Справочник оториноларинголога

Атрезия хоан(ы) - врожденная (реже приобретенная) аномалия строения, проявляющаяся полным или частичным нарушением сообщения между одной или обеими половинами полости носа и носоглоткой.

Классификация

Эпидемиология. Атрезия хоан встречается с частотой от 1:5000 до 1:10 000 новорожденных, у девочек в 2 раза чаще, чем у мальчиков. Чаще встречается односторонняя атрезия, реже - двусторонняя, при этом в 90% случаев имеет место костная атрезия и лишь в 10% - мембранозная. Протяженность стенозированного участка может варьировать от 1 мм до 1-1,5 см.

Этиология и патогенез. Врожденная атрезия хоан связана с нарушением эмбрионального развития в первые месяцы беременности. Она развивается в результате нарушения процесса формирования хоан - рассасывания мезенхимальной мембраны, отделяющей у плода полость носа от глотки на 3-7-й неделе эмбрионального развития. Сохранение этой мембраны или ее замещение костной тканью приводит к формированию атрезии. Среди причин, приводящих к развитию атрезии хоан, упоминают хронический пиелонефрит, бронхит, сахарный диабет у матери, перенесенные ею в период беременности инфекции (корь, краснуха, грипп, хламидиоз, токсоплазмоз, микоплазмоз), прием медикаментов, обладающих эмбриотоксическим действием (барбитураты, антибиотики), и другие тератогенные факторы. Прослеживается и генетическая предрасположенность.

Приобретенная атрезия хоан может развиться в любом возрасте и иметь посттравматическую или воспалительную природу: чаще в результате тяжелых травм, ожогов и специфических воспалительных процессов полости носа, вследствие избыточного формирования соединительнотканных рубцов. Атрезия одной или обеих хоан может возникнуть на фоне склеромы, сифилиса, дифтерии, системной красной волчанки, гранулематоза Вегенера, после курса лучевой терапии по поводу злокачественного новообразования носоглотки.

Клинические признаки и симптомы. Ведущим признаком заболевания является нарушение носового дыхания различной степени выраженности. У новорожденного с двусторонней атрезией хоан могут возникать эпизоды асфиксии, особенно во время сна, когда его рот закрыт, а также во время кормления. Это объясняется тем, что новорожденные не могут дышать ртом, так как нёбная занавеска у них находится ниже уровня корня языка. Явления гипоксии проявляются цианозом, брадикардией и непостоянным ритмом дыхания, как с открытым, так и с закрытым ртом. Цианоз в данном случае носит парадоксальный характер, так как, в отличие от цианоза кардиогенного происхождения, он возникает в покое и уменьшается при нагрузке. Односторонняя атрезия обычно проявляется гнойными выделениями из одной половины носа.

Врожденная атрезия хоан нередко сочетается с другими пороками развития: искривлением перегородки носа (ПН), расщелиной мягкого и/или твердого нёба, готическим нёбом. В ряде случаев комбинация пороков развития складывается в так называемый CHARGE-синдром (от англ. Coloboma, Heart disease, Atresia choanae, Retarded growth, Genital hypoplasia and Ear defects - синдром, включающий колобому радужки, порок сердца, атрезию хоан, замедленное физическое и психомоторное развитие, гипоплазию гениталий, аномалии строения наружного и среднего уха или глухоту).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Врожденная атрезия хоан, как правило, диагностируется в период новорожденности или в раннем детском возрасте. Самый простой метод диагностики - зондирование (катетеризация) полости носа, хоан и носоглотки гибким аспирационным катетером, его можно выполнить сразу после рождения. В последующем диагноз может быть подтвержден при исследовании полости носа жестким или гибким эндоскопом и методом компьютерной томографии (КТ). Характерная эндоскопическая картина - скопление большого количества густого слизисто-гнойного отделяемого в суженных задних отделах полости носа. Непроизвольное вытекание такого отделяемого часто происходит при наклоне головы вперед.

Лечение. Двусторонняя атрезия хоан требует неотложного вмешательства для обеспечения адекватного дыхания новорожденного, поскольку в первые шесть недель жизни он дышит только носом за исключением тех случаев, когда кричит. В случае асфиксии необходимо одним из возможных способов перфорировать участок атрезии и выполнить его стентирование. Введенный стент фиксируют швами для предотвращения аспирации. Реконструктивную операцию по восстановлению проходимости хоан при двусторонней атрезии проводят в первые недели или месяцы жизни. Не рекомендуется выполнение трахеостомии.

При односторонней атрезии хирургическое лечение может быть отложено до достижения школьного возраста, когда сформируются более характерные для взрослого человека анатомические соотношения в задних отделах полости носа и носоглотки. Операция может быть проведена трансназальным либо транспалатальным доступом. Первый доступ более прост, его в последнее время чаще выполняют под контролем эндоскопа или с операционным микроскопом. Операция заключается в удалении избытка костной и рубцовой ткани из задних отделов полости носа, обязательно с резекцией заднего отдела сошника, что дает возможность сформировать максимально широкий просвет неохоаны. Вмешательство заканчивают введением и фиксацией силиконовой трубки-стента, хотя в последнее время многие хирурги не считают этот момент необходимым. Стент оставляют на 2-4 мес, регулярно проводя туалет задних отделов полости носа под контролем эндоскопа. Адекватный послеоперационный уход крайне важен, так как дает возможность контролировать течение воспалительного процесса и предотвратить избыточное развитие рубцовой ткани. Не в полном объеме выполненное хирургическое вмешательство зачастую приводит к рецидиву заболевания, а повторные операции лишь усугубляют ситуацию и вызывают еще более агрессивное формирование рубцов.

Фронтобазальная дизрафия (dysraphia: диз/дис + греч. rhaphë - шов) - общее название группы врожденных аномалий развития костей, формирующих передний отдел основания черепа и пирамиду носа.

Патогенез. Дизрафии переднего отдела основания черепа являются следствием воздействия различных, в том числе перечисленных выше (1.1.1), тератогенных факторов на второй или третьей неделе эмбрионального развития, когда из невральной пластинки формируется невральная трубка, или на четвертой неделе, когда формируются желудочки мозга и центральный мозговой канал, а клетки центральной нервной системы (ЦНС) отделяются от эпидермиса и мигрируют. В результате формируются дефекты по линиям несросшихся костных швов, которые могут заполнять дистопированные мозговые оболочки и другие ткани, формируя грыжевые выпячивания, кисты и фистулы. Семейные случаи свидетельствуют о наследственной предрасположенности к развитию фронтобазальных дизрафий. Большинство мозговых грыж также являются наследственными, но могут быть и посттравматическими (например, после перелома основания черепа).

Классификация

Мозговые грыжи переднего отдела основания черепа подразделяют на две группы. Теменные грыжи располагаются в области переносья, лба или орбиты, тогда как базальные чаще находятся в верхних отделах полости носа, околоносовых пазухах (ОНП) или носоглотке.

Эпидемиология. Распространенность дизрафий, вовлекающих скелет лицевого и переднего отдела основания черепа, составляет приблизительно 1 случай на 20 000-40 000 новорожденных. Врожденные базальные грыжи или энцефалоцеле встречаются у 1 на 35 000 новорожденных, отдельные формы таких грыж, например транссфеноидальный тип, выявляют у 1 на 700 000 новорожденных. В 20-30% случаев мозговые грыжи сочетаются с другими аномалиями развития, такими как расщелины лица, расщелины полости носа, верхней губы, твердого и мягкого нёба, аномалии развития скелета и мышц, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Среди аномалий ЦНС наиболее часто им сопутствуют агенезия мозолистого тела (50%), гидроцефалия, микрофтальмия, анофтальмия, колобомы, аномалии сетчатки, гипоплазия зрительного нерва и хиазмы, дистопия или аплазия гипофиза и передней мозговой артерии.

Клинические признаки и симптомы. Для дизрафий характерно наличие врожденных дефектов в области швов между костями, формирующими основание черепа (аналогично расщелине позвоночника в поясничном отделе), располагающихся по средней линии или близко к ней.

Дорсальная назальная фистула состоит из свищевого хода, который выстлан ороговевающим плоским эпителием и образует точечное отверстие на спинке или кончике носа. Фистула может заканчиваться слепо или продолжаться в полость черепа, формируя сообщение с субарахно-идальным пространством. Фистулы, оканчивающиеся слепо, обычно проявляются клинически только в подростковом или зрелом возрасте за счет воспаления свищевого хода и окружающих тканей. Если фистульный ход имеет сообщение с субарахноидальным пространством, это обычно приводит к развитию ликвореи и ургентным осложнениям, таким как менингит и абсцесс мозга.

Носовые дермоидные кисты, так же как и дорсальные носовые фистулы, выстланы ороговевающим плоским эпителием. Они располагаются по средней линии вдоль спинки носа или на боковых скатах пирамиды носа, там, где находятся терминальные мешотчатые отделы кист. Дермоидная киста может в редких случаях сочетаться с дорсальной назальной фистулой. В результате ее воспаления может происходить абсцедирование, которое иногда ошибочно принимают за абсцесс ПН.

Мозговые грыжи (менинго-/энцефалоцеле) представляют собой выпячивания содержимого полости черепа через костный дефект в его основании. Выделяют несколько типов грыж в зависимости от тех структур, которые их формируют: менингоцеле (протрузия мягкой и паутинной мозговых оболочек), менингоэнцефалоцеле (мягкая и паутинная мозговые оболочки и ткань мозга) и менингоэнцефалоцистоцеле (менингоцеле + элементы системы желудочков мозга). Теменные грыжи выглядят как пульсирующие мягкотканные образования в области переносья, часто в сочетании с расширенной спинкой носа и гипертелоризмом. Базальные мозговые грыжи обычно проявляются нарушением носового дыхания. При передней риноскопии они внешне похожи на полипы, но следует иметь в виду, что полипозный риносинусит (ПРС) относительно редко встречается в этой возрастной группе.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Как правило, фронтобазальные дизрафии и базальные мозговые грыжи диагностируют на первом году жизни, фистулы и кисты при отсутствии явных клинических проявлений могут впервые быть выявлены в подростковом возрасте или даже у взрослого. КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) дают полную информацию о локализации и размерах мозговой грыжи, окружающих ее тканях, характере и размерах костного дефекта в основании черепа, а также о сопутствующих пороках развития головного мозга. КТ с 3D-реконструкцией позволяет визуализировать дефект основания черепа, МРТ - гистологический вариант грыжи и наличие других аномалий ЦНС. В ряде случаев исследуют гормональный профиль на предмет сопутствующей эндокринной патологии.

Лечение. При дорсальных назальных фистулах и дермоидных кистах хирургическое лечение должно включать полное иссечение фистульного хода (предпочтительнее, с использованием открытого ринопластического доступа), при необходимости оно может быть дополнено удалением интракраниальной части кисты и пластическим закрытием дефекта твердой мозговой оболочки. Неполное удаление фистулы предрасполагает к рецидивам ее воспаления и внутричерепным осложнениям. При определении тактики хирургического лечения пациентов с базальными энцефалоцеле учитывают топографию грыжевого канала и его размеры. При размерах костного дефекта более 5 мм чаще используют комбинированный доступ. При размерах дефекта менее 5 мм и при отсутствии показаний к проведению реконструкции кранио-орбито-назальной области возможно удаление грыжи и пластическое закрытие дефекта с использованием эндоскопического эндоназального доступа. Пока не определена окончательно тактика хирургической коррекции сопутствующих краниофациальных аномалий. Есть лишь единичные наблюдения, когда одновременно проводилась коррекция гипертелоризма или устранение других аномалий строения глазницы и лицевого скелета, расщелины верхней губы и твердого нёба.

Искривление ПН - изменение формы ПН, возникшее в результате травмы (перелома) или аномального формирования ее костно-хрящевого скелета, вызывающее затруднение носового дыхания либо развитие изменений или заболеваний со стороны соседних органов (носовых раковин, ОНП, среднего уха и др.).

Эпидемиология. Идеально прямая ПН встречается у взрослого человека крайне редко. В большинстве случаев она имеет физиологические изгибы и утолщения. Нормальным считается утолщение ПН в области сочленения четырехугольного хряща с передним краем перпендикулярной пластинки решетчатой кости. Еще одно утолщение располагается в базальных отделах - в области соединения нижней части четырехугольного хряща с верхним краем сошника и премаксиллой. Небольшие плавные C- и S-образные девиации также не считаются патологией.

Распространенность искривлений ПН как нозологической формы определить сложно. Диагноз больше зависит не от самой формы и степени деформации, а от тех симптомов, которые она вызывает. Наличие даже выраженной деформации может ничем не проявляться клинически, если ширина обеих половин полости носа выравнивается за счет компенсаторных изменений размеров и формы окружающих структур, в первую очередь нижних и средних носовых раковин. Эти анатомические образования, расположенные на латеральных стенках полости носа, могут изменять свои формы и размеры: нижние - за счет викарной гипертрофии или, наоборот, уменьшения объема кавернозной ткани, средние - за счет пневматизации или изменения формы костного остова. В связи с отсутствием четкого определения статистические сведения о распространенности этого заболевания варьируют в очень широких масштабах: от 39,2 до 90% у взрослых людей. Мультицентровое исследование не выявило различий в распространенности различных типов деформаций ПН у лиц, принадлежащих к разным этническим группам и проживающих в различных географических зонах, однако было установлено, что определенные виды искривлений (С- и S-образные деформации в вертикальной плоскости) способствуют развитию хронического РС (ХРС).

Классификация. Классической считается классификация (M. Cottle), берущая за основу локализацию более выраженного участка деформации с выделением 5 анатомических зон ПН и, соответственно, 5 типов искривлений в зависимости от его преимущественной локализации. Недостаток этой классификации заключается в том, что при помощи нее сложно определить характер деформаций, охватывающих все или несколько анатомических отделов, в частности сложных посттравматических искривлений.

Другая классификация (R. Mladina) выделяет 7 основных типов деформаций:

Этиология и патогенез. По этиологическому принципу деформации ПН можно разделить на две основные группы: возникшие в результате аномалий формирования костно-хрящевого скелета и посттравматические. Незначительные травмы носа, которые каждый человек получает в раннем детстве, когда учится ходить, и даже родовая травма могут сказываться на дальнейшем росте и формировании скелета ПН и, следовательно, развитии ее деформаций.

У новорожденных и детей младшего возраста ПН, как правило, прямая, а скелет ее состоит из отдельных, не граничащих между собой островков хрящевой ткани (зон роста). Эти фрагменты, частично окостеневая, начинают расти и соединяться друг с другом, формируя полноценный костно-хрящевой остов, обеспечивающий опору спинке наружного носа. Вследствие травмы или других неизвестных причин в физиологическом процессе роста и формирования скелета ПН происходит сбой. В результате этого фрагменты будущего скелета растут навстречу друг другу, опережая установленный «график», накладываются друг на друга в области стыков, изгибаются, не вмещаясь в отведенное пространство, и образуют шипы и гребни по ходу швов. Заканчивается формирование скелета ПН к 16-18 годам, однако процесс роста ПН происходит не изолированно, а увязан с формированием окружающих структур: если верхние отделы ПН смещаются в сторону, то свободное пространство на противоположной стороне обычно заполняет пневматизированная средняя носовая раковина (concha bullosa).

Клинические признаки и симптомы. Основным симптомом искривления ПН является затруднение носового дыхания, которое может быть односторонним или двусторонним. Нередко субъективное ощущение недостаточности дыхания через ту или иную половину полости носа не соответствует форме ПН. Чаще затруднение носового дыхания бывает либо постоянным, одинаково выраженным с обеих сторон, либо перемежающимся за счет носового цикла. Другие симптомы, характерные для заболеваний полости носа, при искривлении ПН встречаются реже, однако при длительно существующей деформации за счет явлений постепенно развивающегося вторичного вазомоторного ринита (ВР) пациенты могут жаловаться на выделения из носа, приступы чихания. Нарушение обоняния не характерно для этого заболевания, как правило, пациенты способны нормально ощущать запахи.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основное внимание при беседе с пациентом уделяют наличию в анамнезе травм, переломов носа. Это позволяет подтвердить травматический генез заболевания. Следует более тщательно выявлять анамнестические признаки заболеваний, так или иначе связанных с искривлением ПН, так как симптомы, например, ХРС могут быть завуалированы имеющейся деформацией и вызванным ею затруднением носового дыхания.

Обследование пациента начинают с внимательного изучения формы пирамиды носа, обращают внимание на строение ее костной и хрящевой части. Типичными изменениями формы носа, сочетающимися с искривлением ПН, бывают сколиотическая и седловидная деформации, а также деформация колумеллы (ретракция или подвывих каудального края четырехугольного хряща). Сколиотическая деформация чаще захватывает более хрупкий и подверженный травмам хрящевой отдел, ретракция колумеллы развивается в результате предшествующих абсцессов, хондро-перихондрита или неудачных операций на ПН.

Основным и в большинстве случаев достаточным методом диагностики искривления ПН является передняя риноскопия. Осмотр полости носа начинают без носового зеркала, приподнимая кончик носа большим пальцем и освещая преддверие полости носа налобным рефлектором. В некоторых случаях для облегчения осмотра требуется состричь волоски в преддверии носа. Такой осмотр, в отличие от передней риноскопии при помощи носового зеркала, позволяет оценить форму каудального отдела четырехугольного хряща и его соотношения с треугольными и крыльными хрящами, а также угол носового клапана и поперечный размер преддверия носа (области носового клапана). В норме угол клапана должен составлять не менее 15°.

При передней риноскопии обследуют более глубокие отделы ПН. Для их детального осмотра лучше предварительно произвести анемизацию слизистой оболочки 0,1% раствором эпинефрина (Адреналина^♠ ) или ксилометазолина. В выявлении деформаций задних отделов ПН помогает эндоскопическое исследование, которое проводят ригидным или гибким эндоскопом после анестезии и анемизации слизистой оболочки. Определенную роль в диагностике деформаций ПН играет КТ. Это исследование особенно важно для выявления шипов и гребней, расположенных в задних отделах, которые не видны при передней риноскопии из-за гипертрофии носовых раковин или обтурирующих полипов в полости носа.

Лечение. Хирургическая коррекция искривлений ПН, как правило, проводится в стационаре.

Медикаментозное лечение обычно неэффективно, оно может давать лишь кратковременный эффект только при наличии сопутствующего аллергического или ВР. Сама по себе деформация, обнаруженная случайно, как правило, не служит показанием к операции.

Стандартные показания к операции на ПН (септопластике):

Существуют различные методы коррекции деформаций ПН: от классической методики подслизистой резекции по Киллиану до различных вариантов септопластики. Безусловно, предпочтительной является техника операции с эндоскопическим контролем (торцевой эндоскоп или операционный микроскоп) с реимплантацией выпрямленных на прессе фрагментов аутохряща/аутокости и наложением транссептальных швов в конце вмешательства. Стандартный метод подслизистой резекции вызывает целый ряд нежелательных последствий, таких как атрофия слизистой оболочки вплоть до образования перфорации, флотация ПН при дыхании и др. Технически правильно выполненная септопластика приводит к восстановлению носового дыхания, устранению остальных симптомов и излечению сопутствующих (вызванных искривлением ПН) заболеваний. В послеоперационном периоде показаны регулярный туалет полости носа, который выполняется как врачом (удаление корок, слизи после анемизации при помощи отсоса), так и путем носовых душей, которые производит сам пациент.

Перфорация ПН - заболевание, при котором нарушается целостность слизистой оболочки и костно-хрящевого остова ПН.

Эпидемиология. Сведения об эпидемиологии заболевания варьируют в широких пределах и, видимо, зависят от природно-климатических и экологических условий в зоне проживания. Так, распространенность перфораций ПН в одной из провинций Швеции составляла 0,9%, а среди населения США - 0,06%. Исследование, проведенное в России, дает цифру 0,01%. Традиционно считают, что самая частая причина перфорации - предшествующая операция на ПН, эта группа составляет, по различным данным, до 60% всех больных с данным заболеванием. Однако в последние два десятилетия число пациентов с так называемыми спонтанными нехирургическими перфорациями, которые ранее считались казуистикой, заметно увеличилось, и теперь они составляют до 50%.

Классификация

По этиологическому принципу:

По размерам:

Этиология и патогенез. Причины образования перфорации ПН различны. Любое воздействие или заболевание, нарушающее кровоснабжение слизистой оболочки ПН, может привести к развитию атрофического ринита и образованию перфорации. Технические погрешности при выполнении септопластики/подслизистой резекции ПН, особенно когда удаление хряща и кости производят вместе с надхрящницей и надкостницей, при разрывах слизистой оболочки с обеих сторон, часто ведут к образованию перфорации. В последние годы отмечена связь роста распространенности перфораций ПН с широкой популярностью лекарственных средств (ЛС) для интраназального использования. Употребление кокаина очень быстро, иногда в течение 1-3 мес, приводит к образованию перфорации ПН. Недавние исследования убедительно продемонстрировали связь между развитием идиопатических перфораций ПН и высокой обсемененностью полости носа золотистым стафилококком.

Основные этиологические факторы:

Типичная локализация перфораций ПН - ее хрящевой отдел, та область, которую пациенты чаще травмируют, удаляя пальцем корочки из передних отделов полости носа. Образованию нетравматических перфораций обычно предшествует изъязвление слизистой оболочки на одной (как правило, выпуклой) стороне ПН, обнажение подлежащей надхрящницы и хряща. В присутствии патогенных микроорганизмов (S. aureus, Cl. ozenae) довольно быстро происходит лизис хряща и вскоре нарушение целостности мукоперихондрия противоположной стороны ПН.

Клинические признаки и симптомы. Перфорации, расположенные в задних отделах ПН (так называемые немые), возникающие после хирургических вмешательств, обычно имеют щелевидную форму и полностью эпителизированные края, практически не вызывают турбуленции воздушного потока и поэтому протекают бессимптомно. Основные жалобы пациентов с «проблемными» перфорациями - нарушение носового дыхания, сухость, дискомфорт, образование корок в полости носа, рецидивирующие носовые кровотечения. Чем больше перфорация в размерах, тем больше у нее клинических проявлений. Первым признаком образовавшейся перфорации, на который обращают внимание пациенты, является неприятный свист при дыхании носом, характерный для маленьких перфораций в переднем отделе ПН, по мере увеличения перфорации этот симптом постепенно исчезает. При очень больших дефектах ПН, достигающих по высоте спинки носа, могут появиться косметические дефекты: седловидная деформация носа, ретракция колумеллы.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз перфорации ПН не представляет сложностей, как правило, заболевание может быть выявлено при передней риноскопии. Эндоскопическое исследование и КТ помогают уточнить размеры и состояние краев перфорации, что важно при выборе метода хирургического лечения. Гораздо сложнее (и далеко не всегда возможно) выявить причину образования перфорации. Чтобы исключить специфический генез, в частности системные васкулиты, всем пациентам назначают анализ крови на антитела к цитоплазме нейтрофилов (с-АНЦА), при подозрении на опухолевую природу производят биопсию краев перфорации. При подозрении на ревматическую природу болезни должны быть выполнены соответствующие серологические исследования. В плане правильной подготовки к операции необходимо микробиологическое исследование мазка из преддверия полости носа или с края перфорации.

Лечение. Консервативные методы лечения - очищение и увлажнение слизистой оболочки полости носа - сами по себе носят паллиативный характер, однако не теряют своего значения при подготовке пациента к операции. Качественный курс консервативного лечения в предоперационном периоде увеличивает вероятность положительного результата - полного закрытия перфорации примерно на треть. Первостепенную роль играет санация стафилококкового носительства.

Мупироцин - назальная мазь, 3 г; по 1 см мази из тюбика выдавить на указательный палец и нанести на ПН с обеих сторон 2-3 раза в сутки в течение 10 дней.

Существуют различные методики пластического закрытия перфорации ПН. Чаще используют местные ткани: перемещенные лоскуты слизистой оболочки с задних (дорсальных), верхних (краниальных) отделов ПН, со дна полости носа, с нижних носовых раковин, аутохрящ и аутокость ПН, реже - буккогингивальные лоскуты (из преддверия полости рта), височную фасцию, реберный аутохрящ. Предельно важным моментом является максимальная мобилизация лоскутов слизистой оболочки и сшивание краев перфорации без натяжения. Конкретную методику выбирают индивидуально в зависимости от размеров, локализации перфорации, состояния ее краев, сохранности структур костно-хрящевого остова, наличия деформации наружного носа. В последнем случае может быть с успехом применен открытый ринопластический доступ. В опытных руках успех операции варьирует от 52 до 92%, иногда достигая в небольших сериях наблюдений 100%. Процент успешных результатов зависит от размеров перфорации, наличия или отсутствия достаточного количества пластического материала (слизистой оболочки и хряща), качества предоперационной подготовки. В тех случаях, когда перфорация ПН образовалась на фоне системных или опухолевых заболеваний, стойкого положительного результата от хирургического лечения ожидать не следует, таким пациентам показаны паллиативное лечение и терапия основного заболевания.

Носовое кровотечение - истечение крови из полости носа вследствие нарушения целостности ее кровеносных сосудов, кавернозных тел или капилляров. Носовое кровотечение считают не самостоятельной нозологической единицей, а симптомом, встречающимся при самых различных заболеваниях как ЛОР ^[1] -органов, так и организма в целом.

Эпидемиология. Число пациентов с носовыми кровотечениями составляет 14,7-20,5% среди больных, нуждающихся в экстренной оториноларингологической помощи. Носовые кровотечения в анамнезе отмечают 60% людей. Они встречаются чаще у мужчин, чем у женщин, с максимальной частотой в возрастных группах до 10 лет и старше 50 лет. У 90-95% пациентов источником кровотечения является передне-нижний (вентрокаудальный) отдел ПН (сплетение Киссельбаха), у 5-10% - средний и задний отделы полости носа. У 80% больных кровотечение обусловлено факторами общего характера (гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания крови и др.) и лишь у 20% - изменениями в полости носа и ОНП.

Классификация

По этиологическому принципу.

По локализации источника.

По клиническому течению.

Этиология и патогенез. Механизмы возникновения носовых кровотечений и их рецидивов не всегда понятны, даже если этиология кровотечения очевидна. Значительная часть кровотечений является следствием приобретенных коагулопатий, с многофакторным нарушением как в свертывающей системе крови, так и в других звеньях гемостаза. Коагулопатии могут приводить к развитию синдрома локализованного внутрисосудистого свертывания крови, причиной которого нередко являются гемодинамические нарушения - замедление кровотока, стаз в микроциркуляторном русле и др. Нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза обусловлено дефицитом тромбоцитов и дистрофией эндотелиальной выстилки сосудов.

Клинические признаки и симптомы. Типичным проявлением является истечение крови из носа. Обычно сначала отмечается кровотечение из одной половины полости носа, затем, по мере образования кровяного сгустка в носоглотке, кровь может изливаться из обеих половин носа. Если кровоточащий сосуд находится в задних отделах полости носа или в носоглотке, кровь может стекать по задней стенке глотки в полость рта, пищевод и желудок.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика носового кровотечения не вызывает затруднений, сложнее установить причину заболевания. При сборе анамнеза обращают внимание на предшествующие эпизоды кровотечений из носа либо других локализаций. Особое внимание уделяют сопутствующей патологии (гипертоническая болезнь, заболевания крови, травмы носа и ОНП и др.). Не всякое выделение крови из носа является носовым кровотечением: их следует дифференцировать от кровотечений из более глубоких отделов дыхательных путей - из трахеи, бронхов, легких (чаще при туберкулезе), из пищевода и желудка (при варикозном расширении вен пищевода, заболеваниях печени и др.).

Обязательными являются лабораторные тесты:

Основное значение в выявлении источника кровотечения имеет передняя риноскопия, при этом следует внимательно осмотреть ПН, зону Киссельбаха, передние концы носовых раковин, область среднего носового хода. Для этого следует придать пациенту положение полусидя, очистить полость носа от сгустков крови, обработать слизистую оболочку раствором анестетика с сосудосуживающим ЛС (эпинефрин). Эти мероприятия позволяют уменьшить интенсивность кровотечения и способствуют детальному осмотру полости носа. При подозрении на наличие воспалительного или опухолевого процесса в ОНП показаны КТ и/или МРТ. При повторных кровотечениях из передних отделов полости носа важную информацию о состоянии сосудистой сети слизистой оболочки дает осмотр передних отделов полости носа с микроскопом. При кровотечении из задних отделов полости носа для уточнения локализации источника необходим осмотр жестким (0°, 30°) или гибким эндоскопом.

Лечение. Методики остановки кровотечения. В целях остановки кровотечения следует в первую очередь успокоить пациента, придать ему полусидячее положение (не запрокидывая головы, чтобы кровь не стекала в глотку), поместить холод на переносье и затылочную область. Транспортировать пациента с носовым кровотечением следует также в сидячем положении. При повышенном АД необходимо ввести гипотензивные препараты. Простейший способ остановки носового кровотечения - сдавление кровоточащего сосуда, который в большинстве типичных случаев находится в передних отделах полости носа. Для этого в полость носа вводят тампон, смоченный раствором деконгестанта, и прижимают его пальцем к ПН на 15-20 мин. Давление, оказываемое пальцем, ослабляют постепенно. Эту процедуру пациент может выполнить самостоятельно под контролем врача общей практики или персонала бригады скорой помощи.

Дальнейшие действия - анемизация слизистой оболочки носа, идентификация кровоточащего сосуда при передней риноскопии. Источник кровотечения прижигают 30-70% раствором нитрата серебра либо проводят его коагуляцию одним из подручных методов.

В том случае, если источник кровотечения идентифицировать не удается, производят переднюю или заднюю тампонаду полости носа, методики которых описаны в специальных руководствах. При рецидивах кровотечений проводят хирургическое лечение: отслойку слизистой оболочки передних отделов ПН, а при ее искривлении - септопластику, удаляют кровоточащие полипы. Упорные кровотечения из системы решетчатых или основно-нёбных артерий купируют путем перевязки или коагуляции этих сосудов. Коагуляцию или клипирование основно-нёбной артерии в месте ее выхода из крылонёбной ямки выполняют под контролем эндоскопа. В случае упорного кровотечения, которое не удается остановить всеми перечисленными методами, производят ангиографическую эмболизацию приводящих сосудов. При массивной кровопотере и постгеморрагической анемии показана трансфузия донорской крови или эритроцитарной массы.

Лечение нарушений коагуляционного гемостаза. Среди наследственных коагулопатий чаще встречаются формы, обусловленные недостаточностью какого-либо одного фактора свертывания (гемофилия А и В). Среди приобретенных коагулопатий преобладают вторичные формы, такие как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, дефицит К-витамин-зависимых факторов, прием антикоагулянтов, активация фибринолиза и др.

У больных гемофилией применяют препараты, содержащие недостающие факторы свертывания крови (антигемофильный фактор VIII, фактор IX комплекс и др.).

Антигемофильный фактор VIII плазматический вводят в/в, доза препарата и кратность зависят от тяжести дефицита. При остановке массивных кровотечений концентрация фактора VIII должна поддерживаться на уровне выше 30-40%. Вводят не реже 3 раз в сутки в разовых дозах 10-15 мл/кг массы тела больного (суточная доза 3050 мл/кг).

Фактор IX комплекс вводят в/в. Режим дозирования устанавливается индивидуально под контролем содержания фактора IX в крови.

При гипопротромбинемии и кровотечениях, связанных с передозировкой этилбискумацетата, фениндиона и других антикоагулянтов (антагонистов витамина К), показано использование следующих ЛС.

Фитоменадион внутрь 10-20 мг/сут, п/к или в/в (в/м не вводят!!!) 10-15 мг/сут.

Менадиона натрия бисульфит внутрь 15-30 мг/сут, в/м 10-15 мг/сут, детям в возрасте до 1 года - 2-5 мг/сут, 3-4 лет - 8 мг/сут, 5-9 лет - 10 мг/сут, 10-14 лет - 15 мг/сут, частота приема 2-3 раза в сутки, длительность курса устанавливается индивидуально.

Лечение тромбоцитопатий. При дезагрегационных тромбоцитопатиях необходимо устранить все воздействия, которые могут спровоцировать или усилить кровоточивость: отменить прием ЛС, влияющих на функцию тромбоцитов и свертываемость крови, - НПВС, антикоагулянтов и др.

Аминокапроновая кислота внутрь взрослым - 5-30 г/сут 3-6 приемов; в/в 4,5 г в 1-й час, затем 1 г/ч до остановки кровотечения, максимальная суточная доза 30 г. Детям в/в 100 мг/кг в 1-й час, затем 33 мг/кг в час или

Аминометилбензойная кислота 250 мг 3-4 раза в сутки внутрь или 50-100 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в или

Транексамовая кислота внутрь 1-1,5 г 2-4 раза в сутки, в течение 3-15 дней, разовая доза в/в 10-15 мг/кг, при необходимости повторного применения интервал между введениями составляет 6-8 ч.

Этамзилат внутрь по 250-500 мг 3-4 раза в сутки, детям в суточной дозе 10-15 мг/кг в 3 приема; в/м или в/в взрослым 10-20 мг/кг 3-4 раза в сутки.

Патогенетическая терапия тромбоцитопений предусматривает прежде всего применение глюкокортикостероидов (ГКС).

Преднизолон внутрь 1-2 мг/кг в сутки, в тяжелых случаях - в/в в той же дозе или

Метилпреднизолон внутрь 100 мг/сут.

Эффект обычно достигается в первые дни, после нормализации количества тромбоцитов дозу ГКС снижают до полной отмены.

Для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений применяют Тромбин^♠ и другие топические гемостатики: гемостатическую губку с аминометилбензойной кислотой (Амбеном^♠ ), гемостатическую коллагеновую губку, Тахокомб^♠ (губка/пластины) и др.

Тромбин^♠ растворяют перед употреблением в изотоническом растворе и пропитывают марлевые салфетки или гемостатическую губку, накладывают на кровоточащую поверхность. Губку, пропитанную раствором Тромбина ^♠ , можно оставлять в ране (при эндоназальных вмешательствах).

Тахокомб^♠ укладывают на кровоточащую поверхность стороной, помеченной желтым цветом.

Лечение геморрагического синдрома, вызванного передозировкой гепарина. Специфическим антагонистом гепарина, способствующим нормализации свертываемости крови при его передозировке, является протамина сульфат.

Протамина сульфат в/в, суточная доза 5-8 мг/кг, при необходимости повторяют с интервалами 15-30 мин.

Эпидемиология. Подробные статистические данные о распространенности инородных тел полости носа и ОНП в литературе отсутствуют. Инородные тела полости носа встречаются у детей от 2 до 5 лет, однако могут быть обнаружены у людей любого возраста. В последнее время существенно увеличилось количество инородных тел в верхнечелюстных пазухах (ВЧП), а именно различных стоматологических материалов, попавших в пазуху в ходе эндодонтических процедур и, соответственно, вызванных ими воспалительных процессов. Есть данные, что частота хронических верхнечелюстных синуситов, развившихся в результате выведения пломбировочного материала за верхушку корня зуба, за непродолжительный период времени возросла в 10 раз. Это происходит в результате возросшей потребности населения в стоматологической помощи и стремительного роста числа частных стоматологических клиник, при этом далеко не все они оснащены необходимым инструментарием и оборудованием для осуществления качественного эндодонтического лечения.

Классификация. Инородные тела полости носа и ОНП можно разделить на следующие группы:

Патогенез. Дети часто, играя, вводят в полость носа себе или своим сверстникам различные мелкие предметы (плодовые косточки, семечки, горошины, бусинки, металлические шарики, монеты, пуговицы, свернутые кусочки бумаги и поролона, батарейки и др.). Наиболее опасную проблему в последнее время представляют попавшие в нос батарейки от часов и детских игрушек. Соприкасаясь со слизистой оболочкой, они начинают окисляться, вызывая обширные химические ожоги и некроз окружающих тканей, в результате чего обычно образуется перфорация ПН. В полости носа могут встречаться и живые инородные тела, например пиявки, которые попадают сюда через носоглотку во время питья из загрязненных водоемов. Длительное пребывание инородного тела в полости носа вызывает хроническое гнойное воспаление слизистой оболочки, нередко с ростом грануляционной ткани. Другой вариант сценария - образование носового камня (ринолита) вследствие адсорбции на поверхности инородного тела минеральных компонентов носовой слизи.

Попадание инородных тел в ВЧП вызывает реактивный воспалительный процесс в ее слизистой оболочке и, в зависимости от времени нахождения инородного тела, проявляется различными морфологическими изменениями, приводящими к развитию верхнечелюстного синусита. Наиболее выраженным цитотоксическим действием на костную ткань и слизистую оболочку обладают материалы на основе эпоксидных смол, цинк-фосфата, резорцина, формалина; материалы на основе гидроокиси кальция и йодоформа вызывают очаговую полиморфноклеточную инфильтрацию. В последнее время пломбировочный материал, который попадает в ВЧП, обычно представляет собой цинк-оксид-эвгеноловый цемент, модифицированный для эндодонтического использования. Жидким компонентом этих материалов является эвгенол, в то время как порошок содержит мелко просеянный ZnO. Эвгенол оказывает и бактерицидное, и фунгицидное действие, но со временем теряет способность к ингибированию роста аспергилл, в противоположность цинку, активность которого со временем не изменяется. В результате через несколько месяцев после неадекватно проведенного эндодонтического лечения в пазухе формируется так называемый грибковый шар (fungal ball) и развивается хронический воспалительный процесс.

Клинические признаки и симптомы. Характерный признак наличия инородного тела в полости носа - одностороннее затруднение дыхания через нос и гнойные выделения, часто с гнилостным запахом и примесью крови, из этой же половины носа, реже возникают необильные носовые кровотечения. Пломбировочные материалы, попавшие в ВЧП, сами по себе не проявляются никакими симптомами. Клинические проявления одонтогенного/грибкового верхнечелюстного синусита описаны в разделе 1.12.2.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика инородных тел полости носа основана на подробном сборе анамнеза, данных передней и задней риноскопии и эндоскопического исследования. При осмотре полости носа инородный предмет или ринолит ощупывают зондом, оценивая его локализацию, подвижность и возможные варианты извлечения. Полезную дополнительную информацию об инородных телах полости носа, ОНП и основания черепа дают рентгенография (РГ) и КТ. Огнестрельные инородные тела, попавшие в ОНП и граничащие с ними отделы основания черепа, нередко бывают сложны для диагностики и чреваты развитием серьезных, угрожающих жизни осложнений.

Лечение. Инородные тела полости носа и ринолиты обычно удаляют специальным крючком под местной аппликационной анестезией 2% раствором лидокаина после тщательной анемизации слизистой оболочки. У маленьких и беспокойных детей может потребоваться кратковременный наркоз. Не рекомендуется использовать для этих целей пинцет или щипцы в связи с возможностью проталкивания инородного тела в более глубокие отделы полости носа, носоглотку и его последующей аспирации. Живые инородные тела удаляют, предварительно вводя в полость носа концентрированный раствор натрия хлорида. Мелкие фрагменты пломбировочных материалов, инкапсулированные под слизистой оболочкой альвеолярной бухты ВЧП, обычно не требуют удаления. Лечение одонтогенного верхнечелюстного синусита, вызванного пломбировочными материалами, описано в разделе 1.12.2. Пули и осколки, находящиеся в ОНП и переднем отделе основания черепа, удаляют в условиях операционной с использованием эндоскопической техники и интраоперационной навигации.

Эпидемиология. Распространенность ожогов и отморожений носа не изучалась.

Классификация

Различают степени ожога:

Этиология и патогенез. Термические ожоги наружного носа возникают в результате воздействия на кожу высокой температуры (пламя, кипяток, горящие или горячие жидкости и газы, раскаленные предметы, расплавленные металлы и др.), химические - в результате попадания на кожу каустических жидкостей (кислот или щелочей). Ожоги, вызванные попаданием кислот, относительно неглубоки, что связано с их коагулирующим эффектом: на поверхности обожженной кожи формируется струп, который препятствует дальнейшему проникновению. Глубина ожога зависит от концентрации: при воздействии концентрированными кислотами струп формируется быстрее, ограничивая глубину повреждения. Щелочь, воздействуя на ткани, проникает более глубоко, барьер из коагулированного белка, как в случае с кислотой, не формируется. Нетяжелые формы ожогов могут возникать под действием солнечных лучей, в результате избыточной дозы или экспозиции ультрафиолетового излучения или лучей любой другой части спектра. От длины волны зависят глубина проникновения и, соответственно, тяжесть поражения.

Клинические признаки и симптомы. Изолированные ожоги наружного носа встречаются редко, обычно они сочетаются с ожогами лица и шеи, а также других частей тела. Ожог I степени проявляется покраснением кожи, небольшим отеком и болью. Обычно через 3-5 дней наступает выздоровление: погибший эпителий слущивается, следов поражения не остается. При ожоге II степени на коже носа формируются небольшие волдыри с серозным содержимым. Вскоре они вскрываются, заживление за счет сохранившегося росткового слоя занимает 1-2 нед. Глубокие ожоги могут вызвать некроз хряща и приводить к развитию стойкой деформации хрящевой части пирамиды носа, стеноза преддверия носа с выраженным косметическим дефектом и нарушением носового дыхания.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Ожог легко диагностировать на основании анамнеза и внешних признаков. При химическом ожоге важно выяснить характер каустической жидкости. Специальные методы исследования не требуются.

Лечение ожогов носа должно соответствовать основным принципам хирургической обработки при любых ожогах. Обожженные поверхности следует немедленно охладить, обработать раствором антисептика, ненадолго наложить на нос полуспиртовую примочку и затем закрыть обожженную поверхность стерильной повязкой. При ожогах II-IV степени обязательно введение противостолбнячной сыворотки. Впоследствии при необходимости проводят противовоспалительное лечение, делают аппликации, накладывают мазевые повязки.

Диоксометилтетрагидропиримидин (Метилурацил^♠), мазь 10% в тубах по 15 г, наносить на поврежденные участки 2-3 раза в сутки, длительность лечения 7-14 дней.

Актовегин^♠ , гель, наносить на кожу тонким слоем 2-3 раза в сутки, длительность лечения 7 дней.

Актовегин^♠ , крем - после терапии гелем наносить на кожу тонким слоем 2-3 раза в сутки, длительность лечения 7 дней.

Декспантенол, крем в тубах по 50 г, наносить тонким слоем на пораженную поверхность 1-2 раза в сутки, длительность лечения 7-14 дней.

Фузидовая кислота (Фузидиевая кислота^♠), крем 2% в тубах по 15 г, наносить на пораженные участки кожи 2-3 раза в неделю, длительность лечения 7-14 дней.

Бацитрацин + неомицин, мазь, наносить тонким слоем на пораженные участки 2-3 раза в сутки, длительность лечения 7 дней.

При тяжелых ожогах может потребоваться хирургическое иссечение тканей. Реконструктивные мероприятия следует отложить до полного заживления, которое занимает около 9 мес.

Классификация отморожений в целом соответствует классификации ожогов носа, приведенной выше.

Этиология и патогенез. Воздействие холодового фактора вызывает спазм сосудов наружного носа, приводящий в итоге к ишемии сначала поверхностного слоя кожи, а затем и более глубоких слоев. После длительного пребывания на морозе может развиться некроз кожи носа и подлежащего хряща, который не имеет собственных кровеносных сосудов и питается за счет диффузии из окружающих тканей (надхрящницы).

Клинические признаки и симптомы. Характерно, что пациент не замечает момента отморожения, так как не чувствует боли до тех пор, пока пораженный участок не начинает согреваться. При отморожении носа I степени вследствие стойкого спазма сосудов снижается чувствительность кожи крыльев и кончика носа, происходит ее резкое побледнение, а затем покраснение, может появляться легкая отечность. После оказания первой помощи пациент начинает отмечать чувство жжения или жара в носу, зуд или онемение кожи. При отморожении II степени на коже носа появляются пузыри, заполненные серозной или кровянистой жидкостью, присоединяется боль. При отморожении I-II степени возможно полное излечение, хотя впоследствии сохраняется повышенная чувствительность к холоду. При III-IV степенях отморожения наступает некроз, участки тканей носа отмирают и отторгаются.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика обычно не представляет трудностей. Легкие формы отморожения позволяет заподозрить белый цвет участка кожи, четко отграниченного от остальной кожи.

Лечение. Главный принцип оказания помощи - постепенное отогревание тканей. Пострадавшего нужно быстрее поместить в теплое помещение. Необходимо как можно скорее восстановить кровообращение, для этого осторожно массируют кожу носа ладонью или мягкой шерстяной тканью. Растирания должны быть осторожными, чтобы не повредить эпидермис. При отморожении I степени нос осторожно растирают водкой или камфорным спиртом до восстановления кровообращения, затем делают примочки с теплым раствором уксуса (1 ст. л. уксусной кислоты на 1 л воды). При отморожении II степени образовавшиеся пузыри можно вскрыть, наложить на них примочки с раствором нитрофурала (Фурацилина^♠ ) в разведении 1:5000. После вскрытия пузырей и удаления струпа накладывают мазевые повязки с ЛС, способствующими регенерации и предотвращающими инфицирование. Медикаментозная терапия и ведение больного в целом аналогичны проводимым при ожогах. Отморожения III-IV степени лечат в стационаре, обязательно вводят противостолбнячную сыворотку. Иногда применяют примочки ферментов для ускорения отторжения некротизированных тканей, при необходимости назначают антибиотики. Существует мнение, что наиболее рациональной в отношении некротизированных участков кожи является стратегия «сухого» ведения и ожидания формирования зоны демаркации. Тогда по мере необходимости проводят вторичную хирургическую обработку раны. При отморожениях III-IV степени, как и при ожогах, обычно формируется косметический дефект, таким пострадавшим в последующем требуется пластическая или реконструктивная операция.

Перелом костей носа - травма, при которой происходит нарушение целостности пирамиды носа со смещением или без смещения костных и хрящевых отломков.

Эпидемиология. Переломы костей носа занимают третье место среди всех переломов человеческого скелета и являются наиболее распространенной формой повреждений костей лицевого черепа, составляя от них, по различным сведениям, от 42 до 54%. Больные с травмами носа - это от 2,2 до 4,6% госпитализированных в ЛОР-стационары, при этом чаще такие травмы получают в быту (66,8%), в результате дорожно-транспортных происшествий (10,5%) и во время занятий спортом (5,5%).

В Москве травмы носа и ОНП составляют 79-84% всех травм ЛОР-органов, в США это 0,021% в общей популяции ежегодно. Мужчины составляют 71%, женщины - 29%, в возрасте от 15 до 25 лет мужчины подвержены этим травмам чаще. У 55% больных перелом костей носа сочетается с переломом ПН. С последствиями переломов костей носа очень часто связаны косметические дефекты лица: у 26,1% пациентов после перелома образуется сколиоз спинки носа, а у 30% - деформация ПН. Около 85% пациентов, обратившихся для проведения ринопластики, связывают свои проблемы с перенесенной ранее травмой носа.

Классификация переломов носа

Этиология и патогенез. Звеньями травмогенеза при переломах являются повреждение не только самих костей носа, но и остова ПН, в том числе и хрящевой ее части, а также деформация хрящей наружного носа. Латеральное направление удара обычно сопровождается западением и смещением внутрь боковой стенки носа с одной или с обеих сторон, ПН, как правило, не повреждается. При фронтолатеральном ударе происходят смещение пирамиды носа с западением одного из боковых скатов и переломом ПН. После фронтального удара ломается пирамида носа, ПН и западают носовые кости. В отличие от этого, при базальном ударе кости носа ломаются редко, но происходит перелом ПН с образованием гематомы. Травмы носа являются одной из наиболее частых причин затруднения носового дыхания, требующего хирургической коррекции. Посттравматические изменения структур пирамиды и полости носа ухудшают аэродинамику воздушного потока, влияют на выносливость и работоспособность. Вследствие затруднения носового дыхания ограничивается экскурсия грудной клетки, вентиляция верхушек легких, изменяется газовый состав крови, снижается количество эритроцитов, нарушается функция почек и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушается обмен веществ, появляются гормональные дисфункции, ухудшается венозный отток из полости черепа.

Клинические признаки и симптомы. Основными симптомами перелома скелета носа являются носовое кровотечение, отек, боль, экхимозы, затруднение носового дыхания и деформация наружного носа, крепитация и подвижность отломков, однако только некоторые из этих проявлений можно назвать патогномоничными. При открытых переломах происходят нарушение целостности кожи носа и/или разрывы слизистой оболочки полости носа.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основой диагностики травм носа является детальный анамнез и клиническое обследование. Точная диагностика характера повреждений при травме носа не всегда проста. Отек, гематома, кровотечение, боль и беспокойство пациента часто делают затруднительным правильное определение состояния сломанных, дислоцированных или поврежденных структур. Особое внимание стоит уделить обстоятельствам и давности травмы, механизму и направлению удара. Следует уточнить, возникла ли травма носа впервые или повреждение носа является повторным, существовала ли деформация наружного носа ранее. Субъективная оценка формы носа самим пациентом, часто находящимся в состоянии аффекта, может быть неадекватной, и для выявления разницы между новой и уже существовавшей деформацией носа помогает изучение старых фотографий в паспорте или водительских правах.

Выясняют механизм воздействия, направление удара и давность травмы. Наружный нос осматривают на предмет выявления разрывов кожи, отека и деформации пирамиды, производят пальпацию для выявления подвижности, крепитации отломков, западения или расширения спинки носа. Производят измерение интеркантального расстояния для исключения назоорбитального перелома решетчатой кости.

Переднюю риноскопию и эндоскопию полости носа проводят с использованием аспиратора только после тщательной анемизации и аппликационной анестезии слизистой оболочки 2% раствором лидокаина с добавлением эпинефрина (Адреналина^♠ ). При риноскопии не всегда легко бывает отличить свежие переломы ПН от старых деформаций. Характерными для свежих переломов являются изгибы под острым углом и подвижность при пальпации зондом или наконечником отсоса.

Сопутствующие травме кровотечение и отек слизистой оболочки затрудняют точную оценку повреждений внутриносовых структур при осмотре, пальпации и риноскопии, в связи с чем для правильной диагностики требуются дополнительные методы исследования. РГ в боковой проекции позволяет выявить переломы костей носа примерно в 70% наблюдений и, согласно положениям судебно-медицинской экспертизы, является обязательным и единственным способом подтверждения факта перелома. Оценка рентгенограмм требует определенного практического опыта, так как бороздка передней решетчатой артерии и межкостные швы могут быть ошибочно расценены как линии перелома. Большей информативностью обладает КТ, которая, наряду с оценкой состояния костной пирамиды носа, позволяет детально изучить состояние ПН и окружающих анатомических структур - ОНП и глазницы. Существенное значение для врачебной и судебно-медицинской экспертизы имеет фотографическая документация.

Лечение. Хирургическое лечение - репозиция отломков - показано при переломе костей носа со смещением и при риске формирования стойкой деформации носа. При открытом переломе одновременно с репозицией немедленно производят первичную хирургическую обработку и ушивание ран на коже атравматичными нерассасывающимися синтетическими нитями диаметром 4-0 или 5-0, вводят профилактическую дозу противостолбнячной сыворотки. Закрытый перелом может быть безопасно вправлен как в первые часы, так и по прошествии первой недели после травмы, когда уменьшится отек мягких тканей и станут более очевидными контуры пирамиды носа. Смещенные или запавшие костные отломки вправляют вручную (пальцевая репозиция) или с помощью специального внутриносового элеватора. После репозиции отломков их фиксируют на 5-7 дней пластырной/гипсовой повязкой и небольшими марлевыми тампонами, которые устанавливают в передневерхние (вентрокраниальные) отделы полости носа, осуществляя «внутреннее шинирование». В зависимости от тяжести травмы, соматического и психического состояния пациента репозицию отломков можно производить под эндотрахеальным или внутривенным наркозом, у детей используют ларингеальную маску. Возможно проведение репозиции под местной анестезией с внутривенной седацией, в этом случае предпочтительнее карпульное проводниковое обезболивание. Коррекцию ПН/септопластику в сочетании с репозицией пирамиды носа в остром периоде травмы проводят после недостаточно эффективного вправления костей носа, когда становится очевидным, что сопротивление деформированной ПН препятствует достижению удовлетворительного результата в отношении формы носа.

Ринофима (rhinos - нос + phyma - нарост) - опухолеподобное заболевание кожи носа, характеризующееся гипертрофией всех ее элементов (соединительной ткани, сосудов, сальных желез), увеличением и обезображиванием наружного носа.

Эпидемиология. Ринофима - достаточно редкое заболевание, точные сведения о ее распространенности отсутствуют. У мужчин встречается значительно чаще, чем у женщин, причем больше в пожилом возрасте.

Классификация

Этиология и патогенез. Причины возникновения болезни точно не установлены. Считают, что ринофима является третьей стадией розовых угрей и в какой-то степени связана с заселением кожи микроскопическим клещом демодексом. Факторами, способствующими развитию ринофимы, являются алкоголизм, хронические заболевания ЖКТ, эндокринные и аутоиммунные заболевания, неблагоприятные условия окружающей среды. С гистологической точки зрения мягкие ткани носа приобретают строение кистозной аденофибромы: отмечается увеличение всех элементов кожи, особенно соединительной ткани и сальных желез, с кистообразным расширением их просветов на фоне хронического вялотекущего воспалительного процесса. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются, стенки их становятся утолщенными.

Клинические признаки и симптомы. Ринофима обычно развивается медленно, в течение многих лет, но иногда может быстро и неожиданно прогрессировать. При фиброзно-ангиоэктатической форме ринофимы нос равномерно увеличивается в размерах, но пока не теряет своей конфигурации. В связи с развитием сосудов кожа носа при этом становится ярко-красной. При железистой форме в области верхушки и крыльев носа образуются опухолеподобные бугристые безболезненные узлы на широком основании, которые в дальнейшем сливаются. Узлы обычно мягкой консистенции, с блестящей поверхностью и большим количеством расширенных сосудов и сальных желез, из устьев которых при надавливании выделяется их густой секрет. Разрастания иногда достигают огромных размеров, свешиваются вниз, захватывают внутреннюю поверхность ноздрей, затрудняя носовое дыхание и обезображивая лицо. Цвет узлов варьирует от розового до темно-красного, сине-багрового или фиолетового.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика ринофимы базируется на клинических данных и обычно сложностей не вызывает. В типичных случаях биопсия не требуется.

Лечение. Консервативное лечение неэффективно. Хирургическое лечение заключается в удалении гиперплазированных участков кожи при помощи скальпеля или радиоволнового ножа с последующим пластическим закрытием раневой поверхности свободными кожными лоскутами.

Определение. В настоящее время в травматологии пользуются термином «переломы средней зоны лица». При этом среднюю зону лица ограничивают сверху верхнеорбитальной линией, а снизу - линией смыкания зубных рядов, включая в эту зону кости носа, стенки орбит, скуловые кости и верхние челюсти. Под фронтобазальными переломами понимают повреждения костей переднего отдела основания черепа и соседних ОНП с разрывом мозговых оболочек или без него.

Эпидемиология. Переломы костей средней зоны лица - вторые по частоте среди травм лицевого черепа после переломов костей носа (которые, собственно, тоже относятся к этой группе). Статистические данные свидетельствуют о том, что частота данного вида повреждений за последние четверть века неуклонно увеличивается ежегодно на 20%. Этому способствуют урбанизация населения, развитие и увеличение скоростей транспорта, а также улучшение методов диагностики. Примерно в 60% случаев причиной травм средней зоны лица становятся дорожно-транспортные происшествия. Изолированные повреждения верхней челюсти встречаются почти в 3-5 раз реже, чем нижней, и составляют 2-5% переломов лицевых костей, а «взрывные» (blow-out) переломы глазницы и решетчатого лабиринта - 3-5% переломов костей средней зоны лица. Частота фронтобазальных переломов в мирное время составляет от 4 до 11%, а в современных военных конфликтах - от 8 до 13% от всех черепно-мозговых повреждений.

Классификация

Переломы костей средней зоны лица:

Линия перелома Ле Фор I проходит в горизонтальной плоскости. Начинаясь у края грушевидного отверстия с двух сторон, она идет кзади выше уровня дна ВЧП и проходит через бугор и нижнюю треть крыловидного отростка клиновидной кости.

Линия перелома Ле Фор II проходит через место соединения лобного отростка верхней челюсти с лобной костью и костями носа (носолобный шов), затем идет вниз по медиальной и нижней стенкам глазницы, по подглазничному краю и доходит до крыловидного отростка клиновидной кости.

Линия перелома Ле Фор III проходит через носолобный шов, по внутренней и наружной стенкам глазницы, доходит до верхнего отдела крыловидного отростка и тела клиновидной кости. Одновременно ломаются скуловой отросток височной кости и ПН в вертикальном направлении.

Фронтобазальные переломы

По классификации Эшера (Escher, 1971) различают четыре типа фронтобазальных переломов по их локализации и протяженности линий перелома:

Этиология и патогенез. Переломы лицевого скелета и переднего отдела основания черепа обычно являются компонентом политравмы у пациентов с множественными повреждениями, чаще в результате дорожно-транспортных происшествий, реже - бытовой травмы. Фронтобазальным переломам отводится особое место среди переломов черепа, потому что обычно они представляют собой открытое ранение, создающее сообщение между полостью черепа и окружающей средой и грозящее внутричерепными осложнениями. Переломы костей средней зоны лица обычно возникают вследствие тупой травмы боковой поверхности лица. При этом страдают ВЧП, глазница и/или скуловая дуга. Характер повреждения, форма и направление перелома не случайны, а обусловлены механизмом удара и зависят не только от направления и силы самого удара, размеров и формы предмета, которым нанесено повреждение, но и от свойств, связанных с архитектоникой костей и распределением векторов сил, действующих при ударе на конкретные элементы кости. При действии на плоскую кость твердым тупым предметом, когда ее поверхность расположена под некоторым углом к направлению удара, происходит ее сгибание, а затем разрушение. Если же плоская кость закреплена по краям, то при аналогичном сценарии возникает многооскольчатый перелом. Таков механизм повреждения костей носа, дна глазницы и стенок ВЧП. Исследования биомеханики челюстно-лицевых травм показали, что для перелома костей носа нужна сила удара в 1030 кг, передней стенки ВЧП - 65-78 кг, а скуловой дуги - 83-190 кг. Специфическим вариантом повреждения лицевого скелета является изолированный перелом дна или медиальной стенки глазницы с пролабированием содержимого глазницы в ВЧП или полости решетчатого лабиринта. Этот перелом называется «взрывным» (blow-out). При фронтобазальных переломах разрывы твердой мозговой оболочки чаще всего происходят в тех местах, где она плотно прикреплена к костям основания черепа (в области продырявленной пластинки, клиновидно-лобного шва, бугорка турецкого седла, клиновидно-затылочного сочленения).

Клинические признаки и симптомы. В зависимости от природы и направления силы удара у большинства пациентов развивается односторонняя или двусторонняя периорбитальная гематома. При сочетанных переломах (Ле Фор II-III, Эшер III) средняя зона лица отделяется от основания черепа и смещается внутрь («вогнутое лицо»). Истечение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) из носа (ликворея) является одним из немногочисленных достоверных симптомов перелома переднего отдела основания черепа с сочетанным повреждением твердой и паутинной оболочек мозга. При этом ликворея, особенно при свежих травмах, может быть неявной из-за сильного кровотечения, источник ликвореи может быть блокирован фрагментами кости, пролабирующей тканью мозга, отечной слизистой оболочкой или инородным телом. Острая черепно-мозговая травма может привести к потере зрения вследствие повреждения глазного яблока или ранения зрительного нерва. Диплопия вследствие пареза глазодвигательных мышц из-за повреждения третьей, четвертой или шестой пары черепных нервов встречается относительно редко. Она имеет место только в тех случаях, когда линия перелома проходит через пещеристый синус. Обширные ранения с множественными переломами могут привести к пролапсу головного мозга со смещением мозговой ткани в полость носа и ОНП. Аносмия является следствием перелома продырявленной пластинки, обрыва обонятельных нитей или же повреждения центральных структур при сотрясении или ушибе головного мозга. Переломы дна глазницы могут вызвать диплопию при взгляде вверх из-за ущемления нижней прямой мышцы глаза. Расстройства чувствительности в области щеки, верхней губы и латеральной стенки носа являются признаком травмы подглазничного нерва, который обычно страдает при переломах дна глазницы. Энофтальм также свидетельствует о повреждении дна орбиты и пролапсе ее содержимого. Вдавленный перелом скуловой кости клинически проявляется асимметрией лица, смещение скуловой дуги часто ограничивает открывание рта.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Пациенту с черепно-мозговой травмой требуется помощь специалистов разного профиля. Перед проведением обследования ЛОР-органов больной должен быть осмотрен анестезиологом и нейрохирургом на предмет стабилизации жизненно важных функций организма. Диагностика может быть максимально затруднена у пациентов с тяжелыми сочетанными травмами и множественными ранениями, особенно если пациент без сознания и уже находится на искусственной вентиляции легких.

Основные сведения получают при пальпации костей лицевого скелета, осмотре полости носа при риноскопии или эндоскопии, а также обследовании полости рта и ротоглотки. Для исключения сопутствующего перелома пирамиды височной кости следует выполнить отоскопию или отомикроскопию. При выделении из носа чистой прозрачной жидкости следует заподозрить назальную ликворею (методы ее диагностики приведены в разделе 1.10).

Наиболее важную информацию о характере травмы дает пальпация. Необходимо тщательно обследовать следующие отделы: лобно-скуловой шов (верхний отдел латерального края глазницы), подглазничную область (костный край дна глазницы) и скуловую дугу. Отек мягких тканей может создать трудности или сделать невозможной пальпацию, а следовательно, и оценку целостности кости, степени подвижности и смещения костных отломков. Для проверки чувствительности кожи на здоровой и пораженной стороне лица можно использовать кусочек ваты или иглу.

При подозрении на перелом лицевых костей выполняют стандартное рентгенологическое исследование костей черепа и ОНП, для лучшей визуализации скуловых дуг, которые могут быть плохо видны на стандартных проекциях, рентгенологическое исследование следует дополнительно провести в базальной проекции.

Мультиспиральная КТ, в особенности при возможности трехмерной реконструкции, дает дополнительную важную информацию о локализации и протяженности перелома. Исследование выполняют сначала в режиме визуализации мягких тканей (для исключения внутричерепного кровоизлияния, гематомы и пневмоцефалии), а затем в костном режиме. На аксиальных срезах изучают состояние передней и задней стенок лобных пазух и клиновидной пазухи, на коронарных - крыши решетчатого лабиринта и ситовидной пластинки. Следует детально изучить состояние верхнечелюстных и других ОНП на предмет посттравматических и воспалительных изменений. Эти изменения хорошо выявляются только на томограммах, так как на обзорной рентгенограмме снижение пневматизации пазухи может симулировать отек мягких тканей лица. Рентгенодиагностика переломов лицевого черепа у детей имеет ряд особенностей и нередко трудна из-за меняющихся особенностей формирования зачатков зубов и отсутствия у детей существенного смещения отломков, поэтому приходится тщательно сравнивать изменения симметричных отделов лицевого черепа.

Исследование зрения, слуха, равновесия и обоняния возможно только в том случае, если пациент находится в сознании и реагирует на вербальные, зрительные и обонятельные стимулы.

Лечение. Хирургическое лечение не является необходимым при бессимптомных переломах без смещения, однако оно показано при переломах, проявляющихся такими симптомами, как снижение чувствительности в зоне иннервации подглазничного нерва, диплопия при взгляде вверх, энофтальм, ограниченное открывание рта или асимметрия лица. Вмешательство включает в себя различные варианты репозиции костных отломков и их фиксации титановыми пластинами и/или внутрикостными проволочными швами. Выбор хирургического доступа зависит от индивидуальных особенностей перелома и определяется после консультации со смежными специалистами (нейрохирургом, челюстно-лицевым хирургом, офтальмологом). При переломе среднего отдела лицевого скелета операции на верхней челюсти совместно с оториноларингологом проводит челюстно-лицевой хирург, что необходимо для восстановления нормального прикуса.

Назальная ликворея - истечение ЦСЖ из ликворных пространств полости черепа в полость носа или ОНП вследствие наличия врожденного или приобретенного дефекта костей основания черепа и мозговых оболочек различной этиологии.

Менинго-/энцефалоцеле представляет собой грыжевой мешок, который образуется за счет пролабирования мозговых оболочек через костный дефект основания черепа в окружающие полости. Если подобное образование содержит только оболочки мозга, его называют менингоцеле. Если в грыжевой мешок проникает и вещество головного мозга, это образование определяют как менингоэнцефалоцеле.

Эпидемиология. По имеющимся данным, назальная ликворея встречается у 2-3% больных с закрытой травмой головы, у 9% больных с проникающей травмой головы и у 5-30% пациентов с переломами основания черепа. У детей, особенно до двухлетнего возраста, травматическая ликворея встречается значительно реже: коэффициент «взрослые-дети» составляет 10:1. Частота развития ятрогенной назальной ликвореи варьирует в больших пределах: при операциях на ОНП от 0,01 до 1% - и зависит от опыта хирурга и вида хирургического вмешательства (в ряде случаев она планируется еще до вмешательства, и пластика дефекта твердой мозговой оболочки является в данном случае этапом операции, а не лечением осложнения). В отличие от травматической и ятрогенной ликвореи, спонтанные ликворные фистулы долгое время было принято считать редким заболеванием, представлялось, что они составляют не более 3-4% от всех случаев назальной ликвореи. Более поздние работы заставили пересмотреть эту точку зрения: в недавних сериях эндоскопических операций по поводу дефектов основания черепа число случаев спонтанной/нетравматической ликвореи составило от 28,4 до 36,2%(в том числе 45% - ликворея на фоне повышенного внутричерепного давления и 55% - на фоне нормального внутричерепного давления).

Классификация

Этиология и патогенез. Патогенез назальной ликвореи имеет свои особенности в зависимости от причины заболевания. При передних краниобазальных и фронтобазальных повреждениях в патологический процесс вовлекаются костные и мягкотканные структуры, которые образуют стенки ОНП и передних отделов основания черепа. Характер повреждения зависит от приложенной силы, ее направления и особенностей строения черепа. Вследствие неоднородного строения костей, образующих основание черепа (нет разделения на внутреннюю и наружную пластинку и диплоэтический слой между ними, наличие множества воздухоносных полостей под основанием черепа и многочисленные отверстия для прохождения нервов и сосудов), несоответствия между эластичностью и упругостью их в парабазальных и базальных отделах основания черепа, плотного прилегания твердой мозговой оболочки (ТМО), небольшие разрывы мозговых оболочек могут образовываться даже при незначительной травме головы. При этом возникает смещение внутричерепных структур по отношению к основанию черепа, что и приводит к образованию ликворной фистулы. Указанные изменения приводят к ранней ликворее, которая отмечается более чем у половины больных в течение первых 48 ч после травмы. Ранняя травматическая ликворея прекращается спонтанно в течение первой недели у 85% больных. При частичной тампонаде участка повреждения мозговых оболочек тромбированной кровью или интерпозиции тканей ликворея может возникнуть отсроченно, после лизиса кровяного сгустка или поврежденного участка мозговой ткани. Колебания внутричерепного давления при травматическом отеке мозга также могут вызвать отсроченное истечение ЦСЖ.

Ятрогенную ликворею следует рассматривать как вариант травматической, ее развитие связано с проведением различных лечебных манипуляций в зонах, близких к основанию черепа. Чаще всего это заболевание является осложнением хирургических вмешательств в полости носа и ОНП. Вероятность развития этого осложнения зависит от радикальности ринохирургического вмешательства, но даже минимально инвазивные манипуляции в областях, близких к ситовидной пластинке (например, зондирование соустья лобной пазухи), могут осложниться ее трещиной и развитием ликвореи.

Патогенез спонтанной назальной ликвореи представляется наиболее сложным и наименее изученным. Существуют самые различные точки зрения, которые зачастую противоречат друг другу. Спонтанная ликворея встречается чаще у женщин среднего возраста (81%), страдающих ожирением (94%): она возникает при наличии костного дефекта в основании черепа на фоне постоянно или периодически повышающегося внутричерепного давления, которое затем препятствует самостоятельному закрытию такой фистулы. По другим данным, локальная резорбция тканей передних отделов основания черепа возможна и при нормальном внутричерепном давлении. Чаще всего такие фистулы образуются в паутинной и твердой мозговых оболочках, тесно связанных с обонятельными нитями, которые проходят через ситовидную пластинку. В разных отделах основания черепа возможно наличие небольших скрытых врожденных дефектов (например, так называемый канал Штернберга), которые формируются в эмбриональном периоде. Сочетание ги-перпневматизации клиновидной пазухи и арахноидальных вдавлений на основании средней черепной ямки также является предрасполагающим фактором к развитию спонтанной назальной ликвореи. Другими этиологическими моментами могут быть синдром пустого турецкого седла, остеопороз, генетические и эндокринные заболевания.

Клинические признаки и симптомы. Обычно первым специалистом, к которому попадает больной с назальной ликвореей, бывает оториноларинголог. Основной жалобой является постоянное или ситуационное истечение прозрачной жидкости из одной, реже - из обеих половин носа. Ликворея может усиливаться, если пациент часто наклоняется вперед или выполняет нагрузочные упражнения, увеличивающие внутричерепное давление. Иногда профузная ликворея самостоятельно прекращается на короткое время, в этот же момент обычно возникает головная боль, что, по всей видимости, связано с временным снижением внутричерепного ликворного давления. Для ликвореи из дефекта в стенке клиновидной пазухи более характерен «симптом чайника» - вытекание большого количества ликвора из носа при наклоне головы вперед. Назальная ликворея может иметь клинические проявления, сходные с симптомами аллергического или ВР? Определенное значение в этой ситуации имеет симптом «носового платка»: платок, в который сморкается больной, при ликворее становится более плотным и твердым. Это объясняется наличием в ЦСЖ большого количества белка, которого нет в катаральном отделяемом при рините. Наличие у пациента гипосмии или аносмии, нарушений зрения свидетельствует о заинтересованности черепных нервов. У пациентов с посттравматической ликвореей в анамнезе нередко имеют место черепно-мозговая травма или хирургическое вмешательство в полости носа или на ОНП.

Основным симптомом менинго-/энцефалоцеле может быть стойкое нарушение дыхания через одну половину носа. При обращении к оториноларингологу подобное образование может быть ошибочно принято за полип и удалено петлей со всеми вытекающими последствиями. Однако обычно менинго-/энцефалоцеле никак не проявляется клинически до тех пор, пока не появится ликворея или разовьется менингит. Это может произойти даже при незначительном повреждении слизистой оболочки, покрывающей грыжевой мешок, в результате неосторожных манипуляций в полости носа.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. При расспросе пациента следует выяснить, из какой половины носа выделяется ликвор, носят ли выделения постоянный или периодический характер, существуют ли какие-либо особые положения головы, при которых возникает ликворея, зависит ли объем выделений от физической нагрузки, надувания щек (проба Вальсальвы) и т.д. Если ЦСЖ выделяется вместе с кровью, то заподозрить наличие риноликвореи помогает классический «halo»-тест: на марле или постельном белье вокруг центрального кровяного пятна образуется характерный светло-желтый ободок. Клиническое обследование пациентов с предполагаемой назальной ликвореей должно включать переднюю и заднюю риноскопию, эндоскопию (осмотр полости носа, носоглотки и вскрытых ранее ОНП ригидным или гибким эндоскопом), микроотоскопию и исследование слуха (на предмет возможного истечения ликвора через слуховую трубу при повреждении пирамиды височной кости), а также полноценное неврологическое обследование. Если выделение ЦСЖ носит непостоянный характер, то диагностика назальной ликвореи требует применения более точных современных методик.

Для определения наличия ликвора в отделяемом из носа используют биохимические тесты, одним из них является исследование глюкозы в назальном секрете. Концентрация глюкозы в ЦСЖ примерно в два раза ниже, чем ее содержание в крови, и в норме составляет 2,2-3,9 ммоль/л, что, однако, значительно выше, чем в нормальном носовом секрете или слезной жидкости. Специфичность метода не слишком высока, и все же отрицательный результат теста на содержание глюкозы обычно исключает диагноз ликвореи, а явно положительный с большой вероятностью указывает на наличие ликворной фистулы. Более чувствительным критерием в подтверждении диагноза может стать исследование концентрации белка в отделяемом из полости носа. В норме его уровень в ликворе составляет около 0,45 г/л, что существенно выше содержания белка в назальном секрете. В последние годы для диагностики ликвореи применяют иммунологические методы исследования - определение β—​трансферрина и β-trace протеина в отделяемом из полости носа. Эти фракции являются специфическими белками, которые содержатся только в ЦСЖ. Для проведения таких анализов назальный секрет собирают в тампоны, введенные в конкретные отделы полости носа, например в верхний или средний носовой ход, в зависимости от предположительной локализации ликворной фистулы. Это наиболее информативный биохимический тест: его чувствительность составляет 84-88%, а специфичность приближается к 100%.

Мультиспиральная КТ ОНП является главным методом обследования в диагностике ликворных фистул основания черепа и планировании вариантов их пластического закрытия. Исследование проводят в костном, при необходимости и в мягкотканном, режиме. Из-за возможности получать срезы толщиной менее 1 мм в трех проекциях КТ высокоинформативна в диагностике небольших костных дефектов и переломов основания черепа и во многих клинических ситуациях является самодостаточным и единственным необходимым диагностическим средством. Мультиспиральная КТ обладает чувствительностью 70-93% при специфичности 70-100% и точности 92%. Определенным недостатком обычной КТ, даже с высоким разрешением, является невозможность зафиксировать истечение ликвора из фистулы и, таким образом, ответить на вопрос, является ли данный дефект основания черепа ликворной фистулой или нет. В таких ситуациях ответить на данный вопрос иногда помогает КТили МРТ-цистернография, однако и эти высокочувствительные методы могут дать ложноотрицательный результат в том случае, когда в момент исследования ликворная фистула неактивна или если произошла ее временная спонтанная окклюзия.

Эндоскопия после эндолюмбального введения флюоресцеина бывает необходимой для диагностики сложных случаев непостоянно активной или «медленной» назальной ликвореи. Интратекальное введение флюоресцеина незадолго до операции помогает хирургу найти дефект основания черепа, а также подтвердить успешность пластики. Для этого через 2 ч после введения флюоресцеина исследуют полость носа и носоглотки жестким эндоскопом с углом зрения 0° или 30°, с флюоресцентным фильтром на источнике света и дополнительным фильтром, который надевают на окуляр эндоскопа. Желтый фильтр и синий свет позволяют выявить наличие ликвора в полости носа или ОНП даже в разведении 1:10 млн. Следует помнить, что формально интратекальное введение флюоресцеина относится к разряду «off-label», и вся ответственность в случае возможных осложнений (парезы, параличи, эпилептические припадки) лежит на враче, который этот метод использует.

Лечение. В лечении назальной ликвореи используют как консервативные, так и хирургические методы. Выбор метода зависит от локализации и размеров фистулы, формы течения и варианта ликвореи. У пациентов с травматической ликвореей может быть проведен двухнедельный курс консервативной терапии. Пациенту предписывают постельный режим, рекомендуют положение тела и головы, при котором снижается или полностью прекращается истечение ликвора, добиваются снижения ликворного давления, используя для этого дегидратацию или диуретики. Если ликворея не прекращается, следует рассмотреть показания к хирургическому вмешательству. В каждом случае вопрос о выборе хирургического доступа решается индивидуально после оценки состояния больного, характера переломов основания черепа, тяжести травмы и сопутствующих повреждений. В случае ятрогенной ликвореи пластическое закрытие ликворной фистулы должно быть выполнено как можно раньше, чтобы избежать развития менингита. В случае спонтанной или персистирующей посттравматической назальной ликвореи консервативные методы неэффективны, хирургическое лечение носит плановый характер. Независимо от местонахождения и размеров дефекта в основании черепа, методом выбора считают эндоназальную эндоскопическую пластику, которая позволяет добиться прекращения ликвореи в 95-98% случаев. Наиболее сложные варианты для эндоназального доступа - ликворные фистулы в латеральных карманах гиперпневматизированной клиновидной пазухи и в верхней части задней стенки лобной пазухи.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление кожного волосяного фолликула и окружающих тканей. Гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с некрозом кожи и подкожной клетчатки называют карбункулом.

Классификация

Эпидемиология. Фурункул является одним из типичных представителей группы пиодермий, удельный вес которых в структуре болезней кожи составляет до 40%. Фурункулы и карбункулы лица составляют от 4 до 17% от общего числа госпитализированных в профильные отделения.

Этиология и патогенез. В возникновении фурункула носа ведущую роль играют стафилококки: S. aureus и S. epidermidis. Этиологическая роль золотистого стафилококка связана с большой распространенностью его носительства: по некоторым данным, он присутствует на коже преддверия носа у 40% людей. Чаще фурункулы возникают у лиц с ослабленной иммунной системой, больных сахарным диабетом, при погрешностях в личной гигиене. Входными воротами для инфекции обычно является нарушение целостности кожного покрова (травмы и расчесы кожи). Процесс начинается с воспаления волосяной луковицы (остиофолликулита), которое постепенно распространяется на окружающие ткани. При благоприятном течении формируется небольшой абсцесс, который вскрывается и опорожняется вместе c некротизированным стержнем, полость очищается, заполняется грануляционной тканью, на месте фурункула остается небольшой белесоватый рубец. При фурункулах, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, у больных с расстройствами обмена веществ, в периоды гормональной перестройки организма, заболевание часто рецидивирует. Течение фурункулеза и неадекватное лечение могут привести к осложнениям: развитию лимфангита, карбункула и гематогенному распространению инфекции в полость черепа. Вследствие особенностей оттока венозной крови от носа и верхней губы (по угловой вене через внутреннюю глазничную в кавернозный синус) при неблагоприятном течении может развиться флебит, тромбоз глазничных и лицевых вен, затем - тромбоз кавернозного синуса и риногенный сепсис.

Клинические признаки и симптомы. Чаще фурункул располагается на кончике, в преддверии носа или в кожной части ПН. Сначала беспокоят легкий зуд и покалывание в области пустулы, на 1-2-е сутки происходит формирование воспалительного инфильтрата интенсивно красного цвета, возвышающегося над уровнем кожи, она становится гиперемированной, болезненной при дотрагивании. На вершине инфильтрата формируется стержень, состоящий из некротизированных тканей и элементов волосяного фолликула. Эта стадия сопровождается симптомами интоксикации: субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, головной болью и др. Иногда отек мягких тканей распространяется в область щеки, нижней губы и век. При благоприятном течении на 3-7-й день происходит гнойное расплавление инфильтрата, и некротизированные ткани в виде стержня выделяются с гноем. На этой стадии симптомы интоксикации стихают, температура тела снижается или нормализуется. В случае формирования карбункула заболевание протекает тяжелее, сопровождается высокой температурой, носящей гектический характер, интоксикацией, головной болью. Появление покраснения и болезненности в области медиального угла глаза позволяет заподозрить тромбофлебит угловой вены.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз фурункула носа обычно не представляет затруднений и базируется на результатах анализа жалоб, анамнестических данных и осмотра. В клиническом анализе крови присутствуют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Обязателен биохимический анализ крови для исключения патологии углеводного обмена. Бактериологическое исследование уточняет характер возбудителя.

Лечение. Целью лечения является предупреждение угрожающих жизни осложнений. Необходимо ограничить, насколько это возможно, подвижность верхней губы, поэтому пациент должен находиться на жидкой или полужидкой диете и разговаривать как можно меньше. При легком течении и начальных проявлениях заболевания показана пероральная антибиотикотерапия.

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь 1000 мг 2 раза в сутки во время еды 8-10 сут или

Амоксициллин + сульбактам 1000 мг 2 раза в сутки 8-10 сут или

Цефалексин внутрь 500 мг 2 раза в сутки 8-10 сут или

Цефуроксим (Цефуроксима аксетил^♠) 500 мг 2раза в сутки 7-10 сут.

Не обосновано назначение антибактериальных ЛС, малоэффективных в отношении S. aureus. Проводят обработку кожи преддверия носа антисептическими растворами.

Хлоргексидин 0,5%, пораженный участок смазывают 2-3 раза в сутки до вскрытия фурункула или

Октенисепт^♠, смазывание пораженного участка 2-3 раза в сутки до вскрытия фурункула.

После вскрытия фурункула на марлевой турунде вводят гипертонический раствор, чередуя с антибактериальными мазями (10% синтомициновая эмульсия, 1% эритромициновая мазь, 2% мазь фузидиевой кислоты, 2% мазь мупироцина и др.).

При тяжелом течении антибактериальную терапию проводят парентерально в условиях стационара.

Амоксициллин + клавулановая кислота 1,2 г в/в 2 раза в сутки 7-10 сут или

Цефтриаксон 1,0 г 1-2 раза в сутки 7-10 сут или

Левофлоксацин 100 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки 5-10 сут или

Ванкомицин 2 г в сутки в/в по 1 г каждые 12 ч 5-10 сут.

Проводят дезинтоксикационную терапию, при развитии флебита вводят антикоагулянты под контролем протромбинового индекса и международного нормализованного отношения.

Гепарин натрия (Гепарин^♠) 10 000-20 000 ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида в/в 1-2 раза в сутки 5 сут или

Надропарин кальция (Фраксипарин^♠) 40 мг 1-2 раза в сутки п/к 5-7 сут или

Эноксапарин натрия 40 мг 1-2 раза в сутки п/к 5-7 сут. При затяжном течении заболевания показано назначение иммунотропных ЛС.

Иммуноглобулин человека противостафилококковый 250 мл в/в капельно 1 раз в 3-4 дня или

Антистафилококковая плазма 250 мл в/в капельно 1 раз в 3-4 дня.

В зависимости от стадии заболевания назначают физиотерапию: облучение инфракрасным лазером, ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотную (УВЧ) терапию, сверхвысокочастотную терапию. Хирургическое лечение проводят в случае формирования абсцесса. Вскрытие фурункула в инфильтративной стадии может спровоцировать грозные осложнения.

Ринит - воспаление слизистой оболочки полости носа. Ринит может как представлять собой самостоятельное заболевание, обусловленное воздействием различных факторов (патогенные микроорганизмы, аллергены, факторы, загрязняющие окружающую среду, термические, механические и иные воздействия), так и быть проявлением других соматических расстройств (вегетососудистой дистонии, заболеваний эндокринной системы, нарушения обмена веществ).

Классификация. В зависимости от длительности заболевания ринит подразделяют на острый и хронический. Этиопатогенетическая классификация ринита представлена в табл. 1.1.

Аллергический ринит (АР) - это хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительная IgE-опосредованная реакция, вызванная попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа. АР проявляется четырьмя основными симптомами: выделениями из носа, затруднением носового дыхания, чиханием и жжением в полости носа, которые способны к обратному развитию после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения.

Эпидемиология. За последние 30 лет отмечается экспоненциальный рост распространенности многих аллергических заболеваний, в том числе и АР. Сведения о заболеваемости АР, основанные на обращаемости пациентов, не отражают истинной распространенности данной болезни, так как не учитывают огромное количество лиц, не обратившихся за медицинской помощью, и больных, у которых ринит не был правильно диагностирован врачом. Исследования, проведенные в начале XXI в., демонстрируют довольно определенные показатели заболеваемости в индустриальных «западных» странах. Больные АР составляют теперь 23-30% населения Западной Европы и 12-30% населения США.

Согласно результатам третьей фазы программы ISAAC (международное исследование распространенности астмы и аллергического риноконъюнктивита), опубликованным в 2009 г. и включавшим более миллиона детей в возрасте от 6 до 14 лет изо всех регионов земного шара, средняя встречаемость симптомов АР у детей 13-14 лет соответственно составила 31,7%. Проведенный международной группой экспертов анализ всех исследований, посвященных эпидемиологии аллергического риноконъюнктивита (АРК) и опубликованных в реферируемых международных журналах, продемонстрировал, что в различных регионах мира просматривается огромный разброс данных по распространенности АР. Приводимые цифры варьируют в очень широких пределах и подчас противоречат друг другу: например, от 3,8% АР у детей в одном из регионов Турции (Измир) до 80,6% в одном из городов Парагвая.

Простой анализ имеющихся данных показывает, что заболеваемость АР за прошедшее столетие выросла в десятки раз. Распространенность сезонного АР (поллиноза) в Швейцарии в 1926 г. была менее 1%. Этот показатель увеличился до 4,4% в 1958 г., 9,6% в 1985 г. и 13,5% в 1993 г. Долгосрочные наблюдения в Германии и Швеции показали, что распространенность аллергических заболеваний удваивается каждые 10 лет. Примечательно, что распространенность АР за последнее десятилетие значительно повысилась и в наиболее благополучных государствах Африки, в Китае, Гонконге, Тайване, Латинской Америке, а также в некоторых странах Среднего и Ближнего Востока. Такая тенденция, возможно, связана с повышением уровня жизни, приводящего к усиленному воздействию множественных традиционных и нетрадиционных сенсибилизирующих агентов и факторов риска.

В среднем в мире распространенность АР составляет от 15 до 25% и приближается к 40% у детей.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в различных регионах России, распространенность аллергических заболеваний колебалась от 3,3 до 35% и в среднем составила 16,5%. Наивысшая заболеваемость поллинозом отмечается в Северо-Кавказском и Поволжском регионах, на Урале и в Сибири, где в некоторых городах эта форма ринита составляет до 80% от всех аллергических болезней. Высокая распространенность сезонного АР отмечена в Краснодарском и Ставропольском краях, где большинство случаев связано с аллергией к сорному растению амброзии. Высокие цифры распространенности АР дало исследование, проведенное в Новосибирске. Оно показало, что в условиях крупного промышленного города симптомы АР отмечали 33,6% анкетированных детей и подростков.

В целом, суммируя результаты многочисленных исследований по эпидемиологии АР, можно выявить следующие закономерности:

Классификация. Привычная классификация, разделяющая АР на сезонный и круглогодичный, в последние годы была пересмотрена Всемирной организацией здравоохранения, хотя это до сих пор не нашло отражения в Международной классификации болезней. Вместо сезонной и круглогодичной теперь предлагают выделять интермиттирующую и персистирующую формы АР (см. табл. 1.1).

В связи с четкой сезонностью цветения всех растений, продуцирующих аэроаллергены в России, национальные клинические рекомендации (КР) по АР считают деление на сезонную и круглогодичную формы более привычным, удобным для документации и соответствующим Международной классификации болезней. В случае круглогодичной или смешанной (сезонной + круглогодичной) аллергии рекомендуется выделять интермиттирующую и персистирующую формы (рис. 1.1). «Старая» и «новая» классификации не противоречат друг другу, так как первая построена по этиологическому принципу, а вторая делит заболевание на формы по продолжительности симптомов. В любом случае при круглогодичной или смешанной (сезонной + круглогодичной) сенсибилизации следует выделять интермиттирующую и персистирующую формы.

АР разделяют по степени выраженности и эпизодичности появления симптомов.

Этиология и патогенез. Этиологическими факторами, вызывающими появление симптомов АР, являются содержащиеся в воздухе аллергены, которые принято делить на три группы:

АР чаще вызывает пыльца ветроопыляемых растений, так как ее концентрация в атмосферном воздухе в период цветения намного превышает концентрацию пыльцы растений, опыляемых насекомыми. Кроме того, пыльцевые зерна ветроопыляемых растений являются относительно легкими и поэтому переносятся на большие расстояния. В центральной полосе России отмечаются три пика манифестации симптомов поллиноза. Первый из них связан с цветением деревьев (ольхи, ивы, осины, орешника, тополя, березы, ясеня, дуба и др.) и одуванчиков, он длится с конца марта до конца мая. Второй пик поллинозов наблюдается в июне-июле, когда начинают цвести злаковые травы и культурные злаки - тимофеевка, мятлик, ежа сборная, овсяница, райграс, пырей, лисохвост, костер, рожь, пшеница. Третий пик поллинозов связан с пылением сорных трав и сложноцветных (полынь, лебеда, крапива, конопля, щавель, подсолнечник), и именно во время этого пика отмечаются наивысшая заболеваемость и максимальное количество обращений в поликлинику по поводу сезонного АР.

К бытовым относят аллергены клещей домашней пыли, животных, насекомых (тараканов), грибков, некоторых домашних растений. Аллергены жилищ играют ведущую роль в этиологической структуре АР. Сейчас их количество в домах резко возросло в связи с увеличением количества мягкой мебели, качественным отоплением и кондиционированием воздуха. В этих условиях жилища человека стали идеальным местом обитания не только для домашнего клеща, тараканов и других насекомых, но и для многих плесневых грибков и бактерий. Количество домашних животных значительно увеличилось за последние 20-30 лет, поэтому сенсибилизация к аллергенам животных становится все более распространенным явлением, также определенным образом связанным с развитием цивилизации. Постоянное нахождение животных, в частности кошек и собак, в домах, квартирах и даже спальнях - все более привычное явление.

АР, как круглогодичный, так и сезонный, является классическим примером IgE-опосредованной аллергической реакции первого типа. Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы, дендритические и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической реакции. Благодаря фиксации аллергенспецифического IgE на высокоаффинных рецепторах в тучных клетках, слизистая оболочка носа обладает универсальным механизмом, распознающим антигены. Если на этих рецепторах присутствует аллергенспецифический IgE, то каждая молекула попавшего сюда аллергена, соединяясь с двумя соседними молекулами антител, перекрестно связывает между собой молекулы IgE и рецептора в клеточной мембране. Этот механизм является толчком, запускающим активацию тучных клеток, итогом которой является их дегрануляция, т.е. выделение в межклеточное вещество медиаторов воспаления. Медиаторы, действуя на клеточные структуры слизистой оболочки, уже в течение нескольких минут запускают процесс аллергического воспаления и вызывают зуд, чихание, ринорею и, чуть позже, - заложенность носа.

Ранняя фаза аллергической реакции сопровождается выходом через стенки сосудов в межклеточное пространство жидкости и биологически активных веществ. С экссудацией плазмы связаны два основных симптома ринита - ринорея и заложенность носа, жжение в носу и чихание развиваются в результате вызванного гистамином раздражения нервных окончаний, расположенных в межэпителиальных соединениях.

Поздняя (отсроченная) фаза аллергического ответа развивается через несколько часов после разрешения ранней фазы даже без повторного контакта с аллергеном. Ее выраженность сильно варьирует и не коррелирует с интенсивностью ранней фазы. Она характеризуется вторичным повышением содержания гистамина и других медиаторов, увеличением количества эозинофилов и базофилов в собственном слое слизистой оболочки. Th2-лимфоциты участвуют в заключительной фазе аллергического ответа, так как для их накопления в ткани требуется продолжительный интервал времени и взаимодействие с антигенпрезентирующими клетками, роль которых выполняют клетки Лангерганса.

Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у больных АР выражается в повышенной чувствительности к разнообразным раздражающим воздействиям (триггерам). В ее основе могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к раздражающим стимулам, снижение порога рефлекторных реакций, а также сосудистые и микроциркуляторные изменения.

Естественное течение АР отличается от событий, происходящих после однократной провокации. Повторные воздействия тех же концентраций аллергена вызывают более выраженные симптомы. Этот феномен, названный праймирующим эффектом, заключается в том, что воздействие аллергена подготавливает слизистую оболочку к последующим контактам, делая ее более чувствительной. В результате при каждой последующей провокации количество аллергена, требующееся для появления симптомов ринита, снижается в десятки раз. В результате лица, сенсибилизированные к пыльце растений, после окончания сезона цветения отвечают выраженными симптомами ринита даже на минимальные концентрации пыльцы в воздухе. У больных с любой формой АР даже в отсутствие повторных воздействий аллергена в течение длительного времени сохраняются воспалительные изменения, характеризуемые как минимальное персистирующее воспаление. ения позволяет заподозрить белый цвет участка кожи, четко отграниченного от остальной кожи.

Клинические признаки и симптомы. Клинические проявления АР характеризуются четырьмя классическими симптомами: затруднение носового дыхания, выделения из носа, жжение (зуд) в полости носа и приступообразное чихание. В результате постоянно затрудненного носового дыхания к основным симптомам нередко присоединяются головная боль, ощущение стекания отделяемого по задней стенке глотки, изменение тембра голоса. Симптомы становятся еще более мучительными в ночное время, нарушая сон. Снижение обоняния реже встречается при сезонной форме АР, но более характерно для персистирующей. При нарушении функции слуховых труб (аллергический евстахиит) появляются заложенность, пощелкивание и тяжесть в ушах, снижение слуха. Боль и першение в горле, постоянное покашливание являются проявлениями сопутствующего аллергического фаринголарингита. Для сезонного АР особенно характерно сочетание назальных симптомов с глазными: слезотечением, светобоязнью и зудом в глазах. Особенности клинической картины представлены в табл. 1.2.

Внешние проявления АР скудны. Могут обращать на себя внимание приоткрытый рот, темные круги под глазами (из-за стаза в периорбитальных венах), отечность и гиперемия кожи крыльев носа и над верхней губой (при обильных выделениях из носа). У лиц, вынужденных из-за зуда постоянно потирать кончик носа, на коже спинки носа образуется поперечная складка. У детей этот привычный жест называют аллергическим «салютом».

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. В стандартной ситуации диагноз АР не представляет сложностей. Данные, полученные при правильном сборе анамнеза, позволяют в большинстве случаев установить диагноз, выявить причинные аллергены, определить степень тяжести заболевания и характер терапии. Для уточнения степени тяжести необходимо узнать у больного, как проявления ринита сказываются на качестве его жизни, т.е. насколько они снижают продуктивность работы или учебы, мешают занятиям спортом и активному отдыху, нарушают сон.

При сборе анамнеза удается установить связь появления симптомов с определенными аллергенами. Для пыльцевой аллергии характерно:

При бытовой аллергии типичны:

Для аллергии на шерсть животных характерно:

При грибковой аллергии отмечаются:

При передней риноскопии и эндоскопическом исследовании выявляются отек носовых раковин, серый или цианотичный цвет и характерная пятнистость слизистой оболочки (симптом Воячека), а в момент обострения - значительное количество прозрачного, иногда пенистого секрета в носовых ходах. При многолетнем течении персистирующего АР могут развиться полипозные изменения слизистой оболочки, обычно в области среднего носового хода, гипертрофия и полипозное перерождение задних концов носовых раковин. Проба с эпинефрином демонстрирует обратимость или необратимость выявленных изменений.

Исследование порогов обоняния, мукоцилиарного транспорта, рино-манометрия, акустическая ринометрия, РГ и КТ ОНП имеют второстепенное значение в диагностике АР. Они редко применяются в рутинной клинической практике и используются лишь при планировании хирургического вмешательства.

Лабораторная диагностика. Общий анализ крови: типична эозинофилия. Более специфичным методом является микроскопия мазка отделяемого из полости носа, окрашенного по методу Романовского. При АР содержание эозинофилов повышено и составляет более 10% от общего количества клеток.

Аллергологические диагностические пробы. Для выявления причинных аллергенов обычно используют пробы уколом (прик-тест). Для этого набор аллергенов наносят на кожу предплечья, затем тонкой иглой прокалывают кожу в месте их нанесения и через определенное время измеряют размеры кожного волдыря. Одновременно с аллергенами наносят тест-контрольную жидкость (отрицательный контроль) и 0,01% раствор гистамина (положительный контроль). Немедленная аллергическая реакция, развивающаяся после контакта с аллергеном, проявляется триадой Левиса: волдырем, гиперемией и кожным зудом, которые максимально выражены через 10-20 мин после нанесения аллергена. Результаты прик-теста оценивают, измеряя размеры кожных папул и сравнивая их с положительным тест-контролем. Чувствительность тестов уколом с ингаляционными аллергенами составляет 80-97%, специфичность - 70-95%.

Скарификационные пробы более чувствительны, но менее специфичны и чаще дают ложноположительные реакции. Внутрикожные пробы ставят при спорных результатах прик-тестов, а также при необходимости аллергометрического титрования. Внутрикожные и скарификационные пробы с ингаляционными аллергенами более не рекомендуются для использования в клинической практике экспертами Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI).

Для уточнения клинической значимости аллергена (помимо сопоставления с клиникой заболевания) используют внутриносовой провокационный тест. Его проводят только с теми аллергенами, на которые были получены положительные кожные реакции.

Методы количественного определения концентрации общего и аллер-генспецифических IgE имеют специфичность порядка 90%, могут выполняться при наличии сопутствующих заболеваний кожи, на их результате не сказывается одновременный прием антигистаминных ЛС и ГКС. Определение концентрации аллергенспецифических антител может быть проведено радиоаллергосорбентным, радиоиммунным, иммуно-ферментным или хемолюминесцентным методами. Уровень общего IgE близок к нулю в момент рождения, но по мере взросления постепенно увеличивается. После достижения 20-летнего возраста уровни выше 100-150 ЕД/л считаются повышенными.

Этот метод может быть использован, в частности, в следующих ситуациях:

В последние годы появилась возможность определять аллергенспецифические IgE к большому числу (до 120) аллергенов в одной пробе крови (АллергоЧип). Он позволяет в сложных случаях более точно поставить диагноз и осуществить отбор пациентов для проведения аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ). Следует помнить, что кожные пробы имеют более высокую чувствительность и специфичность, чем методы диагностики in vitro.

Лечение. Выбор способа лечения АР зависит от клинической формы и варианта заболевания. Существуют три основных метода консервативного лечения: элиминация аллергенов, фармакотерапия и АСИТ. Повышению эффективности терапии способствует обучение пациентов. При наличии анатомических аномалий строения полости носа, а также при неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство.

Устранение или ограничение контакта с причинными аллергенами уменьшает выраженность симптомов АР и потребность в медикаментозном лечении, хотя благотворный эффект этих мероприятий может полностью проявиться лишь спустя недели и месяцы после их начала. Во многих ситуациях эффективная элиминация аллергенов связана со значительными финансовыми затратами и, возможно, снижением качества жизни пациента. Из-за поливалентной сезонной и круглогодичной сенсибилизации, имеющейся у многих больных, а также ряда практических и экономических сложностей полное устранение контакта с аллергеном в большинстве случаев невозможно. Меры по элиминации аллергенов должны проводиться совместно с медикаментозным лечением.

В фармакотерапии АР применяют 4 основные группы ЛС: антигистаминные ЛС, ГКС, стабилизаторы мембран тучных клеток, сосудосуживающие ЛС. В определенных ситуациях могут использоваться М-холиноблокаторы и антилейкотриеновые ЛС. Лечение АР должно быть ступенчатым и строиться в зависимости от систематичности появления симптомов и тяжести заболевания. Сравнительная характеристика лечебного эффекта отдельных групп ЛС в отношении различных симптомов АР приводится в табл. 1.3.

Назначают повторные курсы пероральных Н₁ -блокаторов II поколения, которые имеют существенные преимущества перед классическими антигистаминными ЛС. Данные ЛС эффективно устраняют зуд, чихание и ринорею, а также сопутствующие симптомы конъюнктивита и кожные проявления аллергии (на носовое дыхание влияют меньше).

Дезлоратадин внутрь взрослым и детям старше 12 лет 5 мг 1 раз в сутки в течение 15-20 сут. Детям 1-5 лет сироп 2,5 мл/сут, 6-11 лет - 5 мл/сут или

Лоратадин внутрь взрослым и детям старше 12 лет 10 мг 1 раз в сутки в течение 15-20 сут, детям 2-12 лет - 5 мг (1 ч. л. сиропа) в сутки или

Левоцетиризин внутрь взрослым и детям старше 6 лет 5 мг 1 раз в сутки в течение 15-20 сут или

Фексофенадин внутрь взрослым и детям старше 12 лет 120 мг 1 раз в сутки в течение 15-20 сут. Детям 6-11 лет 30 мг 2 раза в сутки или

Цетиризин внутрь взрослым и детям старше 6 лет 10 мг 1 раз в сутки в течение 15-20 сут. Детям 2-6 лет 5 мг/сут или

Эбастин внутрь взрослым и детям старше 12 лет 10-20 мг 1 раз в сутки в течение 15-20 сут.

Антигистаминные средства II поколения, относящиеся к активным метаболитам, например дезлоратадин и фексофенадин, являются высокоэффективными и безопасными препаратами для лечения АР. Дезлоратадин и, в некоторой степени, фексофенадин обладают противовоспалительной активностью, связанной с комплексным механизмом действия и влиянием на разнообразные медиаторы и этапы аллергического каскада.

Комбинированные ЛС, включающие H₁ -блокаторы и системные сосудосуживающие ЛС (акривастин + псевдоэфедрин, цетиризин + псевдоэфедрин, фексофенадин + псевдоэфедрин, лоратадин + псевдоэфедрин), позволяют более эффективно облегчать носовое дыхание, не вызывая развития тахифилаксии, свойственной топическим деконгестантам. Однако использование этих комбинированных ЛС ограничено их многочисленными побочными эффектами.

H₁ -блокаторы для местного применения (в виде назального спрея) уменьшают ринорею и чихание, а при регулярном использовании предотвращают развитие симптомов ринита. Главное преимущество топических антигистаминных средств - быстрое (в течение 10-15 мин) развитие эффекта.

Примечание. + - минимальный эффект; ++++ - выраженный эффект.

Азеластин, спрей, взрослым и детям старше 6 лет по 1 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки или

Левокабастин, спрей, взрослым и детям старше 6 лет по 1 дозе в каждую половину носа 2-4 раза в сутки.

Если симптомы конъюнктивита преобладают над симптомами ринита, Н₁ -блокаторы могут дополнительно применяться в виде глазных капель.

Азеластин, глазные капли, взрослым и детям старше 4 лет по 1 капле в каждый глаз 2-4 раза в сутки или

Левокабастин, глазные капли, взрослым и детям старше 12 лет по 1 капле в каждый глаз 2-4 раза в сутки или

Олопатадина гидрохлорид, глазные капли, по 1 капле в каждый глаз 2 раза в сутки.

Стабилизаторы мембран тучных клеток представлены кетотифеном для приема внутрь и кромоглициевой кислотой, которая используется для местной терапии. Кромоглициевая кислота в силу своей абсолютной безопасности по-прежнему играет определенную роль в лечении конъюнктивитов, а также легких форм АР у детей и беременных.

Кромоглициевая кислота (Натрия кромогликат^♠), глазные капли, взрослым и детям старше 2 лет по 1-2 капли 4 раза в сутки (до 6-8 раз) через равные интервалы времени.

Кромоглициевая кислота (Натрия кромогликат^♠), назальный спрей, взрослым и детям старше 2 лет по 1 дозе в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

При недостаточном клиническом эффекте Н₁ -блокаторов и других ЛС первой ступени переходят на монотерапию ИнГКС либо применяют их в сочетании с пероральными или топическими Н₁ -блокаторами.

Беклометазон, спрей, взрослым и детям старше 6 лет по 50 мкг в каждую половину носа 2-3 раза в сутки в течение 1-2 мес или

Будесонид, спрей и капли, по 100 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки в течение 1-2 мес или

Мометазон (Мометазона фуроат^♠), спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки (взрослым) в течение 1-2 мес, детям 2-11 лет по 50 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки или

Флутиказон (Флутиказона пропионат^♠), спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки в течение 1-2 мес, детям 4-11 лет по 50 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки или

Флутиказона фуроат, спрей, по 55 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки в течение 1-2 мес, детям 2-11 лет по 27,5 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки.

Из-за медленного развития максимального эффекта эти ЛС следует применять регулярно, а при тяжелых формах сезонного АР терапию нужно начинать до начала сезона цветения. Особенности фармакокинетики ИнГКС позволяют длительно использовать необходимые дозы ЛС без риска развития системных эффектов. Современные ИнГКС не угнетают мукоцилиарную активность эпителия и не вызывают атрофических изменений в слизистой оболочке. На основании имеющихся данных о безопасности для длительного использования рекомендуют мометазон (Мометазона фуроат^♠ ) и флутиказон. Категорически не рекомендуется использовать в лечении АР интраназальные аэрозоли и капли с дексаметазоном, обладающим 100% биодоступностью (в том числе и в комбинации с антибиотиками).

Существенными преимуществами в лечении среднетяжелой и тяжелой форм АР обладают фиксированные комбинации ИнГКС и топических антигистаминных препаратов [в частности, комбинация мометазона (Мометазона фуроата^♠ ) с азеластином] в виде дозированного назального спрея. Добавление к ИнГКС антигистаминного препарата, который начинает действовать уже через 10-15 мин, значительно ускоряет развитие клинического эффекта.

Азеластин (Азеластина гидрохлорид^♠) (140 мкг в одной дозе) + мометазон (Мометазона фуроат^♠) (50 мкг в одной дозе), спрей, по 1 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки.

Сосудосуживающие ЛС для местного применения (ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин, фенилэфрин) опосредованно вызывают сокращение кавернозной ткани носовых раковин и, как следствие, расширение носовых ходов и улучшение носового дыхания. Назначение этих ЛС при АР носит вынужденный характер. Короткие (до 7 сут) курсы лечения могут применяться для уменьшения сильной заложенности носа и облегчения доставки других ЛС (в частности, ИнГКС). Нафазолин характеризуется более выраженной тенденцией к развитию синдрома рикошета и тахифилаксии, поэтому предпочтение следует отдавать другим деконгестантам, обладающим более длительным эффектом и лучшим профилем безопасности (ксилометазолин, оксиметазолин).

Ксилометазолин, 0,1% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2-3 раза в сутки не более 7-10 сут (взрослым); 0,05% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки не более 5-7 сут (детям) или

Оксиметазолин, 0,05% капли или спрей, по 1-2 капли или по 1-2 дозы в каждую половину носа 2-4 раза в сутки не более 5-7 суток (взрослым); 0,025% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-4 раза в сутки (детям от 1 до 6 лет); 0,01% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-3 раза в сутки (детям до 1 года) или

Фенилэфрин, 0,25% капли или спрей, по 3-4 капли или по 1-2 вспрыскивания 3-4 раза в сутки. Детям от 1 до 6 лет по 1-2 капли в каждую половину носа 3-4 раза в сутки. Грудным детям капли 0,125% по 1 капле в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

М-холиноблокаторы в виде дозированного аэрозоля используются в лечении БА, но не получили большого распространения в терапии АР. Ипратропия бромид, который ингибирует парасимпатическую стимуляцию и тем самым уменьшает количество водянистого секрета, не зарегистрирован в РФ как самостоятельное ЛС, но входит в состав фиксированной комбинации в сочетании с ксилометазолином.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов уменьшают выраженность отека слизистой оболочки носа, глазные симптомы и ринорею, а также усиливают действие антигистаминных ЛС. Сравнительные исследования подтвердили эффективность антилейкотриеновых ЛС в плане их воздействия на симптомы сезонного АР у взрослых и детей старше 6 лет, а также круглогодичного АР у взрослых, в особенности при наличии сопутствующей БА. В то же время по своей эффективности эти ЛС очевидно уступают ИнГКС.

Монтелукаст внутрь перед сном взрослым и детям старше 15 лет 10 мг 1 раз в сутки; детям 6-14 лет - 5 мг 1 раз в сутки.

При легком течении персистирующего АР ЛС выбора являются пероральные Н₁ -блокаторы, а также топические Н₁ -блокаторы и ИнГКС. При среднетяжелой и тяжелой формах рекомендуется ступенчатый подход к лечению, причем ЛС выбора являются ИнГКС. Результат от проводимой терапии необходимо оценивать через 2 нед. Если выбранные ЛС не оказывают достаточного эффекта, следует постараться установить и по возможности устранить причины их неэффективности. Такими причинами могут быть невыполнение предписаний врача, неправильное дозирование ЛС, наличие сопутствующих изменений (деформации ПН, ХРС), продолжающееся действие неустраненного аллергена, неправильно установленный диагноз. Если эти причины исключены либо устранены, а носовое дыхание остается затрудненным, на следующей ступени лечения возможны такие варианты:

Системные ГКС при лечении АР являются средством «последней надежды» и применяются в тех редких случаях, когда симптомы АР не удается купировать другими ЛС, в частности у пациентов с тяжелыми формами персистирующего АР, сочетающимися с ПРС. Короткий курс системной терапии ГКС (10-14 сут) эффективно устраняет большинство симптомов АР, в том числе заложенность носа и снижение обоняния. Подобные курсы лечения можно повторять один раз в год.

Преднизолон внутрь 0,5-1 мг/кг в сутки в течение 14 сут с постепенным снижением дозы, начиная с 8-х суток.

Особенности фармакотерапии аллергического ринита в детском возрасте

У детей до 2 лет диагноз АР обычно не может быть верифицирован, а лечебные мероприятия чаще носят симптоматический характер или проводятся по принципу ex juvantibus. Возможности медикаментозного лечения в этой возрастной группе сильно ограничены. Фактически только для пероральных антигистаминных ЛС I поколения (наиболее безопасен диметинден) и кетотифена не установлены возрастные ограничения по применению. Используют промывание полости носа теплым изотоническим раствором натрия хлорида или орошение изотоническим раствором морской соли в виде мелкодисперсного назального душа, удаляют секрет из носа при помощи медицинского аспиратора. Это помогает удалить часть аллергенов со слизистой оболочки носа и улучшить носовое дыхание ребенка перед едой или сном. Для облегчения носового дыхания перед кормлением и сном в нос рекомендуют закапывать раствор эпинефрина в разведении 1:100 000 или цинк-адреналиновые капли. У детей старше 1 года для восстановления носового дыхания можно также использовать комбинированное ЛС, в состав которого входят диметинден и фенилэфрин. Длительность непрерывного использования назальных деконгестантов у детей не должна превышать 5-7 дней.

Диметинден, капли, внутрь по 3-10 капель 3 раза в сутки не более 3 мес (детям до 1 года); внутрь по 10-15 капель 3 раза в сутки (детям 1-2 лет).

Фенилэфрин, 0,025% раствор, детям 1-6 лет по 1-2 капли в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

У детей от 2 до 5 лет диагноз АР может быть подтвержден по результатам кожных проб. В этой возрастной группе можно применять кетотифен и пероральные Н₁ -блокаторы, мометазон (Мометазона фуроат^♠ ) или флутиказона фуроат.

С 5-летнего возраста в соответствующих дозировках могут использоваться почти все ЛС, применяющиеся у взрослых. Препаратами выбора при любой степени выраженности симптомов ринита являются неседативные пероральные или интраназальные Н₁ -блокаторы. Кромоглициевая кислота может быть назначена в отдельных случаях, но ее эффективность значительно ниже. При выраженных клинических проявлениях или в ситуации, когда Н₁ -блокаторы не позволяют в достаточной степени купировать имеющиеся симптомы, следует назначить ИнГКС в возрастной дозировке.

Диметинден + фенилэфрин, спрей или гель, детям старше 6 лет по 3-4 капли, по 1-2 дозы в каждую половину носа, или аппликация геля 3-4 раза в сутки.

Возрастные дозировки и способы применения ЛС указаны в табл. 1.4.

Аллергенспецифическая иммунотерапия

Метод заключается во введении больному возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Показанием к проведению АСИТ являются те состояния, когда полное и постоянное прекращение контакта со специфическим аллергеном невозможно (в частности, бытовая и пыльцевая аллергия). Выбор лечебных аллергенов для проведения АСИТ основан на клинической картине, результатах кожных тестов и/или выявлении в сыворотке крови специфических IgE к предполагаемым аллергенам. Курс АСИТ обычно состоит из фазы наращивания дозы, когда используются возрастающие дозы аллергенов, и фазы поддерживающих доз, когда экстракты аллергенов вводятся через определенные инструкцией интервалы времени. Введение очищенных и стандартизированных экстрактов, строгое соблюдение показаний, противопоказаний и протоколов лечения являются непреложным условием при проведении АСИТ. Ограничением при назначении АСИТ является поливалентная сенсибилизация с широким спектром причинных аллергенов, наличие в анамнезе анафилактического шока. Для введения аллергенов используют подкожный и сублингвальный методы. В последнем случае применяют более высокие дозы лечебных аллергенов. В настоящее время в России зарегистрированы высокостандартизированные препараты для подкожной и сублингвальной АСИТ. Допустимо использование только серийно выпускаемых стандартизированных экстрактов аллергенов. При несоблюдении существующих требований к проведению АСИТ возникает риск системных анафилактических реакций, которые развиваются примерно у 5% пациентов, чаще в фазе наращивания дозы. АСИТ должна проводиться врачом, прошедшим специальную подготовку и способным оказать экстренную реанимационную помощь в случае развития осложнений.

Хирургическое лечение

При АР хирургическое вмешательство показано в следующих случаях:

Предпочтение отдается минимально инвазивным подслизистым вмешательствам на нижних носовых раковинах (радиочастотная редукция, подслизистая шейверная конхотомия или остеоконхотомия). Операцию выполняют на фоне курса медикаментозного лечения (у сенсибилизированных к аллергенам растений - вне сезона палинации), чтобы не спровоцировать дебют или обострение уже существующей БА.

Инфекционный ринит (ИР) - воспаление слизистой оболочки полости носа, вызванное вирулентными микроорганизмами и проявляющееся затруднением носового дыхания, выделениями из носа и чиханием, реже - снижением обоняния, головной болью и заложенностью ушей.

Эпидемиология. Индивидуальная восприимчивость к вирусной инфекции зависит от многих факторов: возраста, физического развития, санитарно-гигиенических условий, степени адаптации к метеорологическим сдвигам, закаленности организма, наличия интеркуррентных заболеваний. Особенно распространен острый ИР в детском возрасте: дети, посещающие дошкольные учреждения, переносят от 2 до 10 эпизодов острого ИР/РС в год. Из-за большого количества возбудителей, которые могут вызывать данное заболевание, четкой сезонности не существует. Вспышки аденовирусной инфекции часто возникают летом в детских оздоровительных лагерях и среди новобранцев в армии. Эпидемия заболеваний, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом, отмечается зимой, пики риновирусной инфекции приходятся на весну и осень. Данные о распространенности хронического ИР не приводятся.

Классификация

Этиология и патогенез. Острый ИР обычно является одним из проявлений острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), но может быть и следствием травмы слизистой оболочки носа. Наиболее часто острый ИР вызывают риновирусы (РВ). К более редким возбудителям относят вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы. Считают, что РВ вызывают от 1/3 до половины всех ОРВИ у взрослых, в то время как коронавирусы - лишь 10%. Основные бактериальные возбудители острого ИР - Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Различные серотипы этих микроорганизмов, последовательно сменяя друг друга, начинают колонизировать носоглотку сразу после рождения, в результате чего даже в здоровой популяции они присутствуют в носоглотке у 1/3 взрослых и 2/3 детей.

Спектр возбудителей хронического ИР существенно шире. Он включает Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и многие другие, в том числе условно патогенные, бактерии. У пациентов с иммунодефицитными состояниями возбудителями ринита могут быть грибки, бактериально-грибковые ассоциации и оппортунистические микроорганизмы. Кроме того, хроническая форма воспалительного процесса может быть вызвана и специфическим возбудителем (Corinebacterium diphtheriae при дифтерии, Klebsiella rhinoscleromatis при склероме, Treponema pallidum при сифилисе и др.).

Попадая на слизистую оболочку, вирус соединяется с молекулами внутриклеточной адгезии, которые экспрессированы на эпителиальных клетках полости носа и носоглотки. Примерно 90% РВ проникают в организм хозяина в области глоточной миндалины, богатой упомянутыми рецепторами. После соединения с молекулами адгезии вирус проникает через мембрану клетки в ее цитоплазму и вносит туда свою рибонуклеиновую кислоту для репликации. После репликации РВ распространяется по слизистой оболочке полости носа, не поражая ее тотально, но образуя разбросанные островки инфицированного эпителия. При инфицировании РВ большая часть мерцательного эпителия полости носа остается интактной, в связи с чем ринит протекает относительно легко и реже сопровождается осложнениями. В отличие от РВ, вирусы гриппа и аденовирусы вызывают более обширное поражение и десквамацию эпителия. Вирусное инфицирование инициирует каскад защитных реакций и формирования иммунного ответа. Воспалительные изменения, происходящие в слизистой оболочке, включают расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, клеточную инфильтрацию, гиперпродукцию желез, выделение медиаторов и стимуляцию чувствительных нервных окончаний. Опосредованное молекулами адгезии выделение клетками эпителия цитокинов приводит к стимуляции основных защитных механизмов. Первый из них - это активация клеток-киллеров, обладающих вируцидной активностью, миграция в слизистую оболочку нейтрофилов и активация моноцитов. Второй механизм - образование клеток, способных продуцировать специфические противовирусные антитела, которые определяются в сыворотке и назальном секрете спустя 2-3 нед после инфицирования. Таким образом, каскад защитных реакций, регулируемый цитокинами, приводит к элиминации вируса и формированию защитного иммунного механизма. Этот механизм не является стойким и не предотвращает повторного вирусного инфицирования.

Различные формы хронического ИР редко встречаются в чистом виде. Хронический катаральный ИР может переходить в атрофическую либо гипертрофическую формы. Гиперплазия подслизистого слоя часто сочетается с атрофическими изменениями эпителия либо с увеличением количества желез и гиперпродукцией слизи. Гипертрофические процессы чаще касаются нижних носовых раковин, которые увеличиваются в размерах, постепенно занимая все нижние отделы полости носа. Гипертрофия может быть локальной и захватывать преимущественно задние концы раковин, которые в этом случае приобретают вид полипа.

Клинические признаки и симптомы. В типичной ситуации клинические проявления острого ИР проходят в своем развитии три последовательные стадии. В каждом конкретном случае отдельные стадии могут быть более или менее выраженными либо полностью отсутствовать.

Первая стадия (рефлекторная, или продромальная) развивается быстро вследствие переохлаждения организма и длится несколько часов. Сначала происходит спазм, а затем паралитическое расширение сосудов и отек носовых раковин. Беспокоят сухость, жжение в полости носа, затруднение носового дыхания, многократное чихание. Слизистая оболочка носа при передней риноскопии выглядит гиперемированной и сухой.

Вторая стадия (катаральная, или серозная) длится 2-3 дня. Для этой стадии характерны заложенность носа, обильные прозрачные водянистые выделения из носа, снижение обоняния, иногда слезотечение, заложенность ушей и гнусавый оттенок голоса. Слизистая оболочка носа на этой стадии отечная, влажная, имеет ярко-красный цвет.

Начало третьей стадии обычно связано с присоединением бактериального воспаления. Общее состояние улучшается, постепенно восстанавливаются носовое дыхание и обоняние, но выделения приобретают слизисто-гнойный характер и более густую консистенцию. При передней риноскопии такое отделяемое видно в общем носовом ходе и на дне полости носа. Стекание носового секрета по задней стенке носоглотки может приводить к развитию мучительного кашля, что особенно характерно для детей. Слизистая оболочка носа на этой стадии остается гиперемированной и отечной, но цвет ее постепенно приближается к нормальному, а просвет носовых ходов постепенно расширяется. Весь цикл болезни завершается за 7-10 дней, но может иметь более короткое абортивное течение либо в неблагоприятных условиях затягивается и приводит к развитию осложнений: синусита, отита, трахеобронхита и др.

Основным симптомом хронического ИР является затруднение носового дыхания. Оно может быть непостоянным, сопровождаться периодической заложенностью то одной, то другой половины носа, усиливаться в ночные часы, заставляет пользоваться сосудосуживающими каплями. Выделения при этом заболевании обычно густые, желтоватого, зеленоватого или серого цвета. Они могут отходить из носа в виде корочек, иногда с примесью крови.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. В типичных случаях диагностика острого ИР проста. Характерны острое начало, предшествующий контакт с больным ОРВИ и/или переохлаждение, типичная последовательность появления симптомов. При упорном течении хронического ИР показано культуральное исследование мазка из полости носа. Исследование мукоцилиарного транспорта (сахариновый тест) дает возможность исключить специфические причины упорного течения ринита (первичная цилиарная дискинезия, синдромы Янга, Картагенера). Наличие скрытого воспалительного процесса в ОНП (острый или хронический РС) можно уточнить при КТ. Дифференциальная диагностика рецидивирующего острого ИР и АР у детей младшего возраста может представлять большие сложности, так как весенние эпизоды вирусных инфекций могут совпадать с сезонами цветения деревьев. У детей следует также проводить дифференциальную диагностику с инородным телом полости носа (ринолит) и муковисцидозом.

Лечение. При остром и хроническом ИР назначение системных антимикробных ЛС необоснованно. В ранней стадии острого ИР, не сопровождающейся выраженными расстройствами общего состояния, достаточно щадящего режима и симптоматического лечения: промывание полости носа теплым изотоническим раствором, горячие ножные ванны и сосудосуживающие ЛС коротким курсом.

Ксилометазолин, 0,1% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки не более 10 сут (взрослым); 0,05% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки (детям) или

Оксиметазолин, 0,05% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-4 раза в сутки не более 10 сут (взрослым); 0,025% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-4 раза в сутки (детям) или

Фенилэфрин, 0,025% капли или спрей, по 3-4 капли или по 1-2 впрыскивания 3-4 раза в сутки. Грудным детям по 1 капле в каждую половину носа 3-4 раза в сутки. Детям от 1 до 6 лет по 1-2 капли в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

При клинических признаках бактериальной инфекции оправдано применение топических антибактериальных ЛС.

Мупироцин, назальная мазь, вводить в передние отделы полости носа 2-3 раза в сутки в течение 5-7 сут или

Фрамицетин, назальный спрей, по 1 дозе в каждую половину носа 4-6 раз в сутки.

Для облегчения эвакуации густого секрета и корок из полости носа помимо промываний назначают муколитические ЛС или комбинированные препараты с муколитическим и сосудосуживающим действием.

Ацетилцистеин + туаминогептан, назальный аэрозоль, по 2 дозы в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

При лечении острого рецидивирующего и хронического ИР могут быть использованы интраназальные вакцины (ЛС, содержащие лизаты бактерий), которые способствуют повышению иммунитета и профилактике повторных инфекций. Они назначаются с профилактической целью для предупреждения повторных эпизодов ИР в период эпидемий ОРВИ.

ИРС 19,^♠ назальный спрей, взрослым и детям с 3-месячного возраста по одной дозе в каждую половину носа 2-5 раз в сутки. Курс лечения 5 дней.

При различных формах ИР в комплексе с медикаментозной терапией могут дифференцированно применяться разные методики физиотерапии (ультрафиолетовое облучение, УВЧ, микроволновая терапия, магнитотерапия и др.).

ВР - специфическая форма ринита, при которой причиной заболевания являются изменения в вегетативной нервной системе и нарушения регуляции тонуса сосудистой сети полости носа (синонимы: нейровегетативная форма ВР, идиопатический ринит, неинфекционный неаллергический хронический ринит).

Эпидемиология. ВР - широко распространенное заболевание. В США насчитывается 19 млн больных с неаллергическим «вазомоторным» ринитом, а еще 26 млн страдают от смешанных форм, т.е. таких, где аллергия является не единственной причиной клинических проявлений. Заболевание встречается в различных группах населения, но преимущественно у женщин среднего возраста.

Классификация

Этиология и патогенез. ВР - хроническое заболевание, при котором дилатация сосудистой сети носовых раковин или назальная гиперреактивность развиваются под воздействием неспецифических экзогенных или эндогенных факторов, но не в результате иммунологической реакции. Роль пусковых факторов могут играть ОРВИ, холод, горячая или острая пища, алкоголь, табачный дым, факторы, загрязняющие окружающую среду, повышенные концентрации озона и NO, эмоциональный стресс, прием некоторых ЛС, гормональные перестройки организма, механические факторы (форсированный выдох через нос, усиленное высмаркивание).

Патогенез ВР мало изучен. Предполагают, что главным патогенетическим механизмом ВР является нарушение деятельности эфферентных структур, отвечающих за регуляцию тонуса сосудистой сети носовых раковин. Независимо от конкретной причины, приводящей к появлению заложенности носа, в основе патогенеза ВР лежит дисфункция вегетативной (автономной) нервной системы. Не только повышенная активность парасимпатической нервной системы, но и снижение тонуса симпатической (адренергической) составляющей могут быть составляющими патогенеза этой формы ринита.

Медикаментозный ринит чаще всего развивается у лиц, которые длительно пользовались сосудосуживающими ЛС для местного применения. Злоупотребление этими ЛС приводит к развитию тахифилаксии и медикаментозной зависимости. Практически все ЛС для лечения гипертонической болезни вызывают повышение кровенаполнения в полости носа, но чаще других к развитию ВР приводят резерпин, фентоламин, гуанетидин, метилдопа, празозин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Некоторые нейролептики (хлорпромазин) и пероральные противозачаточные ЛС могут вызывать аналогичный эффект. По-видимому, при медикаментозном рините происходит угнетение α-адренорецепторов слизистой оболочки полости носа.

Наиболее типичным примером гормонального ринита является ринит беременных. Возможно, что при этом ингибирование ацетилхолинэстеразы эстрогенами приводит к повышению уровня ацетилхолина в крови, что проявляется отеком и гиперсекрецией слизистой оболочки носа. Аналогичная форма ВР может развиваться во время пубертатного периода. Изменение характера назального секрета и заложенность носа нередко присутствуют при гипофункции щитовидной железы, однако связь между симптомами ринита и продукцией тиреоидных гормонов пока не ясна.

Рефлекторный ринит. Самые различные стимулы могут рефлекторно изменять активность вегетативных нервов в слизистой оболочке полости носа и, следовательно, тонус ее сосудов и продукцию желез. Одной из разновидностей является пищевой ринит. Эта форма ВР развивается преимущественно у мужчин старше 60 лет, патогенез ее не ясен, считается, что данный рефлекс опосредуется блуждающим нервом. Пиво, вино и другие алкогольные напитки могут вызывать вазодилатацию и заложенность носа. Холодовой ринит - еще одна форма рефлекторного ВР, где основную роль играет неспецифическая назальная гиперреактивность. Во многих случаях не удается установить связь между симптомами ВР и конкретными пусковыми факторами, в этих ситуациях ВР определяют как идиопатический. Важную роль в развитии ВР играют деформации ПН, острые гребни и шипы, контактирующие с латеральной стенкой полости носа и вызывающие отек слизистой оболочки.

Клинические признаки и симптомы. Основными симптомами ВР являются затруднение носового дыхания, заложенность носа, прозрачные выделения из носа, приступы чихания, реже - ощущение стекания слизи по задней стенке глотки, головная боль, снижение обоняния. Заложенность носа возникает обычно в виде приступов, сопровождающихся появлением обильных слизистых или водянистых выделений, которые после высыхания не оставляют следов на платке. Пациенты отмечают перемежающуюся заложенность то одной, то другой половины носа, что особенно выражено в положении лежа, при поворачивании с одного бока на другой. Чаще болеют женщины с вегетососудистой дистонией. Характерны признаки ваготонии: акроцианоз, брадикардия, пониженное АД, сонливость, неврастения.

При осмотре нижние носовые раковины выглядят увеличенными, плохо сокращаются при анемизации, их слизистая оболочка застойно гиперемирована, цианотична. Увеличенные носовые раковины нередко не позволяют увидеть при передней риноскопии деформации задних отделов ПН, которые являются истинной причиной вазомоторных явлений. Симптомы гормонального ВР беременных, как правило, появляются в начале II триместра и обычно исчезают после родов. Пищевой ВР характеризуется обильными водянистыми выделениями из носа во время приема горячей или острой пищи. Для холодового ВР характерны внезапные приступы чихания, ринорея и чуть позже - заложенность носа, которые появляются при резком охлаждении ног, кистей рук, лица или на сквозняке. Нередко аналогичные симптомы развиваются при контакте с ярким солнечным светом.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз обычно устанавливают путем исключения сходных форм ринита и выявления факторов, провоцирующих появление симптомов. Под маской ВР нередко скрываются атипичные формы АР, с которыми и необходимо проводить дифференциальную диагностику. В отличие от ВР, АР обычно дебютирует в детском или подростковом возрасте. Наличие у больного конъюнктивита и дерматита свидетельствует об атопической природе заболевания. Истинные формы пищевого ВР следует дифференцировать с АР при пищевой сенсибилизации и перекрестными аллергическими реакциями между пыльцой растений и растительными пищевыми продуктами (яблоко, персик, слива, абрикос, груша, вишня и др.), содержащими родственные аллергены.

Необходимо адекватное обследование: тщательный сбор анамнеза, исследование крови и носового секрета на предмет эозинофилии, при необходимости - кожные пробы с аллергенами. Определенную помощь в выявлении гиперергической реакции на неспецифические стимулы оказывают провокационные тесты с гистамином, метахолином^р и холодным воздухом, но их применение в клинической практике ограничено сложностью и отсутствием стандартизации.

Лечение. Фармакотерапию начинают с ИнГКС, хотя их эффективность существенно ниже, чем при АР. При медикаментозном рините по мере развития эффекта от ИнГКС пациенту рекомендуют попытаться постепенно снижать суточную дозу сосудосуживающих ЛС и затем постараться отказаться от них полностью.

Будесонид, спрей и капли, по 100 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки в течение 1-2 мес или

Мометазон (Мометазона фуроат^♠), спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки (взрослым) в течение 1-2 мес. Детям 2-11 лет по 50 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки.

Эмпирически используются физиотерапия (эндоназальный электрофорез 2% кальция хлорида, 0,25% цинка сульфата, 5% аминокапроновой кислоты, ультрафонофорез 1% гидрокортизоновой мази, Спленина^♠o и др.) и иглорефлексотерапия.

Медикаментозная терапия редко приводит к выздоровлению. После отмены ИнГКС симптомы, как правило, возвращаются. При неэффективности консервативных методов лечения применяют щадящие хирургические вмешательства на нижних носовых раковинах. Коррекция деформаций ПН должна быть выполнена в самом начале лечения.

Атрофический ринит - хроническое заболевание, в основе которого лежат прогрессирующие дегенеративные изменения слизистой оболочки и подлежащей костной ткани полости носа.

Классификация

Эпидемиология. Точные сведения о распространенности атрофического ринита отсутствуют. В последние годы в Европе классические формы озены встречаются редко. В то же время увеличивается распространенность вторичных (ятрогенных) форм атрофического ринита, вызванных выполнением чрезмерно радикальных хирургических вмешательств в полости носа.

Этиология и патогенез. Атрофический ринит характеризуется дегенеративными изменениями слизистой оболочки и метаплазией цилиндрического эпителия в плоский, вызванными воздействием внешних факторов (например, развитие атрофического ринита у наркоманов, систематически принимающих кокаин) или хирургической травмой. Наиболее изученными являются формы, вызванные воздействием песчаной, каменноугольной, цементной, мучной, табачной пыли. Роль эндокринных факторов в патогенезе озены подтверждается тем, что это заболевание встречается преимущественно у женщин, и клинические проявления у них четко связаны с периодами половой функции. Первые симптомы заболевания появляются в период полового созревания, в дни менструаций запах из носа становится особенно сильным, во время беременности и лактации симптомы заболевания регрессируют, причем меняется даже вид слизистой оболочки, а с наступлением климактерического периода зловонный запах из носа обычно исчезает. Развитие атрофического процесса в полости носа сопровождается характерными системными изменениями метаболизма. У больных озеной снижено содержание холестерина в крови и имеются нарушения кислотно-щелочного баланса со сдвигом в сторону ацидоза. Атрофические изменения в верхних дыхательных путях (ВДП) развиваются у больных с железодефицитной анемией.

