Основы электрокардиостимуляции

♠ - торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтической субстанции

АВ - атриовентрикулярный

АД - артериальное давление

ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла

ВЭКС - временная электрокардиостимуляция

МЭС - синдром Морганьи-Адамса-Стокса

ПЖП - предсердно-желудочковый пучок

ПЖУ - предсердно-желудочковый узел

СА - синоатриальный

СПУ - синусно-предсердный узел

СССУ - синдром слабости синусового узла

ФП - фибрилляция предсердий

ЧПЭС - чреспищеводная электрокардиостимуляция

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

Современные сердечно-сосудистая хирургия и кардиология располагают множеством различных интервенционных методов лечения и профилактики аритмий и недостаточности кровообращения. Одним из них является имплантация сердечно-сосудистого электронного устройства - электрокардиостимулятора (ЭКС), кардиовертера-дефибриллятора или устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии. В нашем пособии отражено представление о наиболее распространенной в клинической практике процедуре - электрокардиостимуляции.

Электрокардиостимуляция на сегодня является единственным способом купирования симптомов брадиаритмий и спасения жизни пациента. С каждым годом улучшаются качество и обеспеченность населения медицинской помощью, открываются новые диагностические возможности, расширяются показания для имплантации устройств. Закономерно увеличивается число выполняемых оперативных вмешательств.

Последнее всемирное статистическое исследование по имплантации сердечно-сосудистого электронного устройства, проведенное в 2009 г., показало, что за отчетный год было имплантировано около 1 млн ЭКС, при этом более 70% процедур являлись первичными. По сравнению с предыдущим исследованием 2005 года количество имплантаций возросло на 16%.

Европейская ассоциация ритма сердца опубликовала отчет за 2015 г.: в странах - членах ассоциации пациентам было имплантировано более полумиллиона ЭКС. В Российской Федерации стабильно наблюдается рост числа имплантаций, составляющий до 15% в год, доходя до 256 имплантаций на 1 млн населения в 2016 г. (рис. 1).

Повсеместное распространение электрокардиостимуляции привело к тому, что пациента с ЭКС сегодня можно повстречать в медицинских учреждениях любого профиля. Недостаточная осведомленность медицинских работников в вопросах электрокардиостимуляции может вызывать трудности при обследовании и лечении таких больных.

Учебное пособие создано не только для сердечно-сосудистых хирургов и кардиологов, но и врачей различных специальностей, преподавателей и студентов медицинских высших учебных заведений, ординаторов, аспирантов, слушателей факультета дополнительного профессионального образования, которым в будущем предстоит оказывать помощь пациентам с заболеваниями различных органов и систем, в том числе на фоне функционирующего ЭКС либо иного сложного сердечно-сосудистого имплантируемого электронного устройства.

Основоположником электрокардиостимуляции считается австралийский анестезиолог Марк Лидвилл (Mark Lidwill, рис. 2). В 1926 г. в госпитале Сиднея Лидвиллу удалось реанимировать новорожденного, используя электрическое устройство. Его метод состоял в том, чтобы передавать генерируемые в устройстве импульсы через иглу, помещенную в сердце.

В 1932 г. американский кардиолог Альберт Хайман (Albert Hyman) исследовал возможности «интракардиальной терапии» при остановке сердца, заключающейся во введении в его стенку лекарственных средств, например адреналина. Но, как оказалось, сердце восстанавливало свою работу непосредственно при механической стимуляции иглой. Альберт Хайман вместе со своим братом Чарльзом сконструировали электромеханическое устройство, в котором часовой механизм запускал генератор, подававший электрические импульсы на правое предсердие через иглу в межреберном промежутке пациента. Переносной аппарат весил более 7 кг, был испытан на животных и одном человеке. Именно Хайман использовал и популяризовал термин «электрокардиостимулятор» (pacemaker - англ.), который применяется и по сей день. К сожалению, разработки Хаймана были высмеяны медицинским сообществом, и исследования в данном направлении остановились, вплоть до окончания Второй мировой войны.

В 1950 г. канадские хирурги Джон Каллаган (John Callaghan) и Вилфред Бигелоу (Wilfred Bige-low) в экспериментах на сердце у собак применяли искусственную гипотермию, нередко осложнявшуюся остановками синусового узла. В 1951 г. инженер Джон Хоппс (John Hopps) сконструировал для них ЭКС, стимулировавший предсердие с помощью электродов, проведенных через венозную сеть. Аппарат Хоппса успешно восстанавливал деятельность синусового узла у собак после гипотермии, но провалился в экспериментах на людях, так как не подразумевал возможность желудочковой стимуляции.

На основании работ канадских ученых в 1951 г. американским кардиологом Полом Золем (Paul Zoll) был создан и успешно применен первый совмещенный с электрокардиомонитором внешний электрокардиостимулятор ЭКС РМ-65 (рис. 3).

Значительный прорыв был произведен благодаря изобретениям Эрла Бэккена (Earl Bakken) и Палмера Хермундслая (Palmer Hermundslie), основателей компании «Медтроник» (Medtronic), занимавшейся ремонтом медицинской техники. Однажды инженеры получили заказ от Уолтона Лиллехая (Walton Lillehei), известного американского детского кардиохирурга. Проблема состояла в том, что после открытой операции на сердце у 1 из 10 пациентов отмечалась послеоперационная атриовентрикулярная (АВ) блокада. Существовавшие тогда стимулирующие работу сердца лекарственные средства [эпинефрин (Адреналин♠), атропин, изопреналин] работали недолгий промежуток времени, а внешние ЭКС были слишком мощными и тяжелыми для детей. Внешний ЭКС не работал без источника питания и во время отсутствия электричества в больнице отключался, что однажды даже привело к гибели ребенка. Лиллехай попросил Бэккена создать более удобный для применения аппарат. В 1956 г. прототип первого переносного ЭКС с собственным источником питания успешно прошел испытания и был готов к использованию, а в 1958 г. был усовершенствован и выпущен в нескольких экземплярах под названием «ЭКС 5800» (рис. 4).

В том же году в Швеции была произведена первая операция по установке интракорпорального ЭКС, изобретенного хирургом Оке Сеннингом (Ake Senning) и физиком Руне Элмквистом (Rune Elmqvist). Аппарат был создан вручную, имел диаметр 55 мм и толщину 16 мм, точно как баночки с популярным тогда кремом для обуви Kiwi, которые и использовались как форма для изготовления подобных устройств. Первым человеком в мире, которому был имплантирован ЭКС, был 43-летний инженер Арне Ларссон (Arne Larsson), переносивший в день до 20-30 приступов потери сознания. После левосторонней торакотомии 2 электрода были имплантированы в миокард и подключены к устройству, размещенному в брюшной стенке. Первый ЭКС проработал всего 8 ч, второй, установленный на следующий день, 1 нед. Пациенту удалось пережить своих спасителей, для чего потребовалось 22 устройства 11 различных моделей и 5 систем электродов (рис. 5, см. цв. вклейку).

В последующие годы кардиостимуляция развивалась все стремительнее: был разработан трансвенозный доступ, для имплантации больше не использовалась торакотомия, появились имплантируемые стимуляторы, работающие «по требованию» (on demand - англ.). В 1970-е годы электроды разделились на модели с активной и пассивной фиксацией, а мощность батареи увеличилась. В 1972 г. в Соединенных Штатах Америки был имплантирован ядерный ЭКС, способный работать до 20 лет. В конце 1970 г. ЭКС уже были способны к детекции работы предсердий и желудочков, а также их синхронизации. В 1980-е годы разработано стероидное покрытие электродов, которое значительно снижало выраженность воспаления в зоне стимуляции; начала активно применяться частотная адаптация. В 1990-е годы устройства оснащались процессором, способным автоматически изменять параметры стимуляции согласно нуждам пациентов. В наше время активно исследуется возможность применения безэлектродных ЭКС и биологических пейсмейкеров.

Развитие отечественной электрокардиостимуляции

Основы хирургической аритмологии в СССР были заложены А.Н. Бакулевым (рис. 6, слева). В 1961 г. Ю. Бредикис (рис. 6, справа) в г. Каунасе первым в Советском Союзе провел временную миокардиальную стимуляцию наружным устройством ПИ-1 массой 110 г. Прооперированный пациент выжил, у него восстановился собственный ритм, временная АВ-блокада разрешилась. В том же году С.А. Колесниковым произведена имплантация миокардиального ЭКС, но пациент погиб через год после операции.

Первая трансторакальная имплантация импортного электрокардиостимулятора в СССР была проведена 16 января 1962 г. во 2-м медицинском институте B.C. Савельевым (рис. 7) и Б.Д. Савчуком.

В 1963 г. ими была имплантирована первая отечественная система «Москит» (ЭКС-2, рис. 8), созданная В.Е. Бельговым. Вторую успешную имплантацию выполнил А.С. Ровнов. 28 марта 1966 г. С.С. Григоров успешно внедрил эндокардиальную электрокардиостимуляцию в клиническую практику. На данный момент в России ЭКС производят компании «Кардиоэлектроника», «Элестим-Кардио», «Ижевский механический завод», а также лаборатория электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева».

Контрольные вопросы

Проводящая система сердца - комплекс сложных высокоспециализированных нейромышечных образований, способных к самостоятельной генерации электрических импульсов и осуществляющих координацию деятельности миокарда. Знание особенностей морфологии и физиологии проводящей системы - это ключ к глубокому пониманию всех связанных с ней патологических процессов и разработке наиболее эффективных методов противодействия последним.

Эмбриогенез проводящей системы сердца

На сегодняшний день существует три основных гипотезы развития проводящей системы сердца - концепция колец, концепция рекрутирования и концепция ранней спецификации.

Концепция колец - классическая, признанная большинством исследователей гипотеза формирования проводящей системы. Считается, что клетки определенных областей сердца делятся и развиваются медленнее остальных. В результате скопления этих клеток формируют сужения в виде колец на сердечной трубке, где затем будут располагаться компоненты проводящей системы (рис. 9).

Концепция рекрутирования подразумевает изначальное существование каркаса проводящей системы в развивающемся сердце. Клетки миокарда рядом с каркасом меняют свою структуру и функцию, становясь элементами проводящей системы (рис. 9).

Согласно концепции ранней спецификации, по сути, представляющей комбинацию описанных выше гипотез, разные клетки миокарда с самого начала развития сердца запрограммированы на экспрессию определенных генов. Исходя из этого происходит дифференцировка клеток на составляющие проводящей системы и рабочий миокард.

Анатомия проводящей системы сердца

Синусно-предсердный узел

Синусно-предсердный узел (лат. nodus sinuatrialis, узел Кисса-Флека, СПУ) является первым звеном проводящей системы сердца. СПУ имеет веретенообразную форму, длину 8-26 мм, ширину 4-13 мм, толщину 1-3 мм и располагается под эпикардом правого предсердия между устьем верхней полой вены и правым ушком в верхней части разделяющей эти образования пограничной борозды (рис. 10, см. цв. вклейку). В 10% случаев СПУ подковообразно охватывает кавопредсердное соединение и гребень правого ушка.

Кровоснабжение узла происходит посредством одноименной артерии. Существует несколько морфологических вариантов артерии СПУ. Преимущественно она берет начало от правой коронарной артерии в проксимальном ее отделе до отхождения правой краевой ветви (ветви острого края). В дальнейшем артерия СПУ обходит устье верхней полой вены с левой или правой стороны либо образует вокруг него кольцевидный анастомоз. Иногда артерия ответвляется после отхождения правой краевой ветви и следует по заднебоковой поверхности правого предсердия непосредственно в сторону узла.

В меньшем количестве случаев артерия СПУ отходит в проксимальном или дистальном участке огибающей ветви левой коронарной артерии, следуя между предсердиями или обходя крышу левого предсердия соответственно.

Межузловые пути

Межузловые пути (тракты) проводящей системы сердца всегда являлись объектом дискуссии среди ученых.

Классически существовало представление о трех трактах - переднем (Бахмана), среднем (Венкебаха) и заднем (Тореля). Передний тракт в верхней части межпредсердной перегородки делится на ветви, следующие к предсердно-желудочковому узлу (рис. 11, см. цв. вклейку) и к левому предсердию.

Результаты многих современных исследований опровергают наличие специализированных проводящих путей в правом предсердии. Не обнаружено однозначных данных о каких-либо морфологических и гистохимических отличиях клеток миокарда правого предсердия, за исключением непосредственно клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочковых узлов. Возможно, часть рабочих кардиомиоцитов имеет особые электрофизиологические свойства, что позволяет им передавать импульс между узлами проводящей системы.

Предсердно-желудочковый узел

Для понимания расположения предсердно-желудочкового узла (лат. nodus atrioventricularis, узел Ашоффа-Тавара, ПЖУ) следует рассмотреть важное с хирургической точки зрения образование в правом предсердии - треугольник Коха.

Основанием треугольника Коха служит устье коронарного синуса, сторонами - основание септальной створки трехстворчатого клапана и сухожилие Тодаро. Сухожилие Тодаро - соединившиеся волокна клапанов нижней полой вены (евстахиев клапан) и коронарного синуса (тебезиев клапан), следующие к мембранозной перегородке (рис. 12, см. цв. вклейку). Иногда вместо сухожилия Тодаро за одну из стенок треугольника Коха принимается нижний край овальной ямки правого предсердия.

ПЖУ в хирургии проецируют на нижнюю часть ближе к вершине треугольника Коха и к основанию септальной створки трехстворчатого клапана. Точное же морфологическое расположение ПЖУ - задний верхний отросток левого желудочка (рис. 13, см. цв. вклейку), задняя и нижняя часть нижней стенки левого желудочка, направляющаяся к плоскости трехстворчатого клапана. Длина ПЖУ 3-15 мм, ширина 1-7 мм, толщина 0,5-2 мм.

Кровоснабжается узел артерией ПЖУ, исходящей из правой коронарной артерии или, реже, из огибающей ветви левой коронарной артерии.

Предсердно-желудочковый пучок

ПЖУ продолжается в предсердно-желудочковый пучок (лат. fasciculus atrioventricularis, пучок Гиса, ПЖП). ПЖП следует к нижнему краю мембранозной части межжелудочковой перегородки, прободая последнюю, идет вдоль границы мембранозной и мышечной частей и делится на две ветви на уровне некоронарного синуса аорты. Соответственно выделяют пенетрирующую и ветвящуюся части ПЖП.

Ветви предсердно-желудочкового пучка

Ветвящаяся часть ПЖП делится на две основные ветви - правую и левую (лат. crus dextrum, crus sinistrum, правая ножка пучка Гиса, левая ножка пучка Гиса, рис. 14, см. цв. вклейку).

Левая основная ветвь вступает в миокард левого желудочка в мышечной части межжелудочковой перегородки и практически сразу разделяется на переднюю и заднюю ветви. Эти ветви идут в направлении передней и задней сосочковых мышц и заканчиваются в миокарде волокнами Пуркинье.

