Актуальные вопросы кардиологии

Под термином «артериальная гипертензия» (АГ) понимают синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни (ГБ) (эссенциальной АГ) и симптоматических АГ.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным симптомом которого служит АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ).

АГ - важнейший фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Ее распространенность составляет 23% в развивающихся странах и 37% - в развитых. Распространенность АГ среди населения России за последние 10 лет не изменилась и составляет 39,5%. Частота симптоматических АГ среди всех форм составляет 5-25%.

АГ диагностируют при уровне систолического АД (САД) более 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД (ДАД) более 90 мм рт.ст. (табл. 1.1).

В Европейских рекомендациях 2018 года появился второй целевой уровень АД на 10 мм рт.ст. ниже первичного целевого уровня (140/ 90 мм рт.ст.) как для систолического, так и для диастолического АД.

В определенных подгруппах больных, например, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет (СД), ишемическую болезнь сердца (ИБС) или резко выраженные отдельные факторы риска, оценка общего сердечно-сосудистого риска представляет собой простую задачу. При всех упомянутых состояниях суммарный сердечно-сосудистый риск высокий или очень высокий, что диктует необходимость проведения интенсивных мер по его снижению. Однако большое число больных АГ не входит ни в одну из вышеупомянутых категорий. По этой причине для отнесения больных в группы низкого, среднего, высокого или очень высокого риска необходимо пользоваться моделями для расчета общего сердечно-сосудистого риска. Модель систематической оценки коронарного риска (SCORE) была разработана по результатам крупных европейских когортных исследований. Она позволяет рассчитать риск смерти от сердечно-сосудистых (не только коронарных) заболеваний в ближайшие 10 лет на основании возраста, пола, курения, уровня общего холестерина и САД.

* Grobbee A.E. et al. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013 // Российский кардиологический журнал. 2015. № 1. С. 7-94.

Здесь и далее: АД - артериальное давление; АГ - артериальная гипертензия; САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление.

Величину АД считают важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (табл. 1.2), субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ) и наличия сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний (табл. 1.3). Повышенные уровни АД и факторов риска взаимно усиливают влияние друг на друга, что приводит к увеличению степени сердечно-сосудистого риска, превышающего сумму отдельных его компонентов.

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены факторы риска, ПОМ, ассоциированные клинические состояния ACK, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывают у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишут достигнутую степень АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывают степень АГ на момент поступления.

* Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В. и др. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов/Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальнйо гипертензии 2018 // Российский кардиологический журнал. 2018. № 23 (12). С. 131-142.

При установлении диагноза ГБ необходимо также указать стадию заболевания. Согласно трехстадийной классификации ГБ:

Примеры диагностических заключений.

* Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В. и др. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов/Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальнйо гипертензии 2018 // Российский кардиологический журнал. 2018. № 23(12) С.131-142.

Здесь и далее: ХПБ - хроническая болезнь почек; ИБС - ишемическая болезнь сердца.

В ходе начального обследования больного АГ следует подтвердить диагноз, установить причины вторичной гипертензии и оценить сердечно-сосудистый риск, ПОМ и сопутствующие заболевания. Для этого необходимо измерить АД, собрать медицинский анамнез, включая семейный, провести физикальное и лабораторное обследование, а также дополнительные диагностические тесты. Некоторые из этих методов обследования нужны всем пациентам, другие - только особым группам больных.

Обязательные исследования у пациентов с АГ.

Дополнительные исследования.

Измерение артериального давления методом Короткова

Условия измерения.

Для оценки величины АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом менее 1 мин. При разнице более 5 мм рт.ст. выполняют одно дополнительное измерение. За конечное значение принимают среднее из двух последних измерений.

В манжету быстро накачивают воздух до величины давления, на 20 мм рт.ст. превышающего САД. Давление в манжете снижают со скоростью примерно 2 мм рт.ст./с. АД измеряют с точностью до 2 мм рт.ст.

При выявлении значимой (более 10 мм рт.ст.) и постоянной разницы САД на двух руках следует опираться на результаты измерения на руке с более высокими значениями АД. У пожилых, больных СД и при других состояниях, когда часто присутствует ортостатическая гипотония или ее предполагают, рекомендуют измерять АД через 1 и 3 мин пребывания в вертикальном положении. Ортостатическую гипотонию определяют как снижение САД более чем на 20 мм рт.ст. или ДАД более чем на 10 мм рт.ст. через 3 мин пребывания в положении стоя.

Суточное мониторирование артериального давления

Показания.

Противопоказания.

При оценке данных суточного мониторирования АД основное внимание уделяют средним значениям за день, ночь и сутки, а также их соотношению. Отсутствие снижения АД в ночные часы - независимый фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Группы больных в зависимости от степени ночного снижения АД:

Если по результатам обязательных и дополнительных методов исследования заподозрен вторичный характер АГ, проводят углубленное исследование для установления вторичной формы.

Дифференциально-диагностические признаки вторичных АГ отражены в табл. 1.4.

Задания и вопросы для самоконтроля

Основной целью лечения больных АГ считают снижение риска сердечно-сосудистых осложнений. Для этого необходимы коррекция модифицируемых факторов риска, адекватное лечение ассоциированных заболеваний и АКС, а также достижение целевого АД. При этом целевые значения АД у разных групп пациентов различны. Так, целевое значение САД менее 140 мм рт.ст. рекомендуют больным с низким и средним сердечно-сосудистым риском (I, В), а также пациентам с СД (I, А); оно целесообразно у больных, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, а также у больных с ХБП диабетической и недиабетической этиологии (IIa, B). Больным АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет с уровнем САД 160 мм рт.ст. и выше рекомендовано снижение его до 140-150 мм рт.ст. (I, A). У больных АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет, находящихся в удовлетворительном общем состоянии, может быть целесообразным снижение САД до

140 мм рт.ст. и менее, в то время как у пациентов старческого возраста с ослабленным состоянием здоровья целевые значения его следует выбирать в зависимости от индивидуальной переносимости (IIb, С). У лиц старше 80 лет с исходным САД 160 мм рт.ст. и более рекомендуют снижать его до 140-150 мм рт.ст. при условии, что они находятся в удовлетворительном состоянии физического и психического здоровья (I, B). В качестве целевого значения ДАД всегда рекомендуют менее 90 мм рт.ст., кроме больных СД, для которых целевые значения - менее 85 мм рт.ст. Необходимо помнить, что значения ДАД от 80 до 85 мм рт.ст. также безопасны и хорошо переносятся.

Изменение образа жизни считают важным аспектом лечения АГ, который, по данным клинических исследований, по эффективности может сравниться с лекарственной монотерапией. Адекватные изменения образа жизни могут безопасно и эффективно отсрочить или предотвратить развитие АГ у лиц, не страдающих гипертензией, а также отсрочить или устранить необходимость фармакотерапии у больных АГ I степени и внести вклад в снижение АД у пациентов, получающих антигипертензивные препараты, позволяя уменьшить их число и дозы. К рекомендованным изменениям образа жизни, доказанно снижающим АД, относят ограничение соли, умеренное употребление алкоголя, коррекцию питания (употребление большого количества овощей и фруктов, низкожировая и другие виды диеты), снижение и удержание массы тела, регулярные физические нагрузки. Кроме того, абсолютным и обязательным компонентом уменьшения сердечно-сосудистого риска служит отказ от курения, в том числе и потому, что табакокурение обладает острым прессорным эффектом, который может повышать амбулаторное дневное АД.

Ограничение соли: рекомендовано уменьшение потребления соли до 5 г/сут, что ведет к снижению САД на 1-2 мм рт.ст. у лиц с нормальным АД и на 4-5 мм рт.ст. у больных АГ. Наиболее выраженное влияние употребления соли на АД наблюдают у лиц негроидной расы, в пожилом и старческом возрасте, у пациентов с СД, метаболическим синдромом или ХБП.

Умеренное употребление алкоголя: мужчинам с АГ, употребляющим алкоголь, рекомендовано ограничить его прием до 20-30 г/сут (в расчете на этанол), а женщинам - до 10-20 г/сут (в расчете на этанол). Суммарное потребление алкоголя в неделю не должно превышать 140 г у мужчин и 80 г у женщин.

Коррекция питания: больным АГ рекомендовано употребление овощей, фруктов, молочных продуктов с низким содержанием жиров, продуктов с большим содержанием пищевых и растворимых волокон (клетчатки), круп и цельных злаков, а также белков растительного происхождения из источников, бедных насыщенными жирами и холестерином. Необходимо помнить, что прием фруктов у пациентов с избыточной массой тела требует осторожности, так как иногда они содержат большое количество углеводов, могут способствовать прибавке массы тела. В последние годы особый интерес привлекает средиземноморская диета. В ряде исследований и метаанализов был сделан вывод о положительном влиянии средиземноморской диеты на сердечно-сосудистую диету. Больным АГ следует рекомендовать употребление рыбы не реже 2 раз в неделю и по 300-400 г в сутки овощей и фруктов.

Снижение и удержание массы тела: всем пациентам с АГ рекомендовано достижение и поддержание «здоровых показателей» массы тела (индекс массы тела менее 25,0 кг/м² ) и окружности талии, которые составляют менее 102 см у мужчин и менее 88 см у женщин (I, А). Необходимо помнить, что ряду пациентов достаточно только стабилизации массы тела. В метаанализе среднее снижение САД и ДАД при среднем снижении массы тела на 5,1 кг составило, соответственно, 4,4 и 3,6 мм рт.ст.

Для снижения массы тела следует использовать мультидисциплинарный подход, включающий диетические рекомендации, регулярные физические нагрузки, прием препаратов для лечения ожирения, таких как орлистат, а у пациентов с тяжелым (морбидным) ожирением - бариатрическую хирургию.

Регулярные физические нагрузки на выносливость снижают САД и ДАД в покое на 3,0 и 2,4 мм рт.ст. в общей популяции и даже на 6,9 и 4,9 мм рт.ст. у больных АГ соответственно. В когортных исследованиях было показано, что даже менее интенсивная и продолжительная, но регулярная физическая активность сопровождается снижением смертности примерно на 20%. Больным АГ рекомендованы умеренные аэробные нагрузки (ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание) продолжительностью не менее 30 мин в течение 5-7 дней в неделю. Показано, что аэробные интервальные тренировки также снижают АД. В недавно вышедших обзорах по влиянию на АД динамической силовой тренировки (развитие силы в процессе движения) рекомендовано выполнение силовых нагрузок 2-3 раза в неделю. Изометрическая силовая нагрузка не рекомендована в связи с отсутствием достаточного количества исследований.

Отказ от курения, вероятно, - единственное эффективное мероприятие по коррекции образа жизни, служащее для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, ИМ и поражение периферических артерий. По этой причине при каждом контакте с пациентом следует оценивать статус курения и давать больным АГ рекомендации по отказу от него. При необходимости следует рекомендовать препараты, облегчающие отказ от курения, например, никотин, а также бупропион и варениклин.

Рекомендации по коррекции образа жизни должны быть даны всем пациентам с АГ, но они не должны служить основанием для отсрочки назначения медикаментозной терапии тем группам пациентов, кому она показана немедленно. Решение о необходимости и срочности назначения антигипертензивной терапии (АГТ) принимают на уровне сердечно-сосудистого риска. Основания для его принятия представлены в табл. 2.1.

Таким образом, всем больным АГ II и III степени рекомендовано быстрое начало медикаментозной терапии - через несколько недель или одновременно с началом изменения образа жизни (I, А). Медикаментозную АГТ также рекомендуют всем больным при наличии высокого общего сердечно-сосудистого риска, обусловленного ПОМ, СД, сердечно-сосудистыми заболеваниями или ХБП, даже при АГ I степени (I, B). Целесообразно рассмотреть назначение АГТ также больным АГ I степени с низким и средним риском, если АД остается в этом диапазоне на протяжении нескольких посещений врача или повышено по амбулаторным критериям и остается повышенным, несмотря на внедрение изменений в образ жизни на протяжении достаточного отрезка времени (IIа, B).

У больных АГ старческого возраста АГТ рекомендуют при САД 160 мм рт.ст. и более (I, А). Больным старческого возраста (по крайней мере до 80 лет) можно назначать АГТ также при САД в диапазоне 140- 159 мм рт.ст., при условии ее хорошей переносимости (IIа, B).

В настоящее время не рекомендуют назначать АГТ при высоком нормальном АД, а также у молодых пациентов с изолированным повышением САД на плечевой артерии. Таких пациентам следует тщательно наблюдать и рекомендовать им изменение образа жизни (III, А).

В настоящее время вопрос о выборе лекарственного препарата решает врач, исходя из своего клинического опыта, наличия факторов риска, ПОМ, АКС, сопутствующих заболеваний, данных анамнеза, имеющихся у пациента противопоказаний, а также предпочтений - своих и пациента. Точно так же решают вопрос о назначении моно-и комбинированной терапии. Монотерапия чаще эффективна у больных АГ I степени. При АГ II-III степени, наличии СД, ПОМ или АКС целесообразно начать лечение с комбинации двух препаратов в малых дозах. При неэффективности монотерапии возможно увеличение дозы препарата, но более целесообразно добавить второй препарат в низкой дозе.

* Grobbee A.E. et al. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013 // Российский кардиологический журнал. 2015. № 1. С. 7-94.

В большом количестве рандомизированных клинических исследований было показано, что основная польза от лечения АГ связана собственно со снижением АД, и поэтому ни один из классов антигипертензивных препаратов не имеет преимуществ перед другим. Диуретики [включая тиазидные (ТД), хлорталидон и индапамид], β-адреноблокаторы (БАБ), антагонисты кальция (АК), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) - все они подходят для начальной и поддерживающей АГТ как в виде монотерапии, так и в виде определенных комбинаций.

Алгоритм лечения АГ представлен на рис. 2.1.

Абсолютные и относительные противопоказания к применению антигипертензивных препаратов, а также клинические ситуации, в которых предпочтителен выбор того или иного антигипертензивного препарата, отражены в табл. 2.2 и 2.3 соответственно.

* Grobbee A.E. et al. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013 // Российский кардиологический журнал. 2015. № 1. С. 7-94. Здесь и далее: ТД - тиазидные диуретики; БАБ - β-адреноблокаторы; АК - антагонисты кальция; иАФП - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина.

Возможные комбинации классов антигипертензивных препаратов представлены на рис. 2.2.

* Grobbee A.E. et al. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013 // Российский кардиологический журнал. 2015. № 1. С. 7-94.

Примечание: несмотря на то что верапамил и дилтиазем иногда применяют вместе с БАБ для контроля желудочкового ритма при постоянной форме фибрилляции предсердий (ФП), обычно с БАБ следует комбинировать только дигидропиридиновые АK.

Представленные далее классификации групп лекарственных препаратов не всегда полные, но они наиболее применимы в отношении средств для лечения АГ.

Диуретики

ТД и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид (по 12,5-50 мг), индапамид (по 1,5-2,5 мг), хлорталидон (по 25-100 мг).

Петлевые диуретики: фуросемид (по 40-240 мг), этакриновая кислота (Урегит^♠ ) (по 50-100 мг) - при гипертоническом кризе, при сердечной астме/отеке легких.

Kалийсберегающие диуретики: спиронолактон (по 25-100 мг) (антагонист минералокортикоидных рецепторов) - при рефрактерной гипертонии, триамтерен (по 25-100 мг), амилорид (по 5-20 мг) (последние два препарата в реальной практике используются крайне редко).

Механизм действия диуретиков:

β -Адреноблокаторы

Помимо указанной классификации, в связи с особенностями метаболизма разумно разделять БАБ на гидро- и липофильные (табл. 2.4).

* Бетаксолол имеет двойной путь элиминации.

Механизм действия БАБ. В результате блокады β-рецепторов снижается частота сердечных сокращений (ЧСС), уменьшается сократительная способность миокарда, что приводит к увеличению объема и диастолического давления в левом желудочке и уменьшению СВ. БАБ уменьшают сократимость миокарда, тормозят адренергические влияния и антирениновое действие, вначале вызывая снижение САД, а затем и ДАД. Уменьшают автоматизм предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную проводимость, что позволяет использовать их в качестве антиаритмических препаратов (при сопутствующих нарушениях ритма у больных АГ). Для практического применения наибольшее значение имеют кардиоселективность, собственная симпатомиметическая активность и длительность действия препарата. Kардиоселективным БАБ отдают предпочтение при лечении больных с сопутствующей стенокардией (обладают коронаролитической активностью), ХОБЛ (в меньшей степени вызывают бронхоспазм), с поражениями периферических артерий (в меньшей степени влияют на периферическое сопротивление сосудов), СД (в меньшей степени вызывают гипогликемию). БАБ с собственной симпатомиметической активностью отдают предпочтение при лечении больных со склонностью к брадикардии (так как они в меньшей степени урежают ЧСС). БАБ свойственно постоянство гипотензивного эффекта, который мало зависит от физической активности, положения тела, температуры и может поддерживаться в течение длительного времени.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Как и среди БАБ, среди иАПФ целесообразно выделять гидро- и липофильные (табл. 2.5).

* Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. 3^th edition. New York, 1999.

Класс I - липофильные иАПФ, обладают фармакологической активностью, подвергаются дальнейшему метаболизму в печени, выводятся почечной экскрецией. Класс II - пролекарства, становятся активными после гидролиза в печени, других органах и тканях, а их активные метаболиты выводятся различными путями в соответствии с делением на подклассы. Класс III - гидрофильные препараты, в организме не метаболизируются, циркулируют в крови вне связи с белками плазмы и выводятся почками в неизмененном виде.

По продолжительности антигипертензивного эффекта иАПФ разделяют на три группы:

Механизмы действия иАПФ:

Блокаторы рецепторов ангиотензина

Механизм действия. БРА обладают свойствами, сближающими их с иАПФ. Известно, что антигипертензивное действие иАПФ связано со следующими механизмами: ингибирование превращения ангиотензина-I в ангиотензин-II и, в какой-то степени, уменьшение уровня в крови ангиотензина-II. В то же время гипотензивный эффект БРА связан с блокадой рецепторов к ангиотензину-II, который является мощным вазоконстриктором. Достоинством препаратов этой группы считают очень низкий риск нежелательных явлений, свойственных иАПФ. БРА блокируют такие эффекты ангиотензина-II, как увеличение АД, высвобождение альдостерона, ренина, вазопрессина и катехоламинов.

Антагонисты кальция

В зависимости от химической структуры АК подразделяют на три группы - производные:

По продолжительности действия и тканевой селективности АК подразделяют на три поколения.

Механизм действия АК:

В ряде случаев помимо основных пяти групп лекарственных препаратов, используемых для лечения АГ, применяют вспомогательные группы лекарственных препаратов.

α-Адреноблокаторы

Различают α-адреноблокаторы неселективного и селективного действия.

Механизм действия α₁ -адреноблокаторов

Блокируют α₁ -адренорецепторы на уровне периферических арте-риол, что снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и постнагрузку. Уменьшают ГЛЖ. Препараты этой группы расширяют также венозное русло, уменьшая тем самым преднагрузку. Устраняют вазоспастические реакции коронарных артерий. При однократном приеме возникает незначительно выраженная тахикардия. Благоприятно влияют на липидный спектр крови, у больных СД не влияют на толерантность к углеводам. Противопоказания: гиперчувствительность к этим препаратам, аортальный и митральный стеноз, легочная эмболия [ЛЭ] (для доксазозина и теразозина), беременность.

Агонисты α₂ центрального действия: клонидин, метилдопа.

Механизм действия α₂ -аrонистов

Механизм действия связан с тем, что они стимулируют α₂ -адренорецепторы в вазомоторном центре продолговатого мозга, приводя к торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению АД. Все они снижают общее периферическое сосудистое сопротивление. Минутный объем крови повышается под влиянием клонидина, но не изменяется под воздействием метилдопы. Объем плазмы крови увеличивается под влиянием метилдопы, но не изменяется при приеме остальных препаратов. Все средства вызывают регрессию ГЛЖ, снижают активность ренина плазмы, для всех характерен синдром отмены. Противопоказания для назначения α₂ -агонистов: гиперчувствительность к препаратам, тяжелые нарушения функции печени, депрессия, феохромоцитома, гемолитическая анемия, тяжелое течение ИБС, ИМ, цереброваскулярные заболевания, синдром Рейно, кардиогенный шок (KШ). Их не рекомендуют применять вместе с антидепрессантами (ослабление гипотензии) и большими дозами нейролептиков (усиление седативного эффекта).

K α₂ -агонистам относят также селективные агонисты имидазолиновых рецепторов. Препараты этой группы снижают тонус симпатической нервной системы через избирательную стимуляцию имидазолиновых рецепторов, что тормозит высвобождение катехоламинов. Kроме того, препараты этой группы незначительно стимулируют центральные α₂ -рецепторы, поэтому у них менее выражены побочные эффекты, свойственные α₂ -агонистам центрального действия. К препаратам этой группы относят моксонидин (по 0,2-0,6 мг), рилменидин. Селективные агонисты имидазолиновых рецепторов противопоказаны при слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени, тяжелой аритмии, брадикардии менее 50 ударов в минуту, выраженной СН, нестабильной стенокардии, тяжелых нарушениях функции печени и почек, при указании в анамнезе на ангионевротический отек.

Прямые ингибиторы ренина (алискирен)

Прямые ингибиторы ренина за счет блокады рениновых рецепторов повышают уровень проренина и ренина, но снижают уровень ангиотензин-превращающего фермента, ангиотензина-I и -II в плазме и, возможно, ангиотензина-II в тканях. Алискирен подавляет РАС в начальной точке ее активации, действуя на стадию, которая лимитирует скорость остальных реакций. При этом алискирен приводит к значительной блокаде секреции ренина даже в относительно низких дозах и при ограниченной биодоступности. Алискирен оказывает антигипертензивный, кардио- и нефропротективный эффект. Его можно применять вместе с ТД, АК, БАБ, с осторожностью комбинировать с иАПФ и БРА (риск снижения функции почек, гипотензии, гиперкалиемии). Противопоказана комбинация алискирена с иАПФ, БРА у пациентов с СД и/или сниженной функцией почек (скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин).

Инструментальные методы лечения

В настоящее время стали активно исследовать инструментальные методы снижения АД, к которым относят следующие.

В процессе имплантации выделяют оба каротидных синуса, электроды располагают билатерально на поверхности адвентиции сонных артерий. Генератор стимулов имплантируют подкожно на передней стенке грудной клетки. Путем кратковременного подавления симпатической активности достигают достаточно существенного снижения АД.

Радиочастотную катетерную симпатическую денервацию почки относят к методам, имеющим большие перспективы в отношения лечения резистентной АГ. Процедура включает катетеризацию бедренной артерии катетером для радиочастотной абляции, при которой катетер проводят в дистальный сегмент почечной артерии и далее продвигают проксимально. При этом оператор выполняет четыре-шесть радиочастотных воздействий по 2 мин на расстояние не менее 5 мм друг от друга и с углом вращения 45° по окружности сосуда. Kатетер воздействует на симпатические волокна через всю толщу почечной артерии.

Больным АГ пожилого и старческого возраста с уровнем САД 160 мм рт.ст. и более рекомендовано его снижение до уровня 140-150 мм рт.ст. В то же время у больных АГ младше 80 лет, находящихся в удовлетворительном общем состоянии, АГТ можно считать целесообразной и при САД 140 мм рт.ст. и более, а целевые уровни САД могут быть установлены на значении менее 140 мм рт.ст. при условии хорошей переносимости терапии. У больных старше 80 лет с исходным САД 160 мм рт.ст. и более рекомендуют его снижать до уровня 140-150 мм рт.ст. при условии, если они находятся в удовлетворительном состоянии физического и психического здоровья. У ослабленных больных пожилого и старческого возраста рекомендуют оставлять решение об АГТ на усмотрение лечащего врача при условии наблюдения за клинической эффективностью лечения. В случае, когда больной АГ, получающий АГТ, достигает 80 лет, целесообразно продолжать эту терапию, если она хорошо переносима.

Kак и всем больным с АГ, этой группе пациентов рекомендовано изменение образа жизни. При этом у больных АГ пожилого и старческого возраста можно использовать любые антигипертензивные препараты, хотя при изолированной систолической АГ предпочтительны ТД и дигидропиридиновые АK, при систоло-диастолической АГ, помимо этих групп, - препараты первого выбора и БРА. Начальная доза антигипертензивных препаратов у некоторых пожилых пациентов может быть снижена. Вместе с тем у большинства больных этой категории требуется назначение стандартных доз для достижения целевого АД. У пожилых пациентов необходима особая осторожность при назначении и титровании дозы препаратов из-за большего риска развития побочных эффектов. При этом особое внимание следует обратить на возможность развития ортостатической гипотонии и измерять АД также в положении стоя.

В лечении АГ у пациентов с ИБС, особенно после перенесенного ИМ, выраженные преимущества имеют БАБ, иАПФ и БРА. В последующем можно пользоваться любыми антигипертензивными средствами, но предпочтение следует отдавать комбинациям иАПФ, БРА с БАБ и АК, по крайней мере в том случае, если у пациента есть симптомы стенокардии.

В анамнезе у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) часто имеется АГ. Однако после развития ХСН, особенно со сниженной фракцией выброса левого желудочка, повышение АД обычно исчезает. Примечательно, что в этой категории пациентов не проведено ни одного рандомизированного клинического исследования, которое было бы специально направлено на изучение эффектов снижения АД. Данные в пользу назначения этим больным БАБ, иАПФ, БРА и АМКР были получены в исследованиях, где их назначали для устранения избыточной стимуляции сердца симпатическими нервными стимулами и РАС, а не для снижения АД. Однако с учетом их положительного влияния на прогноз у пациентов с ХСН их назначение при сочетании этих заболеваний предпочтительно. При сохранной систолической функции левого желудочка и наличии диастолической его дисфункции рекомендованы БРА и иАПФ. АК дигидропиридинового ряда могут быть назначены в случае недостаточного антигипертензивного эффекта или при наличии стенокардии. Недигидропиридиновые АК не используют из-за возможности ухудшения сократительной способности миокарда и усиления симптомов ХСН.

Сочетание СД и АГ заслуживает особого внимания, поскольку оба заболевания существенно увеличивают риск развития микро- и макросо-судистых поражений и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности. Мероприятия по изменению образа жизни должны быть использованы максимально. У больных СД терапию антигипертензивными препаратами рекомендовано начинать уже при уровне САД более 140 мм рт.ст. При этом целью терапии должно быть стойкое снижение САД до уровня ниже 140 мм рт.ст., а ДАД - ниже 80-85 мм рт.ст. Антигипертензивные препараты следует выбирать с учетом их эффективности и переносимости. В соответствии с результатами метаанализа могут быть использованы все классы антигипертензивных средств, но выбор лекарства для конкретного пациента должен учитывать сопутствующие заболевания с целью индивидуализировать терапию. Поскольку добиться контроля АД при СД труднее, большинство пациентов во всех исследованиях получали комбинированную терапию, и именно последняя чаще всего бывает целесообразной при лечении больных СД с АГ. Поскольку ингибиторы РАС сильнее влияют на протеинурию, по-видимому, целесообразно включать в комбинацию либо иАПФ, либо БРА. Однако следует избегать назначения двух блокаторов РАС одновременно (включая ингибитор ренина алискирен) больным из группы высокого риска, так как это ухудшает показатели исходов. Полезны и ТД, которые часто применяют вместе с ингибиторами РАС. Показана и польза АК, особенно в комбинации с блокатором РАС. Хотя БАБ потенциально ухудшают чувствительность к инсулину, они являются полезной составляющей комбинированной терапии для контроля АД, особенно у больных с ИБС и ХСН. При этом предпочтительно назначение БАБ высокоселективных [бисопролол и метопролол (Метопролола сукцинат^♠ ) замедленного высвобождения] или с дополнительными свойствами (небиволол и карведилол). Учитывая больший риск возникновения ортостатической гипотонии, необходимо дополнительно измерять АД в положении стоя.

Бронхиальная астма и ХОБЛ. Среди пациентов с бронхиальной астмой распространенность АГ на 36% выше, чем среди пациентов без респираторной патологии. Назначать петлевые диуретики и ТД этим пациентам нужно аккуратно, так как вероятность развития гипокалиемии может усиливаться при назначении β₂ -агонистов и, особенно, системных стероидов. БАБ могут стать причиной развития бронхоспазма, особенно при использовании неселективных препаратов, поэтому не должны рутинно назначаться пациентам с бронхообструкцией. При этом применение небольших доз высокоселективных БАБ [бисопролол, небиволол, метопролол (Метопролола сукцинат^♠ ) замедленного высвобождения] допустимо у пациентов с ХОБЛ вне обострения. При назначении иАПФ у пациентов как с бронхообструктивной патологией, так и без таковой отмечают возникновение кашля с частотой до 10-25%, что существенно снижает приверженность этих больных лечению. Существуют данные, что у части пациентов, в основном с бронхиальной астмой, применение иАПФ может приводить к развитию бронхоспазма из-за накопления бронхоирритантов (брадикинина и субстанции Р). БРА, в отличие от иАПФ, не вызывают кашля и накопления бронхоирритантов. Применение АK у пациентов с бронхообструктивной патологией безопасно и даже может привести к снижению гиперреактивности бронхов, повысить бронходилатирующий эффект β₂ -агонистов. Нифедипин снижает бронхоконстрикторный эффект гистамина и холодного воздуха. В настоящее время БРА и АK считают предпочтительным вариантом АГТ у пациентов с бронхиальной астмой и ХОБЛ. Важный элемент лечения пациентов с сочетанием АГ и бронхообструктивной патологии - применение бронхолитических глюкокортикоидов для лечения ХОБЛ и бронхиальной астмы. Системное применение глюкокортикоидов часто повышает АД. Однако при использовании невысоких доз ингаляционных глюкокортикоидов подобные эффекты незначимы. Использовать метилксантины необходимо с большой осторожностью из-за малого терапевтического диапазона и большого количества побочных эффектов. При применении короткодействующих бронхолитических препаратов при ХОБЛ целесообразно комбинирование различных классов бронхолитиков (м-холинолитиков и β₂ -агонистов) для уменьшения дозы и побочных эффектов каждого из них. Применение пролонгированного м-холинолитика тиотропия бромида при ХОБЛ не вызывает кардиоваскулярных побочных эффектов и снижает смертность от сердечно-сосудистых осложнений. β₂ -Агонисты (короткодействующие и пролонгированные) совместно с ТД необходимо применять с осторожностью из-за возможного развития гипокалиемии.

