Гастроэнтерология. Национальное руководство

Абдоминальная боль.

Боль в животе - сложное ощущение, в котором непосредственное восприятие организмом повреждающих стимулов (собственно ноцицепция) соединяется с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный компонент.

Симптом боли возникает при различных заболеваниях как органов брюшной полости, так и других органов, и имеет важное диагностическое значение.

Причины появления боли в животе весьма многообразны. В целом их можно разделить на следующие основные группы.

По механизму развития абдоминальную боль можно разделить на висцеральную, париетальную и иррадиирующую.

Висцеральная боль происходит от возбуждения механорецепторов мышечного слоя полых органов ЖКТ вследствие их спазма или растяжения (нарастания внутрипросветного давления). Сигнал от механорецепторов воспринимается как болевой импульс.

Спазм гладкой мускулатуры - это универсальный ответ на раздражение хеморецепторов слизистой оболочки и нейронов подслизистого сплетения. Именно поэтому висцеральная боль в клинической практике наиболее распространена.

В качестве непосредственных раздражителей рецепторов могут выступать:

Растяжение мышечного слоя наблюдают при нарушении проходимости полых органов (обструкции билиарного дерева, панкреатической гипертензии, кишечной непроходимости).

Париетальная (соматопариетальная) боль возникает вследствие возбуждения рецепторов брюшинного покрова из-за воспаления (например, при перихолецистите), прорастания опухолью, травмы, некроза. Париетальную боль наблюдают также при растяжении капсулы паренхиматозных органов (например, при увеличении печени вследствие острого гепатита, правожелудочковой недостаточности).

Иррадиирующая боль локализована в участках тела, получающих иннервацию из одного сегмента спинного мозга с пораженным органом пищеварения. Иррадиацию отмечают как при париетальной, так и при висцеральной боли. Кроме того, иррадиирующая боль возможна при поражении органов грудной клетки (диафрагмальном плеврите, инфаркте задней стенки левого желудочка).

Некоторые авторы выделяют также сосудистую боль, обусловленную раздражением симпатических нервов сосудистого сплетения и возникающую при ишемии.

В развитии и поддержании хронической боли в животе подчас играют важную роль механизмы нейрогенного воспаления. Существует гипотеза, что повышение порога болевой чувствительности (так называемые гипералгезия, аллодиния, спонтанные болевые спазмы) при синдроме раздраженного кишечника обусловлено нейрогенным воспалением, затрагивающим ганглии подслизистого и межмышечного сплетений. Нейрогенное воспаление, возможно, играет важную роль в развитии резистентной к лечению боли при хроническом панкреатите.

Следует помнить о разном пороге болевой чувствительности у различных пациентов, что обусловлено генетическими особенностями восприятия боли, особенностями воспитания и развития личности, а также состоянием нервной системы. При поражении центральных или периферических нервных структур отмечают как повышенную, так и резко сниженную восприимчивость к боли. Классическими примерами могут служить пациенты старческого возраста и больные сахарным диабетом, у которых своевременное распознавание заболеваний затруднено вследствие стертой симптоматики.

При первом осмотре пациента боль в животе классифицируют по ее патогенезу (париетальная, висцеральная, иррадиирующая), локализации и давности возникновения (острая и хроническая).

В процессе дальнейшего наблюдения пациента можно также получить данные о том, каким заболеванием обусловлена боль - органическим или функциональным.

Заключение о патогенезе боли можно сделать на основании анализа клинической картины (см. ниже). Локализацию боли принято описывать по топографическим областям живота.

Верхний этаж живота отграничен сверху мечевидным отростком, снизу - линией, проходящей по краю реберных дуг. К нему относят подложечную (эпигастральную), правую и левую подреберные (гипохондральные) области.

Средний этаж живота отграничен сверху линией, проходящей по краю реберных дуг, снизу - линией, проходящей через передние верхние ости подвздошных костей. К нему относят околопупочную (мезогастральную), правую и левую боковые (латеральные) области.

Нижний этаж живота отграничен сверху линией, проходящей через передние верхние ости подвздошных костей, снизу - лобковой костью. К нему относят надлобковую (гипогастральную), правую и левую подзвдошные области.

При многих заболеваниях абдоминальная боль имеет характерные локализацию и иррадиацию, знание которых помогает в распознавании патологии. Наиболее характерные примеры представлены в табл. 1-1.

Таблица 1-1. Наиболее характерные примеры локализации абдоминальной боли при различных заболеваниях

Оценка давности возникновения боли имеет важное значение в исключении острого живота, онкологических процессов и т.п. Граница между острой и хронической болью довольно размыта. Боль можно квалифицировать как хроническую, если она длится на протяжении 6 мес до обращения к врачу. Хроническая боль в 90% случаев носит рецидивирующий характер, в 10% - постоянный.

Особую форму в классификации занимает синдром острого живота (см. ниже).

Абдоминальную боль функционального характера (не связанную с очевидными органическими изменениями) распознают на основании характерных симптомов и исключении органических заболеваний; диагностические критерии функциональной абдоминальной боли известны под названием «Римские критерии». Римские критерии III пересмотра установлены в 2006 г.

При исследовании пациента необходимо в первую очередь оценить:

В проявлениях висцеральной, париетальной и сосудистой боли, как правило, можно выявить существенные различия. Оценка характера боли имеет принципиальное значение для определения тактики ведения. При париетальной и сосудистой боли может потребоваться хирургическое лечение.

Висцеральная боль. В связи с тем что полые органы брюшной полости получают двустороннюю иннервацию из спинного мозга, боль, связанная со спазмом/растяжением гладкой мускулатуры, характеризуется неотчетливой локализацией и тяготеет к средней линии живота.

Характерны следующие зоны восприятия висцеральной боли:

Висцеральная боль имеет характер ноющей, схваткообразной спастической, изредка колющей или жгучей, с периодами волнообразного нарастания и стихания болевых ощущений. Приступ интенсивной схваткообразной боли называют коликой. В качестве провоцирующих факторов могут выступать, например, употребление жирной, жареной пищи или тряская езда (при желчной колике), обильная пища и алкоголь (при панкреатите), голодание (при язвенной болезни ДПК). Висцеральная боль облегчается при применении тепла и введении спазмолитиков.

Этот тип боли часто сопряжен с рефлекторными вегетативными реакциями: рвотой, не приносящей облегчения, субфебрильной температурой тела, изменением артериального давления и частоты пульса и пр.

При висцеральной боли пальпаторно определяют болезненность передней брюшной стенки в месте локализации боли; защитное напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Во время приступа колики пациент мечется от боли. Появление нейтрофильного лейкоцитоза в крови при висцеральной боли не характерно.

Париетальная боль. В связи с тем что брюшина и капсульный покров получают одностороннюю иннервацию из спинного мозга, париетальная боль характеризуется отчетливой локализацией в квадранте живота, соответствующем месту поражения.

Характер париетальной боли постоянный, без волнообразного нарастания и стихания. Часто боль бывает мучительной, усиливающейся день ото дня.

Не удается выявить определенных факторов, спровоцировавших появление боли. Париетальная боль усиливается при резких движениях, кашле и не купируется при применении тепла, введении спазмолитиков.

При париетальной боли пациент избегает лишних движений, при пальпации живота определяются защитное напряжение мышц в месте локализации боли, ограничение дыхательных движений, болезненность при пальпации, которая резко усиливается при сотрясении брюшины (так называемые симптомы раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга, Ортнера). Этот тип боли, как правило, сопряжен с повышением температуры тела, лейкоцитозом в крови.

Сосудистая боль обусловлена недостаточным кровоснабжением органов брюшной полости и может наблюдаться при хронической и острой ишемии.

Хроническая сосудистая боль чаще выступает как симптом атеросклеротического стеноза брюшной аорты и артерий брюшной полости у пожилых пациентов. Наблюдают также случаи сосудистой боли у молодых - при врожденном стенозе чревного ствола или внешнем сдавлении сосудов опухолью или лимфатическим узлом. При хронической ишемии боли имеют неотчетливую локализацию и появляются или усиливаются после приема пищи, особенно обильной. Весьма характерен также метеоризм, плохо поддающийся лечению традиционными средствами. Такой характер болей часто затрудняет дифференциальную диагностику с хроническим панкреатитом, синдромом раздраженного кишечника.

Хроническая боль может также наблюдаться при рецидивирующем субкомпенсированном тромбозе мелких венозных сосудов при тромбофилических состояниях (тромбоцитозе, антифосфолипидном синдроме, врожденном дефиците противосвертывающих факторов крови и др.). Симптомы часто стертые и волнообразно меняются на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Для периодов обострений характерны ноющие боли неотчетливой локализации, упорный метеоризм, неоформленный стул.

Острая сосудистая боль, связанная с тромбозом или тромбоэмболией мезентериальных сосудов, как правило, появляется внезапно и нарастает по интенсивности.

При артериальном тромбозе боль быстро принимает характер нестерпимой, могут присоединяться тошнота, рвота. В ближайшие часы можно обнаружить признаки пареза кишечника и перитонита. При осмотре и пальпации живота определяют вздутие,

выраженную разлитую болезненность, симптомы раздражения брюшины. В определенной стадии боль может становиться более стертой вследствие гангрены кишечника.

При венозном тромбозе симптомы более стертые. Портальному тромбозу нередко сопутствуют проявления портальной гипертензии: спленомегалия, кровотечение из вен пищевода, асцит. При венозном тромбозе, не компенсированном коллатералями, в течение 1-2 дней развивается гангрена кишечника.

Практика показывает, что сосудистые поражения в брюшной полости часто распознают поздно - в стадии гангрены кишечника и перитонита. Именно поэтому при неясном диагнозе крайне важно динамическое наблюдение за больным!

При оценке вероятности тромбоза или тромбоэмболии важно учитывать наличие фоновых заболеваний: атеросклероза, инфекционного эндокардита, мерцательной аритмии, тромбофилического состояния.

Если выявленные при исследовании больного симптомы укладываются в характерную картину, можно говорить об определенном болевом синдроме (см. ниже).

Опасные симптомы, сопровождающие абдоминальную боль, указывают на необходимость срочных диагностических мероприятий, интенсивного наблюдения и решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве.

К ним относят:

При хронической боли следует обращать внимание на так называемые симптомы тревоги («красные флаги»), которые могут свидетельствовать о воспалительно-деструктивном процессе: на появление симптомов в пожилом возрасте, лихорадку, примесь крови в кале, кишечные расстройства, прерывающие сон, немотивированное похудение, анемию, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Следует помнить, что у пожилых пациентов, у больных, страдающих сахарным диабетом, возможно отсутствие отчетливых болевых ощущений. В качестве основных симптомов в таких случаях могут выступать изменения психического статуса и поведения, отказ от приема пищи.

Обязательные методы обследования пациентов включают подробный расспрос и физикальное обследование, клинический анализ крови.

Дополнительные методы исследования следует выбирать, оценивая вероятность того или иного заболевания и наличие факторов риска у пациента (табл. 1-2).

Таблица 1-2. Инструментальные методы, которые целесообразно применять в качестве первой ступени для уточнения причин абдоминальной боли различного характера

При картине острого живота в план дополнительного обследования следует включать:

На основании анализа симптомов можно выделить отдельные синдромы, как правило, отчетливо указывающие на тот или иной патологический процесс (табл. 1-3).

Таблица 1-3. Характеристика отдельных болевых синдромов

При появлении боли в животе необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями других органов и систем, в особенности с такими часто встречающимися, как инфаркт миокарда, нижнедолевая плевропневмония.

Основное значение имеет этиотропная терапия. Необходимо оценить, есть ли показания к хирургическому лечению; при неясном диагнозе следует продолжить динамическое наблюдение пациента.

В отношении симптоматического лечения (облегчения боли) разработан трехступенчатый алгоритм.

На первой ступени - при боли слабой и средней интенсивности, в основе которой лежит спазм гладкой мускулатуры полых органов ЖКТ, - показано назначение спазмолитических и препаратов местного действия, снижающих чувствительность периферических нервных окончаний (вяжущих и обволакивающих). Эти средства безопасны, так как они не обладают непосредственным анальгетическим эффектом и неспособны «замаскировать» картину острых хирургических заболеваний.

Выбор спазмолитика необходимо проводить с учетом особенностей действия и фармакокинетики препарата.

При кислотозависимых заболеваниях выраженным обезболивающим эффектом обладают антацидные и антисекреторные средства.

На второй ступени - при длительной и усиливающейся боли, при которой спазмолитики неэффективны, - возможно присоединение средств, влияющих на нервные механизмы болевой чувствительности: блокаторов серотониновых рецепторов, НПВП, ненаркотических анальгетиков (парацетамола), психотропных средств. Среди последних следует отметить антидепрессанты - ингибиторы МАО и обратного захвата серотонина и мягкие нейролептики (тиоридазин).

На третьей ступени - при чрезвычайно сильной боли, резистентной к вышеперечисленным мерам, и при отсутствии показаний к хирургическому лечению необходимо назначать лекарственные препараты в комбинациях (психотропные средства в сочетании с ненаркотическими анальгетиками - парацетамолом) либо наркотические анальгетики.

Большинство экспертов придерживаются мнения, что при клинигеской картине острого живота назначение анальгетических препаратов допустимо только при выраженной боли и применять их следует уже в процессе дообследования больного.

Если у пациента диагностируют развитие перитонита как осложнения воспалительного заболевания органа брюшной полости, еще до хирургического вмешательства следует назначить антибиотик с учетом антибактериального спектра препарата.

Рвота - сложный рефлекторный акт непроизвольного выброса желудочного содержимого через пищевод, глотку, полость рта, носовые ходы, который происходит за счет усиленной перистальтики антрального и пилорического отделов желудка и расслабления фундального отдела, кардии желудка и пищевода при возбуждении рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге.

Рвоту следует отличать от срыгивания, при которой пища поступает из пищевода и желудка в полость рта без сокращения мышц диафрагмы и брюшной стенки и предшествующей тошноты.

Тошнота - тягостное ощущение приближения рвоты, сопровождающееся дискомфортом в эпигастрии и разнообразными вегетативными проявлениями (чувством дурноты, слабостью, потливостью, головокружением). Тошнота и рвота могут возникать независимо друг от друга, но часто связаны между собой, поэтому их рассматривают вместе.

Рвота возникает при раздражении рвотного центра, который расположен в продолговатом мозге в непосредственной близости от центров дыхания и слюновыделения. Он координирует отдельные двигательные компоненты акта рвоты.

В зависимости от основных патогенетических механизмов, лежащих в основе симптомов, выделяют рвоту центрального и висцерального происхождения, а также гематогенно-токсическую рвоту. При отсутствии органических или метаболических причин говорят о синдроме функциональной тошноты и рвоты.

Рвота может возникнуть вследствие раздражения слизистой оболочки желудка бактериальными токсинами и химическими веществами или любой очень сильной боли (например, при почечной колике, заболеваниях органов малого таза, инфаркте миокарда), а также сильный кашель способны рефлекторно вызывать рвоту.

Рвота, возникающая при различных заболеваниях, имеет свои особенности.

Важное диагностическое значение могут иметь объем рвотных масс, их цвет, консистенция и наличие примесей. Большой объем рвотных масс характерен для органического стеноза привратника. Рвота значительным количеством жидкости возникает при острой атонии и парезе желудка. Рвота кислым желудочным содержимым характерна для обострения язвенной болезни желудка и ДПК. Рвота пищей, съеденной накануне, часто возникает при стенозе привратника. Присутствие в рвотных массах остатков малоизмененной пищи с примесью слюны свидетельствует о пищеводной рвоте.

Из патологических примесей чаще всего обнаруживают слизь, желчь и кровь, реже гной или кал.

Причины кровавой рвоты:

Реже к развитию кровавой рвоты приводят:

Цвет крови, присутствующей в рвотных массах, зависит от источника кровотечения:

К ним относят синдромы Маллори-Вейсса, Бурхаве, Мендельсона, водно-электролитные нарушения, кахексию.

В связи с большим количеством заболеваний, при которых возникает рвота, для дифференциальной диагностики необходимо выполнить детальный анализ данного симптома, который начинают со сбора анамнеза и физикального обследования.

Сбор анамнеза. При длительной рвоте важную роль играет оценка анамнестических данных. Уточняют время возникновения рвоты, объем и характер рвотных масс, наличие патологических примесей.

Инструментальные методы исследования имеют решающее значение для выявления причины рвоты. Обычно выполняют ЭГДС, УЗИ, рентгеноконтрастные исследования желудка и кишечника. При отсутствии органических изменений следует предполагать функциональную природу тошноты или рвоты.

К важным для диагностики признакам относят длительность рвоты. Остро возникшая рвота бывает чаще всего обусловлена пищевой токсикоинфекцией, интоксикацией лекарственными препаратами или раздражением вестибулярного аппарата. Однако необходимо исключить острую хирургическую патологию. При дегидратации, метеоризме, лихорадке и других признаках, заставляющих подозревать острое хирургическое заболевание, необходимо рентгенологическое исследование органов брюшной полости для исключения кишечной непроходимости.

При лечении больных с тошнотой и рвотой следует предусматривать, в первую очередь, воздействие на основное заболевание или его осложнение, послужившее причиной возникновения указанных симптомов.

Обязательный компонент лечения - восстановление водно-электролитных нарушений, а также назначение в необходимых случаях соответствующей диеты или парентерального питания.

В целях симптоматического лечения можно назначать различные противорвотные ЛС.

Группы противорвотных препаратов следующие.

Препараты второй и третьей группы назначают для лечения морской болезни и вестибулярных нарушений.

Термин «диспепсия» дословно переводят с греческого языка как «нарушенное пищеварение». Необходимо отметить, что в разные периоды этим термином обозначали различные состояния. В частности, в нашей стране словом «диспепсия» долгое время было принято обозначать расстройства, связанные с изменением стула.

Согласно современной концепции диспепсией называют неприятные ощущения (боль, жжение, вздутие, чувство переполнения после приема пищи, чувство быстрого насыщения), локализуемые в эпигастральной области.

Синдром диспепсии - одна из самых распространенных проблем в гастроэнтерологии. Диспепсию считают хронической, если симптомы беспокоят пациента на протяжении не менее трех месяцев. От хронической диспепсии страдают от 7 до 40% населения в разных странах. Синдром диспепсии - причина 2-3% всех обращений к врачам общей практики и 20-40% - к гастроэнтерологам.

В настоящее время принято выделять органическую и функциональную диспепсию.

В тех случаях, когда симптомы диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественные опухоли желудка, ЖКБ или хронический панкреатит, говорят об органической диспепсии. На ее долю выпадает 30-40% всех случаев диспепсии.

Если при тщательном обследовании пациента не удается обнаружить каких-либо органических или метаболических изме нений, которые могли бы вызвать указанные симптомы, выставляют диагноз функциональной диспепсии, которая встречается в 60-70% случаев (см. «Синдром функциональной диспепсии»).

Как видно из определения, термином «диспепсия» обозначают не только боль, но и целый комплекс неприятных ощущений, локализуемых в эпигастральной области (табл. 3-1).

Таблица 3-1. Симптомы, входящие в синдром диспепсии, и их определение

Наиболее частая органическая причина диспепсии - язвенная болезнь. Несколько реже диспепсия бывает вызвана гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, заболеваниями желчевыводящих путей или ПЖ. К нечастым причинам диспепсии относят опухоли желудка, ПЖ и толстой кишки, а также синдром мальабсорбции, заболевания сосудов, состояния, сопровождаемые резким увеличением размеров печени и/или селезенки. Диспепсия также может быть вызвана приемом ЛС или метаболическими нарушениями.

Возможны следующие причины диспепсии, которые исключают диагноз функциональной диспепсии.

При обследовании пациента с синдромом диспепсии необходимо дифференцировать органическую диспепсию от функциональной, что предусматривает исключение всех перечисленных органических и метаболических нарушений.

Во многих случаях сделать предположение о функциональной природе жалоб помогают клинико-анамнестические данные (табл. 3-2).

Таблица 3-2. Клинико-анамнестические данные при синдроме функциональной диспепсии и органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта

* Связь не всегда очевидна для пациента, но может быть прослежена врачом.

При физикальном обследовании можно обнаружить болезненность при пальпации в эпигастральной области и/или правом и левом подреберье. У больных с функциональной диспепсией часто не обнаруживают никаких отклонений от нормы.

Должны включать клинический и биохимический анализы крови (в частности, содержание эритроцитов, лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ, глюкозы, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

Для исключения органических заболеваний, способных вызвать диспепсию, необходимо применять инструментальные исследования, в частности эзофагогастродуоденоскопию, УЗИ брюшной полости. По показаниям можно назначать рентгенологическое исследование желудка, электрогастрографию и сцинтиграфию желудка (для исключения гастропареза), суточную рН-метрию (для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), КТ органов брюшной полости. Целесообразно определение инфицированности слизистой желудка H. pylori.

При диспепсии, обусловленной язвенной болезнью, диагноз может быть выставлен только после ЭГДС, поскольку клиническая картина может не иметь отличий от таковой при функциональной диспепсии. Обычно отмечают выраженный эффект от приема антисекреторных средств. Как правило, симптомы полностью исчезают после рубцевания язвы.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни диспепсия обычно сочетается с изжогой. Следует отметить, что причиной диспепсии может стать даже эндоскопически негативная рефлюксная болезнь. В этом случае для подтверждения диагноза необходима внутрипищеводная рН-метрия.

Опухоли желудка могут протекать бессимптомно в течение длительного времени и вызывать диспепсию только на поздних стадиях развития. Для установления диагноза показана ЭГДС.

ЖКБ и дискинезия желчевыводящих путей в некоторых случаях могут стать причиной диспепсии. Однако ЖКБ нередко протекает бессимптомно. Именно поэтому для решения вопроса о роли данной патологии в каждом конкретном случае необходимо опираться на клинико-анамнестические данные.

Выбор тактики лечения зависит от причины диспепсии.

Однако некоторые специалисты считают возможным проводить лечение пациентов с синдромом диспепсии моложе 55 лет, у которых нет симптомов тревоги, без уточнения этиологии диспепсии. При лечении пациентов с синдромом диспепсии неуточненной этиологии возможны два различных тактических подхода. В первом случае проводят тест на инфекцию H. pylori с последующим назначением эрадикационной терапии. Если после эрадикации симптомы диспепсии сохраняются, проводят лечение антисекреторными средствами. Такая схема предпочтительна для популяций с высоким распространением инфекции H. pylori. В популяциях с низким распространением инфекции H. pylori рекомендуют эмпирическое назначение ингибиторов протонной помпы на 4-8 нед. В случае отсутствия эффекта через 2-4 нед возможно увеличение дозы или замена препарата.

Диарея (понос) - учащенное (обычно более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Единственным определяющим признаком диареи следует считать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале: от 60-75% (в случаях твердого или оформленного кала) до 85-95% (при диарее), что соответствует изменению консистенции кала по Бристольской шкале - показателю 6 (кашицеобразный кал) и 7 (водянистый, жидкий кал).

Инфекционная диарея, которая составляет большинство случаев острой диареи, относится в настоящее время к наиболее распространенным заболеваниям и занимает по своей частоте второе место после острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. В странах Африки, Азии и Латинской Америки у детей в возрасте до 5 лет ежегодно регистрируют более 750 млн случаев острой инфекционной диареи (или 2,6 эпизода острой диареи на одного ребенка). В США ежегодно диагностируют 375 млн случаев острой диареи (1,2-1,3 эпизода на каждого жителя).

Эпидемиологические характеристики неинфекционной диареи обусловлены теми заболеваниями или состояниями, с которыми связан этот синдром.

Всех больных с синдромом диареи можно разделить на две большие группы.

Классификацию диареи в зависимости от преобладания того или иного механизма развития см. в разделе «Механизм развития».

Клиническая картина диареи в значительной степени зависит от ее причины, продолжительности, тяжести, локализации и поражения тонкой или толстой кишки, а также других органов. Некоторые характерные клинические симптомы приведены в разделе «Дифференциальная диагностика».

Этиологические факторы инфекционной диареи перечислены в табл. 4-1.

Таблица 4-1. Этиологические факторы инфекционной диареи

В связи с существенным многообразием причин неинфекционной диареи этиологические факторы перечислены ниже, в разделах «Механизм развития» и «Дифференциальная диагностика».

Диарея может возникнуть, если количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее всасывательную способность, если жидкость поступает слишком быстро и если по каким-либо причинам нарушены процессы всасывания в кишечнике. В зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма выделяют несколько вариантов диареи.

При острой диарее проводят следующие лабораторно-инструментальные исследования.

При хронической диарее предлагают план обследования, представленный на рис. 4-1, подразумевающий наиболее общий алгоритм диагностики. Упомянутые методы проводят обязательно, а список дополнительных расширяют в зависимости от предполагаемой причины хронической диареи (см. «Дифференциальная диагностика»).

Заподозрить у больного инфекционную природу диареи позволяет сбор подробного анамнеза, в частности эпидемиологического. К факторам риска заражения кишечной инфекцией относят недавнее путешествие (так называемую диарею путешественников), причиной которой в большинстве случаев становится энтеротоксигенная кишечная палочка.

Рис. 4-1. План обследования при хронической диарее.

Наличие диареи, лихорадки и крови в кале характерно для кишечных инфекций, вызванных штаммами шигелл, кампилобактера, иерсинии и определенными штаммами сальмонелл.

Диарею без повышения температуры и появления крови в каловых массах вызывают неинвазивные микроорганизмы, выделяющие токсины. Для клинической картины характерны значительная потеря жидкости, стул большого объема и водянистого характера. Может развиваться также гастроэнтеритический вариант с жалобами на тошноту и рвоту. Наиболее частыми возбудителями подобного рода инфекций становятся энтеротоксигенная кишечная палочка, стафилококк, холерный вибрион.

При развитии диареи в круг заболеваний для дифференциальной диагностики всегда следует включать оппортунистические инфекции, например у больных СПИДом. Гомосексуалисты также подвержены более частому развитию кишечных инфекций, которые могут быть вызваны бледной трепонемой, гонококками, хламидиями, вирусом простого герпеса.

Пребывание в медицинском стационаре и применение антибиотиков являются предрасполагающими факторами для развития антибиотикоассоциированной диареи, вызванной Clostridium difficile.

Обильный стул (полифекалия) с частотой 1-2 раза в сутки и выделением кашицеобразных или жирных испражнений с кислым или гнилостным запахом бывает, как правило, проявлением энтеральной диареи, свидетельствующей о синдроме мальабсорбции. Подтверждением такого вывода служит уменьшение выраженности диареи на фоне голодания. Диарея с обильными водянистыми испражнениями, сохраняющаяся при голодании, указывает на повышенную кишечную секрецию или скрываемый больными прием слабительных средств. Стул с частотой 4-6 раз в сутки и более с небольшим количеством каловых масс, нередко с примесью слизи и крови, сопровождаемый схваткообразными болями в животе и тенезмами, характерен для поражения толстой кишки (колитическая диарея) (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Дифференциальная диагностика между энтеральной диареей и диареей, обусловленной поражением толстой кишки

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Колитическая диарея, сопровождаемая болями в животе, потерей массы тела, лихорадкой и анемией, может быть симптомом хронических воспалительных заболеваний кишечника - ЯК и БК. Диагноз ЯК и БК основывается на данных рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Оценивая их результаты, следует иметь в виду, что при ЯК поражение начинается с прямой кишки и распространяется далее в проксимальном направлении, причем наиболее выраженными оказываются изменения слизистой оболочки, тогда как при БК поражение кишечника носит сегментарный характер (т. е. пораженные участки чередуются с неизмененными) с наиболее частым вовлечением терминального отдела подвздошной кишки и интрамуральным характером изменений стенки кишечника, которые в подслизистом слое оказываются более выраженными, чем в слизистой оболочке. Характерный гистологический признак ЯК - микроабсцессы крипт, а БК - эпителиоидно-клеточные гранулемы.

Коллагеновый и лимфоцитарный колит. Каких-либо изменений в кишечнике при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании у таких больных выявить не удается, и диагноз устанавливают лишь на основании результатов гистологического исследования. По этой причине оба заболевания часто объединяют под названием «микроскопический колит». Для лимфоцитарного колита характерно диффузное увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов в слизистой оболочке (в среднем до 24 на 100 эпителиальных клеток при норме 4,4-5,2), для коллагенового - субэпителиальное отложение коллагеновых волокон толщиной 10-100 мкм.

Ишемическое поражение кишечника. Острые ишемические поражения кишечника, связанные обычно с тромбозом или эмболией ветвей мезентериальных сосудов, проявляются возникновением внезапных (часто схваткообразных) болей в животе, сопровождаемых жидким стулом с примесью темно-алой крови. В последующем может развиться некроз стенки кишки с картиной кишечной непроходимости, перитонита и системных расстройств кровообращения. Хронические ишемические поражения кишечника характеризуются классическими приступами брюшной жабы, а также хронической диареей. Диагноз подтверждают с помощью ангиографии и допплерографии.

Колоректальный рак и дивертикулез толстой кишки. В редких случаях диарея может стать основным (а иногда и единственным) симптомом колоректального рака. Диарею встречают иногда и у больных с дивертикулезом толстой кишки, обычно при осложненном развитии дивертикулита, проявляющегося, помимо диареи, такими симптомами, как лихорадка, ознобы, боли в животе.

Лекарственные средства. Диарея может возникать при приеме различных лекарственных препаратов: антацидов, содержащих соли магния, препаратов железа, антибиотиков (в форме антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита), НПВП (как проявление НПВП-ассоциированной энтеропатии или НПВП-ассоциированного колита), хлорида калия, препаратов золота, наперстянки, D-пеницилламина.

Секреторная диарея. Ряд заболеваний (карциноидный синдром, випома, синдром Золлингера-Эллисона, системный мастоцитоз) могут привести к возникновению секреторной диареи. При дифференциальной диагностике между секреторной и осмотической диареей определяют концентрацию электролитов в кале и его осмолярность. При секреторной диарее осмолярность кала зависит главным образом от содержания в нем электролитов и составляет:

2 × (Na⁺ + К⁺ ).

Осмолярность кала при осмотической диарее зависит в основном от содержания осмотически активных частиц (например, неабсорбированных частиц пищи), тогда как концентрация электролитов в нем остается низкой. Именно поэтому осмолярность кала, рассчитанная по показателю концентрации электролитов, окажется при осмотической диарее ниже истинной осмолярности стула, что обусловит появление так называемой осмотической разницы (табл. 4-3).

Таблица 4-3. Отличительные признаки осмотической и секреторной диареи

Функциональная диарея или СРК с преобладанием диареи. Часто в основе возникновения хронической диареи лежат нарушения нервной регуляции двигательной функции кишечника. В таких случаях говорят о функциональной диарее или (если диарея сочетается со схваткообразными болями, уменьшающимися после акта дефекации) о СРК с преобладанием диареи. Диагноз функциональной диареи или диарейного варианта СРК ставят путем исключения органических заболеваний, протекающих с синдромом хронической диареи. Тщательное обследование таких больных предполагает обязательное выполнение клинического и биохимического анализов крови, анализа кала (в том числе бактериологического), данных ультразвукового исследования и колоноскопии.

Правильная оценка клинических признаков позволяет провести дифференциальную диагностику между функциональной диареей и диареей при органических заболеваниях (табл. 4-4).

Таблица 4-4. Дифференциально-диагностические различия между функциональной диареей и диареей при органических заболеваниях

Лечение диареи зависит от заболевания, послужившего причиной ее развития.

Лечение острой инфекционной диареи должно включать в первую очередь (особенно у детей) борьбу с обезвоживанием. В легких случаях регидратационная терапия сводится к достаточному (≥2-3 л/сут) приему жидкости (чая, минеральной воды и т.д.). При более выраженном обезвоживании применяют специальные регидратационные растворы, имеющие электролитный состав, рекомендованный ВОЗ (90 ммоль/л Na⁺, 20 ммоль/л К⁺, 80 ммоль/л С1^-, 30 ммоль/л НСО₃^-, 110 ммоль/л глюкозы). Для борьбы с обезвоживанием при диарее используют препарат регидрон*. После растворения содержимого пакетика в 1 л теплой кипяченой воды больному дают выпить полученный раствор исходя из предполагаемой потери массы тела. При потере 5-7,5% массы тела объем вводимой жидкости составляет 40-50 мл/кг массы тела в течение 4 ч или до 150 мл/кг массы тела в сутки. Регидратирующие растворы не уменьшают частоту стула, не укорачивают продолжительность заболевания, однако позволяют предотвратить тяжелые последствия, обусловленные обезвоживанием.

Больным с острой инфекционной диареей в течение 2-3 дней рекомендуют легкую диету с включением в нее слизистых супов, риса, подсушенного хлеба, подсоленного крекера, печеного картофеля, яиц и др. Следует избегать приема продуктов, богатых растительной клетчаткой, молочных продуктов, острых и жирных блюд, кофе и алкоголя, а также других продуктов, стимулирующих перистальтику кишечника.

Антибактериальные препараты, прежде широко применявшиеся при лечении инфекционной диареи, в настоящее время назначают дифференцированно, с учетом вида возбудителя и тяжести течения заболевания. Необходимо помнить, что многие формы инфекционной диареи заканчиваются самоизлечением в течение 5 дней на фоне обычной регидратационной терапии.

Что касается применения симптоматических антидиарейных препаратов (лоперамида), то оно возможно (обычно в комбинации с антибиотиками) только при легком течении заболевания. Однако при тяжелом течении острой инфекционной диареи, сопровождаемой высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, появлением крови в стуле, назначение симптоматических антидиарейных препаратов противопоказано, поскольку они могут вызвать развитие токсической дилатации толстой кишки (токсического мегаколона). На данный момент существуют сведения, подтверждающие эффект адсорбентов (пектинов, танина альбумината, аттапульгита), а также пробиотиков (лактобациллы, бифидобактерии, сахаромицеты) у детей, однако целесообразность их назначения при острой инфекционной диарее у взрослых следует рассматривать индивидуально.

Основные ЛС, применяемые для лечения БК и ЯК, - глюкокортикоиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты. При стероидорезистентных формах заболевания можно использовать азатиоприн, циклоспорин, метотрексат, инфликсимаб.

Лечение ишемических поражений тонкой и толстой кишки предполагает применение вазодилататоров, выполнение реваскуляризирующих операций или (при возникновении осложнений) резекции пораженного участка кишечника, а также проведение других хирургических вмешательств (эндартерэктомии, шунтирования, баллонной ангиопластики). При невозможности оперативного лечения карциноида, випомы, гастриномы применяют аналоги соматостатина, уменьшающие секрецию воды и электролитов в кишечнике.

Наиболее эффективный препарат для лечения функциональной диареи - лоперамид, тормозящий перистальтику кишечника, повышающий тонус анального сфинктера и тормозящий процессы секреции в кишечнике. Симптоматическим эффектом обладают препараты с преимущественно адсорбирующим и обволакивающим действием (диоктаэдрический смектит, аттапульгит).

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ составляют 80-90% всех случаев желудочно-кишечных кровотечений. Летальные исходы при подобных кровотечениях в последние годы составляют 5-10%.

Широко распространена эндоскопическая классификация кровотечений из язвы (табл. 5-1).

Таблица 5-1. Зависимость активности желудочно-кишечного кровотечения от эндоскопической картины (по Forrest)

Основные клинические признаки кровотечений из верхних отделов ЖКТ (прямые симптомы) - рвота с кровью (гематемезис) и черный дегтеобразный стул.

К общим (непрямым) симптомам кровотечений из верхних отделов ЖКТ относят общую слабость, головокружение, ощущение потемнения в глазах, одышку, сердцебиение. В ряде случаев непрямые симптомы желудочно-кишечных кровотечений могут предшествовать возникновению мелены и рвоты с кровью или превалировать в клинической картине заболевания.

О тяжести желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития судят по изменениям АД, выраженности тахикардии, дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК). Необходимо помнить, что снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемодилюцией, можно выявить лишь через несколько часов после начала кровотечения. Для оценки дефицита ОЦК используют расчет шокового индекса (ШИ) по методу Альговера: ШИ - частное от деления частоты пульса на величину систолического давления. При показателях ШИ, равных 1, дефицит ОЦК составляет 30%, при ШИ 2 - 70%. В зависимости от объема кровопотери и дефицита ОЦК выделяют три степени тяжести острого желудочно-кишечного кровотечения (табл. 5-2).

Таблица 5-2. Зависимость тяжести желудочно-кишечных кровотечений от объема кровопотери и дефицита ОЦК

Выделены основные причины кровотечений из верхних отделов ЖКТ и их относительная частота в общей структуре (табл. 5-3).

Таблица 5-3. Основные причины кровотечений из верхних отделов ЖКТ

Факторы риска кровотечений в результате язвенной болезни и эрозий желудка и ДПК - пожилой возраст, а также прием НПВП. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода отмечают чаще всего у больных циррозом печени. В отдельных случаях кровотечения из верхних отделов ЖКТ могут вызывать ангиодисплазия сосудов желудка (болезнь Вебера-Ослера-Рандю), разрыв аневризмы аорты в просвет ДПК, туберкулез или сифилис желудка, нарушения свертываемости крови и другие причины.

В диагностике кровотечений из верхних отделов ЖКТ и выяснении их причины помогает обнаружение язвенной болезни в прошлом, приема НПВП или антикоагулянтов, злоупотребления алкоголем, признаков, характерных для цирроза печени (асцит, пальмарная эритема, гепато- и спленомегалия) или других заболеваний (телеангиэктазии на коже и слизистых при синдроме Вебера-Ослера-Рандю ).

При подозрении на гастроинтестинальное кровотечение осуществляют динамический контроль лабораторных показателей (гематокрита, содержания гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, концентрации протромбина, фибриногена и др.), обязательно определяют группу крови и резус-фактор.

Если у больного рвота с кровью и мелена, прежде всего выполняют экстренную эзофагогастродуоденоскопию. Примесь крови в промывных водах при введении назогастрального зонда подтверждает кровотечение.

Эндоскопическое исследование дает возможность верифицировать источник кровотечения в верхних отделах ЖКТ в 90% случаев. В зависимости от эндоскопической картины у больных с язвенной болезнью выделяют активное (тип Forrest Iа или Ib) и состоявшееся (тип Forrest II или III) кровотечение (см. табл. 5-1). Эндоскопические изменения позволяют судить также и о риске ранних рецидивов кровотечения (табл. 5-4).

Таблица 5-4. Зависимость риска ранних рецидивов желудочно-кишечных кровотечений от эндоскопических признаков

Если при эндоскопии источник кровотечения выявить не удается, применяют ангио- и сцинтиграфию.

Общие принципы лечения пациентов с острыми кровотечениями из верхних отделов ЖКТ - немедленная их госпитализация в хирургическое отделение, максимально быстрое восстановление ОЦК с помощью введения внутривенного катетера и последующей массивной инфузионной терапии, проведение гемостатической терапии, введение свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы при нарушениях свертываемости крови. Гемотрансфузии проводят при шоке, а также при падении концентрации гемоглобина ниже 100 г/л. При клинической картине шока добавляют еще 4 дозы крови, а в случае возобновления кровотечения после первоначальной остановки - еще 2 дозы.

При лечении кровотечений из верхних отделов ЖКТ показано применение Н,-блокаторов и блокаторов протонной помпы в связи с их способностью повышать уровень интрагастрального рН. Ранитидин вводят капельно или струйно по 50 мг (фамотидин - по 20 мг) каждые 6-8 ч, омепразол - внутривенно капельно по 40 мг/сут.

Возможно применение транексамовой кислоты - препарата, обладающего антифибринолитической активностью, ингибирующего связывание плазминогена и активирующего превращение плазмина в фибрин. Транексамовую кислоту назначают внутривенно в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела.

В лечении эрозивно-язвенных кровотечений (типа Forrest Ib) эффективно применение секретина^* или соматостатина. Секретин^* вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе фруктозы в дозе 800 ЕД (или 12 ЕД на 1 кг массы тела в сутки). Препарат способствует остановке кровотечения в 80-95% случаев. Соматостатин вводят с помощью непрерывной инфузии в дозе 250 мкг/ч. Продолжительность применения секретина^* и соматостатина должна составлять не менее 48 ч.

Обнаружение при эндоскопическом исследовании признаков активного язвенного кровотечения - показание к применению эндоскопических методов остановки кровотечения, в подобных случаях эффективно снижающих риск повторных кровотечений, вероятность летального исхода, частоту экстренных хирургических вмешательств.

К таким методам относят лазеротерапию, мультиполярную электро- и термокоагуляцию. Для остановки кровотечения применяют также инъекционное введение в область язвы склерозирующих и сосудосуживающих препаратов (раствора адреналина*, полидоканола и других ЛС).

В случаях, когда эндоскопические методы остановки язвенного кровотечения неэффективны, прибегают к хирургическому лечению.

При высоком операционном риске возможно применение ангиографических методов лечения, включающих инфузии вазопрессина и эмболизацию.

Для остановки кровотечения при варикозном расширении вен пищевода применяют сосудосуживающие препараты (вазопрессин, терлипрессин, соматостатин, октреотид).

При небольшом по объему кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и стабильных показателях гемодинамики целесообразна эндоскопическая склерозирующая терапия.

При массивных кровотечениях, когда склерозирующая терапия невозможна, прибегают к баллонной тампонаде варикозных узлов пищевода с помощью зонда Сенгстейкена-Блейкмора. При локализации варикозных вен в фундальном отделе желудка используют зонд Линтона-Нахласса. Зонд устанавливают на срок не более 12-24 ч.

Невозможность остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, быстрые рецидивы кровотечения после первоначального гемостаза, а также необходимость применения больших доз консервированной крови - показания к хирургическому лечению. При циррозе печени класса А или В по Чайльду чаще применяют шунтирующие операции, при циррозе класса С - транссекцию пищевода.

Профилактика кровотечений из верхних отделов ЖКТ включает своевременное выявление и лечение заболеваний, способных вызывать желудочно-кишечные кровотечения. Эрадикационная антихеликобактерная терапия снижает вероятность рецидивов язвенной болезни и язвенных кровотечений (в том числе и ранних).

Необходимо строже соблюдать показания к назначению НПВП. У пациентов с повышенным риском возникновения гастропатии, обусловленной приемом НПВП, применение блокаторов протонной помпы снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений. Подобная превентивная терапия эффективна и у пациентов с высоким риском возникновения стрессовых язв (например, при распространенных ожогах и после нейрохирургических операций).

Профилактика кровотечений при варикозном расширении вен пищевода - своевременное проведение шунтирующих операций (трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования) или склерозирующей терапии. Для профилактики показано также назначение небольших доз β-блокаторов или нитратов, снижающих давление в портальной системе.

При кровотечениях из нижних отделов ЖКТ источник кровотечения расположен в кишечнике дистальнее связки Трейтца.

Кровотечения из нижних отделов ЖКТ могут быть явными или скрытыми (оккультными).

Нередко явные кровотечения из нижних отделов ЖКТ выражены умеренно и не сопровождаются падением артериального давления и другими общими симптомами. Иногда больные сообщают о периодически возникающих у них кишечных кровотечениях лишь при тщательном расспросе. Реже встречаются массивные кишечные кровотечения, сопровождающиеся гиповолемией, артериальной гипотонией, тахикардией.

Цвет выделяющейся крови имеет диагностическое значение. Чаще всего при кишечных кровотечениях отмечают появление неизмененной крови (гематохезию). При этом наблюдают закономерность: чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее расположен источник кровотечения. Алая кровь выделяется преимущественно при кровотечениях, вызванных поражением сигмовидной кишки, тогда как появление темно-красной крови (цвета бургундского вина) указывает, как правило, на локализацию источника кровотечения в более проксимальных отделах толстой кишки.

При кровотечениях, связанных с поражением перианальной области (геморроем, анальными трещинами), выделяющаяся кровь (в виде следов на туалетной бумаге или капель, попадающих на стенки унитаза) обычно не смешана с калом, в таких случаях он сохраняет коричневую окраску. Если источник кровотечения расположен проксимальнее ректосигмоидного отдела, то кровь бывает более или менее равномерно перемешана с калом.

Основные причины кровотечений из нижних отделов ЖКТ:

У 5-10% пациентов с кровотечениями из нижних отделов ЖКТ, поступающих в стационар, причину кровотечений, несмотря на комплексное инструментальное обследование, выявить так и не удается.

Для установления источника кровотечений из нижних отделов ЖКТ используют следующие методы:

Некоторые заболевания, вызвавшие кровотечение (геморрой, анальные трещины, злокачественные опухоли прямой кишки), могут быть установлены при ректальном пальцевом исследовании и при аноскопии. При этом необходимо учитывать, что обнаружение геморроидальных узлов не исключает другой причины кишечного кровотечения (например, злокачественной опухоли).

Более чем у 90% больных источник кишечного кровотечения можно обнаружить при эндоскопическом исследовании толстой кишки (ректороманоскопии или колоноскопии).

Если при использовании эндоскопических методов источник кровотечения установить не удается, применяют селективную ангиографию и сцинтиграфию.

По показаниям используют и другие методы исследования: ультрасонографию (включая эндоскопическую), видеокапсульную эндоскопию. В диагностике аортокишечных фистул применяют КТ или МРТ.

Если с помощью перечисленных диагностических методов причина кишечного кровотечения не обнаружена, то при его продолжении и прогрессировании анемии решают вопрос о диагностической лапаротомии. Ее эффективность можно повысить при интраоперационном эндоскопическом исследовании кишечника.

Оккультные кишечные кровотечения возможно распознать только при положительной реакции кала на скрытую кровь. Тесты для выявления скрытой крови в настоящее время широко используют в скрининговых исследованиях, проводимых в целях раннего выявления колоректального рака.

В 80% случаев происходит самопроизвольное прекращение острых кишечных кровотечений. При умеренно выраженных кровотечениях проводят консервативную терапию в соответствии с заболеванием, вызвавшим его.

Если кишечные кровотечения обусловлены дивертикулезом, в 90% случаев их остановка возможна с помощью инфузии вазопрессина во время ангиографии. Для остановки кровотечения при ангиографии мезентериальных сосудов применяют чрескатетерную эмболизацию. В случаях, когда у больных с дивертикулезом кишечника не удается остановить кровотечение или оно возникает повторно в течение 48 ч, сопровождается шоком и требует применения в сутки свыше 6 доз крови, проводят хирургическое лечение (гемиколэктомию или субтотальную колэктомию с наложением илеоректального анастомоза).

Для остановки кровотечений, обусловленных ангиодисплазиями слизистой оболочки кишечника, необходима монополярная электрокоагуляция или лазерная коагуляция.

При кишечных кровотечениях, вызванных геморроем, назначают послабляющую диету, прием 10% раствора кальция хлорида внутрь, введение свечей с новокаином*, экстрактом белладонны* и адреналином* в прямую кишку. В упорных случаях при кровоточащем геморрое (если нет выпадения узлов) проводят инъекционное лечение - введение в область узлов склерозирующих растворов (например, спирта этилового* с новокаином*). При невозможности остановки геморроидального кровотечения перечисленными способами применяют хирургическое лечение (операцию перевязки узлов или их иссечение).

Синдром мальабсорбции - комплекс нарушений (диарея, потеря массы тела, гипоальбуминемия, отеки и признаки гиповитаминоза), возникающий в результате уменьшения всасывания питательных веществ в тонкой кишке.

Синдром нарушенного всасывания.

Эпидемиологические характеристики синдрома мальабсорбции неизвестны, но широкий круг заболеваний и состояний, при которых развивается мальабсорбция, косвенно свидетельствуют о широком распространении этого синдрома как у детей, так и у взрослых.

Причиной мальабсорбции могут служить врожденные изолированные нарушения транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот (вследствие ферментопатии), поражение слизистой оболочки тонкой кишки, некоторые другие заболевания и состояния, при которых происходит нарушение всасывания (воспалительные, системные или опухолевые процессы, пострезекционные синдромы).

Мальабсорбция отдельных питательных веществ может возникнуть вследствие изолированной ферментативной недостаточности щеточной каемки. Нарушение всасывания возникает на фоне поражения тонкой кишки воспалительным или опухолевым процессом, при обширной резекции тонкой кишки (синдроме короткой кишки) и паразитарных инвазиях. Нарушение лимфооттока приводит к изменению абсорбции хиломикронов и липопротеинов.

Главным клиническим проявлением синдрома мальабсорбции является диарея. Ее возникновение обусловлено в первую очередь гиперосмолярностью, связанной с накоплением в просвете кишки не подвергшихся всасыванию осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушения переваривания и всасывания жиров приводят к возникновению стеатореи. При синдроме мальабсорбции объем стула возрастает (полифекалия), кал при этом часто имеет неприятный запах, а при стеаторее содержит видимые капли жира и плохо смывается.

Другим важным клиническим признаком синдрома мальабсорбции считают потерю массы тела, обусловленную уменьшением поступления в организм основных питательных веществ. Прогрессирующая гипопротеинемия (связанная с повышенной потерей белка через слизистую оболочку кишечника) приводит к появлению отеков. Снижение всасывания железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты ведет к развитию анемии.

У многих больных отмечают признаки дефицита других витаминов: В₁ (парестезии), В₂ (глоссит и ангулярный стоматит), D (боли в костях, судороги), К и аскорбиновой кислоты (повышенная кровоточивость), а также клинические признаки снижения содержания в организме кальция (остеопения) и дефицита цинка (анорексия, нарушение роста, акродерматит, алопеция, замедленное заживление ран). При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (дефицит гормонов надпочечников, гонад), мышечная атрофия, психические нарушения.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции, особенности его диагностики во многом зависят от конкретных заболеваний, послуживших причиной развития нарушений всасывания.

Синдром мальабсорбции может возникнуть при интестинальных энзимопатиях, наиболее частым вариантом которых считают лактазную недостаточность. Диагноз обычно ставят на основании данных анамнеза (непереносимости молока и молочных продуктов). В необходимых случаях дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Возникновение диспептических симптомов, отсутствие подъема концентрации глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Простые элиминационные диеты с исключением из рациона питания молока и молочных продуктов обычно ведут к существенному улучшению состояния больного.

Развитие синдрома мальабсорбции (чаще в детском возрасте) может быть связано с целиакией (синонимы - глютеновая энтеропатия, эндемическая спру). В основе данного наследственно обусловленного заболевания лежит непереносимость белка злаков - глютена (глиадина). Развитие иммунных реакций приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с атрофией ворсинок. Снижение всасывательной способности слизистой оболочки тонкой кишки вызывает нарушение абсорбции углеводов с повышением осмолярности кишечного содержимого, расстройством всасывания жиров и возникновением стеатореи, нарушением процессов секреции и всасывания воды, электролитов. Первые клинические симптомы обычно возникают при переводе на питание продуктами, приготовленными из злаковых культур, содержащих глютен (хлеб, каши). Специфичный диагностический тест - повышение титра антител к глиадину или эндомизию. Кроме того, характерные изменения обнаруживают при гистологическом исследовании биоптатов тощей кишки (уплотнении и уплощении ворсин поверхностного эпителия).

Синдром мальабсорбции является ведущим клиническим проявлением болезни Уиппла (кишечной липодистрофии) - системного заболевания, вызываемого микроорганизмами Tropherima whippelii и протекающего с поражением тонкой кишки. В диагностике заболевания помогает обнаружение таких симптомов, как лихорадка, боли в суставах, увеличение лимфатических узлов (прежде всего мезентериальных), признаки поражения легких (бронхит, плеврит), сердца (эндокардит, перикардит), центральной нервной системы. Диагноз болезни Уиппла подтверждают данными гистологического исследования (обнаружением в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки больших полигональных макрофагов с пенистой цитоплазмой и PAS-положительными включениями), а также результатами полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющей идентифицировать возбудителей в биоптатах слизистой оболочки кишечника, периферической крови, спинномозговой жидкости.

Выраженные нарушения процессов всасывания в тонкой кишке возможны при эозинофильном гастроэнтерите - заболевании, характеризующемся эозинофильной инфильтрацией различных слоев стенки желудочно-кишечного тракта.

У таких больных возможна пищевая аллергия, нередко существует связь с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом, в крови часто обнаруживают эозинофилию и повышенное содержание IgE. Диагноз ставят при обнаружении эозинофильной инфильтрации и отека различных слоев стенки желудочно-кишечного тракта во время гистологического исследования.

В ряду различных нарушений процессов кишечного всасывания в качестве отдельного синдрома часто выделяют синдром экссудативной энтеропатии, которым обозначают комплекс расстройств, связанных с потерей белка через ЖКТ при неизмененной синтетической функции печени, отсутствии протеинурии. К развитию этого синдрома могут привести инфекционные и паразитарные заболевания, лимфангиэктазия тонкой кишки, болезнь Менетрие (хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит) и др. Повышенную потерю белка через ЖКТ подтверждают, определяя суточную экскрецию альбумина, меченного Cr⁵¹, с калом (в норме не более 1% принятой дозы), а также уровень α₁-антитрипсина в кале.

Основной причиной нарушений всасывания в кишечнике при постгастрорезекционном синдроме считают слишком быстрое поступление содержимого желудка, включающего осмотически активные компоненты пищи, в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания (прежде всего жиров) и возникновением стеатореи. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного роста бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты вследствие операций на желудке.

Серьезные нарушения всасывания при так называемом синдроме короткой кишки возникают в тех случаях, когда резецирован значительный участок (>50%) тонкой кишки либо когда удаляют функционально важные отделы (например, подвздошную кишку).

Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хроническом панкреатите, раке ПЖ, муковисцидозе) возникает в результате снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липазы, колипазы, фосфолипазы А), белков (трипсина, химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы) и углеводов (амилазы). Резервные возможности экзокринной функции ПЖ очень велики, в связи с чем клинически значимая стеаторея возникает лишь при снижении выработки липазы более чем на 90%.

Диагностика внешнесекреторной панкреатической недостаточности предполагает определение суточной потери жира с калом, проведение секретин-панкреозиминового теста и теста с парааминобензойной кислотой, оценку содержания химотрипсина и эластазы в кале.

Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в тех случаях, когда нарушен синтез желчных кислот либо если они не поступают в кишечник (холестаз). Стул при этом ахоличный, при исследовании определяют жирные кислоты и мыла. Стеаторея у больных холестазом часто сопровождается нарушением всасывания жирорастворимых витаминов (А, К, Е, D) с последующим развитием геморрагического синдрома, остеопороза и патологических переломов костей.

Синдром мальабсорбции нередко возникает при иммунодефицитных состояниях. К ним относят синдром вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита и селективный дефицит IgA, когда в результате различных иммунологических дефектов прогрессируют атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и нарушения всасывания. У больных СПИДом синдром мальабсорбции обычно возникает в рамках ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, развивающейся вследствие проникновения ВИЧ в мононуклеарные клетки слизистой оболочки кишечника. Возникающие у больных расстройства стула усугубляют присоединение кишечных инфекций. Диагноз указанных иммунодефицитных состояний устанавливают при обнаружении уменьшенного содержания всех классов иммуноглобулинов (либо селективного дефицита IgA) и подтверждают результатами гистологического исследования биоптатов тощей кишки.

Синдром мальабсорбции - ведущий клинический признак диффузных форм В- и Т-клеточной лимфомы. Диагноз диффузной В-клеточной лимфомы ставят на основании рентгенологического исследования тонкой кишки с контрастированием, компьютерной томографии, эндоскопического исследования с множественной глубокой биопсией тонкой кишки. Патогномоничным лабораторным признаком считают обнаружение тяжелых цепей иммуноглобулинов в сыворотке и моче.

Т-клеточная лимфома чаще всего возникает у пациентов с длительным течением эндемической спру. Заподозрить возникновение лимфомы позволяет рефрактерность клинических симптомов спру к классической аглютеновой диете. Диагноз подтверждают данными рентгенологического исследования тонкой кишки, ультразвукового исследования и компьютерной томографии, гистологического исследования биоптатов тощей кишки.

Синдром мальабсорбции следует отнести к частым клиническим проявлениям радиационных поражений кишечника, возникающих после лучевой терапии, проводимой по поводу злокачественных новообразований брюшной полости и забрюшинного пространства. Синдром мальабсорбции обычно возникает в хроническую фазу радиационного поражения в результате развития прогрессирующего облитерирующего эндартериита мелких сосудов кишечника с последующим фиброзированием подслизистого слоя, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки. Диагноз лучевой энтеропатии основывают на данных анамнеза, результатах рентгенологического и эндоскопического исследований.

Нарушения всасывания в тонкой кишке служат ведущим симптомом синдрома избыточного роста бактерий, возникающего при нарушении функции илеоцекального клапана (например, после его резекции) или при нарушении пассажа по тонкой кишке (послеоперационный спаечный процесс, тонко-толстокишечные свищи, стриктуры и опухоли кишечника). Увеличение общего количества микроорганизмов в просвете тонкой кишки приводит к усилению деконъюгации желчных кислот, нарушению абсорбции жиров с возникновением стеатореи, повреждению эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкой кишки с расстройством процессов всасывания и секреции электролитов. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий основывают на результатах дыхательного теста с Н₂, проводимого с лактулозой или глюкозой, либо дыхательного теста с ¹⁴С-ксилозой, а также на обнаружении большого количества микроорганизмов при посеве дуоденального аспирата (>10⁶/мл).

Синдром мальабсорбции в ряде случаев возникает при дивертикулезе тонкой кишки. Это связано с присоединением синдрома избыточного роста бактерий, формирующегося в условиях нарушенного опорожнения дивертикулов (синдрома слепого мешка). Диагноз подтверждают рентгенологически.

Проявления синдрома мальабсорбции наблюдают также при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (БК). Диагностика основана на характерных данных рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований.

Общие принципы лечения синдрома мальабсорбции предполагают соответствующую диету (частое дробное питание, замену насыщенных длинноцепочечных жиров коротко- и среднецепочечными растительными жирами, включение в рацион продуктов, богатых кальцием), заместительную терапию витаминами (А, К, Е, D, фолиевой кислотой, препаратами железа). В необходимых случаях осуществляют перевод больного на парентеральное питание с введением 20-40% раствора глюкозы, 10-20% жировых эмульсий, 5-10% L-аминокислотных смесей, растворов электролитов, содержащих соли калия, натрия, магния, кальция, микроэлементы.

Знание особенностей клинических проявлений и диагностики заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции, помогает установить причину нарушений всасывания в кишечнике и назначить адекватную терапию.

Лечение целиакии сводится к назначению аглютеновой диеты, коррекции метаболических нарушений, заместительной терапии витаминами и микроэлементами, ферментными препаратами. В тяжелых случаях применяют короткие курсы глюкокортикоидных препаратов. Простые элиминационные диеты (исключение из рациона молока и молочных продуктов) обычно ведут к существенному улучшению состояния пациентов с лактазной недостаточностью. При лечении синдрома мальабсорбции у больных холестазом основное внимание уделяют заболеванию, послужившему причиной нарушения всасывания в кишечнике.

Этот синдром относят к основным показателям активности патологического процесса в печени. Данный синдром при хронических диффузных заболеваниях печени длительное время не проявляется клиническими симптомами. Только при агрессивных формах хронического гепатита с трансформацией в цирроз можно выявить клинические признаки заболевания печени.

При дифференциальной диагностике уже по данным анамнеза можно составить предварительное представление о причине синдрома цитолиза. Так, указание на ангинозный приступ, сопровождавшийся повышением уровня МВ-фракции креатин-фосфокиназы и типичными изменениями на ЭКГ, позволяет диагностировать инфаркт миокарда.

Лечение в зависимости от этиологии: противовирусные препараты, иммуносупрессивные и др.

Иногда употребляют термин «обструктивная желтуха», что неправильно, так как наличие механического препятствия необязательно для возникновения холестаза. Кроме того, холестаз и желтуха - не тождественные понятия.

Холестаз - нарушение синтеза, секреции и оттока желчи.

По этиологическому принципу различают холестаз внутри- и внепеченочный. Выделяют также острый и хронический холестаз, протекающий с желтухой или без нее, с повреждением или без повреждения гепатоцитов. Различают обструктивный и необструктивный, интралобулярный (гепатоцеллюлярный, каналикулярный) и экстралобулярный внутрипеченочный холестаз.

Основные симптомы:

При развитии хронического холестаза независимо от причины характерны:

Такие симптомы, как абдоминальная боль, анорексия, рвота, лихорадка и ряд других, являются проявлениями заболевания, вызвавшего холестаз, а не холестаза как такового.

Дефицит желчи приводит к нарушению пищеварения и абсорбции пищевых жиров. Стеаторея сопровождается диареей, потерей жидкости, электролитов, жирорастворимых витаминов; возникают мальабсорбция и последующее снижение массы тела. У половины больных обнаруживают признаки остеопороза либо остеомаляции.

Внепеченочный холестаз связан с нарушением оттока желчи, вызванным механическим фактором (холедохолитиазом, раком или псевдокистой ПЖ и др.).

Внутрипеченочный холестаз возникает у больных вирусным, аутоиммунным гепатитом, алкогольной болезнью печени, первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом, под действием лекарств. Реже причинами внутрипеченочного необструктивного холестаза выступают болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, гликогенозы, синдром Алажиля и др.

При внутрипеченочном холестазе происходит уменьшение тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. Причины развития внутрипеченочного холестаза:

Возможно сочетание обеих причин.

Выделяют интралобулярный холестаз, обусловленный поражением гепатоцитов (гепатоцеллюлярный) и канальцев (каналикулярный), а также экстралобулярный, связанный с поражением внутрипеченочных желчных протоков.

В патогенезе интралобулярного холестаза важную роль играет нарушение функций базолатеральной и каналикулярной мембран гепатоцита. Гепатоцеллюлярная аккумуляция токсичных холефильных соединений вызывает множественные нарушения экспрессии гепатоцеллюлярных переносчиков.

В развитии холестаза огромная роль принадлежит детергентному действию желчных кислот, накопление которых приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению количества цитозольного кальция, активации внутриклеточных гидролаз и некрозу гепатоцитов.

Лечение проводят в зависимости от этиологии. Механическая обструкция - безусловное показание к хирургическому вмешательству.

Рис. 7-1. Диагностический алгоритм при холестазе.

Тщательный сбор анамнеза может оказать неоценимую помощь в дифференциальной диагностике внутри- и внепеченочного холестаза. Необходимо выяснить у больного сведения о приеме лекарств, гормональных препаратов, алкоголя, чаев, содержащих алколоиды. При признаках хронического заболевания печени (сосудистых звездочках, спленомегалии, асците) можно заподозрить внутрипеченочный холестаз. Желчная колика или пальпируемый желчный пузырь указывают на внепеченочный холестаз.

В результате нарушенного катаболизма и сниженной экскреции холестерина при хроническом холестазе возникают ксантелазмы и ксантомы. Ксантелазмы расположены на веках, как правило, у внутреннего угла глаза. Ксантомы - симметрично на ягодицах, локтях, коленях, пальцах рук и ног, стопах. Они возникают при уровне сывороточного холестерина выше 400 мг/дл на протяжении более 3 мес, возможно обратное их развитие при снижении уровня холестерина на стадии цирроза печени.

Таблица 7-1. Ультразвуковые критерии дифференциальной диагностики холестаза (по E. Kuntz, H.-D. Kuntz, 2006)

Таблица 7-2. Эффективность инструментальных методов исследования в диагностике холестаза: чувствительность - выявление холестаза, специфичность - способность различить внутри- и внепеченочный холестаз (по Kuntz E., Kuntz H.-D., 2006)

Необходимы консультации хирурга (при обструкции внепеченочных желчных путей) и офтальмолога (осмотр с помощью щелевой лампы для диагностики болезни Вильсона-Коновалова).

При внутрипеченочном холестазе эффективна этиотропная терапия.

Во многих исследованиях показана высокая эффективность урсодезоксихолевой кислоты в терапии холестаза при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, синдроме перекреста аутоиммунных заболеваний печени, лекарственном холестазе, алкогольной болезни печени и др.

Урсодезоксихолевая кислота - третичная желчная кислота.

Механизм действия препарата:

Для лечения кожного зуда применяют холестирамин, колестипол, рифампицин, антагонисты опиоидов, урсодезоксихолевую кислоту, плазмаферез. Рекомендуют уменьшение потребления нейтрального жира с пищей (<40 г/сут) с дополнительным назначением триглицеридов со средней длиной цепи (>40 г/сут), восполнение дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К и кальция.

При механическом препятствии оттоку желчи выполняют хирургическое или эндоскопическое пособие: удаление камней из протоков, установку стентов или дренирующих катетеров при развитии стриктур. При восстановлении пассажа желчи следует назначать пациентам урсодезоксихолевую кислоту в дозе 1015 мг/кг в сутки.

Воспалительный процесс любого генеза в печени сопровождается системной неспецифической реакцией со стороны мезензимально-стромальных элементов печени и активацией звеньев гуморального иммунитета. В определенной степени этот синдром отражает степень иммунного ответа на инфекционный процесс или аутоиммунную агрессию. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома важны при оценке течения острых и хронических вирусных гепатитов, токсических гепатитов, аутоиммунных болезней печени (аутоиммунного гепатита, ПБЦ, ПСХ). Чем выше уровень или титр индикаторов данного синдрома, тем более агрессивно течение заболевания.

Таблица 7-3. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома

Нарушение синтетической функции печени отражает снижение сывороточного уровня (альбумина, факторов свертывания крови, холинэстеразы, холестерина) и является достоверным неблагоприятным прогностическим фактором, особенно в сочетании с ростом уровня билирубина в сыворотке крови.

Таблица 7-4. Индикаторы синтетической функции печени

Асцит - патологическое накопление жидкости в брюшной полости.

Развитие асцита значительно ухудшает прогноз жизни у пациентов с циррозом печени. Данное осложнение встречается более чем в половине случаев при 10-летней длительности заболевания.

В 80-85% случаев в роли основной причины асцита выступают хронические заболевания печени. Кроме того, асцит встречается при опухолях органов брюшной полости, застойной сердечной недостаточности и в ряде других случаев.

Патогенез асцита при циррозе печени до конца не ясен. Для объяснения взаимосвязи и последовательности развития водно-электролитных и сосудистых изменений были предложены теории переполнения, недостаточного наполнения и периферической вазодилатации, последняя из которых представляется наиболее обоснованной и предполагает, что начальным патогенетическим звеном является расширение периферических артериол. Однако конкретные причины расширения органных и других периферических артерий пока не ясны.

Асцит классифицируют по степени выраженности:

Пациентам, не поддающимся лечению диуретиками (10% пациентов с циррозом печени и асцитом), ставят диагноз «резистентный асцит». K.P. Moore выделил ряд диагностических критериев резистентного асцита.

Обычно пациент впервые замечает асцит, когда у него увеличивается объем живота. При более выраженном скоплении жидкости из-за подъема диафрагмы может появиться одышка. Клиническая картина может развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, или внезапно, в рамках остро развившейся ситуации. Вследствие резкого увеличения размеров брюшной полости возможно появление диспепсии.

При выявлении жидкости в брюшной полости необходимо установить причину ее накопления. Особое место при постановке диагноза занимает диагностический парацентез с исследованием асцитической жидкости (АЖ).

Абдоминальный парацентез с биохимическим и цитологическим исследованиями АЖ проводят всем пациентам при впервые выявленном асците для определения причины его возникновения.

Уточнение этиологии асцита, выявление инфицирования АЖ.

При доказанном циррозе печени показаниями к диагностическому парацентезу служат:

Лечебный парацентез большого объема выполняют пациентам с напряженным асцитом для облегчения их состояния, уменьшения одышки.

Парацентез - процедура достаточно безопасная, осложнения составляют менее 1%. Использование ультразвукового аппарата для контроля над введением троакара позволяет значительно уменьшить вероятность развития осложнений. Кровотечение вероятнее у больных с высоким уровнем сывороточного креатинина и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром - относительное противопоказание к проведению процедуры).

При биохимическом исследовании АЖ обычно определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, амилазы, ЛДГ, триглицеридов (рис. 8-1). Для исследования на аэробную и анаэробную культуру полученную АЖ следует немедленно поместить во флакон с питательной средой и отправить в лабораторию. Также в АЖ подсчитывают количество лейкоцитов с их процентным соотношением, эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток и бактерий.

Обычно АЖ прозрачна, соломенного цвета, примесь крови может быть при злокачественном процессе, недавно проведенном парацентезе или других инвазивных процедурах. Электролитный состав АЖ аналогичен другим внеклеточным жидкостям.

Особое диагностическое значение имеет сывороточно-асцитический градиент (САГ), тесно коррелирующий со степенью портальной гипертензии:

САГ = альбумин сыворотки - альбумин АЖ.

Рис. 8-1. Диагностические шаги при дифференциальной диагностике между портальным, инфицированным, злокачественным и панкреатогенным асцитом (по Scholmerich J.).

Значения САГ 1,1 г/дл и более в 80% случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как причины развития асцита (табл. 8-1).

Лабораторные признаки, характерные для инфицирования АЖ, приведены в табл. 8-2.

Таблица 8-1. Дифференциальная диагностика причин развития асцита в зависимости от уровня сывороточно-асцитического градиента (по Rimola A.)

Осложнения парацентеза редки (<1%), наиболее часто встречаются подтекание АЖ из места пункции в течение нескольких дней и гематома передней брюшной стенки. Более серьезные осложнения составляют менее 0,2% (повреждение органов брюшной полости или нижней эпигастральной артерии).

Таблица 8-2. Классификация инфицированных асцитов (по Gines P.)

Для выявления очень малых количеств АЖ в брюшной полости и уточнения происхождения асцита используют УЗИ и КТ органов брюшной полости. В сомнительных случаях целесообразна лапароскопия.

В круг дифференциальной диагностики, кроме цирроза печени, следует включить злокачественный асцит, синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит, туберкулез, панкреатит и другие, более редкие причины.

Для определения оптимальной тактики этиотропного лечения прежде всего необходимо установить причину цирроза печени.

Пациентам с I степенью асцита назначают только диету с ограничением соли до 1,5-2,0 г/сут. При II степени диету дополняют спиронолактоном (50-200 мг/сут) или амилоридом (5-10 мг/ сут). Пациентам с периферическими отеками дополнительно назначают 20-40 мг фуросемида ежедневно.

Пациентам с III степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением 8 г альбумина на каждый удаленный литр АЖ для профилактики циркуляторных расстройств. В дальнейшем им назначают довольно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой.

Радикальный метод лечения цирроза печени, осложненного резистентным асцитом, - трансплантация печени, что часто сопряжено с длительным ожиданием. Именно поэтому в течение предоперационного периода пациентов подвергают TIPS или по необходимости один раз в 2-4 нед проводят им парацентез в сочетании с внутривенной инфузией альбумина.

Бактериальный асцит.

Собственно спонтанный бактериальный перитонит (СБП) характеризуется положительным результатом посева АЖ, содержанием нейтрофилов в ней более 250 в 1 мм³ и отсутствием интраабдоминального источника инфекции.

Цирроз печени часто является причиной вторичного иммунодефицита. СБП, возможно, самое характерное инфекционное осложнение цирроза: по данным литературы, его выявляют у 7-31% больных асцитом во время госпитализации. Продолжительность жизни пациентов после эпизода СБП составляет 1 год в 30-50% и 2 года - в 25-30% случаев.

Большинство эпизодов инфицирования АЖ вызвано кишечными бактериями. В 70% случаев возбудителями выступают грамотрицательные бактерии (Escherichia coli и Klebsiella spp.), в 10-20% - грамположительные кокки (Streptococcus pneumoniae), часто встречается Candida albicans. Анаэробную флору высевают в 3-4% случаев.

Развитие СБП всегда инициировано попаданием микроорганизмов в АЖ. Бактерии проникают в брюшную полость двумя путями - транслокационным и гематогенным. В настоящее время большее значение придают пассажу микроорганизмов из кишечника, хотя патогенез возникновения СБП до конца не ясен.

Основные факторы, предрасполагающие к развитию инфицирования АЖ, по V. Arroyo:

Симптоматика СБП включает боль в области живота различной интенсивности, без четкой локализации; лихорадку и нарастание симптомов печеночной энцефалопатии без видимых провоцирующих факторов. У 8-10% пациентов - положительные симптомы раздражения брюшины. Ригидность брюшных мышц при напряженном асците встречается редко. Лихорадка отмечена в половине случаев и может быть связана с септическим шоком. У 10-15% возникают рвота, диарея, признаки пареза кишечника. У ряда пациентов заболевание манифестирует признаками септического шока: выраженной гипотензией, тахикардией, олигурией. Вместе с тем у 10-33% начальная симптоматика отсутствует.

Показаниями к экстренному проведению диагностического парацентеза при циррозе печени являются симптомы инфицирования АЖ (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появление или нарастание глубины энцефалопатии или выраженности почечной недостаточности), желудочно-кишечное кровотечение или артериальная гипотензия. Кроме того, определяют локализацию источника инфекции (исследуют биологические жидкости, выполняют рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.).

Дифференциальная диагностика этого осложнения основывается на исследовании АЖ (см. «Инфицирование асцитической жидкости»).

Антибактериальную терапию назначают пациентам с собственно СБП, культуронегативным нейтрофильным асцитом и мономикробным ненейтрофильным бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции. Препарат выбора - антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения цефотаксим (по 2 г каждые 8 ч в течение 5-7 дней), он эффективен в 90% случаев. Из других препаратов этой группы применяют цефтриаксон и цефоницид. В качестве альтернативного метода лечения назначают комбинацию 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулановой кислоты (амоксиклав*) каждые 6 ч, которая эффективна у 85% больных. Назначение офлоксацина по 400 мг 2 раза в сутки внутрь у пациентов с неосложненным течением СБП так же эффективно, как и назначение цефотаксима внутривенно. Пациентам, профилактически получавшим хинолоны, назначают цефотаксим.

Неэффективность антибиотикотерапии определяют по отсутствию клинического эффекта и уменьшению количества нейтрофилов в АЖ через 2 сут от начала лечения. Заменять антибиотик следует с учетом чувствительности выделенного микроорганизма. В случае неэффективности лечения необходимо помнить о возможности развития вторичного перитонита.

Наиболее важный негативный фактор в оценке выживаемости при СБП - развитие почечной недостаточности во время инфекции. Назначение альбумина в дозе 1,5 г/кг в день постановки диагноза и 1 г/кг в течение последующих 3 дней позволяет снизить смертность с 30 до 10%.

Повторные эпизоды СБП, наблюдаемые у 70% больных, являются основной причиной их смерти. Такие пациенты должны быть включены в лист ожидания трансплантации печени. Им показана профилактика инфицирования АЖ препаратами группы фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин). Такую профилактику проводят и в случае кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта независимо от наличия или отсутствия асцита. Препаратом выбора считают норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в сутки внутрь или через назогастральный зонд в течение минимум 7 дней. Перед началом профилактического курса необходимо исключить наличие СБП или другой инфекции.

Ахалазия кардии - нервно-мышечное заболевание пищевода, заключающееся в стойком нарушении рефлекса раскрытия кардии при глотании и дискинезии грудного отдела пищевода.

Этиология ахалазии кардии до настоящего времени не выяснена. Патогенез связан с нарушением последовательной перистальтической активности стенки пищевода и отсутствием расслабления нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание (что и послужило основанием для введения термина «ахалазия»: от греч. a - «отсутствие», chalasis - «расслабление»). Наиболее вероятно, что это обусловлено дефицитом ингибирующих нейромедиаторов, в первую очередь оксида азота (NO). Таким образом, на пути пищевого комка появляется препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера, и поступление пищи в желудок затруднено: например, раскрытие может происходить лишь при дополнительном наполнении пищевода жидкостью, когда масса ее столба оказывает на кардиальный сфинктер механическое воздействие.

K22.0. Ахалазия кардиальной части.

Распространенность составляет 0,6-2,0 на 100000 населения (вне зависимости от пола). Преобладающий возраст - 20-60 лет; дети - 4-5% пациентов.

Выделяют два типа ахалазии кардии.

Подозрение на ахалазию кардии возникает при предъявлении больным типичных жалоб на дисфагию в сочетании с болями за грудиной после приема пищи, срыгивание (регургитацию), частые приступы икоты, отрыжку и похудение. Обследование должно включать рентгенологическое исследование пищевода со взвесью сульфата бария, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), пищеводную манометрию и электрокардиографию (ЭКГ). Именно это сочетание диагностических методов позволяет установить ахалазию кардии, исключить заболевания со сходной клинической картиной.

Типичными клиническими проявлениями ахалазии кардии являются следующие.

Тщательный расспрос пациента особенно необходим для выявления типичных для ахалазии кардии симптомов. Следует уточнить:

При физикальном обследовании особенно важны следующие моменты.

Рекомендуемые методы исследования:

В зависимости от особенностей каждого клинического случая целесообразно рентгенологическое исследование грудной клетки, пищевода и желудка и исследование двигательной функции пищевода (пищеводная манометрия) в динамике.

Дополнительные инструментальные методы исследования используют для выявления патологии смежных органов или при необходимости дифференциальной диагностики:

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями.

Возникают при затруднении в дифференциальной диагностике. Рекомендуют консультации следующих специалистов:

Устранение функционального барьера для прохождения пищи в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и предотвращение развития осложнений заболевания.

Наиболее эффективны пневмокардиодилатация и кардиомиотомия. Медикаментозная терапия имеет вспомогательное значение.

Лечение проводят в стационарных условиях. Срочная госпитализация необходима:

Ограничение нагрузок: физических, особенно на мышцы брюшного пресса, психологических (сон ≥8 ч/сут).

Больным с ахалазией кардии необходимо соблюдать определенный режим питания и особые рекомендации относительно приема пищи.

Следует учитывать, что объем пищи не должен быть чрезмерным, так как переедание приводит к ухудшению состояния больного. Рекомендуют соблюдать четырехили пятиразовый режим приема пищи.

Это наиболее распространенный и эффективный метод лечения ахалазии кардии. Сущность метода заключается в форсированном расширении нижнего пищеводного сфинктера баллоном, в который под давлением нагнетают воздух или воду. Показания к кардиодилатации:

Кардиодилатация при ахалазии кардии не показана в следующих ситуациях.

Вероятность перфорации пищевода при его пневмокардиодилатации составляет около 3%. В случаях значительного искривления пищевода предложена методика эндоскопической кардиодилатации.

Среди других методов снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера можно назвать интрамуральное введение в нижний пищеводный сфинктер ботулотоксина или склерозантов (например, 1% раствора тетрадецилсульфата натрия, 5% раствора этаноламина олеата, 5% раствора морруата натрия, 1% раствора этосисклерола) с помощью эндоскопической иглы. Ботулотоксин вводят в дозе 50-100 ЕД непосредственно в область нижнего пищеводного сфинктера. Необходимы повторные процедуры введения препарата. Введение ботулинического токсина имеет ограниченное значение: только 30% пациентов после эндоскопического лечения не испытывают дисфагии. Эндоскопические методы лечения ахалазии показаны больным, которым невозможно провести кардиодилатацию и кардиомиотомию.

Наиболее эффективные ЛС - блокаторы кальциевых каналов и нитраты. Показания к их применению следующие.

Применяемые препараты:

Кардиомиотомия. Проводят миотомию области нижнего пищеводного сфинктера - кардиомиотомию. Показания к ее проведению:

Обычно кардиомиотомию проводят открытым доступом, однако в последние годы получил распространение эндоскопический подход к проведению кардиомиотомии. Применяют как лапароскопические, так и торакоскопические методики. Рекомендуют сочетать кардиомиотомию с фундопликацией для профилактики патологического гастроэзофагеального рефлюкса.

Эзофагэктомия. Возможность эзофагэктомии рассматривают при неэффективности любого другого лечения, а также при операбельном раке пищевода, развившемся на фоне ахалазии кардии.

При невозможности принимать пищу через рот показаны следующие мероприятия.

При перфорации пищевода вследствие кардиодилатации необходимы следующие мероприятия.

Возникают при необходимости хирургического лечения:

При необходимости парентерального питания желательно проконсультироваться со специалистом-нутрициологом.

Наблюдение за больным с ахалазией кардии проводят в специализированном стационаре.

Дополнительно нужно целенаправленно выявлять возможные побочные эффекты используемых лекарственных средств при необходимости их длительного применения.

Прогноз для жизни при своевременном лечении благоприятный, несмотря на то что заболевание принципиально неизлечимо. С помощью лечебных мероприятий обычно достигают симптоматического улучшения, однако необходимо пожизненное наблюдение в специализированном стационаре. При пневмокардиодилатации или кардиомиотомии ремиссия сохраняется дольше, чем при использовании ботулотоксина.

ГЭРБ - заболевание, характеризующееся развитием воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода и/или характерных клинических симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

К21.0. Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом.

К21.9. Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.

Истинная распространенность заболевания неизвестна, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов. В исследованиях, проведенных в Европе и США, показано, что 20-25% населения страдают симптомами ГЭРБ, а у 7% симптомы возникают ежедневно. В условиях общей врачебной практики 25-40% пациентов с ГЭРБ имеют эзофагит по результатам эндоскопического исследования, но у большинства людей ГЭРБ не имеет эндоскопических проявлений. Истинная распространенность ГЭРБ значительно выше статистических данных, в том числе в связи с тем, что лишь менее ¹/₃ больных с ГЭРБ обращаются к врачу.

Симптомы заболевания одинаково часто встречаются у мужчин и женщин.

В настоящее время выделяют две формы ГЭРБ:

Осложнения ГЭРБ: пептическая язва, пептическая стриктура, пищеводные кровотечения, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода.

Для рефлюкс-эзофагита рекомендуют использовать классификацию, принятую на X Всемирном съезде гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) (табл. 9-1).

Таблица 9-1. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь имеет следующие причины: нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (снижение давления нижнего пищеводного сфинктера), снижение клиренса пищевода, повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), неспособность слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию. Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера может быть следствием первичного дефекта гладких мышц сфинктера, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Другие причины недостаточности кардии включают склеродермию, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, эуфиллина). Патогенез заболевания заключается в повреждении слизистой оболочки пищевода рефлюктатом, что зависит от частоты и длительности гастроэзофагеального рефлюкса.

Диагноз ГЭРБ следует предполагать при наличии у пациента характерных симптомов: изжоги, отрыжки (регургитации); в ряде случаев наблюдают внепищеводные симптомы.

Для ГЭРБ характерно, что выраженность клинических симптомов (изжога, регургитация, пищеводная боль) не зависит от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

Интенсивность клинических проявлений ГЭРБ зависит от частоты и длительности контакта рефлюктата со слизистой оболочкой пищевода, гиперчувствительности пищевода.

Внепищеводные симптомы ГЭРБ:

Тест с ингибитором протонной помпы - купирование клинической симптоматики (изжоги) на фоне приема ингибиторов протонной помпы. Обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для установления диагноза ГЭРБ, в том числе с непищеводными проявлениями.

Патогномоничных для ГЭРБ лабораторных признаков нет. Рекомендуемые лабораторные исследования: общий анализ крови, группа крови, резус-фактор.

Обязательные инструментальные исследования, однократные:

Исследования, проводимые в динамике:

При типичной клинической картине заболевания дифференциальная диагностика обычно не представляет трудностей. При внепищеводных симптомах следует дифференцировать ГЭРБ от ИБС, бронхолегочной патологии (бронхиальной астмы и др.). Для дифференциальной диагностики ГЭРБ с эзофагитами иной этиологии проводят гистологическое исследование биоптатов.

Пациента следует направлять на консультацию к специалистам при неопределенности диагноза, наличии атипичных или внепищеводных симптомов или подозрении на осложнения (стриктуру пищевода, язву пищевода, кровотечение, пищевод Баррета). Могут понадобиться консультации кардиолога (например, при загрудинных болях, не купирующихся на фоне приема ингибиторов протонной помпы), пульмонолога, оториноларинголога.

Лечение в большинстве случаев следует проводить в амбулаторных условиях. Оно должно включать общие мероприятия и специфическую медикаментозную терапию.

Рекомендации по изменению образа жизни и диеты, выполнение которых имеет ограниченный эффект в терапии ГЭРБ:

Включает назначение прокинетиков, антисекреторных средств и антацидов.

Прокинетики улучшают функцию нижнего пищеводного сфинктера, стимулируют опорожнение желудка, наиболее эффективны в составе комбинированной терапии с антисекреторными препаратами. Предпочтительно использовать итоприд^[1] (<50 мг 3 раза в день). Метоклопрамид имеет больше побочных эффектов и поэтому менее предпочтителен.

ГАстроинестиНАльный ТОНус - новый препарат для восстановления тонуса и улучшения координации работы пищеварительной системы.

Изменения тонуса и перистальтики желудочно-кишечного тракта являются важными патогенетическими факторами в развитии многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний, в числе которых функциональная (неязвенная) диспепсия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диабетический гастропарез и др. Изжога, тошнота, горечь во рту, чувство переполнения желудка, раннее насыщение - частые спутники современного ритма жизни. Именно поэтому применение препаратов, нормализующих двигательную функцию ЖКТ, значительно расширяет возможности терапии, повышает ее эффективность и способствует улучшению качества жизни пациентов с первичным и вторичным нарушением моторики пищеварительного тракта.

Ганатон - новый класс прокинетических препаратов с двойным механизмом действия. Благодаря двойному механизму действия (блокада D2-допа-миновых рецепторов, ингибирование ацетилхолинэстеразы) Ганатон комплексно воздействует на тонус и координацию желудочно-кишечного тракта и помогает надежно устранить симптомы диспепсии - чувство раннего насыщения и вздутия живота, боли и дискомфорта в эпигастрии, изжоги, тошноты и т.д.

Ганатон - новый взгляд на безопасность лечения. Ганатон лишен традиционных для своей группы побочных эффектов и выгодно отличается от своих предшественников.

Ганатон обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, что значительно снижает риск экстрапирамидных нарушений, гиперпролактинемии и других побочных явлений.

Ганатон метаболизируется флавин-зависимой монооксигеназой и не вызывает ингибирующего или стимулирующего действия на ферменты цитохрома Р-450. Это помогает избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при использовании препарата в составе комплексной терапии

Применение Ганатона более чем у 10 млн пациентов во всем мире не выявило ни одного случая удлинения интервала QT.

Ганатон - это оптимальный выбор для долгосрочного лечения и терапии «по требованию» у пациентов с двигательными нарушениями ЖКТ, поскольку лечение хорошо переносится и может проводиться так долго, как этого требует состояние пациента.

На правах рекламы.

Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Препараты выбора - блокаторы протонной помпы.

Париет®, по мнению ряда авторов, относится к новому (второму) поколению ИПП. Париет® от остальных ИПП отличают:

На правах рекламы.

При неэрозивной рефлюксной болезни блокаторы протонной помпы назначают однократно в сутки (20 мг омепразола, или 30 мг лансопразола, или 40 мг пантопразола, или 20 мг рабепразола, или 20 мг эзомепразола перед завтраком). Лечение продолжают 4-6 нед. Последующую поддерживающую терапию проводят в стандартной или половинной дозе в режиме «по требованию» при появлении симптомов (в среднем 1 раз в 3 дня). Критерий эффективности - стойкое устранение симптомов.

Нольпаза - пантопразол компании КРКА, который отличается от других ИПП тремя основными свойствами.

На правах рекламы.

Продолжительность курсового лечения при эрозивных формах ГЭРБ зависит от стадии заболевания. При единичных эрозиях лечение проводят в течение 4 нед, при множественных эрозиях - 8 нед. Применяют омепразол (20 мг), или лансопразол (30 мг), или пантопразол^[2] (40 мг), или рабепразол (20 мг), или эзомепразол (40 мг). При недостаточно быстрой динамике заживления эрозий или при внепищеводных проявлениях ГЭРБ следует назначить удвоенную дозу блокаторов протонной помпы и увеличить продолжительность лечения (до 12 нед и более). Критерий эффективности лечения - стойкое устранение симптомов.

Поддерживающую терапию при эрозивных формах ГЭРБ проводят в стандартной или половинной дозе в течение 26 нед, а при осложненном течении заболевания (например, после кровотечения) - в течение 52 нед. Прием блокаторов Н₂-рецепторов гистамина в качестве антисекреторных препаратов возможен, однако их эффект ниже, чем у ингибиторов протонной помпы. Комбинированное применение блокаторов протонной помпы и блокаторов Н₂-рецепторов гистамина нецелесообразно.

Антациды и алгинаты можно использовать в качестве симптоматического средства для купирования нечастой изжоги, однако предпочтение следует отдавать приему ингибиторов протонной помпы по требованию. Антациды и алгинаты назначают 3 раза в день через 40-60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и боли за грудиной, а также на ночь. При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь желчных кислот), хорошего эффекта достигают приемом урсодезоксихолевой кислоты в дозе 250-350 мг/сут. В этом случае препарат целесообразно комбинировать с прокинетиками в обычной дозе.

При решении вопроса о хирургическом вмешательстве следует тщательно рассмотреть другие возможности лечения пациентов, поскольку симптомы могут быть связаны не с ГЭРБ, а с другими заболеваниями.

Показания:

Операцией, направленной на устранение рефлюкса, служит фундопликация, в том числе эндоскопическая.

Больному следует объяснить, что ГЭРБ - хроническое состояние, обычно требующее длительной поддерживающей терапии ингибиторами протонной помпы для профилактики осложнений. Больному целесообразно соблюдать рекомендации по изменению образа жизни (см. «Немедикаментозное лечение»). Пациента следует проинформировать о возможных осложнениях ГЭРБ и рекомендовать ему обращаться к врачу при возникновении симптомов осложнений:

Пациентам с длительными неконтролируемыми симптомами рефлюкса следует объяснить необходимость эндоскопии для выявления осложнений (таких как пищевод Баррета), а при их наличии - необходимость периодического проведения ФЭГДС с биопсией.

В случае неэрозивной рефлюксной болезни при полном купировании клинической симптоматики проведение контрольной ФЭГДС необязательно. Ремиссию рефлюкс-эзофагита следует подтвердить эндоскопически.

Поддерживающая терапия обязательна, поскольку без нее заболевание рецидивирует у большинства больных в течение ближайшего полугода.

Динамическое наблюдение за больным проводят для мониторинга осложнений, выявления пищевода Баррета и медикаментозного контроля симптомов заболевания.

Пациента следует целенаправленно расспрашивать о симптомах, предполагающих развитие осложнений (см. «Обучение пациента»). При этих признаках могут потребоваться консультации специалистов и дальнейшие диагностические исследования.

Кишечная метаплазия эпителия является морфологическим субстратом пищевода Баррета. Факторы риска пищевода Баррета: изжога чаще 2 раз в неделю, мужской пол, длительность симптомов более 5 лет. При установленном диагнозе пищевода Баррета для выявления дисплазии (потенциально излечимого предракового состояния) и аденокарциномы пищевода следует ежегодно проводить эндоскопические исследования с биопсией на фоне постоянной поддерживающей терапии полной дозой ингибиторов протонной помпы. При выявлении дисплазии низкой степени повторную ФЭГДС с биопсией и гистологическим исследованием биоптата проводят через 6 мес. При сохранении дисплазии низкой степени повторные гистологические исследования проводят ежегодно. В случае выявления дисплазии высокой степени результат гистологического исследования оценивают независимо два морфолога. При подтверждении диагноза решают вопрос об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Баррета.

ГЭРБ - хроническое заболевание; у 80% пациентов возникают рецидивы после прекращения приема препаратов, поэтому многим из них необходимо длительное медикаментозное лечение. Неэрозивная рефлюксная болезнь и легкая степень рефлюкс-эзофагита, как правило, имеют стабильное течение и благоприятный прогноз. Заболевание не влияет на продолжительность жизни больных, однако значительно снижает ее качество в период обострения.

У пациентов с тяжелым эзофагитом могут развиваться осложнения, такие как пищеводная стриктура или пищевод Баррета. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми длительными рецидивами, при осложненных формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Баррета из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.

Панум - новый ингибитор протонной помпы компании «Юник Фармасьютикал Лабораториз». По материалам зарубежных и отечественных статистических исследований, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки страдает практически каждый десятый житель Европы, США или России, а распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) среди взрослого населения составляет около 40%. Эти заболевания относятся к так называемым кислотозависимым болезням, так как связаны с избыточным образованием соляной кислоты в желудке. В 1988 г. на Всемирном гастроэнтерологическом конгрессе препараты, относящиеся к классу ингибиторов протонной помпы (ИПП), были признаны основной группой кислотоконтролирующих лекарственных веществ. ИПП могут в течение 24 ч и более контролировать выделение соляной кислоты, к ним не вырабатывается толерантность, их отмена не вызывает синдром «рикошета», при приеме нет выраженных побочных эффектов. Ингибитором протонной помпы является и новый препарат компании «Юник Фармасьютикал Лабораториз» Панум® (МНН: пантопразол). Важным отличительным свойством препарата Панум^® является интенсивное и длительное торможение процесса кислотообразования в желудке (до 72 ч). Во многих случаях Панум^® более эффективен не только чем традиционно применяющиеся для лечения язвенной болезни и ГЭРБ антагонисты Н₂-гистаминовых рецепторов и антацидные препараты, но и другие представители класса ИПП. У пантопразола показатель биодоступности - один из самых высоких в этой группе (77%). Особенности метаболизма пантопразола позволяют применять его одновременно с другими лекарственными средствами без риска лекарственного взаимодействия. У пожилых пациентов и пациентов, страдающих хронической почечной и печеночной недостаточностью, при применении препарата Панум^® не требуется корректировка дозы препарата. Панум^® эффективен в различных схемах антихеликобактерной терапии в сочетании с антибиотиками, кроме этого, препарат обладает собственной противомикробной активностью в отношении Helicobacter pylori. Кроме того, Панум^® значительно увеличивает выработку гормона желудочно-кишечного тракта гастрина, который улучшает питание слизистой оболочки желудка и усиливает сократительную способность и трофику нижнего мышечного кольца пищевода, препятствуя забросу желудочного содержимого в пищевод. Последнее свойство делает Панум^® одним из наиболее предпочтительных лекарственных препаратов для лечения ГЭРБ. Применение Панума^® не только значительно повышает качество жизни пациентов с ГЭРБ, но и улучшает их состояние при заболеваниях, течение которых осложняется из-за заброса рефлюктанта - например, таких, как бронхиальная астма или хронический бронхит. Необходимо отметить, что отечественные препараты с таким действующим веществом в России пока отсутствуют, а Панум® является одним из самых доступных по цене препаратов пантопразола на рынке. Таким образом, можно сказать, что Панум® в настоящее время является оптимальным средством для лечения кислотозависимых заболеваний как по эффективности и безопасности, так и по стоимости курса терапии.

На правах рекламы.

Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В.

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - одно из заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), имеющее тенденцию ко все большему распространению. Клинические проявления ГЭРБ весьма вариабельны. Среди симптомов наиболее часто выделяют [2] основные (изжога и боли за грудиной или в эпигастральной области, а также регургитация), симптомы, ассоциируемые с нарушением моторики и/или с повышенной чувствительностью желудка к растяжению, а также внепищеводные (атипичные) симптомы. Самым частым фактором, приводящим к появлению изжоги и эрозивным изменениям слизистой пищевода, является желудочно-пищеводный рефлюкс, содержащий соляную кислоту (HCl). Наиболее эффективными препаратами при лечении ГЭРБ признаны ингибиторы протонной помпы, среди которых следует отметить пантопразол (Санпраз), отвечающий современным требованиям, предъявляемым к препаратам этой группы.

При изучении эффективности Санпраза в ЦНИИГ было обследовано 40 больных с ГЭРБ в возрасте от 21 до 83 лет, среди которых было 20 пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом и 20 больных - с рефлюкс-эзофагитом, осложненным пищеводом Баррета. Все больные получали Санпраз по 40 мг утром в течение 45 дней.

На фоне проведенного лечения была отмечена положительная клиническая и эндоскопическая динамика в состоянии больных в виде исчезновения изжоги на 2-3-й день лечения, купирования или значительного уменьшения симптомов диспепсии к концу проводимого лечения, а также сохранение устойчивого антисекреторного эффекта по данным компьютерной рН-метрии (рН >4).

Кроме того, при сравнении Санпраза с антагонистами Н₂-рецепторов, было показано его преимущество в устранении изжоги и боли за грудиной, в улучшении состояния слизистой оболочки пищевода, а также в повышении качества жизни больных с ГЭРБ.

Эти результаты согласуются с данными зарубежной литературы. Так, была продемонстрирована высокая эффективность препарата Санпраз в лечении больных с ГЭРБ в различных ее стадиях по сравнению с антагонистами Н₂-рецепторов, особенно при эрозивном рефлюкс-эзофагите (Schjlten Т., 2007). Установлено, что пантопразол (Санпраз) обеспечивает быстрый и устойчивый симптоматический ответ (в дозе 80 мг в сутки) при его применении по поводу эрозивного рефлюкс-эзофагита; более эффективен, чем плацебо или низатидин, для коррекции изжоги и регургитации; обладает высокой прогностической ценностью; выздоровление больных наступает через 4-9 нед (Bochenek W.J. et al., 2004).

Стремление повысить эффективность лечения больных с ГЭРБ и сделать его более доступным привело к решению ВОЗ рекомендовать использование дженериков в рамках программы «Основные лекарственные средства». Согласно рекомендациям ВОЗ, государственные закупки лекарственных препаратов в рамках формуляров для нужд государственных медицинских учреждений, армии, поддерживаемых государством медицинских страховых фондов, должны быть ориентированы именно на высококачественные дженерические препараты.

О положительных результатах лечения больных с ГЭРБ пантопразолом сообщают и другие исследователи. Так, по данным обзора зарубежной литературы, представленного Т. Schjlten (2007) [1], показана высокая эффективность и безопасность пантопразола при лечении больных с ГЭРБ.

На правах рекламы.

Функциональная (неязвенная, идиопатическая, эссенциальная) диспепсия - заболевание, для которого характерны неприятные ощущения (боль, жжение, вздутие, чувство переполнения после приема пищи, чувство быстрого насыщения), локализуемые в эпигастральной области, при которых не удается выявить каких-либо органических или метаболических изменений, способных вызвать указанные симптомы.

Диагноз функциональной диспепсии (ФД) может быть установлен при соблюдении следующих условий:

Данные критерии были выработаны комитетом по изучению функциональных расстройств ЖКТ в 2006 г. и получили название «Римские критерии III».

По данным разных авторов, от диспепсии страдают 30-40% населения Европы и Северной Америки. Ежегодная заболеваемость синдромом диспепсии составляет около 1%. При этом на долю ФД выпадает от 50 до 70% случаев. У женщин функциональная диспепсия встречается вдвое чаще, чем у мужчин.

Синдром функциональной диспепсии (СФД) наносит ощутимый экономический ущерб. Это связано не только с высокой распространенностью заболевания, но и с тем, что диагностика функциональных расстройств требует многочисленных исследований для исключения органической патологии. Кроме того, заболевание, как правило, дебютирует в молодом возрасте, носит хронический рецидивирующий характер и значительно снижает качество жизни больных, что превращает его в серьезную социальную проблему.

СФД - наиболее распространенное из функциональных гастродуоденальных расстройств. Ниже представлена классификация синдрома функциональной диспепсии в соответствии с Римскими критериями III.

Может включать один или оба перечисленных симптома.

Дополнительные критерии.

Все симптомы должны отмечаться не менее трех последних месяцев, притом что дебют заболевания возник не менее полугода назад.

Должен включать все перечисленные симптомы:

Дополнительные критерии:

Все симптомы должны присутствовать у больного в течение не менее трех последних месяцев с учетом того, что дебют заболевания произошел не менее полугода назад.

В случае если не удается четко выделить преобладающие симптомы, диагноз ФД может быть выставлен без уточнения варианта течения заболевания.

Клиническая картина была рассмотрена выше при описании критериев ФД. У пациентов с ФД нередко обнаруживают симптомы функциональных расстройств других органов и систем. Особенно распространено сочетание ФД с синдромом раздраженного кишечника. В связи с полиморфизмом симптомов пациенты часто наблюдаются одновременно у врачей различных специальностей. У значительной части больных выражены жалобы астенического характера (общая слабость, разбитость, повышенная утомляемость).

Для клинической картины ФД характерны нестабильность и быстрая динамика жалоб. У многих больных отмечают суточные колебания интенсивности симптомов. У некоторых пациентов заболевание носит четко выраженный сезонный или фазный характер.

Вопросы этиологии и патогенеза СФД до сих пор недостаточно изучены и остаются одним из самых спорных аспектов данной проблемы.

Одной из причин возникновения диспепсии в настоящее время считают нарушение моторики желудка и ДПК.

Среди возможных вариантов нарушения моторики рассматривают:

Рассматривают возможность влияния психогенных факторов в этиологии и патогенезе СФД непосредственно на физиологические процессы в ЖКТ, а также на переживание пациентом патологических симптомов, отношение к своему заболеванию, исход болезни.

У пациентов с функциональными гастроэнтерологическими расстройствами (в том числе СФД) существует связь между разнообразием и тяжестью гастроэнтерологических, других соматических и психических симптомов, с одной стороны, и различными факторами, которые могут способствовать эмоциональному стрессу, - с другой. В числе этих факторов находятся личностные особенности, жизненные ситуации, способные вызывать хронический стресс, отсутствие эмоциональной поддержки и возраст больных. Известно, что у пациентов с функциональными расстройствами чаще, чем в популяции, встречают такие психопатологические состояния, как тревожное расстройство, депрессия, ипохондрия и др.

В соответствии с Римскими критериями III диагноз ФД может быть выставлен в следующих случаях (диагностические критерии СФД).

Все симптомы должны отмечаться у больного не менее чем на протяжении трех последних месяцев, притом что дебют заболевания произошел не менее полугода назад.

Диагностика ФД, как и других функциональных расстройств, предполагает в первую очередь исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами. Такими заболеваниями чаще всего оказываются язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рак желудка, ЖКБ, хронический панкреатит. Кроме того, симптомы диспепсии могут быть вызваны эндокринными заболеваниями (например, сахарным диабетом), системной склеродермией, беременностью.

Таким образом, диагноз СФД должен быть основан на характерных клинико-анамнестических данных и отрицательных результатах инструментальных исследований. Некоторые авторы рекомендуют ориентироваться на следующие особенности жалоб и течения заболевания у больных с ФД:

Длительность заболевания у пациентов с ФД, как правило, значительная. У подавляющего большинства больных первое обращение к врачу по поводу боли в животе приходится на детский или подростковый возраст. Появление симптомов впервые в возрасте старше 40 лет, а также короткий анамнез заболевания ставят под сомнение диагноз функционального расстройства и требуют исключения органического заболевания. У некоторых больных отмечают острый дебют заболевания, напоминающий острую инфекцию или хирургическую патологию, возможны эпизоды столь же внезапного улучшения самочувствия без видимых причин.

Изучая анамнез заболевания, удается проследить, что симптоматическое лечение обычно не приводит к стабильному улучшению в состоянии пациента, эффект от приема препаратов оказывается нестойким. Иногда отмечают эффект ускользания симптома, случается, что после успешного завершения терапии по поводу диспепсии больной начинает предъявлять, например, жалобы на боль внизу живота, проблемы со стулом, сердцебиение и т.д. Нередко в начале лечения наблюдают неожиданно быстрое улучшение самочувствия, но накануне завершения курса терапии или выписки из стационара симптомы возобновляются с новой силой.

При физикальном обследовании, как правило, не удается обнаружить каких-либо отклонений от нормы.

Должны включать клинический и биохимический анализ крови (в частности, содержание эритроцитов, лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень аСт, АЛТ, ГГТ, ЩФ, глюкозы, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

Для исключения органических заболеваний, способных вызвать диспепсию, применяют эзофагогастродуоденоскопию и УЗИ органов брюшной полости. По показаниям можно назначать и другие инструментальные исследования.

Важную роль при дифференциальной диагностике играет своевременное выявление так называемых симптомов тревоги. Выявление хотя бы одного из перечисленных симптомов требует тщательного исключения тяжелых органических заболеваний.

Спорной представляется рекомендация проводить лечение пациентов с синдромом диспепсии моложе 45 лет, у которых нет симптомов тревоги, без уточнения ее этиологии. Отказ от ФЭГДС значительно уменьшает стоимость обследования. Однако существует риск запоздалой диагностики рака желудка, особенно в странах с высокой распространенностью этого заболевания, к которым относят и Россию.

У пациентов с предполагаемой функциональной природой жалоб такая тактика нежелательна и по другой причине. Эти пациенты в силу своих психологических особенностей нуждаются в четком понимании того, какие процессы происходят в их организме и чем обусловлены имеющиеся симптомы. Отсутствие определенного диагноза вызывает у таких пациентов тревожные опасения и недоверие к врачу.

ФД необходимо дифференцировать от других функциональных расстройств, в частности от СРК.

При CФД симптомы диспепсии не должны быть как-либо связаны с актом дефекации или нарушением частоты и характера стула. Однако важно иметь в виду, что эти два расстройства нередко сочетаются.

Следует также дифференцировать СФД от других функциональных заболеваний желудка: аэрофагии и функциональной тошноты и рвоты. Диагноз аэрофагии ставят при жалобах на отрыжку, которая беспокоит больного не менее трех месяцев в течение года, и объективном подтверждении повышенного заглатывания воздуха. Диагноз функциональной тошноты или рвоты ставят в том случае, если у больного наблюдают тошноту или рвоту не реже одного раза в неделю в течение года. При этом во время тщательного обследования не выявляют других причин, объясняющих наличие данного симптома.

Учитывая психологические особенности пациентов, еще в 1998 г. были сформулированы специальные рекомендации для практических врачей.

На этом этапе также необходимо выявить возможные показания для направления больного к психиатру.

Показания для консультации психиатра:

Необходимо отметить, что выявление депрессивной симптоматики у этих больных для гастроэнтеролога представляет непростую задачу, поскольку депрессия носит замаскированный характер и находится вне активной рефлексии пациента. Несмотря на объективные признаки депрессии, сниженное настроение либо отрицается пациентами, либо воспринимается ими как естественное следствие плохого физического самочувствия. Психические проблемы становятся доступными для обсуждения только в ходе установления доверительных, сотрудничающих отношений между врачом и пациентом.

Медикаментозную терапию назначают с учетом клинического варианта ФД и ориентируют на ведущие клинические симптомы. При этом, несмотря на то что в литературе приведены данные об успешном применении достаточно большого количества препаратов, эффективность каждого из них вызывает определенные вопросы.

Оценка эффективности проводимой терапии у этих пациентов затруднительна. Сложности связаны с отсутствием структурных и патофизиологических нарушений, которые можно было бы считать бесспорно связанными с теми или иными симптомами. При этом сами симптомы у большинства больных отличаются нестабильностью и полиморфизмом. Кроме того, актуальность симптома для больного может меняться независимо от динамики самого симптома. Также нужно отметить, что у больных с СФД очень высокая частота реакции на плацебо. По данным разных авторов, эффект плацебо отмечают у 13-73% пациентов.

При синдроме эпигастральной боли широко применяют антацидные и антисекреторные препараты. Антациды традиционно используют для лечения диспепсии, однако четких данных, подтверждающих их эффективность при СФД, не получено. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина по своей эффективности незначительно превосходят плацебо (примерно на 20%) и уступают ингибиторам протонной помпы. Применение последних, по данным крупных рандомизированных исследований, позволяет добиться результата у 30-55% пациентов при синдроме эпигастральной боли. Однако, по результатам некоторых работ, они оказываются эффективными только у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

В терапии постпрандиального дистресс-синдрома используют прокинетики. Выраженный положительный эффект от их применения подтвержден в большинстве исследований. Антисекреторные препараты и прокинетики считают в настоящее время препаратами первой линии, с назначения которых рекомендуют начинать терапию СФД.

На сегодняшний день существует комбинированный препарат Омез Д^[3], содержащий ИПП (омепразол) и прокинетик (домперидон), данный препарат максимально эффективен при нередком сочетании язвенноподобных (синдром эпигастральной боли) и дискинетических (постпрандиальный дистресс-синдром) вариантов функциональной диспепсии. Препарат влияет на основные компоненты этиопатогенеза ФД. Низкодозовая курсовая терапия ФД препаратом Омез Д позволяет минимизировать возможность возникновения побочных действий. Также рекомендовано применение Омеза Д при неэффективности монотерапии блокаторами Н₂-рецепторов гистамина или ИПП. Уменьшение количества употребляемых препаратов положительно сказывается на приверженности пациентов к лечению ФД, что немаловажно, учитывая высокое значение психоэмоциональных факторов в этиологии ФД. Кратность применения препарата 2 раза в сутки, средний курс терапии 4 недели.

На правах рекламы.

Спорным остается вопрос о необходимости антихеликобактерной терапии, поскольку сама роль этой инфекции в развитии заболевания остается недоказанной.

Хотя вопрос об эффективности антихеликобактерной терапии остается открытым, многие ведущие гастроэнтерологи считают возможным ее проведение у пациентов, не отвечающих на другие препараты. В рекомендациях II Маастрихтской конференции Европейской группы по изучению H. pylori ФД относят к группе заболеваний, при которых эрадикация целесообразна и приемлема в тактике лечения. Довод в пользу антихеликобактерной терапии - снижение риска развития язвенной болезни и рака желудка на фоне ее проведения. Показано, что у больных с СФД эффективными оказались стандартные эрадикационные схемы, используемые для лечения пациентов с органическими поражениями желудка и ДПК.

Небольшое количество исследований посвящено применению цитопротекторов. Их эффективность не превышает или незначительно превышает плацебо. Существуют данные об успешном применении препаратов других групп, воздействующих на предполагаемые патогенетические механизмы СФД.

Пациентам, у которых терапия препаратами первой линии оказалась неэффективна, можно назначать психотропные средства. Однако данные о применении психотропных средств немногочисленны и получены в основном при лечении гетерогенных групп пациентов с функциональными расстройствами или больных с СРК. Показанием к их назначению может служить выявление у пациента симптомов психического расстройства (депрессии, тревожного расстройства), которые сами по себе требуют лечения, а также отсутствие эффекта от симптоматической терапии. Есть данные об успешном применении трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина. Анксиолитики применяют у пациентов с высоким уровнем тревоги. Некоторые исследователи сообщают об успешном применении для лечения больных ФД различных психотерапевтических методик (аутогенной тренировки, релаксационного тренинга, гипноза и т.д.).

Учитывая существующие данные об эффективности различных методов лечения, авторы Римских критериев III разработали трехступенчатую схему терапии, в которой определена последовательность лечебных мероприятий в зависимости от тяжести течения заболевания.

Первый этап лечения - установление доверительных отношений между врачом и пациентом, разъяснение больному в доступной форме особенностей его заболевания и назначение симптоматической медикаментозной терапии.

Если предложенные лечебные мероприятия оказались недостаточно эффективны и не удалось купировать имеющиеся симптомы или на их месте появились новые, на следующем этапе терапии можно выбрать один из двух вариантов.

В первом случае это назначение психотропных средств: трициклических антидепрессантов или ингибиторов обратного захвата серотонина в стандартной дозе с оценкой эффекта через 4-6 нед. Такое лечение гастроэнтеролог при наличии определенных навыков может проводить самостоятельно.

Второй вариант - направление пациента на консультацию к психотерапевту с последующим применением психотерапевтических методик.

На третьем этапе рекомендуют применение более высоких доз психотропных препаратов или их комбинации под наблюдением психиатра.

Для терапевтов и гастроэнтерологов, занимающихся лечением функциональных расстройств, рекомендуют специальный план обучения.

Прогноз для жизни пациента при данном заболевании благоприятный. Риск развития органических заболеваний ЖКТ, в том числе рака желудка, у пациентов с СФД не выше, чем в популяции. Однако прогноз в отношении выздоровления при СФД неблагоприятный. Как и все функциональные расстройства, заболевание носит хронический рецидивирующий характер. Пациентам показано длительное наблюдение гастроэнтеролога, во многих случаях совместно с психиатром.

Хронический гастрит - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.

K29. Гастрит и дуоденит.

Распространенность оценивают приблизительно как более 80% всего взрослого населения; с возрастом частота хронического гастрита увеличивается.

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (8590%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в РФ (>80% среди взрослых) обусловливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, в 3 раза чаще встречается у женщин. У таких пациентов существенно увеличен риск пернициозной анемии.

При выявлении у больного хронического атрофического гастрита (в сочетании с пернициозной анемией или без нее), с высокой вероятностью обусловленного выработкой аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла, желательно обследовать родственников пациента даже при отсутствии у них клинических проявлений гастрита и анемии в связи с возможностью бессимптомного течения поражения слизистой оболочки желудка. Следует помнить, что у ряда пациентов, особенно пожилого возраста, на первое место выступают проявления фуникулярного миелоза.

В 1990 г. была предложена Сиднейская классификация хронического гастрита (уточнена в 1994 г. в Хьюстоне). В ней учитывают морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности, выраженность воспаления, атрофии и метаплазии эпителия, наличие и количество микроорганизмов H. pylori), топографию (распространенность) поражения (антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с H. pylori, аутоиммунный гастрит и др.). Выделяют особые формы хронического гастрита (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация хронического гастрита содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками наличие эрозий слизистой оболочки желудка и субэпителиальных геморрагий.

Хронический гастрит, морфологическим субстратом которого является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, не имеет симптоматики. Синдром диспепсии на фоне хронического хеликобактерного гастрита следует расценивать как проявления функциональной диспепсии (см. «Синдром функциональной диспепсии»).

Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при физикальном обследовании, обусловлены в основном этими заболеваниями. Обычно аутоиммунный гастрит характеризуется ощущением тяжести в надчревной области после приема пищи, чувством переполнения желудка. Аппетит снижен. Возможна диарея.

С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важно установить наличие функциональной диспепсии. Хронический хеликобактерный гастрит, который должен иметь морфологическое подтверждение, не противоречит диагнозу ФД. Однако цель лечения - ликвидация диспепсии или хронического воспаления слизистой оболочки желудка - диктует выбор лекарственных средств.

При атрофическом хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследования со множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка - кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки.

Критерии оценки эффективности терапии: эрадикация H. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений.

Хронический гастрит не является показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В₁₂-дефицитной анемии.

Хронический неатрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Принципиальное значение имеет диагностика результата эрадикационной терапии H. pylori, в связи с чем спустя 4-8 нед после этого курса лечения следует провести обследование на наличие H. pylori. Больные с атрофией тела желудка или тела желудка и антрального отдела, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатов слизистой оболочки.

Обычно благоприятный. Опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите пернициозной анемии в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Следует помнить, что при подтвержденном аутоиммунном гастрите развитие карциноида желудка происходит в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.

Пептическая язва (этот термин не полностью отражает понятие язвенной болезни).

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся чередованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого - образование дефекта (язвы) в стенке желудка и ДПК, проникающего (в отличие от эрозий) в подслизистый слой.

К25. Язва желудка.

К26. Язва двенадцатиперстной кишки.

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет 7-10%. Дуоденальную локализацию язвы диагностируют чаще, чем желудочную (соотношение 4:1). Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно одинаково. В последние годы отмечают тенденцию к снижению частоты госпитализации по поводу неосложненной язвенной болезни при повышении частоты выявления язвенных кровотечений, обусловленных возросшим приемом НПВП.

Профилактика рецидива заболевания заключается в эрадика-ционной терапии инфекции, вызванной H. pylori.

Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. С точки зрения нозологической самостоятельности различают язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы, а также язвенную болезнь, ассоциированную и не ассоциированную с H. pylori.

В соответствии с современными представлениями патогенез язвенной болезни в общем виде заключается в нарушении равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК.

К агрессивным факторам относят повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования), пепсиногена и пепсина, нарушение моторики желудка и ДПК (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка).

К ослаблению защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК приводят:

В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играет микроорганизм H. pylori, обнаруженный в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом (В. Marshall) и Дж. Уорреном (J. Warren). Эти микроорганизмы выявляют у 90-95% пациентов с язвой ДПК и у 70-85% пациентов с язвой желудка.

У 5-10% пациентов с дуоденальными язвами и у 15-20% пациентов с язвами желудка заболевание развивается без участия H. pylori. К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с

H. pylori, относят в первую очередь эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других НПВП. Присутствие H. pylori способствует повреждающему действию указанных препаратов, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании играет снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки, происходящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВП. «Стрессовые» язвы также не ассоциированы с H. pylori. Они возникают у пациентов в критических состояниях (при распространенных ожогах, тяжелых черепно-мозговых травмах, после обширных полостных операций, особенно связанных с трансплантацией органов, и т.д.). Их развитию способствуют главным образом нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, развивающиеся в этих ситуациях. Особую группу гастродуоденальных язв составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома ПЖ или синдром Золлингера-Эллисона) или гистамина (карциноидный синдром).

Основной симптом обострения язвенной болезни - боли в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах пилорического канала и луковицы ДПК). Боли могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку (чаще при язвах субкардиального отдела), правое подреберье (при постбульбарных язвах), грудной или поясничный отдел позвоночника.

Боли при обострении язвенной болезни обычно связаны с приемом пищи. Они могут возникать сразу после еды (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), спустя 0,5-1 ч после приема пищи (при язвах тела желудка). Для язв пилорического канала и луковицы ДПК характерны поздние (через 2-3 ч после еды), «голодные» (возникающие натощак и купирующиеся приемом пищи), а также ночные боли. Боли уменьшаются и исчезают после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, использования тепла.

У ряда пациентов на высоте болей возникает рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение (в связи с чем больные могут вызывать ее искусственно). Частые жалобы пациентов с обострением язвенной болезни - тошнота, отрыжка, запоры.

Типичным для больных язвенной болезнью следует считать сезонное (весной и осенью) усиление болей и диспептических расстройств. При обострении язвенной болезни отмечают похудение, поскольку, несмотря на хороший (иногда даже повышенный) аппетит, больные нередко ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.

У некоторых больных (например, с гастродуоденальными язвами, вызванными приемом НПВП) клинические симптомы заболевания могут отсутствовать, и оно манифестирует развитием осложнений (кровотечения или прободения язвы).

В неосложненных случаях язвенная болезнь протекает обычно с чередованием периодов обострения продолжительностью в среднем от 3-4 до 6-8 нед и ремиссии длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Под влиянием неблагоприятных факторов (физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем, приема ульцерогенных лекарственных препаратов и др.) возможно развитие осложнений. К ним относят:

Данные анамнеза заболевания, как правило, очень четко могут нацелить врача на постановку диагноза язвенной болезни, позволяют оценить частоту рецидивов и развившиеся осложнения.

При физикальном обследовании больных при обострении язвенной болезни часто удается обнаружить локальную болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Здесь же выявляют локальную ограниченную перкуторную болезненность (симптом Менделя). Указанные признаки не строго специфичны для обострения язвенной болезни.

Клинический анализ крови в случаях неосложненного течения язвенной болезни обычно остается неизмененным. У некоторых больных отмечают небольшое повышение уровня гемоглобина и склонность к эритроцитозу. Анемия свидетельствует о явных или скрытых язвенных кровотечениях. Лейкоцитоз и увеличение СОЭ наблюдают при осложненных формах язвенной болезни (например, при пенетрации язвы).

Важную роль в диагностике обострения язвенной болезни играет анализ кала на скрытую кровь. При оценке его результатов необходимо помнить, что положительную реакцию на скрытую кровь встречают и при других заболеваниях.

Существенное место в диагностике язвенной болезни занимает исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводят с помощью фракционного желудочного зондирования или рН-метрии (в последние годы применяют суточное мониторирование внутрижелудочного рН). При язвах ДПК и пилорического канала обычно отмечают повышенные показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела - нормальные или несколько сниженные. Обнаружение и подтверждение гистамин-устойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы ДПК и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

Ведущую роль в диагностике язвенной болезни играют рентгенологический и эндоскопический методы исследования, часто дополняющие друг друга.

Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка H. pylori. Его можно проводить различными методами, отличающимися высокими чувствительностью и специфичностью, но имеющими свои показания. В практическом плане обычно поступают следующим образом (по рекомендациям третей Маастрихтской конференции, Флоренция, 2005). Если больному одновременно не проводят гастродуоденоскопию, для диагностики инфекции предпочтительнее применять дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале или серологический метод. Если больному одновременно проводят гастродуоденоскопию, для диагностики применяют быстрый уреазный тест. Для контроля эрадикации лучше всего использовать дыхательный тест, при невозможности его проведения можно исследовать антиген H. pylori в кале. Следует помнить, что текущая антисекреторная терапия снижает частоту обнаружения антигена H. pylori в кале и частоту положительных результатов дыхательного теста. Определение того или иного штамма H. pylori (например, CagA-штамма) никакой роли в решении вопроса о необходимости эрадикации не играет.

Язвенную болезнь необходимо в первую очередь дифференцировать от симптоматических язв желудка и ДПК, патогенез которых связан с определенными фоновыми заболеваниями или же с конкретными этиологическими факторами (например, с приемом НПВП). Симптоматические гастродуоденальные язвы (особенно лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда внезапными желудочно-кишечными кровотечениями или прободением, могут протекать с нетипичными клиническими проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности).

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются от обычной язвенной болезни крайне тяжелым течением, множественной локализацией (нередко даже в тощей кишке), упорной диареей. При обследовании таких больных отмечают резко повышенный уровень желудочного кислотовыделения (особенно в базальных условиях), увеличенное содержание гастрина в сыворотке крови (в 3-4 раза по сравнению с нормой). В распознавании синдрома Золлингера-Эллисона помогают провокационные тесты (с секретином, глюкагоном), УЗИ ПЖ.

При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях в случаях злокачественных изъязвлений желудка отмечают неправильную форму язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизистой оболочки желудка вокруг язвы, ригидность стенки желудка в месте изъязвления. Большую помощь в оценке характера поражения стенки желудка в месте изъязвления, а также состояния регионарных лимфатических узлов может дать эндоскопическая ультрасонография. Окончательное заключение о характере язвенного поражения выносят после гистологического исследования биоптатов язвы. С учетом возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует повторять, вплоть до полного заживления язвы, с взятием при каждом исследовании не менее 3-4 кусочков ткани.

Лечение язвенной болезни можно проводить амбулаторно. Показаниями для срочной госпитализации являются осложненные формы заболевания. Госпитализация показана также при тяжелом болевом синдроме, неэффективности амбулаторной медикаментозной терапии, сопутствующих заболеваниях.

Необходимо, чтобы лечение включало не только назначение тех или иных лекарственных препаратов, но и широкий круг общих мероприятий: диетическое питание, прекращение курения и употребления алкоголя, отказ от приема ульцерогенных препаратов (прежде всего НПВП).

Важная составная часть противоязвенного лечения - диетическое питание. Оно должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим. В большинстве случаев показано назначение диеты №1 по М.И. Певзнеру. Физиологически неполноценные диеты №1а и 1б следует назначать лишь при резко выраженных симптомах обострения и на очень короткий срок.

Физиотерапевтические процедуры (грелки, припарки, электрофорез 3-5% раствора новокаина, парафиновые и озокеритовые аппликации, микроволновая терапия) рассматривают как дополнение к фармакотерапии и рекомендуют больным лишь в фазу стихающего обострения язвенной болезни при отсутствии признаков язвенного кровотечения. У пациентов с локализацией процесса в желудке физиотерапевтические процедуры не проводят до полного подтверждения доброкачественного характера поражений.

ИПП - средство базисной терапии обострений язвенной болезни. Эти препараты назначают в целях купирования болевого синдрома и диспептических расстройств, а также для достижения рубцевания язвенного дефекта за более короткий срок.

В настоящее время существует строгий протокол фармакотерапии язвенной болезни, предполагающий назначение выбранного препарата в определенной суточной дозе: омепразола¹ - в дозе 20 мг, лансопразола - 30 мг, пантопразола - 40 мг, эзомепразо-ла - 20 мг, рабепразола - 20 мг.

Омез (омепразол)^[4] тормозит активность Н⁺/К⁺-АТФазы в париетальных клетках желудка, блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижает кислотопро-дукцию. Воздействие является дозозависимым и обеспечивает эффективное ингибирование и базальной, и стимулированной секреции кислоты, независимо от природы стимулирующего фактора. Антисекреторный эффект после приема 20 мг наступает в течение первого часа, максимум - через 2 ч. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч. Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3-4-го дня после окончания приема. Омез имеет самый большой опыт применения, в настоящее время им пролечено более 50 миллионов пациентов. Омез был первым препаратом из группы ингибиторов протонной помпы в России. В 2010 г. появились новые формы - Омез инъекции и Омез Д - комбинированный препарат, содержащий омепразол и домперидон.

На правах рекламы.

Продолжительность лечения определяют на основании результатов эндоскопического контроля с двухнедельным интервалом (т.е. через 2, 4, 6, 8 нед). Для оценки эффективности лечения используют не подсчет средних сроков рубцевания (что практиковали прежде), а определение частоты зарубцевавшихся язв (в %) за 4, 6, 8 нед лечения.

Отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и ДПК - важный момент в современной фармакотерапии язвенной болезни. Длительное время считали, что язвы ДПК требуют назначения антисекреторных препаратов, а язвы желудка - препаратов, стимулирующих процессы регенерации. Сейчас общепризнано, что после подтверждения доброкачественного характера язв желудка лечение больных проводят точно так же, как и лечение пациентов с дуоденальными язвами. Единственное различие заключается в продолжительности курса фармакотерапии. Учитывая, что язвы желудка рубцуются медленнее, чем дуоденальные, контроль рубцевания язв желудка проводят не через 2, 4, 6 нед (как при язвах ДПК), а через 4, 6, 8 нед после начала приема препаратов.

Как известно, язвенная болезнь характеризуется высокой вероятностью возникновения рецидивов после прекращения курсового лечения антисекреторными препаратами. В течение первого года после окончания рубцевания язв вероятность возникновения рецидивов достигает 70%. Это послужило основанием для разработки различных схем поддерживающей фармакотерапии после окончания курсового лечения.

В настоящее время в качестве основного метода противорецидивного лечения язвенной болезни рассматривают эрадикационную антихеликобактерную терапию.

По современным представлениям курс эрадикационной терапии следует проводить каждому больному с язвенной болезнью, если у него обнаружен H. pylori в слизистой оболочке желудка (независимо от стадии течения заболевания - обострения или ремиссии). Однако на практике в подавляющем большинстве случаев эрадикацию осуществляют в период обострения язвенной болезни, когда эндоскопическое обнаружение язвы сопровождается обнаружением H. pylori в слизистой оболочке желудка.

Эрадикация H. pylori с помощью какого-либо одного препарата недостаточно эффективна, поэтому ее обязательно проводят с применением комбинации нескольких антисекреторных средств. Ту или иную схему считают эффективной, если она позволяет достичь эрадикации более чем в 80-90% случаев. В большинство схем антихеликобактерной терапии включают ИПП. Эти препараты, повышая рН желудочного содержимого, создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности H. pylori и, кроме того, повышают эффективность действия многих антихеликобактерных препаратов.

Пилобакт АМ - комбинированный препарат для эрадикационной терапии H. pylori при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В одной упаковке препарата содержатся все компоненты для эрадикационной терапии, соответствующие схеме первой линии, одобренные на II Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Маастрихте в 2000 г. [1, 3].

В один стрип препарата Пилобакт АМ входит:

Кларитромицин 500 мг по 2 таблетки.

Амоксициллин 500 мг по 4 капсулы.

Омепразол 20 мг по 2 капсулы.

В упаковке препарата 7 стрипов, по одному на каждый день приема. Один стрип рассчитан на два приема: утром и вечером. Курс лечения - 7 дней.

Препарат проходил исследования в Медицинском центре Управления делами Президента РФ в 2004 г., где показал высокий уровень эффективности эрадикационной терапии - 97% [2].

Препарат Пилобакт АМ повышает комплаенс при эрадикационной терапии. Наличие всех компонентов лечения в одной упаковке очень удобно для пациента, что способствует адекватному соблюдению назначений врача и обеспечивает высокую эффективность лечения.

На правах рекламы.

В рекомендациях третьей Маастрихтской конференции (Флоренция, 2005) предусмотрена в качестве терапии первой линии единая тройная схема эрадикации, включающая ИПП (в стандартных дозах 2 раза в сутки), кларитромицин (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки). Кроме того, в данных рекомендациях содержится важное уточнение, что указанную схему назначают, если доля штаммов H. pylori, резистентных к кларитромицину, в данном регионе не превышает 20%.

Клацид (оригинальный кларитромицин) - антибиотик, являющийся неотъемлемым компонентом эрадикационной терапии первой линии. Клацид - «золотой стандарт» терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В ходе исследования эрадикационных схем Клацид не только продемонстрировал максимальную эффективность в отношении H. pylori в классе макролидов, но и превзошел другие традиционные «антихеликобактерные» антибиотики - амоксициллин и метронидазол. По данным проведенных клинических исследований, эффективность схем, включавших Клацид, достигала 98%. Помимо прямого антихеликобактерного действия, кларитромицин обладает дополнительным противовоспалительным эффектом, реализующимся на клеточном уровне и не зависящим от способности препарата воздействовать на бактерии. Кроме того, благодаря целенаправленному действию на межклеточный матрикс, Клацид - единственный антибиотик, рекомендованный для эрадикации, разрушающий матрикс микробной биопленки, в форме которой существует ряд патогенных микроорганизмов, в том числе - H. pylori.

Хорошая переносимость также является характерной чертой Клацида. Препарат относится к числу наиболее безопасных антибиотиков. Его хорошая переносимость обеспечивается отсутствием действия на энтеробактерии (в том числе на E. coli), а также низким риском развития аллергических реакций. По данным одного из клинических исследований, после эрадикации с использованием схемы, включавшей Клацид, не только не отмечалось роста патогенной флоры, но и регистрировалось повышение титров бифидо- и лактобактерий.

В схемах эрадикационной терапии Клацид применяется в форме таблеток немедленного высвобождения в дозе 500 мг 2 раза в день в сочетании с другими антибиотиками и антисекреторным препаратом.

На правах рекламы.

В протоколе эрадикационной терапии предполагают обязательный контроль эффективности, который проводят через 4-6 нед после ее окончания (в этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов и ИПП). При обнаружении H. pylori в слизистой оболочке показан повторный курс эрадикационной терапии с применением терапии второй линии с последующим контролем его эффективности также через 4-6 нед. Только строгое соблюдение такого протокола дает возможность надлежащим образом провести санацию слизистой оболочки желудка и предотвратить риск возникновения рецидивов язв.

В качестве терапии второй линии сохранила свое место схема из 4 препаратов, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), препараты висмута в обычной дозе (например, коллоидный субцитрат висмута по 0,24 г 2 раза в сутки), метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки) и тетрациклин (в суточной дозе 2 г). Схема квадротерапии сохраняет свою эффективность и в случаях устойчивости штаммов H. pylori к метронидазолу.

Эффективность 14-дневного курса эрадикации на 9-12% выше, чем 7-дневного. Тем не менее была подчеркнута возможность применения 7-дневного курса эрадикации (особенно в странах с низким уровнем развития здравоохранения) как более дешевого, если в этом регионе он дает хорошие результаты.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии концепция третьей Маастрихтской конференции предлагает несколько вариантов дальнейшей терапии. Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивости штаммов H. pylori, возможно назначение его высоких доз (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП. Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (по 100-200 мг 2 раза в сутки). Альтернативой является применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (в дозе 300 мг/сут) или левофлоксацином (в дозе 500 мг/сут). Оптимальным путем преодоления резистентности остается подбор антибиотиков с учетом определения индивидуальной чувствительности данного штамма H. pylori.

Неэффективность консервативного лечения больных с язвенной болезнью может проявляться в двух вариантах: часто рецидивирующим течением язвенной болезни (с частотой обострений более 2 раз в год) и формированием рефрактерных гастродуоденальных язв (язв, не рубцующихся в течение 12 нед непрерывного лечения).

В проведенном анализе показано, что обсемененность слизистой оболочки желудка микроорганизмами H. pylori, прием НПВП, наличие в анамнезе язвенных кровотечений и перфорации язвы, а также недостаточная приверженность больных к лечению (так называемая низкая комплаентность), проявляющаяся в отказе больных прекратить курение и употребление алкоголя, нерегулярный прием лекарственных препаратов - факторы, определяющие часто рецидивирующее течение язвенной болезни.

К мероприятиям, повышающим эффективность лечения пациентов с часто рецидивирующим течением язвенной болезни, можно отнести:

ОМЕЗ® Инста^[5]

ОМЕЗ® Инста - это единственный в России ингибитор протонной помпы с ускоренным антисекреторным действием. ОМЕЗ^® Инста имеет уникальный механизм действия, который обеспечивает наступление антисекреторного эффекта в течение первых 30 мин после приема препарата. Это обеспечивается путем быстрого всасывания омепразола в желудочно-кишечном тракте, и как следствие резкого подъема его концентрации в плазме крови. Одновременно ОМЕЗ^® Инста стимулирует выработку гастрина, который активирует значительное количество протонных помп в париетальных клетках желудка. В результате омепразол, являясь специфическим ингибитором протонового насоса, связывается с активированными протонными помпами, и быстро снижает кислотопродукцию. Однократный прием в сутки ОМЕЗ^® Инста обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции. ОМЕЗ^® Инста удерживает рН в желудке более 4 в течение 12 ч в сутки, при этом обеспечивает уровень среднесуточной рН в желудке на уровне 4,2.

ОМЕЗ^® Инста особенно эффективен в начале терапии кислотозависимых заболеваний, т.к. немедленно облегчает состояние пациента, устраняя изжогу в течение 5 мин после приема препарата. Для быстрого купирования симптомов изжоги достаточен однократный прием 20 мг препарата.

ОМЕЗ^® Инста выпускается в виде порошка для приготовления суспензии для приема внутрь, содержащего 20 мг омепразола. ОМЕЗ^® Инста принимается за 30 мин до еды: содержимое пакета высыпать в чашку, добавить 1-2 столовых ложек воды, тщательно размешать до получения суспензии и сразу выпить.

На правах рекламы.

Факторами, способствующими формированию длительно не заживающих гастродуоденальных язв, могут выступать уже упоминавшаяся инфекция H. pylori, прием НПВП, низкая приверженность больных к лечению, большие и гигантские размеры язв, а также скрыто протекающий синдром Золлингера-Эллисона. Указанные выше мероприятия, а также увеличение дозы ИПП в 2-3 раза по сравнению со стандартными, тщательное обследование больных в целях исключения гастриномы позволяют во многих случаях успешно решить проблему рефрактерных язв.

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время - осложненные формы заболевания (перфорация и пенетрация язвы, развитие рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы). При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума. При выборе способа хирургического лечения следует отдавать предпочтение органосохраняющим операциям, дающим меньшую частоту последующих постгастрорезекционных расстройств.

Показание к консультации хирурга - подозрение на осложнение язвенной болезни.

При неосложненной язвенной болезни сроки нетрудоспособности составляют 14-18 дней, при осложненной - существенно дольше.

В дальнейшем больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение (в санаториях Дорохова, Ессентуков, Железноводска и др.). Оно включает грязе- и торфолечение, хвойно-морские ванные, прием щелочных минеральных вод. Санаторно-курортное лечение разрешается не ранее чем через 2-3 мес после окончания обострения.

Прогноз во многом определяется успешностью эрадикации инфекции H. pylori, обусловливающей безрецидивное течение заболевания у большинства больных. Ликвидацию инфекции H. pylori следует рассматривать как достоверно эффективную меру профилактики рецидивов и осложнений язвенной болезни.

Синдром раздраженной кишки, синдром раздраженной толстой кишки.

Согласно Римским критериям III, синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 мес за истекший год.

K58.0. Синдром раздраженного кишечника с диареей.

K58.9. Синдром раздраженного кишечника без диареи.

В мире СРК страдают 10-20% взрослого населения. Две трети пациентов, страдающих данным заболеванием, к врачам не обращаются в связи с деликатным характером жалоб. Распространенность СРК в среднем составляет 1% в год. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст - 30-40 лет. Средний возраст пациентов составляет 24-41 год. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1-2:1. Среди мужчин «проблемного» возраста (после 50 лет) СРК распространен так же часто, как среди женщин.

Выделяют четыре возможных варианта СРК:

В основу данной классификации положена форма стула по Бристольской шкале, так как выявлена прямая зависимость между временем пассажа по кишке и консистенцией стула (чем время прохождения содержимого больше, тем стул плотнее).

Доказана прямая зависимость начала заболевания от стрессовых ситуаций в жизни пациента. Психотравмирующая ситуация может быть перенесена в детстве (потеря одного из родителей, сексуальные домогательства), за несколько недель или месяцев до начала заболевания (развод, тяжелая утрата) либо в виде хронического социального стресса, протекающего в настоящее время (тяжелая болезнь кого-либо из близких).

Личностные черты могут быть обусловлены генетически либо сформироваться под влиянием окружающей среды. К таким особенностям относят неспособность отличать физическую боль и эмоциональные переживания, трудности в словесной формулировке ощущений, высокий уровень тревожности, тенденцию к переносу эмоционального стресса в соматические симптомы (соматизация).

В исследованиях, посвященных генетической предрасположенности в патогенезе функциональных расстройств, в основном подтверждена роль генетических факторов в развитии заболевания, нисколько не умаляя роль факторов окружающей среды.

В исследованиях, посвященных изучению СРК, показано, что постинфекционная форма возникает в 6-17% всех случаев заболевания. Около 7-33% больных, перенесших острую кишечную инфекцию, страдают впоследствии от симптомов СРК. В большинстве случаев (65%) постинфекционная форма заболевания развивается после шигеллезной инфекции, а у 8,7% больных связана с инфекцией, вызванной Campylobacter jejuni.

По современным представлениям СРК - биопсихосоциальное заболевание. В его формировании принимают участие психологические, социальные и биологические факторы, совокупное влияние которых приводит к развитию висцеральной гиперчувствительности, нарушению моторики кишки и замедлению прохождения газов по кишке, что манифестирует симптомами заболевания (болью в животе, метеоризмом и нарушением стула).

При детальном исследовании воздействия перенесенного стресса было выяснено, что его влияние опосредовано изменениями рецепторного аппарата структур головного мозга. Например, если стресс перенесен в раннем возрасте, возможно развитие нарушений в серотонинергической системе в виде снижения чувствительности ингибиторных пресинаптических 5-НТ_1А-рецепторов фронтальной части коры, которые уменьшают чувствительность ЦНС к растяжению кишки. Также под влиянием перенесенного стресса уменьшается количество ингибиторных пресинаптических α₂-адренергических рецепторов в locus coeruleus. Изменение их количества может привести к нарушениям в функционировании гипоталамо-питуитарно-адреналовой системы и, как следствие этого, в восприятии боли.

К биологическим изменениям, выявленным у больных с СРК, можно отнести изменение содержания нейропереносчиков на пути следования болевого импульса. Наиболее уязвимым локусом на пути сигнала от кишки к головному мозгу и обратно считают задний рог спинного мозга. Импульсы от кишки приходят к спинномозговому ганглию, откуда центральные аксоны направляются через задние корешки в задний рог спинного мозга. Основными нейропереносчиками в проводящих путях, по которым идет болевой импульс, служат глутамат, аспартат, аденозинтрифосфат и оксид азота (NO). Нарушение синтеза, распада нейропереносчиков, конфигурации рецепторов могут исказить болевой импульс, следующий от кишки к головному мозгу.

В передаче на уровне заднего рога большое значение имеет также частота импульсов, поступающих с периферии. При частоте сигналов более трех в секунду постсинаптический разряд становится продолжительнее, а болевые ощущения - интенсивнее.

Главную роль в передаче ноцицептивной информации играют пути, расположенные в боковых столбах спинного мозга. Эта афферентная система, в свою очередь, условно разделена на спиноталамический и спиноретикулоталамический тракты.

Спиноталамический путь обеспечивает передачу сенсорной информации через таламус в зоны сенсорной коры (прецентральная извилина), а также реализует сенсорно-дискриминативные аспекты боли (формирует представление о локализации, идентификации и интенсивности).

Более древний спиноретикулоталамический тракт заканчивается в ретикулярной формации ствола, околоводопроводном веществе, ядрах шва, гипоталамусе, лимбической системе, лобных долях, таламусе, играя основную роль в формировании аффективных, мотивационных и поведенческих характеристик боли.

Интересные и неоднозначные данные получены при проведении позитронно-эмиссионной томографии головного мозга у больных с СРК и здоровых. Во-первых, при исследовании островковой области (участка коры, где формируются аффективные, мотивационные и поведенческие характеристики боли) не было выявлено различий в интенсивности кровотока при раздувании ректосигмоидного отдела кишки у участников контрольной группы и больных с СРК. Во-вторых, у пациентов, страдающих СРК, был выявлен усиленный кровоток в дорсальной области передней поясной извилины (ассоциированной с эмоциональным компонентом боли) и сниженный кровоток - в вентральной части (ответственной за модуляцию локализации и интенсивности боли).

Кроме того, у больных отмечено снижение выработки эндогенных опиатов, что приводит к угнетению функции эндогенной опиатной антиноцицептивной системы.

В настоящее время происходит накопление новых данных об особенностях формирования СРК с диареей. У пациентов с диарейным вариантом заболевания обнаружено увеличение количества энтерохромаффинных клеток в стенке кишки. По данным одного из исследований, у больных с симптомами СРК количество клеток значительно на протяжении наблюдения, у некоторых даже на протяжении года после перенесенной инфекции. Не вполне ясно, есть ли прямая зависимость между высоким уровнем серотонина в плазме крови больных с СРК и увеличением количества энтерохромаффинных клеток. Одно из возможных объяснений данных изменений - нерезко выраженная воспалительная реакция в кишке.

У больных с СРК возможно генетически обусловленное нарушение цитокинового баланса в сторону увеличения выработки провоспалительных и снижения выработки противовоспалительных цитокинов, в связи с чем происходит формирование чрезмерно сильного и длительного воспалительного ответа на инфекционный агент.

У пациентов, страдающих СРК, также происходит нарушение транспорта газа по кишке: у здоровых эвакуация газов, поступивших в кишку, тем выше, чем больше скорость их поступления; при СРК газ в кишке задерживается, растягивает кишку, что в сочетании с висцеральной гиперчувствительностью провоцирует возникновение метеоризма. Механизм нарушения транзита газа в настоящее время неясен.

Клинические проявления СРК получили детальное освещение в работах отечественных и зарубежных ученых. Клинические формы заболевания, возможные сочетания кишечных и внекишечных симптомов, симптомы тревоги, исключающие диагноз СРК, описаны самым подробным образом. Согласно данным литературы, жалобы, предъявляемые больными с СРК, условно можно разделить на три группы:

Каждая отдельно взятая группа симптомов не столь важна в диагностическом плане, однако совокупность симптомов, относящихся к трем вышеперечисленным группам, в сочетании с отсутствием органической патологии делает диагноз СРК весьма вероятным.

Кишечные симптомы при СРК имеют ряд особенностей.

Больной может характеризовать испытываемые боли как неопределенные, жгучие, тупые, ноющие, постоянные, кинжальные, выкручивающие. Боли локализованы преимущественно в подвздошных областях, чаще слева. Известен также синдром селезеночной кривизны - возникновение болей в области левого верхнего квадранта в положении больного стоя и облегчение их в положении лежа с приподнятыми ягодицами. Боли обычно усиливаются после приема пищи, уменьшаются после акта дефекации, отхождения газов, приема спазмолитических препаратов. У женщин боли усиливаются во время менструаций. Важной отличительной особенностью болевого синдрома при СРК считают отсутствие болей в ночные часы.

Ощущение вздутия живота меньше беспокоит больных в утренние часы и нарастает в течение дня, усиливаясь после приема пищи.

Диарея возникает обычно утром, после завтрака, частота стула колеблется от 2 до 4 раз и более за короткий промежуток времени, часто сопровождается императивными позывами и чувством неполного опорожнения кишечника. Нередко при первом акте дефекации стул более плотный, чем при последующих, когда объем отделяемого уменьшен, но консистенция более жидкая. Общая суточная масса кала не превышает 200 г. Диарея в ночные часы отсутствует.

При запорах возможен «овечий» кал, стул в виде карандаша, а также пробкообразный стул (выделение плотных, оформленных каловых масс в начале дефекации, затем кашицеобразного или даже водянистого кала). Стул не содержит примеси крови и гноя.

При СРК довольно часто происходит выделение слизи с каловыми массами, особенно у мужчин.

Перечисленные клинические симптомы нельзя считать специфичными для СРК, так как их можно встретить при других заболеваниях кишечника. Необходимо выяснить, есть ли у больного жалобы, относящиеся к другим отделам желудочно-кишечного тракта, и негастроэнтерологические жалобы.

Негастроэнтерологические симптомы (головная боль, ощущение внутренней дрожи, боль в спине, ощущение неполного вдоха) очень часто выходят на первый план и играют главную роль в снижении качества жизни.

Авторы публикаций, посвященных клиническим проявлениям СРК, обращают внимание на несоответствие между большим количеством предъявляемых жалоб, длительным течением заболевания и удовлетворительным общим состоянием больного.

Сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания крайне важен для постановки правильного диагноза. При расспросе уточняют жилищно-бытовые условия пациента, состав семьи, состояние здоровья родственников, особенности профессиональной деятельности, нарушения режима и характера питания, наличие вредных привычек. Для анамнеза заболевания важно установить связь между возникновением клинических симптомов и воздействием внешних факторов (нервные стрессы, перенесенные кишечные инфекции, возраст больного к началу заболевания, продолжительность заболевания до первого обращения к врачу, проводимое ранее лечение и его эффективность).

При физикальном обследовании пациента обнаружение каких-либо отклонений от нормы (гепатоспленомегалия, отеки, свищи и т.д.) свидетельствует против диагноза СРК.

Обязательный компонент алгоритма диагностики СРК - лабораторные (общий и биохимический анализы крови, копрологическое исследование) и инструментальные исследования (колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, ФЭГДС).

Дифференциальную диагностику СРК проводят со следующими состояниями.

Для пациентов, страдающих СРК, предусмотрено наблюдение у гастроэнтеролога и психиатра. Показания для консультации больного у психиатра:

Синдром раздраженного кишечника с диареей.

Целью лечения пациента, страдающего СРК, считают достижение ремиссии и восстановление социальной активности. Лечение в большинстве случаев проводят амбулаторно, госпитализация предусмотрена для обследования и при трудностях в подборе терапии.

Для лечения пациентов, страдающих СРК, применяют:

Поскольку на сегодняшний день общепринятым остается разделение пациентов по клиническому течению заболевания на три группы (с преобладанием запоров, диареи или их чередованием), удобнее рассматривать группы лекарственных препаратов в соответствии с применением их для того или иного варианта СРК.

На первый план выходят жалобы на боль в животе, метеоризм. Широко применяют антихолинергические препараты (гиосцина бутилбромид) и миотропные спазмолитические средства, такие как дротаверин, мебеверин, пинавериум.

Назначают лоперамид, смектит диоктаэдрический, антагонисты 5-НТ₃-рецепторов и пробиотики. Эффективность лоперамида и диоктаэдрического смектита у больных с СРК доказана в исследованиях.

Количество исследований, посвященных оценке эффективности пробиотиков при диарейной форме СРК, возрастает, но их количество недостаточно для окончательных выводов. Предполагают, что эффект пробиотиков зависит от вида микроорганизма, входящего в его состав. В исследованиях проводились оценки препаратов, содержащих лактобактерии, бифидобактерии, их комбинации, в том числе с другими микроорганизмами. Наибольший эффект отмечен при введении в пробиотик Bifidobacterim infantis. Предположительно успех пробиотиков связан с активацией иммунной системы посредством нормализации соотношения про- и противовоспалительных цитокинов.

Опубликованы данные об эффективности антибиотикотерапии у больных с СРК, однако назначение антибиотиков без дополнительных исследований у данной группы больных не рекомендуют.

Согласно последним рекомендациям Комитета экспертов по изучению функциональных заболеваний кишечника, посвященным медикаментозной терапии СРК, при варианте заболевания с преобладанием запоров рекомендуют прием следующих групп лекарственных препаратов: слабительных, увеличивающих объем каловых масс, осмотических слабительных и средств, стимулирующих моторику кишки.

Слабительные первой группы увеличивают объем кишечного содержимого, придают каловым массам мягкую консистенцию, не оказывают раздражающего действия на кишку, не всасываются и не вызывают привыкания. К препаратам этой группы относят препарат семян подорожника Plantago ovata. В дополнение к механизму действия, характерному для средств данной группы, препарат снижает концентрацию холестерина и липопротеинов низкой плотности. Также к группе препаратов, обладающих свойствами объемного слабительного, относят фитомуцил*⁹ (шелуху семян подорожника блошиного и сливу домашнюю). Препарат обладает мягким слабительным действием, нормализует липидный состав крови. Данная группа препаратов оптимальна для назначения пациентам, страдающим СРК с запорами.

Осмотические слабительные способствуют замедлению всасывания воды и увеличению объема кишечного содержимого с последующим раздражением рецепторов. Препараты данной группы не всасываются, не претерпевают метаболизма в желудочно-кишечном тракте, не вызывают структурных изменений толстой кишки и привыкания, способствуют восстановлению естественных позывов на дефекацию. К препаратам этой группы относят высокомолекулярный макроголь 4000*⁹. Также осмотическим слабительным является синтетический дисахарид лактулозаfootnote:fn13_1[Нормазе (лактулоза) - сироп по 200 мл во флаконах из темного стекла с полиэтиленовым мерным стаканчиком в картонной пачке. 100 г сиропа содержат 66,7 г лактулозы.], синтезируемый посредством химической изомеризации лактозы.

Нормазе (лактулоза)footnote:fn13_1[] является эффективным слабительным - одновременно корригирует основные механизмы запора: стимулирует моторную активность толстой кишки, увеличивает объем кала и разжижает химус. За счет увеличения объема каловых масс (притока жидкости) происходит рефлекторное сокращение кишки - акт дефекации происходит физиологическим путем. Дополнительный механизм стимуляции перистальтики - увеличение объема внутрикишечного содержимого за счет возрастания биомассы сахаролитических бактерий (Bifidobacterium и Lactobacillus), рост которых стимулируется продуктами расщепления лактулозы. Важно то, что препарат не раздражает слизистую оболочку кишечника, к нему не развивается устойчивость и нет синдрома отмены. Так как в организме человека нет ферментов, способных расщеплять лактулозу, которая расщепляется только бактериями, живущими в толстой кишке, то препарат не имеет системных побочных эффектов, т.е. является высокобезопасным и потому разрешен к применению у детей с момента рождения, у кормящих и беременных. Нормазе является эффективным пребиотиком, пребиотический эффект лактулозы способствует восстановлению нормального состава микрофлоры кишечника. Кроме того, Нормазе обладает способностью выводить токсичные вещества и потому используется для лечения печеночной энцефалопатии и печеночной комы, так как способствует уменьшению роста аммоний-продуцирующих бактерий и тем самым снижает поступление аммиака в кровь.

На правах рекламы.

До настоящего времени актуально применение солевых слабительных (жженой магнезии).

К слабительным, стимулирующим моторику кишечника, относят натрия пикосульфат и бисакодил. Назначение данной группы слабительных особенно действенно в случае неэффективности применения слабительных, увеличивающих объем каловых масс, и осмотических слабительных. Слабительные, стимулирующие моторику кишечника, назначают на срок не более 7-10 дней. Особенно эффективным считают одновременное назначение слабительных двух групп: например, средство, усиливающее моторику и увеличивающее объем каловых масс, или осмотическое слабительное.

По согласованию с психиатром для уменьшения выраженности болевого синдрома либо для коррекции имеющихся психологических нарушений можно применять психотропные препараты. Подтверждена эффективность трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и нейролептиков, а также бензодиазепиновых (декстофизопама) и небензодиазепиновых транквилизаторов (афобазола*).

Обучение больного - важная составная часть комплексного лечения СРК. В качестве обучающего материала далее приведен информационный листок для пациента.

Во-первых, надо помнить, что прогноз при этом заболевании благоприятный. Синдром раздраженного кишечника не приводит к развитию злокачественных опухолей кишки, ЯК или БК.

Во-вторых, следует находиться под наблюдением доктора, в компетентности которого Вы уверены, которому полностью доверяете и можете рассказать о самых незначительных изменениях в своем самочувствии и причинах, на Ваш взгляд, их вызвавших.

В третьих, необходимо обращать внимание на то, как Вы питаетесь. Совершенно недопустимо есть 1-2 раза в день, помногу. Такой режим питания, вне всякого сомнения, вызовет боли, вздутие живота и нарушение стула. Прием пищи 4-5 раз в день небольшими порциями облегчит Ваше самочувствие. Хорошо известно, что определенные продукты питания усиливают неприятные симптомы, поэтому целесообразно вести пищевой дневник для того, чтобы исключить продукты, ухудшающие Ваше состояние.

Необходимо записывать, какие продукты Вы употребляли в течение дня, какие неприятные ощущения при этом возникали. Помните! Выбор препарата или комбинации препаратов и длительность курса лечения определяет врач!

Прогноз заболевания для больного неблагоприятный: длительной клинической ремиссии удается добиться только у 10% пациентов, у 30% больных происходит значительное улучшение самочувствия. Таким образом, около 60% пациентов, несмотря на проводимое лечение, продолжают испытывать боли в животе, страдать от избыточного газообразования и неустойчивого стула.

Прогноз заболевания для больного благоприятный: частота развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака не превышает таковую в общей популяции.

Дивертикул кишки - мешковидное выпячивание кишечной стенки, сообщающееся с ее просветом. Дивертикулы бывают единичными и множественными, в последнем случае применяют термин «дивертикулез». Различают дивертикулы истинные (преимущественно врожденные), строение стенки которых аналогично таковому кишечной стенки, и ложные (приобретенные). Последние представляют собой выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя между мышечными волокнами, чаще в естественных отверстиях, образуемых сосудами, пенетрирующими циркулярный слой мышечной оболочки.

В 70% случаев дивертикулы расположены в сигмовидном отделе толстой кишки, что связано с ее анатомическими и функциональными особенностями: меньшим диаметром, большим количеством изгибов, более плотной консистенцией содержимого. Кроме того, сигмовидная кишка обладает резервуарной функцией, поэтому внутрипросветное давление в ней выше.

Дивертикулы тонкой кишки развиваются реже. Наиболее частая их локализация - ДПК, преимущественно ее дистальный отдел. В 3% случаев дивертикулы ДПК сочетаются с дивертикулами тощей и подвздошной кишки.

Дивертикул Меккеля - врожденное выпячивание в терминальном отделе подвздошной кишки, остаток эмбрионального желточно-кишечного протока.

Дивертикулярная болезнь - заболевание, характеризующееся клиническими проявлениями, обусловленными наличием дивертикулеза, включая воспаление (дивертикулит) и его осложнения: абсцесс, перфорацию дивертикула, свищи, перитонит, а также кровотечение.

K57. Дивертикулярная болезнь кишечника.

К57.2. Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом.

К57.3. Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения и абсцесса.

К57.4. Дивертикулярная болезнь толстой и тонкой кишки с прободением и абсцессом.

К57.5. Дивертикулярная болезнь толстой и тонкой кишки без прободения и абсцесса.

Дивертикулы толстой кишки обнаруживают лишь у 5% пациентов до 50 лет, у 30% пациентов старше 50 лет и у 50% - старше 70 лет. Наиболее частая локализация дивертикулов - левая половина толстой кишки (за исключением прямой кишки). Дивертикул Меккеля обнаруживают у 2% людей, у 5% из которых развиваются соответствующие симптомы, в том числе кровотечение.

В основе профилактики дивертикулярной болезни лежит профилактика запора: достаточное содержание в рационе пищевых волокон, лечебная физкультура, массаж.

Дивертикулярная болезнь может быть причиной неспецифических жалоб со стороны кишечника - болей в животе, запора, диареи, метеоризма. Для установления диагноза и исключения других причин неспецифических жалоб необходима визуализация дивертикула (дивертикулов) с помощью колоноскопии или ирригоскопии с бариевой клизмой, КТ.

При развитии осложнений клиническая симптоматика становится ярче (сильные боли в животе, повышена температура тела, появляются другие признаки интоксикации; возможны признаки формирования свищей или кишечной непроходимости). Ввиду возможности острой хирургической патологии диагностические мероприятия (лабораторное и инструментальное исследование) проводят в хирургическом стационаре.

Различают несколько клинических форм заболевания.

Дивертикулы тонкой кишки чаще протекают бессимптомно. Редко могут приводить к стазу кишечного содержимого, синдрому избыточного бактериального роста и связанной с этим мальабсорбции. Осложнения (перфорация, воспаление и кровотечение) встречают значительно реже, чем при дивертикулах толстой кишки.

Одиночный дивертикул ДПК обычно бессимптомный. Расположен он чаще вблизи большого дуоденального сосочка (парафатеральный дивертикул) или в луковице ДПК. Дивертикулит ДПК может протекать под маской язвенной болезни, парафатеральные дивертикулы сопровождаются симптомами холецистита или панкреатита.

Множественные дивертикулы тонкой кишки обычно расположены на брыжеечном крае кишки. Дивертикулез протекает бессимптомно до присоединения воспаления в результате микробной контаминации этих отделов кишки. Кровотечение из дивертикула Меккеля наблюдают при его воспалении (дивертикулите). Дивертикулит и перфорация дивертикула Меккеля напоминают по клинической картине острый аппендицит.

Дивертикулярная болезнь толстой кишки характеризуется следующими симптомами.

Острый дивертикулит. Для острого дивертикулита типичны повышение температуры тела и другие симптомы воспаления: боли в животе (обычно в левом нижнем квадранте живота, но возможны в околопупочной и правой подвздошной областях - соответственно локализации дивертикулов) в сочетании с диареей или запором, слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Дивертикулит развивается у 10-25% пациентов.

Перфорация. При перфорации дивертикула в брюшную полость развивается клиническая картина перитонита. При перфорации дивертикула в забрюшинную клетчатку или пространство между листками брыжейки возникают инфильтраты или абсцессы. Прикрытая перфорация возникает при медленном прогрессировании воспаления, в процессе которого серозная оболочка слипается с окружающими органами. Развитие перитонита может быть связано не только с перфорацией дивертикула, но и с абсцессами, возникающими в толще кишечной стенки, при воспалении и отеке шейки дивертикула с его закупоркой.

Кровотечение. Дивертикулы являются одной из частых причин кровотечений из нижних отделов ЖКТ. При дивертикулярной болезни кровотечения возникают в 20-25% случаев, нередко выступая первым и единственным проявлением заболевания. Обычно кровотечение связано с изъязвлением шейки или стенки дивертикула и проходящего там сосуда в результате хронического воспаления или образования пролежня на месте калового камня. Кровотечение из невоспаленного дивертикула может возникнуть у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией, атеросклерозом, заболеваниями сердца, заболеваниями крови, сахарным диабетом и при длительном применении глюкокортикоидов. Объем кровопотери бывает различным: от незначительной примеси крови в каловых массах (иногда скрытого кровотечения) до массивного профузного кровотечения, сопровождающегося коллапсом и иногда приводящего к смерти.

Кишечная непроходимость. Причиной кишечной непроходимости могут быть воспалительный инфильтрат, сдавливающий кишку, спаечный процесс, приводящий к деформации кишки и ее брыжейки, в отдельных случаях - инвагинация части кишки с дивертикулом или спазм гладкой мускулатуры. Кишечная непроходимость при дивертикулезе чаще носит характер обтурационной со всеми присущими этой форме проявлениями.

Внутренние или, реже, наружные кишечные свищи. У мужчин чаще развиваются сигмовезикальные свищи, у женщин - сигмовагинальные. При формировании внутренних свищей возможно образование сложной системы свищевых ходов, открывающихся на кожу передней брюшной стенки. При образовании кишечно-мочепузырного свища возникают пневматурия, фекалурия, при сигмовагинальном свище - выделение каловых масс через влагалище.

Возможные физикальные признаки осложнений:

При неосложненном дивертикулезе лабораторное исследование проводят при установлении диагноза для исключения других заболеваний. Подозрение на развитие осложнений диктует необходимость подробного лабораторного исследования.

В динамике (в случае изменений при первом исследовании) проводят:

Необходимо подтверждение дивертикула (дивертикулов) с помощью визуализирующих методов исследования.

При ранее установленном диагнозе дивертикулеза толстой кишки и подозрении в момент обследования на острый дивертикулит ирригоскопия и колоноскопия противопоказаны из-за опасности перфорации. Исследование проводят на фоне стихания воспалительного процесса - обычно через 7-10 дней от начала лечения.

Цистоскопия и цистография - для диагностики пузырно-кишечных свищей.

Синдром раздраженной кишки. В случае синдрома раздраженной кишки при ирригоскопии и колоноскопии отсутствуют органические изменения толстой кишки.

Целиакия. Типичны диарея и похудение. Указанная симптоматика может сочетаться с железоили В₁₂-дефицитной анемией и остеопорозом.

Колоректальный рак. Характерна прогрессирующая симптоматика кишечной непроходимости: периодически возникающие боли в животе, тошнота, рвота, запор, диарея. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, формирование свищей, проникающих в соседние органы. Типичны похудение и анемия. Для диагностики необходимы эндоскопические исследования.

Ишемический колит. Боли в нижних отделах живота, часто коликообразные, сопровождающиеся диареей с примесью крови в стуле, тошнотой, рвотой, повышением температуры тела.

Дополнительно при дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду язвенную болезнь желудка или ДПК, осложнившуюся кровотечением или перфорацией, кисты и перекрут яичника, овариальные абсцессы, внематочную беременность, мочекаменную болезнь, острый пиелонефрит или обострение хронического.

Дивертикулярную болезнь без дивертикулита или вне обострения хронического дивертикулита лечат в амбулаторных условиях. Необходимость в госпитализации возникает в следующих случаях:

Бессимптомный дивертикулез кишечника, диагностированный случайно, не требует специального лечения. В целях профилактики прогрессирования заболевания и предупреждения возможных осложнений больному рекомендуют богатую растительной клетчаткой диету.

Лечение дивертикулита зависит от выраженности воспаления и наличия и характера осложнений. Большое значение для определения тактики ведения имеют возраст, сопутствующие заболевания, иммуносупрессивные состояния.

Необходим отказ от очистительных клизм и по возможности от слабительных средств. Благоприятный эффект оказывает увеличение физической активности вследствие ускорения пассажа кишечного содержимого и снижения давления в просвете кишечника.

Пациентам с неосложненной дивертикулярной болезнью рекомендуют обогащение рациона пищевыми волокнами (за исключением очень грубой клетчатки: репы, редиса, редьки, ананасов, хурмы) - более 32 г/сут, поскольку пищевые волокна уменьшают давление в просвете толстой кишки.

При плохой переносимости подобной диеты рекомендуют дробное употребление продуктов, богатых пищевыми волокнами, в измельченном виде, овощей - после кулинарной обработки. Показано ограничение газообразующих продуктов (капусты, винограда и др.), исключение бобовых культур, газированных напитков. Необходимо употребление достаточного количества жидкости - 1,5-2 л (при отсутствии противопоказаний). Исключение продуктов, содержащих мелкие семена и орехи, в настоящее время не рекомендуют. Диета при осложненной дивертикулярной болезни - см. «Медикаментозное лечение. Острый дивертикулит».

Амбулаторно при дивертикулярной болезни применяют следующие группы ЛС.

Спазмолитики

Средства для регуляции стула

Следует избегать приема стимулирующих слабительных средств, поскольку они могут повышать давление в кишке и вызывать боль. Рекомендуют прием осмотических слабительных и средств, увеличивающих объем кишечного содержимого.

Осмотическое слабительное средство для регуляции стула - лактулоза. Начальная доза - 15-45 мл в день, поддерживающая - 10-30 мл в день в один прием утром. Коррекцию дозы проводят через 2 дня в случае отсутствия эффекта.

Подорожника семенная кожура - препарат из оболочек семян подорожника Plantago ovata. Рекомендуют прием препарата в дозе 2-6 пакетиков в день. Эффект обусловлен размягчением кишечного содержимого и увеличением его объема. При диарейном синдроме - вяжущие средства, адсорбенты (смектит диоктаэдрический). При метеоризме назначают адсорбенты, симетикон.

Меры предосторожности: следует избегать применения препаратов группы морфина и близких по структуре синтетических соединений, повышающих тонус гладких мышц.

При остром дивертикулите или обострении хронического рекомендуют госпитализацию в хирургический (проктологический) стационар, инфузионную терапию плазмозамещающими и дезинтоксикационными растворами, назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, хорошо проникающих в ткани и активных по отношению к кишечной микрофлоре (цефалоспорины II поколения, нитроимидазолы, фторхинолоны и др.).

1-й этап (начало и на пике воспаления) - 7-10 дней. На 2-3 дня полностью исключают прием пищи и назначают пероральную и парентеральную регидратацию. Последняя предпочтительна при тяжелом состоянии больного. Через несколько дней осторожно расширяют диету. Назначение рациона, обогащенного пищевыми волокнами, возможно только после полного разрешения острого дивертикулита. При рвоте, вздутии живота показано введение назогастрального зонда. Проводят дезинтоксикационную терапию. Применяют антибиотики, эффективные в отношении грамотрицательной и анаэробной микрофлоры. Применяют следующие схемы:

При отсутствии эффекта от лечения через 2-3 дня следует исключить формирование абсцесса.

При умеренно выраженном воспалительном процессе (отсутствии интоксикации, признаков раздражения брюшины, нормальной или субфебрильной температуре тела) антибиотики назначают внутрь. Наиболее удобен амоксициллин + клавулановая кислота (защищенный пенициллин) внутрь в дозе 875 мг каждые 12 ч.

Спазмолитические препараты и холиноблокаторы назначают при болях парентерально. Показана регуляция функции кишечника: при запоре - вазелиновое масло (не дольше 5-7 дней), макрогол, подорожника семенная кожура; при диарее - адсорбенты, вяжущие средства.

2-й этап (стихание воспаления) - 7-10 дней. Диету постепенно расширяют. По показаниям продолжают антибактериальное лечение (при этом обязательна смена препарата). Осуществляют регуляцию кишечной моторики, проводят витаминотерапию.

3-й этап - поддерживающая терапия и наблюдение. Осуществляют в амбулаторных условиях. Показан комплекс мероприятий, аналогичный таковому при лечении дивертикулярной болезни вне обострения дивертикулита (см. выше).

Оперативное лечение показано при осложнениях заболевания, представляющих непосредственную угрозу для жизни пациента, - перфорации дивертикула в брюшную полость, кишечной непроходимости, профузном кровотечении, наличии свищей (межкишечных, кишечно-пузырных, кишечно-влагалищных), рецидивирующем дивертикулите, осложненном абсцедированием. Лечение осуществляют в хирургическом отделении.

Выбор метода операции в каждом конкретном случае зависит от ряда факторов: характера осложнений, распространенности процесса, воспалительных изменений ткани дивертикула, кишечной стенки и окружающих тканей, наличия перифокального воспаления или перитонита. Большую роль играют сопутствующие заболевания, часто наблюдаемые у пациентов пожилого возраста. Предпочтительнее выполнять резекцию толстой кишки в плановом порядке с одновременным наложением анастомоза. Операцию выполняют через 6-12 нед после купирования острого приступа дивертикулита.

При развитии осложнений дивертикулярной болезни необходимо привлечение хирурга для консультаций и определения показаний к оперативному лечению.

Прогноз при дивертикулярной болезни кишечника в большинстве случаев благоприятный, однако в некоторых ситуациях заболевание может привести к развитию тяжелых и угрожающих жизни осложнений. Это можно объяснить не только тяжестью самих осложнений, но и развитием осложнений у пожилых людей, часто уже имеющих сопутствующие заболевания.

Острый дивертикулит возникает у 10-25% больных с дивертикулярной болезнью. Вероятность успеха консервативной терапии острого дивертикулита составляет 70% при первом эпизоде и только 6% - при третьем.

В среднем у 20-30% пациентов с дивертикулярной болезнью, осложненной кровотечением, возникают повторные кровотечения через несколько месяцев или лет. Профилактическое симптоматическое лечение неосложненного заболевания с увеличением потребления пищевых волокон в ряде случаев (510%) уменьшает частоту осложнений и улучшает течение заболевания.

Язвенный колит (ЯК) - хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки, характеризующееся негранулематозным воспалением слизистой оболочки, поражающее прямую кишку и различные по протяженности непрерывные участки толстой кишки.

К51. Язвенный колит.

Данные о частоте воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) у разных авторов варьируют в широких пределах. Вероятно, это связано с не совсем сопоставимыми критериями для постановки диагнозов (возможный недоучет случаев легкого течения заболеваний в ряде эпидемиологических исследований).

В среднем ежегодно выявляют от 7 до 15 новых случаев ЯК на 100000 населения в год. Заболеваемость, по разным данным, составляет от 150 до 250 на 100000 населения. Наибольшую распространенность отмечают в странах Северной Европы, США и Канаде. Значительное увеличение частоты ЯК в последние годы, очевидно, связано в первую очередь с улучшением диагностических возможностей и повышением уровня знаний врачей об этом заболевании. В целом ЯК чаще манифестирует в молодом возрасте; пик заболеваемости приходится на возрастной диапазон 20-40 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины: соотношение заболевших составляет 1,4:1 соответственно. Распространенность ЯК связана не только с местом проживания, но также с расовым и этническим характером населения. Распространенность ЯК среди евреев-ашкенази более чем в 3 раза выше, чем среди прочего населения стран Европы и Америки.

Для правильной клинической интерпретации и соответственно разработки оптимальной программы лечения конкретного пациента каждый клинический случай заболевания следует оценивать по локализации и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке, характеру течения и тяжести обострения заболевания. Обычно заболевание начинается с поражения прямой кишки (дистального колита), затем воспалительный процесс распространяется на проксимальные отделы толстой кишки.

По характеру течения выделяют острое (типичное и фульминантное) и хроническое (рецидивирующее и непрерывное) течение.

По тяжести клинических проявлений (активности болезни) выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Классификация Truelove and Witts (1955), наиболее простая и удобная в практической деятельности клинициста, служит для оценки тяжести атаки заболевания (табл. 11-1), что определяет различие лечебных подходов в каждом конкретном случае.

Таблица 11-1. Классификация неспецифического язвенного колита по степени тяжести (Truelove and Witts, 1955 г.)

Клинически рецидивирующая форма протекает с чередованием различных по продолжительности периодов атак заболевания и фаз ремиссии. Повторные обострения заболевания (2 раза в год или чаще), короткие периоды ремиссии свидетельствуют о часто рецидивирующей форме ЯК. Примерно у каждого десятого пациента диагностируют непрерывное течение заболевания, при котором не удается достичь длительной клинической и эндоскопической ремиссии. Для фульминантной формы характерно тяжелое острое течение и развитие осложнений.

До настоящего времени этиологические факторы, вызывающие развитие воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и ЯК, остаются неясными. В генезе заболевания обсуждают роль различных инфекционных факторов. Вероятно, воздействие различных микроорганизмов, в частности патогенной микрофлоры кишечника, можно рассматривать в качестве триггера, приводящего к извращенному иммунному ответу организма. Предполагается, что определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды.

В патогенезе ВЗК доказана ведущая роль аутоиммунного компонента, однако не идентифицированы конкретные антигены, инициирующие иммунный ответ. Важное значение в настоящее время придают генетической предрасположенности, что подтверждается выявлением при анализе частой внутрисемейной заболеваемости (особенно среди монозиготных близнецов). ВЗК - полигенные заболевания, поскольку локусы, ответственные за их развитие, расположены в нескольких хромосомах. Большую роль для разработки новых классов высокоэффективных лекарственных препаратов сыграло обнаружение в организме при ВЗК дисбаланса провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

Подавляющее большинство больных с ЯК предъявляют жалобы на наличие крови в кале (гематохезию). В зависимости от локализации воспалительного процесса в кишке характер гематохезии может меняться.

Второй важнейший симптом ЯК - диарея. Частота стула может достигать 15-20 раз в сутки, но объем каловых масс при каждой дефекации, как правило, бывает небольшим. Ночной характер - важное диагностическое отличие диареи при ВЗК от таковой при синдроме раздраженной кишки. Характерно значительное снижение массы тела.

Тенезмы - ложные позывы, часто мучительные, возникают при высокой активности воспалительного процесса, прежде всего в прямой кишке. Боли при ЯК менее выражены, чем при БК, локализуются чаще всего в левой подвздошной области.

Внекишечные проявления ВЗК встречаются как при ЯК, так и при БК (табл. 11-2). Генез внекишечных проявлений ВЗК до конца не выяснен. Они могут предшествовать развитию клинически выраженных кишечных симптомов и выступать в определенные периоды заболевания на первый план. Такие системные проявления, как поражения глаз, кожи, суставов, обычно свидетельствуют о тяжести основного заболевания.

Кожные изменения - узловатая эритема, гангренозная пиодермия - встречаются при активных формах ВЗК в 1-2% случаев. Достаточно часто при ЯК встречаются разнообразные поражения слизистой оболочки рта: афтозный стоматит, гиперпластические изменения полости рта.

Таблица 11-2. Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника

Часто вышеописанные кожные изменения сочетаются с разнообразными поражениями суставов: моно- и полиартритами, сакроилеитом, анкилозирующим спондилитом. К клинически наиболее значимым поражениям печени и желчевыводящих путей относят первичный склерозирующий холангит. Чаще данное внекишечное проявление заболевания встречается при ЯК (в 2-7% случаев).

Аутоиммунный гепатит при ЯК выявляют у 1-5% больных. Чаще всего возникает необходимость дифференцировать его от первичного склерозирующего холангита. Для аутоиммунного гепатита характерно сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями: хроническим аутоиммунным тиреоидитом, гломерулонефритом и др.; в сыворотке крови повышен титр иммунологических маркеров: антител к гладкой мускулатуре и антинуклеарных.

Осложнения заболевания можно условно разделить на 2 категории - местные и системные. Последние описаны выше как внекишечные проявления. К местным относят: перфорацию толстой кишки, токсический мегаколон (токсическая дилатация кишки), массивные кишечные кровотечения, колоректальный рак.

Диагностика токсической дилатации толстой кишки осуществляется на основании следующих симптомов: нарастающая интоксикация, появление отсутствовавшего ранее выраженного метеоризма, уменьшение или полное исчезновение кишечного шума. Проведение рентгенологического исследования брюшной полости в положении больного лежа на спине может при наличии клинической составляющей подтвердить развитие данного тяжелого осложнения. Расширение толстой кишки служит отражением тяжелого трансмурального воспаления органа с развитием стойкого паралича гладкомышечных клеток. Больные нуждаются в интенсивной консервативной терапии, при неэффективности которой выполняется операция.

Другим серьезным осложнением, возникающим у больных с тяжелыми формами ЯК, выступает перфорация кишечника. Наиболее часто она развивается на фоне предшествующей токсической дилатации толстой кишки. Важнейшим клиническим проявлением перфорации служит внезапное ухудшение общего состояния: усиление симптомов интоксикации, заторможенность больного. Обнаружение свободного воздуха в брюшной полости при проведении срочного рентгенологического исследования подтверждает данный диагноз.

Диагноз ЯК устанавливается на основании клинической картины данных ректороманоскопии, колоноскопии и рентгенологического метода, а также гистологического исследования.

У многих пациентов обнаруживается отягощенный семейный анамнез. Часто при сборе анамнеза выясняется, что с момента появления первых симптомов заболевания до момента установления правильного диагноза проходит длительный период.

Задачи физикального обследования больных с ЯК не сводятся лишь к оценке состояния кишечника и других органов брюшной полости, а включают комплексное и планомерное исследование всех органов и систем организма. При обследовании дыхательной и сердечно-сосудистой системы больного необходимо помнить не только о возможности внекишечных поражений, но и о частых, особенно в старших возрастных группах, сопутствующих заболеваниях: хронической обструктивной болезни легких, ИБС. При физикальном обследовании органов брюшной полости больным с ЯК следует обязательно проводить пальцевое исследование толстой кишки (с учетом высокого риска развития у них колоректальной карциномы).

В диагностике ВЗК, в частности ЯК, лабораторные исследования направлены на оценку активности заболевания, своевременного распознавания его внекишечных проявлений (например, первичного склерозирующего холангита) или осложнений. Очень важно назначение повторных лабораторных исследований в целях оценки динамики заболевания и эффективности проводимого лечения. Лабораторное исследование больных также необходимо для осуществления лекарственного мониторинга в связи с назначением им длительных курсов поддерживающей медикаментозной терапии.

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы выступает в качестве обязательного начального этапа обследования больных. На основании повышения уровня СОЭ, лейкоцитоза (особенно со сдвигом формулы влево) можно судить об активности воспалительного процесса, а при соответствующей клинической картине - и о возможности развития осложнений.

Обычно при тяжелых формах ВЗК отмечают развитие анемии, что ассоциируется со снижением уровня сывороточного железа. Развернутое биохимическое исследование крови (активность щелочной фосфатазы, трансаминаз, амилазы и других ферментов) способно дать объективное представление о функциональном состоянии печени, ПЖ, что очень важно для исключения угрозы развития внекишечных осложнений. Кроме того, при нарушении процессов всасывания в кишечнике в сыворотке крови выявляют отклонения от нормы содержания микроэлементов, альбумина, витаминов и других веществ.

Об активности процессов воспаления, помимо повышения СОЭ, СРБ и лейкоцитоза, можно судить по уровню других острофазовых белков в сыворотке крови (α₁-антихимотрипсина), а также иммуноглобулинов. Особо важное значение имеет исследование С-реактивного белка, уровень которого прямо коррелирует с показателями клинической и эндоскопической активности заболевания. Уровень перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител (pANCA), с высокой частотой повышающийся при ЯК, является важным лабораторным дифференциальным критерием в разграничении двух основных форм ВЗК. С учетом частого развития тяжелых кишечных кровотечений в план обследования необходимо включать определение группы крови и резус-фактора, а также показателей коагулограммы (фибриногена, тромбинового времени и т.д.).

При копрологическом исследовании исследуют наличие гельминтов и их яиц. В процессе наблюдения больного необходимо неоднократно оценивать наличие и степень выраженности гематохезии. Огромное практическое значение придают и бактериологическому исследованию кала, позволяющему на первоначальном этапе обследования исключить инфекционный характер заболевания. С учетом высокой частоты развития на фоне лечения антибиотиками у больных с ЯК антибиотикоассоциированного колита показано своевременное исследование кала на токсин C. difficile.

Рентгенологические методы. Обзорную рентгенографию брюшной полости проводят в качестве инициального обследования больных с подозрением на ЯК, а также для исключения осложнений заболевания: токсической дилатации кишечника и его перфорации. Рентгенологическим критерием развития токсической дилатации кишечника служит увеличение диаметра поперечноободочной кишки более 5,5 см. Однако постановка диагноза данного грозного осложнения правомерна только на основании совокупности клинических и параклинических признаков. Контрастное исследование толстой кишки позволяет оценить ширину кишечного просвета, выраженность гаустрации, а также локальные изменения слизистой оболочки кишечника. Компьютерная томография брюшной полости у больных с ЯК может оказаться полезной не только для оценки состояния печени, желчных путей, ПЖ, но и для оценки распространенности воспалительного процесса в толстой кишке, а также при дифференциальной диагностике с БК.

Ультразвуковое исследование все шире применяют при ЯК для динамического контроля воспалительных изменений в разных участках толстой кишки, оценки эффективности лечения. Уменьшение толщины пораженной воспалением стенки кишки, увеличение диаметра кишечного просвета свидетельствуют в пользу адекватности проведенных клиницистами лечебных мероприятий.

Колоноскопия - важнейший метод диагностики ЯК. Однако следует помнить, что при тяжелом течении заболевания эндоскопическое исследование кишечника, так же как и ирригоскопия, может спровоцировать развитие токсической дилатации или перфорации кишечника. Именно поэтому проводить данные нагрузочные исследования можно только после стихания максимальной остроты процесса. Несколько более безопасна сигмоскопия гибким эндоскопом, однако данный метод не позволяет уточнить распространенность воспалительного процесса в кишечнике. При толстокишечной эндоскопии у больных с ЯК могут быть выявлены следующие изменения: гиперемия и разрыхленность слизистой оболочки кишечника, смазанность сосудистого рисунка, повышенная контактная кровоточивость при проведении аппарата. В более тяжелых случаях заболевания обычно наблюдают многочисленные язвы и эрозии. Иногда расположенные в поперечном и продольном направлении язвы могут сливаться. Между очагами язвенных дефектов остаются ограниченные участки нормальной слизистой оболочки, принимающие характерный вид псевдополипов.

Морфологическое исследование. Все гистологические признаки ЯК не являются строго патогномоничными для этого заболевания, однако комплексное гистологическое заключение позволяет обоснованно подтвердить клинический диагноз, уточнить активность воспаления, исключить наличие колоректальной карциномы. Активный ЯК характеризуется прежде всего обильной клеточной инфильтрацией стромы слизистой оболочки, нарушением нормального строения крипт и неглубокими (обычно в пределах слизистой оболочки) язвенными поражениями. Поверхностный эпителий содержит многочисленные микроабсцессы. Подобные воспалительные очаги могут быть и в просвете крипт (крипт-абсцессы).

Денситометрия. Ее необходимо выполнять больным в ходе относительно длительного лечения глюкокортикоидами, при подозрении на исходные нарушения плотности костной ткани. При ВЗК у больных даже при отсутствии глюкокортикоидной терапии часто возникает выраженный остеопороз. Установлено, что его развитие провоцируют такие факторы, как трофологическая недостаточность, курение, малоподвижный образ жизни, гипогонадизм. Динамическая денситометрия позволяет в этих случаях принять обоснованное решение о возможности назначения или отмены глюкокортикоидной терапии, а также о профилактическом лечении бисфосфонатами.

На начальном этапе обследования больных с ЯК (особенно при первичном установлении диагноза) необходима дифференциальная диагностика с широким спектром энтероколитов инфекционного происхождения.

Бактериальные энтериты, вызываемые шигеллами или сальмонеллами, клинически могут протекать весьма сходно с первичной атакой ЯК. Диарея нередко сочетается с гематохезией, могут отмечаться тенезмы, выражены симптомы интоксикации. Эндоскопические изменения в толстой кишке также могут напоминать таковые при ЯК. Именно поэтому дифференциальная диагностика основана прежде всего на проведении тщательного микробиологического исследования.

Среди заболеваний, вызванных простейшими, необходимо исключить амебную дизентерию, поскольку симптомы заболевания (диарея, гематохезия, симптомы интоксикации) очень похожи на выраженную атаку ЯК. При амебной дизентерии картина изменений слизистой оболочки, включающая поверхностные язвы, воспалительные полипы, также напоминает таковую у больных с ЯК. Ведущая роль в постановке правильного диагноза принадлежит нахождению трофозоитов (вегетативных форм амеб) в кале или иммунологическим методам определения соответствующих антител в сыворотке крови. Отдельную проблему представляет дифференциальная диагностика у больных с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированных; принимающих глюкокортикоидную или цитостатическую терапию) с различными оппортунистическими инфекциями. Цитомегаловирусная, грибковая инфекции, протекающие с тяжелыми воспалительными поражениями дистальных отделов толстой кишки, требуют соответствующей дифференциальной диагностики на основе всего комплекса клинических и микробиологических данных.

Тяжелые формы антибиотикоассоциированного колита протекают с выраженной диареей, лихорадкой, симптомами интоксикации, возможно наличие гематохезии. Поскольку часто при эндоскопическом исследовании кишечника на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки не удается выявить характерных псевдомембран, результаты данного исследования не могут однозначно свидетельствовать в пользу правильного диагноза. Ведущее значение приобретают тщательное изучение анамнеза заболевания (связь с проводимой или предшествующей антибиотикотерапией) и результаты исследования кала на токсин С. difficile.

В последние годы существенно расширились представления о лимфоцитарном и коллагеновом колитах. Клинически заболевания характеризуются обильной водянистой диареей (до 4-6 л/сут). Ведущее значение в постановке правильного диагноза (помимо особенностей клинической картины и отсутствия визуально определяемых изменений слизистой оболочки кишечника) принадлежит гистологическому изучению биопсийного материала: обнаружение значительного количества межэпителиальных лимфоцитов свидетельствует о лимфоцитарном, а выявление субэпителиального гомогенного отложения коллагеновых волокон - о коллагеновом колите.

Важнейшая составляющая дифференциальной диагностики при ВЗК - разграничение между ЯК и БК. Актуальность данной проблемы заключена не только в определенном различии характера течения и лечебных подходов при этих двух заболеваниях, а также в разной частоте возникновения осложнений и их структуре. При ЯК и БК не существует ни одного клинического, рентгенологического, эндоскопического или другого признака, однозначно патогномоничного для какого-либо из этих заболеваний. Именно поэтому при дифференциальной диагностике необходимо оценивать всю сумму клинических и параклинических критериев. В 10-15% всех случаев ВЗК невозможно провести достоверное разграничение ЯК и БК; эти клинические случаи выделяют в группу недифференцированного колита.

Наблюдение больных с ЯК гастроэнтерологом особенно важно для проведения дифференциальной диагностики, первоначальной постановки и верификации диагноза. Участие опытного гастроэнтеролога необходимо в процессе разработки индивидуальной программы лечения больных (особенно при принятии решения о назначении иммуномодуляторов, цитостатиков или инфликсимаба). В дальнейшем он должен принимать непосредственное участие в осуществлении лекарственного мониторинга и оценке риска развития побочных эффектов медикаментозной терапии. При тяжелых формах ЯК, угрозе развития или развитии токсической дилатации кишечника гастроэнтеролог совместно с хирургом принимает координированное решение относительно тактики ведения больного.

Помимо вышеописанной ситуации, консультация хирурга имеет ведущее значение при выявлении колоректального рака или тяжелой дисплазии при гистологическом исследовании биопсийного материала. И, наконец, она абсолютно показана при подозрении на развитие перфорации кишки.

При выявлении на этапе первоначального обследования или при уже установленном диагнозе ЯК возбудителей кишечных инфекций или диагностического титра антител к ним в сыворотке крови необходима срочная консультация инфекциониста не только для согласования диагноза, но и для определения места пребывания больного. Необходимость консультации фтизиатра возникает перед назначаением инфликсимаба (требуется тщательный скрининг больного на предмет наличия латентной формы туберкулеза). При развитии у больных с ЯК нарушений зрения или визуальных изменений глаз для исключения внекишечных проявлений заболевания необходима консультация офтальмолога. Многообразные кожные изменения при ЯК требуют осмотра дерматологом. Аналогично этому при возникновении суставного синдрома показана консультация ревматолога, а при выраженных нарушениях трофологического состояния больного (особенно при ювенильных формах заболевания) тактика ведения пациента согласовывается с нутрициологом.

Язвенный колит, среднетяжелый (активность по Truelove 5), тотальная форма, рецидивирующее течение, с системными проявлениями (гангренозная пиодермия).

Язвенный колит, легкой степени тяжести (активность по True-love 1), дистальная форма, рецидивирующее течение.

Важно учитывать, что выбор лекарственных препаратов в период лечения атаки заболевания во многом определяет тактику поддерживающей терапии. Показателем эффективного контроля за течением заболевания является отсутствие необходимости назначения глюкокортикоидной терапии, повторных госпитализаций пациента, хирургических вмешательств.

Выбор конкретной программы лечения больного с ЯК зависит от активности заболевания, локализации воспалительного процесса, наличия внекишечных проявлений; индивидуальных особенностей пациента: возраста, пола, лекарственной непереносимости, сопутствующих заболеваний и т.д.

Лечение тяжелого обострения. Глюкокортикоиды широко используют в лечении атак ЯК в течение более 50 лет. При высокой активности и остроте заболевания (Трулав более 8) целесообразно начинать лечение с парентерального введения преднизолона в дозе не менее 160 мг/сут. При достижении клинического эффекта по прошествии 5-7 дней переходят на введение препарата внутрь (1,5-2 мг/кг в сутки, но не более 100 мг/сут). Снижение доз преднизолона при его приеме внутрь начинают проводить после достижения клинического эффекта: оптимальная скорость снижения -5 мг в неделю.

При отсутствии выраженного клинического эффекта в течение 5-7 дней от начала парентерального введения преднизолона следует рассматривать вопрос о внутривенном введении или назначении внутрь циклоспорина в дозе 4-5 мг/кг либо внутривенно в дозе 4 мг/кг или инфликсимаба в дозе 5-10 мг/кг массы тела. Многочисленные контролируемые исследования подтверждают высокую эффективность инфликсимаба (препарата биологического происхождения, связывающего фактор некроза опухоли) при лечении тяжелых и среднетяжелых форм заболевания, особенно при формировании стероидозависимости и стероидорезистентности. Инфликсимаб применяется внутривенно капельно в режиме индукции (0, 2-я и 6-я недели) и поддержания ремиссии заболевания (каждые 8 нед). Инфликсимаб показал эффективность в достижении быстрого и полного заживления слизистой оболочки кишки (уже к 8-й неделе применения).

При неэффективности консервативных мероприятий при тяжелой атаке ЯК ставят вопрос о хирургическом лечении. Абсолютными показаниями к колэктомии выступают перфорация кишечника, тяжелое кровотечение, колоректальный рак. Неэффективность терапевтического ведения пациентов с токсической дилатацией толстой кишки на протяжении 24-48 ч также является показанием к колэктомии.

Из глюкокортикоидных препаратов со сниженным системным действием в лечении ВЗК показал свою эффективность будесонид (буденофальк^®). Его следует назначать при относительно невысокой активности обострения (средняя доза 9 мг/сут) и наличии опасений в отношении быстрого развития побочных эффектов глюкокортикоидной терапии (остеопороза, гипергликемии и т.д.).

Лечение обострений с умеренной активностью. Препараты 5-АСК (месалазин и сульфасалазин) находят самое широкое применение в лечении легких и среднетяжелых форм ЯК. В период обострения обычно назначают 3,0-3,5 г месалазина в сутки. После индукции клинической ремиссии дозу препарата снижают. Препараты 5-АСК при среднетяжелой атаке заболевания целесообразно комбинировать с назначением глюкокортикоидов внутрь.

Лечение обострений дистальных форм ЯК. Топические препараты 5-АСК в виде клизм или суппозиториев можно использовать в качестве монотерапии при легких и среднетяжелых обострениях язвенного проктита, причем следует учитывать, что суппозитории обеспечивают попадание лекарственного препарата только в пределах прямой и лишь самых начальных отделов сигмовидной кишки. При проктосигмоидите целесообразно использовать топические препараты на основе пены или лекарственные формы в виде клизм (последние обеспечивают наиболее глубокое попадание препарата). Во многих случаях лечение левосторонних форм ЯК требует сочетанного применения топических и пероральных форм препаратов 5-АСК, что предотвращает распространение воспалительного процесса на проксимальные отделы толстой кишки. При неэффективности терапии препаратами 5-АСК рассматривают вопрос о назначении глюкокортикоидов: клизм или пены гидрокортизона, будесонида.

Поддерживающая терапия. В качестве эффективных препаратов для противорецидивной терапии ЯК в течение более полувека успешно применяют препараты 5-АСК. Дозы месалазина и сульфасалазина, используемые при этом, существенно меньше, чем при лечении активной фазы заболевания. Обычно для поддержания ремиссии ЯК месалазин или сульфасалазин назначают в дозе соответственно 1,5 и 2,0 г/сут.

В настоящее время иммуносупрессоры широко применяют в противорецидивном лечении больных с ЯК при неэффективности препаратов 5-АСК. Эффективная доза азатиоприна, наиболее широко применяемого в нашей стране, составляет не менее 2 мг/кг массы тела в сутки. На фоне применения иммуносупрессоров необходимо тщательно проводить лекарственный мониторинг. На протяжении первого месяца лечения целесообразно еженедельно отслеживать показатели печеночных маркеров и клеточный состав крови. В дальнейшем контрольные анализы можно выполнять ежемесячно. Необходимо помнить, что клинический эффект иммуно-супрессорной терапии возникает лишь через 3-4 мес после начала приема, поэтому в течение данного времени в качестве противорецидивной терапии параллельно следует применять другие агенты.

При неэффективности традиционных схем поддерживающей терапии на основании анализа результатов контролируемых исследований доказана эффективность инфликсимаба. Назначение препарата не следует оттягивать при формировании у больного стероидорезистентности и стероидозависимости. Инфликсимаб применяют внутривенно капельно каждые 8 нед, параллельно отслеживают общее состояние пациента, печеночные маркеры, клеточный состав крови.

При дистальных формах язвенного колита по достижении клинической ремиссии топические препараты 5-АСК можно вводить первоначально 1 раз в сутки, затем через день или даже 1-2 раза в неделю.

Дополнительная терапия. Хотя в отличие от болезни Крона антибиотики не входят в базисную терапию ЯК, при наличии выраженной воспалительной реакции, угрозе развития токсической дилатации, многочисленных микроабсцессах слизистой оболочки толстой кишки использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия целесообразно. Особенно эффективно применение метронидазола и ципрофлоксацина.

При тяжелых формах ЯК в комплексной терапии необходимо широко использовать большие (до 2-3 л/сут) объемы солевых растворов, параллельно мониторируя показатели электролитного состава в сыворотке крови. Частое развитие гипоальбуминемии корригируют введением белковых препаратов. При выраженной анемии необходима ее коррекция. Возможно использование плазмафереза. Адекватная заместительная терапия повышает эффективность базисной, во многом предопределяя успех лечения.

При тяжелых формах ЯК применение лоперамида, холинолитиков, опиоидов, несмотря на некоторое временное улучшение субъективного состояния больного, способно спровоцировать развитие тяжелых осложнений заболевания: токсическую дилатацию, перфорацию толстой кишки.

Колэктомия является радикальным методом лечения ЯК, однако с этим обстоятельством следует соотносить возможные последствия как самой операции, так и качество жизни пациента в послеоперационный период. Абсолютные и относительные показания к операции представлены ниже.

Абсолютные показания:

Относительные показания:

При обсуждении вопроса о показаниях к хирургическому лечению больных с ЯК наибольшие сложности возникают при относительных показаниях к операции. В этих случаях совершенно необходимо полное информирование больных о возможных положительных и отрицательных аспектах хирургического лечения. Четкое осознание больным характера операции, возможных альтернатив улучшает его психологический настрой, готовность к предстоящей операции и в конечном счете его психологическое состояние, что благотворно отражается на результатах лечения.

В связи с высоким риском возникновения при ЯК аденокарциномы толстой кишки разработан комплекс мероприятий по уменьшению вероятности развития, а также максимально ранней диагностике этого грозного осложнения (табл. 11-3).

Таблица 11-3. Методы профилактики карциномы толстой кишки у больных с язвенным колитом

Общепринято выделение групп больных с ЯК с повышенным риском развития карциномы толстой кишки. Отбор подобной группы проводят на основании следующих клинических критериев: общей длительности заболевания, раннего возраста при начале заболевания, распространенности поражения, семейного анамнеза пациента (возможное наличие карциномы толстой кишки у ближайших родственников), сочетания ЯК с первичным склерозирующим холангитом, наличия ретроградного илеита. Важнейшим морфологическим критерием для выделения групп больных с ЯК с повышенным риском развития колоректального рака выступает наличие выраженной дисплазии слизистой оболочки толстой кишки. Основой проведения скрининговых мероприятий в вышеотмеченных группах риска служит осуществление регулярных колоноскопий с одновременным забором множественных биопсий (не менее 3 образцов ткани) из стенки толстой кишки через каждые 10 см по всей длине толстой кишки, а также из всех подозрительных участков.

К методам лекарственной профилактики развития карциномы кишечника у больных с ЯК относят длительное назначение препаратов 5-АСК, широкое применение в рационе пищевых волокон (пектина, целлюлозы и т.д.).

Обострение заболевания - безусловное показание для освобождения больного от трудовой деятельности. Тяжелое, часто рецидивирующее течение, наличие тяжелых внекишечных осложнений - показания к направлению больного на медико-социальную экспертизу с целью установления соответствующей группы инвалидности. Безусловно, необходима оценка возможной трудоспособности больного (в том числе и на перспективу) после проведения колэктомии.

Болезнь Крона (БК) - хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся неспецифическим гранулематозным трансмуральным воспалением с сегментарным поражением любого отдела ЖКТ.

K50. Болезнь Крона.

Так же как и ЯК, БК наиболее широко распространена в странах Северной Европы и Америки. Заболеваемость в этих странах в среднем составляет 10-20 случаев на 100000 населения.

Наиболее часто заболевание выявляют в возрасте 20-30 лет. За последнее время прослеживается тенденция к учащению манифестации заболевания в более позднем возрасте. В отличие от ЯК Бк несколько чаще страдают женщины: соотношение заболевших мужчин и женщин составляет примерно 1:1,1. Согласно данным некоторых эпидемиологических исследований, евреи, проживающие в странах Европы и Америки, болеют БК по сравнению с прочим населением даже несколько чаще, чем ЯК (в 3-6 раз). Подобное обстоятельство подчеркивает участие генетического фактора в развитии заболевания.

Важнейшее значение для правильной клинической оценки конкретного случая заболевания имеет уточнение локализации воспалительного процесса.

Изолированные поражения терминального отдела подвздошной кишки выявляют приблизительно в трети случаев (28-35%), хотя сочетания терминального илеита с вовлечением в процесс других отделов пищеварительного тракта (прежде всего толстой кишки) регистрируют в более половины всех случаев (по некоторым данным, до 80%). Изолированные поражения толстой кишки, более типичные для пациентов пожилого возраста, в среднем выявляют у 20-25% всех больных. Другие локализации заболевания встречаются реже.

Пенетрирующая форма заболевания протекает преимущественно с образованием межкишечных свищей и абсцессов. Для нее типично развитие инфильтративных процессов в брюшной полости. Помимо внутренних, нередко происходит образование кишечно-кожных, ректовагинальных свищей.

При локализации воспалительного процесса в подвздошной или других отделах тонкой кишки может возникнуть стриктурирующая форма заболевания. Клинически она характеризуется эпизодами кишечной обструкции различной степени выраженности. Нередко на различных этапах заболевания (иногда даже при его манифестации) необходимо немедленное хирургическое вмешательство ввиду развития полной кишечной непроходимости.

Воспалительно-инфильтративная форма заболевания характеризуется выраженной диареей, гематохезией, лихорадкой, нарастающим похудением.

В конкретных случаях БК часто клинические проявления вышеописанных форм заболевания сочетаются.

Помимо локализации и формы заболевания, необходимо учитывать активность воспалительного процесса. Клинические проявления БК очень разнообразны, поэтому для интегративной оценки активности заболевания используют не только качественный, но и количественный анализ отдельных клинических симптомов. Для большей объективизации оценки анализируют выраженность некоторых лабораторных данных. При таком подходе активность заболевания в конкретный момент времени может быть отражена в балльной шкале. Наиболее широко в клинической практике используют индекс активности БК (табл. 11-4).

Таблица 11-4. Индекс активности болезни Крона (Best W.R. и др., 1976)

Примечание. При сумме баллов менее 150 заболевание расценивают как неактивное (в стадии ремиссии), от 150 до 220 баллов - с легким течением, 220-450 - с умеренной активностью и свыше 450 - с высокой активностью.

До настоящего времени при БК, как и вообще при ВЗК, не обнаружено какого-либо ведущего этиологического фактора. Вместе с тем существуют очень веские основания полагать, что чрезвычайно важна генетическая предрасположенность к данным заболеваниям, на фоне которой влияние различных обсуждаемых пусковых факторов приводит к нарушениям иммунорегуляции, реализации выраженного аутоиммунного компонента заболевания. Важное значение генетического фактора в генезе ВЗК подтверждается высокой частотой семейного развития заболеваний, их возникновением у монозиготных близнецов. Генетическая детерминированность ВЗК подтверждается при изучении связи заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA-системой), при этом выявляют как положительные, так отрицательные связи частоты развития заболеваний с набором соответствующих HLA-антигенов. При семейных вариантах БК на хромосоме 16 установлен специфически ассоциированный с данной формой заболевания соответствующий локус. На основании многочисленных эпидемиологических исследований установлено, что в отличие от ЯК курение при БК достоверно связано с более высокой частотой заболевания. В качестве провоцирующего фактора для развития БК, согласно последним эпидемиологическим исследованиям, можно рассматривать перенесенные в детском возрасте корь и эпидемический паротит.

Хотя в патогенезе ВЗК присутствует выраженный аутоиммунный компонент, до сих пор не выявлено исходного антигена, инициирующего патологический иммунный ответ организма. Подтверждают существование подобного ответа не только системные проявления (аутоиммунный тиреоидит, узловатая эритема и др.), эффект от лечения глюкокортикоидами, но и множество исследований гуморального и клеточного иммунитета. Доказанное при БК повышение уровня провоспалительного цитокина - фактора некроза опухоли - послужило теоретической основой для успешного использования при этом заболевании антагонистов данного цитокина, полученных путем применения современных биоинженерных технологий.

Клиническая картина БК чрезвычайно разнообразна. Прежде всего, симптомы заболевания зависят от локализации воспалительного процесса, вовлеченности в процесс того или иного отдела пищеварительного тракта. Клиническая картина поражения терминального отдела подвздошной кишки характеризуется рецидивирующими болями в правой подвздошной области, диареей, лихорадкой, нарастающей потерей массы тела больных. Поскольку характер болей напоминает таковой при остром аппендиците, нередко больные подвергаются аппендэктомии, причем истинный диагноз заболевания не всегда устанавливают даже после данной операции.

С другой стороны, терминальный илеит, как и более высокие поражения тонкой кишки, может манифестировать клинической картиной частичной или, реже, полной кишечной непроходимости.

При изолированном поражении толстой кишки больные предъявляют жалобы на диарею, боли в нижних отделах живота; отмечают лихорадку, нарастающее похудение. Гематохезия менее типична для БК, чем для ЯК. Боли при дефекации могут быть обусловлены появлением анальных трещин.

Иногда на ранних стадиях заболевания внекишечные проявления манифестируют раньше вышеописанных признаков БК, при этом обычно возникают дополнительные диагностические сложности.

Внекишечные проявления БК в общем совпадают с таковыми при ЯК, однако частота различных форм органных поражений при ВЗК существенно различается. Так, гангренозная пиодермия и первичный склерозирующий холангит при БК возникают существенно реже, чем при ЯК. В то же время поражения полости рта, кожи лица, суставов чаще выявляют при БК, а узелковый панартериит кожи - исключительно при данном заболевании.

Характер осложнений, выявляемых при БК, обусловлен патоморфологическими особенностями заболевания. Трансмуральное поражение стенки кишки, глубокие щелевидные язвы, проникающие через все слои кишечной стенки и за ее пределы, сегментарный характер поражения пищеварительного тракта приводят к развитию в различных отделах брюшной полости абдоминальных инфильтратов, формированию разнообразных свищей и кишечных стриктур. Поражения прямой кишки часто осложняются тяжелыми, резистентными к лечению парапроктитами, перианальными свищами, глубокими ректальными трещинами.

Обструктивные поражения кишечника при длительном течении БК, по данным ряда авторов, выявляют почти у половины больных. Гораздо чаще клинически выраженные обструкции возникают в тонкой кишке (особенно в терминальном отделе подвздошной).

Развитие свищей - частое осложнение БК, связанное с распространением глубоких щелевидных язв на близлежащие ткани и органы. Наиболее часто развиваются межкишечные свищи (чаще между терминальным отделом подвздошной кишки и толстой кишкой или между различными отделами тонкой кишки). Реже свищи возникают между участком кишки и мочевым пузырем или маткой. Хотя диагностика кишечно-кожных свищей и не представляет трудностей, лечение их может потребовать кропотливых усилий не только терапевта, но и хирурга.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает при БК несколько реже, чем при ЯК. Описаны случаи манифестации клинических признаков первоначального перфоративного поражения. Колоректальные карциномы выявляют при БК существенно реже, чем при ЯК. Достаточно редкое осложнение БК - лимфомы, чаще локализирующиеся в области терминального отдела подвздошной кишки.

Необходимо выяснить возможные провоцирующие факторы развития БК (курение, детские инфекции). При расспросе больного важно уточнить особенности семейного анамнеза, поскольку генетический аспект занимает в развитии заболевания немаловажное место. Следует уточнить характер, особенности, время возникновения основных жалоб, выяснить методику проводимого ранее консервативного и хирургического лечения.

На первом этапе физикального обследования проводят общий осмотр больного: оценивают характер кожных покровов и слизистых оболочек, исключают кожные внекишечные проявления (узловатую эритему, гангренозную пиодермию и т.д.), визуально выявляемые выбухающие конгломераты брюшной полости. Оценивают выраженность подкожно-жирового слоя (при исследовании трофологического статуса больного). Необходимо уточнить состояние суставов: характер кожных покровов над ними, боли при движениях, возможный объем движений. При исследовании перианальной области обращают внимание на изменения кожных покровов (участки гиперемии, уплотнения), исключают наличие наружных свищей. Всем женщинам необходим гинекологический осмотр, что позволит исключить наличие кишечно-вагинальных свищей. Больным должно быть проведено физикальное обследование дыхательной, сердечно-сосудистой систем для исключения внекишечных проявлений основного заболевания и сопутствующих заболеваний. При абдоминальном исследовании оценивают состояние не только толстой и тонкой кишки, но и печени, желчного пузыря, желудка, ПЖ; исключают наличие наружных свищей, воспалительных конгломератов.

Инициальным исследованием выступает клинический анализ крови с обязательным определением лейкоцитарной формулы. Повышение СОЭ - простой, но весьма надежный критерий активности заболевания, особенно при вовлечении в процесс толстой кишки. Об этом же может свидетельствовать сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также тромбоцитоз. Анемия - часто выявляемый при БК лабораторный признак. Она возникает вследствие хронической кровопотери, недостаточности питания и косвенно может характеризовать активность и тяжесть заболевания; показатель гематокрита является важным оценочным критерием при определении индекса активности БК.

В биохимическом анализе крови исследование уровня С-реактивного протеина хорошо дополняет представления клинициста об активности заболевания, полученные на первоначальном этапе. При выраженной диарее, дегидратации необходимо исследование электролитного состава крови (ионов калия, кальция, магния, фосфора), мочевины и креатинина, а при анемии - показателей обмена сывороточного железа. С учетом частого развития анемии, связанной с дефицитом витамина В₁₂ (подвздошная кишка принимает важное участие в его обмене), целесообразно исследование содержания в сыворотке крови данного витамина, а также фолиевой кислоты.

Целесообразно определение уровня перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител (pANCA) и антител к Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Последнее полезно при дифференциальной диагностике между БК и ЯК, поскольку при БК обычно АSCA позитивны.

Бактериологическое исследование кала, позволяющее исключить инфекционную природу энтероколита, необходимо рассматривать как важнейшее инициальное исследование в программе обследования больного. При копрологическом исследовании, помимо оценки такого важного симптома заболевания, как гематохезия, исключают наличие гельминтов и их яиц. При дифференциальной диагностике заболевания, а также после антибиотикотерапии показано исследование кала на токсин Clostridium difficile.

Рентгенологические методы. Как и при ЯК, обзорная рентгенография брюшной полости - обязательный инициальный метод исследования при тяжелых формах БК при подозрении на развитие токсической дилатации толстой кишки, перфорации, тонкокишечной обструкции. При ирригоскопии оценивают диаметр, выраженность гаустраций толстой кишки, а также локальные изменения в ней. Перед принятием решения об ирригоскопии необходимо тщательно оценить состояние больного, поскольку при развитии токсической дилатации, перфорации или обструкции толстой кишки данное исследование, безусловно, противопоказано. Рентгенологическое исследование тонкого отдела кишечника проводят с помощью интубации (энтероклизмы). Оптимально вводить контрастное вещество в тонкую кишку через катетер с помощью специальной помпы. Данное исследование позволяет установить протяженность и выраженность поражения; целесообразно применять его и для своевременного распознавания послеоперационных осложнений.

КТ брюшной полости выступает важнейшим методом не только для оценки собственно изменений кишки (локализации участков поражения, толщины кишечной стенки), но и для диагностики осложнений заболевания (свищей, абсцессов, лимфом). С помощью данного метода можно проводить пункцию и дренирование абсцессов.

УЗИ позволяет выявить утолщение кишечной стенки (симптом мишени), что является важным инструментальным подтверждением наличия в ней выраженных воспалительных изменений. Достоинство ультразвукового метода исследования - возможность динамического наблюдения подобных локальных изменений в процессе лечения. При ультразвуковом исследовании брюшной полости можно диагностировать кишечные осложнения БК и под его контролем дренировать абсцессы (при ультразвуковом сканировании они представлены в виде анэхогенных образований).

МРТ за последние годы показала свою ценность в диагностике ряда осложнений БК: абсцессов, свищей (в том числе перианальных). Кроме того, метод с высокой чувствительностью (95%) позволяет уточнить толщину стенки тонкой кишки, а также локализацию изменений.

Илеоколоноскопию (с биопсией из терминального отдела подвздошной кишки, каждого отдела толстой кишки, а также из всех прочих представляющих интерес участков кишки) проводят при подозрении на БК и при отсутствии противопоказаний в связи с тяжестью состояния больного. При уже установленном диагнозе БК илеоколоноскопию повторно назначают при изменении клинического течения заболевания, его длительности, подозрении на возможность развития колоректального рака. Важным диагностическим критерием БК является установление сегментарного характера поражения кишки. Воспалительный процесс в ее стенке распространяется трансмурально, поэтому в отличие от ЯК язвенные поражения носят глубокий щелевидный характер. Важный эндоскопический критерий БК - выявление картины терминального илеита. Часто при эндоскопическом исследовании кишки обнаруживают афты (эрозивные дефекты, окруженные узким ободком гиперемированной слизистой оболочки). Язвы достаточно узкие и обычно продольно ориентированы. На фоне поперечных складок набухшей отечной слизистой оболочки язвенные поражения создают своеобразную картину «булыжной мостовой».

Эзофагогастродуоденоскопия. Для исключения специфического воспалительного поражения верхних отделов пищеварительного тракта, а также сопутствующих заболеваний и осложнений лекарственной терапии целесообразна эзофагогастродуоденоскопия с взятием биопсии из всех подозрительных участков.

Морфологическое исследование выступает в роли «золотого стандарта» диагностики БК, хотя однозначно поставить диагноз при гистологическом исследовании биоптатов далеко не всегда возможно. Характерные гранулемы саркоидного типа выявляют в 30-40% случаев.

БК необходимо дифференцировать от широкого круга инфекционных и неинфекционных заболеваний, в том числе и ЯК (см. гл. 11).

Среди инфекционных энтероколитов наиболее часто приходится различать БК и иерсиниозный энтерит. Клиническая картина инфекционного энтерита, вызванного Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, напоминает аппендицитоподобный вариант БК с болями в правой подвздошной области, лихорадкой. Часто отмечают выраженную диарею. Эндоскопические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки и в ободочной кишке напоминают таковые при БК: воспаление и отек слизистой оболочки, афты и язвы. Возможно развитие и внекишечных проявлений заболевания: узловатой эритемы, артритов и т.д. Ведущее значение в дифференциальной диагностике имеют бактериологическое исследование кала и обнаружение соответствующих антител в сыворотке крови.

Клиническая картина туберкулеза кишечника (выраженные стойкие боли в животе, диарея, лихорадка) весьма напоминает таковую при БК. Сходство может усилиться при формировании у больных с абдоминальной формой туберкулеза опухолеподобных конгломератов в правой подвздошной области. Эндоскопическая картина включает афтозные и язвенные поражения слизистой оболочки кишки, а при гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают гранулемы с казеозом в центре. Таким образом, для успешной дифференциальной диагностики следует учитывать всю сумму клинических и параклинических симптомов, особенности анамнеза.

При дифференциальной диагностике БК с инфекционными заболеваниями необходимо также исключать инфекцию, вызванную Giardia lamblia, - жиардиоз (лямблиоз). Клинические проявления заболевания: лихорадка, диарея, возможные абдоминальные боли, внекишечные проявления (узловатая эритема, поражения глаз) - напоминают таковые при БК. Постановка диагноза базируется на бактериологическом анализе биологических субстратов.

Из неинфекционных заболеваний наибольшее значение при дифференциальной диагностике БК имеют поздний лучевой колит, дивертикулярная болезнь толстой кишки и эндометриоз кишечника у женщин. Постановку диагноза в этих случаях основывают на тщательном сборе анамнеза, возрастных особенностях пациента, результатах комплексного клинического обследования.

Во всех случаях пациентов с подозрением на БК необходимо консультировать у гастроэнтеролога. Он должен принимать участие в обсуждении показаний к инвазивным методам исследования, в частности илеоколоноскопии с биопсией, в разработке индивидуальной программы лечения больных, комиссионном обсуждении показаний к оперативному лечению.

Незамедлительный осмотр хирургом показан при подозрении на развитие перфорации кишечника, резистентной к консервативному лечению токсической дилатации толстой кишки. Консультация хирурга необходима при неэффективности консервативной терапии для определения показаний к оперативному лечению, а также при выявлении осложнений заболевания: резистентных к консервативной терапии свищей и стриктур, абдоминальных абсцессов, рака толстой кишки. При выявлении последнего грозного осложнения к ведению пациента необходимо привлечь онколога.

Консультация инфекциониста может потребоваться на ранних этапах диагностического поиска при разграничении БК с инфекционными энтероколитами, а также при подозрении на присоединение к БК инфекционного процесса. При дифференциальной диагностике БК с туберкулезным поражением кишки обязательно следует назначить консультацию фтизиатра; она показана и для исключения скрыто протекающего туберкулеза перед началом терапии инфликсимабом.

При наличии какого-либо из многочисленных кожных внекишечных проявлений заболевания больной должен быть проконсультирован дерматологом, а при подозрении на поражение глаз (увеиты, эписклериты) - офтальмологом. Гинеколог должен участвовать в ведении пациенток с кишечно-вагинальными свищами, а также при дифференциальной диагностике БК с кишечной формой эндометриоза. Поскольку одними из важных клинических проявлений БК часто выступают трофические нарушения, весьма существенное значение следует придавать своевременной консультации нутрициолога.

Болезнь Крона: воспалительно-инфильтративная форма, с поражением тонкой и толстой кишки, с умеренной активностью (индекс Беста 240 баллов). Внекишечные поражения: эписклерит.

Болезнь Крона: пенетрирующая форма, с поражением тонкой и толстой кишки, с умеренной активностью (индекс Беста 376 баллов). Осложнения: межкишечные свищи.

Так же как и при ЯК, выбор противорецидивной терапии во многом зависит от тактики ведения пациента в период обострения.

При составлении индивидуальной программы лечения пациента с БК необходимо оценить активность, локализацию воспалительного процесса, возможное наличие внекишечных проявлений заболевания и осложнений, лекарственную непереносимость, анамнестические особенности течения заболевания, половые и возрастные особенности и т.д.

Лечение обострений заболевания. При умеренной активности атаки БК в качестве начальной терапии можно применять препараты 5-АСК. Дозы препаратов 5-АСК, применяемых при лечении обострений БК, выше используемых при ЯК. Так, в период обострения целесообразно назначать не менее 3-4 г месалазина в сутки, по достижении клинического эффекта дозу препарата снижают.

Глюкокортикоиды уже несколько десятилетий используют при лечении выраженных обострений БК. При этом дозы преднизолона, как правило, несколько превышают таковые при ЯК и в зависимости от тяжести обострения заболевания составляют около 1 мг/кг в сутки. При высокой активности заболевания, тяжелом состоянии пациента глюкокортикоиды целесообразно вводить парентерально в течение 5-7 дней, при этом суточную дозу можно повысить (например, гидрокортизон до 500 мг/сут, преднизолон до 240 мг/сут).

При достижении клинического эффекта дозу преднизолона ступенчато снижают - по 5 мг/нед; при достижении суточной дозы препарата 15-20 мг скорость снижения целесообразно уменьшить до 2,5 мг/нед.

Из глюкокортикоидных препаратов со сниженным системным действием только будесонид по результатам контролированных исследований показал свою эффективность в лечении обострений БК. Препарат применяют по 9 мг в день (3 капсулы однократно) при легких и среднетяжелых обострениях заболевания (индекс активности БК 150-450 баллов). Будесонид вызывает значительно меньше побочных эффектов по сравнению с классическими глюкокортикоидами.

Введение в практику препарата биологического происхождения - антагониста фактора некроза опухоли инфликсимаба обеспечило новые возможности для клиницистов в лечении среднетяжелых и тяжелых форм ВЗК, в особенности при развитии стероидорезистентности и стероидозависимости. В настоящее время инфликсимаб рассматривают не только как препарат второй линии - при неэффективности традиционных иммунодепрессантов (стандартный терапевтический алгоритм «снизу-вверх»), но и как препарат выбора для лечения БК с высокой активностью (лечебный алгоритм «сверху-вниз»). Стандартная доза препарата при лечении БК составляет 5 мг/кг массы тела. В некоторых случаях для достижения оптимального эффекта возможно повышение дозы до 10 мг/кг. Инфликсимаб вводят внутривенно капельно. Эффект от однократного введения уступает таковому при проведении полного индукционного курса с последующим введением по поддерживающей схеме (полный индукционный курс - 0, 2 и 6 нед, затем поддерживающий - каждые 8 нед).

В крупных международных клинических исследованиях и данных реальной практики показано, что при применении инфликсимаба значительно чаще и в более ранние сроки (по сравнению со стандартной иммуносупрессивной терапией и ГКС) достигается полное заживление слизистой оболочки, подтвержденное эндоскопически. Результаты длительного наблюдения за больными свидетельствуют о том, что полное заживление слизистой является четким прогностическим фактором стойкой ремиссии заболевания.

Препараты антимикробного действия (метронидазол, ципрофлоксацин), некоторые антибиотики входят в базисную схему лечения обострений заболевания. Антибактериальные препараты применяют в составе комплексной терапии, обычно в сочетании с глюкокортикоидами. Хороший лечебный эффект демонстрирует комбинация метронидазола, рифаксимина и ципрофлоксацина. Антибактериальные препараты особенно показаны при свищевой форме БК. Метронидазол назначают из расчета 1,5 г/сут, рифаксимин - в дозе 600 мг внутрь.

Противорецидивная терапия. Поскольку выбор препарата для купирования обострения заболевания во многом определяет подходы к противорецидивной терапии, успех применения препаратов 5-АСК в лечении обострения заболевания подразумевает возможность их использования и для поддержания ремиссии. Дозы месалазина по достижении клинической ремиссии могут быть уменьшены до 2,0-2,5 г/сут.

Назначение пуриновых антиметаболитов азатиоприна и меркаптопурина в качестве противорецидивной терапии показано после купирования выраженного обострения заболевания глюкокортикоидами или циклоспорином, а также при неэффективности поддерживающей терапии препаратами 5-АСК. Назначение азатиоприна или меркаптопурина целесообразно для преодоления стероидорезистентности и стероидозависимости при лечении глюкокортикоидами. Следует учитывать, что клинический эффект при лечении данными препаратами возникает лишь через 12-16 нед после начала терапии, а также то, что при их применении следует проводить динамический лекарственный мониторинг (в течение первого месяца поддерживающей терапии необходимо отслеживать показатели клеточного состава крови и печеночные маркеры еженедельно, а в дальнейшем - ежемесячно). При неэффективности поддерживающей терапии препаратами пуриновых антиметаболитов в качестве альтернативы можно применить метотрексат, антиметаболит фолиевой кислоты, обладающий выраженным иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Метотрексат вводят по 25 мг еженедельно в течение 3-4 мес с последующим снижением дозы до 7,5-15 мг в неделю.

В контролируемых исследованиях с достаточной убедительностью продемонстрирована высокая эффективность инфликсимаба для поддержания ремиссии. Препарат вводят пациентам внутривенно капельно в дозе 5 мг/кг каждые 8 нед.

При активных тонкокишечных формах БК и отсутствии эффекта от лекарственной терапии или при выраженных побочных эффектах применяемых препаратов возможно использование у больных низкомолекулярных олигопептидных диет.

При БК хирургическое лечение не ведет к излечению пациентов. Кроме того, частое развитие у больных тяжелых проявлений синдрома короткой кишки после обширного радикального удаления различных отделов кишечника заставило врачей в течение последних десятилетий сформировать концепцию, согласно которой хирургические методы необходимо применять только для лечения осложнений, не подлежащих консервативной терапии.

Так, абсолютными показаниями к хирургическому лечению БК являются перфорация кишки, кишечное кровотечение, токсический мегаколон, вовлечение в процесс мочевыводящих путей. Относительные показания: свищи, хроническая частичная кишечная непроходимость, абсцедирование инфильтрата в брюшной полости.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству при болезни Крона:

Относительные показания:

Следует уделять самое пристальное внимание адекватной медикаментозной противорецидивной терапии в послеоперационном периоде.

Обострение заболевания - безусловное показание для освобождения больного от трудовой деятельности. Тяжелое, часто рецидивирующее течение заболевания, тяжелые внекишечные осложнения - показания к направлению больного на медико-социальную экспертизу в целях оценки возможной трудоспособности и установления соответствующей группы инвалидности.

Мерами профилактики повторных обострений, а также осложнений заболевания выступают тщательное врачебное наблюдение пациентов, выполнение ими соответствующих указаний лечащего врача (проведение противорецидивной терапии, плановых обследований).

Врач должен четко информировать больного о характере заболевания и необходимости соблюдения диеты с ограничением молочных продуктов, экстрактивных веществ, алкоголя (особенно в период обострений заболевания). Проведение бесед о вреде курения особенно важно при БК. Даже в период ремиссии пациент должен стремиться избегать психоэмоциональных и физических перенапряжений, инсоляции, самостоятельного приема каких-либо лекарственных препаратов.

Прогноз заболевания неблагоприятный при тяжелом и фульминантном течении, развитии осложнений. При адекватном своевременно начатом лечении качество жизни пациентов может оставаться удовлетворительным.

Под термином «острый панкреатит» (ОП) понимают различные по этиологии деструктивные поражения паренхимы ПЖ, окружающих тканей и органов, вначале преимущественно аутолитического характера, к которым впоследствии присоединяется воспаление. Эти поражения могут прогрессировать с развитием некроза, самостоятельно разрешаться, рецидивировать в пределах одного патологического состояния. Они обусловливают разносторонние функциональные и гуморальные, первичные и вторичные патологические воздействия на организм больного, что нередко приводит к значительным нарушениям жизненно важных органов, создает основу для развития неотложного и даже критического состояния у больного с ОП. ОП может быть самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний и осложнений.

К85.0. Острый панкреатит.

Первичная заболеваемость увеличивается из года в год, составляя в различных регионах мира 2-8 случаев на 100000 населения в год. Параллельно с ростом заболеваемости и количества госпитализаций неуклонно растет и смертность от ОП. Послеоперационная летальность составляет 20-45%.

С учетом роли пищевых факторов в первичной профилактике ОП необходимо исполнять рекомендации по здоровому питанию:

Для первичной профилактики ОП необходимо тотальное диспансерное наблюдение населения в целях своевременного выявления патологии желчевыводящих путей, которую считают основной причиной возникновения панкреатита более чем в 40% случаев.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) показано пациентам с повышенной вероятностью развития ОП: злоупотребляющим алкоголем, курящим, с несбалансированным рационом питания, нарушением режима питания, имеющим заболевания желчевыводящих путей и гастродуоденальной зоны, предъявляющим жалобы на интенсивные опоясывающие боли в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, явления желудочной диспепсии, общую слабость, лихорадку и др. Вторичную профилактику ОП, направленную на устранение факторов, способствующих рецидивированию или прогрессированию ОП, проводят в рамках диспансерного наблюдения.

Основу современной международной классификации ОП (Атланта, 1992) составляют внутрибрюшные и системные осложнения с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процесса с оценкой масштаба и характера поражения ПЖ, органов забрюшинного пространства и брюшной полости.

Оценка по степени тяжести. Выделяют легкую, или мягкую (отечная форма), и тяжелую степень ОП (ассоциированную с полиорганной дисфункцией, местными и системными осложнениями). Оценку тяжести заболевания строят на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного (Рэнсон, Глазго, APACHE II, SOFA и т.д.).

Оценка по масштабу и характеру поражения ПЖ [по данным лапароскопии, УЗИ, компьютерной томографии (КТ), тонкоигольной аспирационной биопсии]:

В.С. Савельев и соавт. на основе материалов IX Всероссийского съезда хирургов, состоявшегося в 2000 г. в Волгограде, предложили клинико-морфологическую классификацию ОП с учетом стадийности трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от масштаба и характера поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки под влиянием факторов экзо- и эндогенного инфицирования.

По этиологии все ОП делят на первичные и вторичные. К первичным панкреатитам относят формы, когда ПЖ оказывается органом-мишенью, ее поражение первично (токсико-метаболический, идиопатический). Вторичные панкреатиты возникают вследствие патологии других органов (чаще органов пищеварения, преимущественно желчевыводящих путей и ДПК) или являются одним из проявлений заболевания, поражающего ряд органов и систем.

Основные этиологические факторы - патология желчевыводящих путей (ЖКБ, холедохолитиаз) и злоупотребление алкоголем, на долю которых относят более 80% случаев ОП. Реже выявляют посттравматические и лекарственные ОП.

Патофизиологические изменения в ацинарных клетках при ОП могут быть вызваны различными стимулирующими воздействиями, однако в конечном итоге процесс трансформируется в последовательность событий, имеющих некую общую закономерность. В результате исследований последних лет удалось доказать, что первичное повреждение ацинарных клеток приводит к интрапанкреатической активации трипсиногена и блоку секреции ферментов. В дальнейшем очень быстро (в пределах нескольких минут) происходит выделение радикалов кислорода, приводящее к оксидативному стрессу, повреждению мембран клеточных органелл и мембран самих ациноцитов. Запуск механизма перекисного окисления липидов приводит к истощению внутриклеточных антиоксидантных систем, уменьшению содержания глутатиона и витаминов A, E, C, перемещения ядерного фактора-κ B (NF-κ B) в ядра. Такая транслокация NF-κ B ярко продемонстрирована в нескольких моделях экспериментального ОП, вызванного, например, церулеином, таурохолатом, перевязкой терминального отдела общего желчного протока (модель билиарного ОП). В пределах первых 30 мин в ядре NF-κ B индуцирует транскрипцию нескольких генов-мишеней с дальнейшей внутриклеточной транскрипцией хемокинов - моноцит хемотаксического белка 1, интерлейкина-8 (ИЛ-8), интерферониндуцирующего белка 10 и т.д. В пределах следующего часа происходит транскрипция про-воспалительных цитокинов - ИЛ-1, фактора некроза опухоли-α, ИЛ-6 и межклеточных молекул адгезии. В результате экспрессии и выброса ациноцитами хемокинов индуцируется активация и интрапанкреатическая инвазия моноцитов, макрофагов, T-лимфоцитов и полиморфноядерных нейтрофилов, которые экспрессируют уже собственные провоспалительные медиаторы, включая хемокины, цитокины, оксид азота, эластазу и т.д. Прогрессирующий внутрипанкреатический провоспалительный каскад может активизировать печеночные купферовские клетки (макрофаги), которые считают главными системными источниками провоспалительных цитокинов, стимулирующих ответный системный воспалительный синдром и развитие полиорганной недостаточности. У пациентов с ОП возможна вторая волна воспалительного повреждения, в частности обусловленная инфекционным фактором - вторичным источником воспалительных медиаторов, которые усиливают системный воспалительный синдром ответа и могут также привести к летальному исходу (гипотеза «второго удара»).

Таким образом, независимо от инициирующего механизма основное звено патогенеза ОП - разрушение активированными ферментами клеток паренхимы ПЖ. Необходимым моментом для реализации механизма первичного повреждения считают «поломку» механизмов самозащиты ПЖ, так как на неповрежденную ткань ферменты не действуют.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания. Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых двух недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер (рис. 12-1). Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развиваются панкреатогенный шок и ранняя полиорганная недостаточность, которая является основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11%. Вторая фаза ОП связана с развитием поздних постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70%. Инфицированные формы некроза выявляют у 24% больных на 1-й, у 36% - на 2-й, у 71% - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий - грамотрицательные. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно патогенной микрофлоры эндогенного внутрикишечного происхождения.

Рис. 12-1. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите. На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе.

Клинические проявления ОП многообразны и зависят от периода развития заболевания, морфологической формы, а также от наличия или отсутствия функциональных расстройств со стороны жизненно важных органов и органических осложнений.

Начальные проявления ОП отличаются так называемой панкреатической коликой, т.е. внезапной, интенсивной болью в верхнем отделе живота постоянного характера с иррадиацией в спину, в правую и левую лопатки, подреберья и за грудину (опоясывающая боль). Интенсивность боли при ОП бывает настолько значительной, что пациент теряет сознание. В отличие от острых воспалительных заболеваний (острого аппендицита, острого холецистита и др.) боль почти не усиливается при кашле или глубоком вдохе, при этом характерно постпрандиальное усиление боли.

Болевой абдоминальный синдром часто сочетается с многократной, нередко весьма упорной рвотой, возникающей после каждого глотка воды или пищи и не облегчающей состояние больного. Рвотные массы поначалу содержат остатки пищи, а затем только слизь и желчь. После приступа рвоты боль в животе не только не исчезает, но может усилиться, при этом отмечают повышение внутрибрюшного и давления в желчных и панкреатических протоках, что усугубляет явления протоковой гипертензии в ПЖ.

Выраженность болевого абдоминального синдрома и симптомов диспепсии может приводить к появлению реактивного соматоформного расстройства, имеющего полиморфную симптоматику - беспокойство, раздражительность, плаксивость. Однако необходимо помнить, что этиология подобных расстройств, особенно если пациент попал к врачу впервые, может быть различной, заболевание может быть обусловлено хроническим злоупотреблением алкоголем, печеночной энцефалопатией и другими причинами. Кроме того, при тяжелых атаках ОП нередко регистрируют панкреатогенные психозы, обусловленные генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отеком. Наиболее уязвима центральная нервная система - психоз чаще (в 80% случаев) наблюдают у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсические поражения печени. Кроме того, возникновению психоза может способствовать выраженный склероз сосудов головного мозга, протекающий с признаками церебрально-сосудистой недостаточности. Клиническая картина интоксикационного психоза характеризуется продромальными явлениями - эйфорией, суетливостью, тремором верхних конечностей. Для дальнейшего прогрессирования энцефалопатии характерны три последовательно развивающихся симптома: резко выраженное психомоторное возбуждение на фоне затемнения сознания с нередкими зрительными и (реже) вербальными галлюцинациями, лихорадка на фоне продолжающейся избыточной и патологической психической активности, угнетение психической и двигательной активности с переходом в ступор.

При тяжелых ОП очень быстро могут развиться выраженные явления полиорганной недостаточности, которые наиболее часто возникают у пациентов пожилого и старческого возраста на фоне сопутствующих заболеваний миокарда, легких, печени и почек.

Тромбогеморрагический синдром возникает при выраженном «усиленном поступлении» ферментов в кровь, его считают одним из основных клинико-лабораторных проявлений панкреатической агрессии при ОП. В стадии гиперкоагуляции могут возникать тромбозы ряда сосудистых регионов: в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией возникает коагулопатия потребления (развитая форма тромбогеморрагического синдрома), которая клинически проявляется кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечений из мест пункций и катетеризаций.

Интерстициальный ОП характерен скоротечностью, относительно легким течением и быстрым эффектом от консервативного лечения. Его относят чаще к абортивным формам заболевания. Обычно клинические проявления отека ПЖ полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней. Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. Картины панкреатического шока у таких пациентов обычно нет, в меньшей степени выражены функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Температура тела чаще нормальная, характерен умеренный лейкоцитоз в пределах 10-12 × 10⁹/л, СОЭ в первый день заболевания обычно не увеличена. Сывороточная активность панкреатических ферментов повышена незначительно и обычно нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина. Нарушения водно-электролитного баланса, углеводного и белкового обмена не выявляют или они выражены мало. Редко возникают реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и ДПК (отек и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии). Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

Некротический ОП характерен более тяжелым и продолжительным течением. Распространенные некрозы ПЖ могут быть геморрагическими, жировыми или смешанными. Клиническая картина ОП в такой ситуации сохраняется на протяжении 2-4 нед, а патоморфологические изменения ПЖ с помощью методов визуализации улавливают через 1-1,5 мес и позднее. В большинстве случаев с первых дней течение заболевания тяжелое, с резко выраженным и продолжительным болевым синдромом, упорной и многократной рвотой, с изменением цвета кожи больного (бледность, мраморность, цианоз), желтушностью склер и кожи. У части больных развивается картина панкреатического шока, часто отмечают дыхательную, сердечно-сосудистую и печеночно-почечную недостаточность, иногда интоксикационный психоз. Клинические проявления некротической формы ОП у подавляющего большинства больных характеризуются болезненностью при пальпации верхнего отдела живота, появлением пареза желудочно-кишечного тракта, умеренным напряжением мышц передней брюшной стенки и наличием жидкости в свободной брюшной полости, а у некоторых больных - отечностью подкожной клетчатки в поясничной области.

Температура тела больного в первые два дня заболевания, как правило, нормальная, в последующие дни - субфебрильная. Быстро нарастает лейкоцитоз (до 16-25 × 10⁹/л) крови с нейтрофильным сдвигом и значительной лимфопенией. Ранние признаки поражения почек - альбуминурия и микрогематурия. Спустя 2-3 дня от начала заболевания увеличиваются СОЭ, концентрации фибриногена плазмы крови, сывороточных сиаловых кислот и С-реактивного белка. Активность панкреатических ферментов крови, как правило, значительно повышена, особенно трипсина и липазы. У многих больных отмечают гипербилирубинемию. Для панкреонекроза характерны выраженные расстройства электролитного гомеостаза и белкового обмена, вплоть до быстрого развития значительной гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Кроме того, характерна высокая активность внутриклеточных ферментов в сыворотке крови: трансаминаз, альдолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и др.

Уже в первые дни заболевания часто наблюдают признаки миокардиодистрофии. У большинства больных выявляют реактивные изменения со стороны органов грудной полости: высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних отделов легких, выпотной плеврит, отек легких, пневмонию. Возможно развитие панкреатического перикардита и медиастинита. Характерным считают реактивный гастродуоденит (отек, гиперемию, кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки желудка) и острые гастродуоденальные язвы или обострение ранее существовавшей хронической язвы с возможностью развития их осложнений в виде кровотечений, а иногда даже перфораций. Клинический диагноз панкреонекроза уточняют с помощью УЗИ, КТ и лапароскопии.

При ревизии органов брюшной полости на ранних стадиях операции выявляют характерные черты основных вариантов панкреонекроза. Геморрагический панкреонекроз протекает на фоне резко выраженных изменений ПЖ и забрюшинной клетчатки, явлений ферментативного перитонита с серозно-геморрагическим или шоколадного цвета выпотом. Характерная особенность жирового некроза - увеличение и уплотнение ПЖ с исчезновением дольчатости органа и наличием многочисленных очагов стеатонекроза на брюшине, сальнике и других образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Диагноз инфильтративно-некротического ОП ставят в тех случаях, когда расплавление или секвестрация некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке с перифокальной воспалительной реакцией протекает в асептических условиях.

Клинические симптомы этой формы ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания, и они сохраняются длительно в отличие от просто некротической формы заболевания. Несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тягостную тошноту, устойчиво бледны. В эпигастральной области нередко пальпируется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудка, ДПК, селезенки и др.). Инфильтрат малоболезнен, неподвижен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании валика под спину больного. Характерны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз (до 12 × 10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови. В диагностике этой формы ОП определенное значение имеют рентгеноконтрастное исследование желудка и ДПК, УЗИ, КТ, ФЭГДС. При локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и ДПК в течение длительного времени фиксируют симптомы сдавления и нарушение моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Гнойно-некротический ОП считают следствием расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции. Клиническая картина его может проявиться или достаточно рано, с 5-7-го дня заболевания - фазы ферментативного расплавления, или поздно, через 3-4 нед от начала развития заболевания - в фазе секвестрации. Основные признаки: тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 мес). У таких пациентов отмечают выраженную слабость, резкое снижение аппетита, периодическую тошноту, необильную рвоту, нарушающую адекватное пероральное питание. Характерными признаками считают анемический синдром, выраженную гиподинамию и тяжелую трофологическую недостаточность, длительную нерегулярную лихорадку с гипертермическими подъемами температуры тела, ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред. При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию, длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией, значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемию и гипокальциемию, высокую СОЭ.

Местные симптомы характеризуются припухлостью и болезненностью в эпигастральной и боковых областях живота, иногда постоянным вздутием живота, выпотом в полости брюшины, отеком клетчатки в области поясницы. У такого пациента в течение длительного времени фиксируют симптомы стойкого нарушения опорожнения желудка и парез начального отдела желудочно-кишечного тракта, даже если и восстанавливается пассаж по кишечнику. При ФЭГДС выявляют признаки тяжелого гастродуоденита в виде отека слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления. Реактивные изменения в ободочной кишке можно обнаружить при колоноскопии, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. Дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне дают УЗИ и КТ.

Часто возникают такие тяжелые осложнения, как свищи, профузные гастродуоденальные кровотечения, тромбоз и тромбофлебит воротной вены и ее притоков, гнойный перитонит и плеврит, аррозивные кровотечения из сосудов в зонах секвестрации, сепсис с первичным септическим очагом в ПЖ и др.

Во время внутрибрюшинной операции на фоне раннего нагноения обнаруживают мутный коричневый выпот и мертвые ткани темно-серого цвета. Сальниковая сумка не запаяна. При вмешательствах на фоне позднего нагноения некротических очагов ПЖ и забрюшинной клетчатки в гастродуоденальной зоне выявляют огромный воспалительный инфильтрат, сальниковая сумка частично или полностью запаяна, брюшина над ПЖ плотная, воспалительно инфильтрирована. После ее рассечения обнаруживают гнойные полости с секвестрами, которые могут быть расположены вокруг ПЖ и часто в отдаленных от нее местах (в области боковых карманов полости брюшины, в подвздошных областях и даже в тазу).

Среди анамнестических данных имеют значение сведения о заболеваниях желчевыводящих путей, прием незадолго перед началом заболевания обильной соко- и желчегонной пищи (острой, жирной, жареной), особенно блюд из жирного мяса (свинины, баранины), соленых и маринованных грибов, огурцов и помидоров, тортов с кремом и других блюд, злоупотребление алкоголем, курение, употребление некоторых медикаментов и др.

Начальную панкреатическую колику может сопровождать потеря сознания. Выраженный болевой синдром без лечения при прогностически благоприятной ситуации сохраняется от нескольких часов до 2-3 дней. Многие больные, обращающиеся за медицинской помощью по поводу хронического панкреатита, нередко с осложненным течением заболевания и развившейся экзо- и эндокринной недостаточностью ПЖ, в течение ряда лет имели повторяющиеся симптомы, подобные панкреатической колике, но в силу разнообразных причин не обращались за медицинской помощью. В большей степени атаки отмечали после обильной и жирной пищи, употребления алкоголя и газосодержащих напитков. Мужчины преимущественно купировали болевой абдоминальный синдром продолжением приема алкоголя, обезболивающими препаратами, женщины - голоданием.

Собирая анамнез, необходимо выяснить время появления первых симптомов, проследить их динамику во времени, оценить эффективность и адекватность проводимой ранее терапии. Необходимо оценить семейный анамнез, изучить спектр сопутствующих заболеваний, определить наличие и выраженность экзогенных токсических воздействий, что может помочь в установлении этиологии заболевания.

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны в отличие от обилия жалоб больного. Общее состояние может быть различным - от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Отмечают различные изменения окраски кожи (бледность, цианоз, желтушность). Бледность кожных покровов наблюдают при панкреатогенном шоке, обусловленном выраженной интоксикацией, или значительно чаще при вторичных вегетативных расстройствах. Появление акроцианоза свидетельствует об острой сердечной патологии, нередко осложняющей течение ОП, - панкреатогенной миокардиодистрофии с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности. Диффузный цианоз свидетельствует о поражении органов дыхания с развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемии. Желтуха при ОП чаще носит механический характер и обусловлена резким отеком, увеличением в размерах головки ПЖ, что приводит к сдавлению интрапанкреатической части общего желчного протока. Другой причиной механической желтухи при ОП может быть холедохолитиаз, собственно, и спровоцировавший атаку панкреатита. Аналогично ОП может манифестировать параллельно с желтухой при органической патологии большого дуоденального сосочка (БДС) (опухоль, стриктура), когда затруднен отток как панкреатического секрета, так и желчи. Реже выявляют паренхиматозную желтуху, обусловленную алкогольной болезнью печени, гепатопривным синдромом с печеночноклеточной недостаточностью.

Забрюшинное расположение ПЖ определяется слабой выраженностью абдоминальных симптомов. В ряде случаев отмечают ограничение участия брюшной стенки в акте дыхания. У большинства больных есть болезненность при пальпации и перкуссии в верхнем отделе живота соответственно проекции ПЖ. Иногда болезненность определяют в подреберьях, чаще в правом, а также по задней поверхности живота в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки на фоне панкреатической колики выражено нерезко. Еще реже в раннем периоде ОП можно заметить локализованный в верхнем отделе живота симптом Щеткина-Блюмберга.

Несколько позднее в верхней части живота появляются вздутие, видимое на глаз, и выраженный тимпанит вследствие пареза желудка и поперечной ободочной кишки. Распространенный кишечный парез возникает позднее и обусловливает вздутие всего живота. Для тяжелого ОП характерным считают ослабление или полное исчезновение перистальтических кишечных шумов, связанное с динамической кишечной непроходимостью. Притупление перкуторного звука в отлогих отделах живота, связанное с появлением выпота в полости брюшины, обнаруживают позднее.

Раньше других жизненно важных систем на развитие деструкции в ПЖ реагирует кровообращение, что проявляется изменением частоты пульса и системного артериального давления. В самом начале заболевания, на фоне неукротимой рвоты, пульс может быть даже замедленным, а артериальное давление повышенным. Лишь затем выявляют тахикардию и артериальную гипотонию, расстройства микроциркуляции.

В отличие от первых часов заболевания, когда температура тела у больных с ОП остается нормальной или сниженной, в последующем повышается, но долго держится на уровне субфебрильной. Более высокая температура у таких пациентов свидетельствует о развитии осложнений ОП.

Основные направления лабораторного мониторинга:

Для повышения информативности таких широкодоступных критериев альтерации ПЖ, как амилаземия и амилазурия, необходимо параллельное определение концентрации креатинина в моче и сыворотке крови больного, чтобы исключить влияние на амилаземию нарушения функций почек. На основании этих данных рассчитывают амилазокреатининовый индекс.

Для отечной формы ОП характерны кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут), отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови), кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания повышение активности эластазы крови. Основными особенностями лабораторных критериев геморрагического панкреонекроза считают кратковременную амилаземию, сочетающуюся с липаземией, которая разрешается только на 35-е сутки. В перитонеальном выпоте, если есть возможность его получить, предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина. Выявляют признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими. Лабораторные критерии жирового некроза - резко выраженная и продолжительная активность α-амилазы крови (в 5-10 раз в интервале 7-10 сут), липазы в 1,6-3,0 раза на протяжении 1014 дней; активность трипсина повышена более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней, уровень ингибитора трипсина крови снижен, иногда значительно. В перитонеальном и плевральном выпоте активность ферментов ПЖ повышена в 10-20 раз. Патогномонично резкое повышение триглицеридов плазмы крови на фоне падения содержания кальция в плазме ниже 2 ммоль/л.

Необходимо помнить, что при отечном или деструктивном панкреатите, возникшем на фоне хронического панкреатита (ХП), сопровождаемого выраженным фиброзом паренхимы, а также при тяжелых деструктивных ОП, когда большая часть паренхимы подвержена некротическим изменениям, уровень амилазы и липазы крови может быть нормальным и даже пониженным. Именно поэтому четкой зависимости между тяжестью ОП и выраженной панкреатической ферментемии нет. Вследствие этого в шкалах определения тяжести и прогноза ОП (Рэнсон, Глазго) широкодоступные тесты определения активности панкреатических ферментов в крови и моче (амилаза, липаза, трипсин) не учитывают, а более специфичные - на пептид активации трипсиногена, фосфолипазу, эластазу - не введены ввиду их труднодоступности.

Выраженность и длительность сохранения гепатопривного синдрома подтверждают умеренная гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы и гаммаглютамилтрансферазы в случае отсутствия признаков холестаза при «чистом» ОП. Естественно, что при билиарном ОП, обусловленном холедохолитиазом или органической патологией БДС, эти факторы учитывать не следует, а желтуха будет разрешаться, как только желчные пути дренируют.

Интенсивность системной воспалительной реакции при ОП, определяемая по рутинным лабораторным показателям, нарастает с тяжестью деструкции. Хотя четких критериев для выяснения протяженности деструкции ПЖ нет, однако косвенную информацию можно получить при сопоставлении гематологических и биохимических показателей: минимальные показатели воспаления и повышение активности экскреторных ферментов ПЖ в крови при отсутствии признаков гепатопривного синдрома позволяют предположить небольшую распространенность поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки. При одинаковых общеклинических проявлениях ОП гиперферментемия более выражена при локализации очага деструкции в головке ПЖ. Отсутствие лабораторных данных о существенном «уклонении» ферментов в кровь и нарушение инкреторной функции ПЖ (необычно высокая гипергликемия), высокий уровень маркеров эндогенной интоксикации в крови дают основание предполагать тотальный панкреонекроз.

Показатели неблагоприятного прогноза ОП по ряду широкодоступных лабораторных критериев наиболее информативны в первые дни панкреатита.

Инструментальная диагностика ОП наиболее информативна в условиях стационара и облегчается при раннем поступлении пациента в больницу, в то время как при позднем поступлении, когда уже исчезли классические признаки начального периода ОП и начали проявляться различные осложнения панкреатита, инструментальная диагностика может быть затруднена. Наибольшие трудности вызывает диагностика ОП у больных с крайне тяжелыми общими проявлениями заболевания и тяжелой соматической патологией. Надо также принимать во внимание, что клиническая картина ОП может существенно измениться, если больной на догоспитальном этапе получал ЛС (спазмолитики, холинолитики, анальгетики и др.).

В стационаре, помимо подробного ознакомления с жалобами больного, тщательного сбора анамнеза, детального физикального обследования, экстренно проводят ЭКГ (для исключения острого инфаркта миокарда), рентгенологическое исследование грудной и брюшной полости, ФЭГДС, УЗИ, по показаниям КТ и эндоскопическую ультрасонографию (ЭУС), лапароскопию и другие методы исследования. Эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРХПГ) выполняют только по строгим показаниям (холедохолитиаз, механическая желтуха) и предпочтительно после предоперационной подготовки либо, если позволяет состояние больного, по мере стихания атаки ОП на фоне консервативной терапии. При этом стараются контрастировать только билиарный тракт, т.е. выполнить селективную ретроградную холангиографию для обнаружения конкрементов, определения их структуры, размера, локализации. Панкреатография при ОП может привести к утяжелению ОП, панкреонекрозу. Важность ЭРХПГ при ОП билиарной этиологии определяют не только диагностические, но и лечебные возможности - эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ), литоэкстракция, литотрипсия, стентирование и т.д.

УЗИ считают методом первого выбора, учитывая доступность, неинвазивность и его высокую разрешающую возможность в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%). Эхографическая семиотика зависит от периода течения патологического процесса. Критериями оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ считают:

У больных с отечной формой ОП отмечают увеличение размеров органа, снижение в той или иной степени интенсивности эхо-сигналов (эхо-плотности), отражаемых отечной паренхимой ПЖ. Ультразвуковая эхо-структура в большинстве случаев гомогенна во всех отделах органа, передаточная пульсация аорты сохранена. Контуры ПЖ четко отличаются от окружающих тканей.

Типичным для деструктивного ОП считают значительное увеличение переднезадних размеров ПЖ, неоднородность эхо-структуры органа, что выражено сочетанием участков со сниженной и повышенной эхо-плотностью, отличных по интенсивности отражаемого эхо-сигнала. Основной элемент неоднородности структуры ПЖ - наличие эхонегативных участков или зон различной формы, размеров и локализации. Контуры ПЖ при деструктивном процессе размыты, границы с окружающим клетчаточным пространством не определяются, чему способствует снижение отражающей способности воспаленной клетчатки. Парапанкреатическая клетчатка нередко представлена в виде обширной эхо-негативной зоны или участков с сигналами отражения низкой интенсивности. Дифференцировать воротную, брыжеечную и селезеночную вены сложно. С большим постоянством выявляют признаки компрессии нижней полой вены.

Именно такая триада симптомов ПЖ характерна для деструктивного ОП: увеличение дорсовентрального размера, нарастающие в течение первой недели симптомы заболевания, снижение интенсивности эхо-сигнала в околопанкреатическом пространстве и наличие беззвучных участков в ткани. У наиболее тяжелых больных появляется поперечно расположенная эхонегативная щель, 1525 мм в высоту, располагающаяся над передней поверхностью головки и тела ПЖ, что является признаком наличия жидкости в полости сальниковой сумки. У таких больных обычно выявляют околопанкреатический инфильтрат, локализованный в эпигастральной области. Выпот в свободной брюшной полости проявляется дополнительной эхонегативной полоской (параллельной передней брюшной стенке) между органами и брюшной стенкой.

Выявление при УЗИ к концу первой недели от момента приступа очагов сниженной эхоактивности различных размеров с распространением на один, два или три отдела органа на фоне увеличения ПЖ позволяет получить представление об ограниченном, субтотальном или тотальном поражении ПЖ некротическим процессом. Очаги со сниженной эхоактивностью не имеют четких контуров и при прогрессировании деструктивного процесса сливаются в поля неправильной формы.

При УЗИ в течение 2-3-й недели заболевания на фоне полей сниженной эхогенности можно выявить «немую» эхонегативную зону, имеющую неровные, изъеденные контуры с нависающими, а иногда и отделившимися участками более плотной ткани (секвестрами). На определенном этапе эта «немая» зона может объединиться с расширенной щелью просвета сальниковой сумки, образуя большое акустическое окно с неправильными очертаниями. Клинически это сопряжено с признаками нагноения околопанкреатического инфильтрата.

Существенную диагностическую роль при ОП играет проведение УЗИ в динамике. Это позволяет проследить обратное развитие процесса, что характеризуется уменьшением размеров ПЖ и нормализацией ее эхо-структуры. Следует учитывать возможности УЗИ в ранней диагностике перехода ОП в хронический панкреатит. Такой подход имеет большое значение и для выявления осложнений ОП, требующих изменения тактики ведения больного. Именно поэтому при тяжелом клиническом течении заболевания УЗИ необходимо проводить ежедневно до стихания острых явлений. Это позволяет своевременно выявить следующие патологические процессы:

Таким образом, УЗИ в динамике заболевания позволяет своевременно определять показания для вмешательства или отказаться от его применения.

Преимуществом УЗИ в диагностике заболеваний ПЖ считают возможность определения изменений желчевыводящих путей, жидкости в плевральной полости, что весьма актуально при ОП. В то же время УЗИ неинформативно на фоне пневмоперитонеума, наложенного при лапароскопии или образовавшегося во время открытого интраабдоминального вмешательства, а потому возможности диагностики послеоперационного ОП с помощью УЗИ в ранние сроки после операции ограничены.

В более поздние сроки (до 2 мес и более) с помощью УЗИ можно зарегистрировать образование сформированной псевдокисты. Зрелая киста по своим эхо-признакам отличается от некротической полости четкими ровными контурами, ограничивающими значительное эхонегативное пространство, часто имеющее овоидную форму. Структура ПЖ, в которой сформировался этот феномен, долго сохраняет признаки неоднородности в виде мелких и средних эхонегативных очагов, окруженных тканью с повышенной способностью отражать ультразвуковые импульсы.

Лапароскопию считают информативным методом неотложной диагностики ОП, так как она позволяет выявить достоверные и относительные признаки заболевания без необходимости широкой лапаротомии, определить тактику лечения, взять перитонеальный выпот на исследование и даже провести необходимые лечебные манипуляции (декомпрессию желчевыводящих путей, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости).

Показания к лечебно-диагностической лапароскопии:

К достоверным признакам ОП относят бляшки стеатонекрозов на висцеральной и париетальной брюшине при наличии перитонеального выпота или без него, характерную серозную инфильтрацию - «стеклянный» отек большого и малого сальника, круглой связки печени.

Особенность экссудата, полученного во время лапароскопии, при панкреатогенном перитоните в первой стадии ОП - его относительная прозрачность и отсутствие в нем хлопьев и нитей фибрина. Эта особенность важна для дифференциальной диагностики с перитонитом другой природы. Цвет и прозрачность экссудата начинают изменяться с конца первой и в начале второй недели, т.е. с началом развития осложнений. Экссудат становится мутным или приобретает буровато-коричневый цвет (при геморрагическом панкреонекрозе), а между брюшной стенкой и поверхностью сальника, печени появляются нити фибрина. Выявление мутно-бурого экссудата с хлопьями фибрина сопровождает состояние предперфорации или перфорации псевдокисты сальниковой сумки. Обнаружение такого выпота, напоминающего по виду мясные помои или сливовый сок, еще в стадии эндогенной интоксикации ОП считают неблагоприятным прогностическим признаком.

Важное доказательство панкреатогенной природы перитонита - определение ферментной активности перитонеального экссудата. Относительными признаками ОП при клинической картине считают гиперемию брюшины, локальный парез поперечной ободочной кишки, застойный желчный пузырь, отсутствие деструктивных изменений в других органах. Следует подчеркнуть, что лапароскопия, несмотря на ее высокую информативность, не позволяет оценить распространенность деструктивного процесса в ПЖ и параорганные поражения.

Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ. При обзорной рентгенографии брюшной полости не только исключают ряд острых заболеваний органов живота (перфорацию полого органа, острую механическую кишечную непроходимость и др.), но и обнаруживают признаки поражения ПЖ. Наиболее частыми рентгенологическими симптомами считают изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобье), увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой, вздутие проксимальных отделов тонкой кишки. Рентгенологическое исследование органов грудной полости у значительной части больных с ОП позволяет выявить дисковидные ателектазы на стороне наибольшей деструкции ПЖ, признаки бронхопневмонии, интерстициального отека легких, наличие экссудативного плеврита, выпотного панкреатогенного перикардита.

В ряде случаев информация о поражении ПЖ может быть получена только при экстренной целиакографии путем трансфеморальной катетеризации чревного ствола, которая при известном навыке и совершенном оснащении самой операции достаточно полноценно выполнима. С помощью ангиографии можно выявить прямые признаки ОП даже при позднем поступлении больного, когда показатели гиперферментемии как индикатора поражения ПЖ уменьшились или даже нормализовались. На начальной стадии ОП отмечают повышенную васкуляризацию ПЖ. Деструктивный паренхиматозный ОП проявляется на целиакографии смещением и окклюзией экстрапанкреатических и панкреатических артерий, расширением и извитостью магистральных сосудов, задержкой контрастного вещества в артериальном русле, ранним наступлением венозной фазы ангиограммы, часто аваскуляризацей некоторых отделов ПЖ, смещением и обрывом селезеночной вены. Для жирового панкреонекроза характерна триада рентгенологических признаков, которая в зависимости от распространенности поражения носит локальный или тотальный характер: латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий, блокирование основных ветвей чревной артерии, гиповаскуляризация ПЖ. Абсцесс ПЖ характеризуется появлением на ангиограмме бессосудистых зон в месте расположения гнойников, оттеснением сосудов, иногда их сужением или полным обрывом за счет тромбоза. Сдавление селезеночной или воротной вены (позднее появление венограмм) патогномонично для обширного парапанкреатического инфильтрата.

КТ обладает высокой разрешающей способностью в определении формы поражения ПЖ и фазы его развития, в выявлении осложнений. Многие авторы считают КТ «золотым стандартом» диагностики и самым чувствительным методом исследования при ОП и его осложнениях, дающим разностороннюю информацию о состоянии ПЖ и забрюшинного пространства, вовлечении в процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-кишечного тракта. Однако КТ обладает меньшей чувствительностью, чем УЗИ, при диагностике холедо-холитиаза, что необходимо учитывать при подозрении на билиарнозависимый ОП.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания. Показания к КТ:

Исследование целесообразно проводить с пероральным и внутривенным контрастированием. Если в поврежденной ПЖ выявляют только отек, а ее микроциркуляторное русло интактно, отмечают равномерное усиление паренхиматозного рисунка ПЖ после внутривенного введения контрастного вещества. Деструкция ПЖ и нарушения ее микроциркуляторного русла снижают паренхиматозную перфузию. По результатам КТ анализируют размеры, форму, контуры и структуру ПЖ, опираясь на денситометрическое определение так называемого коэффициента абсорбции, который выражают в HU (единицах Хаусвельда): вода - 0 HU, жир - около 100 HU, воздух - 1000 HU.

КТ-признаки отечной формы ОП: нарушение однородности структуры железы, ее увеличение (тотальное или частичное), потеря четкости и неровность контуров органа, снижение коэффициента абсорбции менее 35 HU в области поражения органа и повышение коэффициента абсорбции парапанкреатической клетчатки за счет ее инфильтрации в пределах 10-90 HU. При развитии деструктивных явлений в паренхиме ПЖ и парапанкреатической клетчатке коэффициент абсорбции существенно нарастает - до 3-15 HU. В зависимости от фазы процесса границы очага деструкции могут быть четкими или, наоборот, нечеткими, неровными. При гнойно-некротической эволюции деструкции в очаге иногда определяют пузырьки газа. Инфильтративной форме ОП присуще диффузное, реже ограниченное увеличение размеров органа, появление нечеткости и неровности контуров ПЖ и снижение коэффициента абсорбции до 20-35 HU в сочетании с отчетливой инфильтрацией парапанкреатической клетчатки.

КТ-признаком скопления панкреатогенного выпота в зоне поврежденного органа считают наличие масс кзади и кнаружи от ПЖ с плотностью 0-25 HU. При этом контуры ПЖ становятся нечеткими, наблюдают уплотнение и заполнение спленоренального и ретропанкреатического карманов, утолщение почечной фасции. В ²/₃ случаев при визуализации панкреатогенного выпота наблюдают заполнение переднего параренального пространства только слева. Только при выраженных деструктивных изменениях клетчатки забрюшинного пространства возможно выявление выпота в заднем параренальном пространстве. Внеорганные скопления панкреатогенного выпота наблюдают довольно часто, так как капсула ПЖ не препятствует распространению агрессивного экссудата, содержащего активные панкреатические ферменты и элементы крови. Иногда сама ПЖ при этом может оставаться минимально измененной, а скопления выпота можно наблюдать в полости брюшины - в большом сальнике, воротах селезенки или печени. В последующем удается отчетливо визуализировать флегмону, инфильтрат, вторичный некроз, абсцесс ПЖ и вторичные изменения в окружающих железу мягких тканях. Чрескожная пункция с аспирацией панкреатического экссудата под контролем КТ позволяет выявить микробное обсеменение, что может послужить показанием к срочной хирургической санации.

Псевдокисты имеют различные размеры и локализацию, но чаще располагаются в теле и хвосте ПЖ. Контуры кист четкие, с ободком уплотнения вокруг, который отграничивает их от менее измененной паренхимы ПЖ. Истинная киста ПЖ, в отличие от псевдокисты, характеризуется отсутствием ободка уплотненной ткани вокруг нее, она редко выходит за пределы изображения железы и имеет размеры, превышающие толщину органа.

Аналогичной КТ чувствительностью и специфичностью обладает МРТ, особенно в сочетании с магнитно-резонансной холангиопанкреатографией, позволяющей в ряде случаев избежать ЭРХПГ.

ФЭГДС в остром периоде заболевания считают обязательным методом исследования. Она позволяет отдифференцировать ОП от язвы желудка или ДПК. При ФЭГДС обязательно обращают внимание на парафатеральные дивертикулы ДПК и особенности их расположения относительно БДС. Важно установить изменения БДС в виде опухолевого поражения, папиллита или вколоченного в сосочек конкремента, которые могут поддерживать деструкцию ПЖ. Эти явления могут стать показанием для корригирующего проходимость протоков эндоскопического вмешательства на БДС. Если после этого под влиянием консервативного лечения в ближайшие 2-3 сут наблюдают отчетливый регресс проявлений заболевания, то вмешательство следует выполнить позже, в периоде возможной реституции. Если эффект от интенсивного лечения ОП отсутствует, сохраняются болевой синдром и высокая активность панкреатической ферментемии, показано эндоскопическое вмешательство в виде ЭПСТ, несмотря на лабораторные и другие признаки ОП.

Вследствие полисимптомности заболевания, относительно небольших возможностей для разностороннего обследования больного и ограниченности времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе именно врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник испытывают наибольшие трудности при диагностике ОП. В первую очередь, необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями:

Кроме того, ОП необходимо дифференцировать от острого инфаркта миоркарда (абдоминальной формы), острого ишемического абдоминального синдрома (тромбозов и эмболий чревных и мезентериальных сосудов).

Посиндромное деление позволяет четко установить опорные признаки того или другого синдрома, что не меняет показаний для стационарного лечения, но позволяет определить программу оказания первой помощи больному с ОП.

Пациентам с психовегетативными нарушениями следует назначить консультацию психоневролога.

При выраженной эндотоксемии необходима консультация трансфузиолога для определения показаний к экстракорпоральной детоксикации (плазмаферезу, гемофильтрации и др.).

Консультация эндокринолога показана больным с Оп при декомпенсации углеводного обмена.

Основной диагноз: острый рецидивирующий алкогольный отечно-интерстициальный панкреатит, легкая форма.

Осложнения: панкреатогенный сахарный диабет, декомпенсация; трофологическая недостаточность 3-й степени по типу маразм.

Основной диагноз: острый билиарнозависимый панкреатит, мелкоочаговый стерильный распространенный панкреонекроз.

Осложнения: парапанкреатический инфильтрат в зоне хвоста ПЖ, псевдокиста хвоста ПЖ.

Все больные с предположительным диагнозом ОП должны быть в срочном порядке госпитализированы в хирургический стационар.

Диетотерапия. Основные принципы диетотерапии больных с ОП:

В первые сутки от начала ОП назначают голод. При отсутствии рвоты и признаков гастро- и дуоденостаза разрешают только прием жидкости в количестве 1,0-1,5 л/сут (по 200 мл 5-6 раз). Назначают кипяченую воду комнатной температуры без газа, отвар шиповника (1-2 стакана), некрепкий чай. На фоне проводимой терапии по мере улучшения общего состояния (обычно на 2-3-й день от начала обострения) можно приступить к осуществлению перевода больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. При этом остаются в силе основные принципы диетотерапии больных с ОП. Пероральное питание начинают со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей из фруктового сока. Пища должна быть в вареном виде, приготовленной на пару, жидкой или полужидкой консистенции. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки). Подобную диету больным необходимо назначать еще 3-4 дня. Затем можно перевести больного на механически щадящий вариант диеты на 3-8 нед.

Нутритивная поддержка - процесс обеспечения полноценного питания с помощью ряда методов, отличных от обычного приема пищи. Ее цели:

Показания: длительное воздержание от перорального питания.

Рекомендуют ежедневные внутривенные инфузии аминокислотных растворов в объеме до 1 л/сут; концентрированные растворы глюкозы* с инсулином и электролитами от 1,5 до 2,0 л/сут; жировые эмульсии от 0,5 до 1,0 л/сут или универсальные смеси для парентерального питания, содержащие все необходимые компоненты (олеклиномель и др.).

Энтеральное зондовое питание более физиологично, способствует нормальному функционированию тонкой кишки, предотвращает атрофию ворсинок тонкокишечного эпителия, увеличивает кровообращение в мезентериальных сосудах и создает функциональный покой для ПЖ. При использовании методики энтерального зондового питания отмечают более быструю редукцию клинико-лабораторных маркеров ОП, сокращение средних сроков стационарного лечения, реже возникает необходимость в оперативных вмешательствах при некротических формах панкреатитов, чем при применении полного парентерального питания. Кроме того, энтеральное зондовое питание менее дорогостоящее, чем парентеральное. Вначале целесообразно использовать элементные смеси, введение которых не требует дополнительного использования ферментных препаратов, полностью обеспечивает организм пациента незаменимыми питательными веществами и имеет иммуномодулирующий эффект. В последующем возможно назначение полисубстратных сбалансированных смесей.

Завершение энтерального искусственного питания и переход на пероральное следует осуществлять только после ликвидации воспалительных явлений в ПЖ, восстановления аппетита и способности пациента поддерживать свои потребности естественным путем. При анорексии, недостаточном белково-энергетическом обеспечении сочетают традиционное питание с дополнительным пероральным приемом питательных смесей, энтеральным зондовым или парентеральным.

Ведущим направлением медикаментозного воздействия при ОП и обострении ХП считают уменьшение секреторного напряжения в ПЖ с уменьшением объема панкреатического сока и концентрации в нем ферментов, так как ведущая роль в патогенезе обострения и формирования клинических симптомов и осложнений принадлежит повреждающему действию панкреатических ферментов, что ведет к отеку ПЖ с последующим развитием коагуляционного некроза и фиброза. Снижение внешнесекреторной функции ПЖ должно приводить к созданию функционального покоя железы, снижению протокового и тканевого давления и уменьшению, таким образом, болевых ощущений.

Одним из главных направлений для создания функционального покоя ПЖ считают классический подход в лечении - назначение голода на 2-5-е сутки с постепенным переходом на 1-й вариант диеты 5п. С учетом высокой потребности в микро- и макронутриентах у больных с ОП и отечной формой ХП целесообразна нутриционная поддержка - энтеральное зондовое (тонкокишечное) или парентеральное питание, применение которых не вызывает секреторного напряжения ПЖ.

Внутривенное и внутриартериальное введение панкреатической рибонуклеазы* в дозе 2-3 мг/кг нормализует биосинтетические процессы в ациноцитах и создает функциональный покой органа. Кроме того, препарат оказывает отчетливое болеутоляющее действие, снижает ферментную токсемию, уменьшает развитие парапанкреатических осложнений. К сожалению, препарат крайне дефицитен в России.

На сегодняшний день основным лечебным воздействием, направленным на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счет непосредственного влияния на функциональную активность органа, а также за счет уменьшения желудочной секреции (подавление секреции гастрина), считают применение синтетического аналога соматостатина - октреотида. Также препараты соматостатина применяют для профилактики деструктивных и осложненных форм панкреатитов. Октреотид нормализует внутренностный кровоток, стабилизирует мембраны ацинарных клеток, стимулирует активность ретикулоэндотелиальной системы и играет регуляторную роль, в основном ингибирующую, в модулировании иммунной реакции через аутокринные и нейро-эндокринные каналы. Установлена способность соматостатина блокировать высвобождение цитокинов периферическими мононуклеарными клетками.

Октреотид вводят по 50-100 мкг подкожно с интервалом 8-12 ч на протяжении 2-3 дней. Сроки, дозы и кратность введения зависят от тяжести процесса, эффективности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследствие резкого подавления функциональной активности ПЖ, таких как резкое вздутие живота, послабление стула, следует купировать полиферментными препаратами и уменьшением дозы октреотида или его отменой. Однако в последнее время появились данные, свидетельствующие о некоторой переоценке эффектов октреотида. При сравнении эффективности человеческого соматостатина (6 исследований) и октреотида (7 исследований) при лечении Оп было показано, что такой важный показатель, как снижение смертности, отмечен только при лечении нативным соматостатином.

В первые часы заболевания при ОП, сопровождаемом выраженной гиперферментемией и мультиорганными поражениями, рекомендуют внутривенное введение поливалентного ингибитора протеаз апротинина (гордокса*, контрикала*, трасилола*), инактивирующего циркулирующие в кровотоке панкреатические ферменты. Однако существуют указания, что эффективность ингибиторов протеаз не отличается от эффекта плацебо; это объясняют отсутствием дефицита эндогенных протеаз при атаке панкреатита. В то же время необходимо отметить, что в последнее время в большом количестве публикаций указано на то, что апротинин в большей степени антикининовое, а не антитрипсиновое средство, эффективно снижающее в периферической крови активность калликреина, с последующим уменьшением синтеза брадикинина. Именно этот механизм позволяет рекомендовать апротинин при гиперферментемических панкреатитах, поскольку данный препарат предотвращает «кининовый взрыв» в первые часы атаки панкреатита и, по мнению автора, купирует боль. Начальная доза апротинина составляет 100-200 тыс. ЕД, суточная - 300-400 тыс. ЕД. Поскольку апротинин изготавливают из ПЖ, слюнных желез и легких животных, препарат содержит балластный чужеродный белок, очень часто вызывая аллергические реакции.

Создание функционального покоя ПЖ достигают максимально полной блокадой желудочной секреции, что обеспечивает снижение синтеза естественных стимуляторов ее активности - холецистокинина и секретина. Для эффективного лечения ОП интрагастральный рН на протяжении всего периода обострения следует поддерживать на уровне не ниже 4,0. Ранее это контролировали постоянной аспирацией желудочного содержимого тонким зондом, однако в последние годы в связи с появлением высокоактивных антисекреторных средств такой подход используют только при других показаниях к его применению (фармакологически неуправляемом дуоденостазе, парезе кишечника и др.).

В последние годы для блокады желудочной секреции применяют блокаторы Н₂-рецепторов и ингибиторы протонной помпы (ИПП), однако предпочтение отдают последней группе препаратов ввиду более мощного и длительного антисекреторного действия.

Итак, блокаду желудочной секреции осуществляют введением селективных блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов - ранитидина (0,05-0,1 г внутримышечно или внутривенно каждые 68 ч), фамотидина (20 мг на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы* внутривенно капельно 2 раза в сутки); блокатора м₁-холинорецепторов пирензепина (5-10 мг в 5% растворе глюкозы^* внутривенно капельно или внутримышечно каждые 12 ч в течение 2-3 дней); омепразола (40-60 мг/сут внутривенно или внутрь).

Уменьшения панкреатической секреции достигают введением антиметаболитов, поскольку цитостатики фторурацил и тегафур избирательно накапливаются в ПЖ, угнетая синтез белков. Считают, что раннее одноили двукратное применение инфузии фторурацила в дозе 10 мг/кг в сутки в сочетании с другими компонентами комплексной терапии приводит к регрессу клинических симптомов заболевания и снижению панкреатической гиперферментемии. Однако эти препараты обладают выраженным токсическим действием (подавлением гемопоэза и регенераторных процессов, выраженной гепатотоксичностью), поэтому показания к их применению в последние годы ограничивают; в случае их назначения могут быть рекомендованы только короткие курсы.

Для купирования боли рекомендуют парентеральное введение ненаркотических анальгетиков: кеторолака (0,1-0,2 г в 100500 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно или 100 мг 1-2 раза в сутки внутримышечно), буторфанола (2 мг каждые 3-4 ч внутривенно или внутримышечно), трамадола (0,05-0,1 г через каждые 6 ч внутривенно или внутримышечно), метамизола натрия (5 мл внутривенно или внутримышечно 23 раза в сутки). Повышает эффективность ненаркотических анальгетиков применение блокаторов Н₁-рецепторов (димедрола^*, супрастина*, прометазина), имеющих, помимо синергичного эффекта с анальгетиками, и собственное патогенетическое действие в виде блокирования эффектов гистамина и гистаминоподобных веществ. Наряду с этим антигистаминные препараты обладают противорвотным и седативным действием.

Купирование болей особенно эффективно при сочетании ненаркотических анальгетиков с инъекциями спазмолитиков (атропина - по 1 мл 0,1% раствора и индометацина - по 1 мл 0,1% раствора подкожно или внутривенно через каждые 6 ч; дротаверина - по 2,0 мл внутримышечно через 4 ч, платифиллина по 12 мл 0,2% раствора 2 раза в день). Наиболее выраженным эффектом обладает хлорозил*, который по спазмолитическим эффектам превосходит все м-холинолитики, в том числе атропин, примерно в 10 раз. В комплексном лечении болевого абдоминального синдрома также используют ганглиоблокаторы в общепринятых дозах (ганглефен, кватерон*, пентамин*), прерывающие проведение нервных импульсов через н-холинореактивные системы. Они оказывают обезболивающее, антиспастическое и антисекреторное действие. При использовании ганглиоблокаторов необходимо помнить об их выраженном гипотензивном действии.

М-холиноблокаторы имеют большое количество побочных эффектов, из-за которых они противопоказаны при тахиаритмиях, глаукоме, аденоме предстательной железы и других заболеваниях. Именно поэтому в последнее время отдают предпочтение селективному м₁-холиноблокатору, упомянутому выше, - пирензепину. Этот препарат оказывает влияние преимущественно на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, обладая комплексом необходимых лечебных свойств: помимо упомянутого блокирующего эффекта на желудочную и панкреатическую секрецию, препарат регулирует гастроинтестинальную моторику, снижает тонус сфинктера Одди и даже улучшает микроциркуляцию в ПЖ. Ограничением к применению считают дуоденостаз.

Не следует забывать, что регионарная искусственная гипотермия области ПЖ снижает активность метаболических процессов в ней, приостанавливает активацию панкреатических ферментов и кининовой системы, уменьшает отек органа и в связи с этим обладает обезболивающим эффектом. Охлаждение зоны ПЖ до 30-35 °С осуществляют с помощью специальных аппаратов («Гипотерм») или пузыря со льдом.

К препаратам немедленного действия, особенно при ишемических панкреатитах, относят нитроглицерин и амилнитрит, способный уменьшить или купировать спазм сфинктера Одди и улучшить микроциркуляцию в ПЖ. Нитроглицерин назначают внутривенно капельно в виде медленной инфузии (5-10 мг перлинганита* на 400 мл солевого раствора) под контролем системного артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Целесообразно введение прокаина (100-250 мл 0,25% раствора внутривенно с частотой 20-40 капель в минуту) под контролем гемодинамических показателей. Кроме анестезирующего эффекта, препарат тормозит активность фосфолипазы А₂, уменьшает внутрипротоковое давление и тонус сфинктера Одди. В случае низкого артериального давления, при тахикардии можно использовать пероральную микстуру глюкозо-новокаиновой смеси, хорошо купирующую боль (5% глюкоза* + 0,5% прокаин - по 2 десертные ложки каждые 2-3 ч).

Выраженный болевой приступ, не купируемый вышеперечисленными препаратами, требует назначения наркотических средств. При этом следует помнить, что морфин при лечении панкреатита противопоказан, поскольку он вызывает спазм сфинктера Одди. При выраженном болевом синдроме чаще используют тримеперидин (1-2 мл 2% раствора подкожно). При необходимости препарат можно вводить каждые 4 ч в сочетании со спазмолитиками внутривенно капельно. При отсутствии эффекта от использования ненаркотических средств и тримеперидина в течение 3-4 ч можно назначить нейролептаналгезию: 2,5-5,0 мг дроперидола одновременно с 0,05-0,1 мг фентанила.

Основными задачами инфузионной терапии считают дезинтоксикацию, коррекцию волемии и гемореологии, электролитного равновесия и кислотно-основного баланса. Гемодилюция улучшает микроциркуляцию в ПЖ и, следовательно, предупреждает развитие панкреонекроза. На первом этапе основную массу инфузионных сред должны составлять коллоидные кровезаменители. Оптимальным следует считать соотношение декстранов (полиглюкин*, реополиглюкин*) и желатина 1:1. Препараты крахмала (гелофузин*, инфукол*, волекам*) оказывают хорошее волемическое действие, улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию в тканях и функций почек, инертны к системе гемостаза. Исходя из этого им следует отдавать предпочтение перед декстранами, которые способны нарушать функции тромбоцитов и почек. После достижения гемодилюции и восстановления нормального уровня гематокритного числа (0,43-0,45) возможно применение глюкозированных полиионных растворов и сбалансированных солевых растворов в соотношении 2:1. Вначале внутривенно инфузируют 7 мл/кг кровезаменителей в течение 20-30 мин, а затем переходят на капельное введение в дозе 10-15 мл/кг. Общая потребность в жидкости составляет 3,0 л/сут и выше. Вливание кровезаменителей осуществляют под контролем частоты сердечных сокращений и центрального венозного давления (60-120 мм вод.ст.), диуреза (40-60 мл/ч), артериального давления (систолическое артериальное давление - не ниже 90 мм рт.ст.), исследования уровня молочной кислоты, содержания бикарбоната и рН крови. Трансфузия эритроцитсодержащих сред и свежезамороженной плазмы показана только при снижении гематокрита менее 20%.

После компенсации объема циркулирующей крови необходимое количество вводимой жидкости устанавливают из расчета количества выделенной мочи + потери (патологические) + перспирация (800-1000 мл) за вычетом 500 мл за счет образования эндогенной жидкости. Для компенсации щелочных резервов вводят раствор натрия гидрокарбоната^* (или лактата), однако при составлении инфузионной программы следует учитывать необходимость одновременной коррекции гипохлоремии и алкалоза.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы*, но более эффективно применение полиионных растворов, моделирующих состав внеклеточной жидкости (рингер лактат*, рингер ацетат*, хлосоль*, ацесоль* и др.). Коллоидные кровезаменители увеличивают плазменный объем и улучшают микроциркуляцию, связывают некоторые виды эндогенных токсичных веществ,

способствуют перемещению жидкости между секторами внеклеточного жидкостного пространства и увеличению поступления альбумина из интерстиция в кровеносное русло, стимулируют диурез. Хороший дезинтоксикационный эффект оказывает 10% раствор альбумина (100-200 мл/сут). Поливисолин, в состав которого входит комбинация поливинилового спирта с глюкозой^* и глутамином, предназначен для иммобилизации и биотрансформации эндогенных токсичных веществ в связи со стабилизацией детоксикационной функции печени. Детоксицирующая доза таких растворов составляет 5-10 мл/кг для гемодеза* и неогемодеза*, 10-20 мл/кг - для полидеза* и поливисолина и не менее 20-25 мл/сут - для желатина.

Профилактика инфекционных осложнений при отечном панкреатите остается вопросом серьезных дискуссий. Поскольку эффективность профилактического применения антибиотиков при отечном ОП не установлена, при отечном неосложненном ОП у больного без тяжелых сопутствующих заболеваний антибактериальная терапия нерациональна. При малейшем подозрении на развитие осложнений, лихорадки, прогрессирование симптомов интоксикации антибактериальную терапию назначают незамедлительно. С учетом тяжести возможных инфекционных осложнений, отсутствия возможности неинвазивного забора материала для бактериального исследования и необходимости максимально быстрого назначения антибактериальных средств, не дожидаясь результатов бактериального исследования, целесообразно использование мощных антибиотиков широкого спектра действия, малорезистентных к известным штаммам возможных возбудителей, т.е. использование принципов деэскалационной терапии.

Антибактериальную терапию с профилактической целью проводят пациентам с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами, сахарным диабетом, туберкулезом, онкопатологией и другими тяжелыми заболеваниями. Кроме того, антибактериальная терапия показана при билиарнозависимых панкреатитах, протекающих на фоне холангита, хламидийного и лямблиозного холецистита, папиллита, а также при бактериальной контаминации тонкой кишки и синдроме избыточного бактериального роста. В последнем случае предпочтение следует отдать кишечным антисептикам, не обладающим системными эффектами (интетриксу* и его аналогам). Существуют данные, что для селективной деконтаминации желудочно-кишечного тракта высокоэффективны фторхинолоны (норфлоксацин и пефлоксацин в суточной дозе 800 мг). Кроме того, низкой абсорбционной способностью обладают тобрамицин или гентамицин - по 320 мг/сут, колистин - 200-400 мг/сут, амфотерицин В - 2000 мг/сут, флуконазол - 50-150 мг/сут.

При выборе антибиотика в целях профилактики или лечения парапанкреатических осложнений необходимо учитывать степень его проницаемости через гематопанкреатический барьер в ПЖ и окружающие железу ткани, эффективность в отношении большинства возбудителей при панкреатогенной инфекции, побочные реакции. Установлено, что концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает терапевтических доз в тканях ПЖ и минимальной подавляющей концентрации для большинства бактерий. Защищенные пенициллины широкого спектра действия (тикарциллин/клавулановая кислота), цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим) и цефалоспорины IV поколения (цефепим) создают минимальную подавляющую концентрацию антибиотиков для некоторых возбудителей и могут быть использованы для профилактики и лечения панкреатической инфекции. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин), карбапенемы (меропенем, имипенем + циластатин), метронидазол, а также комбинации (цефалоспорины III-IV поколения и метронидазол) обеспечивают высокие концентрации для большинства аэробных и анаэробных возбудителей, обладают надежным лечебным воздействием.

Диагноз панкреонекроза - абсолютное показание к назначению антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения относительно всех значимых возбудителей. Сразу точно определить цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе (профилактическую или лечебную) во многих случаях крайне сложно, учитывая высокий риск «оккультного» инфицирования некротической ПЖ и сложности его фиксирования клинико-лабораторными методами в реальном режиме времени. Развитие при панкреонекрозе сепсиса (часто фатального) требует немедленного назначения антибактериальных средств с максимальным эффектом и минимальным побочным действием. При выборе средства в первую очередь следует учитывать его эффективность, а не стоимость.

Препаратами выбора как для профилактического, так и для лечебного применения, которые обладают хорошим проникновением в ткань ПЖ, считают антибиотики:

Принимая во внимание роль интестиногенной транслокации бактерий в патогенезе инфекционных осложнений панкреонекроза, в схему антимикробной терапии целесообразно включать селективную деконтаминацию кишечника (в частности, пероральное введение фторхинолонов в комбинации с полимиксином). Клинические наблюдения позволяют считать панкреонекроз фактором риска развития грибковой суперинфекции, что определяет целесообразность включения антифунгальных средств (флуконазола) в программу лечения больных с панкреонекрозом. Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе определяется сроками полного ичезновения симптомов системной воспалительной реакции. Учитывая динамику патологического процесса при панкреонекрозе (стерильный или инфицированный панкреонекроз) и часто многоэтапный характер оперативных вмешательств, для эффективной антибактериальной терапии следует предусмотреть возможность смены нескольких режимов.

На фоне выраженных гемодинамических и воспалительных расстройств ранние оперативные вмешательства обычно ухудшают состояние больных. В ранние сроки заболевания предпочтительны чрескожные методы билиарной декомпрессии и лапароскопическое дренирование брюшной полости при наличии перитонита.

Среди методов оперативного лечения наиболее эффективным и обоснованным следует считать многократные некрсеквестрэктомии, а также дренирование зон некроза и активное удаление гнойно-некротического секрета под контролем лапароскопа или УЗИ. Например, при активном хирургическом лечении атаки деструктивного ОП в ранние сроки отмечали высокую летальность, достигающую 55%, и это несмотря на то что большинство примененных методов можно считать радикальными - дистальную резекцию ПЖ (9%), субтотальную резекцию (13%), некрсеквестрэктомию (29%).

Накопленный в настоящее время опыт позволяет следующим образом сформулировать концепцию лечения острого деструктивного панкреатита.

Соблюдение изложенных принципов позволяет сохранять послеоперационную летальность больных с деструктивным ОП на достаточно низком уровне. В заключение целесообразно привести рекомендации из Руководства Интернационального общества панкреатологов по хирургическому ведению ОП.

ОП обусловливает временное освобождение больных от работы на различные сроки, которые зависят от выраженности клинической симптоматики, тяжести течения заболевания, изменений других органов и систем, своевременного проведения лечебных и организационных мероприятий, возрастных особенностей, а также видов и условий труда больного.

При легком ОП, когда болевой и диспептический синдромы выражены умеренно, определяют небольшой лейкоцитоз, кратковременную гиперферментемию и гиперферментурию, при своевременной госпитализации и комплексной консервативной терапии трудоспособность восстанавливается довольно быстро. Временная ее утрата составляет не менее 14 дней. В случае благоприятного исхода при осложненном течении (образование свищей, кист и пр.) процесс реконвалесценции продолжается длительное время, в связи с чем временная нетрудоспособность составляет 1,5-2 мес и более.

Критерии выписки на работу больных, перенесших ОП: нормализация температуры тела, показателей активности ферментов и количества лейкоцитов в периферической крови, резкое уменьшение или исчезновение болевого синдрома, интоксикации и астенизации, а также отсутствие производственных факторов, отрицательно влияющих на состояние здоровья.

Больным, перенесшим панкреонекроз с развитием экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности, устанавливают группу инвалидности, решение вопроса о трудоспособности принимают так же, как и при тяжелом течении хронического панкреатита (см. ниже).

Продолжение приема блокаторов секреции - основной компонент лечения в реабилитационном периоде, и отмену этих препаратов следует проводить постепенно под контролем клинических проявлений, данных лабораторно-инструментальных исследований и общего самочувствия больного.

Важным звеном в системе этапного лечения считают диспансеризацию больных, перенесших деструктивный ОП, способствующую значительному повышению эффективности лечения. Целесообразность диспансеризации таких больных обусловлена развитием у части из них хронического панкреатита, высоким риском рецидива ОП, особенно при сохранении этиологического фактора (патологии билиарного тракта, злоупотребления алкоголем). У больных, перенесших панкреонекроз, нередко определяют различной степени дисбиоз кишечника, нарушения билиосинтетической и билиоэкскреторной функций печени, гастродуоденальной моторики и т.д.

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОП, осуществляют два специалиста - хирург и гастроэнтеролог, с четким соблюдением преемственности между ними. В случае развившейся инкреторной недостаточности больному показаны наблюдения эндокринолога с регулярным контролем уровня гликемии и назначением соответствующей диеты и гипогликемических средств (по показаниям).

При благоприятной динамике и отсутствии обострений в течение пяти лет больных, перенесших ОП, можно снять с диспансерного наблюдения. Это, как правило, подходит для больных с вторичными ОП, если устранена их причина (холелитиаз, стеноз БДС и др.). Больные с экскреторной и инкреторной недостаточностью, перенесшие оперативное вмешательство на ПЖ, подлежат пожизненной (бессрочной) диспансеризации.

Больного следует проинформировать относительно природы его заболевания, вероятных осложнений и необходимости изменения образа жизни, диеты, соблюдения схемы лечения, диагностических и лечебных мероприятий, в том числе и оперативного лечения.

Прогноз при ОП четко коррелирует с тяжестью заболевания. Объективную оценку тяжести ОП, включающую три основных этапа, необходимо провести у всех больных в течение первых 2 сут госпитализации с целью правильного выбора лечебной тактики.

Первичная (исходная) оценка тяжести ОП подразумевает определение по клиническим данным легкой/средней (отечная форма заболевания) и тяжелой (панкреонекроз) степени на основании выраженности местной симптоматики со стороны органов брюшной полости и ее соответствия системным органным нарушениям. Вместе с тем только клиническая оценка ситуации не идеальна, так как точность и прогностическая значимость в этом случае составляют всего 50%.

На втором этапе оценка тяжести заболевания построена на анализе ряда клинико-лабораторных шкал балльной оценки параметров физиологического состояния больного с ОП, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития постнекротических осложнений до 70-80%. Наиболее распространены системы интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита Рэнсон (1974), Глазго (1984) и APACHE II.

На третьем этапе оценка тяжести заболевания основана на определении масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинного пространства и брюшной полости при диагностике панкреонекроза на основании результатов лапароскопии, динамики УЗИ и КТ с внутривенным контрастированием.

Кроме того, прогноз для жизни больного с ОП зависит от развития осложнений, требующих хирургического вмешательства, с высокой интра- и послеоперационной летальностью. Прогноз в отношении качества жизни определяют в зависимости от развития хронической боли и тяжести внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ в исходе заболевания.

Термином «хронический панкреатит» обозначают группу хронических заболеваний ПЖ различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Нарушения инкреторной и внешнесекреторной функции ПЖ у больных с ХП, а также рак ПЖ (РПЖ) можно считать вероятными исходами заболевания.

К86.0. Хронический алкогольный панкреатит.

К86.1. Другие хронические панкреатиты.

В структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта ХП составляет от 5,1 до 9%, а в общей клинической практике - от 0,2 до 0,6%. За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости ХП более чем в 2 раза. Если в 80-е годы заболеваемость ХП составляла 3,5-4,0 на 100000 населения в год, то в последнее десятилетие отмечена общемировая тенденция роста частоты этого заболевания до 8,2-10 на 100000 населения.

В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП как среди взрослого, так и детского населения. У детей этот показатель составляет 9-25, у взрослых - 27,4-50 случаев на 100000 населения. Распространенность заболеваний ПЖ среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, в то время как у подростков данный показатель вырос более чем в 4 раза.

С учетом роли пищевых факторов в первичной профилактике ХП необходимо следовать алгоритму рекомендаций по здоровому питанию:

Диспансерное наблюдение за больными с ХП в поликлинике осуществляют терапевт и гастроэнтеролог, с четким соблюдением преемственности между ними, а при необходимости и хирург. Больных после операции на ПЖ наблюдают так же, как и больных с ХП.

Основной алгоритм наблюдения за больными по программе реабилитации: активный вызов 2-4 раза в год в зависимости от тяжести заболевания. Больных с легким течением ХП наблюдает участковый терапевт 2 раза в год. Больные с ХП средней тяжести и с тяжелым течением должны быть на активном наблюдении у гастроэнтеролога. Контрольное обследование проводят 3-4 раза в год. При визитах должна быть проведена оценка общего состояния, жалоб и физикальных данных. Необходимы контрольные обследования, включая исследования в динамике активности ферментов ПЖ в сыворотке крови, концентрации глюкозы плазмы крови, скрининг синдромов мальдигестии и мальабсорбции (полное копрологическое исследование, исследование кала на эластазу 1), проведение УЗИ ПЖ и желчевыводящей системы.

В зависимости от полученных данных проводят курсы противорецидивного лечения, дието- и фитотерапии.

При компенсации хронического процесса, благоприятной динамике и отсутствии обострений в течение 5 лет больных с ХП можно снять с диспансерного наблюдения. Это, как правило, подходит больным с так называемыми вторичными ХП, если устранена их причина (холелитиаз, стеноз БДС и др.).

Больные с ХП с экскреторной и инкреторной недостаточностью, пациенты, перенесшие оперативное вмешательство на ПЖ, подлежат пожизненной (бессрочной) диспансеризации.

В профилактике обострений ХП большое значение имеют своевременная санация желчевыводящих путей с устранением дисфункциональных расстройств, раннее выявление калькулезного холецистита и своевременное оперативное лечение. У пациентов с доброкачественным стенозом БДС или терминального отдела общего желчного протока и устья протока ПЖ проводят ЭПСТ.

УЗИ показано пациентам с повышенной вероятностью развития ХП и рака ПЖ: злоупотребляющим алкоголем, курящим, с несбалансированным рационом питания, с нарушением режима питания, имеющим заболевания билиарного тракта и гастродуоденальной зоны, предъявляющим жалобы на ощущение дискомфорта в левой подреберной и эпигастральной областях, опоясывающие боли, с проявлениями диспепсии, снижением массы тела.

Вторичную профилактику ХП, направленную на устранение факторов, способствующих его рецидивированию или прогрессированию, проводят в рамках диспансерного наблюдения.

По морфологическим признакам:

По клиническим проявлениям:

По характеру клинического течения:

По этиологии:

Осложнения:

По этиологии все ХП делят на первичные и вторичные. К первичным панкреатитам относят формы, когда ПЖ - это орган-мишень, ее поражение первично (токсико-метаболический, наследственный, аутоиммунный, идиопатический). Вторичные панкреатиты развиваются вследствие патологии других органов (чаще органов пищеварения) или как одно из проявлений заболевания, поражающего ряд органов и систем.

Основные этиологические факторы приведены в представленной выше классификации ХП и несколько расширены в более поздней международной классификации TIGAR-O.

С учетом полиэтиологичности ХП патогенез этого заболевания имеет определенные особенности в зависимости от этиологического фактора. Существуют доказанные экспериментальные модели алкогольного, наследственного, обструктивного, аутоиммунного ХП. Общее для всех этиологических форм заболевания:

Клиническая картина

Клиническая картина панкреатитов полиморфна в связи с полиэтиологичностью этого заболевания и частым вовлечением в патологический процесс соседних органов. Ведущие синдромы: болевой абдоминальный синдром и синдромы экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности. Клиническая картина ХП в значительной степени определяется длительностью персистирования симптомов и тяжестью заболевания. Именно поэтому выделяют три периода течения.

Начальный период (чаще до 10 лет течения заболевания), характеризуемый чередованием периодов обострения и ремиссии. Основные проявления обострения - боли разной интенсивности и локализации. Диспептический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и купируется при лечении в первую очередь.

Второй период - стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (чаще после 10 лет течения заболевания). Боли уступают свое место диспептическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются моторные нарушения кишечника. Болевой абдоминальный синдром становится менее выразительным или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции прогрессирует трофологическая недостаточность.

Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом периоде). Происходит изменение привычного варианта клинической картины: меняется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, изменяться под влиянием лечения. Более упорно представлен диспептический симптомокомплекс. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться неопределенно долго.

Наибольшие трудности вызывает анализ особенностей болевого абдоминального синдрома, поскольку боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализована на спине. Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков). У части пациентов появление боли не связано с едой. Примерно у 15% больных боли отсутствуют.

В связи с отсутствем четкой специфичности болевого абдоминального синдрома при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов: язвенноподобного, по типу левосторонней почечной колики, синдрома правого подреберья (в 30-40% протекает с холестазом), дисмоторного болевого синдрома, распространенного болевого синдрома (без четкой локализации).

Поскольку клинически ХП характеризуется двумя ведущими симптомами: рецидивирующей или постоянной абдоминальной болью, экзокринной недостаточностью ПЖ (синдромом мальабсорбции, стеатореей, трофологической недостаточностью), собирая анамнез, необходимо выяснить время появления первых симптомов, проследить их динамику во времени, оценить эффективность и адекватность проводимой ранее терапии. Важнейший анамнестический аспект, на котором может базироваться клинический диагноз, - перенесенный ранее тяжелый ОП, рецидивирующий ОП (например, билиарнозависимый), поскольку в настоящее время можно считать доказанным возможность трансформации ОП в ХП, особенно при сохранении повреждающего действия этиологического фактора. Необходимо оценить семейный анамнез, изучить спектр сопутствующих заболеваний, определить наличие и выраженность экзогенных токсических воздействий, что может помочь в установлении этиологии заболевания.

Общее состояние больного может быть различным - от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Состояние питания весьма вариабельно. Язык обложен, иногда суховат.

При поверхностной пальпации можно определить болезненность в эпигастрии, левом подреберье. При глубокой пальпации выявляют болезненность в проекции ПЖ. Проекцию ПЖ на переднюю брюшную стенку определяют следующим образом: срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию - влево до левой реберной дуги, вправо - вдвое меньше, чем влево, т.е. ²/₃ горизонтальной линии находятся слева, а ¹/₃ - справа. Резистентности в проекции ПЖ обычно нет, так как она расположена забрюшинно. Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена условно свидетельствует о патологии головки ПЖ, в зоне М. Губергрица-Скульского и в точке А. Губергрица тела ПЖ.

Дополнительное значение имеют следующие симптомы:

Лабораторная диагностика хронического панкреатита основана на определении активности ферментов ПЖ в крови и моче, диагностике экзо- и эндокринной недостаточности. Дополнительно проводят комплексное биохимическое и общеклиническое исследование крови.

Исследование содержания панкреатических ферментов в крови и моче. Определение уровня амилазы в крови и моче - наиболее распространенный диагностический тест. Невысокая чувствительность определения амилазы в крови и моче связана с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах. Например, уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 ч от начала обострения заболевания, достигает максимума через 20-30 ч, нормализуется через 2-4 сут при благоприятном течении заболевания. Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 ч от начала обострения, а через 810 ч (по некоторым данным 3 сут) уже может нормализоваться. Во многих случаях при тяжелом течении обострения ХП у больных с длительным анамнезом регистрируют нормальные или субнормальные величины амилазы. Определение содержания амилазы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка, чем гиперамилаземия. Прямой связи между тяжестью панкреатита и активностью амилазы в крови и моче в ряде случаев не наблюдают.

Для повышения специфичности исследования амилазы в крови (особенно у больных с нормальным содержанием общей амилазы) следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу. Специфичность определения панкреатической амилазы при ХП не превышает 88,6% при чувствительности 40,0-96,9%.

Определение сывороточной липазы также недостаточно чувствительно и информативно. Данные о сроках, при которых сохраняется гиперферментемия, варьируют, но они определенно больше, чем для амилазы. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз.

Определение активности эластазы 1 в крови считают самым поздним чувствительным тестом диагностики обострений ХП, поскольку повышенный уровень фермента сохраняется в течение 8-10 дней после атаки. В этот период активность эластазы 1 в крови повышена у 100% больных, уровень липазы - у 85%, панкреатической изоамилазы - у 43%, общей α-амилазы - у 23% больных. Однако выраженность гиперэластаземии не соответствует степени деструкции ткани ПЖ и не имеет большого диагностического значения при функциональной недостаточности у больных с многолетним ХП.

Оценка экзокринной функции поджелудочной железы. Тесты, позволяющие оценить экзокринную функцию ПЖ, разделяют на две группы: зондовые методы, требующие введения кишечного зонда, и неинвазивные беззондовые тесты.

Прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест. Диагностическая точность метода чрезвычайно высока; чувствительность и специфичность метода составляют более 90%. Большинство ученых признают этот тест в качестве «золотого стандарта» определения нарушений экзокринной функции ПЖ, некоторые из них считают, что проведение прямого зондового метода является обязательным при диагностике ХП. С помощью теста невозможна дифференциальная диагностика с другими заболеваниями ПЖ, поскольку при раке ПЖ, муковисцидозе и других заболеваниях ПЖ регистрируют патологические результаты этого теста в 75-90% случаев.

Обтурационный тип делят на 2 подтипа.

Дуктулярный тип - снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов. Возможно, такие изменения связаны с воспалением протоков и нарушением реабсорбции бикарбонатов.

К недостаткам метода можно отнести необходимость дуоденального зондирования, обременительного для пациента, большой объем работы лаборанта, высокую стоимость и малую доступность стимуляторов ПЖ.

Чувствительность непрямого зондового метода (теста Лунда) у больных с ХП составляет 90%. Отдельные ложноположительные результаты обнаруживают у больных с тонкокишечной мальабсорбцией, целиакией, сахарным диабетом. Тест Лунда менее чувствителен на ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Он дешевле, проще в выполнении и удобнее для больного.

К недостаткам метода относят необходимость дуоденального зондирования, отсутствие возможности определения объема секреции и концентрации бикарбонатов, влияние на результаты теста интрадуоденальной кислотности и эндогенной секреции гормонов из ДПК.

Непрямые методы без дуоденального зондирования основаны на введении внутрь специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия последних с ферментами ПЖ в моче или сыворотке крови определяют продукты расщепления, по количеству которых судят о внешнесекреторной недостаточности ПЖ. В настоящее время успешно используют бентирамидный тест (NBT-PABA-тест) (чувствительность составляет 83%, специфичность - 89%). Принципиальный недостаток неинвазивных методов состоит в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.

Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой было предложено использовать для исследования ее функции у больных с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Известно, что при стимуляции секретином ПЖ поглощает большое количество аминокислот из плазмы крови, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Чувствительность метода составляет 69-96%, специфичность - 54-100%.

Качественное копрологическое исследование проводят в условиях соблюдения больными стандартной диеты (например, диеты Шмидта, включающей 105 г белка, 135 г жира, 180 г углеводов) при условии неприменения в этот период времени полиферментных препаратов. Критерии внешнесекреторной недостаточности: повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на креаторею.

Количественное определение жира в кале. В норме после приема 100 г жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах его переваривания и всасывания, чаще всего панкреатического происхождения. Определение тяжести стеатореи используют как простой и надежный показатель выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Достоверность теста снижается при неполном (неправильном) сборе кала и на фоне неадекватной диеты, особенно у амбулаторных больных. Тест неспецифичен для целого ряда заболеваний, что не позволяет его использовать для определения панкреатического характера стеатореи. Данные теста почти всегда выходят за границы нормы при поражении подвздошной кишки и при бактериальной контаминации тонкой кишки.

За последнее десятилетие широкое распространение получил иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных с ХП. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближается к таковой при секретин-панкреозиминовом тесте и, по данным большинства зарубежных исследователей, составляет 90-100% (при легкой степени - 63%), специфичность - 96%. Этот метод простой, быстрый и недорогой, не имеет ограничений в применении, позволяет на более ранних стадиях, чем прежде, определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ.

При обострении ХП в общем анализе крови может быть выражен лейкоцитоз, наблюдают сдвиг формулы влево, нейтрофилез, увеличение СОЭ. На фоне лечения отмечают быструю отчетливую редукцию лейкоцитоза, несколько позднее нормализуется значение СОЭ, что считают одним из благоприятных клинических признаков. Длительно сохраняющийся лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенные значения СОЭ могут служить одним из неспецифических маркеров развития осложнений. У больных с ХП с внешнесекреторной недостаточностью очень редко определяют лейкоцитоз. Более того, характерна умеренная лейкопения, свидетельствующая о трофологической недостаточности. В этом случае наблюдают длительно сохраняющееся повышение СОЭ, что наиболее часто обусловлено диспротеинемией. У больных с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции могут наблюдать признаки железодефицитной, В₆-, В₁₂- и фолиеводефицитной, а чаще смешанной анемии.

В биохимическом анализе крови определяют сниженный уровень общего белка крови, альбумина, транстиретина, транс-феррина, ферритина и других белков, характеризующих висцеральный пул белков и степень трофологической недостаточности. Регистрируют диспротеинемию, характеризующуюся снижением альбумин-глобулинового коэффициента, относительным увеличением α₁- и α₂-глобулинов. Нередко регистрируют повышенные показатели трансаминаз крови, γ-глутамил трансферазы, лак-татдегидрогеназы. Повышение билирубина, преимущественно прямого, холестерина и щелочной фосфатазы характерно для развившегося синдрома холестаза, что может быть обусловлено блоком холедоха, развитием реактивного гепатита. У больных с алкогольным ХП повышение в крови активности печеночных ферментов может быть обусловлено самостоятельной патологией печени (токсическим гепатитом, циррозом печени). Нередко наблюдают гипокальциемию, степень которой может служить одним из критериев тяжести заболевания. Гиперкальциемия позволяет думать о гиперпаратиреозе как причинном факторе ХП.

Повышение уровня онкомаркеров (СА 19-9, карциноэмбриональный антиген - КЭА) выше значения, допустимого для воспаления, - косвенный признак трансформации ХП в РПЖ. При ХП допускают троекратное повышение СА 19-9, КЭА - двукратное. Следует помнить, что данные онкомаркеры неспецифичны для РПЖ и могут быть выявлены при раке желудка, холангиогенном и колоректальном раке.

Классическое (трансабдоминальное) УЗИ считают первой линией диагностики. При использовании современного оборудования с датчиком, обеспечивающим широкое поле обзора и высокую разрешающую способность, с компьютерной цифровой обработкой изображения в большинстве случаев УЗИ достаточно для качественной визуализации всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы. Патогномоничные признаки - диффузное изменение размера органа, неровность и нечеткость контуров, гиперэхогенность паренхимы (вне отечно-интерстициальных изменений), дилатация и утолщение стенок ГПП, кальцификация паренхимы и вирсунголитиаз. В большинстве случаев применение КТ или ЭРХПГ только удорожает обследование и несет риск для больного, не давая дополнительной информации. Необходимость в применении КТ и ЭРХПГ возникает в случае невозможности визуализации каких-либо отделов ПЖ при УЗИ, при объемных процессах в ПЖ, а также при так называемом панкреатите минимальных изменений.

Совпадение гистологической картины при ХП (калькулезный, кистозный, индуративный, фиброзный и др.) по результатам аутопсии с прижизненными данными УЗИ составляет 83,3% случаев. Кроме того, УЗИ позволяет одновременно осмотреть печень, желчный пузырь, выявить явления гастро- и дуоденостаза, информация о которых может дополнить представление об этиологии, внепанкреатических осложнениях, дает возможность установить выпот в брюшной полости.

ЭУС считают высокоинформативным методом ультразвуковой диагностики заболеваний ПЖ, при котором сканирование проводят не через брюшную, а через стенку желудка и ДПК. Такое приближение датчика к ПЖ позволяет детально изучить структуру ткани органа, состояние протоковой системы, провести дифференциальную диагностику панкреатита с раком ПЖ, оценить размеры парапанкреатических лимфоузлов и выявить конкременты протоковой системы. Большую роль отводят ЭУС для диагностики холедохолитиаза у больных с билиарнозависимыми формами панкреатитов. Это основано на том, что ЭУС обладает существенно большей чувствительностью, чем трансабдоминальное УЗИ. ЭУС позволяет с большой точностью выявлять участки панкреонекроза и перипанкреатических жидкостных скоплений, что может играть большое прогностическое значение при тяжелых формах ХП. Информативность ЭУС больше или равна диагностическим возможностям КТ, МРТ и ЭРХПГ, однако при всех прочих условиях она однозначно менее инвазивна, чем ЭРХПГ, и вряд ли может существенно усугубить клинику панкреатита. Еще более информативно внутрипротоковое УЗИ ПЖ, диагностическое значение которого в отношении панкреатитов и опухолей ПЖ достигает 100%. Особенно целесообразно проводить внутрипротоковое УЗИ ПЖ для выяснения причины нарушения оттока секрета: при подозрении на аденому или рак БДС. Повышает диагностическую ценность ЭУС возможность проведения с большой точностью пункционной аспирационной биопсии ПЖ, особенно во всех случаях подозрения на опухоль.

Чувствительность, специфичность и диагностическая ценность метода превышают 90%.

КТ дает возможность поставить диагноз прежде всего на стадии осложнения панкреатита, когда чаще всего обнаруживают кальцификацию, псевдокисты, поражение соседних органов, атрофию паренхимы ПЖ и малигнизацию. Чувствительность и специфичность КТ в значительной степени колеблются в зависимости от стадии заболевания и составляют 80-90%.

В сложных диагностических случаях для уточнения патологии ПЖ используют спиральную КТ с внутривенным болюсным усилением неионным контрастным веществом (йопромидом, йогексолом). Спиральная КТ позволяет точнее отличить участки деструкции от сохраненной паренхимы, оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами, лимфатическими узлами, парапанкреатической клетчаткой, стенками желудка и ДПК. Главное преимущество КТ - меньше факторов, затрудняющих обследование (тучность больных, наличие газа в толстой кишке и т.д.), как это наблюдают при УЗИ. Однако и ложноотрицательные результаты отмечают сравнительно часто.

Сочетание УЗИ и КТ достаточно эффективно при ХП, но если остаются какие-либо сомнения, следует прибегать к ЭРХПГ ввиду более высокой диагностической информативности последней.

ЭРХПГ. В большинстве современных научных публикаций и руководств в качестве «золотого стандарта» диагностики ХП приводят именно ЭРХПГ. Этот метод позволяет выявить стеноз ГПП и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, а также патологию общего желчного протока. ЭРХПГ - один из важнейших методов исследования, позволяющих проводить дифференциальную диагностику с раком ПЖ. Чувствительность и специфичность метода варьируют в пределах 71-93 и 89-100% соответственно.

ЭРХПГ не исключает возможности развития серьезных осложнений, связанных с ретроградным введением под давлением контраста в панкреатический проток. К наиболее частым осложнениям относят ОП, холангит, сепсис, аллергические реакции на йодсодержащий контраст, перфорацию ДПК и общего желчного протока, кровотечение и др. Частота составляет от 0,8 до 36,0%, летальность - 0,15-1,0%. В ряде случаев после ЭРХПГ наблюдают повышение лабораторных маркеров холестаза и цитолиза гепатоцитов. Именно поэтому для достижения хороших результатов чрезвычайно важными являются исключение пациентов с высоким риском осложнений и их соответствующая предоперационная подготовка.

Большое диагностическое значение имеет ЭРХПГ при диагностике аутоиммунного ХП, позволяя у всех больных выявить сегментарные или диффузные иррегулярные сужения ГПП (типичный признак этой формы ХП).

МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). В последние годы в связи с диагностическими возможностями, более высокими чувствительностью и специфичностью МРТ рассматривают в качестве альтернативной КТ-методики при дифференциальной диагностике ХП с раком ПЖ, при диагностике кист и псевдокист, врожденных аномалий развития ПЖ, включая pancreas divisum. Чувствительность МРТ в диагностике ХП - 92,2%, специфичность - 97,1%.

МРХПГ способна во многих диагностических ситуациях заменить в качестве первичного метода диагностики прямые методы контрастирования (ЭРХПГ) с их высоким риском осложнений. МРХПГ ввиду своей неинвазивности может быть методом диагностического выбора, особенно при непереносимости пациентами йодсодержащих препаратов и при декомпенсированном состоянии больных.

Данные, получаемые при МРХПГ, существенно превышают информативность других неинвазивных методик, в том числе УЗИ, КТ и стандартной МРТ. При МРХПГ выполняют и стандартную МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов, что приобретает особое значение при подозрении на трансформацию ХП в рак. При типичной картине холедохолитиаза как причины тяжелой атаки ХП, включающей желтуху, холангит, расширение холедоха по данным УЗИ, показаний к МРХПГ практически нет. Это объясняется тем, что в данном случае целесообразнее выполнять ЭРХПГ, обладающую, помимо диагностической ценности, и лечебными возможностями (ЭПСТ, литоэкстракция и т.д.). С другой стороны, когда диагностические признаки холедохолитиаза сомнительны (диаметр общего желчного протока <10 мм, быстрая редукция маркеров холестаза, отсутствие признаков холангита и анамнестических указаний на ЖКБ), МРХПГ может быть предложена как процедура выбора для диагностического скрининга.

Дуоденоскопия позволяет диагностировать патологию БДС, выявить заболевания желудка и ДПК, являющиеся возможной причиной развития ХП, проводить селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования.

Метод манометрии сфинктера Одди весьма дорог и может быть выполнен только в специализированных медицинских центрах. Кроме того, высокая частота осложнений (преимущественно атака ХП или ОП) в 9-33% случаев также ограничивает широкое применение этого метода.

Рентгеновский метод. Обнаружение кальцификации ПЖ при обзорной рентгенографии органов брюшной полости считают наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ХП, патогномоничным для этого заболевания. Кроме того, целесообразна рентгеноскопия органов грудной клетки, при которой иногда выявляют патогномоничные признаки осложнений тяжелой атаки ХП - левосторонний (реже двусторонний) экссудативный плеврит или дисковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном исследовании, группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

Принимая во внимание мнение большинства экспертов о диагностической значимости морфологических и функциональных методов исследования при диагностике ХП, Европейская многоцентровая группа по изучению ПЖ предлагает диагностический алгоритм, представленный на рис. 12-2. Предварительный диагноз ХП можно поставить на этапе опроса больного. В клинической практике диагноз основан на комбинации тестов. С учетом широкой распространенности и доступности УЗИ рекомендуют как первую ступень диагностики и планирования адекватных диагностических процедур. При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. У многих пациентов прямую оценку панкреатической функции невозможно осуществлять длительное время, поэтому прямые тесты имеют в основном научное значение. Дальнейшее исследование можно не проводить, если получены клинические ультразвуковые признаки ХП у больного с четкой клинической картиной заболевания. Если при диагностике возникают сомнения или если требуется получить детализированное представление, могут быть использованы ЭРХПГ, КТ, МРТ. Эти исследования занимают вторую ступень диагностического алгоритма. На ЭРХПГ можно получить детальную информацию о протоковой системе. КТ дает информацию о жидкостных образованиях (кистах, внепанкреатических аномалиях). МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям. Все технические исследования необходимы для дифференциальной диагностики ХП с раком ПЖ. Эндо-УЗИ и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга. Комбинация эндо-УЗИ, КТ и ЭРХПГ повышает чувствительность диагностики до 95-97%, специфичность - до 100%. При подозрении на рак ПЖ, туберкулез, гидатидный эхинококкоз, аутоиммунный панкреатит необходимо как можно более раннее проведение прицельной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием. С учетом существенного количества осложнений при ЭРХПГ и высокой стоимости исследования предлагают проводить ЭУС, позволяющую, кстати, выполнить биопсию ПЖ.

Рис. 12-2. Диагностический алгоритм при хроническом панкреатите.

В разделе, посвященном диагностике ХП, описана роль различных методов исследования при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями. В целом при осуществлении диагностического поиска у пациентов с подозрением на ХП необходима дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями.

Больных с психовегетативными нарушениями следует направить на консультацию к психоневрологу (если отсутствует эффект от применения легких антидепрессантов).

Консультация хирурга на диагностическом этапе необходима при отсутствии четкого анамнеза, типичных клинических проявлений, неоднозначных данных лабораторно-инструментального исследования (УЗИ, сцинтиграфии, рентгенографических исследований) для исключения слабоманифестирующей хирургической патологии или при подозрении на развитие осложнений ХП, нарушения оттока желчи; дуоденальный стеноз; холангит, абсцессы ПЖ, парапанкреатит, ферментативный холецистит, паранефрит, кисты и псевдокисты ПЖ; портальную гипертензию (подпеченочная форма).

Консультация эндокринолога показана больным с ХП с развитием инкреторной недостаточности.

Основной диагноз: хронический алкогольный фиброзно-склеротический панкреатит, персистирующая болевая форма.

Осложнения: синдром панкреатогенной мальабсорбции, панкреатогенный сахарный диабет, латентное течение; псевдокиста головки ПЖ; трофологическая недостаточность 3-й степени по смешанному типу с преобладанием квашиоркора.

Основной диагноз: хронический идиопатический паренхиматозный панкреатит, редко рецидивирующая болевая форма с экзокринной панкреатической недостаточностью.

Осложнения: панкреатогенный сахарный диабет средней степени тяжести, инсулинопотребный, трофологическая недостаточность 2-й степени по типу маразм.

Диетотерапия. Основные принципы диетотерапии больных с ХП в период обострения:

В первые 1-2 дня от начала обострения ХП назначают голод. При отсутствии рвоты и признаков гастро- и дуоденостаза разрешают только прием жидкости в количестве 1,0-1,5 л/сут (по 200 мл 5-6 раз). Назначают щелочную минеральную воду комнатной температуры без газа, отвар шиповника (1-2 стакана), некрепкий чай. На фоне проводимой терапии по мере улучшения общего состояния (обычно на 2-3-й день от начала обострения) можно приступить к осуществлению перевода больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. При этом остаются в силе основные принципы диетотерапии больных с ХП: диета должна быть механически и химически щадящей, малокалорийной и содержащей физиологическую норму белка (с включением 30% белка животного происхождения). Поскольку жидкая пища и углеводы в наименьшей степени стимулируют панкреатическую и желудочную секрецию, пероральное питание начинают со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей из фруктового сока. При расширении диеты строго соблюдают принцип постепенности как в отношении увеличения объема и калорийности рациона, так и в отношении включения в него отдельных блюд и пищевых продуктов. Всю пищу варят, готовят на пару, жидкой или полужидкой консистенции. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки). Подобную диету больным необходимо назначать еще 3-4 дня. Затем можно перевести больного на механически щадящий вариант диеты на 3-8-й неделе. А затем при стойкой ремиссии разрешить вариант диеты без оберегания от механического раздражения.

Основным средством стабилизации течения ХП в период ремиссии считают тщательное соблюдение диетического режима. Диета в стадии ремиссии должна содержать повышенное количество белка - 120-140 г/сут, 60% белка должно быть животного происхождения. Рекомендуют пониженное количество жиров (6080 г/сут), причем оно должно быть равномерно распределено на все приемы пищи в течение дня. Жиры в чистом виде из рациона исключают вовсе. В рацион следует включать около 350 г/сут углеводов, главным образом за счет простых, легкоусвояемых. Общая энергетическая ценность должна составлять 2500-2800 ккал/сут. Также ограничивают в рационе поваренную соль (до 6 г/сут).

Даже при значительном улучшении состояния здоровья и кажущемся благополучии не следует допускать резких нарушений ни со стороны качественного содержания диеты, ни со стороны режима питания. Диета больных в этом периоде включает в основном те же продукты, что и при обострении, только блюда могут быть менее щадящими: протертые супы заменяют обычными вегетарианскими, каши могут быть более густыми, рассыпчатыми, можно давать макаронные изделия, растительную клетчатку в сыром виде (овощи и фрукты), мягкие неострые сыры, докторскую колбасу, отварное мясо кусками, печеную рыбу. Пищу готовят в протертом виде, на пару или запекают в духовке. Режим питания дробный (5-6 раз в день), приемы пищи рекомендуют делить на небольшие по объему порции. Обязательное дополнение к этому принципу - есть медленно и тщательно пережевывать пищу. Температура горячих блюд должна быть не выше 57-62 °С, холодных - не ниже 15-17 °С.

Показанием для нутритивной поддержки являются длительное воздержание от перорального питания (при обострении ХП), трофологическая недостаточность 2-3-й степени. Рекомендуют ежедневные внутривенные инфузии аминокислотных растворов в объеме до 1,0 л/сут; концентрированные растворы глюкозы* с инсулином и электролитами - от 1,5 до 2,0 л/сут; жировые эмульсии - от 0,5 до 1,0 л/сут или универсальные смеси для парентерального питания, содержащие все необходимые компоненты (олеклиномель и др.). Поскольку энтеральное зондовое питание более физиологично, в последнее время отдают предпочтение либо комбинированному (энтеральному и парентеральному), либо исключительно энтеральному питанию. В случае выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ и при наличии трофологической недостаточности при переходе на традиционную диету можно рекомендовать дополнительное к столу №5п введение в 2-3 приема в сутки различных смесей для энтерального питания, в том числе и негидролизованных.

Главные задачи консервативной терапии ХП - уменьшение или купирование болевого абдоминального синдрома и предотвращение или компенсация функциональной панкреатической недостаточности. Основные принципы консервативного лечения ХП следующие:

В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных с ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты, исключение алкоголя и курения. В первую очередь назначают препараты аналгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина^* и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина^* внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами.

При возможности перорального питания больного анальгетик первого выбора - парацетамол, который необходимо принимать до еды для предотвращения постпрандиального усиления боли. Максимальная суточная доза - 2000 мг, эффективная разовая доза - 500 мг. Следует помнить, что именно парацетамол наиболее гепатотоксичен из всей группы ненаркотических анальгетиков, что может ограничивать его применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую очередь алкогольными.

Дозы анальгетиков подбирают индивидуально, причем следует использовать самую низкую эффективную дозу. При неэффективности ненаркотических анальгетиков возможны их применение в максимально допустимых суточных терапевтических дозах, комбинированное назначение (например, парацетамол и трамадол), изменение режима приема и пути введения или попытка замены на другой препарат этой группы. Другой путь повышения эффективности обезболивающей терапии - дополнительное включение в схему психотропных препаратов (нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов), оказывающих как прямое аналгезирующее, так и потенцирующее действие в отношении ненаркотических анальгетиков. Можно использовать сульпирид в дозе 100-300 мг/сут (препарат назначают в первой половине дня), амитриптилин (10-75 мг/сут) дробно в течение суток, дневные транквилизаторы (медазепам). Выбор психотропного препарата, длительность применения, суточные дозы целесообразно согласовать с психоневрологом ввиду особенностей психовегетативного статуса каждого больного.

В случаях резистентности к ненаркотическим анальгетикам могут быть применены опиаты и их синтетические аналоги.

Хороший эффект, особенно при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, ДПК, дает применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина (дюспаталина*) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение 2 нед и более.

Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина по механизму обратной связи ингибирует секрецию ферментов ПЖ, уменьшает ее секреторное напряжение, что способствует снижению болевого абдоминального синдрома. Эти факты позволили еще в начале 1980-х гг. обосновать применение полиферментных препаратов с высокой протеолитической активностью для уменьшения боли при ХП посредством дуоденопанкреатического механизма обратной связи.

В настоящее время эффективная терапия ХП стала возможной за счет назначения больным с ХП с выраженным болевым синдромом микрокапсулированных ферментных средств, покрытых кишечнорастворимой оболочкой и содержащих достаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль.

К таким лекарственным средствам относят ферментный препарат последнего поколения панкреатин (креон 25000^*), содержащий не только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и содержащий протеазы (1000 ЕД) в количестве, достаточном для коррекции болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть дозы лекарственного средства больной принимал до еды. Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный выброс холецистокинин рилизинг-фактора, приводящий к появлению боли.

Октреотид - синтетический аналог природного гормона соматостатина, эффекты которого - ингибирование желудочной и панкреатической секреции, цитопротективное действие и благоприятное влияние на ретикулоэндотелиальную систему, что может быть полезно в лечении ХП. В клинических исследованиях показано, что соматостатин имеет антиноцицептивную активность у человека. Несмотря на оптимистичные результаты исследований применения пролонгированного синтетического аналога октреотида в суточной дозе 100-600 мг у больных с болевыми формами ХП, перспективность подобных исследований ограничена существенным увеличением побочных эффектов препарата при длительном его использовании. При длительном лечении октреотидом усугубляется мальдигестия за счет резкого снижения выделения ферментов ПЖ в ДПК, возможно развитие пареза кишечника и ухудшение кровоснабжения в ПЖ. Особенно осторожно применяют октреотид при ЖКБ из-за увеличения вероятности камнеобразования при создающейся на фоне лечения гипотонии желчного пузыря.

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом, болевых ощущений можно достичь как прямым подавлением панкреатической секреции, так и опосредованно, через ингибирование синтеза соляной кислоты, которое приводило бы к уменьшению образования секретина и в определенной мере холецистокинина. В силу особенностей механизма действия наиболее эффективными следует признать ИПП, особенно последнего поколения - рабепразол.

При отработке тактики лечения болевого абдоминального синдрома у больных с ХП необходимо учитывать нарушения моторики желчного пузыря, модификация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления БДС, что требует назначения антибактериальной терапии (полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяемых в достаточных концентрациях с желчью).

При гипомоторных нарушениях ДПК и желчевыводящих путей применяют прокинетики - сульпирид (50-100 мг 2 раза в день), домперидон (10 мг 3-4 раза в день).

Для лечения хронического болевого абдоминального синдрома у больных с ХП в последние годы все чаще применяют малоинвазивные и эндоскопические методики (см. ниже).

Только если все возможные консервативные методики, примененные для купирования боли, исчерпаны, включая малоинвазивные вмешательства, следует рассмотреть возможности хирургического лечения. Вариант оперативного пособия выбирают в зависимости от этиологии панкреатита, клинико-инструментальной картины заболевания и предполагаемого механизма боли, о чем более подробно сказано ниже.

Консервативная терапия отечной формы хронического панкреатита. Больных с отечным (интерстициальным) панкреатитом следует лечить в хирургическом отделении, однако в клинической практике бывает трудно выявить отечные изменения ПЖ, особенно при отсутствии панкреатической гиперферментемии, и больные нередко оказываются в терапевтических и гастроэнтерологических отделениях стационаров. Именно поэтому всем больным с ХП с малейшим подозрением на развитие отечно-интерстициальных изменений ПЖ показана базисная терапия (см. гл. 12 «Острый панкреатит. Лечение»).

Заместительная полиферментная терапия. Показания для заместительной ферментной терапии при ХП с внешнесекреторной недостаточностью:

Наиболее универсальными средствами, нормализующими пищеварение при синдромах мальдигестии и мальабсорбции, считают препараты панкреатина, не оказывающие влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника. Эти ферменты обеспечивают достаточный спектр пищеварительной активности и способствуют купированию таких клинических признаков, как тошнота, урчание в животе, метеоризм, стеато-, креато- и амилорея.

Комбинированные препараты наряду с панкреатином содержат желчные кислоты, гемицеллюлазу, симетикон, растительные желчегонные (куркума) и др. Ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, противопоказаны больным с отечными и болевыми формами ХП, поскольку они увеличивают секрецию ПЖ, стимулируют перистальтику кишечника и моторику желчного пузыря, увеличивают внутрикишечное осмотическое давление и, следовательно, болевой абдоминальный синдром.

Применение желчесодержащих препаратов показано и эффективно только при гипомоторной дискинезии желчного пузыря, симптомах диспепсии при переедании, снижении концентрации желчных кислот в ДПК.

Основная цель заместительной терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в ДПК. Поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, путем преодоления кислотного желудочного барьера было осуществлено создание галенических форм полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке, поскольку использование препарата, имеющего такую оболочку, увеличивает всасывание жиров в среднем на 20% по сравнению с сопоставимой дозой обычного панкреатина.

Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в ДПК были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде мини-микросфер (креон*), диаметр которых не превышает 2 мм. Препарат покрыт энтеросолюбильной оболочкой и заключен в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, микросферы, или микротаблетки, смешиваются с пищей и постепенно поступают в ДПК. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, при которых панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

Поскольку максимальное физиологическое постпрандиальное поступление панкреатической липазы составляет приблизительно 140000 ЕД/ч в течение 4 ч после еды, а мальабсорбция не развивается, если в ДПК попадает более 5% нормальной максимальной продукции фермента, то для коррекции стеатореи необходимо обеспечить поступление около 28000 ЕД липазы в течение 4 ч постпрандиального периода. Соответственно для коррекции стеатореи необходимо использовать препараты только с высоким содержанием липазы. Очевидно, что применение энтеросолюбильных таблетированных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно. При умеренно выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - 100-199 мкг/г) рекомендуемая суточная доза панкреатина составляет 100000 ЕД FIP (по 2 капсулы 5 раз в день), при выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест менее 100 мкг/г) минимальная рекомендуемая доза - 150000 ЕД FIP (по 1 капсуле 6 раз в день). Несмотря на правильный выбор ферментного препарата для заместительной терапии и его стартовой дозы, последнюю нередко приходится корректировать как ввиду ее возможной неэффективности, так и при ее эффективности в целях уменьшения суточной дозы для более экономичной терапии.

Побочные эффекты полиферментной терапии возникают нечасто и обычно не носят тяжелого характера.

Лечение внешнесекреторной недостаточности ПЖ носит комплексный характер и включает специфическую нутритивную коррекцию, этиотропную и заместительную терапию экзокринной недостаточности, а также симптоматические средства.

Этиотропная терапия ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ имеет значение только при некоторых этиологических формах ХП. Это обусловлено тем, что при развитии панкреатической недостаточности происходит потеря до 90% функционирующей экзокринной паренхимы ПЖ, и этиотропная терапия направлена преимущественно на предотвращение прогрессирования заболевания с максимальным сохранением оставшейся функциональной паренхимы, особенно эндокринного аппарата ПЖ. Классический пример этиотропного подхода к терапии - исключение приема алкоголя у больных с алкогольным ХП. Возможно оперативное лечение при обструктивном ХП. В отношении прочих причин развития ХП этиотропная терапия не разработана либо неэффективна на данной стадии заболевания.

Нутритивная поддержка складывается из рекомендаций общего характера: исключения алкоголя и курения вне зависимости от этиологии заболевания, включения большого количества белка в рацион (до 150 г/сут), снижения на 50% нормы содержания в пище жиров. Рекомендуют преимущественно среднецепочечные триглицериды, моно- и полиненасыщенные жирные кислоты, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. Пищевой рацион обогащают витаминами, в первую очередь жирорастворимыми. Рекомендуют принимать витаминно-минеральные комплексы, содержащие высокие дозы витаминов и микроэлементов, с дополнительным применением антиоксидантных комплексов.

Пациентам с развитием трофологической недостаточности в зависимости от тяжести состояния назначают парентеральное, энтеральное либо комбинированное питание.

Малоинвазивные методики и эндоскопическое лечение. В настоящее время эндоскопическое лечение играет одну из ведущих ролей в лечении панкреатитов, обладая широким кругом возможностей для лечебного воздействия, - ЭпСт, дилатация стриктур и эндопротезирование протоков, литотрипсия и литоэкстракция конкрементов терминального отдела общего желчного протока и ГПП. Перечисленные методы позволяют получить хорошие клинические результаты, сравнимые с таковыми при инвазивных оперативных вмешательствах.

При установлении билиарной этиологии панкреатита (камни внепеченочных желчных протоков, стеноз БДС и терминального отдела холедоха) больному показана ЭПСТ. Канюляционный способ успешен у 75-95% пациентов. При неудачных канюляциях ампулы ЭПСТ может быть выполнена неканюляционным способом (предрассечением).

ЭПСТ с установкой билиарного стента (± назобилиарное дренирование) для профилактики и лечения холангита у больных с билиарнозависимым ХП на фоне холедохолитиаза весьма эффективна и может быть альтернативой объемной полостной операции. Однако на фоне гнойного холангита часто возникает обтурация эндопротеза, что несколько увеличивает процент неудачных вмешательств. С другой стороны, если на фоне неадекватного билиарного дренирования и механической желтухи общее состояние больного позволяет выполнить повторное вмешательство, то замена засорившихся стентов будет методикой выбора ввиду меньшей инвазивности по сравнению с оперативным лечением, в частности с наложением билиодигестивного анастомоза.

Также показанием к эндоскопическому лечению считают не только стеноз БДС, но и резистентную к консервативной терапии его дисфункцию.

Считают, что ЭПСТ уменьшает выраженность болевого абдоминального синдрома и повышает качество жизни больных с ХП на фоне дисфункции сфинктера Одди. Возможна эндоскопическая инъекция ботулинического токсина (100 ЕД) в зону БДС у больных с рецидивирующим панкреатитом, обусловленным дисфункцией сфинктера Одди.

Важное преимущество ЭПСТ над хирургическими методиками при обструктивных формах панкреатитов - это возможность более раннего применения ЭПСТ, когда еще нет прямых показаний к оперативному лечению, но исчерпаны возможности консервативных мероприятий. Достаточно важным следует считать и то, что примененное на первом этапе эндоскопическое лечение в случае его неэффективности оставляет возможность хирургического вмешательства.

При невозможности эндоскопической коррекции непроходимости терминального отдела общего желчного протока, желчной гипертензии, увеличенном и напряженном желчном пузыре показана чреспеченочная микрохолецистостома под контролем УЗИ или лапароскопии. Наложение холецистостомы под УЗ-контролем менее травматично, так как не требует наложения пневмоперитонеума. В последние годы появились свидетельства эффективности эндоскопической резекции БДС (ампулэктомии) в качестве альтернативы объемным хирургическим вмешательствам при мягкотканных образованиях БДС, которые считают одной из возможных причин ХП.

Эндоскопическое лечение показано при развитии стриктуры и конкрементах ГПП. При стриктурах, вызванных воспалительными и рубцовыми изменениями ткани ПЖ, проводят стентирование сроком от 2 до 6 мес, в случае невозможности установления стента сразу проводят баллонную дилатацию стриктуры с последующим установлением саморасширяющегося протеза. В целом технический успех в ряде проведенных исследований составил от 82 до 100%, а клиническое улучшение в виде уменьшения или купирования болевого абдоминального синдрома было достигнуто в 55-100% случаев в сроки от 8 до 39 мес. Одним из осложнений стентирования ГПП может быть окклюзия стентов, возникающая у 50% больных в сроки до 8 нед после их установления. При конкрементах ГПП проводят ЭПСТ с возможной попыткой литоэкстракции. Имеется значительный диапазон данных об успешном удалении панкреатических конкрементов после ЭПСТ - от 27 до 100%. Нередко для предварительной фрагментации камней применяют экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию конкрементов ГПП с клиническим улучшением у 50-80% пациентов с болевыми формами ХП.

Пункцию и дренирование с лечебной целью псевдокист, непосредственно прилегающих к желудку или ДПК, проводят с помощью эндоскопа, визуально в зоне выпячивания стенки желудка или ДПК. Использование эндоскопического ультразвукового исследования при цистогастростомии позволяет определить оптимальную зону для пункции, повышая эффективность вмешательства и уменьшая риск возможных осложнений, в частности кровотечения и перфорации. Разработан комплексный подход к лечению панкреатогенных псевдокист, включающий трансабдоминальное УЗИ с чрескожной пункцией псевдокисты, аспирацию 10-20 мл жидкости для биохимических и цитологических исследований, введения в кисту 10-15 мл контрастного вещества под рентгеновским контролем. В дальнейшем может быть использована эндоскопическая пункция кист диатермической иглой (только в случае их расположения в пределах 1-4 см от стенки желудка или ДПК) для назокистозного или внутреннего дренирования.

Малоинвазивные методики для купирования боли в настоящее время у больных с болевыми формами ХП применяют нечасто ввиду кратковременности их аналгезирующего действия и необходимости частых повторных манипуляций. Однако простота выполнения блокады, доступность для любого медицинского учреждения, особенно при отсутствии современных методик и анальгетиков, до сих пор оставляют панкреатодуоденальные блокады в арсенале практических врачей.

Появление методики нейролизиса чревного сплетения с использованием ЭУС повысило эффективность вмешательства ввиду большой точности определения зоны введения спирта. В целом блокада чревного сплетения под контролем ЭУС - относительно легковыполнимая и безопасная процедура, сопровождаемая эффективным, но кратковременным облегчением боли. Торакоскопическая спланхнотомия - одна из достаточно новых малоинвазивных методик, заключающаяся в разделении большого и малого внутренностных симпатических афферентных нервов, участвующих в передаче болевых афферентных импульсов. Методика оказалась эффективной при купировании выраженного болевого абдоминального синдрома у больных с ХП. Лучшие результаты замечены при двусторонней торакоскопической спланхнотомии по сравнению с односторонней.

Оперативное лечение. Показания к хирургическому лечению ХП:

Оперативное лечение в целях уменьшения или купирования болевого абдоминального синдрома требует тщательнейшего обследования в предоперационном периоде для оценки состояния протоковой системы ПЖ, степени ее функциональных нарушений (эндо- и экзокринная недостаточность ПЖ) и решения вопроса о целесообразности данного лечения. Только комбинированное применение ЭРХПГ, КТ и МРТ обеспечивает необходимой информацией для предоперационной оценки ПЖ, позволяя установить расположение протоков и степень их обструкции, наличие сообщающихся или не сообщающихся с ними псевдокист, перипанкреатического фиброза.

ативно. Данные о сроках, при которых сохраняется гиперферментемия, варьируют, но они определенно больше, чем для амилазы. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз. яяя*Показания к консультации специалистов*

Пациентам с психовегетативными нарушениями следует назначить консультацию психоневролога.

Дистальная резекция ПЖ может быть рекомендована при болевых формах ХП без признаков протоковой гипертензии, эффект наблюдается в 50% случаев. Субтотальная панкреатэктомия или панкреатодуоденальная резекция - чрезвычайно травматичные операции, объем которых, помимо резекции ПЖ, включает резекцию желудка, дуоденэктомию, холецистэктомию, а в ряде случаев и спленэктомию. Главный недостаток методики - существенное усугубление инкреторной и внешнесекреторной недостаточности ПЖ за счет удаления существенной части ее паренхимы. В последнее время предложена модификация без резекции желудка с сохранением его пилорического отдела и соответственно с меньшим количеством потенциальных осложнений и перспективно лучшим прогнозом в отношении состояния, близкого к физиологическим процессам пищеварения в верхнем отделе пищеварительного тракта, а также методика, позволяющая сохранить все экстрапанкреатические органы, подлежащие удалению, включая ДПК. Частота послеоперационных осложнений обеих модифицированных методик - 15 и 20% соответственно при отсутствии случаев послеоперационной летальности.

Этиотропным подходом к лечению билиарнозависимого ХП на фоне ЖКБ считают только холецистэктомию (лапароскопическую или открытым доступом). Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев холедохолитиаза эффективно используют ЭПСТ или эндобилиарную дилатацию БДС с низведением конкрементов в ДПК, встречаются случаи, когда необходимо оперативное лечение эндоскопически не удалимых конкрементов терминального отдела холедоха и БДС, вызывающих повторные атаки панкреатита.

Обострение ХП обусловливает временное освобождение больных от работы на различные сроки, которые зависят от выраженности клинической симптоматики, тяжести заболевания, изменений других органов и систем, своевременного проведения лечебных и организационных мероприятий, возрастных особенностей, а также видов и условий труда больного.

При легком течении, когда болевой и диспептический синдромы выражены умеренно, определяют небольшой лейкоцитоз, кратковременную гиперферментемию и гиперферментурию, при своевременной госпитализации и комплексной консервативной терапии трудоспособность восстанавливается довольно быстро. Временная ее утрата составляет не менее 10-14 дней.

В случае благоприятного исхода при осложненном течении (образовании свищей, кист и пр.) процесс реконвалесценции продолжается длительное время, в связи с чем временная нетрудоспособность составляет 1,5-2 мес и более.

Критерии выписки больных, перенесших обострение ХП, на работу: нормализация температуры тела, активности ферментов и количества лейкоцитов в периферической крови, резкое уменьшение или исчезновение болевого синдрома, интоксикации и астенизации, а также отсутствие производственных факторов, отрицательно влияющих на состояние здоровья.

Таким образом, решение о состоянии трудоспособности больных и эффективности трудового устройства зависит от правильно поставленного диагноза. Для правильной оценки трудоспособности больных и определения показаний к рациональному трудоустройству необходимо учитывать поражение других органов пищеварения, на фоне которых протекает ХП, частоту, тяжесть, длительность обострения, выраженность болевого синдрома в период обострения и ремиссии, функциональное состояние ПЖ, степень нарушения питания, характер работы и условия труда. Немаловажное значение имеют также личностные особенности больного, его эмоционально-волевая установка на продолжение трудовой деятельности, сопутствующие заболевания.

При легком течении ХП у большинства больных сохраняется профессиональная трудоспособность. Тем не менее этой категории больных противопоказаны трудовые процессы, которые требуют тяжелого физического напряжения и связаны с сотрясением, длительным вынужденным положением тела.

В отдельных случаях, когда рациональное трудоустройство больных с ХП сопровождается значительным снижением профессиональной трудоспособности, устанавливают III группу инвалидности.

При ХП средней тяжести обострения возникают до 3-5 раз в год. Продолжительность временной нетрудоспособности в таком случае составляет не менее 30-40 дней. Это обусловлено медленным обратным развитием патологического процесса и замедленной компенсацией функциональной недостаточности ПЖ, что связано не только с тяжестью морфологических изменений ее ткани, но и с функциональными расстройствами других органов пищеварения (например, реактивный гепатит).

В период ремиссии у данной категории, несмотря на длительное стационарное лечение, чаще сохраняются стойкий болевой синдром, внешнесекреторная, а в ряде случаев и инкреторная недостаточность ПЖ. Нередко существенную роль в развитии синдрома трофологической недостаточности играют пограничные расстройства психики больных, длительно страдающих ХП. Эти нарушения у ряда пациентов считают основанием для перевода на более легкие работы, что значительно изменяет условия труда. Если это связано со снижением квалификации или сокращением объема работы, то им устанавливают III группу инвалидности.

При тяжелой форме ХП больным устанавливают II, а иногда I группу инвалидности (при необходимости постоянного постороннего ухода).

Для данной категории пациентов характерны прогрессирующее течение, частые (6-7 раз в году и более), длительные и резко выраженные обострения, нарушения внешнесекреторной функции ПЖ и тяжелая инкреторная недостаточность, развитие механической желтухи, упорная диарея с выраженной трофологической недостаточностью; сроки временной нетрудоспособности могут составлять 2,5-3 мес и более. В период относительной ремиссии внешнесекреторная и инкреторная недостаточность ПЖ, болевой синдром и другие функциональные нарушения остаются резко выраженными, поэтому любая профессиональная деятельность становится недоступной (или противопоказанной) для больных.

Больные, перенесшие резекцию ПЖ, как правило, являются инвалидами II или I группы в связи с тяжелыми нарушениями пищеварения и углеводного обмена.

Поддерживающее лечение ХП включает комплексную реабилитацию больных после перенесенного обострения ХП, хирургического лечения по поводу ОП и ХП и их осложнений, включающую амбулаторное и санаторно-курортное лечение, фитотерапию, все методы противорецидивного лечения, длящиеся в ряде случаев всю оставшуюся жизнь.

Больным с ХП в период ремиссии при отсутствии панкреатической гиперферментемии можно назначать различные методы санаторно-курортного и физиотерапевтического лечения.

Необходимо строго индивидуальное проведение лечебных мероприятий на курорте с соблюдением периода адаптации, назначения приема минеральных вод, начиная с небольших доз, исключение тепловых процедур у пациентов с глубокими структурными изменениями ПЖ и выраженными функциональными нарушениями. Основными лечебными средствами на курорте, как правило, должны быть естественные факторы. Медикаментозные средства в лечении больных с ХП на санаторно-курортном этапе играют вспомогательную роль, за исключением случаев, когда назначение - это обязательное продолжение лечения, начатого в стационаре или поликлинике.

Ведущий лечебный фактор на курорте - прием минеральной воды. Положительное влияние на ПЖ оказывает питьевое лечение маломинерализованными и средней минерализации водами, содержащими гидрокарбонаты, сульфатный ион, двухвалентную серу, кальций, цинк: «Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки №4». Питьевое лечение минеральными водами действует как тренирующая и адаптационная терапия на ПЖ. Минеральные воды способствуют уменьшению застойных явлений в желчных протоках и ПЖ, обеспечивают противовоспалительное действие за счет постоянного оттока секретов, удаления слизи. Имеют значение ощелачивающее действие этих минеральных вод на ДПК, нормализация моторных нарушений, усиление эвакуации желудочного содержимого.

В стадию ремиссии ХП широко используют минеральные воды наружно: углекисло-сероводородные, соляно-щелочные, углекисло-радоновые, сульфидные ванны, а также хвойные, йодобромные, жемчужные.

Грязелечение показано больным с ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ, а также с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения. Грязелечение способствует улучшению кровоснабжения, оказывает противовоспалительное и аналгезирующее действие. Переносимость грязевых процедур значительно улучшается при чередовании с минеральными ваннами. Более легкая переносимость грязелечения дает возможность с успехом применять его у пациентов с болевым и выраженным астеническим синдромами, сопутствующими заболеваниями, наличие которых считают противопоказанием для аппликационного грязелечения. У больных с ХП в более поздние сроки после обострения заболевания (через 5-6 мес) доказана целесообразность дополнительного включения в комплексную терапию торфяных аппликаций.

Важное звено в системе этапного лечения - диспансеризация больных с ХП, способствующая значительному повышению эффективности лечения. Целесообразность диспансеризации больных с ХП обусловлена частыми рецидивами заболевания, нередко с прогрессирующим течением и инвалидизацией. Известно, что купирование атаки панкреатита обычно не означает полного выздоровления. Как правило, имеют место выраженные в той или иной мере структурные изменения ПЖ, а значит и нарушения ее функции. У больных с ХП в стадии ремиссии обычно определяют различной степени дисбиоз кишечника, нарушения билиосинтетической и билиоэкскреторной функций печени, гастродуоденальной моторики и т.д.

Диспансерное наблюдение за больными с ХП осуществляют в поликлинике терапевт и гастроэнтеролог с четким соблюдением преемственности между ними, а при необходимости и с хирургом. Больные после операции на ПЖ наблюдаются так же, как и больные с ХП.

Методика наблюдения по программе реабилитации состоит в вызове больных на осмотр 2-4 раза в год в зависимости от тяжести заболевания, в оценке общего состояния больного, жалоб и физикальных данных, в проведении контрольных обследований и курсов противорецидивного лечения, дието-, фитотерапии. В поликлинике следует исследовать динамику активности ферментов ПЖ в сыворотке крови, концентрацию сахара и инсулина, определять степень стеатореи и креатореи по данным копрограммы, проводить УЗИ ПЖ и желчевыводящей системы.

Больных с легким течением ХП наблюдают участковые терапевты. Контрольное обследование проводят 2 раза в год. Противорецидивное лечение включает диетическое питание (в рамках стола №5п), полиферментные препараты (панкреатин) курсами по 4-6 нед, по показаниям спазмолитики (мебеверин) или прокинетики 2-3 нед, желчегонные препараты 2-3 нед.

Больным с ХП средней тяжести и с тяжелым течением показано наблюдение у гастроэнтеролога. Контрольное обследование проводят 3-4 раза в год. Противорецидивное лечение назначают каждые 2-3 мес, при необходимости на 6 мес и более. При наличии у больного белково-энергетической недостаточности назначают анаболические стероиды с поливитаминно-минеральными комплексами. При упорной полифекалии с признаками стеатореи показаны увеличение дозы полиферментных препаратов (до 150000 ЕД FIP/сут и более из расчета активности панкреатической липазы) и дополнительное применение смесей для энтерального питания в качестве добавки к пище (пептамена, нутризона и др.). При неэффективности увеличения дозы ферментов целесообразно добавлять к схеме лечения ИПП (рабепразол в дозе 10-20 мг/сут).

Для улучшения кровотока в ПЖ показан курсовой прием пентоксифиллина. В случае развившейся инкреторной недостаточности больному показаны наблюдения эндокринолога с регулярным контролем уровня гликемии и назначением соответствующей диеты и гипогликемических средств (по показаниям). При расстройствах сна назначают транквилизаторы (диазепам, фенозепам), гипнотики (золпидем, зопиклон).

При компенсации хронического процесса, благоприятной динамике и отсутствии обострений в течение 5 лет больные с ХП могут быть сняты с диспансерного наблюдения. Это, как правило, относится к больным с так называемыми вторичными ХП, если устранена причина (холелитиаз, стеноз БДС и др.). Больные с ХП с экскреторной и инкреторной недостаточностью, перенесшие оперативное вмешательство на ПЖ, подлежат пожизненной (бессрочной) диспансеризации.

На всех этапах медицинской реабилитации к работе с больными с ХП следует привлекать психотерапевта и медицинского психолога.

Больного следует проинформировать относительно природы его заболевания, вероятных осложнений и необходимости изменения образа жизни, диеты, соблюдения схемы лечения, диагностических и лечебных мероприятий.

При ХП, в отличие от ОП, отсутствуют какие-либо общепринятые прогностические критерии. Прогноз для жизни больного при ХП зависит от возможного развития осложнений, требующих хирургического вмешательства с высокой интра- и послеоперационной летальностью. Считают, что десятилетняя выживаемость больных с алкогольным ХП составляет 80% при условии прекращения приема алкоголя и снижается более чем в 2 раза, если пациент продолжает употреблять алкоголь. Прогноз в отношении качества жизни зависит от развития хронической боли и тяжести внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ в исходе заболевания.

Дискинезии желчевыводящих путей включают все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта, независимо от этиологии. Проявления этих заболеваний:

Как и другие функциональные заболевания ЖКТ, функциональные заболевания желчевыводящих путей имеют интермиттирующее течение. Одна из трудностей диагностики функциональных расстройств билиарного тракта состоит в том, что даже объективно выявляемые нарушения часто не коррелируют с проявлением клинических симптомов.

Дисфункция желчного пузыря - это расстройство сократимости желчного пузыря (опорожнения или наполнения), которое проявляется болью билиарного типа. Причиной дискинезии желчного пузыря могут выступать сужение пузырного протока, мышечная гипертрофия, хронические воспалительные заболевания желчного пузыря.

Распространенность дисфункции желчного пузыря неизвестна. Среди пациентов, не имеющих УЗ-признаков ЖКБ, с сохраненным желчным пузырем, билиарную боль отмечают у 7,6% мужчин и 20,7% женщин.

Патофизиологические изменения:

Факторы риска включают нарушения гормональной регуляции (беременность, предменструальный синдром, соматостатиному), послеоперационные состояния (резекцию желудка, наложение анастомозов, ваготомию), системные заболевания (сахарный диабет, гепатит, цирроз печени, целиакию, миотонию, дистрофию).

Билиарная боль возникает, если сокращение желчного пузыря при увеличенном сопротивлении прохождению желчи в пузырном протоке не приводит к его опорожнению. Кроме того, опорожнение желчного пузыря может быть затруднено в результате нарушенной мышечной сократимости при отсутствии избыточного давления в желчном пузыре и протоках. У некоторых пациентов билиарная боль возникает при растяжении желчного пузыря до объема, не вызывающего боль у здоровых, что связано с нарушением моторики и снижением порога чувствительности к болевым стимулам.

Повторяющиеся эпизоды умеренной или тяжелой боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье и продолжающиеся 20 мин и более, по крайней мере, в течение 3 мес (боль определяют как умеренную, когда она нарушает ежедневную деятельность пациента, и как тяжелую, когда необходима незамедлительная медицинская консультация или медикаментозное купирование).

При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без или с иррадиацией в правый бок, спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы ПЖ). При гипокинезии - тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи.