Профессиональная патология: национальное руководство

Реформирование первичного звена медицинской помощи в РФ и ликвидация принципов цеховой участковости обусловили передачу функций большинства медико-санитарных частей (МСЧ) территориальным лечебно-профилактическим учреждениям (ЛПУ), которые в настоящее время оказывают первичную медико-санитарную помощь работающему населению. Они же проводят предварительные и периодические медицинские осмотры (ПМО) на основании заключаемых договоров с работодателем.

ПМО занимают значительное место в системе мер, направленных на сохранение и укрепление здоровья, на увеличение трудового долголетия работников. Хорошо организованные высококачественные обязательные медицинские осмотры - основа предотвращения трудопотерь вследствие временной и стойкой утраты трудоспособности и преждевременной смертности.

Начиная с 2001 г. в России происходит снижение профзаболеваемости (рис. 1-1). В 2007 г. оно продолжилось и показатель профессиональной заболеваемости упал на 30% по сравнению с 2001 г.

В ходе ПМО в 2007 г. было выявлено лишь 68,7% случаев профессиональных заболеваний (отравлений), в ряде регионов этот показатель не превышал 25%. Остальные случаи зарегистрированы при активном обращении самих больных за медицинской помощью. Каждое пятое профзаболевание (21,0%) было диагностировано на стадии инвалидности (когда работник по объективным показателям не может продолжать работу в профессии, а нередко теряет и общую трудоспособность), что свидетельствует о низком качестве ПМО.

Регистрируемые в настоящее время показатели заболеваемости не могут служить истинной характеристикой состояния здоровья работников, занятых во вредных и опасных условиях труда, так как, согласно официальным данным, условия труда продолжают ухудшаться практически во всех видах экономической деятельности, за исключением производства и распределения электроэнергии, газа и воды (рис. 1-2).

В настоящее время в России нет объективных условий для снижения уровня профзаболеваемости. Существующие показатели не соответствуют состоянию условий труда и численности работников, занятых в них. Частота установления диагноза профессионального заболевания в стране не может служить истинным показателем состояния здоровья работников, занятых во вредных и опасных условиях труда, а свидетельствует о низком качестве ПМО и низком охвате работников медосмотрами. Очевидно, что основная часть невыявленных профзаболеваний, как и незарегистрированных производственных травм, маскируется в структуре общей заболеваемости и травматизма, т.е. работники с нарушениями здоровья, возникшими в процессе труда, не получают надлежащего медицинского обслуживания и соответствующих социальных компенсаций за утрату здоровья.

В настоящее время многие эксперты признают качество проведения ПМО неудовлетворительным, поскольку они плохо выполняют свою основную функцию - диагностику ранних стадий общих заболеваний и начальных форм профессиональных заболеваний. Низкий уровень выявления профессиональных заболеваний у работников, подвергающихся воздействию неблагоприятных производственных факторов, способствует росту общей соматической патологии, инвалидности и смертности трудоспособного населения в результате несвоевременной диагностики, лечения и реабилитации работников с ранними формами профессиональной патологии.

Неудовлетворительное качество ПМО обусловлено следующими причинами:

Слабая материально-техническая база лечебных учреждений и отсутствие подготовленных квалифицированных специалистов, особенно в небольших городах и сельских районах, не обеспечивают должного качества медосмотров.

Следует отметить, что далеко не на всех предприятиях проводятся ПМО, несмотря на то что все работники, контактирующие в процессе труда с неблагоприятными профессиональными факторами, обязаны проходить ПМО. На малых предприятиях, где зарегистрированы самые плохие условия труда, медосмотры вовсе не проводятся.

Отсутствие средств для оплаты медосмотров, неритмичность работы предприятий приводят к сокращению числа медицинских освидетельствований.

Одна из причин низкого качества и эффективности ПМО - неадекватное информационное сопровождение деятельности специалистов, участвующих в организации и проведении ПМО. В Научно-исследовательском институте (НИИ) медицины труда РАМН было организовано специальное социально-гигиеническое исследование по оценке влияния уровня информированности в вопросах профпатологии врачей ЛПУ, осуществляющих ПМО, на качество и эффективность медосмотров. Было установлено, что специалисты с высоким уровнем информированности чаще проводили общие и специализированные оздоровительные и реабилитационные мероприятия, направляли больных на дообследование или углубленное медицинское обследование, лучше владели информацией о выполнении работником, работодателем и системой медико-социальной экспертизы (МСЭ) рекомендаций, данных при предыдущем осмотре, и т.д. Таким образом, эффективность и качество проведения ПМО напрямую зависят от уровня подготовки и информированности специалистов, участвующих в медосмотрах, в вопросах профпатологии.

При этом уровень информационного обеспечения врачей первичного звена и контроль деятельности ЛПУ, осуществляющих проведение ПМО, значительно выше в регионах, где созданы центры профпатологии (ЦПП).

ЦПП на многих территориях РФ начали создаваться с 1950-х годов и к настоящему времени накопили большой опыт профилактической, лечебно-диагностической, экспертной деятельности. Организация медицинской помощи населению по профессионально-производственному принципу и приближенность медико-санитарной помощи к рабочему месту позволяли успешно решать многие проблемы профилактики не только профессиональных, но и общих заболеваний. К сожалению, за последние два десятилетия многое из достигнутого системой отечественного здравоохранения было утрачено.

В настоящее время ЦПП организованы в 59 субъектах Российской Федерации (РФ). При этом больше одного ЦПП насчитывается в 6 регионах: в Республике Коми, Пермской и Саратовской областях - по 2 центра, в Свердловской области - 3 центра, в Кемеровской области - 6 центров. На территории Москвы городского ЦПП нет, однако функционируют 7 центров различного ведомственного подчинения.

При отсутствии ЦПП орган управления здравоохранением субъекта РФ должен иметь договор с ЦПП территорий, имеющих развитую профпатологическую службу (см. табл. 1-1).

Большая часть ЦПП - структурные подразделения ЛПУ, 12 ЦПП организованы на базе клиник научно-исследовательских учреждений (НИУ) и медицинских вузов, два ЦПП имеют статус самостоятельного юридического лица (табл. 1-1, 1-2).

Практически все руководители ЦПП (90,1%) получили специальную подготовку и имеют сертификат специалиста-профпатолога, а некоторые - ученую степень, что свидетельствует о высоком уровне квалификации специалистов данного профиля.

Кадровый потенциал ЦПП варьирует от одной ставки (в Белгородской области, Кабардино-Балкарской Республике) до 58,5 ставки в Республике Башкортостан и 87,8 ставки в Ростовской области. В большинстве регионов специалисты являются штатными сотрудниками или работают на условиях совместительства.

Один из проблемных вопросов - лицензирование деятельности ЦПП. В соответствии с действующей нормативной базой утверждены следующие виды медицинской деятельности, касающиеся охраны здоровья работающих:

Лицензия выдается юридическому лицу, т.е. базовому ЛПУ, при этом учитывается соответствие лицензионным требованиям не конкретного структурного подразделения, а ЛПУ в целом. Конкретное подразделение (в данном случае ЦПП) не всегда имеет возможность пользоваться услугами других подразделений в требуемом объеме, поэтому качество его работы часто не соответствует требуемым стандартам. Лицензия выдается, даже если базовое ЛПУ имеет минимально необходимые возможности для осуществления этих видов профпатологической деятельности.

Кроме того, есть регионы (9,5%), где базовые ЛПУ имеют лицензию только на проведение экспертизы связи заболевания с профессией (Республики Коми, Северная Осетия - Алания, Волгоградская, Курганская, Амурская области), а периодические профосмотры стажированных работников, которые должны выполняться только в ЦПП, в этих регионах, по-видимому, вообще не осуществляются.

Единых подходов в вопросе формирования структуры ЦПП в субъектах РФ нет. Структура ЦПП в каждом регионе имеет свою специфику; исходя из конкретных возможностей каждого из них, интерпретации ими задач и функций ЦПП, их мощность варьирует от коек, выделенных в отделениях различного профиля, до профпатологических коек в узкоспециализированных отделениях и самостоятельных специализированных профпатологических отделениях.

Численность коечного фонда в различных центрах колеблется от 10 (в Архангельской, Белгородской, Костромской, Калининградской областях) до 160 единиц (в Республике Башкортостан), в большинстве регионов составляя около 40-50 коек. В ряде регионов, таких как Республика Татарстан, Воронежская, Ульяновская, Челябинская области, коечный фонд дополнен койками дневного пребывания в стационарах.

Организация работы ЦПП как рядового подразделения многопрофильного ЛПУ с соответствующим финансированием зачастую отрицательно влияет на качество оказания профпатологической помощи. Идет сокращение коечного фонда ЦПП из-за его частичной передачи в другие отделения базового ЛПУ. Например, если еще несколько лет назад ЦПП Республики Коми имел в своем распоряжении 60 коек, то сейчас коечный фонд центра уменьшился в 6 раз. В ЦПП Удмуртской Республики, Астраханской и Магаданской областей количество коек сократилось в два раза. Похожая ситуация сложилась в ЦПП Волгоградской, Омской, Тюменской областей, Хабаровского края, Республики Мордовия. В то же время ЦПП Ульяновской области, являющийся самостоятельным учреждением, увеличил количество коек с 60 до 100.

Коечный фонд представлен как монопрофильным профпатологическим отделением (в Костромской, Самарской областях), так и многопрофильными отделениями (в большинстве крупных регионов). В значительной части ЦПП преобладают койки терапевтического, неврологического, отоларингологического и пульмонологического профилей. ЦПП некоторых регионов имеют достаточно большой набор специалистов узкого профиля (офтальмологи, эндокринологи, ревматологи, аллергологи и т.д.).

Амбулаторный прием, как правило, соответствует профилю коечного фонда и усиливается набором специалистов узкого профиля с учетом особенностей и возможностей регионов. В ЦПП крупных регионов работают такие специалисты, как гематолог, нейрохирург, онколог, уролог, психиатр, фтизиатр и т.д.

Реабилитационные мероприятия также весьма разнообразны по видам и осуществляются как в самостоятельных реабилитационных подразделениях (Новосибирский, Иркутский, Приморский ЦПП), центрах санаторной реабилитации (Астраханский, Тюменский ЦПП), так и в ЛПУ по месту жительства. В некоторых регионах реабилитация проводится комплексно и последовательно с продолжением ее после выписки из стационара на базе местных санаториев (в Тульском, Мурманском, Пензенском, Архангельском и Свердловском ЦПП).

Приоритетное направление работы ЦПП - его практическая деятельность, особенно проведение углубленных медицинских осмотров (рис. 1-3). Порядок проведения предварительных медицинских осмотров и ПМО работников в настоящее время регламентирован приказом Минздравсоцразвития России от 16.08.2004 № 83, в п. 6 Приложения 3 которого записано, что «работникам, занятым на вредных работах и на работах с вредными и/или опасными производственными факторами в течение пяти и более лет, периодические медицинские осмотры (обследования) проводятся в Центрах профпатологии и других медицинских организациях, имеющих лицензии на экспертизу профпригодности и экспертизу связи заболевания с профессией один раз в пять лет».

Для многих региональных ЦПП выполнение этого приказа оказалось нереальным из-за отсутствия необходимого материального и кадрового обеспечения, а также целевого финансирования. Как известно, углубленные стационарные или амбулаторные консультации должны проводиться за счет работодателя. Отсутствие средств у работодателя - основная причина, по которой ЦПП не осуществляют углубленные профосмотры в установленном объеме.

Однако даже при решении вопроса о финансировании высокая численность контингента, подлежащего обследованию, приведет к многократному увеличению нагрузки на лабораторные и диагностические службы базового ЛПУ, что невыполнимо в принципе. Также не следует забывать, что в настоящее время практически невозможно обеспечить подготовку по профпатологии всех врачей узких специальностей, участвующих в проведении углубленных медосмотров.

Оценить и сравнить процент охвата углубленными ПМО на различных территориях не представляется возможным, так как в значительной части регионов не удалось, к сожалению, получить данные о численности контингентов, подлежащих этим осмотрам.

Одно из направлений практической деятельности профцентра - экспертиза связи заболевания с профессией.

Как отмечалось выше, значительная часть работников с впервые установленным диагнозом профессионального заболевания получают инвалидность в том же году. В 2007 г. удельный вес инвалидов снизился по сравнению с предыдущим годом с 28,9% (2006 г.) до 21,0% всех зарегистрированных профзаболеваний. Инвалидность по 1-й группе составила 0,2%, по 2-й группе - 16,6%, по 3-й группе - 83,2%.

Эти данные свидетельствуют о чрезвычайно низкой выявляемости профессиональных заболеваний на начальных стадиях, когда еще можно существенно замедлить развитие патологического процесса, сохранить работника в сфере производительного труда, иногда до достижения им пенсионного возраста, не доводя его до инвалидности. Именно поэтому одной из основных задач, стоящих перед ЦПП, является диспансерное наблюдение за больными с уже установленными диагнозами профессиональных заболеваний, их медицинская реабилитация с целью предупреждения прогрессирования патологического процесса и последующей инвалидизации.

В современных условиях ликвидации цеховой службы и недостаточной подготовки врачей общелечебной сети по вопросам профпатологии все больше возрастает роль территориальных ЦПП в медицинской профилактике профессиональных, а также общих заболеваний у работающих. Специалисты профцентра выезжают на предприятия с целью изучения состояния дел по охране здоровья работающих и проведения периодических профилактических осмотров, хотя последнее мероприятие и не входит в основные задачи ЦПП.

Для решения сложных случаев диагностики профзаболеваний, установления профессионального генеза заболевания и в других конфликтных ситуациях в соответствии с приказами региональных органов здравоохранения во всех ЦПП созданы врачебные комиссии. В обязанности врачебной комиссии также входит решение вопросов о направлении больных в особо сложных случаях на консультацию в другие ЦПП и клиники профпатологии. По полученной информации, больных с профзаболеваниями из региональных профцентров направляют в основном в клиники профильных НИИ (НИИ медицины труда РАМН, Центр гигиены им. Ф.Ф. Эрисмана, Северо-Западный центр охраны здоровья работающих и др.).

Одно из важнейших направлений деятельности ЦПП - организационно-методическая и координационная деятельность. Основные направления организационно-методической деятельности:

Нет сомнений в том, что для проведения этой работы на необходимом уровне должно быть предусмотрено наличие соответствующего отдела (специалиста) в структуре профцентра или заключение договора с органом управления здравоохранением данного региона на осуществление организационно-методической деятельности. На практике вся организационно-методическая деятельность в ЦПП (кроме самостоятельных ЦПП и центров на базе НИУ и медицинских вузов) сводится к работе врача-статистика.

Для оказания практической и методической помощи, анализа деятельности по медицинскому обеспечению работающих специалисты профцентров выезжают в ЛПУ своего региона. В целом эта работа с большей или меньшей активностью ведется во всех ЦПП. Лидерами же в этом направлении деятельности являются ЦПП Ростовской, Свердловской, Новосибирской, Воронежской, Кемеровской областей, Красноярского края, Республик Татарстан и Башкортостан, т.е. территорий, которые имеют длительно работающие, хорошо оснащенные ЦПП, располагающие квалифицированными кадрами по профпатологии.

Актуальной проблемой профпатологической службы остается подготовка кадров. По предварительной информации, из 915 врачей, работающих в ЦПП, только 415 (45,4%) имеют сертификат профпатолога (без учета данных по Москве). Еще 577 сертифицированных специалистов-профпатологов работают в других учреждениях здравоохранения РФ (без учета данных по Москве и Санкт-Петербургу).

По официальным данным, в РФ работают около 350 врачей, имеющих сертификат профпатолога. Однако, исходя из информации, полученной из территориальных центров, к 2007 г. сертифицированных врачей-профпатологов в РФ насчитывалось около 1600 [не считая Москвы (нет сведений) и Санкт-Петербурга, где, по представленным данным, сертифицированных врачей-профпатологов больше 2000]. По всей видимости, в последнем случае происходит неумышленная подмена понятий «врач, имеющий сертификат по профпатологии» и «врач, прошедший подготовку по профпатологии». Такое расхождение данных требует уточнения и соответствующей коррекции.

Для решения диагностических, лечебно-профилактических и экспертных вопросов при обслуживании работающих во вредных условиях труда необходимы глубокие разносторонние знания проблем профпатологии. Важный момент в системе подготовки врачей-профпатологов - наличие кафедры профпатологии в Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО), курса профпатологии на базе кафедры терапии в высших медицинских образовательных учреждениях на факультете повышения квалификации врачей.

По полученной информации, в большинстве медицинских вузов РФ соответствующие курсы включены в учебный план. Однако в ряде региональных высших медицинских образовательных учреждений профессиональная патология не изучается (в Калининградской, Липецкой, Камчатской, Курганской, Пензенской, Псковской, Рязанской, Томской областях, Кабардино-Балкарской Республике). Следует также заметить, что не во всех регионах имеются медицинские вузы (Костромская, Магаданская области).

В задачи организационно-методической работы профцентров входит подготовка информационно-методических материалов по вопросам сохранения и укрепления здоровья работающих. Большинство материалов, подготовленных территориальными ЦПП, относятся к нормативно-правовым документам по вопросам профпатологии и обязательного страхования или касаются диагностики и лечения различных профессиональных заболеваний, актуальных для того или иного региона. Наиболее плодотворно работают в этом направлении ЦПП Ростовской, Воронежской, Свердловской, Тульской, Архангельской, Ульяновской областей, Приморского края.

В соответствии с Положением о ЦПП, он относится к практическим учреждениям здравоохранения, тем не менее в половине профцентров ведутся научные исследования. Этот показатель свидетельствует о тесном сотрудничестве с медицинскими вузами и НИИ тех профцентров, которые не имеют своей научной базы.

Почти половина ЦПП (40,5%) финансируется исключительно за счет государственного бюджета различного уровня - федерального, регионального, муниципального. Некоторые центры получают финансирование только за счет обязательного медицинского страхования (в Красноярском, Хабаровском крае) или платных услуг (в Мурманской области). В остальных субъектах РФ финансирование ЦПП осуществляется многоуровневым путем, включающим, помимо названных источников, и добровольное медицинское страхование.

Обобщая полученные результаты, можно утверждать, что оптимальная правовая форма регионального ЦПП в настоящее время - «самостоятельное учреждение». Это положение подтверждается наиболее высокими абсолютными показателями по основным направлениям деятельности и соблюдением всех основных требований, предъявляемых к ЦПП. Статус юридического лица позволяет внедрять новые формы хозяйствования, эффективно использовать кадровый и материально-технический потенциал ЦПП, наряду с лечебно-диагностической и экспертной работой осуществлять деятельность по профилактике профессиональных и общих заболеваний, реабилитации больных и инвалидов, а также взаимодействовать с широким кругом учреждений Минздравсоцразвития России и других министерств и ведомств.

***

Анализ организационных технологий, применяемых в настоящее время для оказания медико-санитарной помощи работающему населению, свидетельствует о необходимости активной работы в следующих направлениях:

Работа в этих направлениях будет способствовать совершенствованию системы первичной и специализированной профпатологической помощи и решению проблем в области медико-социальной защиты работающего населения.

Система оказания медицинской профпатологической помощи работающему населению действует на федеральном уровне, уровне субъектов РФ, отраслевом (ведомственном) уровне, а также в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь работающему населению, на основе утверждаемых Правительством РФ и Министерством здравоохранения и социального развития РФ нормативных актов и методических материалов.

Система оказания медицинской профпатологической помощи работающему населению состоит из взаимодействующих участников:

Цель системы оказания специализированной медицинской профпатологической помощи работающему населению - сохранение здоровья и работоспособности трудящихся посредством получения и анализа объективной информации, достаточной для разработки научно обоснованных тактических и стратегических управленческих решений по профилактике профессиональной, профессионально обусловленной и общей заболеваемости, снижению инвалидности вследствие профессиональных заболеваний, сокращению трудопотерь по болезни.

Для реализации принципов организации и деятельности ЦПП с учетом реформирования системы здравоохранения в РФ, направленных на усиление профилактической работы и решение демографических проблем, необходимо:

Для решения поставленных задач по созданию системы специализированной профпатологической медицинской помощи необходимо разработать и внедрить в практику нормативные правовые документы:

В задачи системы по оказанию специализированной медицинской профпатологической помощи работающему населению входят:

Эффективность (качество) деятельности системы обеспечивается в результате:

Координация деятельности участников системы оказания специализированной медицинской профпатологической помощи работающему населению осуществляется Координационным ЦПП Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

ЦПП (субъекта РФ, муниципальный; далее - ЦПП) - учреждение здравоохранения любой формы собственности. Он может создаваться на базе многопрофильного ЛПУ, клиники НИУ профпатологического профиля, кафедры медицинского вуза или учреждения последипломного медицинского образования, в образовательном процессе которого имеются курс профпатологии и соответствующая клиническая база как структурное подразделение либо как самостоятельное медицинское учреждение, имея самостоятельный юридический статус.

Деятельность ЦПП осуществляется в соответствии с федеральными законами, нормативными правовыми актами Правительства РФ, приказами и нормативными правовыми актами Министерства здравоохранения и социального развития РФ, методическими документами Координационного ЦПП Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

ЦПП осуществляет:

ЦПП возглавляет руководитель (главный врач), назначаемый на должность и освобождаемый от нее в установленном порядке.

Штатная численность медицинского и иного персонала ЦПП определяется уровнем центра (территориальный, муниципальный). В штате ЦПП субъекта РФ и отраслевого (ведомственного) ЦПП должны состоять не менее трех врачей-профпатологов, имеющих профессиональную подготовку по профпатологии (более 500 ч), и не менее пяти врачей-специалистов, имеющих свидетельство о повышении квалификации по профпатологии (144 ч). Штат городского и территориального ЦПП должен содержать не менее двух врачей-профпатологов и не менее трех специалистов, имеющих сертификат по профпатологии.

ЦПП должен располагать помещением, отвечающим формальным требованиям, и быть оснащен необходимым оборудованием, диагностическими приборами, инвентарем, реактивами, организационно-методическими материалами и средствами связи, достаточными для выполнения возложенных на него функций. Набор приборов, оборудования и медицинского инструментария в ЦПП должен обеспечивать все функции, предусмотренные для ЦПП субъекта РФ, отраслевого, городского территориального ЦПП.

Для решения поставленных задач необходимо создать систему взаимодействия всех звеньев медицинского обеспечения работающих во вредных и опасных условиях труда:

Практика управления здоровьем в условиях трудового процесса диктует необходимость создания многопрофильной профилактической службы, способной выявлять и контролировать риск повреждения здоровья в условиях воздействия факторов труда и профессиональных факторов риска. Необходимо также законодательно закрепить вертикаль управления системой охраны здоровья и профилактики заболеваний работающего населения, включающую федеральный, региональный и муниципальный уровни.

В последние годы значительно возрос интерес к проблеме оценки качества и эффективности медицинской помощи как в нашей стране, так и за рубежом. Европейское региональное бюро Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в рамках региональной стратегии по достижению здоровья для всех ставит задачу создания эффективных механизмов, обеспечивающих высококачественное обслуживание пациентов в рамках системы здравоохранения стран-членов.

В документе Всемирной ассамблеи здоровья «Глобальный план действий по охране здоровья работающих на 2008-2017 гг.» также подчеркивается, что здоровье работников, наряду с социальными и индивидуальными факторами, определяется теми факторами риска, которые присутствуют на рабочем месте и в системе медико-санитарных услуг. Для расширения доступа и повышения эффективности работы профпатологической службы необходимо создание системы гарантии качества ее работы.

Разработка механизмов обеспечения качества медицинской помощи направлена на повышение ее эффективности. Следовательно, такая система должна включать оценку качества и эффективности медицинской помощи и соответствующие меры ее коррекции (управленческие решения), направленные на устранение дефектов и оценку эффективности принятых решений.

Существует множество определений качества медицинской помощи. Общим в этих определениях оказывается уровень соответствия фактического результата ожидаемому, прогнозируемому или расчетному и принятому за стандарт, т.е. качество увязывается с результативностью функционирующей системы.

В общей лечебной практике качество медицинской помощи рассматривают как совокупность характеристик, подтверждающих соответствие оказанной помощи имеющимся потребностям пациента (населения), его ожиданиям, современному уровню науки и технологии. Принято выделять следующие характеристики качества медицинской помощи: адекватность, доступность, преемственность и непрерывность, действенность, результативность, эффективность, безопасность, своевременность и др.

При этом само понятие «медицинская помощь», его объем и содержание меняются в зависимости от многих факторов. Выделяют медицинскую помощь конкретному больному, которая представляет комплекс лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, проводимых по определенной технологии с целью достижения конкретного результата. Более широко медицинскую помощь рассматривают как обобщающее понятие, характеризующее вид деятельности, связанный с поддержанием здоровья населения или его отдельных групп на определенном уровне. В этом случае критерии качества и эффективности медицинской помощи характеризуют деятельность ЛПУ.

Важнейшее составляющее в системе дефиниций, характеризующих качество и эффективность медицинской помощи, - понятие «конкретный результат», которое в зависимости от объекта представляет динамику состояния здоровья пациента (или определенной группы населения) или удовлетворенность потребителя качеством медицинских услуг и т.д. Различают два вида конечного результата: планируемый и фактически достигнутый.

Под эффективностью деятельности медицинского учреждения понимают степень достижения установленных для этого учреждения целей при определенных затратах, при этом основной деятельностью ЛПУ является оказание медицинской помощи. К критериям, призванным характеризовать эффективность, предъявляют следующие требования: универсальность (обеспечивает сопоставимость результатов), количественное выражение (возможность статистической обработки данных), немногочисленность. Важнейшие показатели для оценки эффективности деятельности медицинских учреждений - это коэффициенты качества и эффективности медицинской помощи, а также коэффициент социальной удовлетворенности и коэффициент экономичности.

Для оценки качества лечебно-профилактической деятельности используют коэффициент качества, представляющий собой отношение числа случаев полного соблюдения адекватных технологий к общему числу оцениваемых случаев оказания медицинской помощи, а также показатели структуры причин неправильного выбора технологии или их несоблюдения.

Эффективность медицинской помощи рассматривают как ее результативность и оценивают с помощью коэффициента результативности (отношение числа достигнутых результатов к общему числу случаев оказания медицинской помощи).

Коэффициент социальной удовлетворенности отражает уровень удовлетворенности пациентов качеством обслуживания и рассчитывается как отношение числа граждан, удовлетворенных полученной медицинской помощью, к общему их числу.

Коэффициент экономичности - это отношение плановых расходов к фактическим.

Множество конфликтных ситуаций, возникающих при проведении ЦПП экспертизы связи заболевания с профессией, указывает на необходимость создания единых требований к медицинским организациям по оказанию специализированной медицинской профпатологической помощи, что позволит квалифицированно проводить их лицензирование на заявленные виды медицинской деятельности.

Для оценки эффективности работы указанных медицинских учреждений необходима разработка информативных показателей качества их деятельности, а также стандартов диагностики и экспертизы, профилактики и лечения различных нозологических форм профессиональных заболеваний, согласно приложению № 5 «Список профессиональных заболеваний» действующего приказа Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90.

При оценке качества и эффективности ПМО работающих, а также системы профпатологической помощи в целом возникают значительные проблемы, поскольку показатели, используемые в общей лечебной практике, здесь могут быть применены лишь частично.

Главная задача ПМО - своевременное выявление начальных форм профессиональных и общих заболеваний. Проведение медосмотров инициирует не пациент или определенная группа населения. Более того, в ряде случаев работник заинтересован в сокрытии начальных признаков профессионального заболевания в расчете на получение компенсаций в случае установления диагноза профзаболевания в более поздние сроки. Именно поэтому под качеством деятельности медицинских организаций, претендующих на оказание профпатологической медицинской помощи, следует понимать не соответствие оказанной помощи имеющимся потребностям пациента или группы лиц, а соответствие используемых технологий (в том числе уровня подготовки специалистов, лабораторно-диагностической базы) целям организации службы профпатологической помощи работникам - выявлению ранних признаков профессиональных и общих заболеваний, установлению профпригодности и связи заболевания с профессией.

В отношении ПМО контроль качества может использоваться как механизм обратной связи между ЛПУ, осуществляющими ПМО, и ЦПП, в обязанности которых входит обобщение и анализ результатов ПМО. Кроме того, это способ получения информации, необходимой для принятия управленческих решений по повышению качества и эффективности медосмотров.

В настоящее время для оценки результатов медосмотров используют, как правило, два показателя:

Кроме того, для оценки качества ПМО рекомендуют использовать следующие критерии:

Особо следует остановиться на факторах, которые негативно влияют на качество ПМО. Прежде всего, это отсутствие заинтересованности в эффективном и своевременном проведении медосмотра у следующих сторон:

Кроме того, как показало исследование, выполненное в ГУ НИИ медицины труда РАМН, на качество ПМО негативно влияют:

Все вышеперечисленные показатели характеризуют качество организации медицинских осмотров, но не позволяют в полной мере оценить эффективность деятельности профпатологической службы, поскольку не отражают степень достижения конкретных результатов и конечной цели работы.

В качестве критериев эффективности деятельности медицинских организаций, оказывающих первичную и специализированную профпатологическую медицинскую помощь, можно рассматривать коэффициент выявляемости подозрений на профзаболевания и коэффициент соответствия результатов ПМО и первичной экспертизы профзаболеваний в ЦПП. Коэффициент выявляемости подозрений на профзаболевания при ПМО равен отношению числа работников, которым был установлен диагноз профзаболевания в данном году (из числа направленных в ЦПП по результатам ПМО), к общему числу работников с профзаболеваниями, установленными ЦПП в данном году, умноженному на 100%. Для расчета данного коэффициента необходимы не только сведения о результатах ПМО, но и материалы информационных баз данных ЦПП.

Кроме того, для характеристики качества и результативности деятельности первичной и специализированной профпатологической помощи работающим целесообразно использовать показатели, позволяющие анализировать инвалидность вследствие профессиональных заболеваний. Эти коэффициенты будут характеризовать как активность выявления подозрений на профессиональную патологию при ПМО, так и их своевременность, а также частоту установления связи заболевания с профессией.

Для расчета этих показателей необходимы объективные сведения о результатах ПМО, проводимых ЛПУ, результатах экспертизы связи заболевания с профессией в ЦПП и результатах первичного освидетельствования больных с профзаболеваниями в учреждениях МСЭ. Эти данные должны анализироваться ЦПП в комплексе. Последнее возможно только при тесном взаимодействии всех названных учреждений.

Как было указано ранее, важнейшая характеристика качества медицинской помощи - преемственность. Целесообразно при проведении ПМО выделять группы риска, в которые могут быть включены не только работники с начальными признаками общей или профессиональной патологии, но и имеющие функциональные изменения, часто и длительно болеющие и др. Именно этих работников в первую очередь следует направлять на медицинские осмотры в ЦПП, проводить лечебно-профилактические мероприятия и динамическое наблюдение. Данные о формировании групп риска и диспансерном наблюдении за этой категорией работников могли бы быть положены в основу дополнительных показателей, характеризующих результативность деятельности первичной и специализированной профпатологической помощи работающему населению.

В заключение следует подчеркнуть, что одно из важнейших условий сохранения и укрепления здоровья работающих - это доступное и высококачественное медико-профилактическое обслуживание. В настоящее время система охраны здоровья работающего населения в России находится в стадии становления. Она не обеспечивает приоритетного медико-санитарного обслуживания работников.

Важный элемент в механизме обеспечения эффективной медико-профилактической помощи работающему населению - система показателей по оценке качества и эффективности медицинской помощи и соответствующей процедуры по принятию управленческих решений, направленных на устранение дефектов, коррекцию работы системы и оценку эффективности принятых решений.

Литература

Беляков В.К. Взаимодействие государства, общественных структур и работодателей в сохранении здоровья работающего населения // Материалы V Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». - М.: Дельта, 2006. - С. 11-16.

Захаренков В.В. Концептуально-методические подходы к управлению качеством медико-санитарного обслуживания работающих // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работающих». - 2005. - № 3. - С. 23-26.

Измеров Н.Ф. Концептуальные подходы к сохранению и укреплению здоровья работающего населения России // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работающих». - 2003. - № 1. - С. 4-10.

Измеров Н.Ф. Перспективные пути реализации охраны здоровья работающего населения в ближайшее десятилетие // Материалы III Всерос. съезда врачей-профпатологов. Новосибирск, 24-26 сент. 2008 г. - Новосибирск: Югус-Принт, 2008. - С. 8-15.

Измеров Н.Ф. Профессиональная патология: пора выходить из тени // Медицинская газета. - № 74. - 2006. - 29 сент.

Измеров Н.Ф. Роль профпатологии в системе медицины труда // Медицина труда и промышленная экология. - 2008. - № 11. - С. 1-11.

Измерова Н.И., Тихонова Г.И., Жаворонок Л.Г. Оценка качества и эффективности медицинских осмотров работающих // Медицина труда и промышленная экология. - 2008. - № 6. - С. 25-29.

Измерова Н.И., Тихонова Г.И., Сидоров И.В. Состояние и перспективы развития информационного обеспечения периодических медицинских осмотров // Медицина труда и промышленная экология. - 2007. - № 8. - С. 29-34.

Капцов В.А., Комаров Ю.М., Троицкая А.Ю. и др. Обеспечение качества медицинской помощи: руководство / Под ред. Ю.М. Комарова. - М.: Реинфор, 2004. - 238 с.

Михайлова Н.В. Методология обеспечения и управления качеством медицинской помощи в соответствии с международными стандартами ИСО 9000:2000 // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работающих». - 2005. - № 3. - С. 11-19.

Олейникова Н.В. О концепции современного здравоохранения и введении новых профилактических технологий // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работающих». - 2005. - № 3. - С. 20-23.

Пиктушанская И.Н. Деятельность регионального центра профпатологии в современных условиях // Медицина труда и промышленная экология. - 2002. - № 11. - С. 25-30.

Пиктушанская И.Н. Опыт организации периодических медицинских осмотров работающих с использованием передвижных клинико-диагностических лабораторий // Матер. III Всерос. съезда врачей-профпатологов. Новосибирск, 24-26 сент. 2008 г. - Новосибирск: Югус-Принт, 2008. - С. 78.

Тихонова Г.И., Сидоров И.В. Уровень информированности специалистов и качество проведения периодических медицинских осмотров // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работающих». - 2006. - № 3. - С. 63-69.

Тишук Е.А. Современные проблемы оценки качества медицинской помощи населению Российской Федерации // Бюл. Научн. совета «Медико-экологические проблемы работающих». - 2005. - № 3. - С. 3-10.

О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2007 г. // Инф. сборник статистических и аналитических материалов. - М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии, 2008. - 38 с.

Оценка качества и эффективности деятельности лечебно-профилактических учреждений: методические материалы / Под ред. акад. РАМН О.П. Щепина, 2-е изд. - М.: НИИ соц. гиг., эконом. и управлен. здравоохранением им. Н.А. Семашко, 1999. - С. 66.

Социальное положение и уровень жизни населения России. 2007: стат. сб. / Росстат. - М., 2007. - С. 505.

Шестидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) «Здоровье работающих: Глобальный план действий по охране здоровья работающих на 2008-2017 гг.» / Доклад Секретариата. - A60/20. Женева, 23 мая 2007 г.

Rantanen J., Fedotov I.A. Standards, principles and approaches in occupational health services // Encyclopaedia of occupational health and safety. - Geneva: ILO, 1998. - P. 16.2-16.18.

Suhrcke M., Sauto Arce R., McKee M. et al. The economic costs of ill health in the European Region. - Copenhagen: World Health Organization, Regional Office for Europe, 2008.

Приближается вековой юбилей профессиональной патологии как самостоятельной клинической дисциплины в России. Н.А. Вигдорчик писал: «Основное мое убеждение - самостоятельность профпатологии как научной дисциплины». Однако если патология, одна из двух основных ветвей медицины, изучает больного человека и больной организм, то гигиена изучает среду, которая нарушает здоровье и вызывает болезнь.

Социальная направленность гигиены несомненна, невозможно представить развитие профессиональной патологии без гигиены. Несмотря на все трудности в прошлом и настоящем, профессиональная патология и сейчас актуальна и привлекает внимание медиков разных специальностей, поскольку объединяет клинические, гигиенические, социальные и экономические дисциплины.

В первые годы существования профессиональной патологии в России сложилась научная школа, которая определила основные направления научной и практической деятельности и способствовала ее успешному развитию. Истинность этой школы подтверждается большим количеством учеников и последователей, преемственностью и ответственностью в исследованиях. Оценивая становление научной и практической профессиональной патологии, следует отметить ее уникальность, обусловленную союзом клиницистов разных специальностей, гигиенистов, токсикологов и статистиков. Тесный союз не только обеспечил успешное развитие профессиональной патологи как науки, но и определил создание «медицины труда», ведь «общественная профилактика здоровья рабочих - основной постулат профпатологии, возможен лишь при тесном союзе с гигиенистами, токсикологами и социал-гигиенистами» (Вигдорчик Н.А.).

Профессиональную патологию можно считать родоначальницей медицины труда, которая изучает влияние совокупности всех факторов профессиональной деятельности на здоровье трудящихся. Изначально деятельность профпатологов затрагивала самый широкий круг проблем - описание различных клинических форм, разработку методологии исследования, что подтверждает истинность научной школы. В те годы были изданы крупные научные труды, определившие направления дальнейших исследований.

В помощь практическому здравоохранению в 1936 г. создано первое руководство для врачей «Профессиональные болезни» под редакцией И.Г. Гельмана. Авторами руководства также были Д.А. Карпиловский (фтизиатр), Б.Е. Серебряников (невролог), В.Р. Хесин (хирург), Н.С. Ведров (дерматолог) и др.

В 1940 г. выпущена монография С.М. Генкина «Клиника отравлений амидосоединениями и нитросоединениями бензола», которая определила методологию изучения профессиональных интоксикаций с преобладающим поражением системы крови, печени и желчевыводящих путей. Именно в этой монографии впервые описаны опухоли мочевого пузыря, возникающие при воздействии двухъядерных амидосоединений бензола, и доказана необходимость цистоскопии при ПМО.

Вопросы периодических осмотров и массовой диспансеризации промышленных рабочих были ведущим направлением научных исследований профпатологов. С 1922 г. началась разработка системы предварительных медицинских осмотров и ПМО рабочих вредных профессий, развитие сети ЛПУ и МСЧ для обслуживания промышленных рабочих.

Отличительные особенности школы профессиональной патологии - глубина исследований по проблеме, широта задач и участие в исследованиях представителей почти всех медицинских специальностей. Был проведен огромный объем исследований, нетипичный для зарубежной профессиональной патологии, а также утвержден принцип преемственности и максимальной приближенности медицинской помощи к работающим.

Родоначальники профессиональной патологии в России отмечали, что знание этиологического фактора требует досконального изучения механизмов патогенеза, лежащих в основе патологических синдромов.

Тесная связь профессиональной патологии с общей клинической практикой прослеживается с первых лет работы клиники и связана с деятельностью М.П. Кончаловского и И.С. Гельмана, И.П. Разенкова, В.Т. Талалаева, Е.О. Фрейфельд. Учитывая общебиологическую универсальность механизмов нарушения гомеостаза, знание нозологий при профессиональных воздействиях позволило рассматривать профессиональные заболевания как модель для установления закономерностей многих общих болезней.

На модели бензольной интоксикации был разрешен спорный вопрос о трансформации гипоапластического процесса в гиперпластический при развитии лейкоза. На модели свинцовой интоксикации установлены нарушения биосинтеза порфиринов и гема - основное звено патогенеза не только этой интоксикации, но и некоторых общих заболеваний, например сидероахрестической анемии и порфирий. Многие патогенетические механизмы внутрисосудистого гемолиза были изучены на модели острой интоксикации мышьяковистым водородом. Сложная дифференциальная диагностика хронической свинцовой интоксикации способствовала описанию первых случаев талассемии, «средиземноморской анемии».

Исследования профпатологов Е.О. Фрейфельда, А.М. Рашевской, В.В. Соколова, Л.А. Зориной и др. позволили выделить профессиональные заболевания системы крови в самостоятельное направление профессиональной патологии.

Отечественные корифеи медицины не всегда в полной мере оценивали специфические особенности профессиональной патологии. Е.М. Тареев и А.А. Безродных в руководстве «Профессиональные болезни» (1976) дают следующее определение: «К профессиональным заболеваниям относятся болезни, развитие которых связано с непосредственным воздействием производственных факторов, или болезни, встречающиеся при работе в определенных условиях значительно чаще, чем обычно». Возражения вызывает вторая часть определения, которая уничтожает экспертную и социальную сущность профессиональной патологии. Именно ошибки в социально-медицинском заключении способствуют возникновению конфликтных случаев и судебных дел.

Следует подчеркнуть теоретические и практические разработки по гематологическим нормам. Монография «Гематологические нормы здорового человека» и гематологические нормативы справедливы до настоящего времени (Соколов В.В., Грибова И.А., Горизонтова М.Н.).

Значительные достижения научной и практической профессиональной патологии в период конца 50-х - середины 90-х годов подтверждаются успехами исследований в клинической токсикологии.

Под руководством А.К. Гуськовой, В.В. Соколова, И.В. Павловой и др. проводились широкомасштабные исследования по изучению показателей основных систем и органов здорового человека. Эти работы стали определяющими в дифференциации и установлении неблагоприятного воздействия вредных факторов производственной среды на организм человека.

Теория Н.С. Правдина о ферментном действии ядов послужила отправной точкой для понимания и установления патогенетических механизмов интоксикации промышленными токсинами: свинцом, метгемоглобинобразующими соединениями, нейротоксичными веществами.

Эти исследования проводились по нескольким направлениям.

Было начато широкое изучение диффузных диссеминированных заболеваний легких. Первые больные с идиопатическим прогрессирующим фиброзом легких (синдромом Хаммена-Рича) наблюдались в клинике НИИ гигиены труда РАМН. Ведущими пульмонологами и терапевтами обсуждалась роль производственных факторов в развитии саркоидоза легких. Монография «Саркоидоз», одна из первых по этой тематике, была написана профессором А.С. Рабеном.

Одно из направлений научных исследований тех лет - изучение патологии органов дыхания при воздействии производственной пыли. Был изучен хронический профессиональный бронхит и разработаны его классификации. В 1958 г. была разработана отечественная классификация пневмокониозов, которая в 1976 г. была дополнена и приближена к международной. В отдельную группу выделены металлокониозы, типичным представителем которых считают бериллиоз. Преобладание промышленных аэрозолей смешанного состава, оказывающих фиброгенное, токсическое и аллергенное действие, послужило причиной появления в легких диффузных диссеминированных процессов, протекающих по типу гиперчувствительных пневмонитов (ГП). Анализ полученных материалов позволил научно обосновать пересмотр классификации пневмокониозов. В классификации 1996 г. использован новый принцип систематизации пневмокониозов, который учитывает не только эффекты промышленной пыли, но тип и степень патологического процесса в легких с учетом его патоморфологической характеристики.

Первым изученным профессиональным аллергозом была профессиональная бронхиальная астма (ПБА). Достижение тех лет - работы об аллергенной опасности в различных отраслях промышленности. В 60-70-е годы приоритетным было изучение действия производственных факторов на иммунный гомеостаз. В последующие годы исследованы эпидемиология и клинические проявления профессиональных аллергических заболеваний органов дыхания, разработаны методы специфической клинико-аллергологической и иммунологической диагностики, лечения и профилактики. Научные исследования позволили выделить виды клинического течения заболеваний и неиммунные формы, создать их классификацию, а также разработать специфическую аллергологическую и иммунологическую диагностику.

Установлены механизмы изменений и трансформации профессиональных заболеваний нервной системы. Биохимиками и клиническими физиологами установлена значимость и универсальность вовлечения в патологический процесс глубинных отделов мозга (таламо-гипоталамической области), в которых расположены вегетативные центры, обеспечивающие нейрогуморальную и гуморальную регуляцию гомеостаза и компенсаторно-адаптивных процессов. В настоящее время актуально изучение болезней, вызванных нервно-эмоциональным и физическим перенапряжением, компрессионных или туннельных синдромов, радикулопатий и др.

Не менее актуально исследование заболеваний кожи, вызванных воздействием вредных и опасных производственных факторов. В результате многолетнего изучения этиологии, патогенеза и клинических признаков поражений кожи на разных производствах выявлены основные нозологии и виды клинического течения профессиональных дерматозов: дерматитов, экзем, токсикодермии, фотодерматитов. Также разработаны критерии этиологической и дифференциальной диагностики, клинико-этиологическая классификация.

Совершенствование предварительных осмотров при поступлении на работу, ПМО и диспансеризации больных с профессиональными заболеваниями остается в центре внимания профессиональной патологии. Разработаны этапность и алгоритмы скрининговых исследований, формы диспансеризации больных с профессиональными заболеваниями, последовательность лечебных мероприятий и медицинской реабилитации. Проблему национального проекта помогут решить два направления: диспансеризация работающего населения и дополнительные медицинские осмотры работающих во вредных и/или опасных условиях.

Вредные производственные (профессиональные) факторы - факторы организации труда и условий его выполнения, которые снижают работоспособность, вызывают рост общей заболеваемости, способствуют возникновению острых и хронических отравлений и заболеваний, а также других отрицательных последствий в отдаленные сроки, например изменений наследственных структур. Профессиональная деятельность может происходить в условиях неправильной организации труда и рабочего места, опасности травм или воздействия физических, химических и биологических факторов производственной среды.

Классификация опасных и вредных производственных факторов

Термин «профессиональный риск» впервые встречается в Рекомендации Международной организации труда (МОТ) «О службах здравоохранения на предприятии» Р112 (1959). В гигиеническую литературу термин «риск» был введен рекомендацией Международной организации по стандартизации (ИСО) по оценке потери слуха от шума (ИСО Р-1999, 1971). В 1977 г. МОТ приняла Конвенцию 148 «О защите трудящихся от профессионального риска, вызываемого загрязнением воздуха, шумом и вибрацией на рабочих местах» (ратифицирована Россией). В 1978 г. эксперты ВОЗ дали определение риску как «концепции, отражающей ожидаемую тяжесть и/или частоту неблагоприятных реакций на данную экспозицию».

ИСО осветила вопросы риска и безопасности для здоровья населения и окружающей среды в ряде руководств. Безопасность - свобода от неприемлемого риска причинения вреда (ИСО/МЭК 2, 1982). Оценка риска - определение вероятности причинения вреда и тяжести последствий путем выявления показателей, влияющих на безопасность, а также их количественной оценки на основе эмпирических данных, полученных при научной деятельности. Важный принцип - приоритет предупредительных мер на этапе проектирования (ИСО/МЭК 51, 1990). Согласно ГОСТ Р 1.0-92, безопасность - «отсутствие недопустимого риска, связанного с возможностью нанесения ущерба». В ГОСТ Р ИСО 73-2001 «Менеджмент рисков. Термины и определения» даются следующие основные определения.

Опасность - потенциальный источник возникновения ущерба.

Безопасность - отсутствие недопустимого риска.

Риск - сочетание вероятности нанесения ущерба и тяжести этого ущерба.

Ущерб - нанесение физического повреждения или вреда здоровью людей, вреда имуществу или окружающей среде.

Учитывая отечественный опыт и концепции ВОЗ, МОТ и ИСО, были сформулированы принципы и аксиомы медицины труда и промышленной экологии (Измеров Н.Ф., Денисов Э.И., 1996).

Медико-санитарное обслуживание рабочих по-прежнему включает в себя два направления:

Можно отметить две особенности современного состояния в общественной и производственной сферах. Первая - появление различных форм собственности, например государственная, федеральная, собственность субъектов РФ, муниципальная, частная, различных организаций (всего 21 вид собственности). И вторая особенность - усиление внимания к контролю и надзору за состоянием условий труда со стороны федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов РФ и местного самоуправления, что подтверждает целый ряд документов. Вот некоторые из них:

Трудовое законодательство в России гарантирует права граждан на труд и благоприятные условия труда. Безопасные условия труда предполагают соблюдение санитарных правил и гигиенических нормативов, ответственность за это несет работодатель. Контроль за исполнением обязательных требований законодательства РФ в области обеспечения санитарно-эпидемиологической безопасности населения осуществляет федеральный орган исполнительной власти - Роспотребнадзор. В области гигиены труда территориальные отделения Роспотребнадзора осуществляют надзор за условиями труда, рабочими местами и трудовыми процессами, технологическим оборудованием, организацией рабочих мест, коллективными и индивидуальными средствами защиты работников, режимом труда и отдыха, бытовым обслуживанием работников для предупреждения профессиональных, инфекционных заболеваний и отравлений, связанных с условиями труда. Роспотребнадзор осуществляет контроль за условиями работы с машинами и механизмами, производящими шум, вибрацию, ионизирующие излучения. Кратность проведения плановых мероприятий по контролю - один раз в два года.

Важнейшая задача органов Роспотребнадзора - организация медицинских осмотров совместно с работодателем и при его ответственности.

Органы Роспотребнадзора принимают участие и в лечебно-профилактической помощи работающим, а именно в организации ПМО. Территориальные центры Роспотребнадзора согласовывают представленный работодателем перечень рабочих мест и профессий, связанных с воздействием на работника вредных или опасных производственных факторов, а также список работников, подлежащих медицинскому осмотру; перечень специалистов, участвующих в осмотрах, и лабораторных исследований. Основная цель лечебно-профилактической помощи - сохранение здоровья работающих во вредных условиях труда, их работоспособности, трудового долголетия с помощью динамического наблюдения - ПМО. Задачи медицинских осмотров: раннее выявление нарушения здоровья от воздействия вредных производственных факторов, признаков профессиональных, профессионально обусловленных и общих заболеваний, своевременная и эффективная реабилитация рабочих.

Каждый рабочий, устраивающийся в цех с вредными условиями труда, проходит предварительный осмотр, результаты которого вносят в амбулаторную карту и в будущем используют для решения экспертных вопросов при развитии профессионального заболевания. Цель предварительного осмотра - определение соответствия состояния здоровья работника предполагаемой работе.

Задачи ПМО более широки. Как уже было сказано, они включают в себя динамическое наблюдение за состоянием здоровья рабочих; выявление ранних признаков воздействия вредных производственных факторов: начальных стадий профессиональных заболеваний, общих заболеваний, которые считают медицинскими противопоказаниями для продолжения работы в условиях воздействия вредных производственных факторов; экспертизу профпригодности по медицинским показаниям, организацию и проведение профилактических и реабилитационных мероприятий. Итоги медицинского осмотра суммируют в виде Акта заключительной комиссии, где поименно перечисляют рабочих с подозрением на профессиональное заболевание, с общими заболеваниями, указывают необходимые меры по дообследованию, уточнению диагноза, реабилитационные мероприятия (амбулаторное, стационарное, санаторно-курортное лечение, лечебное питание, оздоровление в санатории-профилактории). Указывают также имеющиеся санитарные нарушения, подлежащие вмешательству отдела техники безопасности.

С 2006 г. в РФ проводят дополнительные медицинские осмотры, а с 2007 г. - углубленные осмотры.

В отличие от ПМО, регламентированных приказами Министерства здравоохранения РФ № 90 от 1996 г. и Министерства здравоохранения и социального развития РФ № 83 от 2004 г., для проведения дополнительных и углубленных осмотров привлекают больше специалистов. Кроме терапевта и невролога, в них принимают участие эндокринолог, хирург, уролог, офтальмолог, проводят определение концентрации глюкозы и холестерина в крови, а из инструментальных методов используют электрокардиографию (ЭКГ), ежегодно выполняют флюорографию, маммографию для женщин в возрасте 40-55 лет 1 раз в 2 года или ультразвуковое исследование (УЗИ) молочных желез, УЗИ предстательной железы по показаниям. Цель этих осмотров - выявление наиболее распространенной соматической патологии: гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС), сахарного диабета, опухолей молочной железы, гиперплазии предстательной железы. Проведение углубленного осмотра на крупных предприятиях выявляет до 600 случаев впервые диагностированных заболеваний. Активная диспансеризация этого контингента, лечение и наблюдение снижают заболеваемость с временной нетрудоспособностью, частоту инфарктов и инсультов как осложнений профпатологии.

Большую роль в медицинском обслуживании рабочих играют врач-профпатолог, ЦПП и Центры медицины труда. Оценивая результаты периодических осмотров в районе по Актам заключительных комиссий, при личном участии в осмотре, профпатолог отбирает рабочих с подозрением на профзаболевание, посылает в районный отдел Роспотребнадзора запрос на санитарно-гигиеническую характеристику, готовит остальные документы для направления рабочего в ЦПП: заверенную копию трудовой книжки, подробную выписку из амбулаторной карты с указанием результатов предварительного (при поступлении на работу) медицинского осмотра и ПМО, санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, направление в профцентр с указанием подозреваемого профессионального заболевания. После обследования в ЦПП и уточнения профессионального характера заболевания оформляют Извещение на профзаболевание в четырех экземплярах и рассылают его в отдел Роспотребнадзора, на предприятие, где работает пациент, в лечебное учреждение, направившее пациента, региональный орган социального страхования. После расследования случая заболевание признают профессиональным и решают вопрос о профпригодности, трудоспособности, компенсации ущерба здоровью.

Согласно приказу № 130 от 1994 г. ЦПП должны иметь стационар не менее чем на 30 коек, а также Регистр профессиональных заболеваний, что позволит иметь точные ежегодные данные о динамике профессиональной заболеваемости - вновь выявленных случаях, профессиональной смертности, смертности пациентов с профзаболеваниями от общих заболеваний, выбытии их по другим причинам. К сожалению, создание регистра, предполагающего обратную связь профцентра с врачами в районах, затруднено во многих регионах из-за отсутствия на местах специалистов-профпатологов.

В нашей стране врач-профпатолог выполняет в основном диагностическую и экспертную работу. В европейских странах обязанности врача-профпатолога гораздо шире. Кроме проведения медицинских осмотров при поступлении на работу, периодических и при увольнении работника, профпатолог должен проводить оценку рабочего места и давать советы по применению методов и средств его контроля, распознавать патологии, развивающиеся от воздействия факторов труда, организовывать необходимые исследования для подтверждения диагноза профессионального заболевания, вовлекать в работу по оздоровлению рабочих мест других специалистов по медицине труда - токсикологов, психологов и др. Профпатолог координирует переговоры по принятию соглашения между руководством и представителями рабочих, отвечает за обеспечение полной осведомленности рабочих в отношении проводимой программы по оздоровлению и их прав. В обязанности профпатолога входит оценка нетрудоспособности и профессиональной пригодности, определение оптимального места работы для вновь принимаемых людей, а также выбор рабочего места после перенесения травмы или профессионального заболевания. Профпатолог обязан оказывать помощь в реабилитации потерявших трудоспособность рабочих с применением методов эргономики, психологии труда, консультации по правам в отношении отпусков по болезни и листкам временной нетрудоспособности. Профпатолог участвует в работе по борьбе с вредными привычками, включая алкогольную зависимость и наркоманию, консультирует по вопросам реабилитации и перевода рабочих на другие рабочие места. Проведение осмотра при увольнении рабочих подлежит внедрению в работу профпатолога и в нашей стране.

Литература

Гигиена труда / Под ред. Н.Ф. Измерова, В.Ф. Кириллова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 583 с.

Всемирная организация здравоохранения. Медицина труда и профпатология в Европе: масштабы, функции и задачи / Под ред. акад. Н.Ф. Измерова. - Москва: НИИ медицины труда РАМН, 2000. - 118 с.

Информационный сборник статистических и аналитических материалов «О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2007 г.». - Москва. - 2008. - 67 с.

Информационный сборник статистических и аналитических материалов «О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2005 г.». - Москва. - 2006. - 43 с.

Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Тарасова Л.А. Профессиональные заболевания. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1996. - Т. 1. - 28-39 с.

Радионова Г.К., Пиктушанская И.Н., Карачарова С.В., Жаворонок Л.Г. Организационно-функциональная и информационная основа деятельности территориальных центров про-фпатологии. - Шахты, 2007. -511 с.

Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда. Р 2.2.2006-05. - М., 2005. - 142 с.

В Вооруженных Силах (ВС) РФ создана и устойчиво функционирует многоуровневая система медицинского обеспечения войск. Она служит составной частью государственной системы здравоохранения и обеспечивает реализацию прав военнослужащих на охрану здоровья и медицинскую помощь в соответствии с законодательством РФ.

Развитие современной системы медицинского обеспечения в ВС РФ проходило в условиях реформирования ВС, сложной социально-экономической обстановки в стране, нерешенных социально-экономических проблем. Существенно возросли приоритет здоровья военнослужащих и роль человеческого фактора, от которых напрямую зависят боеготовность войск, социальное благополучие личного состава и общества в целом. Именно поэтому проблема здоровья человека в государстве перестала быть чисто медицинской. В настоящее время она обоснованно рассматривается как один из основных элементов национальной безопасности и боевой готовности ВС РФ.

К числу ведущих факторов, определяющих специфику деятельности военного здравоохранения, относятся величина и структура обслуживаемых контингентов.

В 1996 г. законодательным правом на медицинское обеспечение по линии Министерства обороны РФ пользовались 5,7 млн человек, из которых более 4 млн - не военнослужащие. Соотношение военнослужащих и прочих контингентов изменилось с 2:1 в 1992 г. до 1:2,5 в 1996 г. и продолжало расти в сторону последних.

Такое положение дел было обусловлено все более усугубляющейся диспропорцией между возможностями военных ЛПУ и потребностью в предоставлении медицинских услуг гражданам в объеме, установленном законодательством.

Военная медицина, рассчитанная при ее создании в основном на обеспечение военнослужащих, оказалась в крайне сложном положении. Рост числа граждан пожилого и старческого возраста, многие из которых являются инвалидами, требовал более широкого развития дорогостоящих видов специализированной медицинской помощи, формирования системы медико-социальной помощи одиноким, увеличения закупок лекарственных препаратов, эндопротезов и другого медицинского имущества.

В 1998 г. в соответствии с Федеральным законом № 76-ФЗ «О статусе военнослужащих» к 5,7 млн граждан, ранее прикрепленных на медицинское обеспечение к ЛПУ Министерства обороны РФ, добавились еще около 600 тыс. Это право получили прапорщики, мичманы, а также граждане, уволенные с военной службы вследствие увечий (ранений, травм, контузий) или болезней, полученных при исполнении обязанностей военной службы.

Все это происходило в условиях недостаточного и постоянно снижающегося финансирования медицинской службы. Поскольку оказание медицинской помощи и лечение не могли быть отсрочены, главная задача медицинской службы состояла в обеспечении минимально необходимого уровня лечебно-диагностической работы. Эта задача решалась в двух направлениях:

Эти направления работы наиболее адекватно отражали условия деятельности медицинской службы. В практику внедрялись методы экономической теории управления и новые формы организации лечебной деятельности. Все это позволило стабилизировать ситуацию.

В настоящее время военная медицина - составная часть государственной системы здравоохранения, осуществляющая реализацию прав военнослужащих на охрану здоровья и медицинскую помощь в соответствии с законодательством РФ. Она стала гарантом выполнения комплекса мероприятий, проводимых в целях сохранения и укрепления здоровья личного состава, оказания им необходимой медицинской помощи и поддержания санитарного благополучия войск.

Основными направлениями деятельности медицинской службы ВС РФ стали следующие.

Следует отметить, что действующая система отбора граждан, поступающих на военную службу по контракту, и требования к их состоянию здоровья позволяют комплектовать ВС РФ здоровыми и практически здоровыми лицами.

Сохранение и укрепление здоровья военнослужащих определены в качестве приоритетных задач и в профессиональной деятельности должностных лиц армии и флота.

Медицинское обеспечение ВС РФ осуществляется по территориальному принципу, в границах военного округа (флота). Принцип территориальности - организационная основа построения современной системы лечебно-диагностической работы в ВС РФ и ведет к оптимизации всей системы медицинского обеспечения. Создание в конкретном регионе полноценной инфраструктуры амбулаторно-поликлинического и госпитального звеньев, обеспечивающих необходимый объем диагностики и специализированного лечения больных, позволяет увеличить возможности существующей лечебно-диагностической базы, обеспечить доступность медицинской помощи больным в территориальном и временном отношениях; ведет к экономии выделяемых бюджетных ассигнований, рациональному расходованию материальных ресурсов, эффективному использованию предоставляемых услуг, ликвидации дублирующих (по решаемым задачам) структур медицинской службы. Это важнейший приоритет в деятельности медицинской службы в последние годы.

В настоящее время в соответствии с законодательными и нормативно-правовыми актами РФ право на медицинское обеспечение в военно-медицинских учреждениях Министерства обороны РФ имеют около 7,0 млн человек, в том числе военнослужащие (16,1%) и члены их семей (21,5%), военные пенсионеры (13,1%) и члены их семей (37,9%), лица гражданского персонала ВС РФ (11,4%).

Для медицинского обеспечения прикрепленных контингентов медицинская служба ВС РФ располагает широкой сетью военно-лечебных учреждений (от Калининградской области на западе до полуострова Камчатка на северо-востоке), имеет в своем составе свыше 150 военных госпиталей и лазаретов, а также клиники Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова и военно-медицинских институтов (Саратовского, Самарского, Томского) общей емкостью более 55 тыс. коек.

Ежегодно в военно-лечебных учреждениях стационарное лечение получают более 800 тыс. человек, из которых 69,1% составляют военнослужащие Министерства обороны РФ и других федеральных органов исполнительной власти, в которых федеральным законом предусмотрена военная служба, 13,4% - пенсионеры Министерства обороны РФ, 7% - члены семей офицеров кадра, запаса (в отставке), 0,9% - гражданский персонал ВС РФ и 9,6% - прочие.

Приоритетные направления в совершенствовании работы военных госпиталей и клиник:

Продолжает развиваться система амбулаторно-поликлинических учреждений, где обслуживаются более 14 млн посетителей, выполняется около 5 млн лечебных процедур и около 16 млн диагностических исследований, проводится более 100 тыс. амбулаторных хирургических операций.

Основная цель развития амбулаторно-поликлинической помощи - переориентация основных усилий с госпитального на амбулаторно-поликлиническое звено медицинской службы, усиление профилактической направленности работы последнего, повышение качества медицинской помощи и снижение ее затрат. В современных условиях альтернативы такому подходу нет.

Именно поэтому начиная с 1996 г. в перспективах развития службы приоритет отдается амбулаторно-поликлиническому звену, в связи с чем была проделана большая работа по сокращению коечного фонда.

Концепция развития здравоохранения и медицинской науки в РФ, утвержденная постановлением Правительства РФ от 05.11.1997 № 1387, - основное направление в совершенствовании организации оказания медицинской помощи на базе муниципального здравоохранения - перераспределение части объемов помощи из стационарного сектора в амбулаторный. В механизмах реализации концепции предусматривалось проведение реструктуризации стационарной помощи с одновременным развитием амбулаторно-поликлинических учреждений и созданием в них дневных стационаров и стационаров на дому.

Использование последних показало высокую экономическую и медицинскую эффективность. Экономически лечение больного в условиях дневного стационара поликлиники в 7,2 раза дешевле, чем в госпитале. Медицинская эффективность дневных стационаров подтверждена не только положительными результатами лечения, но и многочисленными социологическими опросами.

При этом реорганизация амбулаторно-поликлинической помощи и сегодня остается весьма актуальной проблемой. Основными направлениями ее совершенствования являются:

Реализация этих задач - обязательная предпосылка для развития военных госпиталей, углубления и расширения специализации медицинской помощи, повышения ее качества и эффективности.

Важнейшая задача в организации работы военных госпиталей и поликлиник - оптимальная интеграция этих учреждений и поиск новых путей их развития.

Продолжается работа по оптимизации сети военно-лечебных учреждений в соответствии с реальными возможностями по их развертыванию и с учетом требований санитарных правил и норм, формированию единых госпитально-поликлинических комплексов.

В целом ежегодно в военно-лечебных учреждениях медицинской службы ВС РФ оказываются высокотехнологичные виды медицинской помощи более 20 тыс. человек из числа контингентов Министерства обороны РФ.

Особое место в работе службы всегда занимает оптимизация функционирования ее войскового звена, которому принадлежит главная роль в организации первичной профилактики болезней военнослужащих.

Реализация этого направления деятельности во многом обеспечивается системой государственного санитарно-эпидемиологического надзора и медицинского контроля, функционирующей в ВС РФ, через центры государственного санитарно-эпидемиологического надзора ВС РФ путем пресечения нарушений санитарных норм и правил на объектах жизнедеятельности воинских частей и учреждений в районах ответственности, проведения санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, вакцинопрофилактики, использования автоматизированной системы сбора и анализа информации о санитарно-эпидемиологической обстановке, основанной на использовании современных программно-аппаратных средств и позволяющей оперативно принимать необходимые управленческие решения, совершенствования лабораторной базы санитарно-эпидемиологических учреждений. Все это и многое другое позволило обеспечить последовательное снижение инфекционной заболеваемости в ВС РФ, стойкое санитарно-эпидемиологическое благополучие среди личного состава войск и сил флота, объективизировать информацию об условиях жизнедеятельности военнослужащих. За последние 5 лет заболеваемость вирусным гепатитом A в ВС РФ снизилась более чем в 40 раз, заболеваемость детскими инфекциями, такими как корь, эпидемический паротит и дифтерия, сведена к уровню спорадической.

Войсковая медицина - основное звено в деле охраны здоровья воинов, базис стройной системы оказания военнослужащим всех видов медицинской помощи в полном объеме в оптимальные сроки как в мирное, так и в военное время.

Основное содержание медицинской службы ВС РФ в военное время - сохранение жизни наибольшему числу раненых, пораженных и больных, содействие их быстрейшему излечению, восстановлению боеспособности и возвращению в строй, предупреждение возникновения инфекционных болезней и заболеваний, связанных с особенностями боевой деятельности.

В современных вооруженных конфликтах среди личного состава резко увеличивается количество боевых санитарных потерь, особенностью которых выступают не только их массовость, но и одномоментность возникновения, необычное разнообразие и клиническая сложность контингентов, требующих оказания различных видов медицинской помощи. При этом любой вооруженный конфликт, перерастая в широкомасштабную войну, может превратиться в травматическую эпидемию комбинированных поражений, когда ранения, поражения и заболевания, вызванные воздействием различных видов оружия, будут сочетаться друг с другом, взаимно отягощаясь.

В таких условиях как никогда выявляются существенные отличия военной и гражданской медицины, особенности и важность сохранения стройной системы организации медицинского обеспечения ВС РФ, в основе которой лежит современная военно-медицинская доктрина с ее основными принципами:

Все это вызывает необходимость уделять пристальное внимание войсковой медицине, существенно улучшить подготовку военных врачей, систематически повышать их квалификацию, разрабатывать рациональные и высокоэффективные методы лечения раненых, пораженных и больных, соответственно технически оснащать и снабжать медикаментами.

Именно поэтому главные усилия в войсковом звене всегда были сконцентрированы на следующих направлениях:

На протяжении всей истории существования военно-медицинской службы организация оптимального функционирования ее войскового звена выступает одной из важных составляющих, определяющей все наши успехи в работе по сохранению, укреплению и восстановлению здоровья военнослужащих. От состояния этого звена зависит многое, и в первую очередь готовность военной медицины к выполнению задач по предназначению, своевременность и качество профилактики, медицинской помощи на передовых этапах медицинской эвакуации, исходы лечения раненых и больных, успех профилактической работы в войсках.

В состав войскового звена медицинской службы входят медицинские роты (медицинские пункты) частей, соединений, учебных центров, отдельные медицинские батальоны дивизий, аэромобильные госпитали воздушно-десантных дивизий и другие структурные подразделения и части. Сравнительно новая форма организации работы в войсках - объединенные медицинские пункты, создаваемые, как правило, в отдаленных гарнизонах и военных городках. В таких условиях это позволяет комплексно и качественно организовывать и проводить всю работу по медицинскому обеспечению военнослужащих и других прикрепленных контингентов, с привлечением всех сил и средств медицинских служб, дислоцированных в военном городке.

В настоящее время роль войсковой медицины возросла в связи с переходом соединений и воинских частей к комплектованию военнослужащими, проходящими военную службу по контракту, а также переходом на один год военной службы по призыву. Это обстоятельство требует внедрения новых подходов к организации работы медицинской службы, дальнейшего совершенствования лечебно-диагностической и профилактической работы.

Особое значение придается частям и соединениям постоянной готовности. Переход на новую структуру военно-медицинской службы в войсках, на оптимальное соотношение численности врачей и среднего медицинского персонала в свое время был начат в Воздушно-десантных войсках. Именно там создавались медицинские роты и аэромобильные госпитали. Этот опыт, оправдавший себя в горячих точках, распространяется на ВС РФ. В настоящее время во всех соединениях и частях постоянной готовности мы имеем оптимальную структуру медицинской службы, имеющую комплект сил и средств постоянной готовности, предназначенный как для участия в ликвидации последствий экстремальных ситуаций мирного времени, так и для развертывания в условиях боевых действий.

Главным военно-медицинским управлением Министерства обороны РФ разработана подпрограмма «Социальная поддержка и реабилитация инвалидов вследствие боевых действий и военной травмы» (далее Подпрограмма), входящая в федеральную целевую программу «Социальная поддержка инвалидов на 2006-2010 гг.», утвержденную постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2006 г. № 832.

Цель Подпрограммы - создание на государственном уровне системы комплексной реабилитации граждан, уволенных с военной службы и из правоохранительных органов, пострадавших при выполнении задач в условиях боевых действий и при проведении контртеррористических операций и ставших инвалидами, усиление их социальной защищенности и улучшение качества жизни.

В рамках федеральной целевой программы «Комплексные меры противодействия злоупотреблению наркотиками и их незаконному обороту на 2005-2009 гг.» в ВС РФ создана система противодействия проникновению граждан, употребляющих наркотические средства и психотропные вещества, и их активного выявления, начиная с момента постановки на воинский учет, призыва на военную службу, в период ее прохождения и до увольнения из рядов ВС РФ. В целом она работает достаточно эффективно. Благодаря этому повысилась выявляемость таких граждан при призыве на военную службу (этот показатель составляет 6,5 человека на 1000 освидетельствованных). За последние 3 года не отмечается роста числа военнослужащих и уволенных из ВС РФ по поводу наркомании и токсикомании.

Учитывая, что готовность к оказанию качественной медицинской помощи больным и раненым в медицинских подразделениях, частях и учреждениях в мирное и военное время обеспечивается в первую очередь состоянием их материально-технической базы, министром обороны РФ 4 октября 2001 г. была утверждена целевая программа «Развитие материально-технической базы военно-медицинских учреждений на 2001-2010 гг.». Руководство Главного военно-медицинского управления Министерства обороны РФ особое внимание уделяет частям постоянной готовности. Ежегодно около 5-6 млрд рублей выделяется на закупку медицинской продукции.

Приобретаемые для нужд военной медицины техника и имущество военно-медицинского назначения, как правило, отечественного производства, официально разрешены к применению в медицинской практике на территории РФ.

Ведется работа по выполнению других ведомственных программ, в частности «Совершенствование онкологической помощи в лечебных учреждениях Министерства обороны Российской Федерации до 2011 г.».

Продолжает развиваться система оказания высокотехнологичной медицинской помощи. Основной потенциал высоких технологий сосредоточен в военно-лечебных учреждениях центра, прежде всего в Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, ГВКГ им. академика Н.Н. Бурденко, 2 ЦВКГ им. П.В. Мандрыки, 3 ЦВКГ им. АА. Вишневского. В них оказывается свыше 90 видов высокотехнологичной медицинской помощи в полном объеме. Указанные виды помощи покрываются частично из средств Министерства обороны РФ и спонсорской помощи. Для оказания таких видов помощи в военно-лечебных учреждениях Министерства обороны РФ необходимы денежные средства в размере не менее 1,2 млрд рублей в год.

В целях решения проблемы оказания дорогостоящих (высокотехнологичных) видов медицинской помощи целесообразны следующие мероприятия.

Решение этой проблемы находится в тесной связи с выполнением поручения Президента РФ о проработке медицинской службой ВС РФ совместно с Министерством здравоохранения и социального развития РФ, Министерством финансов РФ и Министерством экономики и развития РФ возможности участия медицинских учреждений и медицинских подразделений Министерства обороны РФ в приоритетном национальном проекте «Здоровье».

По мнению руководства Министерства обороны РФ, участие медицинской службы ВС РФ в приоритетном национальном проекте «Здоровье» может быть осуществлено по следующим направлениям.

В ВС РФ совершенствуется система санаторно-курортного лечения военнослужащих и членов их семей.

В связи с этим необходимо отметить, что произошедшие геополитические процессы существенно изменили географию военных здравниц России. С распадом СССР около 60% военных санаториев и домов отдыха перешло под юрисдикцию государств СНГ.

Учитывая потерю здравниц, основные усилия были направлены на сохранение сложившейся системы санаторно-курортного обеспечения и дальнейшее развитие военных здравниц.

Руководству Министерства обороны РФ за истекшие годы удалось не только не допустить развала и приватизации здравниц, но и осуществить ряд важных мероприятий по сохранению и дальнейшему развитию сети санаторно-курортных учреждений.

За последние 15 лет создано 6 новых санаторно-курортных учреждений более чем на 2 тыс. коек, в том числе санатории: Пятигорский детский, «Лазурный берег» (KB) в Сочи, «Золотой берег» (РВСН) и «Десантник» (ВДВ) в Анапе; дома отдыха «Космодром» (KB) в Подмосковье, «Баргузин» (СибВО) в Геленджике. Завершено строительство 5 крупных спальных корпусов более чем на 2 тыс. коек.

На основе всестороннего анализа лечебно-диагностической работы в военных санаториях активно внедрены новые медицинские технологии в области мануальной терапии, психотерапии, фитотерапии, галлотерапии, а также новые методы аппаратной физиотерапии. Во многих санаториях повысились уровень лечебно-диагностической работы, качество и эффективность лечения больных.

Приоритеты в дальнейшем совершенствовании санаторно-курортного лечения и реабилитации больных отдаются по-прежнему научно обоснованному применению естественных лечебных факторов, физиотерапии, лечебной физкультуре и другим методам традиционной медицины.