У больных с диабетическим или недиабетическим поражением почек целями АГТ считают достижение целевых цифр АД и уменьшение протеинурии. АД следует снижать до САД менее 140 мм рт.ст. При наличии явной протеинурии можно стремиться к значениям САД менее 130 мм рт.ст. при условии регулярного контроля расчетной скорости клубочковой фильтрации. Для достижения целевого АД у этих пациентов обычно требуется комбинированная терапия и блокаторы РАС, которые более эффективно уменьшают альбуминурию, чем другие антигипертензивные препараты, следует сочетать с последними, особенно у больных АГ с микроальбуминурией или протеинурией. При этом комбинация иАПФ с АK более эффективна, чем его комбинация с ТД; она не столь заметно снижает протеинурию, но предотвращает удвоение уровня креатинина в сыворотке и развитие терминальной стадии ХБП. Комбинацию двух блокаторов РАС в целом не рекомендуют, хотя потенциально она сильнее снижает протеинурию. При ХБП нельзя рекомендовать АМКР, особенно в комбинации с блокатором РАС, из-за риска резкого ухудшения функции почек и гиперкалиемии. Если креатинин сыворотки достигает 1,5 мг/дл или расчетной скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин в 1,73 м² , то ТД заменяют петлевыми.

АГ всегда обнаруживают у больных на гемодиализе, и оно существенно влияет на выживаемость. В ведении этих больных крайне важно помнить о том, что для контроля АД рекомендовано ориентироваться на результаты измерения АД больным в домашних условиях, при этом данной группе больных можно назначать все антигипертензивные препараты, кроме диуретиков. Дозы их зависят от гемодинамической нестабильности и способности конкретного препарата проходить через диализные мембраны.

Задания и вопросы для самоконтроля

В настоящее время установлено, что ежегодно гипертонический криз (ГK) развивается у 1-5% пациентов с АГ. Наиболее часто ГK возникает при ГБ, но может развиться при АГ любого генеза. Согласно данным В.В. Руксина (2015), среди всех вызовов скорой медицинской помощи, связанных с повышением АД, на ГK приходится 19%, из них непосредственно угрожающих жизни - 6,5%. Большинство вызовов (81%) относят к случаям ухудшения течения АГ.

ГК - остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождаемое клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемого его снижения в целях предупреждения или ограничения ПОМ (Национальные рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2010 г.). В большинстве случаев ГK развивается при САД более 180 мм рт.ст. и/или ДАД более 120 мм рт.ст. (рис. 3.1). Однако возможно развитие этого неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД.

ГK = уровень АД + резкий подъем АД + клинические симптомы криза.

ГK подразделяют на две большие группы:

Осложненный ГК характеризуется быстро прогрессирующим повреждением органов-мишеней, сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, предполагает экстренную госпитализацию и принятие решения о снижения АД в течение нескольких часов.

ГК считают осложненным в случае развития:

Неосложненный криз протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается развитием острых клинически значимых органных повреждений. Такая ситуация может возникать, например, вследствие быстрого повышения уровня ДАД до 130 мм рт.ст. даже в отсутствие каких-либо симптомов. Экстренной госпитализации пациента не требуется. При таком уровне АД существенно увеличивается риск развития осложнений. В зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики принимают решение о темпе снижения АД.

Наиболее значимые причины развития ГK:

В патогенезе ГK выделяют кардиальный и сосудистый механизмы.

Кардиальный ГК (I типа) возникает при увеличении СВ в ответ на повышение ЧСС, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда и увеличение фракции изгнания.

Сосудистый ГК (II типа) развивается за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (задержка натрия) тонуса артериол.

Принципиальное отличие осложненного ГK от ухудшения течения АГ - нарушение ауторегуляции кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга и др.), которое сопровождается появлением или усугублением ПОМ.

Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный ГK не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Клинико-патогенетические варианты ГК (Кушаковский М.С., 1995):

Нейровегетативный ГК обычно наблюдают у больных на ранних стадиях ГБ. Нейровегетативный ГК характеризуется быстрым подъемом преимущественно САД. Больной возбужден, ощущает чувство жара, пульсацию и дрожь во всем теле. Кожа влажная, лицо гиперемировано, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание. Такой ГК иначе называют адреналовым, или с гиперсимпатикотонией, гиперкинетическим, или кризом I типа. В патогенезе криза обычно преобладает кардиальный механизм. Продолжительность криза - 3-6 ч.

Водно-солевой (отечный) ГК возникает на поздних стадиях ГБ, характеризуется относительно медленным подъемом АД или преимущественно ДАД. Больной сонлив, скован, подавлен, иногда дезориентирован в пространстве и времени, лицо бледное. Возможны внешние признаки задержки жидкости (лицо одутловатое, утолщение пальцев рук, отечность стоп, уменьшение диуреза). Такой ГК иначе называют норадреналовым, или без симпатической активности, гипокинетическим, или кризом II типа. В патогенезе его обычно преобладает сосудистый механизм. Криз нередко осложняется развитием инсульта или острой левожелудочковой недостаточностью. Длительность криза - до 5-6 дней.

Судорожный вариант ГК (острая гипертензивная энцефалопатия) развивается у пациентов со злокачественной формой АГ (ДАД более 140 мм рт.ст.). Криз обычно начинается с сильной головной боли пульсирующего и/или распирающего характера, психомоторного возбуждения и многократной рвоты, не приносящей облегчения. В течение нескольких часов возможно развитие отека головного мозга с потерей сознания и развитием клоникотонических судорог. После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг. Такой вариант ГК встречают относительно редко.

Следует подчеркнуть, что у многих больных не удается выявить четких критериев водно-солевого (отечного) ГК. В таких случаях следует ограничиться оценкой ведущего клинического синдрома: церебрального, и/или кардиального, и/или нейровегетативного.

ГК в соответствии с клиническими проявлениями.

Диагностику ГK основывают на следующих критериях:

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада, которую встречают у 70-90% пациентов: головная боль, головокружение, тошнота.

Для уточнения диагноза, определения тактики лечения и оптимального выбора антигипертензивных средств врач при анализе клинической картины должен получить ответы на несколько вопросов (табл. 3.1). Уже на этом этапе обследования врач должен различать осложненные и неосложненные ГK.

Обследование пациента направлено на выявление у него:

Для оценки возможного ПОМ проводят физикальное обследование:

В тех случаях, когда клиническая картина свидетельствует о наличии осложненного ГK (табл. 3.2), показано обследование глазного дна (подозрение на гипертоническую энцефалопатию), выполнение КТ с контрастированием или МРТ грудной клетки (подозрение на расслоение аорты), ЭхоКГ (подозрение на острую левожелудочковую недостаточность).

Обязательным при ГK считают выполнение ЭKГ в 12 отведениях (оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков ГЛЖ, ишемии и ИМ), которое рекомендуют проводить не позднее 15 мин от момента поступления в стационар (I, С).

Лабораторную диагностику ГK на догоспитальном этапе не проводят.

Показания к госпитализации:

Показания к экстренной госпитализации:

Осмотр врачом-терапевтом или врачом-кардиологом рекомендуют проводить не позднее 10 мин от момента поступления в стационар (I, С).

При оказании неотложной помощи при ГK врач решает следующие задачи:

Основные правила купирования ГК:

Лечение неосложненного гипертонического криза

Лечение пациента с неосложненным ГК осуществляют амбулаторно.

При купировании ГК рекомендуют постепенное снижение среднего гемодинамического АД на 20-25% по сравнению с исходным за первые 2 ч.

АД среднее гемодинамическое = ДАД + 1/3 пульсового АД.

Если больной клинически стабилен и достигнутый уровень АД переносит хорошо, то в течение последующих 24-48 ч могут быть достигнуты целевые значения АД.

При ведении пациента с неосложненным ГК предпочтение отдают препаратам для применения внутрь либо сублингвально (табл. 3.3).

Следует отметить, что при выборе препарата для приема внутрь при лечении ГK необходимо руководствоваться следующими критериями. Препарат должен:

Прием внутрь и сублингвально короткодействующего нифедипина в США запрещен. Быстрое и неконтролируемое снижение АД может увеличить частоту развития осложнений, обусловленных ишемией головного мозга, миокарда и почек (наибольший риск у пожилых).

Особенности лечения больных с неосложненным гипертоническим кризом

Гиперкинетический (нейровегетативный) гипертонический криз

Показан прием следующих препаратов.

Гипокинетический (водно-солевой) гипертонический криз

Показан прием следующих препаратов:

Алгоритм купирования неосложненного ГK представлен на рис. 3.2.

Лечение осложненного гипертонического криза

Пациенты с осложненным ГK должны быть госпитализированы в отделение неотложной кардиологии или палату интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. Лечение антигипертензивными лекарственными препаратами следует проводить не позднее 15 мин от момента поступления в стационар (I, С).

В большинстве случаев рекомендуют обеспечить быстрое, но не более чем на 25% исходных значений, снижение АД за первые 2 ч от момента поступления в стационар (I, С). Вопрос о степени и скорости дальнейшего снижения АД решают в каждом случае индивидуально.

Наиболее быстрое снижение АД необходимо проводить у пациентов с клинической картиной расслаивающей аневризмы аорты и острой левожелудочковой недостаточности (ОЛ).

Пациенты с инсультом требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД может привести к нарастанию ишемии головного мозга (при ишемическом инсульте). Вопрос о снижении АД и его оптимальной величине рекомендуют решать совместно с неврологом, индивидуально для каждого пациента. Считают оптимальным поддержание умеренно повышенного АД на протяжении нескольких дней или недель (при транзиторной ишемической атаке или ишемическом инсульте).

Для лечения осложненного ГК используют внутривенное введение лекарственных средств (табл. 3.4), действие которых начинается через несколько минут, при этом тщательно контролируют состояние больного. Используют следующие парентеральные препараты: вазодилататоры (эналаприлат при острой недостаточности левого желудочка, нитроглицерин при ОКС и острой недостаточности левого желудочка, натрия нитропруссид - препарат выбора при гипертонической энцефалопатии), БАБ (метопролол, эсмолол) и α-БАБ (лабеталол или карведилол) при расслаивающей аневризме аорты и ОКС, антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому), диуретики (фуросемид при острой недостаточности левого желудочка).

Учитывая большую продолжительность антигипертензивного действия гидралазина (примерно до 10 ч), а также невозможность прогнозирования гипотензивного эффекта и подбора оптимальной дозы, от его применения для купирования ГК лучше отказаться.

Особенности лечения больных с осложненным гипертоническим кризом

ОКС:

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, ОЛ):

Острое расслоение аорты:

Острая гипертензивная энцефалопатия:

Ишемический инсульт:

Геморрагический инсульт:

Субарахноидальное кровоизлияние:

ПЭ (эклампсия):

Алгоритм купирования осложненного ГК представлен на рис. 3.3.

Возникают при применении симпатомиметиков не по медицинским показаниям (кокаин, амфетамин или фенциклидин), употреблении содержащих тирамин пищевых продуктов (сыр, бананы) на фоне приема ингибиторов моноаминоксидазы.

При феохромоцитоме [опухоль, исходящая из хромаффинных клеток и секретирующая катехоламины - адреналин, норадреналин, допамин (Дофамин^♠ )] ГК проявляется внезапным и очень быстрым и резким повышением АД, преимущественно САД, и увеличением пульсового давления (в течение нескольких секунд САД может повышаться до 280-300 мм рт.ст. и ДАД до 180-200 мм рт.ст.). Сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением; возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха; характерно снижение АД после перехода в вертикальное положение. Окончание криза характеризуется быстрым снижением АД, иногда с развитием коллаптоидной реакции.

Обусловлен резким прекращением больными приема таких антигипертензивных препаратов, как клонидин, метилдопа или БАБ. ГК развивается через 24-72 ч после отмены препаратов.

Особенности лечения больных с симпатическими кризами

ГК при применении кокаина:

ГК при употреблении содержащих тирамин пищевых продуктов на фоне приема ингибиторов моноаминоксидазы:

ГК при синдроме отмены антигипертензивных препаратов:

Часто встречаемые ошибки лечения

Задания и вопросы для самоконтроля

Стабильная ИБС в целом характеризуется эпизодами обратимого несоответствия между потребностями миокарда и их обеспечением в связи с ишемией или гипоксией, которые обычно индуцируются физической нагрузкой, эмоциональным или иным стрессом, а также воспроизводятся, хотя могут возникать и спонтанно. Такие эпизоды ишемии/гипоксии часто сопровождаются преходящим дискомфортом в грудной клетке (стенокардия). К стабильной ИБС также относят фазы стабильного, бессимптомного состояния после ОКС.

Поскольку переход от нестабильных к стабильным синдромам представляет собой континуум без четких границ, стенокардию покоя, вызванную спазмом коронарных артерий, также можно рассматривать в рамках стабильной ИБС, как, например, в настоящем документе, или, наоборот, в рамках ОКС, как в некоторых, но не во всех рекомендациях по ОКС. Недавнее внедрение в практику сверхчувствительных тропониновых тестов показало, что у пациентов со стабильной ИБС часто возникают эпизоды небольшого высвобождения тропонина, ниже порога диагностики острого ИМ, и было показано, что это имеет прогностическое значение, что также подтверждает наличие континуума подгрупп ИБС.

Разнообразие клинических проявлений стабильной ИБС связано с разными подлежащими механизмами, которые в основном включают:

Эти механизмы могут действовать в отдельности или комбинации. Тем не менее стабильные коронарные бляшки, в области которых ранее проводили реваскуляризацию и без нее, также могут клинически совершенно никак не проявляться.

Ишемия, а также гипоксия миокарда при стабильной ИБС возникает в результате преходящего дисбаланса между доставкой крови и метаболическими потребностями сердца. Последствия ишемии возникают в предсказуемой временной последовательности, которая включает:

Эта последовательность объясняет, почему методы визуализации, основанные на оценке кровоснабжения, метаболизма или движения стенок миокарда, более чувствительны в обнаружении ишемии, чем ее симптомы или ЭКГ. Стенокардия в конечном счете возникает в результате высвобождения ишемических метаболитов, таких как аденозин, которые стимулируют чувствительные нервные окончания, хотя даже при тяжелой ишемии стенокардия может отсутствовать по причине, к примеру, нарушения передачи болевого сигнала в кору головного мозга и других, пока еще не установленных, потенциальных механизмов.

Функциональную тяжесть коронарных поражений можно оценить путем измерения резерва коронарного кровотока и уровней давления внутри коронарной артерии (фракционный резерв кровотока).

Поскольку стабильная ИБС столь многоплановая, ее распространенность и первичную заболеваемость сложно оценить, и эти показатели варьируют между исследованиями в зависимости от используемого определения. Распространенность стенокардии в популяционных исследованиях увеличивается с возрастом у лиц обоего пола:

Интересно отметить, что в среднем возрасте стенокардия более распространена среди женщин, чем среди мужчин, вероятно, в связи с более высокой распространенностью среди женщин функциональной ИБС, например, микрососудистой стенокардии, тогда как для старших возрастов верно обратное.

Доступные данные показывают, что ежегодная заболеваемость не-осложненной стенокардией составляет около 1,0% у мужчин в западных популяциях в возрасте 45-65 лет, при этом заболеваемость среди женщин в возрасте до 65 лет несколько выше. С возрастом заболеваемость резко увеличивается и достигает среди мужчин и женщин в возрасте 75-84 лет почти 4%. Заболеваемость стенокардией изменяется одновременно с наблюдаемыми международными колебаниями уровней смертности от ИБС.

У многих пациентов ранними проявлениями стабильной ИБС считают эндотелиальную дисфункцию и микрососудистое заболевание. Оба этих состояния ассоциируются с повышенным риском развития осложнений ИБС.

Современные данные относительно прогноза можно получить из клинических исследований антиангинальной и профилактической терапии и/или методов реваскуляризации, хотя эти данные подвержены систематическим ошибкам в связи с различиями по характеристикам изучаемых популяций. В этих исследованиях оценки ежегодной смертности варьируют от 1,2 до 2,4%. При этом ежегодная частота смерти от заболевания сердца составляет от 0,6 до 1,4%, а частота развития нефатального ИМ - от 0,6 до 2,7%.

Тем не менее в популяции пациентов со стабильной ИБС индивидуальный прогноз может существенно варьировать в зависимости от исходных клинических, функциональных и анатомических характеристик.

Оценка прогноза служит важной частью программы ведения пациентов со стабильной ИБС. С одной стороны, важно с большой надежностью выявлять пациентов с более тяжелыми формами заболевания, у которых можно улучшить прогноз путем более тщательного обследования и, потенциально, интенсивного лечения, в том числе с проведением реваскуляризации. С другой стороны, важно также выявлять пациентов с менее тяжелой формой заболевания и хорошим прогнозом, что позволяет избежать ненужных инвазивных и неинвазивных исследований и процедур реваскуляризации.

Традиционные факторы риска развития ИБС - АГ, гиперхолестеринемия, СД, малоподвижный образ жизни, ожирение, курение и отягощенный семейный анамнез - неблагоприятно влияют на прогноз у лиц с установленным заболеванием, главным образом посредством своего влияния на прогрессирование процессов атеросклеротического заболевания. Тем не менее адекватное лечение способно снизить эти риски. Повышенная ЧСС в покое также служит индикатором худшего прогноза у лиц с подозреваемой или подтвержденной ИБС. В целом прогноз хуже у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и СН, поражением большего числа сосудов, более проксимальной локализацией коронарных стенозов, более тяжелыми поражениями, более распространенной ишемией, более нарушенной функциональной способностью, старшим возрастом, выраженной депрессией и более тяжелой стенокардией.

Диагностика и оценка стабильной ИБС включает проведение клинического обследования, в том числе с выявлением значимой дислипидемии, гипергликемии и других биохимических факторов риска, и специальные методы исследования сердца, такие как нагрузочные пробы или методы визуализации коронарного русла. Эти исследования можно использовать для подтверждения диагноза «ишемия» у пациентов с подозрением на стабильную ИБС, выявления или исключения сопутствующих состояний или провоцирующих факторов, помощи в стратификации риска, ассоциированного с заболеванием, и оценки эффективности лечения. На практике диагностические и прогностические оценки проводят одновременно, а не раздельно, и многие методы исследования, используемые в диагностике, также предоставляют прогностическую информацию.

Краеугольным камнем в диагностике боли в грудной клетке остается тщательный сбор анамнеза. В большинстве случаев диагноз можно с уверенностью поставить на основании только анамнестических данных, хотя физикальное обследование и объективные методы часто требуются для подтверждения диагноза, исключения альтернативных диагнозов и оценки тяжести подлежащего заболевания.

Характеристики дискомфорта в связи с ишемией миокарда (стенокардией) можно разделить на четыре категории: локализация, характер, длительность и связь с нагрузкой и другими усугубляющими или облегчающими факторами. Дискомфорт, связанный с ишемией миокарда, обычно локализуется в грудной клетке, возле грудины, но может ощущаться в любой области - от эпигастральной до нижней челюсти или зубов, между лопатками или в любой из рук до запястья и пальцев.

Такой дискомфорт обычно описывают как давление, сжатие или тяжесть, иногда - сдавление, стягивание или жжение. Может оказаться полезным прямо спросить пациента о наличии дискомфорта, поскольку многие не ощущают боли или давления в грудной клетке. Стенокардия может сопровождаться одышкой, а дискомфорт в грудной клетке - менее специфичными симптомами, такими как утомляемость, предобморочное состояние, тошнота, изжога, двигательное беспокойство или чувство надвигающейся смерти. Одышка может быть единственным симптомом стабильной ИБС и может оказаться сложно дифференцируемой от одышки, связанной с бронхолегочным заболеванием.

Длительность дискомфорта небольшая, не более 10 мин в большинстве случаев, обычно несколько минут или меньше. Однако боль в грудной клетке длительностью несколько секунд вряд ли связана со стенокардией. Одной из важных характеристик считают связь с нагрузкой, конкретными видами деятельности или эмоциональным стрессом. Классически симптомы возникают или становятся более тяжелыми при увеличении уровня нагрузки - например, при ходьбе в горку, против ветра или в холодную погоду - и быстро прекращаются в течение нескольких минут после устранения этих провоцирующих факторов. Классическими чертами стенокардии также служит ухудшение симптомов после обильной еды или вставания утром. Стенокардия может уменьшиться при продолжении нагрузки (феномен перехаживания) или втором подходе (феномен разминки). Прием нитратов буккально или сублингвально быстро устраняет стенокардию. Порог развития стенокардии и, соответственно, появления симптомов может значительно варьировать день ото дня и даже в течение одного и того же дня.

Определения типичной и атипичной стенокардии приведены в табл. 4.1. Атипичная стенокардия - чаще всего боль в грудной клетке, напоминающая таковую при типичной по локализации и характеру, купируемая нитратами, но возникающая без каких-либо провоцирующих факторов. Часто ее описывают как возникающую в покое боль с низким уровнем интенсивности, которая постепенно усиливается и достигает максимума в течение периода до 15 мин, а затем медленно уменьшается по интенсивности. Другим атипичным проявлением служит боль ангинозного характера по локализации и качественным признакам, которая запускается нагрузкой, но возникает некоторое время спустя после нее и может плохо поддаваться купированию нитратами. Такую картину обычно наблюдают у пациентов с микрососудистой стенокардией.

Неангинозная боль не имеет описанных выше характерных качественных признаков, может отмечаться только в небольшой части левой или правой половины грудной клетки, длится несколько часов или даже дней. Она обычно не купируется нитроглицерином (хотя это может быть не так в случае спазма пищевода) и может провоцироваться при пальпации. В подобных случаях необходимо искать несердечные причины боли.

Классификацию Канадского сердечно-сосудистого общества (Canadian Cardiovascular Society - CCS) широко используют в качестве системы градации стабильной стенокардии для количественного определения порога, при котором возникают симптомы в связи с физической активностью (табл. 4.2). Тем не менее важно иметь в виду, что в этой системе градации явно признают, что боль в покое может возникнуть на любой стадии как проявление сопутствующего и дополнительного коронарного вазоспазма. Важно также помнить, что присвоенный класс указывает на максимальное ограничение и что у пациента переносимость нагрузки в другие дни может быть лучше.

* Эквивалентно 100-200 м.

Пациентов с болью в грудной клетке часто встречают в общей практике. Применение хорошо валидизированного правила предсказания вероятности заболевания, содержащего пять детерминантов:

по 1 баллу за каждый признак, позволяет с высокой точностью исключить ИБС со специфичностью 81% (2 балла и менее) и чувствительностью 87% (3-5 баллов). Это правило следует использовать в контексте другой клинической информации, как, например, наличие кашля или острой жгучей боли (что делает диагноз «ИБС» менее вероятным). И наоборот, такие признаки, как иррадиация боли в левую руку, известная СН и СД делают диагноз «ИБС» более вероятным.

Физикальное обследование пациента с (подозреваемой) стенокардией играет большую роль в выявлении таких нарушений, как анемия, АГ, порок клапанов сердца, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и аритмия. Врачам также рекомендуют определять индекс массы тела, выявлять признаки возможного некоронарного поражения сосудов, которое может протекать бессимптомно [обследование включает пальпацию пульса на периферических артериях, аускультацию сонных и бедренных артерий, а также измерение лопаточно-плечевого индекса (ЛПИ)], и другие признаки сопутствующей патологии, в том числе заболевания щитовидной железы, почек или СД. Следует попытаться воспроизвести симптомы путем пальпации (положительный результат делает диагноз «стабильная ИБС» менее вероятным: см. выше). И все же специфические признаки стенокардии отсутствуют. Во время эпизода ишемии миокарда или сразу же после него при аускультации может выслушиваться III или IV тон сердца, а во время ишемии также может возникать митральная недостаточность. Однако эти признаки недоказанные и неспецифические.

Прежде чем проводить какое-либо исследование, необходимо оценить общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и качество жизни пациента. Если такая оценка свидетельствует о том, что реваскуляризация вряд ли будет приемлемым вариантом, дальнейшее обследование можно сократить до клинически показанного минимума и назначить адекватное лечение, которое может включать пробное лечение антиангинальным препаратом, даже если диагноз «стабильная ИБС» не был полностью подтвержден.

Базовое (первой линии) обследование у пациентов с подозрением на стабильную ИБС включает:

Такое обследование можно провести в амбулаторных условиях.

Лабораторные исследования проводят в целях установления возможных причин ишемии, выявления факторов сердечно-сосудистого риска и сопутствующих состояний и определения прогноза.

Измерение уровня гемоглобина, как часть общего анализа крови, и гормонов щитовидной железы (при клиническом подозрении на ее заболевание) позволяет получить информацию, касающуюся возможных причин ишемии. Общий анализ крови с определением концентрации лейкоцитов, а также уровня гемоглобина может дать дополнительную прогностическую информацию.

У каждого пациента с подозрением на ИБС необходимо измерять уровни глюкозы в плазме натощак и гликированного гемоглобина (HbA1c). Если оба результата неубедительные, рекомендуют провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ). Знать статус метаболизма глюкозы важно, учитывая хорошо известную связь между СД и неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом.

У всех пациентов с подозреваемой или установленной ишемической болезнью, в том числе стабильной стенокардией, в целях определения профиля риска и потребностей в лечении рекомендуют также определять липидный профиль крови натощак, включая уровни общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов высокой (ХС-ЛВП) и низкой плотности (ХС-ЛНП) и триглицеридов.

Липидный профиль крови и гликемический статус следует периодически оценивать повторно для определения эффективности лечения и, у пациентов без диабета, для выявления новых случаев СД. Какие-либо доказательства в поддержку рекомендаций по частоте повторной оценки этих факторов риска отсутствуют.

Почечная дисфункция может возникнуть в связи с АГ, СД или реноваскулярным заболеванием и оказывает неблагоприятное влияние на прогноз у пациентов со стабильной стенокардией. В связи с этим необходима оценка исходной функции почек с определением скорости клубочковой фильтрации путем расчетов, включающих уровень креатинина (или цистатина С), например, по формулам Кокрофта-Голта (Cockcroft-Gault), MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) или CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration).

При клиническом подозрении на нестабильность ИБС необходимо измерить уровни биохимических маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или тропонин I, желательно с помощью высоко-или сверхчувствительных методов. Если уровень тропонина повышен, дальнейшее ведение пациента следует осуществлять в соответствии с рекомендациями по лечению ОКС без подъема сегмента ST. Поскольку тропонины играют центральную роль в выявлении пациентов в нестабильном состоянии, рекомендуют измерять их у каждого пациента, госпитализированного в связи с симптоматической стабильной ИБС.

У многих пациентов со стабильной ИБС при использовании высокочувствительных тестов можно обнаружить тропонин в очень низкой концентрации. Эта концентрация обычно ниже уровней, считаемых порогом повышения данного показателя. Хотя обнаружение небольшого количества тропонина у стабильных пациентов имеет некоторое прогностическое значение, тропонин не имеет достаточной независимой прогностической силы, чтобы его можно было бы рекомендовать для систематического измерения у амбулаторных пациентов со стабильной ИБС.

Сообщалось также о том, что у пациентов со стабильной ИБС высокие уровни высокочувствительного С-реактивного белка ассоциируются с повышенным риском событий. Тем не менее недавно проведенный анализ 83 исследований выявил множество типов ошибок в сообщении данных и публикациях, что делает величину любой независимой связи между высокочувствительным С-реактивным белком и прогнозом у пациентов со стабильной ИБС недостаточно определенной. В связи с этим данный показатель не может быть рекомендован для планового измерения.

У всех пациентов с подозрением на ИБС должна быть проведена ЭКГ в покое в 12 отведениях. Нередко результаты ЭКГ в покое нормальные даже у пациентов с тяжелой стенокардией, но это не исключает диагноза «ишемия». Тем не менее на ЭКГ в покое могут выявляться признаки ИБС, такие как перенесенный ИМ или нарушения реполяризации. Эти данные ЭКГ также послужат для целей будущих сравнений.

ЭКГ может помочь в дифференциальной диагностике, если ее провели на фоне боли, так как при этом могут выявляться динамические изменения сегмента ST в присутствии ишемии. Регистрация ЭКГ во время боли в грудной клетке или сразу же после нее всегда полезна. Она может быть значимой в диагностике у пациентов с вазоспазмом, так как изменения сегмента ST имеют тенденцию лишь к частичной обратимости после прекращения спазма. На ЭКГ могут также выявлять другие нарушения, такие как ГЛЖ, блокада левой или правой ножки пучка Гиса, синдром преждевременного возбуждения желудочков, аритмии или другие нарушения проводимости. Такая информация может быть полезной при выяснении механизмов развития боли в грудной клетке (ФП может сопровождаться дискомфортом в грудной клетке при отсутствии поражений эпикардиальных коронарных артерий), выборе целесообразных дальнейших исследований или подборе лечения с учетом характеристик пациента. Данные ЭКГ в покое также важны в стратификации риска.

Двухмерная или доплеровская трансторакальная ЭхоКГ в покое позволяет получить информацию о структуре и функции сердца. Хотя у таких пациентов функция левого желудочка часто нормальная, могут быть выявлены региональные нарушения движения стенки миокарда, которые повышают вероятность наличия ИБС. Кроме того, можно исключить другие причины симптомов, такие как пороки клапанов сердца (например, аортальный стеноз) и гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Наконец, можно измерить глобальную функцию желудочка, один из важных прогностических показателей у пациентов со стабильной ИБС. ЭхоКГ особенно полезна у пациентов с шумами в сердце, перенесенным ИМ или симптомами/признаками СН.

После выполнения ЭхоКГ с помощью специального датчика может быть дополнительно проведено УЗИ сонных артерий клиницистами, обученными этому методу исследования. Выявление повышенной толщины комплекса интимамедиа сонных артерий и/или бляшек указывает на наличие атеросклеротического заболевания, что имеет практическое значение в плане обсуждения дальнейшей профилактической терапии, и увеличивает предтестовую вероятность (ПТВ) выявления ИБС с помощью последующих диагностических методов.

Тканевая доплер-ЭхоКГ, в том числе в режиме измерения скорости деформации, также может принести пользу в выявлении СН при сохранной фракции выброса и объяснить появление симптомов в связи с физической нагрузкой. Нарушение диастолического наполнения служит первым признаком активной ишемии и может указывать на наличие микрососудистой дисфункции у пациентов, предъявляющих жалобы на одышку как возможный эквивалент стенокардии.

ЭхоКГ (или другие методы оценки функции желудочков, если качество ЭхоКГ невысокое) необходимо проводить у всех пациентов при первом обращении с симптомами стабильной ИБС. У пациентов с неосложненной стабильной ИБС при отсутствии изменения клинического статуса показания для повторного проведения ЭхоКГ в покое на регулярной основе отсутствуют.

МРТ также можно использовать для выявления структурных нарушений сердца и оценки функции желудочков. Проведение МРТ сердца (при отсутствии противопоказаний к нему) рекомендуют пациентам, у которых, несмотря на использование эхоконтрастных веществ, трансторакальная ЭхоКГ не позволяет ответить на клинический вопрос (обычно в связи с недостаточным акустическим окном).

Амбулаторное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет выявить признаки ишемии миокарда в ходе обычной повседневной деятельности. Однако при стабильной ИБС этот метод редко дает важную диагностическую информацию в дополнение и сверх той, которую можно получить при нагрузочной пробе. Нет также и весомых доказательств в обоснование планового проведения амбулаторного мониторирования ЭКГ как инструмента для прояснения прогноза. Тем не менее оно играет определенную роль в диагностике у пациентов с подозрением на аритмию или вазоспастическую стенокардию (необходимо программное обеспечение для оценки сегмента ST).

Рентгенографию грудной клетки часто проводят при обследовании пациентов с приступами болей в грудной клетке. Однако при стабильной ИБС этот метод не позволяет получить специфической информации для установления диагноза или стратификации риска событий. В ряде случаев рентгенография грудной клетки может быть полезной при обследовании пациентов с подозрением на СН, а также с легочными проблемами, часто сопровождающими стабильную ИБС, или для исключения другой причины боли в грудной клетке при атипичной ее картине.

Πредтестовая вероятность у стабильных пациентов с болями в грудной клетке

Интерпретация данных неинвазивных методов исследования сердца требует применения байесовского подхода к принятию решений по поводу диагноза. При этом подходе используют предтестовые оценки клиницистов по поводу вероятности наличия заболевания (применяют термин «ПТВ»), наряду с результатами диагностических методов, для получения индивидуальных посттестовых вероятностей наличия заболевания у конкретного пациента. На ПТВ влияет распространенность заболевания в изучаемой популяции, а также клинические особенности (в том числе наличие факторов сердечно-сосудистого риска) у отдельного человека. Основными детерминантами ПТВ считают возраст, пол и природу симптомов.

Для описания точности конкретного диагностического метода часто используют критерии чувствительности и специфичности, но они не позволяют полностью определить, как метод будет работать в клинических условиях. Во-первых, некоторые диагностические методы могут работать лучше у одних пациентов и хуже у других, например, КТ-ангиография (КТА) коронарных артерий, результаты которой чувствительны к сердечному ритму, массе тела и наличию кальциноза. Во-вторых, хотя чувствительность и специфичность математически не зависят от ПТВ, в клинической практике многие методы работают лучше в популяциях лиц с низким риском. Так, в приведенном выше примере результаты КТА коронарных артерий будут более точными в популяциях лиц с низкой вероятностью наличия заболевания (более молодого возраста, с меньшим кальцинозом коронарных артерий).

Из-за взаимосвязи между ПТВ (клиническая вероятность того, что у данного пациента будет выявлена ИБС) и рабочими характеристиками доступных диагностических методов (вероятность того, что у данного пациента имеется заболевание, если результаты диагностического метода положительные, и нет заболевания, если они отрицательные) необходимо учитывать ПТВ при выполнении рекомендаций по диагностическому обследованию (табл. 4.3). Исследование может принести вред, если количество ложных результатов будет выше, чем число правильных. Для неинвазивных, основанных на визуализации, методов диагностики ИБС типичные уровни чувствительности и специфичности составляют приблизительно 85%. Следовательно, в 15% случаев результаты любого диагностического метода могут быть ложными, и, как следствие, отсутствие проведения каких-либо исследований вообще приведет к меньшему числу неправильных диагнозов у пациентов с ПТВ менее 15% (при условии, что все пациенты здоровые) или более 85% (при условии, что у всех пациентов имеется заболевание). В этих ситуациях исследование необходимо проводить только при наличии убедительных причин. Именно на этом основании не рекомендуют проведение исследований у пациентов:

Низкая чувствительность стресс-ЭКГ с физической нагрузкой, всего 50% (несмотря на превосходную специфичность порядка 90%; оценки получены в исследованиях с исключением ошибки верификации), служит причиной того, почему число ложных результатов теста будет больше, чем число правильных, в популяциях с ПТВ более 65%. Таким образом, рекомендуют не проводить стресс-ЭКГ с физической нагрузкой в популяциях лиц высокого риска для целей диагностики. Тем не менее данный метод может предоставить ценную прогностическую информацию в таких популяциях.

Если боль определенно неангинозная, могут быть показаны другие методы диагностики для выявления желудочно-кишечных, легочных и мышечно-скелетных причин боли в грудной клетке. Тем не менее у этих пациентов также необходимо проводить модификацию факторов риска на основании широко применяемых шкал, таких как SCORE. Пациенты с подозрением на стабильную ИБС, у которых в связи с сопутствующими заболеваниями проведение реваскуляризации не может быть рекомендовано, должны получать медикаментозное лечение. Однако стресс-методы визуализации с фармакологической нагрузкой могут быть вариантом, если они оказываются необходимыми для верификации диагноза. Пациенты со сниженной фракцией выброса левого желудочка менее 50% и типичной стенокардией подвергаются высокому риску развития сердечно-сосудистых событий, и им должно быть предложено проведение инвазивной коронарной ангиографии (ИКА) без предшествующих исследований (рис. 4.1).

У пациентов, у которых ангинозная боль может быть возможной, но имеется очень низкая вероятность наличия значимой ИБС <15%, необходимо исключить другие сердечные причины боли в грудной клетке и скорректировать факторы сердечно-сосудистого риска на основании оценки по шкале. Никаких специальных неинвазивных методов при нагрузке проводить нет необходимости. У пациентов с повторными, не провоцируемыми приступами боли в грудной клетке только в покое следует предположить вазоспастическую стенокардию, провести ее диагностику и назначить соответствующее лечение. У пациентов с промежуточной ПТВ 15-85% необходимо продолжить проведение неинвазивных исследований. У пациентов с клинической ПТВ более 85% диагноз «ИБС» должен быть поставлен клинически, и дальнейшие исследования не улучшат его точности. Тем не менее дальнейшие исследования могут быть показаны для стратификации риска событий, особенно если невозможно достичь удовлетворительного контроля симптомов на фоне начальной медикаментозной терапии (см. рис. 4.1). У пациентов с тяжелой стенокардией при низком уровне физической нагрузки и пациентов с совокупностью клинических симптомов, указывающей на высокий риск событий, целесообразным решением представляется переход сразу к проведению ИКА. В таких условиях показание для реваскуляризации должно зависеть от результата измерения фракционного резерва кровотока во время процедуры, если к тому имеются показания.

Очень высокое прогностическое значение отрицательного результата КТА коронарных артерий, без видимых признаков стеноза, может убедить пациентов и направивших их врачей в том, что хорошей стратегией служит назначение медикаментозной терапии и исключение дальнейших исследований или инвазивных методов лечения. В связи с этим данный метод потенциально полезен, особенно у пациентов с низкой или промежуточной ПТВ (рис. 4.2). Следует помнить о возможности гипердиагностики стенозов у пациентов с кальциевым индексом по методу Агатстона >400, и представляется предусмотрительным считать результаты КТА коронарных артерий неясными, если тяжелый фокальный или диффузный кальциноз препятствует однозначной идентификации просвета сосуда (см. рис. 4.2). Для получения оптимальных результатов следует тщательно соблюдать опубликованные профессиональные стандарты. С учетом этих предостережений КТА коронарных артерий можно рассматривать в качестве альтернативы исследованиям с выявлением ишемии, особенно у пациентов с симптомами боли в грудной клетке и промежуточной ПТВ менее менее 50%.

Нагрузочные пробы для диагностики ишемии

В связи с простотой проведения и широкой доступностью проба с физической нагрузкой на беговой дорожке (тредмиле) или велоэргометре, под контролем ЭКГ в 12 отведениях, остается полезным тестом в диагностике у пациентов с подозрением на стабильную ИБС, имеющих ПТВ (15-65%), при которой данный метод хорошо работает.

Основные диагностически значимые отклонения при ЭКГ с физической нагрузкой заключаются в горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST ≥0,1 мВ, сохраняющейся в течение не менее 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях. Следует отметить, что приблизительно у 15% пациентов диагностически значимые изменения сегмента ST возникают только в фазе восстановления. Данный метод также позволяет получить дополнительную информацию, в частности, оценить реакцию ЧСС и АД, симптомы и достигнутый уровень рабочей нагрузки, что имеет как диагностическое, так и прогностическое значение. Чтобы получить максимальную диагностическую информацию от ЭКГ с физической нагрузкой, данный метод должен быть остановлен по симптому или признаку и проводиться без влияния антиишемических препаратов.

Важно помнить, что эти значения верны только для пациентов без значимых отклонений на ЭКГ на исходном этапе. Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой не имеет диагностической ценности при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, навязанном ритме сердца и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) - в этих случаях изменения на ЭКГ нельзя интерпретировать корректно. Кроме того, ложноположительные результаты чаще встречают у пациентов с отклонениями на ЭКГ в покое при наличии ГЛЖ, электролитного дисбаланса, нарушений внутрижелудочковой проводимости, ФП, а также при использовании сердечных гликозидов.

Стресс-ЭКГ с физической нагрузкой также менее чувствительна и специфична у женщин. У ряда пациентов результаты стресс-ЭКГ с физической нагрузкой неубедительные, например:

У таких пациентов необходимо сделать выбор в пользу альтернативных неинвазивных методов визуализации с фармакологической нагрузкой (см. рис. 4.2). У адекватно подобранных пациентов еще одним вариантом служит КТА коронарных артерий. Более того, «нормальные» результаты стресс-ЭКГ у пациентов, принимающих антиишемические препараты, не исключают наличия значимых поражений коронарных артерий.

Пробы с физической нагрузкой могут также быть полезными для оценки эффективности медикаментозного лечения или после реваскуляризации либо как вспомогательный метод при назначении режима физических упражнений после достижения контроля симптомов. По этим показаниям пробы с физической нагрузкой следует проводить на фоне лечения в целях оценки контроля ишемии или переносимости нагрузки.

Методы визуализации при нагрузке

Стресс-ЭхоКГ проводят на фоне физической нагрузки (на тредмиле или велоэргометре) либо введения лекарственных средств. Физические упражнения обеспечивают более физиологические условия, чем фармакологические методы, и дают дополнительную информацию о физиологии, например длительности выполнения пробы и рабочей нагрузке, а также об изменениях ЧСС, АД и ЭКГ. Таким образом, при наличии возможности проба с физической нагрузкой служит методом выбора. Фармакологическим препаратом выбора для индукции несоответствия между доставкой и потребностью считают добутамин. Контрастная ЭхоКГ миокарда, при которой используют микропузырьки, позволяет оценить кровоснабжение миокарда, что дает возможность получить дополнительную информацию вдобавок к оценке утолщения стенки во время стресс-ЭхоКГ как с введением вазодилататора, так и с инотропной нагрузкой. Такой подход, однако, широко не используют клинически. Контрастные средства необходимо использовать у всех пациентов, проходящих любые формы стресс-ЭхоКГ, если два соседних сегмента или более (модель левого желудочка с 17 сегментами) хорошо не визуализируется в покое. Использование контраста во время стресс-ЭхоКГ не только увеличивает качество изображения, но и повышает уверенность интерпретатора и точность выявления ИБС. Тканевая доплер-ЭхоКГ, в том числе в режиме измерения скорости деформации, также способна улучшить диагностические параметры стресс-ЭхоКГ за счет улучшения способности ЭхоКГ выявлять ишемию, помимо оценки движения стенок.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда [однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ)]. Радиофармацевтические препараты технеция-99m (^99m Tc) - наиболее широко используемые индикаторы, применяемые при ОФЭКТ в сочетании с симптом-лимитирующей пробой с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Таллий-201 (²⁰¹ Tl) ассоциируется с большим излучением, и в настоящее время его используют реже. Новые гамма-камеры для ОФЭКТ позволяют значительно уменьшить уровень излучения и/или время получения изображения.

Вне связи с используемым радиофармпрепаратом или гамма-камерой перфузионную сцинтиграфию с помощью ОФЭКТ проводят для получения изображений регионального захвата изотопа, которые позволяют наблюдать относительный региональный кровоток в миокарде. При использовании данного метода гипоперфузия миокарда характеризуется снижением захвата изотопа во время нагрузки по сравнению с его захватом в покое. Повышенный захват вещества для оценки кровоснабжения миокарда в легочных полях означает индуцированную стрессом дисфункцию желудочков у пациентов с тяжелой или протяженной ИБС. Как и при использовании любых стресс-методов визуализации, перфузионная ОФЭКТ миокарда также позволяет сделать более чувствительный прогноз наличия ИБС, чем ЭКГ с физической нагрузкой (см. табл. 4.3). Фармакологическая нагрузочная проба с перфузионной сцинтиграфией показана пациентам, которые не могут адекватно выполнить режим физической нагрузки, либо может быть проведена в качестве альтернативы нагрузочной пробе. Аденозин может провоцировать бронхоспазм у пациентов с бронхиальной астмой за счет активации аденозиновых рецепторов A₁ , A_2B и A₃ , помимо активации аденозиновых рецепторов A_2A , что приводит к гиперемии. Это ограничение существует, несмотря на используемый метод визуализации, но в таких случаях в качестве альтернативного вещества для индукции стресса можно использовать добутамин.

Стресс-МРТ сердца. МРТ сердца с фармакологической нагрузкой путем введения добутамина можно использовать для выявления нарушений движения стенок, вызванных ишемией. Было показано, что данный метод характеризуется такими же показателями безопасности, что и стресс-ЭхоКГ с добутамином. Стресс-МРТ сердца с добутамином может быть полезной у пациентов с недостаточно оптимальным акустическим окном, особенно если им противопоказана фармакологическая визуализация перфузии с использованием аденозина. Перфузионную МРТ сердца используют более широко, чем стресс-МРТ сердца с до-бутамином.

Γибридные методы. В настоящее время в ряде центров применяют гибридные методы визуализации, такие как ОФЭКТ/ТК, позитронная эмиссионная томография/КТ и позитронная эмиссионная томография/МРТ сердца. Гибридные методы визуализации - новый подход, объединяющий функциональные и анатомические аспекты, что открывает большие перспективы для клинического применения в будущем. Малочисленные данные, полученные к настоящему времени, указывают на более высокую диагностическую точность по сравнению с каждым из методов по отдельности. В первых сообщениях также обращают внимание на прогностическое значение результатов гибридных методов визуализации.

Методы оценки анатомии коронарных артерий

Компьютерная томография (КТ). Пространственного и временного разрешения, а также охвата объема современных мультидетекторных (мультисрезовых) КТ-систем достаточно для того, чтобы получить отчетливое изображение коронарных артерий у многих пациентов. Одним из опасений считают дозу излучения. В связи с этим необходимо принимать особые меры, чтобы избежать высоких доз излучения при использовании КТ в целях визуализации коронарных артерий. КТ-визуализацию коронарных артерий можно проводить без введения контраста (для определения индекса коронарного кальция) или после внутривенной инъекции йодированного контраста (КТА коронарных артерий).

Мультидетекторная КТ позволяет выявить кальциноз коронарных артерий в усиленных без помощи контраста наборах данных (рис. 4.3). По соглашению, пиксели с плотностью больше порогового значения 130 единиц по шкале Хаунсфилда (HU) считают за коронарный кальций. Кальцинированные поражения обычно количественно описывают с помощью индекса Агатстона.

За исключением пациентов с почечной недостаточностью, у которых может иметься кальциноз средней оболочки артерии (медиакальциноз), коронарный кальций является исключительно следствием коронарного атеросклероза. Количество кальция коррелирует грубо с общим объемом атеросклероза в коронарных артериях, но его корреляция со степенью сужения просвета очень низкая. Даже при тяжелом кальцинозе вовсе не обязательно имеется стеноз просвета, а «нулевой» индекс коронарного кальция не исключает стенозов коронарных артерий у лиц с симптомами, особенно у молодых и при острых симптомах.

КТА коронарных артерий. После внутривенной инъекции контрастного вещества КТ позволяет визуализировать просвет коронарных артерий. Необходимыми условиями считают адекватный выбор технологии (как минимум 64-срезовая КТ) и пациентов, а также тщательную подготовку пациентов. Согласно заключению экспертов, проведение КТА коронарных артерий следует рассматривать только у пациентов с адекватной способностью задерживать дыхание, без тяжелого ожирения, с благоприятным индексом кальция (то есть <400 по шкале Агатстона) и его распределением, имеющих синусовый ритм сердца с ЧСС 65 в минуту или меньше (желательно 60 в минуту или меньше). При необходимости рекомендуют использовать короткодействующие БАБ или другие брадикардитические препараты.

У пациентов с подозрением на ИБС многоцентровые исследования с использованием 64-срезовой КТ продемонстрировали уровни чувствительности метода 95-99% и его специфичности 64-83%, а также прогностическое значение отрицательного результата на уровне 97-99% при выявлении лиц со стенозом как минимум одной коронарной артерии по данным ИКА. Диагностические характеристики КТА коронарных артерий лучше всего у лиц с низкой или промежуточной ПТВ выявления заболевания. Так, КТА коронарных артерий может быть полезной в исключении коронарных стенозов у таких лиц, если на основании характеристик пациента можно ожидать хорошего качества изображения и приемлемо низкого уровня излучения, а также если имеется адекватное оборудование и знание метода. При тех же самых условиях КТА коронарных артерий также необходимо рассматривать к проведению у пациентов, у которых результаты нагрузочной пробы противоречат клиническому суждению (например, при положительном результате нагрузочной пробы, когда клиническое суждение свидетельствует об отсутствии тяжелого стеноза), когда иначе следовало бы выбрать ИКА для исключения ИБС.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) коронарных артерий обеспечивает неинвазивную визуализацию при отсутствии воздействия ионизирующего излучения на пациента. Преимущества данного метода включают общую оценку анатомии и функции сердца в рамках одного исследования. Тем не менее на данный момент МРА коронарных артерий все еще нужно рассматривать как исследовательский инструмент, и ее не рекомендуют для рутинной клинической практики при диагностической оценке стабильной ИБС.

Коронароангиография. Неинвазивные исследования позволяют установить вероятность наличия обструктивного поражения коронарных артерий с приемлемой степенью определенности. Таким образом, ИКА будет лишь в редких случаях необходимой у стабильных пациентов с подозрением на ИБС для единственной цели - установления или исключения диагноза. Такие ситуации могут возникнуть у пациентов, не способных пройти стресс-методы визуализации, со сниженной фракцией выброса левого желудочка менее 50% и типичной стенокардией (см. рис. 4.1) или у лиц определенных профессий, таких как пилоты, в связи с регуляторными вопросами. Тем не менее ИКА может быть показана после неинвазивной стратификации риска в целях определения возможностей проведения реваскуляризации. У пациентов с высокой ПТВ и тяжелыми симптомами либо сочетанием клинических признаков, указывающих на высокий риск событий, ранняя ИКА без предыдущей неинвазивной стратификации риска может быть хорошей стратегией идентификации поражений, потенциально подходящих для реваскуляризации (см. рис. 4.1). Измерение фракционного резерва кровотока показано, если его проведение уместно.

Методы проведения ИКА существенно улучшились за последнее время, что привело к уменьшению частоты осложнений и раннему вставанию после процедуры. Это особенно справедливо для ИКА, проводимой через лучевую артерию. Совокупная частота основных осложнений, связанных с рутинной бедренной диагностической катетеризацией (в основном кровотечение, требующее переливания крови), все еще остается в пределах 0,5-2%. Совокупная частота смерти, развития ИМ или инсульта составляет порядка 0,1-0,2%.

ИКА нельзя проводить у пациентов со стенокардией, которые отказываются от инвазивных процедур, предпочитают избегать реваскуляризации, которые не являются кандидатами для ЧКВ или КШ или предполагают, что у них реваскуляризация не приведет к улучшению функционального статуса или качества жизни (рис. 4.4).

Долгосрочный прогноз стабильной ИБС зависит от многих факторов: клинические и демографические показатели, функция левого желудочка, результаты нагрузочной пробы и оценки коронарной анатомии по данным ангиографических методов.

При обсуждении стратификации риска с пациентами со стабильной ИБС риск события (осложнения) означает главным образом риск сердечно-сосудистой смерти или развития ИМ, хотя в некоторых исследованиях сердечно-сосудистые конечные точки включали более широкий ряд событий. Поскольку такой исход, как смерть от любой причины, определяют точнее, чем другие, более слабые конечные точки, включая ИМ, риск события классифицируют по отношению к этой жесткой конечной точке. Процесс стратификации риска служит целям выявления пациентов с высоким риском событий, которые получат пользу от реваскуляризации, помимо улучшения симптомов. В настоящее время пациентами с высоким риском событий считают лиц с ежегодной смертностью более 3%.

Последовательность оценки риска можно описать следующим образом. Стратификация риска по данным:

Стратификация риска событий в целом похожа на пирамидальную структуру, в которой все пациенты со стратификацией риска по данным клинического обследования составляют самое базовое требование, далее идут пациенты с оценкой функции левого желудочка по данным ЭхоКГ в покое и, в большинстве случаев, с неинвазивной оценкой ишемии или коронарной анатомии. Проведение ИКА для стратификации риска потребуется только в отдельной подгруппе пациентов.

Алгоритм ведения пациентов на основе риска представлен на рис. 4.5.

Учитывая внедрение новых технологий оценки состояния коронарного русла и необходимость оптимальной медикаментозной терапии у пациента со стабильной ИБС, снижение риска развития ИМ, частота встречаемости оглушенного, гибернирующего миокарда и преконди-ционирования растет.

Ранее считали, что ишемическое повреждение миокарда приводит либо к необратимому некрозу миокарда, либо к быстрому полному восстановлению функции кардиомиоцитов. Теперь стало известно, что ишемические атаки иногда могут приводить к длительной сократительной дисфункции без некроза кардиомиоцитов, и впоследствии их функция может полностью восстанавливаться.

Когда после периода тяжелой ишемии (но не некроза), даже после восстановления нормального коронарного кровотока, длительно сохраняется систолическая дисфункция, говорят об оглушенном (станнирующем) миокарде. В этом случае функциональные, биохимические и ультраструктурные ишемические изменения обратимы, и сократимость постепенно восстанавливается. Механизм этого отсроченного восстановления функции пока не известен, но, возможно, он связан с перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, накоплением свободных радикалов или электромеханической диссоциацией вследствие транзиторной дисфункции саркоплазматического ретикулума. В целом выраженность оглушенности пропорциональна степени предшествующей ишемии. Таким образом, оглушенный миокард, видимо, служит патофизиологическим ответом на ишемическое повреждение, недостаточное для развития необратимого некроза.

Гибернирующий (спящий) миокард отличается от оглушенного. Этим термином обозначают хроническую сократительную дисфункцию миокарда в условиях стойкого снижения коронарного кровотока, обычно при многососудистом поражении. В этой ситуации отсутствуют необратимые повреждения, и сократимость может восстанавливаться сразу после восстановления адекватного кровотока. В основе этого феномена лежит снижение сократительной активности миокарда в условиях хронической гипоперфузии с соответствующим балансом между низкой доставкой кислорода к миокарду и низкой его активностью (миокард как бы находится в спячке).

Концепции оглушенного и спящего миокарда имеют свое клиническое приложение. Например, если у пациента с острым ИМ или хронической ИБС выявляют зоны потенциально обратимого нарушения локальной сократимости, это может повлиять на решение о целесообразности реваскуляризации миокарда, в частности, путем операции АКШ. В настоящее время возможности выявления оглушенного и спящего миокарда ограниченны, но для этого применяют радионуклидные исследования.

Ишемическое прекондиционирование - адаптивный феномен, возникающий после одного или нескольких коротких промежутков ишемии (реперфузии) и заключающийся в повышении устойчивости миокарда к повреждающему действию длительного периода ишемии и реперфузии. Как показали эксперименты на собаках, если моделировать кратковременные 5-минутные эпизоды сублетальной ишемии миокарда и чередовать их с периодами восстановления коронарного кровотока, то это задерживает развитие некроза в миокарде собаки при последующей продолжительной ишемии. В итоге зона инфаркта оказывается на 75% меньше по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, в результате повторяющихся кратковременных эпизодов ишемии создаются условия, позволяющие миокарду адаптироваться и лучше переносить последующие эпизоды более продолжительной ишемии, то есть развивается кардиоцитопротекция.

Феномен прерывистой ишемии, или метаболической адаптации, имеет два периода:

Ранний феномен прерывистой ишемии защищает миокард от ишемического повреждения в интервале от нескольких минут до 2 ч. Поздний период («второе защитное окно») развивается приблизительно через 24 ч после начала действия причинного фактора и длится около 48 ч.

Задания и вопросы для самоконтроля

Наиболее частым считают ангинозный вариант ИМ. Проявляется интенсивной загрудинной болью, как правило, давящего, сжимающего, жгучего характера, с иррадиацией в левую руку, лопатку, возможно, шею, нижнюю челюсть. Может сопровождаться страхом смерти, беспокойством, холодным потом. Продолжается 20 мин или более. Этот вариант ИМ описан еще В.П. Образцовым и М.Д. Стражеско в 1909 г.

Болевой синдром может иметь волнообразный характер, немного уменьшаясь, а затем вновь усиливаясь.

Однако существуют и другие клинические варианты ИМ.

При астматическом варианте ведущими считают проявления острой левожелудочковой недостаточности - сердечной астмы или ОЛ, а боли в грудной клетке могут либо отсутствовать, либо быть неинтенсивными. Встречают чаще у пожилых пациентов, страдающих ХСН.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ проявляется болями в эпигастральной области, может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. При объективном обследовании возможна даже регистрация напряжения мышц передней брюшной стенки, что иногда приводит к лапаротомии. Именно поэтому необходимо помнить о том, что всем пациентам с подозрением на острый живот необходимо выполнять ЭКГ.

Аритмический вариант характеризуется различными нарушениями ритма, например ФП, наджелудочковой, желудочковой тахикардией. Могут регистрировать также атриовентрикулярные и синоаурикулярные блокады. Болевой синдром может отсутствовать или быть невыраженным. Именно поэтому, особенно если тахиили брадиаритмия возникает впервые, особенно у лиц с факторами риска ИБС, необходим анализ биомаркеров некроза миокарда для исключения ИМ.

Цереброваскулярный вариант проявляется мозговыми нарушениями различного характера: обмороками, головокружением, очаговой неврологической симптоматикой. Ишемия мозга развивается вследствие снижения сократительной способности миокарда. Симптомы могут быть как обратимыми, так и стойкими.

Малосимптомную (безболевую) форму ИМ встречают не так уж и редко. В этом случае признаки перенесенного ИМ являются случайной находкой на ЭКГ или при проведении аутопсии, а тщательный сбор анамнеза не позволяет выявить эпизод ангинозных болей.

Нарушения ритма сердца

Около половины всех больных, умирающих при ОКС, погибают в течение первых 3 ч с момента начала симптомов. Сердце этих пациентов останавливается не от снижения его сократимости, не от разрыва, а от аритмии. Именно поэтому в первую очередь хотелось бы остановиться на нарушениях ритма как осложнении ОКС.

При ОКС и ИМ возникают самые разнообразные аритмии. И не все нарушения ритма сердца опасные, не все требуют лечения. Более того, применение некоторых антиаритмических лекарственных препаратов в определенных клинических ситуациях может быть опаснее того нарушения ритма, которое послужило поводом для их использования. Именно поэтому всегда очень важно взвешивать все «за» и «против» при назначении антиаритмического препарата, необходимо помнить, что никто не отменял их проаритмический эффект.

Насосная функция сердца страдает прежде всего при желудочковых аритмиях. Именно при желудочковых нарушениях ритма сердца частота его работы настолько высока, что в очень короткую диастолу желудочки не успевают наполниться кровью, и это приводит к существенному снижению СВ. К тому же, если водителем ритма служит миокард желудочков, возникает диссинхрония в работе правого и левого желудочка, что, очевидно, не способствует удовлетворительной насосной функции сердца.

Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия

Самой грозной аритмией считают фибрилляцию желудочков. Это нарушение ритма однозначно не совместимо с жизнью, ведь частота импульсов, циркулирующих хаотично в миокарде, более 300 в минуту. Отсутствует также слаженное сокращение кардиомиоцитов, что приводит к прекращению насосной функции сердца.

При фибрилляции желудочков практически сразу возникает потеря сознания и остановка кровообращения (ОК). На ЭКГ регистрируют обычно крупноамплитудные волны, быстро переходящие в мелкоамплитудные, при которых нанесение электрического разряда менее эффективно (рис. 5.1).

Различают первичную фибрилляцию, развивающуюся в первые часы и сутки от возникновения ИМ и служащую основной причиной летального исхода на догоспитальном этапе, и вторичную, возникающую спустя 48 ч, как правило, на фоне дисфункции левого желудочка, чаще рецидивирующую и имеющую еще более неблагоприятный прогноз.

Фибрилляция желудочков, возникающая в ранние сроки ИМ, ассоциируется с увеличением внутригоспитальной смертности. Вероятность возникновения фибрилляции желудочков в течение 48 ч от момента возникновения ИМ уменьшается благодаря применению реперфузионной терапии, БАБ, коррекции гипомагнеземии и гипокалиемии. Фибрилляция желудочков служит основной причиной внезапной остановки сердца при ОКС и ИМ. Именно поэтому при внезапной потере сознания необходимо приступать к срочному проведению реанимационных мероприятий, которые достаточно подробно описаны в соответствующих руководствах.

Необходимо отметить, что фибрилляция желудочков служит однозначным показанием к проведению электрической кардиоверсии, которую проводят при помощи дефибриллятора. Большинство современных дефибрилляторов способны либо демонстрировать ЭКГ пациента на экране, либо автоматически оценивать ритм и определять, показан ли пациенту электрический разряд или нет. Благодаря этой опции можно выяснить механизм остановки сердца и грамотно оказать реанимационное пособие.

Еще одной причиной для применения дефибриллятора служит желудочковая тахикардия. На ЭКГ она представляет собой три и более подряд следующих друг за другом широких комплекса QRS с частотой более 100 в минуту. Желудочковую тахикардию подразделяют на неустойчивую (длительностью менее 30 с) и устойчивую (длительностью более 30 с). Если при желудочковой атахикардии происходит ОК, ее называют «желудочковая тахикардия без пульса».

По характеру ЭКГ также выделяют мономорфную (рис. 5.2) и полиморфную желудочковую тахикардию.

Короткие пробежки мономорфной или полиморфной желудочковой тахикардии, которые не сопровождаются клиническими симптомами, не увеличивают риск устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков и не нуждаются в лечении.

Большинство эпизодов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков возникает в первые 48 ч после начала заболевания.

В некоторых случаях при желудочковой тахикардии, особенно устойчивой, полиморфной, может страдать гемодинамика. Именно при нарушениях гемодинамики на фоне желудочковой тахикардии необходимо проведение электрической кардиоверсии. Необходимо также помнить, что кардиоверсия в этом случае должна быть синхронизирована с комплексом QRS. Для этой цели у дефибриллятора есть специальный режим работы. Обязательно нужно отметить, что если пациент находится в сознании, то необходим наркоз с использованием короткодействующих средств для внутривенной общей анестезии.

При наличии невыраженных клинических симптомов на фоне желудочковой тахикардии возможно медикаментозное лечение. Препаратом выбора считают амиодарон, назначаемый внутривенно капельно в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин. Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. В некоторых случаях амиодарон может приводить к удлинению интервала QTc, что считают фактором риска полиморфной веретенообразной желудочковой тахикардии типа «пируэт». Именно поэтому, если интервал QTс более 500 мс, введение амиодарона должно быть прекращено.

При пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QTс рекомендуют внутривенное введение солей магния (магния сульфат по 1-2 г в течение 5-10 мин с последующей инфузией со скоростью 3-20 мг/мин до уменьшения интервала QTс менее 500 мс).

Необходимо отличать желудочковую тахикардию от ускоренного идиовентрикулярного ритма (чаще возникающего после реперфузии), для которого характерна частота сокращений менее 120 в минуту. Как правило, данное нарушение ритма непродолжительно, не имеет неблагоприятного значения и не сопровождается клиническими симптомами, специфическое лечение не требуется.

Вероятность возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков снижается с момента развития ИМ. Однако если же устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков возникают не в острую фазу ИМ (не в первые 24-48 ч), не связаны с обратимыми причинами (электролитный дисбаланс, ишемия, повторный ИМ), то они приводят к увеличению риска смерти. Несколько улучшают выживаемость в этом случае БАБ. Однако значительный эффект дает имплантация кардиовертера-дефибриллятора как способа вторичной профилактики.

В целях первичной профилактики имплантацию кардиовертера-дефибриллятора применяют у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (менее 40%) в результате ИМ, случившегося более 40 дней назад.

Асистолия и электромеханическая диссоциация

Помимо фибрилляции желудочков, механизмом остановки сердца при ОКС также может стать асистолия и электромеханическая диссоциация. Авторы думают, нет необходимости объяснять, что такое асистолия. Термин «электромеханическая диссоциация» с английского языка переводится как «электрическая активность без пульса», то есть это значит, что электрическая активность сердца есть, а механическая деятельность отсутствует. При электромеханической диссоциации на ЭКГ может регистрироваться практически любой сердечный ритм: от синусового до идиовентрикулярного. При этом присутствуют все признаки клинической смерти пациента. В этом случае проводят реанимационные мероприятия без использования дефибриллятора.

Наиболее часто встречаемая причина электромеханической диссоциации при ИМ - тампонада сердца. Поскольку оказать немедленную кардиохирургическую помощь при тампонаде сердца практически невозможно, электромеханическая диссоциация связана с крайне неблагоприятным прогнозом. Еще одной причиной электромеханической диссоциации при подозрении на ОКС может быть тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Дело в том, что нередко затруднена дифференциальная диагностика ТЭЛА и ОКС, и известный механизм смерти позволяет помочь в постановке правильного посмертного диагноза.

Желудочковая экстрасистолия развивается почти у всех больных в первые сутки ИМ. Нередкими считают также частые, групповые, политопные и ранние экстрасистолы типа R на T (рис. 5.3). Роль последних в качестве предвестников фибрилляции желудочков не доказана, в связи с чем специфического лечения не требуется. Рекомендуют определение и, при необходимости, корректировку содержания калия и магния в крови (уровень калия должен быть выше 4,0 ммоль/л, магния - 1,0 ммоль/л).

Наджелудочковые аритмии

Наджелудочковые аритмии могут появляться вследствие повышения давления в левом предсердии при дисфункции левого желудочка. Наджелудочковая экстрасистолия не требует лечения.

ФП и трепетание предсердий (рис. 5.4) осложняют течение ИМ у 15-20% больных. Продолжительность эпизодов ФП может колебаться от нескольких минут до нескольких часов, проходить самостоятельно и нередко рецидивировать. В ряде случаев при небольшой частоте желудочков ФП хорошо переносят, она не требует самостоятельного лечения.

Тахисистолическая форма фибрилляции или трепетания предсердий в некоторых случаях приводит к развитию тяжелой СН. Это связано с тем, что при высокой частоте работы желудочков диастола имеет небольшую продолжительность, желудочки не успевают заполниться достаточным объемом крови, что, в свою очередь, обусловливает снижение СВ.

Показания к электрической кардиоверсии (ЭКВ) при ФП и трепетании предсердий - выраженная СН, гипотензия или ангинозные боли, которые, по мнению врача, обусловлены высокой частотой сокращения желудочков. Вновь необходимо оговориться, что необходимо проведение синхронизированной с комплексом QRS ЭКВ. Поскольку при ФП пациент чаще всего в сознании, нужен внутривенный наркоз пропофолом или седация диазепамом (Седуксеном^♠ ).

При отсутствии клинических проявлений СН и бронхоспазма для контроля частоты желудочковых сокращений возможно использование БАБ. При этом необходимо учитывать, что препараты из данной группы могут значимо снижать АД и ЧСС, поэтому при САД менее 100 мм рт.ст. и ЧСС менее 60 в минуту БАБ противопоказаны. В настоящее время широко доступен метопролол, который можно вводить внутривенно в дозе 2,5-5 мг интервалом 5-10 мин в общей дозе 15 мг с последующим переходом на прием внутрь.

Эффективно также применение амиодарона, который не увеличивает потребление миокардом кислорода и значимо не уменьшает СВ. Внутривенно вводят препарат в дозе 5 мг/кг (300-450 мг) за 20-120 мин под контролем ЭКГ и АД с возможным продолжением инфузии до 1,2 г/сут и последующим назначением внутрь. Необходимо помнить о том, что амиодарон удлиняет сегмент QTс.

Во всех случаях медикаментозного или электроимпульсного лечения для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендуют лечение нефракционированными или низкомолекулярными гепаринами и в последующем - антикоагулянтами внутрь.

Пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (НЖТ) (рис. 5.5) среди других видов наджелудочковых аритмий при ИМ встречают редко (2-5% случаев). При высокой ЧСС (120-250 в минуту) нередко требует незамедлительного купирования.

При НЖТ чаще всего хорошо помогает внутривенное введение аденозина по в дозе 6 мг.

Нередко затруднена дифференциальная диагностика трепетания предсердий и других НЖТ. Следует отметить, что при трепетании предсердий аденозин не будет эффективен.

При отсутствии гемодинамической нестабильности может быть использовано внутривенное введение БАБ (метопролол в дозе до 15 мг дробно за несколько приемов).

При сохраняющейся тахикардии, тяжелом состоянии больного и нестабильной гемодинамике необходимо срочно выполнить QRS-синхронизированную ЭКВ. Все лечебные мероприятия должны проводить под мониторным наблюдением ЭКГ.

Синусовая брадикардия

Синусовую брадикардию с ЧСС менее 60 в минуту достаточно часто отмечают в первые часы ИМ, особенно при нижнедиафрагмальной локализации. Необходимо также помнить, что одним из побочных эффектов морфина служит брадикардия. Возникновение синусовой брадикардии изредка может быть предвестником атриовентрикулярной блокады.

Если происходит снижение ЧСС менее 50 в минуту, возникают артериальная гипотензия, СН, головокружение, потеря сознания. Необходимо внутривенное введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг с повторным введением до общей дозы 0,04 мг/кг. При неэффективности атропина налаживают временную электрокардиостимуляцию (табл. 5.1).

Сердечная недостаточность

Одним из грозных осложнений острой фазы ИМ считают развитие острой левожелудочковой недостаточности, что ассоциируется с неблагоприятным как ближайшим, так и отдаленным прогнозом. Следует отметить, что возникновение СН также может происходить и от аритмических или механических осложнений, о чем будет сказано ниже.

Клинические признаки СН манифестируют возникновением одышки, тахикардии, III сердечного тона, аускультативно - влажных хрипов в легких, рентгенологически - застойных явлений в легких.

Степень выраженности признаков СН при ИМ определяют по Killip. Эта классификация, предложенная еще в 1967 г., сохранила свою прогностическую ценность и в настоящее время.

При ИМ нередко развивается застой в легких, который характеризуется одышкой с хрипами в нижних отделах легких, снижением сатурации кислорода, застоем в легких по данным рентгенографии органов грудной клетки, клиническим ответом на применение диуретиков.

Кардиогенный шок

КШ возникает у 5-15% больных ИМ, когда нарушения сократительной способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Данное состояние характеризуется госпитальной летальностью более 50% при отсутствии реперфузионной терапии.

Диагноз «КШ» устанавливают при наличии следующих гемодинамических и клинических критериев:

КШ также диагностируют, если для поддержания САД более 90 мм рт.ст. и сердечного индекса более 1,8 л/мин?1 м² необходимы внутривенное введение инотропных средств или внутриаортальная баллонная контрпульсация при исключении других причин гипотензии: гиповолемии, вазовагальных реакций, электролитных нарушений, тампонады, аритмии, побочных эффектов лекарственных препаратов.

Основная причина развития КШ - обширное повреждение левого желудочка, особенно его передней стенки. Однако шок может развиваться и при ИМ правого желудочка. Важным критерием тяжести и прогноза считают эффективность использования прессорных аминов: при отсутствии эффекта речь идет о наиболее тяжелом варианте - ареактивном КШ.

В диагностике КШ необходимо немедленное проведение ЭхоКГ для исключения механических осложнений ИМ и оценки функции левого желудочка.

Лечение острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока

Лечение СН начинают с применения ранней оксигенации интраназально, при этом рекомендуют проводить мониторинг насыщения крови кислородом, целевой уровень которой должен составлять >95%.

Быстрым и в случае незначительной СН (Killip-II) при отсутствии гипотонии эффективным методом лечения считают внутривенное введение фуросемида в дозе 20-40 мг, возможно повторение введения препарата каждые 1-4 ч в зависимости от наличия и выраженности клинических проявлений. Можно также использовать нитраты - нитроглицерин. Нитроглицерин, как и фуросемид, противопоказан при гипотонии.

При явлениях умеренной СН и ОЛ (Killip-II), помимо вышеперечисленных методов лечения, назначают морфин, особенно при сочетании с болевым синдромом, что связано с центральным действием на дыхательный центр, устранением тахипноэ и уменьшением потребления кислорода, уменьшением легочной гипертензии. Петлевые диуретики (фуросемид) и нитраты (нитроглицерин) вводят при отсутствии гипотензии (САД более 90 мм рт.ст.). При неэффективности лечения необходима искусственная вентиляция легких в режиме положительного давления в конце выдоха. В случае отсутствия адекватной оксигенации возможна интубация пациента.

При гипотензии (САД менее 90 мм рт.ст.) без признаков КШ применяют допамин (инотропное средство + вазопрессор). При наличии симптомов СН и САД более 90 мм рт.ст. применяют добутамин (инотропное средство) или левосимендан. Нередко гипотензия может быть обусловлена вазовагальными реакциями при ОКС и ИМ, поэтому при отсутствии признаков застоя в легких возможно проведение быстрого внутривенного введения жидкости под контролем показателей центральной гемодинамики.

При подозрении на КШ необходимо исключить такие причины, как гиповолемия, медикаментозная гипотония, аритмии, ИМ правого желудочка. Гиповолемию корректируют инфузионной терапией, аритмию - проведением электрической кардиоверсии. Возможно также проведение механической поддержки кровообращения. Медикаментозное лечение включает использование вазопрессоров и инотропов, которые приводят к улучшению показателей гемодинамики, несмотря на ухудшение выживаемости. В некоторых случаях необходимо раннее восполнение объема циркулирующей крови. Препаратом выбора при низком АД считают норэпинефрин (Норадреналин^♠ ). Используют в минимальной дозе с последующим титрованием до достижения уровня САД более 80 мм рт.ст. Затем может быть назначен добутамин для улучшения сократимости вследствие его воздействия на β₂ -адренорецепторы.

Доказано, что экстренная реваскуляризация у пациентов с шоком (ЧКВ, КШ) улучшает выживаемость по сравнению с пациентами, у которых была выбрана стратегия интенсивной медикаментозной терапии. КШ служит одним из обстоятельств, при котором возможно проведение многососудистой реваскуляризации.

Влияние внутриаортальной баллонной контрпульсации, механических устройств поддержки кровообращения на выживаемость при КШ неясно. Возможно их использование в индивидуальном порядке в отдельных случаях по решению врачей.

АК и БАБ и не должны использовать у больных ИМ с подъемом сегмента ST в острой фазе с симптомами СН (застой в легких) и КШ (табл. 5.2).

К механическим осложнениям ИМ относят разрывы свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжелой митральной недостаточности. Эти нарушения приводят к выраженным нарушениям функции левого желудочка, что весьма часто заканчивается летальным исходом.

Клинически такие осложнения проявляются внезапным ухудшением состояния больного, которое до этого было относительно стабильное, и возникновением выраженного ОЛ и КШ.

Острый разрыв стенки левого желудочка характеризуется коллапсом и электромеханической диссоциацией, в течение нескольких минут приводит к летальному исходу. Примерно в 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки левого желудочка (тромбоз или адгезивное уплотнение разрыва) с излитием в полость перикарда небольшого количества жидкости. Клиническая картина может симулировать повторный ИМ (повторные ангинозный приступ и элевация сегмента ST), но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией. Классические симптомы тампонады могут быть подтверждены по ЭхоКГ, но в ряде случаев при ней можно не определить разрыв, тогда диагноз подтверждают обнаружением в полости перикарда масс с высокой эхоплотностью (гемоперикард), что считают основанием для решения вопроса о немедленном хирургическом вмешательстве.

Неблагоприятен прогностический исход при разрыве межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждают аускультативно: определением грубого систолического шума, и эхокардиографически с определением локализации и размера дефекта межжелудочковой перегородки. При этом осложнении также требуется экстренная операция, направленная на устранение возникшего разрыва, показанная даже при гемодинамической нестабильности в связи с возможным увеличением последнего. Фармакологическое лечение вазодилататорами (нитроглицерин, натрия нитропруссид) может приводить к некоторому улучшению при отсутствии КШ. Однако внутриаортальная баллонная контрпульсация служит более эффективным методом, обеспечивающим поддержку гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. В случаях отсутствия гемодинамической нестабильности из-за возможности увеличения дефекта межжелудочковой перегородки также показано раннее хирургическое вмешательство.

Митральная недостаточность служит нередким осложнением ИМ, возникает обычно на 2-7-е сутки и развивается не только при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы, что можно наблюдать при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации левого желудочка. У большинства больных ИМ острая митральная регургитация развивается скорее при дисфункции папиллярной мышцы, чем при разрыве. Разрыв папиллярной мышцы (частичный или полный) обычно проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения. Проведение ЭхоКГ позволяет уточнить причину развития митральной недостаточности и определить ее степень. У некоторых пациентов для уточнения диагноза может быть необходимо проведение чреспищеводной ЭхоКГ. Установление разрыва папиллярной мышцы и выраженную митральную недостаточность, сопровождаемую КШ и ОЛ, считают основанием для срочного оперативного вмешательства, при котором обычно проводят протезирование митрального клапана. Перед операцией рекомендуют проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации и коронароангиографии.

Среди нарушений сердечной проводимости наибольшего внимания заслуживают нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Пациенты с атриовентрикулярной блокадой при ИМ имеют высокую внутригоспитальную и отдаленную смертность по сравнению с пациентами с сохранной атриовентрикулярной проводимостью. Чаще всего нарушения атриовентрикулярного проведения встречают при нижней локализации повреждения миокарда.

Атриовентрикулярная блокада I степени не требует лечения.

Атриовентрикулярная блокада II степени I типа (Мобитц-I) также часто развивается при ИМ нижней локализации, редко вызывает гемодинамические нарушения. При возникновении таковых назначают атропин, при отсутствии эффекта - временную кардиостимуляцию.

Атриовентрикулярная блокада II степени II типа (Мобитц-II), сопровождаемая гипотонией или СН, требует постановки временного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада III степени, связанная с нижним ИМ, часто возникает проксимальнее пучка Гиса, проявляется брадикардией с ЧСС более 40 в минуту и ритмом с узкими комплексами QRS, так как водителем ритма в этой ситуации служит атриовентрикулярный узел. Это так называемая полная атриовентрикулярная блокада с замещающим ритмом из атриовентрикулярного узла, которая часто проходит спонтанно. Если же она возникает при переднем ИМ, то связана с нарушением проведения импульса дистальнее атриовентрикулярного узла и проявляется широкими комплексами QRS и ритмом с ЧСС менее 40 в минуту. В данном случае водителем ритма служат ножки пучка Гиса или волокна Гиса-Пуркинье. Такая блокада увеличивает смертность, требует электрокардиостимуляции. Атриовентрикулярная блокада может приводить к асистолии, в этом случае необходимо провести непрямой массаж сердца, наладить чрескожную кардиостимуляцию.

Трансвенозная электрокардиостимуляция показана при атриовентрикулярной блокаде высокой степени с редким ритмом. Рассмотреть такую возможность необходимо при развитии двухили трехпучковой блокады.

Постоянная электрокардиостимуляция показана при возникающей в течение 7-10 дней после ИМ:

Необходимо также остановиться на нарушениях внутрижелудочковой проводимости. Дело в том, что правильное проведение импульса по ножкам пучка Гиса обеспечивает практически синхронную работу правого и левого желудочков. При наличии блокады ножек пучка Гиса страдает слаженность в работе желудочков. Особенно часто это происходит при блокаде правой ножки пучка Гиса. Диссинхронию оценивают при подсчете продолжительности комплекса QRS. Чем он шире, тем хуже синхронность в работе желудочков сердца. Именно поэтому при наличии желудочковой диссинхронии (расширение комплекса QRS), симптомов СН со сниженной фракцией выброса левого желудочка показана сердечная ресинхронизирующая терапия или последняя с дефибриллятором согласно соответствующим рекомендациям.

Постинфарктная стенокардия

Нередко у больных ИМ уже в раннюю фазу заболевания начинают возникать приступы стенокардии напряжения и покоя, свидетельствующие, как правило, о неполноценности коронарного кровообращения в инфаркт-связанной или других коронарных артериях (при многососудистом поражении). Появление такого осложнения свидетельствует о неблагоприятном прогнозе (увеличивается риск повторенного ИМ, летального исхода). Наиболее часто это осложнение возникает при невыполненной реваскуляризации миокарда на начальных этапах заболевания.

Постинфарктная стенокардия служит показанием для срочного проведения коронароангиографии и определения дальнейшей тактики ведения больного (ЧКВ, АКШ).

При повторных эпизодах ишемии миокарда в 4-7% случаев может происходить распространение первичного очага поражения, и развивается рецидив или повторный ИМ.

Диагноз «рецидив ИМ» устанавливают при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 мин, и подъеме уровня биомаркеров некроза миокарда в том случае, если с момента первого эпизода заболевания прошло более 3 дней, но менее 1 мес. Диагноз «повторный ИМ» устанавливают в том случае, если с момента предыдущего ИМ прошло более 1 мес.

С учетом того, что с момента ИМ уровень сердечных тропонинов сохраняется повышенным до 10 сут, для постановки диагноза «рецидив ИМ» удобнее пользоваться динамикой MB-фракции креатинфосфокиназы.

Развитие повторного ИМ диктует необходимость проведения коронароангиографии и реваскуляризации, а при невозможности их выполнения при возникновении «нового» подъема сегмента ST - тромболитической терапии, которая в данных условиях значительно менее эффективна, чем ЧКВ.

Здесь нужно помнить, что повторное введение стрептокиназы запрещено. Это связано с тем, что образуются антитела к стрептокиназе, и, в лучшем случае, она не будет эффективна, а в худшем - может развиться анафилактическая реакция.

Перикардит

ИМ в острую фазу может осложниться ранним перикардитом, возникающим в течение 1-3 сут заболевания {pericarditis epistenocardiaca).

Обычно его отмечают при трансмуральном обширном поражении передней стенки левого желудочка. Перикардит часто протекает бессимптомно, но может проявляться болью, связанной с дыханием и облегчающейся в положении сидя, и последующим возникновением шума трения перикарда (шум Кернига).

Возникновение позднего перикардита (через 2-6 нед от начала ИМ) не имеет связи с ранним перикардитом и служит главным клиническим проявлением (аутоиммунного) постинфарктного синдрома Дресслера. Реже он проявляется (помимо обязательного перикардита) плевритом, пневмонитом, артритом, описан даже геморрагический васкулит и гломерулонефрит.

В клинической картине - температурная реакция, лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов, возможна эозинофилия. На ЭКГ возможен подъем сегмента ST и снижение амплитуды зубца R (при наличии жидкости в полости перикарда), что при болях загрудинной локализации может напоминать повторный ИМ или постинфарктную стенокардию. Особое значение при этом придают характеристике боли (связана с изменением положения тела, дыханием), данным аускультации (выслушивается шум трения перикарда), данным ЭхоКГ сердца (выпот в полости перикарда) и быстрой положительной динамике обратного развития симптомов при назначении высоких доз ацетилсалициловой кислоты (Аспирина^♠ ), ибупрофена или колхицина.

При быстром накоплении выпота при перикардите должна быть прекращена антикоагулянтная терапия.

Прогноз у больных ИМ с подъемом сегмента ST, осложненным перикардитом, более неблагоприятный. Это объясняют тем, что развитие перикардита происходит при тяжелом (трансмуральном) ИМ, при котором чаще возникают и другие осложнения.

В большинстве случаев перикардит разрешается самостоятельно. Если этого не произошло, рекомендовано назначение комбинации ацетилсалициловой кислоты и колхицина (по 0,5 мг 1 раз в сутки при массе тела пациента менее 70 кг и 2 раза в сутки при массе тела пациента более 70 кг).

Мощным аналгетическим действием обладают глюкокортикоиды, но их относят к препаратам резерва из-за неблагоприятного влияния на процессы рубцевания и, возможно, увеличения вероятности разрыва сердца.

Следует отметить, что возникновение синдрома Дресслера может происходить на 7-10-й день от момента заболевания (ранний синдром Дресслера), а продолжаться до нескольких месяцев. Незнание последнего может стать причиной диагностических ошибок.

Аневризма сердца

Аневризму сердца (локальное выбухание стенки сердца, чаще левого желудочка) отмечают у 15-20% больных ИМ, как правило, при обширном и глубоком (трансмуральном) поражении. К другим факторам, способствующим развитию аневризмы, относят переднюю локализацию ИМ, нарушения режима с первых дней заболевания, сопутствующую АГ. В зависимости от стадии заболевания различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца.

До 70% больных с аневризмой сердца имеют тромбоэндокардит. Наличие пристеночного тромбоза может иметь положительное значение (уменьшается объем аневризматического мешка), но в большей степени это значение отрицательное - возможность тромбоэмболических осложнений. Кроме того, возникновение аневризмы способствует прогрессирующему развитию СН, появлению различных нарушений сердечного ритма и повышению риска внезапной сердечной смерти (ВСС), в том числе и в отдаленном периоде заболевания.

Диагностика основана на данных ЭКГ («застывший» на острой или подострой стадии подъем сегмента ST с QS) и ЭхоКГ.

При возникновении аневризмы лечение проводят как при обычном течении ИМ, включая лечение нарушений ритма и СН. Физическая активизация больного замедляется. Терапия непрямыми антикоагулянтами показана при повышенной опасности периферических тромбоэмболий [дозировку подбирают по целевому показателю международного нормализованного отношения (МНО) в диапазоне 2,0-2,5].

Аневризмэктомию в сочетании с КШ проводят в случаях, если аневризма сопровождается рефрактерными к медикаментозному лечению тахиаритмиями, клапанными регургитациями и/или СН.

Тромбы в полости левого желудочка

Тромбы в полости левого желудочка обнаруживают в четверти случаев переднего ИМ, они связаны с неблагоприятным прогнозом. Образуются при обширных ИМ, особенно передней локализации, с вовлечением верхушки сердца, при этом высок риск системных эмболий. При обнаружении пристеночных тромбов необходимо назначение антикоагулянтов внутрь [антагонистов витамина К (АВК)] сроком до 6 мес с достижением целевых показателей МНО 2,0-2,5.

Вследствие того, что пациенты после первичного ЧКВ с тромбом левого желудочка должны, помимо АВК, получать двойную антитромбоцитарную терапию, которая увеличивает риск кровотечений, продолжительность приема АВК должна быть минимальной. Необходимо проведение повторной ЭхоКГ через 3 мес, отсутствие тромба может сократить время приема антикоагулянтов внутрь.

Тромбоэмболические осложнения

Следует отметить, что, помимо тромбоэндокардита и аневризмы, причинами тромбоэмболических осложнений могут быть тромбоз глубоких вен (ТГВ), нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови и др.

Наиболее часто из тромбоэмболических осложнений отмечают ТЭЛА, причиной которой служит преимущественно ТГВ нижних конечностей. В последнее время его встречают относительно редко (более быстрая активизация больных), за исключением осложненных случаев ИМ, требующих длительного постельного режима.

Нередко ТЭЛА случается при натуживании пациента во время акта дефекации, поэтому многие пациенты в отделении неотложной кардиологии умирают в туалете.

Тромбоэмболии большого круга кровообращения встречают реже, чем ТЭЛА. Они обычно характеризуются специфической клинической картиной поражения органа, в который с кровотоком попал тромб (сосуды головного мозга и почек, конечностей, мезентериальные и др.).

При своевременной диагностике ТЭЛА назначают антикоагулянты или даже проводят тромболитическую терапию согласно принципам назначения, описанным в соответствующих руководствах.

При тромбоэмболии сосудов конечностей рекомендуют применение медикаментозной терапии. При неэффективности консервативного лечения необходимо оперативное вмешательство. Принципы лечения таких пациентов описаны в руководствах по сосудистой хирургии.

При тромбоэмболии сосудов головного мозга лечение проводят по общим принципам ведения больных с острым нарушением мозгового кровообращения с обязательным ежедневным осмотром невролога.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Острые эрозии, язвы и кровотечения из желудочно-кишечного тракта развиваются наиболее часто в первые дни ИМ. Их основной причиной служит нарушение кровоснабжения вследствие тяжелого течения основного заболевания, осложненного КШ и СН.

В ряде случаев поражения желудочно-кишечного тракта могут быть проявлением обострения ранее диагностированной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастропатии при применении ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов, а также вследствие передозировки антикоагулянтов. Указывают на возможную роль стресса в остром периоде ИМ.

Клиническая картина характеризуется хорошо известными симптомами: боли и болезненность в эпигастральной области, диспепсические явления, а при возникновении кровотечения - бледность кожного покрова, гематомезис, мелена, тахикардия, снижение АД, гемоглобина и эритроцитов. Однако в большинстве случаев кровотечения незначительные и не всегда проявляются выраженными изменениями.

Тем не менее лечебная тактика всегда должна быть неотложной и включает:

Необходим постоянный мониторинг показателей гемодинамики, гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, состояния кала.

Важно помнить о том, что гемодилюция происходит не сразу, поэтому ухудшение показателей красной крови определяют в течение нескольких часов после начала кровотечения.

Длительный постельный режим при тяжелом течении ИМ, особенно у лиц пожилого возраста, может приводить к другому достаточно грозному осложнению со стороны желудочно-кишечного тракта - парезу. Он также может возникать вследствие применения морфина и атропина. Парез желудочно-кишечного тракта характеризуют тяжесть в эпигастральной области, икота, рвота, отсутствие стула и перистальтики кишечника, а также ухудшение со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, стенокардитические боли, нарушения сердечного ритма, одышка). Лечение включает:

Нарушения мочеиспускания

Нарушения мочеиспускания чаще наблюдают при ИМ у мужчин пожилого возраста с аденомой предстательной железы. Задержке мочеиспускания у них способствует атония мочевого пузыря, развивающаяся при применении наркотических анальгетиков, длительном постельном режиме, и быстрое накопление мочи при применении быстродействующих диуретиков. Важен контроль регулярности мочеиспускания и объема выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря с выполнением общих правил асептики и антисептики.

Психические нарушения

Психические нарушения нередко встречают в остром периоде ИМ. Они во многом определяются тяжестью течения основного заболевания и возникновением осложнений. Способствуют возникновению психических расстройств пожилой возраст больных и сопутствующая патология центральной нервной системы (цереброваскулярная болезнь, хронический алкоголизм, энцефалопатия другого происхождения).

Наиболее неблагоприятным из психических нарушений считают развитие депрессивных реакций в связи с тем, что депрессии при ИМ способствуют повышению риска смерти в 3-4 раза.

Из других психических нарушений отмечают психозы, протекающие с явлениями психомоторного возбуждения и спутанностью сознания.

Следует отметить, что слабовыраженные психические нарушения могут не потребовать назначения специфического медикаментозного лечения, тем более что в ряде случаев они проходят самостоятельно. Однако в большей части случаев у больных с ИМ, осложненным психическими нарушениями, необходимо применение широкого спектра психофармакологических средств с использованием всех четырех основных классов психотропных средств (антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики, ноотропы). Используют как традиционные препараты - амитриптилин, имипрамин [Мелипрамин^♠ ] (антидепрессанты), галоперидол, хлорпромазин (Аминазин^♠ ), дроперидол (нейролептики; следует помнить о возможном снижении АД при их применении), так и новые препараты, обладающие минимальным влиянием на функции сердечно-сосудистой системы, в том числе лучше сочетаемые с кардиотропными препаратами.

Так, при лечении депрессий приоритет в использовании принадлежит антидепрессантам I ряда (циталопрам, флуоксетин, тианептин, пароксетин, сертралин, милнаципран и др.).

Для купирования психотических реакций используют транквилизаторы (диазепам) и нейролептики I ряда (хлорпротиксен, сульпирид), а также атипичные антипсихотики (рисперидон, кветиапин и др.). При невротических реакциях применяют производные бензодиазепинового ряда: диазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам^♠ ). Из транквилизаторов дневного действия хороший эффект оказывают тофизопам (Грандаксин^♠ ), алпразолам.

Особое значение принадлежит лечению нарушений сна, которые могут провоцировать сердечно-сосудистые жалобы (повышение АД, приступы стенокардии и др.). Эффективными препаратами считают нитразепам (Радедорм^♠ ), бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам^♠ ), нитразепам, зопиклон, золпидем. Возможно использование методов психотерапевтического воздействия.

Целью реабилитации больных ИМ считают возвращение пациенту высокого качества жизни, включая выполнение профессиональных обязанностей. Выделяют физические, психологические, социально-экономические (в том числе профессиональные) и другие аспекты реабилитации. Реабилитационные мероприятия необходимо начинать на стационарном этапе ведения больных и продолжать в кардиологическом санатории и амбулаторных условиях в последующие недели и месяцы. Следует отметить многогранность вопросов реабилитации и прямую взаимосвязь с вопросами вторичной профилактики.

Важными принципами реабилитации при ИМ считают этапность, мультидисциплинарность, индивидуальность, непрерывность, доступность, ориентированность на сформулированные цели, информированность пациентов и родственников.

Выделяют три этапа проведения кардиореабилитации.

На любом этапе оказания реабилитационной помощи больному ИМ необходимо применять мультидисциплинарный подход. Ведущая роль в этой работе принадлежит сертифицированному кардиологу-реабилитологу.

В последнее время появилось новое направление в реабилитологии - реабилитационный потенциал, который представляет обоснованную с медицинских позиций вероятность достижения намеченных целей проводимой реабилитации в определенный отрезок времени и зависит не только от тяжести перенесенного ИМ, степени функциональных нарушений, но и от психологического состояния больного, наличия мотивации к выполнению реабилитационных мероприятий. Выделяют четыре уровня реабилитационного потенциала: высокий, средний, низкий и очень низкий, которые определяют объем реабилитационной помощи на каждом этапе реабилитации и перевод больного с одного этапа на другой.

Позитивное действие физических тренировок на клиническое течение болезни объясняют следующими их эффектами.

Важным считают использование в практической работе принципов физической реабилитации больных ИМ. Это индивидуальный подход к выбору метода, режима, интенсивности физической тренировки: при выборе ее параметров необходимо учитывать обширность и наличие осложнений ИМ, коморбидную патологию, например, проблемы опорно-двигательного аппарата, наличие СН и дыхательной недостаточности, индивидуальные пристрастия и возможности пациента.

Раннее начало: физическую реабилитацию нужно начинать с первых дней развития ИМ в виде лечебной физической культуры (ЛФК), дыхательных упражнений.

Строгая дозированность и этапность физических тренировок: программу физической активизации больного после ИМ составляют с учетом переносимости физической нагрузки на каждом этапе реабилитации и преемственности с предшествующим этапом реабилитации.

Непрерывность и регулярность физических тренировок: только регулярная физическая активность способствует адаптации к ежедневным бытовым и профессиональным нагрузкам.

Во время пребывания больного в блоке реанимации и интенсивной терапии врач предписывает пациенту постельный режим (двигательная активность I ступени). Больному разрешают присаживаться (1-2-й день), далее принимать вертикальное положение (2-3-й день) и даже ходить около кровати. Индивидуально методист выполняет с больным начальный комплекс ЛФК № 1, состоящий из дыхательных упражнений, упражнений на малые мышечные группы (рук, ног).

Далее в палате кардиологического отделения стационара больному назначают режим двигательной активности II ступени (ходьба и активность в пределах палаты). Продолжают расширение двигательной активности в палате и выполняют комплекс ЛФК в положении сидя, который увеличивается во времени.

В зависимости от индивидуального риска летальности и реакции на расширяющийся объем физической активности через 3-7 дней больного переводят на III ступень двигательной активности (коридорный режим). На этом этапе больному назначают расширенный комплекс ЛФК и разрешают полную свободу перемещений по палате, выход в коридор, пользование общим туалетом, самостоятельное пользование душем. При первом-втором выходе в коридор разрешают ходьбу до 50-60 м в сопровождении инструктора ЛФК. В последующие дни расстояние увеличивают до 200-500 м в несколько приемов. За 2-3 дня до выписки из отделения (или перевода в реабилитационный стационар) больной в сопровождении инструктора ЛФК начинает подъем по лестнице. Больные III группы тяжести начинают со спуска на один этаж и подъема на прежний этаж на лифте (2-3 раза за занятие) с последующим подъемом на один пролет и далее - на один этаж по лестнице в присутствии инструктора (методиста) ЛФК. Остальные больные (I и II группы тяжести) сразу начинают контролируемый инструктором ЛФК подъем и спуск по лестнице (без использования лифта).

Таким образом, осуществление всей физической реабилитации в стационаре, в том числе медицинский контроль безопасности, проводят врач и инструктор ЛФК, которые совместно с лечащим кардиологом определяют объем и характер физической нагрузки, ступень лечебной гимнастики, осуществляют контроль переносимости нагрузок и дают рекомендации больному по физическому режиму. Вот почему лечащему врачу необходимо знание вопросов всей программы физической реабилитации больных ИМ на стационарном этапе.

Следует отметить, что проведение физической реабилитации необходимо осуществлять на основе выполненного теста с физической нагрузкой, позволяющего оценить функциональные способности больного и уровень нагрузки, на который больной должен ориентироваться в процессе физической реабилитации. Рекомендуемые сроки для проведения теста обычно составляют 10-20 дней от начала заболевания. Тест может выполняться и после выписки из стационара - на этапе поликлинической реабилитации.

В реабилитационное отделение по завершении острого периода направляют пациентов с последствиями заболеваний сердечно-сосудистой системы (исключая острое нарушение мозгового кровообращения):

Реабилитации в санатории подлежат больные после ИМ, не имеющие медицинских противопоказаний, способные к самообслуживанию, достигшие уровня физической активности, позволяющего совершать дозированную ходьбу до 1500 м в два-три приема, подниматься по лестнице на один-два марша без существенных неприятных ощущений.

В кардиореабилитационном центре/отделении больной участвует в контролируемых реабилитационных программах, которые включают:

Для каждого больного и близких ему людей возникновение ИМ, часто ассоциирующегося со смертельным заболеванием, служит серьезным стрессом, что нередко ведет к более или менее выраженным психическим нарушениям, о которых говорилось выше. Именно поэтому с первого дня лечения пациента в стационаре необходимо корректное отношение, спокойное и понятное объяснение сути произошедшего, всех результатов обследования и проводимых лечебных и реабилитационных мероприятий. Родственники должны быть сразу проинформированы о возможных осложнениях и летальном исходе заболевания.

Очень важно установление доверительного отношения между пациентом и врачом, что позволяет улучшить психологическое состояние пациента. Необходимо к моменту выписки больного из стационара обсудить вопросы возобновления трудоспособности и других видов деятельности или перехода на инвалидность. Нередко невротические или депрессивные реакции начинают проявляться только при возвращении пациентов домой, о чем необходимо предупредить родственников, при этом надо дать им необходимые рекомендации.

Необходимо также дать рекомендации по возобновлению сексуальных отношений. Одним из методов, позволяющим правильно оценить клиническое состояние пациента и определить риск развития сердечно-сосудистых осложнений при сексуальной активности, считают нагрузочный тест. Выполнение пробы с физической нагрузкой дает ценную информацию об уровне физической работоспособности пациента и указывает на возможный и безопасный возврат больного после ИМ к сексуальной активности.

Пациентам, достигшим при тесте с физической нагрузкой повышения ЧСС до 120-130 в минуту и уровня САД до 170 мм рт.ст. без клинических симптомов (приступа стенокардии, выраженной одышки, цианоза, гипотензии), ишемических изменений сегмента ST или аритмии, сексуальную активность разрешают (доказательность: класс IIa, уровень В). В период сексуальной активности пациент выполняет физическую нагрузку, сопоставимую с прохождением 1,6 км за 20 мин или подъемом на два пролета лестницы (20 ступеней) за 10 с.

Пациенты с неосложненным ИМ после использования реперфузионной терапии и при отсутствии кардиальных симптомов на фоне физической активности средней интенсивности могут возобновить сексуальную активность через 3-4 нед после ИМ; также возможен профилактический прием нитроглицерина, особенно при наличии стенокардии.

Управление автомобилем возможно через 4-8 нед при отсутствии серьезных нарушений сердечного ритма, тяжелых и частых приступов стенокардии.

В каждом конкретном случае психологические и социально-экономические аспекты реабилитации у больного ИМ определяются очень многими факторами, поэтому должны быть рассмотрены строго индивидуально.

Оперативное лечение ИБС можно проводить двумя методами: ЧКВ и коронарного шунтирования. Первый метод предполагает постановку сосудистого эндопротеза, второй - операцию на открытом сердце с созданием шунтов в обход пораженного участка коронарных артерий.

Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки. Так, ЧКВ - метод малоинвазивный, как правило, выполняют его достаточно быстро, не требует искусственного кровообращения. Коронарное шунтирование предполагает торакотомию, проведение искусственного кровообращения и сравнительно длительные реабилитационные мероприятия.

Показания к проведению коронарной реваскуляризации приведены в табл. 5.3.

Выбор способа реваскуляризации миокарда отражен в табл. 5.4. Следует отметить, что необходим подсчет баллов по шкале SYNTAX. Данный калькулятор учитывает демографические особенности пациента, а также количество и локализацию пораженных сегментов коронарных артерий. Баллы SYNTAX можно рассчитать онлайн с использованием калькулятора.

Аспекты чрескожного коронарного вмешательства

Существует два сосудистых доступа для проведения ЧКВ: радиальный и феморальный. При первом пунктируют лучевую, при втором - бедренную артерию. Считают, что радиальный доступ более безопасный в плане развития кровотечений, связанных с местом пункции, но требует большего опыта хирурга, проводящего вмешательство.

Стенты (сосудистые эндопротезы), которые устанавливают при ЧКВ в пораженный сосуд, чаще всего выполнены из металлического сплава, который относительно индифферентен к тканям и биологическим жидкостям организма.

После проведения ЧКВ в обязательном порядке проводят контроль повязки, которая была наложена ангиорентгенохирургами над местом пункции артерии. Особенно это актуально при проведении ЧКВ с использованием феморального доступа, так как при пункции бедренной артерии возможно развитие таких осложнений, как ложная аневризма бедренной артерии или даже перфорация брюшной аорты.

Боли в поясничной области или боковых отделах живота после ЧКВ должны заставить врача исключить кровотечение в забрюшинное пространство как следствие повреждения брюшного отдела аорты.

Выслушивание систолического шума над бедренной артерией заставляет задуматься о развитии ложной аневризмы бедренной артерии. После проведения ЧКВ нередки также тромбозы и рестенозы стентов.

В целях профилактики данных осложнений необходимо использование двойной антитромбоцитарной терапии. При подозрении на тромбоз или рестеноз стента пациенту необходимо проведение коронароангиографии с возможным последующим ЧКВ.

Первичная профилактика

Первичная профилактика заключается в специальных мерах при отсутствии симптоматики болезни. Это означает воздействие на факторы риска в целях затормозить атеросклеротические явления. Меры вторичной профилактики актуальны, когда заболевание есть. Они помогают предотвратить осложнения и затормозить усугубление клинических проявлений. Первичная профилактика заключается прежде всего в формировании представлений о здоровом образе жизни и ощущении его необходимости в жизни каждого.

Факторы риска ИБС делят на две группы: модифицируемые (те, которые могут быть изменены) и немодифицируемые. Ко второй группе относят:

К модифицируемым относят дислипидемию. Это отклонения от нормы в липидном профиле крови. К этой группе также причисляют низкую физическую активность, курение сигарет и сигар, АГ, лишний вес и ожирение, СД.

Возраст: чем старше человек, тем сильнее в его организме выражены атеросклеротические изменения, что ведет к высокому уровню заболеваемости ИБС. До 55 лет заболеваемость ИБС у мужчин больше, чем у женщин. После 55 лет количество мужчин и женщин с данным диагнозом практически равно.

Семейный анамнез: риск развития ИБС выше у тех, у кого родственники имеют такой же диагноз. Особенно если степень родства первая: братья и сестры, мама и папа, сыновья и дочери. Риск диагноза «ИБС» высокий, если у родственников возникла эта болезнь в относительно молодом возрасте.

Курение увеличивает активность симпатоадреналовой системы. Из-за него возникают локальные вазоспазмы, повышается вероятность возникновения аритмий и т.д. У курильщиков со стажем сильно выражен атеросклероз венечных артерий, особенно в сравнении с некурящими.

Повышенное АД в разы увеличивает риск развития ИБС. Волнующим фактором считают также высокое пульсовое давление у людей в возрасте.

Низкая физическая активность приводит к отклонениям в метаболизме. Масса тела увеличивается, возникает абдоминальное ожирение, что отражается на повышении АД. Стоит отметить, что длительность жизни в общем дольше у физически активных людей, а лица с ожирением имеют высокие шансы получить какое-либо заболевание сердца.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний повышается на 10% при увеличении массы человека на 5-10%. Ожирение увеличивает от 2 до 8 раз относительный риск СД 2-го типа.

Метаболический синдром и сахарный диабет

При так называемом метаболическом синдроме увеличивается количество висцерального жира, развивается гиперинсулинемия, нарушается жировой и углеводный обмен и пр. Метаболический синдром считают фактором риска развития ИБС, инсульта, ИМ. На чувствительность тканей к инсулину оказывают влияние такие факторы, как неправильная еда, пожилой возраст, лишние килограммы, курение, употребление алкогольных напитков, голодание, монодиеты и т.д. Особое значение имеет раннее выявление метаболического синдрома.

Нездоровый тип питания

Повышенный риск ИБС возникает, если человек употребляет пищу, в которой много насыщенных жиров, простых сахаров, отдает предпочтение продуктам с высоким гликемическим индексом. Эскимосы Гренландии, как гласят исследования, в редких случаях заболевают сердечными болезнями, что связано с их питанием. Эскимосы употребляют малое количество соли (по сравнению с жителями Европы и стран СНГ), питаются в основном рыбой и мясом морских зверей. Для них нетипичны АГ и ожирение.

Другие факторы риска

Согласно исследованиям, сюда относят повышенное содержание липопротеина, С-реактивного белка, гомоцистеина. При дефиците эстрогенов у женщин возникает атеросклероз и ИБС. До менопаузы у них наблюдают более высокое содержание в крови холестерина липопротеинов высокой плотности, чем у мужчин аналогичного возраста. В период постменопаузы защитное действие эстрогенов уменьшается, что увеличивает риск ИБС.

Оценка факторов риска ИБС включает регистрацию и измерение их уровней. Особое значение имеет своевременное обнаружение АГ. Даже бессимптомная АГ представляет опасность для человека. Факт курения регистрируют при выкуривании хотя бы одной сигареты в сутки. Некурящими считают только тех, кто за год не выкурил ни одной сигареты. Этот критерий принят Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), так как риск развития сердечно-сосудистых заболеваний статистически в существенной мере снижается только через 12 мес после полного отказа от табакокурения. Степень воздействия сигарет на организм зависит от того, сколько в день выкуривает человек. Степень табачной зависимости определяют по тесту Фагерстрема.

Оценка физической активности. При сборе анамнеза выясняют уровень физической активности пациента, причем учитываются как бытовые, так и спортивные нагрузки. Согласно Европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, физические нагрузки должны быть не менее 30-40 мин каждый день, не реже 4 раз в неделю.

Оценка избыточной массы тела. Для оценки массы тела врачи ориентируются на индекс массы тела - отношение массы тела (кг) к росту в метрах в квадрате (м² ). Нормой считают индекс в границах 18,5-24,9. Избыточную массу тела фиксируют при показателе 25-30, а ожирение - при 30 и более. Оценивают также висцеральное ожирение: его фиксируют при окружности талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин. Объемы измеряют, когда человек стоит. Точкой измерения служит середина расстояния между вершиной подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Мерную ленту нужно держать горизонтально.

Оценка фактического питания. Оценку питания проводят по-разному. Оценить питание пациента за прошлые сутки позволяет 24-часовой метод. Всю съеденную пищу кодируют в условных единицах. С помощью таблиц и программы получают информацию о суточном потреблении энергии, белков, жиров, углеводов, пищевых волокон, витаминов и минеральных элементов.

Частотный метод оценки дает информацию о питании человека за три прошлых месяца до проведения опроса. Среди более простых методов - расчет пирамиды здорового питания и экспресс-метод оценки питания. Для последнего применяют стандартный вопросник. Преимущества метода в том, что результаты можно получить за очень короткий срок.

Дневник питания. При использовании этого метода сам человек ежедневно записывает количество и названия съеденных продуктов и блюд. Указывает также время приемов пищи, а иногда и их причины. После того как питание пациента оценено, его можно корректировать или составлять новый суточный рацион, учитывая следующие факторы:

Оценка суммарного риска ИБС. С помощью эпидемиологических исследований на протяжении нескольких лет можно рассчитать, насколько чаще или реже возникает ИБС в когорте людей, имеющих какой-либо фактор риска, относительно когорты без анализируемого фактора риска. Например, курящие и некурящие. Этот показатель называют относительным риском.

Чтобы определить приоритетность мер первичной и вторичной профилактики ИБС, важно оценить общий риск. Если сочетаются несколько факторов, он может значительно умножаться. Именно поэтому специалисты создали рискометры и делят пациентов на группы высокого, среднего и умеренного риска.

В последние годы предложена новая европейская модель рискометрии, разработанная по проекту SСОRЕ. По этой модели рассчитывают вероятность фатальных сердечно-сосудистых событий в ближайшие 10 лет у лиц без ИБС. Эта модель рискометрии рекомендована Российским кардиологическим обществом. Параметры, которые учитывают при расчете риска:

Меры профилактики ишемической болезни сердца

Первичная профилактика заключается в немедикаментозных мероприятиях, которые нацелены на оздоровление образа жизни и воздействие на факторы риска. Важна профилактика курения. В профилактических проектах доказано, что при полном отказе от курения в молодом возрасте продолжительность жизни бывших курильщиков сопоставима с таковой у людей, которые никогда не курили. Именно поэтому важно воспитывать подростков в духе неприятия вредных привычек.

Если человек курит, нужно разработать мотивацию, направленную на прекращение курения. Иногда врачу достаточно рассказать пациенту о реальных последствиях, которые могут грозить конкретно ему, если он не откажется от курения. Однако часто важна психологическая поддержка и медикаменты.

Что касается физических нагрузок, рекомендованы аэробные (динамические). Они задействуют большинство групп мышц, тренируют кардиореспираторную систему и повышают выносливость. Сюда относят:

Оздоровительные физические нагрузки показаны в реабилитационных программах при соответствующем контроле медицинских работников для больных ИБС, с ИМ, инсультом, при АГ и ХСН. Это позволяет снизить уровень смертельных исходов. Чтобы определить продолжительность и тяжесть физических нагрузок нужна, применяют контроль ЧСС:

Субмаксимальная ЧСС = (220 - возраст) × 0,75.

Коррекция дислипидемии. Ориентируются на оптимальные значения липидных параметров крови у взрослых практически здоровых людей. У больных ИБС, помимо других профилактических мер, нужно стремиться к достижению более низких значений уровня липидов в сыворотке крови: общий холестерин до 4,0 ммоль/л и холестерин липопротеинов низкой плотности менее 1,5 ммоль/л.

Основы здорового питания для профилактики ишемической болезни сердца

Общие правила пищевого поведения включают питание 4-5 раз в сутки, помимо трех основных приемов пищи вводят два дополнительных. Обязательно нужно завтракать, между ужином и завтраком не должно проходить более 10 ч. Последний раз нужно принимать пищу не позднее чем за 2 ч до засыпания. Между приемами пищи не должно быть больше 3-4 ч.

На завтрак должно приходиться около 25% съеденных за день калорий, на второй завтрак - 15%, на обед - около 35%, на полдник - всего лишь 10%, на ужин - примерно 15%. Это объясняют определенными физиологическими ритмами выделения гормонов и ферментов, уровнями физической активности в течение дня и ночи. Калории, полученные в поздние вечерние и ночные часы, полностью не перерабатываются организмом.

Расчет калорийности суточного рациона

При составлении рациона питания необходимо соблюдать баланс энергии при употреблении пищи и ежедневной физической активности для сохранения и поддержания нормальной массы тела (индекс массы тела в границах 18,5-24,9 кг/м² ). Для снижения массы тела суточную потребность в калориях нужно уменьшать, но не резко. Минимум взрослый человек должен получать 1200 ккал/сут, поскольку иначе снизится основной объем, увеличится инсулинорезистентность и абдоминальный жир будет только накапливаться, что приведет в свою очередь к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Мнение всех экспертов по поводу алкоголя едино: его употребление не рекомендуют, если вы хотите питаться здорово. В случае его употребления желательно снизить количество в пересчете на абсолютный алкоголь до 30 г/сут у мужчин и 20 г/сут - у женщин. Выбор нужно останавливать на красных сухих винах.

О гиперкалорийном типе питания говорят, если масса тела человека за 3 мес увеличилась. Значит, с едой поступало больше калорий, чем расходовалось. Именно поэтому, даже если рацион сбалансирован по нутриентному составу, количество их должно быть уменьшено за счет высококалорийных продуктов и блюд.

Согласно вышеназванным рекомендациям, также нужно контролировать потребление жиров, насыщенные жиры лучше заменить ненасыщенными растительными маслами. Вместо жирных сортов мяса (например, свинины) употреблять бобы, фасоль, чечевицу, рыбу, курятину.

Предпочтение отдают продуктам с минимальным количеством сахара, нужно избегать рафинированного сахара, минимизировать сладкие напитки, торты и прочие сладости. Выбирайте пищу с низким содержанием соли. Суммарное потребление соли должно быть не более 1 чайной ложки в день (6 г), включая соль, находящуюся в хлебе и обработанных, вяленых, копченых или консервированных продуктах. Еду лучше всего готовить паровым методом, можно использовать микроволновую печь. Детей нужно с раннего возраста приучать правильно питаться.

Антиатерогенные диеты в профилактике ишемической болезни сердца

В первичной и вторичной профилактике ИБС антиатерогенный характер питания считают приоритетным. Каждый день нужно включать в рацион следующие продукты:

Употребление 40-50 г морской рыбы минимум 3-4 раза в неделю снижает риск тромбозов, ИМ и инсульта. Водорастворимые пищевые волокна уменьшают всасывание холестерина в кишечнике.

В профилактике ИБС важную роль играет просветительская работа среди населения. Нужно дать понятие о здоровом образе жизни, сбалансированном питании. Просветительская работа включает популционный и индивидуальный уровень.

Вторичная профилактика ишемической болезни сердца

Вторичная профилактика ИБС служит очень важным звеном в общем комплексе мероприятий, проводимых у больных, перенесших ИМ. Пациенты, которые перенесли ИМ, подвергаются высокому риску повторных ИМ и преждевременной смерти. Профилактические мероприятия, основанные на доказательной базе, могут значительно улучшить прогноз, а их эффективность в дальнейшем во многом зависит от принятых мер, пока пациент находится еще в стационаре.

Курение. Доказано, что прекращение курения приводит к уменьшению смертности вдвое и повышает эффективность мероприятий по вторичной профилактике. Поскольку пациенты не курят во время острой фазы ИМ в стационаре, то рекомендуют в каждом кардиологическом отделении использовать протокол по прекращению курения. Прекращение курения считают наиболее эффективным среди всех вторичных профилактических мероприятий, и поэтому необходимо предпринять максимальные действия для достижения последнего. Именно поэтому прекращение курения - наиболее эффективная из всех мер вторичной профилактики. Для большинства курящих возникновение ИМ служит решающим фактором для того, чтобы бросить курить, но нередко после возвращения домой курение возобновляют. Именно поэтому, помимо врачебных рекомендаций и советов, необходимы специальные методы лечения (использование никотиновых аналогов, бупропиона, антидепрессантов, психотерапия, акупунктура). Доказано также, что использование никотиновых пластырей является безопасным у пациентов с ОКС.

Рациональное питание. Ожирение стало серьезной проблемой у пациентов с ИМ. По меньшей мере одна треть европейских женщин и один из четырех мужчин с ОКС в возрасте 65 лет имеют индекс массы тела >30 кг/м² ; поэтому рекомендуют снижение веса при индексе массы тела ≥30 кг/м² и/или при окружности талии >102/88 см (для мужчин/женщин). Оптимальным считают индекс массы тела <25 кг/м² , так как снижение веса может улучшить другие факторы риска, связанные с ожирением. Тем не менее не было установлено, что снижение веса само по себе снижает уровень смертности.

Кроме ожирения, при сопутствующих АГ и СД необходимы дополнительные рекомендации, соответствующие конкретному заболеванию и фактору риска ИБС.

Физическая активность. Программы реабилитации коронарных больных показали в 26% случаев снижение частоты повторного инфаркта и кардиальной смертности у постинфарктных больных.

Рекомендовано 30 мин умеренной по интенсивности физической активности, по меньшей мере 5 раз в неделю. Каждая ступень в увеличении физической активности снижает возможность возникновения всех осложнений, служащих причиной смертности с риском в диапазоне 8-14%. Легкая физическая активность, дыхательная гимнастика благоприятно сказываются на самочувствии даже у пожилых пациентов. У больных с высоким риском развития осложнений желательно проводить расширение режима физической активности под руководством специалистов. Оптимальным считают участие в программах пролонгированной реабилитации. Выполнение физической реабилитации при ИМ имеет высокий класс эффективности (I, В).

Контроль АД. Учитывая, что АГ считают одним из главных факторов риска ИБС и ее значимость для прогрессирования ИБС сохраняет свое значение после перенесенного ИМ, необходим контроль АД у больных с гипертензией. Целевым уровнем АД после ОКС принято считать систолическое менее 140 мм рт.ст., но не более 110 мм рт.ст. При этом для контроля АД из лекарственных препаратов предпочтение отдают средствам, эффективным в лечении и ИБС, и постинфарктного периода (БАБ, иАПФ или БРА), как дополнение к изменению образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физической активности и снижение веса). Можно также использовать дополнительно лекарственную АГТ.

СД. Установлено, что у пациентов с ИМ без известного диабета гипергликемия и повышенный уровень гликированного гемоглобина через различные механизмы связаны с неблагоприятным прогнозом. Гипергликемия связана с краткосрочным прогнозом, большим размером инфаркта, тогда как повышенный гликированный гемоглобин связан с долгосрочным неблагоприятным влиянием на исход.

Известна высокая частота встречаемости недиагностированного СД и нарушения метаболизма глюкозы у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST. Целесообразным будет измерение гликированного гемоглобина и глюкозы крови натощак у всех пациентов без известного СД, у которых наблюдали гипергликемию во время острой фазы. Однако в настоящее время не установлены пороговые и целевые значения уровня глюкозы натощак, и поэтому стратегия «жесткого, но не слишком жесткого» контроля глюкозы у пациентов с ИМ представляется оптимальным практическим подходом. Причем если в острой фазе рекомендуемый показатель гликемии составляет от 11,0 ммоль/л и менее (200 мг/дл) до менее 5 ммоль/л (менее 90 мг/дл) для абсолютного предупреждения гипогликемии, то в настоящее время не определен оптимальный терапевтический подход по снижению риска смерти, связанного с повышенным уровнем гликированного гемоглобина, в отличие от других мероприятий по вторичной профилактике.

Психосоциальные факторы вмешательств. Доказано, что необходимо обучать пациентов навыкам управления стрессом: так, применение при ИМ традиционной помощи и когнитивно-поведенческой терапии, сосредоточенной на борьбе со стрессом, привело к снижению частоты возникновения фатальных и нефатальных повторных сердечно-сосудистых событий (на 45% меньше повторных ИМ) и недостоверному снижению смертности от всех причин на 28%.

Антиагреганты. «Золотым стандартом» антиагрегантной терапии, используемой для вторичной профилактики ИМ на неопределенное время, считают ацетилсалициловую кислоту (Аспирин^♠ ), достоверно уменьшающую частоту повторных инфарктов и летальных исходов у постинфарктных больных. Рекомендуемые дозы 75-100 мг/сут не менее эффективны, чем более высокие дозы, и в то же время более безопасны (меньшее количество желудочно-кишечных кровотечений). Больные, у которых имеются противопоказания к приему ацетилсалициловой кислоты (Аспирина^♠ ) или развиваются побочные эффекты, могут получать клопидогрел (по 75 мг/сут) в качестве долгосрочной вторичной профилактики (I, B).

Присоединение клопидогрела к ацетилсалициловой кислоте (Аспирину^♠ ) оказалось высокоэффективным для лечения ИМ с подъемом сегмента ST как в остром периоде заболевания, так и для поддерживающей терапии двумя типами антиагрегантов при любом варианте реперфузионной терапии, а также у пациентов, которые не получили реперфузию. Применение в последующем тикагрелора и прасугрела в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (Аспирином^♠ ) пациентам с ЧКВ оказалось более эффективным, чем ацетилсалициловая кислота (Аспирин^♠ ) с клопидогрелом. Рекомендуемая длительность двойной антитромбоцитарной терапии должна составлять до 12 мес.

Следует также отметить, что при тройной антитромботической терапии рекомендуют гастропротекцию с использованием ингибиторов протонной помпы пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями в анамнезе, при инфицировании Helicobacter pylori, а также при наличии факторов риска возникновения кровотечения (пожилой возраст, одновременное применение глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных препаратов и высоких доз ацетилсалициловой кислоты).

БАБ. Ранее рекомендации по долгосрочному применению оральных БАБ в целях вторичной профилактики основывали на ряде клинических исследований, показавших снижение летальности и повторных ИМ на 20-25%.

Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

иАПФ должны быть назначены в первые 24 ч больным с ИМ с подъемом сегмента ST в целях вторичной профилактики ИБС. Уже с первого года, после перенесенного ИМ, отмечают уменьшение случаев прогрессирования СН, повторных инфарктов и летальных исходов. Препараты этой группы наиболее эффективны при переднем ИМ, ХСН, фракции выброса 40% и менее, СД. Вместе с тем иАПФ должны назначать всем больным ИМ с подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний, так как они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого снижения фракции выброса, хотя положительное влияние на смертность при этом меньше.

БРА (валсартан) оказывают схожий клинический эффект блокады РААС. Однако учитывая, что опыт длительного применения БРА меньший, чем иАПФ, БРА обычно назначают у больных с непереносимостью иАПФ при фракции выброса 40% и менее и/или ХСН, а также при наличии АГ, особенно при непереносимости иАПФ. Рекомендуют назначение внутрь; первая доза 20 мг с постепенным титрованием до 160 мг 2 раза в сутки.

Блокаторы рецепторов альдостерона. Рекомендуют назначение эплеренона больным, перенесшим ИМ, с фракцией выброса менее 40% в сочетании с симптомами ХСН или СД, в дополнение к ацетилсалициловой кислоте, БАБ и терапевтическим дозам иАПФ (I, B) при отсутствии почечной недостаточности и гиперкалиемии.

Липидоснижающие препараты. Из медикаментозных средств, применяемых для вторичной профилактики ИБС и также имеющих самый высокий класс эффективности и уровень доказательности, считают статины. Они улучшают прогноз у всех больных, перенесших ИМ, независимо от исходного уровня холестерина липопротеинов низкой плотности.

Критерием эффективной дозы статинов, так же как и при других клинических формах ИБС и очень высоком риске, считают достижение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности менее 1,5 ммоль/л.

Приоритетным препаратом считают аторвастатин в дозировке 80 мг/сут. При непереносимости или наличии побочных эффектов статинов может быть рекомендован эзетимиб.

Дигидропиридиновые АК для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, оказались несостоятельными в улучшении прогноза. Они могут быть использованы (исключая короткодействующие препараты) только по определенным показаниям, таким как АГ или стенокардия.

Использование нитратов продолжает оставаться терапией выбора при наличии клинической картины стенокардии. Однако их применение для улучшения прогноза после перенесенного ИМ оказалось неэффективным, что противоречит широкому и не всегда обоснованно длительному применению нитратов в клинической практике.

Иммунизацию против гриппа рекомендуют всем больных с ИМ для уменьшения риска смертельного исхода и других сердечно-сосудистых событий.

Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) в целях первичной профилактики внезапной смерти у пациентов с синусовым ритмом, имеющих III ФК и амбулаторный IV ФК NYHA, может быть использована для уменьшения общей смертности пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса и сниженной фракцией выброса левого желудочка 35% и менее при оптимальной медикаментозной терапии 3 мес и более с ожидаемой продолжительностью жизни не менее 1 года при длительности комплекса QRS:

Следует также рекомендовать или рассмотреть возможность СРТ в целях уменьшения общей смертности для пациентов без блокады левой ножки пучка Гиса со сниженной фракцией выброса левого желудочка 35% и менее и оптимальной медикаментозной терапии на протяжении как минимум 3 мес с ожидаемой продолжительностью жизни не менее 1 года при длительности комплекса QRS:

СРТ в целях первичной профилактики внезапной смерти у пациентов с постоянной ФП, имеющих III ФК и амбулаторный IV ФК NYHА. Рекомендуют для снижения общей смертности у пациентов с ХСН и широким комплексом QRS ≥120 мс и сниженной фракцией выброса левого желудочка 35% и менее, имеющих III ФК/амбулаторный IV ФК NYHA в течение как минимум последних 3 мес, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и ожидаемую продолжительность жизни не менее 1 года. Оптимально во всех случаях применение бивентрикуляр-ной стимуляции (IIa, B).

СРТ в целях первичной профилактики внезапной смерти у пациентов с синусовым ритмом и ХСН II ФК NYHA имеет высокую доказательную базу для уменьшения общей смертности пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса и широким комплексом QRS ≥130 мс, имеющим сниженную фракцию выброса левого желудочка 30% и менее в течение как минимум последних 3 мес, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и ожидаемую продолжительность жизни не менее 1 года (I, А).

Желудочковые тахиаритмии и профилактика ВСС. Несмотря на достоверное снижение риска неблагоприятного исхода у пациентов с ИМ путем выполнения своевременной реваскуляризации и оптимизации профилактики (модификация образа жизни, отказ от курения, медикаментозная терапия), нарушения ритма в отдаленном периоде после перенесенного ИМ остаются частой причиной ВСС.

Частота желудочковых аритмий при ОКС на госпитальном этапе в последние десятилетия снизилась главным образом за счет ранней реваскуляризации и своевременной оптимальной фармакотерапии. Тем не менее у 6% пациентов с ИМ в первые 48 ч возникают желудочковые тахикардии или фибрилляции желудочков как до реперфузии, так и во время ее. Купированию желудочковых аритмий при этом способствуют быстрая и полная реваскуляризация коронарных артерий, нефармакологические вмешательства (электрическая кардиоверсия, дефибрилляция, стимуляция и катетерная абляция) и медикаментозная терапия.

Раннее введение БАБ, по возможности внутривенно, может способствовать предотвращению повторных эпизодов аритмии. Назначение амиодарона следует рассматривать только в случае частых эпизодов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые не удается контролировать с помощью адекватной электрической кардиоверсии или дефибрилляции. При повторных эпизодах стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков у пациентов, не отвечающих на терапию БАБ или амиодароном, а также при наличии противопоказаний к амиодарону можно рассмотреть внутривенное введение лидокаина. Уменьшению числа эпизодов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков также способствует глубокая седация.

ВСС занимает важное место в структуре смертности и постинфарктном периоде и зачастую связана с повторным развитием ИМ. Тем неменее имплантация дефибриллятора в раннем периоде ИМ не улучшает прогноз, возможно, в связи с наличием других факторов, приводящих к смерти пациента. Основными методами профилактики ВСС в этой группе пациентов служат оптимальная реваскуляризация и медикаментозная терапия (в том числе БАБ, двойная антитромбоцитарная терапия и статины), профилактика и лечение СН.

Медикаментозная терапия у пациентов с СН и систолической дисфункцией (фракция выброса левого желудочка 35-40% и менее) включает иАПФ, БАБ и АМКР, которые снижают общую смертность и способствуют профилактике ВСС. Однако по применению БАБ при ХСН появились сомнения в улучшении прогноза у больных с симптомами ХСН и ФП, что надо учитывать в реальной практике.

ИКД . Сроки постановки ИКД после ИМ определяют после оценки дисфункции левого желудочка до выписки из стационара и после. Ранняя (перед выпиской из стационара) оценка фракции выброса левого желудочка рекомендована всем пациентам после ИМ. Повторная оценка через 6-12 нед после ИМ рекомендована в целях определения потенциальной необходимости имплантации ИКД для первичной профилактики.

Существует хорошая доказательная база по уменьшению общей и аритмической смертности у пациентов в сроки не менее 6 нед после перенесенного ИМ с клиническими симптомами ХСН (II-III ФК NYHA) и снижением фракции выброса левого желудочка 35% и менее на фоне оптимальной медикаментозной терапии в течение 3 мес и более, имеющих ожидаемую продолжительность жизни с хорошим функциональным статусом не менее 1 года при ишемической этиологии. В некоторых случаях, например, неполная реваскуляризация и возникновение желудочковой тахикардии позже 48 ч от начала симптомов ИМ свидетельствуют, как правило, о формировании хронического аритмогенного субстрата, что сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) рецидива желудочковой тахикардии и ВСС. В этих случаях можно рассмотреть раннюю (менее 40 дней) установку ИКД или временное (менее 40 дней) применение носимого кардиовертера-дефибриллятора.

С другой стороны, ИКД не рекомендован пациентам с терминальной ХСН (IV ФК по NYHA) и ожидаемой продолжительностью жизни менее 1 года. Следует, однако, рекомендовать ИКД пациентам с ХСН IV ФК по NYHA, ожидающим трансплантации сердца, в целях первичной и вторичной профилактики ВСС.

У пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией ИКД приводит к увеличению выживаемости по сравнению с применением антиаритмических препаратов. Всем пациентам с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 45%) и устойчивой желудочковой тахикардией рекомендуют ИКД. Оценку потребности в постановке ИКД должны производить не ранее чем через 3 мес после процедур реваскуляризации, что дает достаточно времени для восстановления функции левого желудочка. Лекарственная противоаритмическая терапия для снижения смертности в этих случаях не показана.

Задания и вопросы для самоконтроля

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) - ОСН, обусловленная остро возникшим нарушением систолической и/или диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения.

ОСН - термин, используемый для описания быстрого начала или резкого ухудшения симптомов СН. Это опасное для жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи и, как правило, срочной госпитализации.

Клинически ОСН подразделяют на левоили правожелудочковую недостаточность с низким СВ, с симптомами застоя крови, возможно их сочетание.

ОЛЖН проявляется в виде клинических синдромов: сердечной астмы, ОЛ и КШ.

ОЛЖН с низким СВ обусловлена недостаточным давлением заполнения желудочков сердца. Причиной низкого СВ может быть ОКС, острый миокардит, острая дисфункция клапанов сердца, ТЭЛА, тампонада сердца.

Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при физической нагрузке до развернутой картины КШ. Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: применяют вазодилататоры, внутривенное введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременную инотропную поддержку и внутриаортальный баллонный насос.

ОЛЖН с симптомами застоя считают следствием дисфункции миокарда, которая развивается при острой ишемии или ИМ, дисфункции аортального и митрального клапана, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Данный вариант ОСН может возникнуть в результате несердечных причин - тяжелая АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

Тяжесть симптомов варьирует от одышки при физической нагрузке до ОЛ. Основой лечения служат вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При необходимости применяют наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательную поддержку.

ОЛЖН обычно развивается в первые часы или первые 1-2 сут от начала ИМ и обусловлена внезапным уменьшением массы сократительного миокарда (более 25-30% общей массы желудочка) и/или его перенапряжением (подъем АД, возникновение аритмий, врожденные и приобретенные пороки сердца, разрыв межжелудочковой перегородки, дисфункция и отрыв папиллярной мышцы и др.).

Диагностику ОСН должны начинать на догоспитальном этапе и продолжать в отделении неотложной помощи, чтобы своевременно установить ведущий синдром и начать соответствующее лечение (рис. 6.1).

Врачу необходимо также как можно раньше (первые 60-120 мин) определиться с возможными причинами возникновения ОЛЖН.

Единой классификации ОСН, учитывающей все разнообразие ее клинических проявлений, а также лежащих в ее основе механизмов и заболеваний, не разработано.

Для оценки тяжести и прогноза ОСН у больных ИМ в стационаре применяют классификацию T. Killip (1967), согласно которой выделяют стадии (классы) тяжести.

Классификация тяжести ИМ по T. Killip.

Стадия I - нет признаков СН (отсутствие хрипов или III тона).

Стадия II - наличие застоя в легких (влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы в нижней половине легочных полей; хрипы выслушиваются менее чем на 50% легочных полей; над верхушкой часто определяется III/IV тон; АД с тенденцией к снижению, однако возможен и подъем АД).

Стадия III - явный альвеолярный ОЛ (влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы распространяются более чем на 50% легочных полей; над верхушкой протодиастолический или пресистолический ритм галопа; АД обычно снижено).

Стадия IV - КШ, который нередко сочетается с альвеолярным ОЛ (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификацию J.S. Forrester (1977) используют также для оценки тяжести и прогноза ОСН у больных ИМ; она основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса 2,2 л/мин и менее на 1 м² и повышенного ДЗЛА более 18 мм рт.ст. (табл. 6.1).

Тяжесть острой декомпенсации ХСН можно уточнить по классификации клинической тяжести, основанной на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации (табл. 6.2). В настоящее время эту клиническую оценку гемодинамического профиля предлагают использовать для выбора начального лечения ОСН.

Первоначальный диагноз «ОСН» рекомендуют ставить на основании тщательного сбора анамнеза, оценки потенциальных факторов риска, а также оценки симптомов застоя и/или гипоперфузии путем физического осмотра. Тщательное клиническое обследование должно сопровождаться соответствующими дополнительными исследованиями, такими как ЭКГ, рентгенография грудной клетки, лабораторные анализы (на специфические биомаркеры) и ЭхоКГ (табл. 6.3).

КШ (крайняя степень левожелудочковой недостаточности) - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки.

Основная причина возникновения КШ - ИМ.

При КШ в результате резкого снижения СВ развивается артериальная гипотензия, сопровождаемая гипоперфузией внутренних органов и критическим нарушением их функции. Достаточно быстро происходит переполнение периферических капилляров кровью, часть жидкой фракции крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства, развиваются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз.

Европейские специалисты при КШ часто используют термин «синдром малого выброса» (lou output syndromes).

* Источник: Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической недостаточности 2016 // Российский кардиологический журнал. 2017. № 1. С. 7-81. Здесь и далее: ОСН - острая сердечная недостаточность

Основные клинические проявления КШ.

Неврологические симптомы (расстройства сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, очаговые неврологические симптомы) больше отражают исходную тяжесть неврологического анамнеза, чем шока.

В зависимости от причины, патогенеза и прогноза выделяют КШ:

Истинный КШ. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда, площадь которого превышает 40-50% массы левого желудочка. Помимо ИМ левого желудочка, к истинному шоку могут привести ИМ правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение папиллярных мышц и др. Летальность достигает 60-80%.

Рефлекторный КШ развивается вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом шока служит выраженный болевой синдром. Из-за нарушения регуляция сосудистого тонуса кровь застаивается в венах органов брюшной полости и скелетных мышц, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость. Резкое уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением венозного притока к сердцу, снижением СВ, кратковременным нарушением кровоснабжения головного мозга.

Данный вариант КШ имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при КШ рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины - болевого синдрома.

Аритмический КШ. Резкое снижение СВ и падение АД обусловлено развитием пароксизма брадиили тахиаритмии (ЧСС 35-40 и менее в минуту или 150 и более в минуту). Реже к аритмическому шоку приводит ФП и трепетание предсердий. При данном варианте шока врач скорой медицинской помощи первым делом должен купировать аритмию с помощью электроимпульсной терапии, электрической кардиостимуляции сердца или антиаритмических препаратов. Обычно приводит к быстрому восстановлению СВ и нормализации АД.

Ареактивный КШ (не поддающийся лекарственной терапии) возникает, если поражен весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Причиной также может стать тампонада сердца. В отличие от других форм КШ, при которых минутный объем снижается, патогенез развития ареактивного шока связан с полным прекращением работы сердца.

Смертность приближается к 100%.

Следует отметить, что распространение некроза на правый желудочек может протекать с клинической картиной, похожей на КШ, а также резко ухудшать течение истинного КШ. Именно поэтому при обследовании особое внимание необходимо обращать на наличие признаков поражения правого желудочка: набухание шейных вен на вдохе, отсутствие влажных хрипов в легких, ЭКГ-признаки поражения правого желудочка (регистрируются в правых прекардиальные отведения V_3R-4R ).

Крайне важно также исключить другие причины снижения АД: гиповолемию, тампонаду сердца, расслоение аневризмы аорты, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, внутреннее кровотечение.

Врач первого контакта должен поставить диагноз «КШ» и начать лечение (табл. 6.4). Всем больным обязательно выполнение ЭКГ, что позволяет выявить ишемические изменения в миокарде и определить показания к тромболитической терапии или экстренной коронарной ангиографии, а также диагностировать нарушения ритма и проводимости сердца.

* Источник: Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016 // Российский кардиологический журнал. 2017. № 1. С. 7-81.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по СН, цель неотложного лечения - быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов КШ.

Важной задачей врача считают достижение баланса между объемом помощи на догоспитальном этапе и своевременной транспортировкой больного в стационар.

Алгоритм оказания неотложной помощи при истинном КШ (Руксин В.В., 2016).

Следует отметить, что минимально достаточным следует считать САД около 90 мм рт.ст., при условии, что повышение АД сопровождается клиническими признаками улучшения кровоснабжения органов и тканей.

После оказания пациентам минимально достаточной неотложной помощи и стабилизации состояния показана их экстренная госпитализация в стационар.

Все больные с КШ должны находиться под постоянным визуальным контролем, мониторным наблюдением жизненно важных функций.

Сразу после госпитализации необходимо начать мониторировать клиническое состояние пациентов.

Мониторирование следует проводить до тех пор, пока не стабилизируется состояние больного.

Лечение КШ должно быть направлено на устранение вызвавших его причин: рефлекторного или аритмического шока, ОКС, острой механической причины, лежащей в основе КШ (разрыв стенки желудочка, межжелудочковой перегородки, острая митральная регургитация).

Острый коронарный синдром (ОКС).

Рефлекторный шок. Необходимо выполнить полноценное обезболивание: морфин вводят дробно по 2-5 мг внутривенно струйно (по 1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят полученный раствор по 4-10 мл), а затем повторно каждые 10-15 мин (суммарно не более 10 мг) до купирования боли. Возможно возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (купируют приподниманием ног и внутривенным введением жидкости).

Аритмический шок.

Разрыв межжелудочковой перегородки, острая митральная регургитация:

Разрыв стенки желудочка:

Инотропные препараты в виде непродолжительного внутривенного вливания показаны пациентам с гипотонией (САД менее 90 мм рт.ст.) и/или признаками/симптомами гипоперфузии, при отсутствии гиповолемии (IIb, С). При назначении инотропных препаратов необходимо мониторировать ЭКГ и АД из-за риска аритмий, ишемии миокарда (I, С).

К числу основных инотропов относят допамин, добутамин, левосимендан и милринон^ρ (табл. 6.5).

Допамин (Дофамин^♠) - метаболический предшественник норадреналина и адреналина, который в дозе:

Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, СВ и ЧСС, но может вызывать гипоксемию (следует контролировать сатурацию артериального кислорода).

Препарат в дозе 400-800 мг растворяют в 250 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ), концентрация допамина будет равна 1,6- 3,2 мг/мин. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/кг в минуту (инотропная доза) так, чтобы ЧСС не превысила 100 в минуту.

Противопоказания: тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, закрытоугольная глаукома.

Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению добутамина или монотерапии добутамином.

Добутамин, в отличие от допамина, обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом, меньше увеличивает ЧСС, реже вызывает аритмии. Препарат служит селективным стимулятором β₁ -адренергических рецепторов с выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, а также ДЗЛА. Длительное введение добута-мина (более 24-48 ч) приводит к развитию толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта.

Добутамин вводят при умеренно выраженной артериальной гипотензии. Препарат в дозе 250 мг разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ). Начальная скорость вливания обычно составляет 2-3 мкг/кг в минуту с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг в минуту до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в минуту, а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах.

Противопоказания: ГКМП, стеноз устья аорты. Не используют при САД менее 70 мм рт.ст.

Комбинация добутамина и ингибитора фосфодиэстеразы III дает больший инотропный эффект по сравнению с применением каждого препарата в отдельности.

Вазопрессоры назначают в случае, когда, несмотря на инотропную поддержку и введение жидкости, сохраняется гипоперфузия органов и АД остается на угрожающем жизни уровне (менее 70 мм рт.ст.). Следует помнить, что при КШ исходно повышено периферическое сосудистое сопротивление. Именно поэтому все вазопрессоры используют в течение короткого времени, так как дополнительное повышение постнагрузки будет сопровождаться истощением резервов обоих желудочков и более выраженным нарушением перфузии тканей, а также снижением СВ.

Если на фоне применения вазопрессоров состояние больных стабилизируется и повышается АД, переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение симпатомиметиков и нитроглицерина осуществляют одновременно.

Норэпинефрин (Норадреналин) - естественный катехоламин, вызывающий сужение периферических артерий и вен (коронарные и церебральные артерии при этом расширяются). Препарат используют внутривенно капельно со скоростью 0,2-1,0 мг/кг в минуту и часто комбинируют с добутамином.

Противопоказания: АГ, стенокардия, сердечная астма, коронарная недостаточность, тиреотоксикоз, феохромоцитома, СД.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III. Внутривенная инфузия препаратов этой группы может быть рассмотрена для нивелирования эффектов БАБ, если с последними связана гипотония и гипоперфузия (IIb, С). Их следует назначать при отсутствии артериальной гипотонии из-за выраженной периферической вазодилатации. Гипотонии можно избежать, если не использовать первоначально болюсное введение и устранить гиповолемию.

Милринон ^ρ назначают внутривенно в дозе 25 мг/кг в течение 10- 20 мин с последующей длительной инфузией в дозе 0,375-0,750 мг/кг в минуту до стабилизации состояния.

Противопоказания: тяжелые пороки клапанов аорты или легочной артерии, гипертрофический субаортальный стеноз.

Эноксимон ^ρ вводят болюсом в дозе 0,25-0,75 мкг/кг в течение свыше 10 мин до 20 мин, далее постоянной инфузией по 1,25 мкг/кг в минуту.

Противопоказания: тяжелые пороки клапанов аорты или легочной артерии, гипертрофический субаортальный стеноз.

Левосимендан - сенситизатор кальция. Он обладает двойным механизмом действия - инотропным и сосудорасширяющим. Препарат увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию, а концентрация внутриклеточного кальция и иАМФ не изменяется. Открываются калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные. Период полувыведения - около 80 ч, что обусловливает сохранение гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после прекращения внутривенной инфузии.

В отличие от допамина и добутамина, гемодинамический эффект левосимендана не ослабевает при одновременном применении БАБ.

Применяют при ОСН с низким СВ у пациентов с низкой фракцией выброса при условии отсутствия артериальной гипотонии (САД менее 85 мм рт.ст).

Введение препарата начинают с нагрузочной дозы 12-24 мкг/кг внутривенно за 10 мин с последующей длительной инфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг в минуту. По показаниям возможно увеличение скорости введения до 0,2 мкг/кг в минуту. Отмечают эффект дозозависимости: увеличение СВ, ударного объема, снижение ДЗЛА, системного и легочного сосудистого сопротивления, умеренное увеличение ЧСС и снижение АД. Перед инфузией левосимендана необходимо устранить гиповолемию.

Противопоказания: механическая обструкция клапанов сердца, тяжелые нарушения функций печени и почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), гипокалиемия, индивидуальная непереносимость.

ОЛ - клинический синдром, в основе возникновения которого лежит избыточная транссудация жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы, сопровождающаяся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью. Летальность при ОЛ, в зависимости от этиологии, - 50-80%.

Патофизиологические механизмы и причины развития ОЛ (табл. 6.6) позволяют выделить два главных типа: кардиогенный и некардиогенный.

Поскольку функционирование левого желудочка нарушено, а правый в это же время работает нормально, повышается давление в легочном круге кровообращения. В связи с этим возникает ОЛ. Следовательно, для развития ОЛ одновременно с левожелудочковой недостаточностью необходим высокий выброс правого желудочка, то есть диссонанс в работе желудочков.

Кардиогенный ОЛ развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных капиллярах, что увеличивает ток жидкости из лимфатических сосудов и капилляров через альвеолярно-капиллярную мембрану. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани легкого (клиническая картина сердечной астмы), а затем отечная жидкость пропотевает в альвеолы (клиническая картина ОЛ). Таким образом, сердечная астма и ОЛ - две последовательные фазы ОЛЖН.

ДЗЛА при кардиогенном ОЛ превышает 18 мм рт.ст, при некардиогенном - значения ниже.

Увеличение содержания жидкости в ткани легкого приводит к нарушению газообмена и гипоксии. Причем в начальной стадии ОЛЖН гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена малым СВ. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Следует отметить, что гипоксия повышает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, дополнительно увеличивая ток жидкости. Более того, гипоксия приводит к гиперкатехоламинемии, которая увеличивает постнагрузку (тонус периферических артерий), блокирует лимфатический отток и уменьшает отток жидкости из легких.

Кардиогенный ОЛ чаще развивается при ОКС и декомпенсации ХСН, реже - при ГК, тахиаритмии, пороке сердца, кардиомиопатии, трансфузионной гиперволемии.

Интерстициальный ОЛ клинически выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой инспираторного характера с затрудненным вдохом. Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавления бронхиол интерстициальной жидкостью.

При развитии альвеолярного ОЛ дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влажных незвонких хрипов.

Поза больных с ОЛ типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое (частота дыхательных движений до 30-40 в минуту), затруднен вдох.

При осмотре выявляют влажные хрипы, выслушиваемые над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки и не исчезающие после откашливания. Локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы; при развернутом ОЛ выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем пациентам с ОЛ, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца. Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при ОЛ ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть невидим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентгенологических признаков не специфичны и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, искусственную вентиляцию легких с положительным давлением.

Рентгенологические признаки застоя в легких не служат точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах.

Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт.ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением, - возможна задержка до 12 ч.

ЭхоКГ оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца, помогая установить причину ОЛ. Доплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолическое давление и выявить диасто-лическую дисфункцию.

Если кардиогенный ОЛ довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности (табл. 6.7).

Дифференциальная диагностика ОЛ с бронхиальной астмой очень важна, так как при бронхиальной астме противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны адренергические препараты.

Классификация кардиогенного ОЛ.

Всем пациентам с ОЛ соответствующее фармакологическое и немедикаментозное лечение должно быть начато своевременно в условиях отделения реанимации, где есть возможность мониторирования (частота дыхания, АД, ЧСС, ЭКГ, сатурация артериальной крови кислородом и др.) и обеспечения дыхательной и сердечно-сосудистой поддержки.

Алгоритм ведения пациентов на основе оценки клинических данных на ранней стадии развития ОЛ представлен на рис. 6.4.

Кардиогенный ОЛ представляет непосредственную угрозу для жизни, поэтому оказание неотложной помощи пациентам должно быть максимально ранним и полным.

Интенсивная терапия ОЛ складывается из проведения срочных универсальных мер и мероприятий, направленных на отдельные патогенетические звенья синдрома.

Срочные универсальные меры:

Оксигенотерапию проводят при достижении уровня гипоксемии (сатурация периферического кислорода SpO₂ <90%), с которым связан повышенный риск внезапной смерти. Уровень SрO₂ артериальной крови желательно поддерживать в нормальных пределах (95-98%). Для этого используют ингаляцию кислорода и респираторную поддержку (табл. 6.8). Предпочтение отдают неинвазивной вентиляции с положительным давлением (необходимо убедиться в отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей). Неинвазивная вентиляция с положительным давлением облегчает диспноэ и улучшает определенные физиологические параметры (например, сатурацию кислорода) у пациентов с ОЛ. Противопоказаниями служат гипотензия, рвота, угнетение сознания, психомоторное возбуждение, апноэ и гипопноэ.

В нетяжелых случаях оксигенотерапию обычно проводят путем ингаляции 40 или 100% увлажненного кислорода со скоростью 6- 12 л/мин через носовые канюли. При неэффективности оксигенотерапии (через носовые катетеры) переходят к неинвазивной вентиляции легких (дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации) с положительным давлением.

Для неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением предпочтительны:

CPAP признана «золотым стандартом» лечения кардиогенного ОЛ. BiPAP предпочтительна у больных с гиперкапнией и ацидозом. Применение CPAP технически проще и может широко использоваться догоспитально. При отсутствии аппаратов искусственной вентиляции легких следует просить больного выдыхать через трубку, опущенную на 6-8 см в воду.

* Источник: Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016 // Российский кардиологический журнал. 2017. № 1. С. 7-81.

Если дыхательная недостаточность с гипоксемией (парциальное давление кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт.ст., или 8,0 кПа), гиперкапнией (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови более 50 мм рт.ст., или 6,65 кПа) и ацидозом (pH <7,35) не может быть устранена неинвазивной вентиляцией легких, необходима интубация трахеи с искусственной вентиляцией легких. Последняя показана также при сохранении одышки с частотой дыхательных движений более 35 в минуту на фоне неинвазивной вентиляции легких.

Показания для искусственной вентиляции легких:

Устранения чувства тревоги (страха), катехоламинемии можно добиться путем дробного внутривенного введения малых доз морфина. Препарат уменьшает пред- и постнагрузку на миокард, а также подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тем самым тахипноэ. Вводят внутривенно струйно в разведении в дозе 2-4 мг. При необходимости возможно повторное введение каждые 10-15 мин (суммарно не более 10 мг) до достижения эффекта или появления побочных реакций.

К зависимым от дозы побочным эффектам относят брадикардию, тошноту и рвоту (устраняется атропином). Их прием может сопровождаться угнетением дыхания, что потенциально увеличивает потребность в инвазивной вентиляции.

Менее эффективно назначение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам).

Пеногашение показано только при альвеолярном ОЛ в случае крайне обильного отделения пены. В традиционном варианте пеногашение включает ингаляцию кислорода через 30-40% раствор этанола (Этилового спирта^♠ ) через маску (при коматозном состоянии) или 70-96% раствор через катетер (больным с сохраненным сознанием). В исключительно тяжелых случаях при критическом отделении пены возможно введение 96% раствора этанола (Этилового спирта^♠ ) в дозе 2-3 мл через интубационную трубку непосредственно в трахею.

Особенности оказания неотложной помощи в зависимости от патогенеза кардиогенного отека легких (Руксин В.В., 2016)

С практических позиций содержание оказания экстренного пособия зависят от уровня АД и выраженности застоя в легких.

При ОЛ, вызванном ОКС, после минимально достаточной стабилизации состояния больного следует экстренно госпитализировать в «инвазивный» стационар, так как течение и исход заболевания определяет экстренная реперфузия миокарда. Если возможность экстренного ЧКВ больным с ОКС с подъемом сегмента ST отсутствует, показано проведение тромболитической терапии.

Все больные с ОЛ должны находиться под постоянным мониторным наблюдением жизненно важных функций.

Алгоритм ведения пациентов с кардиогенным ОЛ представлен на рис. 6.5.

Особенности оказания неотложной помощи в зависимости от причины кардиогенного отека легких

Диуретики

Диуретики - основные лекарственные средства, которые используют для лечения больных ОЛ. При внутривенном введении они позволяют быстро добиться уменьшения одышки. Эффект обусловлен снижением ДЗЛА, нормализацией сердечного индекса в результате прямой венозной вазодилатации и уменьшения объема циркулирующей крови. Гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через 5-15 мин после внутривенного введения петлевых диуретиков. Позже присоединяется диуретическое действие.

Рекомендуют назначать мочегонные средства в виде либо прерывистых болюсов, либо непрерывной инфузии (I, В). Начальные дозы мочегонных препаратов подбирают с учетом исходного клинического состояния. При болюсном введении дозу титруют в зависимости от клинического ответа. Необходимо мониторирование содержания калия и натрия в сыворотке крови, а также функции почек (каждые 1-2 сут). По показаниям проводят коррекцию потерь калия и магния.

Причины развития рефрактерности к диуретикам:

Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуют следующие меры.

При неэффективности вышеуказанных мер следует ставить вопрос о проведении ультрафильтрации или гемодиализа.

Фуросемид - быстродействующий петлевой диуретик.

Препарат вводят внутривенно болюсно в дозе от 20-40 мг при минимальных признаках застоя. При необходимости введение повторяют через 1-4 ч. Максимальная доза фуросемида - 500-600 мг/сут. Следует учитывать, что внутривенное болюсное введение более эффективно, чем прием внутрь, внутривенная инфузия более эффективна, чем болюсное введение высоких доз (при дозе >1 мг/кг существует риск развития рефлекторной вазоконстрикции). Комбинация диуретика с нитратами, добутамином или допамином эффективнее и безопаснее, чем увеличение только дозы мочегонного.

Противопоказания: острая почечная недостаточность с анурией.

Торасемид - петлевой диуретик, который в меньшей степени, чем фуросемид, способствует потере калия, так как, ингибируя реабсорбцию ионов натрия, калия и хлора, одновременно блокирует эффекты альдостерона. Фармакодинамические свойства торасемида практически не зависят от нарушений функции почек, так как препарат на 80% метаболизируется в печени. Препарат назначают с дозы 10-20 мг/сут, при необходимости увеличивают до 100 мг/сут.

Противопоказания: острая почечная недостаточность с анурией.

Вазодилататоры

Вазодилататоры, так же как и диуретики, служат основными лекарственными средствами, которые используют для лечения больных ОЛ (табл. 6.9). Препараты этой группы, расширяя вены и артериолы, быстро уменьшают пред- и постнагрузку, приводят к уменьшению ДЗЛА, снижению общего периферического сосудистого сопротивления и АД. При отсутствии артериальной гипотензии (САД не ниже 90-100 мм рт.ст.) вазодилататоры назначают внутривенно капельно, тщательно контролируя АД и ЧСС. В качестве альтернативы иногда можно рассматривать возможность сублингвального применения нитратов: нитроглицерина в виде спрея по 400 мкг (два впрыска) каждые 5-10 мин или изосорбида динитрата по 1,25 мг.

Нитроглицерин. Нитраты наиболее эффективны при ОЛ у пациентов с ОКС или АГ. Назначают с осторожностью у больных с гиповолемией, фиксированным СВ (аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и др.), у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью или высоким внутричерепным давлением.

Внутривенное введение нитроглицерина обычно назначают в первоначальной дозе 10-20 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 5-10 мин на 5-10 мкг/мин до достижения желаемого клинического или гемодинамического эффекта. Для внутривенного введения каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, таким образом, в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Низкие дозы нитроглицерина (по 30-40 мкг/мин) вызывают дилатацию вен, более высокие (по 150-200 мкг/мин) расширяют также и артериолы. Инфузию нитроглицерина прекращают:

Противопоказания: артериальная гипотензия, гиповолемия, тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватное церебральное кровообращение.

Натрия нитропруссид используют для лечения тяжелого ОЛ, сочетающегося с АГ. Первоначальная доза 0,3 мкг/мин с постепенным увеличением до 1-5 мкг/мин под контролем жизненно важных показателей (АД, ЧСС). Приемлемая скорость внутривенной инфузии равна 2,5- 3 мкг/кг в минуту. Дозировка зависит от времени введения препарата.

При длительном вливании (более 72 ч) в дозе более 3 мкг/кг в минуту, а также при печеночной и почечной недостаточности необходимо следить за уровнем цианида и тиоционата в крови. При их накоплении в крови и появлении признаков метаболического ацидоза следует немедленно прекратить введение препарата и в тяжелых случаях ввести натрия тиосульфат.

Противопоказания: артериальная гипотензия, гиповолемия, гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность.

Серелаксин - рекомбинантный аналог человеческого пептидного гормона релаксина-2, применяют для лечения ОЛ у пациентов с нормальным или повышенным АД одновременно с диуретиками. Препарат вводят только в стационаре в виде непрерывной внутривенной инфузии в течение 48 ч. Рекомендуемая доза - 30 мкг/кг в сутки. Перед введением серелаксина следует стабилизировать САД на уровне более 125 мм рт.ст. Коррекцию дозы проводят в зависимости от клинической ситуации.

Противопоказания: артериальная гипотензия, аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.

Опиаты

Опиаты, такие как морфин, относят к основным лекарственным средствам для оказания неотложной помощи больным с кардиогенным ОЛ без артериальной гипотензии. Препараты этой группы купируют болевой синдром, вызывают венозную и небольшую артериальную дилатацию, уменьшают пред- и постнагрузку на миокард, снижают тревогу и страх.

Морфин устраняет тахипноэ, подавляя избыточную активность дыхательного центра. Препарат обычно вводят внутривенно струйно в дозе 2-4 мг, а затем повторно каждые 10-15 мин до достижения эффекта или появлении побочных реакций.

Противопоказания: угнетение дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, выраженная брадикардия, ИМ правого желудочка.

Часто встречаемые ошибки лечения ОЛ:

Задания и вопросы для самоконтроля

Миокардит - воспалительное заболевание миокарда, приводящее к развитию ХСН и/или ВСС - встречается довольно часто. Так, по данным аутопсий пациентов в возрасте 20-51 года миокардит был установлен в 4-12% случаев у людей, умерших внезапно. В сериях клинических случаев было выявлено, что данная патология занимает третье место как причина ВСС после гипертрофической кардиомиопатии и ишемической болезни сердца. По данным Blauwet и соавт., 9,6% случаев необъяснимой ХСН связано с развитием у пациентов этого заболевания. Исследование, оценивающее использование кодов Международной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9) в Северной Америке, показало, что превалентность ХСН, связанной с миокардитом, составляет 0,5-4,0% всех случаев ХСН (рис. 7.1). Анализ эндомиокардиальных биопсий (ЭМБ) у пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) на протяжении 1978-1995 гг. продемонстрировал частоту миокардита в различных центрах от 0,5 до 67,0% (в среднем 10,3%). По данным исследователей, от 10 до 50% неишемических кардиомиопатий с длительностью симптомов менее 6 мес связано с развитием данной патологии. В детском регистре кардиомиопатий (U.S. children’s cardiomyopathy registry) в 46% случаев причиной ДКМП был миокардит.

Наиболее частой причиной миокардита бывают вирусы, которые приводят к первичному повреждению миокарда, что в свою очередь ведет к аутоиммунному миокардиальному повреждению, а затем - к развитию ДКМП. Однако, кроме вирусов, этиологическими факторами могут стать бактерии, кардиотоксины, различные медиаторы, к которым миокард имеет гиперчувствительность.

Ремоделирование миокарда у данной категории пациентов связано с как с прямым повреждением кардиомиоцитов и клеток эндотелия вирусами, так и с внутриклеточным воздействием агентов на сигнальные пути и структуры клеток, что приводит к гипертрофии и прямой гибели клеток. Также описана способность вирусов модифицировать цитоскелет кардиомиоцитов, вставочные диски и экспрессию десмина.

Наиболее надежным диагностическим тестом при миокардите служит ЭМБ. Однако только при соблюдении правил ее проведения (биопсия минимум из трех участков по 1-2 мм) можно добиться приемлемой чувствительности метода - 50-79%. На данный момент при исследовании биоптатов принято пользоваться Далласскими критериями.

Следует помнить, что терапия заболевания во многом зависит от результатов ЭМБ. Показания к проведению диагностического исследования следующие:

Следует учитывать, что при проведении ЭМБ в 6% случаев могут возникать осложнения, из них в 0,1-0,5% случаев такие серьезные, как перфорация и тампонада сердца.

Учитывая, что данный метод исследования не распространен в большинстве медицинских организаций страны, врачам приходится ориентироваться прежде всего на клинические проявления и критерии миокардита (табл. 7.1).

Миокардит может манифестировать следующими клиническими вариантами:

Миокардит следует подозревать во всех случаях, когда у пациента есть необъяснимая ХСН. Симптомы заболевания часто появляются через 7-10 дней после перенесенной вирусной инфекции.

В диагностике важное место, кроме ЭМБ, принадлежит визуализирующим методам и биомаркерам миокардиального повреждения. Однако необходимо помнить, что даже нормальные значения тропонина T, I, креатинфосфокиназы и ее сердечного изофермента (МВ-КФК) не исключают миокардита. Еще одним важным диагностическим методом служит определение С-реактивного белка. Повышение его содержания - неспецифический маркер миокардита. Оно может быть связано с целым рядом воспалительных заболеваний, в том числе и перикардитом. Повышенный титр антимиокардиальных антител также служит неспецифическим маркером заболевания и может встречаться у здоровых людей. Тем не менее его наличие ассоциируется с прогрессированием данной патологии.

ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки показаны всем пациентам с миокардитом. ЭКГ позволяет выявить признаки повреждения миокарда, желудочковые аритмии, блокады и т.д. Рентгенограмма органов грудной клетки дает возможность обнаружить признаки застоя, жидкость в плевральной полости, кардиомегалию и пр.

ЭхоКГ - основной метод скрининга миокардита. Исследования показывают, что около 70% пациентов с подтвержденным диагнозом имеют признаки дисфункции левого желудочка. Кроме диффузной гипокинезии, у пациента могут также присутствовать зоны локальной акинезии и гипокинезии. Утолщение миокарда левого желудочка и его «мозаичность» развиваются за счет интерстициального отека и тоже могут быть признаками миокардита.

Всех пациентов с миокардитом следует госпитализировать. В основе терапии заболевания, учитывая высокую частоту развития ХСН, лежит лечение этого осложнения, а также поддерживающая терапия (рис. 7.2).

Крайне важно для этих пациентов ограничение физической активности из-за риска усиления репликации вируса и ремоделирования миокарда. В дальнейшем при проведении реабилитационных мероприятий рекомендованы низкая/умеренная физическая активность и прекращение занятий спортом по крайней мере на 6 мес.

При быстром прогрессировании сердечной недостаточности и/или нестабильной гемодинамике рекомендовано использование устройств механической поддержки (внутриаортальная баллонная контрпульсация, искусственный левый желудочек и т.д.), а также инотропных препаратов. Решение о трансплантации сердца нельзя принимать в острой фазе миокардита, так как в дальнейшем возможны быстрое восстановление функций миокарда и значительное улучшение состояния пациента. Возможность имплантации ИКД и/или электрокардиостимулятора можно рассмотреть при угрожающих жизни желудочковых аритмиях и отсутствии признаков активного миокардита. Временный наружный дефибриллятор можно использовать у пациентов с лимфоцитарным миокардитом и нестойкой желудочковой тахикардией с дальнейшим решением вопроса об ИКД. Ранняя имплантация ИКД возможна у пациентов с саркоидозом. Как правило, в течение нескольких недель после разрешения острой фазы заболевания частота и выраженность аритмий значительно уменьшаются.

Специфическую и иммунную терапию назначают только после ЭМБ - в зависимости от морфологического варианта миокардита. Длительность и интенсивность данного вида терапии определяют также только после ЭМБ. Использование иммунной абсорбции и иммуноглобулинов у взрослых пациентов, согласно действующим рекомендациям, не показано. Назначение противовирусной терапии пациентам с герпетической и энтеровирусной инфекцией можно рассмотреть. Следует отметить, что решение о специфической противовирусной терапии нужно принимать совместно с инфекционистом.

В исследовании TIMIC иммуносупрессивная терапия (преднизолоном, азатиоприном) у пациентов с воспалительной кардиомиопатией без признаков персистирования вирусной инфекции была эффективна и ассоциировалась с улучшением качества жизни и фракции выброса. Однако она показана прежде всего пациентам с аутоиммунными формами миокардита. Отсутствие исследований данного вида лечения с такими конечными точками, как смертность и количество госпитализаций, в настоящее время ограничивают ее применение в общей популяции пациентов (согласно рекомендациям).

Не рекомендовано использование высоких доз дигоксина у пациентов с данной патологией. Кроме того, этот препарат противопоказан пациентам с вирусным миокардитом из-за риска развития желудочковых проаритмий и усугубления повреждения миокарда. Использование β-адреноблокаторов у пациентов с быстропрогрессирующей сердечной недостаточностью не рекомендовано. Нестероидные противовоспалительные средства противопоказаны при миокардите в связи с их способностью усиливать повреждение и воспалительную реакцию в миокарде.

Пациентам со стабильной ХСН рекомендована терапия согласно клиническим рекомендациям (рис. 7.3). Ключевой момент для пациентов с миокардитом - как можно более раннее назначение основной группы препаратов с целью снижения ремоделирования миокарда и прогрессирования заболевания до развития ДКМП. Экспериментальные исследования продемонстрировали, что назначение иАПФ или БРА значительно снижает не только прогрессирование некроза и фиброза миокарда, но также способствует подавлению воспаления и аутоиммунного ответа. В лечении пациентов следует использовать препараты, имеющие наибольшую доказательную базу.

С целью снижения риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН пациентам рекомендовано назначение β-адреноблокаторов в дополнение к иАПФ/БРА. Они благоприятно влияют на воспаление и способны стабилизировать миокард, снижая риск развития фатальной желудочковой аритмии.

АМКР рекомендуют всем больным ХСН II-IV ФК и фракцией выброса левого желудочка ≤35%, если сохраняются симптомы ХСН, несмотря на лечение иАПФ и β-адреноблокаторами, с целью снижения риска повторной госпитализации и смерти. В исследованиях доказана способность эплеренона и спиронолактона (Верошпирона^♠ ) уменьшать выраженность фиброза миокарда, что может благоприятно влиять на миокард пациентов с миокардитом.

Диуретики следует назначать пациентам с застойной сердечной недостаточностью для снижения риска госпитализации. Небольшие исследования демонстрируют способность торасемида снижать уровень коллагена и терминального пептида проколлагена 1-го типа, что может приводить к замедлению прогрессирования миокардита с исходом в ДКМП.

Прогноз у пациентов с миокардитом обычно благоприятный и зависит от клинического и морфологического варианта заболевания, а также раннего начала терапии. В сериях клинических случаев летальность при миокардите или миоперикардите составляла от 0 до 21,4%. Частота спонтанного выздоровления у данной группы пациентов достигает 57%, необходимость интенсивной терапии в первые 4 нед - 40%.

Будущие трансляционные исследования у пациентов с миокардитом направлены на поиск новых маркеров заболевания и мишеней терапии. В настоящее время изучают возможность использования клеточной терапии, направленной на регуляцию Т-лимфоцитов, что может снизить риск смерти при данной патологии.

Таким образом, ранние диагностика и лечение заболевания в зависимости от клинического и морфологического варианта позволяют значительно снизить риск смерти и осложнений у пациентов с миокардитом.

В настоящее время не существует универсального определения кардиомиопатии. American Heart Association (AHA) в 2006 г. выпустила рекомендации, где кардиомиопатии - «гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциирующаяся с механической и/или электрической дисфункцией миокарда, что приводит к его гипертрофии или дилатации вследствие различных причин, в том числе генетических». Согласно этому документу, все кардиомиопатии делят на две большие группы в зависимости от вовлечения органов в патологический процесс: первичные (с преимущественным повреждением миокарда) и вторичные (поражение сердца представлено как часть большого системного органного повреждения). В этой классификации представлены только наиболее типичные кардиомиопатии, но другие их виды также могут быть включены в нее.

Первичные кардиомиопатии делят на генетические, смешанные и приобретенные (рис. 7.4). К смешанным относят в основном негенетические кардиомиопатии.

Эта классификация не учитывает определение кардиомиопатий Рабочей группы по кардиомиопатиям European Society of Cardiology (ESC). Основной целью классификации ESC считают сужение широкого спектра заболеваний, сопровождающихся структурным и функциональным повреждением миокарда. В нее вошли следующие кардиомиопатии: ГКМП, дилатационная (ДКМП), рестриктивная (РКМП), алкогольная (АКМП) и неклассифицированные формы (рис. 7.5). Кроме того, различают кардиомиопатии семейные/генетические и несемейные/негенетические.

Классификации АСС/АНА и ESC - неполные и не отражают весь спектр кардиомиопатий. Кроме того, в них не отражена гетерогенность заболевания и особенности генетики.

В 2015 г. была опубликована новая классификация кардиомиопатий, созданная World Heart Federation. Она основана на морфофункциональном фенотипе болезни, заинтересованности различных тканей и органов, функциональном статусе пациента и этиологической природе кардиомиопатий.

Такая классификация необходима из-за гетерогенности генетических дефектов и клинических проявлений болезни. Так, более 100 дефектов кодируют развитие фенотипа ДКМП и ГКМП. Данная классификация может быть использована не только для пациентов с развившимся фенотипом болезни, но и для здоровых носителей мутаций.

Классификация MOGE(S) состоит из пяти модулей: М - морфофункциональный фенотип, О - вовлечение внутренних органов, G - генетика и наследование, E - этиология, S - функциональный статус пациента.

ГКМП - наследственно-обусловленное заболевание, характеризующееся асимметричной ГЛЖ, в результате которой может возникать гемодинамическая обструкция его выходного отдела, которая проявляется неспецифической клинической картиной и возможным развитием обморочных состояний, гемодинамической стенокардии, жизнеугрожающих нарушений ритма.

Первое упоминание о ГКМП датировано 1958 г., когда Donald Teare описал асимметричную гипертрофию миокарда, обнаруженную при аутопсии у девяти пациентов, которые принадлежали к шести различным семьям и умерли в результате развития ВСС. При гистологическом исследовании миокарда были обнаружены разнонаправленные мышечные волокна, разделенные соединительной тканью. Это оригинальное описание серии случаев продемонстрировало четыре кардинальные особенности заболевания: беспричинную ГЛЖ с дезориентацией кардиомиоцитов, семейный характер нарушения и его ассоциацию с ВСС.

Распространенность

Распространенность заболевания у взрослых, по данным различных популяционных исследований, составляет 1:500 (рис. 7.6). Таким образом, в Российской Федерации ГКМП могут страдать около 285 тыс. человек. Выделяют спорадическую (70%) и семейную форму заболевания (30%).

Распространенность ГКМП среди детей неизвестна, но ежегодная заболеваемость равна примерно от 0,3 до 0,5 на 100 тыс. населения (в диапазоне 0,005-0,07%). Большинство исследований сообщают о незначительном преобладании мужчин, в то же время среди разных рас частота ГКМП одинакова.

Этиология

ГКМП - наследственное заболевание, которое передается как аутосомно-доминантный признак. Пенетрация ГКМП неполная и зависит от возраста:

В настоящее время известно более 400 мутаций, отвечающих за развитие ГКМП, наиболее распространенные из них кодируют дефект в тяжелых цепях β-миозина (20%), миоглобинсвязывающем белке С (15%) и тропонинах Т (5%) и I (4%) (рис. 7.7).

Диагностика

Обычно симптомы ГКМП появляются в возрасте 20-40 лет, но заболевание может дебютировать в любом возрасте. В шести из семи выявленных случаев ГКМП не имеет симптомов или клинические проявления минимальны.

Наиболее типичным считают появление одышки или слабости, которая ограничивает физическую активность пациента. Она связана не только собственно с наличием ГКМП, но и с выраженной диастолической дисфункцией левого желудочка. Кроме того, часто ГКМП сопровождается ангинозными болями, связанными с микроваскулярной ишемией. Синкопальные и пресинкопальные состояния у пациентов с ГКМП связаны с наличием аритмий или обструкции в выносящем отделе левого желудочка (ВОЛЖ). Нередко пациентов беспокоят периодические сердцебиения и перебои в работе сердца.

Выделяют следующие варианты течения и прогрессирования заболевания.

В основе диагностики ГКМП лежит исключение других заболеваний, которые могут сопровождаться ГЛЖ (рис. 7.8).

Для диагностики ГКМП имеет особое значение отягощенный наследственный анамнез, например, смерть родственников первой линии в раннем возрасте, диагностированная ранее ГКМП, наличие у них необъяснимой ГЛЖ. На основании анализа родословной определяют тип наследования и риск для родственников первой линии.

При осмотре симптомы, характерные для ГКМП, отсутствуют. Основной диагностический признак заболевания - грубый систолический шум, выслушиваемый у верхушки, в четвертом межреберье слева или по ходу левого края грудины. Шум имеет большую изменчивость, что связано с изменением градиента в ВОЛЖ. При появлении дилатации левого желудочка возникает шум митральной регургитации.

Электрокардиографическая диагностика

ЭКГ показана всем пациентам с подозрением на ГКМП. Типичные признаки заболевания:

Характерные изменения на ЭКГ при ГКМП представлены на рис. 7.9 и 7.10. Вольтажные признаки ГЛЖ при ГКМП редко бывают изолированными, но часто их обнаруживают у здоровых подростков и молодых людей. Синдром предвозбуждения желудочков - характерная черта ГКМП (особенно в сочетании с мутациями в гене аденозинтрифосфаткиназы), но короткий интервал PR и δ-волна крайне редко присутствуют у больных ГКМП без дополнительных проводящих путей (ДПП) (табл. 7.2).

Мониторирование ЭКГ в течение 48 ч может быть полезным у лиц с необъяснимыми синкопальными состояниями. Кроме того, холтеровское мониторирование ЭКГ показано всем пациентам с сердцебиениями (рис. 7.11). В случае низкого риска смерти у лиц с повторяющимися обмороками рекомендована имплантация петлевого регистратора.

* АЛ - амилоид легких цепей; ТТ - транстиреин; MELAS - митохондриальная энцефалопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды; MERFF - миоклонус-эпилепсия, «рваные красные волокна» PRKAG2 - гамма-2 субъединица аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы.

Эхокардиоrрафическая диагностика

ЭхоКГ служит одним из основных методов диагностики ГКМП. Она позволяет оценить не только степень ГЛЖ, но и сопутствующие изменения миокарда. Наиболее типичные признаки ГКМП:

Следует отметить, что данные признаки могут служить «флагами» других специфических заболеваний, например амилоидоза (табл. 7.3).

Необходимо проведение ЭхоКГ в покое и после пробы Вальсальвы в положении сидя, полулежа и стоя для выявления динамического градиента обструкции в ВОЛЖ. Необходима также тщательная оценка диастолической дисфункции левого желудочка у всех пациентов с ГКМП.

* 2D - двухмерная; PRKAG2 - гамма-2 субъединица аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы; ТТ - транстиреин.

Всем пациентам рекомендовано повторять ЭхоКГ 1 раз в год или чаще при ухудшении симптоматики.

Диагностика с помощью магнитно-резонансной томографии

МРТ сердца показано в качестве базового метода диагностики ГКМП, если его выполняют специалисты, имеющие опыт в визуализации и оценке заболеваний сердечной мышцы. Кроме того, данное исследование необходимо проводить лицам с неясной ЭхоКГ-картиной и подозрением на амилоидоз сердца.

Коронароангиография

Коронароангиография показана всем пациентам в возрасте старше 40 лет перед планируемым оперативным лечением. Кроме того, этот метод рекомендован лицам с тяжелой стабильной стенокардией (III- IV ФК), перенесшим остановку сердца, и пациентам с устойчивой желудочковой тахикардией.

Возможно проведение коронароангиографии лицам с типичной стенокардией менее III ФК и промежуточной и высокой претестовой вероятностью ИБС.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования считают важным этапом в диагностике ГКМП. Рутинные тесты позволяют выявить экстракардиальную патологию, которая может быть причиной миокардиальных изменений. Всем пациентам показано проведение общего анализа крови, определение маркеров повреждения миокарда (креатинфосфокиназа, креатинфосфокиназа-МВ, тропонин), печени (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, билирубин), почек (креатинин, мочевина), глюкозы натощак, мочевой кислоты, липидного профиля. Кроме того, могут потребоваться дополнительные тесты, которые позволяют диагностировать у пациента другие специфические заболевания (табл. 7.4).

* Псевдонедостаточность может быть при некоторых генетических вариантах, таких как D3 13Y. ** BNR - мозговой натрийуретический пептид; NT-proBNR - N-терминальный промозговой натрийуретический пептид; УКФ - уровень клубочковой фильтрации.

Генетическое консультирование показано всем пациентам с ГКМП, у которых заболевание не может быть объяснено только негенетическими причинами. Оно позволяет оценить родословную, предположить вероятность ГКМП, тип наследования и этиологическую причину (рис. 7.12). На основании данных, полученных в результате генетического консультирования, становится возможен молекулярно-генетический скрининг в выбранной панели ГКМП-связанных генов. Если есть подозрение на другие специфические болезни, возможно проведение скрининга и в других генах. Следует избегать идентификации мутаций в большом количестве генов, поскольку в этом случае выявляют много несинонимичных генетических вариантов с неизвестным клиническим значением.

Генетическое тестирование показано пациентам, имеющим все признаки ГКМП. Это позволяет провести каскадное тестирование для родственников первой линии (рис. 7.13). Генетический анализ посмертных образцов тканей и ДНК может быть полезен для дальнейшего каскадного тестирования.

Принципы ведения пациентов - носителей мутаций без клинических проявлений заболевания основаны на мнении ведущих специалистов в области ГКМП. В настоящее время рекомендовано рассматривать разрешения на занятие спортом только после оценки выявленной мутации, риска ВСС и детального обследования, исключающего другие специфические заболевания.

Проведение генетического скрининга у детей рекомендовано при достижении ими 10-летнего возраста (если это согласуется с интересами ребенка) и только с согласия родителей.

Классификация

Классификация ГКМП основана на степени обструкции ВОЛЖ, измеренной во время проведения ЭхоКГ. Выделяют обструктивную, латентную обструктивную и необструктивные формы ГКМП.

Давление в области ВОЛЖ более 30 мм рт.ст. при мгновенном однократном доплеровском измерении свидетельствует о наличии обструкции. В случае если давление повышается выше этого порогового значения при физической нагрузке, вставании или проведении пробы

Вальсальвы, диагностируют латентную обструкцию. Отсутствие повышенного давления в ВОЛЖ в покое или на фоне нагрузок свидетельствует о наличии необструктивной формы ГКМП.

Градиент ВОЛЖ более 50 мм рт.ст. гемодинамически значимый, что требует хирургической коррекции. Однако перед планированием вмешательства следует исключить причины обструкции, не связанные с переднесистолическим движением митрального клапана (подаортальная мембрана, аномалии створок митрального клапана, среднежелудочковая обструкция и др.).

Лечение

Всем пациентам рекомендован отказ от курения, снижение избыточной массы тела, рациональное питание и контроль АД. Следует также контролировать потребление алкоголя и избегать дегидратации. Умеренная физическая активность рекомендована всем пациентам с ГКМП. Занятия спортом и более высокие уровни физической активности могут быть рекомендованы только после тщательного обследования, оценки выявленных мутаций или клинически определенного риска ВСС.

Тактика ведения пациентов с ГКМП представлена на рис. 7.14. Учитывая высокую распространенность дислипидемий, АГ и других социально значимых заболеваний, определяющих кардиоваскулярную смертность, необходимо лечить не только ГКМП, но и их.

В настоящее время исследования и текущие рекомендации поддерживают ежегодную оценку клинической и ЭхоКГ-картины у пациентов с ГКМП без симптомов заболевания, независимо от степени обструкции ВОЛЖ.

Хирургическое лечение

Главным в выборе метода лечения ГКМП считают обнаружение обструкции ВОЛЖ. У лиц с бессимптомным течением заболевания данные о пользе инвазивного вмешательства отсутствуют независимо от степени обструкции. Именно поэтому таким пациентам рекомендована ежегодная оценка клинических и ЭхоКГ-параметров. Хирургическое лечение, как правило, рассматривают для лиц с градиентом обструкции в ВОЛЖ более 50 мм рт.ст. и наличием симптомов ХСН III-IV ФК, несмотря на проводимую лекарственную терапию.

Общепринятым хирургическим методом лечения считают миэктомию. Суть операции заключается в удалении небольшого участка гипертрофированного миокарда межжелудочковой перегородки массой около 5 г (рис. 7.15, см. цв. вклейку). Это позволяет устранить препятствие кровотоку, снизить давление в левом желудочке и в ряде случаев уменьшить митральную регургитацию. Однако 11-20% пациентов требуется протезирование или реконструкция митрального клапана. Это связано с наличием у них выраженной митральной регургитации, служащей независимым предиктором неблагоприятных исходов и прогрессирования ХСН. Оперативное лечение позволяет уменьшить симптоматику и увеличить переносимость физических нагрузок. Как показывают наблюдательные исследования, 70-80% пациентов, перенесших миэктомию, имеют устойчивый хороший клинический эффект и выживаемость, сравнимую с выживаемостью в общей популяции.

Вторым инвазивным методом лечения обструкции в ВОЛЖ у пациентов с ГКМП служит алкогольная септальная абляция. Суть процедуры заключается во введении этанола в септальные ветви передней нисходящей артерии и создании управляемого инфаркта, что ведет к редукции межжелудочковой перегородки (см. рис. 7.15). Однако из-за вариабельности септального кровотока абляция имеет много осложнений, которые могут привести к неблагоприятным исходам. Именно поэтому данную процедуру используют у пациентов, которые имеют высокий риск смерти при миэктомии, тяжелую сопутствующую патологию или ограниченную продолжительность жизни.

В случае наличия показаний к двухкамерной электрокардиостимуляции (DDD) у пациентов с обструкцией ВОЛЖ, синусовым ритмом и рефрактерным к лечению симптомом возможна имплантация электрического кардиостимулятора сердца для снижения градиента обструкции и улучшения симптоматики. Следует отметить, что такие пациенты также должны иметь противопоказания к проведению миэктомии и алкогольной септальной абляции.

Медикаментозное лечение

Пациентам с обструкцией ВОЛЖ и симптомами заболевания показана терапия, направленная на уменьшение симптомов ИБС/ХСН. Общепринятой группой препаратов первой линии для таких пациентов считают БАБ с минимальными вазодилатирующими свойствами. Исследования показали, что прием этих препаратов в максимально переносимой дозе может снижать градиент в ВОЛЖ и уменьшать симптомы ГКМП. Одно из исследований показало эффективность соталола в уменьшении симптоматики заболевания и повышении переносимости физической нагрузки. Однако он может удлинять интервал QT.

Если БАБ неэффективны, то к ним может быть добавлен дизопирамид (антиаритмический препарат класса IА). Однако он имеет дозозависимые антихолинергические эффекты, что ограничивает его применение. Дизопирамид практически не имеет проаритмического эффекта и не увеличивает риск ВСС, но у ряда пациентов может вызывать удлинение корригированного интервала QT.

При непереносимости или противопоказаниях к приему БАБ пациентам может быть назначен верапамил, а при его непереносимости - дилтиазем. При недостаточной эффективности этой группы препаратов к ним может быть также добавлен дизопирамид. Лицам с обструкцией ВОЛЖ более 100 мм рт.ст. необходимо назначать эти препараты с осторожностью, так как они могут у данной группы пациентов спровоцировать ОЛ.

С осторожностью пациентам с ГКМП следует назначать амиодарон, так как он может удлинять интервал QT.

У лиц с обструкцией ВОЛЖ с осторожностью следует применять небольшие дозы диуретиков, не допуская гиповолемии.

Пациентам с признаками заболевания без обструкции ВОЛЖ и фракцией выброса более 50% рекомендовано рассмотрение назначения БАБ, верапамила или дилтиазема для увеличения переносимости нагрузок и уменьшения симптомов. В случае сохраняющейся одышки возможно применение небольших доз диуретиков.

В случае развития систолической ХСН (фракция выброса менее 50%) у пациентов с ГКМП рекомендовано лечение согласно текущим рекомендациям по ХСН (иАПФ/БРА, БАБ, диуретики, АМКР). Дигоксин следует назначать с осторожностью в небольших дозах (менее 0,25 мг/сут).

У пациентов с рефрактерной ХСН следует рассмотреть вопрос о трансплантации сердца.

Внезапная сердечная смерть

ВСС считают одним из самых грозных осложнений ГКМП, поэтому ее прогнозирование до сих пор служит предметом научных исследований. В настоящее время определен целый ряд факторов риска, ассоциированных с ВСС. Однако роль далеко не всех факторов в развитии этого осложнения установлена до конца (табл. 7.5).

В 2011 г. также было предложено верифицировать пациентов высокого риска по наличию у них определенных факторов. Эта схема более простая в применении, но она учитывает не все возможные факторы риска, а только независимые предикторы ВСС (рис. 7.16).

Основным методом профилактики ВСС у пациентов с ГКМП служит имплантация ИКД. Кроме того, пациентам, имеющим повышенный риск, не рекомендуют интенсивные физические нагрузки. Всем пациентам запрещено участие в соревновательных видах спорта. Роль лекарственной терапии в профилактике ВСС также до конца не установлена. В небольших исследованиях было показано, что длительный прием амиодарона или дизопирамида не снижал риска ВСС.

ДКМП - заболевание, которое характеризуется дилатацией левого желудочка с развитием систолической СН и не связано с клапанной дисфункцией или ИБС (за исключением хронической диффузной миокардиальной ишемии, ИБС или клапанной дисфункции).

Распространенность ДКМП составляет 36,5 случая на 100 тыс. человек, но, возможно, ее встречают чаще. Вероятность развития этого заболевания в возрасте до 20 лет составляет 10%, в возрасте 20-30 лет - 34%, 30-40 лет - 34%, 30-40 лет - 60%, а в возрасте старше 40 лет - 90%. Среди всех видов кардиомиопатий доля ДКМП составляет 50-60%.

Этиология

В настоящее время известно множество причин развития ДКМП, но их можно разделить на генетические и негенетические (табл. 7.6).

Согласно Консенсусу ESC (2008), следует различать генетически обусловленные (семейные) и приобретенные формы ДКМП. Семейную ДКМП считают диагнозом исключения.

Диагностика

Наследственный анамнез

Следует обязательно выяснять у пациента, есть/была ли подтвержденная ХСН у родственников 1-й линии, а также были ли ВСС в анамнезе в семье. Следует помнить, что иногда такие случаи смерти фиксируют в официальных документах как «острую коронарную недостаточность».

Клиническое обследование

Как правило, типичными клиническими признаками ДКМП служат симптомы прогрессирующей бивентрикулярной СН. Однако клинической манифестации часто предшествует длительный период бессимптомной систолической дисфункции.

Кроме того, типичными признаками ДКМП являются ЖНР сердца. В 15-20% случаев у пациентов развивается ФП.

Электрокардиография

Изменения на ЭКГ, как правило, встречают при наличии бивентрикулярной ХСН у пациента. Наиболее характерные из них:

Эхокардиография

Типичным признаком у пациента с ДКМП на ЭхоКГ считают наличие различных степеней систолической дисфункции левого желудочка. Толщина стенок левого желудочка обычно нормальных размеров или уменьшена. Масса его миокарда, как правило, нормальная или увеличена.

Часто на ЭхоКГ отмечают диффузную гипокинезию стенок левого желудочка (рис. 7.17). Могут встречаться локальные нарушения сократимости, особенно дискинезия межжелудочковой перегородки у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса. Тем не менее следует помнить, что локальное истончение гипокинетичного участка миокарда левого желудочка не характерно для ДКМП и больше характерно для ИБС.

Митральная и трикуспидальная регургитации часто сопутствуют ДКМП (рис. 7.18). Тяжелые степени регургитации могут иметь минимальные аускультативные проявления. Однако наличие структурных изменений клапанов и нарушение смыкания их створок, скорее всего, могут быть связаны - это будет свидетельствовать о первичном поражении клапанов, а не о ДКМП.

Диастолическая функция при ДКМП может варьировать от нормальной до рестриктивной. Рестриктивные нарушения характерны для перегрузки объемом при декомпенсации ХСН. Они часто исчезают с началом лечения диуретиками или вазодилататорами.

Коронароангиография

Коронароангиография показана всем пациентам, имеющим факторы риска ИБС. Альтернативой этому исследованию может стать мультиспиральная КТ. Следует осторожно оценивать результаты ангиографического исследования, так как ИБС, атеросклеротическое поражение коронарных артерий могут сопутствовать ДКМП.

Магнитно-резонансная томография

МРТ может помочь в диагностике и оценке ДКМП. Нетрансмуральное распределение гадолиния в миокарде левого желудочка подтверждает неишемическую природу дилатации. МРТ способна оценить степень фиброза миокарда и в некоторой степени даже заменить его биопсию. Кроме того, метод имеет более высокую чувствительность, чем сцинтиграфия.

Диагностические признаки дилатационной кардиомиопатии

Диагностические ЭхоКГ-критерии идиопатической ДКМП (согласно Рекомендациям по диагностике семейных ДКМП, 1999):

Диагностические критерии семейной ДКМП:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят не только с другими заболеваниями, сопровождающимися дилатацией левого желудочка, но и между различными формами кардиомиопатий (табл. 7.7).

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия

Диагноз «идиопатическая ДКМП» ставят методом исключения как у детей, так и у взрослых. Этот вид ДКМП развивается, как правило, в молодом возрасте и характеризуется мутациями генов белков кардиомиоцита (дистрофина, ламина А/С, десмина, β-миозина и др.). Генетические мутации определены лишь для 10-15% случаев ДКМП, в 30-50% случаев она имеет семейный характер. У 90% пациентов заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Диагностические критерии ДКМП у родственников лиц с выявленными специфическими мутациями следующие.

ДКМП считают вероятной на основании наличия у родственника одного большого и любого малого критерия или одного большого критерия и идентифицированной мутации, такой же, как у пробанда.

Заболевание считают возможным, когда имеется два малых критерия или один малый критерий и носительство мутации, такой же, как у пробанда, или только один большой критерий.

Подходы к лечению

В основе лечения пациентов с ДКМП лежит устранение провоцирующего фактора (прекращение контакта/приема кардиотоксических веществ) или восполнение дефицита веществ (в случае метаболической кардиомиопатии).

Фундаментальной целью лечения ДКМП считают замедление прогрессирования ХСН и улучшение прогноза. Лечение проводят в соответствии с Национальными рекомендациями Общества специалистов по СН, Российского кардиологического общества и Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике и лечению ХСН.

Антикоагулянты для приема внутрь

Антикоагулянты для приема внутрь используют у пациентов с ФП и ХСН. Назначение их в этой группе пациентов осуществляют в соответствии с рекомендациями Российского кардиологического общества по данной патологии (рис. 7.19).

Кроме того, у пациентов с синусовым ритмом, имеющих постельный режим или находящихся на длительной иммобилизации, показано введение низкомолекулярных гепаринов.

При наличии ХСН со сниженной фракцией выброса и синусовом ритме следует рассмотреть прием варфарина при наличии тромбов в полостях сердца (МНО 2,0-3,0). Некоторым пациентам в возрасте моложе 60 лет с ХСН со сниженной фракцией выброса для снижения риска инсульта также может быть назначен варфарин (с МНО 2,0-3,0). При приеме варфарина у пациента необходимо регулярно контролировать МНО.

Дилатационная кардиомиопатия и риск внезапной сердечной смерти

Пациенты с ДКМП имеют более высокий риск ВСС. Факторы риска ВСС:

Кроме того, семейный анамнез ВСС и синкопальные состояния вследствие электрической нестабильности миокарда также значительно повышают риск ВСС. Для первичной и вторичной профилактики ВСС используют ИКД, который имеет преимущество перед амиодароном.

Основные рекомендации по применению имплантируемых устройств представлены в табл. 7.8.

Ресинхронизирующая терапия при хронической сердечной недостаточности

Нарушение последовательности и интервалов между сокращениями камер сердца (диссинхрония) ведет к снижению СВ, митральной регургитации и дилатации левого желудочка. При этом правый желудочек в этот процесс не вовлечен. На ЭКГ это проявляется нарушением внутрижелудочковой проводимости: полной блокадой левой или правой ножки пучка Гиса, а возможно, и их обеих.

Для того чтобы восстановить физиологическую последовательность сокращений камер сердца, используют ресинхронизирующую терапию. Пациенту устанавливают электрокардиостимулятор с тремя электродами, которые стимулируют правое предсердие и оба желудочка.

Показания к ресинхронизирующей терапии представлены в табл. 7.9.

Ресинхронизирующая терапия позволяет снизить ФК ХСН, общую смертность, риск повторной госпитализации, повысить качество жизни пациентов.

Подходы к хирургическому лечению дилатационной кардиомиопатии

Хирургические методы лечения ремоделирования сердца включают следующее:

РКМП - редкая форма кардиомиопатий, характеризующаяся нарушением диастолического наполнения желудочков вследствие их ригидности при отсутствии (по крайней мере, в начале заболевания) их значимой гипертрофии, дилатации и нормальной сократительной спо-с обности.

Этиология

РКМП - не всегда изолированное сердечно-сосудистое заболевание. Среди наиболее частых причин РКМП выделяют следующие.

Диагностика

Наследственность

В случае подозрения на семейную форму РКМП необходим скрининг родственников первой линии. Исследования показывают, что для них, при наличии мутации, характерны те же миокардиальные нарушения, что и у пробанда.

Большинство известных мутаций, связанных с РКМП, идентифицируют в саркомерном протеине.

Клиническая картина

РКМП может манифестировать в любом возрасте. Симптомы заболевания при семейных формах появляются в возрасте около 17 лет. Для неспецифической РКМП более типичен возраст около 68 лет. Для ранних стадий характерно появление слабости, быстрой утомляемости, приступообразной одышки в ночное время. Стенокардия отсутствует, за исключением некоторых форм амилоидоза.

На более поздних стадиях появляются признаки ХСН без симптомов кардиомегалии. Характерно существенное повышение центрального венозного давления с развитием гепатомегалии, асцита, набуханием вен шеи. Границы сердца и верхушечный толчок, как правило, не изменены. Характерно усиление III или IV тона при аускультации.

Нарушения проводимости наиболее часто возникают при амилоидозе и саркоидозе. ФП характерна для идиопатической формы.

Лабораторные исследования. Для оценки прогноза может быть полезным измерение уровня натрийуретических пептидов.

ЭКГ. Выявляют неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, нарушения деполяризации и проведения, признаки ГЛЖ.

ЭхоКГ. Гипертрофию или дилатацию желудочков обычно не выявляют. Характерно увеличение размеров предсердий. При амилоидозе, саркоидозе определяют яркий, зернистый, плотный миокард. Выявляют признаки диастолической дисфункции левого желудочка по оценке трансмитрального потока.

Катетеризация сердца позволяет выявить снижение СВ, повышение конечного диастолического давления в желудочках.

Эндомиокардиальная биопсия позволяет в большинстве случаев подтвердить или уточнить диагноз при невозможности сделать это неинвазивными методами. Наиболее часто определяют гипертрофию кардиомиоцитов, интерстициальный и, реже, эндокардиальный фиброз.

Дифференциальная диагностика

РКМП необходимо дифференцировать в первую очередь от констриктивного перикардита. В отличие от РКМП, при констриктивном перикардите возможно успешное хирургическое лечение, поэтому важно своевременно дифференцировать эти состояния (табл. 7.10).

Лечение

Цели лечения:

Немедикаментозное лечение

Необходимо исключить интенсивные физические нагрузки. Для больных ХСН показано ограничение соли и жидкости.

Медикаментозное лечение

Улучшения диастолического наполнения желудочков достигают путем контроля ЧСС (БАБ, верапамил). В целях уменьшения легочного и системного застоя крови назначают диуретики. Роль иАПФ при рестриктивных заболеваниях миокарда неясна. Дигоксин назначают только в случаях существенного снижения систолической функции левого желудочка. При развитии атриовентрикулярной блокады происходит резкое снижение предсердной фракции в наполнении желудочков, что может потребовать установки двухкамерного электрического кардиостимулятора сердца. Большинству пациентов показано назначение антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хирургическое лечение

Безуспешность медикаментозного лечения служит показанием к трансплантации сердца.

Дальнейшее ведение

Необходим контроль ЭКГ и ЭхоКГ не реже 1 раза в 6 мес, по показаниям - чаще. Показано наблюдение кардиолога.

Прогноз

При РКМП прогноз у большинства больных неблагоприятный. 5-летняя выживаемость составляет около 50-64%.

Задания и вопросы для самоконтроля

Пороки сердца встречают не так часто, как ИБС, ХСН и АГ, но они представляют собой важную и требующую внимания проблему. Традиционно их делят на врожденные и приобретенные. В современных руководствах по кардиологии отдельно рассматривают клапанные и врожденные пороки сердца (ВПС).

За прошедшие два десятилетия в диагностике происходит очень быстрое замещение инвазивных методик неинвазивными, в том числе ЭхоКГ, МРТ, КТ. Современный подход к лечению этих заболеваний также изменился и включает хирургические методы и интервенционную катетеризацию как составные части гибридной стратегии ведения этих больных.

За последние 50 лет изменились соотношения этиологических факторов клапанных пороков сердца: уменьшается частота ревматических пороков и увеличивается распространенность дегенеративных заболеваний клапанов сердца. Это касается развитых стран, а в развивающихся частота хронических ревматических клапанных пороков по-прежнему высока, так как там ревматическая лихорадка остается эндемическим заболеванием. По причине доминирования дегенеративных изменений клапанов в развитых странах наиболее распространены кальцинированный аортальный стеноз и митральная недостаточность, а аортальная недостаточность и митральный стеноз встречаются реже. Еще одной причиной служит инфекционный эндокардит, частота которого не уменьшается (во Франции 30 случаев на 1 млн человек в год).

Врожденные клапанные пороки, за исключением двустворчатого аортального клапана, редко служат причиной дисфункции клапанов. Этот порок обнаруживают у 0,5-1% населения.

Менее распространенные причины - воспалительные, онкологические, лекарственные и радиационные поражения клапанов, травмы.

Аортальный стеноз

Частота обнаружения этого порока среди лиц в возрасте 65 лет составляет около 25%, а после 75-летнего рубежа - до 48%. Это наиболее частое показание к хирургическому лечению. Наиболее часто аортальный стеноз (АС) - следствие кальцификации исходно нормального аортального клапана (30-40%) или врожденного двустворчатого аортального клапана (50%), реже одностворчатого (10%). Менее частая причина АС - ревматическое поражение. Совсем редкие причины АС - семейная гиперхолестеринемия, гиперурикемия, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета, охроноз, системная красная волчанка и др.

Существует гипотеза, что кальцинированный АС - атеросклерозоподобный процесс.

Однако механизмы его развития более сложны: хроническое воспаление, отложение липопротеинов, активация РАС и, что особенно важно, - остеобластическая трансформация интерстициальных клеток клапана и кальцификация с активацией специфических клеточных сигнальных путей, регулирующих кальцификацию клапана, возможно, генетически обусловленной.

В норме площадь аортального клапана составляет 3-4 см² . Градиент давления между левым желудочком и аортой возникает при ее уменьшении до 1,5 см² и менее. АС считают выраженным при уменьшении площади аортального клапана до 1 см² и менее. АС вызывает избыточное давление в левом желудочке и его концентрическую гипертрофию. В дальнейшем уменьшается СВ и увеличивается давление в левом предсердии и легочной артерии (рис. 8.1, см. цв. вклейку).

Диагностика

Самый частый начальный симптом - одышка при физической нагрузке и утомляемость. Характерны обмороки и головокружения при нагрузке. Стенокардия может возникать в результате как повышения потребности гипертрофического миокарда в кислороде, так и атеросклеротического стеноза коронарных артерий, а также их сочетания. В дальнейшем одышка прогрессирует и манифестирует картиной явной ХСН. Возможна острая декомпенсация, вызванная ФП.

При физикальном обследовании обычно выслушивается резкий скребущий систолический шум на основании, передающийся на сосуды шеи и сопровождающийся систолическим дрожанием. Часто шум проводится на верхушку сердца, имитируя митральную недостаточность. Шум на основании может быть тихим при малом СВ. Ослабление и исчезновение II тона над аортой типично для АС, но не абсолютно. Шум АС может становиться тише и даже исчезать, тогда как остается тихий шум относительной недостаточности митрального клапана и III тон на верхушке сердца.

Рентгенография грудной полости: размеры сердца и легочный рисунок обычно соответствуют норме (кроме случаев сердечной декомпенсации). Возможны постстенотическая дилатация восходящей аорты и признаки кальцификации аортального клапана.

ЭхоКГ - ключевой метод диагностики. Она подтверждает наличие стеноза, устанавливает число створок клапана, степень кальцификации клапана и размер кольца аортального клапана. Доплеровская ЭхоКГ оценивает выраженность стеноза. Пороговые величины для определения выраженного АС: скорость изгнания более 4 м/с, средний градиент выше 40-50 мм рт.ст., площадь аортального клапана менее 1 см² .

ЭКГ. Характерны признаки ГЛЖ с нарушениями реполяризации или без них (80% пациентов). Другие неспецифические признаки: смещение электрической оси сердца влево и блокада левой ножки пучка Гиса, ФП может быть признаком сопутствующей митральной недостаточности или ИБС.

Стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина полезна при АС с низким кровотоком и градиентом давления у асимптомных пациентов, но противопоказана больным с манифестацией симптомов АС.

КТ и МРТ улучшают оценку состояния восходящей аорты. КТ полезна в диагностике стенозов венечных артерий.

Инвазивные исследования. Ретроградную катетеризацию левого желудочка применяют, когда ЭхоКГ неинформативна.

Коронарография - «золотой стандарт» диагностики ИБС перед оперативным лечением.

Лечение

Медикаментозное лечение

Рекомендуют модификацию факторов риска атеросклероза, но АС пока нельзя считать показанием к назначению статинов. Влияние иАПФ на прогрессирование АС пока не уточнено. Симптомные пациенты нуждаются в хирургическом лечении, так как медикаментозное лечение не способно заменить операцию. Пациентам с противопоказанием к оперативному лечению назначают дигоксин, диуретики, иАПФ или БРА. Назначения БАБ следует избегать. Возможно применение натрия нитропруссида при ОЛ под контролем гемодинамики. Необходимо лечить сопутствующую АГ. Важны сохранение синусового ритма и профилактика инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

Протезирование аортального клапана механическим или биологическим протезом - окончательный этап лечения тяжелого АС. При стенозирующем коронарном атеросклерозе одновременно выполняют АКШ.

После успешной замены аортального клапана продолжительность жизни близка к ожидаемой, симптомы менее выражены, качество жизни существенно улучшается.

Чрескожные вмешательства

Чрескожная аортальная вальвулопластика. Летальность и частота осложнений высоки - более 10%. Рестеноз и клиническое ухудшение развиваются через 6-12 мес. В отдаленном периоде результаты те же, что при естественном течении заболевания.

Именно поэтому данный метод следует рассматривать как «лечение отчаяния» или этап подготовки к замене клапана у декомпенсированных пациентов с высоким риском операционной летальности.

Транскатетерная имплантация аортального клапана

Современный малоинвазивный способ замены аортального клапана искусственным биологическим. Протез клапана состоит из трех створок из бычьего перикарда, закрепленный на баллонорасширяемом стенте. Биопротез доставляют в сложенном виде с помощью катетера, введенного в бедренную артерию или трансапикально, в отверстие пораженного нативного клапана, и раскрывается он самостоятельно или раздувается баллоном под рентген-контролем. Этот метод служит средством выбора при лечении пациентов в возрасте старше 75 лет с тяжелым кальцинированным АС, имеющих противопоказания к открытой хирургической операции.

Показатели ранней и отдаленной летальности после транскатетерной имплантации и хирургического протезирования аортального клапана сравнимы. Однако остается малоизвестным факт долговечности транскатетерных клапанов.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) - клапанный порок сердца, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана не смыкаются полностью и возникает диастолическая регургитация из аорты обратно в левый желудочек (рис. 8.2, см. цв. вклейку).Наиболее частой причиной порока в развитых странах считают дегенеративное поражение клапана (около половины всех случаев), в развивающихся - ревматическую лихорадку. Дегенеративная аортальная недостаточность включает повреждение створок, которые утончаются и легко пролабируют, и аневризматическую дилатацию восходящей аорты. Последняя может привести к аортальной недостаточности даже при нормальных клапанах. Аневризма корня аорты характерна для синдрома Марфана, Элерса-Данлоса и несовершенного остеогенеза.

В отсутствие этих нарушений соединительной ткани этот процесс называют аннулоаортальной эктазией.

Двустворчатый аортальный клапан служит причиной аортальной недостаточности в 15% случаев ее возникновения. Аортальная недостаточность - более редкое осложнение двустворчатого аортального клапана, чем АС.

При ревматической аортальной недостаточности регургитация возникает вследствие утолщения и сморщивания створок аортального клапана.

Инфекционный эндокардит составляет 10% причин аортальной недостаточности (надрыв и перфорация створок, перивальвулярный абсцесс).

К аортальной недостаточности может приводить аортит (менее 5% случаев). Он может развиться при анкилозирующем спондилите, артериите Такаясу, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, болезни Бехчета, гигантоклеточном (темпоральном) артериите, рецидивирующем полихондрите, сифилисе.

Другие редкие причины аортальной недостаточности - травматическое, лучевое и лекарственные повреждения.

При острой аортальной недостаточности проходит резкое повышение конечного диастолического давления в левом желудочке и СВ. При хронической аортальной недостаточности вследствие перегрузки объемом развивается дилатация, а затем и ГЛЖ. Эта компенсация перегрузки объемом и давлением объясняет длительную асимптомность больных с аортальной недостаточностью. Манифестация симптомов происходит с возникновением систолической дисфункции левого желудочка.

Диагностика

Анамнез

Острая аортальная недостаточность приводит к одышке и ОЛ. Для хронической аортальной недостаточности характерен длительный латентный период. Одышка при физической нагрузке возникает на поздних стадиях заболевания. Даже при нормальных коронарных артериях может развиваться стенокардия (повышение потребности в кислороде из-за гипертрофии миокарда). ВСС редка.

Физикальное обследование

Основной клинический признак - увеличение пульсового давления.

Классические периферические симптомы:

Верхушечный толчок расширен и смещен влево. Характерен протодиастолический шум с эпицентром во втором-третьем межреберье слева от грудины, обычно «дующий», занимающий всю диастолу, убывающий (декрещендо), лучше выслушиваемый в положении больного сидя. При выраженной аортальной недостаточности возможно появление на верхушке сердца диастолического низкочастотного шума Флинта. Он вызван потоком крови из аорты, направленным в переднюю створку митрального клапана, что вызывает относительный митральный стеноз. Над аортой II тон чаще ослаблен, при ее уплотнении и аневризме корня может быть усиленным, а при сифилитическом мезоаортите - металлическим.

При острой аортальной недостаточности могут развиваться тахикардия и ОЛ, а диастолический шум и периферические симптомы аортальной недостаточности ослабляются.

ЭКГ. Основной ЭКГ-признак - ГЛЖ.

Рентгенография грудной полости. Основной признак хронической аортальной недостаточности - кардиомегалия с «аортальной» конфигурацией сердца (увеличение левого желудочка с подчеркнутой «талией» сердца). Метод высокоспецифичен для диагностики аневризмы восходящей аорты, но чувствительность его низкая.

ЭхоКГ. Она позволяет точно оценить анатомическое строение створок аортального клапана и корня аорты и, следовательно, предположить этиологию и механизм развития аортальной недостаточности. Транспищеводную ЭхоКГ выполняют в предоперационном периоде.

Выделяют три механизма развития аортальной недостаточности:

Для оценки степени регургитации чаще используют ширину потока регургитации в начале диастолы и его распространение в левом желудочке в режиме цветной доплерографии. Критерии диагностики выраженной аортальной недостаточности: эффективная регургитантная площадь устья более 0,3 см² , регургитантный объем более 60 мл или фракция регургитации более 50%.

КТ и МРТ. Анализируют и точно количественно оценивают морфологию восходящей аорты, а МРТ количественно оценивает аортальную недостаточность, объемы и фракции выброса левого желудочка.

Инвазивные исследования. Коронарную ангиографию проводят при подготовке к оперативному лечению.

Течение заболевания. Тяжесть аортальной недостаточности нарастает быстрее у больных с двустворчатым аортальным клапаном или дегенеративными изменениями по сравнению с ревматической этиологией. Риск ВСС низкий. Самый точный предиктор кардиологических осложнений - конечно-систолический объем левого желудочка.

В отсутствие коррекции прогноз острой аортальной недостаточности неблагоприятен.

Лечение

Медикаментозное лечение

Использование вазодилататоров перед оперативным вмешательством в отсутствие системной гипертензии и ХСН не рекомендовано.

При синдроме Марфана БАБ могут замедлить расширение корня аорты и уменьшить риск ее расслоения. БРА также могут сдерживать этот процесс. Лечение аортальной недостаточности должно включать профилактику инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

В большинстве случаев состоит в замене клапана. При сочетании с аневризмой корня аорты устанавливают искусственный протез с реимплантацией венечных артерий или замещают корень аорты корнем легочной артерии пациента. Реже применяют методы консервативной хирургии (восстановление аортального клапана). Операционная летальность при аортальной недостаточности низкая.

При острой аортальной недостаточности необходима срочная операция.