Хирургическое лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей

Пищевод формируется из глоточной кишки и проходит многие этапы эмбрионального развития. К концу 4-й недели эмбрионального развития глоточная кишка разделяется продольной перегородкой на переднюю и заднюю трубки (рис. 1-1). Из передней трубки формируется дыхательная система, а из задней - пищевод.

У эмбриона человека длиной 4-5 мм задняя трубка состоит из 1-2 рядов эпителиальных клеток. К концу 2-го месяца разросшиеся ряды эпителиальных призматических клеток закрывают просвет трубки. Дистрофия и вакуольный распад центрально расположенных клеток (стадия вакуолизации) приводит на третьем месяце внутриутробного развития к восстановлению просвета, то есть формированию пищевода как полого органа. Нарушения эмбриогенеза на этой стадии обусловливает врожденные пороки (атрезия, стеноз, свищи). К 4-й неделе беременности можно распознать пищевод, который представляет собой короткую трубку между глоткой и желудком (рис. 1-2). Самый быстрый рост пищевода наблюдается на этапе опускания желудка в брюшную полость. Задержка опускания желудка - одна из причин формирования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД).

В формировании стенки пищевода принимают участие эндодермальная выстилка и мезодерма. В раннем периоде формирования эпителий пищевода однослойный, призматический. С развитием эмбриона он уплощается и становится многослойным. На 4-м месяце развития эмбриона из эндодермы образуется слизистая оболочка и железистый аппарат, а из мезодермы - мышечный слой. Располагающиеся между ними элементы мезенхимальной ткани превращаются в соединительную ткань.

Слизистая оболочка собирается в складки и по мере развития подслизистого слоя и желез образует постоянные, отчетливо различимые основные продольные складки, которые заметны у зародыша 6-ти недель. Позднее появляются мелкие вторичные складки дистального отдела пищевода. Сначала формируются поверхностные, а позднее глубокие железы пищевода.

Дифференцировка окружающей пищевод мезенхимы приводит к формированию мышечного аппарата. Вначале возникает циркулярный слой, различимый у эмбрионов длиной 12-13 мм, а позднее и продольный, отчетливо заметный уже у зародыша длиной 16-17 мм. Приблизительно к 4-му месяцу эмбрионального развития становятся различимыми элементы трофики стенок пищевода - сосудистые (артериальные, венозные, лимфатические) и нервные сплетения.

Формирование мышечной оболочки пищеводно-желудочного перехода (кардии) происходит одновременно с развитием всей мышечной оболочки пищевода, в неразрывной связи с развитием его нервного аппарата. В пищеводно-желудочном переходе сначала появляются элементы парасимпатической нервной системы, затем симпатической, и только после них развивается интрамуральная нервная система. У эмбриона в области пищеводно-желудочного перехода можно обнаружить нижний анатомический сфинктер пищевода - кардиальный сфинктер. По некоторым данным, первые признаки кардиального сфинктера в виде утолщения циркулярного слоя мышечной оболочки появляются в конце 5-го или в начале 6-го месяца плодного периода. У плодов 7-8 мес кардиальный сфинктер имеет толщину 0,7 мм и превышает в 1,7 раза толщину того же слоя пищевода вблизи сфинктера и в 3 раза - толщину мышечной оболочки свода желудка. У новорожденного толщина кардиального сфинктера составляет 0,9 мм, а протяженность - 6 мм. В этот период становится четко различимой граница между эпителием пищевода и желудка.

К моменту рождения ребенка пищевод представляет собой хорошо васкуляризованную эластичную мышечную трубку длиной 11-16 см и диаметром 0,7-0,8 см, начинающуюся на уровне IV-V шейных позвонков. В этот период вполне сформирован глоточно-пищеводный переход, а формирование пищеводно-желудочного перехода еще не завершено. В процессе эмбриогенеза после опущения желудка в брюшную полость и в первые месяцы жизни у новорожденного формируются пищеводно-желудочный переход и окружающий его сухожильно-связочный и мышечный замыкательные аппараты. Окончательная структура пищевода и пищеводно-желудочного перехода складывается к концу 1-го года жизни.

Развитие дистального отдела пищевода происходит в неразрывной связи с развитием диафрагмы. Следовательно, структура и функция пищеводно-желудочного перехода должны рассматриваться во взаимосвязи со структурой и функцией диафрагмы.

Первые признаки закладки диафрагмы обнаруживаются уже на 3-4 нед эмбрионального развития, когда на уровне 3-5 шейных сегментов появляется выпячивание мезодермы - мезодермальный валик. Из нее развивается поперечная перегородка (septum transversum), которая располагается между сердцем и печенью и продвигается в дорзальном направлении, вплоть до соприкосновения с дистальным отделом пищевода. Следует отметить, что она не полностью делит целом на брюшную и плевроперикардиальную полости.

На 6-й неделе развития поперечная перегородка симметрично фиксируется с обеих сторон скоплениями мезенхимальных клеток в виде внутренних и наружных столбов. Из внутренних столбов формируются ножки диафрагмы и ее поясничный отдел, а из наружных столбов - плевроперикардиальная мембрана и реберная часть диафрагмы. К концу 2-го месяца эмбрионального развития диафрагма представляет собой соединительнотканную мембрану, которая, по мере развития сердца и легких постепенно оттесняется книзу и уже к концу 3-го месяца располагается на уровне своего обычного прикрепления. В это же время в диафрагме и появляются мышечные волокна.

В результате опущения желудка в брюшную полость рядом с пищеводом возникают симметричные слепые карманы, которые обычно облитерируются. В случае нарушения процесса облитерации в диафрагме может сформироваться открытый в брюшную полость ход - грыжевой мешок, подобный паховому мешку при необлитерированном влагалищном отростке брюшины. По некоторым данным, такое нарушение развития приводит к формированию врожденной ГПОД и «короткого пищевода».

У новорожденного поясничный отдел диафрагмы содержит много рыхлой соединительной ткани, которая по мере роста ребенка уменьшается и замещается мышечной тканью. Врожденная или приобретенная слабость мышечного аппарата и присутствие рыхлой клетчатки создают в диафрагме «слабые места», переходящие с годами в грыжевые ворота. Таким наиболее типичным местом является пищеводное отверстие диафрагмы.

Стенка пищевода состоит из 4 оболочек - слизистой, подслизи-стой, мышечной и адвентициальной (рис. 1-3).

Слизистая оболочка пищевода у детей относительно толще, чем у взрослых. Продольные складки значительно выражены в дистальном отделе и просвет его на этом уровне приобретает звездчатую форму. Слизистая оболочка пищевода имеет бледно-розовый цвет, а в дистальном отделе четко выявляется граница ее перехода в оранжево-красную слизистую оболочку желудка - зубчатая линия.

Слизистая оболочка пищевода состоит из многослойного плоского эпителия (6-8 рядов), собственной и мышечной пластинок. Собственная пластинка представлена тонким слоем волокнистой соединительной ткани, в которой в дистальном отделе пищевода залегают секреторные отделы кардиальных желез. Мышечная пластинка представлена немногочисленными гладкими мышечными клетками.

Подслизистая оболочка пищевода представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, с присущими для нее кровеносными и лимфатическими сосудами, нервными сплетениями и собственными альвеолярно-трубчатыми железами. Функция собственных желез состоит в выработке слизистого секрета, постоянно увлажняющего и защищающего поверхность слизистой оболочки пищевода.

Мышечная оболочка пищевода состоит из 2 слоев: внутренний - с циркулярным расположением мышечных волокон и наружный - с продольным расположением. В межмышечной соединительнотканной прослойке располагаются кровеносные сосуды и нервное сплетение. Оба мышечных слоя верхнего отдела пищевода представлены поперечно-полосатыми волокнами, нижнего - гладкой мускулатурой, а среднего - из смешанных волокон.

Циркулярный мышечный слой в области пищеводно-желудочного перехода имеет утолщение, получившее название кардиального сфинктера. Кардиальный сфинктер представлен скоплением гладких мышечных клеток нижнего конца пищевода (рис. 1-4).

У новорожденных толщина кардиального сфинктера составляет 0,8-0,9 мм, а протяженность его 4-5 мм. Уже к концу первого года жизни ребенка размеры кардиального сфинктера увеличиваются соответственно до 1,5 мм и 5-8 мм. У новорожденных кардиальный сфинктер располагается в пределах пищеводного отверстия диафрагмы, что соответствует местоположению зубчатой линии слизистой оболочки. В дальнейшем кардиальный сфинктер отодвигается вниз от диафрагмы. У ребенка одного года жизни кардиальный сфинктер отчетливо выражен и располагается на 5 мм ниже уровня пищеводного отверстия диафрагмы. С возрастом, по мере появления и роста брюшного отдела пищевода, стенки кардиального мышечного утолщения растягиваются и истончаются. Возможно, поэтому у пожилых людей кардиальный сфинктер хуже выражен или вовсе не обнаруживается.

На уровне нижней границы кардиального сфинктера циркулярные мышечные волокна располагаются не строго горизонтально, а направлены в сторону кардиальной вырезки и большой кривизны желудка. В области кардиальной вырезки циркулярные мышечные волокна с передней и задней полуокружности пищевода перекрещиваются и заворачивают вниз на желудок. При этом нисходящие концы циркулярных мышечных волокон с передней полуокружности пищевода опускаются на заднюю стенку желудка, а нисходящие - с задней полуокружности пищевода опускаются на переднюю стенку желудка. В стенке желудка они веерообразно распластываются, приобретают косое направление и формируют самый глубокий косой мышечный слой желудка. Наиболее компактно косые мышечные волокна сосредоточены у входа в желудок, на передней и задней стенках желудка по малой кривизне.

Продольный мышечный слой дистального отдела пищевода переходит в наружный мышечный слой желудка, составляя единую функциональную систему. Мышечные волокна частично переходят на малую и большую кривизну желудка, а частично вплетаются в мускулатуру кардиального сфинктера. Наружная продольная мускулатура при сокращении подтягивает входную часть желудка и расслабляет кардиальный сфинктер.

Наружная соединительнотканная оболочка пищевода состоит из переплетающихся пучков коллагеновых и эластических волокон, через которые проходят снабжающие все слои кровеносные, лимфатические сосуды и нервы. На всем протяжении пищевода адвентиция с одной стороны тесно связана с прослойками соединительной ткани мышечной оболочки, а с другой - с окружающей околопищеводной клетчаткой средостения. В грудном отделе пищевод фиксирован пищеводно-бронхиальной, пищеводно-аортальной и пищеводно-плевральными мышцами. В дистальном отделе и брюшном сегменте, покрытых брюшиной, пищевод фиксирован мощным мышечно-сухожильным футляром.

Пищеводно-желудочный переход представляет собой сложное многокомпонентное анатомо-функциональное образование, обеспечивающее поступление пищи из пищевода в желудок и предотвращающий желудочно-пищеводный рефлюкс. Эта область включает в себя брюшной отдел пищевода, кардиальный сфинктер, пищеводное отверстие диафрагмы и кардиальную часть желудка.

Брюшной отдел пищевода располагается ниже диафрагмы и отклоняется влево от срединной линии. Поскольку он проходит через пищеводное отверстие диафрагмы, сзади он ограничен волокнами ножек диафрагмы, спереди - печенью. В окружающей ее рыхлой клетчатке находятся лимфатические узлы кардии и ветви блуждающего и симпатических нервов. В периоде новорожденности (1-10 день жизни) в составе пищеводно-желудочного перехода нет еще брюшной части пищевода. Последний появляется с возрастом и у ребенка 1-го года длина ее составляет 0,5 см, а у взрослого человека - 1-2 см. У новорожденного просвет пищевода на уровне зубчатой линии составляет 9-10 мм.

Пищеводное отверстие диафрагмы - сложное анатомическое образование, сформированное ножками диафрагмы, через которое проходит пищевод (рис. 1-5). Ножки диафрагмы берут свое начало из тел II, III и IV поясничных позвонков, простираются мимо аорты, плотно срастаются с центральной сухожильной частью диафрагмы и тем самым формируют края пищеводного отверстия диафрагмы.

Анатомия ножек диафрагмы непостоянна. В большинстве случаев пищеводное отверстие диафрагмы ограничено правой ножкой, которое обычно с левой стороны укрепляется мышечными волокнами левой ножки.

Описаны случаи, когда пищеводное отверстие диафрагмы образовано в виде восьмиобразного перекрещивания правой и левой ножек и когда имеется общее пищеводно-аортальное отверстие. Пищеводное отверстие диафрагмы у взрослого имеет длину 3-6 см и ширину 2-3 см, в то время как у новорожденных и детей раннего грудного возраста оно имеет щелевидную форму с весьма непостоянными размерами (длина 1,5 см, ширина 0,6 см). Расстояние от пищеводного до аортального отверстия у взрослых составляет 1-6 см.

Пищевод вокруг пищеводного отверстия диафрагмы фиксируется пищеводно-диафрагмальными соединительнотканными структурами (рис. 1-6). К ним можно отнести внутригрудную фасцию, плевру и брюшину, от которых идут тяжи и фиксируются к адвентициальной оболочке пищевода

Важную роль в фиксации брюшного отдела пищевода играет пищеводно-диафрагмальная связка, которая образуется из верхней и нижней диафрагмальных фасций. По мере роста брюшного отдела пищевода пищеводно-диафрагмальная связка растягивается и приобретает форму воронки. Тем самым пищеводно-диафрагмальная связка обеспечивает пищеводу вертикальную подвижность в пищеводном отверстии диафрагмы. При глотании эта связка вместе с продольно сокращающимся пищеводом движется вверх. После завершения акта глотания пищеводно-желудочное соустье опускается и вместе с ним она возвращается в свое первоначальное положение.

Кардиальная часть желудка простирается по малой кривизне на 3-4 см от места впадения пищевода в желудок (пищеводно-желудочный переход). Наружным ориентиром для определения этой границы служит сформированный к концу 1-го года жизни острый угол Гиса. Он представляет собой угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну. Мышечный слой слизистой оболочки кардиальной части желудка более развит, чем в других отделах желудка. Вследствие этого в кардиальной части слизистая оболочка собрана в складки, которые образуют фестончатую линию. При этом вертикальные складки пищевода переходят в горизонтальные складки кардии (розетка).

Зона пищеводно-желудочного перехода и кардиального сфинктера имеет хорошее артериальное кровоснабжение (рис. 1-7). Кровоснабжение этой зоны у новорожденных и детей раннего возраста осуществляется самой нижней пищеводной и левой желудочной артериями.

Ветви нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий проникают в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы и анастомозируют с пищеводными артериями.

Дополнительные источники кровоснабжения - левая нижняя диафрагмальная и верхняя левая надпочечниковая артерии. С возрастом, по мере «вытягивания пищевода» в брюшную полость, в кровоснабжении пищеводно-желудочного перехода все большее участие принимают пищеводные ветви левой желудочной артерии (передние и задние). Последние поднимаются вверх по стенке брюшной части пищевода. Пищеводные ветви левой желудочной артерии образуют между собой поперечные анастомозы, а с ветвями самой нижней пищеводной артерии - продольные анастомозы.

Внутрипристеночные артериальные сосуды (II порядка), проходящие в межмышечном соединительнотканном пространстве, анастомозируют с выше- и нижележащими сосудами того же порядка. Сеть капилляров в кардиальном сфинктере многослойна, петли их вытянуты в поперечном направлении вдоль хода мышечных волокон сфинктера. Высокая плотность капиллярных сетей в кардиальном сфинктере и их многослойность обусловлены скоплением мышечных элементов и их плотным взаиморасположением.

Внутриорганное венозное русло пищевода представлено субэпителиальной венозной сетью, подслизистым венозным сплетением, межмышечной и адвентициальной венозными сетями. На уровне зубчатой линии субэпителиальная венозная сеть пищевода резко обрывается и посредством единичных анастомозов соединяется с субэпителиальной венозной сетью желудка. Венозная кровь из субэпителиальной венозной сети оттекает в подслизистое венозное сплетение. В зоне кардиального сфинктера субэпителиальная венозная сеть с подслизистым венозным сплетением практически отсутствует. В брюшном сегменте пищевода вены подслизистого сплетения количественно увеличиваются и вблизи кардии соединяются с подслизистыми венами желудка (портокавальные анастомозы). Следует отметить, что такой связи между пищеводом и желудком на уровне межмышечного сплетения нет.

Основная масса венозных сосудов дистального отдела пищевода сосредоточена в подслизистой основе. Отсюда венозная кровь через систему эмиссариев оттекает в наружные вены пищевода (периэзофагеальное сплетение), которые впадают в непарную и полунепарную вены (рис. 1-8). Кровь из периэзофагеального сплетения брюшного отдела пищевода оттекает в левую желудочную вену, а из кардиально-го отдела желудка - в короткие желудочные вены.

Кровь из области пищеводно-желудочного перехода оттекает в бассейн верхней полой (v. azygos; v. hemiazygos; v. phrenica inferior dextra et sinistra) и воротной вен (v. mesenterica superior; v. gastrica sinistra).

Лимфатический отток осуществляется через хорошо развитые лимфатические сплетения в слизистой и подслизистой оболочках. Для лимфатической системы пищевода характерна продольная ориентация, то есть отток лимфы осуществляется или вверх в сторону глотки или вниз в сторону желудка. Лимфа шейного отдела пищевода направляется в регионарные лимфатические узлы около трахеи (паратрахеальные лимфатические узлы) или вдоль яремной вены (рис. 1-9).

Лимфа средней трети пищевода оттекает в медиастинальные, бифуркационные и трахеобронхиальные лимфатические узлы. Из нижнего отдела пищевода лимфа направляется вверх вдоль органа или вниз в лимфатические узлы верхнего отдела желудка.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Источниками иннервации являются соматическая и вегетативная нервные системы. К первой относят спинальные чувствительные нервы, клетки которых лежат в межпозвоночных узлах; волокна их достигают пищевода вместе с симпатическими нервами. Вегетативная иннервация пищевода осуществляется ветвями блуждающих нервов, симпатическими ветвями из пограничных симпатических стволов и интрамуральными нервными сплетениями (рис. 1-10).

Блуждающие нервы на уровне средней трети пищевода делятся на ряд крупных и мелких ветвей, которые образуют сплетения на передней и задней стенках. Над диафрагмой ветви сплетения блуждающих нервов вновь собираются в два ствола, проникают через пищеводное отверстие диафрагмы в брюшную полость и располагаются на передней и задней стенках брюшного отдела пищевода. Передний ствол, главным образом, содержит ветви левого блуждающего нерва, задний - ветви правого блуждающего нерва. От переднего блуждающего нерва отходит печеночная ветвь, идущая к воротам печени в желудочно-печеночной связке, от заднего - чревная ветвь. Оба нерва иннервируют брюшной отдел пищевода и кардиальный отдел желудка, спускаются в нижележащие отделы ЖКТ.

Нередко на уровне пищеводно-желудочного перехода наблюдается рассыпной тип строения блуждающих нервов, когда вместо двух основных нервных стволов имеются множество мелких распластанных ветвей. Это является результатом раннего разделения на печеночные, чревные и прочие конечные ветви или позднего слияния пищеводного сплетения.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из трех тесно связанных друг с другом сплетений - подслизистого, межмышечного и адвентициального. В них выявлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки Догеля), которые обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода. Следует подчеркнуть, что нервная система пищевода у новорожденного в структурном и функциональном плане еще относительно незрелая. Если миелинизация корково-ядерных волокон к моменту рождения практически завершена, то миелинизация блуждающего нерва и корково-спинномозговых волокон завершается соответственно только к концу 1-го и 2-го года жизни ребенка. Это может быть причиной различных транзиторных дисфункций пищевода у младенцев.

Иннервация ножек диафрагмы осуществляется ветвями диафрагмальных нервов.

Физиологическая роль пищеводно-желудочного перехода заключается в проведении пищи в желудок и предотвращении обратного заброса его содержимого в пищевод. Этот сложный механизм обеспечивается множеством анатомо-функциональных структур.

Во время глотания возникает одновременное расслабление дистального отдела пищевода (раскрытие кардии) и дна желудка. По всей видимости, они функционируют как единое целое и имеют отдельный нервно-мышечный регулирующий механизм в отличие от регуляции остальных мышц пищевода и желудка. Доказано, что раздражение блуждающего нерва вызывает расслабление кардиального (анатомического) сфинктера, в то время как остальные отделы пищевода и желудок на вагусную стимуляцию отвечают сокращением. Медиатором реакции расслабления кардиального сфинктера при глотании в ответ на раздражение блуждающего нерва является не ацетилхолин, а пуриновые нуклеотиды или вазоинтестинальный пептид.

Обычно кардиальный сфинктер раскрывается рефлекторно на 3-5 с раньше первичной волны перистальтики пищевода. Сфинктер раскрывается под влиянием тормозных импульсов неадренергической природы. Причем сфинктер и стенки пищевода противоположно реагируют на препараты, что важно в дифференциальной диагностике болезней кардии и пищевода.

Значимую роль в функциональном отправлении дистального конца пищевода играет диафрагма. Например, прохождение пищи из пищевода в желудок происходит всегда во время экспираторного состояния диафрагмы, то есть на выдохе. На вдохе в грудной части пищевода возникает отрицательное давление, создаются условия присасывания желудочного содержимого в пищевод (пищевод растягивается), диафрагма помогает кардиальному сфинктеру в предотвращении развития такого процесса. В этом случае сокращающиеся ножки диафрагмы сжимают пищевод и тянут его вниз. Следовательно, при вдохе диафрагма препятствует присасыванию содержимого желудка в просвет пищевода.

При нормальном физиологическом состоянии затекание желудочного содержимого в пищевод предупреждается антирефлюксным барьером, который осуществляется комплексом анатомических и функциональных структур в области пищеводно-желудочного перехода. Основными из них являются острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), слизистая розетка, ножки диафрагмы, брюшной отдел пищевода и нижний пищеводный сфинктер (НПС).

В настоящее время доказано, что в механизме антирефлюксного барьера основная роль принадлежит НПС, который служит анатомо-функциональным образованием и имеет особую иннервацию и специфическую автономную моторную деятельность. НПС представляет собой физиологический клапан и состоит из трех компонентов:

Средняя длина НПС у взрослого человека составляет 31 мм и соответствует зоне пищевода, в которой давление, измеренное манометрически, достигает максимальных значений.

Замыкание кардиального сфинктера происходит благодаря желудочно-кардиальному рефлексу, который обеспечивается местным нервным механизмом, находящимся под контролем блуждающих нервов и центральной нервной системы. Сокращение сфинктера возникает в ответ на раздражение механо-, баро-, термо- и хеморецепторов околокардиальной зоны желудка. Сила сокращения кардиального сфинктера прямо зависит от кислотности желудочного сока. У новорожденных рН желудочного сока составляет 7,0; в 1-2 мес жизни - 5,0-8,0; в 1 год - 3,0-4,0. Гипоацидность желудочного сока и относительная незрелость нервного аппарата кардиального сфинктера у новорожденных объясняет природу его транзиторной недостаточности, которая часто приводит к синдрому срыгивания.

Функциональное созревание кардиального сфинктера у детей наступает к 6-8 нед грудного возраста. Обычно к этому времени давление нижнего пищеводного сфинктера у ребенка соответствует показателям взрослого человека. Это было подтверждено манометрическими исследованиями зоны пищеводно-желудочного перехода у новорожденных и грудных детей.

В регуляции функции пищеводно-желудочного перехода важную роль играет не только центральная и вегетативная нервные системы, но и эндокринная система пищеварительного тракта. Патологические изменения кардиального сфинктера часто связывают с действием гормонов APUD-системы - гастрином и секретином. Если гастрин усиливает тонус кардиального сфинктера и повышает уровень давления в нем, то действие секретина противоположно действию гастрина.

В составе НПС, в отличие от первых двух компонентов (кардиальный сфинктер и ножки диафрагмы), зона высокого давления никак не проявляется анатомически, но может быть обнаружена при манометрии. Частично эта зона высокого давления расположена в средостении, непосредственно над пищеводным отверстием диафрагмы, но основная, функционально важная ее часть локализуется в брюшной полости. Суточное манометрическое исследование показало существование периодов повышенного тонуса и расслабления НПС. У здоровых людей в состоянии покоя давление нижнего пищеводного сфинктера составляет 10-30 мм рт.ст. и поддерживается за счет тонических сокращений гладких мышц в дистальном отделе пищевода длиной 3-4 см.

На величину давления НПС влияют внутрибрюшное давление, длина брюшного отдела пищевода и компрессия ножек диафрагмы.

Действию внутрибрюшного давления подвергается та часть кардиального сфинктера, которая располагается в брюшном отделе. Этот отдел пищевода предотвращает рефлюкс в зависимости от величины брюшного и желудочного давлений подобно механическому клапану (рис. 1-11).

Положительное внутрибрюшное и внутрижелудочное давление вызывает компрессию брюшного отдела пищевода.

Определенное значение имеют острый угол Гиса и слизистая розетка, которые создают клапанный механизм. Однако роль острого угла Гиса в поддержании барьерной функции пищеводно-желудочного перехода признается не всеми.

Функция пищеводно-желудочного перехода методом маноме-трии in vitro была изучена рядом исследователей, которые установили достоверную корреляционную связь между длиной брюшного сегмента пищевода и амплитудой давления в НПС. При этом состоятельность НПС зависела от длины брюшного сегмента. При ее уменьшении для сдерживания рефлюкса требуется экспоненциальное увеличение давления НПС. А для сохранения барьерной функции пищеводно-желудочного перехода при изменениях внутрибрюшного и внутрижелудочного давлений требуется соответственно минимальная длина брюшного сегмента пищевода и минимальное давление НПС.

Более поздние клинические исследования подтвердили ранее полученные результаты in vitro. При давлении НПС менее 5 мм рт. ст. вероятность рефлюкса в пищевод составила 90%, независимо от длины брюшного отдела пищевода. При длине брюшной части пищевода менее 1 см, независимо от давления НПС, вероятность рефлюкса также составила 90%. При сочетании давления более 20 мм рт.ст. с длиной брюшной части 2 см рефлюкс возникал в 18% случаях. Эти исследования, с одной стороны, показывают необходимость сочетания обоих факторов (длина брюшного сегмента пищевода и давление НПС) для поддержания достаточной барьерной функции пищеводно-желудочного перехода, а с другой стороны подтверждают участие других механизмов в развитии рефлюкса.

Один из таких механизмов - пищеводно-желудочный градиент - отношение величины давления НПС к величине внутрижелудочного давления. В норме у детей до года пищеводно-желудочный градиент соответствует таковому у взрослых. Для состоятельности барьерной функции пищеводно-желудочного перехода требуемая величина этого градиента составляет более 1. Чем короче длина НПС, тем больше требуется давление для предотвращения рефлюкса.

Рефлюкс-эзофагит - наиболее частое осложнение ГЭР, исходом которого может быть пептический стеноз и метаплазия пищевода. По некоторым данным, частота его встречаемости при ГЭР составляет 40-60%.

Этиология

Недостаточность антирефлюксных механизмов приводит к ретроградному забросу желудочного содержимого в пищевод с последующим повреждением его слизистой оболочки и развитием РЭ. Выраженность воспалительных изменений пищевода зависит от состава и концентрации рефлюксного материала. В литературе существует большое количество сообщений о роли желудочной кислоты в возникновении РЭ. Считают, что соляная кислота вызывает денатурацию белка и некроз слизистой оболочки пищевода. Однако, наиболее повреждающее действие оказывает рефлюкс соляной кислоты в комбинации с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы, что было подтверждено экспериментальными и клиническими исследованиями. Сочетание желудочной кислоты с дуоденальным содержимым в рефлюксном материале наблюдается при развитии дуоденогастрального рефлюкса, основным патофизиологическим механизмом которого является нарушение эвакуаторной функции желудка. Нарушение эвакуаторной функции желудка у детей в отличие от взрослых признано одним из основных факторов развития ГЭР у детей, которое, по данным разных авторов, встречается от 15 до 50% случаев, но с увеличивающейся частотой в группе детей с неврологическими нарушениями. Принято считать, что задержка эвакуации из желудка вызывает растяжение кардиального отдела, тем самым вызывая увеличение частоты и длительности расслабления НПС.

Развитие и выраженность РЭ зависит не только от состава рефлюксного материала, но и от защитных свойств организма. К таким механизмам защиты пищевода от воздействия агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», то есть способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажное значение среди антирефлюксных механизмов занимает и «тканевая резистентность» слизистой оболочки пищевода.