В структуре правой основной ветви выделяют три сегмента, располагающиеся вдоль трабекул (мышечных пучков) правого желудочка. Первый сегмент входит в миокард правого желудочка и направляется к основанию верхней сосочковой мышцы, второй следует вдоль септального пучка, третий - вдоль модераторного пучка к передней сосочковой мышце, где заканчивается волокнами Пуркинье (рис. 15, см. цв. вклейку).

Физиология проводящей системы сердца

Основными клетками миокарда являются кардиомиоциты. Существует три вида кардиомиоцитов - сократительные, проводящие и секреторные.

Сократительные (рабочие) кардиомиоциты образуют основную часть миокарда и способствуют сердечным сокращениям.

Проводящие кардиомиоциты - основные клетки проводящей системы сердца. Генерируют и проводят импульс к сократительным кардиомиоцитам. Пейсмейкерные (пейсмейкеры, синусные, Р-клетки), переходные, проводящие (T-клетки) и клетки Пуркинье - разновидности проводящих кардиомиоцитов.

Секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются преимущественно в миокарде ушек предсердий и секретируют предсердный натрийуретический пептид, регулирующий обмен натрия в организме.

В аритмологии важно иметь представление о функционировании проводящих и сократительных кардиомиоцитов и их взаимодействии с физиологической точки зрения.

Физиология проводящих кардиомиоцитов

Пейсмейкерным клеткам проводящей системы сердца присуща уникальная функция автоматизма - способность к генерации электрического импульса при отсутствии внешних раздражителей.

Пейсмейкерные клетки могут быть обнаружены в СПУ, ПЖУ, ПЖП и волокнах Пуркинье. Для реализации своей функции им необходимы три иона - калия (K⁺ ), натрия (Na⁺ ) и кальция (Ca²⁺ ). Мембрана пейсмейкерного кардиомиоцита проницаема преимущественно для K⁺ , который по градиенту концентрации стремится выйти из клетки. Оставшиеся в клетке отрицательно заряженные молекулы белков обусловливают общий отрицательный заряд, в связи с чем минимальные значения мембранного потенциала находятся в пределах -60…​ -70 Мв.

Ионные каналы Na⁺ пейсмейкеров всегда находятся в открытом состоянии. По градиенту концентрации Na⁺ проникает внутрь клетки, повышая значение мембранного потенциала. Этот процесс называется медленной диастолической деполяризацией (фаза 4, рис. 16, см. цв. вклейку).

Как только мембранный потенциал достигает значений -40…​ -50 Мв, открываются потенциал-зависимые ионные каналы Ca²⁺ . Поступление Ca²⁺ в кардиомиоциты с большей скоростью повышает мембранный потенциал, реализуется потенциал действия пейсмейкера (рис. 17, см. цв. вклейку).

На уровне +10 мВ потенциал-зависимые каналы Ca²⁺ закрываются и открываются потенциал-зависимые каналы K⁺ . K⁺ по градиенту концентрации стремится из клетки наружу, снижая мембранный потенциал до исходных -60…​ -70 Мв. Потенциал-зависимые каналы K⁺ закрываются, завершая процесс реполяризации клетки (рис. 18, см. цв. вклейку).

Цикл «медленная диастолическая деполяризация - потенциал действия - реполяризация» замыкается; понятия «потенциал покоя» для пейсмейкеров не существует.

Восстановление концентрации ионов в пейсмейкерном кардиомиоците происходит при помощи ионных насосов (рис. 19, см. цв. вклейку).

Na⁺ -K⁺ насос, используя энергию аденозинтрифосфата, выводит три иона Na+ из клетки в обмен на два иона K⁺ . Так восстанавливается концентрация Na⁺ и K⁺ .

Ca²⁺ выводится из клетки двумя насосами: один из них использует энергию аденозинтрифосфата, второй - обменивает три иона Na⁺ на Ca²⁺ .

Физиология сократительных кардиомиоцитов

Сократительные кардиомиоциты не способны к автоматизму, но активно возбуждаются проводящими кардиомиоцитами. Их работа также связана с ионами K⁺ , Na⁺ и Ca²⁺ .

Невозбужденные сократительные кардиомиоциты обладают потенциалом покоя. Большая проницаемость для ионов K⁺ по сравнению с остальными ионами обеспечивает отрицательный мембранный потенциал -80…​ -90 Мв (фаза 4, рис. 20, см. цв. вклейку).

Передача стимула на кардиомиоцит происходит путем перехода Na⁺ и Ca²⁺ от возбужденной клетки к невозбужденной через щелевидные соединения. Это повышает мембранный потенциал до -70 мВ, что приводит к открытию множества потенциал-зависимых каналов для Na⁺ , наступает фаза быстрой деполяризации (фаза 0, рис. 21, см. цв. вклейку).

При значении мембранного потенциала +20…​ +30 мВ потенциал-зависимые Na⁺ -каналы закрываются и открываются потенциал-зависимые К+-каналы. Это фаза быстрой начальной реполяризации (фаза 1, рис. 22, см. цв. вклейку).

Постепенное открытие Ca²⁺ -каналов клеточной мембраны и сарко-плазматического ретикулума тормозит реполяризацию. K⁺ и Ca²⁺ «конкурируют» в своих попытках изменить мембранный потенциал, в связи с чем последний находится на изолинии и обусловливает фазу медленной реполяризации (плато, фаза 2, рис. 23, см. цв. вклейку).

Со временем Ca²⁺ -каналы закрываются, ток К⁺ из клетки начинает преобладать, а мембранный потенциал стремится к исходным значениям. Фаза быстрой конечной реполяризации (фаза 3, рис. 24, см. цв. вклейку) переходит в потенциал покоя.

Восстановление концентрации ионов происходит аналогично проводящим кардиомиоцитам. В саркоплазматический ретикулум Ca²⁺ возвращается при помощи аденозинтрифосфат-насоса (рис. 25, см. цв. вклейку).

Взаимодействие кардиомиоцитов

Проводящие кардиомиоциты генерируют электрический импульс, но практически не способны к сокращению. Сократительные кардио-мициты обладают противоположными свойствами. Для эффективной работы сердца у здорового человека происходит активное взаимодействие этих видов кардиомиоцитов.

Взаимодействие кардиомиоцитов возможно благодаря наличию между ними щелевидных соединений, за счет которых миокард формирует целостный функциональный синцитий. Когда пейсмейкерная клетка автоматически возбуждается, через щелевидные соединения ионы Ca²⁺ перемещаются в соседние проводящие кардиомиоциты, ускоряя их возбуждение. Переходя от клетки к клетке, импульс доходит до сократительного кардиомиоцита (рис. 26, см. цв. вклейку).

Сократительные кардиомиоциты выполняют две функции: во-первых, непосредственно сокращаются, во-вторых, передают волну возбуждения на соседние клетки рабочего миокарда. В данном случае, кроме ионов Ca²⁺ , через щелевидные соединения проходят и ионы Na⁺ . Проводящие кардиомиоциты возбуждаются и проводят электрический импульс значительно быстрее сократительных.

В здоровом сердце генерация импульса происходит в СПУ. Так как пейсмейкерные клетки встречаются не только в СПУ, другие элементы проводящей системы тоже способны к автоматизму. Если СПУ активен, пришедшая волна возбуждения подавляет автоматизм остальных отделов. Конкуренции за ритм не происходит из-за меньшей проницаемости для ионов Na⁺ и соответственно более продолжительной фазы медленной диастолической деполяризации ПЖУ, ПЖП и волокон Пуркинье.

Существует понятие физиологической задержки импульса в ПЖУ, объясняющееся особенностями его строения. Гистологически узел делится на три слоя. Проксимальный слой - преддверие ПЖУ - состоит из переходных клеток, отделенных друг от друга прослойками коллагена. Второй слой - собственно ПЖУ (компактный ПЖУ) - содержит как переходные, так и пейсмейкерные клетки. Третий слой-дистальная часть ПЖУ, непосредственно переходящая в ПЖП. Коллагеновые волокна и трехслойное строение ПЖУ обусловливают замедление проведения и возбуждения составляющих его кардиомиоцитов. Кроме этого, в ПЖУ выделяют быстрые и медленные каналы проведения, что значимо при рассмотрении патогенеза и тактики интервенционного лечения ряда тахиаритмий.

Патологические изменения в анатомии и физиологии проводящей системы сердца приводят к возникновению различных нарушений ритма и проводимости, а также их комбинаций. Некоторые из них корректируются консервативными методами, остальные - только оперативным вмешательством. Чтобы ориентироваться в проблеме электрокардиостимуляции, следует иметь представление о ее видах, показаниях и методике проведения имплантации ЭКС, а также потенциальных осложнениях этой процедуры.

Контрольные вопросы

ЭКС - медицинское устройство, предназначенное для стимуляции предсердий и желудочков сердца посредством генерации электрических импульсов.

Материал ЭКС фармакологически инертен, нетоксичен, легко стерилизуется и способен функционировать во внутренней среде организма человека. Его корпус изготовляется из титана или титанового сплава, электросхема - из кремниевых полупроводников. Йодно-литиевая батарея рассчитана в среднем на 7-8 лет. Предпринимались попытки использовать другие виды батарей, но они оказались неэффективны. Микропроцессор осуществляет обработку детектируемых сигналов активности проводящей системы сердца и контролирует стимуляцию в заданном режиме. Кроме того, все нарушения ритма фиксируются в памяти стимулятора, а сам ЭКС способен менять режим стимуляции в ответ на эти нарушения.

Электроды состоят из металлического сплава и по периферии изолированы полимерными материалами, например полиуретаном. Неизолированным остается только конец электрода, где он контактирует с сердцем. Проксимальная часть электрода фиксируется в гнезде коннектора ЭКС.

Отдельно стоит упомянуть о существовании электродов для моноэлектродных желудочковых ЭКС с детекцией предсердной активности (VDD). Их проксимальный конец раздвоен и внедряется в два гнезда коннектора, при этом в самом сердце располагается одиночный проксимальный конец.

Виды электродов

По типу прикрепления к сердцу

По механизму фиксации (эндокардиальные электроды)

По полярности

Виды электрокардиостимуляторов

По продолжительности применения

По расположению

По количеству стимулируемых камер сердца

Трехкамерные и четырехкамерные ЭКС называют устройствами для сердечной ресинхронизирующей терапии. Кроме этого, функцией ЭКС обладает большинство имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов.

Разработаны безэлектродные ЭКС, но их применение пока не разрешено в Российской Федерации.

Режимы электрокардиостимуляторов

Современный ЭКС может работать в различных режимах, которые принято обозначать буквенным кодом, состоящим из 3-5 букв, согласно номенклатуре Североамериканского общества электрокардиостимуляции и электрофизиологии (North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE) и Британской группы по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (British Pacing and Electrophysiology Group, BPEG). Номенклатура разработана в 1987 г., пересмотрена в 2001 г. (табл. 1).

I буква кода - стимулируемая камера сердца. Показывает, какую камеру сердца - правые предсердие («А»), желудочек («V») или обе камеры («D» или «A+V») будут стимулироваться при применении данного режима ЭКС. При отсутствии стимуляции обозначается как «0».

II буква кода - воспринимаемая (детектируемая) камера сердца. Показывает, из какой камеры осуществляется детекция собственной проводящей системы сердца и рабочего миокарда соответствующего отдела. Может производиться из правых предсердия («А»), желудочка («V») или из обеих камер («D» или «A+V»). Отсутствие детекции обозначается символом «0».

III буква кода - вид ответа ЭКС на активность собственной проводящей системы сердца. «Т» - триггерная активность ЭКС. В этом случае устройство будет генерировать импульс в ответ на активность элементов проводящей системы сердца.

«I» - подавление (ингибирование) активности ЭКС. В этом случае генерация импульса будет подавлена активностью элементов проводящей системы сердца.

Устройство, обладающее обеими функциями, на III позиции буквенного кода обозначается как «D» или «T+I». Если ЭКС не осуществляет детекцию камер сердца и, соответственно, не может выдать определенный ответ на активность сердца, он обозначается символом «0» в III позиции буквенного кода.

IV буква кода - наличие частотной адаптации. ЭКС поддерживает работу сердца с заданной при программировании частотой. Обычно она составляет 60-70 ударов в минуту. Если активность собственной проводящей системы не способна превысить эти значения, то стимуляция от ЭКС у данного пациента будет постоянной.

В покое при фиксированной частоте 60 ударов в минуту пациент будет чувствовать себя удовлетворительно, тогда как при физической активности такой частоты сокращений сердца (ЧСС) будет недостаточно. В связи с этим была разработана функция частотной адаптации.

При использовании различных сенсоров, встроенных в ЭКС, - механических сотрясений, частоты дыхания/минутного объема дыхания, изменения температуры центральной венозной крови, предшествующего интервала QT, сопротивления тканей между кончиком электрода и корпусом стимулятора - или их комбинации возможно увеличение частоты стимуляции, то есть адаптации частоты стимуляции под нужды организма пациента.

Наличие частотной адаптации обозначается как «R», отсутствие - «0», хотя последнее чаще не обозначается, таким образом, буквенный код оканчивается тремя первыми буквами.

V буква кода - мультизональная стимуляция. Отражает один из вариантов сердечной ресинхронизирующей терапии, когда миокард камеры сердца стимулируется из разных мест. Считается, что такая стимуляция способствует более физиологичному и скоординированному сокращению сердца. Мультизональная стимуляция может быть достигнута применением большего количества электродов либо при использовании специализированных мультиполярных электродов.

Самыми распространенными режимами, которые применяются при электрокардиостимуляции, являются режимы DDD®, VVI® и AAI®.

Режим VVI®

Однокамерный режим работы ЭКС, при котором стимулируется и воспринимается правый желудочек.

Если собственные стимулы достигают миокарда правого желудочка, то электрод будет детектировать работу проводящей системы (II - «V»), ответом ЭКС послужит ингибирование генерации импульса (III - «I»), искусственная стимуляция не производится (рис. 33, см. цв. вклейку).

Если собственные стимулы не достигают миокарда правого желудочка, то электрод будет детектировать отсутствие активности проводящей системы (II - «V»), ингибирования не произойдет, ЭКС сгенерирует искусственный импульс и направит его через электрод к миокарду (I - «V», рис. 34, см. цв. вклейку).

При электрокардиографии (ЭКГ) работа ЭКС будет отражаться артефактом в виде ровной вертикальной линии перед комплексом QRS (рис. 35).

Сам комплекс будет напоминать таковой при блокаде левой основной ветви ПЖП (пучка Гиса). Стимул в первую очередь подается на миокард правого желудочка, а затем поступает на миокард левого. При эпикардиальной стимуляции левого желудочка, наоборот, комплекс схож с тем, что наблюдается при блокаде правой основной ветви ПЖП.

