Пожилой хирургический больной

Основоположником этой точки зрения обычно считают немецкого ученого Вейсмана - того самого, последователей которого в течение, по крайней мере, двух десятилетий искореняли в нашей стране с использованием различных мер административного, а нередко и уголовного преследования. Известны безусловные факты программированной смерти на уровне организмов. Пожалуй, наиболее ярким примером является смерть некоторых рыб (дальневосточные морские лососи: нерка, кета, горбуша), которые погибают практически сразу же после окончания процесса икрометания и оплодотворения. Весьма важное, хотя и косвенное свидетельство существования программированного старения - обнаружение процесса так называемого клеточного старения (cell senescence) или прекращения размножения клеток после прохождения ими определенного количества делений. Этот феномен, получивший по имени одного из своих открывателей название «предел Хэйфлика», проявляется при изучении деления клеток вне организма, в культуре in vitro. Его рассмотрению посвящена поистине необозримая литература, и хотя накопленные к настоящему времени сведения во многом противоречивы, основные факты этой концепции свидетельствуют в пользу генетической запрограммированности старения. Имеется множество публикаций, небезосновательно утверждающих, что число делений в клетках in vitro падает по мере старения организма, из которого получена культура.

Давно известен феномен программированной смерти отдельных клеточных популяций у различных организмов, причем эту смерть можно назвать обязательной, поскольку без нее просто невозможно нормальное развитие и даже существование этих организмов. Наиболее известный и явный пример - отмирание хвоста у головастика или же гибель хрящевых клеток при развитии кости на месте хряща. Подробно процесс такой клеточной смерти описан в 1980-е годы при микроскопическом исследовании развития и жизни небольшого круглого червя ценорабдитис (Caenorhabditis elegans). Этот маленький (около 1 см в длину) плоский организм полностью прозрачен и во взрослом состоянии содержит всего 959 клеток, судьба каждой из которых может быть непосредственно прослежена с помощью обычного светового микроскопа. Было обнаружено, что в процессе развития образуется 1090 клеток, из которых 131 клетка погибает. Процесс такой, несомненно, запрограммированной клеточной смерти был детально изучен, и показано, что гибель клеток происходит по единой схеме, важнейшее место в которой занимает разрушение клеточного ядра, превращающегося в скопление отдельные крупных фрагментов, напоминающих листья деревьев. Отсюда этот процесс получил название «апоптоз» (от лат. - опадание листьев, листопад). Установлена в деталях цепочка событий, ответственных за начало и развитие апоптоза, и обнаружены конкретные гены, функция которых его обеспечивает. Четко сформулированы отличия апоптоза от другого типа клеточной гибели - некроза, который не является генетически запрограммированным событием и чаще всего возникает в результате воздействия внешних повреждающих факторов.

Общепризнано, что апоптоз представляет собой необходимый компонент клеточного обновления, присущий практически всем клеточным системам организма не только развивающегося, но и взрослого. В эмбриогенезе позвоночных животных путем апоптоза отмирают клетки вольфовых и мюллерова каналов при развитии мочеполовой системы, погибает часть нейробластов и гонадоцитов. Во взрослом организме происходит постоянная массовая гибель отработавших свой срок клеток крови, эпителия кожи и кишечника и многих других. Известны болезни, полностью или частично связанные с нарушениями апоптоза, как с его усилением, так и ослаблением или отсутствием. Яркий пример такой болезни - одна из форм лейкоза, носящего название «хронический лимфоцитарный лейкоз». Это медленно протекающее злокачественное заболевание, выражающееся в нарастающем увеличения количества В-лимфоцитов и угнетении других ростков костного мозга. В основе этого заболевания лежит не увеличение пролиферации клеток, которые обладают злокачественными свойствами, а резкое торможение процесса апоптотической гибели нормальных лимфоцитов, что и вызывает увеличение их количества со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Итак, наличие хотя и немногих, но весьма убедительных доказательств генетической запрограммированности смерти, позволяет безоговорочно признать эту точку зрения. Она включена в такое авторитетное издание, как «Британская энциклопедия», где сказано, что «в коде генетического материала находятся инструкции, без которых вид не может прожить даже при наиболее благоприятных условиях». Добавим, что основные работы по описанию и изучению апоптоза, внесшие серьезный вклад в развитие концепции генетической смерти, были выполнены уже после выхода в свет процитированного утверждения.

В основе этой концепции лежит утверждение, что отдельные ошибки, неизбежно происходящие в процессе клеточного воспроизведения, накапливаются при росте организма и приводят к неизбежному возникновению болезней, старения и смерти. Огромное число сведений и публикаций в пользу этой концепции входит в резкое противоречие с теорией программированной смерти. Детальное, насколько это вообще возможно, рассмотрение этой второй концепции можно найти в фундаментальном труде Л.А. Гаврилова и Н.С. Гавриловой «Биология продолжительности жизни» (1991). Основные принципы этой точки зрения могут быть (с большой натяжкой) объединены как концепция износа организма или каскада ошибок. В основе лежат попытки приложить к анализу жизни живых организмов подходы, разработанные при изучении механизмов, созданных руками человека, в виде так называемой теории машин и механизмов.

Организм животного представляет собой многокомпонентную систему, по своей сложности и совершенству далеко превосходящую все машины, созданные мозгом и руками человека. Этому утверждению, казалось бы, противоречат успехи в соревновании электронной вычислительной машины с чемпионами мира по шахматам. Однако надо иметь в виду, что речь в данном случае идет лишь об одной стороне деятельности человеческого мозга, его способности к хранению и быстрому анализу информации, а не к творческой деятельности мозга. С точки зрения излагаемой концепции главное в том, что достижения компьютерной игры в шахматы фактически подтверждают представления об аналогичном характере устройства живых организмов и искусственно созданных машин. Механизмы, созданные руками человека, состоят из множества отдельных деталей, которые постепенно изнашиваются в процессе их работы, причем скорость этой изнашиваемости определяется как качеством деталей, так и их нагрузкой в процессе работы. В основе теории износа лежит, в частности, положение о существовании наиболее изнашиваемой детали, определяющей наименьшее время нормальной работы всего механизма.

Следует упомянуть, что эти взгляды были подробно разобраны К. Марксом в «Капитале», где он утверждал, что, хотя повреждения, которым подвержены отдельные части машины, носят случайный характер, из массы ремонтных работ можно выделить «болезни детства» и «болезни старости», когда число отказов резко возрастает, особенно если время функционирования машины превысило период средней продолжительности ее эксплуатации.

Выявление закономерностей роста и старения диких животных в природных условиях очень затруднено, потому что большинство из них обычно просто не достигает периода старения, погибая в процессе борьбы за существование, поэтому особый интерес представляет подробное, поэтапное изучение жизни человека. В жизни человека отчетливо выявляются те же три этапа, которые были обозначены выше применительно к машинам. Действительно, периоду «приработки» соответствует эмбриональное развитие и детство, периоду нормальной работы - юность и зрелость организмов, и, наконец, период старости характеризуется нарастающим числом болезней, которые становятся с возрастом все более и более опасными для жизни и в конце концов приводят к смерти.

Все многочисленные факты, свидетельствующие в пользу концепции износа организма, нисколько не противоречат представлениям о генетически детерминированном пределе жизни. Такой механизм существует, и такой предел имеет место, однако в преобладающем большинстве случаев процессы износа протекают столь интенсивно, что отдельные индивидуумы просто не доживают до генетического предела своего существования. Исходя из этой точки зрения, фактически большинство болезненных явлений, развивающихся при старении, стали следствием болезней «износа и поломок», и к ним надо подходить именно так. С точки зрения врача, старение удобно понимать следующим образом. Человек, как и другие животные, - продукт естественного отбора. Для естественного отбора судьба стареющего человека безразлична. И даже более того, любая особь после достижения репродуктивного возраста считается своего рода балластом вида. Поэтому в эволюции не происходило существенных подвижек, направленных на улучшение состояния стареющих организмов. Отбор преследовал цель улучшить жизнь молодым, чтобы те дали больше потомства лучшего качества. Ряд генов могут начинать свою работу в разные периоды онтогенеза. И если ген обладает каким-то вредным действием («плохой» ген), то одним из путей уменьшения его вредного влияния является отсрочка его действия на более поздний период. Таким образом, старческий период в какойто мере своего рода разрешение для работы «плохих» генов.

Вернемся к машинам и механизмам. При строительстве самолетов конструкторы закладывают многократный запас прочности относительно любых нагрузок. Этот запас позволяет учитывать мелкие случайности, происходящие и при строительстве, и во время эксплуатации. И такой самолет будет летать дольше, чем самолет, рассчитанный точно по нагрузкам. То же самое происходит и в живой природе. Если отбор «хочет» улучшить свойства молодого организма, то он вынужден закладывать в «конструкцию» многократную прочность. Человек обращается к врачу по поводу больного сердца обычно после того, как просвет коронарных артерий уменьшится в несколько раз. Таким образом, естественный отбор, даже не будучи направлен на поддержание старости, делает некую работу в пользу стареющего организма, укрепляя молодой. Если под термином «молодой», мы понимаем организм, дающий потомство, то описанный выше механизм должен пропорционально длительности репродуктивного периода удлинять продолжительность жизни любого организма. Это и наблюдается в природе. Некоторые исключения из этого правила (например, гибель лососей после метания и оплодотворения икры) были рассмотрены выше.

Одно из главных эволюционных приобретений человека - замедление процесса взросления. Это замедление позволило человеку долго учиться, а пропорциональное удлинение жизни позволило иметь учителей. Информация стала передаваться от поколения к поколению, возникла цивилизация, которая открыла возможность для активного преобразования окружающей среды применительно к нуждам человека. Это, в свою очередь, улучшило условия жизни, что позволило людям в среднем жить дольше. В результате проблема старения обострилась до предела. В процессе этих изменений, для их обеспечения отбор вынужден был увеличивать надежность всех систем организма. И это произошло прежде всего на клеточном уровне.

Трудности современной медицинской геронтологии во многом связаны с ограниченностью, а во многих случаях просто невозможностью экспериментирования. Человек является исключительным в плане старения животным. Поэтому использование животных для изучения старения дает обычно неадекватные результаты. Только на рубеже третьего тысячелетия стали вырисовываться некие особенности человеческого организма, позволяющие ему быть столь долгоживущим. Мы недовольны своим состоянием здоровья и продолжительностью своей жизни, но если посмотреть вокруг, то окажется, что человек уже сейчас живет дольше практически всех других теплокровных. Шимпанзе, орангутанг, горилла, слон, кит, лошадь, медведь - все они живут существенно меньше (мы взяли для сравнения крупных животных, соизмеримых по своим размерам с человеком). К сожалению, именно тот факт, что отбор хорошо «поработал» над увеличением продолжительности жизни человека, не внушает оптимизма с точки зрения дальнейшего существенного прогресса в этой области. Человек - это сложная система, где сбой в работе любой части делает невозможным существование целого. Отбору пришлось укрепить все системы, они стали более равнопрочными относительно старения. Из этого следует, что для того, чтобы еще далее укрепить организм человека (увеличить его надежность, т.е. уменьшить число заболеваний и облегчить их течение и соответственно удлинить продолжительность жизни), потребуются одновременные изменения во всех системах. А это значит, что прогресс гериатрии будет достигаться крайне медленно.

Клетку человеческого тела можно уподобить кирпичу, из которого сделано здание. Если сравнить клетки человека и, к примеру, мыши (наиболее частого объекта экспериментов), то окажется, что клетки человека существенно стабильнее мышиных. Можно сколь угодно долго пассировать клетки человека в культуре и при этом не наблюдать явлений их спонтанной трансформации в раковые, т.е. в генетически измененные и способные к неограниченному росту. Вероятность такого изменения для клеток мыши настолько велика, что может легко воспроизводиться даже в ограниченных по времени экспериментах. В то же время даже зараженные онкогенными вирусами клетки человека имеют частоту спонтанной трансформации примерно в 100 раз ниже, чем мышиные. Если сравнить человека и мышь в единицах «клетка- деление», то мы получим огромные различия. Количество клеток в организмах примерно пропорционально весу. Если человек весит 60 кг, а мышь 30 г, то разница составит 2000 раз. Если к этому добавить различную продолжительность жизни (100 лет против 2 лет), в течение которой многие клетки продолжают пролиферировать, то 2000 раз надо умножить еще на несколько десятков. В итоге разница человек-мышь составит примерно 100 тыс. раз. Если допустить одинаковую способность клеток человека и мыши к мутированию (нижний предел этой способности определяется точностью работы полимераз - ферментов синтеза ДНК и РНК и скоростью эволюции вида) и то, что развитие опухолей происходит пропорционально накоплению мутаций, то огромная разница в 100 тыс. раз должна вызывать такое же увеличение количества опухолей у человека (при расчете на человеческую жизнь). Поскольку этого не наблюдается, можно утверждать, что противораковая защита (прежде всего стабильность клеток) имеет у человека огромное преимущество по сравнению с таковым, например, у мыши.

Совершенно очевидно, что старение заложено в самом устройстве человеческого тела, как в теле любого другого организма. В этом смысле оно запрограммировано. В нашем теле есть ряд элементов, замена которых не предусмотрена. Это так называемые перманентные клетки. Большинство нервных клеток, клеток хрусталика глаза, клеток поперечнополосатой мускулатуры не подлежат замене и рано или поздно погибают, не заменяясь новыми. Существование таких клеток однозначно указывает на ограниченность жизненного потенциала человеческого тела. Открытия последних лет в области биологии стволовых клеток одно время вселяли надежды на быстрое решение проблемы предотвращения старения или, по крайней мере, его замедления. Действительно, наличие высокопластичных клеток, способных к длительной пролиферации и к дифференцировке в различных направлениях, можно расценить как некий практически бесконечный ресурс для регенерации любых органов и тканей. Это вселяет некоторый оптимизм, но не обеспечивает быстрого решения всех проблем старения. Более того, эти данные следует рассматривать, наоборот, с известным пессимизмом. Дело в том, что имеющиеся во взрослом организме стволовые клетки в норме используются только в сугубо конкретных целях, например, для воспроизведения клеток крови или эпителия кожи. Организм не в состоянии использовать их так, как нам хотелось бы. И ясно, почему этого не происходит. В организме не предусмотрен универсальный механизм замены отработавших свой срок клеток новыми, хотя, по данным многих авторов, из многих стволовых клеток взрослого организма в специально разработанных условиях культивирования можно получить клетки почти любой дифференцировки. Организм же использует собственные стволовые клетки только для принятия крайних мер, для своего рода «SOS-репарации», т.е. неполноценной репарации, которая способна поддержать жизнеспособность исключительно в экстремальных условиях крупных повреждений. Естественно, если организм не может использовать в лечебных целях имеющиеся в нем собственные стволовые клетки, то это применительно и к клеткам, введенным извне (клеточная терапия). Для того чтобы использовать в полной мере потенциал стволовых клеток, надо научиться каким-то образом производить замену клеток, не полагаясь на собственные возможности организма. К сожалению, до разработки таких технологий еще очень далеко.

Некоторые ученые считают, что начальной точкой старения являются изменения, происходящие в неделящихся клетках, которых во взрослом организме большинство. В отношении таких клеток наиболее логична митохондриальная теория старения. Несмотря на то что эти клетки не делятся, они содержат делящиеся ДНК-содержащие органеллы-митохондрии, ответственные за энергетическое обеспечение клеточной жизнедеятельности. Митохондрии способны меняться и повреждаться, и среди них может происходить отбор. Одна из теорий постулирует, что в этом отборе могут выигрывать митохондрии, производящие мало основного фактора синтеза и накопления энергии, а именно, аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). С течением времени может страдать энергетический обмен неделящихся клеток; в предельном случае клетка начинает покрывать свои нужды полностью за счет гликолиза, значительно менее эффективного пути. Побочным эффектом исключения окислительного фосфорилирования в митохондриях становится появление свободных радикалов. Клетка начинает выводить их в окружающую среду и сама становится источником свободных радикалов, которые вызывают локальные (в самой клетке) и системные (во всем организме) повреждения.

Снижение энергетического обеспечения действительно один из наиболее общих признаков стареющего организма. Однако это снижение, помимо изменений в митохондриях, можно объяснить изменением свойств сосудов, дегенерацией легочной ткани, ослаблением функции сердца, изменением гормональной регуляции и др.

Теория старения, связанная с пролиферативным старением клеток (пределом Хейфлика), полагает, что первоначально старческие изменения происходят в делящихся клетках. Со временем изменяется работа генов именно в делящихся клетках, а изменения в неделящихся клетках вторичны. При этом «биологическое время» для делящихся клеток измеряется, прежде всего, количеством пройденных делений и уже во вторую очередь аккумуляцией разнообразных повреждений. Однако и эта теория пока не находит однозначного подтверждения. К примеру, мыши, состоящие из потенциально бессмертных клеток (при введении в них гена фермента теломеразы - см. ниже) стареют обычным образом, в обычный для них срок. Скорее всего само устройство (структура) тела не позволяет бессмертным клеткам реализовать свой потенциал.

На чем основаны представления о клеточном бессмертии, и какое отношение оно имеет к старению организма? Частичные ответы на эти вопросы появились совсем недавно, на границе третьего тысячелетия. Была сформулирована теломерная теория ограничения пролиферации клеток. Теломерами называют концевые участки хромосом, образованные специфической теломерной ДНК и белками. Оказалось, что у человека и всех позвоночных теломерная ДНК (отрезок ДНК, находящийся на конце хромосомы) представлена в виде монотонного повтора нуклеотидов TTAGGG. Теломерная ДНК соматических клеток укорачивается при делении клеток вследствие неполной репликации (удвоения) ее концевых участков (концевой недорепликации). Когда длина теломеры уменьшается до определенного критического предела, деление клеток становится невозможным. Наступает так называемое репликативное старение. Полагают, что репликативное старение у человека служит мощным барьером на пути развития рака. Нарушение механизмов репликативного старения (происходящее в преобладающем большинстве случаев канцерогенеза) приводит к отмене теломерного контроля пролиферации, и клетки продолжают размножаться, несмотря на чрезмерное укорачивание (вплоть до полного исчезновения) теломер. При этом механизмы репарации ДНК пытаются предотвратить полное разрушение генома. Сверхкороткие теломеры воспринимаются клеткой, как разрывы хромосом. Такие разрывы «чинятся» путем их соединения; происходят теломерные слияния. В результате образуются хромосомы, имеющие по две центромеры. При прохождении через митоз такой дицентрик с большой вероятностью образует хромосомный мост, который вызывает случайные разрывы хромосом. Образуются две клетки: одна с нехваткой генов, другая с лишними копиями и с хромосомным разрывом. Клетка с нехваткой генов обычно погибает, а клетка с лишними копиями и хромосомным разрывом продолжает размножаться. Последовательность событий «слияние-мост-разрыв» многократно повторяется, генерируя на каждом этапе новый клеточный генотип, состоящий из базового набора генов и некоторого меняющегося довеска. На каком-то этапе хромосомный разрыв может «залечиться» и превратиться в теломеру. Процесс «слияние-мост-разрыв» приводит к многократному увеличению скорости изменчивости клеток и к очень быстрой селекции высокозлокачественных клеток, обладающих способностью к неограниченному размножению.

Явление концевой недорепликации и существование специального фермента, ее компенсирующего, было предсказано в 1971 г. Алексеем Оловниковым. В 1985 г. этот фермент, получивший название теломеразы, обнаружен в клетках простейшего Tetrahymena, а спустя несколько лет - в клетках большинства эукариот. Оказалось, что фермент в полную силу работает в клетках половой линии, надстраивая их теломеры и, таким образом, обеспечивая клеточное бессмертие и возможность нашего существования. Менее значительную активность теломераза проявляет в стволовых клетках и в ряде клеток иммунной системы, частично компенсируя концевую недорепликацию. Теломеразная активность возникает на короткий срок в период интенсивной пролиферации (например, после встречи предшественника В-лимфоцита с антигеном). Активацию фермента теломеразы обнаруживают в 85-90% всех опухолей человека. На сегодняшний день это наиболее общий маркер рака. Теломераза обеспечивает опухолевым клеткам возможность безграничной пролиферации, что, в свою очередь, предоставляет им время и, соответственно, возможность изменяться, выживать и захватывать новые ниши в организме. Если бы в процессе канцерогенеза не происходило активации теломеразы, то трансформированные клетки в большинстве случаев не смогли бы дожить до злокачественных стадий, и не было бы абсолютного большинства раковых опухолей.

Все клетки человека в раннем эмбриогенезе обладают теломеразной активностью, которая по мере развития выключается во все большей доле клеток. Человек устроен таким образом, что клетки организма, которым суждено размножаться в течение длительного времени, сохраняют ограниченную, временно индуцируемую теломеразную активность. Это позволяет до какой-то степени стабилизировать хромосомы этих клеток и уменьшить изменения, происходящие с возрастом. Стволовые клетки и разного ранга клетки-предшественники меняются с возрастом медленнее, чем это было бы при полном отсутствии теломеразной активности. В преобладающем же большинстве клеток человеческого организма происходит очень надежная репрессия теломеразы. Это служит эффективным противораковым механизмом, которым обладают, видимо, крупные долгоживущие виды млекопитающих, включая человека. Регуляция работы теломеразы в организме выработалась в эволюции как результат баланса двух тенденций: борьбы с раком и уменьшением последствий старения. Блокада теломеразы предотвращает рак, но уменьшает возможности клеток пролиферировать, что необходимо для продолжительной жизни; реактивация теломеразы открывает возможности повысить регенерационные возможности организма, но увеличивает возможность ракового перерождения.

Роль теломеразы в регенерации становится понятнее при рассмотрении так называемых наследственных дискератозов. Известны три варианта этого заболевания, каждый из которых сопровождается снижением (не исчезновением) теломеразной активности и соответствующим укорочением теломер. Признаки болезни усиливаются в ряду поколений (антисипация). Страдают прежде всего ткани с быстрым обновлением клеток. Клиническая картина болезни разнообразна и сложна. При этом похожие на старение изменения происходят только в части организма (сегментарная прогерия). Генетики выделили ряд прогерий и прогероидных синдромов. Это синдром Вернера и прогерия Хатчинсона-Гилфорда, а также атаксия-телеангиэктазия, синдром Дауна и множество других болезней, имеющих частичные признаки ускоренного старения. Ясно, что молекулярные механизмы, лежащие в основе этих патологий различны. Однако, несмотря на различие исходных молекулярных механизмов, внешние признаки проявления этих патологий очень похожи: морщинистость кожи, атеросклероз, седые волосы и т.п. Представим более конкретное рассмотрение явлений, происходящих на уровне клеток при старении в различных органах и тканях.

Кожа

Это не только защита от механических повреждений и не только объект интереса косметологов. Это 16% веса организма, до 25% крови, это главная арена иммунологической защиты, это орган, контролирующий температуру тела и соединяющий организм воедино. При старении кожа становится тоньше. Основные изменения происходят в соединительнотканной части кожи - дерме, и в подкожной жировой клетчатке. Идет потеря клеток, наступает дегенерация сосудов. Толщина поверхностного слоя кожного эпителия - эпидермиса, меняется мало, но граница между дермой и эпидермисом становится плоской, что ведет к уменьшению механической стойкости кожи. Одновременно теряется ее упругость. Уменьшение количества дермальных фибробластов и их изменения, связанные с клеточным старением, ведут к дезорганизации коллагеновых пучков. Страдает функция кожи, ее утончение ослабляет механическую защиту внутренних органов. Неуклонно снижается (10-20% за десятилетие) количество меланоцитов в коже, что ослабляет защиту от ультрафиолетового облучения. Становится меньше клеток Лангерганса (основные антиген-представляющие клетки) и тучных клеток, что отражается в ослаблении иммунной защиты. Постепенно дегенерируют разнообразные кожные железы и волосяные фолликулы, что ухудшает защиту самой кожи и того, что находится под ней.

Сердечно-сосудистая система

«Человек настолько стар, как стары его сосуды» было сказано Томасом Сиденхемом (1624-1689). Площадь эндотелия, выстилающего сосуды, достигает 1000 м² . Старение развивается, прежде всего, в крупных артериях. Разнообразные патологические процессы уменьшают эластичность артерий, их просвет и увеличивают сосудистое сопротивление кровотоку. Это ведет к увеличению нагрузки на работу сердца, его гипертрофии и последующим нарушениям. С возрастом в клетках сердечной мышцы - кардиомиоцитах, уменьшается количество сократительных белков, избыточно развивается соединительная ткань. Однако, если не принимать в расчет атеросклеротические изменения венечных артерий, возраст самого миокарда трудно определить. Наиболее специфический признак старения самого миокарда - накопление пигмента липофусцина. Сокращение тока через крупные артерии вызывает уменьшение кровоснабжения различных органов, ведет к повсеместной дегенерации и инволюции части мелких сосудов. Эндотелиальные клетки - внутренняя выстилка сосудов, с возрастом становятся гетерогенными по размеру и форме, они теряют часть митохондрий, сильно уплощаются. Происходит утолщение базальной мембраны. Меняется поверхность эндотелиальных клеток, увеличивается ее адгезивность. Совместное уменьшение просвета сосудов, вызванное атерогенными изменениями, способствует тромбозу. Несмотря на то что атеросклеротические бляшки образуются за счет пролиферации гладкомышечных клеток сосуда и пришлых моноцитов, полагают, что состояние эндотелия является триггером запуска атеросклероза. Атеросклероз - основная патология стареющих сосудов. Одна из теорий старения рассматривает атеросклероз как результат репликативного старения (понижения способности к пролиферации) эндотелиальных клеток. Эндотелиальные клетки подвергаются хроническому повреждению не только циркулирующими инфекционными агентами и токсинами, такими как продукты курения, окисленный липопротеин низкой плотности, свободные радикалы, но и сильными перепадами кровяного давления. В результате происходят усиленная апоптотическая гибель эндотелиальных клеток, соответствующая компенсаторная их пролиферация и пролиферативное старение, сопровождающееся изменением работы многих генов.

Кости и суставы

Кости формируют наше тело, они защищают нас (череп, позвоночник), предоставляют набор рычагов для движения, служат депо кальция, фосфора и других минералов. При старении кости становятся менее плотными, более ломкими (остеопороз), а суставы дегенерируют, воспаляются и становятся источниками постоянной боли (остеоартрит). В костях постоянно идет процесс разрушения и строительства. Весь скелет заменяется полностью примерно за 10 лет. Процесс замедляется при старении. Процесс разрушения и созидания направлен не только и не столько на устранение возникающих дефектов, сколько на подгонку свойств скелета к нашим нуждам. Кости созидаются остеобластами - «усложненными фибробластами». Такое название возникло из-за того, что до сих пор обнаружены только чрезвычайно малые отличия остеобластов от основных клеток соединительной ткани - фибробластов (буквально два новых белка). Разрушение состарившейся кости (весьма направленное) осуществляют остеокласты, многоядерные клетки, образующиеся путем слияния особой разновидности тканевых моноцитов. Для их созревания необходимы контакты с остеобластами. Активированные Т-лимфоциты способны запускать остеокластогенез, что объясняет разрушение кости при ревматоидном артрите. В каждый момент времени во взрослом организме имеется около миллиона сайтов деструкции и восстановления кости. В возрасте свыше 40 лет равновесие сдвигается в сторону разрушения. Возникают остеопения и остеопороз. Эти состояния можно определить как снижение плотности кости. Болезни суставов: остеоартрит и ревматоидный артрит, вместе поражают половину населения в возрасте свыше 65 лет. Хотя вероятность возникновения ревматоидного артрита и повышается с возрастом, встречаются и ювенильные формы. Основным его этиологическим фактором считают нарушения в иммунной системе.

С возрастом четко связаны изменения остеобластов: уменьшение их количества, замедление деления, изменения генной активности, укорачивание теломер, однако четкой корреляции остеопороза и укорачивания теломер не описывают. Современные способы лечения остеопороза направлены, главным образом, на подавление функции остеокластов, возможно, в будущем более эффективным окажется подход, связанный с восстановлением угасающей в результате клеточного старения функции остеобластов. Проявления остеоартрита хорошо коррелируют со старением клеток хряща - хондроцитов. Происходят уменьшение синтеза белка, увеличение количества ненормальных белков, ослабление ответа на факторы роста. В клетках снижается митотическая активность, укорачиваются теломеры, возрастает доля клеток, окрашивающихся на эндогенную β-галактозидазу (маркер старения). Состарившиеся хондроциты не в состоянии поддерживать матрикс в неизмененном виде, он становится менее эластичным и более ломким. Поскольку ежедневное использование суставной поверхности продолжается, процесс деструкции ускоряется, приводя к все более сильному разрушению суставной поверхности. По-видимому, для лечения болезни суставов основная точка приложения - восстановление нормальной функции хондроцитов, которая ухудшается по мере их старения. В случае ревматоидного артрита основное воздействие, вероятно, должно быть направлено на нормализацию работы иммунной системы.

Гематопоэтическая и иммунная системы

При старении человека происходят весьма незначительные изменения в количестве кроветворных стволовых клеток и их потомства. Другое дело - иммунная система. В ней с возрастом происходит ряд качественных изменений (изменение иммуноглобулиновых фракций в пользу низкоаффинных иммуноглобулинов M, увеличение доли цитотоксических лимфоцитов), которые называют термином «старение иммунной системы». Однако этот процесс весьма сложный, и его невозможно объяснить с точки зрения теории пролиферативного старения клеток. Например, у больных прогерией Хатчинсона-Гилфорда отсутствуют признаки старения иммунной системы, однако у больных синдромом Дауна наблюдается ускоренное иммунное старение. Врожденный, но главным образом адаптивный иммунитет страдает с возрастом. Возможно, действие теломеразы замедляет старение этих систем, но главным образом изменения иммунной системы обусловлены изменением всех других систем организма.

Эндокринная система

Гормональной терапии уже более 100 лет. За это время периодически возникали и опровергались мнения о том, что гормональные изменения вызывают старение, и что гормонозаместительная терапия приводит к омоложению. Наши знания в области эндокринологии недостаточны для того, чтобы понять возможности использования разнообразных гормонов для замедления старения. Строго оправданной гормональной терапией служит введение препаратов инсулина при некоторых формах сахарного диабета или левотироксина натрия при недостаточности щитовидной железы. Введение гормонов может улучшать состояние людей и даже иметь частичное «омолаживающее» действие, например увеличение мышечной массы и плотности костей при введении гормона роста, однако до сих пор не ясны возможные долгосрочные риски таких манипуляций.

Нервная система

Известны два основных вида патологии стареющей нервной системы: потеря кровоснабжения мозга в результате сосудистых поражений (инсульты тромботические и геморрагические и микроинсульты) и потеря нервных клеток без очевидной связи с сосудистыми причинами. Это прежде всего болезнь Паркинсона и деменция Альцгеймера. Нет доказательств того, что болезнь Альцгеймера связана с пролиферативным старением нервных клеток.

Интересно заметить особую роль моноцитов в развитии патологий старения. В случае поражения сосудов - это пенистые (foam) клетки, которые запускают атеросклероз, в случае остеопороза - повышенная активность остеокластов (производных от моноцитов клеток) определяет разрушение кости. В случае со стареющей центральной нервной системой микроглия (резидентные моноциты-макрофаги) способны опосредовать воспалительную реакцию, приводящую к гибели нейронов. Существует корреляция между длиной теломер циркулирующих моноцитов и сосудистой деменцией (микроинсульты). Пролиферативное старение эндотелиальных клеток может служить причиной атеросклероза мозга, микроинфарктной деменции и хронических изменений, связанных с ишемией в центральной нервной системе. С другой стороны, пролиферативное старение микроглиальных клеток, вызывающее или вызванное воспалением, может значительно менять экспрессию генов, тем самым нарушая нейроглиальные взаимодействия. Не менее 20 исследований показали, что введение больному препаратов, подавляющих воспаление, вызывает некоторое замедление течения болезни Альцгеймера. Например, дапсон (нестероидное противовоспалительное средство, ингибитор циклооксигеназы-2) широко использовался для лечения прокаженных, и при этом было замечено, что у этих пациентов вероятность болезни Альцгеймера снижалась в 2 раза. Однако в последнее время появились сведения о действии этих препаратов на экспрессию пресенилиновых генов, ответственных за развитие этого недуга.

Почки

При старении в почках уменьшается количество нефронов и ухудшается их артериальное снабжение. Начиная с четвертого десятилетия жизни способность почек к фильтрации падает примерно на 1% в год. В оставшихся нефронах происходят изменения строения клубочкового фильтра, что делает невозможным сохранение нормального уровня фильтрации. Одно из вероятных объяснений состоит в том, что эндотелий и подоциты подвергаются систематическим повреждениям, ведущим к пролиферативному старению, и это лежит в основе изменений нефрона и прежде всего его базальной мембраны. Однако прямых экспериментальных подтверждений такой теории еще не получено.

Мышцы

Мышцы теряют силу и вес с возрастом. К 80 годам у человека может быть потеряно около 50% мышечной массы (саркопения). Помимо ухудшения движений это означает потерю белков, которые могут быть мобилизованы при стрессе, инфекции, травме. Уменьшаются количество волокон и их диаметр. Полагают, что, как и в случае с остеопорозом, снижается прежде всего анаболизм мышечных белков при постоянном уровне катаболизма. При этом упражнения, диета и гормоны не в состоянии повысить уровень анаболизма до исходного. Многие полагают, что изменения мышечных митохондрий, прежде всего их генома, могут определять возрастную саркопению. Другая теория полагает, что снижение мышечной массы происходит в результате истощения пула окружающих волокна сателлитных клеток, которые участвуют в строительстве мышц в процессе их роста, сливаясь с предсуществующими волокнами. Однако экспериментальных подтверждений этого мало. Известно, что количество сателлитных клеток может уменьшаться от снижения мышечной активности и возрастать при электрической стимуляции мышц. Возможно, при старении затруднена активация этих клеток. Мышечные упражнения оказывают положительное влияние на мышечную массу, однако у пожилого человека артрит препятствует физической нагрузке, слабое сердце делает ее невозможной, а эмфизема ее ограничивает. Также ансамбль из болезни Альцгеймера, инфекций, социальной изоляции, ухудшения питания и других факторов, связанных со старением, может приводить к мышечной атрофии от бездействия.

Желудочно-кишечный тракт

Пролиферативное старение сказывается, прежде всего, в двух аспектах: старение клеток слизистой оболочки и старение гепатоцитов при вирусном или алкогольном циррозе печени. В процессе старения существенно увеличивается готовность этих клеток к апоптозу и увеличивается время регенерации. При циррозе происходят интенсивная пролиферация гепатоцитов и соответствующее этому нарастание пролиферативного старения и изменение экспрессии генов. Существует версия, что именно это изменение работы гепатоцита ведет к неправильной регенерации печени, когда вместо хорошо организованной структуры образуются узлы-регенераты, лишенные адекватных связей с сосудами и желчными протоками. Во всяком случае опыты на животных показали, что индукция теломеразы в гепатоцитах может сохранить регенерацию и предотвратить развитие цирроза.

Глаза

Наиболее глубокие изменения происходят в сетчатке, наиболее опасное следствие этих изменений: макулярная дегенерация - частая причина слепоты. Это заболевание не имеет эффективного лечения. Оно сопровождается апоптозом нервных клеток, в результате чего теряется центр поля зрения. Происходит компенсаторное избыточное развитие сосудов. В роговице уменьшается количество кератиноцитов (0,6% в год). Страдает форма глаза (появляется астигматизм), увеличивается светорассеяние (уменьшение разрешения). За счет увеличения хрусталика уменьшается передняя камера глаза, увеличивается риск глаукомы. Дегенерируют мышцы зрачка. Он меньше раскрывается, что снижает видимость в темноте. Хрусталик растет всю жизнь. К возрасту 70 лет он увеличивает свою массу в 3 раза. В результате повышается его фокусное расстояние, и, соответственно, уменьшаются пределы аккомодации. Аккомодация ухудшается также в результате увеличения жесткости хрусталика и ослабления аккомодационных мышц. Стареют эпителиальные клетки хрусталика, происходит рацемизация кристаллинов внутри хрусталика, появляются нерегулярности строения, часть белков теряет стабильность. Увеличивается концентрация свободных радикалов. В результате теряется прозрачность, возникает катаракта.

* * *

Обзор изменений, происходящих при старении в различных системах, показывает всю сложность этих процессов и невозможность на данном этапе развития наших знаний создания общей теории старения. Да и все рассуждения относительно естественного отбора ведут к тому, что при старении организм развивается по инерции, накопленной ранее, и расходует при этом надежность разнообразных своих компонентов. В разных органах действуют разные механизмы, приводящие к нарушению функции.

Есть еще одно соображение относительно множественности причин старения. При всем разнообразии прогерий и прогероидных синдромов нет ни одного, который можно было бы назвать полноценным ускоренным старением. Все прогерии можно считать в той или иной мере сегментарными, т.е. охватывающими только часть симптомов естественного старения. Если бы существовала общая причина старения, то были бы и болезни, полностью его копирующие.

На протяжении всей истории человечества происходило увеличение средней продолжительности жизни, однако максимальная продолжительность жизни оставалась практически неизменной. Это означает, что все большая доля людей стала доживать до глубокой старости, однако практически все достижения медицины не затрагивают скорости старения. Единственный до сих пор известный способ уменьшения скорости старения - это ограничение калорийности питания. Во всяком случае это срабатывает на всех животных моделях, включая шимпанзе. Если провести аналогию со старением механизмов, например автомобиля, то ограниченное питание можно уподобить аккуратной езде по ровной поверхности с оптимальной скоростью в 50-70 км/ч, но вряд ли многие водители на это согласятся. Несомненно, способствует увеличению продолжительности жизни регулярное питание и умеренная физическая нагрузка - аналогия использованию высокооктанового бензина и своевременной смене моторного масла, притом высококачественного. Стремление избегать окислительных стрессов можно уподобить попыткам избежать ржавления автомобильного кузова, что проще всего достигается прекращением использования машины в зимнее время и хранением ее в теплом сухом гараже. Продолжая эту линию рассуждений, легко прийти к решению просто отказаться от обладания автомобилем.

Опыты на животных не выявляют ухудшения качества их жизни вследствие принудительного голодания, но у людей отказ от жизненных удовольствий (а еда, несомненно, относится к одному из них) уже давно оговорен в известном анекдоте: «Заберите такую жизнь, для чего мне она нужна!» Поэтому следует искать другие возможные, хотя бы теоретически, способы замедления старения. В частности, это изменение генов путем введения новых «здоровых» генов вместо «испорченных». К сожалению, попытки лечения болезней с помощью введения генов (генная терапия) не принесли сколько-нибудь существенных успехов, несмотря на то, что за последнюю четверть века на развитие этой области медицины израсходованы колоссальные средства.

Подытоживая, можно предложить искать такие меры воздействия на клетки, которые позволили бы уменьшать их повреждения. Что является внутренним источником повреждений? Это свободные радикалы и изменения митохондрий. Любой сбой в цепи передачи электрона приводит к образованию свободных радикалов. Именно этим обусловлено то, что митохондриальная ДНК повреждается в первую очередь. Видимо, перспективным вмешательством могут быть специфические антиоксиданты, направленные на поддержание функции митохондрии. Болезни старения сопровождаются потерей «благородных» (по Мечникову) клеток и избыточным разрастанием соединительной ткани. Какими бы не были методики лечения, они должны в той или иной степени быть клеточно-заместительными. Где можно взять нужные клетки? Существует, в общем, только два источника - стволовые и теломеризованные клетки.

В 1998 г. впервые было показано, что введение гена каталитического компонента теломеразы способно иммортализовать клетки человека, т.е. придать им способность проходить в культуре неограниченное число делений. Такие клетки стали называть теломеризованными. Исследователи не наблюдали никаких побочных последствий такой иммортализации. По-видимому, наиболее реалистичным подходом, позволяющим получать достаточное для клеточно-заместительной терапии количество клеток, является временная экспрессия гена каталитического компонента теломеразы в клетках человека in vitro. При этом теломераза будет удлинять теломеры, но не будет происходить генетической модификации клеток. Такая процедура позволит нарастить необходимую клеточную массу и провести в случае надобности даже генно-инженерную коррекцию дефекта.

Несмотря на развитие клеточных технологий, их применение в медицине пока что напоминает способ починки телевизора с помощью постукивания по корпусу. Господствующая в настоящее время идея - каким-то образом запустить клетки в организм и надеяться на то, что они сами его вылечат. Эта стратегия не срабатывает. И ясно почему. Как уже упоминалось, ученые практически научились выделять различные стволовые клетки из любого органа. Значит, они уже есть в этих органах, но не оказывают лечебного эффекта. Искусственное введение таких клеток, полученных от пациента, способно оказать только незначительные временные, в общем неспецифические улучшения. В программе организма не предусмотрены те процессы, на которые возлагались надежды. Однако некоторые успехи в результате совместной работы хирургов и клеточных биологов имеют место. Проводится целенаправленная работа по формированию in vitro заготовок тканей и помещение этих конструкций на вполне определенное место. Примерами успехов в этой области являются наращивание уретры при ее врожденном пороке, замена трахеи, лечение ожогов кожи и болезней хряща.

Основные патологии старения, на лечение которых могут, по нашему мнению, сосредоточиться в настоящий момент «клеточные врачи» (клеточные микрохирурги), это замена артерий и лечение болезней хряща. Как заменить крупный сосуд? Для сосудов с диаметром более 6 мм успешно применяется протезирование, для более мелких - протезирование не дает хорошего долговременного эффекта, такие сосуды часто зарастают. Есть две возможности: вырастить сосуд in situ в теле пациента, либо вырастить его in vitro и потом трансплантировать. Обе возможности еще не научились реализовывать. Для того чтобы вырос сосуд, требуется наличие клеток, его составляющих, и обеспечение функции пропускания жидкости, без которой сосуд не сможет вырасти ни в теле пациента, ни в культуре. Реализация изначальной идеи: введения эндотелиальных предшественников и специфических факторов роста - ведет к образованию интенсивной капиллярной сети в теле реципиента. Однако лишенная функции пропускания крови, эта сеть существует лишь временно, подвергаясь обратной инволюции. Надо каким-то образом подключить эту капиллярную сеть к крупным сосудам и делать это надо постепенно. Примерно через 3 нед новые капилляры одеваются перицитами и далее можно было бы ожидать развития полноценной коллатерали. Но как это сделать?

Второй подход. Имея клетки-предшественники, специфические факторы роста и некий насос, попытаться создать крупный сосуд в культуре. Идея хорошая, но пока не реализованная, полученные таким образом сосуды не имеют достаточной прочности. Скорее всего, будет реализован подход, напоминающий восстановление трахеи. На некий искусственный скелет сосуда будут нанесены клетки пациента, дифференцированные в нужном направлении, полученную конструкцию незначительное время прокультивируют в биореакторе, обеспечивающем поток жидкости, и хирургически внедрят в нужное место пациента. В этой ситуации временный искусственный скелет должен на начальных этапах обеспечить необходимую прочность и с течением времени замениться нормальной тканью в организме пациента.

Клеточный материал при старении получить трудно. Количество стволовых клеток и разнообразных предшественников уменьшается. Использование аллогенных клеток невозможно ввиду развития иммунологических реакций, которые сведут на нет всю работу. В этой ситуации может помочь теломераза. Ограниченное использование генетически модифицированных клеток позволяет свести риски возможного канцерогенеза к минимуму (в особенности для старых и очень старых людей, для которых возможность выжить в настоящий момент перевешивает возможную опасность развития рака в неопределенном будущем). Потенциальное бессмертие теломеризованных клеток позволяет их всесторонне проверить перед использованием. И главное, теломеризованные клетки являются как бы омоложенными (по работе своих генов), а значит, от их введения можно ожидать и некоего омолаживающего эффекта.

В последние годы достигнут существенный прогресс в области индуцированных полипотентных стволовых клеток. Работы в этом направлении начались с того, что ученые попытались создать стволовую клетку, насильственно меняя работу ключевых генов обычных соматических клеток так, как они работают в стволовых клетках. 15 лет назад это казалось научной ересью, но результат превзошел все ожидания. Развитие повернулось вспять, и обычная соматическая клетка обрела все (насколько это пока известно) черты стволовой клетки. Такая клетка способна к любым дифференцировкам. Это репрограммирование, помимо прочего, прямо или косвенно запускает ген теломеразы, что отменяет репликативное старение. Если первые опыты получения индуцированных полипотентных стволовых клеток состояли в генетической модификации клеток, то дальнейшее развитие технологии позволило получать индуцированные полипотентные стволовые клетки без модификации наследственного материала. Наиболее вероятно, что для нужд клеточной терапии стареющих, так же как и молодых пациентов в будущем будут применяться индуцированные полипотентные стволовые клетки, поскольку они могут быть получены из любой ткани. Это открытие «закрывает» вопросы об этических проблемах, связанных с получением клеточного материала, в частности, в результате «терапевтического клонирования». При использовании собственных клеток организма также снимается проблема иммунологического барьера.

Наиболее простая задача клеточной терапии старческого возраста на первый взгляд - это терапия остеоартрита. Можно вырастить хрящевую ткань in vitro и имплантировать в сустав. Либо ввести в сустав хондрогенные клетки. Однако реализация этого подхода на практике проблематична. Кусочки хрящевой ткани, выращенные in vitro, не обладают способностью выдерживать большие механические нагрузки. Хирургическое введение хондробластов имеет ограниченную эффективность; только примерно в 1/3 случаев наблюдают положительное действие. Однако есть основания надеяться, что в области остеоартритов успехи клеточно-заместительных технологий могут оказаться весьма существенными уже через 5-10 лет. Открытия 90-х годов прошлого века чересчур разогрели ожидания. По всему миру создавались биомедицинские фирмы, вкладывавшие средства в развитие клеточной терапии, их акции росли. К настоящему моменту многие из них разорились, однако некоторые продолжают устойчиво работать.

Если бросить взгляд на прошедшие годы, то видны этапы достижений клеточной терапии. Переливание крови стало возможным после открытия групп крови. Следующий шаг - пересадка костного мозга, был сделан после открытия генов гистосовместимости и возросшего понимания принципов работы относительно клеточных технологий: фактически требовалось лишь сделать укол. Следующий этап - лечение ожогов с помощью эквивалента кожи уже потребовал разработки специальных питательных сред, создания оборудования для культивирования и т.п. Сейчас происходит переход клеточных технологий в третье измерение, т.е. сначала была суспензия клеток (одномерность), потом возникло культивирование клеток в монослое (второе измерение). Для создания любых тканевых эквивалентов требуются новые способы культивирования клеток в объеме. При этом особую роль приобретают взаимодействия разных клеток друг с другом, т.е. разработка подходов, которые до этого по большому счету игнорировались.

Речь идет о чрезвычайно интересных и важных исследованиях по созданию с помощью клеточных технологий искусственных органов, пригодных для трансплантации больным. Использование трансплантации донорских органов не приобрело и не может приобрести по-настоящему серьезного распространения из-за принципиальной неразрешимости проблемы гистосовместимости. В связи с этим многократно предпринимались и продолжают предприниматься попытки конструирования искусственных органов, в первую очередь сердца, построенных из различных пластических материалов и инертных металлов. Это направление представляется в принципе перспективным, однако трудно предположить, когда этот подход найдет широкое применение.

Создание искусственных органов, состоящих из клеток потенциального реципиента, было бы решением проблемы трансплантации и могло бы создать условия для лечения до настоящего времени неизлечимых заболеваний сердца, почки и, может быть, крупных сосудов. В реализации технологии создания искусственных органов, с нашей точки зрения, могут быть задействованы несколько ключевых технологий. Это в первую очередь максимальная защита клеток от повреждений, возникающих в процессе «изготовления» органа. Необходимо работать в определенной кислородной атмосфере, соответствующей той, которая существует в тканях. Для защиты клеток от репликативного старения необходимо использовать временную индукцию теломеразы, которая предохранит концы хромосом. Третий элемент технологии - это объемный принтер, который сможет создавать из биологически совместимого материала некие неклеточные каркасы будущих органов. Эти каркасы должны быть армированы «молекулами-указателями», которые будут направлять на жизнедеятельность клеток, вживленных в этот каркас…​

Технологии создания искусственных органов из клеток необычайно сложны, но это уже вопрос не далекого будущего, а завтрашнего дня. Однако это станет возможным лишь при организации целевых программ с большими (по стандартам американской или, по крайней мере, европейской науки) размерами финансирования. Успех работы позволит спасти и продлить жизнь сотням тысяч людей, безнадежно рассчитывающих дождаться органа от подходящего по параметрам гистосовместимости донора. А это, в свою очередь, приведет к еще одному шагу по пути к некоторому среднестатистическому продолжению человеческой жизни.

Уже появились первое сердце, «сделанное» из клеток пациента, первая искусственно сделанная почка и первый аналог печени. Эти созданные из клеток и матрикса органы еще не годятся для трансплантаций: их эффективность пока в сотни раз ниже необходимой человеку, но и Москва не сразу строилась…​ Возможно, что успех в лечении болезней старения будет связан с какими-то еще неизвестными способами введения клеток, методами контроля за их выживанием и функционированием внутри организма пациента.

Успешное лечение отдельных заболеваний и даже их полная ликвидация далеко не всегда приводят к прямому сколько-нибудь значительному повышению средней продолжительности жизни человека. Дело в том, что на смену одной вылеченной болезни приходит другая, которая раньше встречалась редко или практически не встречалась вообще. Очевидно, что при средней продолжительности жизни в 30- 40 лет врачу вряд ли приходилось встречаться, например, с болезнью Альцгеймера. Широко известно образное выражение, что по мере увеличения продолжительности жизни все большее число людей доживает до своего рака. Таких примеров можно привести множество.

Несомненно, что увеличение почти в 10 раз средней продолжительности жизни человека за последние 150 лет связано с успехами медицины. Первое место среди них занимала борьба с младенческой смертностью и эпидемическими инфекционными заболеваниями. Сейчас на их место пришли другие болезни, все в большей и большей степени заболевания пожилого и старческого возраста. Борьба с ними становится все более трудной и требует разработки принципиально новых технологий. Есть все основания полагать, что все возрастающую роль среди них будут играть клеточные технологии. Положительные и отрицательные эффекты увеличения средней продолжительности жизни населения развитых стран, особенно в аспекте современной экологии, вызывают множество обсуждений. Следует согласиться с мнением, что проблема повышения продолжительности жизни не может сводиться только к увеличению ее биологической продолжительности (хотя это, конечно, очень важно): важно увеличение продуктивной жизни, сохранение до глубокой старости когнитивных способностей, особенно если старение не сопровождается тяжелыми психическими и физическими недугами, и если человек не теряет оптимизма, в том числе и в борьбе с этими недугами.

У соматически сохранных пожилых людей, в том числе особенно у творчески одаренных личностей, старость не сопровождается интеллектуальной деградацией. Авиценна и Омар Хайам, Толстой и Гете, Кант и Менделеев, Маркс и Фрейд в старости трудились плодотворно, предлагая и развивая новации и обобщая в своих творениях ценнейший жизненный опыт.

Исследования степени риска развития с возрастом тяжелых хронических болезней, в частности атеросклероза, сахарного диабета, сердечно-сосудистых расстройств, астмы, остеопороза, рака и психических заболеваний, проводятся давно и интенсивно. Н.Б. Маньковский и А.Я. Минц (1968) привели результаты обследования 700 больных церебральным атеросклерозом в возрасте от 60 до 105 лет, отдельно изучили клиническую картину этого заболевания у лиц 80 лет и старше и предложили различать начальную, умеренную и выраженную стадии церебральной энцефалопатии в зависимости от компенсаторно-приспособительных возможностей нервно-сосудистого аппарата. Выявленные сдвиги, особенно снижение с возрастом чувствительности эффекторов к нервным воздействиям и повышение ее к гуморальным факторам, приводят к нарушению интеграции соматических и висцеральных реакций, что обедняет эмоциональную сферу пожилых людей при церебросклерозе. Дальнейшие исследования хронических патологических состояний вызвали и до сих пор вызывают важнейшую дискуссию о функциональных и органических поражениях, т.е. о взаимодействии структуры и функции. И.В. Давыдовский (1969) указывал, что перерастание морфологического анализа в физиологический и биохимический стирает грани между структурой и функцией, так что разделять эти понятия нельзя. В подтверждение и развитие этих взглядов (Струков А.В., Саркисов Д.С. и др., 1982) на современном уровне исследований (электронная микроскопия и др.) все более наглядно выявляются морфологические основы так называемых функциональных расстройств. В этом плане важны материалы Р.М. Баевского (2000), работающего с контингентом лиц, испытывающих экстремальные нагрузки. Справедливо утверждая, что понятия нормы и патологии полностью не сформированы, автор пишет, что состояние здоровья или патологии определяется по крайней мере двумя компонентами - адаптацией организма к условиям окружающей среды и устойчивостью гомеостаза при изменении этих условий, особенно при экстремальных нагрузках (к примеру, у космонавтов). Р.М. Баевский выделяет четыре категории состояния здоровья: физиологическая норма, донозологическое состояние, преморбидное состояние и срыв («полом») механизмов адаптации. Нетрудно провести аналогию между этой концепцией и синдромом Селье, хотя не очень понятна разница между донозологическим и преморбидным статусом (логичнее, на наш взгляд, поменять эти состояния местами). По-видимому, можно, пусть и условно, провести параллель между состоянием здоровых молодых людей, испытывающих экстремальные нагрузки, и соматически отягощенных стариков. Определенный (конечно, этапный) итог этой важнейшей дискуссии подводится в обзоре А.Б. Салтыкова (2008) о современной теории функциональных систем, основные положения которой были сформулированы А.П. Анохиным в середине ХХ в. В отличие от прежних взглядов на систему как на сумму составляющих ее компонентов, ныне считается, что система как целое (связи, результат, функция) определяется конкретным набором составляющих и реализацией их свойств, т.е. организующими ее взаимодействиями. При этом, что очень и очень важно, не следует забывать о морфологическом обеспечении любых функций (см. выше). Разработка и внедрение в клиническую медицину все более новых и тонких методов исследований делают возможным или уточняют морфологическое обеспечение многих функций, в том числе психических процессов логического мышления, речи и т.д.

Теория функциональных систем способствует изучению специфики применения нозологического принципа в современных условиях.

Возьмем, к примеру, болезни цивилизации, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь, ожирение, СПИД и другие, которые относительно недавно, еще 100-150 лет назад, были, по-видимому, очень редки, и потому их, возможно, объединяет новизна патогенных факторов и, соответственно, отсутствие формирующихся в процессе эволюции компенсаторно-приспособительных механизмов (функциональных систем). Отсюда индивидуальные особенности течения таких заболеваний, не соответствующие принятой схеме причина-патогенез-клиническая картина-нозология-лечение, а также еще большая актуальность принципа лечить не болезнь, а больного. Если раньше функциональные системы рассматривали исключительно как адаптивные, то ныне ясно, что это часто противоречит клинической картине. В цитируемом обзоре указывается, в частности, на работы К.В. Судакова, приводящие как пример инфаркт миокарда, при котором болевой синдром изначально выполняет полезную (сигнальную) функцию, но быстро приобретает патогенное значение, способствуя увеличению зоны некроза миокарда. Поэтому при инфаркте необходима интенсивная противоболевая терапия, что противоречит теории функциональных систем как адаптивной ноцицептивной системе. Значит, в качестве универсального и главного фактора системы следует рассматривать не результат, а цель. Между физиологическими и патологическими системами, а в более широком смысле между нормой и патологией жестких границ нет. Специфика окружающей среды, особенности гомеостаза и другие условия способны инициировать формирование физиологической, патологической или амбивалентной системы и их возможные трансформации и обратные превращения. С современных позиций следует признать наличие нескольких системообразующих факторов. Это мутации, цель деятельности, полезный результат, патологическая детерминанта, и в зависимости от конкретных условий среды любой из этих факторов может стать главным в формировании адаптивной, дизадаптивной или амбивалентной системы.

Вернемся к возрастной патологии. Выше уже говорилось о таких наиболее частых хронических болезнях пожилых людей, как атеросклероз, астма, сахарный диабет и рак. Особенно многочисленны исследования по возможному влиянию возраста на канцерогенез. Опираясь на данные, согласно которым вероятность возникновения рака увеличивается с возрастом (как говорится, умершие в молодом возрасте просто не дожили до своего рака), А.В. Смольянников (1982) утверждал, что после 60 лет риск заболеть раком в 50-100 раз выше, чем в возрасте 25 лет, и обсуждал в связи с этим две гипотезы. Согласно первой гипотезе, увеличивается время воздействия канцерогенов, их суммарная доза, а по второй - возрастные изменения организма, старение, в том числе канцерогенез, - более сложный и многоликий процесс (В.М. Дильман). К примеру, R. Burton утверждал, что опухоли возникают на протяжении всей жизни человека, но из-за длительного латентного периода их клинические проявления начинают регистрироваться позже. Л.М. Берштейн (1996) писал, что возраст есть один из важнейших модификаторов канцерогенеза, что объясняется накоплением внутриядерных, клеточных и тканевых повреждений. При этом выделяют два типа канцерогенов - физиологические (промоторные), и генотоксические, но «идеальная» модель старения, понятно, тесно взаимодействует с многими факторами внешней среды, при этом роль самого возраста пока не совсем ясна.

Необходимо постоянно наблюдать и лечить пожилых людей в их домашней обстановке, что требует, по-видимому, формирования штата семейных врачей (по типу зарубежного general practitioner), что уже начато в России, и специального обучения его основам гериатрии. Очень важно при этом изучать так называемую норму в медицине вообще и ее варианты у пожилых людей. По известным данным (В.М. Дильман, другие авторы), норма едина, и следует основываться на критериях такой идеальной, оптимальной категории, при которой функциональные нарушения и клинические проявления болезни минимальны. Однако у пожилых людей норма, по-видимому, должна рассматриваться несколько иначе, так как у них часто налицо уже явные структурные изменения, от которых зависит и нарушение функции жизненно важных систем и органов.

Опорно-двигательный аппарат

Функциональные и структурные нарушения у пожилых людей чаще всего клинически проявляются в патологии опорно-двигательной системы. Костная ткань до старческого возраста отличается высокоактивным метаболизмом. Если в молодости преобладают остеобласты, строящие кость (остеокласты ее разрушают), то с возрастом часть остеобластов превращается в неактивные остеоциты, и равновесие нарушается, кость становится хрупкой за счет остеопатии и остеопороза. У женщин этот процесс начинается раньше из-за возрастного уменьшения концентрации эстрогенов в крови. Из костной ткани вымывается кальций, особенно при снижении физической активности. Также изменяются позвонки: их тело, хрящи и диски. Эти дистрофические процессы происходят и в мышцах, в которых нарастает соединительная и жировая ткань. Все это ведет к снижению выносливости и нарастанию утомляемости. Отсюда частые падения, осложняющиеся переломами.

Также этому способствуют ухудшение зрения и головокружения вследствие присоединяющейся патологии церебральных сосудов.

Center и соавт. (1999) приводят результаты обследования 2413 женщин и 1898 мужчин в возрасте 60 лет и старше. За 5 лет (1989-1994) было зарегистрировано 356 переломов нижних конечностей у женщин и 137 у мужчин, а количество летальных исходов в течение первого года после тяжелых травм достоверно увеличивалось (особенно у мужчин). По мнению авторов, такие травмы во многом объясняются игнорированием остеопороза у пожилых. Конкретно падениям пожилых людей посвящается специальная литература. J. Close и соавт. (1999) проанализировали последствия травм в результате падений у 184 больных в возрасте 60 лет и старше, лечившихся в специальных травматологических учреждениях, и сравнил их с исходами таких же травм у 213 больных того же возраста, получавших неквалифицированную помощь. Показано достоверное снижение рецидивов травм у больных первой группы, которым проводились общеукрепляющее лечение и функциональная реабилитация.

Для пожилых мужчин характерна так называемая псевдоподагра (пирофосфатная артропатия) - накопление кристаллов пирофосфатов кальция в полости суставов и периартикулярных тканях. Заболевание часто сочетается с гипотиреозом, гиперпаратиреозом, сахарным диабетом. Кроме того, у пожилых и старых людей отмечена связь повышенного кровяного давления со снижением минеральной плотности костей (Capuccio et al., 1999). Для старости характерны, во-первых, снижение физической активности вплоть до неподвижности, во-вторых, проблема неустойчивости с головокружениями, обмороками (синкопе) и падениями. Случаи короткого головокружения нередко связаны с нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне, с шейным остеохондрозом при резких изменениях положения тела. Длительные, до нескольких недель, головокружения могут быть следствием расстройств вестибулярного аппарата, и это требует специального ЛОР-неврологического обследования. Однако чаще пароксизмальные нарушения сознания у пожилых связаны с недостаточностью вегетативного обеспечения сердечно-сосудистой системы. Синдром вегетативной дисфункции характерен для пациентов с энцефалопатией; особенно ярко вегетативные дисфункции проявляются у больных паркинсонизмом. Обморок (внезапная, преходящая потеря сознания, чувствительности и позиционного контроля) - не болезнь, а симптом многих заболеваний. Более чем в 30% случаев обмороки могут повторяться. Они не повышают смертность, но ассоциируются с физическим бессилием и снижением функциональных возможностей. Одна из главных причин обмороков у стариков - гипотензия. Вазомоторная нестабильность, ортостатическая гипотензия после обильной еды наблюдается у 20-30% старых людей; при этом систолическое кровяное давление при вставании может упасть на 20 мм рт.ст. и ниже. Вторая причина - метаболические расстройства, прежде всего гипонатриемия и гипогликемия, наконец, сердечно-сосудистые болезни, о чем подробнее будет сказано ниже. Все это обусловливает опасность серьезных, часто фатальных последствий падений у лиц старше 65 лет. Известно, что около 25% всех госпитализаций связано с падениями, причем на долю больных старше 70 лет приходится 35% их числа. В 5-10% случаев падения приводят к переломам, а каждый шестой перелом у пациентов этой возрастной группы становится причиной их смерти. Около 40% таких больных после стационарного лечения нуждаются в специальном уходе. Профилактика падений требует огромных медицинских усилий и экономических затрат на последующую социальную реабилитацию.

С патологией опорно-двигательного аппарата связана в основном проблема хронической боли у пожилых и стариков. Боль и болевые синдромы в последние годы рассматриваются многими врачами как самостоятельная тяжелая патология, которую необходимо лечить комплексно, в специальных подразделениях лечебных учреждений, клиниках боли (Серебро Л.А. и др., 2004). По данным K. Feldt и соавт. (2000), у 25-50% пожилых людей, живущих дома, и у 45-80%, живущих в учреждениях со специальным уходом, отмечены хронические болевые синдромы, и авторы считают, что боль вообще является неизбежной частью старения. Идентификация степени тяжести боли по различным (визуальным или вербальным) шкалам во многом субъективна. Нелеченая боль у пожилых составляет главную причину их страданий. Проблема лечения боли у пожилых людей, особенно у соматически отягощенных (которых преобладающее большинство), ныне и тем более в ближайшем будущем приобретает огромную остроту.

Сердечно-сосудистая система

С возрастом чаще развивается ИБС, что ассоциируется с концентрацией липопротеинов низкой плотности и обратно пропорционально концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Гиперхолестеринемия возникает при соотношении липопротеинов низкой плотности к ЛПВП более 5:1, и все эти больные страдают клинически выраженным коронарным атеросклерозом. Желательный уровень общего холестерина - менее 200 мг/дл. Один из наиболее значимых факторов риска ИБС - артериальная гипертензия, влияние которой с возрастом усиливается. У мужчин с гипертензией (артериальное давление (АД) 160/95 мм рт.ст.) заболеваемость ИБС почти в 5 раз выше, чем при АД меньше 140/90. Еще один важный фактор - сахарный диабет, при котором риск ИБС увеличивается в 2-4 раза, причем у этих больных выражена склонность к безболевой, «немой» ишемии. Играют роль курение, ожирение, недостаточная физическая активность и так называемые некорригируемые факторы риска ИБС, к которым относят наследственность и пол. В последние годы эта проблема продолжает активно обсуждаться (Marietta A. et al., 1999; Gueyffier F. et al., 1999, и др.). D.M. Lloyd-Jones и соавт. (1999) сообщают, что у 70-летних риск возникновения коронарной болезни ниже, чем у 40-летних. Если у 40-летних этот показатель составляет 48,6% у мужчин и 31,7% у женщин, то у 70-летних - 34,9 и 24,2% соответственно. Авторы приводят результаты наблюдений за 7733 пожилыми людьми (109 948 человеко-лет), из которых от коронарной болезни умерли 1157 и от других причин - 1312 человек. В работе Kh. Barakat и соавт. (1999) приводятся данные о 1225 неотобранных больных, госпитализированных с диагнозом «острый инфаркт миокарда». У 70-летних пациентов сроки госпитализации были достоверно более поздними, в связи с чем, по мнению авторов, их лечение тромболитиками и другими средствами было менее эффективным. Главным и независимым фактором - предиктором летального исхода - стала левожелудочковая недостаточность, а уже затем возраст, пол, сахарный диабет и деформация зубца Q на электрокардиограмме (ЭКГ).

Как справедливо говорится в фундаментальной статье Е.И. Чазова (2000), в 50-х годах ХХ в. исследование таких больных практически сводилось к сбору анамнеза и анализу простейшей ЭКГ. Никто и сейчас не отрицает важности анализа жалоб и трактовки изменений ЭКГ, но ныне, особенно при остром коронарном синдроме, необходимы и другие методы обследования, такие как толерантность к физической нагрузке (с нагрузочной эхокардиографией), состояние перфузии миокарда, применение радионуклидов и магнитного резонанса и, конечно, коронарография.

Возможности стресс-эхокардиографии с чреспищеводной стимуляцией предсердий обсуждаются в работе Д.В. Дуплякова (2001). Этот высокочувствительный и недорогой метод выявления коронарной недостаточности может считаться альтернативой тесту с физической нагрузкой в диагностике ИБС. В вышеупомянутой работе Е.И. Чазова констатируется тот факт, что пока в России по ряду причин многие больные ИБС с прямыми показаниями к интервенционной коронарной хирургии лечатся консервативно. Об этом же пишет Е.Е. Гогин (2001), который напоминает, что с помощью одного только сбора анамнеза и анализа изменений на ЭКГ трудно дифференцировать источник болей в области сердца. К примеру, по данным одного из солидных зарубежных многоцентровых исследований, доля коронарогенной ишемии среди лиц с болями в грудной клетке составила только 22%. Сцинтиграфия миокарда с ^99м Тс и ²⁰¹ Tl, исследование плазменного уровня маркеров острого коронарного синдрома (миоглобина, тропонинов Т и I, натрийуретического пептида В-типа и др.) пока практически недоступны для врачей ургентных кардиологических стационаров, и потому надо всячески стремиться к выполнению у таких больных неотложной коронарографии, которая в квалифицированных клиниках часто переходит в баллонную ангиопластику и стентирование коронарных артерий. В развитых странах коронарография при остром коронарном синдроме становится золотым стандартом «атаки» (Шевченко Ю.Л. и соавт., 2000). При нестабильной стенокардии, часто в первые часы после атаки инфаркта миокарда, без определения уровня названных маркеров трудно выбрать оптимальный способ лечения больного острым коронарным синдромом (Barrani E.L.E., 2001; de Lemos J.A. et al., 2001). Показаниями к коронарографии, как указано в вышеупомянутой работе Е.И. Чазова, являются, во-первых, решение вопроса о целесообразности коронарной хирургии, во-вторых, уточнение диагноза ИБС при неясных клинических проявлениях, в-третьих, обследование лиц высокого профессионального риска (летчики, космонавты и др.), в-четвертых, острый инфаркт миокарда в первые часы после атаки, в-пятых, определение проходимости шунтов после аортокоронарного шунтирования. Конечно, коронарная хирургия не устраняет основную причину ИБС - атеросклероз сердечных артерий, и потому лечение необходимо продолжать и после манипуляций, преимущественно статинами при уровне общего холестерина более 5,17 ммоль/л (200 мг/дл) или тромболитиками при уровне липопротеинов низкой плотности в плазме более 3,3 ммоль/л (130 мг/дл). Оснащение кардиологических стационаров аппаратурой для экстренной коронарографии и обучение врачей-кардиологов неотложной ангиопластике и стентированию коронарных артерий - задача первейшей важности.

Большое внимание уделяется и проблеме гипертензии у стариков. Ж.Д. Кобалава и соавт. (2001) провели анкетирование 140 врачей-терапевтов поликлиник в 14 регионах России, которое показало, что одной из ведущих причин нетрудоспособности у пожилых людей остается гипертоническая болезнь. По данным D. Hayman и V. Pavlik (2001), в США только 1/4 часть гипертоников лечится адекватно (за гипертензию принимается АД 140/90 или зафиксированное применение антигипертензивных лекарств). В настоящее время около 27% взрослого населения США гипертоники (данные получены при обследовании 16 095 взрослых людей). Независимым прогностическим фактором риска ухудшения состояния при нелеченой гипертензии авторы считают возраст 65 лет, принадлежность к мужскому полу, белой расе, а также непосещение врача в течение 12 предыдущих месяцев. J. Staessen и соавт. (2000) собрали статистику по 15 693 больным в возрасте 60 лет и старше с изолированным повышением систолического АД (160 мм рт.ст. и выше), при диастолическом АД меньше 95 мм рт.ст. Относительный риск осложнений определенно возникал при повышении систолического АД на каждые 10 мм рт.ст. выше изначального уровня, при этом явно увеличивался в отношении смертности и инсульта, но не в отношении инфаркта миокарда.

Активная коррекция систолического АД очень важна, особенно у лиц 70 лет и старше. В этом плане интересны исследования эффективности применения обычных и новых антигипертензивных средств пожилыми гипертониками. L. Hansson и соавт. (1999) опубликовали результаты рандомизированного исследования 6614 больных в возрасте 70-84 лет со стойкой артериальной гипертензией при систолическом АД от 180 мм рт.ст. и выше и диастолическом АД 105 мм рт.ст. и более. В течение 2 лет больным одной группы врачи назначали традиционные лекарства (атенолол, метопролол, амилорид в рекомендуемых дозах и курсах), а для лечения пациентов второй группы применяли новые препараты (эналаприл, фолаты). В обеих группах АД снижалось; количество летальных исходов за время исследования, так или иначе связанных с гипертензией (инфаркт, инсульт), в первой группе составило 19,8% (221 из 2213 больных), и точно такие же показатели получены во второй группе - 438 из 4401 больного (те же 19,8%). Процент несмертельных осложнений у больных в обеих группах тоже практически одинаков: они возникли у 460 пациентов первой группы и у 887 - второй. Авторы делают вывод: главное - как можно скорее снизить артериальное давление, используя любые известные средства. Примерно к таким же выводам приходят F. Gueyffier и соавт. (1999), которые проанализировали исходы лечения двух групп больных с повышенным АД в возрасте 80 лет и старше. Первую группу составили 874 активно пролеченных больных, вторую, контрольную, - 796 человек, лечившихся нерегулярно и по разным методикам. В первой группе в конце наблюдения зафиксировано 57 инсультов (6,3%), в том числе 34 смертельных, а во второй - соответственно 77 (почти 10%) и 28. Правильное лечение, по мнению авторов, может предотвратить почти 35% инсультов. Однако у пожилых людей в этом возрасте не снижается риск смертельных инсультов (3,8% в первой группе и 3,4% в контрольной). A. Mariotto и соавт. (1999) также считают, что стационарное лечение гипертензии и ИБС необходимо в первую очередь пожилым больным. Между тем, согласно статистике, 72% стационарных больных с гипертензией и ИБС составляют люди, не достигшие 45 лет, в то время как в лечении этих заболеваний и в хирургической коронаропластике нуждаются преимущественно пожилые больные.

Особое значение для решения этой проблемы имеет изучение гомоцистеина (ГЦ) и его возможной роли в патогенезе ИБС и коагулопатий. В обзорах литературы (Кашежева А.З., Ефимов В.С., 2001; Баранова Е.И., Большакова О.О., 2004; Козлова Т.В., 2005), содержащих несколько специальных исследований (Robinson K. et al., 1994; Harpel P.C. et al., 1995; Monnerat C. et al., 1997; Graham I.M. et al., 1997; Hankey G., Eikelboom J., 1999; другие работы), приводятся основные данные об этой небелковой серосодержащей аминокислоте, возникающей в ходе метаболизма при образовании метионина (незаменимой аминокислоты). В норме этот промежуточный продукт обмена метионина в организме либо реметилируется в метионин, либо путем переноса серы преобразуется в цистеин. В метаболизме метионина большую роль играют некоторые ферменты, витамины (пиридоксин, цианокобаламин) и фолиевая кислота. В норме ГЦ содержится в плазме крови на уровне 5-15 мкмоль/л. С возрастом уровень ГЦ в плазме крови повышается (у женщин после менопаузы), и его содержание в пределах 15-30 мкмоль/л считается умеренной гипергомоцистеинемией (ГГЦ), уровень 30-100 мкмоль/л - промежуточной ГГЦ, а уровень ГЦ более 100 мкмоль/л указывает на тяжелую ГГЦ. Уровень плазменного ГЦ, как сказано выше, нарастает с возрастом, особенно у больных артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, при хронической почечной недостаточности (обратная зависимость ГЦ от гломерулярной фильтрации), а также при курении, чрезмерном употреблении кофе и на фоне хронического алкоголизма (Bots M. et al., 1999; Cattaneo M., 2003; Nygard O. et al., 1997).

Причины ГГЦ различны: генетические дефекты ферментов, обеспечивающих метаболизм ГЦ, дефицит витаминов, некоторые заболевания, ряд токсинов и лекарственных препаратов. Эти факторы, особенно побочные эффекты некоторых лекарств, могут приводить к развитию тромбоваскулярных явлений. Механизмы тромбозов при ГГЦ включают повреждение эндотелиальных клеток, повышение тромбоцитарной адгезии и агрегации, накапливание ЛПВП в стенках артерий, в результате чего противосвертывающая система теряет активные ингибиторы факторов V и VIII. ГГЦ осложняется как венозными, так и артериальными тромбозами, а частота ишемических инсультов у лиц с ГГЦ в 2,5 раза выше, чем у людей того же возраста без ГГЦ, и такая же связь прослеживается между повышением уровня Г и коронаротромбозами (Engman M., 1999). В то же время многими подчеркивается противоречивость фактов, на основании которых можно было бы считать ГГЦ единственным фактором риска коронаротромбозов и инсульта. В общем, вне зависимости от причины ГГЦ она является фактором высокого риска возникновения атеросклероза и тромбоваскулярной болезни. Что касается возможной коррекции уровня ГГЦ, то, учитывая ключевую роль в метаболизме Г витаминов (пиридоксина, цианокобаламина) и особенно фолиевой кислоты, авторы многих исследований подчеркивают необходимость (иногда пожизненную) применения фолатов при выраженных формах ГГЦ.

Мочевыделительная система

В норме суточное количество мочи составляет 700-2000 мл, ее удельный вес - от 1000 до 1025 г. Важнейшая функция почек (наряду с буферными системами и легкими) - регулирование водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия. Нормальный рН крови в организме - 7,35-7,45. Поддержание рН в этих узких пределах важно для существования белков организма в их обычной конфигурации, для чего требуется определенная концентрация ионов водорода. При уровне рН крови ниже 7,35 развивается ацидоз, при рН выше 7,45 - алкалоз. В оценке кислотно-щелочного равновесия очень важна разница между анионами и катионами крови. У здорового человека уровень натрия в крови составляет 140 мэкв/л, хлора - 105 мэкв/л, бикарбоната - 24 мэкв/л, т.е. анионная разница в норме колеблется в пределах 9-12 мэкв/л (это включает ионы магния, кальция и калия). Из наиболее частых клинических проявлений нарушения кислотно-щелочного равновесия отмечают гипервентиляцию и обезвоживание. Из примерно миллиона нефронов, имеющихся при рождении в каждой почке, к 80- 85 годам жизни функционирует не более 60%, часть их склерозируется, что, в частности, уменьшает синтез активного витамина D и увеличивает потерю кальция костями. У мужчин функция почек часто страдает из-за повторных инфекций мочевыводящих путей, при механическом нарушении мочевыделения, связанном с гиперплазией предстательной железы. У женщин дизурия нередко обусловливается опущением матки и влагалища. При этом, а также после выпадения матки и влагалища, что очень часто диагностируется у пожилых женщин, нарушения мочеиспускания, а именно недержание и неудержание мочи (stress-incontinence), представляют социальную проблему, так же как дизурия у мужчин с аденомой простаты (Руководство по урологии. М., 1998). Серьезные проблемы возникают в связи с приемом диуретиков. Это гипонатриемия и гипокалиемия, клинически проявляющиеся головной болью, судорогами, нарушением ментального статуса. R. Abrams и соавт. (2000) в своей работе обсуждают необходимость и методы лечения недержания мочи у стариков. Как и в прежние годы, в публикации подчеркивается большая роль ухода за больным, его интеллекта, физической активности и утверждается, что это состояние обратимо и специального лечения не требует. Этой же теме посвящена работа McKeigue и J. Reynard (2000), в которой обсуждается характерная для пожилых людей ночная полиурия, не связанная с патологией простаты. Авторы сравнивают это состояние с энурезом у детей: в обоих случаях выраженных изменений водного баланса не отмечено. Пожилым людям с этим синдромом применять вазопрессоры нелогично, лучше назначать диуретики.

Органы чувств

При различных патологических состояниях (уменьшение объема крови при травмах, некоторые поражения центральной нервной системы) снижается интенсивность импульсов с ноцицептивных (болевых) рецепторов и барорецепторов и, соответственно, замедляется ответная реакция организма. Эти изменения в сравнительно меньшей степени могут возникать и без видимых причин, с возрастом. Притупляется чувство боли, что может резко изменить (чаще всего снизить) важную болевую симптоматику острых заболеваний брюшной полости, прежде всего аппендицита и холецистита, а также инфаркта миокарда. Снижаются тактильные болевые ощущения, что приводит к более выраженным поражениям при бытовых ожогах.

Иммунная система

Возрастная эволюция иммунной системы и роль ее коррекции у хирургических больных представлена в работе З.И. Савченко (2006), понятным для хирургов языком трактующей общие представления о механизме иммунологической реактивности, значении интерлейкинов как ключевых медиаторов иммунной системы, методы оценки интерлейкинового статуса. Нарушение иммунитета при старении характеризуется в основном двумя чертами: снижением иммунного ответа на чужеродные антигены и, соответственно, ослаблением сопротивления инфекциям и аутоиммунным заболеваниям. При этом различают первичные изменения иммунитета, связанные непосредственно с возрастом (физиологический иммунодефицит), и вторичные, обусловленные уже имеющимися заболеваниями, плохими условиями жизни, приемом лекарств и т.д. К примеру, у хирургических больных пожилого возраста с абдоминальной патологией резко падает функциональная активность Т-лимфоцитов (в реакции бластной трансформации лимфоцитов), снижается их количество. Баланс продукции интерлейкинов смещается в сторону противовоспалительной системы ИЛ-1. В старческом возрасте снижается содержание В-лимфоцитов, и в общем угнетается фагоцитарная активность нейтрофилов. Таким образом, можно выделить некоторые иммунологические критерии неблагоприятного течения и исхода хирургического заболевания, а именно: усиление Т-супрессии, уменьшение количества В-лимфоцитов, снижение активности фагоцитарного процесса, угнетение путей активности комплемента в сочетании со снижением содержания сывороточного лизоцима. Эти нарушения не корригируются традиционными методами, направленными в основном на снятие воспалительного процесса. Необходима программа иммунокоррекции нарушений у пожилых больных с применением препаратов вилочковой железы (тимуса экстракт (тактивин*), альфа-глутамил триптофан (тимоген*), миелопид*), интерферонов, фермента лизоцима, а также левамизола (декариса* ), отечественного синтетического препарата азоксимера бромид (полиоксидоний* ), иммуномодулятора аминодигидрофталазиндион натрия (галавит* ). Автор предлагает стройную систему комплексной иммунокоррекции нарушений у пожилых хирургических больных.

Нервная система

Старение нервной системы представляет большой интерес для геронтологии, поскольку нервные клетки чувствительны к вредным воздействиям и не способны к восстановлению. При этом старение нервной системы оказывается ведущим фактором в старении всего организма, проявляясь в морфофункциональных, психических изменениях, отражаясь на умственной, физической работоспособности, памяти, сложных поведенческих реакциях. После 60 лет объем головного мозга уменьшается на 10%. В периферических нервах уменьшается количество волокон и миелина, что ведет к снижению, а порой и к исчезновению сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечностях. Уменьшение проприоцептивной чувствительности влияет на устойчивость в вертикальном положении и при ходьбе, что становится причиной частых падений пожилых людей с серьезными последствиями. В нейротрансмиттерах снижается содержание дофамина и растет уровень серотонина, с чем связывают частые психические и когнитивные (познавательные) расстройства. В сыворотке крови повышается уровень адреналина, что может приводить к преобладанию симпатического тонуса. Утрачивается память; вначале забываются недавние события и подробности. Здесь, как, впрочем, и в других характеристиках, возможны значительные индивидуальные отклонения. В одной из работ последних лет (Stephen L., Brodie M., 2000) обсуждается частота возникновения эпилептических припадков у стариков. Сейчас в среднем на 100 тыс. человек приходится 134 эпилептика, причем у пожилых людей эпилепсия встречается немногим чаще, всего на 1%, хотя ее фиксируют на 25% чаще именно у стариков, по-видимому, из-за непредсказуемости. Припадки в пожилом возрасте более опасны из-за возможных серьезных травм. Лечение почти в 70% случаев дает успех, так что улучшение качества жизни пожилых больных с помощью современных противоэпилептических средств вполне возможно.

Органы дыхания

Основные показатели нормального дыхания - динамический объем легких, отражающий проходимость легочных путей, и диффузионная способность, характеризующая переход газов из альвеол в кровь капилляров. Наиболее простой способ исследования дыхательной функции легких - спирометрия, при которой кривая записывается во времени, когда пациент набирает максимальное количество воздуха и выдыхает его с максимальным усилием; результаты выражаются в процентах от известных для данного возраста, пола и роста величин. 2/3 этого объема расходуется на газообмен (альвеолярный обмен), остальное - «мертвый» объем. Для оценки состояния дыхания измеряют жизненную емкость легких - максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха. С возрастом происходит дегенерация альвеолярных мембран с уменьшением поверхности альвеол и развитием сенильной эмфиземы. Тугоподвижность грудной клетки и изменения грудного отдела позвоночника уменьшают функциональный резерв легочной паренхимы и дыхательной мускулатуры, что снижает жизненную емкость легких и увеличивает остаточный объем. J.C. Yernault (2001) приводит обзор работ по диспноэ у пожилых. Нарушения дыхания у них часто связаны с сердечной недостаточностью, хроническими обструктивными заболеваниями легких и бронхиальной астмой. Сам по себе возраст, по мнению автора, особой роли не играет. Активно обсуждается проблема пневмоний у пожилых людей. J.C. Johnson и соавт. (2000) пишут о частых неспецифических проявлениях пневмонии (бред, расстройства интеллекта) у стационарных больных старших возрастных групп, хотя, по-видимому, эти признаки деменции связаны скорее с возрастом, а не с пневмонией. Солидное исследование провели J. Baik и соавт. (2000). С помощью специально разработанного опросника были обследованы 26 429 мужчин в возрасте 44-79 лет и 78 062 женщины 27-44 лет. За мужчинами наблюдали на протяжении 6 лет, за женщинами - в течение 2 лет. У мужчин за это время было выявлено 290 случаев пневмонии, у женщин - 305. У мужчин прослеживалась явная связь с увеличением возраста, у женщин - с ожирением, причем рост индекса массы тела явно ассоциировался с риском заболевания пневмонией. Риск снижался (особенно у женщин) с повышением физической активности. У обоих полов риск заболевания пневмонией явно возрастал с увеличением интенсивности курения; что касается алкоголя, то в этом отношении какой-либо значимой зависимости выявлено не было. K.C. Meyer (2001) в своей работе обращает внимание на то обстоятельство, что респираторные инфекции, в частности пневмония, до сих пор остаются одной из основных причин смертности у людей старше 65 лет, в том числе и в развитых странах. В основном это происходит, по-видимому, из-за ослабления общего иммунитета у пожилых людей, а именно из-за снижения антигенспецифической защиты в лимфоидных тканях по отношению к вирусам гриппа и стрептококковым инфекциям. Необходимо наряду с улучшением питания и оптимизацией условий жизни более активно проводить вакцинацию. Об этом же пишут J. Rubins, E. Janoff (2001). В США практикуется вакцинация 23-валентной пневмококковой вакциной, однако степень ее эффективности у людей старше 65 лет остается спорной: разброс сведений о ее успешном применении колеблется в широких пределах - от 56 до 81%. В последнее время более результативной считается вакцинация противогриппозной вакциной.

Наиболее важной публикацией последних лет является, на наш взгляд, работа A.M. Fein. Автор подсчитал, что если среди лиц младших и средних возрастных групп заболеваемость пневмонией и смертность от нее составляют примерно 1% на 1 тыс. человек, то среди лиц 75 лет и старше этот показатель возрастает до 12%, причем пневмония в данном случае считается независимым фактором риска (с учетом высокого уровня коморбидности у стариков). Микробиология пневмоний остается такой же, как в прошлые годы, так что антимикробная терапия должна в большей степени ориентироваться на возраст больного и сопутствующие заболевания. Как и в предыдущей работе, в публикации A.M. Fein пропагандируется более широкое применение вакцинации в борьбе с гриппом и заболеваниями, вызванными пневмококками, что и экономически более выгодно, чем лечение невакцинированных больных.

Пищеварительный тракт

Изменения в пищеварительном тракте наиболее наглядны. Нарушения зубных рядов и, как следствие, недостаточное пережевывание пищи, гипоплазия и атония гладких мышц кишечника, ухудшение аппетита из-за снижения физической активности - все это приводит к колостазу, и возникает печально известный синдром запоров пожилых людей, часто с крайне тяжелыми клиническими проявлениями, такими как каловые завалы или толстокишечная непроходимость. Следствием хронических запоров может быть и альтернативный синдром - недержание газов из-за частых клизм или неумеренного приема слабительных. В основе нарушений функции пищеварительной системы у здоровых лиц пожилого возраста может лежать снижение кислотности желудочного сока, понижение секреторной реакции желудка на рефлекторные и гуморально-химические раздражители, причем это зависит не столько от возраста, сколько от особенностей функционального состояния стареющего организма в целом (Полтырев С.С., Курцин И.Г., 1980). Современные физиологические исследования, такие как миография сфинктеров пищеварительного тракта, кинорадиография кишечника, исследование с мечеными пищевыми ингредиентами и прежде всего гистологическое исследование биоптатов, позволяют получить подробную информацию о состоянии пищеварительного тракта; но практически каждому человеку, достигшему 50 лет и не имеющему особых жалоб на расстройства пищеварения, необходима хотя бы колоноскопия (не ригидная ректоскопия, а именно тотальное исследование всей толстой кишки гибким аппаратом). Дело в том, что рак толстой (чаще всего прямой) кишки (к слову, это заболевание в последние десятилетия все чаще обнаруживают у людей во всем мире) в преобладающем большинстве случаев развивается из бессимптомных аденом толстой кишки, в том числе располагающихся в ее правых отделах, не видимых при ректоскопии.

Своевременная первичная профилактическая колоноскопия выгодна и с экономических позиций. B.C. Delaney и соавт. (2000) проанализировали состояние 422 гастроэнтерологических больных старше 50 лет, которым была сделана колоноскопия и назначено соответствующее лечение, а также сравнили расходы на проведение колоноскопии и последующего лечения с расходами на традиционное обследование и лечение. Оказалось, что визуальная диагностика на 84% эффективнее традиционного обследования, состояние этих больных в течение 12 мес после лечения было более удовлетворительным, а траты на лечение - существенно ниже. В практическом отношении важно не только видеть характерные для пожилого больного изменения органов и систем, но и выделять механизмы и клинические синдромы старения.

Метаболические механизмы объединяют биохимические процессы, характерные для стареющего организма. Среди них наибольшее влияние на возрастные изменения организма оказывают процессы, связанные с оксидантным повреждением. Применение антиоксидантов в некоторой степени позволяет нейтрализовать разрушающее воздействие свободных радикалов. Большое влияние на процессы старения оказывает и дефицит нутриентов - недостаток необходимых витаминов, минеральных веществ, аминокислот и микроэлементов. Дефицит нутриентов, формирующийся при нарушениях функций желудочнокишечного тракта, снижении активности его ферментов, оценивается по изучению их концентрации в крови и в волосах.

Повторим сказанное выше: особое значение для решения проблемы старения имеет изучение ГЦ и его возможной роли в патогенезе ИБС и коагулопатий. В некоторых работах (Robinson K. et al., 1994; Harpel P.C. et al., 1995; Monnerat C. et al., 1997; Graham I.M. et al., 1997; Hankey G., Eikelboom J., 1999; другие работы), включенных в обзоры литературы (Кашежева А.З., Ефимов В.С., 2001; Баранова Е.И., Большакова О.О., 2004; Козлова Т.В., 2005), приводятся основные сведения об этой небелковой серосодержащей аминокислоте, возникающей в ходе метаболизма при образовании метионина (незаменимой аминокислоты). В норме этот промежуточный продукт обмена метионина в организме либо реметилируется в метионин, либо, путем переноса серы, преобразуется в цистеин. Как сказано выше, в метаболизме метионина большую роль играют некоторые ферменты, витамины (пиридоксин, цианокобаламин) и фолиевая кислота. В норме содержание ГЦ в плазме крови составляет 5-15 мкмоль/л. С возрастом оно увеличивается (у женщин - после менопаузы), и содержание ГЦ в пределах 15-30 мкмоль/л указывает на умеренную ГГЦ, в пределах 30-100 мкмоль/л - на промежуточную ГГЦ, а при уровне ГЦ более 100 мкмоль/л - на тяжелую ГГЦ. Особенно повышается уровень ГЦ в плазме крови у больных артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, при хронической почечной недостаточности (обратная зависимость ГЦ от гломерулярной фильтрации), а также при курении, чрезмерном употреблении кофе и на фоне хронического алкоголизма (Bots M. et al., 1999; Cattaneo M., 2003; Nygard O. et al., 1997).

Нарушение регуляторных функций играет существенную роль в процессах старения. Согласно теории внутренних (биологических) программ старение связано с запрограммированным спадом или нарушением нейроэндокринной и иммунной регуляции. В последние годы исследователи выделяют самостоятельный нейроэндокриноиммунный комплекс как структурно-функциональную систему, отвечающую за регуляцию внутренних функций и адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. Установлено, что ведущая роль в регуляции функции эндокринной системы принадлежит нейроэндокринным органам - эпифизу и гипофизу. Здесь необходимо хотя бы вкратце затронуть проблему морбидного ожирения. Население развитых стран мира в основном употребляет в пищу продукты в рафинированном виде, с большим количеством жиров и белков, и совершенно недостаточное количество продуктов, содержащих пищевую клетчатку (хлеб грубого помола, овощи, фрукты), поэтому количество тучных людей с индексом массы тела больше 30-35 увеличивается. Почти 30% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. При этом если средний возраст больных морбидным ожирением составляет 37 лет, то возраст таких больных, страдающих сахарным диабетом, достоверно выше - 50,9 года. Как известно, основной поставщик инсулина и регулятор сахара в крови - островковые клетки поджелудочной железы (клетки Лангерганса). С возрастом, особенно при увеличении нагрузки на поджелудочную железу у больных морбидным ожирением, выработка инсулина затрудняется, и часто возникает необходимость его искусственного добавления. Гормоностимулирующая или гормонозаместительная терапия помогают провести коррекцию гормональных нарушений, но при морбидном ожирении эта терапия неэффективна, поэтому все чаще приходится прибегать к бариатрической хирургии.

Генетические механизмы предполагают существование генетически запрограммированных процессов, способствующих мутации, - необратимым изменениям в химической структуре ДНК, которые, появляясь и накапливаясь с возрастом, приводят к тому, что клетка перестает выполнять свои функции и погибает. Подробнее об этом говорилось выше. Представления о механизмах старения создают предпосылку для клинического продвижения полученных данных и использования их в практических целях. Адаптация теорий старения к потребностям клинической практики предполагает выделение клинических синдромов старения. К ним принято относить:

Клиническая идентификация синдромов старения необходима для полноценной подготовки пожилого больного к оперативному вмешательству. Необходимость коррекции синдромов старения обусловлена представлениями о физиологических резервах больного и способности к компенсации возникающих патофизиологических и патобиохимических сдвигов. К примеру, для компенсации синдрома хронической эндогенной интоксикации в предоперационном периоде целесообразна малообъемная инфузионная терапия с включением антиоксидантов (аскорбиновая кислота, витамины группы В). Проявления дезадаптации могут быть сглажены назначением препаратов мелатонина перед сном. Для предупреждения системных клеточных нарушений кроме витаминных препаратов может быть использовано такое средство, как убихинон композитум* (кофермент Q-10). Иммуномодуляторы должны найти свое применение как при подготовке к операции, так и в предоперационном периоде. Синдром нейроэндокринной недостаточности у больных с грубыми нарушениями углеводного обмена должен быть своевременно компенсирован назначением инсулина. В некоторых случаях избежать тяжелых осложнений, связанных с оперативным вмешательством, позволяет назначение кортикостероидов.

Еще один важный элемент геронтологии и гериатрии - ятрогения. Этот термин (от лат. iatros - врач) первым, по-видимому, предложил немецкий психиатр Бумке, обозначая им душевное расстройство, вызванное необдуманными высказываниям или действиями врача. Ныне ятрогения - это любое качественно новое состояние, патогенетически не связанное с исходным заболеванием и развившееся в результате профилактических, диагностических, лечебных и других мероприятий независимо от правильности или ошибочности врачебных действий (Дворецкий Л.И., 1997). Понятно, что перечисленные мероприятия чаще затруднены именно у пожилых и старых больных вследствие полиморбидности, неадекватных реакций на обычные для более молодых пациентов дозы медикаментов и т.п. Правда, сам возраст вряд ли влияет на комплайенс (от англ. compliance - согласие), т.е. на степень адекватности выполнения врачебных назначений, но старое правило: не торопиться с назначением лекарств больным этой категории - остается актуальным, так как среди некомплайентных групп больные пожилого и старческого возраста встречаются достоверно чаще. Что касается хирургических больных, то если в прежние периоды под ятрогенией понимали ошибки, связанные чаще всего с неквалифицированными действиями хирурга во время операции, то при сочетаниях хирургических заболеваний у одного больного сложность самих этих сочетаний обусловливает возможное неправильное доили интраоперационное решение. Мы хотим сказать, что считавшееся прежде казуистикой в условиях эндовидеохирургии у пожилых больных перестает ею быть, и потому проблема ятрогении приобретает еще большее значение.

Особенности медикаментозной терапии

Старые люди, составляющие в настоящее время около 10% популяции, потребляют более 25% всех выпускаемых лекарственных средств. Лекарственные осложнения у пациентов старше 65 лет встречаются в 3 раза чаще, чем у больных в возрасте до 50 лет. Причины этого в изменении степени и характера абсорбции, метаболизма и экскреции лекарственных веществ. Абсорбция нарушается из-за снижения ритма моторики пищеварительного тракта и расстройств мезентериального кровотока, что ведет к снижению биодоступности лекарственных препаратов. Нарушаются процессы инактивации лекарственных препаратов в печени, и резко увеличивается концентрация их в крови. Вследствие снижения уровня альбумина возрастают фракции крови, не связанные с белком, что нарушает связывание лекарственных препаратов белком и также повышает их концентрацию в сыворотке крови. Выделение лекарств, происходящее через печень и почки, замедляется из-за возрастных снижений массы паренхимы в этих органах. Все это объясняет специфические, часто парадоксальные реакции организма пожилых больных, особенно при наличии у них сопутствующих заболеваний, даже на терапевтические дозы лекарств, что происходит практически у всех людей старческого возраста. К примеру, седативные средства могут вызывать тревогу и дезориентацию вплоть до психоза, а стандартные дозы гипотензивных средств - привести к обмороку, так как суженные и менее эластичные сосуды осуществляют адекватное кровоснабжение при более высоком уровне артериального давления. Еще один пример - отсутствие в большинстве случаев оснований для интенсивного применения пациентами старческого возраста гиполипидемических средств, так как эффективность этих препаратов для профилактики атеросклероза у пожилых больных, особенно старческого возраста, минимальна. Очень осторожно следует назначать диуретики (дегидратация!) и препараты, содержащие аспирин (желудочные кровотечения!). Не рекомендуется длительный прием антикоагулянтов из-за повышенной проницаемости капилляров. Антидепрессанты часто дают побочный отрицательный эффект в виде ортостатической гипотонии, аритмии, острой задержки мочи. Прием антипсихотических препаратов в 5 раз чаще вызывает у старых людей паркинсонизм, прием снотворных может вызывать сонливость днем и бессонницу ночью. Кроме того, примерно половина пожилых и людей старческого возраста либо не принимают назначенные им лекарства, либо путают ритм приема и дозы препаратов. Отсюда известное правило: назначать таким пациентам минимальное количество препаратов в минимальных дозах с минимальной токсичностью и с наименьшим числом приемов лекарств в сутки.

Что касается непосредственно проблем хирургии у пожилых, то в последние годы об этом почти перестали писать, что связано с совершенствованием техники оперативных вмешательств (см. ниже), достижениями анестезиологии и реаниматологии, позволившими производить у пожилых больных те же манипуляции, что и у более молодых пациентов. Этой проблеме посвящена работа J. Walters (2002), обоснованно считающего больных в возрасте 75 лет и старше гетерогенной группой, в которой лишь предоперационная подготовка должна проводиться более тщательно из-за наличия у таких больных сопутствующих болезней. D. Raymond и соавт. (2001) изучили все случаи хирургической инфекции у стационарных больных с хирургическими травмами с 1996 по 2000 г. и сравнили эти данные у больных старше и моложе 70 лет. В качестве критериев учитывали тяжесть состояния, микрофлору ран, частоту послеоперационных пневмоний, внутрибрюшных осложнений и сепсиса. Общая летальность среди больных старше 70 лет составила 21,7%, моложе 70 лет - 8,1%. От пневмонии умерли соответственно 31 и 17,2% больных, инфицирование центрального венозного катетера произошло у 50 и 17,4%, сепсис стал причиной смерти 32,3 и 16,6% больных, внутрибрюшные неинфекционные осложнения выявлены соответственно у 23,3 и 6,3% пациентов. Все различия были статистически высоко достоверны, а регрессионный анализ показал, что кроме этих критериев у больных старшей возрастной группы гораздо чаще возникали цереброваскулярные осложнения и грибковая инфекция. Авторы считают, что необходимо продолжать активную разработку мер профилактики хирургической инфекции у ургентных пожилых хирургических больных.