Атрофический процесс в полости носа связывают со специфическим возбудителем - Klebsiella ozenae. Пока не доказано, является ли этот микроорганизм первичным возбудителем этой формы ринита или он колонизирует полость носа, когда там создаются определенные условия. Атрофический процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и внутриносовые костные структуры, вызывая их постепенную резорбцию. Прогрессивно уменьшается количество серозных и слизистых желез, а также бокаловидных клеток. Уменьшение продукции слизи приводит к исчезновению сначала поверхностного слоя слизи, а затем и перицилиарной жидкости. Мерцательный эпителий постепенно теряет реснички, слущивается и замещается увеличивающимися островками метаплазированного многослойного плоского эпителия. В отдельную форму атрофического ринита выделяют так называемый синдром пустого носа, развивающийся после хирургического удаления носовых раковин и широкого вскрытия пазух решетчатой кости.

Клинические признаки и симптомы. Основные симптомы атрофического ринита - образование корок, затрудняющих носовое дыхание, и, реже, - неприятный запах из носа. Качество жизни больных существенно страдает, в результате чего примерно у половины из них развивается депрессия, многие становятся замкнутыми, избегают контактов с окружающими. При риноскопии вся полость носа может быть заполнена огромными корками зеленоватого или желтого цвета, издающими зловонный запах. Полость носа может быть расширена настолько, что при осмотре носовым зеркалом хорошо видны покрытая корками задняя стенка носоглотки, а также верхняя носовая раковина. Нижние носовые раковины значительно уменьшены в размерах, а носовая перегородка иногда выглядит истонченной и прямой, лишенной своих природных утолщений. Атрофические процессы в полости носа нередко сочетаются со схожими изменениями в глотке и гортани. В этом случае задняя стенка глотки при фарингоскопии выглядит сухой или «лакированной».

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика атрофического ринита не вызывает затруднений. В уточнении формы заболевания помогают микробиологическое исследование носового секрета, определение уровня железа в сыворотке крови, РГ или КТ ОНП (для исключения сопутствующего синусита).

Лечение. Основной метод - регулярная ирригация полости носа с целью удаления корок. Пациенты могут самостоятельно промывать полость носа теплым (35-40 °С) изотоническим или буферным гипертоническим раствором. При наличии обильного гнойного отделяемого полость носа промывают растворами противомикробных ЛС или назначают курс системной антибактериальной терапии. Выбор адекватного антибиотика должен в этой ситуации базироваться на чувствительности выявленного при культуральном исследовании возбудителя.

Ципрофлоксацин внутрь по 250-500 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед или

Гентамицин 80 мг, растворить в 1 л изотонического раствора, промывать полость носа (носовой душ) 2 раза в сутки в течение 4 нед или

Амикацин 1 г, растворить в 1 л дистиллированной воды, промывать полости носа 2 раза в сутки в течение 4 нед.

Местно применяют растворы, масла и мази, содержащие витамины (А, В₂ ). Состав мази может быть различным, но в качестве основы в ней должны присутствовать индифферентные увлажняющие и способствующие регенерации вещества: глицерин, вазелин, ланолин, декспантенол, витамин D (рыбий жир), масла шиповника, облепихи, оливковое, персиковое или миндальное. Легким раздражающим и дезодорирующим действием обладают 0,5% масляные растворы ментола. Мазевые тампоны вводят в полость носа не менее чем на 1-2 ч, чтобы обеспечить максимальное размягчение и последующее беспрепятственное удаление корок. С целью стимуляции регенеративных процессов применяют слабые растворы йода или щелочные растворы. Показано использование муколитиков.

Ацетилцистеин, назальный аэрозоль, по 2 дозы (с интервалом 5 мин) в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

Хирургическое лечение заключается в имплантации под слизистую оболочку в области дна полости носа и перегородки губчатой кости, аутохряща или аллопластических материалов. Все существующие методы лечения, в том числе и хирургические, дают нестойкий эффект. После прекращения лечения симптомы заболевания рецидивируют.

РС - воспаление слизистой оболочки полости носа и ОНП, сопровождающееся двумя или более основными симптомами, один из которых - затруднение носового дыхания (заложенность носа) или выделения из носа (в том числе в носоглотку) ± головная боль (в проекции ОНП) ± снижение или потеря обоняния. Поскольку воспаление в ОНП неизменно сопровождается в той или иной степени выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки полости носа, рекомендуется использовать термин «риносинусит» взамен термина «синусит», широко применявшегося ранее. Обоснованность использования этого термина недостаточно высока и базируется на единичных наблюдениях, которые выявили симультанные воспалительные изменения в ОНП у пациентов с острой риновирусной инфекцией. Отек слизистой оболочки полости носа и увеличение нижних носовых раковин сочетались с аналогичными изменениями в остиомеатальном комплексе, верхнечелюстных, лобных и клиновидных пазухах в 77, 87, 39 и 32% случаев соответственно. Эти изменения самостоятельно исчезали через 2 нед у 79% обследованных даже без антибиотикотерапии.

Классификация

Степень тяжести определяется на основании субъективной оценки пациентом совокупности типичных симптомов заболевания на визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Для этого на 10-сантиметровой линейке сам пациент указывает точку, соответствующую выраженности симптомов РС (рис. 1.2).

ОРС у взрослых - воспаление слизистой оболочки ОНП и полости носа с внезапным развитием симптомов длительностью менее 4 нед.

ОРС у детей определяют как воспаление слизистой оболочки ОНП и полости носа с внезапным развитием двух или всех трех перечисленных симптомов: затруднение носового дыхания (заложенность носа), непрозрачные окрашенные выделения из носа или кашель, который чаще отмечается в ночные часы.

Диагноз «рецидивирующий ОРС» считают правомочным при наличии 4 эпизодов ОРС в год с отчетливыми бессимптомными промежутками между ними. При этом каждый из эпизодов должен соответствовать приведенным выше критериям ОРС.

В отличие от бактериального, при вирусном ОРС типичные симптомы сохраняются обычно в течение не более 10 дней. В европейском документе EPOS 2012 присутствует определение «острый поствирусный РС», признаками которого экспертная группа считает усиление симптомов примерно с пятого дня заболевания или персистирование симптомов после 10-го дня с общей продолжительностью до 12 нед.

Эпидемиология. Сведения об эпидемиологии ОРС скудны и противоречивы. Достоверные данные о распространенности этого заболевания отсутствуют, получить эти сведения довольно сложно, так как большинство пациентов не обращаются к врачу при легких формах ОРС. Проблемой являются различные критерии постановки диагноза (клинические симптомы, результаты РГ или диагностической пункции ОНП). Чаще ОРС развивается на фоне ОРВИ, при которой в процесс в той или иной степени вовлекаются ОНП. Для ОРС (как вирусного, так и бактериального) характерны те же сезонные колебания, что и для ОРВИ: заболеваемость растет осенью, зимой и ранней весной и остается относительно низкой в теплое время года. В среднем взрослые переносят от 1 до 3 эпизодов ОРВИ (т.е., фактически, вирусного ОРС) в год, при этом только 12% таких пациентов ставят диагноз «ОРС». Частота вирусных ОРС у детей школьного возраста составляет 2-10 эпизодов в год. Считают, что вирусный ОРС осложняется развитием бактериального ОРС в 0,5-2% случаев у взрослых и до 5% случаев у детей.

Известно, что 8,4% населения Нидерландов переносит хотя бы один эпизод ОРС в год. В этой стране за год 20 из 1000 мужчин и 33,8 из 1000 женщин обращаются к врачам по поводу ОРС. В США от 2 до 10% обращений к врачам общей практики и отоларингологам - обращения по поводу ОРС. Это пятая по распространенности причина назначения антибиотиков среди всех заболеваний, 9% рецептов на антибиотики у взрослых и 21% таких рецептов у детей выписывают по поводу ОРС.

В отсутствие официальных статистических данных, по очень приблизительным расчетам, до 10 млн человек в России ежегодно переносят ОРС. Однако реальное количество больных, видимо, значительно выше, и особенно настораживают опубликованные недавно статистические данные о росте заболеваемости ОРС в нашей стране. Г.З. Пискунов, изучивший уровень распространенности отдельных нозологических форм ЛОР-заболеваний по статистическим отчетам многопрофильных поликлиник с достаточно постоянным составом прикрепленного контингента общим количеством порядка 67 тыс. человек, отметил, что за период с 2009 по 2014 г. заболеваемость ОРС увеличилась более чем в 2 раза: с 9,1 до 19,3 (на 1000 контингента).

Распространенность рецидивирующего ОРС также мало изучена и определяется цифрой 0,035% (3,5/10 000 населения) в год.

Классификация

Этиология и патогенез. Возбудителями вирусного ОРС являются «респираторные» вирусы: РВ, вирусы гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы (чаще вызывают ОРС и аденоидиты у детей) и коронавирусы. Проведенные исследования показали, что рибонуклеиновая кислота РВ выявляется в 50% биоптатов слизистой оболочки больных ОРС, а в целом при этом заболевании вирусы выделяют в 27-84% случаев в зависимости от использованных методов идентификации.

Проведенный метаанализ показал, что при использовании культуральных методов бактерии при ОРС высевают из пунктата ОНП в 54,7-67,2% (в среднем 61,0%) случаев, а в мазках из среднего носового хода - только в 19,0-46,8% (в среднем 32,9%) случаев. Спектр возбудителей острого бактериального риносинусита (ОБРС) остается относительно постоянным, наиболее часто при этом заболевании в мазках из среднего носового хода и пунктате ОНП идентифицируют Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (они составляют суммарно 70-75%). Удельный вес S. pneumoniae среди прочих патогенов составляет 20-43% у взрослых и 25-30% у детей, а H. influenzae - 22-35% и 15-20% соответственно.

Значительно реже из содержимого ОНП при ОРС удается культивировать Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, анаэробы. M. catarrhalis чаще является возбудителем ОБРС у детей. Считается, что РС, вызванный M. catarrhalis, обычно имеет более легкое течение и высокую тенденцию к саморазрешению.

Наиболее известными и достоверными сведениями о потенциальных бактериальных возбудителях ОРС в России являются результаты исследования SSSR, проведенного в Смоленске, Москве и Санкт-Петербурге. Это исследование позволило получить рост S. pneumoniae в пунктате ВЧП у 42,0%, а H. influenzae - у 25,4% больных с предположительно бактериальным ОРС. В числе прочих патогенов фигурировали β-гемолитические стрептококки (15,5%), S. pyogenes (6,9%), H. parainfluenzae (2,3%), S. aureus (1,7%), M. catarrhalis (1,1%). Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что основными отличиями спектра патогенов ОРС в России на тот момент являлись относительно низкий процент выявления M. catarrhalis и существенная роль β-гемолитических стрептококков (в основном группы F), с которыми связывали наиболее тяжелые формы ОБРС, возможно, имеющие недиагностированную одонтогенную природу.

Спектр возбудителей ОБРС и их резистентность к антибиотикам существенно варьируют в зависимости от географических, социально-экономических и прочих условий, более того, они меняются с течением времени. Подтверждением этого являются результаты еще одного, более позднего исследования по микробиологии предположительно бактериального ОРС у военнослужащих. В этом исследовании рост H. influenzae в чистой культуре или в комбинациях был получен в пунктатах ВЧП почти в 58% случаев. Учитывая резкий рост числа детей и подростков, вакцинированных против пневмококка (с 2014 г. антипневмококковая вакцина введена как обязательная в Российский национальный календарь прививок), можно предполагать некоторое перераспределение возбудителей ОРС в сторону уменьшения доли пневмококков и увеличения гемофильной палочки у привитых пациентов, как это произошло в других странах, где массовая вакцинация началась несколько десятилетий назад. В связи с этим информация о вакцинации против пневмококка также должна рассматриваться среди прочих факторов при решении вопроса о выборе антибактериального препарата.

Во всем мире антибиотикорезистентность возбудителей инфекций ВДП является серьезной проблемой при выборе адекватного метода лечения ОРС. В одном из исследований было показано, что 72% пневмококков, вегетирующих в среднем носовом ходе у больных ОРС (как детей, так и взрослых), резистентны к пенициллинам, а к ампициллину резистентны 60% штаммов гемофильной палочки и 58,3% штаммов моракселлы. В России показатели антибиотикорезистентности пока остаются на порядок ниже. Так, по данным, опубликованным в 2010 г., пневмококки из ВЧП характеризовались высокой резистентностью лишь к двум антимикробным препаратам: котримоксазолу (32,4% резистентных штаммов) и тетрациклину (29,4% резистентных штаммов). Процент штаммов пневмококка, резистентных к пенициллинам, составлял примерно 11%, к эритромицину - 4,6%. В ходе этих исследований не было выявлено штаммов, резистентных к амоксициллину, цефдиторену, цефотаксиму, цефепиму и моксифлоксацину. Исследования последних лет продемонстрировали определенную тенденцию к увеличению циркуляции штаммов пневмококков, резистентных к макролидам (в частности, к азитромицину) и цефалоспоринам. Главной проблемой цефалоспориновых антибиотиков III поколения (цефиксима и цефтибутена) становится даже не количество абсолютно резистентных к ним штаммов пневмококка, а низкая активность в отношении чувствительных штаммов, когда требуются очень высокие минимальные подавляющие концентрации (МПК) для достижения необходимого клинического эффекта.

Этиологическая роль атипичных возбудителей в этиологии ОРС сомнительна. Существует мнение, что анаэробы (анаэробные стрептококки, бактероиды, фузобактерии) вызывают воспалительный процесс в ОНП в среднем у 10% взрослых пациентов, но это происходит не при банальном ОРС, как правило, при одонтогенных и тяжелых осложненных синуситах. В одном из исследований рост анаэробов в мазках из среднего носового хода был получен у 43% больных с острым фронтитом (30% в чистой культуре, 13% в ассоциации), а при осложненном синусите - у 81% (38+43% соответственно). Вероятность анаэробной инфекции должна учитываться при эмпирическом выборе адекватного антибиотика, в тех случаях, когда дифференциальная диагностика между ОРС и обострением хронического процесса сложна.

Значение внутриклеточных возбудителей в этиологии ОРС также сомнительно. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae могут присутствовать в слизистой оболочке ОНП у 8-25% больных с РС. У больных хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения ВДП, РС чаще всего встречается у больных с хламидийной пневмонией. Его типичные симптомы (заложенность носа, нарушение носового дыхания, слизисто-гнойные выделения из носа), как и кашель, обычно появляются уже с первого дня болезни. У пациентов с микоплазменной пневмонией чаще превалируют явления фарингита и ларингита. Вероятно, внутриклеточные возбудители могут играть определенную роль при хроническом, но не при остром РС, в частности у пациентов с сопутствующей хронической патологией нижних отделов дыхательных путей (БА, хроническая обструктивная болезнь легких).

Пусковым моментом в развитии ОРС обычно бывает вирусная инфекция, повреждающая реснички и сами клетки респираторного эпителия. Патогенез ОРС практически всегда связывают с застоем секрета и нарушением воздухообмена в ОНП, когда страдает механизм мукоцилиарного клиренса и продляется время контакта патогенных бактерий с клетками слизистой оболочки. Вызванное вирусом воспаление вызывает отек, транссудацию плазмы и гиперсекрецию желез. Уже в фазе вирусной инфекции в 70% случаев исследование методом МРТ выявляет обструкцию естественного соустья ВЧП. Отечная слизистая оболочка остиомеатального комплекса блокирует естественные соустья ОНП, которые в норме имеют размер 1-3 мм, а иногда и меньше, функционируя как клапан. При этом нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи, всасывание кислорода из полости блокированного синуса в кровеносные сосуды слизистой оболочки приводит к развитию гипоксии. В условиях выраженного отека, стагнации секрета и снижения парциального давления кислорода в ОНП создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции. В результате слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной бумаги, утолщается в 20-100 раз, формируя наполненные тканевой жидкостью полиповидные образования, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.

Еще одним патогенетическим фактором ОРС может стать привычка к частому высмаркиванию. Активное высмаркивание создает в полости носа давление порядка 60-80 мм рт.ст., которого достаточно для проталкивания инфицированного секрета из среднего или верхнего носового хода в полости ОНП. Наиболее подвержена этому ВЧП при наличии у нее дополнительного соустья в задней фонтанелле. Роль анатомических аномалий строения полости носа и решетчатого лабиринта в патогенезе ОРС не доказана. Большинство исследований, изучавших этот вопрос, касаются в основном рецидивирующего ОРС и ХРС. Известны результаты единичных исследований, подтвердивших более высокую встречаемость буллезной средней носовой раковины и инфраорбитальных клеток размером более 3 мм у больных ОРС. Одной из наиболее значимых анатомических аномалий строения полости носа является искривление ПН, и роль этой патологии в развитии ОРС также остается недостаточно исследованной. Систематический обзор продемонстрировал увеличение риска развития РС с увеличением степени выраженности деформации ПН, но в целом роль искривлений ПН в развитии ОРС и, соответственно, роль септопластики в профилактике повторных эпизодов ОРС останется неясной.

Известны исследования, которые показали, что ОРС чаще развивается у сенсибилизированных лиц с клиническими проявлениями АР, чем у тех, которые таких проявлений не имеют. Интраназальная провокация причинным аллергеном вызывает миграцию эозинофилов в просвет ВЧП, и количество эозинофилов в слизистой оболочке ВЧП у больных с сезонным АР, вызванным пыльцой амброзии, достоверно выше в сезон цветения. Однако эти данные вряд ли могут иметь большое значение для клинициста, так как нет никаких доказательств того, что базисная терапия или курсы АСИТ способны снизить риск развития ОРС у больных АР.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика ОРС базируется в основном на его клинических проявлениях и анамнестических данных.

Основными симптомами ОРС являются затруднение носового дыхания, головная боль и выделения из носа, менее постоянными - снижение обоняния, заложенность ушей, повышение температуры тела, общее недомогание и кашель, последний симптом более характерен для ОРС у детей. В качестве диагностических критериев ОБРС приводят окрашенные выделения из носа (преимущественно односторонние), гнойные выделения в носовых ходах при риноскопии, умеренную или выраженную головную боль с типичной локализацией. При воспалении в ВЧП и лобных пазухах боль локализуется в лице, области переносья и надбровья, при верхнечелюстном ОРС иррадиирует в верхние зубы на стороне поражения. Для сфеноидита характерны боли в центре головы и затылке («каскообразные» боли). Боль при ОРС, как правило, носит тупой, «ноющий» характер и может уменьшаться после использования сосудосуживающих капель, устраняющих блокаду естественных отверстий ОНП и восстанавливающих отток экссудата. Выделения бывают слизистыми, гнойными и могут отходить при сморкании либо стекать по задней стенке глотки. Последнее более характерно для поражения клиновидной пазухи и задних отделов решетчатого лабиринта.

Диагноз ОРС подтверждается на основании совокупности типичных клинических симптомов заболевания. Ни РГ ОНП, ни диагностическая пункция в настоящее время не считаются необходимыми для подтверждения этого диагноза в рутинной практике. Микробиологическое исследование мазков из среднего носового хода или пунктата воспаленной пазухи в обычных случаях ОРС также не является необходимым, эти методы используются в основном в научных целях.

Симптоматика нетяжелых форм ОРС обычно ограничивается локальными проявлениями: затруднением носового дыхания, выделениями из носа слизистого, реже - слизисто-гнойного характера, нарушением обоняния, нерезкими лицевыми болями в области лба либо в проекции ВЧП. При этом отсутствуют или незначительно выражены признаки интоксикации, температура остается нормальной или субфебрильной. ОРС легкого течения имеет выраженную тенденцию к самостоятельному разрешению.

При тяжелой форме ОРС, помимо местных, выражены признаки общей интоксикации. Отмечается повышение температуры до 38 °С и выше, беспокоит интенсивная головная боль, выражена болезненность при надавливании или перкуссии в местах проекции верхнечелюстных и/или лобных пазух, может развиться реактивный отек век и мягких тканей лица.

Согласно документу EPOS 2012, диагноз ОБРС может быть выставлен при наличии, как минимум, двух из перечисленных критериев:

Однако следует отметить низкий уровень надежности предложенных диагностических критериев, в частности таких, как лихорадка и лицевая боль, которые во многих исследованиях никак не коррелировали с микробиологическими находками, т.е. не являлись специфическими симптомами бактериального ОРС.

Клиническая картина ОРС у детей отличается от таковой у взрослых. В 93,6% случаев длительные выделения из носа у ребенка могут быть одним из признаков РС, затруднение носового дыхания и кашель присутствуют в 87,2 и 82,1% случаев соответственно, головные боли наблюдаются не более чем в половине случаев (48,7%). Сложной задачей в педиатрической практике является дифференциальная диагностика ОБРС и аденоидита ввиду схожести симптоматики. Тем не менее это имеет большое значение в связи с необходимостью системной антибактериальной терапии в первом случае и ее отсутствием во втором. В определенной мере решению вопроса помогает эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки, которое выявляет наличие слизисто-гнойного отделяемого в среднем носовом ходе или на поверхности аденоидов. Учитывая тот факт, что диагностика неосложненных форм ОРС все в большей степени входит в компетенцию педиатров и врачей общей практики, становится необходимым их обучение методам осмотра полости носа и среднего носового хода при передней риноскопии (например, с помощью отоскопа).

Основным методом объективной диагностики ОРС является передняя риноскопия, при которой на фоне диффузной застойной гиперемии и отека слизистой оболочки полости носа может выявляться типичный признак гнойного/бактериального РС - патологическое (гнойное или слизисто-гнойное) отделяемое в области выводных отверстий пораженных ОНП. При воспалении верхнечелюстной и лобной пазух такое отделяемое можно увидеть в среднем, а при сфеноидите - в верхнем носовом ходе. Патологические изменения в среднем и верхнем носовых ходах лучше видны после анемизации слизистой оболочки, которая достигается аппликацией 0,1% раствора эпинефрина или распылением 0,1% раствора ксилометазолина или оксиметазолина. Патологический секрет может быть виден и в носоглотке или на задней стенке ротоглотки при задней риноскопии и фарингоскопии.

Рентгенография ОНП может быть обоснованной только при тяжелых формах ОБРС, в сложных диагностических ситуациях, но никак не при любом подозрении на воспалительный процесс в ОНП. Это исследование выполняют в носо-подбородочной проекции. Для уточнения состояния лобной и клиновидной пазух дополнительно может быть проведено исследование в носо-лобной и боковой проекциях. В типичной ситуации признаками синусита считают утолщение слизистой оболочки, наличие горизонтального уровня жидкости или тотального снижения пневматизации пазухи. Правильная интерпретация рентгенограммы может представлять определенные сложности, например, при гипоплазии пораженной пазухи. Первостепенное значение имеют правильная укладка пациента и соблюдение оптимального протокола исследования. Некачественные рентгенограммы часто приводят к диагностическим ошибкам. Данные РГ и КТ ОНП совпадают в целом только в 34% случаев, для верхнечелюстного синусита этот показатель существенно выше и составляет 77%.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) - неинвазивный метод, который используется в основном в скрининговых целях, в большей степени для выявления выпота в просвете верхнечелюстных и лобных пазух, а также для оценки эффективности проводимой терапии. УЗИ может проводиться как в А (линейном), так и в В (двухмерном) режиме. В первом случае используются специальные ультразвуковые сканеры для ОНП («Синускоп», «Синускан» и др.), во втором - стандартная аппаратура для УЗИ. При УЗИ в двухмерном режиме в нормально пневматизированной пазухе определяется лишь четко выраженная линия, соответствующая ее передней стенке. Наиболее достоверны данные УЗИ при наличии экссудата в пораженной пазухе либо при ее тотальном или субтотальном заполнении патологическим содержимым или отечной слизистой оболочкой. Чувствительность УЗИ в одномерном режиме (А-тип) в диагностике синуситов существенно ниже, чем РГ и КТ. Соответствие данныхКТ и УЗИ при обследовании ВЧП у взрослых в случае острого воспаления не превышает 58,8%, при обследовании лобных пазух - 75,0%.

Диагностическая пункция и зондирование. Пункции верхнечелюстной и лобной пазух, зондирование клиновидной пазухи - инвазивные, связанные с риском серьезных осложнений методы. При правильном использовании пункция дает возможность оценить объем пораженного синуса, характер содержимого и степень проходимости его соустья. Содержимое пазухи получают методом аспирации в шприц или промывания; объем определяют, заполняя пазуху жидкостью. Пункцию ВЧП производят через нижний носовой ход иглой Куликовского, лобную пазуху чаще пунктируют тонкой иглой через глазничную стенку, реже производят трепанопункцию через переднюю стенку бором или трепанами различных модификаций. Зондирование лобной пазухи можно выполнить через ее соустье специальной изогнутой канюлей, клиновидной пазухи - через естественное отверстие в верхнем носовом ходе, лучше под контролем ригидного эндоскопа. Необходимость в диагностической пункции или зондировании вовлеченных в воспалительный процесс ОНП при ОРС возникает крайне редко.

Микробиологическое исследование отделяемого полости носа либо пунктата пораженной пазухи также имеет весьма ограниченные показания при ОРС. При затяжных формах ОРС, неэффективности эмпирических курсов антибиотикотерапии целесообразен забор отделяемого из конкретной области, например из среднего носового хода, и это лучше делать под контролем эндоскопа. Мазок следует брать, максимально отодвинув крыло носа и следя за тем, чтобы при введении и выведении тампона он не касался кожи и волосков преддверия носа. Чем тоньше зонд и чем меньше закрепленный на нем кусочек ваты, тем ниже вероятность попадания в материал для посева «путевой» микрофлоры. Информативность подобного исследования резко снижается у детей в связи с практической невозможностью соблюдения указанных выше условий из-за негативной реакции ребенка на манипуляцию.

Выделенная со слизистой оболочки полости носа культура патогенных бактерий не всегда с абсолютной достоверностью указывает на бактериальную природу ОРС, так как вероятность контаминации мазка достаточно высока. В частности, в случае обильного роста золотистого или эпидермального стафилококка можно с большой долей вероятности предположить, что речь идет не об истинном возбудителе синусита, а о «путевой» микрофлоре полости носа. Поэтому интерпретация результатов культурального исследования сложна и неоднозначна. Отсутствие роста патогенной микрофлоры (ложноотрицательный результат) может объясняться как недочетами в заборе, транспортировке и культивировании материала, так и вирусной или иной небактериальной этиологией заболевания, а также феноменом аутостерилизации гноя в замкнутой полости.

Систематический обзор результатов культуральных исследований показал, что при ОРС рост бактерий в пунктате ВЧП получают в среднем в 61,0% случаев, в мазках из среднего носового хода - только в 32,9% случаев.

Лечение. Основным методом лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОБРС является эмпирическая системная антибиотикотерапия, которая базируется на знании основных бактериальных патогенов, вызывающих инфекции ВДП. Ряд метаанализов последних лет продемонстрировал, что на 7-15-й день от начала заболевания ОРС у взрослых разрешается самостоятельно без назначения антибиотиков примерно в 86% случаев. Считают, что назначение антибиотика лишь незначительно, до 91%, повышает в те же сроки процент выздоровления, но это связано с развитием известных побочных эффектов. У детей, более того, ОРС характеризуют как заболевание, склонное в подавляющем большинстве случаев к спонтанному разрешению. В рандомизированном исследовании было доказано, что при нетяжелом ОРС у детей к 7-му дню от начала лечения процент клинически излеченных пациентов достоверно не отличался в группе, которая получала стандартный курс антибиотикотерапии (амоксициллин) в сочетании с носовым душем, по сравнению с группой, получавшей носовой душ в сочетании с плацебо. К 14-му дню от начала лечения не было статистически значимых различий между группами ни по одному из изученных показателей. Проведенные расчеты показывают, что системная антибиотикотерапия дает значимый клинический эффект только у одного из 11-15 больных с ОРС. Авторы метаанализов, анализируя результаты всех рандомизированных контролируемых исследований эффективности антибиотикотерапии, констатируют, что «следует взвешивать ту небольшую выгоду, которую дает терапия антибиотиком при ОРС, и потенциальные побочные эффекты в отношении конкретного пациента и общества в целом». Это положение тем более актуально для России, где пациент до последнего времени мог без рецепта купить любой антибиотик в аптеке.

Несмотря на убедительные аргументы, приводимые в многочисленных КР, системная антибиотикотерапия используется при ОРС необоснованно часто. Так, в США антибиотики получают 84,8% больных ОРС, причем чаще других врачи назначают макролиды. В России95,5% детей в возрасте от 1 года до 17 лет с диагнозом «острый риносинусит» получают антибиотики (чаще всего - амоксициллин).

Поскольку дополнительные методы исследования (РГ, КТ, УЗИ) не позволяют дифференцировать вирусное и бактериальное поражение ОНП и не являются критериями степени тяжести заболевания, основными ориентирами при решении вопроса о назначении антибиотика становятся общее состояние и жалобы больного, анамнез и наличие гнойного отделяемого в носовых ходах. Назначение системной антибиотикотерапии рекомендуется при отсутствии улучшения к 7-му дню заболевания или в случае ухудшения состояния в любые сроки.

Пациенты с рецидивирующим ОРС получают в среднем 4 курса системной антибиотикотерапии в год. Однако в отсутствие результатов контролируемых исследований невозможно сформулировать обоснованные показания и схемы антибиотикотерапии при рецидивирующем ОРС, поэтому в лечении этого заболевания эмпирически используют те же показания и терапевтические протоколы, что и при ОРС.

При выборе антибактериального препарата первостепенное значение имеет чувствительность к нему типичных возбудителей заболевания: S. pneumoniae и H. influenzae. С учетом российских данных об антибиотикорезистентности типичных патогенов препаратом первого выбора при ОБРС является амоксициллин. Однако уже сейчас более 5% штаммов H. influenzae в России не чувствительны к незащищенным пенициллинам. Поэтому эффект эмпирической антибиотикотерапии должен мониторироваться, и критериями эффективности являются, в первую очередь, динамика основных симптомов ОРС (головной боли, выделений, заложенности носа) и общего состояния больного.

При отсутствии заметного клинического эффекта по прошествии трех дней следует сменить амоксициллин на антибиотик, активный против пенициллин-резистентных пневмококков и продуцирующих β-лактамазы штаммов гемофильной палочки. В этом случае, если лечение проводится амбулаторно, перорально назначают амоксициллин с клавулановой кислотой. Другим вариантом терапии являются пероральные цефалоспорины III поколения с высокой антипневмококковой активностью, например цефдиторен.

По данным исследований, цефдиторен обладает более высокой антимикробной активностью против S. pneumoniae (включая пенициллин-резистентные штаммы) и H. influenzae в сравнении с другими пероральными β-лактамами и макролидами.

Амоксициллин внутрь по 0,5-1 г 3 раза в сутки (взрослым); по 45 мг/ кг в сутки в 2 или 3 приема (детям), 7-14 сут или

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки (взрослым); по 20-45 мг/кг в сутки (рассчитывают по амоксициллину) в 3 приема (детям), 7-14 сут или

Цефдиторен внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки после еды (взрослым и детям старше 12 лет) 7-14 сут.

Помимо амоксициллина и цефалоспоринов в лечении ОБРС могут использоваться макролидные антибиотики, которые становятся препаратами выбора при непереносимости ЛС пенициллинового ряда, когда в силу возможной перекрестной аллергии нельзя назначать и цефалоспорины, или при предшествующем приеме β-лактамов. Макролиды следует назначить в случае наличия в анамнезе анафилактических реакций на β-лактамные препараты или подтвержденной аллергии на цефалоспорины II-III поколений. Вероятность перекрестных аллергических реакций на цефалоспорины составляет 1,9 и 0,6% для II и III поколений соответственно.

Азитромицин внутрь по 500 мг 1 раз в сутки (взрослым) 10 мг/кг 1 раз в сутки (детям), 3-6 сут или

Кларитромицин внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки или таблетки с пролонгированным высвобождением 0,5 г 1 раз в сутки (взрослым и детям с 12 лет); по 15 мг/кг в сутки в 2 приема (детям), 10-14 сут.

При тяжелом и осложненном течении предпочтительным является парентеральный путь введения противомикробных ЛС.

Амоксициллин + клавулановая кислота в/в по 1,2 г 3 раза в сутки (взрослым); 90 мг/кг в сутки в 3 введения (детям), 7-10 сут или

Ампициллин + сульбактам в/м по 1,5-3,0 г/сут в 3-4 введения (взрослым); по 200-400 мг/кг в сутки в 4 введения (детям, преимущественно в/в), 7-10 сут или

Цефотаксим в/м или в/в по 1,0-2,0 г 3 раза в сутки (взрослым); по 100-200 мг/кг в сутки в 4 введения (детям до 2,5 лет в/м введение цефотаксима запрещено), 7-10 сут или

Цефтриаксон в/м или в/в по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки (взрослым); по 50-100 мг/кг 1 раз в сутки (детям), 7-10 сут.

При неэффективности первого курса антибиотикотерапии одним из вариантов является назначение фторхинолонов III-IV поколений. Спектр антимикробного действия этой группы препаратов адаптирован к возбудителям инфекций ВДП, и их калькулируемая бактериологическая эффективность приближается к 100%, что подтверждается и исследованиями, проведенными в России. Следует помнить, однако, что эти препараты нельзя использовать у лиц младше 18 лет.

Моксифлоксацин внутрь 0,4 г 1 раз в сутки, 5-10 сут (взрослым) или

Гемифлоксацин внутрь 320 мг 1 раз в сутки 5-10 сут (взрослым).

При выборе антибиотика для конкретного пациента следует учитывать связанные с ним побочные эффекты: дисбактериоз, диарею, гепатотоксичность и др. Обзор литературы, посвященный этому вопросу, показал, что число пациентов, отметивших побочные эффекты лечения, составило 31% в группе, получавшей амоксициллин, по сравнению с 22% в группе плацебо. Необходимость в отмене препарата возникла у 3,4% больных, получавших амоксициллин клавуланат, против 1% в группе плацебо. Серьезные опасения вызывает кардиотоксический эффект, способный провоцировать тяжелые, иногда летальные, аритмии, особенно у пожилых людей и у лиц, уже имеющих нарушения сердечного ритма. Эти побочные явления наиболее часто отмечают при приеме азитромицина и левофлоксацина. В связи с неблагоприятным профилем побочных явлений (тендинит, разрыв сухожилий, периферическая нейропатия, удлинение интервала QT, пируэтная тахикардия, myasthenia gravis, гиперчувствительность) ОРС, вероятно, будет вскоре исключен из перечня официальных показаний для лечения фторхинолонами. К антимикробным ЛС, которые заведомо не следует назначать для лечения ОБРС, относятся линкомицин, клиндамицин, оксациллин, стрептомицин и гентамицин, которые малоактивны в отношении S. pneumoniae и не действуют на H. influenzae, котримоксазол и тетрациклин из-за высокой резистентности к ним основных возбудителей ОБРС в России. Ципрофлоксацин также отсутствует в традиционных схемах лечения ОБРС из-за низкой природной активности к пневмококку.

Интраназальные глюкокортикостероиды уменьшают секрецию желез слизистой оболочки, экстравазацию плазмы и тканевый отек, улучшают за счет этого носовое дыхание и восстанавливают отток экссудата из ОНП. Целый ряд контролируемых исследований и систематический обзор убедительно продемонстрировали, что ИнГКС могут с успехом применяться в качестве монотерапии при легких и среднетяжелых формах ОРС и как адъювантное средство при системном лечении антибиотиками (при среднетяжелой и тяжелой формах), при этом суточная доза 400 мкг оказалась достоверно эффективнее, чем доза 200 мкг/сут. Добавление ИнГКС к стандартному курсу системной антибиотикотерапии значительно быстрее по сравнению с плацебо облегчает симптомы ОБРС и ускоряет выздоровление.

Как и в ситуации с антибиотикотерапией, доказательная база по применению ИнГКС в терапии рецидивирующего ОРС недостаточна. ИнГКС в лечении рецидивирующего ОРС назначают по той же схеме, что и при ОРС.

Мометазон, спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки (взрослым). Детям старше 12 лет по 50 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки. Курс лечения 15 дней.

Учитывая роль отека слизистой оболочки полости носа и обструкции естественных отверстий ОНП в патогенезе ОРС, определенную роль в его лечении играют топические сосудосуживающие препараты (деконгестанты): ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин, тетризолин и фенилэфрин. Применяемые в виде капель и аэрозолей деконгестанты действуют на регуляцию тонуса кровеносных сосудов полости носа. Активируя адренергические рецепторы, они вызывают сокращение кавернозной ткани носовых раковин и, как следствие, расширение носовых ходов и улучшение носового дыхания. Эффективность этих препаратов выглядит с практической точки зрения очевидной, но не имеет доказательной базы.

Деконгестанты отличаются по своим фармакодинамическим особенностям, выраженности и продолжительности действия и побочных эффектов. Все эти препараты при длительном применении вызывают развитие тахифилаксии и привыкания. При выборе деконгестанта предпочтение должно отдаваться ЛС длительного действия - ксилометазолину и оксиметазолину, так как, в отличие от нафазолина, который действует всего 1-2 ч, продолжительность их терапевтического эффекта достигает 8-12 ч, вследствие чего потребность в слишком частом использовании и риск развития медикаментозной зависимости существенно ниже. Эти ЛС следует назначать в виде дозированного аэрозоля, но не в виде капель, которые невозможно дозировать.

Эпинефрин применяют в основном в тех случаях, когда требуется добиться быстрой и кратковременной анемизации слизистой оболочки, в частности для осмотра или эндоскопии среднего и верхнего носовых ходов и носоглотки.

Ксилометазолин, 0,1% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2-3 раза в сутки не более 7-10 сут (взрослым); 0,05% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки не более 5-7 сут (детям) или

Оксиметазолин, 0,05% капли или спрей, по 1-2 капли или по 1-2 дозы в каждую половину носа 2-4 раза в сутки не более 5-7 сут (взрослым); 0,025% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-4 раза в сутки (детям от 1 до 6 лет); 0,01% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-3 раза в сутки (детям до 1 года) или

Фенилэфрин, 0,25% капли или спрей, по 3-4 капли или по 1-2 вспрыскивания 3-4 раза в сутки. Детям от 1 до 6 лет по 1-2 капли в каждую половину носа 3-4 раза в сутки. Грудным детям капли 0,125% по 1 капле в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

Промывания полости носа изотоническим раствором широко используются как симптоматическая мера в терапии ОРС и рецидивирующего ОРС. Метаанализ, касающийся лечения ОРВИ, продемонстрировал преимущества ирригационной терапии, таким образом, его результаты могут быть в какой-то степени экстраполированы на лечение ОРС вирусной этиологии. Российское исследование подтвердило целесообразность регулярных промываний полости носа изотоническим раствором температуры тела 2 раза в сутки при ОБРС в дополнение к стандартному курсу эмпирической системной антибиотикотерапии. Важно отметить, что все контролируемые исследования эффективности ирригационной терапии при ОРС касались промывания полости носа большим объемом изотонического, реже слабого гипертонического раствора (200-250 мл на одну процедуру). Промывания малым объемом жидкости, аэрозолями разведенной морской воды при помощи баллончиков, содержащих 30-150 мл раствора, не имеют доказательной базы. Они, безусловно, оказывают увлажняющий эффект, улучшают функционирование мерцательного эпителия, но не обеспечивают промывания глубоких отделов полости носа, структур остиомеатального комплекса и самих ОНП.

Муколитики (секретолитики) не входят в арсенал лечения ОРС и не рекомендуются ни в одних из известных КР, за исключением российских. Более значительную доказательную базу в лечении ОРС имеют ЛС растительного происхождения, которые обладают противовоспалительным и муколитическим действием. Классическим и наиболее известным представителем данной группы является комбинированное растительное ЛС, в состав которого входят компоненты нескольких лекарственных растений: корня горечавки, травы вербены и щавеля, цветов первоцвета и бузины. Это ЛС способно уменьшать выраженность отека слизистой оболочки полости носа, а также восстанавливает вязкостные свойства носовой слизи и облегчает эвакуацию воспалительного секрета из ОНП. Кроме того, оно повышает активность реснитчатого эпителия и нормализует нарушенный механизм мукоцилиарного клиренса, оказывает иммуностимулирующее и противовирусное действие

Экстракт корня горечавки + цветков первоцвета + травы щавеля + цветков бузины + травы вербены (Синупрет^♠) внутрь по 2 драже или 50 капель 3 раза в сутки, детям от 2 до 6 лет по 15 капель 3 раза в сутки, детям школьного возраста - по 25 капель или 1 драже 3 раза в сутки. Продолжительность лечения 7-14 дней.

Еще одно ЛС растительного происхождения - экстракт клубней цикламена европейского в виде дозированного назального аэрозоля обладает противоотечным действием, способствует опорожнению патологического секрета из ОНП и эвакуации его в носоглотку, усиливает микроциркуляцию крови в слизистой оболочке носа, а также стимулирует мукоцилиарный транспорт, оказывая таким образом отчетливый клинический эффект, отчасти подтвержденный в контролируемых исследованиях.

Экстракт клубней цикламена европейского интраназально по 1 дозе в каждую половину носа 1 раз в сутки. Курс лечения 8 дней.

Вспомогательными методами лечения ОБРС являются пункции и зондирование ОНП. Они позволяют промыть пораженную пазуху, удалить из нее патологический секрет. В некоторых случаях пункция и промывание ОНП позволяют ликвидировать блокаду ее естественного соустья. Наиболее распространена и легче выполнима пункция ВЧП; она чаще используется в лечении ОБРС. Для пункции лобной пазухи через ее переднюю стенку используют бор или трепаны различной конструкции, но более простой и менее травматичной является пункция тонкой иглой через глазничную стенку.

Использование лечебной пункции ВЧП должно быть строго обоснованным, и она должна выполняться только при наличии явного гнойного процесса в пазухе. Пункционный метод в лечении ОБРС не имеет доказанной эффективности; в США и странах Западной Европы этот метод практически полностью оставлен и исключен из КР. Проведенные сравнительные исследования показали, что при остром неосложненном ОБРС лечебные пункции ВЧП не повышают эффективность стандартного 10-дневного курса эмпирической антибиотикотерапии.

Пункция ВЧП связана с риском проникновения иглы в глазницу, мягкие ткани щеки, крылонёбную ямку, она может сопровождаться повреждением устья носослезного канала в нижнем носовом ходе, кровотечением, воздушной эмболией при попытке продувания пазухи. Трепанопункция лобной пазухи может осложниться повреждением ее задней стенки и развитием внутричерепных осложнений. Однако пункция остается стандартом в постановке микробиологического диагноза при ОБРС, и ее выполнение абсолютно необходимо при тяжелом бактериальном, внутрибольничном РС, а также при угрозе внутричерепных и орбитальных осложнений.

Среди других методов, которые эмпирически используются в лечении ОРС, необходимо отметить физиотерапию (УВЧ-токи, микроволновая терапия, ультразвук). Показания к хирургическому лечению при ОБРС возникают только при угрозе развития орбитальных или внутричерепных осложнений (табл. 1.5).

ХРС - воспаление слизистой оболочки ОНП длительностью более 12 нед, сопровождающееся двумя или более симптомами, одним из которых является затруднение носового дыхания (заложенность носа) или выделения из носа ± головная боль (в проекции ОНП) ± снижение или потеря обоняния.

Эпидемиология. Данные о распространенности заболевания сильно варьируют в зависимости от применяемых диагностических критериев. В США симптомы РС длительностью более 3 мес в течение года, предшествовавшего опросу, испытывали 15,5% жителей. Статистические исследования, основанные на обращаемости, дают существенно более низкие цифры: только у 2% обратившихся был поставлен диагноз ХРС в соответствии с кодами Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Женщины страдают ХРС примерно в 1,5 раза чаще, чем мужчины. Заболеваемость хроническим РС существенно увеличивается с возрастом: в группе от 20 до 29 лет она составляет 2,7%, тогда как в группе от 50 до 59 лет - 6,6%. Заболевание не имеет четкой сезонности, однако обострения чаще развиваются осенью, зимой и ранней весной, в холодное и сырое время года, совпадая с основными эпидемиями ОРВИ. Процесс чаще бывает двусторонним, но это не относится к специфическим формам: одонтогенному, грибковому РС и др.

Классификация

По патогенезу:

По этиологическому фактору:

По характеру течения (на основании суммарной выраженности симптомов заболевания по ВАШ):

По морфологическим и иммунологическим особенностям воспаления:

Классификация грибковых заболеваний ОНП:

Этиология и патогенез. Существует целый ряд патологических состояний, предрасполагающих к развитию ХРС:

Классическая концепция патогенеза базируется на том положении, что хроническое воспаление в ОНП практически всегда (за исключением случаев одонтогенного, травматического генеза) является следствием нарушения их аэрации и частичной или полной блокады их выводных путей. Помимо нарушения мукоцилиарного транспорта, большое значение отводится аномалиям строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта. Согласно этой концепции, ведущую роль в патогенезе ХРС играют патологические изменения в области среднего носового хода, где расположен остиомеатальный комплекс - анатомическая структура, состоящая из узких щелей, отверстий и каналов, формирующихся в процессе развития ОНП. Здесь открываются выводные отверстия верхнечелюстной, лобной пазух и передних клеток решетчатого лабиринта. Выделяют также понятие «задний остиомеатальный комплекс», расположенный в верхнем носовом ходе, куда дренируются соустья клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта. Аномалии анатомического строения остиомеатального комплекса, а также шипы и гребни ПН, расположенные на уровне среднего носового хода, нарушают проходимость естественных отверстий ОНП, что ведет к нарушению аэрации, снижению парциального давления кислорода и застою секрета в пазухах. Патогенные микроорганизмы в этих условиях получают возможность более длительного контакта со слизистой оболочкой, а также благоприятную для жизнедеятельности среду - скапливающийся в пазухах секрет. Дополнительное соустье ВЧП в задней фонтанелле также является патологической аномалией строения, предрасполагающей к развитию ХРС. Из-за противоположной направленности мукоцилиарного транспорта на внутренней и внешней поверхностях фонтанеллы наличие двух или более отверстий создает условия для рециркуляции, т.е. заброса уже побывавшей в полости носа и инфицированной слизи обратно в ВЧП.

Наличие атопии может быть еще одним фактором, предрасполагающим к развитию ХРС. Отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и остиомеатального комплекса, вызываемый попаданием аллергенов, приводит к нарушению вентиляции ОНП и застою секрета. Ряд наблюдений указывает на повышенную выявляемость маркеров атопии у пациентов с ХРС.

Сочетание ХРС и БА часто встречается в клинической практике, однако взаимосвязь между этими двумя заболеваниями остается во многом не выясненной. Практически у всех больных с тяжелыми гормонально-зависимыми формами БА и у 88% с легкой и среднетяжелой формами выявляются изменения в ОНП.

Различные иммунодефицитные состояния являются одним из основных факторов в патогенезе ХРС. Это подтверждает и практически 100% поражение воспалительным процессом ОНП при первичных дефектах гуморального звена иммунитета (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, общая вариабельная иммунологическая недостаточность), и тот факт, что более половины инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) имеют ХРС. При упорном, резистентном к терапии течении этого заболевания выявляются дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, такие как снижение активности Т-лимфоцитов, низкие уровни IgA, IgG и IgM.

Роль микроорганизмов в патогенезе ХРС, казавшаяся неоспоримой в течение многих десятилетий, бурно дискутируется в последние годы. И сама гипотеза, предполагающая, что ХРС является следствием и логичным продолжением затянувшегося ОБРС, не имеет убедительных подтверждений. Опубликованный в 2015 г. систематический обзор всех исследований, посвященных микробиологии ХРС, показал, что при этом заболевании бактерии удается культивировать в среднем в 63,7% случаев. Основные грамположительные бактерии - это коагулаза-негативные стафилококки (34,7%) и S. aureus (26,5%), основные грамотрицательные - H. influenzae (27,0%) и P aeruginosa (21,6%), основные анаэробы - Peptostreptococcus (19,6%) и Bacteroides (19,2%). Современная концепция микробиома человека рассматривает ОНП как заведомо нестерильные полости, в которых существует свой, возможно, генетически обусловленный, микробиоценоз. В этом свете развитие ХРС связывают теперь не с инфицированием стерильного полого органа патогенным микроорганизмом, а с развитием дисбиоза, т.е. с развитием дисбаланса в сложившемся гармоничном «оркестре» микроорганизмов, вегетирующих в ОНП. Ведущую роль здесь отводят S. aureus и Corinebacterium tuberculostearicum. Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях снижения парциального давления кислорода и изменения pH среды в кислую сторону аэробная микрофлора ОНП постепенно замещается анаэробами. Другая теория объясняет существование упорных, резистентных к антимикробной терапии и хирургическому лечению форм ХРС появлением и персистенцией внутриклеточных форм S. aureus.

Важная роль в патогенезе хронического воспаления в ОНП отводится формированию биопленок. Биопленка - это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов, в основе которого лежит феномен социального поведения бактерий, так называемое чувство кворума. Известно, что 99% бактерий существуют в природных экосистемах в виде биопленок. Такой способ существования помогает бактериям выжить в меняющейся внешней среде, повышает адгезию бактерий к эпителию, значительно повышает резистентность микроорганизмов к антибактериальной терапии, которая в составе биопленки может возрастать в 10-1000 раз. Среди известных бактерий, образующих биопленки, представлены потенциальные возбудители ХРС: это различные штаммы стафилококков, H. influenzae, M. catarrhalis, P. aeruginosa. В биоптатах слизистой оболочки ОНП при ХРС биопленки были выявлены в 80-100% случаев.

Обсуждается и роль атипичных внутриклеточных возбудителей. Предполагают, что хламидии и микоплазмы могут длительно персистировать в клетках эпителия ОНП и лимфоэпителиальных структурах глоточной миндалины и обусловливать более тяжелое нестандартное течение заболевания. Неэффективность стандартных схем антимикробной терапии в отношении внутриклеточных возбудителей может стать еще одной причиной хронизации воспалительного процесса в ОНП.

Возможным патогенетическим фактором при хроническом РС может быть гастроэзофагеальный (фаринго-ларингеальный) рефлюкс. В отличие от здоровых лиц, у 11-33% больных ХРС в секрете ОНП выявляют дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) Helicobacter pylori. Однако на основании только этих данных говорить о причинно-следственной связи между инфицированием Helicobacter pylori и развитием ХРС преждевременно.

Одна из современных теорий патогенеза ХРС объясняет развитие хронического воспаления в ОНП иммунной реакцией слизистой оболочки на элементы мицелия грибков (рода Alternaria), попадающих в ОНП в процессе воздухообмена. Эта реакция развивается у предрасположенных лиц и проявляется рекрутированием эозинофилов в слизистую оболочку и их последующей миграцией в просвет ОНП, где они атакуют попавшие сюда элементы мицелия. Этот иммунологический механизм осуществляется при посредстве антигенпрезентирующих клеток, молекул адгезии и Т-лимфоцитов, продуцирующих IL-5 и IL-13. Результатом становятся дегрануляция эозинофилов и выделение токсичных белков (главный основной белок, эозинофильный катионный белок, эозинофильный нейротоксин), которые разрушают не только мицелий грибков, но и собственную слизистую оболочку ОНП, вызывая в ней развитие хронического воспаления.

В патогенезе одонтогенного верхнечелюстного синусита основную роль играют сообщение пазухи с полостью рта после экстракции зубов верхней челюсти и попадание в пазуху кусочков пломбировочного материала во время пломбировки каналов этих зубов.В целом банальные (нейтрофильные) формы ХРС характеризуются Th1-поляризованным характером воспалительного процесса, при котором повышается содержание IFN-γ и трансформирующего фактора роста (TGF-β), в то время как при ПРС воспаление носит Th2-поляризованный характер, при котором ключевую роль играют IL-5 и IgE.

Клинические признаки и симптомы. ХРС сопровождается теми же симптомами, что и острый, но вне обострения они значительно менее выражены. Как и при ОРС, при обострении ХРС больные предъявляют жалобы на затруднение носового дыхания, головную боль и боли в проекции пораженных пазух, а также выделения из носа. В период ремиссии головная боль обычно отсутствует, но носовое дыхание затруднено, требует использования сосудосуживающих капель или аэрозолей, сохраняются слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа. Нередко больных беспокоит мучительное ощущение постоянного стекания очень вязкого секрета по задней стенке носоглотки. У детей ХРС часто сочетается с гипертрофией и хроническим воспалением глоточной миндалины и может проявляться неспецифическими симптомами, в частности упорным кашлем и увеличением шейных лимфатических узлов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз ХРС устанавливают на основании анамнестических данных, клинических проявлений и результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Больные обычно не могут точно указать давность заболевания и не связывают его начало с какими-то конкретными событиями. Исключение составляют пациенты с одонтогенным синуситом, в анамнезе у которых нередко имеются предшествующие пломбировки каналов зубов верхней челюсти.

Синдром «немого синуса» характеризуется отсутствием характерных для РС жалоб в сочетании со специфичными изменениями на КТ: тотальным снижением пневматизации ВЧП, уменьшением ее размеров за счет коллапса всех ее костных стенок и, вследствие этого, прогрессирующим энофтальмом, который обычно и бывает поводом для обращения к врачу.

Аллергический (или эозинофильный) грибковый РС чаще встречается у молодых людей с сопутствующей БА. Для него характерны быстрое прогрессирование процесса, выраженное затруднение носового дыхания и наличие очень густого резиноподобного муцина в носовых ходах и ОНП. Присутствие специфических грибковых IgE при этой форме необязательно. Острая инвазивная форма микоза ОНП обычно развивается у пациентов с декомпенсированным диабетическим кетоацидозом, перенесших трансплантацию органов, получающих гемодиализ по поводу почечной недостаточности, терапию препаратами железа.

В диагностике ХРС применяются те же методы, что и при ОРС: передняя и задняя риноскопия, эндоскопическое исследование полости носа, микробиологическое исследование мазков из среднего носового хода или пунктата пораженных ОНП, РГ, УЗИ ОНП (см. раздел 1.13.1).

КТ является наиболее информативным методом диагностики ХРС. КТ не только позволяет установить характер и распространенность патологических изменений, но и выявляет причины и индивидуальные особенности анатомического строения полости носа и ОНП, приводящие к развитию и рецидивированию заболевания. КТ позволяет визуализировать структуры остиомеатального комплекса, которые не видны на рентгенограммах, поэтому приобретает особое значение при планировании хирургического вмешательства. При анализе томограмм следует обращать внимание не только на степень снижения пневматизации ОНП, но и на наличие анатомических аномалий строения решетчатого лабиринта. Корреляция данных КТ с операционными находками составляет 96,5%. При грибковых синуситах изменения на КТ характеризуются наличием в пораженной пазухе содержимого мягкотканной плотности с коэффициентом абсорбции рентгеновских лучей 40-60 HU. На этом фоне в центральных отделах пазухи часто имеются гиперденсивные вкрапления (обычно соответствующие кусочкам попавшего в пазуху пломбировочного материала) плотностью до 2000 HU и выше.

МРТ, хотя и дает лучшую визуализацию мягкотканных структур, не относится к основным методам диагностики ХРС. МРТ показана только в отдельных ситуациях, например при подозрении на грибковый характер поражения ОНП или возможную опухолевую природу заболевания, а также при орбитальных и внутричерепных осложнениях РС. На магнитно-резонансных томограммах, выполненных в Т1-режиме, воспаленная слизистая оболочка и содержащийся в пазухе экссудат дают интенсивный сигнал. При грибковом ХРС в центре пораженной пазухи обычно определяется образование с низкой интенсивностью сигнала, окруженное слоем жидкости. В режиме Т2 грибковое тело имеет еще более низкую интенсивность или выглядит как область, лишенная сигнала, поэтому может быть принято за воздух. МРТ является наиболее информативным методом при дифференциальной диагностике между мозговой грыжей (менингоэнцефалоцеле) и опухолью или воспалительным процессом в области крыши решетчатого лабиринта.

Исследование мукоцилиарного аппарата позволяет оценить состояние транспортной функции слизистой оболочки полости носа, т.е. выявить одно из наиболее важных патогенетических нарушений при РС. В рутинной клинической практике обычно используют сахариновый тест - измерение времени, за которое частица сахарина пройдет условное расстояние от передних отделов полости носа до вкусовых рецепторов в глотке. Показатели сахаринового времени у здоровых людей могут колебаться от 1 до 20 мин, составляя в среднем 6 мин.

ХРС следует дифференцировать с круглогодичной формой АР. Для нее более характерны приступы чихания и водянистые, а не слизисто-гнойные выделения из носа, причем симптомы обычно появляются при контакте с аллергенами или ирритантами. Решающее значение в этой ситуации имеют результаты прик-тестов и уровни специфических IgE в сыворотке, хотя не следует забывать, что положительные результаты аллергологического обследования не исключают наличие воспалительного процесса в ОНП. Следует также проводить дифференциальную диагностику с первичной цилиарной дискинезией (синдром Картагенера), муковисцидозом, синдромом Янга и гранулематозом Вегенера: выполняют гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки полости носа и ОНП, исследование ультраструктуры.

Лечение. С учетом полиэтиологичности заболевания, в каждом конкретном случае метод консервативного или хирургического лечения выбирают индивидуально. Среди ЛС доказанной эффективностью обладают только ИнГКС [мометазон (Мометазона фуроат^♠ )], ирригационная терапия и в какой-то степени антибиотики (табл. 1.6). Еще меньше арсенал методов с доказанной эффективностью, предназначенных для лечения ХРС у детей (табл. 1.7).

*Исследования с отрицательными результатами.

^Δ Рекомендация силы А относительно того, чтобы не использовать лечение.

**Исследования с отрицательными результатами.

^# Рекомендация силы С относительно того, чтобы не использовать лечение.

***Заключение об эффективности топических стероидов экстраполировано из исследований у взрослых.

Антибиотикотерапия. Вопрос о целесообразности использования антимикробных ЛС при ХРС дискутируется. Данные систематического обзора не подтверждают, а, скорее, отрицают целесообразность их назначения при ХРС вне стадии обострения (табл. 1.8).

Курс пероральной антибактериальной терапии назначают эмпирически только при обострении (когда клинические проявления заболевания аналогичны ОБРС), продолжительность такого курса должна составлять 10-15 дней. Используют защищенные аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины III-IV поколений или респираторные фторхинолоны, при этом обращают внимание на то, какие антибиотики и как давно пациент получал в предшествующие 30 дней. При упорном течении подбор антимикробного препарата возможен с учетом чувствительности конкретного возбудителя, выделенного из пунктата пораженной ОНП.

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки (взрослым); по 20-45 мг/кг в сутки (рассчитывают по амоксициллину) в 3 приема (детям), 10-14 сут или

Цефуроксим внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки (взрослым); по 30-40 мг/кг в сутки в 2 приема (детям), 10-14 сут или

Кларитромицин внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки или таблетки с пролонгированным высвобождением 0,5 г 1 раз в сутки (взрослым и детям с 12 лет); по 15 мг/кг в сутки в 2 приема (детям), 10-14 сут или

Моксифлоксацин внутрь 0,4 г 1 раз в сутки, 7-14 сут (взрослым).

Учитывая широкий спектр возбудителей, лечение развившихся на фоне иммунодефицитных состояний ХРС проводят фторхинолонами III-IV поколений, которые назначают в/в, а также цефалоспоринами или карбапенемами.

Меропенем в/в по 0,5-1 г 3 раза в сутки 7-10 сут (взрослым); 10-20 мг/кг 3 раза в сутки 7-10 сут (детям) или

Моксифлоксацин в/в по 400 мг 1 раз в сутки 7-10 сут (взрослым) или

Цефтриаксон в/в 1-2 г 1 раз в сутки 7-10 сут (взрослым); по 2075 мг/кг 1 раз в сутки (детям).

В лечении ХРС важное значение имеет наличие у антибиотика дополнительных неантибиотических эффектов. В этом плане целесообразным и обоснованным представляется назначение длительных курсов 14-членных макролидных антибиотиков в низких дозах. Макролиды оказывают иммуномодулирующее, муколитическое действие, подавляют хемотаксис воспалительных клеток, снижают выработку провоспалительных цитокинов, ингибируют экспрессию молекул адгезии и продукцию свободных радикалов. К важным свойствам макролидов относится их способность нарушать формирование и функционирование биопленок. Эти эффекты развиваются медленней по сравнению с антибактериальным (обычно на третьем месяце приема) и проявляются даже при выделении из ОНП заведомо нечувствительных к макролидам возбудителей. Эффективность длительного курса лечения низкими дозами макролидов прежде всего обусловлена модификацией иммунного ответа, а не антибактериальным действием. Длительное лечение низкими дозами макролидов целесообразно сочетать с ИнГКС и ирригационной терапией, в том числе и в послеоперационном периоде.

Кларитромицин внутрь по 250 мг 1 раз в сутки, 3-6 мес или

Эритромицин внутрь по 300 мг 1 раз в сутки, 3-6 мес.

Противогрибковые препараты могут применяться для промывания пораженных ОНП при подтвержденной или вероятной грибковой природе РС - раствор амфотерицина B в разведении 100 мг/мл в течение 4-12 нед. Системные противогрибковые препараты назначают при инвазивных грибковых РС. При неинвазивных формах назначение противогрибковых ЛС не требуется, так как полного удаления грибковых масс из пораженной пазухи при операции достаточно для выздоровления.

Интраназальные глюкокортикостероиды. В отличие от острого РС, при ХРС эффект ИнГКС развивается значительно медленнее и становится заметным только на третьей неделе систематического лечения, поэтому их назначают продолжительными курсами (от 3 мес). Эффективность ИнГКС при ХРС имеет высокую (!а) степень доказательности, в том числе и в послеоперационном периоде. Препаратом выбора является мометазон (Мометазона фуроат^♠ ), обладающий минимальной биодоступностью, обширной доказательной базой и официально зарегистрированными показаниями для лечения данной нозологии.

Мометазон (Мометазона фуроат^♠), спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки, 3-6 мес.

Ирригационная терапия. Применение носовых душей признано простым, безопасным и достаточно эффективным средством лечения РС. Для промывания полости носа используют изотонический или буферный раствор поваренной или морской соли в объеме 200-250 мл. Преимущества растворов с различной концентрацией NaCl, других минеральных солей и микроэлементов не доказаны, хотя существует мнение о преимуществах гипертонического раствора именно при лечении ХРС.

Муколитики назначают эмпирически, как уже говорилось выше, для стимуляции мукоцилиарного клиренса, изменения реологических свойств и ускорения эвакуации патологического секрета из ОНП. Некоторые ЛС растительного происхождения обладают противовоспалительным и муколитическим действием, стимулируют мукоцилиарный транспорт. Одним из них является уже упоминаемое растительное ЛС, включающее экстракты корня горечавки + цветков первоцвета + травы щавеля + цветков бузины + травы вербены (Синупрет^♠), принимаемое внутрь по 2 драже или 50 капель 3 раза в сутки, детям от 2 до 6 лет по 15 капель 3 раза в сутки, детям школьного возраста - по 25 капель или 1 драже 3 раза в сутки - 7-14 дней.

Другим муколитиком является растительное лекарственное средство, включающее экстракт клубней цикламена европейского, применяемое интраназально по 1 дозе в каждую половину носа 1 раз в сутки - 8 дней.

Иммунотерапия рекомендуется только при затяжных тяжелых формах ХРС, развившихся на фоне первичных или вторичных иммунодефицитных состояний. Комплексное лечение в этих случаях должно включать наряду с антибиотикотерапией регулярную заместительную терапию человеческим иммуноглобулином.

Иммуноглобулин человека нормальный в/в капельно 0,3-0,5 г/кг 1 раз в неделю.

Терапия насыщения проводится до достижения претрансфузионного уровня Ig в сыворотке ≥500 мг/дл, затем проводят поддерживающую терапию 1 раз в 3-4 нед.

Определенное значение в диагностике и лечении ХРС имеют пункции и зондирование ОНП.

Они позволяют промыть пораженную пазуху, удалить из нее патологический секрет, ввести ЛС (см. раздел 1.11.1).

Хирургическое лечение. С учетом весьма ограниченного арсенала действительно эффективных консервативных методов лечения ХРС, роль хирургического лечения остается значительной. Показаниями к хирургическому лечению при этом заболевании являются:

Основные цели хирургического вмешательства - коррекция анатомических аномалий, удаление необратимо измененных тканей, полипов, кист, инородных тел из ОНП, восстановление проходимости естественных отверстий ОНП.

В хирургическом лечении ХРС превалирует концепция минимальной инвазивности. Необходимость в так называемых радикальных хирургических вмешательствах в настоящее время практически полностью отпала. Менее травматичные функциональные вмешательства с использованием эндоскопов и мягкотканных шейверов дают лучшие результаты. Дальнейшее развитие концепция эндоскопической хирургии ОНП получила в новом методе баллонной остиосинусопластики (от лат. «ости-ум» - соустье, англ. термин - balloon sinuplasty), когда расширение соустья пораженной пазухи производят при помощи раздувного баллона, который вводят в соустье на проводнике под контролем эндоскопа. Неадекватное лечение ХРС, несвоевременное хирургическое вмешательство при наличии к нему показаний могут привести к развитию угрожающих жизни внутричерепных и орбитальных осложнений.

ПРС - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и ОНП, характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами и нейтрофилами. Заболевание может протекать в виде нескольких фенотипов, например в самостоятельной форме или в сочетании с БА и непереносимостью НПВС (синдром Видаля).