Клиническая картина и диагностика

Основными симптомами РЭ являются изжога, отрыжка, срыгивание, боли в эпигастральной области или за грудиной. Однако следует отметить, что такие симптомы РЭ характерны для взрослых и детей старшего возраста. У младенцев и детей дошкольного возраста превалируют симптомы нарушения питания (срыгивание и рвота, потеря веса, отставание в физическом развитии) и внепищеводные нарушения - пневмония, бронхит, бронхиальная астма, ларингит и т.п.

В настоящее время доступен широкий арсенал методов исследования ГЭР и его осложнений. Основным методом диагностики РЭ служит эндоскопия, однако у 40% больных его диагностика затруднена в связи с отсутствием ярко выраженных эндоскопических признаков. Поэтому для достоверной диагностики РЭ во время эндоскопии необходимо выполнение биопсии слизистой оболочки пищевода.

Рентгенологическое исследование до сих пор остается наиболее распространенным методом диагностики ГЭР, хотя информативность его не превышает 60-86%. Диагностическая ценность этого исследования, несомненно, высока в обнаружении стеноза пищевода и ГПОД. Такие методы исследования как манометрия пищевода и радиоизотопная сцинтиграфия используются для изучения моторики пищевода и функции НПС, и эвакуаторной функции желудка.

Стандартом диагностики ГЭР стал суточный рН-мониторинг пищевода, достоверность которого достигает 97-100%. Эта методика дает количественную оценку ГЭР, позволяет оценить степень тяжести и характер рефлюкса, а также причинно-следственную связь у больных с респираторными нарушениями. Однако до сих пор сохраняется неоднозначное мнение относительно роли суточного pH-мониторинга пищевода в обнаружении рефлюкса дуоденальным содержимым - щелочного рефлюкса. Наиболее достоверно судить о щелочном рефлюксе позволяют комбинированное исследование pH пищевода и желудка или суточная спектрофотометрия желчных кислот в просвете пищевода.

Лечение

С развитием фармакотерапии за последнее десятилетие достигнут значительный успех консервативной терапии ГЭР. Существует три основных направления медикаментозного лечения ГЭР: первое - монотерапия, когда используется один из антирефлюксных препаратов, второе - комплексная терапия с поэтапным усилением активности лечения (step up), третье - комплексная терапия с поэтапным уменьшением активности лечения (step down). Использование проки-нетиков и ИПП позволяет получить положительный результат у 80% больных с ГЭР. Однако известно, что у 100% больных через 12 мес после отмены терапии наступает рецидив заболевания, что требует постоянной многолетней поддерживающей терапии. В этой ситуации альтернативным решением проблемы является хирургическое лечение.

При хирургическом лечении ГЭР используются различные технологии и оперативные вмешательства. В последние годы широкую популярность получили как эндопросветные, так и лапароскопические способы лечения ГЭР. Эндопросветные методы лечения (радиочастотная терапия, инъекционная терапия и эндоскопическая пликация) в основном используются у взрослых больных и характеризуются высокой частотой рецидива РЭ, что требует поддерживающих курсов медикаментозной терапии.

Считается, что наилучшие результаты хирургического лечения ГЭР у детей можно получить при выполнении антирефлюксной операции Ниссена. Развитие эндохирургии в последние годы позволило выполнять фундопликацию по Ниссену (ФН) лапароскопическим способом не только у взрослых, но и у детей. Использование этой операции позволяет достигнуть положительных результатов более чем у 90% больных с данной патологией.

Однако существенными недостатками ФН являются: тугая манжета, которая может вызвать послеоперационную дисфагию, невозможность отрыжки и рвоты, а также возможность развития острого расширения желудка - «синдром газового пузыря желудка». Некоторые авторы также подчеркивают о послеоперационных осложнениях, связанных с частичной динервацией кардиального отдела пищевода и фундальной части желудка, а также сдавлением блуждающих нервов фундопликационной манжетой. Ряд авторов указывают, что у 17% оперированных детей методом ФН отмечается метеоризм, у 13% - боли в эпигастрии, у 13% - изжога и у 6% - периодические поносы. Специфичным признаком для этой операции является феномен «телескопа», который наблюдается в 15-20% случаев при выполнении классической ФН.

Согласно суммарным данным, частота неудовлетворительных результатов ФН составляет от 6,4 до 47%. Высокий процент неудач в основном наблюдается у детей с неврологическими расстройствами, а также при выполнении классической операции Ниссена.

Нарушение эвакуаторной функции желудка при ГЭР у детей наблюдается более чем в 50% случаев. Считается, что нарушение эвакуатор-ной функции желудка является одним из основных патогенетических факторов рефлюксной болезни. Есть данные, свидетельствующие, что при хирургическом лечении ГЭР оправдано применение операций, направленных на улучшение эвакуаторной функции желудка. Наиболее частыми операциями при этом стали пилоропластика по Микуличу и пилоротомия по Фреде-Рамштедту. В литературе существуют разноречивые мнения относительно эффективности этих операций. Одна группа авторов дает высокую оценку пилоропластики, считая, что эта операция не только улучшает эвакуаторную функцию желудка, но и уменьшает риск рецидива ГЭР. Однако результаты последних экспериментальных исследований свидетельствуют об отсутствии необходимости выполнения операций, дренирующих желудок.

Пептический стеноз пищевода у детей - второй по частоте после ожогового, и в настоящее время представляет серьезную проблему с точки зрения диагностики и лечения.

Этиология,гистопатология

Непременным условием для развития ПСП служит наличие патологического ГЭР. Механизмы формирования ПСП идентичны механизмам возникновения РЭ с тем лишь отличием, что в первом случае отмечается более длительный контакт кислоты со слизистой оболочкой пищевода. В исследованиях последних лет высказывается мнение, что щелочной рефлюкс играет ведущую роль в развитии РЭ и ПСП тяжелой степени.

На начальной стадии развития стенозирующего РЭ сужение пищевода, прежде всего, обусловлено отеком и спазмом мышц. На этой стадии клеточные изменения носят воспалительный характер и обратимы при адекватной кислотно-супрессивной терапии. Непрерывный кислотный рефлюкс приводит к образованию глубоких и сливных язв, повреждению мышечной и нервной систем пищевода и формированию фиброза. Фиброз мышечной оболочки пищевода развивается как часть процесса репарации, за счет накопления коллагена I типа, который участвует в формировании рубцовой ткани. В конечном итоге формируется ригидное рубцовое сужение просвета пищевода.

Поздняя диагностика РЭ приводит к формированию стеноза пищевода в 23% случаев, а при раннем лечении эти цифры снижаются в отдельных странах до нуля. ПСП более 50% случаев сочетается с ПБ, что говорит о метаплазии эпителия, как об одной из возможных причин возникновения первичного или рецидивирующего стеноза.

Пептические стенозы обычно локализуются в дистальном отделе пищевода, поскольку процесс формирования стеноза начинается на границе плоскоклеточного и цилиндрического эпителия, где наиболее длительная экспозиция желудочным содержимым. Однако, у больных при сочетании пептического стеноза с ПБ, эта граница расположена более проксимально. Поэтому ПСП локализуется выше пищеводно-желудочного перехода и его протяженность в среднем не превышает 1-3 см, хотя встречаются стенозы длиной более 6 см.

Клиническая картина

Основные проявления ПСП - дисфагия и снижение веса. Следует отметить, что такие симптомы чаще встречаются у детей старшего возраста, а у больных младшей возрастной группы - не выражены. Появление начальных признаков дисфагии совпадает с введением в рацион питания более твердой пищи. Для больных с ПСП характерно снижение веса, хотя у части из них отсутствуют признаки отставания в физическом развитии из-за приема жидкой высококалорийной пищи.

Боль в области эпигастрия или за грудиной встречается в 65-100% случаев, однако, у детей младшего возраста этот симптом, как правило, не наблюдается. Анемия характерна для 30% больных, хотя чаще всего встречается при ГПОД и язвенном РЭ.

Диагностика

Рентгенологическое и эндоскопическое исследования - основные методы диагностики ПСП, которые позволяют определить локализацию, диаметр и протяженность стеноза. Эндоскопическое исследование также позволяет оценить характер стеноза.

Эндоскопическая ультрасонография - наиболее достоверный метод исследования в определении характера (рубцовый, воспалительный) стеноза, результаты которого определяют стратегию его лечения.

Дифференциальную диагностику ПСП у детей необходимо проводить с врожденными, ожоговыми и послеоперационными стриктурами, а также с ахалазией пищевода, эозинофильным эзофагитом и буллезным эпидермолизом.

Лечение

Лечение ПСП является сложной проблемой и состоит из медикаментозной терапии, ликвидации стеноза и устранения патологического ГЭР. Успех лечения достигается устранением стеноза и созданием эффективного антирефлюксного барьера.

По данным некоторых авторов, медикаментозная терапия рефлюкса в сочетании с дилатацией стеноза позволяет отказаться от оперативного лечения. При этом необходимо сочетание ИПП (омепразол) с последующими курсами поддерживающей медикаментозной терапии. Однако, длительность ремиссии заболевания при медикаментозной терапии не превышает 6-12 мес и требует постоянного приема препаратов. Основным недостатком консервативной терапии служит ее длительность и необходимость использования дорогостоящих антисекреторных препаратов, а также возможность развития опухоли желудка и невозможность контроля щелочного рефлюкса.

Хирургическое лечение - метод выбора, который заключается в создании эффективного антирефлюксного барьера в сочетании с дилатацией пищевода. Все это позволяет не только устранить патологический ГЭР, но и избавить пациента от длительного приема небезопасных медикаментозных средств.

В настоящее время для устранения ПСП применяются различные способы: бужирование (вслепую, за нить, по струне-проводнику и др.) и баллонная дилатация. Существуют разные подходы в выборе очередности дилатации пищевода и создания антирефлюксного барьера - дооперационное или послеоперационное расширение стеноза. Отдельные авторы сочетают оба эти подхода.

Бужирование стеноза пищевода за нить у детей приобрело широкую популярность, так как этот метод наиболее безопасен в возникновении таких осложнений, как перфорация пищевода. Существенным недостатком этого метода является необходимость выполнения гастростомии, которая ведет не только к социальным неудобствам, но и может стать причиной развития и/или усиления ГЭР.

Бужирование по струне-проводнику - распространенный метод лечения стриктур пищевода, предложенный Э.Н. Ванцяном и Р.А. Тощаковым (1971). К достоинствам этого метода можно отнести отсутствие необходимости гастростомии, а использование струны обеспечивает контроль над безопасным проведением бужа в зоне сужения. В настоящее время бужирование по струне-проводнику в основном проводится под контролем эндоскопии, особенно у больных со сложными ригидными стриктурами.

Другие авторы отдают предпочтение методу баллонной дилатации ПСП, считая его менее травматичным и безопасным вследствие характера силы растяжения, которая возникает при раздувании баллона. Баллонная дилатация при коротких стенозах может дополняться эндоскопической электроинцизией, которая редко используется как самостоятельный метод лечения. Однако не получено убедительных данных о преимуществе использования баллонной дилатации над бужированием пищевода. Отрицательным моментом баллонной дилатации служит необходимость выполнения процедуры под наркозом и контролем рентгеноскопии, а так же высокая стоимость данного метода.

Одним из тяжелых осложнений расширения ПСП у детей является его перфорация. Частота данного осложнения отмечается в 0,9-10% случаев дилатации пищевода. Поэтому ряд авторов предлагают при бужировании стеноза проводить не более трех размеров бужей за одну процедуру. Другие, наоборот, предлагают метод форсированного бужирования, когда достигается возрастной размер просвета пищевода за 2-3 сеанса с интервалом 3-4 дня.

Третьим компонентом лечения ПСП является создание антирефлюксного барьера. В настоящее время при хирургическом лечении ПСП у детей наибольшую популярность получила ФН. С использованием этой операции и методики послеоперационного бужирования в лечении ПСП у детей достигнуты хорошие результаты в 78-94% случаев. Выполнение дилатации пищевода в послеоперационном периоде сопровождается рядом недостатков. В 15% случаев возникают рецидивы ГЭР и ПСП за счет расхождения антирефлюксной манжеты. Послеоперационная летальность в данной группе больных составляет не более 4%. Ряд авторов предлагают выполнять частичную гастрофундопликацию, считая, что она наиболее физиологична для ребенка, особенно при снижении перистальтики пищевода и низком пищеводном клиренсе. В редких случаях при отсутствии возможности формирования фундопликационной манжеты достаточной длины без натяжения выполняется антирефлюксная операция Коллиса.

Наиболее рациональным подходом является тактика доопера-ционного расширения ПСП на фоне медикаментозной терапии. Использование такого подхода снижает количество рецидивов ГЭР и ПСП. А внедрение лапароскопической техники в детскую хирургическую практику за последние 10 лет позволило улучшить качество лечения и отдаленные результаты у больных с ПСП. Сравнение результатов хирургического лечения открытым и лапароскопическим способом показало преимущество последнего. Использование этого метода позволило уменьшить количество послеоперационных осложнений и необходимость выполнения повторных операций, сократить сроки госпитализации и улучшить косметические результаты.

Особое место в лечении пептических стенозов занимает резекция пищевода с его реконструкцией. Основными показаниями к выполнению таких вмешательств являются: протяженный стеноз, сочетание стеноза и метаплазии пищевода, невозможность адекватного расширения стеноза и быстрый рецидив, неэффективные предыдущие операции. Иногда при рецидивирующем ПСП возникает необходимость не только резекции суженного отдела пищевода, но его экстирпации и замещения толстокишечным трансплантатом.

В 1950 году английский ученый N.R. Barrett (1950) впервые описал синдром, включающий ГПОД, пептическую язву и метаплазию дистального отдела пищевода. В последующем такое патологическое состояние пищевода получило название как «Пищевод Барретта» и до настоящего времени широко используется зарубежными и отечественными авторами.

С момента первого описания понятие ПБ претерпело изменения, и наибольшее распространение получила морфологическая классификация по A. Paull (1976). На основании этой классификации различают три типа метаплазии эпителия пищевода:

Результаты электронной микроскопии показали, что бокаловидные клетки тощей кишки в норме отличаются от аналогичных клеток при ПБ только морфологией слизистых гранул в цитоплазме клеток, а псевдоабсорбционные клетки - количеством и формой микроворсинок. В целом, специализированный тип цилиндрического эпителия при ПБ соответствует неполной кишечной метаплазии, так как содержит клетки, всасывающая способность которых недостаточна.

В работах целого ряда авторов приведены гистологические характеристики эпителия с относительным и высоким риском малигнизации, а также описан переход специализированной тонкокишечной метаплазии в дисплазию и аденокарциному.

За последнее десятилетие многие авторы считают, что диагноз ПБ правомочен только в случае обнаружения в дистальном отделе пищевода специализированного эпителия по тонкокишечному типу. Основным аргументом в пользу этого предположения послужила возможность развития дисплазии и аденокарциномы из тонкокишечного эпителия. Однако исследования последних лет показывают отсутствие гистогенетической связи кишечной метаплазии и аденокарциномы пищевода, а также возможность ее развития при кардиальном типе метаплазии. Наиболее наглядным подтверждением этому служат результаты исследователей Токийского института геронтологии, которые подтверждают развитие аденокарциномы при кардиальном типе метаплазии пищевода более 55% случаев. Поэтому, согласно недавним Монреальской и Британской классификациям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ПБ у детей представляет собой цилиндроклеточный эпителий пищевода по желудочному или тонкокишечному типам, подтвержденный эндоскопическим и морфологическим методами диагностики.

Этиология

ПБ возникает вследствие хронического воздействия желудочного содержимого на эпителий пищевода при ГЭР. Основная роль в патогенезе ПБ в настоящее время отводится щелочному рефлюксу. По данным T.R. DeMeester (1999) в 93% случаев ПБ возникал у пациентов с щелочным характером ГЭР. Высказано предположение о возможности внутриклеточного проникновения желчных кислот, которые оказывают цитотоксический и мутагенный эффект.

Существует теория генетической предрасположенности больных к ПБ. Описаны случаи, когда ПБ обнаруживали на протяжении нескольких поколений у членов одной семьи. Немало работ посвящено влиянию кампиловидных бактерий на развитие ПБ. Частота обсемененности Helicobacter pylori при ПБ колеблется от 4 до 45%. Однако все авторы отмечают отсутствие зависимости между выраженностью заболевания и наличием Helicobacter pylori. Поэтому роль кампиловидных бактерий в возникновении ПБ подлежит дальнейшему изучению.

ПБ в 75% случаев возникает у людей европеоидной расы. В подавляющем большинстве случаев ПБ обнаруживают у представителей мужского пола в возрасте старше 50 лет. По некоторым данным, у детей до 6 лет к диагнозу ПБ следует относиться критически с целью избегания гипердиагностики этого патологического состояния. Однако обнаруженный у ребенка 3 недель жизни желудочный эпителий в дистальном отделе пищевода был расценен как ПБ, возникший вследствие внутриутробного ГЭР. По мнению ряда исследователей, присутствие желудочного эпителия в пищеводе у новорожденных и детей первых лет жизни связано не с метаплазией, а с эктопией эпителия. Такого же мнения придерживался L.E. Rector (1941), проанализировавший результаты аутопсии 1000 новорожденных детей и обнаруживший, по меньшей мере, один тип абберантной слизистой оболочки в пищеводе в 11,8% случаев. Желудочный эпителий нередко обнаруживается в пищеводе и у здоровых людей. Таким образом, вопросы этиологии ПБ у детей первых лет жизни продолжают оставаться предметом дискуссии.

При ГЭР у детей ПБ встречается с частотой 2,5-13%. Однако в большинстве случаев представленные наблюдения не соответствуют всем требованиям, предъявляемым к диагнозу ПБ в настоящее время. Некоторые авторы считают, что ПБ встречается значительно чаще, чем это удается обнаружить. Результаты клинических исследований показали, что при аутопсии ПБ встречается в 17 раз чаще, чем он диагностируется при жизни.

Предрасполагающими факторами в развитии ПБ у детей можно считать нарушения функции центральной нервной системы, атрезия пищевода, хронические заболевания легких. Установлено, что у взрослых больных с нарушениями функции центральной нервной системы ПБ наблюдается до 26% случаев. Дети с атрезией пищевода признаны группой высокого риска в развитии ПБ. Основными предрасполагающими факторами при этом являются высокая частота развития ГЭР (40-80%) и нарушение кинематики пищевода. Муковисцидоз - одно из частых хронических заболеваний легких, при котором встречается ПБ у детей. Основной причиной развития метаплазии у данной категории больных служит развитие тяжелого ГЭР на фоне хронической гипоксемии. Также описаны случаи возникновения ПБ у детей при системной склеродермии и ахалазии пищевода.

Клиническая картина и диагностика

Клинические симптомы при ПБ не отличаются от симптомов ГЭР. Однако описаны случаи, когда ПБ обнаруживают у пациентов, не имеющих симптомов ГЭР. У взрослых больных с ПБ описаны такие осложнения как перфорация пищевода с развитием напряженного пневмоторакса, пенетрация язвы пищевода в перикард или в магистральные сосуды средостения.

Наиболее доступным и информативным методом исследования ПБ следует считать эндоскопию, которая позволяет визуализировать все изменения на поверхности пищевода и выполнить биопсию слизистой оболочки пищевода и желудка. При эзофагоскопии участок цилиндрической метаплазии выглядит оранжево-розовым, контрастируя с бледно-розовым эпителием пищевода. Специфических эндоскопических признаков дисплазии при специализированном типе метаплазии не существует. Аденокарцинома на эндоскопии может выглядеть как полипообразное образование и напоминает бляшку с неровными контурами типа грануляции или как сочетание грубых бородавчатых разрастаний и язвы неправильной формы.

Радиоизотопная сцинтиграфия с натрием пертехнетатом [99тТс] позволяет определить наличие эктопированного и/или метаплазированного эпителия в пищеводе от 30 до 46% случаев. Этот метод не всегда информативен в диагностике метаплазии эпителия по тонкокишечному типу и в литературе обнаружена лишь одна работа, посвященная роли сцинтиграфии в диагностике ПБ у детей. В связи с этим ценность этого метода в диагностике пищевода Барретта у детей требует специального исследования.

Новым и перспективным методом диагностики ПБ следует считать чрезпищеводную эндосонографию с использованием ультразвуковых минидатчиков. Это исследование позволяет с высокой степенью вероятности выявить ПБ по уплотнению второго гипоэхогенного слоя пищевода, как правило, отсутствующего при других заболеваниях.

Решающее значение в диагностике ПБ придают качеству выполнения биопсии для гистологического исследования. Поскольку эндоскопические признаки метаплазии незначительны или вовсе отсутствуют, необходимо брать от 4 до 15 биоптатов из различных отделов пищевода и желудка с интервалами 1-2 см. Решающую роль в обнаружении специализированного эпителия при гистологическом исследовании придают окраске препарата голубым алцианом. Этот краситель специфичен в отношении бокаловидных клеток тощей кишки, наличие которых служит неотъемлемым признаком ПБ.

Лечение

Лечение детей с ПБ комплексное, включающее консервативное и/ или хирургическое лечение. Значительный прогресс в лечении детей с ГЭР и ПБ связан с применением блокаторов Н₂-рецепторов и ИПП.

Однако, на сегодняшний день, очевидно, что терапия, состоящая исключительно из консервативного лечения, при ПБ малоэффективна или вовсе неэффективна. Данные литературы в отношении эффективности медикаментозного лечения в сочетании с антирефлюксными операциями при ПБ разноречивы. Большинство авторов назначают медикаментозную терапию для подготовки к антирефлюксной операции при пептических язвах и стенозах пищевода. Но даже успешно выполненные антирефлюксные операции приводят, в лучшем случае, к частичной регрессии ПБ, а чаще всего вовсе не меняют гистологическую картину. По мнению ряда исследователей положительный клинический эффект от антирефлюксных операций отмечен у 77% больных, проявившийся заживлением язв пищевода и купированием воспаления, но на регрессию ПБ это не повлияло. Учитывая риск развития малигнизации при ПБ, ряд авторов выполняют резекцию пищевода с одномоментной пластикой.

Менее инвазивным и не менее эффективным методом лечения ПБ является электрокоагуляция или лазерная фотокоагуляция метаплазированного эпителия после антирефлюксной операции. Используя такую технологию, некоторым авторам удалось получить положительный результат в 85-100% случаев. Ряд авторов подчеркивают, что использование энергии лазера высокой мощности (5000 Дж/см²) позволило им достичь 100% положительного исхода. Однако в литературе есть описания развития аденокарциномы пищевода после, казалось бы, «успешной» лазерной коагуляции ПБ. Поэтому ряд авторов рекомендует длительное диспансерное наблюдение с целью ранней диагностики и адекватного лечения таких тяжелых больных.

Фотодинамическая терапия с использованием 5-аминолаевилиновой кислоты (5-ALA) в комбинации с длительным применением омепразола описана во многих работах. Однако результаты клинических исследований показали, что подобная терапия приводит к разрушению лишь поверхностного слоя метаплазированного эпителия.

Прогноз

Вероятность регрессии ПБ после антирефлюксных операций и/ или консервативного лечения минимальна или вовсе отсутствует.

Вероятность озлакачествления ПБ у взрослых больных, по данным различных авторов, колеблется от 0,2% до 33%. Достоверным признаком малигнизации ПБ служит дисплазия, которая чаще всего возникает при специализированном тонкокишечном типе метаплазии. В подавляющем большинстве случаев ПБ перерождается в аденокарциному пищевода, однако описаны случаи развития и плоскоклеточного рака.

Малигнизация ПБ в детском возрасте возникает сравнительно редко. В литературе приведено описание 10 случаев аденокарциномы пищевода у детей, 9 из которых умерли в различные сроки после операции, вследствие метастазирования злокачественной опухоли.

Таким образом, хирургическое лечение ГЭР у детей представляет чрезвычайно сложную задачу. Проблема лечения сводится не только к выбору способа хирургического вмешательства, но и к определению дифференцированной тактики в зависимости от характера осложнения ГЭР. До сих пор не достигнуто единого мнения в выборе способа и метода антирефлюксной защиты пищевода и необходимости выполнения операций, направленных на улучшение эвакуации из желудка, не определена роль различных методов дилатации ПСП, отсутствуют четко сформулированное определение ПБ у детей и критерии его диагностики, а также методы лечения и профилактики. Сложной и до конца неразрешенной задачей остается выбор способа повторных и/или радикальных хирургических вмешательств при рецидиве заболевания.

В клинике детской хирургии Российского государственного медицинского университета на базе Детской городской клинической больницы №13 им. Н.Ф. Филатова г. Москвы (отделение торакальной хирургии и хирургической гастроэнтерологии) накоплен большой опыт хирургического лечения детей с ГЭР. Для изучения ГЭР в период с 1992 по 2008 г. в клинике были разработаны и внедрены такие методы исследования как радиоизотопная сцинтиграфия пищевода и желудка, суточный рН-мониторинг и манометрия пищевода. Результаты этих исследований позволили изучить основные патофизиологические механизмы и разработать новые принципы оперативного лечения ГЭР и его осложнений. В этот период было оперировано 345 больных с осложненными формами ГЭР (табл. 3-1).

В первую группу были включены 196 больных с РЭ, во вторую - 101 больной с ПСП, в третью - 52 больных с ПБ. Следует отметить, что в третьей группе у 20 больных отмечалось сочетание пептического стеноза и метаплазии пищевода. Возраст детей варьировал от 2 мес до 15 лет. Дети дошкольного возраста составили 62% (214 детей). Мальчиков было 184 (53%), девочек - 161 (47%).

Анамнестические данные свидетельствовали, что первые клинические проявления ГЭР в 73% случаев возникли в раннем неонатальном периоде и дети наблюдались невропатологом и педиатром с диагнозом постнатальной энцефалопатии и синдрома срыгивания. Неврологическая патология была выявлена в 39% случаев, а синдромальная - в 21% случаев (табл. 3-2).

Длительность заболевания с момента появления первых признаков ГЭР до поступления в специализированную хирургическую клинику в 11% случаев (37 детей) составила 0,2-1 год, в 53% (184 детей) - 1-6 лет, в 36% случаев (124 детей) - более 6 лет. Поздняя госпитализация таких больных в хирургическую клинику была связана как с запоздалой диагностикой, так и с упорной многолетней консервативной терапией ГЭР. 85% детей наблюдались гастроэнтерологом и неоднократно получали курс медикаментозной терапии рефлюкса с применением прокинетиков и препаратов ИПП. Запоздалая госпитализация в хирургическую клинику в большинстве случаев привела к таким тяжелым осложнениям ГЭР как стенозирующий РЭ, метаплазия пищевода или респираторные нарушения (аспирационная пневмония, ларингит, астматический бронхит и т.д.).

Клинические проявления ГЭР у детей разнообразны и отличаются от тех, которые описаны у взрослых больных. Основные проявления ГЭР у детей:

В большинстве случаев наблюдается сочетание этих симптомов. Наиболее яркое проявление респираторных осложнений и нарушения питания было отмечено у детей до 3-х лет, в то время как у детей старшей возрастной группы на первый план выступали симптомы поражения пищевода (табл. 3-3).

Основной причиной развития респираторных нарушений при ГЭР служит прямое или рефлекторное воздействие рефлюксного материала на дыхательные пути, то есть вследствие микроаспирации и/или ларинго- и бронхоспазма. В наших наблюдениях респираторные нарушения (пневмония, бронхит, бронхиальная астма, ларингит, стридор, апноэ) при ГЭР были выявлены у 19% (64 детей) больных, в возрасте от 2 мес до 13 лет. В 11% случаев (7 детей) они являлись единственным признаком ГЭР и в 79% случаев (51 ребенок) имели место до 3 лет.

С пневмонией рефлюксного генеза мы наблюдали 25 детей. В большинстве случаев она носила рецидивирующий характер. Причиной развития пневмонии послужила микроаспирация желудочного содержимого, что было подтверждено данными радиоизотопного исследования в 24% случаев (6 детей). Суточный рН-мониторинг пищевода у таких детей - единственный достоверный метод диагностики ГЭР. У всех больных с рецидивирующей пневмонией были выявлены кислый рефлюкс тяжелой степени и удлинение средней продолжительности эпизодов рефлюкса во время сна.

