ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Микробиологическая диагностика инфекций кожи и мягких тканей складывается из исследований биологического материала, полученного из очага инфекции, а также исследований крови при подозрении на генерализацию процесса.

Целью микробиологического исследования раны является подтверждение либо опровержение предположения о наличии инфекционного процесса в ране, а в случае его наличия – выявление ведущего патогена с определением чувствительности к антимикробным препаратам с целью коррекции стартовой эмпирической антибиотикотерапии.

Учитывая высокую вероятность колонизации собственными микроорганизмами и микроорганизмами кожи и раневой поверхности в результате попадания бактерий из окружающей среды или эндогенно, следует признать, что выделение микроорганизмов из раны является ожидаемой закономерностью. Следовательно, само по себе обнаружение в ране микроорганизмов не может служить подтверждением наличия инфекции. Возникает проблема критериев интерпретации результатов микробиологического исследования. При этом интерпретация этиологической роли того или иного микроба является ключевой задачей клинического микробиолога и/или лечащего врача (хирурга/клинического фармаколога).

Именно поэтому важнейшим критерием наличия инфекционного процесса в ране является клиническая картина. Выделение того или иного микроорганизма (или ассоциации микроорганизмов) на фоне отека, гиперемии области раны при остром процессе с большой вероятностью свидетельствует об инфекции. С другой стороны, слабовыраженные или отсутствующие признаки воспаления свидетельствуют в пользу контаминации. В случае хронических длительно существующих вторичных ран диагностические критерии инфекции более затруднительны вследствие вялотекущего воспалительного процесса.

В случае длительно существующей вторичной ИКМТ (инфекции диабетической стопы, хронические инфицированные трофические язвы и т.д.) нередким становится выделение ассоциации микробов, определение ведущей этиологической роли одного из которых становится подчас невыполнимой задачей. Показано, что определение чувствительности к антибиотикам необходимо только для двух, максимум трех наиболее вероятных патогенов, выделенных в ассоциации.

Определение роли анаэробов в развитии конкретной ИКМТ является следующей непростой задачей. С учетом объективных сложностей и дороговизны выделения, идентификации и тестирования анаэробов целесообразным является исследование материала, полученного из закрытых полостей, интра-операционных образцов и биоптатов. К клиническим признакам анаэробного процесса при ИКМТ относят специфический вид раны, характер отделяемого и запах. Нередко анатомическая локализация инфекционного процесса (перианальная область, абсцессы мягких тканей у наркоманов и т.д.) может являться предиктором именно этиологической роли анаэробов. Известно, что определение чувствительности анаэробов к АМП нецелесообразно из-за феномена сохранения активности антианаэробных препаратов.

Весьма важным моментом представляется способ получения клинического материала. Наиболее достоверные данные получают при исследовании биопсийного интраоперационного материала. Высокой степенью достоверности обладают результаты аспирационной биопсии. Соскоб или мазок из раны имеют в этом отношении наименьшую диагностическую ценность вследствие возможной посторонней контаминации.

Классический культуральный метод выделения возбудителей при всех преимуществах достоверности имеет и неоспоримые недостатки, связанные с временными аспектами выполнения исследования. Недостаточно популярный метод микроскопии отпечатка (мазка, соскоба, аспирата), окрашенного по Граму, является в этом смысле весьма полезным для определения этиологически обоснованного вектора адекватного выбора АМП для эмпирической терапии и должен быть обязательным компонентом микробиологической диагностики ИКМТ. При микроскопии учитываются не только морфология и количественное соотношение отдельных микробов, но и наличие лейкоцитов.

Необходимо помнить, что показанием к рутинному комплексному микробиологическому исследованию являются все нозокомиальные ИКМТ, а также внебольничные инфекции тяжелого течения. Взятие материала для исследования следует проводить по возможности до начала АБТ.

Гораздо более сложная ситуация складывается при хронических вторичных ранах. При выделении из раны микроорганизма (обычно не единственного, а сложных ассоциаций) на фоне недостаточно четкой клинической картины возникает вопрос: влияют ли выделенные патогены на скорость репарации раны?

В патогенезе раневых инфекций основное значение имеют высоковирулентные микроорганизмы, вызывающие дополнительное повреждение тканей и существенно замедляющие репарацию ран. К таким микроорганизмам относят S. aureus, S. pyogenes, P. aeruginosa и энтеробактерии. При хронических ранах признаком инфекции и показанием для проведения антибактериальной терапии служит выделение S. aureus и P. aeruginosa.

Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфекций анаэробных микроорганизмов. Так, по рекомендации Американского общества микробиологов исследовать открытые раны на наличие анаэробных микроорганизмов нецелесообразно. Предполагается, что такие раны всегда контаминированы кожными анаэробами и оценить их клиническое значение невозможно. Общепризнанным является исследование на анаэробы материала, полученного из закрытых полостей, интраоперационных образцов и биоптатов. В то же время известно, что многие анаэробы обладают детерминантами вирулентности и могут вызывать повреждение тканей. Для диагностики анаэробных инфекций высокоэффективны такие простые признаки, как внешний вид раны, запах и результаты микроскопии мазков, окрашенных по Граму.

Если признавать ведущую роль в патогенезе раневых инфекций только отдельных высоковирулентных микроорганизмов, то при микробиологической диагностике основные усилия должны быть направлены на выделение и оценку антибиотикочувствительности этих патогенов. В таком случае количественное определение обсемененности раны не столь актуально.

В то же время при хронических вторичных ранах в условиях глубокой ишемии тканей возможно выделение различных ассоциаций микроорганизмов, и в этом случае сделать заключение о ведущем патогене сложно, если вообщевозможно, учитывая вероятность синергизма между микроорганизмами в повреждении тканей. В таких ситуациях количественное микробиологическое исследование ран в какой-то мере может служить ориентиром в выделении ведущего патогена. При проведении количественных микробиологических исследований принципиальным вопросом является адекватность забора раневого материала. Исходя из общих представлений о патогенезе раневых инфекций, следует предположить, что клинически наиболее значимые микроорганизмы будут выделяться из образцов, полученных в пределах жизнеспособных тканей (в области грануляционного вала). В этих образцах, в гнойном отделяемом и на поверхностных участках ран обсемененность может быть различной. Поэтому при использовании количественного микробиологического метода в динамике в качестве критерия эффективности и достаточности антибактериальной терапии необходимо соблюдать одинаковую методику забора материала.

Основным недостатком количественных исследований является их относительная трудоемкость. При исследовании необходимо проводить гомогенизацию образцов, серийные разведения гомогенатов, их высев на несколько чашек и последующий подсчет выросших колоний. Разумной альтернативой могут быть полуколичественные исследования, основанные на визуальной оценке плотности роста микробной популяции после первичного посева.

Исследование материала, полученного из гнойной раны, и интерпретация его результатов относятся к одной из наиболее сложных проблем клинической микробиологии. Успех во многом зависит от способа получения материала и его транспортировки. При этом необходимо руководствоваться следующими принципами:

Получение образцов тканей (биоптатов) из глубоких отделов раны после ее очистки и удаления детрита признается наиболее адекватным методом как для выделения возможных ведущих патогенов, так и для количественной оценки микробной обсемененности.

При получении биоптатов необходимо придерживаться асептической техники. Важным моментом является предварительная обработка раны, поскольку попадание в образец топических антисептиков, применяемых для лечения раны, можетзначительноисказить результаты исследования. Системная антибактериальная терапия также снижает вероятность выделения патогенов. Учитывая этот факт, забор материала, особенно из глубоких отделов раны, предпочтительнее осуществлять либо до начала антибиотикотерапии, либо непосредственно перед введением очередной дозы антибиотика. Необходимо также иметь в виду, что при обширных ранах целесообразно исследовать несколько образцов, полученных из различных участков. Предпочтение при заборе биоптатов следует отдавать жизнеспособным тканям. Количественный мониторинг обсемененности биоптатов ран может быть использован при выборе времени для пересадки кожи и хирургического закрытия ран.

Аспирация раневого отделяемого с помощью шприца и иглы является адекватным методом для получения материала из закрытых абсцессов и глубоких отделов ран (карманов).

Забор раневого отделяемого ватным тампоном является наиболее распространенным, простым и дешевым методом. Существенное преимущество – неинвазивность процедуры получения материала, однако информативность этого метода значительно ниже, чем исследования биоптатов.

При заборе жидкости путем аспирации или тампоном необходимо соблюдать все те же условия, что и при заборе биоптатов.

Наилучшие результаты микробиологических исследований удается получить при немедленной доставке материала в лабораторию и, что не менее важно, при немедленном начале исследования. Промежуток времени между забором материала и началом исследования не более двух часов считается оптимальным. Транспортировку желательноосуществлять при комнатной температуре, поскольку ее повышение может вызвать рост микроорганизмов, что исказит их количественное соотношение при исследовании. При более низких температурах усиливается диффузия кислорода, что отрицательно сказывается на жизнеспособности анаэробов.

При предполагаемой отсрочке исследования более двух часов необходимо использовать транспортные среды. Коммерчески доступные транспортные среды обеспечивают жизнеспособность и неизменность количественного состава не требовательных к условиям культивирования бактерий в образце в течение 24-48 часов.

Микробиологические исследования материала из ран должны быть направлены на выделение возбудителей с доказанной этиологической значимостью. Объем микробиологического исследования материала из ран должен определяться в каждом конкретном случае. Он может варьировать от качественного выявления ведущих аэробных патогенов до оценки количественного содержания всех микроорганизмов, включая анаэробы.

Микроскопия мазка, окрашенного по Граму, является обязательным компонентом исследования. При микроскопии учитываются не только морфология и количественное соотношение отдельных микроорганизмов, но и наличие лейкоцитов. В большинстве случаев результаты микроскопии (грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы) являются реальными ориентирами для назначения антибактериальной терапии.

Поскольку попытка выделить ведущий патоген, особенно при хронических ранах, может быть не всегда успешной, возникает вопрос, какие из выделенных патогенов необходимо оценивать на антибиотикочувствительность. Однозначных рекомендаций на этот счет не существует. На практике необходимости в оценке чувствительности более двух-трех доминирующих микроорганизмов не возникает.

Ситуация несколько облегчается тем, что в большинстве случаев, особенно в материале из открытых ран, исследование на наличие анаэробов нецелесообразно. Исследованию на наличие анаэробов целесообразно подвергать материал, полученный при пункции закрытых абсцессов или из глубоких очагов поражения. В последнем случае микроскопия мазка, окрашенного по Граму, может оказаться более информативной, чем классическое культуральное исследование. Кроме того, чувствительность анаэробов к антибиотикам можно не оценивать, так как частота распространения устойчивости среди анаэробов достаточно стабильна и достаточно надежная клиническая эффективность прогнозируется при применении ряда антибиотиков (ингибиторозащищенные бета-лактамы, карбапенемы, метронидазол, тигециклин).

Само по себе обнаружение в ране бактерий не может служить подтверждением наличия раневой инфекции. Наиболее важным критерием наличия инфекционного процесса в ране является клиническая картина.

Выделение микроорганизма (или ассоциации) на фоне отека, гиперемии, боли в области острой раны свидетельствует в пользу его этиологической значимости.

Выделение бактерий из раны на фоне активного репарационного процесса свидетельствует лишь о колонизации раневой поверхности или ее контаминации.

При выделении бактерий на фоне нечеткой клинической картины перед хирургом и микробиологом встает вопрос, влияют ли выделенные патогены на скорость репарации раны и необходимо ли назначение антибактериальной терапии. В сложных случаях интерпретацию результатов исследования и вопрос о целесообразности антибактериальной терапии необходимо обсуждать совместно со специалистами по антибиотикотерапии (клиническими фармакологами).

Хирургические инфекции кожи и мягких тканей, вызванные метациллинрезистентными штаммами стафилококков, ассоциируются с большей частотой бактериемии, септического шока, ампутаций и высокой летальностью. [32, 69, 88, 100].

MRSA-штаммы, которые ранее ассоциировались лишь с госпитальной инфекцией, в настоящее время получили широкое распространение во внебольничных условиях и обнаруживаются почти у 74% больных [97, 100].

В течение многих лет ванкомицин оставался препаратом выбора при выделении, а также при высокой вероятности метициллинрезистентных штаммов стафилококка. Токсичность препарата, непрерывное повышение уровня минимальной подавляющей концентрации, а также появление в последние годы штаммов с промежуточной устойчивостью к ванкомицину (в 1996 г. в Японии) и ванкомицинустойчивых штаммов Staphylococcus aureus (в 2002 г. в США) [119] стимулировали поиск и апробацию ряда новых препаратов с высокой активностью и низкой токсичностью [121, 139]. Кроме того, плохая пенетрация препарата в инфицированные ткани легких, головного мозга и мозговых оболочек ограничивает использование его при генерализованных формах инфекции с развитием сепсиса и полиорганной недостаточности.

Линезолид – первый препарат из группы оксазолидинонов, обладающий высокой активностью на грамположительную флору, включая метициллинчувствительные и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка, коагулазонегативного стафилококка, ванкомицинчувствительные и ванкомицинрезистентные штаммы E. faecium и E. faecalis, стрептококки, включая пенициллинрезистентные штаммы. Препарат бактериостатического действия. Назначается по 600 мг 2 р/сут. В связи с наличием внутривенной и таблетированной формы возможно проведение ступенчатой терапии [110, 113, 139].

Тедизолид (в процессе регистрации) – новый представитель класса оксалидинонов с бактерицидным эффектом, активен в отношении всех клинически значимых грамположительных патогенов, включая линезолидрезистентные штаммы S. аureus и Enterococcus spp. Клиническая эффективность препарата доказана в международных рандомизированных исследованиях 3 фазы ESTABLISH-1 и ESTABLISH-2 [101, 113]. 6-дневный курс тедизолида по 200 мг 1 р/сут был так же эффективен, как и 10-дневный курс линезолида по 600 мг 2 р/сут при лечении больных с инфекцией кожи и мягких тканей. Вероятность развития устойчивых штаммов в 16 раз ниже по сравнению с линезолидом, что крайне важно в условиях растущей резистентности [91].

Тедизолид характеризуется хорошей переносимостью и меньшим количеством побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и гематологических показателей (тромбоцитопения) по сравнению с линезолидом. Тедизолид удобен в применении, имеет короткий курс лечения (6 дней) и однократный прием в день, что может способствовать сокращению длительности пребывания больного в стационаре. Наличие пероральной и внутривенной лекарственных форм, высокая биодоступность пероральной формы (>90%) позволяют проводить ступенчатую терапию без подбора дозы.

Тигециклин – единственный представитель класса галицилциклинов с расширенным спектром антимикробного действия, включая резистентные грамположительные и грамотрицательные штаммы, за исключением антисинегнойной активности. Клиническая эффективность в монотерапии доказана в международных исследованиях. Тигециклин вводится внутривенно однократно 100 мг, затем по 50 мг 2 р/сут. Курс 5-14 дней.

Даптомицин – первый представитель нового класса циклических липопептидов с быстрым дозозависимым бактерицидным действием на грамположительную флору, включая штаммы, резистентные к метициллину, ванкомицину и линезолиду. В международных исследованиях была доказана эффективность препарата в дозировке по 4 мг/кг веса 1 р/сут внутривенно при сравнении с пенициллинрезистентными пенициллинами по 4-12 г в сутки и ванкомицином по 1 г 2 р/сут внутривенно [104, 133]. Возможность сохранять активность в биопленках расширяет возможности применения препарата. Даптомицин способен ингибировать MRSA в биопленках после 24 часов экспозиции в сравнении с ванкомицином и линезолидом [5, 35]. Чуть меньшей ингибирующей активностью обладает тигециклин.

Высокая бактерицидная активность, сохраняющаяся в биопленках, удобный режим дозирования и безопасность позволяют использовать препарат и при генерализованных формах MRSA инфекции – бактериемии, септическом эндокардите и др. [68, 104, 133].

В конце 2012 года в России зарегистрирован новый цефалоспорин V поколения цефтаролин фосамил для лечения осложненных инфекций кожи и мягких тканей (РУ №ЛП-001912 от 20.11.2012).

Появление новых поколений цефалоспоринов сопровождается снижением их активности на грамположительную флору и повышением активности на грамотрицательную флору. У цефалоспоринов V поколения отмечается высокая активность и на грамотрицательную, и на грамположительную флору, включая и метициллинрезистентные стафилококки [20, 51].

Цефтаролин обладает широким спектром действия на энтеробактерии, за исключением штаммов, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра и карбапенемазы, высокой антианаэробной активностью в отношении грамположительных анаэробов. Однако препарат не обладает активностью в отношении Bacteroides fragilis, неферментирующих бактерий – Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter, атипичных микроорганизмов. Широкая бактерицидная активность, удобный режим дозирования, безопасность и хорошая переносимость, свойственная всем цефалоспоринам, позволяет рекомендовать препарат для лечения осложненных, смешанных инфекций.

Телаванцин (в процессе регистрации) – новый антибактериальный препарат из группы ликопептидов, полусинтетический дериват ванкомицина, обладающий высокой активностью против грамположительной флоры, в том числе метициллинрезистентных стафилококков, включая штаммы с промежуточной устойчивостью к ванкомицину и пенициллинрезистентные штаммы Staphylococcus pneumonia. Обладает дозозависимой бактерицидной активностью с двойным механизмом действия, включающим ингибирование синтеза клеточной оболочки и разрушение мембраны. Высокая клиническая активность препарата для лечения больных с осложненной инфекцией кожи и мягких тканей доказана в двух больших рандомизированных слепых исследованиях [32, 52, 136]. При этом клиническая эффективность в группе больных, получавших телаванцин по 10 мг/кг веса внутривенно 1 р/сут, у которых этиологическим агентом являлся метициллинрезистентный стафилококк, была выше, чем в группе больных, получавших ванкомицин в дозировке по 1 г внутривенно 2 р/сут.

Антибактериальная терапия проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактериальной инфекции абсолютные критерии прекращения антибактериальной терапии установить сложно. Обычно вопрос о прекращении антибиотикотерапии решается индивидуально на основании комплексной оценки динамики состояния пациента. В общем виде критерии достаточности антибактериальной терапии могут быть представлены следующим образом:

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура в пределах 37,9 °С) без ознобов и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, так же как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 х 10⁹/л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.

Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной локализации составляют от 5 до 10 дней. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за развития возможных осложнений лечения, риска селекции резистентных штаммов и развития суперинфекции. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (УЗИ, КТ и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

В определенных клинических ситуациях требуются более длительные режимы антибактериальной терапии. Обычно это рекомендуется для инфекций, локализующихся в органах и тканях, в которых терапевтические концентрации антибиотиков трудно достижимы (например, кость, некротические ткани), следовательно, имеется более высокий риск персистирования возбудителей и рецидивов инфекции. Кроме того, более длительные курсы антибактериальной терапии целесообразны при осложненных стафилококковых инфекциях кожи и мягких тканей, в случае формирования вторичных локусов инфекции другой локализации (ЦНС, клапаны сердца, позвоночник, легкие) или персистирующей бактериемии.

Разработанные программы антибактериальной терапии относятся к наиболее характерным и часто встречающимся в хирургической практике внебольничным и нозокомиальным бактериальным инфекциям. Вместе с тем некоторые сложные клинические ситуации не рассматриваются в настоящих рекомендациях, так как с трудом поддаются стандартизации. В этом случае вопрос о тактике лечения следует решать совместно со специалистом по антимикробной химиотерапии.

Возникновению неосложненных инфекций способствуют: заболевания центральной и вегетативной нервной системы, перенапряжение, голодание, неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, солей), истощающие организм заболевания, облучение рентгеновскими лучами, лечение кортикостероидными и иммунодепрессивными препаратами.

Экзогенные:

Эндогенные факторы риска:

Некоторые больные указывают как непосредственную причину заболевания наличие у близких родственников в течение длительного времени различных гнойных заболеваний кожи.

При тщательном обследовании больных выявляются сопутствующие поражения многих органов и систем (пародонтоз, гингивит, кариес, хронический тонзиллит и фарингит, сахарный диабет и ожирение и т.д.). Наличие хронической инфекции способствует развитию последующей специфической сенсибилизации, которая наряду с аутоиммунным компонентом отягощает течение инфекционного процесса.

В возникновении и развитии неосложненных инфекций кожи большое значение имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может формироваться в преморбидный период вследствие массивного бактерионосительства (чаще стафилококконосительства), перенесенных или сопутствующих тяжелых заболеваний. Элиминация бактериальных возбудителей в основном обеспечивается механизмами врожденного иммунитета (фагоцитоз, система комплемента, белки острой фазы), а также специфическими антителами классов M и G. Доказана ведущая роль нарушений в первую очередь фагоцитарного звена иммунитета. Результатом дефектов внутриклеточных бактерицидных механизмов фагоцитов могут быть незавершенный фагоцитоз и, как следствие, рецидивирующие бактериальные инфекции кожи. Иммуноглобулины также играют значительную роль в механизме иммунной защиты от микроорганизмов-возбудителей. Дефекты антителогенеза имеют различный характер и могут быть одним из значимых факторов, определяющих клинические проявления рецидивирующих бактериальных инфекций различной локализации. Эффективность гуморального иммунного ответа определяется не только количеством иммуноглобулинов, но и способностью их активного центра взаимодействовать с эпитопом антигена с той или иной активностью связывания, т.е. аффинностью антител. Аффинность является важным качественным показателем гуморального иммунитета, определяющим эффективность опсонизации бактерий, и возрастает по мере развития иммунного ответа и санации организма от инфекции. Степень нарушения систем антиинфекционной защиты организма находится в прямой зависимости от массивности очага поражения, тяжести интоксикации и длительности течения гнойного процесса на коже.

Выраженный угнетающий эффект на механизмы антиинфекционной защиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хроническими неосложненными инфекциями наблюдается также сниженная функциональная активность щитовидной железы, что может влиять на активность регенерационных процессов и способствовать длительному течению обострений хронических гнойничковых заболеваний кожи.

Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов может иметь различное происхождение. Функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов связаны с повреждающим воздействием инфекции и продуктов аутолиза, интоксикацией, наличием сопутствующих заболеваний и др.

В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности лежат нарушения Т-системы иммунитета. Уменьшение числа Т-лимфоцитов в периферической крови обусловлено влиянием бактериальной интоксикации на лимфопоэз, что приводит к ослаблению Т-клеточной дифференцировки, а отсюда – и иммунного ответа.

Возникновению и упорному течению неосложненных инфекций часто способствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое течение гнойной инфекции кожи должно наводить на мысль о возможности наличия у больного сахарного диабета, и каждый такой пациент должен быть обследован в отношении этого заболевания. Наличие патологии углеводного обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей длительности рецидива, устойчивости к лечению, более продолжительной потере трудоспособности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших звеньев в системе профилактики рецидивов болезни.

Эмпирическая антибактериальная терапия должна проводиться с учетом возможного преобладания грамположительных микроорганизмов (табл.2).

При ограниченных процессах (например, одиночный фурункул с локализацией не на лице) у иммунокомпетентных пациентов системная антибиотико-терапия не показана.

Если фурункул находится в носу или центральной части лица, тообязательно назначение системных антибиотиков. При множественных фурункулах и карбункуле, особенно при рецидивирующем течении процесса, рекомендуется проведение бактериологического исследования с целью уточнения чувствительности S. aureus к оксациллину. При наличии абсцедирования проводится хирургическое лечение – вскрытие или дренирование очага. При радикальном иссечении небольшого по объему кожно-подкожного абсцесса (гидраденит, абсцедирующий фурункул) возможно наложение первичных швов на рану. При карбункуле выполняются, в зависимости от локализации и объема поражения, вмешательства от крестообразного, Н-образного или полуовального разреза до обширной хирургической обработки с последующей ревизией гнойного очага и удалением пораженных тканей.

При фурункулах, карбункулах, абсцессах и гидрадените надежный эффект прогнозируется при назначении антибактериальных средств с антистафилококковой активностью. Среди пероральных препаратов следует выделить цефалоспорины I-II поколения (цефалексин, цефуроксим аксетил), амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, линезолид. При целесообразности парентерального лечения можно применять оксациллин, цефазолин, амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, новые фторхинолоны, тигециклин. Следует отметить, что цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефиксим) и ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) характеризуются меньшей природной антистафилококковой активностью, поэтому их эффективность может быть недостаточной. Из цефалоспоринов III поколения цефдиторен обладает активностью против грамположительной и грамотрицательной флоры, вызывающей неосложненные инфекции кожи и мягких тканей. В доказательном клиническом исследовании показана эффективность при лечении неосложненных инфекций кожи и мягких тканей в дозировке по 200 или 400 мг, аналогичная цефуроксиму в дозировке по 250 мг и цефадроксилу – по 500 мг. Макролидные антибиотики также не могут рассматриваться как надежные средства из-за возможной устойчивости стафилококков. Природные пенициллины, ампициллин и амоксициллин недолжны назначаться при этих заболеваниях, так как большинство стафилококков к ним не чувствительно.

Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей занимает антибактериальная терапия. Интересен феномен сохранения практически 100% активности пенициллинов в отношении пиогенного стрептококка. При лечении больных в условиях поликлиники возможно назначение антибиотиков перорально. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) оправдано назначение парентеральной терапии. При неосложненном течении рожи препаратами выбора являются природные пенициллины и аминопенициллины, как обладающие наиболее высокой природной активностью против S. pyogenes. Амоксициллин/клавуланат не имеет преимуществ при лечении стрептококковых инфекций по сравнению с ампициллином или амоксициллином. Макролидные антибиотики и линкозамиды рассматриваются как альтернативные средства, так как возможны устойчивые к ним штаммы стрептококков. Оксациллин и цефазолин характеризуются меньшей природной антистрептококковой активностью, чем пенициллины, поэтому для лечения рожи нецелесообразны.

Антимикробное лечение целлюлита и флегмоны включает применение антибактериальных препаратов, активных против S. pyogenes и S. aureus. При тяжелом течении заболевания и риске MRSA обосновано в эмпирическом режиме назначение препаратов с анти-MRSA-активностью. При аллергии к бета-лактамам целесообразно назначение клиндамицина или новых фторхинолонов. При легком течении инфекции целесообразно назначение антибактериального препарата внутрь, при тяжелом течении рекомендуется парентеральная терапия по крайней мере на начальном этапе. Лечение должно продолжаться от 5 до 10 дней в случае неосложненного целлюлита и от 14 до 21 дня – в тяжелых случаях или при обширных поражениях.

Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированного стационара. Основными направлениями лечения являются: остановка прогрессирования и распространения гнойно-некротического процесса, борьба с инфекцией и интоксикацией, а также профилактика развития осложнений.

Ведущим элементом лечения является хирургическое лечение флегмоны, которое проводится по срочным показаниям и носит этапный характер:

Первый этап – выполняется хирургическая обработка, которая заключается в обеспечении широкого доступа к гнойному очагу для его ревизии, полноценной санации и адекватного дренирования послеоперационной раны.

Операцию целесообразно заканчивать обильным промыванием раны растворами антисептиков.

Второй этап проводится после полного очищения раны (микробное число <10⁵ КОЕ/г) и заключается в выполнении закрытия раневого дефекта на основе применения различных вариантов восстановительных и пластических операций. Рану чаще всего закрывают наложением вторичных швов. В случае формирования обширного раневого дефекта используют дермотензию или перемещение кожных лоскутов, аутодермопластику.

Общее лечение флегмоны заключается в борьбе с инфекцией и интоксикацией, профилактике возможных осложнений, поддержании гомеостаза организма, купировании болевого синдрома и лечении сопутствующей патологии.

Последующее местное лечение осуществляется с использованием современных перевязочных средств. Основными группами препаратов являются:

В случае атипично протекающего гнойного процесса, недостаточной эффективности проводимой стандартной терапии, а также у иммунокомпрометированных пациентов необходима консультация аллерголога-иммунолога.

Инфекции второго уровня

Инфекции третьего уровня

Инфекции четвертого уровня

Лечение некротических инфекций должно быть ургентным и основываться на четырех принципах.

Укусы животных составляют около 1-3% обращений за скорой помощью и в основном локализуются на лице, шее и конечностях, чаще всего – на руках [122, 130]. Собаки являются причиной 80-90% ран, и 20-25% из них инфицируются. Укусы кошки составляют от 3 до 15% укусов животных, но инфекция развивается в 50-80% случаев. В последние годы замечено увеличение случаев укусов экзотическими и дикими животными, которых держат в домашних условиях. Укусы, нанесенные людьми, менее часты, чем укусы животных, и вероятность их инфицирования составляет 18% [76].

В ранние сроки после укуса (до 8 часов) пациенты обращаются за медицинской помощью с целью обработки раны или проведения профилактической прививки против столбняка или бешенства. После 8-12 часов с момента укуса пострадавшие уже обращаются по поводу инфекции. Раны могут быть негнойными (30% всех укусов собак и 42% укусов кошек), гнойными (58% – после укуса собак, 39% – кошек) и могут осложняться абсцессами (12% – после укуса собак, 19% – кошек).

Инфекции от укусов характеризуются полимикробной этиологией и вызваны микроорганизмами, колонизующими область рта и глотки животного или человека (аэробные и анаэробные стрептококки, E. corrodens, Pasteurella multocida, Porphiromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp.), и в меньшей степени – кожной флорой укушенного человека (стафилококки) [18, 20, 28, 108].

При инфицированных укусах человеком чащевыделяют ассоциации стрептококков, стафилококков, эйкенелл, коринебактерий, гемофилл и неспорообразующих анаэробов (бактероидов, петрострептококков). После укуса собакой инфекционный процесс также может быть вызван стрепто- и стафилококками, кроме того, пастереллами и неспоробразующими анаэробами. Болезнь кошачьей царапины вызывают пастереллы и стафилококки. Укусы свиньи инфицируют различные ассоциации грамположительных кокков и грамотрицательных палочек, пастерелл и анаэробов. Инфекционный процесс после крысиных укусов чаще вызывают стрептобациллы.

При человеческих укусах присутствует помимо этого вероятность передачи вирусных инфекций – гепатитов В и С и ВИЧ [34, 77].

Инфекции от укусов проявляются обычно в форме целлюлита или лимфангиита (лимфаденита), но могут осложняться появлением абсцессов, гнойных артритов, остеомиелита, тендовагинита или сепсиса.

Стойкий лимфаденит после укуса или царапины кошки является показанием для проведения серологических исследований с целью верификации инфекции, вызванной Bartonella hensalae (болезнь царапин, нанесенных кошкой).

Лечение укуса начинается с тщательной очистки раны солевым раствором или 1% раствором повидон-йод, орошения стерильным раствором под давлением и устранения инородных тел и некротических тканей. Решение о первичном закрытии раны и применении или неприменении дренажа будет зависеть от места раны (эстетический фактор), степени тканевого некроза, заражения и расположения сосудов в затронутой области.

Единого мнения о целесообразности профилактического назначения антибиотиков при укусах нет. Вероятно, такая профилактика целесообразна при укусах кошек или любых укусах в случае высокого риска инфицирования: глубокая точечной формы рана после укуса, которую невозможно очистить соответствующим образом; в случае необходимости наложения швов или осуществления хирургического восстановления целостности тканей; в случае поражения конечности (особенно руки), при возможности поражения кости или сустава; у пациентов с ослабленной иммунной системой (сахарный диабет, цирроз печени и др.) [67, 76, 102]. С целью профилактики инфицирования рекомендовано пероральное применение амоксициллина/клавуланата (625 мг 3 р/сут или 1 г 2 р/сут) в течение 3-5 дней. В качестве альтернативных средств возможно применение цефуроксима аксетила (500 мг 2 р/сут), или доксициклина (100 мг 2 р/сут), или левофлоксацина (500 мг 1 р/сут); все альтернативные препараты целесообразно сочетать с метронидазолом (500 мг 2 р/сут). Моксифлоксацин (400 мг 1 р/сут) можно использовать в режиме монотерапии. Оптимальная продолжительность профилактики инфицирования при укусах составляет от 3 до 5 дней.

При развитии инфекционных осложнений после укусов проводят антибактериальную терапию в течение 5-10 дней (табл.5).

Инфицированные раны следует оставлять открытыми. Раннее наложение швов на рану (>8 часов после травмы) не является оправданным решением. Возможным следует считать использование стерильных полосок пластыря при первичной обработке для примерного сближения краев раны, помогающих затем наложению нескольких наводящих швов. Исключение составляют раны на лице, которые требуют участия пластического хирурга. Эти раны обрабатываются очень тщательно, обильно промываются, и пострадавшим вводят профилактическиедозы антибиотиков. В течениепервых дней пациентам с укусами, особенно при наличии отека, следует рекомендовать держать пострадавшую часть тела в приподнятом положении, что ускоряет процесс заживления.

В качестве эмпирической антибиотикотерапии может быть назначен амоксициллин/клавуланат внутрь или внутривенно или пиперациллин/тазобактам внутривенно. В качестве альтернативы, если у пациента аллергия к бета-лактамам, могут применяться моксифлоксацин (монотерапия); или левофлоксацин (ципрофлоксацин) в сочетании с метронидазолом, или тинидазолом, или клиндамицином; или цефотаксим в сочетании с клиндамицином. Антибиотики следует применять от 7 до 14 дней, но курс должен быть продолжен на более длительный срок (до 4-6 недель), если имеется поражение кости или сустава.

Должна проводиться противостолбнячная профилактика, хотя появление столбняков после человеческих укусов или укусов домашних животных – редкий случай. Необходимо проявить особое внимание при укусах дикими неконтролируемыми животными. Несмотря на низкую вероятность передачи ВИЧ при укусах, нанесенных человеком, следует подумать о профилактических действиях, если возникает подозрение, что агрессор инфицирован. В таких случаях пострадавший должен проходить соответствующий контроль в установленный период времени для своевременного принятия мер.

Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) – это инфекции, которые развиваются в течение 30 дней после хирургического вмешательства или в течение года, если имплантировано инородное тело – протез клапанов сердца, сосудов или сустава, синтетическая сетка и др.

В связи с тем что при выполнении большинства хирургических вмешательств накладываются швы на внутренние органы и ткани передней брюшной стенки, почти все операции могут быть отнесены к вмешательствам с оставлением инородных тел – имплантов, являющихся источником инфицирования [23, 50].

ИОХВ составляют 15-25% всех нозокомиальных инфекций (инфекции хирургических, ожоговых и травматических ран). Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах составляет 1,5-6,9%, условно чистых – 7,8-11,7%, контаминированных – 12,9-17%, «грязных» – 10-40% [47].

В соответствии с Рекомендациями IDSA по лечению инфекций кожи и мягких тканей (2005 г.) все ИОХВ делятся на три типа – в зависимости от глубины распространения инфекции:

Инфекции области хирургического вмешательства занимают третье место среди внутрибольничных инфекций, существенно увеличивают длительность послеоперационного стационарного лечения и больничные расходы [70, 73].

По данным зарубежных авторов, развитие ИОХВ приводит к удлинению сроков пребывания больных в стационаре в среднем на 10 суток.

По данным российских исследований [12], развитие инфекции области хирургического вмешательства приводит к удлинению сроков пребывания в стационаре в среднем на 16,7 сут при выполнении плановых операций, на 9,2 сут – при выполнении абдоминальных операций и на 6,9 сут – при всех экстренных операциях.

В связи с современной тенденцией к ранней выписке больных из стационара часть послеоперационных раневых осложнений развивается уже на амбулаторном этапе, что практически не учитывается при анализе ситуации в России. По данным европейских исследователей [49], вследствие ранней выписки больных из стационара доля ИОХВ, развившихся на амбулаторном этапе, повышается от 12 до 84% в зависимости от типа операции.

Послеоперационная летальность повышается с 2 до 5% при развитии ИОХВ [23, 49, 60].

Средняя стоимость лечения ИОХВ в Европе составляет 2000 евро [49]. При этом в эти цифры не входят социально-экономические затраты, связанные с отсутствием работника на работе.

Этиология инфекции области хирургического вмешательства зависит от типа хирургического вмешательства. При «чистых» операциях с низким риском (по шкале риска Американского общества анестезиологов [ASA]) частота развития ИОХВ является самой низкой, а при «контаминированных/грязных» операциях с высоким риском – наиболее высокой [53].

После «чистых» хирургических вмешательств в этиологии инфекций ИОХВ доминируют стафилококки (S. aureus, значительно реже – коагулазонегативные стафилококки). После условно чистых, контаминированных или оперативных вмешательств в условиях острой инфекции, гнойного процесса любой локализации или на органах с высокой микробной обсемененностью инфекции обычно полимикробные, наряду со стафилококками вероятна роль грамотрицальных бактерий, особенно E. coli, Klebsiella spp., а также анаэробных микроорганизмов – Bacteroides fragilis и Bacteroides spp.[61, 82, 138]. Эти инфекции могут протекать как некротический целлюлит, некротический фасциит и даже как газовая гангрена.

Среди поздних осложнений сахарногодиабета синдром диабетической стопы (СДС) встречается в различной форме у 30-80% больных, на долю которых приходится 50-70% общего количества ампутаций нижних конечностей [72, 87]. Основной причиной заболеваемости, госпитализации и смертности больных сахарным диабетом является инфекционное поражение нижних конечностей. Антимикробная терапия больных с различными формами диабетической стопы – один из важных компонентов консервативного лечения.

Пролежни — ишемический некроз и изъязвление над костным выступом тканей, длительно подвергающихся непрерывному давлению извне, с развитием целлюлита. Пролежни возникают в среднем у 6% пациентов, поступающих в стационар (3-17%), и являются одной из ведущих причин инфекций у пациентов, длительно находящихся в ЛПУ [6, 71, 79].

Инфицированные пролежни в большинстве случаев имеют полимикробную этиологию, при этом наиболее частыми возбудителями являются стрептококки, S. aureus, Enterobacteriaceae, возможна этиологическая роль анаэробных микроорганизмов [6, 90].

Факторы, влияющие на развитие пролежней:

Инфицированные пролежни иногда приводят к развитию таких тяжелых системных осложнений, как бактериемия, септический тромбофлебит, целлюлит, глубокий некроз тканей и фасций и остеомиелит. Возможно, хотя и маловероятно, развитие столбняка. В клинических исследованиях у пациентов с бактериемией и инфицированными пролежнями последние являлись источником бактериемии в половине случаев. Общая частота летальных исходов оказалась равной 55%, показатель атрибутивной летальности составил приблизительно 25%.

Таким образом, пролежни следует рассматривать как потенциальный источник нозокомиальной бактериемии и сепсиса. Планировать антибактериальную терапию инфицированных пролежней безданных бактериологического исследования сложно. При ограниченном поражении без признаков сепсиса наряду с местной антимикробной терапией возможно назначение системных антибиотиков с преимущественной активностью против грамположительных микроорганизмов – линкозамидов, амоксициллина/клавуланата, котримоксазола, цефалоспоринов I-II поколения. При развитии сепсиса целесообразно назначение антибиотиков широкого спектра – ингибиторозащищенных антисинегнойных бета-лактамов, карбапенемов, возможно использование фторхинолонов в сочетании с метронидазолом или линкозамидом.

Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 4-6 недель. Это осложнение хронического заболевания вен, возникающее на почве варикозной и посттромбо-флебитической болезни (клинический класс С6 по классификации СЕАР), встречается у 1-2% людей трудоспособного и у 4-5% лиц пожилого и старческого возраста и занимает лидирующее место в общей структуре язв нижних конечностей различного генеза (более 70%). Лечение таких пациентов вследствие длительности лечения, частых рецидивов, снижения или утраты трудоспособности, частой инвалидизации представляет собой сложную медико-социальную проблему. Оно должно включать комплекс мероприятий, важнейшее место среди которых занимают эластическая компрессия, лечебно-охранительный режим, препараты системного действия и различные топические лекарственные средства, хирургическая коррекция нарушенного венозного оттока с преимущественным использованием специальной эндовидеохирургической техники.

Роль и место системной антибактериальной терапии в лечении больных с венозными трофическими язвами на сегодняшний день остаются спорными. Это обусловлено отсутствием четких аргументированных показаний к их назначению, регламенту применения, продолжительности курса лечения и значимости при этом микробиологического контроля. Микробиологическая структура поверхности венозных язв практически постоянно имеет широкий диапазон в виде ассоциативной аэробно-анаэробной микрофлоры (11,5%) с уровнем напряженности бактериальной контаминации в среднем 10⁷-10⁸ на 1 грамм ткани. Превалируют грамположительные микроорганизмы (60,8%), в большинстве случаев (47,4%) представленные золотистым стафилококком. Длительное (порой на протяжении многих месяцев и даже лет) течение трофической язвы приводит к развитию различного рода осложнений в виде тяжелого дерматита, пиодермии, экземы, целлюлита. Основной причиной их возникновения является раздражение кожи обильным гнойным отделяемым и различными мазевыми повязками. Наиболее частый спутник хронических язв – паратравматическая (микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичного микробного или грибкового поражения кожи на фоне сенсибилизации организма. Микотическая инфекция, частота которой у пациентов с хронической венозной недостаточностью (ХВН) достигает 75%, сенсибилизируя организм и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических расстройств и существенно замедляет процессы регенерации.

В большинстве случаев развития гнойно-воспалительных осложнений высеваются Staphylococcus aureus (58,4%), Pseudomonas aeruginosa (17,2%), Рroteus mirabilis (12,9%). Симбиотические микроорганизмы, присутствующие в венозных язвах, как правило, не вызывают признаков воспаления и не оказывают существенного влияния на скорость заживления.

Применение в таких случаях антибактериальных препаратов нецелесообразнов связи с появлением резистентных штаммов микроорганизмов, удлинением фазы воспаления, подавлением защитных иммунных механизмов, и, как следствие, это приводит к торможению регенерации, появлению признаков перехода процесса в хроническое состояние. Напротив, проведение патогенетически обоснованного лечения, направленного на устранение основной причины развития ХВН – венозной гипертензии, инициирующей изменения на тканевом, клеточном и микроциркуляторном уровне, приводящие в конечном итоге к деструкции тканей, наряду с адекватным местным лечением позволяет добиться закрытия язвенного дефекта и безрецидивного течения заболевания. Этоопределяетприоритетность хирургических методов лечения, поскольку только радикальное устранение патологических веновенозных сбросов снижает флебогипертензию и прерывает цепь патологических реакций, логическим исходом которых является образование трофических язв.

Вместе с тем наличие открытой трофической язвы – потенциальный источник возникновения различных инфекционных осложнений, которые затрудняют лечение и существенно пролонгируют сроки эпителизации. Бессимптомная колонизация раны при неадекватном лечении или его отсутствии может изменить ход раневого процесса, пролонгируя сроки заживления. Бактериально загрязненные раны становятся инфицированными, возникающее в ответ на микробную агрессию воспаление может развиться на любой стадии заживления, возвращая процесс вновь к первой его стадии. Частые рецидивы воспаления в области язвы вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы. Почти у каждого пятого больного под язвой в процесс вовлекается сегмент подлежащей кости и развивается оссифицирующий периостит. Нередко хронический гнойный периостит распространяется в глубь тканей, на лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой (слоновостью), которая значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение. В таких условиях выполнение оперативного вмешательства как основного метода радикального устранения патологической флебогемодинамики связано с высоким риском послеоперационных гнойно-септических осложнений, в связи с чем возникает необходимость применения адекватной антимикробной терапии.

Наибольшие трудности возникают при развитии острого индуративного целлюлита. Как правило, острое воспаление подкожно-жировой клетчатки обусловлено наличием тех же микроорганизмов, которые присутствуют в язве (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, энтеробактерии и др.). Лечение этого осложнения предполагает сочетание системной антибактериальной терапии и современных антисептических средств для обработки предлежащей к язве кожи наряду с использованием специальных раневых покрытий, создающих оптимальные условия для регенерации (температура, влажность, рН и др.) и в то же время обладающих выраженным антимикробным действием.

Оптимальным представляется короткий (7-10 суток) курс применения антибиотика широкого спектра действия (защищенные пенициллины, фторхинолоны или цефалоспорины III-IV поколения) в сочетании с местным использованием современных серебро- или йодсодержащих раневых покрытий. Антибиотики целесообразно назначать парентерально. Вместе с тем у ряда пациентов, особенно при амбулаторном лечении, возможен и пероральный прием.

При бактериологическом исследовании материала из трофических язв возможно выделение различных грибов, однако однозначного мнения о целесообразности назначения антифунгальных препаратов нет. В клинической практике достаточно сложно разграничить колонизацию грибами и инфекцию. Следует подчеркнуть, что далеко не во всех случаях выделения из раны грибов следует назначать системную антифунгальную терапию. Обсудить вопрос о назначении системных антимикотиков следует в ситуациях высокого риска системного кандидоза, при одновременном выделении грибов из других нестерильных локусов, а также при отсутствии эффекта от адекватной антибактериальной терапии. В таких ситуациях возможно назначение флуконазола (в/в или внутрь). Кетоконазол не показан из-за низкой эффективности при системных кандидозах.

Активное воспаление периульцерозных тканей и выраженный болевой синдром определяют целесообразность системного применения неспецифических противовоспалительных средств – диклофенака, индометацина, кетопрофена и др. Предпочтение следует отдавать ректальным формам препаратов.

Сроки проведения антимикробной терапии и ее регламент определяет клиническая картина регресса симптомов воспаления (исчезновение гиперемии, локальной гипертермии, уплотнения и болезненности при пальпации периульцерозных тканей), купирование которого способствует созданию благоприятных условий для ускорения репаративных процессов.

Важнейшую роль играет местное лечение. Оно включает ежедневный двух-трехкратный туалет язвенной поверхности. Вначале следует провести механическую очистку поверхности язвы и периульцерозных тканей с помощью индивидуальной губки и мыльного раствора, антисептических лекарственных средств (диметилсульфоксид, диоксидин, мирамистин, полигексанид). Для большей эффективности очищения язвы и купирования локального воспаления целесообразно дополнительное использование антибактериальных мазей (мупироцин, бацитрацин с неомицином, фузидиевая кислота) на язвенную поверхность и окружающую ее кожу. При наличии локального дерматита вокруг трофической язвы необходимо использовать кортикостероидные или цинкооксидную мази. Для лечения мокнущей экземы эффективны примочки с 0,25% раствором нитрата серебра и 1% раствором повиаргола. После механической обработки на трофическую язву следует наложить повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (хлорамфеникол, повидон-йод и др.), или современными антисептическими растворами либо сорбирующие раневые покрытия, предпочтительно содержащие в своем составе антимикробные средства (альгинатные: Silvercel, Sorbsan silver; сетчатые: инадин и др.), которые наряду с сорбционным эффектом сохраняют поверхность язвы влажной, а ионы серебра или йода уничтожают широкий спектр микроорганизмов.

Особенностью лечения венозных трофических язв в случае развития гнойно-воспалительных осложнений, вопреки мнению многих хирургов общей практики и самих пациентов, является обязательное применение многослойного компрессионного бандажа из различных бинтов, который накладывают поверх повязки или раневого покрытия. В качестве первого слоя обычно используют мягкую ватно-марлевую основу, плотный фланелевый или хлопчатобумажный бинт. Этот слой необходим для моделирования цилиндрического профиля конечности, абсорбции раневого экссудата. Поверх него накладывают бинт короткой растяжимости и последним слоем – бинт средней или длинной растяжимости. Для стабилизации бандажа дополнительно используют фиксирующие бинты (адгезивные, когезивные) или подходящий по размеру лечебный чулок, обычно 2-го компрессионного класса.

Таким образом, абсолютными показаниями к назначению антимикробной терапии у пациентов с трофическими язвами венозного генеза являются наличие системной или выраженной местной воспалительной реакции, обусловленной микробной агрессией, а также возникновение инфекционно-воспалительных осложнений раневого процесса – индуративного целлюлита, пиодермии, микробной экземы.

Ожоги являются широко распространенным видом травматизма. Так, в Соединенных Штатах Америки ежегодно почти 2 миллиона человек получают ожоги; приблизительно 100 000 обожженных требуется госпитализация и около 5000 случаев заканчиваются летальным исходом.

Общая летальность у обожженных по ряду европейских стран и в США колеблется в пределах 0,6-5% [54, 92, 114].

При увеличении площади ожогового поражения летальность заметно возрастает. Сегодня 30% больных с ожогами 50% поверхности тела погибают [92].

Несмотря на некоторое снижение летальности от шока за счет успехов противошоковой терапии, преимущественно в группах больных молодого и среднего возраста, в целом среди тяжелообожженных происходит лишь перераспределениелетальности: часть больных, погибавших ранееотшока, умираютв последующие сроки ожоговой болезни от ее осложнений. При этом наиболее частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и инфекционные осложнения ожоговой болезни, наиболее частые из которых – пневмония и сепсис.

Инфекция является причиной смерти 50-80% пострадавших от ожогов. Основную опасность при ожоговой болезни представляет раневая инфекция. Помимо непосредственной угрозы для жизни больного длительное существование инфекции приводит к задержке процесса заживления поверхностных ожогов, способствует избыточному рубцеванию, создает трудности для своевременного оперативного восстановления утраченного кожного покрова обожженных.

Термическое повреждение кожного покрова в сочетании с инфекцией ожоговой раны приводит к развитию и длительному течению системного воспалительного ответа, часто неконтролируемого, полиорганной недостаточности и смерти.

Ожоговая рана является благоприятной средой для колонизации последующего инфицирования экзогенными и эндогенными микроорганизмами. Развитие инфекции у больных с ожогами – результат нарушения кожного барьера и нормального микробиоценоза, ишемии раны, угнетения. Возбудителем инфекций ожоговых ран чаще всего является золотистый стафилококк. Инфицирование некротизированных мышц может быть вызвано грамотрицательной, в т.ч. неферментирующей (синегнойная палочка) флорой. Локальная эпидемиологическая картина распространения MRSA или P. aeruginоsaе в отделениях, где оказывается помощь обожженным пациентам, должна быть обязательно учтена при проведении системной АБТ.

G.Magliacani и M. Stella (1994) подразделяют инфекции у больных с ожогами на три типа [92].

Применение медицинских устройств, увеличение количества диагностических процедур, расширение показаний к антибактериальной терапии значительно повышают потенциальный риск развития инфекции у пострадавших от ожогов. Именно поэтому диагностические процедуры и терапия должны быть основаны на понимании патофизиологии ожоговой раны и патогенеза различных форм ожоговой инфекции.

Осложнения ожоговых ран разделяют на первичные, которые наступают непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфекции в ранах и распространением ее в различных тканях и органах, и поздние осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ран.

Инфекционные осложнения разделяются по анатомическому признаку в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется инфекция.

При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфангоит, который может возникнуть уже на 3-5-е сутки после травмы даже при поверхностном ожоге, как правило, в тех случаях, когда первая помощь оказана не в полном объеме. Стволовой лимфангоит и лимфаденит – относительно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет около 1% всех осложнений. Возбудителем инфекции в таких случаях чаще всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры на неповрежденной коже.

Рожа – редкое осложнение ожоговой травмы – возникает чаще всего при ожогах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате хронической посттромбофлебитической болезни и др.

Целлюлит в виде перифокального воспалительного инфильтрата при ожогах может развиваться при несвоевременном оказании квалифицированной помощи, углублении поверхностных дермальных ожогов за счет вторичного некроза в ранах. Гнойный целлюлит (флегмона) отличается упорным течением, может сопровождаться гнойным тромбофлебитом, а при обширной его площади (10-15% поверхности тела) является угрозой для жизни больных.

Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникают в основном у тяжелообожженных на фоне вторичного иммунодефицита и могут быть как постинъекционными, так и метастатическими – как проявление сепсиса.

Целый ряд гнойных осложнений связан с повреждением и некрозом мышц и фасций при ожогах IV степени. Инфицирование некротизированной мышечной ткани обычно наступает рано, на 4-5-е сутки после субфасциального ожога, сопровождаясь характерным запахом из ран и интоксикацией. В таких случаях можно говорить о гнойном расплавлении мышц, обычно вызванном грамотрицательной флорой.

Гнойные затеки и флегмоны развиваются у больных в результате расплавления погибших мышц, распространения инфекции вдоль сухожильных влагалищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких осложнений затруднительно вследствие того, что гнойные затеки располагаются под плотным сухим некротическим струпом и клинически не проявляются гиперемией, отеком или флюктуацией. Адекватно и своевременно выполненная некротомия и фасциотомия является надежной профилактикой данных осложнений.

Гангрена конечностей у обожженных развивается или вследствие первичного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев), или чаще всего в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом случае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах пламенем, во втором – с высоковольтными электропоражениями. Следует отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности. Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выполнении ранней или даже первичной ампутации конечности (1-2-е сутки после травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторичные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.

Даже после того как раны тяжелообожженных пациентов зажили или были закрыты, возможно развитие импетиго, обычно вызываемого S. aureus, проявляющегося в форме мультицентральных, маленьких поверхностных гнойных высыпаний, которые в редких случаях могут потребовать хирургического лечения. В Кувейте выявлено и описано 10 случаев образования обширных гранулем на поверхности заживающих ожогов, вызванных MRSA. В литературе описан также случай гематогенного межмышечного абсцесса, также вызванного MRSA, у выздоровевшей от ожога пациентки. Частота выделения MRSA у больных с инфекцией ожоговых ран составляет 37%. Уровень MRSA в ожоговых отделениях достигает 77,5% [20].