Эпидемиология. Данные о распространенности ПРС противоречивы и зависят от используемых диагностических методов. По данным эндоскопического исследования полости носа, в Швеции распространенность ПРС составила 2,5% популяции, в Корее - 0,5%. По результатам опроса пациентов на наличие патогномоничных для ПРС симптомов, подтвержденного объективными данными, распространенность ПРС в Финляндии составила 4,3%, во Франции - 2,1% во взрослой популяции. По данным нашего исследования, при использовании только стандартных методов амбулаторного осмотра (передней и задней риноскопии) ПРС диагностирован у 1,02% людей, проходящих профилактическое обследование. Таким образом, этим заболеванием в РФ могут страдать до 1,5 млн человек. Наиболее точно распространенность ПРС характеризуют эндоскопические исследования аутопсийных назоэтмоидальных блоков, по результатам которых в возрасте от 70 до 79 лет полипы выявляются в 42% случаев. ПРС значительно чаще диагностируют у пациентов с БА и непереносимостью НПВС, у детей заболевание встречается значительно реже. В возрасте от 20 до 35 лет ПРС характеризуется тяжелым течением и высокой частотой рецидивирования.

Классификация. Общепринятой классификации ПРС нет, однако существует деление ПРС на основании гистологического строения полипов, особенностей клинических проявлений и возможных этиологических факторов.

По гистологическому строению:

По этиопатогенетическому принципу (Г.З. Пискунов):

Очевидно, что ПРС не представляет собой единой нозологической формы, но скорее является синдромом, который включает в себя многие патологические состояния. С этой точки зрения целесообразно выделять:

Последние, видимо, имеют специфический патогенез и являются самостоятельной нозологической формой.

Этиология и патогенез. Единой теории этиопатогенеза на сегодняшний день не существует, считают, что ПРС является полиэтиологичным заболеванием. При этом существуют локальные, ограниченные только слизистой оболочкой ОНП и системные формы заболевания, при которых полипоз сочетается с БА, непереносимостью НПВС (англ. aspirin exacerbated respiratory disease - AERD), муковисцидозом, синдромом Картагенера и др. Хотя убедительных доказательных данных на этот счет нет, генетическая предрасположенность к развитию ПРС не отвергается.

С гистологической точки зрения носовой полип состоит из поврежденного, нередко метаплазированного, эпителия, расположенного на утолщенной базальной мембране, и отечной стромы, содержащей небольшое количество желез и сосудов и практически лишенной нервных окончаний. Строма типичного полипа содержит фибробласты, формирующие опорный каркас, псевдокисты и клеточные элементы, основными из которых являются эозинофилы, расположенные вокруг сосудов, желез и непосредственно под покровным эпителием. Предполагают, что на ранней стадии образования полипа в результате повторных инфекций развивается хронический отек собственного слоя слизистой оболочки, вызванный нарушением внутриклеточного транспорта жидкости. На более поздней стадии это приводит к разрыву базальной мембраны эпителия, пролапсу собственного слоя и образованию грануляционной ткани.

Эозинофильное воспаление. Эозинофилы являются ключевыми клетками воспалительного процесса при ПРС. Доказано, что в ткани полипа повышено содержание интерлейкина-5, эотаксина, эозинофильного катионного белка (eosinophil cationic protein) и альбумина, которые способны стимулировать повышенную миграцию эозинофилов либо удлинение срока их жизни в ткани (апоптоз), либо комбинацию двух этих факторов. Это приводит к развитию эозинофильного воспаления. Однако остается открытым вопрос, что в данном случае является пусковым механизмом.

Роль lgE-зависимой аллергической реакции в патогенезе ПРС достоверно не доказана. Хотя гистологические находки в ткани полипов и слизистой оболочке носа при АР сходны (тканевый отек, клеточная эозинофильная инфильтрация), большинство эпидемиологических и клинических наблюдений отвергают этиологическую роль аллергии при ПРС. Распространенность аллергии к пыльце растений у больных ПРС и в общей популяции одинакова и составляет примерно 10%. Распространенность ПРС среди больных с АР также не превосходит распространенность этого заболевания в популяции. Исследования показали, что у больных ПРС и сопутствующим поллинозом рост полипов не ускоряется во время сезона пыления растений. Скорее всего, IgE-зависимая аллергия является не одним из этиологических факторов, а сопутствующим заболеванием, способным утяжелять течение ПРС и ускорять рецидивирование процесса.

Согласно теории нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, салицилаты, ингибируя циклооксигеназу, активируют альтернативный путь метаболизма под воздействием 5-липоксигеназы. Продуктами липоксигеназного пути распада арахидоновой кислоты являются лейкотриены LTC-4, LTD-4, LTE-4 и др., которые являются мощными провоспалительными медиаторами. Лейкотриены способны стимулировать миграцию эозинофилов в слизистую оболочку дыхательных путей, где в результате развивается характерный воспалительный процесс.

Роль бактерий в патогенезе ПРС также остается не до конца выясненной. Было показано наличие специфических IgE к экзотоксину золотистого стафилококка у 50% больных ПРС. Возможно, бактерии могут участвовать в патогенезе ПРС, но не в качестве обычных аллергенов, вызывающих продукцию IgE, а суперантигенов, поддерживающих процесс эозинофильного воспаления. Есть сведения, что энтеротоксин золотистого стафилококка, играя роль суперантигена, способен вызывать образование и бурный рост полипов, а также развитие сопутствующей БА. Этиологическую роль бактерий в какой-то степени подтверждает существование так называемых нейтрофильных полипов или полипозно-гнойной формы хронического РС.

Генетические факторы. Вполне вероятно, что генетическая предрасположенность является одним из факторов риска развития ПРС. Косвенным подтверждением этой гипотезы является тесная связь между полипозным процессом в ОНП и такими генетически обусловленными заболеваниями, как муковисцидоз и синдром Картагенера. Цитогенетический анализ показал, что в кариотипах мужчин, больных ПРС, значительно чаще, чем у здоровых лиц, отмечается увеличение протяженности гетерохроматиновых участков длинного плеча Y-хромосомы. В кариотипах женщин с этим заболеванием также наблюдалось увеличение гетерохроматина в 9 и 16 хромосомах. Наука пока далека от идентификации конкретного гена, ответственного за развитие этой болезни. Генетические исследования у больных ПРС пока немногочисленны и не позволяют объяснить, почему изменения кариотипа приводят к развитию заболевания лишь в отдельных случаях.

Механизмом образования единичных крупных солитарных (например, антрохоанальных) полипов может являться наличие патологических условий в самих ОНП (например, дополнительного соустья ВЧП в задней фонтанелле). Такой полип обычно состоит из кистозной (антральной) и назальной частей. Последняя представляет собой продолжение стенок кисты, пролабирующей в полость носа через дополнительное соустье пазухи и, в силу особенностей аэродинамики, продолжающей свой рост по направлению к носоглотке. Эту форму ПРС считают самостоятельной формой заболевания, с отличным от диффузного полипозного процесса патогенезом.

Причиной развития локального полипозного процесса могут стать анатомические аномалии строения (искривление ПН, аномалии средней носовой раковины, крючковидного отростка), приводящие к нарушениям аэродинамики полости носа. Изменение направления основной воздушной струи ведет к постоянному раздражению определенных участков слизистой оболочки. Воздействие воздушной струи, несущей в своем составе различные антигены и микроорганизмы, может вести к морфологической перестройке отдельных участков слизистой оболочки. Клеточная инфильтрация в этой области приводит к гипертрофии и постепенному блоку остиомеатального комплекса. При этом полипозный процесс нередко развивается в областях контакта противолежащих поверхностей слизистой оболочки.

Таким образом, локальный полипозный процесс отличается от диффузного, сопровождающегося поэтапным вовлечением слизистой оболочки всех ОНП и являющегося системной патологией, связанной с изменениями в иммунной системе и общей реактивности организма. Развитие клинической картины в каждом случае зависит от индивидуальных нюансов этиологических и патогенетических механизмов заболевания у конкретного пациента.

Клинические признаки и симптомы. Основные симптомы ПРС - стойкая заложенность носа, затруднение носового дыхания и снижение/ отсутствие обоняния. Выраженность этих симптомов напрямую зависит от степени распространенности процесса. Характерны снижение или полное отсутствие обоняния, которые на фоне проводимого лечения могут пропадать и снова появляться. Выделения из носа обычно скудные, густые, слизистые или слизисто-гнойные. Нередко это создает мучительное ощущение стекания слизи по задней стенке глотки (постназальный синдром). Голос пациента обычно имеет гнусавый оттенок. Головная боль, если присутствует, не имеет четкой локализации, как при других формах ХРС.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз устанавливают на основании жалоб, анамнеза и дополнительных методов диагностики. Уточняют момент появления и динамику жалоб, наличие системных заболеваний и аллергии, объем и вид выполненных ранее хирургических вмешательств (петлевая полипотомия, «радикальные» операции, эндоскопическая полисинусотомия и др.). Сочетание ПРС с БА встречается у 45% больных, с пищевой и лекарственной аллергией - в 32% случаев. Полезную информацию могут дать имеющиеся гистологические заключения и старые компьютерные томограммы. Большое значение имеют сведения о характере проводившегося ранее консервативного лечения, его эффективности, длительности достигнутой ремиссии. Следует уточнить, какие именно препараты, в каких дозировках и как долго уже использовал пациент, имелись ли побочные эффекты.

Наружный осмотр обычно не дает значимой информации. Только в запущенных случаях развивается деформация наружного носа в виде расширения костной пирамиды носа (гипертелоризм), еще реже - расширение ноздрей. При передней риноскопии оценивают степень обтурации носовых ходов полипами, наличие отделяемого и выраженность отека слизистой оболочки. При задней риноскопии осматривают носоглотку, устанавливают наличие полипов в хоанах и носоглотке. После анемизации размер полипов не изменяется. Начальные стадии ПРС лучше позволяет диагностировать эндоскопическое исследование. Эндоскопию проводят жестким или гибким эндоскопом под местной анестезией.

КТ ОНП рекомендуется проводить всем пациентам с впервые выявленным ПРС и всем, кому планируется хирургическое лечение. Большую информацию дает КТ с мультипланарной реконструкцией (аксиальная и коронарная проекции). При многолетнем процессе обычно отмечается полное или почти полное снижение пневматизации всех ОНП. МРТ имеет второстепенное значение, так как не дает достаточного представления о состоянии костных структур. Использование МРТ целесообразно в целях дифференциальной диагностики, особенно при подозрении на опухолевый процесс. При сочетании ПРС с БА важно иметь представление о состоянии нижних дыхательных путей, для чего необходимо исследование функции внешнего дыхания.

ПРС дифференцируют с новообразованиями полости носа и кистами ОНП (сходные денситометрические характеристики). При опухолевом процессе поражение чаще одностороннее. Доброкачественные (инвертированная папиллома, остеома, гемангиома, гемангиоперицитома, респираторная эпителиальная аденоматозная гамартома, ангиофиброма, менингиома и др.) и злокачественные (эстезионейробластома, рак, карцинома, хордома и др.) опухоли могут располагаться только в полости носа и ОНП или распространяться на смежные анатомические области - носоглотку, глазницу, переднюю черепную ямку. В последнем случае возможны нарушения зрения, очаговая неврологическая симптоматика, ликворея. Решающее значение имеют КТ и МРТ (совместное выполнение которых необходимо при подозрении на опухолевый процесс) и биопсия.

Лечение. В лечении ПРС используют как медикаментозные, так и хирургические методы. Односторонний полипозный процесс является показанием к хирургическому лечению. При адекватно проведенной операции такое заболевание обычно не рецидивирует.

В качестве стартовой терапии используют ИнГКС. Поскольку это лечение назначают на длительный срок, подчас как пожизненную базисную терапию, при выборе конкретного ЛС отдают предпочтение обладающим высокой топической активностью, минимальной биодоступностью (следовательно, максимальной безопасностью) и наличием официально зарегистрированных показаний. ИнГКС назначают длительными курсами от 6 мес в дозе 400 мкг/сут. При достигнутой стойкой клинической ремиссии возможно снижение дозы препарата или его отмена.

Мометазон (Мометазона фуроат ^♠ ), спрей, по 100 мг в каждую половину носа 2 раза в сутки. Курс от 6 мес. При необходимости усиления терапии доза может быть увеличена до 800 мкг (200 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки) или

Беклометазон (Беклометазона дипропионат ^♠ ), спрей, по 100-200 мг в каждую половину носа 2-3 раза в сутки. Курс от 6 мес или

Будесонид, спрей, по 100-200 мг в каждую половину носа 2 раза в сутки. Курс от 6 мес.

В ряде случаев используют системные ГКС. Короткий курс системной ГКС-терапии, называемый «медикаментозной полипотомией», с успехом применяется на практике и может быть альтернативой хирургическому вмешательству.

Преднизолон, внутрь из расчета 0,5-1 мг/кг в сутки. Курс 10-15 дней с постепенным снижением дозы, начиная с 8-го дня. Для профилактики побочных эффектов 2/3 дозы принимают утром, оставшуюся 1/3 - в обед. Возможен прием всей суточной дозы примерно в 8 ч утра. С 8-10-го дня дозу препарата постепенно снижают (на 5 мг ежедневно) до полной отмены.

Подобный курс лечения используют не чаще двух раз в год в случае недостаточной эффективности ИнГКС, раннего рецидива полипозного процесса или при наличии противопоказаний к операции.

При планировании хирургического лечения в случае сочетания ПРС с БА, непереносимостью НПВС, сопутствующим АР, гиперреактивностью бронхов проведение короткого предоперационного курса системной ГКС-терапии является обязательным. Лечение начинают за 3 дня до хирургического вмешательства и продолжают в течение как минимум 3 дней после операции.

Преднизолон внутрь из расчета 0,5-1 мг/кг в сутки. Курс 6-8 дней.

Дексаметазон в/в капельно 8-12 мг на 200 мл физиологического р-ра 2 раза в сутки. Курс 6 дней.

Использование депонированных ГКС для местного применения не оправдано в силу высокой биодоступности и возможных осложнений.

Длительная терапия 14-членными макролидами может использоваться в послеоперационном периоде для предотвращения раннего рецидива полипов (см. раздел 1.13.2). При эозинофильном грибковом РС может быть обоснованной местная противогрибковая терапия амфотерицином B (см. раздел 1.13.2). Исследования эффективности системных противогрибковых препаратов (флуконазол, итраконазол, тербинафин) в лечении ПРС дали противоречивые результаты, в связи с чем их использование не рекомендуется. Эффективность метода десенситизации ацетилсалициловой кислотой (Аспирином ^♠ ), равно как и антилейкотриеновой терапии, при ПРС также не имеет пока весомой доказательной базы, поэтому их использование не считается обоснованным. Ирригационную терапию используют эмпирически для облегчения симптомов заболевания (табл. 1.9).

*Как положительный, так и отрицательный результат в двух противоречащих друг другу исследованиях, уровень рекомендаций С.

^# Iа (-) - доказательство отрицательного результата, т.е. неэффективности.

^$ A (-) - уровень рекомендаций А, что НЕ нужно использовать.

^Δ Ib (-) - исследование Ib, доказавшее неэффективность.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативного. Классические операции (петлевая полипотомия, радикальная операция на ВЧП и др.) сегодня используются редко. Ведущее место занимает функциональная эндоскопическая хирургия, которая должна применяться в комплексе с топической или системной терапией ГКС(табл. 1.10).

*Уровень доказательности эффективности макролидов для лечения ПРС Ib, степень обоснованности рекомендаций С, так как результаты двух слепых 1шацебо-контролируемых исследований противоречивы. Имеются указания на лучшую эффективность у пациентов с ПРС при нормальном уровне IgE (степень обоснованности А). Нет данных по другим антибиотикам.

^Δ Ib (-) - исследование Ib, доказавшее неэффективность.

^$ A (-) - уровень рекомендаций А, что НЕ нужно использовать.

^# Из-за уровня доказательности III, наличия неопубликованных данных уровня 1b степень обоснованности С.

При назначении адекватной базисной терапии при диффузном ПРС возможно достижение длительной ремиссии, но после ее отмены рецидив обычно наступает в короткие сроки. При локальных формах ПРС прогноз благоприятный, после адекватного хирургического лечения заболевание обычно не рецидивирует.

Киста - патологическая полость в ткани или органе, имеющая стенку и заполненная содержимым. В данном случае речь идет о полостном опухолевидном образовании, заполненном тканевой жидкостью или гноем с оболочкой, которая прикрепляется к одной из стенок ОНП.

Мукоцеле/пиоцеле - медленно прогрессирующее кистозное растяжение ОНП, вызванное обструкцией ее естественного соустья и приводящее к постепенному лизису и деструкции стенок пораженной пазухи.

Эпидемиология. Кисты ОНП - одно из самых распространенных заболеваний в оториноларингологической практике. Кисты встречаются у 8-10% практически здоровых лиц, чаще у мужчин. Они составляют 3,0-3,9% в структуре общей ЛОР-патологии и 12,6% от всех хронических заболеваний ОНП. В исследованиях последних лет найдена корреляция между распространенностью кист ОНП и экологической ситуацией в регионе: существенно чаще (3,3% от общей ЛОР-патологии) их диагностируют в регионах с высокими показателями загрязненности воздуха и почвы, реже (2,2%) - в районах с менее развитой промышленностью. На первом месте по частоте кистозного поражения стоит ВЧП - 93,3%, затем следуют клиновидная (4,3%) и лобная (2,4%). Кисты обычно бывают случайной находкой при РГ или КТ ОНП. Так, при рентгенологическом обследовании 500 здоровых лиц кисты в ВЧП были выявлены у 9,6%, а при анализе 1080 панорамных рентгенограмм лиц без каких-либо клинических признаков РС - у 8,7%. При обследовании пациентов с воспалительной патологией ОНП кисты выявляли с еще большей частотой - у 18-21% таких больных. По локализации кисты ВЧП распределяются следующим образом: на задненижней стенке - 52,5%, на медиальной и передней - 31,25%, на верхней - 11,25% и на латеральной - 5%.

Мукоцеле/пиоцеле - редкое заболевание, встречается как у мужчин, так и у женщин, чаще в интервале между 15 и 25 годами жизни. В 90% случаев мукоцеле/пиоцеле образуются в лобной пазухе и решетчатом лабиринте, оставшиеся 10% - мукоцеле верхнечелюстной и клиновидной пазух. Описаны редкие случаи мукоцеле, развившихся в буллезной средней носовой раковине и пневматизированной полости задневерхних отделов ПН.

Классификация

Этиология и патогенез. Причины образования кист в ОНП плохо понятны. Возможно, одной из причин являются особенности морфологического строения слизистой оболочки ОНП и врожденная предрасположенность, о чем свидетельствуют в ряде случаев семейный анамнез и тенденция к повторному образованию (часто множественных) кист после их удаления. Другая возможная причина - гипервентиляция пазухи при наличии дополнительного или большого послеоперационного соустья ВЧП в среднем носовом ходе.

Слизистая оболочка ОНП бедна железами, особенно серозными. Так, в слизистой оболочке ВЧП количество желез, располагающихся вблизи естественного соустья, не превышает 50-100, тогда как в слизистой полости носа их свыше 100 000. У здоровых людей в ВЧП слизь вырабатывается преимущественно бокаловидными клетками. Количество желез слизистой оболочки различных ОНП прямо связывают с частотой и выраженностью кистозных изменений. Наибольшее число желез содержит именно ВЧП, меньше всего лобная.

Образование ретенционных кист слизистой оболочки, вероятно, связано с закупоркой выводных протоков желез слизистой оболочки. Ретенционная киста представляет собой расширенную полость бокаловидной железы, у которой по каким-то причинам блокирован выводной проток. Стенка истинной кисты снаружи и изнутри выстлана мерцательным цилиндрическим эпителием, состоит из соединительной ткани с наличием коллагеновых волокон, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. Наличие двусторонней эпителиальной выстилки отличает ее от лимфангиэктатических (ложных) кист, представляющих собой лакуны в слизистой оболочке, заполненные тканевой жидкостью. Внутренний эпителий, выстилающий полость кисты, под давлением секрета может метаплазироваться в кубический, плоский, а местами отторгаться. Мнения о роли воспалительной реакции слизистой оболочки ОНП в развитии ретенционных кист расходятся. Многие придают большое значение в образовании «ложных» кист сенсибилизации и сопутствующим аллергическим заболеваниям.

Зубные кисты по происхождению делятся на радикулярные (околокорневые) и фолликулярные. Существует мнение о воспалительном происхождении фолликулярных кист, так как исходным пунктом процесса может служить воспаление молочного зуба, а зачатки вовлекаются в процесс вторично. Одонтогенная киста может быть выявлена в ВЧП и при отсутствии причинного зуба, если этот зуб был удален ранее, но киста не была при этом диагностирована и удалена.

Основной причиной развития мукоцеле считают блокаду естественного или операционного соустья между пазухой и полостью носа, в результате чего просвет пазухи заполняется слизью и при ее избыточном скоплении пазуха начинает расширяться вследствие давления на ее костные стенки. Стенки пазухи могут деформироваться или частично резорбироваться. Целый ряд факторов, в том числе несколько провоспалительных цитокинов, участвует в патогенезе мукоцеле ОНП и влияет на процесс резорбции костных структур. При сборе анамнеза не всегда удается выявить первичную причину обструкции естественного соустья. Этиологическими факторами могут служить предшествующая травма черепа, хирургические вмешательства на лицевом скелете, аллергические или воспалительные заболевания. Нередко причиной мукоцеле/пиоцеле бывают новообразования полости носа и ОНП, например остеома.

Клинические признаки и симптомы. Кисты ОНП в большинстве случаев никак не проявляют себя клинически, но при больших размерах они могут вызывать головную боль из-за давления оболочки кисты на стенки пазухи. В то же время размеры кисты далеко не всегда коррелируют с выраженностью вызываемой ею симптоматики. Например, бессимптомными могут быть крупные кисты, расположенные в нижних отделах ВЧП, тогда как небольшая киста, находящаяся на верхней стенке, в области прохождения второй ветви тройничного нерва, может вызывать головную боль. Возникновение головной боли связывают с механическим давлением кистозной жидкости на нервные волокна слизистой оболочки пазухи. У больных с большими ретенционными кистами, кроме головной боли, может наблюдаться затруднение носового дыхания на стороне кисты. По нашим данным, наличие неодонтогенной кисты в ВЧП обычно (в 91% случаев) сочетается с аномалиями внутриносовой анатомии, гипертрофией носовых раковин и другими патологическими вариантами строения остиомеатального комплекса. Дополнительное соустье ВЧП встретилось у 28% больных, оперированных по поводу кисты ОНП.

Ретенционные и лимфангиэктатические кисты могут возникать в любом отделе ВЧП, а одонтогенные всегда локализуются на ее дне, в альвеолярной бухте, иногда достигая больших размеров, заполняя всю пазуху и вызывая разрушение ее костных стенок. Зубные кисты в начальных стадиях также протекают бессимптомно, затем появляются жалобы на тяжесть в области щеки, головную боль. В некоторых случаях появляются боли, связанные с давлением на тройничный нерв, слезотечение на стороне кисты. Ретенционные кисты обычно заполнены типичным содержимым янтарного цвета, которое при самопроизвольном вскрытии кисты изливается из носа. В определенных условиях такие кисты могут нагнаиваться, что сопровождается усилением симптомов. При кистах одонтогенного происхождения часто присутствуют кариозные зубы, изменения твердого нёба, может появиться асимметрия лица за счет выпячивания лицевой стенки. При нагноении одонтогенных кист появляются характерные свищи в области преддверия рта, щеки, внутреннего угла глаза.

Развитие мукоцеле ОНП протекает медленно и проходит три периода: латентный, период экспансии, т.е. распространения за пределы пазухи, и период осложнений. Латентный период протекает бессимптомно, не проявляясь ни субъективными, ни объективными признаками. Второй период характеризуется субъективными и объективными симптомами. При лобно-решетчатой локализации и распространении в орбиту возникают глазные симптомы: сначала припухлость в области внутреннего края глазницы, через некоторое время появляется диплопия, свидетельствующая о компрессии глазного яблока. При распространении новообразования в задний отдел орбиты снижается острота зрения, возникают периферические скотомы, что свидетельствует о давлении на зрительный нерв. При распространении кпереди и книзу может возникнуть эпифора в результате компрессии слезоотводящих путей. Характерны невралгические боли, которые могут иррадиировать в глазницу, верхнюю челюсть и зубы на соответствующей стороне.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основными методами диагностики кист и мукоцеле/пиоцеле ОНП являются лучевые. Самым распространенным и доступным методом диагностики остается традиционная РГ в носоподбородочной проекции. Для детальной оценки состояния слизистой оболочки ВЧП ранее использовали метод РГ с контрастированием, который сейчас практически полностью оставлен. Иногда для диагностики кист ОНП используют двухмерное УЗИ. Киста при этом выглядит как округлое, анэхогенное образование правильной формы с четкими контурами, прилежащее к одной из стенок пазухи.

КТ обладает значительно большими возможностями при исследовании патологии ОНП.

Киста на томограмме имеет вид однородного мягкотканного патологического образования с выпуклой поверхностью и широким основанием. Схожую с ретенционной кистой картину и денситометрические характеристики (от 20 до 40 НU) имеет полип, однако дифференциальная диагностика этих двух патологических образований не имеет принципиального клинического значения.

При наличии мукоцеле на КТ хорошо видна безвоздушная пазуха, наполненная гомогенным материалом, который дает характерный сигнал. Стенки синуса могут быть нормальными или деформированными, истонченными или частично разрушенными. Классическое изображение мукоцеле при МРТ - гипоили изоинтенсивный сигнал в Т1- и гиперинтенсивный сигнал в Т2-режиме. Со временем содержимое мукоцеле может менять свой состав от жидкого серозного до густого, богатого белком, и даже до резко дегидратированного или замазкообразного. В последнем случае мукоцеле может выглядеть как область, лишенная сигнала, т.е. как нормальная пазуха, содержащая воздух. Мукоцеле и пиоцеле могут распространяться в смежные анатомические структуры, в частности в орбиту и полость черепа, с образованием своеобразных грыжевых выпячиваний, иногда имеющих форму песочных часов. Интракраниаль-ное и интраорбитальное распространение мукоцеле хорошо выявляется на КТ и магнитно-резонансных томограммах. Пиоцеле при МРТ может иметь характерный зернистый вид («соль и перец»).

Дополнительную информацию при диагностике кист ОНП дает эндоскопия. С помощью гибкого эндоскопа можно осмотреть полость носа и носоглотки, увидеть кисту ВЧП можно при наличии дополнительного соустья в задней фонтанелле.

Лечение. Хирургическое лечение по поводу кисты необязательно, если она не проявляет себя клинически. Показания к удалению кисты появляются в тех случаях, когда пациента беспокоят головная боль или затрудненное носовое дыхание, особенно на стороне кисты. В тех случаях, когда гипертрофия носовых раковин или искривление ПН требуют хирургической коррекции, целесообразно одномоментное удаление кисты. Эндоназальный доступ является предпочтительным, так как он реже осложняется невралгией ветвей тройничного нерва, практически не дает реактивного отека мягких тканей лица и обеспечивает надежный дренаж оперированной пазухи. Наложение соустья в среднем носовом ходе дает возможность в последующем атравматично удалять рецидивирующие кисты в амбулаторных условиях. В зависимости от локализации, размеров и происхождения кисты может использоваться доступ через нижний носовой ход (инфратурбинальный или сублакримальный) или через собачью ямку. При больших одонтогенных кистах используют классический экстраназальный или эндоназальный прелакримальный доступ. При операции по поводу мукоцеле, в том числе и с интраорбитальным и интракраниальным распространением, в большинстве случаев используют эндоскопический эндоназальный подход. При этом удаление всей эпителиальной выстилки мукоцеле/пиоцеле не считается необходимым: достаточно марсупиализации, т.е. широкого вскрытия и дренирования полости.

Помимо ринофимы, описание которой приведено в разделе 1.8, к доброкачественным опухолям носа относят старческий кератоз, болезнь Боуэна и кожный рог - все они являются факультативными предраковыми заболеваниями. Самостоятельную нозологическую форму представляет лентиго. Она характеризуется медленным ростом, но в ряде случаев может трансформироваться в меланому. Развитие этих опухолей связывают с длительным воздействием ультрафиолетовых лучей, травмами кожи, а также контактом с продуктами химической промышленности и канцерогенами. Чаще всего эти опухоли встречаются в пожилом возрасте - после 60 лет, основная группа риска - светлокожие женщины. Детальное описание этих заболеваний можно найти в учебнике по дерматологии. Предраковые заболевания кожи наружного носа требуют внимательного наблюдения, так как они нередко малигнизируются.

Эпидемиология. Эти опухоли представлены главным образом базальноклеточным раком (базалиома) и чешуйчатоклеточным (веретено-клеточным) раком, они встречаются значительно чаще, чем доброкачественные. В противоположность этому, меланомы, саркомы, лимфомы и кожные проявления лейкозов в области лица встречаются относительно редко. Пик заболеваемости базальноклеточным раком приходится на возраст 60-70 лет, хотя иногда опухоль развивается и в более молодом возрасте. Веретеноклеточный рак является второй по распространенности злокачественной опухолью наружного носа и кожи лица и также чаще встречается у людей пожилого возраста.

Этиология и патогенез. Считают, что кроме генетической предрасположенности фактором риска развития онкологических заболеваний наружного носа является длительное воздействие солнечных лучей у людей с чувствительной кожей.

Классификация. По гистологическому строению.

Клинические признаки и симптомы. Базалиома, являясь формально злокачественным новообразованием из-за своего местного инвазивного роста, не метастазирует. Внешний вид и морфологические свойства опухоли могут сильно варьировать. Солидные базалиомы встречаются редко, для них характерны образование корок в центре опухоли и края, похожие на нитку бус. Особой формой является склеродермическая базалиома, которая характеризуется неравномерной инфильтрацией окружающей кожи и нечеткими расплывчатыми краями. В отличие от базальноклеточного, веретеноклеточный рак - это «классическая» злокачественная опухоль, которая может метастазировать в регионарные лимфатические узлы. Своим названием опухоль обязана гистологическому строению: она состоит из удлиненных клеток, складывающихся в пучки, прерывающиеся в несовпадающих местах.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Во всех случаях требуются биопсия и гистологическая верификация диагноза.

Лечение. После подтверждения диагноза производят иссечение опухоли с гистологическим исследованием ее краев с целью подтверждения абластичности резекции. При условии удаления в пределах здоровых тканей одномоментно производят реконструктивную операцию, используя различные варианты перемещенных лоскутов в зависимости от локализации и размеров образовавшегося дефекта. Пациентам с метастазами в регионарных лимфатических узлах одновременно проводят шейную лимфодиссекцию, а затем курс лучевой терапии.

Кроме эпителиальных и соединительнотканных новообразований, доброкачественные опухоли полости носа и ОНП могут происходить из гладкой мускулатуры, периферических нервов или кровеносных сосудов. Остеомы - доброкачественные опухоли из костной ткани, которые чаще встречаются в решетчатом лабиринте и лобной пазухе и по мере роста могут проникать в полость черепа и глазницу.

Эпидемиология. Доброкачественные опухоли полости носа и ОНП встречаются относительно редко: от 0,2 до 0,8% от опухолей всех локализаций. Инвертированная папиллома составляет до 4% всех удаленных опухолей носа и ОНП. Число вновь выявленных случаев этой опухоли достигает 0,6-1,5 на 100 000 населения в год. У мужчин инвертированная папиллома встречается в 2-5 раз чаще. Гемангиомы, напротив, в 2-4 раза чаще развиваются у женщин.

Этиология и патогенез. Папилломы носа и ОНП, особенно инвертированные папилломы, являются самостоятельным видом новообразований эпителиальной природы. Характер роста инвертированной папилломы такой же, как у некоторых образований кожи и слизистой оболочки с установленной вирусной природой (бородавки, кондиломы, папилломы гортани). Однако, несмотря на то, что вирусная этиология широко обсуждается [ассоциирована с вирусом папилломы человека (ВПЧ) 6b/11 типов], убедительных доказательств вирусного происхождения опухоли пока не существует. Более высокий риск малигнизации связывают с инфицированием ВПЧ 16-го типа. Этнической предрасположенности не отмечено. Причины возникновения остеом неизвестны, предполагают, что в основе могут лежать генетические факторы или травмы черепа. Болевые ощущения, сопровождающие рост опухоли ОНП, могут быть обусловлены раздражением чувствительных рецепторов слизистой оболочки, что обусловливает развитие прозопалгий.

Классификация. По гистологическому строению и распространенности (стадиям).

Клинические признаки и симптомы. Плоскоклеточные папилломы чаще всего развиваются в передних отделах полости носа в области преддверия и хрящевого отдела ПН. Наряду с плоскоклеточными папилломами в полости носа относительно часто встречается капиллярная гемангиома (кровоточащий полип), излюбленной локализацией которой является хрящевой отдел ПН. Гемангиома растет медленно, постепенно заполняя одну половину полости носа, и имеет форму полипа на ножке, прикрепляющейся обычно в области Киссельбаха. Диагностика гемангиом, независимо от локализации, как правило, не вызывает сомнений, так как нередко первым симптомом заболевания становится кровотечение. Растут они медленно, периодически кровоточат, иногда сильно, могут заполнить значительную часть полости носа. При риноскопии можно увидеть ярко-красного цвета образование на широком основании с мелкобугристой, почти всегда изъязвленной поверхностью. Еще одна доброкачественная опухоль полости носа и ОНП - фиброма. Это соединительнотканное подслизисто расположенное плотное, сероватого цвета образование, обычно на широком основании.

Инвертированная папиллома - специфическая опухоль: являясь доброкачественной по своему гистологическому строению, она обладает свойством инвазивного роста и имеет высокую тенденцию к рецидивированию после хирургического удаления. Эта агрессивная опухоль по мере роста может разрушать костные стенки глазницы и основания черепа, нередко описывают случаи ее малигнизации (трансформации в плоскоклеточный рак). Ранние клинические проявления инвертированной папилломы, как и других риносинусогенных опухолей, не специфичны и включают затруднение носового дыхания и головную боль. Помимо жалоб на затруднение дыхания, больные отмечают кровотечения из носа, нередко гнойные выделения, поскольку новообразованиям полости носа и ОНП обычно сопутствует хронический воспалительный процесс. Внешний вид инвертированной папилломы напоминает полип. Инвертированная папиллома довольно редко (0,92%) ассоциирована с «классическим» ПРС, важно, что поражение, как правило, одностороннее (91-99%), двустороннее (мультифокальное происхождение или распространение через ПН) встречается редко. Среднее время от появления симптомов до операции 3,9 лет.

Остеомы обычно обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании черепа, КТ или МРТ головного мозга. Часто они не проявляют себя клинически до тех пор, пока не начинают блокировать пути дренирования ОНП, что вызывает головные боли и рецидивы синуситов. Описания остеом верхнечелюстной и особенно клиновидной пазух редки. Опухоль может состоять из компактной или губчатой кости, на широком основании, исходящем из той или иной стенки пазухи, иногда имеет тонкую ножку.

Респираторная эпителиальная аденоматозная гамартома - доброкачественная опухоль, происходящая из области верхнего носового хода и передних отделов решетчатого лабиринта и имитирующая ПРС. По внешнему виду опухоль очень схожа с обычными носовыми полипами, она также развивается одновременно в обеих половинах носа. Характерные симптомы - затруднение носового дыхания и аносмия. В диагностике помогает КТ: в отличие от ПРС, где патологический процесс, возникнув в решетчатом лабиринте, последовательно распространяется на все ОНП, при гамартоме верхнечелюстные, лобные и клиновидные пазухи интактны, и опухоль в типичных случаях ограничивается передними отделами решетчатого лабиринта и полости носа. Гистологическая верификация этой опухоли сложна и требует от патологоанатома определенного опыта, так как морфологическое строение, как и клиническая картина, очень схоже с обычными полипами ОНП.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. В большинстве случаев только гистологическое исследование может подтвердить диагноз. КТ и МРТ помогают в определении размеров и распространенности опухоли. КТ является оптимальным методом визуализации для определения точной локализации и области прикрепления остеом.

Лечение. При доброкачественных новообразованиях полости носа и ОНП лечение всегда хирургическое. Кровоточащий полип удаляют вместе с основанием, полностью иссекая его до хряща. Во избежание рецидива опухоли необходимо удалять мягкие ткани образования вместе с подлежащей надхрящницей и надкостницей. Особые характеристики роста этой опухоли требуют адекватного внешнего воздействия для создания условий, необходимых для ее полного удаления. В зависимости от стадии и распространенности процесса операцию выполняют экстраназальным (в том числе чрезлицевым) или внутриносовым (эндоскопическим) доступом. Развитие эндоскопических технологий в ринохирургии позволяет на новом уровне подойти к проблеме удаления доброкачественных опухолей ОНП и переднего отдела основания черепа. Практически все эти опухоли, независимо от их локализации (за исключением остеом, расположенных в верхнелатеральных отделах лобной пазухи), могут быть удалены эндоназальным методом, однако это требует специального инструментария: эндоскопов с различными углами зрения, изогнутых дрелей, навигационной системы и др. При удалении крупных богато васкуляризированных опухолей методика хирургического лечения имеет ряд особенностей, требует использования современных методов интраоперационного гемостаза (например, радиоволновой хирургии) и предоперационной эмболизации приводящих сосудов.

Эпидемиология. Злокачественные опухоли полости носа и ОНП встречаются сравнительно редко и составляют 1-3% злокачественных опухолей всех локализаций, однако они значительно более распространены, чем доброкачественные опухоли этой области. Раком полости носа и ОНП пазух чаще страдают мужчины, преимущественно пожилого возраста, в особенности представители этнических групп, населяющих южные регионы России и южные республики бывшего СССР. Первичным злокачественным процессом в основном поражается ВЧП (в 5 раз чаще, чем другие пазухи), за ней следует решетчатый лабиринт, на третьем месте по частоте поражения идет полость носа, затем - лобные и клиновидные пазухи. В большинстве случаев (>80%) злокачественные новообразования полости носа и ОНП представлены опухолями эпителиального происхождения (плоскоклеточный рак, аденокарцинома, аденокистозный рак, меланома). С меньшей частотой встречаются новообразования мезенхимальной природы, такие как остеосаркомы и хондросаркомы, а также злокачественные лимфомы. Изредка встречаются метастазы злокачественных опухолей, первичный очаг которых находится в почке, легком, молочной железе, яичке или щитовидной железе.

Этиология и патогенез. Предполагаемый патогенез злокачественных опухолей описан в учебниках по общей онкологии. Эстезионейробластома - это редкое злокачественное новообразование, источником которого являются чувствительные клетки обонятельной области, она обычно встречается у взрослых. Этиология неизвестна, считают, что в некоторых случаях она имеет эмбриогенетическую природу. Еще одну специфическую опухоль - аденокарциному - чаще диагностируют у работников деревообрабатывающей промышленности, ее патогенез связывают с канцерогенным воздействием древесной пыли. Исходной точкой ее роста также чаще бывает обонятельная область. Риск смерти от аденокарциномы полости носа и ОНП у краснодеревщиков в 6,6 раза выше, чем в общей популяции. Развитие меланомы связано с воздействием ультрафиолетовых лучей, она может быть следствием малигнизации пигментного невуса или лентиго.

Классификация. По гистологическому строению и распространенности (стадиям) (табл. 1.11).

*Опухоль вовлекает по крайней мере одну из вышеперечисленных областей.

Клинические признаки и симптомы. Так как опухоль развивается в довольно объемных воздухоносных полостях, она чаще проявляется клинически только на поздних стадиях. Примерно 75-95% больных поступают в клинику с III-IV стадией заболевания. Вероятность злокачественного процесса всегда следует иметь в виду при резистентном к лечению одностороннем синусите. Симптомы, позволяющие заподозрить опухоль: затрудненное носовое дыхание в сочетании с кровянистыми выделениями и зловонным запахом из носа, - особенно должны насторожить врача, если эти признаки появились у пациента старше 50 лет. На вид опухоли имеют бугристую, нередко изъязвленную поверхность, сероватый цвет и плотную консистенцию. На поздних стадиях опухоль может проявляться припухлостью мягких тканей щеки и медиального угла глаза, головной и лицевой болью и снижением или отсутствием чувствительности в области щеки или надбровья при вовлечении в процесс ветвей тройничного нерва. Инфильтрация опухолью глазницы может привести к смещению ее содержимого, диплопии или проптозу. Около 20% опухолей носа и ОНП метастазирует в регионарные шейные лимфоузлы, и иногда это становится первым проявлением заболевания. Симптомами опухоли, расположенной на нижней стенке ВЧП и прорастающей в альвеолярный отросток верхней челюсти, помимо болевых ощущений, могут быть податливость твердого нёба при его ощупывании, деструкция альвеолярного отростка и расшатывание зубов на стороне поражения.

Злокачественные опухоли лобной пазухи встречаются редко и клинически проявляют себя, лишь когда достигают больших размеров, разрушают стенки пазухи и распространяются в пограничные области - глазницу и полость черепа, что проявляется слезотечением, экзофтальмом, диплопией и головными болями. Дифференцировать такую опухоль нужно с мукоцеле, при котором также происходит разрушение стенок пазухи и смещение глазного яблока книзу. Ранняя диагностика опухоли лобной пазухи всегда затруднительна, диагноз может быть верифицирован только при оперативном вмешательстве.

Эстезионейробластома в течение некоторого времени протекает бессимптомно из-за своей локализации в области обонятельной щели между верхними отделами ПН и местом прикрепления средней носовой раковины. Прогрессируя, опухоль приводит к затруднению носового дыхания, рецидивирующим кровотечениям, типичными признаками являются гипосмия или аносмия. В некоторых случаях симптоматика манифестирует, только когда опухоль прорастает в полость черепа или орбиту, вызывая головную боль или ухудшение зрения.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Клиническое обследование включает эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки и бимануальную пальпацию мягких тканей шеи для выявления метастазов в регионарных лимфоузлах. Нужно учитывать ограниченные возможности эндоскопии в оценке распространенности опухоли, проникающей в полость носа из ОНП. В этой ситуации решающую роль играют КТ и МРТ ОНП (позволяют установить стадию опухоли - см. табл. 1.11) и мягких тканей шеи (для выявления метастазов в лимфоузлы). Подтверждает характер опухоли гистологическое исследование. В тех случаях, когда опухоль проникает в полость носа, материал получить несложно, если она расположена в глубоких отделах (задние клетки решетчатого лабиринта, клиновидная пазуха и др.), для верификации диагноза может потребоваться эксплоративная операция, при небольших размерах опухоли и отсутствии прорастания в соседние органы предпочтительнее удаление всего новообразования с последующим гистологическим исследованием, а не простая биопсия.

Лечение подбирают индивидуально в зависимости от гистологического строения и распространенности опухоли, план лечения следует согласовать с химиотерапевтом и онкологом. Так как в подавляющем большинстве случаев опухоли имеют плоскоклеточную структуру, предпочтение обычно отдают сочетанию хирургического вмешательства и послеоперационного облучения. В настоящее время в результате междисциплинарного сотрудничества нейрохирургов, челюстно-лицевых хирургов, онкологов и оториноларингологов существенно улучшились результаты лечения распространенных злокачественных опухолей носа и ОНП. Оперативное вмешательство имеет своей целью максимально полное удаление опухоли, и объем его варьирует от резекции верхней челюсти до различных вариантов краниофациальной резекции, иногда с экзентерацией орбиты и пластическим закрытием дефекта в твердой мозговой оболочке. Шейную лимфодиссекцию необходимо проводить пациентам, у которых выявляются клинические признаки поражения шейных лимфоузлов. Во многих из этих случаев требуется послеоперационная лучевая и/или химиотерапия. Прогноз более оптимистичен при опухолях ВЧП, расположенных ниже так называемой линии Онгрена, которая проходит от медиального угла глаза к углу нижней челюсти. При опухолях, расположенных выше этой линии (орбитальная, задняя стенки ВЧП), возможности абластичного хирургического вмешательства существенно ограничены. В послеоперационном периоде таким больным требуется изготовление индивидуального протеза, прикрывающего образовавшийся дефект тканей.

Ангина - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца: паренхимы, лакунарного или фолликулярного аппарата миндалин. Может быть как самостоятельной нозологической формой, так и осложнением или одним из проявлений инфекционных и соматических заболеваний. Термином «ангина» определяют воспаление любой из миндалин: нёбных, трубных, глоточной, язычной, а также лимфоидной ткани надгортанника (острый эпиглоттит). Однако под понятием «ангина» обычно подразумевают именно воспаление нёбных миндалин.

Острый фарингит - диффузное воспаление слизистой оболочки глотки. Чаще является проявлением ОРВИ, может протекать как самостоятельное заболевание или в сочетании с воспалением миндалин - острый тонзиллофарингит.

Эпидемиология. Более распространенным у взрослых является поражение нёбных миндалин, у детей чаще встречается аденоидит - воспаление глоточной миндалины. Заболевание не имеет четкой сезонности, чаще развивается в период эпидемий ОРВИ.

Классификация. В отечественной литературе существует множество классификаций ангин, некоторые из них противоречат друг другу. Выделяют ангины, вызванные неспецифическими возбудителями: катаральную (поражение слизистой оболочки), лакунарную (вовлечение лакунарного аппарата с образованием налетов), фолликулярную (воспаление лимфоидных фолликулов), а также язвенно-некротическую и смешанную формы. Воспаление нёбных миндалин может быть также обусловлено и специфическими микроорганизмами (табл. 2.1).

Фарингит с анатомической точки зрения можно разделить в соответствии с преимущественной локализацией: ринофарингит, мезофарингит, фаринголарингит. Помимо неспецифической формы существуют и другие виды фарингита, развитие которых связано с конкретными возбудителями (иерсиниозный, гонорейный, лептотрихоз глотки).

Этиология и патогенез. Основным возбудителем неспецифических ангин является β-гемолитический стрептококк (S. pyogenes) группы А (БГСА), но воспаление в миндалинах и глотке могут вызывать и другие патогенные бактерии: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Ангина может возникать:

Фарингиты в 70% случаев вызывают вирусы (РВ, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа). Фарингиты бывают бактериальными, грибковыми, аллергическими, травматическими (вследствие попадания инородного тела или хирургического вмешательства) и вызванными воздействием раздражающих факторов (горячей жидкости или пара, кислот, щелочей, облучения и др.).

Клинические признаки и симптомы. Особенно часто ангина возникает у детей и подростков, начинается с высокой лихорадки и острой боли в горле, значительно усиливающейся при глотании, часто иррадиирующей в ухо. Заболевание сопровождается увеличением и болезненностью подчелюстных лимфоузлов. Голос бывает приглушенным вследствие отека ротоглотки.

При фарингоскопии определяются отек и гиперемия миндалин, появление в устьях лакун гнойного отделяемого и налетов, нагноившиеся фолликулы. При неспецифической ангине воспалительный процесс не распространяется за пределы миндалины. Общие проявления - недомогание, слабость, гипертермия до 39-40 °С, озноб, боли в мышцах, суставах, области сердца. Катаральная ангина характеризуется отеком и яркой гиперемией миндалин. Общие симптомы выражены умеренно, интоксикация незначительная. При лакунарной ангине на фоне отечной гиперемированной слизистой оболочки в устьях лакун видны белесые налеты, которые не выходят за пределы миндалин. Лихорадка, симптомы интоксикации могут быть значительно выраженными. Фолликулярная ангина характеризуется наличием под слизистой оболочкой множественных нагноившихся фолликулов белого или желтого цвета, образующих картину «звездного неба» . Эта форма сопровождается выраженной интоксикацией с ознобами, болью в горле, мышцах и суставах.

Острый фарингит при ОРВИ обычно начинается внезапно с лихорадки, боли в горле и головной боли. Характерны першение, сухость, дискомфорт и боль в горле, особенно при пустом глотке. Возможны болезненность и увеличение верхних шейных лимфатических узлов. Могут присутствовать кашель и катаральные воспалительные изменения в полости носа и ОНП. При фарингоскопии - разлитая гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, воспаленные лимфоидные гранулы, при этом отсутствуют характерные для ангины признаки воспаления нёбных миндалин.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика ангин и острого фарингита базируется на сборе анамнеза и типичных изменениях при фарингоскопии.

Лабораторные показатели: для ангины характерны лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ и уровня С-реактивного белка в общем анализе крови. При язвенном поражении миндалин показан развернутый анализ крови для исключения острого лейкоза, агранулоцитоза.

Бактериологическое (культуральное) исследование базируется на выделении культуры БГСА при посеве мазка из глотки. Окончательный результат получают не ранее чем через 2-3 дня. Удобен метод экспресс-диагностики (Стрептатест), позволяющий идентифицировать стрептококковый антиген в мазках из глотки в течение 10 мин. При наличии явных налетов на нёбных миндалинах, особенно выходящих за их пределы, показан мазок из глотки на дифтерию (бациллу Леффлера). Может также быть использована иммуносерологическая диагностика, основанная на выявлении повышенного титра противострептококковых антител (антистрептолизина, анти-ДНКазы В, антистрептокиназы и др.).

Целесообразность проведения микробиологического исследования и антибактериальной терапии можно определить с помощью шкалы МакАйзека (табл. 2.2). Применение шкалы в клинической практике позволяет избежать необоснованного назначения антибиотиков.

При отсутствии условий для микробиологического исследования алгоритм назначения антибиотикотерапии следующий:

1 балл - не показана;

2 балла - по усмотрению врача;

3-5 баллов - показана.

Дифференциальную диагностику ангин проводят при фарингоскопии на основании преобладания тех или иных изменений: гиперемии, налетов или язвенно-некротических процессов.

Классическими симптомами ангины, вызванной БГСА, являются острое начало, интоксикация, сопровождающаяся гипертермией, отсутствие кашля, регионарный лимфаденит, налеты на миндалинах (легко снимаются шпателем).

При скарлатине ангину также вызывает БГСА. В самом начале болезни отмечаются выраженная гиперемия и отек миндалин, шейный лимфаденит. Спустя сутки появляются высыпания на коже с характерной «периоральной бледностью» , с 3-4-х суток язык очищается от белого налета и становится «малиновым» (ярко-розовым, зернистым).

Классическая картина дифтерийной ангины характеризуется лихорадкой, тахикардией, болями при глотании, сладковатым запахом изо рта, резким увеличением шейных лимфоузлов и отеком подкожной клетчатки шеи. Миндалины при этом слегка гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми сливными плохо снимающимися налетами, которые распространяются на нёбные дужки и мягкое нёбо и при удалении оставляют кровоточащую поверхность. Классическая локализованная форма в последнее время встречается редко, чаще дифтерия протекает с преобладанием симптомов общей интоксикации и миокардита. При подозрении на дифтерию обязательно проведение бактериологического исследования.

При первичном сифилисе в случае орального инфицирования на одной из миндалин может образоваться язва (твердый шанкр). При вторичном сифилисе спустя 8-10 нед после инфицирования в глотке появляются нечеткие белесые или розовые высыпания, которые позднее превращаются в малиновые папулы. При этом определяются и характерные для этой стадии заболевания изменения со стороны кожи и лимфоузлов.

Инфекционный мононуклеоз (гландулярная лихорадка Пфайффера, «болезнь поцелуев» ) - заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, обычно возникает у подростков и молодых людей. Характерны выраженное недомогание, температура 38-39 °С, боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличение поверхностных и глубоких лимфоузлов шеи, подмышечных и паховых лимфоузлов. Характерны головная боль и боль в конечностях. Миндалины ярко-красные, отечные, покрыты сероватым фибринозным налетом. В анализах крови первоначальная лейкопения сменяется лейкоцитозом 20-30×10⁶ , в лейкоцитарной формуле 80-90% составляют мононуклеары и атипичные лимфоциты. Серологическое исследование позволяет выявить антитела к вирусу Эпштейна-Барр. В этом случае следует избегать назначения антибиотиков пенициллинового ряда, потому что они часто вызывают псевдоаллергическую сыпь. Иногда требуется тонзиллэктомия - удаление очага пролиферации вирусов.

Ангина при агранулоцитозе чаще развивается у пожилых лиц, обычно в результате токсического воздействия (например, ЛС), которое приводит к характерным изменениям в костном мозге и периферической крови. Преобладают некротические изменения в миндалинах с распространением на окружающие ткани, пораженная поверхность может быть покрыта темно-серым или черным экссудатом. Реакция шейных лимфоузлов обычно отсутствует. При остром лейкозе отмечаются геморрагические изъявления миндалин, увеличение всех групп лимфоузлов, печени, селезенки.

Язвенно-пленчатая ангина Симановского-Плаута-Венсана вызывается симбиозом спирохеты и веретеновидной бактерии, входящими в состав нормальной микробиоты полости рта, у истощенных и асоциальных лиц. Проявляется односторонней дисфагией и зловонным запахом изо рта, односторонним регионарным лимфаденитом. При фарингоскопии на одной из нёбных миндалин видна глубокая язва с подрытыми краями, покрытая налетом или сероватым экссудатом. Характерно, что выраженные некротические изменения в миндалинах практически не сопровождаются общими симптомами. Дифференциальную диагностику следует проводить с раком миндалины.

Герпетическая ангина (везикулярный фарингит) чаще встречается у детей в возрасте от 6 мес до 5 лет. Возбудителем обычно является вирус Коксаки типа А, относящийся к энтеровирусам. Заболевание сопровождается симптомами общей интоксикации, высокой температурой, болями в шее, иногда - в животе, у маленьких детей эта форма ангины может симулировать картину острого живота. При осмотре глотки на передних нёбных дужках, язычке и нёбных миндалинах видна везикулезная сыпь с красным окаймлением. Через несколько дней пузырьки вскрываются, оставляя после себя неглубокие изъязвления. Часто отмечается выраженная болезненность в полости рта. Сходную картину имеет герпетический (афтозный) стоматит, который обычно возникает у детей в возрасте до 3 лет при первичном инфицировании вирусом простого герпеса I типа. На фоне выраженных общих симптомов (лихорадка, заторможенность) развивается везикулезное поражение слизистой оболочки рта, отечность и гиперемия десен и губ, регионарный лимфаденит. Гингивит и стоматит сопровождаются выраженной болезненностью, отказом от приема пищи.

Кандидамикоз практически не сопровождается общими симптомами, при этом образуются тонкие белые налеты, которые могут приобретать сливной характер и распространяться на мягкое нёбо и заднюю стенку глотки.

Ангина боковых (тубофарингеальных) валиков глотки чаще развивается у лиц, перенесших тонзиллэктомию: отмечается компенсаторная гиперплазия валиков, которые объединяют в себе трубные миндалины и скопления лимфоидной ткани в боковых стенках глотки за задними нёбными дужками. При воспалении они ярко гиперемированы, отечны, иногда с мелкими очагами абсцедирования. Клиническая картина мало чем отличается от обычной ангины, за исключением характерной иррадиации болей в уши.

Острый эпиглоттит (гортанная ангина) - воспаление лимфатической ткани надгортанника - проявляется высокой температурой, сильными болями в горле, иногда затруднением дыхания. При ларингоскопии виден резко увеличенный отечный надгортанник, под слизистой оболочкой нередко определяются очаги абсцедирования. В тяжелых случаях увеличенный надгортанник занимает весь просвет гортаноглотки, что может потребовать трахеостомии.

Язычная ангина (ангина язычной миндалины) сопровождается отеком, гиперемией или гнойной экссудацией в области корня языка. Характерны резкая боль при глотании, при высовывании языка и надавливании на подъязычную кость; выражены явления общей интоксикации.

Острый аденоидит - воспаление глоточной миндалины - обычно встречается у детей и проявляется затруднением носового дыхания, стеканием слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке глотки, вызывающим кашель в положении лежа, и шейным лимфаденитом. Задняя риноскопия или эндоскопия носоглотки позволяют установить правильный диагноз.

Лечение. Пациента с ангиной изолируют либо госпитализируют в инфекционное отделение. Показаны постельный режим в первые 3-4 дня болезни, диета с преобладанием молочных и растительных продуктов и обильное питье. Пациенты с подтвержденной стрептококковой ангиной должны получать антибактериальную терапию в течение 10 дней. Антибактериальная терапия направлена в первую очередь на эрадикацию БГСА, ее целями являются снижение риска развития ревматической лихорадки и профилактика других метатонзиллярных осложнений. Пенициллин и амоксициллин являются препаратами выбора при отсутствии противопоказаний. При аллергии на пенициллин назначают макролиды либо клиндамицин. При выраженной симптоматике и интоксикации показано парентеральное введение антибиотиков. Кроме этого, назначают жаропонижающие и обезболивающие ЛС (парацетамол, ибупрофен).

Острый фарингит обычно не требует назначения системной антибактериальной терапии. Достаточно симптоматического лечения, включающего щадящую диету, горячие ножные ванны, согревающие компрессы на переднюю поверхность шеи, молоко с медом, паровые ингаляции и полоскание горла, фитотерапию. Курение следует прекратить. Назначают местные антисептики и анестетики, при гипертермии - жаропонижающие.

Противомикробные ЛС

Феноксиметилпенициллин 0,25-0,5 г 4 раза в сутки, детям 30-50 мг/кг в сутки - 10 дней или

Амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 3 раза в сутки или по 1,0 г каждые 12 ч, детям 20-45 мг/кг в сутки (по амоксициллину) в 3 приема - 10 дней или

Джозамицин 1-2 мг/сут в 3 приема в течение 5-7 дней. Детям 30-50 мг/кг в сутки в 3 приема или

Кларитромицин внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки или таблетки с пролонгированным высвобождением по 0,5 г 1 раз в сутки (взрослым и детям с 12 лет); по 15 мг/кг в сутки в 2 приема (детям), 10 дней или

Рокситромицин 0,15 г каждые 12 ч или по 0,3 г каждые 24 ч, детям по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема.

При тяжелых формах возможно парентеральное введение.

Ампициллин + сульбактам в/м 1,5-3,0 г/сут, детям 150 мг/кг в сутки в 3-4 введения или

Кларитромицин в/в капельно по 0,5 г 2 раза в сутки (взрослым) до 5 дней, с дальнейшим переходом на таблетированную форму.

Цефотаксим в/м по 3,0-6,0 г/сут, детям 50-100 мг/кг в сутки в 3 введения или

Цефтазидим в/в по 2,0-4,0 г/сут в 2 введения, детям в/в - 30-100 мг/кг в сутки в 2-3 введения.

Системная антибиотикотерапия может быть дополнена назначением топических антимикробных препаратов.

Амбазон 30-50 мг 3 раза в сутки, детям 10 мг 3 раза в сутки или Бензидамин 15 мл раствора на одно полоскание 3 раза в сутки или Биклотимол по 1 таблетке 3 раза в сутки - 7 дней или Гексэтидин 20-30 мл раствора на 1 полоскание 3-4 раза в сутки или Грамицидин С по 2 таблетки 4 раза в сутки или Повидон-йод (Йодовидон^♠), 1% раствор - полоскание горла 3 раза в сутки или

Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний, водный 0,01% раствор - полоскание горла 6-8 раз в сутки или

Хлоргексидин, 1% водный раствор, полоскание горла: 1-2-е сутки болезни - каждые 2-3 ч, далее - 3-4 раза в сутки.

Местные анестетики:

Ацетиламинонитропропоксибензол по 1 драже каждые 1-2 ч или Лидокаин, аэрозоль, 1-2 орошения глотки и миндалин 3 раза в сутки.

Витамины:

Аскорбиновая кислота по 2 г/сут внутрь в 2 приема в 1-3-и сутки болезни, далее по 500 мг/сут;

Поливитамины 1 капсула (таблетка) в сутки. НПВС:

Диклофенак 75-100 мг/сут внутрь или Парацетамол 0,5-1 г/сут в 2 приема, детям 240 мг/сут. Используют физиотерапевтическое лечение: микроволновую терапию, ультразвук, токи УВЧ на проекцию нёбных миндалин 7-10 процедур, кварцевание зева, ингаляции с местными анестетиками и растительными антисептиками. При шейном лимфадените целесообразны согревающие компрессы на область шеи.

Паратонзиллит - острое инфильтративное воспаление паратонзиллярной клетчатки, возникающее как осложнение ангины или хронического тонзиллита (ХТ) вследствие распространения патологического процесса из нёбных миндалин.

Паратонзиллярный абсцесс (ПТА) - гнойное воспаление паратонзиллярной клетчатки, возникающее вследствие расплавления паратонзиллярного инфильтрата.

Эпидемиология. ПТА - распространенное заболевание. По данным зарубежных авторов, на долю ПТА приходится треть всех воспалений мягких тканей в регионе голова-шея; заболеваемость составляет 1:10 000. Есть сведения, что в Москве за последние 10 лет число экстренных операций по поводу ПТА возросло в 2 раза, что связано с уменьшением числа тонзиллэктомий.

Классификация. В зависимости от локализации и особенностей клинического течения заболевания выделяют супратонзиллярный и ретротонзиллярный ПТА. В первом случае очаг расположен над верхним полюсом миндалины либо между миндалиной и передней нёбной дужкой, во втором - за миндалиной. Ретротонзиллярный ПТА значительно сложнее для диагностики и вскрытия.

Этиология и патогенез. Возбудители паратонзиллита и ПТА изучены недостаточно. Основными патогенами считают S. pyogenes (БГСА), S. aureus и анаэробов. Паратонзиллит развивается при проникновении возбудителя из крипт пораженной миндалины через ее капсулу в окружающую паратонзиллярную клетчатку и межмышечные пространства. В результате формируется инфильтрат, который может переходить в стадию абсцедирования. Возможно самопроизвольное вскрытие ПТА в просвет глотки.

Клинические признаки и симптомы. Паратонзиллит обычно развивается на 2-3-й день ангины и характеризуется резким ухудшением общего состояния, гипертермией и сильной болью в горле на стороне поражения. Боль может иррадиировать в шею и околоушную область, усиливаясь при глотании и повороте головы. Голос становится гнусавым, возможны поперхивание и затруднение при открывании рта (тризм жевательной мускулатуры) вплоть до полной невозможности открыть рот. При фарингоскопии отмечается асимметрия зева за счет инфильтрации паратонзиллярного пространства, миндалина и язычок смещаются в здоровую сторону. Слизистая оболочка половины мягкого нёба ярко гиперемирована, отечна, миндалина инфильтрирована, иногда покрыта налетами, нёбные дужки напряжены, в случае абсцедирования отмечается флюктуация. Для ретротонзиллярного ПТА характерны интермиттирующая гипертермия, пастозность тканей под углом нижней челюсти, при фарингоскопии определяются выпячивание задней нёбной дужки и боковой стенки глотки. Заболевание сопровождается выраженной реакцией регионарных шейных лимфоузлов и явлениями интоксикации.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика основана на сборе анамнеза и типичной фарингоскопической картине. Подтверждает диагноз пункция паратонзиллярного пространства, которая выполняется в области максимального выбухания.

Лабораторные исследования:

Лечение. Необходима срочная госпитализация в ЛОРили инфекционное отделение, постельный режим, щадящая диета. Производят пункцию паратонзиллярного пространства в области максимального выбухания. При наличии гноя выполняют вскрытие и дренирование абсцесса или абсцесстонзиллэктомию. Парентеральное введение антибиотика показано во всех случаях. При несвоевременном вскрытии и недостаточном дренировании абсцесса возможны осложнения (флегмона шеи, медиастинит, тонзиллогенный сепсис, восходящий тромбоз крупных венозных сосудов).

Амоксициллин + клавулановая кислота в/в по 1,2 мг каждые 6-8 ч, детям из расчета 30 мг/кг в сутки. С 3-5-х суток - внутрь 625 мг 3 раза в сутки или по 1,0 г каждые 12 ч, детям - 20-45 мг/кг в сутки (по амоксициллину) в 3 приема в течение 10 дней или

Ампициллин + сульбактам в/в 1,5-3,0 г/сут, детям - 150 мг/кг в сутки в 3-4 введения в течение 10 дней.

Клиндамицин в/в капельно или в/м по 0,3-0,9 г 3-4 раза в сутки, детям 10-40 мг/кг в сутки в 3-4 введения в течение 10 дней или

Линкомицин в/в капельно или в/м по 600 мг 2-3 раза в сутки, детям 30 мг/кг в сутки в течение 10 дней.

Цефуроксим в/м по 1-1,5 г каждые 8 ч, детям 100 мг/кг в сутки в 3 введения в течение 10 дней ±

Метронидазол в/в капельно 7 дней взрослым и детям старше 12 лет по 500 мг 3 раза в сутки, детям младше 12 лет - 7,5 мг/кг в сутки в течение 7 дней. Для промывания полости ПТА:

Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний 0,01% - 10 мл на одно промывание 2 раза в сутки или

Хлоргексидин 1% водный раствор - 10 мл на одно промывание 2 раза в сутки.

ХТ - воспаление нёбных миндалин, чаще бактериального генеза, обычно проявляющееся повторными обострениями (ангинами) и приводящее к развитию системных осложнений.

В базе данных MeSH (Меdiса1 Subject Headings - контролируемый словарь медицинских терминов) нозология «тонзиллит» наряду с назофарингитом и ретрофарингеальным абсцессом входит в понятие «фарингит» , которое объединяет группу воспалительных заболеваний глотки. Для тонзиллита (острый - acute, хронический - chronic, рецидивирующий - recurrent) дается следующая расшифровка: воспаление миндалин, преимущественно нёбных, в основном бактериального генеза.

Эпидемиология. ХТ продолжает занимать ведущее место в структуре заболеваний глотки, по разным данным, им страдают от 4 до 31% населения. Болеют в основном дети и взрослые до 30 лет, при этом в районах с высоким уровнем загрязнения окружающей среды заболеваемость ХТ в 2,1 раза выше по сравнению с районами с относительно благоприятной экологической ситуацией. Отмечен рост распространенности заболевания в 1,5-1,8 раза по сравнению с 70-ми годами XX в. Отчасти это связано со снижением хирургической активности: если в тот период тонзиллэктомии составляли до 73% от всех ЛОР-операций, то в последнее время эта цифра снизилась до 10%.

Классификация. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра имеется только одна форма, соответствующая хроническому воспалению в нёбных миндалинах, - «хронический тонзиллит» . За рубежом отсутствуют такие понятия, как «компенсированный» , «декомпенсированный» или «простой» и «токсико-аллергический» . В иностранной литературе используют термины «острый тонзиллит» (acute tonsi11itis), «хронический тонзиллит» (chronic tonsi11itis) и «рецидивирующий тонзиллит» (recurrent tonsi11itis). В России существует несколько классификаций данного заболевания. Чаще используют классификацию Б.С. Преображенского, модифицированную В.Т. Пальчуном, и классификацию И.Б. Солдатова.

Классификация Б.С. Преображенского-В.Т. Пальчуна

Эта классификация выделяет простую и токсико-аллергическую формы ХТ (I и II степени).

Простая форма характеризуется только местными признаками: наличием жидкого гноя и/или казеозно-гнойных пробок в лакунах миндалин, стойкой гиперемией краев нёбно-язычных дужек, отечностью верхних отделов нёбных дужек, сращением и спайками миндалин с дужками и треугольной складкой, увеличением и болезненностью при пальпации регионарных лимфатических узлов. К признакам токсико-аллергической формы I степени помимо наличия местных признаков относят субфебрильную температуру, признаки тонзиллогенной интоксикации (слабость, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность), периодические боли в суставах, функциональные нарушения в виде периодических болей в сердце. К признакам токсико-аллергической формы II степени помимо перечисленных местных и общих признаков относят следующие показатели: длительную субфебрильную температуру, нарушения сердечной деятельности, регистрируемые на электрокардиограмме, наличие местных и общих (метатонзиллярных) заболеваний, имеющих единые с ХТ этиологические патогенетические факторы.

Более удобна в практическом плане классификация И.Б. Солдатова.

Классификация И.Б. Солдатова

В первом случае имеются лишь местные признаки хронического воспаления миндалин, во втором - помимо местных признаков отмечаются явления декомпенсации в виде паратонзиллитов, ПТА, частых обострений (ангин), а также метатонзиллярных заболеваний (ревматическая лихорадка, эндо-, мио-, перикардит, ревматический полиартрит, гломерулонефрит, псориаз, иридоциклит и др.).

Этиология и патогенез. Четкой теории патогенеза ХТ не существует. Определенное значение отводится патогенной или условно-патогенной микрофлоре, вегетирующей на поверхности и в лакунах миндалин и глотки: S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae и др. К развитию заболевания могут приводить вторичные иммунодефицитные состояния, следствием которых становятся рецидивирующие воспалительные процессы в нёбных миндалинах и паратонзиллярном пространстве. Это приводит к необратимым структурным изменениям и рубцеванию ткани миндалин. Спайки в лакунах миндалин затрудняют отток содержимого, что приводит к скоплению в лакунах элементов пищи, слущенного эпителия, микроорганизмов. На фоне вялотекущего воспаления в миндалинах происходит сенсибилизация организма к антигенам БГСА, нёбные миндалины постепенно утрачивают способность осуществлять свою защитную иммунную функцию, и это приводит к развитию местных (ПТА) и системных осложнений.

Клинические признаки и симптомы. Пациенты с ХТ могут предъявлять самые различные жалобы: дискомфорт в глотке, неприятный запах изо рта, наличие пробок и жидкого гноя в лакунах нёбных миндалин, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже - на боль в суставах и в области сердца, субфебрильную температуру. При оценке клинических проявлений заболевания следует помнить, что ни один из существующих критериев ХТ не позволяет правильно установить диагноз. При сборе анамнеза пациенты указывают на частые ангины, однако это стоит трактовать с осторожностью, так как многие пациенты склонны называть любую боль в горле ангиной. Отсутствие в анамнезе ангин не говорит об отсутствии ХТ. По разным данным, безангинная форма ХТ встречается у 8,5-79% пациентов. Не была установлена корреляция между ежегодной частотой обострений и длительностью самого заболевания.

Характерные местные проявления: жидкий гной или казеозно-гнойные пробки в лакунах, стойкая гиперемия и отечность краев нёбных дужек, сращения и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика ХТ в период ремиссии основывается на типичном анамнезе и характерных изменениях, выявленных при фарингоскопии.

Лабораторная диагностика:

Лечение. Стандартный метод консервативного лечения компенсированной (простой) формы ХТ, широко используемый в России, - промывание лакун миндалин растворами антисептиков. Курсы такого лечения повторяют 1-2 раза в год, обычно весной и осенью, хотя эффективность их остается недоказанной. Иногда используют фитотерапию и физиотерапевтические процедуры.

Местные антисептики и противомикробные ЛС: Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний, 0,01% р-р - промывание миндалин 20-50 мл на каждую процедуру через день. Курс 7-10 процедур или

Нитрофурал, 0,02% р-р - промывание миндалин 20-50 мл на каждую процедуру через день. Курс 7-10 процедур или

Хлоргексидин, 1% р-р - промывание миндалин 20-50 мл на каждую процедуру через день. Курс 7-10 процедур. ЛС на основе экстрактов растений:

Алтея корни + ромашки цветки + хвоща трава + грецкого ореха листья + тысячелистника трава + дуба кора + одуванчика лекарственного трава (Тонзилгон® Н) - применяется внутрь в период обострения ХТ, взрослые - по 2 драже или 25 капель ^[2] 5-6 раз в день; дети школьного возраста (старше 6 лет) - по 1 драже или 15 капель 56 раз в день, дети дошкольного возраста (старше 1 года) - по 10 капель 5-6 раз в день; после исчезновения симптомов заболевания лечение следует продолжить в течение еще 1 недели: взрослым - по 2 драже или 25 капель 3 раза в день; детям школьного возраста (старше 6 лет) - по 1 драже или 15 капель 3 раза в день, детям дошкольного возраста (старше 1 года) - по 10 капель 3 раза в день.

Единственным эффективным способом лечения декомпенсированной формы ХТ является двусторонняя тонзиллэктомия, которую предпочтительнее выполнять в условиях эндотрахеального наркоза. За последние годы помимо стандартного способа операции получили распространение методы с использованием моно- и биполярного каутера (электрический ток высокой частоты), гармонический скальпель (высокочастотные ультразвуковые колебания), холодноплазменный коблатор (преобразование радиочастотной энергии в ионную диссоциацию) и др. Указанные методы помимо различий в параметрах физического воздействия характеризуются определенными особенностями в течении послеоперационного периода, в частности по частоте послеоперационных кровотечений.

Мнения о показаниях к тонзиллэктомии сильно отличаются. В России при решении этого вопроса руководствуются существующими классификациями ХТ. Декомпенсированная форма ХТ (по классификации Солдатова) и ХТ токсико-аллергической формы II степени (по классификации Преображенского-Пальчуна) являются абсолютным показанием для тонзиллэктомии. При токсико-аллергической форме I степени допускается проведение пробных курсов консервативного лечения, но при неэффективности трех таких курсов проводят операцию. Компенсированную (простую) форму лечат консервативно, однако неэффективность трех курсов является показанием к оперативному вмешательству. В США и Западной Европе также нет единого мнения по поводу показаний к хирургическому лечению ХТ, обычно ориентируются на частоту ангин/обострений. Американская академия оториноларингологии - хирургии головы и шеи считает, что пациенты с тремя эпизодами обострений в год могут рассматриваться как кандидаты на тонзиллэктомию, обострения четыре раза в год и чаще являются абсолютным показанием для удаления нёбных миндалин. Наряду с рецидивирующими тонзиллитами/ангинами показаниями к хирургическому лечению ХТ могут служить наличие ПТА, неприятный привкус и запах изо рта, связанные с ХТ и не поддающиеся консервативному лечению, а также снижение качества жизни из-за сопряженных с ХТ заболеваний, носительство БГСА, а также повышение сывороточных концентраций антител к этому микроорганизму.

Самым частым осложнением тонзиллэктомии является послеоперационное кровотечение. Оно может возникнуть во время операции (интраоперационное), в течение первых 24 ч после операции (первичное) или в сроки более 24 ч (вторичное).

Проведенное в Великобритании национальное исследование (National Prospective Tonsillectomy Audit) приводит данные о частоте первичных и вторичных кровотечений при использовании различных методов тонзиллэктомии.

Первичные:

Вторичные:

Со временем после тонзиллэктомии может развиваться гипертрофический фарингит - компенсаторная гиперплазия лимфоидной ткани гранул задней стенки глотки и боковых (тубофарингеальных) валиков.

Хронический фарингит - воспаление слизистой оболочки ротоглотки, преимущественно ее задней и боковых стенок.

Эпидемиология. Хронический фарингит - одно из самых распространенных заболеваний человека, но точные данные по его эпидемиологии скудны. В своем исследовании Г.З. Пискунов отметил, что в разные годы заболеваемость хроническим фарингитом в Москве колебалась от 79 до 174 случаев на 1000 населения.

Классификация. Выделяют катаральную (простую), гипертрофическую (гранулезную), атрофическую и грибковую (фарингомикоз) формы.

Этиология и патогенез. Хронический фарингит развивается в результате длительного воздействия различных вредных веществ (никотина, алкоголя, химикалий, газообразных раздражителей), нередко бывает единственным внепищеводным проявлением ГЭРБ. Заболевание может развиться при постоянном дыхании ртом вследствие стойкого затруднения носового дыхания (например, при искривлении ПН). Большую роль в его возникновении играют хронические очаги инфекции ВДП и полости рта (ХРС, ХТ, кариес зубов, стоматит).

Клинические признаки и симптомы. Для всех форм характерны стойкое ощущение дискомфорта, саднения или першения в горле, желание«прокашляться» , частое отхаркивание вязкой слизи или мокроты. В момент обострения появляется боль в горле.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основной метод диагностики - фарингоскопия. При катаральной форме отмечается стойкая застойная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, на ее поверхности иногда видна стекающая из носоглотки слизь или слизисто-гнойный экссудат. При гипертрофической форме наряду с описанными признаками появляются типичные лимфоидные гранулы на задней стенке глотки. При атрофической форме слизистая оболочка выглядит сухой, истонченной, имеет бледно-розовый цвет, просматриваются инъецированные сосуды, иногда видны корочки или отделяемое. При грибковой форме на задней стенке глотки можно увидеть белые или светло-желтые островковые налеты творожистой консистенции, которые легко удаляются шпателем.

Для уточнения этиологии заболевания в зависимости от его предполагаемого генеза проводят эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки, КТ ОНП, суточную многоуровневую рН-метрию пищевода, эзофагогастродуоденоскопию, назначают консультации стоматолога и гастроэнтеролога.

Лечение. Общие мероприятия. Главную роль играет устранение причин заболевания:

Консервативное лечение. Комбинированный растительный лекарственный препарат, включающий экстракты корней алтея + цветков ромашки + травы хвоща + листьев грецкого ореха + травы тысячелистника + коры дуба + травы одуванчика лекарственного (Тонзилгон® Н) -применяется так же, как и при лечении ХТ, или

Шалфея лекарственного листьев экстракт, настой на водяной бане - 1 ст. ложка на 1 стакан воды. Полоскать горло 3-4 раза в сутки или

Ромашки аптечной цветки, настой на водяной бане - 1 ст. ложка на 1 стакан воды. Полоскать горло 3-4 раза в сутки или

Пихты масло 1-2 капли на 10 мл горячей воды. Ингаляции 1-2 раза в сутки или

Персика масло 1-2 капли на 10 мл горячей воды. Ингаляции 1-2 раза в сутки. При обострении:

Мирамистин^♠, 0,01% водный р-р - полоскание горла 6-8 раз в сутки или

Хлоргексидин, 1% водный р-р, полоскание горла 3-4 раза в сутки.

При грибковом фарингите назначают противогрибковые препараты:

Флуконазол внутрь, 50-100 мг 1 раз в сутки, детям 3 мг/кг 1 раз в сутки в течение 14 дней или

Кетоконазол внутрь, 100-200 мг 1 раз в сутки, детям с массой тела выше 15 кг - 50 мг 1 раз в сутки в течение 7-14 дней.

При выраженном дискомфорте выполняют блокады с анестетиками и препаратами, улучшающими трофику тканей, можно использовать леденцы, содержащие ментол.

Лидокаин, 2% раствор 1-2 мл, инъекции в заднюю стенку глотки через день в течение 1-2 нед.

Ацетилминонитропропоксибензен (Фалиминт^♠) держать во рту до полного рассасывания каждые 1-2 ч или

Рацементол, 2% спиртовой раствор, 2-3 капли на 1 л воды, ингаляции 1-2 раза в сутки.

Определенный эффект дают физиотерапевтические процедуры. При выраженной локальной гиперплазии проводят хирургическое лечение: деструкцию боковых валиков и гранул задней стенки глотки при помощи криовоздействия, лазера, радиочастотной коагуляции. Стойкого эффекта от лечения можно ожидать только в том случае, когда устранена причина заболевания.

Аденоидами называют гипертрофию глоточной миндалины, которая, в зависимости от размеров, вызывает типичные клинические проявления. Аденоидит - острое или хроническое воспаление глоточной миндалины.

Эпидемиология. Гипертрофия и воспаление глоточной миндалины чаще встречаются у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Эта патология составляет около 50% в структуре заболеваний уха, носа и горла и 30% всех заболеваний ВДП у детей. Доля пациентов с хронической патологией лимфоглоточного кольца (в том числе с аденоидами и аденоидитами) среди детей, состоящих на диспансерном учете, достигает 73%. В дошкольном возрасте физиологическое увеличение глоточной миндалины отмечается примерно у 70% детей.

Классификация. Общепринятая классификация гипертрофии глоточной миндалины основана на ее размерах по отношению к хоанам при задней риноскопии:

Клинические проявления гипертрофии глоточной миндалины зависят не только от ее размеров, но и от локализации лимфоидной ткани. Клинически значимыми частями аденоидов являются участки, прилежащие к хоанам и распространяющиеся через них в задние отделы полости носа, а также латеральные дольки глоточной миндалины, расположенные около трубных валиков и способствующие обструкции глоточного отверстия слуховой трубы. Плоская подушка лимфоидной ткани на задней стенке глотки, независимо от того, как далеко книзу она спускается, обычно не вызывает никаких клинических проявлений. Острый аденоидит может быть локализованным (ангина глоточной миндалины) или являться проявлением ОРВИ. Под хроническим аденоидитом понимают хроническое воспаление глоточной миндалины с соответствующими клиническими проявлениями.

Этиология и патогенез. Гипертрофия глоточной миндалины начинает развиваться в раннем детстве в процессе формирования иммунитета. Находясь в условиях антигенной нагрузки на пересечении дыхательного и пищеварительного трактов, глоточная миндалина увеличивается за счет реактивной гиперплазии ее лимфоидной ткани. Считают, что компенсаторная гиперплазия является результатом воздействия лимфотропных вирусов, к которым относятся вирусы Эпштейна-Барр, герпеса, гриппа и риносинцитиальные вирусы. Предполагают, что в развитии аденоидита могут играть определенную роль различные бактерии: E. coli, Proteus, Ureaplasma, P. aeruginosa, S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes, S. aureus, S. epidermidis и Enterococcus faecalis, а также хламидийное и микоплазменное инфицирование. Из носоглотки чаще культивируют ассоциации микроорганизмов, а степень микробной обсемененности носоглотки при аденоидитах достигает 10⁴ -10⁵ КОИ и выше. Микроорганизмы, заселяющие слизистую оболочку полости носа, транспортируются в область глоточной миндалины, отвечающей активацией макрофагов, которые стимулируют продукцию плазматических клеток и увеличение объема лимфоидной ткани. Таким образом, гипертрофию и воспаление глоточной миндалины можно рассматривать как защитную реакцию лимфоэпителиальной ткани в ответ на контакт с патогенной микрофлорой ВДП. Затруднение носового дыхания вследствие гипертрофии глоточной миндалины изменяет газовый состав крови, снижает количество эритроцитов и гемоглобина, нарушает функции почек и ЖКТ и вызывает нарушения обмена веществ и гормональные дисфункции.

Клинические признаки и симптомы. Типичными симптомами у ребенка с аденоидами является затруднение носового дыхания, нарушение развития лицевого черепа, расстройства слуха и речи. Лицо приобретает типичное «аденоидное» выражение, появляются закрытая гнусавость, косноязычие, нарушение обоняния, ухудшение сна, рассеянность и забывчивость, субфебрильная температура. Иногда присутствуют ночное недержание мочи, эпилептические припадки, ларингоспазм и другие расстройства. Дисфункция слуховой трубы проявляется развитием экссудативного среднего отита (ЭСО). При остром аденоидите клиническая картина дополняется симптомами интоксикации, повышением температуры тела, резким затруднением или полным отсутствием носового дыхания, слизисто-гнойными выделениями, стекающими по задней стенке глотки, регионарным лимфаденитом. Основными признаками хронического аденоидита также являются постоянные гнойные выделения из носа и на задней стенке глотки, затруднение носового дыхания, кашель, снижение слуха. Как правило, дети с хроническим аденоидитом относятся к группе часто болеющих детей.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Особое внимание при сборе анамнеза уделяют обстоятельствам, при которых появились первые симптомы заболевания, периодичности ОРВИ и ангин, особенностям поведения ребенка, аллергологическому анамнезу. Общепринятыми исследованиями являются передняя и задняя риноскопия. Пальцевое исследование носоглотки теперь имеет больше историческое значение. При значительном размере аденоидов определенную роль играет РГ носоглотки. Наиболее объективную информацию дает осмотр носоглотки ригидным торцевым или гибким эндоскопом, который проводят через полость носа, либо трансоральная эндоскопия с помощью 70° оптики, однако последнее исследование выполнимо не у всех детей. Для оценки функции слуховой трубы и состояния слуха выполняют аудиометрию и тимпанометрию.

Сходные с аденоидитом клинические проявления могут присутствовать при атрезии хоаны, инородных телах полости носа, новообразованиях носоглотки, хоанальных полипах. В старшем возрасте необходимо проводить дифференциальную диагностику с искривлением ПН, ВР, юношеской ангиофибромой основания черепа, сумкой Торнвальда, гипертрофией трубной миндалины. Хроническое воспаление глоточной миндалины следует отличать от хронического РС, имея в виду то, что эти заболевания нередко сочетаются.

Основными методами дифференциальной диагностики являются оптическая эндоскопия и КТ.

Лечение. Для местного лечения хронического аденоидита используют различные виды ирригационных процедур - обычно промывание изотоническим раствором NaCl или морской соли, что отчасти позволяет удалить патологический секрет из носоглотки и уменьшить степень микробного обсеменения.

Морская вода, аэрозоль назальный, детям старше 1 года и взрослым - по 1 впрыскиванию в каждую половину носа 4-6 раз в сутки. Лечение длительными курсами до получения клинического эффекта.

Слишком активная ирригация носоглотки у некоторых детей может приводить к развитию ОСО.

При выраженном отеке слизистой оболочки полости носа и носоглотки лечение начинают с применения топических сосудосуживающих ЛС.

Ксилометазолин, взрослым - 0,1% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки, детям - 0,05% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки или

Оксиметазолин, 0,05% капли или спрей, по 1-2 капли или по 1-2 дозы в каждую половину носа 2-4 раза в сутки не более 5-7 суток (взрослым); 0,025% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-4 раза в сутки (детям от 1 до 6 лет); 0,01% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-3 раза в сутки (детям до 1 года).

После анемизации полости носа и промывания носоглотки используют топические антибактериальные и комбинированные препараты.

Фрамицетин, спрей для носа, взрослым - по 1 впрыскиванию в каждую половину носа 4-6 раз в сутки; детям - 1 впрыскивание в каждую половину носа 3 раза в сутки. Курс лечения 10 дней или

Дексаметазон + неомицин + полимиксин B + фенилэфрин, спрей для носа - взрослым по 1 впрыскиванию в каждую половину носа 3-5 раз в сутки в течение 5-10 дней.

При остром аденоидите в случае неэффективности местного лечения показана системная антибактериальная терапия.

Амоксициллин, внутрь, взрослым - по 0,5-1 г 3 раза в сутки, детям - 30-60 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 7-10 дней или

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь, взрослым - по 0,375-0,875 г (рассчитывают по амоксициллину) 3 раза в сутки, детям - по 20-45 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 7-10 дней или

Джозамицин внутрь, взрослым - по 1 г 2 раза в сутки, детям - по 30-50 мг/кг в сутки в 3 приема или

Кларитромицин внутрь, взрослым - по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки, детям - по 15 мг/кг в сутки в 2 приема или

Рокситромицин внутрь, взрослым - по 0,15 г 2 раза в сутки, детям - по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема или

Цефуроксим внутрь, взрослым - по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки, детям - по 30-40 мг/кг в сутки в 2 приема.

Единственной группой ЛС, обладающих достоверным клинически значимым влиянием на размер аденоидов, в частности при их сочетании с АР, являются ИнГКС, применение которых в ряде случаев рассматривают как альтернативу аденотомии.

Мометазон (Мометазона фуроат^♠) взрослым и детям старше 12 лет - по 2 дозы в каждую половину носа 2 раза в сутки (суточная доза 400 мкг); детям от 2 до 12 лет - по 1 дозе в каждую половину носа 1 раз в сутки.

В случае неэффективности консервативного лечения, сохранения признаков назальной обструкции и дисфункции слуховых труб показано хирургическое вмешательство - аденотомия. Эффективность аденотомии, выполненной под наркозом с эндоскопическим контролем, 9899%. Данные об эффективности гомеопатических препаратов, а также лизатов бактерий отсутствуют.

Острый эпиглоттит - особая форма острого ларингита, чаще бактериальной этиологии, протекающая с преимущественным поражением надгортанника.

Эпидемиология. До введения в 1985 г. массовой вакцинации детей против H. influenzae типа b заболеваемость эпиглоттитом в европейских странах и США составляла от 5 до 11 на 100 тыс. детей, и среди всех инфекций, вызванных H. influenzae типа b, эпиглоттит уступал по частоте только менингиту. После введения вакцинации заболеваемость снизилась практически до 0. Сведения о распространенности заболевания в России отсутствуют. Острый эпиглоттит может развиться в любом возрасте, однако чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7 лет, мальчики страдают в 2-2,5 раза чаще девочек. Группой риска среди взрослых являются пациенты с повышенной восприимчивостью к гемофильной инфекции (при анемии, агаммаглобулинемии, после удаления селезенки и т.д.). Сезонность не характерна.

Классификация. Различают отечную, инфильтративную и абсцедирующую формы острого эпиглоттита. Деление на эти формы в определенной степени условно, так как они могут последовательно сменять друг друга.

Этиология и патогенез. Источником и резервуаром инфекции при остром эпиглоттите является только человек, основной путь передачи - воздушно-капельный. В 90% наблюдений заболевание вызывают различные штаммы H. influenzae типа b. Определенную роль в развитии эпиглоттита у взрослых играют H. раrаinfluenzae, S. pneumoniae, S. aureus, стрептококки групп А, В, С, Neisseria meningitidis, Pseudomonas aeruginosa, вирусы гриппа и парагриппа. При эпиглоттите, вызванном отличной от H. influenzae типа b флорой, заболевание протекает легче, и септические осложнения встречаются реже. Реже эпиглоттит может быть вызван травмой надгортанника при проведении эндоскопических диагностических и лечебных мероприятий, химическим или термическим ожогом.

Гемофильная палочка присутствует на слизистой оболочке ВДП у 90% здоровых людей, такое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Точный пусковой механизм развития заболевания неизвестен. Причиной манифестации инфекции может являться травма слизистой оболочки надгортанника, приводящая к инвазии микроорганизмов, хотя возможно и нисходящее распространение инфекции либо вторичное бактериальное инфицирование на фоне вирусной инфекции, так как эпиглоттиту зачастую предшествует ОРВИ. Существует синергизм гемофильной палочки и некоторых респираторных вирусов.

В процессе воспаления повышается проницаемость капилляров, появляются мелкие кровоизлияния, развивается гиперсекреция желез, что приводит к отеку подслизистого слоя. Плотное сращение слизистой оболочки надгортанника с хрящом способствует возникновению хондроперихондрита, что усугубляет воспалительные изменения и приводит к распространению инфекции. Увеличенный воспаленный надгортанник вызывает обструкцию ВДП, возникает отрицательное давление на вдохе, усиливается работа дыхательной мускулатуры, что приводит к развитию геперкапнии и гипоксии. Позднее присоединяются метаболические, гемодинамические и микроциркуляторные нарушения, которые ухудшают функциональное состояние миокарда и увеличивают застой в малом круге кровообращения. Резко затрудняется откашливание мокроты, которая в большом количестве продуцируется в связи с нарушением проницаемости сосудов и повреждением эпителия под воздействием эндотоксина. Комбинация этих факторов у ребенка младшего возраста в течение нескольких часов может приводить к развитию асфиксии.

Клинические признаки и симптомы. К основным симптомам острого эпиглоттита относятся:

Начало болезни обычно внезапное: больной ложится спать здоровым, а просыпается с болью в горле, повышенной температурой и затрудненным дыханием. Характерно острое начало и быстро прогрессирующее ухудшение состояния за счет усиливающегося дыхательного стеноза, вызванного нарастающим объемом надгортанника.

При эпиглоттите у ребенка общее состояние обычно тяжелое: пациент выглядит безжизненным или, напротив, возбужденным, гипертермия от фебрильных до гектических цифр. Наблюдаются акроцианоз, потливость, бледность и серый оттенок кожных покровов. Резко выражена инспираторная одышка, положение больного вынужденное: он сидит или стоит с запрокинутой назад головой, открытым ртом, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки. Глотание резко затруднено и болезненно. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, большое количество густой и вязкой слизи и слюны затрудняет дыхание. Пальпация передней поверхности шеи в области подъязычной кости болезненна. При абсцедирующем эпиглоттите при эндоскопии виден гной, просвечивающий через отечную слизистую оболочку, другие отделы гортани необозримы. Выражена инспираторная одышка, асфиксия может наступить через 4-5 ч после начала заболевания. У взрослых эпиглоттит протекает легче, без сильной интоксикации, но с высокой температурой, дисфагией и одинофагией. Одновременно может развиваться пневмония, вызванная H. influenzae типа b, в ряде случаев осложненная плевритом. В редких случаях развиваются метастатическая инфекция суставов, менингит, перикардит, абсцессы подкожной клетчатки.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза, симптоматики и при непрямой ларингоскопии либо осмотре ригидным (70° или 90°) или гибким эндоскопом. Эндоскопию гортани у взрослого больного произвести проще, и она связана с меньшим риском развития ларингоспазма. Рентгенологическое исследование возможно при нетяжелом состоянии больного и не должно быть заменой эндоскопии. При РГ гортани в боковой проекции удается визуализировать увеличенный надгортанник (симптом «большого пальца» ), однако отсутствие этого признака не исключает диагноз эпиглоттита. Производят микробиологическое исследование посева со слизистой оболочки надгортанника и серологическую диагностику - реакцию латекс-агглютинации. В клиническом анализе крови определяется значительный лейкоцитоз (иногда - лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При выраженном (III-IV степени) стенозе гортани все дополнительные методы обследования: лабораторные, рентгенологические и т.д. - должны производиться только после восстановления просвета дыхательных путей (интубации или трахеотомии).

Острый эпиглоттит дифференцируют с ангиной язычной миндалины (чаще у взрослых, нет быстро нарастающего стеноза гортани, разница в эндоскопической картине), заглоточным абсцессом, острым стенозирующим ларинготрахеитом (течение сходно с эпиглоттитом, но отличается эндоскопическая картина), подскладочным ларингитом (лающий кашель не характерен для эпиглоттита), инородным телом, травмой глотки и гортани, аллергическим отеком гортани (нет температурной реакции, дисфагических нарушений) и другими заболеваниями, приводящими к острому стенозу гортани. Решающее значение имеет эндоскопическая картина.

Лечение. Больной нуждается в немедленной госпитализации в отделение реанимации в связи с высоким риском асфиксии. На этапе догоспитальной помощи необходима оксигенотерапия. Учитывая то, что асфиксия может развиться внезапно и непредсказуемо, показана срочная назотрахеальная интубация, а при ее невозможности - трахеотомия. Катетеризация подключичной вены и другие манипуляции необходимо осуществлять после восстановления проходимости ВДП. В интубации нуждаются около 70% детей и 20% взрослых. При абсцедирующей форме абсцесс вскрывают ножом Тобольта; при инфильтративной форме в месте наибольшей инфильтрации (обычно - язычная поверхность надгортанника) делают насечки слизистой оболочки, что уменьшает болевой синдром. Экстубация, как правило, производится на 2-3-и сутки.

Антибактериальная терапия направлена на эрадикацию гемофильной палочки, поэтому антибиотиками выбора являются «защищенные» пенициллины и цефалоспорины III или IV поколений, которые вводят парентерально. Следует учитывать, что большинство штаммов H. influenzae типа b продуцируют β-лактамазы. Антибактериальную терапию необходимо начинать немедленно после постановки диагноза вне зависимости от степени тяжести стеноза гортани.

Амоксициллин + клавулановая кислота в/в: детям по 50/5 мг/кг каждые 6-8 ч; взрослым по 1000/200 мг каждые 4-6 ч или

Ампициллин + сульбактам в/в: детям по 150 мг/кг в сутки в 3-4 введения; взрослым по 1500-3000 мг каждые 6-8 ч или

Ампициллин/хлорамфеникол в/в: взрослым по 1000-2000 мг ампициллина каждые 4-6 ч + 1000 мг хлорамфеникола каждые 6 ч или

Цефотаксим в/в: детям по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 введения; взрослым по 1000-2000 мг каждые 8 ч или

Цефтриаксон в/в: детям по 50-80 мг/кг в сутки в 1-2 введения; взрослым по 1000-2000 мг каждые 12-24 ч или

Цефуроксим в/в: детям по 100 мг/кг в сутки в 3-4 введения; взрослым по 750-1500 мг каждые 8 ч.

В качестве альтернативы при особой тяжести заболевания и развитии осложнений лечение можно начать с антибиотиков группы карбапенемов.

Имипенем в/в: детям по 60-100 мг/кг в сутки в 3-4 введения; взрослым по 1000-2000 (до 4000) мг/сут в 3-4 введения или

Меропенем в/в: детям по 40 мг/кг каждые 8 ч (не более 6 г/сут); взрослым - по 1000 мг каждые 8 ч.

Проводят инфузионную и симптоматическую терапию, назначают ГКС (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг или дексаметазон). Для лечения тяжелых форм возможно использование иммуноглобулинов для внутривенного введения [иммуноглобулин человека нормальный IgG + IgM + IgA (Пентаглобин^♠) в дозе 3-5 мл/кг в течение 3 сут ежедневно или через день]. Продолжительность курса лечения определяется тяжестью, и в среднем он составляет 7-14 дней. При невозможности экстубации на 5-7-е сутки производят трахеостомию.

Профилактическое введение антигемофильной вакцины снижает риск развития острого эпиглоттита у детей практически до 0. Непривитым детям в возрасте до 4 лет, находившимся в контакте с больным эпиглоттитом, показана профилактика рифампицином в дозе 20 мг/кг 1 раз в сутки (но не более 0,6 г/сут) в течение 4 дней.

Острый ларингит - воспалительное заболевание слизистой оболочки гортани.

Эпидемиология. Острый ларингит - самое распространенное заболевание гортани, наряду с ринитом, фарингитом, трахеитом, является одним из типичных проявлений ОРВИ. Заболеваемость изучена плохо, так как большинство пациентов не обращаются за медицинской помощью, используя для самостоятельного лечения ЛС безрецептурного доступа или «народные средства» .

Классификация

Этиология и патогенез. Ларингит может быть самостоятельным заболеванием или, значительно чаще, являться одним из проявлений ОРВИ и иных инфекционных заболеваний (корь, коклюш, паротит и др.), он обычно сочетается с воспалением слизистой оболочки носа, носоглотки или нижних дыхательных путей. В этом случае принято обозначать данное заболевание как фаринголарингит, ларинготрахеит и т.д. Острый ларингит часто развивается на фоне респираторных инфекций, вызванных вирусами гриппа А, B и С, парагриппа, РВ, аденовирусами, герпес-вирусами. Среди бактериальных патогенов, как и при других респираторных инфекциях, важную роль играют H. influenzae, M. catarrhalis и S. pneumoniae. Среди этиологических факторов неинфекционной природы важнейшими являются повышенные голосовые нагрузки, вдыхание аллергенов и раздражающих веществ, интубация трахеи. В результате воспаления слизистая оболочка гортани, в первую очередь в области голосовых складок, становится отечной, могут возникать кровоизлияния, что приводит к охриплости. Воспалительные изменения в подслизистом слое, усиленное функционирование слизистых желез сопровождаются разрывами, десквамацией и частичным отторжением цилиндрического эпителия. В тяжелых случаях возможно поражение мышечного аппарата, нервных окончаний в слизистой оболочке и стволов двигательных нервов.

Клинические признаки и симптомы. К основным симптомам острого ларингита относятся:

Общая реакция организма, как правило, незначительна или соответствует тяжести заболевания. Острый ларингит чаще развивается постепенно, без выраженной температурной реакции. Ведущей жалобой является изменение голоса, который становится грубым, хриплым. Больного беспокоит сухой мучительный непродуктивный кашель, который может смениться влажным, с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Развивающийся отек препятствует смыканию голосовых складок при фонации, что и проявляется охриплостью, дальнейшие голосовые нагрузки приводят к травматизации слизистой оболочки и усилению воспаления. Травматический ларингит развивается вследствие голосовой нагрузки и длительного надсадного кашля. Другой причиной является интубация трахеи, даже кратковременная. Медицинская помощь чаще требуется, если больной является «профессионалом голоса» : учителем, актером, певцом и др.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, типичной симптоматики, а также при непрямой ларингоскопии, осмотре гортани гибким или ригидным 90° эндоскопом. Характерны гиперемия и инъекции сосудов голосовых складок, наличие густой вязкой мокроты в просвете голосовой щели. При фонации смыкание голосовых складок неполное, голосовая щель имеет овальную форму. Колебания голосовых складок оценивают при стробоскопии: отмечают уменьшение амплитуды и снижение подвижности свободного края складок вплоть до полного отсутствия вибраторного цикла. При ограниченной форме ларингита изменения обнаруживают только на голосовых складках и в межчерпаловидном пространстве. При разлитой форме отмечают также отек и гиперемию вестибулярных складок, которые могут полностью прикрывать голосовые. В тяжелых случаях в гортани образуются подслизистые кровоизлияния (геморрагическая форма, чаще развивающаяся при гриппе), а при фибринозной форме - налеты фибрина.

Лечение. Терапия должна включать специфические мероприятия, выявление этиологических факторов и сопутствующей патологии. Непременным условием является голосовой покой, желательно - режим полного молчания. Следует объяснить пациенту, что попытки разговаривать, особенно шепотом, могут ухудшить состояние и привести к хронизации процесса. Показаны отказ от приема острой, жареной, жирной пищи, холодных и горячих блюд, алкоголя, курения, обильное щелочное питье. Теплые паровые и щелочные ингаляции по 15-20 мин каждые 2-3 ч назначают для улучшения отхождения мокроты; отвлекающая терапия - горчичники на шею, грудную клетку, икроножные мышцы, горячие ножные ванны, тепло на область шеи (повязка, согревающий компресс).

При высокой температуре тела и болевом синдроме показаны ненаркотические анальгетики.

Ацетилсалициловая кислота внутрь по 0,5 г 2-3 раза в сутки после еды (детям в возрасте до 12 лет не рекомендуется) или

Ибупрофен внутрь по 200-400 мг до 4 раз в сутки после еды взрослым и детям старше 12 лет, детям старше 6 лет - по 200 мг до 4 раз в сутки или

Парацетамол внутрь по 0,5-1 г до 4 раз в сутки взрослым и детям старше 12 лет, детям от 3 мес до 3 лет - ректальные суппозитории, содержащие 125 мг, до 3 раз в сутки, детям старше 3 лет - суспензия для приема внутрь по 250-500 мг до 3 раз в сутки.

Мукоактивные препараты:

Амброксол внутрь по 30 мг во время приема пищи или после еды взрослым и детям старше 12 лет 3 раза в сутки, детям старше 6 лет - по 15 мг 2-3 раза в сутки; в виде ингаляций взрослым и детям старше 5 лет по 15-22,5 мг 2 раза в сутки или

Ацетилцистеин по 400-600 мг в сутки в 1 или 2 приема взрослым, детям до 2 лет - по 50 мг, до 6 лет - по 100 мг, до 14 лет - по 200 мг 2-3 раза в сутки; возможно назначение в виде ингаляций - по 2-5 мл 20% раствора 3-4 раза в день в течение 15-20 мин или

Бромгексин по 8-16 мг 3 раза в сутки взрослым, детям от 6 до 14 лет - по 4-8 мг 3 раза в сутки, детям от 2 до 6 лет - по 4 мг

или

Гвайфенезин по 200 мг взрослым и детям старше 12 лет, детям от 3 до 12 лет - по 100 мг каждые 2-3 ч или

Карбоцистеин по 750 мг (1 ст. л. 5% сиропа) 3 раза в сутки взрослым, детям от 2 до 5 лет - по 100 мг (1 ч. л. 2% сиропа) 2 раза в сутки, детям старше 5 лет - 3 раза в день или

Миртол (стандартизированный) по 300 мг 3-4 раза в сутки взрослым, детям старше 10 лет - 2 раза в сутки.

При сухом непродуктивном кашле:

Бутамират по 40 мг 2-3 раза в сутки взрослым и детям старше 12 лет и детям старше 6 лет - по 20 мг 2 раза в сутки, старше 3 лет - по 8 мг 3 раза в сутки (сироп) или

Преноксдиазин - внутрь, не разжевывая, по 100 мг взрослым, детям по 25-50 мг 3-4 раза в сутки.

Антибиотики при остром вирусном ларингите не показаны, их назначают только при затяжном течении в случае присоединения бактериальной инфекции.

Амоксициллин внутрь по 0,5-1 г 3 раза в сутки (взрослым); по 45 мг/кг в сутки в 2 или 3 приема (детям) или

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки (взрослым); по 20-45 мг/кг в сутки (рассчитывают по амоксициллину) в 3 приема (детям) или

Кларитромицин внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки или таблетки с пролонгированным высвобождением 0,5 г 1 раз в сутки (взрослым и детям с 12 лет); по 15 мг/кг в сутки в 2 приема (детям).

У взрослых и детей старшего возраста возможны инстилляции в гортань 1-1,5 мл суспензии гидрокортизона. При проведении инстилляций лекарственных веществ в гортань возможно развитие ларингоспазма, особенно у детей младше 3 лет. Эмпирически используют физиотерапевтические методы: электрофорез 5% раствора кальция хлорида на область гортани (на курс 8-10 процедур), УВЧ и др.

Хронический ларингит - воспаление слизистой оболочки гортани, обусловленное теми же этиологическими факторами, что и острое, при повторяющемся или длительном их воздействии.

Эпидемиология. По данным отечественных исследований, распространенность хронического ларингита составляет от 8,5 до 10% от всех ЛОР-болезней, по данным зарубежной литературы, хроническими заболеваниями гортани страдают до 20% населения, чаще болеют мужчины. У больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический ларингит встречается в 47% случаев. Около 35% людей в возрасте 60 лет имеют хотя бы один из симптомов ларингофарингеального рефлюкса. При гранулематозе Вегенера гортань вовлекается в патологический процесс в 6-25% случаев. При ревматоидном артрите у 25-30% пациентов можно выявить хронические патологические изменения в гортани, которые клинически чаще проявляются артритом перстне-черпаловидного сустава.

Классификация

В большинстве случаев в воспалительный процесс в той или иной степени вовлекается вся слизистая оболочка гортани, но встречаются случаи преимущественного поражения одной голосовой складки - монохордит.

Этиология и патогенез. Развитию хронического воспаления в гортани способствуют различные экзо- и эндогенные факторы. Заболевание может развиться вследствие повторных эпизодов острого ларингита, вызванных типичными респираторными вирусами, а также хронических воспалительных процессов в полости носа и ОНП, верхних и нижних дыхательных путях, вызванных S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae.

При хроническом гиперпластическом ларингите S. pneumoniae высевают у 19% больных, S. epidermidis - у 12%, H. influenzae - у 14,5%, S. aureus - у 15%. Хронический ларингит часто развивается вследствие длительного воздействия на слизистую оболочку гортани различных неблагоприятных, в том числе производственных, факторов (кислоты, щелочи, лакокрасочные, текстильные изделия, органическая и неорганическая пыль, токсичные пары, резкие колебания температуры, сухость или чрезмерная влажность воздуха). Большую роль играют курение, злоупотребление алкоголем, постоянное форсирование и перенапряжение голоса, неправильное голосоведение у лиц голосовых профессий. Определенное значение имеет эндокринная патология (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы) и применение контрацептивных препаратов. Некоторые из клинических проявлений ларингита могут быть вызваны парезами гортанных мышц (голосовой и перстнещитовидной). В качестве самостоятельной формы можно рассматривать хронический ларингит, ассоциированный с ГЭРБ и ларингофарингеальным рефлюксом (ЛФР). Слизистая оболочка гортани очень чувствительна к воздействию желудочного сока, поэтому даже кратковременные эпизоды рефлюкса желудочного содержимого могут вызвать изменения в гортани, и симптомы ларингита могут иметь место и без изжоги и других симптомов ГЭРБ (см. раздел 2.12).

Клинические признаки и симптомы. Для всех форм хронического ларингита характерны стойкое нарушение голосовой функции, охриплость, изменение тембра голоса, а также сухой кашель или постоянное подкашливание, чувство дискомфорта или першения в горле.

Хронический катаральный ларингит возникает, как правило, вследствие повторяющегося острого ларингита. Эпителий голосовых складок при этом утолщен, железы складок преддверия увеличены, выделяют больше секрета. Общее состояние, как правило, не страдает. Характерны быстрая утомляемость, изменение тембра голоса, перемежающаяся или стойкая охриплость, фонация сопровождается першением, приводящим к приступообразному кашлю, особенно мучительному по утрам. При непрямой ларингоскопии, эндоскопическом исследовании или стробоскопии определяются застойная гиперемия слизистой оболочки, слизь в просвете голосовой щели, неровность и краевой отек голосовых складок, усиление сосудистого рисунка.

Хронический ларингит, обусловленный ларингофарингеальным рефлюксом. Симптомы рефлюкс-ларингита включают, кроме охриплости, ощущение кома в горле, беспричинный кашель, стекание слизи по задней стенке глотки, эпизоды ларингоспазма. При ларингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки гортани, преимущественно в задних отделах, ее утолщение в области черпаловидных хрящей, межчерпаловидного пространства и задней трети голосовых складок, нередко - характерные органические изменения (полипы, гранулемы, контактные язвы, лейкоплакии).

Гиперпластический ларингит характеризуется диффузной гиперплазией слизистой оболочки гортани или ограниченной гиперплазией в виде узелков, утолщения свободного края голосовых складок на всем их протяжении или на отдельных участках в виде возвышений или валиков. Гиперплазии подвергается как эпителиальный покров, так и подслизистый слой. Массивные утолщения развиваются в области голосового отростка черпаловидного хряща, они имеют вид грибовидного возвышения на одной складке с углублением на противоположной (пахидермия). Нередко такие изменения возникают в межчерпаловидном пространстве, поверхность которого становится бугристой, приобретает сероватый цвет. Гиперпластический процесс в желудочках гортани приводит к образованию складок или валиков, которые, выходя за пределы желудочков, прикрывают голосовые складки. При длительном течении хронического ларингита на слизистой оболочке гортани могут образоваться белые пятна - лейкоплакии - участки кератоза, которые считают факультативным предраковым заболеванием. Пациенты предъявляют жалобы на стойкую охриплость, степень выраженности которой зависит от стадии и длительности заболевания, кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

Узелки певцов - особая форма хронического гиперпластического ларингита, является типичным профессиональным заболеванием, наиболее часто выявляется у людей, которым часто приходится напрягать голос. Заболевание характеризуется появлением на границе между передней и средней третью голосовых складок симметричных образований на широком основании диаметром 1-2 мм, состоящих из утолщенного эпителия и эластичной ткани. Симметричное расположение узелков препятствует плотному смыканию голосовых складок при фонации, и голос становится хриплым.

При болезни Рейнке-Гайека ларингоскопическая картина характеризуется полиповидной дегенерацией слизистой оболочки по свободным краям голосовых складок, которая может варьировать от легкой стекловидной отечности до флотирующего полупрозрачного полиповидного утолщения складок, симметрично или асимметрично суживающего просвет среднего отдела гортани.

Хронический подскладочный ларингит при ларингоскопии напоминает картину ложного крупа. В подскладочном пространстве развивается гипертрофия слизистой оболочки в виде симметричных валиков, которые суживают просвет нижнего отдела гортани. Подобные изменения могут быть выявлены при склероме, когда в подскладочном пространстве формируются бледно-розовые бугристые инфильтраты.

Атрофическая форма хронического ларингита характеризуется наличием слизисто-гнойного экссудата, покрывающего голосовые складки и уходящего в голосовую щель. Иногда слизистая оболочка покрыта корками. Беспокоят сухость в горле, першение, быстрая утомляемость голоса, кашель с вязкой мокротой. При эндоскопии слизистая оболочка голосовых складок сухая, истонченная, смыкание голосовых складок при фонации неполное.

При поражении одной голосовой складки (монохордит) следует исключить или подтвердить диагноз туберкулеза гортани. При этом заболевании изменения в гортани могут носить как первичный, так и вторичный характер. Для этого заболевания характерен полиморфизм изменений: образование милиарных узелков, инфильтратов, которые подвергаются распаду с образованием грануляций, язв и рубцов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основной метод диагностики хронического ларингита - непрямая ларингоскопия. При невозможности ее выполнения (высокий глоточный рефлекс, анатомические особенности строения гортани и шеи) или необходимости более детального обследования гортань может быть осмотрена гибким эндоскопом диаметром 3-4 мм. Стробоскопия дает возможность изучения колебаний голосовых складок и архивирования данных для наблюдения в динамике. Стробоскопический эффект в импульсном свете выявляет асинхронные колебания голосовых складок и неполное их смыкание при фонации. Для оценки голосовой функции используют акустический компьютерный анализ голоса. Всем больным с подозрением на рефлюкс-ларингит показано соответствующее обследование, включающее эзофагогастродуоденоскопию и многоуровневую суточную pH-метрию пищевода.

Лечение. При всех формах хронического ларингита необходимо устранение факторов, обусловивших развитие заболевания: отказ от курения, соблюдение щадящей диеты и голосового режима, адекватное лечение сопутствующих заболеваний носа, ОНП и носоглотки. Показано проведение ингаляций с минеральными водами (сульфидными, щелочными, йодисто-бромными, радоновыми и др.), щелочно-масляные ингаляции, назначают электрофорез 3% кальция хлорида, 1% калия йодида, гиалуронидазы, магнитотерапию, фонофорез с 2% гидрокортизоновой мазью, а также токи УВЧ и микроволновую терапию (физиотерапия противопоказана при гиперпластической форме).

Противокашлевые и муколитические ЛС:

Амброксол внутрь по 30 мг во время приема пищи или после еды взрослым и детям старше 12 лет 3 раза в сутки, детям старше 6 лет - по 15 мг 2-3 раза в сутки; в виде ингаляций взрослым и детям старше 5 лет по 15-22,5 мг 2 раза в сутки или

Ацетилцистеин по 400-600 мг/сут в 1 или 2 приема взрослым, детям до 2 лет - по 50 мг, до 6 лет - по 100 мг, до 14 лет - по 200 мг 2-3 раза в сутки; возможно назначение в виде ингаляций - по 2-5 мл 20% раствора 3-4 раза в день в течение 15-20 мин или

Карбоцистеин по 750 мг (1 ст. л. 5% сиропа) 3 раза в сутки взрослым, детям от 2 до 5 лет - по 100 мг (1 ч. л. 2% сиропа) 2 раза в сутки, детям старше 5 лет - 3 раза в день или

Бромгексин - по 8-16 мг 3 раза в сутки взрослым, детям от 6 до 14 лет - по 4-8 мг 3 раза в сутки, детям от 2 до 6 лет - по 4 мг или

Настойка травы гринделии + настойка корня полевого цвета + настойка корня первоцвета + настойка коры квебрахо + настойка тимьяна (Бронхикум^♠o) внутрь по 1 ч. л. 3 раза в сутки или

Миртол (стандартизированный) по 300 мг 3-4 раза в сутки взрослым, детям старше 10 лет - 2 раза в сутки.

Преноксдиазин - внутрь, не разжевывая, по 100 мг взрослым, детям по 25-50 мг 3-4 раза в сутки.

Используют различные варианты ингаляционного лечения, в том числе с применением антимикробных ЛС и ГКС. В ряде случаев целесообразно назначение комбинированных коктейлей для ингаляций, обычно включающих антимикробное ЛС и ГКС.

Мирамистин^♠ 0,01% р-р в 3 мл изотонического раствора NaCl 2 раза в сутки по 10 мин, курс лечения 7-10 процедур.

Гидрокортизон 25 мг в 3 мл изотонического р-ра NaCl 2 раза в сутки по 10 мин, курс лечения 7-10 процедур или

Дексаметазон 2 мг в 3 мл изотонического р-ра NaCl 2 раза в сутки по 10 мин, курс лечения 7-10 процедур.

При обострении применяют другие топические антимикробные и комбинированные ЛС.

Биклотимол, лизоцим, эноксолон (Гексализ^♠), таблетки для рассасывания, по 1 таблетке 6-8 раз в сутки или

Деквалинияхлорид + лизоцима гидрохлорид (Ларипронт^♠) , таблетки для рассасывания, по 1 таблетке 6-8 раз в сутки.

Эндоларингеальные вливания осуществляют при непрямой ларингоскопии на высоте фонации с помощью гортанного шприца и изогнутой канюли.

Гидрокортизон, 1 мл суспензии, растворенной в 2 мл изотонического р-ра NaCl с добавлением 0,2 мл 0,1% р-ра эпинефрина (Адреналина^♠).

Серебро коллоидное (Колларгол^♠), 2% р-р по 1 мл для вливания в гортань 5-7 процедур ежедневно или

Серебра протеинат (Протаргол^♠), 2% р-р по 1 мл для вливания в гортань 5-7 процедур ежедневно.

При наличии в гортани вязкой слизи возможно эндоларингеальное вливание протеолитических ферментов.

Химотрипсин 5 мг в 2 мл изотонического р-ра NaCl для вливания в гортань 5-7 процедур ежедневно.

При хроническом ларингите, ассоциированном с ГЭРБ и ЛФР, рекомендуют дробное питание, исключение пищи, способствующей газообразованию, спать на кровати с приподнятым головным концом. Показано назначение ингибиторов протонного насоса:

Лансопразол по 30 мг внутрь взрослым 1 раз в сутки в течение 4 нед или

Омепразол - по 20 мг взрослым 1 раз в сутки в течение 4-8 нед.

А также прокинетиков - стимуляторов моторики ЖКТ, антацидов и противорвотных средств:

Домперидон внутрь по 10-20 мг 3-4 раза в сутки за 15 мин до еды и перед сном взрослым и детям старше 12 лет, детям по 0,25-0,5 мг/кг 3-4 раза в сутки (в суспензии);

Итоприд внутрь взрослым по 50 мг 3 раза в сутки;

Алгелдрат + магния гидроксид внутрь по 5-10 мл суспензии (геля) или 2-3 таблетки взрослым, детям по 5 мл суспензии через 1-2 ч после приема еды и на ночь или

Алюминия фосфат внутрь по 1-2 пакетика (развести в стакане воды) взрослым и детям старше 6 лет после еды и на ночь или

Кальция карбонат + натрия алгинат + натрия гидрокарбонат внутрь по 10-20 мл взрослым и детям старше 12 лет, детям 6-12 лет - по 5-10 мл до 4 раза в сутки после приема пищи и перед сном.

Используют также вливания в гортань, магнитотерапию и рефлексотерапию.

Лечение хронического гиперпластического ларингита имеет свои особенности. Из физиотерапевтических методов применяют электрофорез 3% раствора кальция хлорида, фонофорез с гидрокортизоном или раствором гиалуронидазы (32 ЕД разводят в 15 мл ацетатного буферного раствора, на курс 7-10 процедур). Применение дыхательной гимнастики, речевой и вокальной фонопедии позволяет предупредить рецидив заболевания. При неэффективности консервативного лечения показано удаление узелков при прямой микроларингоскопии.

При атрофической форме обязательны увлажнение воздуха в помещениях, где находится больной, особенно в осенне-зимний период, орошение изотоническими растворами 0,9% натрия хлорида или морской воды 3-4 раза в день, тепло-влажные щелочные и щелочно-масляные ингаляции, ингаляции сульфидных и щелочных минеральных вод. Используют ингаляции или эндоларингеальные вливания протеолитических ферментов и муколитиков.

Для размягчения корок производят вливание в гортань раствора ретинола с оливковым маслом в равных соотношениях (10 процедур на курс лечения). Помимо ингаляций и инстилляций иногда используют электрофорез 5% раствора йодистого калия, на курс - 10 процедур.

Функциональными дисфониями называют такие состояния, при которых на фоне изменения голоса, его тембра и силы не выявляется органических изменений в гортани (голосовые складки и другие элементы гортани имеют нормальную конфигурацию, цвет слизистой оболочки гортани обычный), отсутствуют нарушения артикуляции, дыхания и периферической иннервации гортани. Функциональные дисфонии возникают при нарушении координированной деятельности дыхательного, голосового и артикуляционного аппаратов, взаимодействие которых обеспечивается и контролируется корой головного мозга.

Эпидемиология. Среди больных функциональными дисфониями преобладают женщины (более 90%) в возрасте 21-50 лет. Большинство из них - представители так называемых речевых профессий (педагоги дошкольного воспитания, преподаватели школ и высших учебных заведений, экскурсоводы, переводчики, артисты, диспетчеры и др.).

Классификация. В зависимости от характера нарушений координационной работы мышц гортани различают следующие виды функциональных дисфоний:

Этиология и патогенез. Функциональные дисфонии нередко возникают у лиц, страдающих различными соматическими заболеваниями: болезни сердца, легких, сосудов, эндокринной системы. При гипотонии, анемии и гиповитаминозе развивается слабость мышц гортани. Нередко нарушение голоса возникает после стресса. Испуг, страх, различные невротические состояния (психопатии, неврозы), внезапная болезнь также являются факторами, предрасполагающими к появлению функциональных нарушений голоса. Чрезмерная агрессивность проявляется привычкой говорить очень громко. На фоне приема анаболических стероидов у женщин возникает утомляемость голоса, исчезают высокие тоны из диапазона, голос становится более низким. Гипотонусной дисфонией страдают чаще женщины, что можно связать с меньшей выносливостью у них голосового аппарата, лабильностью нервной системы, склонностью к вегетососудистой дистонии и особенностями эндокринной системы. Гипертонусная дисфония больше характерна для мужчин, особенно занимающих руководящие должности. Причинами являются форсированная манера речи и пения, использование голосового аппарата в шумной обстановке. Гипо-гипертонусная (смешанная) дисфония - нарушение голоса, вызванное снижением тонуса мышц голосовых складок с одновременным повышением активности вестибулярных складок. Причиной смешанной дисфонии являются повторные ларингиты, трахеиты, перенапряжение голоса. Смешанная форма дисфонии часто возникает в результате форсирования голоса при остром ларингите и после операций по поводу удаления новообразований голосовых складок. Мутационная дисфония - функциональное нарушение голоса, выходящее за рамки физиологической мутации голоса, в период полового созревания. Встречаются следующие виды: затянувшаяся мутация (смена голоса происходит в течение нескольких лет), упорно сохраняющийся фальцет (неприятный писклявый голос), замаскированные расстройства(приступы рефлекторного кашля), преждевременная мутация (грубый голос у мальчиков в 10-11 лет), запоздалая мутация (изменения голоса возникают после наступления половой зрелости, характеризуются недоразвитием гортани), поздняя мутация (при нормальной, взрослой гортани голос остается детским), вторичная мутация (изменения в голосе происходят во взрослом возрасте, например баритон становится басом). Спастическая дисфония - это нейродинамическое расстройство фонации, выражающееся в чрезмерно интенсивной деятельности и дискоординации внутренних и наружных мышц гортани, а также дыхательных мышц. Она может иметь органическое происхождение в виде локальной формы мышечной дистонии или быть связанной с психической травмой и стрессовыми перегрузками. Функциональная афония чаще встречается у женщин. Основной ее причиной является психическая травма (стресс, испуг, страх). Поэтому синонимами этого заболевания являются истерическая или психогенная афония.

Клинические признаки и симптомы. При гипотонусной дисфонии больные жалуются на быструю утомляемость голоса, охриплость, уменьшение силы голоса, укорачивается фонационный выдох. При ларингоскопии какие-либо воспалительные изменения в гортани отсутствуют. Голосовые складки подвижны, но тонус их снижен, при фонации отмечается неполное смыкание голосовых складок, наблюдается симптом «зияния» гортанных желудочков. При стробоскопии отмечаются вялые фонаторные колебания голосовых складок с малой амплитудой. Время максимальной фонации укорочено.

Для гипертонусной дисфонии более характерны охриплость, болевые ощущения в области гортани и глотки при разговоре и пении, постоянное желание откашлять слизь, периодически возникающие ларингоспазмы. Голос хриплый, пронзительный, резкий, имеет характерный металлический оттенок. При осмотре обращает на себя внимание напряжение мышц лица и шеи. При ларингоскопии слизистая оболочка голосовых складок васкуляризирована, свободные края голосовых складок отечные и гиперемированные. На высоте фонации видно выраженное смыкание голосовых складок, при этом создается впечатление «наползания» одной голосовой складки на другую. При стробоскопии часто наблюдается либо отсутствие слизистой волны на голосовых складках, либо малая амплитуда колебаний.

При смешанной форме дисфонии голос глухой, зажатый, сдавленный, с придыханием. Голосообразование происходит за счет смыкания вестибулярных складок (вестибулярно-складковый голос), которые выглядят отечными и гиперемированными, при стробоскопии определяется их сокращение.

При ларингоскопии в случае мутационной дисфонии часто наблюдаются гиперемия голосовых складок, небольшая отечность, повышенная продукция слизи. При фонации наблюдается неполное смыкание голосовых складок.

Спастическая дисфония проявляется в виде напряженной, судорожной фонации, наличия запинок во время речи. Голос у больных монотонный, низкий, с различными призвуками, фонация напряженно-сдавленная, часто сопровождается гримасами, напряжением мышц шеи и лица; во время пения, плача, смеха и после приема спиртных напитков голос улучшается. При ларингоскопии отмечается судорожное смыкание голосовых складок, причем смыкание вестибулярных складок опережает смыкание голосовых. Стробоскопическая картина характеризуется малой амплитудой движений голосовых складок, колебания быстро затухают, слизистая волна отсутствует.

Особенностью функциональной афонии является внезапное начало, потере голоса обычно предшествует эмоциональный стресс. Больные жалуются на ощущение «комка» в горле, «налипание» слизи, но главное - это полное или почти полное отсутствие голоса, при этом громкий кашель и смех остаются звучными. Ларингоскопическая картина бывает изменчивой. В одних случаях голосовая щель имеет форму овала или треугольника, иногда зияет, напоминая при этом картину комбинированного паралича внутренних мышц гортани - в этих случаях говорят о паретическом типе функциональной афонии. В других случаях голосовые складки при фонации сомкнуты, вестибулярные приближаются к средней линии. В этих случаях речь идет о спастической форме функциональной афонии. Нередко отмечаются парадоксальные движения голосовых складок, когда они сходятся при вдохе. В этом случае пациент жалуется на удушье, вызывает бригаду скорой помощи, которая часто трактует состояние как приступ БА.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза, акустического анализа голоса и данных осмотра при непрямой ларингоскопии, фиброларингоскопии и видеоларингостробоскопии.

Лечение. Для лечения больных с функциональными заболеваниями гортани не подходят методы, применяемые при органических заболеваниях гортани. Терапию подбирают в зависимости от формы функциональной дисфонии.

При гипотонусной дисфонии назначают растительные препараты, направленные на повышение тонуса мышц голосовых складок.

Настойка элеутерококка внутрь по 20-25 капель 3 раза в сутки или

Аралии маньчжурской корни (Аралии настойка^♠) внутрь по 2025 капель 3 раза в сутки или

Настойка корня женьшеня внутрь по 20-25 капель 3 раза в сутки.

Если гипотонусная дисфония развивается на фоне общей астенизации организма, рекомендовано применение витамина Е, а также поливитаминных комплексов с повышенным содержанием цинка, магния и селена.

Витамин Е внутрь по 100 мг 3 раза в сутки или/и

Поливитаминные комплексы по 1 таблетке в сутки взрослым и детям старше 15 лет в течение 30 дней.

При непрямой ларингоскопии на высоте фонации гортанным шприцем выполняют эндоларингеальные вливания:

Аскорбиновая кислота 5% раствор - 1,0 для вливания в гортань в течение 10 дней или

Экстракт алоэ 0,5 + изотонический раствор натрия хлорида 0,5 для вливания в гортань в течение 10 дней или

Неостигмин^♠ 0,05% раствор для вливания в гортань в течение 10 дней или

Винпоцетин 5 мг в изотоническом растворе NaCl для вливания в гортань в течение 10 дней.

Физиотерапевтические процедуры: электрофорез неостигмина^♠ и синусоидальные модулированные токи на область гортани - 10 процедур, иглорефлексотерапия. Обязательна постановка правильного дыхания, речевая и вокальная фонопедия.

Лечение гипертонусной дисфонии направлено на снижение повышенного тонуса гортанной мускулатуры и уравновешивание процессов возбуждения и торможения в ЦНС. В качестве препаратов для снятия судорожной активности используют транквилизаторы бензодиазепинового ряда, малые нейролептики. Дозировку подбирают индивидуально.

Диазепам внутрь по 5-15 мг/сут или Нитразепам внутрь по 10 мг 2-3 раза в сутки или Тиоридазин внутрь по 10-75 мг/сут или

Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам^♠) внутрь по 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки или

Хлордиазепоксид внутрь по 10 мг 2-3 раза в сутки.

Физиотерапевтические процедуры: электрофорез 2,4% раствора аминофиллина на область гортани, гальванический воротник по Щербаку с 1% раствором прокаина (Новокаина^♠ ), низкочастотное магнитное поле на паравертебральную область, рефлексотерапия (обычно 10 процедур). Начиная со 2-й недели медикаментозного лечения подключают дыхательную гимнастику и вокальную фонопедию.

Лечение привычного вестибулярно-складкового голоса следует проводить только в тех случаях, когда он не выступает в качестве заместительного механизма голосообразования, как, например, после иссечения голосовых складок. Обычно для его устранения применяют ЛС, используемые при лечении гипертонусной дисфонии, а также релаксацию, аутотренинг, воздействие на шейный отдел позвоночника (массаж и мануальная терапия), голосовые упражнения, психотерапию, рефлексотерапию. В случае неэффективности в вестибулярные складки вводят ботулиновый токсин по 2,5 ЕД с каждой стороны либо проводят частичное иссечение вестибулярных складок лучом СО₂ лазера.

При мутационной дисфонии назначают рефлексотерапию, дыхательные и голосовые упражнения, психотерапию; при показаниях - коррекцию гормонального статуса (после обследования и рекомендаций эндокринолога).

Лечение больных спастической дисфонией представляет значительные трудности и должно быть комплексным. Обязательным в начале лечения является режим молчания в течение 10-15 дней, консультация невролога и психотерапевта. Медикаментозное лечение сводится к применению спазмолитических ЛС, а также нейролептиков и миорелаксантов:

Дротаверин внутрь по 40 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней или Толперизон внутрь по 150 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней или Баклофен внутрь, начальная доза 5 мг 3 раза в сутки или Клоназепам внутрь, начальная доза 5 мг 2 раза в сутки или Левомепромазин внутрь, начальная доза 25 мг/сут. При депрессии и тревоге назначают антидепрессанты, дозировку препаратов и длительность курса лечения лучше определить после консультации психоневролога. В отдельных случаях проводят внутрикожные новокаиновые блокады соответствующих зон Захарьина-Геда, электрофорез 2,4% раствора аминофиллина на область гортани. Большое значение имеет выработка физиологического фонационного дыхания и формирование нового механизма голосообразования. При неэффективности консервативного лечения в тяжелых случаях прибегают к введению в переднюю щитоперстневидную мышцу или заднюю перстнечерпаловидную мышцу ботулинового токсина в дозе 2,5-5,0 ЕД на одну сторону. В редких случаях прибегают к перерезке или раздавливанию возвратного гортанного нерва.

При лечении функциональных афоний наиболее эффективными методами являются иглорефлексотерапия, фонопедия с заглушением (т.е. с выключением слухового восприятия собственного голоса любыми методами), гипноз, психотерапия.

Стеноз - сужение или полное закрытие просвета гортани, препятствующее поступлению воздуха в нижележащие дыхательные пути.