Ежегодно санаторно-курортным лечением и организованным отдыхом охвачены до 200 тыс. человек, в том числе в военных санаториях более 160 тыс. человек, из них военнослужащих, проходящих военную службу по контракту, - более 21,2%, пенсионеров Минобороны России - 18,4%, членов семей военнослужащих, проходящих военную службу по контракту, - более 32,5%, гражданского персонала ВС РФ - 4,1%, прочих - 23,9%.

Обеспеченность контингентов санаторно-курортным лечением по медицинским показаниям в ВС РФ составляет более 65% числа всех нуждающихся в санаторно-курортном лечении, а больных, перенесших операции на сердце и коронарных сосудах, инфаркт и инсульт, - 85-90%.

Это стало возможным благодаря дифференцированному подходу к использованию коечной сети здравниц. Так, учитывая высокую потребность в путевках в летний период, в приморских здравницах срок путевок сокращен до 12 сут, что позволило почти вдвое увеличить обеспеченность оздоровительным отдыхом военнослужащих и членов их семей. Тем же из них, кто нуждается в курсовом лечении, путевки предоставляются с полным сроком.

В настоящее время военные санатории России располагают мощным лечебно-диагностическим потенциалом и успешно конкурируют с санаторно-курортными учреждениями различных ведомств и форм собственности. По итогам широко известных в стране всероссийских форумов «Здравница года» военные санатории постоянно занимают передовые позиции и награждаются золотыми медалями и дипломами первой степени.

Основными направлениями дальнейшего совершенствования системы санаторно-курортного лечения и отдыха выступают адаптация деятельности военных здравниц к рыночным условиям, дальнейшее развитие и совершенствование материально-технической базы военных санаторно-курортных учреждений, оснащение их современной медицинской аппаратурой и оборудованием, внедрение в практику современных медицинских технологий, оптимизация организационно-штатной структуры и системы управления санаторно-курортным делом в ВС РФ, совершенствование системы подготовки специалистов санаторно-курортного дела.

Развитие медицинской службы планируется в рамках стратегии социального развития ВС РФ до 2020 г. (далее - Стратегия) в направлении совершенствования медицинского обеспечения военнослужащих и граждан, уволенных с военной службы, лиц гражданского персонала, заботы об их здоровье и увеличении профессионального долголетия, а также членов семей военнослужащих и граждан, уволенных с военной службы.

Ожидаемыми результатами Стратегии стали:

В рамках Стратегии ведется разработка программы «Совершенствование медицинского обеспечения ВС Российской Федерации на период 2008-2020 гг.», которая включает в себя 15 подпрограмм по наиболее актуальным вопросам: ВИЧ-инфекция; туберкулез; предупреждение и борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями; совершенствование материально-технической базы военно-медицинских подразделений, частей и учреждений, военных санаториев и военных домов отдыха; диспансеризация и пропаганда здорового образа жизни; профилактика стоматологических заболеваний; сохранение и укрепление психического здоровья военнослужащих; оказание высокотехнологичной медицинской помощи; обеспечение льготным санаторно-курортным лечением гражданского персонала ВС РФ; медико-психологическая реабилитация и организованный отдых отдельных категорий военнослужащих после выполнения ими задач, неблагоприятно отражающихся на их здоровье; обеспечение бесплатным санаторно-курортным лечением многодетных семей; совершенствование оздоровительного отдыха детей военнослужащих; развитие дошкольного образования детей военнослужащих.

В целях развития военной медицины планируются научные исследования военно-медицинской направленности, осуществляется сопровождение опытно-конструкторских работ, включающих разработку базовых программно-технических средств автоматизации технологических процессов в военно-медицинских учреждениях, системы программно-технических средств военной телемедицины, информационной системы мониторинга за состоянием здоровья прикрепленных контингентов и качеством оказания им медицинской помощи.

Учитывая характер современных угроз, в том числе и террористических, приоритетное внимание при выполнении НИОКР в интересах ГВМУ Министерства обороны РФ уделяется обеспечению военнослужащих специальными средствами медицинской защиты как от обычного оружия, так и от факторов оружия массового уничтожения, средствами эвакуации, лечебно-диагностическими комплексами. Данные направления работ актуальны не только для ВС РФ, но и для государства в целом.

Одно из приоритетных направлений технического оснащения медицинских подразделений войскового звена для действий в условиях современных военных конфликтов - использование средств роботизации там, где она возможна и целесообразна. Развитие этого направления будет способствовать повышению производительности труда медицинского персонала, повышению эффективности розыска, сбора, вывоза раненых с поля боя, снижению риска боевых поражений, защите от воздействия экстремальных факторов физической, химической и биологической природы.

В настоящее время в интересах медицинской службы ВС РФ в ходе реализации Государственной программы вооружения на 2007-2015 гг. проводятся НИОКР по созданию (модернизации) технических средств обеспечения кислородом, устройств из полимерных материалов для реинфузии крови, перевязочных средств, медицинских средств защиты от новых видов оружия, новых средств и методов профилактики, диагностики и лечения боевых поражений и травм, а также других средств медицинского назначения.

Средства военно-медицинского применения, как правило, должны быть «двойного назначения», пригодные для применения в стационарных и полевых условиях мирного и военного времени, отвечать формируемому современному облику медицинской службы, а также позволять принципиально повысить эффективность оказания медицинской помощи раненым и пострадавшим в военных конфликтах и чрезвычайных ситуациях.

Проблема использования возможностей нанотехнологий для военной медицины объективно приобретает специфический и неоднозначный характер. Она вынуждена одновременно выступать в роли одного из главных потребителей достижений нанотехнологий и клеточных биотехнологий и в качестве объективного цензора. Это диктует необходимость тщательного изучения и всестороннего учета как возможных позитивных эффектов, так и потенциальных опасностей для человека от внедрения нанотехнологий.

Определен ряд перспективных направлений в развитии военно-медицинской техники, прямо или косвенно ориентированных на возможности нанотехнологий:

Уделяется должное внимание работам по созданию интегрированной автоматизированной информационной системы медицинской службы ВС РФ. Применение информационных технологий в деятельности медицинской службы ВС РФ позволит поднять на качественно новый уровень проведение мероприятий медицинского обеспечения войск, в частности мероприятий по сохранению и укреплению здоровья военнослужащих, повышению боевой и мобилизационной готовности медицинской службы, управлению профилактической и лечебно-диагностической работой на основе оперативного обеспечения должностных лиц необходимой информацией для принятия решений и их максимального освобождения от рутинной бумажной работы.

Продолжает совершенствоваться один из современных методов оказания высокоспециализированной медицинской помощи в ВС РФ, основанный на использовании программно-технических средств системы военной телемедицины, обеспечивающих использование знаний и опыта ведущих медицинских специалистов центральных военно-медицинских учреждений (консультативных центров для оказания консультативно-методической помощи врачам и пациентам в медицинских учреждениях войскового звена в окружных и гарнизонных госпиталях и поликлиниках, дислоцированных на значительном удалении от центра).

В военно-медицинской службе ВС РФ создана система телемедицинских абонентских пунктов, установленных в 26 военно-медицинских учреждениях и 5 телемедицинских консультативных центрах. Цель системы - оказание плановой и неотложной консультативно-диагностической помощи врачам и больным в сложных клинических ситуациях. В то же время данная система предназначена для обучения медицинского состава и повышения квалификации как в процессе телемедицинских консультаций, так и при проведении специальных занятий в режиме телеконференций и других форм дистанционного обучения. В конечном итоге это позволит повысить эффективность медицинского обеспечения прикрепленных контингентов и соответственно снизить летальность, число увольнений по болезни и трудопотери.

Таким образом, в свете коренных перемен происходят изменение подчиненности медицинской службы ВС РФ на мирное и военное время; создание двухуровневой системы медицинского обеспечения ВС РФ; завершение перехода к межведомственной (унифицированной) системе медицинского обеспечения ВС РФ - совершенствование и укрепление материально-технической базы остается одним из приоритетных направлений развития медицинской службы ВС РФ. При этом вся проводимая нами работа направлена на совершенствование качества работы военной медицины, решение конечной задачи, сохранение и укрепление здоровья военнослужащих и поддержание постоянной готовности войск.

Литература

Гигиена труда // Под ред. Н.Ф. Измерова, В.Ф. Кириллова. - М., 2008. - С. 583. Медицина труда и профпатология в Европе: масштабы, функции и задачи // Документ ВОЗ: Пер. с англ. / Под ред. акад. Н.Ф. Измерова. - М.: НИИ медицины труда РАМН, 2000. - С. 118.

О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2005 г. // Информационный сборник статистических и аналитических материалов. - М., 2006. - С. 43.

О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2007 г. // Информационный сборник статистических и аналитических материалов. - М., 2008. - С. 67.

Профессиональные заболевания // Руководство для врачей. - М., 1996. - Т. 1.- С. 28-39.

Радионова Г.К., Пиктушанская И.Н., Карачарова С.В., Жаворонок Л.Г. Организационно-функциональная и информационная основа деятельности территориальных центров профпатологии. - 2007. - С. 511.

Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда // Р 2.2.2006-05. - М., 2005. - С. 142.

Острые интоксикации могут возникать при аварийных ситуациях, когда происходит выброс значительных количеств токсичных веществ.

Степень тяжести острой интоксикации определяют несколько факторов: токсичность действующего вещества, его концентрация, длительность контакта и общая реактивность организма работающего.

Различают несколько клинических форм острых интоксикаций:

Острые воздействия могут приводить к развитию легких, средне-тяжелых и тяжелых форм поражения.

Существенное значение в определении степени тяжести имеет глубина процесса: наиболее легкие формы обусловлены поражением ВДП, среднетяжелые - поражением бронхиального дерева (бронхит и бронхиолит), тяжелые - поражением легочной паренхимы (токсический отек).

Уровень поражения в значительной степени определяется растворимостью действующего вещества в воде: легкорастворимые соединения (хлор- и фторсодержащие, сернистые соединения, аммиак) вызывают преимущественное поражение воздухоносных путей, а плохо растворимые (фосген, окислы азота) - развитие токсического отека легких.

Поражения ВДП манифестируют сразу же после вдыхания токсичных веществ: возникает жжение в носу и носоглотке, першение в горле, кашель (нередко болезненный), осиплость голоса. Углубление дыхания усиливает кашель, в связи с чем пострадавший переходит на поверхностное, щадящее дыхание. Картину поражения наиболее полно можно оценить при осмотре отоларингологом.

Отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки носоглотки и язычка. В более выраженных случаях изменения распространяются на гортань, черпаловидные хрящи и голосовые связки. В некоторых случаях можно отметить белесоватые участки ожога и мелких изъязвлений, в связи с чем отделяемое приобретает кровянистый характер. Распространение процесса на трахею выражается ощущением тяжести и болей за грудиной.

При аускультации дыхание не изменено, хрипы отсутствуют, температура тела нормальная, показатели периферической крови не изменены.

После прекращения контакта с токсичным веществом и при соответствующем лечении (как правило, в амбулаторных условиях) процесс довольно быстро (в течение нескольких дней) заканчивается выздоровлением. Более затяжное течение отмечают при присоединении бактериального воспаления, чему способствует наличие предшествующих гнойных процессов в ВДП (тонзиллит, гайморит и др.).

Редкие формы интоксикации с поражением ВДП можно отнести к тяжелым. Это так называемая асфиксическая форма, обусловленная преобладанием рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели. Возникает слышное на расстоянии стридорозное дыхание - резкое затруднение дыхания (особенно вдоха), способное вызвать молниеносную смерть от асфиксии. Причина подобных реакций чаще всего заключается в массивном воздействии токсичных веществ.

Особого внимания заслуживают случаи сочетанного поражения ВДП и глаз.

Признаки поражения конъюнктивы - жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь - возникают одновременно с дыхательными расстройствами. Если вовремя не оказана первая помощь и не проведено соответствующее лечение, развивающаяся картина токсического конъюнктивита может нарастать в последующие дни.

Особенно опасно попадание капелек токсичного вещества на роговицу глаза, что может нарушить ее целостность, а в дальнейшем - способствовать формированию рубца и снижению зрения.

В связи с вышеизложенным пациенты с признаками поражения глаз нуждаются в обязательном осмотре окулистом.

Сочетанные интоксикации с химическими ожогами кожи разной степени тяжести требуют лечения под наблюдением дерматолога или хирурга (ожоговое отделение).

Клинические признаки острого токсического бронхита чаще всего сочетаются с признаками поражения ВДП.

Первые жалобы, возникающие в момент воздействия токсичных газов, - болезненный кашель с мокротой (иногда - с примесью крови), першение в горле, осиплость голоса, боль за грудиной, усиливающееся в дальнейшем затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха, одышка. В последующие 2-3 сут дыхательные расстройства могут нарастать. При объективном обследовании обнаруживают жесткое дыхание, рассеянные разнокалиберные сухие хрипы. Температура тела нормальная или субфебрильная. При исследовании крови - незначительный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг. Показатели функций внешнего дыхания (ФВД) подтверждают наличие вентиляционных расстройств обструктивного типа.

При отсутствии осложнений процесс носит обратимый характер; при соответствующем лечении выздоровление наступает на 10-12-й день.

Более тяжелым течением характеризуется интоксикация с вовлечением бронхиол - бронхиолит. Помимо кашля и затрудненного дыхания, может возникать приступообразное удушье, напоминающее таковое при БА. При осмотре отмечают цианоз кожного покрова, одышку (до 22-24 в минуту), в легких - большое количество рассеянных сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов (преимущественно в нижних и средних отделах). При рентгенологическом исследовании обнаруживают усиление легочного рисунка, иногда - с перибронхиальной инфильтрацией в нижних отделах. Прогрессирующий обструктивный синдром может способствовать формированию эмфиземы легких; не исключена возможность развития буллезной эмфиземы и связанного с ней спонтанного пневмоторакса, что значительно отягощает прогноз интоксикации. Выздоровление при бронхиолите происходит медленно (поражение не всегда заканчивается полным выздоровлением); нередко отмечают тенденцию к хронизации процесса. Наиболее частое осложнение - присоединение неспецифического воспалительного процесса в форме диффузного бронхита или очаговой пневмонии.

Токсический отек легких - наиболее тяжелая форма интоксикации. По особенностям патогенеза его относят к капилляротоксическому типу отека. Действие токсичного вещества приводит к первичному повреждению и распаду альвеолоцитов, всасыванию продуктов их распада, вызывающему изменение проницаемости сосудистой стенки легочных капилляров, и развитию легочного дистресс-синдрома с нарушением микроциркуляции.

Вследствие этих нарушений происходит накопление жидкости в интерстициальной ткани легкого (интерстициальная фаза отека) с последующим восходящим заполнением всех отделов бронхиального дерева, что приводит к развитию гипоксемического синдрома.

Клиническая картина токсического отека легких в типичных случаях включает пять последовательных периодов:

В некоторых случаях отсутствует период завершенного отека и вслед за его нарастанием происходит обратное развитие процесса - так называемая абортивная форма отека.

Период начальных явлений развивается тотчас после воздействия вещества и характеризуется раздражением воздухоносных путей: першением в горле, кашлем, стеснением в груди. Все эти симптомы слабо выражены, быстро проходят, а при контакте с соединениями, малорастворимыми в воде, могут вообще отсутствовать.

Скрытый период, наступающий вслед за стиханием признаков раздражения, соответствует фазе интерстициального отека и может иметь различную продолжительность - от нескольких минут до 24 ч, чаще - 6-12 ч.

В этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить небольшую одышку, лабильность пульса, снижение пульсового давления, сгущение крови. При рентгенологическом исследовании обнаруживают небольшую размытость легочного рисунка.

Период нарастания отека связан с переходом в альвеолярную фазу. У пострадавших возникают и нарастают цианоз, тахикардия, кашель с выделением пенистой мокроты, затруднение дыхания, одышка. В нижних отделах легких выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают размытость легочного рисунка, утолщение плевры, расширение и нечеткость контуров корней легких.

Период завершенного отека характеризуется нарастанием клинических симптомов, тяжелым состоянием пострадавшего. Резко выражена одышка, диффузный цианоз, затрудненное клокочущее, слышное на расстоянии дыхание, кашель с отделением обильной пенистой мокроты (иногда - розовой окраски вследствие пропотевания кровяного пигмента). Дыхание ослабленное; на всем протяжении легочных полей прослушивается значительное количество влажных разнокалиберных хрипов. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

На высоте токсического отека легких различают синдром синей и серой гипоксемии.

При синем типе токсического отека больной нередко возбужден, неадекватен. Может развиться картина острого гипоксемического психоза. Кожные покровы багрово-серой окраски. При исследовании газового состава крови обнаруживают гипоксемию в сочетании с гиперкапнией, компенсированный газовый ацидоз. Несмотря на выраженную дыхательную недостаточность, резкие сосудистые изменения отсутствуют: пульс частый, но относительно удовлетворительного наполнения, артериальное давление (АД) нормальное или несколько повышенное.

Серая гипоксемия - более тяжелая форма отека. Больной, как правило, вял, адинамичен, плохо отвечает на вопросы. Кожный покров приобретает бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом, конечности холодны на ощупь. Пульс частый и малый, АД снижается и может наступить смерть в результате сосудистого коллапса. Газовый состав крови соответствует сочетанию гипоксемии с гипокапнией.

Синяя гипоксемия может предшествовать серой. Иногда с самого начала интоксикация протекает по типу серой гипоксемии, чему могут способствовать длительная транспортировка, физические нагрузки, ходьба после воздействия яда.

Независимо от типа отека рентгенологическая картина завершенного отека характеризуется наличием множественных пятнистых теней с нечеткими контурами, напоминающих хлопья тающего снега, которые чередуются с участками эмфиземы. Корни легких широкие, с нечеткими контурами.

В периоде обратного развития отека отмечают постепенное уменьшение кашля, одышки, цианоза и количества отделяемой мокроты. В легких уменьшаются, а затем и исчезают влажные хрипы. Восстанавливается состав крови, постепенно исчезают изменения на рентгенограмме. Выздоровление может занять от нескольких дней до нескольких недель.

Наиболее частое осложнение, как и при других формах поражения, - присоединение инфекции с развитием пневмонии (вторичной) или бронхитического синдрома (нередко - в период стихания клинических признаков отека).

Другое опасное осложнение - вторичный отек легких гемодинамического типа вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Причиной развития этого осложнения может быть быстрое расширение режима с включением физических нагрузок, а также наличие каких-либо предшествующих заболеваний сердечнососудистой системы.

В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека легких возможно формирование диффузного интерстициального пневмосклероза.

Острые токсические пневмонии, вызванные воздействием токсичных веществ, как самостоятельную клиническую форму встречают редко. Как правило, обнаруживают сочетание поражения воздухоносных путей с одновременным формированием пневмонических фокусов, подтверждаемых при рентгенологическом исследовании.

Развитие пневмоний в течение первых 2 сут после воздействия токсичного вещества позволяет называть их первичными, в отличие от пневмоний, возникающих в период стихания признаков интоксикации (относят к осложнениям или вторичным пневмониям).

К токсическим можно отнести аспирационные пневмонии, в частности «бензиновую» форму. Ее часто наблюдают у шоферов (возникает при засасывании бензина через шланг с целью заправки машины). При этом возможно частичное заглатывание и аспирация бензина, возникновение резкого кашля, вызванного его раздражающе-прижигающим местным действием. При проникновении бензина в желудок больной жалуется на тошноту, рвоту, боли в эпигастральной области.

После стихания первых признаков воздействия бензина может развиться патология по типу бронхопневмонии со всеми характерными признаками (чаще - в области средней или нижней доли правого легкого).

При проведении своевременной антибактериальной терапии процесс отличается благоприятным течением, а в случае ее отсутствия может приобретать затяжное течение, сопровождающееся осложнениями. Заболевание не относят к числу профессиональных, так как оно возникает вследствие нарушения правил техники безопасности.

Лечение острых интоксикаций. Первая помощь заключается в немедленном прекращении контакта с токсичным веществом: пострадавшего выводят из загазованной атмосферы в теплое, хорошо проветриваемое помещение или на свежий воздух, освобождают от стесняющей дыхание одежды. При попадании токсичного вещества на кожу необходимо тщательно промыть загрязненные участки водой с мылом, при попадании в глаза - немедленно обильно промыть глаза водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, после чего закапать 0,1-0,2% раствор тетракаина, 30% раствор сульфацетамида, заложить за веки противовоспалительную глазную мазь (0,5% D,L-хлорамфеникол, 10% сульфацетамид).

Для борьбы с поражением ВДП назначают полоскание или тепло-влажные ингаляции с 2% раствором натрия гидрокарбоната, минеральных вод или настоев лекарственных трав. Рекомендовано применение противокашлевых и отвлекающих средств (ножные ванночки, горчичники).

При поражении гортани больному необходимо соблюдать молчание; рекомендовано питье теплого молока с натрия гидрокарбонатом, боржоми. При возникновении рефлекторного спазма назначают спазмолитические (атропин, дротаверин и др.) и антигистаминные препараты. В случае развития тяжелого ларингоспазма выполняют трахеотомию и интубацию.

Для предупреждения инфицирования назначают антибактериальные препараты.

При возникновении симптомов бронхиолита больные нуждаются в стационарном лечении. Рекомендованы постельный режим, прерывистая оксигенотерапия. В лечебный комплекс включают бронхолитики в сочетании с секретолитиками и отхаркивающими средствами, антигистаминные препараты. В ранние сроки назначают активную антибиотикотерапию.

Наибольшего внимания требует лечение токсического отека легких. Даже при подозрении на него необходимо создать пациенту полный покой. Транспортировку в лечебное учреждение проводят на носилках, а в стационаре необходим постельный режим и наблюдение в течение 12 ч и более после контакта с ядом.

При первых клинических признаках отека легких рекомендовано назначение длительной оксигенотерапии подогретым и увлажненным кислородом. Одновременно применяют пеногасители (например, этанол, который заливают в увлажнитель кислорода). Для этих же целей можно использовать повторные ингаляции антифомсилана^♠ в 10% спиртовом растворе (по 10-15 мин).

Для дегидратации легочной ткани назначают внутривенное введение салуретиков.

В ранние сроки начинают внутривенное введение глюкокортикоидов (по 150 мг/сут в пересчете на преднизолон) и антибиотиков широкого спектра действия.

В комплекс терапии включают антигистаминные препараты, внутривенное введение аминофиллина, сердечно-сосудистые средства и аналептики.

С целью повышения онкотического давления крови рекомендовано внутривенное введение 10-20% раствора альбумина человека (по 200-400 мг/сут).

Для улучшения микроциркуляции можно применять (под контролем гематокрита) гепарин натрия и антипротеазы (апротинин).

Ранее часто используемое кровопускание в настоящее время применяют редко, что связано с возможным развитием осложнений (коллапс). Наиболее целесообразно проведение так называемого слепого кровопускания - наложения жгутов на конечности.

В случае тяжелого отека легких используют методы интенсивной терапии - интубацию с отсасыванием секрета, искусственную вентиляцию легких; для детоксикации применяют гемосорбцию и плазмаферез.

Лечение токсического отека легких наиболее эффективно при госпитализации пациентов в токсикологические центры или отделения интенсивной терапии.

Хронические поражения органов дыхания могут развиваться либо в результате длительного воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия, либо быть следствием перенесенной в прошлом однократной или повторных острых или подострых интоксикаций. Они могут иметь различную распространенность и выраженность, что определяется как степенью контакта с ядом, так и исходным состоянием организма. В некоторых случаях процесс ограничивается только изменениями ВДП, в других (возникают чаще) происходит поражение более глубоких отделов дыхательных путей с развитием хронического токсического бронхита и токсического пневмосклероза.

Поражения ВДП. При хронических интоксикациях патологию ВДП наблюдают довольно часто, как правило, это неспецифические катары слизистой оболочки, что соответствует катаральным, субатрофическим или атрофическим, реже - гипертрофическим формам.

Характер изменений во многом зависит от длительности воздействия токсичных веществ: при небольшом сроке воздействия возникают катаральные формы, при большом - субатрофические и атрофические.

Длительность воздействия определяет и глубину поражений: сначала наблюдают преимущественное поражение полости носа (характерно развитие хронических ринитов), затем процесс захватывает глотку и гортань (хронические фарингиты и ларингиты).

Чаще всего у рабочих с большим стажем обнаруживают комбинированные (тотальные) поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани. Субъективные расстройства в этих случаях манифестируют жалобами на сухость в носу, першение в горле, покашливание, периодически - осиплостью голоса.

При осмотре отмечают истончение и сухость слизистой оболочки, скудное слизистое отделяемое, образование корочек. Слизистая оболочка становится ранимой, увеличивается ее кровоточивость. Возможны небольшие кровотечения (особенно носовые), а образующиеся корочки приобретают слизисто-кровянистый характер.

Помимо неспецифических распространенных форм патологии ВДП, некоторые вещества раздражающего действия (например, соединения хрома и фтора) оказывают избирательное действие на слизистую оболочку носа.

Первыми признаками начинающегося процесса могут быть чихание и ринорея. При осмотре определяют гиперемию слизистой оболочки носа, ее отек. Иногда подобные изменения наблюдают в глотке и гортани (I стадия). При прогрессировании заболевания (II стадия) присоединяются носовые кровотечения, боли в носу, а при осмотре обнаруживают язвочки на слизистой оболочке носа. В III стадии в носовой полости скапливается множество кровянистых корочек, затрудняющих носовое дыхание. Язвенные изменения становятся более глубокими и доходят до костно-хрящевой перегородки носа.

В IV стадии кровотечения и боли в носу исчезают. Больные жалуются на ощущение инородного тела в горле, свист в носу. При осмотре обнаруживают перфоративное отверстие овальной формы в хрящевой части носовой перегородки с плотными краями, сформированными из соединительной ткани. Процесс редко рецидивирует и не приводит к нарушению дыханию.

Хронический токсический бронхит - основная и наиболее значимая форма хронической интоксикации. Сочетание повреждающего действия токсичных веществ и нарушение эндобронхиальной структуры способствуют присоединению инфекционно-воспалительных процессов, что приводит к формированию хронического токсико-инфекционного воспаления различной степени тяжести. Известны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.

Легкие формы бронхита характеризуются наличием рецидивирующего эндобронхита, нередко сочетающегося с поражением ВДП, в виде субтрофического и атрофического катарального воспаления слизистой оболочки. Больные жалуются на кашель с отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, одышку при физической нагрузке. Заболевание имеет волнообразное течение. В период ремиссии в легких можно отметить лишь жестковатый характер дыхания и небольшое количество сухих хрипов.

В период обострения усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты, нарастает одышка. Температура повышается до субфебрильной, возникает слабость, потливость, увеличивается количество сухих рассеянных хрипов.

При эндоскопическом исследовании обнаруживают признаки катарального эндобронхита: слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно гиперемирована, устья выводных протоков слизистых желез расширены. Участки субатрофического катарального воспаления перемежаются с очагами гипертрофии слизистой оболочки. При исследовании ФВД обнаруживают начальные признаки легочной недостаточности обструктивного типа.

Среднетяжелые формы токсического бронхита характеризуются нарастанием клинических симптомов болезни: усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, появляется кровохарканье, затруднение при дыхании (особенно в период обострения или в ненастную сырую погоду), нарастает одышка даже при умеренной физической нагрузке. Отмечают признаки интоксикации: слабость, недомогание, потливость. Обострение заболевания наблюдают довольно часто. Нередко оно протекает с высокой температурой, воспалительными изменениями со стороны крови [лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)]. При объективном исследовании: цианоз кожи и слизистых оболочек, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука; дыхание ослабленное, жестковатое, часто с удлиненным выдохом; значительное количество сухих рассеянных хрипов (в период обострения - влажных средне- и мелкопузырчатых, что свидетельствует о значительной глубине поражения бронхиального дерева). При эндоскопическом исследовании обнаруживают субатрофические и атрофические изменения ВДП и выраженный воспалительный процесс в более глубоких отделах с деформацией бронхов и формированием деструктивно-рубцовых изменений. При рентгенологическом исследовании определяют усиление и деформацию легочного рисунка (главным образом в нижних отделах) на фоне повышенной прозрачности легочных полей, что свидетельствует о формировании бронхосклеротических изменений в сочетании с диффузной эмфиземой легких. Ячеистость легочного рисунка в нижних отделах подтверждает наличие бронхоэктатических изменений.

Становятся более стойкими и выраженными нарушения дыхательной функции по обструктивно-рестриктивному типу, формируется гипоксемический синдром.

Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тяжелым осложненным формам заболевания, которые характеризуются неустойчивой фазой ремиссии и частыми обострениями.

У больных возникает постоянный кашель с отделением большого количества мокроты (часто - с примесью крови, иногда - с неприятным запахом), затруднено дыхание (одышка - даже в покое). При объективном обследовании: диффузный цианоз, признаки выраженной эмфиземы легких, сухие рассеянные и влажные хрипы (больше - в нижних отделах); тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией.

Нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности, формируется клиническая картина хронического легочного сердца, стойко сохраняются изменения в периферической крови: полиглобулия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

Рентгенологически определяют диффузный (бронхитический) пневмосклероз груботяжистого типа с ячеистыми бронхоэктатическими участками в нижних отделах и формированием вокруг них перифокальной инфильтрации (в периоды обострений).

Токсический пневмосклероз. Вопросы диагностики токсического пневмосклероза как одной из форм поражения легких веществами раздражающего действия в последние годы претерпели ряд изменений.

Накопленные к настоящему времени клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев развитию пневмосклеротических изменений в легких при воздействии токсичных веществ предшествует токсико-химическое воспаление бронхиального дерева - хронический токсический бронхит; пневмосклероз считают его исходом. Отличаясь от непрофессиональных бронхитов большей глубиной поражения стенок бронхов и формированием панбронхита, перибронхита, бронхитический пневмосклероз или бронхосклероз при токсическом бронхите развивается в более ранние сроки и носит более выраженный и распространенный характер.

Диффузный пневмосклероз интерстициального типа в отдельных случаях может быть следствием перенесенного острого токсического отека легких. Клинически процесс может протекать бессимптомно и его обнаружение возможно при рентгенологическом исследовании. Только у отдельных больных присоединяющиеся симптомы бронхита могут приводить к нарушению дыхательной функции.

Развитие подобной патологии можно объяснить с помощью механизмов, участвующих в развитии острого токсического отека легких. Последний можно расценить как острый токсический альвеолит с возможной трансформацией в фиброзирующую форму, для которой характерны пролиферативно-склеротические процессы (диффузный пневмосклероз интерстициального типа).

Лечение хронических интоксикаций. Выбор комплекса лечебных мероприятий при хронической интоксикации определяется локализацией и степенью поражения.

При катарах слизистой оболочки ВДП наиболее целесообразно использование тепло-влажных ингаляций щелочных растворов с добавлением биогенных стимуляторов (алоэ, настои лекарственных трав и др.).

При формировании язвенных процессов в полости носа необходимы систематические смазывания слизистой оболочки различными инертными мазями: смесью ланолина с вазелином, эмульсией D, L-хлорамфеникола, масляными растворами витаминов А и D, рыбьим жиром.

Лечение больных хроническим токсическим бронхитом нужно проводить комплексно, учитывая основные звенья развивающегося процесса.

Важнейшая задача лечения - борьба с инфекцией. В период обострения заболевания больные нуждаются в проведении активной антибактериальной терапии. Правильный выбор препаратов с учетом чувствительности микрофлоры, оптимальная доза и достаточный срок их применения определяют эффект антибактериального лечения.

Вторая и не менее важная задача лечения - улучшение дренажа бронхов. Для этого используют секретолитические и отхаркивающие средства. У больных с постоянным мучительным кашлем возможно применение противокашлевых препаратов.

Значительное место в комплексе терапии занимают препараты бронхолитического действия. Целесообразно использование комбинаций бронхолитиков с учетом различного механизма их действия и индивидуальной переносимости. Во многих случаях наиболее эффективно ингаляционное введение этих препаратов. Их назначение можно сочетать с применением антигистаминных средств, которые, наряду со снятием спазма гладкой мускулатуры бронхов, оказывают противовоспалительное и противоотечное действие. Обязательное звено лечения больных с токсическим поражением органов дыхания - борьба с развивающейся дыхательной недостаточностью. Одновременно с применением средств, улучшающих дренаж бронхов и вентиляционные возможности дыхательной системы, этим больным рекомендовано проведение оксигенотерапии.

Значительное место в лечении занимают методы лечебной дыхательной гимнастики, массаж грудной клетки, различные физиотерапевтические процедуры, направленные на устранение симптомов воспаления, бронхоспазма, болевого синдрома и дыхательных расстройств [индуктотермия, токи ультравысокой частоты (УВЧ), электрофорез с прокаином или кальция хлоридом на грудную клетку и др.].

Внедрение в клиническую практику лаважа бронхов и введения в них лекарственных средств расширило возможности лечения таких больных.

Примерные сроки нетрудоспособности. Острые интоксикации, причиной которых служат, как правило, нарушения, допущенные при проведении каких-либо производственных операций, рассматривают как острое профессиональное заболевание (несчастный случай на производстве). В течение суток направляют экстренное извещение о профзаболевании в центр Государственного санитарно-эпидемиологического надзора, специалисты которого проводят расследование обстоятельств и причин возникновения заболевания и составляют акт.

Решение вопросов о дальнейшей трудоспособности зависит от выраженности интоксикации, ее течения и осложнений.

В случае легкого отравления временная нетрудоспособность, как правило, продолжается в течение нескольких дней. На это время больному выдают листок нетрудоспособности и проводят амбулаторное лечение. После стихания признаков интоксикации рабочий возвращается на свою прежнюю работу.

При острых интоксикациях средней тяжести после оказания первой помощи в условиях здравпункта или МСЧ больной нуждается в стационарном лечении. В зависимости от степени тяжести лечение может продолжаться от 2 до 3-5 нед. После выписки из стационара такие больные нуждаются в отстранении от работы в контакте с токсичными веществами раздражающего действия и выдаче больничного листка на период до 2 мес. В этих случаях важно рациональное трудоустройство пациента. Кроме раздражающих веществ, необходимо исключить другие вредные производственные факторы: воздействие пыли, большие перепады температуры, значительные физические нагрузки.

Отсутствие клинико-рентгенологических изменений при повторном обследовании позволяет направить пациента на прежнюю работу.

При тяжелой форме интоксикации лечение, как правило, бывает более продолжительным (до 2 мес). После выписки из стационара больного желательно направить на долечивание в санаторий. В дальнейшем таким работникам рекомендован временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами раздражающего действия и пылью, не связанную со значительным физическим напряжением и влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, на более длительный срок. Лишь полная ликвидация признаков перенесенного отравления, установленная при динамическом наблюдении, может быть основанием для рекомендаций о возвращении рабочего на прежнюю работу.

Наличие каких-либо симптомов перенесенной острой интоксикации определяет необходимость перевода на другую работу, не связанную с воздействием вредных производственных факторов, с возможной переквалификацией. Степень снижения трудоспособности в таких случаях определяют с учетом клинико-функциональных нарушений.

Хронические формы поражения, как правило, требуют перевода на работу без воздействия вредных факторов - токсичных веществ, пыли, значительных физических нагрузок и неблагоприятных метеорологических факторов.

При ограничении трудовых возможностей больных направляют на медико-социальную экспертную комиссию для определения группы инвалидности и степени утраты трудоспособности.

Растворителями, как правило, служат органические жидкости, используемые для растворения твердых веществ (красок, лаков, смол, пластических масс, резины, каучуков и др.), с целью их перевода в технические растворы. Растворители также применяют для экстракции и растворения жиров, воска, битума, масла, олифы, нитро- и ацетилцеллюлозы, обезжиривания металлических поверхностей, промывки различного вида деталей и аппаратуры. Органические растворители находят применение во всех отраслях современной промышленности: лакокрасочной, химической, электротехнической, резинотехнической, автомобилестроительной, вагоностроительной, мебельной; в строительстве, при производстве полимерных соединений, в обувном и резинотехническом производстве. Кроме того, их используют для чистки одежды и других изделий в комбинатах бытового обслуживания.

Поступление, распределение и выведение растворителей из организма определяется прежде всего их физико-химическими свойствами, в зависимости от которых эти вещества можно разделить на три группы:

В производственных условиях пары органических растворителей проникают в организм ингаляционным путем, поэтому важна степень летучести растворителя. Как известно, высокая летучесть вещества создает опасность быстрого загрязнения им воздуха рабочей зоны.

Другим путем проникновения органических жидкостей в организм, имеющим меньшее практическое значение, служит неповрежденная кожа (при загрязнении открытых частей тела растворителями, подобными бензолу или хлороформу, т.е. веществами, обладающими высокой растворимостью в жирах).

Освобождение организма от поступающих растворителей происходит различными путями. Одна часть проникших летучих растворителей выделяется в неизмененном виде через легкие, другая - подвергается превращениям с образованием продуктов, элиминирующихся с мочой. Последний путь выведения типичен для органических растворителей, хорошо растворимых в воде.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития нарушений, вызываемых органическими растворителями, разнообразны. Они определяются физико-химическими свойствами растворителей, их химической структурой и активностью, характером метаболизма. При вдыхании летучие органические вещества задерживаются в ВДП в зависимости от растворимости их паров в воде. Насыщение крови растворителями и их дальнейшее поступление в различные ткани зависит от кровоснабжения последних. При этом растворитель тем скорее и в большем количестве проникает в клетку, чем больше его растворимость в жирах, т.е. чем больший коэффициент распределения масло/вода.

Этими же физико-химическими свойствами обусловлено наркотическое действие растворителей. Вещества, обладающие высокой растворимостью в жирах, быстро накапливаются в клетках ЦНС, богатой липидами, что приводит к развитию быстрого и сильного наркотического эффекта. Последний наиболее отчетливо выражен при действии высоких концентраций паров растворителей в воздухе рабочей зоны.

Длительный контакт с веществами, обладающими наркотическим действием, может привести к медленному (в течение ряда лет) поражению нервной системы, манифестирующему синдромом токсической астении, нейроциркуляторной дистонией или вегетоэндокринной дисфункцией с постепенным формированием функционального, а затем и структурного дефекта различных отделов мозга. Поражение структур, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс, и периферической нервной системы приводит к развитию сенсорных расстройств дистального типа в конечностях у лиц, контактирующих с растворителем.

Растворители могут вызвать функциональные изменения кожи, в большей степени выраженные при непосредственном контакте с ними рук. Это действие также наиболее отчетливо у растворителей, обладающих хорошей растворимостью в жирах. В основе его механизма лежит нарушение барьерной функции эпидермиса в виде изменения концентрации водородных ионов (изменения рН в щелочную сторону). Кроме того, изменяются содержание липидов в коже и функция сальных желез.

Механизм действия отдельных групп растворителей (особенно подобных бензолу или хлороформу), наряду с указанным общим влиянием, имеет существенные различия, зависящие от химической активности веществ и продуктов их метаболизма, что объясняет известную избирательность повреждающего действия.

В зависимости от направленности действия выделяют растворители, обладающие преимущественно гематотропным (ароматические углеводороды, летучие нефтепродукты) или гепатотропным действием (хлорзамещенные углеводороды жирного ряда). Последние также обладают аллергическим действием, причем существует определенная зависимость от концентрации токсичных веществ. Как правило, аутоиммунные реакции возникают при действии этих веществ в высоких концентрациях. Описаны наблюдения о развитии ПБА у работников, контактирующих с органическими растворителями.

Клиническая картина. Хронические формы интоксикации растворителями чаще всего наблюдают при воздействии ароматических углеводородов (бензол, его гомологи, хлорированные углеводороды).

К ведущим клиническим признакам относят неврологические, гематологические нарушения и поражения печени. Особую значимость в развитии интоксикации органическими растворителями имеют изменения нервной системы, поскольку бензол и его гомологи считают типичными наркотическими средствами. К настоящему времени накоплено достаточно данных, указывающих на ведущий и более ранний характер изменений нервной системы по сравнению с изменениями крови (Кахн Х.А. и др., 1989). Чаще всего они выражаются в виде функциональных (неврозоподобных) расстройств. В начальной стадии хронических интоксикаций органическими растворителями обнаруживают астеноневротический, астеновегетативный синдромы, синдром вегетососудистой дисфункции и полиневропатии. Раннюю диагностику этих нарушений должен проводить невролог при ПМО. Кроме того, существуют специальные опросники, используемые для уточнения характера и выраженности функциональных нарушений нервной системы.

Изменения системы крови. К числу промышленных растворителей, способных в определенных производственных условиях наряду с неврологическими нарушениями вызвать поражение костномозгового кроветворения с развитием гипоплазии, относят некоторые ароматические углеводороды, среди которых ведущее место занимает бензол. В периферической крови при интоксикации бензолом наиболее постоянным и ведущим гематологическим симптомом считают лейкопению, обусловленную уменьшением количества нейтрофилов. Реже наблюдают сочетание лейкопении с нерезко выраженной тромбопенией либо уменьшением количества эритроцитов.

Отличия в гемотоксическом действии толуола (один из гомологов бензола) обусловлены различными путями метаболизма. Толуол в организме окисляется в бензойную кислоту с последующим быстрым образованием гиппуровой кислоты, которая в течение суток почти полностью выводится из организма. Последними исследованиями установлено усиление интенсивности лейко-, эритро- и тромбо-цитопоэза при воздействии толуола в концентрациях, превышающих предельно допустимые. При этом в периферической крови обнаруживают тенденцию к развитию эритропении и ретикулоцитоза, что связано с укорочением жизненного цикла циркулирующих в крови эритроцитов вследствие мембранотоксических и метаболических процессов.

Наблюдения последних лет свидетельствуют о большой распространенности анемических реакций и умеренной анемии у женщин, работающих в условиях воздействия комплекса токсичных веществ, включающих органические растворители, подобные бензолу и обладающие гематотропным действием. Такая анемия, как правило, имеет нормохромный характер и не всегда сочетается с гипосидеремией. Характерны рефрактерность к проводимому лечению и ухудшение показателей красной крови при продолжении работы в прежних условиях. В то же время своевременное отстранение от работы с растворителями способствует улучшению состояния эритропоэза, что подтверждает роль профессионального фактора в этиологии анемии.

Легкая форма интоксикации протекает с неврологическими и (или) гематологическими симптомами. Среди изменений нервной системы отмечают вегетососудистую дисфункцию с неврозоподобными расстройствами. Изменения крови характеризуются легковыраженной цитопенией, иногда - умеренной анемией (снижение концентрации гемоглобина до 90-100 г/л у женщин и до 110-120 г/л - у мужчин). Изменения в миелограмме, как правило, отсутствуют; активацию эритропоэза, несмотря на проводимое лечение гемостимуляторами, часто не регистрируют.

Выраженную форму интоксикации наблюдают очень редко - только при воздействии высоких концентраций растворителей. Она характеризуется более выраженными изменениями периферической крови и признаками депрессии гемопоэза (снижение клеточности в миелограмме, обеднение эритроидного ростка, нарушение лейкоэритроцитарного соотношения).

Изменения нервной системы выражаются значительной астенизацией больных, неврологическими симптомами. Чаще диагностируют вегетативно-сенсорную полиневропатию.

При выраженных формах интоксикации возможны нарушения функциональных показателей печени, и особенно почек.

Влияние комбинаций органических растворителей (гомологи бензола, другие ароматические углеводороды), сопровождающееся увеличением частоты воздействия и величины пиковых концентраций в период рабочей смены, приводит к усилению нейрогемотоксических эффектов.

Диагностика. Диагностическими критериями интоксикации растворителями считают снижение психометрических показателей и развитие цитопении.

Лечение. В зависимости от направленности действия растворителей (клиническая картина поражения) проводят соответствующую терапию.

Профилактика интоксикаций растворителями складывается из санитарно-гигиенических, инженерно-технических и медицинских мероприятий, предусматривающих:

Рабочим, имеющим контакт с органическими растворителями, рекомендовано выдавать спецодежду (комбинезон, кожаные ботинки, респираторы), которая изготовлена из плотной гладкой и неворсистой ткани (молескин, бязь, полотно).

Для защиты кожи рук следует использовать защитные мази и пасты, например гидрофильные мази (невидимые или биологические перчатки) на мыльной основе.

К нейроинтоксикациям или нейротоксикозам относят профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций ЦНС и периферической нервной системы.

За последние десятилетия в России заметно снизилось число острых и хронических промышленных нейроинтоксикаций, что связано, с одной стороны, с закрытием многих нерентабельных химических производств, а с другой - с улучшением контроля над соблюдением санитарного законодательства при проектировании, строительстве и эксплуатации промышленных предприятий, внедрением новых технологий.

Одновременно увеличилось число пострадавших в результате групповых отравлений на производстве (таллий) и в быту (суррогаты алкоголя, технический спирт, метанол), техногенных катастроф: разливов химических веществ при крушениях поездов (нефтепродукты, фенол и др.), пожаров на химических предприятиях (толуилендиизоцианаты, диоксины и др.). Знания об особенностях воздействия химических веществ необходимы для дифференциальной диагностики ряда заболеваний нервной системы и в случаях гипердиагностики, когда контакт с теми или иными химическими веществами (без учета конкретных условий труда) ошибочно используют в качестве основы для диагностики интоксикации. Кроме того, нередки случаи гиподиагностики. Опыт клинической токсикологии в профпатологии оказался полезным и в общей клинике при диагностике и лечении бытовых нейроинтоксикаций. Например, в течение последних 5 лет была обследована группа бывших токсикоманов (более 100 больных), применявших внутривенное введение смеси психотропных веществ в растворе калия перманганата. В результате отмечено развитие тяжелых поражений нервной системы, аналогичных наблюдаемым Э.А. Дрогичиной и М.Н. Рыжковой в 50-60 гг. XX в., при ингаляционном воздействии аэрозолей марганца на производстве.

К промышленным ядам, оказывающим преимущественное действие на нервную систему, относят металлическую ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец и др. Нейротропным действием обладают многие химические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда.

Вовлечение в патологический процесс нервной системы происходит при интоксикациях многими другими химическими веществами, вызывающими нарушения состояния различных органов и систем. К таким соединениям относят свинец, бензол и его гомологи, фториды, фталатные и фосфатные пластификаторы, акрилаты, винилхлорид, оксид углерода, диизоцианаты, хлоропрен, гексаметилендиамин, хром и др.

Характер поражения нервной системы зависит от химического строения вещества, его суммарной дозы и пути поступления в организм. Известны токсичные агенты, которые, оказывая в высоких концентрациях нейротропный эффект, при низком содержании обладают иным действием. Например, бензол при действии в высоких концентрациях - типичное наркотическое средство; в низких - оказывает гематотропный эффект. При длительном воздействии относительно низких концентраций фталатных пластификаторов (дибутилфталат) отчетливо выражено их влияние на периферическую нервную систему, в высоких концентрациях дибутилфталат вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и носоглотки.

Результаты многочисленных экспериментальных и клинических наблюдений при острых и хронических нейроинтоксикациях свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс различных отделов ЦНС и периферической нервной системы. Патоморфологические изменения, обнаруживаемые при остром и хроническом отравлении различными нейротропными ядами, охватывают все элементы нервной системы: сосуды, клетки, нервные волокна и глию. В нервных клетках головного и спинного мозга наблюдают признаки мутного набухания, сморщивания, гиперхроматоз, жировую инфильтрацию, вакуолизацию и другие нарушения. В проводящих путях головного и спинного мозга обнаруживают очаги демиелинизации. В периферических нервах возможны значительные изменения: вакуолизация и распад осевых цилиндров, набухание и пролиферация клеток шванновской оболочки, демиелинизация и вакуолизация в миелиновых оболочках и др.

В астроцитарной глие, олигодендроглие и микроглие возникают дистрофические изменения. Сосудистые нарушения выражаются в полнокровии капилляров, мелких артерий и вен, периваскулярном отеке и множественных кровоизлияниях, связанных с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Отмеченные изменения неспецифичны и могут возникать при различных инфекциях, интоксикациях профессионального и непрофессионального характера. В отличие от большинства инфекций при хронических интоксикациях воспалительные элементы обнаруживают реже; преобладают дистрофические процессы, соответствующие клиническим представлениям об энцефалопатии.

На фоне общих патоморфологических изменений, свойственных многим интоксикациям ядами нейротропного действия, при воздействии некоторых веществ отмечена определенная избирательность процесса. Так, при выраженных формах хронической интоксикации тетраэтилсвинцом в экспериментальных условиях обнаружены очаговые изменения клеток таламогипоталамической области. При остром отравлении оксидом углерода изменения локализуются преимущественно в подкорковых узлах - бледном шаре, черной субстанции, аммоновом роге, коре мозжечка, при интоксикации марганцем - в стриопаллидарной системе. Распространенные явления демиелинизации обнаружены при отравлениях мышьяком, свинцом, триортокрезилфосфатом, дибутилфталатом и др.

По мнению Е.А. Лужникова (1989), в патогенетическом аспекте острые отравления целесообразно рассматривать как химическую травму, развивающуюся вследствие проникновения в организм чужеродного токсичного вещества. Все изменения, обусловленные специфическим воздействием токсичного вещества на организм, относят к токсикогенному эффекту химической травмы, когда определенная доза вещества способна оказывать специфическое действие, приводящее к нарушению функций мембран, белков и других рецепторов токсичности. Одновременно развиваются адаптационные реакции, направленные на ликвидацию нарушений гомеостаза, для которых ядовитое вещество играет роль пускового фактора. Это реакция гипофизарно-адреналовой системы, лизосомная реакция, сосудистая реакция централизации кровообращения, реакции свертывающей системы крови и другие, относящиеся к соматогенному эффекту химической травмы и сначала выступающие в качестве защитных. Таким образом, общий токсический эффект возникает в результате специфического действия яда и неспецифических компенсаторно-защитных реакций. Неспецифические саногенетические реакции на отравление при их гиперпродукции сами могут становиться причиной нарушения гомеостаза и требуют коррекции.

Предложены различные теории, связывающие наркотическое действие с физико-химическими свойствами наркотических веществ, их высокой растворимостью в жирах и липидах нервной ткани, снижением поверхностного натяжения клеточной мембраны нервных клеток, накоплением в них метаболитов и др. Считают, что в основе действия лежит способность наркотических веществ изменять проницаемость клеточных мембран для разных ионов. Кроме того, имеет значение повышенное сродство токсичных веществ к липидам или белкам, что способствует их растворению или внедрению в липопротеидные комплексы мембран и изменению свойств последних, в частности, проницаемости для ионов. Нельзя исключить влияние адсорбции молекул токсичных веществ на мембране, их связь с молекулами воды и конформационными изменениями структуры самой мембраны. Неоднородные по свойствам и строению мембраны нервных клеток обладают определенной избирательностью в отношении различных токсичных веществ наркотического действия. При их воздействии в результате угнетения активности окислительно-восстановительных процессов снижается потребление кислорода мозговой тканью. Нарушение энергетических процессов, по-видимому, служит ведущим патогенетическим механизмом изменения активности ЦНС под влиянием токсичных веществ. Установлено, что при острых отравлениях легкой и умеренной степени выраженности общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, претерпевают обратное развитие, что объясняется значительной пластичностью коры головного мозга. При этом нередко остаются очаговые изменения (преимущественно в подкорково-гипоталамических отделах). Клинически очаговые нарушения могут манифестировать спустя определенный промежуток времени после острого отравления. Например, известны случаи развития вегетативно-сосудистой формы гипоталамического синдрома через несколько недель (дней) после острого ингаляционного отравления (например, наркотическими веществами), внешне протекавшего в легкой форме, даже без потери сознания. Последнее обстоятельство следует учитывать в случае затруднений при установлении связи указанного синдрома с предшествующим острым отравлением.

На основании экспериментальных исследований и клинических наблюдений Э.А. Дрогичина выделила две фазы развития хронических интоксикаций различными нейротропными веществами. В первой фазе происходит повышение возбудимости коры больших полушарий и высших вегетативных центров. Для клинической картины характерны эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порога возбудимости анализаторов (особенно обонятельного), повышение реактивности вегетативной нервной системы, неустойчивость нейро-гуморальной регуляции, повышение возбудимости сердечно-сосудистой системы, нарастание концентрации симпатомиметических веществ в крови, нарушение деятельности эндокринных желез (например, повышение активности щитовидной и половых желез). Клинические признаки этой фазы близки к таковым при синдроме вегетативно-сосудистой дистонии.

Во второй фазе интоксикации нарушение уравновешенности и подвижности корковых процессов сопровождается снижением возбудимости коры головного мозга, инертностью корковых процессов, их быстрой истощаемостью, склонностью к развитию охранительного торможения. В клинической картине обычно отмечают снижение интенсивности эмоционально-психических процессов, повышенную утомляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инертность вегетативных реакций. Наблюдают тенденцию к артериальной гипотензии и брадикардии, снижение активности ферментных процессов, нарушение витаминного баланса, нарушения нейрогуморальной и нейрогормональной регуляции. Эта фаза соответствует клиническим представлениям о развитии астенического состояния. Указанные неспецифические сдвиги в функциональном состоянии нервной системы нередко предшествуют развитию более характерных изменений в различных отделах нервной системы и других органах, вызванных воздействием определенных веществ. Наблюдения показывают, что такая фазность процесса не всегда отчетливо выражена, особенно при воздействии низких концентраций химических веществ, близких к предельно допустимым, когда первую фазу обнаружить практически не удается. При отравлении, вызванном действием низких концентраций химических веществ, формирование патологического процесса сочетается с развитием компенсаторно-приспособительных реакций организма. Оно происходит постепенно, на фоне истощения адаптационных механизмов. Клинически процесс протекает малосимптомно.

Таким образом, нарушение гомеостаза организма, выражающееся в рассогласовании и неустойчивости психовегетативных, нейрогуморальных и других физиологических и биохимических реакций, служит одним из основных патогенетических звеньев формирования различных стадий хронической интоксикации нейротропными веществами. Клиническая картина и степень выраженности интоксикации зависят от токсигенных свойств и концентрации токсичных веществ, их тропности к определенным структурам ЦНС и периферической нервной системы, продолжительности воздействия.

Известно, что гипоталамическая область, ретикулярная формация и ряд других образований головного мозга имеют прямое отношение к состоянию вегетативной нервной системы, регуляции обменных процессов и тканевой проницаемости, терморегуляции, деятельности желез внутренней секреции, состоянию иммунной системы и др.

Общепризнана исключительная чувствительность нервных элементов ретикулярной формации и гипоталамуса к воздействию отдельных групп токсичных веществ. В частности, механизм действия наркотических веществ трактуют, исходя из данных о наличии в гипоталамусе и ретикулярной формации ствола мозга адрено- и серотонинергических образований. Наиболее тяжелые отравления вызывают вещества, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер посредством блокады ферментных процессов, играющих существенную роль в регуляции гомеостаза. Нарушения в определенных ферментных системах, обмене витаминов и некоторых микроэлементов (медь, цинк, селен и др.) оказались относительно специфичными при действии отдельных ядов, но наряду с этим во многих случаях обнаруживают и неспецифический эффект.

В отличие от интоксикаций, вызванных воздействием высоких концентраций токсичных веществ (в условиях эксперимента на животных), низкие концентрации обычно не приводят к значительному изменению показателей метаболизма, что затрудняет использование последних для ранней диагностики. Известна избирательность антихолинэстеразного действия фосфорорганических соединений при острых отравлениях, но при длительном воздействии низких концентраций этих веществ обнаружить снижение активности ацетилхолинэстеразы в крови часто не удается. В патогенезе хронических нейроинтоксикаций большая роль принадлежит нейрогуморальной регуляции. Среди веществ, осуществляющих функцию медиации, наиболее изучены катехоламины и ацетилхолин, в меньшей степени - гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, кальцитонин и др. Под влиянием токсичных веществ на определенном этапе могут возникать значительные нарушения в содержании медиаторов в различных отделах нервной системы и биологических субстратах.

Существенное значение в патогенезе хронических нейроинтоксикаций имеет функциональное состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Известна определенная фазность реакции коры надпочечников, зависящая от свойств воздействующего вещества и дозы, преморбидного состояния организма и ряда других факторов. Показано, что в субклинической и начальной стадиях интоксикации изменяется содержание отдельных фракций глюкокортикоидов при сохранности функциональных резервов коры надпочечников. Фоновый уровень экскреции глюкокортикоидов снижается по мере усугубления интоксикации. При тяжелых токсических энцефалопатиях, часто протекающих с симптомами гипоталамической дисфункции, обнаруживают вторичную недостаточность коры надпочечников, свидетельствующую о выраженных нарушениях нейрогуморальной регуляции. В этих случаях сдвиги функционального состояния системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников отражают структурные нарушения в гипоталамо-стволовых отделах головного мозга. Фазный характер отклонений, зависящий от концентрации действующих веществ, наблюдают при хронических интоксикациях наркотическими средствами, сероуглеродом, ртутью, тетраэтил-свинцом и другими веществами, для которых характерно раннее вовлечение в процесс глубинных гипоталамо-стволовых отделов головного мозга. С другой стороны, некоторые хлорорганические вещества, а также свинец и фталатные пластификаторы, по-видимому, могут вызывать первичные нарушения синтеза гормонов корой надпочечников, что связано с ингибирующим влиянием указанных токсичных агентов на активность ряда ферментов, участвующих в обмене глюкокортикоидов (Милков Л.Е., Думкин В.Н. и др., 1983). Для современных форм хронических профессиональных нейроинтоксикаций характерны неврозоподобные и вегетососудистые синдромы, связанные с вовлечением в процесс неспецифических подкорковых структур, измененным функционированием лимбико-ретикулярной области головного мозга. В отдельных случаях эти нарушения сочетаются с микроорганическими симптомами, формируется так называемый астеноорганический синдром. Истинные сенсорные или сенсомоторные формы токсических полинейропатий, сопровождающихся болезненностью нервных стволов, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов и признаками пареза конечностей, в настоящее время наблюдают редко. Преобладает вегетативно-чувствительная форма полиневропатий, в развитии которой определенную роль отводят изменению функционального состояния ретикулярной формации ствола головного мозга, что отражается в первую очередь на функциях вегетативной и сенсорной систем. В патогенезе токсических поражений нервной системы недостаточно выяснена роль рецепторной иннервации нейронов ЦНС и периферической нервной системы, в том числе вегетативных и спинномозговых ганглиев. Известно, что мощная рецепторная сеть, окружающая ганглиозные клетки, вместе с афферентными нервными волокнами участвует в осуществлении афферентного синтеза. Эфферентные центральные влияния, в свою очередь, регулируют их нормальное функционирование. Таким образом, в сложном патогенезе нейроинтоксикаций большая роль принадлежит дисфункции различных отделов ЦНС и периферической нервной системы.

Клиническая картина большинства острых нейроинтоксикаций включает совокупность психических, неврологических и соматовегетативных синдромов, развивающихся в результате прямого токсического воздействия на различные структуры нервной системы и поражения ряда органов и систем, ответственных за детоксикацию (гипоксия, ацидоз, острая печеночная недостаточность и др.). Острые отравления нейротропными ядами в первую очередь характеризуются признаками, отражающими дезинтеграцию мозговой деятельности вследствие развития нейроциркуляторных, обменных и других нарушений. Выделяют прекоматозную, коматозную и резидуальную стадии острого отравления. При этом расстройства сознания могут манифестировать в виде онейрического, делириозного синдрома, просоночного состояния, а также различных вариантов оглушенности (Чуркин Е.А. и др., 1980). Нарушения психической активности развиваются в определенной форме, последовательности и направленности в зависимости от вида, тяжести и периода отравления. Ряд токсичных веществ (органические соединения металлов, наркотические средства, углеводороды и др.) обладают способностью быстро проникать в головной мозг, минуя гематоэнцефалический барьер, и оказывать непосредственное влияние на его метаболизм. При отравлении угарным газом и веществами удушающего действия ведущее значение приобретает гипоксия мозга. Другие токсичные вещества влияют на активность сульфгидрильных групп, приводя к нарушению окислительно-восстановительных процессов в ЦНС. Легкие острые отравления характеризуются в основном неспецифическими признаками общей интоксикации: общей слабостью, головной болью, тошнотой и др. Для более тяжелых отравлений характерны различные формы нарушения сознания, развивающиеся в определенной последовательности и направленности, в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений.

Развитие токсической комы, или острого интоксикационного психоза, - наиболее тяжелое проявление психоневрологических расстройств. Токсическая кома обычно возникает при воздействии токсичных веществ наркотического действия, угнетающих ЦНС. Определенные концентрации токсичных веществ вызывают состояние наркоза: уменьшение возбудимости, неподвижность, торможение всех жизненных функций. Различные виды нарушения сознания могут сменять друг друга в различные периоды одной и той же интоксикации в зависимости от ее тяжести, проводимых лечебных мероприятий и других причин. Результатом непосредственного воздействия токсичных наркотических веществ на структуры ЦНС считают снижение потребления кислорода мозговой тканью, ведущее к уменьшению активности окислительно-восстановительных процессов. Описанные изменения лежат в основе механизма потери сознания. Нарушения гликолиза и цикла Кребса, играющие основную роль в обмене веществ мозга при гипоксии, могут быть ведущими патогенетическими механизмами нарушений деятельности ЦНС при воздействии токсичных веществ. Коматозное состояние также возникает при острых отравлениях токсичными веществами, не обладающими наркотическими свойствами, если при этом присутствует резкая гипоксия мозга. В механизмах нарушения микроциркуляции при ишемии мозга имеют значение изменения реологических свойств крови, отек эндотелия сосудов, образование конгломератов из различных форменных элементов крови и капель жира, что приводит к развитию диссеминированных некротических очагов (Лужников Е.А., Костомарова Л.Г., 1989). При патоморфологических исследованиях, проводимых во время острых отравлений, в коре и подкорковых образованиях обнаруживают диссеминированные участки некроза, дистрофические изменения мозговой ткани, отек мозга и его полнокровие, очаги отсутствия капиллярного кровотока. Для токсической комы в ранней стадии острого отравления характерно отсутствие стойких очаговых и быстрая динамика общеневрологических симптомов в ответ на проводимые экстренные лечебные мероприятия по ликвидации гипоксии и выведению из организма токсичных веществ. При коме, вызванной некоторыми токсичными веществами, могут возникать симптомы, связанные с особенностями действия яда. Например, при острой интоксикации фосфорорганическими соединениями обнаруживают сужение зрачков, расстройство потоотделения, увеличение секреции слюнных и бронхиальных желез (мускариноподобный эффект). Нарушение нервно-мышечной проводимости в виде парезов или параличей возможно при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, мышьяком, трикрезилфосфатом и др.

Миофибрилляции на фоне выраженной мышечной слабости возникают при острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, бромидом метила и др. Необходимо помнить о возможности возникновения острых нарушений зрения вследствие токсического неврита зрительного нерва при отравлении метанолом, неясном зрении при выраженном миозе или мидриазе, нарушениях слуха при интоксикации некоторыми лекарственными веществами. Клиническая картина острой интоксикации веществами наркотического действия развивается в соответствии с двумя фазами наркоза: сначала возникают чувство опьянения, эйфория, двигательное возбуждение, в ряде случаев - зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, тахикардия, мидриаз, нистагм, атаксия, дрожь в конечностях, иногда - миоклонические подергивания на лице и туловище; во второй фазе, быстрота развития и выраженность которой обусловлена тяжестью отравления, наблюдают угнетение сознания различной степени, заторможенность рефлексов, адинамию.

Одно из наиболее опасных осложнений экзотоксической комы - отек мозга, в патогенезе которого большую роль играют нарушения мозгового метаболизма, гипоксия, изменения транспортных свойств клеточных мембран, расстройство мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера. Развитие отека сопровождается разнообразными неврологическими симптомами, соответствующими локализации поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека считают симптомы застоя на глазном дне, повышение давления спинномозговой жидкости. При электроэнцефалографии (ЭЭГ) отмечают преобладание во всех отведениях дельта-волн. Токсический отек мозга развивается более медленно и не достигает такой степени выраженности, как при травме. Одним из наиболее тяжелых и необратимых осложнений токсической комы, протекающей с гипоксией и отеком мозговой ткани, считают прижизненную гибель мозга. Чаще всего это происходит при тяжелых отравлениях оксидом углерода и другими веществами, угнетающими функцию дыхательных ферментов ЦНС, а также при выведении больных из состояния клинической смерти, вызванной отравлениями различными ядами. Один из наиболее объективных методов оценки жизнеспособности головного мозга при таких состояниях - ЭЭГ. При острых отравлениях наркотическими средствами, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ. Некоторые расстройства, возникающие в токсикогенной стадии комы (токсический неврит слухового или зрительного нерва), могут сохраняться и в поздней, соматогенной стадии заболевания. При остром отравлении фосфорорганическими соединениями, солями таллия, мышьяка и другими веществами развиваются токсические полиневропатии, в патогенезе которых важное значение имеет поражение кортикоспинальных и спиноцеребеллярных проводящих путей.

Интоксикационные психозы наблюдают при тяжелых формах острых интоксикаций. Первичные психозы возникают в токсикогенной фазе, вторичные - в соматогенной как осложнения отравления. К первичным относят онейрический, эмоционально-гиперестетический, психосенсорный и синдром оглушения, к вторичным - кататоно-шизофренный. Возможны и другие психопатологические расстройства: омнибуляции (ложные узнавания), сомноленция, сопор, психовегетативные, психовестибулярные, эпилептиформные и др. После коматозного состояния на фоне оглушенности может развиться психомоторное возбуждение с расстройствами сознания по типу астенической спутанности в виде дезориентации во времени и пространстве, амнезии, гипнагогических галлюцинаций, растерянности, неспособности концентрировать внимание, неправильного осмысления ситуации. Описаны патологические просоночные состояния с полной дезориентацией, некоординированными движениями, неадекватными высказываниями и аффективной напряженностью. Динамика психопатологических синдромов при острых отравлениях психотропными ядами обычно имеет следующий вид: психовегетативный синдром → психосенсорный синдром → галлюцинаторный синдром → гиперкинетический синдром → кома → подкорковое психомоторное возбуждение - патологическое просоночное состояние - астеническая спутанность сознания, или психоорганический синдром - астенический синдром. Существуют переходные этапы этих состояний. Полноценное лечение может упростить указанную последовательность развития психопатологических симптомов, она становится редуцированной (Чуркин Е.А., 1983; Лужников Е.А., Костомарова Л.Г., 1989). У злоупотребляющих алкоголем даже отравление легкой степени может вызвать психоз, протекающий по типу галлюциноза или алкогольного делирия. Подобные делириозные состояния носят преходящий характер. При некоторых интоксикациях, например, тетраэтилсвинцом, симптомы делирия могут прогрессировать, что считают плохим прогностическим признаком. Синдром делирия описан также при острых отравлениях сероуглеродом, мышьяковистым водородом, бензином, йодметилом и др. Для острой интоксикации тетраэтилсвинцом характерны яркие психосенсорные расстройства со своеобразным бредом преследования, витальным страхом, устрашающими сновидениями. При острых и подострых отравлениях бензином и сероуглеродом обычно отмечают эйфорию, сменяющуюся депрессией. У больных с острыми психозами токсической этиологии часто возникают очаговые неврологические расстройства в виде поражения черепных нервов, нарушений мышечного тонуса, гиперкинезов, мозжечковых расстройств, эпилептиформных припадков (эпилептическая реакция), реже менингеального синдрома. Для дифференциальной диагностики экзотоксических коматозных состояний основное значение имеют гигиенические условия труда, при которых произошло острое отравление, механизм действия токсичного вещества, объективная оценка клинической картины отравления, результаты экстренного токсикологического исследования биологических сред организма, результаты ЭЭГ и других исследований. Учитывают клинические особенности комы, характерные для той или иной интоксикации. В частности, при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями у больных, находящихся в коматозном состоянии, обнаруживают миоз, обильное потоотделение, множественные асинхронные фибрилляции, хореоидные гиперкинезы, бронхорею и другие мускарино- и никотиноподобные нарушения. Характерно резкое снижение активности холинэстеразы крови.

При коматозном состоянии, развившемся в результате острого отравления оксидом углерода, наблюдают розовую окраску слизистых оболочек, гиперемию кожи, ригидность мышц, тонические асинхронные судороги, мидриаз, иногда - эпилептиформные припадки и другие симптомы, связанные с ликвородинамическими и сосудистыми расстройствами, а также увеличение содержания карбокси-гемоглобина в крови. Нарушения сердечной деятельности и расстройства дыхания часто возникают при сохранности рефлексов. Мидриаз и асинхронные судороги характерны для острых отравлений метгемоглобинообразователями и цианидами. При острых отравлениях метгемоглобинообразователями отмечают выраженную синюшность кожного покрова.

Необходимо учитывать, что коматозные состояния могут развиваться вследствие сочетанного воздействия нескольких токсичных веществ или при сочетании токсического действия с травмой черепа, острым нарушением мозгового кровообращения, инфарктом миокарда и др. Именно поэтому экстренная дифференциальная диагностика коматозных состояний важна для успешного проведения неотложного лечения острых интоксикаций.

Практически у всех больных, перенесших острое отравление с тяжелыми психоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в периоде восстановления обнаруживают выраженное астеническое состояние с признаками раздражительной слабости и повышенной утомляемости. Обычно такое состояние (астеноорганический синдром) считают переходным между острой интоксикацией и нормальным состоянием психики. По наблюдениям Р.Г. Голодец (1983), на этапе выхода из коматозного состояния на первый план отчетливо выступают более или менее выраженные психоорганические симптомы: астения (вплоть до адинамии), абулия, аспонтанность, мнестико-интеллектуальные расстройства. В 15-20% наблюдений клиническая картина приближается к таковой при органических формах слабоумия. Подобные нарушения наблюдали, например, у больных, перенесших острую интоксикацию рудничным газом, оксидом углерода и др. Перечисленные симптомы свидетельствуют о тяжести перенесенной интоксикации. На фоне рационального лечения они могут постепенно регрессировать, но астенические симптомы с мнестико-интеллектуальной слабостью продолжают присутствовать и в восстановительном периоде. Восстановление нарушенных функций и компенсация психического дефекта зависит от длительности и глубины расстройств сознания, тяжести осложнений, локализации поражения и др. Больные молодого возраста обладают большими возможностями для компенсации.

После перенесенных острых интоксикаций могут возникать и другие церебральные симптомы: псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиформный, гипоталамический.

Псевдопаралитический синдром характеризуется псевдодеменцией, отсутствием критики к своему состоянию, эйфорией, снижением интеллекта, иногда сочетается с мозжечковыми и другими нарушениями ЦНС.

Описано развитие шизофреноподобного синдрома после острой интоксикации тетраэтилсвинцом и сероуглеродом. После отравления тетраэтилсвинцом возникают кататонический и кататоно-гебефренический симптомокомплексы, сопровождающиеся манерностью, гримасничаньем, застыванием в одной позе, симптомами восковой гибкости, эхолалией, нелепым поведением, импульсивностью, разорванностью речи. После острой интоксикации сероуглеродом шизофре-ноподобный синдром манифестирует параноидно-галлюцинаторными симптомами с элементами синдрома Кандинского-Клерамбо на фоне измененного сознания и делириозного состояния.

Корсаковский синдром характеризуется своеобразными нарушениями памяти. Чаще всего он развивается после тяжелых острых отравлений оксидом углерода, сероводородом, тетраэтилсвинцом, анилином и др. У больных после выхода из комы отмечаются признаки ретро- и антероградной амнезии. Они плохо ориентированы во времени и пространстве, беспомощны в быту. В ряде случаев такие нарушения могут приобрести стойкий характер. Регресс наступает медленно.

Эпилептиформный синдром (эпилептическая реакция) в виде судорожных пароксизмов наблюдают на высоте многих острых отравлений (оксидом углерода, анилином, сероводородом, мышьяком, бромидом метила, тетраэтилсвинцом, фосфорорганическими соединениями и др.) в период развития коматозного состояния. Считают, что возникновение судорог при этом связано с грубыми нарушениями мозгового кровообращения, ликворной гипертензией. При острых интоксикациях они чаще носят тонический характер по типу децеребрационной ригидности, опистотонуса и повторяются с определенной периодичностью. Особенно тяжелые отравления могут сопровождаться эпилептическим статусом, который бывает предвестником неблагоприятного исхода заболевания.

Гипоталамический синдром может возникать после острых отравлений тетраэтилсвинцом, оксидом углерода, тетрахлоридом углерода, бромидом метила, толуолом, толуилендиизоцианатами и др. Следует отметить, что гипоталамические нарушения после острых отравлений наблюдают реже, чем при хронических интоксикациях теми же веществами. Обычно они служат признаком развития энцефалопатии с преимущественным поражением стволовых и гипоталамических отделов головного мозга. Клиническая картина в таких случаях характеризуется сочетанием общецеребральных нарушений, неврозоподобного синдрома и выраженной вегетативной дисфункции с вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Обменные нарушения выражены незначительно. Характерны фиксация невротических реакций, витальные страхи, связанные с обстоятельствами интоксикации, характером и частотой пароксизмов.

Мозжечково-вестибулярный синдром может развиться после острых отравлений органическими соединениями ртути, хлоридом метила, наркотическими и другими нейротропными ядами. При этом больные предъявляют жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, чувство опьянения. При осмотре обнаруживают нистагм различной амплитуды, динамическую и статическую атаксию (последнюю легче обнаружить в сенсибилизированной пробе Ромберга), неравномерный тремор рук с интенционным дрожанием.

Синдром экстрапирамидных нарушений. При поражении подкорковых образований в результате отравлений мышьяком, сероуглеродом, сероводородом, оксидом углерода и другими веществами развивается гиперкинетический или акинетикоригидный синдром.

Синдром энцефаломиелополиневропатии отмечают при тяжелых острых интоксикациях сероуглеродом, соединениями мышьяка, органическими соединениями ртути и др.

При острых интоксикациях сероуглеродом мозговые (в том числе психопатологические) нарушения сочетаются со спинальными (атаксия, расстройства глубокой чувствительности), корешковыми симптомами и парезами полиневритического типа, сопровождающимися атрофиями мышц, расстройством кожной чувствительности, отсутствием ахилловых рефлексов.

Острые интоксикации мышьяком характеризуются резко выраженными корешковыми болями, расстройствами глубокой и поверхностной чувствительности по полиневритическому типу с признаками гиперпатии, нижним парапарезом (больше в стопах), диффузными кожно-трофическими нарушениями. В ряде случаев эти нарушения могут сопровождаться психическими и мнестическими расстройствами, свидетельствующими о диффузном патологическом процессе в нервной системе.

При интоксикациях мышьяком, сероуглеродом, органическими соединениями ртути и рядом других нейротропных веществ нередки эпилептиформные припадки, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Возможно развитие вестибулярно-мозжечковых нарушений (при отравлениях соединениями мышьяка, бромидом метила и бромидом этила), манифестирующих резким головокружением, рвотой, нистагмом, атаксией. В других случаях в процесс вовлекаются черепные нервы (атрофия зрительных нервов, нарушения глотания, афония, парез глазодвигательных мышц).

Учитывая диффузность токсического процесса при хронических нейроинтоксикациях, следует отметить, что терминология, употребляемая в настоящее время для обозначения основных клинических синдромов, в значительной степени носит условный характер. В первую очередь эту условность относят к начальным клиническим признакам хронических интоксикаций, которые обычно объединяют в синдром вегетативно-сосудистой дистонии (дисфункции), астеновегетативный или астеноневротический синдром.

Синдром вегетативно-сосудистой дистонии наблюдают в самых начальных стадиях хронического воздействия относительно небольших концентраций нейротропных токсичных веществ. Он характеризуется сочетанием субъективных и объективных симптомов, отражающих невротические и вегетативно-сосудистые расстройства. Больные предъявляют жалобы на периодические головные боли (обычно в конце смены, при утомлении, волнении), кратковременные несистемные головокружения ортостатического характера в виде потемнения в глазах, кратковременное ощущение общей слабости, повышенную раздражительность, слезливость, периодические боли в области сердца, лабильность пульса, повышенную потливость, чувствительность к жаре и духоте, вестибулярным нагрузкам, нарушение сна, зябкость конечностей, иногда парестезии в них. При обследовании обнаруживают небольшие колебания АД, лабильность кожной температуры, неустойчивые показатели экскреции катехоламинов и глюкокортикоидов. При некоторых интоксикациях отмечают усиление функции щитовидной железы. Степень выраженности указанных нарушений зависит от свойств, концентраций соответствующих токсичных веществ и продолжительности контакта с ними.

Заболевание развивается исподволь, сопровождаясь различными вегетативными нарушениями, связанными с изменением реактивности регуляторных систем. При этом обнаруживают изменения функционального состояния вегетативной нервной системы: неустойчивость пульса, асимметрию вегетативных функций, ярко-красный разлитой дермографизм, гиперфункцию щитовидной железы и другие симптомы, указывающие на повышенную возбудимость и лабильность вегетативной нервной системы. Отмечают снижение порога обоняния.

Астеноневротический синдром (в отличие от вегетативной дистонии) характеризуется усилением астенических и вегетативных симптомов, что связано с дальнейшим вовлечением в процесс различных функциональных систем. Астеноневротический (астеновегетативный) синдром возникает как стадия патологического процесса или как клинический вариант его течения на фоне вегетативной дистонии. Основные жалобы больных: общая слабость, повышенная утомляемость, отсутствие бодрости, головная боль, слезливость. Отмечают снижение фона настроения, ослабление внимания, памяти, нарушение ночного сна, дневную сонливость, уменьшение работоспособности.

При психологическом тестировании таких больных обнаруживают увеличение числа ошибок при уменьшении объема выполняемой работы. Ухудшается функциональное состояние ряда анализаторов, отмечаются неустойчивость АД, склонность к гипотензии и брадикардии. По данным реоэнцефалографии происходит снижение интенсивности пульсового кровенаполнения и тонуса мозговых сосудов, уменьшается экскреция катехоламинов (особенно при интоксикациях наркотическими веществами), иногда с изменением соотношения концентраций адреналина и норадреналина в сторону снижения содержания последнего. Отмечаются неустойчивые показатели экскреции глюкокортикоидов, чаще с тенденцией к снижению суммарного показателя оксикортикостероидов за счет снижения экскреции кортизона и кортизола при относительном увеличении таковой предшественников. Для этой стадии интоксикации характерно изменение сенсомоторной деятельности, выражающееся в повышении порогов обоняния, болевой и вибрационной чувствительности, увеличении времени темновой адаптации, латентного периода двигательных реакций в ответ на раздражители. Наступают качественные и количественные изменения биоэлектрической активности мышц, усиление вестибулярных реакций после проведения калорической пробы.

Нарушения в состоянии вегетативной нервной системы выражаются в парадоксально-инертном типе реакций температуры кожи при холодовой пробе, снижении тканевого кровотока (замедление времени резорбции ксенона-133 из кожного депо).

На фоне симптомов церебрастении нередко возникают выраженные нейроциркуляторные нарушения, а также изменения нейротрофической регуляции, в том числе нейрогенно обусловленные нарушения функций других систем: сердечнососудистой, эндокринной, пищеварительной. На определенном этапе развития астеновегетативного синдрома признаки гиперреактивности сменяются состоянием гипореактивности, свидетельствующим о функциональном истощении высших отделов ЦНС. Клинически это выражается сужением круга интересов, снижением фона настроения, развитием ипохондрических реакций и др. Степень выраженности астеновегетативного синдрома зависит от интенсивности и длительности токсического воздействия, токсикологической характеристики действующего вещества, преморбидного состояния (личностных и конституциональных особенностей) заболевшего. Часто астеновегетативный синдром приобретает затяжное течение с периодическими обострениями, а также осложняется стойкими невротическими реакциями, имеющими тенденцию к фиксированию. В результате может наступить стойкое снижение трудоспособности.

Токсическая энцефалопатия - рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, это более поздняя фаза токсического процесса, когда признаки органических изменений нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время регистрируют довольно редко. Преобладают стертые формы («мягкие энцефалопатии»), часто обозначаемые как астеноорганический синдром, когда на фоне токсической астении или астеновегетативного синдрома возникают мелкоочаговые неврологические симптомы: стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, иногда анизокория, неравномерность глазных щелей, нистагмоид, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения (вплоть до развития депрессивных симптомов), значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных возникают устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда тенденцией к прогрессированию.

Таким образом, начальные формы энцефалопатии развиваются при хронических интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений ЦНС в виде микроорганических симптомов, связанных с диффузными дистрофическими изменениями мозговой ткани.

При обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим процессом четкую грань между выраженными формами функциональных нарушений нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как клиническая картина не всегда отражает органическое поражение ЦНС (особенно в компенсированных случаях заболеваний).

Токсическим энцефалопатиям свойственны разнообразные симптомы. В значительной степени они связаны с сосудистыми нарушениями в веществе мозга, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Также характерно частое сочетание энцефалопатии с полиневропатиями, что свидетельствует о распространенности процесса.

При энцефалопатии чаще всего страдают стволовые отделы мозга (стволово-вестибулярные, мозжечково-вестибулярные, гипоталамо-стволовые структуры, экстрапирамидные образования), в связи с чем при токсической энцефалопатии принято выделять ряд основных синдромов преимущественного поражения нервной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипоталамический и экстрапирамидный.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатий занимают вазомоторные церебральные нарушения. По данным исследования объемной скорости мозгового кровотока с ксеноном-133, реоэнцефалографии, реоплетизмографии и ультразвуковой допплерографии, изменения церебральной гемодинамики у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечают снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейнах наружной и внутренней сонных артерий, но особенно в вертебробазилярном бассейне у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени - у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба в этих случаях позволяет обнаружить значительные изменения тонуса артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореактивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, особенно у больных с гипоталамо-стволовой локализацией процесса.

Нарушения в ликворной системе (расширение желудочков, обнаруживаемое при пневмоэнцефалографии, повышенное давление спинномозговой жидкости) при токсических энцефалопатиях впервые описаны Л.Н. Грацианской. Решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях головного мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуляторные. Развитию отека мозга могут способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутри-сосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Более сильное влияние на формирование отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения спинномозговой гипертензии выделяют активную констрикцию магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющую мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение АД. Можно предположить, что ряд изменений состояния мозгового кровотока относится к компенсаторным реакциям. Подтверждением этому служат, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина часто приводит к временной нормализации показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные часто отмечают усиление головной боли. Наоборот, введение диазепама (хлоропирамина) улучшает самочувствие, в то время как показатели мозговой циркуляции могут ухудшаться.

Следует предположить, что церебральные сосудистые нарушения - не первичный и единственный фактор, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений клинической картины токсических энцефалопатий.

В этом плане значительный интерес представляют экспериментальные исследования, в которых при ряде хронических интоксикаций обнаружены нарушения белкового обмена мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов фосфорилирования и другие изменения, связанные с непосредственным воздействием токсичных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах. Работы зарубежных авторов и данные КТ подтверждают, что у значительного числа больных с «мягкими» токсическими энцефалопатиями присутствуют характерные изменения в виде атрофии мозга, расширения боковых желудочков и др.

К частым клиническим формам токсической энцефалопатии относят мозжечково-вестибулярный синдром, который характеризуется жалобами больных на головокружение, неустойчивость походки, непереносимость вестибулярных нагрузок. При неврологическом осмотре обнаруживают двусторонний горизонтальный нистагм (лучше заметен в положении на спине) различной амплитуды, но чаще - мелко- и среднеамплитудный (реже отмечают другие виды нистагма - вертикальный, конвергирующий, спазм конвергенции, синдром Гертвига-Мажанди), элементы статической (неустойчивость в пробе Ромберга, особенно при сенсибилизации) и динамической атаксии, промахивание при пальценосовой пробе, тремор пальцев вытянутых рук с выраженным интенционным компонентом, снижение мышечного тонуса. Периодически возможны вегетативно-вестибулярные пароксизмы в виде усиления головокружения (сочетание системного и несистемного), сопровождающиеся тошнотой, колебаниями АД, что указывает на дисфункцию каудальных отделов ствола головного мозга. Отоневрологическое обследование при начальных признаках нейроинтоксикаций позволяет обнаружить гиперрефлексию нистагма, незначительные вестибуловегетативные реакции после калорической пробы и негрубые отклонения оптокинетического нистагма. В выраженных стадиях интоксикации клинические признаки вестибулярных нарушений приобретают более очерченный характер. Отмечают тенденцию к гиперрефлексии калорического нистагма и усиление вестибуловегетативных реакций после калорической пробы, а также значительные изменения оптокинетического нистагма. Возникновение указанных отклонений на фоне общемозговых и других симптомов интоксикации свидетельствует о развитии энцефалопатии.

Гипоталамический синдром при хронических нейроинтоксикациях на фоне диффузного поражения головного мозга или в сочетании с поражением других систем мозга (характерно для тяжелых форм нейроинтоксикаций) диагностируют чаще как стволово-гипоталамический синдром энцефалопатии. Он возникает при хронических интоксикациях тетраэтилсвинцом, сероуглеродом, ароматическими и хлорированными углеводородами, тиурамом, ртутью, фосфорорганическими инсектицидами и другими веществами (Рыжкова М.Н., 1971; Мухтарова Н.Д. и др., 1977). Чаще регистрируют вегетативно-сосудистую форму гипоталамического синдрома, в клинической картине которой доминируют вегетативно-сосудистые пароксизмы, что указывает на преимущественную дисфункцию образований заднего гипоталамуса. Частота их возникновения, характер и выраженность зависят от тяжести, локализации поражения, конституциональных и психологических особенностей больного. Клиническая картина заболевания вне пароксизмов отличается выраженной вегетативной дистонией, головными болями, головокружением (обычно несистемным), болями в области сердца, сердцебиением, повышенной потливостью, зябкостью конечностей, ухудшением состояния при изменении метеорологических условий (у женщин - накануне менструаций), непереносимостью духоты, жары, алкоголя, резких запахов, многих физиотерапевтических процедур, вестибулярных нагрузок и др.

У больных возможны периодические изменения водно-солевого обмена: накануне кризов наблюдают отчетливую задержку жидкости в организме, после пароксизма - обильное мочеиспускание. Характерны нарушение ритма сна, психопатологические нарушения. При обследовании больных в межкризовый период обнаруживают неустойчивость экскреции катехоламинов, глюко- и минерало-кортикоидов, изменения концентрации калия, натрия и других показателей, что служит отражением дисфункции механизмов регуляции гомеостаза. Для токсических форм гипоталамического синдрома не характерно развитие изолированных симпатоадреналовых или парасимпатических пароксизмов. Обычно кризы носят смешанный характер: при признаках раздражения адренергических образований заднего гипоталамуса и ретикулярной формации ствола преобладает симпатическая направленность реакций, при угнетении адренергических структур заднего гипоталамуса и ретикулярной формации оральных отделов ствола преобладают парасимпатические симптомы. Выражены эндокринные и обменные нарушения: изменения овариально-менструального цикла, гипоили гиперфункция щитовидной железы, нарушение липидного и углеводного обмена; возможно возникновение симптомов несахарного диабета. Перечисленным эндокринным нарушениям обычно свойственно относительно доброкачественное течение. Такие формы, как болезнь Симмондса, синдром Иценко-Кушинга, обычно не развиваются, но довольно часто регистрируют формы, близкие к адипозогенитальной дистрофии. Нередко отмечают угнетение функции гонад, которое усугубляет неврозоподобные симптомы. Вегетативные пароксизмы при гипоталамическом синдроме токсической этиологии характеризуются усилением головной боли, потемнением в глазах, общей слабостью, адинамией, сердцебиением, ознобом, повышением АД, общей дрожью, побледнением, чувством онемения лица и конечностей. Через несколько минут указанные признаки обычно сменяются жаром, ощущением нехватки воздуха, гиперемией лица, болями в области сердца (иногда - в эпигастральной области), несистемным головокружением, снижением АД. Возможны кратковременная потеря сознания по типу обморока, тонические судороги в конечностях. Во время приступа обычно возникают витальные страхи (другое название вегетативных пароксизмов - панические атаки). Последовательность и сочетание перечисленных симптомов могут быть самыми разнообразными. В ряде случаев на фоне криза возникают такие истероидные симптомы, как активное зажмуривание глаз и др. Тщательный анализ клинической картины заболевания и структуры пароксизма в подобных случаях указывает на элементы ухода в болезнь, фиксацию на болезненных ощущениях, резкую выраженность витальных страхов в момент пароксизма у больных с органическим поражением ЦНС.

У больных этой группы достаточно часто отмечают ортостатические пароксизмы по типу обморока с кратковременным затемнением сознания и падением (часто на фоне приема гипотензивных препаратов и нейролептиков). Реже возникают пароксизмы без потери сознания по типу катаплексии или миоплегии. При этом регистрируют симптомы, свидетельствующие об изменениях в стволовых образованиях головного мозга: горизонтальный, реже - вертикальный нистагм, конвергирующий нистагм, синдром Гертвига-Мажанди, признаки интернуклеарной офтальмоплегии и оптико-вестибулярный феномен. Они указывают на повреждение вестибуло-окуломоторных связей, надъядерных и межъядерных путей в стволе головного мозга.

При дифференциальной диагностике особое значение придают правильно собранному профессиональному анамнезу. При хронических нейроинтоксикациях гипоталамический синдром обычно развивается постепенно, на фоне нарастания астенизации, вегетативной неустойчивости, признаков, характерных для той или иной интоксикации (изменения крови, функций печени, развитие полиневропатии и др.).

Экстрапирамидный синдром описан при выраженных формах хронической интоксикации сероуглеродом (синдром Кварелли) и тетраэтилсвинцом, но в большей степени характерен для хронического отравления марганцем. Выделяют спастико-брадикинетическую, гипотонически-брадикинетическую и смешанные формы. Тремороидные формы не описаны. Дифференциальная диагностика основана на оценке конкретных условий труда, отсутствии указаний на перенесенную нейроинфекцию или семейный характер заболевания, а также на обнаружении некоторых особенностей токсического процесса.

Эпилептиформный синдром при хронических профессиональных интоксикациях выделен в значительной степени условно, поскольку не возникает изолированно. У больных со стволово-гипоталамическими поражениями, как было указано ранее, на фоне вегетативных кризов можно отметить эпизоды потери сознания и тонических судорог. Клинический анализ пароксизмов, данные анамнеза и ЭЭГ обычно указывают на неэпилептическую природу подобных приступов. По мнению А.М. Вейна и соавт. (1981), утрата сознания в момент вегетативно-сосудистого криза может быть результатом выраженных сосудистых пертурбаций, а тонические судороги связаны с нисходящим ретикулоспинальным разрядом неэпилептической этиологии. При этом возможность первичного формирования эпилептического фокуса в гипоталамусе сомнительна. Наиболее правдоподобным представляется расположение такого очага в височных структурах с распространением гиперсинхронного разряда на гипоталамус. К тому же есть сведения, указывающие на то, что эпилептический очаг для реализации эпилептического припадка требует хорошего кровоснабжения и поддержания окислительно-восстановительных процессов на высоком уровне. Обмороки, наоборот, чаще возникают вследствие преходящей ишемии головного мозга. Для токсических энцефалопатий, особенно гипоталамо-стволовых форм, как уже было указано, характерно снижение интенсивности кровенаполнения в бассейне сонных артерий и вертебробазилярной системы, что создает малую вероятность развития истинных эпилептических припадков. Эпилептические припадки могут развиваться при хронических интоксикациях не столько в результате токсического процесса, сколько вследствие иных причин (последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекций, злоупотребление алкоголем и др.). Под влиянием токсического воздействия они могут возникать у больных, имеющих предрасположенность к судорожным состояниям, злоупотребляющих алкоголем.

Синдромы корковых нарушений. Выше описаны наиболее частые неврологические синдромы, которые возникают при хронических интоксикациях, вызванных воздействием профессиональных факторов. Все они обусловлены преимущественным поражением подкорковых структур, что связано с известной тропностью многих токсичных веществ к последним, но при любых формах нейроинтоксикаций не исключена возможность поражения тех или иных корковых отделов. Например, периодически регистрируемые у больных с токсическими энцефалопатиями пароксизмальные нарушения схемы тела указывают на заинтересованность теменной доли, а характер вестибулярных нарушений и данные ЭЭГ у ряда больных подтверждают вовлечение в процесс височных отделов головного мозга.

Очаговые церебральные симптомы часто сочетаются с общемозговыми и признаками поражения периферических отделов нервной системы по типу энцефаломиелополиневропатий (при отравлениях сероуглеродом, органическими растворителями, марганцем, диметилформамидом, дибутилфталатом, мышьяком, свинцом, бромидом этила). Иногда энцефалопатии (особенно стволовые и стволово-гипоталамические формы) сочетаются с симптомами раздражения периферических отделов нервной системы по типу шейно-грудных вегетативных ганглионитов или симпатических трунцитов (обычно на фоне остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника).

Симптомы психоневрологических нарушений. При выраженных формах хронических нейроинтоксикаций на фоне перечисленных неврологических синдромов постоянно возникают разнообразные психопатологические нарушения. В то же время возможность их изолированного развития при большинстве известных интоксикаций маловероятна.

Обследование больных с использованием психологических методов у больных с хроническими интоксикациями сероуглеродом, ртутью, марганцем (Думкин В.Н., Израэль Е.Н. и др.) позволяет обнаружить нарушение темпа психической деятельности, снижение умственной работоспособности, объема внимания, процессов обобщения и абстрагирования, последовательности умозаключений, мнестико-интеллектуальные затруднения, лабильность всех форм психической деятельности, колебания эмоционально-волевой сферы, модально-неспецифические нарушения памяти. Изучение личностной сферы методом многопрофильного исследования личности (ММРI) также установило различия у больных с разными видами интоксикаций. У обследованных отмечены пониженный фон настроения, тревожно-депрессивные и фобические реакции, эмоциональная лабильность, ипохондрические симптомы. Нарушения психической деятельности носили диффузный характер, что подтверждает токсическую природу обнаруженных нарушений.

Для современных форм хронических нейроинтоксикаций наиболее характерны астенические симптомы, приобретающие те или иные особенности в зависимости от характера воздействия токсичного вещества и стадии заболевания. При этом можно выделить некоторые особенности отравлений отдельными веществами. Например, при хронической интоксикации сероуглеродом рано возникают вазовегетативные изменения с аллергическим компонентом, сенестопатиями и неврозоподобными симптомами. В последующем развиваются гипнагогические галлюцинации, слуховые и тактильные обманы. При хронической интоксикации ртутью выражены аффективные расстройства по типу взрывчатости в сочетании с болезненной застенчивостью, эретизмом, неуверенностью и другими признаками, определяемыми как психастенические. При хронической интоксикации ртутью и тетраэтилсвинцом часто формируется параноическая настроенность. При хроническом отравлении марганцем рано возникают нарушения мнестико-интеллектуальной деятельности, которые в дальнейшем прогрессируют и приводят к формированию достаточно стойкого интеллектуального дефекта.

Синдромы преимущественного поражения периферической нервной системы. Изолированные изменения периферической нервной системы при хронических профессиональных нейроинтоксикациях наблюдают редко и диагностируют в тех случаях, когда изменения ЦНС незначительно выражены и компенсированы. Нарушения деятельности периферических отделов нервной системы в виде полиневропатий отмечают при воздействии тех же веществ, которые в других случаях вызывают рассеянные поражения ЦНС.

В зависимости от преимущественной локализации и характера поражения условно различают двигательную, чувствительную и смешанную формы полиневропатий. Выделяют также вегетативно-чувствительную (вегетативно-сенсорную) форму. Степень распространенности и выраженности полиневропатий зависит от токсикологических свойств веществ, их концентрации и времени воздействия, влияния других вредных факторов (смачивание, охлаждение, микротравмы конечностей), а также состояния реактивности организма.

Двигательную форму полиневропатии с преобладанием нарушений движения и силы в дистальных отделах конечностей в прошлом часто регистрировали при хронической интоксикации свинцом. Выраженных выпадений чувствительности при этом не отмечали. Такую форму полиневропатий при хронических интоксикациях свинцом в настоящее время встречают исключительно редко.

Чувствительную форму полиневропатии (сенсорный полиневрит) на фоне прочих симптомов интоксикации наблюдают в начальной стадии хронической интоксикации свинцом, сероуглеродом, фталатными и фосфатными пластификаторами, циклическими углеводородами и др. В клинической картине преобладают боли и парестезии (онемение, ощущение ползания мурашек в дистальных отделах конечностей, слабость в них). Отмечают болезненность при пальпации по ходу периферических нервов, симметричные дистальные нарушения чувствительности, иногда в виде гиперестезии с гиперпатическим оттенком, а затем - гипестезии.

Двигательные нарушения при этих формах ограничиваются признаками повышенной утомляемости и небольшим снижением силы в конечностях (хотя при ЭМГ почти всегда обнаруживают те или иные нарушения, характерные для повреждения мотонейрона). В ранних стадиях могут возникать общее усиление рефлексов, анизорефлексия, а в дальнейшем - снижение отдельных рефлексов, чаще ахилловых. Стойкость указанных изменений чувствительности зависит от давности процесса и глубины поражения. При раннем обнаружении, рациональном трудоустройстве и своевременном лечении возможно восстановление чувствительности, рефлексов и силы в конечностях. Изменения при электронейромиографии (ЭНМГ), как правило, более стойкие, что следует учитывать при решении диагностических и экспертных вопросов.

Вегетативно-чувствительную форму полиневропатии (вегетативный или вегетативно-сенсорный полиневрит) диагностируют в случаях доминирования в клинической картине вегетативно-трофических нарушений. При этом отсутствуют выраженная болезненность по ходу нервных стволов, значимые нарушения в двигательно-рефлекторной сфере. Иногда отмечают диффузное снижение болевой чувствительности по полиневритическому типу, смещение зон чувствительных расстройств. Указанный синдром характерен для многих современных форм хронических нейроинтоксикаций, особенно при сочетанном хроническом воздействии токсического фактора, смачивания, охлаждения конечностей или местного воздействия высоких температур. Больной предъявляет жалобы на боли и парестезии (онемение) неопределенной локализации в конечностях, вегетативно-вазомоторные расстройства: отечность, бледность или цианоз пальцев, понижение (реже повышение) температуры кожи кистей и стоп, гипергидроз. В некоторых случаях вегетативные и периферические нарушения приобретают характер выраженного ангионевроза рук. Например, при хроническом воздействии высоких концентраций непредельных углеводородов, особенно хлорпроизводных этилена (трихлорэтилен, винилхлорид), токсический ангионевроз может манифестировать синдромами, близкими к синдрому Рейно и склеродермии, при рентгенологической картине акроостеолиза (Антонюженко В.А., 1980, Крашенинникова О.Н. и др., 1991).

Стертые формы полиневропатий обычно выражаются отдельными, чаще субъективными симптомами: повышенной утомляемостью, периодическими болями и онемением в конечностях (особенно при перемене погоды). Обнаруживают нечеткую гипестезию или гиперестезию в дистальных отделах рук и ног. При электрофизиологических исследованиях (ЭМГ, ЭНМГ) нередко обнаруживают изменения, свидетельствующие о нарушении функций периферических нейронов.

Синдром энцефаломиелополиневропатии. Клиническая картина диффузного поражения нервной системы, наблюдаемая при выраженных формах хронических нейроинтоксикаций, характеризуется развитием синдрома энцефало-полиневропатии. Описано его возникновение при тяжелых формах хронических интоксикаций сероуглеродом, свинцом, органическими соединениями ртути и др. При отравлениях, вызванных воздействием высоких концентраций сероуглерода, отмечались головные боли, головокружения, нарушения сна, кошмарные сновидения, снижение памяти, оптико-вестибулярные и экстрапирамидные расстройства, зрительные галлюцинации, нарушения функций I, II, III, V и VII пар черепных нервов. Наблюдают парез сфинктеров мочевого пузыря и конечностей (преимущественно в проксимальных отделах) с нарушением чувствительности по полиневритическому типу и выпадением сухожильных рефлексов. Энцефаломиелопатия, вызванная отравлением свинцом, характеризуется головными болями, нарушениями сна и памяти, периодическим нарушением сознания (нередко в виде эпилептических эквивалентов). Отмечают вялые зрачковые реакции на свет и конвергенцию, горизонтальный нистагм. Спинальные симптомы выражаются фибрилляциями пораженных мышц, преобладанием парезов в проксимальных отделах конечностей, пирамидными знаками, расстройствами функций тазовых органов. Описаны изменения спинномозговой жидкости: увеличение концентрации белка, глобулиновых фракций, иногда - повышение давления спинномозговой жидкости. Симптомы полиневрита манифестируют стойкими двигательными и чувствительными нарушениями.

Особенности течения хронических нейроинтоксикаций в отдаленном периоде. Многочисленные исследования и наблюдения свидетельствуют о неблагоприятном течении, отсутствии обратного развития или даже прогрессировании патологического процесса при тяжелых формах нейроинтоксикаций (марганцем, свинцом, сероуглеродом, бензолом, тетраэтилсвинцом, ртутью).

Преобладание в современной клинике негрубых (легко и умеренно выраженных) форм профессиональных нейроинтоксикаций существенным образом отразилось на клинических синдромах, возникающих в отдаленном периоде. Вместо тяжелых энцефалопатий и энцефаломиелополиневропатий в последние годы отдаленные последствия нейроинтоксикаций чаще манифестируют в виде малоспецифичных полиморфных синдромов: неврозоподобных, астенических, вегетативно-сосудистых, психовегетативных, реже - в виде легких форм энцефалопатий. Известно, что в отдаленном периоде течение заболевания осложняется присоединением возрастных изменений, сосудистых, эндокринных и метаболических нарушений. В каждом конкретном случае вопрос об их связи с перенесенной в прошлом интоксикации следует решать с учетом ее тяжести, особенностей течения за годы наблюдения, сопутствующих заболеваний, возможного невротического или психопатологического развития личности и др.

Синдромы, сопровождающиеся психопатологическим изменением личности, нередко возникают в отдаленном периоде интоксикации такими нейротропными ядами, как тетраэтилсвинец, ртуть, сероуглерод, а также некоторыми углеводородами и ядохимикатами. Вопросы экспертизы трудоспособности в подобных случаях необходимо решать с обязательным привлечением психиатров, психологов, проведением психологического тестирования. Динамическое наблюдение за большой группой больных (в течение 15-20 лет), перенесших в прошлом хроническую интоксикацию сероуглеродом, марганцем, ртутью, свинцом и другими веществами, позволило установить определенные закономерности развития патологического процесса. В отдаленном периоде возможны три основных варианта течения заболевания: полное или частичное восстановление здоровья, стабилизация процесса или его прогрессирование. Отмечена четкая зависимость характера патологического процесса от свойств токсичного вещества и направленности его действия на определенные структуры головного мозга и другие системы организма, а также от степени выраженности интоксикации в период прекращения токсического воздействия и ряда других факторов (в том числе и социально-бытовых). Есть основания предполагать, что прогрессирование процесса после прекращения контакта с токсичными агентами, особенно с веществами, оказывающими сенсибилизирующее действие, может быть обусловлено развитием аутоиммунных и аллергических реакций. Большое значение имеет также характер последующего трудоустройства, качество проведения повторных курсов лечения, сочетание профессиональной интоксикации с различными общесоматическими заболеваниями и степенью выраженности последних, социально-бытовые аспекты жизни больного.

Известно, что длительная фармакотерапия различными психотропными препаратами наряду с положительным действием может приводить к развитию ряда побочных эффектов и осложнений, вплоть до развития психофармакологической энцефалопатии (Авруцкий Г.Я. и др., 1988).

Относительно быстрое обратное развитие наблюдают при ряде нетяжелых хронических интоксикаций, протекающих с преимущественным поражением системы крови, например при хроническом отравлении ароматическими углеводородами, свинцом. Подобный эффект связан с морфодинамичностью системы крови, ее способностью к регенерации. При сочетании поражения крови и нервной системы реабилитационные процессы в последней значительно отстают от таковых в системе крови. В большинстве случаев подобное течение обусловлено выраженными вегетативными, сосудистыми расстройствами и органическим поражением нервной системы (по типу астеноорганического синдрома, полиневропатии или развернутой картины энцефалопатии). Стойкие астенические состояния в периоде отдаленных последствий нейроинтоксикаций служат отражением структурных нарушений на уровне гипоталамического звена системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Отличительная особенность хронических интоксикаций марганцем, ртутью, сероуглеродом и другими нейротропными ядами - отсутствие полного восстановления здоровья в периоде отдаленных последствий. У таких больных, помимо очаговых неврологических симптомов, наблюдают стойкие и выраженные астенические, психопатологические, неврозоподобные, вегетативно-сосудистые и эндокринно-обменные нарушения. При обследовании больных в течение ряда лет обнаруживают, как правило, стойкие изменения биоэлектрической активности головного мозга и мышц, снижение общего и регионарного кровотока (часто с недостаточностью кровоснабжения в вертебробазилярном бассейне), нарушение функции вестибулярного анализатора, существенные сдвиги в обмене катехоламинов и глюкокортикоидов. По некоторым данным, у больных с токсическими энцефалопатиями остаются стойкие изменения, обнаруживаемые при КТ, в виде атрофии головного мозга. Кроме того, длительно сохраняются изменения, обнаруживаемые при психологических исследованиях: нарушение темпа психической деятельности со снижением работоспособности, внимания, процессов обобщения, абстрагирования, последовательности умозаключений, мнестико-интеллектуальные нарушения.

Данные клинико-физиологических и биохимических исследований позволяют считать, что причиной торпидного течения или прогрессирования хронических нейроинтоксикаций в отдаленном периоде служат дистрофические изменения в нервной системе (чаще в стволово-гипоталамических, стволово-спинальных или экстрапирамидных структурах), связанные с непосредственным или опосредованным повреждением токсичными веществами клеток ЦНС, церебральных сосудов, а в ряде случаев - с развитием аутоиммунного процесса, выражающегося в образовании противомозговых комплементсвязывающих антител. Лишь при достаточно легких формах нейроинтоксикаций отмечают постепенное улучшение состояния больных. Такое течение отмечено при легких хронических интоксикациях свинцом, толуолом и др. Что касается интоксикации сероуглеродом, ртутью и марганцем, то при наблюдении в течение 10 лет и более у многих больных полное выздоровление не наступает. Среди причин, затрудняющих восстановительные процессы, следует назвать прежде всего запоздалое прекращение контакта с токсичным фактором, его возобновление при отсутствии полного выздоровления, выраженность перенесенной интоксикации (образование дегенеративно-дистрофических очагов и развитие выраженной дисфункции глубинных отделов головного мозга), а также невротическую фиксацию болезненных проявлений (последняя может быть отражением прогрессирования процесса).

Тем не менее клиническая картина отдаленных последствий ряда хронических нейроинтоксикаций характеризуется тенденцией к сглаживанию различий, отмеченных на ранних стадиях процесса. Последнее связано с увеличением диффузности процесса вследствие присоединения инволюционных, дистрофических, возрастных и склеротических изменений в нервной и сосудистой системах. Общим признаком для клинической картины отдаленных последствий хронических интоксикаций сероуглеродом, ртутью и марганцем считают выраженность вегетативно-сосудистых расстройств, нередко переходящих в стойкие формы АГ. Полиневритические нарушения также имеют стойкий характер. Кроме того, отмечено сходство основных психопатологических изменений. С помощью дополнительных методов исследования (ЭЭГ, ЭМГ, реоэнцефалография, определение объемной скорости мозгового кровотока и др.) в отдаленном периоде многих нейроинтоксикаций обнаруживают однонаправленные изменения: диффузные и стойкие нарушения биоэлектрической активности головного мозга и мышц, стойкие диффузные церебрально-сосудистые нарушения, изменения показателей липидного обмена и др. Кроме того, в отдаленном периоде отмечают определенные различия в клинической картине, связанные с относительно специфическим влиянием того или иного токсичного вещества. В частности, у больных с последствиями хронической интоксикации сероуглеродом гипоталамическая дисфункция, характерная для периода разгара заболевания, постепенно сглаживается, нередко трансформируясь в АГ. В периоде отдаленных последствий хронической интоксикации ртутью на первый план выступают выраженные эмоционально-аффективные нарушения с депрессивными реакциями и церебрально-сосудистые расстройства. При хроническом отравлении марганцем формируются стойкая экстрапирамидная недостаточность, мнестико-интеллектуальные расстройства, а также выраженные вегетативно-сосудистые и неврозоподобные нарушения, не свойственные начальному периоду развития этой интоксикации.

Обнаруженные особенности клинической картины и патогенеза отдаленных последствий нейроинтоксикаций требуют дифференцированного подхода к назначению патогенетического лечения, которое должно быть направлено на улучшение гемоциркуляции, метаболизма головного мозга и других жизненно важных органов и систем, нормализацию липидного обмена и аутоиммунных процессов, ослабление психовегетативных нарушений и др.

Диагностика. Клинические синдромы при хронических нейроинтоксикациях, вызванных воздействием на организм низких концентраций токсичных веществ, в значительной степени носят неспецифический характер, что создает определенные трудности в ранней диагностике. Если при воздействии значительных концентраций токсичных веществ специфичность их влияния объясняется локализацией изменений и обусловливает характерные черты того или иного синдрома (ртутная энцефалопатия, свинцовый полиневрит, марганцевый паркинсонизм), при действии низких концентраций изменения нервной системы завуалированы неспецифическими реакциями функционального характера. При медленном развитии патологического процесса токсичные вещества вызывают нарушение деятельности адаптивных систем организма и приводят к развитию сходного по клинической картине неспецифического синдрома: астенического, астеноневротического и астеновегетативного. Под действием высоких концентраций токсичных веществ функциональные нарушения ЦНС манифестируют астеническим синдромом, обычно протекающим на фоне незначительной вегетативно-эндокринной дисфункции. При этом возможно развитие артериальной гипотензии и снижение тонуса сосудов, обусловленное ослаблением активации механизмов, обеспечивающих приспособительные реакции организма. При улучшении гигиенических условий труда и соответствующем лечении астенический синдром обычно претерпевает обратное развитие.

Частота и степень выраженности функциональных нарушений нервной системы зависит от физико-химических свойств токсичных веществ, их концентраций в производственных помещениях, времени экспозиции и др. На частоту возникновения функциональных нарушений нервной системы влияют возрастные и половые различия, индивидуальные (в том числе преморбидные) особенности организма, а также ряд других факторов (сопутствующие, предшествующие заболевания, травмы и др.).

Известно, что функциональные нарушения нервной системы, протекающие по типу невротических реакций и вегетативно-сосудистой дистонии, чаще возникают у женщин, что связано с большей частотой вегетативных и эндокринных расстройств и выраженностью гормональной перестройки у них (беременность, роды, климактерический период).

Существенное влияние на течение профессиональных нейроинтоксикаций оказывают хронические очаговые инфекции, психические и физические травмы, злоупотребление алкоголем, заболевания внутренних органов, дисфункция эндокринных желез. В связи с этим при медицинских осмотрах к поступающим на работу в химические цеха предъявляют особые требования.

