щелочное равновесие, печеночные тесты (щелочная фосфатаза, AST, ALT, уровень билирубина) и возможные признаки гипераммониемии.

Пока отсутствуют исчерпывающие данные по применению препарата у беременных, кормящих матерей и детей.

Выбор центральной или периферической вены для введения зависит от конечной осмолярности при совместном введении с другими растворами.

Побочные эффекты: не были обнаружены при правильном применении.

При превышении скорости вливания дипептивена, так же, как при вливании других растворов аминокислот, могут возникнуть озноб, тошнота, рвота.

В незначительном числе случаев может наблюдаться повышенная чувствительность к компонентам препарата. При возникновении побочных реакций или реакции повышенной чувствительности введение препарата следует немедленно прекратить.

Лекарственное взаимодействие: дипептивен можно смешивать с растворами аминокислот, строго соблюдая правила асептики. При смешивании с раствором-носителем необходимо убедиться в совместимости растворов и обеспечить полное смешивание. Не следует добавлять в смесь другие лекарственные средства. После добавления дипептивена к другим растворам смесь не подлежит хранению.

Препараты для энтерального питания

Формулы для энтерального питания

Для энтерального питания могут быть использованы как полимерные формулы, содержащие белки, жиры и углеводы в пропорциях, характерных для обычной диеты западного человека, так и элементные формулы.

Полимерные формулы содержат изоляты цельного белка (молока, яичного белка, мяса, соевый белок и т.д.), частично гидролизованный крахмал и триглицериды, а также необходимый набор витаминов, микро- и макроэлементов. Перед всасыванием эти смеси должны подвергнуться ферментативной обработке в кишечнике. Чаще всего смеси выпускаются в виде порошка и готовятся непосредственно перед употреблением, но есть и готовые суспензии. Энергетическая плотность полимерных смесей обычно от 1 до 2 ккал/ мл, осмолярность - 300-450 мОсм/кг.

Элементные диеты содержат кристаллические аминокислоты или короткие пептиды, декстрозу и олигосахариды в качестве источника углеводов, незаменимые жирные кислоты и среднецепочечные триглицериды в качестве источника жиров. Использование элементных диет ограничено их высокой стоимостью и низкой калорической ценностью. Показанием для их введения является невозможность использования полимерных диет - ферментативная недостаточность, синдром короткой кишки и мальабсорбции, необходимость уменьшить объем кишечного содержимого и каловых масс у больных с желудочно-кишечными фистулами и повреждением промежности, ситуации, когда энтеральный доступ слишком мал для полимерных диет и вероятность окклюзии слишком высока. Осмолярность таких смесей - до 1100 мОсм/кг.

Специальные формулы разработаны для больных с поражением отдельных органов. При печеночной недостаточности используются диеты с высоким содержанием аминокислот с разветвленной цепью и исключением ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин). При почечной недостаточности - смеси с низким содержанием белка и электролитов.

Общим недостатком всех смесей для энтерального питания является то, что это рафинированные продукты, не содержащие клетчатки, необходимой для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. Смеси, содержащие волокна, рекомендуются для хронического энтерального питания.

Нутризон

Нутризон (в порошке) - это полноценная сухая сбалансированная безлактозная смесь для энтерального питания на основе высококачественного легкоусвояемого молочного белка, обладающего высокой биологической ценностью. Нутризон может использоваться для питания детей старше 3-х лет и взрослых, у которых полностью или частично сохранена функция желудочно-кишечного тракта. Два литра жидкой смеси Нутризон, приготовленные из одной пачки порошка (430 г), являются изокалорийными (1 ккал = 1 мл) и полностью обеспечивают физиологическую потребность организма в энергии и жизненно-важных питательных веществах; содержат суточную норму витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.

Нутризон не содержит клинически значимых количеств лактозы и обладает нейтральным вкусом. Смесь может применяться для зондового питания и для перорального питания.

Показания: клиническое истощение, недостаточность питания; критические состояния (ожоги, сепсис, множественная травма); онкологические заболевания, при проведении радио- и химиотерапии; нутритивная поддержка в пред- и послеоперационные периоды; коматозные состояния; расстройства жевательной и глотательной функций; анорексия, гериатрические проблемы.

Противопоказания: смесь непригодна для детей первого года жизни, а также в качестве единственного источника питания для детей от 1 года до 3-х лет; непереносимость какого-либо компонента, входящего в состав смеси; недостаточность функций желудочно-кишечного тракта.

Состав, содержание в 100 мл* Ед. Нутризон Стандарт Нутризон Энергия Нутризон (в порошке) на 100 мл готовой смеси

Энергетическая ценность

кДж

420

630

425

ккал

100

150

100

Белки

г

4

6

4

Казеинаты

г

4

6

4

Азот

г

0,63

0,94

0,63

Жиры

г

3,9

5,8

3,9

Насыщенные жирные кислоты

г

0,4

0,6

1,8

Мононасыщенные жирные кислоты

г

2,3

3,4

1,4

Полинасыщенные жирные кислоты

г

1,2

1,8

0,79

Углеводы

г

12,3

18,5

12,3

Глюкоза

г

0,2

0,36

0,36

Мальтоза

г

0,7

1,1

1,5

Лактоза

г

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

Мальтодекстрин

г

11,4

17

10,45

Минеральные вещества

Натрий

мг

100

134

80

Калий

мг

150

201

140

Хлориды

мг

125

167

120

Кальций

мг

80

108

67

Фосфор

мг

72

108

67

Магний

мг

23

34

22

Железо

мг

1,6

2,4

1

Цинк

мг

1,2

1,8

1

Медь

мкг

180

270

150

Марганец

мг

0,33

0,5

0,3

Фтор

мг

0,1

0,15

0,1

Молибден

мкг

10

15

5

Селен

мкг

507

8,6

5,7

Хром

мкг

6,7

10

3,3

Йод

мкг

13

20

10

Витамины

Витамин А

МЕ

82

123

67

Витамин D

мкг

21

35

21

Витамин E

МЕ

1,3

1,9

1,2

Витамин K

мкг

5,3

8

4

Тиамин (В1)

мг

0,15

0,23

0,1

Рибофлавин (В2)

мг

0,16

0,24

0,11

Ниацин

мг

1,7

2,48

1,2

Пантотеновая кислота

мг

0,53

0,8

0,4

Пиридоксин (В6)

мг

0,17

0,26

0,13

Фолиевая кислота

мкг

27

40

33

Цианкобаламин(В12)

мкг

0,21

0,32

0,2

Биотин

мкг

4

6

10

Витамин С

мг

10

15

5

Холин

мг

37

55

20

Осмолярность

мО

см/л

265

385

325

Распределение энергии, %

Белки

16

16

16

Жиры

35

35

36

Углеводы

49

49

48

Нутридринк

Комплексное и сбалансированное готовое к употреблению клиническое питание.

Усредненный состав Ед. изм. На 100 мл готовой смеси

Белки (16% энергии)

г

6

Углеводы (49% энергии)

г

18,4

Из них сахара

г

4,7

Лактоза

г

< 0,025

Жиры (35% энергии)

г

5,8

Растительные

г

5,8

Из них насыщенные жирные кислоты

г

0,6

Минеральные вещества

Натрий

мг

105

Калий

мг

201

Хлориды

мг

130

Кальций

мг

108

Фосфор

мг

108

Магний

мг

34

Микроэлементы

Железо

мг

2,4

Цинк

мг

1,8

Медь

мкг

270

Марганец

мг

0,5

Фтор

мг

0,15

Молибден

мкг

15

Селен

мкг

8,6

Хром

мкг

10

Йод

мкг

20

Витамины

Витамин A

мкг-RE

123

Каротиноиды

мг

0,3

Витамин D3

мкг

1,1

Витамин E

мг а-ТФ

1,9

Витамин K

мкг

8,0

Витамин B1

мг

0,23

рибофлавин B2

мг

0,24

Ниацин

мг

2,7

Пантотеновая кислота

мг

0,8

Витамин B6

мг

0,26

Фолиевая кислота

мкг

40

Витамин B12

мкг

0,32

Биотин

мкг

6,0

Витамин C

мг

15

Холин

мг

55

Энергетическая ценность

кЖд

630

ккал

150

Осмолярность

мОсм/л

440

Изокал

Смесь содержит дополнительные к суточной потребности количества витаминов C, E и группы B. Смесь специально адаптирована для удовлетворения потребностей больных, находящихся в тяжелом состоянии. Осмолярность смеси равна 270 мОсм/кг воды, что обеспечивает изотоническое питание. Это позволяет избежать осложнений, возникающих при применении высокоосмолярных смесей (тошнота, рвота, диарея, судороги). Белок смеси представлен гипоаллергенным изолятом белка сои. Среднецепочечные триглицериды составляют 20% жиров смеси, что способствует их более полному всасыванию. Углеводная часть смеси представлена мальтодекстрином, переваривание которого происходит эффективнее, чем полимеров углеводов.

Смесь не содержит лактозы. Отсутствие пищевых волокон обеспечивает максимальное всасывание смеси. Пониженное содержание натрия в смеси особенно важно при проведении зондового питания в ближайшем посттравматическом и послеоперационном периодах, сопровождающихся задержкой натрия в организме.

Дозировка: сухое вещество можно растворять в различных объемах воды, в зависимости от требуемой концентрации смеси. Для получения 1 л смеси с калорийностью 1 ккал/мл необходимо 213 г сухого вещества добавить к 845 мл воды. Возможно приготовление смеси с калорийностью 0,5 ккал/мл, 1 ккал/мл, 2 ккал/мл.

Применение смеси рекомендуется начинать с низких концентраций, с небольших объемов и/или медленных скоростей введения.

Режим кормления устанавливается индивидуально с учетом клинической ситуации. Возможно введение смеси через зонд в постоянном капельном режиме питания со скоростью 1-2 мл/мин и прерывистом капельном режиме (перерыв между введениями определенных порций смеси составляет около 1,5 ч). В связи с низкой вязкостью смеси возможно как гравитационное, так и помповое ее введение. Возможно также использование метода порционного введения смеси при помощи шприца. Предусмотрено как внутрижелудочное, так и внутрикишечное введение смеси.

Берламин модуляр

Питательная смесь сухая 100 мл готовой смеси

Белки

3,2 г

В т.ч. молочный белок

50%

Соевый белок

50%

Углеводы

14,3 г

В т.ч. глюкоза

400 мг

Лактоза

4 мг

Мальтоза

2,3 г

Декстрины

11,7 г

Жиры

3,3 г

В т.ч. насыщенные жирные кислоты

1,1 г

Ненасыщенные жирные кислоты

1 г

Ретинол

60 мкг

Колекальциферол

0,7 мкг

Токоферол

1,5 мг

Менадион

8 мкг

Тиамин

110 мкг

Рибофлавин

140 мкг

Пиридоксин

110 мкг

Цианокобаламин

0,3 мкг

Аскорбиновая кислота

17 мг

Никотиновая кислота

1,4 мг

Пантотенат

600 мкг

Фолиевая кислота

18 мкг

Биотин

4 мкг

Натрий

60 мг

Калий

100 мг

Кальций

60 мг

Магний

14 мг

Фосфор

40 мг

Хлориды

90 мг

Железо

1,1 мг

Цинк

1,1 мг

Медь

100 мкг

Йод

13 мкг

Хром

5 мкг

Фториды

100 мкг

Марганец

140 мкг

Молибден

5 мкг

Селен

3 мкг

Холин

19 мг

Таурин

5,5 мг

L-карнитин

1,5 мг

Инозитол

4 мг

Энергетическая ценность

100 ккал

Осмолярность

270 мОсм/л

Осмоляльность

320 мОсм/кг

Фармакологическое действие: питательная смесь для энтерального зондового или перорального питания. Является полноценным и хорошо сбалансированным лечебным продуктом питания для детей старше 3-х лет и взрослых (в т.ч. для беременных и кормящих женщин). Специально подобранный состав питательной смеси позволяет обеспечить коррекцию определенных звеньев метаболизма, нарушенных в результате заболевания или патологического состояния.

Особенностями химического состава питательной смеси Берламин Модуляр являются: соотношение растительного и молочного белка 50:50; отсутствие в составе глютена, сахарозы; жировой компонент смеси на 77% представлен полиненасыщенными жирными кислотами (в т.ч. на 50% - линолевой); углеводная часть представлена легкоусвояемыми углеводами, в основном олигосахаридами - декстринами (82%) и дисахаридом мальтозой (15%); наличие всех незаменимых макро- и микроэлементов (включая йод, железо, цинк, медь, фтор, хром, марганец, молибден); наличие в составе всех 9 водорастворимых и 4 жирорастворимых витаминов; включение в смесь в качестве дополнительных модулей глютамина, среднецепочечных триглицеридов и пектина.

Дозировка: питательная смесь Берламин Модуляр может применяться перорально в виде напитка, при питании через зонд и в виде добавки к основной диете. При назначении питательной смеси Берламин Модуляр в качестве основного продукта питания необходимо рассчитать потребности организма пациента в основных питательных веществах (белках, жирах и углеводах) и энергии, а затем определить необходимое суточное количество данной питательной смеси. Обычно для полноценного питания необходимо от 300 до 500 г смеси в сутки. При назначении питательной смеси Берламин Модуляр в качестве дополнения к основному питанию средняя суточная доза составляет 100-200 г смеси. В первую половину беременности назначают по 50-100 г смеси в сутки, во вторую половину беременности и весь период грудного вскармливания - по 100-150 г смеси в сутки.

Иммуномодулирующее питание

Иммуномодулирующее питание - это парентеральное или энтеральное питание с использованием специфических нутриентов, способных влиять на иммунный ответ организма, в концентрациях больших, чем в обычной сбалансированной диете. Чаще всего такие диеты (формулы) включают в себя глютамин, аргинин, нуклеотиды, ω-3 жирные кислоты, таурин и некоторые другие нутриенты.

Специфические иммунонутриенты и их действие

Глютамин

Необходим при гиперметаболических состояниях

Главный внутриорганный транспортер азота и углерода

Ключевой регулятор синтеза нуклеозидов и нуклеотидов

Источник синтеза аргинина

Повышает иммунную защиту, в т.ч. клеточный иммунитет

Субстрат для синтеза глютатиона

Предотвращает свободнорадикальное повреждение

Распространенная, заменимая аминокислота

Аргинин

Источник азота для синтеза оксида азота

Стимулирует секрецию анаболических гормонов (соматотропный гормон, инсулин)

Повышает клеточный иммунитет путем воздействия на Т-лимфоциты

Незаменимая аминокислота

Нуклеотиды

Дефицит ассоциируется со снижением иммунитета

Добавление улучшает функцию Т-лимфоцитов

Источник синтеза ДНК и РНК

Омега3 жирные кислоты

В основном содержатся в рыбьем жире

Вступают в сложные взаимодействия с ω-6 жирными кислотами

Эффект медиаторов, вырабатываемых в процессе распада ω-3 кислот менее иммуносупрессивный, чем продуктов распада арахидоновой кислоты (дериват ω-6 жирных кислот)

Полиненасыщенные жирные кислоты с двойной связью между третьим и четвертым атомом углерода

Глицин

Источник азота

Ингибиторный нейротрансмиттер спинного и продолговатого мозга

Цитопротективный эффект в моделях на животных: защита клеток от ишемического, гипоксического и реперфузионного повреждения

Необходима при стрессе

Терапевтический эффект при больших дозах

Неразветвленная заменимая аминокислота

Антиоксиданты (вит. С, Е, β-каротин)

Не был доказан явный противовоспалительный эффект при их изолированном введении

Могут способствовать уменьшению воспалительной реакции при ARDS

Иммуномодулирующие формулы

Состав иммуномодулирующих формул IMPACT Immune-Aid

Калории (ккал)

1000

1000

Белок (г)

56

80

Аргинин (г)

12,5

15,4

Разветвленные аминокислоты (г)

29

Нуклеотиды (г)

1,23

1

Жир (г)

27.8

22

% омега-3 жирных кислот

10,5

4,5

Осмолярность (мОсм/кг)

350

460

Витамин С (мг)

6

60

Железо (мг)

12

9

Цинк (мг)

15

26

Селен (мкг)

46

100

Медь (мкг)

1,7

2

Имеются данные о том, что у больных, получавших иммуномодулирующее питание и оперированных по поводу рака поджелудочной железы и гастродуоденальной зоны, значительно снижаются частота инфекционных осложнений и продолжительность госпитализации. Также отмечено уменьшение частоты несостоятельности анастомозов, возможно, связанное с улучшением кровообращения в периоперативной зоне. Частота инфекционных осложнений меньше у больных, получавших энтеральное питание по сравнению с парентеральным.

В настоящее время энтеральное иммуномодулирующее питание считается несомненно рациональным подходом для снижения частоты инфекционных осложнений и настоятельно рекомендуется для больных повышенных групп риска (политравма, операции по поводу рака гастродуоденальной зоны и т.д.)

Объемозамещающие среды

Полиглюкин

Состав: 1 л раствора для инфузий содержит 60 г декстрана с молекулярной массой от 50 000 до 70 000.

Фармакологическое действие: препарат представляет собой 6% коллоидный раствор полимера глюкозы (декстрана) с молекулярной массой 60 000 (10 000 с добавлением 0,9% раствора хлорида натрия).

Гидрофильный полисахарид, способный связывать воду. Каждый грамм его сорбирует 25 мл воды, благодаря чему объем циркулирующей плазмы после введения препарата быстро восстанавливается. Благодаря сравнительно большой молекулярной массе декстран, входящий в состав препарата, медленно проникает через сосудистые стенки и при введении в кровеносное русло длительно циркулирует в нем. Как результат, быстро повышается и длительно удерживается на высоком уровне артериальное давление, уменьшается отек тканей.

Дезагрегирующее действие декстрана на эритроциты положительно сказывается на микроциркуляции, нарушенной при шоке.

Фармакокинетика: через 24 ч после инфузии препарата концентрация декстрана снижается приблизительно до 40% от введенного количества. Декстран преимущественно выводится через почки (около 50% в первые сутки после введения), небольшая часть поступает в клетки системы моноцитарных макрофагов, где расщепляется до глюкозы. Небольшое количество выделяется через желудочно-кишечный тракт.

В углеводном обмене не участвует.

Дозировка: Полиглюкин вводят внутривенно. Переливание полиглюкина рекомендуется начинать капельно. После введения первых 10 и последующих 30 капель необходимо сделать перерыв на 3 мин.

Доза полиглюкина и скорость введения препарата устанавливаются в соответствии с состоянием больного,

величиной артериального давления, частотой пульса, гематокритом, частотой дыхания, окраской кожных покровов.

При развившемся шоке полиглюкин вводят внутривенно струйно в дозе обычно от 400 до 1200 мл на одно введение. В случае необходимости количество препарата может быть увеличено до 2000 мл.

Детям препарат назначают в дозе 10-15 мл/кг.

При лечении ожогового шока количество полиглюкина и скорость введения зависят от общего состояния пострадавшего. В первые 24 ч может быть введено до 2000-3000 мл, в следующие 24 ч- до 1500 мл полиглюкина; детям в первые 24 ч вводят 40-50 мл/кг, в следующие сутки - 30 мл/кг.

Показания: применяют в качестве лечебного и профилактического средства при шоке, развившемся в результате травмы, острой кровопотери, интоксикации, сепсиса и других причин; операционном шоке и ожоговом шоке.

Противопоказания: полиглюкин противопоказан при травмах черепа, протекающих с повышением внутричерепного давления, высоком артериальном давлении, а также во всех других случаях, в которых противопоказано внутривенное введение больших доз жидкости.

Переливание полиглюкина не показано при продолжающемся внутреннем кровотечении (легочные, почечные и др.), за исключением случаев развития тяжелых нарушений гемодинамики (падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст.).

Особенности: введение препарата целесообразно начинать капельно и после первых 2-5 мл сделать перерыв на 3 мин для оценки ситуации (биологическая проба на совместимость).

Побочные эффекты: при применении полиглюкина возможны аллергические реакции в виде уртикарных высыпаний, кожного зуда, отека Квинке, а также учащение пульса, снижение артериального давления и повышение температуры тела. В этих случаях введение полиглюкина следует прекратить и провести необходимую терапию.

Лекарственное взаимодействие: допускается использование совместно с другими широко применяющимися трансфузионными средствами.

Реополиглюкин

Состав: 1 л раствора для инфузий содержит 100 г декстрана с молекулярной массой от 30000 до 40000.

Фармакологическое действие: Реополиглюкин - 10% коллоидный раствор полимера глюкозы (декстран) (С6 Н10 О5) с молекулярной массой 30 000-40 000. Применяется в качестве плазмозамещающего противошокового препарата гемодинамического действия. Способствует увеличению объема плазмы почти в 2 раза по сравнению с объемом введенного препарата, так как каждый грамм полимера глюкозы с молекулярным весом 30 000-40 000 вызывает перемещение 20-25 мл жидкости из тканей в кровяное русло.

Реополиглюкин может использоваться в качестве дезинтоксикационного средства. При его введении улучшается текучесть крови, уменьшается агрегация форменных элементов. Он также по осмотическим механизмам стимулирует диурез (фильтруется в клубочках, создает в первичной моче высокое онкотическое давление и препятствует реабсорбции воды в канальцах), чем способствует (и ускоряет) выводу из организма ядов, токсинов, деградационных продуктов обмена.

Фармакокинетика: декстран, входящий в состав реополиглюкина, выводится из организма в основном почками: за первые сутки экскретируется примерно 70% в неизмененном виде. Определенная часть декстрана поступает в ретикулоэндотелиальную систему, где он постепенно распадается до глюкозы. В углеводном обмене не участвует. Очень незначительные количества декстрана могут проникать в желудочно-кишечный тракт и выводиться с фекалиями.

Дозировка: дозы и скорость введения препарата следует выбирать в соответствии с показаниями и состоянием больного.

При нарушении капиллярного кровотока (различные формы шока) вводят внутривенно капельно от 400 до 1000 мл препарата в течение 30-60 мин, при необходимости количество препарата может быть увеличено до 1500 мл. У детей при различных формах шока реополиглюкин вводят из расчета 5-10 мл/кг, доза может быть увеличена при необходимости до 15 мл/кг.

При сердечно-сосудистых и пластических операциях реополиглюкин вводят внутривенно капельно непосредственно перед операционным вмешательством в течение 30-60 мин в дозе 10 мл/кг (у детей 5-10 мл/кг), во время операции 400-500 мл (детям до 15 мл/кг) и после операции в течение 5-6 дней капельно из расчета 10 мл/ кг на однократное введение. Детям до 2-3 лет вводят по 10 мл/ кг один раз в сутки в течение 60 мин, детям до 8 лет - по 7-10 мл/кг в течение 60 мин один, реже - два раза в сутки, детям до 13 лет - по 5-7 мл/кг в течение 60 мин один - два раза в сутки, для детей старше 14 лет дозы те же, что и для взрослых.

При операциях с искусственным кровообращением реополиглюкин добавляют к крови из расчета 10- 20 мл/ кг для заполнения насоса оксигенатора. Концентрация полимера с глюкозой в перфузионном растворе не должна превышать 3%.

В послеоперационном периоде дозы препарата такие же, как при нарушении капиллярного кровотока.

Для дезинтоксикации реополиглюкин вводят внутривенно капельно от 400 до 1000 мл (у детей 5-10 мл/кг в течение 60-90 мин). При необходимости можно в первые сутки перелить еще 400-500 мл препарата (у детей введение реополиглюкина в первые сутки может быть повторено в тех же дозах). В последующие дни препарат вводят капельно по 400 мл в день (детям в последующие дни препарат вводится так же, как и в послеоперационном периоде).

Вместе с реополиглюкином целесообразно вводить кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.) в таком количестве, чтобы восполнить и поддержать жидкостный и электролитный баланс. Это особенно важно при лечении обезвоженных больных и после хирургических операций. Препарат вызывает увеличение диуреза. Однако если при лечении реополиглюкином наблюдается уменьшение диуреза с выделением вязкой сиропообразной мочи, то это может указывать на обезвоживание организма больного. В этом случае необходимо ввести внутривенно кристаллоидные растворы для восполнения и поддержания жидкостного электролитного баланса.

Показания: реополиглюкин применяют у больных для улучшения капиллярного кровотока с целью профилактики и лечения травматического, операционного, токсического и ожогового шока; для улучшения артериального и венозного кровообращения - с целью профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебитов, эндартериитов, болезни Рейно; для добавления к перфузионной жидкости в аппаратах искусственного кровообращения (АИК) при операциях на сердце; для улучшения микроциркуляции и уменьшения тенденции к тромбозам в трансплантате при сосудистых и пластических операциях; для дезинтоксикации при перитоните, панкреатите, язвенно-некротическом энтероколите; токсических диспепсиях. Если необходимо ввести кровь или ее компоненты, введение реополиглюкина не может заменить гемотрансфузии.

Противопоказания: гиперчувствительность, декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность; черепно-мозговые травмы с повышением внутричерепного давления; геморрагический инсульт; продолжающиеся внутренние кровотечения; гипокоагуляция; тромбоцитопения; выраженные нарушения функции почек, сопровождающиеся олиго- и анурией; гиперволемия, гипергидратация и другие ситуации, при которых противопоказано введение массивных доз жидкостей.

Реополиглюкин с 0,9% раствором натрия хлорида не следует вводить в случаях патологических изменений в почках.

Побочные эффекты: осложнений после введения реополиглюкина обычно не наблюдается, однако в редких случаях возможны аллергические реакции. В связи с этим введение препарата целесообразно начинать капельно и после первых 2-5 мл сделать перерыв на 3 мин для оценки ситуации (биологическая проба на совместимость).

В случае возникновения во время инфузии реакций анафилактического типа (покраснение и зуд кожных покровов, отек Квинке и др.) необходимо немедленно прекратить введение препарата и приступить к проведению всех предусмотренных соответствующими инструкциями терапевтических мероприятий для ликвидации трансфузионной реакции (антигистаминные и сердечно-сосудистые средства, кортикостероиды, дыхательные аналептики и др.).

Лекарственное взаимодействие: допускается использование совместно с другими традиционными трансфузионными средствами.

Реоглюман

Реоглюман представляет собой 10% раствор декстрана с молекулярной массой 40 000+10 000, с добавлением 5% маннита и 0,9% хлорида натрия. Реоглюман - прозрачная бесцветная жидкость.

Фармакологическое действие: препарат представляет собой полифункциональный кровезаменитель. Он улучшает реологию крови: уменьшает ее вязкость, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах, предотвращает, ликвидирует или тормозит агрегацию форменных элементов крови, обладает дезинтоксикационным, диуретическим и гемодинамическим свойствами, способствует переходу тканевой жидкости в кровеносное русло.

В первые сутки выделяется из организма примерно 70% реоглюмана, преимущественно почками.

Дозировка: Реоглюман вводят внутривенно капельно, медленно! Начинают инфузию с 5-10 капель в минуту в течение 10-15 мин. После этого делают перерыв для биологической пробы. При отсутствии реакции препарат начинают вводить со скоростью 30-40 капель в минуту.

В комплексной терапии шока при нарушении капиллярного кровотока реоглюман вводят по 400-800 мл под контролем показателей гемодинамики, при ожоговом шоке целесообразно 2-3-кратное введение реоглюмана в течение первых суток с момента травмы.

Показания: реоглюман назначают для улучшения капиллярного кровотока, для профилактики и лечения заболеваний, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, особенно в сочетании с задержкой жидкости в организме.

Препарат показан при травматическом, операционном, ожоговом, кардиогенном шоках, сопровождающихся нарушением капиллярного кровотока, при нарушении артериального и венозного кровообращения (тромбозы и тромбофлебиты, эндартерииты и болезнь Рейно), для улучшения местной циркуляции в сосудистой и пластической хирургии, с дезинтоксикационной целью при ожогах, перитоните и панкреатите.

Желатиноль

Желатиноль представляет собой 8% раствор частично гидролизованного желатина. Это прозрачная жидкость янтарного цвета с молекулярной массой 20 000, легко вспенивается при взбалтывании, содержит ряд аминокислот: глицин, пролин, метионин и др.

Желатиноль нетоксичен, апирогенен, не вызывает антигенных реакций, не приводит к агглютинации эритроцитов

Фармакологическое действие: изучение эффективности желатиноля при тяжелых и смертельных кровопотерях в эксперименте показало, что его инфузии повышают АД

до исходных цифр и удерживают на этом уровне. Через 1- 2 ч после окончания инфузии препарата АД снижается по сравнению с исходным на 20%. ОЦК через 2 ч после опыта всегда превышает нормальный уровень и только через сутки снижается до 80%.

Таким образом, АД повышается за счет увеличения ОЦК.

Дозировка: назначают внутривенно (капельно или струйно) как однократно, так и повторно. Можно вводить и внутриартериально. Общая доза инфузии - до 2 л. Инфузии желатиноля обычно не вызывают у больного неблагоприятных побочных реакций и осложнений.

Показания: желатиноль применяют при травматическом и ожоговом шоках, а также для профилактики операционного шока. Используется как средство восстановления гемодинамики при тяжелых кровопотерях, а также для заполнения аппарата искусственного кровообращения при проведении операций на открытом сердце.

Противопоказания: введение желатиноля не показано при острых заболеваниях почек.

ГиперХАЕС (HyperHAES)

Гипертонический раствор 7,2% NaCL + 6% ГЭК 200/0,5

Состав: 1000 мл раствора содержат: поли(0-2-гидроксиэтил) крахмал 60 г; натрия хлорид 72 г; вода для инъекций до 1 л; Na+ - 1232 ммоль/л; Cl- - 1232 ммоль/л. Теоретическая осмолярность 2464 мОсмоль/л. рН 3,5-6. Титруемая кислотность <1,0 ммоль NaOH/л.

Прозрачная или слегка опалесцирующая бесцветная или желтоватая жидкость.

Фармакодинамика: представляет собой гипертонический изоонкотический раствор. Благодаря высокой осмолярности препарата ГиперХаес, жидкость (в основном из межклеточного пространства) быстро перемещается в кровеносные сосуды. Такие показатели гемодинамики, как давление крови и объем сердечного выброса, быстро увеличиваются в зависимости от дозы и скорости инфузии препарата. Сниженные показатели гемодинамики восстанавливаются до нормальных значений. Увеличение внутрисосудистого объема длится короткое время и должно быть стабилизировано немедленным введением достаточного объема жидкости (в том числе солевых и коллоидных растворов).

Фармакокинетика: гидроксиэтилкрахмал подвергается ферментативному расщеплению альфа-амилазой крови, что приводит к образованию олиго- и полисахаридов различного молекулярного веса.

Гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) имеет период полувыведения из кровяного русла около 4 ч. ГЭК выводится в основном через почки; 50% введенной дозы выводится с мочой менее чем за 24 ч. Небольшое количество вещества временно депонируется в тканях. В случае применения ГиперХаеса у больных почечной недостаточностью ГЭК может выводиться из крови путем диафильтрации, но не путем диализа. В этом случае период полувыведения и время удержания вещества в крови пропорциональны тяжести почечной недостаточности.

Через 30 мин после введения натрия хлорида равномерно распределяется по всему внеклеточному пространству. Натрия хлорид выводится преимущественно через почки, а небольшое количество выводится с потом через кожу.

Дозировка: вводят путем однократной в/в болюсной инъекции или путем инфузии под давлением (вся доза должна быть введена за 2-5 мин).

Хотя ГиперХаес имеет очень высокую осмолярность, препарат можно вводить в периферическую вену. Если есть возможность, предпочтительно вводить препарат в центральную вену, хотя это не обязательно.

Длительность лечения: ГиперХаес предназначен только для однократного введения. Повторные инфузии не рекомендуются.

Сразу после введения препарата ГиперХаес следует провести стандартную плазмозамещающую терапию (например, солевыми и коллоидными растворами), дозы которых подбирают в соответствии с потребностями больного.

В случае если последующая стандартная плазмозамещающая терапия включает гидроксиэтилкрахмал, то в суммарную полученную дозу ГЭК следует включить 15 г ГЭК 200/0,5, содержащегося в препарате ГиперХаес.

Как и при использовании других синтетических коллоидов, существует риск развития анафилактической реакции. Следует тщательно контролировать состояние больного, и при появлении неблагоприятных признаков и симптомов лечение следует прекратить.

Показания: первоначальное лечение острой гиповолемии и шока путем введения одной дозы препарата («малообъемная реанимация»). Раствор предназначен для замещения объема крови и не может использоваться как заменитель крови или плазмы крови.

Противопоказания: не применяется для лечения острых угрожающих жизни состояний или применяется только после тщательной оценки соотношения риск/выгода при наличии следующих сопутствующих клинических синдромов: подтвержденная гиперчувствительность к гидроксиэтилкрахмалам, перегрузка кровеносной системы, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, тяжелая печеночная недостаточность, подтвержденные нарушения свертывания крови, почечная недостаточность с анурией, окончание беременности (роды), гиперосмолярность крови, обезвоживание, выраженная гиперили гипонатриемия, выраженная гиперили гипохлоремия.

Беременность и лактация: клинический опыт применения препарата ГиперХаес во время беременности отсутствует.

Препарат не следует применять во время родов для профилактики вызываемой эпидуральной анестезией гипотонии, так как существует риск развития у роженицы анафилактической или анафилактоидной реакции.

Нет данных о выделении ГЭК с материнским молоком, учитывая небольшое содержание ГЭК в препарате, риск влияния на ребенка практически отсутствует.

Использование в педиатрии: безопасность и эффективность препарата ГиперХаес у детей не исследовались.

Применение у пожилых: специальной корректировки дозы для пожилых больных не требуется.

Особенности: следует уделять особое внимание повышению осмолярности плазмы крови, особенно у больных сахарным диабетом.

Следует регулярно проверять концентрацию электролитов, осмолярность плазмы крови и баланс жидкости.

Следует уделять особое внимание возможности кровотечений, вызванных интенсивным введением жидкости при реанимационных мероприятиях (повышающим внутрисосудистое давление), а также вызываемой препаратом ГиперХаес гемодилюции.

Во время инфузии следует тщательно контролировать состояние больного. Как и при вливании других коллоидных плазмозамещающих растворов, существует риск развития анафилактической реакции. Однако введение ГЭК обычно не сопровождается формированием специфических антител.

Следует контролировать показатели гемодинамики во избежание гиперволемии.

Если в первые минуты инфузии появляются какие-либо аномальные симптомы, в том числе озноб, крапивница, покраснение, прилив крови к лицу или падение артериального давления, инфузию следует немедленно прекратить.

Если препарат вводят при отсутствии выраженного гиповолемического шока, то могут развиться симптомы расширения сосудов (преходящее снижение артериального давления) или симптомы левожелудочковой недостаточности, аритмия, гипертензия в системе легочной артерии,

особенно у больных со сниженной функцией сердца или ограниченным коронарным кровотоком (в том числе после кардиологических операций).

Побочные эффекты: при применении инфузионных растворов, содержащих гидроксиэтилкрахмал, отмечены следующие побочные эффекты.

Анафилактоидные реакции, колеблющиеся от простого кожного высыпания до нарушений кровообращения, шока, бронхоспазма и остановки сердца (в очень редких случаях). В случае непереносимости препарата инфузию следует немедленно прекратить и провести соответствующие экстренные медицинские мероприятия.

Реакции со стороны дыхательной системы - хотя они обычно слабые, но могут быть и выраженными, и угрожающими жизни, если развиваются отек легких, бронхоспазм и остановка дыхания. Требуется тщательное наблюдение за больными, и соответствующие реанимационные средства должны быть наготове.

Реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, включая брадикардию и тахикардию, обычно слабые, но могут быть и выраженными, и угрожающими жизни, если развиваются отек легких и, редко, гипотония с последующей остановкой сердца. Требуется тщательное наблюдение за больными, и соответствующие реанимационные средства должны быть наготове.

Если гипертонические растворы вводят при отсутствии выраженного гиповолемического шока, то часто могут развиться симптомы расширения сосудов (преходящая гипотония).

Считаются возможными такие побочные эффекты гипертонических растворов, как вызванный обезвоживанием миелинолиз ствола мозга, внутримозговое кровотечение вследствие сжатия и разрыва менингеальной оболочки, содержащей вены, а также местные реакции непереносимости (тромбофлебит и флеботромбоз при введении в периферические вены).

При введении гидроксиэтилкрахмалов может повышаться уровень амилазы плазмы крови, что может затруднять диагностику панкреатита.

При введении гидроксиэтилкрахмалов может наблюдаться зависимое от дозы нарушение свертываемости крови.

Частота побочных эффектов суммирована в нижеследующей таблице.

Система, орган, класс Побочная реакция Частота

Нарушения кровообращения и функций сердца

Гипотония, левожелудочковая недостаточность, аритмия, гипертония легочной артерии у больных, не имеющих выраженного гиповолемического шока

Часто

Лабораторные показатели

Повышение уровня амилазы плазмы крови

Часто

Нарушения функций иммунной системы

Анафилактические реакции

Очень редко

Нарушения метаболизма и питания

Гипернатриемия и гиперкалиемия Обезвоживание

Очень часто

Еще не наблюдалось, но считается возможным

Нарушения функций крови и лимфатической системы

Нарушения свертываемости крови

Еще не наблюдались, но считаются возможными

Поражение нервной системы

Миелинолиз ствола мозга

Еще не наблюдался, но считается возможным

Нарушения дыхания

Расстройства дыхания

Еще не наблюдались, но считаются возможными

Местные реакции

Местные реакции непереносимости

Еще не наблюдались, но считаются возможными

Лекарственное взаимодействие: введение препарата вместе с гепарином может удлинять время кровотечения. Следует избегать смешивания с другими препаратами.

Передозировка: может вызвать гипернатриемию.

B этом случае следует провести компенсационное введение жидкости и форсированный диурез при наличии гиперволемии.

Волювен

Состав: 1000 мл Волювена содержат: поли(0-2гидроксиэтил)крахмал 60,0 г (степень замещения 0,38- 0,45; средний молекулярный вес 130 000), натрия хлорид 9 г, (Na+ - 154 ммоль/л, С1- - 154 ммоль/л).

Прочие компоненты: натрия гидрохлорид, соляная кислота, вода для инъекций до 1000 мл.

Теоретическая осмолярность - 308 мОсм/л, рН 4,0-5,5. Титруемая кислотность - менее 1 ммоль NaOH/л.

Фармакологическое действие: волювен является раствором гидроксиэтилового крахмала (HES), который получают из амилопектина и характеризуют по молекулярному весу и степени замещения. Для волювена средний молекулярный вес составляет 130 000 Д, а степень замещения - 0,38-0,45, что означает, что на 10 глюкозных остатков амилопектина приходится около 4 гидроксиэтиловых групп. Гидроксиэтилкрахмал структурно родственен гликогену, что объясняет его высокую толерантность и низкий риск анафилактических реакций. Волювен отличается высокой стабильностью раствора и не дает флокуляции при колебаниях температуры.

Волювен (ГЭК 130/0.4) является усовершенствованным гидроксиэтилкрахмалом с улучшенным профилем безопасности, длительным нахождением в сосудистом русле и минимальным влиянием на гемостаз.

Отличительные особенности от крахмалов ГЭК 200/0,5:

  • оптимальное распределение молекулярного веса (т.е. содержит значительно меньше крупных молекул, накапливаемых в плазме, и мелких, которые быстро экскретируются почками, не поддерживая объемного эффекта);

  • снижена степень замещения на 20% (0,5 - 0,4), и молекулярная масса (200 кД-130 кД), поэтому:

    • существенно снижено влияние на коагуляцию по сравнению с ГЭК 200/0,5. Значительно меньше влияние на уровень VIII фактора гемостаза, фактора Виллебранда;

    • существенно снижено накопление в тканях (до 75%) по сравнению с ГЭК 200/0,5;

    • отсутствие аккумуляции в плазме - даже после повторных введений свыше 10 дней.

Дозировка: длительная в/в инфузия: начальную дозу 10-20 мл нужно вводить медленно, пациент должен находиться под тщательным наблюдением из-за возможности возникновения анафилактоидных реакций.

Суточная доза и скорость инфузии зависят от кровопотери, поддержания или восстановления гемодинамики и от разведения крови (гемодилюции).

Максимальная суточная доза составляет 50 мл/кг массы тела в сутки.

Волювен можно вводить многократно в течение нескольких дней, в зависимости от потребностей больного. Длительность лечения зависит от продолжительности и тяжести гиповолемии, гемодинамики и гемодилюции.

В настоящее время существует ограниченный опыт длительного применения максимальной дозы препарата.

Показания: лечение и профилактика гиповолемии (шок вследствие кровотечения или травмы, внутриоперационные потери крови, ожоги, сепсис), острая нормоволемическая гемодилюция для уменьшения введения донорской крови при хирургических вмешательствах, терапевтическая гемодилюция.

Противопоказания: повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, гипергидратация, гиперволемия,

застойная сердечная недостаточность, тяжелые нарушения свертывающей системы крови, внутричерепное кровотечение, состояние дегидратации, когда требуется коррекция водно-электролитного баланса.

Беременность и лактация: волювен должен быть применен во время беременности только в том случае, если потенциальная польза оправдывает потенциальный риск для плода.

Использование в педиатрии: имеются ограниченные клинические данные о применении волювена у детей. У 41 ребенка в возрасте от 0 (новорожденные) до 2-х лет применение волювена для стабилизации гемодинамики в средней дозе 16 + 9 мл/кг было безопасно и хорошо переносилось.

У детей в возрасте меньше 2-х лет, подвергавшихся некардиологическим операциям, переносимость применения волювена в процессе операций была сопоставимой с переносимостью 5% альбумина. Волювен можно применять у недоношенных детей и новорожденных только после тщательной оценки соотношения риск/выгода.

Особенности: необходимо избегать чрезмерной перегрузки жидкостью как следствия передозировки. Риск гипергидратации особенно возрастает для пациентов с сердечной недостаточностью или тяжелыми нарушениями функции почек. В этом случае показания для вливания должны быть уточнены.

В случаях тяжелой дегидратации предпочтение должно быть отдано растворам кристаллоидов. Особая осторожность требуется при отеке легких, тяжелой печеночной недостаточности или расстройствах свертывания крови, в том числе в тяжелых случаях болезни Виллебранда. Важно соблюдать обеспечение достаточным количеством жидкости, регулярный контроль функции почек и баланса жидкости.

Следует контролировать электролиты сыворотки крови.

У больных со стабильным нарушением функций почек (от слабого до тяжелого) и клиренсом креатинина (КК) < 50 мл/мин величина ППК при той же дозе препарата (500 мл) была умеренно выше (в 1,7 раза, доверительный интервал 95% вероятности 1,44-2,07), чем у больных с КК > 50 мл/мин. Нарушение функций почек не влияло на время полувыведения в конечной фазе выведения и на величину максимальной концентрации ГЭК в плазме крови. При КК > 30 мл/мин с мочой выводилось 59% введенной дозы препарата, а при КК 15-30 мл/ мин - 51%.

Побочные эффекты: при применении гидроксиэтилкрахмала в редких случаях могут возникать реакции повышенной чувствительности разной степени тяжести.

В случае возникновения реакции непереносимости инфузию следует немедленно прекратить и начать соответствующие неотложные медицинские мероприятия.

Во время введения гидроксиэтилового крахмала может повышаться уровень амилазы в сыворотке крови, что может мешать диагностике панкреатита.

Известным побочным эффектом после длительного введения высоких доз гидроксиэтилкрахмала является кожный зуд.

При высоких дозах эффект дилюции может приводить к разведению компонентов крови, таких как факторы коагуляции и других протеинов плазмы, а также снижению гематокрита.

При введении гидроксиэтилового крахмала встречающиеся нарушения свертывания крови могут зависеть от дозы препарата.

Лекарственное взаимодействие: при лечении пациентов, группа крови которых не установлена, необходимо иметь в виду, что введение больших объемов гидроксиэтилкрахмала может влиять на реакцию агглютинации и давать ложно положительные результаты при определении группы крови.

Введение гидроксиэтилкрахмала может приводить к увеличению уровня сывороточной амилазы. Этот эффект должен рассматриваться не как нарушение со стороны функции поджелудочной железы, а как результат образования комплекса гидроксиэтилкрахмала с амилазой с последующей задержкой его выведения почечным и внепочечным путями.

В настоящее время случаи такого взаимодействия не известны.

Следует избегать смешивания с другими препаратами. Если в исключительных случаях требуется смешивание с другими лекарствами, необходимо обращать внимание на их совместимость (помутнение или преципитация), хорошее смешивание и соблюдать стерильность.

Параметры фармакокинетики различных препаратов, применяемых в анестезиологии и интенсивной терапии

Название % связывания белками плазмы Объем распределения, л/кг Время полувыведения, ч Клиренс, мл/ мин/кг

Ацетилсалициловая кислота

49

0,15

0,25

9,3

Ампициллин

18

0,28

1,3

3,9

Атропин

50

2-4

12-38

Бупивакаин

90-97

1,0

3,5

6,7

Карбенициллин

50

0,18

1,0

Цефазолин

84

0,12

1,8

0,95

Цефалексин

14

0,26

0,9

4,3

Цефалотин

71

0,26

0,57

6,7

Левомицетин

53

0,92

2,7

3,6

Клиндамицин

93,6

0,66

2,7

3,5

Клофелин

20

2,1

8,5-12,7

3,1

Диазепам

96-98

1,1

20-90

0,38

Дигитоксин

90-97

0,51

168-192

0,046

Дигоксин

25-40

5,1-7,4

30-42

Дроперидол

85-90

2,5

2-3

16-17

Фентанил

95

3,5

1,4-2,8

11-13

Фуросемид

95,9

0,11

0,85

2,2

Гентамицин

< 10

0,25

2-3

Гексенал

42-52

1,1

4,4

3,6

Гидрокортизон

95

0,3

1,0-2,0

Канамицин

0

0,26

2,0

1,4

Кетамин

3,0

2,5-3,0

17,0

Лидокаин

60-75

1,1-1,3

1,6-1,8

9,2-13,5

Морфин

35

3,2

2,9

15,0

Преднизолон

90-95

0,48

2,1

1,4

Анаприлин

90

3,0-4,3

5,0

12,0

Тиопентал

72-86

1,96

5,7

3,3

Тубокурарин

42,6

0,3

1,7

2,4

Тетрациклин

65,0

1,3

9,9

1,9

Этомидат

4,6

4,6

13-15

Пропофол

5-20

0,5-1,0

20-30

Альфентанил

0,4-1,0

1,5

Суфентанил

2-3

2,5

Налоксон

1,8-3,1

1-1,5

13-30

Мидазолам

0,8-1,8

1,5-2,5

6,0-8,0

Флумазенил

0,95

0,8-1,0

4. Шкалы, применяемые в анестезиологии и реаниматологии

Классификация физического состояния пациента по ASA (классификация Американской ассоциации анестезиологов)

1-й класс - нормальный здоровый субъект.

2-й класс - пациент с легкими системными расстройствами.

3-й класс - пациент со значительными системными расстройствами, ограничивающими активность, но не приводящими к инвалидности.

4-й класс - пациент с выраженным инвалидизирующим заболеванием, которое представляет угрозу жизни.

5-й класс - умирающий больной, который может погибнуть в течение ближайших суток даже без хирургического вмешательства.

Экстренность - экстренные операции обозначаются дополнительным символом Э, добавляемым к соответствующему классу.

Классификация физического состояния больных по АSA и прогнозируемая периоперационная летальность (U.Wolters et al., 1996)

Класс по ASA I II III IV

Летальность, %

0,1

0,7

3,5

18,3

Операционный риск в зависимости от физического состояния больного и тяжести оперативного вмешательства (В.А. Гологорский)

Физическое состояние больного

I - больные без органических заболеваний или с локализованными заболеваниями без системных расстройств.

II - больные с легкими или умеренными системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и умеренно нарушают нормальную жизнедеятельность и общее физиологическое равновесие.

III - больные с тяжелыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и серьезно нарушают нормальную жизнедеятельность.

IV - больные с крайне тяжелыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и резко нарушают нормальную жизнедеятельность, становясь опасными для жизни.

V - больные, предоперационное состояние которых настолько тяжело, что можно ожидать их смерти в течение 24 часов даже без дополнительного воздействия операции.

Тяжесть операционного вмешательства

А - малые операции на поверхности тела и полостных органах.

Б - операции средней тяжести на поверхности тела и полостных органах.

В - обширные хирургические вмешательства.

Г - операции на сердце и крупных сосудах.

С - экстренные оперативные вмешательства.

Упрощенная система оценки тяжести состояния и прогноза (SAPS) (J.R. LeGall et al., 1984)

Баллы Показатель 4 3 2 1 0 1 2 3 4

Возраст

-

-

-

-

<45

46-55

56-65

66-75

>75

ЧСС

> 180

140-179

110-139

-

70-109

-

55-69

40-54

<40

АД сист.

> 190

-

150-189

-

80-149

-

55-79

-

< 55

t тела

>41

39,0-40,9

-

38,5-38,9

36,0-38,4

34,0-35,9

32,0-33,9

30,0-31,9

<30,0

чдд

>50

35-49

-

25-34

12-24

10-11

6-9

-

< 6

ИВЛ или ПДКВ

-

-

-

-

-

-

-

Да

-

Мочевыделение, л/24 ч

-

-

>5,00

3,50-4,99

0,7-3,49

-

0,5-0,69

0,2-0,49

<0,2

Мочевина крови, ммоль/л

>55,0

36-54,9

29-35,9

7,5-28,9

3,5-7,4

<3,5

-

-

-

Лейкоцитоз, 103/мм

>40,0

-

20,0-39,9

15,0-19,9

3,0-14,9

-

1,0-2,9

-

<1,0

Глюкоза крови, ммоль/ л

>44,5

27,8-44,4

-

14,0-27,7

3,9-13,9

-

2,8-3,8

1,6-2,7

<1,6

Калий плазмы, мэкв/л

>7,0

6,0-6,9

-

5,5-5,9

3,5-5,4

3,0-3,4

2,5-2,9

-

<2,5

Натрий плазмы, мэкв/л

> 180

161-179

156-160

151-155

130-150

-

120-129

110-119

< 110

нсо3- плазмы, мэкв/л

-

>40,0

-

30-39,9

20,0-29,9

10,0-19,9

-

5,0-9,9

< 5,0

Шкала Глазго

-

-

-

-

13-15

10-12

7-9

4-6

3

Системы оценки тяжести состояния больного и прогноза исхода заболевания

Интегральные шкалы оценки состояния больных (хирургические больные и больные, находящиеся в критических состояниях)

Взрослые

Общая оценка:

  • SAPS II and predicted mortality - упрощенная система оценки тяжести состояния, прогноза и прогнозируемая летальность;

  • APACHE II and predicted mortality - оценка тяжести состояния больного и прогноза летальности;

  • SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) - динамическая оценка органной недостаточности;

  • MODS (Multiple Organ Dysfunction Score) - шкала оценки полиорганной дисфункции;

  • ODIN (Organ Dysfunctions and/or Infection) - оценка дисфункции органов и/или инфекция;

  • MPM (Mortality Probability Model) - оценка вероятности летальности: при поступлении; через 24 ч; через 48 ч;

  • MPM II (Mortality Probability Model) - вариант оценки вероятности летальности: при поступлении; 24 ч, 48 ч, 72 ч;

  • LODS (Logistic Organ Dysfunction System) - логистическая система оценки дисфункции органов;

  • Glasgow Coma Score - шкала комы Глазго.

Хирургия и интенсивная терапия - дооперационная оценка:

  • EUROSCORE (кардиальная хирургия);

  • ONTARIO (кардиальная хирургия);

  • Parsonnet score (кардиальная хирургия);

  • System 97 score (кардиальная хирургия);

  • QMMI score (коронарная хирургия);

  • Early mortality risk in redocoronary artery surgery - ранний риск летальности в хирургии коронарных артерий;

  • MPM для онкологических пациентов;

  • IRISS score: graft failure after lung transplantation - оценка риска отторжения трансплантата после трансплантации легкого;

Травма:

  • ISS (Injury Severity Score), RTS (Revised Trauma Score), TRISS (Trauma Injury Severity Score);

  • ASCOT (A Severity Characterization Of Trauma);

  • 24 h - ICU Trauma Score.

Лечебные мероприятия, шкалы оценки нагрузки сестер:

  • TISS Therapeutic Intervention Scoring System - система оценки лечебных мероприятий;

  • TISS-28 - упрощенный вариант TISS.

Педиатрия

Общая оценка:

  • PRISM (Pediatric RISk of Mortality) - риск летальности в педиатрии;

  • DORA (Dynamic Objective Risk Assessment) - динамическая объективная оценка риска;

  • PELOD (Pediatric Logistic Organ Dysfunction) - логистическая система оценки органной дисфункции в педиатрии;

  • PIM (Paediatric Index of Mortality) - педиатрический индекс летальности;

  • PIM II (Paediatric Index of Mortality II) - педиатрический индекс летальности (вариант). Специальные шкалы для новорожденных, хирургических больных и больных с менингококковым септическим шоком:

  • CRIB (Clinical Risk Index for Babies) - клинический индекс риска для малолетних детей;

  • CRIB II (Clinical Risk Index for Babies) - клинический индекс риска для малолетних детей (вариант);

  • SNAP (Score for Neonatal Acute Physiology) - шкала оценки острых физиологических сдвигов у новорожденных;

  • MSSS (Meningococcal Septic Shock Score) - шкала оценки менингококкового септического шока;

  • GMSPS (Glasgow Meningococcal Septicaemia Prognostic Score) - прогностический индекс менингококковой септицемии Глазго;

  • Rotterdam Score meningococcal septic shock - шкала оценки менингококкового септического шока Роттердам;

  • Children’s Coma Score (Raimondi) - шкала оценки комы у детей Raimondi;

  • Paediatric Coma Scale (Simpson & Reilly) - педиатрическая шкала комы Simpson & Reilly.

Шкалы оценки тяжести травмы у детей:

  • Pediatric Trauma Score.

Лечебные мероприятия. Шкала оценки нагрузки сестер:

  • NTISS (Neonatal Therapeutic Intervention Scoring System) - неонатальная шкала оценки лечебных мероприятий.

Эти шкалы вы можете найти в Интернете по адресу: http://www.star.org/s

SAPS и госпитальная летальность больных в ОИТ различного профиля

SAPS, баллы

Летальность

Терапевтическиебольные*

Хирургические больные

Экстренные

Плановые

0-4

1,8

6,8

0

5-9

7,9

8,3

0,9

10-14

14,5

16,8

3,1

15-19

34,9

18,1

10,3

20-24

50,3

61,0

13,0

25-29

76,1

88,9

66,7

30

82,4

77,8

* Терапевтические больные (кардиогенный шок, отравление барбитуратами).

Оценка тяжести полиорганной недостаточности (MOD) (J.C. Marshall et al., 1995)

Система органов 0 1 2 3 4

Дыхание

PO2/FiO2

>300

226300

151225

76150

<75

Почки

Сывороточный креатинин, мкмоль/л

≤100

101200

201350

351500

>500

Печень

Сывороточный билирубин, мкмоль/л

≤20

21-60

61120

121240

>240

Сердечно-сосудистая система

PAR = pressure adjusted heart rate (ЧСС/ср. АД) x ЦВД

≤10

10,115

15,120,0

20,130,0

>30,0

Гематология

Гематокрит

>120

81120

51-80

21-50

<20

Неврология

Шкала Глазго

15

13-14

10-12

7-9

<6

Система оценки тяжести полиорганной недостаточности при сепсисе (SOFA) (J.- L. Vincent, 1996)

Система SOFA 0 1 2 3 4

Дыхание

PaO2 /FiO2

> 400

< 400

< 300

< 200 с респираторной поддержкой

< 100 с респираторной поддержкой

Коагуляция

Тромбоциты Ч 103 /мм3

> 150

< 150

< 100

< 50

< 20

Печень

Билирубин мг/дл, мкмоль/л

< 2 (< 20)

1,2-1,9 (20-32)

2,0-5,9 (33-101)

6,0-11,9 (102-204)

> 12 (> 204)

Сердечно-сосудистая система

Гипотензия

Нет

Ср. АД < 70 мм рт. ст.

Допамин ≤ 5 или добутамин в той же дозе*

Допамин > 5 или адреналин < 0,1 или норадреналин < 0,1

Допамин > 15 или адреналин > 0,1 или норадреналин > 0,1

ЦНС

Шкала Глазго, баллы

15

13-14

10-12

6-9

< 6

Почки

Креатинин (мг/дл) (мкмоль/л) или мочевыделение

< 12 (<110)

1,2-1,9 (110170)

2,0-3,4 (171299)

3,5-4,9 (300-440) или < 500

> 5,0 (> 400) или < 200

* Применение симпатомиметиков, по крайней мере, в течение часа (доза в мкг/кг/мин).

Шкала комы Глазго

Показатель Баллы Макс. значение

Открывание глаз:

спонтанно на оклик

при болевом раздражении нет реакции

4 3 2 1

4

Речевой ответ:

ориентирован дезориентирован бессвязные слова неразборчивые звуки отсутствует

5 4 3 2 1

5

Двигательная реакция:

выполняет команды локализует раздражитель

отдергивает конечности при болевом раздражении сгибание в ответ на боль разгибание в ответ на боль отсутствуют

6 5 4 3 2 1

6

Наилучший показатель

15

Наихудший показатель

3

Система оценки степени дисфункции системы органов (LOD) (J.R. LeGall et al., 1996)

Система органов

LOD (баллы)

Увеличение выраженности/уменьшение уровня

Нет органной дисфункции

Увеличение выраженности/увеличение уровня

5

3

1

0

1

3

5

ЦНС
Шкала Глазго

3—5

6—8

9—13

14—15

—

—

—

Сердечно+сосудистая:

ЧСС (в мин)

< 30

—

—

30—139

≥ 140

—

—

АД (систол.)

< 40

40—69

70—89

90—239

240—269

≥ 270

—

Почки:

Сывороточный уровень мочевины, ммоль/л (г/л)

—

—

—

< 6 (< 0,36)

6—9,9 (0,36—0,59)

10—19,9 (0,6—1,19)

≥ 20 (≥ 120)

или
сывороточный уровень азота, ммоль/л (г/л)

—

—

—

< 6 (< 17)

6—9,9 (17—28)

10—19,9 (28—< 56)

≥ 20 (≥ 56)

Креатинин, мкм/л (мг/дл)

—

—

—

< 106(< 1,2)

106—140 (1,2—1,59)

≥ 141 (≥ 1,6)

—

Мочевыделение, л/сут

< 0,5

0,5—0,74

—

0,75—9,99

—

≥ 10

—

Легкие

РаО2 (mm Hg)/FiO2 при ИВЛ или ПДКВ

—

< 150

≥ 150

Нет ИВЛ
Нет ПДКВ

—

—

—

Гематология:

Лейкоциты, 109/л

—

< 1

1—2,4

2,5—49,9

≥ 50

—

—

Тромбоциты, 109/л

—

—

< 50

≥ 50

—

—

—

Печень:

Билирубин, ммоль/л (мг/дл)

—

—

Протромбиновое время, сек выше стандарта (% стандарта)

—

—

—(< 25%)< 3 4,2 (< 2)l 3 (l25%)34,2 (l2)< 3————

Система оценки тяжести состояния больного и прогноза исхода заболевания (APACHE II)

image
image
image

Оценка риска кардиальных осложнений (L. Goldman, D.L. Caldera, S.R. Nussbaum et al., 1977)

Критерии Баллы

Анамнез:

a) Возраст > 70 лет

5

б) Инфаркт миокарда в предшествующие 6 мес

10

Данные физикального обследования

а) Ритм галопа или расширение яремной вены

11

б) Выраженный аортальный стеноз

3

Электрокардиография

а) Эктопический ритм или предсердные экстрасистолы на ЭКГ перед операцией

7

б) Желудочковые экстрасистолы > 5 в минуту, зарегистрированные когда-либо до операции

7

Общее состояние:
РО2 < 60 или рСО2 > 50 мм рт. ст.
К+ < 3,0 или НСО3 < 20 мэкв/л
Азот мочевины > 50 или креатинин > 3,0 мг/дл
Ненормальный уровень сывороточной глутамин-оксалат трансаминазы, признаки хронических заболеваний печени или постельный режим в связи с экстракардиальными заболеваниями

3

Оперативное вмешательство

а) Лапаротомия

Торакотомия или оперативное вмешательство на аорте

3

б) Экстренное оперативное вмешательство

4

Максимальное количество баллов

53
Класс Общее количество баллов Оценка степени риска

I

0-5

Нет риска кардиальных осложнений

II

6-12

Малый риск кардиальных осложнений

III

13-25

Высокий риск кардиальных осложнений

IV

≥ 26

У этих больных оперативное вмешательство должно быть выполнено лишь по жизненным показаниям

Риск развития кардиальных осложнений при некардиогенных хирургических вмешательствах (K.A. Eagle et al., 1996)

Высокий (риск развития кардиальных осложнений > 5%):

  • экстренные обширные операции, особенно у больных пожилого возраста;

  • операции на аорте и других крупных сосудах;

  • операции на периферических сосудах;

  • длительные оперативные вмешательства, связанные с массивной инфузионной терапией и/или гемотрансфузией.

Средний (общий риск развития кардиальных осложнений < 5%):

  • эндартерэктомия сонных артерий;

  • операции в области головы и шеи;

  • лапаротомия и торакотомия;

  • ортопедические операции;

  • операции на предстательной железе.

Низкий (общий риск развития кардиальных осложнений <1%):

  • эндоскопические процедуры

  • поверхностные хирургические вмешательства;

  • операции по поводу катаракты;

  • операции на молочной железе.

Шкала оценки степени седации (M.A. Ramsay et al., 1974)

  • Пациент бодрствует, беспокоен, взволнован и/или нетерпелив.

  • Пациент бодрствует, спокоен, ориентирован, сотрудничает с врачом.

  • Пациент в сознании, но реагирует только на команды.

  • Пациент спит, однако живо реагирует на прикосновение или громкий звук.

  • Пациент спит, медленно и вяло реагирует на громкий звук или тактильные стимулы.

  • Пациент спит и не реагирует на стимулы.

Шкала седации/возбуждения R.R. Riker (1999) (Sedation and agitation scale - SAS)

  • Отсутствие возможности разбудить: глубокий сон, без пробуждения, отсутствие спонтанных движений и кашля.

  • Глубокая седация: пробуждение в ответ на сильные тактильные стимулы, периодически спонтанные и непроизвольные движения, отсутствие реакции на команды.

  • Седация: сон/седация, однако пробуждение в ответ на тактильные стимулы, произвольные движения, реакция на простые команды.

  • Больной спокоен и контактен: больной спокоен, легко пробуждается, выполняет команды.

  • Возбуждение: беспокойство или умеренное возбуждение, попытки приподняться в постели, успокаивается в ответ на словесные указания.

  • Выраженное (сильное) возбуждение: больной не успокаивается, несмотря на частые словесные указания; требует физической иммобилизации, кусает эндотрахеальную трубку.

  • Крайне опасное возбуждение: резкое возбуждение, обильное потоотделение, частые энергичные движения, выталкивание эндотрахеальной трубки, попытки удалить катетеры, приподнимается над поручнями кровати, дерется с персоналом, мечется из стороны в сторону.

Шкала пробуждения (Aldrete)

Оцениваемые параметры Оценка

Активность (способность двигаться самостоятельно или по команде)

4 конечностей

2

2 конечностей

1

0 конечностей

0

Дыхательная функция

Способен дышать глубоко и свободно, откашливаться

2

Одышка, поверхностное или слабое дыхание

1

Апноэ

0

Гемодинамика (систолическое артериальное давление, САД)

САД ± 20 мм рт. ст. от уровня до анестезии (утром в день операции)

2

САД ± 20-50 мм рт. ст. от уровня до анестезии

1

САД ± > 50 мм рт. ст. от уровня до анестезии

0

Уровень сознания

Сознание ясное

2

Спит, но просыпается в ответ на команду

1

Без сознания

0

Окраска кожных покровов

Нормальная

2

Бледная, пятнистая, желтушная, другая

1

Цианотичная

0

5. Вопросы общей и частной анестезиологии

Премедикация

Применяемые в клинике дозы препаратов (мг/кг) для премедикации

Препарат Взрослые Дети

Атропин

0,02 в/в, в/м

0,01 в/в,в/м

Метацин

0,02 в/в, в/м

0,01 в/в,в/м

Промедол

0,2-0,4 в/м

0,05-0,1 в/м

Морфин

0,05-0,2 в/м

Диазепам

0,15-0,2 в/м

0,07-0,01 в/м

Мидазолам

0,03-0,04 мг/кг в/в 0,05-0,1 мг/кг в/м

0,08-0,2 мг/кг в/м 0,35-0,4 мг/кг ректально

Дроперидол

0,1-0,15 в/м

0,1-0,15 в/в, в/м

Дипразин

0,25-0,5 в/м

0,1-0,15 в/м

Фентанил

0,1 в/в, в/м

Премедикация мидазоламом

Премедикация мидазоламом за 20-30 мин до процедуры оказывает седативное действие (возникновение сонливости и устранение эмоционального напряжения), а также вызывает предоперационную амнезию. Мидазолом можно применять в сочетании с антихолинергическими средствами. В/м введение: взрослые - 0,07- 0,1 мг/ кг массы тела, в зависимости от общего состояния больного, обычная доза - 5 мг. Больные старше 60 лет, ослабленные и хронические: от 0,025 до 0,05 мг/ кг, обычная доза - 2-3 мг. Дети от 1 до 14 лет: относительно более высокие дозы (из расчета на кг массы тела), чем для взрослых - 0,15-0,2 мг/кг. Ректальное введение детям - 0,35-0,45 мг/кг массы тела производится с помощью пластмассового аппликатора, укрепленного на конце шприца. Если вводимый объем слишком мал, можно добавить воды до общего объема 10 мл.

Рекомендации по дозированию мидазолама для в/м премедикации у детей

Возраст

Рост, см

Вес, кг

Мидазолам

Атропин

Общий объем, мл

мг

мл

мг

мл

2 мес

50-60

3-5

2

0,4

0,1

0,2

0,6

2-4 мес

60-65

5-7

2,25

0,45

0,1

0,2

0,65

4-9 мес

65-70

7-9

2,5

0,5

0,15

0,3

0,8

9-20 мес

70-85

9-12

3,5

0,7

0,2

0,4

1,1

20 мес-3 года

85-100

12-15

4,5

0,9

0,3

0,6

1,5

3-6 лет

100-115

15-20

5,5

1,1

0,4

0,8

1,9

6-9 лет

115-135

20-30

7,5

1,5

0,4

0,8

2,3

9-11 лет

135-150

30-40

9,0

1,8

0,5

1,0

2,8

11-13 лет

150-160

40-50

10,0

2,0

0,5

1,0

3,0

13-15 лет

160-175

50-60

12,5

2,5

0,5

1,0

3,5

15 лет

175

60-70

15,0

3,0

0,5

1,0

4,0

Премедикация на основе кетамина

Взрослым достаточно ввести кетамин в дозе 1- 1,5 мг/ кг в сочетании с диазепамом (0,2 мг/кг) или дроперидолом (0,1 мг/кг). Детям требуются большие дозы: кетамина - 2,3 мг/кг, диазепама - 0,25-0,3 мг/кг. Атропин в большинстве случаев используется также в общепринятой дозе. Спустя 5-7 мин после такой премедикации больные впадают в дремотное состояние и могут быть доставлены в операционную без каких-либо эмоциональных реакций.

Фактически этот вид премедикации одновременно представляет собой щадящий вариант индукции в палате. Последующие манипуляции по подготовке к операции больные сознательно не воспринимают, а дозы общих анестетиков на фоне созданного базиса значительно сокращаются.

Индукция анестезии

Индукция мидазоламом

Взрослые больные, получившие премедикацию мидазоламом (Дормикумом): 0,13-0,2 мг/кг, суммарная доза - не более 15 мг. Взрослые больные, не получившие премедикации мидазоламом: до 0,3-0,35 мг/кг массы тела, суммарная доза обычно - не более 20 мг. Больным старше 60 лет, ослабленным или хроническим больным, требуются меньшие дозы. Индукционная доза вводится медленно, дробно. Каждую повторную дозу, не превышающую 5 мг, следует вводить в течение 20-30 секунд, делая интервалы в 2 мин между введениями. Продолжительность седации составляет от 10 до 30 мин.

Индукция кетамином

Основной методический принцип анестезии кетамином - обязательная комбинация с другими фармакологическими компонентами, устраняющими его побочные эффекты. Лучшими базисными агентами для кетаминовой анестезии являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам), тормозящее действие которых направлено на возбуждаемые калипсолом лимбические структуры мозга, ответственные за чрезмерные сердечно-сосудистые и психомоторные побочные эффекты кетамина. Средствами профилактики побочных реакций кетамина наряду с бензодиазепинами могут быть любые общие анестетики и препараты для нейролептаналгезии, но эти препараты значительно изменяют эффект кетамина, не позволяя в ряде случаев использовать его особые преимущества.

Для премедикации обязательно использовать транквилизатор типа диазепама (0,2 мг/кг), лучше в комбинации с дроперидолом (0,08 мг/кг). В большинстве случаев целесообразно применять атропин в общепринятой дозе, однако при исходно повышенной возбудимости миокарда, склонности к тахикардии и аритмии, особенно у пожилых больных, снижение дозы атропина до или полное его исключение из премедикации уменьшает либо полностью предотвращает кетаминовую тахикардию. Использование аналгетика в премедикации не обязательно, а при анестезии с самостоятельным дыханием нецелесообразно из-за возможной депрессии дыхания во время анестезии.

Моноанестезия кетамином в настоящее время практически не применяется, так как даже у грудных и новорожденных детей она сопровождается симпатомиметическими сердечно-сосудистыми реакциями.

Анестезию начинают с внутривенного введения диазепама, при слабой индивидуальной реакции больного на диазепам целесообразно использовать дополнительный компонент - дроперидол (0,01-0,12 мг/кг) и через 3-5 мин после этого приступить к введению кетамина.

Клинический опыт свидетельствует о значительной вариабельности индивидуальной реакции на кетамин, поэтому одномоментное введение традиционной дозы (2 мг/кг), особенно старым пациентам, не оправдано. Первоначальная доза 0,5 мг/кг, вводимая со скоростью 1-2 мг/сек, дает возможность оценить выраженность основного эффекта и уловить начальные признаки побочных симптомов, после чего продолжить введение анестетика, при необходимости приняв дополнительные меры (увеличение дозы диазепама, дроперидола). Так называемая субнаркотическая доза кетамина (0,5 мг/кг) может быть пригодна для достижения хирургической стадии анестезии.

Индукция пропофолом

С целью премедикации за 40 мин вводится седуксен 0,15 мг/кг, промедол 0,03 мг/кг, атропин 0,01 мг/кг. Индукция осуществляется путем медленного в/в введения по 40 мг до момента выключения сознания (средняя доза 2,3 мг/кг) с дополнительным введением фентанила (0,05 мг).

Индукция метогекситалом натрия

Перед проведением наркоза рекомендуется полноценная премедикация. Метогекситал натрия применяется в/в в дозе 1-1,5 мг/кг для индукции анестезии у здоровых взрослых пациентов; для ослабленных и пожилых требуются меньшие дозы. Метогекситал натрия вводится внутривенно в концентрации, не превышающей 1%. Препарат можно растворять в стерильной воде для инъекций, 5% глюкозе или физиологическом растворе. Для вводного наркоза вводится 1% раствор со скоростью 1 мл/5 сек. Дозировки очень индивидуальны: доза для вводного наркоза может составлять от 50 до 120 мг или более, но в среднем 70 мг. Эта доза обычно обеспечивает наркоз на 5-7 мин.

Индукция натрия оксибутиратом

Важным условием успешного проведения анестезии натрия оксибутиратом является полноценная преднаркозная подготовка с включением психотропного, аналгетического и ваголитического компонентов для смягчения присущих ему побочных эффектов. Нецелесообразно применять натрия оксибутират для моноанестезии.

Для вводной и поддержания анестезии натрия оксибутират вводят в дозе 70-100 мг/кг внутривенно медленно, лучше капельно. Во избежание нежелательных побочных эффектов (судороги, рвота) всю дозу можно развести в 50 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида и ввести в течение 5 мин. Сократить время индукции до 1-2 мин и избежать побочных эффектов можно, применяя натрия оксибутират в дозе 40-100 мг/кг в сочетании с барбитуратами короткого действия (тиопенталнатрия в дозе 2 мг/кг) или сомбревином.

Индукция этомидатом

В связи с чрезвычайной кратковременностью действия и отсутствием аналгезии и арефлексии этомидат целесообразно применять после полноценной премедикации, включающей психотропный, аналгетический и холинолитический компоненты, а в периоде индукции сочетать с препаратами для нейролептаналгезии. С целью моноанестезии препарат практически не используется, исключая анестезиологическое пособие при кардиоверсии, когда требуется не полноценная общая анестезия, а лишь выключение сознания.

Доза для индукции составляет в среднем 0,2 мг/кг и вводится в течение 60 секунд. При введении этомидата примерно в 50% случаев возникают боли по ходу вены.

Методика индукции этомидатом в сочетании с препаратами для нейролептаналгезии заключается в предварительном введении дроперидола и фентанила, а затем этомидата (0,2 мг/ кг) и миорелаксанта, что обеспечивает общую анестезию достаточной эффективности и длительности для выполнения интубации трахеи без существенной реакции кровообращения. Во избежание сочетанного гипотензивного эффекта этомидата и дроперидола последний лучше вводить после индукции, непосредственно перед началом операции. Введение фентанила перед этомидатом целесообразно из соображений чрезвычайно кратковременного гипнотического действия этомидата и для профилактики вызываемых им болей при введении и миоклоний. Такой вариант индукции имеет преимущество как перед классической нейролептаналгезией, так и перед комбинациями последней с другими в/в анестетиками (барбитураты, сомбревин), благодаря отсутствию депрессии кровообращения. В клинической практике не отмечено несовместимости и непереносимости этомидата при сочетании его с другими широко применяемыми средствами общей анестезии (барбитураты, фторотан, закись азота).

Интубация трахеи

Анатомические причины трудной интубации

При ларингоскопии должен быть четким обзор голосовых связок. Трудности могут встречаться, если: голосовые связки (1), верхние зубы (2) или язык (3) смещены в указанном на рисунке 38 направлении. Это может быть обусловлено анатомическими особенностями и не является патологией.

image

Рис. 38. Ларингоскопия

Показатель Балл Чистота прямой зависимости в % Р

Масса тела

1

21,1

Р = 0,232

2

25

Класс Mallampati

1

11,93

Р < 0,01

2

25,40

3

31,43

4

33,33

Подвывих нижней челюсти

1

14,39

Р < 0,01

2

66,67

3

75

Подвижность головы и шеи

1

17,28

Р < 0,01

2

90

Подбородочное расстояния

1

21,46

Р = 0,490

2

18,92

Расстояния между резцами

1

21,46

Р < 0,01

2

18,92

Выступающие верхние резцы

1

16,34

Р < 0,01

2

80

Классификация верхних дыхательных путей по S.R. Mallampati (1985)

Класс I - мягкое небо, зев, миндалины и язычок визуализируются.

Класс II - мягкое небо, зев и язычок визуализируются.

Класс III - мягкое небо и основание язычка визуализируются.

Класс IV - мягкое небо не визуализируется.

image

Рис. 39. Классификация верхних дыхательных путей

Классификация Кормака-Лихана (при прямой ларингоскопии)

1-я степень

Бо льшая часть голосовой щели визуализируется. Трудностей с интубацией нет.

2-я степень

Видно только заднюю часть голосовой щели. Давление на гортань может улучшить визуализацию. Небольшие затруднения при интубации.

3-я степень

Виден только надгортанник. Голосовая щель не визуализируется. Может быть использован буж. Могут возникнуть значительные трудности при интубации.

4 степень

Не удается увидеть даже надгортанник. Подобная ситуация обычно возникает на фоне очевидной патологии или анатомических аномалий. Интубация без применения специальных методик может быть невозможной.

Причины трудной интубации трахеи

Причины и механизм Клинические примеры

Нарушение анатомического соотношения

Затрудненная визуализация структур гортани (микрогнатия, прогнатизм, большой язык, аркообразное небо, короткая шея, выступающие верхние резцы)

Врожденные аномалии: атрезия гортани, синдром Pierre Robin (Пьера-Робина) (гипоплазия нижней челюсти, микрогнатия, расщепление неба, глоссоптоз, микроглоссия)

Синдром Голденхарда (односторонняя гипоплазия лица, макростомия, аномалии расположения зубов)

Синдром Тречера-Коллинза

Смещение (сдавление, стеноз) обусловленное: внутренними факторами, внешними факторами

Опухоль гортани Стеноз гортани

Стеноз трахеи после трахеостомии

Зоб

Послеоперационная гематома шеи

Смещение (сдавление, стеноз) обусловленное: внутренними факторами, внешними факторами

Опухоль основания языка Кистозная гигрома Гемангиома

Последствия лучевой терапии

Снижение подвижности в атланто-окципитальном сочленении и в челюстных суставах (сопротивление выравниванию)

Синдом Klippel-Feil (врожденный синостоз шейных позвонков или «человек без шеи») Анкилозирующий спондилит Ревматоидный артрит

Травма (перелом верхней или нижней челюсти) Ожог дыхательных путей Повреждение шейного отдела позвоночника

Трудная интубация трахеи

Прогнозируемая трудная интубация трахеи:

  • При предоперационном осмотре дыхательные пути имеют вид, соответствующий классу III-IV по Mallampati.

  • Другие анатомические особенности, затрудняющие интубацию.

Непрогнозируемая трудная интубация трахеи

Интубация не удалась после 2-х попыток, предпринятых опытным анестезиологом.

Набор оборудования при прогнозируемой трудной интубации трахеи

  • Клинки ларингоскопа различной формы и размера.

  • Проводники для эндотрахеальных трубок, светящийся проводник, щипцы для манипулирования дистальным концом эндотрахеальной трубки.

  • Оборудование для ретроградной интубации трахеи.

  • Ларингеальная маска.

  • Комбинированная пищеводно-трахеальная трубка «Combitube».

  • Фибробронхоскоп.

  • Набор для коникотомии.

  • Набор для трахеостомии.

При предполагаемой трудной интубации трахеи для индукции использовать релаксанты короткого действия.

Мероприятия при трудной интубации трахеи

  • Сменить клинок ларингоскопа.

  • Интубация при сохраненном сознании.

  • Интубация вслепую (через рот или через нос).

  • Интубация с помощью фибробронхоскопа.

  • Использование интубационного проводника.

  • Применение световода.

  • Ретроградная интубация по проводнику.

  • Хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей.

Способы поддержания проходимости верхних дыхательных путей при трудной интубации

  • Ротовой и назофарингеальный воздуховод.

  • Масочная вентиляция с помощью ассистента.

  • Ларингеальная маска.

  • Комбинированная пищеводно-трахеальная трубка «Combitube».

  • Ригидный вентиляционный бронхоскоп.

  • Транстрахеальная инжекторная вентиляция.

  • Хирургическое вмешательство, обеспечивающее проходимость дыхательных путей (коникотомия, крикотиреотомия, трахеостомия).

Мероприятия при неудавшейся интубации, но сохраненной хорошей проходимости верхних дыхательных путей

  1. При плановой операции

    • Пробудить больного.

    • Отложить операцию.

    • Рассмотреть возможность регионарной анестезии.

    • Выполнить интубацию трахеи у пациента с сохраненным сознанием.

  2. При экстренной операции

    • Выполнить интубацию с помощью фибробронхоскопа при спонтанном дыхании.
      Интубация с помощью фибробронхоскопа - наиболее эффективный и малотравматичный метод, к которому следует прибегать при трудной интубации.

    • ИВЛ с использованием трубки «Combitube». Комбинированная пищеводно-трахеальная трубка «Combitube» позволяет поддерживать проходимость верхних дыхательных путей и проводить эффективную ИВЛ во время операции достаточно большой продолжительности.

    • ИВЛ с использованием ларингеальной маски.

Если не удается поддерживать адекватную проходимость верхних дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких и нет фибробронхоскопа или трубки «Combitube»

Необходимо выполнить:

  • транстрахеальную вентиляцию;

  • коникотомию;

  • трахеостомию.

Перед выпиской необходимо информировать больного о сложностях, которые возникли во время интубации трахеи. Эта информация может быть крайне важна при последующих операциях.

Осложнения при интубации трахеи

  • Гипоксия.

  • Интубация пищевода.

  • Растяжение желудка.

  • Регургитация и аспирация желудочного содержимого.

  • Кровотечение.

  • Повреждение структур дыхательных путей (ранение грушевидного синуса, трахеи с развитием подкожной эмфиземы шеи, лица, грудной клетки, редко - медиастенита).

  • Отек гортани.

  • Эндотрахеальная (правосторонняя) интубация.

  • Эрозия трахеи.

  • Обструкция дыхательных путей перераздутой манжеткой.

  • Паралич голосовых связок.

Признаки правильной интубации трахеи

  • Дыхательные шумы над грудной клеткой.

  • Отсутствие дыхательных шумов над желудком.

  • Отсутствие раздувания желудка.

  • Экскурсия грудной клетки.

  • Расширение межреберных промежутков во время вдоха.

  • Большой объем выдоха при самостоятельном дыхании.

  • Шум при выдувании воздуха из интубационной трубки при компрессии грудной клетки.

  • Появление у дыхательного мешка соответствующей податливости.

  • Прогрессивное увеличение насыщения гемоглобина кислородом при пульсоксиметрии.

  • Эндотрахеальная трубка при визуальном контроле расположена между голосовыми связками.

  • При бронхоскопическом контроле визуализируются хрящевые кольца трахеи, а также карина.

Поддержание анестезии

Поддержание анестезии мидазоламом

Поддержание нужного уровня утраты сознания может достигаться либо путем дальнейшего дробного введения, либо путем непрерывной инфузии мидазолама, обычно в сочетании с аналгетиками. Доза для подержания наркоза составляет 0,03-0,1 мг/кг/ч, если препарат применяется в комбинации с наркотическими аналгетиками, и 0,03-0,3 мг/кг/ч, если он применяется в комбинации с кетамином. Больным старше 60 лет, ослабленным или хроническим больным для поддержания наркоза требуются меньшие дозы. Введение прекращают за 25 мин до окончания операции. Детям, получающим с целью анестезии (атаралгезии) кетамин, рекомендуется вводить дозу от 0,15 до 0,20 мг/кг внутримышечно. Есть готовая схема для плановой абдоминальной хирургии - индукция: 0,15-0,2 мг/ кг в виде болюсного введения. Затем в виде постоянной инфузии в первые 20 мин со скоростью 0,7 мг/мин (15 мг в течение 20 мин), затем дозу уменьшают до 0,3 мг/мин (примерно 15 мг за час), инфузию прекращают за 25 мин до окончания операции.

Устранение эффектов бензодиазепинов при помощи флумазенила.

Флумазенил вводится в/в на 5% растворе глюкозы, растворе Рингера-Локка или 0,9% растворе хлорида натрия, растворы стабильны в течение 24 ч. Дозу следует титровать до получения желаемого эффекта. Поскольку продолжительность действия некоторых бензодиазепинов может превышать таковую анексата, может потребоваться повторное введение препарата в случае, если после восстановления сознания седация возникает вновь.

Начальная доза - 0,2 мг в/в в течение 15 секунд. Если через 60 секунд желаемого восстановления сознания не происходит, можно ввести вторую дозу (0,1 мг) и затем повторять введение с 60-секундными интервалами до достижения суммарной дозы в 1 мг.

image

Рис. 40. Последовательность устранения эффектов бензодиазепинов при помощи флумазенила (анексата)

Обычно общая доза равняется 0,3-0,6 мг, однако индивидуальная потребность может значительно варьировать в зависимости от дозы и продолжительности действия введенного ранее бензодиазепина и особенностей больного.

Поддержание анестезии кетамином

У ряда больных, особенно пожилого возраста, для выполнения внеполостных операций достаточны дозы кетамина 0,8-1,0 мг/кг при гладком течении анестезии, адекватном самостоятельном дыхании и сумеречном сознании. В большинстве случаев оптимальная доза составляет 1-1,5 мг/кг; поддерживающие дозы (1/2-1/3 первоначальной) вводят через 15-30 мин. При длительных операциях после начальной болюсной дозы производят непрерывную капельную инфузию 0,1% раствора кетамина в дозе 1,5-2 мг/кг/ч, сочетая ее с ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (2 : 1). Инфузию препарата прекращают за 30-40 мин до окончания операции. При особо травматичных операциях диазепам-кетаминовую анестезию дополняют фентанилом и дроперидолом. Таким образом, анестезия становится многокомпонентной.

При соблюдении описанных методических приемов кетаминовая анестезия может быть успешно применена у любого контингента больных.

Поддержание анестезии метогекситалом натрия

Наркоз может поддерживаться периодическими инъекциями 1% раствора или, еще проще, непрерывным в/в капельным введением 0,2% раствора. По мере надобности можно вводить повторные дозы примерно по 20-40 мг каждые 4-7 мин. Для непрерывной капельной инфузии средняя скорость введения составляет около 3 мл 0,2% раствора в минуту (1 капля/сек). Темп инфузии подбирается индивидуально для каждого больного. При более продолжительных операциях рекомендуется постепенно снижать скорость введения. Не рекомендуется использовать метогекситал для длительных анестезий, поскольку продолжительное введение препарата может вызвать кумулятивный эффект, включая длительную сонливость, продленное бессознательное состояние и угнетение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности.

Поддержание анестезии пропофолом

Поддержание анестезии осуществляется капельной инфузией пропофола, растворенного в 5% растворе глюкозы (1 мг/мл). Скорость инфузии составляет в первые 10 мин - 10 мг/кг/ч, затем постепенно снижают до 4 мг/кг/ч; введение пропофола прекращают за 5-10 мин до окончания операции. Общая доза пропофола не описывается, это означает, что он может применяться и как индукционное средство, так и для поддержания анестезии любой продолжительности.

Инфузия пропофола по целевой концентрации

Для индукции и поддержания общей анестезии у взрослых пропофол может вводиться методом ИЦК с помощью системы ИЦК «Диприфьюзор», функционирующей только после распознавания электронной метки на готовом к употреблению стеклянном шприце с пропофолом (диприваном). Данные системы дают анестезиологу возможность достичь желаемой скорости индукции и глубины анестезии и управлять ими посредством установки и регулирования целевой (прогнозируемой) концентрации пропофола в крови пациента. Целевая концентрация должна титроваться в зависимости от клинического ответа пациента. У взрослых (до 55 лет) анестезия, как правило, может быть индуцирована при целевых концентрациях пропофола от 4 до 8 мкг/мл. Целевые концентрации 3-6 мкг/мл обычно поддерживают достаточный уровень анестезии. Для пациентов старше 55 лет или 3 и 4 классов ASA следует использовать меньшие начальные целевые концентрации. Систему ИЦК «Диприфьюзор» не рекомендуется использовать для седации в интенсивной терапии, седации с сохранением сознания или у детей до 16 лет.

Поддержание анестезии натрия оксибутиратом

У физически крепких людей трудно достичь стабильной нейровегетативной защиты во время оперативного вмешательства даже при комбинации натрия оксибутирата (в любых дозах) с другими внутривенными, ингаляционными анестетиками и наркотическими аналгетиками, что связано со своеобразными механизмами центрального действия препарата, поэтому в широкой анестезиологической практике этот вид анестезии практически не применяется. Напротив, у пожилых и ослабленных больных, особенно с нарушением функции паренхиматозных органов и интоксикациями, поддержание анестезии натрия оксибутиратом в дозе 50-70 мг/кг/ч в сочетании с закисью азота и малыми дозами фентанила - 1-2 мкг/кг/ч - имеет преимущество перед всеми другими видами общей анестезии, поскольку отсутствуют токсичность и депрессия кровообращения.

Поддержание анестезии этомидатом

Длительность сна при дозе этомидата 0,2 мг/кг составляет 2-3 мин, при дозе 0,3 мг/кг - 4-5 мин, при гипопротеинемии может увеличиваться. При длительной инфузии этомидата установлена возможность кумулирующего эффекта (начальная доза 0,2 мг/кг, поддерживающая 2 мг/мин). После 60 мин инфузии действие продолжается в течение 30 мин, что требует последовательного снижения почасовых доз препарата при длительной инфузионной анестезии.

Регионарная анестезия

Сенсорные дерматомы у детей младшего возраста

image

Рис. 41. Сенсорные дерматомы у детей младшего возраста

Сенсорные дерматомы у взрослых

image

Рис. 42. Сенсорные дерматомы у взрослых

Рекомендованные уровни для центральных блокад

Операционное поле Уровень

Сердце

Т3-Т4

Легкие, бронхи, средостение

Т4-Т7

Грудная клетка (костный остов)

T4-T7

Пищевод

Т4-Т6

Диафрагма

С3-С5

Желудок, двенадцатиперстная кишка

Т5-Т9

Печень, желчный пузырь

Т6-Т10

Поджелудочная железа

Т5-Т9

Селезенка

Т6-Т8

Подвздошная кишка

Т9-Т11

Слепая кишка, восходящая толстая

Т8-Т11

Нисходящая толстая, сигмовидная

Т11-L2

Прямая кишка, промежность

L4-S1

Почки, мочеточники

T11-L2

Простата, яички

T10-L2

Мочевой пузырь

Т11-L2

Матка, придатки, наружные половые органы

T10-L2

Тазобедренный сустав, верхняя 1/3 бедра

T11-L3

Нижняя 1/3 бедра, колено

L2-L4

Голень, голеностоп

L2-L4

Противопоказания к проведению центральных блокад

  • Геморрагический диатез.

  • Гиповолемия.

  • Септические процессы в непосредственной близости от места люмбальной пункции.

  • Тяжелый стеноз сердечных клапанов. Пациенты могут быть неспособны компенсировать вазодилатацию вследствие фиксированного минутного объема.

  • Тромбоцитопения (содержание тромбоцитов менее 100 х 109/л делает невозможным выполнение центрального блока).

Осложнения регионарной анестезии

  • Гипотензия.

  • Тотальная спинальная блокада.

  • Внутрисосудистая инъекция местного анестетика с развитием системной токсичности.

  • Передозировка препарата с развитием системной токсической реакции.

  • Тотальная спинальная блокада.

  • Вазовагальный приступ.

  • Анафилактоидные и анафилактические реакции.

  • Незапланированная моторная блокада.

  • Пневмоторакс.

  • Задержка мочи.

  • Неврологические осложнения.

Осложнения регионарной анестезии, вызванные превышением допустимого уровня плазменной концентрации местного анестетика

  • Онемение языка.

  • Головокружение.

  • Зрительные и слуховые расстройства.

  • Мышечные подергивания.

  • Бессознательное состояние.

  • Судороги.

  • Кома.

  • Остановка дыхания.

  • Сердечно-сосудистый коллапс.

Пик действия наступает примерно через 20 мин после введения препарата.

Для развития токсического эффекта в случае интраартериальной инъекции требуется значительно меньшая доза местного анестетика, чем в случае внутривенной инъекции.

Соотношение дозы адреналина и растворов местных анестетиков

Разведение Концентрация, мкг/мл

1 : 1000

1000

1 : 10 000

100

1 : 100 000

10

1 : 200 000

5

Оценка моторного блока при регионарных блокадах (шкала Bromage)

Движения в нижней конечности Характеристика моторного блока Балл

Полное сгибание в коленном и голеностопном суставе

Нет блокады

0

Сгибание в коленном суставе. Неспособность поднять выпрямленную ногу

Частичная блокада

I

Неспособность согнуть ногу в колене при сохраненном сгибании стопы

Почти полная блокада

II

Полное отсутствие движений в нижней конечности

Полная блокада

III

Опиоиды, используемые для эпидурального введения*

Препарат Растворимость в жирах Доза Начало действия, мин Продолжительность, ч Замечания

Морфин

1

2-5 мг

30-60

6-24

В связи с широким распространением в ЦСЖ рекомендован при травматичных операциях, при инъекции в отдаленном сегменте

Диаморфин

10

4-6 мг

5

10-12

Меперидин

30

50100 мг

5-10

6-8

Метадон

100

1-10 мг

10

6-10

При повторном введении способен аккумулироваться в крови

Фентанил

800

50100 мкг

5

4-6

Не рекомендован при обширных операциях и при отдаленности места введения от соответствующего сегмента спинного мозга

Суфентанил

1500

1060 мкг

5

2-4

Высокие дозы могут вызвать избыточную седацию, угнетение дыхания

* В Российской Федерации для эпидурального введения разрешены только морфин и фентанил!

Комбинации местных анестетиков и опиоидов для эпидуральной инфузии*

Препараты Скорость инфузии, мл/ч Замечания

Бупивакаин 0,125% + фентанил 2,5-5 мкг/мл

4-15

Доза фентанила не должна быть больше 100 мкг/ч

Бупивакаин 0,125% + меперидин 1-2,5-5 мг/мл

4-15

Доза меперидина не более 20-25 мг/ч

Бупивакаин 0,125% + морфин 0,05-0,1 мг/мл

4-10

Предпочтительнее после травматичных операций при введении катетера вдали от источника боли, не более 0,5 мг/ч

Бупивакаин 0,25% + опиоид

4-10

Применяют при вмешательствах на нижних конечностях и необходимости ранней нагрузки

* В Российской Федерации для эпидурального введения разрешены только морфин и фентанил!

Опиоиды, используемые для субарахноидального введения

Препарат Доза Начало действия, мин

Продолжительность действия, ч

Замечания

Морфин

0,10,75 мг

15-30

10-30

Дозы больше чем 0,5 мг могут вызвать побочный эффект

Меперидин

10-30 мг

5

10-30

Фентанил

1050 мкг

5

4-6

Более высокие дозы не усиливают и не удлиняют аналгезию

Диаморфин

1-2 мг

5

10-20

Седация при регионарной анестезии

Седация мидазоламом

Нужный седативный эффект достигается путем постепенного подбора дозы, за которым следует либо непрерывная инфузия, либо струйное введение препарата. Внутривенную нагрузочную дозу вводят дробно, медленно. Каждую повторную дозу в 1-2,5 мг вводят в течение 20-30 сек, соблюдая 2-минутные интервалы между введениями. Величина в/в нагрузочной дозы составляет от 0,03 до 0,3 мг/кг, причем обычно достаточно суммарной дозы не более 15 мг. Поддерживающая доза может составлять 0,03-0,2 мг/(кг-ч). Следует регулярно оценивать степень седации.

Седация с сохраненным сознанием. Для взрослых больных начальная доза составляет 2,5 мг за 5-10 мин до начала процедуры. При необходимости вводят последующие дозы по 1 мг. Обычно бывает достаточно общей дозы, не превышающей 5 мг. Больным старше 60 лет, ослабленным или хроническим больным начальную дозу снижают до 1- 1,5 мг, при необходимости вводят дополнительные дозы по 0,5-1 мг. Обычно суммарная доза не превышает 3,5 мг.

Седация пропофолом

Обычно 0,3-4,0 мг/кг/ч с корректировкой согласно необходимой глубине седативного эффекта.

Седация с сохранением сознания: обычно 0,5- 1,0 мг/ кг препарата в течение 1-5 мин с последующей корректировкой согласно необходимой глубине седации (для большинства: 1,5-4,5 мг/кг/ч). Для быстрого углубления седации можно дополнительно ввести болюсно 10-20 мг пропофола.

Анестезия в акушерстве Периоды родов

  • Первый период родов начинается с установления регулярных схваток и заканчивается полным открытием шейки. В этом периоде боль возникает от сокращения матки и раскрытия шейки. Она передается по висцеральным афферентным волокнам (T10-L1).

Боль в конце первого периода сигнализирует о начале опускания плода.

  • Второй период начинается с полного раскрытия шейки и заканчивается рождением ребенка. Боль во 2-м периоде родов возникает от растяжения родового канала, наружных половых органов и промежности и передается по афферентным волокнам ( S2 -S4).

  • Третий период начинается с рождения ребенка и заканчивается рождением последа.

Физиологические изменения в организме женщины

  • Появляются уже в начале первого триместра беременности.

  • Преимущественно обусловлены повышением уровня прогестерона, секретируемого плацентой.

  • Наиболее характерными являются:

  • увеличение СВ ~ на 50%. АДдиаст в первой половине беременности обычно снижается, но постепенно возвращается к исходному уровню. Изменения АДсист носят аналогичный характер, но при этом менее выражены. ЦВД и ДЗЛА во время беременности существенно не изменяются;

  • в родах СВ увеличивается даже при эффективном эпидуральном обезболивании. Сразу по окончании родов СВ снижается. Во время родов наибольшему риску подвержены женщины с миокардиальной дисфункцией, поскольку в этот период преднагрузка и постнагрузка сердца изменяются очень резко;

  • маточно-плацентарный кровоток не имеет механизма ауторегуляции, поэтому напрямую зависит от перфузионного давления в матке;

  • аортокавальная компрессия (АКК) возникает при сдавлении аорты и нижней полой вены беременной маткой. При переводе беременной в горизонтальное положение плацентарный кровоток может снижаться даже на фоне нормального АД. После 20 нед беременности следует всегда применять наклон стола влево. Если симптомы АКК возникли у матери или у плода, то угол наклона стола должен быть увеличен;

  • ОЦП увеличивается на 50%, ОЦЭ - только на 30%, что вызывает физиологическую (дилюционную) анемию беременных (гематокрит 31,9-36,5%);

  • с ранних сроков беременности отмечается гиперкоагуляция. Дородовая материнская смертность от ТЭЛА чаще всего отмечается в первом триместре. Повышается плазменная концентрация факторов свертывания I, VII, VIII, IX, X и XII. Уровень антитромбина III снижается;

  • парциальное давление CO2 в артериальной крови снижается ~ до 30 мм рт. ст. Функциональная остаточная емкость снижается на 20%, что в сочетании с увеличением потребления O2 на 60% приводит к тому, что беременные очень подвержены гипоксии при укладке на спину;

  • в родах болезненные схватки вызывают гипервентиляцию с возможным развитием респираторного алкалоза, при этом сдвиг pH артериальной крови иногда достигает 7,5;

  • при беременности несколько замедляется желудочный пассаж и увеличивается кислотность. Однако в родах желудочный пассаж замедляется сильнее, а если проводится системное обезболивание опиоидами, то может и полностью остановиться. Частота регургитации во время анестезии в I и II триместрах беременности существенно не отличается, несмотря на то что имеется снижение порогового давления (разница давления в желудке и давления нижнего пищеводного сфинктера).

  • Через 48 ч после родов, внутрибрюшное давление, желудочный пассаж, кислотность приближаются к исходным значениям. И хотя тонус нижнего пищеводного сфинктера может восстанавливаться дольше, уже можно проводить масочную анестезию (если нет других показаний для интубации).

  • Почечный кровоток увеличивается на 75%, а скорость гломерулярной фильтрации увеличивается на 50%, поэтому уровни мочевины и креатинина в плазме снижаются.

  • Во время беременности нервная ткань более восприимчива к действию местных анестетиков. МАК ингаляционных анестетиков снижается.

  • Объем распределения увеличивается до 5 л, что влияет на фармакодинамику водорастворимых препаратов. А распределение жирорастворимых препаратов зависит от изменений их связи с белками. Снижение концентрации альбумина приводит к увеличению свободной активной фракции препаратов, имеющих кислую среду. Лекарства, имеющие щелочную среду, преимущественно связываются с A1-гликопротеином. Во время беременности увеличивается концентрация некоторых специфических связывающих белков, таких как тироксинсвязывающий белок.

  • Несмотря на то, что плазменная концентрация холинэстеразы снижается почти на 25%, это компенсируется увеличением объема ее распределения, поэтому продолжительность эффекта таких препаратов, как суксаметоний, во время беременности изменяется незначительно.

Зависимость некоторых физиологических параметров от беременности представлена в табл.

Физиологические изменения при беременности

Параметры Изменения %

ОЦК

+35

ОЦП

+45

ОЦЭ

+20

СВ

+40

УО

+30

ЧСС

+15

АД сист.

Не меняется

ОПСС

-15

АД диаст.

-15

ЦВД

Не меняется

Давление в бедренных венах

+15

МВЛ

+ 50

ДО

+40

ЧД

+10

PaO2

+10 мм

PaCO2

-10 мм

pHa

Не меняется

ЖЕЛ

Не меняется

ФОЕ

-20

РОвыд.

-20

Сопротивление дых. путей

-35

Потребление кислорода

+20

Почечный кровоток и гломерулярная фильтрация

+50

Активность холинэстеразы плазмы

-25

Обезболивание родов

  1. Для обезболивания и уменьшения тревоги часто используются такие анальгетики, как морфин (2-5 мг в/в), фентанил (25-50 мкг в/в), буторфанол (2 мг).

  2. Эпидуральная блокада на поясничном уровне.

    1. Катетеризация эпидурального пространства обычно проводится после того, как роженица входит в стадию активных родов (расширение шейки 5-6 см у первородящих, 3-4 см у повторнородящих).

    2. Противопоказания включают отказ пациентки, гипокоагуляцию (например, при отслойке плаценты или преэклампсии), инфекцию в месте катетеризации, гиповолемию.

    3. Техника:

      1. роженица должна выпить дозу в 30 мл прозрачного антацида (цитрат натрия 0,3 М);

      2. после информированного согласия, инфузионной подготовки и начала соответствующего мониторинга выполняется катетеризация эпидурального пространства;

      3. тест-доза: 3 мл 1,5% лидокаина с адреналином для исключения случайного внутривенного или субарахноидального введения (может быть неубедительной из-за вариабельности частоты сердечных сокращений у роженицы).

    4. Начальная эпидуральная блокада (варианты):

      1. бупивакаин 0,125-0,25% или лидокаин 1% (8-15 мл);

      2. фентанил 100-200 мкг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия;

      3. бупивакаин 0,0625% + фентанил 50 мкг.

    5. Последующая аналгезия (варианты):

      1. перемежающаяся: повторный болюс (по требованию);

      2. постоянная инфузия (скорость 8-15 мл/ч):

        1. Бупивакаин 0,04-0,125% + фентанил 1-2 мкг/мл;

        2. Бупивакаин 0,125% без опиоидов;

      3. эпидуральная аналгезия, контролируемая пациенткой (базовая скорость инфузии 4-6 мл/ч с контролируемым болюсом 3-4 мл каждые 20-30 мин).

    6. Артериальное давление должно мониторироваться минимум каждые 5 мин в течение 20-30 мин, далее каждые 10-15 мин до окончания действия блока.

    7. Роженицы должны находиться в положении на боку и поворачиваться на другой бок каждый час во избежание одностороннего блока.

    8. Нужно регулярно оценивать адекватность анестезии (сенсорный и моторный блок). Следует помнить о возможной внутрисосудистой или субарахноидальной миграции катетера.

    9. Для получения эффективного обезболивания можно изменять скорость инфузии и концентрацию анестетика.

Эпидуральная анестезия при кесаревом сечении

Преимущества Недостатки

Возможность поднять уровень блокады

Медленное начало действия

Стабильное АД

Большие дозы местного анестетика

Возможность послеоперационного обезболивания

Качество блока хуже, чем при СА

Показания для эпидуральной анестезии при кесаревом сечении:

  • наличие ранее установленного для обезболивания родов эпидурального катетера;

  • тяжелая преэклампсия (обычно в комбинации с общей анестезией);

  • сопутствующие заболевания матери (например, заболевания сердца), при которых очень нежелательны резкие изменения системного сосудистого сопротивления. Техника:

  • анамнез/осмотр/разъяснение и согласие;

  • назначение антацидов;

  • установка в/в катетера калибра не менее 16G. Инфузионная преднагрузка 10-15 мл/кг;

  • установка эпидурального катетера на уровне L2 /3 или L3/4;

  • после тестовой дозы дробно вводится местный анестетик в сочетании с опиоидом;

  • болюсы 2% лидокаина по 5-8 мл с адреналином 1 : 200 000 каждые 2-3 мин., максимальный объем 20 мл;

  • 5 мл 0,5% бупивакаина или ропивакаина каждые 4-5 мин, максимальная доза 2 мг/кг каждые 4 ч;

  • опиоиды (100 мкг фентанила) повышают качество обезболивания, при их добавлении низкий по уровню блок может стать эффективным;

  • необходимый уровень сенсорного блока от S4 до T4 (уровень сосков), оцениваемый легким прикосновением. Следует всегда оценивать распространение блока на крестцовых дерматомах, поскольку нередко эпидурально введенный местный анестетик не распространяется каудально. Для оценки качества блока надежнее служит утрата тактильной чувствительности, нежели холодовой тест*. Уровень и адекватность блокады необходимо документировать;

*Russell IF (1995). Levels of anaesthesia and intraoperative pain at caesarean section under regional block. International Journal oj Obstetric Anesthesia, 4,71-7'.

  • необходимо создавать наклон операционного стола влево или подкладывать валик под правую ягодицу женщины. Обязательно ингалировать кислород через лицевую маску (что особенно важно для тучных пациенток, у которых при укладке на спину быстро развивается гипоксия);

Лечение гипотензии:

  • инфузия;

  • болюс эфедрина 5 мг в/в (в случаях, когда нужно избегать тахикардии - фенилэфрин 50 мкг, но при этом помнить о возможной рефлекторной брадикардии);

быть успешно применена у любого контингента больных. * в родах 5-10 МЕ окситоцина в/в болюсно. В случаях, когда нужно избегать тахикардии - медленная в/в инфузия 30-50 МЕ окситоцина в 500 мл кристаллоида;

  • по окончании родов, если нет противопоказаний, назначается НПВП (например, per rectum свеча с диклофенаком 100 мг).

Спинальная анестезия при кесаревом сечении

Преимущества Недостатки

Быстрое наступление

Ограниченная продолжительность

Высокое качество

Невозможность введения

обезболивания

дополнительных доз

Простота выполнения

Резкое изменение АД и СВ

Спинальная анестезия - наиболее распространенный вид обезболивания, применяемый при плановых операциях кесарева сечения. Она характеризуется быстрым началом, надежной блокадой, а при интратекальном введении опиоидов - еще и длительным послеоперационным обезболиванием. Однако артериальная гипотензия возникает значительно чаще, чем при эпидуральной анестезии.

Техника

  • Опрос/осмотр/разъяснение и получение согласия.

  • Антациды.

  • Установить венозный катетер не менее 16G калибра. Инфузионная подготовка кристаллоидами 1015 мл/ кг.

  • Уровень - L3/4, игла 25G калибра или тоньше (лучше pencil-point), отверстие иглы ориентируется краниально. Вводится местный анестетик, например 2,5 мл 0,5% гипербарического бупивакаина с добавлением 15 мкг фентанила или 100 мкг морфина. Применение морфина не дает особого эффекта во время операции, но обеспечивает длительное послеоперационное обезболивание, которое, однако, сопровождается высокой частотой ПОТР и теоретически может вызвать депрессию дыхания. Быстрое начало блока может опосредованно вызвать у плода ацидоз.

Желательно снизить скорость развития блока (если операция не экстренная). Этого можно достичь путем использования так называемого «Оксфордского положения» и применения гипербарических местных анестетиков.

image

Рис. 43. Оксфордское положение

По этой методике спинальная инъекция выполняется, когда женщина лежит на боку, головной конец стола слегка опущен, а под плечи и голову подкладывается валик, чтобы приподнять шейный и верхнегрудной отделы позвоночника (рис. 43). Таким образом, обеспечивается горизонтальное положение позвоночного столба, вдоль которого распространяется гипербарический анестетик. Изгиб шейного отдела кверху, созданный с помощью валика, препятствует распространению анестетика выше уровня Т4-6.

Неадекватная анестезия

В информированном согласии на анестезию, которое подписывает женщина, необходимо предупреждать о возможном дискомфорте во время операции.

Частота неадекватных нейроаксиальных блоков при кесаревом сечении составляет от 1 до 5%. Неадекватность блока необходимо выявить до начала операции. Также следует внимательно следить за течением блока, поскольку боль может возникнуть в ходе операции.

Неадекватный блок до начала операции

Эпидуральный

  • Если блок не развился, значит, катетер установлен некорректно. Его можно переустановить или выполнить спинальную анестезию.

  • Если развился неполный блок, то катетер можно аккуратно подтянуть или установить заново. Если в результате нескольких введений общая доза местного анестетика достигла токсических значений, то плановую операцию лучше отложить. Если операция экстренная, то переходят на спинальную или общую анестезию. Если выбрана спинальная анестезия, то необходимо предельное внимание уделить укладке пациентки, а также следить за уровнем блокады, поскольку возможно развитие высокого или тотального спинального блока. Для получения адекватной анестезии используют гипербарический местный анестетик в обычной дозировке, но ограничивают его распространение за счет правильной укладки пациентки. Спинальный

  • Если блок не развился, можно повторить попытку.

  • Если блок развился, но уровень его недостаточен - допустимо осторожно повысить его уровень с помощью эпидуральной блокады «шаг за шагом».

  • При необходимости перейти к общему обезболиванию.

Интраоперационный неадекватный блок

Спинальная анестезия

В данной ситуации прежде всего необходим хороший контакт анестезиолога с пациенткой и хирургом. Нужно приостановить вмешательство, если это возможно и установить вероятный источник боли (например, нервы крестцового сплетения, париетальная брюшина и т.п.). Если боль возникла до извлечения плода, то, вероятнее всего, потребуется общая анестезия, о чем женщину следует предупредить, постараться ее успокоить и выполнить следующее:

  • масочную ингаляцию закисью азота;

  • в/в ввести фентанил 25-50 мкг (повторить при необходимости), который в этой дозе, как правило, не оказывает влияния на плод, но о том, что введены опиоиды, нужно информировать неонатолога;

  • хирург может выполнить местную анестезию (с учетом общей дозы местного анестетика);

  • перейти к общей анестезии.

Эпидуральная/КСЭ

Порядок действий тот же, что и при неадекватной спинальной анестезии, но дополнительно можно ввести эпидурально фентанил 100 мкг и/или дополнительную дозу местного анестетика.

Инфузионная преднагрузка

Общепринятым компонентом нейроаксиальных блокад является инфузионная преднагрузка, которая имеет две основные цели:

  • поддержание внутрисосудистого объема, так как предполагаемая кровопотеря составляет обычно 500-1000 мл;

  • профилактика артериальной гипотензии, вызванной нейроаксиальным блоком. Однако эффективность инфузионной преднагрузки по-прежнему остается спорной. Инфузия кристаллоидов в объеме 30 мл/кг массы тела и более не всегда предотвращает развитие гипотензии. Для некоторых женщин (особенно с тяжелой преэклампсией) введение больших объемов приводит к снижению коллоидно-осмотического давления и может вызвать отек легких. Неэффективность инфузионной преднагрузки отчасти можно объяснить быстрым перераспределением жидкости во внесосудистое пространство, поэтому использование коллоидов типа ГЭК признано более эффективным. Инфузионная преднагрузка должна быть:

  • своевременной (совпадать с началом развития нейроаксиального блока, чтобы уменьшить перераспределение введенной жидкости);

  • объем кристаллоидов следует ограничить (до 1015 мл/кг), поскольку его увеличение малоэффективно и потенциально опасно;

  • увеличивать объем инфузии можно только по показаниям, но уже отдавая предпочтение коллоидам;

  • инфузионная подготовка не должна задерживать начало экстренной операции кесарева сечения.

Кесарево сечение: общая анестезия

Общая анестезия при плановом кесаревом сечении применяется все реже, что приводит к утрачиванию навыков персонала. Наиболее распространенным осложнением является трудная интубация, которая в акушерстве случается значительно чаще (1 : 250), чем в других областях (1 : 2000).

Операционные в родильных домах должны быть оснащены комплектами для трудной интубации, а все акушерские анестезиологи обязаны владеть необходимыми навыками.

Показания для общей анестезии:

  • желание пациентки;

  • экстренное вмешательство (хотя опытный анестезиолог может выполнить нейроаксиальный блок так же быстро, как и начать общую анестезию);

  • противопоказания для нейроаксиальных блокад (коагулопатия, гиповолемия и др.);

  • неадекватный нейроаксиальный блок;

  • если во время кесарева сечения предполагается другое хирургическое вмешательство

Техника

  • Сбор анамнеза и осмотр. Особое внимание уделить осмотру полости рта и оценке риска трудной интубации (шкала Маллампати, тиреоментальное расстояние, подвижность шеи).

  • Антациды.

  • Мониторинг.

  • Укладка на спину с валиком под правой ягодицей или наклоном стола влево.

  • Преоксигенация 3-5 мин или 4 ручных вдоха через лицевую маску мешком наркозного аппарата с высоким потоком кислорода.

  • На поздних сроках у беременных снижена ФОЕ, увеличены ЧД и потребление кислорода, поэтому время от наступления апноэ до появления артериальной гипоксемии значительно снижено.

  • Быстрая последовательная индукция с выполнением приема Селика (5-7 мг/кг тиопентала) или пропофола 2 мг/кг (кетамин 1 мг/кг для больных с бронхиальной астмой или при нестабильной гемодинамике) и сукцинилхолин 1,5 мг/кг.

  • Пропофол использовался при операциях кесарева сечения без каких-либо серьезных осложнений, но по-прежнему чаще применяется тиопентал.

  • Для интубации лучше использовать трубку 7.

  • ИВЛ к ислороднозакисной смесью 1:1. В случаях, когда предполагается дистресс плода, фракцию О2 можно увеличить до 75% и более. ЕТСО2 следует поддерживать в пределах 30-34 мм рт. ст.

  • Для быстрого насыщения используют высокие концентрации ингаляционных анестетиков не ниже 0,75 МАК (например, изофлюран 2 об.% в течение 5 мин., затем уменьшается до 1,5% в течение следующих 5 мин). После извлечения плода:

    • после пережатия пуповины могут быть введены миорелаксанты (обычно одна доза атракуриума 0,5 мг/кг или векурония 0,05 мг/кг, фентанил 100-150 мкг, мидазолам 1-2 мг, и закисно-кислородная смесь 70-30%;

    • в/в болюс 5 ед. окситоцина. Во избежание тахикардии проводят в/в инфузию 30-50 ед окситоцина в 500 мл кристаллоида на протяжении 4 ч;

    • опиоды (морфин 10-15 мг);

    • продолжать ИВЛ кислородно-закисной смесью с FiO2 = 35%. МАК ингаляционного анестетика снизить до 0,75, чтобы уменьшить токолитический эффект.

  • По окончании операции назначается НПВС (например, Диклофенак свеча 100 мг per rectum).

  • До экстубации должен быть введен орогастральный (риск носового кровотечения) зонд для опорожнения желудка.

  • Экстубировать по восстановлении сознания (безопаснее в положении на левом боку при опущенном головном конце операционного стола).

Влияние общей анестезии на плод

Большинство препаратов, за исключением миорелаксантов, быстро проникают через плаценту. Тиопентал может обнаруживаться в крови плода через 30 сек после введения, достигая пиковой концентрации в пупочной вене через 1 мин. Введение опиоидов до извлечения плода может вызвать у него депрессию дыхания. Однако если опиоиды вводятся по особым показаниям, то об этом необходимо информировать неонатолога, а новорожденному ввести налоксон 200 мкг в/м. Гипотензия, гипоксия, гипокапния и гиперкатехоламинемия у матери также оказывают негативное влияние на плод.

Неудачная интубация

Когда интубация не удалась, но масочная вентиляция адекватна, необходимо решить, возможно ли отсрочить кесарево сечение. Примерная градация показаний для кесарева сечения:

  1. витальные показания для матери;

  2. противопоказан нейроаксиальный блок (например, коагулопатия, кровотечение);

  3. угроза для жизни плода (например, выпадение пуповины);

  4. усугубление тяжести состояния плода в случае отсрочки кесарева сечения;

  5. плановое вмешательство.

В случае 1 операцию необходимо выполнять, в 5 случае женщину следует пробудить. В остальных случаях ситуацию следует оценивать в зависимости от того, насколько легко обеспечивается проходимость дыхательных путей, возможно ли перейти к региональному обезболиванию и от опыта анестезиолога. Если не получилось интубировать, но удается поддерживать оксигенацию, следует возобновить мониторинг плода. Это может дать дополнительную информацию и помочь в выборе тактики.

Антацидная профилактика

Опыты на животных показали, что последствия аспирации бывают менее выражены, если желудочный секрет не содержит твердых частиц, его объем менее 25 мл, а pH > 2,5.

Для плановых вмешательств:

  • 150 мг ранитидина per os за 12 ч и за 2 ч до операции;

  • 10 мг метоклопрамида per os за 2 ч до операции;

  • 30 мл 0,3М цитрата натрия per os непосредственно перед операцией.

Для экстренных вмешательств (если профилактика не была проведена ранее) непосредственно перед операцией:

  • 50 мг ранитидина (40 мг омепразола) в/в медленно;

  • 10 мг метоклопрамида в/в;

  • 30 мл 0,3М цитрата натрия per os.

Острая кровопотеря в акушерстве

Беременная матка получает до 12% СВ, и когда возникает кровотечение, темп его носит стремительный характер. В слаборазвитых странах кровотечение является основной причиной высокой материнской летальности. Основными причинами массивной кровопотери, как правило, служат предлежание или отслойка плаценты, послеродовое кровотечение.

При кровотечениях частота внутриутробной гибели плода достигает 35%, так как по сравнению с матерью плод страдает в большей степени:

  • вследствие анемии уменьшается доставка кислорода;

  • при гипотензии снижается маточно-плацентарный кровоток;

  • при отслойке плаценты маточно-плацентарный кровоток прерывается.

Этиология акушерских кровотечений Антенатальный период

  • При отслойке плаценты кровотечение часто сопровождается болью, а сама кровопотеря бывает скрыта за счет ретроплацентарной гематомы. Часто страдает плод. Если кровопотеря невелика, то можно лечить консервативно.

  • Предлежание/приращение плаценты. Кровотечение обычно безболезненное, объем кровопотери вариабелен (от незначительного до массивного).

  • Разрыв матки, как правило, сопровождается болью, но если он происходит в области маточного рубца, то может быть и безболезненным. Самый надежный признак - ухудшение состояния плода.

Постнатальный период

Кровопотеря более 500 мл, возникшая по окончании родов, расценивается как послеродовое кровотечение. Нормальная кровопотеря в родах составляет 250-400 мл, а при кесаревом сечении 500-1000 мл, однако часто она бывает недооценена.

  • Атония матки. Как правило, связана с хориоамнионитом, затянувшимися родами и чрезмерным растяжением матки (например, многоводие, многоплодие, крупный плод и т.п.).

  • Задержка последа. Обычно кровопотеря составляет менее 1000 мл, но может быть и массивной.

  • Остатки плодных оболочек, плаценты - частая причина послеродового кровотечения, но оно редко бывает массивным

  • Травма родовых путей. Гематомы влагалища и вульвы, как правило, имеют ограниченный объем. Но ретроперитонеальные гематомы, которые возникают при разрыве шейки матки, бывают массивными и представляют угрозу для жизни.

  • Выворот матки. Встречается редко и связан с выраженной атонией миометрия. После вправления следует ввести утеротоники.

Диагностика

Диагноз кровотечения чаще всего очевиден. Однако следует помнить о скрытых кровотечениях, особенно при отслойке плаценты. Нестабильность гемодинамики при кровопотере возникает отсроченно, поскольку организм беременной (как правило, молодой) женщины обладает некоторым резервом ОЦК. Холодная периферия должна настораживать врача, поскольку это нехарактерно при беременности. Артериальная гипотензия - поздний и опасный симптом.

Лечение

В случае кровотечения, требующего экстренной операции:

  • позвать на помощь;

  • ингаляция О2, если угнетены гортанные рефлексы - интубировать и начать ИВЛ. Профилактика аортокавальной компрессии;

  • коагулопатия может быть следствием скрытого разрыва матки;

  • установить катетер 14G в периферическую вену и взять кровь на совместимость. Заказать одногруппную эритроцитную массу;

  • начать инфузию кристаллоидов и/или коллоидов;

  • при отсутствии одногруппной по жизненным показаниям возможна трансфузия 500 мл O (I) Rh(-) донорской эритроцитной массы;

  • мониторинг (матери и плода), контроль скорости мочевыделения. В тяжелых случаях показан инвазивный мониторинг АД и ЦВД;

  • методом выбора является общая анестезия с ИВЛ;

  • коррекция коагулопатии путем трансфузии СЗП, тромбоцитарной массы, криопреципитата;

  • по завершении операции показан перевод пациентки в ОРИТ.

Наиболее частой причиной послеродовых кровотечений является атония матки, поэтому с гемостатической целью в послеродовом периоде применяются утеротоники. Как метод временного гемостаза производят бимануальное сдавление матки.

Эклампсия Неотложная помощь

  • Проходимость дыхательных путей (поворот на левый бок, выдвижение нижней челюсти).

  • ИВЛ на маске, пульсоксиметрия, контроль АД.

  • Венозный доступ.

  • Профилактика аортокавальной компрессии.

  • С противосудорожной целью в/в 4 г магнезии медленно в течение 5-10 мин.

Профилактика повторных приступов

  • Инфузия магнезии со скоростью до 1 г/ч в течение суток. Терапевтическая концентрация магнезии в плазме (2-4 ммоль/л) ориентировочно может оцениваться по клинике: > 5,0 ммоль/л - снижение рефлексов, 6-7 ммоль/л - снижение ЧД. Концентрация >12 ммоль/л может вызвать остановку сердца. При олигурии дозу магнезии нужно снизить.

  • Постоянный прием антагонистов кальция увеличивает риск токсического эффекта магнезии.

  • При возникновении токсических проявлений магнезии в/в вводят кальций (например, 10 мл 10% кальция хлорида).

Если в антенатальном периоде после купирования первого приступа судороги возобновились, то необходимо продолжать введение магнезии и решить вопрос о родоразрешении. Следует иметь в виду, что во время общей анестезии продолжительность действия недеполяризующих миорелаксантов может быть увеличена. После родоразрешения пациентка должна находиться в ОРИТ

HELLP-синдром

Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets (гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов, тромбоцитопения). Этот синдром обычно возникает на фоне преэклампсии или эклампсии. Иногда протекает с симптомами ОРВИ, что существенно усложняет диагностику. При тяжелом HELLP-синдроме материнская смертность достигает 75%.

Основные проявления

  • Признаки гемолиза: снижение Hb без признаков кровотечения, гемоглобинурия, повышение билирубина в плазме и моче, повышение ЛДГ (более 600 Ед/л).

  • Повышение печеночных проб: АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТ (более 70 ед/л). При HELLP в 90% случаев отмечаются жалобы на боль в эпигастрии или в правом подреберье, а также высокий риск развития печеночной недостаточности и спонтанных разрывов печени. При крайне высоких значениях АСТ прогноз неблагоприятный. Сочетание боли в правом подреберье наряду с тромбоцитопенией PLT < 20 х 109/л часто свидетельствует об интрапаренхиматозном или подкапсульном разрыве печени.

  • Тромбоцитопения PLT < 50 х 109 /л говорит о тяжелом течении заболевания.

  • Артериальная гипертензия и протеинурия наблюдаются в 80% случаев. У 50% женщин отмечаются тошнота и рвота. К более редким проявлениям относятся судороги и ЖКК.

  • Применение высоких доз кортикостероидов может дать временный эффект, но радикальным методом лечения является родоразрешение. Если позволяет состояние матери, то родоразрешение может быть отсрочено до 48 ч для продолжения кортикостероидной терапии, которая способствуют созреванию легочной ткани у недоношенного плода.

  • HELLP синдром является показанием к экстренной операции кесарева сечения.

  • Из-за высокого риска развития эпидуральной гематомы следует отказаться от региональных методов обезболивания в пользу общей анестезии.

  • Необходимо подготовиться к массивной кровопотере.

  • Высокий риск развития ОРДС, ОПН и ДВС.

  • Регресс проявлений HELLP-синдрома начинается через 24-48 ч после отделения плаценты.

  • Пациентки с HELLP-синдромом должны наблюдаться в условиях ОРИТ.

Анестезия у беременных при неакушерских операциях

От 1 до 2% женщин подвергаются различным хирургическим вмешательствам во время беременности, что увеличивает частоту выкидышей и преждевременных родов. Однако, скорее всего, эти осложнения вызваны самими хирургическими заболеваниями, нежели операционноанестезиологическим пособием. Чаще всего беременные подвергаются хирургическим вмешательствам по поводу аппендицита, холецистита, травматических повреждений, а также злокачественных новообразований.

Общие положения:

  • по возможности следует отложить операцию на послеродовый период или хотя бы на III триместр, чтобы снизить риск тератогенных осложнений (которые чаще возникают во время органогенеза, т.е. до 12 недель беременности);

  • необходима консультация акушера-гинеколога;

  • антацидная профилактика;

  • профилактика тромбоза глубоких вен, так как у беременных отмечается гиперкоагуляция;

  • рассмотреть возможность проведения нейроаксиальной блокады, что позволяет сохранить спонтанное дыхание у матери и снизить медикаментозную нагрузку на плод. Однако пока нет существенных данных, подтверждающих больший уровень безопасности региональной анестезии по сравнению с общей;

  • следует помнить, что снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера начинается уже в I триместре беременности, а во II триместре повышается внутрибрюшное давление. Если у женщины имеются дополнительные факторы риска регургитации (например, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение), то следует проводить быструю последовательную индукцию;

  • на протяжении всего периоперационного периода необходимо стараться максимально поддерживать физиологические показатели матери на нормальном уровне;

  • необходимо быстро восполнять кровопотерю, поскольку гиповолемия и анемия вызывают гипоксию плода;

  • профилактика аортокавальной компрессии (валик под правую ягодицу) проводят с 20-й недели беременности. Следует помнить, что при укладке женщины на спину снижается кровоснабжение матки (даже при нормальном уровне АД, измеряемом на верхних конечностях);

  • при общем обезболивании нужно применять адекватные дозировки, поскольку поверхностная анестезия приводит к выбросу катехоламинов, а следовательно, к снижению плацентарного кровотока. Лучше использовать ингаляционные анестетики, которые обладают токолитическим эффектом;

  • следует обеспечить мониторинг плода, и если выявлены нарушения, то нужно стремиться привести физиологические показатели матери к уровню, при котором будет нормализован маточно-плацентарный кровоток;

  • в послеоперационном периоде наиболее опасным осложнением для жизни плода являются преждевременные роды, поэтому очень важно их своевременно диагностировать и предотвратить. Женщину следует предупредить о том, чтобы она сообщила о возникших сокращениях матки. В случае их появления назначается токолитическая терапия;

  • чтобы уменьшить выброс катехоламинов у матери, необходимо наладить адекватное послеоперационное обезболивание. Следует отдавать предпочтение региональной аналгезии, поскольку опиоиды могут вызвать гиперкапнию. После небольших операций назначения НПВС или парацетамола бывает достаточно. Нужно избегать длительного использования НПВС, поскольку в I триместре их применение увеличивает частоту выкидышей, а в III может стать причиной раннего закрытия аортального протока.

Тератогенность

Наиболее высокий риск тератогенных осложнений отмечается в период органогенеза (первые 12 недель беременности). Однако некоторые аномалии могут возникать и на более поздних сроках. Причиной тератогенеза могут являться различные факторы: инфекция, гипоксия, ацидоз, радиация, лекарственные препараты, - хотя установить прямое влияние последних бывает очень трудно. Тератогенность препаратов, применяемых в анестезиологии, не доказана.

Анестезия у детей и новорожденных

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар*

Показатель

Баллы

0

1

2

ЧСС в 1 мин

Отсутствует

< 100

> 100

Дыхание

Отсутствует

Нерегулярное, брадипноэ

Регулярное, громкий крик

Мышечный тонус

Слабый или отсутствует

Легкая степень сгибания конечностей

Активные движения

Рефлекторная реакция (на введение носового катетера)

Отсутствует

Слабая (гримаса)

Кашель, чихание

Цвет кожи

Бледность, цианоз

Акроцианоз, розовая окраска туловища

Розовый

* Шкала отражает степень родового стресса, а также эффективность первичной реанимации. По каждому из 5 показателей устанавливают балл. Максимальная сумма баллов равна 10. Шкала Апгар на 1-й минуте характеризует внутриутробное состояние, на 5-й и 10-й минутах она позволяет прогнозировать клинический исход.

Анатомические различия между новорожденными и взрослыми пациентами

Голова

Сравнительно широкая с выступающим затылком

Шея

Короткая

Язык

Сравнительно широкий

Гортань

Узкая, более короткая и воронкообразная, ситуационно более высокая (С3-С4), чем у взрослых (С4-С5), с передним наклоном

Надгортанник

Узкий, относительно длинный, омегообразный надгортанник

Голосовые связки

Имеют больший угол по сравнению с голосовыми связками взрослого

Перстневидный хрящ (подглотка)

Является узким местом воздухопроводящих путей (у взрослых узким местом является глотка)

Алгоритм действий при трудной интубации у новорожденных и детей младшего возраста

Простые методы

  • Вытягивание языка.

  • Боковой доступ.

  • Двуручная методика.

  • Непрямая ларингоскопия.

  • Интубация в положении лицом вниз.

  • Интубация по пальцу.

Комплексные методы

  • Оротрахеальная интубация «вслепую» ± стилет.

  • Назотрахеальная интубация «вслепую» ± стилет.

  • Ретроградная интубация.

  • Фибробронхоскоп ± проводник.

  • Интубация при помощи ларингоскопа Булларда.

  • Использование тубусного фаринголарингоскопа.

  • Интубация с использованием световода.

Трахеостомия

Правила выбора размера клинка ларингоскопа и интубационной трубки

Возраст Клинок ларингоскопа

Новорожденные и недоношенные дети

Miller 0

6-8 мес

Miller 1

9 мес-2 года

Wis-Hipple 1,5; Miller 1

Старше 2,5 лет

Miller 2; Macintosh 2

Возраст

Размер интубационной трубки

Новорожденные недоношенные дети

2,5-3

Доношенные новорожденные

3,5

12-20 мес

4,0

Старше 2 лет

[16 + возраст (годы)]/4

French

Возраст (годы) + 18

Предполагаемые размеры интубационных трубок и бронхоскопов для детей

Возраст Диаметр воздухоносных путей на уровне перстневидного хряща, мм Внутренний диаметр интубационной трубки, мм Расстояние от губ до дистального конца трубки, см Размер бронхоскопа

Недоношенные новорожденные

4,0

2,5-3,0

10

2,5

Доношенные новорожденные

4,5

3,0-3,5

11

3,0

6 мес

5,0

3,0-3,5

11

3,0

1 год

5,5

3,5-4,0

12

3,5

2 года

6,0

4,0-4,5

13

3,5

3 года

7,0

4,5-5,0

14

4,0

5 лет

8,0

5,5-6,0

15-16

5,0

10 лет

9,0

6,0-6,5

17-18

6,0

12 лет

10,0

6,0-6,5

18-20

6,0

14 лет и старше

11,0

7,0-8,0

20-22

6,0

Клинические проблемы при остром эпиглоттите

  • Анатомическая обструкция:

    • отек, воспаление;

    • секреция.

  • Респираторные расстройства:

    • гипоксия;

    • респираторный ацидоз.

  • Усталость (зависит от длительности и выраженности повышенного респираторного усилия).

  • Циркуляторный статус:

    • дегидратация;

    • метаболический ацидоз.

  • Интоксикация и гипертермия:

    • повышает кислородный ответ.

  • Угнетение функций центральной нервной системы.

Дифференциальный диагноз ларинготрахеобронхитов и эпиглоттитов

Патология Признаки Эпиглоттит Круп

Этиология

Бактериальная

Вирусная*

Возраст

1 год-взрослые

1-5 лет

Обструкция

Надъязычная

Подъязычная

Начало

Стремительное (часы)

Постепенное (дни)

Лихорадка

Высокая

Субфебрильная

Дисфагия

Отмечается

Нет

Положение тела

Сидячее

Лежачее

Токсемия

Средняя выраженная

Средняя

Кашель

Обычно нет

Лающий, металлический

Голос

От чистого до приглушенного

Хриплый

Дыхание

Нормальное, учащенное

Учащенное

Пальпация гортани

Болезненная

Безболезненная

Лейкоцитоз

Высокий > 18 000

Как правило, в норме

Клиническое течение

Кратковременное

Длительное

Возбудитель

H. infuenza (дети), группа стрептококков А (взрослые)

Parainfluenza virus

* Бывают случаи, осложненные бактериальным трахеитом (группа pseudomembranosis).

Нормальные газы крови у новорожденных

Возраст РО2 (мм рт. ст.) РСО2 (мм рт. ст.) рН ВЕ (мЭкв/л)

Плод

До родов

25

40

7,37

-2

Плод

В конце родов

10-20

55

7,25

-5

Доношенный новорожденный

10 мин

50

48

7,20

-10

1 час

70

35

7,35

-5

1 нед.

75

35

7,40

-2

Недоношенный новорожденный (1500 г)

1 нед.

60

38

7,37

-3

Нормальный и приемлемый уровни гематокрита у детей

Возраст

Нормальный уровень гематокрита

Приемлемый уровень гематокрита

Среднее

Ранг

Недоношенные

45

40-50

35-40

Новорожденные

54

45-65

35-40

3 мес

36

30-42

25

1 год

38

34-42

20-25

6 лет

38

35-43

20-25

Классификация гипертензии у детей (по возрастным группам)

Возрастная группа Выраженная гипертензия Тяжелая гипертензия

Новорожденные: 7 дней 8-30 дней

Систолическое АД ≥ 96 Систолическое АД ≥ 104

Систолическое АД ≥ 106 Систолическое АД ≥ 110

Дети < 2 лет

Систолическое АД ≥ 112 Диастолическое АД ≥ 74

Систолическое АД ≥ 118 Диастолическое АД ≥ 82

Дети 3-5 лет

Систолическое АД ≥ 116 Диастолическое АД ≥ 76

Систолическое АД ≥ 124 Диастолическое АД ≥ 84

Дети 6-9 лет

Систолическое АД ≥ 122 Диастолическое АД ≥ 78

Систолическое АД ≥ 130 Диастолическое АД ≥ 86

Дети 10-12 лет

Систолическое АД ≥ 126 Диастолическое АД ≥ 82

Систолическое АД ≥ 134 Диастолическое АД ≥ 90

Подростки 13-15 лет

Систолическое АД ≥ 136 Диастолическое АД ≥ 86

Систолическое АД ≥ 144 Диастолическое АД ≥ 92

16-18 лет

Систолическое АД ≥ 142 Диастолическое АД ≥ 86

Систолическое АД ≥ 150 Диастолическое АД ≥ 98

Нормальное артериальное давление у мальчиков

Возраст Сист. АД Диаст. АД Рост, см Вес, кг

0 мес

87

68

51

4

1 мес

101

65

59

4

2 мес

106

63

63

5

3 мес

106

63

66

5

4 мес

106

63

68

6

5 мес

105

65

70

7

6 мес

105

66

72

8

7 мес

105

67

73

9

8 мес

105

68

74

9

9 мес

105

68

76

10

10 мес

105

69

77

10

11 мес

105

69

78

11

1 год

105

69

80

11

2 года

106

68

91

14

3 года

107

68

100

16

4 года

108

69

108

18

5 лет

109

69

115

22

6 лет

11

70

122

25

7 лет

112

71

129

29

8 лет

114

73

135

34

9 лет

115

74

141

39

10 лет

117

75

147

44

11 лет

119

76

153

50

12 лет

121

77

159

55

13 лет

124

79

165

62

14 лет

126

78

172

68

15 лет

129

79

178

74

16 лет

131

81

182

80

17 лет

134

83

184

84

18 лет

136

84

184

86

Нормальное артериальное давление у девочек

Возраст Сист. АД Диаст. АД Рост, см Вес, кг

0 мес

78

68

54

4

1 мес

98

65

55

4

2 мес

101

64

56

4

3 мес

104

64

58

5

4 мес

105

65

61

5

5 мес

106

66

63

6

6 мес

106

66

66

7

7 мес

106

66

68

8

8 мес

106

66

70

9

9 мес

106

67

72

9

10 мес

106

67

74

10

11 мес

105

67

75

10

1 год

105

67

77

11

2 года

105

69

89

13

3 года

106

69

98

15

4 года

107

69

107

18

5 лет

109

69

115

22

6 лет

111

70

122

25

7 лет

112

71

129

30

8 лет

114

72

135

35

9 лет

115

74

142

40

10 лет

117

75

148

45

11 лет

119

77

154

51

12 лет

122

78

160

58

13 лет

124

80

165

63

14 лет

125

81

166

67

15 лет

126

82

169

70

16 лет

127

81

170

72

17 лет

127

80

170

73

18 лет

127

80

170

74

Расчет параметров ИВЛ

ДО (мл) = масса тела (кг) х 8

МОД (мл) = масса тела (кг) х ЧДД х 8

Масса тела, кг ЧДД в мин

2

30

3

25

10

21

20

19

30

17

40

15

50

13
image

Рис. 43. Полузакрытые контуры вентиляции. A-F системы Мейпелсона (Willis et al., 1975)

image

Рис. 44. Коаксиальная система вентиляции (модификация схемы Мейпелсона)

Объем крови у новорожденных и детей

Возраст Объем крови, мл/кг

Сразу после рождения

78

15-30 мин

76,5

4 час

75

24 час

82,3

72 час

82

3 мес

87

6 мес

86

1 год

80

6 лет

80

10 лет

75

15 лет

71

Взрослые

65

Площадь поверхности тела и другие показатели у детей

Возраст, Вес, Рост, Площ. пов. тела Объем крови Hb Ht

лет

кг

см

м2

л

мл/кг

(ммоль/л)

(л/л)

0

3,5

50

0,2

0,2

78

10,2

0,61

1/4

5,0

60

0,33

0,4

87

5,7

0,30

1/2

7,0

65

0,38

0,52

86

6,3

0,32

3/4

8,5

70

0,44

0,65

84

6,5

0,34

1

10

75

0,47

0,75

80

6,8

0,36

2

13

86

0,56

0,90

80

7,2

0,37

3

15

97

0,62

1,05

80

7,4

0,37

4

17

104

0,68

1,20

80

7,6

0,38

5

19

110

0,75

1,37

80

7,7

0,38

6

21

115

0,85

1,52

80

7,7

0,39

7

23

123

0,89

1,70

80

7,8

0,40

8

25

131

0,92

1,90

80

7,8

0,40

9

28

135

1,02

2,06

80

7,9

0,41

10

32

140

1,12

2,40

75

8,0

0,42

Суточная потребность в жидкости. Суточные потери

Возраст Инфузия (мл/кг/сут) Мочеотделение (мл/сут) Перспирация (мл/кг/сут)

48 ч

45

30-60

31

3 дня

60

40-70

31

4 дня

75

50-80

31

1 нед.

100

100-300

31

3 мес

125

300

30

6 мес

120

370

28

9 мес

115

370

28

1 год

110

400

27

2 года

102

450

27

3 года

95

500

26

4 года

93

530

26

5 лет

90

560

25

6 лет

86

640

24

7 лет

82

700

23

8 лет

78

750

22

9 лет

76

800

21

10 лет

75

850

20

Во время оперативного вмешательства скорость и объем инфузии составляют 5-15 мл/кг/час.

Ограничение скорости инфузии необходимо:

  • у больных с кардиальной патологией;

  • при острой почечной недостаточности;

  • ИВЛ в послеоперационном периоде;

  • при гипергидратации.

Потребности в электролитах составляют:

Na+ - 2-4 мкг/кг/сут;

K+ - 1-2 мкг/кг/сут.

Сутки после рождения Нормальная инфузия глюкоза 10% Ограниченная инфузия

1

60 мл/кг/час

40 мл/кг/час

2

80

60

3

100

80

4

120

100

5

140

110

После 6-го дня жизни: 5% глюкоза + 0,225% р-р NaCl. Больным с сердечной патологией: 5% глюкоза + 0,15% р-р NaCl.

Расчет объема суточной инфузии по массе тела больного

Вес, кг Нормальная инфузия Ограниченная инфузия

< 2

160 мл/кг/сут

120 мл/кг/сут

2-3

150

110

3-4

140

100

4-5

130

90

5-6

120

80

6-7

30 мл/час

70

7-8

35

35 мл/час

8-13

40

30

13-15

45

35

15-17

50

40

17-25

60

45

25

80

60

Подготовка к оперативному вмешательству

Масса тела < 3 кг. За 4 ч до операции прекратить кормление грудью или молочными смесями.

За 2 ч до операции 50% от нормального количества пищи дается в виде 5% раствора глюкозы.

Масса тела 3-5 кг. За 6 ч до операции кормление молоком. За 2 ч до операции - 5% раствором глюкозы. Масса тела 5-10 кг. Последнее кормление за 13 ч до операции.

За 4-6 ч до операции - 5% раствор глюкозы.

Послеоперационное обезболивание

Раствор морфина в/м (0-6 мес) 0,05 мг/кг каждые 4-6 ч. Ребенку в возрасте 6 мес 0,1 мг/кг каждые 4-6 ч. Парацетамол 24 мг/кг/24 ч per os, т.е. 4 дозы/24 ч, в виде суппозитория - 2 дозы/24 ч.

Основные принципы антибактериальной профилактики инфекционных осложнений в хирургии

Факторы риска развития послеоперационных инфекционных осложнений

  • Пожилой и старческий возраст.

  • Состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение).

  • Наличие сопутствующих инфекционных осложнений.

  • Нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологическая патология, лучевая терапия), лечение кортикостероидами и иммуносупрессорами, парентеральное питание.

  • Алкоголизм и наркомания.

  • Сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронический воспалительный процесс, хроническая почечная или печеночная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), недостаточность кровообращения).

Периоперационные факторы

  • Длительность предоперационного периода.

  • Неправильная подготовка операционного поля, травматическое удаление волос в области операции.

  • Обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками.

Интраоперационные факторы

  • Длительность оперативного вмешательства.

  • Степень повреждения тканей.

  • Избыточное применение электрокоагуляции.

  • Недостаточный гемостаз.

  • Имплантация инородных материалов (протезы, баталлооклюторы, зонтичные кавафильтры, лигатуры).

  • Нарушение стерильности оборудования и инструментария.

  • Гемотрансфузии цельной крови.

  • Тип повязки.

  • Дренирование раны, плевральной или брюшной полости.

  • Нарушение гемодинамики и газообмена во время операции.

  • Низкий уровень квалификации хирурга.

Факторы, связанные с возбудителями

  • Степень бактериальной контаминации:

    • экзогенная;

    • эндогенная.

  • Вирулентность и синергизм бактерий (например, анаэробы + аэробы).

Характеристика оперативных вмешательств в зависимости от риска развития инфекционных послеоперационных осложнений

1 класс - «чистые» операции:

  • плановые операции, не затрагивающие ротоглотку, дыхательные пути, желудочно-кишечный или мочеполовой тракт;

  • ортопедические операции;

  • мастэктомия;

  • струмэктомия;

  • грыжесечение;

  • лапароскопические операции на органах брюшной полости;

  • флебэктомия у больных без трофических нарушений;

  • операции на крупных сосудах;

  • операции на сердце с или без применения искусственного кровообращения.

2 класс - «условно чистые» операции:

  • чистые операции с риском развития инфекционных осложнений (плановые операции на ротоглотке, пищеварительном тракте, женских половых органах, урологические и пульмонологические операции без признаков сопутствующей патологии);

  • флебэктомия у больных с трофическими нарушениями, но без трофических язв;

  • повторное вмешательство через «чистую» рану в течение 7 дней;

  • погруженный остеосинтез при закрытых переломах;

  • ургентные и неотложные операции, по другим критериям входящие в группу «чистые»;

  • тупые травмы без разрыва полых органов.

3 класс - «загрязненные» (контаминированные) операции:

  • оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции;

  • операции на желудочно-кишечном тракте при высокой его контаминации;

  • операции при нарушении асептики или при наличии воспалительного процесса (но не гнойного воспаления);

  • операции при травматических повреждениях;

  • проникающие ранения, обработанные в течение 4 ч.

4 класс - «грязные», или инфицированные, операции:

  • операции на заведомо инфицированных органах и тканях;

  • при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции;

  • операции по поводу перфорации полых органов;

  • уропроктогинекологические операции;

  • проникающие ранения и травматические раны, обработанные позднее 4 ч;

  • флебэктомия у больных с трофическими нарушениями и трофическими язвами;

  • операции при гнойном воспалении на инфицированных тканях.

Частота инфекционных осложнений при различных типах оперативных вмешательств

Операции Риск послеоперационных инфекционных осложнений, % Целесообразность профилактики*

«Чистые»

Менее 2-5

+/-*

«Условно чистые»

7-10

+

«Загрязненные» (контаминированные)

12-20

+

«Грязные»

30-40

Антибактериальная терапия

* Профилактика проводится в случае наличия факторов риска (см. выше).

Выбор антибактериального препарата для профилактики

Требования к оптимальному антибиотику:

  • препарат должен быть активным в отношении вероятных возбудителей;

  • антибиотик не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов;

  • препарат должен хорошо проникать в ткани с высоким риском инфицирования;

  • период полувыведения препарата после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего периода оперативного вмешательства;

  • антибиотик должен обладать минимальной токсичностью;

  • препарат не должен влиять на фармакодинамику средств, применяемых при анестезии, особенно миорелаксантов;

  • препарат должен быть оптимальным с позиции «стоимость/эффективность».

Необходимый антибактериальный спектр антибиотика, используемого для профилактики

  • Staphylococcus aureus.

  • Staphylococcus epidermidis.

  • Streptococcus spp.

  • Enterobacteriaceae (E. Coli, Proteus spp., Klebsiella spp.).

  • Анаэробы - при операциях на толстой кишке, органах малого таза, в области головы и шеи.

Наиболее типичные возбудители инфекционных осложнений после различных оперативных вмешательств

Операции Бактерии

Сердечно-сосудистые

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis

Дифтероиды

Грамотрицательные энтеробактерии

Голова и шея

Аэробы и анаэробы полости рта Staphylococcus aureus

Стрептококки

Грамотрицательные энтеробактерии

Пищевод

Анаэробы полости рта Staphylococcus aureus

Стрептококки

Грамотрицательные энтеробактерии

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Staphylococcus aureus

Флора полости рта и глотки Грамотрицательные энтеробактерии

Желчные пути

Грамотрицательные энтеробактерии Staphylococcus aureus Enterococcus faecalis Клостридии

Pseudomonas aeruginosa

Нижние отделы желудочно-кишечного тракта

Аэробы и анаэробы кишечника

Выбор антибактериального препарата:

  • для профилактики не следует применять без особых показаний антибиотики с широким спектром действия, которые используются для лечения (цефалоспорины III и IV поколения, карбапенемы, фторхинолоны, уреидопенициллины);

  • нельзя использовать антибиотики с бактериостатическим действием (тетрациклины, хлорамфеникол, сульфаниламиды);

  • нецелесообразно использование препаратов с коротким периодом полувыведения (бензилпенициллин, ампициллин);

  • при продолжительности операции, более чем вдвое превышающей период полувыведения препарата, рекомендуется повторное введение, при длительности операции более 6-7 ч целесообразно применение цефалоспоринов с продолжительным периодом полувыведения (цефтриаксон);

  • не следует использовать антибиотики, к которым отмечается высокий уровень резистентности бактерий (пенициллин, ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, гентамицин);

  • не следует использовать токсичные препараты (гентамицин, другие аминогликозиды, полимиксины);

  • следует учитывать, что некоторые антибиотики (цефамандол, цефотетан, цефоперазон, карбенициллин, пиперацилин и мезло- и азлоциллин) могут влиять на систему свертывания крови и усиливать кровотечение;

  • нецелесообразно применять антибактериальные препараты, к которым быстро развивается резистентность (карбенициллин, пиперациллин, мезлои азлоциллин).

Основные положения антибиотикопрофилактики

Клинический эффект при проведении интраоперационной профилактики Уменьшение частоты инфекционных осложнений

Продолжительность профилактики

В большинстве случаев достаточно одной дозы. При продолжительности операции более 3 ч или наличии факторов риска рекомендовано повторное введение препарата

Преимущества по сравнению с послеоперационной профилактикой

Минимум побочных эффектов Предупреждает возникновение резистентности

Экономически целесообразна и выгодна

Легко внедряется на практике

Принципы выбора антибактериального препарата

Оценить риск аллергии Учитывать предполагаемые возбудители

Использовать рекомендованные схемы профилактики Избегать токсичных антибиотиков Учитывать данные о микробиологическом профиле конкретного учреждения (госпитальные штаммы и их резистентность к антибиотикам)

Принципы выбора антибактериального препарата

Необходимо учитывать фармакокинетические характеристики препарата

Выраженная элиминация через желчевыводящие пути может приводить к изменению микрофлоры кишечника (например, цефтриаксон, цефоперазон)

Режим дозирования

Внутривенное введение до операции во время вводного наркоза с целью получения бактерицидного эффекта к началу операции

Если продолжительность операции вдвое превышает период полувыведения антибиотика, повторить его введение

Схемы профилактики в хирургии

Операции на органах брюшной полости

Операции на желудке (микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, анаэробные бактерии): одна доза цефалоспорина 1-го или 2-го поколения или амоксициллина/клавуланата.

Достаточно одной дозы, так как многократное введение не дает никакого преимущества.

Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.

Холецистэктомия в плановом порядке (в том числе и лапароскопическая) при хроническом холецистите (микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрептококки, анаэробные бактерии): одна доза цефалоспорина 1-го или 2-го поколения или амоксициллина/ клавуланата. Достаточно одной дозы.

При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.

Оперативное вмешательство на ободочной и прямой кишке (микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотрицательные, бактерии).

Состав аэробной и анаэробной микрофлоры ободочной и прямой кишки

Аэробные организмы Анаэробные организмы

Кишечная палочка

Бактероиды

Энтерококки

Пептострептококки

Лактобактерии

Бифидобактерии

Клостридии

Фузобактерии

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина 2-го поколения в сочетании с метронидазолом или амоксициллином/клавуланатом.

Пероральная деконтаминация кишечника антибиотиками является обязательной.

При болезни Крона профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.

Аппендэктомия (микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная палочка и другие энтеробактерии).

Антибиотикопрофилактика при неперфоративном аппендиците: одна доза цефалоспорина 2-го поколения в сочетании с метронидазолом или амоксициллином/клавуланатом.

Антибиотики при перфоративном аппендиците. Антибактериальная терапия обязательна:

  • местный перитонит при отсутствии печеночной недостаточности - цефалоспорин 2-го поколения в комбинации с метронидазолом или амоксициллином/клавуланатом;

  • при каловом, гнойном или диффузном перитоните
    (при наличии или отсутствии печеночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины 3-го поколения в комбинации с метронидазолом или амоксициллином/клавуланатом;

  • антибиотикопрофилактика при лапароскопической аппендэктомии: одна доза цефалоспорина 2-го поколения или амоксициллина/клавуланата;

  • панкреатит (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк, кишечная палочка) - цефалоспорины 3-4-го поколения, карбапенемы, фторхинолоны (особенно - пефлоксацин).

Акушерство и гинекология

Кесарево сечение: после пережатия пуповины одна доза цефалоспорина 1-го или 2-го поколения или одна доза амоксициллина/клавуланата.

Прерывание беременности и другие внутриматочные операции (гистероскопия, диагностическое выскабливание).

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина 1-го или 2-го поколения в комбинации с метронидазолом при высоком риске инфицирования (см. выше) или одна доза амоксициллина/клавуланата.

Гистерэктомия (вагинальная или абдоминальная) (микроорганизмы: анаэробная неклостридиальная микрофлора, энтерококки, энтеробактерии - чаще кишечная палочка).

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина 1-го или 2-го поколения (при влагалищной гистерэктомии в комбинации с метронидазолом) или одна доза амоксициллина/клавуланата.

При лапароскопических операциях определяющим фактором является тщательная местная дезинфекция и квалификация хирурга. Антибиотикопрофилактика при проведении диагностической лапароскопии целесообразна в виде однократного введения цефалоспорина 1-го или 2-го поколения.

Ортопедия, травматология

Оперативное вмешательство на суставах без имплантации инородного тела (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк, кишечная палочка).

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина 2-го поколения до операции.

Протезирование суставов. Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина 1-го или 2-го поколения до операции и еще две дозы в течение первых суток (при протезировании тазобедренного сустава предпочтение следует отдавать цефуроксиму); ванкомицин - при частом выделении в стационаре MRSA или при аллергии к бета-лактамам.

Операции на кисти (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк).

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина 1-го или 2-го поколения, при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях дополнительно назначают еще две дозы в течение первых суток.

Проникающее ранение сустава (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, анаэробные бактерии).

Цефалоспорин 2-го поколения или амоксициллин/клавуланат (Амоксиклав) интраоперационно с продолжением антибактериальной терапии в послеоперационном периоде в течение 72 ч.

Ванкомицин (Эдицин) - при частом выделении в стационаре MRSA или при аллергии к бета-лактамам.

При обработке раны позже 4 ч рекомендована антибактериальная терапия.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах верхних конечностей (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк).

Цефалоспорин 1-2-го поколения до операции.

Ванкомицин (Эдицин) - при частом выделении в стационаре MRSA или при аллергии к бета-лактамам.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах нижних конечностей (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк).

Цефалоспорин 1-2-го поколения: до операции и через 8 ч.

Ванкомицин (Эдицин)- при частом выделении в стационаре MRSA или при аллергии к бета-лактамам.

Открытый перелом конечностей (микроорганизмы: грамположительные и грамотрицательные бактерии).

Антибиотикопрофилактика показана при I типе отрытого перелома (точечное ранение кожных покровов изнутри костным отломком).

Цефалоспорин 2-го поколения или амоксициллин/клавуланат (Амоксиклав) однократно до операции. Следует обращать внимание на сроки обработки раны (см. таблицы «Типы оперативных вмешательств).

При II типе открытого перелома (малозагрязненная рана, проникающая до костных отломков) показано повторное введение препарата через 8 и 16 ч после начала операции.

При III типе открытого перелома (обширная загрязненная рана с полным обнажением костных отломков и значительном повреждении окружающих мягких тканей) показана антибиотикотерапия.

Сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия

Кардиохирургия (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк, грамотрицательные бактерии).

Операции на клапанах сердца с искусственным кровообращением, аортокоронарное шунтирование. Антибиотикопрофилактика: цефуроксим - 3 дозы в течение суток (1,5 г до операции, последующие 750 мг с 8-часовым интервалом). Ввиду высокой стоимости лечения осложнений рекомендуется продолжить профилактику в течение всего периода пребывания больного в отделении интенсивной терапии.

Ванкомицин - при частом выделении в стационаре MRSA или при аллергии к бета-лактамам.

Имплантация кардиостимулятора. Антибиотикопрофилактика: цефуроксим 3 дозы в течение 3-х суток (1,5 г до операции, последующие 750 мг с 8-часовым интервалом); ванкомицин - при частом выделении в стационаре MRSA или при аллергии к бета-лактамам.

Сосудистая хирургия (микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококк, кишечная палочка).

Флебэктомия у больных с трофическими нарушениями, но без трофических язв (стадия декомпенсации В): одна доза цефалоспорина 2-го поколения; ванкомицин - при частом выделении в стационаре MRSA или аллергии к бета-лактамам.

При проведении флебэктомии у больных без трофических нарушений (стадия декомпенсации А) и без факторов риска антибиотикопрофилактика не проводится.

Реконструктивные операции на аорте и магистральных сосудах.

Хроническая артериальная недостаточность IIБ или III стадии (по классификации Фонтена-Покровского).

Антибиотикопрофилактика: цефуроксим - 3 дозы в течение первых суток (первая - 1,5 г до операции, последующие 750 мг с 8-часовым интервалом).

При хронической артериальной недостаточности IV стадии (по классификации Фонтена-Покровского). Антибиотикопрофилактика: цефуроксим до операции и проведение курса антибактериальной терапии в послеоперационном периоде.

Ванкомицин - при частом выделении в стационаре MRSA или при аллергии к бета-лактамам.

Торакальная хирургия (микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии).

Операции на легких без признаков инфекционного воспаления (пневмонэктомия и лобэктомия). Антибиотикопрофилактика: цефуроксим - 3 дозы в течение первых суток (первая - 1,5 г до операции, последующие 750 мг с 8-часовым интервалом).

При наличии бактериальной инфекции показана антибактериальная терапия.

Челюстно-лицевая хирургия

Микроорганизмы: микрофлора рта.

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина 2-го поколения в комбинации с метронидазолом или амоксициллином/клавуланатом.

Лечение послеоперационной боли

Самооценка выраженности боли

Боль - субъективное ощущение, которое каждый человек воспринимает по-своему, следовательно, все цифровые системы оценки боли имеют пределы надежности. Сравнивать болевые ощущения очень сложно из-за большого числа индивидуальных различий.

Самым обычным методом количественной характеристики боли является ее оценка самим пациентом.

Визуально-аналоговая шкала

image

Рис. 45. Определение интенсивности боли 10 - мучительная нестерпимая боль; 0 - нет боли. Пациенту предлагается сделать на этой линейке отметку, соответствующую интенсивности испытываемых им в данный момент болей.

Словесная рейтинговая шкала

  • Нет болей.

  • Крайне слабые.

  • Едва заметные.

  • Очень слабые.

  • Слабые.

  • Легкие.

  • Умеренные.

  • Беспокоящие.

  • Сильные.

  • Интенсивные.

  • Очень сильные.

  • Крайне интенсивные.

  • Особо интенсивные.

  • Непереносимые.

  • Мучительные.

Лекарственные препараты, наиболее часто используемые для лечения острой боли

  • Неопиоидные анальгетики (парацетамол, НСПВП).

  • Опиоиды и опиаты (наркотические анальгетики).

  • Местные анестетики.

  • Центральные а-адренопозитивные препараты (клофелин и его аналоги).

  • Ингибиторы протеаз.

  • Вспомогательные лекарственные средства (бензодиазепины, кофеин, декстроамфетамин, дифенин, карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны).

Парацетамол

Парацетамол (ацетаминофен) - неселективный ингибитор ЦОГ-1 и ЦОГ-2, действующий преимущественно в центральной нервной системе.

Парацетамол оказывает анальгетическое и жаропонижающее действие, подавляя простагландиновую синтетазу в гипоталамусе, препятствует выработке спинального простагландина и тормозит синтез оксида азота в макрофагах.

Препарат способен снижать выраженность центральной гиперальгезии, что подтверждает центральный механизм его действия.

При пероральном приеме парацетамола возможны значительные колебания концентрации препарата в плазме в раннем послеоперационном периоде, в том числе опасно достижение высоких уровней (Petterson P., 2004).

Появление внутривенной формы существенно повысило ценность и расширило показания к применению препарата в качестве базисного компонента мультимодальной послеоперационной аналгезии. Внутривенная форма превосходит таблетированные формы по безопасности, поскольку характеризуется более предсказуемой плазменной концентрацией в раннем послеоперационном периоде.

Использование внутривенной формы предпочтительно у пациентов групп высокого риска, особенно с патологией печени.

Инъекционный парацетамол представляет собой раствор для инфузии, в миллилитре которого содержатся 10 мг парацетамола. Показаниями для назначения инъекционного парацетамола являются:

  • болевой синдром умеренной интенсивности, особенно после хирургических вмешательств;

  • лихорадочный синдром на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний.

Способ применения: в/в однократная инфузия в течение 15 мин. Для борьбы с послеоперационной болью инфузию инъекционного парацетамола в дозе 1 г можно начинать уже перед переводом больного из операционной в восстановительную палату, т.к. болеутоляющий эффект достигает максимума через 1 ч после введения. В послеоперационном отделении инфузии инъекционного парацетамола можно проводить с минимальным интервалом в 4 ч. Максимальная суточная доза парацетамола для взрослых - 4 г.

Нестероидные противовоспалительные препараты

НСПВП широко используют для лечения острой и хронической боли. Они не вызывают эйфории, угнетения дыхания, лекарственной зависимости.

Дозирование нестероидных противовоспалительных препаратов

Препарат Доза, мг/сут T1/2, ч Кратность приема, сут

Карбохолиновые кислоты

Салициловые кислоты

Ацетилсалициловая кислота

1000-6000

4-15

2-4

Неацетилированные салицилаты

Холинтриацетилат магнезии

1500-5000

4-15

2-4

Салицил салицилат

1500-5000

4-15

2-4

Дифлюнизал

500-1500

7-15

2

Уксусная кислота

Индолы

Индометацин

50-200

3-11

2-4

Сулиндак

300-400

16

2

Пиролуксусная кислота

Толметин

600-2000

1-2

3-6

Кеторолак

75-150 в/м или в/в 40 - энтерально

3-8 3-8

4 4

Фенилацетиловые кислоты

Диклофенак

150

2

2-4

Пропионовые кислоты

Фенилацетиловые кислоты

Ибупрофен

1200-3200

2

3-6

Фенопрофен

1200-3200

2

3-4

Флурбипрофен

200-300

3-4

2-3

Кетопрофен

100-400

2

3-4

Нафтипропионовые кислоты

Напроксен

250-1500

13

2

Антраниловые кислоты

Фенаматы

Меклофенамат

200-400

2-3

4

Пиразолы

Фенилбутазон (бутазолидин)

200-800

40-80

1-4

Оксикамы

Пироксикам (фельден)

20

30-86

1

Принципиальный механизм противовоспалительного действия НСПВП обусловлен подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента синтеза гипералгезических простагландинов. ЦОГ имеет две изоформы - ЦОГ-1 и ЦОГ-2, обладающие соответственно физиологическим цитопротективным действием и индуцируемым провоспалительным.

НСПВП, подавляющие преимущественно активность ЦОГ-1 (например, ацетилсалициловая кислота), чаще вызывают поражение ЖКТ, чем препараты, подавляющие преимущественно ЦОГ-2 или обладающие равноэффективным действием в отношении обоих ЦОГ (диклофенак натрия), либо времязависимым эффектом в отношении ЦОГ-1 (ибупрофен).

Патогенетическая классификация НСПВП

Селективные ингибиторы ЦОГ-1

Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты

Неселективные ингибиторы ЦОГ

Большинство известных НСПВП

Преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2

Мелоксикам, нимесулид

Специфические ингибиторы ЦОГ-2

Целекоксиб, рофекоксиб

Среди неселективных НСПВП наибольший интерес представляет кетопрофен.

Время достижения максимальной концентрации кетопрофена в плазме

Способ введения Tmax при различных способах введения кетонала

Внутрь

1-2 ч

Ректально

2,4-4 ч

Парентерально

15-30 мин

Аппликационно

5-8 ч

Препарат характеризуется быстрым и мощным аналгетическим эффектом, сравнимым с опиоидным, отличается коротким периодом полувыведения (1,5-2 ч), исключающим кумуляцию, не оказывает угнетающего воздействия на кроветворение.

Весьма эффективна комбинация НСПВП с наркотическими анальгетиками (возможность уменьшить дозу и кратность введения опиоида при сохраненном высоком анальгетическом эффекте).

Опиоидные анальгетики

Одно из наиболее эффективных средств при острой и хронической боли. Необходимо индивидуально подбирать путь введения, дозы и интервалы между приемами препарата.

Пути введения опиоидов: per os, внутримышечное введение и внутривенное введение.

Per os

Оптимальный путь введения для больных с хронической болью в связи с удобством и простотой. Анальгетический эффект развивается в течение 30-60 мин.

Внутримышечное введение

Препарат

Эквианальгетическая доза, мг

Начальная доза внутрь

Внутрь

Парентерально[7]

Взрослым, мг

Детям, мг/кг

Морфин

30

10

15-30

0,3

Гидроморфон

7,5

1,5

4-8

0,06

Оксикодон

30

-

15-30

0,3

Метадон

20

10

5-10

0,2

Леворфанол

4

2

2-4

0,04

Фентанил

-

0,1

-

-

Оксиморфон

-

1

-

-

Меперидин

300

75

-footnote:ref2[Не рекомендуется.]

-footnote:ref2[]

Внутривенное введение

  • Болюс.

  • Продолжительная инфузия.

  • Контролируемое пациентом обезболивание (КПО). Болюсное введение - наиболее быстрый способ достижения аналгезии. Быстрее действуют те препараты, которые более липофильны. КПО - метод, использующий быстрый аналгетический эффект болюсного введения.

Контролируемая пациентом аналгезия

Параметры режима

Препарат

Морфин

Гидроморфон

Меперидин

Концентрация, мг/мл

1

0,5

10

Доза по требованию, мл

1

0,5

1

Интервал блокировки, мин

6

10

6

Скорость постоянной инфузии, мл/ч

Днем

0

0

0

Ночью

0,5

0,5

0,5

Предельная доза за 1 ч, мл

< 12

< 6

< 10

Нагрузочная доза (каждые 5 мин до сост. комфорта), мг

2

0,5

2

Максимальная нагрузочная доза, мг

10-15

2-4

75-150

Указанные дозы рассчитаны на пациентов с массой тела 55-70 кг, не принимающих опиоиды; следует корригировать дозы в соответствии с состоянием пациента, опытом приема опиоидов и т.д.

Метод КПО можно применять и у детей. Важно, чтобы ребенок понимал связь между стимулом (боль), действием (нажатие кнопки) и ожидаемым результатом (болеутоление), для того чтобы КПО было эффективным.

Для детей младшего возраста и новорожденных с острой послеоперационной болью применяют продолжительную инфузию морфина [10-25 мкг/(кг ч)].

Дети младше 7 лет

Используют разведенный раствор: 0,2 мг/мл.

Параметры Доза, мг/кг

Скорость постоянной инфузии (в 1 ч)

0,01-0,05

Предельная доза за 1 ч

0,03

Начальная болюсная доза (каждые 5 мин до состояния комфорта)

0,02

Максимальная болюсная доза

0,1

При усиливающейся боли

В 2-3 раза увеличивают скорость инфузии

При отсутствии доступа в вены, если необходимо парентеральное введение морфина

0,05-0,1

Дети от 7 до 11 лет

Эти дети часто могут освоить метод КПО; для него применяют разведенный раствор: 0,2 мг/мл.

Возраст, годы Средняя масса тела, кг Режим КПО*

7-8

20

1/6/0

9-11

30

2/6/0

* Разовая доза/интервал блокировки/скорость инфузии во время сна.

Дети от 12 до 15 лет

Эти дети могут хорошо освоить метод КПО; для него применяют стандартный раствор: 0,1 мг/мл, у подростков старше 15 лет терапия, как у взрослых.

Возраст, годы Средняя масса тела, кг Режим КПО*

12-14

40-50

0,5/6/0

15

> 50

1/6/0

* Разовая доза/интервал блокировки/скорость инфузии во время сна.

Трансдермальное применение

Фентанил, будучи высоколипофильным веществом, легко проникает через кожу. Наклейки с фентанилом позволяют поддерживать постоянную концентрацию препарата в крови с помощью системы, которую заменяют каждые 3 сут. Трансдермальная система высвобождает препарат со скоростью 25 мкг/ч. Максимальный болеутоляющий эффект после наложения наклейки развивается в течение 24-72 ч.

Ректальное введение опиоидов

Этот путь введения широко не применяется, однако является хорошей альтернативой в/в пути введения, особенно если он недоступен. Из прямой кишки опиоиды быстро всасываются и попадают в систему нижней полой вены, а затем, минуя печень, в системный кровоток.

Эпидуральное введение

Обеспечивает полноценное интра- и послеоперационное обезболивание (подробнее о длительном эпидуральном обезболивании см. раздел «Регионарная анестезия»).

Эпидуральная аналгезия предпочтительна в следующих случаях:

  • при выполнении хирургических вмешательств на грудной клетке или верхнем этаже брюшной полости;

  • при операциях на нижнем этаже брюшной полости при тяжелых заболеваниях легких;

  • при операциях на нижних конечностях при необходимости ранней мобилизации;

  • при вмешательствах на сосудах нижних конечностей, если желательна симпатэктомия.

Особенности эпидуральной аналгезии у детей

У детей от 1 года до 7 лет рекомендуется применять смесь 0,1% р-ра бупивакаина и р-ра фентанила (3 мкг/мл). Грудным детям нельзя добавлять фентанил в эпидуральные смеси, поскольку они очень чувствительны к опиоидам (легко возникает угнетение дыхания).

Возраст Раствор

До 1 года

0,1% р-р бупивакаина

1-7 лет

Смесь 0,1% р-ра бупивакаина и р-ра фентанила 3 мкг/мл

Старше 7 лет

Смесь 0,1% р-ра бупивакаина и р-ра фентанила 10 мкг/мл

Зуд, задержка мочеиспускания и тошнота - нередкие побочные эффекты, встречающиеся при эпидуральной инфузии опиоидов. Эти симптомы легко устраняются введением налоксона в дозе 0,04-0,1 мг в/в. При развитии избыточной седации и угнетения дыхания доза налоксона составляет 0,1-0,4 мг в/в.

Эпидуральный катетер, как правило, удаляют через 3- 7 суток. Эпидуральная аналгезия заменяется пероральным приемом НСПВП и других препаратов.

Сбалансированная (мультимодальная) аналгезия

Сбалансированная (мультимодальная аналгезия) предусматривает одновременное использование 2-х или более анальгетиков, обладающих различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватного обезболивания при минимуме побочных эффектов, присущих назначению больших доз одного анальгетика в режиме монотерапии. Например, эпидуральное введение опиоидов должно сочетаться с аналогичным введением местных анестетиков, внутривенная аналгезия опиоидами успешно комбинируется с назначением НПВП, обладающих опиоидсберегающим эффектом.

В настоящее время сбалансированная аналгезия является методом выбора для послеоперационного обезболивания. Ее базисом является назначение парацетамола и НПВП, которое у пациентов с болью средней и высокой интенсивности сочетается с внутривенным (подкожным, внутримышечным) введением опиоидных анальгетиков и/ или использованием методов региональной аналгезии.

Рекомендации по фармакотерапии послеоперационной боли EuroPain*

Хирургические вмешательства Обезболивание

«Малая» хирургия

Грыжесечение

Сафенэктомия

Гинекологические операции

Парацетамол /НПВС/ Слабые опиоиды Инфильтрационная анестезия

и/или

Периферическая блокада нервов

«Средняя» хирургия

Пластика тазобедренного сустава

Гиперэктомия

Черепно-лицевая хирургия

Парацетамол /НПВС/ + Инфильтрационная анестезия

и/или

Системное введение опиоидов, включая управляемую пациентом аналгезию

«Большая» хирургия

Торакотомия

Обширные абдоминальные операции

Операции на коленном суставе

Парацетамол /НПВС/ + Эпидуральная аналгезия + Опиоиды или комбинированное введение анальгетиков, включая управляемую пациентом аналгезию

* European Minimum Standarts for the Management of Postoperative Pain. - 1998.

Комбинированные препараты

В силу того, что сочетание приема опиоидных анальгетиков с анальгетиками периферического действия (ацетаминофеном, кеторолаком, диклофенаком) показало свою большую эффективность, позволяя уменьшить дозы каждого из вводимых препаратов, создаются и применяются комбинированные препараты, включающие вещества с разными механизмами действия.

Эти комбинированные лекарства обладают преимуществами противовоспалительного и обезболивающего препаратов, сочетание которых приводит к взаимному усилению их фармакологического эффекта. Сравнительно недавно была внедрена в клиническую практику комбинация ацетаминафена с трамадолом, выгодно сочетающая особенности их фармакокинетики.

В результате использования этой комбинации обезболивающий эффект развивается менее чем через 20 мин и длится более 5 ч.

Эта комбинация демонстрирует более благоприятный профиль переносимости по сравнению с комбинацией кодеин/ацетаминофен (реже наблюдаются такие побочные эффекты, как запоры и сонливость). К наиболее распространенным (~ 5%) побочным явлениям при применении комбинации относятся тошнота, головокружение, сонливость, рвота.

Метаанализ 7 рандомизированных двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований, в ходе которых 1763 пациента с умеренными или сильными послеоперационными болями получали трамадол в сочетании с ацетаминофеном, показал более высокую эффективность комбинации по сравнению с применением отдельных компонентов. 23-месячное открытое исследование (Alwine L.H., 2000) показало отсутствие обусловленных действием простагландинов побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и почек, отсутствие влияния на агрегацию тромбоцитов и низкую степень лекарственных взаимодействий. Толерантность не развивается даже при длительном применении.

Таким образом, анализ зарубежного и отечественного опыта применения этой комбинации для лечения умеренных и сильных послеоперационных болей свидетельствует о высокой эффективности и хорошей переносимости препарата и позволяет рекомендовать его использование, начиная со 2-го дня дня после операции.

Седация у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии

Мидазолам

Нужный седативный эффект достигается путем постепенного подбора дозы, за которым следует либо непрерывная инфузия, либо струйное введение препарата. Внутривенную нагрузочную дозу вводят дробно, медленно. Каждую повторную дозу в 1-2,5 мг вводят в течение 20-30 сек, соблюдая 2-минутные интервалы между введениями. Величина в/в нагрузочной дозы составляет от 0,03 до 0,3 мг/кг, причем обычно достаточно суммарной дозы не более 15 мг. Больным с гиповолемией, вазоконстрикцией или гипотермией нагрузочную дозу уменьшают или не вводят вообще. Поддерживающая доза может составлять 0,03-0,2 мг/кг/ч. Если позволяет состояние больного, следует регулярно оценивать степень седации. Больным с гиповолемией, вазоконстрикцией или гипотермией поддерживающую дозу уменьшают, иногда до обычной дозы. Если мидазолам применяют одновременно с сильными анальгетиками, последние следует вводить до него, с тем чтобы дозу мидазолама можно было безопасно титровать на высоте седации, вызванной анальгетиком.

Раствор мидазолама в ампулах можно разводить 0,9% раствором хлорида натрия, 5% и 10% раствором глюкозы, растворами Рингера и Гартмана. Эти растворы остаются физически и химически стабильными в течение 24 ч при комнатной температуре или 3-х суток при температуре 5°С. Нельзя разводить 6% раствором макродекса в глюкозе щелочными растворами, так как мидазолам дает осадок с бикарбонатом натрия.

После продолжительного в/в применения мидазолама внезапная его отмена может сопровождаться симптомами абстиненции, следовательно, дозу рекомендуется уменьшать постепенно.

Пропофол

Обычно 0,3-4,0 мг/кг/ч с корректировкой согласно необходимой глубине седативного эффекта.

Седация с сохранением сознания: обычно 0,5-1,0 мг/ кг препарата в течение 1-5 мин с последующей корректировкой согласно необходимой глубине седации (для большинства: 1,5-4,5 мг/кг/ч). Для быстрого углубления седации можно дополнительно ввести болюсно 10-20 мг дипривана.

Применение антагониста бензодиазепинов - флумазенила в отделении реанимации и интенсивной терапии

Для устранения эффектов бензодиазепинов и при ведении больных с потерей сознания неясной этиологии: рекомендуемая начальная доза препарата флумазенил - 0,3 мг в/в. Если желаемого уровня восстановления сознания не происходит, флумазенил можно вводить повторно, как описано выше, до достижения суммарной дозы не более 2 мг. При рецидивировании спутанности сознания рекомендуется в/в вводить препарат повторно, либо одномоментно, либо в виде инфузии со скоростью 0,1-0,4 мг/ч. Скорость инфузии подбирают индивидуально до достижения необходимого уровня восстановления сознания. Если после повторного введения флумазенила сознания или функция дыхания восстанавливаются недостаточно, следует думать о небензодиазепиновой этиологии нарушения сознания. У больных в интенсивной терапии, а также у больных, длительно получавших большие дозы бензодиазепинов, индивидуально подобранные дозы флумазенила, при медленном введении, не должны вызывать симптомов отмены. При возникновении нежелательных симптомов гиперстимуляции в/в вводят 5 мг диазепама или 5 мг мидазолама.

Дети старше года: для устранения седации, вызванной бензодиазепинами, начальная доза составляет 0,01 мг/кг (до 0,2 мг) в/в за 15 секунд. Если через минуту желаемого уровня восстановления сознания не происходит, можно ввести еще по 0,01 мг/кг (до 0,2 мг) с 60-секундными интервалами (но не более 4 раз), до максимальной суммарной дозы 0,05 мг/кг или 1 мг.

6. Сопутствующие заболевания

Анестезия при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях

Сердечно-сосудистые заболевания - главная причина периоперационных осложнений и летальности.

Общепринятые противопоказания к плановой операции:

  • инфаркт миокарда, состоявшийся в предшествующий оперативному вмешательству месяц;

  • некомпенсированная сердечная недостаточность;

  • выраженный аортальный или митральный стеноз.

Факторы риска возникновения сердечнососудистых осложнений при внесердечных операциях

Предоперационный период:

  • протодиастолический ритм галопа;

  • набухание шейных вен;

  • инфаркт миокарда в предшествующие 6 мес;

  • желудочковая экстрасистолия > 5/мин на предоперационной ЭКГ;

  • несинусовый ритм или частая предсердная экстрасистолия на предоперационной ЭКГ;

  • выраженный аортальный стеноз;

  • возраст > 70 лет;

  • экстренный характер операции;

  • тяжелое общее состояние.

Интраоперационный период:

  • операции на органах грудной и брюшной полости, операции на аорте;

  • продолжительность операции > 3 ч;

  • гемодинамическая стабильность.

Функционально-диагностические методики в кардиологии

  • ЭКГ-проба с физической нагрузкой.

  • ЭКГ-мониторинг (позволяет выявить нарушения ритма и проводимости).

  • Эхокардиография (позволяет определить подвижность стенки желудочков, размеры их камер, функцию клапанного аппарата, фракцию выброса, сердечный выброс (при наличии пищеводного датчика возможен интраоперационный мониторинг). Нарушение локальной сократимости и ФВ коррелируют с результатами коронарной ангиографии. Добутаминовая стресс-эхокардиография - тест, позволяющий достоверно предсказать риск сердечнососудистых осложнений. Появление новых или прогрессирование имеющихся нарушений локальной сократимости при введении добутамина свидетельствует о выраженной ишемии миокарда).

  • Сканирование с таллием (позволяет оценить кровоток в миокарде левого желудочка, определить дефект кровотока в области старого инфаркта миокарда).

  • Радионуклидная ангиокардиография с технецием (оценка внутрисердечного и легочного кровотока; сократимости желудочков, выявление области дискинезии, применяется также для расчета фракции выброса).

  • Ангиография:

    • коронарная ангиография отражает состояние коронарных артерий. Гемодинамически значимым стенозом считают сужение просвета коронарной артерии более чем на 50-75%. Тяжесть заболевания часто выражают числом пораженных коронарных артерий (одно-, двух-, трехсосудистое поражение). Выраженный стеноз главного ствола левой коронарной артерии наиболее опасен, так как этот сосуд кровоснабжает почти весь левый желудочек.

В связи с этим стеноз, не превышающий 50-75%, может быть гемодинамически значимым; - ангиография левого желудочка (позволяет провести расчет фракции выброса и оценить сократимость). К показателям выраженной дисфункции миокарда левого желудочка относится:

  • ФВ < 50%;

  • КДД ЛЖ - 18 мм рт. ст. после введения контраста;

  • СИ < 2,2 л/мин/м2;

  • значительные или множественные нарушения локальной сократимости.

Ишемическая болезнь сердца

Основные клинические синдромы ишемической болезни сердца

  • Нестабильная стенокардия.

  • Стенокардия напряжения.

  • Острый инфаркт миокарда.

Безболевая форма ишемии миокарда чаще встречается у больных с сахарным диабетом.

Функционально-диагностические методики, применяемые при ИБС

ЭКГ

Между ангинальными приступами ЭКГ может быть нормальной. Однако у 80% больных с ИБС существуют неспецифические изменения на ЭКГ:

  • гипертрофия левого желудочка;

  • нарушения ритма;

  • диффузные изменения миокарда. Специфические изменения характерны как для перенесенного (рубцы, аневризма левого желудочка), так и острого инфаркта миокарда (наличие признаков зоны некроза).

Холтеровский мониторинг

ЭКГ мониторирование в течение 24 ч позволяет выявить эпизоды скрытой ишемии и (или) нарушения ритма.

Эхокардиография

Эхокардиография (метод визуализации полостей сердца) дает представление о:

  • размере полостей сердца;

  • нарушении кинетики стенок желудочков;

  • сократимости миокарда и его функциональных возможностях.

Нормальные показатели эхокардиограммы:

  • фракция выброса - 55-65%;

  • конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ - 3,55,6 см;

  • толщина стенки ЛЖ - до 1,0 см;

  • толщина стенки ПЖ - до 0,3 см.

Признаки ИБС:

  • парадоксальное движение межжелудочковой перегородки;

  • акинезия одной из стенок ЛЖ с гиперкинезией противоположной стенки;

  • снижение систолической экскурсии перегородки.

Эхокардиографическая проба с нитроглицерином: положительная проба (уменьшение или исчезновение гипокинезии) свидетельствует об обратимости процесса.

Эхокардиографическая проба с нагрузкой: 4 фракции выброса и Т дискинезии стенок желудочков - свидетельство сердечной недостаточности и ограничения компенсаторных возможностей.

Велоэргометрия

Велоэргометрия - проба с дозированной нагрузкой. Тест положителен на наличие ИБС в случае:

  • горизонтального или дугообразного смещения сегмента ST вверх или вниз;

  • депрессии зубца Т;

  • падения вольтажа;

  • изменения комплекса QRS;

  • возникновения частой политопной экстрасистолии и других нарушений ритма;

  • нарушения внутрижелудочковой и предсердножелудочковой проводимости;

  • возникновения ангинального приступа с или без изменений на ЭКГ;

  • повышения АД до 220 мм рт. ст. или, наоборот, падении давления;

  • выраженной одышки или удушья.

Тест предназначен для провокации ишемии и может быть небезопасен!

Сканирование с таллием

  • отражает состояние перфузии миокарда;

  • выявляет наличие и распространенность локальных нарушений перфузии;

  • проба с дипиридамолом выявляет функциональные резервы перфузии миокарда.

Коронарная ангиография

Позволяет оценить состояние коронарного русла:

  • число пораженных артерий;

  • характер поражения;

  • наличие регионарного кровотока. Гемодинамически значимым стенозом считают сужение просвета коронарной артерии более чем на 50-75%. Тяжесть заболевания выражают числом пораженных артерий (одно-, двух-, трехсосудистое поражение). Выраженный стеноз главного ствола левой коронарной артерии наиболее опасен, так как этот сосуд снабжает почти весь ЛЖ.

Частота выявления стенозов в коронарных артериях (в %) в зависимости от наличия факторов риска (S. Paul)

Число факторов риска* Доля больных с сужением коронарных артерий более чем на 50% Доля больных с сужением коронарных артерий более чем на 70% Доля больных со стенозами левой коронарной артерии более чем на 70%

Нет (n = 352)

17

7

2

1-2 (n = 456)

37

20

4

Более 3 (n = 70)

79

43

10

* Возраст более 70 лет, стенокардия, ИМ в анамнезе, недостаточность кровообращения, сахарный диабет.

Изменения ЭКГ в различных отведениях в зависимости от области ишемии

Отведения ЭКГ Ветвь коронарной артерии, предрасположенной к ишемии Область миокарда, которая может быть ишеминизирована

II, III, aVF

Правая венечная артерия (a. coronaria dextra)

Правое предсердие Правый желудочек Синоартериальный узел Атриовентрикулярный узел

I, aVL

Огибающая ветвь левой венечной артерии (r. circumflexus a. coronariae sinistrae)

Боковая стенка левого желудочка

V3-V5

Передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии (r. interventricularis anterior a. coronariae sinistrae)

Переднебоковая стенка левого желудочка

Риск периоперационного инфаркта миокарда у больных с ИБС

Группа больных Частота инфаркта миокарда, %

Общая популяция хирургических больных

0,2

Инфаркт миокарда, случившийся не позже 6 мес до операции

6

Инфаркт миокарда, случившийся за 3-6 мес до операции

15

Инфаркт миокарда в предшествующие 3 мес

30

КШ в анамнезе

1-2

Лечение ИБС в периоперационном периоде

Принципы лечения ИБС, которыми руководствуется анестезиолог-реаниматолог в пред-, интра- и послеоперационном периоде:

  • устранение состояний, провоцирующих развитие ишемии миокарда (артериальной гипертензии, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, лихорадки, инфекций, побочного действия лекарственных препаратов, избыточной симпатической активности);

  • медикаментозная оптимизация симпатического тонуса и соотношения потребности и доставки О2 миокарду, что достигается рациональной терапией, позволяющей перевести гипо- и гиперкинетические типы гемодинамики в эукинетический;

  • хирургическое лечение - чрескожная баллонная ангиопластика, стентирование или коронарное шунтирование.

Причина периоперационного ИМ - остро возникающее несоответствие между ПО2 и его доставкой.

Факторы, способствующие уменьшению доставки кислорода к миокарду и увеличению потребления кислорода во время операции

Уменьшение доставки кислорода Увеличение потребности в кислороде

Уменьшение коронарного кровотока

Стимуляция симпатической нервной системы

Тахикардия

Тахикардия

Снижение диастолического давления

Систолическая гипертензия

Гипокапния (коронарная вазоконстрикция)

Увеличение сократимости миокарда

Спазм коронарных артерий

Увеличение постнагрузки

Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови

Анемия

Артериальная гипоксемия

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

Увеличение преднагрузки

Для медикаментозного лечения ИБС в предоперационном периоде чаще всего применяют:

  • нитраты;

  • β-адреноблокаторы;

  • антагонисты кальция;

  • ингибиторы АПФ:

    • верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы назначают с осторожностью больным с дисфункцией/ недостаточностью миокарда ЛЖ (после согласования с кардиологом), β-адреноблокаторы - больным с ХОБЛ, больным с нарушениями ритма сердца и миокардиальной недостаточностью назначают гликозиды и антиаритмические препараты;

    • больные с дисфункцией миокарда ЛЖ плохо переносят сочетание β-адреноблокаторов с АК.

Медикаментозная терапия должна проводиться вплоть до самой операции. В день операции препараты принимают внутрь (не запивая), сублингвально, вводят в/м или в виде аппликации (например, нитраты).

Резкая отмена препаратов (особенно β-адреноблокаторов) может спровоцировать усиление симптомов ишемии миокарда (синдром рикошета).

Принципы проведения анестезии у больных с ИБС

  • Необходима адекватная премедикация, предотвращающая активацию САС и повышение потребности миокарда в О2 (бензодиазепины, центральные а-адреностимуляторы).

  • Интраоперационный мониторинг:

    • ЭКГ-мониторинг. Признаки ишемии миокарда - отрицательный зубец Т или высокий остроконечный зубец Т. Прогрессирующая ишемия - косонисходящая и горизонтальная депрессия сегмента ST. Подъем сегмента ST над изолинией - спазм коронарных артерий (стенокардия) или инфаркт миокарда. Информативность мониторинга ЭКГ в порядке убывания чувствительности - V5 , V4 , II, V2 и V3 . Наиболее информативен мониторинг в 2-х отведениях. 2-е отведение - нижняя стенка ЛЖ, V5 - передняя стенка ЛЖ, желательно добавить пищеводное отведение - задняя стенка ЛЖ;

    • инвазивный мониторинг гемодинамики показан при тяжелой ИБС (дисфункция ЛЖ - ФВ < 4050%), наличии факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений, при длительных и сложных операциях (сдвиги в водных секторах, кровопотеря);

    • двухмерная чреспищеводная эхокардиография позволяет выявить нарушения локальной сократимости - ранний и более чувствительный, чем ЭКГ, признак, индикатор ишемии миокарда. Уменьшение систолического утолщения стенки ЛЖ - иногда более достоверный признак ишемии, чем сократимость.

  • Индукция анестезии. Основной принцип во время анестезии - избегать факторов, приводящих к дисбалансу между потреблением кислорода миокардом и его доставкой. Большинству пациентов с ИБС индукцию проводят в соответствии с принципами, соблюдаемыми у больных с АГ, поскольку, чаще всего, эти болезни - сателлиты. Выбор препарата не играет решающего значения, главный принцип - медленное дробное введение препаратов. Наиболее часто используют следующие препараты и их сочетания:

    • барбитураты;

    • бензодиазепины;

    • пропофол;

    • опиоиды.

  • При выраженной дисфункции миокарда ЛЖ возможно сочетание бензодиазепинов с кетамином.

  • Поддержание анестезии. При сохраненной функции миокарда ЛЖ применяют ингаляционные анестетики, НЛА, наркотические анальгетики на фоне гипнотиков, при дисфункции миокарда ЛЖ - методику на основе опиоидов. При ФВ меньше 40-50% - кардиодепрессивный эффект ингаляционных анестетиков максимален. Закись азота, особенно в сочетании с опиоидами, может существенно угнетать системное кровообращение. Изофлюран (самый мощный коронародилятатор) может вызывать и «синдром обкрадывания», что провоцирует ишемию миокарда. Миорелаксантами выбора при ИБС являются рокуроний, векуроний, пипекуроний и доксакурий. В редких случаях векуроний и атракурий могут вызывать значительную брадикардию, но практически всегда она возникает при одновременном применении наркотических анальгетиков. Сочетанное применение р-блокаторов и сукцинилхолина может приводить к брадикардии.

  • Интраоперационное применение нитроглицерина: эпизоды гипертензии, ишемии миокарда при нормальном АД. При сочетании ишемии с гипотензией целесообразна комбинация нитроглицерина с симпатомиметиками.

В послеоперационном периоде необходимы:

  • ингаляция О2 до достижения адекватной оксигенации;

  • для устранения мышечной дрожи применяют клофелин (0,1-0,2 мг в/в), кетансерил (10 мг в/в), буторфанол (1-2 мг в/в);

  • адекватное обезболивание;

  • поддержание гемодинамических показателей на адекватном уровне;

  • продолжение терапии ИБС.

    • ЭКГ-мониторинг в течение 72-90 ч. Большинство периоперационных инфарктов миокарда с патологическим зубцом Q развивается в течение 3 суток после операции, без патологического зубца Q - в первые сутки

(мониторинг ЭКГ). Следует отметить, что загрудинную боль испытывают менее 50% больных, поэтому наиболее частым признаком инфаркта является необъяснимая артериальная гипотензия, за которой идут СН и изменения психического статуса. Наиболее чувствительным и специфичным методом выявления послеоперационного ИМ является сочетание ежедневной регистрации ЭКГ и определения МВ-фракции КФК. При тяжелой форме ИБС рекомендуют провести превентивную баллонную дилятацию коронарных артерий, стентирование или даже аортокоронарное шунтирование.

Заболевания клапанного аппарата сердца (приобретенные)

Перед операцией необходимо оценить тяжесть и гемодинамическую значимость поражения сердца, остаточную функцию желудочков и вторичные нарушения функции легких, почек и печени.

Митральный стеноз - почти всегда отсроченное осложнение ревматизма (помнить о возможности наличия миксомы в левом предсердии). Симптомы митрального стеноза появляются при площади митрального отверстия менее 2 см2 (норма 4-6 см2) только при физической нагрузке. При площади отверстия 1-1,5 см2 симптомы заболевания наблюдаются при умеренной физической нагрузке. Площадь отверстия < 1 см2 называют критическим стенозом - одышка появляется при незначительной физической нагрузке. Митральный стеноз почти не влияет на функцию ЛЖ, однако на практике дисфункцию миокарда ЛЖ выявляют в 25% случаев, что обусловлено явлениями ревмокардита, синусовой АГ или ИБС.

Острое повышение давления в левом предсердии быстро передается ретроградно в легочные капилляры. Если среднее давление в легочных капиллярах резко превысит 25 мм рт. ст., развивается отек легких.

Длительное повышение давления в легочных капиллярах приведет к повышению легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии. Увеличение постнагрузки миокарда ПЖ (Т ЛСС) способствует развитию правожелудочковой недостаточности с присоединением трикуспидальной недостаточности или недостаточности клапанов легочной артерии.

Сочетание митрального стеноза и мерцательной аритмии сопровождается высоким риском развития тромбоэмболических осложнений.

Наличие выраженной декомпенсации является показанием к хирургическому лечению (открытая комиссуротомия). Если после открытой комиссуротомии наступает рецидив - показано протезирование митрального клапана.

Чрескожная баллонная вальвулопластика показана молодым, беременным и пожилым пациентам (у которых риск открытой операции высок).

Предосторожности при проведении анестезии у больных с митральным стенозом

При обширных операциях, сопровождающихся значительными жидкостными сдвигами, показан полный инвазивный мониторинг (АД, ДЛА и т.д.). В остальных случаях - стандартный мониторинг.

  • Больные чрезвычайно чувствительны к вазодилятации, обусловленной субарахноидальной и эпидуральной анестезией.

  • Избегайте синусовой или, при фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии.

  • Избегайте брадикардии.

  • Абсолютно противопоказаны сердечные гликозиды, если нет особых показаний.

  • Избегайте увеличения циркулирующего объема крови, связанного как с гиперинфузией, так и с опусканием головного конца операционного стола.

  • Избегайте уменьшения системного сосудистого сопротивления.

  • Избегайте артериальной гипоксемии и/или гиповентиляции, которые могут усилить легочную гипертензию и привести к недостаточности правого желудочка.

  • Кетамин применяют только в сочетании с препаратами, нивелирующими его симпатомиметический эффект.

  • Панкуроний применять с осторожностью - вызывает тахикардию.

  • Закись азота может увеличить ЛСС, лучше применять галотан.

Предосторожности при проведении анестезии у больных с недостаточностью митрального клапана

Митральная недостаточность может быть острой (ишемия или инфаркт миокарда - дисфункция папиллярных мышц, разрыв хорд, инфекционный эндокардит, травма) и хронической - ревматизм (часто в сочетании со стенозом), дилятация, разрыв или кальциноз митрального кольца, врожденная патология клапанов.

Особенностью является снижение эффективного УО ЛЖ вследствие регургитации крови в левое предсердие во время систолы.

В случае развития значительной регургитации крови в левое предсердие острая митральная недостаточность ведет к значительному ухудшению состояния больных, вплоть до выраженного отека легких или кардиогенного шока. УЗИ сердца позволяет быстро уточнить диагноз. В случае выявления разрыва папиллярной мышцы показано хирургическое восстановление целостности мышцы, летальность при вмешательстве 20-25%.

При хронической митральной недостаточности развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, прогрессирующая миокардиальная недостаточность (снижение ФВ < 50%). При тяжелой митральной недостаточности объем регургитации может быть больше эффективного УО.

Объем регургитации зависит от площади митрального отверстия (которая, в свою очередь, зависит от изменений объема полости ЛЖ) и ЧСС (которое определяет продолжительность систолы), градиента давления между левым предсердием и ЛЖ во время систолы. Градиент давления зависит от ОПСС и растяжимости левого предсердия. Снижение ОПСС уменьшает объем регургитации. Растяжимость левого предсердия определяет основные клинические проявления. Для нормальной или низкой растяжимости (острая митральная недостаточность) характерны застой в легочных сосудах и отек легких. Для повышенной растяжимости (хроническая недостаточность) характерны симптомы малого СВ. В большинстве случаев растяжимость ЛП промежуточная: сочетание симптомов застоя в легких и малого СВ. При фракции регургитации < 30% от УО - симптомы выражены незначительно; при 30-60% их выраженность умеренная; если она составляет > 60% - речь идет о тяжелой митральной недостаточности.

Медикаментозное снижение постнагрузки (↓ ОПСС) благоприятно действует на всех больных, а при острой митральной недостаточности может спасти их жизнь. При этом вследствие ↓ ОПСС увеличивается УО, уменьшается объем регургитации.

Хирургическое лечение показано больным со среднетяжелым и тяжелым течением митральной недостаточности.

Итраоперационный мониторинг: при развернутой картине заболевания, интраоперационном снижении постнагрузки вазодилататорами необходим полный инвазивный мониторинг гемодинамики. Чреспищеводное цветное доплеровское картирование позволяет оценить выраженность регургитации. В остальных случаях проводится стандартный мониторинг.

  • Избегайте резкого уменьшения ЧСС.

  • Избегайте внезапного увеличения системного сосудистого сопротивления.

  • Избегайте применения препаратов, способствующих депрессии сократительной способности миокарда.

Анестезия и пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана - распространенная патология (около 5% всей популяции, у женщин - в 15% наблюдений). Наиболее частым патоморфологическим фактором первичного (идиопатического) ПМК является миксоматозное перерождение структур клапанного аппарата. Частой причиной являются врожденные заболевания, обусловленные системной патологией соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса и др.), врожденных костных дисплазиях. Вторичный ПМК развивается вследствие первичных и вторичных изменений миокарда (миокардиодистрофия, ИБС, гипертрофическая кардиомиопатия и т.д.).

ПМК характеризуется мезосистолическим щелчком над верхушкой сердца. Течение заболевания, как правило, бессимптомное, при манифестации - боль в груди, аритмия, тромбоэмболия, митральная недостаточность, инфекционный эндокардит, редко - внезапная смерть. Наиболее распространенным видом устойчивой аритмии является пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, хотя сообщалось и о брадиаритмиях. Риск возникновения вышеперечисленных осложнений высок, если помимо щелчка выслушивается систолический шум.

Интраоперационный мониторинг - см. «Недостаточность митрального клапана».

Анестезия: необходима предоперационная антибактериальная профилактика, необходимо избегать гиповолемии и действия факторов, способствующих опорожнению ЛЖ - симпатическая стимуляция (повышение тонуса) и снижение постнагрузки.

Предосторожности при проведении анестезии у больных с аортальным стенозом

Этиология аортального стеноза: врожденная патология, ревматизм, дегенеративные изменения. Изменение числа створок (двустворчатый клапан) или их архитектуры обусловливает формирование турбулентного потока крови, что травмирует створки, приводя к стенозу. Ревматическому стенозу часто сопутствуют аортальная недостаточность или пороки митрального клапана. Наиболее распространенный вид дегенеративных изменений - кальциноз клапана.

Если площадь отверстия аортального клапана составляет 0,7-0,9 см2, заболевание характеризуется легкой или среднетяжелой симптоматикой. Площадь аортального отверстия 0,5-0,7 см2 (норма 2,5-3,5 см2) является критическим стенозом: трансклапанный градиент давления в покое составляет « 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбросе) и при нагрузке адекватно не увеличивается.

Классическая клиника тяжелого стеноза: одышка при физической нагрузке, стенокардия, обмороки (ортостатические или при физической нагрузке).

Интраоперационный мониторинг: больным с тяжелым стенозом показан инвазивный мониторинг АД, ДЛА и ДЗЛК. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мониторировать ишемию, преднагрузку, сократимость ЛЖ, функцию аортального клапана, эффективность лечения. Изменения сегмента ST и зубца T на ЭКГ.

Необходимо:

  • поддерживать нормальный синусовый ритм (ЧСС 60-90 в мин);

  • избегать развития брадикардии, дефицита ОЦК, тахикардии;

  • для поддержания удовлетворительного венозного возврата и давления наполнения левого желудочка необходима оптимальная инфузионная терапия;

  • избегать внезапного увеличения или снижения системного сосудистого сопротивления;

  • при тяжелом аортальном стенозе применение субарахноидальной и эпидуральной анестезии противопоказано;

  • не допускать артериальной гипотензии;

  • частые желудочковые экстрасистолы (могут быть симптомом ишемии миокарда!) нарушают гемодинамику и подлежат устранению лидокаином.

Предосторожности при проведении анестезии у больных с аортальной регургитацией

  • Избегайте резкого уменьшения частоты сердечных сокращений.

  • Избегайте внезапного увеличения системного сосудистого сопротивления.

  • Избегайте медикаментозной депрессии миокарда.

Врожденные заболевания сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) - многочисленная группа заболеваний, которые существуют в момент рождения и могут проявляться не только в раннем детском возрасте, но и у взрослых. Естественное течение некоторых пороков таково, что больные доживают до детского возраста без лечения.

Наиболее распространенные врожденные пороки сердца у взрослых

  • Двустворчатый аортальный клапан.

  • Коарктация аорты.

  • Стеноз клапана легочной артерии.

  • Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum.

  • Открытый артериальный проток.

Классификация врожденных пороков сердца

Пороки, обусловленные препятствием кровотоку:

  • левый желудочек:

    • коарктация аорты;

    • аортальный стеноз;

  • правый желудочек:

    • стеноз клапана легочной артерии.

Пороки, обусловленные сбросом крови слева направо:

  • дефект межжелудочковой перегородки;

  • открытый артериальный проток;

  • дефект межпредсердной перегородки;

  • дефект эндокардиальных валиков;

  • частичный аномальный дренаж легочных вен.

Пороки, обусловленные сбросом крови справа налево:

  • со сниженным легочным кровотоком:

    • тетрада Фалло;

    • атрезия выносящего тракта правого желудочка;

    • атрезия трикуспидального клапана;

  • с повышенным легочным кровотоком:

    • транспозиция магистральных сосудов;

    • общий артериальный ствол;

    • единственный желудочек;

    • правый желудочек с двумя выносящими трактами;

    • полный аномальный дренаж легочных вен;

    • гипоплазия левых отделов сердца.

Наиболее частые осложнения, связанные с врожденной и приобретенной патологией сердца

  • Инфекционный эндокардит (до проведения какихлибо стоматологических или хирургических вмешательств рекомендуется профилактическое введение антибиотиков).

  • Нарушения сердечного ритма.

  • Полная поперечная блокада (после хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки).

  • Полицитемия (развивающаяся в результате хронической артериальной гипоксемии)

  • Тромбоэмболии.

  • Коагулопатии (нарушение агрегации тромбоцитов).

  • Абсцесс головного мозга (имитирующий паралич).

  • Увеличение в плазме концентрации мочевой кислоты.

Врожденные пороки сердца проявляются цианозом или застойной сердечной недостаточностью, но в ряде случаев протекают бессимптомно.

  • Цианоз обусловлен сбросом крови справа налево.

  • Застойная сердечная недостаточность развивается за счет обструкции выносящего тракта ЛЖ и значительного увеличения легочного кровотока (при сбросе крови слева направо).

При цианотических врожденных пороках в результате хронической гипоксемии развивается эритроцитоз. Если насыщение тканей О2 при эритроцитозе восстанавливается до нормы, гематокрит стабилизируется на уровне < 65%, клинические проявления синдрома повышенной вязкости крови отсутствуют - компенсированный эритроцитоз. При некомпенсированном эритроцитозе равновесие не устанавливается, развивается синдром повышенной вязкости крови с угрозой тромботических осложнений. Риск тромбоза увеличивается при дегидратации и дефиците железа. Риск инсульта особенно высок у детей в возрасте до 4 лет. У взрослых дополнительным фактором риска инсульта является агрессивное лечение кровопусканием, прием аспирина и антикоагулянтов! При цианотических пороках часто развивается тромбоцитопения и дефицит плазменных факторов свертывания, нередко возникающая гиперурикемия может привести к дисфункции почек.

Профилактика инфекционного эндокардита

Стоматологические вмешательства, вмешательства в полости рта, рото- и носоглотке, на верхних дыхательных путях

Стандартная схема:

  • взрослые - амоксициллин, 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г внутрь через 6 ч после него;

  • дети - амоксициллин, 50 мг/кг внутрь за 1 ч до вмешательства и 25 мг/кг внутрь через 6 ч после него.

Альтернативная схема при аллергии к пенициллинам:

  • взрослые - эритромицин, 1 г. Внутрь за 2 ч до вмешательства и 500 мг внутрь через 6 ч после него или клиндамицин - 300 мг внутрь за 2 ч до вмешательства и 150 мг внутрь через 6 ч;

  • дети - эритромицин, 20 мг/кг внутрь за 2 ч и 10 мг/ кг внутрь через 6 ч или клиндамицин 10 мг/кг за 2 ч и 5 мг/ кг через 6 ч.

Альтернативная схема при высоком риске (протез клапана или эндокардит в анамнезе):

  • взрослые - ампициллин 2 г в/в, в/м + гентамицин 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в, в/м за 30 мин до вмешательства; амоксициллин 1,5 г внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамицина в/в через 8 ч после вмешательства);

  • дети - ампициллин 50 мг/кг в/м, в/в + гентамицин 2 мг/кг за 30 мин до вмешательства и амоксициллин 50 мг/кг внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамицина в/в через 8 ч после вмешательства).

Альтернативная схема при сочетании высокого риска и аллергии к пенициллинам:

  • взрослые - ванкомицин, 1 г в/в за 1 ч до вмешательства (вводить в течение 1 ч);

  • дети - ванкомицин 20 мг/кг в/в за 1 ч (в течение 1 ч).

Вмешательства на желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе

Стандартная схема:

  • взрослые - ампициллин 2 г в/в, в/м + гентамицин 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в в/м за 30 мин до операции; амоксициллин 1,5 г внутрь через 6 ч;

  • дети - ампициллин 50 мг/кг в/в, в/м + гентамицин 2 мг/кг (до 80 мг) в/в в/м за 30 мин до операции; амоксициллин 50 мг/кг внутрь через 6 ч.

Альтернативная схема при аллергии к пенициллинам:

  • взрослые - ванкомицин 1 г в/в (в течение 1 ч) + гентамицин 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в за 1 ч;

  • дети - ванкомицин 20 мг/кг в/в, вводить в течение 1 ч + гентамицин 2 мг/кг в/в за 1 ч до вмешательства. Альтернативная схема при низком риске:

  • взрослые - амоксициллин, 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и через 6 час - 1,5 г;

  • дети - амоксициллин, 50 мг/кг внутрь за 1 ч до вмешательства и 25 мг/кг через 6 ч после него.

Признаки и симптомы врожденной патологии сердца

Младенцы Дети

Тахипноэ

Одышка

Отставание в прибавлении массы тела

Медленное физическое развитие

ЧСС > 200 в минуту

Сердечный шум

Сердечный шум

Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность

Цианоз

«Барабанные палочки»

Цианоз

Полнота Гипертензия

Анестезия и врожденные пороки сердца

Больных с врожденным пороком сердца (ВПС) делят на 4 группы:

  • перенесшие успешную радикальную операцию коррекции порока;

  • перенесшие паллиативные вмешательства;

  • больные, не подвергавшиеся оперативной коррекции порока;

  • неоперабельные больные (возможно, кандидаты на пересадку сердца).

Только у больных 1-й группы анестезия не имеет особенностей (за исключением случаев, в которых необходима антибактериальная профилактика).

В анестезиологической практике ВПС делят на обструктивные поражения, простые шунты и смешанные пороки (сложные шунты). В свою очередь шунты подразделяют по направлению сброса: справа налево, слева направо, двунаправленный сброс.

Обструктивные поражения

Стеноз клапана легочной артерии: препятствие оттоку крови из правого желудочка вызывает его концентрическую гипертрофию. Тяжелый стеноз проявляется уже в период новорожденности, менее выраженная обструкция может быть нераспознана до достижения зрелого возраста. Клиническая картина соответствует правожелудочковой недостаточности, при физической нагрузке легко появляются одышка и цианоз. Величина СВ зависит от ЧСС, однако тахикардия нежелательна - нарушение наполнения желудочков. Во время анестезии рекомендуется поддерживать нормальное или незначительно учащенное ЧСС, увеличивать преднагрузку и избегать факторов, увеличивающих ЛСС (гипоксия).

Простые шунты

В норме давление в левых отделах сердца выше, поэтому сброс крови происходит чаще всего слева направо, что увеличивает кровоток через правые отделы сердца и легочные сосуды (перегрузка давлением и объемом). В норме постнагрузка правого желудочка составляет 0,05 от постнагрузки ЛЖ, поэтому наличие даже небольшого градиента давления между желудочками может дать значительную перегрузку ПЖ объемом и давлением.

Отношение легочного кровотока к системному можно рассчитать при наличии инвазивного мониторинга ЦГД:

Qp /Qs = (CaO2-CvO2)/(CpvO2-CpaO2),

где:
CaO2 - содержание O2 в артериальной крови;
CvO2 - содержание O2 в смешанной венозной крови;
CpvO2 - содержание O2 в крови легочных вен;
СpaO2 - содержание O2 в крови легочной артерии.

Если: Qp/Qs> 1 - сброс слева направо;

Qp/Qs < 1 - сброс справа;

Qp/Qs = 1 - сброса нет или он двунаправленный, равный.

Постоянно увеличенный легочный кровоток через несколько лет приводит к необратимым изменениям легочных сосудов - устойчивому повышению ЛСС. Вследствие увеличения ЛСС давление в правых отделах сердца начинает превышать давление в левых - сброс крови меняет направление слева направо на справа налево (синдром Эйзенменгера).

При большом размере дефекта (неограниченный сброс) величина шунтового кровотока зависит от соотношения ЛСС и ОПСС.

При сбросе слева направо объем шунта возрастает, если увеличение ОПСС преобладает над ЛСС. Наоборот, при сбросе справа налево объем шунта возрастает, если увеличение ЛСС преобладает над ОПСС.

У больных с внутрисердечным шунтом (любым) необходимо полностью исключить возможность попадания воздуха и сгустков в систему в/в инфузий - источник пародоксальной эмболии мозговых или коронарных сосудов.

Дефект межпредсердной перегородки: у детей, как правило, течение бессимптомное, иногда отмечают рецидивирующие легочные инфекции. При отсутствии СК реакция гемодинамики на ингаляционные и неингаляционные анестетики почти не отличается от нормы. Нельзя допускать увеличения ОПСС - увеличение сброса слева направо.

Дефект межжелудочковой перегородки - наиболее распространенный врожденный порок сердца. Степень функциональных нарушений зависит от площади дефекта и величины ЛСС. При небольшом дефекте сброс ограничен (Qp/Qs < 1,5-2:1). При дефектах большого размера сброс крови слева направо значителен, величина его зависит от ОПСС и, опосредованно, - от ЛСС. Если Qp/Qs > 3-5:1, у больных часто возникают рецидивирующая легочная инфекция и застойная сердечная недостаточность. При отсутствии СН анестезия не имеет существенных особенностей. Увеличение ОПСС увеличивает сброс крови слева направо. Если прогрессирование заболевания переводит сброс крови в другую сторону - справа налево, больные плохо переносят резкое повышение ЛСС или снижение ОПСС.

Открытый артериальный проток - наиболее частая причина сердечно-легочных нарушений у недоношенных новорожденных. Иногда порок проявляется только в детском или взрослом возрасте. Сброс крови - слева направо. Особенности анестезии те же, что при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки.

Сложные шунты

Сложные шунты - это сочетание обструктивного поражения и сброса. Сброс крови происходит в ту сторону, где нет обструкции. Если обструкция незначительна, направление сброса крови определяется величиной соотношения ОПСС/ ЛСС. При значительной обструкции направление и объем сброса становятся постоянными. Атрезия любого клапана сердца - крайняя форма этой группы пороков. Сброс крови происходит проксимальнее такого клапана, направление и величина сброса жестко фиксированы. Выживаемость больных зависит от второго, дистального, шунта (обычно - открытый артериальный проток), по которому сброс происходит в противоположном направлении.

Тетрада Фалло

Четыре признака классической тетрады:

  • обструкция выносящего тракта ПЖ;

  • дефект межжелудочковой перегородки;

  • гипертрофия ПЖ;

  • декстрапозиция аорты (аорта располагается «верхом» на межжелудочковой перегородке).

В аорту поступает неоксигенированная кровь из ПЖ и оксигенированная из ЛЖ. Сброс справа налево через ДМЖП имеет фиксированную и переменную составляющие. Величина сброса определяется степенью обструкции выносящего тракта ПЖ, переменной составляющей - соотношением ОПСС/ЛСС. Обструкция выносящего тракта ПЖ обусловлена инфундибулярным стенозом (часто в сочетании с клапанным или надклапанным стенозом), который может усугубляться симпатической активацией и поэтому является динамическим. Наблюдаемые у грудных детей цианотические приступы обусловлены именно динамической инфундибулярной обструкцией.

Главная задача анестезиолога - поддержание ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз, высокое давление в дыхательных путях). Для индукции предпочтителен калипсол (в/в или в/м) - не изменяет или увеличивает ОПСС. Если сброс незначителен, больные хорошо переносят индукцию галотаном. Сброс справа налево замедляет поглощение ингаляционного анестетика в легких и, наоборот, может ускорить начало действия неингаляционных анестетиков. После индукции анестезии оксигенация часто улучшается. Не рекомендуются релаксанты, способствующие выбросу гистамина. Для лечения цианотических приступов используют инфузию жидкости и введение фенилэфрина (5 мкг/ кг). Для устранения инфундибулярного спазма - пропранолол (обзидан) - 10 мкг/кг.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Причины, вызывающие нарушения сердечного ритма в периоперационном периоде

  • Артериальная гипоксемия.

  • Нарушения электролитного баланса:

    • калий;

    • магний.

  • Нарушения кислотно-основного состояния.

  • Изменение активности нервной системы:

    • увеличение длины мышечных волокон миокарда;

    • артериальная гипертензия;

    • интубация трахеи.

  • Ишемия миокарда.

  • Действие медикаментозных препаратов:

    • катехоламины;

    • летучие анестетики.

  • Наличие сердечной патологии:

    • синдром преждевременного возбуждения желудочков;

    • синдром удлиненного интервала Q-T.

Характеристика антиаритмических препаратов

Препарат Показания / противопоказания Побочные эффекты

Хинидин

Пробная доза - 0,1 г (возможна идиосинкразия), разовая доза - 0,20,4 г, макс. сут - 2 г. Доза > 1,2 г значительно увеличивает риск развития побочных эффектов

Показания

Предсердная тахиаритмия, желудочковая тахиаритмия, желудочковая аритмия, фибрилляция предсердий, мерцание предсердий

Противопоказания

АВ-блокада II-III степени, удлинение Q-T, беременность, выраженная НК

Прямая депрессия миокарда

Периферическая вазодилятация Артериальная гипотензия Парадоксальная желудочковая тахикардия

Тромбоцитопения Диарея, тошнота, рвота, боли в животе, гепатит Нарушение слуха и зрения Потенцирование действия недеполяризующих мышечных релаксантов

Новокаинамид

Разовая доза внутрь -0,25-1,0 г. Ср. сут. -1,5-2 г, высш. сут. - 4 г. Разовая доза в/в или в/м - 0,5-1 г. При в/в введении период полувыведения - 3 ч

Показания

Желудочковая тахиаритмия

Предсердная экстрасистолия

Противопоказания

Синоатриальная и А В-блокады с явлениями СН, гипотензией, осторожно при нарушениях в/ж проводимости, при остро возникших - противопоказан

Прямая депрессия миокарда

Периферическая вазодилятация Артериальная гипотензия

При дисфункции почек - накопление препарата в плазме Потенцирование действия недеполяризующих мышечных релаксантов

Дизопирамид

Внутрь 100-200 мг 3-4 раза в сут. В/в струйно -100150 мг

Показания

Желудочковая тахиаритмия

Предсердная тахиаритмия

Противопоказания

Синоатриальная и АВ-блокады, глаукома, аденома предстательной железы, выраженная СН Осторожно у больных с умеренными проявлениями СССУ, нарушениями в/ж проводимости

Прямая депрессия миокарда

Антихолинергический эффект Парадоксальная желудочковая тахикардия

При дисфункции почек - накопление препарата в плазме Потенцирование действия недеполяризующих мышечных релаксантов

Пропранолол

Внутрь 40-120 мг/сут, в/в струйно медленно до 5 мг под контролем АД

Показания

Фибрилляция предсердий

Мерцание предсердий

Пароксизм предсердной тахикардии Желудочковая тахиаритмия

Желудочковая аритмия при интоксикации сердечными гликозидами

Синусовая брадикардия

Прямая депрессия миокарда

Бронхоконстрикция

Верапамил

Внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки. В/в струйно 5-10 мг с 5 мл 5% глюкозы

Показания

Пароксизм суправентрикулярной тахикардии; фибрилляция предсердий; мерцание предсердий

Противопоказания

АВ-блокада степени, СССУ. Относительные: гипотензия, НКII-III

Прямая депрессия миокарда Брадикардия Артериальная гипотензия

Потенцирование действия недеполяризующих и деполяризующих мышечных релаксантов

Дигоксин

Внутрь 0,1250,25 мг 2 -4 раза в сутки, в/в - 0,250,5 мг

Показания

Предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий, мерцание предсердий

Противопоказания

Выраженная брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада

Токсичность, особенно при нарушении функции почек и/или гипокалиемии

Фенитоин

Максимальная доза 1 г. Внутрь 100 мг 3-4 раза в сутки

Показания

Суправентрикулярные и желудочковые нарушения сердечного ритма, связанные с дигиталисом парадоксальная желудочковая тахикардия

Артериальная гипотензия

Сердечная блокада Седация Атаксия Гипергликемия Гиперплазия десен

Бретилий

В/в медленно и в/м 500 мг

Показания

Повторная фибрилляция желудочков, повторная желудочковая аритмия

Противопоказания

Гипотензия, нарушение мозгового кровообращения

Первоначальная артериальная гипертензия

Периферическая вазодилятация

Артериальная гипотензия

Накопление препарата при дисфункции почек Усугубление гликозидной интоксикации

Амиодарон

Внутрь 200 мг 14 раза в сут. В/в - до 250 мг

Показания

Суправентрикулярная тахиаритмия, желудочковая тахиаритмия

Противопоказания

Синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, удлинение Q-T, заболевания щитовидной железы, особенно со снижением функции

Увеличение периода полураспада Брадикардия Артериальная гипотензия

Легочный фиброз Послеоперационная дыхательная недостаточность Мышечная слабость Периферическая нейропатия Гепатит

Цианотическая окраска лица

Лидокаин

В/в струйно - 80200 мг, затем капельно 2 мг/мин. В/м - 400 мг каждые 3 ч

Показания

Желудочковые экстрасистолы, повторная фибрилляция желудочков

Противопоказания

АВ-блокада степени

Накопление в плазме при снижении печеночного кровотока

Токсичность для ЦНС Прямая депрессия миокарда Периферическая вазодилятация при чрезмерной концентрации препарата в плазме

Лечение аритмий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия:

  • стимуляция блуждающего нерва;

  • применение пробы Вальсальвы;

  • стимуляция глоточного рефлекса (палец в ротоглотку);

  • погружение лица в холодную воду (рефлекс ныряльщика);

  • верапамил 2,5-10 мг внутривенно;

  • эсмолол 50-100 мг внутривенно;

  • новокаинамид 500 мг внутривенно;

  • кардиостимулятор с трансвенозным электродом;

  • электрическая дефибрилляция.

Фибрилляция предсердий:

  • электрическая кардиоверсия (при нестабильной гемодинамике);

  • эсмолол (при стабильной гемодинамике);

  • новокаинамид (при стабильной гемодинамике).

Синдром удлиненного интервала Q-T Врожденный:

  • синдром Jervell и Lange-Nielson (наличие глухоты);

  • синдром Romano-Ward (отсутствие глухоты).

Приобретенный:

  • применение хинидина и кордарона;

  • применение трициклических антидепрессантов;

  • субарахноидальное кровоизлияние;

  • гипокалиемия;

  • гипомагниемия;

  • химиотерапия опухолей (таксаны);

  • р-антагонисты;

  • блокада левого звездчатого ганглия;

  • иссечение левого звездчатого ганглия.

Анестезия при нарушениях сердечного ритма и проводимости

Нарушения ритма сердца - чаще всего синдром при ряде патологических состояний сердечно-сосудистой системы, в связи с этим необходимо учитывать как причину аритмии, так и характер нарушения ритма:

  • бессимптомные предсердные или редкие желудочковые экстрасистолы при отсутствии ишемии миокарда и дисфункции ЛЖ не являются фактором риска и не нуждаются в активном лечении до и во время операции;

  • частые (> 5 в мин) желудочковые экстрасистолы являются фактором риска и подлежат терапии р-блокаторами или другими антиаритмическими препаратами;

  • большинство используемых анестетиков оказывают влияние на автоматизм и проводящую систему сердца, углубляя уже имеющиеся нарушения и делая их гемодинамически значимыми.

Показания к временной ЭКС в интраоперационном периоде:

  • АВ-блокада II степени, типа 2 (блокада Мобитца);

  • блокада I степени с бифасцикулярным блоком (блок правой ножки пучке Гиса с блокадой одной из ветвей левой ножки пучке Гиса);

  • синдром слабости синусового узла;

  • любая гемодинамически значимая аритмия и брадикардия;

  • АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада сердца), в этом случае имплантация постоянного ЭКС предваряется плановой операции; экстренные операции проводят на фоне временной ЭКС с последующей заменой на постоянную;

  • в качестве временной ЭКС можно использовать чреспищеводную, эндокардиальную (внутрисердечный электрод устанавливают под рентгеновским контролем или ориентируясь на кривую давления в правом сердце) или наружную ЭКС;

  • критерии показаний к ЭКС одинаковы как при общей, так и при РА;

  • в экстренных ситуациях при наличии или возникновении блокады и невозможности выполнить ЭКС показано использование симпатомиметиков. Их применение требует осторожности и строгого контроля за сердечным ритмом.

Анестезия у больных с ЭКС

Основная задача в интраоперационном периоде - избегать нарушения работы ЭКС, вызываемого электрокоагуляцией:

  • поместить плато заземления как можно дальше от ЭКС;

  • перейти на биполярную электрокоагуляцию;

  • ограничить выходную мощность коагулятора;

  • применять короткие импульсы;

  • иметь магнит для переключения ЭКС в асинхронный режим при сбое в его работе;

  • оптимальный вариант - не пользоваться электрокоагуляцией.

Артериальная гипертензия

Стадии артериальной гипертонии

I стадия: отсутствуют проявления поражения сердца, почек, головного мозга, нормальное глазное дно.

II стадия: наличие, по крайней мере, одного из следующих органных поражений:

  • гипертрофия левого желудочка (рентгенологическое исследование, ЭКГ, Эхо-КГ);

  • распространенное или локальное сужение артерий сетчатки;

  • протеинурия или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2 ммг/100 мл);

  • ультразвуковые или рентгенологические (ангиографические) признаки атеросклеротического поражения сосудов (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

III стадия: симптомы и клинические проявления поражения органов-мишеней:

  • сердце:

    • стенокардия;

    • инфаркт миокарда;

    • сердечная недостаточность;

  • мозг:

    • инсульт;

    • преходящее нарушение мозгового кровообращения;

    • гипертензивная энцефалопатия;

    • сосудистая деменция;

  • глазное дно:

    • кровоизлияния или отек зрительного нерва;

  • почки:

    • концентрация креатинина плазмы 2 мг/100 мл;

    • почечная недостаточность;

  • сосуды:

    • клинические проявления окклюзионного поражения периферических сосудов;

    • расслаивающая аневризма аорты.

Классификация уровня АД для лиц старше 18 лет (JNC-Y1, США, 1997)

Оценка уровня АД САД, мм рт. ст. ДАД

Оптимальное

120

и

80

Нормальное

130

и

85

Высокое нормальное

130-139

или

85-89

Гипертония

Степень 1

140-159

или

90-99

Степень 2

160-179

или

100-109

Степень 3

≥180

или

≥110

К факторам риска, отягчающим течение артериальной гипертонии (гипертензии) и ухудшающим ее прогноз, относятся:

  • возраст. У мужчин - старше 55 лет, у женщин - старше 65 лет;

  • курение пациента;

  • общий холестерин больше 6,5 ммоль/л;

  • семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний;

  • прочие факторы риска, ухудшающие прогноз на течение гипертензии, такие как ожирение, малоподвижный образ жизни, принадлежность к социоэкономической группе высокого риска, сахарный диабет, принадлежность к этнической группе высокого риска и т.д.

Если легкой, 1 степени, гипертонии не сопутствует ни одному фактору риска, то риск развития осложнений сердечно-сосудистой системы (инсульта или инфаркта миокарда) в ближайшие 10 лет низкий. Он составляет менее 15%. Средний риск означает, что риск развития сердечнососудистых осложнений вследствие эссенциальной гипертонии в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

Высокий риск означает, что в ближайшие 10 лет риск развития осложнений сердечно-сосудистой системы составляет 20-30%.

Очень высокий риск говорит о том, что прогноз максимально неблагоприятен - риск развития осложнений на сердечно-сосудистой системе превышает 30%.

Классификация артериальной гипертонии по этиологии

Первичная (эссенциальная) гипертония (в России распространен термин «гипертоническая болезнь» - 95% больных с АГ).

Вторичная (симптоматическая) гипертония (высокое давление - один из симптомов другого заболевания).

Причины вторичной артериальной гипертензии

Этиология Диагностические методы

Почечная патология (пиелонефрит, гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поражение сосудов почек)

Пиелограмма Исследование активности ренина Ангиография

Коарктация аорты

Рентгенография грудной клетки

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга)

Исследование концентрации кортизола в плазме

Феохромоцитома

Тест подавления клонидином Концентрация катехоламинов в плазме

Первичный альдостеронизм

Исследование концентрации натрия в моче и плазме

Лекарственные препараты

Медикаментозная защита

Внутричерепная гипертензия

-

Особенности анестезии у больных с артериальной гипертензией

Предоперационный период

  • Определение наличия, характера и тяжести органной патологии, связанной с АГ.

  • Оценка адекватности медикаментозного контроля АД. Препаратами выбора являются р-блокаторы, их сочетания с ингибиторами АПФ и мочегонными.

  • Прекращать прием препаратов перед операцией не следует из-за возможного развития синдрома отмены (особенно это касается блокаторов), то есть антигипертензивную терапию продолжают до и возобновляют сразу после операции. При невозможности приема препаратов внутрь, р-блокаторы вводят внутривенно.

  • При мягкой и умеренной гипертонии (АД < 180/110), контролируемой медикаментозно, риск осложнений при хирургических вмешательствах небольшой. Пациенты с тяжелой АГ (АД ≥ 180/110) имеют высокий риск развития периоперационных осложнений (ИМ, ОНМК, ОПН, НК, послеоперационная АГ). Плановую операцию у этой группы больных следует отложить до стабилизации АД на более низком уровне.

  • В течение всего периода пребывания в стационаре необходимо проведение эффективной седативной терапии, которая должна быть усилена в непосредственном предоперационном (накануне и в день операции) периоде.

Интраоперационный период

  • Осуществление интраоперационного мониторинга гемодинамики.

  • Задача анестезиолога - поддерживать стабильное АД. Больных с легкой и пограничной гипертонией следует вести как нормотоников. При тяжелой гипертонии АД следует поддерживать на верхней границе или несколько выше нормы (140-160/90-95 мм рт. ст.).

  • Индукция анестезии и интубация трахеи - период нестабильной гемодинамики (гипотензия при введении индукционных доз препаратов с последующей гипертензией в ответ на интубацию трахеи). Для индукции можно использовать любые анестетики, кроме кетамина. Предупреждение или нивелирование гипотензии - медленное дробное титрование индукционных препаратов.

  • Мероприятия, позволяющие уменьшить прессорную реакцию сосудистой системы при ларингоскопии и интубации трахеи:

    • достаточная глубина вводной анестезии;

    • введение перед интубацией опиоидов короткого (фентанил 2-5 мкг/кг, альфентанил - 1520 мкг/кг) или ультракороткого (ремифентанил) действия;

    • интубация трахеи на фоне применения препаратов, обладающих вегетостабилизирующим эффектом (центральные α-адренопозитивные препараты - клонидин 0,1-0,2 мкг/кг), β-блокаторы - пропранолол 1-5 мг, ганглиолитики - нитропруссид натрия 1-2 мг/кг) м/а гортани, связок и трахеи (орошение раствором лидокаина);

    • быстрая ларингоскопия и интубация трахеи;

    • использование (где возможно) ларингеальной маски (альтернатива интубации трахеи).

  • Не установлено преимуществ какого-либо метода анестезии у больных с АГ, поэтому выбор зависит от опыта врача:

    • необходимо поддерживать достаточную глубину анестезии на протяжении всей операции (наркотические анальгетики в адекватных дозах в сочетании с летучими анестетиками, пропофолом, дроперидолом, мидазоламом);

    • использование ингаляционных анестетиков (энфлурана, изофлурана, севофлурана) позволяет лучше контролировать величину АД во время операции;

    • кетамин в анестетических дозировках противопоказан;

    • при обширных и травматичных операциях - использовать ЭА как компонент интра- и послеоперационного обезболивания;

    • релаксантами выбора являются атракурий, векуроний, мивакурий; при тяжелой гипертензии не следует применять панкуроний;

    • учитывая большую чувствительность гипертоников к уменьшению ОЦК (снижение податливости левого желудочка, увеличение ригидности сосудов, лечение р-блокаторами), необходимо быстрое и адекватное возмещение интраоперационных потерь жидкости во избежание гипотензии.

  • Лечение интраоперационной гипертензии:

    • углубить анестезию;

    • исключить устранимые причины гипертензии;

    • применить парентерально гипотензивные препараты - нитроглицерин (снижает АД, предупреждает и устраняет ишемию миокарда), нитропруссид натрия (самый быстродействующий препарат для лечения тяжелой гипертензии);

    • блокаторы (показаны при сохранной функции левого желудочка и отсутствии брадикардии).

  • Лечение интраоперационной гипотензии:

    • возмещение ОЦК;

    • при необходимости применения вазопрессоров предпочтительно использовать адреномиметики прямого действия (фенилэфрин 25-30 мкг); при высоком тонусе блуждающего целесообразно применять эфедрин (5-10 мг).

Препараты, применяемые для терапии артериальной гипертензии

  • Диуретики:

    • тиазиды;

    • калийсберегающие препараты;

    • комбинация тиазидов и калийсберегающих диуретиков;

    • петлевые диуретики.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

    • каптоприл;

    • эналаприл;

    • лизиноприл.

  • Антагонисты рецепторов Ангиотензина II:

    • Лозартан.

  • Блокаторы кальциевых каналов:

    • дилтиазем;

    • нифедипин;

    • верапамил;

    • Амлодипин.

  • Вазодилататоры:

    • гидралазин;

    • миноксидил.

  • Симпатолитики:

    • β -антагонисты;

    • комбинация α- и β-антагонистов;

    • лабеталол;

    • клонидин;

    • гуанабенз;

    • метилдофа;

    • празозин.

Ожидаемые побочные эффекты антигипертензивных препаратов

  • Тиазидные диуретики:

    • гипокалиемия;

    • гипергликемия;

    • гипомагниемия;

    • гиперхолестеринемия;

    • гиперурикемия;

    • снижение клиренса лития;

    • алкалоз;

    • дерматиты;

    • фоточувствительность.

  • Калийсберегающие диуретики:

    • гиперкалиемия;

    • гипонатриемия;

    • мегалобластическая анемия;

    • дерматиты.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

    • гиперкалиемия;

    • гибель плода у беременных;

    • протеинемия;

    • дерматиты;

    • кашель;

    • отек сосудистой стенки.

  • β-блокаторы:

    • застойная сердечная недостаточность;

    • феномен Рейно;

    • брадикардия;

    • седация;

    • бронхоспазм;

    • преходящая ишемия миокарда;

    • скрытая гипогликемия;

    • парестезии.

  • Блокаторы кальциевых каналов:

    • брадикардия;

    • слабость;

    • тахикардия;

    • дисфункция печени;

    • АВ-блокада;

    • обмороки;

    • застойная сердечная недостаточность.

  • Клонидин:

    • седация;

    • АВ-блокада;

    • ортостатическая гипотензия;

    • сухость во рту;

    • артериальная гипертензия;

    • брадикардия;

    • ухудшение толерантности глюкозы.

  • Метилдопа:

    • седация;

    • гепатотоксичность;

    • ортостатическая гипотензия;

    • положительный тест Кумбса;

    • возвратная гипертензия (ребаунд-эффект);

    • обострение паркинсонизма.

  • Празозин:

    • седация;

    • ортостатическая гипотензия;

    • слабость;

    • тахикардия.

  • Гидралазин:

    • тахикардия;

    • волчаночноподобный синдром;

    • лихорадка.

  • Миноксидил:

    • ортостатическая гипотензия;

    • задержка натрия и воды;

    • тахикардия;

    • гиперволемия и гемодилюция;

    • застойная сердечная недостаточность;

    • выпотной перикардит;

    • гипертрихоз;

    • неспецифическое изменение зубца Т.

Причины гипертонического криза

  • Хроническая выраженная гипертензия.

  • Реноваскулярная гипертензия.

  • Внезапная отмена антигипертензивной терапии.

  • Прием наркотических препаратов и антидепрессантов (кокаин, ЛСД, амфетамин, трициклические антидепрессанты).

  • Гипертензия беременных (эклампсия).

  • Черепно-мозговая травма.

  • Феохромоцитома.

  • Синдром Guillain-Barre (острый первичный идиопатический полирадикулоневрит).

  • Повреждение позвоночника.

  • Коллагенозы.

Сердечная недостаточность

Механизмы регуляции сердечного выброса

  • Механизм Франка-Старлинга (увеличение конечно-диастолического давления ведет к увеличению ударного объема).

  • Инотропизм.

  • Поддержание адекватной преднагрузки.

  • Частота сердечных сокращений.

  • Гипертрофия миокарда и дилятация камер сердца.

  • Активизация симпатической нервной системы.

  • Гуморально-медиаторная реакция.

Признаки недостаточности левого желудочка

  • Утомляемость.

  • Одышка (интерстициальный отек легких).

  • Ортопноэ.

  • Пароксизмальная ночная одышка.

  • Острый отек легких (лечение: морфин 5-10 мг внутривенно; фуросемид 10-40 мг внутривенно; допамин).

  • Тахипноэ и хрипы при аускультации легких.

  • Тахикардия с периферической вазоконстрикцией.

  • Олигурия.

  • Выпот в плевральных полостях.

Признаки недостаточности правого желудочка

  • Системный венозный застой (переполненная наружная яремная вена).

  • Гепатомегалия.

  • Асцит.

  • Периферические отеки.

Вазодилататоры, применяемые для терапии застойной сердечной недостаточности

Свойства/Препарат Действие на венозную систему Действие на артериальную систему Пик действия, ч Продолжительность действия Дозы и путь введения

Нитроглицерин

+++

+

0,5-5 мкг/кг/ мин в/в

Гидралазин

0

+++

1-2

4-6

25-100 мг

per os

Нитропруссид натрия

+++

+++

0,5-5 мкг/кг/ мин, в/в

Празозин

++

++

1-2

4-6

1-5 мг per os

Каптоприл

++

+++

1-2

4-8

25-75 мг per os

Эналаприл

++

+++

4-8

18-30

5-40 мг per os

Лизиноприл

++

+++

2-6

18-30

5-40 мг per os

Кардиомиопатии

Этиология кардиомиопатий

  • Инфекции:

    • вирусные;

    • бактериальные.

  • Интоксикации:

    • алкоголь;

    • кокаин и другие наркотики.

  • Системные заболевания:

    • мышечная атрофия;

    • миотоническая атрофия;

    • коллагенозы;

    • саркоидоз;

    • феохромоцитома;

    • акромегалия;

    • тиреотоксикоз;

    • микседема;

    • амилоидоз;

    • гемохроматоз;

    • первичная опухоль или ее метастазы.

  • Нарушения питания.

  • Ишемия миокарда.

  • Идиопатическая кардиомиопатия.

Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии

  • Стенокардия.

  • Гипертрофия левого желудочка (уязвимость к развитию ишемии миокарда).

  • Быстрое развитие коронарного атеросклероза.

  • Обмороки.

  • Тахиаритмии.

  • Системные эмболии.

  • Застойная сердечная недостаточность.

  • Сердечный шум (обструкция выбросу левого желудочка, или митральная регургитация).

  • Внезапная смерть.

Легочное сердце

Признаки и симптомы легочного сердца

  • Одышка.

  • При натуживании - потеря сознания.

  • Среднее давление в легочной артерии > 20 мм рт. ст.

  • Акцент II тона над легочной артерией.

  • Появление волны А на кривой давления правого предсердия при его инвазивной регистрации.

  • Наличие признаков левожелудочковой недостаточности.

Предоперационная подготовка у больных с легочным сердцем

  • Устранение легочной инфекции и контроль за ее развитием.

  • Уменьшение бронхоспазма.

  • Расправление коллабированных или плохо вентилируемых альвеол (ВИВЛ).

  • Проведение адекватной инфузионной терапии.

  • Коррекция нарушений электролитного баланса.

Тампонада сердца Причины тампонады сердца

  • Кровотечение после кардиологических операций.

  • Перфорация сердца в процессе внутрисердечных исследований, введения электрода для ЭКС; катетером для измерения ЦВД, стоящим в правом предсердии.

  • Тупая травма или проникающее ранение грудной клетки.

  • Разрыв стенки миокарда при инфаркте.

  • Экссудативный перикардит при ХПН.

  • Злокачественные новообразования, лучевая терапия средостения.

Клинические признаки тампонады сердца

Основные (триада):

  • гипотензия;

  • набухание шейных вен;

  • парадоксальный пульс.

Дополнительные:

  • тахикардия;

  • глухие тоны;

  • снижение артериального пульсового давления;

  • выравнивание конечно-диастолического давления в предсердии и легочной артерии на достаточно высоком уровне (до 20 мм рт. ст.);

  • снижение вольтажа зубцов ЭКГ, изменение сегмента ST;

  • жидкость в перикарде при Эхо-КГ;

  • увеличение тени средостения на рентгенограмме.

Лечение тампонады сердца

  • Чрескожная пункция перикарда (отсутствие пунктата не исключает наличия сгустков и тромботических масс, сдавливающих сердце).

  • Перикардотомия (при тампонаде после кардиоторакальных вмешательств).

Также необходимо поддерживать адекватные вентиляцию и оксигенацию, адекватную ОЦК, инотропную поддержку, коррекцию метаболического ацидоза, применение атропина при наличии преходящей брадикардии (раздражение блуждающего нерва из-за увеличения давления в перикарде).

Анестезиологическое обеспечение пациентов с тампонадой сердца

  • Корригировать гиповолемию на всех этапах анестезии и операции.

  • Поддерживать ЧСС в диапазоне 90-140 в мин.

  • Продолжать начатую до операции инотропную поддержку.

  • Избегать применения препаратов, обладающих отрицательным инотропным эффектом или снижающих венозный возврат (барбитураты, ингаляционные анестетики, большие дозы фентанила, дроперидол, пропофол).

  • Индукцию и поддержание анестезии осуществляют сочетанием кетамина с небольшими дозами фентанила на фоне мидазолама.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии

Факторы, предрасполагающие к тромбообразованию

  • Венозный стаз:

    • травма, включая операцию;

    • недостаточная двигательная активность;

    • беременность;

    • синдром низкого сердечного выброса (застойная миокардиальная недостаточность, инфаркт миокарда).

  • Повреждение венозной стенки:

    • варикозное расширение вен;

    • воздействие лекарственных препаратов при внутривенном введении.

  • Гиперкоагуляция:

    • применение эстрогенов (оральные контрацептивы);

    • новообразования;

    • дефицит эндогенных антикоагулянтов (антитромбин III, протеин С, протеин S);

    • стрессовая реакция, связанная с хирургическим вмешательством.

  • Патологическое ожирение.

  • Пожилой возраст.

Клиника массивной тромбоэмболии легочной артерии

  • Классический синдром:

    • внезапный коллапс;

    • появление болей за грудиной;

    • одышка, иногда удушье;

    • цианоз верхней половины туловища;

    • тахикардия.

  • Легочно-плевральный синдром:

    • одышка;

    • боль в задненижних отделах грудной клетки;

    • кашель с кровянистой мокротой.

  • Церебральный синдром:

    • потеря сознания;

    • судороги.

  • Абдоминальный синдром (редко):

    • боли в животе;

    • рвота (растяжение купола печени с раздражением диафрагмального нерва).

Инструментальные методы исследования при тромбоэмболии легочной артерии

  • ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, признаки ишемии миокарда) QIII-SI, блокада правой ножки пучка Гиса.

  • Эхо-КГ:

    • дилятация правого желудочка (ПЖ);

    • пролабирование МЖП в сторону ЛЖ;

    • визуализация тромбов в легочной артерии и правом сердце.

  • Недостаточность трехстворчатого клапана.

  • Перфузионное сканирование с помощью радиоактивных препаратов (выявление и оценка степени нарушения легочной перфузии - отсутствие или значительное уменьшение накопления радиофармпрепарата в легких).

  • Рентгенография:

    • обеднение легочного рисунка;

    • высокое стояние диафрагмы;

    • треугольные пневмонические тени;

    • расширение корня легкого;

    • выбухание легочной артерии.

  • Компьютерная томография в ангиорежиме.

  • Комплексное ангиографическое исследование (зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонография, ретроградная илеокаваграфия) - «золотой стандарт» диагностики ТЭЛА, если больной не находится в критическом состоянии.

Метод выявляет:

  • объем и характер эмболического повреждения легочного артериального русла;

  • степень гемодинамических расстройств малого круга кровообращения;

  • источник эмболии.

Ангиографическая симптоматика ТЭЛА:

  • дефекты наполнения легочной артерии;

  • «ампутация» сосуда;

  • при наличии открытого овального окна - одновременное контрастирование и левых отделов сердца.

Осложнения при ангиопульмонографии:

  • аллергическая реакция на введение контраста (профилактика - применение антигистаминных препаратов, преднизолона, СаС12);

  • нарушения ритма сердца (профилактическое и лечебное применение антиаритмических препаратов);

  • выраженные расстройства гемодинамики вплоть до асистолии в связи с дополнительным резким повышением давления в ЛА при болюсном введении контраста (готовность к проведению реанимационных мероприятий в полном объеме).

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

При развитии ТЭЛА в послеоперационном периоде (до 10-14 дня) проводить лечение прямыми антикоагулянтами: гепарин начальная доза 5000 МЕ в/в болюсно с последующей в/в инфузией из расчета 1000 МЕ/ч с дальнейшим индивидуальным подбором дозы. Контроль адекватности гепаринотерапии - АЧТВ, ПТВ, ТВ. Эти показатели должны быть на 15-20% выше нормальных значений. Длительность гепаринотерапии - 3-10 сут с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Лечение ТЭЛА, развившейся вне связи с операцией:

  • тромболитическая терапия;

  • оперативное вмешательство - тромбэктомия из ЛА (при неэффективности тромболитической терапии или при массивной ТЭЛА). Тромбэктомии осуществляют в условиях ИК или в условиях временной окклюзии полых вен (операция отчаяния).

Для тромболитической терапии используют препараты:

  • стрептокиназы (целиаза, стрептаза, кабикиназа) вводят в дозе 350-500 тыс. Ед в течение 15 мин в/в струйно. Затем в виде непрерывной инфузии по 100 000 Ед/ч в течение 24-72 ч;

  • урокиназы (урокиназа, укидан) вводят болюсно в течение 10-15 мин из расчета 450 Ед/кг, затем в виде непрерывной инфузии в той же дозе в течение 8-24 ч.

  • тканевые активаторы плазминогена (по схеме).

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Признак/симптом Частота, %

Острая одышка

80-85

Тахипноэ > 20 в минуту

75-85

Боли в грудной клетке

50-60

Непродуктивный кашель

50-60

Акцент II тона над легочной артерией

50-60

Хрипы при аускультации легких

50-60

Тахикардия > 100 в минуту

45-65

Лихорадка (38-39° С)

40-50

Кровохаркание

30

Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений

Риск развития тромбоза глубоких вен после различных хирургических вмешательств (в порядке уменьшения частоты)

Протезирование тазобедренного сустава

60-65%

Ампутация бедра

Протезирование коленного сустава

Остеосинтез бедра

Вмешательства при злокачественных опухолях брюшной полости

Чреспузырная аденомэктомия

Общая абдоминальная хирургия

Аортоподвздошная реконструкция

Гинекологические вмешательства

Трансплантация почки

20-25%

Торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце)

Нейрохирургия

Бедренно-подколенное шунтирование

Открытая менискэктомия

Факторы риска тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболии легочной артерии

  • ТЭЛА, тромбоз глубоких вен (ТГВ) в анамнезе.

  • Варикозные вены.

  • Онкологические заболевания.

  • Характер и длительность операции.

  • Послеоперационные осложнения.

  • Общая анестезия.

  • Возраст старше 40 лет.

  • Ожирение.

  • Дегидратация/полицитемия.

  • Инфекция/сепсис.

  • Лечение эстрогенами.

  • Недостаточность кровообращения.

  • Дыхательная недостаточность.

  • Постельный режим.

  • Травма.

  • Послеродовой период.

  • Тромбофилии.

Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по C. Samama и M. Samama, 1999, в модификации)

Риск

Факторы риска

Связанные с операцией

Связанные с состоянием больного

Низкий (IА)

I. Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.)

А. Отсутствуют

Умеренный (IB, IС, IIA, IIB)

II. Большие вмешательства (например, холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, осложненная аппендэктомия, кесарево сечение, ампутация матки, артериальная реконструкция, чреспузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голени и др.)

В. Возраст более 40 лет
Варикозные вены
Прием эстрогенов
Недостаточность кровообращения
Постельный режим более 4 дней
Инфекция
Ожирение
Послеродовой период

Высокий (IIC, IIIA, IIIB, IIIC)

III. Расширенные вмешательства (например, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставови др.)

С. Онкологические заболевания
ТГВ и ТЭЛА в анамнезе
Паралич нижних конечностей
Тромбофилии

Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (по E. Salzman и J. Hirsh, 1982)

Степени риска

Частота осложнений (по данным объективных тестов)

Тромбоз вен голени (%)

Тромбоз проксимальных вен* (%)

Смертельная легочная эмболия (%)

Высокая

40—80

10—30

1—5

Умеренная

10—40

2—10

0,1—0,7

Низкая

< 10

< 1

< 0,01

* Илеокавальный и подколеннобедренный сегменты.

В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль, следует упомянуть обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства - 27-29%), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены дезагрегантами (в основном аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами.

Определенное значение имеет метод анестезиологического пособия. Имея в виду послеоперационные тромбоэмболические осложнения, предпочтительнее использование регионарной (спинальной или эпидуральной) анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра ее применение в 4 раза снижает опасность развития ТГВ по сравнению с комбинированным эндотрахеальным наркозом.

Сокращение длительности постельного режима после различных хирургических вмешательств - один из действенных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций и характер самого вмешательства должны предусматривать возможность активизации пациента уже спустя несколько часов после его завершения. У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей.

Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Степени риска Способы профилактики

Низкая

Ранняя активизация больных*
Эластическая компрессия нижних конечностей*

Умеренная

НМГ (далтепарин 2500 МЕ, надропарин 2850 МЕ, эноксапарин 20 мг) х 1 раз в день п/к или
НФГ 5000 ед. х 2-3 раза в день п/к или
Длительная прерывистая пневмокомпрессия ног

Высокая

НМГ (далтепарин 5000 МЕ, надропарин 3800 МЕ (больным с массой тела до 70 кг) или
5700 МЕ (больным с массой тела более 70 кг), эноксапарин 40 мг х 1 раз в день п/к или
НФГ 5000-7500 ед. х 3-4 раза в день п/к + Методы ускорения венозного кровотока

Особые случаи

Лечебные дозы НМГ или НФГ
+ Парциальная окклюзия нижней полой вены (имплантация фильтра, пликация)

* Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.

У всех больных с умеренным риском необходимо профилактическое применение прямых антикоагулянтов. Традиционным является подкожное введение низких доз (5000 ЕД х 2-3 раза в день) обычного нефракционированного гепарина (НФГ). В настоящее время в международной клинической практике предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам (НМГ), т.к. многочисленные исследования показали, что они оказывают хороший профилактический эффект, применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже. При умеренном риске широко используют малые дозы НМГ: 20 мг (0,2 мл) эноксапарин натрия 1 раз в сутки под кожу живота, либо 2500 МЕ далтепарин натрия 1 раз в сутки, либо 0,3 мл надропарин кальция 1 раз в сутки. Введение НМГ начинают до операции и продолжают в течение 7-10 дней до полной мобилизации больного. Дополнительной рекомендацией у больных умеренного риска может быть перемежающаяся пневматическая компрессия, которую нужно начинать на операционном столе и продолжать постоянно до исчезновения необходимости постельного режима.

Сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии еще больше снижает частоту венозного тромбоза у больных в этой группе риска. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей.

Всем больным с высоким риском в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ - не менее 5000 х 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ, причем этот показатель должен повышаться в 1,5-2 раза. Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает частоту геморрагических осложнений.

Дозы НМГ также требуют увеличения. Эноксапарин натрия вводят по 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки, Далтепарин натрия по 5000 МЕ 1 раз в сутки, Надропарин кальция - 0,4 мл первые 3 дня, затем по 0,6 мл в сутки (при массе тела пациента более 70 кг), под кожу живота. При этом контроля АЧТВ не требуется.

Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (например, перемежающейся пневмокомпрессией).

Профилактику следует начинать до операции во всех группах риска, т.к. примерно в половине случаев ТГВ начинает формироваться уже на операционном столе. Первая доза НФГ должна быть введена за 2 ч до начала хирургического вмешательства. НМГ больным из группы умеренного риска также вводят за 2 ч до операции. При высоком риске развития тромбоза (например, у ортопедических больных) НМГ в более высокой дозе вводят за 12 ч до операции.

В ургентной хирургии, а также в случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 ч.

Во время операции в таких случаях целесообразно использование средств ускорения венозного кровотока.

Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с профилактическим назначением НМГ является, видимо, одним из наиболее эффективных способов предотвращения послеоперационных тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем оно несет в себе определенную опасность развития эпидуральной гематомы. Вот почему в таких случаях необходимо соблюдать определенные правила:

  • спинальная или эпидуральная пункция возможна только через 10-12 ч после начальной профилактической дозы НМГ;

  • необходимо удалить, если возможно, эпидуральный катетер перед началом введения антикоагулянтов;

  • если катетер остается на месте, его удаляют через 1012 ч после последней дозы НМГ и за 2 ч до следующей;

  • следует отложить применение антикоагулянтов при травматичной спинальной/эпидуральной пункции;

  • необходимо соблюдать осторожность при применении нестероидных противовоспалительных средств на фоне использования НМГ и регионарной анестезии (рекомендации FDA США).

Профилактически антикоагулянты после операции должны назначаться в течение не менее 7-10 дней, их введение необходимо вплоть до полной мобилизации пациента. В ряде случаев (после остеосинтеза и ортопедических вмешательств) риск развития тромбозов сохраняется до 35 дней. Профилактическое введение НФГ и НМГ отменяют без назначения непрямых антикоагулянтов.

Необходимость длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической профилактики может потребовать использования непрямых антикоагулянтов (варфарин, синкумар или фенилин). Их применение в ближайшем послеоперационном периоде не оправдано из-за недостаточной эффективности фиксированных малых доз и высокой частоты геморрагических осложнений при лечебной дозировке (международное нормализованное отношение (МНО) - 2,0-2,5).

В то же время подобный режим антикоагулянтной профилактики вполне осуществим в отдаленном послеоперационном периоде. Доказана клиническая эффективность продолжительного применения (до 30-35 дней) эноксапарина и далтепарина при артропластике тазобедренного сустава.

Больные с высоким риском кровотечений, как вследствие нарушений свертывания крови, так и из-за специфических хирургических процедур, должны получать механические методы профилактики.

Лечение развившихся тромбозов глубоких вен

ТГВ, развившийся в послеоперационном периоде в отсутствие профилактики либо несмотря на ее проведение, угрожает жизни пациентов массивной ТЭЛА. Эта опасность реальна при тромбах флотирующего характера в подколенно-бедренном и в еще большей степени илиокавальном сегментах (так называемый эмболоопасный тромбоз). С другой стороны, протяженное поражение венозных магистралей в значительном проценте случаев чревато формированием тяжелой посттромбофлебитической болезни. Аналогичная ситуация складывается при необходимости проведения общехирургического вмешательства на фоне острого ТГВ.

Поэтому при возникновении клинических признаков ТГВ следует применить объективные диагностические методы: ультразвуковое ангиосканирование и/или флебографию. Подтверждение диагноза ТГВ диктует необходимость принятия эффективных мер для:

  • прекращения прогрессирования тромбоза и его нарастания в проксимальном направлении;

  • профилактики ТЭЛА.

Первая задача решается путем назначения лечебных доз антикоагулянтов. Их использование начинают с болюсного внутривенного введения НФГ (5000 ЕД) с последующим подбором дозы по данным лабораторных анализов (АЧТВ). Важно, чтобы терапевтический уровень достигался в пределах первых 24 ч. АЧТВ должно быть увеличено, по крайней мере, в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Оптимально использование подкожного введения НМГ в подобранной по массе тела пациента дозе. В обычных условиях лечение гепарином должно быть прекращено, когда МНО больного находится в пределах терапевтических границ (т.е. от 2 до 3) по крайней мере, 2 дня. Лечение оральными антикоагулянтами должно продолжаться не менее 3 мес с контролем МНО каждые 10-14 дней у больных с первым эпизодом венозного тромбоза и отсутствием сохраняющихся факторов риска. Больных с повторным эпизодом венозного тромбоза надо лечить гепарином в том же терапевтическом режиме, как и больных с первым эпизодом ТГВ, однако оптимальная продолжительность лечения оральными антикоагулянтами должна быть не менее 6 мес.

Подобранные дозы гепарина следует использовать в качестве лечения при особых клинических состояниях, таких как тромбоз, развившийся во время беременности, когда лечение оральными антикоагулянтами противопоказано. Женщины, у которых во время беременности развилась тромбоэмболия, должны получать терапевтические дозы гепарина (применение НМГ представляется предпочтительным). Гепаринотерапия должна продолжаться в течение всей беременности независимо от того, находится пациентка в стационаре или дома. Преимуществом НМГ является возможность их амбулаторного применения. Антикоагулянтную терапию обычно продлевают, по крайней мере, на 4-6 недель после родов, хотя оптимальная длительность этого лечения еще не установлена. НМГ во время беременности следует назначать после тщательного взвешивания соотношения риск/польза. Проведение тромболитической терапии ТГВ практически невозможно из-за крайне высокой опасности геморрагических осложнений в ближайшем послеоперационном периоде. Подобный риск может быть оправдан лишь в случаях угрожающей жизни больного массивной ТЭЛА.

В специализированных ангиохирургических отделениях может быть выполнена тромбэктомия в случаях сегментарного тромбоза бедренных, подвздошных и нижней полой вен. Радикальный характер вмешательства на магистральных венах может устранить опасность массивной ТЭЛА и улучшить отдаленный прогноз венозного тромбоза. Вместе с тем тяжесть состояния больных, обусловленная характером и объемом первичного хирургического вмешательства и сопутствующими заболеваниями, позволяет прибегать к этой процедуре в весьма ограниченном числе случаев.

При наличии эмболоопасного тромбоза в предили послеоперационном периоде, а также необходимости выполнения оперативного вмешательства на фоне ТГВ показана парциальная окклюзия НПВ (имплантация кавафильтра или пликация НПВ).

Жировая эмболия

Диагноз устанавливают по клиническим данным. «Большие» критерии:

  • петехиальная сыпь на коже и слизистых;

  • респираторные нарушения: диспноэ, тахипноэ, крепитация, инфильтрация (ранние симптомы);

  • невротические нарушения: спутанность сознания, сопор, кома (у 80% больных).

  • «Малые» критерии:

  • ЧСС > 120 в минуту;

  • t>39,4° С;

  • желтуха;

  • олигоили анурия. Лабораторные признаки:

  • тромбоцитомия (на 50% относительно исходного);

  • анемия (на 20% относительно исходного);

  • СОЭ (не менее 70 мм/ч);

  • глобулы жира в крови.

Анестезия при сопутствующей легочной патологии

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, характеризующимся бронхиальной гиперреактивностью на различные стимулы и распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая хотя бы частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения.

Под астматическим статусом (АС) понимают эпизод острой дыхательной недостаточности (ОДН) вследствие обострения БА.

Различают два различных «сценария» развития обострений БА. Чаще всего нарастание респираторных симптомов и прогрессивное ухудшение состояния пациента, несмотря на увеличение кратности приема бронхолитиков, наблюдаются в течение нескольких дней, после чего пациент поступает в стационар. Такую форму обострений называют медленно прогрессирующим обострением. Другим, более редким, «сценарием» является быстрое, молниеносное развитие тяжелого обострения БА. Развитие остановки дыхания или смертельного исхода возможно уже в первые 1-3 ч от начала появления первых симптомов. При отсутствии немедленной адекватной помощи летальный исход может наступить до поступления в стационар. Такую форму обострения БА называют быстропрогрессирующим обострением. Основные различия данных типов обострения представлены в табл.

Типы обострений БА

Тип 1: Медленнопрогрессирующий Тип 2: Быстро прогрессирующий

Развитие астматической атаки в результате постепенного нарастания симптомов БА

Внезапное и быстрое развитие астматической атаки, вплоть до асфиксии

Прогрессирующее ухудшение (> 6 ч; часто дни или недели)

Быстрое ухудшение (< 3-6 ч)

От 80% до 90% больных

От 10% до 20% больных

В основном женщины

В основном мужчины

Наиболее частый триггер - инфекции верхних дыхательных путей

Наиболее частые триггеры - респираторные аллергены, физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс

Менее выраженная обструкция дыхательных путей

Более выраженная обструкция дыхательных путей

Медленный ответ на терапию и более частые госпитализации

Быстрый ответ на терапию и менее частые госпитализации

Основной механизм: воспаление дыхательных путей

Основной механизм: бронхоспазм

К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или провоцирующие острый бронхоспазм. Данные триггеры могут значительно различаться у разных больных. К основным триггерам относятся различные аллергены, инфекции респираторного тракта (в основном вирусные), физическая нагрузка, холод, эмоциональные реакции, беременность, недостаточная терапия.

Диагностика

Выяснение причин АС является очень важным этапом оценки больного, т.к. может внести изменения в схему терапии (например, бактериальная инфекция требует назначения антибиотиков, а при АС, вызванном приемом р-блокаторов, требуется назначение антихолинергических препаратов). Кроме того, скорость развития АС может быть предсказана в зависимости от вызвавших его причин: молниеносное течение АС чаще всего связано с массивным контактом с аллергенами, приемом лекарств, психоэмоциональными стрессами, а причинами АС с медленным темпом развития являются инфекции трахеобронхиального дерева, недостаточная терапия кортикостероидами.

Физикальное обследование является наиболее важным шагом оценки больного с обострением БА. Классическими признаками АС являются:

  • положение ортопноэ;

  • профузная потливость;

  • невозможность произнести фразу на одном вдохе;

  • участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи;

  • втяжение над- и подключичных промежутков.

Респираторные и кардиоваскулярные признаки

Частота дыхания более 25 мин-1 и частота сердечных сокращений более 110 мин-1 указывают на развитие тяжелой бронхиальной обструкции. Величина парадоксального пульса более 12 мм рт. ст. является ценным признаком тяжести БА и может быть использована для оценки ответа на противоастматическую терапию, однако парадоксальный пульс может уменьшиться или даже исчезнуть при развитии утомления дыхательных мышц. Интенсивность сухих свистящих хрипов не является хорошим индикатором тяжести обострения, т. к. при очень тяжелом обострении возможно развитие аускультативного феномена «немое легкое». При крайней тяжести процесса возможно появление брадипноэ.

Объективная оценка тяжести обострения БА. Наиболее ценная объективная информация о тяжести процесса при АС может быть получена у кровати больного при измерении пиковой скорости выдоха (ПСВ). На развитие АС указывает снижение ПСВ до 33% и ниже от лучших значений больного. Эти критерии ПСВ являются наиболее ценными для больных, у которых лучшие значения ПСВ приближаются к должным, однако значение оценки ПСВ снижается у больных с необратимым компонентом бронхиальной обструкции (пожилые больные с хронической БА, курильщики).

Цианоз у больных с АС возникает поздно, поэтому в условиях стационара необходимо использование объективных показателей газового анализа артериальной крови (РаО2, РаСО2 и pH), которые позволяют дать точную оценку газообмена больного. Насыщение крови кислородом SрO2 может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра и использовано для длительного мониторинга. У больных с признаками АС при SрO2 менее 92% необходимо проведение исследования газов крови.

По мере нарастания тяжести обострения БА происходит прогрессивное снижение РаО2, в то время как РаСО2 сначала снижается, затем достигает нормальных значений, а при снижении ПСВ < 30% появляется гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки у больных с обострением БА имеет небольшое диагностическое значение. Показаниями к проведению рентгенографии являются симптомы и признаки пневмоторакса (плевральные боли, подкожная эмфизема, асимметричность аускультативной картины), подозрение на пневмонию, а также отсутствие ответа на проводимую терапию обострения БА в течение 6-12 ч.

Лечение

Задачи терапии обострения БА:

  1. обеспечение адекватной оксигенации;

  2. быстрое разрешение бронхиальной обструкции;

  3. уменьшение воспаления дыхательных путей.

Основными компонентами лечения больных с обострением БА обычно являются бронходилататоры, ГКС и кислородотерапия.

Препаратами первой линии в лечении обострения астмы являются ингаляционные β2-адреномиметики и кортикостероиды. β2-адреномиметики показаны всем больных с тяжелым обострением БА независимо от того, использовал ли больной бронхолитики до госпитализации и какие дозы этих препаратов он использовал. Отсутствие эффекта от рутинной бронхорасширяющей терапии в домашних условиях чаще всего можно объяснить либо недостаточными дозами препаратов для разрешения тяжелого приступа БА, либо, чаще всего, неправильной ингаляционной техникой.

В случае неэффективности терапии показано добавление к терапии препаратов второй линии: М-холиноблокаторов (ипраторопия бромида) (препарат первой линии при передозировке β-блокаторами), адреналина (препарат первой линии при анафилактических реакциях и наличии «немых» зон в легких), теофиллина, магния сульфата, см. табл.

Лекарственные средства, используемые при обострении БА

Класс препаратов Препарат Схема терапии

Ингаляционные β2-адреномиметики

Сальбутамол

Ингаляции при помощи небулайзера: первая доза 5 мг, затем по 2,5 мг; при помощи ДАИ-спейсера 400 мкг / дозы каждые 20 мин в 1-й час, затем каждые 4-5 ч

Фенотерол

Та же схема (дозы ниже в2 раза по сравнению с сальбутамолом)

Антихолинергические препараты

Ипратропиум

Ингаляции через небулайзер 500 мкг каждые 4-6 ч (возможно каждые 2-4 ч)

Метилксантины

Эуфиллин

Нагрузочная доза 5-6 мг/кг веса в течение 30 мин, поддерживающая доза: 0,50,9 мг/ кг/ч, титровать дозу для достижения сывороточного уровня 10-15 мг/л

Парентеральные β2-адреномиметики

Адреналин

Подкожно 0,3 мл 1 : 1000 раствора, три дозы через 20 мин, затем через 4-6 ч

Метилпреднизолон

40-125 мг каждые 6 ч в/в

Гидрокортизон

100-200 мг каждые 6 ч в/в

Преднизолон

40-60 мг 1 р/с per os

Магния сульфат

Магния сульфат

2-2,4 г в течение 20 мин, введение до 6-8 р/с

Кислородотерапия

Задачей кислородотерапии при обострении БА является поддержание SрО2 в пределах 92-95%. Для коррекции гипоксемии у больных с АС требуется назначение небольших доз кислорода (1-4 л в минуту через носовые канюли), невозможность достичь РаО2 выше 60 мм рт. ст. при использовании таких доз О2 может свидетельствовать о наличии истинного шунта, и, следовательно, предполагает другие причины гипоксемии (чаще всего ателектаз доли или всего легкого вследствие полной закупорки бронхов густой вязкой мокротой, возможно также наличие пневмоторакса, пневмонии, легочной эмболии).

Высокопоточная кислородотерапия может привести к развитию гиперкапнии, в связи с чем рекомендован тщательный мониторинг РаО2 и SpO2 во время проведения кислородотерапии. В особо тяжелых ситуациях показана респираторная поддержка.

Абсолютные показания к интубации трахеи и началу ИВЛ при астматическом статусе:

  • остановка дыхания;

  • нарушение сознания (сопор, кома);

  • нестабильная гемодинамика (АД сист. < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 или > 160 в мин);

  • общее утомление, «истощение» больного;

  • утомление дыхательных мышц;

  • рефрактерная гипоксемия (РаО2/FiO2 < 150).

Интубация трахеи может быть довольно сложной проблемой у больных с АС. Манипуляции на верхних дыхательных путях могут спровоцировать развитие ларингоспазма или бронхоспазма. Начало вентиляции легких с положительным давлением может вызвать снижение венозного возврата к сердцу, баротравму и остановку сердца. При АС предпочтение отдается оротрахеальной интубации, которая позволяет использовать трубки большего размера, что обеспечивает наложение меньшего добавочного сопротивления и облегчает клиренс бронхиального секрета.

Подготовка к интубации трахеи включает проведение максимальной оксигенации, регидратации больного для снижения риска развития артериальной гипотензии. Гипотензия, развивающая сразу же после интубации и начала респираторной поддержки, является мультифакторной по своему генезу. Дегидратация предрасполагает к развитию относительной гиповолемии, положительное давление в дыхательных путях при инициации вентиляции легких еще больше снижает венозный возврат к правым отделам сердца. При проведении интубации трахеи необходимо быть готовым к быстрой инфузии плазмозамещающих растворов. При отсутствии рефрактерной к инфузионной терапии гипотензии необходим поиск других причин артериальной гипотензии (пневмоторакс, сердечная дисфункция).

Задачи респираторной поддержки при астматическом статусе:

  • РаО2 > 60 мм рт. ст.;

  • рН > 7,2;

  • «допустимая гиперкапния» (РаСО2 45-80 мм рт. ст.);

  • давление плато < 30 см вод. ст.;

  • ауто-ПДКВ < 12 см вод. ст.

Рекомендуемые начальные параметры у больных с АС представлены в табл. ниже.

При снижении рН менее 7,2 рекомендовано внутривенное введение бикарбоната натрия. Несколько исследований показали, что использование данного подхода респираторной поддержки приводит к значительному снижению летальности и развитию побочных эффектов у больных с АС.

Рекомендуемые начальные параметры у больных с АС

Параметры Значения

Режим

A/C

Дыхательный объем VT

6-8 мл/кг идеальной массы тела

Частота дыхания RR

10-12 в мин

Профиль потока

Прямоугольный (убывающий)

Скорость инспираторного потока

80-100 л/мин

Соотношение I : E

1 : 3

FiO2

Исходно - 100%, затем регулировать для SaO2 > 90%

PEEP

0 см вод. ст.

Анестезия у больных с бронхиальной астмой

Предоперационная верификация бронхиальной астмы и оценка эффективности лечения:

  • аускультация;

  • исследование функции внешнего дыхания - снижение ОФВ и ПОС ниже 50% указывает на тяжелое или среднетяжелое течение бронхиальной астмы;

  • рентгенография грудной клетки (симптом «воздушной ловушки» - повышение воздушности легочной ткани, сужение тени сердца, уплощение диафрагмы);

  • исследование газов крови (гипоксемия и гипокапния - симптом обструкции бронхов средней и тяжелой степени, гиперкапния, даже незначительная, указывает на существенный объем «воздушной ловушки» и может быть предвестником угрожающей дыхательной недостаточности).

Плановая операция должна выполняться в период стойкой ремиссии заболевания: «разница между проведением анестезии у пациента с громким свистящим дыханием и у пациента без такового - это разница между опасным для жизни анестезиологическим экспериментом и спокойной анестезией без осложнений».

Если пациент с бронхиальной астмой в стадии обострения (остро протекающий бронхоспазм) нуждается в экстренной операции, показана предоперационная интенсивная терапия.

При рецидивирующем или хроническом бронхоспазме подобранную для больного схему лечения необходимо продолжать и в периоперационном периоде. При необходимости дополнить ее антибактериальной терапией.

При длительном применении кортикостероидов во избежание развития надпочечниковой недостаточности следует назначить дополнительные дозы этих препаратов до, во время и после операции.

Необходима адекватная премедикация (бензодиазепины для снятия эмоционального компонента и атропин для блокирования вагусного бронхоспазма).

Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, циметедин) применять нежелательно (блокада Н2-рецепторов в случае активации Н1-рецепторов при выбросе гистамина может вызвать бронхоконстрикцию).

Индукционные препараты: этомидат, пропофол, кетамин, мидазолам, ингаляционные анестетики. Кетамин (единственный в/в анестетик, обладающий бронходилатирующими свойствами) в сочетании с «короткими» опиоидами - препарат выбора при нестабильной гемодинамике у больных с бронхиальной астмой. Однако при высокой концентрации теофиллина в крови применение кетамина может вызвать судороги.

Интубацию трахеи выполнять на фоне достаточно глубокой анестезии. По возможности шире использовать ларингеальную маску.

Для поддержания анестезии лучше всего использовать ингаляционные анестетики, кроме галотана (сенсибилизирует сердце к аритмогенным эффектам аминофиллина и β-адреномиметиков). Можно применять и вышеперечисленные внутривенные анестетики. Из опиоидов препаратом выбора является фентанил. Избегать применения релаксантов, вызывающих высвобождение гистамина (тубокурарин, атракурий, мивакурий). Препаратом выбора являются векуроний и пипекуроний.

Дыхательную смесь (особенно при длительных операциях) необходимо подогревать и увлажнять).

Капнография во время операции позволяет выявить экспираторную обструкцию дыхательных путей (замедление подъема восходящего колена кривой концентрации СО2). ИВЛ проводят в режиме большого дыхательного объема (10-12 мл/кг) и низкой частоты (8-10 в мин) (относительно низкая частота обеспечивает большую продолжительность вдоха и выдоха и более равномерное распределение газового потока в легких и позволяет предупредить возникновение «воздушной ловушки»). Во время операции необходимо проводить адекватную инфузионную терапию кристаллоидами.

Экстубация, выполненная до восстановления рефлексов дыхательных путей, предотвращает бронхоспазм при пробуждении.

Регионарная анестезия с центральным симпатическим блоком ниже Т4 или блокады периферических нервных сплетений предпочтительнее общей анестезии (однако регионарные анестезии полностью не исключают возможность развития бронхоспазма).

Послеоперационное ведение пациента включает:

  • респираторный контроль;

  • применение увлажненного О2 (у астматиков ответ на СО2 не утрачен);

  • лечение бронхоспазма (сальбутамол 6-8 в час, аминофиллин 0,5-0,8 мг/ч, кортикостероиды (по показаниям);

  • обеспечение адекватной аналгезии;

  • проведение адекватной инфузионной терапии.

Факторы, провоцирующие бронхоспазм в периоперационном периоде

  • Эмоциональный стресс.

  • Применение препаратов, вызывающих выброс гистамина, р-адреноблокаторов.

  • Интубация (экстубация) на фоне поверхностной анестезии.

  • Неадекватная (поверхностная) анестезия во время операции.

  • Аспирационный синдром.

  • Использование антихолинэстеразных препаратов.

  • Мышечная дрожь, неадекватное послеоперационное обезболивание.

Клиника интраоперационного бронхоспазма

  • Свистящее дыхание.

  • Увеличение пикового давления вдоха.

  • Уменьшение экспираторного дыхательного объема.

  • Изменение формы кривой концентрации CO2 на капнограмме.

  • Клинические признаки гиперкапнии.

Лечение интраоперационного бронхоспазма

  • Углубление анестезии.

  • Исключение состояний, имитирующих бронхоспазм:

    • обструкция эндотрахеальной трубки вследствие перегиба;

    • перераздувание манжетки;

    • закупорка мокротой;

    • интубация бронха;

    • недостаточная миоплегия;

    • отек легких;

    • пневмоторакс;

    • эмболия легочной артерии.

  • β-адреномиметики распыляют при помощи небулайзера в инспираторное колено дыхательного контура или используют ингаляторы с дозированными аэрозолями.

  • Кортикостероиды.

Хронические обструктивные заболевания легких

Сравнительная характеристика обструктивных заболеваний легких

Заболевание/Симптомы Хронический бронхит Эмфизема легких

Механизм обструкции дыхательных путей

Уменьшение диаметра дыхательных путей, обусловленное мокротой или воспалением

Уменьшение эластичности

Одышка

Умеренная

Выраженная

Объем форсированного выдоха за 1 сек.

Уменьшен

Уменьшен

РаО2

Заметно снижено

Умеренно снижено

РаСО2

Увеличено

Норма или снижено

Диффузионная способность

Норма

Снижена

Признаки легочного сердца

Выражены

Умеренно выражены

Кашель

Частый

При физической нагрузке

Мокрота

Обильная

Скудная

Рентгенография грудной клетки

Усиление легочного рисунка

Низкое расположение купола диафрагмы, повышенная воздушность легочных полей

Эластическая тяга

Норма

Снижена

Сопротивление дыхательных путей

Увеличено

Нормальное или незначительно увеличенное

Cor pulmonale

Развивается быстро

Для возникновения требуется много времени

Прогноз

Плохой

Хороший

Тяжелое обострение ХОБЛ

Обострение ХОБЛ - это относительно длительное (не менее 24 ч) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения схемы обычной терапии.

Тяжесть обострения у больных ХОБЛ может значительно различаться. Как правило, более тяжелые обострения развиваются у больных с более тяжелым течением заболевания. Тяжелым обострением ХОБЛ называется обострение, сопровождающееся, как правило, острой дыхательной недостаточностью и требующее госпитализации больного в отделение интенсивной терапии.

Одна из недавно предложенных классификаций тяжести обострения ХОБЛ представлена в табл.

Классификация тяжести обострения ХОБЛ

Тяжесть Критерии

Легкое

Обострение требует терапии антибиотиками, но не системными ГКС; если газовый анализ крови не выполняется, предполагается отсутствие ОДН

Среднетяжелое

Обострение требует терапии системными ГКС и антибиотиками; если газовый анализ крови не выполняется, предполагается отсутствие ОДН

Тяжелое

ОДН I типа, с гипоксемией, но без гиперкапнии: РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 < 45 мм рт. ст.

Крайне тяжелое

ОДН II типа, компенсированная, с гипоксемией и гиперкапнией, но без респираторного ацидоза: РаО2 < 60 мм рт. ст., РаСО2 > 45 мм рт. ст., рН > 7,35

Жизнеугрожающее

ОДН II типа, декомпенсированная, с гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом: РаО2 < 60 мм рт. ст.,

РаСО2 > 45 мм рт. ст., рН < 7,35

Причины обострения ХОБЛ

Инфекции бронхиального дерева являются ведущей причиной тяжелого обострения ХОБЛ. Бактериальные патогены выявляются у 50-60% у больных с обострением ХОБЛ, наиболее часто присутствуют три микроорганизма: нетипируемые Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Высока доля инфицирований грамотрицательными энтеробактериями у больных с тяжелым обострением ХОБЛ, при этом особо пристального внимания заслуживает инфекция Pseudomonas spp., так как требует специфической и более длительной антимикробной терапии. Общая доля Mycoplasma pneumoniae среди всех возбудителей обострения

ХОБЛ составляет 6-9%, а Chlamydia pneumoniae - 5-7%. Вирусная инфекция может быть причиной 30% всех обострений ХОБЛ, в структуре вирусных инфекций на долю риновирусов приходится до 60% всех случаев обострений ХОБЛ.

Однако примерно в половине всех случаев причинами ОДН могут быть неинфекционные факторы:

  • атмосферные поллютанты;

  • легочная эмболия;

  • спонтанный пневмоторакс;

  • перелом ребер/травма грудной клетки;

  • неадекватное использование седативных и наркотических препаратов, р-блокаторов;

  • право- и левожелудочковая сердечная недостаточность, аритмии.

Диагностика

К физикальным признакам, характерным для ОДН у больных ХОБЛ, относятся:

  • усиление одышки (диспноэ);

  • усиление кашля;

  • синхронное с дыханием напряжение мышц шеи;

  • активное сокращение брюшных мышц во время выдоха;

  • парадоксальное дыхание (во время вдоха живот втягивается внутрь, а грудная клетка движется кнаружи);

  • увеличение количества и гнойности мокроты;

  • центральный серо-пепельный цианоз (является отражением артериальной гипоксемии, появление цианоза обычно происходит при снижении SaO2 менее 90% или РаО2 менее 60 мм рт. ст.);

  • снижение уровня сознания;

  • артериальная гипотензия;

  • хлопающий тремор;

  • признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Наиболее важными показателями газового состава артериальной крови при развитии ОДН у больных ХОБЛ характеризуются развитием гипоксемии (РаО2 < 60 мм рт. ст.), гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт. ст.) и респираторного ацидоза (рН < 7,35).

У нелеченных больных с ОДН (до назначения О2) уровень РаСО2 редко превышает 80 мм рт. ст. и почти никогда не превышает 90 мм рт. ст., т.к. такие значения при дыхании воздухом, не обогащенным кислородом, ассоциированы с гипоксемией, не совместимой с жизнью. Однако более высокие значения РаСО2 могут наблюдаться при дыхании кислородовоздушной смесью. Среди показателей газового состава артериальной крови наиболее важным параметром, отражающим «остроту» и тяжесть ОДН, является рН артериальной крови.

Рентгенография грудной клетки у больных ХОБЛ при ОДН обычно не отличается от картины легких при стабильном состоянии, чаще всего выявляют классические признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легочных полей, уплощение диафрагмы, расширение ретростернального пространства, уменьшение числа и калибра легочных сосудов в периферических зонах) и хронического бронхита (усиление легочного рисунка, особенно в базальных отделах, симптом «трамвайных рельсов». Однако при помощи рентгенографии можно выявить признаки пневмонии, ателектазов застойных явлений в легких, которые не выявляются при физикальном обследовании.

К сожалению, проведение функциональных легочных тестов у больных ХОБЛ с ОДН часто неосуществимо из-за их тяжести состояния, нарушения сознания и снижения кооперации. У тех больных, которые способны выполнить дыхательные маневры, ОФВ1, как правило, меньше 1 л, или 35% от должных величин. У больных, находящихся на ИВЛ, при помощи функционального модуля респиратора возможна оценка таких параметров механики дыхания, как общее сопротивление, общая податливость легких и грудной клетки, ауто-ПДКВ и работа дыхания.

Лечение

Задачи терапии:

  • устранение причины обострения ХОБЛ;

  • обеспечение адекватного газообмена;

  • разгрузка дыхательной мускулатуры;

  • профилактика осложнений.

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в отделение интенсивной терапии:

  • тяжелое диспноэ, не поддающееся начальной терапии;

  • нарушение сознания больного (оглушение, летаргия, кома);

  • персистирующая или прогрессирующая гипоксемия (PaO2 < 50 мм рт.ст.) и/или выраженная/нарастающая гиперкапния (РаС02 > 70 мм рт. ст.) и/или выраженный/нарастающий респираторный ацидоз (рН < 7,30), несмотря на терапию О2 или неинвазивную вентиляцию легких.

Кислородотерапия

Гипоксемия представляет реальную угрозу для жизни больного, поэтому кислородотерапия является приоритетным направлением терапии ОДН на фоне ХОБЛ. Целью кислородотерапии является достижение РаО2 в пределах 60- 65 мм рт. ст. и сатурации артериальной крови (SaO2) > 90%.

Одним из хорошо известных осложнений О2-терапии является гиперкапния (так называемая кислород-индуцированная гиперкапния). Риск развития гиперкапнии во время О2-терапии значительно повышен у больных ХОБЛ с выраженной гипоксемией (РаО2 ниже 49 мм рт. ст.) и респираторным ацидозом (рН < 7,35). Важно помнить, что при развитии кислород-индуцированной гиперкапнии грубой ошибкой является прекращение кислородотерапии, т. к. падение РаО2 будет происходить быстрее, чем элиминация из организма СО2, и наступит момент, когда вследствие высокого парциального давления СО2 в альвеолах произойдет снижение РА О2, и РаО2 до значений более низких, чем исходные. В подобных ситуациях правильной тактикой является проведение мероприятий, направленных на улучшение механики дыхания (бронходилаторы, мобилизация и удаление мокроты) и инициация респираторной поддержки.

При ОДН у больных ХОБЛ для доставки О2 чаще всего используются носовые канюли или маска Вентури. При назначении О2 через канюли большинству больных достаточно потока О2 1-4 л/мин. Маска Вентури является более предпочтительным способом доставки О2, т. к. позволяет обеспечивать довольно точные значения FiO2, не зависящие от минутной вентиляции и инспираторного потока. Кроме того, она более безопасна при гиперкапнии. В среднем, кислородотерапия при FiO2 24% повышает РаО2 на 10 мм рт. ст., при FiO2 28% - на 20 мм рт. ст. При наличии пневмонии или интерстициального отека легких может потребоваться назначение высоких фракций О2, что связано с появлением другого механизма гипоксемии - внутрилегочного шунтирования.

Бронходилататоры и кортикостероиды

Бронходилататоры являются препаратами первой линии терапии тяжелого обострения ХОБЛ. Даже небольшое повышение проходимости дыхательных путей у больных ХОБЛ может привести к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания, значительному улучшению клинических симптомов. Основными препаратами при терапии обострения ХОБЛ являются ингаляционные β2 -агонисты и антихолинергические препараты (ипратропиум), которые, по сравнению с теофиллином, являются более сильными бронходилаторами и обладают меньшим числом побочных эффектов. Эффективность β2-агонистов и ипратропиума при обострении ХОБЛ примерно одинакова, преимуществом β2-агонистов является более быстрое начало действия, а антихолинергических препаратов - высокая безопасность и хорошая переносимость.

Обычно дозирование β2-агонистов осуществляют эмпирически, основываясь на ответе больного на лечение и развитие побочных эффектов. Продолжительность действия β2-агонистов составляет около 3-5 ч, начало действия - через 3-5 мин, а пик действия - через 30 мин. Обычным режимом является назначение сальбутамола в дозе 2,5 мг (или фенотерола в дозе 0,5-1,0 мг) при помощи небулайзера каждые 2-4 ч в течение первых 24-48 ч терапии или до стабилизации клинической картины. Ответ на ингаляционный β2-агонист наблюдается обычно в течение 10-15 мин, если же облегчение симптомов отсутствует, то назначают повторные ингаляции. При тяжелом обострении ХОБЛ кратность введения симпатомиметиков может быть значительно увеличена - возможно назначение препаратов каждые 30-60 мин до достижения клинического эффекта. Применение ингаляционных симпатомиметиков может быть ограничено развитием побочных эффектов, которые развиваются вследствие системной абсорбции препаратов. Наиболее частыми осложнениями при терапии β2-агонистами является триада симптомов: тахикардия, гипоксемия и гипокалиемия.

Ипратропиум обладает более длительным действием, чем симпатомиметики, его общая продолжительность действия составляет около 4-8 ч, начало действия - через 10 мин, а пик действия - через 1 ч. Однократная доза ипратропиума при использовании небулайзера 500 мкг, частота дозирования - не менее 4-5 раз в сутки. При использовании ипратропиума наиболее частыми побочными эффектами являются металлический привкус и сухость во рту, при использовании препарата при помощи небулайзера с маской возможно попадание препарата в глаза, что приводит к расширению зрачка и повышению внутриглазного давления. В отличие от β2-агонистов ипратропиум не вызывает гипоксемии и снижения уровня калия в крови.

Препараты теофиллина при обострении ХОБЛ рассматриваются как препараты второй или третьей линии, что связано с его относительно слабым бронходилатирующим эффектом (по сравнению с β2-адреномиметиками и ипратропиумом), небольшой широтой терапевтического действия и выраженными побочными эффектами. Для обеспечения эффективного и безопасного действия теофиллинов сывороточная концентрация препарата должна поддерживаться в пределах 10-15 мг/л, при отсутствии возможности определения концентрации теофиллина его суточная доза не должна превышать 10 мг/кг веса больного.

Внутривенные и оральные формы ГКС значительно улучшают функциональные легочные показатели к 3-5-му дню терапии и снижают риск «неудач» терапии). Длительность назначения системных стероидов не должна превышать 2 недель, средних доз ГКС (30-40 мг преднизолона однократно per os или метилпреднизолон 125 мг 4 раза в сутки в/в) достаточно для достижения положительного клинического эффекта. Однако существуют определенные опасения при назначении системных ГКС больным ХОБЛ: среди данных больных очень высока доля пожилых людей с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, язвенная болезнь), и терапия ГКС даже на протяжении короткого срока может привести к развитию серьезных побочных эффектов. Альтернативой системным ГКС при обострении ХОБЛ может служить небулизированный будесонид, который обладает более безопасным клиническим профилем. Средние дозы небулизированного будесонида составляют 4-8 мг/с. Рекомендуемые дозы препаратов, используемых для терапии тяжелого обострения ХОБЛ, представлены в табл. ниже.

Антибактериальная терапия при тяжелом обострении ХОБЛ

Основанием для назначения антибактериальных препаратов при ОДН у больных ХОБЛ является ведущая роль бактериального фактора в генезе развития обострения заболевания. Использование антибиотиков при обострении ХОБЛ позволяет снизить бактериальную нагрузку в дыхательных путях и предотвратить прогрессирование заболевания в фазу паренхиматозной инфекции (пневмонию). Учитывая непосредственную угрозу жизни при развитии ОДН на фоне ХОБЛ, все данные больные должны получать антибиотики, так как терапия причинного фактора ОДН помогает улучшить прогноз больного.

Большое значение имеет установление факторов риска инфицирования P. aeruginosa. В этой ситуации антибактериальная терапия кардинально отличается от лечения, направленного на обычных возбудителей, и если антисинегнойные антибиотики не назначены в самые ранние сроки, состояние больных может прогрессивно ухудшаться. Факторы риска для инфицирования P. aeruginosa следующие: 1) недавняя госпитализация, 2) частые курсы антибиотиков (4 курса за последний год), 3) тяжелая ХОБЛ (ОФВ1 < 30%), 4) выделение P. aeruginosa во время предыдущего обострения или носительство этого микроорганизма в стабильной фазе заболевания.

Антибиотикотерапия при обострении ХОБЛ чаще всего назначается на эмпирической основе, которая должна быть основана на местных эпидемиологических данных о структуре возбудителей и их чувствительности к антимикробным препаратам.

У госпитализированных больных с обострением ХОБЛ чаще всего используются амоксициллин-клавуланат и фторхинолоны. Амоксициллин-клавуланат активен в отношении S. pneumoniae и H. influenzae. Однако этот антибиотик должен применяться в высоких дозах (875/125 мг) для достижения в сыворотке и бронхиальном секрете высокой концентрации, превышающей МПК для большинства резистентных к пенициллину штаммов. Новые фторхинолоны левофлоксацин, моксифлоксацин и гемифлоксацин активны в отношении большинства штаммов S. pneumoniae и H. influenzae и достигают высоких концентраций в бронхиальном секрете, в несколько раз превышающих МПК для этих микроорганизмов. Они также активны в отношении грамотрицательных бактерий (но не P. aeruginosa).

Цефалоспорины III поколения без антисинегнойной активности, такие как цефтриаксон и цефотаксим, также достаточно эффективны в отношении большинства микроорганизмов. Эти антибиотики могут назначаться в качестве монотерапии.

У больных ХОБЛ с высоким риском инфекции P. aeruginosa антибиотиком выбора является ципрофлоксацин. Этот антибиотик активен в отношении H. influenzae, M. catarrhalis и других грамотрицательных бактерий. Недостатком ципрофлоксацина является его низкая активность в отношении S. pneumoniae. Предпочтительны высокие дозы ципрофлоксацина (750 мг каждые 12 ч per os) для достижения высокой концентрации в сыворотке и бронхиальном секрете. При необходимости парентеральной терапии возможными вариантами лечения являются ципрофлоксацин или β-лактамный антибиотик с антипсевдомонадной активностью, также можно добавить аминогликозиды.

Длительность антибактериальной терапии у больных ХОБЛ составляет в среднем 7-10 дней. От 10 до 20% больных с обострением ХОБЛ не отвечают на эмпирическую антибактериальную терапию. В некоторых случаях неэффективность лечения может быть связана с особенностями возбудителя: 1) инфекция вызвана микроорганизмом, не попадающим в спектр активности эмпирической терапии. P. аeruginosa, S. aureus (включая метициллин-резистентные штаммы), Acinetobacter spp. и другие неферментирующие микроорганизмы являются наиболее частыми причинами неэффективности лечения. В некоторых случаях длительного лечения стероидами выделен Aspergillus spp. Также следует учитывать вероятность S. pneumoniae, резистентного к высоким дозам антибиотиков; 2) у больного возможно присоединение внутрибольничной респираторной инфекции (чаще всего это больные, находящиеся на ИВЛ).

Рекомендации по лечению в случаях неэффективности первоначальной терапии включают смену антибиотика на препарат с высокой активностью против P. aeruginosa, антибиотикорезистентного S. pneumoniae и неферментирующих микроорганизмов, а также приведение режима антибактериальной терапии в соответствие с результатами микробиологического анализа.

Респираторная поддержка

Неинвазивная вентиляция легких

У больных ХОБЛ с ОДН в настоящее время основным методом респираторной поддержки является неинвазивная вентиляция легких (НВЛ), позволяющая значительно снизить летальность у этой категории пациентов. Во время НВЛ взаимосвязь пациент-респиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок, что предупреждает развитие инфекционных и механических осложнений, связанных с ИВЛ, больной находится в сознании и, как правило, не требуется применения седативных и миорелаксирующих препаратов. Важным достоинством НВЛ является возможность ее быстрого прекращения, а также немедленного возобновления, если есть необходимость. Показания к НВЛ при ОДН у больных ХОБЛ

  • Выраженная одышка в покое.

  • ЧДД > 24, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, парадоксальное дыхание.

  • PaCO2 > 45 мм рт. ст., pH < 7,35.

  • PaO2 /FiO2 < 200 мм рт. ст. Противопоказания к НВЛ при ОДН у больных ХОБЛ

  • Остановка дыхания.

  • Нестабильная гемодинамика (гипотония, неконтролируемые аритмии или ишемия миокарда).

  • Невозможность обеспечить защиту дыхательных путей (нарушения кашля и глотания).

  • Избыточная бронхиальная секреция.

  • Признаки нарушения сознания (ажитация или угнетение), неспособность пациента к сотрудничеству с медицинским персоналом.

  • Лицевая травма, ожоги, анатомические нарушения, препятствующие наложению маски.

При проведении НВЛ чаще всего используют режим поддержки давлением (pressure support) или режим BiPAP. Средние значения давления на вдохе составляют 12-18 см вод. ст., на выдохе (ПДКВ) - 4-6 см вод. ст. FiO2 поддерживают на уровне, необходимом для поддержания SaO2 > 90% (обычно FiO2 0,35-05).

Инвазивная респираторная поддержка

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) показана пациентам ХОБЛ с ОДН, у которых медикаментозная или другая консервативная терапия (в т.ч. и НВЛ) не приводит к дальнейшему улучшению состояния больных. Показания к проведению вентиляции должны учитывать не только отсутствие эффекта от консервативных методов терапии, степень тяжести функциональных показателей, но и быстроту их развития и потенциальную обратимость процесса, вызвавшего ОДН. Как правило, при назначении респираторной поддержки проводится комплексная клиническая и функциональная оценка статуса больного.

Показания к ИВЛ при ОДН на фоне обострения ХОБЛ

Абсолютные показания:

  • остановка дыхания;

  • выраженные нарушения сознания (сопор, кома);

  • нестабильная гемодинамика (систолическое АД < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 или > 160 в мин);

  • утомление дыхательной мускулатуры.

Относительные показания:

  • ЧДД> 35 в мин;

  • рН артериальной крови < 7,25;

  • РаО2 < 45 мм рт. ст., несмотря на проведение кислородотерапии.

Однако основой решения о проведении респираторной поддержки является клиническая характеристика пациента.

Длительное использование традиционного контролируемого режима ИВЛ (controlled ventilation) при полном отсутствии спонтанного дыхания ведет к атрофии дыхательной мускулатуры, поэтому данный режим рекомендовано использовать только в течение времени, необходимого для разрешения утомления дыхательных мышц - около 24 ч, после чего показан перевод больного на вспомогательные (триггерные) режимы, желательно в режим поддержки давлением (pressure support).

Особенностью подбора параметров вентиляции при ХОБЛ является использование высоких инспираторных потоков (70-90 л/мин), что обеспечивает удлинение экспираторного времени и уменьшение динамической гиперинфляции легких и ауто-ПДКВ. Однако чрезмерное повышение инспираторного потока во время вспомогательных режимов ИВЛ может вести к повышению частоты дыхания с последующей гипокапнией и алкалозом.

Наиболее доступным методом оценки гиперинфляции легких является параметр давления плато - безопасным уровнем считается величина данного показателя ниже 30 см вод. ст. При выраженной гиперинфляции у больных ХОБЛ, проявляющейся нарушениями гемодинамики, высоким риском баротравмы и чрезмерной работой дыхания, тактика респираторной поддержки мало чем отличается от той, что используется у больных с астматическим статусом - используются малые дыхательные объемы VT 5- 7 мл/кг веса и аппаратная частота 8-10 мин-1. Еще одним подходом, направленным на борьбу с ауто-ПДКВ, является использование «внешнего» ПДКВ. При этом достигается не снижение, а уравновешивание ауто-ПДКВ, т.е. снижается до минимума пороговая инспираторная нагрузка и работа дыхания. Для предотвращения дальнейшего роста ауто-ПДКВ «внешнее» ПДКВ устанавливают на уровень, равный 80-90% от измеренного ауто-ПДКВ. Учитывая, что большинство пациентов ХОБЛ до развития ОДН имели хроническую гиперкапнию, альвеолярная вентиляция контролируется не по уровню РаСО2, а по уровню рН.

Отлучение от ИВЛ должно начинаться как можно раньше у больных ХОБЛ, так как каждый дополнительный день инвазивной респираторной поддержки значительно повышает риск развития осложнений ИВЛ, особенно вентилятор-ассоциированной пневмонии. Больные ХОБЛ представляют собой самую сложную когорту больных для процесса отлучения вследствие наличия тяжелого нарушения механики дыхания (повышение как резистивной, так и эластической нагрузки на аппарат дыхания). Специального упоминания при проведении отлучения от респиратора у больных ХОБЛ заслуживают три фактора: 1) необходимо избегать алкалемии, так как респираторный ацидоз и задержка бикарбонатов позволяют произвести отлучение при более низкой минутной вентиляции; 2) необходимо избегать чрезмерной седации больного, должны быть использованы седативные препараты самой короткой продолжительности действия (например, пропофол); 3) необходимо минимизировать работу дыхания во время процесса отлучения: респираторная поддержка должна быть достаточной для обеспечения частоты дыхания больного ниже 35/мин и VT > 300 мл, длительность сеансов спонтанного дыхания не должна быть чрезмерной, до развития утомления больного. Наиболее эффективными методами отлучения являются метод спонтанного дыхания через Т-трубку или вентиляция в режиме pressure support. Новой стратегией для отлучения больных ХОБЛ от респиратора является использование НВЛ, причем уровень успеха данного метода достигает 80% и, кроме того, позволяет уменьшить число осложнений респираторной поддержки (нозокомиальные пневмонии) и снизить госпитальную летальность больных.

Препараты, используемые для терапии обострения ХОБЛ

Препараты Способ доставки Рекомендуемая доза Кратность введения

Бронходилататоры

β2-агонисты

Сальбутамол

ДАИ

Небулайзер

100-400 мкг 2,5 мг

4-8 раз в сутки 4-8 раз в сутки

Фенотерол

ДАИ

Небулайзер

100-200 мкг 0,5- 1,0 мг

4-8 раз в сутки 4-8 раз в сутки

Антихолинергетики

Ипратропиум

ДАИ

Небулайзер

20-80 мкг 0,5 мг

4-5 раз в сутки 4-5 раз в сутки

Комбинированные препараты

Фенотерол/Ипратропиум

(Беродуал)

ДАИ

Небулайзер

50/20100/40 мкг

1,0/0,5 мг (2 мл)

4-6 раз в сутки 4-6 раз в сутки

Метилксантины

Аминофиллин

Внутривенно

Нагрузочная доза 5 мг/кг веса в течение 30 мин, затем поддерживающая доза 0,4-0,5 мг/кг/ч

Постоянная инфузия

Глюкокортикостероиды

Метилпреднизолон

Внутривенно

125 мг

4 раза в сутки

Гидрокортизон

Внутривенно

200 мг

4 раза в сутки

Преднизолон

Per os

30-40 мг

1 раз в сутки

Будесонид

Небулайзер

2 мг

2-4 раза в сутки

Антибиотики

Амоксициллинклавуланат

Per os

Внутривенно

1,0 г 1,2 г

2 раза в сутки

3 раза в сутки

Ципрофлоксацин

Per os

Внутривенно

500-750 мг

200-400 мг

2 раза в сутки 2 раза в сутки

Моксифлоксацин

Per os

Внутривенно

400 мг 400 мг

1 раз в сутки 1 раз в сутки

Левофлоксацин

Per os

Внутривенно

500 мг 500 мг

1 раз в сутки 1 раз в сутки

Гемифлоксацин

Per os

320 мг

1 раз в сутки

Цефотаксим

Внутривенно

1 г

3 раза в сутки

Цефтриаксон

Внутривенно

1-2 г

1 раз в сутки

Цефтазидим

Внутривенно

1 г

3 раза в сутки

Цефепим

Внутривенно

1-2 г

2 раза в сутки

Имипенем

Внутривенно

0,5 г

3-4 раза в сутки

Гепарины

Нефракционированный гепарин

Подкожно

5000 тыс ед.

2-3 раза в сутки

Эноксапарин

Подкожно

40 мг

1 раз в сутки

Надропарин

Подкожно

0,4-0,6 мл (38005700 анти-Xa Ед)

1 раз в сутки

Анестезия у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких

Методом выбора является регионарная анестезия. Проводниковая анестезия при операциях на верхних и нижних конечностях, низкая СА и ЭА при операциях на нижнем этаже брюшной полости и нижних конечностях не имеют побочных респираторных эффектов и легочных осложнений, связанных с общей анестезией. Высокие центральные блокады уменьшают легочные объемы, активность вспомогательной дыхательной мускулатуры, подавляют кашель и не могут быть рекомендованы в виде моноанестезии. Однако при операциях на верхнем этаже брюшной полости и торакоабдоминальных вмешательствах применение ЭА в качестве компонента комбинированной анестезии в сочетании с эндотрахеальным наркозом и ПЭА в послеоперационном периоде обеспечивают хорошую послеоперационную аналгезию, безболезненное откашливание, снижает вероятность легочных осложнений.

Перед индукцией общей анестезии обязательно проведение преоксигенации, что предотвращает снижение SaO2.

В выборе анестетиков необходимо руководствоваться теми же принципами, что и при анестезии у пациентов с бронхиальной астмой.

Ингаляционные анестетики устраняют только обратимый компонент обструкции - бронхоспазм; экспираторная обструкция может сохраняться.

ИВЛ проводят в режиме большого дыхательного объема и низкой частоты, чтобы избежать «дыхательной ловушки». Дыхательную смесь увлажняют.

Помимо регистрации SaO2 и капнографии, во время операции и ИВЛ необходим контроль газов крови. Рекомендуется поддерживать РаО2 в промежутке от 60 до 100 мм рт. ст., РаСО2 до 50 мм рт. ст.

При невозможности поддерживать РаО2 > 60 мм рт. ст. при FiO2 50% необходимо применение ПДКВ, однако следует помнить, что ПДКВ опасно разрывом булл.

При исходном ОФВ1 < 50% целесообразен перевод на продленную ИВЛ.

Рестриктивные заболевания легких

Причины рестриктивной патологии легких

Причины острой рестриктивной патологии:

  • отек легких;

  • ОРДС;

  • аспирация;

  • нейрогенный отек;

  • передозировка опиоидов;

  • застойная миокардиальная недостаточность;

  • плевральный выпот;

  • пневмоторакс;

  • увеличение средостения;

  • пневмомедиастинум.

Хронические заболевания легких, ведущие к рестриктивным нарушениям

  • Саркоидоз.

  • Пневмонит.

  • Эозинофильная гранулема.

  • Альвеолярный протеиноз.

  • Фиброз легких.

Хроническая внелегочная патология, ведущая к рестриктивным нарушениям

  • Ожирение.

  • Асцит.

  • Беременность.

  • Кифосколиозный анкилозирующий спондилит.

  • Деформация грудной клетки.

Нейромышечные нарушения

  • Повреждение спинного мозга.

  • Синдром Guillan-Barre (острый первичный идиопатический полирадикулоневрит).

  • Миастения.

  • Синдром Eaton-Lambert.

  • Мышечная дистрофия.

  • Плевральный фиброз.

  • «Болтающаяся» грудная клетка.

Рестриктивные заболевания легких и анестезия

  • Растяжимость легких уменьшена.

  • Легочные объемы снижены, однако ОФВ1/ФЖЕЛ остается нормальной.

  • Работа дыхания увеличенная.

  • Способность к эффективному откашливанию и удалению мокроты снижена.

  • Большой риск послеоперационных легочных осложнений.

  • При острых заболеваниях легких, приводящих к рестриктивным изменениям, плановые операции откладывают.

  • Острая хирургическая патология в сочетании с острым заболеванием легких - это критическое состояние.

  • При подготовке к экстренной операции необходимо максимально улучшить оксигенацию и вентиляцию путем активного лечения сопутствующей патологии (купирование отека легких, лечение сердечной недостаточности, удаление плеврального выпота или асцитической жидкости и т.д.).

  • Выбор анестетика не имеет принципиального значения.

  • ИВЛ при сниженной растяжимости легких характеризуется высоким пиковым давлением вдоха, что увеличивает риск баротравмы. Давление в дыхательных путях не должно превышать 30 см вод. ст. Дыхательный объем сокращают до 8-10 мл на кг идеальной массы тела, компенсаторно увеличивая частоту (до 14-18 в мин).

  • Часто возникает необходимость в высоком FiO2 во вдыхаемой смеси и ПДКВ.

Острый респираторный дистресс-синдром

Определение

Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности, развивается как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы, характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной.

Классификация

Диагноз «острое повреждение легких» устанавливается на основании следующих критериев (критерии AECC, 1992):

  1. острое начало;

  2. двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки;

  3. снижение респираторного индекса (PaO2 /FiO2 ) менее 300 мм рт. ст.;

  4. отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) менее 18 мм рт. ст.

Под ОРДС было предложено понимать ОПЛ, при котором индекс оксигенации (РаО2/FIO2) равен или ниже 200. Кроме того, конференция предложила объединить острую дыхательную недостаточность, вызванную 5 причинами: а) аспирацией желудочного содержимого; б) распространенной легочной инфекцией (бактериальной, вирусной, Pneumocystis); в) утоплением; г) ингаляцией токсических веществ; д) ушибом легкого, в понятие «прямое повреждение легких», а все другие причины ОПЛ и ОРДС - в понятие «непрямое повреждение легких». Термин непрямое поражение легких в современной литературе принято называть «внелегочным», а прямое - «легочным» ОРДС, см. табл.

Причины острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямые Непрямые

Более частые

Более частые

  • Пневмония неаспирационного генеза

  • Аспирационная пневмония

  • Сепсис

  • Шок

  • Тяжелая травма

  • Массивные гемотрансфузии

Менее частые

Менее частые

  • Ингаляция токсических веществ

  • Ушиб легкого

  • Утопление

  • Острый панкреатит

  • Искусственное кровообращение

  • Острые отравления

  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)

  • Ожоги

  • Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Этиология

  1. Наиболее частой причиной является сепсис, на долю которого приходится около 40% ОПЛ/ОРДС. При тяжелом сепсисе повреждение легких - одно из первых проявлений полиорганной недостаточности. Факторами, играющими наиболее значимую роль в патогенезе сепсис-индуцированного ОПЛ, являются вид возбудителя (грамотрицательный сепсис сопровождается развитием ОРДС у 23% больных, грамположительный - у 8%), генетическая предрасположенность, иммунный дисбаланс, сопутствующие заболевания, напряженность системной воспалительной реакции и развитие ПОН.

  2. Политравма занимает второе место среди факторов непрямого повреждения легких. При этом наиболее важное значение имеют тяжелый шок (травматический, геморрагический и др.), острая гиповолемия со снижением систолического АД < 80 мм рт. ст. на период более 2 ч. Шок вызывает наиболее частое развитие и тяжелое течение ОРДС, наибольшее снижение индекса оксигенации и наибольшую летальность.

  3. Ожоги II-III степени более 28% поверхности тела.

  4. Жировая эмболия.

  5. Эклампсия, экламптическая кома.

  6. Острый деструктивный панкреатит (ОРДС возникает у 10-20% больных).

  7. Передозировка некоторых наркотиков (героин, метадон и др.).

  8. Длительная экстракорпоральная перфузия.

  9. Массивные гемотрансфузии (> 40-50% ОЦК за 24 ч). Этот вид поражения легких в последние годы получил название «transfused related acute lung injury» - TRALI, ТОПЛ.

  10. Прием некоторых препаратов: длительный (амиодарон) или дозозависимый (блеомицин, суммарная доза > 400 ед.). Для этих форм ОРДС характерны внезапное острое начало и крайне тяжелое течение. Отягощающими факторами ОПЛ/ОРДС являются хронический алкоголизм и высокая тяжесть состояния больного по шкалам APACHE II и SAPS II.

Диагностика

ОРДС манифестирует с появления одышки, гипоксемии (зачастую резистентной к кислородотерапии). Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, наличие влажных хрипов в заднебазальных отделах. На рентгенограмме - резкое снижение прозрачности легочных полей как за счет диффузного отека, так и за счет уплотнения легочной паренхимы, множественные хлопьевидные тени («снежная буря») во всех отделах. По данным анализа КОС отмечается снижение респираторного индекса (paO2/FiO2) менее 200 и умеренная гипокапния. На этом фоне отмечается гипердинамический тип кровообращения - тахикардия, умеренная гипертензия, при нормальных ЦВД и ДЗЛК. «Золотым стандартом» в диагностике ОРДС считается компьютерная томография легких. Этот метод позволяет установить негомогенность поражения легких при ОРДС и выявить многие процессы в них, ранее остававшиеся незамеченными. Компьютерная томография в отличие от рентгенографии позволяет проводить дифференциальную диагностику ОРДС от пневмонии и других легочных поражений и диагностику стадий ОРДС.

Шкала оценки тяжести легочного повреждения (Lung Injury Score - LIS) [Murray J.F. et al., 1988]

Консолидация на рентгенограмме легких Баллы Гипоксемия Баллы

инфильтратов нет

0

РаО2/FIO2 > 300

0

Инфильтраты в 1 квадранте

1

РаО2/FI O2 225-299

1

Инфильтраты в 2 квадрантах

2

РаО2/FI O2 175-224

2

Инфильтраты в 3 квадрантах

3

РаО2 /FI O2 100-174

3

Инфильтраты в 4 квадрантах

4

РаО2/FIO2 < 100

4

РЕЕР

Баллы

Торакопульмональная податливость

Баллы

РЕЕР 0-5

0

> 80 мл/см вод. ст.

0

РЕЕР 6-8 см вод. ст.

1

60-79 мл/см вод. ст.

1

РЕЕР 9-11 см вод. ст.

2

40-59 мл/см вод. ст.

2

РЕЕР 12-15 см вод. ст.

3

20-39 мл/см вод. ст.

3

РЕЕР > 15 см вод. ст.

4

< 19 мл/см вод. ст.

4

Степень поражения легких равна сумме баллов, деленной на число параметров, использованных при оценке: 0 - отсутствие поражения легких; 0,1-2,5 - умеренное поражение легких; выше 2,5 - тяжелое поражение легких.

Чувствительность и специфичность критериев ОРДС Американо-европейской согласительной конференции не позволяют точно установить диагноз ОРДС, а при тщательной оценке врачами критериев ввиду низкой специфичности наблюдается гипердиагностика синдрома. Отправной точкой для диагностики ОРДС у шкалы LIS служит уровень PaO2 /FiO2 ≤ 174 и наличие билатеральных легочных инфильтратов (эти составляющие имеют наибольшую чувствительность и специфичность).

Респираторная терапия при ОРДС: задачи и показания

Основные задачи респираторной поддержки при ОРДС:

  1. оптимизация газообмена;

  2. уменьшение работы дыхания;

  3. снижение потребления O2 дыхательными мышцами;

  4. предотвращение волюмотравмы - минимизация перераздувания альвеол;

  5. предотвращение ателектатического повреждения - циклического открытия-закрытия альвеол;

  6. предотвращение органной легочной воспалительной реакции - биотравмы.

Концепция безопасной ИВЛ и «малых» дыхательных объемов

Стратегия респираторной терапии, позволяющая минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ, была названа безопасной («протективной») (см. табл.). Основная задача безопасной ИВЛ - это снижение давления плато и транспульмонального давления за счет уменьшения дыхательного объема.

Основные положения концепции безопасной ИВЛ

Параметры Увеличение параметров

PIP ≤ 35 см водн. ст.

Баротравма

Vt - 7-9 мл/кг ИМТ

Волюмотравма

Pplat ≤ 30 см водн. ст.

Баро- и волюмотравма

FiO2 - менее 60%

Повреждение сурфактанта и ателектазирование

I/E - не более 1,5 : 1

Увеличение auto PEEP

Под «малым» дыхательным объемом подразумевают Vt 6 мл/кг идеальной массы тел. Большой Vt - это 12 мл/ кг

ИМТ. Расчет ИМТ производят с помощью специальных формул:

  • мужчины - 50 + 0,9 х (рост (см) - 152,4)

  • женщины - 45,5 + 0,9 х (рост (см) - 152,4).

При проведении респираторной терапии у больных с ОРДС большее внимание при подборе параметров респираторной поддержки следует уделять не величине дыхательного объема, а давлению плато - производному показателю, величина которого при респираторной поддержке напрямую коррелирует с вероятностью летального исхода. Если давление плато > 30 см водн. ст. - целесообразно снижать Vt на 1 мл/кг ИМТ до достижения давления плато < 30 см водн. ст.

Учитывая этиологические факторы развития ОРДС, а также определенную стадийность течения этого процесса, выделяют следующие клинические ситуации, когда использование ИВЛ с «малыми» Vt целесообразно:

  • больные с легочным ОРДС;

  • больные в поздних стадиях ОРДС;

  • на ранних стадиях ОРДС в группе больных, у которых проведение маневра «открытия» альвеол неэффективно.

Маневр «открытия» альвеол

Маневр «открытия» альвеол (recruitment) - это кратковременное повышение давления и/или объема в респираторной системе в целях открытия альвеол, коллабированных вследствие интерстициального отека, и увеличения конечно-экспираторного объема легких. В настоящее время описаны следующие методы проведения «открытия» альвеол.

  1. Методика «40x40».

  2. ИВЛ в режиме, управляемом по давлению (pressure control ventilation - PCV).

  3. Пошаговая методика (stepwise).

  4. Искусственный вздох.

  5. Медленный умеренный маневр «открытия» альвеол.

  6. ИВЛ в положении на животе (пронпозиция).

  7. Высокочастотная ИВЛ.

Наиболее распространенной является ИВЛ в режиме, управляемом по давлению. Увеличение давления в дыхательных путях при использовании этой методики проводится в условиях ИВЛ в режиме PCV. При этом на 3-4 мин увеличивают пиковое инспираторное давление (Peak Inspiration Pressure - PIP) до 40-60 см водн. ст., а уровень PEEP до 16-20 см водн. ст. Маневр «открытия» альвеол завершается подбором оптимального уровня PEEP (см. ниже).

В целях оптимального «открытия» альвеол и обеспечения безопасности данного маневра вне зависимости от выбранной методики необходимо выполнение следующего минимального мониторинга:

  • пульсоксиметрия;

  • давления в дыхательных путях, дыхательный объем, отношение вдох/выдох;

  • артериальное давление;

Оценку эффективности маневра осуществляют в условиях вентиляции легких с минимально достаточной инспираторной фракцией кислорода для поддержания SpO2 90-95%. При выполнении этого кратковременного и «агрессивного» приема в условиях контролируемой ИВЛ с целью снижения риска развития баро- и волюмотравмы следует исключить спонтанную дыхательную активность больного применением седоаналгезии и, при необходимости, миоплегии.

Показаниями для выполнения маневра «открытия» легких являются:

  • критическая гипоксемия, тяжелые нарушения газообмена в легких;

  • отсутствие достаточного эффекта от проведения оптимизации респираторного паттерна и/или применения нереспираторных методов лечения ОДН;

  • после эпизодов «респираторного дистресса» и/или инвазивных манипуляций (транспортировка, ФБС, трахеостомия, переинтубация и др.);

  • как метод оптимизации PEEP;

  • метод выбора при ателектазировании и на ранних стадиях ОРДС.

Абсолютными противопоказаниями для выполнения маневра «открытия» легких являются:

  • пневмо-/гидроторакс;

  • буллезные изменения в легких;

  • высокий риск развития и/или рецидива пневмоторакса;

  • отсутствие современных респираторов;

  • недостаточный мониторинг;

  • выраженная гиповолемия;

  • тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность с крайне нестабильной гемодинамикой;

  • отсутствие прямых показаний для выполнения данного маневра (при неуточненной причине гипоксемии и неоптимизированных параметрах респираторной поддержки).

Эффективность этого приема выше у пациентов с внелегочным ОРДС на ранней стадии развития этого осложнения (отек и ателектазирование).

Проведение ИВЛ в положении на животе (prone-position)

В положении пациента на спине коллабируются преимущественно задненижние отделы легких, за счет компрессии органами средостения, а также под действием гравитационных сил. В положении пациента лежа на животе нивелируется влияние органов средостения на участки легких. Вентиляция в положении на животе приводит к расправлению ателектазов, улучшению показателей газообмена, биомеханики дыхания и пассажа мокроты. Оптимальная длительность сеансов ВПЖ должна составлять не менее 12 ч в сутки

Показания к проведению ВПЖ можно сформулировать следующим образом:

  1. индекс оксигенации < 200-250 мм рт. ст. при проведении ИВЛ в оптимальном режиме (РаСО2 35-45 мм рт. ст., Vt < 10 мл/кг, давление плато < 35 см вод. ст., оптимальное значение PEEP);

  2. отсутствие эффекта или недостаточный эффект от маневра «открытия» альвеол;

  3. невозможность выполнения маневра «открытия» альвеол у пациентов с ОРДС (низкий потенциал рекрутирования, буллезные легкие, нестабильная гемодинамика или гипотензия).

Противопоказания к проведению ВПЖ носят преимущественно технический характер: невозможность нахождения пациента в положении на животе (дренажи, выведенные на переднюю грудную или брюшную стенку), диастаз грудины, открытые раны на передней брюшной стенке, нежелательность изменения положения тела больного (переломы ребер, политравма). Кроме того, абсолютные противопоказания к ВНЖ - повреждения спинного мозга с высоким давлением ликвора и нарушения ритма, которые могут вести к выраженной нестабильности гемодинамики и потребовать дефибрилляции или массажа сердца.

Вентиляция в положении на животе является эффективным и безопасным способом улучшения газообмена у пациентов с ОПЛ и ОРДС. Этот метод ИВЛ практически не оказывает влияния на гемодинамику и не ухудшает перфузии жизненно важных органов, что принципиально при лечении пациентов с полиорганной недостаточностью. Единственным существенным недостатком этого метода является длительный период времени, необходимый для получения максимального эффекта.

Настройка PEEP у больных с ОРДС

Цель применения положительного давления конца выдоха (PEEP) при остром респираторном дистресс-синдроме - поддержание легких в «открытом состоянии», то есть недопущение коллапса альвеол на выдохе и повторного открытия их на вдохе (ателектатического повреждения). При этом происходит увеличение функциональной остаточной емкости.

Существуют два варианта настройки PEEP: «возрастающий» - от меньшего PEEP к оптимальному и «убывающий» - от большего PEEP к оптимальному. При этом

«убывающий» вариант настройки PEEP предпочтителен. Воздействие PEEP на гемодинамику многокомпонентно, однако отрицательные эффекты PEEP проявляются у небольшой части пациентов при перерастяжении альвеол. Для того чтобы избежать или уменьшить отрицательное влияние положительного давления в дыхательных путях при проведении ИВЛ, необходимо поддерживать «оптимальный РЕЕР». В идеале оптимальному PEEP соответствует самая низкая величина альвеолярного мертвого пространства и самое высокое значение податливости, что отражает уменьшение количества нестабильных альвеол и участков ателектазов и приводит к снижению шунтирования.

Настройка PEEP должна быть индивидуализирована.

Показаниями для настройки PEEP являются:

  1. соответствие диагностическим критериям ОПЛ/ОРДС;

  2. ранняя (экссудативная) стадия ОРДС (приблизительно 1-7 дни);

  3. диффузное (гомогенное) поражение легких по данным рентгенографии легких и/или компьютерной томографии легких;

  4. наличие выраженной нижней точки перегиба на статической кривой «давление-объем».

Неэффективна настройка PEEP у пациентов с локальным или негомогенным поражением легочной ткани, снижением податливости грудной стенки, отсутствием фибропролиферации и фиброза. Этим пациентам достаточно эмпирического пошагового применения минимального установочного PEEP 5-8-10 см вод. ст.

Противопоказания

При обсуждении противопоказаний к применению PEEP при ОРДС следует учесть, что большинство из них носят относительный характер, так как в большинстве ситуаций польза от применения PEEP превышает вред. К абсолютным противопоказаниям можно отнести следующие состояния:

  1. пневмоторакс;

  2. буллезная эмфизема;

  3. бронхоплевральная фистула;

  4. трахеопищеводный свищ;

  5. нестабильная гемодинамика:

    • рефрактерная артериальная гипотензия или снижение АД при применении PEEP на 20 мм рт. ст. и более;

    • жизнеугрожающие аритмии;

    • гиповолемия.

Оценка эффекта от применения PEEP

Эффект от применения PEEP следует оценивать по следующим критериям:

  1. изменение SpO2;

  2. изменение PaO2 /FiO2;

  3. изменение формы статической кривой «давление-объем» (наличие нижней точки перегиба);

  4. изменение рентгенографической или томографической картины легких;

  5. изменение аускультативной картины легких.

Протокол настройки ПДКВ

  1. Оценить соответствие больного диагностическим критериям ОРДС.

  2. Оценить стадию ОРДС, гомогенность поражения, статическую кривую «давление-объем».

  3. У больных с негомогенным поражением легких в любой стадии ОРДС, ОРДС в стадии фибропролиферации, отсутствием выраженной нижней точки перегиба на статической кривой «давление-объем», снижением податливости за счет податливости грудной стенки применять пошаговое эмпирическое увеличение PEEP 5-8-10 см вод. ст.

  4. Пациентам в ранней стадии ОРДС с гомогенным поражением легких, наличием выраженной нижней точки перегиба и отсутствием противопоказаний настройка PEEP осуществляется по следующей схеме:

    • установить такую FiO2, чтобы SpO2 была равна 88-90%;

    • провести маневр «открытия» (рекрутирования) альвеол одним из известных способов с применением высокого PEEP (20-25 см вод. ст.), наблюдать за гемодинамикой и SpO2;

    • после маневра перевести пациента на ИВЛ с дыхательным объемом 6-8 мл/кг ИМТ, не снижая PEEP;

    • постепенно уменьшать PEEP на 1 см вод. ст./мин до снижения SpO2 , запомнить величину PEEP, при которой произошло уменьшение SpO2;

    • провести повторный маневр рекрутирования альвеол;

    • установить PEEP на 2 см вод. ст. выше той величины, при которой отмечено снижение SpO2.

Нереспираторные методы терапии ОРДС

Кортикостероиды при ОРДС

  • В настоящее время применение глюкокортикоидов не может быть рекомендовано всем пациентам с ОРДС.

  • Назначение стероидов через 14 и более дней от начала ОРДС связано с увеличением летальности больных.

  • Оправдано применение малых доз гидрокортизона (не более 300 мг/сутки) на протяжении первых 5-7 дней, у больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС с целью стабилизации гемодинамики.

Сурфактанты

Нет данных об улучшении выживаемости пациентов с ОРДС при применении сурфактант-терапии.

Механизмы артериальной гипоксемии

Клиниколабораторная картина/Механизмы артериальной гипоксемии РаО2 РаСО2 АаРО2 Реакция РаО2 на ингаляцию кислорода

Низкая вдыхаемая концентрация О2

↓

Норма или ↓

Норма

↑

Гиповентиляция

↓

↑

Норма

↑

Увеличение соотношения вентиляция/перфузия (пневмония, ХОЗЛ)

↓

Норма или ↓

↑

↑

Внутрилегочное шунтирование крови справа налево (отек легких)

↓

Норма или↓

↑

Слабо повышается или отсутствует

Ухудшение диффузии (фиброз легких)

↓

Норма или ↓

↑

↑

Заболевания нервной системы

Симптомы увеличения внутричерепного давления

  • Головная боль.

  • Тошнота, рвота.

  • Изменение психики.

  • Нарушение сознания.

  • Артериальная гипертензия.

  • Брадикардия.

  • Смещение средней линии (> 0,5 см), выявленное при ультразвуковом сканировании или компьютерной томографии.

Кома

Причины развития коматозного состояния:

  • церебральные:

    • внутричерепное кровотечение;

    • инфаркт головного мозга;

    • опухоль головного мозга;

    • абсцесс головного мозга;

    • инфекция (энцефалит, менингит);

    • черепно-мозговая травма;

    • эпилептический статус.

  • нарушение метаболизма:

    • аноксия или ишемия мозга;

    • гиперили гипогликемия;

    • истощение;

    • полиорганная недостаточность;

    • нарушение электролитного баланса;

    • алкогольная интоксикация;

    • лекарственная интоксикация (нейролептики, снотворные препараты и т.д.);

    • гипотермия;

    • отравление окисью углерода.

Перед проведением анестезии больному, находящемуся в коме, необходимо попытаться выяснить причину бессознательного состояния. С этой целью необходимо:

  • выполнить КТ головного мозга, позвоночника, легких, ЭКГ;

  • исключить возможность интоксикации барбитуратами, бензодиазепинами, алкоголем;

  • исследовать кислотно-основное состояние и газовый состав крови;

  • исследовать уровень глюкозы крови, мочевины, электролитов, креатинина.

Оценка по шкале Глазго применяется в качестве прогностического теста у больных с нарушением сознания, а также позволяет контролировать эффективность терапии. Ежечасная оценка тяжести комы по шкале позволяет выявить тенденцию к улучшению или ухудшению состояния.

Принципы проведения анестезии при повреждении спинного мозга

  • Если имеет место повреждение шейного отдела позвоночника или оно предполагается, избегайте при прямой ларингоскопии избыточного выпрямления головы.

  • Отсутствие компенсаторной сердечно-сосудистой реакции может привести к постуральным реакциям, снижению ОЦК или повышению давления в дыхательных путях.

  • Остерегайтесь гипотермии.

  • Необходимость применения мышечных релаксантов зависит от оперативного доступа (применяется панкуроний, в течение первых 24 ч после повреждения применение сукцинилхолина безопасно, в дальнейшем применения деполяризующих миорелаксантов следует избегать - риск фатальной гиперкалиемии).

  • Предохраняйтесь от автономной гиперрефлексии (общая анестезия против спинальной; применяйте нитропруссид натрия сразу же, как только в этом возникнет необходимость).

Проведение анестезии у больных эпилепсией

  • При проведении общей анестезии необходимо учитывать эффект проводимой противосудорожной терапии.

  • Выбор препаратов для проведения анестезии основывается на их действии на электрическую активность ЦНС:

    • метогекситал - может активизировать эпилептический очаг;

    • кетамин - невозможно предсказать его действие;

    • энфлюран - обостряет и изменяет активность;

    • атракурий - его метаболит лауданозин может провоцировать судороги.

  • Препараты, не вызывающие судорожной активности:

    • барбитураты;

    • бензодиазепины;

    • опиоиды;

    • изофлуран;

    • фторотан;

    • десфлуран.

  • Необходимо учитывать возможность повышения внутричерепного давления.

  • Необходимо помнить о возможной начальной внутричерепной гипертензии (псевдотуморозный синдром).

Синдром сонного апноэ

Этиологические факторы и признаки синдрома сонного апноэ

Этиологические факторы Симптомы

Ожирение

Бессонница

Артериальная гипертензия

Храп

Артериальная гипоксемия

Метание во время сна

Гиперкапния

Утренняя головная боль

Полицитемия

Дневная сонливость

Наличие «легочного сердца»

Снижение интеллекта

Терапия синдрома сонного апноэ

  • Обструктивное сонное апноэ:

    • коррекция нарушенного носового дыхания;

    • похудание;

    • отказ от алкоголя и снотворных препаратов;

    • создание постоянного положительного давления в носовых путях;

    • трахеостомия;

    • увулопалатофарингопластика.

  • Сонное апноэ центрального генеза:

    • отказ от алкоголя и седативных препаратов;

    • электростимуляция диафрагмы.

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Алгоритм исследования нарушений функции печени, развившихся в послеоперационном периоде

  • Проанализировать все применяемые лекарственные препараты.

  • Оценить все вероятные источники сепсиса.

  • Определить концентрацию билирубина в плазме.

  • Исключить наличие гематомы.

  • Исключить гемолиз.

  • Проанализировать возможные интраоперационные причины (артериальная гипотензия, гипоксемия, гиповентиляция, гиповолемия).

  • Выявить внепеченочные нарушения (застойная сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность).

Печеночные функциональные тесты и дифференциальная диагностика

Печеночная дисфункция Билирубин Трансаминазы Щелочная фосфатаза Причины

Предпеченочная

Увеличение непрямой фракции

В норме

В норме

Гемолиз

Рассасывание гематомы

Внутрипеченочная (гепатоцеллюлярная)

Увеличение прямой фракции

Заметна увеличена

В норме или увеличена незначительно

Вирусная инфекция

Лекарственные препараты

Сепсис

Гипоксемия

Цирроз

Послепеченочная (холестаз)

Увеличение прямой фракции

В норме или увеличена незначительно

Заметно увеличена

Камни в желчных протоках Сепсис

Характеристика особенностей вирусного гепатита

Тип

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит С

Гепатит Д

Характеристикa

Пути инфицирования

Фекально-оральный

Чрескожный, половой

Чрескожный

Чрескожный

Инкубационный период (дни)

20-37

60-180

35-70

60-110

Результаты исследования системы антигенантитело

IgM в ранней стадии и IgG во время выздоравливания

HbSAg и анти-НВс в ранней стадии и при продолжении болезни

Анти HVC в течение 6 мес

Анти HVD в поздней стадии и может быть кратковременным

Иммунитет

45% имеют антитела

5~15% имеют анtи HBS

Неизвестно

Сосуществует с гепатитом В

Течение

Не переходит в хроническую форму

Хроническая форма развивается в 1-10%

Хроническая форма в 1040%

Сопутствующая с гепатитом В

Предупреждение

Применение гамма-глобулина

Вакцина гепатита В; иммуноглобулин

Неизвестно

Неизвестно

Летальность

≤0,2%

0,3-1,5%

Неизвестно

2-20%

Симптомы острого вирусного гепатита

Симптомы Частота, %

Темная моча

71

Утомляемость

70

Потеря аппетита

65

Тошнота

52

Лихорадка

42

Анестетики и лекарственные гепатиты

  • Фторотан (имеет два типа токсичности):

    • неспецифический эффект препарата (наиболее вероятно является следствием изменений печеночного кровотока, в результате чего возникает ухудшение оксигенации гепатоцитов; характеризуется преходящим увеличением концентрации аминотрансферазы;

    • фторотановый гепатит (наиболее вероятен в результате иммунного механизма из-за формирования антител под действием метаболитов трифлуороацетилового галлоидного соединения фторотана на печеночные микросомальные белки; характерна метаболическая предрасположенность; может приводить к летальному исходу.

  • Энфлуран и изофлуран:

    • неспецифический эффект препаратов (такой же, как у фторотана);

    • гепатит (окисление галлоидных метаболитов этих анестетиков сходно с ацетилированием тех же самых печеночных белков в результате антигенного действия метаболитов трифлоуроацетиловых галлоидных метаболитов фторотана; между галогеновыми анестетиками отмечается перекрестная чувствительность).

Дифференциальные признаки хронического гепатита

Признаки Хронический активный гепатит Хронический персистирующий гепатит

Желтуха

Всегда

Редко

Активность аминотрансфераз

Значительно увеличена

В норме

Билирубин

Увеличен

В норме

Гаммаглобулин

Увеличен

В норме

Протромбиновое время

Удлинено

В норме

% альбумина

Уменьшена

В норме

HBs антиген

10-20%

10-20%

Осложнения цирроза печени

  • Портальная венозная гипертензия.

  • Варикозное расширение вен пищевода.

  • Асцит.

  • Гипердинамические нарушения кровообращения.

  • Кардиомиопатия.

  • Анемия.

  • Коагулопатия.

  • Артериальная гипоксемия.

  • Гепаторенальный синдром.

  • Гипогликемия.

  • Язва двенадцатиперстной кишки.

  • Желчнокаменная болезнь.

  • Иммуносупрессия.

  • Печеночная энцефалопатия.

Принципы проведения анестезии у больных с алкогольным поражением печени

  • Применение изофлурана улучшает печеночный кровоток и оксигенацию печени.

  • При применении внутривенных анестетиков необходимо учитывать их кумулятивный эффект.

  • Необходимо помнить, что у больных возможно наличие алкогольной кардиомиопатии.

  • Необходимо учитывать функцию печени при выборе недеполяризирующих мышечных релаксантов.

  • Необходимо применение растворов глюкозы.

  • Вероятность развития печеночной недостаточности в послеоперационном периоде.

  • У больных с варикозно-расширенными венами пищевода необходимо отказаться от манипуляций на пищеводе (введение желудочного зонда, ЭГДС и т.д.).

Причины идиопатической гипербилирубинемии

  • Синдром Gilbert (нарушение связывания билирубина в гепатоцитах; отмечается в различной степени у 5-10% населения).

  • Синдром Crigler-Najjar (врожденная негемолитическая желтуха в связи со снижением содержания или отсутствием фермента глюкуронил-трансферазы).

  • Синдром Dubin-Johnson (конституциональная негемолитическая желтуха с липохромным компонентом).

  • Наличие в послеоперационном периоде внутрипеченочного холестаза.

Заболевания желудочнокишечного тракта

Состояния, приводящие к дисфагии

Причины:

  • опухолевая стриктура пищевода;

  • ахалазия;

  • диффузный спазм пищевода;

  • лекарственный эзофагит;

  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

  • коллагенозы;

  • химический ожог пищевода;

  • дивертикул пищевода;

  • инфекции пищевода (кандидоз).

Особенности анестезии:

  • необходима предоперационная подготовка (коррекция гиповолемии и электролитных расстройств);

  • профилактика гипотензии при индукции анестезии (выбор препарата, снижение дозы анестетика);

  • меры профилактики регургитации и аспирации во время индукции анестезии (в пищеводе может находиться значительное количество остатков пищи).

Причины кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Причины Встречаемость, %

Язва двенадцатиперстной кишки

27

Гастрит

23

Варикоз

14

Эзофагит

13

Язва желудка

8

Синдром Меллори-Вейса

7

Инфаркт кишечника

3

Идиопатическое

5

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Необходимы меры профилактики регургитации и аспирации (риск регургитации особенно высок у пациентов с ожирением).

Требуется применение антагониста гистаминовых Н2- рецепторов, например, ранитидин 150 мг вечером накануне операции, затем 150 мг при премедикации вместе с 30 мл 0,3 моль/л цитрата натрия за 5 мин до индукции (снижает риск пневмонита в случае аспирации).

Карциноидный синдром

Карциноидный синдром возникает при высвобождении вазоактивных субстанций (серотонин, калликреины, гистамин) из клеток карциноидной опухоли (чаще локализующейся в тонком кишечнике).

Признаки карциноидного синдрома

  • Бронхоконстрикция: бронхиальная астма.

  • Трикусписдальная регургитация и/или стеноз легочной артерии.

  • Предсердные экстрасистолы и суправентрикулярная тахикардия, аритмии.

  • Эпизодическая гиперемия или цианоз.

  • Венозные телеангиоэктазии.

  • Хронические абдоминальные боли и диарея.

  • Гепатомегалия.

  • Гипергликемия.

  • Снижение концентрации альбумина в плазме.

Принципы проведения анестезии у больных с карциноидным синдромом

В предоперационном периоде необходимо применение препаратов, блокирующих высвобождение вазоактивных субстанций (сандостатин, соматостатин, октреотид).

Артериальная гипотензия может стимулировать высвобождение вазоактивных субстанций (необходимо избегать глубокой анестезии, а также препаратов, вызывающих освобождение гистамина и блокады периферической симпатической нервной системы).

Необходимо избегать применения препаратов, активирующих симпатико-адреналовую систему (в том числе кетамина и катехоламинов).

Анестезия при сопутствующей патологии почек

Тесты функции почек

Величина гломерулярной фильтрации

  • Уровень азота мочевины (10-20 мг/дл; зависит от характера питания, но когда > 50 мг/дл, необходимо исключить нарушение функции почек; наиболее частая внепочечная причина увеличения азота мочевины - застойная сердечная недостаточность).

  • Креатинин плазмы (0,7-1,5 мг/дл).

  • Клиренс креатинина (60-120 мл/мин).

  • Функция канальцевого аппарата.

  • Способность концентрировать мочу.

  • Экскреция натрия.

  • Протеинурия.

  • Гематурия.

  • Осадок мочи.

  • Объем мочеотделения.

Клиренс креатинина (СКФ) - наиболее достоверный метод оценки почечной функции. Клиренс креатинина 40-60 мл/мин соответствует легкой (бессимптомной) степени почечной недостаточности, от 20 до 40 - средней (появление у пациента жалоб) и < 20 мл/мин - явной почечной недостаточности с другими симптомами нарушения функции почек.

Дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности

Показатели

Физиологическая олигурия

Преренальная азотемия

Острый тубулярный некроз

Обструктивная недостаточность

Дети

Взрослые

Острая

Хроническая

Плотность мочи

1024

1016

1010

1000-1012

1015-1025

1010-1015

Осмолярность мочи, мОсм/л

750

> 500

250-350

300-350

450-700

300-450

Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы

2,0

1,5

1,0

1,2

1,5

1,2

Мочеотделение, мл/кг/час

0,25

0,25-0,5

Варьирует

Варьирует

0,5

1,2

Отношение азота мочевины к креатинину

> 20:1

> 20:1

5:1

10:1

20:1

10:1

Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы

> 40:1

> 40:1

10:1

10:1

20-40:1

10:1

UNa, мэкв/л

<10

<20

30-50

40

20

10-50

FFNa*

<1%

<1%

3%

2%

1%

3%

Осадок в моче

Следы белка Гиалиновые цилиндры

Следы белка

Гиалиновые/тонкие зернистые цилиндры

Грубые зернистые цилиндры, гематурия

Почечные канальцевые клетки, грубые зернистые пигментные цилиндры

Следы белка, случайные тонкие зернистые слепки

Следы крови

Рентгенологические параметры

Размер почек

Нормальный

Нормальный

Варьирует

Варьирует

Варьирует

Уменьшенный

Нефрограмма

Ранняя

Ранняя

Ранняя/ плотная

Продолжительная

Задержана

Задержана

Чашечки

Нормальные

Нормальные

Нормальные

Нормальные

Расширены

Расширены

Экскреция

Нет задержки

Задержана

Задержана

Задержана

Задержана

Значительное замедление

Клинические признаки

Жажда Умеренная потеря веса

Циркуляторная недостаточность

Боль, лихорадка

Дегидратация

* FENa - коэффициент относительной экскреции натрия = [Na мочи/Na плазмы]/[Креатинин мочи/креатинин плазмы]х100%

Изменения различных систем и органов при хронической почечной недостаточности

  • Хроническая анемия:

    • увеличение сердечного выброса;

    • сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и вниз.

  • Коагулопатия:

    • дисфункция тромбоцитов;

    • системная гепаринизация.

  • Изменения водно-электролитного гомеостаза:

    • гиперволемия;

    • гиперкалиемия;

    • гипермагниемия;

    • гипогликемия;

    • гипокальциемия.

  • Метаболический ацидоз.

  • Системная артериальная гипертензия:

    • застойная сердечная недостаточность;

    • истощение активности симпатической нервной системы на фоне терапии антигипертензивными препаратами.

  • Снижение противоинфекционной защиты:

    • снижение активности фагоцитов;

    • применение иммунодепрессантов.

Первичная патология почек

  • Гломерулонефрит (в конечной стадии наиболее частая причина ОПН у взрослых):

    • острый нефротический синдром (стрептококковая инфекция у детей; протеинурия и артериальная гипертензия);

    • синдром Goodpasture (легочное кровотечение и гломерулонефрит);

    • нефротический синдром (гипоальбуминемия ведет к развитию отеков и асциту; возможны эпизоды тромбоэмболии) - терапия кортикостероидами;

    • интерстициальный нефрит (аллергическая реакция на медицинские препараты).

  • Поликистозная патология почек.

  • Синдром Фанкони (полиурия, метаболический ацидоз, гипокалиемия).

  • Синдром Бартера (гипокалиемия, гипохлоремический метаболический алкалоз, повышенная продукция простагландинов).

  • Ренальная артериальная гипертензия (патология со стороны почек - наиболее частая причина вторичной артериальной гипертензии).

  • Уремическая нефропатия (наиболее вероятна у больных с миелопролиферативной патологией, а также у онкологических больных, получавших химиотерапию).

  • Гепаторенальный синдром (декомпенсированный цирроз печени, в сочетании со снижением гломерулярной фильтрации).

ТУР-синдром

При трансуретральной резекции (ТУР) жидкость через ложе простаты может абсорбироваться в сосудистое русло. В результате этого может развиться гемолиз с последующим повреждением почек.

Большой объем жидкости, попадающей в сосудистое русло, ведет к гипонатриемии, которая может служить причиной пролонгированного действия недеполяризующих мышечных релаксантов, развития отека легких и мозга, повышения артериального давления, развития острой левожелудочковой недостаточности, остановки сердца, тошноты, рвоты, головной боли, судорог и комы.

Водная интоксикация может привести к брадикардии, увеличению систолического и диастолического артериального давления, нервному возбуждению и депрессии.

Гипонатриемию можно предупредить с помощью проведения мониторинга концентрации натрия плазмы. При снижении натрия ниже 120 ммоль/л назначают внутривенно 20 мг фуросемида и 500 мл 1,8% раствор хлористого натрия.

Для коррекции гипонатриемии можно также применить 5% раствор хлористого натрия.

Проявления ТУР-синдрома

Сердечно-сосудистая система ЦНС

Артериальная гипертензия

Двигательное возбуждение

Увеличение ЦВД

Судороги

Брадикардия

Тошнота

Ишемия миокарда

Нарушение зрения

Шок

Эпилептический припадок

Кома

Принципы выбора анестезии при трансплантации почек

  • Для компенсации ХПН в дооперационном периоде необходим гемодиализ.

  • У больных с сахарным диабетом необходимо в динамике определение концентрации сахара в крови.

  • Предпочтение отдается регионарной анестезии (нет необходимости в интубации трахеи, применении мышечных релаксантов, однако существует определенный риск при гиповолемии и коагулопатии).

  • При проведении общей анестезии предпочтительно применение изофлюрана и тракриума.

  • При проведении инфузионной терапии отдается предпочтение 5% раствору глюкозы в сочетании с 0,48% раствором хлористого натрия).

Осложнения после трансплантации почки

  • Остановка сердца (внезапная гиперкалиемия после снятия сосудистого зажима).

  • Острое иммунологическое отторжение (может быть связано с ДВС-синдромом).

  • Гематома.

  • Угнетение иммунного статуса (лихорадка, олигоурия).

  • Лимфома.

Кровопотеря и гиповолемия

Кровопотеря и гиповолемия - основные показания к назначению инфузионно-трансфузионной терапии в периоперационном периоде. Больной при кровотечении страдает в первую очередь от гиповолемии, анемия, водноэлектролитные нарушения, нарушения кислотно-основного состояния достаточно долго компенсированы за счет физиологических резервов.

Гиповолемия - это несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, которое приводит к дефициту преднагрузки сердца, что обусловливает централизацию кровообращения и развитие гиповолемического шока. Гиповолемия особенно ярко проявляется во время хирургических вмешательств ввиду вазодилятирующего и миокард-депрессивного действия анестетиков.

В клинической практике не существует инструментального метода оценки гиповолемии и измерения ОЦК. Основным методом оценки гиповолемии и кровопотери является клиническая оценка: бледные холодные кожные покровы, мраморность конечностей, олигурия, тахикардия, снижение центрального венозного давления, позднее присоединяется артериальная гипотензия.

Принципы инфузионно-трансфузионной терапии кровопотери

  1. поддержание достаточной преднагрузки путем опережающей внутривенной инфузии;

  2. поддержание адекватного коллоидно-осмотического давления, нормализация кислотно-основного состояния и электролитного состава плазмы;

  3. коррекция нарушений гемостаза;

  4. коррекция анемии;

  5. своевременное использование катехоламинов. Необходимо представлять примерные схемы и этапы коррекции кровопотери и гиповолемии. При небольшой кровопотере (10-15% ОЦК) достаточно инфузии только кристаллоидных растворов в объеме 200-300% от величины кровопотери, при кровопотере более 20% необходимо начать коррекцию гиповолемии с инфузии синтетического коллоида, комбинировать коллоиды и кристаллоиды, при кровопотере более 40% ОЦК требуется не только введение коллоидов и кристаллоидов, но и препаратов крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная взвесь).

Этапное построение инфузионной терапии кровопотери

Этапы Кровопотеря (% ОЦК) Состав инфузии

I

< 20

Кристаллоиды

II

20-40

Синтетические коллоиды + кристаллоиды

III

40-100

Синтетические коллоиды (до максимальной суточной дозы) + СЗП + эритроцитная масса + кристаллоиды

IV

> 100

ГЭК 130/0,4 + (до 50 мл/кг), модифицированные растворы желатины + СЗП+ эритроцитная масса + кристаллоиды

Коллоидные препараты отличаются между собой по многим параметрам: коллоидно-онкотическому давлению, длительности персистенции макромолекул, длительности и степени волемического эффекта, влиянию на гемостаз, почки, капиллярную «утечку», частоте развития анафилактических реакций и т.д.

Наибольшее негативное влияние на гемостаз оказывают декстраны и желатиноль, поэтому они имеют узкое «терапевтическое окно» и не могут применяться при массивной кровопотере. Кроме того, при применении препаратов этих групп часто встречаются анафилактические реакции.

Вероятность развития анафилактических реакций при введении коллоидных растворов

Коллоидный раствор Частота анафилактических реакций

Желатиноль

1:645 (0,155%)

Декстраны

1:350-1:16 666 (0,286-0,006%)

Модифицированный раствор желатина

1:6 250 - 1:12 500 (0,016 - 0,008%)

ГЭК

1:10 000 - 1:100 000 (0,01 - 0,001%)

Максимальная суточная доза коллоидных растворов

Коллоидный раствор Максимальная суточная доза (мл/ кг)

Желатиноль

30-40

Модифицированный раствор желатина

200

ГЭК 6% 130/0,4

50

ГЭК 10% 200/0,5

20

Декстран-70

20

Декстран-40

12

Декстраны - препараты старого поколения. Эта группа веществ представляет собой одноцепочечные полисахариды бактериального происхождения, что обусловливает высокую частоту анафилактоидных реакций. В медицинской практике используют 10% раствор низкомолекулярного декстрана40 (средняя молекулярная масса 40 кД) и 6% раствор среднемолекулярного декстрана-70 (средняя молекулярная масса 70 кД) в физиологическом растворе или растворе глюкозы.

При внутривенном введении период полувыведения декстрана-70 составляет 6 ч, дектрана-40 - 1-2 ч. Декстран40 используют в виде 10% раствора с КОД, равным приблизительно 40 мм рт. ст. Прирост ОЦК вследствие внутривенного введения раствора декстрана-40 практически в 2 раза превышает объем инфузии. Увеличение объема плазмы при применении декстрана-40 наиболее выражено в первые 90 мин после введения. Через 6 ч после инфузии содержание раствора в крови уменьшается примерно в 2 раза. В первые сутки с мочой выводится до 80% препарата.

Основными проблемами, связанными с использованием декстранов, являются повышенная кровоточивость как вследствие уменьшения агрегации тромбоцитов, так и вследствие ускорения фибринолиза, высокий процент анафилактических реакций (до 1%), а также развитие острой почечной недостаточности («декстрановый ожог»). Кроме того, введение декстранов может приводить к ошибкам в определении группы крови.

Узкое «терапевтическое окно» (максимальная суточная доза 15-16 мл/кг массы тела) в связи с отмеченными побочными явлениями не позволяет в настоящее время рассматривать эту группу препаратов как средство выбора в коррекции гиповолемии у пациентов в критических состояниях, особенно при массивной кровопотере.

Модифицированные растворы желатина

id0sizeБолее современной и лишенной многих побочных эффектов, свойственных декстранам, имеют модифицированные растворы желатина. Это препараты полусинтетического происхождения, с молекулярным весом около 35 кД, величиной КОД 33,3 мм рт. ст. и осмолярностью 274 мОсм/л. Объемный эффект составляет 100%, длительность персистенции молекул в сосудистом русле 3-4 ч.

Модифицированные растворы желатина эффективно корригируют гиповолемию, снижают вязкость крови, улучшают микроциркуляцию, мало влияют на систему гемостаза, что позволяет их использовать в больших объемах, минимально влияют на функцию почек.

Период полувыведения сравним с таковым у декстрана40, но короче чем у декстрана-70 или гидроксиэтилкрахмала. В этой связи считается безопасным применение больших объемов. Необходимо контролировать водно-электролитный баланс организма; при необходимости проводят возмещение электролитов. Молекулярная масса растворов на основе модифицированного желатина близка к идеальной, и показатель полидисперсности более близок к белку плазмы крови, чем у других искусственных коллоидов. Растворы 4% МЖЖ не оказывают неблагоприятных воздействий на коагуляцию крови, даже когда объемы инфузии превышают 4 литра в сутки. Растворы 4% МЖЖ относятся к препаратам выбора при массивных кровотечениях (максимальный суточный объем введения 200 мл/кг массы тела).

Основными недостатками применения раствора модифицированного желатина являются аллергические реакции различной степени тяжести (крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок) от 1 : 6000 до 1 : 13 000 случаев. С особой осторожностью следует применять раствор 4% модифицированного желатина при гипернатриемии, поскольку вместе с раствором вводят дополнительный натрий; состояниях дегидратации, поскольку в этих случаях в первую очередь требуется коррекция водного баланса; нарушении свертывания крови, поскольку введение препарата влияет на факторы свертывания; почечной недостаточности, поскольку элиминация препарата может быть нарушена; хронических заболеваниях печени, поскольку это может влиять на синтез альбумина и факторов свертывания.

Гидроксиэтилированные крахмалы

Современное понимание коррекции гиповолемии предусматривает не только эффективное и быстрое восстановление ОЦК при минимальном воздействии на гемостаз и отсутствии аллергических реакций, но и модуляцию синдрома системной воспалительной реакции, влияние на лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия, уменьшение синдрома капиллярной утечки. С этой целью для коррекции гиповолемии в последние годы разрабатывают гидроксиэтилкрахмалы. Одним из важных достоинств применения ГЭК является крайне низкая частота развития анафилактических реакций (1 : 10000-1 : 100 000).

Гидроксиэтилированный крахмал - это гликогеноподобный полисахарид, который получают из кукурузного или картофельного крахмала путем частичного гидролиза амилопектина с последующим гидроксиэтилированием продукта расщепления.

Растворы ГЭК используют в клинической практике с 70-х годов ХХ века. Основными характеристиками ГЭК являются: молекулярная масса (450, 200, 130), степень замещения (количество гидроксиэтильных групп на 10 глюкозных остатков амилопектина (0,6; 0,5; 0,42), паттерн замещения (соотношение замещений в положениях С2/С6), концентрация раствора. Чем больше степень замещения, тем выше резистентность к действию альфа-амилазы. Чем выше концентрация, молекулярный вес и степень замещения, тем больше и продолжительнее увеличение ОЦК и тем выраженнее побочные эффекты. Чем выше соотношение С2/С6, тем устойчивее крахмал к действию альфа-амилазы. С другой стороны, крахмалы с большей молекулярной массой имеют меньший онкотический эффект ввиду меньшего числа молекул крахмала на единицу объема и худшие реологические показатели. 10% растворы ГЭК являются гиперонкотичными, в то время как 6% растворы - изоонкотичными.

Растворы гидроксиэтилкрахмалов условно делят на поколения. Первое поколение растворов имело высокую молекулярную массу (450 кД), высокую степень замещения (0,6-0,7) и выраженные побочные эффекты (кумуляция, негативное влияние на гемостаз, нефротоксичность). Второе поколение крахмалов имеет меньший молекулярный вес (200-240 кД) и степень замещения 0,5-0,6. Третье поколение крахмалов имеет молекулярную массу 130 кД и степень замещения 0,4-0,42.

Раствор ГЭК подвергается ферментативному гидролизу амилазой плазмы крови и их волемический эффект in vivo зависит от молекулярной массы в плазме после начального расщепления. Так, через 5-6 ч после инфузии 500 мл 6% раствора ГЭК 450/0,7 молекулярный вес в плазме крови составляет около 300 кД, молекулы циркулируют в плазме крови несколько суток, а при повторных инфузиях возникает кумуляция препарата, нефротоксичный эффект и гипокоагуляция. Растворы ГЭК второго поколения с молекулярной массой 200 кД достигают стабильного молекулярного веса в 70-80 кД через через 4-5 ч, в то время как при инфузии третьего поколения крахмалов с молекулярным весом 130 кД наблюдается быстрое, в течение 15-30 мин, достижение того же стабильного молекулярного веса. У крахмалов третьего поколения отсутствуют кумулятивные эффекты, даже при повторных инфузиях в течение 10 дней через сутки практически весь крахмал выводится из плазмы крови. Важен тот факт, что при расщеплении крахмала в плазме крови до низкой молекулярной массы (45-60 кД), что происходит при расщеплении крахмалов третьего поколения, практически весь крахмал выводится посредством клубочковой фильтрации, а при деградации до большей молекулярной массы происходит накопление ГЭК во всех тканях.

Современные растворы ГЭК 130/0,4;0,42 имеют ряд преимуществ:

  • эффективно восполняют внутрисосудистый объем;

  • корригируют и поддерживают КОД;

  • значительно улучшают микроциркуляцию;

  • уменьшают капиллярную утечку за счет ингибирования активации эндотелиоцитов и «запечатывающего эффекта»;

  • снижают выброс ксантиноксидазы после ишемииреперфузии;

  • увеличивают внутригрудной объем крови без увеличения объема воды в легких и ухудшения оксигенации;

  • уменьшают степень выраженности синдрома системной воспалительной реакции, вероятно вследствие улучшения микроциркуляции со снижением активации эндотелиоцитов и повреждения эндотелия в целом;

  • побочные эффекты у современных коллоидов редки.

Трансфузию эритроцитов в большинстве случаев следует отложить до остановки кровотечения. Решение об объеме трансфузии принимается индивидуально, пороговым уровнем может служить концентрация гемоглобина ниже 80 г/л и гематокрит ниже 25%. У пациентов с коронарной недостаточностью, высоким уровнем лактата, ишемической болезнью сердца следует стремиться к концентрации гемоглобина выше 100 г/л.

Гемотрансфузия может рассматриваться только как вынужденная мера, показания к применению которой приближены к абсолютным: тяжелая анемия - переливание донорской эритроцитной массы, угроза коагулопатического кровотечения - применение свежезамороженной плазмы (СЗП). Другие поводы к гемотрансфузии должны быть категорически исключены.

Трансфузии свежезамороженной плазмы показаны только при массивных кровотечениях (не менее 10-15 мл/ кг массы тела), лабораторных признаках гипокоагуляции, дефиците факторов свертывания крови.

Переливание тромбоконцентрата показано при снижении тромбоцитов менее 50 тыс./мкл, а при тяжелой черепно-мозговой травме - менее 100 тыс/мкл.

Максимально допустимая гемодилюция на этапах операции до выполнения основного хирургического гемостаза позволяет снизить потери форменных элементов и факторов свертывания, как прямым путем («кровь вытекает пополам с плазмозаменителем»), так и за счет предотвращения ДВС с развитием коагулопатии потребления.

При излитии крови в стерильные полости организма (плевральная, брюшная - при отсутствии перфорации полого органа брюшной полости) показана реинфузия аутоэритроцитов, полученных при помощи «селл-сейвера».

Профилактика и лечение расстройств системных нарушений свертывания крови основываются на следующих принципах:

  • недопущение развития тяжелой гиповолемии и шока;

  • максимально приемлемая гемодилюция (менее опасная, чем ДВС);

  • переливание СЗП при потере > 50% ОЦК в качестве средства, нормализующего плазменный гемостаз.

Эндокринные заболевания Сахарный диабет

Критерии диагноза сахарного диабета (Американская диабетологическая ассоциация, 1997)

  • Симптомы диабета: полиурия, полидипсия, полифагия, потеря в весе, повышение уровня глюкозы в плазме крови > 11,1 ммоль/л при случайном определении.

  • Уровень глюкозы в плазме крови натощак (не менее 8 ч голодания) ≥ 7,0 ммоль/л.

  • Уровень глюкозы в плазме крови ≥ 11,1 ммоль/л при проведении теста толерантности к глюкозе через 2 ч после приема 75 г глюкозы.

Примечание:

  • уровень глюкозы в плазме крови натощак < 6,1 ммоль/л - норма;

  • уровень глюкозы натощак ≥ 6,1 < 7,0 ммоль/л - нарушение толерантности к глюкозе;

  • уровень глюкозы натощак ≥ 7,0 ммоль/л - предварительный диагноз сахарного диабета.

Классификация сахарного диабета

Признак Инсулинозависимый Инсулинонезависимый

Возраст (годы)

< 16

> 35

Начало

Внезапное

Постепенное

Проявление

Полифагия

Жажда

Полиурия

Может быть асимптоматичным

Необходимость в экзогенном инсулине

Да

Не всегда

Развитие кетоацидоза

Да

Не всегда

Уровень глюкозы крови

Колеблется широко

Относительно стабилен

Конституция

Худой

Полный

Микроангиопатия

Общая

Встречается не часто

Наличие других ауто-иммунных болезней

Может отмечаться

Нет

Выделяют:

  • латентный, или «скрытый», сахарный диабет (нарушение толерантности к глюкозе);

  • патологический тест толерантности к глюкозе;

  • предиабет (группы статистического риска) - тест толерантности к глюкозе - в норме, но в анамнезе была гипергликемия; женщины, у которых при беременности - СД, а потом - норма; родители страдают СД;

  • явный диабет - инсулинзависимый (I тип), инсулин независимый (II тип):

    • степень тяжести:

      • легкая;

      • средняя;

      • тяжелая;

    • состояние компенсации:

      • компенсация;

      • субкомпенсация; о декомпенсация.

Отдельно выделяют СД беременных: нарушенная толерантность к глюкозе, впервые выявленная при беременности. Характеризуется высокой частотой перинатальных осложнений и риском прогрессирования диабета в ближайшие 5-10 лет.

Показания для проведения теста толерантности к глюкозе (в том числе у беременных):

  • наличие диабета у родственников;

  • спонтанные аборты в анамнезе;

  • врожденные уродства у детей от предыдущих беременностей;

  • рождение детей массой > 4,5 кг;

  • ожирение;

  • глюкозурия (после оценки уровня гликемии - полная реабсорбция при уровне до 8,88 ммоль/л);

  • гликемия натощак ≥ 6,1 < 7,0 ммоль/л.

Легкое течение - компенсация достигается только диетой. Средняя степень тяжести - компенсация достигается диетой, пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином. Тяжелое - компенсация достигается инсулинотерапией, имеют место поздние осложнения (микроангиопатии, нейропатии).

Компенсация - под влиянием лечения достигается аглюкозурия и нормогликемия в течение суток.

Субкомпенсация - содержание глюкозы в сыворотке крови не более 13,9 ммоль/л, глюкозурия - не более 50 г/ сут при отсутствии ацетонурии.

Декомпенсация - уровень глюкозы > 13,9 ммоль/л, глюкозурия > 50 г/сут, различная степень ацетонурии (кетоз).

Тактика периоперативного ведения больных с сопутствующим сахарным диабетом

Желательно выделять 5 групп хирургических больных:

  • Больные с легкой формой СД - обычная подготовка к операции, если дефицит массы тела > 20-25% от должного - компенсация энтерально-парентеральным питанием.

  • Больные, компенсация СД у которых достигается пероральными препаратами, - обратить внимание, какой дозой достигается компенсация - насыщающей (токсичность - консультация эндокринолога) или поддерживающей - правильно. При выполнении полостных операций - перевод на простой инсулин ~ за неделю до операции. Малые операции (если будет сохранена возможность приема пищи) выполняют при наличии состояния компенсации от приема таблетированных средств.

  • Больные с СД средней степени тяжести или тяжелым,

компенсация которого достигается введением инсулина. Малые операции (сохранение возможности приема пищи) проводят на обычной для больного раньше инсулинотерапии. При выполнении полостных операций - перевод на простой инсулин.

  • Больные без диабетического анамнеза, т. е. больные, у которых диабет выявлен при поступлении в хирургическое отделение. Плановую операцию отменяют, полное обследование, лечение. При достижении компенсации больной попадает в одну из 3-х вышеперечисленных групп.

  • Больные со скрытой инсулиновой недостаточностью - латентный СД и/или предиабет. Необходим мониторинг гликемии и глюкозурии, в раннем послеоперационном периоде и во время операции возможны гипергликемия и глюкозурия.

Общие положения:

  • все операции у больных СД проводят только в стационаре;

  • плановые операции выполняют утром в начале недели.

У больных в состоянии компенсации:

  • бигуаниды (глибутид и др.) отменяют за неделю до плановой операции (опасность метаболического ацидоза);

  • после полостных операций больные с СД должны наблюдаться в ОРИТ;

  • при дефиците массы тела до 25-20% от должного необходимо энтерально-парентеральное питание, содержащее до 375 г глюкозы в сутки, в соответствии с дозой инсулина;

  • чем выше гликозилированного Hb, тем больше угроза гипоксического повреждения органов и тканей во время операции;

  • тяжелое течение СД сопровождается хроническим ДВС-синдромом;

  • необъяснимая декомпенсация в послеоперационном периоде - признак.

В дооперационном периоде необходимо:

  • провести осмотр окулиста (глазное дно - зеркало микроциркуляции), кардиолога, эндокринолога;

  • добиться нормализации всех видов обмена - углеводного, белкового и жирового;

  • определить содержание гликозилированного Hb (не обладает О2-транспортной функцией);

  • при возможности:

    • поддерживать уровень глюкозы крови между 5-10 ммоль/л;

    • нормализовать нарушения водного баланса, добиться нормоволемии;

    • наладить мониторинг уровня глюкозы крови в дои послеоперационном периоде;

    • избегать гипо- и гипергликемии.

Накануне и в день оперативного вмешательства необходимо:

  • назначить обычную дозу инсулина в ночь накануне операции;

  • начать введение 10% глюкозы, содержащей на каждый литр 10 ммоль калия хлорида и 8-32 ЕД инсулина со скоростью 125 мл/ч. Откорректировать дозу инсулина в соответствии с рекомендациями, приведенными ниже.

Содержание глюкозы Введение «короткого» инсулина

< 4 ммоль/л

Без инсулина

4-6 ммоль/л

5 ЕД инс/500 мл 10% глюкозы

6-10 ммоль/л

10 ЕД инс/500 мл 10% глюкозы

10-20 ммоль/л

15 ЕД инс/500 мл 10% глюкозы

> 20 ммоль/л

20 ЕД инс/500 мл 10% глюкозы

В послеоперационном периоде необходимо проверить концентрацию глюкозы крови и при необходимости провести коррекцию выявленных нарушений.

Осложнения сахарного диабета

  • Кетоацидоз.

  • Атеросклероз:

    • цереброваскулярная форма;

    • инфаркт миокарда;

    • кардиомиопатия.

  • Микроангиопатия:

    • ретинопатия;

    • нефропатия.

  • Автономная нейропатия:

    • ортостатическая гипотензия;

    • тахикардия в покое;

    • парез желудка (тошнота, рвота);

    • импотенция;

    • асимптоматическая гипогликемия;

    • синдром внезапной смерти (может встречаться в послеоперационном периоде).

  • Сенсорная нейропатия:

    • ночной дискомфорт в конечностях;

    • синдром «запястного канала».

  • Синдром тугоподвижности сустава (трудно показать язык).

  • Отечная склеродермия.

Коррекция гипергликемии в послеоперационном периоде с помощью постоянной инфузии инсулина

  • Ввести 50 ЕД инсулина в 500 мл физиологического раствора (1 ЕД/ч = 10 мл/ч).

  • Первоначальная скорость введения 0,5-1 ЕД/ч.

  • Регистрация концентрации глюкозы в крови при необходимости (обычно ежечасно) и выбор скорости введения инсулина согласно полученным результатам:

    • < 3,7 ммоль/л инфузию прекращают на 30 мин. В/в вводят 25 мл 50% раствора глюкозы. Концентрацию глюкозы в крови измеряют повторно через 30 мин;

    • 3,7-5,5 ммоль/л снижают скорость введения инсулина на 0,3 ЕД/ч;

    • 5,5-8,3 ммоль/л скорость введения инсулина не изменяют;

    • 8,3-10 ммоль/л скорость введения инсулина увеличивают на 0,3 ЕД/ч;

    • 10 ммоль/л инфузию инсулина увеличивают на 0,5 ЕД/ч.

  • Необходимо обеспечить достаточный уровень глюкозы (5-10 г/ч) и натрия (2-4 мэкв/ч).

Гипергликемическая, гиперосмоляльная, некетоацидотическая кома

  • Гиперосмоляльность > 330 мОсм/кг.

  • Гипергликемия > 27,5 ммоль/л.

  • Нормальный показатель рН крови.

  • Осмотический диурез (гипокалиемия).

  • Гиповолемия (гемоконцентрация).

  • Нарушение функций ЦНС.

Патология щитовидной железы Оценка функции щитовидной железы

Тест Цель

Общий уровень тироксина в плазме (Т4)

Определяется повышенный уровень более чем у 90% больных с гипертиреозом

Поглощение ренин трийодтиронина

Тест позволяет внести ясность изменяется ли уровень Т4, обусловленный дисфункцией щитовидной железы или изменением Т4 связанного глобулина

Общий уровень трийодтиронина в плазме (Т3)

Подтверждает диагноз гипертиреоидизма; может быть снижен при отсутствии гипотиреоидизма у больных с циррозом печени и уремией

Уровень тиреостимулирующего гормона (TSH)

Подтверждает диагноз первичного гипотиреоидизма; может быть увеличен до снижения уровня Т4

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы

Демонстрирует концентрационную емкость йода щитовидной железой, функционирующая ткань щитовидной железы малигнизируется редко

УЗИ

Позволяет выявить отличие между кистами (малигнизируются редко) и твердыми узлами (могут малигнизироваться)

Антитела к компонентам щитовидной железы

Дифференциальный диагноз аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото) и рака щитовидной железы

Дифференциальная диагностика дисфункции щитовидной железы

Состояние Т4 RT3U Т3 TSH

Гипертиреоидизм

↑

↑

↑

Норма

Первичный гипертиреоидизм

↓

↓

↓

↑

Вторичный гипертиреоидизм

↓

↓

↓

↓

Беременность

↑

↓

Норма

Норма

Признаки гипертиреоза

Признак/симптом Частота, %

Зоб

100

Тахикардия

100

Тревога, страх

99

Тремор

97

Неустойчивая гипертермия

89

Утомляемость

88

Потеря в весе

85

Глазные симптомы

71

Слабость скелетной мускулатуры

70

Фибрилляция предсердий

10

Терапия гипертиреоза

  • Антитиреоидные препараты:

    • профитиоурацил;

    • метимезон;

    • β-блокаторы (пропранолол).

  • Субтотальная тиреоидэктомия:

    • при подготовке к операции - применение р-антагонистов;

    • во время оперативного вмешательства возможно повреждение возвратного нерва (дисфагия, аспирация);

    • обструкция верхних дыхательных путей (трахеомаляция, гематома);

    • гиперпаратиреоидизм (гипокальциемия проявляется ларингоспазмом).

  • Применение радиоактивного йода:

    • позволяет уменьшить риск анестезии и хирургического вмешательства;

    • для проведения терапии выбирают больных старше 40 лет.

Принципы проведения анестезии у больных с гипертиреозом

  • До оперативного вмешательства необходимо гипертиреоз перевести в эутиреоидное состояние.

  • Необходимо избегать применения антихолинергических препаратов в премедикации.

  • До операции необходимо оценить состояние верхних дыхательных путей, степень их возможной обструкции увеличенной щитовидной железой (компьютерная томография, ЛОР-осмотр).

  • Использование при индукции и поддержании анестезии препаратов с минимальным влиянием на сердечно-сосудистую систему.

  • Наблюдение в послеоперационном периоде за признаками тиреотоксического криза (регистрация температуры тела, ЧСС, АД).

Признаки и симптомы гипотиреоза

  • Летаргия.

  • Неустойчивость к холоду.

  • Брадикардия.

  • Периферическая вазоконстрикция.

  • Атрофия коры надпочечников.

  • Гипонатриемия.

Проявления гипотиреоза

  • Повышенная чувствительность к депрессантам.

  • Гиподинамическая реакция со стороны сердечнососудистой системы, проявляющаяся:

    • снижением частоты сердечных сокращений;

    • снижением сердечного выброса.

  • Ухудшение метаболизма лекарственных препаратов.

  • Ухудшение реакции дыхательной системы на артериальную гипоксемию и гиперкапнию.

  • Гипонатриемия.

  • Гиповолемия.

  • Замедленное опорожнение желудка.

  • Анемия.

  • Гипогликемия.

  • Недостаточность надпочечников.

Заболевания паращитовидных желез

Признаки гиперкальциемии, развившейся при гиперпаратиреоидизме

Система органов Признаки и симптомы

Нейромышечная

Слабость скелетной мускулатуры

Почки

Мочекаменная болезнь

Полиурия и полидипсия

Снижение гломерулярной фильтрации

Сердечно-сосудистая система

Артериальная гипертензия

Увеличение интервала P-R Укорочение интервала Q-T

Желудочно-кишечный тракт

Боли в животе

Рвота

Пептические язвы

Острый панкреатит

Кости

Деминерализация

Патологические переломы

Компрессия тел позвонков

ЦНС

Сомноленция

Психозы

Снижение болевой чувствительности

Глаза

Кальцификаты в виде полоски кератопатии

Конъюнктивиты

Признаки гипокальциемии, обусловленной гипопаратиреоидизмом

  • Острая гипокальциемия, связанная с хирургическим удалением паращитовидных желез:

    • парестезия вокруг рта;

    • беспокойство;

    • положительные симптомы Хвостека и Труссо;

    • инспираторный стридор.

  • Хроническая гипокальциемия:

    • повышенная утомляемость;

    • слабость скелетной мускулатуры;

    • удлинение интервала Q-T;

    • катаракта.

Патология надпочечников

Признаки гиперадренокортицизма

  • Артериальная гипертензия.

  • Гипокалиемия.

  • Гипергликемия.

  • Слабость скелетной мускулатуры.

  • Остеопорозы.

  • Ожирение.

  • Гирсутизм.

  • Нарушение менструального цикла.

  • Плохое заживление раны.

  • Повышенная восприимчивость к инфекции.

Признаки гипоадренокортицизма

  • Потеря веса.

  • Слабость скелетной мускулатуры.

  • Артериальная гипотензия, практически неотличимая от гиповолемического шока.

  • Гиперкалиемия.

  • Гипогликемия.

  • Гиперпигментация ладоней.

Экскреция катехоламинов с мочой в норме и при феохромоцитоме

Показатель Норма Феохромоцитома

Общий метанефрин

0,1-1,6 мг

2,5-4 мг

Ванилил-миндальная кислота

1,8 мг

10-250 мг

Общие катехоламины

4-126 мкг

200-400 мкг

Особенности проведения анестезии у больных с феохромоцитомой

  • Постоянное применение а- и р-антагонистов.

  • Внутривенное введение кортикостероидов.

  • Постоянный инвазивный мониторинг артериального давления.

  • Индукция в анестезию и ее поддержание с помощью ингаляционных анестетиков.

  • Использование недеполяризирующих релаксантов, лишенных отрицательного воздействия на гемодинамику.

  • Выполнение прямой ларингоскопии и интубации трахеи на фоне глубокой медикаментозной седации.

  • По возможности катетеризация легочной артерии.

  • Мониторинг газового состава артериальной крови, концентрации электролитов и глюкозы крови.

  • Постоянный мониторинг гемодинамических показателей и газообмена в послеоперационном периоде.

  • Адекватная аналгезия после оперативного вмешательства.

Проявления акромегалии

  • Патология гипофиза:

    • увеличение размеров турецкого седла;

    • головная боль;

    • ринорея.

  • Избыточная секреция гормона роста:

    • гигантизм;

    • гипертрофия мягких тканей: конечности, язык, надгортанник, голосовые складки;

    • избыточность соединительной ткани (паралич возвратного нерва);

    • висцеромегалия;

    • плохая переносимость глюкозы;

    • артрит;

    • остеопороз;

    • гипергидроз.

  • Слабость скелетной мускулатуры.

Метаболические и нутритивные расстройства

Степень ожирения

Степень ожирения Избыточная масса тела превышает нормальную

I

На 15-20%

II

На 30-49%

III

На 50-100%

IV

На > 100%

Побочные эффекты ожирения

  • Системная артериальная гипертензия.

  • Гиперхолестеринемия.

  • Гипертриглицеридемия.

  • Сахарный диабет.

  • ИБС.

  • Кардиомегалия.

  • Легочная гипертензия.

  • Рестриктивные нарушения легких.

  • Артериальная гипоксия.

  • Синдром сонного апноэ.

  • Жировая инфильтрация печени.

  • Остеоартриты.

Принципы анестезиологического пособия у больных с ожирением

  • Тщательная предоперационная оценка состояния.

  • Особенности индукции в анестезию:

    • увеличен риск аспирации;

    • уменьшена подвижность нижней челюсти и разгибание головы в шейном отделе (приготовиться к трудной интубации);

    • необходимо уменьшить рН желудочного сока с помощью предварительного применения Н2-блокаторов;

    • анестезию начинать на фоне ингаляции 100% кислорода.

  • Поддержание анестезии. Необходимо помнить, что:

  • из-за жировой инфильтрации печени может быть увеличен метаболизм летучих анестетиков;

  • техническое выполнение регионарной анестезии из-за нечеткости анатомических ориентиров затруднено;

  • у больных с ожирением болевой порог вдвое ниже, чем у людей с нормальной массой тела, что связано с дефицитом эндогенных опиатов.

Особенности ИВЛ:

  • большой дыхательный объем;

  • положение на операционном столе на животе с опущенным головным концом может еще больше снизить РаО2.

Осложнение в послеоперационном периоде:

  • инфекционные осложнения (антибактериальная профилактика);

  • тромбоз глубоких вен голени (см. профилактику ТГВ);

  • респираторные нарушения (рекомендуется полусидячее положение в постели) - (ранняя активизация, активная респираторная терапия).

Осложнения, связанные с полным парентеральным питанием

  • Гипергликемия.

  • Некетонемическая, гиперосмоляльная, гипергликемическая кома.

  • Гипогликемия.

  • Гиперхлоремический метаболический ацидоз.

  • Гиперволемия.

  • Увеличение продукции углекислоты.

  • Катетерный сепсис.

  • Нарушение электролитного баланса.

  • Нарушение функции почек.

  • Нарушение функции печени.

  • Венозный тромбоз.

Патология системы коагуляции

Причины нарушений гемокоагуляции

  • Врожденные:

    • гемофилия А;

    • гемофилия В;

    • болезнь Виллебранда;

    • афибриногенемия;

    • дефицит V фактора свертывания крови;

    • дефицит XIII фактора свертывания крови;

    • врожденные геморрагические телеангиоэктазии;

    • дефицит протеина С;

    • дефицит антитромбина III.

  • Приобретенные:

    • дефицит витамина K;

    • лекарственно индуцированные кровотечения;

    • массивная гемотрансфузия;

    • период после перенесенного искусственного кровообращения;

    • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

    • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

    • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;

    • катетер-индуцируемая тромбоцитопения.

Показатели системы гемокоагуляции

Фактор Синоним Концентрация фактора в плазме (мкг/ мл) Период полураспада, ч Минимальный уровень, обеспечивающий хирургический гемостаз (% от нормы) Состояние фактора свертывания в донорской крови (4о С, 21 день хранения)

I

Фибриноген

2500-3500

95-120

50-100

Не изменяется

II

Протромбин

100

65-90

20-40

Не изменяется

III

Тромбопластин

-

-

-

-

IV

Кальций

-

-

-

-

V

Проакцелерин

10

15-24

5-20

Период полураспада 7 дней

VII

Проконвертин

0,5

4-6

10-20

Не изменяется

VIII

Антигемофилический фактор

15

10-12

30

Период полураспада 7 дней

IX

Фактор Кристмаса

3

18-30

20-25

Не изменяется

X

Фактор

Стюарт-Провера

10

40-60

10-20

Не изменяется

XI

Плазменный предшественник тромбопластина плазмы

<5

45-60

10-20

Период полураспада 7 дней

XII

Фактор Хагемана

<5

50-70

0

Не изменяется

XIII

Фибрин стабилизирующий фактор

20

72-120

1-3

Не изменяется

Оценка свертываемости крови до операции

  • Анамнез (выяснить, имели ли место нарушения свертываемости крови во время предыдущих оперативных вмешательств).

  • Осмотр (наличие петехий, экхимозов).

  • Данные лабораторных исследований (исследования выполняются в том случае, когда они показаны):

    • определение количества тромбоцитов (время кровотечения из кожного дефекта может не соответствовать времени кровотечения из других частей тела);

    • определение протромбинового времени (12-14 сек);

    • определение частичного тромбопластинового времени (25-35 сек);

    • определение тромбинового времени (12-20 сек);

    • тромбоэластография (позволяет определить функцию прокоагулянтов и тромбоцитов).

Концентрация фактора VIII, необходимая для гемостаза

Характеристика повреждения Концентрация фактора VIII (% от нормального значения)

Спонтанное кровотечение

1-3

Травма

4-8

Гемартроз и кровотечение в глубокие скелетные мышцы

10-15

Обширные оперативные вмешательства

> 30

Причины развития ДВС-синдрома

  • Тяжелые травматические повреждения.

  • Геморрагический шок.

  • Выраженная внутричерепная травма.

  • Обширные оперативные вмешательства.

  • Отслойка плаценты.

  • Ожоги.

  • Гемолитические трансфузионные реакции.

  • Злокачественная гипертермия.

  • Длительное искусственное кровообращение.

  • Грамотрицательный сепсис.

  • Продукты злокачественной опухоли.

  • Змеиный яд.

Компоненты трансфузионной терапии

  • Переливание эритроцитарной массы (применяется только для увеличения кислородной емкости крови).

  • Переливание тромбоцитарной массы (показано только при доказанной тромбоцитопении и нарушении функции тромбоцитов; 1 доза тромбомассы увеличивает количество тромбоцитов на 5000 клеток в мм3).

  • Переливание свежезамороженной плазмы (применяется только при доказанном дефиците прокоагулянтов).

  • Переливание криопреципитата (применяется при высокой концентрации VIII фактора и фибриногена).

  • Восстановление объема циркулирующей плазмы:

    • применение раствора альбумина;

    • переливание плазменных белков;

    • переливание растворов декстрана;

    • переливание растворов крахмала;

    • переливание кристаллоидных растворов (3-4 мл на каждый мл потерянной крови).

Осложнения гемотрансфузии

  • Передача вирусной инфекции.

  • Трансфузионные реакции:

    • аллергия (кожные высыпания, зуд, повышение температуры тела);

    • лихорадка (повышение температуры тела выше 38о С; терапия с помощью антипиретиков);

    • гемолитическая реакция (переливание разногруппной крови; внутрисосудистый гемолиз, артериальная гипотензия, синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания).

  • Нарушение метаболизма.

  • Появление микроагрегатов в системе циркуляции.

  • Подавление иммунного статуса.

Скелетно-мышечные заболевания

Признаки миастении гравис

  • Птоз и диплопия (наиболее общие первоначальные симптомы).

  • Слабость мускулатуры глотки и гортани (высокий риск аспирации).

  • Асимметрическая слабость мускулатуры на конечности (атрофия отсутствует).

  • Кардиомиопатия.

  • Гипотиреоидизм.

Лечение миастении гравис

  • Антихолинэстеразная терапия (пиридостигмина бромид).

  • Иммуносупрессивная терапия - глюкокортикостероидная (преднизолон, метилпреднизолон).

  • Иммуносупрессивная терапия - цитостатическая (азатиоприн, циклофосфан и циклоспорин).

  • Тимэктомия и лучевая терапия.

  • Сорбционные методы.

  • Иммуностимулирующая и иммуномодулирующая терапия (препараты иммуноглобулина).

  • Неспецифическая терапия, усиливающая действие патогенетических средств.

Принципы проведения анестезии у больных с миастенией гравис

  • Предоперационная подготовка:

    • избегайте назначения опиоидов;

    • проинформируйте больного о возможной ИВЛ в послеоперационном периоде.

  • Мышечные релаксанты:

    • возможное изменение фармакологического эффекта применяемого препарата, которое может быть связано с самой болезнью. Возможно ослабление эффекта деполяризационных миорелаксантов и склонность к развитию II фазы деполяризующего блока. Больные Myasthenia gravis имеют гиперчувствительность к недеполяризации миорелаксантом. Необходим мониторинг НМП - нервно-мышечной проводимости.

  • Индукция анестезии:

    • для индукции применяйте короткодействующие внутривенные гипнотики;

    • интубацию трахеи выполняйте на фоне сохраненного самостоятельного дыхания.

  • Поддержание анестезии:

    • применяйте летучие анестетики;

    • для мышечной релаксации применяйте препараты короткого или среднего действия.

  • Послеоперационный период:

    • имейте в виду, что тонус скелетной мускулатуры может внезапно уменьшиться.

Сравнительные признаки миастенического синдрома и миастении гравис

Проявление Миастенический синдром Миастения гравис

Проявление

Проксимальная слабость конечностей (ног > рук) Физическая нагрузка увеличивает мышечную силу; общие мышечные боли; рефлексы отсутствуют или снижены

Слабость экстраокулярной, бульбарной и лицевой мускулатуры; утомление при физической нагрузке, мышечные боли не характерны, рефлексы нормальные

Половые различия

Мужчины страдают чаще, чем женщины

Женщины страдают чаще, чем мужчины

Сопутствующая патология

Небольшая клеточная карцинома в легких

Тимома

Ответ на введение мышечных релаксантов

Чувствительность к сукцинилхолину и недеполяризующим мышечным релаксантам; плохая чувствительность к антихолинэстеразным препаратам

Устойчивость к сукцилинхолину; чувствительность к недеполяризирующим мышечным релаксантам

Чувствительность к антихолинэстеразным препаратам

Нарушения со стороны скелета и сердечнососудистой системы, обусловленные синдромом Марфана

  • Высокое расположение нёбных дужек.

  • Кифосколиоз.

  • Спонтанный пневмоторакс.

  • Отслойка сетчатки.

  • Митральная регургитация (выявляется с помощью ЭхоКГ).

  • Расслоение грудного отдела аорты (профилактически применяются р-антагонисты).

Принципы проведения анестезии у больных с кифосколиозом

  • Необходимо провести оценку выраженности деформации скелета:

    • проведение легочного функционального теста;

    • исследование газового состава артериальной крови.

  • Интраоперационные проблемы:

    • необходимо поддерживать удовлетворительную оксигенацию;

    • необходимо помнить, что закись азота может увеличивать сосудистое сопротивление малого круга кровообращения;

    • возможны признаки злокачественной гипертермии.

  • Хирургическая коррекция дефекта позвоночника:

    • возможно развитие артериальной гипотензии;

    • необходимо вовремя диагностировать повреждение спинного мозга (тест при пробуждении, соматосенсорный индуцированный потенциал).

  • Проблемы послеоперационного периода:

    • необходимо обеспечить адекватную ИВЛ.

Алкоголизм

Проблемы, обусловленные алкоголизмом

  • Нейропсихические нарушения:

    • психиатрические нарушения (депрессия);

    • нарушение питания (синдром Вернике-Корсакова);

    • абстинентный синдром;

    • психическая дегенерация;

    • церебральная атрофия.

  • Сердечно-сосудистые нарушения:

    • дилатационная кардиомиопатия;

    • нарушение сердечного ритма;

    • артериальная гипертензия.

  • Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и печени:

    • эзофагит;

    • гастрит;

    • панкреатит;

    • цирроз печени (портальная гипертензия с развитием варикозно расширенных вен и кровотечения).

  • Проявления со стороны мускуло-скелетной системы и кожи:

    • звездчатые ангиомы;

    • миопатия;

    • остеопороз.

  • Проявление со стороны эндокринной системы и метаболические нарушения:

    • снижение концентрации тестостерона в плазме (импотенция);

    • снижение глюконеогенеза (гипогликемия);

    • кетоацидоз;

    • гипоальбуминемия;

    • гипомагниемия.

  • Проявление со стороны крови:

    • тромбоцитопения;

    • лейкопения;

    • анемия.

Абстинентный синдром при алкоголизме

  • Раннее проявление (через 6-8 ч после снижения в крови концентрации алкоголя):

    • генерализованный тремор;

    • гиперактивность вегетативной нервной системы;

    • бессонница;

    • тревожное возбуждение.

  • Делирий (развивается через 2-4 дня после прекращения приема алкоголя; развивается у 5% больных и жизнеопасен):

    • галлюцинации;

    • драчливость;

    • гипертермия;

    • тахикардия;

    • артериальная гипотензия/гипертензия;

    • эпилептический припадок.

  • Терапия:

    • диазепам (5-10 мг внутривенно каждые 5 мин до достижения успокоительного эффекта;

    • эсмолол до достижения ЧСС < 100 в минуту;

    • коррекция электролитных (магний) и метаболических (тиамин) нарушений;

    • лидокаин;

    • изоляция от общества.

7. Осложнения анестезии

Острые проблемы во время анестезии

Осложнения интубации трахеи

  • Интубация пищевода.

  • Эндобронхиальная (правосторонняя) интубация.

  • Аспирация.

  • Обструкция дыхательных путей.

  • Отсутствие герметичности системы «аппарат-больной».

  • Отек гортани.

  • Вегетативные рефлексы (профилактика - атропин 1 мг в/в, местная анестезия глотки 10% раствором лидокаина).

  • Травма трахеи и верхних дыхательных путей.

Пневмоторакс

Механизмы развития:

  • разрыв легочных альвеол с распространением воздуха по периваскулярным пространствам;

  • повреждение висцеральной плевры и поступление воздуха в плевральную полость;

  • повреждение париетальной плевры с поступлением воздуха из соседних анатомических структур.

Гемодинамические эффекты:

  • нарушение венозного притока;

  • снижение сердечного выброса;

  • артериальная гипоксемия;

  • артериальная гипотензия.

Симптоматика:

  • ослабление дыхания, голосового дрожания;

  • увеличение сопротивления в контуре вдоха;

  • цианоз;

  • тахикардия;

  • рентгенологические данные.

Терапия:

  • неотложная пункция плевральной полости с последующим ее дренированием;

  • при подозрении на пневмоторакс ингаляцию закиси азота прекратить!

Анафилактические и анафилактоидные реакции во время анестезии

Анафилактические реакции развиваются у сенсибилизированных к конкретному веществу пациентов как результат реакции антиген-антитело. Наиболее часто вызывают: антибиотики, яды насекомых, местные анестетики, некоторые продукты (цитрусовые и др.).

Анафилактоидные реакции возникают вследствие непосредственного высвобождения агрессивных медиаторов. Наиболее часто вызывают рентгеноконтрастные вещества, салицилаты, НПВП, коллоиды и препараты для парентерального питания.

Клиническое проявление анафилактических и анафилактоидных реакций практически не отличается.

Возможные механизмы

  • Выброс гистамина из циркулирующих базофилов, не зависящий от дозы применяемых препаратов (не связан с их предварительным введением).

  • Активация комплемента и выброс на этом фоне гистамина.

  • Реакция гиперчувствительности, зависящая от предшествующего введения препарата. Извращенная чувствительность к применяемым препаратам или их растворителям может быть следствием:

  • идиосинкразии, в том числе врожденной;

  • аллергии, гиперчувствительности, анафилаксии или выброса гистамина на первое или повторное введение препарата;

  • анафилактической реакции в виде гиперчувствительности (клинически аналогична анафилаксии, только без образования антител). В этом случае у больных может отмечаться лихорадка, бронхоспазм, экзема и аллергическая реакция на другие препараты.

Наиболее частые признаки анафилактических и анафилактоидных реакций

  • Кожные:

    • эритема;

    • отек (особенно век);

    • сыпь (крапивница);

    • зуд.

  • Сердечно-сосудистые:

    • тахикардия;

    • артериальная гипотензия.

  • Дыхательные:

    • бронхоспазм;

    • ларингоспазм;

    • цианоз.

  • Абдоминальные:

    • боль в животе;

    • явления перитонизма;

    • кишечная колика.

  • Повышение температуры.

Анафилактический шок (как правило, критическое состояние с максимально выраженными перечисленными признаками) - полиорганная недостаточность, развивающаяся вследствие повреждения жизненно важных органов медиаторами агрессии, выделяющимися при анафилактических/анафилактоидных реакциях.

Терапия

  • Немедленно прекратить введение препарата, вызвавшего реакцию.

  • Струйное введение инфузионных растворов до стабилизации гемодинамических показателей.

  • При бронхоспазме эуфиллин 240-300 мг внутривенно (до 6 мг/кг) в течение 10-15 мин на физиологическом растворе, затем капельно 0,4-0,7 мг/кг/ч.

  • Преднизолон 20-30 мг/кг внутривенно.

  • Антигистаминные препараты в случае развития отека гортани или кожной сыпи.

  • Адреналин 0,5-1,0 мг внутривенно.

  • При необходимости - интубация трахеи, ИВЛ.

  • В случае остановки сердечной деятельности - сердечно-легочная реанимация.

Некоторые препараты, применяемые в анестезиологической практике, обладают гистаминогенным эффектом и могут спровоцировать аллергическую реакцию. К ним относятся:

  • барбитураты (введение препаратов этой группы иногда приводит к появлению сыпи; возможна также анафилактическая реакция);

  • недеполяризующие мышечные релаксанты (минимальный гистаминогенный эффект пипекурония);

  • пропанидид (эпонтол, сомбревин);

  • новокаин (возможен контактный дерматит).

Система Симптомы Объективные признаки

Дыхательная

Одышка

Кашель

Хрипы в легких

Чихание

Обструкция дыхательных путей

Отек гортани

Снижение легочной податливости

Молниеносный отек легких

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Сердечно-сосудистая

Недомогание

Боли в грудной клетке

Потоотделение

Гипотензия

Тахикардия

Аритмия

Снижение системного сосудистого сопротивления

Легочная гипертензия

Остановка кровообращения

Кожный покров

Зуд

Жжение

Покалывание

Сыпь

Гиперемия

Отек вокруг рта

Отек вокруг глаз

ЦНС

Головокружение

Дезориентация

Помутнение сознания

Диагностика анафилактических реакций при проведении регионарной и общей анестезии

Препараты, применяемые для лечения анафилаксии

Препарат Действие на рецептор Фармакологический эффект Показания к применению

Катехоламины

Адреналин

а-агонист

р-агонист

Вазоконстрикция Бронходилатация Уменьшение освобождения медиаторов

Первоначальная терапия

Изопротеренол

р-агонист

Бронходилатация Уменьшение освобождения медиаторов

Бронхоспазм, рефрактерный к проводимой терапии Легочная гипертензия Нарушение функции правого желудочка

Норадреналин

а-агонист

р-агонист

Увеличение системного сосудистого сопротивления

Гипотензия, рефрактерная к проводимой терапии

Ингибиторы фосфодиэстеразы

Эуфиллин

Бронходилатация

Уменьшение освобождения медиаторов

Прогрессирующий бронхоспазм

Амринон

Дилатация легочных сосудов

Легочная гипертензия

Эноксимон Милринон

Положительное инотропное действие

Дисфункция правого желудочка

Антигистаминные препараты

Дифенгидрамин Хлорфенирамин

Н1-антагонист

Конкурентное ингибирование гистамина

Все формы анафилаксии

Циметидин Ранитидин Фамотидин

Н2-антагонист

Применяется в сочетании с Н1-агонистами

Кортикостероиды

Гидрокортизон

Угнетает метаболизм арахидоновой кислоты

Бронхоспазм или гипотензия, рефрактерные к проводимой терапии

Метилпреднизолон

Усиление β-адренергического эффекта

Острая поздняя фаза реакции

Принципы терапии анафилактического шока во время анестезии

Терапия первой очереди:

  • прекратить введение антигена;

  • обеспечить проходимость дыхательных путей, наладить ингаляцию 100% кислорода;

  • прекратить введение всех анестетических препаратов;

  • катетеризировать вену, лучше центральную, начать инфузионную терапию (2-4 л кристаллоидных/коллоидных растворов (25-50 мл/кг) при гипотензии) до стабилизации гемодинамических показателей;

  • применение адреналина (5-10 мкг внутривенно при гипотензии, необходимую дозу подбирают с помощью титрования; при коллапсе 0,5-10 мг препарата вводят в/в)[8], при отсутствии венозного доступа - в трахею;

  • кортикостероиды (0,25-1 г гидрокортизона или 1-2 г метилпреднизолона /25 мг/кг/)[9].

Терапия второй очереди:

  • инфузия катехоламинов (первоначальная доза);

  • адреналин 4-8 мкг/мин (0,05-0,1 мкг/кг/мин)[10];

  • норадреналин 4-8 мкг/кг/мин (0,05-0,1 мкг/кг/мин)[11];

  • изопротеренол 0,5-1 мкг/мин[12];

  • антигистаминные препараты (0,5-1 мг/кг дифенгидрамин);

  • бикарбонат натрия (0,5-1 мэкв/кг при прогрессирующем ацидозе или гипотензии);

  • при бронхоспазме - эуфиллин 240-300 мг (до 6 мг/ кг) в/в в течение 10-15 мин на физ. растворе, затем постоянная инфузия 0,4-0,7 мг/кг/ч.

Послеоперационная тошнота и рвота

Факторы, предрасполагающие к возникновению послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР)

Связанные с пациентом:

  • женский пол;

  • беременность;

  • дети;

  • хирургическая операция в дни менструации и овуляции;

  • ПОТР в анамнезе;

  • укачивание в транспорте в анамнезе;

  • парез ЖКТ;

  • предоперационное беспокойство.

Связанные с хирургическим вмешательством:

  • дети:

    • хирургия среднего уха;

    • глазная хирургия;

    • грыжесечение;

    • тонзиллэктомия/аденоидэктомия;

    • отопластика, орхиопексия.

  • взрослые:

    • лапароскопическая гинекологическая хирургия;

    • экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия;

    • аборт;

    • хирургия головы и шеи;

    • гастроинтестинальная хирургия, хирургия уха. Встречаемость ПОТР уменьшается при уменьшении времени операции.

Связанные с анестетиками:

  • премедикация опиоидами;

  • некорректная масочная вентиляция;

  • ингаляционная анестезия;

  • анестезия N2O- опиоид-релаксант;

  • индукция и поддержание кетамином;

  • индукция этомидатом;

  • применение антихолинэстеразных (прозерин) препаратов.

Связанные с послеоперационным периодом:

  • боль;

  • головокружение;

  • изменение положения;

  • гипотензия;

  • введение опиоидов;

  • ранняя выписка;

  • ранний прием жидкости и пищи.

Возможные последствия рвоты в послеоперационном периоде

  • Аспирация.

  • Асфиксия.

  • Попадание микрофлоры желудка в дыхательные пути.

  • Нарушение гемодинамики:

    • аритмия;

    • рефлекторная остановка сердца;

    • артериальная гипотензия.

  • Повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления.

  • Расхождение швов операционной раны.

  • Кровотечение.

  • Дегидратация и нарушения электролитного баланса.

  • Невозможность перорального приема лекарств.

  • Истощение.

  • Увеличение длительности постельного режима.

Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты

  • Неспецифичного действия:

    • бензодиазепины (могут оказывать противорвотное действие, обусловленное седативными свойствами);

    • антигистаминные препараты;

    • бутерофеноны (дроперидол в дозе 10 мкг/кг).

  • Специфичного действия:

    • метоклопрамид (менее эффективен, чем дроперидол);

    • 5 НТ3 -блокаторы (ондансетрон, трописетрон, доласетрон, гранисетрон).

Аспирация желудочного содержимого в трахею

Профилактика аспирации

Предположить наличие синдрома полного желудка можно:

  • при приеме пищи или жидкости менее чем за 6 ч до операции;

  • у беременных в последний триместр беременности;

  • у рожениц непосредственно после родов;

  • после недавней травмы;

  • при развитии «острого живота» (включая аппендицит);

  • при рефлюкс-эзофагите и/или ожоге пищевода;

  • при нарушении функции ЦНС;

  • при нарушении проходимости желудочно-кишечного тракта (пептические язвы, стеноз привратника, желудочно-кишечные кровотечения);

  • при нарушении эвакуаторной функции желудка;

  • при применении лекарственных препаратов (в том числе наркотических аналгетиков);

  • при кардиоспазме 3-4 степени;

  • при нарушении глотательного рефлекса;

  • при дивертикуле пищевода или глотки;

  • при сахарном диабете (декомпенсация).

Профилактика аспирации при вводной анестезии

  • Если возможно, применяют местную анестезию.

  • Интубация на фоне сохраненного сознания.

  • Быстрая индукция.

  • Перед индукцией внутривенное введение церукала.

  • Ороили назогастральный зонд с удалением содержимого желудка. После проведения этой процедуры зонд необходимо удалить.

  • Приподнять головной конец операционного стола.

  • Оксигенация 100% кислородом на фоне сохраненного спонтанного дыхания как минимум в течение 3 мин.

  • Прекураризация недеполязирующими релаксантами (2 мг панукорониума или адекватной дозы любого другого препарата этой группы). После введения препарата необходимо выждать 3 мин до наступления фармакологического эффекта.

  • Быстрая внутривенная индукция с применением адекватной дозы сукцинилхолина.

  • До интубации трахеи и раздувания манжетки на интубационной трубке ИВЛ маской желательно не проводить из-за опасности раздувания желудка.

  • Прием Селлика во время интубации трахеи.

Диагностика аспирации

  • Наличие содержимого желудка в трахее.

  • Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.

  • Повышение сопротивления вдоху.

  • Артериальная гипоксемия и увеличение A-aDO2.

  • «Снежная буря» при рентгенографии легких.

Мероприятия при аспирации

  • Прекратить поступление желудочного содержимого в ротоглотку - прием Селлика.

  • Интубировать трахею.

  • Удалить инородные тела из трахеи.

  • Корригировать метаболический ацидоз.

  • Провести интенсивные физиотерапевтические процедуры.

  • Стероидные гормоны (300-500 мг преднизолона).

  • Антибактериальная терапия.

  • Провести трахеобронхиальный лаваж щелочными растворами (раствор гидрокарбоната натрия 1%) или физиологическим раствором порциями по 10-15 мл.

Остановка сердечной деятельности Причины остановки сердца

  • Жизнеугрожающие нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, асистолия).

  • Тяжелый декомпенсированный ацидоз (pH < 6,9).

  • Гипо/гиперкалиемия или гипокальциемия.

  • Тяжелая интоксикация (цианиды, щелочные фосфаты).

  • Травматическая гипотермия.

  • Гипотермия на фоне гипоксии.

  • II и III степень АВ-блокады.

  • Тяжелая гиповолемия.

  • Воздушная эмболия.

  • Анафилактический шок.

  • Изменение положения тела непосредственно после индукции у больных с выраженной гиповолемией и гипервентиляцией.

  • Слишком быстрое введение в центральную вену барбитуратов, сукцинилхолина, прозерина.

  • После внутривенного введения деполяризующих релаксантов у больных с сепсисом, уремией, множественной травмой или ожогами.

  • Тотальный спинальный блок.

Мероприятия при остановке сердца

Расширенные мероприятия по поддержанию сердечной деятельности (РМПСД) при фибрилляции желудочков

(Протокол Американской кардиологической ассоциации)

image
image

РМПСД при желудочковой тахикардии и тахикардии с широким, узким или неопределенного вида комплексом QRS

image

РМПСД при асистолии

image

РМПСД при электромеханической диссоциации

image

РМПСД при суправентрикулярной тахикардии (СПТ)

image

РМПСД при брадикардии

image
image

РМПСД при желудочковой эктопии

image
image

Воздушная эмболия

Причины воздушной эмболии

  • Пункция центральной вены при гиповолемии и низком ЦВД.

  • Нейрохирургические вмешательства, выполняемые в положении пациента сидя.

  • Кардиохирургические вмешательства.

  • Лапароскопические операции (непреднамеренная пункция иглой Вереша сосуда и нагнетание в него газа под давлением).

Диагностика воздушной эмболии

  • Цианоз.

  • Внезапное снижение ЕтСO2 на капнограмме.

  • Снижение SaO2 и умеренная гиперкапния при исследовании газов крови.

  • Артериальная гипотензия.

  • Признаки перегрузки правых отделов сердца - увеличение ЦВД и давления в легочной артерии.

  • «Шум работы мельничного колеса» при аускультации сердца.

Терапия воздушной эмболии

  • Действия хирурга:

    • предупредить дальнейшее поступление воздуха.

  • Действия анестезиолога:

    • прекратить подачу N2O;

    • начать ингаляцию 100% кислорода;

    • увеличить скорость инфузии жидкости для увеличения ЦВД;

    • попытаться аспирировать воздух из инфузионной магистрали, центральной вены, камер сердца;

    • уложить больного на левый бок с опущенным головным концом (положение Дюранта - способствует смещению «воздушного замка»);

    • при остановке кровообращения - сердечнолегочная реанимация.

Злокачественная гипертермия

Злокачественная гипертермия, как правило, появляется как гром среди ясного неба. Этот синдром не является болезнью терморегуляции, но представляет собой синдром гиперметаболизма. Предположительный диагноз злокачественной гипертермии может быть поставлен и без симптома гипертермии: если ожидать повышения температуры тела, можно потерять драгоценное время, которое уже не вернуть.

Роль препаратов для анестезии в развитии злокачественной гипертермии

Триггерные препараты Безопасные препараты

Сукцинилхолин

Барбитураты

Векуроний

Бензодиазепины

Панкуроний

Опиоиды

Декаметоний

Закись азота

Диэтиловый эфир

Нестероидные недеполяризующие миорелаксанты

Галотан

Все местные анестетики

Энфлюран

Этомидат

Изофлюран

Пропофол

Дезфлюран

Кетамин

Севофлюран

Симптомы, указывающие на возможное развитие злокачественной гипертермии

  • Тахикардия неясной этиологии.

  • Значительное увеличение дыхательного объема и частоты дыхания у больных с сохраненным спонтанным дыханием.

  • Резкий подъем концентрации углекислого газа на фоне ИВЛ и перегрев адсорбера углекислоты наркозного аппарата.

  • Гипоксемия, пятнистый цианоз.

  • Ригидность скелетной мускулатуры, особенно жевательных мышц, даже несмотря на введение сукцинилхолина.

  • Метаболический и респираторный ацидоз.

  • Повышение температуры тела.

Терапия

  • Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов.

  • Гипервентиляция легких 100% кислородом.

  • Катетеризировать центральную вену для проведения адекватной инфузионной терапии и измерения ЦВД.

  • Ввести дантролен в/в 2-3 мг/кг. Общая доза вместе с повторными введениями препарата может составить до 10 мг/кг и более.

  • Коррекция метаболического ацидоза в/в введением 1-3 мЭкв/кг НСО3-.

  • Активное охлаждение пациента. Вводить в/в охлажденный физиологический раствор по 15 мл/кг каждые 10 мин 3 раза, выполнять лаваж полостей тела холодными растворами, лед на голову, шею, в пах.

  • Коррекция гиперкалиемии в/в введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином (0,5 г/кг глюкозы и 0,15 Ед/кг инсулина), затем СаС12 2-5 мг/кг.

  • Лечение аритмии в/в введением новокаинамида (1 мг/ кг/мин до 15 мг/кг) или лидокаина (1 мг/кг). Блокаторы кальциевых каналов в сочетании с дантроленом противопоказаны.

  • Установить уретральный катетер. Поддерживать адекватный диурез (не менее 1 мл/кг/ч) в/в введением маннитола 0,5 г/кг (во флаконе с дантроленом содержится маннитол в количестве 150 мг на каждый мг дантролена) или фуросемида (0,5-1,0 мг/кг).

  • Катетеризировать артерию для проведения инвазивного гемодинамического мониторинга и анализа артериальной крови.

  • Мониторировать кислотно-основной статус организма. Газы крови, концентрацию сывороточных электролитов (Na+, K+, Ca++, Cl-, P) (каждые 10 мин), уровень креатинфосфокиназы, состояние гемостаза (коагуляционные тесты).

  • Коррекция возможной коагулопатии.

Когда миновала острая фаза, показан перевод пациента в отделение интенсивной терапии, где необходимо продолжить введение дантролена 1,0 мг/кг каждые 6 ч в течение 24-48 ч; мониторинг газов крови, уровня креатинфосфокиназы, электролитов, миоглобина в сыворотке и моче; проводить коагуляционные тесты каждые 6 ч до их нормализации. Постоянно следить за температурой тела.

Гемотрансфузионные реакции

С целью профилактики гемотрансфузионных реакций необходимо ознакомиться с инструкцией по переливанию крови и ее компонентов № 363 от 25.11.2002 г.

  • Показаний для переливания цельной крови нет! (компоненты).

  • Переливание компонентов должно рассматриваться как трансплантация чужого органа, не являющаяся безопасной для реципиента.

  • Лечение острой кровопотери объемом до 30% ОЦК осуществляется только инфузией кристаллоидов и коллоидов (« 1,5 л) в объеме 200-300% от кровопотери. Трансфузия компонентов крови противопоказана.

  • Показанием для начала трансфузионной терапии (эритросреды) служит анемия (помнить о всех видах осмодилюции!) с показателями крови: Hb - 65-70 г/л, Ht - 25-28%, объем кровопотери - 30-40% ОЦК.

  • Переливание СЗП показано только для восполнения плазменных факторов свертывания и лечения массовой кровопотери.

Острые гемолитические реакции

Признаки трансфузии несовместимой крови во время операции:

  • артериальная гипотензия;

  • тахикардия;

  • кровоточивость тканей;

  • уртикарная сыпь;

  • в дальнейшем развитие желтухи и олигоурии у 5-10% больных;

  • появление свободного гемоглобина в плазме.

Во избежание развития гемотрансфузионной реакции:

  • строго соблюдать инструкцию по переливанию крови и ее компонентов, утвержденную Минздравом РФ № 363 от 25.11.2002 г. Обязательно определить группу крови донора и реципиента;

  • необходимо провести тест на совместимость крови донора и реципиента до гемотрансфузии. При подозрении на гемотрансфузионную реакцию необходимо:

    • немедленно прекратить гемотрансфузию;

    • направить переливаемую кровь и кровь больного в лабораторию для исследования.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с:

  • анафилактической реакцией на другие лекарственные препараты;

  • острой гемолитической анемией;

  • инфекционно-токсическим шоком.

Терапия

  • Немедленно прекратить гемотрансфузию.

  • Применить большие дозы преднизолона для остановки реакции антиген-антитело.

  • Быстрая инфузия коллоидных растворов (полиглюкин) или маннита.

  • Увеличение вдыхаемой концентрации кислорода для коррекции артериальной гипоксемии.

  • Форсировать диурез введением маннита (10% раствор в объеме 500 мл) или фуросемида 100 мг.

  • Коррекция нарушений кислотно-основного состояния и электролитного баланса.

  • При тяжелой гемолитической реакции - плазмаферез (плазмафильтрация).

  • При ОПН - заместительная почечная терапия.

Гипертермическая реакция при гемотрансфузии

Диагностика:

  • гипертермия;

  • повышенное потоотделение. Терапия:

  • прекратить гемотрансфузию;

  • жаропонижающие препараты;

  • инфузионная терапия.

Аллергические реакции на гемотрансфузию

Аллергические реакции встречаются в 1-2% случаях всех гемотрансфузий.

Диагностика:

  • кожная сыпь;

  • непродуктивный кашель;

  • бронхоспазм;

  • гипотония, вплоть до анафилактического шока;

  • спастические боли в животе;

  • диспептические расстройства;

  • потеря сознания.

Особенности анафилактического шока: отсутствует повышение температуры тела, немедленное развитие (после введения нескольких мл крови или плазмы).

Причина: дефицит IgA у реципиентов.

Профилактика: тщательный сбор трансфузионного анамнеза, при осложненном - использование аутокомпонентов, при отсутствии такой возможности - переливать только отмытые эритроциты.

Терапия:

  • прекратить гематотрансфузию;

  • антигистаминные препараты;

  • при развитии анафилактического шока - терапия (см. соответствующий раздел).

Смерть мозга

Смерть мозга наступает при полном и необратимом прекращении всех функций головного мозга (отсутствии кровообращения в нем), регистрируемом при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга, по закону, является смертью человека. После установления смерти мозга и оформления «Протокола установления смерти мозга» реанимационные мероприятия, включая ИВЛ, могут быть прекращены.

Смерть мозга означает состояние, при котором наблюдается полное и необратимое прекращение всех его функций, включая стволовые, в условиях искусственной вентиляции легких и медикаментозной поддержки кровообращения.

Основные причины развития смерти мозга:

  • тяжелая черепно-мозговая травма,

  • нарушения мозгового кровообращения,

  • постгипоксическое или постаноксическое повреждение ЦНС (механическая асфиксия, интубация пищевода, длительная остановка кровообращения и т.д.). Смерть мозга развивается вследствие отека мозга в результате резкого повышения внутричерепного давления и обусловленного им прекращения перфузии головного мозга кровью (феномен отсутствия мозгового кровотока и реверберации кровотока на экстракраниальном уровне по данным допплерографии).

Трансплантация органов и смерть мозга

Критерии биологической смерти непригодны для изъятия большинства органов у трупа для трансплантации (кроме почек). Смерть мозга позволяет производить изъятие органов у трупа на работающем сердце.

В России возможность забора органов определяется ст. 8 «Закона о трансплантации органов и/или тканей человека» о презумпции согласия органного донорства.

Статья 8. Презумпция согласия на изъятие органов и/или тканей

Изъятие органов и(или) тканей у трупа не допускается, если учреждение здравоохранения на момент изъятия поставлено в известность о том, что при жизни данное лицо либо его близкие родственники или законный представитель заявили о своем несогласии на изъятие его органов и (или) тканей после смерти для трансплантации реципиенту.

Презумпция согласия предусматривает изъятие органов и тканей у трупа, не требующее обязательного испрошенного согласия потенциальных доноров или его родственников. Существовавшие противоречия между «Законом о погребении и похоронном деле» и «Законом о трансплантации органов и тканей» были устранены письмом Министерства юстиции от 14.02.2002: «Представляется излишним дополнение статьи 5 закона пунктом 4, так как вопрос о волеизъявлении лица на изъятие его органов и(или) тканей после смерти уже урегулирован в рамках ст. 8 Закона РФ от 22.12.1992 г. №4180-1 «О трансплантации органов и (или) тканей».

В нашей стране приказом Минздрава России и РАМН №460 от 20.12.2001 г. введена в действие «Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга». Приказ зарегистрирован Министерством юстиции РФ - №3170, 17.01.2002. Скрупулезное исполнение каждого пункта этой инструкции при установлении диагноза смерти мозга практически гарантирует от ошибок.

Принципы установления диагноза «смерть мозга»

Диагноз смерти мозга устанавливается комиссией врачей лечебно-профилактического учреждения, где находится больной, в составе: реаниматолога-анестезиолога с опытом работы в отделении интенсивной терапии и реанимации не менее 5 лет и невролога с таким же стажем работы по специальности. Для проведения специальных исследований в состав комиссии включаются специалисты по дополнительным методам исследований с опытом работы по специальности не менее 5 лет, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе. Назначение состава комиссии и утверждение Протокола установления смерти мозга производится заведующим реанимационным отделением, где находится больной, а во время его отсутствия - ответственным дежурным врачом учреждения.

Прежде всего необходимо исключить причины, вызывающие состояние, близкое по клиническим признакам к смерти мозга, но являющееся обратимым. Гипотермия ниже 32° С, артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), интоксикация медицинскими препаратами или ядами, нарушения кислотно-основного и электролитного балансов, эндокринная патология. При малейшем подозрении на присутствие одного из перечисленных выше факторов проводятся дополнительные обследования и интенсивная патогенетическая терапия. Если обратимые варианты комы исключены, основаниями для проведения мероприятий по установлению диагноза «смерть мозга», в соответствии с действующей инструкцией, являются: полное отсутствие реакции супрасегментарных структур центральной нервной системы (спинальные рефлексы могут быть сохранены) на любое раздражение; отсутствие стволовых рефлексов; отсутствие дыхания. Болевые стимулы - надавливание на супраорбитальную зону выхода веточки лицевого нерва и на ногтевые ложа пальцев на каждой конечности не вызывают какую-либо двигательную реакцию. Реакция зрачков на яркий свет отсутствует, зрачки умеренно расширены (4-6 мм) или мидриаз более выражен (6-9 мм) за счет симпатической импульсации с шейного отдела спинного мозга. Окулоцефалический рефлекс отсутствует (проверять только при полной уверенности в отсутствии повреждения шейного отдела позвоночника). Окуловестибулярный рефлекс отсутствует. При исследовании этого рефлекса важно соблюдать следующий стандарт: головной конец кровати приподнимается на 30° (горизонтальный полукружный канал занимает вертикальное положение), 50 мл свежеразмороженной воды вводится шприцем в наружный слуховой проход. Рефлекс сохранен, если глаза тонически отклоняются в сторону нанесения холодового стимула. Наблюдение проводится в течение одной минуты. После чего через 5 мин можно провести исследование на противоположной стороне. Роговичный рефлекс отсутствует, также отсутствуют глотательный и кашлевой рефлексы (глотательный проверяется надавливанием шпателем на структуры ротоглотки, кашлевой - заведением катетера для аспирации слизи в эндотрахеальную трубку или трахеостомическую канюлю). Если проведенное обследование показало отсутствие реакций на раздражители и отсутствие стволовых рефлексов, следует провести апноэтический тест. Сутью теста является отсутствие дыхательных движений на гиперкапнию. Параметры теста до настоящего времени являются предметом для дискуссий. Один из вариантов его проведения следующий. Принимается, что уровень напряжения углекислого газа в крови выше 60 мм рт. ст. однозначно стимулирует активность сохранного дыхательного центра в продолговатом мозге. Проведение теста может вызывать артериальную гипотензию, гипоксемию, ацидоз, аритмию, остановку сердца у больных.

При первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 6 ч с момента первого установления признаков смерти мозга, описанных в пп.3.1-3.9 «Инструкции…​», при вторичном - не менее 24 ч, а при подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 ч. В течение этих сроков каждые 2 ч производится регистрация результатов неврологических осмотров, выявляющих выпадение функций мозга.

ПРИЛОЖЕНИЕ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПРИКАЗ 20 декабря 2001 г. №460 ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ИНСТРУКЦИИ ПО КОНСТАТАЦИИ СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА НА ОСНОВАНИИ ДИАГНОЗА СМЕРТИ МОЗГА

В соответствии с Законом Российской Федерации от 22 декабря 1992 г. № 4180-1 «О трансплантации органов и (или) тканей человека» (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, №2, ст. 62)

ПРИКАЗЫВАЮ:

Утвердить Инструкцию по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга. Министр

Ю.Л. ШЕВЧЕНКО

Приложение

УТВЕРЖДЕНО приказом Минздрава России от 20.12.2001 №460 ИНСТРУКЦИЯ ПО КОНСТАТАЦИИ СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА НА ОСНОВАНИИ ДИАГНОЗА СМЕРТИ МОЗГА

I. Общие сведения

Смерть мозга наступает при полном и необратимом прекращении всех функций головного мозга, регистрируемом при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга эквивалентна смерти человека. Решающим для констатации смерти мозга является сочетание факта прекращения функций всего головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения. Право на установление диагноза смерти мозга дает наличие точной информации о причинах и механизмах развития этого состояния. Смерть мозга может развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения. Смерть мозга в результате его первичного повреждения развивается вследствие резкого повышения внутричерепного давления и обусловленного им прекращения мозгового кровообращения (тяжелая закрытая черепно-мозговая травма, спонтанные и иные внутричерепные кровоизлияния, инфаркт мозга, опухоли мозга, закрытая острая гидроцефалия и др.), а также вследствие открытой черепно-мозговой травмы, внутричерепных оперативных вмешательств на мозге и др. Вторичное повреждение мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в т.ч. при остановке сердца и прекращении или резком ухудшении системного кровообращения, вследствие длительно продолжающегося шока и др.

II. Условия для установления диагноза смерти мозга Диагноз смерти мозга не рассматривается до тех пор, пока не исключены следующие воздействия: интоксикации, включая лекарственные, первичная гипотермия, гиповолемический шок, метаболические эндокринные комы, а также применение наркотизирующих средств и миорелаксантов.

Поэтому первое и непременное условие установления диагноза смерти мозга заключается в доказательстве отсутствия воздействия лекарственных препаратов, угнетающих ЦНС и нервно-мышечную передачу, интоксикаций, метаболических нарушений (в том числе тяжелых электролитных, кислотно-основных, а также эндокринных) и инфекционных поражений мозга. Во время клинического обследования больного ректальная температура должна быть стабильно выше 32 °С, систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. (при более низком АД оно должно быть поднято внутривенным введением вазопрессорных препаратов). При наличии интоксикации, установленной в результате токсикологического исследования, диагноз смерти мозга до исчезновения ее признаков не рассматривается.

III. Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга

  1. 3.1. Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).

  2. 3.2. Атония всех мышц.

  3. 3.3. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.

  4. 3.4. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны.

  5. 3.5. Отсутствие корнеальных рефлексов.

  6. 3.6. Отсутствие окулоцефалических рефлексов. Для вызывания окулоцефалических рефлексов врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова больного удерживалась между кистями врача, а большие пальцы приподнимали веки. Голова поворачивается на 90 градусов в одну сторону и удерживается в этом положении 3-4 сек, затем - в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит и они стойко сохраняют срединное положение, то это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов. Окулоцефалические рефлексы не исследуются при наличии или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника.

  7. 3.7. Отсутствие окуловестибулярных рефлексов. Для исследования окуловестибулярных рефлексов проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (температура +20 °С, 100 мл) в течение 10 сек. При сохранной функции ствола головного мозга через 20-25 сек появляется нистагм или отклонение глаз в сторону медленного компонента нистагма. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов.

  8. 3.8. Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета.

  9. 3.9. Отсутствие самостоятельного дыхания. Регистрация отсутствия дыхания не допускается простым отключением от аппарата ИВЛ, так как развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное влияние на организм и прежде всего на мозг и сердце. Отключение больного от аппарата ИВЛ должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации).

Разъединительный тест проводится после того, как получены результаты по пп. 3.1-3.8. Тест состоит из трех элементов: а) для мониторинга газового состава крови (РаО2 и РаСО2) должна быть канюлирована одна из артерий конечности; б) перед отсоединением вентилятора необходимо в течение 10-15 мин проводить ИВЛ в режиме, обеспечивающем нормокапнию (PaCO2 - 35-45 мм рт. ст.) и гипероксию (PaO2 не менее 200 мм рт. ст.) - FiO2 = 1,0 (т. е. 100% кислород), подобранная VE (минутная вентиляция легких), оптимальный PEEP; в) после выполнения пп. а) и б) аппарат ИВЛ отключают и в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку подают увлажненный 100% кислород со скоростью 6 л в минуту. В это время происходит накопление эндогенной углекислоты, контролируемое путем забора проб артериальной крови. Этапы контроля газов крови следующие: 1) до начала теста в условиях ИВЛ; 2) через 10-15 мин после начала ИВЛ 100% кислородом; 3) сразу после отключения от ИВЛ, далее через каждые 10 мин, пока РаСО2 не достигнет 60 мм рт. ст. Если при этих или более высоких значениях РаСО2 спонтанные дыхательные движения не восстанавливаются, разъединительный тест свидетельствует об отсутствии функций дыхательного центра ствола головного мозга. При появлении минимальных дыхательных движений ИВЛ немедленно возобновляется.

IV. Дополнительные (подтверждающие) тесты к комплексу клинических критериев при установлении диагноза смерти мозга

Диагноз смерти мозга может быть достоверно установлен на основании клинических тестов (см. пп. 3.1-3.9). Дополнительные тесты выполняются после выявления признаков, описанных в пп. 3.1-3.9. ЭЭГ-исследование (см. п. 4.1) обязательно проводится для подтверждения клинического диагноза смерти мозга во всех ситуациях, где имеются сложности в выполнении пп. 3.6-3.7 (травма или подозрение на травму шейного отдела позвоночника, перфорация барабанных перепонок). Панангиография магистральных артерий головы (см. п. 4.2) проводится для укорочения необходимой продолжительности наблюдения (см. п. 5).

  1. 4.1. Установление отсутствия электрической активности мозга выполняется в соответствии с международными положениями электроэнцефалографического исследования в условиях смерти мозга. За электрическое молчание мозга принимается запись ЭЭГ, в которой амплитуда активности от пика до пика не превышает 2 мкВ, при записи от скальповых электродов с расстоянием между ними не меньше 10 см и при сопротивлении до 10 кОм, но не меньше 100 Ом. Используются игольчатые электроды:, не менее 8, расположенные по системе «10-20», и 2 ушных электрода. Межэлектродное сопротивление должно быть не менее 100 Ом и не более 10 кОм, межэлектродное расстояние - не менее 10 см. Необходимо определение сохранности коммутаций и отсутствия непредумышленного или умышленного создания электродных артефактов. Запись проводится на каналах энцефалографа с постоянной времени не менее 0,3 сек при чувствительности не больше 2 мкВ/мм (верхняя граница полосы пропускания частот не ниже 30 Гц). Используются аппараты, имеющие не менее 8 каналов. ЭЭГ регистрируется при би- и монополярных отведениях. Электрическое молчание коры мозга в этих условиях должно сохраняться не менее 30 мин непрерывной регистрации. При наличии сомнений в электрическом молчании мозга необходима повторная регистрация ЭЭГ. Оценка реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время стимуляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздражениями не менее 10 мин. Источник вспышек, подаваемых с частотой от 1 до 30 Гц, должен находиться на расстоянии 20 см от глаз. Интенсивность звуковых раздражителей (щелчков) - 100 дб. Динамик находится около уха больного. Стимулы максимальной интенсивности генерируются стандартными фотои фоностимуляторами. Для болевых раздражений применяются сильные уколы кожи иглой. ЭЭГ, зарегистрированная по телефону, не может быть использована для определения электрического молчания мозга.

  2. 4.2. При определении отсутствия мозгового кровообращения производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 мин. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст. Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

V. Продолжительность наблюдения

  1. 5.1. При первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 6 часов с момента первого установления признаков, описанных в пп. 3.1-3.9. По окончании этого времени проводится повторная регистрация результатов неврологического осмотра, выявляющая выпадение функций мозга согласно пп. 3.1-3.8. Разъединительный тест (см. п. 3.9) повторно не выполняется. Данный период наблюдения может быть сокращен, если сразу же после установления выпадения функций мозга в соответствии с пп. 3.1-3.9 проводится двукратная панангиография магистральных артерий головы, выявляющая прекращение мозгового кровообращения (см. п. 4.2). В данной ситуации смерть мозга констатируется без дальнейшего наблюдения.

  2. 5.2. При вторичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 24 часов с момента первого установления признаков, описанных в пп. 3.1-3.9, а при подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 часов. В течение этих сроков каждые 2 часа производится регистрация результатов неврологических осмотров, выявляющих выпадение функций мозга в соответствии с пп. 3.1-3.8. Данный период наблюдения также может быть сокращен, если сразу же после установления выпадения функций мозга в соответствии с пп. 3.1-3.9 проводится двукратная панангиография магистральных артерий головы, выявляющая прекращение мозгового кровообращения (см. п. 4.2). При проведении регистрации неврологических осмотров необходимо учитывать, что спинальные рефлексы и автоматизмы могут наблюдаться в условиях продолжающейся ИВЛ.

VI. Установление диагноза смерти мозга и документация

  1. 6.1. Диагноз смерти мозга устанавливается комиссией врачей лечебно-профилактического учреждения, где находится больной, в составе: реаниматолога-анестезиолога с опытом работы в отделении интенсивной терапии и реанимации не менее 5 лет и невролога с таким же стажем работы по специальности. Для проведения специальных исследований в состав комиссии включаются специалисты по дополнительным методам исследований с опытом работы по специальности не менее 5 лет, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе. Назначение состава комиссии и утверждение Протокола установления смерти мозга производится заведующим реанимационным отделением, где находится больной, а во время его отсутствия - ответственным дежурным врачом учреждения.

  2. 6.2. В комиссию не могут включаться специалисты, принимающие участие в заборе и трансплантации органов.

  3. 6.3. Основным документом является Протокол установления смерти мозга, который имеет значение для прекращения реанимационных мероприятий и для изъятия органов. В Протоколе установления смерти мозга должны быть указаны данные всех исследований, фамилии, имена и отчества врачей - членов комиссии, их подписи, дата, час регистрации смерти мозга и, следовательно, смерти человека (приложение).

  4. 6.4. Ответственными за постановку диагноза смерти человека являются врачи, установившие смерть мозга, того лечебно-профилактического учреждения, где больной умер.

  5. 6.5. Настоящая Инструкция не распространяется на установление смерти мозга у детей.

image
image
image
image

Осложнения при случайных внутриартериальных инъекциях

Признаки:

  • появление болей сразу же после инъекции;

  • задержка фармакологического эффекта после введения препарата;

  • бледность кожных покровов дистальнее места введения препарата из-за развития артериального спазма;

  • в более поздние сроки появление дистрофии, атрофии или даже некроза тканей.

Терапия:

  • медленно ввести 10-20 мл 0,5% раствора лидокаина;

  • применение вазодилататоров (компламин, папаверин), которые вводят в просвет артерии;

  • промыть просвет сосуда физиологическим раствором;

  • для профилактики тромбоза - введение гепарина;

  • удалить инъекционную иглу или катетер из артериального русла с предварительным введением в просвет сосуда кристаллоидного раствора;

  • симпатическая блокада (проводниковая, эпидуральная или спинномозговая анестезия).

Осложнения, связанные с неисправностью или некомпетентным использованием аппаратуры, затруднением при проведении специальных приемов

Снабжение анестетиками и газами

Неисправности, недочеты Возможные осложнения

Отсоединение элементов дыхательного контура, перегиб шлангов, неправильное присоединение элементов дыхательного контура; утечка, негерметичность дыхательного контура; нарушение работы или неправильная установка газоснабжения (неисправные ротаметры или неверная дозировка газов, неправильное присоединение к центральному газоснабжению, опорожнение баллонов с газами, прекращение центрального газоснабжения или недостаточное давление в системе); остановка респиратора; опорожнение испарителя; нарушение калибровки испарителя; неисправность или неправильная сборка клапанов, негерметичность клапанов; неправильный выбор параметров вентиляции; неправильный уход за дыхательными путями

Нарушение газообмена (гипоксия, гиперкапния, гипероксия, гипокапния); передозировка ингаляционных анестетиков; недостаточная глубина анестезии; послеоперационные дыхательные осложнения; вредные эффекты ИВЛ на гемодинамику

Эндотрахеальный метод наркоза

Неисправности, недочеты Возможные осложнения

Затрудненная интубация или невозможность ее выполнения

Нарушение газообмена (гипоксия, гиперкапния)

Неправильное положение трубки (слишком глубокое введение, выход из трахеи, интубация пищевода, однолегочная интубация)

Обструкция дыхательных путей

Непроходимость трубки (перегиб, инородное тело,перераздувание или грыжа манжетки); невозможность соединения трубки с адаптером; самопроизвольная или преждевременная экстубация; поломка ларингоскопа (дефект лампочки, замка клинка), неверный выбор размера клинка; оставление тампонов или салфеток в ротовой полости

Травма слизистой ротоглотки, гортани, повреждение миндалин, дужек, зубов; аспирация слизи, крови, инородных тел

Разрешение возможных проблем и трудностей, связанных с применением ларингеальной маски (ЛМ)

Проблемы и трудности Возможные причины Решение проблемы

Реакция на установку ЛМ (кашель, мышечное напряжение, спазм)

Очень поверхностная анестезия

Вынуть ЛМ и углубить анестезию

Невозможно ЛМ опустить вниз по языку

Никогда не делайте ничего с силой!

Неправильная установка ЛМ, ее край находится на голосовых связках

Вынуть и снова установить ЛМ, при необходимости углубить анестезию

Недостаточное разгибание головы в шейном отделе позвоночника

Вынуть ЛМ и снова попытаться установить при большем разгибании головы

Манжета ЛМ недостаточно опорожнена или плохо смазана

Вынуть ЛМ, проверить опорожнение манжеты и хорошо ее смазать

Уплощение края маски или некорректное давление на твердое небо

Изучите внимательно инструкцию по установке ЛМ

Наличие аденоидов, опухоли или спаек

Отодвинуть маску указательным пальцем, при незначительном препятствии отодвинуть его пальцем и попытаться установить ЛМ повторно

Невозможность вентиляции после постановки ЛМ и раздутия баллончика (полная обструкция верхних дыхательных путей)

Очень поверхностная анестезия

В зависимости от ситуации углубите анестезию или мышечную релаксацию. Повторная установка ЛМ из-за развития гипоксии противопоказана

ЛМ повернулась в крайнюю или заднюю позицию

Проверьте черную полоску, которая должна располагаться по середине верхней губы. При необходимости аккуратно измените положение ЛМ

ЛМ сильно опустилась глубоко в глотку или ЛМ очень маленькая

Аккуратно поднимите ЛМ до восстановления проходимости верхних дыхательных путей

Невозможность вентиляции из-за отсутствия герметичности гортани или бесплодные попытки вдоха

Из-за неправильной установки ЛМ отодвинут надгортанник

Выньте и снова установите ЛМ

Размер ЛМ выбран неправильно

Корректно выбирайте размер ЛМ

ЛМ согнута или плохо установлена

Выньте и снова установите ЛМ

Баллончик ЛМ недостаточного объема

Проверьте давление в манжете. Не перераздувайте ее для улучшения герметичности

Баллончик ЛМ пропускает воздух

Постоянно перед установкой ЛМ проверяйте герметичность манжеты

Легкие больного частично раздуваются, есть утечка газовой смеси мимо ЛМ

Большое давление на вдохе

Уменьшите давление на вдохе (уменьшить ДО, ввести дополнительную дозу мышечных релаксантов). По мере уменьшения давления утечка воздуха прекратится

В результате плохой техники установки ЛМ отодвинут надгортанник

Выньте и снова установите ЛМ

Неправильная позиция ЛМ

Выньте и снова установите ЛМ

С каждым вдохом изменяется ДО

Не используйте ЛМ у больных со сниженными легочными объемами. При бронхоспазме возможно применение ЛМ при условии использовании небольшого ДО

Ларингоспазм

Слюна или смазка манжеты ЛМ при ее постановке попала в гортань

Полностью освободите баллончик, углубите анестезию, санируйте трахею и снова установите ЛМ

Попадание содержимого желудка в трахею во время установки ЛМ

Никогда не применяйте ЛМ при полном желудке. Опустите головной конец операционного стола вниз и поверните, по возможности, голову больного на бок. Углубите анестезию, увеличьте содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси. При необходимости перейдите на ИВЛ чистым кислородом. Санируйте трахеобронхиальное дерево и выполните интубацию трахеи с использованием приема Селика

Ошибка при установке кончика ЛМ (находится между голосовыми связками). При этом вдох невозможен, а выдох замедлен. Для раздувания баллончика использовали небольшой объем воздуха

Выньте и снова установите ЛМ

Смещение ЛМ после ее установки

ЛМ сместилась под весом шлангов дыхательного контура

Фиксируйте шланги с уменьшением их давления на ЛМ

ЛМ искривлена вбок или вперед

С целью правильной фиксации ЛМ применяйте специальный марлевый кляп. Возможно применение специальных загубников

ЛМ очень большая

Выберите нужный размер ЛМ

Больной просыпается

Углубите анестезию

Изменилось положение больного

После изменения положения больного на операционном столе необходимо проконтролировать положение ЛМ, при недостаточном опыте применения ЛМ в трудных положениях анестезиолог не должен использовать ЛМ

Кашель, мышечные подергивания, остановка дыхания или закусывание во время операции или укладки больного

Очень поверхностная анестезия

Углубите анестезию. Не меняйте положение больного на фоне поверхностной анестезии. При возникновении каких-либо проблем не удаляйте ЛМ, т.к. это может привести к дальнейшему углублению гипоксии. При оперативном вмешательстве на шее и щитовидной железы углубите анестезию. Правильно фиксируйте ЛМ

Попадание в дыхательные пути слюны или желудочного сока

Углубите наркоз, увеличьте содержание кислорода во вдыхаемой смеси, проведите санацию трахеобронхиального дерева

Замедленное пробуждение больного

Удаление ЛМ

Удаление ЛМ проводите только на фоне восстановившегося сознания, адекватного самостоятельного дыхания и мышечного тонуса

Избыточное слюноотделение, бронхоррея

Удаляйте ЛМ на фоне удовлетворительного восстановившегося кашлевого рефлекса

Слюна попала в гортань

Не выпускайте воздух из баллончика ЛМ до тех пор, пока не восстановился удовлетворительный кашлевой рефлекс

Остановка дыхания, кашель, рвота, мышечные подергивания во время укладки больного

Избегайте укладки больного на операционном столе не фоне поверхностной анестезии

Закусывание трубки ЛМ

Применяйте специальный марлевый кляп или загубник

Повреждение зубов во время установки ЛМ

Возможно у больных с шатающимися резцами верхней и нижней челюсти. Проблема решается с помощью стоматолога на дооперационном этапе

Регургитация желудочного содержимого во время пробуждения

Не применяйте ЛМ у больных с полным желудком. При пробуждении больного необходимо дождаться восстановления удовлетворительного кашлевого рефлекса и мышечного тонуса

Фармакологические средства и методы их применения

Неисправности, недочеты Возможные осложнения

Отсоединение различных частей системы, незамеченное опорожнение флакона с инфузионной жидкостью, попадание воздуха в систему

Воздушная и материальная эмболия; кровотечение; чрезмерная или недостаточная глубина анестезии

Ошибочное введение фармакологических препаратов (неверная разметка шприцев, ошибочное использование не тех ампул, флаконов)

Посленаркозная депрессия; посленаркозная мышечная релаксация

Передозировка или недостаточная дозировка препаратов; неадекватная инфузионная терапия; травма сосудов (периферических центральных - подключичной, яремной, полой вен, случайная пункция артерий), внесосудистое введение и затруднение при проведении инфузионной терапии; попадание части или всего катетера в кровоток, их занос в сердце, легкие; травма стенок полостей сердца катетером

Снижение ОЦК или гипергидратация; нежелательные эффекты лекарственных препаратов; образование экстравазатов, гематом, пневмо- и гидроторакса, некрозов

Операционное положение, воздействие деталей аппаратуры

Неисправности, недочеты Возможные осложнения

Неверная укладка на столе, давление на нервы, глазные яблоки, зубы; влияние операционного положения на дыхание и кровообращения

П/о парезы; удаление зубов; аспирация обломков зуба; нарушение зрения; нарушение газообмена; гипотензия в п/о периоде

Использование воспламеняющихся анестетиков, электронного оборудования для мониторинга

Неисправности, недочеты Возможные осложнения

Отсутствие или неверное заземление, его неисправность; применение открытого пламени; электрокоагуляция; плохая фиксация электродов

Ожоги кожных покровов, глаз, дыхательных путей; электротравма

Другие средства

Неисправности, недочеты Возможные осложнения

Отсутствие или неисправность инструментария и аппаратуры (отсоса, воздуховода, роторасширителя, зажимов, корнцанга, эндотрахеальных трубок разного диаметра, масок разного размера и т.д.); оставление на месте зубных протезов, случайное снятие коронок; попадание в дыхательные пути инородных тел; инфицирование различных частей дыхательного контура наркозного аппарата, респиратора, инструментария; инфицирование инфузионных растворов, ампулированных лекарственных препаратов

Аспирация; обструкция дыхательных путей; нарушение газообмена; послеоперационные дыхательные осложнения; острые инфекционные осложнения

Осложнения, обусловленные действием фармакологических средств или неправильным их применением

Ингаляционные анестетики

Препараты Возможные осложнения

Фторотан

Артериальная гипотензия и другие проявления депрессии сердечно-сосудистой системы; аритмия, повышенная чувствительность к адреномиметикам; гепатопатия (осторожно при многочисленных повторных применениях и патологии печени)

Метоксифлуран

Артериальная гипотензия; гепатопатия; почечная недостаточность (осторожно при патологии почек)

Эфир этиловый

Повышенная саливация и гиперсекреция слизистой дыхательных путей, п/о дыхательные осложнения; гепатопатия

Закись азота

Депрессия сократимости миокарда

Внутривенные анестетики и анальгетики

Препараты Возможные осложнения

Барбитураты

Во время введения в анестезию: а) дрожь, б) депрессия сердечно-сосудистой системы вплоть до остановки сердца, в) депрессия дыхания, г) кашель, ларингоспазм, д) гистаминоподобные реакции, ж) анафилактические реакции, з) раздражение интимы вены, тромбофлебит, е) при случайном внутриартериальном введении - некрозы

Пропанидид

Гипервентиляция с последующим апноэ; артериальная гипотензия вплоть до остановки сердца; анафилактические реакции

Опиаты и другие наркотические анальгетики

Депрессия сердечно-сосудистой системы; артериальная гипотензия, особенно на фоне гиповолемии; угнетение дыхательного центра; гистаминоподобные реакции

Кетамин

Выраженная гипердинамия сердечно-сосудистой системы; анафилактические реакции; галлюцинации при пробуждении; возбуждение; повышение тонуса мышц; тошнота, рвота

Диазепам

Депрессия сердечно-сосудистой системы; потенцирование кураризации

Внимание! Все препараты для внутривенной анестезии, особенно барбитураты, могут вызвать реакции гиперчувствительности (эритема, отек Квинке, гипотензия, бронхоспазм, судороги).

Мышечные релаксанты

Препараты Возможные осложнения

Недеполяризующие

Тубокурарин, диплацин, анатруксоний

Артериальная гипотензия, тахикардия, особенно выраженные на фоне гиповолемии и в сочетании с другими препаратами, оказывающими гипотензивный эффект

Труксилоний, квалидил, панкуроний

Артериальная гипотензия; бронхоспазм; продленное апноэ; неадекватный газообмен при частичной кураризации; сохраненное сознание во время операции с частичным или полным сохранением восприятия боли; рекураризация после снятия действия с помощью антихолинэстеразных препаратов

Деполяризующие

Дитилин, миорелаксин, листенон

Мышечные боли; резкая брадикардия вплоть до остановки сердца; гиперкалиемия, особенно у больных с ожогами, спинальными параличами; аритмия; продленное апноэ; сохранение сознания во время операции

Вегетотропные препараты

Препараты Возможные осложнения

Антихолинэстеразные препараты

Глазные капли (фосфокол, хлорофтальм и т.д.); препараты, используемые при заболеваниях нервно-мышечной проводимости (физостигмин, прозерин, галантамин др.); органофосфорные инсектициды

Значительное удлинение действия деполяризующих релаксантов; антагонизм к недеполяризующим релаксантам; выраженная брадикардия; гиперсаливация и усиленная секреция слизистых дыхательных путей

Антигипертензивные препараты

Производные раувольфии (резерпин, раунатин и др.); октадион; метилдопа; клофелин

После длительных курсов лечения во время анестезии возможна артериальная гипотензия

а-блокаторы

Фентоламин

Тахикардия, артериальная гипотензия во время анестезии

β-блокаторы

Анаприлин, оксипренол и др.

После длительных курсов лечения во время анестезии возможна депрессия миокарда со снижением резервов; при внутривенном применении во время анестезии возможна гипотензия, бронхоспазм, резкая брадикардия

Симпатомиметики

Адреналин; норадреналин

На фоне ингаляции фторотана, хлороформа, трихлорэтилена, метоксифлурана - выраженная аритмия вплоть до фибрилляции и остановки сердца

Препараты для управляемой гипотензии

Гексаметоний, пентамин, арфонад

Выраженная артериальная гипотензия; удлинение кураризации

Блокаторы моноаминооксидазы

Препараты Возможные осложнения

Ипрониазид

Резкое усиление действия наркотических анальгетиков вплоть до комы с нарушением кровообращения; в сочетании с вазопрессорами возможен гипертонический криз; потенцирование анестетиков

Антикоагулянты

Препараты Возможные осложнения

Гепарин, фенилин, синкумар

Кровотечения из слизистой во время интубации; гематомы в месте внутримышечных и подкожных инъекций

Диуретики

Препараты Возможные осложнения

Гипотиазид, фуросемид

Гиповолемия со снижением содержания калия в плазме, метаболический алкалоз, аритмии, артериальная гипотензия, потенцирование релаксантов, повышенная чувствительность к сердечным гликозидам

Маннитол

Гиповолемия

Гормональные препараты

Препараты Возможные осложнения

Адренокортикальные гормоны

Преднизолон; дексаметазон

При длительных курсах терапии возможна артериальная гипотензия

Гормон поджелудочной железы и другие антидиабетические препараты

Инсулин

Гипо- или гипергликемия, гиперосмоляльная кома; гиповолемия, гипокалиемия из-за осмотического диуреза

Контрацептивы

Препараты Возможные осложнения

Инфекундин, бисекурин

Потенцирование эффекта центральных депрессантов

2+^|Цитостатические препараты

Препараты Возможные осложнения

Циклофосфан, 5-фторурацил

Антихолинэстеразное действие, удлинение эффекта деполяризующих релаксантов

Осложнения, возможные в связи с проявлением основной или сопутствующей патологии, особого состояния больного

Заболевание Возможные осложнения

Сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся:

снижением сердечного выброса (стеноз выходных отверстий полостей сердца, полная поперечная блокада, перикардит, гиповолемия)

Артериальная гипотензия, особенно в сочетании с препаратами, ведущими к артериальной гипотензии, усилении вредного эффекта ИВЛ на гемодинамику

коронарной недостаточностью (стенокардия, инфаркт миокарда)

Интраоперационный инфаркт миокарда, особенно на фоне недавнего инфаркта

сердечной недостаточностью

Нарастание недостаточности, артериальная гипотензия, вредные эффекты ИВЛ

тяжелой анемией

Гемическая гипоксия, артериальная гипотензия, вредные эффекты ИВЛ

аритмией

Выраженная аритмия, вплоть до фибрилляции и остановки сердца

гипертензией

Гипотензия при неадекватной анестезии; резкая артериальная гипертензия, нарушение мозгового кровообращения

Заболевания дыхательной системы (рестриктивные, обструктивные, воспалительные)

Гиповентиляция с нарушением газообмена при спонтанном дыхании во время анестезии, послеоперационные легочные осложнения

Сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся:

Кровоточивость

Кровотечение из слизистой при интубации, особенно через нос; гематомы в месте инъекций

Эндокринные заболевания

Сахарный диабет

Гипоили гипергликемическая кома

Микседема

Артериальная гипотензия, высокая чувствительность к анестетикам и анальгетикам

Феохромоцитома

Резкая гипертензия во время выделения опухоли, гипотензия после ее удаления

Тиреотоксикоз

Тиреотоксический криз в п/о периоде с расстройствами кровообращения

Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона-Бирмера, длительная терапия кортикоидами)

Артериальная гипотензия, выраженные нарушения кровообращения

Заболевания печени

Повышенная чувствительность к деполяризующим и сниженная к недеполяризующим релаксантам; тенденция к кровоточивости; повышенная чувствительность к анальгетикам, фенотиазинам, парообразным анестетикам; послеоперационный гепатит после анестезии фторотаном, метоксифлураном; гепаторенальный синдром

Эндокринные заболевания

Обтурационная желтуха

Замедление свертывания крови; повышенная чувствительность к гепатотоксическим препаратам; гепаторенальный синдром

Заболевание почек

Послеоперационная почечная недостаточность после анестезии метоксифлураном, искусственного кровообращения на фоне выраженной гиповолемии и дегидратации; продленный эффект недеполяризующих релаксантов

Ожирение

Повышенная чувствительность к вредным эффектам ИВЛ во время анестезии; трудная интубация; п/о дыхательная недостаточность

Врожденные заболевания

Порфирия

Паралич при применении барбитуратов

Серповидно-клеточная анемия

Криз, особенно на фоне гипоксии, выражающийся в множественных инфарктах и кровоизлияниях в жизненно важных органах

Злокачественная гипертермия

Гипертермический криз во время или, реже, непосредственно после операции

Аномалии развития шеи, головы дыхательных путей

Затрудненная интубация; трудности поддержания газообмена при спонтанном дыхании через маску

Повышение внутричерепного давления

Отек, набухание мозга, особенно на фоне артериальной гипертензии, гипоксемии, гиперкапнии

Алкоголизм

Повышенная чувствительность печени и почек к анестетикам и другим препаратам, метаболизирующимся в печени и выделяющимся через почки

Алкогольное опьянение

Опасность полного желудка (рвота, регургитация, аспирация)

Наркотическое опьянение

Непредсказуемые реакции на анестетики; склонность к развитию РДСВ у лиц, принимающих героин

Нервно-мышечные заболевания (миастерия, раковая нейропатия, миотоническая дистрофия, семейный периодический паралич и т.д.)

Непредсказуемые реакции на релаксанты, чаще повышенная

Непроходимость кишечника, пищеводные и желудочные кровотечения

Регургитация, рвота, аспирация; гиповолемия; расстройства водно-электролитного баланса; повышенная чувствительность к мышечным релаксантам

Заболевания глаз

Проникающая травма

Опасное повышение внутриглазного давления при применении деполяризующих релаксантов

Косоглазие

Выраженная брадикардия при тракции за глазные мышцы

Беременность

Первая треть

Врожденные заболевания плода при эпизодах гипоксии у матери

Заболевания глаз

При родах

Аспирация при рвоте или регургитация - синдром Мендельсона; депрессия плода под влиянием гипоксии, гипотензии, лекарственных препаратов, вводимых матери; гипотензия у роженицы в положении на спине из-за (давления нижней полой вены; угнетение сократимости матки под влиянием паров фторотана

Новорожденные

Повышенная чувствительность к антидеполяризующим релаксантам; резистентность к деполяризующим релаксантам; повышенная чувствительность к гипотермии

Деформация костей лицевого черепа (опухоли и травмы головы)

Затрудненная интубация; нарушение газообмена (гипоксия, гиперкапния)

Ожоги

Гиповолемия; непредсказуемые реакции на анестетики и релаксанты

Травмы при несчастных случаях, катастрофах

Опасность полного желудка (регургитация, рвота); гиповолемия, шок; повышенная чувствительность к анестетикам, аналгетикам, релаксантам

8. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок

Критерии диагностики и классификация сепсиса

Методические рекомендации Комитета по сепсису Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ), принятые на Калужской согласительной конференции в июне 2004 г. под руководством академика В.С. Савельева.

Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки

Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных повреждающих факторов (инфекция, травма, операция и др.)

Характеризуется двумя или более из следующих признаков:

  • температура ≥ 38o С или ≤ 36o С -ЧСС≥90/мин

  • ЧД > 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт.ст.)

  • лейкоциты крови > 12 х 109/мл, или < 4х109/мл, или незрелых форм > 10%

Сепсис - синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов

Наличие очага инфекции и 2 или более признаков синдрома системного воспалительного ответа

Тяжелый сепсис

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания

Септический шок

Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей применения катехоламинов

Дополнительные определения

Синдром полиорганной дисфункции

Дисфункция по 2-м и более системам

Рефрактерный септический шок

Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган Клинико-лабораторные критерии

Сердечно-сосудистая система

Систолическое АД ≤ 90 мм рт. ст. или среднее АД ≤ 70 мм в течение не менее 1 ч, несмотря на коррекцию гиповолемии

Мочевыделительная система

Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

Дыхательная система

PaO2 /FiO2 ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ

Печень

Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы

Свертывающая система

Число тромбоцитов < 100 000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней или увеличение протромбинового времени выше нормы

Метаболическая дисфункция

pH ≤ 7,3

дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк/л лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы

ЦНС

Балл по шкале Глазго менее 15

Начало интенсивной терапии: интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией или признаками органной гипоперфузии.

Целями терапии являются:

  • ЦВД 8-12 мм рт. ст.;

  • АД ср ≥ 65 мм рт. ст.;

  • диурез ≥ 0,5 мл/кг/ч;

  • насыщение кислородом (сатурация) смешанной венозной крови ≥ 70%.

В случае, если не удается добиться сатурации смешанной венозной крови ≥ 70% при ЦВД 8-12 мм рт. ст., начинайте трансфузию эритроцитарной массы до достижения уровня гематокрита ≥ 30% и/или начинайте инфузию дофамина/добутамина.

Диагностика: кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Необходимым минимумом забора является две пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 мин. Оптимальным является забор трех проб крови, что существенно повышает возможность выявления бактериемии. При необходимости осуществляется забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей и пр.).

Антибактериальная терапия: начало проведения антибактериальной терапии - в первые часы после установления диагноза «сепсис», базируется на основе следующих принципов:

  • спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага;

  • уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного ЛПУ;

  • условия возникновения сепсиса - внебольничный или нозокомиальный;

  • тяжесть состояния больного, оцененная по наличию ПОН или APACHE II.

Оценка эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляется не ранее чем через 48-72 ч.

Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом

Условие возникновения Средства 1-го ряда Альтернативные средства

Сепсис внебольничный

Левофлоксацин +/метронидазол Моксифлоксацин Цефотаксим +/- метронидазол

Цефтриаксон +/- метронидазол

Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид

Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид Офлоксацин +/- метронидазол

Сепсис нозокомиальный

  • нет ПОН

  • нет факторов риска полирезистентных возбудителей

Фторхинолон[13] +/метронидазол Цефепим +/- метронидазол

Цефтазидим +/- метронидазол

Имипенем Меропенем Пиперациллин/тазобактам

Цефоперазон/сульбактам

Сепсис нозокомиальный

  • Наличие ПОН или факторов риска полирезистентных возбудителей

Имипенем ИЛИ Меропенем ПЛЮС Ванкомицин ИЛИ Линезолид

Пиперациллин/тазобактам

Цефоперазон/сульбактам

Ципрофлоксацин +/метронидазол ПЛЮС Ванкомицин ИЛИ Линезолид

Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии сепсиса с установленным первичным очагом

Локализация первичного очага Характер инфекции Средства 1-го ряда Альтернативные средства

Брюшная полость

Внебольничная

Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид Цефотаксим + метронидазол

Цефтриаксон + метронидазол

Левофлоксацин + метронидазол Моксифлоксацин Офлоксацин + метронидазол Пефлоксацин + метронидазол Эртапенем

Нозокомиальная

  • Нет ПОН

  • Нет факторов риска ПРВ1

Пиперациллин/тазобактам

Цефепим +/- метронидазол

Левофлоксацин + метронидазол Цефоперазон/сульбактам Цефтазидим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол

Нозокомиальная

  • ПОН и/или

  • факторы риска ПРВ1

Дорипенем

Имипенем

Меропенем

Цефоперазон/сульбактам Дорипенем

Пиперациллин/тазобактам Тигециклин

Цефепим + метронидазол +/- амикацин

Ципрофлоксацин + метронидазол +/- амикацин

Легкие

Внебольничная

Левофлоксацин Моксифлоксацин Цефотаксим + макролид2

Цефтриаксон + макрол ид2

Цефепим + макролид2 Эртапенем + макролид2

Ранняя нозокомиальная пневмония (<4 суток) без факторов риска ПРВ3

Левофлоксацин

Моксифлоксацин

Офлоксацин

Цефотаксим

Цефтриаксон

П и пера цилл и н/тазоба кта м Цефепим Ципрофлоксацин Эртапенем

Поздняя нозокомиальная пневмония (>4 суток) или наличие факторов риска ПРВ

Дорипенем

Имипенем

Меропенем

Цефоперазон/сульбактам ПЛЮС Линезолид ИЛИ Ванкомицин

П и пера цилл и н/тазоба кта м Ципрофлоксацин +/- амикацин Цефалоспорин с антисинегнойной активностью +/- фторхинолон ПЛЮС

Линезолид ИЛИ Ванкомицин

Кожа, мягкие ткани, кости

III уровень поражения (кожа, подкожная клетчатка, фасции, мышцы)

Амоксициллин/ клавуланат (Амоксиклав)

Левофлоксацин (Таваник)+/–клиндамицин или метронидазол

Имипенем

Меропенем

Цефепим + клиндамицин или метронидазол

Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин или метронидазол

Ципрофлоксацин/офлоксацин + клиндамицин или метронидазол

Эртапенем

С вовлечением костей

Имипенем

Меропенем

Цефепим + метронидазол или клиндамицин

Левофлоксацин (Таваник) + метронидазол

Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин или метронидазол

Цефоперазон/сульбактам (Сульперазон)

Ципрофлоксацин/офлоксацин + клиндамицин или метронидазол

Некротизирующие инфекции

Имипенем

Меропенем

Цефепим + клиндамицин

Цефотаксим/цефтриаксон (Лендацин) + клиндамицин

Укусы

Амоксициллин/ клавуланат (Амоксиклав)

Доксициклин

На фонетрофических нарушений

Предложить однозначные рекомендации по лечению данной группы инфекций не представляется возможным в связи с крайним разнообразием клинических форм и этиологии. Для выбора режима антибактериальной терапии необходима консультация специалистов по антибактериальной терапии

Почки

Внебольничный

Офлоксацин
Цефотаксим
Цефтриаксон (Лендацин)

Левофлоксацин (Таваник)
Моксифлоксацин (Авелокс)
Ципрофлоксацин

Нозокомиальный

Левофлоксацин (Таваник)
Офлоксацин
Ципрофлоксацин

Имипенем
Меропенем
Цефепим

После спленэктомии

—

Цефотаксим
Цефтриаксон (Лендацин)

Амоксициллин/клавуланат (Амоксиклав)
Имипенем
Левофлоксацин (Таваник)
Меропенем
Цефепим

ЦНС

Внебольничные инфекции, в т.ч. открытые травмы черепа и позвоночника

Цефотаксим
Цефтриаксон (Лендацин)

Меропенем
Хлорамфеникол

Нозокомиальные инфекции

Меропенем
Цефепим

Пефлоксацин (Абактал)
Хлорамфеникол

Катетерассоциированный

—

Ванкомицин (Эдицин)
Линезолид

Оксациллин + гентамицин
Цефазолин + гентамицин
Рифампицин + ципрофлоксацин (котримоксазол)
Фузидовая кислота + ципрофлоксацин (котримоксазол)

1 Полирезистентные возбудители

2 Внутривенно кларитромицин или азитромицин или эритромицин

3 При высоком риске MRSA следует обсудить целесообразность присоединения ванкомицина или линезолида клюбому режиму терапии; линезолид характеризуется лучшим проникновением в ткань легких и ЦНС

Рекомендации по этиотропной терапии сепсиса

Микроорганизмы Средства 1-го ряда[14] Альтернативные средстваfootnote:n1[Режим дозирования оксациллина: в/в 2 г 4-6 раз в сутки ]

Грамположительные микроорганизмы

Staphylococcus aureus ОЧ

Оксациллинfootnote:n1[]

Цефазолин[15]

Амоксициллин/клавуланат[16]

Клиндамицин

Линкомицин

Левофлоксацинfootnote:n2[Суточная доза левофлоксацина составляет 750 мг]

Моксифлоксацин

Даптомицинfootnote:n3[Даптомицин не эффективен при пневмонии]

MRSA MRCNS

Ванкомицин[17]

Линезолид

Даптомицинfootnote:n3[]

Рифампицин Ко-тримоксазол Ципрофлоксацин Левофлоксацинfootnote:n2[] (комбинации препаратов)

Streptococcus viridans

Ампициллин

Бензилпенициллин

Цефотаксим

Цефтриаксон

Имипенем

Меропенем

Streptococcus pneumoniae

Цефотаксим Цефтриаксон

Ампициллин

Имипенем

Левофлоксацин

Моксифлоксацин

Цефепим

Enterococcus faecalis

Ампициллин +/гентамицин Бензилпенициллин +/- гентамицин

Ампициллин +/- гентамицин

Бензилпенициллин +/- гентамицин

Enterococcus faecium

Линезолид Ванкомицин +/гентамицин

Даптомицин

VRE8

Линезолид

Даптомицин Тигециклин

Грамотрицательные микроорганизмы

E. coli, P. mirabilis, K.pneumoniae (БЛРС-)

ЦС III-IV поколения или
Фторхинолон или
Пиперациллин/тазобактам

Карбапенем или
Цефоперазон/сульбактам

E. coli, P. mirabilis, K.pneumoniae (БЛРС+)

Карбапенем (меропенем или дорипенем или имипенем)

Цефоперазон/сульбактам или
Пиперациллин/тазобактам или
Тигециклин9

Enterobacter spp., Citrobacter spp., P.vulgaris, Serratia spp.

Карбапенем (меропенем или дорипенем или имипенем)

Цефепим +/- амикацин или
Фторхинолон +/- амикацин

Morganella spp.

Acinetobacter spp.

Цефоперазон/сульбактам

Карбапенемы (имипенем, меропенем, дорипенемfootnote:n4[Максимально разрешенная доза (1,5 г в сутки) может быть недостаточной в случае слабочувствительных возбудителей (МПК > 4 мкг/мл)] ) или
Ампициллин/сульбактам или
Фторхинолон + АГ (нетилмицин или амикацин) +/- цефтазидим (цефепим) или
Тигециклин[18] или
Полимиксин В

P.aeruginosa

Пиперациллин/тазобактам или
Цефтазидим +/- амикацин или
Цефепим +/- амикацин

Карбапенем (меропенем или дорипенемfootnote:n4[] или имипенем) или
Ципрофлоксацин или
Левофлоксацин +/- амикацин или
Полимиксин В

Burkholderia cepacia

Меропенем
Ципрофлоксацин

Цефтазидим
Цефоперазон (Цефобид)
Котримоксазол

Stenotrophomonas maltophilia

Ко-тримоксазол

Тикарциллин/клавуланат или
Доксициклин

Candida spp.

Флуконазол или
Амфотерицин

Каспофунгин

ОЧ - оксациллиночувствительные штаммы; MRCNS - метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки; VRE - ванкомицино-резистентные энтерококки; АГ - аминогликозиды; БЛРС - бета-лактамазы расширенного спектра

Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии сепсиса

Пенициллины

Ампициллин

2 г 4-6 раз в сутки

Оксациллин

2 г 4-6 раз в сутки

Цефалоспорины поколения без антисинегнойной активности

Цефазолин

2 г 3-4 раза в сутки

Цефотаксим

2 г 3-4 раза в суткиfootnote:n5[При стафилококковых инфекциях (MSSA) требуются максимальные дозы] (до 6 г при инфекциях ЦНС)

Цефтриаксон

2 г 1-2 раза в суткиfootnote:n5[]

Цефалоспорины III-IV поколения с антисинегнойной активностью

Цефепим

2 г 2-3 раза в сутки[19]

Цефтазидим

2 г 3 раза в сутки

Цефоперазон

2-3 г 3 раза в сутки

Карбапенемы

Дорипенем

0,5 г 3 раза в сутки (4-х часовая инфузия)[20]

Имипенем[21]

0,5-1 г 4 раза в сутки или 1 г 3-4 раза в сутки

Меропенем4,5

0,5-1 г 3-4 раза в сутки или 1 г 3-4 раза в сутки

Эртапенем

1 г 1 раз в сутки

Комбинации р-лактамов с ингибиторами р-лактамаз

Амоксициллин/клавуланат

1,2 г 3-4 раза в сутки

Ампициллин/сульбактам

1,5-3 г 3-4 раза в сутки

Пиперациллин/тазобактам

4,5 г 3-4 раза в сутки

Цефоперазон/сульбактам

2-4 г 2-3 раза в сутки

Аминогликозиды

Амикацин

15 мг/кг 1 раз в суткиfootnote:n6[Остаточные концентрации гентамицина и амикацина должны быть, соответственно, <1 мкг/мл и <4-5 мкг/мл]

Гентамицин

5-7 мг/кг 1 раз в суткиfootnote:n6[]

Нетилмицин

6,5 мг/кг 1 раз в сутки

Линкозамиды

Клиндамицин

600 мг 3-4 раза в сутки

Линкомицин

600 мг 3-4 раза в сутки

Фторхинолоны без антисинегнойной активности

Моксифлоксацин

400 мг 1 раз в сутки

Офлоксацин

400 мг 2 раза в сутки

Пефлоксацин

400 мг 2 раза в сутки

Фторхинолоны с антисинегнойной активностью

Левофлоксацин[22]

500 мг 1-2 раза в сутки или 1 г 1 раз в сутки

Ципрофлоксацин

600 мг 2 раза в сутки или 400 мг 2-3 раза в сутки

Препараты, активные в отношении MRSA

Ванкомицин

1 г 2 раза в сутки[23]

Даптомицин

4-6 мг/кг 1 раз в сутки[24]

Линезолид

600 мг 2 раза в сутки

Рифампицин

300-450 мг 2 раза в сутки

Препараты других классов

Тигециклин

100 мг в первый день, затем 50 мг 2 раза в сутки

Полимиксин В

0,75-1,25 мг/кг 2 раза в сутки

Котримоксазол

960-1920 мг 2 раза в сутки

Метронидазол

500 мг 3-4 раза в сутки

Противогрибковые препараты

Амфотерицин В

  • обычный

  • липидные формы

0,3-1,5 мг/кг/сут

1-5 мг/кг/сут

Вориконазол

Начинают с в/в введения по 6 мг/кг 2 раза в 1-е сутки, затем по 4 мг/кг 2 раза в сутки. После стабилизации состояния пациента возможен переход на пероральный прием. Внутрь насыщающая доза у пациентов с массой тела <40 кг 0,2 г 2 раза в сутки, а при массе >40 г - 0,4 г 2 раза в сутки, поддерживающая доза у пациентов с массой тела <40 кг 0,1 г 2 раза в сутки, а при массе >40 г - 0,2 г 2 раза в сутки.

Каспофунгин

В первые сутки - 70 мг, затем по 50 мг 1 раз в сутки

Флуконазол

400-800 мг 1 раз в сутки

Терапия грибкового сепсиса: возможности адекватной терапии грибкового сепсиса ограничены в настоящее время тремя препаратами - амфотерицином В, флуконазолом, вариконазолом, анидулафунгином и каспофунгином. Для практических целей важно иметь представление о родовой принадлежности кандид, так как некоторые из них (C. glabrata, C. krusei) могут быть резистентны к азолам (флуконазол), однако остаются чувствительными к амфотерицину В, каспофунгину, анифулофунгину, вариконазолу.

Амфотерицин В может применяться в виде оригинального препарата или его липосомальной формы. Последний препарат обладает существенно более низкой токсичностью по сравнению с оригинальным препаратом.

Анидулафунгин и каспофунгин являются новыми препаратами, обладающими высокой активностью в отношении возбудителей острого диссеминированного кандидоза.

Применение антибактериальной терапии не означает необходимости одновременного назначения противогрибковых препаратов с целью профилактики инфекции вызванной грибами (категория доказательности C). Применение антимикотиков для первичной профилактики инвазивного кандидоза рекомендуется только для пациентов с высоким риском возникновения этого осложнения, в частности у хирургических пациентов с повторной перфорацией кишечника.

Активность азолов равна активности амфотерицина В (категория доказательности A). При этом необходимо учитывать наличие резистентности к азолам у C. krusei (природная) и у C. glabrata (приобретенная). У пациентов, которые получают продолжительные повторные курсы антигрибковой терапии, часто выделяют C. albicans, резистентные к азолам. Имеются данные о целесообразности назначения амфотерицина В в режиме стартовой терапии у пациентов с нестабильными гемодинамическими показателями (категория доказательности С). Комбинированное применение азолов и амфотерицина В не улучшает результатов лечения инвазивного кандидоза (категория доказательности B).

Хирургическое лечение сепсиса: необходимо выявить очаг инфекции и, если возможно, провести его хирургическую санацию.

Инфузионная терапия: см. раздел «Начало интенсивной терапии».

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. Для инфузионной терапии практически с одинаковым результатом, применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Необходимо проведение инфузии коллоидов (300-500 мл) или кристаллоидов (500-1000 мл) в течение 30 мин. При сохраняющихся явлениях гипотензии и олигоурии целесообразно повторить инфузионную нагрузку при отсутствии клиники острой миокардиальной недостаточности.

Вазопрессоры: низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус. Допамин или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком. Нецелесообразно назначение допамина в «низких» дозировках с нефропротективной целью.

Вазопрессин назначается в случаях неэффективности инфузионной терапии и использования вазопрессоров. Этот препарат не является заменой вазопрессорам и не может использоваться как препарат выбора для увеличения перфузионного давления.

Инотропная поддержка: добутамин - препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки.

Алгоритм выбора адренергических средств

Кортикостероиды: необходимо отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона.

Использование гидрокортизона в дозах 240-300 мг/сут на протяжении 5-7 дней в комплексе терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и снизить летальность у больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью. В отсутствии лабораторных доказательств о развитии относительной надпочечниковой недостаточности, к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сут (на 3-6 введений) следует прибегать при рефрактерном СШ или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов.

Активированный протеин С, Зигрис: введение АПС (дротрекогин альфа активированный) в дозировке 24 мкг/ кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода. Показания - сепсис, сопровождающийся острой ПОН, с высоким риском смерти, при отсутствии риска кровотечения (противопоказание).

Трансфузия эритроцитарной массы: концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90-100 г/л.

Респираторная поддержка: необходимо использовать концепцию «безопасной» ИВЛ, в соответствии с которой ИВЛ малоагрессивна при соблюдении следующих условий:

  • пиковое давление в дыхательных путях (PIP) ниже 35 см вод. ст.;

  • давление плато (Pplateau) ниже 30 см вод. ст.;

  • инспираторная фракция кислорода (FiO2) ниже 60%;

  • ДО (Vt) менее 10 мл/кг;

  • неинвертированное соотношение вдоха к выдоху;

  • оптимальное ПДКВ (выше 10 см вод. ст.);

  • применение вспомогательных режимов респираторной поддержки;

  • применение маневров «открытия» альвеол.

  • Пронпозиция может иметь эффект у наиболее тяжелых пациентов.

Начало снижения параметров респираторной поддержки возможно при регрессе патологического процесса в легких (ОПЛ/ОРДС, пневмонии) и устранения септического очага, поддерживающего системную воспалительную реакцию. «Отлучение» от вентилятора необходимо проводить строго по протоколу.

Нутритивная поддержка: при проведении нутритивной поддержки целесообразно использовать следующие рекомендации:

  • энергетическая ценность питания: 25-30 ккал/кг массы тела в сутки;

  • белок: 1,3-2,0 г/кг/сутки;

  • глюкоза: 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;

  • липиды: 15-20% небелковых калорий.

Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 ч более эффективно, чем с 3-4 суток интенсивной терапии.

Контроль гликемии: необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5-6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5-1 Ед/час) для подержания нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы - каждые 1-4 ч, в зависимости от клинической ситуации.

Внутривенные иммуноглобулины: использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ, является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость.

Целесообразно использовать комбинацию IgG и IgM (Пентаглобин). Стандартный режим дозирования заключается во введении 3-5 мл/кг/сутки в течение 3 дней подряд. Введение пентаглобина снижает риск летального исхода на 34% у взрослых и 50% у детей и новорожденных.

Профилактика тромбоза глубоких вен: имеющиеся данные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. C этой целью могут использоваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низко-молекулярного гепарина (НМГ). Эффективность и безопасность НМГ выше, чем нефракционированного гепарина.

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ профилактическое применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы в 2 и более раз снижают риск осложнений Основное направление профилактики и лечения - поддержание pH желудочного сока выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонной выше, чем применение Н2-блокаторов.

Экстракорпоральная детоксикация: при развитии острой почечной недостаточности показаны методы заместительной почечной терапии.

При септическом шоке целесообразно применение высокообъемной гемофильтрации (> 40 мл/кг массы тела), сорбция эндотоксина (Toraymyxin, Alteco ЛПС-абсорбер) при грамотрицательном сепсисе.

9. Респираторная терапия при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме

Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) представляют собой неспецифическое повреждение паренхимы легких полиэтиологического характера и характеризуются:

  • острым началом;

  • прогрессирующей артериальной гипоксемией;

  • двусторонней инфильтрацией легочных полей на рентгенограмме органов грудной клетки;

  • прогрессирующим снижением податливости легочной ткани при отсутствии признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности - кардиогенного отека легких (ДЗЛК ≤ 18 мм рт. ст.).

При этом снижение респираторного индекса (PaO2/FiO2) менее 300 мм рт. ст. соответствует острому повреждению легких, а его снижение менее 200 мм рт.ст. - острому респираторному дистресс-синдрому. Важно отметить негомогенность поражения легочной ткани при этих состояниях - пораженные альвеолы находятся рядом с интактными.

Острая фаза ОРДС и ОПЛ характеризуется повреждением эндотелия капилляров легких, нарушением проницаемости капилляров («капиллярная протечка») с проникновением плазмы крови в интерстиций легких и альвеолы.

Возникают нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений по типу шунта. Нарушение межклеточных взаимодействий и избыточная продукция коллагена фибробластами может в результате привести к легочному фиброзу.

В зависимости от этиологии ОРДС подразделяют на легочный дистресс-синдром (к которому относится ОРДС

вследствие первичного поражения легких, например, при ушибе легких, аспирации, утоплении, пневмонии, поражении легких токсинами, в том числе высокими концентрациями кислорода) и внелегочный ОРДС (поражение легких при тяжелом сепсисе, политравме, операций с искусственным кровообращением, массивной кровопотере, панкреатите, ДВС-синдроме, ЧМТ, ожоговой болезни, некоторых инфекционных заболеваниях, эмболиях малого круга кровообращения, иммунологических реакциях). Это имеет большое практическое значение, так как эти варианты отличаются течением воспалительного процесса и реакцией на терапию.

При легочной этиологии ОРДС преобладает гомогенное поражение легочной ткани, вовлеченные в воспалительный процесс альвеолы заполнены экссудатом и вследствие этого потенциальная способность к открытию этих альвеол минимальна. При внелегочном дистресс-синдроме в воспалительный процесс вовлечена вся легочная ткань, но поражение легких негомогенно - коллабированные альвеолы находятся рядом с вентилируемыми и нестабильными, причем количество нестабильных (потенциально рекрутируемых альвеол) значительно, вследствие этого может быть получен хороший эффект от методов респираторной терапии, направленных на открытие нестабильных альвеол и поддержание их в открытом состоянии. Таким образом, эффективность некоторых приемов современной респираторной терапии при ОРДС вследствие непрямого поражения может не соответствовать эффективности тех же маневров при прямом повреждении легких. Однако у пациентов в критических состояниях может наблюдаться сочетание этиологических факторов в различных комбинациях. Например, тяжелая политравма с ушибом легких и тяжелым сепсисом, аспирационная пневмония и сепсис. Иначе говоря, этиология ОРДС часто носит смешанный характер.

Для объективной оценки степени тяжести повреждения легких и стратификации пациентов с ОПЛ/ОРДС целесообразно использовать шкалу, предложенную J. Murray (1988).

Шкала оценки тяжести повреждения легких (J. Murray)

Рентгенография грудной клетки Баллы

Нет инфильтрации

0

Инфильтрация в одном квадранте

1

Инфильтрация в двух квадрантах

2

Инфильтрация в трех квадрантах

3

Инфильтрация в четырех квадрантах

4

Податливость респираторной системы (мл/см вод. ст.)

Баллы

> 80

0

60-79

1

40-59

2

20-39

3

≤ 19

4

Респираторный индекс PaO2/FiO2 (мм рт. ст.)

Баллы

≥ 300

0

225-299

1

175-224

2

100-174

3

< 100

4

ПДКВ (см вод. ст.)

Баллы

≤ 5

0

6-8

1

9-11

2

12-14

3

≥ 15

4

Для оценки тяжести повреждения легких сумму баллов по шкале делят на 4. Оценка в 0 баллов - отсутствие признаков повреждения легких, 0,1-2,5 - поражение легких средней степени тяжести, более 2,5 баллов соответствует тяжелому течению ОРДС.

Задачи респираторной поддержки при ОРДС

  • Оптимизация газообмена:

    • обеспечение альвеолярной вентиляции (т.е. артериального pCO2 и pH). Осуществляется подбором величины минутной вентиляции легких до достижения нормокапнии (нормовентиляции), т.е. paCO2 35-45 мм рт. ст. В случае крайне тяжелого течения дистресс-синдрома при невозможности поддержания оксигенации другими способами (неэффективности ПДКВ, маневров рекрутирования альвеол, вентиляции легких в положении лежа на животе), при отсутствии неврологических противопоказаний (острый период черепно-мозговой травмы, повышенное внутричерепное давление, опухоль головного мозга, инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и т.д.) возможно применение умеренной («допустимой») гиперкапнии до величин paCO2 100 мм рт. ст., однако показания к применению этой методики должны быть строго ограничены, по возможности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, необходимо осуществлять тщательное мониторирование неврологического статуса и проводить глубокую медикаментозную седацию. У пациентов с предсуществующей хронической дыхательной недостаточностью (например, при ХОБЛ) величина paCO2 определяется в индивидуальном порядке. Нарастание величины paCO2 в динамике у больных с респираторным дистресссиндромом коррелирует с вероятностью неблагоприятного исхода. Допускается применение гипокапнии (гипервентиляции) при повышенном внутричерепном давлении в соответствии с протоколами лечения соответствующих заболеваний;

    • обеспечение артериальной оксигенации (т.е. артериального pO2). Осуществляется подбором параметров респираторной поддержки с целью максимального вовлечения в газообмен нефункционирующих альвеол различными способами (оптимальное ПДКВ, оптимальное инспираторное давление и время, маневр рекрутирования альвеол, вентиляция легких в положении лежа на животе, высокочастотная вентиляция легких, инверсное соотношение вдоха к выдоху) и поддержания функциональной остаточной емкости легких, большей объема закрытия легких, предотвращения отрицательных эффектов на гемодинамику и легочное кровообращение, предотвращения вентиляториндуцированного повреждения легких. При оценке оксигенирующей функции легких используется респираторный индекс (paO2/FiO2), величина которого (при условии, что потребление кислорода, сердечный индекс, концентрация гемоглобина в крови постоянны, и отсутствии сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина), прямо пропорциональна количеству функционирующих альвеол. Минимально достаточным следует считать PaO2 60 мм рт. ст. и SaO2 93%. Не имеет смысла поддержание PaO2 выше физиологических величин (100 мм рт. ст), так как повышения доставки кислорода к органам не происходит, а применение высоких инспираторных фракций кислорода оказывает токсичное влияние на легкие. При подборе параметров респираторной поддержки для оценки функционального состояния альвеол необходимо ориентироваться на следующие параметры:

      • респираторный индекс, повышение которого указывает на вовлечение в газообмен ранее нефункционирующих альвеол, т. е. раскрытие альвеол и поддержание их открытыми (рекрутирование, «мобилизация» альвеол);

      • PaCO2, уменьшение которого также свидетельствует об увеличении объема вентилируемых альвеол, т.е. уменьшении шунта;

      • давление плато (при вентиляции с управляемым объемом), которое обратно пропорционально податливости и прямо пропорционально эластичности респираторной системы;

      • дыхательный объем (при вентиляции с управляемым давлением), который прямо пропорционален податливости и обратно пропорционален эластичности респираторной системы;

      • расчетные показатели податливости респираторной системы и статическую петлю «давление-объем». Оксигенация артериальной крови при ИВЛ зависит от среднего давления в альвеолах, измерение которого в клинической практике невозможно, поэтому используется аналог - среднее давление в дыхательных путях. Подбор параметров дыхательного цикла позволяет управлять средним давлением в дыхательных путях. Необходимо поддерживать оптимальное среднее давление в дыхательных путях и уменьшать пиковое давление и давление плато, т. е. разница между средним давлением и давлением плато и средним давлением и пиковым давлением должна быть минимальна.

  • Уменьшение работы дыхания и снижение потребления кислорода дыхательными мышцами. Цель - уменьшение повышенной вследствие сниженной податливости легочной ткани или повышенного сопротивления дыхательных путей работы дыхания, при которой значительно возрастает потребление кислорода дыхательными мышцами и кислородная задолженность.

  • Предотвращение динамического перераздувания альвеол - волюмотравмы. Использование при респираторной поддержке высоких дыхательных объемов приводит к перераздуванию альвеол, повреждению паренхимы легких, увеличению проницаемости легочных капилляров, повреждению эндотелия капилляров легких и активации медиаторов воспаления, приводя к развитию легочной и прогрессированию системной воспалительной реакции, сдавлению легочных капилляров с нарушением микроциркуляции легких, нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений и формированием легочной гипертензии и повышению нагрузки на правый желудочек сердца. При этом большее внимание при подборе параметров респираторной поддержки следует уделять не величине дыхательного объема, а давлению плато - производному показателю, величина которого при респираторной поддержке напрямую коррелирует с вероятностью летального исхода. Необходим такой подбор параметров респираторной поддержки, чтобы давление плато не превышало 30 см вод. ст. При остром повреждении легких (респираторном дистресс-синдроме) рекомендуется использование дыхательных объемов 6 мл/кг идеальной массы тела (методология малых дыхательных объемов), при этом необходимая минутная вентиляция поддерживается увеличением частоты дыхания. При использовании таких дыхательных объемов в большинстве случаев давление плато не превышает 30 см вод. ст. При давлении плато меньшем 30 см вод. ст. возможно применение более высоких дыхательных объемов с учетом биомеханических свойств респираторной системы и физиологических потребностей пациента, не превышающих 10 мл/кг идеальной массы тела. При уменьшении дыхательного объема для поддержания PaCO2 на прежнем уровне необходимо увеличить частоту дыхания, принимая во внимание возникающее при этом ауто-ПДКВ.

  • Предотвращение коллабирования альвеол и мелких дыхательных путей на выдохе - ателектатической травмы. Ателектатическая травма возникает при циклическом открытии альвеол и мелких дыхательных путей на вдохе и коллабированием их на выдохе вследствие истощения запасов сурфактанта и увеличении вследствие этого сил поверхностного натяжения и объема закрытия легких. Ателектотравма приводит к дополнительному повреждению альвеол, эндотелия капилляров, увеличению проницаемости капилляров легких и выдавливанию сурфактанта из альвеол в дыхательные пути с усилением коллабирования альвеол (ателектазирование). Цель предотвращения ателектатической травмы в увеличении функциональной остаточной емкости легких (больше объема закрытия легких) и перемещения точки начала вдоха по статической петле «давление-объем» выше нижней точки перегиба. Для увеличения ФОЕ используется оптимальное положительное давление конца выдоха (ПДКВ), тщательный подбор которого по петле «давление-объем», кривой квазистатической податливости и газам артериальной крови позволяет уменьшить проявления ателектатической травмы и восстанавливать функциональность альвеол. ПДКВ приводит к повышению среднего давления в дыхательных путях, тем самым увеличивая среднее альвеолярное давление, от которого зависит оксигенация артериальной крови, при этом повышение пикового давления и давления плато незначительно, поэтому вклад ПДКВ в вентилятор-индуцированное повреждение легких минимален. Таким образом, дыхательный объем при вентиляции легких должен колебаться в некоторых очень небольших пределах между нижней и верхней точками перегиба петли «давление-объем», что патофизиологически обосновывает использование малых дыхательных объемов. Такая методология, получившая название протективной вентиляции легких, уменьшает проявления легочной воспалительной реакции и предотвращает прогрессирование синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции при ОРДС.

  • Предотвращение баротравмы. Баротравма приводит к развитию пневмотораксов, пневмомедиастинума, формированию микрокист в интерстиции легких (интерстициальная эмфизема) с развитием системной газовой эмболии, пневмоперитонеума, подкожной эмфиземы. Баротравме подвержены в основном интактные (вентилируемые) участки легочной ткани, где при проведении респираторной поддержки при остром повреждении легких и ОРДС пиковое давление достигает 140 см вод. ст., в то время как в соседних участках давление может не превышать 5-10 см вод. ст. При этом повреждающими факторами считаются пиковое давление в дыхательных путях и давление плато. Пиковое давление в дыхательных путях отражает податливость легочной ткани и сопротивление дыхательных путей, при этом с ростом сопротивления в дыхательных путях отмечается преимущественный рост пикового давления, в то время как при снижении податливости легочной ткани происходит преимущественный рост давления плато. При повышенном сопротивлении в дыхательных путях и высоком пиковом давлении прирост давления в альвеолах небольшой, поэтому вероятность баротравмы возрастает незначительно, а при росте давления плато (т. е. снижении податливости легочной ткани) прирост давления в альвеолах значителен, соответственно резко возрастает вероятность баротравмы.

  • Предотвращение прогрессирования органной легочной и системной воспалительных реакций - биотравмы. Предотвращение биотравмы базируется на предотвращении ее компонентов: баротравмы, волюмотравмы, ателектатической травмы, каждый из которых ведет к локальному высвобождению медиаторов воспаления (ФНО, интерлейкинов, лейкотриенов, вазоактивных веществ, прокоагулянтов, гамма-интерферона и т.д.) и выделению их в системный кровоток с формированием полиорганной дисфункции при тяжелом сепсисе. Применение протективной вентиляции легких позволяет предотвратить прогрессирование синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции при тяжелом сепсисе и уменьшить летальность, т.е. избежать вентиляториндуцированного повреждения легких, вентиляториндуцированной ПОН и «вентилятор-индуцированной смерти».

Параметры респираторной поддержки

Выбор названия режима респираторной поддержки при ОПЛ и ОРДС не является первостепенной задачей, так как в разных режимах возможен подбор параметров респираторной поддержки и дыхательного цикла в соответствии с показателями биомеханики дыхания, газовым составом артериальной и смешанной венозной крови, показателями гемодинамики и кислородтранспортной функции крови с учетом предотвращения вентилятор-индуцированного повреждения легких. Предпочтение должно отдаваться вспомогательным режимам вентиляции, в которых сам пациент по возможности инициирует максимальное количество вдохов, так как в этом случае улучшаются вентиляционно-перфузионные соотношения в легких, уменьшаются неблагоприятные эффекты на гемодинамику и легочное кровообращение, предотвращается атрофия дыхательных мышц, а дыхательная кривая соответствует потребностям пациента. Подбор параметров респираторной поддержки осуществляется для обеспечения необходимого пациенту потока, объема и давлений в дыхательных путях, а также для дозированной нагрузки на дыхательные мышцы.

Например, необходимые параметры респираторной поддержки, такие как поток, дыхательный объем, инспираторное время, инспираторное давление (или давление плато), ПДКВ, среднее давление в дыхательных путях, соотношение вдоха к выдоху можно выдержать как в режиме управляемой вентиляции с заданным дыхательным объемом (vcCMV), так и в режимах вентиляции с управляемым давлением (pcCMV, BIPAP), режимах вспомогательной респираторной поддержки (SIMV+PS, CPAP+PS, СРАР, PPS).

Дыхательный объем (Vt)

Дыхательный объем в математическом смысле равен площади под кривой «поток-время», т. е. является производным потока и инспираторного времени. Применение дыхательного объема 6 мл/кг идеальной массы тела приводит к значительному снижению летальности у пациентов с ОПЛ/ОРДС. При этом необходимо поддерживать адекватный минутный объем вентиляции за счет регуляции частоты дыхания. Допустимо использование больших дыхательных объемов при высоком метаболизме, большом альвеолярном мертвом пространстве (например, при эмболии легочных сосудов) или высокой фракции шунта, когда недопустимо использование гиперкапнии, но дыхательный объем не должен превышать 10 мл/кг идеальной массы тела. Также возможно увеличение дыхательного объема до 10 мл/кг идеальной массы тела при восстановлении функции легких, увеличении податливости легочной ткани, высоком сопротивлении дыхательных путей. Применение больших дыхательных объемов приводит к вентилятор-индуцированному повреждению легких и прогрессированию легочной воспалительной реакции.

Минутный объем вентиляции (MV)

Этот параметр определяет удаление углекислоты из организма пациента. Величина минутного объема вентиляции подбирается до достижения приемлемой PaCO2 и зависит от количества выделяемой углекислоты, величины альвеолярного мертвого пространства, шунта, состояния бронхиальной проходимости.

Частота дыхания (RR)

Находится в прямой связи с минутной вентиляцией и дыхательным объемом (MV = Vt х RR). При применении малых дыхательных объемов возможно увеличение частоты до 40 в мин. Однако следует учитывать, что регулировка минутного объема вентиляции частотой дыхания имеет свои ограничения, так как повышенная частота дыхания приводит к увеличению ауто-ПДКВ, увеличению вентиляции мертвого пространства, поэтому частота дыхания должна быть максимально уменьшена до достижения приемлемого РаСО2. Кроме того, в респираторах «старого парка», в которых независимая регулировка пиковой скорости инспираторного потока невозможна, при увеличении частоты дыхания увеличивается инспираторный поток и соответственно растет пиковое давление в дыхательных путях.

Скорость пикового инспираторного потока (PF), ускорение потока, время нарастания давления, профиль инспираторного потока

Средний устанавливаемый диапазон находится в пределах 40-80 л/мин. Пиковый инспираторный поток меньше 40 л/мин может быть установлен в режимах полностью управляемой вентиляции при нормальном сопротивлении в дыхательных путях. Пиковые потоки выше 80 л/мин устанавливаются при повышенном сопротивлении в дыхательных путях (например, при бронхообструкции) и значительных инспираторных усилиях пациента. При выборе скорости пикового инспираторного потока необходимо максимально его уменьшать для снижения пикового давления в дыхательных путях. При несоответствии установленной скорости пикового потока потребностям пациента при значительных инспираторных усилиях пациента на кривой «давление-время» возникает характерный провал - «потоковый голод», при возникновении которого необходимо увеличение установленной скорости инспираторного потока, так как нарушаются установленные параметры дыхательного цикла, что может приводить к коллабированию альвеол, ухудшению оксигенации и вентилятор-индуцированному повреждению легких. В современных респираторах также регулируется ускорение потока (или время нарастания давления до заданного) в режимах с устанавливаемым инспираторным давлением (pcCMV, BIPAP, PS), что в некоторых случаях позволяет приспособить параметры вентиляции к респираторным попыткам пациента.

Доказательных различий между профилями инспираторного потока нет, однако при нисходящей форме поток приближен к физиологическому, генерируются меньшие давления в дыхательных путях, быстрее достигается установленное инспираторное давление, улучшается распределение газа в негомогенной легочной ткани, т. к. разная скорость потока обеспечивает вентиляцию участков с разной постоянной времени. Однако современные респираторы способны моделировать дыхательный цикл таким образом, что все описанные выше преимущества могут быть получены при прямоугольной форме кривой потока.

Положительное давление конца выдоха

Подбор положительного давления конца выдоха (ПДКВ) при ОПЛ/ОРДС вследствие тяжелого сепсиса осуществляется по общепринятым правилам, то есть исходя из концепции так называемого оптимального ПДКВ, при котором достигается максимальная оксигенация и нет отрицательного влияния на гемодинамику.

С точки зрения биомеханики дыхания цель ПДКВ - поддержание функциональной остаточной емкости выше объема закрытия (ФОЕ > ОЗ), то есть поддержание альвеол в расправленном состоянии (по методологии «Открытых легких» поддержание легких «открытыми»).

«Настройка» ПДКВ осуществляется согласно следующим принципам:

  • ПДКВ должно быть на 2 см вод. ст выше нижней точки перегиба на петле «давление-объем»;

  • при этом должен быть максимальный респираторный индекс;

  • отсутствие угнетения гемодинамики (при наличии мониторинга центральной гемодинамики или косвенно при неинвазивной оценке гемодинамики). При подборе ПДКВ при ОПЛ/ОРДС возможно как постепенное повышение ПДКВ с 5 см вод. ст. до оптимального,

так и постепенное снижение с 20 см вод. ст. до оптимального. Эмпирически доказано, что при ОПЛ/ОРДС цифры оптимального ПДКВ в большинстве случаев находятся в пределах 10-15 см вод. ст, поэтому использование ПДКВ менее 10 см вод. ст. нежелательно.

Инспираторное время, инспираторная пауза, соотношение вдоха к выдоху, время нарастания давления

Регулировка этих временных параметров позволяет подстроить дыхательный цикл под биомеханические параметры пациента, то есть податливость легочной ткани, сопротивление дыхательных путей и постоянную времени (т),

которая равна произведению величины податливости и сопротивления дыхательных путей и соответствует времени, выражается в секундах. Теоретически доказано, что для достижения точки эластического равновесия респираторной системы в конце вдоха (то есть точки, в которой отсутствует положительное давление в альвеолах - ауто-ПДКВ) необходимо, чтобы время выдоха соответствовало трем постоянным времени.

Приблизительный расчет временных параметров возможен исходя из нижеприведенных формул:

дыхательный цикл = время вдоха + время выдоха (1)

Время выдоха = 3 х τ (2)

ЧДД = 60 / (время вдоха+ 3 х τ) (3)

Инспираторное время в вентиляции с контролем по давлению (pcCMV, BIPAP) - один из двух главных параметров дыхательного цикла, который определяет время, в течение которого поддерживается давление плато (инспираторное давление), соотношение вдоха к выдоху, дьхательный объем.

В вентиляции с контролем по объему (vcCMV) этот параметр может быть задан независимо, определяя соотношение вдоха к выдоху, продолжительность давления плато (инспираторной паузы), пиковый поток. При независимой регулировке скорости инспираторного потока и инспираторного времени в вентиляторах при изменении инспираторного времени изменяется время плато (инспираторной паузы). Алгоритмы установки временных параметров в разных вентиляторах реализованы по-разному. Во многих респираторах инспираторное время является производным параметром и прямая установка его невозможна.

Необходимо соблюдать неинвертированное соотношение вдоха к выдоху, то есть соотношение, меньшее 1 : 1,2. Инверсное соотношение вдоха к выдоху применяется при условии сохраняющейся гипоксемии при условии оптимального ПДКВ, неудачных маневров рекрутирования альвеол и невозможности проведения вентиляции в положении лежа на животе или ее неэффективности.

Инспираторная пауза (плато) теоретически позволяет распределить газ между участками легких с разной постоянной времени. При ОРДС наиболее эффективно максимально быстрое достижение заданного давления плато и удержание его в течение всего времени вдоха, то есть использование инспираторной паузы, приближенной к инспираторному времени. К режимам вентиляции легких, использующих этот принцип, относятся все режимы с задаваемым давлением - pcCMV, BIPAP, PS, PPS, а также вентиляция с управляемым объемом и автоматической регулировкой скорости инспираторного потока (режим Autoflow).

В современных вентиляторах возможно регулировать время (скорость) нарастания давления до заданного в режимах с управляемым давлением. Скорость (время), с которой давление нарастает до заданного значения, определяется техническими характеристиками вентилятора, биомеханическими параметрами пациента и силой инспираторной попытки пациента. Это время нарастания давления обеспечивается разной скоростью потока, создаваемого вентилятором. Поэтому в некоторых вентиляторах устанавливается время нарастания давления, а в некоторых - ускорение потока. Чем меньше время нарастания (или выше значение ускорения потока), тем быстрее вентилятор достигнет установленного давления. Подбор этих параметров осуществляется индивидуально. При вентиляции с управляемым давлением необходимо быстрое достижение заданного давления.

Но в режиме поддержки давлением несоответствующая усилию пациента скорость потока может вызывать увеличение работы дыхания, приводить к дискомфорту пациента и десинхронизации пациента с вентилятором. В исследованиях рассматриваются различные показатели комфорта пациента. При сильных инспираторных попытках пациента необходимо более быстрое нарастание давления и наоборот.

Однако не существует доказательств высокого уровня по рекомендациям подбора этих параметров.

Инспираторное давление (Pinsp)

В вентиляции с управляемым давлением (pcCMV, BIPAP) один из двух главных параметров дыхательного цикла, который определяет то давление, которое быстро достигается и остается неизменным на протяжении заданного инспираторного времени (Tinsp), таким образом, в этих режимах вентиляция осуществляется на давлении плато, моделирование которого в режимах с управляемым объемом происходит при применении инспираторной паузы. Величина инспираторного давления и времени подбираются в соответствии с производными величинами - дыхательным объемом (см. выше) и соотношением вдоха к выдоху, при этом инспираторное давление не должно превышать 35 см вод. ст. В режиме поддержки давлением определяет давление, которое достигается при инспираторной попытке пациента. Инспираторное время в этом случае определяется пациентом, переключение со вдоха на выдох происходит при достижении фабрично-установленных критериев завершения (например, процента от пикового потока, предела времени вдоха) или попытке выдоха пациента.

При переходе с объемной вентиляции на вентиляцию с управляемым давлением необходимо придерживаться следующего алгоритма:

  • установить инспираторное давление в соответствии с давлением плато в объемной вентиляции;

  • установить инспираторное время для достижения необходимого соотношения вдоха к выдоху;

  • мониторировать Vt;

  • перенастроить инспираторное давление, если потребуется (недостаточный дыхательный объем, гиперкапния, гипоксемия);

  • перенастроить инспираторное время, если потребуется изменение соотношения вдоха к выдоху.

При переходе с вентиляции в режиме CPAP+PS на вентиляцию с управляемым давлением необходимо придерживаться следующего алгоритма:

  • установить инспираторное давление на уровне 1215 см вод. ст. выше давления РЕЕР/СРАР;

  • установить инспираторное время для достижения необходимого соотношения вдоха к выдоху;

  • мониторировать Vt;

  • перенастроить инспираторное давление, если потребуется (недостаточный дыхательный объем, гиперкапния, гипоксемия);

  • перенастроить инспираторное время, если потребуется изменение соотношения вдоха к выдоху.

Ауто-ПДКВ

Явление, возникающее при неполном опорожнении альвеол на выдохе (например, при инверсном соотношении вдоха к выдоху), когда остаточный альвеолярный газ создает дополнительное к установочному ПДКВ положительное альвеолярное давление. В некоторых случаях позволяет дополнительно улучшить оксигенацию. Однако у ауто-ПДКВ преобладают отрицательные эффекты: угнетение гемодинамики, повышенный риск баротравмы, увеличение работы дыхания при вспомогательных режимах вентиляции, нарушение траггирования. Отрицательные эффекты ауто-ПДКВ становятся наиболее выраженными при величине ауто-ПДКВ, большей установочного ПДКВ. Поэтому использование ауто-ПДКВ в качестве терапевтического метода при ОРДС должно быть лимитировано выраженной гипоксемией при условии оптимального ПДКВ, неудачных маневров рекрутирования альвеол и невозможности проведения вентиляции в положении лежа на животе или ее неэффективности.

Инспираторная фракция кислорода (FiO2)

Необходимо использовать фракции кислорода менее 0,6. Использование инспираторных фракций кислорода более 0,6 приводит к токсическому действию на эпителий альвеол с нарушением синтеза сурфактанта и вентиляториндуцированному повреждению легких.

Высокую инспираторную фракцию кислорода в дыхательной смеси (0,6 и более) следует использовать как временную меру при подборе параметров вентиляции легких и в случаях неэффективности всех возможных способов подержания оксигенации при РаО2 < 60 мм рт.ст. и SaO2 < 88%.

Методы коррекции ОДН при ОПЛ/ОРДС с доказанным эффектом на летальность и вентилятор-индуцированное повреждение легких

  • Вентиляция малыми дыхательными объемами. Применение малых дыхательных объемов позволяет уменьшить проявления волюмотравмы и избежать высоких транспульмональных давлений. По данным крупнейшего мультицентрового рандомизированного контролируемого исследования, проведенного ARDSnet в 41 центре и включившего 861 пациента, использование малых дыхательных объемов (6 мл/ кг идеальной массы тела) приводит к снижению летальности при ОПЛ/ОРДС на 8,8% (снижение относительной летальности 22%). Это единственное исследование среди аналогов, в котором отмечались статистически достоверные разницы по величинам дыхательных объемов и давлениям плато среди групп с использованием доверительных интервалов, кроме того, количество рандомизированных пациентов в этом исследовании значительно превышает сумму пациентов в других аналогичных исследованиях. Рекомендовано применение дыхательных объемов 6 мл/кг массы тела у пациентов с ОПЛ/ОРДС.

  • Применение оптимального ПДКВ. Оптимальное ПДКВ является одним из важнейших факторов защиты легких от вентилятор-индуцированного поражения легких (ателектатической травмы) и обеспечения оксигенации артериальной крови за счет поддержания альвеол «открытыми». Эмпирически доказано, что применение ПДКВ при ОПЛ/ОРДС менее 10 см вод. ст. приводит к увеличению летальности. Величины оптимального ПДКВ при ОПЛ/ОРДС преимущественно находятся в пределах 10-15 см вод. ст.

  • Использование маневров рекрутирования альвеол. Маневр рекрутирования альвеол - терапевтический прием, направленный на расправление частично коллабированных (потенциально рекрутируемых, «нестабильных») альвеол. По данным многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований с использованием компьютерной томографии, рекрутирование альвеол позволяет значительно увеличить количество функционирующих альвеол, увеличить респираторный индекс и уменьшить фракцию шунта («открыть» легкие). Применение маневров рекрутирования осуществляется в ранней стадии ОРДС (до развития фибропролиферации), причем пациенты с «внелегочным» ОРДС лучше отвечают на маневр, чем пациенты с первичным поражением легких. Маневр рекрутирования может выполняться как в положении лежа на спине, так и в положении лежа на животе (более эффективно). Перед началом маневра пациенту вводят седативное вещество и миорелаксант и проводят анализ газового состава артериальной крови. Маневр осуществляется созданием постоянно положительного давления (CPAP, Pinsp) в 40 см вод. ст. на 30-40 секунд или временным (около 1 мин) увеличением ДО до 1-1,2 л и увеличением ПДКВ до 18-20 см вод. ст. с последующим возвратом к установленным параметрам респираторной поддержки и подбором оптимального ПДКВ для предотвращения повторного коллабирования альвеол, которое составляет обычно в среднем 12-15 см вод. ст. В период выполнения маневра осуществляется мониторинг АД, ЧСС, SpO2. После маневра проводится повторный анализ газов артериальной крови. При отсутствии эффекта маневр можно повторить. Учитывая возможность «дерекрутирования» альвеол, часто требуется повторное применение маневра через несколько часов.

  • Протективная вентиляция легких. Сочетание малых дыхательных объемов, маневров рекрутирования альвеол и оптимального ПДКВ за счет щадящего влияния на паренхиму легких получило название протективной вентиляции легких. Эта методология приводит к уменьшению вентилятор-индуцированного повреждения легких при ОПЛ/ОРДС (баротравмы, волюмотравмы, ателектатической травмы и биотравмы), уменьшению транспульмонального давления и давления плато, отсутствию повышения цитокинов в плазме крови и снижению летальности при ОПЛ/ОРДС.

  • Вентиляция легких в положении лежа на животе. Вентиляция легких в положении лежа на животе приводит к вовлечению в газообмен нефункционирующих альвеол (рекрутированию), увеличению функциональной остаточной емкости легких, улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений, уменьшению вентилятор-индуцированного повреждения легких и улучшению дренажной функции легких. По данным рандомизированных мультицентровых исследований,

выявлено значительное снижение летальности при применении вентиляции легких в положении лежа на животе при крайне тяжелом течении респираторного дистресс-синдрома, которое составило 24% в подгруппе с исходным респираторным индексом менее 88 мм рт. ст. и 30% в подгруппе с исходной оценкой по SAPS II более 49 баллов. Рекомендовано применение этого маневра всем пациентам, не имеющим противопоказаний к положению лежа на животе (скелетные вытяжения, лапаротомия). При крайне тяжелом течении дистресс-синдрома, «внелегочном» дистресс-синдроме применение вентиляции в положении лежа на животе является методом выбора.

Методы коррекции ОДН при ОПЛ / ОРДС с недоказанным эффектом на летальность

  • Высокочастотная вентиляция легких. По методологии высокочастотная вентиляция легких является разновидностью протективной вентиляции легких, т. к. используются сверхмалые дыхательные объемы, создается высокое ауто-ПДКВ, практически не происходит повышения цитокинов в плазме крови. Однако отсутствуют доказательные исследования по применению ВЧ ИВЛ у пациентов с ОПЛ/ОРДС, поэтому оценка эффективности и безопасности ВЧ ИВЛ при ОПЛ/ОРДС оценивается врачами в каждом конкретном случае. Рекомендации по применению методики у пациентов с ОПЛ/ОРДС отсутствуют.

  • Вентиляция легких с инверсным соотношением вдоха к выдоху и допустимая гиперкапния. Вентиляция легких с инверсным соотношением вдоха к выдоху приводит к уменьшению шунта и улучшению оксигенации артериальной крови у пациентов с ОПЛ/ОРДС преимущественно за счет создания высоких ауто-ПДКВ. В исследованиях не получено различий при применении оптимального установочного ПДКВ и неинвертированного соотношения вдоха к выдоху по сравнению с ауто-ПДКВ и инверсным соотношением вдоха к выдоху. Но инверсное соотношение вдоха к выдоху менее комфортно для пациента, требует глубокой седации и миоплегии с риском возникающих при этом осложнений, а ауто-ПДКВ в большей степени угнетает гемодинамику, чем внешнее ПДКВ. Возникающая при таких режимах вентиляции допустимая гиперкапния может приводить к неблагоприятным неврологическим последствиям. Положительные эффекты допустимой гиперкапнии при ИВЛ изучены недостаточно, хотя некоторые авторы считают, что сама гиперкапния является защитным фактором при ОПЛ/ОРДС, приводя к уменьшению выработки цитокинов легкими. Учитывая угнетение гемодинамики и ухудшение распределения вентиляция/перфузия при глубокой седации вентиляция с инверсным соотношением вдоха к выдоху не может быть рекомендована как терапия выбора при ОПЛ/ОРДС при тяжелом сепсисе. Вопрос о применении допустимой гиперкапнии должен решаться индивидуально. Показания к применению этой методики должны быть строго ограничены, по возможности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, необходимо осуществлять тщательное мониторирование неврологического статуса и проводить глубокую медикаментозную седацию. Абсолютными противопоказаниями являются острый период тяжелой черепно-мозговой травмы, декомпенсированное заболевание головного мозга с развитием отека головного мозга (инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг, опухоль мозга, эписиндром).

  • Ингаляционное применение оксида азота (II). Рандомизированные мультицентровые контролируемые исследования по применению ингаляционного оксида азота (II) у пациентов с ОПЛ/ОРДС показали улучшение оксигенации во всех группах пациентов и улучшение выживаемости в некоторых группах пациентов (инспираторная фракция NO 5 ppm). Однако в этих исследованиях число пациентов, у которых сепсис являлся причиной повреждения легких, было невелико. Ингаляционная терапия оксидом азота (II) может быть рекомендована как терапия резерва у пациентов с ОРДС.

  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация. В ряде неконтролируемых исследований получены данные об улучшении оксигенации и выживаемости среди пациентов с крайне тяжелым течением острого респираторного дистресс-синдрома (средняя оценка по шкале Murray более 3 баллов и средним респираторным индексом менее 70 мм рт. ст.). Контролируемые исследования по применению этой методики не проводились. Экстракорпоральная мембранная оксигенация может быть рекомендована как терапия резерва у пациентов с крайне тяжелым течением ОРДС.

  • Неинвазивная вентиляция легких. Возможно применение неинвазивной вентиляции легких у пациентов с ОРДС при следующих условиях: ясное сознание пациента, сотрудничество пациента с персоналом, отсутствие травмы лицевого скелета, клиники тяжелого сепсиса или ПОН.

Повреждающие факторы при ИВЛ: доказанными к настоящему времени факторами повреждения легких («факторы агрессии ИВЛ») являются:

  • давление плато более 30 см вод. ст.;

  • дыхательный объем более 10 мл/кг;

  • инспираторная фракция кислорода более 0,6;

  • инвертированное соотношение вдоха к выдоху;

  • неадекватное ПДКВ.

Критерии адекватности ИВЛ:

  • PaO2 более 60 мм рт. ст, SaO2 более 88%;

  • PvO2 35-45 мм рт. ст, SvO2 более 55%.

Критерии начала респираторной поддержки при ОРДС:

  • абсолютные:

    • отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания;

    • нарушение проходимости верхних дыхательных путей;

    • снижение респираторного индекса менее 200 мм рт. ст.;

    • шок любого генеза;

    • нарушения гемодинамики (жизнеопасные нарушения ритма, стойкая тахикардия более 120 в мин, гипотензия);

  • относительные (комбинация 2 и более факторов является показанием к началу респираторной поддержки):

    • снижение респираторного индекса менее 300 мм рт. ст. при комбинации с другими критериями;

    • развитие энцефалопатии и отека головного мозга с угнетением сознания и нарушением ФВД;

    • гиперкапния или выраженная гипокапния;

    • тахипноэ более 40 в мин (или 24 при обострении хронического обструктивного заболевания легкого) и прогрессирующее увеличение минутн ого объема вентиляции;

    • снижение ЖЕЛ менее 10 мл/кг массы тела;

    • прогрессирующее снижение податливости;

    • увеличение сопротивления дыхательных путей более 15 см вод. ст./л/с;

    • усталость пациента, вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

Критерии начала отмены респираторной поддержки:

  • ясное сознание, отсутствие неврологических признаков отека головного мозга (например, можно отучать больных в вегетативном состоянии) и патологических ритмов дыхания;

  • респираторный индекс более 300 мм рт. ст.;

  • положительная динамика инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки;

  • стабильность гемодинамики и отсутствие жизнеопасных нарушений ритма при скорости введения дофамина (добутамина) менее 5 мкг/кг/мин, мезатона в любых дозировках;

  • увеличивающаяся в динамике статистическая податливость;

  • сопротивление дыхательных путей менее 10 см вод. ст./л/с;

  • отсутствие нарушений кислотно-основного состояния;

  • индекс Тобина (f/Vt) менее 105;

  • лихорадка < 38 °С;

  • отсутствие выраженных проявлений ДВС-синдрома (клинически значимой кровоточивости или гиперкоагуляции).

При этом снижение респираторной поддержки производится поэтапно, на каждом этапе должны быть:

  • уменьшение инспираторной фракции кислорода (исходное FiO2 < 0,4);

  • постепенное уменьшение аппаратных вдохов до нуля (если они были заданы) с установкой давления поддержки равным давлению плато аппаратного вдоха;

  • постепенное снижение уровня инспираторного давления под контролем индекса Тобина (f/Vt должен быть меньше 105) до 4 см вод. ст. (при наличии эндотрахеальной трубки) или до нуля (при трахеостомической трубке);

  • постепенное снижение PEEP/CPAP по 1-2 см вод. ст. до нулевого уровня.

* В.Л. Кассиль, М.А. Выжигина, Г.С. Лескин. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. - М.: Медицина, 2004.

Перевод пациента на полностью самостоятельное дыхание возможен при достижении минимального уровня респираторной поддержки (FiO2 менее 0,3, ПДКВ менее 5 см вод. ст., инспираторное давление менее 4 см вод. ст. от уровня ПДКВ, индекс Тобина менее 105) и достижении критериев адекватности вентиляции легких.

Основные причины неудач при отлучении от респиратора:

  • продолжающийся респираторный дистресс-синдром (например, выраженная фибропролиферативная стадия ОРДС);

  • неврологические причины (патологические ритмы дыхания, полинейропатия);

  • нарушение питания пациента (истощение белковых и энергетических резервов);

  • атрофия дыхательных мышц.

Прекращение респираторной терапии

Алгоритмы постепенного прекращения длительной ИВЛ*

I этап. Снизить FiO2 до 0,3, частоту вентиляции до 14- 16 в мин, дыхательный объем до 8-8,5 мл/кг, ПДКВ - до 5-7 см вод. ст. Этот этап следует использовать у всех без исключения больных независимо от этиологии дыхательной недостаточности. Далее возможны варианты.

Первый вариант (для больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью)

II этап. Включить режим «поддержка давлением + ППВЛ», установив давление поддержки, равное давлению плато (Рплат ), и частоту принудительных вдохов, равную частоте при ИВЛ.

III этап. Постепенно, в течение нескольких часов, а иногда и суток, снизить частоту принудительных вдохов до 2-3 в мин. Задаваемое давление поддержки следует также снижать очень медленно, в течение нескольких часов или суток, по 1-2 см вод. ст. Снижать давление можно параллельно урежению принудительных вдохов, но лучше начинать это, когда частота принудительной вентиляции достигла 6-8 в мин. Уменьшение степени респираторной поддержки необходимо проводить под строгим контролем над частотой самостоятельного дыхания и пульса, артериальным давлением и SpO2 по пульсоксиметру.

Главный параметр - частота самостоятельного дыхания; она должна быть не более 20 и не менее 10 в мин. При появлении участия в дыхании вспомогательных мышц немедленно вернуться к предыдущему этапу.

IV этап. После полного выключения режима СППВЛ и снижения поддержки при ВПД до 6-8 см вод. ст. можно перейти на режим СДППД под тем же контролем.

V этап. Прекратить СДППД, произвести экстубацию трахеи и обеспечить ингаляцию кислорода через маску или носовые катетеры.

Второй вариант (для больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью)

II этап. Включить режим СППВЛ, установив частоту принудительных вдохов, равную частоте искусственной вентиляции. Постепенно, очень медленно, снижать частоту принудительных вдохов, до тех пор, пока не появится самостоятельное дыхание в промежутке между ними. Дождаться, пока частота самостоятельных вдохов не будет более 10 в мин. После этого прекратить урежение механических вдохов на несколько часов (если ИВЛ продолжали более 14-15 дней - на сутки).

III этап. Строго мониторировать частоту самостоятельных вдохов. Она должна быть не менее 10 и не более 20 уд. в мин.

IV этап. После стабильной частоты самостоятельного дыхания не менее 10 и не более 20 уд. в мин на протяжении 4-6 ч продолжить урежение принудительных вдохов.

V этап. Если частота принудительной вентиляции снижена до 4-6 в мин, а частота самостоятельных вдохов при этом не выходит за указанные выше пределы, состояние больного и показатели газообмена остаются удовлетворительными, можно перейти на СДППД и через 5-6 ч прекратить респираторную поддержку.

Третий вариант (пригоден практически для всех больных)

II этап. Заменить традиционную ИВЛ струйной ВЧ ИВЛ с частотой 110-120 в мин и рабочим давлением, достаточным для создания «дыхательного комфорта».

III этап. Постепенно (или ступенчато, по 0,25-0,3 кгс/ см2 каждые 40 мин) снижать рабочее давление, не меняя частоты вентиляции.

IV этап. Через 30 мин после снижения рабочего давления до 0,3 кгс/см2 прекратить ВЧ ВВЛ, произвести экстубацию трахеи и обеспечить ингаляцию кислорода через маску или носовые катетеры.

Если в распоряжении врача нет современного респиратора, способного реализовать методы вспомогательной вентиляции легких, прекращение ИВЛ становится мероприятием, сопряженным с большим риском, но оно, естественно, возможно.

Четвертый вариант (без использования ВВЛ)

II этап. Если после снижения FiO2, ПДКВ и VT состояние больного не ухудшилось, следует зафиксировать в карте наблюдения или истории болезни частоту пульса, артериальное давление и определить газы и КОС крови; отключить респиратор и через 5, 10 и 20 мин самостоятельного дыхания вновь измерить артериальное давление, частоту пульса и сосчитать частоту дыхания; измерить МОД и ЖЕЛ с помощью вентилометра; определить отношение f/VT Нарастание тахикардии, артериальная гипертония, прогрессирующее увеличение МОД, дыхание более 30 в мин, ЖЕЛ ниже 15 мл/кг, отношение f/VT более 105 являются противопоказаниями к продолжению самостоятельного дыхания. Если состояние пациента не ухудшается, ЖЕЛ превышает 15 мл/кг, отношение f/VT сохраняется на уровне не более 105, наблюдение следует продолжить. Через 30 и 60 мин следует повторить анализ газов и КОС крови. РО2 капиллярной крови ниже 70 мм рт. ст. в условиях ингаляции кислорода и прогрессирующее снижение РСО2, а также нарастающий метаболический ацидоз являются показаниями к возобновлению ИВЛ.

Если ИВЛ проводили более 6-7 сут, первый период самостоятельного дыхания (даже при хороших клинических и инструментальных показателях) не должен превышать 1,5-2 ч.

III этап. При хорошей переносимости больным первой попытки отключения респиратора возобновить ИВЛ на 4-6 ч, после чего вновь прекратить ее под описанным контролем. Следующий сеанс можно продлить до 3-5 ч. Начинать отключение респиратора можно только в утренние часы и в первый день провести не более двух сеансов самостоятельного дыхания. На ночь ИВЛ должна быть возобновлена.

IV этап. На следующее утро можно снова начать сеансы самостоятельного дыхания, чередуя их с укорачивающимися периодами ИВЛ.

V этап. Если больной провел ночь без возобновления ИВЛ, можно считать респираторную поддержку законченной. После продолжительной ИВЛ (более 7 сут) период перехода к самостоятельному дыханию обычно продолжается не менее 2-4 сут.

Протокол прекращения респираторной поддержки American College of Chest Physicians (Ely E. W., 2001)

Оценка попытки самостоятельного дыхания

Оценку производят в ходе ежедневных попыток перевода больного на самостоятельное дыхание только в утренние часы (с 6 до 10 ч). Если коэффициент оксигенации больше 200 при ПДКВ 5 см вод. ст. и отношение f/VT не превышает 105 в течение 1 мин после отключения респиратора, можно начинать перевод пациента на самостоятельное дыхание. * Перед началом попытки респираторная поддержка не менее 12 ч должна проводиться одним и тем же респиратором, в одном и том же режиме.

  • В течение предыдущих суток ПДКВ должно быть не более 5 см вод. ст. и FiO2 не более 0,4. В течение суток больной не должен получать миорелаксанты.

  • Больной должен прилагать инспираторные усилия. Чтобы выяснить это, частоту вентиляции на 5 мин уменьшают вдвое.

  • Систолическое артериальное давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст. без применения вазопрессорных препаратов или при скорости инфузии допамина (добутамина) менее 5 мкг/кг/мин.

  • Если эти условия выдержаны, больного на 5 мин переводят на самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением (СДППД) + 5 см вод. ст. и FiO2 = 0,5.

  • Если при этом частота самостоятельного дыхания не превышает 35 в мин, больного переводят на вспомогательную вентиляцию с поддержкой давления (ВПД).

  • Если частота дыхания в условиях СДППД превышает 35 в мин, возобновляют ИВЛ в режиме вспомогательно управляемой вентиляции или в прежнем режиме респираторной поддержки. На следующее утро попытку возобновляют. (Если учащение дыхания связано с общим беспокойством, больному вводят седативные препараты и возобновляют попытку через 4 ч.)

  • Если в течение нескольких суток попытки перевода пациента оказываются неудачными, следует рассмотреть вопрос о производстве трахеостомии.

Начальный выбор параметров ВПД

  • Если больного перевели на ВПД, начальное давление поддержки должно быть равным 5, 10, 15 или 20 см. вод. ст.

  • Если частота самостоятельного дыхания была менее 25 в мин при пробе с СДППД, задаваемое давление устанавливают равным 5 см вод. ст. Если частота дыхания была 26-35 в мин, давление устанавливают на уровне 20 см вод. ст. Затем в течение 5 мин подбирают такое давление поддержки, чтобы частота дыхания была 26-35 в мин.

  • ПДКВ устанавливают на уровне 5 см вод. ст.

  • FiO2 должна быть равна 0,5.

Признаки переносимости больным выбранного режима ВПД:

  1. частота дыхания не менее 5 и не более 35 в мин;

  2. SpO2 больше 88% (даже меньше 88%, но не более 15 мин);

  3. нет признаков дыхательной недостаточности (2 или более из следующих признаков):

    • частота сердечных сокращений не больше 120% от исходной (может быть и больше 120%, но не дольше чем на 5 мин);

    • выраженное участие в дыхании вспомогательных мышц;

    • «абдоминальный парадокс» (втяжение живота при вдохе);

    • усиленное потоотделение;

    • выраженное субъективное ощущение нехватки воздуха.

Если любой из признаков а, б и в отсутствует, следует возобновить ИВЛ и провести повторное исследование на следующее утро.

Последующий выбор параметров вентиляции

  • В течение 1-3 ч уменьшают давление поддержки при ВПД, но не ниже 5 см вод. ст. Вечером (после 19:00) давление не снижают.

  • Если больной плохо переносит ВПД с давлением 10, 15 или 20 см вод. ст., возобновляют ИВЛ в режиме Ass/CMV и определяют, какой VT показан (12 или 6 мл/кг).

  • На следующее утро больного вновь переводят на ВПД и начинают с последнего уровня давления, который хорошо переносился.

  • Если больной плохо переносит уровень давления 5 см вод. ст., следует установить 10 см вод. ст. и оставить так до следующего утра.

  • Если больной хорошо переносит ВПД с давлением 5 см вод. ст. в течение 2 ч или более, следует оценить возможность перевода его полностью на самостоятельное дыхание.

Оценка возможности полного прекращения респираторной поддержки

В условиях СДППД и ингаляции кислорода у больного должны быть следующие показатели:

  • SpO2 не меньше 90% и/или РаО2 не меньше 60 мм рт. ст.;

  • спонтанный дыхательный объем не меньше 4 мл/кг идеальной массы;

  • частота дыхания не больше 35 в мин;

  • рН не меньше 7,30;

  • нет нарушений дыхания (двух или более следующих признаков):

    • частота сердечных сокращений больше 120% от исходной (может быть и больше 120%, но не дольше, чем на 5 мин);

    • выраженное участие в дыхании вспомогательных мышц;

    • «абдоминальный парадокс» (втяжение живота при вдохе);

    • усиленное потоотделение;

    • выраженное субъективное ощущение нехватки воздуха.

Если критерии а-д сохраняются в течение более 2 ч, можно не возобновлять ВВЛ и произвести экстубацию трахеи. Если необходимо, можно продолжить на несколько часов неинвазивную вентиляцию через маску, ингаляцию кислорода - через носовые катетеры или СДППД не больше 5 см вод. ст.

Если хотя бы один из критериев отсутствует, следует вернуться к ВПД с давлением 5 см вод. ст.

10. Нозокомиальная пневмония в хирургии и травматологии

В соответствии с принятыми в настоящее время критериями к нозокомиальной пневмонии (НП) относят лишь случаи инфекционного поражения легких, развившегося не ранее чем через 48 ч после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ (НПИВЛ), - воспалительное поражение легких, развившееся не ранее чем через 48 ч с момента интубации и начала проведения ИВЛ, при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации. Однако во многих случаях у хирургических больных манифестация НП возможна и в более ранние сроки.

Эпидемиология

  • II место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений у хирургических больных (1518%).

  • Наиболее частое инфекционное осложнение в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) - 49%; из них 73% - НПИВЛ.

  • Частота развития НП у пациентов хирургических ОРИТ вне ИВЛ - 15%.

  • Частота развития НПИВЛ составляет в экстренной абдоминальной хирургии 34,5%, при ОРДС - 55%, а в ОРИТ травматологического профиля - 23-57%.

  • Частота развития НП у больных с абдоминальным сепсисом - 41%.

  • Летальность у хирургических больных с НП составляет 19-45%.

  • Летальность при НПИВЛ в гнойно-септической абдоминальной хирургии достигает 50-70% в зависимости от основного заболевания, возбудителя и адекватности лечебной тактики.

  • Атрибутивная летальность при НПИВЛ составляет 1-23%.

Распространенность НПИВЛ в конкретном ОРИТ за определенный период времени рассчитывается по формуле:

image

Имеет место зависимость летальности при НПИВЛ от выделенного возбудителя.

Летальность при НПИВЛ в зависимости от возбудителя

Возбудители Летальность, %

Ps. aeruginosa

70-80

Грамположительные бактерии

5-20

Аэробные грамотрицательные бактерии

20-50

Особенности НП в хирургии

  • Раннее развитие (в первые 3-5 суток послеоперационного периода - 60-70% всех НП).

  • Многофакторное инфицирование.

  • Трудности нозологического и дифференциального диагноза.

  • Сложность назначения эмпирической терапии. Частота развития НПИВЛ у больных с гнойно-воспалительными очагами в брюшной полости - 64%. Причины высокой частоты развития НП у больных с абдоминальным сепсисом:

  • длительная ИВЛ, повторные операции и анестезии;

  • широкое применение «инвазивных» лечебных и диагностических процедур;

  • выраженность синдрома кишечной недостаточности, предрасполагающего к транслокации патогенных микроорганизмов и их токсинов из ЖКТ;

  • возможность гематогенного и лимфогенного инфицирования из септических очагов в брюшной полости;

  • синдром острого легочного повреждения, связанный с абдоминальным сепсисом, - «благодатная» почва для развития НП.

Факторы, способствующие раннему развитию НП у хирургических больных

  • Тяжесть состояния (высокий балл по APACHE II).

  • Абдоминальный сепсис.

  • Массивная аспирация.

  • Возраст старше 60 лет.

  • Сопутствующие ХОБЛ.

  • Нарушение сознания.

  • Экстренная интубация.

  • Проведение длительной (более 72 ч) ИВЛ.

  • Широкое использование инвазивных лечебных и диагностических методик, что повышает риск экзогенного инфицирования.

  • Неадекватность предшествующей антибактериальной терапии.

  • Развитие ОПЛ/ОРДС.

  • Повторная госпитализация в течение 6 мес.

  • Торакальные/абдоминальные операции.

  • Назотрахеальная и назогастральная интубация.

  • Положение на спине с опущенным головным концом кровати.

* Рекомендации Health. A. Science Policy Committee of the American College of Chest Physians, 2000.

Патогенез НПИВЛ у хирургических больных

Выделяют два источника инфицирования больного ОРИТ - экзогенный и эндогенный.

К экзогенным источникам инфицирования легких относят объекты внешней среды, прямо или опосредованно соприкасающиеся с дыхательными путями больного. Это воздух, ингалируемые медицинские газы, оборудование для проведения ИВЛ (эндотрахеальные и трахеостомические трубки, респираторы, дыхательные контуры, катетеры для санации трахеобронхиального дерева, бронхоскопы), а также микрофлора других пациентов и медицинского персонала.

Эндогенный источник инфицирования легких составляет микрофлора ротоглотки, ЖКТ, кожи, мочевыводящих путей, придаточных пазух носа, носоглотки, а также возбудители из альтернативных очагов инфекции.

Высококонтаминированный секрет ротоглотки проникает в трахеобронхиальное дерево путем микроаспирации. Опасность аспирации секрета ротоглотки увеличивается у пациентов, которым проводят ИВЛ, в силу наличия интубационной трубки, повреждающей слизистую оболочку ротоглотки и трахеи, нарушающей функцию реснитчатого эпителия и препятствующей как спонтанной экспекторации мокроты, так и акту глотания. Бактериальная колонизация ротоглотки увеличивает риск развития НПИВЛ из-за возможности миграции бактерий вокруг манжеты интубационной трубки.

Большую роль в патогенезе НП играет транслокация условно-патогенных бактерий из ЖКТ. Значительное число микробов обитает в желудочно-кишечном тракте здорового человека - как анаэробов, так и аэробов. Они поддерживают адекватную моторную, секреторную и метаболическую функции желудочно-кишечного тракта. Именно анаэробная часть кишечной микрофлоры обеспечивает колонизационную резистентность и подавляет рост потенциально патогенной аэробной бактериальной микрофлоры. Однако под влиянием травм, нарушений гемодинамики, метаболизма и при других патологических состояниях развивается ишемия кишечной стенки и нарушаются моторная, секреторная и барьерная функции кишечника. Происходит ретроградное заселение кишечной микрофлорой верхних отделов ЖКТ, а также вследствие нарушения барьерной функции энтероцитов - транслокация бактерий и их токсинов в портальный и системный кровотоки. Полисистемный многофакторный бактериологический анализ у больных ОРИТ подтвердил, что динамика контаминации брюшной полости, ЖКТ, кровяного русла, а также легочной ткани зависят от морфофункциональной недостаточности кишечника.

Развитие инфекционного процесса в легких можно рассматривать как результат нарушения баланса между факторами агрессии, способствующими попаданию в дыхательные пути большого количества высоковирулентных микроорганизмов, и факторами противоинфекционной защиты. Только в условиях критического ослабления факторов защиты возбудители способны проявить свою патогенность и вызвать развитие инфекционного процесса.

Диагностика НПИВЛ*

Уровни доказательств:

  • I уровень - данные широких рандомизированных исследований с четкими результатами и низким риском ложноположительных (а) и ложноотрицательных (β) ошибок;

  • II уровень - данные небольших рандомизированных исследований с нечетким результатом;

  • III уровень - нерандомизированные исследования с одновременным контролем;

  • IV уровень - нерандомизированные исследования с ретроспективным контролем или мнение эксперта;

  • V уровень - серия случаев, неконтролируемые исследования, мнение эксперта.

Подозрение на НП при проведении ИВЛ должно возникать при наличии двух и более из следующих признаков:

  • гнойного характера мокроты;

  • лихорадки > 38 °С или гипотермии < 36 °С;

  • лейкоцитоза > 11 х 103 /мл, лейкопении < 4 х 103 /мл, сдвига лейкоцитарной формулы влево (> 20% палочкоядерных или любое количество юных форм); * PaO2 /FiO2 (респираторный индекс) < 300.

При отсутствии вышеуказанных симптомов нет необходимости в дальнейшем обследовании; целесообразно проведение наблюдения (доказательства II уровня).

При наличии двух и более из вышеуказанных симптомов необходимо рентгенографическое исследование.

При нормальной рентгенограмме - выяснение альтернативных причин симптоматики (доказательства III уровня).

При наличии инфильтратов на рентгенограмме возможны два тактических варианта (доказательства III уровня). При наличии инфильтратов на рентгенограмме следует выполнить микробиологическое обследование (количественные методы - эндобронхиальный аспират, БАЛ, защищенные щетки, бронхоскопические методы) и назначить эмпирическую антибиотикотерапию (АБТ). Адекватная эмпирическая АБТ у пациентов с подозрением на пневмонию сопровождается повышением выживаемости (доказательства II уровня). В случае отсутствия бактериологического подтверждения и стабильного состояния пациента АБТ может быть остановлена.

Для объективизации оценки клинических, лабораторных и рентгенологических данных у больных с подозрением на НПИВЛ целесообразно использовать шкалу CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score):

  • температура, °C:

    • 36,5-38,4: 0 баллов;

    • > 38,5 или < 38,9: 1 балл;

    • > 39 или <36: 2 балла;

  • лейкоциты, х 109:

    • 4-11: 0 баллов;

    • < 4 или > 11: 1 балл + 1 балл при наличии юных форм;

  • бронхиальная секреция:

    • необходимость санации ТБД < 14 раз в сутки = 0 баллов;

    • необходимость санации ТБД > 14 = 1 балл + 1 балл, если секреции имеют гнойный характер;

  • PaO2 /FiO2, мм рт. ст.:

    • > 240 или ОРДС = 0 баллов;

    • < 240 при отсутствии ОРДС = 1 балл;

  • рентгенография легких:

    • отсутствие инфильтратов = 0 баллов;

    • диффузные инфильтраты = 1 балл;

    • локализованный инфильтрат = 2 балла;

  • микробиологический анализ трахеального аспирата (полуколичественный метод: 0,1,2 или 3 +):

    • нет роста или 0-1 = 0 баллов;

    • 2-3 = балл + 1 балл при выделении того же патогена при окраске по Граму.

Семь и более баллов по шкале CPIS подтверждают диагноз НПИВЛ

Учитывая, что СPIS не удобна в рутинной практике, более приемлемым вариантом является модификация шкалы CPIS в шкалу ДОП (шкала диагностики и оценки тяжести пневмонии) (табл.).

Шкала диагностики и оценки тяжести пневмонии (шкала ДОП)

Показатель Значения Баллы

Температура тела, °C

36,0-37,9

0

38,0-39,0

1

< 36,0 или > 39,0

2

Количество лейкоцитов, х 109

4,9-10,9

0

11,0-17,0 или > 20 палочкоядерных форм

1

> 17,0 или присутствие любого количества юных форм

2

Респираторный индекс PaO2 /FiO2

> 300

0

300-226

1

225-151

2

< 150

3

Бронхиальная секреция

0

+

1

++

2

Инфильтраты легких (рентгенография)

Отсутствие

0

Локальные, отграниченные

1

Сливные, двусторонние, с абсцедированием

2

Чувствительность шкалы составляет 92%, специфичность - 88%. Оценка 6-7 баллов соответствует умеренной тяжести пневмонии, 8-9 - тяжелой, 10 и более - крайне тяжелой пневмонии. Доказана диагностическая ценность шкалы ДОП. Ее использование целесообразно для динамического наблюдения за больными, а также для оценки эффективности проводимой терапии.

Среди больных с подозрением на НПИВЛ можно выделить три диагностические группы:

  • I группа - диагноз пневмонии достоверен при наличии клинических, рентгенологических и микробиологических критериев. Как показывает клинический опыт, полный комплекс диагностических признаков можно выявить у 31% больных;

  • II группа - вероятный диагноз пневмонии при наличии лишь клинических и лабораторных, или клинических и рентгенологических, или лабораторных и рентгенологических критериев. Такой «диагностический набор» можно выявить у 47% больных;

  • III группа - сомнительный диагноз пневмонии - выявляются только клинические, или только лабораторные, или только рентгенологические признаки пневмонии. Эта диагностическая группа составляет 22% среди всех больных с подозрением на НПИВЛ. Антимикробная терапия обязательна больным I и II диагностических групп. При сомнительном диагнозе НП целесообразно дальнейшее динамическое наблюдение.

Особенности микробиологической диагностики

Забор материала для микробиологического исследования необходимо производить до начала (или смены) антибактериальной терапии.

Методы забора материала из трахеобронхиального дерева для микробиологического исследования:

  • диагностическая бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж. Исследование предваряется преоксигенацией с FiO2 = 1,0 в течение 10-15 мин. Процедура проводится в условиях тотальной внутривенной анестезии, так как применение местных анестетиков ограничено, учитывая их возможное бактерицидное действие. Забор пробы производят из зоны наибольшего поражения, определяемой по данным рентгенограммы и визуально. В случае диффузного инфильтративного поражения легких пробы материала забирают из средней доли правого легкого или из язычкового сегмента левого легкого. Отделяемое (лаважная жидкость) нижних дыхательных путей их внутреннего катетера помещают в стерильную пробирку и немедленно доставляют в микробиологическую лабораторию;

  • техника использования «слепого» защищенного катетера. После пятиминутной преоксигенации с FiO2 = 1,0 наиболее дистально вводят катетер через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. После этого выдвигают внутренний катетер (при этом разрушается защитная пленка, защищающая внутренний катетер от контаминации). Аспирацию производят с использованием 20-миллиметрового стерильного шприца, присоединенного к проксимальному концу внутреннего катетера. Затем приспособление удаляют из эндотрахеальной трубки, а отделяемое нижних дыхательных путей их внутреннего катетера помещают в стерильную пробирку и немедленно доставляют в микробиологическую лабораторию.

Чувствительность и специфичность количественных методов диагностики НПИВЛ

Методика Диагностическое значение, КОЕ/мл Чувствительность, % Специфичность, %

Количественная эндотрахеальная аспирация

105 -106

67-91

59-92

«Защищенная» браш-биопсия

≥ 103

64-100

60-95

БАЛ

≥ 104

72-100

69-100

«Защищенный» БАЛ

≥ 104

82-92

83-97

«Защищенный слепой» катетер

≥ 104

100

82,2

Диагностическая значимость количественных культур эндотрахеальных аспиратов зависит от степени бактериальной контаминации и предшествующего применения антибиотиков.

Бронхоскопические (инвазивные) методы требуют применения специального оборудования, привлечения дополнительного персонала и обладают низкой воспроизводимостью. «Инвазивная» диагностика НПИВЛ не приводит к достоверному улучшению отдаленных результатов лечения.

Этиологическая структура НП

Спектр возбудителей НП зависит от «микробиологического пейзажа» определенного лечебного учреждения и ОРИТ. Кроме того, на этиологическую структуру НП оказывают влияние сопутствующие заболевания (особенно ХНЗЛ) и характер основного патологического процесса, потребовавшего применения ИВЛ (травматический шок с аспирацией, тяжелый сепсис, оперативные вмешательства у больных высокой степени риска) терапии. В целом при НПИВЛ у хирургических больных преобладают грамотрицательные микроорганизмы: синегнойная палочка, ацинетобактер, представители семейства Entеrоbaсtriaсеaе, значительно реже отмечается Н. Influenzae. Среди грамположительных кокков в развитии НП особое место занимает золотистый стафилококк, по этиологической роли значительно превосходящий S. Pneumoniae. В ряде случаев (4-6%) определенную роль в поддержании пневмонии играют грибы рода Candida.

Критерии тяжелого течения госпитальной пневмонии:

  • выраженная дыхательная недостаточность (ЧД >30 в мин);

  • развитие сердечно-сосудистой недостаточности (САД < 100 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст.); * температура тела > 39 °C или < 36 °С; * нарушение сознания;

  • мультилобарное или билатеральное поражение;

  • клинические признаки дисфункции органов;

  • гиперлейкоцитоз (> 30 х 109 /л) или лейкопения ( < 4 х 109 /л);

  • гипоксемия (PaO2 < 60 мм рт. ст.).

Антимикробная терапия НП у хирургических больных

Выделяют эмпирическую и целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию нозокомиальной пневмонии (НП). У большинства пациентов начинают с эмпирической терапии, а после идентификации возбудителя лечение корректируют с учетом чувствительности в антимикробным препаратам.

Эмпирическая терапия

Адекватная эмпирическая антимикробная терапия является необходимым условием, приводящим к снижению летальности, сокращению продолжительности лечения в ОРИТ и ЛПУ и затрат, связанных с лечением. Адекватная эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата в максимально ранние сроки после подтверждения диагноза НП и получения материала (мокрота, БАЛ, кровь и др.) для микробиологического исследования.

При ранних НП у пациентов, не получавших антибактериальной терапии/профилактики и не имеющих факторов риска резистентных возбудителей, этиологическая структура заболевания близка к внебольничным пневмониям, при этом полирезистентные возбудители маловероятны. Поэтому у таких пациентов оправдано назначение антибактериальных препаратов без антисинегнойной активности или анти-МRSА-активности: антистрептококковые цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или фторхинолоны (офлоксацин, моксифлоксацин, левофорлоксацин). В качестве альтернативы могут быть использованы пиперациллин/тазобактам или карбапенем без антисинегнойной активности - эртапенем.

Этиологическая структура поздней НП (а также пневмонии у больных, получавших ранее антибактериальные препараты с лечебной или профилактической целью или имеющих другие факторы риска устойчивых микроорганизмов) и чувствительность возбудителей менее предсказуемы. Предполагаемые режимы антибактериальной терапии должны обладать антисинегнойной и антистафилококковой активностью, а также действовать на штаммы энтеробактерий, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра. Понятно, что наиболее надежным режимом эмпирической терапии будет применение карбапенемов в комбинации с нилезолидом или ванкомицином, однако такие рекомендации во всех случаях мало осуществимы на практике из-за высокой стоимости препаратов. По всей видимости, назначение в качестве стартовой терапии антисинегнойных карбапенемов (меропенем, дорипенем или имипенем) в сочетании с препаратами, активными против MRSA (линезолид, ванкомицин), оправдано в особо тяжелых случаях НПивл у больных, находящихся в критическом состоянии в результате развития полиорганной недостаточности или септического шока. Кроме того, назначение карбапенемов с или без линезолида/ванкомицина должно обсуждаться во всех случаях неэффективности стартового эмпирического режима терапии с применением адекватных антибиотиков.

Рекомендованные схемы эмпирической антибактериальной терапии НП представлены в таблицах.

Эмпирическая антибактериальная терапия ранней (больше или равно 4 дней) НП любой степени тяжести у пациентов без факторов риска инфицирования полирезистентными возбудителями

Предполагаемые возбудители Рекомендуемые препараты

  • Streptococcus pneumoniae

  • Haemophilus influenzae

  • Staphylococcus aureus'

  • Энтеробактерии:

    • Escherichia coli

    • Klebsiella pneumoniae

    • Proteus spp.

    • Serratia marcescens

Цефалоспорин III поколения без антисинегнойной активности (цефтриаксон, цефотаксим), или Фторхинолон (левофлоксацин, моксифлокацин, офлоксацин), или Пиперациллин/тазобактам, или Карбапенем без антисинегнойной активности (эртапенем)

1 При высокой частоте MRSA в отделении - рассмотреть вопрос о дополнительном назначении линезолида или ванкомицина.

Эмпирическая антибактериальная терапия поздней (больше или равно 5 дней) HП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска инфицирования полирезистентными возбудителями

Предполагаемые возбудители Рекомендуемые препараты[25]

Pseudomonas aeruginosa

Enterobacteriaceae (БЛРС+)[26]

Acinetobacter spp.[27]

MRSA[28]

Карбапенем с антисинегнойной активностью (меропенем, имипенем, дорипенем), или Ингибиторазащищенный бета-лактам с антисинегнойной активностью (цефоперазон/сульбактам, пиперациллин/тазобактам), или Цефалоспорин III поколения с анти-синегнойной активностью (цефепим, цефтазидим)[29] плюс (при наличии факторов риска MRSA) Линезолид или ванкомицин

11. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях

Система пищеварения является одной из мишеней постагрессивной реакции при критических состояниях. Наиболее выраженные нарушения микроциркуляции возникают в проксимальных отделах ЖКТ (желудок, двенадцатиперстная кишка) вследствие наибольшего содержания в них сосудистых а-адренорецепторов. Это отражается на структурных изменениях и функционировании этих органов. Типичными моторно-эвакуаторными расстройствами являются гастродуоденальная дискинезия, недостаточность пилорического сфинктера и дуоденогастральный рефлюкс, играющий важную роль в патогенезе эрозивно-язвенных поражений ЖКТ в критических состояниях. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 75% (40-100%) больных в первые часы пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Этиологическая взаимосвязь и последовательность развития нарушений: повреждение целостности слизистой оболочки (стресс-гастрит - стресс-язвы), нарушение моторики, отёк слизистой (гипоальбуминемия), позволяет объединить их в синдром острого повреждения желудка (СОПЖ).

Желудочный сок, выделение которого стимулировано пищей, изотоничен крови, обладает сильнокислой реакцией (рН 0,8-1,5). Желудочная слизь, вырабатываемая добавочными клетками слизистой оболочки желудка, представляет собой сложную динамическую систему коллоидных растворов, которая способствует формированию бикарбонатной выстилки между слизистым слоем и нижележащими клетками. Нарушение целостности этого барьера вследствие уменьшения синтеза простагландинов, характерного для стресса, действия нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), создает условия для диффузии HCl в слизистую оболочку и воздействия на субмукозную микроциркуляцию, что способствует образованию стрессязв. Следует отметить, что при неблагоприятных условиях слизисто-бикарбонатный барьер разрушается в течение нескольких минут: происходит гибель клеток эпителия, возникают отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки желудка.

Адекватный кровоток в слизистой оболочке желудка, наряду с экскрецией бикарбоната и высоким регенераторным потенциалом эпителия, является важным механизмом защиты желудка от повреждения, т.к. обеспечивает быстрое вымывание избытка водородных ионов, диффундирующих в клетки слизистой. Следует отметить, что кровоток в слизистой оболочке желудка нарушается у всех больных, находящихся в критическом состоянии, в то время как общий желудочный кровоток может не страдать.

Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка проявляются двумя вариантами:

I - поверхностные диффузные эрозии с низким риском развития кровотечения;

II - глубокие локализованные язвы с высоким риском геморрагических осложнений, частота которых у больных, находящихся в ОИТ, достигает 14%, а летальность при них - 64%.

Желудочно-кишечные кровотечения чаще возникают в течение 8 сут пребывания больных в ОИТ, в среднем на 4-е сутки. По степени выраженности выделяют:

I - скрытое кровотечение (скрытая кровь в желудочном содержимом или кале);

II - явное кровотечение (цельная кровь или «кофейная гуща» в желудочном содержимом, кал с кровью или мелена);

III - клинически-значимое кровотечение (явное кровотечение, осложненное в течение 24 ч нарушением гемодинамики, требующее проведения гемотрансфузии и, нередко, хирургического вмешательства). Следует отметить, что соляная кислота и пепсин при развившемся кровотечении ингибируют тромбообразование и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов. Агрегация тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) происходит только при значениях pH>6,0.

Прогностическая значимость факторов риска желудочно-кишечных кровотечений у больных в критическом состоянии (Соoк D.J. et al., 1994)

Фактор Отношение риска (RR)

ОДН

15,6

Коагулопатия

4,3

Гипотензия

3,7

Сепсис

2,0

Печеночная недостаточность

1,6

Почечная недостаточность

1,6

Назогастральная интубация

1,0

Лечение глюкокортикоидами

1,5

Кроме того, возникновению стресс-повреждения желудка способствуют наличие у больных хронического алкоголизма. Высок риск стресс-повреждений при тяжелой черепно-мозговой травме и ожогах более 30% поверхности тела.

Выдвинутый в 910 г. K. Schwarz тезис «без кислоты не бывает язвы» и на сегодняшний день остается аксиомой, на основании которого основными направлениями профилактики и лечения являются антацидная, антисекреторная и гастропротекторная терапия, направленные на поддержание рН выше 3,5 (до 6,0), нормализация моторики желудка, повышение устойчивости слизистого барьера. Исходя из физиологического соотношения между моторно-эвакуаторной функцией желудка и секрецией соляной кислоты, для профилактики и лечения стресс-язв используют:

  • антацидные средства и гастропротекторы;

  • антагонисты Н2-рецепторов (Н2-блокаторы);

  • ингибиторы протонной помпы;

  • раннее энтеральное питание (NB!).

Антациды и гастропротекторы

По нейтрализующей HCl-активности антациды располагаются следующим образом: магния окись> алюминия гидроокись > кальция карбонат > магния трисиликат > натрия гидрокорбонат. Быстродействующие антациды - натрия гидрокарбонат и кальция карбонат - при взаимодействии с соляной кислотой образуют углекислоту, что вследствие растяжения желудка и повышения в нем давления увеличивает опасность регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею (развитие ОПЛ), а также может быть причиной вторичного увеличения выделения соляной кислоты. Кроме того, все антацидные средства не имеют антипепсиновой активности и не снижают секрецию соляной кислоты, следовательно, не эффективны при кровотечении из стресс-язв и эрозий.

Гастропротекторы включают группу средств, действующих непосредственно на слизистую оболочку желудка и снижающих или препятствующих повреждающему воздействию на нее химических или физических факторов. Используют гастропротекторы для сохранения структуры и основных функций слизистой оболочки и ее компонентов (особенно эндотелия сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию в слизистой оболочке). Наиболее изученным препаратом этой группы является сукралфат, или алюминия сахарозосульфат. При рН ниже 4,0, т.е. в кислой среде, происходит полимеризация препарата, образуется клейкое вещество, которое интенсивно покрывает язвенную поверхность. Сукралфат сохраняет вязкость и клейкость и в двенадцатиперстной кишке. С нормальной слизистой оболочкой препарат взаимодействует в значительно меньшей степени. Язвенную поверхность гель прочно покрывает примерно на 6 ч. Кроме того, препарат стимулирует эндогенный синтез простагландинов, что повышает устойчивость слизистой оболочки желудка к воздействию соляной кислоты.

Поскольку соляная кислота является активатором полимеризации сукралфата, нельзя комбинировать последний с антацидами и блокаторами Н2-рецепторов. Препарат не всасывается в ЖКТ и системным действием не обладает. Из побочных явлений возможны развитие запора и сухость в ротовой полости.

Блокаторы Н2-рецепторов

Блокаторы Н2-рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. Наиболее выраженно их эффект проявляется в виде угнетения секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Эти препараты способны значительно блокировать базальную секрецию. Однако активность Н2-блокаторов в отношении стимулированной секреции намного ниже, чем у ингибиторов протонной помпы. Стимуляция гистамином Н2-рецепторов через аденилатциклазу повышает содержание цАМФ в париетальных клетках желудка, что сопровождается повышением их секреторной активности. Увеличение цАМФ происходит и в тучных клетках, базофилах, Т-лимфоцитах, клетках миокарда, ЦНС. К сожалению, у 7% госпитализированных больных отмечаются побочные реакции при назначении блокаторов гистаминовых рецепторов: беспокойство, дезориентация, делирий, галлюцинозы. Очевидно, что у больных, находящихся в ОИТ, многие из которых имеют ту или иную степень энцефалопатии, эти побочные эффекты являются нежелательными. Применение блокаторов Н2 рецепторов может привести к отрицательному хроно- и инотропному эффектам, экстрасистолии и атриовентрикулярной блокаде. Особое значение имеет отрицательное действие блокаторов на тромбоциты, так как вызываемая ими тромбоцитопения является дополнительным фактором поддержания коагулопатии. Кроме того, при применении Н2-блокаторов развивается феномен «усталости рецепторов» (эффект тахифилаксии), что сопровождается быстрой потерей ими антисекреторной активности. Это требует увеличения дозы применяемого препарата, а следовательно, повышает риск развития побочных эффектов.

Ингибиторы протонного насоса (помпы) (ИПП)

Омепразол, являющийся слабым основанием, при нейтральном рН не эффективен. Однако в кислой среде канальцев париетальных клеток он превращается в активный метаболит сульфенамид, который необратимо ингибирует мембранную Н+/К+-АТФазу, соединяясь с ней за счет дисульфидного мостика. Этим объясняется высокая избирательность действия омепразола именно на париетальные клетки, где есть необходимая среда для образования сульфенамида, который является катионом и не подвергается абсорбции.

Превращение омепразола в сульфенамид происходит быстро (через 2-4 мин), он эффективно подавляет базальную и вызванную любым раздражителем секрецию соляной кислоты, снижает общий объем желудочной секреции и угнетает выделение пепсина. Кроме того, у омепразола обнаружена гастропротекторная активность, механизм которой пока неясен. Продукцию внутреннего фактора Кастла препарат не изменяет, не влияет на скорость эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Препарат хорошо переносится; возможны диарея, тошнота, слабость, головная боль, однако они выражены незначительно и наблюдаются крайне редко, в 2,5% случаев. Очевидно, что применение внутривенного омепразола позволяет проводить эффективную профилактику стресс-повреждений желудка у больных в критических состояниях, когда пероральная терапия невозможна.

Омепразол, вводимый внутривенно в дозе 40 мг каждые 6 ч (в течение 20-30 мин) или в виде постоянной инфузии со скоростью 8 мг/ч, более эффективен, чем Н2-блокаторы фамотидин или ранитидин (50 мг внутривенно 3 раза в сутки), так как устойчиво поддерживает рН в желудке ≥6,0. Инфузия омепразола позволяет поддерживать рН в желудке более 6,0 и при более низких дозировках, в частности 40 мг 2 раза в сутки.

В табл. представлены данные, характеризующие устойчивость антисекреторной активности омепразола и Н2-блокаторов.

Для профилактики стресс-повреждений желудка у больных в критических состояниях достаточно инфузии 40 мг омепразола 2 раза в сутки в течение всего периода риска, но не менее 3 дней. Для профилактики аспирационного повреждения легких при вводной анестезии целесообразно однократное применение 40 мг омепразола.

Внутрижелудочный pH (24 ч) после введения различных блокаторов

Лекарственный препарат Продолжительность действия в течение суток

Омепразол (лосек)

(40 мг в/в х 2 раза)

6,42+0,47

Фамотидин

(40 мг в/в х 2 раза)

4,31+1,31

Ранитидин

(50 мг в/в х 3 раза)

3,74+2,48

Циметидин

(200 мг в/в х 4 раза)

3,33+1,68

Повышение внутрижелудочного pH может усиливать бактериальную колонизацию в ротоглотке, что может быть фактором риска развития нозокомиальной пневмонии (НП). Однако это предположение многими исследованиями не подтверждается: риск развития НП при применении ингибиторов протонной помпы не увеличивается. Важно, чтобы при этом не было увеличения риска аспирации. Колонизация бактерий в желудке редко приводит к патологической колонизации бактерий в ротоглотке. Профилактика стресс-язв омепразолом значительно снижает риск желудочно-кишечных кровотечений и не увеличивает риск развития пневмонии (доказательства I уровня).

В 2006 г. появился препарат эзомепразол для внутривенного введения. Эзомепразол - моноизомер омепразола, который стал первым блокатором протонной помпы париетальных клеток желудка, созданным в виде чистого оптического изомера. Эзомепразол - это S-изомер омепразола, в отличие от других ингибиторов протонной помпы, которые являются смесью изомеров (рацематами).

Эзомепразол, как моноизомер, метаболизируется медленнее R-омепразола на 30%. После всасывания в тонкой кишке препараты этого класса попадают в печень, где происходит так называемый метаболизм «первого прохождения». Метаболизм любого блокатора протонной помпы осуществляется печеночным ферментом цитохромом Р450. И эзомепразол, и R-изомер омепразола биотрансформируются двумя изоформами цитохрома Р450 - CYP2C19 и CYP3A4. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма. Клиренс эзомепразола ниже такового омепразола и R-изомера. Следствием этого является повышение биодоступности эзомепразола по сравнению с биодоступностью омепразола. Эзомепразол ингибирует как базальную, так и стимулированную желудочную секрецию. Следует отметить, что при введении 40 мг эзомепразола обеспечивается более высокая концентрация препарата в плазме крови, чем при внутривенном введении 40 мг омепразола.

image

Рис. 46. Зависимость концентрации эзомепразола и омепразола в плазме от времени (на 5-й день)

Таким образом, внутривенное введение эзомепразола в дозировке 40 мг/сутки у пациентов в критическом состоянии с высокой вероятностью развития стресс-повреждений верхних отделов желудочно-кишечного тракта (RR>2), с целью профилактики СОПЖ более эффективно, чем омепразол в эквивалентных дозировках.

В настоящее время существует несколько модификаций ИПП, различающихся не только принадлежностью к S- или R- изомерам, но и фармакокинетикой. К примеру, пантопразол (Контролок):

  • начиная с первой дозы, пантопразол обладает высокой биодоступностью (77 %);

  • пантопразол обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой;

  • пантопразол обладает самым длинным полупериодом угнетения секреции соляной кислоты (до 45,9 ч) по сравнению с омепразолом (до 27,5 ч) и лансопразолом (до 12,9 ч); * пантопразол - это единственный препарат из ИПП, который не включается в известные метаболические пути взаимодействия с другими лекарственными средствами.

image

Рис. 47. Длительность действия

Протокол профилактики стрессповреждения верхнего отдела ЖКТ у больных в критических состояниях

Решение вопроса о выборе средств и продолжительности профилактики синдрома острого повреждения верхнего отдела ЖКТ базируется на комплексном анализе клинической ситуации.

1. Оценка факторов риска и их значимости

Для больных, находящихся в ОИТ, в качестве этиопатогенетических факторов развития острого повреждения верхнего отдела ЖКТ особое значение имеют следующие: ОДН, коагулопатия, артериальная гипотензия любого генеза, сепсис, особенно тяжелый рис. 48. Наличие любого из этих нарушений является категорическим показанием к немедленному назначению средств профилактики стресс-повреждений.

2. Возраст больного

Учитывая возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, возраст старше 65 лет может служить противопоказанием для применения блокаторов Н2-рецепторов, которые обладают отрицательным инотропным и хронотропным действием.

3. Наличие сопутствующих заболеваний или органных расстройств, влияющих на фармакодинамику и фармакокинетику применяемых лекарственных средств

Энцефалопатия любого генеза является относительным противопоказанием для применения блокаторов Н2 -рецепторов, поскольку эти препараты могут влиять на ментальный статус. Сопутствующая печеночная и почечная недостаточность являются дополнительными факторами развития стресс-поражений ЖКТ и, следовательно, являются показаниями к антисекреторной профилактике стресс-повреждений.

Учитывая изложенное, следует признать, что оптимальным фармакологическим средством профилактики является применение внутривенных ингибиторов протонной помпы. Продолжительность профилактического применения этих препаратов зависит от длительности действия фактора риска (при стресс-язвах - в течение всего времени действия факторов риска их развития; при гастро-дуоденальных кровотечениях - в течение 3-х суток после гемостаза (в этот период происходит > 80% рецидивов). Дозировка препаратов зависит от «повреждающей значимости» фактора риска. В частности, при дыхательной недостаточности, коагулопатии, тяжелом сепсисе доза внутривенного омепразола должна быть не менее 40 мг 2 раза в сутки, эзомепразола не менее 40 мг 1 раз в сутки, пантопразола не менее 40 мг 1 раз в сутки. При наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимости (RR<2) доза омепразола может быть уменьшена до 40 мг 1 раз в сутки (см. рис. 48), эзомепрзола до 20 мг, пантопразола до 20 мг. Для профилактики стресс-язв следует использовать болюсное введение внутривенного омепразола (40 мг в течение 10 мин) / эзомепразола (40 мг в течение 10-30 минут в виде инфузии)/внутривенное капельное введение пантопразола (40 мг/1 раз в сутки). Для профилактики рецидива или лечения кровотечения - непрерывное внутривенное введение 80 мг омепразола в течение 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 ч, затем 20 мг per os до эндоскопического заживления/эзомепразол 40 мг в течение 3-х минут болюсно, затем 40 мг в течение 10-30 мин в виде инфузии не менее 72 ч, по мере регрессирования факторов риска развития СОПЖ, затем 20 мг per os в сутки/болюсное внутривенное введение пантопразола 80 мг, затем внутривенная инфузия 8 мг/ч на протяжении 3 дней, затем 40 мг/1 раз в сутки (рис. 48.)

image

Рис. 48. Протокол профилактики СОПЖ

Протокол профилактики СОПЖ

Профилактика желудочно-кишечных кровотечений даёт значительный экономический эффект. При развившемся кровотечении на одного больного дополнительно требуется в среднем 6,6 гематологических исследований, 10,8 флаконов компонентов крови, проведение эндоскопических процедур и, возможно, выполнение хирургического вмешательства. Все это увеличивает срок пребывания больных в ОИТ в среднем до 11,4 суток и более, а общая противоязвенная терапия составляет 23,6 суток. Протокол лечения больных с развившимся кровотечением должен включать применение ингибиторов протонной помпы, т.к. блокаторы Н2 -рецепторов при кровотечении неэффективны.

Протокол лечения кровотечений из верхнего отдела ЖКТ [25]

  • Защита дыхательных путей:

    • мониторинг дыхания;

    • обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи).

  • Поддержание гемодинамики:

    • адекватный венозный доступ;

    • инфузионная терапия;

    • гемотрансфузия (при Hb ниже 70 г/л);

    • препараты плазмы, тромбоциты (по показаниям).

  • ИПП внутривенно (Н2-блокаторы не эффективны (NB!))

  • Назогастральная интубация и лаваж желудка.

  • Клинико-лабораторный мониторинг.

  • Эндоскопическое обследование/лечение.

12. Экстракорпоральное очищение крови в интенсивной терапии

Методы экстракорпорального очищения крови (ЭКОК) являются одним из направлений терапии больных, находящихся в критическом состоянии. В процессе детоксикации из организма пациента элиминируются различные метаболиты и биологически активные вещества (БАВ), что важно при снижении или полном отсутствии естественного печеночно-почечного клиренса. В зависимости от способа массопереноса можно удалять из циркуляции вещества различной молекулярной массы, корригировать в водноэлектролитные и кислотно-основные нарушения и, таким образом, воздействовать на функциональное состояние миокарда, нервной системы, респираторные нарушения, систему гемостаза и фибринолиза. Одновременно создается возможность для проведения большеобъемной инфузионно-трансфузионной терапии и высококалорийного питания без ограничения экзогенного аминоазота.

Методы ЭКОК различаются по способу массопереноса, физическому воздействию на кровь, качественному составу удаляемых веществ, длительности процедур, адаптивным реакциям организма.

Способы массопереноса:

  • диффузия - наиболее простой способ массопереноса, который зависит от молекулярного веса веществ (50-5000 Д), концентрационного градиента и площади используемой мембраны. Перемещение веществ происходит из стороны с большей концентрацией в сторону меньшей. Этому процессу в основном подвержены вещества малой и средней молекулярных масс (мочевина, креатинин, билирубин, электролиты, вода, «средние молекулы» и др.);

  • конвекция зависит от молекулярного веса веществ (5000-50 000 Д) и площади мембраны, а также трансмембранного давления, проницаемости мембраны и коэффициента ультрафильтрации. Конвекцией хорошо выводятся анафилатоксины C3a и С5а, провоспалительные цитокины (TNF -α, IL-1β, IL-6, IL-8), продукты цитолиза, ферменты, амилаза, циркулирующие иммунные комплексы и др.;

  • сорбция состоит из трех компонентов: адсорбции - взаимодействия между поверхностью сорбента и БАВ, метаболитами и др., абсорбции - непосредственного поглощения БАВ всем массивом сорбента и йонообмена - процесса замещения ионов на поверхности сорбента.

Методы заместительной почечной терапии

Наиболее перспективными в своем развитии, имеющими определенную доказательную базу, являются методы заместительной почечной терапии (ЗПТ), которые наряду с коррекцией уремических нарушений и контроля жидкостного гомеостаза позитивно воздействуют на эндотоксемию, обусловленную генерализованным воспалением, массивным цитолизом, выраженным протеинолизом. В связи с этим лечение в ряде случаев применяется с превентивными целями в отличие от более ранних традиционных подходов. В настоящее время среди методов экстракорпорального очищения крови получили распространение такие методы ЗПТ, как гемодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация и гемодиафильтрация.

Гемодиализ (ГД) основан на диффузии веществ преимущественно малой и средней молекулярных масс (до 5000 Д) через полупроницаемую мембрану и на удалении избыточного количества жидкости из организма пациента по градиенту давления. Метод широко применяется у больных как с хронической, так и с изолированной острой почечной недостаточностью. ГД имеет ограничения у больных с сепсисом и септическим шоком, т.к. может вызывать гемодинамическую нестабильность, лишь частично корригирует азотемию и практически не влияет на степень генерализованного воспаления.

Ультрафильтрацией (УФ) определяется лечение, при котором основной целью является удаление избытка жидкости из организма пациента в результате конвекции через высокопроницаемые мембраны. Это один из лучших способов коррекции гипергидратации. Положительное воздействие УФ хорошо проявляется на показателях системной гемодинамики у больных с сердечной недостаточностью и частично на показателях газообмена при паренхиматозном повреждении легких. Ультрафильтрация является составляющей при проведении гемодиализа, гемофильтрации и гемодиафильтрации, но может быть использована в изолированном виде.

Гемофильтрация (ГФ) основана на конвекционном способе массопереноса и модулирует работу клубочка здоровой почки. Эффективность лечения ГФ зависит от объема жидкости, проходящей через искусственную мембрану. При ГФ элиминируются не только патологические, но и полезные вещества - преальбумин, аминокислоты, - что крайне значимо в условиях гиперкатаболизма при сепсисе и делает необходимым проведение активной трансфузионной терапии и нутритивной поддержки. Современные высокобиосовместимые мембраны обладают дополнительной адсорбтивной активностью в отношении провоспалительных цитокинов преимущественно в первые часы от начала процедуры, что позволяет применять ГФ в лечении синдрома системного воспалительного ответа у больных с сепсисом и септическим шоком.

Гемодиафильтрация (ГДФ) основана на комбинации двух способов массопереноса - конвекции + диффузии - и охватывает весь спектр веществ, удаляемых при ГД и ГФ.

Показания

Основным показанием для проведения методов ЗПТ является острая почечная недостаточность. В 2001 г. показания были расширены и конкретизированы для начала ЗПТ у больных в интенсивной терапии с внесением в этот список так называемых внепочечных показаний (Burchardi H., 2001):

  • необструктивной олигурии (темп мочеотделения < 200 мл за 12 ч), или анурии;

  • метаболического ацидоза (рН < 7,1);

  • азотемии (концентрация мочевины в крови > 30 ммоль/л);

  • гиперкалиемии (K+ плазмы > 6,5 ммоль/л или быстрый его прирост);

  • уремической полиорганопатии (перикардит, энцефалопатия, нейропатия, миопатия);

  • прогрессирующей тяжелой диснатриемии (Na+ плазмы > 160 или < 115 ммоль/л);

  • гипертермии (температура тела > 39,5 °С);

  • клинически значимой гипергидратации (включая отек легких);

  • лекарственных интоксикаций;

  • коагулопатии, требующей большого объема кровезамещения у больных с риском развития или признаками отека легких/ОРДС.

Любой из представленных критериев является достаточным для начала ЗПТ у критически тяжелого больного. Наличие двух из этих критериев делает такую терапию необходимой, а нарушения со стороны нескольких органных систем предполагают безотлагательное начало.

В 2003 г. ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) сформулированы первые согласительные критерии для оценки острой почечной дисфункции - RIFLE Criteria for Acute Renal Dysfunction (Risk, Injury, Failure, Loss, End Stage Renal Disease)/критерии для острой почечной дисфункции (риск, повреждение, недостаточность, утрата, конечная стадия почечной болезни), основанные на:

  • оценке скорости клубочковой фильтрации или изменении концентрации креатинина в плазме крови;

  • определении темпа мочеотделения из расчета мл/ час/кг/массы тела пациента.

Критерии острой почечной дисфункции (RIFLE-критерии)

Категории Критерии скорости клубочковой фильтрации (СКФ) Критерии темпа мочеотделения

Риск (Risk)

Увеличение креатинина в 1,5 раза или снижение СКФ > 25

Темп мочеотделения < 0,5 мл/кг/ч за 6 ч

Повреждение (Injury)

Увеличение креатинина в 2 раза или снижение СКФ > 50

Темп мочеотделения < 0,5 мл/кг/ч за 12 ч

Недостаточность (Failure)

Увеличение креатинина в 3 раза или снижение СКФ > 75

Темп мочеотделения < 0,3 мл/кг/ч за 12 ч или анурия

Утрата (Loss)

Персистирующая ОПН = полная потеря почечной функции более 4 недель

Конечная стадия почечной болезни (ESRD)

Конечная стадия болезни с необходимостью программного гемодиализа

Учитывая современные тенденции, касающиеся не только коррекции азотемии, но и возможности воздействовать на генерализованное воспаление у больных с сепсисом и септическим шоком с быстрой реверсией органных нарушений, актуальным стало применение высокообъемной гемофильтрации. Существует деление ГФ в зависимости от дозы терапии (Honore P. et al., 2000).

Дозы терапии при высокообъемной гемофильтрации

Объем УФ, индексируемый к массе тела Категории Эквивалент для человека массой 75 кг

0-35 мл/кг/ч

Очень низкообъемная ГФ = неадекватная доза для больных в ОРИТ

0-2,6 л/ч

35-50 мл/кг/ч

Среднеобъемная ГФ = почечная доза для больных в ОРИТ

2,6-3,75 л/ч

50-100 мл/кг/ч

Высокообъемная ГФ = септическая доза

3,75-7,5 л/ч

100-120 мл/кг/ч

150-215 мл/кг/ч

Очень высокообъемная ГФ = доза ГФ при септической кардиодепрессии

7,5-9,0 л/ч

11,25-16,125 л/ч

При невозможности проведения ГФ в высокообъемном варианте клиренс процедуры может быть увеличен за счет комбинации способов массопереноса (конвекция + диффузия = гемодиафильтрация). В процессе проведения ГФ/ГДФ, особенно при большом объеме замещения, у 70% больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком выявлены стабилизация артериального давления и числа сердечных сокращений, увеличение сердечного индекса, индекса общего периферического сопротивления, улучшение работы правых и левых отделов сердца на фоне уменьшения или полной отмены инотропной поддержки. У 50-55% больных с респираторным дистресс-синдромом такая терапия способствует улучшению показателей газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения, но такая динамика отмечается лишь к 3-4-м суткам постоянного интенсивного лечения больного. Благоприятные эффекты ГФ/ГДФ основаны на элиминации различных метаболитов и БАВ, а также избытка жидкости из организма пациента.

При выборе метода ЗПТ и режима лечения у критически тяжелых больных акцент делается на следующие положения.

Факторы, определяющие выбор метода диализной терапии:

  • особенности больного:

    • остаточная функция почек;

    • состояние сердечно-сосудистой системы;

    • состояние функции легких;

    • волемический статус;

    • жидкостная нагрузка;

    • хирургическое вмешательство;

    • коагулопатия;

    • кровотечение;

    • сепсис;

    • нарушения питания;

    • диабет;

    • травма;

    • медикаментозная терапия предшествующего заболевания;

  • основные параметры ЗПТ, выбор которых зависит от состояния больного:

    • метод ЗПТ;

    • характеристика мембраны (материал, площадь);

    • коэффициент УФ;

    • состав диализата или замещающего раствора;

    • объемная скорость кровотока, диализирующего и замещающего растворов;

    • продолжительность и частота процедур;

    • сосудистый доступ;

    • метод антикоагуляции.

В зависимости от продолжительности лечебного воздействия все методы можно разделить на три группы:

  • интермиттирующее (периодическое) лечение - короткие процедуры с определенным интервалом времени;

  • полупродленное лечение - длительность процедуры может достигать 8-24 ч с последующим перерывом;

  • постоянное (продленное) лечение проводится без перерыва на протяжении нескольких суток.

По способу перфузии методы делятся на проводимые с вено-венозной насосной перфузией и артериовенозной спонтанной, или насосной, перфузией. Проведение ГФ/ГДФ/ГД в условиях спонтанной артериовенозной перфузии (в отличие от насосной вено-венозной перфузии) позволяет продолжить лечение больного в операционной, не прерывая его при транспортировке.

У больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком абсолютным показанием будет проведение ГФ/ГДФ в постоянном режиме, в крайнем случае - полупродленном, т. к. наличие нестабильной гемодинамики, нарушений газообмена и метаболизма делает коротковременное лечение в интермиттирующем режиме несовместимым с общим состоянием пациента. Постоянное лечение позволяет:

  • избежать опасной жидкостной перегрузки, возникающей обычно в период между интермиттирующими процедурами;

  • исключить обострение эндотоксемии и приспособить скорость очищения крови к условиям гемодинамики и метаболизма у больных с грубыми органными нарушениями;

  • уменьшить до минимума риск осложнений, связанный с экстракорпоральной перфузией и антикоагуляцией;

  • сделать возможной большеобъемную инфузионнотрансфузионную терапию и высококалорийное питание без ограничения вводимого аминоазота (1,5-2 г/кг).

При стабилизации состояния больного лечение может быть продолжено в интермиттирующем режиме в виде ГД.

При отсутствии фильтрационных методов лечения у критически тяжелых больных возможно проведение ГД при соблюдении следующих требований (Schortgen F. et al., 2000):

  • использования диализного концентрата с бикарбонатным буферным основанием и диализаторов с высокобиосовместимой мембраной;

  • низкого фильтрационного числа или ГД без ультрафильтрации, что позволит избежать усугубления гипотензии;

  • применения охлажденного диализирующего раствора, что способствует снижению температуры тела больного и увеличению общего периферического сопротивления;

  • удлинения диализного времени, вплоть до гемодиализа в постоянном режиме.

Другие методы ЭКОК

Перитонеальный диализ (ПД) - еще один из методов детоксикации; под термином «ПД» подразумевается транспорт воды и растворенных в ней веществ через естественную мембрану - брюшину. В основе процессов ПД лежат диффузия - перемещение метаболитов и БАВ из капилляров в диализный раствор, абсорбция различных веществ в лимфатическую систему и ультрафильтрация, образующаяся за счет использования гиперосмолярных растворов для ПД. Для такого вида лечения основное значение имеет эффективная площадь поверхности перитонеальной мембраны. Перитонеальный диализ наиболее подходит для больных с хронической почечной недостаточностью, а также для детей (включая новорожденных).

Плазмообмен (плазмаферез и плазмофильтрация) также рассматриваются в контексте возможности коррекции генерализованного воспаления у больных с сепсисом и септическим шоком. Бесспорно, основными показаниями для проведения плазмообмена являются (Hart G.K., 1990):

  • тяжелая коагулопатия как проявление ДВС-синдрома;

  • печеночная недостаточность различной этиологии;

  • гемолиз;

  • рабдомиолиз;

  • острые отравления.

Для ситуаций, сопровождающихся массивным цитолизом (посттрансфузионные конфликты, клостридиальный сепсис и т.д.), целесообразным следует считать превентивное применение плазмафереза в ранние сроки болезни, когда еще нет необратимых изменений внутренних органов. Проводимое вслед за плазмаферезом лечение ГФ/ГДФ позволяет купировать последствия цитолиза и ускорить реверсию полиорганной дисфункции. Достаточно прочные позиции плазмаферез занимает в лечении больных с системными заболеваниями и различной неврологической патологией. При коэффициенте просеивания, равном единице, в процессе плазмофильтрации хорошо элиминируются С-реактивный протеин, гаптоглобин, С3-фрагмент комплемента, α1-антитрипсин, а также такие медиаторы воспаления, как IL-6, тромбоксан В2, гранулоцитстимулирующий фактор, TNF. Использование сорбентов при плазмообмене дает возможность вернуть больному плазму, но уже очищенную от патогенных веществ, уменьшая таким образом риск контаминации, связанный с применением чужеродных белков, и снижая стоимость затрат на проведение процедуры. При необходимости плазмообмен может быть дополнен любым из методов ЗПТ.

Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система (МАРС) была разработана для селективного удаления мелко- и среднемолекулярных веществ и имитирует детоксикационную функцию печени. В процессе проведения такой терапии используют все три способа массопереноса (диффузию, конвекцию, адсорбцию). Основную роль при этом играет альбуминовый диализ (Mitzner S. et al., 2001). На данном этапе развития единственным показанием для применения МАРСа является печеночная недостаточность, в основном с целью подготовки больного к трансплантации печени.

Гемосорбция (ГС) основана на трех компонентах: адсорбции + абсорбции + ионообмена. Основное применение - острые отравления в первые 24 ч. Эффективность различных сорбентов не доказана, особенно у больных с сепсисом и септическим шоком.

Сорбция эндотоксина.

При развитии септического шока вследствие грамотрицательного сепсиса высокоэффективна сорбция эндотоксина при помощи специальных фильтров (TORAYMYXIN, Ateco). Этот метод позволяет стабилизировать гемодинамику и улучшить микроциркуляцию у данной категории больных.

Ограничения и противопоказания при проведении различных методов ЭКОК являются общими.

Ограничения:

  • гемодинамическая нестабильность в большей степени имеет значение для процедур, проводимых со спонтанной артериовенозной перфузией;

  • массивные повреждения кожных покровов (ожоги, трофические нарушения мягких тканей, распространенный нейродермит и др.); инфекция кожи и мягких тканей в проекции крупных сосудов; распространенный атеросклероз и кальциноз сосудов препятствуют созданию сосудистого доступа;

  • тяжелая коагулопатия сопровождается массивными наружными и внутренними гематомами и кровотечениями в области пункции и катетеризации сосудов, которые не только осложняют состояние больного, но и могут привести к летальному исходу при отсутствии своевременной диагностики. Противопоказания:

  • неразрешенная хирургическая ситуация;

  • неконтролируемое наружное и внутреннее кровотечение;

  • тяжелая степень дегидратации;

  • алиментарное истощение (кахексия);

  • агональное состояние больного.

Лишь в отдельных случаях методы ЗПТ могут быть использованы при наличии острой хирургической патологии только параллельно с общим комплексом лечебных мероприятий в течение 2-4 ч, времени, отведенного для предоперационной подготовки. Показаниями для начала терапии будут являться отек легких и гиперкалиемия при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Такого короткого периода времени вполне достаточно для компенсации вышеназванных нарушений гомеостаза.

Принятие решения для начала лечения с использованием методов ЭКОК или отказ от него зависят от многих причин, включая клинико-лабораторные и инструментальные данные, течение основной патологии, возможность хирургического решения проблемы, сопутствующую патологию и факторы риска. Возраст пациента не является ограничением для проведения любого метода ЭКОК.

Рекомендуемая литература

  1. 80 лекций по хирургии / Под ред. В.С. Савельева. М.: Литтерра, 2008. 928 с.

  2. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия. Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М.: Литтерра, 2006. 168 с.

  3. Гологорский В.А., Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. М.: Медицина, 1994.

  4. Интенсивная терапия. Национальное руководство. В 2-х т. / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1744 с.

  5. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине. Руководство для врачей / Под ред. Б.Р. Гельфанда. М.: ООО «МИА», 2009. 256 с.

  6. Малышев В.Д., Веденина И.В., Омаров Х.Т. и др. Интенсивная терапия. М.: Медицина, 2002. 584 с.

  7. Малышев В.Д., Свиридов С.В., Веденина И.В. Анесте зиология и реаниматология / Под ред. В.Д. Малышева и С.В. Свиридова. М.: Медицина, 2003. 528 с.

  8. Марино П.Л. Интенсивная терапия / Пер. с англ. под ред. А.П. Зильбера. М.: Гэотар Медиа, 2010. 768 с.

  9. Механическая вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии / В.Л. Кассиль, М.А. Выжигина, Х.Х. Хапий. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 608 с.

  10. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология / Пер. с англ. СПб.: Бином, 1998. 430 с.

  11. Острый респираторный дистресс-синдром. Практическое руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. М.: Литтерра, 2007. 232 с.

  12. Перитонит. Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова. М.: Литтерра, 2006. 208 с.

  13. Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: Литтерра, 2006. 800 с.

  14. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология: Руководство для врачей / Под ред. В.С. Савельева. М.: Медицина, 2001. 664 с.

  15. Сафар П., Бичер Н. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. М.: Медицина, 1997. 552 с.

  16. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. 2-е изд., доп. и перер. М.: ООО «Медицинское инрмационное агентство», 2010. 352 с.

  17. Струтынский А.В. Электрокардиограмма: анализ и ин терпретация. М.: ООО «МЕДпресс», 1999. 224 с.

  18. Ферранте Ф.М., ВейдБонкор Т.Р. Послеоперационная боль. М.: Медицина, 1998. 640 с.

  19. Харфорд У., соавт. Клиническая анестезиология: Справочник / Пер. с англ. с доп. В.А. Гологорского, В.В. Ясенцова. М.: Гэотар Медицина, 2001. 816 с.

  20. Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда,С.А. Шляпникова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Литтерра, 2006. 736 с.

  21. Эйткенхед А.Р., Смит. Руководство по анестезиологии / Под ред. Е.А. Дамир. М.: Медицина, 1999. I т. 488 с., II т. 552 с.

  22. Avoiding common anesthesia errors. C. Marcucci, N.A. Cohen, D.G. Metro, J.R. Kirsch, J.I. Suarez. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. 704 p.

  23. Avoiding common ICU errors. L. Marcucci, E.A. Martinez, E.R. Haut, A.D. Slonim, J.I. Suarez. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. 896 p.

  24. Deshpande J.K., Tobias J.D. Pediatric pain handbook. 2000. 387 p.

1. ВПД - внутричерепное перфузионное давление.
2. ВК - внутричерепной кровоток.
3. Сродство: «+» - слабое, «++» - среднее, «+++» - высокое, «++++» - очень высокое.
4. Активность: 0, - нет активности, «+» - слабая, «++» - средняя, «+++» - высокая, «++++» - очень сильная.
5. Наиболее эффективным методом лечения является дефибрилляция. У больных с трепетанием предсердий может быть также эффективной стимуляция предсердий. Больным с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и фибрилляцией предсердий при стабильности показателей гемодинамики должен быть назначен в/в новокаинамид. При нестабильности гемодинамики показана кардиоверсия.
6. Достижение ваготонического эффекта с помощью массажа каротидного синуса, покашливания, применения пробы Вальсальвы или увеличение венозного возврата с помощью подъема ног должно быть использовано в первую очередь.
7. Стандартные дозы для в/м введения взрослым при острой боли. Для однократного в/в болюсного введения используют половину дозы для в/м введения. Для детей младше 6 мес доза для в/в введения = парентеральная эквианальгетическая доза х масса тела (кг)/100.
8. Увеличение дозы показано при отсутствии ожидаемого эффекта или при спинальной или эпидуральной анестезии.
9. Можно рекомендовать высокие дозы.
10. При наличии реакции освобождения комплемента в качестве препарата выбора можно рекомендовать метипреднизолон.
11. То же.
12. То же.
13. Левофлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин. При высоком риске инфицирования MRSA следует учитывать целесообразность присоединения ванкомицина или линезолида к любому режиму терапии
14. При условии чувствительности к ним выделенного возбудителя
15. Режим дозирования цефазолина: в/в 2 г 3-4 раза в сутки
16. Максимально разрешенная суточная доза (4,8 г) может быть недостаточна в случае толерантных стафилококков
17. Ванкомицин характеризуется низкой эффективностью против чувствительных стафилококков с МПК 1-2 мкг/мл
18. Не показан при пневмонии
19. На основании фармакодинамического моделирования наиболее надежный эффект прогнозируется при суточной дозе 6 г
20. Максимально разрешенная доза; может быть недостаточна при выделении слабочувствительных возбудителей (МПК>4 мкг/мл)
21. При инфекциях, вызванных Enterobacteriaceae эффективны в суточной дозе 1,5-2 г, при инфекциях, вызванных P.aeruginosa и Acinetobacter spp. обычно требуются более высокие дозы - 3-4 г в сутки.
22. В случае P.aeruginosa суточная доза должна быть 1 г
23. Максимально разрешенная доза; может быть недостаточна в случае MRSA со значения МПК более 0,5 мкг/мл.
24. При инфекциях мягких тканей эффективность документирована в дозе 4 мг/кг, при бактериемии и/или эндокардите - 6 мг/кг
25. При необходимости к любому из режимов терапии может быть присоединен фторхинолон с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин, левофлоксацин) или амикацин с учетом локальных данных чувствительности возбудителей.
26. При наличии БЛРС-продуцирующих энтеробактерии препаратами выбора являются карбапенемы и цефоперазон/сульбактам.
27. Препаратами выбора при наличии Acinetobacter spp. являются цефоперазон/сульбактам или карбапенемы (имипенем, меропенем, дорипенем).
28. Препаратом выбора при MRSA-НП является линезолид, который характеризуется достоверно более высокой клинической эффективностью. Ванкомицин следует применять только при невозможности назначения линезолида. При недоступности линезолида и ванкомицина в качестве «терапии отчаяния» можно рассмотреть вопрос о назначении ко-тримоксазола и рифампицина.
29. Только при условии благоприятной локальной ситуации с чувствительностью возбудителей к этим препаратам.