Режим AAI( R )

Однокамерный режим работы ЭКС, при котором стимулируется и воспринимается правое предсердие.

Если собственные стимулы возникают в СПУ и распространяются по миокарду правого предсердия, электрод воспроизведет детекцию (II - «А»), ответом ЭКС послужит ингибирование генерации импульса (III - «I»), искусственная стимуляция не производится (рис. 36, см. цв. вклейку).

Если собственные стимулы не возникнут в СПУ, то электрод будет детектировать отсутствие активности проводящей системы (II - «А»), ингибирование не произойдет, ЭКС сгенерирует искусственный импульс и направит его через электрод к миокарду (I - «А», рис. 37, см. цв. вклейку).

При ЭКГ работа ЭКС будет отражаться артефактом в виде ровной вертикальной линии перед зубцом Р. При сохранном проведении через АВ-соединение наблюдается стандартный комплекс PQRST (рис. 39).

Режим DDD( R )

Двухкамерный режим работы ЭКС, при котором стимулируются и воспринимаются правые предсердие и желудочек.

Если импульс сгенерирован в правом предсердии, произойдет его детекция предсердным электродом (II - «А»), ответом послужит ингибирование искусственной стимуляции предсердий (III - «I»). Далее при функционировании АВ-соединения волна возбуждения достигнет правого желудочка, где также будет осуществлена детекция (II - «V»). Ответ ЭКС будет аналогичен (III - «I», рис. 39, см. цв. вклейку).

Если импульс не возникает в правом предсердии, то ЭКС производит детекцию (II - «А»), ингибирование не произойдет, сгенерируется искусственный импульс для стимуляции (I - «А»). При нормальном проведении через АВ-соединение возбуждение перейдет на миокард желудочков, что будет воспринято желудочковым электродом (II - «V»). Дальнейшей стимуляции желудочков не произойдет, так как ответом ЭКС на активность проводящей системы в желудочке будет ингибирование (III - «I»): в данный момент устройство работает в режиме детекции обеих камер сердца и стимуляции правого предсердия (буквенный код - АDI, рис. 40, см. цв. вклейку).

Данные ЭКГ при работе в таком режиме аналогичны режиму AAI( R ) - артефакт в виде вертикальной линии, зубец P от стимулированного предсердия и стандартный комплекс QRST (см. рис. 38).

Если импульс возник в правом предсердии, произойдет его детекция предсердным электродом (II - «А») и ингибирование стимуляции предсердий (III - «I»). При нарушении проведения к желудочкам будет детектировано отсутствие активности проводящей системы желудочковым электродом (II - «V»), ЭКС сгенерирует импульс для их стимуляции (I - «V», рис. 41, см. цв. вклейку). Другой вариант - в ответ на детекцию собственного импульса в предсердии сразу произойдет генерация искусственного импульса для желудочков (III - «Т»). В этом случае устройство работает в режиме детекции обеих камер сердца, но стимулирует только желудочки (буквенный код - VDD), что характерно для моноэлектродных желудочковых ЭКС с детекцией предсердной активности.

Данные ЭКГ аналогичны таковым при работе ЭКС в режиме VVI® - артефакт в виде вертикальной линии и стимулированный комплекс по типу блокады левой или правой основной ветви ПЖП при стимуляции правого либо левого желудочка соответственно (см. рис. 35).

В случае когда ни СПУ, ни АВ-соединение не функционируют, ЭКС полностью заменяет проводящую систему сердца. После детекции предсердным и желудочковым электродом (II - «А» и «V») происходит стимуляция правых отделов сердца (I - «А» и «V»). Таким образом, в данный момент ЭКС будет работать в режиме DDD( R ) (рис. 42, см. цв. вклейку).

При ЭКГ стимуляция в режиме DDD( R ) похожа на комбинацию режимов AAI( R ) и VVI( R ) - артефакт в виде вертикальной линии, стимулированный зубец P, вновь артефакт и стимулированный комплекс QRST (рис. 43). Как и ранее, вид комплекса зависит от стимулируемого желудочка. Применение соответствующих видов фильтров на электрокардиографе делает артефакты заметными в большей или меньшей степени, вплоть до полного отсутствия таковых.

Другие режимы электрокардиостимуляции

Прочие виды режимов электрокардиостимуляции носят скорее историческое значение, хотя в редких случаях находят свое применение. При использовании некоторых из них может возникнуть ряд осложнений. Эти осложнения будут описаны ниже в соответствующем разделе.

Асинхронные режимы стимуляции (А00, V00 и D00) - первые режимы, в которых работали ЭКС. Исходя из буквенного кода, детекция и соответственно ответ ЭКС на активность проводящей системы отсутствуют (II - «0», III - «0»). Генерация импульса и стимуляция сердца происходят постоянно, независимо от собственных сокращений (I - «А», «V» или «D», рис. 44).

В настоящее время ЭКС переходит в асинхронный режим при поднесении к нему магнита. Это скрининговый метод проверки работы устройства и заряда батареи, при постоянном использовании существует риск развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий при навязанной стимуляции в фазу уязвимости сердечного цикла. Иногда режим используется при миопотенциальном ингибировании на фоне редкого собственного ритма.

Режимы моноэлектродных систем (VDD и VAT) применяются в соответствующих устройствах. Детекция желудочков осуществляется классически (в VDD), предсердий - прямо из полости правого предсердия. Стимулироваться могут только желудочки (I - «V»).

Режимы AAT и VVT применяются при миопотенциальном ингибировании при наличии собственного ритма с достаточной частотой; в ответ на собственную активность наносится «страхующий» стимул от ЭКС (III - «Т»).

Режим DVI используется при нарушении детекции предсердного электрода или при частом возникновении предсердных аритмий. В последнем случае может применяться режим DDI.

Контрольные вопросы

Имплантация ЭКС - высокотехнологичная, инвазивная и дорогостоящая процедура. К настоящему времени разработаны строгие показания к ее применению. Прежде чем проводить электрокардиостимуляцию, необходимо диагностировать и доказать наличие показания к оперативному вмешательству.

Диагностика брадиаритмий

Клиническая диагностика

Все множество брадиаритмий, по поводу которых, как правило, имплантируется ЭКС, не имеют каких-либо строго специфических симптомов. Зачастую клиническая картина брадиаритмий носит стертый или латентный характер и может напоминать симптоматику других более распространенных заболеваний.

В первую очередь при опросе пациента следует обратить внимание на возможные эпизоды расстройства сознания в анамнезе. При бради-кардии минутный объем крови падает, что отражается на работе всех органов и систем организма человека. Наиболее сильно от недостатка кровотока страдает головной мозг. Если брадикардия носит перемежающийся характер и в какой-то момент происходит резкое снижение ЧСС, то вероятность развития расстройства сознания высока.

При брадиаритмиях эти расстройства сознания названы приступами Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МЭС) в честь итальянского врача Джованни Баттиста Морганьи (Giovanni-Battista Morgagni, 1682-1771) и ирландских врачей Роберта Адамса (Robert Adams, 1791-1875) и Уильяма Стокса (William Stokes, 1804-1878). Приступы МЭС обладают характерными признаками:

Если брадикардия носит постоянный характер, происходит постепенная адаптация к снижению кровотока и нерезкие перепады ЧСС не вызывают приступа МЭС. Пациент будет жаловаться на общую слабость, головокружение, эпизоды «потемнения в глазах» и множество других похожих симптомов. Эти состояния обычно называют эквивалентами приступов МЭС. Считается, что приступы или эквиваленты приступов МЭС наиболее часто проявляются клинически у пациента, если асистолия при брадиаритмии продолжается от 3 с.

Несмотря на неспецифичность клинической картины, ее наличие крайне важно при определении показаний к электрокардиостимуляции.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика брадиаритмий имеет важную ценность. При госпитализации и дальнейшем планировании оперативного вмешательства, как и при любом другом заболевании, пациент проходит комплекс стандартных исследований.

Общий анализ крови и общий анализ мочи позволят исключить активный инфекционный процесс, являющийся противопоказанием к имплантации ЭКС в отсутствие жизненных к тому показаний. При оценке общего анализа крови следует обратить внимание на ключевые параметры, такие как уровень лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, общего анализа мочи - на превышение нормы лейкоцитов и наличие бактерий в осадке.

Коагулограмма важна для определения риска кровотечения либо тромбообразования во время и после имплантации. Наличие инородного устройства само по себе является фактором риска развития инфекции, а гематома после длительного кровотечения - благоприятная среда для возникновения инфекционного процесса.

У пациентов с брадиаритмиями, поступающих в стационар в экстренном порядке, следует исключить инфаркт миокарда. Из лабораторных методов исследования широко применяются анализы периферической крови на уровень кардиоспецифических белков - тропонина Т и I, а также сердечной фракции креатинфосфокиназы. Повышенные значения этих показателей говорят в пользу инфаркта, при котором брадиаритмия может носить временный характер и после специализированного лечения не потребовать имплантации ЭКС.

Некоторые компоненты биохимического анализа крови специфичны при лабораторной диагностике брадиаритмий. Это электролитный состав крови.

Гипокалиемия - снижение уровня ионов K⁺ в крови, приводящее к гиперполяризации мышечных клеток. При недостатке K⁺ в кардиомиоцитах замедляется фаза реполяризации, могут возникать желудочковые экстрасистолии, пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.

Гиперкалиемия - повышение уровня ионов K⁺ в крови. При избытке K⁺ автоматизм, возбудимость и проводимость кардиомиоцитов падают из-за большей сложности запуска потенциала действия. В результате закономерно развивается брадикардия, вплоть до возникновения АВ и внутрижелудочковых блокад.

Гипомагниемия - снижение уровня ионов магния (Mg²⁺ ) в крови, нарушается работа Na⁺ -K⁺ насоса кардиомиоцита. Ионы K⁺ накапливаются в клетке, замедляется процесс реполяризации, что может провоцировать желудочковые нарушения ритма. В 40-60% случаев гипомагниемии сопутствует гипокалиемия.

Гипермагниемия - повышение уровня ионов Mg²⁺ в крови. Mg²⁺ будет выступать как антагонист Ca²⁺ , в связи с чем у пациента развиваются нарушения всех функций кардиомиоцитов. Повышенные значения Mg²⁺ провоцируют брадикардию, АВ-блокады, внутрижелудочковые блокады, доходящие до полной остановки сердечной деятельности.

Гипокальциемия - снижение уровня Ca²⁺ в крови. Брадикардия и снижение сократительной способности миокарда будут сочетаться с желудочковыми нарушениями ритма.

Гиперкальциемия - повышение уровня Ca²⁺ в крови. Наблюдаются тахикардия и повышение сократительной способности миокарда. Редко возможны остановки СПУ, незначительные нарушения проведения по АВ-соединению.

Также аритмии могут развиваться при нарушении функции щитовидной железы, поэтому при биохимическом анализе крови важно оценить уровни тиреотропного гормона, тетрайодтиронина и трийодтиронина.

При гипертиреозе будут наблюдаться повышенные значения трийодтиронина и тетрайодтиронина, сниженные - тиреотропного гормона. Под воздействием гормонов щитовидной железы, преимущественно трийодтиронина, повышается внутриклеточное содержание Na⁺ и Ca²⁺ , а K⁺ - снижается. В дополнение усиливается синтез миозина в кардиомиоците и повышается его чувствительность к катехоламинам. Увеличивается возбудимость, сократимость миокарда, растет ЧСС. Возможно развитие синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий (ФП). В некоторых случаях развиваются внутрипредсердные и внутрижелудочковые блокады. При гипотиреозе наблюдается обратный эффект, возникающие брадиаритмии могут сопровождаться желудочковыми нарушениями ритма.

Все описанные нарушения, которые вызывают брадиаритмии и выявляются при лабораторной диагностике, являются обратимыми. В ряде случаев при грамотном индивидуальном подходе их коррекция может устранить аритмию и исключить необходимость имплантации ЭКС.

Инструментальная диагностика

Инструментальная диагностика является наиболее важной при определении показаний к оперативному вмешательству. Только так возможно доказать наличие брадиаритмии и ее связь с клиническими проявлениями.

Электрокардиография (ЭКГ) - метод электрофизиологического исследования сердца, основанный на регистрации и анализе электрической активности миокарда, распространяющейся по сердцу в течение сердечного цикла (рис. 45).

ЭКГ - наиболее распространенный метод инструментальной диагностики, используемый врачами любой специальности. Определение показаний к операции только по ее данным возможно, чаще это происходит при постоянных формах брадиаритмий. Так как электрическая активность сердца при ЭКГ оценивается непродолжительный промежуток времени, могут возникнуть трудности при диагностике приходящих нарушений ритма, которые тоже могут являться показаниями к имплантации ЭКС.

Внутрибольничное телеметрическое мониторирование (кардиомониторинг) - метод электрофизиологического исследования сердца, при котором электрическая активность миокарда постоянно отражается на мониторе стационарного электрокардиографа (рис. 46).

При его применении необходимо соблюдать постельный режим, в связи с чем кардиомониторинг используется преимущественно в отделениях реанимации и палатах интенсивной терапии для наблюдения за клинически тяжелыми пациентами.

Холтеровское мониторирование ЭКГ - метод электрофизиологического исследования сердца, позволяющий регистрировать электрическую активность миокарда в течение определенного времени - часов, суток.

Является своего рода «золотым стандартом» диагностики в аритмологии, с помощью которого определяется большинство показаний к имплантации ЭКС. Если явления брадиаритмии не удается выявить при ЭКГ, прибегают к проведению холтеровского мониторирования.

Иногда частота появления брадиаритмии настолько мала, что ее не удается выявить даже при недельном холтеровском мониторировании. В данном случае можно использовать петлевые регистраторы (кардиомониторы).

Петлевой регистратор - небольшое программируемое устройство, фиксирующее ЭКГ пациента в постоянном режиме (рис. 47). Срок его службы более 3 лет.

Существуют наружные петлевые регистраторы с электродами, размещаемыми на поверхности грудной клетки, и имплантируемые, вшиваемые под кожу в прекардиальной области.

Петлевые регистраторы показаны пациентам при синкопальных состояниях неясного генеза, когда предполагается наличие какой-либо аритмии, но не удается выявить ее классическими методами диагностики. Другие показания к применению регистраторов - диагностика тахиаритмий, а также отслеживание успеха лечения и стратегии контроля ритма при консервативном или хирургическом лечении ФП.

Рекомендации по применению методов мониторирования брадиарит-мий в зависимости от частоты проявления клинической симптоматики отражены в табл. 2 (по данным рекомендаций по электрокардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии от 2013 г.).

Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) - метод электрофизиологического исследования сердца, при котором оценка электрической активности миокарда производится с помощью электрода, проведенного через пищевод (рис. 48). ЧПЭС используется при диагностике не только брадиаритмий, но и других патологических состояний, а также для купирования тахиаритмий.

Для проведения ЧПЭС необходимы стационарный ЭКС с пищеводными электродами и электрокардиограф с монитором. Так как пищевод на своем пути тесно прилегает к левому предсердию, проведение электрода в место их контакта позволяет навязать искусственную стимуляцию сердца.

Искусственный водитель ритма, в данном случае стационарный ЭКС, генерирует импульсы с частотой, превышающей собственную. Автоматизм СПУ в этих условиях подавляется, его кардиомиоциты будут задействованы в проведении импульса от ЭКС. Если стимуляцию резко прекратить, клеткам узла понадобится какое-то время, чтобы восстановить автоматизм. Этот период называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ).

В норме ВВФСУ не превышает 1500-1600 мс и легко определяется при ЭКГ как интервал РР между стимулированным и собственным зубцом Р, возникшим после восстановления функции СПУ.

Отношение ВВФСУ к исходной частоте синусового ритма обозначают как корригированное ВВФСУ.

Корригированное ВВФСУ = ВВФСУ-PP (исходный). Корригированное ВВФСУ не должно превышать 525-600 мс.

Другой показатель используется для оценки синоатриального (СА) проведения - время СА-проведения. Он рассчитывается как разность между ВВФСУ и возникающим после восстановления автоматизмом первого интервала РР.

Время СА проведения = ВВФСУ-РР (после восстановления). Время СА проведения не должно превышать 300 мс.

Параллельно с СПУ можно оценить функцию АВ-соединения. При искусственной стимуляции с высокой частотой его проводимость постепенно падает, вплоть до развития АВ-блокады II степени. Та частота стимуляции, при которой происходит данное явление, названо точкой Венкебаха. В норме она находится в пределах 130-170 импульсов в минуту.

Если при ЧПЭС развивается АВ-блокада II степени 1-го типа, то ответ на искусственную стимуляцию считается физиологическим. При развитии АВ-блокады II степени 2-го типа прогноз неблагоприятный. В дополнение при исследовании могут наблюдаться нарушения внутри-желудочковой проводимости.

Описанные показатели могут превышать нормальные значения при повышенном тонусе блуждающего нерва. Для его исключения в сомнительных случаях проведение ЧПЭС возможно после введения пациенту атропина.

Провокационные пробы могут использоваться для дифференциальной диагностики расстройств сознания.

Массаж каротидного синуса применяется при подозрении на его гиперчувствительность. Каротидный синус располагается в бифуркации общей сонной артерии, пальпаторно определяется по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне перстневидного хряща гортани. Массаж левого и правого каротидного синуса производится последовательно в течение 10 с сначала в положении лежа, затем - стоя. Во время пробы необходим строгий контроль артериального давления (АД) и ЧСС. Рекомендуется наладить мониторирование ЭКГ или проводить ЧПЭС. Признаками гиперчувствительности служат снижение АД ≥50 мм рт.ст. либо асистолия длительностью ≥3 с.

Ортостатическая проба используется при подозрении на ортостатическую гипотензию. Под контролем АД пациент быстро встает из положения лежа. Проба считается положительной при снижении систолического АД на ≥20 мм рт.ст., диастолического АД на ≥10 мм рт.ст. или снижении систолического АД ≤90 мм рт.ст.

Тилт-проба - другой способ диагностики ортостатизма. Проба проводится на ортостатическом столе, способном менять положение с горизонтального на вертикальное с заданной скоростью (рис. 49). Часто дополняется введением изопротеренола или приемом нитроглицерина для увеличения ЧСС на 20-25% во время проведения теста для повышения чувствительности и специфичности. Проба положительная при развитии рефлекторной гипотензии или брадикардии.

Проба с аденозинтрифосфатом использовалась ранее для диагностики АВ-блокады, но последние исследования не обнаружили корреляции между индуцированной таким образом аритмией и результатами ЭКГ.

Инвазивное электрофизиологическое исследование крайне редко используется изолированно от последующего оперативного вмешательства и преимущественно выполняется у больных с тахиаритмиями. Обеспечивается сосудистый доступ, и в сердце проводится ряд мультиполярных электродов. Обычно электроды устанавливают в правое предсердие, правый желудочек, в проксимальную часть ПЖП и через венечный синус в область левого желудочка.

Метод обладает широким спектром диагностических и лечебных возможностей. Отдельно следует отметить оценку электрограммы ПЖП. Выделяют два интервала: первый - проведение импульса от ПЖУ к ПЖП (AH-интервал), в норме составляющий 60-125 мс, второй - от ПЖП к волокнам Пуркинье (HV-интервал), 35-55 мс.

Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) в контексте электрокардиостимуляции имеет важное значение. Наряду с лабораторными тестами эхокардиография позволит диагностировать инфаркт миокарда или иные виды патологии, а у некоторых пациентов сделать выбор в пользу имплантации устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии вместо ЭКС.

Показания к имплантации электрокардиостимулятора

Показания к постоянной электрокардиостимуляции отражены в клинических рекомендациях по электрокардиостимуляции с сердечной ресинхронизирующей терапией, разработанных в 2013 г. специалистами Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по сердечному ритму (European Heart Rhythm Association) и одобренных Российским кардиологическим обществом. В 2017 г. после пересмотра были выпущены российские клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств под редакцией А.Ш. Ревишвили.

При оценке показаний использовались стандартные классы рекомендаций и уровни доказательности (табл. 3 и 4).

Показания к имплантации ЭКС могут определяться при дисфункции синусового узла, атриовентрикулярных блокадах, ФП, блокадах ветвей предсердно-желудочкового пучка и других состояниях, речь о которых пойдет ниже.

Дисфункция синусового узла

Дисфункция синусового узла (сидром слабости синусового узла, СССУ) - совокупность различных видов аритмий, возникающих при поражении СПУ.

Этиология синдрома слабости синусового узла

Классификация синдрома слабости синусового узла

Единой классификации СССУ не разработано, наиболее частыми его вариантами служат синусовая брадикардия, СА-блокада, остановка синусового узла, синдром тахикардии-брадикардии. Дисфункция СПУ может быть постоянным или преходящим явлением.

Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее 55-60 ударов в минуту (рис. 50). Причем при дисфункции СПУ синусовая брадикардия носит крайне выраженный характер, в отличие от физиологической.

Синоатриальная блокада - нарушение проводимости кардиомиоцитов. Существует три степени СА-блокады.

Остановка синусового узла (синус-арест) - нарушение автоматизма проводящих кардиомиоцитов СПУ. При ЭКГ неотличима от СА-блокады III степени (рис. 53).

Синдром тахикардии-брадикардии - чередование пароксизмальных наджелудочковых аритмий (чаще пароксизмов ФП) с явлениями брадикардии (рис. 54). Комбинация нарушения проводимости и автоматизма СПУ.

Показания к имплантации электрокардиостимулятора при наличии синдрома слабости синусового узла

При решении вопроса об имплантации ЭКС у пациента с СССУ следует опираться на данные инструментальных методов обследования и наличие клинической симптоматики. Необходимо исключить возможную обратимую причину возникшей брадикардии. Появление документированной симптомной брадикардии, в том числе симптоматической брадикардии вследствие остановки синусового узла или СА-блокады, асистолии, продолжающейся более 6 с по данным ЭКГ (холтеровского мониторирования, петлевого регистратора), удлиненное ВВФСУ или корригированное ВВФСУ по данным ЧПЭС или инвазивного электрофизиологического исследования указывает на необходимость проведения оперативного вмешательства (табл. 5).

Пациентам с СССУ рекомендована имплантация двухкамерного ЭКС в режиме DDD (IA). При сохранном АВ-проведении возможна имплантация однокамерного ЭКС в режиме AAI, но не рекомендуется, так как по сравнению с двухкамерной имеет повышенные риски возникновения ФП и инсульта (IB). Однокамерная стимуляция в режиме VVI осуществляется только при невозможности установки двухкамерного устройства. Применение частотной адаптации улучшает качество жизни при наличии хронотропной некомпетентности у молодых и активных лиц (IIaC).

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада - нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Этиология атриовентрикулярной блокады

Классификация атриовентрикулярных блокад

В зависимости от глубины поражения проводящей системы АВ-соединения выделяют несколько степеней АВ-блокады. АВ-блокада может носить постоянный или приходящий характер. Физиологическая АВ-блокада может возникать у здоровых лиц при повышенном тонусе парасимпатической нервной системы чаще в ночные часы либо при выраженной тахикардии за счет увеличения рефрактерности ПЖУ.

Показания к имплантации электрокардиостимулятора при наличии атриовентрикулярной блокады

Большинство разновидностей АВ-блокады диагностируется при ЭКГ, суточном мониторировании ЭКГ, применении петлевых регистраторов. Дополнительно функцию АВ-соединения можно оценить при ЧПЭС.

Прогноз при наличии у пациента необратимой АВ-блокады II степени 2-го типа и III степени неблагоприятный, в связи с чем электрокардиостимуляция проводится даже при отсутствии симптоматики (табл. 6).

Рекомендована имплантация двухкамерного ЭКС в режиме DDD (IA). При сохранной функции СПУ в ряде случаев приемлемым может быть применение моноэлектродных ЭКС в режиме VDD (IIaC). Применение однокамерной стимуляции возможно при технических трудностях при имплантации двухкамерного ЭКС, однако крайне не рекомендуется, так как она приводит к нарушению синхронизации работы предсердий и желудочков (IB). Если в дальнейшем десинхронизация проявляется клинически, необходимо заменить однокамерный ЭКС на двухкамерный (IB).

Фибрилляция предсердий с медленным желудочковым проведением

ФП - разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов (f-волн) 350-700 в минуту.

ФП как таковая не является показанием к электрокардиостимуляции. Большее значение имеет в ряде случаев сопровождающее ее замедление желудочкового проведения, по сути являющееся АВ-блокадами различной степени выраженности. ФП с медленным желудочковым проведением решено выделить в отдельном разделе в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии среди пациентов с имплантированными ЭКС.

Этиология фибрилляции предсердий

Существует множество теорий, описывающих предполагаемую этиологию ФП. Теория повторного входа волны (реентри, reentry) была одной из первых. Она заключается в циркуляции импульса по мышечным волокнам предсердий, обладающим разной рефрактерностью. Пройдя по части волокон с коротким рефрактерным периодом, импульс возвращается к волокнам с длинным периодом, которые до этого не могли быть возбуждены. Затем импульс вновь попадает на волокна с коротким рефрактерным периодом, замыкая круг возбуждения. В теории спиральных волн (роторов) волна представлена не кругом, а спиралью, вращающейся вокруг центрального ядра. Теория эктопических очагов предполагает существование определенных участков в предсердиях, способных запускать ФП. Этими очагами, по данным разных авторов, могут служить легочные вены, вена Маршалла, верхняя полая вена, венечный синус, пограничный гребень и др.

Все описанные ранее этиологические факторы СССУ и АВ-блокады параллельно являются факторами риска развития ФП. Поражение СПУ в ряде случаев лишает последний контроля над сокращениями предсердий и позволяет активироваться очагам ФП. Поражение ПЖУ и ПЖП приводит к замедлению желудочкового проведения. Ремоделирование миокарда предсердий при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, пороках сердца, кардиомиопатиях, воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца усугубляет локальное нарушение проводимости, что приводит к появлению еще большего количества эктопических очагов.

Классификация фибрилляции предсердий

Все виды ФП схоже проявляются при ЭКГ: отмечаются отсутствие зубцов Р, нерегулярные интервалы RR и волны f (рис. 59).

Показания к имплантации электрокардиостимулятора при наличии фибрилляции предсердий с медленным желудочковым проведением

Перманентная и персистирующая формы ФП часто диагностируются при проведении ЭКГ. Для выявления пароксизмальной формы и дальнейшей оценки возможного нарушения проведения импульса к желудочкам может потребоваться суточное мониторирование ЭКГ или использование петлевого регистратора.

Показания к оперативному вмешательству определяются только исходя из степени нарушения АВ-проведения. При перманентной форме ФП с замедленным желудочковым проведением рекомендована имплантация однокамерного ЭКС в режиме VVI и функцией частотной адаптации (IC). Если же после восстановления синусового ритма сохраняются показания к электрокардиостимуляции в связи с наличием СССУ или АВ-блокады, следует имплантировать двухкамерный ЭКС в режиме DDD с дальнейшей тактикой контроля ритма (табл. 7).

Блокады ветвей предсердно-желудочкового пучка

Блокады ветвей ПЖП - нарушение проведения по ветвям ПЖП.

Этиология блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка

Блокады ветвей ПЖП возникают при ремоделировании или непосредственном поражении миокарда желудочков. Патология левой основной ветви чаще наблюдается при ишемической болезни сердца, особенно при инфаркте миокарда, ревматизме, кардиомиопатиях, миокардитах, артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, оперативных вмешательствах (чаще на аортальном клапане). Признаки поражения правой основной ветви, кроме вышеперечисленных заболеваний и состояний, могут наблюдаться при аномалиях развития сердца (дефект межпредсердной перегородки), тромбоэмболии легочной артерии, синдроме Бругада.

Классификация блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка

Блокады ветвей ПЖП принято классифицировать в зависимости от поражения отдельных его элементов или их комбинации. Как и при поражении СПУ и ПЖУ, можно выделить полные и неполные блокады ветвей ПЖП. Неполные блокады, как правило, проявляются на ЭКГ менее выраженными, но схожими признаками полных блокад.

Монофасцикулярная (однопучковая) блокада - нарушение проведения по одной из ветвей ПЖП.

Бифасцикулярная (двухпучковая) блокада - нарушение проведения по двум ветвям ПЖП.

Трифасцикулярная (трехпучковая) блокада - нарушение проведения по всем ветвям ПЖП. Полная трифасцикулярная блокада схожа с полной АВ-блокадой.

Отдельно следует выделить билатеральную блокаду, при которой поражены правая и левая основные ветви ПЖП, и перемежающуюся (альтернирующую) блокаду, когда в разные моменты регистрируются разные виды блокад ветвей ПЖП. В некоторых источниках литературы эти два вида блокад являются синонимами.

Показания к имплантации электрокардиостимулятора при блокадах ветвей предсердно-желудочкового пучка

Электрокардиостимуляция при блокаде ветвей ПЖП производится значительно реже, чем при других видах блокад. Выявление показаний к имплантации наиболее распространенными неинвазивными методами диагностики - ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ - с большей долей вероятности не увенчается успехом. В связи с этим при данной патологии приходится применять петлевые регистраторы и инвазивное электрофизиологическое исследование с оценкой интервала HV, в том числе с фармакологическими провокационными пробами.

Выбор режима электрокардиостимуляции при блокадах ветвей ПЖП аналогичен ситуациям при блокадах ПЖУ. Рекомендована двухкамерная стимуляция в режиме DDD. При технической невозможности обеспечить двухкамерную стимуляцию - однокамерная в режиме VVI (табл. 8).