В самых последних исследованиях приведены данные интересных наблюдений, подтверждающих возможную зависимость развития у взрослых людей хронических заболеваний от особенностей течения беременности их матерей (стрессы, токсикозы), питания в младенческом возрасте и других факторов ранних стадий развития (Gillman M., 2005; Barker D.J.P., 1998; Adder L.S. et al.; Cole T.J., 2003; Frankel S. et al., 1996; Stettler N. et al., 2005). В этих работах показано, к примеру, что фенотип новорожденных с дефицитом массы тела сочетается с резким увеличением индекса массы тела в детском или во взрослом возрасте, и это увеличивает риск возникновения хронических заболеваний. В частности, госпитализация по поводу ИБС и смертность от нее были чаще отмечены среди взрослых, имевших дефицит веса в первые 2 года жизни, а затем быстро набравших его в течение 11 лет, причем разные социальные и экономические факторы на результаты исследования не влияли. У людей, придерживающихся так называемого западного образа жизни, его рациона питания и поведения, с учетом эпидемиологической ситуации, пренебрежение к вышеназванным фактам (низкий вес при рождении и быстрый его рост в детстве) может отрицательно сказаться на будущем их детей. Отсюда необходимость оптимизации состояния женщин репродуктивного возраста и новорожденных для оздоровления следующих поколений.

Приведенные сведения в общем известны специалистам-гериатрам, но лечение все возрастающего контингента пожилых пациентов было и еще долго будет компетенцией всех общепрактикующих врачей, особенно врачей первого контакта - участковых терапевтов, семейных и поликлинических врачей. Особенности гомеостаза пожилых людей должны учитываться при рассмотрении результатов лабораторных исследований и, соответственно, внесены коррективы в лечение. Особенно это касается обоснований возможности и целесообразности выполнения у пожилых больных симультанных (одновременных) хирургических вмешательств, так как среди пожилых людей достоверно более часты сочетания заболеваний, в том числе хирургических. В этом аспекте эндохирургия и прежде всего лапароскопические доступы к пораженным органам живота и таза представляются более щадящими, хотя существует целый ряд специфических особенностей техники таких операций, прежде всего выполнение их под напряженным пневмоперитонеумом, и эти особенности требуют специальной оценки.

Гемостатический резерв

Изменения в системе гемостаза неизбежно отражаются на текучести и вязкости - реологических свойствах крови. Для оценки реологических свойств крови используется вискозометрия (Ройтман Е.В., Фирсов Н.Н. и др., 2000). Реологические свойства крови - важные патогенетические факторы развития основных неинфекционных заболеваний человека. Конечным результатом изменения реологических свойств крови становятся ишемия тканей и тромбообразование. Изменения гемостаза при операционной травме не являются специфическими, они в большей степени зависят от величины очага повреждения, темпа поступления в кровь продуктов распада тканей и выраженности интоксикации. Нарушения гемостаза, связанные с операцией, возникают вторично и носят характер коагулопатических синдромов. Чаще встречается и легче диагностируется синдром гиперкоагуляции (ГК) - повышение свертываемости крови вследствие массивного воздействия на гемостаз прокоагуляционных факторов. Под прокоагуляционными факторами (их часто объединяют в понятие «тканевой тромбопластин») обычно понимают субстанции, поступающие в кровь в результате повреждения клетки и ишемии тканей. Объем и темп поступления в кровь тканевого тромбопластина зависят от величины очага повреждения, условий кровоснабжения, продолжительности воздействия повреждающих факторов. ГК - универсальный ответ системы гемостаза на действие деструктивных факторов. Клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев ГК обнаруживается уже в первые часы после травмы, достигает наибольшего проявления на 3-4-й день и постепенно уменьшается к 7-10-му дню. ГК более выражена вблизи очага повреждения, и если ее признаки обнаруживаются в периферической крови, это всегда свидетельствует о нарушении равновесия во всей системе гемостаза - генерализации патологического процесса, что неизбежно сопровождается расстройствами микроциркуляции, нарушениями функции органов и систем, внутрисосудистым тромбообразованием. Лабораторные признаки синдрома ГК: активированное частичное тромбопластиновое время - менее 50 с, тромбиновое время - менее 13 с и протромбиновое время - менее 12 с. Для диагностики синдрома ГК могут быть использованы и другие, так называемые интегральные показатели: время свертывания крови и длительность кровотечения. Свертывание крови в игле при заборе для анализа - надежный экспресс-признак генерализованной ГК. Для оценки состояния резерва ГК (гемостатического потенциала) достаточно ориентироваться на содержание в крови тромбоцитов, уровень фибриногена и протромбина. Количество тромбоцитов, концентрация фибриногена или содержание протромбина, превышающие нижнюю границу нормы, и есть величина резерва ГК. Гемокоагуляция, как и другие коагулопатические расстройства, - клинико-лабораторный синдром. Клинические проявления синдрома ГК обычно определяются нарушениями микроциркуляции, что отражается на функции сердечно-сосудистой системы (коронарный синдром) и паренхиматозных органов (так называемая полиорганная недостаточность). Реже ГК осложняется тромбозами и тромбоэмболиями. Выявление ГК с низкими резервами свертывания крови в предоперационном периоде может быть связано с основным заболеванием. Во всех случаях снижение резервов свертывающей системы крови свидетельствует о высокой вероятности кровотечений и требует восстановления гемостатического потенциала.

Изменения гемостаза носят характер гемостатических реакций: степень их выраженности зависит от стимула - активации гемокоагуляции, но эти изменения часто протекают одновременно с ГК или с небольшим запаздыванием (фазность). Эффективность действия физиологических антикоагулянтов находится в прямой зависимости от содержания в крови антитромбина III (АТ III) и способности организма самостоятельно компенсировать его потребление. Если уровень АТ III опускается ниже 60%, это свидетельствует о напряжении системы АТ III-гепарин, за которым может последовать срыв противосвертывающих механизмов с развитием внутрисосудистого тромбообразования. От уровня АТ III зависит и чувствительность самой системы гемостаза к вводимым с лечебными целями препаратам гепарина.

Таким образом, наряду с синдромом ГК можно выделить и другой клинико-лабораторный синдром - синдром депрессии системы физиологических антикоагулянтов, лабораторным признаком которого является снижение уровня АТ III ниже 60%. Клинические проявления синдрома депрессии системы физиологических антикоагулянтов - тромбозы и тромбоэмболии. Активация фибринолиза в процессе гемостатических реакций является не обязательным следствием ГК, но закономерным итогом тромбообразования. Как правило, фибринолиз, протекающий в пределах компенсации, не имеет видимых клинических проявлений. Более детальные представления о состоянии фибринолиза можно получить, определив содержание в крови плазминогена и плазмина. Уровень плазминогена отражает состояние резерва фибринолитической системы, плазмина - активность фибринолиза. В ближайшие дни после операции отмечается резкое повышение плазмина, на 3-5-й день его содержание обычно превышает 50 мг/мин/л. Если уровень плазминогена опускается ниже 225 мг/мин/л, это свидетельство декомпенсации в системе фибринолиза (декомпенсированной фибринолитической реакции) и вероятности внутрисосудистого тромбообразования. Выделение и идентификация коагулопатических синдромов из всего многообразия взаимосвязанных, часто протекающих одновременно и маскирующих друг друга процессов, по сути, и следует называть анализом нарушений гемостаза.

Анализ гемостатического статуса целесообразно начинать с изучения интегральных показателей, таких как время кровотечения (метод Дьюка) и время свертываемости крови. Необходимый для выбора тактики лечения этап анализа - оценка степени компенсации гемостатических процессов и определение величины гемостатических резервов. Тактика предоперационного и послеоперационного ведения больного прямо зависит от результатов этого анализа: для компенсированных процессов необходимо смягчение гиперкоагуляции, для декомпенсированных - помимо этого восстановление гемостатических резервов. Тяжелые декомпенсированные нарушения в системе гемостаза возможны в послеоперационном периоде. Они имеют другие клинические и лабораторные проявления и тождественны представлениям о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). ДВС-синдром - это патологическое состояние гемостаза, которое характеризуется декомпенсацией процесса свертывания крови, системы физиологических антикоагулянтов и фибринолиза, что проявляется внутрисосудистым тромбообразованием и кровотечениями. В основе ДВС-синдрома лежат гиперкоагуляция, сопровождающаяся потреблением факторов свертывания (прежде всего протромбина и фибриногена) в процессе внутрисосудистого тромбообразования, критическое снижение в крови уровня АТ III и активация фибринолиза с потреблением плазминогена. Следовательно, главным лабораторным признаком ДВС-синдрома служит факт потребления продуктов, участвующих в гемостатических реакциях, - тромбоцитов, протромбина, фибриногена, АТ III, плазминогена. При своевременной предоперационной оценке гемостатических резервов и адекватных действиях по их коррекции возникновение в послеоперационном периоде ДВСсиндрома маловероятно (Зайцев Р.З., Широков Е.А., 1989). Развитие ДВС-синдрома в послеоперационном периоде - результат несвоевременного восстановления гемостатического потенциала в предоперационном периоде.

Существует много лекарственных препаратов, оказывающих влияние на гемостаз. К ним прежде всего относятся прямые и непрямые антикоагулянты, дезагреганты, активаторы плазминогена и ингибиторы фибринолиза (ингибиторы протеолитических ферментов). Пожилым людям чаще назначают различные группы дезагрегантов, низкомолекулярные гепарины, в случаях явной тромбогенной опасности - непрямые антикоагулянты (варфарин). Для предупреждения гиперкоагуляции и ее осложнений все большее применение находят так называемые гепариноиды - сульфатированные мукополисахариды, родственные гепаринам по структуре. Препараты этой группы могут быть использованы в течение длительного периода времени без активного лабораторного контроля с целью предупреждения внутрисосудистого тромбообразования. Все декомпенсированные процессы в системе гемостаза требуют восполнения тех или иных веществ, участвующих в гемостатических реакциях. Наиболее полноценным источником таких веществ признается свежезамороженная плазма крови, но переливание ее пожилым больным с низкими гемостатическими резервами должно проводиться очень осторожно во избежание аутоиммунных конфликтов. Кроме перечисленных препаратов существуют и другие лекарственные средства, оказывающие влияние на гемостаз. Свойства дезагрегантов проявляют все лекарственные средства группы ксантина, нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов. Активаторами фибринолиза могут служить все препараты никотиновой кислоты. Стандартных схем лечения коагулопатических расстройств не существует. Выбирая тактику лечения, необходимо учитывать, что равновесие в системе гемостаза может существенно изменяться в течение суток, что потребует пересмотра всего комплекса лечебных мероприятий. Принципиально важным представляется следующее положение: выбор средств, влияющих на гемостаз, основывается не на нозологических формах заболеваний, а на диагностике конкретных изменений гемостаза в течение определенного времени.

Оценка гемодинамических резервов составляет важнейшую часть диагностических представлений о пожилом больном. Как правило, субъективных критериев оценки состояния гемодинамики оказывается недостаточно для объективизации состояния здоровья пожилых. Для оценки центральной гемодинамики и гемодинамических резервов необходимы современные методы исследования, в том числе расчеты основных показателей центральной гемодинамики. В классических работах Н.Н. Савицкого (1962) и в других, более поздних исследованиях (Симоненко В.Б., Широков Е.А., 2001) показано, что для клинической оценки функционального состояния системы кровообращения недостаточно отслеживания изменений АД и регистрации ЭКГ. Современные методы поликардиографии и эхокардиографии позволяют получить две группы расчетных показателей центральной гемодинамики. Первая группа: АД_мин - наименьшая величина АД в конце диастолического периода (для людей старше 50 лет норма - 80- 89 мм рт.ст.), АД_ср - интегральный расчетный показатель, отражающий результат всех значений давления в течение одной инволюции сердца (в норме 85-95 мм рт.ст.), АД_макс - уровень АД в конце систолы (в норме 110-150 мм рт.ст.); вторая группа данных характеризует объемные показатели: ударный объем крови - разность конечного диастолического и конечного систолического объемов сердца (в норме 60-80 мл), минутный объем крови (МОК) - произведение ударного объема крови на частоту сердечных сокращений (в норме 4-5,5 л), фракция выброса - отношение ударного объема крови к конечному диастолическому объему (в норме 50-75%); третья группа данных - показатели, характеризующие состояние периферического сопротивления. Наиболее применим для клинического анализа показатель удельного периферического сопротивления - отношение АД_ср к сердечному индексу, в норме составляющее 35-45 у.е.

С точки зрения практического врача, весь смысл функционального анализа сложной системы регуляции гемодинамики сводится к оценке эффективности системного и регионарного кровообращения и определения гемодинамического резерва. Основным показателем эффективности центральной гемодинамики служит показатель МОК. Согласно классическим представлениям А. Гайтона (1969), увеличение МОК может происходить вследствие увеличения объема циркулирующей крови, уменьшения периферического сопротивления или усиления деятельности сердца (увеличение частоты сердечных сокращений или ударного объема крови). При этом на величину МОК в меньшей степени влияют возможности сердца и в большей - показатели периферического сопротивления. Объемные параметры центральной гемодинамики в значительной степени зависят от диастолической функции сердца - способности полостей сердца заполняться во время диастолы. Наиболее значительное влияние на снижение МОК оказывают различные нарушения в работе сердца: уменьшение контрактильной способности миокарда, диастолическая дисфункция, нарушения сердечного ритма. Синусовый ритм - важнейшее условие сохранения адекватного МОК. Величина гемодинамического резерва для пожилого человека равна величине МОК, превышающей 3 л. Объемный показатель МОК предпочтительнее для оценки гемодинамических резервов по сравнению с фракцией выброса, поскольку учитывает возможные нарушения ритма сердца. Оперативные вмешательства у пожилых с исчерпанным гемодинамическим резервом крайне рискованны. Задачей предоперационной подготовки следует считать увеличение МОК, восстановление синусового ритма. Восстановление гемодинамических резервов у пожилых людей достигается оптимизацией соотношений между объемом циркулирующей крови, периферическим сопротивлением сосудистого русла и контрактильными возможностями миокарда. Как правило, в предоперационном периоде необходимо участие кардиолога.

Еще один важный фактор - компенсированное состояние мозгового кровообращения у пожилого хирургического больного. Это необходимое условие успешного исхода оперативного вмешательства. Современные представления о регуляции мозгового кровообращения основываются на признании некоторой его автономности, наличии многоуровневой системы влияния и ауторегуляции, действующей в определенных пределах. Для функционирования головного мозга необходим объем его кровоснабжения, превышающий 55 мл на 100 г вещества мозга в 1 мин. С возрастом объем мозгового кровотока уменьшается, снижается метаболическая и энергетическая потребность мозга. Минимальный, даже критический показатель АД, при котором еще обеспечивается необходимое кровоснабжение мозга, составляет приблизительно 60 мм рт.ст. Стабильность церебральной гемодинамики (ауторегуляция) сохраняется в диапазоне АД_ср от 60 до 160 мм рт.ст. Однако этот диапазон в значительной мере сужается у пожилых больных, длительное время страдающих гипертонической болезнью. Характерная особенность мозгового кровообращения пожилых людей - прямая зависимость церебральной гемодинамики от центральной. У старых и пожилых пациентов любые колебания АД отражаются на кровоснабжении головного мозга. Способность внутричерепных артерий реагировать на сосудорасширяющие стимулы определяется как церебральный гемодинамический резерв. Для оценки состояния мозгового кровообращения и определения церебрального гемодинамического резерва в настоящее время используют метод транскраниальной ультразвуковой допплерографии и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Расширенные средние мозговые артерии с признаками снижения линейной скорости кровотока в дистальных сегментах свидетельствуют об отсутствии церебральных гемодинамических резервов. Стенозы окклюзии брахиоцефальных артерий должны служить основанием для более осторожных манипуляций при нормализации системного АД. В некоторых случаях снижение АД до нормальных показателей может сопровождаться церебральной ишемией. Для пожилых больных действует правило коррекции АД: снижать АД не более чем на 20% в сутки.

Тактика предоперационного и послеоперационного ведения пожилого больного определяется соматическим, психологическим состоянием пациента и состоянием его физиологических резервов. Адекватная клиническая оценка характерных для старших возрастных групп синдромов составляет важнейшее условие благополучного исхода оперативного вмешательства. Опираясь на представления о механизмах старения, можно выделить типичный для пожилых симптомокомплекс, который включает признаки ферментной недостаточности, иммунодефицита и нейрогормональной дисфункции. Клинические признаки этих синдромов можно обнаружить практически у всех больных старше 65 лет. Коррекция дисфункций желудочно-кишечного тракта с помощью ферментов, пробиотиков и диеты составляет важнейшую часть подготовки больного к операции. В ряде случаев, при наличии клинических признаков вторичного иммунодефицита, за 2-3 нед до операции целесообразно использовать иммуномодуляторы. Воздействие на функциональные нарушения со стороны нервной системы, как правило, подразумевает назначение легких антидепрессантов, ноотропов, нейропептидов (мелатонин*, метионил-глутамилгистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин (семакс*), церебролизин). Коррекция синдромов старения требует определенного времени, поэтому подготовку к оперативному вмешательству лучше начинать за 1-1,6 мес. Непосредственно перед операцией, в период лабораторного и инструментального обследования, целью подготовки становится минимизация осложнений во время операции или сразу после нее. Наиболее тяжелые осложнения этого периода связаны с нарушениями в системе гемостаза (тромбозы, кровотечения, ДВС-синдром) и в сердечно-сосудистой системе (инсульт, инфаркт, неэффективное кровообращение). К сожалению, предупредить эти осложнения полностью невозможно, но существенно снизить их вероятность - вполне посильная задача предоперационной подготовки.

Гипергомоцистеинемия

Мы провели исследование двух возрастных групп больных. Гомоцистеин определяли в сыворотке крови на иммуноферментном анализаторе IMX (Abbott, США). Липидный профиль, в состав которого вошли холестерин, триглицериды, ЛПВП, липопротеины низкой плотности и коэффициент атерогенности (КА), рассчитанный по формуле КА = ХС - ХС ЛПВП / ХС ЛПВП (Friedwald), где ХС - холестерин, определяли на анализаторе АДВИЯ-1200 (фирма «Bayer», США). В первую группу больных вошли 28 человек в возрасте 62,6±9,1 года с ИБС, артериальной гипертензией, атеросклерозом артерий головного мозга с клиническими проявлениями. Для больных этой группы характерен высокий уровень ГЦ - в среднем 19,7±6,7 мкмоль/л. Во вторую группу больных со средним возрастом 51,6±7,2 года и клинически менее тяжелую, с артериальной гипертензией I-II степени, с ИБС без стенокардии и со склерозом мозговых артерий без признаков недостаточности мозгового кровообращения были включены 30 человек. В этой группе уровень ГЦ был ближе к нормальному - 11,1±4,7 мкмоль/л. В контрольной группе (10 практически здоровых людей 20-22 лет) уровень ГЦ составлял 7,8±1,48 мкмоль/л. Таким образом, для более пожилых и клинически более тяжелых больных характерен высокий уровень ГЦ. В то же время в обеих опытных группах содержание общего холестерина было достаточно высоким - 6,62±1,2 и 6,43±1,2 мкмоль/л соответственно, что превышает норму на 59 и 54%. При этом различия отмечены только в уровнях ЛПВП, которые в первой, более пожилой и тяжелой группе были низкими, в то время как уровни липопротеинов низкой плотности оставались высокими в обеих группах. Проводилось также изучение толщины комплекса «интима-медиа» общих сонных артерий (допплерография), и этот комплекс для больных первой группы в среднем был 1,1-0,7 мм, что характерно для атеросклероза, причем во второй группе существенных различий этого показателя не было, так что, по-видимому, патогенное влияние ГГЦ на известный возрастной фактор атерогенеза не слишком значимо.

Второе наше исследование было предпринято для выявления возможных клинических параллелей между уровнями ГГЦ, холестерином и заболеваниями, обусловленными нарушением синтеза миелина. У 110 больных (67 мужчин и 43 женщины, средний возраст 52,4±6,4 года) выявлен спектр клинических синдромов, для которых характерна ГГЦ. Она была выражена (>15 мкмоль/л) у 17 больных (16%), а холестеринемия - у 40 больных (36%). Мы сформировали две группы пациентов в возрасте 50-52 лет (17 человек в первой, 20 - во второй) с повышенным и нормальным уровнями ГЦ, и оказалось, что у больных с ГГЦ повышение уровня сывороточного холестерина отмечено достоверно чаще, и, что, по нашему мнению, очень важно, у них также чаще были выражены сосудистые синдромы и проявления миелопатии. По-видимому, дислипидемия, миелопатия, эндотелиальная дисфункция концентрируют сопряженные механизмы патогенеза кардио- и церебральных расстройств. При этом клинические проявления ГГЦ не ограничиваются сосудистой патологией; у большинства больных появляются и признаки повреждения нервной системы. Можно сделать вывод о наличии общих ферментных систем, участвующих в процессах синтеза метионина и миелина. В частности, депрессия фермента метилентетрагидрофолатредуктазы приводит к появлению метаболического синдрома, как раз характеризующегося нарушениями обмена ГЦ, холестерина и миелина. Очевидно, что клиническая значимость этого синдрома требует его дальнейшего изучения, в частности рутинного определения концентрации в крови ГЦ в рамках превентивных программ. У больных с высоким риском инсульта следует не только снижать известные факторы риска, но и при выявлении ГГЦ проводить коррекцию нарушений обмена веществ в фолат-зависимых системах: прием лечебных доз фолиевой кислоты в сочетаниях с пиридоксином и цианокобаламином устраняет в большинстве случаев ГГЦ, что сопровождается повышением перфузии миокарда, снижением в крови маркеров системной воспалительной реакции. Другие исследования (VISP) показали, что высокие дозы витаминов предупреждают развитие инсульта. Перспективным представляется лечение ГГЦ и статинами.

ЛИТЕРАТУРА

Анисимов В.Н. Эволюция концепций в геронтологии. - СПб., 1999. Арьев А.Л. Пожилой человек // Сб. тр. философ. об-ва. - СПб., 2002. - Вып. 24. - 108 с.

Баевский Р.М. Проблемы здоровья и нормы // Клинич. медицина. - 2000. - № 4. - 59 с.

Баранова Е.И., Большакова О.О. Клиническое значение гомоцистеинемии //

Артериальная гипертензия. - 2004. - 10 с. Баркаган З.С. Гепариноиды, их виды и клиническое применение. - М., 2000. Бронштейн А.С., Ривкин В.Л. Валеология // Межд. мед. журнал. - 2001. - № 5. - С. 6-393.

Вейсман А. О жизни и смерти. - СПб., 1914.

Венедиктов Д.Д. Здравоохранение России, кризис и пути преодоления. - М., 1999.

Воейков В.Л. Физико-химические аспекты старения и долголетия // Успехи геронтологии. - 2002. - № 3. - 211 с.

Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М., 1999.

Давыдовский И.В. Геронтология. - М., 1966.

Дильман В.М. Большие биологические часы. - М., 1982.

Донцов В.Н. и др. Биогеронтология. - М., 2000.

Зайцев Р.З., Широков Е.А. Тромбоз, гемостаз и реология // Воен.-мед. журнал. - 2000. - № 3. - 5 с.

Калитеевский П.Ф. Здоровый образ и качество жизни // Арх. патол. - 2000. - № 1. - 10 с.

Козинец Г.И., Высоцкий В.В. Экология - здоровье - качество жизни // Тер. архив. - 2007. - № 1. - 74 с.

Козлова Т.В. Гипергомоцистеинемия как клиническое проявление риска тромбоза // Клинич. медицина. - 2005. - № 2.- 9 с.

Мечников И.И. Этюды о природе человека. - М., 1964.

Муханкин А.И. Причины старения. - М., 2002.

Полевой В.В., Саламатова Т.С. Живое состояние клетки и биология старения. - СПб.: Изд-во СПбГУ, 2004.

Салтыков А.Б. Теория функциональных систем и клиническая медицина // Клинич. медицина. - 2008. - № 1 - 4 с.

Селье Г. На уровне целого организма. - М., 1972.

Скулачев В.Н. Старение организма - частный случай феноптоза // Сорос. образов. журнал. - 2001. - № 10. - 7 с.

Стюарт-Гамильтон Я. Психология старения. - СПб., 2002.

Фрид Л.П. и др. Факторы риска смертности в течение 5 лет у пожилых // Межд. мед. журнал. - 1999. - № 1/2. - 16 с.

Васильчиков В.М. Формирование социальной геронтологической политики на современном этапе развития российского общества // Государство и общество: проблемы социальной ответственности. Материалы IX научных чтений МГСУ. - Изд. МГСУ «Союз», 2003. - С. 169-170.

Дементьева Н.Ф., Рязанов Д.П. К проблеме взаимодействия органов социальной защиты и здравоохранения в обслуживании пожилых людей на дому // Государство и общество: проблемы социальной ответственности. Материалы IX научных чтений МГСУ. - Изд. МГСУ «Союз», 2003. - С. 207-209.

Золотарева Т.Ф. Современное общество и проблемы социального обслуживания пожилых людей по месту жительства // Материалы IX научных чтений МГСУ. - Изд. МГСУ «Союз», 2003. - С. 190-192.

Ловатт К., Косарева Н.В. Английская модель социального обслуживания пожилых людей // Новые социальные технологии в сфере работы с молодежью и пожилыми людьми. Материалы I Междунар. науч.-практ. конф. - Иваново: Иван. гос. ун-т, 2003. - С. 153-155.

Сухова Л.С. Реабилитация как составляющая ухода за больными и инвалидами пожилого возраста // Проблемы старости: духовные, медицинские и социальные аспекты - М: Изд-во «Свято-Дмитриевское училище сестер милосердия», 2003. - С. 93-105.

Чикарина Л.Я. Новые технологии социального обслуживания пожилых людей // Государство и общество: проблемы социальной ответственности. Материалы IX научных чтений МГСУ. - Изд. МГСУ «Союз», 2003. - С. 196-198.

Bancroft J. Sex and aging // New Engl. J. Med. - 2007. - Р. 357-820.

D’Angelo et al. Hyperhomoicysteinemia // Hernitologia. - 1997. - Р. 62-211.

Dharmaradjan T., Norman R. Clinical Geriatrix. - NY., 2003.

Gillman M. Development, origin of health and disease // New Engl. J. Med. - 2005. - Р. 353-1848.

Gruskin S. et al. History, principles and practice of health and human. - Lancet, 2007. - Р. 370-449.

Hauflick L. New approach to old age // Nature. - 2003. - № 6768. - 365 p. Medawar Ch.B. The Art of Aging. - NY., 2007.

Sui L.J. Clinical trials in the elderly // New Engl. J. Med. - 2007. - Р. 356-1575. Watts J.M. Report urge swift on global aging crisis. - Lancet, 2001. - Р. 358-731.

Методам хирургической реваскуляризации миокарда посвящено огромное количество работ, в том числе хирургов ЦЭЛТ (Бабунашвили А.М. и соавт.), но специальных исследований проблемы в приложении к пожилым больным ишемической болезнью сердца (ИБС) мало. В последнее время появилась солидная публикация на эту тему Г.П. Власова и И.В. Журавлева (2006) в книге «Хирургические болезни в геронтологии». Авторы еще раз обращают внимание, что в развитых странах мира (в том числе в России) на 1 млн человек приходится 30-40 тыс. больных стенокардией, причем, по мнению авторов, при тяжелых формах заболевания, не поддающихся медикаментозной терапии, показано аортокоронарное шунтирование (АКШ), число которых, к примеру, в США составляет 1 тыс. операций на 1 млн населения. Рассуждая о преимуществах и недостатках АКШ по сравнению с другим распространенным методом лечения ИБС - баллонной ангиопластикой, авторы подчеркивают, что последний метод менее травматичен, вследствие чего приводит к более быстрой реабилитации и уменьшению сроков госпитализации, но АКШ сокращает число повторных вмешательств. Дается ссылка на одно исследование по этой проблеме, согласно которому полнота реабилитации и 5-летняя выживаемость после АКШ выше, чем при баллонной ангиопластике (к сожалению, что это за исследование, в тексте не указано). Авторы специально подчеркивают, что риск АКШ у больных старше 65 лет при отсутствии выраженных нарушений сократительной способности левого желудочка составляет не более 1%. Частота периоперационного инфаркта, по данным разных авторов, составляет при АКШ 2,2%, нарушения ритма, в том числе фибрилляция желудочков, - от 3 до 31%, а необходимость в инотропной поддержке в послеоперационном периоде возникает в 34% случаев. В указанной книге нет сравнения со вторым интервенционным методом реваскуляризации миокарда, баллонной коронарной ангиопластикой и ее современными модификациями, которым многие специалисты, и мы в том числе, отдаем предпочтение.

В последние годы появляются единичные работы по частичной реваскуляризации миокарда у пожилых и старых больных. Д.А. Коротков и А.В. Кузнецов (2005) сообщают об успешной коронарной ангиопластике у 73 больных в возрасте от 60 до 78 лет (средний возраст 69 лет, 80% - мужчины), при этом только баллонная пластика применена у 56 пациентов, стентирование с баллонной предилатацией - у 4, прямое стентирование - у 8 человек. Успех достигнут у 71 больного, госпитальная летальность составила 2,7%. У 4 пациентов через 6 мес возник рестеноз и у одного - окклюзия стента; 5-летняя выживаемость составила 92,9%. Авторы показывают, что у пожилых пациентов результаты коронарной ангиопластики не отличаются от таковых у более молодых больных. После этих общих, вводных сведений приведем более важные специальные данные, суммированные по последним публикациям из США, где отчисления на медицинскую помощь больным старшей возрастной группы составляют примерно 1/3 всех ресурсов, выделяемых на здравоохранение. В 1995 г. 38% всех госпитализаций и около половины количества койко-дней пришлось на долю пожилых. Основной удар пациентам этой возрастной группы по-прежнему наносит именно ИБС: 44% пожилых людей погибают от различных проявлений ИБС (J.M. Guralnik). В 1995 г. в США от сердечно-сосудистых заболеваний умерли около 1 млн человек, что превышает суммарные показатели смертности от СПИДа и онкологической патологии. В настоящее время приблизительно 60% всех установленных диагнозов инфаркта миокарда отмечается у больных старше 65 лет, при этом 30% из них старше 75 лет. Приведенные факты особенно актуальны для нашей страны. По данным Cardiovascular Heart Study (1993), смертность от болезней системы кровообращения в России в 2-3 раза превышает аналогичные показатели развитых стран Запада, составляя 854 случая на 100 тыс. населения (для сравнения: в Канаде - 399, в США - 456, в Японии - 278, в Германии - 483 случая). Известна также достоверно большая частота сочетаний ИБС с другими болезнями у пожилых людей. В обзоре J.G. Jollis и соавт. из 265 пациентов с ИБС старше 65 лет 57% имели одно сопутствующее заболевание или более, тогда как у пациентов моложе 64 лет этот показатель был достоверно ниже и составил 38% (р <0,05). По мнению исследователей, возраст более 65 лет является независимым фактором риска периоперационных осложнений и пропорционален продолжительности госпитализации. Еще один важный риск-фактор развития ИБС и атеросклеротических поражений сосудистой стенки - сопутствующий сахарный диабет, который значительно усугубляет течение ИБС, поскольку сопровождается специфическими поражениями миокарда и эндотелия сосудистой стенки (S. Zoneraich). Этим объясняют тот факт, что у пациентов пожилого возраста чаще наблюдаются длинные стенотические поражения коронарных артерий, сопровождающиеся диффузными изменениями стенок коронарных артерий на всем протяжении, включая дистальное русло, что способствует дальнейшему нарушению микроциркуляции коронарного русла и ишемии миокарда наряду со стенотическими поражениями крупных эпикардиальных коронарных артерий.

В старшей возрастной группе следует особо подчеркнуть различие между степенью выраженности коронарного атеросклероза и клиническими проявлениями ИБС. Аутопсии показывают, что более 50% пациентов старше 50 лет и более 70% больных старше 65 лет имеют значимое атеросклеротическое сужение одной коронарной артерии или более и каждые 10 лет степень выраженности коронарного атеросклероза увеличивается. Различия между патоморфологическими данными и наличием клинических проявлений ишемии миокарда у пожилых, вероятно, обусловлены рядом причин. Во-первых, это частое субклиническое течение ИБС, без ярких симптомов стенокардии (чаще всего у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом); во-вторых, наличие развитой сети коллатералей, что указывает на хроническое многолетнее течение коронарного атеросклероза и постепенное развитие защитных механизмов; в-третьих, это специфическая морфология атеросклеротической бляшки, в структуре которой включения в виде солей кальция, соединительнотканные и неклеточные субстраты преобладают над рыхлым тромбогенным липидным ядром. Отметим, что отсутствие тромбогенного липидного ядра в атеросклеротической бляшке коронарных артерий и увеличение кальциевых отложений свидетельствуют о стабильном состоянии бляшки и малой вероятности разрыва и тромбоза артерии. Необходимо также принимать во внимание снижение физической активности пожилого человека, что делает сниженный коронарный кровоток условно достаточным для кровоснабжения миокарда (при отсутствии нагрузки на сердце) и для обеспечения сниженной потребности в кислороде. Этим и объясняется частое отсутствие клинической картины стенокардии у пожилых пациентов.

С увеличением возраста выявлены уменьшение плотности тканевых капилляров и снижение эластичности сосудистой стенки, которые приводят к росту общего периферического сопротивления сосудов. Эта патофизиологическая цепь в итоге обусловливает развитие артериальной гипертензии и усугубление атеросклеротических изменений в стенке артерии. Таким образом, возникает замкнутый, своего рода порочный круг. Нарастает эндотелиальная дисфункция, как секреторная, так и акцепторная, с преимущественным снижением синтеза вазодилатирующих агентов и способности к адекватной реакции на вазодилататоры. Кроме того, с возрастом меняются плотность β-адренорецепторов и их сродство к агонистам и антагонистам. Снижение интенсивности адренергического ответа, по всей видимости, зависит от замедления реакций энергообеспечения, а именно от уменьшения степени фосфорилирования миофибрилл, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня миофибриллярной АТФазы. Этот процесс, видимо, объясняет причину недостаточной эффективности β-адреноблокаторов при лечении артериальной гипертензии и ишемии миокарда у пожилых. Из-за развития гипертрофии миокарда с возрастом увеличивается его масса. Удлиняется цикл электромеханического сопряжения в миокарде, что приводит к удлинению изометрического сокращения. Снижается скорость усвоения ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом. Эти факторы в совокупности с гидролизом и снижением фосфорилирования с задержкой транспорта кислорода приводят к задержке расслабления сердца (нарушение диастолической функции) и влияют на последующий цикл сокращения.

В то же время у многих пожилых пациентов с ИБС без ее клинических проявлений отмечаются объективные признаки поражения сердечно-сосудистой системы. Скрытая ишемическая болезнь сердца, по данным исследования NMS (Northern Manhattan Study), с возрастом учащается. В популяции лиц старше 65 лет 27,5% не имели признаков стенокардии, у 41,6% были объективные критерии наличия ИБС, протекающей субклинически, и только у 31% больных имелись клинические проявления заболевания. Количество «немых» инфарктов миокарда (без четкой предшествующей симптоматики) в пожилой возрастной группе также возрастает и составляет 40% по сравнению с 20% в группе пациентов моложе 65 лет (р <0,024). Неспецифический характер болевого синдрома (от неясного дискомфорта до нетипичной локализации болей в грудной клетке) у пожилых людей наблюдается в 20-30% случаев развития острого инфаркта миокарда.

Возраст сам по себе не является решающим фактором, определяющим летальность или другие осложнения от ИБС у пожилых людей, и факторы риска развития ИБС в пожилом возрасте те же, что и у лиц молодого возраста. Это артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет. К тому же надо учитывать больший процент курящих среди пожилых по сравнению с более молодыми людьми и большую распространенность у них дислипидемии, что может быть связано с изменениями в обмене веществ, происходящими в стареющем организме. Возрастные изменения общего холестерина в сыворотке крови имеют некоторые половые различия: в частности, у мужчин уровень общего холестерина с возрастом постепенно снижается, тогда как у женщин после менопаузы возрастает, чем можно объяснить учащение заболевания коронарным атеросклерозом и ИБС у женщин в возрасте 50 лет и старше. После 65 лет уровень холестерина начинает снижаться у лиц обоих полов. В многих исследованиях, в частности CARS (Cholesterin and Recurrent Event Trial), отмечен благоприятный эффект гиполипидемической терапии у пожилых пациентов. Так, у лиц в возрасте 75 лет и старше с инфарктом миокарда в анамнезе и со средним содержанием холестерина в сыворотке крови 6 ммоль/л прием правастатина статистически значимо уменьшил летальность от ИБС и частоту развития нефатального острого инфаркта миокарда на 24%, а развитие эпизодов острых нарушений мозгового кровообращения уменьшилось на 31%. Что касается артериальной гипертензии, то общеизвестно, что количество людей, заболевающих гипертензией, увеличивается с возрастом. По некоторым зарубежным данным, более половины (от 52 до 75%) людей в пожилом возрасте имеют артериальную гипертензию и нуждаются в адекватной терапии. Существует мнение, что лечение гипертензии у пожилых пациентов менее эффективно и даже может привести к нежелательным последствиям, поскольку в основе гипертензии лежат органические, необратимые изменения в стенке артерий малого калибра (артериолы и капилляры), что вызывает повышение общего периферического сопротивления и давления крови, а воздействовать на измененные мелкие артериолы (резистентность, эластичность стенок сосудов) очень трудно, и этим обусловлена неэффективность лечения гипертензии. Несмотря на такие логические рассуждения, результаты исследования STOP-Hypertension опровергают эти сомнения. В указанное исследование были включены пациенты в возрасте 70-84 лет с систолическим давлением выше 180 мм рт.ст. и диастолическим - выше 110 мм рт.ст. Аналогичные выводы содержатся и в исследовании Syst-Eur (см. выше), где общая и сердечнососудистая летальность, а также смертность от инсульта у пожилых пациентов, страдавших артериальной гипертензией и получавших адекватную терапию, уменьшились на 55, 76 и 73% соответственно. Еще один широко обсуждаемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний - нарушение метаболизма глюкозы, прогрессирующее с возрастом и вызывающее рост заболеваемости сахарным диабетом - от 2% в возрастной группе до 44 лет и до 18% у людей 65-74 лет. Особая значимость сочетания ИБС и сахарного диабета заключается в том, что эпизоды острой ишемии миокарда у пациентов с сахарным диабетом протекают тяжелее и имеют худший прогноз. Как видим, роль факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза и ИБС с возрастом увеличивается, поскольку метаболические (старческие) изменения в организме приводят к увеличению заболеваемости артериальной гипертензией, дислипидемией и сахарным диабетом. Поэтому значение вторичной профилактики и медикаментозной терапии в группе лиц пожилого возраста увеличивается. С этой точки зрения большую проблему представляет неадекватная терапия, назначаемая пациентам пожилого возраста. По данным S.N. Oesterle и соавт., 32,6% таких больных принимают только аспирин, 41,3% - блокаторы β-адренорецепторов и только 15,5% получают антитромбоцитарную и антиагрегантную терапию. Причиной такого положения в терапии сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых служат, с одной стороны, абсолютные или относительные противопоказания к этим препаратам (что часто встречается у пожилых пациентов), а с другой - осторожность лечащих врачей, которые сознательно, опасаясь осложнений, выбирают менее агрессивную тактику лечения пожилых пациентов.

Внедрение в середине 60-х годов прошлого века в клиническую практику метода селективной коронарной ангиографии сделало возможным оценку поражения коронарных артерий in vivo. Параллельное развитие неинвазивных методов обследования пациентов с ИБС (велоэргометрия, радионуклидный метод оценки перфузии миокарда, различные нагрузочные тесты) позволило провести корреляцию данных функционального обследования с информацией об анатомическом состоянии коронарного русла. Указанная комплексная оценка коронарной болезни сердца позволила разработать эффективные методы лечения ИБС, в частности использование нитратов (в 1960-х годах), β-блокаторов (в 1970-х годах) и, наконец, препаратов антагонистов кальция (в 1980-х годах), что дало новые возможности лечения ИБС. Параллельно разрабатывались методы хирургического лечения, что привело к появлению в 60-х годах операции аортокоронарного шунтирования и в конце 70-х годов - коронарной ангиопластики.

Следует отметить, что в руководствах по аортокоронарному шунтированию или коронарной ангиопластике (Guidelines for CABG & PCI), которые ежегодно публикуются и содержат рекомендации ведущих кардиологических и кардиохирургических центров США и Европы, нет специальных строгих указаний о показаниях или противопоказаниях к применению того или иного метода в зависимости от возраста пациента. Во внимание принимаются в основном анатомический вариант атеросклеротического поражения коронарного русла и функциональное состояние миокарда левого желудочка, что, на наш взгляд, важно обсуждать именно в аспекте разных возрастных групп. Например, множественные поражения коронарных артерий со сниженной функцией левого желудочка могут наблюдаться у больных более молодой возрастной группы (до 50 лет), тогда как однососудистое поражение с сохранной функцией миокарда чаще отмечается у пациентов старческой группы (рис. 4-1).

Более существен тот факт, что в пожилом возрасте чаще встречаются тяжелые сопутствующие заболевания других органов (почек, печени, легких), которые ограничивают применение аортокоронарного шунтирования из-за высокой степени риска операционной травмы, несмотря на то что тип поражения коронарных артерий и состояние миокарда левого желудочка позволяют провести шунтирующую операцию. С другой стороны, в пожилой возрастной группе чаще встречаются кальциноз стенок коронарных артерий, плотные и кальцинированные атеросклеротические бляшки или окклюзии, существенно снижающие возможности коронарной ангиопластики и стентирования (рис. 4-2).

До середины 1990-х годов АКШ оставалось делом выбора врача, и правильность этого выбора подтверждалась сравнительными исследованиями. В частности, в известном рандомизированном исследовании MASS (Medical AngioplastySurgery Study) показано, что за 8-летний период наблюдения в группе АКШ летальность составила 10,4%, а в группе медикаментозного лечения - 18,5%; за 12-летний период - 29,4 и 33,3% соответственно (р <0,018). Устранение симптомов ишемии миокарда (стенокардии) после проведения АКШ наблюдалось у пациентов старше 69 лет почти в 80% случаев, моложе 69 лет - в 70% случаев, в то же время тяжелый соматический статус пожилых больных, осложненный сопутствующими болезнями, обусловливает высокий показатель периоперационной смертности: в группе пациентов 64 лет летальность была в 2 раза выше, 74 лет и старше - в 5 раз выше, чем у пациентов моложе 60 лет. Несмотря на хорошие в целом результаты АКШ, в дальнейшем качество жизни оперированных пожилых больных все же остается низким, хотя, как было отмечено выше, выживаемость у шунтированных пациентов выше, чем леченных медикаментозно. Кроме того, вследствие распространенности атеросклеротического процесса в пожилом возрасте на другие артериальные бассейны, и в частности на брахиоцефальные и внутримозговые артерии, частота периоперационных нейропсихологических расстройств достигает 22,5%.

Непосредственное влияние на результаты хирургического лечения оказывает и функция левого желудочка. Этот фактор необходимо принимать во внимание, поскольку в группе пожилых пациентов чаще отмечаются случаи нарушения систолической функции миокарда. M. Penicka и соавт. установили, что у пациентов с нарушенной функцией сердца периоперационная летальность достигает 11,6%, в течение первого года после операции - 10,3%; кроме того, 18,4% пациентов были госпитализированы по поводу ухудшения функции левого желудочка по сравнению с состоянием до операции.

Принимая во внимание все сказанное выше, при обсуждении вопроса о выборе хирургического лечения пожилых больных ИБС и коронарным атеросклерозом следует учитывать такие обстоятельства, как более выраженное и тяжелое поражение коронарных артерий с диффузными изменениями стенок артерии на всем протяжении и с выраженным кальцинозом, частое нарушение функции левого желудочка, высокую частоту сопутствующих заболеваний жизненно важных органов (хроническая дисфункция печени и почек, обструктивные заболевания легких и нарушения функции дыхания и др.), высокую частоту периоперационных осложнений и более длительные сроки пребывания в стационаре и дальнейшей реабилитации. Кроме того, необходимо учесть распространение атеросклероза на другие артериальные системы, особенно на артерии мозга, и исходя из этого - на высокую вероятность нарушения мозгового кровообращения в госпитальном или ближайшем послеоперационном периоде.

Учитывая все это, в настоящее время для лечения ИБС в старшей возрастной группе все чаще применяют коронарную ангиопластику и связанные с ней методики: стентирование, внутрипросветную атерэктомию, роторную и лазерную абляцию бляшки и др. Коронарная ангиопластика имеет ряд важных преимуществ: малая травматичность, отсутствие наркоза, быстрая реабилитация и минимальное воздействие на другие жизненно важные органы в случае их тяжелого поражения. Мы убеждены, что у пожилых пациентов с показаниями к хирургическому лечению ИБС следует отдать предпочтение коронарной ангиопластике. Поначалу, по мере внедрения ангиопластики, основатель этого метода A. Gruentzig вообще исключал возможность ее применения для пациентов старше 60 лет. Пожилой возраст считался неблагоприятным признаком из-за частой тяжелой сопутствующей патологии, что, по мнению автора, было высоким фактором риска развития отека легких, острой почечной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения. В работе Hall (1985) среди факторов, неблагоприятно влияющих на десятилетнюю выживаемость, возраст старше 65 лет назван независимым фактором риска увеличения частоты больших кардиальных осложнений. С этим выводом были согласны и другие авторы, считавшие, что частота успешной ангиопластики уменьшается с возрастом. Кроме того, выраженный кальциноз коронарных артерий, их извитость, плотность атеросклеротических бляшек становились причинами технических неудач и осложнений коронарной ангиопластики у пожилых пациентов.

Ситуация резко изменилась в конце 1980-х годов, когда появился качественно новый инструментарий для ангиопластики; решающую роль сыграло и накопление опыта интервенционной кардиологии. В работах конца 80-х и начала 90-х годов пожилой возраст уже не считается противопоказанием к ангиопластике, более того, этому методу отдается предпочтение, так как тяжелые сопутствующие болезни и большая распространенность атеросклероза на другие артериальные бассейны у пожилых пациентов увеличивают риск осложнений аортокоронарного шунтирования. Уже в 1995 г. в США было выполнено более 15 тыс. коронарных ангиопластик пациентам старше 80 лет, а в 2003 г. более 50% пациентов, перенесших коронарную ангиопластику, были старше 65 лет. Первые исследования по ангиопластике со стенокардией II-III функционального класса у больных старше 70 лет по CCS проведены в клинике Кливленда (Медицинский исследовательский центр и стационарная больница в г. Кливленде) с 1981 по 1986 г. Частота ангиографического успеха составила 86-88%, больших кардиальных осложнений - 3-4%, а необходимость в экстренном АКШ по поводу различных осложнений - от 1,4 до 5,3%. В работах V.L. Coca и соавт. первичный успех составил 83%, летальность - 4,3%, 4-летняя выживаемость - 76%. На этом общем фоне успешных вмешательств диссонансом выглядят данные исследования CCL (1984-1987), где частота летальных исходов у пациентов старше 80 лет после ангиопластики была 19%, правда, с исходной клинической картиной нестабильной стенокардии. Наиболее обобщающими и практически совпадающими с материалами других исследований стали данные результатов коронарной реваскуляризации (АКШ и коронарная ангиопластика) в клиниках штата Нью-Джерси за 1995 г.: госпитальная летальность при АКШ составила 3,2-8,7%, при ангиопластике - 0,4-1,6%. Частота больших кардиальных осложнений в периоперационном периоде была в 4 раза выше в группе АКШ. Однако в отдаленном периоде результаты лечения оказались лучше после АКШ: в частности, частота возвратной стенокардии была в 4 раза выше после ангиопластики (36%), чем после АКШ (9%), у 26% пациентов в группе ангиопластики возникла необходимость повторных операций. Заметим при этом, что показатели выживаемости в отдаленном (3-летнем) периоде значимо не отличались: 92% в группе ангиопластики и 95% после АКШ (р=0,76).