При установлении связи развития неврозоподобных нарушений с условиями труда следует учитывать конкретные условия работы, концентрации токсичных веществ, зарегистрированные за все годы работы, частоту случаев возникновения профессиональных заболеваний на этом или аналогичном предприятии. Увеличение частоты развития функциональных нарушений нервной системы в зависимости от стажа работы (при сопоставлении с контролем по возрасту и полу), а также оценка динамики состояния здоровья с момента поступления рабочего на предприятие способствует правильной диагностике обнаруженных отклонений. Отличить отравление от невроза помогает ряд особенностей клинической картины нейроинтоксикации: нарушение функций анализаторов, сочетание астенического синдрома с вегетативными расстройствами центрального и периферического типа, вовлечение в процесс стволово-гипоталамических отделов головного мозга и др.

Неврозам и неврозоподобным состояниям, как известно, свойственна триада расстройств: психоэмоциональные нарушения, расстройства сна и вегетативная дисфункция, связанная с нарушением функционального состояния лимбико-ретикулярной области. Главным отличительным признаком неврозоподобных состояний токсической этиологии считают присутствие в их структуре отдельных черт изменения психики органического типа, обнаруживаемых при психологических исследованиях (память, мышление, эмоциональная сфера и др.). К сожалению, развитие психологических исследований в отечественной профпатологии отстает от такового в Финляндии, США, Италии и других странах. Подтверждением этому служат материалы ВОЗ (1977). Следует согласиться с их авторами, что методы психологического обследования следует использовать наравне с электрофизиологическими исследованиями не только при клиническом осмотре, но и в условиях производства. Подбор психологических тестов и их объем должны соответствовать этапу обследования. Например, на уровне здравпункта предприятия целесообразно использовать опросник и простейшие стандартные тесты. В амбулаторном звене можно применять более подробный опросник, некоторые стандартизированные психологические тесты и простейшие электрофизиологические методы исследования. В стационарных условиях обязательно применение опросника и стандартных психологических тестов, детальное неврологическое и электрофизиологическое обследование. Наконец, на уровне научно-исследовательской лаборатории (НИИ) должен работать высококвалифицированный исследователь-психолог, применяющий опросник, изучающий поведенческие реакции и проводящий психологическое тестирование.

Используя психологические методы для оценки функционального состояния ЦНС (сознание, восприятие, память, мышление, личностные особенности, состояние ассоциативных процессов), можно определить наличие и характер невротических и неврозоподобных нарушений, степень их выраженности, провести дифференциальную диагностику, обнаружить профессиональные особенности их формирования, установить взаимосвязь с соматической патологией.

Особое значение психологические исследования имеют при решении вопросов профессионального отбора и экспертизы трудоспособности. Здесь неоценимы сведения об обнаруженных жалобах и нарушениях, степени их выраженности, оценке социального положения личности, особенно при рентных установках больных и длительных конфликтных ситуациях («невроз судебных исков»).

При длительном воздействии на организм низких концентраций токсичных веществ патологический процесс развивается постепенно. У рабочих с большим стажем отмечают неустойчивость процессов нервной регуляции, что находит свое отражение в изменении реактивности вегетативной и эндокринной систем, неустойчивости нейрогуморальных и обменных процессов. Целенаправленное исследование позволяет подойти к изучению субклинической стадии патологического процесса, когда активные жалобы на состояние здоровья еще отсутствуют. В частности, обнаруживают изменения в деятельности ряда анализаторов. В первые годы работы, а при воздействии наркотических веществ - в первые месяцы, часто повышается порог обоняния (особенно на запах тимола, дегтя, камфоры, а в последующем - розмарина). Снижаются возбудимость вестибуломоторных реакций и вестибулярная реактивность, что более характерно для воздействия наркотических веществ. Изменения в состоянии зрительного анализатора состоят в легком концентрическом сужении хроматических, позже - ахроматических полей зрения, повышении порога цветоощущения. Наблюдают угнетение рефлексов со слизистых оболочек глаз и глотки, кожных рефлексов; нередко вследствие повышения порога болевой чувствительности нарушается поверхностная чувствительность, в меньшей степени - температурная, тактильная и вибрационная. Отмеченные изменения обычно выражены незначительно и нестойки. Несомненно, что их значение в диагностике различно. Повышение порога обоняния, снижение возбудимости вестибуломоторных реакций, угнетение рефлексов со слизистых оболочек и другие изменения могут иметь характер приспособительных реакций к воздействию наркотических веществ на уровне ПДК. Другие признаки (повышение порогов возбудимости кожного и зрительного анализаторов), обнаруживаемые при массовых обследованиях рабочих, часто служат признаками воздействия вредных факторов (имеют гигиеническую значимость). Отсутствие или снижение корнеального рефлекса только в сочетании с другими признаками токсического воздействия можно расценивать как симптом интоксикации.

Для субклинической (доклинической) и клинической стадий интоксикации характерно увеличение частоты и степени выраженности указанных функциональных нарушений. При нормализации гигиенических условий труда отсутствует переход субклинической стадии в клиническую.

Диагностика современных форм многих хронических нейроинтоксикаций, вызванных длительным воздействием низких концентраций токсичных веществ, обладающих свойствами функциональной кумуляции, основана на обнаружении функциональных нарушений нервной системы, протекающих по типу вегетативно-сосудистой дистонии или неврозоподобного синдрома в сочетании с нарушениями функций ряда анализаторов. Наибольшее значение в ранней диагностике профессиональных нейроинтоксикаций имеет оценка состояния сенсомоторной системы, а также функций зрительного и вестибулярного анализаторов. Для обнаружения нарушений сенсомоторной системы как в индивидуальной диагностике, так и при массовых обследованиях используют такие методы исследования, как глобальная ЭМГ, ЭНМГ, топографическая алгезиметрия, реовазография (РВГ), динамометрия и др. Такие методы, как ЭМГ, ЭНМГ и РВГ, целесообразно применять в диагностике клинической и доклинической стадий полиневропатий, возникающих при длительном воздействии на организм низких концентраций ряда токсичных веществ (свинец, дибутилфталат, мышьяк, сероуглерод, диметилформамид, органические растворители, нитрилакрилаты и др.) Клинические формы токсических полиневропатий профессиональной этиологии дифференцируют в первую очередь от таковых эндокринно-метаболического происхождения (сахарный диабет, гипотиреоз и др.), инфекционных полиневритов, алкогольных полиневропатий, невральных амиотрофий (типа Шарко-Мари) и др.

Для веществ ферментно-медиаторного действия (сероуглерод и др.) и нейротропных ядов, оказывающих преимущественное влияние на ЦНС, в том числе на гипоталамическую область и другие подкорковые образования (тетраэтилсвинец и другие наркотические вещества), применяют ЭЭГ, исследуют функции вестибулярного анализатора (электронистагмография, вестибуловегетативные реакции). Для дифференциальной диагностики с воспалительными или опухолевыми процессами ЦНС рекомендовано проведение КТ или МРТ. Исследование функции зрительного анализатора (световая и темновая адаптометрия, определение критической частоты слияния световых мельканий, периметрия) целесообразно использовать при массовых обследованиях рабочих, подвергающихся воздействию токсичных веществ на производстве.

Исследование порогов возбудимости обонятельного и вкусового анализаторов в настоящее время проводят в основном с целью обоснования ПДК неблагоприятных химических факторов производственной среды.

Некоторые из указанных методов обладают относительно высокой диагностической информативностью. Например, при хронической интоксикации марганцем метод глобальной ЭМГ позволяет обнаружить признаки экстрапирамидной недостаточности в виде залпов тремора в покое, а также урежение частоты колебаний и изменение структуры электромиографической кривой при произвольных сокращениях мышц конечностей, что имеет большое значение в ранней диагностике этой тяжелой интоксикации.

При изучении комбинированного действия химических веществ, а также их влияния в сочетании с физическими факторами проводят комплексные исследования с участием нескольких специалистов. При этом исследование нервной системы предполагает включение методов, направленных на интегральную оценку функционального состояния ЦНС и периферической нервной системы.

При многих выраженных формах хронических нейроинтоксикаций отмечают нарушения состояния сосудистой системы. Использование ряда методов (РВГ, ЭМГ, термография и др.) позволяет объективизировать эти нарушения, но при воздействии низких концентраций токсичных веществ их диагностическая информативность сравнительно невысока.

Диагностика хронических нейроинтоксикаций, вызванных длительным воздействием некоторых металлов (ртуть, свинец) и других веществ (соединения таллия, мышьяка), значительно облегчается при повышении их содержания в биологических средах (кровь, моча, волосы и др.). Хотя факт увеличения концентрации этих элементов в соответствующих биологических субстратах еще не служит доказательством интоксикации, необходимо динамическое наблюдение за состоянием здоровья работающего с проведением повторного исследования. Такое «носительство» служит сигналом для улучшения гигиенических условий труда. Введение комплексонов (димеркаптопропансульфоната натрия, пеницилламина, натрия кальция эдетата и др.) можно использовать с диагностической целью, исследуя содержание элементов в биологических средах до, на фоне и после применения препарата в условиях стационара. При изучении воздействия на организм многих нейротропных веществ (особенно наркотических), хлорированных углеводородов, органических растворителей в диагностику включают методы, направленные на оценку функционального состояния печени и других внутренних органов. При хроническом отравлении многими химическими веществами возможны нарушения ряда биохимических показателей обмена (снижение содержания хлоридов, повышение концентрации фосфора, липопротеинов низкой плотности и др.), обнаруживаемые при массовом обследовании рабочих химических производств и имеющие определенное гигиеническое значение.

Лечение профессиональных нейроинтоксикаций основано на принципе комплексного применения этиологических, патогенетических и симптоматических методов. Их основная часть общепринята при соответствующих формах неврологических заболеваний непрофессионального происхождения. Особенности этиологии профессиональных отравлений позволяют при ряде нейроинтоксикаций применять антидотную терапию, обеспечивающую связывание, обезвреживание яда и выведение его из организма. Возможность активного воздействия на этиологические факторы (профилактика интоксикаций, прекращение или уменьшение контакта с токсичным веществом, выведение яда и его метаболитов из организма, применение специфических антидотов) определяет специфику и расширяет рамки терапевтических воздействий при токсических поражениях нервной системы.

При острых отравлениях ядами тиолового действия, блокирующими сульфгидрильные реактивные группы ферментных белков (мышьяк, органические соединения металлов), рекомендовано применение унитиола*. При острых отравлениях солями металлов и цианидами показано применение натрия тиосульфата. Среди комплекснообразующих соединений, способных связываться с металлами, редкоземельными элементами и активно выводить их из организма, следует назвать натрия кальция эдетат, кальция тринатрия пентетат, пеницилламин.

Важную группу антидотов представляют вещества, способные превращать гемоглобин крови в метгемоглобин (амилнитрит, натрия нитрит, метилтиониния хлорид), - наиболее активные средства в борьбе с острыми отравлениями синильной кислотой и цианидами.

Острые отравления фосфорорганическими соединениями купируют введением холинолитических веществ (атропин и его производные), антидотов (изонитрозин^♠) и реактиваторов холинэстеразы (аллоксим^♠, тримедоксима бромид и др.).

В качестве элиминационной терапии при отравлениях депонирующими ядами (ртуть, свинец, таллий и др.) рекомендованы внутривенное введение натрия гипосульфита^p, сероводородные ванны, внутривенные инфузии декстрозы, аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, меглюмина натрия сукцината, реополиглюкина*, пентоксифиллина, инозина, тиоктовой кислоты, ноотропов и др.

Оксигенотерапия особенно рекомендована при острых отравлениях, сопровождающихся гипоксией и гипоксемией (ртуть, оксид углерода, сероводород). Особенно эффективным считают применение гипербарической оксигенации. При лечении острых нейроинтоксикаций широко назначают витамины, поскольку нарушение витаминного баланса - одно из звеньев патогенеза развития многих клинических симптомов. Витамины оказывают благоприятное действие на различные обменные процессы, стимулируют жизнедеятельность мозговой, печеночной ткани, надпочечников, улучшают питание миокарда. Некоторые витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂ и др.) рекомендовано использовать при лечении астенических состояний (особенно при интоксикациях гематотропными веществами).

С учетом характера, тяжести интоксикации и картины неврологических расстройств можно рекомендовать определенные комплексы лечебных мероприятий.

Лечение комы и токсических психозов включает симптоматическую, антидотную терапию и методы усиленной детоксикации организма. Симптоматическое лечение токсической комы должно быть направлено на поддержание дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Лечение интоксикационных психозов предусматривает раннее и дифференцированное применение различных седативных препаратов, транквилизаторов и нейролептиков.

При делирии рекомендовано внутримышечное введение хлорпромазина (в дозе 2-3 мл 2,5% раствора) и магния сульфата (в дозе 10 мл 25% раствора), при отравлении хлорированными углеводородами - внутривенное введение прометазина или хлоропирамина.

При интоксикационных психозах, не сопровождающихся нарушением функций печени, можно применять барбитураты короткого действия (внутривенное введение тиопентала натрия или гексобарбитала). При интоксикационных психозах на фоне токсических ожогов кожи, сопровождающихся психомоторным возбуждением, хороший эффект оказывают фентанил и дроперидол. При судорожном синдроме рекомендовано введение тиопентала натрия (по 4-5 мл 2,5% раствора), гексо-барбитала и диазепама. В тяжелых случаях (эпилептический статус) необходимы общий эфирно-кислородный наркоз и введение миорелаксантов при поддержании хорошей проводимости ВДП и легочной вентиляции.

Судорожный синдром, обусловленный отеком мозга (например, при интоксикации оксидом углерода), купируют повторным выполнением спинномозговых пункций. Аналептики при токсической коме применяют в умеренных дозах одновременно с препаратами, улучшающими кровоснабжение мозга и снижающими потребление кислорода (камфора, никетамид, кофеин). Введение больших доз аналептиков при отравлении веществами, вызывающими судорожный синдром (оксид углерода, хлорированные углеводороды), противопоказано. Кроме того, их не назначают при нарушениях дыхания аспирационно-обтурационного типа.

Антидотная терапия оказывает значительный эффект при лечении больных, находящихся в коматозном состоянии, при некоторых отравлениях: метилтиониния хлорид - при интоксикации метгемоглобинообразователями, холинолитические средства и реактиваторы холинэстеразы - при отравлении фосфорорганическими соединениями.

Лечебные мероприятия при токсическом отеке мозга должны быть направлены на снижение внутричерепного давления и уменьшение отека мозга. Рекомендовано выполнение повторных люмбальных пункций с удалением 10-15 мл спинномозговой жидкости, внутривенное введение осмотических диуретиков (маннитол), салуретиков (фуросемид), введение концентрированных белковых препаратов (альбумин человека, плазма крови). Обязательно проведение мероприятий, способствующих нормализации метаболизма мозговой ткани: внутривенное введение 10-12% раствора декстрозы с инсулином, калием, трифосаденином, кокарбоксилазой, витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, ноотропными препаратами; ингаляции кислорода или гипербарическая оксигенация. При нарушениях дыхания центрального характера рекомендована искусственная вентиляция легких. При лечении отека мозга также назначают центральные холинолитики (бенактизин), ганглиоблокаторы, аминофиллин, адреноблокаторы, глюкокортикоиды.

В лечебные мероприятия включают методы усиления естественных процессов очищения организма (промывание желудка, очищение кишечника, форсированный диурез, лечебную гипервентиляцию) и методы искусственной детоксикации (перитонеальный диализ, кишечный диализ, гастроинтестинальную сорбцию, гемодиализ, детоксикационную гемосорбцию, детоксикационную лимфорею и др.). Сведения о перечисленных методах лечения подробно изложены в специальных руководствах по реаниматологии и неотложной помощи при острых отравлениях (Лужников Е.А., Костомарова Л.Г., 1989; Лудевиг Р., Лос К., 1983).

После выхода больного из состояния комы лечение проводят, учитывая функционирование основных наиболее важных систем и органов. Назначают седативные средства, нейростимуляторы и др. При токсических энцефалополиневропатиях, развившихся вследствие острой интоксикации, рекомендовано проведение комплексного лечения, включающего применение средств выведения токсичного вещества из организма, препаратов, стимулирующих обменные процессы в головном мозге (декстроза с инсулином, аскорбиновой кислотой; ноотропы, инозин, трифосаденин, поливитамины), кислородотерапии (в том числе гипербарической оксигенации), средств, улучшающих мозговое и периферическое кровообращение (ксантинола никотинат, циннаризин, пирикарбат, бенциклан, пентоксифиллин, калия и магния аспарагинат), вегетотропных препаратов. При постгипоксических энцефалопатиях показано длительное введение актовегина* (внутривенно по 400 мг) в течение 3 нед и более.

При астенических состояниях применяют декстрозу с аскорбиновой кислотой, препараты инсулина (в малых дозах), общеукрепляющие и седативные препараты, поливитамины, адаптогены (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк, левзея, аралия, заманиха и др.), психостимуляторы (кофеин, ипидакрин, сульбутиамин, янтарная кислота + лимонная кислота, глицин, биотредин^♠, актовегин^♠, меклофеноксат и др.), биостимуляторы, физиотерапию, лечебную физкультуру, бальнеотерапию, акупунктуру, психотерапию.

Лечение хронических нейроинтоксикаций (в том числе на начальных стадиях) должно быть направлено на устранение корково-подкорковых нейродинамических нарушений, вегетативной лабильности, эмоциональных нарушений, формирование нейрогуморального и нейрогормонального равновесия, улучшение компенсаторных реакций, ликвидацию сенсибилизации и очаговых инфекций.

В начальных стадиях хронической интоксикации (синдром вегетативной дистонии) назначают седативные препараты, небольшие дозы транквилизаторов (медазепам, афобазол^♠, мексидол^♠, феназепам* и др.); при АГ - папаверин, дротаверин, пророксан. При устойчивых изменениях применяют аминофиллин, винпоцетин и другие преператы, нормализующие сосудистый тонус. Лечение артериальной гипотензии включает применение центральных холинолитиков (бенактизин), аскорбиновой кислоты, биогенных стимуляторов, экстракта пантов благородного оленя, лимонника, элеутерококка, родиолы розовой и др. Эффективно проведение курсов лечения ноотропными препаратами (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин, пикамилон^♠ и др.). При нарушениях сна рекомендовано назначение седативных средств, нитразепама, диазепама + циклобарбитала, проведение аутогенных тренировок, электро- и бальнеотерапии, иглорефлексотерапии, электросна.

При астеновегетативном синдроме в лечебный комплекс включают седативные, общеукрепляющие средства, нейростимуляторы, вегетотропные препараты, транквилизаторы седативного и стимулирующего действия, по показаниям - небольшие дозы нетипичных нейролептиков (клозапин, сульпирид, клоназепам). При выраженной астении и снижении АД рекомендовано применение кофеина, биогенных стимуляторов, адаптогенов, центральных холинолитиков, анаболических гормонов, ноотропов, антигистаминных средств. Назначают иглорефлексотерапию, тонизирующий массаж, климатотерапию, плавание в бассейне.

Сексуальные расстройства астенического характера у мужчин лечат небольшими дозами андрогенных гормонов, назначением пантокрина*, женьшеня, аралии, заманихи и др. Рекомендован восходящий душ.

При астенодепрессивных и астеноипохондрических реакциях назначают антидепрессанты седативного или стимулирующего действия в небольших дозах, психотерапию. Такие больные должны находиться под динамическим наблюдением психоневролога.

Лечение токсических энцефалопатий предусматривает проведение комплексной терапии, направленной на улучшение обменных процессов в головном мозге, мозгового кровообращения и микроциркуляции: декстроза с малыми дозами инсулина, аскорбиновая кислота, ноотропы, антиоксиданты, поливитамины, вазоактивные (циннаризин, аминофиллин, пентоксифиллин) средства, гипербарическая оксигенация. При гипоталамических нарушениях выбор метода лечения зависит от характера вегетативных реакций и пароксизмов. Для снижения вегетативной и эмоциональной неустойчивости рекомендовано длительное применение белладонны алкалоидов + фенобарбитала + эрготамина, препаратов кальция, транквилизаторов седативного действия, малых доз нетипичных нейролептиков, антидепрессантов седативного или сбалансированного действия, анксиолитиков. Для профилактики панических атак в межкризовый период назначают нетипичные нейролептики (клозапин, клоназепам), антидепрессанты (пароксетин, сертралин, эсциталопрам, милнаципран), транквилизаторы (буспирон, диазепам), адреноблокаторы (пророксан). При развившемся пароксизме хороший эффект оказывает внутримышечное введение диазепама или прометазина (при симпатоадреналовых или смешанных кризах).

Значительное место в комплексном лечении гипоталамических расстройств должна занимать психотерапия, направленная на ослабление тревоги, состояния напряженности и невротических реакций, а также витальных страхов, возникающих в момент пароксизма. Вследствие повышенной чувствительности больных с гипоталамической дисфункцией к физическим воздействиям, в том числе к электропроцедурам, включение последних в комплекс лечебных мероприятий ограниченно. Обычно больные отмечают эффективность массажа воротниковой зоны; электрофорез с аминофиллином на эту же область также может оказать благоприятное действие. При повышенной чувствительности больных к ряду лекарственных препаратов (кокарбоксилаза) следует ограничивать назначение последних или применять их в небольших дозах.

При недостаточности стриопаллидарной системы рекомендовано назначение поливитаминов, внутривенное введение прокаина, прием тригексифенидила, амантадина, леводопы, биперидена, леводопы + бенсеразида, бромокриптина, ноотропных средств, проведение классического массажа воротниковой зоны.

При лечении полиневропатий рекомендовано назначение витаминов группы В (в том числе поливитаминов, бенфотиамина), витамина Е, аскорбиновой, фолиевой и гопантеновой кислоты, лецитина очищенного*, ноотропных препаратов, ипидакрина, неостигмина метилсульфата. При полиневритических болях эффективно назначение малых доз антидепрессантов и противосудорожных препаратов (карбамазепин, прегабалин и др.). Из физиотерапевтических методов показаны четырехкамерные ванны с магния сульфатом или прокаином, грязевые аппликации, электрогрязь, электростимуляция (при парезах), массаж, лечебная гимнастика, акупунктура, магнитотерапия.

В комплекс лечения вегетативно-сенсорных полиневропатий обязательно включают ганглиоблокаторы (бенциклан), пентоксифиллин, неостигмина метилсульфат, витамины группы В, вегетотропные (белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин, ноотропные средства, гидроксизин) препараты, транквилизаторы, новокаиновые блокады, акупунктуру, лечебную физкультуру, психо-, магнито- и лазеротерапию.

Физиотерапия особенно эффективна у больных с начальными стадиями хронических нейроинтоксикаций, а также при поражениях периферической нервной системы.

Примерные сроки нетрудоспособности. Вопросы экспертизы трудоспособности при профессиональных нейроинтоксикациях определяются клиническим синдромом, степенью его выраженности, трудовым прогнозом, характером сопутствующих заболеваний, возможностями трудоустройства. При легко выраженных острых отравлениях нейротропными ядами возможно полное восстановление трудоспособности. В ряде случаев изменения, развивающиеся после острого отравления, в виде церебрастении, неврозоподобного синдрома, вегетативной дисфункции или фиксированных невротических реакций могут носить стойкий характер и быть причиной снижения трудоспособности и квалификации больного.

Трудовой прогноз после перенесенных тяжелых острых отравлений часто неблагоприятный. Слабо обратимы, в частности, подкорковые и гипоталамические синдромы, а также спинально-периферические демиелинизирующие нарушения, нередко ведущие к стойкой и длительной потере трудоспособности (инвалидность I и II групп).

Решение вопросов трудоспособности при современных хронических поражениях нервной системы сопряжено с определенными трудностями. К основным из них следует отнести преобладание в клинической картине пограничных неспецифических синдромов, затрудняющих окончательную диагностику и экспертизу трудоспособности, частое сочетание симптомов интоксикации с общими заболеваниями, полиэтиологический характер заболеваний, в развитии которых химический фактор - лишь одна из причин развития болезни. Серьезные затруднения вызывает установление причин нарушений при комбинированном воздействии неблагоприятных факторов в современном химическом производстве.

Накопленный опыт позволяет выделить ряд отличительных признаков, способствующих дифференциальной диагностике токсических поражений нервной системы. К ним относят:

Последнее обстоятельство имеет большое значение при современных формах хронических нейроинтоксикаций.

Участие невролога необходимо при решении вопросов трудоспособности в случаях с преимущественным поражением нервной системы и оценке ее состояния при преимущественном поражении других органов и систем. Остаются определенные трудности при установлении профессиональной этиологии ряда неспецифических реакций и симптомокомплексов изменений ЦНС и периферической нервной системы (астения, вегетативные и вазомоторные нарушения, полиневропатия и др.). Все вышеперечисленное требует проведения при экспертизе трудоспособности обязательного нейрофизиологического обследования.

В отдаленном периоде интоксикаций некоторыми токсичными веществами (свинец, бензол, фтор и др.) следует учитывать возможность нормализации большинства гематологических, биохимических и других показателей. При этом нарушения нервной системы могут оказаться основными и решающими симптомами перенесенного отравления, что необходимо иметь в виду при проведении повторных освидетельствований больных и инвалидов.

При воздействии токсичных веществ в концентрациях, незначительно превышающих предельно допустимые, у рабочих с достаточно продолжительным стажем работы возможно развитие начальных форм отравлений, имеющих стертый характер и обычно не приводящих к снижению трудоспособности. В таких случаях рекомендовано назначение лечебно-профилактических мероприятий и динамическое наблюдение. Временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ, оправдан только в начальных стадиях нейроинтоксикаций, при наличии предпосылок к получению хорошего и стойкого лечебного эффекта (особенно у ранее не леченных больных). Применительно к начальным стадиям нейроинтоксикаций постоянному переводу на работу вне воздействия химических факторов подлежат больные с достаточно стойкими (в том числе прогрессирующими) неврозоподобными состояниями, не поддающимися лечению, при их сочетании с микроорганическими и церебральными симптомами, полиневропатией.

Показания для перевода на постоянную работу, исключающую контакт с токсичными веществами, при профессиональных полинейропатиях:

Поскольку нарушения функции кожного и других анализаторов нередко предшествуют субъективным отклонениям, они часто служат причиной динамического наблюдения и проведения лечебно-профилактических мероприятий. Динамическое наблюдение за работающими составляет основу диагностики профессиональных нейроинтоксикаций и своевременного решения вопросов экспертизы трудоспособности. При наличии сопутствующих заболеваний, препятствующих профессионально-трудовой реабилитации больных (гипертоническая болезнь и др.), целесообразно радикальное решение вопроса об окончательном переводе больного с производства с вредными условиями труда и рациональном трудоустройстве.

Полную (постоянную или длительную) потерю трудоспособности (инвалидность I или II группы) у больных с хроническими профессиональными нейроинтоксикациями наблюдают редко (марганцевый паркинсонизм, энцефаломиелополиневропатии, гипоталамические формы энцефалопатий с частыми вегетативными пароксизмами). В большинстве случаев регистрируют варианты нейроинтоксикаций с преимущественно функциональными нарушениями нервной системы, в значительной степени не снижающими общую трудоспособность. При этом необходимость установления инвалидности III группы или определения процента утраты профессиональной трудоспособности связана не со снижением квалификации больного, а с затруднениями в трудоустройстве, поскольку повышенная реактивность ряда анализаторов и нарушения гомеостаза у таких больных препятствуют выполнению многих видов работ. Кроме того, дальнейшее пребывание в неблагоприятных гигиенических условиях труда может способствовать прогрессированию заболевания. Таким образом, перевод больных на работу вне контакта с токсичными веществами и соответствующая компенсация материального ущерба по линии МСЭ, осуществляемые при начальных и нерезко выраженных формах хронических нейроинтоксикаций, отражает профилактическую направленность экспертизы трудоспособности при профессиональных заболеваниях. Значительные трудности возникают при решении вопросов экспертизы трудоспособности в периоде отдаленных последствий нейроинтоксикаций. Согласно современным представлениям, воздействие многих нейротропных ядов способствует процессам старения сосудистой системы, раннему развитию атеросклероза, АГ и ранней инволюции в целом. Установлено, что в отдаленном периоде острых и хронических нейроинтоксикаций наступает трансформация ряда неспецифических синдромов, нередко присоединяются аллергические реакции, а также формируются психопатологические синдромы с патологическим развитием личности (при интоксикациях ртутью, сероуглеродом, тетраэтилсвинцом, некоторыми углеводородами и др.). При решении вопроса о степени потери трудоспособности необходимо обязательное привлечение психиатра и проведение психологического тестирования.

Необходимо отметить, что вопросы экспертизы трудоспособности в периоде отдаленных последствий нейроинтоксикаций недостаточно разработаны. Проблему возвращения на прежнюю работу лиц, перенесших в прошлом нейроинтоксикации, следует решать индивидуально, с учетом пола, возраста больного, конкретных условий труда, характера, длительности и стойкости процесса, степени его компенсации, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. Врачам МСЭ, решающим вопросы экспертизы трудоспособности, трудоустройства и реабилитации больных, перенесших в прошлом различные формы нейроинтоксикаций, необходимо учитывать особенности течения, торпидность и недостаточную обратимость патологического процесса, возможную неблагоприятную трансформацию последнего в связи с присоединением возрастных (инволюционных) и других заболеваний.

Литература

Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургию. - М.: Медицина, 2004. - 432 с.

Бугрова С.Г. Проблемы диагностики и лечения сосудистых когнитивных нарушений (точка зрения врача-невролога) // Русский медицинский журнал. - 2008. - № 5. - С. 270273.

Вейн А.М. Нейрология для врачей общей практики. - М.: Эйдос Медиа, 2002. - С. 131115.

Грацианская Л.Н., Розенцвит Г.Э. Клиника профессиональных нейротоксикозов. - М.: Медгиз, 1961. - 200 с.

Дрогичина Э.А. Профессиональные болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1968. - 272 с.

Думкин В.Н., Израэль Е.Н., Пронькова Е.Н., Шефтелевич О.С. Динамика психоневрологических нарушений в клинике отдаленных последствий хронических профессиональных интоксикаций // Гигиена труда. - 1983. - № 5. - С. 19-22.

Лужников Е.А. Клиническая токсикология. - М.: Медицина, 1982. - 368 с.

Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - 432 с.

Методы диагностики при периодических медицинских осмотрах трудящихся. Токсические поражения нервной системы. Методические рекомендации. - Ангарск, 2005. - 50 с.

Отдаленные последствия хронических профессиональных нейроинтоксикаций. Методические рекомендации. Минздрав СССР. - М., 1987. - 28 с.

Раннее выявление признаков нарушенного здоровья, вызванного профессиональными вредностями. Доклад научной группы ВОЗ. - Женева, 1977, - 99 с.

Психические нарушения и их лечение в клинике хронической интоксикации нейротропными промышленными ядами. Методические рекомендации. - М.: Московский НИИ психиатрии, 1978.

Рыжкова М.Н., Думкин В.Н. Вопросы клиники, патогенеза и диагностики профессиональных нейроинтоксикаций в отдаленном периоде / 3 Industrial a. Environmental Neurology Congress. - Прага, 1979. - 42 с.

Johnson B.L. Prevention of Neurotoxic illness in Working Populations. - N.Y.: Wiley a.Sons, 1987. - 257 p.

Milkov L.E., Dumkin V.N. Chronic occupational neurotoxication - prevention, treatment and diagnosis metods. In: Repopts from the WHO/NIOSH workshop on Prevention of Neurotoxic Illness. Cincinnati: National Institute for occupational safety and Health, 1983.

Профессиональный ирритантный контактный дерматит (простой контактный дерматит) - острое или хроническое воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате воздействия производственного раздражителя при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.

В связи с тем что заболевание чаще всего протекает легко и больные в таких случаях не обращаются за медицинской помощью, точные данные о заболеваемости профессиональным ирритантным контактным дерматитом отсутствуют. Наиболее часто его регистрируют в профессиональных группах, где наиболее интенсивен контакт с раздражителями. Заболеваемость может достигать 4 человек и более на 10 000 работающих в год. Профессии наиболее высокого риска: слесари, автомеханики, строительные рабочие, медицинские сестры, а также парикмахеры и пекари, у которых уровень заболеваемости достигает десятков заболевших на 10 000 работающих в год. Риск развития профессионального ирритантного контактного дерматита также высок у кондитеров, мясников и представителей других профессий, где имеется контакт с раздражителями на рабочем месте.

Причиной развития профессионального ирритантного контактного дерматита служат присутствующие в производственной среде раздражители различного происхождения. Возможно развитие заболевания от воздействия механических раздражителей, например при трении инструментом, но чаще всего причиной развития болезни становятся химические раздражители, среди которых выделяют облигатные и факультативные. Облигатные раздражители - концентрированные минеральные и органические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соединения бериллия (фторид, сульфат, хлорид, ацетат и др.), вызывающие при попадании на кожу химические ожоги. К факультативным раздражителям, которые вызывают ирритантный контактный дерматит, относят органические растворители, детергенты, а также минеральные и органические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов в низких концентрациях. Проникновение химикатов под перчатки или одежду способствует развитию поражения или усилению выраженности его признаков в результате окклюзионного эффекта.

Патогенез. В патогенезе профессионального ирритантного контактного дерматита важнейшее значение имеет разрушение производственным раздражителем защитного липидного барьера эпидермиса. При этом происходит нарушение структуры липидных пластов эпидермиса и их связей с белковыми структурами корнеоцитов. Для действия органических растворителей характерно удаление липидов из эпидермиса в результате их растворения и вымывания. Удаление липидов, участвующих в регуляции десквамации (холестерин), определяет развитие шелушения и мелких трещин. Разрушение защитного барьера кожи, располагающегося в наружном роговом слое эпидермиса, облегчает проникновение химических веществ через кожу. Преодоление защитного барьера раздражителем приводит к его прямому воздействию на живые клетки нижележащих слоев эпидермиса, способные вырабатывать и секретировать провоспалительные цитокины (например, ИЛ-1 и ФНО-α).

Под влиянием ирритантов происходит секреция кератиноцитами провоспалительных цитокинов, которые запускают каскад реакций, приводящих к расширению сосудов микроциркуляторного русла кожи, развитию эритемы, выходу жидкости из сосудов в ткани с образованием отека в дерме. В эпидермисе обнаруживают спонгиоз и полостные элементы (везикулы и пузыри).

Клиническая картина. Высыпания локализуются строго в местах воздействия раздражителя на кожный покров (чаще всего на кистях и предплечьях). Тенденция к распространению воспаления за пределы пораженного участка отсутствует. Факультативные раздражители приводят к возникновению яркой сплошной эритемы, на фоне которой образуются папулы, везикулы и пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При вскрытии полостных элементов возникают эрозии. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли, зуд в очаге поражения. Общие симптомы выражены незначительно или отсутствуют. Интенсивность воспаления соответствует силе раздражителя, вызвавшего дерматит. При хроническом воздействии токсичного вещества и хроническом течении заболевания на фоне сухости кожи отмечают застойную эритему, шелушение и мелкие неглубокие трещины в очагах поражения. При выраженном воспалении возможны лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Ирритантный контактный дерматит классифицируют:

Дифференциальная диагностика. Анамнестические сведения помогают отличить профессиональный ирритантный контактный дерматит от ирритантного дерматита, развивающегося в быту, например, при использовании различных средств бытовой химии (четкая связь начала заболевания с воздействием раздражителя на рабочем месте). По данным аллергологических исследований in vivo (капельное и компрессное кожное тестирования) или in vitro (иммунологические и цитохимические методы исследования), в случаях когда клиническая картина напоминает аллергический контактный дерматит, определяют отсутствие повышенной чувствительности к аллергенам, с которыми пациент контактировал.

При идентичности клинической картины профессионального ирритантного контактного дерматита и аллергического дерматита для исключения повышенной чувствительности заболевшего к аллергенам необходимо проведение аллергологических исследований.

Лечение. Госпитализацию в клинику профпатологии осуществляют при необходимости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией.

Примерные сроки нетрудоспособности. Обычно больные сохраняют трудоспособность.

Больных временно (на 2 мес) переводят на работу вне контакта с раздражающими кожу веществами. В течение года пациентов наблюдает дерматолог.

Прогноз. При прекращении контакта с раздражителем прогноз благоприятный. После устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические симптомы быстро разрешаются. При продолжении контакта с раздражителем, вызвавшим профессиональный ирритантный контактный дерматит, разрушение защитного барьера кожи и недостаточность ее защитной функции облегчают проникновение химических веществ, в результате чего заболевание приобретает хроническое течение и повышается риск развития профессионального аллергического дерматоза.

Литература

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), и заболеваний кожи. Протоколы ведения больных, лекарственные средства / Под общ. ред. А.А. Кубановой. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 448 с.

Профессиональный аллергический контактный дерматит - острое или хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит аллергическое воспаление, вызванное воздействием производственных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.

Средняя заболеваемость профессиональным аллергическим контактным дерматитом различна в разных странах и обычно составляет 4-10 человек на 10 000 работающих в год. На регистрируемую заболеваемость влияет частота обнаружения патологии. В профессиях риска заболеваемость значительно превышает средний показатель и достигает десятков человек на 10 000 работающих в год. Самому высокому риску развития заболевания подвержены строительные рабочие и рабочие производства строительных материалов (маляры, формовщики, плиточники, бетонщики, каменщики, отделочники и др.), занятые металлообработкой (слесари, фрезеровщики, токари, гальваники и др.) и медицинские работники (медицинские сестры). Единичные случаи профессиональных аллергических дерматозов регистрируют во многих профессиях, не относящихся к группам высокого риска, но в которых присутствует производственный контакт с аллергеном.

Профессиональный аллергический контактный дерматит классифицируют по локализации поражения и течению (острый и хронический). В связи с тем что сенсибилизация к производственным аллергенам может сохраняться годами, выделяют стадии обострения и ремиссии (нестойкой ремиссии) заболевания.

Причина развития профессионального аллергического контактного дерматита - присутствующие в производственной среде химические вещества, обладающие сенсибилизирующим действием. Чаще всего развитие профессиональных аллергических дерматозов вызывают металлы-аллергены - хром, никель и кобальт. Отдельную группу металлов-сенсибилизаторов составляют платина и платиноиды. Помимо широко применяемых хрома, никеля и кобальта, в литературе есть сообщения о сенсибилизирующих свойствах бериллия, ванадия, вольфрама, молибдена, золота, меди, рубидия, цинка и др. Например, аллергическая реакция к молибдену обычно манифестирует развитием аллергического дерматита у рабочих, постоянно (в течение 10 лет и более) контактирующих с ним, причем у многих отмечают длительный период скрытой сенсибилизации.

К числу наиболее известных профессиональных аллергенов относят динитро-хлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформальдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекарственные препараты (антибиотики, витамины и др.), дезинфицирующие средства, химические вещества, входящие в состав резины (латекс, тиурамы, каптакс) и др.

Вещества, обладающие сенсибилизирующим действием, могут входить в состав сложных смесей и материалов в качестве добавок, придающих им особые свойства, или примесей к сырью, из которого эти материалы изготавливают. Например, хром может входить в состав стали как необходимая легирующая добавка, но в состав цемента хром попадает вместе с сырьем, из которого цемент производят. Смолы могут индуцировать сенсибилизацию, находясь в составе красок, клеев, лаков и т.д. Образование веществ, способных индуцировать развитие профессиональных аллергических дерматозов, возможно в процессе производства. Так, под влиянием высокой температуры в смазочно-охлаждающих жидкостях на основе углеводородов образуются аллергены.

Патогенез. Большую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ. Наличие сенсибилизирующих свойств и сенсибилизирующую силу вещества определяют физико-химические характеристики: величина ионного радиуса, энергия электронных оболочек, свободно-радикальные процессы. Наиболее значимые профессиональные аллергены (например, хром, никель, кобальт и их соединения) - гаптены, которые только после присоединения к белку образуют полный антиген. Патогенез аллергических контактных дерматозов, в том числе аллергического дерматита, включает несколько ключевых событий, первое из которых - проникновение аллергена через защитный липидный барьер эпидермиса. Нормально функционирующий липидный барьер кожи при определенной степени воздействия служит преградой для проникновения аллергенов в кожу. При разрушении барьерных структур химическими веществами или механическим путем проникновение аллергенов в кожу становится более интенсивным, облегчается контакт аллергена с антиген-представляющими клетками эпидермиса - клетками Лангерганса. В развертывании аллергической реакции принимают участие как резидентные клетки кожи (кератиноциты и тучные клетки), так и мигрирующие лейкоциты (Т-лимфоциты и натуральные киллерные клетки), но решающую роль играют клетки Лангерганса. В результате воздействия химических аллергенов в них происходит ряд изменений: интернализация поверхностных молекул главного комплекса гистосовместимости II класса посредством эндоцитоза, индукция фосфорилирования тирозина, модуляция поверхностных клеточных маркеров и экспрессия цитокинов.

После поглощения и обработки аллергена антиген-представляющие клетки мигрируют из кожи в регионарные лимфатические узлы, где происходит представление антигена циркулирующим Т-лимфоцитам. Контакт антиген-представляющих клеток с Т-лимфоцитами специфического клона иммобилизирует именно этот клон. В результате в региональном лимфатическом узле избирательно скапливаются Т-клетки, которые способны распознавать уникальный антиген и реагировать на него. Под влиянием определенного типа хемокинов эти Т-клетки в дальнейшем мигрируют в участки кожи, на которые повторно попадает аллерген. Активация Т-лимфоцитов после повторного контакта с профессиональным аллергеном сопровождается пролиферацией лимфоидных клеток, выделением различных цитокинов (ИЛ-2, γ-интерферон и др.), секреция которых характеризует реакции гиперчувствительности замедленного типа (тип IV), осуществляемые Тh₁-лимфоцитами. Активацию лимфоцитов у больных с распространенными формами профессиональных аллергических дерматозов отражает усиление активности митохондриальных ферментов (сукцинатдегидрогеназы и α-глицерофосфатдегидрогеназы) и рибосомных генов лимфоцитов. При тяжелом течении заболевания усиливается апоптоз лимфоцитов, который носит характер защитного механизма, ограничивающего количество активных лимфоцитов в очагах воспаления.

Воспаление при профессиональных аллергических дерматозах сопровождается гиперактивацией процессов свободно-радикального и перекисного окисления липидов на фоне снижения общей антиокислительной активности, уменьшения концентрации а-токоферола, ретинола, трансферрина, активности каталазы и повышения активности супероксиддисмутазы, что свидетельствует о выраженном дисбалансе в системе «оксиданты-антиоксиданты». Повышение содержания антител к двуцепочечной нативной ДНК у больных с профессиональными аллергическими дерматозами свидетельствует об активации процессов ее повреждения и может быть следствием длительного воздействия производственных факторов и гиперактивации процессов свободно-радикального и перекисного окисления липидов.

Аллергические реакции развиваются только у тех работников, контактирующих с аллергенами, которые имеют генетически детерминированную предрасположенность к развитию реакций контактной повышенной чувствительности. Индивидуальная предрасположенность может быть реализована через генетически детерминированные нарушения, определяющие некомпетентность защитного барьера, что делает контакт аллергена с антиген-представляющими клетками более интенсивным, но в большей степени ее определяет характер иммунологического реагирования (например, интенсивность секреции цитокинов клетками в ответ на контакт с аллергеном, секреция определенных изоформ цитокинов, вызывающих развитие аллергического воспаления). Обнаружено, что сочетание дефицитных генотипов систем цитохрома Р-450, GSTM1, ФНО-а и синтазы окиси азота приводит к более раннему развитию (до 5 лет), тяжелому течению и неблагоприятному прогнозу профессиональной патологии кожи. Индивидуальная предрасположенность - фактор, определяющий отсутствие зависимости выраженности аллергической реакции от количества аллергена, попавшего на кожу.

На течение аллергического воспаления, вызванного воздействием производственных аллергенов, могут влиять присутствующие в рабочей среде вещества, обладающие токсическим действием на лимфоциты. Таким образом, в развитии аллергической реакции присутствует токсичный компонент. Токсичные вещества ингибируют ферменты, нарушая клеточную организацию на уровне молекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций сопровождается функциональными и качественными изменениями. Антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток вызывает перестройку клеточных органелл, изменение их ферментативной активности, функций лизосомальных гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена.

Сенсибилизация к одному аллергену может облегчать развитие повышенной чувствительности к другим аллергенам. Так, уже имеющаяся сенсибилизация к бытовым или микробным антигенам способствует возникновению повышенной чувствительности к производственным аллергенам. С этим связано более быстрое начало и тяжелое течение профессиональных аллергических дерматозов, развивающихся на фоне микотической инфекции и сенсибилизации к грибковым антигенам. Кроме того, обнаружено, что фоном или, возможно, фактором, предрасполагающим к развитию профессиональных дерматозов, служат различной степени выраженности изменения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, тиреоидной и гонадной системах на уровне центрального и периферического звеньев, а также изменения в системе циклических нуклеотидов, свидетельствующие о нарушениях процессов нейрогуморальной регуляции и гормонорецепторных взаимоотношений.

Клиническая картина. Чаще всего поражаются кисти и предплечья. Высыпания склонны распространяться за пределы участка, на который попал аллерген. В связи с этим возможно возникновение высыпания на отдаленных участках кожного покрова и развитие распространенных поражений кожи. При остром поражении обнаруживают яркую отечную эритему, на фоне которой возникают папулы, везикулы, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При их вскрытии образуются эрозии, мокнутие. Общие симптомы выражены незначительно или отсутствуют. При хроническом течении на фоне сухости кожи возникают застойная эритема, папулы, шелушение, мелкие трещины, к которым при обострении процесса присоединяются везикулы, а эритема становится более яркой. Больные жалуются на зуд в очаге поражения.

Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.

Проведение аллергологических исследований позволяет идентифицировать аллерген, ставший причиной развития заболевания, и доказать этиологическую роль факторов, присутствующих на рабочем месте заболевшего, в развитии профессионального аллергического дерматита.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят в первую очередь с аллергическим дерматитом непрофессиональной этиологии, ирритантным контактным дерматитом, токсикодермией. Для этого необходимо изучение данных профессионального маршрута, условий труда и развития заболевания. Поскольку профессиональный контакт с аллергенами обычно бывает закономерным, регулярным и ежедневным в течение рабочей недели, профессиональный аллергический контактный дерматит склонен к хроническому течению с более или менее частыми рецидивами или обострениями. Аллергический дерматит непрофессиональной этиологии характеризуется рецидивами при случайном эпизодическом контакте с аллергеном в быту и доброкачественным течением со сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Аллергологические исследования уточняют аллерген, ставший причиной развития болезни, и его происхождение. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным ирритантным контактным дерматитом, необходимо учитывать, что клиническая картина последнего характеризуется возникновением высыпаний строго в месте воздействия раздражителя; сенсибилизация к производственным аллергенам отсутствует. Токсикодермия отличается от профессионального аллергического дерматита образованием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний практически на любом участке кожного покрова.

При сопутствующих аллергических поражениях органа зрения, верхних и нижних дыхательных путей рекомендованы консультации окулиста, оториноларинголога и аллерголога для исключения профессионального характера сопутствующей патологии.

Госпитализацию в клинику осуществляют в случае подозрения на профессиональный характер аллергического контактного дерматита или для решения экспертных вопросов, касающихся связи имеющегося заболевания с профессией; госпитализацию в дерматологический стационар или клинику профпатологии - при обострении заболевания и генерализации высыпаний.

Лечение следующее.

Дальнейшее ведение. Больным с профессиональным аллергическим дерматитом необходим перевод на постоянную работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия. Пациенты подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через один год.

Примерные сроки нетрудоспособности. До 7 дней - при амбулаторном лечении, до 21 дня - при стационарном лечении.

Информация для пациента. Для предотвращения рецидивов необходимо полностью исключить контакт с аллергеном, вызвавшим развитие заболевания.

Во время работы следует использовать защитные кремы, своевременно смывать попавшие на кожу загрязнения, после работы - использовать дерматологические средства регенерирующего действия.

Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный. После устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические симптомы быстро разрешаются. При случайном контакте с аллергеном возможны рецидивы, но они становятся более редкими и легкими. В случае продолжения контакта с производственным аллергеном, вызвавшим профессиональный аллергический контактный дерматит, возможно утяжеление течения заболевания в виде более частых рецидивов и обострений, генерализации патологического кожного процесса и развития экземы.

Литература

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Лазарашвили Н.А., Кузьмина Л.П., Измерова Н.И. и др. Состояние системы «оксиданты-антиоксиданты» и процессов повреждения ДНК у больных профаллергодерматозами // Медицина труда и промышленная экология. - 2006. - № 7. - С. 5-9.

Молекулярные механизмы и индивидуальные особенности метаболизма, определяющие возникновение, клиническое течение и исход профессиональных и производственно-обусловленных заболеваний. Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М., 2006. - С. 465-478.

Новые клеточные технологии в клинике основных форм профессиональных заболеваний (патогенез, диагностика, лечение, профилактика). Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М., 2006. - С. 479-491.

Современные особенности развития и проявлений профессиональных аллергодерматозов. Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. -М., 2006. - С. 377-390.

Профессиональная экзема - хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит аллергическое воспаление, вызванное воздействием производственных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.

Средний уровень заболеваемости профессиональными аллергодерматозами различается в разных странах и обычно составляет 4-10 случаев на 10 000 работающих в год. На регистрируемую заболеваемость влияет частота обнаружения патологии. В профессиях риска заболеваемость значительно превышает среднюю и достигает десятков человек на 10 000 работающих в профессии в год. Профессии наиболее высокого риска: строительные рабочие и рабочие производства строительных материалов (маляры, формовщики, плиточники, бетонщики, каменщики, отделочники и др.), занятые металлообработкой (слесари, фрезеровщики, токари, гальваники и др.), медицинские работники (медицинские сестры). Единичные случаи возникновения профессиональных аллергических дерматозов регистрируют во многих профессиях, не относящихся к группам высокого риска, но в которых присутствует производственный контакт с аллергеном.

Причиной развития профессиональной экземы служат присутствующие в производственной среде химические вещества, обладающие сенсибилизирующим действием. Чаще всего развитие профессиональных аллергических дерматозов вызывают металлы-аллергены: хром, никель и кобальт. Отдельную группу металлов-сенсибилизаторов составляют платина и платиноиды. Кроме того, в литературе есть сообщения о сенсибилизирующих свойствах бериллия, ванадия, вольфрама, молибдена, золота, меди, рубидия, цинка и др. Так, например, аллергическая реакция к молибдену чаще всего выражается в развитии аллергического дерматита у рабочих, постоянно (в течение 10 лет и более) контактирующих с молибденом. Следует подчеркнуть, что у многих пациентов отмечен длительный период скрытой сенсибилизации.

К числу наиболее известных профессиональных аллергенов относят динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформальдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекарственные препараты (антибиотики, витамины и др.), дезинфицирующие средства, химические вещества, входящие в состав резины (латекс, тиурамы, каптакс и др.), и др.

Вещества, обладающие сенсибилизирующим действием, могут входить в состав сложных смесей и материалов в качестве добавок, придающих им особые свойства, или примесей к сырью, из которого эти материалы производят. Например, хром может входить в состав стали как необходимая легирующая добавка, но в состав цемента он попадает вместе с сырьем. Смолы могут индуцировать сенсибилизацию, входя в состав красок, клеев, лаков и др. Образование веществ, способных индуцировать развитие профессиональных аллергических дерматозов, возможно в ходе производственного процесса. Так, под влиянием высокой температуры в смазочно-охлаждающих жидкостях на основе углеводородов образуются аллергены.

Патогенез. Аналогичен патогенезу профессиональной экземы. Большую роль в развитии профессиональных аллергических дерматозов играет антигенная характеристика промышленных химических веществ. Наличие и выраженность сенсибилизирующих свойств у последних определяют физико-химические характеристики: величина ионного радиуса, энергия электронных оболочек, свободно-радикальные процессы. Наиболее значимые профессиональные аллергены (например, хром, никель, кобальт и их соединения) - гаптены, образующие полный антиген только после присоединения к белку.

Патогенез аллергических контактных дерматозов, в том числе профессиональной экземы, включает несколько ключевых событий, первым из которых считают проникновение аллергена через защитный липидный барьер эпидермиса. Нормально функционирующий, при определенном уровне воздействия он служит преградой для проникновения аллергенов в кожу. При разрушении структур, составляющих барьер, химическими веществами или механическим путем проникновение аллергенов в кожу становится более интенсивным, облегчается контакт аллергена с антиген-представляющими клетками эпидермиса (клетками Лангерганса ).

В развитии аллергической реакции принимают участие резидентные клетки кожи (например, кератиноциты и тучные клетки) и мигрирующие лейкоциты (Т-лимфоциты и натуральные киллерные клетки), но решающую роль играют клетки Лангерганса. В результате воздействия химических аллергенов в них происходит ряд изменений, включая интернализацию поверхностных молекул главного комплекса гистосовместимости класса II посредством эндоцитоза, индукцию фосфорилирования тирозина, модуляцию поверхностных клеточных маркеров и экспрессию цитокинов.

После поглощения и обработки аллергена антиген-представляющие клетки мигрируют из кожи в регионарные лимфатические узлы, где происходит представление антигена циркулирующим Т-лимфоцитам. Контакт антиген-представляющих клеток с Т-лимфоцитами специфического клона иммобилизирует именно этот клон. При этом в регионарном лимфатическом узле избирательно скапливаются Т-клетки, которые способны распознавать уникальный антиген и реагировать на него. Под влиянием определенного спектра хемокинов эти Т-клетки в дальнейшем мигрируют в те участки кожи, на который повторно попадает аллерген. Активация Т-лимфоцитов после повторного контакта с профессиональным аллергеном сопровождается пролиферацией лимфоидных клеток и выделением различных цитокинов (ИЛ-2, у-интерферон др.), картина секреции которых характеризует реакции гиперчувствительности замедленного типа (тип IV), осуществляемые Тh₁-лимфоцитами. Активацию лимфоцитов отражает увеличение активности их митохондриальных ферментов (сукцинатдегидрогеназы и а-глицерофосфатдегидрогеназы) и рибосомных генов. При тяжелом течении заболевания усиливается склонность лимфоцитов к апоптозу (защитный механизм, ограничивающий количество активных лимфоцитов в очаге воспаления).

Воспаление при профессиональных аллергических дерматозах сопровождается гиперактивацией процессов свободно-радикального и перекисного окисления липидов на фоне снижения общей антиокислительной активности, уменьшения концентрации а-токоферола, ретинола, трансферрина, активности каталазы и повышения активности супероксиддисмутазы, что свидетельствует о выраженном дисбалансе в системе «оксиданты-антиоксиданты». Повышение содержания антител к двуцепочечной нативной ДНК у больных свидетельствует об активации процессов повреждения ДНК и может быть следствием длительного воздействия производственных факторов и гиперактивации процессов свободно-радикального и перекисного окисления липидов.

Аллергические реакции развиваются только у обладающих генетически детерминированной предрасположенностью к развитию реакций контактной повышенной чувствительности. Индивидуальная предрасположенность может реализовываться через генетические нарушения, определяющие некомпетентность защитного барьера, что делает контакт аллергена с антиген-представляющими клетками более интенсивным. Тем не менее, в значительной степени она определяется характером иммунологического реагирования, например интенсивностью секреции цитокинов клетками в ответ на контакт с аллергеном, секрецией определенных изоформ цитокинов, направляющих развитие реакции аллергического воспаления. Обнаружено, что сочетание дефицитных генотипов систем цитохрома Р-450, GSTM1, ФНО-а, синтазы окиси азота характеризуется более ранним развитием (до 5 лет), тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом профессиональной патологии кожи. Индивидуальная предрасположенность - фактор, определяющий отсутствие зависимости выраженности аллергической реакции от количества попавшего на кожу аллергена.

На течение аллергического воспаления, вызванного производственными аллергенами, могут влиять присутствующие в рабочей среде вещества, обладающие токсическим действием на лимфоциты. Таким образом, в течении аллергической реакции участвует токсичный компонент. Токсичные вещества действуют посредством ингибирования ферментов, нарушая клеточную организацию на уровне молекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций сопровождается функциональными и качественными изменениями. Антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток вызывает перестройку клеточных органелл, их ферментативной активности и функций лизосомальных гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена.

В отличие от аллергического дерматита при экземе гиперчувствительность замедленного типа достигает большей интенсивности, что обусловливает выраженность клинических симптомов и изменений при аллергологических и иммунологических тестах. Сначала сенсибилизация у больных, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится поливалентной. Сенсибилизация к одному аллергену может облегчать развитие повышенной чувствительности к другим аллергенам. Так, уже имеющаяся у пациента сенсибилизация к бытовым или микробным антигенам облегчает развитие повышенной чувствительности к производственным веществам. С этим связано более быстрое начало и тяжелое течение профессиональных аллергических дерматозов, развивающихся на фоне микотической инфекции и сенсибилизации к грибковым антигенам. Кроме того, обнаружено, что фоном или, возможно, фактором, предрасполагающим к развитию профессиональных аллергических дерматозов, служат изменения показателей системы циклических нуклеотидов, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, тиреоидной и гонадной систем, свидетельствующие о нарушениях процессов нейрогуморальной регуляции и гормонорецепторных взаимоотношений.

Клиническая картина. Профессиональная экзема характеризуется длительным течением с чередованием рецидивов и ремиссий. При продолжении контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание, рецидивы становятся более частыми, промежутки между ремиссиями укорачиваются, а сами ремиссии становятся неполными. В итоге обострение экзематозного процесса возможно и при устранении производственного этиологического фактора. Воспалительные признаки первоначально развиваются на открытых участках кожного покрова. Чаще всего поражаются тыльная поверхность кистей, пальцы рук, предплечья, лицо и шея, т.е. зоны контакта кожи с химическим веществом в производственных условиях. В дальнейшем отмечают тенденцию к распространению изменений по всему кожному покрову за пределы участка, на который попал аллерген.

Очаги поражения при профессиональной экземе имеют сравнительно четкие границы. При обострениях в них на фоне эритемы образуются везикулы размером до 0,2-0,3 см и папулы. Везикулезные элементы сначала имеют небольшие размеры (микровезикулы), но в дальнейшем возникает тенденция к их группировке в центре основного очага поражения, где микровезикулы сравнительно быстро вскрываются, образуя эрозированные участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем. Мокнутие у больных с профессиональной экземой менее интенсивное и продолжительное, чем при истинной экземе. Воспалительные изменения сопровождаются зудом, может изменяться общее состояние больных (эмоциональная лабильность, нарушения сна и др.).

По мере стихания воспаления, особенно при устранении контакта с этиологическим фактором и при проведении рациональной терапии, везикуляция и мокнутие уменьшаются, эрозии эпителизируются, но остается инфильтрация различной степени выраженности. При хроническом воспалении на фоне застойной эритемы обнаруживают инфильтрированные бляшки или обширные очаги инфильтрации, папулы, мелкие и глубокие трещины, шелушение, лихенизацию.

Течение профессиональной экземы может осложнять присоединение пиогенной инфекции, что изменяет клиническую картину (могут возникать пустулы).

Гистологические изменения при профессиональной экземе характеризуются развитием спонгиоза, акантоза, гиперкератоза и паракератоза, особенно отчетливо выраженными при рецидивирующем течении заболевания. Одновременно в дерме образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов и тучных клеток. Вокруг сосудов формируются круглоклеточные инфильтраты.

Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят с аллергическим контактным дерматитом, экземой непрофессиональной этиологии. Большая выраженность изменений кожи при профессиональной экземе отличает ее от профессионального аллергического дерматита. В частности, профессиональная экзема характеризуется заметной инфильтрацией и связанными с ней глубокими трещинами кожи.

Большое значение имеет дифференциальная диагностика профессиональной экземы с истинной и другими разновидностями экземы (микробная, себорейная и др.). При профессиональной экземе очаги поражения имеют более резкие очертания. Кроме того, менее резко выражена тенденция к диссеминации высыпаний. Необходимо обратить внимание на тот факт, что клинико-морфологические признаки профессиональной экземы только в начале заболевания могут иметь отличительные черты, характерные для действия некоторых химических веществ. В дальнейшем эти особенности утрачиваются, и клинические симптомы заболевания не отличаются от таковых при истинной экземе.

При непрофессиональной экземе следует иметь в виду возможность развития поражения кистей, этиологически связанного с воздействием некоторых химических веществ, применяемых в быту (например, моющих средств). Тщательно собранный анамнез в этих случаях указывает на связь развития заболевания или его обострений с использованием средств бытовой химии именно в быту.

Иногда ошибки в диагностике профессиональной экземы связаны с нетипичной локализацией высыпаний (например, на коже спины, в складках живота). В этих случаях анализ условий труда и наблюдение за динамикой процесса позволяют обнаружить прямую зависимость между воздействием определенного профессионального фактора (аллергена) и развитием экземы. Так, контакт закрытых участков кожи с растворами аллергенов возможен в результате их затекания под одежду, загрязнения спецодежды цементной пылью, попадания ее в крупные складки закрытых участков тела, контакта с аэрозолем или парами аллергена и др. Следует учитывать, что поражение кожи лица часто наблюдают при профессиональной экземе, вызываемой эпоксидными, мочевиноформальдегидными, фенолформальдегидными и некоторыми другими синтетическими смолами или полимерсодержащими продуктами. Аналогичную локализацию поражения при профессиональной экземе обнаруживают у работающих в цехах, в воздухе которых присутствуют мелкодисперсная пыль, пары или аэрозоли ароматических амино- и нитросоединений, полусинтетических антибиотиков, пирена, бакелита и ряда других производственных аллергенов. Анализ динамики патологических изменений кожи показывает, что продолжение контакта с химическим аллергеном приводит к дальнейшему ухудшению течения заболевания.

Еще реже при профессиональной экземе поражается ладонная поверхность правой руки (при контакте с инструментами).

Наибольшим дифференциально-диагностическим значением обладают аллергологические методы исследования. Кожные тесты и иммунологические исследования с соответствующими производственными аллергенами у больных с профессиональной экземой резко положительны.

При сопутствующих аллергических поражениях органа зрения, верхних и нижних дыхательных путей рекомендованы консультации окулиста, оториноларинголога, терапевта-аллерголога (для исключения профессиональной этиологии сопутствующей аллергической патологии).

Лечение. Главный принцип лечения - исключение контакта с аллергеном, ставшим причиной развития заболевания.

Показания к госпитализации в клинику профпатологии - при подозрении на профессиональный характер развившейся у работающего человека экземы, в случае необходимости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией; в стационар дерматологического профиля - при остром течении заболевания, сопровождающемся везикуляцией, мокнутием или генерализацией высыпаний, неэффективности амбулаторного лечения.

Немедикаментозное лечение: назначают физиотерапию (парафиновые аппликации, бальнеолечение).

Медикаментозное лечение

Примерные сроки нетрудоспособности. До 7 дней - при амбулаторном лечении, до 21 дня - при стационарном лечении.

Дальнейшее ведение. Больным с профессиональной экземой необходим перевод на постоянную работу вне контакта с веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через один год. При упорном течении профессиональной экземы больных направляют на МСЭ, назначают инвалидность по профессиональному заболеванию и ежегодно переосвидетельствуют. Сроки пребывания на инвалидности оценивают индивидуально, учитывая течение заболевания.

Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный: после устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические симптомы постепенно разрешаются. Рецидивы возможны, но становятся более редкими и легкими. В случае продолжения контакта с производственным аллергеном, вызвавшим профессиональную экзему, возможно утяжеление течения заболевания, в результате чего больной может быть признан инвалидом.

Литература

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Лазарашвили Н.А., Кузьмина Л.П., Измерова Н.И., Безрукавникова Л.М. Состояние системы «оксиданты-антиоксиданты» и процессов повреждения ДНК у больных профаллергодерматозами // Медицина труда и промышленная экология. - 2006. - № 7. - С. 5-9.

Молекулярные механизмы и индивидуальные особенности метаболизма, определяющие возникновение, клиническое течение и исход профессиональных и производственно-обусловленных заболеваний. Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М., 2006. - С. 465-478.

Новые клеточные технологии в клинике основных форм профессиональных заболеваний (патогенез, диагностика, лечение, профилактика). Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М., 2006. - С. 479-491.

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Современные особенности развития и проявлений профессиональных аллергодерматозов. Актуальные проблемы медицины труда. Сборник трудов института / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М., 2006. - С. 377-390.

Профессиональная токсикодермия (токсидермия) - заболевание кожи, в основе которого наряду с аллергическим воспалением, вызванным воздействием производственных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязанностей, лежит токсическое действие самого аллергена или других химических веществ, присутствующих на рабочем месте заболевшего.

Заболеваемость профессиональной токсикодермией определяется условиями труда, допускающими одновременный контакт работающих с веществами сенсибилизирующего и токсического действия. Именно поэтому профессиональную токсикодермию регистрируют в ограниченном числе профессиональных групп, среди которых выделяют медицинских работников. Возможно развитие профессиональной токсикодермии у работающих в фармацевтическом производстве.

Обычно причиной развития профессиональной токсикодермии служат лекарственные препараты: антибактериальные средства, сульфаниламиды, барбитураты, хинин, соли йода, брома, этакридин, прокаин и др. Хотя существуют лекарственные препараты, являющиеся полными антигенами, например, инсулин, большинство медикаментов представляют собой гаптены. Гаптеном могут быть собственно лекарственное средство, примеси к нему, продукты его распада и биотрансформации в организме.

Патогенез. Профессиональная токсикодермия возникает в результате сенсибилизирующего и токсического действия химических веществ, проникающих в организм ингаляционным, трансдермальным (при непосредственном контакте с кожей) или другими путями. В развитии заболевания принимают участие все четыре типа аллергических реакций по классификации P. Gell и R. Coombs (реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточно-опосредованный) с преобладанием одного или нескольких из них. Участие реакций немедленного типа делает характерной особенностью клинического течения заболевания интенсивную воспалительную реакцию (иногда с изменением общего состояния), развивающуюся в короткие сроки после проникновения аллергена в организм. Повышенная чувствительность выражена настолько, что даже минимальное воздействие аллергена (например, при вдыхании паров во время пребывания в помещении, где работают с антибиотиками и другими медикаментами) может провоцировать воспалительные изменения. В ряде случаев наряду с возникновением высыпаний возможно развитие отека Квинке и анафилактического шока. Тем не менее, после элиминации аллергена воспалительные изменения сравнительно быстро разрешаются.

Клиническая картина. Профессиональная токсикодермия характеризуется возникновением полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова. Сыпь обычно располагается симметрично. Отмечают распространенные пятнистые и уртикарные высыпания. Возможно образование папул, инфильтрированных бляшек, везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое. Заметна тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов сыпи в диффузные очаги поражения. В тяжелых случаях возможно развитие эритродермии и геморрагических высыпаний по типу пурпуры.

Наряду с указанными изменениями у отдельных больных, особенно при тяжелом течении профессиональной токсикодермии, страдает общее состояние.

При профессиональной токсикодермии, несмотря на полиморфизм клинической картины, можно обнаружить характерные особенности, позволяющие предполагать повышенную чувствительность к определенному профессиональному фактору. К таким клиническим признакам, например, относят сульфаниламидную эритему, которая характеризуется образованием на коже и слизистых оболочках немногочисленных округлых красновато-бурых пятен со слабым сиреневатым оттенком. Периферическая зона этих элементов может быть несколько отечной и иметь более яркую окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная пигментация. Большое диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламидными препаратами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах поражения, но могут быть минимальными или отсутствовать.

Необходимо отметить некоторые особенности профессиональной токсикодермии, вызванной бензилпенициллином: эритематозные высыпания отличаются выраженной тенденцией к распространению на кожу лица, туловища и конечностей с прогрессирующим ухудшением общего состояния. Пенициллиновая токсикодермия сопровождается глубокими изменениями реактивности: продолжение контакта с препаратом (его аэрозолем) может привести к усилению сенсибилизации и осложниться развитием анафилактоидных реакций.

Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.

При сопутствующих аллергических поражениях органа зрения, верхних и нижних дыхательных путей - консультации окулиста, оториноларинголога и терапевта-аллерголога (для исключения профессионального происхождения сопутствующей аллергической патологии).

Дифференциальная диагностика. Ее проводят с токсикодермией непрофессиональной этиологии и аллергическим контактным дерматитом. Следует принимать во внимание, что профессиональная токсикодермия, в отличие от профессионального аллергического дерматита, характеризуется более резко выраженными изменениями общего состояния, возникновением полиморфных высыпаний не только на кистях, лице или других участках кожи, подвергающихся воздействию производственных аллергенов, но практически на любом участке кожного покрова. У больных с профессиональной токсикодермией, вызванной некоторыми лекарственными средствами, присутствуют описанные выше характерные особенности клинической картины заболевания, что облегчает дифференциальную диагностику.

Всесторонний анализ анамнестических данных, особенностей условий труда, путей проникновения производственных аллергенов в организм, клинических симптомов и динамики их изменений - основа дифференциальной диагностики между профессиональным аллергическим дерматитом и профессиональной токсикодермией. Последнюю регистрируют реже, чем профессиональный аллергический дерматит. Иногда резко выраженные симптомы токсикодермии развиваются после минимального контакта с аллергеном.

Рецидивы профессиональной токсикодермии обычно возникают при выполнении работником своих профессиональных обязанностей, в то время как непрофессиональная токсикодермия характеризуется образованием высыпаний в любое время (независимо от трудовой деятельности заболевшего), а заболевание может быть впервые зарегистрировано до начала работы в контакте с производственными аллергенами или после его прекращения. Кроме того, при сборе анамнеза у больного с непрофессиональной токсикодермией следует уточнить воздействие факторов, не относящихся к трудовой деятельности: приема пищи, лекарственных средств или биологически активных добавок.

Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжительное и завершается обратным развитием признаков заболевания.

Лечение. Главный принцип лечения - исключение контакта с аллергеном, ставшим причиной развития заболевания.

Госпитализация необходима в клинику профпатологии - при подозрении на профессиональное происхождение развившегося у работающего человека заболевания, а также для решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией; в стационар дерматологического профиля или клинику профпатологии - при остром течении заболевания, генерализованном поражении кожи и неэффективности амбулаторного лечения; в стационар терапевтического профиля - при возникновении общих симптомов, особенно указывающих на возможность развития угрожающих жизни состояний (отек Квинке, анафилактический шок). Тяжелое течение токсикодермии с развитием состояний, угрожающих жизни, требует проведения лечения в отделении реанимации.

Медикаментозное лечение

Примерные сроки нетрудоспособности: до 7 дней - при амбулаторном лечении, до 24 дней - при стационарном лечении.

Дальнейшее ведение. Резко выраженная повышенная чувствительность к промышленному аллергену и гиперергические реакции обусловливают необходимость перевода больных с профессиональной токсикодермией на работу вне всякого контакта с аллергеном и другими веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия. Рекомендовано удаление больных из помещений, в которых они работали в момент начала болезни. Больные с профессиональной токсикодермией должны находиться под наблюдением дерматолога и аллерголога с обязательным обследованием один раз в год.

Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный. После устранения контакта с этиологическим фактором и лечения клинические симптомы быстро разрешаются. В случае продолжения контакта с производственным аллергеном возможно развитие угрожающих жизни состояний.

Литература

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Клиническая аллергология. Руководство для врачей // Под общ. ред. Р.М. Хаитова. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 623 с.

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей // Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Профессиональная крапивница - острое заболевание кожи, в основе которого лежит аллергическое воспаление, индуцированное воздействием производственных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязанностей и клинически манифестирующее уртикарными высыпаниями.

Заболеваемость профессиональной крапивницей определяют условия труда, при которых происходит контакт работающих с производственными факторами, способными вызвать развитие заболевания. Профессиональную крапивницу регистрируют у ограниченного числа профессиональных групп, среди которых выделяют медицинских работников. Возможно развитие заболевания у работников фармацевтических производств.

Причиной развития профессиональной крапивницы могут быть любые медикаменты. Чаще всего ее вызывают антибактериальные препараты разных групп (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и др.), сульфанидамиды, НПВС, местные анестетики. Возможно развитие профессиональной крапивницы (в том числе контактной), вызванной воздействием латекса.

Патогенез. Аллергены, способные вызвать профессиональную крапивницу, могут проникать в организм человека при вдыхании, через ЖКТ и кожу. В развитии крапивницы принимают участие различные иммунные механизмы, но они преимущественно обусловлены первым (анафилактический, IgE-зависимый, реагиновый) и третьим (иммунокомплексный, артюсоподобная реакция, повреждение токсическими комплексами) типами аллергических реакций. Основным звеном патогенеза крапивницы признано выделение медиаторов воспаления из тучных клеток. Развитие и степень тяжести заболевания не зависит от количества аллергена, вызвавшего его.

Клиническая картина. Профессиональная крапивница характеризуется острым возникновением уртикарных высыпаний на любых участках кожного покрова. Отдельные элементы сыпи существуют недолго (обычно не более 2-4 ч). Высыпания сопровождаются зудом. В ряде случаев наряду с возникновением высыпаний возможно развитие отека Квинке и анафилактического шока. После элиминации аллергена воспалительные изменения сравнительно быстро разрешаются.

Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят главным образом с крапивницей непрофессионального происхождения, токсикодермией и уртикарным ангиитом. Следует иметь в виду, что рецидивы профессиональной крапивницы возникают остро, при выполнении работником своих профессиональных обязанностей, а при крапивнице непрофессионального происхождения высыпания возникают в любое время независимо от трудовой деятельности заболевшего. Кроме того, в последнем случае начало заболевания может быть зарегистрировано до начала работы в контакте с производственными аллергенами или после его прекращения. При сборе анамнеза следует уточнить воздействие не относящихся к трудовой деятельности факторов, провоцирующих развитие высыпаний: приема пищи, ужаления перепончатокрылыми насекомыми, воздействия холода или тепла и др. Течение профессиональной крапивницы при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжительное; возможно обратное развитие симптомов заболевания.

В отличие от профессиональной крапивницы, характеризующейся мономорфными уртикарными высыпаниями, при токсикодермии они полиморфны: обнаруживают пятна, папулы, везикулы, пузыри. Уртикарные высыпания также возникают при уртикарном ангиите, но при этом отмечают длительное существование волдырей.

Для исключения профессионального происхождения патологии при сопутствующих аллергических поражениях органа зрения, верхних и нижних дыхательных путей рекомендованы консультации окулиста, оториноларинголога и терапевта-аллерголога.