Заброс содержимого желудка в проксимальный отдел пищевода приводит к появлению ларингеальных симптомов. При рН-мониторинге пищевода двумя датчиками, один из которых помещался чуть дистальнее верхнего пищеводного сфинктера, в группе детей с рефлюксным ларингитом было обнаружено значительное закисление верхнего отдела пищевода. При этом более 50% случаев превалировало ночное закисление пищевода. Вероятнее всего основным механизмом развития ларингита у этих больных является прямое повреждающее воздействие рефлюксного материала. Наиболее наглядным подтверждением этому являются два наших наблюдения. В обоих случаях в связи с врожденной патологией верхних дыхательных путей ранее были выполнены реконструктивные операции на гортани и трахеостомия. Однако длительно существующий воспалительный процесс и отек гортани вследствие ГЭР были основными причинами невозможности декануляции этих детей. Только ликвидация ГЭР методом антирефлюксной операции Ниссена позволила нам купировать воспалительный процесс в гортани и деканулиро-вать детей в обоих случаях.

Подтверждением предположения развития респираторных нарушений путем рефлекторного механизма явились результаты наших исследований рН пищевода у этих больных. По данным рН-метрии у больных с апноэ (6 детей) и бронхиальной астмой (3 детей) было обнаружено отчетливое снижение рН в пищеводе непосредственно перед началом апноэ и бронхоспазма. При этом симптоматический индекс составил 94,3±5,2 (>50), что, в свою очередь, свидетельствует о достоверной взаимосвязи рефлюкса с респираторными симптомами. Результаты оперативного лечения этой группы больных также подтверждают причинно-следственную связь респираторных нарушений и ГЭР. Во всех случаях после антирефлюксной операции Ниссена получен положительный результат. В отдаленном послеоперационном периоде ни в одном случае не было отмечено рецидива респираторных симптомов и ГЭР. Особо следует отметить, что у детей с бронхиальной астмой оперативное лечение ГЭР позволило во всех трех случаях избавить их от многолетней гормональной терапии.

Респираторные нарушения, особенно у детей младшего возраста, нередко являются единственным ранним признаком ГЭР. Недооценка этих симптомов приводит к тяжелым, порой, необратимым изменениям в дистальном отделе пищевода, требующим длительного хирургического лечения. В наших наблюдениях у больных с респираторными нарушениями во всех случаях были выявлены эрозивно-язвенные изменения пищевода, а в 20% случаев из них (13 детей) - ПСП. На самом деле, процент респираторных нарушений, причиной которых является ГЭР, намного выше. Многие такие дети лечатся в соматических отделениях, не подозревая, что причиной таких нарушений может быть ГЭР.

Анамнестические данные свидетельствовали о том, что у 100% детей с ГЭР в периоде младенчества отмечались срыгивания и рвота. При частых срыгиваниях и рвотах дети не получают полноценного питания, что приводит к дефициту массы тела и отставанию в физическом развитии. Гипотрофия у наших больных была диагностирована в 36% случаев (126 детей) и наблюдалась в основном у детей младшего возраста. У 13% из них дефицит массы тела превышал 20% (рис. 3-1, см. цв. вклейку).

У детей старшей возрастной группы рвота носила периодический характер с частотой 1-2 раза в неделю. Такая рвота не приводила к нарушению питания и дефициту массы тела и была характерна для детей с неврологическими нарушениями. Однако повторяющаяся рвота вызывала социальный дискомфорт и психологический стресс у детей, особенно в подростковом возрасте. В большинстве случаев родители таких детей «требуют» хирургического лечения данного патологического состояния, в виду неэффективности и безуспешности многолетней медикаментозной терапии ГЭР.

Наиболее тяжелые проявления гипотрофии наблюдаются у детей с ПСП, основной причиной которых служит дисфагия. Гипотрофия в этой группе была выявлена в 57% случаев (69 детей). Однако следует заметить, что дети старшей возрастной группы с ПСП приспосабливались к приему жидкой пищи. Прием жидкой калорийной пищи обычно не приводил к дефициту массы тела.

Симптомы поражения пищевода

Наиболее яркими симптомами поражения пищевода являются изжога и дисфагия. Изжога была наиболее частой жалобой у детей старшего возраста и была выявлена в этой группе в 83% случаев. Наши результаты показали, что 60% детей старшей группы испытывали изжогу ежедневно. Заслуживают внимания трое больных с мучительной изжогой. Во всех трех случаях усиление изжоги в положении лежа вынуждало их спать в полусидячем положении.

Изжога была наиболее характерна у детей с РЭ, в то время как у больных с ПСП она выявлена только в 19% случаев. Такой низкий процент проявления изжоги можно объяснить как возрастными особенностями, так и уровнем локализации стеноза. В этой группе изжога в основном наблюдалась при локализации стеноза в средней или верхней трети пищевода. А в группе больных с протяженным стенозом пищевода или при его локализации в нижней трети изжога наблюдалась в единичных случаях или вовсе отсутствовала. Объяснением этому, вероятнее всего, служит стеноз, локализующийся в нижней трети пищевода и препятствующий продвижению рефлюксата в вышележащие его отделы. Этим же механизмом можно объяснить редкое проявление отрыжки у больных с ПСП. Наиболее выраженная отрыжка наблюдалась у детей с ГПОД. У детей старшего возраста данный симптом был диагностирован в 83% случаев. Отрыжка во всех случаях приносила больным облегчение и имела кислый или горький привкус.

Дисфагия - основной отличительный признак у детей с ПСП. Дисфагия также наблюдалась у больных с РЭ, хотя и в небольшом проценте случаев (8%). При этом дисфагия носила транзиторный характер. Причиной дисфагии в таких случаях был не стеноз пищевода, а грубая дисфункция его моторики в виде антиперистальтических сокращений.

Анемию как результат эрозивно-язвенного поражения пищевода мы наблюдали в 18% случаев. Причиной анемии послужило хроническое кровотечение, хотя не исключена роль алиментарного фактора и угнетения костномозгового кроветворения при гипотрофии у детей с ПСП.

Следует отметить, что в литературе описаны случаи острого кровотечения, угрожающего жизни больного. Такие осложнения в основном встречаются у взрослых больных с язвенным РЭ и ГПОД. В наших наблюдениях острое кровотечение отмечено у двоих детей с гигантскими параэзофагеальными грыжами. Причиной кровотечения при этом послужило ущемление желудка в грыжевых воротах. В обоих случаях отмечалось падение гемоглобина ниже 50 г/л. Следует отметить, что оба ребенка до поступления в нашу клинику наблюдались гематологом с диагнозом железодефицитная анемия. Устранение грыжи и антирефлюксная операция по Ниссену привели к выздоровлению больных в обоих случаях.

Одним из объективных признаков ГЭР является болевой синдром, который нами был диагностирован в 65% случаев у детей старшего возраста. Болевые ощущения у детей младшего возраста вызывали беспокойство в виде плача и отказа от еды. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев болезненные ощущения локализовались в эпигастрии. Болевые ощущения за грудиной наблюдались при выраженном воспалительном процессе в пищеводе, соответствующие эрозивно-язвенному эзофагиту. Дифференциальную диагностику природы такого загрудинного болевого синдрома можно провести по результатам суточной рН-метрии. У наших больных была установлена четкая взаимосвязь возникновения болевого синдрома и заброса желудочного содержимого в пищевод (симптоматический индекс - 82%±15).

Таким образом, основным отличительным признаком разнообразия клинической картины при ГЭР является возраст ребенка. У детей младшего возраста превалируют симптомы нарушения питания и респираторных осложнений, а у детей старшего возраста - симптомы поражения пищевода. Следует отметить, что у детей респираторные нарушения могут быть единственными проявлениями рефлюкса. Клиническая картина ГЭР у детей мало отличается от его характера осложнения, хотя одним из ярких объективных признаков ПСП является дисфагия. Клинические проявления ПБ не отличаются от таковых при РЭ. Каких-либо специфических симптомов, характерных для ПБ, не обнаружено. Более того, такое осложнение ГЭР, как ПБ, может быть случайной находкой при эндоскопии или морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода.

Рентгенологическое исследование до сих пор остается наиболее распространенным методом диагностики ГЭР, хотя информативность его не превышает 60-86%.

Рентгенологическое исследование у детей с ГЭР проводится натощак, с использованием водной взвеси сульфата бария с добавлением сахарного сиропа или же фруктовых соков. Первым этапом исследования проводится обзорная рентгеноскопия для оценки состояния органов грудной полости, диафрагмы, расположения формы и размера газового пузыря желудка. В процессе исследования по мере необходимости выполняются прицельные рентгенограммы. Затем, вторым этапом, проводится полипозиционная рентгеноскопия пищевода с контрастным веществом в вертикальном положении. При этом необходимо отдавать предпочтение естественному способу введения контрастного вещества (кормление с ложки или через соску). При отказе приема контрастного раствора внутрь у детей раннего возраста возможно введение его через зонд (введенный в верхний отдел пищевода). На этом этапе исследования можно оценить проходимость, моторную функцию и наличие стеноза пищевода. После попадания контрастного вещества в желудок проводится оценка его формы и размеров, времени первичной эвакуации. Второй этап исследования заканчивается введением в желудок через назогастральный зонд или естественным способом (с ложки, через соску) контрастного вещества в объеме разового кормления.

Для проведения третьего этапа исследования ребенка необходимо перевести в горизонтальное положение. На этом этапе можно обнаружить заброс контрастного вещества в пищевод или перемещение кардиального отдела желудка в грудную полость. Если этого не происходит, используются различные провоцирующие приемы: водно-сифонная проба или осмотр в положении Тренделенбурга. На этом рентгенологическое исследование, как правило, заканчивается. Для оценки эвакуаторной функции желудка выполняется рентгенография брюшной полости через 15, 30, 60 и 90 минут после начала исследования.

Основной рентгенологический признак рефлюкса - заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод. Однако присутствие этого признака не всегда свидетельствует о наличии патологического ГЭР. Мы неоднократно убеждались в том, что кратковременный заброс бариевой взвеси в дистальный отдел пищевода может свидетельствовать о наличии физиологического рефлюкса (рис. 3-2).

Такой рефлюкс нами был обнаружен у здоровых детей из контрольной группы в 27% случаев. Прежде всего, в оценке этого признака, особую значимость имеет высота, продолжительность (скорость очищения пищевода от контрастного вещества) и количество эпизодов рефлюкса. При тяжелой степени рефлюкса длительность очищения превышает более одной минуты и отмечается частый заброс бария из желудка в пищевод. При этом выделяют три уровня заброса бария, которые соответствуют трем анатомическим сегментам пищевода (нижний, средний и верхний).

В наших наблюдениях заброс бариевой взвеси из желудка в верхний сегмент пищевода отмечен в 77% случаев (267 детей) (рис. 3-3).

Рентгенологическое исследование - ведущий метод диагностики ГПОД. Существует множество классификаций ГПОД, однако наиболее рациональным, на наш взгляд, особенно у детей, является принцип разделения их по отношению пищеводно-желудочного перехода к диафрагме. Различают эзофагеальные (фиксированная, скользящая) и параэзофагеальные ГПОД. Если в первом случае отмечается перемещение пищеводно-желудочного перехода и желудка выше диафрагмы, то во втором - отмечается только перемещение желудка.

В наших наблюдениях ГПОД методом рентгенологического исследования диагностирована в 69 случаях (61%), в то время как при хирургическом лечении ГЭР еще в 45 случаях были обнаружены признаки скользящей грыжи. Из них с эзофагеальной грыжей мы исследовали 105 детей (фиксированная - 24, скользящая - 81), с параэзо-фагеальной - 9. Ценность рентгенологического исследования высока в обнаружении фиксированных эзофагеальных грыж (рис. 3-4). При этом можно обнаружить смешение пищеводно-желудочного перехода и/или части желудка (кардиальный отдел, тело желудка) выше диафрагмы. В этом случае рентгенологическое исследование служит решающим методом диагностики в определении тактики и способа хирургического лечения.

Диагностика скользящей эзофагеальной грыжи представляет сложную задачу. Основным рентгенологическим признаком скользящей грыжи является перемещение кардиального отдела желудка выше диафрагмы (рис. 3-5). Однако его перемещение часто носит транзиторный характер, что нередко приводит к ложноотрицательному результату. В наших наблюдениях диагноз скользящей эзофагеальной грыжи методом рентгенологического исследования был подтвержден только в 36 случаях, а во время фундопликации в 45 случаях были обнаружены признаки грыжи (расширение пищеводного отверстия диафрагмы, укорочение брюшного отдела пищевода), что потребовало выполнение хиатопластики.

При эзофагеальной ГПОД отмечается усиление интенсивности ГЭР, которое может вызвать тяжелые осложнения. Прежде всего, это связано с наличием расширенного пищеводного отверстия диафрагмы и механически дефективного НПС. У наших больных с ГПОД диагностирован эрозивно-язвенный или стенозирующий РЭ. Более 20% случаев из них отмечалась рецидивирующая пневмония, в 40% - дефицит массы тела. Ввиду возможности быстрого развития опасных для жизни осложнений, на наш взгляд, лечение такого порока развития должно быть хирургическим.

Рентгенологические признаки параэзофагеальной грыжи можно обнаружить на обзорной рентгенограмме в виде смешения газового пузыря желудка в средостение (рис. 3-6). Иногда выявляются два газовых пузыря с уровнем жидкости - симптом «песочных часов» (см. рис. 3-6, А). При рентгенологическом исследовании с контрастным веществом отмечается смещение части желудка выше диафрагмы при нормальном анатомическом расположении пищеводно-желудочного перехода (см. рис. 3-6, В). Следует отметить, что у всех 9 детей с параэзофагеальными грыжами диагностирован РЭ, а в 2 случаях из них отмечалась анемия тяжелой степени. Анемия в обоих случаях была результатом острого кровотечения из желудка, вследствие его ущемления в грыжевых воротах.

Рентгенологическое исследование - основной метод диагностики ПСП, который дает отчетливое представление уровня его локализации, диаметра и протяженности. Мы исследовали 121 больного с ПСП. Во всех случаях диагноз был подтвержден методом рентгенологического исследования. Типичной локализацией ПСП явилась нижняя треть пищевода (53%). В 10% и 37% случаях стеноз локализовался соответственно в верхней и средней части пищевода.

Короткие стенозы (до 2,0 см) были диагностированы в 63% случаев, трубчатые (до 6 см) - в 30% и протяженные (более 6 см) - в 7% случаев (рис. 3-7). В 23% случаев диаметр стеноза не превышал 3 мм.

Следует подчеркнуть, что рентгенологические признаки рефлюкса при ПСП нами были установлены только в 67% (81 больной) случаев, то есть у 1/3 больных не был достоверно подтвержден ГЭР. Ложноотрицательный результат, полученный при рентгенологическом исследовании, может быть причиной выбора ошибочной тактики лечения. В таких случаях, прежде всего, необходимо проводить дифференциальную диагностику с врожденным стенозом пищевода.

Диагностика ПБ у детей методом рентгенологического исследования крайне сложна из-за отсутствия специфических признаков. Однако на основании косвенных признаков можно предположить это тяжелое осложнение. Основной косвенный признак - наличие трубчатого или протяженного ПСП. По результатам наших данных при трубчатом и протяженном стенозах метаплазия пищевода диагностирована в 58% (14 детей) и 100% случаев (6 детей), соответственно. Причем в 5 случаях из них выявлена специализированная тонкокишечная метаплазия.

Таким образом, рентгенологическое исследование дает представление о высоте и длительности рефлюкса, является информативным методом диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и позволяет точно локализовать уровень ПСП, определить его протяженность и диаметр.

Эндоскопия - основной и незаменимый метод диагностики ГЭР и его осложнений. Эндоскопическими признаками ГЭР являются недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и РЭ различной степени выраженности.

До сих пор отсутствует единая классификация оценки тяжести поражения пищевода при ГЭР. Наибольшую популярность получила классификация РЭ по Savary-Miller, которую мы используем в нашей работе. На основании этой классификации различают четыре степени тяжести РЭ:

Методом выбора при эндоскопическом исследовании у детей служит фиброэндоскопия, которая позволяет осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, а также выполнить биопсию и лечебные процедуры. Исследование выполняется фиброэндоскопами с торцевой или боковой оптикой, под местной анестезией или аппаратно-масочным наркозом. Во время исследования оценивается состояние слизистой оболочки пищевода (гиперемия, отек, контактная ранимость, эрозии, язва, метаплазия) и кардии, расположение зубчатой линии, наличие стеноза и хиатальной грыжи. При наличии стеноза пищевода определяется его характер (воспалительный, рубцовый), локализация, степень сужения и протяженность. Следует отметить, что фиброэндоскопия не всегда позволяет осмотреть зону стеноза и нижележащие отделы пищевода. Такие сложности возникают у больных с рубцовым характером ПСП малого диаметра (менее 3 мм). В наших наблюдениях при невозможности проведения фиброэндоскопа через зону сужения выполняли «ригидную» эзофагоскопию. В таких случаях, особенно при наличии точечного извитого хода стеноза, жесткая эзофагоскопия позволяла визуально оценить характер стеноза и провести металлическую струну за зону сужения для бужирования по струне проводника. Только повторная фиброэндоскопия после бужирования стеноза позволяла осмотреть нижележащие отделы пищевода и взять биопсию слизистой оболочки.

В наших наблюдениях во всех случаях эндоскопическое исследование позволило верифицировать РЭ и недостаточность кардии, в 92% случаев - ГПОД, а в 40% случаев - метаплазию пищевода. Достоверно судить о наличии эзофагеальной грыжи позволяют такие эндоскопические признаки, как зияние кардии, грыжевые ворота и уменьшение расстояния от резцов до пищеводно-желудочного перехода (рис. 3-8, см. цв. вклейку). При скользящем характере эзофагеальной грыжи эти признаки могут отсутствовать или минимально выражены, что не редко приводит к ошибочной диагностике. В семи случаях наших наблюдений признаки скользящей эзофагеальной грыжи (отсутствие брюшного отдела пищевода, расширенное пищеводное отверстие диафрагмы) были выявлены только во время операции. При грыже пищеводного отверстия диафрагмы чаще всего отмечался эрозивно-язвенный РЭ, который в 38% случаев (34 ребенка) осложнился ПСП и в 19% случаев (17 детей) - метаплазией пищевода. При параэзофагеальной грыже мы наблюдали РЭ I или II степени тяжести.

В большинстве случаев преобладало фибринозно-эрозивное поражение пищевода (табл. 3-4). Наиболее тяжелый РЭ отмечался в дистальном отделе пищевода. В 58% случаев он располагался в нижнем отделе пищевода, в 30% случаев он достигал среднего и в 12% - верхнего отделов.

Выраженность воспалительных изменений в пищеводе не всегда отражает тяжесть заболевания. В 12% наших наблюдений во время эндоскопии были выявлены минимальные изменения пищевода при выраженной клинической симптоматике ГЭР. При морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода у этих больных были обнаружены такие же признаки воспаления, как и у больных с РЭ III и IV степени. Данные рН-метрии в этой группе у всех больных подтвердили наличие ГЭР тяжелой степени. Поэтому, на наш взгляд, при определении тяжести ГЭР и тактики лечения необходимо руководствоваться не только данными эндоскопии, но и длительностью и течением заболевания, выраженностью клинической симптоматики, а при необходимости прибегнуть к дополнительным методам исследования (биопсии слизистой оболочки пищевода, рН-метрии).

Язвенный РЭ диагностирован у 18 детей. Пептические язвы преимущественно локализовались в нижней трети пищевода (рис. 3-9, см. цв. вклейку). Диаметр язвенных дефектов не превышал 0,3- 0,7 см. Если у 14 больных были обнаружены единичные язвы, то у 4 больных - множественные язвенные дефекты слизистой оболочки. Следует также отметить, что язвенное поражение пищевода во время эндоскопии было обнаружено у больных с ПСП и метаплазией пищевода в 27 и 9 случаях, соответственно.

Основными эндоскопическими признаками пептического стеноза являются сужение просвета пищевода и РЭ (рис. 3-10, см. цв. вклейку).

В большинстве случаев в зоне или выше стеноза были обнаружены фибринозно-эрозивные изменения слизистой оболочки, в 9 случаях были обнаружены минимальные признаки воспаления или отсутствие таковых, что вызывало трудности интерпретации этиологии стеноза (рис. 3-11, см. цв. вклейку). Такие минимальные признаки воспаления были отмечены только в группе детей с вторичным ПСП. В таких случаях при эндоскопии необходимо выявление рубцовых и воспалительных изменений слизистой оболочки, которые обычно отсутствуют при врожденном характере стеноза. В качестве дифференциальной диагностики помогает морфологическое исследование биоптатов пищевода из зоны сужения, которая дает возможность верификации наличия воспалительного процесса и степени его выраженности.

Во время эндоскопии более чем в половине случаев отмечался рефлюкс желудочного содержимого или желчи выше зоны стеноза. Рефлюкс желчи в пищевод, на наш взгляд, является достоверным признаком щелочного рефлюкса. У всех больных с такой эндоскопической картиной по данным рН-метрии был диагностирован щелочной или смешанный характер рефлюкса.

Диагностика метаплазии эпителия пищевода у детей представляет сложную задачу, поскольку эндоскопические признаки столь незначительны или вовсе отсутствуют. Основная роль в диагностике метаплазии пищевода отводится гистологическому исследованию биоптатов слизистой оболочки. По результатам наших наблюдений только в 40% (21 больной) случаев обнаружены эндоскопические признаки метаплазии, в то время как при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода она подтверждена в 52 случаях. В связи с этим, на наш взгляд, целесообразно распределение больных на две группы, с эндоскопически позитивной и негативной метаплазией. Особую важность такое распределение приобретает при определении тактики лечения этих групп.

В большинстве случаев эндоскопические признаки метаплазии были обнаружены при ее сочетании с ПСП (18 детей). Однако наличие стеноза и/или выраженного воспаления не всегда позволяло верифицировать метаплазию. Если в 7 случаях метаплазия пищевода была диагностирована при первичном эндоскопическом исследовании, то в остальных 14 случаях она была подтверждена после устранения стеноза и купирования воспаления в результате хирургического лечения ГЭР.

Метаплазия пищевода у детей не всегда имеет типичную эндоскопическую картину и локализуется в нижней трети пищевода. В наших наблюдениях в подавляющем большинстве случаев метаплазия имела «островковый» тип. В 13 случаях метаплазия располагалась в средней трети пищевода в виде отдельных «островков», не связанных с зубчатой линией (рис. 3-12, см. цв. вклейку).

В остальных 9 случаях она имела типичное расположение, то есть локализовалась в дистальной трети пищевода и простиралась на 2,5- 5,0 см выше зубчатой линии (рис. 3-13, см. цв. вклейку).

Таким образом, эндоскопия служит основным методом оценки состояния слизистой оболочки пищевода и патологической кардии, а в сочетании с биопсией слизистой оболочки значительно повышает возможности диагностики метаплазии.

Основным методом диагностики РЭ несомненно является эндоскопия, однако у 25-40% больных его диагностика затруднена из-за отсутствия ярко выраженных эндоскопических признаков. Поэтому для достоверной диагностики РЭ и метаплазии во время эндоскопии необходимо выполнение биопсии слизистой оболочки пищевода. Решающее значение в диагностике придают качеству выполнения биопсии, поскольку в большинстве случаев у детей эндоскопические признаки метаплазии столь незначительны или вовсе отсутствуют. Большинство авторов рекомендуют брать от 4 до 8 биоптатов слизистой оболочки пищевода с интервалом 1-2 см.

Забор материала осуществляется биопсийными щипцами через рабочий канал фиброэндоскопа. Однако при наличии стеноза пищевода биопсию необходимо выполнять выше, на уровне и ниже стеноза. У ряда наших больных при невозможности проведения фиброэн-доскопа через зону сужения биопсию выполняли после бужирования. Биоптаты обычно фиксируют в 10% растворе формалина с последующей заливкой в парафин и окраской гематоксилин-эозином. Однако для обнаружения специализированного тонкокишечного эпителия используется окраска препаратов голубым алцианом. Этот краситель специфичен в отношении бокаловидных клеток тощей кишки, наличие которых является неотъемлемым признаком кишечной метаплазии.

Специфическим признаком воспалительного процесса в пищеводе является инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Степень воспаления (слабое, умеренное, выраженное) оценивается по увеличению количества данных элементов и появлению в препаратах элементов фибрина, а также по состоянию базальной мембраны и дермальных сосочков.

В наших наблюдениях биопсия слизистой оболочки пищевода выполнена у 296 больных с ГЭР. Патоморфоз изученных биоптатов был представлен альтерацией тканей, микроциркуляторными нарушениями и иммуноклеточной инфильтрацией разной степени выраженности. У всех больных с ГЭР, осложненным РЭ, определялись отек тканей, отслойка эпителия, паретическая дилатация капилляров, микро- и макрокровоизлияния. В 100% случаев наблюдалась разной степени инфильтрация тканей лимфоцитами. У 84% детей в гистологических препаратах обнаружены скопления лейкоцитов и цитоплаз-матические клетки, продуцирующие иммуноглобулин.

Повреждения тканей выражались в развитии гидропической дистрофии шиповатого слоя и усиленной десквамации поверхности слоев. При нарастании воспалительного процесса в цитоплазме отмечалась множественная вакуолизация. Эти изменения носили диффузно-мозаичный характер, местами достигая поверхности слизистой оболочки. На этом фоне в эпителии на отдельных участках возникала очаговая баллонизация клеток с резким увеличением их размеров, а порой полной деструкцией. Возникающая усиленная десквамация поверхностных пластинчатых клеток, а также удлинение и расширение сосочков собственного слоя приводили к дефектам эпителиального покрова и развитию эрозий. Микроциркуляторные нарушения в виде паралитического расширения сосудов также способствовали развитию и усугублению дефектов слизистой оболочки. Базальный ростковый слой в условиях гидропической дистрофии и усиленной десквамации гиперплазировался.

При развитии эрозий в прилагающем эпителии и собственном слое появлялась значительная лейкоцитарная инфильтрация, с большим числом эозинофилов, отеком стромы, полнокровием сосудов микроциркуляторного русла, расширением лимфатических межклеточных щелей и сосудов (рис. 3-14, см. цв. вклейку).

Наряду с этими изменениями наблюдались участки значительного истонченного эпителиального пласта, состоящего из мелких клеток с исчезновением эпителиальных отростков и дискомплектацией клеток базального слоя. Такие изменения преимущественно отражали регенерацию эпителия пищевода на месте зиявших эрозий. В собственном слое при этом наблюдалась рассеянная лимфогистиоцитарная инфильтрация с наличием отдельных лейкоцитов, плазмоцитов и макрофагов.

При отсутствии условий для заживления эрозии в ряде случаев превращаются в язвы. При этом возникает широкая зона некроза с выпадением на поверхность фибрина, густо инфильтрированного лейкоцитами с признаками кариорексиса. В глубине развивается грануляционная ткань, обильно инфильтрированная лейкоцитами, мононуклеарами, фибробластами. Новообразованные синусоиды выстланы набухшим эпителием с вакуолизированной цитоплазмой.

Вне зоны эрозий и язв повсеместно наблюдался склероз коллагеновых пучков собственного слоя слизистой оболочки с инфильтрацией мононуклеарами, увеличением фибробластов, расширением лимфатических сосудов, склерозом мелких кровеносных сосудов. Мышечные пучки собственного слоя подвергались неравномерной гипертрофии, часть волокон вакуолизировалась, истончалась и смешалась за счет развития межмышечного склероза.

Кроме того, в зоне кардиального сфинктера отмечался акантоз эпителиального пласта с углублением и расширением эпителиальных отростков, нагроможденных друг на друга. Кардиальные железы пищевода имели признаки гиперсекреции, в результате чего подвергались кистовидному расширению. Между железистыми пузырьками постоянно наблюдалась воспалительная инфильтрация с зонами склероза и атрофии железистых долек. Мышечные пучки кардиального жома дискомплексируются, а межмышечная соединительная ткань избыточно развивается, подвергаясь отеку и воспалительной инфильтрации.

Таким образом, развитие эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищевода при рефлюкс-эзофагите обусловлено дистрофией эпителиального покрова и расстройством кровообращения в системе микроциркуляции. Проявлением генерализации воспалительного процесса служат диффузные эрозивно-язвенные изменения в стенке пищевода на широком протяжении.