Еще больше ситуация изменилась после внедрения в клиническую практику стентов, в частности стентов с лекарственным покрытием. Частота непосредственных успешных случаев после стентирования по сравнению с баллонной ангиопластикой выросла до 92-97%, летальность снизилась до 0,8-1%, а необходимость выполнения экстренного АКШ резко снизилась - до 0-0,5%. Представительное исследование по стентированию у пожилых и старых больных (207 пациентов в возрасте 70-93 лет, средний возраст - 79±4 года) провели T. Lefevre и соавт. Непосредственный успех составил 97%, госпитальная летальность - 1,9-6%, 30-дневная - 5,8%. Через год после операции частота острых инфарктов миокарда была равна 0,4-1,7%, появления рестеноза и необходимости в повторной операции - 21,3%. J. Batista и C. DiMario в своем исследовании сравнивали клинические результаты после стентирования и АКШ при множественных атеросклеротических поражениях коронарного русла. Пребывание в стационаре и реабилитационный период были значимо короче после стентирования. Двухлетняя выживаемость в обеих группах практически одинаковая - 89 и 92% соответственно (р=0,43), возврат стенокардии - 19 и 8% соответственно (р <0,024). При изучении более отдаленных результатов установлено, что через 8 лет выживаемость в группе АКШ составила 89,6%, а в группе стентирования - 86,1% (р=0,54). Эти результаты дают полное основание считать ангиопластику и стентирование хорошей альтернативой хирургической операции. При этом надо учитывать, что за последние годы в связи с прогрессом в анестезиологии и реанимации стало возможным успешное лечение с помощью АКШ пациентов с тяжелыми сопутствующими патологиями: почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями, декомпенсированным сахарным диабетом. В каждом случае, конечно, следует тщательно взвешивать возможный риск и пользу (эффективность) операции. Ясно одно: преклонный возраст сам по себе не служит противопоказанием к операции (АКШ или стентированию), однако пожилые пациенты с комплексом сопутствующих болезней подвержены существенному риску. Во многих случаях социальные и психологические факторы служат основанием для отказа пациента от операции, но возможно многоэтапное стентирование, и этот щадящий подход особенно приемлем при множественных и многососудистых поражениях коронарного русла. И наконец, необходимо принять во внимание, что при адекватном медикаментозном лечении и ограничении двигательной активности (что естественно в пожилом и старческом возрасте) достигаются хорошие результаты без оперативного вмешательства. Таким образом, при выработке тактики и стратегии лечения пожилых людей с ИБС нужен индивидуальный подход с учетом многих факторов, таких как тип и характер поражения коронарных артерий, функциональное состояние миокарда, сопутствующие заболевания других жизненно важных систем и органов, психоэмоциональный фон пациента и других.

Собственные данные

Нами проанализированы результаты коронарной ангиопластики и стентирования у 3200 пациентов разных возрастных групп за период с 1995 по 2007 г. Среди них были 969 пациентов старше 65 лет (30,3%); максимальный возраст составил 88 лет, средний - 70,2±4,5 года. Основную часть этой возрастной группы (94,8%, 919 человек) составили больные 65-75 лет, остальным 50 пациентам (5,2%) было 75-88 лет. Характеристика состояния коронарных артерий и миокарда левого желудочка приведена в табл. 4-1.

Примечание. ЛКА - левая коронарная артерия; ФИЛЖ - фракция изгнания левого желудочка.

*Характеристика атеросклеротических бляшек по классификации Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology)/ Американской ассоциации сердца (American Heart Association).

Данные табл. 4-2 отражают типичную картину состояния коронарного русла у пожилых пациентов. В частности, флюороскопически видимый (выраженный) кальциноз артерии (рис. 4-3) отмечался в 69,9% случаев, однососудистое поражение - лишь в 4,3% случаев, в остальных случаях наблюдались поражения двух артерий и более, из них 16,9% - поражение ствола левой коронарной артерии. Заметим также, что у 52 пациентов отмечены признаки снижения систолической функции сердца с проявлением сердечной недостаточности II-III класса по NYHA^[2] . Как видим, по картине атеросклеротического поражения сердца и сосудов группу можно оценить как довольно тяжелую. Добавим, что у 698 пациентов (72,4%) имелись значимые сопутствующие патологии: атеросклеротические поражения других артериальных бассейнов - у 346 человек (49,6%), нарушение дыхательной функции и хронические заболевания легких и дыхательных путей - у 178 человек (25,5%), нарушение функций почек разной степени выраженности (креатинин >130 мкг/мл) - у 145 человек (20,8%), нарушение мозгового кровообращения в анамнезе - у 89 человек (12,7%), нарушение функций печени - у 23 человек (3,3%), а у 83 человек отмечалось сочетание двух приведенных выше патологий и более (11,9%).

Примечание. ЛКА - левая коронарная артерия; ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия; ПКА - правая коронарная артерия; ОА - огибающая артерия.

Ангиопластика и стентирование признаны успешными в 921 случае (95,1%). Из 12 неудачных манипуляций у 10 пациентов наблюдали остаточный стеноз >20% с адекватным антеградным кровотоком (TIMI III^[3] ), а в двух случаях вообще не удалось расширить стенозированный участок, несмотря на давление в баллонном катетере 26 атм. (!) (рис. 4-4). В этих случаях высокая плотность бляшки (видимо, кальцинированной) - характерная черта атеросклеротического процесса у пожилых пациентов. Отметим здесь же, что, несмотря на применение высокого давления для расширения стеноза, коронарный кровоток не был нарушен, и пациенты направлены на плановое АКШ. В госпитальном периоде (средний койко-день составил 4,3 дня) летальность составила 0,84%, острый инфаркт миокарда развился в 28 случаях (2,9%). Не было необходимости в проведении экстренной операции АКШ. Клиническое улучшение (определяли как улучшение функционального класса стенокардии более чем на 2 класса по CCS или уменьшение класса сердечной недостаточности по NYHA) отмечали у 890 пациентов из 921 (96,6%). Таким образом, ангиографическая эффективность составила 95,1%, клиническая - 95,4%.

В отдаленном периоде ангиографические результаты были прослежены у 321 (34,8%) пациента из 921 успешного вмешательства. Клинические результаты оценены у 540 (58,6%) пациентов (повторный визит, опрос по телефону). За основные критерии для оценки отдаленных результатов были приняты:

Отдаленные результаты были прослежены через 30 дней, 1 год, 3 года и более. В 30-дневный послеоперационный период произошли 1 острый инфаркт миокарда без зубца Q (0,1%) и 1 летальный исход (0,1%) - у пациента 68 лет со сниженной насосной функцией левого желудочка с выраженным кальцинозом стеноза в передней межжелудочковой артерии. Причиной этого осложнения стал острый тромбоз стентированного сегмента артерии. Других кардинальных осложнений отмечено не было. Через 1 год выживаемость составила 91,5%. При этом отметим, что в более отдаленном периоде (3 года и более) отмечается худший показатель выживаемости у пациентов с исходной сниженной функцией левого желудочка (рис. 4-5). В целом средний показатель выживаемости в отдаленном (3-летнем) периоде составил 81%. Частота инфаркта миокарда через 1 год и 3 года составила соответственно 2,3 и 5,4%. Ангиографический рестеноз наблюдали у 51 пациента в течение 1 года после вмешательства (15,88% из 321 ангиографированного). Корреляционный статистический анализ показал, что основными факторами риска рестеноза стали:

Заметим, что перечень этих факторов риска рестенозов не отличается от таковых у пациентов более молодого возраста, поскольку, как видно из приведенного списка, во всех этих факторах присутствуют ангиографические характеристики атеросклеротического поражения коронарного русла.

Рассмотренный клинический пример доказывает связь между характеристикой исходного атеросклеротического поражения артерии с рестенозом в отдаленном периоде. Таким образом, риск рестеноза зависит от исходной картины поражения коронарных артерий в большей степени, чем от других клинических или ангиографических факторов. Любопытно, что наличие кальциноза стенки коронарной артерии не является фактором риска развития рестеноза (r =0,25). Этот анализ причин рестенозов важен с точки зрения выработки тактики стентирования у пациентов пожилого возраста, и эти причины надо принимать во внимание для улучшения отдаленных результатов стентирования.

Примечательно, что показатель рестеноза не менялся после годичного отдаленного результата, и повторные реваскуляризирующие операции в более отдаленном периоде связаны с прогрессированием стенозов в леченой или других артериях. Суммарно частота повторных реваскуляризирующих операций через 1 год составила 19,5%, а через 3 года после вмешательства - 29,8%. Во всех случаях были выполнены повторные стентирования вновь образованных атеросклеротических поражений. Исходя из нашего опыта, особенно из результатов стентирования у пожилых пациентов в отдаленном периоде (выживаемость через 3 года - 81%, частота рестенозов - 15,88%, повторных реваскуляризирующих операций - 29,8%), можно считать, что стентирование - хорошая альтернатива хирургической операции шунтирования. Заметим, что стентирование в указанной группе пациентов было проведено в случаях неэффективной медикаментозной терапии, что указывает на то, что ангиопластика и стентирование стали самым оптимальным методом лечения этих больных.

В заключение отметим, что приведенные выше результаты и весь мировой опыт последних лет подтверждают высокую эффективность ангиопластики и стентирования у пожилых пациентов с ИБС с точки зрения улучшения прогноза в отдаленном периоде и улучшения качества их жизни.

Приведем один характерный пример.

Больной Б., 61 год, поступил 17.09.01 г. с жалобами на жгучие боли в области сердца, перебои, замирания и сердцебиения, на слабость и боли в подложечной области, на частую изжогу, кашель с мокротой, подъемы кровяного давления. С 1992 г. страдает гипертонической болезнью, с 1988 г. отмечены пароксизмы мерцательной аритмии. При обследовании состояние удовлетворительное, анализы крови и мочи без патологических изменений. Эндоскопическая гастродуоденография: очаговый эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии. Колоноскопия: синдром раздраженного кишечника, 4 мелких полипа в толстой кишке. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный; частота сердечных сокращений 59-120 в минуту за счет монотонной желудочковой экстрасистолии по типу бигеминии; замедление внутрижелудочковой проводимости; диффузные изменения миокарда. Эхокардиография: умеренное увеличение левых камер сердца; зон асинергии нет; сократительная функция миокарда удовлетворительная.

АД 160/90 мм рт.ст. Коронарография: стеноз проксимального сегмента правой межжелудочковой артерии до 40%, а в среднебифуркационном сегменте до 80% с вовлечением крупной диагональной ветви, которая сужена в проксимальной части до 70%. Показаны ангиопластика и стентирование, на что больной дал согласие. 18.09.2001 г. выполнены ангиопластика и двойное стентирование правой межжелудочковой артерии и стентирование диагональной ветви. Послеоперационное течение гладкое, пациент выписан через 6 дней после операции. В данном наблюдении коронарография и консультация у ангиокардиолога сыграли решающую роль в пользу мини-инвазивного вмешательства, что при выявленном трехсосудистом поражении было просто необходимо. В другом наблюдении (больной М., 77 лет) у пациента с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом (инфаркт миокарда 20 лет назад и второй - месяц назад) и букетом сопутствующих болезней (электрокардиостимулятор по поводу полной поперечной блокады, аденома простаты, глаукома, артериальная гипертензия). При коронарографии выявлен стеноз правой межжелудочковой, огибающей и правой коронарной артерий. Отметим, что на ЭКГ ритм кардиостимулятора с частотой сердечных сокращений 60 в минуту, без признаков нарушения. Больному выполнена чрескожная коронарная ангиопластика и эндопротезирование огибающей и правой коронарной артерий. Послеоперационный период гладкий, выписан через 3 дня после операции. Приведенные примеры свидетельствуют о возможности (при прямых показаниях) мини-инвазивных коронарных операций даже у тяжелых терапевтических больных. Баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий дают поразительный эффект при условии выполнения их в специализированной клинике, в которой эти вмешательства производятся регулярно и высококвалифицированными специалистами.

Облитерирующий атеросклероз (ОА) - сужение или закупорка артерий атеросклеротической бляшкой - прогрессирующее общее заболевание, учащающееся с возрастом и поражающее, как правило, одновременно коронарные, церебральные и периферические артерии. Патологический процесс начинается задолго до клинических проявлений и развивается медленно, но неуклонно. Точные причины патогенеза и прогрессирования ОА не установлены, но можно выделить факторы риска. Это прежде всего курение. Монооксид углерода и метаболиты табачного дыма, возможно, оказывают токсическое действие на интиму сосудов, а никотин как прямой артериальный вазоконстриктор снижает дистальный кровоток. Доказано, что частота ампутаций конечностей у больных ОА, продолжающих курить, в 10 раз выше, чем у тех, кто прекратил курение. Другие факторы риска - пожилой возраст, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертензия, отягощенная наследственность, гипергомоцистеинемия, а у женщин еще ранняя гистерэктомия и овариоэктомия. К факторам риска следует отнести также полицитемию: увеличение гематокрита усиливает периферическое сопротивление и повреждающее действие кровотока на стенку артерии, что приводит к травме интимы, к формированию атеромы. В табл 4-3 приведены наиболее действенные факторы риска нарушений артериального кровотока. Схема прогрессирования ОА показана на рис 4-7.

Атеросклеротические сосудистые заболевания - системный процесс, большое место в нем занимают нарушения мозгового кровообращения, цереброваскулярная болезнь, которая стоит на третьем месте в причинах смертности. Частота инсульта составляет 2,4% среди населения, 25% инсультов приходится на поражения каротидных артерий.

В России происходит более 500 000 инсультов в год, это ведущая причина инвалидизации взрослых и особенно пожилых людей. Лечение стеноокклюзирующих поражений сонных артерий преимущественно хирургическое, «золотым стандартом» является операция открытой каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ), но у ряда больных эта операция по нескольким причинам невыполнима и опасна из-за высокого риска летальности. Альтернативой КЭАЭ является ангиопластика (АП) и стентирование сонных артерий. В 1979 г. первая успешная баллонная ангиопластика сонной артерии была выполнена у женщины и в 1980 г. - у мужчины с симптомным стенозом внутренней сонной артерии. В 1989 г. впервые было успешно произведено стентирование сонной артерии при возникшей диссекции интимы после раздувания баллоном. Чрескожная АП - терапевтическая травма, улучшающая циркуляцию в пораженном сосуде, а использование стентов дает хорошие результаты у больных с остаточным стенозом, с диссекцией интимы, с изъязвленной кальцинированной бляшкой, с пристеночным тромбозом. Результаты чрескожной АП зависят от скорости кровотока, от адекватного оттока в зоне поражения; при локальных стенозах результаты лучше, чем при окклюзиях, и связаны с локализацией поражений. К примеру, после АП подвздошных артерий сосуд остается проходимым в течение 4-5 лет в 60-80% случаев, в то время как в бедренной и подколенной артериях проходимость через 1, 3 и 5 лет составляет соответственно 60, 50 и 40%. Имплантация стентов в подключичную артерию обеспечивает полную проходимость зоны операции в течение 1 года в 85% случаев. Наиболее фундаментальное исследование, подтвердившее эти результаты, началось в июне 1997 г. в 24 больших центрах в Европе, Южной и Северной Америке и в Азии. К 2002 г. в работу включились еще 28 центров, и в итоге прослежено 11 035 пациентов с 12 166 поражениями, из них 1131 пациент имел двустороннее поражение сонных артерий. Имплантировано 11 910 стентов, в основном саморасширяющихся. Осложнения в виде транзиторных ишемических атак (ТИА) наблюдались у 375 пациентов (3,08%), в том числе 264 небольших инсульта (2,17%), 147 больших инсультов (1,21%), 80 летальных исходов (0,66%). В общем инсульты и летальность, связанные с процедурой, т.е. возникшие в течение 30 дней после нее, составили 4,04%. Осложнений, не связанных с манипуляцией, было 4,82%. Проведено много других исследований и показаны хорошие результаты, но все же довольно частая эмболизация сосудов головного мозга, особенно у больных с гетерогенными атеросклеротическими бляшками, ограничивала метод и в течение еще нескольких лет открытая КЭАЭ оставалась наиболее широко выполнимой операцией на сонных артериях. В последние годы появились различные системы для предотвращения эмболизации дистальных отделов внутренней сонной артерии (ВСА) - фильтры и окклюзирующие баллоны. У окклюзирующих систем много недостатков, они полностью закрывают просвет ВСА, что у некоторых пациентов недопустимо. Почти в 2% случаев при использовании окклюзирующих баллонов возникали неврологические осложнения. Кроме того, окклюзирующий баллон пропускает кровь во время процедуры за счет небольшого сдувания, особенно во время систолы или после дилатации артерии, что может быть причиной эмболии, причем некоторые эмболы (правда, довольно редко) слишком велики для аспирации. Вокруг баллона образовывается «мертвая зона», из которой трудно аспирировать эмболы, и во время перекрытия ВСА кровь поступает в наружную сонную артерию (НСА), вызывая эмболизацию головного мозга или артерий сетчатки из-за мощных коллатералей через среднюю мозговую артерию и позвоночную артерию. Окклюзирующие устройства не могут предотвратить позднюю эмболию в сроки от 2 до 10 дней после процедуры, связанную либо с продавливанием бляшки через ячейки стента и их миграцией, либо с тромбозом стента или примыкающей стенки сосуда. Все это заставило нас отказаться от использования окклюзирующих систем и предпочесть фильтры. Фильтр для защиты от эмболии состоит из трех основных частей: проводник с фильтром, доставляющий фильтр катетер и забирающий фильтр катетер. Проводник с фильтром проводят мимо стенозирующего поражения и устанавливают не ближе 2 см от бляшки, положение фильтра после его раскрытия контролируется контрастом. Фильтр раскрывается путем оттягивания назад доставляющего катетера, затем по проводнику фильтра проводятся баллон и стент. После имплантации стента и других манипуляций на сонной артерии фильтр убирается в забирающий катетер и катетер с фильтром удаляется. Проводник должен легко устанавливаться в дистальную порцию артерии, для чего он должен быть управляемым, подвижным, низкопрофильным для безопасного прохождения туда и обратно мимо стента, фильтр должен задерживать эмболы без препятствий кровотоку. Каротидное стентирование (КС) в прежние годы предназначалось только второй группе пациентов, т.е. АП применялась лишь при невозможности открытой хирургии. Теперь КС - самостоятельная лечебная инвазивная процедура, показанная в следующих ситуациях.

Показания к выполнению каротидной АП и стентирования такие же, как и для КЭАЭ, их можно условно разделить на две группы: пациенты со стеноокклюзирующими поражениями сонных артерий с высоким риском возникновения инсульта и такие же пациенты, которым по разным причинам открытая операция на сонных артериях противопоказана или сложна. Практически КС показано:

Необходимо остановиться на проблеме мультифокального атеросклероза у больных со стеноокклюзирующими заболеваниями каротидного бассейна, которым показана хирургическая коррекция. От 10 до 20% пациентов с ИБС имеют значимый, более 70% стеноз сонной артерии. Сочетание тяжелого поражения этих двух артериальных бассейнов неизбежно приводит к осложнениям в одном при попытке реваскуляризации другого. Открытая КЭАЭ у таких пациентов осложняется инсультом, инфарктом или летальным исходом в 8,8-10% случаев. Аналогично и аортокоронарное шунтирование (АКШ) у пациентов с серьезным поражением сонных артерий приводит к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) в 4-20% случаев. Одновременная хирургия, АКШ и КЭАЭ, которая считается оптимальной для такой категории пациентов, приводит к инфаркту миокарда в 8-18% случаев. Этой категории больных безусловно показано КС. Очередность вмешательства определяется наибольшей клинической нестабильностью сосудистого бассейна: если пациент стабилен и по коронарному, и по каротидному руслу, то первым производится вмешательство на той артерии, где наиболее выражено поражение.

Противопоказания для КС:

Необходимые этапы безопасной ангиопластики сонных артерий.

Артериальный доступ и безопасная катетеризации устья ОСА. В последнее время мы перешли с общепринятого трансфеморального на более удобный для больных трансрадиальный доступ. Прямая пункция не очень удачна для стентирования ОСА: близость пункционного отверстия к атеросклеротическому поражению, риск развития гематомы на шее, необходимость компрессии стентированной артерии - все это позволяет отказаться от прямой пункции ОСА. Иногда при выраженном атеросклерозе и невозможности трансфеморальных доступов диагностические и лечебные манипуляции на каротидном бассейне можно провести через плечевую артерию. Техника установки интродьюсера в ОСА состоит из двух основных этапов:

Удобно использовать 6F-интродьюсер 90 см длиной «Шаттл» фирмы СООК - он тонкостенный, устойчивый к изгибам и сгибаниям и очень подвижный. Иногда применяется 7F-интродьюсер - при использовании стентов или баллонов широкого профиля, но это, как правило, для стентирования широких сосудов, таких как брахиоцефальный ствол или устье левой ОСА, и при необходимости создать повышенную жесткость при удлиненной дуге аорты или очень извитой ОСА. Выбор проводников (от 14- до 18-дюймовых) определяется различными факторами: степенью поражения и характеристиками бляшки, извитостью артерии и анатомией бифуркации ОСА. Почти все устройства защиты головного мозга от эмболии, фильтры, совместимы с 14-дюймовыми проводниками. Когда фильтр на проводнике проводится в ВСА, необходимо соблюдать некоторую осторожность, чтобы не повредить бляшку и не вызвать дистальную эмболию, фильтр устанавливается не ближе 2 см от поражения. 4. Послеоперационное ведение. Обязательное мониторное наблюдение гемодинамики в течение как минимум суток, оценка диуреза, оценка неврологического статуса. Назначение прямых антикоагулянтов короткого действия в течение 5-7 сут после процедуры, прием клопидогреля (плавикса) в течение 3-6 мес, контрольное УЗДС стентированной артерии через 6 мес.

Осложнения каротидного стентирования. С приобретением опыта КС количество осложнений снижается, но перечислим наиболее частые.

В ЦЭЛТ к настоящему времени ангиопластика и стентирование выполнены у 71 больного (59 мужчин и 12 женщин) при стеноокклюзирующих атеросклеротических поражениях внутренних сонных артерий. Возраст больных от 45 до 82 лет (средний возраст 67,7 года). Основными факторами поражения внутренних сонных артерий были: дислипидемия - 85,9%, курение - 94,4%, гипертензия - 74,6%, сахарный диабет - 12,7%. В 73,2% случаев имела место сопутствующая коронарная патология, в 24,3% - заболевания артерий нижних конечностей, в 2,8% - почечная недостаточность. Неврологическая симптоматика наблюдалась у 58 человек (81,7%), асимптомных больных было 13, у них поражение сонных артерий обнаружено при УЗИ - 11 пациентов и при ангиографии - два пациента. Всем пациентам проводились в обязательном порядке

Значимые стенозы (более 70%) наблюдались у 46 пациентов, стенозы более 80% - у 19, более 90% - у 5 пациентов, окклюзия выявлена в одном случае. Поражения внутренней сонной артерии с одной стороны было у 59, двустороннее - у 12 больных. Тандемные поражения сонной артерии выявлены в четырех случаях, стеноз средней мозговой артерии был у одного пациента. Неврологическая оценка проводилась всем пациентам, перенесшим ранее острые нарушения мозгового кровообращения. Им выполнялось КТ головного мозга (18,3%). В 100% случаев мы использовали защиту головного мозга при проведении ангиопластики и стентирования сонных артерий. В основном мы применяли фильтр Ангиогард и во всех случаях саморасширяющиеся стенты. Стенты имплантировались таким образом, чтобы покрывать всю зону ангиопластики и по возможности дистальную часть ОСА. Компроментация устья НСА встретилась в трех случаях, окклюзий НСА не было. После операции все больные получали препараты по схеме, описанной выше: гепарин + плавикс + аспирин. Контрольное обследование при отсутствии неврологического дефицита не проводилось, всем пациентам рекомендовалось проведение контрольного ультразвукового исследования через 6 мес после процедуры. Непосредственный успех - 100%. Фильтр не удалось провести в одном случае. Ранних неврологических осложнений не было, транзиторная ишемическая атака (ТИА) наблюдалась у двух пациентов. Осложнений со стороны пункции не было, системы для закрытия пунктуационного отверстия применены у 35 пациентов, в остальных случаях осуществлялся компрессионный гемостаз. Стойкая гипотензия отмечалась у двух пациентов, синдром реперфузии у двух пациентов, очаговых поражений головного мозга не было.

Наш опыт позволяет сделать несколько выводов. Абсолютными показаниями к ангиопластике каротидных артерий являются стенозирующие поражения ВСА более 70% вне зависимости от клинической симптоматики. Относительными показаниями являются стенозы 50-69% при наличии симптомов цереброваскулярной недостаточности. Всем больным с атеросклерозом каротидных артерий показано постоянное консервативное лечение, включая статины и препараты, влияющие на реологию и коагуляцию. Методом выбора в лечении стенотических поражений сонных артерий, учитывая непосредственные и отдаленные результаты, является каротидная ангиопластика с защитой головного мозга и стентированием.

Болезнь вен нижних конечностей - одно из самых распространенных заболеваний, особенно среди жителей развитых стран, в которых, по некоторым данным (М. Шаферман), ею страдает половина населения. Традиционно считается, что варикозная болезнь ног явно превалирует именно среди пожилых людей, но в последнее время все чаще появляются сообщения об обращениях по этому поводу молодых людей, а исследования клиники SUN в Израиле показали наличие первых признаков варикоза у 10-15% школьников. Все же наибольшее внимание флебологов по-прежнему привлекают профилактика и лечение варикоза вен у пожилых и стариков. Огромная специальная литература на эту тему (Савельев В.С., 1999; Константинова Г.Д. и соавт., 2000, 2006), публикации гомеопатов, мануальных терапевтов и специалистов по йоге, все новые предложения по эндовидеохирургии при тромбозе глубоких вен (Бебуришвили А.Г. и соавт., 2006), по применению у пожилых больных подкожных лигатур для ликвидации вено-венозных сбросов (М.Н. Лизанец, Ю.М. Лизанец), по селективной электростимуляции венозного кровотока (А.А. Еворская и соавт.) и др. - все это свидетельствует о неослабевающем интересе к проблеме. Одна из последних работ специально посвящена варикозной болезни вен нижних конечностей у больных пожилого и старческого возраста; в этой работе содержатся современные сведения об особенностях течения этой болезни у пациентов указанных возрастных групп (Шиманко А.И. и соавт., 2006). Авторы пишут, что после опроса больных хронической венозной недостаточностью по поводу наличия рожистых воспалений, травм и других поражений, стимулирующих хроническую венозную недостаточность, и после осмотра (наличие самих варикозных вен) следует обратить особое внимание на отек, гиперпигментацию, индурацию и трофические язвы. Отечный синдром как важный признак хронической венозной недостаточности полиэтиологичен и разнообразен по клиническим проявлениям. Почти в половине случаев отеки нижних конечностей имеют венозный генез, и, кроме того, у пожилых больных часто возникает лимфовенозная недостаточность. Известным и тяжелым проявлением декомпенсации варикозной болезни служат нарушение трофики кожи и подкожной клетчатки голени в связи с патологическим вено-венозным рефлюксом, трофические язвы, количество которых с возрастом увеличивается. У больных этой возрастной группы болезнь может быстро прогрессировать, в дополнение возникают экземы и воспаления кожи, неизбежны расчесы, способствующие инфицированию язв и появлению рожистого воспаления. В настоящее время наиболее информативный и наименее инвазивный метод диагностики варикоза вен - ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Что касается классификации, то Ассоциация флебологов России делит заболевание на четыре типа:

Различается четыре степени хронической венозной недостаточности:

Международная классификация насчитывает шесть классов хронических заболеваний вен:

В работе А.И. Шеманко и соавт. приведены также важные данные о том, что хроническая венозная недостаточность может быть обусловлена не только варикозом вен, но и посттромбофлебитической болезнью, врожденными ангиодисплазиями и пороками развития глубоких вен, а у больных старше 60 лет расширенные вены нижних конечностей могут быть признаком и других заболеваний. В ЦЭЛТ количество пациентов старше 60 лет с варикозом вен ног постоянно растет, и большинство из них нуждается в операции. У преобладающего большинства больных этой возрастной группы продолжительность заболевания составила более 30 лет, что в общем объяснимо, так как часто, как сказано выше, эта патология начинает развиваться в молодом возрасте, однако большинство больных убеждены, что первые признаки болезни они заметили менее 10 лет назад (в период от 50 до 60 лет). Мы анализируем результаты обследования и лечения 178 пациентов с варикозом вен ног старше 60 лет. Эта группа составила около 30% всех больных с этим диагнозом, и она постоянно растет, но в то же время количество очень старых пациентов снижается, что, по нашему мнению, имеет две основные причины. Во-первых, у очень пожилых людей превалируют более выраженные и опасные сочетанные болезни, так что привычный для них комплекс проявлений варикоза вен отходит на второй план, а во-вторых, с возрастом относительно редки случаи острого тромбофлебита. Среди наших пациентов превалировали женщины (121), у 75 больных выявлена неосложненная варикозная болезнь, у 41 - в стадии трофических расстройств, у 62 больных был острый варикотромбофлебит. Независимо от локализации и давности тромбофлебита все пациенты с этим осложнением в экстренном порядке были обследованы методом ультразвукового ангиосканирования. Чаще всего тромботический процесс локализовался в притоках большой подкожной вены, на голени. При этом нередким было сочетание тромботического поражения поверхностных вен с тромбозом глубоких. Так как у многих больных старше 60 лет диагностирована окклюзия перфорантных вен, то можно предположить, что именно эти вены были местом перехода процесса из одной системы вен в другую. Когда осложнение развивалось в стволе большой подкожной вены, оно быстро принимало восходящий характер, и определялись высокие уровни тромбофлебита. Главная задача исследования у таких больных состояла в тщательной визуализации головки тромба. Как известно, реальная угроза тромбоэмболии легочной артерии возникает при наличии флотирующего окончания тромба, наличие которого было установлено у 23,1% больных с тотальным поражением ствола большой подкожной вены.

Современное ультразвуковое дуплексное сканирование дает самую полную характеристику тромбоза, и его результаты определяли показания к виду лечения. Экстренная операция выполнена у 10 больных с восходящим тромбофлебитом ствола большой подкожной вены. При этом у трех из них головка тромба располагалась в просвете общей бедренной вены. У остальных пациентов проксимальная граница тромбоза определялась на уровне сафенофеморального соустья или в 3-10 см дистальнее его. Также экстренно оперированы 3 больных с острым тромбофлебитом притока большой подкожной вены, который сливался со стволом вблизи сафенофеморального соустья и угрожал переходом процесса в глубокие вены. Объем экстренного хирургического вмешательства зависел от общего состояния пациента и локализации тромбоза (см. табл. 4.4). Тяжелые сопутствующие заболевания и отсутствие времени для их коррекции были противопоказанием для расширенной (радикальной) венэктомии. Таким больным чаще всего выполнялись тромбэктомия из проксимального отдела ствола большой подкожной вены и кроссэктомия. Учитывая, что рассасывание тромба после такого вмешательства, как правило, не ускоряется, а даже замедляется, в последнее время мы стали предпринимать локальное удаление тромбированного ствола v. saphena на бедре или тромбэктомию из этого отдела, что значительно облегчает течение послеоперационного периода. Однако у большинства больных венэктомия была выполнена в полном объеме. Стволовая часть большой подкожной вены удалялась по частям туннелированием или по методу Бэбкока. Обязательно перевязывали все недостаточные перфорантные вены, топированные во время ультразвукового исследования. Тромбированные притоки также удаляли туннелированием между маленькими разрезами. Варикозно измененные притоки, свободные от тромбов, оставляли для послеоперационной склеротерапии, которую выполняли через 6-8 мес при нормальных показателях коагулограммы. Смертельная тромбоэмболия легочной артерии в раннем послеоперационном периоде произошла у одной пациентки, 76 лет, после кроссэктомии, а причиной смерти стала миграция тромба длиной около 3 см из глубоких вен голени, которые до операции при ультразвуковом сканировании не были поражены. Видимо, их тромбоз возник в течение ближайших 18 ч после нерадикального вмешательства. У 41 пациента варикозная болезнь сопровождалась различными трофическими поражениями кожи, которые локализовались в нижней трети медиальной поверхности голени: гиперпигментация (у 13 больных), индурация (у 10), рубец после язвы (у 12) и открытая трофическая язва (у 6 больных). Всем пациентам выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование как для исключения патологии глубоких вен, так и для точной топической диагностики поражения подкожных и перфорантных вен. Рефлюкс по большой подкожной вене обнаружен у всех пациентов, а по малой (всегда сочетался с рефлюксом по большой подкожной вене) - у 36,6%; несостоятельность клапанов перфорантных вен отмечена в 100% случаев. При этом локализация последних под зоной измененной кожи наблюдалась только в 17%, рядом с ней (до 3 см от края) - в 40%, вне области трофических расстройств - в 43%. Все эти больные оперированы в плановом порядке после подготовки, которая включала прием медикаментов (венотоники, антиоксиданты, дезагреганты, десенсибилизирующие препараты), местную санацию и регионарное ультрафиолетовое облучение крови. Особую сложность представляла подготовка к операции больных с открытыми трофическими язвами. Обязательным было участие в их лечении дерматолога, в задачи которого входило очистить язву, снизить ее бактериальную загрязненность, убрать параязвенные изменения кожи, часто связанные с длительным применением мазей, вызывающих аллергическую реакцию кожи.

Операции у больных с трофическими расстройствами кожи представлены в табл. 4-4.

У больных без язв на подготовку к операции отводилось 7-10 дней. При открытой язве предоперационный срок зависел от результата лечения пациента в течение 2-3 нед. Если в кожном дефекте к этому времени начиналась эпителизация, то операцию проводили по максимальному ее проявлению. Если язва за указанный срок только очищалась, то операцию назначали, не дожидаясь окончательной эпителизации. Хирургическое вмешательство при этом было ограничено ликвидацией сброса по стволам большой и малой (по показаниям) подкожных вен и по перфорантным венам, находящимся в отдалении от кожного дефекта. Перевязку перфорантных вен под язвой, если таковые были установлены при ультразвуковом исследовании, оставляли на второй этап. У всех больных с двухэтапным лечением эпителизация язвы происходила в сроки от 7 до 21 дня. Больным трофическими расстройствами кожи в виде индурации или рубца после язвы были сделаны радикальная флебэктомия и комбинированная перевязка несостоятельных перфорантных вен: под зоной кожной патологии либо субфасциально из небольшого разреза (не более 10 см) и в остальных местах, где топированы горизонтальные рефлюксы, либо надфасциально из разрезов длиной 1,5-2 см. У 2 человек произведена эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Летальных исходов после операций в этой группе больных не было.

Хирургическое лечение при неосложненной варикозной болезни выполнено у 75 больных в возрасте от 60 до 75 лет. Поводом для их обращения к специалисту стали ухудшение самочувствия (у 39), необходимость проведения операции на органах брюшной полости или малого таза (у 17) и страх перед возможностью тромбоза и тромбоэмболии (у 19). Ультразвуковое дуплексное сканирование часто устанавливало патологические рефлюксы. Как и у больных других возрастных групп, чаще поражалась большая подкожная вена (97%). Рефлюкс по малой подкожной вене встречался намного реже и только у 2 человек не сочетался с патологией вен бассейна v. saphena magna. Помимо этих рефлюксов, показанием для операции становились значительная степень выраженности варикозного расширения подкожных вен и наличие признаков перенесенного задолго до осмотра тромбофлебита этих сосудов, которые были установлены почти у 1/3 больных. Всем этим пациентам выполнено хирургическое вмешательство с использованием мини-инвазивных технологий. Для пожилых больных продолжительность операции имеет большее значение, чем для молодых людей. Для уменьшения продолжительности операции мы старались максимально сократить по объему удаление варикозно измененных притоков и у преобладающего большинства пациентов оставляли их для послеоперационной склеротерапии.

Опыт 178 операций по поводу варикозной болезни нижних конечностей у людей старше 60 лет показал, что только у 75 была неосложненная болезнь, но если принять во внимание объем поражения подкожных вен и наличие в прошлом эпизодов тромбофлебита у этих больных, то и их болезнь должна считаться осложненной. В то же время идет рост успешного числа операций по поводу варикозной болезни у пожилых больных, что связано с достижениями флебологии и анестезиологии. Во-первых, это неинвазивная диагностика с помощью ультразвукового дуплексного сканирования, которая, не отягощая состояние пациента, позволяет получить точнейшую топическую характеристику патологических изменений в венозной системе и отработать четкий план оперативного вмешательства. Последнее может быть выполнено мини-инвазивно как вследствие улучшения топической диагностики поражения, так и благодаря новым технологиям. Хирургическое лечение варикозной болезни стало малотравматичным и краткосрочным, что имеет огромное значение именно для пожилых пациентов. Возраст старше 60 лет сегодня не является отягчающим фактором. Конечно, имеет значение функциональное состояние. По ASA^[4] , все пациенты были функционального класса II, что свидетельствовало о незначительном риске анестезии. Требования к анестезиологическому обеспечению в этой группе:

Этим требованиям соответствуют спинальная анестезия, тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола со спонтанным дыханием или искусственная вентиляция легких через ларингеальную маску, ингаляционная анестезия севофлураном со спонтанным дыханием или искусственная вентиляция легких через ларингеальную маску. В 80% случаев была применена спинальная анестезия, в том числе с созданием унилатерального блока при операциях на одной ноге. В остальных случаях были использованы методики тотальной внутривенной анестезии пропофолом и ингаляционной анестезии севофлураном (севоран*) с обеспечением вентиляции через ларингеальную маску. Каких-либо осложнений не возникло. Пациенты были активизированы сразу после регресса моторного блока в случае применения спинальной анестезии и в течение 1,5 ч после использования методик общей анестезии.

Как видно из наших наблюдений, более половины (58%) пожилых людей приходят с осложненной варикозной болезнью нижних конечностей. При остром тромбофлебите и особенно при его восходящем характере риск тромбоэмболии легочной артерии определял фатальную необходимость хирургического лечения, и мы не могли отказать в операции любому обратившемуся независимо от его возраста, поэтому в эту группу вошли все пациенты старше 80 лет (6 человек, старшему из которых было 92 года) и большая часть (9 из 12) лиц в возрасте от 76 до 80 лет. Несколько моложе были больные трофическими расстройствами кожи, но 10 из 41 человека переступили 70-летний рубеж, а троим из них было больше 75. Операция не была им абсолютно необходима, и, наверное, лет 20 назад в ней было бы отказано, но сегодня успехи анестезиологии и мини-инвазивные технологии позволили и в этой группе пациентов применить агрессивное лечение как наиболее эффективное. Среди больных с неосложненной варикозной болезнью только 8 человек были старше 70 лет. Риск оперативного вмешательства при такой форме заболевания наименее оправдан, и поэтому у пациентов старше 70 лет мы чаще склонялись к консервативному лечению.

Мини-инвазивные технологии сократили в 2-3 раза продолжительность операции при варикозной болезни, сделали ее малотравматичной и практически безболезненной, обеспечили быструю реабилитацию пациента. Особым благоприятным фактором активного лечения варикозной болезни пожилых больных стали разработка и внедрение в практику методики однодневной хирургии и краткосрочного пребывания в стационаре после операции. Ранняя выписка пожилых пациентов вполне возможна. Этому способствуют нормальные жилищные условия и наличие телефона. Быстрое возвращение человека в родные стены играет огромную позитивную роль, доказано, что в домашних условиях раневые осложнения практически не возникают. Плохая организация своевременной и эффективной флебологической помощи населению в России ведет к росту больных с запущенными формами варикозной болезни нижних конечностей, которые появляются через 20-30 лет отсутствия лечения, настигая человека в старшем возрасте. Поэтому следует ожидать увеличения количества пожилых больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Наш опыт показывает, что при правильной диагностике, должном анестезиологическом обеспечении и использовании малотравматичных методик хирургическое лечение людей старше не только 60, но и 70 лет возможно и даже желательно, так как делает их более защищенными и активными в социальном плане.

В предыдущих главах говорилось, что на современном этапе плановой хирургии при широком внедрении и постоянном совершенствовании мини-инвазивных эндоскопических оперативных доступов и методик пожилой возраст больных перестал быть даже относительным противопоказанием к любым, необходимым этим больным плановым операциям. Это положение полностью относится к плановой абдоминальной хирургии пожилых и стариков, в том числе больных, очень часто страдающих несколькими заболеваниями. На терапевтическом приеме в поликлинике или в любом общетерапевтическом стационаре почти у каждого второго пациента старше 60 лет определяется более одной болезни. Чаще всего это сочетания терапевтических заболеваний, но нередко у пожилых людей ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания органов дыхания (эмфизема легких, бронхиальная астма) и сахарный диабет сочетаются с хирургической патологией, чаще всего с грыжами брюшной стенки и желчнокаменной болезнью. Пожилой возраст и такая коморбидность, повторяем, в прежние годы считались противопоказанием к плановой хирургии у больных старших возрастных групп, что резко снижало качество их жизни.

Согласно данным Л.И. Козловой (2001), у этого контингента больных хирургические болезни чаще сочетаются с сердечно-сосудистой и легочной патологией, однако у наших пожилых пациентов хирургическая патология чаще сочеталась с расстройствами функции пищеварительного тракта (особенно с так называемым синдромом раздраженного кишечника). При анализе таких сочетаний мы принимали в расчет в основном терапевтический диагноз, вернее, основные жалобы, с которыми больные поступали в стационар. На этом основании можно было судить о сопутствующих или конкурирующих хирургических заболеваниях. К первым мы относили хирургическую патологию, на которую больные из-за явного превалирования клинического проявления основного страдания почти не жаловались, привыкли к ней. Чаще всего речь шла о паховых грыжах. Ко вторым сочетанным (конкурирующим) хирургическим заболеваниям можно отнести, например, варикозную болезнь нижних конечностей, резко осложнявшую состояние терапевтических больных.

Итак, на первом месте у больных с хирургическо-терапевтическими сочетаниями оказались, как сказано выше, гастриты и колиты, клинически манифестировавшие дисфагией (отрыжка, изжога, боли в эпигастральной области), неустойчивым стулом, метеоризмом, нелокализованными болями в животе. Этот синдром, при котором до сих пор не находят воспалительных изменений в слизистой оболочке пищеварительного тракта, носит расплывчатое название синдрома раздраженного кишечника. В последнее время начали, наконец, появляться исследования, показывающие наличие воспаления в слизистой оболочке толстой кишки при этом синдроме (Кирьянов И.В., Бронштейн А.С., 2001). Согласно классическому принципу единства структуры и функции (И.В. Давыдовский), который никто не отменял, иначе и быть не может. По многим современным, в том числе нашим, данным (Ривкин В.Л. и соавт., 2004), каждый третий-четвертый пациент общепрактикующего врача предъявляет именно гастроэнтерологические жалобы.

Из 1880 терапевтических плановых больных, госпитализированных в клинико-диагностическое отделение нашей клиники за 5 лет, у 155 (9%) выявлялись сопутствующие хирургические заболевания, причем у больных в возрасте 60 лет и старше - в 2 раза чаще. На первом месте среди основных диагнозов оказались болезни пищеварительного тракта: хронический гастрит, гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит, синдром раздраженной кишки, при этом очень часто эти диагнозы сочетались. Из хирургической патологии у больных старших возрастных групп чаще всего были обнаружены грыжи передней брюшной стенки или торпидно протекавший калькулезный холецистит. Во всех таких случаях пациентам предоставляется полная информация о сопутствующем хирургическом заболевании, и с их письменного согласия при отсутствии противопоказаний проводится лапароскопическая операция, которую больные переносят относительно легко и которая в профилактическом плане очень важна.

У больной Ш., 74 лет, с основным диагнозом «хронический гастрит, рефлюкс-эзофагит» был выявлен калькулезный холецистит, который можно отнести к сочетанным (сопутствующим) заболеваниям, не выступающим в жалобах и в клинической картине на первый план. Пациенты с сочетанным заболеванием обычно знают о нем, но чаще всего справляются с недугом консервативными мерами, так как врачи не рекомендуют оперироваться. Действительно, традиционная (открытая) холецистэктомия у описанной пожилой больной представлялась более рискованной, нежели мини-инвазивное лапароскопическое вмешательство, которое легче переносится и имеет более короткий период реконвалесценции. К такого рода сопутствующим заболеваниям у этой группы больных можно отнести длительно существующие паховые грыжи. К примеру, у больного Э., 73 лет, с основным диагнозом «гастроэзофагеальная болезнь и синдром раздраженного кишечника» в течение многих лет имелась правосторонняя паховая грыжа, приносящая пожилому человеку постоянный дискомфорт. После обследования с согласия больного ему была выполнена лапароскопическая герниопластика справа. Послеоперационный период прошел без осложнений, пациента выписали через 5 дней после операции. У двух больных при колоноскопии (мы обязательно проводим это исследование всем пациентам после 50 лет) обнаружены и удалены бессимптомные полипы толстой кишки, оказавшиеся при гистологическом исследовании настоящими аденомами (в одном случае с выраженной дисплазией эпителия).

О скрининге истинного предрака, в частности о необходимости массовых колоноскопий после 50 лет, написано много книг (Ривкин В.Л. и соавт., 2001). В одной из последних работ (Linn O.S. et al., 2006) приводятся данные о результатах профилактической колоноскопии в трех возрастных группах бессимптомных больных: у лиц в возрасте 50-54 лет было обнаружено 13,8% полипов толстой кишки от их общего количества у всех исследуемых пациентов, в возрасте 56-65 лет - 26,5%, а у больных 80 лет и старше - 28,6%. Подчеркивается, что в самых старших возрастных группах по сравнению с лицами 50-54 лет частота полипов толстой кишки почти не возрастает, так что выполнять этим пациентам колоноскопию следует только при явных показаниях. Пробы на скрытую кровь в кале, в том числе современные (гемоккульттест, фекатест), часто оказываются как ложноположительными (например, при геморрое), так и ложноотрицательными (при маленьких некровоточащих полипах). Только тотальная колоноскопия может помочь в обнаружении предраковых полипов и ранних форм рака толстой кишки.

К сопутствующим заболеваниям у описываемой группы больных следует отнести и случайно обнаруженные камни почек. У больной З., 65 лет, госпитализированной с жалобами на дисфагию, диагностированы хронический гастродуоденит, дивертикулез толстой кишки, синдром раздраженного кишечника, а при ультразвуковом исследовании почек обнаружены камень нижней чашечки правой почки без обструкции и хронический пиелонефрит в стадии обострения. При поступлении больная не предъявляла жалоб на дизурию, но при повторном направленном опросе выяснилось, что у нее периодически возникают боли в пояснице справа. Пациентке проведен сеанс дистанционной ультраволновой литотрипсии. Камень полностью дезинтегрирован, что подтверждено рентгенологическим и ультразвуковым контролем. Более подробно симультанные операции у пожилых больных обсуждаются отдельно, в специальной главе (см. ниже).

К конкурирующим хирургическим заболеваниям у терапевтических больных мы относили патологию, которая как по субъективным показателям (жалобы), так и при объективном исследовании оказывалась как бы равноценной основному диагнозу. В группе пожилых больных с ведущей гастроэнтерологической патологией это прежде всего варикозная болезнь нижних конечностей. Почти у половины этих пациентов к основным жалобам добавлялись жалобы на быструю усталость при ходьбе, определялись выраженные варикозные вены на голенях, отеки голеней и стоп, но без трофических изменений. Подробнее о варикозной болезни вен у пожилых людей сказано в отдельной главе.

Второе место у полиморбидных пожилых больных после патологии желудочно-кишечного тракта занимает ИБС, при этом очень часто терапевтическое заболевание оказывается хирургическим. Об эндоскопических мини-инвазивных оперативных вмешательствах по поводу ИБС у пожилых людей сказано в отдельной, приведенной выше главе.

Остановимся подробнее на современных мини-инвазивных хирургических вмешательствах у пожилых больных. Хирургам известно, что доступ к объекту вмешательства зачастую занимает столько же времени и труда, сколько мобилизация и удаление пораженного органа или его части. Большая хирургия последних десятилетий, радикальные операции практически на всех органах живота и забрюшинного пространства стали ежедневными в практике опытных хирургов, но интраоперационная травма и длительное стационарное лечение после таких объемных операций, выполняемых в традиционной открытой технике, всегда заставляли искать менее травматичные доступы и сами вмешательства. Выраженный послеоперационный болевой синдром, длительные сроки реконвалесценции, наконец, формирование на брюшной стенке больших уродливых рубцов с опасностью развития послеоперационных грыж - все эти отрицательные моменты считались естественными издержками большой хирургии, платой за выздоровление. И когда в начале ХХ в. стали активно разрабатываться и применяться мини-инвазивные хирургические технологии (хирургия малых доступов) передовые врачи сразу почувствовали всю важность и перспективность этих идей. Радикальные вмешательства в полном объеме при снижении их травматичности стали осуществляться по крайней мере в двух направлениях.

Первое направление - хирургия из мини-доступа. С начала 1980-х годов стали публиковаться успешные результаты мини-лапаротомий, прежде всего при выполнении холецистэктомии (Kok H. De, 1977; Boland J. et al., 1993; Прудков М.И., 1993; Егиев В.Н., 1995; Honzen O., 1995; Fleshman J. et al., 1996; Шулутко А.М. и соавт., 1997). М.И. Прудков сконструировал и внедрил в практику ряд специальных инструментов, в том числе кольцевой ранорасширитель с набором сменных зеркал разной длины, изменяющимся положением лопаток и системой волоконного освещения. Использование этих инструментов позволило российским хирургам (А.М. Шулутко, Ю.Т. Цуканов и А.Ю. Цуканов) через небольшой, 3-5 см, разрез брюшной стенки обеспечить при дистанционном оперировании визуальный контроль поля, границы которого выходят за пределы брюшной раны, и это служит отличительным признаком лапароскопии. В дальнейшем стереометрические и модельные эксперименты с определением комплекса переменных, необходимых для оценки операционного пространства, обосновали возможность операций из мини-доступа с элементами открытой лапароскопии при желчнокаменной болезни и холедохолитиазе, а затем в урологии и гинекологии. Специальный оптический прибор лапароскоп, примененный в 1997 г., размещают на одном из зеркал, выводящих изображение зоны операции на камеру и телемонитор, причем конструкция прибора позволяет менять эту зону и угол изгиба оптической оси, что обеспечивает двойной визуальный контроль операционного поля. В.Н. Егиев в 1995 г. сообщил об успешной резекции желудка по технике мини-доступа с дополнительным введением через отдельный прокол аппарата Endo GIA и показал, что эта операция короче и требует меньших затрат.

Сравнительный анализ результатов колоректальных операций (резекция толстой кишки, колэктомия и др.) из мини-лапаротомного доступа у 35 больных и лапароскопически ассистированных вмешательств у 52 пациентов (Fleshman J. et al.) показал, что первая техника предпочтительнее: средняя длительность аналогичных операций составила соответственно 69 и 173 мин, хотя другие параметры (начало перистальтики кишечника, койко-день) были одинаковы. Положительнее оценивает мини-лапаротомный доступ при 47 правосторонних гемиколэктомиях F. Furstenberg (1998): успешно удаляли опухоли диаметром до 10 см и выполняли адекватную лимфодиссекцию. Основные преимущества операций из мини-доступа - сравнительно малая травматичность, отсутствие напряженного пневмоперитонеума, ранняя активизация больных, снижение болевого синдрома и лучший косметический эффект. При возникновении технических трудностей своевременная конверсия в открытую операцию помогает избежать серьезных осложнений и сохраняет принцип мини-инвазивности вмешательства (М.И. Прудков). Эти данные получены главным образом при анализе холецистэктомии, которая сейчас наиболее часто выполняется по новой технике. Продолжительность операции из мини-доступа колеблется в пределах 20,5-67,2 мин, интраоперационные осложнения (кровотечение, перфорация пузыря, повреждение общего желчного протока) возникают в 0,9-13,2% (Брискин Б.С. и соавт., 2000). Почти полностью отпадает необходимость послеоперационного наркотического обезболивания, резко снижается длительность стационарного лечения (Голубев А. и соавт., 2000). В то же время эти положительные характеристики не отменяют некоторых недостатков техники минидоступа. Недостаточная визуализация брюшной полости препятствует широкой ревизии, ограничивает маневры хирурга, лимитируя объем операции только ранее поставленной задачей. Маленький разрез всетаки затрудняет операцию технически, поэтому хирургию из мини-доступа образно называют хирургией через замочную скважину.

Второе, более перспективное направление эндовидеохирургии - лапароскопические доступы. Еще в 1901 г. Д. Отт использовал при кольпотомии лобный рефлектор, что было названо вентроскопией. Очень важным шагом стало сообщение G. Kelling (1907) о впервые проведенной экспериментальной целиоскопии через цистоскоп в условиях пневмоперитонеума. Первым применил это исследование у человека и предложил термин «лапароскопия» H. Jacobeus в 1910 г. В учебниках по хирургии и истории медицины подробно приводятся дальнейшие этапы развития абдоминальной диагностической и лечебной эндоскопии:

В 1960-1970-х годах лапароскопию начали применять в России в известных хирургических школах Ю.Е. Березова, В.С. Маята, В.С. Савельева, Б.В. Петровского. С 1930-х годов лапароскопическая хирургия внедряется и в гинекологию: E. Anderson (1937) - трубная стерилизация, H. Shapiro, D. Adler (1973) - органосохраняющее лапароскопическое удаление трубной беременности, K. Semm (1975) - разработка многих лапароскопических операций на органах малого таза. Хирурги и производители медицинской техники стремительно развивали эту отрасль. Были созданы малогабаритные цветные видеокамеры и новые источники холодного света, и наборы лапароскопических инструментов постоянно совершенствуются.

К концу 1980-х годов были освоены почти все чисто лапароскопические вмешательства, представлявшие золотой стандарт эндоскопической хирургии. Наиболее эффективны такие операции на так называемых концевых органах, когда травматичность доступа к очагу поражения больше травматичности основного этапа операции - удаления пораженного органа. В этих случаях для выполнения операции в полном объеме достаточны лапароскопическая коагуляция, лигирование, клипирование и другие эндоскопические манипуляции. Когда же травматичность манипуляций на самом пораженном органе превышает таковую при доступе к нему, использование чисто лапароскопической техники вызывает большие трудности. Широкая мобилизация объемного органа и окружающих его пораженных тканей, удаление всего патологического конгломерата и необходимая последующая анатомическая реконструкция во многих ситуациях недоступны при лапароскопии. В частности, конкретные недостатки лапароскопической техники, которые, по-видимому, характерны для нее вообще, определились при операциях на желудочно-кишечном тракте. Это отсутствие мануального контакта с тканями, ограниченность бинокулярного обзора, вариабельность изображения размеров объекта в зависимости от расстояния до него, ограниченная подвижность лапароскопических инструментов. Преодоление этих недостатков будет происходить, очевидно, двумя путями: созданием принципиально новой техники и комбинированием лапароскопических доступов с традиционными хирургическими приемами. Второй путь, а именно комбинированные, лапароскопически ассистированные операции (Magos A., 1991), на наш взгляд, очень перспективен.

В.Н. Егиев и соавт. в 1998 г. сформулировали четыре принципа таких операций в брюшной полости. Первый - этапность. Выделяют три этапа: лапароскопический, при котором уточняется диагноз, устанавливается более точный мини-доступ и выполняется мобилизация пораженного органа; открытый, во время которого окончательно мобилизуют и удаляют орган и формируют анастомоз, и третий этап, снова лапароскопический, - контроль и санация брюшной полости. Наиболее наглядно этапы комбинированных операций прослеживаются при колоректальных вмешательствах. Сначала выделяли три этапа (Wolarm R. et al., Jansen A.), а потом уже семь (Балалыкин А.С.). В.П. Сажин выполнял резекцию желудка в шесть этапов, а тотальную гастрэктомию - в восемь. Понятно, что количество и очередность этапов варьируются в зависимости от усмотрения хирурга и не могут быть узаконены, да и вообще сегодня многие авторы не признают понятия «этапность». В то же время необходимо отметить, что в процессе накопления опыта комбинированных операций постепенно создается некий интраоперационный алгоритм, в котором переход на открытые этапы и обратно становится запрограммированным. Остальные три принципа лапароскопически ассистированных операций в брюшной полости можно объединить, так как они выражают одну главную мысль: все, что трудно выполнить лапароскопически, следует делать с помощью мини-доступа или даже нескольких мини-доступов. Зарубежные авторы называют такие операции laparoscopic assisted (лапароскопически ассистированные), но многие отечественные хирурги именуют такие вмешательства по-разному (видеоассистированные, открыто ассистированные, эндовидеохирургические и т.п.), внося неразбериху в терминологию. Мы считаем, что такие операции следует называть комбинированными лапароскопическими, причем этот термин должен относиться только к хирургии и не подразумевать известные комбинированные методы лечения, например, онкологических заболеваний.

Плановая или вынужденная конверсия лапароскопической операции в открытую не должна считаться осложнением или неудачей лапароскопического вмешательства. Небольшой разрез брюшной стенки в определенном месте, сделанный в определенное время, есть тот ключ, тот третий принцип, который позволяет решать многие трудности лапароскопической хирургии. Как говорилось выше, еще в 1977 г. De Kok использовал мини-лапаротомию для удаления аппендикса, а затем в 1990 г. M. Jacobs - для удаления мобилизованного участка толстой кишки и экстракорпорального наложения межкишечного анастомоза. После этого такие комбинации стали широко применяться, и даже возник лозунг: «Хирургическое вмешательство, которое можно выполнить открытым путем, может быть произведено и лапароскопически» (Емельянов С.И. и соавт, 1995). Многие хирурги, уверовав в преимущества комбинированных доступов и овладев ими, стали с успехом выполнять такие операции при ваготомии (В.И. Оскретков и соавт.), герниопластике (А.Е. Борисов и соавт.), резекциях желудка (В.Н. Эктов и соавт.), при экстирпации пищевода (В.А. Марийко и соавт.) и особенно при колоректальных резекциях (В.Б. Александров) и даже при аневризмах брюшной аорты (Kline R. et al., 1998). В общем, комбинированные лапароскопические операции можно признать универсальным методом в хирургии, который продолжает совершенствоваться за счет постоянного обновления техники. Специальные аппараты, сконструированные М.И. Прудковым, система Omni Tract Retractor фирмы Manson, устройство Pneumo Sleeve Set, позволяющее манипулировать рукой в брюшной полости под лапароскопическим контролем (мануальная ассистенция, «рука помощи», представленная С.А. Кириакиди в 1995 г.) - все это способствует совершенствованию лапароскопически ассистированных операций, которые все активнее входят в практику современных хирургов.

С внедрением методов мини-инвазивной хирургии все чаще стали появляться работы, анализирующие лечение хирургических заболеваний у пожилых терапевтических больных, у которых такие щадящие вмешательства возможны и показаны. М.А. Алиев и соавт. (1999) выполнили лапароскопическую холецистэктомию у 227 больных с сопутствующими терапевтическими заболеваниями: ишемической болезнью сердца (92), гипертонической болезнью (58), бронхиальной астмой (34) и патологическим ожирением с метаболическими нарушениями (43). Специальные схемы подготовки таких пациентов к операции и разработанные авторами методические и технические приемы самих операций позволили получить благоприятные результаты, причем средняя длительность вмешательства составила даже у тучных больных всего 30 мин. Хотя риск осложнений был несколько выше обычного, детальное предоперационное обследование больных, тщательный анализ противопоказаний позволили получить во всех случаях хорошие непосредственные исходы.

Примерно такое же исследование провели Э.Г. Абдуллаев и соавт. (2000), прооперировав 64 пациента с выраженной ишемической болезнью сердца, исключая больных со стенокардией III функционального класса. Даже инфаркт в анамнезе при отсутствии аневризмы сердца и тяжелой декомпенсации не стал противопоказанием к холецистэктомии из мини-доступа с использованием специального набора инструментов. Об этом же сообщают В.А. Полуектов и соавт. (1998): у 151 больного с клинически резко выраженной ишемической болезнью (у 66 - сердечная недостаточность с отеками, у 16 - дизритмия и т.п.) авторы выполнили 60 открытых вмешательств и 91 лапароскопическую холецистэктомию. Осложнений не возникло. У пациентов второй группы послеоперационное стационарное лечение длилось в среднем 6 дней, в то время как после традиционной операции оно продолжалось 2-3 нед, причем все больные первой группы нуждались в более интенсивной дополнительной сердечной терапии. Интересная работа представлена С.С. Слесаренко и М.А. Коссовичем (2001), исследовавшими возможную патогенетическую связь между патологией щитовидной железы и желчнокаменной болезнью. Авторы показывают, что при хроническом аутоиммунном тиреоидите в стенке желчного пузыря возможны атрофические, а при раке щитовидной железы пролиферативные процессы, что способствует камнеобразованию. За 25 лет авторы прооперировали 137 больных желчнокаменной болезнью, из которых у 132 она развилась на фоне патологии щитовидной железы. У 46% пациентов операции на желчных путях выполнены лапароскопическим доступом, авторы называют их ассистированными. В общем, проблема лечения хирургических заболеваний у терапевтических больных, так же как и проблема хирургического лечения соматически отягощенных пациентов (что, понятно, не одно и то же), достаточно актуальна.

Особенно впечатляют масштаб и результаты лапароскопически ассистированных радикальных колоректальных операций у пожилых (средний возраст 65 лет) и соматически отягощенных (ИБС, гипертоническая болезнь) пациентов с основным заболеванием - рак прямой или ободочной кишки, проведенных в ГКБ № 24 (Москва) В.Б. Александровым. За последние 30 лет в этой клинике выполнено почти 2000 резекций толстой кишки и экстирпаций прямой кишки по поводу рака и других тяжелых заболеваний (диффузный полипоз, язвенный колит). Использование разработанных В.Б. Александровым специальных технических приемов и новых сшивающих аппаратов и инструментов позволило достичь уникальных результатов - резкого снижения операционной летальности и серьезных послеоперационных осложнений у этой тяжелой группы больных. В общем, в настоящее время при хирургических заболеваниях у терапевтических больных, которых, как известно, среди пожилых пациентов большинство, проблемы оперативного лечения решаются однозначно в пользу вмешательства любого объема и сложности. В ургентной хирургии у пожилых больных трудности возникают в основном у анестезиолога, в то время как само оперативное вмешательство ничем не отличается от такового у более молодых пациентов. И.Г. Толстокаров и соавт. (2006) приводят впечатляющие данные о видеолапароскопической холецистэктомии у ургентных гериатрических больных: из 203 пациентов в возрасте от 71 до 98 лет с клинической картиной острого холецистита оперированы 165 больных с деструктивными формами болезни, 43 - с явлениями местного перитонита и др. Конверсия в открытую технику была вынуждена только в трех случаях, летальных исходов не было.

С развитием и все более широким внедрением в повседневную практику эндоскопической хирургии появилась, по-видимому, необходимость обсудить и некоторые специфические проблемы этой хирургии (к примеру, осложнения, свойственные, может быть, именно этим доступам и этой технике). Б.В. Крапивин и соавт. (2001) посвящают рассмотрению проблем эндоскопической хирургии специальную работу. Проанализировав литературу 1990-х годов по этой теме, авторы на основании собственного опыта почти 3000 эндохирургических операций предлагают приемлемую схему общей оценки результатов таких вмешательств. Выделено как минимум четыре критерия такой оценки: неудачи при выполнении хирургической операции, конверсия, ошибки при выполнении операции и осложнения эндохирургического вмешательства. Можно сказать, что эта схема отражает почти все встречающиеся сегодня неудачи и осложнения эндоскопических вмешательств. Подробный и тщательный анализ собственных данных позволил авторам классифицировать осложнения, выделить легкие, составившие 29,6%, и тяжелые (0,96%). После 2891 эндоскопической операции умерли 3 больных (0,12%), все после лапароскопической холецистэктомии. Можно сказать, что работа Б.В. Крапивина и соавт. служит важнейшей разработкой на данном этапе развития эндоскопической хирургии.

В предыдущие годы были опубликованы фундаментальные обзоры и исследования методов анестезии у пожилых хирургических больных (Дамир Е.А., Мельник Г.М., 1967), в том числе у лиц с артериальной гипертензией (Щербакова Л.С., 1966), а также работы по изменению метаболизма при наркозе у лиц этих контингентов (Гуляев Г.В., 1967). Уже тогда отмечалось, что возрастные изменения сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, связанные прежде всего с атеросклерозом, патология дыхательных органов из-за уменьшения подвижности костного скелета грудной клетки и дегенеративных изменений самой легочной ткани, физиологическая анемия у стариков обусловливают замедление клеточного метаболизма, и все это ведет к необходимости более тщательного назначения любых лекарственных средств, тем более наркотических препаратов во время общей анестезии. Авторы тех лет справедливо утверждали, что любая операция длительностью более 2 ч уменьшает шансы пожилого больного на выздоровление, и предлагали обязательные меры послеоперационного ведения таких пациентов: раннее пробуждение на операционном столе с восстановлением рефлексов и полноценного дыхания, тщательный туалет трахеобронхиального дерева и специальная дыхательная гимнастика для профилактики пневмоний и ателектазов, борьба с болью (с учетом сравнительно плохой переносимости пациентами старческого возраста наркотиков и анальгетиков). Перечисленные отечественные работы были выполнены на хорошем методическом уровне и, на наш взгляд, до сих пор остаются актуальными. Современные исследования анестезиологов (Dahaba A. et al., 1996; Федоровский Н.М., Косаченко В.М., 2003) свидетельствуют, что при соблюдении определенных, не очень сложных для квалифицированных анестезиологов условий риск проведения любых форм обезболивания у пожилых больных не отличается достоверно от такового у пациентов других возрастных групп.

По данным указанных выше обзоров, физиологические и фармакокинетические изменения, обусловленные, к примеру, уменьшением содержания воды в организме пожилых и стариков, приводят к снижению массы тела и повышению чувствительности к препаратам, применяемым для наркоза, а сниженный метаболизм и тканевая перфузия уменьшают элиминацию этих препаратов, вследствие чего их действие становится более длительным. Тем не менее все эти обстоятельства не должны быть противопоказаниями к необходимым вмешательствам у пожилых и стариков. Эти выводы обоснованны, особенно при условии, что операции будут выполняться у пожилых пациентов, не отягощенных серьезными сопутствующими болезнями, чего на практике, к сожалению, почти не бывает. Кроме того, в таких обзорах, вероятно, имеется в виду классическая открытая абдоминальная хирургия, не связанная, к примеру, с такими небезопасными для организма манипуляциями, как напряженный и неоднократно возобновляемый (например, при комбинированных, лапароскопически ассистированных операциях) пневмоперитонеум (ПП). Широчайшее внедрение видеоэндоскопической техники привело к изменению целого ряда интраоперационных критериев гомеостаза и потребовало их новой оценки хирургом и, конечно, анестезиологом. Сегодня наиболее часто применяются лапароскопические или лапароскопически ассистированные вмешательства, при которых, в отличие от традиционной хирургии, обзор органов брюшной полости осуществляется с помощью искусственного напряженного пневмоперитонеума. В большом обзоре современной специальной литературы (Чаус Н.И. и соавт., 1998) приводятся данные, что повышенное при ПП внутрибрюшное давление существенно изменяет функцию внешнего дыхания и условия кровообращения, обусловливает абсорбцию введенного в брюшную полость углекислого газа, особенно при изменениях положения больного на операционном столе (что часто характерно для симультанных операций), и может изменять действие фармакологических препаратов. Напряженный ПП снижает статическую эластичность органов дыхания (особенно в положении Тренделенбурга), но тем не менее все эти изменения не носят стойкого характера, являются преходящими и выражены в меньшей степени, чем при открытых операциях. Изменения параметров гемодинамики при операциях в условиях ПП также служат ответом на инсуффляцию газа в брюшную полость и также наиболее выражены при перемене положения тела больного, а к концу операции эти изменения также нормализуются. Другие параметры, связанные с ПП, к примеру, такие, как изменения кислотно-щелочного состояния, гормональные и нейроэндокринные сдвиги, как правило, также нивелируются к концу операции с ликвидацией повышенного внутрибрюшного давления. Тем не менее описываются серьезные, часто фатальные осложнения, связанные с ПП. Прежде всего это эмболия углекислым газом, связанная с прямым попаданием СО₂ в кровеносный сосуд из иглы Вереша либо при зиянии венозных сосудов при хирургической травме в ложе желчного пузыря или в полости матки при гистероскопии. Клиническая картина газовой эмболии такова: резкое снижение АД, аритмия, появление необычных сердечных шумов, отек легких, цианоз кожи. Комплекс мер при этом осложнении также известен: немедленная ликвидация ПП, реанимация, пункция и катетеризация правой подключичной вены с проведением катетера за клапаны правого предсердия с отсасыванием газа и пенистой крови, искусственная вентиляция легких. Хотя основным правилом остается индивидуальный подход к показаниям и к проведению операций, можно рекомендовать некоторые общие меры профилактики возможных анестезиологических осложнений у пожилых больных. Понятно, что дооперационная оценка общего состояния этих пациентов и коррекция выявленных нарушений проводятся более тщательно, особенно выявление сердечной аритмии и исследование функции внешнего дыхания. Опыт свидетельствует об определенных преимуществах общей эндотрахеальной анестезии, в том числе с помощью ларингеальной маски. При всех положительных качествах эпидуральной анестезии она полностью не купирует боль, ведет к более выраженной гиперкапнии, часто требует дополнительной внутривенной седации. Внутривенный наркоз может применяться только для обезболивания кратковременных плановых операций (диагностическая лапароскопия, гистероскопия). Во второй, уже названной выше работе (Федоровский Н.М., Овечкин Л.М., Косаченко В.М., 2006) также дан обзор широкого круга проблем. Здесь говорится о морфофункциональных изменениях систем и органов стареющего организма, рассматриваются вопросы премедикации перед общей анестезией, дается оценка наиболее употребительных современных наркотических препаратов и их побочных эффектов, анализируются хирургический стресс-ответ на общую и регионарную анестезию, в том числе у пожилых больных, показания и противопоказания к этим видам наркоза; наконец, в работе есть раздел об особенностях послеоперационного обезболивания у пациентов пожилого и старческого возраста. Это типичная лекция, справочное издание, не содержащее конкретных клинических данных. Еще одна лекция в этой же книге посвящена особенностям периоперационного периода у пожилых больных (Г.А. Рябов, В.В. Кулабухов). Повторяя некоторые положения предыдущей работы, авторы дают и практические советы. Пожилого больного, готовящегося к плановой операции, анестезиолог должен осмотреть не меньше 2 раз. Первый раз - для определения необходимого объема обследования, второй, непосредственно перед операцией, - для выбора вида анестезии. При этом определяют психический статус пациента, достаточность объема исследований, необходимость их проведения и объем инфузионной корригирующей терапии в периоперационном периоде. В анамнезе специально выясняют наличие сахарного диабета, астмы, эпилепсии, инсульта и инфаркта миокарда. По данным авторов, если после инфаркта прошло меньше 3 мес, то риск развития периоперационного инфаркта составляет 36% (такая точность, по-видимому, основана на специальных исследованиях, но ссылок на них нет). Далее приводятся известные сведения о степени риска анестезии (9 пунктов, включая квалификацию хирурга и анестезиолога, предположительный объем и время операции и другие факторы, но почему-то не упоминается вид вмешательства: традиционное открытое или лапароскопический доступ, что, на наш взгляд, важно). Далее идут общие, известные из других источников сведения о премедикации, выборе метода анестезии, о мониторинге, особенностях инфузионной терапии. Что касается пожилых пациентов, то сказано только, что у них высок риск пролежней, что необходима ранняя активизация, дыхательная гимнастика, физиотерапия, и что принимать решение об операции у этого контингента больных должны совместно хирург и анестезиолог. В общем, на наш взгляд, специальные исследования предоперационного статуса пожилых плановых хирургических больных должны продолжаться. В последние годы появились интересные новые данные (Морган Дж., Майкл М., 2005; другие работы). В частности, подмечено сходство некоторых важных физиологических параметров у детей и стариков, отличающих их от остальной популяции:

При этом отмеченные колебания указанных параметров у пожилых людей более значительны, чем у детей, и важно отличать эти возрастные изменения от заболеваний.

У пожилых, как правило, соматически отягощенных больных в предоперационном обследовании прежде всего обращают внимание на нарушения функции внешнего дыхания. Снижение функциональной остаточной емкости и форсированного объема выдоха до 70-80% нормы указывает на опасность развития гиперкапнии и ацидоза во время лапароскопии (из-за напряженного ПП, о чем говорилось выше), и, хотя лапаротомия в этом плане менее опасна, она может быстрее привести к дыхательной недостаточности после операции. При проведении лапароскопии необходима интубация трахеи на фоне тотальной мышечной релаксации и проведения искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции с увеличенной на 30-40% минутной вентиляцией для достижения нормокапнии, при этом следует избегать баротравмы легких. Для этого уменьшают частоту дыхания, добиваются наличия плато в фазе вдоха, подбирают соотношение вдох-выдох в диапазоне 1:3-1:5, чтобы снизить развитие «воздушных ловушек» и удлинить выдох, для того чтобы области с высоким сопротивлением могли опорожниться. Интраоперационный мониторинг должен включать ЭКГ и частоту сердечных сокращений в режиме непрерывной регистрации, АД, измеряемое неинвазивным методом с кратностью 3-5 мин, SpO₂ методом пульсоксиметрии, измерение дыхательного объема, частоты дыхания, минутного объема вентиляции, параметры механики дыхания, измеряемые данным наркозным аппаратом, PECO₂ и форму капнограммы, давление в брюшной полости в течение всего периода ПП. Больные с высоким кардиальным риском требуют более инвазивного мониторинга с регистрацией центрального венозного давления, давления в легочной артерии, давления заклинивания в легочных капиллярах, повторных определений сердечного выброса на узловых этапах операции. У пациентов III-IV класса по ASA необходим контроль кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной и венозной крови во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

В общем, при достаточном объеме предоперационного обследования и соблюдении щадящих интраоперационных манипуляций пожилой и старческий возраст противопоказанием к лапароскопическим операциям не является.

Подробно опыт работы специалистов нашего Центра в анестезиологическом обеспечении лапароскопических операций, особенности послеоперационного мониторинга и другие важные аспекты лапароскопии представлены в книге «Малоинвазивная медицина» (М., 1998), но в конце 1990-х годов у нас еще было мало опыта симультанных лапароскопических операций у пожилых больных. В настоящее время мы можем сказать, что синхронное лапароскопическое вмешательство на двух органах брюшной полости у таких пациентов не имеет какихлибо значимых особенностей анестезии, и дело только в некотором продлении времени операции. Когда ПП наложен, телескоп и манипуляторы введены для выполнения основной операции, чаще всего холецистэктомии, то введение дополнительного инструмента через новый прокол и небольшое изменение положения тела больного на столе, как правило, не оказывают отрицательного воздействия на гомеостаз оперируемого. Тем не менее отметим, что среди факторов, обусловливающих выбор метода анестезии, таких как положение тела больного на столе, тяжесть сопутствующей патологии и других, влияние на течение анестезии оказывает именно искусственный напряженный ПП, при котором возникают проблемы, связанные с комплексом новых патофизиологических процессов. Главные из них - влияние повышенного внутрибрюшного давления на функцию внешнего дыхания, изменения условий кровообращения, абсорбция введенного в брюшную полость углекислого газа. Подробный метаанализ показывает, что из-за ограничения во время ПП экскурсии диафрагмы снижается податливость грудной клетки и, соответственно, уменьшается функциональная остаточная емкость легких. Эти изменения нивелируются по окончании ПП, и резкого снижения оксигенирующей функции легких не наблюдается. После инсуффляции СО₂ в брюшную полость наступает гиперкапния, причем 20-40% углекислого газа остается в организме пациента после удаления СО₂ из брюшной полости и активно элиминируется легкими в послеоперационном периоде. Многочисленные исследования малоинвазивной ЛХЭ показывают ее преимущества по сравнению с открытой операцией: благодаря уменьшению интенсивности болевого послеоперационного синдрома в большей степени сохраняется функция внешнего дыхания, снижается потребность в наркотических анальгетиках, что улучшает легочную вентиляцию, артериальную оксигенацию и снижает опасность развития ателектазов легочной ткани. Известно, что СО₂ обладает прямым раздражающим действием на брюшину, хотя, по-видимому, изменения сердечно-сосудистых функций во время ПП обусловлены не этим, а повышением внутрибрюшного давления. ПП приводит к снижению сердечного выброса и ударного объема крови, и, хотя придание телу больного положения Тренделенбурга компенсирует нарушение венозного возврата, вентиляционные нарушения усугубляются. ПП с углекислым газом снижает рН крови, но статистически значимых различий и изменений кислотно-щелочного состояния при разных режимах анестезии не отмечено. Что касается гормональных и нейроэндокринных изменений, то уровни адреналина, кортизола, глюкозы, интерлейкина-6 и С-реактивного белка повышаются как после ЛХЭ, так и после открытой холецистэктомии, причем после ЛХЭ нейроэндокринная и воспалительная реакции менее выражены. Известно, что одно из самых тяжелых осложнений лапароскопической хирургии - газовая эмболия. Поскольку СО₂ хорошо растворяется в крови, поступление его в кровоток в небольшом количестве проходит без видимых осложнений. В большинстве случаев такие эмболии вызывают минимальную кардиореспираторную неустойчивость, а клинически выраженную эмболию связывают с прямым попаданием конца иглы Вереша в кровеносный сосуд, когда разворачивается настоящий синдром: снижение АД, аритмия, появление необычных сердечных шумов, цианоз кожи, тяжелая артериальная гипоксемия. Неотложные лечебные меры при этом осложнении известны: немедленное прекращение подачи газа, ликвидация ПП, перевод больного на левый бок с опущенным головным концом стола (положение Durant), пункция и катетеризация правой подключичной вены с отсасыванием газа или пенистой крови, искусственная вентиляция легких с высокой фракцией кислорода, реанимация при остановке сердца.

Итак, при лапароскопических операциях на фоне ПП наилучший метод обезболивания - эндотрахеальный наркоз. Интубация трахеи обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей, а сердечно-легочные нарушения, связанные с нагнетанием углекислого газа в брюшную полость, могут быть устранены поддержанием на должном уровне минутной вентиляции, оксигенации и объема циркулирующей крови. Глубокая седация пациента и тотальная мышечная релаксация улучшают условия работы хирургов. Эпидуральная анестезия имеет ряд положительных черт. Это четко ограниченная зона воздействия, отсутствие влияния на центральную нервную систему и другие системы. При этом у эпидуральной анестезии есть и существенные недостатки: не купируется полностью боль, часто требуется дополнительная внутривенная седация, не предупреждаются тошнота и рвота после операции, а ПП повышает риск аспирации. Лучшим видом анестезии лапароскопических операций, по мнению авторов приведенного исследования, служит эндотрахеальный наркоз в сочетании с длительной эпидуральной анестезией. Упомянутая выше работа Н.И. Чауса и соавт., основанная на опыте проведения более тысячи наркозов (в том числе 131 с применением ларингеальной маски), касалась только ЛХЭ и не относилась специально к анестезии у пожилых больных, хотя большинство анализируемых пациентов были из этого контингента. Подробно анализируя в предыдущих наших работах (Луцевич О.Э. и соавт., 1998) ЛХЭ, самую частую лапароскопическую операцию, проводившуюся в положении, обратном положению Тренделенбурга, у больных старше 60 лет (преимущественно у женщин, в том числе у 26% III класса и у 41% II класса по ASA) с сопутствующей более чем в 80% случаев тяжелой патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем, Н.И. Чаусом и соавт. были выработаны определенные рекомендации анестезиологу. Премедикация: нитразепам или диазепам, 10 мг на ночь перед операцией, диазепам, 10 мг внутримышечно за 40 мин до операции. Непосредственная внутривенная премедикация: атропин (метацил) 0,3-0,5 мг, дифенгидрамин (димедрол*) 10 мг или диазепам 10 мг, фентанил 0,1-0,2 мг, при необходимости дроперидол 2,5-5 мг. Индукция в наркоз: барбитураты 200-400 мг либо пропофол 100 мг. Интубация трахеи в условиях тотальной миоплегии сукцинилхолином 2 мг/кг. Поддержание анестезии: ингаляция N₂ O₂ и O₂ в соотношении 2:1 (по показаниям в комбинации с энфлюраном или галотаном (фторотаном* )), введение фентанила (иногда в сочетании с дроперидолом) на наиболее травматичных этапах операции. Поддержание миорелаксации за счет введения атракурия безилата (тракриума* ) или пипекурония бромида (ардуана* ).

В последнее десятилетие в практику анестезиологов внедряется ларингеальная маска - реальная альтернатива эндотрахеальной интубации. Каждому анестезиологу известны случаи трудновыполнимой интубации трахеи, выявляемые часто уже при предоперационном обследовании: короткая мускулистая шея, срезанный подбородок, выступающие верхние резцы, узкий рот с высоким сводчатым твердым небом, ограниченная подвижность нижней челюсти, шейного отдела позвоночника, микроглоссия, пародонтоз. При прямой ларингоскопии и интубации даже у здоровых людей возникают патофизиологические сдвиги: гипертензия, тахикардия, аритмия, гипоксемия и др. При возникших во время интубации трудностях эти сдвиги повышают риск осложнений. В 1981 г. A. Brain разработал и предложил ларингеальную маску - гибрид отрезка интубационной трубки и лицевой маски, точно повторяющий строение внутренней поверхности гортаноглотки. Простота установки, быстрое обеспечение проходимости дыхательных путей, стабильная герметичность вокруг голосовой щели при низком пиковом давлении в фазу вдоха быстро сделали ларингеальную маску популярной у анестезиологов, причем не только в амбулаторной практике, но и при длительных операциях в условиях тотальной миоплегии в положении по Тренделенбургу и в обратном положении по Фовлеру. Параметры систолического, среднего, диастолического АД и частоты сердечных сокращений у больных, индуцированных в наркоз с помощью ларингеальной маски, и у пациентов с эндотрахеальной интубацией достоверно не различались. При применении ларингеальной маски отсутствует этап анестезиологической агрессии, связанный с интубацией трахеи, при этом средняя доза тиопентала натрия для индукции в наркоз существенно снижается, как и средние дозы фентанила и дроперидола.

Суммируя особенности анестезиологического обеспечения лапароскопических операций у пожилых больных, следует еще раз сказать, что их основными недостатками являются напряженный пневмоперитонеум и антифизиологические положения больного на операционном столе. Может быть, дальнейшая разработка лифтинговых методов (тракция передней брюшной стенки вверх без ПП), внедрение робототехники в будущем снизят проявления этих основных отрицательных факторов. Резкое сокращение времени доступа к области операции, т.е. первой половины вмешательства, включающее быстро сменяющие друг друга стрессовые этапы, определяет основной расход наркотических препаратов. У 90% больных суммарная доза фентанила, затраченная на операцию, была введена в течение первых 25-30 мин анестезии.

Как известно, сегодня наиболее часто из лапароскопических операций проводят холецистэктомию, неоднократно описанную и проиллюстрированную, в том числе нами (Малоинвазивная хирургия, М., 1995). У пожилых и у пациентов старческого возраста ЛХЭ стала основным радикальным вмешательством при желчнокаменной болезни. В одной из последних работ специалистов Самарского НИИ «Международный центр по проблемам пожилых» (Лещенко И.Г. и соавт., 2005) приведен опыт хирургического лечения желчнокаменной болезни у 515 больных в возрасте от 60 до 92 лет (58,4% мужчин), у каждого из которых диагностировали от 2 до 6 сопутствующих заболеваний, подлежавших предоперационной коррекции: стенокардия II функционального класса (89%), церебросклероз с явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (67%), гипертоническая болезнь (64%) и другие часто сочетавшиеся болезни. Больные были разделены на пять групп в зависимости от тактики лечения: консервативное лечение желчнокаменной болезни, ЛХЭ (339 больных, 66,3%), ЛХЭ и другие операции (16,1%; у 6 больных синхронные), конверсия ЛХЭ в открытую лапаротомию (4,1%) и открытая холецистэктомия (только 13 больных, 2,1%). Частота несмертельных осложнений колебалась от 11% в группе ЛХЭ до 25,8% при конверсии ЛХЭ в лапаротомию, а летальность в основной группе составила 0,3% (1 больной). Как видим, даже у полиморбидных больных старших возрастных групп ЛХЭ является основной операцией при хроническом калькулезном холецистите. Тщательное дооперационное обследование позволяет выделить среди этих больных небольшую (10-11%) группу высокого операционного риска, которым операция вообще противопоказана. Более чем у 15% больных желчнокаменной болезнью возможны сочетанные, в том числе синхронные, операции по поводу сопутствующей хирургической патологии, что более чем в 1,5 раза снижает экономические затраты и улучшает качество жизни этих больных.

К настоящему времени в нашей клинике прооперированы почти 9000 больных по поводу желчнокаменной болезни, и техника обычной, неосложненной ЛХЭ, подробно описанная нами ранее (Луцевич О.Э. и соавт., 1995, 1998), у пациентов старших возрастных групп в особых изменениях не нуждалась, так же как и техника некоторых других эндоскопических операций (аппендэктомия и др.). Однако у пожилых и пациентов старческого возраста с желчнокаменной болезнью, составивших более 2/3 общего числа таких больных, часто выявлялось поражение камнями пузыря и холедоха, и в этих ситуациях необходимы некоторые специальные приемы.

Калькулезный холецистит и холедохолитиаз

У 402 пациентов (4,2% общего количества больных желчнокаменной болезнью, 98 мужчин и 304 женщины, из которых 74% старше 60 лет) диагностировали сочетание калькулезного холецистита и холедохолитиаза. Им выполнили холецистэктомию и холедохотомию. У 136 больных этой группы были клинически выраженные признаки непроходимости печеночных протоков в виде частых болевых приступов, желтушности склер и кожи, изменений цвета мочи и кала. В остальных случаях болезнь протекала в форме приступов печеночной колики и диспепсических нарушений, но в анамнезе у 169 пациентов были эпизоды желтухи. Только у 114 больных анализы крови показали повышение уровня прямой фракции билирубина, активность щелочной фосфатазы. У 97 больных холедохолитиаз ничем не проявлялся и был диагностирован при УЗИ печени и внепеченочных желчных протоков, выполненном по разным поводам. В остальных клинически выраженных случаях именно УЗИ позволило выявить или заподозрить холедохолитиаз: у 328 больных диаметр общего желчного протока был больше 9 мм, широкий пузырный проток при множественных мелких конкрементах желчного пузыря, гиперэхогенные включения в самом холедохе. При подозрении на холедохолитиаз мы обязательно проводили гастродуоденоскопию, что не только давало информацию о состоянии слизистой оболочки желудка и зоны дуоденального сосочка, но и позволяло обнаружить парафателлярный дивертикул двенадцатиперстной кишки, наличие которого играет принципиальную роль в выборе тактики лечения. Выше уже говорилось о полиморбидности пожилых больных, что подтверждается и данными анализируемой группы (табл. 6-1).

Подробно комментировать данные табл. 6-1 не будем, так как уже отмечали полиморбидность пожилых больных, а частота отдельных нозологий (в среднем по 2,5 на 1 больного) соответствует возрастной группе наших пациентов.

До операции камни желчного протока были диагностированы у 325 больных, во время операции - у 74 и после операции - у 3 больных. Это диктовало три варианта лечения. В первом случае, т.е. у большинства пациентов, начинали с ЭПСТ и амбулаторных попыток удаления камня корзинкой Дормиа или с его механического разрушения литотриптором. Таким образом удалили камни у 300 больных первой группы. Определяющим критерием в выборе метода лечения был, естественно, размер камней, выявленный на ЭРХПГ, и для догоспитальной санации мы считали наиболее подходящими больных с небольшими флотирующими камнями холедоха. Эти данные суммированы в табл. 6-2.

*2 из 8 больных после ДУВЛ.

Как видно из табл. 6-2, успешная ЭПСТ с экстракцией камня выполнена у преобладающего большинства больных, а еще у 57 пациентов успех достигнут после двух или даже трех сеансов ЭПСТ, проводившихся через 1-2 дня после первой попытки. Для профилактики панкреатита и холангита во время ЭПСТ внутривенно наряду с релаксантами вводили антибиотики широкого спектра действия и ингибиторы протеолитических ферментов [апротинин (контрикал*, гордокс*), октреотид (сандостатин*)]. В ближайшие сроки после ЭПСТ у 23 больных возникли осложнения: у 21 - обострение хронического панкреатита, купированное в течение 2-3 сут, и у 2 пациентов - кровотечение из зоны папиллотомии, остановленное консервативными мерами. Из 8 больных с безуспешной ЭПСТ у 4 больных успешно выполнена ДУВЛ на аппарате двойного наведения Modulit и у оставшихся 4 больных сделана повторная ДУВЛ на следующий день. У одного больного пришлось перейти на открытую холецистэктомию с холедохотомией и дренированием холедоха Т-образным дренажом Кера. В большинстве случаев ДУВЛ не сопровождалась какими-либо особыми осложнениями, но вызывала отек и петехиальные кровоизлияния в зоне воздействия, что в последующем могло усложнить ЛХЭ. Мы считаем, что ДУВЛ не следует применять при холангите, остром панкреатите, гепатите, локальных поражениях печени или правой почки и при высоких показателях печеночных трансаминаз и билирубина крови. После ЭПСТ как первого этапа лечения всем больным в сроки от 1 до 4 сут выполнили ЛХЭ с определенными особенностями техники. Это, во-первых, тщательная ревизия печеночно-дуоденальной связки для выявления возможных осложнений ЭПСТ: перфорации протока, ингибирования связки желчью, перихолецистита. Во-вторых, это максимальная осторожность при анатомировании зоны треугольника Кало из-за частого инфильтративно-рубцового процесса. Широкий пузырный проток с инфильтрацией и перифокальным воспалением его стенки повышают риск ятрогенных повреждений. Если вследствие этих осложнений наложить клипсу на пузырный проток было невозможно, мы лигировали культю протока с эндоскопическим завязыванием узла. Далее было необходимо проведение интраоперационной холангиографии для оценки адекватности санации внепеченочных желчных протоков на дооперационном этапе: если ЭПСТ оказывалась успешной, мы выполняли изолированную холецистэктомию без дренирования холедоха, в противном случае, при наличии холедохолитиаза, необходимы интраоперационная эксплорация или дренирование холедоха. При успешном использовании ЭРХПГ и ЭПСТ на догоспитальном этапе средний стационарный койко-день после ЛХЭ составил 4,5 дня, а только при ЛХЭ - 2,3 дня. После ДУВЛ с последующей экстракцией осколков камней койко-день составил соответственно 6,17 и 3,4 дня. Холедохолитиаз не был диагностирован на догоспитальном этапе и выявлен при ЛХЭ во время интраоперационной холангиографии у 74 больных, при этом интраоперационная холангиография позволила подтвердить выявленные, но не удаленные камни после неэффективной ЭПСТ у 23 пациентов (в том числе у 1 - после ДУВЛ и ЭПСТ). Ревизия внепеченочных желчных протоков при ЛХЭ необходима при некоторых обстоятельствах. В частности, это приступы механической желтухи в анамнезе, расширенный пузырный проток при наличии мелких конкрементов в желчном пузыре, расширение общего желчного протока более чем на 0,9 см, указания на камни внепеченочных желчных протоков при догоспитальной диагностике и, наконец, сочетание перечисленных признаков. Тактика проведения интраоперационной диагностики холедохолитиаза показана в табл. 6-3.

Таблица 6.3. Интраоперационная эксплорация холедоха у 97 больных

Любое вмешательство на общем желчном протоке, связанное с травмой его стенки, часто (по разным данным, от 7 до 22%) вызывает осложнения: нарушение структуры протока, подтекание желчи и др. Только у 9 больных нам удалось извлечь камни через пузырный проток без травмы холедоха, с помощью дилатации пузырного протока и корзинки Дормиа. Еще у 3 пациентов то же было выполнено без дилатации пузырного протока и у 2 больных - путем вымывания мелких конкрементов.

Интраоперационная ретроградная ЭПСТ под контролем фибродуоденоскопа выполнена нами у 22 больных при неизменном положении тела пациента на столе. Дуоденоскоп проводили в нисходящую часть кишки до области большого дуоденального сосочка, рассечение его ампулы выполняли по обычной методике, удаляли камни корзинкой Дормиа под рентгенологическим контролем, вводя контраст через культю пузырного протока. Вмешательство заканчивали клипированием пузырного протока и ЛХЭ. Интраоперационная антеградная ЭПСТ у 7 больных также выполнялась при неизмененном положении тела пациента. Стандартный папиллотом через прокол брюшной стенки вводили в культю пузырного протока и далее в двенадцатиперстную кишку под контролем дуоденоскопа. Ручку папиллотома передавали врачу-эндоскописту, выполнявшему дуоденоскопию, и, подтягивая папиллотом из троакара, устанавливали секущую струну в рабочее для папиллотомии положение. По завершении ЭПСТ папиллотом извлекали и вымывали камни физиологическим раствором под давлением (у 1 больного) или извлекали их ретроградно через дуоденоскоп корзинкой Дормиа, контролируя манипуляцию на ЭОПе. Завершали операцию ЛХЭ. Из 29 пациентов этой группы у 4 возникло кровотечение из большого дуоденального сосочка, остановленное в процессе манипуляции консервативно. У 5 больных в раннем послеоперационном периоде обострился хронический панкреатит. Летальных исходов не было. Мы считаем, что интраоперационная ЭПСТ с одновременной ЛХЭ достаточно эффективна при калькулезном холецистите, осложненном холедохолитиазом, кроме того, она дает возможность маневрировать - использовать другие методы литолапаксии.

У 30 больных выполнена лапароскопическая холедохолитотомия. Это были в основном пациенты старших возрастных групп, с выраженной клинической картиной желтухи и явлениями холангита. Размеры камней общего желчного протока составляли от 1 до 2,5 мм, их число достигало 27, с локализацией даже во внутрипеченочных протоках, так что применение менее инвазивных методик в этих случаях нецелесообразно. У 9 больных диагностировали стеноз дистального отдела холедоха, и им на интраили послеоперационном этапе были выполнены разные лапароскопические и комбинированные виды лечения. Особым случаем стал синдром Мириззи у 3 больных, при котором вскрытие холедоха проводилось вынужденно из-за свища между желчным пузырем и общим желчным протоком.

Приведем такой пример. Больная П., 64 года, поступила с клинической картиной обострения хронического калькулезного холецистита. Больна более 10 лет, в анамнезе постоянные боли в правом подреберье, периоды субфебрильной температуры тела. При УЗИ в проекции шейки желчного пузыря обнаружен камень размером 1,7 см, холедох не визуализируется из-за пневматоза кишечника. Билирубинемия до 28 мкм/л за счет прямой фракции. При дуоденоскопии большой сосочек располагается по краю дивертикула двенадцатиперстной кишки, в размерах не увеличен. Под эндотрахеальным наркозом выполнена лапароскопия. Желчный пузырь увеличен, в грубых спайках, стенки его утолщены до 6 мм. Дифференцировать пузырный проток невозможно из-за рубцово-инфильтративных изменений. Пузырь пунктирован, эвакуировано до 150 мл гноевидной желчи. В тканях проецируется несмещаемый камень в области шейки пузыря. Пузырь рассечен по предполагаемой границе его с холедохом. Обнажен и удален зажимом камень диаметром 17 мм и выявлен пролежень между карманом Артманна и холедохом. Холедохоскопия через отдельно введенный троакар показала, что других камней в просвете общего желчного протока нет. В дефект стенки холедоха установлен Т-образный дренаж, рана ушита атравматической нитью Polisorb 4/0 до дренажа. Остатки желчного пузыря удалены, ложе тщательно коагулировано. Дренирование подпеченочного пространства. Выздоровление, выписана из клиники на 4-е сутки. Т-образный дренаж удален через 2 мес.

Из 30 больных этой группы глухой шов холедоха без дренирования выполнен у 8 больных, глухой шов с дренированием по Холстеду - у 19 и дренирование Т-образным дренажом - у 3 больных. Глухой шов холедоха при широком соустье общего желчного протока с двенадцатиперстной кишкой сокращает сроки лечения и снижает опасность осложнений. Удаление дренажей по Пиковскому выполняли на 14-20-е сутки после операции, Т-образных дренажей - через 2 мес. У 23 больных холедохолитиазом, подтвержденным во время ЛХЭ, мы не удаляли камни во время операции, а предпочитали ЭПСТ в раннем послеоперационном периоде. Так же поступили с 10 больными с выраженным стенозом дистального отдела холедоха. Такая тактика возможна при наличии мелких (0,6-1 мм) подвижных камней и при отсутствии обструкции холедоха. Послеоперационная санация общего желчного протока - конечная манипуляция в комбинированном поэтапном лечении холелитиаза. Правильно избранный алгоритм лечения этого опасного осложнения желчнокаменной болезни позволяет надежно, с минимальной травматичностью санировать внепеченочные желчные протоки. Наконец, у 6 больных мы были вынуждены перейти на открытую операцию, что, как сказано выше, не должно считаться осложнением, особенно при лечении желчнокаменной болезни у пожилых, соматически отягощенных больных.