Лечение. Главный принцип лечения - исключение контакта с аллергеном, ставшим причиной развития заболевания. Лечение должно быть направлено на купирование воспалительного процесса и достижение полного регресса высыпаний.

Показания к госпитализации.

Медикаментозное лечение

Примерные сроки нетрудоспособности. До 7 дней - при амбулаторном лечении, до 21 дня - при стационарном лечении.

Дальнейшее ведение. При резко выраженной повышенной чувствительности к промышленному аллергену и развитии гиперергических реакций необходим перевод больных на работу вне контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание, и другими веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия. Необходимо удаление больных из помещений, в которых они работали в момент начала болезни. Больные должны находиться под наблюдением дерматолога и аллерголога с обязательным обследованием один раз в год.

Прогноз. При прекращении контакта с аллергеном прогноз благоприятный. После устранения воздействия этиологического фактора и проведения лечения клинические симптомы быстро разрешаются. В случае продолжения контакта с производственным аллергеном возможно развитие угрожающих жизни состояний.

Литература

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Клиническая аллергология. Руководство для врачей // Под общ. ред. Р.М. Хаитова. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 623 с.

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей // Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Bourrain J.L. Occupational contact urticaria // Clin. Rev. Allergy Immunol. - 2006. - Vol. 30. - N 1. - P. 39-46.

Doutre M.S. Occupational contact urticaria and protein contact dermatitis // Eur. J. Dermatol. - 2005. - Vol. 15. - N 6. - P. 419-424.

Профессиональное витилиго (профессиональная витилигоподобная лейкодерма) - хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит индуцированное присутствующими в производственной среде химическими веществами нарушение синтеза меланина в коже, развивающееся при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.

Причиной развития профессионального витилиго служат присутствующие в производственной среде химические вещества, обладающие витилигогенным действием. К производственным витилигогенам относят монозамещенные в параположении алкил-, алкокси-, фенил- и бензилоксипроизводные фенола, пирокатехина или гидрохинона с числом углеродных атомов в радикале не более восьми. Чаще всего развитие заболевания связывают с действием паратретбутилфенола, который используют в производстве ряда фенолформальдегидных смол.

Патогенез. Профессиональное витилиго развивается при контакте витилигогена с кожей. Важное условие, способствующее развитию заболевания, - сохранение продукта, содержащего витилигоген, на коже (в результате налипания) или под одеждой. По своему биологическому действию витилигогены - антиоксиданты, специфически вмешивающиеся в процесс образования меланина в коже. Нарушение синтеза меланина приводит к образованию гипо- и депигментации участков кожного покрова.

Клиническая картина. Высыпания профессионального витилиго обычно возникают незаметно для больного в течение полугода работы в контакте с витилигогеном.

Манифестная форма профессионального витилиго по своим клиническим симптомам идентична идиопатическому витилиго. Высыпания чаще всего локализуются в подмышечных и паховых складках, в области наружных половых органов, на кистях и стопах. Заболевание начинается с образования депигментированных пятен, склонных к спонтанному периферическому росту. Со временем возникают новые депигментированные очаги поражения. Характерна четкая отграниченность очагов от окружающей кожи. Кроме того, возможно развитие гиперпигментации по краям депигментированных пятен.

Стертая форма профессионального витилиго характеризуется образованием очагов гипопигментации. Возможно развитие каплевидного поражения кожи - «конфетти». Высыпания могут быть как единичными, так и множественными. При продолжении контакта с витилигогенами возможен переход в манифестную форму.

В практике используют клиническую классификацию профессионального витилиго (Антоньев А.А., Завадский В.Н., 1992).

Диагностика. Лабораторные исследования включают следующий перечень.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят с витилиго непрофессиональной этиологии, вторичной лейкодермой при хронических заболеваниях кожи. При этом обращают внимание на возникновение заболевания во время документально подтвержденного контакта заболевшего с витилигогенами в период его профессиональной деятельности. Вторичная лейкодерма, развивающаяся при хронических дерматозах, отличается от профессионального витилиго локализацией, повторяющей таковую при дерматозе, вследствие которого она возникла. Так, при атопическом дерматите вторичная лейкодерма чаще всего возникает в локтевых и подколенных сгибах, при псориазе - на разгибательных поверхностях в области локтевых суставов, в крестцовой области, при отрубевидном лишае - на туловище. Кроме того, при хронических дерматозах наблюдают типичные для них высыпания. При генодерматозах, сопровождающихся нарушением пигментации, поражение кожи обычно либо врожденное либо возникает в детском возрасте.

Иногда необходима консультация эндокринолога для исключение эндокринной патологии.

Лечение. Главный принцип лечения - исключение контакта с факторами, ставшими причиной развития заболевания. Оно должно быть направлено на прекращение прогрессирования кожного патологического процесса и достижение полного регресса высыпаний.

Госпитализацию в клинику профпатологии осуществляют при подозрении на профессиональный характер витилиго; для решения экспертных вопросов, касающихся связи имеющегося заболевания с профессией.

Рекомендуемые лечебные мероприятия следующие.

Дальнейшее ведение. Больным с профессиональным витилиго необходим перевод на работу вне всякого контакта с промышленными витилигогенами. Кроме того, они подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через один год.

Информация для пациента. Для предотвращения прогрессирования профессионального витилиго необходимо полностью исключить контакт с витилигогенами.

Прогноз. При прекращении контакта с витилигогенами прогноз благоприятный: при стертой форме возможен полный регресс высыпаний. При манифестной форме, а также при длительно протекающем профессиональном витилиго регресс высыпаний может быть неполным даже на фоне проводимого лечения.

Литература

Антоньев А.А., Завадский В.Н. Профессиональное витилиго. - М.: ЦИУВ, 1992. - 22 с.

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 239 с.

Профессиональные масляные угри (масляные фолликулиты, масляные акне) - заболевание кожи, развивающееся при выполнении работником своих профессиональных обязанностей, в основе развития которого лежит воздействие углеводородов, используемых в производственном процессе, преимущественно на волосяные фолликулы.

Регистрируемая заболеваемость масляными угрями в настоящее время невелика и определяется условиями труда, в которых происходит контакт с веществами, способными вызвать заболевание. Масляные угри чаще всего регистрируют у работающих со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистиллятами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бензином и др.

Патогенез. Смолистые вещества, попадая на кожу, механически закрывают выводные протоки сальных желез, препятствуя выходу кожного сала наружу. Происходит накопление последнего в выводном протоке сальной железы.

Клиническая картина. Масляные угри чаще образуются на коже разгибательных поверхностей предплечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стенке живота и других участках кожного покрова, где присутствуют волосяные фолликулы. В месте контакта с перечисленными веществами возникают черные точки (комедоны), формируются узелки величиной с булавочную головку. При надавливании из них удаляется масса в виде стержня или цилиндра, состоящая из роговых чешуек, эпидермальных клеток, смолистых веществ и кожного сала.

Клинические варианты масляных угрей - роговые акне и фолликулиты. Роговые акне - мелкие сухие плотные плоские узелки красновато-сиреневатого цвета с черной точкой в центре. Признаки воспаления при роговых акне выражены очень слабо. При развитии масляных фолликулитов вокруг элементов образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в дальнейшем - рубчик. Роговые акне и масляные фолликулиты можно наблюдать одновременно у одного больного.

Поражение иногда протекает остро, приводя к нагноениям и развитию флегмон или абсцессов. Гистологически акне представлены органоидными кистами, а фолликулиты - ретенционными.

Диагностика. Лабораторные исследования включают следующие анализы.

Дифференциальная диагностика. При остром течении масляных фолликулитов, сопровождающемся нагноением и развитием флегмоны или абсцесса, необходима консультация хирурга. В типичных случаях не возникает затруднений при проведении дифференциальной диагностики между масляными угрями, пиодермией и псевдоакне. При осложненном течении масляных фолликулитов необходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. Следует учитывать, что в производственных условиях в результате контакта с асбестом возможно развитие угреподобных высыпаний - псевдомасляных угрей.

Лечение. Требует исключение контакта с этиологическими факторами заболевания (углеводородами и материалами, в состав которых они входят), лекарственную терапию.

Показания к госпитализации: в клинику профпатологии - при подозрении на заболевание, вызванное воздействием производственных факторов; в стационар дерматологического или хирургического профиля - при остром течении масляных угрей, сопровождающемся нагноением и развитием флегмоны или абсцесса.

Физиотерапия: при неосложненных формах масляных угрей рекомендовано УФ-облучение (УФО).

Медикаментозные средства: наружные средства - спиртовые растворы кератолитических средств (2% салициловый спирт); при развитии нагноения - антибиотики.

Примерные сроки нетрудоспособности: от 7 до 21 дней.

Дальнейшее ведение. Больных после разрешения клинических симптомов переводят на 2 мес на работу вне контакта с углеводородами. В случае рецидива рекомендован перевод на постоянную работу вне контакта с веществами, вызвавшими заболевание.

Прогноз. При прекращении контакта с углеводородами прогноз благоприятный.

Литература

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Профессиональная токсическая меланодермия - заболевание кожи, развивающееся при выполнении работником своих профессиональных обязанностей в результате воздействия продуктов нефти и каменного угля и характеризующееся стадийным течением.

Заболеваемость профессиональной токсической меланодермией в настоящее время невелика и определяется условиями труда, в которых происходит контакт с веществами, способными вызвать заболевание. В настоящее время заболевание регистрируют редко.

Выделяют три стадии клинического течения профессиональной токсической меланодермии (Долгов А.П.).

Причина развития токсической меланодермии - воздействие углеводородов (нефтепродуктов, каменного угля) на человека в производственных условиях.

Патогенез. Под влиянием углеводородов происходит изменение пигментного обмена в коже. Вторым фактором патогенеза заболевания считают световое облучение: фотодинамический эффект возникает после дополнительного воздействия солнечного или искусственного света.

Фоном или предрасполагающими факторами для изменений пигментного обмена могут служить нарушения иммунного статуса и реактивности организма в результате эндокринных заболеваний, хронических инфекций, витаминной недостаточности, патологии обмена веществ и ЖКТ. В связи с тем, что меланины обладают антиоксидантными свойствами и ингибируют перекисное окисление липидов, предполагают, что их накопление в коже при токсической меланодермии служит, по существу, адаптивной защитной реакцией, направленной на уменьшение повреждающего эффекта химических соединений.

Клиническая картина. Токсическая меланодермия развивается медленно, в течение нескольких месяцев, а чаще - нескольких лет воздействия углеводородов. Обычная локализация высыпаний - открытые участки кожного покрова: лицо, шея, плечи и предплечья. I стадия (эритематозная) профессиональной токсической меланодермии характеризуется периодическим возникновением эритемы и постепенным формированием крупных пигментных пятен. Больные жалуются на зуд и жжение в очагах поражения. Во II стадии (сетчатой пигментации и фолликулярного гиперкератоза) наряду с усилением пигментации происходит образование сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, возникают фолликулярный гиперкератоз и шелушение. Переход в III стадию пойкилодермии характеризуется своеобразным сочетанием фолликулярного гиперкератоза и пигментации с псевдоатрофией, сосудистыми пятнами, телеангиэктазиями и шелушением.

Помимо высыпаний на коже, больные могут жаловаться на общее недомогание, повышенную утомляемость, головные боли. При обследовании возможно обнаружение гипотензии.

Диагностика. Лабораторные исследования включают следующие анализы:

Дифференциальная диагностика. Ее проводят с хлоазмой, фотодерматитом, пеллагрой, аддисоновой болезнью, меланозом Риля, токсической меланодермией Гоффманна-Габерманна и пойкилодермией Сиватта. В отличие от профессиональной токсической меланодермии, хлоазму регистрируют обычно у женщин, при этом окраска пигментных пятен может быть желтоватой, желтой или темно-коричневой. Кроме того, хлоазмальные пятна под действием солнечного света приобретают еще более темный оттенок. Причиной возникновения хлоазмы могут быть беременность, заболевания печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на лице, сосках и вокруг них, на белой линии живота и наружных половых органах. При фотодерматите пигментация носит сливной характер и развивается на участках облучения солнцем. Близкие к профессиональной токсической меланодермии по клиническим симптомам меланоз Риля и токсическая меланодермия Гоффманна-Габерманна развиваются в результате воздействия углеводородов в быту (например, печное отопление). Именно поэтому необходим тщательный сбора анамнеза.

При наличии общих симптомов (головные боли, повышенная утомляемость) - консультации терапевта и невролога.

Лечение. Главный принцип лечения - обязательное отстранение больных от контакта с углеводородами, лекарственная терапия.

Показания к госпитализации: в клинику профпатологии - при подозрении на профессиональное происхождение токсической меланодермии, необходимости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией.

Медикаментозное лечение следующее.

Примерные сроки нетрудоспособности: от 7 до 21 дней.

Дальнейшее ведение. Больных с профессиональной токсической меланодермией следует перевести на работу вне контакта с веществами, способными вызвать ее развитие или прогрессирование.

Прогноз. При прекращении контакта с этиологическим фактором прогноз благоприятный; прогрессирование заболевания прекращается, но гиперпигментация может сохраняться длительное время.

Литература

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Измерова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Профессиональный фотодерматит - заболевание кожи, развивающееся при выполнении работником своих профессиональных обязанностей, в основе которого лежит воспаление, индуцированное используемыми в производственном процессе химическими веществами, обладающими фотодинамическим, т.е. повышающим чувствительность организма к свету, действием.

Регистрируемая заболеваемость профессиональным фотодерматитом в настоящее время невелика и определяется условиями труда, в которых происходит контакт с веществами, способными вызвать заболевание. Фотодерматит чаще всего возникает у работающих с асфальтом, пеком, гудроном, на пропитке шпал, в производстве рубероида и др.

К числу химических веществ, обладающих фотодинамическим действием и способных вызвать профессиональный фотодерматит, относят в первую очередь углеводороды: ароматические и гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и каменноугольные смолы. Эти вещества входят в состав таких материалов, как асфальт, гудрон, пек, рубероид. Фотодинамическим действием также обладает солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Патогенез. Ключевое звено патогенеза профессионального фотодерматита - совместное воздействие на заболевшего химических веществ, используемых в технологическом процессе и обладающих фотодинамическим действием, и солнечного облучения. Таким образом, заболевание характерно для работающих на открытом воздухе. Химические вещества фотодинамического действия повышают чувствительность организма к солнечному облучению, а именно к лучам УФ-спектра, что обусловливает возникновение высыпаний.

Клиническая картина. Профессиональному фотодерматиту свойственна сезонность: обычно заболевание начинается в весенне-летнее время, когда интенсивность солнечного облучения максимальна. Тем не менее, единичные случаи могут возникать в пасмурную погоду.

Локализация высыпаний соответствует участкам кожи, загрязненным веществами фотодинамического действия и подвергшимся солнечному облучению. У ранее не болевших фотодерматитом заболевание начинается остро, спустя полчаса с момента начала работы на солнце. Сначала больные жалуются на зуд, чувство жжения на облученных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. Возникает умеренно выраженная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучения солнечными лучами прогрессивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. Иногда одновременно развиваются симптомы фотоконъюнктивита и ринита. Если действие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодерматита быстро исчезают, а в очагах на месте воспаления остается выраженная пигментация.

При повторном воздействии этиологических факторов воспалительные признаки выражены слабее, но нарастает интенсивность пигментации. При вялотекущем хроническом профессиональном фотодерматите, наблюдающемся при продолжении контакта с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи лица (скуловые дуги, нос и др.) постепенно возникает инфильтрация.

Гистологические изменения при фотодерматите локализуются преимущественно в эпидермисе: обнаруживают уплотнение рогового слоя, гиперкератоз, папилломатозные разрастания и значительное отложение пигмента в клетках базального слоя. В подэпидермальной зоне отмечают большое скопление соединительнотканных волокон и значительное отложение пигмента.

Диагностика. Основана на документально подтвержденных данных анамнеза (выписки из амбулаторных карт, историй болезни, результаты ПМО), профессионального маршрута заболевшего (санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, данные трудовой книжки, результаты аттестации рабочих мест), подтверждающих контакт больного на рабочем месте с веществами фотодинамического действия в условиях солнечного облучения, а также клинической картины заболевания.

Лабораторные исследования:

Дифференциальная диагностика. Проводят с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени воспалительная реакция на участке ожога через 2-3 дня уменьшается; при разрешении процесса развивается нестойкая пигментация. При термическом ожоге II степени на фоне отечной эритемы формируются буллезные элементы, наполненные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Процесс завершается образованием рубцов различной степени выраженности.

Консультации других специалистов необходимы при развитии фотоконъюнктивита (консультация окулиста) и ринита (консультация оториноларинголога).

Лечение. Основные направления лечения - исключение контакта с этиологическими факторами заболевания (веществами фотодинамического действия), ограничение воздействия солнечного света, медикаментозная терапия.

Показания к госпитализации: в клинику профпатологии - при подозрении на профессиональную этиологию фотодерматита, для необходимости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией; в дерматологическое отделение - при остром течении профессионального фотодерматита, сопровождающемся образованием пузырей.

Медикаментозное лечение

Примерные сроки нетрудоспособности: от 7 до 21 дня.

Дальнейшее ведение. Больные нуждаются в переводе на работу вне контакта с веществами, вызвавшими заболевание. Лица, перенесшие профессиональный фотодерматит, подлежат обследованию у врача-дерматолога один раз в год.

Прогноз. При прекращении контакта с веществами фотодинамического действия прогноз благоприятный.

Литература

Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под общ. ред. Н.Ф. Изме-рова. - М.: Медицина, 1996. - С. 227-255.

Антоньев А.А., Сомов Б.А., Цыркунов Л.П. и др. Профессиональные болезни кожи. Руководство для врачей. - Красноярск: ПИК «Офсет», 1996. - 272 с.

Профессиональный химический ожог кожи - острое поражение кожи химическими раздражителями облигатного действия, возникающее в результате несчастного случая при выполнении работником своих профессиональных обязанностей.

Ожоги кожи чаще встречаются при работе в химической промышленности, в строительстве и лабораториях, могут привести к летальному исходу.

Химические ожоги вызывают облигатные раздражители, к которым относят концентрированные минеральные и органические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соединения бериллия (фторид, сульфат, хлорид, ацетат) и др.

Патогенез. В основе развития химических ожогов лежат физико-химические изменения тканей, возникающие в месте проникновения раздражителя и зависящие от его физико-химических свойств. В связи с тем что химическое вещество, попавшее на кожу, может оказывать повреждающий эффект все время нахождения на коже, химические ожоги отличаются длительностью образования. Разрушение тканей под влиянием химического раздражителя продолжается все время, пока это вещество не будет удалено или инактивировано вследствие нейтрализации и разбавления в тканях. Таким образом, с течением времени глубина поражения при химическом ожоге может значительно увеличиться. Пропитывание одежды раздражающим веществом также способствует углублению и распространению химического ожога.

На тяжесть химических ожогов влияет:

Механизм повреждающего действия химических веществ:

Кожно-нарывное действие выражается в образовании волдырей и происходит при воздействии бензина, керосина, инсектицидов, диметилсульфоксида и др.

Эффект действия кислот и щелочей на кожу различен. Кислоты вызывают коагуляцию тканевых белков с образованием сухого струпа. Развивается коагуляционный некроз, а некротические ткани служат барьером для дальнейшего проникновения кислоты вглубь. Для действия щелочей на ткани характерно развитие влажного колликвационного некроза. В отличие от кислот щелочи вызывают омыление жиров и растворение белков. Развивающийся некроз не задерживает щелочи и способствуют углублению некротического процесса.

Кровоток в мелких сосудах по периферии пораженного участка замедляется, развивается тромбоз мелких артерий и вен. Происходит деструкция сосудов; возможно образование геморрагического экссудата. Наряду с поражением сосудов отмечают значительную дегенерацию нервных волокон и чувствительных окончаний. Дегенеративные изменения нервных волокон наблюдают также по периферии очага поражения. Нарушение кровоснабжения и функций нейрорегуляторного аппарата усиливает тяжесть травмы, приводя к развитию дистрофических нарушений за границами видимого поражения кожи. Последние способствуют замедлению регенеративных процессов, поэтому пострадавшим с химическими ожогами требуется более длительное лечение, чем больным с термическими ожогами той же площади.

В связи с тем что облигатные раздражители вызывают коагуляционный или колликвационный некроз без скопления тканевой жидкости под блестящим слоем эпидермиса и отслойки его рогового и блестящего слоев, пузыри при ожогах большинством химических веществ не образуются. Исключение составляют поражения ядовитыми растениями и производными углеводородов, воздействие которых на кожу может приводить к образованию пузырей.

При ожогах плавиковой кислотой в тканях происходит диссоциация кислоты на ионы водорода, вызывающие коагуляционный некроз, и ионы фтора, проникающие в ткани и разрушающие их. При этом ионы фтора связывают ионы кальция и магния, что приводит к снижению концентрации последних и отрицательному влиянию на процессы клеточного метаболизма. При глубоком поражении подлежащих тканей возможна деминерализация костной ткани. Фосфор, фенол, пикриновая и хромовая кислоты могут вызвать почечную и печеночную недостаточность, угнетение деятельности ЦНС.

Некоторые вещества, будучи причиной химических ожогов, способствуют одновременному возникновению термических ожогов. Так, при попадании на кожу от контакта с воздухом воспламеняется фосфор. Сочетанные химические и термические ожоги возникают и при попадании на кожу горящей жидкой смолы.

Некротические ткани в зоне поражения служат благоприятной средой для размножения микроорганизмов. В связи с этим на фоне нарушения защитной антиинфекционной, нейротрофической и обменной функций кожи любое ожоговое поражение способствует проникновению инфекции и развитию вторичного инфицирования. Длительное существование инфекции вызывает замедление заживления ожоговых ран, а хроническая стимуляция воспалительных клеток приводит к избыточному рубцеванию.

Клиническая картина. Облигатные раздражители вызывают развитие химических ожогов, степень которых зависит от характера, количества попавшего на кожу вещества и длительности его пребывания на коже: от возникновения незначительной эритемы до развития некротических изменений с последующим рубцеванием. Поражение кожи и подлежащих тканей локализуется строго в месте воздействия раздражителя. Именно поэтому для химических ожогов характерны четкие границы очагов поражения. Чаще всего поражаются открытые части тела: кисти, предплечья, лицо и шея.

При химических ожогах I степени развиваются эритема и умеренный отек кожи. При ожогах кислотами образуются корочки и пятна. Чувствительность сохранена. Воздействие щелочей приводит к возникновению на гиперемированном фоне очагов мокнутия интенсивно красной окраски, в дальнейшем покрывающихся тонкой корочкой.

Химические ожоги II степени характеризуются образованием некротического струпа. Окраска пораженных участков кожи зависит от вещества, вызвавшего ожог. Струп белого цвета, со временем темнеющий и приобретающий коричнево-черную окраску, характерен для ожогов серной кислотой. Белая окраска струпа, переходящая со временем в медный цвет, свидетельствует об ожоге фенолом. Кроме того, белый струп образуется после ожога концентрированным пероксидом водорода. Серый струп характерен для ожогов бороводородами. Желтый цвет наблюдают при ожогах соляной кислотой, желто-зеленый или желто-коричневый - при воздействии азотной кислоты.

Струп при ожогах кислотами имеет несколько запавший вид, спаян с подлежащими тканями и не берется в складку. При воздействии щелочей струп влажный, студнеобразный, но со временем он становится сухим и плотным. От струпа может исходить запах вещества, вызвавшего ожог.

При ожогах кислотами некротический струп не меняет свой вид до начала нагноения, если оно присоединится. За счет сохранившихся глубоких слоев эпидермиса и придатков кожи под ним происходит эпителизация. Через 3-4 нед происходит отторжение струпа с обнажением депигментированного розоватого участка, в пределах которого могут быть заметны незначительные поверхностные рубцовые изменения. В некоторых случаях на месте ожога может остаться белесоватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами, протекающих без нагноения, влажный мягкий струп через 2-3 дня становится более плотным, сухим, приобретает коричневато-черную окраску. В случае нагноения через 3-4 дня на месте ожога формируется рана, покрытая некротическими массами и гноем.

Химические ожоги III степени характеризуются гибелью всех слоев кожи. Отторжение струпа начинается на 20-25-й день и продолжается 1-4 нед. После отторжения струпа происходит образование рубца. Эпителизация возможна только с краев раневого дефекта.

Химические ожоги IV степени отличаются некротическим поражением всей кожи и подлежащих тканей. Отторжение струпа начинается на 20-25-й день и продолжается 1-4 нед.

Исход химических ожогов I степени - полное заживление. При неосложненных ожогах II степени нередко образуются поверхностные рубцы. Исход осложненных химических ожогов II степени и глубоких ожогов III и IV степени - образование рубцов, приводящих к функциональным и косметическим нарушениям (выворот век и губ, сужение естественных отверстий и др.)

Диагностика. Основана на документально подтвержденных данных анамнеза (выписки из амбулаторных карт, историй болезни, акт о расследовании несчастного случая на производстве), профессионального маршрута заболевшего (санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, данные трудовой книжки) и клинической картины поражения кожи.

Лабораторные исследования:

Лечение. Необходимо немедленно прекратить воздействие химического вещества (облигатного раздражителя), удалить его с поверхности кожи и наложить асептическую повязку. При поражении некоторыми химическими веществами требуется специфическая антидотная терапия. Проводят медикаментозное и оперативное лечение. Для лечения токсических эффектов химических веществ используют методы ускорения их элиминации из организма. При необходимости в процессе лечения проводят некрэктомию и кожную пластику.

Показания к госпитализации в стационар хирургического профиля - при поверхностных ожогах II степени, занимающих более 5% поверхности тела, ожогах лица, шеи, кистей, стоп, ограниченных (менее 5% поверхности тела) глубоких ожогах; в специализированный стационар ожогового профиля - при распространенных (не менее 35% поверхности тела) поверхностных ожогах, глубоких ожогах и поражениях химическими веществами, оказывающими токсический эффект.

Немедикаментозное лечение. Требуется немедленное удаление химических веществ (раздражителей) и одежды, пропитанной химическим веществом. Твердое или порошкообразное химическое вещество перед промыванием следует стряхнуть. Пораженные участки тела немедленно промывают большим количеством проточной воды или водой в большом резервуаре: при ожогах кислотами - около 30 мин, щелочами - до нескольких часов. Промывание проводят до уменьшения чувства боли и жжения.

Контакт с водой некоторых химических раздражителей, попавших на кожу, может усилить ожоги. Именно поэтому перед промыванием эти вещества удаляют механическим путем. Например, негашеная известь вступает с водой в химическую реакцию, сопровождающуюся выделением тепла, что может привести к термическому ожогу. Тепло также выделяется при соединении серной кислоты с водой, поэтому перед промыванием серную кислоту следует просушить сухой тканью.

Промывание большим количеством воды считают достаточным для полного удаления химического вещества, вызвавшего ожог. Возможна нейтрализация попавшей на кожу кислоты с помощью обработки пораженных участков мыльной водой или слабым раствором бикарбоната натрия и нейтрализация щелочи слабым раствором кислоты (1-2% лимонной или уксусной). Следует иметь в виду, что возникающая реакция нейтрализации сопровождается выделением тепла, что может ухудшить состояние пораженного.

Вместе с тем химические ожоги некоторыми веществами требуют дополнительной обработки. Например, ожоги фенолом и его нерастворимыми в воде производными (крезол и др.) следует попеременно промывать водой и этиловым спиртом или полиэтиленгликолем. Ожоги плавиковой кислотой после обильного и длительного промывания водой рекомендовано обрабатывать водным раствором бензалкония (цефиран)-четвертичным аммониевым соединением. Накладывают мазь, содержащую магния сульфат.

Особой обработки требуют ожоги фосфором. Пораженные участки кожи помещают под воду и пинцетом, палочкой или ватой удаляют с раневой поверхности кусочки фосфора. Можно смыть их сильной струей воды. После промывания обожженную поверхность обрабатывают меди сульфатом, который вступает в реакцию с фосфором с образованием фосфида меди. Фосфид меди имеет темный цвет, заметный на раневой поверхности, что позволяет удалить его. При ожогах фосфором нельзя обрабатывать раневую поверхность вазелином, так как он способствует всасыванию фосфора в ткани и углублению поражения. В то же время при ожогах горящей жидкой смолой после прекращения горения прилипшую смолу охлаждают мазями на основе вазелина или минеральным маслом, постепенно удаляя ее.

Из физиотерапевтических методов лечения применяют УФО, лазеро- и озоно-терапию.

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение.

Примерные сроки нетрудоспособности. Зависят от глубины и распространенности поражения.

Дальнейшее ведение. Больных, получивших глубокие ожоги площадью более 10% поверхности тела (в области суставов - более 3-4%), направляют для прохождения курса реабилитации (лечебная физкультура, съемная иммобилизация, грязевые аппликации и др.) в отделения восстановительного лечения ЛПУ. При развитии выраженных рубцовых деформаций, обезображивающих или вызывающих нарушение функций, проводят пластические операции.

Информация для пациента. Для профилактики химических ожогов необходимо соблюдать требования техники безопасности, использовать защитную одежду, перчатки, очки.

Прогноз. При поверхностных ожогах происходит полное восстановление функций. При глубоких ожогах вследствие образования рубцов и рубцовых контрактур возможно снижение или утрата трудоспособности. Формирование рубцов после ожогов II-IV степеней означает возникновение косметических дефектов, в связи с чем снижается качество жизни пострадавшего.

Рекомендуемая литература

Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги: руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит, 2000. - 480 с.

Термические и радиационные ожоги. Руководство для врачей / Под общ. ред. Л.И. Герасимова. - М.: Медицина, 2005. - 384 с.

Главный принцип профилактики профессиональных заболеваний кожи - предупреждение контакта с производственными факторами, способными вызвать их развитие. Выделяют несколько направлений профилактики профессиональных дерматозов:

Совершенствование технологического процесса включает в себя меры по устранению или уменьшению присутствия на рабочих местах факторов производственной среды, способных индуцировать патологические изменения кожи. К ним можно отнести в первую очередь автоматизацию, компьютеризацию и герметизацию производственных процессов; замену вредных и опасных химических веществ, используемых в технологическом процессе, на более безопасные для здоровья. Обязательна маркировка емкостей, содержащих облигатные раздражители.

Для предупреждения неблагоприятного воздействия факторов производственной среды на кожу работающих используют разнообразные средства защиты кожи. Эффективным считают использование защитных перчаток. В зависимости от действующего производственного фактора применяют перчатки из различных материалов: латексные, резиновые, виниловые, нитриловые, хлопчатобумажные, кожаные, металлические и др. Кроме того, разработаны дерматологические СИЗ кожи, включающие барьерные кремы, смывающие вещества и средства регенерирующего действия. Барьерные кремы препятствуют проникновению химических веществ через кожу. Смывающие средства предназначены для удаления производственных загрязнений с поверхности кожи работников. Средства регенерирующего действия способствуют формированию естественного защитного барьера кожи человека. В качестве специальных можно выделить дерматологические средства защиты кожи при работе на морозе и в перчатках.

При загрязнении кожного покрова производственными химическими веществами необходимо их тщательное удаление с кожи и рабочей одежды. В связи с этим следует предусматривать выполнение санитарно-технических мероприятий, например, оборудовать производственные помещения душевыми.

Для своевременного обнаружения у работников состояний и заболеваний, предрасполагающих к развитию профессиональных заболеваний кожи, а также начальных признаков профессиональных дерматозов необходимо проведение предварительного медицинского осмотра и ПМО с участием врача-дерматолога. Поскольку развитие сенсибилизации к производственным аллергенам может быть обусловлено индивидуальной предрасположенностью, при периодических осмотрах следует активно выявлять рабочих с атопическими заболеваниями в анамнезе, некоторыми хроническими заболеваниями кожи, сопровождающимися нарушением ее барьерной функции (непрофессиональная экзема, псориаз, ихтиоз и др.), поражениями кожи и ее придатков, способствующими развитию сенсибилизации к производственным аллергенам (микозы, онихомикозы). Пациенты с индивидуальной предрасположенностью к развитию профессиональных аллергических дерматозов составляют группу риска и нуждаются в тщательном проведении профилактических мероприятий и дальнейшем динамическом наблюдении.

Согласно действующим нормативным документам, медицинские осмотры работающих в условиях воздействия химических веществ (способных вызвать заболевание кожи) проводят с определенной периодичностью - один раз в год.

Дополнением к мероприятиям по профилактике профессиональных дерматозов считают обучение трудящихся правильному использованию СИЗ, повышение медицинской грамотности работающих, формирование у них привычек, направленных на сохранение здоровья. С помощью обучающих программ (лекции, инструктажи и др.) и наглядных материалов (плакаты, стенды, видеофильмы и др.) работники получают информацию о возможности развития поражений кожи под влиянием факторов производственной среды, их первых признаках и последствиях, а также о методах защиты кожи.

Профессиональный термический ожог кожи - острое повреждение тканей кожи в результате местного теплового воздействия, возникающее при выполнении работником своих профессиональных обязанностей (обычно вследствие несчастного случая на производстве).

Самые тяжелые ожоги возникают вследствие воздействия открытого пламени, расплавленного металла, горячего газа, пара под давлением, кипящего масла, раскаленных предметов. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.

Патогенез. Перегревание приводит к необратимой коагуляции белков тканей. Тяжесть повреждения определяется высотой температуры, длительностью, обширностью воздействия и локализацией ожога. Пожары в закрытых помещениях и направленные взрывы могут приводить к ожогам дыхательных путей и отравлениям продуктами горения. Термоингаляционная травма уже в первые дни после ожога вызывает развитие опасных для жизни пострадавшего осложнений, связанных с бронхоспазмом, отеком легких, ранней пневмонией.

При ожогах I и II степени в области очага поражения развивается асептическое серозное воспаление, а при ожогах III степени - коагуляционный некроз. При ожогах I степени на фоне высокой температуры происходит быстрое и длительно сохраняющееся расширение кровеносных сосудов, из которых в ткани выходит жидкость. Если жидкость выходит из сосудов в достаточно большом объеме, она отслаивает роговой слой эпидермиса, приподнимая его над поверхностью кожи с образованием пузырей, что характеризует ожоги II степени. Происходит некроз рогового слоя эпидермиса. Ожоги III степени характеризуются коагуляцией белков тканей и плазмы крови и развитием сухой гангрены. В тканях по периферии очага поражения происходят спазм и тромбоз мелких сосудов, их разрушение с выходом экссудата, сдавливающего ткани. Возникающие дистрофические процессы приводят к расширению и углублению зоны первичного некроза.

Вызванный термическим повреждением капилляров в зоне ожога выход белков в ткани приводит к снижению объема циркулирующей крови. Нейрососудистые рефлексы на фоне эмоционального стресса (боль, страх), выброс в кровь большого количества медиаторов воспаления и продуктов распада тканей приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения и развитию ожогового шока, а всасывание продуктов распада обожженных тканей в кровь - к ожоговой интоксикации.

Клиническая картина. Термические ожоги характеризуются местными и общими симптомами.

Местные симптомы ожогов I степени выражаются в покраснении и отечности кожи. Пострадавшие жалуются на чувство жжения и боль в очагах поражения. Выздоровление наступает через 3-6 дней.

Ожоги II степени (образование пузырей) манифестируют эритемой, образованием небольших пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью. Если не произошло инфицирование, через 10-15 дней происходит восстановление без формирования рубца. В противном случае выздоровление резко затягивается, заживление происходит вторичным натяжением. При ожоге ША степени пузыри напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. Образующийся струп захватывает всю толщу эпидермиса. При ожогах ШБ степени развивается некроз всей толщи кожи. Содержимое пузырей геморрагическое. Дно пузыря представлено сухой тусклой раной. Под плотным струпом расположены поврежденные ткани. Заживление раны происходит вторичным натяжением. Исход - формирование грубого рубца. Болевая и тактильная чувствительность утрачивается. Ожоги IV степени характеризуются мертвенно-бледным цветом кожи. Ткани уплотнены, выражен рисунок подкожных вен. В тяжелых случаях наблюдают обугливание тканей. Повреждаются кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы, сухожилия, кости.

Помимо местных признаков, ожоги сопровождаются общими симптомами. При ограниченных поверхностных ожогах возможно повышение температуры. Если глубокие ожоги занимают более 10-15% поверхности тела или общая площадь ожогов составляет более 30% поверхности тела, у пострадавшего развивается ожоговая болезнь, в течении которой выделяют четыре периода: ожоговый шок, острую ожоговую токсемию, септикотоксемию и реконвалесценцию.

Ожоговый шок развивается через 1-2 ч после ожога. Кожный покров пострадавшего бледный, температура непораженных участков снижена. Возникают сильная боль, жажда. Через несколько часов сознание становится спутанным, могут развиться клонические судороги и делирий. Плохие прогностические признаки - рвота и понос. Возможно уменьшение мочевыделения, вплоть до полного отсутствия мочи. Без лечения больные погибают в первые 12-48 ч от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Период шока продолжается до трех дней и сменяется ожоговой интоксикацией. У пострадавших отмечают высокую температуру, тахикардию, снижение аппетита, замедленное заживление ожоговых ран. Длительность периода ожоговой интоксикации составляет 4-12 дней.