Эпидемиология. Точных данных о частоте развития стенозов гортани в популяции не существует. Синдром крупа (стенозирующий ларинготрахеит) чаще встречается у детей в возрасте от 6 мес до 4-5 лет. У детей второго года жизни частота развития этого синдрома составляет 60 на 1000 детей. Считают, что заболевание хотя бы однократно возникает у 3-5% детей, а у 5% из них рецидивирует; рецидивы заболевания возможны до 10-летнего возраста. Мальчики болеют вдвое чаще девочек. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период и связан с эпидемиями ОРВИ. Частота приобретенных стенозов гортани составляет до 2% среди всех больных, которым производили интубацию трахеи.

Классификация

Различают 4 стадии (степени) острого стеноза гортани:

Молниеносная форма развивается в течение нескольких секунд, например при аспирации инородного тела. Синдром крупа подразделяют на первичный, повторный (до 3 раз) и рецидивирующий (более 3 раз). В зависимости от локализации, хронический стеноз классифицируют по отношению к голосовым складкам; в трахее - по отношению к уровню трахеостомы.

Этиология и патогенез. Ведущей причиной развития острого стеноза гортани у детей дошкольного возраста является синдром крупа. Основную роль здесь играют вирусы парагриппа (чаще типа I) - 50%, гриппа (чаще гриппа А) - 30%, остальные вирусы (риносинцитиальные, аденовирусы, вирус простого герпеса и др.) обнаруживают значительно реже. Определенную роль в развитии заболевания могут играть респираторный хламидиоз, микоплазменная инфекция. Предрасполагающие факторы - атопический диатез и склонность к аллергическим реакциям, гипертрофия лимфоидной ткани глоточного кольца, снижение реактивности организма. Респираторные вирусы избирательно поражают эпителий слизистой оболочки дыхательных путей, вызывая нарушение микроциркуляции и некроз. Воспаление захватывает голосовые складки, подскладковый отдел, распространяясь в трахею и бронхи. Выраженность обструктивного синдрома может усиливаться рефлекторным спазмом мышц гортани и скоплением в просвете густой слизи и корок. Инспираторная одышка приводит к гипертензии в малом круге кровообращения и экссудации жидкости из сосудистого русла в интерстициальный слой. Немаловажную роль в возникновении острого стеноза играют возрастные особенности гортани у детей: анатомическая узость ее просвета, обильная васкуляризация подслизистого слоя подскладкового отдела и наличие здесь большого количества тучных клеток.

У детей старшего возраста и взрослых острый стеноз может быть вызван разнообразными причинами: инородными телами, аллергией, ожогами (термическими и химическими), наружной и внутренней (чаще интубационной) травмой гортани, повреждениями возвратного нерва с развитием парезов голосовых складок: у детей чаще в связи с операциями по поводу врожденных пороков сердца, у взрослых (чаще у женщин) - после операций на щитовидной железе и т.д.

Хронические стенозы гортани обычно являются результатом интубации трахеи. У детей младшего возраста рубцовый стеноз обычно связан с интубацией трахеи по поводу крупа (в связи с чем чаще страдают мальчики), у детей старшего возраста и взрослых на первый план выходит черепно-мозговая и иная травма. Типичными локализациями рубцового стеноза трахеи являются уровень трахеостомы, надувной манжетки и конца трахеостомической трубки. Основным видом хирургической травмы, приводящей к развитию рубцового стеноза, является эндола-рингеальное удаление новообразований (обычно папиллом) гортани, а также крикотомия и «высокая» трахеотомия. Причины стенозов гортани представлены в табл. 2.3.

Клинические признаки и симптомы. Острый стеноз гортани развивается обычно ночью, что объясняется отеком подскладкового отдела гортани вследствие венозного стаза на фоне ваготонии. В большинстве случаев заболевание развивается внезапно, сопровождается гипертермией, явлениями интоксикации и усиливающейся одышкой. У части больных развитию крупа предшествуют типичные симптомы ОРВИ. Клиническая картина синдрома крупа включает грубый лающий кашель, охриплость, шумное стенотическое дыхание с инспираторной одышкой различной степени тяжести вплоть до асфиксии. По мере нарастания дыхательной недостаточности состояние ребенка ухудшается, развиваются глубокие нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной систем, угнетение функций коры надпочечников и внутренних органов. Тяжесть состояния обусловлена выраженностью симптомов стеноза гортани и интоксикации.

Врожденные стенозы гортани проявляются с момента рождения или в течение первых недель жизни. Основными симптомами являются инспираторный или двухфазный стридор, при локализации стеноза в области голосовых складок - дисфония (охриплость вплоть до афонии, писклявый голос, похожий на петушиный крик).

Симптомы приобретенного рубцового стеноза обычно появляются через 1-4 нед после экстубации. Они включают признаки обструкции дыхательных путей, такие как стридор, эпизоды диспноэ или тахипноэ, цианоз, беспокойство, раздражительность, раздувание крыльев носа при дыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При повреждении верхнего отдела гортани стридор обычно носит инспираторный характер; при локализации на уровне голосовых складок или в подскладковой области - двухфазный; для стеноза трахеи больше характерен экспираторный стридор.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз острого стеноза при синдроме крупа устанавливают на основании клинических симптомов, данных ларингоскопии и аускультации. Интенсивность стридорозного дыхания не является индикатором тяжести стеноза. Обследование может быть затруднено из-за ухудшения состояния больного, возможность проведения лабораторных исследований и РГ часто отсутствует. Клинический анализ крови редко дает полезную информацию, так как количество лейкоцитов остается нормальным, а изменения газового состава крови развиваются позже, по мере нарастания симптомов обструкции.

Микробиологическое исследование мазков из глотки или мокроты имеет только ретроспективное значение. Реакция непрямой иммунофлюоресценции не получила широкого распространения и также требует много времени. Рентгенологические методы играют вспомогательную роль при проведении дифференциальной диагностики или развитии осложнений. В типичных случаях и при компенсированных стадиях стеноза лабораторные исследования и РГ не требуются (табл. 2.4).

Диагноз врожденного стеноза гортани становится очевидным в отсутствие данных о проводившейся интубации или эндоларингеальном вмешательстве. Развитие приобретенного стеноза можно заподозрить при появлении охриплости и затруднения дыхания через 1-4 нед после интубации трахеи. Диагноз устанавливают при осмотре гортани зеркалом или эндоскопом.

Лечение. Во всех случаях острого стеноза требуется срочная госпитализация. Характер лечения определяется стадией стеноза и возможностью оказания специализированной помощи (рис. 2.1).

На догоспитальном этапе требуется успокоить больного, обеспечить доступ свежего увлажненного воздуха, дать теплое щелочное питье. Фармакотерапия направлена на ликвидацию отека, воспаления и восстановление просвета дыхательных путей и предусматривает комбинированное применение ГКС, антигистаминных ЛС и бронхолитиков в различных сочетаниях в зависимости от степени тяжести стеноза.

При стенозе I степени показаны симптоматическое лечение, ингаляции увлажненного кислорода или щелочные ингаляции, отвлекающая терапия - горчичники на шею, грудную клетку, икроножные мышцы, горячие ножные ванны, озокеритовые «сапожки» .

Антигистаминные ЛС:

Дифенгидрамин в/м, в/в: детям до 1 года - 2-5 мг 2-3 раза в сутки; 2-5 лет - 5-15 мг 2-3 раза в сутки; 6-12 лет - 15-30 мг 2-3 раза в сутки; взрослым по 20-50 мг 1-3 раза в сутки или

Клемастин внутрь, 6-12 лет - 0,5-1 мг 2 раза в сутки, старше 12 лет - 1 мг 2 раза в сутки; в/м, в/в: детям 25 мкг/кг в сутки в 2 приема; взрослым 2 мг 2-4 раза в сутки или

Прометазин в/м, в/в: детям по 1-2 мг/кг 3-5 раз в сутки, в/в 0,30,5 мг/кг; взрослым - 50 мг 2-4 раза в сутки или

Хлоропирамин внутрь детям 6,25-12,5 мг 2-3 раза в сутки; взрослым 25 мг 3-4 раза в сутки.

Аденозинергические ЛС (метилксантины):

Аминофиллин детям парентерально: до 3 мес - 30-60 мг/сут, 4-12 мес - 60-90 мг/сут, 1-3 года - 90-120 мг/сут, 4-7 лет - 120-240 мг/ сут, 8-18 лет - 250-500 мг/сут (в 2-3 введения); внутрь и ректально: 15 мг/кг в сутки; взрослым в/в 240-480 мг 1-2 раза в сутки или

Теофиллин внутрь детям: от 2 до 4 лет - 0,01-0,04 г, 5-6 лет - 0,04-0,06 г, 7-9лет - 0,05-0,075 г, 10-14 лет - 0,05-0,1 г на прием; взрослым 0,1-0,2 г 2-4 раза в сутки.

ГКС:

Будесонид в ингаляциях: детям 50-100 мкг 2-4 раза в сутки; взрослым по 200-400 мкг 2-3 раза в сутки или

Флутиказон (Флутиказона пропионат^♠) в ингаляциях: детям от 1 до 4 лет по 50 мкг 2 раза в сутки; старше 4 лет по 50-100 мкг 2 раза в сутки; подросткам старше 16 лет и взрослым - по 100-250 мкг 2 раза в сутки.

При стенозе II степени необходимо успокоить больного, придать ему полусидячее положение, обеспечить приток свежего воздуха или увлажненного кислорода, детей помещают в кислородную палатку. Инфузионную терапию проводят при явлениях дегидратации под контролем диуреза. Показано ингаляционное введение сосудосуживающих средств (эпинефрин, 1-2 процедуры). При беспокойном поведении ребенка необходима седативная терапия: диазепам 0,2-0,5 мг/кг; дроперидол 100 мкг/кг; натрия оксибутират 100 мг/кг [в 30-50 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ )] или фенобарбитал 5-10 мг/кг. Следует учитывать, что при использовании успокаивающих препаратов, особенно в ночное время, можно не заметить ухудшение состояния больного и момент асфиксии, поэтому их следует назначать с большой осторожностью. Нужно помнить о возможности развития синдрома рикошета у пациентов, получавших ингаляции эпинефрина, они должны оставаться под наблюдением как минимум в течение 6 ч.

ГКС парентерально:

Гидрокортизон в/в струйно или капельно, растворить в 0,9% растворе натрия хлорида или в/м детям по 1-2 мг/кг (до 6-9 мг/кг в сутки) 3-4 раза в сутки; взрослым по 50-300 мг/сут (до 1000-1500 мг/сут) 2-3 сут или

Дексаметазон в/в струйно или капельно, растворить в 0,9% растворе натрия хлорида или в/м детям по 0,6 мг/кг в сутки в 1-2 введения; взрослым по 4-20 мг/сут (до 80 мг/сут) в 2-4 введения 2-3 сут или

Преднизолон в/в струйно или капельно растворить в 0,9% растворе натрия хлорида или в/м детям до 12 мес по 2-3 мг/кг, детям от 1 до 14 лет по 1-2 мг/кг 2-4 раза в сутки; взрослым по 0,5-1 мг/кг однократно (при необходимости повторить через 30 мин) 2-3 сут.

При отсутствии эффекта от гормональной терапии в первые 2 часа дальнейшее ее проведение нецелесообразно.

Муколитические препараты применяют только после купирования явлений стеноза:

Амброксол для ингаляций детям младше 5 лет по 40 капель (15 мг), детям старше 5 лет и взрослым по 40-60 капель (15-22,5 мг) раствора 1-2 раза в сутки; внутрь раствор детям до 2 лет по 1 мл (20 капель) 2 раза в сутки, детям 2-5 лет по 1 мл 3 раза в сутки, старше 5 лет по 2 мл 2-3 раза в сутки; взрослым по 4 мл (80 капель) 3 раза в сутки; сироп детям до 2 лет по 1/2 мерной ложки (7,5 мг) 2 раза в сутки, детям от 2 до 5 лет по 1/2 мерной ложки 3 раза в сутки, детям от 5 до 12 лет по 1 мерной ложке (15 мг) 2-3 раза в сутки, детям старше 12 лет и взрослым по 2 мерные ложки (30 мг) 2-3 раза в сутки или

Ацетилцистеин внутрь детям до 2 лет по 50 мг, до 6 лет - по 100 мг, до 14 лет - по 200 мг 2-3 раза в сутки; взрослым по 400-600 мг/сут в 1 или 2 приема; ингаляции по 2-5 мл 20% раствора 3-4 раза в сутки в течение 15-20 мин или

Карбоцистеин внутрь детям от 2 до 5 лет по 100 мг (1 ч. л. 2% сиропа) 2 раза в сутки, детям старше 5 лет - 3 раза в сутки; взрослым по 750 мг (1 ст. л. 5% сиропа) 3 раза в сутки или

Гвайфенезин внутрь детям от 3 до 12 лет по 100 мг; детям старше 12 лет и взрослым по 200 мг каждые 2-3 ч.

Антибактериальная терапия показана только в случае присоединения бактериальной инфекции и развития осложнений (пневмония, гнойный отит и т.д.).

Стеноз III-IV степени требует экстренного врачебного вмешательства - интубации или трахеостомии с целью восстановления адекватного газообмена, нормализации сердечной деятельности и кислотно-щелочного состояния.

РРП (синонимы - ювенильный респираторный папилломатоз, папилломатоз гортани) - доброкачественная фиброэпителиальная опухоль вирусной этиологии, развивающаяся из плоского или переходного эпителия, поражающая слизистую оболочку гортани и других отделов дыхательных путей.

Эпидемиология. Папилломатоз является наиболее распространенной доброкачественной опухолью гортани. Распространенность РРП в Дании составляет 3,84 случая на 100 000 населения в целом; в том числе среди детей 3,62, а среди взрослых - 3,94 на 100 000. В США ежегодно регистрируют около 2500 новых случаев РРП у детей (0,6-4,3 на 100 000) и 3600 случаев у взрослых (1,6-3,8 на 100 000). Отечественная статистика данными о частоте РРП не располагает. РРП может возникать в любом возрасте; у 60% детей заболевание проявляется в возрасте до 3 лет; у взрослых чаще в возрасте 20-30 лет. Папилломатозом гортани пациенты обоих полов страдают с одинаковой частотой.

Классификация. По возрасту возникновения и особенностям клинического течения:

Этиология и патогенез. Вирусная этиология РРП не вызывает сомнений. ВПЧ - небольшой ДНК-содержащий вирус, не имеющий оболочки, относится к семейству паповавирусов. Геном представлен двуспиральной, кольцевидно скрученной ДНК, включающей около 8000 пар нуклеотидов, организованных в 3 функционально различные единицы. В инфицированных клетках на начальных стадиях вирусный генетический материал персистирует в эписомальной форме, и клетка способна продуцировать вирусные частицы. На более поздних стадиях вирусный геном интегрирует в клеточный и способность к репродукции вируса утрачивается, однако сохраняется транскрипция генов Е6 и Е7, которые могут взаимодействовать с белками, регулирующими клеточное деление. Известно более 100 типов ВПЧ, типы и подтипы определяются по степени гомологичности последовательности полинуклеотидов. Каждый тип характеризуется определенной клинической спецификой поражения. ВПЧ делят по канцерогенному потенциалу на группы низкой (ВПЧ 6, 11, 42, 43, 44), средней (ВПЧ 31, 33, 35, 51, 52, 58) и высокой (ВПЧ 16, 18, 45, 56) степени онкогенного риска. У пациентов с доброкачественным течением папилломатоза гортани чаще всего обнаруживаются ВПЧ 11 и/или 6-го типа ДНК. При этом РРП, вызванный ВПЧ-11, протекает агрессивнее по сравнению с заболеванием, индуцированным ВПЧ-6.

Механизм инфицирования окончательно не установлен. Возможны 3 механизма инфицирования ребенка: от матери к ребенку (трансплацентарно; во время родов; возможно - через слюну или грудное молоко и т.д.); воздушно-капельным или контактно-бытовым путем; при сексуальном насилии. В подавляющем большинстве случаев инфицирование взрослых происходит при сексуальном контакте. Индукция клеточной пролиферации является фундаментальной особенностью ВПЧ, хотя механизм окончательно не выяснен. ВПЧ инфицирует пролиферирующие эпителиальные клетки базального слоя эпителия и отличается высоким тропизмом именно к этому слою клеток. Активация вирусной экспрессии и возникновение или рецидив опухоли может возникнуть в любое время после инфицирования. Состояние иммунитета является ведущим как в персистенции, так и в регрессе поражений, вызванных ВПЧ. Важную роль в клиническом течении РРП играет система интерферона.

Клинические признаки и симптомы. К основным симптомам папилломатоза гортани относятся:

Первым симптомом заболевания является постепенно прогрессирующая охриплость (вплоть до афонии). Стеноз гортани является вторым симптомом и обычно возникает на фоне уже имеющейся охриплости. Явления дыхательного стеноза имеют тенденцию к нарастанию и могут привести к асфиксии. РРП у детей, особенно младшего возраста, может протекать особенно тяжело, что обусловлено бурным ростом папиллом в самом узком участке дыхательных путей; в ряде случаев приходится оперировать этих больных ежемесячно и даже чаще. Рост папиллом в гортани может самопроизвольно прекращаться практически в любом возрасте. Спонтанная ремиссия наблюдается приблизительно в 25% случаев, однако рост папиллом у 5% пациентов может возобновиться через 4 и более лет с наступления клинической ремиссии. Провоцирующим фактором в таких случаях могут быть иммуносупрессивные воздействия или состояния физиологического иммунодефицита: вирусно-бактериальная инфекция, травма, стрессовая ситуация, беременность и т.д., которые могут способствовать реактивации ВПЧ. Основной причиной папилломатоза трахеи, бронхов и легких является трахеостомия. У большинства больных, страдающих папилломатозом легких, происходит малигнизация процесса.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза, клинической симптоматики и при эндоскопии гортани. При микроларингоскопии папилломы имеют бледно-розовый цвет, иногда - с сероватым оттенком и типичной неровной мелкозернистой или мелкодольчатой поверхностью, напоминающей тутовую ягоду или кисть винограда. Чаще первичной локализацией папиллом гортани является область передней комиссуры и передней трети голосовых складок. На более поздних этапах папилломы могут распространяться на все отделы гортани. Обычно папилломы имеют широкое основание, но в ряде случаев растут конгломератом на ножке. Папилломатоз трахеи выявляют при эндоскопии. При распространенной форме папилломы растут на всех стенках трахеи, при локализованной - рост папиллом ограничивается шейным отделом трахеи, до нижнего конца трахеостомической трубки, в этом случае дыхание через трубку остается свободным. В ряде случаев возможно откашливание конгломератов папиллом трахеи через трахеостомическую трубку. Всем больным, страдающим ювенильной формой РРП, как минимум 1 раз в 6 мес проводят плановую РГ или КТ органов грудной клетки для своевременного выявления папилломатоза легких.

Окончательно диагноз РРП верифицирует гистологическое исследование. Морфологически папиллома - доброкачественная опухоль, структура которой определяется наличием сосудов, толщиной и степенью ороговения эпителия. В результате инфицирования ВПЧ клеток базального слоя эпителия происходит их паранормальное созревание и нарушение дифференцировки. В результате «задержки» созревания происходит «аккумуляция» клеток в базальном слое, что и представляется гистологически как базальная гиперплазия или папилломатоз. Определение типа ВПЧ целесообразно для прогнозирования течения РРП у детей. Для выявления типа ВПЧ используют полимеразную цепную реакцию и in situ гибридизацию. У взрослых чаще выявляют типы ВПЧ высокого онкогенного риска, в этом случае показано тщательное диспансерное наблюдение. Исследование иммунного статуса проводят 1 раз в 6-12 мес, необходимо контролировать состояние интерферонового статуса, особенно в том случае, если планируется назначение интерферонотерапии или она уже проводится. В последнем случае целесообразно определение титра нейтрализующих антител к рекомбинантным интерферонам (ИФН) (иммуноглобулины класса G) и снижающим их активность при помощи реакции нейтрализации антивирусной активности α-ИФН. Одним из факторов, влияющих на течение РРП, может быть наличие ГЭРБ и ЛФР, которые диагностируют при суточной рН-метрии пищевода (см. раздел 2.12).

Лечение. Принципиально методы лечения РРП можно разделить на две основные группы: хирургические и адъювантная терапия. Хирургическое лечение является основным способом восстановления просвета дыхательных путей и реабилитации голосовой функции. Папилломы необходимо удалять с максимальной осторожностью для предотвращения травматизации интактных тканей гортани и профилактики развития хондроперихондрита. Необходимость в ежемесячных операциях не является показанием к трахеостомии. Удаление папиллом производят под наркозом в условиях подвесной ларингоскопии с использованием операционного микроскопа. Преимуществами метода эндоларингеальной лазерной деструкции папиллом является высокая точность воздействия, малая кровоточивость, отсутствие грубого рубцевания. Используют эндотрахеальный наркоз или чрескатетерную высокочастотную искусственную вентиляцию легких. Хирургическое лечение само по себе позволяет добиться стойкой ремиссии лишь у четверти оперированных детей. Частым осложнением эндоларингеального удаления папиллом является развитие хондроперихондрита и рубцового стеноза гортани, которые встречаются приблизительно у 25% пациентов. При развитии стеноза в ряде случаев требуется прибегать к наложению трахеостомы, что, в свою очередь, обычно приводит к распространению папиллом на нижние дыхательные пути.

Большинству больных с целью прекращения роста папиллом или, как минимум, увеличения межрецидивного периода назначают различные методики противорецидивной терапии. Эффективного патогенетического метода лечения РРП пока не существует. Эмпирически после удаления папиллом используют рекомбинантные формы ИФН, в частности препараты, содержащие человеческий рекомбинантный ИФНа-2а или человеческий рекомбинантный ИФНа-2b, а также индукторы эндогенного интерферона, в частности меглумина акридонацетат.

С целью коррекции существующего иммунодефицита применяют ЛС, активирующие клеточный и Т-зависимый гуморальный иммунитет, фагоцитоз, стимулирующие продукцию лимфоцитами эндогенного ИФН (комплекс полипептидов из вилочковой железы крупного рогатого скота). Учитывая вирусную этиологию папилломатоза, в его лечении используют противовирусные препараты.

Ацикловир внутрь детям до 7 лет по 200 мг 5 раз в сутки, старше 7 лет - по 400 мг 5 раз в сутки в течение 10 дней, затем в той же дозе 1 раз каждые 10 дней в течение 6 мес.

При выявлении ГЭРБ у больных, страдающих РРП, показано назначение антирефлюксной терапии, которая может проводиться одновременно с противорецидивным лечением.

Лансопразол внутрь взрослым по 30 мг 1 раз в сутки в течение 6-8 нед или

Омепразол внутрь взрослым по 20 мг 1 раз в сутки в течение 8-12 нед или Пантопразол внутрь взрослым по 40 мг 1 раз в сутки в течение 8-12 нед.

ГЭРБ - хроническое или рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и пищевода, характеризующееся спонтанным регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Заброс желудочно-кишечного содержимого, который и в норме встречается в любое время суток вне зависимости от приема пищи, с частотой более 50 эпизодов в день приводит к повреждению слизистой оболочки пищевода.

ЛФР (синонимы: атипичный, «тихий» , экстраэзофагеальный, фарингеальный, гастрофарингеальный рефлюкс) - заброс желудочного содержимого, желчных кислот и панкреатических ферментов выше верхнего пищеводного сфинктера в гортань и глотку. Даже один эпизод снижения pH <4 (по другим данным <5) в гортаноглотке расценивают как патологический. В связи с разным уровнем поражения анатомических структур и различной клинической картиной принято считать ЛФР и ГЭРБ самостоятельными патологиями.

Эпидемиология. Российские и международные данные свидетельствуют о высокой распространенности ГЭРБ: данная патология выявляется у 30-60% населения. Особенностью эпидемиологии ГЭРБ является то, что с 18 лет частота заболевания резко увеличивается, а к 75-85 годам снижается. Проявления ЛФР встречаются у 4-10% больных, обращающихся к оториноларингологам. По другим данным, около 65% пациентов старше 40 лет имеют симптомы ЛФР. Кашель, связанный с кислотозависимой патологией ЖКТ, выявляют у 40% пациентов, страдающих хроническим непродуктивным кашлем. При обследовании детей с хронической патологией гортани у 93% диагностируют кислотозависимую патологию ЖКТ.

Этиология и патогенез. Одной из причин, приводящих к ГЭРБ, является недостаточность кардии, отчасти связанная с повышением внутрижелудочного давления, дисфункцией вегетативной нервной системы, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дисплазией соединительной ткани, пороками развития пищевода. Развитию ГЭРБ способствуют ожирение, стресс, повышение внутрибрюшного давления вследствие беременности или длительного вынужденного положения тела. Свой вклад в развитие заболевания могут вносить особенности питания (употребление жирной пищи, алкоголя, шоколада, напитков, содержащих кофеин), беременность и применение лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, β-адренергические ЛС, теофиллин). Инфицирование Helicobacter pylori не играет решающей роли в патогенезе ГЭРБ.

В основе патогенеза ГЭРБ лежит несколько возможных механизмов:

Таким образом, ГЭРБ развивается как следствие нарушения равновесия между агрессивными факторами желудочного содержимого и факторами защиты с отчетливым преобладанием первого фактора. Чем чаще эпизоды рефлюкса, чем агрессивнее попадающее в пищевод желудочное (соляная кислота, пепсин) и желудочно-кишечное (желчные кислоты, лизолецитин, панкреатический сок при одновременном дуоденогастральном рефлюксе) содержимое и чем больше его объем, тем быстрее преодолеваются защитные барьеры слизистой оболочки пищевода и развивается ее повреждение.

Патофизиология ЛФР отличается от ГЭРБ: изменения, характерные для ЛФР, возникают даже при небольшом количестве высоких рефлюксов, обычно происходящих в вертикальном положении тела. Развитие ЛФР связывают с тем, что эпителий гортаноглотки значительно более чувствителен к воздействию желудочного содержимого в отличие от более устойчивой к нему слизистой оболочки нижних отделов пищевода. Недостаточность защитных свойств слизистой оболочки гортаноглотки, их угнетение при воздействии желудочного секрета, скопление слизи, повышение чувствительности афферентных окончаний гортани являются ключевыми моментами в развитии воспалительных изменений и по совокупности вызывают рефлюкс-ассоциированные симптомы. Основным повреждающим веществом желудочного содержимого является пепсин. Он сохраняет свою ферментативную активность и патологически действует на слизистую оболочку гортаноглотки уже при значениях pH 5,0 и ниже. Проведенные исследования выявили снижение экспресии гена, ответственного за выработку муцина в слизистой оболочке гортано-глотки, которая должна активироваться под воздействием пепсина. Это позволяет предположить, что имеется генетическая предрасположенность к развитию ЛФР. Согласно другой гипотезе, патогенез ЛФР связан с низкой активностью фермента карбангидразы и стресс-белков плоского эпителия Sep70 и Sep53 в слизистой оболочке глотки. Карбангидраза катализирует гидратацию диоксида углерода и продукцию бикарбонатов и тем самым нейтрализует кислый рефлюктат. Стресс-белки - это универсальные факторы защиты пищевода. Исследования показывают, что и карбангидраза, и стресс-белки отсутствуют в 64% биоптатов у пациентов с ЛФР. Предположительно, в эпителии гортаноглотки существует собственная Н⁺ /К⁺ протонная помпа, которая выполняет защитную роль и в случае развития метаболического ацидоза выводит из клетки избыточные ионы Н⁺ . Нарушение работы этой помпы также вносит свой вклад в развитие ЛФР. Известны два механизма кашля, индуцированного ЛФР: стимуляция эзофаготрахеобронхиального рефлекса при воздействии желудочного содержимого на вагусные рецепторы дистальной части пищевода и активация кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при аспирации содержимого пищевода.

Длительно существующий ЛФР приводит к осложнениям: у 92% пациентов со стенозом гортани выявляют ЛФР, подтвержденный объективными методами исследования. Обсуждается взаимосвязь рака гортани с ЛФР, особенно у некурящих пациентов: у 84% пациентов с раком гортани был выявлен ЛФР и только 58% из них были курильщиками. В одном исследовании у всех детей с рубцовым стенозом гортани и РРП и у 85% с узелками голосовых складок и функциональной дисфонией были выявлены ГЭРБ и/или ЛФР. Предполагают, что одним из возможных патогенетических факторов развития рецидивирующих РС у детей является ЛФР, вызывающий угнетение мукоцилиарной транспортной функции слизистой оболочки полости носа.

Клинические признаки и симптомы. Клинические проявления рефлюксной болезни принято разделять на типичные (пищеводные), характерные для ГЭРБ, и атипичные (внепищеводные), наблюдающиеся при ЛФР. Основным пищеводным симптомом является изжога, которая встречается в среднем у 85% больных ГЭРБ и сочетается с отрыжкой (кислой, горькой, воздушной, с примесью пищи). К пищеводным проявлениям также относят рвоту, срыгивание (или регургитацию), дисфагию, одинофагию, гиперсаливацию, симптом «мокрого пятна» , боли в эпигастральной области. Эти жалобы усиливаются ночью и в горизонтальном положении тела.

Внепищеводные проявления ГЭРБ могут быть представлены одним или несколькими типичными синдромами:

Одними из наиболее характерных внепищеводных симптомов ГЭРБ являются охриплость, кашель, ощущение комка в горле, желание прочистить горло. У 68% пациентов с ЛФР диагностируют хронический ларингит, в 63% случаев - ХТ, у всех этих больных присутствует хронический фарингит. Частота встречаемости высокого рефлюкса у больных хроническим фарингитом, резистентным к традиционным методам лечения, составляет 83,7%, из них в 59% случаев выявляется кислый рефлюкс, в 41% случаев - слабокислый. При высоком кислом рефлюксе чаще встречается гипертрофическая, реже катаральная и атрофическая формы хронического фарингита. ЛФР не только является значимым фактором в развитии ларингита, но и может стать причиной других заболеваний ЛОР-органов. Рефлюксную патологию удается выявить у 58,7% ЛОР-пациентов, плохо поддающихся традиционной консервативной терапии, в том числе у 76% больных с патологией гортани, у 46% с патологией глотки, у 12% с болезнями носа и ОНП, 17% - среднего уха и слуховой трубы.

Рефлюкс-индуцированная астма, наряду с аспирационной пневмонией и рефлюкс-индуцированным бронхитом, является внепищеводным проявлением ГЭРБ. Считают, что в этих случаях рефлекторный бронхоспазм развивается вследствие раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва в момент аспирации желудочного содержимого.

Патологические изменения полости рта при ЛФР также нельзя отнести к категории редких. Развиваются поражения твердых тканей зубов и мягких тканей (красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, языка, пародонта). Исследования показали, что выраженность изменений в полости рта зависит от кислотности слюны: на фоне повторных эпизодов ЛФР рН слюны становится ниже 7.0, при этом слюна начинает оказывать повреждающее действие на слизистую оболочку полости рта и приобретает выраженные деминерализующие свойства в отношении твердых тканей зубов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностику ЛФР и ГЭРБ начинают со сбора жалоб и анамнеза заболевания. Заподозрить наличие заболевания помогает опросник «Индекс симптомов рефлюкса» , который существует в валидированном русскоязычном варианте. При заполнении опросника пациент оценивает выраженность охриплости, наличие комка в горле, кашля, изжоги и других проявлений рефлюкса в баллах. При сумме баллов выше 13 диагноз ЛФР расценивают как несомненный. ЛФР характеризуется типичными изменениями при фаринголарингоскопии, причем преимущественно в межчерпаловидной области гортаноглотки: гиперемией и отеком черпаловидных хрящей, наличием участков пахидермии. Могут наблюдаться отек и гипертрофия слизистой оболочки вестибулярных и голосовых складок, формирование псевдоборозд на голосовых складках, изменения по типу отечного ларингита Рейнке, в области задней комиссуры появляются грануляции и небольшие изъязвления. Для выявления и оценки выраженности ЛФР разработана шкала эндоскопических находок RFS (Reflux finding score). Выраженность характерных изменений в гортани в баллах оценивает врач на основании данных фиброларингоскопии: при счете баллов 7 и выше вероятность наличия ЛФР более 95%. РГ пищевода и желудка с барием назначают для выявления степени недостаточности кардии. При этом исследовании оценивают проходимость бариевой взвеси по стенкам пищевода и желудка, при явном рефлюксе они образуют фигуру «слона с поднятым хоботом» . Наряду с ларингоскопией и РГ обязательно проведение эзофагогастродуоденоскопии, которая позволяет детально осмотреть слизистую оболочку пищевода, определить степень выраженности вызванных рефлюксом морфологических изменений, провести прицельную биопсию.

«Золотым стандартом» диагностики ЛФР и ГЭРБ является суточное многоуровневое внутрипищеводное рН-мониторирование. Данное исследование проводят тонким двухили трехканальным зондом, который вводят трансназально. Зонд располагают таким образом, чтобы проксимальный электрод находился в гортанной части глотки на 2-5 мм ниже черпаловидных хрящей, над верхним пищеводным сфинктером, именно здесь фиксируют эпизоды ЛФР. При этом средний электрод располагается в средней трети, а дистальный - в нижней трети пищевода выше нижнего пищеводного сфинктера. При оценке полученных результатов используют нормативные показатели DeMeester. Разные авторы считают, что от одного до трех эпизодов снижения рН в гортаноглотке ниже 4,0 за сутки достаточно для подтверждения наличия ЛФР.

Лечение. Несмотря на разницу в клинической симптоматике, основные принципы лечения ЛФР и ГЭРБ сходны. Главными целями являются снижение агрессивности рефлюктата, уменьшение времени его контакта со слизистой оболочкой пищевода и глотки, повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Лечебные мероприятия включают немедикаментозное воздействие (нормализация образа жизни, режима питания) и медикаментозное лечение.

Изменение стиля жизни является основой эффективного антирефлюксного лечения у большинства пациентов. В первую очередь, необходимо нормализовать массу тела, исключить курение, употребление алкоголя. Пациентам следует избегать переедания и не есть за несколько часов до сна. Лучше избегать острой, горячей или холодной пищи, газированных напитков, употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука и перца. Подъем головного конца кровати с помощью подставок значительно уменьшает интенсивность рефлюкса. Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция). Необходимо избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы внаклонку, ношения тугих поясов, ремней и т.п.

Медикаментозное лечение как пищеводных, так и внепищеводных проявлений ГЭРБ включает в себя в первую очередь назначение ингибиторов протонной помпы. Эти ЛС эффективно контролируют уровень рН в нижней трети пищевода, поэтому выраженность симптомов быстро уменьшается. Стартовый курс лечения - 2-3 мес, курс поддерживающего лечения - от 16 до 24 нед, при необходимости терапию проводят в течение более длительного времени.

Лансопразол внутрь по 30 мг внутрь 1 раз в сутки или

Омепразол внутрь по 20 мг 1 раз в сутки.

Второй группой препаратов выбора в лечении оториноларингологических проявлений ГЭРБ и ЛФР являются блокаторы Н₂ -гистаминовых рецепторов. Эти ЛС подавляют базальную и стимулированную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной слизи, повышают синтез простагландинов в слизистой оболочке желудка, увеличивают секрецию бикарбонатов, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке, нормализуют моторную функцию желудка.

Прокинетики приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, эффективно воздействуя на патогенетические механизмы ГЭРБ и восстанавливая двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта.

Домперидон внутрь по 10-20 мг 3-4 раза в сутки за 15 мин до еды и перед сном взрослым и детям старше 12 лет, детям по 0,25-0,5 мг/кг 3-4 раза в сутки (в суспензии).

Итоприд внутрь взрослым по 50 мг 3 раза в сутки.

Антациды эффективны в лечении умеренно выраженных и редко возникающих симптомов, особенно тех, которые связаны с несоблюдением рекомендованного образа жизни. Антациды следует принимать часто (в зависимости от выраженности симптомов), обычно через 1,5-2 ч после еды.

Алгелдрат + магния гидроксид внутрь по 5-10 мл суспензии (геля) или 2-3 таблетки взрослым, детям по 5 мл суспензии через 1-2 ч после приема еды и на ночь или

Алюминия фосфат внутрь по 1-2 пакетика (развести в стакане воды) взрослым и детям старше 6 лет после еды и на ночь или

Кальция карбонат + натрия алгинат + натрия гидрокарбонат внутрь по 10-20 мл взрослым и детям старше 12 лет, детям 6-12 лет - по 5-10 мл до 4 раз в сутки после приема пищи и перед сном.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) - состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим коллапсом ВДП на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Для постановки диагноза СОАС эпизоды апноэ должны длиться не менее 10 с и возникать не реже чем 10 раз в час.

Терминология. Апноэ - остановка дыхания с полным прекращением потока воздуха в дыхательных путях продолжительностью не менее 10 с.

Гипопноэ - уменьшение потока дыхания на 50% и более, сопровождающееся снижением насыщения крови кислородом на 4% и более.

Индекс апноэ/гипопноэ - число эпизодов значимого апноэ/гипопноэ в течение 1 ч сна. Индекс апноэ/гипопноэ более 40 эпизодов в час считается достаточным для того, чтобы оценить расстройство дыхания как тяжелое.

Десатурация - падение степени насыщения крови кислородом вследствие апноэ и гипопноэ. Определяется по показателю SaO₂ . Тяжелую форму СОАС характеризует показатель десатурации 85% и ниже.

Надир десатурации - самое низкое значение показателя насыщения гемоглобина кислородом, зафиксированное во время мониторирования.

Активация - состояние неполного пробуждения от сна (микропробуждение) длительностью от 3 до 15 с, завершающее эпизод апноэ. Это состояние проявляется характерными изменениями активности головного мозга на электроэнцефалограмме. Активация провоцируется усиленными дыхательными движениями в момент апноэ и/или развивающейся гипоксией и гиперкапнией. Она предотвращает асфиксию, но приводит к нарушению (фрагментации) сна.

Классификация

По патогенетическому признаку:

По степени тяжести (количество эпизодов апноэ/гипопноэ по данным полисомнографии):

Эпидемиология. Распространенность СОАС составляет 5-7% в популяции старше 30 лет. В популяции лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60%, причем приблизительно треть таких больных имеет среднетяжелую или тяжелую степень заболевания. Считается, что у более чем 80% больных СОАС заболевание по тем или иным причинам остается недиагностированным, и всего 10% пациентов с СОАС получают необходимое лечение. При обследовании взрослого населения Санкт-Петербурга СОАС был выявлен у 42% мужчин и 21% женщин. От проблем, связанных с СОАС, в США ежегодно погибают 38 000 человек. Распространенность СОАС выше у больных с избыточной массой тела и андроидным типом ожирения.

Этиология и патогенез. Одной из главных функций глотки является разделительная, на уровне глотки происходит перекрест дыхательных и пищеварительных путей. Деятельность глоточной мускулатуры предотвращает попадание пищи в носоглотку, гортань и трахею. Для проведения воздуха требуется наличие трубки с постоянно открытым просветом. Для перемещения пищи и жидкости необходимо наличие мышечного жома, способного обеспечить перистальтику. Таким образом, глотка должна большую часть времени представлять из себя полый орган, который содержит воздух, и периодически становиться спадающейся перистальтирующей трубкой для проведения пищи. Это достигается путем сложной регуляции мышечного тонуса глоточных структур. Проходимость ВДП зависит от их внутреннего диаметра, тонуса глоточных мышц и величины отрицательного давления в трахее и бронхах во время вдоха. Область, в которой наступает нарушение проходимости ВДП во время сна, обычно находится на уровне мягкого нёба и корня языка. В этой области ригидность стенок дыхательных путей, а следовательно, и ширина их просвета определяется не наличием костных или хрящевых опорных структур, а только тонусом мускулатуры. Снижение мышечного тонуса, наступающее во время глубоких стадий сна, вкупе с отрицательным давлением, создающимся в трахее и бронхах в результате движений дыхательной мускулатуры грудной клетки, вызывают спадение стенок глотки. В результате дыхательные движения грудной клетки становятся неэффективными и не приводят к вентиляции легких. Снижение тонуса мышц глотки во время сна носит физиологический характер, но может усугубляться наличием дистрофических нервно-мышечных процессов (в частности, при старении организма) и действием миорелаксантов (снотворные средства, транквилизаторы, алкоголь). При тяжелых формах СОАС может отмечаться до 400-500 остановок дыхания за ночь общей продолжительностью до 3-4 ч, что ведет к развитию хронической гипоксии.

Целый ряд патологических состояний и аномалий строения ВДП может приводить к развитию СОАС. К ним относятся искривление ПН, гипертрофия носовых раковин, ПРС (в том числе хоанальные полипы), гипертрофия нёбных, трубных, глоточной и язычной миндалин, гиперплазия тканей мягкого нёба, аномалии развития костей лицевого скелета (ретрогнатия, микрогнатия), отложение жировой ткани в подслизистом слое глотки при ожирении, макроглоссия (в частности, при акромегалии), отечный ларингит, паралич голосовых складок, папилломатоз гортани, доброкачественные и злокачественные новообразования.

Роль назальной обструкции в патогенезе храпа и СОАС выглядит неоднозначно, и восстановление носового дыхания терапевтическим или хирургическим путем далеко не всегда приводит к сокращению числа эпизодов апноэ. Нарушение носового дыхания у пациентов, страдающих СОАС, в какой-то степени влияет на интенсивность храпа, однако не является основной причиной возникновения апноэ и не оказывает влияния на степень тяжести СОАС. Однако известно, что примерно 50% больных, страдающих от храпа, жалуются и на затрудненное носовое дыхание, в то время как в общей популяции этот показатель составляет лишь 14%. Почти 2/3 пациентов с искривлением ПН храпят во сне в отличие от 1/4 лиц в ринологически здоровой популяции. Препятствия на пути прохождения воздушной струи уменьшают размер поперечного сечения полости носа и носоглотки, увеличивая носовое сопротивление. В этом случае деятельность дыхательной мускулатуры создает избыточное отрицательное давление в просвете глотки. Кроме того, аномалии строения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме. Все это приводит сначала к вибрации мягкого нёба (храп), а затем - к коллапсу стенок глотки. Затруднение носового дыхания часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет к снижению тонуса дилататоров глотки - m. genioglossus и m. genio-hyoideus, что также способствует спадению просвета глотки.

Важную роль в развитии СОАС играет анатомическое строение глотки. По сравнению со здоровыми людьми, у которых преобладают боковые (фронтальные) размеры, у больных с СОАС просвет глотки шире в переднезадней (сагиттальной) плоскости, что приводит к спадению ее боковых стенок при остановке дыхания. Предполагают, что изменение длинной оси с поперечной на переднезаднюю функционально значимо. Так как все мышцы, увеличивающие просвет ВДП, крепятся к передней стенке глотки (m. tensor palatini, m. genioglossus и ряд других), их напряжение приводит к смещению передней стенки глотки вперед и увеличению переднезадней оси. Если же просвет дыхательных путей изначально имеет форму вытянутого вперед эллипса (при ожирении), то напряжение мышц, увеличивающих переднезадний размер глотки, может не приводить к должному расширению дыхательных путей.

Характерной особенностью больных с СОАС является общее ожирение и, особенно, отложения жира в верхней половине туловища и в области шеи. При тяжелой форме заболевания нарушается синтез соматотропного гормона и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна, практически отсутствующих при СОАС. При недостатке гормона роста нарушается утилизация жиров и развивается ожирение. Жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, создавая порочный круг. Помимо изменений в ВДП, этиологическими факторами СОАС могут стать и некоторые соматические заболевания, например церебральный паралич, миодистрофии, миастении, гипотиреоидизм и др.

Клинические признаки и симптомы. Типичный портрет пациента, страдающего СОАС, - это полный человек с гиперстенической конституцией и толстой шеей, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хрипловатым голосом. В спокойной обстановке эти пациенты часто засыпают и начинают храпеть. Особенно опасны приступы сонливости во время управления автомобилем. Клинические симптомы, характерные для СОАС, у взрослых:

У больных СОАС часто обращает на себя внимание низкий, хриплый тембр голоса, обусловленный хронической травмой структур глотки при храпе. Взрослые пациенты, страдающие СОАС, часто жалуются на сухость во рту и в горле, так как им во время сна обычно приходится дышать ртом. У больных с нарушениями дыхания во сне чаще встречается артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма сердца и хроническая сердечная недостаточность. Каждая остановка дыхания - это стресс для организма, сопровождающийся кратковременным повышением систолического АД до 200-250 мм рт.ст. Артериальная гипертензия, особенно на ранних стадиях заболевания, часто носит транзиторный характер: человек просыпается с повышенным АД (преимущественно диастолическим), но через 1-2 ч оно нормализуется без какого-либо лечения. Постоянные ночные эпизоды повышения АД приводят к развитию хронической артериальной гипертензии, часто имеющей кризовое течение. В этих случаях АД плохо поддается коррекции гипотензивными препаратами. СОАС неблагоприятно сказывается на продолжительности жизни больных. Проведенное десятилетнее наблюдение выявило достоверное трехкратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и четырех-пятикратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, коронарное шунтирование или баллонная ангиопластика) у пациентов с нелеченым тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.

У детей проявлениями СОАС могут быть энурез, снижение внимательности, плохая успеваемость в школе и раздражительность.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Только одной беседы с пациентом недостаточно для постановки диагноза СОАС, так как большинство эпизодов апноэ не приводит к полному пробуждению больного, но лишь переводят его из глубокой в более поверхностную стадию сна, достаточную для того, чтобы повысить тонус мускулатуры и восстановить проходимость дыхательных путей. Поэтому сами больные зачастую не помнят об остановках дыхания, не придают значения своей дневной сонливости и объясняют ее другими причинами. В этой ситуации опрос родственников пациента приобретает первостепенное значение. Существуют достаточно простые схемы, с помощью которых можно заподозрить заболевание и назначить дополнительное обследование. Ниже приводится одна из таких схем. При наличии трех или более из указанных признаков (или только первого признака) необходимо углубленное исследование на предмет выявления СОАС.

Для выявления остановок дыхания проще всего понаблюдать за спящим. Обычно сразу после засыпания у больного появляется храп и вскоре внезапно задерживается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, а храп прекращается. Больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-30 с человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Частота и длительность остановок дыхания во сне зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине.

Аномалии строения ВДП, характер воспалительных изменений, а также предположительные уровни обструкции выявляют при обычном визуальном (передняя и задняя риноскопия, фарингоскопия, непрямая ларингоскопия) или эндоскопическом обследовании. Типичные изменения в глотке и полости рта у больных СОАС включают:

Для того чтобы имитировать коллапс дыхательных путей во сне, используют пробу Мюллера. Во время эндоскопического исследования пациента просят сделать форсированный вдох с закрытыми носом и ртом. Пробу повторяют несколько раз в вертикальном и горизонтальном положении пациента, с дистальным концом эндоскопа, расположенным на двух уровнях: в носоглотке над мягким нёбом и ниже его свободного края. Аналогичным образом проводят пробу Эсмарха, когда в момент эндоскопического исследования просят пациента подвигать взад и вперед нижней челюстью - это помогает оценить динамические изменения просвета глотки на уровне корня языка.

Определенное значение имеют выявленные изменения в носоглотке, в частности гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, трубных миндалин и тубофарингеальных валиков, которые продолжаются в боковые валики глотки и могут значительно суживать размер глотки во фронтальной плоскости. Иногда отмечается преимущественная гипертрофия одной из трубных миндалин или ее отдельной части. Другим компонентом патогенеза СОАС может стать присутствие в носоглотке кисты или сумки Торнвальда.

Скрининговым методом инструментальной диагностики СОАС является компьютерная пульсоксиметрия, которая демонстрирует высокую эффективность в отношении выявления расстройств дыхания во сне при минимальных затратах материальных и человеческих ресурсов. Американская медицинская ассоциация считает, что достоверный диагноз СОАС может быть установлен любой из систем, которая регистрирует как минимум 3 параметра: дыхательный поток, насыщение крови кислородом и пульс. Данным критериям отвечают системы кардиореспираторного мониторинга, которые регистрируют основные параметры дыхания (сатурация, дыхательный поток, храп, дыхательные усилия), электрокардиограмму и позицию тела. Данные системы позволяют с достаточной точностью диагностировать СОАС, дифференцировать обструктивное и центральное апноэ, определять зависимость тяжести апноэ от позиции тела и оценивать связь аритмий с нарушениями дыхания во сне. Стационарная полисомнография является наиболее информативным методом инструментальной диагностики СОАС. При этом исследовании на теле пациента устанавливают до 18 датчиков, которые длительно мониторируют различные функции организма в период ночного сна. Регистрируются следующие параметры: электроэнцефалограмма, электроокулограмма, электромиограмма, движения нижних конечностей, электрокардиограмма, храп, носо-ротовой поток воздуха, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки, положение тела, степень насыщения крови кислородом. По результатам полисомнографии проводят расчет основных параметров: общее количество эпизодов апноэ-гипопноэ, среднюю и максимальную их продолжительность, индекс апноэ-гипопноэ, индекс десатурации, надир десатурации, индекс мобильности (количество изменений положения тела), продолжительность различных стадий сна (по данным энцефалографии). При СОАС обычно наблюдается выраженное наружение архитектоники сна: значительное сокращение продолжительности глубоких стадий и большое количество циклических пробуждений мозга, обусловленных эпизодами апноэ. Мониторирование потока воздуха через нос и через рот, а также движений грудной и брюшной стенки позволяет дифференцировать нормальную дыхательную деятельность, апноэ центрального генеза (отсутствие воздушного потока в полости носа и рта одновременно с отсутствием движений дыхательной мускулатуры) и периферическое/обструктивное апноэ (отсутствие воздушного потока в полости носа, несмотря на движения дыхательной мускулатуры). Оборудование современных сомнологических лабораторий позволяет осуществлять аудио- и видеозапись всех событий, происходящих во время мониторирования сна. Анализ полученных данных позволяет определить степень тяжести заболевания и тип апноэ: периферический, центральный или смешанный.

Информативным методом выявления уровня обструкции ВДП является слипвидеоэндоскопия в состоянии медикаментозного сна (англ. DISE - drug induced sleep endoscopy). Исследование проводят в операционной в присутствии анестезиолога при сохраненном самостоятельном дыхании пациента после внутривенного введения пропофола или диазепема для достижения необходимой глубины седации. Когда пациент засыпает и начинает храпеть, полость носа, глотку и гортань осматривают гибким эндоскопом, определяя вероятные области коллапса. Оценка результатов слипвидеоэндоскопии включает определение вклада в развитие обструкции каждой из пяти структур (полость носа, носоглотка, боковые стенки глотки, корень языка и гортаноглотка) и определение преобладающего компонента.

При наличии сопутствующей сердечно-сосудистой или другой патологии пациентам по показаниям выполняют исследование функции внешнего дыхания, мониторирование АД, холтеровское миниторирование, эхокардиографию.

Лечение. Методы лечения СОАС немногочисленны и зависят от причин и тяжести заболевания. К профилактическим методам относятся снижение массы тела, прекращение курения, ограничение приема алкоголя и снотворных препаратов. У больных с ожирением и синдромом СОАС уменьшение массы тела на 10% ведет к снижению индекса апноэ/гипопноэ на 50% и улучшает количественные показатели качества сна в 2,5 раза. Определенное значение имеют методы позиционной терапии. Они основаны на том, что расстройства дыхания усугубляются в положении на спине, когда мягкое нёбо, язычок и корень языка смещаются назад и приближаются или вплотную прилегают к задней стенке глотки. Интересно, что с увеличением массы тела эта тенденция нивелируется, и тучные пациенты одинаково часто храпят и в положении на спине, и на боку. Простой и сравнительно эффективный способ, который может быть использован при позиционно зависимом храпе и СОАС, заключается в том, что к ночной пижаме или футболке между лопаток пришивают карман, в который помещают теннисный мяч. Каждый раз при попытке лечь на спину человек просыпается, и через 3-4 нед вырабатывается стойкая привычка не спать на спине. Приподнятое положение головы также препятствует западению языка и усилению храпа. Можно наклонить всю кровать, установив бруски толщиной 10-15 см под ножки головного конца, или подложить под матрац кверху от уровня таза лист фанеры (по аналогии с функциональной медицинской кроватью). При этом желательно использовать контурные подушки, которые обеспечивают оптимальное положение головы.

Существуют различные варианты внутриротовых репозиционирую-щих аппликаторов, которые устанавливают на верхние и нижние зубы, что обеспечивает смещение нижней челюсти вперед и фиксацию языка в определенном положении. Это приводит к увеличению переднезаднего размера глотки, предотвращению резонансных колебаний языка и структур глотки и уменьшению выраженности храпа. Данные аппликаторы особенно эффективны у пациентов с ретро- и микрогнатией.

Среди фармакологических средств лечения храпа и СОАС определенное значение при легких формах заболевания, ассоциированных с затруднением носового дыхания, имеет терапия ИнГКС. Было доказано, что эти ЛС дают хороший эффект у взрослых пациентов с сочетанием храпа/СОАС и АР. Применение мометазона (Мометазона фуроата^♠ ) у пациентов с храпом в течение трех месяцев в дозе 200 мкг/сут привело к существенному уменьшению количества жалоб на храп у партнеров и улучшению сна у самих пациентов.

Мометазон (Мометазона фуроат^♠), спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 1 раз в сутки (взрослым). Курс лечения 30 дней.

Другие ЛС и биологически активные добавки на основе растительных компонентов не дают клинического эффекта при СОАС.

Создание постоянно повышенного давления в дыхательных путях (CPAP-терапия, англ. Continuous Positive Airway Pressure) в настоящее время является наиболее распространенным методом лечения больных со среднетяжелой и тяжелой формами СОАС, его получает около 80% больных. Аппарат для CPAP-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего в маску, плотно надетую на лицо больного, через гибкую трубку поток воздуха под давлением 4,5-20 мм водного столба. Адаптация больного к повышенному давлению воздуха в большинстве аппаратов достигается постепенным, в течение 10-45 мин, повышением давления, что позволяет больному заснуть с маской на лице. Современные аппараты компактны, позволяют фильтровать и кондиционировать подаваемый воздух, точно титровать давление. Существуют аппараты, позволяющие устанавливать разные уровни давления на вдохе и выдохе, - BiPAP (Bi-level Positive Airway Pressure), причем некоторые из них создают оптимальный уровень давления автоматически (Auto-CPAP). Эффективность подобранного режима лечения контролируют повторным полисомнографическим исследованием. Обычно при СОАС обструктивного генеза правильно подобранный режим CPAP-терапии позволяет устранить все эпизоды апноэ и полностью нормализовать показатель сатурации. CPAP-терапия обычно не сопровождается серьезными осложнениями, возможны заложенность и выделения из носа по утрам, конъюнктивит, сухость во рту и в горле, раздражение кожных покровов, реже - аэрофагия. Абсолютных противопоказаний для данного вида лечения не существует, к относительным относят буллезную болезнь легких, пневмоторакс, пневмомедиастинум и пневмоцефалию в анамнезе, назальную ликворею, дефекты строения ситовидной пластинки, хронический и рецидивирующий синуситы.

Хирургическое лечение показано, в частности, в случае плохой ком-плаентности к CPAP-терапии. Устранение анатомических дефектов и аномалий в полости носа и ротоглотке является одним из важнейших аспектов лечения СОАС. Такие хирургические вмешательства могут рассматриваться как патогенетический метод, направленный на устранение одной из причин, вызвавших развитие заболевания. По показаниям выполняют септопластику, редукцию нижних носовых раковин, эндоскопическую полисинусотомию, аденотомию и другие вмешательства. Стандартная техника увулопалатопластики, которую используют для лечения СОАС, начинается с тонзиллэктомии (если нёбные миндалины не были удалены ранее). Иссекают избытки слизистой оболочки по свободному краю мягкого нёба, резецируют язычок, отделяют от слизистой оболочки задней нёбной дужки нёбно-глоточную мышцу, смещают ее максимально вперед и латерально и пришивают несколькими викриловыми швами к нёбно-язычной мышце, расширяя таким образом расстояние между задней стенкой глотки и задней поверхностью мягкого нёба.

Наряду со стандартной техникой увулопалатопластики применяют и минимально инвазивные методики вмешательства на мягком нёбе: лазерную, радиочастотную, аргоноплазменную или шейверную хирургию. Эффективность этих методов при неосложненном храпе составляет около 80%, при легкой степени СОАС - 50% или не более 20% при СОАС средне-тяжелой степени. Лазерная увулопалатопластика сопровождается выраженным болевым синдромом и может приводить к серьезным осложнениям (рубцовый стеноз глотки, потеря запирательной функции мягкого нёба, гнусавость голоса). Критерием успешного результата хирургического лечения СОАС по Sher является снижение индекса апноэ/ гипопноэ по данным полисомнографии не менее чем на 50% от исходного (при этом он должен быть не более 20) через шесть недель после операции. Дифференцированный подход при выборе оптимального варианта комбинированного хирургического лечения при различных степенях тяжести СОАС позволяет получить хороший клинический результат (т.е. добиться более чем двукратного снижения индекса апноэ/ гипопноэ примерно у 75% оперированных, что позволяет многим из них обходиться без CPAP-терапии).

Повреждения верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта представляют собой полиморфную нозологическую группу, в которую входят механические травмы, ожоги и инородные тела.

Эпидемиология. Проникающие ранения с повреждением дыхательных путей и пищевода составляют 5-10% всех ранений мирного времени, травмы гортани - 1 случай на 25 000 обращений по поводу всех травм. Наружные ранения гортани и трахеи являются редкостью, так как эти структуры относительно надежно защищены нижней челюстью, грудиной и позвоночником. Существенное значение в этом плане имеет и то, что голова в момент травмы рефлекторно наклоняется вперед. Гортань у детей еще менее подвержена наружным травмам, потому что она еще очень подвижна, содержит податливые хрящевые элементы и менее выдается над поверхностью шеи, чем у взрослых. Переломы щитовидного и перстневидного хрящей у детей почти не встречаются. Внутренние повреждения гортани и трахеи встречаются чаще, к ним относится, в первую очередь, интубационная травма, а также повреждения, которые могут быть вызваны различными вредными воздействиями. У детей до 12 лет преобладают внутренние травматические повреждения гортани и трахеи, в старшем возрасте наружные ранения становятся более частыми.

Инородные тела дыхательных путей чаще встречаются у детей до 5 лет (94%), среди них инородные тела бронхов составляют 50%, инородные тела трахеи и гортани - 43 и 7% соответственно. У детей до 6 лет аспирация инородных тел является главной причиной смерти на дому. Основой контингент пациентов с инородными телами пищевода также дети в возрасте от 1 до 5 лет, чаще встречаются неорганические предметы. Эпидемиология химических ожогов глотки, пищевода и ВДП изучена плохо.

Классификация

Механические травмы

Ожоги

Инородные тела дыхательных путей

Инородные тела пищевода разделяют по локализации:

Этиология и патогенез. Открытые травмы гортани могут быть следствием ранения всевозможными острыми предметами. Они встречаются при автомобильных катастрофах, когда водитель или пассажир, ударяясь передней поверхностью шеи о сиденье или рулевое колесо, получает перелом хрящевого остова гортани (щитовидный или перстневидный хрящ), острые края сломанных хрящей и поврежденная кожа могут при этом внедряться в просвет гортани. Несмертельные огнестрельные ранения гортани и глотки чаще располагаются во фронтальной плоскости. Внедрение пули или осколка в сагиттальной плоскости вызывает повреждение шейного отдела позвоночника, спинного мозга или крупных сосудов и приводит к летальному исходу. Вследствие легкой смещаемости мягких тканей шеи и глотки направление раневого канала здесь может быть не прямым, и определение его направления нередко вызывает затруднения; особые сложности в определении истинного хода раневого канала наблюдаются при ранении пулей со смещенным центром тяжести. В мягких тканях шеи после ранения может образоваться гематома, а в более поздние сроки - абсцесс.

Закрытые повреждения гортани обычно являются следствием удара по передней поверхности шеи ребром ладони («удар каратиста» ) или попытки удушения. Эти случаи также могут сопровождаться переломом хрящей гортани, но без повреждения кожи. Угрожающая жизни обструкция ВДП после этого вида травмы может развиться внезапно или спустя определенное время. Наиболее серьезный и угрожающий жизни вид тупой травмы шеи - это полный отрыв гортани от трахеи. Попытка интубации в этом случае может привести к окончательному разрыву соединительнотканных мембран между гортанью и трахеей, что будет препятствовать дальнейшей искусственной вентиляции легких. Внутренние механические повреждения гортани и трахеи почти всегда являются результатом проведения медицинских процедур, таких как интубация, эндоскопия и удаление инородных тел. Даже туалет трахеи с помощью катетера может приводить к ранениям слизистой оболочки.

Инородные тела (рыбные и мясные кости, монеты, значки, булавки, швейные иглы, пуговицы, съемные зубные протезы, шелуха от злаков, кусочки дерева и др.), как правило, попадают в глотку и пищевод в результате поспешной еды, болезней жевательного аппарата, отсутствия зубов, привычки держать во рту разные предметы, разговора или смеха во время еды. Острые инородные тела часто застревают в нёбных миндалинах, передних и задних нёбных дужках, корне языка. Округлые инородные тела пищевода менее опасны, чем остроугольные с фиксирующими иголками или скобками: значки и съемные зубные протезы, повреждая своими острыми частями стенку пищевода, могут вызвать эзофагит и прободение с последующим развитием медиастинита. В 80% случаев инородные тела застревают в первом физиологическом сужении пищевода, снабженном поперечнополосатой мускулатурой, способной совершать сильные сокращения при проталкивании пищевого комка в нижележащие отделы пищевода. Поэтому, если в просвет начального отдела пищевода проникло инородное тело, особенно с острыми краями, происходит спазм верхнего отдела пищевода и его еще более прочная фиксация. Если инородное тело смещается ниже, оно может вклиниться в области второго (грудной отдел) или третьего физиологического сужения (на входе в желудок) пищевода.

В случае аспирации инородные тела редко задерживаются в гортани, и, если их размер меньше размеров голосовой щели, они, как правило, проникают в трахею или бронхи. У взрослых инородные тела обычно попадают в гортань в состоянии алкогольного опьянения, когда притупляется чувствительность слизистой оболочки ротоглотки и гортани, угнетается кашлевой рефлекс. В этих случаях в просвете дыхательной щели могут застревать даже крупные инородные тела, например кусок мяса, что приводит к развитию молниеносного стеноза гортани и декомпенсации дыхания вплоть до асфиксии. Смерть в результате попадания пищевого комка в дыхательные пути может наступить вследствие остановки сердца, вызванной вазовагальным рефлексом, спровоцированным обструкцией ВДП. Для детей более характерно попадание в гортань и трахею небольших инородных тел (кусочки бумаги, яичная скорлупа, шелуха семечек подсолнуха, арахис, семена арбуза, иголки, мелкие части игрушек и др.). Из-за анатомических особенностей строения аспирированные инородные тела в четыре раза чаще находят в правом главном бронхе, чем в левом. Значительно реже их обнаруживают в гортани и трахее.

Ожоги глотки и пищевода у детей обычно бывают результатом несчастного случая в быту вследствие ненадлежащего хранения каустических жидкостей, у взрослых это нередко результат суицидальных попыток. Тяжелые ожоги возникают при проглатывании в состоянии опьянения кислот (серная, соляная, азотная), щелочей (едкие натр или калий), нашатырного спирта. Ожоги гортани часто сочетаются с ожогами глотки и пищевода, в том числе при проглатывании кислот, щелочей или при воздействии горячего дыма и пара. Эти повреждения вызывают выраженный отек слизистой оболочки, сначала на язычной поверхности надгортанника и черпалонадгортанных складок, в дальнейшем отек может распространиться на желудочковые и голосовые складки, что приводит к развитию стеноза гортани.

Ожоги кислотой менее глубокие, так как вызывают денатурацию белков слизистой оболочки и коагуляционный некроз, ожог щелочами приводит к колликвационному некрозу с более глубоким проникновением каустика и диффузным повреждением окружающих тканей. Нужно помнить, что ожог обычно не ограничивается только полостью рта, глотки и пищевода, а распространяется и на желудок. При стриктурах пищевода, образовавшихся вследствие проглатывания едких веществ, существует риск отсроченной малигнизации.

Клинические признаки и симптомы. При повреждениях гортани отмечаются нарушение голоса вплоть до афонии, боль, особенно если травма хрящей гортани сочетается с переломом подъязычной кости, нарушения дыхания. По мере развития отека в гортани и формирования гематомы присоединяется шумное стридорозное дыхание, возможно с нарушением глотания.

Ранения шеи нередко сочетаются с повреждением среднего и нижнего отделов глотки. Бытовые травмы глотки, как правило, бывают изолированными, а боевые (огнестрельные) повреждения нередко сочетаются с ранениями языка и нижней челюсти. Одним из основных симптомов ранения глотки, наряду с кровотечением, бывает нарушение акта глотания из-за повреждения чувствительных нервов. Нередко встречается сочетание повреждений тканей глотки с ранением трахеи, что накладывает особый отпечаток на клиническую картину, поскольку наряду с нарушением глотания, обильной саливацией возникает и нарушение дыхания.

Инородные тела трахеи дают значительно больше клинических проявлений, чем инородные тела бронхов, эти проявления могут варьировать от слабого кашля до летальной асфиксии. Если инородное тело в трахее флотирует при дыхании, оно может вызывать характерные аускультативные симптомы. Инородное тело, прилежащее к голосовым складкам, чаще проявляется свистящими хрипами и стридором.