Сравнительный анализ результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки пищевода в группе больных с РЭ и пептическим стенозом показал отсутствие существенных различий. Единственным отличием явилось резкое истончение или отсутствие эпителиального пласта, а также разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани в зоне стеноза у больных с пептическим стенозом пищевода. Образование глубоких и сливных язв, повреждение мышечной и нервной систем пищевода при рефлюкс-эзофагите приводят к формированию фиброза мышечной оболочки, который развивается как часть процесса репарации, за счет накопления коллагена I типа, участвующего в формировании рубцовой ткани. Изучение биоптатов мышечной оболочки брюшного отдела пищевода и паракардиальных лимфатических узлов, полученных методом интраоперационной биопсии у 12 больных с пептическим стенозом пищевода, показало наличие выраженного воспалительного процесса с мышечным фиброзом и регионарного лимфаденита. Следовательно, при рефлюкс-эзофагите у детей отмечается поражение всех слоев пищевода, исходом которого может быть стеноз.

Морфологические признаки воспалительных изменений пищевода у больных с ПБ были сходны с предыдущими двумя группами. Однако присутствие чужеродного эпителия в пищеводе позволило отнести этих больных в отдельную группу. В общей сложности из 296 морфологически обследованных больных с ГЭР метаплазия пищевода была диагностирована у 52 (17,5%). Кардиальный тип метаплазии выявлен у 21 (7%) больного, фундальный тип - у 25 (8%) и специализированный тонкокишечный тип - у 6 (2%) больных (рис. 3-15, см. цв. вклейку).

Следует отметить, что в наших наблюдениях в 10 случаях были выявлены сочетания двух и более типов метаплазии. Причем в 4 случаях из них были обнаружены сочетания форменных элементов, характерные всем трем типам метаплазии. Важность и незаменимость морфологического исследования в диагностике этого патологического состояния подтверждают результаты эндоскопического исследования этих больных. Только у 21 (40%) из них были выявлены эндоскопические признаки метаплазии (см. рис. 3-12 и 3-13, см. цв. вклейку).

На развитие и дифференцировку метаплазии пищевода влияют длительность и характер ГЭР. В наших наблюдениях определяется закономерность частоты встречаемости типа метаплазии от длительности заболевания. Если у больных с кардиальным типом метаплазии длительность заболевания составила 2,5-10 лет, то у больных с фундальным и кишечным типами метаплазии - превышала более 10 и 12 лет, соответственно. Ярким примером значимости длительности заболевания на развитие и дифференцировку метаплазии служат два наблюдения у наших больных с рецидивирующим ГЭР. У обеих больных с кардиальным типом метаплазии пищевода через 6 лет после хирургического лечения диагностирован рецидив ГЭР и изменения, характерные для метаплазии фундального типа в одном случае и кишечного типа в другом.

Сравнение результатов гистологического исследования с данными суточного рН-мониторинга показало зависимость морфологических изменений при метаплазии пищевода от характера ГЭР. В 86% случаев у больных с метаплазией пищевода выявлен кисло-щелочной рефлюкс, что свидетельствует о важности комбинации кислоты и щелочи в развитии такого патологического процесса (табл. 3-5). Такая же зависимость была установлена от интенсивности рефлюкса. У всех больных были обнаружены наиболее высокие показатели рН-метрии. Следовательно, на развитие метаплазии пищевода влияет характер (соляная кислота, панкреатические ферменты, желчные кислоты) и интенсивность ГЭР.

Полученные результаты позволяют предположить, что морфологические изменения при метаплазии пищевода являются изменениями (стадиями) одного патофизиологического процесса, на который влияет агрессивная среда желудка и двенадцатиперстной кишки, а также длительность заболевания. Поэтому, учитывая возможность сочетания и перехода одного типа метаплазии в другой, а также возможную перспективу развития дисплазии и малигнизации, мы не склонны сужать диагноз ПБ у детей в рамках специализированного тонкокишечного типа. По этой причине это особенно важно в практике детской хирургии, поскольку своевременная диагностика избавит детей от этого патологического состояния, что служит профилактикой развития аденокарциномы пищевода.

Таким образом, ПБ у детей - патологическое состояние, при котором происходит замещение многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевода на цилиндроклеточный эпителий желудочного или тонкокишечного типов, возникающее вследствие хронического воздействия повреждающих факторов при комбинированном (кисло-щелочном) ГЭР.

Гастроэзофагеальная сцинтиграфия - широко распространенный метод исследования моторной функции верхнего отдела ЖКТ. В клинической практике это исследование используется с целью изучения моторики пищевода и эвакуаторной функции желудка, а также для диагностики ГЭР и аспирационного синдрома.

Исследование основано на регистрации степени излучения радиофармпрепарата (РФП) в проекции пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Больному дается завтрак, меченный РФП в объеме разового кормления. В качестве индикатора исследования используется не всасывающийся из ЖКТ изотоп - натрий пертехнетат [99тТс]. После приема пищи, меченной РФП, больного укладывают над детектором гамма-камеры и производится регистрация степени излучения РФП в течение 90 минут. Маркером рефлюкса при этом считают повышение активности излучения в проекции пищевода. Для изучения эвакуаторной функции желудка производится расчет эвакуации РФП из желудка в двенадцатиперстную кишку на 15-й, 30-й, 60-й и 90-й минутах исследования. За норму принимают эвакуацию из желудка более 40% РФП на 90-й минуте исследования.

В наших наблюдениях гастроэзофагеальная сцинтиграфия была выполнена у 95 детей с ГЭР. Информативность исследования в регистрации ГЭР составила 91,5% (87 детей). У большинства больных во время исследования были зарегистрированы эпизоды повышения активности излучения в проекции пищевода (рис. 3-16, см. цв. вклейку). Такое повышение активности излучения связано с обратным поступлением содержимого желудка в пищевод, который содержит радиофармпрепарат. На представленном примере видно, что на 7 и 26 мин исследования после приема пищи возникает рефлюкс, чему свидетельствует резкое повышение излучения в проекции пищевода в виде острых зубцов. Длительность рефлюкса на 7 мин исследования превышает 5 мин. Следовательно, такая визуальная оценка сцинтиграммы позволяет достоверно регистрировать не только количество, но и длительность рефлюксов.

Возможность количественного подсчета эвакуации из желудка позволяет наиболее достоверно верифицировать выраженность ее нарушений методом гастроэзофагеальной сцинтиграфии. У наших больных задержка эвакуации из желудка была диагностирована в 76% (72 ребенка) случаев. Ниже представлены средние значения эвакуации из желудка у этих больных (табл. 3-6). Средний показатель эвакуации из желудка у больных с ГЭР без ее нарушения (23 ребенка) составил 53%±10 (40-80%).

У больных с нарушением эвакуации результаты в разных группах были сопоставимы и отличались незначительно. Если средний показатель эвакуации в группе больных c РЭ был ниже порога нормы в 1,5 раза, то в группах с ПСП и ПБ он был ниже в 1,9 и 1,6 раза, соответственно. Полученные равнозначные значения, возможно, связаны с тем, что у всех этих больных с ГЭР присутствовал РЭ III-IV степени тяжести, который служит причиной нарушения моторной функции пищевода и желудка.

Следует отметить, что количественный подсчет эвакуации РФП из желудка позволяет достоверно верифицировать дуоденогастральный рефлюкс. В 89% наших наблюдений были регистрированы эпизоды резкого снижения и повышения излучения желудка, свидетельствующие о наличии дуоденогастрального рефлюкса (рис. 3-17). На представленном рисунке видно, что на 6 и 16 мин исследования отмечается снижение накопления РФП в желудке в виде острых зубцов, за счет его поступления в двенадцатиперстную кишку, что свидетельствует о дуоденогастральном рефлюксе. Затем следует повторное повышение накопления РФП в желудке, вследствие обратного заброса содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Такие перепады накопления РФП в желудке свидетельствуют о дуоденогастральном рефлюксе, который вероятнее всего возникает вследствие дисфункции моторики антродуоденальной зоны. Сравнительный анализ результатов гастроэзофагеальной сцинтиграфии с данными рН-метрии пищевода и желудка также подтвердил наличие у таких больных выраженных функциональных нарушений в виде дуоденогастрального рефлюкса.

Основная причина респираторных осложнений у больных с ГЭР - аспирационный синдром, диагностика которого представляет довольно сложную проблему. Единственным достоверным и демонстративным методом в диагностике микроаспирации стала гастроэзофагеальная сцинтиграфия. В наших наблюдениях микроаспирация методом гастроэзофагеальной сцинтиграфии была диагностирована у 6 из 22 больных с рецидивирующей пневмонией. На фоне интенсивного излучения в пищеводе и в глотке определяются зоны слабого излучения в проекции легких, которые свидетельствуют о микроаспирации РФП (рис. 3-18, см. цв. вклейку).

Таким образом, гастроэзофагеальная сцинтиграфия служит достоверным и информативным методом исследования в диагностике ГЭР, при нарушениях эвакуаторной функции желудка, дуоденогастральном рефлюксе и регистрации микроаспираций.

Эзофагеальная сцинтиграфия ввиду своей специфичности не получила широкого признания и в настоящее время редко используется в клинической практике.

Метод основан на тропности РФП - натрия пертехнетата [99тТс] - к железистому эпителию желудка. Селективное накопление натрия пертехнетата [99тТс] в железистом эпителии дает возможность верификации наличия аберрантной слизистой оболочки в пищеводе в случае метаплазии по желудочному типу. Препарат вводится внутривенно в дозе 0,1-0,15 mCi/кг. Регистрация степени излучения производится детектором гамма-камеры в течение 1-2 мин над областью пищевода и желудка. Накопление РФП в пищеводе оценивается в процентном отношении к степени излучения желудка.

Эзофагеальная сцинтиграфия была выполнена у 60 наших больных с ГЭР и 17 детей (11,8±4,3 лет) контрольной группы. Исследования в контрольной группе были выполнены с целью изучения сцин-тиграмм пищевода у здоровых детей и определения порога нормальных значений. Больные с ГЭР были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия метаплазии по данным эндоскопии и морфологического исследования. В общей сложности эзофагеальная сцинтиграфия была выполнена 44 больным с метаплазией пищевода и 16 больным с РЭ III-IV степени тяжести.

Накопление РФП в пищеводе было распределено по следующим градациям: слабое - 5-15%, среднее - 16-25%, высокое - 26-35% (рис. 3-19, см. цв. вклейку). Такое распределение было выбрано на основании ретроспективного анализа данных эзофагеальной сцин-тиграфии во всех трех группах. Накопление РФП в пищеводе, соответствующее 25%, нами использовано как нормативный показатель в диагностике метаплазии пищевода.

На рис. 3-20 (см. цв. вклейку) представлены результаты эзофагеальной сцинтиграфии у больных с ГЭР в сравнении с данными контрольной группы. Средний показатель накопления РФП в дистальном отделе пищевода у детей контрольной группы составил 14±6,7%. В 4 случаях были получены высокие показатели накопления РФП в пищеводе, что может наблюдаться у здоровых людей при эктопии железистого эпителия в пищеводе. По этой причине данные результаты были признаны сомнительными и исключены из исследования.

Средний показатель накопления РФП в дистальном отделе пищевода у больных с ГЭР без метаплазии пищевода составил 17,9±3,3% (р <0,05). Если в контрольной группе было отмечено слабое накопление РФП в пищеводе, то в этой группе в 69% случаев - среднее накопление. Такая тенденция повышения показателей во второй группе может быть вызвана усилением фонового излучения на фоне активного воспалительного процесса в пищеводе.

Накопление РФП в пищеводе выше среднего во второй группе отмечалось у одного больного, которое соответствовало 29%. В этом случае, как и у всех остальных больных этой группы, эндоскопическое и морфологическое исследование биоптатов из дистального отдела пищевода не выявило метаплазированного эпителия. В данном случае высокий процент накопления РФП в дистальном отделе пищевода связан с наличием скользящей эзофагеальной грыжи, которая возможно и повлияла на результат исследования.

Средний показатель накопления РФП в пищеводе в группе больных с метаплазией пищевода составил 28±1,5% (р >0,05). При анализе полученных результатов с данными предыдущих двух групп видно, что в 97% случаев в этой группе накопление РФП в пищеводе было выше среднего. Сравнительный анализ этих результатов с данными эндоскопии показал, что из этой группы дифференцируются две категории больных: первая - с диапазоном накопления РФП от 26 до 29%, вторая - от 29 до 35%. Таким образом, на распределение больных повлияла форма метаплазии. При первом варианте во всех случаях присутствовала эндоскопически негативная метаплазия, при втором - эндоскопически позитивная метаплазия. Следовательно, эзофагеальная сцинтиграфия приобретает высокую ценность и важность в диагностике эндоскопически негативных форм метаплазии. Именно в этой категории больных уровень локализации очага повышения накопления РФП в пищеводе может стать ориентиром для выполнения биопсии слизистой оболочки.

На степень накопления РФП в дистальном отделе пищевода влияет характер метаплазии. В наших наблюдениях у 3 (6,8%) больных были зарегистрированы показатели со средними значениями. Такие результаты признаны ложноотрицательными и были получены у больных с кишечным типом метаплазии. Однако следует заметить, что в 2 случаях кишечной метаплазии был получен положительный результат. Этот факт объясним наличием сочетания в обоих случаях метаплазии кишечного и желудочного типа. Полученные результаты свидетельствуют о специфичности данного исследования в диагностике ПБ.

Таким образом, эзофагеальная сцинтиграфия - ценный и незаменимый метод исследования у больных с ПБ, которая в 100% случаев позволяет достоверно верифицировать желудочный тип метаплазии. В сочетании с эндоскопическим и морфологическим методами исследования она позволяет более качественно провести диагностический комплекс мероприятий для верификации ПБ у детей.

Суточный рН-мониторинг пищевода служит стандартом диагностики ГЭР, достоверность которого достигает 97-100%. Данная методика дает количественную оценку, позволяет оценить степень выраженности и характер рефлюкса.

Исследование выполняется по общепринятой стандартной методике. рН-катетер проводится интраназально и устанавливается на 2-3 см выше нижнего пищеводного сфинктера. Далее производится запись рН пищевода на переносном аппарате для регистрации и хранения данных в течение суток. Обычно за 6 ч до начала исследования необходимо исключить прием пищи для предотвращения возможной рвоты и аспирации, за 72 ч - препараты, влияющие на моторику и секрецию желудка (домперидон, блокаторы Н2-рецепторов, ИПП). После окончания исследования полученные данные анализируются на компьютере.

На сегодняшний день доступно несколько моделей рН-метров, которые измеряют рН в интервале 6-8 с. В нашей работе мы использовали аппараты MicroDigitrapper и Digitrapper-III. Отличительной особенностью первого служит возможность выполнения рН-метрии и манометрии. Небольшие размеры аппарата и незначительная масса (300-500 мг) позволяют пациенту носить его на поясе и соблюдать обычный режим, не ограничивая активную деятельность. Для измерения рН используются несколько видов катетеров:

Транзисторные электроды, по всей видимости, станут электродами выбора, поскольку они отвечают всем необходимым требованиям идеального электрода. Сурьмяные монокристаллические электроды маленьких размеров, более гибкие, но менее чувствительны и рассчитаны на 10-12 исследований. Преимущество сурьмяных электродов состоит в том, что несколько pH-датчиков (1,5-2 мм) из-за их миниатюризации могут быть установлены на один электрод и как следствие могут быть востребованы в педиатрической практике.

Для размещения рН-датчика в пищеводе используются разные методики под контролем эндоскопии и рентгеноскопии. В связи с недостаточной точностью оба метода не нашли широкого применения в клинической практике. Манометрия - эталонный метод определения нижнего пищеводного сфинктера и размещения pH-датчика. С этой целью применяется комбинированный зонд с pH-датчиком и датчиком манометрии. Датчик для pH-метрии размещен на 5 см проксимальнее датчика манометрии. С помощью подтягивания зонда из желудка в пищевод определяется нижний пищеводный сфинктер и pH-датчик устанавливается на 5 см выше него. Однако манометрическое размещение рН-датчика неэффективно при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Для подсчета необходимого расстояния от ноздрей до нижнего пищеводного сфинктера используется специальная формула (табл. 3-7).

Наиболее сложную задачу представляет установка датчиков при выполнении многоканальной рН-метрии. При этом используются многоканальные (от 2 до 5 датчиков) сурьмяные рН-катетеры с расстоянием между датчиками 5-10-15 см. Многоканальная рН-метрия выполняется с целью изучения высоты рефлюкса, изучения профиля рН пищевода и желудка, диагностики дуоденогастрального рефлюкса. Обычно при выполнении таких исследований датчики устанавливаются в области верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров, в желудке.

В зависимости от закисления или ощелачивания пищевода выделяют кислый и щелочной рефлюкс. Маркером кислого рефлюкса принято считать pH менее 4, а щелочного - pH более 7. Были предложены несколько методов анализа данных рН-метрии, но наиболее популярными стали шесть показателей, предложенных T. DeMeester и L. Johnson (1974):

При анализе данных рН-метрии у детей также используются показатели, предложенные T DeMeester и L. Johnson. Принято считать, что порог нормальных величин у детей идентичен таковому у взрослых, хотя некоторые авторы у детей в возрасте до года допускают колебания индекса рефлюкса до 10%. Однако Y. Vandenplas (1991), обследовав 509 здоровых детей в возрасте до года, подтверждает общепринятый порог нормы. Результатами его исследования было установлено, что у детей в возрасте 0-12 мес показатель индекса рефлюкса соответствует 3-6%. По результатам наших исследований у 22 здоровых детей также было установлено, что профиль рН пищевода у детей идентичен таковому у взрослых и не зависит от возраста (табл. 3-8). Как видно из представленной таблицы, данные рН-метрии пищевода в контрольной группе сходны с данными T. DeMeester с несущественной разницей. Причиной такого незначительного повышения показателей щелочного рефлюкса у детей, на наш взгляд, может служить усиленное слюноотделение, которое характерно для больных с ГЭР.

Наиболее информативный способ анализа данных - числовой метод T. DeMeester, который позволяет определить степень отклонения показателей рН у больного от показателей здоровых людей. Для этого вычисляется показатель DeMeester по каждому из шести параметров по формуле:

(данные больного - среднее значение) + стандартное отклонение + 1.

Их суммарное значение определяет обобщенный показатель DeMeester, который коррелирует со степенью тяжести поражения пищевода.

Суточный pH-мониторинг пищевода в наших наблюдениях выполнен неоднократно на этапе диагностики и лечения у 252 детей с ГЭР. Больные различались по характеру рефлюкса: кислый, щелочной и кисло-щелочной (смешанный). В табл. 3-9 представлено распределение больных в зависимости от характера ГЭР и его осложнения. Из данных, представленных в таблице, видно, что в большинстве случаев у детей с ГЭР превалирует смешанный рефлюкс. Следует отметить, что суммарная доля щелочного компонента составила 74%. Высокая частота встречаемости щелочного рефлюкса у детей, особенно в комбинации с кислым рефлюксом, свидетельствует о значимой его роли в развитии таких осложнений ГЭР, как пептический стеноз и метаплазия пищевода.

Кислый рефлюкс. Маркером кислого рефлюкса служит снижение рН ниже 4 (рис. 3-21, см. цв. вклейку), которое возникает вследствие заброса соляной кислоты из желудка в пищевод.

В табл. 3-10 представлены данные суточной рН-метрии у больных с кислым характером рефлюкса. Видно, что показатели кислого рефлюкса значительно превышают порог нормы, в то время как показатели щелочного рефлюкса остаются в пределах нормы.

Обращает на себя внимание и значительная вариация этих показателей. Например, средние показатели количества эпизодов реф-люкса длительностью более 5 мин и индекса рефлюкса превышали порог нормы в 4,2 (13,3±11,1) и 8,3 (35,8±19,2) раза, соответственно. Такая вариация показателей рН-метрии зависела от интенсивности рефлюкса и нарушения клиренса пищевода. Наиболее высокие показатели рН-метрии были отмечены у больных с такими структурными нарушениями, как фибринозно-язвенный рефлюкс-эзофагит, пептический стеноз и метаплазия пищевода.

При сравнительной оценке данных рН-метрии и манометрии в этих группах больных была установлена корреляционная связь более 95% случаев. У больных с индексом кислого рефлюкса более 22% отмечались глубокие нарушения кинематики пищевода и дефектный нижний пищеводный сфинктер.

Тяжесть поражения пищевода возрастает от степени выраженности его экспозиции кислым рефлюксом. При проведении анализа между тяжестью течения эзофагита и данными суточного рН-мониторинга была установлена корреляционная зависимость. Чем больше количество рефлюксов длительностью более 5 мин, тем более выраженный характер изменений слизистой оболочки пищевода. Такая взаимосвязь была установлена в 99% случаев (66 детей) (табл. 3-11).

С увеличением степени тяжести РЭ пропорционально повышаются показатели рН-метрии (см. табл. 3-10). Такое пропорциональное повышение значений мы наблюдали у двух показателей - количество эпизодов рефлюкса длительностью более 5 мин и индекса рефлюкса. При наличии 8 рефлюксов продолжительностью более 5 мин и индексе рефлюкса, равного 21, изменения в дистальном отделе пищевода носили фибринозно-язвенный характер.

Эти результаты свидетельствуют о том, что кислая экспозиция пищевода и РЭ - взаимно поддерживающие патологические состояния, то есть повышение одного из них ведет к усилению другого. Поэтому, на наш взгляд, объективными критериями патологического ГЭР и степени выраженности РЭ могут служить два показателя рН-метрии пищевода: количество эпизодов рефлюкса длительностью более 5 мин и индекс рефлюкса.

Выраженность кислой экспозиции пищевода зависит от положения тела больного. Наиболее выраженная кислая экспозиция наблюдалась в положении лежа, о чем свидетельствуют высокие показатели индекса рефлюкса и количество эпизодов рефлюкса длительностью более 5 мин (табл. 3-12). Эти показатели, соответственно, в 3 и 11 раз превышали в горизонтальном, чем в вертикальном положении тела больного. Пик кислой экспозиции пищевода приходился на ночной период с 22.00 до 6.00 ч.

Таким образом, тяжесть поражения пищевода при кислом характере рефлюкса зависит от выраженности ее кислотной экспозиции в ночной период, то есть от интенсивности ночного рефлюкса.

Щелочной рефлюкс. Маркером щелочного рефлюкса признано повышение рН в пищеводе более 7 (рис. 3 -22, см. цв. вклейку), которое возникает вследствие заброса щелочного содержимого желудка в пищевод.

В табл. 3-13 представлены данные суточной рН-метрии у больных со щелочным характером рефлюкса. Видно, что отмечается значительное превышение показателей щелочного рефлюкса, в то время как показатели кислого рефлюкса в пределах нормы.

Количество эпизодов рефлюкса длительностью более 5 мин и индекс рефлюкса превышали порог нормы в 2,9 (32±10,9) и 3,9 (63,6±20,3) раза, соответственно. Однако известно, что защелачива-ние пищевода возможно вследствие глотания слюны, приема пищи и гиперсекреции бикарбонатов подслизистыми железами. В связи с этим верификация щелочного рефлюкса рН-метрией пищевода довольно сложна или вовсе невозможна. Поэтому для его диагностики используется комбинированное исследование профиля рН пищевода и желудка. Такое исследование достоверно позволяет верифицировать дуоденогастральный рефлюкс и изучить его влияние на профиль рН пищевода.

В наших наблюдениях суточный рН-мониторинг пищевода и желудка выполнен у 65 детей с ГЭР. Во всех случаях была выполнена двухканальная рН-метрия. Один датчик устанавливали в области нижнего пищеводного сфинктера, другой - в желудке.

При диагностике дуоденогастрального рефлюкса и изучении его влияния на профиль рН пищевода наиболее важным явилась визуальная оценка рН-грамм пищевода и желудка. Критерием диагностики дуоденогастрального рефлюкса при этом явилось последовательное защелачивание желудка и пищевода (рис. 3-23, см. цв. вклейку).

Если в первом варианте (см. рис. 3-22, А) вначале возникает защелачивание желудка и только после этого отмечается повышение рН в пищеводе, то во втором (см. рис. 3-22, В) и в третьем (см. рис.3-22, С) вариантах отмечается обратная последовательность. В первом варианте повышение рН в пищеводе возникает вследствие заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и в пищевод, в остальных двух вариантах - после приема пищи и глотания слюны. Анализ суточной рН-метрии в виде цифровых данных и цифровых таблиц не позволяет верифицировать такие эпизоды повышения рН желудка и пищевода, которые могут повлиять на конечный результат исследования.

На наш взгляд, последовательное повышение рН желудка и пищевода служит достоверным признаком рефлюкса дуоденального содержимого. Такие изменения рН-метрии были обнаружены у 63 (96,6%) из 65 наших детей. В пользу этого свидетельствовали и результаты эндоскопии в этой группе детей, во время которой во всех случаях в просвете желудка была обнаружена желчь или отмечался заброс ее в пищевод. Сравнительный анализ результатов суточной рН-метрии и гастроэзофагеальной сцинтиграфии у 38 больных с нарушением эвакуаторной функции желудка также подтвердил ведущую роль дуоденогастрального рефлюкса в защелачивании желудка и пищевода. У всех больных, по данным суточной рН-метрии, были верифицированы эпизоды последовательного защелачивания желудка и пищевода, а по данным изотопной сцинтиграфии - дуоденогастральный рефлюкс.

Таким образом, комбинированное исследование рН пищевода и желудка является высокоинформативным методом диагностики щелочного ГЭР, достоверность которого превышает 96%. Последовательное защелачивание желудка и пищевода на рН-граммах служит маркером щелочного рефлюкса.

Кисло-щелочной рефлюкс. Этот вид рефлюкса в наших наблюдениях диагностирован в подавляющем большинстве случаев, что составило 64% (160 детей). Наиболее наглядным методом диагностики смешанного рефлюкса также служит комбинированное исследование рН пищевода и желудка (см. рис. 3-23). Из представленного рисунка видны эпизоды снижения рН ниже 4 и повышения выше 7 в ночное время, которые свидетельствуют о наличии кислого и щелочного рефлюксов. Следует отметить, что повышение рН выше 7 в пищеводе наступает после аналогичного повышения в желудке.

При смешанном рефлюксе отмечается одновременное повышение показателей кислого и щелочного компонентов (табл. 3-14). Показатели количества эпизодов рефлюкса длительностью более 5 мин и индекса рефлюкса для кислого рефлюкса составили 7,4±4,6 и 17,4±8,7, а для щелочного рефлюкса - 19,7±5,9 и 42,2±11,8, соответственно. Значения этих показателей стали отправной точкой в диагностике смешанного рефлюкса, которые колебались в зависимости от интенсивности и вида рефлюкса. Например, если превалировал кислый компонент рефлюкса, то щелочные показатели пропорционально снижались и наоборот.

Особо следует подчеркнуть, что именно в категории больных с кисло-щелочным рефлюксом отмечалось наиболее тяжелое поражение пищевода. Если в группе больных с РЭ кисло-щелочной рефлюкс наблюдался в 50% случаев, то у больных с пептическим стенозом и метаплазией пищевода - в 76% и 85% случаев, соответственно.

Анализ зависимости тяжести воспалительных изменений пищевода от характера рефлюкса показал, что наиболее выраженное поражение отмечалось у больных с кислым и кисло-щелочным рефлюксами, что соответствовало фибринозно-эрозивному и язвенному рефлюкс-эзофагиту, исходом которых может быть пептический стеноз и метаплазия пищевода. С целью изучения взаимосвязи между кислой экспозицией пищевода и развитием таких осложнений ГЭР был проведен сравнительный анализ данных рН-метрии во всех трех группах. Из представленных данных в табл. 3-15 видно, что показатели рН-метрии пищевода и желудка во всех трех группах сходны и отличаются незначительно. Были сопоставимы как показатели кислой экспозиции пищевода, так и кислотной секреции желудка. Единственным отличительным признаком во всех трех группах стал показатель длительности заболевания, что, на наш взгляд, служит значимым условием для развития пищевода Барретта.

Таким образом, патофизиология пищевода Барретта не может быть объяснима такими факторами, как кислая экспозиция пищевода и кислотная секреция желудка. Вероятнее всего в развитии пищевода Барретта важную роль играет наличие рефлюкса дуоденального содержимого, который синергично действует с кислым рефлюксом.

Это предположение подтверждают и результаты наших исследований, которые показывают значимую роль кислого и щелочного рефлюкса в развитии пищевода Барретта. Частота встречаемости кисло-щелочного рефлюкса у больных с пищеводом Барретта составила 85%. Следовательно, основными патофизиологическими механизмами развития пищевода Барретта являются комбинированный рефлюкс и длительность заболевания.

Симптоматический индекс. Суточный рН-мониторинг пищевода - единственный достоверный метод исследования, позволяющий установить причинную связь рефлюкса и симптомов заболевания. Такая диагностика особенно важна у больных с респираторными нарушениями и минимальными проявлениями ГЭР. Для корреляции клинических симптомов с эпизодами рефлюкса используется симптоматический индекс, который вычисляется по следующей формуле:

(число симптомов при рН <4 -г общее количество симптомов) χ 100.

Симптоматический индекс равный 50% и более считается клинически значимым.

В табл. 3-16 представлены результаты анализа связи клинических проявлений и ГЭР у наших больных. Видно, что во всех случаях симптоматический индекс превышал 50%, что служит достоверным подтверждением взаимосвязи клинических проявлений и ГЭР. Наиболее высокие показатели симптоматического индекса были получены у больных с респираторными проявлениями, что свидетельствует в пользу определения активной хирургической тактики лечения у таких больных. После оперативного лечения во всех случаях был получен положительный результат.

Таким образом, суточный рН-мониторинг служит высокоинформативным методом диагностики ГЭР, который позволяет оценить его характер и интенсивность. Объективные критерии патологического ГЭР - индекс рефлюкса и количество эпизодов рефлюкса длительностью более 5 мин, которые коррелируют со степенью тяжести РЭ.

«Золотым» стандартом оценки моторики верхних отделов пищеварительного тракта является суточная манометрия, в основе которой заложен принцип регистрации изменения внутрипросветного давления.

Для суточной манометрии пищевода используется сплошной твердотельный катетер с датчиками давления и переносной аппарат для регистрации данных. Обычно используются катетеры с тремя датчиками давления или комбинированные катетеры с датчиками для измерения рН. В 1993 г. были разработаны показания, стандарты проведения и критерии оценки суточной манометрии пищевода, основанные на результатах обследования 25 добровольцев. Анализ результатов суточной манометрии состоит из трех составных частей соответствующих функциональным отделам пищевода: верхний пищеводный сфинктер, тело пищевода и нижний пищеводный сфинктер.

С целью изучения кинематики пищевода у здоровых детей нами было выполнено это исследование у 22 детей контрольной группы, средний возраст которых составил 11,4±4,2 лет (8 мес - 15 лет). По данным рН-мониторирования, эндоскопии и рентгенологического исследования с контрастным веществом у этой группы детей отсутствовали признаки патологии пищевода.

Результаты исследования у детей контрольной группы свидетельствовали об отсутствии влияния возраста и пола ребенка на характер работы ВПС (таб. 3-17). Величина давления покоя ВПС составила 52,6±10 мм рт.ст. ВПС в покое находится в постоянном тонусе, тем самым предотвращая растяжение пищевода на вдохе и аспирацию желудочным рефлюксатом.

При глотании, вследствие расслабления ВПС, происходит снижение давления до 2±1 мм рт.ст. В таком состоянии ВПС остается до 0,14±0,04 с. В норме глоточная волна перистальтики характеризуется следующими показателями:

Одним из критериев качества скоординированной работы верхних отделов пищеварительного тракта является процент перистальтических сокращений в минуту, составивший 74,2±4,5%.

В табл. 3-18 представлены средние параметры различных показателей манометрии во время еды, сна и бодрствования у детей контрольной группы. Как видно из таблицы, даже в норме такие показатели, как время, частота и амплитуда сокращений, а также распространение перистальтических волн значительно меняются на протяжении суток. Ночью и во время сна резко снижается моторная активность пищевода. Во время бодрствования отмечается высокий процент одновременных сокращений пищевода. Двигательная активность пищевода возрастает во время приема пищи, с преобладанием эффективных перистальтических сокращений.

Число перистальтических сокращений за минуту составило 3,0±0,8. При этом на фоне приема пищи было отмечено значительное усиление работы пищеводной мышцы с 3,7 до 4,5. Мы не выявили статистически достоверного различия по выше приведенным параметрам пищеводной моторики среди разных возрастных групп. Одним из критериев гипоперистальтики служит уменьшение эффективных сокращений в минуту во время бодрствования, менее 1,8. В норме процент перистальтических сокращений в течение суток должен быть не менее 68-70%, а общее число неэффективных (одновременные и изолированные) сокращений не более 30-32%. Появление антиперистальтических сокращений у ребенка - признак патологии пищевода. Появление незначительного количества сокращений, характеризующихся амплитудой выше 150 мм рт.ст. и длительностью более 7 с, особенно во время сна, является допустимым порогом нормы. Общее число перистальтических волн с амплитудой, превышающей 25 мм рт. ст., должно составлять не менее 83%. Критерием неблагополучия сократительной активности пищевода, по нашим данным, является количество двух пиковых сокращений более 12,7%, а мультипиковых волн выше 2,2%.

Учитывая расположение регистрирующих датчиков с интервалом 5 см, нами была изучена работа тела пищевода на разных уровнях в контрольной группе детей (табл. 3-19). По нашим данным, тело пищевода поддерживает давление покоя от 5 до 15 мм рт.ст. на вдохе и от 2 до 5 мм рт.ст. на выдохе. Внутрижелудочное давление покоя составило 5 мм рт.ст. Продолжительность волны давления повышается в дистальном направлении.

Скорость распространения перистальтической волны в проксимальном сегменте пищевода составила 3 см/с, в среднем сегменте - 4-5 см/с, в дистальном сегменте - 2-5 см/с. В норме верхний отдел пищевода генерирует перистальтическую волну с амплитудой 52,6±6,2 мм рт.ст., средний - 40,6±4,5 мм рт.ст., нижний - 65,5±6,1 мм рт.ст. (характерно как для детей до 3 лет, так и для детей старшего возраста).

На основании обследования 22 детей (здоровых) контрольной группы нами были выявлены показатели функционирования НПС в норме (табл. 3-20). Как видно из таблицы, в норме нижний порог общей длины НПС составляет 2 см. При этом статистически достоверной разницы в разных возрастных группах нами выявлено не было. Коррелирующей величиной служит длина брюшного отдела НПС, которая превышала 1,5 см. Во время прохождения перистальтической волны НПС расслабляется, не препятствуя свободному поступлению пищи в желудок. Его релаксация инициируется спустя 2 с от непосредственного момента глотания и продолжается 8-10 с. В остальное время функция НПС заключается в предотвращении заброса рефлюксата в пищевод. При этом величина давления покоя, по нашим данным, находится в пределах 12-38 мм рт.ст.

Для изучения нарушений кинематики пищевода при ГЭР выполнен сравнительный анализ данных суточной манометрии в зависимости от выраженности воспалительных изменений пищевода у 70 больных (РЭ степенью тяжести - 47, ПСП - 15, ПБ - 8).

Гастроэзофагеальный рефлюкс, осложненный рефлюкс-эзофагитом. Двигательная активность пищевода в группе детей с РЭ I степени тяжести снижена, о чем свидетельствует уменьшение числа сокращений в минуту в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой (табл. 3-21).

Параллельно возросло число неэффективных сокращений (одновременные и изолированные) на 8,7%. Однако признаков грубой дисфункции моторики пищевода в виде антиперистальтических сокращений не выявлено. В отношении остальных параметров сократительной активности пищевода значимого отличия не обнаружено. Полученные данные свидетельствуют о начальных проявлениях нарушений механизмов очищения пищевода от рефлюксного материала при РЭ I степени тяжести.

На основании полученных данных мы не выявили статистически значимого уменьшения длины НПС по сравнению с данными контрольной группы (табл. 3-22).

Протяженность НПС находилась в пределах от 2,7±0,2 см. Кроме того, было отмечено незначительное снижение величины давления покоя НПС (минимальный уровень составил 10,9 мм рт.ст.), что также свидетельствует о функциональной полноценности сфинктера.

В этой группе больных особую значимость в развитии ГЭР играет переходящее (спонтанное) расслабление НПС. Данный феномен отличается от простого раскрытия сфинктера в ответ на акт глотания и не сопровождается сокращением глоточного аппарата. Спонтанным расслаблением НПС называется непродолжительный эпизод снижения давления покоя сфинктера до критического уровня равного внутрижелудочному давлению, возникающий без предварительной стимуляции или воздействия внешних сил. До последнего времени ему отводилась лишь положительная роль при эвакуации скопившегося воздуха в просвете желудка. Однако у ряда больных на фоне начальных проявлений эзофагита величины давления и протяженности НПС оказываются в пределах нормы.

Для изучения феномена спонтанного расслабления НПС нами выполнена сравнительная оценка данных манометрии у детей с РЭ в контрольной группе (табл. 3-23). Из данных, представленных в таблице, видно, что достоверного отличия в общей частоте возникновения спонтанного расслабления НПС у пациентов с РЭ I степени тяжести и в контрольной группе нет.

Однако продолжительность данного показателя у больных с РЭ I степени тяжести непосредственно после кормления оказалась выше в 1,3 раза. Помимо этого обнаружено увеличение интервала расслабления, в течение которого сфинктер не выполняет своей запирательной функции. Средняя продолжительность спонтанного расслабления НПС составила 20,6±1,3 с, что превысило норму в 1,7 раза.

Спонтанное расслабление НПС сопровождается абсолютно противоположными по своей направленности реакциями пищеводной мускулатуры. Первая, в виде резкого расширения просвета пищевода, определяющаяся в виде внезапного непрерывного повышения внутрипищеводного давления до величины равной внутрижелудочному давлению. При этом манометрически определяется частичное торможение двигательной активности нижнего отдела пищевода, что является залогом успеха беспрепятственной эвакуации скопившегося желудочного газа. Во втором случае медленное и постепенное растяжение нижней трети пищевода рефлюксатом не тормозит, а наоборот способствует активному ответу гладкой мускулатуры в виде первичной или вторичной перистальтики. В этом случае предупреждается дальнейшее распространение кислотного болюса вверх по пищеводу.

На основании полученных данных можно предположить активную роль спонтанного расслабления НПС в развитии ГЭР. Учитывая агрессивную среду желудка и двенадцатиперстной кишки, работа очищающих механизмов пищевода становится проблематичной на фоне длительных эпизодов зияния НПС. Отягощающим фактором служит то, что эпизоды спонтанного расслабления НПС в основном приходятся на время максимальной выработки желудочного сока.

В группе пациентов с II и III степенью тяжести РЭ статистически достоверного отличия работы пищеводной мышцы не выявлено (табл. 3-24). Что позволило нам объединить эти две группы больных. Кардинальным отличием в этом случае стало дальнейшее прогрессирование дисфункции пищеводной моторики.

При анализе полученных данных у больных с II и III степенью тяжести РЭ отмечено выраженное снижение числа сокращений пищевода в минуту по сравнению с контрольной группой в 2,3 раза. Число перистальтических сокращений уменьшилось в 1,9 раза. Однако антиперистальтические сокращения, как признак грубой патологии перистальтической активности, выявлены нами не были. На фоне снижения эффективных сокращений тела пищевода отмечено увеличение неэффективных перистальтических сокращений. Так, доля изолированных сокращений возросла в 8,3 раза (р <0,01), а число одновременных сокращений увеличилось на 10,3%. Доля сокращений с амплитудой, находящейся в пределах 25-150 мм рт.ст., по сравнению с контрольной группой, сократилась на 20%. При этом в 2,2 раза возросло количество низкоамплитудных перистальтических сокращений.

Наряду с ослаблением силы перистальтической волны нами отмечено удлинение времени прохождения последней. У пациентов с II и III степенью тяжести РЭ процент перистальтических сокращений продолжительностью более 7 с увеличился в 2,3 раза. Отмечается незначительное увеличение числа двухпиковых сокращений на 9,1% по сравнению с нормой. При этом доля мультипиковых сокращений возросла в 4,7 раза (р <0,01). Последний факт свидетельствует о выраженной дисфункции пищеводной моторики.

Таким образом, при РЭ II-III степени тяжести на фоне прогрессирования воспалительного процесса, по данным манометрического исследования, мы обнаружили более существенные нарушения работы пищеводной мышцы. Однако при оценке состояния НПС в этих группах были обнаружены больные с критическими изменениями ее функции и без таковых. Эти изменения в 42% случаев у больных с РЭ I степени тяжести не коррелировали с выраженностью воспалительных изменений в пищеводе.

Данные манометрии, характеризующие состояние НПС, представлены в табл. 3-25. Из представленной таблицы видно, что в зависимости от изменения функции НПС больные распределены на две группы: в одну группу включены 14 больных с РЭ II степени тяжести, в другую - 10 больных со II и 11 больных с III степенью тяжести РЭ. Снижение давление покоя НПС прямо пропорционально тяжести и длительности заболевания. В первой группе данная величина оказалась сниженной, в среднем, в 2 раза. Общая длина НПС, по сравнению с нормой, уменьшилась на 11,5%. При этом длина брюшного отдела сфинктера не пересекла критическую границу, равную 1,5 см.

Данные манометрии НПС во второй группе свидетельствуют о глубоких нарушениях ее функции. Давление покоя НПС в этом случае снизилось на 62,8% (р <0,01), что свидетельствует об отсутствии эффективного антирефлюксного барьера. Общая длина сфинктера и длина его брюшного отдела оказались короче на 7 и 6 мм, соответственно.

Таким образом, дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к пропорциональному снижению моторики пищевода, что выражается не только в увеличении продолжительности, но и в уменьшении силы перистальтической волны. Второй защитный механизм, представленный НПС, также на фоне развития ГЭР, оказался под угрозой неспособности осуществлять антирефлюксную функцию.

Анализируя данные, полученные при обследовании пациентов с разными стадиями РЭ, можно сделать заключение о прямом агрессивном воздействии рефлюксата на пищевод. Длительный контакт приводит к повреждению располагающихся в толще стенки органа нервных окончаний блуждающего нерва и собственного аппарата иннервации. Следствием подобного воздействия служит нарушение моторики пищевода и НПС. У пациентов с ГЭР сократимость пищеводной мышцы в ответ на рефлюкс снижена, то есть снижение перистальтики приводит к замедлению очищения пищевода от рефлюксного материала. Таким образом, возникает порочный круг, итогом которого, в случае вовремя не предпринятых лечебных мер, является дальнейшее прогрессирование заболевания с появлением необратимых органических изменений.

Гастроэзофагеальный рефлюкс, осложненный пептическим стенозом пищевода и пищеводом Барретта. Для РЭ IV степени тяжести характерно появление ряда осложнений в виде постоянного зияния НПС, эрозивно-язвенного процесса, стеноза и метаплазии пищевода. Суточная манометрия пищевода была выполнена 15 больным с ПСП и 8 больным с ПБ. В обеих группах получены одинаковые данные мано-метрии, в связи с чем при анализе результатов они были объединены в одну группу (табл. 3-26).

При анализе результатов эзофагеальной манометрии отмечается укорочение НПС. При этом его длина не достигала 1 см, что в 2 раза меньше необходимой длины для нормального функционирования сфинктера. Другой анатомический критерий антирефлюксного барьера, каким служит длина брюшного отдела НПС, также составил 1/2 часть от нижней границы нормы (р <0,01). Давление покоя НПС находилось в пределах от 3,1 до 5,3 мм рт.ст. To есть по всем параметрам сфинктера, как препятствия на пути ГЭР, мы наблюдаем значимые отрицательные изменения. У детей с ГЭР IV степени тяжести имеется механически дефектный НПС, который определяется при снижении давления сфинктера менее 12 мм рт.ст., а также при уменьшении длины сфинктера менее 2 см, что сводит на нет все усилия составляющих пищеводного клиренса. Постоянная возможность беспрепятственного попадания рефлюксата в просвет пищевода поддерживает воспалительный процесс, вызывая дальнейшее снижение ее кинематики. О последнем факте свидетельствуют выявленные нами следующие результаты исследования (табл. 3-27).

Число сокращений в минуту, по сравнению с контрольной группой пациентов, уменьшилось в 3,3 раза. Доля перистальтической двигательной активности снизилась в 2,4 раза (р <0,01). Процент одновременных и изолированных сокращений увеличился в 1,4 и 6,3 раза, соответственно. Существенное изменение пропорционального соотношения разных типов перистальтики сопровождалось появлением антиперистальтических сокращений. Их доля составила 12,6±4,9%. Данный факт свидетельствует о наличии глубоких, в большинстве случаев, необратимых изменений моторики на уровне нервно-мышечной проводимости. Амплитуда сокращений с давлением, находящимся в пределах 25-150 мм рт.ст., уменьшилась, по сравнению с контрольной группой, в 2,6 раза. Соответственно, возросла доля низкоамплитудных перистальтических движений пищеводной мышцы у больных с РЭ IV степени тяжести, что составило 67,5±4,5% от общего числа.

Наряду с вышеперечисленными изменениями выявлен резкий рост количества сокращений длительностью более 7 с, процент которых увеличился в 1,3 раза (р <0,01). На этом фоне отмечен подъем числа двухпиковых сокращений на 13%. Доля же мультипиковой перистальтики возросла в 5,9 раза.

Подводя итоги, по данным суточной манометрии пищевода у больных с ГЭР осложненным ПСП и ПБ выявлено:

Таким образом, на основании комплексного изучения ГЭР установлено, что основными патофизиологическими механизмами данного заболевания у детей являются некомпетентность запирательного механизма НПС, заброс желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод с развитием его воспаления и формированием необратимых морфо-функциональных нарушений.

Общепринятыми показаниями к хирургическому лечению ГЭР являются:

В табл. 5-1 перечислены показания к оперативному лечению ГЭР в ходе наших наблюдений. Из представленных данных видно, что основным показанием к оперативному лечению послужила неэффективность или бесперспективность медикаментозной терапии. В подавляющем большинстве случаев была проведена медикаментозная терапия ГЭР и лишь ее неэффективность послужила основанием к госпитализации больных в хирургический стационар. Следует также отметить, что в ходе наших наблюдений в 64% (191) случаев больные имели более двух показаний к оперативному лечению.

В настоящее время известно, что медикаментозное лечение рефлюкса носит временный характер и требует постоянной поддерживающей терапии. Результаты нашего исследования также свидетельствуют о заведомо непродолжительном эффекте медикаментозной терапии ГЭР. Несмотря на ее высокую эффективность в купировании симптомов заболевания было обнаружено, что после ее отмены через 6 мес рецидив заболевания наступал в 100% случаев. Наиболее стойкий эффект от терапии был отмечен у больных с кислым характером рефлюкса, наименее стойкий - с комбинированным (кисло-щелочным) или щелочным рефлюксом. Неэффективность медикаментозной терапии прежде всего связана с отсутствием возможности ликвидировать нарушения запирательной функции НПС. Это было наглядно продемонстрировано результатами наших исследований в ходе изучения функции НПС до и после медикаментозной терапии, которые описаны в предыдущей главе.

Категория больных со щелочным и комбинированным рефлюксами - наиболее тяжелая группа больных, которые трудно поддаются медикаментозной терапии и требуют длительного приема препаратов. В ходе наших наблюдений у данной категории больных отмечены наиболее тяжелые поражения пищевода в виде эрозивно-язвенного РЭ, пептического стеноза и метаплазии пищевода. На наш взгляд, только хирургическая коррекция патологической кардии позволит избавить подобных больных от щелочного компонента рефлюкса. Подтверждением этому служат результаты хирургического лечения, проведенного в группе детей с нарушением эвакуаторной функции желудка. Во всех случаях после фундопликации отмечен положительный эффект: нормализация эвакуаторной функции желудка и разрешение дуоденогастрального рефлюкса. Поэтому щелочной или кисло-щелочной ГЭР служит абсолютным показанием к оперативному лечению.

Анализ результатов лечения детей с кислым характером рефлюкса позволил определить критерии для определения показаний к оперативному лечению. Такие показатели рН-метрии, как индекс рефлюкса более 21% и более 13 эпизодов рефлюкса длительностью свыше 5 мин, служат объективными критериями в пользу выбора оперативного лечения ГЭР у детей. В пользу данного решения свидетельствует два факта:

Наглядным примером бесперспективности медикаментозной терапии ГЭР служат и анамнестические данные таких больных. Первые клинические проявления ГЭР в 73% (214) случаев приходились на ранний неонатальный период, по поводу чего дети наблюдались неврологом и педиатром с диагнозом постнатальной энцефалопатии, синдром срыгивания. Длительность заболевания с момента появления первых признаков ГЭР до поступления в специализированную хирургическую клинику превышала 6 лет у 36% (105) детей, а 85% (234) детей наблюдались гастроэнтерологом и неоднократно получали курс медикаментозной терапии с применением прокинетиков и ИПП. Поздняя госпитализация таких больных в хирургическую клинику была связана не только с запоздалой диагностикой заболевания, но и с упорной многолетней консервативной терапией ГЭР.

Все вышеупомянутое свидетельствует о бесперспективности медикаментозной терапии рефлюкса, которая не позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания и полного излечения больного. Следовательно, неэффективность проводимой медикаментозной терапии или отсутствие стойкого эффекта - показание для проведения оперативного лечения. С появлением малоинвазивных технологий (например, лапароскопическая фундопликация) необходимо расширить показания к оперативному лечению ГЭР у детей. В пользу данного метода лечения свидетельствует малая травматичность и минимальный риск развития осложнений. Данная технология становится перспективной при лечении ГЭР у детей не только среди врачей, но и пациентов, поскольку появилась реальная возможность полного излечения, а также получение хорошего функционального и косметического результатов.

В настоящее время ГЭР, осложненный эрозивно-язвенным РЭ, пептическим стенозом и метаплазией пищевода, служит абсолютным показанием к оперативному лечению. Доказано, что такие больные менее поддаются консервативному лечению. Этому также свидетельствуют результаты консервативной терапии у наших больных. Например, результаты лечения больных с ПБ показывают об отсутствии регрессии метаплазии после медикаментозной терапии. Учитывая этот факт и существующий риск возможного прогрессирования заболевания и малигнизации метаплазированного эпителия, на наш взгляд, более целесообразным является оперативная коррекция ГЭР и устранение патологического очага в пищеводе.

При определении показаний к оперативному лечению ГЭР у детей, несомненно, основным аргументом послужил рецидивирующий характер ГЭР, а также развитие необратимых осложнений. Однако необходимо учитывать и такие факторы, как детский возраст пациента, возможность улучшения качества жизни, социальный дисбаланс и стоимость медикаментозной терапии. На сегодняшний день стоимость медикаментозной терапии ГЭР курсом на 8 нед составляет 200-300 долларов США. Не менее важный аспект при лечении детей с ГЭР - социальный дисбаланс. В наших наблюдениях 15 детей с ГЭР находились на домашнем обучении, поскольку были сильно выражены такие клинические проявления заболевания, как упорная рвота, дисфагия, а также необходимость ношения гастростомической трубки. Только хирургическая коррекция патологического ГЭР и ликвидация его осложнений позволили вернуть таких детей в общественную жизнь (возможность посещение школы и других специализированных учреждений).

Таким образом, на сегодняшний день необходимо расширить показания к хирургическому лечению ГЭР у детей, особенно с появлением такой минимально инвазивной технологии, как лапароскопическая фундопликация. Основными аргументами в пользу хирургического лечения ГЭР, на наш взгляд, являются:

Основные принципы хирургического лечения ГЭР - устранение патологического рефлюкса и ликвидация его осложнений. С целью устранения ГЭР используются различные антирефлюксные операции, среди которых распространение получили фундопликация по Талю, Тоупе, Дору, Ниссену. Наибольшую популярность среди них получила операция по Ниссену, которая позволяет получить положительный результат более чем в 90% случаев.

Фундопликация по Ниссену (ФН). Наша клиника обладает более чем 30-летним опытом выполнения антирефлюксных операций при ГЭР. До 1992 г. в нашей клинике использовались различные варианты антирефлюксной защиты пищевода: операция Ниссена и Каншина в классических вариантах, а также модификации этих операций с созданием фундопликационной манжеты на 2/3 окружности пищевода. Однако анализ результатов показал, что большинство рецидивов ГЭР приходится на модификации данных операций. Кроме того, выполнение этих операций в классическом варианте сопровождалось в ряде случаев дисфункций пищевода и желудка. По этой причине операцией выбора в нашей клинике стала ФН с некоторыми техническими изменениями, которая позволила получить наилучшие результаты лечения. Основными техническими особенностями ФН (рис. 5-1 и 5-2, см. цв. вклейку) у детей, на наш взгляд, являются:

Обычно ФН выполняется через лапаротомный доступ. Верхнесрединная лапаротомия у детей обеспечивает свободный доступ к брюшному отделу пищевода, ножкам диафрагмы, дну желудка и селезенке. Залогом успеха при фундопликации служит создание эффективного антирефлюксного барьера при сохранении нормальной проходимости пищевода. До сих пор отсутствуют четко разработанные критерии эффективного антирефлюксного клапана при выполнении операции Ниссена, особенно в детском возрасте. Остается неясным, какие «технические» моменты фундопликации являются важными для успешного излечения патологического ГЭР. Большинство осложнений, сопровождающих операцию, такие как дисфагия пищевода и гастростаз, являются следствием создания чрезмерно затянутой или длинной манжеты. С другой стороны, отсутствие эффективного клапана приводит к возобновлению патологического ГЭР. Тем не менее, основными требованиями к сформированной манжете являются:

Достижение этих задач стало возможно при выполнении свободной манжеты Ниссена высотой 1,5-2,0 см (см. рис. 5-2, см. цв. вклейку). После выполнения такой манжеты эндоскопическая картина дистального отдела пищевода напоминает нормальную кардию. При рентгенологическом исследовании манжета выглядит в виде дефекта наполнения, во время акта глотания отмечается содружественное раскрытие сфинктера и беспрепятственное поступление контрастного вещества в желудок.

Эффективность и состоятельность такой фундопликационной манжеты Ниссена была доказана результатами наших исследований по изучению ее функции методами манометрии и рН-метрии в пред-, интра- и послеоперационном периодах.

Манометрия. В табл. 5-2 представлена динамика изменений величины давления на этапах фундопликации у 26 детей. Измерение давления НПС проводили на протяжении всего оперативного вмешательства. В этом случае манометрический катетер устанавливался таким образом, чтобы средний датчик давления располагался в проекции желудочно-пищеводного перехода, а два крайних - в пищеводе и желудке.

Как видно из таблицы, статистически значимых колебаний на первых этапах операции не было. В ответ на формирование промежуточной парциальной фундопликации, то есть в момент фиксации дна желудка к задней поверхности желудочно-пищеводного перехода, отмечается резкое повышение давления, в среднем, в 3,3 раза относительно исходного значения. После создания полной фундопликацион-ной манжеты Ниссена давление в НПС повышается до 48,9±6,9. Столь значительное повышение давления в области желудочно-пищеводного перехода было отмечено только на этапе оперативного вмешательства. Вероятнее всего это связано не только с созданием манжеты Ниссена, но и отеком местных тканей, возникающим во время операции. Подтверждением этого послужили данные манометрии (рис. 5-3, см. цв. вклейку), которую выполняли через 2 нед, 6 мес и год после фундопликации.

Из представленного выше рисунка видно, что через 2 нед после операции отмечается падение давления НПС, в среднем, на 20 мм рт.ст. Затем, через 6 мес и год после операции, отмечается статистически незначимое снижение давления, которое соответствует значениям нормы.

В результате фундопликации было получено не только повышение давления НПС, но и увеличение его протяженности (табл. 5-3).

Данные манометрии НПС после фундопликации свидетельствуют об увеличении длины как брюшного отдела, так и всего НПС в среднем в 2,2 раза. Давление покоя сфинктера возросло более чем в 3 раза.

Суточный рН-мониторинг пищевода. Результаты рН-метрии также свидетельствуют о функциональной состоятельности манжеты Ниссена. Для наглядности ниже представлены данные суточной рН-метрии в группе больных с кислым характером рефлюкса (табл. 5-4). Видно, что после ФН отмечается снижение всех показателей рН-метрии до нормальных значений, что в свою очередь свидетельствует о наличии физиологического рефлюкса. Наиболее наглядный пример - снижение индекса рефлюкса более чем в 18 раз, уменьшение количества эпизодов рефлюкса более чем в 8 раз и отсутствие эпизодов рефлюкса длительностью более 5 мин.

Сохранение незначительного закисления пищевода - физиологического рефлюкса - свидетельствует о создании свободной, мягкой манжеты, которая является одним из важных моментов фундопликации. Создание такой манжеты позволяет сохранить возможность отрыжки и рвоты. Подтверждением этому послужили наши данные отдаленных результатов фундопликации (через 5-10 лет), которые в 100% случаев свидетельствовали о сохранении отрыжки и возможности рвоты при полном купировании патологического ГЭР.

Таким образом, проведенное исследование позволило дать цифровую оценку барьерной функции манжеты Ниссена. Манжета Ниссена высотой 1,5-2,0 см вызывает:

Результаты фундопликации по Ниссену. За период с 1992 по 2006 г. ФН выполнена у 133 детей с ГЭР, средний возраст которых составил 4,5 года (3 мес - 14 лет). Мальчиков было 74, девочек - 59. Летальных исходов не было.

Анализ результатов ФН выполняли по следующим критериям:

В табл. 5-5 представлен характер оперативных вмешательств у детей с ГЭР, выполненных открытым способом. Из данных, представленных в таблице, видно, что ФН в 40% случаев сочеталась с операциями, дренирующими желудок, о характере и роли которых будет описано ниже. В 15% случаев фундопликацию дополняли гастростомией для бужирования за нить у детей с ПСП. В двух случаях была выполнена резекция ПСП с антирефлюксной операцией Ниссена, еще в двух случаях - холецистэктомия при сочетании ГЭР с хроническим калькулезным холециститом.

Особую группу составили дети с синдромом портальной гипертензии, которым также были выполнены антирефлюксные операции. В 10 случаях из них, при циррозе печени и синдроме портальной гипертензии, была выполнена деваскуляризация желудка, а в двух случаях при внепеченочной портальной гипертензии - сосудистое шунтирование.

Интраоперационные осложнения при ФН возникли в 2 (1,5%) случаях: перфорация пищевода и желудка. В обоих случаях перфорация возникла во время мобилизации брюшного отдела пищевода и желудка из-за выраженного спаечного процесса, возникшего вследствие ранее перенесенного открытого вмешательства. Перфорация в обоих случаях была ушита узловыми швами во время операции.

Послеоперационные осложнения возникли в 12 (8,7%) случаях:

Динамическая непроходимость была обусловлена явлениями пареза верхнего отдела ЖКТ и разрешена консервативной терапией. Перитонит у одного ребенка возник как результат несостоятельности гастростомы в ближайшем послеоперационном периоде, у другого - перфорации желудка. Санация и дренирование верхнего этажа брюшной полости с реконструкцией гастростомы в первом случае и ушиванием перфорации желудка во втором случае позволили излечить этих больных.

Дисфагию, как результат гиперфункции манжеты, мы наблюдали у троих больных. У всех больных дисфагия была устранена методом кардиодилатации. В одном случае из них отмечен синдром газового пузыря желудка. Данное осложнение устранено с помощью двукратной кардиодилатации (бужирование по струне-проводнику).

Частый стул у троих детей, возникший после ФН, был разрешен медикаментозной терапией в сроки от 1 до 4 нед после операции.

В отдаленном послеоперационном периоде (через 10-12 лет) у двоих детей возник абдоминальный болевой синдром, вызванный спаечным процессом между брюшной и передней стенкой желудка, после ранее выполненной гастростомии. В обоих случаях болевой синдром купирован после лапароскопического разделения сращений.

Рецидив заболевания после ФН возник в 16 (12%) случаях. Причиной рецидива заболевания послужили несостоятельность манжеты Ниссена и формирование ГПОД в 6 случаях. У всех больных с рецидивом заболевания выполнены повторные антирефлюксные операции Ниссена, 6 из которых - лапароскопическим способом. Во всех случаях рецидива заболевания достигнут положительный результат. Необходимо отметить, что у ряда больных с патологическим ГЭР для излечения требуется выполнение неоднократных оперативных вмешательств. Например, у 2 больных с рецидивом заболевания положительный результат был достигнут только после четвертой антирефлюксной операции, у 5 больных - после третьей операции, а у 9 больных с рецидивирующим ПСП - после радикальной операции (колоэзофагопластики).

Пилоропластика. До сих пор считается, что одной из причин развития ГЭР является нарушение эвакуации из желудка. Поэтому, до недавнего времени, с целью профилактики и снижения риска рецидива ГЭР после хирургического лечения выполняли операции для улучшения эвакуации из желудка.

В наших наблюдениях, в период с 1992 по 2001 г., при оперативном лечении ГЭР в группе детей с задержкой эвакуации из желудка ФН дополняли пилоропластикой. Обычно пилоропластику выполняли у детей с тяжелыми нарушениями эвакуации из желудка, когда отмечали ее снижение более чем в 1,5 раза от порога нормы. При этом использовали операцию Фреде-Рамштедта или пилоромиопластику. Пилоромиотомия по Фреде-Рамштедту описана в разных руководствах, в связи с чем не считаем необходимым описание технических аспектов этой операции. Методика пилоромиопластики, по сути, является видоизмененной операцией Вебера и используется в нашей клинике с 1996 г. Основные этапы пилоромиопластики (рис. 5-4, см. цв. вклейку):

С целью доказательства эффективности и оценки результатов этих операций была изучена эвакуаторная функция желудка у 63 детей, которых распределили на три группы в зависимости от характера выполненной операции. В I группу включены больные, которым была выполнена ФН и пилоромиотомия по Фреде-Рамштедту (20 больных), во II группу - ФН и пилоромиопластика (24 больных), в III группу - ФН (19 больных).

Исследование эвакуаторной функции желудка выполняли в пред-и послеоперационном периодах методом радиоизотопной сцинти-графии. В это исследование не были включены 9 детей, у которых после пилоропластики не выполнена гастроэзофагеальная сцинти-графия.

В табл. 5-6 представлены результаты радиоизотопного исследования эвакуаторной функции желудка во всех трех группах. Видно, что через год после операции отмечается улучшение эвакуации из желудка почти в равной степени во всех трех группах, которая соответствует порогу нормальных значений (в норме эвакуация составляет 40%).

Если провести анализ динамики изменения эвакуаторной функции желудка после операции, то отчетливо прослеживается тенденция равномерного улучшения эвакуации в III группе на фоне I и II группы (рис. 5-5).

В ближайшем послеоперационном периоде (через 2 нед) в I и II группах отмечается резкое увеличение показателей эвакуации из желудка, а через 3 мес и год после операции - снижение данных показателей, в среднем, на 20 и 5%, соответственно. В III группе во всех случаях после ФН отмечено самопроизвольное улучшение (нормализация) эвакуации из желудка, что, в свою очередь, свидетельствует о транзиторном характере таких нарушений. Полученные данные послужили основанием для отказа от выполнения данных дренирующих операций на желудке, начиная с 2001 г.

Таким образом, на основании полученных данных в результате исследования можно сделать вывод о том, что оперативная коррекция ГЭР у детей методом ФН приводит к улучшению эвакуаторной функции желудка, вплоть до полной ее нормализации. Следовательно, нарушение эвакуаторной функции желудка при ГЭР у детей носит обратимый характер, который не требует выполнения операций, дренирующих желудок.

Лапароскопическая фундопликация по Ниссену (ЛФН). С февраля 2001 г. в нашей клинике операция Ниссена выполняется лапароскопическим способом. При выполнении ЛФН придерживались основных принципов традиционной (открытой) операции Ниссена.

Для выполнения лапароскопической фундопликации использовали эндоинструменты и передвижную стойку фирмы «Karl Storz» (Германия). На операционном столе ребенка укладывали с углом наклона ножного конца на 10-15° вниз. В брюшную полость вводили пять троакаров (рис. 5-6, см. цв. вклейку). При этом в зависимости от возраста и веса больного использовали троакары диаметром 3, 5 и 10 мм. Первый троакар вводили методом открытой лапароскопии чрезумбиликально, через который в брюшную полость инсуффлировали СО2 (давление - 10-14 мм рт.ст.). В этот же троакар вводили телескоп с угловой оптикой в 30° (5 и 10 мм). После наложения карбоксиперитонеума и ревизии брюшной полости вводили четыре дополнительных троакара для эндоинструментов диаметром 3 или 5 мм. Основные этапы ЛФН (рис. 5-7, см. цв. вклейку):

Рассечение тканей выполняли методом монополярной коагуляции. Манжету Ниссена сшивали двухэтажным швом, при этом накладывали экстракорпоральные узловые швы.

Результаты лапароскопической фундопликации по Ниссену. За период с февраля 2001 по декабрь 2008 г. ЛФН выполнена у 212 детей с ГЭР, средний возраст которых составил 5,4 лет (2 мес - 16 лет). Мальчиков было 126, девочек - 86. У 45 (21%) детей масса тела не превышала 10 кг, а у 11 детей ранее была выполнена ФН (рис. 5-8, см. цв. вклейку), 7 из которых были оперированы в других лечебных учреждениях.

Анализ результатов ЛФН осуществляли по тем же критериям, что и открытые операции, описанные выше.

В табл. 5-7 представлен характер лапароскопических операций, выполненных у детей с ГЭР.

В 62% случаев была выполнена ЛФН, которая в 37% случаев дополнялась хиатопластикой (рис. 5-9, см. цв. вклейку). Необходимо заметить, что у больных с гигантскими фиксированными ГПОД (14 случаев) выполняли иссечение грыжевого мешка.

Ножки диафрагмы всегда ушивали позади пищевода узловыми нерассасывающими швами. Количество швов зависело от размеров пищеводного отверстия диафрагмы и обычно составляло 1-3. В двух случаях, когда пищеводное отверстие имело значительные размеры (до 10 см), дефект диафрагмы был ушит дополнительными швами кпереди от пищевода. В 1,4% случаев выполнены одномоментные сочетанные операции - торакоскопическое клипирование открытого артериального протока (ОАП) и ЛФН (рис. 5-10, см. цв. вклейку).

Средняя продолжительность ЛФН составила 56,3±20,1 мин, а среднее стационарное пребывание больного после операции - 6,1±1,2 дня. Летальных исходов не было. После ЛФН не требовалось назначение сильнодействующих анальгетиков, а полный объем кормления больной получал на 1-2 сут после операции.

Интраоперационные осложнения возникли в 6 (2,8%) случаях:

Послеоперационные осложнения возникли в 9 (4,2%) случаях:

Медиастинит наблюдали после иссечения грыжевого мешка у ребенка с гигантской параэзофагеальной грыжей, который купирован консервативной терапией. Перитонит возник вследствие перфорации желудка, которая, на наш взгляд, явилась результатом монополярной коагуляции. По этой причине было произведено дренирование брюшной полости и ушивание желудка с гастростомией с положительным эффектом.

Дисфагия во всех четырех случаях возникла в ближайшем послеоперационном периоде и наблюдалась при приеме твердой пищи. В одном случае (2 больных) дисфагия устранена проведением одно-или двукратного бужирования пищевода, а в другом случае (2 больных) потребовалась хирургическая коррекция. Причина данной дисфагии - компрессия пищевода между ножками диафрагмы после хиатопластики, которая была устранена после повторной лапароскопии и снятия шва с ножек диафрагмы.

Учащенный стул (3 больных) имел транзиторный характер и не требовал специальной медикаментозной терапии. Нормализация стула наступала через 1-2 нед после операции.

Рецидив заболевания после ЛФН возник в 14 (6,6%) случаях, который потребовал выполнения повторной операции. Причины рецидива ГЭР - недостаточность манжеты Ниссена вследствие ее растяжения или расхождения, а также формирование ГПОД (5 больных). Во всех случаях рецидива ГЭР выполнена лапароскопическая реконструкция манжеты, а в 5 - ликвидация грыжи ГПОД и хиатопластика. Повторные операции были выполнены в сроки от 6 мес до 1,5 лет после первичной операции. Следует отметить, что у всех больных с рецидивом заболевания после ЛФН присутствовали грубые неврологические нарушения. На наш взгляд, основной причиной разрушения фундопликационной манжеты и формирования ГПОД у данной группы детей послужила упорная рвота центрального генеза.

В конечном итоге, после ЛФН у всех детей купирован РЭ и ликвидирован патологический ГЭР, что было подтверждено данными рентгенологического, эндоскопического и суточного рН-мониторинга пищевода. Наиболее наглядным подтверждением этому послужили результаты рН-метрии до и после ЛФН у этих детей.

Из представленных данных в табл. 5-8 видно, что через 6 мес - 3 года у детей после ЛФН выявляется только минимальное закисление пищевода, которое соответствует порогу физиологического ГЭР.

Таким образом, наши наблюдения показали, что ЛФН:

Повторные вмешательства после антирефлюксных операций на кардии. В наших наблюдениях количество «неудач» после фундопликации, требующих выполнения повторных операций, колебалось от 6 до 11%. Это зависело от тактики лечения ГЭР и от характера выполненных оперативных вмешательств в разные периоды времени.

В табл. 5-9 представлено количество «неудач» после фундопликации в период с 1992 по 2008 г. Наибольшее количество повторных операций пришлось на первый триместр анализируемого периода. В указанный отрезок времени в основном оперировались больные с ГЭР, осложненным ПСП, у которых использовалась тактика послеоперационного бужирования пищевода. Применение такой тактики и вызвало высокий процент рецидива заболевания, причиной которого явилось разрушение фундопликационной манжеты Ниссена. Внедрение новых технологий лечения во втором и третьем триместрах позволило сократить количество рецидивов заболевания до 8,8% и 6,6%, соответственно.

В анализируемый период мы обследовали 40 детей с рецидивом ГЭР после ранее перенесенных антирефлюксных операций. Из них 13 детей первично оперированы в других лечебных учреждениях (табл. 5-10), а 27 (7,8%) - в нашей клинике.

Всем больным с рецидивом ГЭР после фундопликации была назначена консервативная терапия с кратковременным эффектом. У больных отмечалось стихание воспалительного процесса в пищеводе, уменьшение интенсивности рефлюкса, но сохраняющийся РЭ и патологический ГЭР послужили основанием для выполнения повторной операции. Необходимо отметить, что эндоскопическое и рентгеноконтрастное исследование пищевода не всегда позволяли в полной мере судить о функциональной состоятельности манжеты Ниссена. Только сравнительный анализ данных рН пищевода до и после операции дали возможность верификации патологического ГЭР в 44% случаев, а также разработать показания к повторной операции. Поэтому, считаем обязательным выполнение рН-метрии пищевода до и после операции для оценки степени ремиссии ГЭР.

На основании накопленного опыта, необходимо выделить следующие показания к выполнению повторных операций после предшествующих антирефлюксных операций:

Повторные операции были выполнены в сроки от 1 мес до 8 лет (1,1±0,6 лет). Более 50% больных с рецидивом ГЭР были оперированы в сроки от 6 мес до 3 лет после первичной операции.

Больные с рецидивом ГЭР в ряде случаев оперируются многократно. В наших наблюдениях двое больных из 40 были оперированы по четыре раза, 8 - по три раза, 30 - по два раза. В общей сложности у 40 больных выполнено 52 повторных операции (табл. 5-11).

Выбор метода повторной операции зависел от характера предшествующей операции и вида несостоятельности фундопликационной манжеты, а также наличия ГПОД. В большинстве случаев повторные операции были выполнены открытым способом. Повторные операции лапароскопическим способом выполнены у 18 больных, причем 6 из которых ранее оперированы открытым способом.

Ликвидацию грыжи в сочетании с ФН выполняли у больных с ГПОД. В 2 случаях наблюдали формирование параэзофагеальной грыжи (рис. 5-11, см. цв. вклейку), а в 9 - эзофагеальной грыжи с дислокацией манжеты в средостение (рис. 5-12).

В данной группе больных выполняли низведение манжеты в брюшную полость с ее реконструкцией и пластикой ножек диафрагмы. В 6 случаях ножки диафрагмы ушивали П-образным швом с прокладками из велюрового войлока (рис. 5-13, см. цв. вклейку).

Во время проведения повторных операций фундопликационная манжета была обнаружена у 32 больных. Манжета признана неэффективной ввиду ее частичного разрушения у 20 детей или растяжения у 12 детей. В этом случае накладывались дополнительные укрепляющие швы на манжету. Полное отсутствие фундопликационной манжеты при повторной операции обнаружено у 7 больных, вследствие ее расхождения из-за прорезывания швов. В этих случаях у всех больных вновь была создана манжета Ниссена. В 5 случаях из них с целью уменьшения риска прорезывания были наложены П-образные швы с прокладками из велюрового войлока (рис. 5-14, см. цв. вклейку).

Отдаленные результаты изучены у всех 40 детей с рецидивом ГЭР в сроки от года до 10 лет. Хороший результат в 31 случае получен после повторной операции Ниссена, в 9 - после радикальной операции - колоэзофагопластики.

Таким образом, «неудачи» фундопликации по Ниссену, по результатам наших наблюдений, можно систематизировать следующим образом:

Колоэзофагопластика. Для создания искусственного пищевода у детей наибольшее распространение получила колоэзофагопластика.

Показанием для выполнения таких сложных реконструктивных операций у детей служит протяженный и/или рецидивирующий ПСП, не поддающийся разрешению методом дилатации.

В наших наблюдениях пластика пищевода толстой кишкой выполнена у 23 детей с ПСП (табл. 5-12), средний возраст которых составил 8,5±4,9 лет. В 21 случае была выполнена экстирпация пищевода с одномоментной колоэзофагопластикой.

Одним из важных аргументов в пользу экстирпации пищевода у детей с ПСП выступает возможность профилактики развития метаплазии с дальнейшим перерождением ее в аденокарциному в отдаленном послеоперационном периоде. Подтверждением этому послужили результаты и наших исследований. В 9 (64%) случаях рецидивирующего ПСП диагностирована метаплазия пищевода, причем в 6 случаях из них выявлен кишечный тип. Нельзя не учесть и вероятность развития язвенного РЭ и кровотечения в оставленном пищеводе на фоне сохраняющегося патологического ГЭР (рис. 5-15), а также сложность диагностики таких патологических состояний.

Основные показания к выполнению реконструктивных операций:

Такие больные многократно оперируются в различных клиниках. Например, у одного больного колоэзофагопластика, выполненная в нашей клинике, четвертая по счету, у 3 больных - третья, а у 14 больных - вторая. В 5 случаях колоэзофагопластика выполнена без предшествующей антирефлюксной операции, которая была признана нецелесообразной ввиду длительности заболевания и неэффективности бужирования пищевода, а также характера и протяженности ПСП.

В табл. 5-13 представлен спектр хирургических вмешательств, выполненных у данной группы больных.

В большинстве случаев выполнены антирефлюксные операции и гастростомия для бужирования стеноза. При этом у некоторых больных проводилось многолетнее бесперспективное бужирование стеноза. Например, у двоих больных бужирование пищевода проводилось в течение 10 лет.

Колоэзофагопластику выполняли из шейного и абдоминального доступов с проведением трансплантата за грудиной и в заднем средостении (рис. 5-16, см. цв. вклейку).

Разрезом на шее выделяли шейный и грудной отделы пищевода до бифуркации трахеи. Из лапаратомного доступа пищеводное отверстие диафрагмы рассекали кпереди и в стороны, выделяли брюшной и грудной отделы пищевода в заднем средостении. Таким образом, без торакотомии выполняли экстирпацию пищевода. Затем в рану выводили поперечную ободочную кишку и выкраивали изоперистальтический толстокишечный трансплантат на левой ободочной артерии и вене. Восстанавливали проходимость толстой кишки однорядным анастомозом «конец в конец». Ножку трансплантата помещали позади желудка и накладывали антирефлюксный анастомоз между дистальным отделом трансплантата и передней стенкой дна желудка. Затем трансплантат проводили в заднем средостении (или за грудиной) и выводили на шею. Анастомоз на шее накладывали между пищеводом и трансплантатом конец в конец двухрядным швом. Операцию заканчивали созданием или восстановлением гастростомы.

Отличительной особенностью этих операций от других, описанных в литературе, является создание антирефлюксного кологастроана-стомоза по Степанову-Разумовскому для предотвращения рефлюкса желудочного содержимого в трансплантат (рис. 5-17, см. цв. вклейку).

Основные этапы антирефлюксного анастомоза:

Создание антирефлюксного кологастроанастомоза позволяет предотвратить рефлюкс в искусственный пищевод и его пептическое поражение. Эффективность антирефлюксного кологастроанастомоза нами изучено у всех больных, методом рентгенологического, эндоскопического и морфологического исследований, а также суточной рН-метрией искусственного пищевода.

Клапанные свойства антирефлюксного кологастроанастомоза наиболее наглядно демонстрирует рентгеноконтрастное исследование (рис. 5-18). После приема взвеси бария отмечается кратковременная ее задержка над антирефлюксным кологастроанастомозом. Затем анастомоз раскрывается, и барий проходит в желудок. Исследование на рефлюкс у всех больных показало отсутствие заброса бария из желудка в искусственный пищевод.

При эндоскопическом исследовании антирефлюксный анастомоз выглядит сомкнутым, легко раскрывается после инсуфляции воздуха. Эндоскоп легко проходит в желудок, а после извлечения эндоскопа анастомоз смыкается полностью. Анастомоз сохраняет клапанные свойства и отсутствуют признаки воспаления в отдаленном послеоперационном периоде. Морфологическое исследование также подтверждает сохранность клапанных свойств анастомоза с течением времени. Слизистая оболочка трансплантата над кологастроанастомозом имеет структуру нормальной толстой кишки, без признаков воспаления.

Суточный рН-мониторинг искусственного пищевода показал повышение щелочных показателей после колоэзофагопластики (табл. 5-14).

На наш взгляд, повышение щелочных показателей связано с продукцией слизи стенкой толстой кишки и накоплением слюны (рН 8,2±0,5) в трансплантате выше зоны антирефлюксного анастомоза, а не из-за патологического щелочного рефлюкса. Подтверждением этому служат результаты эндоскопии и морфологии, свидетельствующие об отсутствии воспалительных изменений в трансплантате.

Таким образом, результаты, полученные в ходе изучения антирефлюксного кологастроанастомоза, свидетельствуют об эффективности клапана в зоне анастомоза трансплантата с желудком и сохранности клапанных свойств с течением времени, а также об отсутствии воспалительных изменений в трансплантате. Во всех случаях колоэзо-фагопластики с применением данного антирефлюксного механизма отсутствуют признаки пептического поражения трансплантата; все дети развиваются по возрасту и принимают любую пищу.

Методы дилатации пептического стеноза пищевода. Для расширения ПСП использовали различные методы дилатации:

Использование столь разных методов расширения ПСП было связано с неудовлетворенностью результатами бужирования за нить и поиском совершенного метода дилатации в анализируемый период времени (1992-2008 гг.).

Бужирование пищевода за нить. При дилатации ПСП методом бужирования пищевода за нить использовали тактику послеоперационного расширения, то есть больному с ПСП выполняли ФН и гастростомию по Кадеру, затем, через 2 нед после операции, проводили бужирование пищевода за нить. В этом случае для расширения ПСП мы использовали бужи, соответствующие возрастному диаметру пищевода из-за опасности разрыва фундопликационной манжеты (табл. 5-15).

Баллонная дилатация. При расширении ПСП методом баллонной дилатации также использовали тактику послеоперационного расширения. Процедуру баллонной дилатации выполняли под интубаци-онным наркозом и контролем рентгеноскопии. После установления баллона в зону стеноза, его постепенно заполняли контрастным веществом (урографин*) до исчезновения «талии». При этом давление в баллоне постепенно доводили до 2 атм с экспозицией от 3 до 5 мин.

В последующем проводили фиброэзофагоскопию для решения вопроса о необходимости дальнейшего расширения.

Повторные дилатации проводили через 7 дней. Расширение ПСП до возрастного диаметра пищевода достигали за 1-3 процедуры бал-лоннодилатации. Затем прекращали баллоннодилатацию и переходили на бужирование «вслепую».

Бужирование по струне-проводнику. При дилатации ПСП методом бужирования пищевода по струне-проводнику использовалась тактика дооперационного расширения, то есть больному с ПСП антирефлюкс-ную операцию выполняли после его устранения. Данный метод расширения ПСП в нашей клинике используется с 1996 г. Следует отметить, что при бужировании по струне-проводнику мы использовали бужи, превышающие возрастной диаметр пищевода (см. табл. 5-15).

Процедуру бужирования выполняли под эндотрахеальным наркозом. За 20 мин до процедуры всем детям внутримышечно вводили наркотический анальгетик (промедол*) и антибиотик в возрастных дозировках (цефалоспорин I-II поколения).

Струну с атравматическим кончиком проводили через пищевод в желудок. Для бужирования использовали полые термопластичные или силиконовые бужи. Процедуру бужирования, как правило, начинали с проведения бужа, соответствующего диаметру стеноза (рис. 5-19, см. цв. вклейку). Буж нанизывали на струну и по ней продвигали в желудок.

Затем буж медленно извлекали, одновременно контролируя положение струны в желудке. Далее продолжали дилатацию ПСП бужами на 2-3 размера больше предыдущего. За один сеанс проводили не более трех бужей, далее процедуру повторяли. В большинстве случаев было достаточно 1-3 процедур бужирования для достижения возрастного размера бужа или большего на 2-4 номера. Затем переходили на бужирование «вслепую».

Бужирование пищевода «вслепую». Бужирование «вслепую» проводили для закрепления эффекта расширения ПСП методом баллонной дилатации и бужирования по струне-проводнику. Вначале бужирование проводили в стационаре в течение 2 нед с интервалом 3-4 дня. Затем ребенка выписывали домой для амбулаторного бужирования с частотой раз в неделю, в течение 3 мес. По истечению срока выполняли контрольную фиброэзофагогастродуоденоскопию и определяли необходимость дальнейшего бужирования. При сохраняющемся стенозе бужирование пищевода выполняли раз в 2 нед. Дилатацию прекращали после полного устранения эзофагита и расширения ПСП до 10 мм у детей раннего возраста и 15 мм у детей старшей группы.

Следует отметить, что в группе детей с тактикой дооперационного расширения ПСП бужирование пищевода выполняли на фоне медикаментозной терапии ГЭР (ИПП + прокинетики).

Результаты дилатации. Дилатация ПСП в большинстве случаев позволила достигнуть поставленной задачи, то есть расширить стеноз до соответствующего возрастного диаметра пищевода. Неудача дилатации наблюдалась у 23 (19%) больных с рецидивирующим характером ПСП, которая потребовала выполнения пластики пищевода. Осложнение дилатации стеноза в виде разрыва пищевода мы наблюдали в 6 (5%) случаях (рис. 5-20).

В табл. 5-16 представлены использованные методы дилатации у 107 детей с ПСП. Видно, что перфорация пищевода возникла при использовании баллонной дилатации и бужировании по струне-проводнику, что составило 43% и 4%, соответственно. На наш взгляд, такой высокий процент разрыва пищевода при баллонной дилатации связан с отсутствием «тактильного» контроля, что, напротив, присутствует при бужировании по струне-проводнику. Основная причина разрыва пищевода - форсированный механизм расширения стеноза.

Перфорация пищевода в двух случаях купирована консервативной терапией, а в четырех - оперативным способом. При оперативном лечении перфорации во всех случаях выполняли дренирование средостения и гастростомию, которые в трех случаях сочетали ушиванием пищевода и еще в двух - ФН. В конечном итоге у всех детей получен положительный результат, летальных исходов не было.

Деструкция метаплазии пищевода выполнена у 14 больных, методом крио- и электродеструкции. Деструкцию метаплазии выполняли после ликвидации ГЭР методом антирефлюксной операции Ниссена и стихания острых воспалительных явлений в пищеводе, т.е. через 3-6 мес после операции.

Процедура криодеструкции выполнена у одного больного аппаратом заливной конструкции с использованием жидкого азота с температурой кипения -196°С. Криопликатор проводили в пищевод под контролем ригидной эзофагоскопии, а рабочую поверхность устанавливали в зоне очага метаплазии. Затем заполняли емкость аппарата жидким азотом. Экспозицию криопликатора выполняли при температурном режиме -160°С в течение 60 с.