Комбинированные лапароскопические резекции желудка

Мы имеем опыт 15 таких операций у больных старше 60 лет: у 10 из них вмешательства были выполнены по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, у остальных - по поводу язвенной болезни желудка III типа с язвами препилорического отдела и пилорического канала. У всех пациентов болезнь осложнилась стенозом выходного отдела желудка, в том числе субкомпенсированным - у 4 человек. У 4 больных в анамнезе от 1 до 3 эпизодов желудочно-кишечного кровотечения, купированного консервативно. Чисто лапароскопические операции выполнены у 4 больных (у 2 по Гофмейстеру-Финстереру и у 2 по Бильрот-II), в остальных случаях это были комбинированные вмешательства (у 5 больных - резекция желудка по Ру, у 1 - по Бильрот-I и у 5 - по Гофмейстеру-Финстереру). При чисто лапароскопической технике почти все этапы (мобилизация, резекция, формирование анастомоза) выполняли интракорпорально, и только для удаления резецированной части органа делали мини-лапаротомный разрез в левом подреберье. Этот опыт показал, что операции технически сложны и длительны. На одной из операций по Бильрот-II при наложении аппаратного шва анастомоза из-за технических трудностей встал вопрос о конверсии. Учитывая, что к этому моменту мобилизация и резекция желудка уже были сделаны, мы через небольшой (6 см) разрез над пупком подтянули в рану культю желудка и петлю кишки и без всяких трудностей наложили ручной гастроэнтероанастомоз, а затем через этот же разрез удалили резецированную часть желудка. Оценив этот опыт, мы в последующем стали считать закрытые этапы подготовительными для основного, выполняемого через разрез брюшной стенки. Операция проводится в положении по Тренделенбургу с разведенными ногами больного. Положение членов операционной бригады может меняться в разные этапы операции, но хирург всегда стоит напротив оперируемого органа и напротив монитора. Закрытые этапы выполняли через 5 проколов. После ревизии брюшной полости и определения основных ориентиров вмешательства зажимами Бэбкока подтягивали желудок кверху, затем на границе дистальной трети по большой кривизне под большой желудочно-сальниковой сосудистой аркадой ножницами вскрывали желудочно-ободочную связку и поэтапно мобилизовали желудок до уровня коротких артерий дистально, до привратника, с клипированием и пересечением правой желудочно-сальниковой артерии и коагуляцией или клипированием мелких сосудов. Мобилизацию заканчивали в начальной части двенадцатиперстной кишки, тщательно клипируя тонкие сосуды нижней и задней поверхности кишки, прилежащие к поджелудочной железе. В малом сальнике над верхним контуром двенадцатиперстной кишки делали окно зажимом, проведенным через сальниковую сумку. Правую желудочную артерию клипировали и пересекали, левую мобилизовали у стенки желудка и пересекали аппаратом Endo GIA-30 (белой кассетой), проведенным через правый порт. У худых больных висцероптозом удается, подняв желудок зажимами Бэбкока, выделить и лигировать левую желудочковую артерию вблизи ее отхождения от чревного ствола. Таким образом, закрытая мобилизация желудка включает и его реваскуляризацию. Поднимая мобилизованный желудок вверх к печени, обнажают и пересекают двенадцатиперстную кишку аппаратом Endo GIA-30, проведенным со стороны большой кривизны желудка. Для полного поперечного пересечения кишки обычно уходило две синих кассеты. Далее отмечают линию резекции желудка электрокоагулятором так, чтобы оставить 1/3 его проксимальной части. Резекцию выполняют тремя-четырьмя аппликациями аппарата Endo GIA-30 c синими кассетами, вводя аппарат через верхний левый порт. Резецированную часть желудка отводят за печень и приступают к реконструкции по Гофмейстеру-Финстереру. Поднимают поперечную ободочную кишку, находят двенадцатиперстно-тощекишечный перегиб, под контролем встречной трансиллюминации второго лапароскопа ножницами делают окно в брыжейке толстой кишки и атравматичным зажимом захватывают петлю тонкой кишки в 25 см от связки Трейтца, проводят ее в это окно и укладывают рядом с передней стенкой культи желудка, накладывая швы-держалки, фиксирующие петлю кишки к стенке желудка. Гастрои энтеротомию (длиной по 4-5 см) выполняли коагуляционным крючком, так, чтобы край формируемого соустья находился не менее чем в 2 см от края резекции желудка. Степлер вводили из левого подреберья со стороны приводящего отдела кишки, вставляя бранши инструмента в просветы кишки и желудка по направлению к отводящему колену тонкой кишки. На формирование анастомоза длиной 60 мм уходили, как правило, 2 синих кассеты по 30 мм.

Как было отмечено выше, на третьей операции у нас возникли трудности с интракорпоральным наложением анастомоза, и мы под контролем лапароскопа выполнили по средней линии мини-лапаротомный разрез длиной 6 см, сняли аппарат и наложили ручной гастроэнтероанастомоз. Затем через этот же разрез удалили резецированную часть желудка и завершили операцию ушиванием раны и дренированием брюшной полости. Еще в одном случае мы перешли к открытому доступу даже раньше: выполнили в левом подреберье косой разрез длиной 7 см и резецированную дистальную часть большого по размерам желудка вытянули в рану, произвели резекцию желудка с предварительным прошиванием его проксимальной части сшивающим аппаратом и наложили гастроэнтероанастомоз однорядным непрерывным швом через мини-лапаротомную рану. При реконструкции по Бильрот-I после закрытых этапов, описанных выше, выполняли вертикальную минилапаротомию длиной до 4 см в левом подреберье, через этот доступ открывали просвет двенадцатиперстной кишки, срезая скобочный шов ножницами, и в просвет кишки вводили съемную часть (наковальню) циркулярного степлера СЕЕА-28, фиксируя ее обвивным швом. Затем через этот же наружный разрез в гастротомическое отверстие культи желудка вводили циркулярный степлер СЕЕА, выводили перфоратор в центре скобочного шва культи желудка и, соединяя составные части аппарата, формировали анастомоз. При резекции желудка по Ру мы использовали комбинации доступов. После закрытых этапов делали окно в брыжейке поперечной ободочной кишки, выбирали петлю тонкой кишки в 40-45 см от трейтцевой связки, пересекали ее линейным степлером GIA-30 с синей кассетой, атравматическими зажимами проводили дистальный конец кишки через брыжеечное окно и фиксировали кишку швами-держалками к передней стенке культи желудка. Аппаратом GIA интракорпорально формировали изоперистальтический гастроэнтероанастомоз, затем под контролем лапароскопа выполняли мини-лапаротомию длиной до 6 см и открытым методом накладывали ручной энтеро-энтероанастомоз.

Итак, резекции желудка в чисто лапароскопических вариантах были технически очень трудны и длительны (от 295 до 325 мин). Комбинирование доступов снизило длительность операций на 30%, и она составила в среднем 224 мин. Интраоперационные осложнения - кровотечения во время мобилизации большой кривизны желудка, остановленные дополнительным клипированием сосудов, - возникли у 2 больных. Всех пациентов активизировали в первые послеоперационные сутки, перистальтика восстановилась через 2-3 дня. В стационаре после операции больные проводили от 4 до 6 дней. Летальных исходов не было. Сравнительно небольшой опыт комбинированных резекций желудка не позволяет нам представить оптимальный алгоритм техники, но ясно, что наиболее сложные реконструктивные этапы операции лучше выполнять традиционно, открытой техникой с помощью минилапаротомии. Моменты конверсии могут меняться, как и локализация мини-лапаротомного разреза. Рациональное использование такого разреза мы считаем принципиальным моментом, ставящим комбинированные резекции желудка в разряд наиболее перспективных операций в этой трудной области хирургии.

Комбинированные лапароскопические операции на толстой кишке

В эту группу мы включили 128 пациентов (58 мужчин, 70 женщин), из которых более половины были старше 60 лет. У 112 больных со злокачественными поражениями толстой кишки выполнены клинически радикальные комбинированные лапароскопические операции, и у 16 ранее колостомированных больных произведена реконструкция с восстановлением естественной кишечной проходимости. Опухоль в правых отделах ободочной кишки была у 27 человек, в левых - у 59, рак прямой кишки - у 11 пациентов. Рак в стадии Т1-2М0М0 диагностирован у 14 больных, T1-3M0Nx - у 34, опухоль T2-3M1N+ - у 58 и T1-4M1N+ - у 6 пациентов. По степени гистопатологической дифференцировки опухолей (все - аденокарциномы) у 26% больных была стадия G1, у 33% - G2, у 19% - G3 и у 23 пациентов - низкодифференцированный рак G4. Анамнез болезни по направленному опросу с выяснением первичных признаков нарушения функции толстой кишки составлял в среднем полгода (от 1 до 14 мес), причем в большинстве случаев задержка диагностики была связана с поздним обращением к врачу, несмотря на такие явные патологические симптомы, как кровь в кале, боли и тенезмы при дефекации и др. В данном случае роковую роль играет сходство этой симптоматики с клинической картиной широко распространенного у пожилых людей геморроя и длительное самостоятельное лечение этого «геморроя». Таким образом, как отмечают почти все отечественные авторы, большинство больных раком толстой кишки поступают в хирургические клиники в запущенных стадиях процесса, при наличии регионарных или отдаленных метастазов.

Выше мы неоднократно подчеркивали частое сочетание у пожилых больных нескольких заболеваний. В этой группе сопутствующая терапевтическая патология была выявлена у 82 пациентов, причем 32 из них имели по 2 сопутствующих заболевания и более. Чаще всего диагностировали сердечно-сосудистые поражения (56 больных), сахарный диабет (29) и хронические болезни легких (17). У 21 пациента были сопутствующие хирургические заболевания: калькулезный холецистит (9), грыжи (4), гинекологические болезни, подлежащие хирургическому лечению (6), и др. Мы, как и преобладающее большинство других хирургов, убеждены в том, что у операбельных больных при операбельной первичной опухоли прямой или ободочной кишки необходимо ее удалять независимо от наличия или отсутствия метастазов и по возможности выполнять лимфодиссекцию. Только в этом случае можно надеяться на хороший отдаленный исход и в необходимых случаях - на успех адъювантного лечения. У 5 из 6 наших больных с метастазами рака толстой кишки в печень была выполнена циторедуктивная резекция опухоли; у 2 пациентов во время лапароскопической операции удалили солитарные метастатические узлы из правой доли печени и у 1 - из левой. Все больные оперированы, как сказано выше, комбинированным доступом, так как чем больше объем лапароскопического вмешательства, тем выше вероятность включения в него открытых этапов. Мы считаем такую конверсию запрограммированным и полезным шагом, особенно при выполнении сложных реконструкций. Комбинирование доступов, этапность операции, возможность менять характер и локализацию доступов при изменении операционной ситуации, сохраняя в любом случае принцип малоинвазивности, - вот три важнейших признака современной комбинированной колоректальной хирургии. Все операции выполнялись под интратрахеальным наркозом с применением миорелаксантов. Чаще всего производилась резекция сигмовидной кишки (44), затем правосторонняя гемиколэктомия (27), чрезбрюшная (передняя) резекция прямой кишки (21), левосторонняя гемиколэктомия (15), брюшноанальная резекция и экстирпация прямой кишки (4) и у одного больного - резекция поперечной ободочной кишки. Кроме того, были выполнены 16 реконструктивных операций у ранее стомированных больных.

Предваряя детальное описание колоректальных операций, начиная с правосторонней гемиколэктомии и далее по анатомическому принципу «справа налево», оговорим некоторые важные общие моменты. Первые два этапа: ревизия органов брюшной полости и мобилизация пораженного отдела толстой кишки - выполнялись, как правило, чисто лапароскопическим доступом. Третий этап: резекция участка кишки с опухолью - в большинстве случаев выполнялась экстракорпорально, а четвертый: восстановление проходимости кишечника с наложением анастомоза - мог быть выполнен двумя доступами в зависимости от уровня резекции. Завершение операции, а именно: контроль гемостаза, проверка герметичности межкишечного соустья, восстановление целости брюшины, закрытие окна брыжейки и дренирование брюшной полости, также осуществлялось симультанными интра- и экстракорпоральными приемами. Правосторонняя гемиколэктомия выполнялась из четырех проколов. Первый 10-миллиметровый троакар для лапароскопа всегда вводили параумбиликально, а остальные - с учетом анатомии правого фланга ободочной кишки. В частности, 10-миллиметровый троакар в эпигастральной области предназначался под правую руку хирурга и использовался для ножниц, диссектора или клип-аппликатора, а впоследствии, на открытом этапе, кожный разрез на месте этого троакара использовался как мини-лапаротомия. После лапароскопии и ревизии начинали деваскуляризацию правой половины толстой кишки, для чего поднимали правую сторону тела больного, наклоняя стол на 20-25°, мягкими грасперами отводили слепую кишку латерально и у корня брыжейки рассекали поперек брюшину, выделяя a. ileocolica и a. colica dextra с одноименными венами как раз у места их отхождения от a. mesenterica superior, и пересекали их после клипирования или лигирования, обычно аппаратом GIA-30. Почти у половины больных при этой операции из-за вариантов анатомии деваскуляризацию пришлось выполнять после мобилизации фланга кишки, в том числе у 6 пациентов с длинной брыжейкой и мобильной слепой кишкой сосуды были мобилизованы экстракорпорально. Затем рассекали брюшину по ходу правого латерального канала и диафрагмально-ободочную связку, отделяя кишку от забрюшинного пространства и правой почки, контролируя правый мочеточник и подвздошные сосуды. Далее рассекали желудочно-ободочную связку и мобилизовали поперечную кишку до предполагаемого уровня резекции. Идентифицировали основной ствол a. colica media и лигировали его правую ветвь. Далее шли открытые этапы операции. В наиболее удобной зоне передней брюшной стенки (чаще по правой параректальной линии или в правой подвздошной области) выполняли разрез длиной 5-7 см, включая один из троакарных проколов, извлекали наружу и резецировали мобилизованную правую половину ободочной кишки с терминальным отделом подвздошной кишки, пересекая толстую кишку аппаратом УО-60, а подвздошную - между двумя зажимами на расстоянии 10-15 см от илеоцекального угла. Формирование илеотрансверзоанастомоза «конец в бок» по Витебскому у 26 из 27 больных было выполнено ручным однорядным швом. Затем петлю кишки с анастомозом погружали в брюшную полость, рану ушивали наглухо, восстанавливали пневмоперитонеум, ушивали интракорпорально окно в брыжейке толстой кишки, санировали и дренировали брюшную полость. Интраоперационных осложнений не было, длительность операции составила 120-150 мин. Резекцию поперечной ободочной кишки выполняли из трех портов. На закрытых этапах мобилизовали кишку, начиная со вскрытия сальниковой сумки, рассечения желудочно-ободочной связки и мобилизации печеночного и селезеночного изгибов. Затем рассекали брюшину брыжейки, идентифицировали и пересекали a. colica media у места ее отхождения от верхней брыжеечной артерии (это можно делать и на открытом этапе). Далее выполняли мини-лапаротомный разрез по средней линии выше пупка, выводили наружу и резецировали в установленных границах толстую кишку, формировали ручной однорядный анастомоз «конец в конец», ушивали окно брыжейки, погружали сшитую кишку в брюшную полость, ушивали рану, восстанавливали пневмоперитонеум и завершали операцию. Длительность операции составляла в среднем 150 мин. Левосторонняя гемиколэктомия выполнялась из четырех проколов. При раке этой локализации необходимо сначала выключить пораженный сегмент кишки из кровотока, поэтому начинали с лапароскопического рассечения брюшины слева, на уровне крестцового мыса, выделения и перевязки нижней брыжеечной артерии у места ее отхождения от аорты и лигирования одноименной вены. На этом этапе возможна парааортальная лимфодиссекция. Далее шла мобилизация селезеночного изгиба ободочной кишки от границы средней и дистальной части colon transversum до средней трети сигмы, с постоянным прослеживанием левого мочеточника. При короткой жирной брыжейке сигмы ее дистальный отдел пересекали аппаратом GIA-30, а в других случаях это можно выполнить открытым методом. Далее с помощью мини-лапаротомного разреза длиной 5-7 см в левой подвздошной или надлобковой области мобилизованную кишку с опухолью выводили наружу и резецировали, формируя экстракорпоральный трансверзосигмоидный анастомоз «конец в конец» ручным однорядным швом или (у 6 больных) интракорпорально с помощью аппарата СЕЕА-33: в проксимальный просвет кишки вводили съемную головку аппарата и фиксировали ее кисетным швом, а сам аппарат вводили трансанально. У 5 больных с крупными опухолями при мобилизации селезеночного изгиба кишки возникло кровотечение из венозных сосудов брыжейки, остановленное дополнительным интракорпоральным клипированием. Средняя длительность операции - 150 мин (от 140 до 170).

Чаше всего, как указано выше, выполнялась резекция сигмы, в которой в большинстве случаев локализуются злокачественные опухоли толстой кишки. Использовали технику четырех проколов. На закрытых этапах выделяли, лигировали и пересекали нижние брыжеечные сосуды и мобилизовали сигму в предполагавшихся границах резекции, что удалось сделать у 31 больного. У 22 пациентов с небольшими опухолями и подвижной после мобилизации кишкой удалось перейти на открытую операцию с последующей резекцией и наложением анастомоза ручным однорядным швом. У 20 больных с большой, низко расположенной опухолью и перифокальным воспалительным процессом пришлось дополнительно пересекать кишку на уровне ректосигмовидного отдела интракорпорально аппаратом Endo GIA-30. У 28 пациентов выполнен наружный ручной анастомоз «конец в конец» однорядным швом или интракорпоральный с помощью аппарата СЕЕА-31. У 7 больных при лапароскопической мобилизации кишки возникло кровотечение из мелких сосудов брыжейки, остановленное коагуляцией и не потребовавшее преждевременной конверсии. У одного пациента при лапароскопической мобилизации кишки вскрылся паракишечный гнойник, что потребовало дополнительной санации и расширенной мобилизации кишки. Этот эпизод не может быть признан осложнением именно закрытого этапа операции. Средняя длительность резекций сигмы составила 100 мин (75-120).

Чрезбрюшинная (передняя) резекция прямой кишки сделана 21 больному (12 мужчин, 9 женщин, средний возраст 62,5 года). Нижний полюс опухоли располагался на 6 см от края ануса и выше. Использовали технику четырех проколов. На закрытых этапах выполняли деваскуляризацию по методикам, описанным выше при других операциях, мобилизовали прямую кишку лирообразным разрезом по переходной складке брюшины в тазу не менее чем на 5 см ниже видимого края опухоли с визуализацией обоих мочеточников и проксимально до уровня предполагавшейся резекции (не менее 15 см выше верхнего края опухоли). У 9 больных с крупными опухолями мобилизовали левую половину ободочной кишки с селезеночным изгибом. Интракорпорально пересекали кишку ниже опухоли аппаратом GIA-30 у 9 больных, а у 12 это было выполнено на открытом этапе. Через мини-лапаротомию в надлобковой области (по Пфанненштилю) мобилизованную кишку извлекали, и у 12 больных, как указано выше, пересекали ее двойным прошиванием аппаратом УДО-60. Резецировали кишку выше опухоли на зажимах и вводили в ее проксимальный конец съемную головку аппарата СЕЕА-30, фиксируя ее кисетным швом.

Этот конец кишки с головкой аппарата погружали в брюшную полость, ушивали рану наглухо, восстанавливали пневмоперитонеум и формировали интракорпоральный аппаратный анастомоз. У 4 больных возникло и без труда остановлено кровотечение из сосудов брыжейки. Средняя длительность операции - 210 мин (180-240).

При раке прямой кишки с нижней границей опухоли до 5 см от ануса выполняется брюшноанальная резекция с низведением сигмы и сохранением сфинктера. Используя технику 4 проколов и лапароскопы с торцевой и боковой (30°) оптикой, проводили деваскуляризацию и мобилизацию нисходящей ободочной кишки с селезеночным изгибом и дистальной третью ободочной кишки по описанным выше правилам. Внебрюшинную часть прямой кишки выделяли сначала по задней поверхности между фасциями прямой кишки и крестца, а параллельно рассекали полулунным разрезом тазовую брюшину и мобилизовали переднюю поверхность прямой кишки до мышц диафрагмы таза, пересекая ножницами боковые связки и клипируя проходящие в них среднепрямокишечные сосуды. В это время приступила к работе вторая, промежностная, бригада хирургов, которая открытым методом рассекла стенки прямой кишки по всей окружности, выше зубчатой линии анального канала, и выделила кишку до полного соединения под визуальным контролем брюшной бригады. Мобилизованную кишку с опухолью вывели наружу через анус до уровня проксимальной резекции, определяемого по сохранению адекватного кровоснабжения низводимых отделов. Дистальный конец кишки с опухолью отсекают, и низведенную кишку подшивают по всей окружности к слизистой оболочке ануса, оставляя небольшой (3-4 см) участок за пределами заднего прохода. Восстанавливают пневмоперитонеум, подшивают тазовую брюшину к стенкам низведенной кишки, санируют и дренируют через второй порт брюшную полость. Интраоперационных осложнений не было, средняя длительность операции - 170 мин (160-190).

При раке заднего прохода или нижней части прямой кишки (ниже 5 см от ануса) выполняли комбинированную двухбригадную экстирпацию прямой кишки. Положения больного и операционных бригад, наложение портов аналогичны таковым в предыдущей операции. Катетеризировали мочевой пузырь и при необходимости оба мочеточника. При закрытых этапах мобилизовали прямую кишку по описанным выше правилам, и к этому времени подключилась промежностная бригада, которая ушивала наглухо задний проход и циркулярно иссекала прямую кишку до места вмешательства брюшной бригады. Нижний, ушитый брюшной бригадой отрезок прямой кишки с опухолью удалялся со стороны промежности, а брюшная бригада выполняла парааортальную и боковую тазовую лимфодиссекцию, восстанавливала по возможности тазовую брюшину и выводила проксимальный отрезок сигмы в виде одноствольной колостомы в левой подвздошной области. Рану промежности ушивали наглухо и дренировали отдельным разрезом.

У 16 больных (средний возраст 63,3 года) выполнено восстановление естественной кишечной проходимости после перенесенной ранее операции Гартмана. Для этого ушивали сигмостому, лапароскопическим доступом ликвидировали внутрибрюшные спайки вокруг бывшей стомы и мобилизовали проксимальный и дистальный концы сигмовидной кишки. У 11 больных на этом этапе оказалась необходима мобилизация селезеночного изгиба ободочной кишки. У 10 пациентов короткий дистальный конец сигмы располагался в тазу, у 4 - ретроперитонеально. В таких случаях для облегчения его мобилизации мы вводили в анус аппарат СЕЕА. Далее открытым путем иссекали колостому и у 6 больных с длинной дистальной кишкой наложили экстракорпоральный анастомоз ручным однорядным швом. У остальных 10 пациентов подготовленный к анастомозированию проксимальный отдел ободочной кишки погружали в брюшную полость, восстанавливали пневмоперитонеум и формировали циркулярный сигморектальный анастомоз аппаратом СЕЕА-31. Интраоперационных осложнений не было, средняя длительность операции - 85 мин (65-100).

Серьезные послеоперационные осложнения возникли у 3 больных, которым потребовалось повторное вмешательство. Больная А., 63 года, оперирована по поводу рака среднеампулярного отдела прямой кишки с явлениями частичной кишечной непроходимости. Выполнена лапароскопическая комбинированная брюшноанальная резекция с низведением сигмы. На 6-е сутки состояние больной ухудшилось, появились высокая лихорадка и симптомы интоксикации, тахикардия. При пальцевом исследовании прямой кишки замечено отхождение краев низведенной сигмы от слизистой оболочки анального канала. Выполнена неотложная релапароскопия, во время которой в брюшной полости обнаружены мутный выпот и поступление кишечного содержимого из полости малого таза. После санации брюшной полости наложена одноствольная сигмостома. Тазовая брюшина ушита и дренирована со стороны живота. Проводилась массивная инфузионная и антибактериальная терапия, а также дважды выполнена санационная лапароскопия для удаления экссудата и орошения брюшной полости антибиотиками. Больная выздоровела. В клинике провела 48 дней. Анализируя это осложнение, мы пришли к выводу, что оно возникло из-за недостаточной мобилизации низведенной сигмы, что неоднократно описано и при традиционной технике и отнюдь не специфично для лапароскопического доступа. У второй больной, 72 года, на 5-е сутки после резекции сигмы диагностирована тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Пациентка переведена в кардиохирургическое отделение клиники, где ей через бедренную артерию установили кава-фильтр. После курса дезагрегантной и антикоагулянтной терапии больная поправилась и выписана на 10-е сутки после операции на толстой кишке. У третьего пациента, 76 лет, на 5-е сутки после правосторонней гемиколэктомии обнаружена эвентрация кишечника в мини-лапаротомную рану, причиной чего, по-видимому, стала слабость брюшной стенки при избыточной массе тела. Рана ушита, больной выписан на 5-е сутки после основной операции. Швы сняты амбулаторно.

Из небольших осложнений, не потребовавших повторного вмешательства, отметим подкожную эмфизему у 8 пациентов, характерную только для лапароскопических операций и обычно проходящую самостоятельно. У 32 больных, перенесших клинически радикальные комбинированные лапароскопические операции по поводу рака прямой и ободочной кишки, мы проследили отдаленные результаты. Выживаемость в течение 1 года составила 96,87%, в течение 2 лет - 90,62%, 3 года прожили 81,25% пациентов, 4 года - 71,87% и 5 лет - 65,62%. Эти данные полностью сравнимы с показателями выживаемости у пожилых больных после аналогичных операций, выполненных традиционными открытыми доступами.

В литературе давно анализируются возможность и целесообразность одновременных, синхронных (симультанных) плановых операций при наличии у пожилого больного двух и более хирургических болезней. Эта проблема с внедрением эндохирургических методов постепенно перестает быть актуальной. Возникают другие задачи: более четкая отработка показаний к симультанным операциям, очередность этапов таких вмешательств, дальнейшее изучение возможностей безгазовой лапароскопии и, наконец, вопросы экономической эффективности симультанных лапароскопических операций. Если первые три задачи решаются все более интенсивно, то оценка стоимости и в общем плане рентабельности синхронных вмешательств с использованием лапароскопических доступов еще понастоящему не производилась. В 1976 г. Л.И. Хнох и И.Х. Фельтшитнер представили опыт 268 симультанных операций за 12 лет. Авторы называли симультанными операции, проводимые одновременно на двух органах брюшной полости или более, не относя к ним вмешательства на двух органах по поводу одного заболевания (например, поражение злокачественной опухолью нескольких органов и тканей). Такие вмешательства авторы обозначили как комбинированные и расширенные. В обзоре приведены четыре формы (типа) комбинированных заболеваний:

Авторы различали основной (устранение наиболее опасного патологического очага) и сопутствующий этапы синхронной операции и модифицировали известную классификацию Reifferscheid, предложив пять основных показаний к таким вмешательствам:

Наиболее частыми сочетаниями были аппендэктомия и операции на придатках матки (около 50%), в плановом порядке оперировано вдвое меньше больных: 73 против 195. Отметим, что 25 лет назад такое наиболее частое сочетание, как холецистит и холедохолитиаз, хирургами вообще не упоминалось, по-видимому, потому что при этих сочетаниях синхронные операции не выполнялись. Выводы авторов дидактичны: при симультанных вмешательствах увеличивается операционный риск, необходимо детальное предоперационное обследование, в то же время уже тогда было сказано, что границы симультанных операций при необходимости можно расширять, и что при правильных показаниях и технике симультанные этапы не влияют на тяжесть послеоперационного периода и на длительность стационарного лечения. В 1982 г. в обзоре на такую же тему С.А. Шалимов и соавт. уже ставят на первое место в сочетаниях именно желчнокаменную болезнь: за 5 лет из 7542 больных, у которых выполняли операции на органах брюшной полости, у 151 (2%) холецистэктомия сочеталась с вмешательствами по поводу дуоденальной язвы (60 ваготомий, в том числе 47 проксимальных), язвы желудка (14), диафрагмальной грыжи (12), рака желудка (8). В плановом порядке оперированы только 3 больных. Операционная летальность составила 2,6%. Полученные результаты по тем временам, в долапароскопическую «эпоху», можно было считать вполне удовлетворительными, но присущими лишь отдельным клиникам, вернее, отдельным искусным хирургам. В подробном обзоре литературы по сочетанным операциям О.П. Кургузов и Н.Е. Кузнецов (1989) подтверждают предыдущие выводы и признают целесообразность сочетанных операций, после которых летальность составила от 1,5 до 6,6%, т.е. не превышала таковую при аналогичных раздельных вмешательствах. В 1989 г. Ш.Х. Ганцев рассчитал экономическую эффективность сочетанных операций: на 1 рубль затрат пришлось 3,2 рубля отдачи. К этому времени, в отличие от прежних лет, экономическая эффективность становится важным оценочным критерием в медицине, так что данная работа оказалась весьма востребованной. Примерно такие же расчеты приведены в работе В.Ю. Алипьева и соавт. (2000), посвященной хирургическому лечению сочетанной аноректальной патологии. Одномоментные операции были выполнены у 137 больных (24% общего числа проктологических операций), и экономический эффект этих вмешательств из расчета на 1 больного, высчитанный по довольно сложной формуле, составил 5145,26 рубля.

Понятно, что сочетания заболеваний одной зоны тела, например аноректальные болезни (чаще всего сочетание геморроя и анальной трещины), могут быть излечены одномоментно намного легче, чем сочетания хирургических заболеваний разных органов (Назаров Л.У., Оргусян Р.А., 1978; Кулжабаев Т., 1999). Возможности оперирования одномоментно на двух органах брюшной полости и более в долапароскопическую «эпоху» (применительно к колопроктологии) наиболее полно представлены В.Д. Федоровым и Ю.А. Шелыгиным (1994). Авторы приводят известную классификацию D. Lohlein и R. Pichlmayr (1977), в которой симультанные (синхронные) операции разделялись по степени тяжести:

Авторы полагали, что две операции и более с высокой степенью операционного риска можно проводить только по жизненным показаниям. Такие выводы были вполне адекватны для традиционной открытой синхронной хирургии. В.Д. Федоров и Ю.А. Шелыгин дали наиболее правильное, на наш взгляд, определение типов одновременных операций в брюшной полости, предлагая делить их на расширенные, комбинированные и сочетанные. К первым относятся операции, при которых удаляют, к примеру, несколько отделов толстой кишки, пораженной раком и полипами, вместе с метастатическими регионарными лимфатическими узлами. Сюда относится экстирпация или резекция прямой кишки с аорто-подвздошно-тазовой лимфаденэктомией. При комбинированных операциях удаляют пораженный орган и вовлеченные в опухолевый процесс другие органы (резекция толстой кишки с участком печени или с удалением сальника, яичников и др.). Наконец, к сочетанным операциям относится одновременное удаление пораженного органа и других органов или их резекция по поводу сопутствующих доброкачественных (холелитиаз, миома матки) или злокачественных (первично-множественный рак) заболеваний. Приведенная характеристика возможных синхронных вмешательств может быть принята с условием, что при применении лапароскопической техники необходимо прежде всего делить операции на чисто лапароскопические и лапароскопически ассистированные (предлагаемый для второго вида вмешательств термин «с лапароскопическим пособием» представляется нам менее удачным, так как первый этап таких операций всегда начинается именно с лапароскопии).

В последние годы такие публикации продолжаются (Карпов О.А. и соавт., 2006; Рутенбург Г.М. и соавт., 2006). В частности, много отечественных работ посвящено синхронному хирургическому лечению сочетанных заболеваний ободочной и прямой кишки (Кныш В.И. и соавт., 1994; Тотиков В.З. и соавт., 1994; Ахмедов М.А., 1998; Кулжабаев Т. и соавт., 1998; Наврузов С.Н. и соавт., 2000). В СССР активными пропагандистами симультанных операций были Е.Л. Березов, О.Б. Милонов, И.Л. Брегадзе. Мы уже упоминали о большом опыте в проведении синхронных вмешательств В.Д. Федорова и Ю.А. Шелыгина: 209 одномоментных операций на толстой кишке и других органах (306 тубоовариэктомий, 147 холецистэктомий, 109 резекций влагалища, 78 резекций мочевого пузыря, 74 гистерэктомии, 59 резекций печени, 59 резекций тонкой кишки, 49 лимфаденэктомий и др.). Этот опыт позволил авторам сделать фундаментальные выводы. Они считают принципиально целесообразным и допустимым выполнение комбинированных, расширенных и сочетанных операций, при которых благодаря адекватной предоперационной подготовке, современному наркозу, четко отработанной технике вмешательств и адекватному послеоперационному лечению осложнения и летальность заметно снижаются. Эта работа может быть признана концептуальной для колопроктологии долапароскопической «эпохи».

После указанных выше работ было опубликовано еще несколько исследований сочетанных операций традиционными открытыми методами (Луцевич Э.В. и соавт., 1997; Bragetto I. et al., 1998; Ахмедов М.А., 2000; уникальное описание А.А. Баулина и соавт. «10 синхронных операций на одной больной»), а затем с быстрым накоплением опыта лапароскопических вмешательств появились публикации из зарубежных клиник и через относительно короткое время - из отечественных клиник с анализом лапароскопических операций одновременно на разных органах и их сравнением с традиционными сочетанными операциями (Пучков К.В. и соавт., 2005). Скажем сразу, что сравнения однозначно в пользу лапароскопических сочетанных операций. Развитие лапароскопических доступов к выполнению тех же вмешательств, что и в открытой хирургии, сразу же обеспечило сравнительно меньшую инвазивность первых и сделало практически возможным выполнение сочетанных операций у одного больного. Хотя отечественные хирурги начали выполнять лапароскопические вмешательства позже иностранных (первая холецистэктомия этим доступом, как сказано выше, была сделана во Франции в 1987 г., а в России - в 1991 г. Ю.И. Галлингером), тем не менее уже в 1995 г. В.И. Егоров и С.М. Цвилих сообщили о 36 больных с различными сочетаниями хирургических и гинекологических заболеваний, оперированных одномоментно лапароскопическими доступами. Чаще всего основным диагнозом был холецистит (25 больных), сочетавшийся с грыжами, гинекологической патологией и хроническим аппендицитом. Варьируя точки пункции брюшной стенки и введения троакаров в условиях пневмоперитонеума углекислым газом под давлением 12 мм рт.ст., авторы удачно прооперировали этих пациентов, затрачивая на симультанное вмешательство в среднем 68 мин. Средний послеоперационный койко-день - 4,1 сут. В этом же году О.Э. Луцевич и соавт. сообщили об успешных симультанных лапароскопических операциях по поводу холецистита, холедохолитиаза и билиодигестивных свищей. О 6 симультанных эндовидеохирургических и 27 комбинированных с традиционными методами операциях сообщили в 1997 г. И.Е. Хатьков и соавт. Авторы рекомендовали максимально широко внедрять симультанные вмешательства в эндовидеохирургию как не увеличивающие частоту осложнений и значительно снижающие затраты стационара. В 1998 г. вышло сразу несколько публикаций на интересующую нас тему, причем поражает широкая география внедрения мини-инвазивной хирургии.

В.В. Грубник и соавт. (Одесса) на 2000 лапароскопических холецистэктомий выполнили 276 сочетанных операций, чаще всего удаление желчного пузыря и грыжесечение (163 больных). Отмечено, что эти вмешательства более продолжительны, но не превышают 120 мин. С.С. Стебунов и соавт. (Витебск) поделились опытом 156 симультанных операций, из которых 120 выполнены в полном объеме лапароскопически. Как обычно, чаще всего основной операцией была холецистэктомия, а сопутствующими - адгезиолизис в других отделах брюшной полости (32), пластика пупочной грыжи (18), резекция яичника (16) и др. Отмечены отсутствие каких-либо специфических для симультанного оперирования осложнений и хороший экономический эффект. В.А. Деревенец и В.Н. Ворст (Нижневартовск) выполнили 61 симультанную лапароскопическую операцию, в том числе у больных старше 70 лет. Чаще других выполнялась гистерэктомия и холецистэктомия (13 вмешательств). Средняя продолжительность операций составила 92 мин (при длительности лапароскопической монооперации 67 мин), а послеоперационный период - 3,9 сут. Авторы отмечают явный благоприятный психологический настрой больных и очевидный экономический эффект этих синхронных вмешательств. Ю.Н. Райхман и соавт. (г. Воскресенск Московской области) выполнили 23 холецистэктомии в сочетании со стерилизацией женщин (10), цистэктомией (4), консервативной миомэктомией (2) и др. Вывод тот же: симультанные операции существенно не удлиняют продолжительность вмешательства, позволяют избежать повторной госпитализации, чем определяется их достоверно лучший по сравнению с традиционными вмешательствами экономический эффект. О сочетании лапароскопической и мини-лапаротомной техники сообщили А.Г. Бебуришвили и соавт. (Волгоград). Интересны, на наш взгляд, публикации В.Г. Сахаутдинова и соавт. (1998) и других авторов из Башкирского медицинского института (Галимов О.В. и соавт., 1999). Сравнение традиционных и лапароскопических операций с использованием безгазовой лапароскопии и мануальной ассистенции (лапаролифт) показало преимущества лапароскопических методик перед традиционными симультанными вмешательствами у аналогичных больных. Правда, эта техника пока не находит широкого распространения. В 1999 г. вышла статья Н.А. Майстренко и Ю.Н. Сухопара, в которой проанализировано 508 диагностических и лечебных лапароскопий у больных с острой, в том числе сочетанной, хирургической патологией и травмами живота. Авторы поднимают важную проблему: противопоказания к лапароскопическим операциям. Это, по их мнению, терминальное состояние больного, множественные повреждения полых органов, массивное внутрибрюшное кровотечение и некоторые сочетанные повреждения, при которых травмы других органов представляют угрозу для жизни. Проблема дискутабельна, о чем пишут сами авторы. Действительно, в других работах (Ситников В.Н. и соавт., 1994; Борисов А.Е. и соавт., 1997), наоборот, говорится о целесообразности лапароскопического подхода в таких случаях.

В последующие годы продолжал накапливаться опыт сочетанных лапароскопических операций. Ю.В. Богданов и соавт. (2000) выполнили 29 собственно видеоэндоскопических и 14 лапароскопически ассистированных симультанных операций и, так же как и предыдущие авторы, оценивают их весьма положительно. Свои наблюдения представили Г.К. Жерлов и соавт. (2001), А.Д. Мясников и А.А. Бондарев (2001). Отдельно упомянем доклад В.А Полуектова и соавт. на 3-м Всероссийском съезде по эндоскопической хирургии. Авторами разработан алгоритм лечения больных с сочетанной хирургической патологией. Приведенная схема сложна и во многом умозрительна, но рекомендации должны быть приняты во внимание. Во-первых, любую лапароскопическую операцию действительно надо начинать с диагностической лапароскопии. Во-вторых, при принятии решения о синхронном комбинированном вмешательстве первым этапом должен быть лапароскопический. В нескольких публикациях специально обсуждаются симультанные операции в хирургии и гинекологии. На 9-м Всероссийском съезде по эндоскопической хирургии (Москва, 2006) С.С. Стебунов и С.Н. Занько предложили постоянно вводить в хирургическую лапароскопическую бригаду гинеколога и привели следующие данные: у 289 пациенток с сочетанной хирургической и гинекологической патологией обнаружено еще 62 сочетанных заболевания. На этом же съезде с докладами по сочетанным лапароскопическим операциям выступили А.Н. Бухарин и соавт., Ж. Адоскалиев и А.К. Мухамбетов, А.В. Протасов и В.Н. Концеев. К.В. Пучков и соавт. (2000) представили анализ 73 синхронных лапароскопических операций у женщин с гинекологической патологией, причем одновременно выполнялось от 2 до 4 оперативных вмешательств. Авторы справедливо утверждают, что при лечении сочетанных хирургических заболеваний живота и малого таза симультанная лечебная лапароскопия сокращает сроки стационарного лечения, не увеличивает частоту и степень тяжести осложнений, и все это в совокупности дает высокий экономический эффект. В.Л. Стариков и В.Г. Абашин (1998) за 2 года выполнили 47 холецистэктомий, сочетавшихся с миомэктомией (15), гистерэктомией или надвлагалищной ампутацией матки (11), удалением кист яичников (13) и других вмешательств, причем 16 синхронных операций выполнены чисто лапароскопическим доступом. Авторы отмечают, что с увеличением возраста больных растет частота сочетанной хирургической и гинекологической патологии. Д.А. Запорожцев и соавт. (2001) в нашей клинике с 1993 по 2000 г. выполнили 49 лапароскопических гинекологических операций в сочетании с холецистэктомией этими же доступами. Средний возраст женщин составил 54 года; у 41 больной в гинекологическом отделении был выявлен калькулезный холецистит, а у 8 женщин, госпитализированных в хирургическое отделение для плановой холецистэктомии, при обследовании диагностированы гинекологические заболевания, подлежащие хирургическому лечению. Учитывая, что органы, подлежавшие вмешательству, значительно удалены друг от друга, был разработан оптимальный подход к размещению проколов в пахово-подвздошных областях и в правом подреберье. Все операции удалось выполнить лапароскопически, без конверсии. Среднее время надвлагалищной ампутации матки и холецистэктомии составило 110 мин, а холецистэктомии с вмешательством на придатках матки или с консервативной миомэктомией - 90 мин. Интраили послеоперационных осложнений не было, пациенток выписывали через 3-5 дней. Показано, что такие синхронные операции у больных с довольно частыми сочетаниями гинекологического заболевания и холецистита перспективны и не утяжеляют течение послеоперационного периода. Работы по синхронному оперативному лечению хирургических и гинекологических заболеваний постоянно публикуются за рубежом: E. Xia и соавт. выполнили такие сочетанные вмешательства у 65 женщин. Есть сообщения из США о синхронной нефрэктомии и простатэктомии (Oda J. et al., 2000), о симультанной двусторонней адреналэктомии (Shinbo S. et al., 2001), о лапароскопической фундопликации по Ниссену одномоментно с наложением гастростомы (Heloury Y. et al., 1996), о симультанной билатеральной нефрэктомии (Fuchs G.J. et al., 2000). В Бразилии N. Wolosker и соавт. (2001) выполнили у двух больных реконструкции внутрипочечной аневризмы аорты одновременно с лапароскопической холецистэктомией, а на год раньше о такой же операции (но на брюшной аорте) сообщили из Японии T. Nishibe и соавт. В самое последнее время на специальных съездах и конференциях по видеоэндоскопической хирургии многие отечественные хирурги представляли уже достаточно большие, репрезентативные статистики симультанных операций на органах брюшной полости. А.Е. Борисов и соавт. (2002) доложили о 136 больных, синхронно оперированных по поводу желчнокаменной болезни и грыж, о 7 симультанных холецистэктомиях и адреналэктомиях. Э.В. Луцевич и соавт. представили анализ 194 симультанных лапароскопических операций: 38 холецистэктомий с вмешательствами по поводу гастрорефлюксной болезни, 18 холецистэктомий с герниопластикой и др.

Приведенный краткий очерк литературы свидетельствует о расширяющихся масштабах внедрения симультанных радикальных операций у больных с сочетанной хирургической патологией, в том числе у больных старших возрастных групп. Современное комплексное дооперационное обследование и коррекция возникающих функциональных расстройств, адекватная анестезия, мини-инвазивная хирургия и полноценное послеоперационное лечение позволяют излечить многих пожилых больных с сочетанной хирургической патологией одномоментно, что целесообразно во всех аспектах, в том числе экономическом. Это требует разработки оптимальных алгоритмов лечения, что и стало одной из наших задач.

Лечение сочетанной хирургической патологии, включающее одновременное вмешательство на двух или нескольких органах, накладывает повышенную юридическую и моральную ответственность на хирурга. Неправильный выбор очередности операций, неудобный доступ, недооценка резервных возможностей организма больного - все это может привести к необоснованному расширению объема вмешательства, возникновению технических трудностей, увеличению травматичности и удлинению времени операции в целом. Как следствие, возрастает вероятность развития осложнений и неблагоприятных исходов. Только четкое знание последовательности и характера действий на каждом этапе сложного симультанного вмешательства может помочь оператору избежать ошибок и сложностей в нестандартной ситуации. Важный фактор, влияющий на улучшение результатов лечения хирургических больных с сочетанной хирургической патологией, - правильное и своевременное решение тактических вопросов на различных этапах хирургического лечения. В последнее время принятию решений с учетом и анализом всех возможных факторов уделяется все большее внимание, особенно в аспекте доказательной медицины (Гайятт Г., Ренни Д., 2001). Сегодня активно обсуждаются возможные показания к выполнению симультанных операций, отрабатываются очередность и технические аспекты основного и симультанного этапов таких вмешательств, определяются место и роль лапароскопических методик в лечении сочетанной хирургической патологии (Маховский В.З. и соавт., 2002; Пучков К.В. и соавт., 2002; Тимошин А.Д. и соавт., 2003). Публикации на эту тему пока не дают однозначного решения проблемы единой универсальной тактики лечения этой группы больных при всем многообразии ситуаций, возникающих в процессе подготовки или этапного выполнения симультанного вмешательства (Полуектов В.Л. и соавт., 2003).

По мере накопления собственного опыта мы также предлагаем вариант алгоритма симультанных операций при лечении сочетанной абдоминальной хирургической патологии. Алгоритм включает формирование групп больных на этапах до- и интраоперационного лечения. Дооперационное обследование делим на обязательное и дополнительное. Обязательное обследование подразумевает физикальное обследование пациента, консультацию специалиста-хирурга с исследованием пораженного органа, стандартный набор лабораторных тестов, электрокардиографию, рентгеноскопию грудной клетки. Дополнительное обследование: эндоскопическая гастродуоденография, колоноскопия, компьютерная томография, ангиография и др. - проводили при наличии у пациента жалоб или клинических проявлений сочетанного заболевания. В результате предоперационного обследования формировались две группы пациентов: больные с выявленной на дооперационном этапе сочетанной хирургической патологией и больные, у которых сочетанная патология была выявлена на последующих этапах лечения. Имеется в виду интраоперационная лапароскопия, с которой мы всегда начинали внутрибрюшную операцию. У 5,1% пациентов с дооперационными монопоражениями при этом были выявлены различные сочетанные заболевания, не диагностированные ранее. В этих случаях мы производили оценку возможности и объема симультанной операции. Оценка возможностей - центральное звено в предлагаемом алгоритме, на ее основании хирург или решается на расширение хирургического вмешательства, или отказывается от одного из его этапов, а возможно, и от проведения лапароскопической операции вообще. В последнем случае больному предлагалось консервативное лечение с возможной специальной подготовкой к симультанной операции. Так что интраоперационная лапароскопия иногда полностью меняет тактику лечения. Если вопрос решался в пользу синхронной операции, то следовал выбор очередности этапов и доступов к очагам поражения. В первую очередь мы, естественно, стремились выполнять основной этап вмешательства, хотя очередность могла меняться в зависимости от технических нюансов операции и анатомических условий. На рис. 7-1 представлен суммарный интраоперационный анализ возможностей, от которых зависят и доступ, и объем, и очередность симультанной операции и ее этапов в зависимости от ситуации.

Мы использовали лапароскопический, комбинированный или открытый доступ. Важен разработанный нами прием мигрирующего порта, который позволяет без увеличения травматичности обеспечивать доступы в разноудаленные зоны брюшной полости и забрюшинного пространства. После выполнения одного из этапов операции следовала повторная оценка возможностей. При этом большое значение имеют оценка результатов первого этапа операции, а именно анализ безопасности и радикальности выполненного этапа, время, затраченное на его выполнение, анализ изменившихся в результате вмешательства анатомических условий и т.д. По результатам этой оценки мы переходили к выполнению второго этапа вмешательства или отказывались от расширения объема операции. Разработанный алгоритм может быть использован и в решении тактических вопросов, возникающих при вынужденных симультанных операциях, например при ятрогенном повреждении органа в процессе выполнения монооперации.

Таким образом, улучшению результатов хирургического лечения больных с сочетанными хирургическими заболеваниями, особенно часто встречающимися у больных старших возрастных групп, во многом способствует четкое определение оптимальной очередности и объема намеченных алгоритмом операций и их этапов.

В любом современном хирургическом стационаре, где проводят эндоскопические вмешательства, первое место среди лапароскопических операций занимает холецистэктомия. У пожилых больных именно холелитиаз наиболее часто сочетается с другими хирургическими заболеваниями, поэтому во всем мире интенсивно развивается симультанная хирургия при основном диагнозе «холелитиаз». Во всех без исключения публикациях, посвященных симультанным мини-инвазивным операциям, в основном говорится о холецистэктомии. В некоторых работах (Б.Д. Савчук и соавт., Д. Ахтамов и соавт., П.С. Ветшев и соавт., В.И. Греясов и соавт., F.H. Chang и соавт., L. Sarli и соавт.) уже приводится анализ таких вмешательств, хотя их число в отдельных клиниках еще невелико. В одной из последних работ (Галимов О.В. и др., 2002) приводятся данные 150 сочетанных операций при желчнокаменной болезни: у 36 больных одновременно с холецистэктомией была выполнена герниопластика, у 17 - крурорафия с одной из модификаций фундопликации, у 7 пациенток - резекция кисты яичника и др. Показано, что длительность синхронных операций была даже короче, чем таких же традиционных, что средний послеоперационный койко-день после симультанных вмешательств достоверно сократился; ранние послеоперационные осложнения в опытной группе больных составили 6,5%, а в контрольной (такие же одномоментные, но открытые операции) - 21,2%; при синхронных эндоскопических вмешательствах летальных исходов не было, в то время как в контрольной группе они составили 1,7%. Удивляет только то, что авторы почти в 25% случаев обнаружили второе хирургическое заболевание во время операции. Это свидетельствует о серьезных недостатках предоперационного обследования; во всяком случае, в нашей практике таких «находок» не было.

Есть сообщения о более редких синхронных мини-инвазивных операциях: ваготомии и холецистэктомии (А.С. Балалыкин и соавт.), тотальной билатеральной адреналэктомии (L. Fernandes-Cruz), синхронной билатеральной паховой герниопластике (L. Krahenbuhl), симультанном лапароскопическом адгезиолизисе (Л.А. Левин и С.А. Аяганов), гастростомии и фундопликации (L. Sampson и соавт.), симпатэктомии и краевой резекции легкого (А. Yim и соавт.) и др. Во многих публикациях сообщается о холецистэктомии в комбинации с вмешательствами на желчном протоке при холецистите и холедохолитиазе (Андреев А.Л. и др., 1997; другие работы). Больше всего таких наблюдений, по-видимому, у L. Chi-Leong и соавт. (1996) - 145 операций с дооперационной эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографией и без нее и с интраоперационной холангиоскопией. Обращаем внимание на превалирование русскоязычных работ. Отечественные хирурги быстро освоили передовую технику, многие городские и даже центральные районные больницы оснастились видеостойками, и на конференциях и конгрессах все чаще звучат доклады российских хирургов о применении лапароскопических, в том числе синхронных, операций при патологии разных органов. У этой медали есть и обратная сторона. Как неоднократно бывало в хирургии ранее, появление новой методики вызывает бурный, иногда неоправданный, период тотального увлечения, после которого часто следует период полного отрицания. Не хотелось бы, чтобы так случилось и с мини-инвазивной хирургией, а опасность такая есть. Выше мы говорили о том, что овладеть техникой лапароскопических доступов и операций трудно. По данным английского Общества минимально инвазивной медицины, обучаться этой технике могут врачи, имеющие не меньше 5 лет общего хирургического стажа, при этом само обучение длится не менее 2 лет. Первые 50 эндоскопических операций врач выполняет с индивидуальным наставником, а сертификат получает лишь после 100 самостоятельных вмешательств. Поэтому перед тем как приобрести необходимое дорогостоящее оборудование и набор специальных, часто одноразовых, инструментов, руководство больницы должно выбрать из штата хирурга (лучше молодого врача) и направить его на обучение в специализированную клинику или центр, где различные эндоскопические диагностические процедуры и операции выполняются ежедневно. Может быть, обучение способного хирурга займет более короткое время, но умение выполнять эндоскопические операции - искусство индивидуальное, «штучный товар». Нельзя обучить хирургии любого врача, к этому должна быть склонность и способности. Все это еще в большей степени относится к видеоэндоскопической хирургии. Наконец, увлечение кажущейся легкостью визуального манипулирования (на самом деле из-за отсутствия тактильных ощущений и перевернутого экранного изображения операционного поля это очень трудное дело) подчас приводит к неоправданному расширению показаний к синхронным операциям, особенно у пожилых больных. Конечно, как в вышеупомянутом случае (Баулин А.А., 2001), успешное синхронное выполнение 10 операций (причем в традиционной технике) может иметь место, и такие наблюдения интересны, но надо помнить старое хорошее правило: «Не больной для операции, а операция для больного». Увлекаясь эндоскопическими вмешательствами, можно легко впасть в крайность и дискредитировать метод, который в умелых руках и при строгих показаниях может революционизировать хирургию, что уже и происходит. В частности, O. Schwandner и соавт. (1999) проанализировали показания и противопоказания к лапароскопическим операциям в колопроктологии у пожилых больных. Из 298 радикально оперированных по поводу рака прямой кишки, толстокишечного дивертикулита, болезни Крона 31,9% пациентов были старше 70 лет. Авторы показали, что при достаточной предоперационной подготовке исходы вмешательств у пожилых больных такие же, как в других возрастных группах, так что возраст ни в коем случае не может быть противопоказанием к лапароскопическим операциям. Суммарных сведений иностранные авторы пока не публикуют - в отличие от русскоязычных работ, авторы которых, на наш взгляд, спешат анализировать свои немногочисленные наблюдения, не приводя при этом необходимых достоверных клинических и экономических сравнительных критериев. В связи с этим следует еще раз напомнить, что публикации должны соответствовать принятым в мире критериям доказательной медицины (еvidence-вased мedicine), что обозначает добросовестное, точное, осмысленное использование лучших результатов клинических исследований. Речь идет о рандомизированных, контролируемых (случай-контроль), слепых и двойных слепых исследованиях, без чего никакие критерии достоверности (р, χ² , критерий Стьюдента) не могут приниматься во внимание. Все эти необходимые для публикаций научных исследований данные лучше всего изложены в книге С. Гланца (1999).

Собственные данные

Ко времени завершения работы над книгой число лапароскопических холецистэктомий в нашей клинике достигло 11 тыс. Эту операцию, ныне ставшую золотым стандартом для лечения хронического, чаще всего калькулезного, холецистита можно без осложнений и без значимого удлинения времени вмешательства сочетать с хирургическим лечением других заболеваний брюшной полости или внеполостных органов, что часто диагностируют у пожилых больных. Такие синхронные операции выполнены нами у 618 больных с сочетанными хирургическими болезнями, основной из которых был хронический холецистит (табл. 7-1). Эта сочетанная патология составляет, таким образом, почти 10% от всех холецистэктомий, т.е. представляется не казуистикой, а достаточно частым клиническим синдромом.

Логичным представляется прежде всего анализ лапароскопической холецистэктомии с одновременными вмешательствами на желчных путях. Вопрос о том, являются ли эти вмешательства отдельными синхронными операциями или комбинированным методом лечения холедохолитиаза, вызывает оживленную дискуссию (Нечитайло М.Е. и др., 1998; Логвиненко А.А. и др., 2001; другие работы). Вообще, комбинированные вмешательства, рационально сочетающие элементы лапароскопической и открытой техники, - перспективное направление мини-инвазивной хирургии. Такие комбинированные операции составляют, по нашему опыту, не меньше 6% всех эндоскопических вмешательств, а при желчнокаменной болезни необходимость в них возникает еще чаще. У 10% больных калькулезным холециститом диагностируют и холедохолитиаз. В анамнезе у таких пациентов желтуха, приступы панкреатита; при обследовании выявляются холангит, повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, а при УЗИ - расширенные внепеченочные желчевыводящие протоки. Часто возникают показания к эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и трансдуоденальному УЗИ, так как точность диагностики при комбинировании этих двух методов приближается к 100%. Реже прибегают к чрескожной чреспеченочной холангиографии и интраоперационной холангиографии, когда на пузырный проток накладывают дистальную клипсу, вскрывают проток ножницами, вводят в него через один из троакаров катетер, который фиксируют клипсой. Затем из зоны снимка извлекают инструменты, вводят в катетер контраст и выполняют холангиограмму. Катетер извлекают и окончательно клипируют пузырный проток. Холедохолитиаз можно диагностировать и при проведении холецистохолангиографии: под контролем видеосистемы пунктируют пузырь, аспирируют желчь и вводят контраст. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или УЗИ могут быть выполнены и интраоперационно, когда датчик вводят через 10-миллиметровый троакар. Наконец, при неудаче описанных диагностических приемов выполняют лапароскопическую холедохоскопию, являющуюся одновременно и лечебной манипуляцией.

Как правило, при холедохолитиазе выполняется холецистэктомия, но не обязательно синхронно, иногда вторым этапом, что зависит от успеха лечения самого холедохолитиаза, которое складывается из до-, интра- и послеоперационного этапа. Первый этап лечения холедохолитиаза состоит:

После операции выполняют ЭПСТ и фистулографию путем катетеризации пузырного протока, а также фистулографию и ЭПСТ, фистулографию и ДУВЛ (или лазерную контактную литотрипсию).

Приведем несколько примеров. У больной Ч., 66 лет, с жалобами на почти постоянные боли в правом подреберье диагностирован калькулезный холецистит, желчный пузырь при лапароскопии плотный, в инфильтрате, размерами 8x5x3 см. Пузырь с трудом выделен из сращений, напряжен, имеются признаки его эмпиемы (синдром Мириззи). Пузырный проток отсутствует. При пункционной холангиографии обнаружено: холедох длиной до 1 см и в нем камень диаметром до 9 мм. Выполнена холедохотомия, камень удален. Дренаж по Керу. Ручной шов холедоха. R-контроль: камня нет. Лапароскопическая холецистэктомия: пузырная артерия лигирована клипсами, с помощью коагуляции пузырь субсерозно выделен от шейки и извлечен из брюшной полости через троакарный прокол в области пупка. Гемостаз, клипсы на проколы. В удаленном желчном пузыре множественные камни размерами до 8 мм. Пациентка выписана через 12 дней после операции.

Еще один пример - с синдромом Мириззи. У больного Р., 87 лет, при лапароскопии желчный пузырь сморщен (4x3x2 см), уплотнен, запаян в плотные спайки и не визуализируется. Пузырный проток отсутствует. Разделен холедоходуоденальный свищ, и удалены крупный, до 2 см, вколоченный камень холедоха и камни из самого желчного протока. Дренаж по Керу. Дефицит холедоха длиной до 4 см ушит на дренаже. Интраоперационная холангиография: камней нет, сброс нормальный. Выполнена холецистэктомия от шейки. В удаленном пузыре камни от 0,8 до 3 см. Послеоперационный период гладкий. Пациент выписан через 10 дней после операции. В обоих этих случаях некоторая задержка с выпиской связана с длительным (в среднем 3,5 ч) и технически трудным вмешательством, но по сравнению с открытой операцией у таких больных лапароскопический доступ значительно менее травматичен. Если же холецистэктомия и вмешательства на холедохе проходили без описанных технических трудностей, характерных для синдрома Мириззи, то выписка больных проводилась бы как после обычной лапароскопической холецистэктомии, через 3-4 дня. Так, у больной К., 65 лет, при лапароскопии выявлен резко увеличенный (12x5x4 см) желчный пузырь, пузырный проток расширен. При холангиографии в просвете холедоха камни диаметром до 0,9 см и замазка. Сброс удовлетворительный. Выполнен дренаж холедоха по Холстеду и интраоперационная эндоскопическая гастродуоденоскопия: дивертикулов нет, папилла не изменена. Произведена холедохотомия с удалением камней и холецистэктомия от шейки. Послеоперационный период без осложнений, пациентка выписана через 3 дня.

Приведенные наблюдения свидетельствуют, что при сочетании холелитиаза и холедохолитиаза, характерного для многих пожилых больных желчнокаменной болезнью, одномоментная лапароскопическая операция не только возможна, но и предпочтительна. Самое элементарное сравнение основных параметров, характеризующих риск традиционной и лапароскопической операции, течение послеоперационного периода, необходимость и длительность наркотического обезболивания, сроки реабилитации после холецистэктомий, сочетанных с холедохотомией, однозначно свидетельствуют в пользу одномоментных лапароскопических операций.

Холецистэктомия и герниопластика

По частоте сочетаний холецистэктомии с другими лапароскопическими операциями у пожилых больных на первом месте была герниопластика. Это показывают все авторы, имеющие опыт симультанных лапароскопических вмешательств (Борисов А.Е. и соавт., 2001; другие работы), и это обусловлено очень частым сочетанием желчнокаменной болезни и грыж у пожилых людей. Как правило, многолетние паховые грыжи резко отягощают качество жизни, но почему-то пожилые больные сравнительно редко настаивают на их оперативном лечении. Когда же у таких пациентов возникает необходимость операции по поводу желчнокаменной болезни, которая может быть выполнена лапароскопическим доступом, то появляется возможность избавиться одновременно и от грыжи, на что преобладающее большинство больных дают согласие. Действительно, в условиях одной операции, одного наркоза, без всякого увеличения степени риска вмешательства избавление от калькулезного холецистита и от грыжи можно считать одним из очень больших достижений современной практической хирургии.

У пожилых пациентов нашего Центра хронический холецистит чаще всего сочетался с многолетними пупочными и пахово-мошоночными грыжами, в том числе двусторонними и рецидивными. Однако если в начале внедрения в нашей клинике синхронных лапароскопических операций мы чаще всего выполняли холецистэктомию одновременно с пластикой пупочных грыж, то в последние годы при сочетании холецистита с паховыми грыжами у многих пожилых больных мы без осложнений применяем одноили двустороннюю герниопластику при прямых и косых паховых грыжах (табл. 7-2).

Как видно из табл. 7-2, чаще других комбинаций выполнялись наиболее сложные - холецистэктомия и двусторонняя герниопластика. Контингент больных с двусторонними паховыми грыжами на 95% состоял из мужчин. Двусторонние прямые грыжи были у 65 больных, двусторонние косые - у 22, сочетание прямой и косой паховых грыж - у 28. Сочетание первичной паховой грыжи с рецидивными грыжами контралатеральной стороны выявлено у 9 больных. В 12 случаях диагностированы большие пахово-мошоночные грыжи, требовавшие комбинированного лапароскопического вмешательства. У 11 больных холецистит сочетался с пупочными грыжами.

Техника операции на начальном этапе не отличается от таковой при холецистэктомии: больной лежит на спине с разведенными ногами; хирург, располагается между ними (французский способ) или слева от пациента (американская методика), накладывает пневмоперитонеум; вводят первый троакар параумбиликально ниже пупка и 3 остальных под контролем видеомонитора вводят в эпигастральной области по срединно-ключичной линии на 4-5 см ниже реберной дуги и по передней подмышечной линии на уровне пупка. Этапы операции:

Затем клипируют и пересекают пузырную артерию и пузырный проток, мобилизуют пузырь и извлекают препарат либо через троакарный прокол, либо (при крупном пузыре) через слегка расширенное отверстие в брюшной стенке. Дальше тактика зависит от метода герниопластики. Ниже, в отдельной подглаве, будет подробно освещена техника трех принятых ныне методов герниопластики: интраперитонеальная, экстраперитонеальная и комбинированная, но здесь опишем интраперитонеальную методику, при которой используется ранее введенный параумбиликально лапароскоп. Больного переводят в положение Тренделенбурга и вводят два дополнительных троакара в подвздошные области. Париетальную брюшину рассекают параллельно пупартовой связке на 1-2 см выше нее, отслаивают брюшину вверх, обнажая связку и поперечную мышцу. Грыжевой мешок инвагинируют в брюшную полость, отделив от брюшины элементы семенного канатика. Расширяют разрез брюшины вниз, обнажают все три зоны возникновения бедренной, прямой или косой паховой грыжи. В брюшную полость вводят сетчатый полиэтиленовый протез и фиксируют его грыжевым степлером в сформированном окне брюшины: скобки накладывают сверху и латерально вдоль пупартовой связки, а медиально - вдоль лонной кости и куперовой связки. Для профилактики ранения сосудов и нервов на участке 5-7 ч по условному циферблату скобки не накладывают. Брюшину восстанавливают степлером и интракорпоральным швом, извлекают троакары и накладывают швы. Интраперитонеальная методика применяется наиболее часто.

Приведем типичный пример. Больной С., 64 года, поступил для плановой холецистэктомии с жалобами на периодические боли в правом подреберье, а также на частые боли в левом паху, где в течение многих лет при напряжении, а в последние годы при кашле и ходьбе выпячивается мягкое эластическое образование, вправляющееся только рукой. В 1999 г. перенес острый приступ болей в животе. В анамнезе 3 года назад двусторонняя флебэктомия обеих ног. При обследовании состояние удовлетворительное, АД 140/80 мм рт.ст. При пальпации брюшная стенка в правом подреберье болезненна, симптомов раздражения брюшины нет, печень не прощупывается, лимфатические узлы не увеличены. При УЗИ в желчном пузыре обнаружено несколько конкрементов размером до 0,8 см. При легком натуживании в левой паховой области возникает эластическое образование размером около 4x4 см. Левое паховое кольцо расширено. Диагноз: хронический калькулезный холецистит, левосторонняя косая паховая грыжа. Показаны синхронная холецистэктомия и левосторонняя интракорпоральная герниопластика, на что больной, подробно информированный о целесообразности синхронной операции, дал письменное согласие. На 2-й от поступления день под эндотрахеальным наркозом выполнены лапароскопическая холецистэктомия и левосторонняя герниопластика по описанной выше методике. Операция продолжалась 1 ч 26 мин. Осложнений не было, пациент выписан через 3 дня после операции. Через год при осмотре состояние удовлетворительное, рецидива грыжи нет. Еще у одной больной, 73 лет, с желчнокаменной болезнью и правосторонней паховой грыжей была выполнена холецистэктомия, во время которой обнаружен длинный, до 2 см, холедох. При интраоперационной холангиографии в просвете пузырного протока камней не обнаружено, но выявлены стриктура его терминального отдела и отсутствие сброса желчи. Выполнены дренаж холедоха по Холстеду, холецистэктомия и затем лапароскопическая герниопластика. Послеоперационный период гладкий, пациентка выписана через 5 дней после вмешательства.

Во всей группе больных, перенесших синхронную холецистэктомию и герниопластику, серьезных осложнений, связанных с симультанным вмешательством, не было, так же как и рецидивов грыжи. Количество инфекционных осложнений самой лапароскопической холецистэктомии составило менее 1% на почти 8 тыс. вмешательств, причем на первые 3 тыс. операций пришлось 2,7% таких осложнений, в том числе 3 случая абсцедирования ложа пузыря и развитие желчного перитонита у 1 пациента. У остальных больных произошло нагноение троакарного прокола в зоне пупочной воронки, через который извлекали желчный пузырь. Абсцессы развились из-за пренебрежения дренированием подпеченочного пространства и назначения неадекватной антибактериальной терапии, а нагноения троакарного прокола обычно возникают в связи с изначальной инфицированностью кожи пупочной воронки. У 14 больных с нагноением троакарного прокола в зоне пупочной воронки сформировалась параумбиликальная грыжа. Все осложнения, повторяем, возникали на первых этапах работы, а в последующем был разработан комплекс мер: применение антибиотиков широкого спектра (ципрофлоксацины) за 12 ч до операции, во время ее и в течение 1-2 сут после вмешательства. При деструктивных формах холецистита, при истечении желчи в брюшную полость, при травматичных и длительных операциях обязательно промывание зоны вмешательства гидроксиметилхиноксалиндиоксидом (диоксидином*) или 0,03% хлоргексидином. Следует извлекать пузырь через троакарный прокол в специальном пластиковом или резиновом контейнере и ушивать дефект мышечно-апоневротического лоскута нитью Polisorb. Необходимо чаще дренировать подпеченочное пространство; в нашей клинике процент дренирования в последнее время вырос с 25 до 63-65%. Все эти меры почти полностью предупреждают развитие указанных типичных осложнений. У нас на последних 5 тыс. операций не было ни одного случая абсцедирования брюшной полости, поэтому можно уверенно утверждать, что синхронное выполнение холецистэктомии и герниопластики не увеличивает количество осложнений.

Холецистэктомия и хирургия заболеваний органов малого таза

Сочетание калькулезного холецистита с гинекологическими заболеваниями - достаточно частое явление, встречающееся более чем у 10% гинекологических больных пожилого возраста (Olivary N. et al., 1996). В последние годы благодаря широкому внедрению в клиниках развитых стран лапароскопии у хирургов все чаще появляется возможность излечить больную не только от основной, но и от выявленной сопутствующей гинекологической патологии, тем более что все или почти все гинекологические операции можно выполнить лапароскопическим доступом или с лапароскопическим пособием, т.е. без особого труда (конечно, при наличии соответствующего опыта) совместить с лапароскопической холецистэктомией. Репрезентативных данных по этой проблеме в отечественной литературе пока нет.

Наш опыт включает 116 лапароскопических холецистэктомий, выполненных симультанно с гинекологическими операциями, в том числе у 49 пациенток, госпитализированных изначально в гинекологическое отделение, где при обследовании у них были выявлены калькулезный холецистит (29), водянка желчного пузыря (12), хроническая эмпиема пузыря (5) и калькулезный холецистит и холедохолитиаз (3). У остальных больных гинекологическое заболевание было выявлено при обследовании в консультативно-диагностическом отделении центра (28), в хирургическом отделении при подготовке к плановой холецистэктомии или интраоперационно во время обзорной лапароскопии перед холецистэктомией (3). Отметим, что интраоперационных находок в принципе быть не должно, так как современные методы обследования в адекватно оснащенных клиниках гарантируют точную диагностику хирургических или гинекологических заболеваний. Лишь в единичных случаях, при совершенно бессимптомном течении гинекологических заболеваний, сопутствующая патология может быть выявлена интраоперационно. Чаще всего одновременно с холецистэктомией выполняли операции по поводу цистоаденомы яичников (56), миомы матки (18), эндометриоза брюшины малого таза, а также трубную стерилизацию. Характер синхронных гинекологических операций при холецистэктомии представлен в табл. 7-3.

Как видим, представлена довольно обширная гинекологическая нозология, сопутствовавшая желчнокаменной болезни у пожилых женщин (средний возраст 59 лет). Все операции проводили под общим обезболиванием. После наложения пневмоперитонеума проколом в области пупка вводили телескоп и выполняли лапароскопию. После подтверждения сочетанной патологии (или установления ее интраоперационно) вводили, как обычно принято при холецистэктомии, 3 троакара и дополнительные троакары для манипуляций в малом тазу. При выполнении типичной холецистэктомии зажим, введенный в правый крайний троакар, после тракции желчного пузыря за его дно, как правило, остается фиксированным, что, с одной стороны, не усложняет тракцию пузыря, а с другой - позволяет иметь достаточный доступ для манипуляций на матке и придатках. При сочетании холецистэктомии с надвлагалищной ампутацией матки достаточно ввести только два дополнительных троакара симметрично в пахово-подвздошных областях. Больную переводят в положение Тренделенбурга, пересекают диссектором круглые связки матки и между ними ножницами рассекают брюшину по пузырно-маточной складке. Тупо отслаивают мочевой пузырь, коагулируют и пересекают собственные связки яичников и связки маточной трубы. При необходимости удаления придатков пересекают воронкотазовые связки. С обеих сторон выделяют и пересекают маточные сосуды. Электрохирургическим инструментом отсекают культю матки от шейки и перитонизируют культю брюшиной (однимдвумя швами) пузырно-маточной складки. При синхронной консервативной миомэктомии в миометрий у основания узла инъецируют 5-7 мл гемостатика, узел фиксируют зажимом и коагулируют линию рассечения миометрия. Игольчатым коагулятором в режиме «резание + коагуляция» (или с помощью лазера) отсепаровывают капсулу узла от неизмененного миометрия и коагулируют ложе узла точечным электродом. При субсерозных узлах рассекают над узлом брюшину, мышечный слой и капсулу узла. Зажимом или штопором захватывают узел или вылущивают его диссектором, после чего коагулируют кровоточащие сосуды. Препарат удаляют в контейнере через минилапаротомный разрез, о чем будет сказано ниже. При симультанном прижигании участков наружного генитального эндометриоза после холецистэктомии коагулируют патологические имплантаты точечным электродом в режиме «коагуляция» или разрушают такие очаги дефокусированным лучом лазера.

Как видно, техника гинекологических операций при синхронных вмешательствах не отличается от таковой у гинекологических больных. Используя эту технику, у 12 пациенток удалось выполнить ампутацию матки без придатков и еще у двух - с правыми придатками (серозные цистоаденомы правого яичника). Препараты после ампутации матки и холецистэктомии извлекали через мини-лапаротомный разрез в левой пахово-подвздошной области. Операция заканчивается дренированием подпеченочного пространства и малого таза. Дренажи в таз устанавливают через левый подвздошный доступ, а в подпеченочное пространство - через правый латеральный доступ.

Приведем типичный пример. Больная Б., 62 года, поступила для плановой операции по поводу калькулезного холецистита. При обследовании выявлены миома матки размером с 9-недельную беременность и киста правого яичника. Произведены лапароскопическая холецистэктомия и надвлагалищная ампутация матки с правыми придатками. Послеоперационный период без осложнений, пациентка выписана через 5 дней после операции. Симультанная холецистэктомия и надвлагалищная ампутация матки у одной больной осложнились травмой левой нижней надчревной артерии в ходе извлечения тела матки во время минилапаротомии. Рана была расширена, кровоточащий сосуд лигирован. Ни время операции, ни срок послеоперационного стационарного лечения в связи с этим осложнением не удлинились. Других осложнений и летальных исходов не было. Время синхронной холецистэктомии и надвлагалищной ампутации матки составило 110-115 мин, а холецистэктомии с операциями на придатках матки или с консервативной миомэктомией - 90-112 мин. Сочетанная консервативная миомэктомия менее травматична, особенно если при холецистэктомии сместить точку введения правого троакара из пахово-подвздошной области вверх на 4-5 см, что облегчает экспозицию желчного пузыря и не усложняет миомэктомию. Что касается симультанного удаления кист яичников, прижигания внутрибрюшных очагов эндометриоза и трубной стерилизации, то эти манипуляции также легко выполнимы при расположении правого троакара еще выше, на уровне пупка, что облегчает выполнение обеих операций.

Приведем типичный пример. Больная Х., 57 лет, поступила 17.09.99 г. с жалобами на боли в правом подреберье, периодическую тошноту после приема жирной или соленой пищи. Пациентка считает себя больной в течение 1 года, когда у нее при обследовании были обнаружены камни в желчном пузыре. В анамнезе миома матки, которой больная страдает много лет и по поводу которой регулярно наблюдается у гинеколога. Менопауза 5 лет. Общее состояние удовлетворительное. Пульс ритмичный, 72 в минуту, АД 120/60 мм рт.ст. При осмотре гинеколога обнаружена миома матки размером с 8-9-недельную беременность без признаков малигнизации. Левый яичник увеличен, слегка болезнен, подвижен. Диагностированы миома матки и фиброма левого яичника. Больной предложено одновременное оперативное удаление желчного пузыря и левого яичника, на что она дала письменное согласие. Под общим обезболиванием выполнена симультанная операция - холецистэктомия и левосторонняя овариэктомия. Техника вмешательства описана выше, т.е. холецистэктомия выполнена типично, а затем в положении по Тренделенбургу введено 2 дополнительных троакара в подвздошные области, собственная связка яичника натянута зажимом и пересечена перпендикулярно подведенным к ней диссектором непосредственно у яичника. Препараты удалены через расширенные троакарные проколы. Осложнений не было. Послеоперационный период без особенностей, пациентка выписана через 3 дня после операции.

Лапароскопическая холецистэктомия и операции в брюшной полости

У 28 больных лапароскопическая холецистэктомия сочеталась с операциями на разных органах брюшной полости, чаще всего по поводу кист печени. У больной Б., 61 год, страдающей сахарным диабетом 2-го типа (глюкоза крови - 9,6 ммоль/л), выявлен калькулезный холецистит и при УЗИ печени обнаружена ее киста размером до 18 см. Выполнены холецистэктомия и пункция кисты с удалением 2,5 л светлой жидкости. Произведена фенестрация полости кисты с тампонадой ее сальником. Послеоперационный период гладкий, пациентка выписана через 6 дней после операции. В других случаях, при менее крупных кистах печени, их удаление выполняли с капсулой путем коагуляции или с использованием лазера. Осложнений не было, хотя длительность холецистэктомии удлинялась в среднем на 1 ч.

Сочетание калькулезного холецистита и хронического аппендицита встречается довольно редко. Приведем такое наблюдение. Больная С., 54 года, поступила 11.12.01 г. с жалобами на боли в правой подвздошной области и в правом подреберье. Около года назад с приступом острых болей внизу живота справа была госпитализирована в 13-ю городскую больницу, где лечилась консервативно согласно поставленному диагнозу «аппендикулярный инфильтрат». В анамнезе инфаркт миокарда 5 лет назад, постоянно наблюдается у кардиологов. При обследовании состояние удовлетворительное, отеков нет. Пульс ритмичный, 68 в минуту, АД 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца слегка приглушены, шумов нет. На ЭКГ ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка с рубцовыми изменениями в области задней стенки. Язык влажный, живот не вздут, мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Положительный симптом Ортнера. При УЗИ в желчном пузыре обнаружено много мелких конкрементов. Проведена консультация терапевта-кардиолога: у больной, перенесшей инфаркт миокарда, очаговые изменения отсутствуют. Состояние отягощают постоянные боли в животе, связанные с калькулезным холециститом и хроническим аппендицитом. Противопоказаний к синхронной лапароскопической операции удаления желчного пузыря и аппендикса нет. Под эндотрахеальным наркозом больная оперирована 12.12.01 г. При лапароскопии обнаружено: червеобразный отросток длиной до 5 см, рубцово изменен. Выполнена типичная холецистэктомия и затем в положении по Тренделенбургу через дополнительный прокол в правой подвздошной области введен сшивающий аппарат GIA-30 и выполнена интракорпоральная аппендэктомия с клипированием брыжейки отростка (техника экстра- и интракорпоральной лапароскопической аппендэктомии описана, в том числе в наших публикациях, указанных в библиографии). Желчный пузырь и отросток помещены в отдельные контейнеры и удалены через расширенные троакарные проколы. Симультанная операция продолжалась 1 ч. Гистологическое исследование удаленного червеобразного отростка: хронический аппендицит с облитерацией просвета, фиброзом и склерозом слизистого и подслизистого слоев. Данный пример свидетельствует, что и у пожилых больных с отягощенным соматическим анамнезом синхронное удаление патологически измененных желчного пузыря и аппендикса не только технически возможно и сравнительно нетравматично, но и в большинстве случаев показано, так как хронический болевой абдоминальный синдром и постоянная опасность возникновения острых воспалительных осложнений повышают риск ухудшения терапевтического статуса этих пациентов.

Мы наблюдали редкое сочетание желчнокаменной болезни и миксомы аппендикса у больного 57 лет. У него при обследовании по поводу желчнокаменной болезни при колоноскопии обнаружена патология в зоне купола слепой кишки, точный характер которой установить не удалось. Выше мы указывали, что эндоскопия всей толстой кишки входит в обязательный комплекс обследования больных, госпитализированных в наш Центр, и это выявляет много бессимптомных полипов толстой кишки и служит самым важным в наше время методом диагностирования ранних форм рака толстой кишки. При лапароскопии у пациента обнаружена опухоль червеобразного отростка; больному выполнены симультанная лапароскопическая холецистэктомия и резекция купола слепой кишки с аппендиксом. При исследовании удаленных препаратов в желчном пузыре обнаружены множественные мелкие камни, а в аппендиксе картина мукоцеле - ретенционная киста, миксома.

Еще более наглядный пример сочетания желчнокаменной болезни и опухоли почки. Больная П., 74 года, поступила 20.03.02 г. для плановой операции по поводу опухоли правой почки. Жалоб при поступлении нет. За 3 нед до поступления у пациентки была обнаружена опухоль правой почки. При направленном опросе жалоб на дизурию или боли в пояснице нет, но выявлены периодические боли в правом подреберье, иногда сильные и приступообразные. По этому поводу к врачам не обращалась. При обследовании общее состояние удовлетворительное, кожные покровы и слизистые оболочки нормальной окраски, пульс ритмичный, 74 в минуту, АД 150/90 мм рт.ст., тоны сердца слегка приглушены, шумов нет, в легких везикулярное дыхание. ЭКГ: ускоренный синусовый ритм, горизонтальное направление электрической оси сердца, диффузные изменения миокарда. Язык влажный, живот мягкий, слегка болезненный в правой эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, печень не прощупывается. Почки через брюшную стенку не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный. Анализ крови: гемоглобин - 124 г/л, количество эритроцитов - 3,9 млн, цветной показатель - 0,93, скорость оседания эритроцитов - 3 мм/ч. В моче следы белка, свежие эритроциты единичные в поле зрения, цилиндров нет. При УЗИ желчных путей обнаружены множественные конкременты желчного пузыря. Компьютерная томография брюшной полости и забрюшинного пространства показала новообразование передней губы среднего сегмента правой почки (Т1N0Мх). Таким образом, у пожилой, но соматически полностью сохранной больной были выявлены калькулезный холецистит и опухоль правой почки. Пациентку проинформировали о возможности и целесообразности проведения синхронной операции по удалению желчного пузыря и правой почки, на что она дала письменное согласие. Под эндотрахеальным наркозом больной выполнена типичная лапароскопическая холецистэктомия, прошедшая без осложнений. После этого лапароскопически мобилизован правый угол ободочной кишки и визуализирована правая почка. Почечная артерия клипирована и пересечена. В связи с возникшими трудностями выделения почечной вены выполнена лапаротомия по Кохеру. Почечная вена перевязана и отсечена. Почка с клетчаткой выделена из ложа. Мочеточник пересечен на границе верхней и средней трети. Препарат удален. Гемостаз, дренаж к ложу почки. Швы на рану брюшной стенки. Длительность операции - 2 ч 48 мин. Кровопотеря до 100 мл. Послеоперационный период без осложнений, пациентка выписана через 7 дней после операции. Гистологическое исследование удаленной почки: тубулярно-солидный вариант светлоклеточной аденомы с очагами кровоизлияний в ткани опухоли.

Лапароскопическая холецистэктомия в сочетании с внеполостными операциями

У пожилых больных желчнокаменная болезнь часто сочетается с варикозным расширением вен нижних конечностей. Мы наблюдали более 50 таких больных и у 38 из них выполнили лапароскопическую холецистэктомию с одновременным вмешательством на варикозных венах, при этом у 29 больных была флебэктомия с одной или с обеих сторон, а у остальных пациентов - склеротерапия. В одном случае это вмешательство выполнено у соматически отягощенного больного. Приведем этот пример. Больной К., 55 лет, поступил 29.11.01 г. с жалобами на ноющие боли в голенях, в основном слева, отеки ног, головная боль и периодические приступы болей в правом подреберье. В течение 20 лет страдает гипертонической болезнью, лечился стационарно в кардиоцентрах, где рекомендовано применение амлодипина (норваск*) и атенолола, которые больной принимает нерегулярно. В 1997 г. выявлены мочекаменная болезнь и киста левой почки. В том же году проведена комбинированная флебэктомия нижней конечности слева. При поступлении состояние удовлетворительное. Экзогенное конституциональное ожирение (индекс массы тела 41 кг/м² ). Пульс ритмичный, 72 в минуту, АД 180/100 мм рт.ст. Язык влажный, живот слегка вздут и болезнен в правом подреберье, симптомов раздражения брюшины нет, печень выступает из-под реберного края на 1 см, ее край гладкий. При УЗИ органов брюшной полости обнаружено, что желчный пузырь заполнен камнями. При дуплексном УЗИ-сканировании вен нижних конечностей состояние после флебэктомии слева, недостаточность клапанов перфорантных вен голеней с обеих сторон и большой подкожной вены справа в проксимальном отделе. При колоноскопии найдены мелкие полипы восходящей кишки и дивертикулез сигмовидной кишки. При эзофагогастродуоденоскопии обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. На следующий день после поступления больному выполнена полипэктомия через колоноскоп, а 05.12.01 г. - синхронная лапароскопическая холецистэктомия, а также кроссэктомия, стволовая склеротерапия и операция Коккета справа, операция Коккета и Нарата слева. Холецистэктомия проведена без отклонений от стандартной техники, а затем в правой паховой области разрезом выделена большая подкожная вена диаметром 1 см с пятью притоками, после перевязки которых вена отсечена у устья и дважды перевязана с прошиванием. Иссечены варикозные притоки в верхней трети голени. Перевязаны 2 перфорантные вены диаметром 0,3 см в нижней трети голени. Ствол большой подкожной вены с уровня медиальной лодыжки до паха склерозирован по катетеру 2 мл 3% + 4 мл 1% лауромакрогола 400 (этоксисклерол* ). Раны ушиты, наложена спиртовая асептическая повязка, эластический бинт. Слева выделены и перевязаны 4 перфорантные вены на уровне нижней и средней трети голени по медиальной и задней поверхности. Иссечены два притока по Нарату в нижней трети голени. Раны ушиты наглухо. Йод, асептические спиртовые наклейки, эластическое бинтование. В послеоперационном периоде осложнений не было, больной выписан 11.12.01 г., через 6 дней после симультанной операции. Гистологическое исследование полипа толстой кишки: фрагменты папиллотубулярной аденомы с очаговой дисплазией эпителия I-II степени. Желчный пузырь: хронический холецистит с резкой атрофией слизистой и мышечной оболочки и резким склерозом всех слоев стенки. Данное наблюдение подтверждает возможность одномоментного избавления соматически отягощенного пожилого больного от трех заболеваний. Приведенная во 2-й главе нашей книги схема обследования всех больных в Центре эндохирургии позволяет быстро диагностировать сочетанную хирургическую патологию и предпринять все современные мини-инвазивные и в то же время радикальные оперативные меры.

В этой же группе у нескольких больных на фоне клинически выраженной желчнокаменной болезни были диагностированы геморрой с выпадением узлов, анальные трещины, липомы грудной клетки и правого бедра. Во всех этих случаях с письменного согласия информированных пациентов им были выполнены симультанная холецистэктомия и радикальное хирургическое пособие по поводу сопутствующего заболевания. Никаких осложнений, которые можно было бы связать с одновременным оперированием в брюшной полости и вне ее, не было. Сроки стационарного лечения в среднем составили 3 дня, и ни в одном случае эти сроки не удлинялись из-за второго вмешательства.

Лапароскопическая хирургия при другой (синдромальной) абдоминальной патологии

С накоплением опыта лапароскопические и комбинированные (выполняемые под эндоскопическим контролем) операции стали все чаще применяться при различных поражениях паренхиматозных органов брюшной полости. В данном случае термин «комбинированные» обозначает вмешательство, один из этапов которого выполняется эндоскопическим доступом, а второй (или остальные этапы) - открытым путем. В современной традиционной хирургии в связи с последними достижениями в области анестезиологии и реаниматологии также активно обсуждается возможность выполнения одномоментных оперативных вмешательств на разных органах. В частности, в онкопроктологии этот вопрос подробно рассматривают В.Д. Федоров и Ю.А. Шелыгин (1994), о чем уже говорилось выше.

В последние годы мы выполнили более 70 различных лапароскопических вмешательств по поводу различных заболеваний паренхиматозных органов брюшной полости. Чаще всего это были крупные ретенционные кисты почек диаметром от 40 до 110 мм, одиночные и множественные кисты печени размером от 35 до 90 мм, а также нефрэктомия (7 пациентов) и спленэктомия (5). Кроме того, к настоящему времени мы выполнили лапароскопическими доступами синхронные операции на паренхиматозных органах у 24 больных. У 10 пациентов удаление кист почек сочеталось с другими операциями: с лапароскопической холецистэктомией (4), герниопластикой (2), ваготомией (1) и гинекологическими вмешательствами (3). У 6 больных в возрасте от 54 до 73 лет при лапароскопической резекции толстой кишки по поводу рака была произведена резекция печени по поводу солитарных метастазов и у 1 больного - краевая резекция доли печени с использованием ультразвукового резака.

К более редким сочетаниям относились хирургические заболевания почек и матки. Приведем такой пример. Больная А., 53 года, поступила 22.01.02 г. с жалобами на периодические боли в пояснице. При обследовании по месту жительства заподозрена опухоль левой почки. Наблюдается у гинеколога по поводу миомы матки. При поступлении состояние удовлетворительное, кожные покровы и слизистые оболочки бледные. Пульс ритмичный, 76 в минуту, АД 130/70 мм рт.ст. ЭКГ без особенностей. Гемоглобин крови - 93 г/л, скорость оседания эритроцитов - 22 мм/ч. Анализ мочи без особых изменений. В легких везикулярное дыхание. Язык влажный, живот мягкий и безболезненный. Печень и почки через брюшную стенку не прощупываются. При осмотре гинекологом подтверждена миома матки. При УЗИ брюшной полости и малого таза выявлены объемное образование левой почки, эхопризнаки миомы матки, при компьютерной томографии - опухоль левой почки, миома матки, киста левой круглой связки матки. Пациентке предложено одновременное удаление левой почки и матки, на что она дала согласие. 23.01.02 г. под эндотрахеальным наркозом выполнена лапароскопия. Мобилизован левый фланг ободочной кишки, обнажена фасция Героты, покрывающая левую почку. Ножка почки выделена тупым путем, артерия и вена клипированы. Левый мочеточник выделен до границы средней и верхней трети и пересечен на клипсах. Почка удалена единым блоком с паранефральной клетчаткой, левым надпочечником и фасцией Героты. Тщательный гемостаз ложа удаленной почки. После введения двух дополнительных троакаров выполнена надвлагалищная ампутация матки по описанной выше технике. Почка извлечена из брюшной полости по частям в пластиковом контейнере, матка удалена через тот же расширенный троакарный прокол. Операция продолжалась 4 ч, кровопотеря составила 800 мл. Перелито 200 мл эритроцитарной массы и 1100 мл свежезамороженной плазмы 0 (I) группы. Осложнений не было. Пациентка выписана через 5 дней после операции. Гистологическое исследование почки: аденома солидно-тубулярного строения с участками полиморфизма клеток и очагами клеток с резко гиперхромными ядрами, что можно рассматривать как микрофокусы малигнизации.

У нескольких больных выполнены симультанные операции при ведущем диагнозе «рефлюкс-эзофагит». Наиболее показателен пример оперативного лечения больной Я., 58 лет, страдавшей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и многолетней, часто обостряющейся язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В анамнезе флебэктомия слева, струмэктомия и надвлагалищная ампутация матки. В последние годы почти постоянные боли в эпигастральной области, выраженная дисфагия. Больная информирована о возможности одновременного хирургического лечения язвенной болезни и грыжи диафрагмы, на что получено письменное согласие. После лапароскопии выяснилось, что в зоне пищеводно-желудочного перехода угол Гесса увеличен, пищеводное отверстие диафрагмы расширено. Выполнены передняя серотомия и задняя стволовая ваготомия. Ножки диафрагмы сшиты между собой, дно желудка подтянуто к дистальному отделу пищевода и подшито к нему отдельными швами с формированием фундопликации по Тупетту. Дренаж в подпеченочное пространство и в малый таз. Клипсы на троакарные проколы. Послеоперационный период гладкий, пациентка выписана через 6 дней.

Симультанные операции возможны и у онкологических больных. Больной Я., 67 лет, поступил для планового лечения по поводу опухоли ректосигмовидного отдела толстой кишки. В анамнезе многолетняя двусторонняя паховая грыжа, резко отягощавшая ему существование. Выполнена лапароскопия под эндотрахеальным наркозом. Выявлен массивный спаечный процесс в тазу, не позволяющий выделить сигмовидную и прямую кишку. Проведена лапаротомия. Пораженная часть толстой кишки мобилизована и в 5 см под нижним краем опухоли пересечена аппаратом ТА-55. Сформирован концевой сигморектальный анастомоз аппаратом СЕЕА-31. Восстановлена тазовая брюшина. После этого выполнена билатеральная герниопластика открытым доступом с фиксацией двух сеточных протезов. Операция длилась 6 ч, но без большой кровопотери и без каких-либо интраоперационных осложнений. Через 8 дней больной выписан в удовлетворительном состоянии. Гистологическое исследование опухоли: тубулярная аденокарцинома толстой кишки.

Наконец, приведем пример успешного симультанного комбинированного лечения старого пациента с четырьмя заболеваниями. Больной Ш., 74 года, поступил с эпицистостомой, наложенной ранее при острой задержке мочи, для плановой аденомэктомии. При обследовании выявлены аденома предстательной железы, правосторонняя паховая грыжа, грыжа белой линии живота и гидроцеле справа. Выполнена типичная, прошедшая без осложнений трансуретральная резекция аденомы предстательной железы: резектоскопом Storz рассечено сужение мембранозного отдела уретры длиной 4-5 см, после чего инструмент проведен в мочевой пузырь и иссечены выдававшиеся в уретру средняя и боковые доли аденомы до уровня семенного бугорка. Гемостаз, введение катетера Фолея № 22; баллончик не раздут и фиксирован к ложу с натяжением. Разрезом в паховой области выделен грыжевой мешок длиной до 18 см, который прошит и отсечен. Выделена киста правого яичка, и произведена операция по Винкельману. После этого разрезом по средней линии живота вскрыт грыжевой мешок, и заполнявший его большой сальник вправлен в брюшную полость. Грыжевой дефект размером 3x4 см ушит. Наложен пневмоперитонеум, и выполнена лапароскопия. В правой паховой области косой дефект размером 3x3 см. Брюшина и культя грыжевого мешка мобилизованы, и в проекции грыжевых ворот фиксирована и перитонизирована сетка «штаны». Клипсы на троакарные проколы. Пациент выписан через 7 дней после операции в удовлетворительном состоянии.

Приведенные примеры иллюстрируют широкие возможности одномоментных лапароскопических и комбинированных операций, в том числе у пожилых, соматически отягощенных больных. Адекватная амбулаторная подготовка, опытная анестезиологическая служба и мастерство хирурга делают такие операции не более рискованными, чем отдельные типичные вмешательства, но симультанное оперирование предпочтительнее как с медицинской, так и с экономической позиций. Чаще всего мы наблюдали у пожилых больных сочетание опухолей прямой и ободочной кишки с калькулезным холециститом и грыжами и считаем, что симультанное хирургическое их лечение с использованием лапароскопии не более опасно, чем две отдельные операции, не говоря уже о резком сокращении сроков пребывания больных в стационаре. Наибольший опыт таких вмешательств накоплен к настоящему времени в Московском городском проктологическом центре (24-я клиническая больница). Там проведено около 900 лапароскопических и комбинированных операций на толстой кишке, у 155 больных выполнены синхронные вмешательства, в том числе 38 холецистэктомий, 26 аднексэктомий, 20 миомэктомий и др. У 18 пациентов удалены метастатические опухоли печени, у 10 больных выполнена парааортальная лимфаденэктоэктомия. Средняя продолжительность синхронных операций на прямой кишке составила 191 мин, на ободочной - 203 мин. Операционная летальность - 1,9%. Такие результаты свидетельствуют о целесообразности внедрения синхронных операций в колопроктологию.

В нашей клинике с 1994 по 2001 г. были выполнены различные лапароскопические или лапароскопически ассистированные операции на толстой кишке у 128 больных, в том числе у 31 - симультанные вмешательства на органах брюшной полости и передней брюшной стенке (табл. 7-4).

Как видно из табл. 7-4, при любых лапароскопических или комбинированных (лапароскопически ассистированных) операциях на ободочной и прямой кишке можно без особых осложнений выполнить вторую операцию. Такая необходимость, как видно из приведенных в таблице данных, возникает у 1/4 больных патологией толстой кишки. В основном хирургические вмешательства выполнялись по поводу опухолей толстой кишки, а у 16 пациентов это были реконструктивно-восстановительные операции: ликвидация колостомы, наложение анастомоза после операции Гартмана и др. На дооперационном этапе, амбулаторно, больным выполняли колоноскопию с биопсией опухоли, УЗИ органов брюшной полости и малого таза и разработанный для таких больных комплекс лабораторных исследований. Другие исследования необходимы только в сложных ситуациях, которые у этой группы пациентов почти не встречались. Даже при сильном сужении толстой кишки (диаметром менее 1 см) можно было выполнить ее тотальное исследование с помощью колоноскопии, подобрав подходящий колоноскоп, а компьютерная томография оказывалась нужной только для уточнения наличия метастазов рака толстой кишки и их локализации в печень. Как правило, приведенный диагностический комплекс и консультации у гинеколога во всех случаях позволяли точно установить наличие второго хирургического или гинекологического заболевания, отработать план синхронной операции и получить на нее согласие информированного больного. Основным вмешательством была комбинированная операция на толстой кишке. Закрытые этапы включали в себя лапароскопию, деваскуляризацию и мобилизацию пораженного опухолью фланга толстой кишки. После завершения этих этапов выполняли резекцию, формировали анастомоз и удаляли препарат через мини-лапаротомный доступ. Общепринято, что операция по поводу основного заболевания выполняется в первую очередь. Мы подходим к этому вопросу индивидуально. Учитывая, что колэктомия на завершающих этапах требует лапаротомии, руководствуясь принципами соблюдения асептики, мы в большинстве неосложненных случаев выполняли операцию по поводу второго заболевания в начале вмешательства или сразу после завершения закрытых этапов колэктомии. Правосторонняя гемиколэктомия выполняется через четыре стандартных вкола. Если вторая операция - холецистэктомия, мы используем уже имеющиеся порты: эпигастральный - под правую руку хирурга, правый боковой 5-миллиметровый - для зажима на дно пузыря, и нижний правый 5-миллиметровый - для второго зажима на карман Артманна. Последняя точка не всегда удобна для манипуляции, но при определенных навыках этот доступ пригоден для выполнения холецистэктомии. При симультанных операциях на нижнем этаже брюшной полости - герниопластике или резекции яичника - требуется введение дополнительного 12- или 10-миллиметрового троакара в левую подвздошную область. При этом правый верхний 5-миллиметровый троакар мы вводим изначально на несколько сантиметров ниже. Это позволяет одновременно использовать его без ущерба для техники операции при манипуляциях на толстой кишке и на органах и тканях нижнего этажа брюшной полости.

Приведем пример. Больная Т., 68 лет, поступила 23.10.2000 г. с жалобами на общую слабость, боли в правой половине живота, его вздутие, неустойчивый стул. Больной считает себя около года; полагала, что эти симптомы связаны с хроническим холециститом, которым она страдает много лет. При поступлении состояние удовлетворительное, сердечнососудистая и дыхательная системы без патологии, АД 110/70 мм рт.ст. При колоноскопии обнаружена опухоль восходящей ободочной кишки диаметром до 6 см, кровоточащая при дотрагивании аппаратом. При компьютерной томографии выявлены множественные мелкие камни желчного пузыря. На 3-й день после поступления проведена операция под эндотрахеальным наркозом. Выполнена лапароскопия, при которой обнаружены до 700 мл выпота в брюшной полости и деформация передней поверхности печени в виде крупного (6x6 см) выпячивания без изменения структуры паренхимы. Цитобиопсия этого образования: неизмененная паренхима печени. Желчный пузырь размером 10x4x4 см не напряжен. В толстой кишке в области печеночного изгиба плотная опухоль, суживающая просвет кишки. В эпигастральную область, в правую подвздошную область и правое подреберье введены манипуляторы. Восходящая кишка с печеночным изгибом мобилизована, выделена правая толстокишечная артерия, визуализирован правый мочеточник. Сделана микролапаротомия правым параректальным разрезом длиной 6 см, и мобилизованная кишка выведена в рану.

Лигированы и пересечены a. ileocolica, a. colica dextra. Произведена правосторонняя гемиколэктомия с наложением экстракорпорального ручного погружного антирефлюксного илеотрансверзоанастомоза «конец в бок». Брюшная полость осушена и ушита наглухо. Восстановлен пневмоперитонеум, и с помощью тех же введенных ранее манипуляторов выполнена типичная лапароскопическая холецистэктомия от шейки. Гистологическое исследование препарата толстой кишки: высокодифференцированная аденокарцинома, прорастающая все слои кишечной стенки. Послеоперационный период без осложнений, выписана через 5 дней после операции. Это типичный пример наиболее частого сочетания заболеваний в этой группе больных - рак толстой кишки и калькулезный холецистит.

Нам встретилось сочетание рака ободочной кишки с опухолью надпочечника. Больная П., 69 лет, поступила 19.02.01 г. с жалобами на задержку стула и боли в животе. Больна около 2 мес, к врачам не обращалась. При поступлении состояние удовлетворительное, в анамнезе гинекологическая операция несколько лет назад (точную дату вмешательства и диагноз не помнит). По органам возрастные изменения, описанные в главе 2, АД 110/70 мм рт.ст. При колоноскопии в проксимальной части поперечной ободочной кишки опухоль, которая резко, до 0,4-0,5 см, суживает просвет органа. При физикальном обследовании обращала на себя внимание болезненность при пальпации области правой почки при отсутствии явлений дизурии и патологии в анализе мочи и при обнаруженной лабораторно патологии метаболизма натрия. Выполнена компьютерная томография, при которой диагностирована опухоль правого надпочечника диаметром до 3,5 см. Характер опухоли до операции был неясен (заподозрена альдостерома); больной предложено удалить эту опухоль во время операции на толстой кишке, на что получено согласие. При лапароскопии выявлен массивный спаечный процесс брюшины. Опухоль в толстой кишке прорастает серозную оболочку и большой сальник. Выполнена мобилизация слепой и восходящей толстой кишки с печеночным углом и сальником, увеличенными мягкими лимфатическими узлами в параколон, вокруг двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы. У оснований перевязаны и пересечены a. ileocolica, a. colica dextra, a. colica media. Выполнена правосторонняя гемиколэктомия с резекцией 15 см подвздошной кишки и частью поперечной ободочной. Наложен однорядным швом илеотрансверзоанастомоз «конец в бок». Окно в брыжейке ушито. Больную уложили на левый бок, наклонив операционный стол на 45°. Введен один дополнительный троакар по среднеключичной линии в правое подреберье, и удален правый надпочечник с предварительным клипированием центральной вены. Послеоперационный период без осложнений. Гистологическое исследование опухоли толстой кишки: умеренно дифференцированная аденокарцинома. Опухоль надпочечника - альдостерома (гормонально-активная опухоль клубочковой зоны коркового вещества надпочечника, продуцирующая гормон альдостерон, участвующий в обмене натрия). Больная выписана через 8 дней после хирургического вмешательства.

Операции на левом отделе толстой кишки выполняли также из четырех проколов. При этом при низких резекциях кишки 10-миллиметровый правый троакар под левую руку хирурга вводили ниже, в правой подвздошной области. При выполнении симультанных операций на верхнем этаже брюшной полости (холецистэктомия, киста печени, резекция печени) требовалось дополнительное введение 10-миллиметрового троакара в эпигастральную область и правое подреберье по передней аксиллярной линии. При сочетании опухоли прямой кишки с калькулезным холециститом такая тактика неизменно приносила успех.

Приведем пример. Больной Т., 70 лет, поступил 11.02.02 г. с жалобами на запор, кровь в стуле при каждой дефекации, общую слабость. Больным считает себя около 2 мес, хотя первые признаки нарушения стула отмечал примерно год назад. К врачам не обращался до тех пор, пока самостоятельный стул почти не прекратился. При обследовании в прямой кишке, в ректосигмовидном отделе, обнаружена большая кровоточащая опухоль. При УЗИ брюшной полости выявлены множественные камни желчного пузыря. Предложена одномоментная операция - удаление опухоли прямой кишки и желчного пузыря, на что получено письменное согласие. Операция выполнена на следующий день после поступления, что вообще типично для клиники, в которой больные, как правило, полностью обследованы и подготовлены к операции амбулаторно, что особенно важно для соматически отягощенных пожилых пациентов. Во время лапароскопии в брюшной полости асцит не обнаружен, метастазов в печени нет. Опухоль расположена в верхнем ампулярном отделе прямой кишки, ее размер 5x6 см, прорастает в серозную оболочку нижней части сигмовидной кишки. Рассечен корень брыжейки у аорты, выделена и пересечена a. mesenterica inf., мобилизованы лимфатические узлы у ее основания. Лирообразный разрез тазовой брюшины, мобилизация прямой кишки до ее средней трети с лигированием средних прямокишечных сосудов. Ниже пупка по средней линии сделан мини-лапаротомный разрез, в рану выведена мобилизованная кишка, которая пересечена аппаратом УДО-55 на 5-6 см ниже края опухоли. Препарат удален, наложен сигморектальный анастомоз «конец в конец» аппаратом СЕЕА-31. Брюшная полость ушита наглухо, восстановлен пневмоперитонеум, и выполнена типичная лапароскопическая холецистэктомия. Послеоперационный период без осложнений, больной выписан через 6 дней после операции. Гистологическое исследование: аденокарцинома средней степени дифференцировки, с изъязвлением.

У пожилых больных с сочетанной патологией толстой кишки второе место по частоте после холецистита занимают грыжи, и синхронные операции в таких случаях не осложняют ни само вмешательство, ни течение послеоперационного периода. При этом иногда больные вообще не знают о поражении прямой кишки и обращаются с просьбами избавить их от грыжи.

Приведем такой пример. Больной Д., 67 лет, поступил 10.04.2000 г. с жалобами на дискомфорт из-за многолетней двусторонней грыжи, ранее (много лет назад) оперированной и рецидивировавшей. Также иногда беспокоят боли в области сердца, по поводу чего с успехом лечится консервативно. При поступлении состояние удовлетворительное. Консультация терапевта: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения. Обследование, прежде всего колоноскопия, выявило опухоль размером 3x4 см в среднеампулярной части прямой кишки и дистальнее ее полип на широком основании диаметром до 1,5 см. Возникли жизненные показания к операции, которая и была выполнена 11.04.2000 г. Лапароскопия была затруднена из-за выраженного спаечного процесса в брюшной полости, вследствие чего решено перейти на лапаротомию. Произведена типичная передняя резекция ректосигмовидного отдела прямой кишки с пересечением ее аппаратом ТА55 и наложением концевого сигморектального анастомоза аппаратом СЕЕА-31. После ушивания мини-лапаротомной раны и тщательной санации брюшной полости 0,025% хлоргексидином выполнено билатеральное грыжесечение - трансабдоминальная предбрюшинная герниопластика проленовыми сетками. Никаких дополнительных травм больному не наносилось, так как использовались те же, введенные ранее для лапароскопии, троакары и манипуляторы. Больной выписан через 9 дней после операции. Гистологическое исследование: аденокарцинома прямой кишки и аденоматозный полип.

У женщин обязательный дооперационный осмотр у гинеколога часто выявлял доброкачественные опухоли матки, чаще всего миоматозные узлы, синхронное удаление которых во время основной операции не представляло труда. Приведем пример. Больная Г., 65 лет, поступила 05.11.01 г. с жалобами на задержку стула, вздутие живота, кровь в кале. Больной считает себя около месяца, так как тогда стали нарастать явления частичной кишечной непроходимости, стул стал возможным только со слабительными или клизмами. При поступлении состояние удовлетворительное. Телосложение правильное. Тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, 68 в минуту, АД 110/70 мм рт.ст. Язык слегка обложен, живот мягкий, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Опухоль через брюшную стенку не прощупывается, печень не увеличена. Per rectum: внутренние геморроидальные узлы, опухоль в пределах, достижимых пальцем, не определяется. Колоноскопия: на высоте 15-16 см от ануса крупная бугристая опухоль, кровоточащая при дотрагивании. Осмотр у гинеколога: миоматоз матки, крупные узлы тела и верхнего свода матки. Больная оперирована в день поступления. При лапароскопии определены опухоль прямой кишки, занимающая 2/3 ее окружности, и большая деформированная матка с миоматозными узлами, один из которых в виде крупного рога выстоит непосредственно в полость таза, мешая манипуляциям на прямой кишке. Диссектором этот узел отсечен, и на его основание наложены 2 шва. Выполнен лирообразный разрез тазовой брюшины, нижняя брыжеечная артерия пересечена у основания на клипсах. Лимфодиссекция по ходу нижнего отдела и бифуркации аорты. Прямая кишка мобилизована до среднеампулярного отдела. Мобилизован левый фланг ободочной кишки с селезеночным изгибом. Выполнен разрез стенки живота по Пфанненштилю длиной 8 см. В рану выведена мобилизованная кишка, которая в проксимальной трети пересечена, и в ее приводящий конец введена головка сшивающего аппарата. Прямая кишка пересечена на аппарате на 5-6 см ниже края опухоли. Лапаротомная рана ушита наглухо. Восстановлен пневмоперитонеум, и наложен сигморектальный анастомоз «конец в конец» аппаратом СЕЕА-31. Послеоперационный период без осложнений. Гистологическое исследование: высокодифференцированная аденокарцинома прямой кишки; в крае препарата опухолевых элементов нет. Отдельно - миоматозный узел. Больная выписана через 6 дней после операции.

Опыт ежедневно выполняемых различных синхронных операций позволяет нам рекомендовать их даже в тяжелых ситуациях, когда традиционное открытое одномоментное вмешательство на разных органах живота было бы очень рискованным. Такая ситуация встречалась нам неоднократно.

Приведем пример. Больной Ч., 58 лет, обратился в Центр с просьбой удалить лишний жир на животе. При росте 173 см пациент весил 136 кг. Пластические операции по удалению жирового «фартука» в клинике выполняются. Проведено полное обследование больного в консультативно-диагностическом отделении Центра, при котором обнаружены опухоль сигмовидной кишки и калькулезный холецистит. При повторном направленном опросе больного выявлено, что в течение примерно месяца у него бывали боли в животе и запор, на которые пациент особого внимания не обращал. При колоноскопии обнаружена опухоль на высоте примерно 35 см от заднего прохода, при компьютерной томографии печень без очаговых изменений. При УЗИ желчных путей обнаружены множественные камни в желчном пузыре. Больному объяснили, что на данном этапе речь должна идти не о пластике брюшной стенки, а о необходимой и безотлагательной операции по поводу опухоли прямой кишки и возможной одномоментной холецистэктомии. Получено согласие больного, и 4 марта 2002 г., через день после поступления, под эндотрахеальным наркозом проведена лапароскопия, диагноз подтвержден. Стало ясно, что удаление опухоли прямой кишки чисто эндоскопическим подходом невыполнимо из-за огромной толщины стенки живота в его нижних отделах. Выполнена нижнесрединная лапаротомия, мобилизована прямая кишка, которая резецирована на 6 см ниже опухоли, и резецирован участок сигмовидной кишки выше новообразования, после чего наложен десцендоректальный анастомоз «конец в конец» аппаратом СЕЕА-31. Брюшная полость ушита наглухо, восстановлен пневмоперитонеум, и с помощью уже введенных во время лапароскопии троакаров и манипуляторов выполнена типичная холецистэктомия от шейки пузыря. Операция продолжалась 4 ч, осложнений не было. Больной выписан через 9 дней после операции. Гистологическое исследование удаленного препарата толстой кишки: высокодифференцированная аденокарцинома, прорастающая все слои кишечной стенки. В регионарных лимфатических узлах опухолевых элементов нет.

В общем, при сочетанной патологии толстой кишки, в основном при раке и еще чаще при калькулезном холецистите, в клиниках, имеющих опыт видеоэндоскопических операций, синхронные вмешательства выполняются без особого дополнительного риска для больных. У нас каких-либо значительных технических трудностей и осложнений во время проведения основного и симультанного этапов операции не возникало. Общая продолжительность лапароскопических симультанных операций колебалась от 90 до 240 мин, занимая в среднем 150 мин, т.е. время, затраченное на выполнение второй операции, составляло от 10 до 42 мин, в среднем 17 мин. Летальных исходов в этой группе больных не было. Осложнения возникли у 2 больных. В одном случае имело место нагноение мини-лапаротомного доступа, в другом - правосторонняя пневмония. Сроки нахождения пациентов в отделении после операции составили 4-7 дней (в среднем 5,4 дня) и практически не отличались от длительности лечения больных после изолированных лапароскопических операций на толстой кишке.

Геморрой небезосновательно считается возрастной патологией, в преобладающем большинстве им страдают мужчины 60 лет и старше. В прежние годы ведущие специалисты-проктологи (Рыжих А.Н., 1956) рассматривали геморроидальные узлы как вариант варикоза вен прямой кишки, но это не могло объяснить известный и доказанный феномен артериальных кровотечений из этих вен. Позже было выяснено (Staubesand J., Stelzner F., 1960), что геморроидальные узлы сформированы из особых, так называемых кавернозных вен, в стенках которых имеются прямые артериовенозные анастомозы (Л.Л. Капуллер), что и объясняет, наконец, артериальные геморроидальные кровотечения. Тем не менее практически геморроидальные узлы представляются типичными варикозными структурами - плотные, болезненные узлы, кровоточащие и выпадающие из заднего прохода во время затрудненной дефекации, при запоре. Геморрой - доброкачественная болезнь, но клинически развернутый геморроидальный синдром, характерный именно для пожилых больных, обычно настолько тягостен, что меняет не только характер человека, но и его внешний облик (феномен «лицо геморроидального больного» - угрюмое выражение, глубокие носогубные складки, землистый цвет кожи лица). Постоянные ноющие боли в области заднего прохода, усиливающиеся во время и после дефекации, ремиттирующие кровотечения, выпадение узлов и часто наступающая анальная недостаточность с увлажнением и зудом перианальной кожи - характерная картина хронического геморроя. Кроме того, почти обязательное у пожилых больных сочетание геморроя с запором создает условия для частых обострений болезни, когда при сильных натуживаниях во время дефекации узлы выпадают и ущемляются, что приводит к возникновению выраженного болевого синдрома, требующего длительного, иногда стационарного лечения. Патогенез этой болезни, изучавшийся сотни лет, получил новое толкование сравнительно недавно, в ХХ в., когда было показано (Staubesand, Stelzner), что геморроидальные узлы сформированы не из обычных вен, а из особой сосудистой ткани - пещеристых (кавернозных) вен прямой кишки, аналогичных кавернозным тельцам полового члена. Характерный признак кавернозных вен - наличие в их стенках прямых артериовенозных анастомозов, что и объяснило, наконец, феномен артериальных геморроидальных кровотечений. Эти исследования были воспроизведены и подтверждены (Л.Л. Капуллер): на срезах геморроидальных узлов место перехода внутристеночной артерии непосредственно в вену. Показано также, что скопления кавернозной сосудистой ткани в стенках дистального отдела прямой кишки формируются в процессе нормального эмбриогенеза на концах разветвлений прямокишечной (геморроидальной) артерии. Таких разветвлений чаще всего три: на левой боковой, правой переднебоковой и правой заднебоковой стенках прямой кишки, т.е. в точках, проецирующихся на 3, 7 и 11 часах по условному циферблату (при положении тела больного на спине). При частых у пожилых людей патологических условиях (тяжелый физический труд, запор), а у женщин при беременности отток крови из этих сосудистых скоплений затрудняется, они увеличиваются в объеме, варикозно изменяются и при натуживаниях сдвигаются вниз, вплоть до выпадения из заднего прохода. Хирурги-практики (Milligan, Morgan) примерно за 30 лет до первых анатомических исследований (см. выше) установили факт наличия у преобладающего большинства больных геморроем именно трех узлов в означенных точках (зонах), что, как будет показано ниже, кардинально изменило тактику лечения геморроя. Рассуждая о функции варикозных скоплений пещеристой ткани в стенках анального канала, формирующихся, повторяем, в процессе нормального эмбриогенеза, можно предположить, что эти образования являются своеобразным гидравлическим механизмом, герметизирующим просвет прямой кишки, и таким образом участвуют в анальном держании.

В отличие от большинства болезней, которые почти всегда имеют продром, т.е. какую-то минимальную клиническую картину, ранние стадии развития геморроя совершенно бессимптомны. Часто во время профилактических обследований у людей старших возрастных групп, не предъявляющих никаких проктологических жалоб, при пальцевом ректальном исследовании и ректоскопии на стенках анального канала в указанных выше зонах обнаруживают подслизистые светло-фиолетовые скопления тканей, гладкие и безболезненные при ощупывании. С современных позиций валеологии эти находки можно отнести к предболезни, не требующей специального лечения, но людям определенных профессий (работающим в стоячем и сидячем положениях, шоферам дальних перевозок) необходимы рекомендации по диете для профилактики запоров, что иногда приводит если не к ликвидации субстрата болезни, то хотя бы к отсрочке клинически выраженного синдрома. В классификации геморроя выделяют острый период (ущемленный геморрой) и хронический геморроидальный синдром, а в клинической картине острого геморроя можно отметить три степени (стадии) тяжести процесса. Иногда на первой стадии острого геморроя отдельных отечных и болезненных узлов ни при наружном осмотре, ни при осторожном ректальном исследовании может не наблюдаться; эта стадия часто начинается с воспаления морганиевых крипт анального канала (криптит, папиллит), и возникают круговой перианальный отек тканей, острый геморроидальный тромбоз. Перианальные ткани отечны, болезненны при пальпации, и изредка, в тяжелых случаях, могут обнаруживаться локальные флюктуирующие фокусы (парапроктит). Для клинической картины первой стадии характерны постоянные резкие боли в области ануса, причем дефекация может быть малоболезненной. Вторая и третья стадии острого геморроя идентифицируются по степени воспаления и некроза выпавших и ущемленных узлов, вплоть до их гнилостных или гангренозных изменений, что возникает у старых, соматически отягощенных (с сердечно-сосудистыми заболеваниями) больных с длительной задержкой начала лечения. Отметим, что при самых тяжелых тромбозах геморроидальных узлов тромбоэмболии вышележащих вен не происходит, так как диаметр вен, отводящих кровь от узла, намного меньше диаметра самых маленьких тромбов.

Лечение острого геморроя изначально консервативное, оно подробно описано во многих руководствах: щадящая диета, разжижение стула, свечи, местно водорастворимые антисептические мази, параректальные лидокаиновые блокады; рекомендуется применение внутрь гесперидина + диосмина (детралекс*). В специализированных проктологических клиниках внедрены и с успехом выполняются неотложные радикальные операции при остром геморрое, примерно аналогичные современным мини-инвазивным способам геморроидэктомии, описанным ниже. В последние годы у больных острым геморроем успешно применяется дозированная трансанальная, или, лучше сказать, латеральная подкожная внутренняя сфинктеротомия, обычно выполняемая при анальной трещине и некоторых вариантах острого парапроктита и свищей прямой кишки (И.М. Альф, В.К. Ан). При остром геморрое, как и при трещине заднего прохода, возникает резкий спазм анального сфинктера, являющийся ведущим патогенетическим звеном болевого синдрома. Рассечение внутреннего заднепроходного сфинктера быстро снижает боль и не сказывается впоследствии на замыкательной функции прямой кишки. Антибиотики при остром геморрое применять не следует. При повторных обострениях геморроя каждый год или чаще возникают показания к радикальной операции в холодном периоде.

В хроническом геморроидальном синдроме можно выделить вариант болезни, при котором выпадения узлов еще нет, а клиническая картина складывается из постоянных небольших, но часто анемизирующих болезненных артериальных кровотечений во время дефекации. Алая кровь выделяется напряженными каплями или струйкой, что подтверждает артериальный характер геморрагии и неоднократно доказано объективно по анализу содержания в этой крови кислорода. Если такие кровотечения не приводят к анемии и особенно если они возникают у пожилых гипертоников, то спешить с хирургическим лечением не следует. При этом необходимо соблюдение важного правила: всем проктологическим больным, и прежде всего пациентам с ректальными кровотечениями, перед началом лечения геморроя нужно обязательно выполнять тотальную колоноскопию - не ригидную и малоинформативную ректороманоскопию, а волоконную колоноскопию до купола слепой кишки. Известно и тысячи раз подтверждено, что задержка диагностики опухолей толстой кишки, число которых резко возросло в последние годы во всем мире, связана чаще всего с пренебрежением этим правилом. Лечение геморроя без предварительной колоноскопии следует считать серьезной врачебной ошибкой.

Если у пожилого больного геморроем при колоноскопии других источников кровотечения (язвы, полипы, рак) не выявлено, то возможны три варианта лечения. Первый и наиболее распространенный - консервативная терапия. Большая группа пожилых больных, как правило, успешно справляется со своим геморроем; мало того, подмечено, что в части случаев у пожилых гипертоников кровотечения совпадают с повышением артериального давления (или предшествуют ему), являясь тем самым своеобразной мерой профилактики гипертонического криза. Это, в общем, те же, весьма популярные в прошлые века и небесполезные кровопускания. Соблюдение правильного режима питания, применение свечей и главное - разжижение стула (см. ниже) у многих пожилых больных обычно достаточно эффективны, и геморрой лишь в малой степени нарушает качество их жизни. Учитывая, что у этого контингента больных часты сочетания геморроя с серьезными соматическими заболеваниями, следует осторожно подходить к рекомендациям оперативного лечения.

Для лечения больных с постоянными и анемизирующими кровотечениями, но без выпадения узлов рекомендуется метод склерозирующих инъекций, который весьма распространен во всем мире. Больному амбулаторно с помощью широкого операционного аноскопа инъецируют под основание кровоточащего узла склерозирующий препарат [тромбовар , лауромакрогол 400 (этоксисклерол*)], после чего кровотечение сразу же останавливается. Правильно проведенная манипуляция (можно одновременно санировать два или все три узла) весьма эффективна; опубликованы тысячи наблюдений таких больных с успешным непосредственным исходом. Второй мини-инвазивный метод - лигирование ножек (оснований, шеек) внутренних геморроидальных узлов латексными кольцами (шайбами). Техника всех современных методов лечения геморроя подробно описана (Ривкин В.Л., Капуллер Л.Л., 1984; Благодарный Л.А., 1999); следует лишь отметить, что у пожилых больных со стойкой артериальной гипертензией, привыкших к регулярным небольшим, не приводящим к анемии ректальным кровотечениям, играющим подчас положительную демпфирующую роль, внезапное их прекращение может сказаться отрицательно на общем состоянии. Наконец, для лечения больных с выпадением одного (в большинстве случаев) крупного внутреннего узла, который приходится вправлять рукой, предложены и модифицированы специальные лигаторы (в том числе одноразовые), с помощью которых через ректоскоп на основание (ножку) выпадающего внутреннего узла набрасывается тугое латексное кольцо (шайба), передавливающее ножку узла выше зубчатой линии анального канала, где нет чувствительных болевых нервных окончаний. Кровоснабжение узла прекращается, и через несколько дней узел во время дефекации отпадает, а еще через 1-2 дня отпадает и выделяется латексная шайба. Описанные выше консервативные и «полухирургические» методы дают возможность если не излечить геморрой, то достаточно эффективно помочь большинству больных. По современным данным, радикальной операции по поводу геморроя подлежит не более 30% больных, составляющих, тем не менее, огромный контингент: каждая вторая операция в проктологических клиниках выполняется по поводу этой патологии.

Нет, по-видимому, другого заболевания, для лечения которого предлагали и продолжают предлагать столько хирургических пособий. Как было сказано выше, английские хирурги-практики, а через 30 с лишним лет и немецкие анатомы доказали, что в типичных случаях, т.е. почти у 90% больных геморроем, есть только три внутренних узла, разветвляющихся в своих дистальных, выступающих из заднего прохода, участках на дольки, которые ранее принимались многими хирургами за отдельные узлы, вследствие чего в протоколах операций можно прочитать о перевязке 5, 8 или более узлов. С опубликованием в 30-40-х годах прошлого столетия методики Миллигана-Моргана этот вариант радикальной геморроидэктомии быстро и почти повсеместно вытеснил как модифицированную перевязку узлов (А.Н. Рыжих), так и сверхрадикальную и небезопасную для функции сфинктера операцию кругового иссечения слизистой оболочки анального канала вместе с геморроидальными узлами с низведением цилиндра вышележащей слизистой оболочки и подшиванием ее к перианальной коже (операция Уайтхеда). Ныне в большинстве проктологических клиник выполняется операция, разработанная и клинически апробированная названными выше английскими хирургами-проктологами. Это перевязка ножек трех внутренних узлов с последующим отсечением этих узлов с их наружными разветвлениями. Три перианальные раны, образующиеся после операции, либо оставляют открытыми, либо частично ушивают. Этот принцип наиболее обоснован патогенетически. Постоянно предлагаются и применяются современные модификации этой методики с помощью радиохирургии (аппарат «Сургитрон»), механических сшивающих устройств и др. Учитывая, что ставшая классической операция Миллигана-Моргана является по сути своей мини-инвазивной (перевязка ножек узлов выше зубчатой линии и почти бескровное иссечение узлов без их раздавливания щипцами), опытные проктологи (А.М. Коплатадзе и соавт.) с успехом разрабатывают и применяют модификации этого метода и при хирургическом лечении острого геморроя.

Выше уже была затронута проблема взаимосвязи у пожилых пациентов геморроя и запора. Трудно определенно утверждать, что запор первичен, а геморрой вторичен, но существует четкое мнение врачей о том, что если геморрой без запора хоть изредка, но все же бывает, то запор без геморроя у пожилых больных почти не наблюдается. Объективных исследований этого утверждения не было, и мы провели свое исследование в одной из бывших советских республик с характерным пищевым режимом (употребление большого количества жирного мяса, острых и соленых блюд), способствующим, по нашему мнению, сравнительно частому нарушению ритма дефекации. Были обследованы 100 неотобранных больных, обратившихся с типичными для геморроя жалобами.

Всем проводили ректальное пальцевое исследование и при отсутствии выраженного острого болевого синдрома выполняли ректороманоскопию на 20x25 см, а при показаниях - волоконную колоноскопию. Эти методы позволили установить во всех случаях наличие геморроя, причем иногда обнаруживали не три, а только два узла, или, что случалось редко, четкую локализацию внутренних узлов установить не удавалось (что характерно для рассыпного типа ветвления геморроидальной артерии). При визуальном наблюдении внутренние геморроидальные узлы представлялись как гиперемированные складчатые участки слизистой оболочки, слегка кровоточившие при дотрагивании тубусом аппарата. Больные в возрасте от 30 до 50 лет в течение года 1-2 раза обращались по поводу обострений болезни. Длительность заболевания геморроем колебалась в очень широких пределах - от 1,6 мес до 35 лет, и короткие сроки болезни определялись, как правило, у молодых больных, у которых обострения возникали чаще всего после однократного или случайного физического напряжения. Часто это была однократная задержка стула, связанная с резким нарушением пищевого режима и диеты. После такого внезапного и кратковременного запора дефекация сопровождалась сильными потугами и обострением геморроя. У женщин первые приступы острого геморроя, как правило, возникали во время родов или сразу после них. У 42 из 76 мужчин геморрой сочетался с периодическими или хроническими запорами. Проведенное исследование подтверждает известные истины о частой, вероятно, причинной связи геморроя и запора. Ясно одно: любое лечение геморроя без воздействия на колостаз (копростаз) радикальным не будет. Стойкого успеха не гарантируют даже радикальные хирургические вмешательства, а тем более такие паллиативные методы, как склеротерапия или перевязка ножек узлов латексным кольцом. Через 3-5 лет после операции во многих случаях возникает рецидив геморроя, и хирурги к этому даже привыкли, правильно объясняя больным, что удаляются только уже выраженные, сформировавшиеся геморроидальные узлы, в то время как кровенаполнение сосудистой кавернозной (пещеристой) ткани в стенках прямой кишки продолжается, и процесс постепенно возобновляется. Операция иссечения трех основных внутренних узлов по методике Миллигана-Моргана наиболее радикальна, так как при этом перевязываются основные артериальные ветви, питающие кавернозные полости. Однако, как было сказано выше, у определенного количества больных кровоснабжение прямой кишки и анального канала осуществляется по так называемому рассыпному типу, когда нет четко выраженных трех артериальных стволов. Совсем недавно была предложена новая операция (метод Лонго), во время которой с помощью специального инструмента выполняется круговая резекция слизистой оболочки прямой кишки на уровне зубчатой линии анального канала и тем самым пересекаются все артериальные сосуды, питающие геморроидальные узлы. Идея операции Лонго, по-видимому, правильная; остается ждать отдаленные результаты анализа репрезентативных групп оперированных больных.

У многих пожилых больных после лечения геморроя не прекращается, а со временем даже нарастает действие патологических факторов, способствующих возникновению новых патологических изменений кавернозных вен. Это прежде всего запор, так что необходимо постоянно продолжать борьбу с ним у больных с сочетанием геморроя и запора даже после самых радикальных операций. Это отдельная большая тема, но следует отметить, что, хотя к огромному арсеналу послабляющих и слабительных препаратов и манипуляций в последние годы добавились такие действенные средства, как макрогол (фортранс*), фортрал , смектит диоктаэдрический (смекта*) и другие, все же основной мерой в борьбе с запором должно быть не лечение, а их профилактика с помощью давно известных средств: правильного режима питания и физических упражнений. Хронический запор - самостоятельный клинический синдром, который необходимо лечить независимо от наличия или отсутствия причины (так же, как, к примеру, болевой синдром). При сочетании с геморроем запор, т.е. трудная, с сильными потугами дефекация, является главным патогенетическим фактором, обусловливающим выпадение и ущемление геморроидальных узлов, а также их прямое травмирование, вызывающее кровотечения. Без борьбы с запором самая радикальная хирургия геморроя вряд ли даст стойкий отдаленный успех. И последнее. Нельзя начинать любое лечение геморроя без предварительной тотальной колоноскопии: ректальные кровотечения могут быть и часто бывают признаком не только геморроя, но расположенных выше опухолей толстой кишки. Практика показывает, что во многих случаях рак толстой кишки поздно диагностируют из-за того, что длительное время консервативно лечили геморрой - сопутствующее, а не основное заболевание.

В отличие от редких врожденных (истинных) дивертикулов пищеварительного тракта, локализующихся в определенных анатомических зонах (например, дивертикул Меккеля в подвздошной кишке или ценкеровский дивертикул пищевода), при которых имеется выпячивание (грыжа) всех слоев кишечной стенки, намного более часты ложные дивертикулы толстой (в основном сигмовидной) кишки, которые сформированы грыжевыми выпячиваниями только слизистой оболочки, пролабирующей через мышечный каркас кишечной стенки. Первое описание этого заболевания относится к середине XIX в. (Cruveilhier), затем было еще несколько единичных наблюдений, но впоследствии дивертикулез толстой кишки (правильнее - дивертикулярная болезнь) стали диагностировать намного чаще, особенно у пожилых тучных людей (чаще у женщин), и после работ Burkitt и соавт. (1972) связали его патогенез с запором. Авторы этих исследований показали, что у жителей некоторых регионов Африки, употребляющих в пищу большое количество грубой клетчатки (злаки, овощи), запор и дивертикулез очень редки. В то же время в некоторых штатах США и странах Европы, население которых питается в основном рафинированными продуктами, дивертикулез диагностируют почти у 50% обращающихся к проктологам и гастроэнтерологам, а в старших возрастных группах еще чаще (в возрасте 80 лет - почти у каждого). Интересно, что и у мигрантов-японцев, проживших несколько лет в США, запор и дивертикулез толстой кишки достоверно учащаются, так что связь болезни с питанием очевидна. При этом выраженный клинический синдром дивертикулеза (боли в животе, больше слева, в области сигмы, ректальные кровотечения и нарушение стула) возникает намного реже и позже выявления самих анатомических изменений толстой кишки, которые обнаруживают при колоноскопии (ирригоскопии, виртуальной компьютерной колонографии) во время профилактических скрининговых или случайных исследований толстой кишки. Такое бессимптомное течение выявляют примерно у 15% пожилых людей.

В патогенезе толстокишечного дивертикулеза основную роль играет снижение сопротивления кишечной стенки высокому (относительно брюшной полости) внутрикишечному давлению. Это происходит по разным причинам, но прежде всего из-за старения тканей, а именно мышц и соединительнотканного каркаса стенки толстой кишки, теряющей эластичность и растяжимость, что особенно наглядно в участках кишечной стенки, где в нее входят крупные питающие сосуды. Это как бы грыжевые ворота, через которые выпячивается слизистая оболочка. Согласно грыжевой теории возникновения толстокишечных дивертикулов это естественный процесс старения стенки кишки, которому способствуют частый у пожилых людей хронический запор, увеличивающий внутрикишечное давление. Отсюда ясно, что это болезнь пожилых людей, особенно тучных, с отвислым животом. Существует справедливое мнение врачей о том, что если в кабинет входит пожилой полный человек (чаще женщина) с жалобами на неустойчивый стул и боли в левой половине живота, то можно на расстоянии (par distance) диагностировать дивертикулез толстой, в частности сигмовидной, кишки. Показано также, что спастические боли в животе часто связаны с выраженной сегментацией толстой кишки, которая, в свою очередь, возникает из-за дискоординации - нарушения синергии продольного и циркулярного мышечных слоев кишечной стенки. В отдельных замкнутых сегментах резко повышается внутрикишечное давление, и возникают так называемые пульсионные дивертикулы.

Можно выделить две клинические стадии болезни. Первая - острый дивертикулит, возникающий у относительно молодых больных, не знающих о наличии у них дивертикулов. При скрининговых обследованиях толстой кишки во время колоноскопии у бессимптомных пациентов нередко можно увидеть маленькие овальные отверстия в стенках сигмовидной кишки - устья дивертикулов, открывающиеся в просвет сигмы, а при ирригоскопии обнаруживается типичная картина: зазубренный контур стенки сигмовидной кишки с отдельными пятнами бария (симптом четок). По разным причинам (понос, запор) устье дивертикула может закупориваться, и возникает острое воспаление, связанное с фекальным наполнением полости дивертикула. Заболевание развертывается по типу острого живота, с болями в его левой половине, явлениями раздражения брюшины, субфебрилитетом, повышением скорости оседания эритроцитов, лейкоцитозом крови, что создает определенные диагностические трудности (вплоть до диагностики левостороннего аппендицита и т.п.). Все же при внимательном обследовании и опросе таких больных можно, как правило, выявить в анамнезе типичные жалобы: периодические немотивированные расстройства стула, вздутие живота, боли в его левой половине, небольшие самокупирующиеся ректальные кровотечения во время стула. При повторении таких острых приступов могут наблюдаться перфорации дивертикулов с перитонитом или с образованием внутрибрюшных инфильтратов или спаек между толстой и тонкой кишкой с последующим образованием межкишечных (а также толстокишечно-мочепузырных) свищей. Описанные острые осложнения ранее не выявлявшейся дивертикулярной болезни характерны, как было сказано выше, для более молодых больных, а в большинстве случаев - у пожилых людей - болезнь протекает без таких осложнений, длится годами и отмечается периодическими болями в левой половине живота, расстройствами стула и небольшими кровотечениями во время дефекации.

Отметим еще раз, что при любом указанном симптоме, особенно при ректальных кровотечениях, до принятия решения о методе обследования и тем более лечения необходима тотальная колоноскопия. Как и при кровоточащем геморрое, у больных толстокишечным дивертикулезом могут быть и другие источники кровотечения, прежде всего опухоли толстой кишки. В большинстве случаев запущенность рака толстой кишки связана с потерей времени на лечение других заболеваний, проявляющихся ректальными кровотечениями (геморрой, дивертикулез). Диагностика и лечение дивертикулярной болезни толстой кишки без тотальной колоноскопии - грубая врачебная ошибка. Понятно, что в остром периоде колоноскопия нецелесообразна и опасна, но по ликвидации острых явлений (при консервативном лечении дивертикулита) она обязательна. В последние годы с широким внедрением в больницах скорой помощи неотложной диагностической лапароскопии дифференциальная диагностика острого живота, в том числе острого дивертикулита, намного облегчена, и это исследование необходимо в любых спорных случаях. При неосложненном хроническом дивертикулезе характерно чередование поноса и запора, при обследовании живот мягкий, почти безболезненный. Ранее неоднократно описываемая в литературе триада Сейнта (кишечный дивертикулез, грыжа диафрагмы и холелитиаз) в последние годы не прослеживается. Хроническую дивертикулярную болезнь следует отличать от синдрома раздраженного кишечника, так как клинические проявления этих заболеваний почти аналогичны; поэтому для установления точного диагноза необходимо проведение колоноскопии или ирригоскопии. В настоящее время значение этих двух методов умаляется из-за широкого практического внедрения более щадящего и более комфортного для больных метода компьютерной томографии. Правда, на привычной традиционной рентгенограмме с двойным контрастированием границы патологического процесса обозначаются более четко.

Лечение хронического дивертикулеза толстой кишки изначально консервативное. Щадящая диета, употребление в большом количестве клетчатки (отруби, препараты koncyl, citrucel), коррекция сопутствующего кишечного дисбактериоза (колифлора, бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин ), линекс ), регулирование стула послабляющими или, наоборот, закрепляющими препаратами - вот комплекс мер, позволяющий многочисленным пожилым пациентам многие годы, часто в течение всей жизни, удачно справляться с болезнью. Отметим только, что применение отрубей или специальных калообразующих препаратов должно быть постоянным; это не лекарства, а пищевые биологические добавки, формирующие плотные, но не твердые каловые массы в толстой кишке, что способствует более равномерному продвижению калового столба по кишке, снижая опасность ее сегментации. Тучным больным с отвислым животом в дневное время необходимо носить эластический пояс. При соблюдении перечисленных мер большинство больных хроническим толстокишечным дивертикулезом могут избежать операции и сохранять вполне удовлетворительное качество жизни. Совершенно другое дело - лечение острого дивертикулита. Выше говорилось, что, как правило, в большинстве случаев острую атаку удается ликвидировать консервативными мерами, но мнения специалистов по этому вопросу неоднозначны. Действительно, строгий постельный режим, щадящая диета (вплоть до парентерального питания), внутривенные вливания глюкозы и электролитов, антибиотики широкого спектра в течение 5-7 дней могут ликвидировать первую острую атаку, после чего внутривенную антибактериальную терапию прекращают, и больной переходит на прием пероральных препаратов. Дальнейшая задача - профилактика повторных обострений путем применения большого количества клетчатки, регулирования стула и соблюдения пищевого режима и диеты. Такая тактика вполне приемлема. В то же время есть достаточно обоснованные клиническими наблюдениями мнения, что мужчинам в возрасте до 50 лет, госпитализированным по поводу первой острой атаки дивертикулита, необходима неотложная операция, так как консервативное лечение не гарантирует от рецидивов, каждый из которых осложняет течение процесса. Теоретически это обосновано, но известно, что провести неотложную операцию, как правило, сложно из-за наличия спаек или тем более межкишечных свищей в зоне воспаленного дивертикула. При этом возникают трудности при выполнении одномоментного наложения анастомоза после резекции пораженного участка кишки или при необходимости временного проксимального толстокишечного стомирования. Дело в том, что, как правило, при выраженном в таких ситуациях перифокальном воспалении трудно и визуализировать в границах анастомозируемого участка кишки мелкие дивертикулы, и решиться на наложение стомы. В таких случаях все же часто прибегают к резекции по Микуличу или по Гартману либо к двуствольной колостомии. Нелегко справляться и с внутрикишечным кровотечением, хотя внедрение в квалифицированных клиниках интраоперационной колоноскопии облегчает эту задачу.

На специальном заседании Американского общества колоректальных хирургов в 2000 г. было предложено выделять четыре стадии воспалительных осложнений острого дивертикулита согласно их тяжести:

При 1-й или 2-й стадиях возможна первичная резекция с анастомозом, а при 3-й и 4-й показана двухэтапная операция. По-видимому, оптимальным решением, особенно у пожилых больных с острым дивертикулитом, являются госпитализация, назначение строгой диеты вплоть до голодания, внутривенная электролитная терапия, гемотрансфузии по показаниям (при уровне гемоглобина ниже 10 г/л) и антибактериальная терапия. При продолжении кровотечения или при клинической картине перфорации дивертикула показана немедленная операция, объем которой решается во время лапаротомии или лапароскопии. При кровотечении возможна колотомия, а при перфорации дивертикула часто вынуждено наложение проксимальной колостомы с промыванием брюшной полости и дренированием места перфорации. Через 4-6 мес возможна попытка реконструкции толстой кишки. В последнее время предпочтение отдается лапароскопической резекции кишки, а популярная в недавнем прошлом профилактическая серозомиотомия ныне всеми оставлена как неадекватное вмешательство. Улучшение хирургической техники, связанное с внедрением сшивающих аппаратов и оперативной лапароскопии, мощные антибиотики, декомпрессия толстой кишки путем введения газоотводной трубки выше анастомоза позволили резко снизить риск возникновения осложнений во время операции и после нее у этой группы больных, и это снова приводит многих зарубежных специалистов к мысли о возможности и адекватности радикальной операции при первой острой атаке дивертикулита. Вряд ли такая рекомендация оправдана, во всяком случае у пожилых пациентов. Во-первых, преобладающему большинству из них удается в течение многих лет и даже до конца жизни успешно справляться с дивертикулярной болезнью, не подвергаясь оперативному лечению. Если же у больных старшего возраста возникает первая острая атака, то следует в течение нескольких дней проводить стационарное интенсивное лечение, которое в большинстве случаев купирует воспаление, и только через 5-6 мес решать вопрос о целесообразности и объеме радикальной операции.

Наши личные наблюдения в одной из крупных московских больниц скорой помощи показали, что у больных старше 60 лет, госпитализированных по поводу острого дивертикулита, за год не было сделано ни одной экстренной операции, причем все пациенты были выписаны в течение 1-2 нед. Анализ показал также, что, к сожалению, врачи скорой помощи плохо знакомы с острой патологией живота, связанной с толстокишечным дивертикулитом. Чаще всего входящим диагнозом был «острый живот», что, в общем, не противоречило истинному положению вещей и было лишь ошибкой в дифференцировке острой патологии живота. Справедливости ради следует отметить, что элементарное физикальное обследование больного врачом скорой помощи почти не дает возможности установить диагноз «острый дивертикулит», поэтому нужно, как было сказано выше, обращать внимание на опрос таких пожилых больных, в ходе которого почти всегда выясняются типичные признаки дивертикулярной болезни толстой кишки: неустойчивый стул, боли в левых отделах живота и периодические ректальные кровотечения.

Известны и многократно подтверждены два обстоятельства: превалирование опухолей толстой (прямой и ободочной) кишки у пожилых людей и долгое бессимптомное течение предраковых новообразований этой локализации. Эти факторы тесно связаны между собой. В преобладающем большинстве случаев рак толстой кишки (его наиболее частая форма - аденокарцинома) развивается из доброкачественных железистых полипов (аденом), долго, иногда в течение всей жизни, клинически не манифестирующих и обнаруживаемых в основном при колоноскопиях, выполненных в качестве скрининга или по другим показаниям. В настоящее время фиброволоконная тотальная колоноскопия является первичным исследованием толстой кишки у всех проктологических больных; кроме того, в идеале она должна быть выполнена всем по достижении 50 лет. Во многих развитых странах это исследование не только внедрено в практику врачей первого контакта, но и является обязательным условием страховых компаний для заключения договора страхования здоровья. В больших по территории и населению странах, к которым относится Россия, массовая профилактическая колоноскопия практически невозможна, поэтому нужно проводить ее хотя бы в группах риска рака толстой кишки. К этим группам в первую очередь относятся все проктологические больные, а также кровные родственники больных опухолями толстой кишки. Даже такое пилотное обследование даст возможность выявить много бессимптомных больных предраком и ранними формами рака толстой кишки и снизить процент запущенных форм этой грозной болезни, выходящей ныне на второе место в мире среди всех опухолей человека (не считая рака кожи). Не секрет, что в России число запущенных форм рака толстой кишки составляет не меньше 30%, и это при том, что более 80% опухолей прямой кишки может быть диагностировано при первом же квалифицированном пальцевом ректальном исследовании (Холдин С.А., 1977; другие авторы). При профилактической колоноскопии полипы толстой кишки обнаруживают у 5-6% обследуемых, при аутопсиях - у 25-30% умерших, что объясняется бессимптомным образованием толстокишечных полипов, при этом при аутопсиях людей старших возрастных групп (после 60 лет), умерших от непроктологических заболеваний, частота полипов толстой кишки достигает 50% и более. Первое массовое обследование с применением ригидной ректороманоскопии было проведено в 70-х годах прошлого века бригадами сотрудников Московского НИИ проктологии (Милитарев Ю.М., 1981), и получены достоверные данные о преимущественно бессимптомном образовании и развитии полипов и ранних форм рака ободочной кишки. Позже, с заменой ректоскопии на полное обследование толстой кишки колоноскопами, выяснилось, что опухоли часто поражают правые отделы ободочной кишки, ранее недоступные для диагностики. Мы провели такое исследование и проанализировали данные 1 тыс. колоноскопий у проктологических больных, т.е. в группе высокого риска (табл. 10-1).

Комментируя эту таблицу, отметим два обстоятельства. Вопервых, в абсолютных цифрах колоноскопические «находки» более показательны - от 1 до 10 и более у одного больного. Во-вторых, даже в процентном исчислении видно явное превалирование всех трех патологий у людей старших возрастных групп, и, что самое важное, достоверно более частое обнаружение полипов и раковых опухолей в правых отделах ободочной кишки, недоступных для ригидной ректороманоскопии. В литературе последних лет на это обращается особое внимание. Описаны неполипозные формы рака толстой кишки, локализующиеся именно в правых ее отделах (синдром Линча).

Этиология толстокишечных полипов, впрочем, как и большинства опухолей человека, неизвестна, но связь полипов толстой кишки с запором очевидна. Классические исследования D. Burkitt и соавт. (1972), о которых уже говорилось выше, показали, что у людей одного из африканских племен, чей рацион богат большим количеством грубой клетчатки и почти не содержит мяса и животных жиров, запора почти не бывает, у них (по секционным данным) достоверно меньше обнаруживается полипов и случаев рака толстой кишки. Патологическая роль запора в генезе, например, геморроя объяснена выше; роль колостаза в патогенезе опухолей толстой кишки тоже очевидна, хотя и не имеет пока экспериментального подтверждения. По нашим собственным исследованиям (Ривкин В.Л. и соавт., 2005), у пожилых людей обоих полов (преимущественно у женщин) при тотальной колоноскопии обнаруживается в среднем 5 маленьких, диаметром до 0,5 см, одиночных доброкачественных полипов на одного обследованного; большинство таких полипов выявлено в прямой кишке и в сигме, хотя и в правых отделах полипы обнаруживались достаточно часто. Эти данные подтверждают, что только тотальная колоноскопия позволяет провести полноценное обследование толстой кишки. Наше обследование показало также, что у 31 из 215 больных с одиночными полипами толстой кишки, т.е. почти в 14% случаев, при гистологическом исследовании удаленных полипов были обнаружены их малигнизация или начальные формы аденокарцином толстой кишки, протекавшие совершенно бессимптомно, при этом в большинстве случаев больные были старше 50 лет. Чем крупнее полип и чем больше выражена его ворсинчатость, тем более он подозрителен на малигнизацию. Любой полип, обнаруженный при колоноскопии, должен быть удален и микроскопирован. При обнаружении нескольких полипов, тем более множественного полипоза, желательно обследование детей и других кровных родственников больного.

Колоректальный рак, чаще всего рак прямой кишки, в наше время, как сказано выше, - одна из самых частых форм злокачественных опухолей человека, и распространенность его колеблется в очень больших пределах - от 1-2 случаев на 100 тыс. взрослого населения в сельских районах Польши до 17-18 случаев на 100 тыс. в некоторых штатах США. Эта разница пока плохо объяснима, но скорее всего она обусловлена разными режимами питания: в первом случае - употребление в больших объемах клетчатки и малое содержание в рационе животных жиров, во втором - высококалорийная рафинированная пища. Топическая диагностика и классификация колоректального рака по системе TNM^[7] позволяют отработать индивидуальный подход к лечению, но его главный принцип - удаление операбельной первичной опухоли у больных любого возраста и соматического состояния. Еще совсем недавно пожилой и старческий возраст считался одним из противопоказаний к радикальной операции рака прямой кишки, но в настоящее время, при огромных успехах в области анестезиологии и реанимации, это уже не соответствует действительности. Первичная опухоль должна быть удалена вместе с ближайшими лимфатическими узлами, независимо от наличия или отсутствия метастазов, даже отдаленных. Только в этом случае комплексное лечение - до- и послеоперационная лучевая и химиотерапия - может дать эффект. При соблюдении этих правил большинство больных раком толстой кишки стойко излечиваются: в квалифицированных клиниках 5-летняя выживаемость больных, успешно прошедших полный курс такого лечения, ныне превышает 70-80%.