При инородных телах пищевода пациента беспокоит боль в области шеи и за грудиной, слюнотечение, затрудненное и резко болезненное глотание, боли при глотании иррадиируют в руку, спину, между лопатками. Нередко при осмотре глотки видны лишь следы травмы от проглоченного предмета. Царапины и ссадины слизистой оболочки могут долгое время симулировать присутствие инородного тела. При крупных инородных телах нарушаются речь и дыхание. Если инородное тело перфорировало стенку пищевода, могут появиться подкожная эмфизема в области шеи или пневмомедиастинум, присоединиться симптомы медиастинита: гектическая температура, повышенная частота сердечных сокращений, падение АД, холодный пот и бледность кожных покровов.

При ожогах полости рта и глотки состояние больного не столь тяжелое, а при ожоге надгортанника и черпало-надгортанных складок может наблюдаться затрудненное дыхание (особенно у детей). Сразу после ожога больных беспокоит сильная боль даже при проглатывании слюны, скопившейся во рту. Глотание затруднено и резко болезненно, отмечаются рвота с примесью крови, обильная саливация, кашель и охриплость(из-за отека надгортанника). Быстро нарастают явления интоксикации, повышается температура тела; больные то беспокойны, то сонливы. В результате распространения ожога на слизистую оболочку грушевидных синусов и надгортанник может развиться стеноз гортани, проявления которого могут нарастать быстро и привести к асфиксии. Общие симптомы отравления и интоксикации, такие как почечная и печеночная недостаточность, дисбаланс электролитов и гемолиз, обычно развиваются через 1-2 дня после ожога едким веществом. В отдаленном периоде возможно развитие стриктур пищевода с прогрессирующей дисфагией.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. При инородных телах глотки, гортани и пищевода диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, тщательного осмотра глотки, непрямой гипофаринго-/ларингоскопии, эндоскопического исследования и пальпации. При осмотре и пальпации пытаются выявить участки подкожной эмфиземы, которая появляется в результате перфорации гортаноглотки или пищевода. При осмотре гортаноглотки определяется обилие слюны в грушевидных синусах. Важную роль играет РГ. Рентгеноконтрастные инородные тела (особенно металлические предметы) хорошо видны на обычной рентгенограмме. Если рентгеноконтрастное инородное тело предположительно находится в гортаноглотке или на уровне верхнего сужения пищевода, делают рентгеновский снимок мягких тканей шеи в боковой проекции. Рентгенонегативные инородные тела выявляют при проглатывании бариевой массы или водорастворимого контраста. При подозрении на перфорацию пищевода барий не рекомендуют использовать в качестве перорального контрастного вещества, так как существует риск того, что он вызовет пневмонию. Кроме клинического обследования, включающего осмотр и аускультацию, ключевое значение в определении локализации аспирированного инородного тела также имеет рентгенологическое исследование. РГ мягких тканей шеи в боковой проекции и исследование органов грудной клетки, выполненное на высоте вдоха и в конце выдоха, полезны и при уточнении локализации рентгенонегативных инородных тел.

При химическом ожоге изменения в глотке при фарингоскопии зависят от его степени. При ожоге I степени отмечается резкая гиперемия всех отделов глотки, при ожоге II степени появляются отек и налеты белого или серого цвета. При ожоге III степени наблюдается некроз слизистой оболочки, подслизистого и даже мышечного слоя. Постепенно наступают отторжение некротических масс и заживление изъязвленных участков. Следует помнить, что распространенность и степень ожога слизистой оболочки полости рта и глотки не коррелируют напрямую со степенью и площадью коррозивного поражения пищевода и желудка, которая может быть очень тяжелой, несмотря на почти нормальный вид слизистой оболочки полости рта и глотки. Поэтому для выявления перфорации важно рентгенологическое исследование пищевода и желудка. Если диагноз не может быть подтвержден этими методами визуализации, следует произвести эзофагоскопию.

Лечение. Первоочередной задачей при ведении наружных травм трахеи и гортани является обеспечение проходимости дыхательных путей. Если спонтанное дыхание удовлетворительное, не следует проводить агрессивную интубацию трахеи в экстренных условиях. Эндоскопию гортани и трахеи и, при необходимости, интубацию трахеи можно выполнить в условиях стационара, при этом должны быть обеспечены условия для проведения трахеостомии при первой необходимости. Ранения глотки и гортани требуют соблюдения определенных правил при проведении первичной обработки ран. Важными в оказании помощи являются остановка кровотечения, контроль за дыханием, удаление всех инородных тел через раневой канал, ведущий в просвет гортани или глотку. При необходимости производят трахеостомию. Ни в коем случае нельзя ушивать кожную рану, нужно в раннем периоде держать раневой канал открытым. Питание осуществляют через назогастральный зонд. Только динамическое наблюдение за раненым позволяет определить оптимальные сроки закрытия раны, поскольку размозжение мягких тканей, скрытые гематомы и нагноение в глубоких отделах шеи могут привести к тяжелым последствиям. При остановке кровотечений во время хирургической ревизии раны на шее необходимо не коагулировать, а лигировать сосуды, иногда приходится прибегать к перевязке крупных магистральных сосудов, в частности наружной сонной артерии и др.

Инородное тело глотки удаляют специальными пинцетами или щипцами при фарингоскопии или зеркальной гипофарингоскопии (реже - при прямой гипофарингоскопии). При наличии ссадин и царапин на слизистой оболочке глотки назначают полоскание или орошение горла антисептическими растворами, рассасывание пастилок с антимикробными ЛС.

Амбазон 30-50 мг 3 раза в сутки, детям 10 мг 3 раза в сутки или

Гексэтидин 20-30 мл р-ра на 1 полоскание 3-4 раза в сутки или

Грамицидин С по 2 таблетки 4 раза в сутки или

Повидон-йод (Йодовидон^♠), 1% раствор - полоскание горла 3 раза в сутки.

Инородное тело пищевода должно быть обязательно удалено в течение первых суток, существует правило, что «солнце не должно взойти дважды над инородным телом» . После предварительного рентгенологического исследования и уточнения расположения под наркозом производят исследование пищевода жестким эзофагоскопом и извлекают инородное тело специальными щипцами. В последнее время эзофагоскопию, в том числе и с целью удаления инородного тела, выполняют при помощи гибкого эзофагогастроскопа. Однако крупные инородные тела, вклинившиеся в стенки пищевода, не могут быть удалены этим методом. Широкий клинок жесткого эзофагоскопа лучше расправляет складки отечной слизистой оболочки, в которых может скрываться инородное тело, и облегчает его удаление. Попытки проталкивания инородного тела в желудок или попытки захватить его вслепую абсолютно противопоказаны, так как это может привести к прободению пищевода и развитию медиастинита. Если инородное тело вклинилось в стенки пищевода и не может быть удалено при эзофагоскопии, требуется наружный хирургический доступ: в зависимости от локализации - трансцервикальная медиастинотомия или торакотомия.

При наличии инородного тела, полностью закрывающего просвет гортани (обычно это пищевой комок), для его удаления можно использовать способ Хаймлиха: резкое надавливание на область эпигастрия, направленное кверху и внутрь вызывает повышение внутригрудного давления, которое способствует изгнанию инородного тела из гортани через рот. Этот маневр, однако, не лишен опасностей и осложнений, и он эффективен только у пациентов с полной обструкцией просвета ВДП.

При подозрении на инородное тело дыхательных путей эндоскопическое исследование выполняют как с диагностической, так и с лечебной целью. Безусловные преимущества имеет осмотр жестким эндоскопом, особенно когда требуется удаление хрупких инородных тел. В эндоскопических наборах имеются специальные инструменты для захвата и извлечения орехов и других инородных тел, которые позволяют избежать их фрагментации и смещения в бронхи более мелкого калибра. Жесткая эндоскопия дает также возможность фрагментации вклиненных предметов перед их извлечением.

При ожогах глотки и пищевода лечение проводят в стационаре, изначально не в ЛОР-отделении, а в отделении реанимации. Первостепенной задачей является выведение пациента из шокового состояния, обеспечение проходимости дыхательных путей и применение системной терапии, предусматривающей возмещение объема жидкости, коррекцию электролитного дисбаланса, купирование болевого синдрома и возбужденного состояния пациента. При нарастающем затруднении дыхания может понадобиться трахеостомия. Одно из мероприятий первой помощи - обильное промывание желудка через зонд. Пострадавшему обычно дают нейтрализующие жидкости: при ожогах кислотами для полоскания полости рта и глотки применяют 2% раствор натрия гидрокарбоната или магния оксида, а при ожогах щелочами - воду, подкисленную лимонным соком или уксусом. Терапевтическая значимость «нейтрализующих» веществ является дискутабельной, потому что повреждение тканей возникает в момент контакта с повреждающим веществом, а до назначения нейтрализующего вещества проходит подчас значительное время. В лечение должны включаться высокие дозы ГКС (эффективность поддерживающих доз не имеет доказательной базы), а также антибиотики широкого спектра действия (обычно цефалоспорины III-IV поколения) для предотвращения суперинфицирования и развития рубцовых сужений пищевода (см. также раздел 2.10).

Цефотаксим в/в: детям по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 введения; взрослым по 1000-2000 мг каждые 8 ч или

Цефтриаксон в/в: детям по 50-80 мг/кг в сутки в 1-2 введения; взрослым по 1000-2000 мг каждые 12-24 ч или

Цефуроксим в/в: детям по 100 мг/кг в сутки в 3-4 введения; взрослым по 750-1500 мг каждые 8 ч.

Дексаметазон в/в струйно или капельно, растворить в 0,9% р-ре натрия хлорида: детям по 0,6 мг/кг в сутки в 1-2 введения; взрослым по 16-32 мг/сут (до 80 мг/сут) в 2-4 введения 2-3 сут.

Поражения пищевода едкими веществами требуют длительного наблюдения с использованием лучевых методов диагностики и повторных эзофагоскопий. Первое эндоскопическое исследование должно проводиться в течение первых 24 ч, но не позже из-за риска образования перфорации. Повторное исследование следует проводить не ранее чем на 10-14-й день после момента ожога. Основным методом профилактики и лечения рубцовых сужений пищевода является бужирование. Из-за риска прободения стенки пищевода бужи следует проводить не вслепую, а под контролем эндоскопа по проводнику.

Псевдоопухолевые заболевания носоглотки представлены в основном различными вариантами псевдоэпителиоматозной гиперплазии и онкоцитарной метаплазии персистирующей глоточной миндалины у взрослых. Эти состояния, обычно выявляемые при эндоскопическом исследовании, всегда требуют проведения дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями. Кроме них в носоглотке нередко могут быть выявлены ретенционные кисты, а также специфическая форма кисты - «сумка Торнвальда» . Наиболее известная доброкачественная опухоль носоглотки - ангиофиброма.

Эпидемиология. Доброкачественные опухоли и псевдоопухолевые заболевания носоглотки - относительно редкие заболевания. Однако в последнее время благодаря широкому использованию эндоскопических методов исследования, в частности, кисту/сумку Торнвальда стали диагностировать значительно чаще. По разным данным, распространенность клинических проявлений этого состояния в популяции теперь достигает 1,9-3%. Юношеская ангиофиброма носоглотки/основания черепа составляет 0,05% среди всех опухолей уха, горла, носа и ОНП, она встречается исключительно у мальчиков и юношей в возрасте 10-18 лет.

Этиология и патогенез. Глоточная сумка (сумка Люшка, киста Торн-вальда) - кистоподобное образование, располагающееся по средней линии носоглотки в области глоточной миндалины. Формирование кисты связано с присоединением глоточной энтодермы к спинной хорде (ното-хорде) в краниальном отделе на 10-й неделе эмбрионального развития за счет инвагинации формирующейся слизистой оболочки глотки. С учетом предположительного эмбрионального происхождения данную патологию можно рассматривать как аномалию развития. Образование изнутри и снаружи выстлано слизистой оболочкой, такой же, как и в глотке, наружная поверхность покрыта лимфоидной тканью различной степени выраженности. Если выводное отверстие закрывается, формируется кистозный тип сумки Торнвальда, если остается открытым - развивается так называемый корковый тип (crust type: от англ. crust - корка). В последнем случае образовавшаяся в полости засохшая слизь периодически закрывает одно или несколько выводных отверстий сумки.

Юношеская ангиофиброма основания черепа фактически представляет собой не опухоль, а сосудистую мальформацию, однако быстрый рост с деструкцией окружающих костных тканей, склонность к рецидивам после удаления, частые, иногда угрожающие жизни кровотечения с клинической точки зрения придают ей некоторые свойства злокачественной опухоли. Исходной точкой роста ангиофибромы обычно является область над верхним краем основно-нёбного отверстия в задних отделах полости носа, откуда она быстро распространяется в полость носа и носоглотки, ОНП, крылонёбную и подвисочную ямки, а также в полость черепа.

Классификация Болезнь Торнвальда:

Существует множество классификаций ангиофибром носоглотки/основания черепа в зависимости от их распространенности. В последние годы чаще используют классификацию Snydermann, которая учитывает не только размер опухоли, но и характер ее кровоснабжения:

Клинические признаки и симптомы. Клиническая симптоматика при кисте/сумке Торнвальда манифестирует лишь в 8,7% случаев, чему чаще способствует какое-то механическое воздействие (тампонада носа, аденотомия, травма и др.). В большинстве случаев образование имеет небольшие размеры (в среднем 6 мм) и редко существенно затрудняет носовое дыхание, но при этом может быть причиной гнусавости и храпа. Клинические проявления болезни Торнвальда представляют собой совокупность симптомов: стекания слизи по задней стенке глотки, болей в затылочной области, напряжения задних шейных мышц, дурного запаха изо рта и иногда заложенности ушей как проявления хронического воспалительного процесса в носоглотке. В типичных случаях при эндоскопическом исследовании в задневерхних отделах носоглотки определяется плотное, гиперемированное, округлое образование с четкими контурами, содержащее воспалительный экссудат.

Типичные симптомы ангиофибромы носоглотки/основания черепа - затруднение или полное отсутствие носового дыхания, закрытая гнусавость, рецидивирующие носовые кровотечения, головная боль и кондуктивная тугоухость, связанная со сдавлением опухолью устья слуховой трубы и нарушением ее вентиляционной функции. Возможно развитие анемии в результате повторных носовых кровотечений. При распространенной опухоли в зависимости от направления ее роста могут возникнуть экзофтальм, выпячивание твердого и мягкого нёба, деформация лицевого скелета.

Папиллломы носоглотки, как правило, не достигают больших размеров, чаще локализуются на задней поверхности мягкого нёба и являются случайными находками при эндоскопии ВДП.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. С целью более точного определения размеров полости, характера ее содержимого, а также положения кисты/сумки Торнвальда относительно близлежащих анатомических структур применяют КТ и МРТ (показаны только в том случае, если планируется хирургическое лечение!). МРТ носоглотки в данном случае является более информативной: киста характеризуется высокой интенсивностью сигнала на T1 и Т2-взвешенных изображениях за счет содержимого, богатого белком. МРТ позволяет выявить в своде носоглотки образование округлой либо овальной формы с четкими границами, которое не связано с окружающей мышечной тканью.

Диагноз ангиофибромы ставят с помощью передней и задней риноскопии, пальпации и эндоскопии носоглотки. Опухоль выглядит как округлое багровое богато васкуляризированное покрытое слизистой оболочкой образование с четкими границами, расположенное в задних отделах полости носа и носоглотке. Обязательно выполнение КТ, которая позволяет уточнить размеры опухоли и степень распространения на соседние анатомические структуры. Селективная ангиография полезна для визуализации сосудов, питающих опухоль. При подозрении на ангиофиброму не следует проводить биопсию, так как существует риск возникновения тяжелого кровотечения.

Лечение. Основным методом лечения синдрома Торнвальда является хирургический. При наличии выраженных клинических проявлений, описанных выше, производят экстирпацию сумки чрезглоточным подходом либо опорожнение ее содержимого и удаление передней стенки (марсупиализацию) эндоскопическим внутриносовым доступом.

Лечение ангиофибромы носоглотки также хирургическое. Ранее для удаления использовали трансоральный, трансмаксилярный, транслабиринтный подходы (латеральная ринотомия по Муру или доступ по Денкеру), а при интракраниальном распространении - различные виды нейрохирургических вмешательств. Для профилактики интра- и послеоперационного кровотечения непосредственно перед удалением опухоли проводили перевязку наружной сонной артерии. Несмотря на это, операции всегда сопровождались обильной кровопотерей и значительной хирургической травмой, а иногда и летальным исходом. В последние годы удаление ангиофибромы выполняют чаще эндоназальным доступом с эндоскопическим контролем после предварительной (за сутки до предстоящей операции) суперселективной ангиографии и эмболизации сосудов опухоли (обычно это верхнечелюстная артерия). При этом степень инвазии этой опухоли в структуры основания черепа в подавляющем большинстве случаев не является противопоказанием для эндоназального доступа. Лучевая терапия нецелесообразна.

Папилломы носоглотки также удаляют с эндоскопическим контролем, могут использоваться СО₂ лазер или радиоволновые хирургические инструменты.

Первичные злокачественные опухоли носоглотки чаще возникают в области ее свода и на боковых стенках. Они отличаются агрессивностью, быстро растут, разрушая окружающие структуры, в том числе кости основания черепа.

Эпидемиология. Злокачественные опухоли носоглотки составляют, по различным данным, 0,25-2% злокачественных опухолей всех локализаций. Эпителиальные опухоли возникают преимущественно в возрасте старше 50 лет, более редкие соединительнотканные - у лиц молодого возраста. Рак носоглотки чаще встречается у женщин. Эти опухоли относительно редко встречаются в Европе и Америке и на порядок чаще в Китае, Индонезии и странах Юго-Восточной Азии. Большая часть злокачественных опухолей носоглотки представлена плоскоклеточными карциномами. Несколько реже встречаются плоскоклеточный и лимфо-эпителиальный рак (опухоль Шминке). Гораздо более редкими опухолями этой области являются аденокарцинома, аденокистозная карцинома, злокачественная меланома, саркома, лимфома и плазмацитома.

Этиология и патогенез. Считают, что вирус Эпштейна-Барр играет ведущую роль в этиологии недифференцированного лимфоэпителиального рака носоглотки.

Классификация. Злокачественные опухоли носоглотки классифицируют по системе TNM.

Клинические признаки и симптомы. Ранние стадии заболевания обычно протекают бессимптомно, выявляются только при профосмотрах. Первыми симптомами злокачественной опухоли носоглотки могут стать односторонняя кондуктивная тугоухость и наличие выпота в полости среднего уха. При любом длительно протекающем экссудативном отите у взрослого пациента следует произвести осмотр носоглотки и, при подозрительных находках, соответствующее обследование. Другой первичной находкой могут стать метастазы в шейные лимфоузлы, обычно расположенные за углом нижней челюсти. Симптомами заболевания на прогрессирующей стадии являются затруднение носового дыхания, гной с прожилками крови при сморкании, рецидивирующие носовые кровотечения, головные боли и парезы черепных нервов. Последние проявляются расстройствами жевания (парез височной, жевательной и наружной крылонёбной мышц), диплопией, сходящимся косоглазием, расширением зрачка (глазодвигательный, блоковый и отводящий нервы), потерей чувствительности кожи лица (тройничный нерв). В случае локализации опухоли на боковой стенке носоглотки может появиться триада симптомов: снижение слуха на стороне опухоли, невралгия третьей ветви тройничного нерва или гипестезия языка и кожи нижней челюсти, а также мучительная боль в области зубов верхней и нижней челюстей (вследствие прорастания опухоли в крылонёбную ямку). При круглоклеточных и веретенообразных формах саркомы опухоль имеет более плотную консистенцию без склонности к распаду и кровотечениям.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Ранняя диагностика опухолей носоглотки весьма затруднительна, и большее значение имеет онкологическая настороженность врача. Основным методом обследования является эндоскопия носоглотки. Злокачественные опухоли носоглотки могут иметь самый различный внешний вид: от опухоли с гладкой поверхностью с четкими границами до изъязвлений и эрозий на внешне не измененной слизистой оболочке. Некоторые из этих опухолей на ранних стадиях своего развития располагаются подслизисто, и их легко не заметить при эндоскопическом исследовании, тем более при задней риноскопии. В случае появления выпота в полости среднего уха из-за нарушения вентиляционной функции слуховой трубы при отомикроскопии видна втянутая барабанная перепонка, через которую может просвечивать желтый экссудат, иногда с пузырьками воздуха. Гистологический диагноз верифицируют на основании биопсии, которую выполняют под эндоскопическим контролем. Необходимо проведение как МРТ, так и КТ, комбинация этих двух методов позволяет максимально уточнить размеры и распространенность опухоли, что важно в плане дальнейшего лечения. Также важно исследовать титры антител к вирусу Эпштейна-Барр (в отличие от инфекционного мононуклеоза, при котором повышены титры IgM/IgG, при опухоли носоглотки может быть повышен уровень IgA).

Лечение. Метод выбора при лечении большинства злокачественных новообразований носоглотки - лучевая терапия, большинство этих опухолей очень чувствительны к облучению. Неблагоприятная локализация опухоли и быстрая инвазия в основание черепа во многих случаях препятствуют ее радикальному хирургическому удалению. Тем не менее в последние годы развиваются методики трансназальной эндоскопической назофарингэктомии, которую выполняют после профилактической селективной эмболизации приводящих сосудов и комбинируют при необходимости с лучевой терапией.

Доброкачественные опухоли глотки могут иметь эпителиальное или мезенхимальное происхождение. Кроме плоскоклеточных папиллом и смешанных опухолей (полиморфных аденом), здесь могут развиваться мезенхимальные опухоли, такие как фибромы, липомы, рабдомиомы, лейомиомы и хондромы, которые располагаются в парафарингеальном пространстве.

Эпидемиология. Доброкачественные опухоли глотки встречаются примерно в 2 раза чаще, чем злокачественные. Наиболее распространенные из них - папилломы, следующими за ними по частоте идут смешанные опухоли.

Этиология и патогенез. Папилломы обычно связаны с инфицированием ВПЧ. Смешанная опухоль развивается из малых слюнных желез. Гемангиомы и лимфангиомы в большинстве случаев имеют наследственную природу.

Классификация. По гистологическому строению. По этому же принципу гемангиомы делят на кавернозные, капиллярные, ветвистые венозные и артериальные.

Клинические признаки и симптомы. Примерно в 25% случаев доброкачественные опухоли глотки ничем не проявляют себя клинически и выявляются при случайном или профилактическом осмотре. Первыми признаками заболевания могут быть дискомфорт, ощущение инородного тела в горле, особенно при пустом глотке. Дисфагия более характерна для новообразований мягкого нёба. При достижении опухолью больших размеров появляются гнусавость, нарушение акта глотания, заброс жидкости и пищи в полость носа. Затруднения при глотании и поперхивание больше характерны для опухолей корня языка и валлекул. Плоскоклеточные папилломы мягкого нёба, нёбных дужек и язычка и миндалин - обычно одиночные новообразования на ножке, максимальный размер которых редко превышает 1 см. Они имеют характерный вид: обычно розового или сероватого цвета с зернистой поверхностью. Полиморфные аденомы и другие парафарингеальные опухоли сложно дифференцировать по одному только внешнему виду. Обычно они выглядят как выбухание боковой или задней стенки глотки с ровной или бугристой поверхностью, покрытое неизмененной слизистой оболочкой.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основные методы диагностики - фарингоскопия и непрямая гипофарингоскопия (осмотр гортаноглотки зеркалом). Определенное значение имеют эндоскопические методы (осмотр гортаноглотки гибким или жестким эндоскопом с углом обзора 90°). При парафарингеальных опухолях производят КТ и/или МРТ. Окончательный диагноз устанавливают на основании биопсии и гистологического исследования. При небольших опухолях, исходящих из слизистой оболочки (папилломах), и парафарингеальных опухолях, не достигающих больших размеров, производят так называемую лечебную биопсию - опухоль удаляют полностью и отправляют на исследование. Биопсия противопоказана при гемангиомах. В этих случаях обычно производят МРТ или ангиографию, которая дает возможность идентифицировать кровоснабжающие опухоль сосуды.

Лечение. Доброкачественные новообразования, даже небольшие, случайно обнаруженные, подлежат обязательному удалению с последующим гистологическим исследованием. Обычно опухоль удаляют в условиях прямой фарингоскопии или подвесной гипофарингоскопии. Небольшие опухоли можно удалить под местной анестезией, при больших размерах требуется эндотрахеальный наркоз. Гемангиомы и лимфангиомы обычно не прогрессируют и требуют только динамического наблюдения, в некоторых случаях проводят лучевую терапию для того, чтобы добиться запустения сосудов, питающих опухоль. Такие курсы не должны быть длительными, чтобы не вызвать злокачественную трансформацию опухоли.

В ротоглотке, главным образом в нёбных и язычной миндалинах, развиваются раковые или лимфоэпителиальные опухоли. Среди предраковых заболеваний особенное значение имеет лейкоплакия из-за ее морфологического сходства с раком in situ.

Эпидемиология. В настоящее время, наряду с раком гортани, злокачественные опухоли глотки относятся к наиболее распространенным злокачественным новообразованиям головы и шеи. Саркома Капоши глотки и полости рта встречается примерно у 20% ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов и бисексуалов, но при этом менее чем у 5% ВИЧ-инфицированных из других групп риска. С меньшей частотой встречаются различные варианты B-клеточной лимфомы.

Этиология и патогенез. Злокачественные опухоли глотки чаще выявляют в зрелом и пожилом возрасте в результате злоупотребления алкоголем и курением табака. У ВИЧ-инфицированных пациентов отмечена диспропорционально высокая частота встречаемости злокачественных опухолей глотки и полости рта, в частности саркомы Капоши, что свидетельствует о важной роли ВИЧ в патогенезе этой группы новообразований.

Классификация. По системе TNM (табл. 2.5, 2.6).

Клинические признаки и симптомы. Начальные стадии протекают бессимптомно, и лишь припухлость шейных лимфатических узлов (в 60-90% случаев) заставляет больного обратиться к врачу. При значительном увеличении размеров опухоли присоединяются ощущения помехи в горле, затруднение и боль при глотании, иррадиирущая в ухо, слюна с примесью крови, зловонное дыхание и гнусавость. Для раковых опухолей характерна склонность к быстрому распаду, образованию язв, дно которых покрыто некротизированными тканями. При локализации рака в гортаноглотке характерными симптомами являются локальная болезненность при глотании (больной может пальцем со стороны шеи точно указать болезненный участок), иногда с иррадиацией в ухо на стороне поражения, различного характера функциональные расстройства (поперхивание пищей и охриплость).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Большое значение имеет тщательная бимануальная пальпация шеи, как для определения размеров и распространенности самой опухоли, так и для выявления метастазов в шейных лимфатических узлах. В большинстве случаев при экзофитном росте и поверхностной локализации размеры опухоли можно правильно оценить при обычном осмотре. Методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ) обычно используют при запущенных стадиях и эндофитном росте для определения степени опухолевой инфильтрации, оценки вовлеченности в опухолевый процесс окружающих структур и исключения метастазов в регионарные шейные лимфатические узлы. Биопсия устанавливает окончательный диагноз. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с ангиной Симановского-Плаута-Венсана, ангинами при заболеваниях крови, туберкулезом и сифилисом.

Лечение. При злокачественных новообразованиях глотки лечение обычно комбинированное, оно может включать оперативное вмешательство, лучевую и химиотерапию. Абластичное хирургическое вмешательство бывает в большинстве случаев затруднительным. В зависимости от локализации и стадии первичной опухоли может потребоваться односторонняя или двусторонняя диссекция шейных лимфоузлов. Многие злокачественные опухоли гортаноглотки распространяются на гортань, что делает необходимым одномоментную ларингэктомию. После хирургического вмешательства показано облучение ложа опухоли и путей лимфооттока. Первичная лучевая терапия или комбинация лучевой и химиотерапии могут рассматриваться как варианты лечения при опухолях стадий T3 и T4.

Помимо рецидивирующего папилломатоза, описанного в соответствующем разделе (2.11), в гортани относительно редко могут развиваться мезенхимальные опухоли: фибромы, ангиофибромы, гемангиомы, липомы, рабдомиомы, лейомиомы и хондромы. Особняком стоят псевдоопухолевые заболевания: отек Рейнке, полипы голосовых складок, голосовые узелки, контактная пахидермия, постинтубационная гранулема, кисты и ларингоцеле - аномальное кистозное расширение гортанного желудочка.

Эпидемиология. Мужчины и женщины страдают в равной степени, пик заболеваемости приходится на возраст между 40 и 60 годами. Фибромы и полипы гортани чаще встречаются у мужчин в возрасте 2040 лет, постинтубационные гранулемы - у женщин. Голосовые узелки в 80% случаев являются причиной дисфоний у детей, их чаще выявляют у мальчиков.

Этиология и патогенез. Отечный ларингит развивается в результате скопления тканевой жидкости в пространстве Рейнке, расположенном между эпителием голосовой складки и самой голосовой связкой. В норме это пространство закрыто тонкими сращениями между покровным слоем ороговевающего плоского эпителия и фиброзной тканью. В результате воздействия некоторых патогенетических факторов (курение табака, повышенные голосовые нагрузки, вдыхание поллютантов) нарушается лимфоотток из этого замкнутого пространства, вследствие чего формируется пропитанный тканевой жидкостью отечный полип. Определенную роль в развитии этого заболевания могут играть сопутствующий ХРС и постназальный синдром. При контактных язвах и гранулемах/пахидермиях повышенная голосовая нагрузка ведет к многократно повторяющемуся, насильственному контакту черпаловидных хрящей, наличие ГЭРБ становится еще одним фактором патогенеза этого состояния. Постинтубационная гранулема возникает в сроки от 2 до 6 мес после эндотрахеального наркоза как результат травмы слизистой оболочки голосовых складок в области голосовых отростков черпаловидных хрящей (обычно при длительном статическом давлении интубационной трубкой, размер которой не соответствует просвету гортани). При истинных ларингоцеле причиной возникновения клапанного механизма служит аномалия строения гортанного желудочка, при симптоматических - опухоли складки преддверия, посттравматические или поствоспалительные рубцы (после дифтерии, сифилиса, туберкулеза, склеромы и т.д.). И те, и другие возникают из-за формирования клапанного механизма между передним выпячиванием (саккулюсом) гортанного желудочка и самой полостью желудочка. При длительном повышении внутригортанного давления при чрезмерных голосовых нагрузках, крике, кашле, натуживании (например, у стеклодувов, музыкантов, играющих на духовых инструментах) воздух проникает в саккулюс через желудочек и растягивает его, не имея обратного выхода. По аналогичному принципу формируются саккулярные кисты.

Классификация. Доброкачественные опухоли классифицируют по гистологическому строению. Голосовые узелки иногда разделяют на «мягкие» и «плотные» , от этого зависит характер лечения - фонопедия или операция. Кистозные заболевания делят на:

Ларингоцеле классифицируют как:

Клинические признаки и симптомы. Типичными симптомами являются охриплость, частое подкашивание или отхаркивание, изменение привычного тембра голоса и его быстрая утомляемость, иногда одышка при физических нагрузках. У женщин, страдающих отечным ларингитом Рейнке, голос приобретает мужской тембр. Голосовые узелки могут встречаться у детей («узелки крикунов» ), певцов («узелки певцов» ) и у других профессионалов голоса, особенно у молодых женщин. Диагноз устанавливают при непрямой ларингоскопии или фиброларингоскопии. При отечном ларингите определяется утолщение и стекловидный, обычно двусторонний отек голосовых складок, при голосовых узелках - небольшие двусторонние образования на симметричных участках голосовых складок, на границе их передней и средней третей. Постинтубационная гранулема всегда расположена в задней трети голосовых складок на уровне голосовых отростков черпаловидных хрящей. Она может быть двусторонней, иметь широкое основание или тонкую ножку, иногда достигать больших размеров и даже обтурировать голосовую щель и спускаться в подскладочный отдел гортани. Контактная гранулема/пахидермия выглядит как утолщение (узелок) на одной голосовой складке с округлым углублением - изъязвлением или эрозией - на противоположной (симптом «молота и наковальни» ). Фиброма всегда представлена одиночным образованием сероватой или розовой окраски с гладкой поверхностью, расположенным на свободном крае голосовой складки, ближе к ее передним отделам. Наружное ларингоцеле выглядит как припухлость сферической формы, мягкоэластичной консистенции, безболезненное при пальпации, расположенное на шее кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Оно может повторять движения гортани при глотании, присутствовать постоянно или появляться при натуживании и кашле. Внутреннее и комбинированное ларингоцеле при больших размерах может вызывать дисфонию и затруднение дыхания. При ларингоскопии внутреннее ларингоцеле выглядит как сферической формы выпячивание из гортанного желудочка, покрытое слизистой оболочкой и прикрывающее голосовую щель. Размер образования может меняться: увеличиваться при фонации и уменьшаться при спокойном дыхании.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основные методы диагностики - непрямая ларингоскопия или фиброларингоскопия, диагноз верифицируют после биопсии или удаления новообразования. КТ или МРТ показаны при крупных гемангиомах, кистах, ларингоцеле, последнее выглядит на томограмме как воздушная полость, деформирующая гортанный желудочек и распространяющаяся в мягкие ткани шеи.

Лечение. Доброкачественные опухоли требуют хирургического лечения, которое выполняют в условиях подвесной микроларингоскопии. При отеке Рейнке щадяще удаляют слизистую оболочку, не повреждая саму голосовую связку, при двустороннем процессе вмешательство выполняют в два этапа с интервалом в 6 недель, чтобы предотвратить образование синехий в передней комиссуре. Пациенту настоятельно рекомендуют бросить курить и при необходимости посещать фониатрические занятия. Постинтубационные и контактные гранулемы могут спонтанно или на фоне терапии ингаляционными ГКС и голосового режима подвергаться регрессу в течение 2-3 мес, напротив, после удаления они нередко рецидивируют. При ГЭРБ и ЛФР показан курс антирефлюксной терапии (см. раздел 2.12). При голосовых узелках методом выбора является фонопедия. Удаление узелков показано только при их больших размерах и у тех пациентов, у которых фонопедические занятия не дали результата. Так же как и при отеке Рейнке, одномоментное удаление голосовых узелков оправдано только в том случае, если область передней комиссуры осталась интактной в ходе операции. Если это не удалось, то удаление узелка с контрлатеральной складки следует отложить. Голосовые узелки в пубертате обычно регрессируют спонтанно по мере роста голосовых складок и требуют только регулярного наблюдения. При наличии показаний наружное и комбинированное ларингоцеле удаляют наружным подходом, внутреннее - при прямой подвесной микроларингоскопии. Если воздушная опухоль не вызывает явных симптомов, удалять его не следует.

К злокачественным опухолям гортани относится прежде всего плоскоклеточный рак (ороговевающий и неороговевающий), значительно реже встречаются недифференцированный рак, высоко дифференцированный бородавчатый рак, еще реже - другие редкие виды: аденокистозный рак, карциноид, саркомы и др.

Эпидемиология. Злокачественные опухоли гортани являются самыми распространенными злокачественными новообразованиями головы и шеи, составляя приблизительно 40% от всех новообразований этой локализации и 2,6% всех злокачественных опухолей. Заболеваемость раком гортани в США достигает 4-5 случаев на 100 000 населения в год. Международные данные по заболеваемости варьируют в пределах от 2,5 до 17,1 на 100 000 населения в год у мужчин и от 0,1 до 1,3 на 100 000 в год у женщин. В России ежегодно выявляют 6,5-7 тыс. больных раком гортани, из них 60-70% поступает на лечение при III-IV стадии заболевания и только 30-40% - при I и II стадии. 96% заболевших составляют мужчины, курильщики болеют примерно в 10 раз чаще, чем некурящие. Пик заболеваемости у мужчин приходится на возрастную группу 65-74 лет, у женщин - 70-79 лет.

Этиология и патогенез. Злокачественные опухоли гортани чаще всего (95%) представлены плоскоклеточным раком и вызваны, главным образом, воздействием экзогенных канцерогенов. Первичным фактором является табак, который содержит в качестве основных мутагенов полициклические ароматические гидрокарбонаты, нитрозные компоненты и ароматические амины. В развитии заболевания значение также имеет злоупотребление алкоголем, особенно потребление крепких напитков. В качестве потенциальных канцерогенов упоминают ряд промышленных вредных веществ (сажа, дёготь, никель, продукты сгорания нефти). Особую роль отводят асбесту, заболевания, развившиеся на фоне его воздействия, расценивают как профессиональную патологию. Канцерогенез верхних отделов пищеварительного и дыхательного трактов - многоступенчатый процесс. Экзогенные факторы, упомянутые выше, вызывают травму эпителия, которая провоцирует неадекватную по силе регенерацию (гиперплазию) и/или гиперкератоз. При продолжающемся воздействии вредных агентов очаги эпителиальной дисплазии прогрессируют и переходят в рак in situ. С этого момента обратное развитие процесса уже невозможно: опухоль прорастает базальную мембрану, превращаясь в инвазивный рак, способный к метастазированию.

С клинической точки зрения раку гортани предшествует ряд патологических состояний/предраковых заболеваний, на фоне которых развивается злокачественная опухоль. К ним относятся облигатные (с высокой вероятностью озлокачествления) - папиллома, пахидермия, дискератозы (лейкоплакия, лейкокератоз) и факультативные (с малой вероятностью озлокачествления) предраковые состояния - контактная фиброма, рубцовый процесс после хронических специфических инфекций (туберкулез, сифилис, склерома). Хронический ларингит также считают предрасполагающим фактором в развитии рака гортани. Злокачественные новообразования могут возникать одновременно или последовательно в различных отделах ВДП, глотки и пищевода (синхронные или метахронные опухоли) у 20% пациентов. Это объясняется тем, что вся слизистая оболочка верхних отделов пищеварительного и дыхательного трактов подвергается длительному воздействию экзогенных канцерогенов.

Классификация. В зависимости от направления распространения опухоли различают экзофитный вариант роста, когда опухоль распространяется в просвет гортани (наиболее частый), эндофитный, когда в большей степени происходит инфильтрация подлежащих тканей, и экзофито-эндофитный (фунгоидная форма) (табл. 2.7).

Клинические признаки и симптомы. Клиническая картина и характер метастазирования в значительной мере зависят от локализации и распространения опухоли. Считают, что 60% раковых опухолей гортани локализуются в области голосовой щели, 40% - в надскладковом пространстве и только 1% - в подскладковом. Наиболее благоприятной локализацией опухоли считается средний отдел гортани. Такое расположение опухоли обусловливает, во-первых, раннее обращение больного к врачу, поскольку появляются расстройства голоса; во-вторых, рост опухоли на голосовой складке в связи с особенностями ее гистологического строения идет медленно, и метастазирование наступает поздно. Злокачественная опухоль в верхнем отделе гортани обычно растет быстро, распространяясь на соседние ткани, раньше метастазирует в шейные лимфатические узлы и долго не вызывает явных симптомов, поэтому диагностируется поздно. Основными симптомами рака подскладкового отдела гортани являются дисфония и инспираторная одышка. В этом случае больной тоже длительное время не испытывает каких-либо неудобств и обращается к врачу, лишь когда опухоль достигает больших размеров и проявляется затруднением дыхания или кровохарканием. Боль в ухе при отсутствии отоскопических изменений известна как отраженная оталгия, она может указывать на раздражение ветвей блуждающего нерва, вызванное опухолью гортани или гортаноглотки.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз опухоли гортани можно заподозрить на основании данных непрямой ларингоскопии, фиброларингоскопии и ларингостробоскопии (ограничение подвижности голосовой складки, асимметричная гиперемия). Следует произвести пальпацию скелета гортани (для определения объема экстраларингеального компонента опухоли) и мягких тканей шеи (для выявления метастазов в лимфатические узлы). Существенным методом диагностики регионарных метастазов является УЗИ мягких тканей шеи. Для выявления размера опухоли могут быть использованы рентгенотомография гортани во фронтальной проекции, КТ и МРТ.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет биопсия, которую нередко приходится повторять из-за ложноотрицательного результата. Отдаленные метастазы, распространяющиеся гематогенным путем, нетипичны для злокачественных опухолей гортани. Пациентам без явных клинических проявлений отдаленного метастазирования не требуется проведения соответствующего скринингового обследования за исключением РГ или КТ органов грудной клетки и средостения. Существенно большее значение имеет вероятность симультанных или метахронных опухолей в верхних отделах пищеварительных и дыхательных путей, в связи с чем всем пациентам со злокачественными опухолями гортани следует проводить полное эндоскопическое обследование верхних отделов пищеварительного и дыхательного трактов (панэндоскопию - исследование носоглотки, ротоглотки, гортаноглотки, трахеобронхиального дерева и пищевода) и повторять его с регулярными интервалами после окончания лечения.

Лечение. Основные лечебные мероприятия - хирургическое лечение и лучевая терапия, химиотерапию используют эмпирически, так как ее эффективность не имеет серьезной доказательной базы. Хирургическое лечение остается методом выбора. Оптимальный метод - удаление опухоли в пределах здоровых тканей. Фиксация голосовых складок при прорастании опухоли в мышцы, прикрепляющиеся к черпаловидному хрящу, или при инфильтрации перстнечерпаловидного сустава указывает на глубокую инвазию, что существенно сказывается на выборе метода лечения. Резекция гортани, сохраняющая дыхание через естественные пути и голос, может быть выполнена у большинства пациентов при опухолях Т2 и некоторых вариантах Т3 стадии. При более распространенных опухолях (Т3, Т4), которые инфильтрируют окружающие структуры, неизбежным является полное удаление гортани (ларингэктомия), которую нередко сочетают с диссекцией шейных лимфоузлов. Необходимость в послеоперационной лучевой терапии зависит от локализации и размера опухоли, а также от наличия лимфогенных метастазов. При невозможности радикального удаления в запущенных стадиях используют лучевую и химиотерапию. Лечение рака голосовой складки I стадии иногда начинают с лучевой терапии, однако этот вариант имеет ряд недостатков: длительность лечения (приблизительно 6 нед), высокий уровень осложнений при хирургическом лечении рецидивов и остаточных опухолей и риск развития вызванных облучением отсроченных злокачественных новообразований. К тому же к моменту начала облучения опухоль уже удалена, так как биопсия, выполняемая в условиях прямой микроларингоскопии, обычно является лечебной, т.е. подразумевает удаление всего пораженного участка голосовой складки.

Прогноз зависит от локализации и стадии заболевания. В то время как при раке голосовых складок на стадии T1 5-летняя выживаемость приближается к 100%, уровни выживаемости при запущенном раке той же локализации (T4) снижаются примерно до 50%. Рак надскладкового пространства имеет значительно худший прогноз даже в случае T1, при котором уровень 5-летней выживаемости составляет 70-80%. Пятилетняя выживаемость при запущенных опухолях 30-40%.

Так как после тотальной ларингэктомии полностью разделяются дыхательный и пищеварительный тракты, пациенты лишаются носового дыхания и обоняния, не могут больше чихать и сморкаться. Нос и глотка более не кондиционируют вдыхаемый воздух, и воздушный поток, проходящий через трахеостому, не согревается и не увлажняется, что приводит к раздражению слизистой оболочки трахеи и образованию корок. В этом плане помогает использование трахеостомических трубок с фильтрами («искусственный нос» ). Существуют различные мероприятия для реабилитации голоса после ларингэктомии, все они требуют интенсивного голосового тренинга и занятий с фонопедом. Полезно обучить пациента пищеводному голосу, который образуется при проглатывании воздуха в пищевод и его регургитации через складки слизистой оболочки в верхней части пищевода и гортаноглотке. Другим методом восстановления голоса является создание трахеопищеводной фистулы, проходя через которую воздух может с усилием проталкиваться в верхний отдел пищевода, при этом складки слизистой оболочки функционируют как генератор речи. Между трахеей и пищеводом может быть помещен клапанный протез. Другим вариантом реабилитации является использование электронного наружного генератора звуков, который передает механические колебания на стенки глотки и дно полости рта, превращая воздух в резонансных камерах (глотка, рот, полость носа) в вибрацию и продуцируя речь.

Пороки развития ушной раковины (непропорциональное увеличение, изменение положения, уменьшение размеров или полное отсутствие) и/или наружного слухового прохода в виде его сужения или атрезии. Аномалии строения ушной раковины нередко сочетаются с атрезией слухового прохода.

Эпидемиология. Врожденные аномалии строения наружного уха встречаются у 1 из 7000-15 000 новорожденных, у мальчиков в 2-2,5 раза чаще, чем у девочек.

Классификация

Этиология и патогенез. Около 15% пороков развития наружного уха носят наследственный характер. В эмбриональном периоде ушная раковина развивается из шести мезенхимальных бугорков и в ходе дальнейшего развития мигрирует в краниальном направлении. Большинство врожденных пороков развития уха являются одним из проявлений комбинированных пороков развития, таких как синдромы Конигсмарка, Тричера-Коллинза, Мебиуса и др., которые наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Придатки, состоящие из кожи и хрящевой ткани, развиваются из аберрантных эмбриональных скоплений клеток, которые задерживаются в области первой жаберной щели. Ушные и предушные фистулы и кисты также развиваются в местах скопления эпителия в области первой жаберной щели.

Клинические признаки и симптомы. Торчащие уши и макротия по сути являются вариантами нормальной формы ушной раковины, так как они никак не сказываются на функции слухового анализатора, но они нередко становятся эстетической и психологической проблемой, особенно у девушек. В большинстве случаев угол между ушной раковиной и поверхностью кожи заушной области составляет около 20-30°. Однако он может увеличиваться за счет глубокой ладьи ушной раковины или недоразвития противозавитка. Микротия, сочетающаяся с атрезией слухового прохода, обычно сопровождается выраженной кондуктивной тугоухостью с костно-воздушным интервалом 60-70 дБ. Низкорасположенные ушные раковины могут свидетельствовать об аномалиях развития наружного слухового прохода или среднего уха. Придатки, как правило, расположены перед ухом и не создают функционального дефицита. Редко они сочетаются с другими аномалиями развития уха или с нарушениями слуха. Свищевой ход обычно заканчивается слепо, а его отверстие чаще всего находят кпереди от ушной раковины или на завитке. Шейные фистулы располагаются под ухом и позади него.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Внешний осмотр и отоскопия позволяют поставить диагноз во всех случаях. Сложности представляет диагностика сочетанных аномалий внутреннего и среднего уха. При любой выявленной при рождении аномалии строения уха необходимо немедленно провести объективное аудиологическое обследование, чтобы установить, сохранен ли слух хотя бы частично с одной стороны. У детей раннего возраста для этого используют регистрацию коротколатентных слуховых вызванных потенциалов и отоакустической эмиссии. Исключительную роль в этом плане играет мультиспиральная КТ височной кости.

Лечение. Детям с односторонней атрезией следует подобрать слуховой аппарат для улучшения костного проведения звука. Существует множество методов хирургической коррекции формы, размеров и положения ушной раковины и реконструкции противозавитка, которые изложены в руководствах по пластической хирургии. Неэстетично выглядящие ушные придатки удаляют. Дисплазии ушной раковины I типа не всегда требуют хирургической коррекции, однако при необходимости процедура их устранения относительно проста. Микротия требует хирургического лечения. Восстановление или коррекцию аномалий ушной раковины обычно проводят в дошкольном возрасте. После операции ухо закрывают специальным бандажом на 2 нед. Хирургическую реконструкцию наружного слухового прохода и среднего уха можно проводить по достижении 10-летнего возраста. Одностороннюю атрезию редко лечат хирургическим путем, так как оперативное вмешательство не приводит к улучшению качества жизни пациента.

При микротии производят аурикулопластику с использованием хрящевого реберного аутотрансплантата и кожных лоскутов или подбирают протез. При сопутствующей атрезии наружного слухового прохода аурикулопластику выполняют в сочетании с меато/тимпанопластикой в один или несколько этапов. Врожденные ушные фистулы и кисты могут осложниться инфицированием. В таких случаях следует полностью, но с большой осторожностью иссечь свищевой ход, так как его стенки могут соприкасаться с лицевым нервом и наружным слуховым проходом.

Экзостозы наружного слухового прохода - это истинные остеомы. Гиперостозы - костные выросты в глубокой части наружного слухового прохода.

Эпидемиология. Гиперостозы и экзостозы встречаются достаточно часто, но в большинстве случаев, при небольших размерах, не проявляют себя клинически. Часто они бывают случайной находкой при профосмотрах.

Этиология и патогенез. Гиперостозы развиваются из центров оссификации и бывают вызваны постоянным раздражением надкостницы, например при частых контактах с холодной водой (ухо пловца, ухо серфингиста). Причина образования и патогенез экзостозов достоверно неизвестны.

Клинические признаки и симптомы. Гиперостозы часто располагаются около тимпанального кольца на верхнемедиальной и задней стенках наружного слухового прохода. Скопление слущенного чешуйчатого эпителия и жидкости в стенозированном участке наружного слухового прохода может привести к развитию рецидивирующего наружного отита, плохо поддающегося лечению. При отсутствии воспалительных изменений кондуктивную тугоухость может вызывать только выраженное сужение слухового прохода самими гиперостозами, что случается редко.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Основные методы диагностики - отоскопия или отомикроскопия, пальпация при помощи пуговчатого зонда. При отоскопии гиперостозы и экзостозы выглядят одинаково: как бледные округлые костные образования. Наружный слуховой проход сужен в костной части за счет двух-трех гладких выступов, покрытых неизмененной кожей, твердых и чувствительных при ощупывании зондом и частично или полностью закрывающих барабанную перепонку. Важную роль играет мультиспиральная КТ: она позволяет уточнить, соприкасается ли внутренняя часть новообразований с барабанной перепонкой. От этого зависит выбор хирургического доступа - внутриушного или заушного.

Лечение. В большинстве случаев достаточно регулярного врачебного туалета наружного слухового прохода, удаления слущенных эпидермальных масс и серы путем промывания или при помощи пуговчатого зонда. При сохраняющемся снижении слуха, частых рецидивах наружного отита, неэффективности консервативного лечения и возникновении осложнений гиперостозы и экзостозы следует удалять. Операцию экстрауральным или эндоуральным способом проводят под контролем операционного микроскопа с использованием микродолот и высокоскоростного бора.

Серная пробка - скопление ушной серы в наружном слуховом проходе, частично или полностью обтурирующее ее просвет.

Эпидемиология. В России около 4% населения страдает от серных пробок. При обследовании новорожденных в 20% случаев требуется очистка слухового прохода. По данным некоторых авторов, до 6% учащихся начальных школ имеют серные пробки в обоих слуховых проходах.

Этиология и патогенез. Серная пробка - скопление ушной серы, секрета сальных желез, слущенного эпидермиса - обычно формируется при гиперсекреции серных желез или нарушении механизмов самоочищения наружного слухового прохода. Она состоит из липидов, гликопротеинов, гиалуроновой кислоты, ферментов и иммуноглобулинов. Известно два типа ушной серы: мягкий тип чаще встречается у жителей Европы и Африки, сухой тип характерен для населения Азии и Америки. Сера защищает слуховой проход от повреждений. Кислая рН серы способствует подавлению роста бактерий и грибов. В норме ушная сера самостоятельно эвакуируется в наружные отделы слухового прохода за счет направленной миграции поверхностных слоев эпидермиса. Самоочищению наружного слухового прохода способствуют движения его передней стенки во время разговора, жевания и др. (вслед за движениями височно-нижнечелюстного сустава). При сложном извитом строении слухового прохода, наличии экзостозов, повышении вязкости секрета может проходить задержка эвакуации серы. Основной причиной образования пробок является гиперсекреция серы. Ее выработка многократно повышается при попадании в слуховой проход пыли или воды, при использовании берушей, наушников-вкладышей. Увеличению секреции способствуют заболевания кожи, нарушения обмена веществ и резкая смена климата. Другой распространенной причиной может быть привычка самостоятельно производить туалет слухового прохода спичкой или ватной палочкой. Это способствует раздражению кожи и ретроградному смещению выделившейся ушной серы в глубокие отделы к барабанной перепонке.

Клинические признаки и симптомы. Основными симптомами серной пробки является снижение слуха и ощущение заложенности уха. В случае, когда слуховой проход закупоривается полностью, наступает внезапное резкое снижение слуха, иногда возникают шум в ухе и головокружение. Это, как правило, бывает связано с попаданием воды в ухо и набуханием серной пробки (обычно после душа или посещения бани). С возрастом сухость кожи наружного слухового прохода и изменение реологических свойств серы могут приводить к образованию плотных серных пробок, которые обтурируют слуховой проход, особенно при наличии его сужений.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз ставят на основании типичного анамнеза и характерной отоскопической картины. При введении в слуховой проход ушной воронки видны коричневого цвета серные массы, частично или полностью закрывающие его просвет. В отдельных случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с инородным телом, иногда с холестеатомными массами.

Лечение. Плотную серную пробку несложно удалить с помощью изогнутого пуговчатого зонда, который под контролем зрения при хорошем освещении (налобный рефлектор) вводят в глубокие отделы наружного слухового прохода. Пробку извлекают целиком или частями, процедуру лучше проводить под контролем бинокулярного зрения с помощью микроскопа. Неосторожные манипуляции в слуховом проходе, использование неадекватных инструментов могут привести к ранению и перфорации барабанной перепонки. При интактной барабанной перепонке серную пробку можно удалить путем промывания шприцем Жанэ. Чтобы избежать раздражения ушного лабиринта, раствор для промывания должен быть близок по температуре к температуре тела (35-40 °С). В случае если пробка плотная, перед промыванием на 2-3 дня назначают средства, способствующие размягчению ушной серы [водорода пероксид (Перекись водорода^♠ ), растительные масла - абрикосовое, персиковое и др.]. Для самостоятельного размягчения и удаления ушной серы из слухового прохода, а также для профилактики образования ушных пробок используют специальные ЛС, представляющие собой комбинации поверхностно-активных веществ. Противопоказанием к их использованию являются перфорация барабанной перепонки, наличие шунта в барабанной перепонке.

А-Церумен, 1 мл, в наружный слуховой проход 2 раза в сутки (утро, вечер) в течение 3-5 дней (детям с 2,5 лет).

Ремовакс, в слуховой проход вводят 20 капель согретого до температуры тела препарата и небольшой тампон ваты на 20-60 мин или на ночь. При необходимости повторить процедуру через несколько дней.

Эпидемиология. Статистические данные о распространенности инородных тел наружного уха в литературе отсутствуют, известно, что чаще они встречаются у детей от 2 до 5 лет.

Классификация

Этиология и патогенез. Дети, играя, нередко засовывают в наружный слуховой проход себе или окружающим мелкие предметы: бусины, части конструкторов, семена подсолнуха, плодовые косточки, горошины, грифель карандаша и др. У взрослых чаще находят беруши или средства, которыми люди самостоятельно проводят очистку наружного слухового прохода: кусочки ваты или бумаги, обломки спичек. Иногда в наружном слуховом проходе обнаруживают живые инородные тела: мелких насекомых (тараканы, клопы, мухи, клещи) или личинки.

Клинические признаки и симптомы. Характерные симптомы инородного тела в наружном слуховом проходе - дискомфорт и боль. Самые неприятные ощущения вызывают живые инородные тела. При крупных инородных телах, полностью обтурирующих слуховой проход, отмечаются снижение слуха, аутофония, рефлекторный кашель. Длительное нахождение инородного тела в ухе приводит к развитию тяжелого наружного отита, часто со зловонным отделяемым.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Как правило, анамнез и отоскопия позволяют точно поставить диагноз. При отоскопии инородный предмет аккуратно ощупывают зондом, оценивая его локализацию, подвижность и оптимальный метод извлечения. Затруднения возникают при повреждениях, отеке или воспалении стенок слухового прохода, наличии в нем кровяных корок. Следует провести обследование на предмет сопутствующих повреждений барабанной перепонки, среднего или внутреннего уха. В этих случаях полезную дополнительную информацию дают РГ и КТ.

Лечение. Инородные тела наружного слухового прохода не следует удалять промыванием.

У маленьких и беспокойных детей предпочтительнее проводить манипуляцию под наркозом, а не пытаться сделать это сразу. В противном случае голова больного должна быть надежно фиксирована во избежание травмы стенок слухового прохода и барабанной перепонки при непроизвольных движениях. Насекомое предварительно обездвиживают вливанием нескольких капель растительного масла, этанола(Этилового спирта^♠ ) или 10% раствора лидокаина. Набухающие инородные тела (горошины) перед удалением обезвоживают, несколько раз вливая в ухо 70° спирт. Инородное тело аккуратно извлекают маленьким крючком, лучше под контролем бинокулярного зрения с помощью микроскопа. Нельзя использовать для этих целей пинцеты или ушные щипцы в связи с возможностью проталкивания инородного тела в более глубокие отделы наружного слухового прохода и ранения барабанной перепонки. В редких случаях может потребоваться заушный хирургический доступ.

Эпидемиология. Распространенность термических и травматических повреждений наружного слухового прохода и ушной раковины изучена плохо. Они чаще случаются на производстве, при занятиях спортом, бытовых конфликтах, укусах животных.

Классификация

Различают 4 степени ожога.

Этиология и патогенез. Чаще всего причиной повреждения ушной раковины становится тупая травма при контактных видах спорта (борьба, бокс), в результате которой происходит отслоение кожи и надхрящницы от подлежащего хряща. Если повреждение закрытое, между этими слоями формируется гематома или серома, которые очень медленно и плохо рассасываются самостоятельно. Инфицирование гематомы может привести к развитию перихондрита. Плохая реабсорбция жидкости может привести к образованию стойкой деформации хряща ушной раковины. Повреждения наружного слухового прохода чаще бывают связаны с попаданием инородных тел или неаккуратным их извлечением.Патогенез и клиническая картина термических ожогов и отморожений ушной раковины мало чем отличаются от описанных в разделе 1.6 «Ожоги и отморожения носа».

Клинические признаки и симптомы. Сам момент травмы ушной раковины может быть достаточно болезненным, позже характерно отсутствие болевого синдрома. Кожа ушной раковины отечна, в случае образования гематомы при пальпации отмечается флюктуация в области ладьевидного углубления противозавитка. Отрыв ушной раковины может быть частичным (с сохранением неповрежденного лоскута кожи) или полным (ушная раковина или ее часть полностью оторваны). Изолированные повреждения наружного слухового прохода обычно заживают самостоятельно. Обширные повреждения могут осложняться вторичным инфицированием. Позже, в процессе заживления, за счет агрессивного рубцевания может развиться стеноз слухового прохода, который очень плохо поддается хирургическому лечению.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. В случае повреждения наружного слухового прохода при отоскопии можно выявить отслойку лоскутов эпителия, кровотечение, геморрагические буллы или корочки запекшейся крови. При травматических и термических повреждениях ушной раковины и наружного слухового прохода следует исключить возможные повреждения височной кости, среднего уха, височно-нижнечелюстного сустава, а также вторичное инфицирование гематомы.

Лечение. Гематому опорожняют хирургическим путем и накладывают давящую повязку (например, из промасленной ваты), обеспечивающую плотное прилегание надхрящницы к хрящу. Серомы могут рецидивировать и после хирургического лечения.

При открытой травме и частичном отрыве ушной раковины после первичной хирургической обработки раны следует оценить объем повреждения. Неповрежденные кожные лоскуты и фрагменты хряща следует сохранить. При отрыве ушной раковины необходимо сразу закрыть рану стерильной салфеткой и направить пациента в отделение оториноларингологии. Оторванные части ушной раковины нужно собрать и отправить их вместе с пациентом. Ампутированные фрагменты по возможности нужно охладить, но при этом не класть их непосредственно на лед, лучше завернуть их во влажную марлю, положить в водонепроницаемый пластиковый контейнер и поместить его в воду со льдом.

Рану ушной раковины ушивают узелковыми швами, по возможности накладывая их раздельно на надхрящницу и кожу. Обнаженные участки хряща закрывают кожными лоскутами. При частичном отрыве ушной раковины следует попытаться пришить ее обратно, если оторванная часть ушной раковины не размозжена и с момента травмы прошло не более 6 ч. В качестве альтернативного метода при полном отрыве ушной раковины возможна подсадка лишенного кожи фрагмента хряща под кожу позади ушной раковины с целью его использования для реконструктивной операции через 6 мес. При травме наружного слухового прохода отслоившиеся лоскуты эпителия укладывают на место, для остановки кровотечения тампонируют слуховой проход, укладывая в него кусочки гемостатической губки.

Принципы лечения термических ожогов и отморожений ушной раковины не отличаются от описанных в разделе 1.6 «Ожоги и отморожения носа».

Дерматит, экзема - воспалительные заболевания кожи ушной раковины, вызванные чаще ее инфицированием или иммунологическими причинами. Целлюлит - острое стрептококковое инфекционное заболевание подкожно-жировой клетчатки ушной раковины и окружающих тканей. Перихондритом называют острое воспаление кожи и надхрящницы с вовлечением хряща ушной раковины. Изменения в наружном ухе при опоясывающем лишае/герпесе (синдроме Рамсея Ханта) - частные проявления вызванного вирусом Varicella zoster неврологического заболевания, характеризующегося односторонними герпетиформными высыпаниями на коже ушной раковины и наружного слухового прохода с сильным болевым синдромом и поражением VII-VIII черепных нервов.

Эпидемиология. Имеются лишь скудные разрозненные сведения о распространенности воспалительных заболеваний ушной раковины. Опоясывающий лишай уха встречается у 12-15 человек на 100 000 населения. При использовании хряща ушной раковины для реконструктивных вмешательств частота развития перихондрита составляет до 5%.

Этиология и патогенез. Патогенез воспаления кожи ушной раковины при экземе и дерматите не отличается от патогенеза аналогичного воспаления других участков кожи. Заболевание вызывают токсические и физические факторы, в его основе лежат иммунные и аллергические реакции. Экзема и дерматит ушной раковины часто бывают вызваны ношением ювелирных украшений (серьги), пирсинга, использованием мыла и косметики (шампуней, лака для волос), применением средств для улучшения слуха (слуховых аппаратов, наушников), воздействием температуры (солнечный ожог, лучевая терапия, отморожение). Сильный зуд провоцирует новые расчесы кожи и хроническое течение болезни. Потрескавшаяся кожа склонна к бактериальному инфицированию. Обычно именно инфицирование латеральных отделов ушной раковины (даже при акупунктуре) приводит к развитию перихондрита ввиду того, что кожа в данной области непосредственно прилежит к надхрящнице. Основными возбудителями являются золотистый стафилококк и сине-гнойная палочка, реже встречаются аллергические и аутоиммунные перихондриты. Инфицирование стрептококками при целлюлите и при рожистом воспалении также происходит через небольшие повреждения кожи ушной раковины или наружного слухового прохода.

Возбудитель опоясывющего лишая - Varicella zoster из семейства герпесвирусов - при первой встрече с организмом в молодом возрасте вызывает типичную ветряную оспу. У переболевших детей вирус переходит в латентное состояние, персистируя в клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервов или ганглиях, не вызывая каких-либо симптомов. Спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм по неизвестным причинам может происходить его активизация. Патогенез ушного опоясывающего герпеса связан с реактивацией этого вируса (в частности, в клетках коленчатого ганглия лицевого нерва). Обычно при ушной форме поражаются VII и VIII пары черепных нервов (редко - IX и X пары).

Клинические признаки и симптомы. Основные симптомы дерматита и экземы - зуд и эпизодически возникающие чувство жжения и болезненность. Кожа гиперемирована и может быть сухой, покрытой чешуйками и корочками или влажной и мокнущей в зависимости от стадии и степени выраженности экземы. Хрящ и надхрящница при дерматите и экземе не заинтересованы, форма ушной раковины не изменена. Патологические изменения могут затрагивать только одну область, например мочку уха (при ношении сережек) или заушную складку(ношение слухового аппарата). Для рожистого воспаления характерны боль и припухлость, резкое покраснение участка кожи, четко отграниченного от окружающих тканей.

Для перихондрита характерны остро развивающийся и выраженный болевой синдром и чувство распирания. Контуры ушной раковины становятся размытыми из-за отека мягких тканей, на коже могут образовываться пузыри. Те области, где хрящ отсутствует (мочка уха), остаются интактными. Возможны увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, а также повышение температуры тела до фебрильных цифр. При отоскопии барабанная перепонка обычно не изменена, с четкими опознавательными пунктами, слух в норме. Первые признаки рецидивирующего аутоиммунного перихондрита часто появляются именно в области ушной раковины. При отсутствии других клинических признаков, характерных для вовлечения хрящей носа, гортани и бронхов, его практически невозможно отличить от обычного перихондрита. При неадекватном лечении воспалительный процесс может привести к деструкции хряща и формированию стойкой деформации ушной раковины.

Характерные для целлюлита клинические признаки - покраснение, отек, повышение температуры ушной раковины и окружающих тканей. В отличие от перихондрита, в патологический процесс вовлекается подкожно-жировая клетчатка мочки уха и околоушной области. При неадекватном лечении заболевание быстро прогрессирует: появляются лихорадка, общее недомогание и резкая боль в ухе.

Опоясывающий лишай встречается обычно в возрасте 60-75 лет. У некоторых больных (2% лиц с нормальным иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание рецидивирует.

Для начальной стадии синдрома Рамсея Ханта характерны боль или чувство жжения в ухе при отсутствии каких-либо видимых изменений. Через несколько дней на ушной раковине и в слуховом проходе (реже - в ротоглотке) появляются везикулярные высыпания, этому сопутствуют снижение слуха, появление вестибулярных жалоб (головокружение, нарушение равновесия) и, часто, симптомов паралича лицевого нерва. Локальные проявления ушного опоясывающего лишая длятся обычно недолго, но болевой синдром может сохраняться на протяжении нескольких месяцев. Нередким осложнением герпеса уха является присоединение вторичной инфекции, как правило, стафилококковой или синегнойной палочки. При внутричерепном распространении вируса возможно развитие герпетического менингоэнцефалита. В отдаленном периоде может развиваться тяжелая, плохо поддающаяся лечению постгерпетическая невралгия.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз дерматита и экземы при их типичном течении очевиден, но все же следует проводить дифференциальную диагностику с пиодермией, перихондритом и целлюлитом (которые, кстати, могут быть осложнением дерматита и экземы) и другими дерматозами, например себореей и псориазом, при которых часто наблюдаются изменения в области заушной складки. Дерматит и экзема, как правило, не вызывают системной реакции, лихорадки и лейкоцитоза. При перихондрите в анализе крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение уровня маркеров воспаления - С-реактивного белка и СОЭ. При влажной мацерированной коже рекомендуется взять мазок с кожи ушной раковины для культурального исследования и определения чувствительности бактериального агента к антибиотикам. При подозрении на аллергический характер заболевания следует провести кожные пробы с аллергенами или анализ крови на общий и специфические IgE, чтобы уточнить характер сенсибилизации.

Для постановки диагноза ушного герпеса бывает достаточно клинических данных. При осмотре и отоскопии хорошо видна характерная пузырьковая сыпь на ушной раковине и в наружном слуховом проходе, развивается воспалительная реакция шейных лимфатических узлов. При неврологическом обследовании выявляют симптомы поражения VII и VIII пары черепных нервов: парез лицевого нерва, сенсоневральную тугоухость (СНТ) различных степеней тяжести, нистагм и одностороннее повышение возбудимости вестибулярного аппарата. Описанные симптомы могут присутствовать по отдельности или появляться совместно. Подтвердить диагноз в начале заболевания можно посредством прямой визуализации вируса в жидкости из вскрывшихся пузырьков при электронной микроскопии или позже, по, как минимум, четырехкратному увеличению титра антител к герпесвирусам в плазме крови пациента.

Лечение. При дерматите, экземе и целлюлите лечение в основном соответствует принципам терапии дерматологических заболеваний. По возможности следует устранить факторы, приводящие к развитию заболевания. Регулярно проводят туалет наружного слухового прохода и ушной раковины с растворами антисептиков. Местно используют мази с антибиотиками и ГКС. Болевой синдром при перихондрите и опоясывающем лишае купируют, используя НПВС.

Ибупрофен внутрь после еды по 400-600 мг 3-4 раза в сутки или Кетопрофен внутрь после еды 100-150 мг 2-3 раза в сутки или Нимесулид внутрь после еды 100 мг 1-2 раза в сутки после еды. При выраженных проявлениях бактериального воспаления назначают антибиотики, спектр действия которых соответствует характерным возбудителям (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) до их микробиологической верификации - лучше широкого спектра действия, например:

Цефтриаксон в/м или в/в 1,0 мл (взрослым) 1 раз в сутки 7-10 дней или

Ципрофлоксацин в/в капельно 500 или 1000 мг 2 раза в сутки (взрослым) 7-10 дней.

Моксифлоксацин в/в капельно 400 мг 1 раз в сутки (взрослым) 7-10 дней или

Левофлоксацин в/в капельно 500 мг 1 раз в сутки (взрослым) 7-10 дней или

Имипенем в/в по 1000-2000 (до 4000) мг/сут в 3-4 введения (взрослым) 7-10 дней или

Меропенем в/в по 1000 мг каждые 8 ч (взрослым) 7-10 дней.

При перихондрите ушной раковины в случае появления флюктуации абсцесс вскрывают широким разрезом параллельно контуру ушной раковины, удаляют некротизированные ткани, для предотвращения деформации ушной раковины накладывают тугую повязку.

При подозрении на опоясывающий герпес следует немедленно назначить системную противовирусную терапию: ацикловир, валацикловир или фамцикловир. Если лечение начато в течение 72 ч от появления первых высыпаний, эти ЛС способны уменьшать выраженность боли, снижать длительность болезни и вероятность развития постгерпетической невралгии. Фамцикловир и валацикловир имеют более удобный режим приема. При появлении симптомов пареза мускулатуры лица рекомендуется назначение ГКС-терапии. Даже при своевременно начатом лечении прогноз при опоясывающем герпесе уха хуже, чем при идиопатическом парезе/параличе лицевого нерва (параличе Белла). Систематический обзор плацебо-контролируемых исследований установил, что вакцина Zostavax снижает вероятность развития опоясывающего лишая у лиц старшего возраста почти на 50%.

Наружный отит - воспалительное заболевание кожи наружного слухового прохода. Наружный отит может протекать в форме фурункула (ограниченный, абсцедирующий наружный отит) либо в форме разлитого воспаления (диффузный наружный отит).

Отомикоз - воспалительное заболевание наружного слухового прохода, барабанной перепонки или полостей среднего уха, вызванное различными видами грибков.

Эпидемиология. Удельный вес воспалительных заболеваний наружного слухового прохода составляет 21-25% от всех заболеваний уха. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты возникновения наружных отитов, что обусловлено неблагоприятными экологическими факторами и нерациональным применением ЛС, в первую очередь антибиотиков. Среди отитов различной этиологии отомикоз составляет в целом 18,6%, а в детском возрасте - 26,3%. Чаще поражается наружный слуховой проход (60-62,8%), второе место занимают микозы операционной полости (18-22%), на третьем месте - микотическое поражение среднего уха (18-22%). Барабанная перепонка поражается в 18% случаев.

Классификация

По длительности течения:

Формы отомикоза:

Этиология

Злокачественный наружный отит

Патогенез. Один из основных патогенетических факторов - травма кожи наружного слухового прохода с последующим инфицированием.

Клинические признаки и симптомы

При сборе анамнеза нужно обращать внимание на дебют заболевания (попадание воды в ухо, производственные и бытовые факторы), особенности течения, наличие интеркуррентных заболеваний, предшествующие эпизоды отитов, характер проводимой терапии. Часто существует связь с микротравмами вследствие манипуляций в слуховом проходе острыми предметами (шпилькой, спичкой и др.).

Главная роль в диагностике отводится отоскопии и отомикроскопии. В зависимости от формы заболевания отоскопическая картина имеет характерные особенности.

При поражении среднего уха уже имеется перфорация барабанной перепонки, размер которой может варьировать, видимая слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована, отечна, нередко с грануляциями. Иногда клинические проявления бывают минимальными, и отомикроскопия не выявляет изменений в наружном слуховом проходе. Единственным, хотя и неспецифичным, признаком, который может подсказать в этом случае правильный диагноз, является зуд.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования (табл. 3.1, 3.2)

Грибковое поражение может быть с уверенностью заподозрено на основании данных отоскопии и/или отомикроскопии, но решающее значение имеют лабораторные методы исследования. Грибковая этиология отита может быть подтверждена путем микроскопии нативных и окрашенных препаратов или посева на специальные среды. Однократный отрицательный результат культурального исследования еще не исключает диагноза, при наличии признаков микотического поражения необходимо проведение повторных анализов. Патологическое отделяемое (соскоб) снимают со стенок наружного слухового прохода острой ложечкой или стерильным тампоном, материал должен быть доставлен в лабораторию в течение 2 ч с соблюдением температурного режима 25-30 °С. Нарушение этих правил ведет к ложноотрицательному результату. Методы иммуноферментного анализа основаны на выявлении в сыворотке крови грибковых антигенов (на практике используется только определение антигена к Саndida albicans). Возможна идентификация Aspergillus методом определения галактоманнана в сыворотке крови и моче. Эти тесты имеют чувствительность 71-95%.

Лечение. Чаще амбулаторное, при злокачественном наружном отите необходима срочная госпитализация. При установленной бактериальной этиологии и выраженных общих симптомах заболевания (повышение температуры, резкие боли в ухе) назначают антибиотики в зависимости от вида возбудителя и его чувствительности.

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь 1000 мг 2 раза в сутки во время еды 7-10 сут (взрослым и детям старше 12 лет), 45 мг/кг в сутки в 2 приема или 40 мг/кг в сутки в 3 приема (для детей младше 12 лет); в/в 1,2 г 2 раза в сутки 7-10 сут (взрослым), 30 мг/кг массы тела с интервалом 8 ч (детям от 3 мес до 12 лет) или

Цефалексин внутрь 500 мг 2 раза в сутки за 30 мин до еды, запивая водой, 7-10 сут (взрослым), из расчета 25-50 мг/кг в сутки (детям) или

Цефотаксим 1,0 в/м 2 раза в сутки 5-10 сут (взрослым) или

Цефтриаксон в/м 1,0 мл (взрослым) 20-80 мг/кг в сутки (детям до 12 лет) 1 раз в сутки 5-10 сут или

Моксифлоксацин 400 мг 1 раз в сутки (взрослым) 7-10 дней, в/в 100 мл 1-2 раза в сутки 5-10 дней или

Левофлоксацин 500 мг 1 раз в сутки (взрослым) 7-10 дней, в/в капельно 100 мл 1-2 раза в сутки 5-10 дней.

Ненаркотические анальгетики по показаниям:

Ибупрофен внутрь после еды, взрослым по 400-600 мг 3-4 раза в сутки, детям старше 12 лет 20-40 мг/кг 3-4 раза в сутки или

Парацетамол внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, 5-7 дней. Детям 6-12 лет - 240-480 мг, 1-6 лет - 120240 мг, от 3 мес до 1 года - 24-120 мг до 4 раз в сутки, в течение 3 дней или

Кетопрофен, после еды 100-150 мг (взрослым) 1 раз в сутки, 25-50 мг (детям) 1-2 раза в сутки или

Нимесулид, взрослым - 100 мг, детям старше 7 лет - диспергируемые таблетки 50 мг (разовая доза 1,5 мг/кг) 1-2 раза в сутки после еды.

При злокачественном наружном отите используют комбинации нескольких антимикробных ЛС, требуется коррекция углеводного обмена:

Имипенем + циластатин в/в капельно 1-2 г/сут (в расчете на имипенем) или

Меропенем в/в 2 г каждые 8 ч или

Карбенициллин в/м до 4-8 г/сут 10-14 дней или

Цефтриаксон 1 г в/в 2 раза в сутки 5-10 сут или

Ципрофлоксацин в/в капельно 100 мл 2 раза в сутки 5-10 дней или

Моксифлоксацин в/в капельно 100 мл 1-2 раза в сутки 5-10 дней или

Левофлоксацин в/в капельно 100 мл 1-2 раза в сутки 5-10 дней.

Местная терапия. Проводят тщательный туалет наружного слухового прохода 2 раза в сутки, промывают его теплым раствором борной кислоты или нитрофурала (1:5000). При начальных стадиях фурункула наружного слухового прохода используют 10% ихтаммол (Ихтиоловую мазь^♠ ), при вскрывшемся - в слуховой проход вводят турунды с 10% раствором NaCl, чередуя с линиментами антибиотиков (1% хлорамфеникола, 1% эритромицина, 2% фузидовой кислоты, 2% мупироцина и др.), обрабатывают кожу растворами антисептиков (Октенисепта ^♠ ), 0,5% хлоргексидина и др. При затянувшемся процессе фурункул аккуратно вскрывают. При диффузных наружных отитах целесообразно введение в слуховой проход антимикробных ЛС, «золотым стандартом» является ципрофлоксацин. Могут использоваться комбинированные ушные капли, содержащие антимикробные ЛС и ГКС:

Ципрофлоксацин по 5 капель 3 раза в сутки до исчезновения клинических симптомов или

Полимиксин В + неомицин сульфат по 4-5 капель 3 раза в сутки или

Норфлоксацин по 4-5 капель 3 раза в сутки до исчезновения клинических проявлений или

Рифампицин по 2-3 капли 4 раза в сутки в течение 7 дней.

Неомицин + полимиксин В + дексаметазон метасульфобензоат натрия по 1-5 капель 2 раза в сутки 7-10 дней или

Гентамицин сульфат + бетаметазон натрия фосфат по 1-5 капель 2 раза в сутки 7-10 дней или

Неомицина сульфат + дексаметазон 1-5 капель 2 раза в сутки 7-10 дней или

Фрамицетин сульфат + грамицидин + дексаметазон по 2-3 капли 3-4 раза в сутки в течение 3-5 дней.

Среди прочих методов используют эндауральную лазеротерапию или светолечение, гипербарическую оксигенацию, закапывание в ухо раствора специфического бактериофага против синегнойной палочки. При злокачественном наружном отите проводят хирургическое лечение: удаление некротизированных тканей слухового прохода под контролем операционного микроскопа.

Основную роль в терапии отомикоза играет местное лечение противогрибковыми ЛС. Важны тщательный туалет слухового прохода при помощи ушного зонда с ватой, промывания и аспирация. Ирригацию можно проводить антисептическими растворами: 0,1% оксихинолиновым спиртом или 0,001% раствором Мирамистина^♠ . Хлорнитрофенол, бифоназол, спиртовой раствор оксихинолина, миконазол, клотримазол, суспензию натамицина, крем тербинафина, эконазола, оксиконазола вводят в слуховой проход после туалета уха несколько раз в день на турунде либо тщательно обрабатывают все стенки слухового прохода при отоскопии. В идеале выбор ЛС должен базироваться на чувствительности конкретного возбудителя, но до получения результатов микробиологического исследования (или при ложноотрицательном результате) может быть эмпирическим. Для предупреждения рецидива курс лечения должен составлять не менее 3-4 нед.

До настоящего времени не определены показания для назначений системных антимикотических ЛС, оно обосновано только при резистентном течении заболевания и неэффективности повторных курсов лечения топическими ЛС.

Флуконазол внутрь 50-100 мг 1 раз в сутки 10 дней (взрослым), 12-15 мг/кг в сутки (детям) - только при признаках кандидозного инфицирования или

Кетоконазол внутрь во время еды 0,2-0,4 г/сут 1 раз в сутки (взрослым и подросткам) или

Итраконазол внутрь 100 мг 1 раз в сутки (взрослым и подросткам) 14 дней.

При остром наружном отите улучшение обычно наступает в течение 48 ч от начала лечения, при хроническом - заболевание часто принимает затяжное течение, требует замены или комбинации топических препаратов.

ОСО - это диффузный инфекционный воспалительный процесс, охватывающий в той или иной степени всю воздухоносную систему полостей височной кости.

Эпидемиология. ОСО - одно из самых распространенных заболеваний в детском возрасте. Уже на первом году жизни ОСО однократно переносят от 48 до 62% детей, к 3 годам - 71%. До 95% детей хотя бы один раз болеют ОСО в первые 7 лет жизни. Социальная значимость ОСО выражается в том, что он часто ведет к нарушению слуховой функции и занимает первое место среди причин стойкой тугоухости. Причиной развития СНТ у взрослых в 25,5% случаев является перенесенный ОСО.

Классификация. С практической точки зрения важно различать:

Термином «затянувшийся ОСО» определяют наличие симптомов воспаления среднего уха в течение 3-12 мес после проведения одного или двух курсов антибактериальной терапии. Под «рецидивирующим ОСО» подразумевают наличие трех или более эпизодов ОСО за 6 мес или 4 и более эпизодов за 12 мес.

Этиология и патогенез. Заболевания среднего уха редко бывают первичными. Важную роль в их развитии играет дисфункция слуховой трубы. Чаще ОСО встречается у детей. Низкая масса тела при рождении, недоношенность, отягощенный семейный аллергологический анамнез и социальный статус также являются факторами риска.

Развитию ОСО у детей способствуют следующие факторы:

Заболевание может развиваться первично и как осложнение воспалительного процесса в ВДП, поэтому часто диагностируется в период эпидемических вспышек ОРВИ и гриппа. В возникновении ОСО важную роль играет развитие стаза в задних отделах полости носа, чему способствует преимущественно горизонтальное положение грудных детей. ОСО чаще встречается у детей пониженного питания, страдающих авитаминозом, рахитом, диатезом. Не последнюю роль играют инфекционные заболевания: корь, скарлатина, грипп. У детей причиной рецидивов ОСО являются аденоиды, обтурирующие глоточное отверстие слуховой трубы и являющиеся источником инфицирования.

Основным этиологическим фактором возникновения ОСО является воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериальной или вирусной флоры в условиях измененной реактивности организма. Основными возбудителями являются S. pneumoniae и H. influenzae. Эти два микроорганизма составляют суммарно примерно 60% бактериальных возбудителей заболевания. Реже высеваются M. catarrhalis (3-10%), S. pyogenes (2-10%), S. aureus (1-5%). Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что до 10% ОСО могут быть вызваны вирусами. Определенную роль может играть Mycoplasma pneumoniae, способная вызвать, в частности, буллезный геморрагический мирингит, Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumoniae.

Спектр возбудителей несколько меняется при затянувшемся и рецидивирующем ОСО. В культурах, полученных из пунктата полости среднего уха больных рецидивирующим ОСО, в 30-50% случаев не отмечается роста патогенных бактерий. Это позволяет предположить, что экссудат в полостях среднего уха и симптомы воспаления могут присутствовать даже после элиминации бактерий после курса антибактериальной терапии. Известную роль в этиологии ОСО играют колебания атмосферного давления при быстрой потере высоты (аэроотит), у кессонных рабочих и водолазов, а также разрыв барабанной перепонки при переломах основания черепа, проходящих через височную кость.

Наиболее частым путем проникновения инфекции в среднее ухо является тубарный, по которому микрофлора ВДП может при остром или обострении хронического воспаления ОНП и носоглотки проникнуть в среднее ухо. Гематогенный путь инфекции имеет место при инфекционных заболеваниях в период высыпаний (корь, скарлатина, грипп, дифтерия), при септических заболеваниях, туберкулезе. Среди других факторов на течение ОСО оказывает влияние и структура сосцевидного отростка. Сохраняющаяся миксоидная ткань в сосцевидном отростке, чаще у детей, является благоприятной средой для размножения микробов, она легко подвергается нагноению. В патогенезе рецидивирующего ОСО существенную роль играет образование рубцовых тяжей в полости среднего уха.

Клинические признаки и симптомы. В течении ОСО различают три периода. Первый - катаральный воспалительный процесс в барабанной полости, образование экссудата. Второй - прободение барабанной перепонки и гноетечение. Третий период - стихание воспаления, самопроизвольное закрытие перфорации. Общая продолжительность заболевания 2-4 нед. Для первого периода характерны сильная боль в ухе, повышение температуры, понижение слуха, ощущение заложенности в ухе. Барабанная перепонка становится гиперемированной, выпуклой, выпячивается в наружный слуховой проход, чаще всего в задневерхнем квадранте. Во втором периоде происходит прободение перепонки, локализующееся чаще в передненижнем или передневерхнем квадрантах. После прободения основные симптомы ОСО стихают, так как давление экссудата в барабанной полости уменьшается. Температура тела падает сразу или постепенно и в дальнейшем бывает субфебрильной или нормальной. Через перфорацию выделяется гной. Третий период ОСО - период выздоровления. Уменьшаются краснота и инфильтрация перепонки, слух постепенно возвращается к норме, выделения гноя прекращаются, края перфорации срастаются, нередко оставляя белые пятна - петрификаты. В части случаев после ОСО развиваются существенные изменения в костной ячеистой системе сосцевидного отростка, приводящие к развитию мастоидита и требующие хирургического вмешательства. К осложнениям относят переход инфекции на внутреннее ухо, мозговые оболочки, сигмовидный синус.

Аэроотит. При быстром снижении самолета, когда разница между давлением в барабанной полости и наружным давлением становится весьма значительной, развивается особая форма ОСО. Степень и глубина изменений в ухе зависят от быстроты потери высоты. В легких случаях отмечается втяжение барабанной перепонки и инъекции сосудов рукоятки молоточка, в тяжелых - диффузная гиперемия, подслизистые кровоизлияния, кровянистый экссудат в барабанной полости. Клинически аэроотит проявляется болями разной интенсивности, ощущением заложенности уха, снижением слуха и шумом в ушах.

ОСО у детей. Проявления ОСО у детей грудного возраста характеризуются слабой выраженностью местных симптомов. Ребенок, у которого болит ухо, часто вскрикивает, отказывается брать грудь из-за болезненного глотания, возбужден, плохо спит. В последующем он, напротив, угнетен, много спит; присоединяются нарушения ЖКТ: понос, рвота, ребенок худеет. Температура тела вначале субфебрильная, через 1-2 дня может подняться до фебрильных цифр. Возможны явления раздражения мозговых оболочек (менингизм): судороги, рвота, запрокидывание головы, спутанность сознания, которые обычно быстро проходят после перфорации барабанной перепонки или парацентеза.

Наряду с типичным благоприятным течением ОСО возможны и другие исходы:

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика ОСО основана на типичных жалобах, наличии в анамнезе предшествующего РС или ОРВИ и данных инструментальных методов исследования. При отоскопии определяются гиперемия и утолщение барабанной перепонки, ее выбухание и нарушение подвижности, отделяемое в слуховом проходе. Осмотр с использованием оптики иногда позволяет увидеть щелевидную перфорацию. Среди общих симптомов особенно важны характер и динамика температурной кривой. Внушают тревогу существенные различия между утренней и вечерней температурой. На явное ухудшение и возможное развитие внутричерепного осложнения указывают высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, анэозинофилия, резкое повышение СОЭ.

Если слизистое тягучее отделяемое сохраняется через 3-4 нед после начала заболевания, а также если гноетечение прекращается, а барабанная перепонка остается мутной и утолщенной, а слух резко пониженным, то с большой долей вероятности можно предположить развитие экссудативного отита.

Осмотр барабанной перепонки, особенно у маленьких детей, весьма сложен, а верная интерпретация отоскопической картины требует большого профессионального опыта. Метод диагностики путем надавливания на козелок дает немало ложноположительных реакций. Слуховой проход ребенка очень узок и изогнут, а барабанная перепонка расположена почти в горизонтальной плоскости, т.е. под очень острым углом к оси зрения. Малейшее неверное движение при удалении серы или слущенного эпидермиса вызывает крик, в результате чего перепонка краснеет, имитируя картину ОСО. В связи с этим отоскопия, окончательное уточнение диагноза и принятие решения о необходимости антибактериальной терапии должны быть обязанностью не педиатра, а опытного оториноларинголога.

Необходимые клинические исследования:

ОСО необходимо дифференцировать от наружного отита: боль при ОСО ощущается в глубине уха, тогда как при наружном отите она возникает при дотрагивании до стенок наружного слухового прохода, а также при надавливании на козелок. При диффузном наружном отите, в отличие от ОСО, обычно не снижена острота слуха. При наружном отите барабанная перепонка чаще интактна (табл. 3.1).

ОСО надо также дифференцировать с мирингитом, который может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением диффузного наружного отита. В отличие от ОСО, слух при этом заболевании снижен незначительно. При всех формах наружного отита и мирингите при КТ-исследовании полости среднего уха воздушны.

Лечение. При различных вариантах течения заболевания может включать:

Далеко не все формы ОСО требуют назначения антибиотиков, так как при неосложненном течении 80-90% детей выздоравливают и без антибактериальной терапии. В этих случаях достаточно назначения анальгетиков, топических ЛС, тепловых процедур, туалета и анемизации слизистой оболочки полости носа. Больные ОСО, не получающие системную антибиотикотерапию, должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы при отсутствии улучшения в течение первых 24-48 ч была возможность провести повторное обследование и соответствующим образом скорректировать лечение.

При неперфоративном отите единственным ЛС, которое воздействует на инфильтрированную барабанную перепонку, снижая ее напряжение, являются капли, содержащие неопиоидный анальгетик-антипиретик феназон и местный анестетик лидокаин. Их назначают в первые сутки заболевания для купирования болевого синдрома, закапывая в ухо, герметично закрывая затем слуховой проход ватой с вазелином на несколько часов. Введение препарата рекомендуется повторять несколько раз в течение первых двух суток заболевания. В перфоративной стадии можно применять ушные капли с антибиотиком, не обладающим негативным действием на орган слуха, - рифампицином или ципрофлоксацином.

Существует целый ряд комбинированных ЛС в виде ушных капель, которые содержат антибиотик и ГКС: лидокаин + неомицин + полимиксин В, фрамицетин + грамицидин + дексаметазон, дексаметазон + неомицин и др. Все они потенциально ототоксичны и предназначены для лечения наружного отита при целой барабанной перепонке. Вливание в ухо капель на спиртовой основе, в частности раствора 3% борного спирта, в перфоративной стадии может привести не только к раздражению поверхностного слоя барабанной перепонки, но и вызвать снижение слуха по нейросенсорному типу.

Анальгетики и НПВС (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, трамадол, кетопрофен, ибупрофен и др.) назначают в начальной стадии ОСО для купирования болевого синдрома. Антигистаминные препараты (чаще Н₁ -блокаторы первого поколения) используют только у детей с атопией и диатезом.

Ацетилсалициловая кислота внутрь, взрослым по 500-1000 мг/ сут (до 3 г в сутки), можно в 3 приема, детям 2-3 лет - 100 мг/сут, 4-6 лет - 200 мг/сут, 7-9 лет - 300 мг/сут, старше 12 лет - 250 мг 2 раза в сутки или

Ибупрофен внутрь после еды, взрослым по 400-600 мг 3-4 раза в сутки, детям старше 12 лет 20-40 мг/кг 3-4 раза в сутки или

Парацетамол внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 0,5-1,0 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Детям 6-12 лет - 240-480 мг, 1-6 лет - 120-240 мг, от 3 мес до 1 года - 24-120 мг до 4 раз в сутки в течение 3 дней.

Топические деконгестанты (ксилометазолин или оксиметазолин и др.) назначают курсами длительностью не более 5-7 дней.

Ксилометазолин, 0,1% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2- 3 раза в сутки (взрослым); 0,05% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки (детям) или

Оксиметазолин, 0,05% капли или спрей, по 1-2 капли или по 1-2 дозы в каждую половину носа 2-4 раза в сутки (взрослым); 0,025% капли, по 1- 2 капли в каждую половину носа 2-4 раза в сутки (детям) или

Фенилэфрин, 0,025% капли или спрей, по 3-4 капли или по 1-2 дозы 3- 4 раза в сутки. Грудным детям по 1 капле в каждую половину носа 3-4 раза в сутки. Детям от 1 до 6 лет по 1-2 капли 3-4 раза в сутки.

Производят анемизацию устья слуховой трубы, проводя в носоглотку ватные аппликаторы, смоченные раствором деконгестантов, или вводят ЛС в слуховую трубу через ушной катетер.

Эпинефрин, 0,1% раствор на зонде с ватой в полость носа или в носоглотку, к устью слуховой трубы.

Показания к физиотерапии (ультрафиолетовое облучение, УВЧ, микроволновая терапия, электрофорез) определяются оториноларингологом и физиотерапевтом индивидуально, в зависимости от степени выраженности и стадии процесса.

Системная антибактериальная терапия. Лечение антибактериальными ЛС снижает риск развития мастоидита и других осложнений. Однако не следует назначать системную антибактериальную терапию при обычном течении ОСО и при отсутствии выраженных симптомов (резко повышенной температуры, рвоты, нарастающей головной боли). В обычных случаях следует проводить выжидательную тактику в течение первых 2- 3 дней. Показаниями к назначению системных антибиотиков являются:

Первоначальный выбор антибиотика, как правило, бывает эмпирическим. Ряд клинических признаков позволяет с большой долей вероятности прогнозировать наличие того или иного возбудителя:

С учетом типичных возбудителей и российских данных об антибиотикорезистентности ЛС первого выбора при ОСО является амоксициллин. При отсутствии клинического эффекта по прошествии трех дней следует сменить амоксициллин на антибиотик, активный против пневмококков с высоким уровнем пенициллинорезистентности и β-лактамазопродуцирующих штаммов гемофильной палочки. При рецидивирующем ОСО лечение следует начинать с амоксициллина + клавулановой кислоты или цефалоспоринов III поколения в соответствующей возрасту дозировке.

Амоксициллин внутрь по 0,5-1 г 3 раза в сутки (взрослым); по 3060 мг/кг в сутки в 3 приема (детям), 5-7 дней или

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки (взрослым); по 20-45 мг/кг в сутки (по амоксициллину) в 3 приема (детям), 5-7 дней или

Цефуроксим внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки (взрослым); по 30-40 мг/кг в сутки в 2 приема (детям), 5-7 дней.

Амоксициллин + клавулановая кислота в/в по 1,2 г 3 раза в сутки (взрослым); 20-45 мг/кг в сутки в 3 введения (детям), 5-7 дней или

Ампициллин + сульбактам в/м по 1,5-3,0 г/сут в 3-4 введения (взрослым); по 150 мг/кг в сутки в 3-4 введения (детям), 5-7 дней или

Цефотаксим в/м по 1,0-2,0 г 3 раза в сутки (взрослым); по 50-100 мг/кг в сутки в 3 введения (детям), 5-7 сут или

Цефтриаксон в/м или в/в по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки, в тяжелых случаях по 2,0 г 2 раза в сутки (взрослым); по 20-75 мг/кг 1 раз в сутки (детям), 3-5 дней.

При непереносимости пенициллинов назначают макролиды (азитромицин, кларитромицин) или фторхинолоны. Мнение о недостаточной эффективности макролидов в отношении β-лактамных штаммов стафилококка и гемофильной палочки обусловлено широким использованием азитромицина, быстрым формированием к нему резистентности и торможения им стадии разрешения отита. В нескольких исследованиях показаны высокая эрадикационная активность кларитромицина в отношении типичных возбудителей ОСО и отсутствие формирования резистентности. При одинаковой эффективности с амоксициллином/ клавуланатом частота побочных явлений со стороны ЖКТ при применении кларитромицина существенно ниже.

Кларитромицин внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки или таблетки с пролонгированным высвобождением 0,5 г 1 раз в сутки (взрослым и детям с 12 лет); по 15 мг/кг в сутки в 2 приема (детям), 7-14 дней или

Клиндамицин внутрь, 150-450 мг каждые 6-8 ч; детям - 8-25 мг/кг в сутки (в 3-4 приема), в/м по 150-450 мг 3 раза в сутки (взрослым); 15 мг/кг 3 раза в сутки (детям), 5-7 дней.

Левофлоксацин внутрь 0,5 г 1 раз в сутки, 5-7 дней (взрослым) или

Моксифлоксацин внутрь 0,4 г 1 раз в сутки 5-7 дней (взрослым).

При затянувшемся и рецидивирующем ОСО лечение лучше начинать с приема амоксициллина + клавулановой кислоты внутрь - такие пациенты, скорее всего, уже получали ранее антибактериальные ЛС, и именно у них существует высокий риск присутствия β-лактамазопродуцирующих штаммов гемофильной палочки. Общая доза амоксициллина в этом случае также должна составлять 40 мг/кг в сутки для детей и 3-3,5 г/сут для взрослых. Маленьким детям препарат назначают в виде суспензии. В лечении ОСО не следует использовать тетрациклин, линкомицин и котримоксазол в силу их малой эффективности и множества побочных эффектов. Серьезной ошибкой является назначение антибиотиков амино-гликозидового ряда (стрептомицина, мономицина, канамицина) в связи с их выраженным ототоксическим действием.

В России стандартным считается 7-дневный курс антибиотикотерапии. Существует точка зрения, что и 5-дневный курс достаточно эффективен при неосложненном ОСО, так как он улучшает комплаентность и снижает стоимость лечения. Более длительные курсы терапии показаны детям младше 2 лет, детям с отореей и сопутствующими заболеваниями. Сроки антибактериальной терапии при затянувшемся и рецидивирующем ОСО определяются индивидуально, обычно они более длительные, при приеме внутрь до 14 дней.

Причинами неэффективности антибактериальной терапии могут быть следующие факторы:

Причиной неэффективности лечения в целом могут стать изменения микробиоты носоглотки, в частности элиминация менее патогенного стрептококка, на место которого приходит более патогенная микрофлора. Иногда присутствие β-лактамазообразующих штаммов копатогенов может «защитить» не продуцирующие β-лактамазы штаммы от β-лактамных антибиотиков. В этом случае также показано назначение ингибиторозащищенных пенициллинов. Наличие вирусов в содержимом среднего уха также негативно может способствовать реинфекции существующим или новым возбудителем.

Миринготомия (разрез барабанной перепонки парацентезной иглой) необходима у пациентов с сохраняющимся болевым синдромом, симптомами интоксикации, высокой температурой тела. Тимпанопункция и миринготомия позволяют получить содержимое барабанной полости, исследовать его микрофлору на чувствительность к антибактериальным ЛС и решить вопрос о необходимости продолжения антибактериальной терапии. Если рост микрофлоры не получен, нужды в дальнейшем лечении антибактериальными препаратами нет. В случае необходимости при затянувшемся и рецидивирующем неперфоративном ОСО миринготомию дополняют шунтированием барабанной полости. Эта процедура не только обеспечивает постоянный отток отделяемого из полостей среднего уха, но и создает возможность доставлять ЛС (антибактериальные препараты, деконгестанты, ГКС) непосредственно в очаг воспаления.

Эффективность лечения оценивают на основании динамики основных симптомов заболевания (боль в ухе, гноетечение, повышение температуры) и отоскопической картины. При типичном течении выздоровление наступает на 7-10-е сутки. Если к моменту стихания клинических проявлений сохраняется снижение слуха, обязательно проведение аудиометрии для уточнения характера тугоухости.

ЭСО - вялотекущее воспаление среднего уха, характеризующееся скоплением в барабанной полости жидкости негнойного характера. Существует множество синонимов названия этого заболевания: «хроническая тубарная дисфункция», «туботимпанит», «отосальпингит», «секреторный отит», «клейкое ухо», «острый негнойный средний отит» и т.д.

Эпидемиология. Сведения о распространенности ЭСО противоречивы, если сравнивать российские и зарубежные данные. Это связано с различиями в терминологии: англоязычный термин «otitis media with effusion» - «средний отит с выпотом» на русском языке может трактоваться и как ОСО, и как ЭСО. По зарубежным данным, на первом году жизни ЭСО переносят от 21 до 62% детей, в России - только 3%. При массовом обследовании школьников в Финляндии 2,8% детей в возрасте 7-8 лет имели диагноз ЭСО. При обследовании детей в возрасте до 3 лет установлено, что только 29% из них не болели ЭСО, а у трети детей этот диагноз был установлен 3 раза и более, при этом у 40% детей отмечено наличие экссудата за барабанной перепонкой в течение 4 нед и более, а у 10% пациентов экссудат сохранялся в сроки более 3 мес. У взрослых ЭСО встречается в 3,5-4 раза реже, чем у детей, и чаще (в 70% случаев) бывает односторонним.

Классификация. В зависимости от динамики воспалительного процесса и соответствующих патоморфологических изменений выделяют клинические стадии:

Этиология и патогенез. Причины, способствующие развитию ЭСО: грипп и другие ОРВИ, ХРС, аномалии строения внутриносовых структур и слуховой трубы, аденоиды, хроническое воспаление глоточной миндалины, аллергические заболевания, анатомические особенности, недостаточность тубарных мышц, опухоли и др. ЭСО чаще возникает при плохо развитой воздухоносной системе сосцевидного отростка, располагающей к развитию выпота в барабанной полости при резких перепадах интратимпанального давления. Экссудативный воспалительный процесс в тканях среднего уха проходит последовательные патогенетические этапы. Начальный этап характеризуется повышенной плотностью бокаловидных клеток, усиленной продукцией слизи, нарушением абсорбции жидкости и замедлением мукоцилиарного клиренса. Второй (экссудативный) этап характеризуется образованием слизистых желез, которые сохраняются в слизистой оболочке и через много лет после выздоровления. Заключительная стадия, в случае положительного исхода заболевания, характеризуется уменьшением экссудации, медленным улучшением абсорбции, уменьшением образования слизи бокаловидными клетками, дегенерацией желез и медленным восстановлением мукоцилиарного клиренса.

Клинические признаки и симптомы. В острой стадии ЭСО пациент обычно отмечает внезапное снижение слуха, которое сначала носит перемежающийся характер, но затем становится постоянным. Флюктуация слуха может отмечаться при перемене положения головы, чихании, сморкании. Это связано с тем, что при наклоне головы жидкость в барабанной полости смещается, закрывая или освобождая лабиринтные окна. Помимо понижения слуха может возникать ощущение «переливания» жидкости, «треска», «хлопков» в ушах, появляется низкочастотный шум. При остром варианте течения постепенно восстанавливается проходимость слуховой трубы, барабанная полость освобождается от жидкости, улучшается слух, наступает выздоровление.

В случае первичного хронического течения по мере увеличения вязкости экссудата медленно развивается кондуктивная тугоухость. Если вся полость заполнена экссудатом, симптом перемещения жидкости отсутствует, но выраженность снижения слуха может меняться после сморкания, чихания или продувания ушей. Шум в ушах сначала носит флюктуирующий характер, интервалы между эпизодами появления шума постепенно сокращаются, пока он не становится постоянным. Интенсивность шума обычно усиливается ночью.

Идиопатический гематотимпанум - своеобразная форма ЭСО, характеризующаяся синей окраской барабанной перепонки, которой сопутствует медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость, встречается в 3-4% случаев ЭСО. Пациенты жалуются на постепенное снижение слуха, характер которого не изменяется при перемене положения головы, а также ощущение шума в ухе, который напоминает шум морского прибоя или шелест листьев. Экссудат, полученный из барабанной полости при миринготомии, оказывается густым, вязким, цвета кофейной гущи.

Холестериновая гранулема является в ряде случаев продолжением развития идиопатического гематотимпанума. Она образуется, когда из-за перенасыщения экссудата липидами выпадают в осадок многочисленные кристаллы холестерина.

Особенности клинического течения ЭСО у детей. Чаще всего заболевание встречается в возрасте от 4 до 8 лет, к 12 годам частота ЭСО обычно снижается. Основной симптом - ухудшение слуха. Из-за этого у маленьких детей заболевание часто не распознают вовремя, так как необычное замкнутое поведение ребенка объясняют характерологическими особенностями, а не нарушением акустического контакта с окружающим миром. Заболевание может начинаться остро, на фоне ОРВИ, или незаметно, сразу принимая затяжное хроническое течение. Чаще всего ЭСО у детей развивается на фоне окклюзии слуховой трубы лимфоидной тканью гиперплазированной глоточной миндалины. В этом случае заболевание является осложнением воспаления слизистой оболочки носоглотки и носит обычно двусторонний характер.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика ЭСО включает тщательный сбор анамнеза, оценку состояния ВДП, отоскопию, аудиологическое и рентгенологическое обследования. Изучение анамнеза направлено на выяснение основной причины заболевания: острые и хронические воспалительные заболевания носа и ОНП, гиперплазия глоточной и трубных миндалин, новообразования или рубцовые изменения в носоглотке. Основным методом диагностики является отоскопия/отомикроскопия. В острой стадии выявляются инъекции сосудов барабанной перепонки и укорочение светового конуса. Подвижность перепонки, как правило, ограничена, цвет ее может зависеть от положения, степени прозрачности, а также от цвета жидкости, заполняющей барабанную полость, обычно экссудат имеет желтоватый цвет. Граница жидкости и воздуха нередко просматривается в виде раздвоенной полоски, напоминающей волосок. Если жидкость заполняет всю барабанную полость, перепонка меняет окраску, приобретая тускло-желтоватый оттенок, и выпячивается в наружный слуховой проход. По мере резорбции жидкой части экссудата происходят втяжение барабанной перепонки и атрофия ее фиброзного слоя. Нередко просвет барабанной полости сужается настолько, что барабанная перепонка полностью прилегает к лабиринтной стенке, контуры последней при этом хорошо видны при осмотре с микроскопом. Все это ведет к образованию ретракционных карманов, в которых накапливается слущенный эпидермис.

Проходимость слуховой трубы определяют при ее продувании с использованием аускультации при помощи резиновой трубки (отоскопа), через которую выслушивают шум, возникающий при прохождении воздуха в барабанную полость.

Наличие выпота, а также интратимпанальное давление определяют с помощью тимпанометрии. Этот метод основан на определении акустического импеданса, или сопротивления, которое встречает на пути распространения звуковая волна, проходя через барабанную перепонку и систему слуховых косточек. Непрерывная регистрация импеданса производится в процессе искусственно создаваемого в наружном слуховом проходе перепада давления в пределах ±200 мм вод.ст. При ЭСО тимпанометрическая кривая частично или полностью уплощается, область максимального излома кривой смещается в сторону пониженного давления, происходит подавление акустического рефлекса стременной мышцы. Тимпанометрия помогает выявить наиболее ранние изменения в звукопроводящей системе, обусловленные нарушением тубарной проходимости. При нарушении вентиляции среднего уха и возникновении в нем отрицательного давления регистрируются кривые типа «С». ЭСО соответствует тимпанометрическая кривая типа «В», которая регистрируется в случаях заполнения полостей среднего уха выпотом (рис. 3.1).

Аудиологическое исследование имеет особое значение в диагностике ЭСО. На ранней стадии заболевания, по мере образования разреженного пространства в среднем ухе, ухудшается воздушная проводимость низких тонов. Если в барабанной полости появляется выпот, то нарушается проведение и высоких тонов из-за экранирующего действия экссудата на лабиринтные окна. В типичных случаях аудиограмма при ЭСО имеет костно-воздушный разрыв, который обычно не превышает 40 дБ. Разные формы аудиометрических кривых могут встречаться у одного и того же больного как при рецидивах заболевания, так и в процессе лечения.

Рентгенологическое исследование. На сегодняшний день основным рентгенологическим методом исследования височных костей является КТ. С помощью этого метода можно оценить состояние слизистой оболочки, определить наличие и степень заполнения воздухоносных полостей экссудатом. На основании данных КТ оценивают динамику развития патологического процесса, определяют эффективность лечения, а также оптимальный момент для удаления шунта. Существует метод КТ слуховой трубы на высоте пробы Вальсальвы, который дает возможность изучить состояние хрящевого отдела трубы, где чаще всего и развивается ее обструкция.

В сложных случаях ЭСО следует отличать от ряда других негнойных заболеваний среднего и внутреннего уха.

Адгезивный средний отит, ограниченный или распространенный тимпаносклероз, формирование ретракционных карманов являются в большинстве случаев исходом длительно существующей тубарной дисфункции и ЭСО. Клинически рубцовые изменения в среднем ухе проявляются прогрессирующим понижением слуха, иногда сопровождающимся ушным шумом. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные анамнеза (длительность заболевания, перенесенные в прошлом отиты, особенно ЭСО, сопутствующая патология полости носа и носоглотки). При отоскопии необходимо обращать внимание на участки ограниченной подвижности барабанной перепонки. При аудиологическом исследовании определяется снижение слуха различной степени, преимущественно по звукопроводящему, реже по смешанному типу.

Отогенная ликворея. При врожденной аномалии водопровода улитки может существовать прямая связь между перилимфатическим и субарахноидальным пространствами, и тогда при нарушении герметизации лабиринтных окон ЦСЖ может вытекать в барабанную полость. Основная симптоматика ушной ликвореи (ощущение заложенности и переливания жидкости в ухе, шум, меняющийся при перемене положения головы, снижение слуха с латерализацией в «больное» ухо и, наконец, наличие жидкости за барабанной перепонкой) может симулировать клиническую картину ЭСО. Однако существует ряд отличительных признаков.

Кровоизлияние в барабанную полость по клинической картине напоминает идиопатический гематотимпанум. Большое значение имеет анамнез (сведения о черепно-мозговой травме в анамнезе). Похожие состояния могут возникнуть после аденотомии, при носовых кровотечениях (особенно если производилась задняя тампонада).

Ложная аневризма внутренней сонной артерии в каменистой части. При отоскопии за барабанной перепонкой визуализируется багровокрасное образование. Наличие экссудата в барабанной перепонке отмечается в случае, если сместившаяся артерия сдавливает слуховую трубу. По мере распада эритроцитов экссудат приобретает коричневую окраску. Особое значение имеет характерный пульсирующий шум в ухе. При разрыве стенки артерии и излитии крови в барабанную полость возникает пульсирующая гематома, при этом барабанная перепонка приобретает темно-красный цвет и пульсирует.

Высокое стояние луковицы яремной вены. Положение луковицы внутренней яремной вены может быть столь высоким, что она занимает весь гипотимпанум. Это ведет к уменьшению объема барабанной полости, нарушает ее вентиляцию, резко ухудшает условия для оттока секрета, создает условия для нарушения звукопроведения, появления пульсирующего шума и головокружений. При отоскопии просматривается синюшное образование с четкими контурами, занимающее нижнюю часть барабанной перепонки.

Гломусная опухоль (хемодектома) среднего уха чаще встречается у женщин среднего возраста. Типичный симптом - пульсирующий шум в ухе, к которому присоединяется медленно прогрессирующая кондуктивная тугоухость. Для отоскопической картины характерна ярко-красная барабанная перепонка, цвет которой обусловлен множественными телеангиэктазиями. Увеличиваясь, опухоль неравномерно выпячивает барабанную перепонку на отдельных участках. Характерно ощущение пульсирующего шума в ухе, синхронного с пульсом, в отличие от ЭСО, при котором шум постоянный и низкочастотный. Для уточнения диагноза используют КТ с контрастированием и ангиографию.

Синдром зияющей слуховой трубы (СТ). При снижении объема жировой клетчатки и соединительной ткани вокруг устья слуховой трубы ее просвет начинает зиять, и возникает постоянное сообщение носоглотки с барабанной полостью. Причинами могут стать резкое снижение массы тела, падение венозного давления, дистрофические изменения хряща или мышц. Эти изменения возможны в постнатальном периоде, во время беременности, при кахексии или анорексии, после лучевой терапии или при акромегалии. Чаще страдают женщины. Симптоматика нередко сходна с ЭСО, однако присутствуют характерные признаки: звуки становятся раздражающими, пациенты жалуются на снижение слуха (при этом объективно слух сохранен), отмечают аутофонию или голос «внутри головы», больной может слышать собственное дыхание. При наклоне головы вниз и в положении лежа симптомы исчезают (за счет прилива венозной крови). При отоскопии барабанная перепонка колеблется синхронно с дыханием. Тимпанометрия подтверждает отсутствие экссудата в барабанной полости.

Лечение. Зависит от стадии заболевания, этиологии, общего состояния и возраста больного. При ЭСО, развившемся на фоне ОРВИ, лучше придерживаться выжидательной тактики, так как по мере стихания симптомов экссудат из барабанной полости эвакуируется самостоятельно.

Используют продувание слуховых труб баллоном с оливой по Политцеру или катетером после тщательной анемизации слизистой оболочки носоглотки и туалета полости носа. Через катетер вводят водные растворы (но не эмульсии) ГКС (преднизолон, дексаметазон), после этого выполняют пневмомассаж барабанной перепонки на специальном аппарате или с использованием пневматической воронки Зигле. Существует ряд упражнений, направленных на улучшение функциональных способностей слуховой трубы и повышение тонуса тубарных мышц (лечебная гимнастика). Используют физиотерапевтическое лечение: лекарственный электрофорез гиалуронидазы (Лидазы^♠ ) или химотрипсина, микроволновую терапию. Необходимо устранить патологию полости носа и ОНП. Выполняют операции, направленные на восстановление носового дыхания, санирующие операции на ОНП, аденотомию.

Медикаментозное лечение ЭСО направлено на уменьшение отека слизистой оболочки полости носа и слуховой трубы, восстановление оттока из полостей среднего уха. Для этого используют несколько групп ЛС: деконгестанты, топические ГКС, антигистаминные ЛС, муколитики, противовоспалительные препараты, экстракты растений.

Сосудосуживающие препараты (деконгестанты) лучше назначать в виде дозированного аэрозоля.

Ксилометазолин, 0,1% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2-3 раза в сутки не более 7-10 сут (взрослым); 0,05% спрей, по 1-2 дозе в каждую половину носа 2 раза в сутки не более 5-7 сут (детям) или

Оксиметазолин, 0,05% капли или спрей, по 1-2 капли или по 1-2 дозы в каждую половину носа 2-4 раза в сутки не более 7-10 сут (взрослым); 0,025% капли, по 1-2 капли в каждую половину носа 2-4 раза в сутки не более 5-7 сут (детям) или

Фенилэфрин, 0,025% капли или спрей, по 3-4 капли или по 1-2 вспрыскивания 3-4 раза в сутки. Грудным детям по 1 капле в каждую половину носа 3-4 раза в сутки. Детям от 1 до 6 лет по 1-2 капли в каждую половину носа 3-4 раза в сутки.

Используют муколитики и ЛС растительного происхождения с противовоспалительным и муколитическим действием.

Экстракт корня горечавки + цветков первоцвета + травы щавеля + цветков бузины + травы вербены (Синупрет^♠) внутрь по 2 драже или 50 капель 3 раза в сутки, детям от 2 до 6 лет по 15 капель 3 раза в сутки, детям школьного возраста - по 25 капель или 1 драже 3 раза в сутки. Продолжительность лечения 20-30 дней.

Ацетилцистеин внутрь 400-600 мг/сут в 1-2 приема (взрослым); по 10 мг/кг в сутки (детям до года); по 100 мг 2 раза в сутки (детям 1-2 лет); по 100 мг 3 раза в сутки (детям 2-6 лет); по 200 мг 2-3 раза в сутки (детям 6-14 лет).

Применение антигистаминных ЛС считается обоснованным только при сопутствующем АР. Предпочтительными являются антигистаминные ЛС, не оказывающие седативного действия.

Дезлоратадин внутрь взрослым и детям старше 12 лет 5 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Детям 1-5 лет сироп 2,5 мл/сут, 6-11 лет - 5 мл/сут или

Лоратадин внутрь взрослым и детям старше 12 лет 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Детям 2-12 лет 5 мг (1 ч. л. сиропа) в сутки или

Цетиризин внутрь взрослым и детям старше 6 лет 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Детям 2-6 лет - 5 мг/сут.

В последние годы в лечении ЭСО стали использовать ИнГКС. Они уменьшают секрецию желез слизистой оболочки, экстравазацию плазмы и тканевый отек, восстанавливают отток экссудата из барабанной полости.

Мометазон (Мометазона фуроат^♠), спрей, по 100 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки (взрослым). Детям старше 2 лет по 50 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки. Курс лечения 14-20 дней.

Консервативные методы лечения далеко не всегда позволяют добиться выздоровления и восстановления слуха при ЭСО. В таких случаях прибегают к хирургическим воздействиям на барабанную перепонку либо на глоточное устье слуховой трубы. При тимпанопункции инъекционной иглой среднего диаметра производят прокол в задненижнем квадранте барабанной перепонки, аспирируют экссудат и вводят в барабанную полость лекарственное вещество. Миринготомию производят в задненижнем или передненижнем квадранте барабанной перепонки. Для шунтирования используют короткие дренажи в виде «катушки» из тефлона, силикона, титана или золота, устанавливая их на срок от 2 до 6 мес. После разрешения процесса шунт удаляют, иногда он отторгается самостоятельно. При рецидивирующем ЭСО иногда используют лазерную деструкцию задней стенки глоточного устья слуховой трубы. Это приводит к стойкому расширению просвета слуховой трубы за счет уменьшения объема тубарного валика.

ХГСО - хроническое гнойное воспаление среднего уха, характеризующееся триадой признаков: наличием стойкой перфорации барабанной перепонки, постоянным или периодически возникающим гноетечением из уха и постепенно прогрессирующим снижением слуха.

Эпидемиология. Распространенность ХГСО среди населения 0,8-1%. По ориентировочным подсчетам Всемирной организации здравоохранения, ХГСО страдает от 65 до 330 млн людей в мире, при этом 60% из них имеют выраженное снижение слуха. Заболеваемость очень сильно варьирует и достигает максимальных цифр в регионах с низким уровнем жизни. Более половины случаев ХГСО начинаются в детском возрасте, тянутся годами и приводят к стойкому снижению слуха. Лечение ХГСО остается одной из самых важных проблем оториноларингологии, требующей больших финансовых затрат.

Классификация. По клиническому течению выделяют следующие формы:

Две основные формы ХГСО отличаются по расположению перфорации барабанной перепонки, которое в значительной степени определяет клиническое течение заболевания. Сочетанная форма воспалительного процесса - эпимезотимпанит характеризуется наличием обширной, обычно краевой перфорации, занимающей большую часть барабанной перепонки, деструктивными изменениями и поражением всех воздушных полостей височной кости. В зависимости от преобладания преимущественного поражения костной ткани или изменений, вызванных образованием холестеатомы, условно различают гнойную и холестеатомную формы эпи- и эпимезотимпанита.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс в полостях среднего уха может быть вызван различными бактериальными, реже - грибковыми возбудителями. Сведения о микроорганизмах, идентифицируемых в гнойном отделяемом среднего уха при ХГСО, противоречивы. Нередко воспалительный процесс при ХГСО вызывает и поддерживает персистенция нескольких, прежде всего аэробных, бактерий: S. aureus, S. epidermidis, S. pyogenes, S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, P. aeruginosa, реже присутствует грибковая микрофлора. Особенно упорно протекает процесс, вызываемый протеем и синегнойной палочкой. Анаэробы (Bacterioides, Peptostreptococcus, Proprionibacterium) чаще встречаются при наличии холестеатомы, так как внутри ее матрикса существуют более благоприятные условия для их существования.

ХГСО является логическим продолжением неизлеченного острого гнойного процесса в среднем ухе. Его возникновение может быть обусловлено:

Существует несколько теорий патогенеза холестеатомы среднего уха. Одна из них объясняет ее образование врастанием слоев эпидермиса через краевую перфорацию в барабанную полость и формированием многослойной пластинчатой структуры, которая характеризуется неуклонным ростом, резорбцией подлежащей кости и разрушением окружающих костных структур. Согласно другой теории, к образованию холестеатомы приводит метаплазия эпителия среднего уха в эпидермис и его последующее отторжение. Теория «заблудившихся клеток» предполагает, что холестеатома образуется из участков эпидермиса, присутствующих в полостях среднего уха в эмбриональном периоде. Последняя теория наиболее логично объясняет существование врожденных холестеатом в височной кости при целой барабанной перепонке.

Клинические признаки и симптомы. Мезотимпанит - относительно благоприятная форма течения ХГСО, при которой патологические изменения локализуются в слизистой оболочке преимущественно среднего и нижнего отделов барабанной полости и в слуховой трубе, а перфорация барабанной перепонки располагается в натянутой части и ее край не доходит до костного кольца annulus tympanicus. Слуховые косточки при этой форме ХГСО обычно сохранены, однако у некоторых больных они могут быть частично разрушены. Больной жалуется на выделения из уха, снижение слуха, боли в ухе, возникающие при обострении процесса. Выделения в значительном количестве, чаще без запаха, носят слизисто-гнойный или гнойный характер, при наличии грануляций или полипов могут быть кровянистыми. Слух обычно снижен по типу нарушения механизма проведения звука.

Эпитимпанит - другая форма ХГСО, при которой патологические изменения локализуются преимущественно в надбарабанном пространстве и сосцевидном отростке, перфорация краевая, обычно располагается в ненатянутой части перепонки, но может распространяться и на другие ее отделы. Часто формируется холестеатома, вызывающая деструктивные изменения костных структур среднего уха. Больной жалуется на гнойные выделения из уха с резким гнилостным запахом, иногда с примесью крови, снижение слуха, нередко головную боль в области виска, при распространении процесса на ушной лабиринт могут присутствовать головокружение, нарушение статики и походки.

Гнойную форму эпитимпанита характеризует наличие умеренных воспалительно-деструктивных изменений костной ткани разной степени выраженности, локализующихся чаще всего в области латеральной стенки аттика и над входом в пещеру. Холестеатомная форма сопровождается более выраженными деструктивными процессами - холестеатома может разрушить прилежащие костные структуры: капсулу лабиринта, стенку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. Все это может привести к тяжелым осложнениям (лабиринтит, парез лицевого нерва и др.), в том числе и внутричерепным.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагностика ХГСО основана на данных анамнеза, клинической картины и дополнительных методов исследования. Решающее значение в постановке диагноза имеет отоскопия или отомикроскопия, осмотр уха с использованием микроскопа с 4-6-кратным увеличением и фокусным расстоянием 20-25 см. Осмотр с использованием оптики позволяет лучше рассмотреть барабанную перепонку, слуховые косточки, оценить размеры и локализацию перфорации, ее соотношения с краями барабанной перепонки. При мезотимпаните перфорация располагается в pars tensa, и по окружности сохраняется хотя бы узенький ободок барабанной перепонки. Видимая через перфорацию слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована, отечна, утолщена. При эпитимпаните чаще определяются небольшая краевая перфорация в расслабленной части барабанной перепонки и явления вялотекущего остеита латеральной стенки аттика. В этом случае слух почти не изменяется. При распространенном процессе перфорация занимает всю ненатянутую часть барабанной перепонки и костную латеральную стенку аттика, часто с переходом на задневерхнюю стенку наружного слухового прохода. Нередко видны гной, грануляции, холестеатома, а при ощупывании костного края перфорации пуговчатым зондом ощущается шероховатость.

Исследование слуха камертонами, тональная пороговая аудиометрия - обязательные методы, позволяющие установить степень нарушения слуховой функции. При ХГСО слух снижен, как правило, по кондуктивному или смешанному типу. Обязательным является исследование функции слуховой трубы, которую определяют путем ее продувания (пробы Тойнби, Вальсальвы, Политцера или с помощью ушного катетера) и одновременной аускультации. В зависимости от результатов этих тестов устанавливают степень нарушения проходимости слуховой трубы. Ценную информацию дает ETF-тест (Eustachian tube function).

Рентгенологическое исследование височных костей у больных с ХГСО имеет важное значение, особенно при решении вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству. При этом все реже используется обычная РГ височных костей в проекциях Шуллера, Майера и Стенверса. Основным рентгенологическим методом исследования височных костей является КТ. Мультиспиральная КТ височной кости в аксиальной проекции с последующей мультипланарной реконструкцией в коронарной проекции позволяет детально оценить состояние всех отделов среднего уха: слуховых косточек, канала лицевого нерва на всем его протяжении, лабиринтных окон, горизонтального полукружного канала, выявить начальные признаки деструкции костной ткани и заподозрить наличие холестеатомы.

МРТ не относится к основным методам диагностики ХГСО, она показана только в отдельных ситуациях, например при подозрении на возможную опухолевую природу заболевания, при внутричерепных осложнениях. МРТ является самым информативным методом в диагностике резидуальной холестеатомы после санирующей или слухулучшающей операции. Микробиологическое исследование отделяемого из уха и определение чувствительности выявленных возбудителей к антимикробным ЛС иногда имеет существенное значение в выборе оптимального метода консервативного лечения.

Лечение. Основу лечения при всех формах ХГСО составляет хирургическое вмешательство, выполняемое в возможно ранние сроки. Санирующая операция обычно сочетается с пластикой барабанной перепонки, оссикуло- и мастоидопластикой. Цель консервативного лечения - снять обострение процесса или подготовить больное ухо к предстоящей операции. Как самостоятельный метод его можно применять лишь в случае отказа больного от операции или невозможности ее проведения вследствие тяжелого соматического состояния. Лечение начинают с тщательного туалета барабанной полости, эвакуации секрета из среднего уха. С целью восстановления дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы выполняют ее продувание, вводят транстимпанально (или через катетер) сосудосуживающие, антибактериальные ЛС и ГКС. Лекарственная терапия, как правило, сводится к топическому либо системному назначению антимикробных ЛС. Метаанализ проведенных исследований по лекарственной терапии ХГСО убедительно свидетельствует о том, что:

Местное лечение антибактериальными препаратами желательно проводить с учетом результатов посева отделяемого среднего уха и антибиотикограммы. Применяют антибиотики широкого спектра действия с учетом возможности участия в воспалительном процессе аэробно-анаэробных ассоциаций бактерий и грибков. Современные препараты для местной терапии ХГСО в большинстве случаев представляют собой комбинацию ЛС различного действия: антимикробных, противогрибковых, местных анестетиков, НПВС, ГКС. С учетом отсутствия ототоксического эффекта рифамицин, норфлоксацин или ципрофлоксацин являются оптимальными топическими ЛС, которые можно применять безопасно приХГСО.

Топические ЛС при ХГСО используют:

Системная антибактериальная терапия используется только для лечения обострений, сопровождающихся лихорадкой, нарушением общего состояния, а также при подозрении на развитие осложнений. Растущая в последние годы резистентность микроорганизмов к антибиотикам является основной проблемой в рациональной антибиотикотерапии при ХГСО, поэтому продолжительность курса лечения антимикробными ЛС при обострении ХГСО должна составлять не менее 12-14 дней. В отличие от ОСО, при ХГСО желательно не эмпирическое назначение антибиотика, а подбор антимикробного ЛС с учетом чувствительности конкретного возбудителя, выделенного из отделяемого пораженного уха, однако клиническая картина обострения и угроза осложнений нередко диктуют необходимость эмпирического назначения антибиотиков.

Амоксициллин + клавулановая кислота внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки (взрослым); по 20-45 мг/кг в сутки (по амоксициллину) в 3 приема (детям), 10-15 сут; в/в по 1,2 г 3 раз в сутки (взрослым); 20-45 мг/кг в сутки в 3 введения (детям), 12-14 дней или

Клиндамицин в/м по 150-450 мг 3 раза в сутки (взрослым); 15 мг/кг 3 раза в сутки (детям), 12-14 сут или

Цефуроксим внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки (взрослым); по 30-40 мг/кг в сутки в 2 приема (детям), 10-15 дней или

Цефотаксим в/м по 1,0-2,0 г 3 раза в сутки (взрослым); по 50-100 мг/кг в сутки в 3 введения (детям), 8-10 дней или

Цефтриаксон в/м или в/в по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки (взрослым); по 20-75 мг/кг 1 раз в сутки (детям), 8-10 дней.

Помимо амоксициллина и цефалоспоринов могут использоваться фторхинолоны и макролиды, которые становятся препаратами выбора при непереносимости ЛС пенициллинового ряда.

Кларитромицин внутрь по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки или таблетки с пролонгированным высвобождением 0,5 г 1 раз в сутки (взрослым и детям с 12 лет); по 15 мг/кг в сутки в 2 приема (детям) 10-15 дней или

Моксифлоксацин внутрь 0,4 г 1 раз в сутки, 10-15 дней, в/в по 400 мг 1 раз в сутки (взрослым).

Отосклероз - болезнь органа слуха, обусловленная очаговым патологическим процессом в костном ушном лабиринте, в типичных случаях приводящим к фиксации стремечка в окне преддверия, и проявляющаяся развитием прогрессирующей двусторонней кондуктивной тугоухости.

Эпидемиология. Распространенность в популяции составляет около 1%, примерно вдвое чаще заболевание встречается у женщин и в 10 раз чаще у представителей белой расы. Отосклероз обычно дебютирует в возрасте 20-50 лет, но может встретиться в любой возрастной группе. Характерные для отосклероза гистологические изменения выявляются примерно на 10% аутопсий.

Классификация

По аудиологическим параметрам:

Этиология и патогенез. Причина развития структурных изменений в костной капсуле лабиринта, приводящих к развитию отосклероза, неизвестна. Примерно у половины пациентов отмечена наследственная предрасположенность, которую легко можно установить, изучая анамнез. Схожее влияние оказывают периоды гормональной перестройки организма, например беременность. Предрасполагающим фактором считают также инфицирование вирусом кори. Изолированное нарушение метаболизма костной ткани в капсуле ушного лабиринта может объясняться спецификой эмбрионального развития этой структуры. С гистологической точки зрения отосклеротический очаг представляет собой богато васкуляризированный участок остеогенеза с неправильной структурой. В начальной стадии заболевания происходит локальная резорбция костной капсулы, обычно в переднем отделе ниши овального окна. При вовлечении в процесс передней ножки стремечка и кольцевидной связки развивается анкилоз подножной пластинки стремечка, что ведет к прогрессирующей тугоухости кондуктивного типа. Формирование очагов в лестницах преддверия ведет к преобладанию сенсоневрального компонента тугоухости. Кохлеарная тугоухость может развиться даже при фиксации стремени.

Клинические признаки и симптомы. Пациенты отмечают медленно прогрессирующее снижение слуха на одно или оба уха, низкочастотный шум в ушах. При двустороннем процессе одно ухо обычно страдает больше, чем другое, при этом сроки вовлечения второго варьируют от нескольких месяцев до нескольких лет. Периоды относительной стабилизации сменяются периодами резкого ухудшения слуха. Характерным признаком отосклероза является лучшее восприятие речи в условиях окружающего шума по сравнению с тишиной (феномен paracusis Willisii). По мере развития отосклеротических очагов в улитке и смешанной формы тугоухости частота выявления этого феномена снижается. Реже развиваются вестибулярные расстройства, их выявляют примерно у четверти больных.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Характерен кондуктивный характер нарушения слуха при нормальной или почти нормальной отоскопической картине. Отоскопические признаки отосклероза скудны, их выявляют лишь у 10-20% больных. К ним относят симптом Лемперта - истончение и изменение цвета барабанной перепонки за счет атрофии ее фиброзного слоя и симптом Шварце - просвечивание гиперемированной слизистой оболочки области промонториума через истонченную барабанную перепонку. Характерны также снижение чувствительности, атрофия, истончение кожи наружного слухового прохода и уменьшение количества или полное отсутствие в нем серы (симптом Тойнби). При пробе Вебера происходит латерализация звука в сторону пораженного уха, пробы Ринне, Бинга и Желе отрицательные. На тональной аудиограмме пороги воздушного проведения значительно выше костных, костно-воздушный интервал достигает 5060 дБ. Порог костного проведения также может быть повышен, особенно в диапазоне 2 кГц, образуя так называемый зубец (или выемку) Кархарта.