Электродеструкция метаплазии пищевода выполнена у 13 больных методом эндоскопической монополярной коагуляции (рис. 5-21, см. цв. вклейку). Процедуру электрокоагуляции выполняли под эндотрахеальным наркозом и контролем фиброэндоскопии. Через рабочий канал фиброэндоскопа в просвет пищевода проводили инструмент и выполняли прицельную мелкоточечную электрокоагуляцию до появления струпа (30-60 Вт).

Для оценки результатов деструкции выполняли контрольную эндоскопию через 3-4 нед, при сохранении очагов метаплазии выполняли повторную процедуру.

Результаты лечения деструкции метаплазии пищевода оценены методом эндоскопического и морфологического контроля в сроки от года до 5 лет. Если для ликвидации метаплазии было достаточно одной процедуры криодеструкции, то использование электрокоагуляции требовало выполнение от 2 до 6 процедур. Прежде всего, на наш взгляд, это связано с большой рабочей поверхностью криоапликатора, в отличие от рабочей поверхности электродеструктора.

После деструкции метаплазии во всех случаях получен положительный результат. Основной критерий для прекращения лечения в данной группе больных - ликвидация патологического ГЭР и отсутствие метаплазии при повторном морфологическом исследовании зоны поражения пищевода.

Если в предыдущем разделе был представлен анализ лечения ГЭР и его осложнений в зависимости от различных методов хирургического лечения, то в настоящем разделе будет рассмотрен анализ в зависимости от тактики лечения, принятой в каждой группе. Результаты лечения различались в каждой группе и зависели от методов и тактики оперативного лечения. Наиболее тяжелую группу лечения представляют дети с ПСП и ПБ. Это связано с тем, что в этих группах больных требуется не только устранение патологического ГЭР, но и устранение стеноза и метаплазии пищевода. В ряде случаев у этой категории больных требуется выполнение таких сложных реконструктивных операций, как экстирпация пищевода и колоэзо-фагопластика.

Клиническая характеристика больных. В эту группу включены 192 больных с РЭ различной степени тяжести, средний возраст которых составил 5±4,3 лет (2 мес - 15 лет). Наибольшее количество оперированных больных с РЭ были дети дошкольного возраста, доля которых составила 66% (126 детей). Мальчиков было 112 (58%), девочек - 80 (42%). В 20% (39 детей) случаев масса тела больного не превышала 10 кг.

В 82,3% (158 детей) случаев у больных с ГЭР диагностирован РЭ III-IV степени тяжести, в 10,4% (20 детей) - II степени тяжести, а в 7,3% (14 детей) - I степени тяжести. Во всех случаях эти больные поступали в хирургический стационар после неоднократно проведенных курсов консервативной терапии, которые претерпели неудачу или носили временный характер. Наличие столь незначительных воспалительных изменений пищевода у 7,3% больных было связано с ремиссией заболевания после проведенных многократных курсов консервативной терапии до поступления в стационар. В данной группе 6 больных в периоде новорожденности были оперированы в других клиниках с диагнозом ГПОД.

Основной причиной развития РЭ послужила недостаточность кардии, которая в 8% (15 детей) случаев носила вторичный характер. Причиной вторичной недостаточности кардии у 3 больных послужило ожирение, а у 12 - портальная гипертензия. В первом случае у больных отмечалось формирование скользящей кардиальной ГПОД, вследствие возникновения параэзофагеальной липомы из-за ожирения. Все дети в этой группе были старшего возраста (13-15 лет) и наблюдались у эндокринолога с диагнозом ожирение III степени. У всех больных масса тела превышала 75 кг, а вес одного из больных составил 108 кг. Во всех случаях больные были направлены для хирургического лечения гастроэнтерологом и эндокринологом ввиду неэффективности проводимой консервативной терапии ГЭР.

В 6% (12 детей) случаев причиной развития РЭ послужил вторичный ГЭР на фоне портальной гипертензии (цирроз печени - 10; вне-печеночная портальная гипертензия - 2). У этой категории больных недостаточность кардии развилась вследствие цирроза печени и варикозного расширения вен пищевода. Во всех случаях больные были оперированы в различных клиниках по поводу острого кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Это наиболее сложная категория больных, у которых прогноз по основному заболеванию неблагоприятный. В большинстве случаев такие дети по основному заболеванию оперируются неоднократно. Антирефлюксные операции у данной категории больных выполняются как сочетанные хирургические вмешательства и носят паллиативный характер. В некоторых случаях осложнения требуют выполнения многоэтапных сложных оперативных вмешательств. Наглядной иллюстрацией сочетания тяжелых осложнений портальной гипертензии и РЭ служит следующее наблюдение.

Пример №1. Больной А., 9 лет, поступил в отделение торакальной хирургии ДГКБ №13 г. Москвы им. Н.Ф. Филатова 13.01.04 с жалобами на затруднение приема пищи, постоянную изжогу с эпизодами рвоты, наличие свища на грудной стенке, через который отходит пища и вытекает желудочный сок.

Ребенок в периоде новорожденности перенес сепсис. С 2 лет по месту жительства наблюдался с диагнозом внепеченочная портальная гипертензия. В возрасте 6 лет у ребенка возникло кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, по поводу которого в одной из больниц г. Новгорода выполнена склеротерапия варикозно-расширенных вен пищевода. После этого у ребенка развивается медиастинит и правосторонняя деструктивная пневмония. На 7 сут после склеротерапии выполнены правосторонняя торакотомия, дренирование средостения и гастростомия. На 3 сут после операции ребенок повторно оперирован с диагнозом несостоятельность гастростомы, перитонит. На 10 сут после операции у ребенка формируется пищеводно-плеврально-кожный свищ. Ребенок выписан домой с рекомендациями тампонирования свищевого хода марлевой салфеткой.

Затем у ребенка в течение 3,5 лет с частотой 3-4раза в год отмечались кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, которые купировались консервативной терапией. При этом неоднократно проводились плазмо-и гемотрансфузии.

Состояние ребенка при поступлении в нашу клинику тяжелое. Вес - 18 кг. Спит в полусидячем положении и ежедневно принимает ранитидин. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Дыхание в нижних отделах справа не проводится. Сердечная деятельность удовлетворительная. На брюшной стенке послеоперационный рубец. Печень у края реберной дуги, селезенка +5 см. Грудная клетка деформирована, сколиоз грудного отдела позвоночника. На грудной стенке в шестом межреберье справа по задней подмышечной линии имеется свищ, который тампонирован салфеткой, пропитанной мазью левомеколь*. По снятию салфетки отмечается зловонный запах, диаметр наружного отверстия свища до 8 см (рис. 5-22, см. цв. вклейку).

Ребенок кормится через рот, при этом соблюдает строгую диету и режим питания. Во время кормления отмечается отхождение пищи через свищ на грудной стенке.

При рентгеноскопии с контрастом: имеется дефект грудного отдела пищевода, протяженностью до 10 см, который сообщается с правой плевральной полостью и свищевым отверстием на грудной стенке (рис. 5-23); в горизонтальном положении отмечается постоянный заброс бария из желудка в пищевод и его вытекание по плевральному свищу наружу.

При эндоскопии: в средней трети пищевода имеется дефект правой стенки, протяженностью до 10 см, сообщающийся с правой плевральной полостью. Выраженный воспалительный процесс в пищеводе, с эрозиями и наложениями фибрина. В нижней трети пищевода имеется два венозных ствола, диаметром по 0,5-0,7 см. Гастродуоденит.

УЗИ: печень не увеличена, контуры ровные, структура не изменена. Кавернозная трансформация воротной вены. Верхняя брыжеечная вена - 8,8 мм; селезеночная вена - 8,5 мм, скорость кровотока - 16 см/с; верхняя брыжеечная вена - 5,6 мм, скорость кровотока - 14 см/с. Стенки желчного пузыря уплотнены, утолщены, в полости взвесь и два конкремента размерами 5 и 7 мм. Селезенка увеличена - 144x55 мм.

Анализ крови: НВ - 105 г/л, Ht - 36%, эритроциты - 3,7x10¹², цветовой показатель - 0,9, тромбоциты - 222x10⁹. Биохимический анализ крови: белок общий - 79 г/л, альбумин - 40 г/л, билирубин общий - 24,4 мкмоль/л, билирубин прямой - 6,7 мкмоль/л, АСТ - 28 Ед/л, АЛТ - 11 Ед/л.

Учитывая тяжесть заболевания и дефицит веса, решено провести оперативное лечение в два этапа:

20.01.04 после предоперационной подготовки больной оперирован (рис. 5-24, см. цв. вклейку). Выполнена верхнесрединная лапаротомия по старому послеоперационному рубцу. Обнаружен тотальный спаечный процесс, свободной брюшной полости нет, большое количество плотных спаек с обильным кровоснабжением. Из сращений выделен брюшной отдел пищевода и дно желудка. Сформирована манжета Ниссена, которая подшита к пищеводу и диафрагме. Выделен из сращений желчный пузырь и удален. Мобилизована задняя поверхность поджелудочной железы и выделена селезеночная вена, диаметром 8-10 мм. Выделена вена левого надпочечника, диаметром до 1,5 см. Выполнен сплено-супроренальный анастомоз «бок в бок» непрерывным швом. На передней стенке желудка выполнена гастростомия по Кадеру. Длительность операции - 134 мин.

Послеоперационный период протекал гладко. На 11 сут после операции ребенок выписан домой с рекомендациями:

Ребенок повторно поступил в отделение торакальной хирургии ДГКБ №13 г. Москвы им. Н.Ф. Филатова 6.09.04 с жалобами на наличие свища на грудной стенке. Ребенок кормится в гастростому. Вес - 27 кг.

При контрольном обследовании: варикозно-расширенных вен пищевода нет, отмечается ремиссия РЭ (I степень тяжести); селезенка уменьшилась в размерах - 135x45 мм, сплено-ренальный анастомоз функционирует (скорость кровотока по селезеночной вене - 38 см/с); фундопликационная манжета состоятельная. Свищевое отверстие на грудной стенке сократилось в размере и не превышает 5,0 см в диаметре.

14.09.04 больной повторно оперирован. На грудной стенке справа выполнен разрез кожи с иссечением наружного отверстия свища и под-надхрящничной резекцией VI ребра. С большим трудом из-за грубого рубцового процесса выделена и вскрыта полость эмпиемы. Выделен пищевод по правой стенке и свищевой ход отсечен от пищевода. На правой стенке пищевода отверстие размерами 5x4 см. Пищевод ушит в продольном направлении двухэтажным швом. Оставлен дренаж и рана ушита наглухо. Послеоперационный период протекал гладко. Дренаж удален на 3 сут после операции. Ребенок выписан домой на 16 сут после операции.

Ребенок повторно поступил в отделение торакальной хирургии ДГКБ №13 г. Москвы им. Н.Ф. Филатова 11.04.05. Жалоб нет. Ест через рот любую пищу. Вес - 32 кг. По данным эндоскопии и рентгенологического исследования (рис. 5-25, см. цв. вклейку) проходимость пищевода удовлетворительная, признаков воспаления пищевода и наличия пищеводно-плеврального свища и варикозно-расширенных вен пищевода нет, кардия смыкается.

Приведенный пример демонстрирует возможность радикального и успешного лечения тяжелого вторичного ГЭР с множественными осложнениями и сопутствующими заболеваниями. В данном случае достигнут хороший результат с улучшением качества жизни больного (отсутствует дефицит массы тела; возвращена возможность посещения школы и полноценного питания через рот, при отсутствии необходимости соблюдать диету и постоянного приема лекарственных средств). Самым важным, на наш взгляд, у данной категории больных является то, что больной может быть избавлен от ГЭР и риска возможного кровотечения в дальнейшем.

Тактика хирургического лечения рефлюкс-эзофагита на протяжении всего анализируемого периода (1992-2008 гг.) менялась по мере накопления клинического опыта, получения новых сведений изучения рефлюкса, а также внедрения новых методов лечения. В связи с этим можно выделить три этапа в лечении ГЭР осложненного РЭ:

Основной принцип оперативного лечения РЭ - ликвидация патологического ГЭР методом антирефлюксной защиты пищевода (рис. 5-26).

Следует отметить, что в большинстве случаев в этой группе проводилась консервативная терапия ГЭР, включающая в себя диету, позиционную и медикаментозную терапию. Хирургическому лечению больные подвергались после отсутствия эффекта от консервативной терапии ГЭР. Исключение составили больные с гигантскими ГПОД, которые были оперированы после верификации диагноза. Наглядной иллюстрацией этому служит следующий пример.

Пример №2. Больной Б., 8мес, поступил в отделение торакальной хирургии ДГКБ №13 г. Москвы им. Н.Ф. Филатова 11.10.04. Жалобы на частые срыгивания и рвоты после кормления. Ребенок направлен в хирургический стационар педиатром с целью исключения хирургической патологии ввиду неэффективности проводимой консервативной терапии.

При рентгенологическом исследовании диагностирована гигантская ГПОД (рис. 5-27) и постоянный заброс контрастного вещества из желудка в пищевод.

Эндоскопия: недостаточность кардии, эрозивный РЭ, ГПОД.

Ультразвуковое исследование, ЭКГ, клинические и биохимические анализы были в норме.

Ребенок с диагнозом ГПОД был оперирован 14.10.04. Лапароскопическим способом выполнено низведение желудка в брюшную полость, иссечение грыжевого мешка и антирефлюксная операция Ниссена с хиатопластикой (рис. 5-28, см. цв. вклейку).

Послеоперационный период протекал гладко. Кормление начато на первые сутки после операции. Ребенок обследован на 7 сут после операции и выписан домой (рис. 5-29, см. цв. вклейку). При рентгенологическом исследовании проходимость пищевода удовлетворительная, желудок располагается в брюшной полости, заброса бария из желудка в пищевод не определяется. Эвакуация из желудка своевременная.

В отдаленном послеоперационном периоде ребенок обследован через 6 мес и год. Жалоб нет. Ребенок не срыгивает, не отстает в физическом развитии.

Рентгенологическое исследование: проходимость пищевода удовлетворительная, данных за наличие ГПОД нет, заброса бария из желудка в пищевод не определяется. Эвакуация из желудка в норме.

Эндоскопия: слизистая оболочка пищевода без признаков воспаления, кардия смыкается, желудок и двенадцатиперстная кишка без патологии. Родители ребенка оценивают результат операции как отличный.

Данный пример демонстрирует возможность радикального и успешного лечения младенца при таком тяжелом пороке развития, как гигантская ГПОД. Наиболее важной, на наш взгляд, является возможность коррекции такого порока миниинвазивной технологией - лапароскопическим способом, который в свою очередь дает отличный косметический результат.

Принципиально новым подходом в лечении РЭ явилось изучение эвакуаторной функции желудка у детей с ГЭР и внедрение в клиническую практику метода ЛФН в 2001 г. В этой связи, в зависимости от характера выполненной операции, больных распределили на две группы. В первую группу (74 больных) вошли больные, у которых антирефлюксная операция Ниссена была выполнена открытым способом, а во вторую группу (118 больных) - после ЛФН.

Следует отметить, что в первой группе у 27 больных во время ФН выполнена пилоропластика. Побудительным моментом к выполнению пилоропластики послужило предположение о том, что основной причиной рецидива заболевания ГЭР после фундопликации служит задержка эвакуации из желудка. Об этом на тот период времени свидетельствовали данные мировой практики лечения ГЭР. Однако результаты наших исследований показали транзиторный характер нарушения эвакуации из желудка у больных с РЭ и тем самым отсутствие необходимости выполнения таких сочетанных операций. Поэтому тактика лечения больных во второй группе (2001-2008 гг.) изменилась. Смена тактики лечения была связана с полученными результатами изучения эвакуаторной функции желудка и внедрением в клиническую практику ЛФН. Суть ее заключалась в выполнении ЛФН после неудачи консервативной терапии РЭ.

Результаты лечения рефлюкс-эзофагита и сравнительная оценка. Результат лечения РЭ считали положительным при отсутствии клинических проявлений заболевания, купировании воспаления пищевода и ГЭР. При оперативном лечении РЭ у детей в первой группе (1992-2000 гг.) выполнена ФН, которую в 22% (16 детей) случаев дополняли хиатопластикой (табл. 5-17). При этом более чем в 50% случаев выполнены сочетанные операции. В 36% (27 детей) случаев ФН дополнялась пилоропластикой у больных с нарушением эвакуации из желудка. У 2 (2,7%) больных выполнена холецистэктомия при сочетании ГЭР и калькулезного холецистита, еще у 2 (2,7%) - сосудистое шунтирование при внепеченочной портальной гипертензии, а у 10 (13,5%) больных - деваскуляризация желудка с гастротомией при варикозном расширении вен пищевода вследствие цирроза печени.

Во второй группе во всех случаях была выполнена ЛФН, которая дополнялась хиатопластикой (26%) при расширении пищеводного отверстия диафрагмы. В 3 случаях из них выполнены сочетанные операции - ЛФН и торакоскопическое клипирование открытого артериального протока.

Для анализа результатов лечения в обеих группах были использованы следующие критерии оценки:

Длительность оперативного вмешательства. Средний показатель длительности операции в первой группе был меньше чем во второй (табл. 5-18), хотя и с несущественной разницей. Длительность оперативного вмешательства зависела от возраста и массы больного, необходимости выполнения сочетанных операций, а также от характера ранее перенесенных операций.

Следует также отметить, что длительность оперативного вмешательства выполненного лапароскопическим способом, снижалась по мере накопления опыта и выработки мануальных навыков хирурга. В связи с этим в настоящее время длительность ЛФН не превышает 35-50 мин.

Течение послеоперационного периода. В подавляющем большинстве случаев мы отмечали благополучное течение ближайшего послеоперационного периода, за исключением тех случаев, когда возникали послеоперационные осложнения. Более легкое течение послеоперационного периода отмечалось в группе больных, оперированных лапароскопическим способом (табл. 5-19).

Все пациенты после лапароскопической фундопликации активизировались через 6-8 ч после операции, в то время как при открытой операции - через 2-3 дня. Во второй группе пероральное питание начинали через 6 ч после операции, а полный объем кормления больной получал на 1-2 сут после операции, а в первой группе - на 2-3 и 4-5 сут после операции, соответственно. Если инфузионная терапия во второй группе проводилась в ближайшие часы и первые сутки после операции, то в первой группе - в течение 3-4 дней. Больные, оперированные открытым способом, нуждались в обезболивании в течение 4-5 сут после операции, а лапароскопическим способом - 0-1 сут. Легкое течение послеоперационного периода во второй группе позволило сократить длительность послеоперационного пребывания больного в 1,5-2,2 раза.

Интраоперационные осложнения были единичными и не превышали 4% от общего количества оперированных больных (табл. 5-20).

Перфорация пищевода и желудка в первой группе возникли при мобилизации последних из выраженного спаечного процесса верхнего этажа брюшной полости, который развился после ранее выполненных открытых вмешательств на кардии. Следует оговориться, что интраоперационные осложнения во второй группе в большинстве случаев возникли на этапе внедрения и освоения методики ЛФН. В двух случаях интраоперационные осложнения потребовали перехода на открытую операцию: ранение селезенки и угнетение сердечной деятельности во время нагнетания СО₂ в брюшную полость.

Послеоперационные осложнения. Общее количество послеоперационных осложнений в обеих группах было одинаковым, хотя в первой группе их было больше в процентном соотношении (табл. 5-21). Обращает внимание преобладание осложнений, характерных для открытых вмешательств в первой группе и отсутствие таковых во второй группе.

Динамическая непроходимость была разрешена консервативной терапией. Перитонит, возникший вследствие перфорации желудка, был устранен повторной операцией - санацией и дренированием верхнего этажа брюшной полости с ушиванием перфорации.

Стойкую дисфагию при приеме твердой пищи наблюдали у 3 больных первой группы, которую купировали методом кардиодилатации. Во второй группе (4 случая) дисфагия возникла в раннем послеоперационном периоде и наблюдалась при приеме твердой пищи. Возникновение дисфагии обусловлено натяжением фундопликационной манжеты из-за неадекватной мобилизации дна желудка, а также компрессией пищевода между ножками диафрагмы после хиатопластики. В одном случае дисфагия устранена двукратной процедурой кардиодилатации, а в другом случае потребовалась хирургическая коррекция (повторная ЛФН с адекватной мобилизацией дна желудка; лапароскопия и снятие шва с ножек диафрагмы).

Медиастинит не потребовал хирургического вмешательства и был купирован консервативной терапией. Он развился после иссечения грыжевого мешка у ребенка с гигантской параэзофагеальной ГПОД.

Учащение стула (до 5-6 раз в сут) наблюдали в обеих группах (2,6%), который носил транзиторный характер и не требовал медикаментозной терапии. Во всех случаях отмечали нормализацию стула через 1-2 нед после операции.

Рецидив заболевания и повторные операции. Рецидив заболевания наблюдали в первой и во второй группах, и составил 5,2% от общего количества оперированных больных. В табл. 5-22 представлен характер первичных и повторных оперативных вмешательств у больных с РЭ в обеих группах. Во всех случаях причиной рецидива заболевания послужила несостоятельность манжеты Ниссена, а в 7 случаях из них - формирование ГПОД. В первой группе рецидив ГЭР возникал чаще в 1,2 раза, а рецидив ГПОД - 1,3 раза. У всех больных с рецидивом заболевания выполнены повторные антирефлюксные операции, 8 из которых - лапароскопическим способом. Следует обратить внимание на то, что в 3 случаях повторные ЛФН выполнены после ранее перенесенных открытых вмешательств.

Во всех случаях рецидива заболевания достигнут положительный результат. При этом необходимо отметить, что двое больных из первой группы с органической патологией ЦНС были оперированы по три раза. В большинстве случаев у больных (7 детей) с рецидивом заболевания присутствовали неврологические нарушения. На наш взгляд, основной причиной разрушения манжеты Ниссена и формирования ГПОД у данной категории больных, вероятнее всего, послужила упорная рвота центрального генеза.

Отдаленные результаты. Отдаленные результаты лечения у всех больных в обеих группах оценены в сроки от года до 5 лет, у 60 больных - от 6 до 10 лет. С целью оценки отдаленных результатов лечения проводили анкетирование и инструментальное обследование.

В табл. 5-23 представлен анализ анкетного опроса и самооценки пациентов. Оценку состояния здоровья проводили дети старше 12 лет, а в остальных случаях - родители пациентов. Из представленной таблицы видно, что наилучшие результаты получены при выполнении ЛФН.

В заключении следует отметить преимущество антирефлюксной операции Ниссена, выполненной лапароскопическим способом над открытой операцией. Прежде всего, это связано с легким течением послеоперационного периода, сокращением послеоперационного пребывания больного в стационаре и уменьшением количества рецидивов заболевания.

Таким образом, из сравнительного анализа результатов оперативного лечения ГЭР, осложненного РЭ, следует, что ЛФН:

Клиническая характеристика больных. ПСП - наиболее тяжелое осложнение ГЭР. Частота его встречаемости в наших наблюдениях составила 35% (121 больной). Средний возраст больных - 5,9±3,8 лет (4 мес - 15 лет). Мальчиков было 69 (57%), девочек - 52 (43%). Дети дошкольного возраста составили 75% (91 больной).

В наших наблюдениях в большинстве случаев превалировал первичный ПСП, в то время как доля вторичного стеноза составила 21% (атрезия пищевода - 8, ожог пищевода - 10, операции на пищеводе - 8). Вторичный ПСП обычно развивается на фоне недостаточности кардии, которая возникает вследствие химического ожога пищевода или оперативных вмешательств на пищеводе.

73% (19 детей) больных с вторичным ПСП ранее оперированы в других лечебных учреждениях. Следует отметить, что в ряде случаев у детей по месту жительства проводилось бесперспективное бужирование пищевода за нить. Мы наблюдали двоих таких детей, у которых длительность бужирования пищевода превышала 10 лет. Наглядной иллюстрацией бесперспективного бужирования пищевода служит следующее наблюдение.

Пример №3. Больной В., 14 лет, поступил в отделение торакальной хирургии ДГКБ №13 г. Москвы им. Н.Ф. Филатова 28.11.02 с диагнозом стеноз пищевода, ГЭР.

Ребенок в возрасте 4 лет получил химический ожог пищевода щелочью (аккумуляторная жидкость). Через 3 нед после ожога формируется стеноз пищевода. По месту жительства выполнена гастростомия и начато бужирование пищевода за нить. Через 2 года у ребенка диагностирован патологический ГЭР, в связи с чем выполнена фундопликация по Ниссену. В последующие 10 лет ребенку проводилось бужирование пищевода за нить, с интервалом 1-3 мес. В течение всего времени лечения мальчик находился на домашнем обучении.

Состояние ребенка при поступлении в нашу клинику тяжелое. Жалобы на дисфагию твердой и жидкой пищей. Кормится в гастро-стому. Вес - 26 кг (дефицит веса - 10%). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Дыхание проводится во всех отделах. Сердечная деятельность удовлетворительная. На брюшной стенке послеоперационный рубец. Ультразвуковое исследование, ЭКГ, клинические и биохимические анализы в пределах нормы.

Рентгеноскопия пищевода: имеется протяженный стеноз грудного отдела пищевода, диаметром до 0,2-0,3 см (рис. 5-30). Определяется заброс бария из желудка в пищевод. Эвакуация из желудка не нарушена.

Эндоскопия: в средней трети пищевода имеется ригидный стеноз, диаметром 0,3 см; слизистая оболочка выше стеноза гиперемирована, имеются эрозии и местами фибриновый налет (рис. 5-31, см. цв. вклейку). Из-за маленького диаметра стеноза не представляется возможным провести эндоскоп ниже сужения. В связи с этим проведено бужирование стеноза по струне, после чего осмотрены нижележащие отделы пищевода и желудок. В зоне сужения и ниже ее отмечается фибринозно-эрозивный эзофагит, кардия постоянно зияет. Слизистая оболочка желудка гиперемирована; привратник и двенадцатиперстная кишка без патологии. Взята биопсия слизистой оболочки пищевода в зоне выше и ниже сужения.

Гистология: многослойный плоский ороговевающий эпителий. Кровеносные капилляры расширены; в подслизистом слое выраженная лимфоцитарная инфильтрация, существенно увеличено содержание плазматических клеток и лейкоцитов. Эзофагит.

Эзофагеальная сцинтиграфия: отсутствуют признаки метаплазии пищевода, накопление РФП в пищеводе соответствует порогу нормы (16%).

Суточный рН-мониторинг пищевода: кисло-щелочной рефлюкс тяжелой степени (табл. 5-24).

Учитывая тяжесть заболевания, протяженный и рецидивирующий характер стеноза пищевода и отсутствие эффекта от проводимого бужирования, принято решение выполнить радикальную операцию - экстирпацию пищевода с одномоментной колоэзофагопластикой в заднем средостении.

09.12.02 после предоперационной подготовки больной оперирован: выполнена экстирпация пищевода (рис. 5-32, см. цв. вклейку) из абдоминального и цервикального доступов; выделена поперечная ободочная кишка на левых ободочных сосудах и проведена в заднем средостении; сформированы эзофаго- и гастроколоанастомоз с антирефлюксным механизмом. Целостность толстой кишки восстановлена анастомозом «конец в конец». Выполнена гастростомия по Кадеру и раны ушиты. Послеоперационный период протекал гладко. На 9 сут после операции ребенок обследован и начато кормление через рот. На 14 сут после операции ребенок выписан домой.

В отдаленном послеоперационном периоде ребенок обследован через год. Жалоб нет. Больной ест любую пищу, дисфагии нет. Вес - 36 кг. Рентгенологическое исследование (рис. 5-33): проходимость искусственного пищевода удовлетворительная, заброса бария из желудка в пищевод нет, эвакуация из желудка своевременная. По данным суточного рН-мониторинга пищевода отсутствуют признаки наличия патологического ГЭР.

Эндоскопия: слизистая оболочка искусственного пищевода без признаков воспаления; зона кологастроанастомоза сомкнута, при инсуфляции воздуха раскрывается; желудок и двенадцатиперстная кишка без патологии. Больной оценивает результат операции как отличный.

Данный пример демонстрирует развитие столь тяжелых и необратимых морфо-функциональных нарушений пищевода при патологическом ГЭР у детей, требующий сложных реконструктивных вмешательств. В данном случае достигнут хороший результат, восстановлена возможность нормального приема пищи через рот и устранен патологический ГЭР. Необходимо отметить и социальную значимость успеха лечения таких больных. Прежде всего, это возвращение ребенка в общественную жизнь (возможность посещения школы и других специализированных учреждений).

