Острый калькулезный холецистит и его осложнения. Новое о холелитиазе. Практическое руководство

Редакторы

Буриев Илья Михайлович - хирург, онколог, доктор медицинских наук, профессор, советник главного врача по хирургии Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Мелконян Георгий Геннадьевич - хирург, онколог, доктор медицинских наук, профессор, главный врач Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Авторский коллектив

Буриев Илья Михайлович - хирург, онколог, доктор медицинских наук, профессор, советник главного врача по хирургии Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Веденина Ирина Викторовна - анестезиолог-реаниматолог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Ворыханов Андрей Витальевич - анестезиолог-реаниматолог, кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по анестезиологии и реаниматологии Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Денисенко-Канкия Екатерина Игоревна - врач-рентгенолог, врач-радиолог, заведующая отделением радиоизотопной и рентгеновской диагностики Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Журавлева Людмила Владимировна - врач-эндоскопист, заведующая отделением эндоскопии Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Кочергин Владимир Гаврилович - анестезиолог-реаниматолог, ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Лайпанов Борис Камалович - хирург, онколог, кандидат медицинских наук, врач-хирург отделения хирургии Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Малюга Наталия Сергеевна - врач ультразвуковой диагностики, заведующая отделением ультразвуковой диагностики Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Малышев Анатолий Анатольевич - анестезиолог-реаниматолог, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Мелконян Георгий Геннадьевич - хирург, онколог, доктор медицинских наук, профессор, главный врач Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Паклина Оксана Владимировна - врач-патологоанатом, доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделением патологической анатомии ГБУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина» ДЗМ, главный научный сотрудник лаборатории электронной микроскопии отдела патологической анатомии ФГБУ «НМИЦ хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России

Пурясев Андрей Сергеевич - анестезиолог-реаниматолог, заведующий отделением анестезиологии и реанимации Павловской больницы (ГБУЗ «ГКБ № 4» ДЗМ)

Ротин Даниил Леонидович - врач-патологоанатом, доктор медицинских наук, врач отделения патологической анатомии ГБУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина» ДЗМ

Свиридов Сергей Викторович - анестезиолог-реаниматолог, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Сетдикова Галия Равилевна - врач-патологоанатом, доктор медицинских наук, врач отделения патологической анатомии ГБУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина» ДЗМ

Толстых Михаил Петрович - хирург, доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии № 1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

«Желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому что он их продуцирует». C. Langenbuch, 1882

«Носить камень в желчном пузыре - не то же самое, что носить серьгу в ухе». H. Kehr, 1896

«.. .если оперировать во время колики, нужно удалять желчный пузырь и во многих случаях дренировать желчные протоки». С.П. Федоров, 1918

Конец XIX и начало XX века в медицине ознаменовались развитием хирургии желчевыводящих путей. В 1882 г. C. Langenbuch (Германия) впервые успешно выполнил в клинике холецистэктомию по поводу камней желчного пузыря. В это же время были выпущены две монографии: «Хирургическое лечение желчекаменной болезни» (Kehr H., 1896) в Германии и «Желчные камни и хирургия желчных путей» (Федоров С.П., 1918) в России, которые на многие годы стали классическими руководствами по билиарной хирургии, содержащими основные принципы лечения холецистолитиаза и его осложнений.

Давно известно, что первым проявлением желчнокаменной болезни (холецистолитиаза) часто является приступ острого холецистита, требующий своевременного адекватного лечения. В противном случае заболевание переходит в хроническое состояние, и при отсутствии лечения (удаления желчного пузыря) развиваются осложнения, несущие угрозу жизни. Основным способом лечения желчнокаменной болезни до настоящего времени является операция холецистэктомии. По особым показаниям может быть выполнена дистанционная литотрипсия (Гарилевич Б.А., 2017; Каримов Ш.И., 2003): для предупреждения возможного рецидива и обострения болезни в нестандартных условиях пребывания пациента (длительная командировка, подводный рейд) или при неизлечимом конкурирующем заболевании (рак IV стадии, тяжелый инсульт, деменция).

До середины 90-х гг. операция холецистэктомии выполнялась только лапаротомным доступом. При развитии осложнений желчнокаменной болезни, наряду с операциями на желчных протоках, применяли методы эндоскопической санации протоков с помощью гибких эндоскопов.

В 1985 г. E. Muhe (Германия) и в 1987 г. P. Mouret (Франция) начали выполнять первые лапароскопические холецистэктомии. В США J. Reddick (1988) выполнил первую видеолапароскопическую холецист-эктомию с использованием микрокамеры, что открыло новую эру в лечении калькулезного холецистита и привело к бурному росту количества этих операций в мире. В России по этой методике первую операцию выполнил Ю.И. Галингер (1991).

Параллельно с лапароскопическими операциями развивался способ холецистэктомии из мини-доступа (Прудков М.И., 1998), который использовали хирурги при отсутствии оборудования для лапароскопии или невозможности применения последней, в условиях повышенного внутрибрюшного давления вследствие сопутствующих заболеваний. Начали разрабатывать и другие способы холецистэктомии: операция при низком потоке газа (low gas stream), транслюминальная холецистэктомия (NOTES - Marescaux J., 2007), использование лазерных (Пряхин А.Н., 2004) и роботических (Spinoglio G., 2012) технологий.

В арсенале хирургов для лечения осложнений желчнокаменной болезни появилось большое число эндобилиарных вмешательств, чрескожные пункционно-дренажные процедуры временного и окончательного характера.

Высокий уровень заболеваемости (3-е место в мире после сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета), бурное развитие различных лечебных методик, современная высокоточная диагностика привели к большому росту операций при калькулезном холецистите во всем мире. В экстренной абдоминальной хирургии острые заболевания желчевыводящей системы приняли главенствующее значение, а среди пожилых больных это стало основной причиной обращаемости. Подчас разобраться в обилии существующих методик, выборе показаний и подходов к лечению холелитиаза и его осложнений стало достаточно сложно.

Коллектив авторов старейшей московской Павловской больницы (ГКБ № 4), основанной в 1863 г., имеющий большой опыт применения различных методов лечения острого холецистита и его осложнений, попытался создать современное руководство, посвященное этой проблеме, обобщив в настоящем издании накопленный опыт отечественных и зарубежных специалистов.

Наряду с известными данными мирового, отечественного и личного опыта, авторы представили современные методы исследования структуры желчных конкрементов и возможности их разрушения в клинической практике. Особое внимание в издании уделено лечению острого холецистита и его осложнений у пожилых полиморбидных больных, разработке методов этапного и окончательного их лечения. Изучены особенности анестезиологического и реабилитационного лечения больных в условиях стационарного и амбулаторно-поликлинического наблюдения. Определены возможности обеспечения качества жизни больным с желчнокаменной болезнью, не подлежащим хирургическому лечению в силу тяжести их состояния.

Представляется, что эта попытка авторам удалась и появилось новое практическое руководство, отражающее современное состояние проблемы лечения острого калькулезного холецистита. Книга будет полезна начинающим и опытным хирургам, врачам интервенционной медицины, анестезиологам, врачам общей практики в их повседневной работе.

^♠ - торговое название лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

^ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АСТ - аспартатаминотрансфераза

БДС - большой дуоденальный сосочек

ВАШ - визуально-аналоговая шкала

ВБД - внутрибрюшное давление

ВИ - режим черно-белого просмотра снимков магнитно-резонансной томографии

ВТО - внутрисосудистое тромбообразование

ГГТП - гамма-глутамилтранспептидаза

ГПП - главный панкреатический проток

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЖК - желчные кислоты

ЖКБ - желчнокаменная болезнь

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

КПП - карбоксипневмоперитонеум

КТ - компьютерная томография

ЛХЭ - лапароскопическая холецистэктомия

МНОАР - Московское научное общество анестезиологов-реаниматологов

МРТ - магнитно-резонансная томография

МРХПГ - магнитно-резонансная холангиопанкреатикография

ОА - общая анестезия

ОАР - операционно-анестезиологический риск

ОЖП - общий желчный проток

ОКХ - острый калькулезный холецистит

ОХ - острый холецистит

ПБС - послеоперационный болевой синдром

ПП - пневмоперитонеум

ПСТ - папиллосфинктеротомия

РПХГ - ретроградная панкреатикохолангиография

РХПГ - ретроградная холангиопанкреатикография

САД - среднее артериальное давление

СР - степень рекомендаций (А, В - критерий рекомендаций в доказательной медицине)

Т (Т₁ , Т₂ ) - время релаксации, за которое протоны возвращаются к равновесному состоянию

УД - уровень доказательности

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЦОГ - циклооксигеназа

ЧЧХГ - чрескожная чреспеченочная холангиография

ЧЧХС - чрескожная чреспеченочная холангиостомия

ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия

ЭКГ - электрокардиография

ЭПСТ - эндоскопическая папиллосфинктеротомия

ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография

ASA - American Society of Anesthesiologists (Американское общество анестезиологов)

MIP, MinIP - методы максимальной и минимальной интенсивности проекции изображения компьютерной томографии в объемном восприятии (Maximum Intensity Projection, Minimum Intensity Projection MinIP)

NOTES - Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery

SIRS - Systemic Inflammatory Response Syndrome (синдром системного воспалительного ответа)

STIR - Short Tau Inversion Recovery (инверсия восстановления спинового эха)

Клинические исследования и данные аутопсий свидетельствуют, что 15-20% взрослого населения в мире имеют камни желчного пузыря [210]. В 40-60% наблюдений камненосительство протекает асимптомно, но в течение 5-20 лет в половине случаев, особенно у пожилых людей, патологический процесс заканчивается осложнениями холецистита (деструкцией пузыря, желтухой, холангитом, панкреатитом). У 20% населения холелитиаз сразу сопровождается клинической картиной холецистита и осложнениями: у 1/5 - острый холецистит (ОХ), у 2/5 - хронический холецистит, у 1/5 - легкие симптомы диспепсии (тошнота, изжога, горечь, запоры), у 1/5 - осложнения заболевания.

В связи с этим считается, что желчнокаменная болезнь (ЖКБ, каль-кулезный холецистит, холецистолитиаз) сегодня - одно из самых распространенных хирургических заболеваний, встречающееся у 10-20% населения земного шара [27, 151]. До сих пор, в связи с неоднозначным отношением к определению «камненосительство» (считать ли это болезнью?), отсутствием четкого определения острого и хронического калькулезного холецистита, число этих пациентов может быть значительно выше. Существует мнение [9, 97], что ОХ - это клиническая ситуация, когда у больного впервые или страдающего холециститом возникает приступ печеночной колики. Тогда возникает вопрос, что относить к истинной ЖКБ и какое на самом деле число пациентов страдают этим недугом? В любом случае распространенность заболевания и его массовая выявляемость позволяют сегодня приравнивать это явление к главным экстренным абдоминальным хирургическим состояниям XXI века.

Основным способом лечения ЖКБ пока остается операция холецист-эктомии [20, 120, 221]. В мире за год выполняют 2,5 млн таких операций, и их число в различных странах весьма вариабельно. Так, в США в год выполняют более 500 тыс., в Великобритании - 50 тыс., в Европе - 800 тыс., в России - 200 тыс. операций холецистэктомии различными способами [172].

В настоящее время операции по поводу острого калькулезного холецистита (ОКХ) стали наиболее частыми в экстренной (ургентной) хирургии и уже превышают количество операций при остром аппендиците. Применяется 3 способа выполнения холецистэктомии с некоторыми разновидностями:

Для выполнения этих операций используется обычная и специальная техника, оборудование, инструменты, специальные методы визуализации от банального электрического освещения до 3D-цифрового изображения.

С целью лечения внутрипротоковых осложнений калькулезного холецистита предложено большое число различных эндоскопических и чрескожных вмешательств: папиллосфинктеротомия (ПСТ), стентирование, литотрипсия, бужирование, дилатирование, лазерная экспозиция, операции на желчных протоках.

Высокая частота заболеваемости, хорошая диагностическая выяв-ляемость ЖКБ и осложнений, использование малотравматичных эффективных методов хирургического, эндоскопического и чрескожного лечения, успехи анестезиологии, реабилитационного лечения, доступность оборудования привели к повсеместному «взрыву» в лечении калькулезного холецистита как в фазе острого воспаления, так и в ремиссии. Накопленный опыт лечения ЖКБ и ее осложнений требует серьезной систематизации.

Ранее в России были выпущены монографии, посвященные лапаро-томным операциям при ЖКБ [19, 26, 40, 74, 111, 112, 126], лапароскопическим методикам [83, 84, 123] и эндобилиарным процедурам при осложненной ЖКБ [7, 30*, 71, 73, 76, 127].

В данном руководстве мы попытались представить все используемые сегодня способы лечения ОХ и его осложнений, изучив известный мировой и отечественный опыт. С этой целью также была проанализирована круглосуточная работа многопрофильного стационара за 10 лет (см. приложение), оказывающего помощь больным разных возрастных групп, в том числе с сопутсвующими заболеваниями, концентрирующимся в больнице, на базе которой работают городские центры нарушения сердечного ритма, мозгового кровообращения и ревматологии.

Издание призвано подвести определенный итог достигнутым успехам, оценить недостатки предложенных методик лечения ОХ и его осложнений и явиться руководством к действию в практическом здравоохранении.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

История лечения пациентов с ОКХ непосредственно связана со становлением представлений о камнях (конкрементах) желчных путей и вызванных ими заболеваниях. ЖКБ была известна давно, и в трудах древнегреческого врача Cl. Galenus [189] впервые описано, что камни желчного пузыря, обнаруженные при вскрытии умерших, использовались для приготовления лекарств и в качестве амулетов от различных болезней (рис. 1-1).

Изучение в XV-XVII вв. анатомии печени привело к частому обнаружению в желчном пузыре камней и появлению высказываний [145, 187, 313] о их роли в развитии заболеваний. В этой связи J.Fr. Fernel [185], в 1573 г. впервые описав клиническую картину механической желтухи, связал ее появление с ЖКБ. Английский хирург H.Fabricius [184] для лечения боли в правом подреберье вскрыл 70-летнему больному желчный пузырь и удалил из него два камня. В эксперименте на собаке G. Zambeccari [319] впервые выполнил холецистэктомию и доказал, что желчь образуется в печени, а не в желчном пузыре, где появляются камни. В этой связи, по имеющимся находкам и экспериментальным данным, сложилось представление о взаимосвязи воспаления в желчном пузыре с наличием или образованием камней при участии желчи, вырабатываемой печенью (рис. 1-2).

В 1730 г. французский хирург J. Petit [274] предположил, что при остром воспалении желчного пузыря последний прикрепляется к передней брюшной стенке и прокол троакаром желчного пузыря при этом позволит удалить конкременты, вызвавшие воспаление. Основываясь на этих предположениях, он сообщил Королевской академии в Париже о трех своих первых операциях на желчном пузыре по удалению камней. К началу 1743 г. Petit было выполнено еще 5 таких операций и сформулирована однозначная позиция, которую хирурги разделяли более 100 лет. Таким образом, холецистостомия, при наличии сращений между брюшной стенкой и желчным пузырем, не представляла опасности для жизни и являлась тогда основным способом лечения ЖКБ.

В этой связи долгое время считалось ненужным и нецелесообразным удаление желчного пузыря. Теоретически такую операцию признавали допустимой, но большинство зарубежных и русских хирургов относилось к ней отрицательно. Некоторые хирурги считали холецистэктомию абсурдом, сравнивая ее с удалением мочевого пузыря при наличии в нем камней [141] или с удалением щитовидной железы при ее заболевании [229].

Поэтому первая монография в мире по лечению ЖКБ, изданная в Лондоне в 1757 г. [169], была посвящена только изучению состава камней и способам их растворения, как методу лечения ЖКБ. Исходя из представлений того времени G. Morgagni [260] впервые описал клиническую картину холецистита, вызванную конкрементами желчного пузыря, детально изучив структуру камней и способы их разрушения.

Считается, что с этого времени, в связи с необходимостью непосредственного воздействия на камни желчного пузыря, несколько активнее стали развиваться представления о хирургическом лечении ЖКБ. Так, в США J. Bobbs [152] выполнил первую «идеальную» холецистотомию 37-летней женщине. Больную планировали оперировать по поводу опухоли живота, но на операции обнаружили, что «опухолью» является увеличенный желчный пузырь с конкрементами. Хирургом через разрез в пузыре были удалены все конкременты, а образовавшееся отверстие ушито наглухо. Известно, что после этой операции больная прожила еще 40 лет. В Европе первую холецистостомию выполнил W. Halsted [197], а через два года ее повторил G. Meredith [254]. В России такую операцию мужчине 43 лет с хорошим результатом выполнил Н.В. Склифосовский [109].

В 1882 г. K. Langenbuch [219] после серии экспериментов на трупе (рис. 1-3) выполнил первую холецистэктомию и через год сообщил уже о трех аналогичных операциях. В Швейцарии L. Courvoisier [172] сообщил о 47 холецистэктомиях с летальностью 21,3%.

В России первую холецистэктомию выполнил Ю.Ф. Коссинский (1886), затем В. Маклаковский (1890), А.Р. Вернер (1893), А.Ф. Каблуков (1895), А.А. Троянов (1896), П.И. Дьяконов (1898). Выполняемые тогда вмешательства по поводу ЖКБ носили эпизодический характер, так как существовало активное противодействие терапевтов, у которых лечение ЖКБ было направлено только на «растворение» желчных камней.

Несмотря на то что первую холецистэктомию в клинике выполнил K. Langenbuch (1892), принято считать, что современная история билиарной хирургии связана с именами H. Kehr (1896) и С.П. Федорова (1918), которые издали тогда две основополагающие монографии и активно внедряли в жизнь хирургическое лечение ЖКБ (рис. 1-4, 1-5).

В то время в Европе господствовало укоренившееся мнение, что ЖКБ должны лечить только терапевты медикаментами и на курортах с минеральными источниками. В редких случаях, эпизодически, при тяжелых коликах или эмпиеме желчного пузыря выполняли операцию холецистостомии - «идеальную» цистостомию [225] или «цистостомию с дренажем» [98].

В настольной книге хирургов ХХ в., трехтомном руководстве «Оперативная хирургия» [147], техника этих редких операций описывалась следующим образом:

Под воздействием классических трудов H. Kehr и С.П. Федорова, с накоплением опыта операции холецистэктомии, с появлением асептики и обезболивания больные с ЖКБ стали оперироваться чаще. Вместе с тем установившееся мнение, что лечение ЖКБ, особенно в период ремиссии, это прерогатива терапевтов, низкий уровень диагностики, отсутствие классификации болезни с интерпретацией острого и хронического состояния, высокая летальность и частые осложнения при операции, привели к установившейся надолго «выжидательной» тактике лечения ОХ.

В 30-е гг. XX в. было популярно высказывание М. Behrend [144]: «Хирург, оперирующий немедленно из-за наличия симптомов эмпиемы желчного пузыря, только играет со смертью». Эта позиция подтверждалась непревзойденным авторитетом в билиарной хирургии С.П. Федоровым, который писал: «Я избегал, по возможности, и продолжаю избегать операции во время приступа холецистита и думаю, что поэтому имею отдельные сотни операций почти без смертности».

В 50-60-е гг. больным с ОХ на протяжении 5-7 сут проводили лечение и обследование, а затем оперировали. Такая тактика сопровождалась летальностью 7,2-11,6% [12, 70]. Применение «ранних» операций резко осуждалось (VI пленум хирургов СССР, 1956 г.) - «тактика лечения ОХ как острого аппендицита» приводило к 40% летальности.

Наиболее последовательным противником «активной» тактики и «ранних» операций при ОХ был В.В. Виноградов [20], который морфологическими исследованиями показал, что деструктивные изменения стенки пузыря в срок до трех дней развиваются только у 3% больных, что позволяло придерживаться именно «выжидательной тактики» (рис. 1-6). Такой подход при ОХ позволил снизить операционную летальность до 1,9-5,5% [89, 70]. Смертность же пожилых больных с сопутствующей патологией у «угрожаемой» [30] и «неприкасаемой» [90] группы достигала 20-25%.

Поэтому уже тогда из-за «отчаянных хирургов» выжидательная тактика подразделялась на «активно-выжидательную» [110] - больные оперировались на 3-8-е сутки после лечения и обследования, и «консервативно-выжидательную» [18], когда операции выполнялись в «холодном периоде» через 2-3 мес.

С новой силой интерес к ранним операциям, 24-48 ч от начала заболевания, возник в 70-е гг., после серии рандомизированных исследований W. Linden (1970), P. McArthur (1975), J. Lintenen (1978), H. Jarvinen (1980), которые показали, что выполнение операций при ОХ не сопровождается ростом летальности. Особенно «активная тактика» была оправдана у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями, где на фоне видимого благополучия консервативной терапии развивались тяжелые деструктивные изменения в пузыре, и больные оперировались в состоянии декомпенсации или умирали без операции [2, 62, 66]. По данным того времени, летальность при ранних операциях не превышала 0,2-15,3% [44, 126, 177].

Обсуждение выбора различной лечебной тактики при ОХ, несмотря на появление новых технологий, продолжается и до настоящего времени. Появление минимально инвазивных операций, особенно с активным внедрением эндобилиарных вмешательств, дало новый виток этой многолетней дискуссии.

К сожалению, и в настоящее время многие врачи поликлиник и даже стационаров «наблюдают» больных с ЖКБ вплоть до тяжелого приступа и экстренной операции. Кроме того, существующая в России система обязательного медицинского страхования, расчеты которой основаны на медико-экономических стандартах «законченного случая», приводит к необходимости вынужденного этапного лечения пациента с ОХ - купирование болевого приступа и выписка пациента, а затем последующая госпитализация для хирургического лечения и получения нового «законченного случая».

В конце 90-х гг. после выполнения первой холецистэктомии [232] начала развиваться эпоха лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) и выполнения операции из «малых доступов». Так, Е. Muhe [262] из Боблинга (Германия) в 1985 г. выполнил первую холецистэктомию с помощью созданного им операционного лапароскопа (диаметром 3 см), назвав его «галлоскопом» (желческопом). Операция явилась прообразом современной, выполняемой по поводу ЖКБ. Автором иглой Вереша (Veress) был наложен пневмоперитонеум, через пупок установлен «галлоскоп», два удерживающих желчный пузырь инструмента были установлены через троакары над лоном. Продолжительность операции составила 2 ч, вечером больная уже ужинала, сидя в кровати. Через год Е. Muhe [262] опубликовал статью «Первая лапароскопическая холеци-стэктомия», где сообщил о шести таких операциях. К 1987 г. автором было выполнено уже 98 лапароскопических операций при ЖКБ вне периода обострения заболевания (рис. 1-7).

В 1987 г. аргентинским хирургом А. Kleiman [224] активно разрабатывались детали данной методики и особенности используемых инструментов на овцах. В это же время французский хирург из Леона P. Mouret [261], не зная о работах E. Muhe, сообщил о «первом» своем опыте ЛХЭ с хорошим результатом (рис. 1-8). В США эту операцию впервые выполнил J. Reddick [283] - рис. 1-10, в России - Ю.И Галингер [28] - рис. 1-9.

В 1998 г. М.И. Прудковым [100] была разработана методика холецистэктомии из мини-доступа. Операция выполнялась малым (до 4 см) трансректальным разрезом справа, с применением оригинального расширителя с подсветкой и набором специальных инструментов («Мини-ассистент»). Данный способ позволяет выполнять операцию в условиях выраженного воспалительного и спаечного процесса в подпеченочном пространстве, при нестандартной анатомии, при противопоказаниях к наложению пневмоперитонеума.

К холецистэктомиям «малого доступа» также относятся транслюминальная и однопортовая операции. К операциям для доступа в брюшную полость через естественные отверстия - технология NOTES (natural orifice transluminal endoscopic surgery), относятся трансвагинальная и трансгастральная холецистэктомия. Первые сообщения о трансвагинальных операциях последовали из Нью-Йорка [310], Страсбурга [248], Одессы [34], Москвы [102]. Сравнительный анализ накопленного мирового опыта по трансгастральным и трансвагинальным холецистэктомиям технологиями NOTES представила в 2013 г. группа авторов из Швеции [320].

Разновидностью ЛХЭ явился однопортовый доступ (SILS - single incisional laparoscopic surgery), для чего был создан специальный порт для входа в брюшную полость через один параумбиликальный доступ с несколькими отверстиями для изогнутого лапароскопического инструмента [69, 37]. Первым подобную операцию, тремя портами в пупке из одного отверстия, выполнил G. Navarra [265]. Большой опыт таких операций у Т.Р. Файзуллина [118], S. Antoniou [135], M. Yamazaki [317], K. Lehmann [233].

Использование робота «Да Винчи» (Da Vinci) для выполнения холецистэктомии не получило распространения по экономическим соображениям и из-за сложностей дооперационной настройки. Ради справедливости следует отметить, что 30 лет назад процесс обучения роботическим технологиям начался именно с робот-ассистированной холецистэктомии в 1980 г. Подготовка к такой операции значительно превышает сроки операции традиционным, мини- и лапароскопическим доступами. В настоящее время робот используется в коммерческих клиниках, при однопортовых холецистэктомиях из параумбиликального доступа [159, 275, 301].

Проблема лечения ОХ и несвоевременное выполнение необходимых лечебных мероприятий сопряжены с развитием осложнений различной степени тяжести. Большая часть осложнений связана с миграцией конкрементов из просвета желчного пузыря в желчные протоки (механическая желтуха, холедохолитиаз, холангит, в том числе абсцедирующий, синдром Мириззи, острый билиарный панкреатит). Другие осложнения связаны с деструкцией стенки желчного пузыря (водянка, эмпиема, паравезикальный абсцесс, желчный перитонит, желчные свищи, обтурация кишки конкрементом).

В начале XIX в. появились первые сообщения о лечении осложнений ОХ. Тогда P. Popper [98] выполнял операцию «цистостомию с дренажем» при эмпиеме желчного пузыря. В 1730 г. упоминались работы J. Petit [274], который удалял конкременты через прокол троакаром из воспаленного желчного пузыря, «приросшего» к брюшной стенке. В дальнейшем начали систематизироваться данные по лечению других осложнений ОХ.

Первым клиническую картину механической желтухи, обусловленную конкрементами желчного пузыря, описал в 1573 г. J.Fr. Fernel [185], не связывая это состояние с осложнением ЖКБ. Французский клиницист F. Broussais [157] считал, что появление желтухи вызвано распространением воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки (ДПК) на желчные пути. Последователем этого мнения и разработчиком теории о механической природе желтухи был крупнейший немецкий патологоанатом R. Virchow [314], который связывал ее с катаром общего желчного протока (ОЖП). Он основывал свои представления на патологоанатомических находках (отек дистальной части ОЖП, его обтурация слизистой пробкой, расширение проксимальной части протока) и связывал это с наступающей закупоркой ОЖП камнем.

Представления Р. Вирхова о механической природе желтухи поддерживал J. Graves [193], полагавший, что в основе катаральной желтухи лежит гастродуоденит. Этой позиции придерживался и Е. Leyden [237], считавший, как и F. Broussais, что воспалительный процесс со слизистой оболочки ДПК распространяется на желчные пути. Сегодня очевидно, что чаще механическая желтуха развивается из-за холедохолитиаза, в 5-20% случаев ЖКБ [20, 40, 91, 126, 273, 257]. В основном это вторичный холедохолитиаз вследствие миграции камней из желчного пузыря.

Ранние упоминания о холедохолитиазе как осложнении ЖКБ были отмечены в трудах H. Kehr [58] и С.П. Федорова [120], где описывалась необходимость выполнения вмешательств на желчных протоках при наличии в них конкрементов с последующим их обязательным дренированием. Поэтому многие годы при традиционных операциях на желчных протоках после холедохолитотомии или осложненной холецистэктомии использовали различные способы дренирования магистральных желчных протоков дренажами: Т-образным [165, 208], одноствольным [23, 59, 231], культи пузырного протока [97, 122, 129, 198], транспапиллярным [111, 180] и транспеченочным по R. Praderi [99].

Холангит, или острое воспаление желчных протоков, было впервые описано J. Charkot [163] как триада клинических проявлений в виде озноба, лихорадки и желтухи. Затем была прослежена связь гнойного хо-лангита, обструкции желчных протоков и абсцессов печени у больных на фоне неразрешенного холестаза [288]. К клинической триаде холангита были добавлены помутнение сознания, шок и летаргия, что впоследствии получило название синдрома «острый обтурационный холангит» [285], связанного с полной обструкцией терминального отдела холедоха и требующего немедленной декомпрессии желчевыводящих путей. Считается, что данное состояние без срочного лечения заканчивается смертью. Однако даже при своевременном лечении при этом состоянии летальность достигает 13-88% [6, 153, 181, 268].

В классической работе E. Opie [270] была показана непосредственная связь миграции мелких конкрементов желчного пузыря через большой дуоденальный сосочек (БДС) с развитием острого панкреатита. Теория билиарно-ассоциированного панкреатита сохраняется до настоящего времени и поддерживается многими специалистами [130, 138, 213, 222]. Патогенез билиарного панкреатита связан с миграцией конкрементов из желчного пузыря в интрапанкреатическую часть холедоха, где в результате билиарного, панкреатического или дуоденального рефлюкса развивается выраженная гипертензия в главном панкреатическом протоке (ГПП), запускающая механизм панкреонекроза. Летальность при таком панкреатите может достигать 23,1% [199], однако при выполнении ранней (до 24 ч от начала заболевания) эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) смертность может быть снижена до 1,6% [267].

Первые упоминания об эмпиеме желчного пузыря относятся к началу XIX в., когда P. Popper [98] выполнял «цистостомию с дренажем» при этом состоянии. В отличие от водянки, эмпиема желчного пузыря всегда носит воспалительный характер. Это острое состояние, при котором в полости органа скапливается гной. Эмпиема желчного пузыря является результатом длительного застоя желчи при нарушении проходимости пузырного протока и размножении гноеродных бактерий. Симптомы эмпиемы очень схожи с клинической картиной холецистита, и в 5-15% случаев ОХ оканчивается эмпиемой. В группе риска находятся больные сахарным диабетом, гемоглобинопатиями, ожирением и серьезными нарушениями иммунитета.

Развитие желчных свищей при ОХ может быть спонтанным и вследствие выполненных вмешательств. Деструктивный калькулезный холецистит с пенетрацией в переднюю брюшную стенку является казуистически редким и может приводить к спонтанным свищам. Такое наблюдение было описано J. Petit [274] в 1730 г.

W.Hess [205] сообщил о 0,1% развития спонтанных свищей у больных, оперированных на желчевыводящих путях. При анализе литературы за 40 лет И.Л. Брегадзе, П.А. Иванов [15] встретили подобные свищи у 21 больного. Большинство желчных свищей образуется вследствие повреждений и перенесенных операций на органах брюшной полости. По данным З.А. Топчиашвилли [113], последствия ЖКБ являются причинами билиодигестивных свищей у 85% больных. При анализе литературы А.Б. Асатиани [5] выявил причину фистулообразования как следствие ЖКБ в 88,1% наблюдений. Самой главной причиной послеоперационных желчных свищей является выполнение холецистостомии [38, 42, 64]. Следующей по частоте причиной наружных желчных свищей являются травмы желчных путей при операциях - 29,4% [88]. Причиной внутренних желчных свищей билиоинтестинальных [202], билиобилиарных - синдром Мириззи [258], как правило, является ОКХ.

Наряду с ОКХ в небольшом числе наблюдений встречаются острые холециститы, вызванные другими причинами. Так, в 1917 г. A. Blad [149] высказал предположение о возможности повреждения стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами и развития желчного перитонита без его перфорации. Впервые такое состояние было описано P. Clairmont, H. Haberer [167], в дальнейшем И.И. Грековым [33], D. Lerich [236], но выявленные изменения трактовались авторами, как наличие микроперфорации, не выявленной во время операции. В дальнейшем морфологическими и экспериментальными исследованиями (тугое заполнение пузыря красителем) вопрос о микроперфорации был снят, и появилась гипотеза ферментативного холецистита вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы из брюшной полости или их рефлюкса в желчевыводящие пути при патологии БДС.

В подавляющем числе публикаций авторы 1960-х гг. не согласились с мнением о возможности «повреждения» стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами из брюшной полости [68, 74, 112, 246, 255]. В монографии Т.В. Шаак [125] экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что ферментативный холецистит возникает из-за заброса ферментов в желчный пузырь при определенном строении БДС и взаимоотношении, основанная на возможных вариантах слияния желчных и панкреатических протоках по Б.И. Школьнику [128], а именно интрапанкреатической части холедоха и ГПП. Эта позиция разделялась Б.С. Розановым и Е.В. Смирновым [104], Б.А. Петровым, Э.И. Гальпериным [95].

Другие возможные осложнения ОХ, хорошо изученные в последнее время, представлены в последующем разделе книги, посвященном особенностям лечения.

После небольшого литературного экскурса в историю становления представлений о лечении ЖКБ - прежде всего ОХ и его осложнений, изучения мнения специалистов становится очевидным, что на сегодняшний день возникновение заболевания чаще всего обусловлено конкрементами. ОКХ лечится хирургически, сроки и объем операции определяются временем начала заболевания, наличием осложнений и степенью выраженности сопутствующих (конкурирующих) заболеваний. Основной операцией является ЛХЭ, в определенных случаях может использоваться мини-доступ или традиционная (открытая) операция.

При наличии сопутствующих заболеваний, определяющих тяжесть состояния больного, при наличии выраженного инфильтрата возможно наложение чрескожной пункционной холецистостомы. При развитии осложнений ЖКБ в комплексном лечении по показаниям применяются эндоскопические, пункционно-дренажные и хирургические методы лечения. Весь этот большой пласт накопленных знаний и клинического опыта требует более детального рассмотрения, с учетом современных позиций, что мы и попытаемся представить в последующих разделах.

Г.Р. Сетдикова

Для получения полного представления о закладке и формировании желчевыводящей системы человека необходимо вспомнить начальные этапы его индивидуального развития (онтогенеза). В этот период времени, от оплодотворения до рождения (беременности), происходит формирование эмбриона с развитием основных органов и систем, включая систему желчеотведения.

В начале 4-й недели первичная кишка, ниже формирующегося сердца, широко раскрыта по направлению к желточному мешку. Стенка эмбриона между сердцем и кишкой представлена поперечной перегородкой и со стороны кишки выстлана ее эндодермой. Последняя, врастая в перегородку, образует зачаток (дивертикул) печени, который разделяется на краниальную (центральную или проксимальную) и каудальную (дистальную) части. Из краниальной части развивается печень, внутрипеченочные и общий желчные протоки, из каудальной - желчный пузырь и пузырный проток.

Краниальная часть дивертикула состоит из множества клеточных тяжей, которые в дальнейшем сформируют печеночную паренхиму. На этом этапе происходит бифуркация в краниальной части дивертикула, что в итоге ведет к удвоению ОЖП. Зачаток на стороне печеночного дивертикула превращается в желчный пузырь, который быстро удлиняется, принимая форму мешочка, клеточные тяжи этих образований становятся внепеченочными желчными протоками. Кроме того, на печеночной ножке возникает еще один отросток, который является вентральным зачатком поджелудочной железы (рис. 2-1).

К началу 5-й недели середина первичной кишки быстро закрывается ниже печеночного зачатка, формируя будущую ДПК, а растущая в объеме печень выступает в брюшную полость. К этому моменту хорошо различимы желчный пузырь, печеночные, пузырный и панкреатический протоки.

Внутрипеченочные желчные протоки развиваются из первичных гепатоцитов - гепатобластов, которые формируют трубчатую пластинку вокруг внутрипеченочных ветвей воротной вены (рис. 2-2). Реконструкция трубчатой пластинки в ранней фетальной жизни приводит к формированию внутрипеченочной билиарной системы.

Быстро размножающиеся энтодермальные клетки краниальной части внедряются в мезенхиму брюшной брыжейки. Мезодермальные листки брюшной брыжейки по мере роста печеночного дивертикула формируют соединительнотканную капсулу печени с ее мезотелиальным покровом, междольковой соединительной тканью, гладкими мышцами и каркасом протоков печени. На 6-й неделе становятся заметны просветы печеночных балок - «желчные капилляры». Чрезвычайно развитая сеть капилляров между тяжами печеночных клеток (балок) определяет структуру формирующейся печени (рис. 2-3).

Дистальные части ветвящихся печеночных клеток превращаются в секреторные отделы, а осевые тяжи клеток служат основой системы протоков, по которым из данной дольки происходит отток жидкости по направлению к желчному пузырю. Развивается двойное афферентное кровоснабжение печени, имеющее существенное значение для понимания ее физиологических функций и клинических синдромов, возникающих при нарушении ее кровоснабжения.

Начало секреции желчи отмечается уже на 12-й неделе внутриутробного развития. Основные компоненты желчи зависят от возраста плода. Ближе к родам количество холестерина и фосфолипидов в желчи становится сравнительно небольшим. Низкая концентрация желчных кислот (ЖК), отсутствие вторичных ЖК, образуемых под действием бактерий, а также наличие необычных ЖК свидетельствуют о низкой скорости тока желчи и незрелом синтезе ЖК.

Интенсивно разрастающаяся печеночная ткань в виде скопления эпителиальных тяжей со всех сторон окружает формирующийся желчный пузырь, отделяясь от него слоем мезенхимы, из которой в последующем сформируются мышечная и серозная оболочки желчного пузыря (рис. 2-4). В течение эмбрионального периода желчный пузырь является солидным образованием. Его слизистая оболочка выстлана однослойным цилиндрическим эпителием, который в результате интенсивного разрастания полностью заполняет просвет желчного пузыря - физиологическая окклюзия (рис. 2-5). На 7-8-й неделе происходит деструкция эпителиальных клеток, заполняющих просвет пузыря с формированием его полости. На этом этапе слизистая оболочка желчного пузыря выстлана цилиндрическим эпителием. Процесс морфогенеза желчного пузыря завершается к 12-й неделе - полость желчного пузыря сформирована и свободна от эпителиальной пробки.

По мере завершения эмбрионального периода, между 6-й и 8-й неделями, правая доля печени увеличивается в размерах, а левая подвергается периферической регрессии. К концу 8-й недели масса печени составляет 10% массы тела, а к моменту рождения - только 5%.

Одновременно с внутренними структурными изменениями происходят изменения и в положении органов. Первоначальное вентральное расположение проксимальных билиарных структур изменяется в связи с переменой положения двенадцатиперстной кишки. Вследствие дифференцировки роста и/или поворота стенки кишки дуоденальный конец желчного протока и зачаток поджелудочной железы смещаются кзади и влево. При этом вентральный зачаток поджелудочной железы соединяется с дорсальным зачатком, который исходит из противоположной дуоденальной стенки, немного краниальнее печеночного зачатка (рис. 2-6). В процессе соединения оба панкреатических зачатка окружают ОЖП на различном протяжении. Протоковая система обоих зачатков соединяется, причем дорсальный проток образует основную дистальную часть протока, а вентральный проток формирует проксимальный проток головки поджелудочной железы. Так заканчивается в эмбриональном периоде формирование билиопанкреатической системы плода.

Внутриутробная или перинатальная вирусная инфекция, генетические мутации, сосудистые или метаболические нарушения в период эмбрионального развития билиарной системы, иммунологически обусловленное воспаление могут приводить к развитию врожденных аномалий желчевыводящих путей.

Считается доказанным, что «обструктивные холангиопатии новорожденных» куда входят билиарная атрезия, кисты ОЖП и врожденный гепатит, являются проявлением единого патологического процесса вирусной этиологии. В основе этих заболеваний лежит воспаление, вызывающее дегенерацию эпителия протоков, облитерацию просвета и околопротоковый склероз, что приводит к «остановке» выделения желчи на любом уровне желчевыделительной системы.

Так развивается атрезия желчных протоков, которая встречается в одном случае на 10-20 тыс. новорожденных [220]. В 30% наблюдений врожденных заболеваний атрезия сочетается с другими аномалиями. Первые описания «билиарной атрезии» были опубликованы в1840 году G. Cursham [174], затем T. Thomson [308] в 1892 г., которые в общей сложности исследовали 49 наблюдений, включая свои единичные. Большинство пациентов умерли в течение 1 мес жизни от кровотечения. В 1916 г. J. Holmes [207] проанализировал 100 случаев атрезии и предложил их разделять на корригируемые и некорригируемые, высказав суждение о целесообразности ранних операции. Впервые в 1928 г. об успешном хирургическом лечении у 6 из 11 новорожденных сообщил W. Ladd [230], но не уточнил объем выполненного хирургического вмешательства. В этих случаях атрезия сочеталась с кистами холедоха.

При анализе успешных операций при атрезии (52 наблюдения за 1927-1970 гг.) А. Bill [148] обнаружил следующий объем выполняемых операций: резекция левой доли печени (Longmire W., 1948), установка внутренних стентов (Sterling J., 1963), создание анастомозов с кишкой (Fonkalsrud W., 1966).

Выделяют три типа атрезии, подлежащих хирургическому лечению: при первом типе (10% случаев) у новорожденных выполняют гепатикоеюностомию на петле по Ру, при втором и третьем типах портоэнтеростомию по Касаи или при функционирующем пузырном протоке портохолеци-стостомию. Последнее время выживаемость при хирургическом лечении атрезии возросла с 2 до 50%. Принято двухэтапное лечение: в сроки 7 нед после рождения выполняется портоэнтеростомия, и далее по достижении возраста, пригодного для трансплантации, выполняют пересадку печени.

Врожденные непаразитарные кисты печени, или истинные кисты, возникают вследствие несовершенного обратного развития излишних зачатков внутрипеченочных желчных ходов. Сюда же относят ретенционные кисты, возникшие после окклюзии желчных ходов (при атрезии). Истинные кисты могут быть как множественными (поликистоз печени), так и солитарными. Этиопатогенетическая классификация кист, применяемая сегодня, была предложена Б.В. Петровским с соавт. в 1972 г. [96].

Поликистоз печени является наследственным заболеванием, передаваемым по доминантному типу, чаще встречается у женщин и может сочетаться с поликистозом почек и поджелудочной железы. Хирургическому лечению подлежат осложнения истинных кист (нагноение, перфорация, кровотечение) или кисты больших размеров (более 5 см), вызывающие сдавление окружающих органов и тканей.

Синдром Бадда-Киари (Budd-Chiari syndrome) был открыт в конце XIX в. хирургом из Великобритании Баддом и австрийским патологоанатомом Киари. Они независимо друг от друга описали тромбоз крупных вен печени на уровне их соединения, который блокировал вывод крови из печеночных долек. Заболевание развивается на 5-8-й неделе внутриутробного развития, когда происходит закладка желчных путей. Этот вид врожденной аномалии больше распространен в Японии и Африке и связан с мембранозным заращением или стенозом нижней полой вены. Его обнаруживают случайно, во время обследования больных по поводу других заболеваний печени, сосудистых расстройств или асците неясного происхождения. Такая форма синдрома является первичной.

Выделяют два медицинских термина: «болезнь» и «синдром» Бадда- Киари. В первом случае речь идет об остром процессе, который связан с тромбозом венозных сосудов печени, или о хронической форме болезни, которая обусловлена тромбофлебитом и фиброзом внутрипеченочных вен. Во втором случае говорят о других заболеваниях (травма, сдавление вен опухолью, воспалительные процессы), не связанных с врожденной патологией печеночных вен. Такое разделение патологического процесса является условным. Дефицит кислорода при болезни и синдроме Бади- Киари в печеночной ткани приводит к ишемии органа и проявляется выраженной интоксикацией, требующей активного лечения.

Наряду с врожденными заболеваниями встречаются различные варианты развития желчевыводящей системы. Удвоение желчного пузыря, левостороннее расположение, врожденное отсутствие встречаются крайне редко [263]. Более частым отклонением от нормы (18-23% случаев) является изменение анатомического взаимоотношения пузырного и ОЖП. У 75% людей пузырный проток открывается в среднюю треть ОЖП, в 10% случаев в дистальную часть ОЖП. При типичной топографии пузырный проток относительно ОЖП занимает параллельное правое латеральное положение (рис. 2-7, а).

Об описанных аномалиях топографии протоков надо помнить при выполнении холецистэктомии. Так, у 5% людей встречается добавочный желчный проток, исходящий из правого печеночного протока и открывающийся в пузырный проток или в ОЖП. Данная аномалия является причиной непреднамеренного пересечения добавочного (аберрантного) протока вместо пузырного [263]. В 2-5% случаев имеется перекрест пузырного и ОЖП (рис. 2-7, б, в). В 2% случаев описано укорочение кистозного протока (рис. 2-7, г, д) или, наоборот, удлинение пузырного протока. В последнем случае отсутствует ОЖП и протоки (пузырный и общий печеночный) открываются непосредственно в ДПК (рис. 2-7, е).

Другой важной анатомической особенностью является наличие добавочной печеночной артерии. Пузырный проток может иметь переднюю или заднюю ветвь артерии и при выполнении холецистэктомии стать источником кровотечения при неполной ее перевязке. В 5% случаев пузырная артерия может исходить из левой или общей печеночной артерии.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

Желчевыводящая система человека в норме образована внутри- и внепеченочными структурами, начинается в печени сетью первичных желчных капилляров и оканчивается в зоне большого сосочка ДПК. Печень представлена огромным количеством маленьких долек, образованных «клубком» сосудистых структур. Часть из них является разветвлениями воротной вены, другая - конечные разветвления печеночной артерии. В середине дольки располагается центральная вена. В нее впадают капилляры обеих кровеносных систем. В эту систему капилляров вставлена другая система тяжей (балок), которые также сходятся у центральной вены. Каждый из тяжей-балок состоит из двух рядов печеночных клеток. Между ними имеется первичный желчный капилляр (канальца), куда стекает желчь, продуцируемая печенью (рис. 3-1).

Каждая печеночная клетка участвует в образовании нескольких желчных канальцев. На периферии печеночной дольки желчные канальцы сливаются в собственно желчные протоки, покрытые кубическим эпителием (внутридольковые), диаметр таких протоков составляет 15-20 мкм. Выходя в междольковую соединительную ткань, они переходят в междольковые канальцы. Далее междольковые протоки, сливаясь, образуют междольковые протоки первого и второго порядка, выстланные призматическим эпителием, таким образом, формируются субсегментарные, сегментарные и долевые протоки. В стенках протоков появляются альвеолярно-трубчатые слизистые железы, соединительнотканная оболочка, эластические волокна. Междольковые протоки формируют крупные внутрипеченочные протоки, которые образуют правый и левый (долевые) печеночные протоки. Место слияние долевых протоков называется конфлюенсом.

Отток желчи далее осуществляется по внепеченочным желчным протокам, представленным общим печеночным, пузырным, ОЖП и желчным пузырем. После соединения общего печеночного протока и пузырного протока начинается ОЖП (холедох), являющийся продолжением общего печеночного протока (рис. 3-2). Ширина протоков колеблется: общего желчного - от 2 до 10 мм, печеночного - от 0,4 до 1,6 мм, пузырного - от 1,5 до 3,2 мм. Следует обратить внимание на то, что диаметр желчных протоков при определении различными методами может варьировать. Так, диаметр ОЖП, измеренный при операции, колеблется в пределах 5-15 мм, при эндоскопической ретроградной холангиопан-креатикографии (ЭРХПГ) - до 10 мм, при ультразвуковом исследовании (УЗИ) - 2-7 мм.

В общем желчном протоке, длина которого составляет 5-7 см, различают следующие отделы: супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический, интрамуральный.

Холедох проходит между листками малого сальника кпереди от воротной вены и справа от печеночной артерии, в большинстве случаев сливается с протоком поджелудочной железы в толще задней стенки ДПК, открываясь в ее просвет на продольной складке слизистой оболочки большим сосочком ДПК. Варианты соединения холедоха и ГПП в области фатерова соска показаны на рисунке (рис. 3-3).

Внепеченочные желчные протоки снабжены сфинктерным аппаратом. В зоне слияния пузырного протока и холедоха располагается сфинктер Мирицци (Мириззи), перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток - сфинктер Люткенса, фатерова соска - сфинктер Одди. Сфинктерные образования регулируют пассаж желчи, создают градиент давления и обеспечивают функциональную автономность билиопанкреатической протоковой системы.

Желчный пузырь имеет грушевидную форму, прилежит к нижней поверхности печени, обычно располагается в проекции 5-го сегмента. Он всегда располагается выше поперечной ободочной кишки, прилегает к луковице ДПК и располагается спереди от правой почки (проекция

ДПК перекрывает ее тень). Емкость желчного пузыря составляет около 50-100 мл, но при гипотонии или атонии ОЖП, закупорке его камнем или при сдавлении опухолью желчный пузырь может значительно увеличиваться в размерах. У желчного пузыря различают дно, тело и шейку, которая, постепенно суживаясь, переходит в пузырный проток. В месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток гладкомышечные волокна формируют сфинктер Люткинса. Мешотчатое расширение шейки желчного пузыря, часто служащее местом образования конкрементов, носит название кармана Хартмана. В начальной части пузырного протока его слизистая оболочка образует 3-5 поперечных складок (клапаны или заслонки Хайстера). Самый широкий участок желчного пузыря - его дно, обращенное кпереди: именно его можно пальпировать при обследовании живота. Стенка желчного пузыря состоит из сети мышечных и эластических волокон с нечетко выделенными слоями. Особенно хорошо развиты мышечные волокна шейки и дна желчного пузыря. Слизистая оболочка образует многочисленные нежные складки. Железы в ней отсутствуют, однако имеются углубления, проникающие в мышечный слой. Подслизистой основы и собственных мышечных волокон в слизистой оболочке нет.

Желчный пузырь залегает в правой продольной борозде на нижней поверхности печени, несет концентрирующую и моторную функции. Кровеносные сосуды, имеющие отношение к кровоснабжению органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, залегают в гепатодуоденальной связке. Топография их следующая: у правого края этой связки располагается ОЖП, левее общая печеночная артерия, позади них - воротная вена. Взаимоотношения этих важных трубчатых структур могут быть вариабельными, что создает предпосылки для возникновения повреждений.

Физиология желчеотделения схематично выглядит следующим образом: желчь, вырабатываемая в печени, оттекает во внепеченочные желчные протоки и желчный пузырь, откуда она попадает в кишечник. В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания воды его слизистой оболочкой [9, 21, 108]. При этом плотность пузырной желчи возрастает с 1,010 до 1,026. Поступление желчи в ДПК осуществляется с помощью нервно-рефлекторных механизмов и за счет давления «подпора» печеночной паренхимы.

Желчь, образующаяся в печени, представляет собой водный раствор органических и неорганических веществ, представленных в табл. 3-1 [55, 206, 253].

*Солюбилизация - коллоидный процесс взаимопроникновения низкомолекулярных веществ в высокомолекулярные.

После сокращения желчного пузыря желчь поступает в ДПК. В щелочной среде происходит стимуляция липолитических ферментов поджелудочной железы под действием химуса, лецитина и Са²⁺ , что запускает каскадный процесс липолиза.

В данном процессе велика роль ЖК, так как натриевые соли ЖК участвуют в процессе эмульгирования жиров. Большая часть ЖК конъ-югирована с глицином или таурином, что вызывает их устойчивость к выпадению в осадок при низких значениях рН. По химической структуре ЖК являются производными холановой кислоты и конечным продуктом обмена холестерина.

В желчи человека содержатся:

Соли ЖК значительно уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела сред жир/вода, эмульгируя и стабилизируя эмульсию одновременно. От присутствия ЖК зависит всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К).

Имеются данные, что ЖК обладают способностью влиять на обменные процессы в кишечной стенке, стимулируют моторную активность кишки и подавляют развитие кишечных гельминтов и паразитов (лямблий). Желчные кислоты также взаимодействуют с панкреатической липазой. Лецитин способствует стабилизации эмульсии триглицеридов, а Са²⁺ - активизации процесса [93].

Величину давления желчи в протоках поддерживают гладкомышеч-ные образования системы желчеотделения и так называемое секреторное давление печени (давление «подпора»). Данное давление главным образом создает ту силу, которая продвигает желчь от печени к ДПК и желчному пузырю. Точнее, движение желчи обусловлено перепадом давления между внутрипротоковым (внутрипузырным) давлением и внутрипросветным давлением в ДПК [86].

В межпищеварительный период градиент давления минимальный, а сфинктер Одди больше работает как заслонка, чем как насос. Периодический сброс желчи в ДПК необходим для нормального функционирования печени и системы желчевыделения. При застое желчи в желчных путях, вследствие различных патологических причин, желчь продолжает вырабатываться печеночными клетками, но поступает в кровеносную и лимфотическую систему печени и далее в системный кровоток.

В течение 7-10 мин после начала приема пищи происходит перестройка базальной активности желчевыводящей системы на пищеварительную моторику. Данная перестройка системы желчевыделения происходит в строгой корреляции с моторикой желудка и ДПК, а ее характер зависит от фаз моторики кишки в период, когда начался прием пищи. Чаще всего указанный период состоит из нескольких стадий (фаз):

Затем начинается основной период эвакуации желчи из желчного пузыря [60]. Период опорожнения желчного пузыря также неоднороден и осуществляется несколькими чередующимися фазами сокращений и расслаблений. Следует отметить, что активность желчевыводящей системы в ответ на прием пищи зависит от ее характера. Опорожнение желчного пузыря проходит за период от 15 до 225 мин в зависимости от объема и качества пищи. Затухание сократительной деятельности пузыря сопровождается выходом печеночной желчи в ДПК. По окончании пищеварения желчь вновь заполняет желчный пузырь.

В фазу сокращения желчного пузыря в его полости развивается давление в пределах 20-30 см водного столба, в холедохе - 10-15 см водного столба, причем холедох сокращается одновременно с желчным пузырем. Особую роль играют пузырный проток и клапанный аппарат Хайстера, который вместе со сфинктером Люткенса регулирует направление тока печеночной желчи. В регуляции тока желчи через холедох участвует и сфинктер Мирицци, препятствующий регургитации желчи при сокращении желчного пузыря в желчные внутрипеченочные протоки.

Сфинктер Одди в период сокращения желчного пузыря, под действием различных регуляторных влияний, в том числе и под давлением поступающей желчи, активно перекачивает ее в ДПК, работая как насос, причем деятельность этого насоса настолько эффективна, что даже при энергичном сокращении желчного пузыря не наблюдается расширения ОЖП. В паузе между сокращениями желчного пузыря сфинктер Одди уменьшает свою работу. Одновременно усиливается выход печеночной желчи в кишку из внутрипеченочных протоков.

Иннервация желчевыводящей системы, поджелудочной железы и ДПК имеет общее происхождение, что и предопределяет их тесную взаимосвязь. Сплетения желчевыводящей системы и поджелудочной железы тесно коммутированы с автономной нервной системой ДПК, ее сплетениями, что играет существенную роль в координации между этими органами и ЖКТ. В желчном пузыре, пузырном и общем желчном протоках имеются нервные сплетения и ганглии, аналогичные таковым в ДПК. Многочисленные нервные волокна обнаруживаются в мышечном слое, вокруг кровеносных сосудов и в слизистой оболочке желчевыводящей системы. В желчном пузыре нейроны влияют на моторную активность и концентрацию желчи [106].

Функция сфинктера Одди тесно взаимосвязана с вегетативной нервной системой. Легкое раздражение блуждающего нерва вызывает повышение тонуса и сокращение желчного пузыря, раскрытие сфинктера Люткенса и расслабление сфинктера Одди, сильное раздражение вызывает спазм как желчного пузыря, так и сфинктера Одди. Раздражение симпатического нерва приводит к расслаблению мускулатуры желчного пузыря, ОЖП и спазму сфинктера Одди [49]. Аналогичные функциональные изменения происходят под воздействием различных фармакологических препаратов и некоторых пищевых продуктов. Например, морфин и фентанил вызывают длительный спазм сфинктера Одди, а нитроглицерин и атропин - его расслабление.

Определенную роль в процессе желчеотделения играют гуморальные факторы. Среди них наибольшее значение имеют холецистокинин и секретин, образуемые эндокринными клетками слизистой оболочки ДПК под влиянием кислого желудочного содержимого, ингредиентов пищи и продуктов гидролиза пищевого субстрата (аминокислоты, жирные кислоты), которые стимулируют секрецию эпителиоцитов ДПК, выделение желчи и панкреатического сока.

Главным гормональным регулятором дуоденальной фазы пищеварения является холецистокинин, который, кроме других своих функций, стимулирует и чувствительность вагальных рецепторов [190, 238]. К основным же физиологическим эффектам холецистокинина относятся в первую очередь ингибирование желудочной секреции, запуск секреции поджелудочной железы и собственно холекинетическое действие на систему желчеотделения [82].

Билиарный аппарат функционирует параллельно с поджелудочной железой [87]. В церебральную фазу регуляция его деятельности осуществляется через эфферентное звено парасимпатической иннервации - гастрин, а в дуоденальную - через холецистокинин непосредственно, или опосредованно через вагусные пути [119]. В межпищеварительный период желчь хранится в концентрированном виде в желчном пузыре. Имеются данные, что на накопление желчи в межпищеварительный период в желчном пузыре оказывает влияние гастрин.

После приема пищи в ответ на холецистокинин возникает сокращение желчного пузыря с эвакуацией его содержимого по ОЖП в ДПК. Гастрин также вызывает сокращение желчного пузыря [49, 208, 245].

Главной рецепторной зоной, обеспечивающей регуляцию деятельности желчевыделительного аппарата, является ДПК [117]. Ритм колебаний давления в полости ДПК полностью определяет ритм желчеотделения. Имеются данные и о влиянии сокращений антрального отдела желудка на насосную функцию сфинктера Одди, приводя к ее усилению [75]. Колебания внутриполостного давления желчного пузыря, появление пиковых потенциалов на электрохолецистограмме синхронны пиковым потенциалам на комплексах основного электрического ритма желудка.

Кроме того, существуют и обратные рефлекторные влияния с желчевыводящих путей на ДПК, тощую кишку и желудок. В частности, раздражение внепеченочных желчных протоков вызывало в эксперименте расслабление двенадцатиперстной, тощей кишки и кардиального отдела желудка. Рефлекторный путь тормозного рефлекса проходит по симпатическим нервам.

Необходимо также учитывать, что на желчеотделение оказывает влияние и автономный нервный аппарат, деятельность водителей ритма, расположенных непосредственно в системе желчеотделения. Воздействие оказывают и рефлекторные центры брюшной полости, кора головного мозга и подкорковые образования, общий гормональный фон. Существуют дублирующие механизмы и каналы регуляции, способные компенсировать друг друга при патологических процессах и после оперативных вмешательств.

Нарушение процесса желчеотделения неизбежно приводит к развитию серьезных органических изменений. Так, спазм сфинктеров Люткенса, атония сфинктера Одди, гипотония желчного пузыря способствуют застою желчи и камнеобразованию в желчном пузыре, а атония сфинктера Одди - возникновению хронического холангита, гепатита, панкреатита в результате рефлюкса (заброса) инфицированного дуоденального содержимого в желчные и панкреатические протоки.

М.П. Толстых, И.М. Буриев

В 1757 г. в Лондоне была издана первая монография «A treatise on biliary concretions» [169], посвященная лечению ЖКБ. Ее выход ознаменовал начало многочисленных исследований, посвященных изучению состава желчных камней и методам их растворения. Так, в 1775 г. В. Conradi [170], подвергнув микроскопическому и химическому исследованию 150 желчных камней, обнаружил в их составе белые кристаллы и установил, что камни можно растворять в кипящем винном спирте.

В это время исследователи в Германии и Франции также сообщили, что обнаружили «похожую на соль субстанцию» [293] и кристаллы «вос-коподобного» вещества [176]. Очевидно, эти работы в дальнейшем легли в основу исследований 1814 г. M. Chevreul [165] и дали ему возможность открыть холестерин, изучить его свойства и предложить укоренившееся на сегодняшний день название (от греческих слов «холе» - желчь и «стереос» - плотный, твердый).

На основании многочисленных исследований состава желчи и конкрементов желчного пузыря к середине XIX в. появилось два направления в развитии теории камнеобразования. Так J. Thudichum и Ch. Bouchard [311], основываясь на концепции Cl. Bernard [146] о роли печени как «центральной химической лаборатории организма», считали, что нарушение обмена веществ в печени приводит к сгущению желчи и образованию «зачатка» камней. Их позиция активно отстаивалась последователями в работах J. Boisen [144], T. Rovsing [290].

Автором другого направления явился M. Helmsbach [203], считавший, что «катар» (воспаление) слизистой оболочки желчного пузыря приводит к слущиванию эпителия и образованию комочков слизи, на которых в результате застоя желчи формируются плотные составные ее части. Сторонниками этих взглядов также был С.П. Боткин [14] и B. Naunyn [264], которые, исходя из достижений микробиологии того времени, изучали роль инфекции в воспалении стенки желчного пузыря при наличии в нем конкрементов.

Ранее считалось, что образованию конкрементов способствуют химические факторы, когда холестерин и кальций билирубина выпадают в осадок вследствие разложения желчи в условиях кислой реакции, что наблюдается при катаре желчного пузыря. Причины этого были связаны с различными метаболическими и иммунологическими расстройствами организма [36]. Так постепенно сформировались «обменная» и «воспалительная» теории камнеобразования, не потерявшие своего значения в настоящее время.

Дальнейшие исследования были в основном направлены на изучение детализации структуры камней. Было установлено, что консистенция конкрементов бывает твердой, хрупкой, реже восковидной. В зависимости от структуры выделяли следующие разновидности камней: волокнистые, кристаллические, слоистые, аморфные. Различали единичные, множественные, первичные и вторичные конкременты.

По составу различают однородные и сложные камни. В них выделяют ядро, тело и кору. Ядро обычно состоит из сгустившейся слизи, эпителия с билирубиновым и углекислым кальцием, иногда только из холестерина и посторонних веществ (плодовые косточки, шарики металлической ртути, кровяные сгустки, глисты). Тело чаще всего состоит из холестерина, а кора - из холестерина или углекислого кальция.

По составу выделяют холестериновые, билирубиновые (пигментно-известковые, пигментные), известковые и смешанные камни (рис. 4-1).

А. Холестериновые камни - наиболее частый тип желчных камней, которые состоят только из холестерина, либо он является основной составной частью конкрементов. Эти камни обычно крупных размеров, белого цвета или с желтоватым оттенком, мягкие, достаточно легко крошатся, часто имеют слоистую структуру. Микроскопически холестериновые камни представлены множеством тонких длинных моноги-дратных кристалов холестерина, которые соединены между собой муциногликопротеинами с темными волокнами, состоящими из кальциевых солей неконъюгированного билирубина.

Б. Билирубиновые камни всегда в своем составе имеют примесь извести, поэтому их также называют пигментно-известковыми или пигментными. Этот вид камней составляет 10-25% всех желчных камней у больных в Европе и США, среди населения азиатских стран их частота преобладает. Билирубиновые камни чаще встречаются у женщин, они малой величины, хрупкие, черного или темно-коричневого цвета, частота их появления увеличивается с возрастом.

Черные пигментные камни состоят либо из полимера черного цвета - билирубината кальция, либо из полимероподобных соединений кальция, меди, большого количества муциноглико-протеинов, не содержат холестерина. В камнях не удается выявить четкой кристаллической структуры. Они часто встречаются у больных с циррозом печени, при хронических гемолитических состояниях (наследственная сфероцитарная или серповидно-клеточная анемия, при сосудистых протезах, искусственных клапанах сердца и т.п.). Составляют примерно 20-25% камней желчного пузыря, могут мигрировать в желчные протоки. В механизме образования черных пигментных камней известную роль отводят пресыщению желчи неконъюгированным билирубином и изменению ее pH. В состав конкрементов в первую очередь входят билирубинат и карбонат кальция, фосфат кальция, муцин-гликопротеин (до 20% массы).

Известно, что билирубин является гидрофобным (нерастворимым в воде) и потенциально токсичным веществом, которое циркулирует в плазме в связанном с альбумином соединении и не может быть выделено с мочой. Поэтому выведение билирубина из организма (плазмы крови) обеспечивается печеночными клетками путем конъюгирования его с глюкуроновой кислотой и последующим выделением в желчь в виде водорастворимого соединения - связанного или прямого билирубина (билирубина диглюкуронида, билирубина моноглюкуронида). Предрасполагающим фактором к образованию первых пигментных камней является повышенная секреция соединений билирубина (особенно билирубина моноглюкуронида) в желчь.

В результате нарушения ацидофикации в желчном пузыре (например, при его воспалении) возникает пересыщение желчи карбонатом и фосфатом кальция, чего не происходит в кислой среде и что, в свою очередь, облегчает процесс осаждения соединений билирубина и последующее камнеобразование. Важно отметить, что у пациентов с черными желчными камнями не выявлено нарушений моторной функции желчного пузыря.

Коричневые пигментные камни состоят преимущественно из кальциевых солей неконъюгированного билирубина (билирубинат кальция, полимеризованный меньше, чем в черных пигментных камнях) с включением различного количества холестерина и протеина. Образование коричневых пигментных камней связывают с наличием инфекции (холецистит, восходящий холангит), при микроскопическом исследовании в них выявляют цитоскелетоны бактерий. Пигментные камни могут образовываться в желчном пузыре и в протоках. В последних они образуются чаще, чем конкременты другого состава. В последние десятилетия отмечено уменьшение частоты пигментных желчных камней, что многие исследователи связывают со снижением уровня инфекционных заболеваний желчевыводящих путей.

Считается, что образование коричневых пигментных камней является результатом анаэробной инфекции, при этом в конкрементах, как отмечалось выше, обнаруживают бактериальные цитоскелетоны. Нарушение оттока желчи может способствовать бактериальному инфицированию, накоплению в протоках слизи и бактериальных цитоскелетонов.

В механизме камнеобразования большое значение придают гидролизу глюкуронида билирубина уже в желчных протоках под действием β-глюкоронидазы бактерий с последующей преципитацией билирубина. Под действием вырабатываемых энтеробактериями ферментов продуцируется несвязанный билирубин (β-глюкуронидаза), неконъюгированные ЖК (кислая гидролаза), из фосфолипидов - пальмитиновая и стеариновая кислоты (фосфатаза А). Анионные продукты описанного ферментативного процесса могут связываться с кальцием, образуя нерастворимые кальциевые соли и приводя к формированию желчных камней. Чаще таким образом представляется «воспалительная» (инфекционная) теория камнеобразования при ЖКБ.

В. Известковые камни образуются из-за отложения солей кальция вокруг бактерий, небольших холестериновых кристаллов, слущенных эпителиальных клеток. Они формируются при воспалительных процессах в стенке желчного пузыря и встречаются намного реже остальных видов.

Г. Смешанные холестериновые камни содержат более 50% холестерина и встречаются чаще холестериновых, они меньших размеров, чаше бывают множественными. Специалисты отмечают, что в составе смешанных желчных камней преобладает холестерин.

Представленные данные по составу и строению желчных камней были подтверждены с помощью приближенного количественного эмиссионно-спектрального анализа, инфракрасной спектрометрии, цветной катодолюминесцентной сканирующей (растровой) электронной микроскопии и другими методами. Показано, что основными компонентами желчных камней являются: холестерин моногидрат, билирубинат кальция, другие соли кальция, а также жирные кислоты, фосфолипиды и соли ЖК - в незначительных количествах. Так, содержание жирных кислот обычно не превышает 10%, ЖК - 1-5% (преимущественно в пигментных камнях). Пигментные желчные камни содержат много кальция (до 43%) и белка (5-15%), но мало фосфолипидов (около 0,5%).

В желчных камнях, кроме кальция и его солей, встречаются и другие неорганические элементы: магний, фосфор, железо, натрий, алюминий, кремний, хром, титан, медь. Несколько реже - кобальт, висмут, молибден, никель. Были обнаружены изменения в составе камней в зависимости от возраста пацитентов: в 40-50 лет преобладали кальций, магний и фосфор; в 50-60 лет - железо, в 60-70 лет у больных преобладал натрий.

По преобладанию биохимических компонентов желчных камней выделяют следующие группы:

При спектрально-топографическом изучении микрострутктуры желчных камней удалось установить, что в составе одиночных и множественных камней закономерно присутствует белковый компонент, который располагается по всей плоскости сечения камня. Причем в со-литарных смешанных по составу желчных камнях определяется белковая и холестериновая композиция ядра, во множественных - белковая и билирубиновая. Обычно размеры одиночных желчных камней достигают в среднем 9,5±1,5 мм, множественных - 4,0±1,2 мм. В одиночных холестериновых и смешанных камнях содержание холестерина (длина волны 500 нм по спектрофотометрии) составляет 61±1,5%, во множественных - 53±3%. При люминесцентном сканировании конкрементов определяется различный спектр их свечения: присутствие холестерина - голубым; неконъюгированного билирубина - красно-оранжевым, ЖК - темно-синим с переходом в фиолетовый; для солей кальция серо-голубое свечение, для муциновых гликопротеинов - желто-зеленое.

Билирубин в желчных камнях сосредоточен вокруг ядра в виде плотных кольцевых слоев, его присутствие на переферии камня не определяется. Холестерин, по данным кристаллографии, присутствует в желчных камнях в виде моногидрата в безводной форме, располагается главным образом в окружности ядра и краевой зоне желчных камней. Иногда он может быть обнаружен по всей плоскости их сечения. Чаще холестерин сконцентрирован вокруг ядра, а отложения билирубина диффузно рассеяны по всей плоскости сечения камня, особенно во множественных конкрементах. Муциновые гликопротеины обнаружены по всей плоскости сечения желчных камней.

Важно подчеркнуть, что белковый компонент обязательно присутствует как в составе одиночных, так и множественных желчных камней, располагаясь по всей плоскости их сечения. В ядре желчных камней обычно обнаруживают билирубин и муциновые гликопротеины, выполняющие функцию внутреннего каркаса (endoskeleton) или «цементирующей» субстанции, а также соли кальция. Природа ядра желчных камней до конца не установлена. Не ясно, например, каким образом нерастворимый в воде холестерин находится в желчи в растворенном состоянии? Как образуется ядро при кристаллизации желчного камня, в состав которого входят билирубинат кальция, муциновые гликопротеины и аморфные частицы?

Осаждение кристаллов холестерина моногидрата начинается именно вокруг ядра желчного камня - непосредственно на белково-пигмент-ный комплекс. Предположение, будто в уже сформировавшихся желчных камнях со временем образуются глубокие трещины, через которые билирубинат кальция и муциновые гликопротеины проникают в центр камня, образуя его ядро, было отвергнуто как маловероятное.

До недавнего времени основные теории камнеобразования, «обменная» и «воспалительная», не претерпевали каких-либо изменений, а лишь дополнялись на протяжении веков химическими, микроскопическими и рентгенологическими исследованиями. Как отмечалось ранее, при систематизации данных о желчных камнях они были распределены по составу и взаимоотношению структур на 4 вида: холестериновые, билирубиновые (пигментно-известковые), известковые и смешанные. Считалось, что при их образовании вокруг «ядра» (сладжа) формируется остальная структура камня, состоящая из холестерина, билирубина, солей кальция и других ингредиентов, превалирующих в структуре в зависимости от вида камней.

В 2019 г. для изучения структуры и состава желчных камней (Буриев И.М., Толстых М.П., Мелконян Г.Г., Марясев И.Г., Шковер В.Я.) стали применять комплекс исследований, используемый в минералогии неорганических веществ:

Для проведения исследований камни, извлеченные во время операции из желчных протоков, протока поджелудочной железы и желчного пузыря («новые»), доставляли в течение суток в лабораторию в герметичном контейнере. Для сравнения изучали конкременты «из архива», у ранее оперированных больных, консервированные путем высушивания. В лаборатории «СМА» (системы для микроскопии и анализа) проводили исследования образцов желчных камней основной и контрольной группы тремя вышеперечисленными мотодами.

При иследовании выполняли построение распределения элементного состава (картирование) поверхности образцов, трехмерную визуализацию внутренней структуры по данным рентгеновской микротомографии. Осуществляли визуализацию поверхности сколов и аншлифов (специально отшлифованная проверхность) образцов камней с помощью растрового электронного микроскопа, в режиме топологического и/или композиционного контраста, с определением элементарного (элементного) состава разных фаз на поверхности образцов в точке либо по линии (в области).

Ниже на примере образцов изученных желчных камней представлены полученные данные по их минералогии. Так как желчные конкременты анизотропны, то их разрушение при раскалывании для изучения происходит по «внутренним дефектам» (нарушениям сплошности или однородности структуры), то есть в местах сочленения кристаллов холестерина, билирубина или по слоям кальцитов (соли карбонатов кальция), что представлено следующими иллюстрациями.

На рис. 4-2 и 4-3 (данные растровой электронной микроскопии) в сравнительном аспекте продемонстрировано соотношение элементов ядра и скорлупы одного и того же конкремента, единого химического состава, но отличающихся по ультраструктуре. Кристаллы холестерина расположены ближе к «зародышу» (рис. 4-2, в) и больше находятся на периферии (рис. 4-3, б) - в коре конкремента, где формируется циркулярный композит.

Имеются значительные отличия в распределении кальцитов на органических кристаллах (рис. 4-2, б, г и рис. 4-3, а) в виде перехода условного ядра в скорлупу у сходных по химическому составу кристаллов холестерина (рис. 4-3, в), что более детально визуализируется на участке в сколе камня (рис. 4-3, г).

Когда камень не колется, а разрезается и далее шлифуется (рис. 4-4) для микроскопии, происходит «анатомирование» камня. Исследователь получает возможность изучить не поверхность, а внутреннее строение кристаллов. На аншлифе желчного камня хорошо различимо наличие на пластинчатых включениях камня (размер пластинок разный в разных слоях конкремента) отложений кальцитов. Кальциты (рис. 4-5) имеют концентрическую структуру, что позволяет утверждать, что они формируются вне связи с холестерином и после их образования осаждаясь на кристаллах холестерина. Наибольший фрагмент конкремента, содержащий кальций, - это ядро (рис. 4-4, б). Кальциты изменяют физико-химические свойства образующегося композита, влияя на способность ЖК размывать конкремент.

Выявленные в структуре композита (рис. 4-5) элементы и их концентрация представлены в табл. 4-1.

Проводимая рентгенофлуоресцентная спектроскопия с высокой степенью точности указывает на элементный состав в изучаемой микроточке конкремента. По соотношению элементов углерода и кислорода можно говорить о зоне выкристаллизации холестерина (рис. 4-6). Если в кристалле в соответствующей пропорции появляется азот, то это свидетельствует о выкристаллизации билирубина, что отражено в графиках.

При растровой электронной микроскопии, последовательно увеличивая рассматриваемую зону интереса, можно детально рассмотреть структуру кальцита и кристаллы холестерина (рис. 4-7).

На рис. 4-8 и 4-9 в сравнительном аспекте продемонстрирована ультраструктура центральной и периферической частей так называемого пигментного конкремента. При незначительном отличии в размере кристаллов отмечается высокая схожесть данного «пигментного» конкремента со структурой «холестеринового».

На рис. 4-8 представлено электронно-микроскопическое изображение поверхности аншлифа в режиме композиционного контраста при различных увеличениях центральной части (рис. 4-8, а, в, д) и периферии (рис. 4-8, е, д, г). Выявляется крайняя зона желчного камня, округлые образования кальцита, расположенные густой вкрапленностью в холестерине/билирубине.

На рис. 4-9, 4-10 и табл. 4-2 представлено накопление в желчном конкремента билирубина. В наших наблюдениях на электронно-микроскопических изображениях билирубин накапливается в виде отдельных кристаллов, расположенных в толще конкремента бессистемно, как наполнитель в бетоне. Билирубин не формирует структур матричного характера, что не влияет на механизм формирование композита, но определяет прочностные характеристики. По своей сути билирубин и прочие включения в состав конкремента являются третьей фазой дисперсно-упрочненного композита.

Таким образом, получается, что у гепатоцитов есть набор базовых клеточных инструментов, обеспечивающий стабильность состава желчи (активное выведение холестерина, билирубина, ЖК и пр.). Весь холестерин, который должен быть выведен из организма, поступает в печень и экскретируется с желчью либо в виде холестерина (холестерола), либо в виде солей ЖК. Холестерин склонен к выпадению в осадок - выкристаллизации. Чтобы перемещать холестерин в растворенном состоянии, без кристаллизации, организм создает липопротеины. Функция ЖК заключается в образовании мицелл, эмульгировании жиров и солюбилизации липидов в кишечнике. Выведение желчи и поддержание постоянства состава ЖК является основным процессом желчеобразования. Вторым по значимости является процесс выведения пигментов, антибиотиков, малорастворимых веществ и прочих «шлаков».

В результате проведенных исследований было установлено, что вне зависимости от размера или состава изученных камней у всех есть некий центр - «зародыш», преимущественно состоящий из солей (карбоната) кальция. По аналогии с неорганическим известковым шпатом (термин материаловедов) данные микроструктурные образования были названы кальцитами. Кальцитовые «зародыши» формируются во всех слоях желчного камня. Микроскопическая их структура - слоистые шарики и бесформенные образования - свидетельствовали о том, что они формируются выкристаллизацией из желчи.

Микроскопическая картина желчного камня представлена преимущественно острыми пластинчатыми кристаллами холестерина, кальцитовыми «зародышами» и прочими дополнительными включениями, порами разных форм и размеров. Кристаллы холестерина придают камням радиальную (радиально-лучистую) структуру. В зависимости от размера выросшего кристалла радиальная структура может быть ультрамикроскопической или приобретать характеристику видимой радиальной структуры. В некоторых образцах микроскопические холестериновые кристаллы, соизмеримые по размеру с бактериями-палочками, образовывали оболочку вокруг крупного конкремента (скопление внутри поры). Включения кальцита наблюдались как внутри кристаллов холестерина, так и по границам их роста. Выпавшие на поверхности микрокристаллов кальцитовые зародыши препятствовали их дальнейшему росту - происходило циркулярное формирование камня.

Внутри крупных, до нескольких миллиметров, бесформенных включений кальцита наблюдались округлые, сферические образования с зонально-концентрическим строением, напоминающим скорлупу такого же химического и минералогического кальцитового состава. Сферолиты кальцита могут быть как в виде отдельных, одиночных образований в порах, так и по границам кристаллов холестерина. Видимо, выпадение в осадок кальция, формирование кальцитовых «зародышей» является важнейшим механизмом камнеобразования.

Матрица желчного камня представлена холестеролом, который в желчи склонен к выпадению в осадок, выкристаллизации. Кристаллизация холестерина, как известно, зависит от обмена и концентрации в желчи холиевых кислот. Чтобы перемещать холестерол в растворах, организм создает липопротеины. Поддержание печенью постоянства состава ЖК - основной процесс предупреждения камнеобразования. Преобразование холистериновой матрицы: выпадение в осадок и размывание конкремента - естественный процесс, продолжающийся постоянно и находящийся в равновесии. Даже на сформированном свежем конкременте, полученном во время холецистэкто-мии, хорошо определяется наружный слой, где наблюдается наиболее свободный от известковых включений слой холестерина (рис. 4-11).

Появление холестериновых пластинчатых кристаллов, с такими же прямолинейно-пластинчатыми порами между собой, задерживают на себе данные кальциты, способствует их росту и образует очередную циркулярную циклически повторяемую скорлупу-оболочку камня. Если кальциты будут сильно преобладать над холестерином желчи, то будут образовываться мелкие светлые камни, если желчь - крупные темные.

В значительной степени процесс образования камней - это ультрамикроскопическое образование кальцитовых «зародышей» и микроскопическое взаимодействие кальцитовых «зародышей» с компонентами желчи (прежде всего, с холестерином). Как участвуют в процессе образования камня другие компоненты желчи (пигменты), требует изучения, но, видимо, на прочность они не влияют. Важным наблюдением является то, что при микроскопии камней не было выявлено ни бактериальных остатков, ни следов распада лейкоцитов. Вероятно, формирование изученных образцов происходило без влияния микрофлоры.

Проведенные исследования желчных камней показали, что по ультраструктуре они являются композитами, и, если ранее было изучено, из каких компонентов они состоят, то теперь стал очевиден характер перераспределения этих компонентов внутри конкрементов, что в конечном итоге обеспечивает их устойчивость и возможность разрушения.

Выпадение холестерина в осадок преимущественно в желчном пузыре - возможно, естественный процесс, который присутствует практически у всех людей. Параллельно идущие выкристаллизация холестерина и размывание его кристаллов ЖК - постоянно конкурирующие реакции. Свойства камней могут отличаться только по тем «вторичным» соединениям, которые включаются в их состав в процессе формирования.

Желчные камни (композит) - многокомпонентные материалы, состоящие из пластичной основы-матрицы (в нашем случае это холестерин), армированной наполнителями, обладающими высокой прочностью и жесткостью (в случае желчных камней это «кальциты»). Сочетание разнородных веществ приводит к созданию нового материала, свойства которого количественно и качественно отличаются от свойств каждой из его составляющих.

Главным для клинической практики является то, что образовавшийся композит изменяет свои механические характеристики - они «улучшаются» (конкремент становится прочнее), поэтому композитный камень гораздо хуже размывается ЖК, чем пустая матрица - холестерин.

Исходя из полученных дынных, было выдвинуто предположение о наличии у камней фазовой проницаемости, и таким образом, камень мог бы обладать эффектом разделения компонентов желчи на основе различия в растворимости осадка желчи или различных окислительно-восстановительных потенциалов ее компонентов. В пользу данной гипотезы говорила высокая пористость архивного образца, первоначально взятого на исследование. Эта теория могла бы объяснить наличие в конкрементах выраженных циркулярных концентрически-зональных структур. Необходимым условием для ее подтверждения должно было бы быть наличие в сообщающихся порах камня воды как неподвижной фазы. Но при изучении свежих («новых») образцов желчных конкрементов было выявлено, что микропоры замкнуты, малочисленны и не позволяют веществам перемещаться (рис. 4-12).

Изучение структуры камней и механизмов их образования необходимо для понимания возможностей их растворения, дробления и выведения из организма при лечении ЖКБ и ее осложнений. Сегодня существует несколько видов и методов удаления желчных камней. Среди них традиционными являются химический (лекарственный), операционный, ультразвуковой и лазерный.

Для подтверждения результатов и смысла наших исследований в заключении к главе приведем результат эксперимента, демонстрирующий эффективность лазерной литотрипсии, в зависимости от зоны приложения лазерного воздействия (рис. 4-13).

Воздействие серии импульсов на разные участки «скорлупы» (рис. 4-12) не оказывает никакого эффективного воздействия на конкремент. Матричный наружный слой предупреждает разрушение оболочек «скорлупы». На рис. 4-13 представлена разрушенная при литотрипсии «скорлупа» конкремента. Если воздействие распространяется на более глубокие слои конкремента, то происходит его разрыв по типу «взрыва изнутри».

Наше исследование продемонстрировало, что теоретически существует перспектива для значительного повышения эффективности методик литотрипсии (рис. 4-14, а, б). В то же время конкременты с разрушенной скорлупой, скорее всего, значительно более эффективно должны размываться препаратами ЖК. Разрушение матричного слоя должно делать более эффективным любые другие способы литотрипсии.

Тема изучения образования желчных камней и лечения желчнокаменной болезни по мере получения новых данных становится все более интересной. Получение новых данных об их микроструктуре позволяет понять механизмы литотрипсии и выработать более эффективные методы разрушения.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи - билиарного сладжа (sladge). Английское слово «sladge» не имеет точного перевода на русский язык, но может обозначать: густую грязь, тину или ил, плавающий лед (ледяную шугу), отстой, шлак. В клинической картине сладжем называют замазкообразную пузырную желчь, которая содержит густую взвесь кристаллов холестерина моногидрата, гранулы билирубината кальция.

Как показали клинические наблюдения, при наличии билиарного сладжа со временем у 14-20% больных происходит образование мелких, от 0,5 до 1-2 мм в диаметре, конкрементов (микролитов), которые медленно, но неуклонно увеличиваются в размерах, трансформируясь в более крупные желчные камни.

У большинства больных (80-85%) билиарный сладж самопроизвольно исчезает, но затем вскоре появляется вновь. Поскольку условия для образования билиарного сладжа в желчном пузыре не меняются, то, видимо, спонтанного «рассасывания» сладжа не наступает, а он мигрирует из желчного пузыря в ДПК за счет сохраненной моторно-эвакуаторной функции пузыря. При повторяющихся нарушениях моторики желчного пузыря происходит быстрое «возрождение» сладжа.

Наблюдать за динамикой формирования билиарного сладжа стало возможным после внедрения в клиническую практику ультразвукового метода исследования. При УЗИ билиарный сладж визуализируется в виде эхо-неоднородной желчи с гиперэхогенными точечными включениями, не дающими (в отличие от желчных камней) акустической тени и часто локализованными на задней стенке желчного пузыря.

Поэтому в настоящее время «билиарный сладж» - это клиническое и ультрасонографическое понятие, характеризующееся как «облако» с низкоамплитудными эхо-сигналами, медленно смещаемое при изменении положения тела больного и лишенное акустической тени слизь (муцин), соответствующее предкаменной стадии холелитогенеза.

Некоторые авторы [49] включают в понятие «билиарного сладжа» микролитиаз. С этим трудно согласиться, поскольку сладж - это обратимая, предкаменная стадия холелитиаза, а микролиты - это уже сформированные желчные камни небольших размеров. Микрохолелитиаз - это следующая стадия литогенеза (после билиарного сладжа) с уже сформировавшимися мелкими желчными камнями, которые склонны к дальнейшему росту. Смешивание понятий билиарного сладжа и микрохоледохолитиаза просматривается в некоторых клинических классификациях ЖКБ (ЦНИИГ, Логинова А., 2003), где эти состояния литогенеза помещены в предкаменнную (начальную) стадию болезни, и авторы ссылаются при этом на отсутствие у микролитов акустической тени при УЗИ, что объясняется сверхмалыми размерами микролитов. Известно, что акустическая тень отсутствует и у более крупных холестериновых желчных камней при их мягкой консистенции, но это не дает основания считать их не камнями.

Причины появления билиарного сладжа изучаются, хотя уже установлено, что беременность, прием гормональных препаратов и некоторых лекарств, резкое снижение массы тела, ожирение, характер питания, объем физических нагрузок, наследственность являются предпосылками для образования сладжа.

Желчные камни формируются из основных элементов желчи. Большую часть сухого остатка желчи составляют соли ЖК, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния желчи, играют важную регулирующую роль в секреции других ее элементов, прежде всего холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Большинство камней при ЖКБ связано с нарушением метаболизма холестерина и ЖК (холестериновые камни) либо с превращениями билирубина (билирубиновые или пигментные камни). Чаще встречаются холестериновые камни и крайне редко - камни из карбоната кальция или фосфора.

На образование холестериновых камней влияют три основных фактора: осаждение моногидрата холестерина в виде кристаллов, перенасыщенность печеночной желчи холестерином и нарушение функции желчного пузыря. Известно, что холестерин в норме благодаря ЖК и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Если количество холестерин-удерживающих факторов снижается ниже критического уровня, создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок. Обычно при высоких темпах секреции ЖК желчь недонасыщена холестерином, когда темп секреции ЖК снижается, процент насыщения желчи холестерином возрастает. Так, установлено, что во время еды секреция ЖК повышается и желчь становится недонасыщенной холестерином. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, содержание холестерина в желчи возрастает, а количество ЖК снижается. Средний темп суточной секреции ЖК у больных в первой стадии ЖКБ, как правило, снижен.

В ряде случаев образование литогенной желчи может быть связано с усиленной секрецией холестерина, что нередко наблюдается при ожирении. Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при которой желчь становится литогенной, то есть способной к образованию холестериновых камней, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Нормальная печеночная желчь в связи с застоем может приобрести литогенность в желчном пузыре - холецистогенная дисхолия. Известно, что концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и беременности.

Сочетание различных факторов определяет литогенность желчи. Для оценки этого показателя исследуют индекс литогенности желчи в порции «В» (пузырная желчь) при дуоденальном зондировании. Под индексом литогенности понимают частное от деления количества холестерина, находящегося в исследуемой желчи, на максимальное количество его, которое может быть растворено при данном соотношении ЖК и фосфолипидов (лецитина). Для определения этого показателя существуют специальные таблицы M. Carey [160], где желчь считается литогенной, если индекс литогенности больше 1. Для определения индекса литоген-ности может использоваться другой метод - реакция экспериментального образования камней по Maki-Suzuki [245*] или треугольная система координат W. Admirand, D. Smal [132].

Последняя представляет собой равносторонний треугольник, на каждую из сторон которого наносятся данные о содержании холестерина, лецитина и ЖК (в процентном отношении к сумме всех трех компонентов, выраженных в одних и тех же единицах). Из точек, отражающих показатели, проводят прямые, параллельные сторонам треугольника, и на пересечении прямых находят точку, отражающую степень растворимости холестерина и литогенность желчи. Положение точек сравнивается с оптимальной зоной растворимости холестерина, установленной экспериментально (на рисунке она заштрихована). Если точка располагается вне зоны растворимости холестерина, желчь является литогенной. На рисунке показана точка, характеризующая следующее соотношение: ЖК 70%, лецитин 15%, холестерин 15%. Точка располагается выше зоны растворимости холестерина, следовательно, исследуемая желчь перенасыщена холестерином и является литогенной (рис. 5-1).

Что приводит к повышению литогенности желчи с дальнейшим образованием билиарных сладжей, до сих пор остается до конца не ясным. Сторонники современной «инфекционной» теории камнеобразования [80] считают, что воспалительный процесс в желчном пузыре способствует дестабилизации коллоидной структуры пузырной желчи за счет индукции процессов свободного радикального окисления липидов и накопления в желчном пузыре продуктов перекисного окисления липидов. В дополнение к этому фермент бактерий β-гидроуронидаза переводит билирубин глюкуронид, растворимый в воде, в нерастворимый неконъюгированный билирубин, который выпадает в осадок и соединяется с ионом кальция, образуя конкременты. У больных ЖКБ с помощью полимерной цепной реакции была выявлена дезоксирибонуклеиновая кислота бактерий (кишечная палочка, псевдомонас) в центре и по периферии конкрементов [234], что, по мнению исследователей, свидетельствовало о важной роли бактериальной инфекции в образовании камней.

Наши исследования (предыдущая глава) показали полное отсутствие бактерий и продуктов их жизнедеятельности при ультрамикроскопии различных видов конкрементов при ЖКБ.

Современники «обменной» теории (53) считают, что выявленные воспалительные факторы не предшествуют литогенезу, а присоединяются к сформировавшемуся холецистолитиазу. Об изначальном продуцировании печенью «литогенной» желчи свидетельствует наследственная отягощенность холестеринового холелитиаза, наследственный полиморфизм аполипопротеина Е (АпоЕ, апобелок), влияющий на метоболизм холестерина и липолиз.

На сегодняшний день наиболее достоверной теорией камнеобра-зования в желчном пузыре считается везикулярная, согласно которой значительная часть холестерина растворяется и транспортируется в содержащихся в желчи фосфолипидных пузырьках (везикулах), а не в мицеллах. Везикулы желчи - крупные (в 10-20 раз крупнее мицелл) фосфолипидно-холестериновые частицы, образованные моноламеляр-ным липидным слоем, - являются основной транспортной системой холестерина. В везикулах молекулы холестерина и холелецитина сгруппированы наподобие палисада («частокола»), причем каждый конгломерат кристаллов окружен гликопротеиново-везикулярной пленкой. В определенных условиях везикулы способны сливаться между собой, образуя крупные липосомы и их агрегаты. Именно ускоренная агрегация везикул в пузырной желчи служит пусковым механизмом процесса нуклеации желчи с образованием кристаллов холестерина моногидрата, который непосредственно предшествует образованию холестериновых желчных камней [35, 47, 94]. В механизме камнеобразования большое значение придают гидролизу глюкуронида билирубина уже в желчных протоках под действием β-глюкоронидазы бактерий с последующей преципитацией билирубина.

Схематично этиопатогенез ЖКБ следует рассматривать как изменение литогенности желчи в результате «обменной и воспалительной» теорий, что приводит к образованию «билиарных сладжей», далее микролитов, конкрементов с переходом процесса в острый (хронический) холецистит с развитием осложнений ЖКБ.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

Заболевание ОКХ исторически и фактически связано с изучением и накоплением знаний в области лечения ЖКБ. Это заболевание является частным проявлением общего патологического процесса в желчевы-водящей системе, связанного с образованием в ней конкрементов. Для правильного понимания любой проблемы терминологическая четкость крайне важна и необходима.

ЖКБ (синонимы: желчекаменная болезнь; желчнокаменная болезнь; калькулезный холецистит; холелитиаз; cholelithiasis) - это заболевание, обусловленное образованием камней (конкрементов) в желчном пузыре и протоках. Дословно в переводе с древнегреческого холелитиаз (cholelithiasis) образовано от слов χολη - желчь и λιθοζ - камень. Известно, что наличие конкрементов в пузыре часто сопровождается воспалением стенок желчного пузыря - холециститом. Иногда (в 10% случаев) холецистит может развиваться при отсутствии конкрементов (сосудистый, ферментативный, паразитарный).

Поэтому по наличию или отсутствию камней в просвете желчного пузыря холециститы подразделяются на: калькулезные (каменные), которые составляют до 90% всех холециститов, и некалькулезные (бескаменные).

По наличию приступов болезни ранее холецистит делят на острый, когда острые проявления холецистита появились впервые (то есть первый приступ), и хронический. Последний по фазам течения подразделяется на обострение (клинически не отличается от острого) и ремиссию (проявления минимальны и связаны с погрешностями в диете). Так как приступу холецистита, по патогенезу заболевания, часто предшествует бессимптомное течение болезни (фаза ремиссии хронического холецистита), то на практике нередко используют диагноз «обострение хронического холецистита», что вносит определенную путаницу в терминологию ЖКБ.

Из-за большого количества клинических, временных и стадийных характеристик течения ЖКБ, а также нечеткой терминологии предложено большое число «терапевтических» [36, 39, 40, 51, 52, 78, 300] и «хирургических» классификаций [65, 105*, 126], которые в той или иной степени явились пробразом первой российской классификации ЖКБ С.П. Федорова [120] где выделяли:

В настоящее время с учетом накомпленных знаний в практической медицине рекомендованы к использованию три классификации ЖКБ и ОХ.

Последняя классификация широко используется российскими хирургами, успешно применяется в нашей клинике и предлагается при обучении хирургии в медицинских университетах и системе постдипломного врачебного образования нашей страны.

О.В. Паклина, Д.Л. Ротин

Термин «холецистит» включает в себя группу заболеваний, имеющих различные патоморфологические, патогенетические и клинические характеристики. Как и в других органах ЖКТ, большинство воспалительных заболеваний желчного пузыря проявляются неспецифическими микроскопическими признаками, потому что для них характерен не имеющий отличительных черт воспалительный инфильтрат. Тем не менее характеристика специфичных воспалительных гистологических типов помогает установить патоморфологический диагноз и пролить свет на патогенез заболевания.

По характеру воспалительной инфильтрации, нередко связанной с этиологическим фактором, морфологи выделяют три специфических типа ОХ: калькулезный (А), эмфизематозный (Б) и акалькулезный (В). При ОКХ современные морфологи [269, 282] выделяют ОХ с микроскопически выявляемым повреждением только слизистой оболочки пузыря (А.1) и ОХ с более глубоким некрозом слизистого и мышечного слоя (гангренозный холецистит - А.2). Эти представления о гистологических типах холецистита несколько отличаются от действующих в России клинико-морфологических классификаций С.В. Савельева с соавт. (1986) и национальных рекомендаций (2015), где выделяют по аналогии с классификацией острого аппендицита катаральную, флег-монозную и гангренозную формы ОХ. В данной главе представлена морфологическая классификация гистологических типов холециститов с учетом последних международных исследований.

А.1. Острый калькулезный холецистит: визуально во время операции (лапароскопии, лапаротомии) по макроскопическим признакам острого воспаления, таким как: адгезия сальника к стенке желчного пузыря, ее тусклость и дряблость, наличие выпота в перипузырном пространстве или под печенью, гангрена пузыря (багрово-синюшный, темно-синий цвет, имбибиция желчью) свидетельствуют об ОХ.

При патологоанатомическом исследовании операционного материала стенка желчного пузыря утолщена за счет отека, полнокровия сосудов и кровоизлияний. Размеры органа увеличены, при гангрене пузыря его стенки в частичном или полном некрозе. Серозная оболочка пузыря тусклая, часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. При кальку-лезной форме холецистита часто обнаруживают камень, обтурирующий просвет пузырного протока. В зависимости от степени выраженности воспалительного ответа изменения слизистой оболочки варьируют от отека и застойного полнокровия до крупных язв и некроза. Внешне слизистая ярко-красного цвета. Когда присутствуют камни (95% случаев), болезнь носит название «острый калькулезный холецистит». Содержимое полости и просвета часто имеет вид желтоватого густого гноя, смешанного с мутной желчью. Это может напоминать эмпиему пузыря, но на самом деле содержимое является не гноем, а эмульсией кальция карбоната и/ или холестерина. Во многих случаях острые воспалительные изменения, особенно при калькулезных формах, «накладываются» на предшествующее хроническое воспаление, протекающее субклинически (рис. 7-1).

Микроскопически тканевой ответ характеризуется в большинстве случаев отеком, гиперемией, экстравазатами эритроцитов и диффузной пролиферацией фибробластов, нежели наличием обычных полиморфноядерных инфильтратов, видимых в других органах с острым воспалением (рис. 7-2, а).

В случаях, связанных с обструкцией ОЖП, можно обнаружить интра-эпителиальные агрегаты нейтрофилов в слизистой оболочке (рис. 7-2, б). Интраэпителиальные микроабсцессы, как правило, связаны с реакцией, наблюдаемой в стенке ОЖП и печени как часть общего процесса восходящего холангита. Выраженные реактивные изменения эпителия могут имитировать тяжелую дисплазию, и их не следует путать с интраэпи-телиальными неопластическими поражениями. Свежие тромбы часто обнаруживают в просветах мелких вен в стенке желчного пузыря.

На ранних стадиях болезни воспалительные и некротические изменения ограничены только слизистой. По мере развития патологического процесса может присоединиться трансмуральное воспаление, вторичный острый васкулит и трансмуральный некроз. В дальнейшем может последовать образование псевдомембран, покрывающих некротическую слизистую (псевдомембранозный холецистит). Лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и эозинофилы появляются к концу первой недели заболевания (рис. 7-2, б). При хронизации воспалительного процесса грануляционная ткань и коллаген замещают язвенные и некротические повреждения.

А.2. Острый гангренозный холецистит - тяжелая форма ОХ, которая возникает чаше всего у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями: сердечно-сосудистыми, сахарным диабетом, травмой. Для данной формы холецистита характерно резкое расширение пузыря, изменения цвета его стенки от темно-красного до черного вследствие тяжелой ишемии (рис. 7-3).

Гистологически слизистая и мышечная оболочки желчного пузыря не просматриваются и замещены некротическим детритом, нейтрофилами и грануляционной тканью. Область перфорации часто закрывается сальником, давая начало формированию перепузырных спаек или абсцесса. К угрожающим жизни осложнениям гангренозного холецистита относятся тяжелая бактериемия и сепсис. Присоединение бактериальной инфекции при ОКХ носит вторичный характер. При внедрении анаэробов развивается эмфизематозный или острый газовый холецистит. Данное осложнение нередко встречается у лиц, страдающих сахарным диабетом.

Б. Острый эмфизематозный холецистит - редкий вариант ОХ, вызываемый бактериями, способными продуцировать газ. Это состояние обычно не отличается клинически от обычного ОХ. Диагноз устанавливается при помощи лучевых методов диагностики [компьютерной томографии (КТ), УЗИ]. Рентгенография брюшной полости обладает низкой чувствительностью для диагностики острого эмфизематозного холецистита. Тем не менее из-за возросшей частоты использования ультрасонографии при заболеваниях органов гепато-билиарной зоны острый эмфизематозный холецистит стал диагностироваться чаще. Промедление и отсрочка в постановке диагноза ведут к таким осложнениям, как гангрена и перфорация, что объясняет высокую летальность у пациентов с данным состоянием (15% против 4% при ОКХ).

Примерно у 50% пациентов посев крови определяет клостридиальную культуру. В меньшем проценте случаев выделяется эшерихия, бактероид, клебсиелла, а также анаэробный стрептококк. Окклюзия пузырной артерии или ее ветвей атеросклерозом или заболеваниями мелких артерий, например как осложнения сахарного диабета, являются главными этиологическими факторами. Другие вызывающие ишемию процессы - артериальная эмболия, васкулиты, сниженная системная перфузия - также предрасполагают к развитию этого состояния.

На момент проведения холецистэктомии желчный пузырь выглядит растянутым, напряженным или может быть окружен сальником, может наблюдаться перипузырный абсцесс, или фиброзные спайки, или и то, и другое. Дряблая некротизированная стенка пузыря может стать причиной распада органа при попытке его удаления. При вскрытии желчного пузыря могут выделяться газ и зловонный гнойный экссудат. Конкременты обычно пигментного типа и обнаруживают примерно в 70% случаев. Слизистая оболочка обычно выглядит некротизированной, полнокровно-застойной и с кровоизлияниями (рис. 7-4).

Микроскопически слизистая оболочка с признаками некроза и острого воспаления обычно содержит колонии грамположительных микробов. Воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофилов, перемешанных с некротическим детритом. Воспаление выражено как в толще стенки пузыря, так и в кровеносных сосудах. Возникает фибриноидный некроз стенки сосуда, но этот процесс не следует расценивать как первичный васкулит. В стенке желчного пузыря и субсерозной соединительной ткани иногда можно обнаружить пузырьки газа. Перфорация и желчный перитонит встречаются примерно в 10% случаев.

В. Острый некалькулезный холецистит (акалькулезный) встречается примерно у 5% пациентов с ОХ и достаточно часто у пациентов детского возраста. Может возникать вследствие системной инфекции, такой как септицемия гемолитическим стрептококком или тифоидная лихорадка. Сообщают о большом количестве случаев острого акалькулезного цитомегаловирусного холецистита у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Случаи химического акалькулезного холецистита также наблюдались после хирургических операций на открытом сердце, у реципиентов при трансплантации костного мозга и после приема внутриартериальной внутрипеченочной химиотерапии (рис. 7-5).

О сосудистом генезе некалькулезного холецистита свидетельствуют многие морфологи, обнаружившие при этом в удаленном желчном пузыре фибриноидный некроз артерий мышечного типа - изменения, неотличимые от тех, что наблюдают при узелковом периартериите. Об ише-мическом и химическом патогенезе некалькулезного холецистита свидетельствуют работы по экспериментальному воспроизведению ОХ: взятые при этом от 25 до 50% культур желчи стерильны, а при перфорации таких желчных пузырей исключительно редко развивается бактериальный перитонит. Кроме того, считается, что химические агенты, которые предполагаются в качестве медиаторов ОХ, включают в себя: трипсин из панкреатического сока, несвязанные соли ЖК и фосфолипид - лизолецитин. В остром растянутом желчном пузыре эти агенты могут просачиваться через неповрежденную стенку и вызывать желчный перитонит.

Г. Хронический холецистит: редко наблюдается без конкрементов, хотя чистые камни из холестерина и кальция билирубината могут быть в желчном пузыре и в отсутствие воспаления. Всегда имеется утолщение стенки, иногда - в резко выраженной степени. Иногда это явление сочетается с диффузной кальцификацией стенки. Состояние, известное как «фарфоровый желчный пузырь». В большинстве таких случаев встречаются конкременты смешанного или комбинированного типа. Изъязвление слизистой может развиваться в результате давления или пролежня конкрементом.

Микроскопически в слизистой хронически воспаленного желчного пузыря (рис. 7-6, а-г) наблюдаются мононуклеарная инфильтрация различной степени выраженности и фиброз. Эпителий может быть относительно нормальным или атрофичным. Гиперпластические или ме-тапластические изменения носят очаговый характер. Метаплазия эпителия может быть бокаловидной (кишечного типа) или пилорической (антрального типа). Обычно метаплазия связана с появлением клеток Паннета и эндокринных клеток.

В противовес клеткам нормальных желез шейки желчного пузыря клетки метаплазированных желез содержат несульфатированные кислые и нейтральные муцины и очень мало сульфатированных кислых муцинов. Эндокринные клетки могут показывать иммуногистохимическую экспрессию или реактивность к серотонину, соматостатину, холецистокинину, гастрину и панкреатическому полипептиду. Частота встречаемости метапластических изменений неуклонно возрастает с возрастом пациента.

В стенке желчного пузыря может развиваться фиброз или гипертрофия мышечной оболочки, также встречаются инкрустация стенки конкрементами и скопления пенистых макрофагов. В половине случаев в толще стенки присутствуют неправильной формы тубулярные структуры. Они выстланы призматическим или кубическим эпителием и могут содержать желчь или конкременты. Тубулярные структуры традиционно называют синусами Ашоффа-Рокитанского. Считается, что они представляют собой грыжи или дивертикулы оболочек пузыря, образовавшиеся в результате высокого внутрипузырного давления. Подобные, но более мелкие тубулярные структуры обнаруживают в субсерозном слое пузыря и со стороны паренхимы печени. Они еще известны как «ходы, или протоки, Люшка». Предполагают, что они имеют сходное происхождение с синусами Рокитанского, но их сообщение с просветом пузыря оборвалось, и они стали ретенционными кистами с ветвящимися «почками».

Существует мнение, что протоки Люшка являются атрофированными эмбриональными остатками из-за отсутствия связи с синусами Ашоффа-Рокитанского, но при этом возможно наличие сообщения их с внутрипеченочными желчными путями. Крупные дивертикулы пузыря из-за гипертрофии мышечного слоя в свое время были пафосно, но неправильно названы аденомиомой (в случае локального поражения), или аденомиоматозом (в случае диффузного поражения). Локальная форма дивертикулеза может вовлекать в процесс любой отдел пузыря, но чаще локализуется в области дна, где образует четко отграниченное образование.

Описанная в литературе интра- и периневральная инвазия доброкачественных железистых структур при хроническом холецистите с пилорической метаплазией желез добавила желчный пузырь в список органов, для которых характерен данный феномен в отсутствие злокачественного новообразования. Существуют различные морфологические варианты хронического холецистита:

Возможно, некоторые из таких случаев вызваны разрывом синусов Ашоффа-Рокитанского.

Редко желчный пузырь может поражаться при малакоплакии, это идентифицировано наличием кальций- и железопозитивных телец Михаэлиса-Гутмана в цитоплазме гистиоцитов.

Другие редкие воспалительные заболевания желчного пузыря включают в себя шистозомиаз, амебиаз и болезнь Крона. Ранее уже упоминалось об активности цитомегаловирусов в генезе акалькулезного холецистита.

Мнение хирургов, что все желчные пузыри, содержащие конкременты, должны быть удалены, разделяется большинством морфологов и связано с опасностью развития серьезных воспалительных и обструк-тивных осложнений. Риск развития рака при камненосительстве преувеличен, так как частота встречаемости аденокарциномы желчного пузыря при наличии желчных конкрементов не превышает 1%.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

Острый холецистит (ОХ) - это острое воспаление стенок желчного пузыря, одно из наиболее частых проявлений течения желчнокаменной болезни. В этой связи почти в 90% случаев клиницисты имеют дело с пациентами, страдающими ОКХ. В меньшем числе наблюдений (10%) при отсутствии конкрементов может встречаться острый бескаменный холецистит, где этиопатогенетические механизмы обусловлены сосудистым, ферментативным или паразитарным факторами.

Основными причинами развития острого воспалительного процесса в стенке желчного пузыря являются наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушение оттока желчи. В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, реже - нисходящим из печени, куда микроорганизмы попадают лимфогенным и гематогенным путями. Ведущим фактором в развитии ОХ является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, которое возникает при окклюзии конкрементом шейки желчного пузыря или пузырного протока.

Второстепенное значение в развитии острого воспаления имеют нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной части аорты и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки. В возникновении острого воспаления у пациентов старшей возрастной группы имеют значение изменения стенки желчного пузыря в виде склероза и атрофии.

Также известно, что сосудистые изменения в стенке желчного пузыря ведут к расстройству кровообращения в нем, что часто встречается у пожилых людей и быстро приводит к развитию деструктивных форм ОХ, появлению очагов некроза и перфорации.

Исходя из современных представлений о развитии ЖКБ (доклиническое и клиническое течение), видимо, не стоит под термином «острый холецистит» понимать буквально только впервые возникшее острое воспаление желчного пузыря. Нередко ОХ можно трактовать как обострение хронического воспаления, о чем было сказано выше. Работами Б.И. Альперовича [4] было показано, что на 2000 операций ОХ только у 30% больных был единственный острый приступ. У остальных при гистологическом исследовании удаленного желчного пузыря по поводу острого деструктивного холецистита были выявлены признаки хронического воспалительного процесса. Поэтому, наверное, более правильно диагноз ОХ устанавливать на основании клинической картины и степени выраженности проявлений заболевания.

Обычно приступ ОХ характеризуется острым началом. Возникают резкие постоянные боли в правом подреберье, интенсивность которых по мере прогрессирования заболевания нарастает. Характерна иррадиация болей в поясницу, правую лопатку, плечо и шею справа. Иногда боли иррадиируют в область сердца (холецистокардиальный синдром С.П. Боткина, синдром Ремхельда). Боли сопровождаются многократной рвотой пищей, желчью, не приносящей больному облегчения. Отмечают повышение температуры тела до 38 °С. При наличии воспалительных изменений в желчном пузыре, в отличие от желчной колики, больной ведет себя относительно спокойно, лежит на спине или правом боку.

Для желчной (печеночной) колики характерен приступ сильной боли в правом подреберье, связанный с нарушением оттока желчи и прохождением по желчным протокам «желчного песка» (сладжа) или мелких камней. Пытаясь вытолкнуть желчь, желчный пузырь и желчевыводя-щие пути начинают интенсивно сокращаться, поэтому и появляются интенсивные болевые ощущения.

При печеночной колике сильная боль возникает в области правого подреберья и отдает в правую нижнюю часть живота, в правую лопатку, в правое плечо и руку. Характер боли чаще всего схваткообразный. У некоторых больных печеночная колика может напоминать приступ стенокардии. Помимо боли, повышается температура тела, появляются тошнота, рвота, вздутие живота, слабость, головокружение. Длится приступ печеночной колики от нескольких минут до нескольких часов (зачастую от 15-20 мин до 2-6 ч). Симптомы печеночной колики у женщин встречают в 2 раза реже, чем у мужчин, хотя представительницы слабого пола в 3-8 раз больше склонны к образованию желчных камней.

Клиническая картина ОХ может дать представление о возможной морфологической ^[1] форме заболевания: катаральный, флегмонозный или гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее) холецистит.

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцирует погрешность в диете. В отличие от колики, приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов). Для этой формы заболевания характерны интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 80-90 ударов/мин, иногда наблюдается некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси положительные. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10-12×10⁹ /л).

При флегмонозном холецистите боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечают выраженную мышечную защиту; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследовании определяют положительный симптом Щеткина-Блюмберга в правом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси, лейкоцитоз увеличивается до 12-18×10⁹ /л со сдвигом формулы влево, наблюдается увеличение скорости оседания эритроцитов.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. На операции отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете - гнойный экссудат. Если при катаральной форме ОХ при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пузыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмо-нозной стадии воспаления, когда естественные защитные механизмы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов/ мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявляют симптомы раздражения брюшины. При перкуссии иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи - высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче - протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

ОХ у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике ОХ, оценке состояния и выборе метода лечения.

При оценке клинического состояния больного еще раз хотелось бы акцентировать внимание на наличии некоторых характерных симптомов для ОХ.

В типичных случаях диагностика ОХ не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и ДПК, почечной колике и некоторых других острых заболеваниях органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз с острым аппендицитом при высоком расположении червеобразного отростка бывает затруднен. ОХ чаще страдают люди в пожилом возрасте, в анамнезе у больных ОХ - повторные приступы болей в правом подреберье, иногда сопровождающиеся желтухой. Боли при остром аппендиците не столь интенсивные и не иррадиируют в плечо, шею. Рвота при аппендиците однократная, при холецистите - частая. При пальпации живота выявляют симптомы, характерные для каждого из заболеваний.

При язве ДПК характерен язвенный анамнез, периодичность болей. Прободная язва ДПК и желудка имеет столь характерную симптоматику, что ее редко приходится дифференцировать с ОХ. Исключение составляет прикрытая перфоративная язва. В подобных случаях надо учитывать язвенный анамнез, «кинжальные» боли в начале заболевания. Большое диагностическое значение имеет обзорная рентгенография брюшной полости и фиброгастродуоденоскопия.

Острый панкреатит характеризуется более значительной интенсивностью болей в эпигастральной области, носящих опоясывающий характер, беспокойным поведением больного. Повышается уровень активности амилазы в крови и моче, липазы и трипсина в крови.

Почечная колика, пиелонефрит, паранефрит справа могут симулировать клиническую картину ОХ. При обследовании больных надо тщательно изучить урологический анамнез, исследовать область почек, в сомнительных случаях проводят целенаправленное обследование.

Обязательным условием воспаления в желчном пузыре является застой желчи в нем. Факторами, способствующие нарушению оттока желчи из пузыря, являются камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение. Продолжительность ОХ, протекающего без осложнений, колеблется от 2-3 нед до 2-3 мес. Осложненные формы встречаются в 15-20% случаев.

К осложнениям ОХ относятся: околопузырный инфильтрат, эмпиема желчного пузыря, перфорация стенки пузыря, околопузырный абсцесс, холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит, холангиогенные абсцессы печени, желчные свищи, острый панкреатит, перитонит.

Околопузырный (перивезикальный) инфильтрат. Формируется на 3-4-й день заболевания. Характеризуется наличием в правом подреберье плотного образования с четкими границами. Возникновение инфильтрата вокруг желчного пузыря обусловлено скоплением элементов клеток крови и лимфы, поступающих из кровеносных сосудов стенки желчного пузыря и окружающих органов. Развитию инфильтрата предшествует клиническая картина приступа ОХ, которая купируется самостоятельно или на фоне проводимого лечения. Пальпируют инфильтрат в проекции желчного пузыря, различной степени болезненности, перитониальная симптоматика отсутствует. В лабораторных анализах сохраняются признаки перенесенного воспаления с тенденцией к снижению лейкоцитоза. При вовлечении в инфильтративный процесс гепатодуоденальной связки возможна гипербилирубинемия. Инфильтративные изменения вокруг желчного пузыря хорошо визуализируются при УЗИ и компьютерно-томографическом исследовании. Полное рассасывание инфильтрата при медикаментозной терапии происходит через 1,5-2 нед. Основным способом лечения околопузырного инфильтрата является консервативная терапия. Выполнение операции в условиях инфильтрата крайне затруднительно и сопровождается риском развития интраоперационных осложнений. Выполнение холецистэктомии в начале формирования инфильтрата (трудно выявить) может быть безопасным, когда развивающийся отек тканей несет функцию «хирургической гидропрепаровки». По строгим показаниям (стойкий болевой синдром, признаки эмпиемы, непереносимость будущей операции) возможны наложение холецистомы или чрескожная чреспеченочная пункция пузыря с аспирацией содержимого. При вирулентной инфекции возможно образование перивезикального или подпеченочного абсцесса из инфильтрата.

Эмпиема желчного пузыря сопровождается накоплением в полости желчного пузыря большого количества гнойного содержимого на фоне обтурации пузырного протока при участии агрессивной бактериальной флоры. Чаще всего возбудителями инфекции являются кишечная палочка, клостридии, стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла. Пациенты с сахарным диабетом, избыточной массой тела, врожденными гемоглобинопатиями и разного рода иммунодефицитами больше предрасположены к развитию эмпиемы желчного пузыря, которую встречают в 5-15% случаев ОХ. Развитие эмпиемы желчного пузыря обычно связано с нарушением поглощающей способности стенок пузыря в результате острого воспаления и прекращением пассажа содержимого пузыря в ОЖП. В желчном пузыре при этом накапливается жидкость, стенки его растягиваются, из просвета кишечника в пузырь попадают бактерии. Воспалительный процесс из серозной стадии переходит в гнойную. Основными клиническими проявлениями эмпиемы желчного пузыря являются интенсивная резкая боль в области правого подреберья, значительное повышение температуры, интоксикация, которые могут развиваться на фоне менее выраженных симптомов ОХ. О том, что холецистит осложнился эмпиемой, может свидетельствовать значительное усиление боли, повышение температуры до 39-40 °С, появление или увеличение желтушности склер и слизистых, резкая общая слабость, тошнота, рвота. При пальпации живота в правом подреберье определяют увеличенный в размерах и напряженный желчный пузырь, не имеющий склонности к уменьшению, пальпация резко болезненная. Диагноз эмпиемы устанавливают на основе физикальных данных, УЗИ печени и желчного пузыря, показателей лабораторных исследований (общего и биохимического анализа крови, посевов крови и содержимого желчного пузыря). Значительное растяжение и атрофия стенок ведут к прободению желчного пузыря. Перфорация может быть прикрытой или полной. При полной перфорации быстро развивается перитонит. При попадании инфекции в кровяное русло развивается генерализированный сепсис с неблагоприятным исходом. Лечение эмпиемы хирургическое (холеци-стэктомия), у крайне тяжелых больных используют холецистостому.

Околопузырный (перивезикальный) абсцесс. Скопление гнойной желчи и гноя вокруг деструктивно измененного желчного пузыря часто связано с прикрытой его перфорацией. Стенкой гнойника являются печень, желчный пузырь, прилежащие петли кишечника и сальник. Состояние больного при абсцессе ухудшается, усиливаются боли, появляются признаки гнойной интоксикации, температура 38-40 °С, озноб, слабость, потливость, тахикардия, рвота, уровень лейкоцитов в крови значительно повышен. Большое значение имеет месторасположение абсцесса: если он расположен около шейки желчного пузыря, внутри инфильтрата, то прорыв гнойника в брюшную полость маловероятен. Если абсцесс назревает на дне пузыря, он может вскрыться в брюшную полость. Печень при этом увеличена, в проекции инфильтрата определяют флюктуацию, усиливается напряжение брюшной стенки, появляется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Образование гнойника может проходить без явно выраженных симптомов, когда пациенты проходят курс антибактериальной терапии. Для постановки диагноза назначают УЗИ (КТ). Его проводят многократно для наблюдения развития воспаления. Также производятся визуальный осмотр и пальпация воспаленного органа, назначают динамическое лабораторное обследование (общий анализ крови).

Холедохолитиаз возникает при прохождении желчных камней из пузыря в ОЖП (вторичный) или реже при их образовании (первичный) в нем. Среди пациентов с желчнокаменной болезнью около 5-15% страдают холедохолитиазом. Обычно перемещение конкрементов в холедох осуществляют за счет увеличения давления в желчном пузыре, усиления сократительной функции его стенок. Большое значение имеет размер камня: чем меньше конкремент, тем больше шансов, что он мигрирует в протоки. Первично в холедохе камни образуются приблизительно у 10-15% пациентов. Причины такого холедохолитиаза связаны с воспалением протоков, их механическим повреждением во время операции либо при инвазивных эндобилиарных процедурах. Причиной также могут стать первичный склерозирующий холангит, кисты желчных протоков, стриктуры, глистные инвазии (гельминтозы).

В основе патогенеза холедохолитиаза лежит повышение давления в желчных протоках. В результате камень перемещается из одного отдела в другой, вызывая раздражение стенок, отек и дальнейшее перекрытие просвета холедоха. При небольших размерах камень без последствий может выйти в просвет ДПК. В противном случае происходит полная либо частичная закупорка желчного протока. В результате этого нарушается эвакуация желчи, протоки выше места закупорки расширяются, возникает воспаление, формируется благоприятная среда для роста бактерий. Около 15% случаев холедохолитиаза протекают бессимптомно.

Одним из первых симптомов холедохолитиаза, связанных с нарушением пассажа желчи, является боль. Она носит выраженный характер, напоминает боль при ОХ; может быть тупой, ноющей или достаточно резкой. Боль локализуется в эпигастральной области или в правом подреберье, часто отдает в спину. Когда камень опускается в область фатерова сосочка, болевой синдром может приобрести опоясывающий характер, как при остром панкреатите.

Второй симптом холедохолитиаза - механическая желтуха. Развивается она приблизительно через 12 ч после появления боли, может появиться через сутки. При этом болевой синдром может уменьшиться или исчезнуть. Особенность желтухи при холедохолитиазе - ее перемежающийся характер. Интенсивность желтизны кожи и слизистых то усиливается, то ослабевает. При затяжном течении холедохолитиаза со значительной закупоркой протока у пациентов обесцвечивается кал, вплоть до ахолии, темнеет моча. Желтуха может быть ремиттирующей при наличии «вентильного» камня. В некоторых случаях холедохолитиаз может длительное время иметь бессимптомное течение, а в 40% случаев протекает без желтухи. В 4-5% случаев холедохолитиаза отсутствуют камни в желчном пузыре. Редкими случаями заболевания является множественный и крупный холедохолитиаз. Осложняется холедохолитиаз холангитом, панкреатитом, при длительном течении - вторичным билиарным циррозом.

Для уточнения диагноза холедохолитиаза проводят ряд исследований, и прежде всего УЗИ печени и желчного пузыря, биохимические показатели функции печени. В анализе крови часто определяют повышенный уровень билирубина, щелочной фосфатазы. Для уточнения наличия холедохолитиаза целесообразно проводить инструментальные исследования. УЗИ печени и желчного пузыря позволяет обнаружить расширение протоков, признаки застоя желчи, конкременты в просвете холедоха или желчного пузыря. Высокоинформативным методом диагностики холедохолитиаза является магнитно-резонансная томография (МРТ)-холангиография. КТ желчевыводящих путей используется редко, так как она недостаточно информативна в данном случае. Прямыми рентген-контрастными методами исследования являются эндоскопическая ретроградная панкреатикохолангиография (РПХГ) и чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ), которые используются как с диагностической, так и лечебной целью.

Основным методом экстракции конкрементов при холедохолитиазе является ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ). Во время эндоскопии через сфинктер Одди вводят специальный баллонный катетер, который расширяет проток и, используя корзину Дормиа, возможно удаление камня. Методика РХПГ позволяет извлечь конкремент в 85% случаев. Конкременты размером больше 18 мм предварительно подвергают дроблению. Делают это с помощью механического, лазерного, магнитно-волнового литотриптора. После дробления эффективность экстракции конкрементов повышается до 90%. С этой же целью можно использовать технологию ЧЧХГ. При неэффективности энбилиарных вмешательств применяют хирургические операции - холедохолитото-мию или билиодигестивные анастомозы.

Механическая желтуха является важным симптомом ЖКБ или ее осложнений, встречается в 5-10% случаев. В клинической картине преобладают боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, реже рвота, кожный зуд, потеря аппетита. Через 1-2 дня после полной окклюзии кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся желтушными, обесцвечивается стул, темнеет моча. Отмечают следы расчесов на коже живота, увеличение печени. Лабораторно: повышение билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного) билирубина; гипопротеине-мия, гипоальбуминемия; повышение щелочной фосфатазы. Трансаминазы (АЛТ - аланинаминотрансфераза, АСТ - аспартатаминотрансфераза) чаще не изменены или повышены незначительно. Характерна гипокоагуляция. На УЗИ выявляют расширение вне- и внутрипеченочных протоков более 10 мм. Высокой диагностической ценностью при механической желтухе обладают МРТ-холангиография, ЭРХПГ и ЧЧХГ.

Холангит возникает в результате нарушения оттока и инфицирования желчи в желчевыводящей системе. Основной причиной такого состояния является холедохолитиаз. Наиболее частым микроорганизмом при развитии холангита является E. coli, крайне неблагоприятно течение заболевания проявляется при наличии анаэробной флоры. Клинически заболевание проявляется лихорадкой, желтухой и болями в правом верхнем квадранте живота. Данный набор симптомов при холангите получил название «триада Шарко», кроме которой может определяться увеличенная болезненная печень. По характеру воспаления выделяют серозный, фибринозный и гнойный холангит. При последнем, в зависимости от характера клинического течения, выделяют три формы: острую, острую рецидивирующую и хроническую. При холангите, сопровождающемся гектической температурой тела 38,0 °С и выше, потрясающим ознобом и лейкоцитозом более 12×10⁹ /л выделяют септический (токсический) холангит. Для такого состояния характерна так называемая пентада Рейнольдса: боли, лихорадка, желтуха, спутанность сознания, артериальная гипотензия. Наиболее частыми осложнениями острого холангита при несвоевременном выполнении декомпрессии протоков являются множественные холангиогенные абсцессы печени и острая почечная недостаточность.

Холангиогенные абсцессы печени разделяют на абсцессы прямого распространения (при острых холециститах) и абсцессы, распространяющиеся по желчным протокам при холангите. По их количеству выделяют солитарные, множественные и милиарные. По отношению к желчным протокам абсцессы бывают связанные с протоками и изолированные от них. Заболевание сопровождается болью, желтухой, лихорадкой. Бессимптомное течение встречается у 1/3 больных [146, 266], у большинства больных с абсцессами печени наблюдают лейкоцитоз и анемию. Иногда отмечается повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы (у 35-80% больных). УЗИ и КТ являются основными методами диагностики абсцессов печени. Чувствительность УЗИ варьирует в пределах 85-95%. КТ по сравнению с УЗИ является более чувствительным (90-100%) методом диагностики абсцессов печени [265].

ЧЧХГ и эндоскопическая РПХГ не являются специфическими методами диагностики абсцессов печени. Они более информативны при установлении причины нарушения проходимости желчных протоков, локализации препятствия.

Главным условием в лечении холангиогенных абсцессов печени считают разрешение холестаза и холангита, что производят чаще всего с помощью ЭРХПГ и ЭПСТ. Чрезбрюшинный лапаротомный доступ является общепринятым способом при традиционном оперативном лечении абсцессов печени.

Наличие секвестров в полости абсцесса или распространение абсцесса на целую долю печени являются показанием к традиционному хирургическому вмешательству. У небольшой группы больных (1-2%) с множественными абсцессами печени, расположенными в одной анатомической доле или сегменте печени, целесообразно выполнять долевую или сегментарную резекцию печени. Некоторые авторы применяют чрескожное дренирование всем больным с холангиогенными абсцессами печени, а больным, у которых была установлена связь абсцессов с магистральными желчными протоками, дополнительно проводят дренирование желчных протоков с помощью эндобилиарного стента [161].

После восстановления проходимости желчных протоков и ликвидации источника холангита для дальнейшего лечения абсцессов применяют минимально инвазивные вмешательства под контролем УЗИ или КТ. Преимущество отдают чрескожному дренированию абсцесса. При введении дренажной трубки применяют методы Селдингера и Ландерквиста, используя дренажи типа pig tail. Процедура дренирования переносится больными легко, выполняется быстро и проводится без применения общей анестезии (ОА). Чрескожное дренирование считается эффективным методом при лечении как солитарных, так и множественных абсцессов печени.

Опыт последних лет свидетельствует об эффективном лечении абсцессов печени (до 58-88%) при использовании чрескожных пункций. Этот метод на 30-40% дешевле и вызывает меньше осложнений, чем чрескожное дренирование. При пункции абсцесса, как правило, применяют иглы диаметром 16-18 G. Среднее количество пункций составляет 2,2 [286].

Об эффективном лечении холангиогенных абсцессов сообщают J. Dull и L. Topa [179], которые с этой целью используют транспапиллярное назобилиарное дренирование, если сохраняется соединение абсцессов печени с внутрипеченочными протоками. Они предложили термин «анатомическое дренирование» холангиогенных абсцессов печени.

Абсцессы печени являются абсолютным показанием к назначению антибиотикотерапии. Основная цель ее проведения - профилактика и лечение септицемии. Следует помнить о том, что антибиотикотерапия без адекватного хирургического вмешательства обеспечивает лишь временное улучшение. Выбор эмпирической антибиотикотерапии до получения результатов микробиологического исследования желчи основан на предположении о полимикробной этиологии абсцессов печени. Направленную же антибактериальную терапию базируют на результатах полученных посевов из полости абсцесса печени и крови. Для антибактериальной терапии следует использовать препараты, которые хорошо проникают в желчь. Для хорошего проникновения в полость абсцесса печени и для профилактики диссеминации микробной инфекции в крови, так же как при развитии сепсиса, антибиотики назначают только внутривенно [139, 178].

Длительность антибиотикотерапии при гнойных абсцессах печени не установлена, но ее рекомендуют применять в течение 3-12 нед [156]. При множественных холангиогенных микроабсцессах печени H. Pitt [277] предлагает внутривенное введение антибиотиков в течение 6 нед.

По данным отечественных источников, кроме внутривенного введения антибиотиков, положительные результаты лечения больных с милиар-ными абсцессами печени холангиогенной этиологии отмечены и при введении препаратов через печеночную артерию [13]. Однако, по данным зарубежных исследований, этот метод введения антибиотиков при лечении абсцессов печени не используют из-за возможного инфицирования и тромбоза печеночной артерии [139].

Желчные свищи (билиодигестивные свищи). В результате перихолеци-стита и пролежня камня может произойти соустье желчного пузыря с находящимся в анатомической близости полым органом, чаще всего с ДПК. Выделяют следующие виды внутренних желчных свищей: холецистодуоденальный, холецистогастральный, холецистоободочный, холецистоеюнальный холецистохоледохеальный (синдром Мириззи). При первых трех видах свищей клинические проявления обычно минимальны. Патогномоничным признаком билиодигестивных свищей является аэробилия\аэрохолия (газ в желчных путях), выявляемая при обзорной рентгенографии. Синдром Мириззи обычно проявляется ремиттирующей желтухой.

Острый (билиарный) панкреатит встречают у пациентов с ЖКБ с частотой от 25 до 90%. Миграция конкрементов из желчного пузыря в ДПК или их «ущемление» в БДС приводит к повышению давления в системе панкреатических протоков, что запускает механизм развития острого панкреатита. В дальнейшем включается весь каскад патологических изменений, присущих данному заболеванию. В клинической симптоматике билиарного панкреатита проявляется весь симптомокомплекс острого панкреатита, в случае ущемленного камня наблюдаются механическая желтуха, холангит. В этой связи первым этапом в комплексном лечении острого панкреатита являются ревизия и санация биолиарного тракта. Если при дуоденоскопии визуализируют конкремент в папилле, то сразу выполняют ПСТ и удаление конкремента. По показаниям выполняют стентирование ГПП. При возможности выполнения МРТ-холангиопанкреатикографии появляется информация о состоянии желчных и панкреатических протоков, визуализируют степень деструкции паренхимы поджелудочной железы. Далее больных лечат в соотвествии с рекомендациями по ведению пациентов с острым панкреатитом.

Перитонит желчный - одно из наиболее тяжелых осложнений ОХ. Принято выделять две его формы: перфоративный и выпотной (диффузный).

Перфоративный развивается вследствие воспалительной деструкции и перфорации стенки желчного пузыря, преимущественно в области его дна, где кровоснабжение наименее интенсивное, либо из-за развития пролежня стенки желчного пузыря или желчных протоков, причиной которого являются желчные конкременты. Данное осложнение развивается в 3-5% случаев заболевания, проявляясь клиническими признаками катастрофы в брюшной полости. Перфорация желчного пузыря происходит при наличии гангренозных изменений в его стенке у больных, госпитализированных со значительным опозданием, при неоправданно продолжительном периоде наблюдения или консервативного лечения в стационаре, из-за снижения защитных и пластических свойств брюшины и др. При поздней госпитализации, особенно у больных преклонного и старческого возраста, момент перфорации может быть пропущен.

Как правило, перфорация проявляется внезапным усилением боли, увеличением ее интенсивности, появлением симптомов раздражения брюшины в правом подреберье с последующим распространением боли по правому флангу. В момент перфорации, особенно при эмпиеме желчного пузыря, возможно развитие коллапса. Перфорация может произойти в смежные органы (желудок, ДПК, тонкую кишку и другие) с регрессом клинических симптомов или в большой сальник с последующим развитием подпеченочного или паравезикального инфильтрата и/или абсцесса. У 70-75% пациентов осложнения появляются на 3-4-е сутки заболевания.

В генезе клинического течения патологического процесса существенными являются следующие факторы:

Клинические проявления желчного перитонита характеризуются двумя группами симптомов - общими и местными.

Местные признаки при перфоративном желчном перитоните четко выражены у большинства больных. Среди них - напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга в правом подреберье, вздутие живота, наличие увеличенного болезненного желчного пузыря или инфильтрата в правом подреберье при пальпации, ослабление или отсутствие перистальтики кишечника. В ранней диагностике желчного перитонита важным критерием является преобладание общих симптомов над местными. При выраженном желчном перитоните нехарактерными являются изменения в периферической крови.

К общим признакам желчного перитонита относятся: кратковременная гипертермия с последующим критическим снижением температуры тела через 8-12 ч или внезапная гипертермия с лихорадкой и желтухой. Последние симптомы являются тревожным сигналом, свидетельствующим о развитии гнойного холангита или абсцедирования в зоне скопления желчи. Полиорганная недостаточность проявляется признаками сердечно-сосудистой (нарушение гемодинамики, нарушения ритма сердечной деятельности, что особенно опасно для пациентов с гипертонической, ишемической болезнью сердца), дыхательной (одышка, увеличение частоты дыхания, цианоз кожи лица, конечностей, видимых слизистых оболочек), печеночно-почечной (развивается на 3-5-е сутки заболевания и проявляется энцефалопатией, нарастающей слабостью, вялостью, адинамией и др.) недостаточности. Нередко отмечают прогрессирующую желтуху с брадикардией, уменьшением диуреза. В лабораторных исследованиях обнаруживают повышение уровня билирубина, остаточного азота, мочевины, активности трансаминаз.

Желчный перитонит выпотной как следствие диффузии (фильтрации) желчи в брюшную полость через стенку желчного пузыря происходит вследствие ее воспалительных или деструктивных изменений. При желчном выпотном перитоните у большинства пациентов течение заболевания более благоприятное, с преобладанием в клинической картине ранних местных симптомов. Только в поздней стадии заболевания присоединяются более тяжелые клинические проявления желчного перитонита, печеночно-почечная недостаточность разной степени выраженности (у 60% больных).

Е.И. Денисенко-Канкия, Л.В. Журавлева, Б.К. Лайпанов, Н.С. Малюга

Диагностика острого обструктивного (калькулезного) холецистита и большинства его осложнений из-за яркости клинической картины (печеночная колика) обычно не представляет больших трудностей. Однако уточнение остроты процесса в желчном пузыре, характера осложнений ЖКБ, степени вовлечения в воспалительный процесс окружающих органов и тканей, выработка лечебной тактики требуют подробной уточняющей инструментальной диагностики.

После изучения клинической картины, оценки состояния больного, ознакомления с анамнезом заболевания, выполнения стандартных лабораторных исследований (клинический анализ крови, мочи, показатели биохимии крови) приступают к инструментальной диагностике, начиная с минимально инвазивных исследований. В диагностике ОХ и его осложнений, в зависимости от поставленных задач, используют рентгенографию, УЗИ, эндоскопию, магнитно-резонансную холангио-панкреатикографию, рентгеновскую КТ, фистулографию, ретроградную панреатикохолангиографию, ЧЧХГ.

Рентгенография грудной и брюшной полости позволяет в случае ОХ выявить реактивный выпот в «правом легком», уровень жидкости под диафрагмой справа при наличии поддиафрагмального абсцесса (рис. 9-1) и воздух в желчных протоках при внутреннем желчном свище (рис 9-2). Для поддиафрагмального абсцесса рентгенологически выявляют четкие признаки: нижнедолевая пневмония, экссудативный плеврит, высокое стояние купола диафрагмы справа, наличе воздуха в полости абсцесса [114].

В случае развития острой кишечной непроходимости вследствие об-турации просвета кишки крупными конкрементами желчного пузыря, мигрирующими в кишку через внутренний пузырно-кишечный свищ (пролежень, деструктивный холецистит), при обзорном снимке брюшной полости определяются кишечные уровни, характерные для обту-рационной кишечной непроходимости любой другой этиологии. Чаше всего встречается обтурация желчными конкрементами подвздошной кишки, реже - при другой локализации (рис. 9-3).

Фистулография. Разновидностью рентгенологического исследования является фистулография после ранее наложеной холецистостомы по поводу ОХ. Смещение дренажа или его обтурация могут привести к развитию ОХ.

Выполненение фистулографии позволяет получить изображение желчевыводящих путей при остуствии обтурации пузырного протока (рис. 9-4), выявить поступление контраста в брюшную полость при перфоративном холецистите, наличие внтреннего билиарного свища при его функционировании.

Ультразвуковое исследование. Является ведущим в диагностике ОХ. Практическая значимость метода определяется неинвазивным характером исследования, отсутствием лучевой нагрузки, высокой информативностью, возможностью повторного исследования, а также возможностью использования УЗИ при проведении ряда лечебных манипуляций - пункции под ультразвуковым наведением.

Исследование желательно выполнять строго натощак. В клинической практике это условие соблюдают не всегда. Изображение желчного пузыря при классической его локализации чаше всего удается получить при расположении ультразвукового датчика в правом подреберье по средней ключичной линии перпендикулярно реберной дуге. При выраженном пневматозе кишечника применяют методику исследования через межреберья, когда датчик располагают в 7-8-м межреберье по средней ключичной линии или на 1-2 см правее.

Для осмотра общего печеночного и желчного протоков датчик размещают в правом подреберье по средней ключичной линии перпендикулярно реберной дуге или в косо продольном положении по отношению к телу пациента на 1-2 см ниже правой реберной дуги и медиальнее передней подмышечной линии. Ориентиром для поиска желчных путей является воротная вена. При таком расположении датчика возможно осмотреть общий печеночный проток и супрадуоденальный отдел ОЖП. Если, не смещая положения датчика, изменить угол сканирования и направить плоскость ультразвукового луча через печеночно-двенадцатиперстную связку к головке поджелудочной железы, то можно визуализировать ретродуоденальный и интрапанкреатический отделы ОЖП. С целью оптимизации изображения внепеченочной части желчных протоков исследование нужно проводить не только в положении пациента лежа на спине, но и в положении лежа на левом боку.

Диагностика ОХ обычно не вызывает трудностей у специалиста ультразвуковой диагностики. При этом заболевании обычно выделяют так называемые основные («большие») и дополнительные («малые») признаки.

К основным признакам ОХ при УЗИ относятся:

К дополнительным ультразвуковым признакам ОХ относят:

Считается, что при выполнении УЗИ диагноз «холецистит» правомерен, если обнаружено два «больших» признака или один «большой» и два «малых».

В целом этих признаков достаточно для установки диагноза ОХ. В настоящее время на основании многолетних исследований разработана ультразвуковая семиотика различных форм ОХ и его осложнений.

А. ОКХ - при исследовании определяют наличие плотных эхострук-тур в просвете пузыря. Для катарального холецистита (рис. 9-5) ультразвуковыми критериями являются:

Для деструктивного холецистита (рис. 9-6) характерны:

Нередко на фоне обтурации при УЗИ не всегда обнаруживают утолщение и структурное изменение стенки желчного пузыря - она может выглядеть тонкой гиперэхогенной полоской, как при водянке желчного пузыря. Поэтому в ультразвуковой картине обтурационного холецистита целесообразно дифференцировать два варианта - водянку и стадию деструктивных изменений. Отсутствие классических ультразвуковых признаков деструкции стенки у пациентов с напряженным желчным пузырем не всегда ее исключает. Причиной является перерастяжение стенки пузыря при обструкции. О необходимости дифференцировать деструктивные изменения от утолщения стенки как обязательного признака обструктивного холецистита свидетельствует и то, что признаки деструкции стенки не всегда развиваются только на фоне обструктивного холецистита:

При катаральном и флегмонозном ОХ, наряду с конкрементами и положительным ультразвуковым симптом Мэрфи (усиление или появление болей при надавливании датчиком на переднюю брюшную стенку в проекции визуализируемого дна желчного пузыря при глубоком вдохе больного), в полости пузыря может быть анэхогенное (без дополнительных включений) содержимое. Гиперэхогенные включения типа мелкодисперсной взвеси или, что описывают в литературе, в виде сладжа (sludge) выявляется приблизительно в трети случаев. Появление такого содержимого в пузыре, вероятно, является следствием изменения биохимического состава желчи. Причиной может быть не только острая обструкция желчного пузыря, но и изменение состава желчи при хроническом холецистите. Четко дифференцировать сладж от эмпиемы желчного пузыря необходимо при УЗИ. Отличительной особенностью эмпиемы является более яркая и крупнодисперсная взвесь, чаще всего заполняющая весь объем желчного пузыря.

Фиксированная гиперэхогенная структура с акустической тенью в области шейки пузыря (при полипозиционном исследовании) - признак обтурационной формы ОХ. Наличие жидкости под печенью и повышенная эхогенность окружающих тканей говорит о распространении воспаления за пределы желчного пузыря, паравезикальной воспалительной инфильтрации. УЗИ-картина острого перихолецистита на ранних этапах болезни - это повышение эхогенности прилежащей к ложу желчного пузыря печени, смещение к пузырю сальника и петель кишки, инфильтрация области шейки, зачастую распространяющаяся на гепатодуоденальную связку, что затрудняет осмотр шейки и внепеченочных желчных протоков.

Разновидностями клинико-морфологической формы острого деструктивного холецистита являются гангренозный и перфоративный холецистит, для которых также имеются характерные ультразвуковые признаки. Так, при этих формах внутренняя структура стенки желчного пузыря неоднородна вследствие отслойки и отторжения части слизистой. Возможно появление анэхогенных образований внутри стенки, что обусловлено наличием внутристеночных микроабсцессов. При перфорации желчного пузыря его размеры могут быть нормальными или даже уменьшенными. Наличие анэхогенного содержимого в полости желчного пузыря при гангренозном процессе не характерно. В ряде случаев рядом со стенкой желчного пузыря выявляют наличие ан- и гипоэхогенных образований с неровными контурами вследствие формирования перивезикальных абсцессов (рис. 9-7).

Б. Острый бескаменный (не калькулезный) холецистит (рис. 9-8) не имеет плотных эхоструктур в просвете, стенки утолщены свыше 3 мм, отмечают слоистость стенки, округлую форму пузыря, поперечный диаметр более 5 см, наличие застойной желчи в полости пузыря (при отсутствии эхоструктур, дающих акустические тени).

Надо отметить, что ни один из ультразвуковых признаков сам по себе не обладает достаточной информативностью и специфичностью для постановки диагноза, и похожие ультразвуковые изменения могут встречаться при других патологических состояниях.

Так, утолщение стенки желчного пузыря может встречаться не только при ОХ, но и при сердечной и почечной недостаточности, заболеваниях печени, поджелудочной железы, а также при гипопротеинемии и ряде других заболеваний и состояний, не требующих неотложного хирургического вмешательства.

В целом же УЗИ позволяет дифференцировать острый катаральный и острый деструктивный холецистит, выделить гангренозный холецистит на основании наличия очагов эхогенных затемнений внутри стенки, явных нарушений целостности стенки желчного пузыря и пери-пузырного абсцесса.

При наличии всех этих признаков специфичность УЗИ достигает более 98% и является более чувствительным методом диагностики в сравнении с клиническими данными и осмотром. Диагностическая точность и безвредность исследования, доступность и возможность проведения его в любое время суток позволяет считать УЗИ приоритетным методом диагностики ОХ.

Для оценки эффективности консервативного лечения ОХ, выявления признаков прогрессирования воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и брюшной полости рекомендуют выполнять повторное УЗИ. Эти признаки могут появиться спустя 24-48 ч с момента госпитализации, поэтому в это время УЗИ целесообразно проводить ежедневно либо через день. Ультразвуковое исследование позволяет достаточно точно выявлять некоторые осложнения ОХ (холедохолитиаз и синдром Мириззи).

Ультразвуковые признаки холедохолитиаза делятся на прямые и косвенные. К прямым ультразвуковым признакам относят расширение холедоха более 7-8 мм и наличие в просвете гиперэхогенных структур, дающих акустическую тень. К косвенным ультразвуковым признакам относят внутри- и внепеченочную холангиоэктазию, увеличение головки поджелудочной железы (вследствие ее отека), наличие изменений паренхимы печени в паравезикальной зоне. Камнеобразвание, происходящее непосредственно в желчных протоках, встречают редко. Чаще всего наблюдают миграцию конкрементов желчного пузыря по ходу оттока желчи, что приводит к развитию холелитиаза, отмечающегося при ЖКБ примерно в 20-30% случаев.

Чаще всего камни находят в местах физиологических или патологических сужений желчных протоков и по локализации могут быть разделены на три основные группы: внутрипеченочные камни, камни магистральных протоков, камни большого сосочка ДПК (фатерова соска).

Наличие конкрементов в желчных протоках может приводить к развитию холангита с последующим локальным стенозом просвета протока и нарушениям оттока желчи и панкреатического секрета. Основным ультразвуковым признаком холедохолитиаза является наличие гипер-эхогенного включения, дающего более или менее выраженную акустическую тень, а в некоторых случаях и без нее, в просвете расширенного ОЖП (рис. 9-9).

Сопутствующий холедохолитиазу холангит при ультрасонографии часто проявляется повышением эхогенности стенок протоков, их утолщением, снижением четкости внутреннего контура стенок. В просвете протока при холангите нередко определяют эхопозитивную взвесь.

Ультразвуковые признаки синдрома Мириззи (холецистохоледохеального свища): расширение внутрипеченочных протоков и проксимального отдела общего печеночного протока в сочетании с нерасширенным ОЖП, наличие фиксированного конкремента в области шейки желчного пузыря или пузырного протока, сморщенный, спавшийся желчный пузырь.

При I типе, когда еще блок для оттока желчи из пузыря сохраняется вследствие обтурации конкрементом пузырного протока или шейки, желчный пузырь может быть увеличен, напряжен и иметь признаки острого воспаления (рис. 9-10). Ценность УЗИ в предоперационной диагностике синдрома достигает 67,1%. Вместе с тем ряд авторов утверждают, что при правильной интерпретации и применении современных ультразвуковых аппаратов результативность метода может достигать 82%.

Эндоскопия является важным диагностическим и лечебным исследованием при ОХ и его осложнениях. Метод применяют практически у всех больных после проведения УЗИ, он позволяет выработать лечебную тактику, адекватную клинической ситуации. Для понимания сущности патологического процесса при ОХ специалисту необходимо знать состояние слизистой верхнего отдела ЖКТ у практически здорового человека.

А. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) в норме. Исследование выполняют натощак, в положении больного на левом боку, как правило, под местной анестезией глоточного кольца аэрозольным анестетиком с несколько приведенными в тазобедренных суставах ногами. Эндоскопический аппарат проводят под контролем зрения, через «загубник» последовательно, через пищевод, желудок и ДПК, с одновременной инсуфляцией газа (воздух, углекислота) для расправления стенок и складок, не травмируя слизистую исследуемых органов. В процессе выполнения диагностической ЭГДС учитывают эндоскопические характеристики локально выявленных признаков с учетом анатомического строения верхних отделов ЖКТ.

При осмотре пищевода выявляемые патологические изменения (признаки) в том или ином отделе указывают с учетом их расстояния от линии резцов. Пищевод делят на верхнюю, среднюю и нижнюю треть. Верхний пищеводный сфинктер расположен на 15-19 см от резцов, нижний - на 35-42 см. Диаметр просвета пищевода составляет около 17 мм в проксимальных отделах и около 23 мм - в дистальных. В зонах физиологических сужений (глоточно-пищеводный сфинктер, проекция дуги аорты, проекция бифуркации трахеи и нижний пищеводный сфинктер) просвет имеет ширину 14-17 мм. Границей между пищеводом и желудком является Z-линия, расположенная у взрослого человека в большинстве случаев на 40 см от резцов, что соответствует уровню ножек диафрагмы. Возможно более проксимальное или дистальное расположение Z-линии, что определяется антропометрическими данными.

В норме при ЭГДС представляется следующая картина. Устье пищевода сомкнуто, свободно проходимо для эндоскопа. Просвет пищевода не деформирован, стенки эластичные, хорошо расправляются воздухом. Содержимого в просвете пищевода в норме не наблюдается. Слизистая оболочка светло-розового цвета, гладкая (рис. 9-11). Сосудистый рисунок четкий, ориентирован в продольном направлении. Пищеводно-желудочный переход в норме должен располагаться на уровне ножек диафрагмы, представлен Z-линией (соединение плоского эпителия пищевода и цилиндрического эпителия желудка). Палисадные сосуды (зона выше кардии длиной 2-3 см, где пищеводные вены проникают через мышечную пластинку) должны совпадать с верхней границей кардиальных складок (рис. 9-12).

При исследовании желудка различают его следующие отделы: кардиальный, дно желудка, тело, угол, антральный, препилорический отделы, привратник, переднюю, заднюю стенку, большую и малую кривизну. При гастроскопии стенки эластичные, хорошо расправляются при инсуффляции воздуха. Просвет желудка не деформирован, содержит небольшое количество прозрачной жидкости и светлой слизи. Перистальтика антрального отдела должна быть симметричной. Складки большой кривизны - среднего калибра, извитые, продольно направленные. Слизистая оболочка имеет розово-красный цвет в проксимальных отделах и бледно-розовый в дистальных. Эпителиальные образования и дефекты слизистой оболочки отсутствуют. Привратник сомкнут, открывается достаточно (рис. 9-13).

В ДПК выделяют проксимальную часть (луковицу) и дистальную (порции D2, D3 и D4). В кишке имеется два выраженных изгиба - дуоденальные верхний и нижний. Следующий физиологический изгиб располагается на уровне дуоденоеюнального перехода (связки Трейтца), по достижении которого можно считать, что исследование выполнено в полном объеме. В обычном состоянии просвет ДПК не деформирован, в луковице ДПК содержимое отсутствует, в просвете постбульбарной части - желчь в умеренном количестве. Перистальтика симметричная. Слизистая оболочка бледно-розовая, бархатистая. В нисходящей части ДПК по медиальной ее стенке расположен БДС (рис. 9-14), который не всегда визуализируют при применении эндоскопа с торцевой оптикой, но наличие желчи может быть признаком сохраненного желчеоотока. Большой сосочек ДПК в норме располагается в нисходящей части стенки ДПК. Среднее расстояние между привратником желудка и дуоденальным сосочком составляет 13-14 см. Он находится рядом с продольной складкой на стенке кишки, форма его плоская либо холмовидная. Устье сосочка точечное, отмечается порционное поступление желчи. Продольная складка длиной 8-10 мм не выбухает в просвет.

В процессе выполнения диагностической ЭГДС следует оценивать следующие показатели (признаки).

Просвет исследуемого органа. В норме просвет не деформирован, стенки хорошо расправляются при инсуффляции. При патологических процессах просвет может быть дилатирован либо стенозирован. При сужении просвета полого органа следует оценивать характер стеноза, его доброкачественный или злокачественный характер, наличие экстраорганной компрессии, диаметр просвета. При возможности проведения эндоскопа за уровень стеноза следует измерить его протяженность.

Содержимое в норме в просвете пищевода не определяется. В желудке натощак содержится прозрачная жидкость и светлая слизь, в пост-бульбарных отделах ДПК - желчь.

Z-линия в норме находится на уровне хиатального отверстия желудка, и расстояние до ее расположения считают от уровня резцов. При признаках хиатальной грыжи измеряют ее проксимальную и дистальную границы, при наличии признаков пищевода Барретта обязательно измеряют циркулярный и максимальный размеры его сегмента. При наличии подобных признаков после ранее перенесенной операции они должны быть детально описаны с названием выполненного характера вмешательства.

Особенно подробно при эндоскопическом исследовании описывают состояние слизистых оболочек: цвет, характер складок, наличие экто-пированной поджелудочной железы. При патологическом состоянии слизистая оболочка изучаемых органов, может быть отечной, гиперемированной, атрофичной, рубцово-измененной, эритематозной, геморрагической. Обязательно оценивают наличие или отсутствие дефектов слизистой в виде эрозивных и язвенных изменений, существование эпителиальных образований. Дефекты слизистой описывают по их количеству, локализации, размерам и состоянию окружающих тканей. Определяют наличие или отсутствие ангиодисплазии, флебэктазий, усиление либо обеднение сосудистого рисунка. Осмотр пищевода, желудка и ДПК производят как при введении, так и при выведении эндоскопа. Осмотр желудка в ретрофлексии обязателен, поскольку кардиальный отдел в зоне угла Гиса является «слепой зоной» при антеградном осмотре. При выявлении патлогических изменений либо при подозрении на наличие таковых требуется применять дополнительные методы: биопсию, хромоскопию, осмотр в режимах ZOOM и NBI.

Б. Эндоскопия при ОХ выполняется, как правило, с целью дифференциальной диагностики с заболеваниями ЖКТ и выявления сопутствующих поражений в рамках предоперационной подготовки. Патогномоничных эндоскопических признаков ОХ не существует, поэтому эндоскопическая картина часто соответствует физиологической норме. В отдельных случаях наличие «стрессовых» эрозий и язв может явиться проявлением деструктивного холецистита, ограниченного перитонита на фоне интоксикации.

В. Эндоскопия при холедохолитиазе, как правило, не имеет патог-номоничных симптомов, за исключением случая ущемленного камня в папилле. В остальных случаях могут быть только косвенные эндоскопические признаки холедохолитиаза: отечность тканей вокруг БДС, нависание складки, отсутствие поступление желчи или наличие желчи со сгустками, хлопьями, гноем. Основным в диагностике холедохолитиаза является ЭРХПГ, хотя, строго говоря, по представлениям на сегодня это лечебно-диагностическая манипуляция.

Перед началом выполнения ЭРХПГ следует определить положение тела пациента. Как правило, исследование выполняют в положении пациента лежа на левом боку либо на животе. Положение на животе наиболее предпочтительно, поскольку существенно облегчается селективная канюляция ОЖП и снижается риск соскакивания эндоскопа в проксимальные отделы кишки во время манипуляции. Следует помнить, что в положении больного на животе при обеспечении вмешательства анестезиологическим пособием снижается дыхательная экскурсия грудной клетки.

Тщательный осмотр зоны БДС позволяет определить последовательность исследования и оценить его сложность: низкая или высокая локализации БДС предполагает сложную канюляцию; наличие парапапиллярного, перипапиллярного, юкстрапапиллярного дивертикула свидетельствует об изменение расположения желчных и панкреатических протоков; размеры БДС, выраженность продольной складки, наличие ложной поперечной складки, аденоматозные и воспалительные изменения, признаки ранее выполненной ЭПСТ, наличие либо отсуствие ре-стеноза; поступление из папиллы густой желчи, крови, гноя, отсутствие желчи характерны для тяжелых патологических процессов в желчевыводящих путях.

После оценки состояния БДС выполняют его канюляцию с учетом анатомических особенностей каждого конкретного пациента. Для канюляции используют катетеры либо непосредственно сфинктеротом, но в обоих случаях обязательно применение атравматичной струны-проводника. Использование для канюляции ОЖП сфинктеротома предпочтительнее, поскольку он более анатомичен и имеется возможность изменять натяжение режущей струны для лучшей маневренности. Убедившись в том, что ход проводника соответствует направлению хо-ледоха, можно произвести контрастирование протока.

При контрастировании определяют ширину и контуры желчных протоков по отделам, расположение пузырного протока, наличие конкрементов (количество, размер, форма, подвижность), наличие стриктур (их уровень, протяженность, контуры протока в зоне стриктуры), признаки выхода контраста за пределы желчного дерева, скорость сброса контраста в ДПК (рис. 9-15). В ряде случаев, когда при контрастировании не представляется возможным получить исчерпывающую эндоскопическую картину билиарного дерева из-за наличия артефактов, следует изменить положение тела пациента (развернуть на спину) и переместить эндоскоп в просвет желудка.

Г. Эндоскопия при билиарном панкреатите. При выполнении ЭГДС следует обращать особое внимание на состояние ДПК: ее просвет (наличие либо отсутствие экстраорганной компрессии), состояние слизистой оболочки, зону БДС на предмет наличия признаков острой блокады терминального отдела холедоха. В случае острой блокады терминального отдела холедоха торцевой оптикой визуализируют выбухающую в просвет продольную складку, в ряде случаев - вклиненный камень в устье холедоха. Характерным признаком острой блокады терминального отдела холедоха как по билиарному, так и по панкреатическому типу является отсутствие поступления желчи в просвет ДПК при напряженной продольной складке (рис. 9-16).

МРТ-холангиография. При сканировании органов брюшной полости рекомендуемая напряженность магнитного поля должна составлять не менее 1,5 Т (тесла). Исследование проводят в положении пациента лежа на спине с применением абдоминальной катушки. Для уменьшения выраженности динамических артефактов исследование проводят либо на задержке дыхания, либо с триггером, который позволяет производить сканирование в одинаковую фазу дыхательного цикла. Исследование желчного пузыря и желчных протоков является частью исследования органов брюшной полости.

Метод имеет ряд ограничений общего характера, связанных с невозможностью проведения магнитно-резонансного исследования у пациентов с большой массой тела, при невозможности обеспечения неподвижности пациента во время исследования, при наличии искусственных водителей ритма, протезов суставов и других металлизированных конструкций, инородных тел.

Рекомендуемая толщина среза для Т₂ -взвешенных изображений - не более 5-6 мм, для изотропных Т₁ - не более 3 мм. Применение контрастного препарата рекомендуется при подозрении на гангренозный холецистит, перфорацию или наличие неопластического процесса [122, 185]. При исследовании желчного пузыря и желчных протоков дополнительно выполняют магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (МРХПГ).

МРХПГ является методом выбора для исследования желечевыводя-щих протоков, просвета желчного пузыря и панкреатического протока. Принцип исследования - получение сильно взвешенных по Т₂ изображений, что позволяет визуализировать жидкостное содержимое протоков. Жидкостное содержимое протоков, при условии отсутствия движения или малой скорости движения, имеет более длинные времена Т (Т₁ , Т₂ - время релаксации за которое протоны возвращаются к равновесному состоянию), чем окружающие мягкие ткани, что позволяет получить избирательные изображения жидкость-содержащих структур при длинных временах Т (сильно взвешенные по Т₂ импульсные последовательности).

Острый калькулезный холецистит. Основными МРТ-симптомами ОКХ являются увеличение желчного пузыря, изменение его формы и утолщение стенок. В шейке или пузырном протоке обычно выявляют обтурирующий конкремент. При длительном течении процесса могут выявляться признаки холангита и формирующиеся холангиогенные абсцессы печени.

При ОКХ стенки желчного пузыря утолщены более 3-5 мм (рис. 9-17). Для отека перивезикальной клетчатки более чувствительными являются Т₂ -ВИ (ВИ - черно-белый режим просмотра снимков) с подавлением сигнала от жировой ткани, на которой отмечают ее гиперинтенсивный сигнал [56, 196, 215, 223, 244, 271, 315].

Ксантогранулематозный холецистит. При МРТ определяют в виде локального или диффузного утолщения стенки желчного пузыря от 3 до 25 мм. При этом сигнал от стенок гетерогенный, с наличием жидкостного компонента. Иногда может быть затруднена дифференцровка границы изменений в пузыре от паренхимы печени. При переходе воспалительного процесса на печень теряется жировая прослойка между желчным пузырем и тканью печени.

При МРТ на Т₂ -ВИ могут определяться интрамуральные абсцессы и участки некроза в виде очагов, которые имеют без усиления сигнал высокой интенстивности. При контрастном усилении (рис. 9-18) утолщенные стенки активно накапливают контрастный препарат [235, 289, 295].

Большинство осложнений ОХ также хорошо визуализируют при МРТ.

Водянка желчного пузыря (рис. 9-19) проявляется увеличением желчного пузыря (поперечный размер более 4 см) с наличием желчного камня в шейке [55].

При эмпиеме желчного пузыря содержимое пузыря может иметь повышенный сигнал на Т₁ -ВИ и несколько сниженный на Т₂ -ВИ. Отмечают выраженное неравномерное утолщение стенок с выделением слоев и деструкцией. Гнойное содержимое может иметь высокий сигнал на диффзуионно-взвешенных изображениях и низкий - на картах исчисляемого коэффициента диффузии [196].

Гангрена желчного пузыря - это грубое воспаление стенки пузыря. Содержимое полости пузыря может быть неоднородным. На Т₁ -ВИ и Т₂ -ВИ стенки пузыря существенно утолщены, в структуре их могут выявляться жидкостные включения (рис. 29-20). Также отмечают потерю дифференцировки внутреннего контура стенки пузыря [133, 171, 200].

Перивезикальный абсцесс. При МРТ определяют как зону снижения сигнала на Т₁ -ВИ и повышения на Т₂ -ВИ. Отек вокруг абсцесса характеризуется повышенным сигналом на Т₂ -ВИ (рис. 9-21). Гнойное содержимое часто выраженно ограничивает диффузию. После внутривенного контрастного вещества усиление идет по периферии в виде ободка [131].

При перфорации желчного пузыря (рис. 9-22) дефект стенки чаще локализуется в области дна. Перивезикльно определяют отграниченное скопление жидкости, контактирующее и не контактирующее со стенкой пузыря [131, 184, 266].

При эмфизематозном холецистите в просвете желчного пузыря, реже в стенке, выявляют газ. Наличие газа в протоках необязательно (рис. 9-23). Данное состояние следует дифференцировать от фистулы, недостаточности сфинктера Одди и состояния после эндоскопической РПХГ [216, 250].

Холедохолитиаз. Методом выбора для выявления конкрементов в желчных протоках является МРХПГ, где на фоне гиперинтенсивной желчи определяют гипоинтенсивные включения (рис. 9-24). Камни в протоках могут приводить к обструкции, в таком случае определяют расширение желчных протоков проксимальнее блока [56, 143].

Холангит. При МРТ наибольшей информативностью в выявлении холангита обладают Т₂ -ВИ, анализ которых позволяет на фоне яркого сигнала от желчи выявлять дефекты наполнения протоков (рис. 9-25). Также определяют увеличение размеров желчного пузыря и диаметров желчных протоков проксимальнее обтурирующего конкремента. Важным дополнением к традиционной МРТ является МРХПГ, которая позволяет выявлять мелкие конкременты желчных протоков, дифференцировать стриктуры и холангиогенные абсцессы [195, 199, 297].

Холангиогенные абсцессы представляют собой неправильной шаровидной формы образования, гипоинтенсивные на Т₁ -ВИ и гиперинтенсивные на STIR [STIR - short tau inversion recovery (инверсия восстановления спинового эха)] и Т₂ -ВИ (поперечная релаксация для визуализации свободной жидкости) с подавлением сигнала от жировой ткани. Классический вариант характеризуется накоплением контрастного препарата по периферии в виде «ободка» (рис. 9-26). Реже отмечают гомогенное накопление контрастного препарата (по типу солидного образования). Еще одним вариантом является периферическое накопление и наличие перегородок при многокамерном абсцессе [140, 219].

КТ-диагностика ОКХ и его осложнений. ОХ чаще является следствием преходящей обструкции пузырного протока, вклинившимся желчным камнем. Считают достаточным для установки диагноза ОКХ характерной клинической картины и УЗИ. КТ выполняют у больных с «острым животом» и атипичными клиническими симптомами. Также ОХ можно обнаружить случайно при выполнении динамической КТ после внутриартериальной химиоэмболизации печени.

Для выявления признаков ОКХ и его осложнений необходимо ознакомиться с КТ-семиотикой желчного пузыря и желчных путей, так как это исследование в большинстве случае является частью исследования верхнего этажа брюшной полости. Специальные протоколы требуются только в случаях, когда объектом интереса становится сама билиарная система. Общие рекомендации стандартного КТ-сканирования желчных путей на современных мультисрезовых компьютерных томографах представлена в табл. 9-1.

Современные мультисрезовые спиральные томографы позволяют получить изображения с тонкой коллимацией 0,5-1,0 мм и фактором питча (отношение перемещения стола пациента Dd вдоль оси z при одном обороте рентгеновской трубки к произведению номинальной томографической толщины среза T и числа томографических срезов N), равным примерно 1,5. При рутинных исследованиях могут быть реконструированы аксиальные срезы толщиной 3-5 мм. Для более детальной оценки желчных протоков обычно требуются более тонкие срезы (0,5-2 мм). На основе реконструкции массива вторичных исходных данных с изотропным вокселем (3-мерная графика) могут быть получены MPR (Multiplanar reconstraktion - мультипланарная реконструкция) желчных протоков во фронтальной, искривленных плоскостях и 3D-реконструкция.

Нативная КТ без контрастирования тонкими срезами (0,5-2,0 мм) должна выполняться в случаях необъясненного холестаза и у пациентов, оцениваемых по поводу опухоли, так как она облегчает дифференцирование между опухолью и конкрементами.

КТ печени с внутривенным контрастированием - мультиспираль-ная компьютерная томография тонкими срезами в портальной фазе контрастирования - лучше всего демонстрирует внутрипеченочные желчные протоки, обеспечивая оптимальный контраст между ними и паренхимой печени. Такое исследование тонкими срезами (0,5-2,0 мм) с внутривенным контрастированием обеспечивает основу изображения желчного пузыря и желчевыводящих путей с использованием мульти-планарных и криволинейных реконструкций, а также MIP, MinIP (методы максимальной и минимальной интенсивности проекции изображения КТ в обьемном восприятии). Двухфазное КТ печени (артериальная фаза + портальная) полезно для определения стадии опухоли, так как опухоли желчных протоков могут быть как гипер-, так и гиповаскулярными. Отсроченная фаза через 10-15 мин помогает визуализировать ги-поваскулярную холангиокарциному за счет интерстициального усиления.

КТ-холангиография при наличии в стационаре магнитно-резонансного томографа с функцией МРТ-холангиографии невостребована, но может выполняться при необходимости четкой визуализации желчных протоков при наличии противопоказаний к МРТ. Для КТ-холангиографии (КХТГ) используют внутривенное контрастирование или контрастирование внутрь с холетропным контрастным средством, чтобы получить изображение желчевыводящих путей. Для КХТГ выполняют внутривенную инфузию 100 мл холетропного контрастного препарата (иотроксата) в течение 30-60 мин непосредственно перед сканированием. Введение препарата должно быть медленным, чтобы снизить риск побочных реакций. После введения холетропного контрастного средства MIP или VR обеспечивают обзор желчной системы в целом, но для исключения конкрементов в просвете желчных путей необходимы аксиальные срезы и MPR (Multiplanar reconstraktion - мультипланарная реконструкция) с оптимизированным окном (W=500-800, L=70-150).

Для пероральной КТ-холангиографии вводят 6 г иопаноиковой кислоты в два приема накануне исследования. КТ-исследование должно быть проведено через 8-12 ч после приема контраста. Если желчный пузырь не удален, пациент получает жирный пробный завтрак за 20- 30 мин до исследования или ему вводят внутривенно холецистокинин во время исследования для улучшения контрастирования желчных протоков. Противопоказания: беременность и лактация, а также почечная недостаточность или нарушение функции печени.

Виртуальная КТ-холангиография использует виртуальную эндоскопию для оценки внутренней поверхности билиарной системы. Лучшие результаты получают при КТ-холангиографии с хорошим позитивным контрастированем желчных путей. Чтобы оптимизировать изображение деталей и держать шум на низком уровне, при реконструкции изображений должны быть использованы малые FOV (поле обзора 15-20 см) и умеренно сглаживающий кернель фильтры.

Ознакомившись с возможностями КТ-диагностики в билиарной хирургии, перейдем к рассмотрению КТ-семиотики холецистита.

Семиотические признаки поражения желчного пузыря по данным КТ аналогичны УЗИ-семиотике его заболеваний. Симптомкомплекс ОХ индивидуален и неспецифичен. ОХ в первую очередь характеризуется утолщением стенок пузыря свыше 3 мм и узловатостью его контуров (рис. 9-27). Однако утолщение стенок также встречает при циррозе печени, гепатите, портальной гипертензии, асците, панкреатите, почечной недостаточности и другой патологии. Обычно при ОХ наблюдают утолщение стенок до 3-5 мм и более, что обусловлено интрамуральным воспалением и отеком. Помощь в визуализации воспалительных изменений желчного пузыря играет внутривенное введение йодсодержащих контрастных препаратов за счет более выраженного контрастного усиления воспаленной стенки.

Субсерозный отек может манифестироваться в виде тонкого, около 1 мм, гиподенсивного наружного края вокруг более плотного внутреннего слоя стенок пузыря. Интрамуральный отек крайне редко выявляют при КТ. При этом внутренняя слизистая оболочка и наружная серозная разделены гиподенсивным слоем, что получило название симптома «сэндвича». При контрастном усилении данные изменения стенки представляют трехслойную структуру.

При ОХ, который развивается вслед за химиоэмболизацией печени, в стенке пузыря иногда обнаруживают сильно гиперденсивные содержащие липойоидол контрастные препараты.

Растяжение желчного пузыря до 5 см в диаметре и более - другой семиотический признак ОХ. Он также определяется при диабете, токсическом гепатите, окклюзии холедоха опухолью. Однако для перечисленных состояний утолщение стенок желчного пузыря нехарактерно.

Жидкость вокруг пузыря может отображать перихолецистит с воспалительным экссудатом (рис. 9-28). Плохая визуализация стенок желчного пузыря и явления перихолецистита, по мнению большинства ученых, являются самыми важными и достоверными КТ-признаками острого воспаления. Перивезикулярное изменение денситометрических показателей паренхимы печени до жидкостного уровня свидетельствуют о наличии воспаления и отека.

Газ в просвете желчного пузыря может означать наличие эмпиемы или эмфизематозного холецистита (рис. 9-29), которые часто осложняются гангреной и перфорацией стенки пузыря с образование перихолецистического абсцесса и желчного перитонита (рис. 9-30). КТ является высокочувствительным методом в обнаружении эмфизематозного холецистита за счет четкой визуализации включений плотности газа.

Эмпиему желчного пузыря выявляют при КТ крайне редко, так как гной имеет тот же коэффициент абсорбции, что и желчь (рис. 9-31). В то же время густой гной в просвете пузыря диагностируют легко ввиду значительного повышения показателей плотности содержимого, особенно на фоне перивезикулярного отека и жидкости.

Камни желчного пузыря - возможно, самый неспецифический признак ОХ (рис. 9-32). Во-первых, наличие конкрементов может не сопровождаться острым воспалением, а во-вторых, КТ существенно уступает УЗИ в чувствительности при их выявлении.

Визуализация камней напрямую зависит от их химического состава, включающего три компонента: желчные пигменты, холестерин и кальций. Количество кальция играет определяющую роль в чувствительности КТ.

Ксантогранулематозный холецистит проявляется неравномерным утолщением стенок желчного пузыря и может выглядеть как дольчатое образование, изредка определяют обызвествление стенок (рис. 9-33). Часто имеются конкременты. Перивезикальное распространение может напоминать рак желчного пузыря.

Хронический холецистит практически всегда возникает на фоне наличия конкрементов. Пузырь чаще сокращен вокруг камней, а не расширен. Нередко наблюдают его деформацию и перегибы. Стенка пузыря равномерно или неравномерно утолщена (в среднем до 5 мм). Такое утолщение обнаруживают чаще по всей окружности пузыря, но оно может быть и асимметричным. При КТ с контрастированием выявляют умеренное усиление стенки, которое может определяться только на отсроченной фазе. У пациентов с обызвествлением стенки желчного пузыря имеется повышенная опасность развития рака желчного пузыря. Отличить утолщение стенки при хроническом холецистите от злокачественной инфильтрации стенки на основании данных КТ не всегда возможно. В сомнительных случаях необходимы УЗИ-контроль или диагностическая лапароскопия.

«Фарфоровый» желчный пузырь - нетипичное проявление хронического холецистита, связанное с пристеночной кальцинацией слизистой оболочки или гладкой мускулатуры органа (рис. 9-24). Актуальность КТ повышается ввиду частого сочетания «фарфорового» желчного пузыря и карциномы.

Таким образом, КТ не является методом выбора при обследовании больных с острым и хроническим холециститом. Однако нередко она позволяет получить дополнительную информацию, имеющую принципиальное значение для определения тактики лечения таких пациентов. КТ может быть полезной у больных с затянувшейся лихорадкой, болями в животе и изменениями печеночных проб.

КТ-диагностика может использоваться для выявления некоторых осложнений ОКХ. Семиотика таких осложнений имеет некоторую специфику.

А. Холедохолитиаз. Камни в желчных путях выявляют при нативной КТ только при условии, что их КТ-плотность значительно отличается от плотности окружающей желчи (0-20 ед. Х). Таким образом, примерно 15-25% камней при КТ не обнаруживается. Холестериновые камни имеют диапазон плотности от слегка гиподенсивных до гиперденсивных (содержащих карбонат и билирубинат кальция). Пигментные камни (билирубинат кальция) гиперденсивны. Содержание газа в камнях является следствием дегидратации с образованием полостей в них (симптом Mercedes-Benz, рис. 9-35).

У пациентов с холедохолитиазом вызыващий обструкцию камень можно обнаружить при нативной КТ в 50-90% случаев. Спиральная компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная томография с тонкими срезами дают лучшие результаты (рис. 9-36). Гиподенсивные необызвествленные камни могут лучше выявляться в случае использования достаточно высокой дозы излучения, чтобы обеспечить низкий уровень шума, и узкой установки окна (например, W/L=150/10). Однако могут быть пропущены изоденсивные и внутрипеченочные камни. Чтобы не спутать кольцо обызвествления с контрастированными стенками желчного протока, требуются КТ-срезы без контрастного усиления. Однако отстой и гемобилия могут также быть слегка гиперденсивными в желчных протоках, но их можно отличить от камней посредством мультипланарной реконструкции на основе мультиспиральной компьютерной томографии. Можно использовать КТ-холангиографию для выявления холедохолитиаза, что требует использования холетропного контрастного средства. Лучшие результаты получают при многослойной КТ с тонкими срезами.

Б. Холангит и холангиогенные абсцессы печени досаточно хорошо визуализируются при КТ: внутри- и внепеченочные протоки слегка и умеренно расширены, некоторые из них могут содержать газ. Степень расширения протоков не коррелирует с тяжестью холангита. Часто наблюдают контрастное усиление стенок протоков. Холангиогенные абсцессы выглядят как множественные гиподенсивные фокусы внутри печени, часто с нечеткими контурами, и также могут содержать газ. Лучше всего их оценивают при КТ с внутривенным контрастированием (рис. 9-37).

В. Синдром Миризи возникает в результате компрессии ОЖП конкрементом, вклинившимся в желчном пузыре или в пузырном протоке, и часто сопровождается хроническим воспалением. КТ показана только в тех случаях, где МРХПГ и УЗИ не позволяют отличить этот синдром от компрессии протока увеличенным лимфатическим узлом или опухолью желчного пузыря.

При синроме Миризи на КТ обнаруживают расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков проксимальнее места компрессии и камень желчного пузыря, вклиненный в шейке или пузырном протоке. Отношение камня к холедоху лучше всего оценивают с помощью мультиспиральной компьютерной томографии с тонкими срезами.

Г. Перихолецистический и поддиафрагмальный абсцесс хорошо определяют при УЗИ или рентгенологически. При ожирении, неясном диагнозе можно использовать КТ. Перивезикулярное абсцедирование сопровождается уплотнением содержимого с денситометрическими показателями, превышающими плотность желчи. Обычно выявляют зону низкой плотности (интрамуральный абсцесс) в ложе желчного пузыря и реже - в его стенке или в полости брюшины вблизи пузыря (рис. 9-28). Может наблюдаться периферическое контрастное усиление, но в ранней стадии оно отсутствует. Большинство интрамуральных абсцессов выявляют только после контрастирования. Визуализация поддиафрагмального абсцесса при КТ не представляет больших трудностей (рис. 9-39).

Д. Желчно-кишечный свищ практически всегда сопровождается наличием газа в желчных путях. Иногда в желчные протоки через фистулу может попадать введенное внутрь контрастное средство. Хотя при КТ саму фистулу чаще не выявляют, обнаруживают прямой контакт между частью кишечника (ДПК или толстая кишка) и желчным пузырем или холедохом (рис. 9-40). Возможна перифокальная воспалительная реакция с нечеткостью контуров и тяжистостью в окружающем жире, что требует дифференциального диагноза с раком желчного пузыря. Конкременты, дислоцированные через свищ, могут приводить к частичной тонкокишечной непроходимости, связанной с проникновением камней в тощую кишку.

Е. Билиарный панкреатит, КТ-картина при нем не отличается от тяжелых острых панкреатитов иной этиологии, кроме возможного обнаружения конкрементов в ампуле фатерова соска (рис. 9-41). Поджелудочная железа увеличивается в размерах, негомогенная и нечетко очерченная. Контуры железы размыты, может быть утолщена фасция Героты. После контрастирования отмечают негомогенное усиление паренхимы поджелудочной железы, при тяжелых формах - с появлением гиподенсивных фокусов некроза, не усиливающихся после внутривенного контрастирования. Часто отмечают появление парапанкреатического экссудата с распространением его через естественные отверстия в брюшную полость, а также вдоль сосудов в забрюшинную клетчатку и по брыжейке кишечника.

Ж. Стеноз большого сосочка ДПК при КТ обнаруживают как при-стенотическое расширение ОЖП (более 8 мм), которое в 80% случаев сопровождается расширением панкреатического протока (симптом «двойного протока»). Это указывает на локализацию обструкции на уровне большого сосочка ДПК (рис. 9-42). Сканирование с тонкими срезами улучшает демонстрацию папиллярных опухолей, а для оптимального отображения изменений может потребоваться мультипланарная реконструкция по ходу протока. Папиллярные опухоли может быть трудно дифференцировать от увеличенного интрадуоденального сосочка, если не отличаются характеристики их контрастного усиления.

Следует еще раз заметить, что КТ-исследование более полезно при диагностике осложнений ОКХ, поскольку в ряде случаев визуализирует перивезикулярные паренхиматозные изменения лучше, чем УЗИ. Кроме того, при невозможности выполнения МРТ-холангиографии [клаустрофобия, невротические расстройства, политравма, искусственная вентиляция легких (ИВЛ)], недостаточной информативности УЗИ для оценки состояния желчевыводящих путей КТ-холангиография с использованием холетропных контрастов позволяет получить достаточную информацию для выработки лечебной тактики.

При КТ-холангиографии на основе мультиспиральной компьютерной томографии с тонкими срезами можно обнаружить дефекты наполнения во внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоках, отличить газ внутри протоков от камней благодаря их характерным КТ-числам. Отсутствие заполнения желчного пузыря заставляет предполагать выраженную воспалительную реакцию, сопровождающуюся значительными сращениями вокруг пузыря. Объемное КТ позволяет оценить пространственные соотношения между различными частями желчевыводящей системы. В частности, как спиралевидный пузырный проток низко впадает в холедох или короткий пузырный проток переходит в правый печеночный проток. К вариантам правого печеночного протока относят аберрантные протоки, которые дренируются прямо в общий печеночный проток, в ОЖП, в пузырный проток или в желчный пузырь (см. рис. 2-7).

Методами КТ, наряду с УЗИ, можно визуализировать некоторые послеоперационные осложнения ОХ: локальные или распространенные скопления жидкости (биломы, желчеистечение, гематомы, абсцессы), резидуальный холедохолитиаз, холангит, послеоперационный панкреатит, повреждения ветвей печеночной артерии, желчных протоков и другие.

Ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ) является «лечебной» составляющей исследования и включает по показаниям ПСТ, дилатацию, стентирование, назобилиарный дренаж, литотрипсию. После контрастирования желчных протоков и выявления холедохолитиаза определяют последовательность лечебных манипуляций.

Обычно исследование выполняют в положении пациента лежа на левом боку либо на животе под анестезиологическим пособием. Осмотр зоны БДС позволяет выработать оптимальный план процедуры, оценить ее сложность (рис. 9-43).

Так, известно, что низкая или высокая локализации БДС предполагает сложности при канюляции. Наличие парапапиллярного или пе-рипапиллярного дивертикула соответствует изменению расположения желчных и панкреатических протоков. Размеры БДС, выраженность продольной складки, наличие ложной поперечной складки, аденома-тозные и воспалительные разрастания, скорее всего, также приведут к техническим трудностям при канюляции. Изменение формы устья БДС характерно для ранее выполненной ПСТ, деформация устья сосочка характерна для рестеноза после ПСТ. Поступление из папиллы густой желчи, крови, гноя, отсутствие желчи характерны для тяжелых воспалительных процессов в желчевыводящих путях.

После оценки состояния БДС выполняют его канюляцию, где используют катетеры либо непосредственно сфинктеротом. Последний более предпочтителен, поскольку он более анатомичен и имеется возможность изменять положение кончика путем натяжения режущей струны. Убедившись в том, что ход проводника соответствует направлению холедоха, можно произвести контрастирование протока.

При контрастировании определяют ширину и контуры желчных протоков по отделам, расположение пузырного протока, наличие конкрементов (количество, размер, форма, подвижность), наличие стриктур (их уровень, протяженность, контуры протока в зоне стриктуры), признаки выхода контраста за пределы желчного дерева, скорость сброса контраста в ДПК (рис. 9-44). В ряде случаев, когда при контрастировании не представляется возможным получить исчерпывающую эндоскопическую картину билиарного дерева вследствие наличия артефактов, следует изменить положение тела пациента (развернуть на спину) и переместить эндоскоп в просвет желудка.

Первым этапом выполняют ЭПСТ по продольной складке до первой поперечной. Важно убедиться, что кончик сфинктеротома расположен в терминальном отделе холедоха. Для этого перед началом ЭПСТ в хо-ледох следует ввести струну-проводник. Затем необходимо добиться оптимального обзора таким образом, чтобы устье БДС располагалось в нижнем поле зрения, а продольная складка - на 12 ч. Рассечение производят короткими импульсами тока, чтобы избежать эффекта «zipper cut». Оптимальная длина разреза - 8-12 мм.

В случаях, когда продольная складка недостаточно выражена либо имеется измененная анатомия, не позволяющая однозначно определить направление рассечения сфинктера, а также у пациентов с коагулопатией парциальную сфинктеротомию дополняют баллонной дилатацией (рис. 9-45).

Диаметр баллона должен соответствовать диаметру терминального отдела холедоха либо быть больше не более чем на 2 мм. После позиционирования баллон заполняют воздухом либо контрастным веществом и выдерживают экспозицию порядка двух минут (рис. 9-46). Более длительное время экспозиции, равно как и проведение баллонной ди-латации без предварительной ЭПСТ, повышает риски возникновения постманипуляционного панкреатита.

Перед началом литоэкстракции следует выбрать соответствующие инструменты. Диаметр корзины Дормиа должен соответствовать диаметру конкремента. При множественном холедохолитиазе литоэкстракцию следует начинать с удаления дистальных конкрементов (рис. 9-47). При наличии множественных мелких конкрементов целесообразно воспользоваться баллоном для литоэкстракции. Баллон проводят выше конкрементов, заполняют воздухом и медленно извлекают. Однако при наличии большого количества билиарного сладжа применение баллона может спровоцировать развитие ОХ, поскольку происходит «размазывание» замазкообразного содержимого по стенкам холедоха и закупорка устья пузырного протока.

Назобилиарное дренирование проводят в тех случаях, когда отмечают поступление гноевидного содержимого из просвета холедоха и требуется дополнительная санация растворами антисептиков.

В большинстве случаев при адекватной ЭПСТ и размерах конкрементов, соответствующих размеру рассеченного терминального отдела хо-ледоха, литоэкстракция позволяет добиться полной санации билиарного тракта. При выявлении крупных конкрементов следует предпринять попытку их удаления. Предварительная баллонная дилатация существенно облегчает литоэкстракцию в подобных случаях.

Конкременты мягкой консистенции могут быть разрушены струнами корзины Дормиа и удалены по частям. Необходимо использовать «корзину», подходящую как для экстракции, так и для механической лито-трипсии в случае необходимости. В противном случае «корзина» может оборваться и больному потребуется экстренная операция. Контактная литотрипсия предпочтительнее механической, но не все клиники располагают соответствующим оборудованием.

Если после проведенной литотрипсии извлечь крупные фрагменты не представляется возможным либо если крупный конкремент расположен выше стриктуры холедоха, то пациентам устанавливают пластиковый стент с целью билиарной декомпрессии на срок до трех месяцев (рис. 9-48). В этот период рекомендован прием препаратов урсодезокси-холиевой кислоты.

Нахождение стента в желчных протоках более трех месяцев повышает риски развития холангита, поэтому по истечении данного срока предполагаются дальнейшие попытки разрешения холедохолитиаза путем литотрипсии либо хирургическое лечение. Пациентам, имеющим высокий риск осложнений хирургического вмешательства, проводят рестентирование холедоха одним, а лучше двумя стентами на срок до трех месяцев.

При сложностях с канюляцией БДС (дивертикул, узкий холедох, папиллостеноз) выполняют двухэтапную ЭПСТ - неканюляционную (атипичную) сфинктеротомию. Показания к атипичной папиллотомии определяются рядом факторов: безуспешная канюляция холедоха в течение 10 мин либо три неудачных подхода со сменой инструмента. Атипичную папиллотомию выполняют от устья: при возможности введения инструмента в устье производят pre-cut ножом типа «iso tome», при невозможности - игольчатым ножом. Важно произвести разрез на всю длину продольной складки с предварительной маркировкой направления, так как это облегчает обнаружение сфинктерных масс. После обнаружения сфинктера производят его рассечение игольчатым ножом с дальнейшей канюляцией холедоха и завершением разреза лучковым сфинктеротомом. Если после рассечения слизистой оболочки нарастает отек, что существенно затрудняет визуализацию, операцию следует закончить во избежание развития осложнений и выполнить второй этап через 3 дня. К этому времени отек тканей уменьшается, и в подавляющем большинстве случаев удается успешно канюлировать холедох для дальнейших манипуляций.

Профилактическое стентирование ГПП (рис. 9-49). В тех случаях, когда не удается канюлировать холедох и ход струны-проводника соответствует направлению ГПП при повторной канюляции либо если произведено контрастирование панкреатического протока, проводник следует оставить в протоке, затем провести второй проводник в сфин-ктеротом и повторить попытки селективной канюляции либо произвести неканюляционную ЭПСТ. После окончания всех манипуляций производят профилактическое стентирование вирсунгова протока с целью нормализации оттока панкреатического сока на фоне отека устья ГПП.

Для этого по оставленному в протоке проводнику устанавливают стенты длиной 2-4 см диаметром 5-7 Fr с боковыми отверстиями. Стент удаляют через 3-5 сут.

Методика Rendez-vous (рис. 9-50). Двухэтапное выполнение ЭРХПГ допустимо только в случаях отсутствия признаков гнойного холангита и механической желтухи либо при наличии желтухи легкой степени. В иных случаях целесообразна антеградная декомпрессия билиарного тракта. После разрешения явлений холангита и желтухи по дренажу, установленному антеградно, в просвет ДПК проводят струну-проводник, где ее захватывают инструментами и выводят через канал эндоскопа. Дальнейшие ретроградные манипуляции (ЭПСТ, литоэкстрак-ция, дилатация, билиарное стентирование) проводят по проводнику. Проводник из протоков не удаляют до окончания операции.

Холедохоскопия - визуальный осмотр магистральных желчных протоков - можно производить ретроградно при помощи бебископа либо при помощи Spy Glass, который позволяет визуализировать состояние протоков и имеет инструментальный канал для возможности взятия биопсийного материала из области стриктур и контактной литотрипсии при сложном холедохолитиазе. Антеградно холедохоскопию проводят при помощи холедохоскопа либо бронхоскопа интраоперационно через холедохотомическое отверстие для оценки состояния протоков. Также можно проводить антеградную холедохоскопию через установленный порт диаметром не менее 19-20 Fr. Следует учитывать малый диаметр инструментального канала эндоскопа и, соответственно, ограничение возможностей данного метода, однако в диагностическом плане он может дать исчерпывающую информацию о состоянии билиарных протоков. Диаметр канала бронхоскопа достаточен для того, чтобы выполнить контактную лазерную литотрипсию с минимальными рисками развития осложнений либо вообще без них.

Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ, антеградная холангиография).

Чрескожные вмешательства выполняют под ультразвуковым и рентгенологическим контролем, что позволяет визуализировать долевые и сегментарные протоки, оценить безопасность выбранной «трассы». При выполнении вмешательства больной находится в положении лежа на спине с отведенной за голову правой рукой. Это позволяет расширить межреберные промежутки и облегчить доступ. Положение больного во время процедуры дренирования на боку чревато дислокацией инструментов или дренажа из просвета билиарного дерева при последующем повороте пациента на спину, что связано со смещением печени относительно грудной стенки.

Место пункции определяют после УЗИ зоны интереса и с учетом данных дооперационного обследования. При УЗИ необходимо визуализировать желчный проток таким образом, чтобы на пути иглы не было сосудов, других желчных протоков, плеврального синуса, желчного пузыря, полых органов. Проведение дренирования через плевральный синус не является абсолютным противопоказанием в том случае, если нет другой трассы. Обычно в дальнейшем происходит облитерация синуса с формированием свищевого хода вокруг дренажа. В некоторых случаях возникает необходимость выполнения дренирования плевральной полости.

При проведении холангиографии с последующим дренированием необходимо выбирать протоки сегментарного и субсегментарного уровня, однако при этом могут возникнуть трудности при проведении инструментов в дистальные отделы, которые связаны с небольшим диаметром и извитостью билиарного дерева на этом уровне. Пункция долевых протоков более проста, но сопряжена с высоким риском дислокации дренажа из-за близости к области структуры, а также подтекания желчи в свободную брюшную полость из-за внепеченочного расположения протоков.

В большинстве случаев доступ проводят через правую долю, так как траектория является более прямой по сравнению с левой долей, что облегчает дальнейшие манипуляции. При доступе через левую долю плевральный синус интактен и болевой синдром меньше, так как дренаж не проводят через межреберный промежуток. Преимуществом левостороннего доступа является более поверхностное расположение желчных протоков и отсутствие помех от ребер. Несмотря на это, следует помнить о том, что в левой доле портальные вены находятся выше билиарных протоков и выполнение манипуляций может привести к повреждению сосудов и обильной гемобилии. При работе с протоками левой доли риск дислокации дренажа после холангиографии выше, чем справа, в связи с большей подвижностью левой доли и меньшей толщиной ткани печени на пути к протоку. В случае разобщения долевых протоков при проксимальном блоке проводят раздельную холангиографию и дренирование обеих долей печени. Для ЧЧХГ используют гибкую иглу Chiba для пункции желчного протока.

После выбора оптимальной точки для пункции протока выполняют инфильтрационную анестезию вплоть до капсулы печени, при этом пациенту необходимо задержать дыхание, чтобы не повредить печень. Если пункцию проводят через межреберье, то игла должна идти по верхнему краю ребра для исключения повреждения межреберного сосудисто-нервного пучка. Пункционная игла, и в особенности ее кончик, должны быть постоянно видны. После прохождения иглы в просвет протока выполняют аспирацию и полученное отделяемое желчи отправляют на бактериологическое исследование. Затем выполняют контрастирование желчного дерева с рентгенологическим контролем.

Поступающее геморрагическое отделяемое свидетельствует о пункции сосуда. В этом случае иглу подтягивают с постоянной аспирацией. Если игла прошла насквозь через проток, то во время смещения кончик иглы попадет в просвет последнего и появится желчь в шприце. Неоднократные повторные прохождения иглы через капсулу печени могут привести к внутрибрюшному кровотечению, поэтому в случае неудачной пункции не стоит полностью удалять иглу из ткани печени, а подведя кончик иглы к капсуле, необходимо вставить мандрен и выполнить повторную попытку пункции. Введение мандрена в то время, когда кончик иглы будет рядом с протоком, приводит к попаданию воздуха в эту зону, что резко затрудняет визуализацию.

С.В. Свиридов, И.В. Веденина, А.С. Пурясев, А.В. Ворыханов, А.А. Малышев, В.Г. Кочергин

Заболевания гепатобилиарной системы, требующие проведения плановых и экстренных оперативных вмешательств, манипуляций на желчном пузыре и желчных протоках, чрезвычайно многообразны и требуют индивидуального подхода как со стороны хирургов, так и со стороны анестезиологов-реаниматологов.

Тактику хирургического лечения данного контингента больных определяет хирург как лечащий врач, который обозначает последовательность (логистику) выполнения операций, диагностических и лечебных манипуляций с привлечением других специалистов.

Задачей анестезиологической службы является обеспечение безопасности и анестезиологической поддержки пациента при проведении лечебно-диагностических манипуляций (если потребуется), подготовки к операции и наркозу. При этом учитывают тяжесть состояния больного, волемические, системные, органные и клинико-биохимические нарушения. В случае необходимости обеспечивают проведение комплексной интенсивной терапии в до- и послеоперационном периоде в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Специалистами хирургической и анестезиолого-реанимационной службы должны быть своевременно определены и отражены в медицинской документации следующие положения.

А. Тяжесть состояния пациента (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное). Критерии общей оценки тяжести состояния хирургических больных с заболеваниями гепатобилиарной системы не отличаются от стандартов, принятых в абдоминальной хирургии и анестезиологии. В зависимости от клинической ситуации, временного интервала от момента госпитализации до оперативного вмешательства можно пользоваться прогностическими шкалами APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) или SAPS (Simplfied Acute Physiological Score), что определяется возможностями и традициями клиники. Данные собирают в течение первых 24 ч после поступления пациента в отделение.

При наличии интенсивной желтухи (>100 мкмоль/л) возрастает вероятность развития гепаторенального синдрома и полиорганной недостаточности, что требует перевода больного в отделение реанимации и интенсивной терапии для проведения комплексных лечебных мероприятий перед операцией или диагностическими процедурами:

При необходимости выполнения превентивных вмешательств пункционно-дренажного характера (холецистостомия, чрескожная чреспеченочная гепатикостомия, пункция абсцессов), эндоскопических эндобилиарных процедур (удаление конкрементов, стентирование, ПСТ, дилатация, назобилиарное дренирование) у тяжелых больных, при выраженных нарушениях свертывающей системы крови, опасности развития полиорганной недостаточности и других значимых нарушений гомеостаза больные должны быть также переведены в отделение реанимации и интенсивной терапии для корригирующей терапии. Радикальные операции на гепатобилиарной системе могут быть выполнены только после устранения признаков интоксикации, полиорганной недостаточности и стабилизации системы гемостаза у пациента.

Б. Степень операционно-анестезиологического риска (ОАР) выставляет врач-анестезиолог перед любым видом анестезиологического обеспечения: плановыми или экстренными оперативными вмешательствами, диагностическими манипуляциями и процедурами с привлечением анестезиолого-реанимационной службы. В РФ допустимо применение двух методов оценки ОАР:

Надо помнить, что при оценке ОАР у больных принципиальными являются следующие аспекты.

Клиническую ситуацию и возможность проведения операции в режиме реального времени определяют хирург и анестезиолог, проводящий анестезию. Возможности хирургических манипуляций при лечении заболеваний гепатобилиарной системы многогранны:

Многие манипуляции выполняются хирургами самостоятельно, но чем тяжелее состояние пациента, тем важнее участие анестезиолога при их выполнении для безопасности пациента:

Возможны различные комбинации и методы анестезиологического обеспечения вплоть до проведения ОА с ИВЛ.

С точки зрения анестезиолога-реаниматолога, общий соматический статус пациентов с ЖКБ и ее осложнениями, поступающих в клинику по поводу обострения или с клиническими проявлениями ОКХ, с каждым годом усложняется. ЛХЭ при этом является «золотым стандартом» и выполняется у 95% пациентов с обострением калькулезного холецистита [72, 240, 298]. В ряде случаев, по показаниям, могут выполнять традиционную холеци-стэктомию из открытого доступа в различных модификациях. Кроме того, широко применяют эндоскопические диагностические и лечебные манипуляции на билиарной системе при развитии осложнений заболевания.

Как правило, подавляющее большинство операций выполняют под ОА с ИВЛ и миоплегией. Анестезиолог должен учитывать все нюансы хирургической тактики, в предоперационном периоде четко определить тяжесть состояния пациентов с учетом планируемого объема оперативного вмешательства, выраженности сопутствующих заболеваний, метаболических и гемодинамических расстройств, проявлений системно-воспалительного ответа.

Часто острый деструктивный холецистит сопровождается выраженными водно-электролитными нарушениями, изменениями со стороны кислотно-основного состояния. В совокупности именно выраженность метаболических нарушений определяет тяжесть состояния пациентов, высокую степень операционно-анестезиологического риска, вероятность развития тяжелых периоперационных осложнений. Особенно это очевидно, когда холецистэктомию и ОА выполняют у больных на фоне перитонита или сепсиса, что увеличивает частоту послеоперационных инфекционных осложнений, способствует развитию полиорганной недостаточности, повышая общую летальность. В то же время риск проведения ОА у пациентов с высокой степенью ОАР при холецистэктомии не должен превышать риска операции.

Следует учитывать, что за последние годы существенно изменился соматический статус пациентов с ЖКБ. Определяющим является увеличение в структуре хирургических больных пациентов пожилого и старческого возраста. Известно, что более трети пациентов, перенесших ЛХЭ, - это люди в возрасте старше 55 лет, четверть больных - в возрасте более 65 лет, а 8% - свыше 75 лет, что также определяет тактику анестезиолого-реанимационного обеспечения.

A. Степень ОАР у лиц пожилого возраста при плановых и экстренных операциях всегда выше, чем у лиц молодого и среднего возраста, что обусловлено физиологическими изменениями со стороны систем жизнеобеспечения и сопутствующими заболеваниями. Высокий ко-морбидный фон, где доминируют заболевания сердечно-сосудистой системы, дыхания, наличие сахарного диабета 1-2-го типов, заболеваний щитовидной железы, почек, печени, ЖКТ самостоятельно увеличивают степень ОАР.

Б. Анестезиолог должен учитывать наличие у пожилых пациентов исходных когнитивных нарушений, понимать вероятность усугубления и проводить их профилактику и лечение в послеоперационном периоде.

B. Необходимо учитывать, что с возрастом меняется стресс-ответ на травму. Пожилой пациент менее эмоционально реагирует на боль перед операцией и в послеоперационном периоде. Поэтому большинству пожилых больных не требуется назначения перед операцией сильнодействующих успокоительных препаратов, седативных средств, транквилизаторов. Премедикация должна быть упрощена или проводиться непосредственно на операционном столе перед вводным наркозом.

Г. Наличие исходной физиологической гиповолемии и уменьшение мышечной массы определяют снижение в организме пожилого человека общего содержания воды, что может проявляться развитием различной степени выраженности гипотензии во время анестезии, потребовать увеличения темпа и объема инфузионной терапии, раннего назначения вазопрессорных и инотропных препаратов для коррекции гемодинамики.

Д. Пациенты пожилого возраста более восприимчивы к периоперационным осложнениям при проведении ЛХЭ из-за гемодинамических и кардиореспираторных изменений, вызванных наложением карбоксипневмоперитонеума (КПП).

Е. Хирургической бригаде (анестезиологам и хирургам) важно знать и понимать не только патогенез ЖКБ, но и структуру предоперационного обследования пожилых пациентов, четко определить степень ОАР (по МНОАР или ASA), выявить пациентов с исходными нарушениями гомеостаза на фоне развернутой картины системно-воспалительного ответа, оценить вероятность развития выраженного послеоперационного болевого синдрома (ПБС).

Кроме возрастных пациентов с ЖКБ, увеличилось число людей с избыточным весом или ожирением, с индексом массы тела более 26 кг/м² . Больных с высоким индексом массы тела относят к категории пациентов повышенного ОАР с высокой угрозой развития в послеоперационном периоде разнообразных кардиальных и дыхательных нарушений [256, 309].

Вышеуказанные положения определяют основные направления работы анестезиолога с больным ЖКБ и ее осложнениями.

Основным методом хирургического лечения ОКХ в настоящее время является ЛХЭ, что обусловливает при этом особенность анестезиологического обеспечения.

Пневмоперитонеум и внутрибрюшное давление при лапароскопической холецистэктомии

А. Наложение ПП - это важнейший атрибут технологии проведения лапароскопических операций, обеспечивающий хирургу должную визуализацию пораженного органа и создающий пространство для работы манипуляторов, искусственно увеличивая объем брюшной полости. На практике это реализуется либо путем создания ПП вследствие нагнетания газа в брюшную полость под большим давлением, либо за счет лифтинг-эффекта, когда газ в брюшную полость подается под небольшим давлением, а увеличение ее объема достигается за счет приподнимания передней брюшной стенки специальными устройствами.

По рекомендациям Европейской ассоциации эндоскопических хирургов (The European Association for Endoscopic Surgery clinical practice guideline on the pneumoperitoneum for laparoscopic surgery) в первом случае целевое давление в брюшной полости не должно превышать 14 мм рт.ст., во втором - 5-7 мм рт.ст. Наиболее ожидаемые нарушения в системах регуляции гомеостаза, обусловленные наложением ПП, связаны с таким аспектом, как инсуффляция газа в брюшную полость для наложения ПП. Наиболее часто применяется инсуффляция в брюшную полость углекислого газа (CO₂ ), хотя описаны подходы наложения ПП посредством воздуха, закиси азота и гелия. Свойства газа для ПП представлены в таблице (табл. 10-1.)

Углекислый газ бесцветен, не имеет запаха, не горит, безопасен для использования с электрохирургическими устройствами, выгоден экономически при приобретении, легко выделяется через легкие. В то же время растворимость CO₂ в крови больше, чем у воздуха, в 20 раз; реактивность с растворимыми буферными системами сводит к минимуму риск газовой эмболии. Анестезиологу важно знать, какой газ применяется для наложения ПП, как в плане «удержания газового гомеостаза» пациента во время наркоза, так и для профилактики развитии ПБС.

Мониторинг CO₂ при КПП во время ОА должен быть обязательным, так как CO₂ активно всасывается брюшиной, что способствует развитию дыхательного ацидоза, гиперкапнии, происходит раздражение диафрагмы, что определяет формирование ПБС в области шеи и плечевого пояса. При продолжительных ЛХЭ, свыше 2 ч, необходимо интраоперационно систематически исследовать показатели кислотно-основного состояния и газы крови. С точки зрения Европейской ассоциации эндоскопической хирургии (EAES - European Association for Endoscopic Surgery), использование других газов вместо CO₂ не показало клинически значимых гемодинамических преимуществ.

Б. Внутрибрюшное давление (ВБД). В норме величина ВБД не превышает 5 мм рт.ст. ВБД при ЛХЭ не должно превышать 15 мм рт.ст. Анестезиолог должен тщательно мониторировать ВБД при ЛХЭ, отмечая показатели ВБД в медицинской карте на этапах анестезии и операции. Доказано, что именно внезапное повышение ВБД может быть причиной гемодинамической нестабильности у пациента. Повышенное ВБД >15 мм рт.ст. и уровень РаCO₂ ~55 мм рт.ст. вызывают нарушения ритма сердца, сужение легочной сосудистой системы и изменения функции сердца (табл. 10-2).

*Сердечный выброс - коррелирует с исходным волемическим статусом.

Типичные гемодинамические проявления повышения ВБД: снижение венозного возврата за счет компрессии нижней полой вены; уменьшение преднагрузки и сердечного выброса (может достигать 50%), повышение частоты сердечных сокращений, среднего артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления за счет усиления выработки вазопрессина вследствие стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; у пациентов с ОАР по ASA III-IV степени, высоким риском сердечно-сосудистых осложнений выраженность кар-диальных и циркуляторных расстройств можно понизить, используя мéньшее ВБД для создания ПП или методику лифтинга; повышение ВБД существенно влияет на газообмен в легких.

Особенно это важно у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, когда возрастает опасность гиперкапнии и гипоксии. Мониторинг газового состава крови и пульсоксиметрия должны быть обязательными. Продолжительное по времени использование CO₂ во время лапароскопических операций может приводить к снижению легочного комплайенса и увеличению сопротивления в дыхательных путях вследствие релаксации диафрагмы и ухудшения вентиляции нижних отделов легких, нарушению вентиляционно-перфузионного отношения, увеличению легочного шунта и росту величины мертвого пространства.

У пациентов со сниженными дыхательными резервами может быть эффективным применение гелия для создания ПП либо инсуффляция CO₂ под мéньшим давлением. Многочисленными данными показано, что выполнение ЛХЭ сопровождается мéньшим снижением жизненной емкости легких у больных после операции (в среднем на 20-25%), но длительность рестриктивных расстройств в системе дыхания сохраняется до 4 нед. Этот специфический эффект КПП необходимо учитывать при выписке пациентов из стационара.

При высоком ВБД на 35-60% снижается в почках величина клубочковой фильтрации, что приводит к повышению уровня антидиуретического гормона в плазме крови, гиперренинемии и возрастанию альдостерона. Поэтому возможна олигурия. Анестезиолог должен предвидеть возможные осложнения ПП, особенно у людей с исходной (сопутствующей) хронической почечной недостаточностью. Если почечные нарушения развиваются во время наркоза на фоне высокого ВБД, анестезиолог должен своевременно сообщить об этом хирургу, сделать десуффляцию газа из брюшной полости; аналогичны влияния избыточного ВБД на печеночный кровоток с развитием острой гепатоцеллюлярной травмы, которая может купироваться в течение 72 ч после операции.

В целом повышение ВБД до 12-15 мм рт.ст. на период хирургической манипуляции является безопасным у пациентов с компенсированными функциями печени. Уменьшить травму печени позволяет применение анестетиков с минимальным гепатотоксическим эффектом. В то же время при продолжительных по времени абдоминальных операциях под ОА, в частности севофлураном (Севораном^♠ ), вероятность гепато-токсичности существенно снижена, но все же сохраняется. Обязателен мониторинг билирубина и его фракций, стандартных ферментов - АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы в плазме крови у больных в ближайшие 48-72 ч послеоперационного периода. Также желательно при выписке из клиники больным рекомендовать в домашних условиях в течение 7-14 дней прием гепатопротекторов [например, адеметионина (Гептрала^♠ ), орнитина (Гепа-Мерца^♠ ) и др.].

Европейская ассоциация эндоскопической хирургии (EAES - European Association for Endoscopic Surgery) рекомендует для ЛХЭ:

Необходимо помнить о влиянии высокого ВБД на увеличение внутричерепного давления, что надо учитывать при выполнении лапароскопических операций в положении Тренделенбурга или Фовлера. В основе данного механизма лежат не только ортостатические реакции, но и снижение дренажа цереброспинальной жидкости в поясничное венозное сплетение. Десуффляция газа из брюшной полости приводит к восстановлению параметров внутричерепного давления.

Положение на операционном столе и ортостатические реакции кровообращения

Наиболее часто ЛХЭ выполняются в положении Фовлера (с подъемом головного конца операционного стола и ротацией его на левый бок), что обеспечивает наилучший хирургический доступ к желчному пузырю и визуализацию операционного поля. В то же время пространственная ротация операционного стола может вызвать серьезные гемодинамические изменения с точки зрения физиологической реакции кровообращения на ортостаз. Анестезиологам следует учитывать рекомендации о том, что угол наклона операционного стола (при поднятии или опускании головного конца) не должен превышать 15°. В табл. 10-3 приведены сведения об изменениях в регуляции кровообращения при положениях Тренделенбурга и Фовлера.

1. Выбор метода анестезии и интраоперационный мониторинг при ЛХЭ.

Общие положения по выбору оптимального метода анестезии при проведении операции холецистэктомии, а в настоящее время это в основном ЛХЭ, детально отработаны и успешно применяются в неотложной хирургии.

Предоперационная подготовка пациентов к отсроченной (плановой) холецистэктомии практически не отличается от подготовки к любой операции на органах брюшной полости, в том числе из лапаротомного доступа. Анестезиолог должен учитывать особенности сопутствующих заболеваний у пациентов и тяжесть исходного состояния перед операцией. От ЛХЭ в условиях КПП следует отказаться у пациентов при выраженной сердечной патологии, с индексом массы тела свыше 40 кг/м² , тяжелым хроническим обструктивным заболеваниям легких. Оценка ОАР выполняется анестезиологом либо по МНОАР (1992), либо по ASA.

Особое внимание следует уделять подготовке к операции больных с сердечно-сосудистой патологией, у которых функцию сердца оценивают с учетом влияния на гемодинамику КПП и положения на операционном столе. Подготовка к внекардиальным операциям пациентов с тяжелыми сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями в виде ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, постинфарктного кардиосклероза, аритмий или сложных нарушений сердечного ритма и проводимости осуществляется совместно с терапевтом-кардиологом. При необходимости проводятся дополнительные кардиологические исследования: электрокардиография (ЭКГ) в стандартных отведениях, эхокардиография стандартная или чреспищеводная с обязательной оценкой сердечного выброса или фракции выброса (в процентах от должных величин), холтеровское мониторирование, мониторинг суточного артериального давления и др.

Необходимо учитывать, что в структуре хирургических больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличилось число пациентов, которым был ранее имплантирован электрокардиостимулятор. Данных пациентов необходимо обязательно проконсультировать у кардиохирургов, занимающихся коррекцией нарушений сердечного ритма и проводимости.

Необходимо внимательно ознакомиться с документами, где указаны дата постановки электрокардиостимулятора, его разновидность, режим работы, показания для имплантации. Анестезиолог должен учитывать, что у пациентов с электрокардиостимулятором, особенно с постоянной частотой сердечных сокращений, может быть отличная от здоровых людей реакция на наложение КПП, изменения положения операционного стола (положение Фовлера) и др. Ряд клинических ситуаций диктует необходимость перепрограммировать электрокардиостимулятор непосредственно в операционной. Доступность специалистов кардиохирургов-аритмологов должна быть постоянной на протяжении всего периода операции и наркоза.

У больных с сопутствующей патологией дыхательной системы необходимо учитывать риск развития вентиляционно-перфузионных нарушений с неадекватным газообменом или развитием пневмоторакса во время высокого ВБД. Все пациенты с хроническим обструктивным заболеванием легких должны быть осмотрены терапевтом (лучше пульмонологом) до операции. Необходимо исследовать функцию внешнего дыхания с оценкой скоростных и объемных показателей дыхания. Особую настороженность следует осуществлять по отношению к пациентам с объемом форсированного выдоха за 1 с <70%. У данных больных необходимо рассмотреть возможность отказа от проведения ЛХЭ в пользу других хирургических методик.

В предоперационном периоде необходимо проводить профилактику тромбоза глубоких вен нижних конечностей из-за венозного застоя в ногах при лапароскопии и положения пациента на операционном столе.

Премедикация проводится по принятым канонам в анестезиологии, как при любом оперативном вмешательстве, с учетом индивидуальных особенностей пациента, длительности оперативного вмешательства и необходимости быстрого восстановления в послеоперационном периоде.

При выполнении ЛХЭ общепринятой методикой анестезии является ОА (комбинированная эндотрахеальная/тотальная внутривенная) с ИВЛ. Важнейшим аспектом анестезиологического обеспечения является мио-плегия, что позволяет в лучшей степени экспонировать внутренние органы в ходе ЛХЭ при меньших значениях ПП. В случае неудовлетворительной визуализации оперирующий хирург повышает ВБД. Разумной альтернативой повышению ВБД является углубление мышечной релаксации.

У нестабильных пациентов, а также у больных со сниженными кардиальными резервами и наличием ограничений для инфузионной терапии развитие артериальной гипотензии после наложения КПП является показанием к назначению симпатомиметиков [норэпинефрина (Норадреналина^♠ ), эпинефрина (Адреналина^♠ ), фенилэфрина (Мезатона^♠ )]. Как правило, после десуффляции газа из брюшной полости и прекращения действия ОА потребность в кардиотониках/вазопрессорах исчезает.

Во время ЛХЭ необходим постоянный мониторинг ЭКГ, артериального давления, частоты сердечных сокращений, пульсоксиметрии, капнографии и газового состава артериальной крови. Современный мониторинг показателей центральной гемодинамики разнообразен, но главный ответ на вопрос - каким способом измеряется ударный объем. Особое внимание следует уделять контролю гиперкапнии, которая нередко выявляется у пациентов при КПП.

При выполнении холецистэктомии по экстренным или срочным показаниям принципы анестезиологического обеспечния аналогичны вышеописанным, но объем предоперационного обследования может быть минимизирован, при этом оценка степени риска анестезии (ASA), как правило, повышается.

С учетом представленных выше сведений о влиянии ПП на системы дыхания и кровообращения, в индивидуальном порядке совместно с хирургом решается вопрос об изменении хирургической тактики. Возможен отказ от проведения ЛХЭ в пользу хирургических доступов.

2. Обезболивание при мини- и традиционном доступе для операции при ЖКБ.

Выбор метода анестезиологического пособия при проведении оперативного вмешательства в экстренной ситуации при ОКХ, как при мини-, так и при традиционном доступе определяется конкретной клинической ситуацией на основании анализа совокупности таких факторов, как обеспечение проходимости дыхательный путей, сопутствующая патология дыхательной и сердечно-сосудистой систем и степени ее компенсации, выраженность нарушений гомеостаза.

У пациентов с выраженной сердечно-сосудистой патологией, истощением компенсаторных резервов предпочтение может быть отдано комбинированной анестезии с использованием ингаляционных (севофлюран, изофлюран), внутривенных анестетиков (пропофол, бензодиазепины), наркотических анальгетиков (фентанил) с миорелаксацией и принудительной вентиляцией легких либо тотальной внутривенной анестезии с ИВЛ.

Пациентам с выраженной легочной патологией, которым нежелательно выключать собственное дыхание, возможно проведение высокой эпидуральной анестезии либо сочетанной анестезии с использованием ингаляционных (севофлюран, изофлюран) или внутривенных анестетиков (кетамин, пропофол, бензодиазепины) и высокой эпидуральной анестезии (Th VII-VIII IV-VI) с сохраненным самостоятельным дыханием (возможно, через ларингеальную маску).

3. Обезболивание при ретроградной панкреатикохолангиографии (РПХГ), ЧЧХГ, холецистостомии.

За последнее время существенно увеличилось число превентивных манипуляций у больных с осложнениями калькулезного холецистита (показания отражены выше) или тяжелыми сопутствующими заболеваниями, не позволяющими выполнить необходимый объем операции. В этих случаях тяжесть состояния больных при выполнении хирургических манипуляций повышает риски их переносимости, что диктует необходимость присутствия анестезиолога и обеспечения им последующего наблюдения пациентов в отделениях интенсивной терапии.

Тяжесть состояния данных пациентов может быть обусловлена многими причинами: наличием выраженного болевого синдрома, гипербилирубинемии, нарушением свертывающей системы крови при развитии гепаторгии.

При выполнении ПСТ и манипуляций на билиарном тракте у таких больных увеличивается риск интра- и послеоперационных кровотечений из области манипуляций в связи с исходными нарушениями гемостаза, что требует наблюдения и лечения пациента в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии с проведением полного комплекса гемостатической терапии. Возможно развитие острого панкреатита, прогрессирования холангита, что требует также интенсивного комплексного лечения.

При удовлетворительном состоянии пациента РХПГ может быть выполнена врачом-эндоскопистом самостоятельно под местной анестезией. При необходимости могут быть привлечены анестезиологи с целью обеспечения седативной терапии и уменьшения психоэмоционального напряжения пациента.

При состоянии больных средней и тяжелой степени тяжести РХПГ с эндобилиарными процедурами должны выполняться в присутствии анестезиолога с проведением различных вариантов анестезии (в зависимости от состояния пациента): анальгоседации с использованием наркотических анальгетиков [тримеперидина (Промедола^♠ ), или морфина, или трамадола)] и транквилизаторов [диазепам (Сибазон^♠ , Седуксен^♠ , Реланиум^♠ )], пациентам с клиническими проявлениями или высоким риском развития панкреатита показано проведение манипуляций в условиях эпидуральной аналгезии (уровень Th-VIII) с последующим ее продлением с лечебной целью.

Больным, которым в силу тяжести состояния необходимо протезировать жизненно важные функции, проводят комбинированную анестезию ингаляционными либо внутривенными анестетиками и анальгетиками с ИВЛ.

Другие манипуляции на желчных путях (ЧЧХС - чрескожная чреспеченочная холангиостомия) проводятся хирургом под ультразвуковым наведением в условиях местной анестезии. При необходимости, обусловленной тяжестью состояния пациента, манипуляции могут быть осуществлены с участием анестезиолога, обеспечивающего анальгоседацию.

Методы оценки и фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома у больных после холецистэктомии

Наиболее доступными и удобными для рутинной клинической практики являются шкалы оценки ПБС:

А. ВАШ представляет собой отрезок длиной 10 см (100 мм), начало которого имеет обозначение «боли нет», а окончание - «невыносимая боль» (рис. 10-1).

Важно объяснить пациенту, что он должен самостоятельно оценить у себя степень болевых ощущений по ВАШ. Он самостоятельно делает отметку на отрезке прямой в виде вертикального штриха в той точке, которая субъективно отражает интенсивность его боли. Далее посредством сантиметровой ленты или линейки измеряют длину отрезка от нулевой точки, и результаты заносятся в протокол. Боль трактуется как низкой интенсивности, если ее значения по ВАШ <4 см (по 10-балльной шкале), как умеренная (4-7 см по шкале ВАШ) и сильная боль (>7 см по ВАШ).

Б. Цифровая-аналоговая шкала представляет отрезок прямой линии в 100 мм, на которой через каждый сантиметр проставлена цифра - от 0 до 10 (рис. 10-2). Необходимо единовременно оценивать ПБС по ВАШ и цифровой-аналоговой шкале и сопоставлять их между собой.

В. Возможно применение шкалы лиц (рис. 10-3). Это субъективная оценка ПБС у взрослых пациентов, но вкупе с ВАШ и ЦАШ актуальна.

Г. Оценка ПБС в баллах. В клинической практике часто используют оценку ПБС у больных не только в покое, но и на фоне небольшой физической нагрузки (табл. 10-4).

Необходимо добиться такого эффекта обезболивания, чтобы у пациентов после любого вида операций по поводу ЖКБ с первых суток величина ПБС оценивалась не более 4 баллов. Кратность оценки ПБС после холецистэктомии в первые 24 ч зависит от выраженности боли в первые 6-9 ч после операции. Учитывая, что наибольшая выраженность ПБС после ЛХЭ приходится на первые сутки, рекомендуют оценивать ПБС через 1, 2, 4, 8, 12 и 24 ч после операции. Пациент должен быть проинформирован о возможности развития ПБС после холецистэктомии в ближайшие сутки после операции различной интенсивности и локализации.

В 2004 г. T. Crozier [173] обозначил наиболее частые зоны локализации ПБС после различных лапароскопических операций: у 41% пациентов ПБС локализовался в области постановки троакаров или манипуляторов; 36% больных жаловались на боль в верхней половине живота справа; у 2% пациентов ПБС локализовался за грудиной; 4% больных отмечали боль в плече и 1% пациентов - в шее.

Выраженность ПБС обычно выше у лиц с острым деструктивным калькулезным холециститом, которые были прооперированы по экстренным (или срочным) показаниям на фоне выраженных воспалительных процессов. Чем тяжелее травма тканей, тем более выражен болевой синдром. Некоторые авторы (Singla S., 2014) связывают интенсивность ПБС при лапароскопии с типом газа, величиной ВБД, степенью растяжения диафрагмы. В этой связи в конце операции целесообразно парентеральное введение слабых опиатов [трамадол (Трамадола гидрохлорид^♠ ) - 50,0-100,0 мг] либо нестероидных противовоспалительных препаратов [кеторолак (Кеторол^♠ ) - 30 мг, или лорноксикам (Ксефокам^♠ ) - 8,0 мг, или декскетопрофен (Дексалгин^♠ ) - 100,0 мг].

Подавляющее число пациентов после ЛХЭ не требуют применения опиатов для обезболивания. Наркотические анальгетики перешли в разряд препаратов резерва и назначаются только в ситуациях, когда ПБС не удается устранить посредством нестероидных противовоспалительных препаратов в комбинации с местными анестетиками и препаратами адъювантной терапии, которые назначаются строго по показаниям в зависимости от клинической ситуации.

К препаратам группы адъювантов при лечении ПБС относятся: транквилизаторы; антиэметики; ингибиторы Са⁺⁺ -канала; препараты магния; трициклические антидепрессанты. При этом следует помнить, что наркотические анальгетики обладают мощным обезболивающим действием и могут быть необходимы в первые 24-48 ч после экстренных операций при деструктивных формах ОКХ.

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов целесообразно до операции (в составе премедикации), в конце операции с целью предупреждающей аналгезии, на протяжении 3-4 дней послеоперационного периода. Ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2) - при операциях малой и средней травматичности, к которым в большинстве случаев относят ЛХЭ, являются препаратами первой линии при лечении ПБС, где наибольшую нишу занимают ингибиторы ЦОГ-1. Варианты применения могут быть различными. Например, M. Arab и соавт. (2013) назначали всем пациентам в конце операции и через 3 ч после ЛХЭ диклофенак (100 мг) в виде суппозитория. При значении ВАШ >7,0 см дополнительно вводили наркотический анальгетик петидин^ρ в дозе 25 мг.

Ингибиторы ЦОГ-2 используются реже. Наиболее часто применяются парекоксиб, вальдекоксиб, эторикоксиб, лумиракоксиб^ρ . Способы их применения могут различаться в первые 24 ч после ЛХЭ, но «опиатсбе-регающий» эффект сопоставим. Например, I. Kosman [226] в качестве компонента предупреждающей аналгезии перед плановыми ЛХЭ применил эторикоксиб до операции в дозе 120,0 мг, а ЛХЭ выполнял при давлении в брюшной полости 7 мм рт.ст. L. Shuying и соавт. (2014) рекомендуют назначать парекоксиб в дозе 40 мг за 30-45 мин до операции. Авторы отмечают, что при таком подходе ПБС у пациентов менее выражен по сравнению с назначением парекоксиба непосредственно после операции. S. Lin (2015) применили парекоксиб внутривенно в дозе 40 мг сразу по окончании операции и поступлении пациентов в палату пробуждения. Динамический контроль боли по ВАШ показал, что значения ПБС у больных в течение ближайших 24 ч не превышали 1,5 см.

Применение габапентина или прегабалина до и после операции находит место в схемах лечения острой послеоперационной боли и в случаях развития хронического болевого синдрома (Sharma J., 2015). I. Kocman и соавт. [226] рекомендуют вводить магния сульфат в дозе 7,5 мг/кг непосредственно после вводного наркоза, до установления троакаров в брюшную полость и инсуффляции газа. J.H. Ryu [291] предлагает ввести болюс магния сульфата - 50 мг/кг с последующей инфузией в дозе 15 мг/кг в час. Комбинированный подход к обезболиванию на основе кетамина, габапентина и ингибитора ЦОГ-1 предлагают И.В. Ефременко и А.М. Овечкин [43].

В настоящее время четко определены возможности применения местной анестезии в структуре обезболивания при ЛХЭ. Для этого применяют: инфильтрацию местными анестетиками точки установки троакаров в брюшную полость - Т. Chavarría-Pérez [164]; интраперитонеальное введение анестетика - S. Lin [240]; блокаду поперечного пространства живота [does a transversus abdominis plane, паравертебральную блокаду] - P.M. Ingelmo [214].

На снижеие ПБС, как и на частоту послеоперационных осложнений (частота пневмоний, тромбоэмболий), влияет ранняя активизация больных после холецистэктомии. К современной концепции раннего восстановления хирургических больных после операции необходимо относиться чрезвычайно ответственно, тогда ERAS-протокол (Early rehabilitation after surgery - протокол ранней реабилитации после хирургии) будет эффективен.

Таким образом, следует отметить, что лечение хирургических больных с обострением ЖКБ представляет, с точки зрения анестезиолога-реаниматолога, сложную и многогранную проблему. Необходим индивидуальный подход по выработке персонализированной тактики анестезиологического обеспечения таких больных.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

Сроки хирургического лечения

В монографии С.П. Федорова [120] «Желчные камни и хирургия желчных путей» высказана активная позиция классика желчной хирургии в лечении ОКХ, направленная на удаление желчного пузыря: «…​если оперировать во время колики - нужно удалять желчный пузырь и во многих случаях дренировать и желчные протоки». Однако до настоящего времени существуют различные взгляды хирургов и неоднозначные высказывания в руководствах и рекомендациях по срокам и объемам операции при этом состоянии.

Совершенно очевидно, что на современном этапе основным способом лечения ЖКБ остается удаление желчного пузыря. Здесь уместно вспомнить два крылатых высказывания признанных авторитетов прошлого: «носить камень в желчном пузыре - не то же самое, что носить серьгу в ухе» (Ker Н., 1896) и «желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому что он их продуцирует» (C. Langenbuch, 1882).

Чем же приходится руководствоваться сегодня врачу в выборе лечения при ОХ? Для выполнения холецистэктомии с наименьшим риском осложнений во время и после операции необходимо учитывать местные анатомические особенности, выраженность воспалительной реакции, наличие осложнений заболевания и общее состояние больного с учетом возможных сопутствующих заболеваний.

Исследованиями В.В. Алипова [3] и С.А. Гещелина [32] было показано, что в течение 72 ч после приступа ОХ воспалительные изменения, как правило, ограничены стенкой желчного пузыря. Далее возрастает риск нарастающей деструкции стенки пузыря, переход воспаления на окружающие ткани с увеличением частоты гнойно-септических осложнений. Известно, что в этот же период времени развиваются инфильтративно-воспалительные изменения, что значительно затрудняет ориентировку в окружающих тканях, анатомических структурах и усложняет возможность выполнения операции холецистэктомии.

В этой связи рекомендовалось выполнять «ранние» операции при ОХ, в сроки до 3 суток от начала заболевания. В 1993 г. А.А. Шалимовым [126] была предложена классификация холецистэктомий в зависимости от срока начала заболевания: экстренные (3-6 ч), отсроченные (10-12 ч), плановые ранние (без выписки из стационара после купирования приступа) и плановые поздние (после выписки из стационара). Противником ранних операций был В.В. Виноградов [20], который, проведя морфологические исследования, показал, что в 95% случаев приступ ОХ может быть купирован медикаментозно, и предлагал экстренно («срочно», «неотложно») оперировать больных только с перитонитом. В национальных клинических рекомендациях «Острый холецистит» (Ростов-на-Дону, 2015) выполнение «ранних» холецистэктомий ограничено сроками 24-72 ч. Экстренные операции выполняются в сроки 3-6 ч от поступления больного при наличии перитонита (см. Приложение).

При соблюдении этих рекомендаций не следует пренебрегать современными диагностическими возможностями и, прежде всего, данными УЗИ (реже КТ). Проведенное исследование позволяет объективно оценить степень инфильтративных изменений вокруг желчного пузыря, после чего возможные сроки оперативного вмешательства могут быть уточнены. Основанием для отказа от ранних операций может явиться наличие осложнений ЖКБ или противопоказания к операции по общему статусу больного из-за сопутствующих заболеваний.

Выполнение «ранних» операций при остром обтурационном холецистите или безопасного «отсроченного» (3-7 дней) вмешательства возможно в некоторых случаях после чрескожной чреспеченочной пункции желчного пузыря под ультразвуковым наведением с аспирацией содержимого через пункционную иглу. Снятие внутрипузырного давления позволяет замедлить развитие инфильтративного процесса и выполнить холецистэктомию в относительно безопасных условиях. Пункция может быть разовой и повторяющейся в условиях проведения адекватной консервативной терапии с пристальным наблюдением за состоянием больного.

При ОХ, при маловирулентной инфекции или ее отсутствии, при способности стенки пузыря к растяжению исходом острого приступа становится водянка желчного пузыря, которая наблюдается в 5% случаев обтурационного холецистита и подлежит хирургическому лечению в срочном или плановом порядке [8]. Фактически водянка желчного пузыря развивается, когда в полости органа начинает собираться жидкость. Существует мнение, что к этому состоянию могут приводить механические, а не воспалительные факторы: «застревание» камня в желчном протоке, передавливание протока опухолью, спайкой или тканью рубца. Увеличение органа в размерах создает серьезное давление на стенки, что может привести к прободению и перитониту.

При выявлении некоторых осложнений ЖКБ должны быть пересмотрены сроки и объем вмешательства при ОХ. К таким осложнениям относятся:

В связи с анатомическим расположением желчного пузыря в V сегменте печени при воспалительном процессе ограничены условия распространения инфекции, что создает возможность для формирования в околопузырном пространстве воспалительного инфильтрата. В инфильтрат, как правило, вовлекаются смежные с желчным пузырем органы: большой сальник, ДПК, ободочная кишка, чаще ее правый изгиб, желудок.

Наличие инфильтрата в зоне стенки желчного пузыря определяет хирургическую тактику при ОХ. При прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и области паравезикального инфильтрата создаются условия для формирования паравезикального абсцесса. Последний может локализоваться со стороны задней или передней стенки желчного пузыря. Как правило, паравезикальный абсцесс наблюдается у больных с длительными сроками заболевания (более 4-5 сут). Несвоевременное лечение паравезикального абсцесса может привести к развитию сепсиса, острой печеночно-почечной недостаточности, острого гнойного холангита, что существенно затрудняет хирургическое вмешательство и послеоперационное ведение таких больных.

При перепузырном инфильтрате и эмпиеме с перепузырным инфильтратом показана консервативная терапия, возможна чрескожная чреспузырная пункция под УЗИ с аспирацией содержимого и последующей ранней плановой или поздней плановой операцией. При значимой эмпиеме (объем пузыря более 100 мл) показано наложение холецистостомы, предпочтительно пункционной под ультразвуковым наведением. При наличии перивезикального или абсцесса печени первым этапом выполняется пункция абсцесса с последующей установкой дренажа для санации гнойника, затем выполняется поздняя плановая операция.

Развитие перитонита при ОХ связано с поступлением желчи из просвета желчного пузыря в свободную брюшную полость. Возможны два пути попадания желчи в брюшную полость: в случае перфорации стенки желчного пузыря и путем пропитывания (пропотевания). Перфорация желчного пузыря наступает вследствие деструктивных изменений в его стенке, обусловленных трофическими нарушениями на фоне длительно существующего воспалительного процесса и присоединения вторичной инфекции. Подобное развитие перитонита характерно для острого обтурационного холецистита, при вклинении конкремента в шейку желчного пузыря или пузырный проток. Значительное накопление в просвете желчного пузыря воспалительного секрета приводит к повышению внутрипузырного давления и омертвению участков стенки за счет нарушения кровообращения.

В то же время нарушения кровообращения в стенке желчного пузыря с ее некрозом и последующей перфорацией могут быть и первичными вследствие нарушения проходимости пузырной артерии. Данный вариант течения заболевания более характерен для больных с тяжелой кар-диальной или легочной патологией и склонных к тромбообразованию. Острый тромбоз или эмболия пузырной артерии приводит к ишемии органа и некрозу всех слоев стенки желчного пузыря, причем не имеет значения наличие или отсутствие конкрементов в его просвете.

Пропотевание желчи в свободную брюшную полость также больше характерно для острого калькулезного обтурационного холецистита. Оно обусловлено наличием в стенке желчного пузыря так называемых ходов Ашоффа-Рокитанского. При значительном перерастяжении желчного пузыря и внутрипузырной гипертензии создаются условия для пропотевания желчи через ходы в свободную брюшную полость.

Клиническая картина желчного перитонита такая же, как и при перфорации полого органа. При этом она прямо пропорциональна степени инфицированности (микробное число) желчи. В случае поступления в брюшную полость неинфицированной желчи клиническая картина может быть сглажена, что обусловлено слабой ответной реакцией брюшины. В этом случае могут присоединиться признаки желтухи, обусловленные всасыванием желчи париетальной брюшиной. Если желчь инфицирована, реакция брюшины более интенсивна и практически сразу же после перфорации преобладают перитонеальные симптомы. Единственным методом лечения желчного перитонита является оперативное вмешательство.

Значительную роль в развитии деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, играют сосудистые изменения, связанные с общим поражением сосудов в организме при атеросклерозе, гипертонической болезни или в результате постоянной желчной гипертензии [20].

Известно, что после 60 лет наблюдаются значительные изменения в артериях желчного пузыря и его мышечной оболочки, характеризующиеся истончением мышечной оболочки в области дна желчного пузыря. Изменения в артериях желчного пузыря заключаются в эластофиброзе интимы, склерозе мышечного слоя и истончении адвентиции, нарушающих кровоток и способствующих тромбозу. Вначале эти изменения развиваются в основном стволе пузырной артерии, а затем и ее ветвях [11].

При ангиобиомикроскопии желчного пузыря при холецистите обнаруживается изменение характера кровотока с ламинарного на турбулентный с появлением завихрений и застойных зон. Также отмечалась вазоконстрикция терминальных отделов, тромбоз артериол, сопровождающийся пятнистым некрозом слизистой оболочки. При тромбозе крупных ветвей пузырной артерии наблюдался диффузный ишемиче-ский некроз всей толщи стенки органа [105]. Такие формы острого поражения желчного пузыря можно назвать «ишемическим или сосудистым холециститом». Быстрое прогрессирование деструктивных изменений в стенки желчного пузыря при такой форме заболевания требует активной хирургической тактики.

Обтурационная кишечная непроходимость, вызванная желчными камнями, тоже относится к осложнениям желчнокаменной болезни. Крупные желчные камни попадают в кишечник из желчного пузыря через свищи между желчным пузырем и каким-либо отделом ЖКТ (так называемые билиодигестивные свищи). Повторные приступы холецистита ведут к формированию массивного спаечного процесса в подпеченочном пространстве, обусловливают плотное сращение желчного пузыря со стенками двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишок. В последующем при образовании пролежня камнем в области сращения желчный камень перемещается в какой-либо отдел кишечника, вызывая кишечную непроходимость.

Для такого вида непроходимости характерен длительный догоспитальный период заболевания и его перемежающийся, интермиттирую-щий характер. После периода полной кишечной непроходимости пассаж по кишечнику может на какое-то время частично или даже полностью восстановиться. При этом симптоматика кишечной непроходимости временно ослабевает или исчезает совсем. Иногда такая частичная кишечная непроходимость может закончиться выздоровлением, так как желчный камень может самопроизвольно выйти естественным путем.

Наиболее часто, в 70% случаев, встречается обструкция камнями подвздошной кишки [191], в 10% - обструкция ДПК [300] и редко - сигмовидной и прямой кишки [168].

Существует мнение, что чаще встречается дуоденальная непроходимость, а затем - обструкция подвздошной кишки. Особенно опасны холецистодуоденальные свищи, при которых вероятность желчнокаменной кишечной непроходимости возрастает до 44%. Вместе с тем именно этот вид самопроизвольных соустий возникает наиболее часто. Частота желчнокаменной кишечной непроходимости составляет 0,1-6%, увеличиваясь у лиц в возрасте старше 70 лет до 24%. Наиболее часто данная патология встречается у женщин в возрасте 60-70 лет.

Разновидностью внутренних свищей является холецистохоледохи-альные свищи. Наиболее известной разновидностью этого свища является синдром Мириззи [258], клиническая картина которого была описана автором в 1948 г. Автор считал, что желтуха при этом развивается из-за спазма сфинктера холедоха вследствие перехода острого воспаления на него из желчного пузыря и пузырного протока. В дальнейшем гистологически была показана несостоятельность этой гипотизы и выявлено, что причиной желтухи является движение камня в шейке желчного пузыря и пузырном протоке [252] со сдавлением просвета холедоха (тип 1). В случае образования свища между пузырем и холедохом конкремент застревает в свищевом ходе и перекрывает просвет холедоха (тип 2).

Более редкими вариантами внутреннего желчного свища являются свищ холедоха с пептической язвой ДПК, где дно язвы является устьем свищевого хода [227], или парапапиллярная холедоходуоденальная фистула. Причиной образования последней может быть как пролежень от конкремента, так и последствия эндоскопической папиллосфинктеротомии по поводу холедохолитиаза [209, 304].

Паразитарный холецистит вызывается простейшими (лямблиями) и различными нематодами (описторхами, аскаридами, другими червями) - рис. 11-1.

Все паразитарные холециститы, вне зависимости от вида возбудителя, вызывают клиническую картину обтурационного ОХ и лечатся по принципам лечения ОКХ.

Холедохолитиаз и билиарный панкреатит требуют предварительного выполнения эндобилиарных процедур, при невозможности их выполнения применяют чрескожные чреспеченочные эндобилиарные вмешательства. При неосложненном холедохолитиазе после успешного выполнения адекватной литоэкстракции возможно выполнение отсроченной или ранней плановой операции. В случае развития осложнений при попытках или неэффективности лечения осложнений ЖКБ применяются традиционные хирургические вмешательства.

При наличии тяжелых сопутствующих ОХ заболеваниях, при неэффективности консервативных мероприятий по купированию обтурационного холецистита выполняется наложение холецистостомы. Решение о степени риска и невозможности выполнений ранней холецистэктомии по тяжести состояния больного принимается при участии терапевта и анестезиолого-реаниматолога. Этот вопрос более подробно был отражен в предыдущей главе.

Техника операций при остром холецистите

1. Чрескожная чреспечночная пункция желчного пузыря под ультразвуковым наведением (чрескожная микрохолецистостомия). Выполняют с диагностической целью или для купирования острого приступа при обтурационном холецистите.

Манипуляцию выполняют обычно под местной инфильтрационной анестезией под ультразвуковым наведением аппарата с функцией допплерографии. Использование ультразвукового аппарата позволяет визуализировать полость желчного пузыря, бессосудистую зону в паренхиме печени, кончик иглы и пункционный канал. Для пункции обычно используют иглу 0,6-0,9 мм (20-23 G), пункционный канал должен проходить вне свободной брюшной полости, через точку наиболее широкого прилегания стенки желчного пузыря к паренхиме печени в бессосудистой зоне. Наиболее часто используется точка пересечения правой средней подключичной линии и края реберной дуги. Более точно место пункции определяется ультразвуковым датчиком.

Ранее более широко использовали методику пункции по Сельдингеру. Под контролем УЗИ-датчика пунктировали желчный пузырь, через просвет иглы проводили струну, по которой в дальнейшем устанавливалась более толстая игла для проведения аспирации содержимого. Иногда по струне можно установить тонкую пластиковую трубку и использовать ее в виде микрохолецистостомы для повторного удаления содержимого пузыря. Последнее время промышленность выпускает пункционные иглы со стилетами (типа иглы Chiba), что позволяет выполнять пункцию пузыря сразу, без «проводника». После выполнения диагностической или аспирационной манипуляции пункционная игла удаляется без каких-либо последствий. При необходимости пункция может выполняться повторно. Детали современной техники будут представлены ниже.

2. Холецистостомия (пункционная, лапароскопическая, традиционная) - операция создания наружного свища желчного пузыря. Применяется у соматически тяжелых больных для купирования эмпиемы желчного пузыря, острого деструктивного холецистита без перфорации и перитонита, для этапного удаления конкрементов желчного пузыря. Является паллиативной операцией, не обеспечивающей полного выздоровления больного.

А. Наименее травматичный вариант операции, когда под контролем ультразвукового наведения устанавливается специальный стилет-катетер в просвет желчного пузыря (рис. 11-2). После удаления стилета дренажная трубка фиксируется на коже в точке желчного пузыря. Методика фиксации дренажа в просвете пузыря и на кожных покровах определяется фирмой-производителем системы. Порядок действий при чрескожной холецистостомии описан в следующей главе.

Б. Лапароскопическая холецистостомия выполняется под ОА, в условиях пневмоперитонеума под визуальным контролем лапароскопа. В верхней (до 3 см выше пупка), нижней (до 3 см ниже пупка) или нижней левой (0,5 см слева от белой линии ниже пупка) точке Калька, после рассечения кожи, подкожной жировой клетчатки до апоневроза иглой Вериша накладывается пневмоперитонеум. Игла удаляется, по ее ходу

С. Традиционная («открытая») холецистостома формируется из мини-доступа (разрез 3-5 см) в зоне проекции желчного пузыря, обычно под правой реберной дугой по средней подключичной линии. Операцию выполняют под местной инфильтрационной или спинальной анестезией (риск нарушения дыхания), ларингеальной маской. Небольшим разрезом послойно рассекают мягкие ткани передней брюшной стенки, париетальную брюшину берут на зажимы и рассекают. При наличии спаек пузырь насколько возможно выделяют из них, с тем чтобы его можно было подтянуть к брюшной стенке. Стенку пузыря в области верхушки берут на две держалки, между которыми просвет пузыря вскрывают. Отсосом удаляют содержимое, в пузырь вставляют силиконовую трубку (дренаж, катетер), которую фиксируют кисетным швом. В качестве дренажа может использоваться специально разработанный катетер Петцера, который за счет расширенной части надежно фиксируется в просвете пузыря. После этого окончательно формируется холецистостома подшиванием узловыми швами к париетальной брюшине и апоневрозу. Накладывают дополнительные швы на кожу вокруг дренажа.

3. Холецистэктомия видеолапароскопическая (стандартная, однопортовая, трансвагинальная) - считается сегодня «золотым стандартом» в лечении ЖКБ, выполняют под общим обезболиванием, с применением специального оборудования и инструментария.

А. Стандартную операцию выполняют из четырех точек на передней брюшной стенке, где обычно устанавливают два 5-миллиметровых троакара и два 10-миллиметровых. В верхней или нижней точке Калька производят сантиметровый разрез кожи и с помощью иглы Вериша накладывают пневмоперитонеум. Для большей безопасности проведения пункции брюшной полости перед проведением иглы переднюю брюшную стенку приподнимают кверху за зажимы-цапки, установленные в пупочном кольце. Перкуссия живота и наблюдение за показателями инсуффлятора позволяют убедиться в создании адекватного пневмоперитонеума. При достижении уровня давления газа (используют углекислый газ) 10-12 мм рт.ст. вместо иглы Вериша устанавливают 10-миллиметровый троакар и выполняют диагностическую лапароскопию. Визуализируя нахождение и состояние желчного пузыря, намечают точки в правом подреберье и мезогастрии для установки двух 5-миллиметровых троакаров для эндоскопических зажимов-фиксаторов, удерживающих при операции желчный пузырь. Обычно эти точки проецируются в зоне прохождения передней аксиллярной и средней подключичной линий. Места пункций для установки и проведения удерживающих троакаров контролируют и подсвечивают из брюшной полости лапароскопом. Четвертую точку установки «рабочего» 10-миллиметрового троакара располагают на 2-3 см ниже мечевидного отростка по срединной линии, через которую осуществляют основные манипуляции по выделению и удалению желчного пузыря.

После установки портов один из зажимов-фиксаторов, наложенный на верхушку желчного пузыря, максимально возможно выводят в правое поддиафрагмальное пространство, второй зажим-фиксатор располагают на кармане Гартмана и, оттягивая его кнаружи, вправо, визуализируют зону расположения элементов шейки желчного пузыря. Через «рабочий» троакар вводят эндоскопический диссектор (реже крючок), подсоединенный к электрокоагулятору, и с его помощью выделяются пузырный проток и пузырная артерия. Обычно хирург располагается слева от больного («европейский» способ) или между его ног («американский» способ) и манипулирует диссектором и зажимом-фиксатором, размещенным на кармане Гартмана. Ассистент, в зависимости от числа и расположения мониторов, располагается справа или слева от больного и управляет камерой лапароскопа и зажимом-фиксатором на верхушке пузыря.

С помощью диссектора визуализируют зону треугольника Кало, выделяется, клипируют и пересекают пузырный проток, затем пузырную артерию. В сложных случаях дифференцировки элементов шейки пузыря рассекают брюшину с переходом на шейку пузыря по задней поверхности треугольника Кало. Перед началом манипуляций в зоне треугольника необходимо визуально определиться с местом и расположением гепатикохоледоха, во избежание его повреждения. После пересечения элементов шейки желчного пузыря, манипулируя зажимами-фиксаторами на пузыре, эндоскопическим крючком (диссектором, ножницами) выделяют желчный пузырь из его ложа в печени по принципу «удаления пузыря от шейки», одномоментно выполняя коагуляцию ложа для предотвращения подтекания крови. После удаления желчного пузыря последний перемещают под диафрагму над правой долей печени, а в брюшную полость вводят контейнер для извлечения желчного пузыря. С этой целью из брюшной полости извлекают один из зажимов-фиксаторов, лапароскоп помещают в «рабочий» троакар под мечевидным отростком, а через троакар области пупка в брюшную полость вводят контейнер с доставляющим устройством. В контейнер помещают удаленный желчный пузырь, петля контейнера затягивается, и последний удаляют из брюшной полости вместе с троакаром, установленным через точку Калька. При больших размерах пузыря, конкрементов свободную часть контейнера выводят на переднюю брюшную стенку, где петлю контейнера распускают, вскрывают желчный пузырь, находящийся в контейнере, его содержимое удаляют, и спавшийся пузырь в контейнере удаляют из брюшной полости. Окончательно осматривают подпеченочное пространство, при необходимости брюшную полость, зону операции обрабатывают раствором антисептика, устанавливают дренаж к зоне операции через троакар второго зажима-фиксатора, после удаления последнего удаляют остатки пневмоперитонеума. В заключение ушивают все отверстия от троакаров, особенно тщательно, с сопоставлением всех слоев - в зоне пупочного кольца, где нередко возникают послеоперационные посттроакарные грыжи.

Б. Однопортовая ЛХЭ (SILS-технология, Single Incisional Laparoscopic Surgery, одноинцизионная) - операцию выполняют тем же способом, что и стандартную ЛХЭ, только при этом в верхней точке Калька или через пупочное кольцо устанавливают один специальный многоканальный троакар и используют специальные инструменты с изогнутой рабочей частью (рис. 11-3).

Операция требует мануальных навыков работы с изогнутыми эндоскопическими инструментами в ограниченной зоне. Возможно выполнение этой методики при наличии пупочной грыжи, без однопортового троакара, когда применяют лапароскопические стандартные троакары, установленные рядом в одном разрезе. В этом случае возможно использование стандартного лапароскопического инструментария. Все этапы операции идентичны вышеописанной методике стандартной ЛХЭ.

Для удобства может использоваться «прошивная» нить, фиксирующая верхушку желчного пузыря в правом подреберье, проведенная отдельным проколом через переднюю брюшную стенку. Диаметр отверстия от однопортового троакара колеблется от 16 до 30 мм. В конце операции контейнер с желчным пузырем удаляют одновременно с извлечением троакара. Необходимо обратить внимание на тщательное ушивание отверстия от комбинированного троакара с целью профилактики троакарных грыж.

Преимуществом одноинцизионного трансумбиликального доступа считается: отсутствие дополнительных кожных разрезов; одновременное устранение пупочной грыжи (симультанная операция); «надежное» ушивание апоневроза передней брюшной стенки; извлечение желчного пузыря «целиком» без расширения раны и необходимости разрушения крупных конкрементов. Противопоказаниями к SILS-холецистэктомии являются холедохолитиаз и другие осложненные формы ЖКБ, что нередко встречается при остром обтурационном холецистите.

С. Трансвагинальная холецистэктомия (NOTES-технология) - для входа в брюшную полость используют задний свод влагалища, а при необходимости - дополнительный 2-миллиметровый троакар (гибридная технология), установленный в подреберье (рис. 11-4). В «чистом» варианте NOTES-технологии дополнительный троакар устанавливают через свод влагалища. Безопасность задней кольпотомии и кульдоскопии (осмотр малого таза через влагалище) доказана классическими работами Д.О. Отта [92], данные технологии широко применялись гинекологами на протяжении века. Основным условием для выполнения трансвагинальных операций считается отсутствие спаечного процесса в малом тазу.

Преимуществом этой методики считается: безопасность задней кольпотомии и кульдоскопии; широкий угол расположения инструментов и видеосистемы; возможность безопасного расширения размеров чрез-влагалищного доступа для извлечения желчного пузыря с крупными или множественными камнями; надежное ушивание кольпотомиче-ского отверстия, предотвращающее инфицирование брюшной полости; отсутствие видимых послеоперационных рубцов. Техника операции напоминает методику стандартной лапароскопической или однопорто-вой холецистэктомии. После удаления инструментов и контейнера с желчным пузырем через задний свод влагалища последний ушивают рассасывающимся атравматическим шовным материалом.

4. Холецистэктомия из мини-доступа («Мини-ассистент», «обычная») выполняют из небольшого разреза (3-6 см) в правом подреберье с использованием навыков и технологии традиционной открытой операции. При мини-доступе сохраняется бинокулярный контроль - хирург наблюдает за действиями в привычных условиях под своим зрением, мышцы не рассекаются, а раздвигаются вдоль волокон, не использует пневмоперитонеум (карбоксиперитонеум), обычно применяют передуральную анестезию без интубации трахеи с ИВЛ, что позволяет с большей безопасностью оперировать при: сердечно-сосудистой недостаточности, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни II-III стадии, инфаркте миокарда в анамнезе, пороках сердца, обструктивных заболеваниях легких, при имплантированном неавтономном кардиостимуляторе, после перенесенных операций на сердце или верхней части брюшной полости. Холецистэктомию из мини-доступа можно применять в условиях инфильтрата при ОХ длительностью до 7-10 дней, когда лапароскопическая операция в этих условиях достаточно сложна и небезопасна. Операция выполняется в двух модификациях.

А. При использовании системы «Мини-ассистент» (мини-лапаротомия с элементами открытой лапароскопии), которая включает кольцевидный ранорасширитель, набор крючков-зеркал и систему освещения (рис. 11-5), разрез длиной 3-5 см выполняют в вертикальном направлении от реберной дуги книзу на расстоянии 3-3,5 см справа от средней линии живота. Рассекают подкожно-жировую клетчатку, апоневроз правой прямой или косой мышцы живота, последние растягиваются по ходу волокон, разрезают париетальную брюшину, устанавливаут кольцевидный ранорасширитель из комплекта. Два небольших крючка-зеркала растягивают рану в поперечном направлении, третий удлиненный устанавливают с марлевой салфеткой сверху и кнутри от раны, отводя желудок и ДПК, по аналогии с рукой ассистента при традиционной операции. Все крючки-зеркала, систему освещения монтируют на кольцевой ранорасширитель. Установленная система позволяет хорошо визуализировать желчный пузырь и использовать инструменты комплекта, дополненные обычным хирургическим инструментарием. Далее выполняют обычную холецистэктомию в стандартной последовательности: пункция пузыря при необходимости, последовательное выделение, перевязка и пересечение пузырного протока и пузырной артерии, удаление пузыря, коагуляция его ложа при необходимости. Изменением угла наклона зеркала, зафиксированного с помощью специального механизма, можно при разрезе брюшной стенки длиной 3-5 см получить в подпеченочном пространстве зону осмотра и манипулирования, достаточную для выполнения как холецистэктомии, так и вмешательств на протоках.

Б. Обычным мини-доступом. В зоне проекции желчного пузыря (данные пальпации, ультразвуковые разметки) выполняют разрез 3-5 см на передней брюшной стенке с соблюдением всех этапов традиционной открытой операции. Особенностью доступа является принцип растяжения мышечных волокон по их ходу, а не рассечение. После выполнения доступа в брюшную полость рану растягивают S-образными крючками, устанавливают «ограничительные» марлевые салфетки с печеночными крючками-расширителями (средний и узкий, шириной 40/50 и 30/20 мм) и с помощью обычного хирургического инструмента выполняют основные этапы операции - холецистэктомии. Операцию при ОХ перед ушиванием операционной раны всегда целесообразно заканчивать установкой силиконового дренажа в подпеченочное пространство в зоне операции. При мини-доступе допустима установка дренажа «через рану».

5. Холецистэктомия традиционная («открытая» лапаротомным доступом), детально разработанная C. Langenbuch [232], подробно описанная классиками желчной хирургии H. Kehr [58] и С.П. Федоровым [120], выполняется сегодня почти в том же виде, как и в конце XIX в. Операции выполняют под общим обезболиванием с ИВЛ косым (по Кохеру или по Федорову) или срединным доступом. Кожные покровы в зоне операции изолируют стерильным операционным бельем или специальной пленкой, производят разрез 10-15 см кожи, подкожной жировой клетчатки. Если это косой доступ в правом подреберье, то электроножом рассекают апоневроз, мышцы, брюшину, если верхняя срединная лапаротомия - то белую линию живота и брюшину. Брюшину с апоневрозом изолируют операционным бельем, лучше с прошиванием узловыми швами, для возможного выполнения при необходимости интраоперационной холангиографии.

Выполняют ревизию органов брюшной полости, устанавливают три «печеночных» крючка с ограничивающими марлевыми салфетками, при необходимости выполняют пункцию желчного пузыря (больших размеров, напряженный, эмпиема, водянка). Зажимы Люера накладывают на верхушку пузыря и карман Гартмана, в зоне треугольника Кало визуализируют пузырный проток и пузырную артерию, их последовательно перевязывают и пересекают, после чего выполняют удаление пузыря от его ложа в печени. В зависимости от анатомических условий холецистэктомию выполняют пересечением тканей «от шейки» или «от дна», но при ОХ обычно используют комбинированную методику. Отсечение пузыря выполняют ножницами, электроножом (возможно, лазером) с одновременной коагуляцией ложа пузыря для минимизации кровопотери. Зону операции обрабатывают растворами антисептиков, в подпеченочное пространство устанавливают силиконовый дренаж, выведенный через контрапертуру на боковую стенку живота. Выполняют послойное ушивание операционной раны.

Интраоперационные коллизии острого холецистита

Хирургические операции при ОХ, вне зависимости от выбранного способа операции, относятся к операциям повышенного риска из-за опасности развития интраоперационных осложнений, связанных с повреждением окружающих тканей (протоков, сосудов, органов), приводящих к неблагоприятному исходу. Сложность операции при ОХ обусловлена развивающимися воспалительно-инфильтративными изменениями, возможными осложнениями заболевания, особенностями анатомического строения желчевыводящей системы, техническими условиями визуализации зоны операции (доступ, исследование протоков, инструментарий). Своевременное выявление осложнений, применение адекватной лечебной тактики позволяют минимизировать возможность развития осложнений и получить благоприятные результаты лечения часто встречающегося острого хирургического заболевания.

Выполнение операции в ранние сроки (24-72 ч) начала заболевания позволяет оперировать больных в относительно благоприятных условиях острого обтурационного холецистита, когда воспалительные изменения, происходящие в пределах стенок желчного пузыря, вызывают их отек и утолщение, обеспечивая удобные технические условия для выполнения холецистэктомии. Работа электрохирургическим инструментом - крючком при лапароскопической операции («золотой стандарт») позволяет в этих условиях выполнять субсерозное удаление пузыря с наименьшей вероятностью его перфорации и внедрения в паренхиму печени (ложе желчного пузыря). Для безопасного выделения элементов шейки пузыря (пузырного протока и артерии) целесообразно рассечь брюшину как спереди, так и сзади, в зоне треугольника Кало и только после этого приступать к выделению трубчатых структур шейки диссектором и последовательному клепированию протока и артерии, с последующим их пересечением. В настоящее время нет необходимости выделения пузырного протока вплотную к холедоху, так как это чревато повреждением последнего. Оставление длинной культи пузырного протока не приводит к осложнениям, если она не содержит камней. При наложение клипсы на пузырный проток следует избегать избыточного усилия, которое может привести при ОХ к прорезыванию и пересечению инфильтрированных стенок протока клипсой. С аналогичными предостережениями клипируют и пересекают пузырную артерию. Иногда последняя представлена двумя сосудами, один из которых проходит впереди пузырного протока, а второй - в типичном месте.

При выполнении операции в условиях развившегося инфильтрата, что крайне нежелательно, выделение желчного пузыря из ложа может представлять определенные трудности: инфильтрированная стенка легко прорезается, не удается «войти» в слой между задней стенкой пузыря и его ложем, из просвета пузыря выпадают конкременты, поступает желчь. При этом целесообразно максимально удалить отсосом поступающее содержимое, немного углубиться в инфильтрат ложа пузыря и временно переложить эндоскопический зажим-фиксатор на образовавшийся дефект в стенке пузыря. При выпадении желчных камней из просвета пузыря крупные конкременты извлекают из брюшной полости в контейнере. Множественные мелкие камни с успехом удаляют электроотсосом через 10-миллиметровый наконечник. При значительной инфильтрации тканей после окончательного или временного клепирования пузырного протока (клипсу накладываютна шейку пузыря) возможен переход, как и в «открытой» хирургии, на удаление пузыря «от дна», для безопасной визуализации гепатодуоденальной связки и элементов шейки желчного пузыря. При этом ассистент при необходимости 5-миллиметровым зажимом-фиксатором в приоткрытом виде удерживает или отводит край печени или ложе пузыря для создания необходимого натяжения тканей.

Венозные кровотечения при операции легко останавливают временным прижатием марлевой салфеткой или тупфером («шарик» на инструменте) и поверхностной коагуляцией, в том числе в режиме «спрей». При артериальных, пульсирующих кровотечениях вне зоны магистральных трубчатых структур возможна остановка кровотечения коагуляцией или наложением клипсы. Ушивание ложа пузыря для гемостаза, эндоскопическим швом возможно, но нередко сопровождается прорезыванием последнего при затягивании узла. При эндоскопической операции в случае активного кровотечения источник временно придавливают инструментом (салфеткой), эндоскоп отводят и при необходимости протирают, скопившуюся кровь эвакуируют отсосом. Затем, используя отсос и слегка ослабляя давление инструмента на источник (зону) кровотечения, пытаются визуализировать источник и определить его анатомическую принадлежность. Если определяется свободный конец сосуда (пузырная артерия), то на него при возможности накладывают клипсу. При боковом дефекте сосуда большого диаметра (>2 мм), ненадежном или рецидивирующем кровотечении необходимо выполнять конверсию для верификации анатомических структур и окончательного гемостаза (ушивание, протезирование). При артериальном кровотечении недопустимо выполнять наложение клипсы, коагулировать ткань или накладывать зажим на кровоточащий сосуд до того момента, пока он четко не выявлен и точно не установлена его анатомическая принадлежность.

При поступлении желчи в процессе выполнения холецистэктомии необходимо уточнить источник желчеистечения. В случае поступления желчи из ложа удаленного желчного пузыря (ходы Люшко) возможно ушивание участка печени атравматическим эндоскопическим швом 4,0-5,0 из нерассасывающегося материала. При полной уверенности, что желчь поступает с культи пузырного протока, возможно наложение дополнительной клипсы. Во всех остальных случаях должна быть выполнена интраоперационная холангиография для определения уровня и характера повреждения желчных путей. Технически при ЛХЭ возможно выполнение холангиографии только через культю пузырного протока.

С этой целью при длинной культе возможно надсечение протока ниже наложенной клипсы и установка в полученное отверстия тонкой трубки для холангиографии. Фиксируют трубку узловым эндоскопическим швом в культе пузырного протока, специальным инструментом для хо-лангиографии или «недожатой» до конца клипсой. При короткой культе снимают наложенную клипсу, через отверстие культи устанавливают трубку для холангиографии, которую фиксируют в протоке одним из вышеперечисленных способов. Установка трубки для холангиографии в другие отверстия выявленного желчеистечения нецелесообразна, так как не удается добиться ее надежной фиксации при лапароскопической операции без более значительного повреждения желчных протоков. Во всех сложных случаях целесообразно переходить на конверсию для выявления причины желчеистечения. Альтернативой конверсии в некоторых случаях может быть выполнение эндоскопической РПХГ на операционном столе или подведение надежного дренажа к месту желчеистечения, окончание операции и скорейшее выполнение диагностических исследований в раннем послеоперационном периоде (МРТ-холангиография, эндоскопическая РПХГ).

При выявлении интраоперационных повреждений желчных протоков на различных уровнях применяют следующую тактику:

Во всех случаях необходимо завершать операцию холецистэктомии по поводу ОХ после промывания зоны операции дренированием под-печеночного пространства в правом подреберье.

При технической невозможности выполнения полного удаления желчного пузыря в результате выраженного инфильтративного процесса или полном интрапаренхиматозном его расположении возможно частичное удаление пузыря с обязательной обработкой шейки, ее рассечение, перевязка пузырного протока и артерии. Далее максимально иссекают переднебоковые стенки пузыря, а слизистую оболочку задней стенки пузыря тщательно коагулируют - операция Прибрама.

В процессе выполнения операции по поводу ОХ при сложностях дооперационной диагностики могут встретиться осложнения заболевания, требующие соответствующих действий: эмпиема, перфорация желчного пузыря, перивезикулярный абсцесс, синдром Мириззи, холецитдигестивный свищ, расширение холедоха, холедохолитиаз.

При эмпиеме целесообразно начинать операцию с пункции и аспирации содержимого желчного пузыря и попытки смещения окклюзирую-щего конкремента в просвет пузыря, что существенно облегчит манипуляции на пузырном протоке и артерии.

При перфорации пузыря и наличии перепузырного абсцесса аспи-рируется содержимое в подпеченочном пространстве и опорожняется абсцесс в процессе холецистэктомии. После удаления пузыря полость абсцесса коагулируется и не требует удаления его стенок.

При синдроме Мириззи целесообразно произвести рассечение стенки пузыря выше конкремента, попытаться сместить его в пузырь из холедоха. Если это не удается, то продолжать рассечение стенки пузыря или пузырного протока «на камне» вплоть до перехода на холедох. После выполнения холецистэктомии можно закончить операцию установлением Т-дренажа в холедох в зоне дефекта стенки или установить дренаж Холстеда-Пиковского, ушив на нем рассеченный холедох и пузырный проток.

При холецистдигестивном свище выполняют холецистэктомию с максимальным сохранением стенки кишки в области свища. Место дефекта в кишке ушивают погружными узловыми швами, при каллезных краях, выполняют иссечение стенки в виде конуса с последующим ушиванием.

При выявлении расширенного холедоха (>13-15 мм) показано выполнение холангиографии через культю пузырного протока. При лапароскопической операции не надо стремиться к удалению желчного пузыря до холангиографии. На шейку пузыря накладывают клипсу, пузырь отделяют от ложа и, подтягивая за пузырь, ниже клипсы пузырный проток надсекают и помещают в отверстие трубку для холангиографии. После фиксации трубки (было описано выше) выполняют холангиографию. При отсутствии холедохолитиаза и наличии стеноза большого сосочка ДПК оставляют дренаж типа Холстеда-Пиковского, желчный пузырь удаляют.

При выявлении во время операции холедохолитиаза (данные холангиографии) выполняют холедохолитотомию. При «открытой» операции выполняют интраоперационную холангиоскопию, зондируют папиллу зондами Доллиоти и заканчивают операцию дренированием холедоха по Холстеду-Пиковскому с ушиванием холедохотомии или Т-дренажем. При лапароскопической операции безопаснее выполнение цистикохоледохотомии, удаление конкрементов «выдавливанием» эндоскопическим диссектором, зондами Фогарти или «вымыванием» струей воды через тонкую трубку, установленную в холедохотомическое отверстие. Операцию заканчивают дренированием холедоха через культю пузырного протока и ушиванием холедоха.

Безопасность операции при ОХ обеспечивают хорошей визуализацией зоны вмешательства, знанием анатомии, необходимым инструментарием, мануальными возможностями и уровнем профессиональной подготовки хирурга.

Ведение раннего послеоперационного периода

Ведение раннего послеоперационного периода в стационаре состоит из трех этапов восстановления: интенсивная терапия; общий режим; выписка на амбулаторное наблюдение. Если оперативное лечение при ОХ протекало без осложнений, был выполнен «золотой стандарт» (ЛХЭ), то после проведения ОА с интубацией трахеи больной на 2 ч переводится в палату интенсивной терапии под наблюдение, где персонал осуществляет контроль его состояния. В случае выполнения хо-лецистэктомии из мини-доступа или традиционным способом либо в связи с развитием интраоперационных осложнений больной находится на лечении в отделении интенсивной терапии до стабилизации состояния. При нормальной температуре, адекватном поведении больного, стабильной гемодинамике, нормальной частоте дыхания интенсивный этап завершается, пациент переводится в отделение, и ему рекомендуется общий режим.

В отделении вставать с койки нельзя первые 6 ч, пить воду запрещено. По истечении показанного времени разрешается употреблять жидкость без газа небольшими глотками не более 0,5 л в час. Спустя 6 ч можно вставать с кровати. Делать это надо медленно, вначале обязательно сесть, определить, нет ли боли, слабости, не кружится ли голова. Если состояние стабильное, разрешается медленная ходьба по комнате. Целесообразно первый раз вставать под наблюдением медработников. Для профилактики тромбоэмболических осложнений у больного должны быть правильно забинтованы ноги эластичными бинтами или надеты специальные чулки.

Спустя сутки можно ходить по стационару, употреблять в пищу жидкие продукты: диетический суп, кефир, овсянку. Ограничений по приему жидкости нет. Алкогольные напитки, кофе, крепкий чай, шоколад, сладости, жирную пищу употреблять строго запрещается в течение недели после проведения операции. После холецистэктомии возможна хологенная диарея (нарушение всасывания жирных кислот в тонкой кишке), которая обычно проходит в течение суток.

В молодом возрасте (18-30 лет), при хорошем самочувствии пациент может быть выписан под амбулаторное наблюдение через сутки общего режима в стационаре. В остальных случаях рекомендуется позднее стационарное восстановление до 3-6 дней после операции. Пациент находится в стационаре, у него полностью самостоятельно функционирует дыхание, начинает работать в новых физиологических условиях ЖКТ. Стационарное восстановление основано на выполнении упражнений для дыхания; питании по строгой диете; проведении лечебной физкультуры для восстановления нормального самочувствия. Если сохраняется хологенная диарея, скорее всего, не соблюдается рекомендованный режим и стоит что-то поменять в рационе.

Этап амбулаторного восстановления длится 1-3 мес; за это время начинает нормально работать пищеварение и дыхание, повышается активность человека; этап санаторно-курортной реабилитации рекомендуется не ранее чем спустя 6 мес после лапароскопии. Более подробно об амбулаторном восстановлении и реабилитационном лечении после холецистэктомии будет написано ниже в соответствующем разделе.

Лечение осложнений

Развитие осложнений ОХ возможно как до операции, так в раннем периоде после выполнения оперативного пособия. При этом здесь мы разбираем осложнения самого заболевания «острый холецистит», а не говорим об обострении сопутствующих заболеваний, спровоцированных приступом печеночной колики. В предыдущем разделе были рассмотрены вопросы диагностики и коррекции интраоперационных осложнений, которые могут возникнуть в процессе выполнения операции холецистэктомии тем или иным способом. Ниже рассмотрим остальные возможные осложнения и лечебно-тактические мероприятия при их выявлении.

До операции при ОХ могут быть диагностированы: инфильтрат, эмпиема, перивезикальный абсцесс, механическая желтуха, холангит, холедохолитиаз, билиарный острый панкреатит, внутренние свищи, перитонит. Как при них поступать?

При развитии инфильтрата, подтвержденного клиническими данными (сроки заболевания, пальпация), результатами УЗИ (реже КТ) - выполнение операции нецелесообразно. Риск интраоперационных осложнений велик, и при отсутствии эффекта от консервативных лечебных мероприятий целесообразно выполнить наложение пункционной чрескожной, чреспеченочной холецистостомии или однократных (можно повторных) пункций желчного пузыря с аспирацией содержимого на фоне проводимого лечения. После купирования острых явлений больному может быть выполнена ранняя плановая (отсроченная) операция без выписки из стационара или плановая поздняя через 1,5-2 мес.

При наличии эмпиемы желчного пузыря у неосложненных сопутствующими заболеваниями больных возможно выполнение ранних (24-72 ч от поступления), срочных (до 3 сут) операций, которые могут выполняться по экстренными (3-6 ч) и отсроченными (10-12 ч) показаниям. У коморбидных больных при наличии выраженной интоксикации выполняют наложение холецистостомы, пациента выводят из острого состояния, выписывают со стомой и затем оперируют в плановом порядке.

Больные с ОХ, осложнившимся перивезикальным абсцессом, могут быть прооперированы так же, как больные с инфильтратом (описано выше), и могут быть подвергнуты чрескожной пункции и дренированию абсцесса или и абсцесса, и желчного пузыря, с последующим плановым хирургическим лечением.

Больные с механической желтухой, холангитом, холедохолитиазом, которые развились в результате ОХ при переходе воспалительно-инфильтративного процесса на гепатодуоденальную связку, миграции конкрементов из пузыря, их прохождения или задержки в общем желчном протоке, требуют выполнения диагностических и лечебных эндобилиарных процедур.

При современном уровне инструментальной диагностики первым этапом выполняется ультразвуковое исследование органов гепатопанкреатобилиарной зоны. При подозрениии на развитие ОХ на фоне опухоли головки поджелудочной железы, терминального отдела холедоха, БДС или ДПК выполняют КТ с болюсным контрастированием. При признаках распространения нерезектабельной опухоли выполняют минимально инвазивные процедуры для купирования механической желтухи (стентирование). При наличиии признаков билиарной гипертензии без опухолевого поражения выполняют МРТ-холангиографию для выбора в дальнейшем варианта эндобилиарного вмешательства:

Всем случаям эндоскопических эндобилиарных вмешательств, как правило, предшествует ЭПСТ, контрастирование желчных протоков, с дальнейшими протоковыми манипуляциями. При адекватной санации билиарного тракта в ближайшее время может быть выполнена по показаниям холецистэктомия. При необходимости комплексных эндобили-арных вмешательств операцию откладывают и выполняют в плановом порядке. При выполнении эндобилиарных вмешательств должны применяться все меры профилактики осложнений ЭРХПГ.

Острый билиарный панкреатит при ОХ, как правило, обусловлен прохождением во время приступа печеночной колики конкремента через папиллу. Крайне редко на фоне острого панкреатита развивается «ферментативный» ОХ. При билиарном ОП, подтвержденном данными обследования (УЗИ, МРТ), наличием холедохолитиаза, выполняют ЭПСТ с удалением конкремента. Процедура может быть завершена также стентированием ГПП. Далее продолжают консервативную терапию острого панкреатита, при сохраняющихся и нарастающих признаках деструкции желчного пузыря или увеличении его в размере выполняют чрескожную пункционную холецистостомию. Выполнение холецистэктомии на фоне острого панкреатита (деструктивный холецистит) - крайне нежелательная процедура, а при необходимости должна дополняться в условиях ОП дренированием холедоха по Холстеду-Пиковскому.

При ферментативном остром деструктивном холецистите выполняют обычную холецистэктомию с дополнительным дренированием брюшной полости, как при распространенном ферментативном перитоните.

Из всех известных видов внутренних желчных свищей только синдром Мириззи встречается при ОХ. Необходимая диагностическая и лечебная тактика при этом была описана выше. Другие виды холе-цистдигестивных свищей и обтурационная кишечная непроходимость, вызванная желчными камнями (рис. 11-6), встречается в основном при длительном хроническом течении ЖКБ и требует либо экстренной операции по поводу кишечной непроходимости (при обтурации), либо планового лечения калькулезного холецистита. В случае острого деструктивного холецистита с перфорацией в ДПК (казуистика в желудок) выполняют холецистэктомию с минимальным иссечением стенки полого органа в зоне перфорации (только каллезные края) с наложением двухрядного узлового шва на стенку кишки (желудка).

Желчный перитонит при ОХ чаще всего обусловлен перфорацией пузыря, реже «пропотеванием» желчи при обтурационном холецистите. При инфицированной желчи (эмпиеме) перитонит протекает с яркой клинической картиной перфорации полого органа (симптом Щеткина- Блюмберга, лейкоцитоз, тахикардия, при УЗИ - жидкость, интоксикация). При низкой микробной обсемененности желчи (микробное число <10⁵ или до 5 КОЕ\г ^[2]) клиническая картина перитонита стертая - при УЗИ обнаруживается жидкость в брюшной полости и тенденция к бра-дикардии на фоне интоксикации. В сложных диагностических случаях может быть выполнена диагностическая лапароскопия, и при подтверждении диагноза выполняют операцию по порядкам оказания помощи при распространенном перитоните с удалением желчного пузыря (источник перитонита). В технически сложных случаях холецистэктомии необходимо помнить об операции Прибрама (максимально возможная резекция стенок желчного пузыря с коагуляцией слизистой оставшейся части пузыря).

После операции при ОХ могут развиться кровотечение, желчеистечение, механическая желтуха, послеоперационный панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение из острых язв, кишечная непроходимость, перитонит, тромбоэмболия легочной артерии, сформироваться билома.

Ранее было отмечено, что выполнение холецистэктомии при ОХ должно быть окончено дренированием подпеченочного пространства силиконовым дренажем, вне зависимости от способа оперирования. В этой связи диагностика кровотечения или желчеистечения в ближайшем послеоперационном периоде не представляет больших трудностей.

При выявлении внутрибрюшного кровотечения выполняют исследование уровня гемоглобина в крови пациента и отделяемом из дренажа, изучают показатели гемодинамики, выполняют УЗИ брюшной полости. При стабильном состоянии больного, отсутствии жидкости в брюшной полости (УЗИ), незначительном снижении гемоглобина крови и низком его содержании в дренаже возможно проведение медикаментозной гемостатической терапии и динамического наблюдения за больным. При выделении после холецистэктомии по дренажу более 400 мл крови (или жидкости с высоким содержанием гемоглобина) показана операция. При этом может быть еще большое количество сгустков крови в подпеченочном пространстве, не визуализируемое при УЗИ. При признаках продолжающегося кровотечения также выполняется операция: релапароскопия, релапаротомия в зависимости от вида выполненной первичной операции.

На операции выполняют санацию брюшной полости, надежный гемостаз (варианты описаны выше), дренирование брюшной полости.

При желчеистечении с отсутствием большого количества желчи в брюшной полости (данные УЗИ) выполняют МРТ-холангиографию для уточнения состояния магистральных желчных протоков. При отсутствии патологических изменений, но продолжающемся желчеистечении, при отсутствии признаков перитонита выполняют РПХГ для уточнения причин желчеистечения. При пристеночном или боковом повреждении гепатикохоледоха или долевых протоков выполняют транспапиллярное стентирование, при полном пересечении протоков в сроки до суток возможна реконструктивная операция, в более поздние сроки формируется наружный желчный свищ для дальнейшего хирургического лечения.

При ограниченных скоплениях желчи после холецистэктомии, так же как и при биломах другого происхождения, выполняется их чрескожное пункционное или пункционно-дренажное лечение под контролем ультразвукового наведения.

Развитие желтухи после холецистэктомии - грозный симптом, требующий скорейшего установления причины, которая может быть обусловлена повреждением протоков или пропущенным холедохоли-тиазом (миграция камня при операции). Лечебные мероприятия при повреждении протоков описаны выше, при холедохолитиазе выполняют срочную эндоскопическую экстракцию камня. При развитии холангита дополнительно устанавливают назобилиарный дренаж.

При остром послеоперационном панкреатите, чаще при открытых операциях вследствие давления печеночного крючка на головку поджелудочной железы, проводят комплекс консервативных лечебных мероприятий с динамическим УЗИ, а по показаниям - и КТ-контролем. При высоком уровне амилазы и признаках тяжелого панкреатита лечение осуществляется в палате интенсивного наблюдения (реанимация) по стандартам лечения острого панкреатита.

Все остальные возможные осложнения после холецистэктомии (кровотечение из стрессовых язв, спаечная непроходимость, перитонит, тромбоэмболия легочной артерии) протекают как после любых других операций в экстренной хирургии. Лечебная тактика при этом хорошо известна:

После хирургического лечения ОХ возможно развитие общехирургических осложнений и обострение сопутствующих заболеваний, требующих адекватной послеоперационной коррекции.

У тяжелых больных, лиц пожилого и старческого возраста выполнение холецистэктомии сопряжено с высоким операционно-анестезиологическим риском. Учитывая высокую заболеваемость ОХ, проблема лечения данного контингента больных остается актуальной. Наиболее оптимальными методами лечения в данной ситуации являются пункционно-дренирующие вмешательства под ультразвуковым наведением (навигацией).

Показаниями к чрескожному дренированию являются неэффективность консервативного лечения ОХ у больных с высоким анестезиологическим риском и деструктивный холецистит с давностью заболевания более 5-7 сут. Противопоказанием к применению данной методики является тяжелая коагулопатия.

Виды чрескожных вмешательств.

А. Наиболее простым методом является пункционная санация желчного пузыря с последующим введением антибиотиков. При неэффективности пункции можно повторять. Если санация через иглу невозможна, манипуляцию можно трансформировать в дренирование. Дренаж в полость желчного пузыря можно установить двумя способами. Одномоментно, используя стилет-катетер. Эта методика уменьшает время процедуры, однако более сложна в исполнении и требует большего навыка от оператора.

Двухмоментное дренирование по Сельдингеру подразумевает использование пункционной иглы с последующей ее заменой на дренаж.

Выбор доступа. Место пункции на коже не имеет значения, основным условием является транспеченочная траектория дренирования, иначе высок риск подтекания инфицированной желчи в брюшную полость с развитием перитонита. Оптимальным является дренирование в области тела желчного пузыря, так как в области шейки располагается обтурирующий конкремент, что вызовет сложности при установке дренажа. В области дна желчный пузырь более мобилен, прослойка паренхимы печени тоньше, и дренирование в этой области может привести к жел-чеистечению в брюшную полость. Траектория движения иглы должна быть перпендикулярна стенке желчного пузыря для предупреждения отслойки слизистой оболочки.

Необходимое оборудование для дренирования желчного пузыря:

Методика пункции и дренирования желчного пузыря. После выбора точки выполняют инфильтрационную анестезию всех слоев передней брюшной стенки. Кожу рассекают остроконечным скальпелем. Под постоянным ультразвуковым контролем иглу проводят до желчного пузыря, затем резким поступательным движением прокалывают стенку. При плавном и медленном продвижении иглы часто происходит отслойка слизистой оболочки желчного пузыря, особенно при деструктивных формах ОХ.

После удаления мандрена по каналу иглы выделяется содержимое желчного пузыря под давлением. Если в полости густое содержимое, то необходима аспирация шприцем. При отсутствии поступления жидкости можно думать о том, что игла вне полости желчного пузыря. В этом случае иглу подтягивают, не извлекая из печени, повторно проводят попытку пункции. Данная методика препятствует повреждению печени.

После пункции желчного пузыря обязательно отправляют содержимое на бактериологическое исследование. Остальное аспирируют и проводят санацию до «чистых промывных вод». После этого содержимое максимально удаляют, вводят 5-10 мл антисептика [1% раствор гидроксиметилхиноксилиндиоксида (Диоксидина^♠)] и удаляют иглу. При необходимости пункционную санацию желчного пузыря повторяют. У пациентов пожилого и старческого возраста из-за особенности кровоснабжения, а также при неэффективности повторной пункции либо невозможности пункционной санации из-за неоднородного содержимого и множества мелких микролитов выполняют дренирование желчного пузыря.

Для этого через канал иглы вводят проводник с J-концом, а по нему после предварительного бужирования устанавливают дренаж. При одномоментном дренировании после проведения кончика комплекса «стилет-катетер» в полость желчного пузыря извлекают стилет и аспирируют содержимое. После того как получено содержимое желчного пузыря, отсоединяют жесткий выпрямитель и сталкивают дренаж.

Катетер фиксируют к коже узловым швом. Ежедневно выполняют промывание желчного пузыря. На 2-3-е сутки необходимо проведение дренажной фистулографии для оценки расположения дренажа, связи желчного пузыря с холедохом и исключения патологии внепеченочных желчных протоков.

При отключенном желчном пузыре дренаж извлекают после купирования воспаления и прекращения отделяемого по холецистостоме. Если имеется сообщение желчного пузыря с внепеченочными желчными протоками, необходимо придать возвышенное положение желчеприемнику (на уровень кровати), затем поэтапно перекрывать. И если нет признаков обострения холецистита, решать вопрос об удалении дренажа.

Осложнения после пункции и дренирования связаны с попаданием инфицированной жидкости в брюшную полость или кровотечением в полость желчного пузыря и брюшную полость. Соблюдение правильной техники позволяет уменьшить риск развития подобных нежелательных осложнений.

Желчный перитонит после пункционной санации возникает, если имеется билиарная гипертензия, либо после дренирования, когда дренаж проходит через дно желчного пузыря с тонкой прослойкой печени или при внепеченочном доступе. Данное осложнение требует дренирования места наибольшего скопления жидкости в брюшной полости, при пункции необходимо дренирование желчного пузыря. Если проводилось дренирование, то показано редренирование из другого доступа. При неэффективности малоинвазивных методик необходимо применение традиционных методов санации брюшной полости (лапароскопия, лапаротомия).

Кровотечение как в полость желчного пузыря, так и в брюшную полость является следствием грубых манипуляций во время установки дренажа, повреждения сосуда либо коагулопатии. Обычно данное осложнение купируют консервативно, однако возможна замена дренажа на больший диаметр.

В лечении ОХ пункционно-дренирующие вмешательства являются альтернативой традиционному лечению, если имеются противопоказания к холецистэктомии (рис. 12-1). У тяжелых больных чрескожные манипуляции являются окончательным методом лечения, а у пациентов с перипузырным инфильтратом - первым этапом перед плановой операцией.

Б. Лечение абсцессов печени. При возникновении абсцессов печени вследствие острого деструктивного холецистита необходимо выполнение санационных вмешательств. Это достигается пункционно или дренирующими вмешательствами. Методика пункции и дренирования абсцессов не отличается от доступа к желчному пузырю. Противопоказанием является наличие множественных мелких (милиарных) формирующихся абсцессов, которые требуют консервативного лечения.

При небольшом объеме полости (до 10 мл) выполняют пункционную санацию, полученное отделяемое направляют на бактериологическое исследование. Затем полость промывают раствором антисептика до чистых промывных вод. При необходимости проводят повторные пункции.

При объеме полости абсцеса больше 10 мл или выявлении сообщения с просветом желчного пузыря или протока необходимо выполнение дренирования (рис. 12-2).

Оптимально выполнение дренирования одномоментно, так как это уменьшает возможность инфицирования дренажного канала и подтекания инфицированной жидкости в брюшную полость. Использование методики Сельдингера показано при большом объеме полости абсцесса, что требует установки дренажа большего диаметра. При данной методике необходимо максимально удалить содержимое абсцесса во время пункции, заполнить полость антисептиком, это позволит уменьшить риск инфицирования мягких тканей. Дренаж фиксируется узловым швом. В последующем необходимо выполнение ежедневного промывания дренажа. Необходимо контролировать объем вводимой и удаляемой жидкости. Если выводится меньше жидкости, показано выполнение фистулографии для исключения неадекватного расположения дренажа, несанированных затеков и карманов полости абсцесса.

Дренаж удаляют после прекращения поступления гноя, ликвидации полости по данным УЗИ и фистулографии, купирования признаков воспаления. Осложнения встречаются редко и связаны с нарушением техники выполнения.

Кровотечение из ткани печени в полость абсцесса требует замены дренажа на больший диаметр и отмывание сгустков. При кровотечении в брюшную полость и неэффективности комплекса консервативных мероприятий лечения в сочетании с дренированием брюшной полости показаны традиционные методы лечения (лапароскопия, лапаротомия).

При инфекционных осложнениях (формирование абсцессов по ходу установленного дренажа, абсцессы брюшной полости, попадание инфицированной жидкости в брюшную полость, эмпиема плевры) показано усиление антибактериальной терапии, дополнительное дренирование под ультразвуковым наведением.

Пневмоторакс может развиться при прохождении иглы или дренажа через плевральный синус, поэтому всем больным с подобной ситуацией необходимо выполнение рентген-контроля органов плевральной полости. При подтверждении пневмоторакса выполняется дренирование плевральной полости.

В. Чрескожные методы разрешения механической желтухи. Хирургическая тактика при механической желтухе зависит от причины и уровня блока желчных протоков. Основным способом разрешения желтухи при дистальном блоке желчеоттока является эндоскопический ретроградный метод. В тех случаях, когда имеются анатомические особенности расположения БДС, состояния после резекции желудка и ДПК, эндоскопический метод становится невозможным. В этих случаях и при проксимальном блоке желчных путей используются антеградные чрескожные методики.

Чрескожные вмешательства выполняются под ультразвуковым и рентгенологическим контролем, что позволяет визуализировать долевые и сегментарные протоки, выбрать безопасную «трассу», исключая на пути проведения пункционной иглы сосуды, полые органы и плевральный синус.

При выполнении антеградного вмешательства больной должен находиться лежа на спине с отведенной за голову правой рукой. Это позволяет расширить межреберные промежутки и облегчить доступ. Положение больного во время процедуры дренирования на боку чревато дислокацией инструментов или дренажа из просвета билиарного дерева при последующем повороте пациента на спину, что связано со смещением печени относительно грудной стенки.

Место пункции определяют после УЗИ зоны интереса с учетом данных дооперационного обследования. При УЗИ необходимо постоянно визуализировать желчный проток таким образом, чтобы на пути иглы не было сосудов, других желчных протоков, плеврального синуса и желчного пузыря. Проведение дренирования через плевральный синус не является абсолютно противопоказанным в том случае, если нет другой трассы. Обычно в дальнейшем происходит облитерация синуса с формированием свищевого хода вокруг дренажа. В некоторых случаях возникает необходимость выполнения дренирования плевральной полости.

При проведении дренирования необходимо выбирать протоки сегментарного и субсегментарного уровня, однако при этом могут возникнуть трудности при проведении инструментов в дистальные отделы, которые связаны с небольшим диаметром и извитостью билиарного дерева на этом уровне (рис. 12-3). Пункция долевых протоков более проста, но сопряжена с высоким риском дислокации дренажа из-за близости к области стриктуры, а также подтеканием желчи в свободную брюшную полость из-за внепеченочного расположения протоков.

В большинстве случаев доступ проводят через правую долю, так как траектория является более прямой по сравнению с левой долей, что облегчает дальнейшие манипуляции. Однако при доступе через левую долю нельзя повредить плевральный синус и болевой синдром меньше в связи с тем, что дренаж не проходит через межреберный промежуток. Также преимуществом левостороннего доступа является более поверхностное расположение желчных протоков и отсутствие помех от ребер. Несмотря на это, необходимо помнить о том, что в левой доле портальные вены находятся выше билиарных протоков и выполнение манипуляций может привести к повреждению сосудов и обильной гемобилии. При работе с протоками левой доли риск дислокации дренажа выше, чем справа, в связи с большей подвижностью левой доли и меньшей толщиной ткани печени на пути к протоку. В случае разобщения долевых протоков при проксимальном блоке проводят раздельное дренирование обеих долей печени.

Необходимое оснащение для дренирование желчных протоков:

После выбора оптимальной точки для пункции протока выполняют инфильтрационную анестезию вплоть до капсулы печени, при этом пациенту необходимо задержать дыхание, чтобы не повредить печень. При наличии свободной жидкости в брюшной полости первым этапом необходимо установить дренаж в брюшную полость, так как жидкость может препятствовать образованию дренажного канала и привести к желчному перитониту.

Если пункцию проводят через межреберье, то игла должна идти по верхнему краю ребра для исключения повреждения межреберного сосудисто-нервного пучка. При манипуляции пункционная игла и ее кончик должны быть постоянно видны. После прохождения иглы в просвет протока выполняют аспирацию и полученное желчное отделяемое отправляют на бактериологическое исследование. Затем выполняют контрастирование желчного дерева под рентгенологическим контролем.

Получение геморрагического отделяемого свидетельствует о пункции сосуда. В этом случае иглу с постоянной аспирацией медленно подтягивают на себя. Если игла прошла насквозь через проток, то во время смещения кончик иглы попадет в просвет последнего и появится желчь в шприце. Неоднократные повторные прохождения иглы через капсулу печени могут привести к внутрибрюшному кровотечению, поэтому в случае неудачной пункции не стоит полностью удалять иглу из ткани печени, а, подведя кончик иглы к капсуле, необходимо вставить мандрен и выполнить повторную попытку пункции. Введение мандрена в то время, когда кончик иглы рядом с протоком, приводит к попаданию воздуха в эту зону, что резко затрудняет визуализацию.

После контрастирования через просвет иглы в проток вводят мягкий проводник с J-концом. После удаления иглы под рентгенологическим контролем подводят проводник к области стриктуры. Если это не удается, то по проводнику устанавливают манипуляционный катетер, при помощи которого можно провести струну в необходимую часть протока. Затем выполняют расширение канала при помощи специальных инструментов - бужей, до необходимого диаметра. Предпочтительно использовать бужи меньшего диаметра, чем сам дренаж, что позволяет избежать таких осложнений, как желчеистечение и кровотечение по ходу дренажа. Все эти манипуляции должны проводиться под постоянным рентгенологическим контролем.

После подведения проводника в супрастенотическую часть протока на мягком или жестком выпрямителе устанавливают дренаж с фиксацией дистального конца (pig-tail), максимально близко к области билиарного блока. Это позволит получить адекватное желчеотведение и исключить миграцию дренажа.

При проксимальном блоке с разобщением сегментарных протоков не следует стремиться к дренированию каждого отключенного сегмента, так как это повышает риск осложнений, а также высока вероятность миграции дренажа. Целесообразно предпринять попытку провести дренаж из одного протока в другой и выполнить билатеральное дренирование одним дренажем. Для этого после выполнения доступа в проток устанавливают манипуляционный катетер с гидрофильным проводником и проводят поиск хода в отключенный сегмент.

После проведения катетера за область стриктуры гидрофильный проводник меняют на мягкий, выполняют бужирование и установку дренажа. В последнем формируют дополнительные отверстия в зависимости от протяженности стриктуры, таким образом, чтобы конец дренажа находился в отключенном сегменте, а дополнительные отверстия в другом сегменте, это будет способствовать адекватному желчеотведению.

Наружно-внутреннее дренирование выполняют одномоментно либо после предварительного наружного дренирования и купирования воспаления или явлений механической желтухи (рис. 12-4). Данный метод помогает избежать потерь желчи и снижает вероятность миграции дренажа. Однако не следует забывать про вероятность развития холангита за счет заброса содержимого ДПК в просвет протоков, что может привести к развитию холангиогенных абсцессов. При транспапиллярной установке дренажа может возникнуть панкреатическая гипертензия, что приведет к развитию острого панкреатита. В связи с этим подход к выбору данной методики должен быть селективным.

Установка наружно-внутреннего дренажа наиболее показана при стриктуре билиодигестивного анастомоза либо при неоперабельной опухоли головки поджелудочной железы, невозможности выполнения стентирования холедоха.

Этап доступа в желчный проток описан выше. После проведения манипуляционного катетера к области стриктуры выполняют холангио-графию. Если отмечено поступление контраста за сужение билиарного

Производят замену сверхскользкого проводника на жесткий. После бужирования (баллонной пластики) устанавливают наружно-внутренний дренаж. Проксимальный конец дренажа должен находиться в двенадцатиперстной кишке, а проксимальные отверстия - в супрастенотической части желчных протоков.

При отсутствии прохождения контраста за область стеноза выполнение наружно-внутреннего дренирования будет технически более сложно, особенно на этапе освоения методики. Для этого проводят поступательные движения гидрофильным проводником с одновременным вращением манипуляционного катетера вокруг оси. Гидрофильный проводник сконструирован таким образом, что легко проходит через область сужения, после чего туда же проводят манипуляционный катетер. Дальнейшие манипуляции типичны: замена проводника на жесткий, бужирование, установка дренажа.

Возможно возникновение такой ситуации, когда проводник с трудом проходит и необходимо прилагать физические усилия из-за сопротивления - это признаки формирования ложного хода. Необходимо провести контрастирование и убедиться в месте нахождения проводника.

Данная ситуация требует прекращения дальнейших манипуляций и ограничения наружным дренированием. При необходимости возможно повторение процедуры через 5-7 дней.

При проксимальном блоке для исключения развития острого панкреатита и рефлюкс-холангита возможно использование методики наружно-внутреннего дренирования, когда дистальный конец дренажа фиксируется в общем желчном протоке, ниже уровня стриктуры, но выше БДС. Основным условием является сохраненная функция сфинктера Одди.

Первые несколько суток после установки дренажи должны работать на отток с высоким положением желчесборника (на уровне кровати) и обязательно назначение препаратов, расслабляющих сфинктер Одди [например, гимекромон (Одестон^♠ )]. Контроль стояния и функционирования дренажа проводят через 2-3 сут. При свободном поступлении контраста в ДПК дренаж перекрывают, но с обязательным ежедневным уходом, который заключается во введении 1% раствора гидроксиметилхиноксалинди-оксида (Диоксидина^♠ ) 5-10 мл в дренаж без аспирации и смены повязки.

Методика «Рандеву» (Rendez-vous). Данная методика заключается в сочетании антеградного и ретроградного доступов к желчным протокам и выполняется при невозможности канюляции БДС. После выполнения антеградного доступа манипуляционный катетер и проводник проводят транспапиллярно в просвет ДПК. Через просвет манипуляцонного катетера заводят эндоскопический проводник длиной 260-400 см. Конец проводника в ДПК захватывают эндоскопическими инструментами и извлекают вместе с эндоскопом, второй конец удерживают рукой на коже. По струне эндоскоп проводят к БДС и выполняют стандартную ПСТ. После санации билиарного дерева обязательно оставляют наружный дренаж, который удаляется через 1-1,5 нед.

Осложнения развиваются довольно редко и связаны с техническими особенностями дренирования либо с нахождением дренажа в протоках.

Для лечения выполняют уменьшение скорости декомпресии (изменение высоты нахождения наружного конца дренажа), назначают посин-дромную терапию, поиск источников инфекции и их санацию.

Применение современных методов чрескожных вмешательств при ОХ и его осложнениях позволяет провести эффективные лечебные этапные или окончательные мероприятия, которые позволяют спасти жизнь больным, особенно у пожилых и полиморбидных групп пациентов.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

Термин «реабилитация» пришел в медицину из юридической практики, где применялся к лицам, восстановленным в правах. В медицине понятие «реабилитация» впервые было применено официально к больным туберкулезом, когда в 1946 г. в Вашингтоне был проведен конгресс по реабилитации этих больных. Несмотря на широкое использование термина в медицинской науке и практике, в отношении сущности реабилитации, а также целей и задач ее до настоящего времени нет единой точки зрения. В одних странах под реабилитацией понимают только восстановление здоровья, в других это понятие относится и к восстановлению трудоспособности, в третьих - к оказанию материальной помощи пострадавшим. В нашей стране под термином «реабилитация» в медицине (лат. rehabilitate - восстановление) понимают комплекс медицинских, педагогических, профессиональных и юридических мер, направленных на восстановление (или компенсацию) нарушенных функций организма и трудоспособности больных и инвалидов.

В данном разделе, не затрагивая весь круг проблем, связанных с понятием медицинской реабилитации, мы остановимся только на восстановлении нарушенных функций организма, обусловленных перенесенным ОХ, его осложнениями и последствиями проведенного лечения. Строго говоря, с позиции хирурга, реабилитационные (восстановительные) мероприятия определяются перенесенными: холецистэктомией, холецистостомией, эндобилиарными вмешательствами.

А. После холецистэктомии и выписки пациента под амбулаторное наблюдение начинается восстановительный период организма в условиях отсутствия желчного пузыря.

Изменение физиологии пищеварения после холецистэктомии связано с тем, что отсутсвует концентрационная функция пузыря и весь суточный дебит желчи (1300-1500 мл/сут) поступает в ДПК, что регулируется только работой БДС. Постоянное поступление неконцентрированной желчи может приводить к дуодениту, рефлюкс-гастриту и эзофагиту, усиленной перестальтике кишечника. Отсутствие функциональных и органических заболеваний ЖКТ приводит к быстрой (6-12 мес) адаптации пищеварения в новых условиях при соблюдении рекомендаций врача.

Обычные рекомендации касаются ведения послеоперационной раны, визитов к врачу, соблюдения режима питания и физических нагрузок. Процесс реабилитации в зависимости от вида холецистэктомии при всех методиках идентичен, при лапароскопических технологиях физическое востановление проходит несколько быстрее.

После выписки из стационара через 3 сут больной осматривается в поликлинике терапевтом или хирургом. Следующий визит к врачу следует нанести спустя 1 нед, а потом через 3 нед. Лабораторное исследование крови проводят через 14 дней, а потом спустя 1 год. При необходимости через 4-8 нед проводят УЗИ органов брюшной полости. Через 1 год ультразвуковая диагностика обязательна, при этом расширение ОЖП до 10 мм, при отсутствии жалоб, допустимо и является компенсаторной реакцией желчного дерева на холецистэктомию. Время нахождения пациента на «листе нетрудоспособности» после операции холеци-стэктомии в амбулаторных условиях обычно не превышает 15 дней.

Ведение послеоперационной раны определяется видом доступа при холецистэктомии (ЛХЭ, мини-доступ, традиционная лапаротомия). Швы после операции снимаются в поликлинике на 7-9-е сутки. До снятия швов раны ведутся под повязками, могут обрабатываться раствором йода, бриллиантовой зеленью (зеленкой). Для удаления корочек после снятия швов используют нейтральные кремы. Смачивание раны водой до снятия швов не рекомендуется, кроме случаев использования гидроустойчивых повязок. После выполнения операции традиционным разрезом можно рекомендовать ношение послеоперационного бандажа в дневное время (во время сна бандаж снимается). До 7-10 дней после операции по показаниям рекомендовано профилактическое бинтование эластичным бинтом нижних конечностей или ношение компрессионных чулок.

Послеоперационный период после холецистэктомии предполагает некоторые ограничения. На протяжении 7-10 дней после выхода из клиники противопоказана чрезмерная физическая нагрузка. Нижнее белье должно быть мягким, из натуральной ткани, не ограничивать дыхательные движения. Выполнять простые физические упражнения, не связанные с повышением внтрибрюшного давления, можно через 2-3 нед после выписки из стационара. На протяжении первых 12 нед пациент может поднимать тяжести не более 3-5 кг. Укрепить мускулатуру брюшного пресса, выполняя упражнение «велосипед», «ножницы», можно не ранее 2 мес после операции, при этом нагрузку нужно увеличивать постепенно. Рекомендуется совершать пешие прогулки на свежем воздухе. На процесс реабилитации оказывает положительное влияние плавание, дыхательная гимнастика. Выполнение ЛХЭ способствует быстрому востановлению функции передней брюшной стенки, физиология пищеварения и ее адаптация к условиям отсутствия желчного пузыря при всех способах операции идентичны.

После удаления желчного пузыря в течение 2-3 нед нужно употреблять блюда в перетертом виде. Обычно ориентируются на диету стола № 5 по Певзнеру («Основной вариант стандартной диеты» 2170-2400 ккал), исключив из рациона жареную, жирную пищу, пряности. Еду рекомендуется готовить на пару, отваривать или запекать. Употреблять пищу нужно с интервалом 3 ч, чтобы нормализовать желчеотток. На протяжении 2 ч после трапезы не рекомендуется наклоняться или ложиться. Пациент должен пить не более 1,5 л жидкости за сутки. Последний вечерний прием пищи нужно планировать за 3 ч до отхода ко сну. Перед употреблением блюда рекомендуется перетирать до пю-реобразного состояния. Расширять меню нужно постепенно. Фрукты и овощи перед едой рекомендуется тушить или запекать, чтобы они лучше усваивались, а также сохраняли полезные вещества. На 2-й месяц больной может употреблять мелко нарезанные продукты. Рацион разрешено пополнить свежими фруктами, овощами. Через 4 мес при отсутствии жалоб, после осмотра врача больной может начинать расширять диету «методом проб и ошибок». Под этим подразумевается, что к рациону ежедневно добавляется один из продуктов, применяемых пациентом в питании до операции, и в случае отсутвия жалоб (боли, вздутия, послабление стула, отрыжка) этот продукт дополняется в меню. Таким образом, обычно к году после операции от диеты отказываются полностью.

Санаторно-курортное лечение после холецистэктомии рекомендуется не ранее 6-го месяца после операции. Пациенты пьют лечебную теплую минеральную воду без газа четыре раза в сутки по 100 мл. Назначается водолечение с добавлением экстракта хвои, радона, а также минеральной, углекислой водой. Курс состоит из 10 процедур по 10-12 мин. Чтобы ускорить восстановление организма, применяют электрофорез с раствором янтарной кислоты (2,5%). Каждый день проводится лечебная физкультура. Диета помогает разгрузить органы ЖКТ и нормализовать пищеварение. При необходимости назначаются медикаменты, нормализирующие метаболические процессы, востанавливающие работу пищеварительной системы. Примерно через 12 мес после операции нормализуется работа гепатобилиарного тракта, печень выделяет необходимое количество желчи нормальной консистенции. Улучшается работа пищеварительных органов и пациент ощущает себя здоровым человеком.

Считается, что после холецистэктомии, выполненной по показаниям, и проведенных реабилитационных мероприятий число хороших результатов составляет по разным данным от 73,8 до 94,6% [1]. При этом у трети больных отмечается хорошее состояние здоровья без соблюдения диеты и каких-либо ограничений, у половины оперированных больных - хорошее самочувствие при соблюдении диеты и у 1,6-14,6% [26] развивается так называемый постхолецистэктомический синдром, о котором будет сказано в специальном разделе.

Б. Холецистостомия - вынужденная операция при ОКХ, ее выполнение связано с поздними сроками госпитализации, развитием выраженного инфильтративно-воспалительного процесса вокруг желчного пузыря или тяжелыми сопутствующими заболеваниями, не позволяющими оперировать больного на момент поступления в клинику. В последнем случае дальнейшее поведение больного определяется возможностью выполнения операции холецистэктомии при компенсации имеющейся органной недостаточности или необходимостью применения альтернативных методов лечения ЖКБ в связи с непереносимостью операции.

Плановое хирургическое лечение, в случае отсутствия противопоказаний по сопутствующим заболеваниям, выполняется обычно не ранее 2-го месяца после наложения холецистостомы. Проводится предоперационное обследование в полном обьеме для планового хирургического вмешательства с обязательным выполнением гастродуоденоскопии, УЗИ брюшной полости и фистулографии. Выполнение рентгеноконтрастного исследования позволяет оценить состояние желчевыводящей системы в случае проходимости пузырного протока и расположение дренажа в просвете желчного пузыря. Наличие холецистостомы не исключает возможности выполнения лапароскопической холецистэктомии.

Выполнение холецистэктомии после ранее наложенной холецистосто-мы, как правило, не отличается от обычной холецистэктомии в условиях плановой операции. При холецистостоме, наложенной чреспеченочно, что бывает обычно чаще, не следует отделять сращения правой доли печени с надпочечным (поддиафрагмальным) пространством. Дренаж удаляется из брюшной полости, сформированного свищевого хода после выполнения холецистэктомии с визуализацией состояния отверстия печени в «ложе» желчного пузыря. При отсутствии подтекания желчи из отверстия в печени оно не ушивается. При незначительном кровотечении выполняется коагуляция ткани печени в зоне холецистостомы.

При холецистостоме, установленной интраабдоминально (не через печень), что допустимо при чрескожных пункционно-дренажных технологиях, во время операции возможен более выраженный спаечный про-цес в подпеченочном пространстве, и тогда дренаж удаляется прямо на операционном столе (если есть сращение пузыря с париетальной брюшиной), или отсекается «свободный» участок трубки в брюшной полости в процесе выполненияя холецистэктомии. Дальнейшее ведение больных не отличается от такового при плановой операции.

Те больные с холецистостомой, кому невозможно выполнение операции по тяжести состояния (комиссионное заключение хирургов, анестезиологов и терапевтов), вынуждены жить с дренажем постояно. Удаление дренажа недопустимо, так как это приведет к образованию слизисто-гнойных или желчных свищей, развитию ОХ или эмпиеме желчного пузыря. Наличие постоянной холецистостомы требует регулярных санитарно-гигиенических мероприятий (смена повязок, промывание раствором антисептика раз в 2 нед), контроля над фиксацией дренажа к коже. При наличии поступления по стоме прозрачной желчи более 500 мл/сут целесообразна ее реинфузия (возврат) во время приема пищи. Для возврата желчи пить последнюю можно в стакане с кофе или безалкогольным пивом для обеспечения вкусовых качеств.

В. Эндобилиарные вмешательства при ОХ выполняются по причине развития осложнений заболевания (холедохолитиаз, холангит, абсцедиро-вание, механическая желтуха), требующего проведения корригирующих лечебных мероприятий, предшествующих радикальному лечению ЖКБ.

После выполнения эндобилиарных процедур, при неудаленном желчном пузыре с конкрементами, по стабилизации состояния больного выполняется плановое хирургическое вмешательство. В случае наличия неудаленных конкрементов в общем желчном протоке предварительно, до операции, выполняют комплекс лечебных мероприятий по санации желчных протоков (холедохолитоэкстракция, литотрипсия, баллонная дилатация). Затем производится плановая холецистэктомия. При наличии установленных пластиковых стентов последние удаляются либо, при наличии показаний, меняются 1 раз в 3 мес. По специальным показаниям при сохранении патологического процесса в желчных протоках, помимо холецистэктомии, выполняются вмешателсьтва на внепечночных желчных путях. Более подробно вопросы реконструктивной хирургии желчных путей будут представлены в следующем разделе.

В целом следует еще раз отметить, что большинство результатов лечения больных с ОХ и его осложнениями хорошие. Полной реабилитации удается добиться в 87-94% случаев [1]. Качество жизни пациентов, перенесших своевременное и адекватное лечение, существенно не отличается от практически здоровых людей. Число больных так называемым постхолецистэктомическим синдромом составляет 1,6-14,6% [1, 26], около 35% из них нуждаются в повторных хирургических и эндобили-арных вмешательствах.

И.М. Буриев, Г.Г. Мелконян

Термин «постхолецистэктомический синдром» как состояние после ранее перенесенной операции холецистэктомии был предложен в 1930 г. B. Pribram [278]. Известный российский хирург, крупный специалист в области желчной хирургии, В.В. Виноградов [22] писал, что «этот термин всех устраивал, но ни о чем не говорил». Как считал D. Mallet-Guy [247], недостатком этого определения является то, что само по себе удаление желчного пузыря не вызывает патологических состояний, поэтому термин не отражает причину человеческих страданий.

Долгое время в это понятие вкладывались различные диагностические, интраоперационные находки и теоретические рассуждения о состоянии гепатопанкреатобилиарной системы человека после перенесенной холецистэктомии. К ним относили:

Кроме известных причин заболевания, связанного с удалением желчного пузыря напрямую или опосредованно, выявлялся ряд заболеваний других органов и систем брюшной полости, которые вызывали неудовлетворительные результаты и связывались с выполненной холецист-эктомией. Так, С.П. Федоров [120] рецидивы боли после операции разделял на «истинные» и «ложные», В.М. Ситенко, А.И. Нечай [107] выделяли больных, страдающих от заболеваний желчной системы и других поражений органов и систем. После холецистэктомии А.И. Краковский [70] выделял три группы развивающихся заболеваний: связанные с препятствиями в желчных путях, с воспалительным процессом в гепатопанкреатодуоденальной зоне и с проблемами в других органах и системах.

В.В. Виноградовым [22] было предложено выделять не термин, а суть «постхолецистэктомического синдрома», разделив его на две группы: истинные заболевания желчных путей (холедохолитиаз, патология БДС, стриктуры желчных протоков, гнойный холангит) и «ложные» послеоперационные заболевания желчных путей (заболевания ЖКТ, почек, брюшной стенки, нейропсихические, другие болезни живота).

Э.И. Гальперин [29] при изучении причин страдания у 700 больных, перенесших холецистэктомию, предложил выделять пять групп заболеваний, связанных с так называемым постхолецистэктомическим синдромом:

Считается, что после холецистэктомии у 15-20% больных жалобы различной интенсивности пациенты связывают с перенесенной операцией. Очевидно, что снизить число этих неблагоприятных результатов можно при соблюдении строгих показаний к операции, тщательном обследовании пациентов до операции и технически правильном выполнении вмешательства. Вместе с тем следует помнить, что при лечении ОХ операция выполняется по поводу острого хирургического заболевания и не всегда есть возможность выполнить полный объем мероприятий, направленных на профилактику развития постхолецистэктомического синдрома.

Наиболее частой причиной неблагоприятных результатов холецистэктомии, как показывает статистика, являются нераспознанные или развившиеся в процессе лечения заболевания желчевыводящих путей, большого сосочка ДПК и панкреатит. Поэтому для клинических проявлений постхолецистэктомического синдрома характерны боли, холангит, механическая желтуха и желчные свищи. Все остальные проявления болезни можно отнести к заболеваниям других органов и систем, которые могли быть не распознаны еще до операции.

Детально разобравшись в причинах развития того или иного симптома при заболевании органов гепатопанкреатобилиарной зоны, появившихся после операции холецистэктомии, можно установить конкретную причину страдания и вместо общего термина «постхолецистэктомический синдром» установить истинный диагноз, что и определит дальнейшую тактику лечебных мероприятий.

Причинами болей, холангита, механической желтухи и желчных свищей после холецистэктомии, по мнению В.В. Виноградова [22], Э.И. Гальперина [29], К. Schwamberger [294], как правило, являются: холедохолитиаз, стриктура желчевыводящих путей, стеноз БДС, хронический панкреатит. В диагностике этих состояний, наряду с клини-ко-лабораторными данными, основная роль принадлежит методам инструментальной диагностики. При этом должен соблюдаться принцип перехода от малоинвазивных методик к более сложным.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить расширение желчных протоков как следствие билиарной гипертензии (рис. 14-1), возникающей вследствие стеноза терминального отдела холедоха или БДС. Причиной этих состояний может быть хронический панкреатит, приводящий к сдавлению интрапанкреатической части ОЖП, парафатеральные дивертикулы, аденомы БДС, хронический папиллит, язвенная болезнь ДПК. Холедохолитиаз или включение других инородных тел (паразиты, фрагменты стентов, дренажей, клипсы) хорошо визуализируются при УЗИ (рис. 14-1). Конкременты в протоках могут быть как резиду-альными (пропущенные, «забытые»), не выявленными до или в процессе операции, так и мигрировавшими из пузырного протока или желчного пузыря во время холецистэктомии. Стриктуры внепеченочных желчных путей, чаще всего травматического характера, также успешно визуализируются при УЗИ (рис. 14-2). Исследование, выполненное специалистом на аппаратах экспертного класса, позволяет выявить престенотическое расширение протока, протяженность и локализацию стрикутры, ее причину (клипса, лигатура), наличие сладжей или конкрементов.

При ультразвуквом обследовании больных с «постхолецистэкто-мическим синдромом» следует помнить, что качество исследования зависит от опыта специалиста и расположения датчика (угол наклона, плотность прижатия, глубина процесса от поверхности кожи, «ультразвуковая плотность» окружающих тканей), поэтому данная методика исследования необходима, но недостаточна для полноты оценки характера патологического процесса. Исследование не имеет противопоказаний к применению.

МРХПГ часто является определяющим в понимании причин плохого самочувствия пациентов после перенесенной по показаниям операции. Метод диагностики неинвазивный, высокоинформативный, позволяет получить истинное изображение состояния протоков желчеотведения и ГПП. На серии магнитно-резонансных томограмм можно увидеть расширение протоков, наличие в них инородных тел, стриктуры, стеноз интрапанкреатической части холедоха, БДС, признаки хронического панкреатита и его осложнений, свищевой ход при желчных свищах (рис. 14-3).

Противопоказанием для исследования является клаустрофобия, крайняя степень ожирения, наличие металлических конструкций у больного (кроме титана) и устройств, зависящих от магнитного поля (некоторые кардио- и нейростимуляторы), невозможность вынужденного положения лежа (деформация костного скелета, крайняя деменция).

Рентгеновская КТ позволяет выявить некоторые особенности гепатопанкреатобилиарной зоны после перенесенной холецистэктомии. Полученные данные не являются определяющими в выборе лечебной тактики, но позволяют оценить полноту патологических изменений: неудаленный «сморщенный» или частично резецированный желчный пузырь, признаки билиарной гипертензии, хронический панкреатит и его осложнения (кисты, кальцификаты, широкий ГПП), воздух в протоках (анастомоз или билиарный свищ), наличие инородных тел в подпеченочном пространстве (corpus alienum, оставленные конкременты, клипсы), что может помочь объяснить наличие тех или иных жалоб (рис. 14-4).

Фистулография (рис. 14-5), рентгенография является прямыми методами визуализации патологического процесса при наличии наружных или внутренних желчных свищей. При наружных свищах выполняют контрастирование свищевого хода через свищевое отверстие жидким рентгеноконтрастным йодосодержащим средством [йогексол (Омнипак^♠ ), верографин^ρ , йопромид (Ультравист^♠ ), йодиксанол (Визипак^♠ )]; при внутренних свищах, связанных с ЖКТ, контраст вводят через рот или прямую кишку. Выполняемое полипозиционное рентгеноконтрастное исследование позволяет получить изображение желчных протоков и связанных с ними окружающих органов и тканей.

Для получения более информативной картины фистулографию можно сочетать с пассажем контраста по ЖКТ, с одновременным выполнением КТ. Выполненное контрастное исследование позволяет выявить причину, поддерживающую существование желчного свища.

РПХГ выполняется чаще с лечебной целью: удаление конкремента, постановка стента, назобилиарного дренажа, баллонной дилатации, контактной литотрипсии. В процессе выполнения лечебных манипуляций выполняют контрастирование протоков для визуализации направляющего катетера и постановки эндобилиарного проводника. В процессе исследования «тугое» контрастирование протоков из-за риска холангита, панкреатита не выполняют. Выполнение манипуляций при РПХГ часто сопровождается выполнением ЭПСТ, что может привести к развитию осложнений (острому панкреатиту, перфорации ДПК, кровотечению). Выполнение процедуры должно проводиться в специализированном помещении с рентгено-телевизионной установкой, в условиях ОА. Ниже представлены фотографии до и после лечебных эндоскопических эндо-билиарных вмешательств при «постхолецистэктомическом синдроме» (рис. 14-6).

Лечение выявленных патологических изменений желчевыводящих путей после холецистэктомии, которые определяются термином «пост-холецистэктомический синдром», имеющих клинические проявления и диагностическую верификацию, включает сегодня две технологии: минимально инвазивные эндобилиарные вмешательства и реконструктивные операции.

А. Эндобилиарные вмешательства выполняются двумя способами: эндоскопически транспапиллярно ретроградно и чрескожно чреспеченочно антеградно. Объем выполняемых вмешательств в обоих случаях практически идентичен, выполняется под рентгеновским контролем и отличается в основном доступом к желчным протокам. В сложных случаях эти два метода могут сочетаться и дополнять друг друга - методика «Рандеву» (Rendez-vous) При этих процедурах выполняется литоэкстракция, литотрипсия, стентирование, наружно-внутреннее дренирование, баллонная дилатация. Технические аспекты эндобилиарных вмешательств с использованием РПХГ и ЧЧХГ были описаны в предыдущих разделах руководства.

Б. Хирургические реконструктивные вмешательства обычно выполняются традиционным лапаротомным косым доступом в правом подреберье, но возможно выполнение этих операций лапароскопически и из мини-доступа. Отличительной особенностью является только доступ (описано ранее), принципы самого хирургического вмешательства мало отличаются и связаны только со спецификой применяемого инструментария. Обычно выполняются следующие операции:

Результаты лечения заболеваний желчевыводящих путей после холецистэктомии - условно называемый «истинный постхолецистэктомический синдром», при использовании эндобилиарных и оперативных вмешательств дает выздоровление у 79-95% больных (В.Н. Климов [61], Э.И. Гальперин [29], R. Smith [299]).

Как правило, лечение в период обострения (холангит, желтуха) начинается с использования минимально инвазивных эндобилиарных вмешательств. Особенной популярностью сегодня пользуется методика эндобилиарного стентирования. Так как процесс в протоках после холецистэктомии часто доброкачественный, то обычно используются временные пластические стенты, требующие замены через 3-4 мес. В случае сохранения патологического процесса в протоках после такого лечения (рубцовая стриктура, множественный или крупный холедохолитиаз) целесообразно переходить на хирургическое лечение. У больных пожилого и старческого возраста при неэффективности эндобилиарных вмешательств надо своевременно переходить на операции создания билиодигестивных анастомозов, не исключая несложное хирургическое вмешательство - холедоходуоденостомию. Последняя, несмотря на свою «нефизиологичность», обеспечивает хорошее качество жизни у пожилых полиморбидных больных.

Заболевание ОКХ и его осложнения занимают сегодня главенствующую позицию по частоте встречаемости в экстренной абдоминальной хирургии. Больные пожилого и старческого возраста составляют основную часть пациентов в этой группе больных, часто требующей срочных лечебных мероприятий. Современная ультразвуковая диагностика в сочетании с характерной клинической картиной позволяет устанавливать диагноз ЖКБ с высокой точностью на всех этапах ее развития. В сочетании с неинвазивными методами визуализации желчных протоков (МРТ-холангиография) и органов гепатопанкреатодуоденальной зоны возможно выявление почти всех осложнений ЖКБ и ОХ.

Своевременное выполнение видеолапароскопической холецистэктомии является «золотым стандартом» лечения ОХ, обсепечивающим в подавляющем большинстве случаев выздоровление и хорошее качество жизни. В случае поздней диагностики заболевания и развитии осложнений применяется этапное лечение, направленное на купирование острого приступа и устранение внутри- и внепротоковых осложнений. У больных с тяжелыми сопутствующими заболеваними и осложнениями, не позволяющими выполнить сразу холецистэктомию, операция выполняется в отсроченном периоде, в более благоприятных условиях. При невозможности эффективного «радикального» лечения больным обеспечивается удовлетворительное качество жизни с применением минимально инвазивных процедур.

Полученные современные новые данные о структуре желчных камней, механизмов их образования позволяют наметить новые пути в лечении холецистолитиаза, вызванной ими внутрипротоковой патологии и эфективно использовать возможности литотрипсии.

В представленной монографии отражены все современные аспекты лечения ОХ и его осложнений, показаны возможности и недостатки используемых технологий, намечены новые горизонты в решении задач и проблем ЖКБ.

Авторский коллектив надеятся, что представленный мировой, отечественный и собственный опыт позволит практикующим специалистам оказывать квалифицированную эффективную помощь больным с ЖКБ, не «изобретая велосипед», «не набивая собственных шишек», обеспечивая качественное лечение с использованием всех современных достижений.

Профессиональных успехов и благополучия врачам-специалистам, физического и морального здоровья нашим пациентам!

Авторский коллектив выражает глубокую благодарность врачам и сестринскому коллективу лечебно-диагностического отделения Павловской клинической больницы (ГКБ № 4) города Москвы за высокий профессионализм в работе с пациентами, опыт лечения которых послужил основой для создания данного руководства.

Научные редакторы настоящего издания выражают признательность и благодарность за техническую поддержку И.А. Розумному - ассистенту кафедры факультетской хирургии № 1 МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

I. Приказ Департамента здравоохранения г. Москвы от 13.02.2017 № 83 «Об утверждении Инструкции по диагностике и лечению острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в медицинских организациях государственной системы здравоохранения города Москвы»

Острый холецистит

ОХ, воспаление желчного пузыря, сопровождающееся местной и системной воспалительной реакцией. Прогрессирующее течение ОХ и возникновение его осложнений чаще всего обусловлено нарастающей гипертензией в желчном пузыре и нарушением кровообращения в его стенке.

Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра: К80, К81, К81.0.

Классификация.

К осложнениям ОХ относятся перивезикальный инфильтрат, перивезикальный абсцесс, перфорация желчного пузыря, перитонит, холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит, билиарный панкреатит, - наружный или внутренний желчный свищ, синдром Мириззи.

Догоспитальный этап при ОХ предусматривает экстренную госпитализацию в хирургический стационар.

Диагностические исследования при госпитализации больного.

Обязательные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ брюшной полости.

Дополнительные исследования: коагулограмма, ЭГДС, МРТ, МРХПГ, КТ.

Хирургическая тактика при ОХ зависит от степени тяжести состояния пациента, сроков заболевания, выраженности воспалительного процесса, наличия патологии желчных протоков, коморбидности и эффективности проводимой консервативной терапии.

Больные с ОХ в состоянии легкой и средней степени тяжести госпитализируются в хирургическое отделение, в тяжелом состоянии - в отделение реанимации.

Всем больным с признаками ОХ проводится консервативное лечение (инфузионная и спазмолитическая терапия, нестероидные противовоспалительные препараты). Эффективность проводимой консервативной терапии в течение 12-24 ч определяет дальнейшую лечебную тактику.

В случаях купирования клинической картины ОХ на фоне консервативной терапии в течение 24 ч хирургическое лечение в плановом порядке может быть проведено в данную госпитализацию.

В качестве основного метода обезболивания применяется ОА.

Больные с признаками острого деструктивного холецистита сроком заболевания до 72 ч подлежат хирургическому лечению после проведения консервативной терапии в течение 12-24 ч. Методом выбора служит ЛХЭ. Возможно применение мини-доступа.

В случаях, когда больной поступает в стационар позже оптимального срока для проведения ЛХЭ (>72 ч), проводится комплексная консервативная терапия. При неэффективности в течение 12-24 ч консервативной терапии возможно выполнение холецистостомии под ультразвуковым контролем. Возможность выполнения холецистэктомии определяется коллегиально и при наличии соответствующей технической оснащенности и опыта хирурга. Если проводимая консервативная терапия эффективна, холецистэктомию следует выполнять в плановом порядке.

При возникновении серьезных технических сложностей в ходе ЛХЭ целесообразна конверсия на лапаротомный доступ. При наличии выраженных инфильтративных изменений в области гепатодуоденальной связки возможна субтотальная резекция желчного пузыря с коагуляцией слизистой кармана Гартмана и адекватным дренированием подпеченочного пространства. При выявлении плотного инфильтрата в подпеченочном пространстве следует отказаться от продолжения вмешательства. Выполняется холецистостомия под ультразвуковым наведением, лапароскопически или из мини-доступа.

Пациенты с ОХ, осложненным перфорацией желчного пузыря и диффузным или распространенным перитонитом, подлежат экстренной операции. Больным, поступающим в тяжелом состоянии, проводят предоперационную подготовку в условиях реанимационного отделения или операционной. Продолжительность проведения предоперационной подготовки определяется индивидуально консилиумом хирурга и анестезиолога-реаниматолога и не должна превышать 4 ч. Вмешательство проводится по принципам, изложенным в разделе «Перитонит».

Больным с ОХ + поступающим без явлений распространенного перитонита с наличием декомпенсированной сопутствующей соматической патологии + высокой степенью анестезиологического риска (ASA 4) - приложение инструкции №6, показано этапное лечение. На первом этапе выполняют экстренную холецистостомию под ультразвуковым контролем. На втором этапе (после стихания воспалительно-инфильтративных явлений и коррекции сопутствующей патологии) - выполняют холецистэктомию (метод выбора - ЛХЭ).

У больных с ОХ и признаками патологии желчных протоков для уточнения диагноза возможно применение дополнительных методов диагностики - МРХПГ и КТ. Тактика лечения зависит от характера выявленной патологии.

У больных с преобладанием патологии желчных протоков (билиарная гипертензия, холедолитиаз, холангит, острый билиарный панкреатит) на первом этапе выполняют вмешательства на желчных протоках по принципам, изложенным в разделе «Механическая желтуха». Предпочтительно выполнение декомпрессии желчных протоков, ЭПСТ, холедохолитоэкстракции. Больным с явлениями папиллолитиаза, холангита, острого билиарного панкреатита ЭПСТ + ЭРХПГ выполняют в экстренном порядке. При невозможности одномоментной санации и адекватной декомпрессии желчных протоков показано билиодуоденальное стентирование или назобилиарное дренирование.

Холецистэктомия может быть выполнена в эту же госпитализацию при условии адекватной декомпрессии желчных протоков, купирования явлений холангита и острого панкреатита.

У больных с преобладанием клинической картины ОХ и признаками патологии желчных путей в срочном порядке выполняют ЭПСТ с последующей неотложной холецистэктомией (возможно, в лапароскопическом варианте). У больных с выраженной сопутствующей патологией, при больших сроках заболевания, перипузырном инфильтрате в качестве первого этапа лечения выполняют холецистостомию под ультразвуковым наведением с последующей эндоскопической коррекцией патологии протоков и холецистэктомией в плановом порядке.

Антибактериальная терапия предусматривает эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия и обязательно должна корригироваться с учетом посевов и чувствительности микрофлоры. В послеоперационном периоде проводят профилактику тромбоэмболических осложнений и стрессовых язв.

Обязательным является выполнение в динамике общего анализа крови, мочи, по показаниям - контрольного УЗИ.

Механическая желтуха неопухолевого генеза

Механическая желтуха (синдром механической желтухи) - угрожающее жизни состояние, развивающееся вследствие нарушения естественного пассажа желчи из печени по внутри- и внепеченочным желчным протокам в ДПК, проявляющееся комплексом симптомов (желтушность кожных покровов, слизистых оболочек, потемнение мочи, обесцвечивание кала, кожный зуд, может наблюдаться боль в животе, повышение температуры тела), возникающее как осложнение заболеваний гепатопанкреатобилиодуоденальной зоны неопухолевого генеза.

Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра: К80.4, К80.8, К83.4, К91.5, К86.1, К83.1, К83.8.

К причинам, наиболее часто вызывающим синдром механической желтухи (неопухолевой), относятся желчнокаменная болезнь, осложненная холедохолитиазом, папиллолитиаз, стеноз БДС, синдром Мириззи, постхолецистэктомический синдром (ятрогенные стриктуры желчных протоков, холедохолитиаз, стеноз БДС), хронический панкреатит, аутоиммунные заболевания (первичный склерозирующий холангит), послеоперационные доброкачественные стриктуры билиодигестивных анастомозов.

Классификация.

По уровню гипербилирубинемии (по В.Д. Федорову): легкой степени тяжести - до 85 мкмоль/л, средней степени тяжести - 86-169 мкмоль/л, тяжелой степени тяжести - выше 170 мкмоль/л.

По уровню блока желчных протоков:

Осложнения синдрома механической желтухи.

Догоспитальный этап предусматривает экстренную госпитализацию в хирургический стационар с круглосуточным дежурством бригады хирургов и эндоскопистов.

Диагностические исследования при госпитализации больного.

Обязательные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением билирубина и его фракций, амилазы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы, ГГТП (ГГТП - гамма-глутамилтранспептидаза), глюкозы, мочевины, креатинина, группы крови, резус-фактора, коаггулограммы, ЭКГ, УЗИ брюшной полости, гепатобилиарной зоны.

Дополнительные исследования: ЭГДС, дуоденоскопия с осмотром папиллы, МРХПГ, эндоскопическое УЗИ, рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), ЧЧХГ не являются самостоятельной диагностической процедурой, применяются как этапы хирургических вмешательств.

Основными задачами диагностики являются определение причины нарушения проходимости желчевыводящих путей, уровня блока и степени тяжести желтухи; диагностика обтурационного папиллолитиаза, острого холангита, острого панкреатита.

Общие принципы лечения синдрома механической желтухи заключаются в ликвидации холестаза, восстановлении оттока желчи, а также в профилактике и лечении осложнений механической желтухи. Больной, находящийся в стабильном состоянии, госпитализируется в хирургическое отделение, в тяжелом - в отделение реанимации.

Больным проводят комплексную консервативную терапию, которая одновременно может служить и предоперационной подготовкой. Терапия должна быть направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, нарушений гемостаза, профилактику развития тромбоэмболических осложнений и стрессовых язв. Антибактериальная терапия назначается в случаях наличия острого холангита по показаниям после декомпрессии желчных протоков и предусматривает эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия. После получения антибиотикограммы показано выполнение коррекции терапии.

Хирургическая тактика определяется уровнем блока желчных протоков, тяжестью желтухи, наличием холангита и других осложнений механической желтухи. Возможно выполнение ретроградного эндоскопического (ЭПСТ, стен-тирование желчного протока) или антеградного (чрескожно-чреспеченочная холангиостомия, холецистостомия под ультразвуковым и рентгеноконтролем) способов декомпрессии желчных протоков.

При наличии у пациента гнойного холангита декомпрессия выполняется в срочном порядке в течение первых 6-8 ч с момента поступления. В остальных случаях принять решение о декомпрессии желчных протоков при механической желтухе необходимо в течение 24 ч после поступления больного в стационар. Пациентам с механической желтухой легкой степени и отсутствием явлений холангита билиарная декомпрессия не проводится. Декомпрессия желчных протоков показана при механической желтухе средней и высокой степени тяжести.

Выбор способа декомпрессии определяется уровнем блока желчных протоков.

В случае «низкого» блока желчных протоков целесообразно применение ретроградного способа декомпрессии желчных протоков. Выполняется ЭРХПГ + ЭПСТ. При невозможности холедохолитоэкстракции целесообразна установка билиодуоденального пластикового стента (одного или нескольких). При наличии у больного гнойного холангита целесообразно рассматривать возможность эндоскопической установки наружного назобилиарного дренажа. При высоком риске развития или наличии признаков острого панкреатита возможна установка пластикового стента в панкреатический проток.

В случае «высокого» блока желчных протоков выполняется чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков под ультразвуковым и рентгено-контролем. При технической возможности целесообразно проведение дренажа ниже уровня стриктуры. При наличии у пациента после декомпрессии наружного желчного свища необходимо энтеральное возвращение больному потерь желчи.

Пластиковые стенты применяют при наличии протяженной стриктуры терминального отдела желчного протока, крупном и множественном неразрешенном холедохолитиазе, гнойном холангите. Декомпрессия «покрытым» нити-ноловым стентом показана при стриктуре желчного протока и невозможности выполнения плановой реконструктивной или восстановительной операции из-за тяжелой сопутствующей патологии. «Непокрытые» нитиноловые стенты при механической желтухе неопухолевого генеза применять нецелесообразно.

Дренирование желчного пузыря под лапароскопическим и ультразвуковым контролем для лечения механической желтухи неопухолевого генеза в настоящее время применяется в исключительных случаях при наличии у больного явлений ОХ или при невозможности применения какого-либо другого способа декомпрессии желчных протоков с блоком дистальнее пузырного протока и доказанной проходимости пузырного протока.

В послеоперационном периоде продолжают комплексную консервативную терапию. Проводят мониторинг лабораторных показателей (общего, биохимического анализов крови, коагулограммы), проводят динамическое УЗИ для оценки эффективности билиарной декомпрессии.

При невозможности выполнения декомпрессии желчных протоков по технической либо иной причине необходимо перевести больного в специализированную хирургическую клинику в срочном порядке.

При наличии показаний к выполнению плановой реконструктивно-восста-новительной операции после декомпрессии желчных протоков больного целесообразно направить в специализированную хирургическую клинику.

Механическая желтуха опухолевого генеза

Механическая желтуха (синдром механической желтухи) - угрожающее жизни состояние, развивающееся вследствие нарушения естественного пассажа желчи из печени по внутри- и внепеченочным желчным протокам в ДПК, проявляющееся комплексом симптомов (желтушность кожных покровов, слизистых оболочек, потемнение мочи, обесцвечивание кала, кожный зуд, может наблюдаться боль в животе, повышение температуры тела), возникающее как осложнение заболеваний гепатопанкреатобилиодуоденальной зоны опухолевого генеза.

Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра: С23.0, С24.0, С22.1, С24.1, С25.0, С77.2.

К причинам, наиболее часто вызывающим синдром механической желтухи (злокачественной), относятся рак желчного пузыря, рак внепеченочных желчных протоков, рак внутрипеченочных желчных протоков, злокачественные опухоли БДС, злокачественные опухоли головки поджелудочной железы, злокачественные опухоли терминального отдела желчного протока, метастатическое поражение лимфоузлов ворот печени, печеночно-двенадцатиперстной связки. Классификация.

По уровню гипербилирубинемии (по В.Д. Федорову): легкой степени тяжести - до 85 мкмоль/л, средней степени тяжести - 86-169 мкмоль/л, тяжелой степени тяжести - выше 170 мкмоль/л.

По уровню блока желчных протоков:

Догоспитальный этап предусматривает экстренную госпитализацию в хирургический стационар с круглосуточным дежурством бригады хирургов и эндоскопистов.

Диагностические исследования при госпитализации больного.

Обязательные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением билирубина и его фракций, амилазы, трансаминаз (АЛТ + АСТ), щелочной фосфатазы, ГГТП, глюкозы, мочевины, креатинина, группы крови, резус-фактора, коагулограммы, ЭКГ, УЗИ брюшной полости, гепатобилиарной зоны.

Дополнительные исследования: ЭГДС, дуоденоскопия с осмотром папиллы, МРХПГ, эндоскопическое УЗИ, спиральная компьютерная томография брюшной полости с болюсным контрастированием, рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки.

ЭРХПГ, ЧЧХГ не являются самостоятельной диагностической процедурой, применяются как этапы хирургических вмешательств.

Основными задачами диагностики являются определение причины нарушения проходимости желчевыводящих путей, уровня блока и тяжести механической желтухи.

Общие принципы лечения синдрома механической желтухи заключаются в ликвидации холестаза, восстановлении оттока желчи, а также в профилактике и лечении осложнений механической желтухи.

Больной, находящийся в стабильном состоянии, госпитализируется в хирургическое отделение, в тяжелом - в отделение реанимации.

Больным проводят комплексную консервативную терапию, которая одновременно может служить и предоперационной подготовкой. Терапия должна быть направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, нарушений гемостаза, профилактику развития тромбоэмболических осложнений и стрессовых язв. Антибактериальную терапию назначают в случаях наличия острого холангита, по показаниям после декомпрессии желчных протоков, она предусматривает эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения антибиотикограммы показано выполнение коррекции терапии.

При выполнении холецистостомии, чрескожных чреспеченочных и эндоскопических вмешательств показана ОА.

Хирургическую тактику при механической желтухе опухолевого генеза определяют в зависимости от уровня блока желчных протоков, тяжести механической желтухи, наличия холангита и других осложнений механической желтухи.

Пациентам с механической желтухой легкой степени и отсутствием явлений холангита билиарную декомпрессию не проводят. После дообследования и уточнения диагноза принимают решение на онкологическом консилиуме о возможности выполнения радикального или паллиативного оперативного вмешательства.

Пациентам с диагнозом «механическая желтуха средней и тяжелой степени» показана срочная декомпрессия желчных протоков, направленная на разрешение билиарной обструкции.

При наличии у пациента гнойного холангита декомпрессию выполняют в течение первых 6-8 ч с момента поступления. В остальных случаях принять решение о декомпрессии желчных протоков при механической желтухе необходимо в течение 24 ч после поступления больного в стационар.

Выбор способа декомпрессии определяется уровнем блока желчных протоков. Возможно выполнение ретроградного (ЭПСТ, стентирование желчного протока) или антеградного (чрескожно-чреспеченочная холангиостомия, холецистостомия под ультразвуковым и рентгеноконтролем) способов декомпрессии желчных протоков.

В случае «низкого» блока желчных протоков применяют ретроградный способ декомпрессии - РХПГ + ЭПСТ, билиодуоденальное стентирование гепати-кохоледоха пластиковым стентом.

В случае «высокого» блока желчных протоков выполняют антеградный способ декомпрессии, чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков под ультразвуковым и рентгеноконтролем. Целесообразно проведение дренажа ниже препятствия.

При декомпрессии применяют пластиковые, «покрытые» и «непокрытые» нитиноловые стенты. Пластиковые стенты применяют преимущественно при планируемом временном ретроградном способе декомпрессии до 1 мес. Показаниями к использованию нитиноловых стентов служит нерезектабельная опухоль и тяжелая сопутствующая патология, которая не позволяет выполнить радикальную операцию. «Покрытые» нитиноловые стенты устанавливают как окончательный этап лечения независимо от уровня блока. «Непокрытые» нитиноловые стенты устанавливают при необходимости временной декомпрессии желчных протоков, только при «низком» уровне билиарной обструкции. Выбор вида стента обсуждается на мультидисциплинарном консилиуме.

У пациентов с высоким уровнем билиарной обструкции и разобщением желчных протоков на сегментарные (опухоль Клацкина, 4-й тип) выполнение билиарной декомпрессии сопряжено с высоким риском развития летальных осложнений. Выполнение билиарной декомпрессии у таких пациентов нецелесообразно (однако в каждом случае решение принимается индивидуально посредством консилиума).

При невозможности выполнения декомпрессии желчных протоков по технической либо иной причине необходимо перевести больного в специализированную хирургическую клинику в срочном порядке.

В послеоперационном периоде продолжают комплексную консервативную терапию. Проводят мониторинг лабораторных показателей (общего, биохимического анализов крови, коагулограммы), проводят динамическое УЗИ для оценки эффективности билиарной декомпрессии.

Наряду с этим проводят дообследование пациента с целью планирования радикального или паллиативного оперативного вмешательства. Окончательное решение принимается онкологическим консилиумом. Для проведения радикальных и паллиативных операций пациенты направляются в специализированные хирургические клиники, сертифицированные по оказанию онкологической помощи в соответствии с приказом Департамента здравоохранения города Москвы.

II. Национальные клинические рекомендации. «Острый холецистит». Приняты на XII Съезде хирургов России. Актуальные вопросы хирургии» (г. Ростов-на-Дону, 7-9 октября 2015 г.)

Определение. «Острый холецистит» - воспаление желчного пузыря, сопровождающееся местной и системной воспалительной реакцией.

Коды Международной классификации болезней 10-го пересмотра:

Классификация:

Эпидемиология

Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей - распространенная патология внутренних органов. ЖКБ страдают до 20% взрослого населения развитых стран. Число больных с заболеваниями желчевыводящих путей вдвое превышает число лиц, страдающих гастродуоденальной язвенной болезнью. В последние годы заболеваемость ОХ в стране возросла в 5 раз.

Холецистэктомии подвергается ежегодно от 350 000 до 500 000 человек, летальность при этом близка к 1,5%. Сравнительно низкая летальность достигнута частично за счет относительно раннего выполнения большинства операций в плановом порядке, вне выраженного обострения холецистита, частично - за счет широкого внедрения миниинвазивных хирургических технологий.

Диагностика

Клинические симптомы ОХ имеют высокую чувствительность и высокую специфичность и должны быть определены до инструментально-лабораторного обследования больного [уровень доказательности (УД)1b]. На основании физикального обследования диагноз острого холецистита не может быть достоверно установлен или отвергнут. Патогномоничных симптомов острого холецистита нет, хотя сочетание ряда клинических и лабораторных признаков имеет высокую чувствительность и специфичность (УД 1b).

Клинические проявления заболевания можно сгруппировать следующим образом.

Местные признаки воспаления желчного пузыря

Боль, болезненность и напряжение мышц в правом подреберье и/или эпигастрии. Боль имеет место у 72-93% пациентов. Далее по частоте следуют тошнота и рвота. Мышечная защита имеет место в половине наблюдений, пальпируемый желчный пузырь и положительный симптом Щеткина-Блюмберга - еще реже. Cимптом Мерфи имеет чувствительность до 65%, однако большинство работ свидетельствует, что диагноз ОХ не может быть ни достоверно поставлен, ни достоверно отвергнут на основании симптома Мерфи.

Системные признаки воспаления при остром холецистите

Лихорадка, повышение уровня С-реактивного белка, лейкоцитоз в сочетании с ультразвуковой картиной ОХ имеют чувствительность до 97%, специфичность 76% и положительную прогнозирующую ценность 95% (УД 1b) - следует использовать в процессе принятия решения о диагнозе.

У больных старшей возрастной группы и/или у больных с сахарным диабетом возможна стертая картина болезни, отсутствие признаков системной воспалительной реакции и незначительная болезненность при глубокой пальпации при наличии деструктивных изменений в стенке желчного пузыря.

Ни один лабораторный анализ, равно как и их сочетание, не позволяют достоверно поставить или отвергнуть диагноз ОХ (УД 1a). Лабораторное обследование в плане диагностики ОХ имеет вспомогательное значение и предназначено в основном для вынесения решения о тяжести состояния больного.

Визуализационные методы диагностики ОХ

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) должна быть выполнена при всех случаях подозрения на ОХ (СР А). Ультразвуковой диагноз ОКХ можно установить при наличии:

Высокую специфичность и чувствительность показывает положительный ультразвуковой симптом Мерфи, заключающийся в усилении или появлении болей при надавливании датчиком на переднюю брюшную стенку в проекции визуализируемого дна желчного пузыря при глубоком вдохе больного.

Следует отметить, что ни один из этих признаков сам по себе не обладает достаточной информативностью для постановки диагноза, поэтому при выполнении УЗИ необходимо учитывать их наличие в комплексе. Утолщение стенки желчного пузыря может встречаться не только при ОХ, но также при заболеваниях печени, сердечной и почечной недостаточности, а также при гипопротеинемии и ряде других заболеваний и состояний, не требующих неотложного хирургического вмешательства.

УЗИ позволяет дифференцировать острый обструктивный (катаральный) и острый деструктивный холецистит и выделить гангренозный холецистит на основании наличия плавающих внутрипросветных мембран, очагов эхогенных затемнений в соответствии с наличием газа внутри стенки или в просвете желчного пузыря и явных нарушений целостности стенки желчного пузыря и перипузырного абсцесса (УД 1С).

Особенно информативным является динамическое УЗИ, выполняемое специально подготовленным хирургом (УД 3b).

При подозрении на холедохолитиаз у больного с ОКХ УЗИ может служить только скрининговым исследованием, выявляющим наличие желчной гипертензии. Для уточнения диагноза необходима МРТ-холангиография, ретроградная холангиопанкреатография или интраоперационная холангиография (интраоперационное УЗИ), эндосонография. Возможность применения высокотехнологичных дополнительных методов исследования определяется их наличием в лечебно-профилактическом учреждении.

Следует отметить, что из всех визуализирующих методов максимальное совпадение с послеоперационным гистологическим исследованием желчного пузыря дает радиоизотопное сканирование (УД 1b), которое следует провести (при наличии оснащения) в сомнительных случаях.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при подозрении на ОХ включает ряд экстра- и интраабдоминальных заболеваний:

Диагностический алгоритм при подозрении на ОХ не отличается от такового при синдроме острых болей в верхней половине живота. В диагностически сложных случаях, исчерпав все неинвазивные методы исследования, хирург должен прибегнуть к диагностической видеолапароскопии, а при невозможности ее реализации или неинформативности - к лапаротомии.

При окончательной формулировке диагноза целесообразно использовать классификацию Токийского соглашения по ОХ [Tokyo guidelines (2007, 2013)]. Эта классификация коррелирует с подходами по систематизации информации об ОХ, которую используют в отечественной хирургии.

Лечение острого холецистита

Цель лечения: максимально полное и быстрое снижение уровня общей и местной воспалительной реакции за счет удаления желчного пузыря или ликвидации внутрипузырной гипертензии.

Показания к госпитализации

При установленном диагнозе «Острый холецистит» больной подлежит экстренной госпитализации в хирургическое отделение.

Консервативное лечение

Проведение консервативной терапии может рассматриваться в основном как предоперационная подготовка, основой которой являются: отказ от приема пищи и воды через рот, внутривенное введение жидкости и антибактериальная терапия, особенно при наличии признаков обезвоживания и лихорадке (СР B).

Для купирования болевого синдрома возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов, спазмолитиков или опиоидных анальгетиков. Следует отметить, что использование анальгетиков не влияет на информативность динамического наблюдения, в том числе на выявление ультразвукового симптома Мерфи.

Хирургическое лечение острого холецистита

ОХ подлежит хирургическому лечению в ранние сроки - до 72 ч от начала заболевания. Операция выполняется по мере завершения диагностического процесса и готовности пациента в зависимости от степени тяжести его состояния. В стационарах, не располагающих возможностью круглосуточного адекватного дои интраоперационного обследования больного и операционной бригадой достаточной квалификации, выполнения «ночных» операций следует избегать.

Ранняя операция холецистэктомии может быть успешно выполнена с помощью стандартной методики из лапаротомного доступа, методом минихолецистэктомии или видеолапароскопической холецистэктомии (УД 1а).

Методом выбора является видеолапароскопическая холецистэктомия. Такой подход обеспечивает значительное снижение послеоперационной летальности и числа осложнений, сокращение сроков госпитализации, быстрое выздоровление и возврат к труду. Анализ РКИ показывает, что при ЛХЭ ниже частота бактериемии и эндотоксинемии, менее выражены признаки SIRS у больных ОХ с явлениями перитонита (УД 1b), у пациентов старше 65 лет результаты ЛХЭ достоверно ниже по числу летальных исходов, послеоперационных осложнений, как сердечных, так и респираторных (УД 1a). При остром, в том числе и гангренозном, холецистите ЛХЭ безопасна и дает меньше осложнений после операции, чем ОХ (УД 1b). Число конверсий при ранних операциях (ЛХЭ) достигает 10-15%, то есть выше, чем при плановых операциях.

При поступлении больного позже оптимального срока для проведения ранней операции видеолапароскопическая холецистэктомия возможна при ее выполнении достаточно квалифицированным хирургом.

До 20% больных, при давности заболевания более 72 ч, требуют оперативного лечения в связи с нарастанием воспалительных явлений. Операцию в эти сроки выполняют в условиях плотного инфильтрата. ЛХЭ сопровождается высоким процентом конверсий, и значительное число публикаций рекомендуют открытую операцию. Решение о выборе метода операции следует оставить за оперирующим хирургом, однако опыт авторов рекомендаций говорит в пользу минилапаротомной холецистэктомии (УД 2с).

Ранний дренаж желчного пузыря - холецистостомия - чрескожная или минилапаротомная - позволяет избежать выполнения операции в сложных технических условиях. Она абсолютно показана при тяжелом течении ОХ у соматически осложненных пациентов.

Сроки оперативного лечения

Оптимальный срок оперативного лечения ОХ - до 72 ч от начала заболевания.

Ранняя операция в вышеуказанные сроки уменьшает риск развития послеоперационных осложнений и летальности, сокращает суммарное время лечения и реабилитации (УД 1а).

При среднетяжелом течении ОХ ранняя холецистэктомия должна выполняться опытным хирургом в хирургических стационарах с достаточным опытом в желчной хирургии.

Ранняя (первые 24-72 ч от начала заболевания) ЛХЭ максимально эффективна и безопасна (УД 1а).

Данные РКИ показывают значительно меньшее число осложнений и летальных исходов при ранних операциях по сравнению с отложенными.

Выбор метода операции

ЛХЭ при ОХ предпочтительнее открытой операции (УД 1b).

У больных старше 65 лет, при длительном анамнезе ЖКБ, непальпируемом желчном пузыре, лейкоцитозе более 13×10⁹ /л, ультразвуковых признаках гангренозного холецистита - значительно возрастает число конверсий при ЛХЭ. Этим больным предпочтительнее минилапаротомная холецистэктомия или операция из срединного лапаротомного доступа. При наличии достаточно большого опыта видеолапароскопических операций при ОХ эта методика может быть применена.

При наличии ОХ и холедохолитиаза, при невозможности или неэффективности эндоскопического восстановления оттока желчи минилапаротомная операция позволяет оставаться в поле миниинвазивной технологии на достаточном уровне эффективности и безопасности. При наличии достаточного опыта видеолапароскопических холедохолитотомий подготовленная бригада может использовать этот вариант оперирования.

При возникновении технических трудностей хирург должен выполнить своевременную конверсию лапароскопического или минилапаротомного доступа в открытую операцию до развития осложнений, в том числе повреждения внепеченочных желчных протоков (УД 1с).

Холецистэктомия из минилапаротомного доступа является эффективным и безопасным методом хирургического лечения ОХ, число осложнений, летальность и сроки реабилитации значительно лучше, чем при традиционном оперировании.

Сравнение минилапаротомных и лапароскопических операций при ОХ по данным РКИ показывает принципиально одинаковые результаты по числу осложнений и летальных исходов. Длительность операции немного выше при ЛХЭ, но короче и комфортнее послеоперационный период. Через месяц после операции разницы в уровне восстановления жизненных функций нет (УД 1b).

Особенности оперативного лечения при сопутствующих заболеваниях и осложненном течении острого холецистита

Минилапаротомия с использование комплекта инструментов «Мини-ассистент» особенно эффективна при наличии противопоказаний к ПП, отсутствии у хирурга достаточного опыта ЛХЭ при деструктивных формах ОХ, сроках выполнения операции более 72 ч от начала заболевания, необходимости манипуляций на протоках.

Минилапаротомная холецистэктомия может быть использована в качестве метода конверсии при возникновении технических трудностей при лапароскопической операции (УД 3b).

Острый холецистит, осложненный механической желтухой

Как правило, механическая желтуха обусловлена камнями супрадуоденального или терминального отдела гепатикохоледоха или его стриктурой в сочетании с холедохолитиазом. Вероятность одновременного существования конкрементов в желчном пузыре и протоках при ОКХ достигает 20% и более. Практически можно выделить три варианта клинического течения:

При этом возможен любой вариант ОХ - от катарального до гангренозного.

Динамическое УЗИ не обладает достаточной степенью информативности по отношению к холедохолитиазу и может лишь ориентировать на наличие признаков желчной гипертензии.

Для уточнения диагноза необходимы МРХПГ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, интраоперационная холангиография и/или интраоперационное УЗИ.

Тактика лечения

Предпочтительным следует считать выполнение эндоскопической трансдуоденальной ПСТ и санации гепатикохоледоха с последующей холецистэктомией, выполненной одномоментно или в течение ближайших дней.

При доминировании клинической картины острого деструктивного холецистита, а также при невозможности или неэффективности эндоскопического восстановления желчеоттока показана одномоментная операция: холецистэктомия, холедохолитотомия, наружное дренирование холедоха по показаниям.

У больных угрожаемой группы, при наличии холангита с полиорганной дисфункцией, методом выбора является этапное лечение. Основой его являются декомпрессия желчного пузыря и декомпрессия ОЖП.

Чрескожная чреспеченочная холецистостомия считается безопасной альтернативной манипуляцией по сравнению с одномоментной операцией у пациентов высокого хирургического риска.

Эндоскопический назобилиарный дренаж и стентирование гепатикохоле-доха через траспапиллярный эндоскопический доступ также являются альтернативой в лечении ОХ, осложненного механической желтухой и холангитом. Однако оба метода имеют серьезные технические трудности и показатели их успешности ниже, чем чрескожно-чреспеченочная холангиостомия (СР B).

Антибиотикопрофилактика и дренирование подпеченочного пространства

Периоперационная антибиотикопрофилактика при ОХ показана (УД 1а). При неосложненном течении ОХ достаточно однократного периоперационного введения антибиотика. Профилактическая доза антибиотика вводится в пределах 1 ч до начала операции (разреза!). При осложненном течении или интраоперационной контаминации требуется дополнительное применение антибиотиков (перечисленные рекомендации имеют УД 1). Выбор антибиотиков основывается на предполагаемом характере микробной флоры. В большинстве случаев профилактическое применение антибиотиков не превышает срока в 24 ч.

Если пациент уже получает антибиотики, которые перекрывают предполагаемый микробный спектр, интраоперационная профилактика не требуется. При длительности операции более 4 ч возможно повторное введение профилактической дозы антибиотиков (УД 2).

Дренирование подпеченочного пространства после операции холецистэкто-мии по поводу ОХ в течение 12-24 ч показано, по данным значительного числа публикаций.

Осложнения и их профилактика

Интраоперационные осложнения включают кровотечения и травмы желчных протоков. Риск травмы желчных протоков составляет от 36 до 47 ранений на 10 000 пациентов при лапароскопической операции и от 19 до 29 случаев ранений на 10 000 пациентов при лапаротомной операции.

Системный обзор РКИ из 541 пациента показал, что ранняя ЛХЭ и отсроченная ЛХЭ при ОХ имеют одинаковую частоту повреждений желчных протоков и одинаковую частоту конверсий (УД 1а). Частота повреждения внепеченочных желчных путей не превышает 1%.

Профилактика интраоперационных осложнений заключается в строгом соблюдении рекомендаций по срокам выполнения операции при ОХ, своевременном переходе (конверсии) на минилапаротомию или открытую методику оперирования, тщательное соблюдение правил выполнения операции. При выполнении операции холецистэктомии неподготовленным хирургом прогнозировать риск осложнений невозможно.

Послеоперационные осложнения: пластинчатые ателектаз и пневмония, инфаркт миокарда, тромбоэмболические осложнения, тромбоэмболия легочной артерии. В качестве профилактики вышеперечисленных осложнений прежде всего должны использоваться современные миниинвазивные методы оперирования. Ранняя активизация, раннее начало орального питания, адекватное обезболивание и медикаментозная профилактика ВТО по показаниям.

Прогноз

При своевременно проведенном радикальном лечении ОХ легкой и средней тяжести прогноз благоприятный. У больных угрожаемой группы прогноз в основном зависит от характера и степени компенсации сопутствующих заболеваний.

Авторы: проф. А.Г. Бебуришвили, проф. М.И. Прудков, проф. С.А. Совцов, проф. А.В. Сажин, проф. А.М. Шулутко, доц. А.Г. Натрошвили, канд. мед. наук И.Г. Натрошвили.

Степени рекомендаций

III. Резолюции ассоциации гепатопанкреатобилиарных хирургов РФ и стран СНГ по «Острому холециститу»

Резолюция Пленума правления Российской ассоциации эндоскопической хирургии Межрегиональной конференции хирургов 20 сентября, г. Екатеринбург, 2002.

«Хирургия деструктивного холецистита»

ОХ является одним из наиболее частых неотложных хирургических заболеваний. Особенно опасны его деструктивные формы, при которых исход лечения прямо зависит от точности и своевременности определения показаний к операции. В большинстве случаев основой заболевания является холелитиаз. Современная диагностика и хирургическое лечение ОХ требуют наличия специального оборудования и участия врачей различных специальностей, в том числе не входящих в состав стандартной дежурной хирургической бригады.

В настоящее время значительное число хирургических стационаров стали располагать аппаратурой, необходимой для лабораторных исследований, УЗИ, эндоскопии, рентгенотелевидения, КТ, МРТ и высококвалифицированными кадрами, способными использовать это круглосуточно. При этом появилась возможность существенно улучшить помощь больным ОХ и сократить сроки ее оказания. Достичь этого можно при следующих условиях.

Резолюция ХI Международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ. 15-17 сентября 2004 г. г. Омск

1. Симпозиум «Нерешенные вопросы хирургического лечения острого холецистита».

ОХ является одним из наиболее частых неотложных хирургических заболеваний. В большинстве случаев основой заболевания является ЖКБ. Особенно опасны деструктивные формы ОХ, при которых исход лечения прямо зависит от точности и своевременности определения показаний к операции. Это особенно важно, так как в первые сутки от начала заболевания в стационары поступает не более половины больных.

Диагноз ОХ является безусловным показанием для неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения необходимых диагностических и лечебных мероприятий.

Современная диагностика ОХ основывается на оценке анамнестических, клинических, лабораторных и данных специального инструментального обследования, объем которого определяется течением заболевания и уровнем оснащенности лечебного учреждения. Специальное обследование следует начинать с УЗИ.

Консервативная терапия должна быть начата непосредственно после поступления больного и проводится одновременно с обследованием, так как в случае определения показаний к операции является предоперационной подготовкой. При наличии показаний к неотложному оперативному вмешательству проведение консервативной терапии не может являться поводом для отказа от операции или ее задержки.

Установленный диагноз ОХ, осложненного перитонитом, является безусловным показанием к неотложной операции. Выбор способа оперативного вмешательства (видеолапароскопия, мини-доступ, лапаротомия) зависит от имеющейся клинической ситуации, оснащенности и квалификации хирургов. Основным методом лечения остается лапаротомия. Видеолапароскопия - наиболее перспективный метод, который позволяет завершить диагностический этап, наиболее точно определив характер патологических изменений, и выполнить необходимые лечебные манипуляции.

Сроки оперативного лечения при ОХ должны определяться хирургом индивидуально. При этом учитывается время возникновения заболевания, соматический статус пациента и особенности течения, прежде всего признаки деструкции, наличие камней в желчных протоках и присоединение панкреатита.

У лиц с предельно высокой степенью операционного риска допустимо выполнение холецистостомы. Наиболее щадящим способом является выполнение этого вмешательства под ультразвуковым контролем. Данный метод не является окончательным в лечении больных ОХ. В случае успеха предоперационной подготовки эти пациенты должны быть радикально оперированы в отсроченном или плановом порядке.

В случае сочетания ОХ с холедохолитиазом, особенно при развитии холан-гита и механической желтухи, целесообразно выполнение эндоскопической папиллотомии и санации желчных протоков. При сохранении признаков прогрессирования ОХ и неудаче эндоскопических манипуляций необходимо неотложное оперативное вмешательство. В остальных случаях выполнение радикальной операции целесообразно после стихания острых явлений.

При ОХ, сопровождающемся острым панкреатитом вследствие ущемления камня в БДС, показана эндоскопическая папиллотомия на фоне проводимого консервативного лечения. Сочетание ОХ с панкреонекрозом требует соответствующего изменения диагностической и лечебной тактики. И в том, и другом случае необходимо учитывать возможность продолжения деструктивных процессов в желчном пузыре.

Интраоперационное обследование желчных протоков целесообразно во всех случаях. Отказ от обследования может быть обусловлен наличием исчерпывающих дооперационных данных (УЗИ, холангиография) о состоянии билиарного тракта.

Существующие медико-экономические стандарты обязательного медицинского страхования не соответствуют реальным расходам на лечение больных ОХ.

2. Симпозиум «Органосохраняющие операции и минимально инвазив-ные вмешательства в лечении объемных образований печени».

3. Симпозиум «Хирургическое лечение травмы поджелудочной железы и ее последствий».

4. Симпозиум «Хирургическое лечение описторхоза печени, желчных путей и поджелудочной железы».

Описторхоз - паразитарное заболевание с выраженной эндемичностью, характеризующееся в хронической стадии поражением внутри- и внепеченоч-ных желчных протоков, а также протоков поджелудочной железы. Заболевание встречается на территориях в бассейнах рек Оби, Иртыша, Западного Буга, Днепра, где инвазированность населения достигает 80-95% и заболевание приобретает социальное значение.

Морфологически описторхоз характеризуется воспалительно-пролиферативным гепатохолангиохолециститом и панкреатитом в виде болевой и опухолевой форм. Пролиферативное воспаление с очагами некроза завершается склеротическими изменениями. Эти процессы ведут к развитию стриктур по ходу билиарного тракта с образованием холангиоэктазов, стриктур пузырного протока, БДС, кист и абсцессов печени, кист поджелудочной железы.

В диагностике хирургических осложнений описторхоза кроме общеклинических, лабораторных и копрологических исследований решающую роль играет ультразвуковое, рентгеновское исследование и КТ. Они позволяют выявить уровень и характер стриктур, локализацию кист и абсцессов печени, изменения в поджелудочной железе, что определяет объем предстоящих хирургических вмешательств.

Хирургическое лечение предусматривает следующие положения.

Использование криохирургических технологий при операциях по поводу описторхоза облегчает действия хирурга, обеспечивает интраоперационное антигельминтное воздействие и улучшает результаты лечения.

Выполнение ЛХЭ допустимо при обязательном условии до- и интраоперационного обследования желчных протоков для выявления возможного наличия и причин нарушений желчеоттока.

Пациенты с описторхозом должны находиться на диспансерном учете с целью своевременного выявления вероятных осложнений и рецидивов заболевания.

Резолюция XIII Международного конгресса xиpypгoв-гeпaтoлoгoв стран СНГ. «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». 27-29 сентября 2006 г. Алматы, Казахстан

Раздел 1. Внепеченочная регионарная портальная гипертензия. Раздел 2. Кровосберегающие технологии при операциях на печени. Раздел 3. Особые формы холецистохолангиолитиаза.

У 20-35% больных билиарным панкреатитом микролитиаз является причиной рецидива заболевания вследствие миграции микролитов через большой сосочек ДПК. Методом выбора в таких ситуациях является эндоскопическая санация желчных путей (ЭПСТ, баллонная дилатация). В острой стадии аналогичные вмешательства выполняются по неотложным показаниям.

Возможности эндоскопических способов санации ограничены при крупных (более 2 см) камнях, конкрементах, превышающих диаметр дистальных отделов желчных протоков, особенностях анатомии большого сосочка ДПК и периампулярной области, после операций на верхних отделах ЖКТ.

Наличие крупных камней в желчных протоках является фактором, повышающим вероятность их ятрогенных повреждений, а также прилегающих сосудов. Это может происходить при извлечении конкрементов, особенно в случаях нестандартных анатомических взаимоотношений элементов гепатодуоденальной связки.

Хирургические вмешательства при синдроме Мириззи во избежание травмы структур гепатодуоденальной связки требуют применения полного комплекса интраоперационного обследования желчных путей (зондирование, холангиография, холедохоскопия). Восстановление целостности магистральных желчных протоков возможно с использованием участков сохранившейся стенки желчного пузыря на Т-образном дренаже гепатикохоледоха.

При наличии билиобилиарных и билиодигестивных свищей в настоящее время традиционные лапаротомные методы операций предпочтительнее мало-инвазивных и лапароскопических способов вмешательства. Очевидно, доля этих способов в таких ситуациях в дальнейшем будет возрастать.

Минимально инвазивные и традиционные хирургические операции при внутрипеченочном холангиолитиазе не всегда выполнимы и эффективны. В случаях развития внутрипеченочных осложнений (гнойный холангит, абсцессы, стриктуры) оправдана резекция печени.

Раздел 4. Современные подходы в диагностике и хирургии нейроэндо-кринных опухолей поджелудочной железы.

IV. Материал клиники

Авторами изучен опыт лечения почти 4,5 тыс. больных (4498) ОХ и его осложнениями с 2009 г. Больные старшей возрастной группы (>60 лет) составили 75% (3374). Пациентов с сопутствующими заболеваниями, имеющими значениe в выборе лечебной тактики при ОХ и его осложнениях, было пролечено 1935 (43%). Экстренно и в отсроченном периоде (2-4 дня от поступления) оперировано 2462 (54,7%).

ЛХЭ прозведена у 2275 (92,4%), традиционное лапаротомное вмешательство - у 63 (2,6%), из мини-доступа - 124 (5,04%). Из-за тяжести состояния, сопутствующих заболеваний и развития инфильтрата 453 больным (10,1%) выполнена чрескожная пункционная холецистостомия. В последующем из них радикально оперировано через 1-2 мес 173 (38,2%) больных. В 14,5% случаев (650 больных) из-за развившихся осложнений (холедохолитаз, механическая желтуха, холангит, острый панкреатит) первым этапом были выполнены эндобилиарные вмешательства. Непосредственная послеоперационная летальность составила 0,1% (3 больных).

Особенностью настоящего издание явилось стремление авторов показать современное состояние проблемы лечения ОКХ в условиях большого мегаполиса с применением всех известных способов диагностики и лечения этого часто встречаемого заболевания экстренной хирургии. Книга расчитана на врачей общей практики, хирургов, терапевтов, анестезиологов, интервенционистов, молодых специалистов и студентов, посвятивших свою жизнь благородной и нужной профессии.