Другие патологические состояния, при которых возможна электрокардиостимуляция

Рефлекторные синкопальные состояния

Рефлекторные синкопальные состояния (обмороки) - частный вид синкопальных состояний, связанных с нарушением сердечно-сосудистых рефлексов.

Описанные ранее приступы МЭС тоже являются синкопальными состояниями, но имеют кардиогенную, в частности аритмогенную, природу, а не нейрогенную. Несмотря на различие ведущих звеньев патогенеза этих процессов, результат у них всегда один - гипоперфузия головного мозга с развитием характерных симптомов.

Сердечно-сосудистые рефлексы при данной патологии могут реализовываться тремя путями.

Электрокардиостимуляция является одним из видов коррекции рефлекторных синкопальных состояний при синдроме каротидного синуса и ортостатической гипотензии.

Синдром каротидного синуса - патологическое состояние, возникающее из-за гиперчувствительности каротидного синуса и сопровождающееся рефлекторными обмороками.

В области бифуркации общей сонной артерии располагается сонный гломус (каротидный синус) - параганглий, связанный с симпатическим стволом, блуждающим, языкоглоточным и верхним гортанным нервами. Он содержит хеморецепторы, служащие для оценки концентрации кислорода и углекислого газа, и барорецепторы, участвующие в регуляции АД.

При гиперчувствительности сонного гломуса различные триггеры, в том числе механические - пальпация шеи, поворот или наклон головы, сдавление элементами одежды, - приводят к атипично выраженному рефлексу. Возникают кардиоингибирование, вазодепрессия либо смешанная реакция с развитием синкопального состояния.

Диагностика синдрома каротидного синуса - массаж каротидного синуса и оценка показаний ЭКГ и АД. Значимыми являются эпизоды асистолии более 3 с или снижение АД на 50 мм рт.ст. и более. Массаж рекомендуется проводить совместно с регистрацией ЭКГ/ЧПЭС (рис. 67).

Электрокардиостимуляция производится преимущественно у пациентов с кардиоингибиторным синдромом каротидного синуса. Используются двухкамерные стимуляторы в режиме DDD, программирование осуществляется таким образом, чтобы отдавалось предпочтение собственному ритму сердца (IB). Однокамерная желудочковая или предсердная стимуляция не рекомендована в связи с большей частотой сохранения симптоматики по данным рандомизированных исследований.

Тилт-индуцируемые вазовагальные синкопальные состояния - патологические состояния, возникающие при перемене положения тела с горизонтального в вертикальное. Перераспределение крови в нижние конечности и брюшную полость при неспособности симпатической нервной системы оперативно произвести вазоконстрикцию у таких пациентов приводит к снижению давления в правых отделах сердца и сердечного выброса. Ведущим является вазодепрессорный рефлекс, редко кардиоингибиторный. Дальнейший механизм развития обморока схож с вышеописанными.

Диагностика основана на проведении ортостатической и тилт-пробы. Если отмечается кардиоингибиторная реакция, следует рассмотреть вопрос об имплантации двухкамерного ЭКС в режиме DDD(IB). Однокамерная стимуляция не рекомендуется (табл. 9).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - поражение миокарда, возникающее из-за острого нарушения коронарного кровообращения. Инфаркту сопутствует множество осложнений, одни из них - аритмии.

При некрозе миокарда страдают не только сократительные кардиомиоциты, но и проводящие. В этом случае могут формироваться нарушения проводимости, а образование новых эктопических очагов способствует возникновению желудочковых нарушений ритма.

В контексте показаний к электрокардиостимуляции в первую очередь следует отметить осложняющие инфаркт АВ-блокады и блокады ветвей ПЖП. При нижнем инфаркте миокарда чаще наблюдается поражение ПЖУ, при переднем - ПЖП. Несмотря на тяжесть состояния, известно, что у 91% пациентов брадиаритмия регрессирует через 2-7 дней с полным восстановлением проводимости. В связи с этим при обнаружении снижения ЧСС у пациента с инфарктом следует придерживаться выжидательной тактики. Если необходимо, на время наблюдения используется временная электрокардиостимуляция (ВЭКС). При сохранении признаков брадиаритмии в постинфарктном периоде имплантируется постоянный ЭКС (табл. 10).

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия - аутосомно-доминантное заболевание, проявляющееся массивной гипертрофией стенок левого желудочка, приводящей к уменьшению его полости и нарушению диастолической функции. Наиболее выражена гипертрофия межжелудочковой перегородки, в связи с чем при гипертрофической кардиомиопатии часто возникает обструкция выходного отдела левого желудочка. Иногда поражается и правый желудочек.

Синкопальные состояния при гипертрофической кардиомиопатии могут быть связаны не только со снижением сердечного выброса из-за обструкции выходного отдела, но и возникающих при поражении межжелудочковой перегородки АВ-блокад. Показания к имплантации ЭКС у пациента с гипертрофической кардиомиопатией и АВ-блокадами не отличаются от перечисленных выше.

В дополнение электрокардиостимуляция позволяет облегчить симптомы гипертрофической кардиомиопатии. Имплантация электрода в область верхушки правого желудочка способствует локальной десинхронизации работы сердца. Нарушается сократимость межжелудочковой перегородки и левого желудочка, обструкция частично ликвидируется. Рекомендована двухкамерная стимуляция (IIaC) с укорочением АВ-задержки для большего возбуждения верхушки правого желудочка. Наибольший эффект электрокардиостимуляция дает в отношении пациентов старше 65 лет и при наличии противопоказаний к классическим оперативным вмешательствам при гипертрофической кардиомиопатии в виде септальной алкогольной эмболизации и септальной миоэктомии (табл. 11).

Кардиохирургические вмешательства

Повреждение элементов проводящей системы при выполнении операций в кардиохирургии является одним из возможных осложнений вмешательства.

Считается, что возникновение брадиаритмии в первые 24 ч после операции и сохранение ее в течение 48 ч является неблагоприятным прогностическим критерием. В этом случае рекомендуется ранняя имплантация ЭКС (табл. 12).

Контрольные вопросы

При выявлении показаний к электрокардиостимуляции пациенту необходимо проведение оперативного вмешательства - имплантации ЭКС .

В первую очередь стоит определиться со срочностью выполнения операции. Исходя из этого, выделяют экстренные, срочные и плановые вмешательства.

Экстренные операции - выполняемые по жизненным показаниям в любое время суток при поступлении пациента в стационар. В контексте электрокардиостимуляции показаниями для экстренных вмешательств могут служить снижение ЧСС менее 30 ударов в минуту, неоднократные приступы МЭС или крайне выраженные эквиваленты приступов МЭС. Хотя таким пациентам и может быть выполнена ВЭКС, во избежание неблагоприятного исхода в отсутствие обратимых факторов риска рекомендуется имплантация постоянного ЭКС как можно раньше.

Срочные операции - выполняемые в ближайшие дни после поступления пациента в стационар. Такие вмешательства проводятся пациентам с ВЭКС, выраженной клинической симптоматикой, частыми проявлениями брадиаритмий и в иных ситуациях, когда показаний для экстренной имплантации нет, но во избежание рисков неблагоприятных исходов или по организационным причинам необходимо провести операцию раньше, чем плановым пациентам.

Плановые операции - выполняемые в любые сроки пациентам со слабо выраженными или редкими проявлениями брадиаритмий. Плановая операция может быть в любой момент отложена в пользу экстренной или срочной.

Особенности временной электрокардиостимуляции

На сегодняшний день существует мнение, что в рутинном применении ВЭКС нет необходимости в связи с низкой эффективностью процедуры и возникновением множества различных осложнений. Ее эффективность при купировании брадиаритмий, по данным литературы, составляет до 47,9%. Это связано с несовершенством процедуры ВЭКС: установка электрода в ряде случаев происходит в условиях реанимации без рентгеноскопии, высок риск дислокации электрода, непредсказуема динамика порога стимуляции. Из-за необходимости соблюдения постельного режима повышается риск венозных тромбо-эмболических осложнений, длительное присутствие электрода ВЭКС в центральном венозном русле увеличивает риски развития инфекции. В некоторых случаях пациент самостоятельно удаляет временный электрод. Согласно клиническим рекомендациям, при наличии показаний к постоянной стимуляции все усилия следует приложить к наискорейшей имплантации постоянной системы.

Возможны эндокардиальная, миокардиальная, чреспищеводная и чрескожная ВЭКС. Наиболее распространена методика эндокардиальной ВЭКС.

Показания к временной электрокардиостимуляции

Согласно Европейским рекомендациям по электрокардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии (2013), ВЭКС применяется только при возникновении полной АВ-блокады без выскальзывающего желудочкового ритма и реже - при других жизнеугрожающих брадиаритмиях при проведении инвазивных вмешательств (например, чрескожных коронарных вмешательств), инфаркте миокарда, передозировке лекарственных веществ, сопутствующей системной инфекции. Если существуют показания для электрокардиостимуляции, то выполняется именно имплантация постоянного ЭКС.

В российских рекомендациях показания к ВЭКС четко не определены. В большинстве случаев они схожи с таковыми при имплантации постоянного ЭКС. Наиболее часто в нашей стране ВЭКС используется в следующих случаях.

Методика проведения эндокардиальной временной электрокардиостимуляции

В положении пациента на спине после обработки раствором антисептика производится пункция подключичной, внутренней яремной или бедренной вены по методике Сельдингера. При обеспечении венозного доступа через подключичную вену желательно провести процедуру с противоположной стороны от будущего места имплантации постоянного ЭКС.

Через интродьюсер в вену вводится электрод для ВЭКС, который продвигается в правый желудочек. Процесс контролируется параллельным проведением ЭКГ. Электрод фиксируется в трабекулах и подключается к временному ЭКС (рис. 68, 69, см. цв. вклейку).

Временный ЭКС программируется, настраиваются необходимые амплитуда стимуляции, длительность импульса, базовая частота, затем фиксируется к плечу или бедру пациента. На место пункции накладывается асептическая повязка (рис. 70, 71, см. цв. вклейку). Пациенту следует проводить ежедневные перевязки до решения вопроса об имплантации постоянного ЭКС.

Другие виды временной электрокардиостимуляции

Миокардиальная ВЭКС - используется в послеоперационном периоде при проведении кардиохирургических вмешательств.

Чреспищеводная ВЭКС - имеет крайне ограниченное применение, в основном используется для купирования тахиаритмий. Через пищеводный электрод может быть налажена только предсердная стимуляция, в связи с чем возможно ограниченное применение чреспищеводной ВЭКС при СССУ.

Чрескожная ВЭКС - не рекомендована, так как не обеспечивает надежной желудочковой стимуляции и сопровождается выраженными болевыми ощущениями.

Особенности постоянной электрокардиостимуляции

Постоянная электрокардиостимуляция может осуществляться эндокардиальным и миокардиальным путем, причем наиболее распространен первый путь. Имплантация эндокардиальной системы состоит из нескольких этапов.

Обеспечение сосудистого доступа

Сосудистый доступ при имплантации ЭКС возможен через подключичную, яремную, бедренную или наружную подвздошную вены. Чаще используется доступ через подключичную вену, остальные - при невозможности провести электроды классическим путем.

Операция выполняется в подключичной области. Сторона имплантации не имеет принципиального значения, хотя принято выбирать у правшей левую сторону, а у левшей - правую. Считается, что в обратном случае активная работа основной рукой иногда может привести к подтягиванию электродов в сосуде и повысить риск их дислокации. При наличии ВЭКС, дефектов кожных покровов, инфекционном поражении и в других схожих ситуациях операция проводится с противоположной стороны.

Венозный доступ осуществляется путем пункции подключичной вены либо выделения головной вены (V. cephalica), лежащей в дельтовидно-грудной борозде и впадающей в подмышечную вену. В большинстве клиник прибегают к пункции подключичной вены. Использование головной вены, хотя и считается более безопасной процедурой, требует хирургических навыков.

Проведение электродов в правые отделы сердца

Наиболее важной при любом виде электрокардиостимуляции, кроме изолированной предсердной, которая применяется очень редко, является стимуляция желудочков, в связи с чем в первую очередь проводится желудочковый электрод. Он должен быть закреплен в трабекулах правого желудочка. Более физиологичной, по мнению многих электрофизиологов, является фиксация активного желудочкового электрода в область межжелудочковой перегородки. Желательно избегать расположения электрода в верхушке правого желудочка, так как его сокращения при выпрямлении электрода могут способствовать перфорации стенки сердца. Предсердный электрод, как правило, закрепляется в ушке правого предсердия.

Для придания жесткости электроду во время продвижения по сосудистому руслу имеются специальные стилеты (проводники). Стилет можно сгибать под любым углом для облегчения работы с электродом. Важно держать перчатки сухими и чистыми, так как внутреннее пространство электрода, предназначенное для стилета, легко загрязняется и делает продвижение последнего крайне сложным.

Тестирование электродов

После фиксации электроды подключают к стационарному ЭКС для тестирования. Необходима проверка ряда параметров стимуляции.

Амплитуда стимуляции - величина напряжения, воздействующего на миокард за один импульс. Подбирается после определения порога стимуляции, должна быть в 1,5-2 раза выше него.

Длительность импульса - время, в течение которого происходит воздействие импульса на миокард. Обычно составляет 0,4-0,5 мс.

Порог стимуляции - минимальная амплитуда стимуляции, способная вызвать сокращение миокарда. Рекомендованы значения менее 1 В для желудочкового электрода и менее 1,5 В для предсердного.

Амплитуда стимулированного зубца (Р или R) - величина зубца Р при предсердной стимуляции и зубца R при желудочковой во время воздействия на миокард импульса от ЭКС. Зубец P часто регистрируется в диапазоне от 1,5 до 5 мВ, R - 5-25 мВ.

Импеданс - сумма сопротивления электрода и ткани в области его контакта со стенкой сердца. Обычно находится в диапазоне 400- 1000 Ом. Диагностическое значение имеет не столько величина импеданса, сколько резкое изменение этой величины.

После получения удовлетворительных параметров стимуляции проводится проба на выявление стимуляции диафрагмального нерва, во время которой временно повышается амплитуда стимуляции до 10 В. Высокие значения амплитуды при проверке обусловлены тем, что в некоторых случаях, например при блоке выхода ЭКС, потребуется ее повышение. Заканчивается тестирование кашлевой пробой для оценки риска дислокации электродов.

Фиксация электродов и электрокардиостимулятора

Электроды для большей устойчивости подшиваются к большой грудной мышце с помощью специальных муфт. Для ЭКС тупым путем создается ложе в подкожной клетчатке над большой грудной мышцей, в самой мышце или под ней при доступе через подключичную или яремную вену, устройство аналогично подшивается. При доступе через бедренную или наружную подвздошную вену ЭКС укладывают между косыми мышцами живота.

У молодых женщин для максимальной косметичности операции ложе для ЭКС можно создать ретромаммарно. В этом случае подключичная вена пунктируется чрескожно, а разрез делают под молочной железой, куда проводятся проксимальные концы электродов.

Послойное ушивание операционной раны

По окончании операции одиночными узловыми швами поочередно ушивают фасцию и подкожную клетчатку. Швы на кожу могут быть внутрикожными косметическими, одиночными узловыми, по Альговеру, в зависимости от клинической ситуации и выбора оператора.

Миокардиальная стимуляция

Миокардиальная стимуляция проводится при кардиохирургических вмешательствах или при невозможности провести электроды интравенозно.

Доступ к сердцу обеспечивается посредством торакотомии в четвертом межреберье слева или нижней срединной стернотомии. К миокарду фиксируют специализированные электроды, ложе для ЭКС формируют в мышцах брюшной стенки или ретромаммарно.

Замена системы «электрокардиостимулятор-электроды»

При истощении заряда батареи или нарушении функции ЭКС, не корригируемом консервативными методами, показана его замена. При выраженной зависимости пациента от стимуляции следует рассмотреть вопрос о профилактическом применении ВЭКС.

После доступа к корпусу устройства тестируются имеющиеся электроды. Если их функция признана удовлетворительной, достаточно заменить только ЭКС. Иначе через тот же сосудистый доступ следует провести новые электроды либо продолжить вмешательство с противоположной стороны. Если двухкамерное устройство меняется на однокамерное, неиспользуемый электрод обязательно изолируется. В ситуации когда ЭКС функционирует нормально, но обнаружено нарушение функции электрода, меняется только электрод.

Ниже подробно описаны оперативные вмешательства по имплантации ЭКС эндокардиальным способом через подключичную вену и замене ЭКС.

Методика проведения имплантации электрокардиостимулятора эндокардиальным способом через подключичную вену

Перед операцией для профилактики инфекционных осложнений внутривенно вводится раствор антибиотика широкого спектра действия.

Положение пациента на операционном столе на спине, голова обращена в противоположную вмешательству сторону. Обеспечивается подключение пациента к кардиомонитору. Область операционного поля и окружающих его кожных покровов обрабатывается раствором антисептика (рис. 72, см. цв. вклейку).

После обработки операционное поле ограничивается стерильным материалом. Производится местная инфильтрационная анестезия: первая инъекция анестетика осуществляется внутрикожно с образованием «лимонной корки», последующие - по всей области операционного поля послойно, предпосылая раствор анестетика движению иглы (рис. 73, см. цв. вклейку).

Стоит еще раз заметить, что обеспечение сосудистого доступа при имплантации ЭКС отличается в различных клиниках. Абсолютное большинство хирургов или кардиологов предпочитают сразу пунктировать подключичную вену по методике Сельдингера. В нашей клинике принято первоочередно прибегать к выделению головной вены, а при неудаче такого доступа переходить к пункции подключичной вены. Далее будет описана методика сосудистого доступа, применяемого именно в нашей клинике.

После очередной обработки антисептиком кожных покровов производится разрез длиной 4-5 см косо в проекции дельтовидно-грудной борозды (рис. 74, см. цв. вклейку).

Перевязываются либо коагулируются кровоточащие сосуды. Послойно раздвигаются мягкие ткани, хирург ориентируется в сторону подключичной ямки (ямка Моренгейма), где обычно располагается головная вена (рис. 75, см. цв. вклейку). При сложностях в поиске ямки последнюю можно пальпировать в ране. Головная вена с помощью диссектора подвешивается на нитях, дистальный конец перевязывается, проксимальный пережимается сосудистым зажимом.

Вскрывается просвет вены, при помощи веноподъемника, зажима или пинцета вена потягивается за стенку, в нее вводится желудочковый электрод. Снимается сосудистый зажим, электрод продвигается в подключичную вену. Затем при необходимости вводится предсердный электрод (рис. 76, см. цв. вклейку).

При недостаточном диаметре головной вены или трудностях при прохождении в подключичную вену используются интродьюсеры диаметром 7F. Вначале в головную вену вводится проводник, под контролем рентгеноскопии достигается подключичная вена. По проводнику вводится дилататор, проводник извлекается из вены. Просвет дилататора следует прикрывать рукой во избежание воздушной эмболии. Через дилататор проводится электрод, дилататор разрывается.

Если головная вена в ране не найдена, производится пункция подключичной вены по методике Сельдингера. Пациент отворачивает голову в противоположную сторону, супинирует и приводит верхнюю конечность. Для пункции используется шприц с иглой Сельдингера (игла со срезом под углом 45°, на внутренней кромке иглы снята фаска для безопасного извлечения катетера, рис. 77).

Пункцию начинают на границе медиальной и средней трети ключицы, игла проводится точно под ключицей в направлении грудины. Ходу иглы следует предпосылать раствор анестетика и периодически потягивать поршень шприца. Для большей точности пунктировать возможно с применением рентгеноскопии. В этом случае иглу направляют в место пересечения тени ключицы с тенью I ребра.

Когда просвет подключичной вены достигнут, шприц при потягивании поршня резко наполняется кровью темно-вишневого цвета. Снимают шприц, вводят проводник и дилататор (рис. 78, см. цв. вклейку). Затем проводник вынимают, проводят электрод, дилататор разрывают или разрезают на электроде. Второй электрод вводится при повторной пункции либо на дополнительном проводнике, заблаговременно установленном при первичной пункции, если она сопровождалась техническими трудностями.

Если же в ране отсутствует головная вена и проведение пункции технически затруднено, производится поиск мелких вен, осуществляющих отток крови от грудной мышцы. По одной из них с использованием интродьюсеров диаметром 7-9F возможно провести электроды в подключичную вену.

Позиционирование электродов в правых отделах сердца проводится под контролем рентгеноскопии. Как только желудочковый электрод достигает венозного синуса, следует извлечь стилет и изогнуть его кончик на расстоянии 4-5 см под углом примерно 90°. Такая форма позволит повернуть электрод в направлении правого предсердия и желудочка. После прохождения через трехстворчатый клапан стилет вновь меняется на прямой для проведения электрода в трабекулы правого желудочка. Для позиционирования предсердного электрода используется J-образный стилет, позволяющий завести последний в ушко правого предсердия (рис. 79, 80).

Во время позиционирования положение электрода дополнительно оценивается при кардиомониторировании. Момент контакта желудочкового электрода отражается возникновением желудочковых экстрасистол или короткой пробежкой желудочковой тахикардии (рис. 81, см. цв. вклейку). На стационарном ЭКС под контролем эндокардиального электрофизиологического исследования оцениваются порог стимуляции, амплитуда стимулированных комплексов и импенданс для каждого электрода. При неудовлетворительных показателях проводят повторное позиционирование. Раскручивают спираль электродов с активной фиксацией.

После проверки временно устанавливают амплитуду стимуляции 10 В, чтобы оценить вероятность стимуляции проходящего рядом с правым сердцем диафрагмального нерва. Если хирург, приложив руку к диафрагме, не ощущает стимуляции и пациент не предъявляет соответствующих жалоб, диафрагмальный нерв при таком положении электродов не стимулируется.

Затем проводится кашлевая проба. Интенсивный кашель вызывает колебания сердца в средостении. Если электроды позиционированы удовлетворительно, показатели при их повторном тестировании не изменяются. При микро- и макродислокации после кашлевой пробы электроды повторно позиционируют.

В операционной ране электроды фиксируются лигатурами к большой грудной мышце (рис. 82, см. цв. вклейку).

Формирование ложа для ЭКС начинается с анестезии подкожной клетчатки над большой грудной мышцей. По размеру предполагаемого устройства тупым путем раздвигаются мягкие ткани, ложе заполняют салфеткой для последующей оценки интенсивности кровотечения (рис. 82, см. цв. вклейку).

Если слой подкожной клетчатки выражен слабо, ложе для ЭКС формируют под большой грудной мышцей.

ЭКС подключают к электродам с помощью специальной отвертки (рис. 83, см. цв. вклейку). Если запрограммированная частота выше собственной, то работа устройства сразу оценивается при кардиомониторировании. В ином случае проводится проба с магнитом либо выполняется запрос программатора ЭКС для оценки функции последнего.

ЭКС располагают в ложе и подшивают лигатурой к большой грудной мышце, под него укладывают избыток длины электродов (рис. 84, см. цв. вклейку). Ложе ушивают.

Для профилактики инфекционных осложнений ложе и операционную рану обрабатывают раствором антисептика. Завершают операцию, ушивая фасцию, подкожную клетчатку и кожу. Накладывают асептическую повязку (рис. 85, см. цв. вклейку).

Замена электрокардиостимулятора

Подготовка к оперативному вмешательству по замене ЭКС схожа с подготовкой к имплантации устройства. Если пациент зависим от работы аппарата, предварительно осуществляется ВЭКС. После местной анестезии производится разрез кожных покровов длиной 4-5 см над областью установленного ЭКС с иссечением старого послеоперационного рубца.

Тупым путем достигается и надсекается скальпелем капсула, окружающая ЭКС, последний вывихивается в рану (рис. 86, см. цв. вклейку).

ЭКС отключается от электродов, которые сразу же соединяют со стационарным ЭКС и тестируют. Проводят внешний осмотр электродов для поиска различных дефектов. Если по результатам проверки электроды не способны в дальнейшем выполнять свою функцию, производится имплантация новых электродов посредством пункции подключичной вены либо операцию выполняют с противоположной стороны.

В случае замены двухкамерного аппарата на однокамерный на оставшийся электрод с помощью лигатур с целью электроизоляции фиксируется специальная заглушка.

При удовлетворительных результатах проверки функции электродов к ним подключается новый ЭКС, который укладывается в расширенное ложе предыдущего. Дно старого ложа можно подсечь для лучшего оттока крови, затекающей туда во время операции и после нее. Рана послойно ушивается, накладывается асептическая повязка.

Послеоперационное ведение пациентов

В первые сутки после операции, особенно первичной имплантации устройства, пациент соблюдает постельный режим. В некоторых учреждениях последний рекомендуется в течение суток, в других разрешается подниматься с постели примерно через 4 ч; четких рекомендаций на данный счет нет. В области операционной раны в первые 2 ч после операции для ускорения остановки кровотечения в мелких сосудах можно использовать холод, затем на рану помещают груз, с которым пациент пробудет до следующего утра. В некоторых клиниках используются специализированные жилеты - повязки.

Заживление операционной раны длится, как правило, 6-7 сут. Ежедневно пациенту производятся термометрия и антибиотикопрофилактика в зависимости от переносимости препаратов, обычно выполняют инъекции цефалоспоринов. В первые несколько дней для облегчения болевых ощущений в области оперативного вмешательства возможно назначение легких обезболивающих препаратов. Если антикоагулянтная терапия прерывалась на время имплантации, она возобновляется через 12-24 ч после достижения гемостаза в зависимости от применяемого препарата. Согласно ряду рекомендаций, имплантация ЭКС может быть отнесена к оперативным вмешательствам с низким риском возникновения кровотечений, в связи с чем прерывания антитромботической терапии либо проведения bridge-терапии не требуется.

Перевязки послеоперационной раны производятся один раз в сутки. Рана оценивается визуально и пальпаторно на наличие гиперемии, отека, инфильтрации, гематомы, отделяемого, состоятельности швов и других показателей. После обработки растворами антисептиков повязка меняется. На 6-7-е сутки снимаются швы. В некоторых случаях при спокойном течении послеоперационного периода перевязки проводят лишь на 3, 5 и 7-е сутки после операции. Сроки госпитализации различаются в медицинских учреждениях, составляя при благополучном течении в среднем от 3 до 7 сут.

Контроль функции ЭКС осуществляется двумя способами. Скрининговый метод - ЭКГ с проведением магнитного теста. Во время процедуры к ЭКС подносится магнит, который переводит его в асинхронный режим. Работа устройства фиксируется и может быть легко оценена. Важно, чтобы после артефактов стимуляции регистрировались стандартный зубец Р и комплекс QRS по типу блокады левой основной ветви ПЖП. Частота асинхронного режима зависит от устройства, обычно зарубежные аппараты выдают частоту в 85-100 ударов в минуту, отечественные - преимущественно 100 ударов.

Второй и основной способ - это проверка работы ЭКС с помощью программатора. После прикладывания головки программатора последний автоматически оценит работу аппарата, рассчитает пороги и амплитуды стимуляции, сопротивление электродов, покажет возможные нарушения функции устройства и возникшие за последнее время варианты аритмий.

Для точного определения порога стимуляции можно провести вариотест. Суть теста в постепенном снижении амплитуды стимуляции при конкретной установленной длительности в асинхронном режиме. Когда амплитуда достигает значения порога стимуляции, можно будет зарегистрировать отсутствие стимула от ЭКС. Важно помнить, что первые 16 стимулированных комплексов при вариотесте - это магнитная проба, снижение амплитуды наступает после ее проведения. Проверки работы ЭКС с помощью программатора рекомендуется проводить, как правило, на следующие сутки после операции и далее в плановом порядке через 1-3 мес после вмешательства, с регулярностью не менее 1 раза в год либо чаще при подозрении на нарушение функции устройства.

Современные устройства имеют множество настроек, позволяющих корректировать их работу под нужды каждого пациента. Грамотное программирование ЭКС требует обширных знаний электрофизиологии и принципов работы современных имплантируемых устройств; подробно оно описано в специализированной литературе.

Ограничения при наличии электрокардиостимулятора

В первые месяцы после имплантации ЭКС пациенту не следует совершать резких движений, особенно рукой со стороны оперативного вмешательства. Необходимо ограничить физическую нагрузку на руку со стороны вмешательства, подъем тяжестей в первый месяц запрещен, далее следует поднимать тяжести не более 5 кг. В то же время нельзя оставлять конечность без движения во избежание возникновения контрактур. Не следует самостоятельно перемещать, поворачивать, пальпировать устройство.

Сильные электромагнитные поля могут нарушить работу ЭКС. Наиболее часто это происходит при использовании промышленных устройств, например сварочных аппаратов, и при магнитно-резонансной томографии (за исключением защищенных устройств). Рамки металлодетекторов не влияют на работу устройства, хотя длительно находиться рядом с ними не рекомендуется. Исправные бытовые приборы - микроволновые печи, телевизоры, персональные компьютеры, мобильные телефоны и др. безопасны для пациента.

При хирургических вмешательствах разрешено использование биполярной коагуляции. Дефибрилляция пациента с ЭКС разрешена, но должна применяться с крайней осторожностью.

Важно объяснить пациенту все возникающие ограничения, чтобы одновременно уберечь ЭКС от возможного повреждения и не снизить дальнейшее качество жизни.

Контрольные вопросы

Осложнения электрокардиостимуляции можно разделить на две группы - общие и специфические. Общие осложнения схожи с теми или иными вмешательствами, специфические присущи только имплантации устройства.

К общим осложнениям относят следующие.

К специфическим осложнениям относятся следующие.

Общие осложнения электрокардиостимуляции

Кровотечение

Кровотечение, связанное с имплантацией ЭКС, развивается при повреждении сосудов или сердца. Во время продвижения электрода в зависимости от сосудистого доступа можно перфорировать подключичную, яремную, брахиоцефальную, верхнюю полую вены, стенку правых предсердия и желудочка. При пункции вен дополнительно можно повредить подключичную артерию. Ранения этих образований приводят к гемотораксу и гемоперикарду, которые будут описаны ниже.

Кровотечения из мелких сосудов в области операционной раны - более частое явление. Предрасполагающими факторами являются предшествующая антитромботическая терапия, особенно антикоагулянтная или комбинированная антитромбоцитарная, коагулопатии, пренебрежение перевязкой или коагуляцией мелких сосудов во время операции, отказ от применения груза и холода в первые сутки после операции. У таких пациентов в послеоперационном периоде определяется гематома ложа ЭКС. Ее распространенность в среднем составляет 4,9%. Согласно клиническим рекомендациям, отмена оральных антикоагулянтов при проведении имплантаций сердечно-сосудистого электронного устройства не требуется. Хотя в некоторых клиниках практикуется отмена антитромбоцитарных (в первую очередь клопидогрела) и антикоагулянтных препаратов в предоперационном периоде при отсутствии жизненных показаний к продолжению приема последних на время операции.

При диагностике кровотечений важно наблюдение за уровнем эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови. Их резкое снижение с присоединением клинической картины гемоторакса или гемоперикарда позволяет предположить перфорацию сосуда либо сердца. При гематоме ложа лабораторные изменения незначительны, но ее выявление обычно не составляет труда, так как область операционной раны приобретает характерное выпячивание (рис. 87).

Гематома в большинстве случаев лизируется самостоятельно, иногда требуя пункции ложа с аспирацией крови. Крайне редко приходится проводить операцию по удалению гематомы и перевязке сосудов.

Пневмоторакс

Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости. Является осложнением пункции подключичной вены во время обеспечения сосудистого доступа.

Для работы легких давление в плевральной полости должно быть ниже, чем атмосферное. Если плевра повреждается и создается сообщение с внешней средой, давление выравнивается и легкое не расправляется.

Закрытый пневмоторакс образуется при одномоментном попадании воздуха в плевральную полость, сообщение с внешней средой отсутствует. При открытом пневмотораксе сообщение сохраняется, легкое полностью спадается и выключается из дыхания.

Клапанный пневмоторакс наиболее опасен, при нем воздух поступает в плевральную полость в одном направлении за счет искусственного образования клапанной структуры. Дальнейшее наполнение полости воздухом приводит к смещению структур средостения в здоровую сторону, перегибу сосудов, гипотензии, остановке дыхания и сердечной деятельности. Это состояние называют напряженным пневмотораксом.

При пункции подключичной вены чаще наблюдают закрытый пневмоторакс, его распространенность составляет 1,6-2,6%. Выраженность клинической картины зависит от количества воздуха в плевральной полости и степени выключения легкого из дыхания соответственно. Симптомами осложнения являются одышка, плевральные боли, сухой кашель, бледность кожных покровов.

Диагностика основана на физикальном обследовании и рентгенографии органов грудной клетки. При перкуссии наблюдается коробочный звук, при аускультации - ослабление дыхания со стороны пневмоторакса. При рентгенографии отмечается просветление и отсутствие легочного рисунка со стороны операции (рис. 88).

Легкое бессимптомное течение требует лишь наблюдения, воздух может рассасываться самостоятельно и без последствий (рис. 89). В крайних случаях производится плевроцентез и активное дренирование плевральной полости. При подозрении на напряженный пневмоторакс необходима экстренная аспирация воздуха иглой, внедренной через второе межреберье по среднеключичной линии.

Гемоторакс

Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости. Как и пневмоторакс, в контексте электрокардиостимуляции гемоторакс является осложнением пункции подключичной вены, когда, кроме повреждения плевры, происходит повреждение сосуда, а также при перфорации электродом стенки сердца или магистральных вен. Одновременное скопление крови и воздуха называют гемопневмотораксом. Встречается реже, чем пневмоторакс, менее чем в 1% случаев.

Возникающая дыхательная недостаточность здесь дополняется клинической картиной кровотечения - бледностью кожных покровов, тахикардией, гипотензией. Кровь является питательной средой для бактерий, в связи с чем высоки риски инфицирования.

При перкуссии области скопления крови наблюдается укорочение перкуторного звука, при аускультации - ослабление дыхания или его отсутствие. Гемоторакс можно диагностировать при рентгенографии (рис. 90), если нет сопутствующего пневмоторакса: верхний край скопления крови образует линию Соколова-Эллиса-Дамуазо. Небольшое скопление крови в плевральной полости требует наблюдения, в иных случаях необходимо дренирование.

Безопасным в отношении гемо- и пневмоторакса является сосудистый доступ через головную вену. Если все же проводится пункция подключичной вены, желательно в первые часы после операции провести контрольную рентгенографию органов грудной клетки.

Гемоперикард

Гемоперикард - скопление крови в перикардиальной полости. Осложнение может возникать при перфорации стенки сердца электродом. Встречается менее чем в 1% случаев.

Клиническая картина основана на снижении сердечного выброса за счет нарушения работы сердца в связи со скоплением крови в полости перикарда. При условии медленного заполнения кровью полость может принять до 1-1,5 л, прежде чем наступят нарушения гемодинамики. Сдавление сердца называется тампонадой, известны ее классические симптомы (триада Бека) - гипотензия, приглушенные тона сердца и повышение венозного давления.

При рентгенографии будет наблюдаться увеличение тени сердца во всех направлениях (рис. 91). При эхокардиографии возможно обнаружить даже небольшое скопление жидкости в перикардиальной полости, в этом случае необходимо дифференцировать гемоперикард от других форм перикардита.

У пациентов с ЭКС лечение гемоперикарда может быть консервативным, так как электроды обычно создают перфорации небольших размеров. Пациенту назначают гемостатики, обезболивающие, располагают холод в области сердца. В тяжелых случаях проводят перикардиоцентез или открытое вмешательство с ушиванием дефекта сердца.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия -при которой в кровеносной системе циркулируют пузырьки газа (воздуха).

Предпосылки к воздушной эмболии создаются во время пункции вен. Во-первых, при оставлении воздуха в шприце можно случайно ввести его в просвет вены. Во-вторых, при проведении дилататора интродьюсера в вену воздух может пассивно проникнуть в кровеносное русло из-за пониженного давления, создаваемого работой сердца.

Скопление воздуха в правом желудочке и артериях малого круга кровообращения нарушает гемодинамику. Снижаются сердечный выброс из правого желудочка и преднагрузка на левый. Это приводит к гипоксемии и метаболическим расстройствам. Выраженность нарушений зависит от количества воздуха в кровеносном русле, объем до 5 см³ считается безвредным, массивная эмболия смертельно опасна. Точный минимальный объем воздуха, гарантированно приводящий к летальному исходу, не определен. По данным разных авторов, он находится в диапазоне от 20 до 300 см³ .

Диагностика воздушной эмболии осуществляется прямо во время операции - при рентгеноскопии скопления газа будут выглядеть как просветления на фоне нормальной сердечной и легочных теней (рис. 92).

При пункции важно, чтобы пациент дышал поверхностно, избегал кашля, а отверстие в дилататоре всегда необходимо прикрывать. Малые объемы воздуха рассасываются в легочных капиллярах, при больших количествах требуется проведение непрямого массажа сердца с оксигенотерапией и инфузионной терапией. Эффективной может быть катетеризация сердца с аспирацией воздуха из правого желудочка и крупных артерий.

Венозные тромбоэмболические осложнения

Травматизация сосудистой стенки во время имплантации электродов, их дальнейшее интравенозное расположение с нарушением привычного кровотока по сосуду и склонность данных пациентов к гиперкоагуляции - компоненты триады Вирхова в патогенезе тромботических осложнений после имплантации ЭКС.

Тромбоз вен верхних конечностей может обнаруживаться в сроки от 1 сут до 30 лет с момента первичной имплантации. Его диагностика затруднена в связи с отсутствием в 97-99% случаев клинической симптоматики. Наиболее часто проявляются острые тромбозы, при хронизации процесса клиническая картина стерта из-за постепенного развития венозных коллатералей. Классическая картина заболевания - отек, боль, цианоз, парестезии и слабость пораженной конечности (рис. 93, см. цв. вклейку).

При подозрении на развитие тромбоза следует провести одно из инструментальных исследований - ультразвуковое дуплексное сканирование, рентгеновскую компьютерную томографию или рентгеноконтрастную ангиографию вен верхних конечностей.

Лечение тромбоза производится антикоагулянтами. Реже применяются эндоваскулярные процедуры, такие как венопластика, стентирование и катетерный тромболизис.

Синдром верхней полой вены (рис. 94) у пациентов с ЭКС развивается крайне редко и сопровождает скорее онкологические заболевания. Верхняя полая вена принимает треть всего венозного возврата к сердцу, собирая кровь с сосудов головы, шеи, верхних конечностей, стенок и органов грудной полости и частично брюшной полости. Нарушение кровотока при синдроме проявляется отеком шеи, лица, верхних конечностей или всей верхней половины тела, одышкой, болью в груди, кашлем, цианозом кожных покровов, расширением подкожных вен груди и яремных вен, потерей массы тела, парезом диафрагмального нерва, дисфагией и другими симптомами.

Диагностика синдрома верхней полой вены основана на проведении рентгеновской компьютерной томографии или магнитной резонансной томографии. Даже при наличии ЭКС в первую очередь необходимо проявлять онкологическую настороженность.

Консервативная терапия часто бывает неэффективна. По мнению многих ученых, необходимо проводить экстракцию электродов. Если после этого синдром не купирован, проводится венопластика, стентирование или эндопротезирование вены.

Тромбоэмболия легочной артерии - наиболее серьезное из тромботических осложнений. Тромбоэмболы из системы верхней полой вены из-за своих размеров попадают в мелкие либо сегментарные, редко в долевые ветви легочной артерии. В 30-40% случаев после эмболии мелких ветвей развивается массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии может сопровождать 15-50% всех имплантаций, у 0,1-9,1% пациентов в первые два года формируется хроническая постэмболическая легочная гипертензия. Как и тромбоз вен верхних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии очень редко манифестирует и скрывается под маской других более распространенных у данных пациентов заболеваний. Ее симптомами являются одышка инспираторного характера, ангинальные, плевральные или абдоминальные боли, артериальная гипотензия, сердцебиение, кашель, кровохарканье, ощущение пульсации в области шеи, слабость, обмороки.

Методом выбора при диагностике тромбоэмболии является мульти-спиральная рентгеновская компьютерная томография с контрастированием легочных артерий (рис. 95) или вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Вспомогательное значение имеют ангиопульмонография, эхокардиография, рентгенография, ЭКГ.

Лечение пациентов зависит от степени нарушения гемодинамики. Стабильным пациентам в первую очередь проводится антикоагулянтная терапия, нестабильным - тромболитическая. Возможен эндоваскулярный катетерный тромболизис, реже проводятся открытые вмешательства.

Инфекционные осложнения

Любое оперативное вмешательство может сопровождаться инфекционными осложнениями. У пациентов с ЭКС их риск значительно повышают сахарный диабет, злокачественные новообразования, пожилой возраст, антикоагулянтная терапия, хроническая болезнь почек, персистирующие хронические очаги инфекции, иммунодефицитные состояния, повторные операции. Кроме этого, большое влияние оказывает малый опыт имплантаций у хирурга, из-за чего увеличивается время проведения операции и количество манипуляций в ране. Распространенность инфекционных осложнений варьирует между 0,5 и 6%.

Осложнения вызывают Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus lugudensis, Streptococcus bovis, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, псевдомонады, энтерококки и грибки. При имплантации ЭКС можно выявить следующие инфекционные осложнения:

Первые два встречаются наиболее часто. Нагноение ложа ЭКС манифестирует всеми стандартными признаками воспаления - отеком, гиперемией, болью, повышением местной и общей температуры. При абсцедировании пальпация позволяет выявить симптом флюктуации, при образовании свища наблюдают гнойное отделяемое из раны (рис. 97, см. цв. вклейку). Инфекционный эндокардит и сепсис дополняются выраженной слабостью, ознобом, болью в грудной клетке.

Лабораторные методы обследования направлены на анализ уровня лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Осуществляется посев отделяемого из раны и крови для бактериологического исследования. Вегетации на электродах могут быть обнаружены при эхокардиографии, рекомендуется использовать не трансторакальную, а чреспищеводную методику.

Для профилактики инфекционных осложнений следует соблюдать правила асептики и антисептики, выявлять персистирующую инфекцию у пациентов и не допускать их к плановой операции до купирования инфекционного процесса, проводить антибиотикопрофилактику до или во время вмешательства, особенно при повторных операциях.

Лечение основано на применении антибиотиков широкого спектра действия и антимикотиков. Обязательны ежедневные перевязки операционной раны с применением антисептиков. В тяжелых случаях проводится удаление всей системы с санацией ложа ЭКС. Повторная операция выполняется с противоположной стороны после стихания инфекционного процесса. Если пациент зависим от стимуляции, используют ВЭКС с последующей имплантацией постоянной системы после купирования инфекционного процесса.

Специфические осложнения электрокардиостимуляции

Индуцированные аритмии

Манипуляции с электродами при их позиционировании вызывают механическое раздражение стенки сердца. Наиболее чувствителен к воздействию эндокард желудочков, который реагирует возникновением эктопической активности. Явление используется как диагностическое - желудочковые экстрасистолы подтверждают нахождение дистального конца электрода в правом желудочке. Длительное раздражение эндокарда, его повышенная аритмогенность могут приводить к развитию тахиаритмий - пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Избежать этого позволяет репозиция электрода в менее аритмогенное место.

При тестировании электродов могут возникать брадиаритмии. Стимуляция подавляет активность собственных водителей ритма. Завершать тестирование нужно постепенно, чтобы исключить возможность развития длительных асистолий.

Перфорация миокарда

Перфорация стенки сердца встречается менее чем в 1% случаев и является опасным осложнением имплантации электродов. Чаще она происходит при использовании активной фиксации. Существует понятие пенетрации, когда электрод частично проникает в толщу миокарда. Перфорация бывает острой, подострой и поздней.

Острая развивается в первые 24 ч, подострая - в сроки до 1 мес, поздняя - более 1 мес после имплантации. Клинические проявления могут отсутствовать, так как электрод занимает перфорированный участок и не позволяет большому количеству крови покидать полость сердца. Явления гемоперикарда и тампонады сердца наблюдаются редко. Классическими симптомами осложнения служат плевральные боли из-за возникающего перикардита, стимуляция диафрагмы или межреберных мышц, повышение порога стимуляции, нарушение чувствительности электродов.

Наиболее точным методом диагностики является мультиспиральная рентгеновская компьютерная томография, позволяющая определить локализацию дистальной части электрода, обширность перфорации и сопровождающих ее явлений. При эхокардиографии можно выявить наличие жидкости в перикардиальной полости. При рентгенографии и рентгеноскопии наблюдаются увеличение размеров тени сердца, атипичная позиция электрода и сниженная активность сердечных сокращений (рис. 98).

Единой тактики ведения пациента не разработано. При стабильной гемодинамике рекомендуется выжидательная тактика с контролем течения осложнения посредством эхокардиографии. При неудовлетворительных показателях стимуляции имплантируется новый электрод, экстракция старого рекомендуется в плановом порядке.

При нестабильной гемодинамике, когда отмечаются некотролируемое кровотечение, тампонада сердца, миграция электрода с риском повреждения окружающих структур, необходимо кардиохирургическое вмешательство с экстракцией электрода и ушиванием отверстия в сердце.

Пролежень электрокардиостимулятора

Пролежень - эрозия кожных покровов, возникающая при избыточном давлении на них корпуса ЭКС или электродов (рис. 99, см. цв. вклейку). Встречается в 0,8% случаев.

Предрасполагающими факторами в развитии пролежня служат истончение кожи у пожилых пациентов, слабовыраженный слой подкожной жировой клетчатки, ложе недостаточных размеров, слишком поверхностное расположение ЭКС и электродов, инфекция операционной области, аллергическая реакция на компоненты устройства и др.

Проводя оперативное вмешательство, следует избегать подобных ситуаций, а у кахетичных пациентов формировать ложе под большой грудной мышцей, а не в подкожной клетчатке. Если же существует угроза пролежня при отсутствии инфекционных осложнений, производят реимплантацию ЭКС.

Стимуляция диафрагмального нерва

Правый диафрагмальный нерв в средостении следует вдоль перикарда вблизи правых предсердия и желудочка. Иногда кпереди от них определяется добавочный диафрагмальный нерв. Встречается менее чем в 1% случаев.

Расположение электрода рядом с нервом приводит к его раздражению во время стимуляции и сокращению правого купола диафрагмы. При перфорации или пенетрации электрода в правом желудочке может происходить прямая стимуляция диафрагмы, в данном случае левого купола.

Как упоминалось ранее, при тестировании электродов во время имплантации проводится проба с высокой амплитудой стимуляции (до 10 В). Если ни пациент, ни врач при пальпации не ощущают сокращений диафрагмы, электроды в дальнейшем с низкой долей вероятности будут стимулировать нерв. Коррекция осложнения возможна путем снижения амплитуды стимуляции или репозиции электродов.

Стимуляция мышц плечевого пояса

Осложнение может возникать при применении монополярных электродов; в этом случае импульс возвращается в ЭКС по тканям организма. Если энергии импульса достаточно, чтобы преодолеть порог возбудимости мышцы, она будет сокращаться при каждом стимуле устройства.

Следует стремиться использовать биполярные электроды или перепрограммировать работу ЭКС в биполярный режим. Если это невозможно, необходимо снижать амплитуду стимуляции или производить замену электрода.

Стимуляция мышц происходит и при нарушении изоляции или переломе электрода. Требуется имплантация нового электрода с экстракцией или изоляцией старого.

Миопотенциальное ингибирование

Противоположное стимуляции мышц плечевого пояса осложнение, также возникающее при использовании монополярных электродов. При миопотенциальном ингибировании электрическая активность мышц, преимущественно большой грудной, детектируется устройством как активность проводящей системы сердца.

При зависимости пациента от искусственной стимуляции движение в области ЭКС может приводить к развитию асистолий с полноценными приступами или эквивалентами приступов МЭС.

Если в программе ЭКС заложена триггерная активность, то физическая нагрузка, напротив, будет вызвать внеплановую искусственную стимуляцию, что повысит риск возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Рекомендации по коррекции осложнения - использование биполярной стимуляции. В дополнение при миопотенциальном ингибировании можно применить особые режимы стимуляции (A00, V00, D00, AAT, VVT), но это производится крайне редко, так как они могут вызывать желудочковые нарушения ритма.

Повреждение электродов

Повреждение электродов, как правило, возникает при нарушении целостности последних в местах при входе электрода в вену, в зоне фиксирующего шва или в иной точке, где электрод резко изогнут, а также при небрежной работе с электродами во время первичной имплантации либо замене электродов/ЭКС. Распространенность осложнения составляет 1-4%. При нарушении изоляции повышается количество энергии, расходуемое батареей устройства, так как происходит стимуляция окружающих мышц. Импеданс электрода снижается (<200 Ом).

Перелом электрода (рис. 100) образуется при оставлении избыточной петли внутри полости сердца или вен, а также в области ложа ЭКС. Другими причинами перелома служат синдром твиддлера, при котором электрод вместе с корпусом устройства перекручивается, сосудистый доступ через яремную вену, когда образуется резко выраженная петля (180°). Есть мнение, что при использовании активной фиксации повышается риск перелома электрода. Осложнение приводит к преходящему или постоянному нарушению стимуляции сердца, а также стимуляции окружающих перелом структур. Импеданс электрода повышается (>1000 Ом).

Повреждение электрода требует его замены.

Блок выхода

Блок выхода ЭКС - повышение порога стимуляции за счет воспаления и образования фиброзной ткани вокруг головки электрода.

У пациента наблюдаются преходящие или постоянные нарушения стимуляции (нарушение захвата). Диагностика осложнения проводится при проверке работы ЭКС на программаторе, порог можно определить автоматически или при вариотесте.

Коррекция высоких порогов требует повышения амплитуды стимуляции и приводит к быстрому расходу заряда батареи устройства. Требуется назначение противовоспалительной терапии - возможно применение глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Если блок выхода не купируется, необходима репозиция либо замена электрода.

Дислокация электрода

Дислокация электрода - смена заданной позиции электрода, она бывает полной (макродислокация) и неполной (микродислокация). Осложнение обычно выявляется в первые месяцы после операции, затем головка электрода плотно захватывается фиброзной тканью. Распространенность осложнения 5-10%.

Причинами дислокации могут служить недостаток петли электрода, когда последний постоянно находится в натяжении, неоптимальный выбор места расположения электрода, неплотное прилегание головки электрода во время активной фиксации и др. Кроме этого, несоблюдение пациентом лечебно-охранительного режима в раннем и позднем послеоперационном периоде также повышает риск дислокации.

При макродислокации наступает полное нарушение стимуляции, при микродислокации - частичное. Наблюдается резкое повышение и нестабильность порога стимуляции, импеданса электрода. Диагностика полной дислокации легко достигается проведением рентгенографии органов грудной клетки (рис. 101).

Микродислокацию позволяет выявить изменение положения пациента при проверке ЭКС на программаторе - в отличие от блока выхода, порог стимуляции будет меняться (рис. 102).

Дислокация электрода требует его репозиции либо замены.

Нарушение чувствительности

Причинами нарушения чувствительности ЭКС являются многие перечисленные ранее осложнения - дислокация, повреждение, блок выхода электродов, а также истощение батареи устройства, неправильно заданные параметры при программировании.

Понижение чувствительности (гипосенсинг) возникает, когда ЭКС не производит должную детекцию работы собственной проводящей системы (рис. 103). Реализуется ответ устройства в виде генерации искусственного импульса (при программе ингибирования) или его отсутствия (при программе триггера). Стимулирование желудочков в уязвимый период при гипосенсинге чревато развитием желудочковых нарушений ритма.

Повышение чувствительности (гиперили оверсенсинг), напротив, возникает при чрезмерной детекции. Детекция реполяризации желудочков (зубца Т) может приниматься за сокращение предсердий (зубец Р) и нарушить искусственную стимуляцию предсердий (рис. 104). Восприятие сокращения предсердий (зубца Р) вместо сокращения желудочков (зубца R) нарушает стимуляцию желудочков. Гиперсенсинг часто приводит к возникновению асистолий или внеплановой стимуляции в зависимости от программы ингибирования или триггера соответственно.

Диагностика нарушений чувствительности возможна по данным ЭКГ и проверки устройства на программаторе. Для коррекции осложнения часто достаточно изменения параметров чувствительности ЭКС. В редких случаях производят замену электрода.

Пейсмейкерный синдром

Пейсмейкерный синдром (синдром ЭКС) - осложнение электрокардиостимуляции, возникающее вследствие десинхронизации работы предсердий и желудочков. Проявляется у пациентов, которым осуществляется стимуляция в режиме VVI( R ), хотя имеются показания для режима DDD( R ).

Существует псевдопейсмейкерный синдром, когда десинхронизация не связана с ЭКС. Примером служит выраженная АВ-блокада I степени или ускоренный ритм из ПЖУ, превышающий частоту генерации импульсов СПУ.

При стимуляции правого желудочка и функционирующем СПУ предсердия и желудочки сердца могут сокращаться независимо друг от друга. Периодически наступает ситуация, когда сокращение предсердий прерывается несвоевременным закрытием клапанов, теряется значительная часть сердечного выброса. В покое потери могут составлять 15-25%, при физической нагрузке доходить до 50%. Наличие ретроградного проведения усугубляет ситуацию. Перегрузка предсердий объемом приводит к их гипертрофии и дальнейшему росту системного венозного давления в большом и малом круге кровообращения. Возрастает секреция предсердного натрийуретического пептида, что снижает объем циркулирующей крови и АД, усиливает клубочковую фильтрацию, повышает экскрецию Na⁺ и мочевины.

Симптомы пейсмейкерного синдрома - слабость, недомогание, усталость, сердцебиение, головокружение, кашель, тяжесть и боль в груди, одышка. Отражение волны крови от закрытых клапанов проявляется пульсацией в животе и шее, головными болями и болью в нижней челюсти. В тяжелых случаях развиваются пресинкопальные и синкопальные состояния.

Избежать осложнения позволяет четкий подход к определению показаний для имплантации ЭКС. Иногда по техническим или экономическим причинам не удается применить двухкамерную стимуляцию. В этом случае пациенту необходимо рекомендовать замену устройства, когда эти причины будут устранены.

Несмотря на кажущуюся простоту, пейсмейкерный синдром - опасное осложнение, которое в отдаленном периоде может привести к развитию ФП и тромбоэмболий, прогрессированию сердечной недостаточности и повышению смертности в данной группе пациентов.

Синдром твиддлера

Впервые был описан в 1968 г. канадскими учеными. Название синдром твиддлера не связано с фамилией одного из авторов или пациентов, а происходит от английского слова twiddle - вертеть, крутить.

Синдром возникает при вращении и перемещении корпуса ЭКС внутри ложа и может сопровождаться повреждением или дислокацией электродов. Перемещение ЭКС возникает спонтанно или вследствие активных действий пациента (рис. 105). Редкое осложнение, встречается в 0,07% случаев.

Избежать синдрома твиддлера позволяет правильный расчет размеров ложа ЭКС и качественное подшивание электродов и корпуса к мышце. Пациенту следует рекомендовать избегать чрезмерно активных движений рукой со стороны устройства в первые несколько месяцев после первичной имплантации и не перемещать устройство внутри ложа намеренно.

Синдром Шатерье

Синдром назван в честь американского кардиолога индийского происхождения Кану Шатерье (Kanu Chatterjee), впервые описавшего его в 60-е годы XX в. Длительная правожелудочковая стимуляция изменяет конечную часть сегмента QRST, наблюдается инверсия зубца Т и депрессия ST (рис. 106). Эти проявления зачастую неизвестны врачам, в связи с чем у пациентов ошибочно диагностируют субэндокардиальную ишемию миокарда.

В современной литературе подобные синдрому Шатерье проявления названы «сердечной памятью».

Контрольные вопросы

В связи с большой распространенностью заболеваний сердечно-сосудистой системы высока вероятность встретить пациента с сопутствующей им брадиаритмией. Любые брадиаритмии являются потенциально опасными состояниями с высокими рисками летального исхода в будущем.

Электрокардиостимуляция позволяет скорректировать работу патологически измененной проводящей системы пациента. Имплантация ЭКС является сложной, высокотехнологичной процедурой, имеет четкие показания к применению.

В учебном пособии мы постарались наиболее ясно осветить анатомию и физиологию проводящей системы сердца для понимания механизмов развития брадиаритмий. В данной работе подробно описаны составляющие системы «ЭКС - электроды», виды электрокардиостимуляции, показания к ней, представлены методика проведения оперативного вмешательства и возможные осложнения процедуры. Мы надеемся, что учебное пособие позволит специалистам любого профиля разобраться в проблеме электрокардиостимуляции и сохранять уверенность при встрече с пациентом, которому был имплантирован ЭКС.

Эталоны вариантов ответов на тестовые задания

1 - В.

2 - А.

3 - Б.

4 - В.

5 - В.

6 - Б.

7 - Г.

8 - В.

9 - Б.

10 - А.

11 - Г.

12 - Г.

13 - В.

14 - Б.

15 - Г.

Блокада атриовентрикулярная 45, 46, 48

ветвей пучка предсердно-желудочкового 52, 53, 56

Вмешательства кардиохирургические 62

Диагностика брадиаритмий 31, 32, 34, 38, 39

Дисфункция узла синусового 41, 42, 44

Инфаркт миокарда 60

Кардиомиопатия гипертрофическая 61

Обмороки 57

Синдром синуса каротидного 58

Система сердца проводящая 13

анатомия 14

пути межузловые 15

пучок предсердно-желудочковый 16

ветви 16

узел предсердно-желудочковый 15

синусно-предсердный 14

гипотеза развития 13

физиология 16

кардиомиоцитов 17, 18, 19

Состояния синкопальные 59

Фибрилляция предсердий 49, 51

Электроды 21

Электрокардиостимулятор 7, 21

виды 23

замена 74

имплантация 31, 40, 64, 70, 73

ограничения 76

период послеоперационный 75

режимы 24, 26, 28, 29

Электрокардиостимуляция временная 64, 65, 66

история 7, 8, 10

осложнения 78

гемоперикард 83

гемоторакс 82

инфекционные 87

кровотечение 78

пневмоторакс 80

синдром вены полой верхней 85

специфические аритмии индуцированные 89

блок выхода 93

дислокация электрода 94

ингибирование миопотенциальное 91

нарушение чувствительности 95

перфорация миокарда 89

повреждение электродов 92

пролежень электрокардиостимулятора 90

синдром 96, 97, 98

стимуляция 91

тромбоз вен 85

тромбоэмболия артерии легочной 86

эмболия воздушная 84

постоянная 66, 68, 69