Тактика хирургического лечения пептического стеноза пищевода. Лечение детей с ПСП представляет сложную задачу, что обусловлено, во-первых, необходимостью ликвидации стеноза пищевода, во-вторых, устранением патологического ГЭР и, наконец, возможностью рецидива заболевания. Результаты хирургического лечения детей с ПСП различались в разных группах больных и зависели от характера выполненной операции и тактики лечения, которая менялась по мере накопления клинического опыта. Поэтому, в зависимости от тактики лечения ПСП, больных распределили на две группы. В первую и вторую группы включены 30 детей и 71 ребенок, находившиеся на лечении в периоды с 1992 по 1996 г. и с 1997 по 2008 г., соответственно. Такое разделение связано с существенным изменением тактики хирургического лечения ПСП в указанные периоды времени. Следует отметить, что 20 детей с ПСП были исключены из этой группы в связи с наличием у них метаплазии пищевода. О них будет сказано в следующем разделе.

В первой группе мы использовали тактику послеоперационного расширения ПСП (рис. 5-34). Данный метод был разработан в нашей клинике и описан в ряде работ. В этот период мы еще не владели рациональным медикаментозным лечением ГЭР, редко применяли бужирование по струне-проводнику и не использовали лапароскопические операции на кардии.

Ключевой момент лечения в первой группе больных - дилатация стеноза пищевода после антирефлюксной операции на кардии. После подтверждения диагноза ПСП больному выполняли ФН, которую в зависимости от ситуации сочетали гастростомией. Для ликвидации ПСП выполняли баллонную дилатацию с последующим амбулаторным бужированием «вслепую» или через 2-3 нед после формирования гастростомы проводили нить и начинали бужирование пищевода за нить. После устранения ПСП бужирование прекращали.

С 1996 г. тактика лечения ПСП изменилась. Смена тактики лечения была связана с введением в педиатрическую практику медикаментозной терапии ГЭР и бужирования стеноза пищевода по струне-проводнику, и началом выполнения лапароскопических антирефлюксных операций на кардии. Изменение тактики было продиктовано неудовлетворенностью результатами существующего лечения, в частности, с большим числом случаев несостоятельности фундопликационной манжеты у больных, которые находились на длительном бужировании после фундопликации. Побудительным моментом стало предположение о том, что бужирование пищевода в послеоперационном периоде является одной из причин разрыва фундопликационной манжеты и рецидива ГЭР. Сотрудниками кафедры хирургических болезней детского возраста РГМУ и торакального отделения ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова была разработана новая технология лечения детей с ПСП (рис. 5-35). Суть ее заключалась в выполнении антирефлюксной операции после устранения стеноза пищевода, то есть в ликвидации ПСП методом дооперационного расширения.

Изменение тактики лечения ПСП во второй группе стало возможным благодаря внедрению бужирования по струне-проводнику и наличию в педиатрической практике разработанного медикаментозного лечения ГЭР. Тактика лечения больных с ПСП во второй группе складывалась следующим образом: больному после подтверждения диагноза ПСП начинали бужирование по струне-проводнику, с последующим переходом на бужирование «вслепую», на фоне медикаментозной терапии ГЭР (прокинетики + ИПП). Бужирование «вслепую» продолжали такое количество времени, которое было необходимо для полной ликвидации сужения пищевода и стихания воспалительных изменений в пищеводе. После этого медикаментозную терапию и бужирование прекращали и больному выполняли антирефлюксную операцию Ниссена открытым или лапароскопическим способом. На этом лечение таких больных, как правило, заканчивали.

Результаты хирургического лечения пептического стеноза пищевода. Оценку результатов лечения в обеих группах проводили по следующим критериям:

Длительность лечения - общий срок лечения больных с ПСП, который складывался с первого дня госпитализации в ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова до полного прекращения лечения, то есть до дня окончания бужирования, медикаментозного и хирургического лечения. Критерием прекращения бужирования ПСП считали восстановление просвета пищевода в области сужения до 12-15 мм и отсутствие воспалительных изменений при эндоскопическом исследовании. Результат лечения ПСП считали положительным при отсутствии клинических проявлений заболевания и необходимости бужирова-ния при возможности нахождения ребенка в любом детском учреждении без соблюдения специальной диеты и медикаментозной терапии. Отдаленные результаты лечения ПСП оценены в сроки от года до 5 лет у 73 больных, от 6 до 10 лет - 38 больных.

Характер первичных операций, выполненных у больных с ПСП, представлен в табл. 5-25. В 93% случаев в первой группе выполнена ФН, которую в 70% случаев сочетали гастростомией, а в 23% случаев - пилоромиопластикой. Гастростомию выполняли при рубцовом характере ПСП для бужирования пищевода за нить, а пилоромиотомию - у больных с нарушением эвакуации из желудка. У этих больных через 2-3 нед после формирования гастростомы проводили нить и начинали бужирование пищевода за нить.

Во второй группе антирефлюксные операции выполняли после купирования РЭ на фоне медикаментозной терапии и устранения ПСП с помощью бужирования. Эффективность консервативных мероприятий оценивали рентгенологическими и эндоскопическими методами, а также суточной рН-метрией пищевода. В 14% случаев ФН дополнялась пилоромиопластикой с целью улучшения эвакуации из желудка. Следует отметить, что более 70% случаев антирефлюксные операции выполнены лапароскопическим способом.

Сегментарная резекция пищевода была выполнена только у 2 детей. В обоих случаях выполнена резекция стеноза дистального сегмента пищевода с формированием антирефлюксной манжеты в грудной полости.

Пластика пищевода наиболее сложный метод оперативного лечения ПСП. Одному ребенку из первой группы была выполнена загрудинная колоэзофагопластика ввиду неэффективности бужирования протяженного ПСП. Первичная колоэзофагопластика с экстирпацией пищевода в наших наблюдениях выполнена у 9 (18%) больных из второй группы. Из них в 5 случаях пластика пищевода выполнена без предшествующей антирефлюксной операции, которая была признана нецелесообразной ввиду длительности заболевания и неэффективности проводимого бужирования, а в 4 случаях - после антирефлюксных операций, выполненных в других лечебных учреждениях.

Основные показания к выполнению реконструктивных операций:

Аргументами в пользу экстирпации пищевода у детей с протяженным ПСП послужила возможность профилактики развития метаплазии и ее перерождения в аденокарциному в отдаленном послеоперационном периоде.

Длительность и осложнения дилатации пептического стеноза пищевода. Сравнительный анализ длительности бужирования детей в обеих группах показал, что продолжительность дилатации пептической стриктуры в первой группе была больше в 1,4 раза, чем во второй (табл. 5-26).

Снижение длительности бужирования во второй группе было связано с внедрением и применением тактики дооперационного расширения ПСП. Использование ИПП (лосек*) позволило купировать воспаление пищевода и тем самым снизить рецидив ГЭР и ПСП, по сравнению с первой группой. Высокая частота рецидивов ГЭР и ПСП в первой группе была обусловлена, в большинстве случаев, разрывом фундопликационной манжеты при выполнении послеоперационного бужирования стеноза пищевода.

Осложнения при расширении ПСП в виде разрыва пищевода отмечены в обеих группах: в первой - у 3 (10,7%) больных, во второй - у 3 (4,2%) больных. Следует отметить, что в обеих группах разрыв пищевода наблюдался при использовании метода форсированного расширения стеноза. В первой группе разрыв пищевода возник при применении баллонной дилатации, во второй - при бужировании по струне-проводнику. Перфорация пищевода в двух случаях купирована консервативными мероприятиями, в четырех - оперативным способом. В двух случаях выполнена торакотомия с ушиванием дефекта пищевода и ФН с гастростомией, в одном случае первым этапом выполнено ушивание пищевода и гастростомия, а вторым - ЛФН в «холодном периоде». Еще у одного ребенка выполнена шейная медиастинотомия, дренирование средостения и гастростомия.

Послеоперационные осложнения. Послеоперационные осложнения наблюдались преимущественно в первой группе (табл. 5-27). В 2 случаях возник перитонит вследствие несостоятельности гастростомы и деструктивного аппендицита, еще в 2 случаях - рецидивирующий абдоминальный болевой синдром вследствие спаечной болезни.

Перитонит в обоих случаях устранен повторной операцией - дренированием верхнего этажа брюшной полости и реконструкцией гастростомы в одном случае, и аппендэктомией в другом случае.

Типичные послеоперационные осложнения в виде спаечной болезни отмечались только у больных первой группы. Отсутствие их во второй группе стало результатом выполнения антирефлюксных операций лапароскопическим методом.

У 2 детей через 12 лет после операции отмечался выраженный болевой синдром в эпигастральной области, причиной которого послужил спаечный процесс между передней поверхностью желудка и брюшной стенкой, сформировавшийся после гастростомии для бужирования. В обоих случаях болевой синдром устранен после лапароскопического разделения передней стенки желудка от брюшной стенки.

Рецидивы заболевания и повторные операции. Рецидив заболевания после антирефлюксных операций Ниссена наблюдался в обеих группах (табл. 5-28). Однако в первой группе в 1,6 раза чаще возникал рецидив ГЭР и в 4 раза чаще - ПСП, чем во второй группе. Основной причиной рецидива заболевания в первой группе послужил разрыв фундопликационной манжеты, который возникал после послеоперационного бужирования пищевода. У больных второй группы, в отличие от первой, не отмечено разрушения фундопликационной манжеты. Причиной рецидива у этих больных послужило ослабление фундопликационной манжеты вследствие ее растяжения, которая возникала на фоне приступов послеоперационной рвоты из-за патологии ЦНС (резидуальная недостаточность или органическое поражение, детский церебральный паралич).

При рецидиве ГЭР в двух случаях выполнена ЛФН, в одном - операция Коллиса-Ниссена. В общей сложности при рецидиве ГЭР в двух случаях выполнена повторная антирефлюксная операция по одному разу, в одном случае - 3 раза и в двух случаях - 4 раза.

Больные с рецидивом ПСП - наиболее тяжелая группа при лечении ГЭР, которые в большинстве случаев нуждаются в выполнении сложных реконструктивных операций. При рецидиве ПСП в четырех (80%) случаях выполнена колоэзофагопластика, в одном (20%) случае - резекция стеноза с повторной антирефлюксной операцией Ниссена. Основной причиной рецидива ПСП у больных в обеих группах послужили недостаточность или несостоятельность фундопликационной манжеты, которые возникали вследствие послеоперационного бужирования или технических ошибок фундопликации.

Нельзя не учесть один из важных компонентов патогенеза рецидива ПСП - щелочной рефлюкс. Основной причиной развития столь грубых структурных нарушений с возникновением протяженного стеноза пищевода в наших наблюдениях послужил щелочной рефлюкс. У всех больных с рецидивом ПСП по данным рН-мониторинга диагностирован щелочной рефлюкс, который трудно поддавался консервативной терапии и вызывал необратимые изменения пищевода. В большинстве случаев такие изменения требовали выполнения радикальных оперативных вмешательств, вплоть до экстирпации пищевода. В четырех из пяти случаев рецидива ПСП выполнена пластика пищевода, причем, в двух случаях из них - экстирпация пищевода.

Длительность лечения. Данные по длительности лечения больных в обеих группах в зависимости от рецидива заболевания и повторных операций представлены в табл. 5-29. Средний срок лечения больных с ПСП был в 1,6 раз продолжительнее в первой группе, чем во второй.

В первой и во второй группах средний срок длительности лечения составил 14,7±13,4 и 8,9±6,9 мес, при рецидиве заболевания - 54,2±28,6 и 34±18,6 мес, в случае отсутствия рецидива заболевания - 6±2,2 и 6,5±3,4 мес, соответственно.

Использование тактики дооперационного расширения ПСП на фоне медикаментозной терапии ГЭР позволило уменьшить среднюю продолжительность лечения, а также сократить случаи возникновения рецидива заболевания. Применение данной тактики лечения ПСП в наших наблюдениях позволило сократить длительность лечения в 1,7 раза и длительность бужирования в 1,4 раза, уменьшить рецидив ГЭР в 1,6 раза и рецидив ПСП в 4 раза. В конечном итоге, в обеих группах были получены хорошие результаты. Летальных исходов не было. Во всех случаях устранен стеноз пищевода, ликвидирован патологический ГЭР и восстановлен пассаж пищи в желудок, что позволило достичь полной социальной адаптации ребенка в обществе.

Таким образом, тактика дооперационного расширения ПСП в детской хирургической практике наиболее приемлема, поскольку позволяет сократить длительность бужирования и лечения, а также снизить случаи возникновения рецидива заболевания. При лечении ПСП у детей, на наш взгляд, показана последовательная тактика, включающая в себя:

Клиническая характеристика больных. В наших наблюдениях частота встречаемости ПБ у детей с ГЭР составила 15% (52 из 345 детей). Из них мальчиков было 36 (69%), девочек - 16 (31%). Средний возраст составил 10,2±3,8 лет (1-15 лет). Наибольшее количество больных с метаплазией пищевода мы наблюдали в группе детей старшего возраста, что составило 75% от общего количества больных (табл. 5-30).

У детей дошкольного возраста метаплазия пищевода была обнаружена в 12 (23%) случаях, а у детей раннего возраста - ни в одном случае. Необходимо отметить, что в наших наблюдениях диагностирована метаплазия пищевода всех возможных типов. При морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода выявлены три гистологических типа метаплазированного эпителия:

Если желудочный тип метаплазии мы встречали у больных младшего возраста, то кишечный тип во всех 6 случаях обнаружен у больных старше 12 лет. Это свидетельствует о важности и значимости роли длительности заболевания в возникновении такого осложнения ГЭР как метаплазия пищевода.

В большинстве случаев анамнестические данные свидетельствовали о проявлении симптомов заболевания уже в периоде новорожденности. Длительность ГЭР до диагностики метаплазии пищевода в 85% случаев превышала 6 лет, и только в 15% случаев она составила 2,5-6 лет. Отчетливо прослеживается корреляционная зависимость между длительностью ГЭР и частотой развития метаплазии пищевода (рис. 5-36).

Важно отметить увеличение количества больных с метаплазией пищевода при длительности заболевания более 10 лет. Более чем в 50% случаев метаплазия пищевода наблюдалась у детей старше 10 лет. В большинстве случаев такие дети неоднократно получали курс консервативной терапии ГЭР, однако проводимое лечение было неэффективно во всех случаях. До поступления в нашу клинику 14 детей неоднократно находились на стационарном лечении в различных лечебных учреждениях. Из них двое детей были оперированы, в обоих случаях выполнена антирефлюксная операция на кардии. У такой категории больных возникают необратимые морфофункциональные нарушения пищевода, которые требуют выполнения радикальных оперативных вмешательств. Наглядной иллюстрацией развития необратимых нарушений пищевода служит следующее наблюдение.

Пример №4. Больная В., 14 лет, поступила в отделение торакальной хирургии ДГКБ №13 г. Москвы им. Н.Ф. Филатова 11.11.02 с диагнозом стеноз пищевода, ГПОД, ГЭР.

У ребенка с рождения частые рвоты, в возрасте 1,5 лет появилась дисфагия. При обследовании по месту жительства диагностированы ПСП, ГПОД и ГЭР. В связи с этим девочка оперирована, выполнена антирефлюксная операция по Талю и гастростомия для бужирования. В последующие 12 лет ребенку проводилось бужирование пищевода «вслепую» с интервалами 1-3 мес. В течение всего времени лечения девочка соблюдала строгую диету и неоднократно получала медикаментозную терапию ГЭР. Для решения вопроса о тактике дальнейшего лечения девочка направлена в ДГКБ №13 г. Москвы.

При поступлении в нашу клинику состояние ребенка по заболеванию тяжелое. Носитель гастростомы. Ест через рот жидкую пищу. Вес - 26 кг (дефицит веса - 10%). Жалобы на дисфагию твердой и жидкой пищей. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Дыхание проводится во всех отделах. Сердечная деятельность удовлетворительная. На брюшной стенке послеоперационный рубец. Печень у края реберной дуги.

Больная обследована. При рентгенологическом исследовании диагностирован стеноз пищевода протяженностью 10 см (рис. 5-37). Отмечается постоянный заброс бария из желудка в пищевод и ГПОД. Эвакуация из желудка не нарушена.

Эзофагеальная сцинтиграфия: в грудном отделе пищевода отмечается зона повышенной активности (накопление РФП в пищеводе - 33%, в желудке - 67%), что свидетельствует о наличии метаплазии пищевода (рис. 5-38, см. цв. вклейку).

Гастроэзофагеальная сцинтиграфия: в течение всего времени исследования отмечается постоянное повышение активности РФП в зоне пищевода, свидетельствующее о постоянном рефлюксе из желудка в пищевод. Эвакуация из желудка - 50% (норма).

При эндоскопии: в средней трети пищевода имеется ригидный стеноз диаметром 0,8 см; слизистая оболочка выше стеноза бледно-розового цвета, белесая; в зоне стеноза определяется очаг гиперемии - метаплазия (взята биопсия); кардия постоянно зияет, не смыкается. Слизистая оболочка желудка гиперемирована; постязвенная деформация антральнонго отдела желудка; привратник округлой формы. Луковица двенадцатиперстной кишки без патологии.

Гистология: поверхность слизистой оболочки пищевода микроскладчатого типа, кровеносные капилляры резко расширены; лим-фоцитарная инфильтрация, увеличено количество плазматических клеток и лейкоцитов; содержатся главные, париетальные и бокаловидные клетки. Специализированная тонкокишечная метаплазия, смешанный тип (рис. 5-39, см. цв. вклейку).

Суточный рН-мониторинг пищевода: щелочной рефлюкс (количество рефлюксов длительностью >5 мин - 34; индекс рефлюкса - 83,6; обобщенный показатель DeMeester - 62,4).

Ультразвуковое исследование, ЭКГ, клинические и биохимические анализы в пределах нормы.

Учитывая тяжесть заболевания, щелочной характер рефлюкса, рецидивирующий стеноз пищевода и отсутствие эффекта от проводимого бужирования, а также наличие специализированной тонкокишечной метаплазии, принято решение выполнить радикальную операцию - экстирпацию пищевода с одномоментной колоэзофаго-пластикой.

18.11.02 после предоперационной подготовки больная оперирована: выполнена экстирпация пищевода (рис. 5-40, см. цв. вклейку) и одномоментная колоэзофагопластика с проведением трансплантата в заднем средостении. Послеоперационный период протекал гладко. На 12 сут после операции ребенок обследован и начато кормление через рот. На 14 сут после операции ребенок выписан домой.

Ребенок обследован через 6 мес и год. Жалоб нет. Больная ест любую пищу, дисфагии нет. Вес - 36 кг.

Рентгенологическое исследование (рис. 5-41): проходимость искусственного пищевода удовлетворительная, заброса бария из желудка в пищевод не определяется. Эвакуация из желудка в норме.

По данным суточного рН-мониторинга пищевода и эндоскопии, отсутствуют признаки наличия патологического ГЭР; проходимость искусственного пищевода удовлетворительная, слизистая оболочка трансплантата без признаков воспаления; зона кологастроанастомоза сомкнута, желудок и двенадцатиперстная кишка без патологии. Больная оценивает результат операции как отличный.

Данный пример демонстрирует возможность развития в детском возрасте столь тяжелых и необратимых изменений, как протяженный и рецидивирующий стеноз, специализированная кишечная метаплазия пищевода, а также возможность устранения таких нарушений путем радикального хирургического лечения. В данном случае достигнут хороший результат, восстановлена возможность нормального приема пищи и устранен патологический ГЭР. Нельзя не отметить и профилактику развития опухоли пищевода. Последний довод, на наш взгляд, перевешивает чашу весов в сторону радикального хирургического лечения у таких тяжелых больных.

Метаплазия пищевода в данной группе детей во всех случаях была подтверждена морфологически. Причем, эндоскопические признаки метаплазии пищевода были обнаружены только у 21 (40%) больного из 52 морфологически подтвержденных случаев. Следует отметить тот факт, что в большинстве случаев у больных с эндоскопически позитивной метаплазией отмечался ПСП - 20 (38%). Причем, в 9 случаях из них наблюдался рецидивирующий или протяженный ПСП, который потребовал радикальной операции - экстирпации пищевода с колоэзофагопластикой.

Тактика хирургического лечения пищевода Барретта. Лечение детей с ГЭР, осложненным метаплазией пищевода, представляет наиболее сложную задачу, что обусловлено необходимостью решения нескольких задач. Во-первых, устранение патологического ГЭР, во-вторых, ликвидация стеноза пищевода и, в-третьих, устранение метаплазии пищевода. Даже при успешном решении этих задач остается риск развития рецидива заболевания и опухоли пищевода, что требует длительного послеоперационного наблюдения данной категории больных.

Результаты лечения детей с ГЭР, осложненным метаплазией пищевода, различались в разных группах и зависели от тактики и методов хирургического лечения. В связи с этим, в зависимости от тактики лечения больных распределили на две группы. В первую группу включено 32 больных с метаплазией пищевода, а во вторую группу - 20 больных с метаплазией и ПСП.

Тактика лечения больных первой группы состояла из двух этапов: вначале устраняли ГЭР методом антирефлюксной операции Ниссена (открытым или лапароскопическим способом), а затем - метаплазию пищевода методом эндоскопической деструкции (рис. 5-42).

Принцип лечения больных второй группы не отличался от первой группы - устранение ГЭР и метаплазии пищевода (рис. 5-43).

Основной отличительной особенностью послужила необходимость ликвидации стеноза пищевода, которую в большинстве случаев выполняли методом дооперационного расширения, что подробно описано в предыдущем разделе. Необходимо отметить, что 9 больным второй группы в связи с протяженным и рецидивирующим характером ПСП была выполнена экстирпация пищевода с колоэзофагопластикой. Основными аргументами в пользу выполнения таких радикальных вмешательств были:

Результаты лечения больных с пищеводом Барретта. Оценку результатов лечения больных с ПБ выполняли по тем же критериям, что и больных с РЭ и ПСП.

Основные критерии оценки результатов лечения:

Результат лечения ПБ считали положительным при отсутствии клинических проявлений заболевания, устранении патологического ГЭР, ликвидации стеноза и метаплазии пищевода.

Основной принцип лечения больных с ПБ - устранение метаплазии пищевода методом хирургического лечения и послеоперационной эндоскопической деструкции (табл. 5-31). Во всех случаях ПБ с целью ликвидации ГЭР выполнена антирефлюксная операция Ниссена, которая в 76% случаев выполнена лапароскопическим способом.

Во второй группе в 20% случаев выполнены первичные радикальные операции - экстирпация пищевода с колоэзофагопластикой. Показаниями к выполнению таких вмешательств послужили протяженный (>6 см) и/или рецидивирующий ПСП. Метод дилатации у данной категории больных признан нецелесообразным из-за ригидности и протяженности стеноза. Следует отметить, что двое детей из этой группы ранее оперированы в нашей клинике в возрасте младенчества. В обоих случаях были выполнены ФН и бужирование ПСП. Через 8 лет после операции в обоих случаях диагностированы метаплазия пищевода и рецидивирующий кисло-щелочной ГЭР. Данные наблюдения подтверждают важность таких факторов в развитии метаплазии пищевода, как длительность заболевания и характер ГЭР.

Деструкцию очага метаплазии выполняли через 3-6 мес после оперативного устранения ГЭР методом эндоскопической электрокоагуляции. Обычно в течение этого срока происходила редукция воспаления в пищеводе, что позволяло определить границы очага метаплазии. Выбор данного временного промежутка связан с изучением вероятности регрессии метаплазии после устранения патологического ГЭР. На 2-3 сут после процедуры деструкции метаплазии больного выписывали домой. Повторно больного госпитализировали в стационар через 3-4 нед для решения вопроса о необходимости дальнейшей деструкции метаплазии. При наличии остаточного очага метаплазии выполняли повторную процедуру деструкции. В общей сложности для ликвидации метаплазии было достаточно 2-3 процедур.

В первой группе деструкция метаплазии пищевода выполнена только в 3 случаях, поскольку в данной группе в 90% (29 детей) случаев превалировал эндоскопически негативный тип метаплазии, то есть отсутствовали эндоскопические признаки метаплазии при морфологически подтвержденных случаях (табл. 5-32). Поэтому, ввиду отсутствия видимого очага метаплазии, у этих больных эндоскопическая деструкция после операции не выполнялась.

Во второй группе использование метода эндоскопической электрокоагуляции позволило устранить метаплазию пищевода в 11 (55%) случаях. После ликвидации патологического ГЭР и метаплазии пищевода данная группа больных находилась на диспансерном наблюдении с целью исключения рецидива заболевания.

Рецидив заболевания мы наблюдали только у больных второй группы, что составило 40% (8 детей). После антирефлюксной операции Ниссена в 5 случаях из 8 возник рецидив ГЭР и ПСП (табл. 5-33). Рецидивирующий характер ПСП и безуспешность его дилатации - показание к проведению экстирпации пищевода и колоэзофагопластики у этих больных.

В остальных трех случаях отмечен рецидив ГЭР, потребовавший повторной антирефлюксной операции. В общей сложности в этой группе четверо больных были оперированы по два раза, трое больных - три раза и один больной - четыре раза. Следует отметить, что в трех случаях рецидивирующего ПСП диагностирован специализированный тонкокишечный тип метаплазии.

Регрессия метаплазии в первой группе наступила у трех больных после эндоскопической деструкции, которая подтверждена эндоскопией и результатами морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки пищевода через 6 мес - 2 года после операции. О регрессии метаплазии свидетельствовали и данные радиоизотопной сцинтиграфии пищевода (табл. 5-34). Если накопление РФП в пищеводе у данной категории больных до операции соответствовало 28,3±3,6%, то после операции - 9,1±2,3%. У больных с эндоскопически негативной формой метаплазии пищевода после ФН регрессия метаплазии отсутствовала, чему также свидетельствовали данные гистологического исследования и радиоизотопной сцинтиграфии.

Накопление РФП в пищеводе до и после операции в этой категории больных составило 26,4+2,1% и 25,9+2,5%, соответственно.

Во второй группе после хирургического лечения регрессия метаплазии пищевода наступила во всех случаях, что было подтверждено данными эндоскопии, гистологии и радиоизотопной сцинтиграфии. Если после деструкции очага метаплазии накопление РФП в пищеводе соответствовало значениям нормы (12,5+3,5%), то после экстирпации пищевода - минимальным значениям (4,1+2,3%). Таким образом, во второй группе в 55% случаев метаплазия пищевода устранена методом послеоперационной эндоскопической деструкции, а в остальных - методом радикального хирургического лечения (экстирпация пищевода).

Длительность лечения больных с ПБ прежде всего зависела от методов хирургического лечения, рецидива заболевания, необходимости дилатации стеноза и выполнения эндоскопической деструкции метаплазии пищевода. В первой группе общая продолжительность лечения больных с ПБ составила 1,2+0,8 мес, а во второй группе - 15,3+14 мес. Если длительность лечения в категории больных с эндоскопически негативной формой метаплазии составила 0,6+0,1 мес, то с эндоскопически позитивной формой - 4,2+0,6 мес. Наиболее продолжительный срок лечения у больных с рецидивом заболевания (40+12 мес).

Отдаленные результаты. Результаты лечения больных с ПБ прослежены в сроки от года до 5 лет у 47 детей, до 10 лет - у 5 детей. Во всех случаях в первой группе антирефлюксная операция Ниссена позволила получить положительный результат, купировать ГЭР и РЭ, хотя и не повлияла на регрессию метаплазии в категории больных с эндоскопически негативной формой. Однако, на наш взгляд, у данной категории больных отсутствие прогрессирования метаплазии в отдаленном послеоперационном периоде и служит положительным результатом. Несомненно, такие больные нуждаются в диспансерном наблюдении, с эндоскопическим и морфологическим контролем слизистой оболочки пищевода.

У всех больных второй группы получен положительный результат: купирован ГЭР, устранен стеноз и метаплазия пищевода. Регрессия метаплазии в 45% (9 детей) случаев достигнута методом радикального хирургического лечения (экстирпация пищевода), а в 55% (11 детей) случаев - методом послеоперационной эндоскопической деструкции.

Таким образом, на основании полученных результатов изучения ГЭР при развитии ПБ показана последовательная тактика лечения, включающая в себя: