Военно-полевая терапия

Первую помощь осуществляют непосредственно на месте поражения сам пострадавший (самопомощь), товарищ (взаимопомощь), а также медицинский состав (санитар). Она заключается в проведении простейших мероприятий с применением средств индивидуальной аптечки, индивидуального противохимического пакета и носимых запасов медицинского имущества в сумках санитаров.

При боевых поражениях ядерным, химическим оружием первая медицинская помощь включает вывоз (вынос) пострадавшего из заражённого района; проведение частичной санитарной обработки (обработка кожи и обмундирования содержимым индивидуального противохимического пакета); надевание противогаза на пострадавшего; введение антидотов при поражениях отравляющими веществами (ОВ) нервно-паралитического действия; применение противорвотных и болеутоляющих средств; искусственное дыхание "рот в рот".

При поражении бактериологическим (биологическим) оружием после выхода (выноса) больных и раненых из очага и проведения частичной санитарной обработки осуществляют экстренную неспецифическую профилактику, заключающуюся в приёме внутрь антибиотика с широким спектром действия из индивидуальной аптечки.

Доврачебную помощь оказывает фельдшер или санитарный инструктор в медицинских пунктах батальонов, в пункте сбора раненых и больных, на медицинских постах рот с использованием носимого медицинского оснащения. Она дополняет мероприятия первой медицинской помощи.

Доврачебная помощь включает введение антидотов, сердечно-сосудистых, противосудорожных, седативных, противорвотных и обезболивающих средств; промывание глаз, полости рта и носа при подозрении на попадание ОВ или радиоактивных веществ (РВ); беззондовое промывание желудка; искусственную вентиляцию лёгких ручным аппаратом, оксигенотерапию. На этапе доврачебной помощи по показаниям производится внутривенное введение плазмозаменителей при обезвоживании и кровопотере.

Первую врачебную помощь оказывает врач общей практики в медицинском пункте полка (медицинской роте), а также в отдельном медицинском батальоне всем поражённым и больным, которые не получили медицинскую помощь на предыдущем этапе.

В медицинском пункте полка врач устанавливает предварительный диагноз, осуществляет медицинскую сортировку, оказывает первую врачебную помощь и готовит больных к эвакуации.

Для купирования неотложных состояний проводят искусственную вентиляцию лёгких, непрямой массаж сердца, назначают по показаниям ингаляцию кислорода, сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики, обезболивающие, бронхолитики, противосудорожные, противорвотные средства, нейролептики, специфические антидоты, проводят внутривенное введение жидкостей (растворы декстрозы, натрия тиосульфата, плазмозаменителей).

Квалифицированную терапевтическую помощь оказывает врач-терапевт в ОМедБ (ОМО) и госпиталях с использованием необходимой лечебно-диагностической аппаратуры и медикаментов.

Неотложные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение противосудорожных, сердечно-сосудистых, обезболивающих, мочегонных средств, антидотов, нейролептиков, спазмолитиков; внутривенное введение препаратов крови, кровезаменителей; оксигенотерапию; искусственную вентиляцию лёгких; промывание желудка; применение специфических сывороток при поражении бактериальными токсинами; проведение неспецифической профилактики особо опасных инфекций у больных и раненых, поступивших из очага бактериологического (биологического) заражения и т.п.

Мероприятия квалифицированной медицинской помощи в полном объёме оказывают с использованием общих принципов лечения больных терапевтического профиля.

Эвакуацию из ОМедБ (ОМО) поражённых и больных терапевтического профиля проводят в госпитали.

В военный полевой терапевтический госпиталь (ВПТГ):

В военный полевой неврологический госпиталь (ВПНГ):

В военный полевой инфекционный госпиталь (ВПИГ):

В терапевтическое отделение военно-полевого госпиталя для легкораненых (ВПГЛР):

В терапевтическое отделение военного полевого многопрофильного госпиталя (ВПМГ):

В военный полевой хирургический госпиталь (ВПХГ):

Специализированную терапевтическую помощь (кардиологическую, пульмонологическую, гастроэнтерологическую и др.) осуществляют в терапевтических отделениях ВПТГ и гарнизонных госпиталей, усиленных многопрофильными специализированными группами (1-й эшелон); в специализированных терапевтических отделениях ближайших окружных госпиталей (2-й эшелон) или в специализированных терапевтических отделениях центральных госпиталей МО РФ и тыловых госпиталей (3-й эшелон).

Специализированную терапевтическую помощь оказывают врачи-терапевты, имеющие специализацию в различных областях патологии внутренних органов, с использованием лечебно-диагностической аппаратуры.

При необходимости группы усиления специализированной терапевтической помощи (токсикологической, радиологической и др.) могут выдвигаться в очаги массовых поражений на этапы первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.

Важная составляющая медицинской помощи - медицинская реабилитация . Она состоит из комплекса организационных, лечебных, медико-психологических и военно-профессиональных мероприятий для восстановления бое- и трудоспособности поражённых и больных. Медицинскую реабилитацию осуществляют в госпитале (в частности в ВПГЛР, куда могут перевести выздоравливающих поражённых и больных), а также в военном санатории.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - заболевание, возникающее при однократном, повторном или длительном (на протяжении нескольких часов или дней) ионизирующем облучении всего организма или большей его части в дозе, превышающей 1 Гр (100 рад). Заболевание характеризуется периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений.

Клиническое течение, тяжесть и прогноз лучевого поражения организма определяют, с одной стороны, величиной поглощённой дозы ионизирующего облучения, её распределением в пространстве и времени, с другой - радиочувствительностью тканей, органов и систем, наиболее существенных для жизнедеятельности организма. Такие ткани, органы и системы принято называть "критическими", поскольку именно их повреждение определяет преимущественный тип лучевых реакций, специфику и время их возникновения, а также значимость для выживания или гибели организма в определённые сроки после облучения (табл. 2-1).

Патогенез костномозговой формы ОЛБ можно представить следующим образом. Под влиянием облучения в кроветворной системе происходят резкие нарушения динамического равновесия между отдельными пулами клеток, приводящие в конечном итоге к её несостоятельности, панцитопении и характерным клиническим проявлениям костномозгового синдрома. Наиболее чувствительны к радиации клетки стволового пула и элементы делящегося (созревающего) пула. Практически сразу после облучения отмечают временное прекращение деления всех кроветворных клеток и гибель молодых, малодифференцированных и делящихся клеток. При этом процессе изменения динамики клеточного созревания, времени выхода зрелых элементов в периферическую кровь и продолжительности их пребывания в функциональном пуле минимальны. В результате стволовой и делящийся пулы начинают опустошаться сразу после облучения. Число созревающих элементов убывает по мере окончания их дифференцировки и выхода в периферическую кровь. Количество зрелых клеток уменьшается в последнюю очередь, когда их естественная убыль перестаёт восполняться вследствие опустошения предшествующих пулов. Именно в период аплазии кроветворения возникают самые тяжёлые проявления лучевого поражения (инфекционные осложнения, обусловленные агранулоцитозом, и геморрагический синдром, связанный с тромбоцитопенией), приводящие к летальному исходу.

При кишечной форме ОЛБ гибель организма обусловлена несостоятельностью функций клеток кишечного эпителия. При этом наиболее чувствительны к радиации стволовые клетки крипт тонкого кишечника, большая их часть погибает уже при облучении в дозах 4-6 Гр. Зрелые эпителиоциты кишечных ворсинок значительно более радиорезистентны, основная их часть погибает после облучения в дозах свыше 15 Гр. Кинетические параметры развития кишечного синдрома определяются временем прохождения энтероцита по поверхности ворсинки от её основания к вершине с последующим слущиванием. Сразу после облучения в "кишечном" диапазоне доз значительная часть стволовых клеток крипт погибает по интерфазному механизму, другая часть (по окончании фазы митотического блока) - после одного или нескольких делений. В результате опустошения выстланных зародышевым эпителием крипт прерывается процесс новообразования и поступления на ворсинку эпителиоцитов. Поскольку продвижение зрелых клеток по ворсинке и их слущивание продолжается с нормальной скоростью, происходит полное оголение ворсинки и слизистой оболочки кишечника, приводящее к нарушению его основных функций - барьерной и поддержания водно-электролитного баланса организма.

Обезвоживание организма при кишечной форме ОЛБ обусловлено нарушением процессов активного всасывания и реабсорбции воды и электролитов, возрастанием экскреции жидкости в просвет кишечника и усилением его моторно-эвакуаторной функции, что в конечном итоге приводит к развитию тяжёлой диареи. Нарушение целостности кишечного барьера (оголение слизистой оболочки кишечника и опустошение пейеровых бляшек) способствует развитию бактериемии и генерализации инфекции. Кроме того, выделяемые кишечными бактериями токсины увеличивают гибель эпителиоцитов и ускоряют процесс оголения ворсинок.

При сосудисто-токсической форме ОЛБ протекают тяжёлые гемодинамические расстройства, обусловленные парезом и повышением проницаемости сосудов, и симптомы общей интоксикации, вызванной проникновением во внутреннюю среду организма продуктов радиационного распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры.

Важную роль в механизмах развития этой формы лучевого поражения играет массивный выброс в кровоток биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кишечных пептидов), главным образом из энтерохромаффинных клеток кишечника; компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (вазокринных пептидов, минералокортикоидов); калликреина, простагландинов и др.

Перечисленные изменения ведут к повреждению синаптических образований в головном мозге, нарушению функций основных нейромедиаторных систем (дофамин-, серотонин-, ГАМК-, холинергических), дисбалансу в системе циклических нуклеотидов. Это, в свою очередь, сопровождается изменениями метаболизма в самих нервных клетках, нарушениями регуляции биохимических и физиологических процессов в облучённом головном мозге, расстройствами микроциркуляции, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитием острой гипоксии, отёка и набухания головного мозга, нарушениями гемодинамики и дыхания.

При церебральной форме ОЛБ происходят изменения структуры и функции центральной нервной системы, являющиеся критическими для течения и исхода радиационного поражения организма. Один из пусковых механизмов развития церебрального лучевого синдрома - деэнергизация нейронов, обусловленная угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргических соединений. Нарушения функций нервных центров при церебральной форме ОЛБ связаны также с расстройством гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, отёком и набуханием нервных клеток. Смерть пострадавших обычно наступает от паралича дыхательного центра.

Костномозговая форма острой лучевой болезни

Течение костномозговой формы ОЛБ характеризуется цикличностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, выделяют четыре периода:

Для периода первичной реакции характерно развитие гастроинтестинального и астенического синдромов, а также функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы, дыхания и терморегуляции, нарушения кроветворения.

В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Первые симптомы общей первичной реакции следуют через минуты или часы после облучения. У поражённых внезапно возникает тошнота и рвота, общая слабость, головная боль, головокружение, возбуждение, иногда угнетение, апатия, вялость и сонливость. Часто больные ощущают жажду и сухость во рту, в некоторых случаях беспокоят периодические боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжёлых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, возникают диарея, тенезмы, парез желудка или кишечника. Развивается общая слабость, достигающая степени адинамии, может возникнуть выраженное психомоторное возбуждение. При объективном исследовании в этот период наблюдают гиперемию кожи, гипергидроз, тремор пальцев рук, тахикардию. Повышенное в первые часы артериальное давление может впоследствии смениться гипотонией с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В крайне тяжёлых случаях обнаруживают иктеричность склер, патологические рефлексы, симптомы раздражения мозговых оболочек и повышение температуры тела. При исследовании крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительную и абсолютную лимфопению, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и увеличено число митозов, повышен цитолиз.

Период первичной реакции продолжается от нескольких часов до 3-4 сут. Скорость его возникновения, выраженность и продолжительность зависят от тяжести поражения.

Скрытый период (период относительного, или мнимого, клинического благополучия) начинается с момента стихания проявлений первичной реакции (прекращение тошноты и рвоты, уменьшение или исчезновение головной боли, улучшение самочувствия). В клинической картине этого периода преобладает астенический синдром (повышенная утомляемость, потливость, головная боль, неустойчивость настроения, расстройства сна, снижение аппетита). Отмечают тенденцию к тахикардии и гипотонии. Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, уменьшается число ретикулоцитов, с конца 1-й недели обнаруживают тромбоцитопению. При биохимических исследованиях крови определяют С-реактивный белок, диспротеинемию с тенденцией к снижению содержания альбуминов и повышению α-глобулинов. Продолжительность этого периода различна. В крайне тяжёлых случаях скрытый период практически отсутствует, при лёгких может достигать 3-4 нед.

Период разгара (период выраженных клинических проявлений) характеризуют семью основными синдромами, сочетание и выраженность которых различны в зависимости от степени тяжести ОЛБ:

В этот период отмечают признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения. В тяжёлых случаях развивается картина сепсиса, возникают кровоточивость, выпадение волос, резкая общая слабость, адинамия, головные боли, головокружение, сердцебиение и боли в области сердца, нарушается сон, ухудшается аппетит.

Повышение температуры тела характеризуется постоянной или гектической лихорадкой с ознобами и проливными потами. Пульс учащён, сердце расширяется в поперечнике, тоны сердца становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум. Часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжёлых случаях на фоне диспептических расстройств и резкого снижения аппетита возникают язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Из-за резкой болезненности слизистых оболочек дёсен и полости рта, болей при глотании поражённый в ряде случаев не может принимать пищу. Резкая потливость, высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного баланса.

Проявления кровоточивости раньше всего возникают на слизистых оболочках полости рта. В последующем кровоизлияния образуются на коже паховых областей, на внутренних поверхностях бёдер, голеней, предплечий, в нижней части живота; в тяжёлых случаях присоединяются носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаз, гематурия. Возможно развитие геморрагических инсультов.

Волосы начинают выпадать на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище.

При неврологическом исследовании отмечают выраженную заторможенность, астенизацию, иногда симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексию, снижение брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, мышечную гипотонию, на глазном дне - застойные явления с мелкими кровоизлияниями.

На электрокардиограмме регистрируют признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-T.

Нарушения кроветворения достигают наибольшей выраженности в соответствии с дозой поражения. В тяжёлых случаях возникает глубокая панцитопения. Число лейкоцитов снижается до 0,05×10⁹/л, содержание тромбоцитов уменьшается до 5×10⁹/л, прогрессирует анемия. В костном мозге отмечают гипо- или аплазию. Общее количество миелокариоцитов обычно составляет 3-5×10⁹/л. Клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко изменёнными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами, ретикулоциты отсутствуют.

На высоте заболевания отмечают признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах. Удлинены время свёртывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, замедлено время рекальцификации, тромбиновое время. Снижены толерантность крови к натрия гепарину, потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора. Усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая активность. Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание α₁-глобулинов и в особенности α₂-глобулинов.

При бактериологическом исследовании в период выраженных клинических проявлений, активизации инфекции из крови и костного мозга высеивают разнообразную флору (чаще всего кишечную палочку, стафилококк и стрептококк).

Период разгара продолжается 2-4 нед. В дальнейшем наступает длительный период восстановления.

Период восстановления начинается с возникновения признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживают сначала единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и моноцитоиды, ретикулоциты. В дальнейшем быстро, в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге наблюдают бурную регенерацию с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Одновременно с началом регенерации кроветворения и увеличением числа нейтрофилов происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости. Однако восстановление изменённых функций идёт медленно, в течение длительного времени остаются астенизация, вегетососудистая дистония, нестойкость гематологических показателей, ряд трофических и обменных расстройств.

При исследовании высшей нервной деятельности обнаруживают ослабление процессов торможения, понижение силы возбуждения, признаки раздражительной слабости с уменьшением подвижности нервных процессов. В некоторых случаях наблюдают вегетативно-сосудистые пароксизмы, развернутый диэнцефальный синдром, вестибулярные нарушения.

Период восстановления в тяжёлых случаях продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем, иногда на протяжении многих лет, обнаруживают остаточные явления или отдалённые соматические и генетические последствия.

К отдалённым последствиям ОЛБ относят ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, энцефаломиелоз), развитие катаракты, нарушение репродуктивной функции, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия обычно не встречаются у самого пострадавшего, но они могут возникнуть у потомства. Они выражаются в повышении числа новорождённых с пороками развития, в увеличении детской смертности и случаев выкидышей и мертворождённых. Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания дозы радиационного поражения.

Выраженность симптомов в каждом из периодов и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести лучевой болезни. Различают острую лучевую болезнь I (лёгкой), II (средней), III (тяжёлой) и IV (крайне тяжёлой) степени.

Острая лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1-2 Гр (100-200 рад). Для неё характерны умеренные признаки астенизации, вегетативных, сосудистых, гематологических и обменных нарушений.

Период первичной реакции выражен слабо, ограничивается умеренной общей слабостью, головной болью, тошнотой, однократной рвотой. Все эти симптомы не сопровождаются снижением трудоспособности и прекращаются в день облучения. Наступает клиническое выздоровление поражённых, большинство из которых в этом периоде не испытывают каких-либо болезненных субъективных расстройств. Только при специальных исследованиях можно определить у них признаки астенизации, вегетативно-сосудистой дистонии, неустойчивость показателей крови с тенденцией к лимфопении, нейтропении и тромбоцитопении.

Скрытый период продолжается до 5 нед. При этом весьма трудно определить переход заболевания в период разгара.

В период разгара у некоторых больных ухудшается самочувствие, усиливаются астенизация и вегетативные нарушения, возникают признаки нейрососудистой дистонии, ухудшается аппетит, нарушается сон. Содержание лейкоцитов в крови снижается до 2×10⁹/л, тромбоцитов - до 60×10⁹/л. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1-2 нед, и в дальнейшем, к концу 2-го месяца после поражения, наблюдается восстановление трудоспособности.

Острая лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 2-4 Гр (200-400 рад) и характеризуется наличием чётко выраженных периодов.

Период первичной реакции начинается через 2 ч и более и длится до 2 сут. Для него характерна тошнота, повторная рвота, общая слабость, головная боль, головокружение, субфебрильная температура тела.

Скрытый период длится до 3 нед. В это время у пациентов отмечают признаки умеренной астенизации и вегетативно-сосудистой дистонии, понижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

Период разгара чаще всего начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, появления клинических признаков кровоточивости, инфекционных осложнений. Нарушения в системе крови прогрессируют, возникают выраженная лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 0,5×10⁹/л), тромбоцитопения (количество тромбоцитов снижается до 20×10⁹/л), умеренная анемия, увеличение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживают гипоплазию костного мозга. Период разгара продолжается до 2-3 нед.

Период восстановления идёт медленно. Выздоровление начинается с возникновения признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия. Поражённые нуждаются в лечении в условиях стационара на протяжении 1-1,5 мес, а в дальнейшем могут быть выписаны на амбулаторное лечение или направлены в санаторий. Только после этого решают вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно у 50% лиц, перенесших ОЛБ II степени, через 2-3 мес после поражения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет иметь место снижение трудоспособности, определяемое степенью остаточных явлений.

Острая лучевая болезнь III степени возникает при облучении в дозе от 4-6 Гр (400-600 рад). Вскоре после облучения (через 30-60 мин) появляется период первичной реакции, продолжающийся до 3 сут. У больных наблюдают возбуждение, выраженную головную боль, головокружение, резкую слабость и адинамию. Особенно характерны диспептические симптомы (в виде тошноты, многократной рвоты), преходящая гиперемия кожи, субфебрильная температура тела. В периферической крови отмечают выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и глубокую лимфопению.

Скрытый период укорочен до 2 нед, на протяжении которых у больных присутствуют субъективные расстройства: повышенная утомляемость, нарушение сна, общая слабость, снижение аппетита, периодические головные боли. Наблюдают лабильность пульса, артериального давления. С конца 2-й недели начинают выпадать волосы. Уменьшается число лейкоцитов, тромбоцитов, исчезают ретикулоциты; в конце скрытого периода намечается тенденция к анемизации.

В периоде разгара резко ухудшается общее состояние, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами. Из крови высевают микробы (кишечную палочку, стафилококк, пневмококк, стрептококк). Развиваются геморрагические проявления, множественные кровоизлияния на коже, носовые, желудочные, кишечные и маточные кровотечения. Продолжается выпадение волос, возникают язвенно-некротический стоматит и гингивит, тонзиллит, пневмония, резко снижается масса тела. Содержание лейкоцитов уменьшается до 0,1×10⁹/л, отмечают глубокую тромбоцитопению (до 10×10⁹/л), выраженную анемию; удлиняется время свёртывания крови, увеличивается длительность кровотечения по Дуке, нарушается ретракция кровяного сгустка, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. Для этого периода характерна выраженная диспротеинемия с понижением содержания альбуминов и увеличением α₁- и α₂-глобулинов. В костном мозге представлена картина опустошения, в его мазках встречаются атипичные лимфоциты, единичные изменённые сегментоядерные нейтрофилы, плазматические и ретикулярные клетки. Период разгара продолжается 1,5-2,5 нед. С 3-й недели заболевания возможны смертельные исходы.

При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают, и заболевание вступает в длительный период выздоровления. В этом периоде наблюдают различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Особенно бурно и в короткий промежуток времени восстанавливается кроветворение с превращением в течение нескольких дней костного мозга из опустошённого в гиперплазированный с развитием в периферической крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счёт появления юных форм, миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов.

На протяжении первых 4-6 нед после возникновения признаков восстановления пациенты нуждаются в пребывании в стационарных условиях. В последующем они могут быть переведены в санатории или дома отдыха на срок не менее 1,5 мес. При решении экспертных вопросов у большинства поражённых, перенесших лучевую болезнь III степени, имеют место выраженные функциональные нарушения, снижающие трудоспособность.

Острая лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе свыше 6 Гр (600 рад). Непосредственно после облучения (через 5-20 мин) развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом, иногда психомоторным возбуждением, диареей. Больного беспокоят сильнейшие головные боли, головокружение, жажда, иногда расстройство сознания. Наблюдают выраженную гиперемию кожи, покраснение склер, субиктеричность кожи и слизистых оболочек, температура тела повышается до 39 °С. Эти симптомы первичной реакции продолжаются до 4 сут, и в дальнейшем без чётко выраженного скрытого периода (или через несколько дней после относительного улучшения самочувствия) на них наслаиваются симптомы разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением кроветворения (опустошение костного мозга в 1-ю неделю и развитие агранулоцитоза), ранним присоединением инфекционных осложнений и ранним возникновением кровоточивости.

На 2-й неделе заболевания на фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости, тяжёлого общего состояния обнаруживают выраженные кишечные расстройства с развитием обезвоживания, прогрессирующего нарушения функционального состояния центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. Летальный исход наступает в конце 2-й недели. Выздоровление возможно при применении всех средств комплексной терапии, включая трансплантацию костного мозга.

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

При дозе облучения 10-50 Гр (1-5 тыс. рад) в клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Характерна длительная (до 4-5 сут) первичная реакция в виде неукротимой рвоты, головной боли, тахикардии, гипотонии. Наблюдают эритему кожи, иктеричность склер, субфебрильное повышение температуры тела. Состояние больного резко ухудшается со 2-й недели заболевания: возникают симптомы энтероколита, лихорадка, признаки обезвоживания организма, кровоточивость, изменения слизистых оболочек рта и глотки, инфекционные осложнения. Смерть наступает на 2-3-й неделе от момента поражения.

СОСУДИСТО-ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Развивается при дозах облучения в пределах 50-80 Гр (5-8 тыс. рад). Ведущую роль в клинической картине играют прогрессирующие нарушения функционального состояния нервной системы, на фоне которых возникает сердечно-сосудистая недостаточность и гастроинтестинальные расстройства. Сразу после облучения появляются неукротимая рвота, диарея, нарастают симптомы общей интоксикации, возникают гипертермия, тахикардия, возможен коллапс; сознание обычно сохранено, наблюдаются сильнейшие головные боли, адинамия, головокружение; на фоне сосудистой недостаточности развивается анурия, азотемия. Смерть наступает на 4-8-е сутки.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гр (8-10 тыс. рад). Для клинической картины этой формы заболевания характерны неврологические нарушения: дезориентация, атаксия, психомоторное возбуждение, угнетение и потеря сознания, расстройства дыхания и кардиоваскулярные нарушения, изнуряющие рвота и диарея с примесью крови, коллапс, олиго- и анурия, клонические и тонические судороги. Смертельный исход наступает в течение 3 сут.

Диагностика и установление степени тяжести лучевой болезни основывается на физической и биологической дозиметрии.

Для физической дозиметрии используют индивидуальные и коллективные (групповые) дозиметры. При индивидуальной дозиметрии снимают показания дозиметра, имеющегося у каждого военнослужащего. При групповом способе поглощённую дозу определяют одним дозиметром, выданным группе людей, экипажу танка или боевой машины. При определении на основе показаний дозиметра поглощённой дозы принимают, что 1 Гр (100 рад) соответствует примерно 155×10^-4 Кл/кг (0,6 Р) при одностороннем облучении и 232 × 10^-4 Кл/кг (0,9 Р) при многостороннем облучении на следе радиоактивного облака. Однако эти данные ориентировочные, и основу диагностики ОЛБ составляет оценка клинических и лабораторных признаков.

Биологическая дозиметрия осуществляется двумя способами: клинической оценкой выраженности и сроков наступления первичной реакции (ведущий признак - рвота) и гематологическим контролем степени лимфопении через 48-72 ч после облучения, выраженности лейкопении на 7-9-е сутки и сроком возникновения агранулоцитоза (табл. 2-2).

Окончательный диагноз ОЛБ устанавливается в ОМедБ (ОМО), лечебных учреждениях госпитальной базы фронта (ГБФ).

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Первая помощь (самопомощь и взаимопомощь) способствует устранению или ослаблению первичной лучевой реакции. Первую помощь оказывают непосредственно после ядерного взрыва или ядерной аварии средствами, содержащимися в индивидуальной аптечке, и она предусматривает:

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Доврачебную помощь оказывает в батальонном районе фельдшер или санитарный инструктор. Она предусматривает:

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Первую врачебную помощь оказывает врач общей практики в МПП (медицинской роте). На данном этапе выделяют лиц, нуждающихся в частичной санитарной обработке (при заражении у них кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уровня), в неотложной и отсроченной помощи и возвращаемых в свои подразделения. Поражённых сортируют по клиническим признакам ОЛБ и результатам физической дозиметрии.

Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:

Облучённые в дозе до 2 Гр (ОЛБ I степени) после купирования первичной реакции и до начала периода разгара возвращаются в подразделение, остальные направляются на этап оказания квалифицированной медицинской помощи.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Квалифицированную терапевтическую помощь оказывает врач-терапевт в ОМедБ (ОМО) и госпитале.

При поступлении в ОМедБ (ОМО) выделяют пострадавших с заражением кожи и обмундирования радиоактивными веществами свыше допустимого уровня. При необходимости там же оказывают неотложную помощь. Остальные облучённые поступают в сортировочно-эвакуационное отделение, где на основании клинических признаков и данных физической дозиметрии определяют форму и степень тяжести ОЛБ и состояние транспортабельности. Поражённых, нуждающихся в неотложных мероприятиях (с острой сердечно-сосудистой недостаточностью, неукротимой рвотой с признаками обезвоживания, тяжёлой токсемией, психомоторным возбуждением, судорожно-гиперкинетическим синдромом), направляют в госпитальное отделение. Облучённые в дозе до 2 Гр после купирования первичной радиации возвращаются в свою воинскую часть. Поражённых, получивших дозу облучения свыше 2 Гр (за исключением крайне тяжёлых - кишечной, токсемической, церебральной форм), после купирования неотложных состояний эвакуируют в терапевтические госпитали.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает:

При церебральной, токсической и кишечной формах ОЛБ проводят симптоматическое лечение поражённых с целью облегчения их страданий. Для этого используют седативные (бромдигидро-хлорфенил-бензодиазепинон, диазепам), противосудорожные (барбамил, тиопентал натрия) и обезболивающие (тримеперидин) средства.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Специализированную терапевтическую помощь осуществляют в ВПТГ и госпиталях центра врачи-терапевты, реаниматологи, радиологи, гематологи, кардиологи в полном объёме. На этом этапе осуществляют окончательное лечение поражённых с ОЛБ и её осложнениями. Оно предусматривает:

При лечении лучевой эритемы местно применяют примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты или 1-2% раствор резорцинола), повязки с измельчённым льдом, глюкокортикоидные мази (0,5% преднизолоновая мазь или крем), а также новокаиновые блокады (через день, всего 3-5 процедур). При выраженной или обширной эритеме больным должен быть обеспечен постельный режим. В случае появления пузырей для их подсушивания применяют салфетки, смоченные 0,005% раствором нитрофурала (фурацилина) или 70% этанолом. Из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывать слегка давящую повязку. При нагноении экссудата необходимо удалить отслоившийся эпидермис, наложить повязку с дезинфицирующим 0,005% раствором нитрофурала (фурацилина) и назначить антибиотики. В последующем - повязки со стерильным растительным маслом.

При крайне тяжёлой степени костномозговой формы ОЛБ (доза облучения 6-10 Гр) на 5-7-й день после облучения показана трансплантация аллогенного костного мозга, совместимого по антигенной системе АВ0, резус-фактору эритроцитов и HLA-лейкоцитов.

В период выздоровления при повышении числа лейкоцитов до 2×10⁹/л и нормализации температуры тела отменяют антибиотики, а при исчезновении признаков кровоточивости и повышении числа тромбоцитов до 100×10⁹/л и выше - гемостатические препараты. В этот период основное внимание уделяют восстановлению кроветворения, нормализации функций нервной и сердечно-сосудистой системы. В качестве лекарственных средств используют анаболические гормоны: метандиенон (внутрь по 0,005 г 1-2 раза в день перед едой); стимулирующие средства типа секуринина (по 0,002 г 2-3 раза в день); аскорбиновую кислоту, ретинол, никотинамид, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин. Пациенты получают пищу, обогащённую белковыми продуктами, железом, витаминами.

Клинические симптомы лучевой болезни от внутреннего облучения, в основном, сходны с картиной заболевания, вызванного общим внешним облучением организма. Особенностью развития патологического процесса является то обстоятельство, что инкорпорированные радиоактивные вещества длительно и непрерывно облучают организм и, кроме того, оказывают избирательное, преимущественно локальное действие на органы и ткани в зависимости от места аппликации радиоактивного продукта, топографии распределения в организме и путей выведения.

Типичная для внутреннего радиоактивного заражения хроническая лучевая болезнь может развиваться не только при попадании в организм в течение длительного времени в относительно небольших количествах радиоактивных веществ, но и при однократном их поступлении в значительном количестве. На фоне хронической лучевой болезни постепенно формируется избирательное поражение отдельных органов и систем. Такая избирательность связана в первую очередь с местами депонирования радиоактивных изотопов, поэтому для лучевой болезни от внутреннего облучения не характерна развёрнутая клиническая картина полисиндромного поражения организма. В картине заболевания при внутреннем радиоактивном заражении могут доминировать отдельные поражения различных органов и систем, например поражения системы крови, костные поражения, гепатолиенальный синдром и т.п. Отложение изотопов в костях может быть причиной упорного болевого синдрома с локализацией болей в конечностях и пояснично-крестцовой области; при локализации РВ в почках (уран, полоний) возможно развитие изменений вплоть до некронефроза и др. При ингаляционных заражениях чаще встречаются конъюнктивиты, бронхиты, бронхопневмонии, при заглатывании радиоактивных веществ - желудочно-кишечные расстройства.

В неравномерности, избирательности поражения с развитием различных клинических синдромов обнаруживают сходство с лучевой реакцией при местной радиотерапии. Вариабельность течения лучевой болезни от внутреннего облучения связана с различными местами приложения действия радиации.

При попадании радиоактивных продуктов в организм субъективные и объективные признаки поражения длительное время могут не наблюдаться. Может возникнуть также несоответствие между объективными и субъективными данными, например между самочувствием больного и гематологическими показателями.

При выраженном поражении функциональные нарушения в "критических" органах и системах прогрессируют до появления органических расстройств.

В целом клиническая картина лучевой болезни от внутреннего облучения складывается из симптомов избирательного и общего поражения организма, при этом нередко развиваются лучевые дерматиты.

В развитии патологического процесса могут возникать осложнения, сходные с теми, которые сопровождают лучевую болезнь от внешнего облучения (например, инфекционные осложнения). Длительная задержка в организме остеотропных радиоизотопов может послужить причиной деструктивных изменений в костях, новообразований в них, патологических переломов и системных заболеваний крови. Однако такие выраженные заболевания встречаются редко.

Диагностику внутренней радиоактивной заражённости и развивающегося в дальнейшем заболевания проводят на сопоставлении данных анамнеза, дозиметрического, радиометрического и лабораторного исследований больных с начальными клиническими симптомами поражения. Уже при выяснении анамнеза важно установить пути возможного поступления радиоактивных продуктов внутрь организма и их ориентировочное количество. При этом учитывают характер ядерного взрыва, показания индивидуальных дозиметров, время пребывания в заражённой зоне, употребление заражённой воды, продуктов питания, контакт с заражёнными предметами, пути и способы эвакуации, а также повторность радиационных воздействий.

Даже при высокой степени радиоактивной заражённости признаков развития лучевой болезни в первое время могут не обнаружить. Обследование поражённых начинается с наружной радиометрии и проводится с помощью радиометров-рентгенометров. Попадание РВ внутрь организма определяют ориентировочно, главным образом по γ-излучению. Для отличия внутреннего радиоактивного заражения от наружного (попадание РВ на одежду и кожные покровы) также могут быть использованы радиометры-рентгенометры. С этой целью производится определение радиоактивной заражённости поражённых и больных до и после раздевания, затем до и после санитарной обработки. Учитывают, что при наружном радиоактивном заражении регистрируются и γ-, и β-излучения, а при внутреннем - только γ-излучения. Окончательную диагностику внутреннего радиоактивного заражения осуществляют на основании сопоставления результатов радиометрических исследований с клиническими.

Лечебные мероприятия при попадании радиоактивных веществ внутрь организма проводят по общим принципам комплексного лечения лучевой болезни, вызванной внешним облучением. Особенности оказания медицинской помощи заключаются в предупреждении дальнейшего проникновения радиоактивных веществ внутрь и ускорении выведения их из организма. Для этих целей используют механические способы ускорения элиминации РВ из организма (форсированный диурез, методы экстракорпоральной гемокоррекции); средства, повышающие обмен веществ; препараты, образующие с РВ комплексные растворимые соединения, а также ионообменные средства, препараты йода (йодид калия или йодид натрия) по 0,3-1,0 в растворах 3-4 раза в день.

При попадании РВ на покровы тела или внутрь организма с профилактической целью предусматривают промывание слизистых оболочек глаз, полости рта и носа, обмывание (обтирание) кожи лица, шеи и кистей рук. В медицинских пунктах войскового района могут быть использованы только простейшие механические мероприятия, назначают адсорбенты (абсорбар - 25 г прапарата в ¹/₂ стакана воды совместно со слабительным, кальция алгинат и др.). Основные мероприятия по ускорению элиминации РВ осуществляют в тех лечебных учреждениях, где имеются необходимые радиометрические приборы. Там проводят промывание кишечника, а иногда и желудка, повторно назначают адсорбенты, слабительные, мочегонные и, по показаниям, желчегонные. Последующее лечение включает обильное питьё, внутривенное введение раствора декстрозы и изотонического раствора натрия хлорида, применение комплексонов и сорбентов.

Для выведения из желудочно-кишечного тракта стронция, бария, цезия, рубидия применяют полисурьмин по 4 г в ¹/₂ стакана воды во время приёма пищи 3 раза в день в течение 7 сут, калий-железо гексацианоферрат по 1 г 3 раза в день в течение 14-21 сут.

Кальция тринатрия пентетат (пентацин) существенно уменьшает содержание форсированных в тканях радионуклидов плутония, америция, иттрия, церия. Применяют внутривенно по 5 мл 5% раствора раз в 2 дня, ингаляционно в виде 5 и 10% растворов, внутрь по 1 таблетке (0,25 г) 2 раза в день.

Для выведения урана, плутония, иттрия применяют также тримефацин, ингаляционно и внутривенно в виде 5% раствора.

При ингаляционном радиоактивном заражении дополнительно назначают отхаркивающие в обычных дозах (настой термопсиса ланцетного травы в сочетании с натрия бензоатом и нашатырно-анисовыми каплями).

Прогноз заболевания зависит от характера и количества (активности) попавшего в организм источника; в отношении работоспособности прогноз в мирных условиях чаще неблагоприятный.

Вариабельности клинических форм лучевой болезни от внутреннего облучения соответствует и многообразие отдалённых последствий заболевания, которые могут возникнуть впервые спустя много лет после многократного или однократного внутреннего заражения. До этого времени заболевание практически может ничем не проявляться. К числу отдалённых последствий, как и при внешнем облучении, относятся лейкозы, анемии, астенические состояния с вегетативными дисфункциями, пониженная сопротивляемость к инфекционным и другим заболеваниям, новообразования (например, остеосаркома), изменения паренхиматозных органов, обострение хронических инфекций, функциональная лабильность отдельных систем, дисгормональные состояния, изменения половой функции, отрицательное влияние на потомство и т.п.

Клинические проявления острых местных радиационных поражений характеризуются периодичностью течения и различной степенью тяжести. В течении местного патологического процесса выделяют четыре периода:

По выраженности изменений различают лучевые поражения лёгкой, средней, тяжёлой и крайне тяжёлой степеней.

При облучении в дозе 8-12 Гр (800-1200 рад) развивается местное радиационное поражение лёгкой степени, при котором первичная эритема может отсутствовать или продолжается несколько часов, а скрытый период длится 15-20 дней от момента облучения. В периоде разгара отмечают вторичную гиперемию кожи и поверхностный отёк, сопровождающийся жжением и зудом. Эритематозные изменения держатся на протяжении 7-10 дней и в последующем затихают с развитием сухой десквамации, шелушения, сухости кожи и с образованием пигментации бурого цвета.

Радиационное воздействие в дозе 12-20 Гр (1200-2000 рад) вызывает развитие лучевого поражения средней степени. Первичная эритема держится от нескольких часов до 2-3 дней, скрытый период - до 10-15-го дня после облучения. В это время на поражённых местах могут отмечаться локальный гипергидроз, лабильность сосудов с образованием то участков гиперемии, то белых ишемических пятен. В периоде разгара развивается эритематозно-буллёзный дерматит с цианотичной гиперемией, появляется общая реакция: повышение температуры тела и содержания лейкоцитов, повышение СОЭ.

В конце 1-го - на 2-м месяце пузыри рассасываются или вскрываются, поверхностные эрозии эпителизируются, и на поражённых участках обнаруживают слегка атрофичную, пигментированную, сухую кожу, на которой в дальнейшем может образоваться местный гиперкератоз, множественные телеангиэктазии и поздние радиационные язвы.

Облучение в дозе 20-25 Гр (2000-2500 рад) ведёт к тяжёлому местному радиационному поражению, для которого характерна ранняя (наблюдающаяся через 3-4 ч) первичная кожная реакция в виде жгучей, болезненной и отёчной эритемы, сохраняющейся на протяжении 3-6 дней. Скрытый период укорочен и длится до 7-14-го дня после воздействия. В третьем периоде возникают вторичная резко болезненная эритема, отёк, пузыри, эрозии, первичные радиационные язвы, осложняющиеся гнойной инфекцией. У больных наблюдают высокую лихорадку, тахикардию, наклонность к повышению артериального давления, выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Если радиационные поражения вызваны воздействием проникающих излучений (нейтроны, γ-лучи), то в патологический процесс вовлекаются глубокие ткани (нервы, сосуды) и органы, функции которых резко нарушаются. Процесс заживления идёт медленно. Образующиеся рубцы несовершенны, часто распадаются с образованием вторичных язв, глубоких трофических, дегенеративных и склеротических изменений. Появляются контрактуры мышц, радиационные эндартерииты.

При облучении в дозе свыше 25 Гр (25 000 рад) возникают крайне тяжёлые местные радиационные поражения с резко выраженной первичной эритемой, которая, не затихая, переходит в отёк тканей, с кровоизлияниями и некрозом. Характерен выраженный болевой синдром, процессы отграничения и отторжения замедлены и слабо выражены. Преобладают прогрессирующие некротические изменения, переходящие на 3-6-й неделе в гангрену, развивается тяжёлая общая интоксикация и сепсис.

Лечение местных радиационных поражений проводят в госпитале. В ранние сроки применяют местные новокаиновые блокады с целью уменьшения воспалительной реакции, снижения проницаемости сосудистых и тканевых мембран и перерыва патологической импульсации. При местной инфильтрационной анестезии вместе с 0,25% раствором прокаина вводят гидрокортизон из расчёта 5 мг на 200 мл раствора прокаина. При поражении кистей рук применяют дистанционные футлярные блокады, а при облучении бедра - паранефральная блокада на стороне поражения. При отсутствии чётких данных по точной локализации очага облучения рекомендуют внутривенное и внутриартериальное введение прокаина.

Отёк и нарастающие боли в местах поражений являются показанием к применению препаратов антипротеолитического действия (апротинила, апротинина, вводимых внутривенно капельно по 50 000-100 000 КИЕ), с последующим вливанием кровезаменителей (повидона 8000+натрия хлорида+калия хлорида+кальция хлорида+магния хлорида+натрия гидрокарбоната, декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000] ежедневно или через день в течение 10-15 дней). На эритематозные участки наносят мази (льняного масла жирных кислот этиловых эфиров смесь, полимиксина М и кортикостероидная), прикладывают примочки. Особое внимание обращают на предупреждение инфицирования участков с наличием пузырей и эрозий. С этой целью весьма эффективно лечение под повязками, которые постоянно орошают 0,001% раствором этакридина; возможны повязки с эмульсией хлорамфеникола или сульфаниламида. В более поздние сроки, когда развиваются признаки регенерации кожи, применяют стимуляторы репарации (мазь диоксометилтетрагидропиримидина и солкосерил).

Развивающиеся при воздействии больших доз радиации нарушения кровообращения в тканях обусловлены парезом артериол и венул, образованием в них пристеночных тромбов, что ведёт к гипоксии тканей. При этом показано применение таких препаратов, как пирикарбат (ангинин) по 1 таблетке 3-4 раза в день, трибенозид (гливенол) по 1 капсуле 2-3 раза в день), солкосерил (по 4-6 мл внутримышечно ежедневно).

Заживление первичных лучевых язв даже при условии комплексного лечения затягивается на 2-3 мес. Безуспешность консервативного лечения - показание к операции. Производят иссечение некротических участков в пределах непоражённых тканей, завершающееся пластической операцией. Ампутацию поражённого сегмента конечностей выполняют по строгим показаниям (гангрена конечности; обширные некрозы тканей, сопровождающиеся тяжёлой общей интоксикацией и септическим состоянием).

В течении КРП различают четыре периода:

В начальном (остром) периоде наблюдается выраженная симптоматика травм и ожогов (боль, интоксикация, кровопотеря, острые расстройства дыхания и гемодинамики). Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота, головные боли, адинамия) обычно замаскированы более выраженными проявлениями нелучевых воздействий. При исследовании крови в этот период при ведущей механической травме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз и анемию; при ведущей термической травме - гемоконцентрацию. Резко выраженная абсолютная лимфопения может свидетельствовать о преобладании лучевого компонента. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 2-3 сут.

Период преобладания клинических проявлений нелучевых компонентов (соответствует скрытому периоду лучевой болезни) - продолжается от 2 сут до 3-4 нед при ведущем механическом компоненте и от 3 до 7 сут - при ведущем термическом. Вследствие развития синдрома взаимного отягощения отмечают более тяжёлое общее состояние поражённых, чем при изолированном механическом, термическом или радиационном поражении сравнимой силы; развиваются и прогрессируют лейкопения и лимфопения.

Период преобладания лучевого компонента характеризуется главным образом симптомами лучевого поражения: стойкой лихорадкой, кровоточивостью, инфекционно-некротическими осложнениями (пневмонией, стоматитом, тонзиллитом), лейкопенией; тромбоцитопенией, более выраженной, чем при лучевой болезни аналогичной степени тяжести; анемией. Течение механических и термических повреждений осложняется инфицированием, вторичными кровотечениями, замедлением хода репарации. Этот период нередко является критическим для поражённых, так как в это время возникает множество опасных для жизни осложнений. Продолжительность периода от 2 до 6-8 нед.

Период восстановления характеризуется замедленной регрессией симптомов лучевой болезни, затяжным заживлением ран, развитием стойкой анемии, выраженным снижением массы тела. Продолжительность его зависит от тяжести компонентов КРП и наличия тех или иных осложнений.

Диагностика радиационного поражения у раненых и обожжённых вызывает ряд затруднений, особенно в начальном периоде, когда некоторые симптомы первичной реакции на облучение (адинамия, тошнота, рвота, эритема, лихорадка) могут быть обусловлены воздействием нелучевых компонентов. Из симптомов первичной реакции наибольшее диагностическое значение имеет рвота, не соответствующая характеру и тяжести нелучевых травм.

С учётом того, что сами термические и механические повреждения могут сопровождаться лимфопенией, для диагностики лучевого поражения следует определить абсолютное число лимфоцитов не только в первые 2-3 сут, но и в более поздние сроки (4-5 дней).

Лечение осуществляют с учётом тяжести клинической симптоматики и периода КРП. В течение первого периода заболевания основные усилия должны быть направлены на устранение асфиксии, остановку кровотечения, нормализацию функции сердца, лёгких и других жизненно важных органов. Эффективным мероприятием в этом периоде является неотложное (по жизненным показаниям) оперативное вмешательство. Кроме этого проводят купирование первичной лучевой реакции, осуществляют дезинтоксикационную терапию. Во втором периоде требуется наибольшая хирургическая активность для выполнения всех мероприятий квалифицированной и специализированной хирургической помощи в полном объёме. В третьем периоде проводят комплексное лечение лучевой болезни, а хирургические вмешательства осуществляют по жизненным показаниям.

В периоде восстановления осуществляют терапию остаточных явлений лучевого поражения и оперативное лечение последствий травм и ожогов (кожная пластика, устранение контрактур и т.д.).

Эвакуационное предназначение определяется преобладанием радиационной или нерадиационной травмы:

Ожоговая болезнь - динамический процесс, обусловленный острым обширным, частичным или тотальным некрозом кожи и подлежащих тканей.

Различают четыре степени ожогов:

I - эритема и отёк кожи;

II - образование пузырей;

IIIa - некроз поверхностных слоёв эпидермиса;

IIIб - некроз кожи и подкожной клетчатки;

IV - омертвение тканей, распространяющееся глубже собственной фасции.

Ожоги I, II и IIIa степени относят к поверхностным, IIIб и IV степени - к глубоким.

Площадь поражения определяют согласно правилам "ладони" или "девяток". Необширные разбросанные ожоги измеряют ладонью, площадь которой приравнивают к 1% общей поверхности тела. Обширные термические ожоги рационально оценивать по правилу "девяток", согласно которому у взрослого человека голова составляет 9% общей поверхности тела, верхняя конечность - 9%, нижняя конечность - 18%, передняя и задняя поверхности туловища - 18%, половые органы и промежность - 1%.

При глубоких ожогах головы пострадавшие нередко теряют сознание, а при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки возникают выраженные нарушения дыхания.

Тяжесть термического ожога удобно выражать в единицах индекса тяжести поражения (ИТП), учитывающего влияние на состояние пострадавшего ожогов различной степени. При этом 1% ожога поверхности тела II-IIIa степени условно принимают за 1 ЕД, 1% ожога IIIб-IV степени - за 3 ЕД. Например, у обожжённого при суммарной площади ожога II-IIIб степени 21% (из них 7% ожогов - глубокие) ИТП будет равен 35 ЕД.

При термических ожогах с ИТП до 15 ЕД развиваются преимущественно местными проявлениями. При ИТП 15-30 ЕД развивается лёгкая общая реакция на травму - лёгкая форма ожоговой болезни, при ИТП более 30 ЕД в первом периоде ожоговой болезни развивается ожоговый шок.

Тяжесть состояния пострадавших в ранние сроки после травмы определяется наличием ожогового шока, термохимического поражения дыхательных путей или многофакторного поражения, что обусловливает необходимость оказания неотложной помощи. Пострадавших распределяют по степени тяжести на четыре группы:

Наиболее тяжело протекают многофакторные поражения: сочетание ожогов кожи с поражением органов дыхания, отравлением токсическими продуктами горения и общим перегреванием организма. Первый период ожоговой болезни у таких пострадавших протекает с более выраженной гиповолемией, гемоконцентрацией, тяжёлыми расстройствами дыхания, утратой сознания, олиго и анурией; возможно развитие теплового коллапса. Уже в ранние сроки возникает коматозное состояние и наступает летальный исход. Всех пострадавших с многофакторными термическими поражениями относят к обожжённым крайне тяжёлой степени.

Термические ожоги в боевой обстановке возникают от воздействия пламени (при пожаре, от напалма), нагретых газов (зажигательных боеприпасов, при объёмном взрыве), пара и горячих жидкостей. Световое излучение ядерного взрыва может вызвать дистанционное поражение кожи. Тяжесть ожогов определяется их локализацией, а также глубиной и площадью поражения.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: ожоговый шок (I), ожоговая токсемия (II), ожоговая септикотоксемия (III) и реконвалесценция (IV). При неблагоприятном течении септикотоксемии развивается ожоговое истощение, которое рассматривают как осложнение ожоговой болезни.

Ожоговый шок

Ожоговый шок - острое прогрессирующее расстройство макро и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий.

Основной патогенетический механизм развития ожогового шока - гиповолемия. Она обусловлена пассивной потерей жидкости за счёт значительного повышения сосудистой проницаемости и активной резорбцией жидкой части крови вследствие существенного повышения коллоидно-осмотического давления. Дефицит объёма циркулирующей крови (ОЦК), нарушение нейрогуморальной регуляции и реологических свойств крови, сердечная недостаточность и повышение периферического сосудистого сопротивления приводят к падению минутного объёма кровообращения. Следующие за этим централизация и перераспределение системного кровотока к жизненно важным органам (головному мозгу, сердцу, печени и др.), обусловленные активацией симпатоадреналовой системы, сопровождаются усилением анаэробной фазы дыхания и метаболическим ацидозом.

Все это приводит к развитию развёрнутой клинической картины ожогового шока. У пострадавшего появляется мышечная слабость, жажда, озноб, бледность кожных покровов, понижается температура тела, падает артериальное и центральное венозное давление, развивается тахикардия, гемоконцентрация, тошнота и рвота, олиго и анурия.

Выделяют три степени тяжести ожогового шока:

Продолжительность шока - от 10-12 ч до 2-3 сут. При лёгком шоке лечение обычно завершают к исходу первых суток, при крайне тяжёлом шоке в 50-70% случаев наступает летальный исход.

Ожоговая токсемия

Второй период ожоговой болезни начинается после выхода пострадавшего из шока. Токсемия у обожжённых обусловлена как специфическими ожоговыми токсинами, так и бактериальной микрофлорой, медиаторами воспаления, продуктами генерализованного распада белка. Существенную роль в развитии эндотоксикоза играет снижение функциональных возможностей систем детоксикации и выделительных органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи).

На стадии ожоговой токсемии развивается синдром токсикорезорбтивной лихорадки. Характерна энцефалопатия, высокая или умеренная лихорадка, дисфункция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистрофическим процессом, прогрессирующая мышечная атрофия, изменения клеточного состава крови. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения, как пневмония и сепсис, наиболее высока летальность. Продолжительность данного периода до 12-14 сут с момента травмы.

Септикотоксемия

В основе септикотоксемии лежит преимущественно бактериальная токсемия из ожоговых ран. В этот период ожоговой болезни во внутренних органах развивается серозное воспаление и дистрофические изменения. Развивается синдром токсикорезорбтивной лихорадки - менее выраженный по сравнению с периодом ожоговой токсемии при неосложнённом течении ожоговой болезни.

При длительно существующих обширных дефектах кожи иногда развивается ожоговое истощение, проявляющееся снижением массы тела, тяжёлыми дистрофическими нарушениями тканей и расстройством их функций. Возникновение ожогового истощения существенно ухудшает прогноз заболевания.

Реконвалесценция

Основным признаком начала IV периода ожоговой болезни служит спонтанное заживление поверхностных ожогов. При глубоких ожогах началом периода реконвалесценции считают момент оперативного восстановления кожного покрова.

В данном периоде уменьшается выраженность или исчезают функциональные расстройства, развившиеся в предыдущие периоды.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

В начальном периоде ожоговой болезни развивается реактивный миокардит с признаками серозного воспаления. Уже на 3-4-е сутки выявляют характерные признаки миокардиодистрофии (глухие сердечные тоны, тахикардия, на ЭКГ: расширение левой границы сердца, изменения конечной части желудочкового комплекса, уплощение или инверсия зубца Т). Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции сопровождается развитием инфекционно-токсического миокардита с изолированной или тотальной сердечной недостаточностью. Сосудистый тонус снижается у всех тяжелообожжённых.

СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Наиболее частой патологией лёгких при ожогах служат пневмонии. Первичные пневмонии считают проявлением ожоговой болезни, их развитие обусловлено прямым воздействием на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75-92% больных с термохимическими поражениями на 2-5-е сутки после травмы. При менее тяжёлых поражениях у 8-25% пострадавших развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит, лечение которого занимает 3-4 нед. Исходом термоингаляционных поражений нередко служат склерозирующие изменения трахеи и бронхиального дерева. Вторичные пневмонии - осложнение ожоговой болезни. Вероятность их развития тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ограниченных ожогах они возникают у 1,5% пострадавших, при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова - у 40%. Этиологические факторы вторичных пневмоний разнообразны, чаще их вызывают внутригоспитальные штаммы микроорганизмов.

Ожоги тяжёлой и крайне тяжёлой степени часто сопровождаются расстройствами лёгочного газообмена по типу острого синдрома дыхательного истощения, обусловленного респираторным дистресс-синдромом.

Состояние пострадавших существенно ухудшается, если ожоги кожи сочетанны с термохимическими поражениями органов дыхания. Различают ожоги верхних дыхательных путей пламенем, раскалёнными газами, горячим воздухом и термоингаляционные поражения нижних дыхательных путей и диффузионной зоны лёгких дымами и токсическими продуктами горения (оксидом углерода, диоксидом углерода, цианидами и др.).

В клинической картине ингаляционных поражений выделяют три стадии: генерализованный бронхоспазм, отёк лёгких и инфекционные осложнения. Даже при изолированных термоингаляционных поражениях у пострадавших развивается ожоговый шок, и им необходимо проводить противошоковую терапию в полном объёме.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При ожоговой болезни развивается гиперацидное состояние и угнетается моторика желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто у пострадавших возникают эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17-35%). Нередко образуются стрессорные язвы желудка и нижерасположенных отделов кишечника, осложняющиеся желудочно-кишечным кровотечением.

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивный гепатит характеризуется умеренным повышением активности транспептидаз (в 3-5 раз) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), признаками умеренного холестаза (повышение активности щёлочной фосфатазы в 1,2-1,5 раза). Белково-синтетическая функция печени остаётся сохранной (не возникает гипопротеинемии и гипоальбуминемии, показатели холинэстеразы и трансферрина находятся в пределах нормальных значений). Не нарушается пигментный обмен и сохраняется детоксикационная функция печени. Такой гепатит - адаптивный, отражает адекватную реакцию печени на ожоговую травму и развивается у больных с неосложнённым течением ожоговой болезни и благоприятным исходом.

Токсические гепатиты возникают вследствие применения гепатотоксичных препаратов. Эти гепатиты имеют аутоиммунную природу и характеризуются быстро- прогрессирующей гиперферментемией и нарушением пигментного обмена. При отсутствии эффекта от консервативной терапии используют эфферентные методы - плазмаферез и гемосорбцию.

Инфекционно-токсический гепатит развивается при осложнении ожоговой болезни сепсисом или сливной пневмонией, обусловлен расстройством кровообращения в печени, нарушением её функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. Возникают нарушения белкового, жирового, углеводного, пигментного обмена, значительная билирубинемия, нарушается детоксикационная функция. Нередко инфекционно-токсический гепатит сочетается с почечной недостаточностью, выступает составной частью синдрома полиорганной недостаточности. В связи с массивными трансфузиями крови и её препаратов течение заболевания нередко осложняют острые вирусные гепатиты В и С.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

При ожогах тяжёлой степени в I периоде болезни может развиться острая почечная недостаточность с олигурией. Анурия при правильной терапии шока встречается в 1% случаев. Острая почечная недостаточность обусловлена снижением объёмного почечного кровотока и состоянием антидиуреза (повышения содержания в крови альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), усиливающих реабсорбцию натрия и воды).

Во II и III периодах болезни развивается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (преимущественно в канальцевом аппарате).

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

В течение первых 2-3 нед после травмы значительно повышается активность симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой систем, что служит компонентом адаптационного синдрома. Несколько угнетается функция щитовидной железы. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на увеличение концентрации эндогенного инсулина, утилизация глюкозы периферическими тканями снижается.

СИСТЕМА КРОВИ

Плазмопотеря, обусловленная повышением сосудистой проницаемости и развитием ожогового отёка в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимума на 2-е сутки после травмы. Однако на фоне инфузионной терапии уже на 3-4-е сутки у обожжённых развивается первичная анемия. Она обусловлена тепловым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. Дальнейшее углубление анемии связано с укорочением до 70-80 сут срока жизни эритроцитов и торможением функции эритроидного ростка костного мозга вследствие белковосинтетической недостаточности и интоксикации. Анемию усугубляет потеря крови через ожоговую рану в ходе перевязок. При вторичной анемии снижается количество ретикулоцитов в периферической крови. Изменения белой крови при тяжёлых ожогах носят универсальный характер. Они проявляются стрессовым и гемоконцентрационным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Значительно изменяются функции нейтрофилов. При генерализации инфекционного процесса, вызванного грамотрицательной флорой, возникает тенденция к лейкопении и появляются бластные формы клеток.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Изменение иммунного статуса при ожогах тяжёлой и крайне тяжёлой степени описываются как вторичный иммунодефицит. Он связан блокадой клеток макрофагальномононуклеарной системы, а также существенным расстройством функции Т-клеток. Соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров инвертировано и составляет 1:2. Значительно изменяется популяция В-лимфоцитов, нарушается продукция антител.

Глубокие расстройства в неспецифической защите организма и иммунодефицит, обусловленные белковоэнергетической недостаточностью, вызывают частое развитие у тяжелообожжённых инфекционных осложнений - пневмоний и сепсиса, которые служат причиной смерти в 80% случаев.

Само и взаимопомощь заключается в наиболее быстром прекращении воздействия термического фактора, введении обезболивающих средств.

Транспортирование тяжелообожжённых осуществляют на носилках. Транспортная иммобилизация при термических ожогах не требуется. В первую очередь эвакуируют пострадавших без сознания с нарушениями дыхания, глубокими ожогами лица и поражением глаз. Ввиду повышенных потерь тепла обожжённых во время транспортирования следует защищать от охлаждения (особенно зимой).

При сортировке выделяют, прежде всего, поражённых, нуждающихся во врачебной помощи по неотложным показаниям: с термохимическими поражениями, сопровождающимися одышкой, бронхоспазмом, отёком гортани, которым угрожает асфиксия; с гипертермией; ожоговым шоком. Эвакуация этих пострадавших опасна для их жизни. Неотложную помощь им оказывают в перевязочной.

Пострадавшим с ожоговым шоком проводят ограниченную инфузионную терапию (до 2-3 л 0,9% раствора натрия хлорида, лактасола, 5% раствора глюкозы и др.), направленную на поддержание гемодинамики. Вводят анальгетики, блокаторы H₁-рецепторов, седативные и сердечно-сосудистые препараты.

При поражениях органов дыхания дополнительно вводят аминофиллин (10 мл 2,4% раствора), проводят оксигенотерапию. При асфиксии выполняют трахеостомию. При ожогах век и глазного яблока в конъюнктивный мешок закапывают 2-3 капли 0,1% раствора тетракаина, за веки стеклянной палочкой закладывают 5% мазь с хлорамфениколом или 10-30% - с сульфацетамидом. На время эвакуации на повреждённые глаза накладывают сухую повязку. После оказания неотложной помощи тяжелообожжённых эвакуируют в первую очередь.

Остальным обожжённым первую врачебную помощь оказывают вне перевязочной. Это относится к легкообожжённым, а также к обожжённым средней степени тяжести, не нуждающимся в реанимационном пособии и противошоковой терапии. После введения обезболивающих и симптоматических средств, утоления жажды (чаем, соляно-щёлочным раствором), наложения (исправления или укрепления) повязок их эвакуируют во вторую очередь.

Всем обожжённым вводят столбнячный анатоксин, а тяжелообожжённым - антибиотики. Заполняют первичную медицинская карточку. В медицинском пункте полка (МПП) можно оставить лишь пострадавших с ожогами I-II степени с площадью ожога не более 2% поверхности тела, подлежащих возвращению в строй через 2-3 дня.

Главной задачей служит оказание противошоковой помощи в полном объёме при тяжёлых ожогах и многофакторных поражениях. Этому предшествует медицинская сортировка.

На ожоговую поверхность накладывают защитную асептическую повязку (если она не была наложена ранее). При циркулярных ожогах конечностей, вызывающих нарушения кровообращения в их дистальной части, или при глубоких обширных ожогах грудной клетки, сопровождающихся расстройством дыхания, выполняют некротомию - послабляющие продольные разрезы через всю толщу омертвевших тканей от проксимального до дистального края струпа. Здесь же катетеризируют мочевой пузырь, подключичные вены для проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) при шоке, а при необходимости - вводят желудочный зонд. Поддерживают оптимальную температуру воздуха в палате - 23-25 °С.

При отсутствии диспептических расстройств (тошноты, рвоты) пострадавшему дают дробно питьё (по 50-100 мл) официнальной мономерной смеси ("Регидрон", "Гастролит" и др.) или приготовленного по мере надобности содово-солевого раствора (по 1 чайной ложке пищевой соды и поваренной соли на 1 л питьевой воды). Периодически проводят ингаляции увлажнённым кислородом через носовые катетеры.

Поскольку для выведения пострадавшего из ожогового шока необходимо восстановить эффективную гемодинамику, основу лечения составляет ИТТ. С её помощью ликвидируют дефицит ОЦК, увеличивают венозный возврат к сердцу, восстанавливают объём жидкости в интерстиции, нормализуют транскапиллярный обмен, устраняют водноэлектролитный дисбаланс, улучшают реологические свойства крови и её транспортную функцию и др.

Алгоритм ИТТ при ожоговом шоке следующий.

Если при ожоговом шоке лёгкой степени для его эффективного купирования достаточно только ИТТ, то при ожоговом шоке тяжёлой и крайне тяжёлой степени её дополняют фармакологической коррекцией, которая включает:

Расчётные данные о количественном и качественном составе ИТТ ожогового шока ориентировочные. Их корригируют с учётом динамики показателей кровообращения, почасового диуреза, гемоконцентрационных величин (содержание гемоглобина, гематокрита), характера дыхания, общего состояния пострадавшего.

Все эти показатели фиксирует медицинская сестра в карте интенсивной терапии (через 1-4 ч), в которой также отмечают очерёдность и время введения инфузионных средств и других медикаментозных препаратов.

Решающими критериями выведения пострадавшего из шока служат:

Следует отметить, что задержка в проведении ИТТ шока на 6 ч и более или её неадекватность способствует частому развитию синдрома полиорганной недостаточности в раннем послешоковом периоде.

Комплекс инфузионных и фармакологических средств противошоковой терапии эффективен и при многофакторных поражениях. При тяжёлом ожоге верхних дыхательных путей оптимальной тактикой считают назотрахеальную интубацию: через интубационную трубку проводят местную аппликацию глюкокортикоидов, тогда как их системное применение в этих случаях малоэффективно.

При ожогах дыхательных путей и бронхоспазме показано пролонгированное микроструйное введение 60-120 мг аминофиллина. Таким пострадавшим необходимо выполнять микротрахеостомию: через неё в трахеобронхиальное дерево медленно капельно (по 2-3 капли в минуту) вводят лекарственную смесь - нитрофурал (1:5000) или 0,9% раствор натрия хлорида (20-40 мл), 2,4% раствор аминофиллина (10-20 мл), протеолитический фермент (трипсин, химотрипсин и другие по 20-40 мг), половина суточной дозы антибиотика широкого спектра действия. Периодически (4-6 раз в сутки) через микротрахеостому в целях стимуляции кашля вводят 2-5 мл 0,9% раствора натрия хлорида или нитрофурала. При нарастающих признаках острой дыхательной недостаточности и ухудшении состояния пострадавшего необходимо перевести его на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) (аппараты фаза 3, АДР 0,5).

При отравлении оксидом углерода продолжают ингаляции увлажнённым кислородом, вводят 5% раствора витамина В₁₂ - до 1000 г в сутки. В тяжёлых случаях подключают аппарат искусственного дыхания.

Психомоторное возбуждение у тяжелообожжённых снимают введением дроперидола (2 мл 0,25% раствора внутривенно или внутримышечно) или натрия оксибата (10-20 мл 20% раствора парентерально или перорально).

Ожоговый шок служит относительным противопоказанием к транспортированию. Однако при необходимости в транспортной эвакуации в случае ухудшения оперативно-тактической и медицинской обстановки её можно осуществить при условии проведения ИТТ в пути.

Обожжённых лёгкой степени направляют в ВПГЛР, а обожжённых средней, тяжёлой и крайне тяжёлой степени - в ВПХГ или ВПМГ.

Легкообожжённых с ожогами I-II степени (до 2-3% поверхности тела), срок лечения которых колеблется в пределах 7-10 сут, после оказания необходимой медицинской помощи оставляют в команде выздоравливающих.

При лечении обожжённых в специализированных хирургических госпиталях роль терапевта заключается в своевременной диагностике и лечении сопутствующей патологии внутренних органов.

Острая ревматическая лихорадка - заболевание соединительной ткани, возникающее после перенесённого тонзиллита (ангины), вызванного β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), у лиц с генетической или приобретённой недостаточностью иммунной системы в отношении стрептококковой инфекции, развитием инфекционно-аллергического процесса в сердце, суставах, центральной нервной системе, подкожной клетчатке и сосудистой стенке и других органах.

При отсутствии адекватного лечения и профилактики заболевание склонно к прогрессированию ревматического процесса, формированию порока сердца (хроническая ревматическая болезнь сердца) и инвалидизации лиц молодого и среднего возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитию и прогрессированию ревматической лихорадки способствуют:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления первичной острой ревматической лихорадки начинаются через 2 нед после перенесённой ангины.

Основные клинические проявления заболевания: кардит, артрит, малая хорея, кольцевидная эритема, серозиты, подкожные узелки сопровождаются лихорадкой, головной болью, общей слабостью, потливостью и другими неспецифическими проявлениями интоксикации.

Симптоматика ревмокардита определяется поражением той или иной оболочки сердца - миокардита, эндокардита, перикардита, а также степенью выраженности кардита.

Выраженный кардит характеризуется диффузным поражением всех оболочек сердца (панкардит), симптомы кардита выражены ярко (бледность кожных покровов, актоцианоз, кардиалгия, сердцебиение, нарушение ритма сердечной деятельности, ослабление тонов, систолический шум над верхушкой, шум трения перикарда), границы сердца значительно расширены, застойная сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения II-III стадии).

Умеренно выраженный кардит характеризуется миокардитом или эндомиокардитом без отчетливых признаков клапанного поражения. Отмечается умеренное расширение границ сердца, признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно.

Слабовыраженный ревмокардит (чаще очаговый) проявляется неяркой клинической картиной кардита, отсутствием симптомов сердечной недостаточности, расширением границ сердца.

К инструментальным методам диагностики ревмокардита относятся электрокардиография (нарушения ритма сердца и проводимости), эхокардиография (дилатация полостей сердца, снижение сократительной способности миокарда, поражение клапанного аппарата), рентгенография (увеличение размеров сердца).

Полиартрит характеризуется интенсивной болью, болевой контрактурой, мигрирующим поражением крупных суставов, доброкачественным течением. Характерен быстрый эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

Малая хорея проявляется непроизвольными подергиваниями мимических мышц, эмоциональной лабильностью.

Кольцевидная эритема - это рецидивирующее высыпание розового цвета в области туловища, конечностей.

Подкожные узелки представляют собой округлые плотные образования величиной с горошину в области разгибательной поверхности суставов.

Течение ревматической лихорадки может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Степень активности заболевания (I - минимальная, II - умеренная, III - максимальная) оценивается по выраженности клинических проявлений (главным образом по степени поражения сердечно-сосудистой системы) и данным лабораторных показателей.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики острой ревматической лихорадки используются критерии Джонса (пересмотренные экспертами ВОЗ в 2000 г.):

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: клинические - артралгии, лихорадка; ревматическая атака в анамнезе или наличие ревматического порока сердца; лабораторные повышение СОЭ, наличие С-реактивного белка, лейкоцитоза. Инструментальные удлинение интервала P-R. Допплер ЭхоКГ.

Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена; повышенные титры противострептококковых антител (АСЛ-О, АСК, АСГ).

Свидетельством высокой вероятности острой ревматической лихорадки могут служить наличие двух "больших" или одного "большого" и двух "малых" критериев в сочетании с документально подтверждённой инфицированностью БГСА.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Ограничение двигательного режима определяется стадией недостаточности кровообращения.

До забора крови на бактериемию антибиотики назначать не рекомендуется. Противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота 1,0 г или диклофенак натрия 50 мг; аскорбиновая кислота 200 мг. После оказания первой врачебной помощи больной эвакуируется в ВПТГ.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

После лабораторного подтверждения стрептококковой инфекции назначаются антибиотики: бензилпенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно через каждые 4 ч (6 млн ЕД/сут) в течение 14 сут, а затем бициллин-1 по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 нед. В качестве альтернативы пенициллину может назначаться амоксициллин в дозе 1,5-2 г/сут в 3 приёма в течение 2 нед. В случае непереносимости препаратов пенициллинового ряда назначают эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки в течение 10-14 сут или кларитромицин в дозе 15 мг/кг в 2 приёма на срок 10 дней.

При тяжёлом первичном ревмокардите показано назначение преднизолона в суточной дозе 20 мг внутрь. Курс лечения продолжается 10-14 дней с последующим снижением дозы по 2,5 мг каждые 3-5 дней. Назначаются противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота по 1 г 4 раза в сутки, диклофенак натрия по 50 мг 3 раза в сутки, аминохинолиновые препараты - делагил по 250 мг 1 раз в сутки или плаквенил по 200 мг 1 раз в сутки.

Длительность противовоспалительной терапии составляет не менее 4-6 мес от начала ревматической атаки. Обязательно провести ЭхоКГ для выявления или исключения порока сердца.

Вторичная профилактика рецидивов ревматизма заключается в своевременной санации очагов инфекции и проведении бициллиномедикаментозной профилактики в течение не менее 3 лет со времени установления диагноза острой ревматической лихорадки или рецидива заболевания.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное инфекционное заболевание, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца и на пристеночном эндокарде.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частыми возбудителями инфекционного эндокардита являются зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей). Инфекционный эндокардит может быть осложнением раневой и очаговой инфекции, инфекционных заболеваний, ожогов, пиодермий. Различают первичный (на интактных клапанах) и вторичный эндокардит (на ранее повреждённых клапанах). Выделяют особые формы ИЭ: у наркоманов, нозокомиальный ИЭ (возникший позднее 72 ч после госпитализации как следствие ятрогенной бактериемии при стоматологических и инвазивных процедурах). Наиболее часто при инфекционном эндокардите поражаются аортальный и трикуспидальный клапаны. Образование микротромбов на эндокарде в местах гемодинамической микротравматизаци приводит к появлению вегетаций, состоящих из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, макрофагов и колоний микробов. При прогессировании ИЭ возникают изъязвления, перфорации и разрушения клапанных створок, абсцессы прилежащих участков миокарда.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника характеризуется высокой лихорадкой неправильного типа, ознобами, потливостью, симптомами поражения центральной нервной системы. Возможны эмболии в различные внутренние органы (почки, селезенка), мозг, конечности. Обычно наблюдаются увеличение селезёнки и печени, признаки поражения почек, артралгии и миалгии, поражение кожи в виде узелков Ослера на подушечках пальцев и петехиальной сыпи типа геморрагического васкулита. Один из важнейших симптомов - появление шума клапанной регургитации, непостоянного, изменчивого, с "музыкальным" компонентом, который часто сопровождается прогрессирующей одышкой и другими симптомами сердечной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

Решающим в установлении диагноза является выявление основных критериев: а) положительной гемокультуры, свойственной ИЭ (зеленящий стрептококк, Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЕК, Staрhylococcus aureus или энтерококки); б) наличие характерных ЭхоКГ признаков (вегетаций на клапанах, по ходу потоков регургитации, на имплантированных материалах, абсцессов); в) появление новых признаков регургитации крови через клапаны сердца. Дополнительные критерии: лихорадка выше 38 °С, предшествующие заболевания сердца или внутривенные введения наркотиков, артериальные эмболы, септические инфаркты лёгких, внутричерепные и конъюнктивальные кровоизлияния, гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительный результат посева крови с выделением микробов, не соответствующих основным критериям. Важное значение в установлении диагноза имеет повторное выделение возбудителя при посевах крови на стерильность.

Заболевание протекает с высоким лейкоцитозом, ускорением СОЭ и увеличением ряда острофазовых показателей (фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка), анемией. На ЭКГ выявляют изменения процессов реполяризации, возможны нарушения атриовентрикулярной проводимости. Для инфекционного эндокардита характерны признаки поражения почек, увеличение селезёнки, тромбоэмболические эпизоды в анамнезе.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Все больные с подозрением на инфекционный эндокардит должны быть незамедлительно госпитализированы. До забора крови на бактериемию антибиотики назначать не рекомендуется. До поступления в госпиталь проводится противовоспалительная (аспирин, диклофенак натрия) и дезинтоксикационная терапия.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечебная тактика при остром инфекционном эндокардите включает адекватную антибактериальную, иммунокорригирующую, противоспалительную терапию. Антибактериальная терапия проводится с введением препаратов внутривенно. При неизвестном возбудителе начинают лечение с бензилпенициллина по 4 млн ЕД 6 раз в сутки внутривенно в сочетании с аминогликозидами - гентамицин по 80 мг 2-3 раза в сутки на срок 2 нед или с введения цефалоспоринов: цефтриаксон 2 г/сут внутривенно однократно или цефотаксим 6-8 г/сут внутривенно, цефазолин 8-10 г/сут в комбинации с гентамицином по 160-240 мг/сут внутривенно или внутримышечно на срок 2 нед. После установления вида возбудителя и определения чувствительности его к антибиотикам проводится соответствующая коррекция антибактериальной терапии, которая может продолжаться в течение 4-6 нед. Так, при грамотрицательных возбудителях предпочтение отдается цефепиму (по 2 г внутривенно каждые 12 ч) или цефпирому (2 г внутривенно каждые 12 ч) или имипенему (по 1 г внутривенно каждые 8 ч). При энтерококковых ИЭ назначаются ампициллин (12 г/сут внутривенно в виде инфузии или равными дозами через 4 ч) с гентамицином (3 мг/кг внутривенно или внутримышечно равными дозами через 8 ч), ванкомицин (30 мг/кг/сут внутривенно в 2 введения). При поражении почек показано назначение глюкокортикоидов. Проводится дезинтоксикационная терапия: неокомпенсан (гемодез), физиологический раствор, 5% раствор глюкозы по 400-500 мл в/в капельно.

После выведения больного из тяжёлого состояния показана эвакуация авиационным транспортом в госпитали центра, так как в ряде случаев для спасения жизни больного необходимо кардиохирургическое вмешательство.

Миокардиты - воспаление сердечной мышцы, обусловленное непосредственным влиянием инфекции, паразитарными и протозойными инвазиями, химическими и физическими воздействиями, а также возникающие на почве аллергических и аутоиммунных заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологическими факторами острого миокардита являются: бактериальная инфекция, кардиотропные вирусы гриппа, Коксаки, аденовирусы, краснухи, кори, ЕСНО, ВИЧ, герпеса, а также грибковые поражения.

По патогенетическому признаку выделяют первично-инфекционные (инфекционно-токсические и инфекционносептические), инфекционноа-ллергические и токсикоаллергические миокардиты. По объёму поражённого миокарда выделяют очаговые и диффузные миокардиты. По характеру течения различают: а) острый миокардит (развивается в первые 4-7 дней вирусной инфекции, сопровождается виремией и некрозом кардиомиоцитов); б) подострый миокардит (первые 2 нед заболевания, виремии может не быть, гистологически - инфильтрация миокарда мононуклеарами); в хронический персистирующий миокардит (виремия не определяется, гистологически фиброз и воспалительная инфильтрация миокарда).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Признаки миокардита возникают на фоне основного заболевания (травматической и ожоговой болезни, дифтерии, пневмонии, сепсиса, инфекционных болезней) или через 7-10 дней после перенесённой инфекции. Характерны боли в области сердца, тахикардия, нарушения сердечного ритма и проводимости, снижение артериального давления. При тяжёлом течении возможно развитие острой сердечной недостаточности. Возможно бессимптомное течение заболевания или неспецифические изменения на ЭКГ. Наиболее частые жалобы больных: одышка, снижение переносимости нагрузок, утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца, кардиалгии, отёки на ногах.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика миокардита основывается на выявлении связи симптомов поражения сердца с ранее перенесённой инфекцией (ОРВИ, ангина, фариангит, гастроэнтерит, гепатит), изменений на ЭКГ (от нарушений реполяризации до блокад и аритмий), повышении кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонинов) в крови у 28-70% больных. При ЭхоКГ можно выявить расширение полостей сердца (при тяжёлых диффузных миокардитах), появление зон асинергии миокарда, снижение ФВ. Верификация диагноза осуществляется методом эндокардиальной биопсии миокарда (признаки некроза кардиомиоцитов и воспалительной инфильтрации миокарда).

Дистрофии миокарда - вторичные изменения сердечной мышцы невоспалительного характера с ультраструктурными и метаболическими нарушениями физико-химической и биологической структуры сердечной мышцы и её обмена веществ.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологическому признаку выделяют анемические, эндокринные, дисметаболические, токсические (в том числе алкогольные), обусловленные физическим перенапряжением, авитаминозами и недостаточностью питания, дистрофии миокарда.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина дистрофий миокарда в значительной степени определяется заболеванием, на фоне которого развились нарушения трофики миокарда. Проявления заболевания такие же, как при миокардите, но без признаков воспалительного процесса.

По течению дистрофии миокарда могут быть острыми и хроническими, а по распространенности - очаговыми и диффузными.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные с заболеваниями миокарда после оказания первой врачебной помощи эвакуируются в ВПТГ. Лечение предусматривает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МИОКАРДИТАХ

Ограничение двигательной активности, оксигенотерапия. При явных признаках бактериальной или вирусной инфекции - антибиотикотерапия, противовирусная терапия (рибавирин, поликлональный иммуноглобулин).

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Ограничение двигательного режима определяется стадией недостаточности кровообращения. При бактериальной инфекции проводится антибиотикотерапия, при вирусной инфекции продолжается противовирусная терапия (рибавирин, рекомбинантный альфаинтерферон, нестероидные противоспалительные препараты). Только при крайне тяжёлых формах миокардита назначаются глюкокортикоиды в виде коротких курсов пульстерапии. По показаниям назначаются симптоматические средства (сердечные гликозиды, диуретики, панангин, ингибиторы АПФ).

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИСТРОФИЯХ МИОКАРДА

Ограничение физических нагрузок, своевременная диагностика и лечение основного заболевания.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение основного заболевания, сопровождающегося дистрофией миокарда. Назначаются препараты метаболического действия: панангин, рибоксин, эссенциалефорте, продектин, ангинин в обычных дозах, предпочтительнее в виде внутривенных инфузий. Важно полноценное питание и витаминотерапия.

Исходом миокардита и дистрофии миокарда являются кардиосклероз, стойкие нарушения ритма и проводимости сердца, хроническая (застойная) сердечная недостаточность.

Перикардит - воспаление наружной серозной оболочки сердца - относительно редко бывает основным проявлением заболевания, но, даже будучи вторичным процессом, имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Различают перикардиты острые (сухой или фиброзный, выпотной - серознофиброзный и геморрагический, гнойный и гнилостный) и хронические (экссудативнослипчивый и адгезивный). Хронические перикардиты могут протекать как сдавливающие (констриктивные) или приводить к образованию панцирного сердца (при массивном отложении извести).

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологически различают перикардиты инфекционные и асептические.

К инфекционным относятся: бактериальные неспецифические (обычно кокковые), возникающие при ранениях и травмах, пневмонии, сепсисе, очаговой инфекции; вирусные; туберкулезные; специфические, вызванные другими возбудителями (простейшими, грибами, риккетсиями); ревматические. Среди асептических наибольшее значение имеют перикардиты, возникающие при злокачественных опухолях, системных коллагенозах, геморрагических диатезах, аллергические, обменные (при уремии, подагре), аутоиммунные (в том числе при синдроме Дресслера, постперикардиотомном синдроме), при трансмуральном инфаркте миокарда (эпистенокардитические). Отдельно выделяются идиопатические перикардиты (неустановленной этиологии). Около 90% острых перикардитов вирусной этиологии или идиопатические.

ПАТОГЕНЕЗ

Воспаление перикарда приводит к экссудации в полость перикарда фракций крови, фибриногена, который откладывается в виде фибрина и формируется фибринозный (сухой) перикардит. В дальнейшем экссудация доминирует над реабсорбцией и образуется перикардиальный выпот - экссудативный перикардит. Накопление экссудата приводит к повышению давления в полости перикарда и конечнодиастолического давления в желудочках и предсердиях. Это приводит к венозному застою крови по большому кругу кровообращения, а затем к падению сердечного выброса и системного АД.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При сухом перикардите ведущими симптомами являются боли в области сердца, усиливающиеся на вдохе и при поворотах тела, шум трения перикарда, лихорадка, тахикардия, специфические изменения на ЭКГ с конкордантным подъемом сегмента ST в передних и нижних отведениях и последующей инверсией зубца Т.

Клиническая картина выпотного перикардита обычно складывается из 4 признаков: неспецифического воспалительного синдрома; увеличения размеров сердца; эхокардиографических признаков наличия жидкости в полости перикарда; синдрома сдавления сердца - тампонады. На ЭКГ низкий вольтаж зубцов, электрическая альтернация комплекса QRS.

Сдавление сердца рубцовой капсулой после гнойных и геморрагических перикардитов, а также ранений грудной клетки может развиться в течение нескольких месяцев, начавшись ещё до исчезновения выпота, в результате истинной ретракции соединительной ткани (первичная констрикция). Медленное сдавление нарастает при туберкулёзных перикардитах. Еще длительнее формируется (чаще в итоге малоактивного, скрыто протекающего процесса) панцирное сердце, которое может сопровождаться констриктивным синдромом. Ревматический процесс приводит к сдавлению сердца. Характерны постоянно высокие показатели центрального венозного давления (свыше 240-300 мм вод.ст.) при застое в бассейне вен печени и воротной вены (Пиковский псевдоцирроз). Имеются периферические отёки. Важным физикальным признаком сдавливающего перикардита является трёхчленный ритм за счёт перикард-тона.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика перикардита строится на трёх основных признаках: а) клинических проявлениях (боль в области сердца без чёткой иррадиации, шум трения перикарда, лихорадочный синдром, синдром сдавления сердца); б) лабораторных данных, включая результаты перикардиоцентеза; в) данных инструментальных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ и КТ).

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Ограничение физических нагрузок, при болевом синдроме - аспирин (по 500 мг внутрь каждые 4 ч) или ибупрофен (по 200 мг каждые 6 ч после еды с назначением альмагеля, фосфалюгеля). Внутримышечно может быть назначен анальгин - 2-4 мл 50% раствора, баралгин - 5 мл. При острых болях - наркотические анальгетики (морфин, промедол, фортрал, трамал).

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Продолжается противовоспалительная и обезболивающая терапия 1-2 нед (до исчезновения боли и выпота). При рецидивирующих симптомах или их персистенции более 2 нед присоединяется колхицин по 0,5 мг 2 раза в сутки. Резервным противовоспалительным препаратом остаётся преднизолон 1 мг/кг в сутки в течение не менее 1 мес с последующей плавной отменой в течение 3 мес.

Антибактериальная терапия проводится при обнаружении бактериальной инфекции (пневмококк - бензилпенициллин 200 тыс ЕД/(кг×сут) в течение 10-12 сут; туберкулёзная палочка - комбинированная терапия изониазидом - 300 мг/сут, рифампицином - 600 мг/сут, преднизолоном - 1 мг/(кг×сут); золотистый стафилококк - ванкомицин - 15 мг/(кг×сут) внутривенно, нафциллин - 200 мг/(кг×сут) внутривенно: дозу разделяют на 6 инъекций, длительность лечения 14-20 сут). При вирусном перикардите - покой, тщательное наблюдение (возможна угроза тампонады сердца), нестероидные противовоспалительные препараты. При тампонаде сердца - неотложный перикардиоцентез, во время подготовки к которому для стабилизации гемодинамики вводят внутривенно струйно 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин и инотропные средства.

При констриктивном перикардите используют диуретики, в ряде случаев требуется перикардиотомия.

Термином нейроциркуляторная дистония (НЦД) обозначают функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы с многочисленными клиническими проявлениями, из которых наиболее типичными являются кардиоваскулярные расстройства, респираторные и вегетативные нарушения, астенизация.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие заболевания обусловлено рядом факторов, из которых наибольшее значение придаётся психоэмоциональным и физическим перегрузкам, особенно в период боевых действий, влиянию неблагоприятных климатических или природных условий, вибрации, токам сверхвысокой частоты (СВЧ), производственным шумам, гиперинсоляции, хроническим и острым интоксикациям и инфекциям и т.д. Существенное значение может иметь эндокринный дисбаланс в период возрастных гормональных перестроек и наследственноконституциональный фактор.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Принято выделять четыре основных типа НЦД: гипертензивный, гипотензивный, кардиальный и смешанный. Наиболее характерным проявлением заболевания является синдром вегетативнососудистых расстройств с неадекватной реакцией артериального давления на какиелибо раздражители. НЦД гипертензивного типа составляет значительную часть пограничных артериальных гипертензий и нередко с трудом дифференцируется с гипертонической болезнью I стадии.

НЦД кардиального типа (известна также под названием "солдатское сердце") протекают с длительной или рецидивирующей кардиалгией, одышкой, приступообразными, непостоянными или более стойкими нарушениями ритма, плохой переносимостью физических нагрузок. Разнообразие вариантов кардиалгии при НЦД обусловливает определённые трудности их дифференцировки со стенокардией.

НЦД гипотензивного типа сопровождается упорными головными болями, головокружением, выраженным астеническим синдромом, приступообразными расстройствами вплоть до обморочных состояний. Данную форму следует дифференцировать с физиологической и вторичными (при язвенной болезни, контакте с нитросоединениями, хронической надпочечниковой недостаточности) гипотониями.

При НЦД смешанного типа клиническая картина не позволяет выделить одну из вышеописанных форм.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз НЦД устанавливается на основании исключения органической кардиоваскулярной патологии с помощью всесторонней оценки жалоб, обстоятельств развития заболевания, динамического наблюдения за показателями артериального давления и функционального состояния сердечной мышцы. Обычно приходится дифференцировать НЦД с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, неревматические и ревматические миокардиты. Кроме этого, следует отличать больных НЦД от пациентов с эндокринной патологией (диффузным токсическим зобом, феохромоцитомой, болезнью Аддисона).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение НЦД направлено на прекращение действия факторов, обусловивших срыв регуляторных механизмов.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Препараты валерианы, пустырника, микстура Кватера, валокордин, корвалол и т.п.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум, тазепам, феназепам), антидепрессанты (амитриптилин, азафен), слабые нейролептики (френолон, сонапакс). Указанные препараты назначают на срок от 2-3 нед до 1-1,5 мес. При кардиалгиях назначают изоптин (верапамил) по 40-80 мг 3 раза в день в течение 4-5 нед. Лечение гипертензивного синдрома проводится по общим правилам. Широко применяются физические методы лечения (ЛФК, физические тренировки, физиотерапия, гальванизация и электрофорез по Шербаку с использованием новокаина или сульфата магния).

Аритмии сердца - нарушения частоты, ритмичности и/или последовательности сердечных сокращений.

Тахикардия - три и более последовательных сердечных сокращения с частотой 100 в минуту и более. Различают неустойчивую (продолжительностью менее 30 с) и устойчивую тахикардии.

Брадикардия - три и более последовательных сердечных сокращения с частотой менее 60 в минуту.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии возникают:

В основе возникновения аритмии лежит нарушение автоматизма (образования возбуждения) или проводимости (проведения возбуждения) либо одновременное расстройство обоих из указанных функций проводящей системы сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и сопровождаться яркой симптоматикой, начиная от ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

Характер нарушений ритма сердца и проводимости устанавливают на основании электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования ЭКГ, чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС). Более исчерпывающую информацию при изучении аритмий и блокад сердца можно получить при эндокардиальном электрофизиологическом исследовании.

ЭКГ-критерии. Тахикардия с ЧСС 140-250 в минуту. В зависимости от электрофизиологического характера тахикардии зубцы Р на стандартной ЭКГ могут либо не идентифицироваться, сливаясь с желудочковым комплексом и располагаясь внутри него, либо регистрироваться, располагаясь перед или позади комплекса QRS. Интервалы RR одинаковые.

Различают суправентрикулярные тахикардии (СВТ):

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ, КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При наличии тяжёлых расстройств гемодинамики требуется выполнение экстренной электрической кардиоверсии, мощность первоначального разряда должна составлять 100 Дж.

На фоне стабильной гемодинамики купирование пароксизма СВТ начинают с вагусных проб (задержка дыхания, резкое натуживание после глубокого вдоха, надавливание на глазные яблоки и др.). При неэффективности рефлекторных манёвров вводят один из трёх препаратов: аденозин внутривенно болюсно 6 мг, при отсутствии эффекта - повторно 12 мг; верапамил (только при узких комплексах QRS) внутривенно болюсно за 2-4 мин 2,5-5 мг с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин; прокаинамид 10 мл 10% раствора внутривенно медленно со скоростью 50 мг/мин при постоянном контроле АД и ЭКГ (инфузию прекращают сразу после восстановления синусового ритма).

ЭКГ-критерии трепетания предсердий (ТП). Регулярные волны трепетания предсердий (зубцы F) с частотой 240-430 в мин. Частота и регулярность желудочковых сокращений зависит от степени АВ-проведения. Комплексы QRS узкие (менее 0,12 с).

ЭКГ-критерии фибрилляции предсердий (ФП). Отсутствуют зубцы Р, регистрируются нерегулярные волны фибрилляции предсердий (зубцы f) с частотой 350-600 в минуту. Интервалы RR различные, комплексы QRS узкие.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ, КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При нестабильности гемодинамики необходимо проведение экстренной электрической кардиоверсии (начальный разряд 100-200 Дж).

Наиболее эффективными средствами лекарственной кардиоверсии являются: хинидин внутрь по 200 мг через каждые 2-3 часа (максимальная суточная доза 4 г); прокаинамид 10 мл 10% раствора внутривенно медленно со скоростью 50 мг/мин при постоянном контроле АД и ЭКГ; пропафенон 1 мг/кг внутривенно медленно под контролем ЭКГ; амиодарон 5 мг/кг внутривенно медленно под контролем ЭКГ.

Если продолжительность ФП менее 48 ч, то профилактическая антикоагулянтная терапия не рекомендуется. При длительности аритмии более 48 ч показано применение непрямых антикоагулянтов в течение 2 нед под контролем международного нормализованного отношения (целевой уровень МНО 2,0-3,0).

В то время, как ФП более успешно купируется с помощью лекарственных антиаритмических препаратов, синусовый ритм при ТП у большинства больных можно восстановить после частой или сверхчастой ЧПЭКС предсердий.

ЭКГ-критерии: тахикардия с широкими комплексами QRS (более 0,12 с) с частотой 120-250 в мин. Наличие атриовентрикулярной диссоциации (отсутствие связи между предсердными и желудочковыми комплексами), "захваченных" и "сливных" комплексов QRS.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ, КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

В случае острых нарушений гемодинамики необходима неотложная электрическая кардиоверсия.

При стабильной гемодинамики возможно медикаментозное купирование приступа желудочковой тахикардии. Применяют: лидокаин внутривенно болюсно в дозе 1-1,5 мг/кг (можно повторять каждые 5-10 мин до общей дозы 3 мг/кг) под контролем ЭКГ; прокаинамид 10% раствор внутривенно медленно со скоростью 50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг при постоянном контроле АД и ЭКГ; амиодарон 5 мг/кг внутривенно медленно под контролем ЭКГ.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ, КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Кислородотерапия. Вводят атропин 0,5-1,0 мл 0,1% раствора внутривенно струйно (можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 3 мг), эпинефрин внутривенно капельно в дозе 0,1 мг/кг, допамин внутривенно капельно 2-20 мг/кг в минуту. При выраженной брадикардии (ЧСС менее 20 в минуту) показана временная электрокардиостимуляция.

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная (первичная) гипертензия представляет собой заболевание, обусловленное расстройством системы регуляции кровообращения, ведущим синдромом которого становится артериальная гипертензия - повышение артериального давления (АД) от 140/90 мм рт.ст. и выше.

Различают три стадии ГБ, три степени тяжести артериальной гипертензии и 4 категории риска развития сердечно-сосудистых осложнений при ГБ. При ГБ I стадии повышенное АД может нормализоваться без использования медикаментозных средств в условиях физического и психологического покоя, нет признаков поражения органовмишеней (головного мозга, сердца, почек, сосудов глазного дна). При ГБ II стадии для нормализации АД необходимо использование медикаментозных средств. Имеются признаки вовлечения в процесс органовмише-ней - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (ЭКГ индекс Соколова-Лайона >38 мм, ЭхоКГ индекс ММЛЖ >125 г/м² для мужчин и >110 г/м² у женщин), ультразвуковые признаки утолщения артериальной стенки (толщина интимы-медии каротидной артерии >0,9 мм), имеется небольшое повышение уровня креатинина крови (115-133 мкмоль/л для мужчин и 107-124 мкмоль/л для женщин) и микроальбуминурия 30-300 мг/сут. При ГБ III стадии в анамнезе имеются осложнения ГБ и ассоциированные клинические состояния (перенесённый инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная и почечная недостаточность, острые нарушения мозгового кровообращения, тяжёлая гипертензивная ретинопатия). Тяжесть гипертензивного синдрома классифицируется на: 1 степень - АД 140-159/90-99 мм рт.ст., 2 степень - АД 160-179/100-109 мм рт.ст., 3 степень - АД 180/110 мм рт.ст. и выше. Категория риска (низкая, умеренная, высокая и очень высокая) определяется путем стратификации пациента по уровню АД, наличию факторов риска, поражению органовмишеней, наличию сахарного диабета и ассоциированных клинических состояний.

Симптоматические гипертензии - это разнородная группа заболеваний, при которых вторичный синдром артериальной гипертензии является ведущим и нередко выявляется раньше, чем другие признаки болезни. Различают почечные (реноваскулярные, паренхиматозные), эндокринные (первичный гиперальдостеронизм - синдром Кона, феохромоцитома, синдром Кушинга) и некоторые другие варианты симптоматических артериальных гипертензий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника ГБ характеризуется жалобами на головные боли, кардиалгии, нарушения сна, возникающие на фоне повышения АД. Обострение заболевания - значительное, по сравнению с обычными показателями, повышение систолического и диастолического АД - носит название "гипертонического криза" и относится к неотложным состояниям.

Различают нейровегетативный гипертонический криз (I тип) с относительно кратковременным (минуты, часы) повышением АД и водносолевой гипертонический криз (II тип) с длительным (часы, сутки) стойким повышением АД до высоких цифр (230/120 мм рт.ст. и выше). В зарубежной практике используется классификация гипертонических кризов только на неосложнённые и осложнённые (с острыми нарушениями мозгового кровообращения, острой сердечной или коронарной недостаточностью, эклампсией, диссекцией или расслаивающей аневризмы аорты).

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия ГБ осуществляется по ступенчатой схеме.

При ГБ I стадии, как правило, проводится монотерапия диуретиками (гипотиазид 12,5-25 мг, индапамидретард 1,5 мг или бринальдикс 20 мг в сутки), бета-адреноблокаторами (бетаксолол - 10-20 мг в сутки, атенолол - 25-50 мг 2 раза в сутки, метопролол - 50-100 мг 2 раза в сутки, бисопролол - 5-10 мг 1 раз в сутки и др.), антагонистами кальция амлодипин - 5-10 мг в сутки, фелодипин - 5-10 мг в сутки, нифедипинретард - 20 мг в сутки) или ингибиторами АПФ периндоприл - 4-8 мг в сутки, фозиноприл - 10-20 мг в сутки, эналаприл - 10-20 мг в сутки и др.). При наличии высокого риска осложнений (сопутствующий сахарный диабет, ИБС, недостижение целевых уровней АД) даже на этой стадии рекомендуется комбинированная гипотензивная терапия.

При ГБ II стадии, как правило, используется комбинированная терапия антагонистами кальция с ингибиторами АПФ, ингибиторами АПФ с тиазидными диуретиками, бета-адреноблокаторами с тиазидными диуретиками или антагонистами кальция дигидропиридинового ряда. Весьма эффективны фиксированные комбинированные гипотензивные препараты типа нолипрела, фозида, ко-ренитека, энапа-Н, гизаара, ко-диована, тарки, логимакса.

При ГБ III стадии также используется только комбинированная терапия с учетом степени и тяжести поражения органовмишеней. Лечение ГБ строго индивидуализировано. Терапия стартует с минимальных доз препарата. Эффект оценивается через 1-2 нед. При необходимости доза препарата увеличивается (титруется) или назначают комбинации стартовых доз (низкодозовые комбинации) или терапевтических доз (полнодозовые комбинации) препаратов.

Следует добиваться плавного снижения АД с последующим назначением минимальной поддерживающей дозы препарата с учетом целевых значений АД (для всех категорий пациентов менее 140/90 мм рт.ст., для больных сахарным диабетом и нефропатией - менее 130/80 мм рт.ст.).

Гипертонический криз требует введения средств, быстро снижающих уровень АД. В то же время за первые 2 ч терапии АД не должно снизиться более, чем на 25% от исходного, а в последующие 6 ч - не ниже 160/100 мм рт.ст.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Строгий постельный режим, ограничение двигательной активности. При развитии нейровегетативной формы криза (I тип) используют клофелин (1 таблетка по 0,15 мг), затем через 1 ч 0,075 мг (0,5 таблетки) вместе с нифедипином 10 мг (1 таблетка) сублингвально. Можно использовать каптоприл в дозе 25-50 мг внутрь. При водносолевой форме (II тип): фуросемид (лазикс) 40-60 мг внутривенно струйно в сочетании с нифедипином по 10 мг 2-3 раза в сутки или в сочетании дроперидолом 1-2 мл (2,5-5 мг) внутривенно или внутримышечно.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Строгий постельный режим с последующим постепенным его расширением. При кризах I типа показано назначение бета-адреноблокатора эсмолола в дозе 250-500 мкг/(кг×мин) внутривенно капельно или обзидана 0,5-1,0 мл внутривенно струйно медленно в 20 мл физиологического раствора. В случае отсутствия эффекта вводится лабеталол - повторные болюсные внутривенные вливания по 40 мг через каждые 10 мин, можно капельно 200 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1-2 мг/мин (20-40 кап/мин).

При гипертоническом кризе II типа вводится лазикс (фуросемид) - 40-60 мг внутривенно струйно в сочетании с эналаприлатом 0,625-1,25 мг каждые 6 ч внутривенно струйно медленно в течение 5 мин. Могут быть использованы нифедипин - по 10-20 мг сублингвально или каптоприл 25-50 мг внутрь. При недостаточном эффекте дополнительно дибазол 4-6 мл внутривенно или внутримышечно.

В случае развития судорожного синдрома - диазепам (седуксен, реланиум) по 5 мг (2 мл) внутривенно струйно медленно с последующим введением по 2,5 мг (1 мл) каждые 2-3 ч; сульфат магния - 10 мл 25% раствора внутривенно медленно или внутримышечно.

Для экстренного снижения АД используется введение нитропруссида натрия - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы (только!) внутривенно капельно, начиная с 0,5 мкг/(кг×мин) (10 мл/ч соответствует 3-4 кап/мин), далее со средней скоростью 1-3 мкг/(кг×мин) (20-60 мл/ч соответствует 6-20 кап/мин). Максимальная скорость введения 10 мкг/(кг×мин) (200 мл/мин соответствует 60 кап/мин); диазоксид (гиперстат) - 75 мг (5 мл), внутривенно струйно, при отсутствии эффекта через 5-10 мин в дозе 100 мг с повторным введением через 5-10 мин, но не более 600 мг. Возможно введение триметафана (арфонада) - только внутривенно капельно 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1 мг/мин (20 кап/мин), но не более 6 мг/мин (120 кап/мин).

После купирования гипертонического криза производится подбор постоянной гипотензивной терапии по ступенчатой схеме.

Нестабильная стенокардия - это вариант течения ИБС, при которой существует высокий риск внезапной смерти или развития инфаркта миокарда. Выделяют впервые возникшую стенокардию нестабильного течения с анамнезом заболевания не более одного месяца; прогрессирующую стенокардию, для которой характерно увеличение частоты, усиление интенсивности и продолжительности приступов загрудинных болей или её эквивалентов, появление новой иррадиации болей, снижение эффективности воздействия нитроглицерина и повышение потребности в нем, переход стенокардии напряжения в стенокардию покоя, немотивированное нарастание сердечной недостаточности с быстрым снижением переносимости физических нагрузок, возникновение внезапных, особенно в ночное время приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма, появление одного или нескольких приступов спонтанной стенокардии продолжительностью 15-30 мин; раннюю постинфарктную стенокардию, возникающую в течение 1-2 нед после начала заболевания; стенокардию после процедуры ангиопластики или АКШ и вариантную стенокардию (стенокардию Принцметала), обусловленную спазмом коронарных артерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Для нестабильной стенокардии характерны: приступообразная, мгновенно нарастающая, давящая, сжимающая боль в верхней части грудины или слева от неё с иррадиацией в левую руку, лопатку, в левую половину шеи продолжительностью от нескольких секунд до 10-15 мин с хорошим эффектом воздействия нитроглицерина.

В момент приступа болей могут быть нарушения ритма, ЭКГ может не изменяться, но в ряде случаев возникает подъём или депрессия сегмента ST на 1-2 мм от изолинии.

Для стенокардии Принцметала характерны спонтанные рецидивирующие приступы боли, постепенно достигающие максимума, продолжительностью от 1-2 до 15 мин, часто возникающие в покое в определённое время, обычно в 3-6 ч утра.

На ЭКГ может быть подъём или депрессия сегмента SТ на 1-2 мм и более, обычно в отведениях I, II, III, a VF или грудных отведениях c V1-V6, в момент боли с нормализацией ЭКГ после её прекращения.

Осложнения: аритмии, внезапная смерть, инфаркт миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Первая помощь заключается в приёме нитроглицерина под язык (использовании аэрозольных форм нитроглицерина в ротовую полость) или во введении анальгетика из шприц-тюбика из индивидуальной аптечки. Эвакуация лёжа в госпиталь на санитарном транспорте.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Назначаются таблетки нитроглицерина 0,5 мг под язык, при продолжающихся болях - повторный приём препарата, 1/2 таблетки аспирина (250 мг) внутрь. При отсутствии эффекта - введение обезболивающего препарата шприц-тюбиком.

Эвакуация лёжа на ближайший этап первой врачебной, квалифицированной или специализированной помощи.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Назначается нитроглицерин сублингвально под контролем АД; гепарина 4000 ЕД внутривенно болюсом с последующим капельным введением со скоростью 1000 ЕД/ч; при нарушении ритма - 4-6 мл лидокаина или 150 мг кордарона внутривенно струйно медленно; при повышении АД - использование гипотензивных средств; при отсутствии эффекта от нитроглицерина показано введение наркотических анальгетиков: 1-2 мл промедола или 1 мл морфина внутривенно медленно с контролем АД и частоты дыхания.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Показана срочная госпитализация в блок интенсивной терапии и подключение пациента к прикроватному монитору ЭКГ. Тактика ведения больного и назначение лечебных средств определяется тяжестью коронарных поражений и фазой процесса. Основная цель лечения - купирование болевого приступа, нарушений гемодинамики, аритмий.

Назначаются нитраты, бета-адреноблокаторы (при отсутствии брадикардии и бронхоспазма), аспирин, гепарин.

Внутривенную инфузию препаратов нитроглицерина осуществляют в широком диапазоне доз (5-100 мкг/мин) под контролем АД (САД не ниже 90-100 мм рт.ст.) и ЦВД. Гепарин вводят внутривенно одномоментно 5000 МЕ с переходом на внутривенное капельное введение со скоростью 1000 МЕ/ч, суточная доза 20 000-25 000 МЕ под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Уровень АЧТВ поддерживается в 1,5-2 раза выше исходного.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) назначается в дозе 250-500 мг в сутки после еды. При наличии противопоказаний для аспирина назначается клопидогрель (плавикс) в "нагрузочной" дозе 300 мг в сутки и далее по 75 мг в сутки. Возможна комбинация 100 мг аспирина и 75 мг клопидогреля.

Бетаадреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан) назначаются внутрь по 10-20-40 мг 3 раза в сутки при отсутствии брадикардии, нарушений атриовентрикулярной проводимости, бронхоспазма.

После купирования болевого приступа переходят на приём нитратов пролонгированного действия (кардикет, мономак), бета-адреноблокаторов, аспирина, ингибиторов АПФ. Эффективно раннее назначение статинов (симвастатин - 20-40 мг/сут, аторвастатин - 20-40 мг/сут, розувастатин - 10 мг/сут).

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное развитием ишемического некроза миокарда в результате тромбоза ветвей коронарных артерий.

Максимальная летальность больных ИМ наблюдается в острейший период. Около 50% смертельных исходов наступает в течение первых 3 ч после возникновения симптомов заболевания.

ИМ классифицируется в соответствии с его распространённостью на крупноочаговый (трансмуральный или Q-образующий), мелкоочаговый (синоним нетрансмуральный, Q-необразующий). По локализации ИМ разделяется на передний (переднесептальный, передневерхушечный, переднебоковой), задний (нижний, базальный) и циркулярный. Выделяют инфаркты осложнённого и неосложнённого течения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Симптомы: интенсивная давящая, сжимающая, жгучая боль более 20-30 мин за грудиной или левее её. Иррадиация болей - чаще в левую половину груди, под лопатку, левую руку. Обезболивающий эффект от нитратов снижен или отсутствует. Возможна тошнота, рвота, боли в эпигастрии (особенно при нижних ИМ), задержка мочеиспускания с последующей полиурией, дрожь, зевота, холодный пот, чувство страха смерти. В зависимости от особенностей симптоматики развивающегося инфаркта миокарда могут быть выделены следующие клинические варианты: болевой, астматический, абдоминальный, аритмический; цереброваскулярный; с малосимптомным или бессимптомным течением.

На ЭКГ: элевация сегмента ST в отведениях, соответствующих локализации ИМ, с последующим возникновением патологического зубца Q, уменьшением амплитуды зубца R вплоть до формирования комплекса QS, инверсия зубца Т.

При биохимическом исследовании крови определяется повышение уровня кардиоспецифических ферментов: тропонина Т или I, МВ-креатинфосфокиназы, общей КФК, АСТ, ЛДГ.

Осложнения: нарушения сердечного ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность (в том числе кардиогенный шок, отёк лёгких, кардиальная астма), нарушение целостности сердечной мышцы (внешние и внутренние разрывы миокарда), острая аневризма сердца, эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии.

ЛЕЧЕНИЕ

Первая помощь заключается во введении обезболивающего средства шприц-тюбиком из индивидуальной аптечки, сублингвальном приёме нитроглицерина и 1 таблетки аспирина (325-500 мг), при наличии препаратов у больного.

Эвакуация лёжа (на носилках) в сопровождении врача.

ДОВРАЧЕБНАЯ И ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Назначается нитроглицерин 0,5 мг под язык, при продолжающихся болях - повторное введение препарата под контролем АД (при САД не ниже 100-90 мм рт.ст.), таблетка аспирина внутрь (325-500 мг), если не принимал ранее. Внутримышечно или внутривенно вводится обезболивающее средство из шприц-тюбика или наркотические анальгетики (1 мл морфина или промедола). Внутривенно вводится болюс гепарина 4000-5000 ЕД. При выраженной бледности, слабом нитевидном пульсе и низком АД - внутривенное введение 60 мг преднизолона, 0,5-1,0 мл мезатона в большом шприце. Эвакуация лёжа, санитарным транспортом на ближайший этап квалифицированной или специализированной помощи.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Строгий постельный режим с последующим его расширением, инфузии увлажнённого кислорода. Для обезболивания используют морфин до 10 мг (1% раствор 1 мл, 10 мг/амп.) или промедол в дозе 10-20 мг (1 или 2% раствор 1 мл, 10-20 мг/амп.) внутривенно медленно в разведении за 5-10 мин; 0,05-0,1 мг фентанила (0,005% раствор по 2-10 мл/амп., 0,05 мг/мл) при частоте дыханий не ниже 14 в минуту с дроперидолом по 2,5 мг при САД 100-120 мм рт.ст., 5 мг при САД до 120-160 мм рт.ст., 7,5 мг при САД - более 160 мм рт.ст. (2,5% раствор 2-10 мл/амп., 25 мг/амп., 2,5 мг/мл).

При сохранении болевого синдрома проводят наркоз закисью азота (аппарат АН-8, 3 мин дают чистый кислород, затем соотношение газов таково: 80% закиси азота, 20% кислорода, после засыпания - 50 : 50) или оксибутиратом натрия (20% раствор из расчета 50-70 мг на 1 кг массы тела внутривенно со скоростью 1-2 мл/мин, при засыпании введение прекращают).

У пациентов с сохраняющейся элевацией сегмента ST на ЭКГ на 2 мм и выше в двух и более грудных смежных отведениях в сроки до 6 ч от начала болевого приступа показано выполнение тромболитической терапии. После внутривенного введения 5000 ЕД гепарина и 60-90 мг преднизолона внутривенно капельно в течение 30-40 мин вводится стрептокиназа в дозе 1,5 млн ЕД под контролем мониторирования ЭКГ и АД.

После выполнения тромболитической терапии (или без неё) в течение 48-72 ч проводятся внутривенные инфузии гепарина в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ (должно удлиняться в 2-2,5 раза). Внутривенные инфузии гепарина через 48-72 ч сменяются подкожным его введением в дозе 10 000 ЕД 2-3 раза в сутки. С момента поступления в стационар назначается приём аспирина по 250-325 мг в день после еды.

При отсутствии противопоказаний целесообразно назначение внутривенно или перорально бета-адреноблокаторов в дозах, позволяющих достичь замедления частоты сердечных сокращений до 50-60 в минуту.

При наличии проявлений сердечной недостаточности - назначаются мочегонные средства (лазикс внутривенно в конце капельницы), ингибиторы АПФ (капотен по 6,25 мг 3 раза в сутки или эналаприл по 2,5 мг 2 раза в сутки с последующей титрацией доз под контролем АД).

Назначение нитратов начинают с приёма нитроглицерина под язык, при необходимости возможен повторный приём препарата с интервалом 5-7-10 мин под контролем АД. При отсутствии эффекта - внутривенное капельное введение водорастворимых препаратов нитроглицерина (перлинганит, изокет, нитромак 10-20 мл 0,1% раствора, т.е. 1 мг в 1 мл). Препарат растворяют в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе хлорида натрия. Начальная скорость введения 1 мг/ч (15-20 мкг/мин) с постепенным увеличением скорости введения на 5-10 мкг/мин каждые 10 мин. Максимальная скорость введения 8 мг/ч (120 мкг/мин). Инфузия проводится под контролем АД (САД не ниже 100 мм рт.ст.), пульса (частота сердечных сокращений не выше 120 уд/мин), ЭКГ. Инфузия осуществляется от нескольких часов до 1-2 сут до купирования болевого синдрома и устранения симптомов острой сердечной недостаточности. В последующем переходят на приём нитратов пролонгированного действия (нитросорбид, сустак, нитронг, мономак, оликард).

При развитии желудочковой тахикардии в первые 6 ч инфаркта миокарда при отсутствии дефибриллятора и продолжительности доставки больного в стационар более 20-30 мин показано введение лидокаина в дозе 1,5 мг на 1 кг массы тела 2% раствора внутривенно струйно медленно (меньше 50 мг/мин) с последующей инфузией 2-4 мг/мин. Повторно вводится 0,5 мг на 1 кг массы тела лидокаин через 10 мин. При желудочковой экстрасистолии необходимо повторять введение лидокаина по 50 мг каждые 5 мин до достижения эффекта или общей дозы 2 мг на 1 кг массы тела, но не более 225 мг. Одновременно внутривенно вводится поляризующий раствор с добавлением сульфата магния - 4-6 мл 25% раствора или 10-20 мл панангина. При невозможности наладить инфузию вводится лидокаин внутривенно струйно 1,5 мг на 1 кг массы тела, затем внутримышечно 10% раствор лидокаина (10% раствор 2 мл, 200 мг/амп.) до общей дозы 300 мг (2-4 мг на 1 кг массы тела).

Электроимпульсная терапия: при неэффективности медикаментозной терапии, аритмогенном шоке, пароксизме суправентрикулярной тахикардии на фоне WPW, мерцательной аритмии с высокой тахисистолией желудочков, при желудочковых тахикардиях и фибрилляции желудочков.

Острое инфекционное диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов. Наиболее частые причины острого бронхита - вирусные инфекции: вирусы гриппа А и В, парагриппа, риновирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус. В редких случаях острый бронхит может быть вызван Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Bordetella pertussis.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

У ранее здоровых взрослых людей с типичными симптомами острого бронхита (кашель, повышение температуры тела, общая интоксикация), как правило, дополнительных диагностических исследований не требуется.

Острый бронхит следует дифференцировать с пневмонией. В отличие от пневмонии у больных острым бронхитом отсутствует притупление перкуторного звука, на фоне жёсткого дыхания выслушивают рассеянные жужжащие и свистящие сухие хрипы. Рентгенография имеет решающее значение в проведении дифференциальной диагностики. Важными критериями инфекций, вызванных M. pneumoniae и С. pneumoniae, служат длительность заболевания, характер кашля (надсадный, малопродуктивный), выраженность общих симптомов, одышка. Лихорадка или упорный кашель продолжительностью более 2 нед требует проведения рентгенологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят в медицинском пункте полка (медицинской роте). Необходимость в квалифицированной терапевтической помощи возникает при подозрении на пневмонию. Больного направляют в ОМедБ (ВПТГ) для проведения рентгенологического обследования. Большинство больных с острым бронхитом специфического лечения не требуют. Рекомендуют горячее питьё, для уменьшения общих жалоб назначают нестероидные противовоспалительные препараты и препараты, подавляющие кашель. Во время эпидемий гриппа целесообразно назначение римантадина по 100 мг 2 раза в сутки.

Острое инфекционное очаговое поражение респираторных отделов лёгких, проявляющееся внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при физикальном и/или рентгенологическом обследовании, а также выраженными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие виды пневмонии:

Сохраняет своё значение разделение внебольничной пневмонии на крупозную и очаговую. Крупозная пневмония - одна из клинических форм пневмококковой пневмонии. Наиболее тяжело протекают крупозная и деструктивная пневмонии.

К нозокомиальным пневмониям относят те случаи заболевания, которые возникают в лечебном учреждении спустя 48 ч и более после госпитализации по различным показаниям.

По степени тяжести выделяют нетяжёлую (лёгкого и среднетяжёлого течения) и тяжёлую пневмонию. Критериями тяжёлого течения пневмонии служат: нарушения сознания (оглушённость, сопор, бред), появление головокружения, тошноты при переходе тела из лежачего положения в сидячее; повышение температуры тела выше 39 °С; дыхательная недостаточность (частота дыхания более 25 в минуту, РаО₂ менее 60 мм рт.ст., РаСО₂ более 50 мм рт.ст.); артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90 мм рт.ст. и/или диастолическое давление менее 60 мм рт.ст.); тахикардия (частота сердечных сокращений более 110 в минуту); лейкоцитоз (более 15×10⁹/л) или лейкопения (менее 4×10⁹/л); распространённая мультилобарная пневмоническая инфильтрация; массивный плевральный выпот; наличие полости распада лёгочной ткани; гиперкреатининемия более 1,2 мг/л, вторичная бактериемия.

В зависимости от отсутствия или наличия осложнений пневмония может быть неосложнённой или осложнённой. К числу осложнений заболевания относят: плевральный выпот, деструкцию лёгочной ткани (абсцесс), эмпиемию плевры, респираторный дистресс-синдром взрослых, острую дыхательную недостаточность, инфекционно-токсический шок, вторичную бактериемию, сепсис, гематогенные очаги отсева, перикардит, миокардит, менингит и др.

ЭТИОЛОГИЯ

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Подавляющее большинство случаев пневмонии вызывает сравнительно ограниченный спектр микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмонии важно их разделение на внебольничные и нозокомиальные.

Наибольшее значение в развитии внебольничной пневмонии имеют следующие возбудители:

Аэробные грамотрицательные энтеробактерии (семейство Enterobacteriaceae - Escherichia coli, Klebsiella pneumaniae и др.) - редкие возбудители внебольничной пневмонии (менее 5%); как правило, у больных пожилого возраста на фоне сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, застойной сердечной недостаточности, почечной (печёночной) недостаточности и др.).

Staphylococcus aureus - редкий возбудитель внебольничной пневмонии (менее 5%); как правило, у больных с известными факторами риска (переносимый грипп, пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ). В организованных коллективах этот возбудитель чаще других обусловливает развитие деструктивной пневмонии (так называемая стафилококковая деструкция лёгких). Среди возбудителей нозокомиальной пневмонии преобладают аэробные грамотрицательные бациллы (65-85%), в том числе 30-50% приходится на долю представителей семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Enterobacter spp.), 15-20% - на долю Pseudomonas aeruginosa. Стафилококки и стрептококки, как правило, в ассоциации, вызывают нозокомиальную пневмонию в 10-25% случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с появлением озноба, повышением температуры тела до 38 °С и выше, чувством заложенности в груди, одышкой и иногда болями в грудной клетке при дыхании. В анализах крови можно отметить лейкоцитоз (≥10×10⁹/л) или палочкоядерный сдвиг (≥10%). Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток заболевания появляется кашель с мокротой. У некоторых больных доминируют внелёгочные симптомы (например, спутанность сознания, дезориентация). В условиях ведения боевых действий преобладают клинические формы с минимальной физической симптоматикой и отсутствием выраженных лабораторных нарушений. Диагноз пневмонии в этих условиях устанавливается, в основном, на основании данных рентгенографии лёгких.

При сборе анамнеза важно получить сведения о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), сходных заболеваниях у лиц, с которыми контактировал больной. Особое значение в диагностике пневмонии имеет физическое обследование. Важная особенность пневмонии - асимметричность, односторонность поражения, выявляемого по данным перкуссии и/или аускультации, поскольку первично двусторонние пневмонии встречаются сравнительно редко. Поэтому "симметричные" симптомы (например, хрипы или крепитации) чаще всего свидетельствуют в пользу вирусного поражения нижних дыхательных путей и/или интерстициальной ткани лёгких, левожелудочковой недостаточности, усугубившейся в связи с переносимой вирусной респираторной инфекцией и др.

При перкуссии и аускультации у больных пневмонией выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности нижнего края лёгкого, изменения дыхания (жёсткое, бронхиальное, ослабленное) над зоной поражения, локальную инспираторную крепитацию и/или мелкопузырчатые влажные хрипы.

Для диагностики пневмонии необходимо провести рентгенологическое исследование. Рентгенологическим признаком пневмонии служит инфильтративное, обычно одностороннее затемнение лёгочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или тотальным. Рентгенологическое исследование обязательно проводят в двух проекциях - заднепередней и боковой. Чрезвычайно важно дифференцировать пневмоническую инфильтрацию от отёка интерстициальной ткани лёгких, свойственного вирусным респираторным заболеваниям, респираторному дистресс-синдрому взрослых, венозному полнокровию лёгких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются симметричностью и состоят в расширении и нечёткости корней лёгких и усилении сосудистого рисунка. При присоединении элементов альвеолярного отёка преимущественно в нижних отделах обоих лёгких появляются симметричные, сливающиеся между собой очаговые затемнения, делающие нечёткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отёка лёгких характерна динамичность рентгенологической картины - возможно отчётливое прогрессирование или ослабление затемнений в течение нескольких часов.

Своеобразием клиникорентгенологической картины отличается особая форма пневмококковой пневмонии - крупозная пневмония, характеризующаяся наиболее высокой летальностью. Ведущие клинические признаки крупозной пневмонии - острейшее начало, озноб, боли в груди при вдохе, стойко высокая температура тела с последующим её критическим падением, отчётливость аускультативных и перкуторных изменений в лёгких, отделение "ржавой" или бурой тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки видна гомогенная инфильтрация доли или сегмента (формирование полостей деструкции нетипично); характерна отчётливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот. Типичные лабораторные признаки - выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилёз более 15%, метамиелоциты), токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.

Другая угрожающая жизни форма пневмонии - деструктивная пневмония, чаще стафилококкового генеза, характеризующаяся образованием абсцессов лёгочной ткани. Для клинической картины характерны выраженность симптомов общей интоксикации, боли в грудной клетке на стороне поражения. До опорожнения полости абсцесса зоны деструкции могут не визуализироваться при обычном рентгенологическом исследовании. При подозрении на деструктивную пневмонию показана рентгенотомография. Типичное осложнение этой формы - прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. Поэтому лечение этой категории больных должно осуществляться совместно с хирургами и реаниматологами.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическое исследование при пневмонии направлено на выявление основных возбудителей заболевания (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, аэробные грамотрицательные энтеробактерии) в патологическом материале, полученном из очага инфекции. Наиболее доступным материалом для микробиологического исследования у больных пневмонией служит мокрота, полученная при глубоком откашливании. При сборе и исследовании мокроты необходимо соблюдать следующие правила: мокроту необходимо собирать утром до приёма пищи; перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (тщательное полоскание кипячёной водой); больного следует проинструктировать о необходимости получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не ротоглотки; сбор мокроты производить в стерильные контейнеры; хранение проб собранной мокроты при комнатной температуре не должно превышать 2 ч.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка мокроты по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток в поле зрения дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае собранный материал представляет собой содержимое ротовой полости. Данные микроскопии мазка должны быть отражены в результатах исследования, выдаваемых микробиологической лабораторией. При отсутствии этих сведений или при их несоответствии приведённым требованиям ориентироваться в лечении на результаты микробиологического исследования нецелесообразно.

Бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты даёт возможность уже в первые 1-2 ч после поступления больного в стационар разграничить грамположительную и грамотрицательную микрофлору, а также определиться в морфологии ряда пневмотропных возбудителей (грамположительные диплококки - S. pneumoniae, скопления грамположительных кокков в виде кисти или грозди - S. aureus, грамотрицательные коккобациллы - H. influenzae). Собственно бактериологическое исследование мокроты предполагает выделение возбудителя (возбудителей) с исследованием их чувствительности к антибактериальным препаратам по стандартной методике (дискодиффузионный метод).

В случаях тяжёлого течения пневмонии и/или её госпитального происхождения необходимо произвести бактериологическое исследование 2 проб крови (взятых из разных вен с интервалом в 10 мин и более). В диагностике активного течения хламидийной, микоплазменной и легионеллёзной инфекций используют иммунологические методы для обнаружения специфических антител в сыворотке крови.

ЛЕЧЕНИЕ

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Согревание больного в холодное время года, обильное горячее питьё. При признаках недостаточности кровообращения (головокружение, нитевидный пульс, тахикардия) - внутримышечное введение никетамида, камфоры, при невозможности эвакуации в течение первых суток - назначение антибиотиков из укладки фельдшера: азитромицин 0,5 г (1 таблетка или 2 капсулы в сутки) или цефотаксим 1 г внутримышечно в 5 мл стерильной воды для инъекций 2 раза в сутки. В подразделениях особого назначения, действующих в отрыве от основных сил, - приём антибиотика из индивидуальной аптечки: капсулы доксициклина по 0,1 г 2 раза в сутки.

Больной нуждаётся в эвакуации в ОМедБ (ОМО). При тяжёлом течении заболевания - на носилках, лёжа, санитарным транспортом.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При внебольничной пневмонии: постельный режим, симптоматическая терапия при повышении температуры тела (выше 38 °С), нестабильной гемодинамике, возбуждении, болях в грудной клетке и др. Антибактериальную терапию следует начинать незамедлительно при установлении диагноза пневмонии или при подозрении на неё при средней тяжести и тяжёлом состоянии больного. При нетяжёлой пневмонии следует назначать таблетированные препараты (амоксициллин по 0,5-1 г 3 раза в сутки, эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин по 0,2 г 2 раза в сутки). При средней тяжести и тяжёлом течении пневмонии назначают бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутримышечно 4-6 раз в сутки (при тяжёлом течении показано внутривенное введение антибиотиков); ингаляции увлажнённого кислорода.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

В случаях внебольничной пневмонии начать или продолжить антибактериальную терапию в зависимости от тяжести состояния больного. Замену первоначально выбранного антибиотика при его неэффективности или плохой переносимости практически всегда проводят эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативный препарат служит отсутствие терапевтического эффекта в течение 48 ч при нетяжёлой и 24-36 ч при тяжёлой пневмонии. При неэффективности терапии бензилпенициллином или тяжёлой пневмонии следует назначить цефотаксим по 1-2 г внутривенно 2-3 раза в сутки или цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в сочетании с эритромицином 0,5-1,0 г 4 раза в сутки внутривенно. Длительность антибактериальной терапии нетяжёлой пневмонии составляет обычно 7-10 сут, но не менее 3 дней после нормализации температуры тела. В случаях тяжёлой или осложнённой пневмонии длительность антибактериальной терапии определяют индивидуально.

У больных с нозокомиальной пневмонией тактика лечения определяется сроками развития заболевания: ранняя (≤5 дней) или поздняя (>5 дней) нозокомиальная пневмония. При раннем развитии заболевания лечение следует начинать с цефотаксима по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки или с цефтриаксона по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки. При позднем развитии заболевания следует проводить комбинированное лечение: например, цефтазидим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки в сочетании с гентамицином по 3-5 мг/кг в сут в 1-2 введения или ципрофлоксацином по 0,4 г 2 раза в сутки. В последующем смену антибиотиков (при необходимости) осуществляют с учётом клинического течения заболевания и результатов микробиологических исследований.

При деструктивной пневмонии, характеризующейся возникновением очагов распада и образованием абсцессов лёгочной ткани, рекомендуют антибактериальную терапию: бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутривенно 6 раз в сутки (по достижении стойкой нормализации температуры тела и клинического улучшения - амоксициллин по 0,5-1,0 г внутрь 3 раза в сутки) или бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутривенно 6 раз в сутки в сочетании с метронидазолом по 500 мг внутривенно 2-3 раза в сутки (по достижении стойкой нормализации температуры тела и клинического улучшения - амоксициллин по 0,5-1,0 г внутрь 3 раза в сутки в сочетании с метронидазолом по 500 мг внутрь 2-3 раза в сутки). Длительность антибактериальной терапии в каждом случае заболевания определяют индивидуально.

Важное значение придают дренированию полости абсцесса - изменению положения тела больного, санационным фибробронхоскопиям, введению в полость абсцесса катетера. Лечение проводят совместно с хирургами и реаниматологами. При прорыве содержимого абсцесса в плевральную полость и возникновении эмпиемы плевры показан перевод в хирургическое отделение, отделение реанимации или интенсивной терапии.

Заболевание, при котором кашель с отделением мокроты продолжается в течение 3 мес на протяжении двух и более лет последовательно при исключении иной причины продуктивного кашля.

ЭТИОЛОГИЯ

Ведущие факторы риска возникновения хронического необструктивного (простого) бронхита - курение, контакт с летучими поллютантами, хронические очаги инфекции (заболевания носоглотки и ротовой полости), повторные острые бронхиты и острые респираторные вирусные инфекции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Обычно фазы обострения и ремиссии чётко выражены. В фазе стойкой клинической ремиссии жалоб, как правило, нет, трудоспособность сохраняется полностью, функция внешнего дыхания не страдает. Обострения редки, не чаще 1-2 раз в год. Типична сезонность обострений - ранняя весна и поздняя осень. После переохлаждения или контакта с больным с острой респираторной инфекцией развивается интоксикационный синдром - повышается температура тела, чаще до субфебрильных цифр, появляются слабость, потливость, головная боль, снижение работоспособности, кашель. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) или гнойной (при гнойном эндобронхите). Её отхаркивают преимущественно по утрам, особенно при лёгком течении болезни. При более тяжёлом течении мокрота может отходить в течение дня и даже ночью.

При осмотре, пальпации и перкуссии существенных отклонений от нормы не наблюдают. При аускультации выслушивают жёсткое дыхание над всеми лёгочными полями и рассеянные сухие низкотембровые хрипы. При наличии жидкого секрета в просвете бронхов можно выслушивать и влажные хрипы. Рентгенография лёгких показана в фазе обострения при подозрении на возможное развитие пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

В фазе обострения показана госпитализация в медицинский пункт полка (ОМедБ, ВПТГ). Применяют тёплое обильное питьё, паровые ингаляции, отхаркивающие и муколитические препараты внутрь или в ингаляциях (ацетилцистеин, бромгексин, амброксол, карбоцистеин и др.). При появлении гнойной мокроты (изменение цвета до жёлтого, зелёного), лейкоцитозе, фебрильной лихорадке назначают антибиотики внутрь: амоксициллин (0,5 г 3 раза в сутки) или доксициклин (0,1 г 2 раза в сутки) в течение 7-10 дней.

Заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание развивается во второй половине жизни, чаще после 40 лет. Главный фактор риска возникновения заболевания - табакокурение. Постепенно формируется хроническое воспаление в крупных, мелких бронхах и лёгочной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Основные симптомы заболевания - кашель, отхождение мокроты и одышка. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания и скорости его прогрессирования. Развитию заболевания предшествует длительный период курения. Кашель обычно появляется у лиц старше 40 лет. Обострения заболевания могут быть связаны с развитием бронхолёгочной инфекции, воздействием экзогенных повреждающих факторов или при невыполнении врачебных рекомендаций.

По мере прогрессирования заболевания могут укорачиваться промежутки между повторными обострениями.

Результаты объективного исследования во многом зависят от степени выраженности эмфиземы лёгких. Аускультативные данные характеризуют степень выраженности бронхиальной обструкции - удлинение выдоха, свистящие хрипы усиливаются при форсированном выдохе.

При прогрессировании заболевания (нарастании необратимой бронхиальной обструкции) развивается клиническая картина лёгочного сердца - пульсация в эпигастральной области, признаки правосердечной недостаточности (увеличение печени, отёки на нижних конечностях, центральный цианоз, акроцианоз с тёплыми конечностями).

Свидетельством наличия бронхиальной обструкции при исследовании функции внешнего дыхания служит уменьшение объёма форсированного выдоха за первую секунду менее 70% от величины форсированной жизненной ёмкости лёгких, а степень выраженности бронхиальной обструкции определяет соотношение фактической и должной величин форсированного выдоха за первую секунду. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности лёгочной ткани, соответствующее степени выраженности эмфиземы лёгких. Дифференциальную диагностику нужно проводить с бронхиальной астмой, особенно на ранних стадиях заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

При обострении заболевания - эвакуация в ВПТГ. Назначают бронхолитическую терапию: сальбутамол по 2 ингаляционные дозы 3-4 раза в день или ипратропия бромид по 2-4 ингаляционные дозы 3-4 раза в день, или ипратропия бромид + фенотерол по 2 ингаляционные дозы 3-4 раза в день и/или препараты теофиллина с медленным высвобождением (теопэк, теотард и т.д.) по 1 таблетке 1-2 раза в сутки (в зависимости от продолжительности действия препарата).

При наличии вязкой, трудно отделяемой мокроты препараты ацетилцистеина, бромгексина, амброксола внутрь (при тяжёлом состоянии - парентерально), карбоцистеина внутрь. При обострении среднетяжёлого/тяжёлого течения заболевания показаны глюкокортикоиды. Назначают лечебную дыхательную гимнастику (тренировка дыхательной мускулатуры). Длительная, малопоточная оксигенотерапия при необходимости (снижение РаО₂ до 60 мм рт.ст.). При наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества гнойной мокроты назначают внутрь амоксициллин 0,5 г 3 раза в сутки, доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7-10 сут.

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов, приводящее к повторяющимся приступам экспираторной одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Бронхиальную астму разделяют по клиническим формам и тяжести течения приступа. По клиническим формам бронхиальная астма бывает атопическая и неатопическая.

По тяжести течения приступа бронхиальная астма бывает:

Жизнеугрожающее обострение - астматический статус ("немое лёгкое", цианоз, брадикардия, нарушение сознания). В межприступный период признаки бронхиальной обструкции могут не выявляться.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Приступы бронхиальной астмы начинаются при контакте с аллергеном (пыльцой растений, домашней пылью, лекарственными аллергенами, шерстью или эпидермисом животных), от укусов жалящих насекомых, при физической нагрузке (астма от физического усилия), при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов (аспириновая астма). Обострения бронхиальной астмы провоцируются переносимыми инфекциями дыхательных путей, острыми респираторными инфекциями.

Приступ бронхиальной астмы начинается с пароксизмального кашля, затем появляется чувство затруднённого дыхания с удлинённым выдохом и дистантные хрипы (свистящие, жужжащие). При разрешении приступа вновь появляется кашель, но уже с отхождением вязкой стекловидной мокроты, нередко напоминающей слепки бронхов.

Во время приступа больной принимает положение ортопноэ, не может произнести полную фразу на одном выдохе, при затяжном приступе возбуждение сменяется вялостью, сонливостью. Развивается острое вздутие лёгких - грудная клетка приобретает бочкообразную форму с расширенными межрёберными промежутками, при перкуссии определяют коробочный звук с исчезновением относительной и абсолютной сердечной тупости, уменьшаются экскурсии нижнего края лёгких. Аускультативно - ослабленное дыхание с удлинённым выдохом и свистящими хрипами. Тахикардия соответствует тяжести приступа. При особенно тяжёлых приступах отмечают парадоксальный пульс (колебания артериального давления на вдохе и выдохе достигают 15-20 мм рт.ст.).

Дифференциальную диагностику нужно проводить с хроническим обструктивным бронхитом. Для бронхита характерно начало заболевания после 40 лет, бронхиальную обструкцию определяют и вне обострения заболевания, прогрессирует снижение объёма форсированного выдоха за первую секунду, наблюдается неполная обратимость бронхиальной обструкции, отсутствие выраженной суточной вариабельности пиковой скорости выдоха (не более 10-15% при определении этого параметра в утренние и вечерние часы).

ЛЕЧЕНИЕ

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Эфедрин подкожно или внутримышечно по 50 мг 2-3 раза в день.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Ингаляция кислорода со скоростью 2-6 л/мин. Далее 1-2 ингаляции (сальбутамол, фенотерол) или подкожное введение 0,1% раствора эпинефрина в дозе в зависимости от массы тела (0,3 мл при массе тела менее 60 кг, 0,4 мл при массе тела 60-80 кг, 0,5 мл при массе тела более 80 кг). Внутривенное капельное введение аминофиллина в течение 20-30 мин в дозе 4-6 мг на 1 кг массы тела (при массе тела 60 кг - 15 мл 2,4% раствора, при массе тела 80 кг - 20 мл). В последующем до достижения отчётливого терапевтического эффекта каждые 4-6 ч его вводят из расчёта 2-3 мг на 1 кг массы тела.

При отсутствии улучшения в течение 1-2 ч после начала введения аминофиллина требуется дополнительное внутривенное введение глюкокортикоидов (преднизолона 60-120 мг капельно на 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида).

По достижении транспортабельности - эвакуация в ВПТГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Внутривенное введение аминофиллина, глюкокортикоидов, использование ингаляционных методов введения препаратов (спинхалеры, небулайзеры и др.), оксигенотерапия, физические методы лечения.

В зависимости от выраженности астматического состояния выделяют три стадии развития астматического статуса при бронхиальной астме:

Лечение астматического статуса начинают с внутривенного введения преднизолона в дозе 60-120 мг. При отсутствии эффекта необходимы повторные введения удвоенной дозы препарата каждые 1,5-2 ч. Одновременно назначают таблетированные глюкокортикоиды (преднизолон в суточной дозе до 30-40 мг). Обязательно внутривенное введение аминофиллина, суточная доза которого может составлять 1-1,5 г. Необходимо введение большого количества жидкости (до 2-4 л 0,9% раствора натрия хлорида в сутки).

Основные критерии эффективности проводимой терапии: улучшение общего состояния пациента, отхождение мокроты, прирост показателей скорости выдоха на 20-25% и нормализация кислотно-основного состояния крови. Развитие синдрома "немого лёгкого" делает необходимым перевод больного на управляемое дыхание, проведение бронхоальвеолярного лаважа - удаление вязкого бронхиального секрета с использованием лечебной бронхоскопии.

Воспаление плевры с образованием фибринозного налета на её поверхности или выпота в её полость.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенезу плевриты бывают:

По этиологическому фактору плевриты распределяют в зависимости от причинного инфекционного или неинфекционного фактора (туберкулёзные, парапневмонические, опухолевые и др.).

По характеру выпота плевриты бывают:

Соответственно особенностям течения плевриты бывают острые, подострые, хронические. В зависимости от наличия или отсутствия отграничения воспалительного экссудата в плевральной полости плевриты бывают диффузными и осумкованными.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В клинических проявлениях плевритов можно выделить три основных синдрома: синдром сухого, фибринозного плеврита; синдром выпотного плеврита; синдром гнойного плеврита. Эти синдромы наблюдают как изолированно, так и последовательно сменяющими друг друга.

Наиболее часто встречают следующие характерные признаки:

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При больших выпотах со смещением средостения и резкой одышкой - плевральная пункция.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение больных с плевритом заключается в проведении плевральной пункции при превышении уровня экссудата VI ребра. При гнойном характере экссудата - лечебные плевральные пункции с промыванием полости антисептическими растворами и введением больших доз антибиотиков внутриплеврально с учётом вида возбудителя, вызвавшего заболевание, антибиотикотерапия.

Заболевание, обусловленное острым воспалением слизистой оболочки желудка. Развивается при употреблении грубой, острой и недоброкачественной пищи, крепких алкогольных напитков, приёма некоторых медикаментов (салицилаты, наперстянка, фенилбутазон, сульфаниламиды, тетрациклин, хлорамфеникол, препараты брома, йода и др.). Симптомы острого гастрита служат также проявлениями пищевых токсикоинфекций, отравлений компонентами ракетных топлив, поражений ионизирующими излучениями и отравляющими веществами.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Тошнота, рвота пищевыми массами, иногда жёлчью, ощущение тяжести и полноты, нередко выражен болевой синдром в эпигастральной области.

Возникает вследствие попадания в желудок едких щелочей, концентрированных кислот, сулемы, фосфора и других ядов, вызывающих непосредственное повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется резко выраженным болевым синдромом, многократной рвотой, нередко с кровью, явлениями коллапса, а в ряде случаев при тяжёлых отравлениях симптомы острого гастрита сопровождаются признаками токсического поражения печени и почек. Диагностика базируется на клинических признаках с учётом анамнеза, данных лабораторного исследования рвотных масс.

ЛЕЧЕНИЕ

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Искусственное вызывание рвоты после приёма внутрь 4-8 л тёплой кипячёной воды. Внутрь 8-12 таблеток активированного угля. При сильных болях назначают атропин по 1 мл 0,1% раствора подкожно. Эвакуация на этап первой врачебной (квалифицированной, специализированной) помощи на носилках, лёжа в положении на боку.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Промывание желудка через зонд большим количеством тёплой воды (8-10 л). При сильных болях - подкожное введение морфина 1% раствора 1 мл, атропина 0,1% раствора 1 мл. При коллапсе - никетамид, кофеин подкожно. При отравлении мышьяком, сулемой - димеркаптопропансульфонат натрия 5% раствор 10 мл внутримышечно.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Постельный режим, парентеральное введение жидкости (0,9% раствор натрия хлорида, глюкоза), никетамида, кофеина; по показаниям - фенилэфрин, норэпинефрин, антибиотики широкого спектра действия, белковые гидролизаты, антидоты. При осложнениях (кровотечение, перфорация желудка) - хирургическое лечение. При развитии острой почечной недостаточности - гемодиализ.

Проявляется нарушениями основных функций желудка (секреторной и моторной) с симптомокомплексом диспепсических расстройств, болями в подложечной области без наличия видимых морфологических изменений слизистой оболочки желудка и развивается в результате нарушения режима и характера питания (употребление грубой, острой пищи, еда всухомятку), эмоциональных перенапряжений в период адаптации к новым условиям службы и питания (первичная функциональная диспепсия), рефлекторных и токсических влияний при заболеваниях различных систем внутренних органов (вторичная функциональная диспепсия).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выделяют язвенноподобную, дискинетическую и неспецифическую формы заболевания. Клиническая картина язвенноподобной формы функциональной диспепсии сходна с симптомокомплексом гастродуоденита или язвенной болезни и характеризуется прежде всего схваткообразной болью в эпигастрии натощак, через 1-1,5 ч после приёма пищи или ночью, сопровождается гиперкинезом с явлениями пилороспазма. Дискинетическая форма функциональной диспепсии проявляется чувством дискомфорта в эпигастрии, ощущением раннего насыщения и переполнения в подложечной области, тошнотой после приёма пищи, снижением моторной и секреторной функций желудка. Если ведущий симптом выделить не удаётся, а имеются признаки и язвенноподобного, и дискинетического вариантов, то такую симптоматику интерпретируют как неспецифический вариант функциональной диспепсии.

Диагноз функциональной диспепсии устанавливают на основе исключения органической патологии (язвенной болезни, хронического холецистита, хронического панкреатита и др.). Решающее значение имеет эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При язвенноподобном варианте назначают внутрь: белладонна 0,015 г, атропин 0,1% раствор 6-8 капель, папаверин 0,02 г, платифиллин 0,002 г, дротаверин 0,04 г.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При язвенноподобном варианте назнают антациды и антисектеторные препараты (омепразол). При дискинетическом варианте функциональной диспепсии назначают прокинетики (метоклопрамид, домперидон). При неспецифической форме лечение может быть комбинированным и включать антациды, антисекреторные препараты и прокинетики. По исключении при эндоскопическом исследовании язвенной болезни, эрозивного гастрита больных после оказания помощи направляют в часть.

Хроническое заболевание, характеризуется дегенеративновоспалительным изменением слизистой оболочки и структурной перестройкой железистого аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Хронические гастриты подразделяются на три типа: неатрофические, атрофические и особые формы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Геликобактерный гастрит (тип А) проявляется чаще всего голодными и ночными болями в эпигастрии, изжогой, тошнотой, редко рвотой, возможны запоры. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, эндоскопического исследования, идентификации Helicobacter pylori.

Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит (тип В) - редкое заболевание; часто сочетается с гиперхромной макроцитарной анемией. Обычно протекает бессимптомно до формирования В₁₂-дефицитной анемии, иногда сопровождается симптомами желудочной и кишечной диспепсии. Данная форма гастрита нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо просматривается сосудистый рисунок). Наличие атрофии подтверждает морфологическое исследование гастробиоптатов, выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, наличие гастринемии.

Химический рефлюкс-гастрит (тип С) - следствие патологического заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, включающего токсические желчные кислоты, что приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений слизистой оболочки антрального отдела желудка вплоть до развития атрофии слизистой оболочки. Клинически может протекать бессимптомно или сопровождаться болями в эпигастрии во время или сразу после еды, тошнотой, рвотой. Диагностируют на основании клинической картины, данных эндоскопического исследования (наличие дуоденогастрального рефлюкса, жёлчи в желудке и признаков антрального гастрита).

Радиационный гастрит возникает при применении лучевой терапии или при инкорпорации радиоактивных веществ. Это может привести к тяжёлому поражению слизистой оболочки желудка с развитием коагуляционного некроза и вторичными воспалительными изменениями. Степень поражения зависит от дозы полученного облучения.

Решающее значение в дифференциальной диагностике хронического гастрита и язвенной болезни имеет эндоскопическое исследование. При обострении заболевания больной направляется в ОМедБ (ОМО), ВПТГ.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При сильных болях в эпигастрии назначают внутрь атропина 0,1% раствор 6-8 капель или подкожно 0,1% раствор 1,0 мл, белладонну 0,015 г, папаверин 0,02 г, платифиллин 0,002 г, дротаверин 0,04 г или подкожно 1 мл, антациды.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При хроническом неатрофическом геликобактер-ассоциированном гастрите, гастродуодените назначают антисекреторные препараты (фамотидин, омепразол 20 мг 2 раза в день), холинолитики (пирензепин, белладонны экстракт+натрия гидрокарбонат, атропина 0,1% раствор 6-8 капель или 0,1% раствор 1 мл подкожно за 10-15 мин до еды); спазмолитики: папаверин 0,02 г, платифиллин 0,002 г, дротаверин 0,04 г; прокинетики (метоклопрамид, домперидон); антациды между приёмами пищи (через 1,5-2 ч после еды) и на ночь. При эрозивном повреждении слизистой оболочки желудка показаны препараты висмута - викалин, викаир, висмута трикалия дицитрат. Обязательно проведение антигеликобактерной антибактериальной терапии.

При атрофическом аутоиммунном гастрите с секреторной недостаточностью используют сычужные ферменты, препараты витамина В₁₂ (1 мл 0,1% раствора гидроксокобаламина внутримышечно), панкреатические ферменты (панкреатин), физиотерапевтические процедуры (парафиновые и грязевые аппликации, диатермия), оксигенобаротерапия. При наличии химического рефлюкс-гастрита назначают прокинетики (домперидон 10 мг 3 раза в день), антацидные препараты.

Хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся повторным язвообразованием слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в основе которого лежит нарушение нейрогуморальной регуляции функций и трофики слизистой оболочки и нередко персистенция в слизистой оболочке Helicobacter pylori.

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушение равновесия между активностью кислотно-пептического фактора и резистентностью слизистой оболочки гастродуоденальной системы. Helicobacter pylori способствует поддержанию хронического воспаления в слизистой оболочке и уменьшает её устойчивость к действию механического и кислотно-пептического факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ноющая или схваткообразная боль в эпигастральной или пилородуоденальной области, которая возникает сразу после приёма пищи (при локализации язвы в кардиальном отделе желудка), либо через 20-30 мин (язва в области тела), либо через 1,5-2 ч после приёма пищи (язва в выходном отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки). Характерны отрыжка, тошнота, часто рвота, облегчающая боль. Язык умеренно обложен. При пальпации живота - локальная болезненность в эпигастральной области. Решающее значение в диагностике заболевания имеет гастродуоденофиброскопия, которая позволяет визуально оценить состояние язвы, её размеры, локализацию, наличие кровотечения, перфорации, пенетрации, признаки малигнизации. При рентгенологическом исследовании определяют степень выраженности рубцовоязвенной деформации. Желудочная секреция соляной кислоты при язве желудка нормальна или снижена, а при язве двенадцатиперстной кишки повышена.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При сильных болях назначают внутрь белладонну 0,015 г, атропина 0,1% раствор 6-8 капель, папаверин 0,02 г, платифиллин 0,002 г, дротаверин 0,04 г. Срочность эвакуации определяет степень выраженности обострения и наличие осложнений.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Палатный режим в течение 3-7 дней до исчезновения острых проявлений. Диета № 1, при непереносимости молока - диета № 4 по Певзнеру. В целях угнетения желудочной секреции применяют блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин по 0,15 г 2 раза в день, фамотидин 0,02 г 2 раза в день), ингибиторы Н⁺/К⁺-АТФазы (омепразол 40 мг в день), М₁-холинолитики (пирензепин по 0,025 г 2 раза в день). Для блокирования гастринового эффекта - бензокаин, прокаин внутрь. Важную роль играет ощелачивающая терапия антацидами (алюминия фосфат), который назначают через 1-1,5 ч после еды или в зависимости от времени появления боли. При обнаружении Helicobacter pylori - антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, тетрациклин), метронидазол, препараты висмута (викалин, викаир, висмута трикалия дицитрат) в течение 3 нед. В целях регуляции гастродуоденальной моторики и купирования диспепсических расстройств применяют метоклопрамид, домперидон, цизаприд. Физиотерапия: в острый период - электрофорез прокаина или тетракаина на область эпигастрия; в период затихающего обострения - парафиновые аппликации, озокерит, грязи, соляно-хвойные ванны.

Осложнения язвенной болезни.

Неоднородная группа патогенетически отличающихся заболеваний, объединённая общим признаком, - наличием дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего при воздействии ульцерогенных факторов. К симптоматическим язвам желудка или двенадцатиперстной кишки относят стрессовые язвы, лекарственные язвы, эндокринные язвы; язвы, возникающие при тяжёлых заболеваниях внутренних органов. Чаще всего симптоматические язвы бывают острыми.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущее значение в формировании стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии, а также увеличению продукции АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, гистамина, нарушению гастродуоденальной моторики. Механизм ульцерогенеза при лекарственных поражениях многообразен. Нестероидные противовоспалительные препараты подавляют синтез эндогенных простагландинов, снижая защитный барьер слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Глюкокортикоиды усиливают продукцию соляной кислоты, изменяют качественный состав слизи, снижают скорость обновления эпителия. Причина образования дуоденальных язв при наличии гастриномы - гиперпродукция опухолью гастрина и, следовательно, соляной кислоты. При гиперпаратиреозе сам паратгормон оказывает неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку, усиливает продукцию соляной кислоты. При выраженном атеросклерозе, циррозе печени формируется нарушение микроциркуляции, снижение репаративных процессов в слизистой оболочке, формируются трофические повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Часто симптоматические язвы бессимптомны, нередко проявляются сразу желудочным кровотечением. Возможны изжога, боль и тяжесть в эпигастральной области, тошнота, изредка рвота, возникающие после приёма пищи или лекарственных препаратов. Осложнения: массивное желудочно-кишечное кровотечение, перфорация или их сочетание (чаще при инсульте, инфаркте миокарда, циррозе печени, лечении глюкокортикоидными гормонами).

ЛЕЧЕНИЕ

При стрессовых язвах проводят лечебные мероприятия, направленые на устранение гипотонии, гиповолемии, полиорганной недостаточности. Необходимо снизить кислотность желудочного сока и устранить застойные явления в желудке. С этой целью вводят назогастральный зонд и каждые 2-3 ч отсасывают содержимое желудка. Через зонд вводят антацидные препараты, блокаторы Н₂-рецепторов (фамотидин), ингибиторы протонового насоса (омепрозол) парентерально. Необходимо добиться значения внутрижелудочной рН более 5.

При лекарственных язвах отменяют препарат, обусловивший формирование симптоматической язвы. Далее лечение, как при язвенной болезни с учётом основного заболевания. При язвах, возникших на фоне других заболеваний, основное место отводят комплексной терапии основного заболевания, стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Показание к операции определяет тяжесть основного заболевания и осложнений язвы.

Заболевание характеризуется острым или хроническим воспалением жёлчного пузыря. Острый холецистит может быть катаральным, гнойным, флегмонозным и гангренозным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый холецистит характеризуется внезапным началом - приступом печёночной колики (интенсивная боль в правом подреберье и подложечной области, которая нередко иррадиирует в правое плечо и в область правой лопатки). Повышается температура тела, появляется озноб. Становятся положительными специфические для заболеваний желчевыделительной системы симптомы Ортнера, Захарьина, френикус-симптом. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ. При неблагоприятном течении возможно присоединение осложнений - перфорации жёлчного пузыря в брюшную полость с развитием перитонита или распространение инфекции на внутренние органы с образованием жёлчных свищей, восходящего холангита, абсцессов печени. Больной острым холециститом эвакуируется в ВПХГ.

Хронический холецистит может быть следствием острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, особенно на фоне желчно-каменной болезни. Характеризуется тупыми, ноющими болями в области правого подреберья, постоянными или возникающими через 1-3 ч после приёма обильной или жирной пищи. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча и шеи или в область правой лопатки. Диспептические явления - ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм. В период обострения определяют болезненность в проекции жёлчного пузыря при пальпации, положительные "желчно-пузырные" симптомы различной степени выраженности.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Назначают атропина 0,1% раствор 1 мл подкожно в сочетании с тримепередином 1 мл и дифенгидрамином 1 мл или 2% раствор пантопона (1 мл). При сильной рвоте - хлорпромазина 2,5% раствор 1 мл внутримышечно или 10 мл 0,25% раствора прокаина внутривенно, папаверин по 1-2 таблетки 3 раза в день, желчегонные. При лихорадке - антибиотики широкого спектра действия (ампициллин по 0,5-1 г внутрь каждые 4-6 ч) или хлорамфеникол по 0,5 г 4-6 раз в день.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Тактику лечения определяет хирург.

Заболевание, характеризующееся образованием камней в жёлчном пузыре и жёлчных протоках. Различают латентную, диспептическую и болевую (приступообразную) формы течения заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рецидивирующие приступы печёночной колики с типичной иррадиацией вверх, в правое плечо, в область угла правой лопатки, в область шеи справа после приёма жирной, жареной пищи, алкогольных напитков. Болевой приступ сопровождается тошнотой и повторной рвотой, метеоризмом, задержкой стула. Стойкая и нарастающая желтуха служит признаком осложнения - обтурации общего жёлчного протока камнем. При обследовании больного во время приступа определяют вздутие живота, резкую болезненность при пальпации в области правого подреберья и эпигастрия, нередко напряжение мышц передней стенки живота в этих зонах. Диагноз уточняют с использованием рентгенологических и ультразвуковых исследований. При возникновении приступа печёночной колики показана срочная госпитализация.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Парентерально вводят спазмолитики и холинолитики (атропин 1 мл 0,1% раствора подкожно, дротаверин 2-4 мл 2% раствора внутривенно медленно и др.), метамизол натрия (1-2 мл 50% раствора внутримышечно). При отсутствии эффекта спазмолитики вводят повторно через 30-60 мин. Эвакуация в ВПХГ лёжа санитарным транспортом.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Тактику лечения определяют хирург и терапевт.

Заболевание, обусловленное воспалительнодистрофическим поражением поджелудочной железы. Факторы, способствующие развитию панкреатита: патология гепатобилиарной системы, заболевания двенадцатиперстной кишки (язва, дуоденит, дуоденостаз различного генеза, нарушения деятельности сфинктера Одди и др.), алкоголизм, некоторые инфекции (вирусный гепатит, паротит и др.), нарушения кровообращения, ожирение, ранения и травмы живота, острая и хроническая лучевая болезнь, ожоговая болезнь.

ПАТОГЕНЕЗ

Отмечают затруднение оттока секрета поджелудочной железы с внутриорганной активацией протеолитических ферментов и некрозом органа.

Различают отёчный (интерстициальный), деструктивный (геморрагический или жировой некроз) и гнойный (гангренозный).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Резкая сжимающая боль в верхней части живота (подложечная область, область левого или правого подреберья), нередко опоясывающего характера, часто рвота, не облегчающая боль, цианоз, коллапс. Симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать, а на первый план выступают явления пареза кишечника. Резкое повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. Основные осложнения: острая сосудистая недостаточность, динамическая кишечная непроходимость.

ЛЕЧЕНИЕ

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Полный голод. Введение атропина 0,1% раствора 1 мл, тримепередина 2% раствора 1 мл. Срочная эвакуация на носилках лёжа, санитарным транспортом, по возможности непосредственно в ВПХГ.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Максимальный покой, запрещение еды и питья, холод на область эпигастрия, нитроглицерин под язык, введение атропина 0,1% раствора 1 мл, папаверина 2% раствора 1 мл, дротаверина 2% раствора 2 мл, тримепередина 2% раствора 1 мл, по показаниям - никетамид, кофеин, фенилэфрин, срочная эвакуация в хирургическое отделение госпиталя.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Тактику лечения определяет хирург.

По клиническим проявлениям различают рецидивирующий, болевой, псевдотуморозный, латентный, склерозирующий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется триадой синдромов: болями в животе, внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Характерны интенсивные опоясывающие боли в животе после приёма жирной, жареной пищи, алкогольных напитков, рвота, тошнота, метеоризм. При обострении заболевания показана эвакуация в ВПХГ.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Проводят те же мероприятия, что и при остром панкреатите.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают диету № 5п с ограничением жиров (менее 50 г/сут) в сочетании с ферментами поджелудочной железы (панкреатин - 3 таблетки на приём пищи), вводят антисекреторные препараты (омепразол 20-40 мг 2 раза в день), спазмолитики (платифиллин, дротаверин).

Острое постинфекционное иммунное двустороннее воспаление почек с преимущественным поражением клубочков по типу диффузного пролиферативного или экссудативного повреждения.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто острый гломерулонефрит вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Этиологическую роль могут играть стафилококки, пневмококки, вирусы инфекционного мононуклеоза, гепатита В, Коксаки, ветряной оспы. Важное значение придают фактору переохлаждения, особенно в условиях влажного климата, резкого перепада температур, в горах. Заболеваемость увеличивается в период ведения боевых действий (окопный нефрит).

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание развивается через 2-3 нед после стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины, тонзиллита), нередко на фоне стрептодермии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание характеризуется быстрым началом с появлением жалоб на слабость, жажду, отёки, снижение диуреза (вплоть до анурии). Позже появляются одышка, головная боль, тошнота, рвота, боли в пояснице.

Выделяют следующие синдромы:

Концентрация в крови креатинина, остаточного азота, калия в острый период может повышаться пропорционально снижению клубочковой фильтрации. Альбуминоглобулиновый коэффициент снижается за счёт уменьшения альбуминов и повышения уровня глобулинов (преимущественно α2 и γ). Увеличивается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, у 60-80% больных отмечают высокий титр антистрептолизинаО. Характерна выраженная гипокомплементемия.

Клинические варианты острого гломерулонефрита:

Осложнения:

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Диета с ограничением соли и воды, постельный режим. При развёрнутой форме с выраженными отёками, артериальной гипертензией, олиго и анурией внутривенно вводят большие дозы петлевых диуретиков (фуросемид до 120 мг и более), 10 мл 25% раствора магния сульфата, гипотензивные средства. При возникновении отёка лёгких, головного мозга показано внутривенное введение глюкокортикоидных препаратов (преднизолона 120 мг и более). Эвакуация в ВПТГ лёжа санитарным транспортом.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Противопоказано использование нефротоксических антибиотиков (тетрациклина, аминогликозидов). При моносимптомных формах назначают антиагреганты (дипиридамол - 0,025 г по 3-4 таблетки 3 раза в день; пентоксифиллин - 0,1 г по 1-2 таблетки 3 раза в день; ксантинола никотинат - 0,15 г по 1-2 таблетки 3 раза в день внутрь или по 2 мл 15% раствора внутримышечно), гепарин - 10-15 тыс. ЕД/сут в течение 4-5 нед в комбинации с антиагрегантами (дипиридамолом, пентоксифиллином, ксантинола никотинатом).

При нефротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОПН, резистентной к диуретикам, показаны глюкокортикоиды (преднизолон по 0,005 г в дозе 60-120 мг/сут внутрь). В случае развития гипертензивного синдрома назначают диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Выраженные отёки и злокачественная гипертензия при отсутствии заметного эффекта от медикаментозной терапии требуют проведения ультрафильтрации, гемодиализа.

Нефрогенный отёк лёгких купируют применением преднизолона (до 120 мг и более), мочегонных препаратов, альбумина, глюконата кальция, назначают 0,05% раствор строфантина 0,25-0,5 мл или 0,06% раствор коргликона 1-2 мл внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлорида, дозы фуросемида увеличивают до 120 мг и более в сутки, вводят также 2,4% раствор аминофиллина 10 мл внутривенно.

Приступ почечной эклампсии купируют внутривенным введением диазепама, дроперидола, аминофиллина. Усиливают мочегонную терапию, внутривенно вводят 10 мл 25% раствора магния сульфата. При отсутствии эффекта показана спинно-мозговая пункция для коррекции внутричерепного давления.

Развитие почечной недостаточности требует резкого повышения доз мочегонных препаратов (фуросемида до 1000 мг и более), введения 20 и 40% раствора глюкозы. Прогрессирование олигоанурии служит показанием к проведению ультрафильтрации, гемодиализа.

Медикаментозная коррекция гиперкалиемии заключается в применении глюкозоинсулиновой смеси внутривенно капельно (200-300 мл 20% раствора глюкозы с 12-20 ЕД инсулина до 1,5-2 л/сут), 10% раствора глюконата кальция внутривенно 20-40 мл/сут, энтеросорбентов до 45-60 г/сут между приёмами пищи. При повышении концентрации калия более 7 мэкв/л показано проведение перитонеального диализа или гемодиализа.

Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление клубочков почек с последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур и развитием почечной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза хронического гломерулонефрита лежит хронический иммуновоспалительный процесс.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В условиях ведения боевых действий латентно протекающий хронический гломерулонефрит проявляется клинической картиной острого гломерулонефрита.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При обострении заболевания назначают постельный режим, ограничение соли до 1-3 г/сут и уменьшение белка в пище до 30-50 г. Медикаментозные назначения те же, что и при остром гломерулонефрите. Эвакуация в ВПТГ санитарным транспортом лёжа.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Мероприятия те же, что и при остром гломерулонефрите. Показанием для назначения глюкокортикоидов служат нефротический синдром и смешанная форма заболевания. Назначают преднизолон в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в сутки с постепенной отменой по 5 мг в неделю. В тяжёлых случаях показано применение цитостатиков (изолированно или в сочетании с преднизолоном). Поддерживающую терапию можно проводить длительно - до 12 мес и более. Применяют гепарин, антиагреганты, сосудистые, гипотензивные, мочегонные средства. В период ремиссии показана санация хронических очагов инфекции (антибиотики, тонзиллэктомия и др.).

ПИЕЛОНЕФРИТ

Заболевание, обусловленное инфекционновоспалительным процессом в полостной системе и паренхиме почек.

ЭТИОЛОГИЯ

Основные возбудители пиелонефрита - кишечная палочка, протей, стрептококк.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичный и вторичный пиелонефрит. Первичный встречают преимущественно у женщин, инфекция при нём распространяется гематогенным путём. Вторичный чаще развивается у мужчин, для него характерны урогенный (восходящий) путь распространения возбудителей, наличие нарушения уродинамики. В условиях ведения боевых действий встречают острый пиелонефрит и обострения хронического пиелонефрита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы на дизурические расстройства (частые позывы к мочеиспусканию), тупые боли в поясничной области, распространяющиеся в паховые и надлобковую области. Характерна высокая лихорадка перемежающегося типа с ознобами и обильными потами, нарастающие явления интоксикации.

Осложнения: некротический папиллит, септикопиемия, симптоматическая гипертензия, анемия, синдром хлоропривной ("сольтеряющей") почки вследствие некомпенсированной потери натрия; уремия.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз подтверждают микроскопией осадка мочи с подсчётом форменных элементов по Аддису-Каковскому (Нечипоренко), бактериологическим исследованием с определением количества бактерий в 1 мл мочи и чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Проводят ультразвуковое исследование почек, по показаниям - рентгеноурологические исследования (экскреторная и инфузионная урография, восходящая ретроградная пиелография).

ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматическая терапия. Эвакуация в ВПТГ санитарным транспортом.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Санация очагов инфекции. Повторные 2-4-недельные курсы антибактериальной (уросептической) терапии до стойкой ремиссии (ликвидация всех клинических проявлений и бактериурии). Антибиотики (в соответствии с чувствительностью возбудителя), нитрофурановые производные (фуразидин, нитрофурантоин), налидиксовая кислота, пипемидовая кислота, сульфаниламиды.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание возникает при врождённых или приобретённых нарушениях минерального обмена с повышенным образованием в организме щавелевой и мочевой кислот, фосфатов и повышенным их выделением с мочой в виде солей. Большая роль принадлежит инфекции мочевыводящих путей при пиелонефрите.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Резкие боли в поясничной области (колики) с иррадиацией в паховую область, дизурические явления (частые позывы, боль при мочеиспускании), гематурия, возможна лейкоцитурия (пиурия), самопроизвольное отхождение камней с мочой. Возможны тошнота, рвота, холодный пот при сильных болях.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Назначают холинолитики (атропин 0,1% раствор 1 мл подкожно или внутривенно), анальгетики (тримепередин 2% раствор 1 мл внутримышечно), обильное питьё, тёплая грелка на поясничную область, горячая ванна. Эвакуация в ВПХГ.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Диета в зависимости от вида кристаллурии, обильное питьё. При фосфатных и карбонатных камнях назначают мясную пищу, крупяные блюда, фрукты; исключают продукты, богатые кальцием и фосфором. Из диеты больных с щавелевокислыми камнями (оксалаты) необходимо исключить щавель, шпинат, перец, бобы, орехи, молоко, яйца, чёрный чай; ограничивают потребление картофеля, томатов. Рекомендуют яблоки, груши, айву, вишню, абрикосы, настой чёрной смородины и шиповника.

При уратных камнях противопоказаны жареное мясо, мозги, субпродукты, крепкий мясной и рыбный бульоны, щавель, фасоль, шпинат, спаржа, ревень, бобы, орехи, грибы, перец сладкий, крепкий чёрный чай и кофе, шоколад, какао. Показаны: молочнорастительная диета, нежирное отварное мясо и рыба (до 200 г 2-3 раза в неделю), вегетарианские супы, овощи, фрукты, молочные блюда во всех видах, фруктовые соки, настой чёрной смородины, шиповника, любые ягоды, сливочное масло, поливитамины (особенно В₁ и В₆). Антибактериальные (уросептические) препараты назначают при вторичной инфекции. По показаниям - хирургическое лечение.

Симптомокомплекс, который проявляется быстрым, в течение нескольких часов или дней, потенциально обратимым прекращением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие инфекции, ишемического (кровопотеря, шок, синдром длительного раздавливания, острая сердечно-сосудистая недостаточность, переливание несовместимой крови, ДВС-синдром) или токсического (отравления) повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов метаболизма.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, возникающую вследствие расстройств общей циркуляции; ренальную (при поражении паренхимы почек); постренальную, развивающуюся вследствие нарушения оттока мочи, а также аренальную (необратимое разрушение обеих почек).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные периоды: начальный, олигоанурический, восстановления диуреза, выздоровления. Начальный период: характерный признак - циркуляторный коллапс, а также проявления основного заболевания, травмы, инфекции или интоксикации.

Олигоанурический период (олигурия - снижение суточного диуреза до 500 мл и менее, анурия - снижение диуреза менее 50 мл/сут) может составлять до 2 нед, при более затяжном течении (более 4 нед) возможен двусторонний кортикальный некроз. Может сопровождаться массивными отёками до степени анасарки и выпотом в серозные полости. Возможен неолигурический вариант ОПН, когда снижение концентрационной функции почек значительно опережает скорость падения клубочковой фильтрации. Чаще такой вариант развивается при лекарственных отравлениях (аминогликозидами и др.). Больной в этом случае может выделять до 1 л мочи в сутки и более, отёки отсутствуют.

Период восстановления диуреза - в течение 3-5 дней увеличивается диурез с последующим развитием полиурии, которая может длиться до 3-4 нед (полиурия - увеличение диуреза более 1800 мл/сут). Количество мочи резко увеличивается, обгоняя восстановление функции канальцев с возможной быстрой дегидратацией, гипокалиемией. В этот период контроль и своевременная коррекция электролитных нарушений обязательны.

Период выздоровления начинается с момента нормализации уровня мочевины плазмы; длительность периода полного восстановления функции почек может достигать 6-12 мес. В последнюю очередь восстанавливается концентрационная функция почек.

Выделяют следующие клинические синдромы ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При кровопотере - наложение жгута, повязки на рану. При травматическом, ожоговом шоке вводят обезболивающее средство из индивидуальной аптечки.

В случае отравления неизвестным ядом показано беззондовое промывание желудка. При массивной кровопотере, травматическом, ожоговом шоке - внутривенное введение кровезаменителей. Эвакуация лёжа санитарным транспортом.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Мероприятия по оказанию помощи при развитии ОПН у больного острым диффузным гломерулонефритом указаны при описании лечения острого гломерулонефрита. При кровотечении, шоке, синдроме длительного раздавливания необходимы остановка кровотечения, возмещение крово и плазмопотери, стабилизация показателей гемодинамики. При восстановлении центральной гемодинамики и сохраняющейся олиго и анурии показано внутривенное введение больших доз петлевых диуретиков (фуросемида 120 мг и более).

При отравлении показана неспецифическая детоксикация - зондовое промывание желудка, назначение энтеросорбентов, клизмы, форсированный диурез (введение больших доз петлевых диуретиков, при восстановлении диуреза внутривенное введение 5% раствора глюкозы в соответствии с количеством выделенной мочи). Назначение нефротоксических антибиотиков (аминогликозидов, тетрациклинов) противопоказано. Эвакуация в ВПТГ лёжа санитарным транспортом.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Ограничение калорийности пищи до 2000 ккал/сут с исключением животных белков (назначение белков растительного происхождения), введение глюкозы, аминокислот, жировых смесей и эмульсий. Медикаментозная коррекция гиперкалиемии, артериальной гипертензии, ацидоза. Для снижения уровня эндотоксикоза назначают промывания желудка, клизмы, энтеросорбенты.

Показания к гемодиализу (перитониальному диализу) при ОПН:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Анемия - клиникогематологический синдром, сопровождающийся уменьшением общего количества гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови. Лабораторными критериями диагностики анемии считают следующие: у мужчин - уровень гемоглобина менее 110 г/л и гематокрит менее 39%, у женщин - уровень гемоглобина менее 100 г/л и гематокрит менее 36%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

К основным видам анемий относят железодефицитную, В12-дефицитную, хроническую гемолитическую, апластическую анемию.

Выделяют три степени тяжести анемий по уровню гемоглобина:

Железодефицитная анемия - патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении. Другими словами, можно сказать, что это группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества гемоглобина в единице объёма крови и снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканях.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит железа в организме может быть обусловлен недостаточным его поступлением с пищей (алиментарный), нарушением всасывания (при ахлоргидрии, после резекции желудка, кишечника), повышенным расходом и перераспределением в тканях (при беременности, в период роста и созревания, при хроническом воспалении, гнойно-септических процессах, хронических и острых кровопотерях, инфекционных заболеваниях, опухолях).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные клинические синдромы:

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо:

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение железодефицитной анемии проводят на этапах квалифицированной и специализированной терапевтической помощи. Назначают препараты железа (железа сульфат, железа сульфат+аскорбиновая кислота, железа [III] гидроксид полимальтозат, железа [III] гидроксид сахарозный комплекс и др.) внутрь в течение 4-6 нед до нормализации показателей уровня гемоглобина и сывороточного железа с последующей поддерживающей терапией до 2-3 мес. При нарушении всасывания препараты железа назначают парентерально.

В₁₂-дефицитная, фолиеводефицитная анемия (мегалобластные анемии) - группа заболеваний, в которой наряду со снижением уровня гемоглобина и эритроцитов отмечают снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов, а в костном мозге определяют мегалобластный тип кроветворения. При данной патологии диагностируют атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нарушения нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и образования тимидина, что обусловливает фрагментацию ДНК (блокирование её синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови.

В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечают поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдают только развитие мегалобластной анемии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине мегалобластной анемии выделяют следующие основные клинические синдромы:

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В₁₂-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение В₁₂-дефицитной анемии проводят на этапах квалифицированной и специализированной терапевтической помощи. Назначают цианокобаламин в дозе 200-500 мкг/сут с поддерживающей дозой 100-200 мкг раз в месяц в течение нескольких лет.

Хронические гемолитические анемии - группа врождённых и приобретённых анемий, характеризующихся повышенным разрушением эритроцитов внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или внутри клеток (внутриклеточный гемолиз). Выделяют наследственные и приобретённые формы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наследственные формы гемолитических анемий могут быть обусловлены дефектом мембран эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), ферментов эритроцитов (пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), гемоглобина (серповидно-клеточная анемия, гемоглобинопатии). Распространены среди жителей Средиземноморья (арабов, евреев, итальянцев, испанцев и т.д.).

Приобретённые формы гемолитических анемий обусловлены экзогенными воздействиями (гемолитические яды, паразитарные инфекции, лекарственные препараты), аутоиммунными процессами при системных заболеваниях соединительной ткани, лимфомах, хроническом лимфолейкозе, заболеваниях печени, эндокринной патологии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для заболевания характерен анемический синдром, желтуха. При лабораторных и инструментальных исследованиях обнаруживают снижение уровня гемоглобина, нормохромию эритроцитов, ретикулоцитоз, гипербилирубинемию, спленомегалию, гемоглобинурию. Острый гемолиз сопровождается гемолитическим кризом.

ДИАГНОСТИКА

При лабораторных исследованиях осуществляют:

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение проводят на этапах квалифицированной и специализированной терапевтической помощи. Больные подлежат эвакуации в ВПТГ. При установлении диагноза проводят эвакуацию в госпитали центра.

Основной метод лечения наследственных гемолитических анемий - спленэктомия. Приобретённые формы гемолитических анемий лечат назначением преднизолона от 50-60 мг до 80-120 мг в сутки в зависимости от тяжести гемолитической анемии. При отсутствии эффекта больным показано назначение цитостатических препаратов (винкристин, азатиоприн, циклофосфамид), плазмаферез.

Апластическая анемия - гетерогенная группа заболеваний системы крови, характеризующихся панцитопенией (анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией), развивающейся вследствие жировой аплазии миелоидной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Апластическая анемия представляет собой полиэтиологическое заболевание. Причиной развития апластической анемии может служить повышенная чувствительность к медикаментозному препарату (идиосинкразия). Реакции подобного типа непредсказуемы и не имеют взаимосвязи между дозой препарата и длительностью приёма. Наиболее часто апластическую анемию вызывают хлорамфеникол (левомицетин), сульфаниламиды, тетрациклин, стрептомицин, фенилбутазон, соединения золота, барбитураты, карбутамид, левамизол, антитиреоидные и антигистаминные препараты. Наиболее тяжёлая апластическая анемия связана с приёмом левомицетина.

Среди физических факторов необходимо выделить воздействие ионизирующего излучения.

У части больных апластической анемией начало заболевания связано с инфекционными заболеваниями, такими как вирусный гепатит (А, В и С). Кроме вируса гепатита, апластическую анемию могут вызывать вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека.

Известны случаи апластической анемии у беременных.

Нередко причина апластической анемии остаётся невыясненной, несмотря на самое тщательное обследование больного и анализ анамнестических данных.

В таких случаях говорят об идиопатической апластической анемии.

В основе развития апластической анемии лежат несколько патофизиологических компонентов:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина апластической анемии состоит из следующих синдромов:

Картина периферической крови представлена панцитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20-30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удаётся обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40-60 мм/час).

Апластическую анемию подразделяют по степени тяжести на тяжёлую апластическую анемию (клеточность костного мозга ≤25% от нормальной, нейтрофилы ≤0,5×10⁹/л, тромбоциты ≤20×10⁹/л, коррегированный ретикулоцитоз ≤1%) и нетяжёлую апластическую анемию.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики апластической анемии необходимо проведение:

Диагноз апластической анемии устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости. При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживают большое количество жировой ткани, содержание которой может достигать 90%. Среди доминирующей жировой ткани встречают стромальные и лимфоидные элементы. Гематогенные клетки представлены крайне скудно: в небольшом количестве встречаются эритроидные и гранулоцитарные предшественники. Мегакариоциты отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение проводят на этапах квалифицированной и специализированной терапевтической помощи. Квалифицированная и специализироанная терапевтическая помощь направлена на купирование анемического синдрома (переливание отмытых эритроцитов), геморрагического синдрома (переливание тромбоконцентрата), инфекционных осложнений (приём антибактериальных, противогрибковых, противовирусных препаратов).

Назначение преднизолона неэффективно и сопровождается более частыми и тяжёлыми инфекционными осложнениями.

Основной метод лечения - аллогенная трансплантация костного мозга.

Лейкопения - гематологический синдром, характеризующийся снижением общего количества лейкоцитов менее 4,0×10⁹/л при повторных анализах (не менее трёх анализов).

Агранулоцитоз - клиникогематологический синдром, характеризующийся снижением гранулоцитов менее 0,8×10⁹/л, с возможным развитием инфекционных осложнений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Различают иммунный и миелотоксический агранулоцитоз.

В основе иммунной лейкопении (агранулоцитоза) лежит повышенное разрушение гранулоцитов вследствие наличия к ним антител. Чаще всего это бывает при аутоиммунных заболеваниях (диффузных заболеваниях соединительной ткани, хронических гепатитах и циррозах печени, аутоиммунном тиреоидите), а также при наличии аутоантител к лейкоцитам как первичном заболевании (при идиопатической циклической нейтропении).

Миелотоксическая лейкопения (агранулоцитоз) обусловлена экзогенными воздействиями, приводящими к аплазии миелоидной ткани. К таким факторам относят медикаменты (цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты, антитиреоидные препараты, сульфаниламиды), ионизирующее излучение, хронические интоксикации.

Системные заболевания крови (лейкозы, лимфомы, апластическая анемия), злокачественные опухоли с метастазами в костный мозг могут протекать с лейкопенией (агранулоцитозом).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Лейкопения (агранулоцитоз) вследствие миелотоксического действия медикаментов и химических веществ характеризуются острым дебютом и быстрым развитием инфекционных осложнений. Аутоиммунный агранулоцитоз развивается медленно.

К основным клиническим симптомам агранулоцитоза относят инфекционные осложнения (тонзиллит, пневмония, стоматит, сепсис и др.).

Риск развития системной или местной инфекции определяют уровнем гранулоцитов. При этом выделяют высокий, умеренный и низкий риск инфекции. Фактором высокого риска возникновения инфекции считается уровень гранулоцитов менее 0,2×10⁹/л, умеренного - 0,2-0,5×10⁹/л и низкого - более 0,5×10⁹/л.

Пациенты с низким и умеренным риском возникновения инфекционных осложнений не нуждаются в специальном режиме и терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение проводят на этапах квалифицированной и специализированной терапевтической помощи. Лечение больных направлено на устранение или коррекцию первопричины, приведшей к понижению содержания лейкоцитов, поэтому врач должен установить и, по возможности, устранить эту причину, затормозить распространение инфекции. Многим больным отменяют лекарства и лучевую терапию и начинают лечение антибиотиками еще до получения полного спектра обследования.

Лечение лихорадящего больного с нейтропенией. Обычно проводят эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия при инфекциях, связанных со скрытыми очагами (околоносовые пазухи, полость рта, аноректальная область). Специфическое лечение возможно после результатов посевов крови и других культуральных исследований. Продолжительная нейтропения (более 14 дней) повышает риск диссеминации грибковых инфекций, что может потребовать антимикотической химиотерапии амфотерицином В. Продолжительность нейтропении, вызванной химиотерапией, укорачивается при назначении цитокинов GMCSF или GCSF.

Для лечения больных с тяжёлыми хроническими иммунными нейтропениями используют: глюкокортикоиды (в средних и высоких дозах), цитостатические иммунодепрессанты (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан, винкристин, циклоспорин А), показаны спленэктомия, плазмаферез. При симптоматических нейтропениях лечебные мероприятия должны быть направлены на основное заболевание.

Лечение агранулоцитоза проводят в гематологическом стационаре. Больного необходимо поместить в отдельную палату. Во всех случаях прежде всего следует попытаться выявить этиологический фактор, чтобы, по возможности, устранить его. При обеих формах агранулоцитоза назначают антибиотики в максимальных дозах (с учётом вида выделенной микрофлоры), а также неадсорбированные (полимиксин, канамицин, ристамицин и фторхинолоны) для профилактики сепсиса, вызванного кишечной флорой. Назначают щадящую диету, сердечно-сосудистые средства (по показаниям), витамины, парентеральное питание. Для предотвращения эндогенного инфицирования рекомендуется обработка полости рта и кожи растворами антисептиков. При иммунном агранулоцитозе также показаны кортикостероидные гормоны в больших дозах. Мнения об эффективности кортикостероидных гормонов при миелотоксическом агранулоцитозе противоречивы.

Ни один из назначаемых лекарственных препаратов не должен обладать повреждающим действием на клетки гранулоцитарного ряда. Лекарственные препараты вводят внутривенно через эластичный катетер или в виде ингаляций. Внутримышечные инъекции не рекомендуются.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При симптоматическом агранулоцитозе он зависит от основного заболевания. Для профилактики миелотоксического агранулоцитоза рекомендован тщательный контроль за показателями гемограммы в период терапии цитостатиками.

Геморрагические диатезы - группа болезней и патологических состояний наследственного или приобретённого характера, в клинической картине которых основное место занимает геморрагический синдром (склонность к рецидивирующим интенсивным длительным, чаще всего множественным, кровотечениям и кровоизлияниям).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Все геморрагические диатезы по этиологии можно разделить на четыре основные группы по причинам, приводящим к повышенной кровоточивости:

В каждой группе факторов можно выделить наследственно обусловленные и приобретённые. Одной из основных причин приобретённых геморрагических диатезов является инфекция (особенно хроническая).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выделяют пять основных типов кровоточивости:

Гематомный тип кровоточивости характеризуют массивными болезненными кровоизлияниями в суставы, мышцы (в том числе в местах инъекций), подкожную жировую клетчатку, брюшину. Гематомы сочетаются со спонтанными или послеоперационными кровотечениями, которые носят поздний характер - возникают через несколько часов после травмы или операции. При проведении лабораторных исследований обнаруживают, что длительность кровотечения в пределах нормы, время свёртывания крови обычно удлинено. Гематомный тип кровоточивости характерен для нарушений коагуляционного гемостаза (гемофилии).

При петехиальнопятнистом типе кровоточивости возникают безболезненные (часто случайно обнаруживаемые) кровоизлияния на коже, которые могут сопровождаться ранними носовыми, дёсневыми, маточными кровотечениями. Время кровотечения обычно удлинено, время свёртывания крови в пределах нормы. Кровоточивость этого типа развивается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях.

Смешанный (петехиальногематомный) тип кровоточивости обусловливает сочетание двух первых вариантов геморрагического синдрома и встречается при сложных врождённых нарушениях гемостаза (болезнь Виллебранда), ДВС-синдроме и передозировке антикоагулянтов.

Васкулитнопурпурный тип кровоточивости встречается при геморрагическом васкулите и характеризуется развитием кровоизлияний на фоне местных экссудативновоспалительных изменений; может сопровождаться артралгиями, болями в животе, поражением почек (по типу гломерулонефрита). Пробы щипка и жгута положительные, время свёртывания крови и время кровотечения в норме.

При ангиоматозном типе кровоточивости, типичном для сосудистых аномалий, развиваются рецидивирующие кровотечения одной или нескольких локализаций (чаще всего упорные носовые кровотечения). При исследовании системы гемостаза патологии не выявляют.

ЛЕЧЕНИЕ

Первую врачебную и квалифицированную терапевтическую помощь оказывают при массивных геморрагических синдромах, развитии угрожающих жизни кровотечениях. Окончательное лечение всех видов геморрагических диатезов осуществляют на этапе специализированной терапевтической помощи. Показана эвакуация в госпиталь.

Симптоматическое лечение предусматривает применение аминокапроновой кислоты, кальция хлорида, менадиона натрия бисульфида. Местно применяют аминометилбензойную кислоту (гемостатическую губку с амбеном), борную кислоту+нитрофурал+[коллаген] (гемостатическую коллагеновую губку), аминокапроновую кислоту, криотерапию.

Синдром диссеменированного внутрисосудистого свёртывания является неспецифической реакцией системы гомеостаза. ДВС-синдром наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных состояниях. Он характеризуется рассеянным внутрисосудистым свёртыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свёртывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органахмишенях (лёгких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим с периодами обострения и стихания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острый ДВС-синдром сопутствует тяжёлым инфекционносептическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорождённых - более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжёлым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при её атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свёртывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционносептических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресс-синдрома (шокового лёгкого).

Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более лёгком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), гемолитикоуремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром). Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рак лёгкого, почек, предстательной железы, печени и др. ), хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы (при числе тромбоцитов в крови более 8×10⁹/л, хроническую сердечную и лёгочносердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта).

К хроническому ДВС-синдрому ведёт также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью - гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения. Патогенетически особой формой, связанной со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови, является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович).

Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер и гипокоагупяции - внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов - микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией - истощение компонентов свёртывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:

1-я стадия ДВС-синдрома - компенсированная, 2-я и 3-я стадии - субкомпенсированные, 4-я стадия - декомпенсированная.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина острого ДВС-синдрома включает:

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика носит ситуационный характер и базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром (инфекционносептические процессы, все виды шока и тяжёлой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т.д.).

Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия ДВС-синдрома до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков. При наличии причинных факторов, вызывающих ДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной или гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонаправленных нарушений различных параметров свёртываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую гипокоагуляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови (муть, хлопья) и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный. При лабораторных исследованиях наиболее характерны следующие изменения при ДВС-синдроме: тромбоцитопения, разнонаправленные нарушения тромбинового, протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени, положительный этаноловый и протаминсульфатный тест, повышение уровня продуктов деградации фибриногена, снижение антитромбина III и плазминогена в плазме.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ДВС-синдрома проводят на этапах квалифицированной и специализированной терапевтической помощи.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома при квалифицированной терапевтической помощи являются: этиотропная терапия; противошоковая терапия и поддержание необходимого объёма циркулирующей крови и гематокрита; раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Без устранения причины и коррекции нарушения функции других систем лечение ДВС-синдрома - бесперспективное мероприятие. Необходимы коррекция артериального давления, анемии, интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д. Одновременно проводится лечение, направленное на улучшение микроциркуляции. В фазе гиперкоагуляции показано применение гепарина натрия в дозе 30 000-40 000 ЕД в сутки, во второй (переходной) фазе - не более 20 000 ЕД в сутки. При развитии гипокоагуляции лечение гепарином натрия противопоказано, в этой фазе необходимо использование ингибиторов протеаз (апротинин по 50 000-100 000 КИЕ внутривенно).

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При оказании специализированной терапевтической помощи основу лечения ДВС-синдрома составляет трансфузионная терапия. Наибольшее значение имеют переливания свежезамороженной плазмы, доза которой в первый день лечения составляет 2-3 л (по 500 мл струйно, с каждой дозой вводят 5000 ЕД гепарина натрия), в последующие - 500-800 мл. При отсутствии свежезамороженной плазмы вводят нативную или антигемофильную плазму. Дополняют трансфузионную терапию введением солевых растворов, альбумина, по показаниям - эритроцитарной массы, тромбоконцентрата.

Сахарный диабет - эндокриннообменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которые обусловлены абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся в результате воздействия эндогенных (генетических) и экзогенных факторов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В развитии инсулинозависимого сахарного диабета большое значение имеют два фактора - наследственная предрасположенность и воздействие внешней среды (вирусная инфекция, токсические вещества, психическая и физическая травма).

В результате развития аутоиммунной реакции происходит гибель β-клеток поджелудочной железы и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности.

В основе патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета лежит резистентность тканей к эндогенному инсулину, в результате которой возникает инкреторная недостаточность β-клеток поджелудочной железы. Ожирение, наблюдающееся у 60% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом, способствует развитию этого заболевания.

Сахарный диабет может быть вызван некоторыми заболеваниями и состояниями (заболеваниями поджелудочной железы; эндокринными заболеваниями; влиянием медикаментов, химических веществ и др.). Инсулиновая недостаточность независимо от причин её развития приводит к нарушению обмена углеводов, белков и жиров. Это проявляется гипергликемией, глюкозурией, образованием кетоновых тел, дислипидемией и диспротеинемией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классические симптомы сахарного диабета - жажда, полидипсия, полиурия, похудание на фоне гиперфагии, гнойничковые заболевания кожи.

ДИАГНОСТИКА

Основными методами диагностики являются лабораторные исследования. Повторное определение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак более 6,7 ммоль/л или в течение суток более 11,1 ммоль/л свидетельствует о наличии сахарного диабета. В моче определяют глюкозурию, а при выраженной декомпенсации - кетонурию.

ЛЕЧЕНИЕ

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Больных с подозрением на сахарный диабет направляют в ВПТГ. Цель лечения состоит в предупреждении и устранении острых и хронических осложнений. К критериям достижения полной компенсации сахарного диабета относят уровень глюкозы крови натощак 4,4-6,6 ммоль/л, после приёма пищи - 5,5-10 ммоль/л, аглюкозурию.

Больным инсулинозависимым сахарным диабетом назначают диету № 9а по Певзнеру, больным инсулиннезависимым сахарным диабетом - диету № 9. Пациенты с инсулинозависимым сахарным диабетом нуждаются в постоянной инсулинотерапии, а больным инсулиннезависимым сахарным диабетом необходим приём таблетированных сахароснижающих препаратов (табл. 6-1).

Кетоацидотическая кома - грозное осложнение сахарного диабета (летальность при ней достигает 10%). Причиной развития кетоацидотической комы может быть прекращение или уменьшение введения инсулина, несвоевременная диагностика сахарного диабета, присоединение интеркуррентных инфекций, хирургические вмешательства, а также стрессовые состояния. При этом виде комы имеется резко выраженный недостаток инсулина, гипергликемия (до 25 ммоль/л и выше), разной степени нарушения сознания, гиперкетонемия, ацидоз, азотемия, глюкозурия и ацетонурия, запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, ухудшение функции почек с падением суточного диуреза. Для контроля состояния больного и оценки адекватности проводимой терапии необходимо проводить мониторинг глюкозы крови и мочи; ацетона в моче; калия и натрия в крови; показателей кислотно-щелочного состояния; мочевины; диуреза; электрокардиограммы.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение кетоацидотической комы включает устранение дефицита инсулина, дегидратации и возмещение потери электролитов, прежде всего калия.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При оказании первой врачебной помощи вводят внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида в объёме 1,0 л/ч и 8-10 ЕД инсулина короткого действия. При задержке эвакуации инъекцию инсулина необходимо повторять через каждый час. При достижении транспортабельности проводят немедленную эвакуацию в ВПТГ.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

На этапе квалифицированной и специализированной терапевтической помощи проводят следующие мероприятия:

При снижении уровня глюкозы крови до 13,9-11,1 ммоль/л необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина наполовину, а изотонический раствор натрия хлорида заменить 5% раствором декстрозы из расчёта 250-500 мл/г. При гиповолемии и снижении систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и менее необходимо переливание декстранов, а в некоторых случаях - плазмы. При развитии отёка головного мозга вводят до 400 мг гидрокортизона и маннитол. Показано назначение антибиотиков широкого спектра действия и гепаринотерапии.

После выведения больного из комы в течение 1-2 нед рекомендуют проведение интенсифицированной схемы инсулинотерапии.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное, генетически обусловленное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией тиреоидных гормонов гиперплазированной щитовидной железой. Заболевание провоцируется психическими травмами, острой и хронической инфекцией, инсоляцией, приёмом больших доз препаратов, содержащих йод.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классические признаки заболевания - зоб, экзофтальм и тахикардия ("мерзебургская триада"). Для диффузного токсического зоба характерны "глазные" симптомы: симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз); Мёбиуса (нарушение конвергенции). Часто у больных наблюдают тремор пальцев рук, тахикардию, высокий и частый пульс, систолическую гипертензию, снижение массы тела. Заболевание может осложняться мерцательной аритмией.

Выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую степени тиреотоксикоза.

Лёгкая степень характеризуется повышенной возбудимостью, снижением работоспособности, похуданием на 10-15%, повышением частоты сердечных сокращений в покое до 100 в минуту. При тиреотоксикозе средней степени обнаруживают отчётливую клиническую симптоматику, снижение массы тела на 15-20%, увеличение частоты сердечных сокращений в покое до 120 в минуту. При тяжёлой степени тиреотоксикоза наблюдают адинамию, снижение массы тела достигает 20-50%, частота сердечных сокращений превышает 120 в минуту, имеются висцеральные осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени).

ДИАГНОСТИКА

Основной лабораторный метод подтверждения диагноза тиреотоксикоза - выявление с помощью радиоиммунологического или иммуноферментного анализа повышенного содержания в крови гормонов щитовидной железы и снижения уровня тиреотропного гормона.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Назначают пропранолол (анаприлин, обзидан) 0,04-0,08 г на приём, резерпин 0,0001 г на приём.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают ограниченный щадящий режим, тиамазол (мерказолил) 5-10 мг по 3-4 раза в сутки, при наклонности к лейкопении - в сочетании с преднизолоном 0,01 г по 2-3 раза в сутки; пропранолол 0,02-0,04 г по 2-3 раза в сутки, инозин, калия и магния аспаргинат. При тяжёлом тиреотоксикозе - плазмосорбция и плазмаферез, определение показаний к оперативному вмешательству или лечению радиоактивным йодом.

Алиментарная дистрофия - болезнь длительного недостаточного питания, характеризующаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.

СИНОНИМЫ

Алиментарная гипотрофия, недостаточность питания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Алиментарную дистрофию подразделяют

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют экзо- и эндогенные причины алиментарной дистрофии. К экзогенным факторам относят: полное, неполное и частичное голодание. Определяющим эндогенным фактором принято считать патологическую нейроэндокринную активацию катаболизма, обусловленную затяжной стрессорной реакцией организма вследствие травм, ожогов, оперативных вмешательств и т.д.

Существенную роль играют переохлаждение, тяжёлый физический труд, острые инфекционные заболевания (особенно желудочно-кишечного тракта), нервно-эмоциональное перенапряжение.

При I степени наступает истощение эндогенных энергетических материалов без существенных изменений внутренних органов.

При II степени вследствие расхода собственных белков организма обнаруживают дистрофические изменения. Атрофия гладкой и поперечнополосатой мускулатуры приводит к адинамии, атонии кишечника. Снижаются защитные и иммунные силы организма, повышается чувствительность к инфекционным заболеваниям. Развиваются изменения центральной нервной системы и отчётливые признаки недостаточности функции эндокринных желёз: гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желёз (кахексия, гипотония и многообразные расстройства обмена).

При III степени наблюдают далеко зашедшие необратимые изменения в организме.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина алиментарной дистрофии зависит от вида расстройства трофики и степени её выраженности. Гипотрофия I степени характеризуется понижением питания, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли, жаждой, усилением аппетита. Общее состояние больных резко не страдает. При гипотрофии II степени ухудшается общее состояние больных, возникает слабость, быстрая утомляемость, головокружение, снижение мышечной силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость. Наряду с этим отмечают похудание, сухость кожи, умеренную гипотермию тела. При гипотрофии III степени развиваются резкая слабость, отёки; брадикардия, переходящая в терминальной фазе в тахикардию; гипотония, урежение дыхания. В желудочном содержимом исчезают соляная кислота, пепсин, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, изменяется кишечная флора, присоединяется витаминная недостаточность. Изменения центральной нервной системы проявляются заторможенностью, иногда психозом с галлюцинациями. Выражены отчётливые признаки надпочечниковой недостаточности: пигментация кожи, резкая гипотония, адинамия и снижение функции щитовидной железы. Нарушаются функции паращитовидных желёз (возникают тетанические судороги, декальцинация костей). Пропадает либидо. У женщин прекращаются менструации.

Различаются отёчная и безотёчная формы гипотрофии III степени. Отёки могут быть ранние и поздние.

Типично сочетание ранних отёков с полиурией. Возможно развитие такого грозного осложнения, как дистрофическая кома. Она характеризуется внезапной потерей сознания, резкой гипотермией, выраженной ригидностью мышц, приступами тетанических судорог, непроизвольным отхождением мочи и кала.

Безотёчные формы протекают, как правило, тяжелее отёчных и чаще приводят к коматозному состоянию.

Среди осложнений алиментарной дистрофии наиболее часты пневмонии, дизентерия и туберкулёз.

ДИАГНОСТИКА

При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечают гипохромную анемию, иногда макроцитоз, лейкопению, относительный лимфоцитоз; в биохимическом анализе крови - снижение содержания глюкозы, холестерина, общего белка.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При голодных обмороках внутривенно вводят 20 мл 40% раствора декстрозы, аналептики.

Военнослужащим с конституционально обусловленным дефицитом массы тела назначают дополнительное питание в пределах половины норм продовольственного пайка на срок не более 3 мес. При гипотрофии I-III степени больного эвакуируют в ВПТГ.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечебные мероприятия зависят от степени выраженности клинических симптомов и стадий заболевания. При гипотрофии I степени назначают традиционную усиленную диету (1,5 суточные нормы лечебного пайка) на весь период пребывания больного в стационаре. При гипотрофии II степени и сохранении основных пищеварительных функций усиленный белковоэнергетический рацион формируется на базе основных диет (№ 5, 11, 15) с дополнительным назначением ЭНПИТов и продуктов соевого белка (Супро-плюс, Фортоген и др.). При гипотрофии II-III степени с выраженными нарушениями со стороны пищеварительной системы проводят полное парентеральное питание (в течение 1-3 сут) с постепенным переходом вначале на смешанное (парентеральное и энтеральное), а затем и на полное энтеральное питание. По показаниям назначают общеукрепляющие средства, анаболитические гормоны и биогенные стимуляторы, при выраженной анемии - препараты железа, пиридоксин и цианокобаламин, а при стойких признаках надпочечниковой недостаточности - преднизолон, дезоксикортон.

Авитаминозы и гиповитаминозы - это состояния, связанные с недостаточным содержанием витаминов в организме. Различают первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания, усвоения и с избыточной потребностью в витаминах) гипо- и авитаминозы.

В течении болезни выделяют три стадии витаминной недостаточности: I стадия - прегиповитаминоз, II стадия - гиповитаминоз и III стадия - авитаминоз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Гипо- и авитаминоз А. Ведущее в патогенезе нарушение - нарушение процесса окислительного фосфорилирования путём влияния на тканевое дыхание и энергетический обмен в тканях, синтез глюкозы (на стадии между триозой и гексозой), биосинтез мукополисахаридов (нарушается их сульфатирование, ведущее к изменению структуры и проницаемости), обмен белков (влияние на синтез белка и нуклеиновых кислот, а также на его усвоение и обмен в организме), обмен липидов и холестерина, а также на процессы фоторецепции и синтез кортикостероидов.

К ранним симптомам гиповитаминоза А относят гемералопию (нарушение сумеречного зрения), ксерофтальмию, кератомаляцию, гиперкератоз, ахлоргидрию, диарею. Снижается стойкость к инфекциям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Суточная потребность в витамине А (ретиноле) составляет 1 мг (3333 ME).

Гипо- и авитаминоз В₁. При отсутствии в пище витамина B₁ (тиамина) в организме нарушается углеводный обмен, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Дефицит витамина B1 наблюдается при длительном, преимущественно углеводном питании, при хронических поражениях кишечника. Развёрнутая клиническая картина авитаминоза В1 носит название болезни бери-бери. Различают три формы данного заболевания: сухая (или паралитическая), отёчная, острая (или сердечная).

Начальные клинические симптомы гиповитаминоза В₁ - усталость, головная боль, слабость, одышка, сердцебиение при нагрузке, неприятные ощущения в ногах. При длительном гиповитаминозе B₁ развиваются полиневрит с парестезиями и гипестезиями в конечностях (чаще в нижних), параличи и атрофия мышц, отёки, асцит, сердечная недостаточность. Суточная потребность в витамине В₁ составляет 1,1-1,5 мг.

Гипо- и авитаминоз В₂. Основная функция витамина В₂ (рибофлавина) - участие в процессе тканевого дыхания.

Острый авитаминоз проявляется нарушением сердечной деятельности, ослаблением дыхания, уменьшением уровня глюкозы в крови и резким снижением температуры тела. Для хронического авитаминоза характерно поражение губ (хейлоз с мацерацией и трещинами, ангулярный стоматит), глоссит, дисфагия, конъюнктивит, себорейный дерматит; дерматоз мошонки, сопровождающийся мучительным зудом и трещинами вокруг ануса. Наступает обесцвечивание волос. Со стороны крови отмечают микроцитарную гипохромную анемию. Суточная потребность в витамине В₂ составляет 1,3-1,7 мг.

Гипо- и авитаминоз PP. Витамин РР (никотинамид, витамин В3) входит в состав ферментных систем; участвует в белковом, углеводном, азотистом, водном обмене; стимулирует гемопоэз; оказывает влияние на функции желудка, поджелудочной железы, кишечника и печени; ускоряет заживление ран. Болезнь, обусловленную выраженным дефицитом никотиновой кислоты, называют пеллагрой.

В клинической картине различают затяжную и острую формы пеллагры. Её основными клиническими симптомами являются дерматит, диарея, деменция, анемия. Суточная потребность в никотиновой кислоте составляет 15-19 мг.

Гипо- и авитаминоз В₆. Витамин В₆ (пиридоксин) входит в состав различных ферментов, выполняя роль биокатализатора, принимает участие в белковом обмене, обеспечивает ферментативные процессы в головном мозге, участвует в синтезе гемоглобина, цистеина, оказывает защитное действие от ионизирующего излучения, стимулирует лейкопоэз.

Клиническая картина характеризуется потерей аппетита, сонливостью, тошнотой, себорейным дерматитом, хейлозом, конъюнктивитом и глосситом. Иногда возникают судороги. Возможно развитие жировой инфильтрации печени. Суточная потребность в витамине В6 составляет 1,3-1,7 мг.

Гипо- и авитаминоз В₁₂. Вместе с фолиевой кислотой витамин В₁₂ (цианокобаламин) участвует в синтезе гемоглобина. Существенно влияет на обмен углеводов, липидов и некоторых аминокислот, улучшает функцию печени и нервной системы.

В клинической картине доминирует В₁₂-дефицитная анемия. Суточная потребность в витамине В₁₂ составляет 2 мкг.

Гипо- и авитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С (аскорбиновая кислота) принимает участие в окислительно-восстановительных процессах; стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы; участвует в синтезе стероидных гормонов и коллагена, регулирует проницаемость сосудистой стенки.

Болезнь развивается вследствие длительного недостатка витамина С в пище. Предрасполагающими факторами являются углеводное питание, острые и хронические инфекции, интоксикации, повышенная физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение.

В клинической картине доминирует геморрагический диатез. Кровоизлияния раньше всего возникают на коже в окружности волосяных фолликулов. Десны разрыхляются, кровоточат и изъязвляются. Расшатываются и выпадают зубы. Характерны кровоизлияния в икроножные мышцы, суставы; нередко развиваются геморрагический плеврит, перикардит и гипохромная анемия. Суточная потребность в витамине С составляет 70-120 мг.

Гипо- и авитаминоз D. В группу витамина D входят родственные соединения, обладающие антирахитическим действием.

Ведущими признаками гиповитаминоза D являются снижение кальция и фосфора в плазме крови в результате нарушения всасывания в кишечнике, уменьшение реабсорбции неорганического происхождения фосфора и аминокислот в почечных канальцах. У взрослых недостаток этого витамина может привести к остеомаляции и остеопорозу.

С целью профилактики проводят ультрафиолетовое облучение личного состава. Суточная потребность в витамине D составляет 400-500 ME.

Гипо- и авитаминоз К. Витамин К необходим как стимулятор биосинтеза белков-ферментов в печени, принимающих участие в процессе свёртывания крови. Он активирует мышечную деятельность, способствует усилению регенерации тканей и ускоряет заживление ран, обладает болеутоляющим действием и повышает сопротивляемость организма к инфекциям.

При его дефиците наблюдаются геморрагии, слабость, наклонность к инфекционным осложнениям. Суточная потребность в витамине К составляет 15 мг.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Рациональное питание, поливитамины. При моно- и полиавитаминозах проводят эвакуацию больных в госпиталь.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

На этапе квалифицированной и специализированной терапевтической помощи проводят лечебное питание, симптоматическую и патогенетическую терапию авитаминозов:

Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительной ткани, при котором в результате иммуновоспалительного процесса преимущественно поражаются периферические суставы с развитием в них эрозивнодеструктивных изменений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные жалобы пациентов - боли в мелких суставах кистей и стоп, припухлость и покраснение кожи над ними, скованность движений и нарушение функции суставов. Характерна симметричность поражения. Для ревматоидного артрита типично симметричное поражение пястно-фаланговых, межфаланговых проксимальных и II-V плюснефаланговых суставов. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются другие суставы. В начальной стадии заболевания боли возникают лишь при движении, но по мере прогрессирования беспокоят и в покое, при этом ограничивается подвижность суставов и развиваются деформации.

На рентгенограммах суставов больных ревматоидным артритом выявляют остеопороз, кистевидную перестройку костной ткани, сужение суставных щелей, краевую узурацию и анкилозы.

Наряду с суставным синдромом у больных часто развиваются и системные проявления заболевания: повышение температуры тела, гипотрофия мышц, периферическая лимфоаденопатия, появление ревматоидных узелков, поражение лёгких, сердца, почек, сосудов, а также изменения общеклинических и биохимических показателей крови (снижение уровня гемоглобина; нейтрофильный лейкоцитоз; повышение СОЭ, уровня сиаловых кислот, С-реактивного белка, фибриногена и др.).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основывается на клинических данных и анализе рентгенограмм. Выделяют следующие основные диагностические критерии:

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ревматоидного артрита комплексное, включает основную терапию (базисную и по требованию), дополнительную и реабилитационную.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Проводят симптоматическую терапию нестероидными противовоспалительными препаратами. Используют индометацин в дозе 150 мг в сутки, ибупрофен в дозе 1,2-1,6 г в сутки, диклофенак в дозе 1,6 - 2,4 г в сутки. Эвакуацию пациентов проводят в ВПТГ.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, целекоксиб). При упорном прогрессирующем течении и висцеральных проявлениях используют глюкокортикоидные препараты. Средние терапевтические дозы преднизолона для больных ревматоидным артритом составляют 10-20 мг в сутки, дексаметазона 2-3 мг в сутки. Для подавления активности местного воспалительного процесса (при ревматоидном синовите) осуществляют внутрисуставное введение суспензии гидрокортизона. Кроме того, возможно использование салазопроизводных (сульфасалазин, месалазин), солей золота (ауротиопрол), а также иммунодепрессантов из группы цитостатиков (метотрексат, циклофосфамид, хлорамбуцил и др.).

Используют физические методы лечения (ультрафиолетовое облучение, гамматерапия, фонофорез, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации, радоновые и сероводородные ванны и др.). Проведение этих процедур показано при уменьшении активности ревматоидного воспаления. Кроме того, для восстановления функции поражённых суставов необходимы лечебная физкультура и массаж.

Реактивный артрит - хроническое иммуновоспалительное заболевание суставов, возникающее одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и являющееся системным клиническим проявлением инфекции. Достаточно высокий уровень заболеваемости реактивным артритом в войсках. Трудности диагностики и неоднозначность в выборе тактики лечения, а также нередко встречающиеся вспышки заболевания в групповых коллективах обусловливают актуальность данной патологии для военно-медицинской службы.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание может возникнуть и развиваться при таких инфекциях, как иерсиниоз, сальмонеллёз, шигеллёз, бруцеллёз, хламидиоз и т.д. Однако в ряде случаев связь с определённой инфекцией установить достаточно трудно. У 20-25% больных вирусным гепатитом в период с 1-й по 12-ю неделю заболевания могут развиваться клинические проявления реактивного артрита с наличием циркулирующих иммунных комплексов, содержащих вирусный антиген. После перенесённой сальмонеллёзной инфекции реактивный артрит развивается у 1-2% больных.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе возникновения реактивного артрита лежат нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на внесуставную инфекцию. При этом иммунные комплексы или антитела фиксируются в суставных тканях и вызывают развитие воспалительного процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание чаще всего начинается остро, с развитием суставного синдрома и общевоспалительных проявлений. Пациенты жалуются на боли в суставах, повышение температуры тела, общую слабость и быструю утомляемость. Боли в суставах могут беспокоить и в покое, но при движениях усиливаются и нарастают к вечеру. При объективном обследовании пациентов выявляют наличие выпота в суставе (баллотирование надколенника), а также отёчность околосуставных тканей и тендовагиниты.

Систематизация клинических проявлений болезни позволила разработать общие признаки реактивных артритов:

Из лабораторных показателей характерными для больных реактивным артритом являются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, концентрации сиаловых кислот, С-реактивного белка и фибриногена (так называемые "острофазовые" показатели).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика реактивного артрита основана на тщательном изучении клинических симптомов и синдромов, а также исследовании периферической крови, суставной жидкости, мазков из уретры, цервикального канала, конъюнктив и слизистых оболочек, копрокультур и выделений из носоглотки в целях идентификации этиологического фактора или его антигена. Используют серологические и иммуноферментные методы, микроскопию, посевы на микрофлору и др.

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Пациента с реактивным артритом эвакуируют в ВПТГ. Назначают анальгетики, применяют физиотерапевтическую аналгезию (фонофорез с анальгетиками, диадинамические и синусоидальные модулированные токи, УФО и др.). При необходимости проводят пункцию поражённого сустава с последующим внутрисуставным введением суспензии гидрокортизона.

Антибиотики назначают только по показаниям (при наличии инфекционного заболевания) после определения чувствительности к ним выделенных микроорганизмов. Наиболее часто используют препараты из группы тетрациклинов, макролидов (азитромицин), фторхинолонов.

Основные медикаментозные средства, которые используют при лечении реактивного артрита, включают нестероидные противовоспалительные препараты, а также базисные препараты при затяжном или хроническом течении (хлорохин, месалазин). Наиболее часто назначают диклофенак по 0,025 г 2-3 раза в сутки или 3 мл препарата внутримышечно (5-7 инъекций на курс), индометацин по 0,1 г 1 раз в сутки. При высокой активности заболевания коротким курсом возможно назначение гормональных препаратов (преднизолон).

Важное значение имеет местная терапия заболевания, особенно при моно- и олигоартритах. Наиболее часто используют диметилсульфоксид, который применяют местно на суставы в виде аппликаций: 50% раствор на дистиллированной воде изолированно или вместе с 0,5 г метамизолом натрия, 8500 ЕД натрия гепарина, 12,5 мг гидрокортизона ежедневно по 20-30 мин (на курс 5-7 процедур). При стихании воспалительных явлений назначают физиотерапевтические процедуры (диатермия, УФО, парафиновые аппликации, электрофорез), массаж и лечебную гимнастику.

При хроническом и часто рецидивирующем течении реактивного артрита в комплексную терапию включают базисные препараты: хлорохин по 0,25 г в сутки, сульфасалазин (месалазин) по 2 г в сутки, а также цитостатические препараты (метотрексат, хлорамбуцил и др.).

Инкубационный период продолжается от 1 до 3 нед (чаще 9-14 дней). При типичном течении болезнь начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днём повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни. Стул обычно задержан, появляется метеоризм. При паратифе В в начальном периоде болезни могут быть симптомы острого гастроэнтерита. При паратифe А бывают симптомы катара дыхательных путей. В период разгара отмечают заторможенность больных, головную боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель. При обследовании выявляют типичную брюшнотифозную экзему. Она представляет собой единичные розеолы диаметром 3-6 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с чёткими границами, через 3-5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться новые элементы сыпи. Отмечают относительную брадикардию, может быть дикротия пульса. Артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Над лёгкими выслушивают рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налётом. Края и кончик языка свободны от налёта, с отпечатками зубов. Живот вздут, отмечают грубое урчание в слепой кишке и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезёнка увеличены.

Наиболее грозные осложнения - перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны миокардит, пневмония, инфекционный психоз, инфекционно-токсический шок, реже другие осложнения. Перфорация кишечника возникает преимущественно в период с 11-го по 25-й день болезни нередко на фоне нормальной температуры тела и хорошего самочувствия больного, обычно при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. Отмечают свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печёночной тупости. Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы и определяется по появлению примесей измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения.

Диагностика в начальный период тифопаратифозных заболеваний представляет большие трудности, особенно в лёгких и атипичных случаях. Заподозрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Решающее значение для ранней диагностики имеет посев крови на жёлчный бульон (соотношение крови и среды 1:10). Кровь берут в количестве 10-15 мл. При отсутствии жёлчного бульона или среды Раппопорта посев крови можно произвести на дистиллированную воду или стерильную водопроводную воду. Для экспресс-диагностики используют иммунофлуоресцентный метод обнаружения возбудителя в крови. В более поздний период могут быть использованы посев жёлчи, испражнений, мочи, а также серологические исследования (реакция Видаля, реакция непрямой гемагглютинации).

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в назначении симптоматических лекарственных средств.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Проводят при необходимости дезинтоксикационную терапию, при острой сердечно-сосудистой недостаточности - подкожно никетамид, кофеин, эфедрин, эпинефрин. Больной подлежит эвакуации в ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Постельный режим до 7-10-го дня нормальной температуры тела. В течение первой недели болезни больной транспортабелен. Антибиотики назначают после установления диагноза. Используют хлорамфеникол по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры тела. При отсутствии эффекта назначают ампициллин внутрь по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки или парентерально в суточной дозе до 6 г. При резистентности сальмонелл к этим препаратам показаны фторхинолоны (ципрофлоксацин назначают внутрь по 500-750 мг 2 раза в день после еды, норфлоксацин или офлоксацин назначают по 0,4-0,8 г внутрь 2 раза в сутки). При тяжёлом течении и невозможности приёма внутрь препарат вводят внутривенно капельно 2 раза в день по 200-400 мг. Для дезинтоксикации в лёгких случаях назначают обильное питьё (2,5-3 л/сут), энтеросорбенты (повидон - 15 г/сут, лигнин гидролизный - 75 г/сут). При среднетяжёлом течении брюшного тифа дезинтоксикацию усиливают путём парентерального введения изотонических глюкозосолевых растворов до 1,2-1,6 л/сут, 5-10% раствора альбумина по 100-250 мл. В тяжёлых случаях показано назначение преднизолона (45-60 мг/сут) внутрь коротким курсом (5-7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии, гемосорбция, плазмосорбция. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, менадиона натрия бисульфит (1 мл 1% раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника - неотложное оперативное вмешательство.

Реконвалесцентов, перенёсших брюшной тиф (паратиф А и В), выписывают при полном выздоровлении, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. Обязательным условием выписки должны быть троекратные отрицательные результаты бактериальных анализов кала и мочи на возбудителей тифопаратифозной группы, выполненные с интервалами в 1-2 дня, и один отрицательный посев жёлчи (порций В и С).

Инкубационный период при сальмонеллёзах колеблется от 6 ч до 3 сут, чаще он составляет 12-24 ч. Наиболее распространённая гастроинтестинальная форма начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов - понос.

При гастроэнтеритическом варианте наряду с симптомами гастрита появляется обильный водянистый стул коричневой или зелёной окраски с резким зловонным запахом. Эти явления развиваются на фоне выраженной интоксикации и повышения температуры тела. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии и околопупочной области. При среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни развивается синдром обезвоживания. Длительность лихорадки составляет 2-3 дня и зависит от тяжести течения заболевания. Нормализация стула происходит на 3-7-й день болезни.

При гастроэнтероколитическом варианте течения сальмонеллёзов на фоне признаков гастроэнтерита с первого дня заболевания появляются схваткообразные боли в низу живота, испражнения становятся скудными, состоят из мутной слизи, иногда с примесью крови, возможны тенезмы. Сигмовидная кишка и другие отделы толстой кишки резко спазмированы, уплотнены и болезненны при пальпации. При ректороманоскопии выявляют диффузную гиперемию, кровоточивость, реже эрозии слизистой оболочки толстой кишки. Нормализация стула у большинства больных наступает в течение первой недели болезни. При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение артериального давления. При лёгкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой тела, однократной рвотой и небольшим послаблением стула. Все явления проходят через 1-2 дня.

При тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллёзов кишечные расстройства заканчиваются на 2-3-й день, а лихорадка волнообразная или неправильного типа продолжается в течение 10-14 дней. Лейкоцитоз сменяется лейкопенией при сохранении сдвига лейкоцитарной формулы влево. Длительность заболевания до 3-4 нед.

При септикопиемическом варианте течения сальмонеллёзов развивается сепсис с образованием гнойных очагов в различных органах, что проявляется соответствующей клинической картиной. Сепсис развивается обычно у лиц с иммунодефицитом, ослабленных другими заболеваниями. Он может протекать также по типу хрониосепсиса с поражением других органов.

Основывается на клиникоэпидемиологических данных и подтверждается выделением возбудителя из остатков пищи, рвотных масс, испражнений, из крови больных при генерализованных формах болезни. Используют также серологические исследования.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в возможно раннем промывании желудка с последующей дачей слабительного.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Проводят при необходимости дезинтоксикационную терапию, при острой сердечно-сосудистой недостаточности подкожно вводят никетамид, кофеин, эфедрин, эпинефрин. Больной подлежит эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Больным сальмонеллёзом антибактериальные средства назначают только при колитическом варианте в начальном периоде и в разгаре заболевания средней тяжести и при тяжёлом течении. Антибактериальные препараты применяют также при генерализованных формах инфекции. Назначают внутрь один из препаратов - ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в день, офлоксацин по 0,2 г 3 раза в день, котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, цефалоспорины в среднетерапевтических дозах. При тяжёлом течении применяют комбинации фторхинолонов и цефалоспоринов. При гастроинтестинальном варианте сальмонеллёза, протекающем без признаков генерализации инфекции, антибактериальные препараты не назначают. В этих случаях как можно раньше промывают желудок 2-3 л воды или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При лёгких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьём солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, гидрокарбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 л питьевой воды. Количество выпитой жидкости должно превышать в 1,5 раза количество жидкости, потерянной с испражнениями и рвотой. В случае невозможности перорального применения жидкости больным из-за продолжающейся рвоты и при нарастании обезвоживания производят внутривенное введение полиионных растворов "Трисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и др. Количество введённого раствора определяет степень обезвоживания. Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из сорбентов: лигнин гидролизный по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в сутки, повидон по 5 г 3 раза в сутки. Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты - панкреатин в сочетании с препаратами кальция.

Выписку реконвалесцентов производят после полного клинического выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 дней (чаще равен 12-24 ч). Короткий инкубационный период наблюдают при тяжёлых формах болезни. Первыми проявлениями ботулизма могут быть симптомы гастроэнтерита, примерно у каждого второго больного. Ранние проявления болезни: слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечёткость зрения, диплопия).

Объективно выявляют вялую реакцию зрачков на свет, их расширение, анизокорию, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц, птоз, нистагм. Затем присоединяется паралич мягкого нёба (речь с носовым оттенком, жидкость при попытке глотания выливается через нос), параличи мышц гортани ведут к афонии, нарушается глотание. Развиваются слабость и парезы мимических мышц, жевательных, мышц шеи, верхних конечностей. В тяжёлых случаях развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает, сознание сохранено. Характерно отсутствие лихорадки даже в тяжёлых случаях. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию, гипотонию, глухость сердечных тонов.

При тяжёлых формах ботулизма смерть наступает от паралича дыхания на 3-5-й день болезни. Остаточные явления после параличей держатся до 1,5-2 мес. Астенический синдром сохраняется несколько месяцев. Из осложнений чаще встречают пневмонию за счёт наслоения вторичной микрофлоры. При аэрогенном заражении возможно первичное токсическое поражение лёгких в виде геморрагической пневмонии.

Диагностика ботулизма основывается на характерной клинической картине болезни, подтверждается обнаружением ботулотоксина в остатках пищи, содержимом желудка или в сыворотке крови.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в промывании желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, назначают энтеросорбент (активированный уголь, лигнин гидролизный по 15-20 г на приём).

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Введение противоботулинической сыворотки (до эвакуации во ВПИГ), дезинтоксикационная терапия по показаниям. Больной подлежит эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Основной метод специфического лечения - раннее введение (внутривенно или внутримышечно) противоботулинических сывороток. Сыворотку типа А и Е вводят в количестве 10 000-20 000 ME, типа В - 5000-10 000 ME. Повторные введения при отсутствии положительного эффекта - с интервалами 6-8 ч. Внутривенно вводят гемодез по 400 мл, растворы глюкозы. Назначают мочегонные. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию лёгких. Больные для окружающих не опасны. Всем больным назначают хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней.

Инкубационный период при стафилококковом отравлении длится от 2 до 4 ч. Первым и наиболее постоянным признаком заболевания служат режущие схваткообразные боли в эпигастральной области, вскоре появляется рвота, обычно многократная. Температура тела субфебрильная или нормальная. Расстройство стула наблюдают лишь у половины больных. Характерны нарастающая слабость, похолодание конечностей, снижение артериального давления, может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже в случаях с тяжёлым началом болезни состояние больных быстро улучшается, и к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, в некоторых случаях в течение 2-3 дней сохраняется небольшая слабость.

Диагностика стафилококковых отравлений основывается на характерных клинических проявлениях. Подтверждением диагноза служит выделение энтеротоксигенных штаммов стафилококка в рвотных массах, промывных водах или подозреваемых продуктах. В прогретых продуктах энтеротоксин можно обнаружить с помощью биологической пробы на котятах или посредством реакции преципитации.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в промывании желудка водой или 5% раствором гидрокарбоната натрия, после чего можно назначить солевое слабительное.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Проводят промывание желудка, если его не проводили на предыдущих этапах, по показаниям назначают фенилэфрин, норэпинефрин. При дегидратации вводят внутривенно 0,9% раствор хлорида натрия или раствор Рингера. Больной подлежит эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Во ВПИГ проводят те же мероприятия. При обезвоживании назначают раствор "Трисоль". Назначают сердечно-сосудистые средства, по показаниям - преднизолон. Антибиотики не показаны. Длительность лечения не превышает 3-5 дней. Выписывают больных после клинического выздоровления.

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 дня, может сокращаться до 6-8 ч. По клиническим проявлениям дизентерию делят на следующие формы:

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, который характеризуется повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, понижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, которые вначале воспринимаются как тупые, разлитые по всему животу, постоянного характера. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы. Пальпаторно определяют спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного участка, испражнения вначале имеют каловый характер, затем появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови.

В более тяжёлых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи.

При лёгком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед дефекацией. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживают не всегда и выявляют только при копроцитологическом исследовании кишки. При осмотре больного выявляют обложенность языка, спазм и умеренную болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживают катаральный, катарально-геморрагический, реже катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикацию и диарею наблюдают в течение 1-3 дней. Несколько дольше сохраняется спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полное восстановление слизистой оболочки наступает через 2-3 нед.

Среднетяжёлое течение болезни характеризуется отчётливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38-39 °С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение. В ближайшие 2-3 ч наступают кишечные расстройства - периодические схваткообразные боли в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущения незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови. Объективно выявляют адинамию больного, повышенную раздражительность, бледность кожи; пульс частый, малого наполнения и напряжения. Максимальное артериальное давление снижается до 100 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налётом, суховатый. При пальпации живота определяют выраженный спазм и резкую болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки.

Тяжёлое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40 °С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать ("стул без счёта"). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянистонекротические массы, часто имеющие вид мясных помоев. Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое, тоны сердца глухие. Язык покрыт бурым налётом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности. При ректороманоскопии на слизистой оболочке кишки на всём протяжении отмечают фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налётов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.

Очень (крайне) тяжёлое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41 °С и выше. Резко выражены явления крайне тяжёлого общего токсикоза. На этом фоне у больного могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже инфекционно-токсическая энцефалопатия, болезнь может осложняться перфорацией кишки, каловым перитонитом.

Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного. Как правило, пальпируют спазмированную, болезненную сигмовидную кишку, в то время как другие отделы толстой кишки изменены в меньшей степени или же остаются интактными. Большое диагностическое значение имеет осмотр стула, при котором можно обнаружить в кале примесь слизи и крови. Также для дизентерии характерны выявляемые при ректороманоскопии геморрагические и эрозивные изменения слизистой оболочки. Доказательством дизентерийной природы заболевания служит выделение шигелл из испражнений, однако это удаётся лишь у 50% больных (во время вспышек чаще).

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в назначении симптоматических средств. При гастроэнтеритическом варианте течения дизентерии оказывают доврачебную медицинскую помощь. Производят зондовое (при массовых заболеваниях - беззондовое) промывание желудка водой или 5% раствором гидрокарбоната натрия. После этого проводят пероральную регидратацию глюкозоэлектролитным раствором.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Всех военнослужащих, больных дизентерией, следует немедленно поместить в изолятор МПП или ОМедБ. Срок изоляции определяет время, необходимое для контрольной проверки стула, установления диагноза, оказания неотложной медицинской помощи тяжёлым больным и подготовки больных к эвакуации. При инфекционно-токсическом шоке внутривенно струйно вводят по 400 мл раствора "Лактосол" и декстрана, 90 мг преднизолона, производят ингаляцию кислорода. При продолжающемся падении артериального давления вводят внутривенно капельно (20 капель в минуту) 5 мл 4% раствора допамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. При дегидратационном синдроме должна быть проведена первичная регидратация путём внутривенного струйного введения 2 л раствора "Трисоль" с последующей эвакуацией во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Больным с дизентерией лёгкого течения в разгаре заболевания, протекающего с примесью крови и слизи в испражнениях, назначают внутрь один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, нитрофурантоин по 0,1 г 4 раза в день); ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; оксихинолины (нитроксолин по 0,15 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день). Больным с дизентерией среднетяжёлого течения назначают внутрь ампициллин по 1 г 4 раза в день, препараты фторхинолонов - ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки или офлоксацин по 0,4 г 2 раза в день, ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, налидиксовую кислоту по 0,5 г 4 раза в день, интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день. Больным с дизентерией тяжёлого течения назначают ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,4 г 2 раза в день, или фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами, или аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами.

В первые 2-3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на пероральное их применение. Продолжительность курса этиотропной терапии при среднетяжёлой форме дизентерии может быть ограничена 3-4 днями, при тяжёлой - 4-5 днями. Патогенетическая терапия больных со среднетяжёлым течением колитической формы заключается в обильном питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или готового раствора регидрона. При тяжёлой интоксикации показана инфузионно-дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением 10% альбумина, 400 мл декстрана, раствора "Лабори", "Трисоль", "Лактосол".

Переболевших острой дизентерией выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного контрольного отрицательного бактериологического исследования кала.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней (чаще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и очень тяжёлую формы холеры. Тяжесть определяется степенью обезвоживания: при I степени больные теряют объём жидкости, равный 1-3% массы тела (стёртая и лёгкая формы), при II степени потери достигают 4-6% (среднетяжёлая форма), при III степени - 7-9% (тяжёлая форма) и IV степень с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры. При стёртой форме холеры самочувствие больных хорошее, стул жидкий, может быть лишь однократно. При лёгкой форме стул жидкий, рвоты нет, может быть урчание в животе. Выраженных болей в животе и лихорадки не бывает. Стул может принимать вид рисового отвара. При среднетяжёлой форме болезнь прогрессирует, помимо поноса возникает рвота, усиливается жажда. Обезвоживание быстро нарастает. Количество мочи уменьшается до анурии. Стул обильный до 10 раз в сутки. Могут быть нестойкий цианоз и единичные судороги. При тяжёлой форме все признаки эксикоза выражены резко. Больных беспокоят судороги мышц конечностей (икроножных мышц, пальцев рук). Голос становится хриплым, тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой ("рука прачки"). Лицо принимает характерный для холеры вид (заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, носа). Часто развивается афония. Пульс учащён, слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление прогрессивно падает. Температура тела нормальная или даже ниже нормы. При очень тяжёлой форме холеры признаки обезвоживания резко выражены. Рвота и понос прекращаются. Температура тела субнормальная. Выраженное сгущение крови: лейкоцитоз до 20×109/л, плотность плазмы достигает 1,035-1,050, показатель гематокрита - 0,60-0,70. Тяжёлые формы развиваются чаще в начале и разгаре эпидемии.

Диагностика холеры во время эпидемической вспышки не представляет трудностей и основывается на клинических симптомах. Диагноз первых случаев должен быть подтверждён бактериологически выделением возбудителя. Исследуют испражнения и рвотные массы. При пересылке материала следует соблюдать меры предосторожности. Серологические исследования имеют вспомогательное значение и используются для ретроспективной диагностики.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Доврачебная помощь заключается в назначении глюкозосолевых растворов внутрь (на 1 л воды 3,5 г хлорида натрия, 2,5 г бикарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы). В полевых условиях может использоваться оральная регидратация глюкозосолевым раствором (на 1 л воды 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара внутрь) до 3 л.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Введение солевых растворов внутривенно и возможно быстрая эвакуация во ВПИГ, где проводится терапия в полном объёме.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение больных холерой проводят во ВПИГ, который переводят на санитарно-противоэпидемический режим работы. Лечение включает первичную регидратацию (восполнение дефицита воды и солей) и коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Регидратацию рассматривают как реанимационное мероприятие. Больных тяжёлой формой холеры сразу же направляют в регидратационное отделение или палату. Основным является внутривенное введение раствора "Трисоль" (на 1 л стерильной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). Первые 2 л раствора вводят со скоростью 100 мл/мин, затем скорость постепенно уменьшают с тем, чтобы через 1,5-2 ч после начала введения она составляла 5-10 мл/мин. Введение раствора является решающим в лечении. При развитии гиперкалиемии вводят раствор, содержащий 6 г хлорида натрия и 4 г гидрокарбоната натрия на 1 л воды (раствор "Дисоль"). В последующем проводят восполнение продолжающихся потерь жидкости и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет жидкости с испражнениями и рвотными массами. Для этой цели организуют сбор и измерение объёма выделений больного. Следует учитывать, что больной с дыханием и через кожу теряет около 1-1,5 л жидкости в сутки. Антибиотики служат дополнительным средством. Они сокращают продолжительность клинических проявлений и ускоряют очищение организма от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч в течение 5 дней внутрь после прекращения рвоты.

Выписку больных, перенёсших холеру, а также вибриононосителей проводят после полного клинического выздоровления и трёх отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение трёх дней подряд.

Инкубационный период при ангине составляет 1-2 сут. Болезнь начинается остро, как правило, с общей интоксикации (озноб, головная боль, разбитость), температура тела быстро достигает 39-40 °C. На фоне общей интоксикации иногда лишь к концу первых суток появляются боли при глотании и объективные признаки острого тонзиллита. Лихорадка длится 3-6 дней. По характеру и выраженности изменений различают катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангину. При катаральной ангине отмечают гиперемию и отёчность нёбных дужек, язычка и миндалин. Если на этом фоне сквозь гиперемированную слизистую оболочку просвечивают нагноившиеся фолликулы, то это фолликулярная ангина, а при наличии гноя в лакунах - лакунарная. Нередко эти симптомы являются лишь отдельными этапами заболевания. Ангина может начаться как катаральная, к концу первых суток становятся заметными нагноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапливается в лакунах. При некротической ангине отмечают дефект слизистой оболочки, покрытой грязно-серым налётом.

Осложнения: паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, отит и др. К метатонзиллярным заболеваниям относят ревматизм, острый нефрит, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит.

Диагностику осуществляют на основании клинических данных. Дифференцировать следует с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, а также с болезнями, при которых тонзиллит может выступать в качестве симптома (острый лейкоз, агранулоцитоз, дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз).

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Доврачебная помощь заключается в проведении необходимой симптоматической терапии (анальгетики, обильное питьё). Больные ангиной должны быть госпитализированы на 10-12 дней.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ, КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение больных ангиной проводят только в изоляторе ОМедБ или во ВПИГ. Всем больным независимо от тяжести болезни необходимо проводить курс антибиотикотерапии. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда. Назначают бензилпенициллин по 300 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 3 суток. На 4-е сутки однократно вводят бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина + бензилпенициллин (бициллин-3, 1,2 млн ЕД) или бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина (бициллин-5, 1,5 млн ЕД). Высокой противострептококковой активностью обладают также полусинтетические пенициллины, например оксациллин (внутрь по 0,75 г взрослому человеку каждые 6 ч) в течение 3 сут с последующим назначением (на 4-е сутки) бициллина-3 или бициллина-5. При ангине, осложнённой паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения бензилпенициллином продолжается до 5 сут, на 6-е сутки вводят бициллин-3 или бициллин-5 в указанных дозах. В связи с участием в патогенезе этих осложнений анаэробных микробов показано также назначение в этих случаях метронидазола по 0,25 г 3 раза в сутки внутрь в течение 5 дней. При наличии у больных ангиной аллергии к бензилпенициллину назначают макролиды: азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь, или кларитромицин по 0,5 г 2 раза в сутки, или эритромицин по 0,4 г 4 раза в сутки внутрь в течение 5 сут. По показаниям проводят хирургическое лечение (оториноларинголог).

Прогноз ангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный. Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзилярные осложнения болезни (гломерулонефрит, миокардит) наблюдают редко. Выписывать реконвалесцентов следует не ранее 7-го дня нормальной температуры тела при условии полного клинического выздоровления и при количестве лейкоцитов не более 8×10⁹/л, СОЭ не более 15 мм/ч, лейкоцитов в препарате из осадка мочи не более 8 в поле зрения, при отсутствии в моче эритроцитов и цилиндров, нормальных показателях ЭКГ.

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Клинические проявления зависят от формы болезни. Острый назофарингит может служить продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,5 °C), слабо выраженными симптомами общей интоксикации и ринофарингитом.

Менингококковый менингит начинается остро, с озноба, быстрого значительного повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток возникают менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского и др.). У некоторых больных поражаются черепные нервы, чаще зрительный, слуховой, отводящий, реже глазодвигательный, блоковидный, лицевой. У половины больных на 2-5-й день болезни появляется обильная геморрагическая сыпь, реже петехиальная. Спинномозговая жидкость вытекает под давлением (до 600 мм вод.ст.), в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной. Цитоз до 10×10⁹/л за счёт нейтрофилов. Количество белка повышено, сахара и хлоридов - снижено. Могут присоединиться симптомы поражения вещества мозга.

Менингококцемия начинается внезапно и протекает бурно: появляются озноб, головная боль, температура тела повышается до 40 °C и выше. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь, которая служит наиболее характерным симптомом этой формы. Элементы сыпи от петехий до крупных кровоизлияний (2-4 см в диаметре). Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, миокардита, эндартериита. При развитии острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена) температура тела снижается до нормы, стремительно снижается артериальное давление, появляются тахикардия, одышка, цианоз, на коже появляются большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги, кома. При отсутствии заместительной гормональной терапии больные погибают через 6-48 ч от начала болезни. Тяжёлое осложнение - острое набухание и отёк мозга. При этом наблюдают психомоторное возбуждение, судороги, гиперемию лица, брадикардию, нарушение ритма дыхания. Смерть наступает от остановки дыхания.

Диагноз гнойного менингита устанавливают на основании клинических симптомов и результатов исследования спинномозговой жидкости. Подтверждение диагноза осуществляют бактериологическими исследованиями. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в назначении симптоматических средств (анальгетики, жаропонижающие, питьё).

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в назначении антибиотиков и гормонов перед эвакуацией больного во ВПИГ. Всем больным с выраженным менингеальным синдромом перед эвакуацией вводят внутримышечно 3 млн ЕД бензилпенициллина или 1 г хлорамфеникола (при наличии геморрагической сыпи). Для предупреждения инфекционно-токсического шока одновременно с бензилпенициллином вводят 60 мг преднизолона. При резком возбуждении больным вводят литическую смесь (1 мл 2% раствора тримепередина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина и 2 мл 2,5% раствора хлорпромазина). Больной нуждается в срочной эвакуации во ВПИГ лёжа, санитарным транспортом, с сопровождающим.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают бензилпенициллин из расчёта 200 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Эту дозу делят на 6 приёмов. Интервалы между введениями не должны превышать 4 ч. Длительность антибиотикотерапии 5-8 сут. При непереносимости пенициллинов или углублении инфекционно-токсического шока следует парентерально вводить хлорамфеникол по 1,5 г через 8 ч до выведения больного из шока. Показанием для отмены бензилпенициллина служит уменьшение цитоза в спинно-мозговой жидкости до 100-150 клеток в 1 мкл. Можно применять также оксациллин или ампициллин внутримышечно в дозе 200-300 мг на 1 кг массы тела в сутки. Проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию под контролем диуреза. При развитии шока, острой надпочечниковой недостаточности и отёка мозга проводят интенсивную терапию этих синдромов.

Выписку реконвалесцентов проводят после полного клинического выздоровления, стойкой нормализации показателей спинно-мозговой жидкости и получения одного отрицательного результата бактериологического исследования слизи зева. В периоде реконвалесценции обязательно назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудах головного мозга и ноотропных средств.

Инкубационный период - 1-3 нед. Может протекать в острой (остросептической) форме, в первично-хронической и вторично-хронической формах. Кроме того, могут быть первично и вторично латентные формы бруцеллёза. Остросептическая форма характеризуется лихорадкой чаще неправильного или волнообразного типа. Больные переносят её хорошо, иногда сохраняют трудоспособность при 39-40 °C. Жалуются на утомляемость, повышенную потливость, головную боль, реже - боли в мышцах и суставах. Отмечают лимфаденопатию, увеличение печени и селезёнки. При хронических формах температура тела обычно субфебрильная. Отмечают увеличение печени, селезёнки, лимфатических узлов. На этом фоне появляются поражения суставов (артриты, периартриты, бурситы), мышц (миозиты). Могут возникнуть спондиллиты, сакроилеиты. Поражается преимущественно периферическая нервная система (радикулиты, плекситы, невриты), могут быть менингиты, миелиты, энцефалиты. Течение длительное с повторными обострениями и ремиссиями. При латентных формах отмечают состояние практического здоровья, положительные серологические реакции и аллергическую пробу, возможно обострение инфекции.

Диагноз основывают на клинических проявлениях болезни, эпидемиологических предпосылках, подтверждают серологическими реакциями (реакция Райта, Хаддлсона, РСК с бруцеллёзным антигеном) и аллергической внутрикожной пробой Бюрне.

Лечение бруцеллёза проводят во ВПИГ. Лечение остросептической формы основывается на этиотропных препаратах. Чаще назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 2 г/сут в течение 3 нед. В течение первых 2 нед, кроме того, используют стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 ч. Хронические формы лечат общеукрепляющими средствами и проведением вакцинотерапии.

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 7-9 дней). Протекает в клинических формах различной степени тяжести. Заболевание начинается остро. Появляется озноб, нередко потрясающий, температура тела быстро повышается до 39-40 °C, больные жалуются на сильные головные боли, бессонницу, отсутствие аппетита. Появляются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных, затрудняющие передвижение. Отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, при тяжёлых формах с 3-5-го дня появляется иктеричность кожи и склер, у части больных появляется полиморфная сыпь. Лихорадка держится на высоком уровне в течение 5-10 дней, у части больных через 3-12 дней наблюдают вторую волну лихорадки. Геморрагический синдром (петехии, кровоизлияния в склеру, кровоподтёки, носовые кровотечения) появляется при тяжёлых формах болезни. С 4-5-го дня увеличены печень и селезёнка, у части больных развивается менингеальный синдром. Отмечают олигурию, почечную недостаточность, в крови - лейкоцитоз, увеличенную СОЭ. Осложнения: энцефалит, менингит, ириты, иридоциклиты, пневмонии.

Диагноз подтверждают выделением возбудителя (из крови или мочи) или чаще серологически (нарастание титра антител в реакции микроагглютинации и РСК).

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Доврачебная помощь заключается в назначении симптоматических средств.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Включает мероприятия неотложной помощи, которая при лептоспирозе оказывается всем больным. Необходимо ввести внутримышечно 1 млн ЕД бензилпенициллина и 30-60 мг преднизолона. В целях дезинтоксикации и профилактики геморрагического синдрома внутривенно вводят 400 мл декстрана или повидона 8000 + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат (гемодез), 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Одновременно назначают 2 мл 1% раствора фуросемида внутримышечно и 2 мл 20% раствора кофеина. При появлении признаков инфекционно-токсического шока продолжают инфузионно-дезинтоксикационную терапию солевыми растворами с увеличением дозы преднизолона до 120 мг (внутривенно). При развитии начальных признаков острой почечной недостаточности необходимо ввести 400 мл декстрана [ср. мол. масса 30 000-50 000] + маннитол + натрия хлорид (реоглюман). Срочная эвакуация больного в положении лёжа и в щадящем режиме во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Наиболее эффективный антибиотик - бензилпенициллин, при его непереносимости можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4-го дня болезни). Назначают бензилпенициллин 8 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД/сут; при тяжёлых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16-20 млн ЕД/сут. Из тетрациклинов наиболее эффективным признан доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают внутрь. При выраженной общей интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с глюкокортикоидными препаратами (преднизолон по 40-60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней). При раннем поступлении больных в госпиталь можно ввести противолептоспирозный γ-глобулин в количестве 10 мл внутримышечно с предварительной десенсибилизацией. При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий в объёме интенсивной терапии (экстракорпоральный гемодиализ).

Инкубационный период длится от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней. Заболевание начинается остро, без выраженного продромального периода. Появляются озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, першение в горле, кашель. У части больных на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая и горячая, нередко наблюдают одутловатость и гиперемию лица и шеи (симптом "капюшона"), бледный носогубный треугольник, ограниченную гиперемию и отёчность кистей и стоп (симптомы "перчаток" и "носков"), инъекцию сосудов конъюнктив век и глазных яблок, диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой. Экзантема появляется на 1-6-й день болезни, чаще на 2-4-й. Наблюдают мелкоточечные и мелкопятнистые элементы. В период разгара болезни у 50-70% больных наблюдают артралгии. Язык очищается от налёта, приобретая ярко-малиновую окраску. Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их бывает различной, иногда боли в животе бывают доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдают болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный звук, наблюдают напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или аппендицита. Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяют увеличенную болезненную печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируют потемнение мочи, выявляют уробилинемию, гипербилирубинемию, повышенную активность трансфераз.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических проявлений и подтверждают выделением возбудителя из испражнений или серологически. Разработаны экспрессметоды обнаружения антигенов иерсиний в организме больных (РНГА, реакция непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ) уже в первые дни болезни.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Сводится к симптоматической терапии.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначение витаминов, при необходимости внутривенное введение раствора глюкозы и солевых растворов, симптоматическое лечение. Больной нуждается в эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Препарат выбора - хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки. Курс лечения -14 дней, при котором частота рецидивов сводится к минимуму. В случае отсутствия терапевтического эффекта или непереносимости хлорамфеникола применяют стрептомицин по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно в течение 2 нед. При генерализованной форме антибиотики применяют парентерально, цефалоспорины (цефазолин) - по 1 г 4-6 раз в сутки внутримышечно или внутривенно, фторхинолоны (ципрофлоксацин) - по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки внутривенно капельно. Патогенетическая терапия - дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства.

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатичecкиx узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не строго обязательна, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако наибольшую опасность и для больного, и для окружающих представляют "отсевы" инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, при этом от человека к человеку передаётся лёгочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.

Инкубационный период обычно длится 3-6 сут, при лёгочной форме он сокращается до 1-2 дней, у привитых может удлиняться до 8-10 сут. Чума обычно начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39 °C и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация: сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. У части больных отмечают нарастание беспокойства, суетливость, излишнюю подвижность. Нарушается сознание, может возникнуть бред. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся.

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов - вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием чумных палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура тела после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечают все признаки сепсиса: мышечные боли, резкую слабость, головную боль, головокружение, загружённость сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

При развитии лёгочной формы чумы дыхание учащается, становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жёсткий оттенок, у отдельных больных выявляют крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы. Характерна скудность выявляемых данных со стороны лёгких и их несоответствие крайне тяжёлому состоянию больного.

По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты.

В ней находят примесь алой крови, которая не свёртывается. Мокрота всегда остаётся жидкой консистенции. В случае присоединения отёка лёгких мокрота становится пенистой, розовой. Микроскопия мокроты позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек.

Диагностику основывают на эпидемиологических и клинических данных и подтверждают бактериологически. Для исследования берут содержимое бубона (пунктат), язвы, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. Лабораторную диагностику осуществляют с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

В случае подозрения на чуму, основанном на клинической симптоматике или эпидемиологических данных, лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза. При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован во ВПИГ. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления окончательного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения у него чумы.

Лечебные мероприятия проводят в условиях строгого противоэпидемического режима. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза 3 г), тетрациклиновые антибиотики (доксициклин, морфоциклин) внутривенно по 4 г/сут. Одновременно внутривенно вводят солевые растворы, гемодез и глюкокортикоиды, так как парентеральное введение антибиотиков на фоне даже умеренной бактериемии может привести к массивному и бурному бактериолизу и резкому падению артериального давления. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, как признак сепсиса. При этом возникает необходимость проведения интенсивной терапии инфекционно-токсического шока и инфекционно-токсической энцефалопатии с установлением постоянного венозного катетера.

При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина - до 6 г. При формах, резистентных к тетрациклину, можно вводить внутривенно или внутримышечно цефалоспорины - цефазолин по 1 г 4-6 раз в сутки; фторхинолоны (ципрофлоксацин) - по 0,4 г 2 раза в сутки внутривенно капельно; хлорамфеникол - до 6-8 г внутривенно или гентамицин по 80 мг 2-3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно с ампициллином по 1 г 4-6 раз в сутки. При улучшении состояния дозу стрептомицина уменьшают до 2 г/сут, тетрациклина - до 2 г, хлорамфеникола - до 3 г/сут. Этиотропная терапия должна продолжаться в течение 7-10 дней.

Патогенетические мероприятия при чуме включают дезинтоксикационные средства: внутривенные капельные введения кристаллоидных и коллоидных растворов (суточный объём жидкости - 40-80 мл на 1 кг массы тела) в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикоиды. По показаниям осуществляют коррекцию дыхательной недостаточности, борьбу с отёком лёгких, отёком и набуханием головного мозга, противошоковую терапию.

Перенесших чуму выписывают после полного клинического выздоровления (при бубонной чуме не ранее 4 нед, а при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления) и при условии троекратного отрицательного бактериологического исследования пунктата бубона, мазков из зева и мокроты.

Инкубационный период длится 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно. Температура тела повышается с ознобом и достигает 38-39 °C, в дальнейшем имеет неправильный характер. Появляются головная боль, разбитость, боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Пульс вначале учащён, затем развивается брадикардия, тоны сердца приглушены, артериальное давление понижено. Увеличиваются печень и селезёнка. При бубонной форме на 2-3-й день болезни наблюдается увеличение лимфатических узлов (бубоны), которые мало болезненны, имеют чёткие контуры, размеры их 3-5 см, кожа над ними не изменена. Формирование бубона происходит медленно, обычно он вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, реже полностью рассасывается или уплотняется (склерозируется). Иногда наряду с бубоном может быть поражение кожи (язвенно-бубонная форма), глаз (глазобубонная форма), миндалин (ангинознобубонная форма). Лёгочная форма может протекать с поражением бронхов (бронхитический вариант) и лёгких (пневмонический вариант). Пневмонический вариант отличается тяжёлым и длительным течением, выражен токсикоз, лихорадка неправильного типа с ознобами и потами, физикальные явления скудны - сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличенные лимфатические узлы средостения и корня лёгких, а также поражения лёгких - очаговые, сегментарные, глобулярные, диссеминированные. Осложнения: бронхоэктазии, гангрена, абсцесс лёгкого, гнойный плеврит.

Распознавание основывается на эпидемиологических и клинических данных. Для подтверждения диагноза используют реакцию агглютинации, РПГА, ИФА и аллергическую пробу. Бактериологический метод большого значения не имеет. Дифференцировать следует от чумы, сибирской язвы, брюшного и сыпного тифа, бруцеллёза, туберкулёза.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Сводится к использованию симптоматических препаратов.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в назначении антибиотиков, сердечно-сосудистых препаратов, внутривенного введения 5% раствора глюкозы или солевых растворов. Больной нуждается в эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

В инфекционном госпитале больному проводят полный курс лечения. Он включает этиотропные препараты (тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч, стрептомицин по 0,5 г 2-4 раза в сутки), которые дают до 5-го дня нормальной температуры тела. Проводят инфузионную терапию, при лёгочных формах - оксигенотерапию, назначают сердечно-сосудистые средства, витамины. Местно на бубон тепло. При вскрытии бубона - повязка со стрептомициновой или хлортетрациклиновой мазью. При появлении флюктуации показано вскрытие бубона с последующим исследованием его содержимого. При затяжных и хронических формах применяют вакцинотерапию.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто сибирская язва протекает в виде кожной формы, при которой в месте ворот инфекции образуется вначале пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, характерная язва, покрытая тёмной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечают отёк и гиперемию кожи, особенно выраженные на лице. Характерным является снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 39 °C, общая слабость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, струп отторгается к концу 2-3-й недели.

Лёгочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела быстро достигает 40 °C и выше, возникают конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны дыхательных путей (чиханье, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых дней становится тяжёлым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, резкая тахикардия (до 140 в минуту), артериальное давление снижается. В мокроте появляется примесь крови. Над лёгкими определяют участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2-3 дня. При кишечной форме появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, понос, симптомы раздражения брюшины. Быстро развивается инфекционно-токсический шок.

Учитывают эпидемиологические предпосылки, характерные клинические поражения, в частности кожи, лёгких. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и её идентификация.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Сводится к симптоматической терапии.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При оказании первой врачебной и квалифицированной терапевтической помощи вводят антибиотики (бензилпенициллин 600 тыс. ЕД или эритромицин по 0,5 г, тетрациклиновые препараты по 0,5 г на приём с интервалами 4-6 ч). Больной нуждается в срочной эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Вводят специфический противосибиреязвенный γ-глобулин в дозе 30-80 мл внутримышечно после предварительного определения чувствительности и десенсибилизации. Продолжают антибиотикотерапию. Бензилпенициллин при кожной форме по 600 тыс. МЕ через 4 ч в течение 7-12 дней, тетрациклины по 0,5 г через 6 ч или эритромицин по 0,5 г через 6 ч в течение 7-10 дней. При лёгочной и септической формах бензилпенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут.

Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления и эпителизации язв. После лёгочной и кишечной форм проводят двукратное бактериологическое исследование мокроты или испражнений.

Инкубационный период продолжается 1-5 сут. Болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. В месте ворот инфекции образуется папула, превращающаяся в пустулу и язву. Наблюдают сукровичные выделения из носа. В дальнейшем в процесс вовлекаются внутренние органы, чаще лёгкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка принимает гектический характер. Артериальное давление падает, тоны сердца становятся глухими, появляется слизисто-кровянистая мокрота. Иногда сап принимает хроническое течение.

Диагноз основывается на клинической симптоматике. Необходимо дифференцировать от сепсиса, абсцессов лёгких, мелиоидоза. Из лабораторных методов используют выделение возбудителя, РСК и реакцию агглютинации со специфическим антигеном и кожноаллергическую пробу с маллеином. Учитывают эпидемиологические данные (контакт с больными животными).

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Доврачебная помощь включает симптоматические средства, витамины.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают сульфатиазол по 5-6 г, оксигенотерапию, общеукрепляющие и сердечные средства. Больной нуждается в срочной эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Включает длительное лечение сульфатиазолом (25-30 дней) в сочетании с комплексом витаминов, повторными гемотрансфузиями, сердечно-сосудистыми препаратами. Перспективным является сочетание лечения сульфаниламидами с вакцинотерапией. Прогноз серьёзный, летальность до 50%. Выписку реконвалесцентов проводят после полного клинического выздоровления, заживления всех язв и абсцессов, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

Инкубационный период продолжается от 2 до 3 дней. Может протекать в септической, лёгочной, рецидивирующей и латентной формах. Септическая начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, головной боли, одышки. В некоторых случаях больной погибает на 2-4-й день от инфекционно-токсического шока ещё до развития септических проявлений. В других случаях болезнь длится до 8-12 дней и характеризуется появлением множественных пустул на коже и абсцессов в мышцах и внутренних органах. Подострый и хронический сепсис может длиться до нескольких месяцев. Лёгочная форма чаще начинается исподволь. Иногда эта форма выявляется случайно при рентгенологическом обследовании. Основные проявления лёгочной формы заболевания: повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, боли в груди, быстрое уменьшение массы тела. При рентгенологическом обследовании обнаруживают тонкостенные полости (1-4 см в диаметре), преимущественно в верхних долях лёгких. Латентная форма протекает бессимптомно или в виде лёгкого гриппоподобного заболевания.

Учитывают эпидемиологические предпосылки, клиническую картину. Диагноз должен быть подтверждён выделением возбудителя (из гноя, мокроты) или серологически с помощью реакции агглютинации или РСК со специфическим антигеном.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в назначении симптоматических препаратов.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Дополнительно проводят инфузионную терапию, оксигенотерапию, назначают сердечно-сосудистые средства. Больной нуждается в срочной эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают тетрациклин по 0,5 г 6 раз в сутки в течение 30 дней. При тяжёлых септических формах рекомендуют назначать тетрациклин 4-6 г/сут, канамицин (30 мг на 1 кг массы тела) или новобиоцин (60 мг на 1 кг массы тела). Антибиотики следует вводить парентерально. При формировании абсцессов используют хирургическое лечение.

Икубационный период длится 12-14 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела через 2-3 дня достигает 39 °C, лихорадка (без антибиотикотерапии) длится до 12-14 дней. Рано появляются головная боль, бессонница, раздражительность, общая гиперестезия, возбуждение. Отмечают гиперемию конъюнктив и зева, с 3-4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки, с 4-5-го дня появляется экзантема, которая сохраняется до 7 дней. Могут возникнуть сыпнотифозный энцефалит, буйный бред, эндартерииты, тромбофлебит, тромбоэмболия лёгочных артерий.

Основывается на характерных клинических симптомах, учитывают также эпидемиологические предпосылки. Подтверждение диагноза осуществляют серологически (т. е. ретроспективно) с помощью РСК с риккетсиями Провачека. Из других риккетсиозов до использования антибиотикотерапии тяжело протекает пятнистая лихорадка Скалистых гор и лихорадка цуцугамуши, летальность иногда достигает 60-80%. При антибиотикотерапии летальность снизилась до нуля. Заболевания передаются клещами, протекают с образованием первичного аффекта на месте укуса, регионарного лимфаденита, с обильной сыпью, общей интоксикацией. Диагноз подтверждается РСК со специфическим антигеном.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Доврачебная помощь при сыпном тифе и других риккетсиозах заключается в назначении симптоматических средств.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При уверенности в диагнозе можно начинать лечение антибиотиками тетрациклиновой группы. Больной нуждается в эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в проведении курса антибиотикотерапии. Назначают обычно тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в день в течение 4-5 сут. Во время лихорадочного периода можно использовать оксигенотерапию, витамины, симптоматические препараты. Выписку реконвалесцентов проводят на 12-й день нормальной температуры тела.

Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические формы начинаются остро с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. Температура тела обычно выше 39 °C, выраженная адинамия, сильные боли в мышцах спины, поясницы; могут наблюдаться рвота, носовые кровотечения. На 2-4-й день появляются сухой кашель, колющие боли в груди, в дальнейшем - скудная мокрота, иногда с примесью крови. Над лёгкими выслушивают сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически воспаление носит, в основном, перибронхиальный характер. К концу недели увеличивается печень и селезёнка. На фоне пневмонии может развиться серозный менингит (менингопневмония). В зависимости от тяжести болезни лихорадка длится от 1 до 4 нед. В периоде реконвалесценции длительно наблюдают астенизацию, гипотонию, вегетативнососудистые расстройства. Из атипичных форм следует отметить орнитозный серозный менингит и острое лихорадочное заболевание, протекающее без поражения лёгких. Могут развиться хронические формы, протекающие или в виде хронической орнитозной пневмонии, или же в виде хронического токсикоза, субфебрилитета, поражения печени, вегетативной нервной системы.

Диагностика орнитоза основывается на своеобразной клинической картине болезни и эпидемиологических предпосылках. Для подтверждения диагноза используют РСК с орнитозным антигеном.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Состоит в назначении симптоматических препаратов - анальгетиков, отхаркивающих, кофеина, витаминов.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Дополнительно назначают антибиотики, бронходилататоры, проводят оксигенотерапию.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Из антибиотиков наиболее эффективны тетрациклины, которые дают по 0,4-0,5 г 4 раза в сутки до 5-7-го дня нормальной температуры тела. Несколько хуже действует эритромицин (по 0,25 г через 6 ч в течение 8-12 дней). Назначают комплекс витаминов, при среднетяжёлых и тяжёлых формах обязательно проводят оксигенотерапию, назначают бронходилататоры (эфедрин, теофиллин, аминофиллин и др.). При необходимости проводят инфузионную терапию.

Инкубационный период при гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15-30 дней), при гепатите Е - от 20 до 65 дней (чаще около 35 дней), при гепатите В - от 42 до 180 дней (чаще 60-120 дней), при гепатите D - от 20 до 40 дней и при гепатите С - от 20 до 150 дней (в среднем 50 дней). Вирусный гепатит может протекать в желтушной, безжелтушной, бессимптомной и инаппарантной формах. По длительности различают острое циклическое (от 3 мес), острое затяжное "прогредиентное" (от 3 до 6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусного гепатита. Заболевание начинается, как правило, постепенно с преджелтушного (продромального) периода, который продолжается 1-2 нед (при гепатите В и более) и протекает в различных вариантах (диспептический, артралгический и др.).

В конце преджелтушного периода моча становится тёмной, стул обесцвечивается, отмечают увеличение печени, повышается активность сывороточных ферментов (аминотрансфераз и др.). В желтушный период больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, тупые боли в области печени, иногда их беспокоят боли в суставах, кожный зуд. Выраженность желтухи не всегда пропорциональна тяжести болезни. Часто бывает увеличенной селезёнка. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает на возможность развития печёночной комы, особенно при выявлении изменений со стороны нервной системы (апатия, сонливость, беспокойство). При развитии комы (острой печёночной энцефалопатии) стадия резкого двигательного возбуждения сменяется собственно комой, когда больной не реагирует на вопросы, болевые раздражения, зрачки расширены, сухожильные рефлексы отсутствуют, отмечают непроизвольную дефекацию и мочеиспускание, печень быстро уменьшается в размерах. Кома заканчивается обычно летальным исходом.

Распознавание вирусного гепатита основывается на клинических и эпидемиологических данных (переливания крови и препаратов крови, парентеральные диагностические и лечебные вмешательства и др.), а также биохимических и иммунологических исследованиях. Надёжным методом распознавания и специфическим методом ранней диагностики, в том числе безжелтушных, бессимптомных и инаппарантных форм, служит обнаружение маркеров гепатитов А, В, С, D, E в сыворотке крови больного. Из биохимических исследований наибольшее значение имеет определение билирубина, активности аминотрансфераз АЛТ и АСТ, а также протромбина и сулемового теста при определении тяжести течения гепатита. Активность ферментов повышается уже в преджелтушном периоде, повышена она и при безжелтушных формах гепатита.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в обеспечении покоя и назначении витаминов.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При длительном ожидании эвакуации внутривенно вводят 500-1000 мл 5% раствора глюкозы. Больные острыми вирусными гепатитами подлежат эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

В острый период болезни при лёгких и среднетяжёлых формах больные должны соблюдать полупостельный режим, при тяжёлом течении болезни - постельный. Питание в соответствии с диетой № 5. Запрещают острые, солёные, жареные блюда. Исключают свинину, консервы и тугоплавкие жиры. В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, 5% раствор глюкозы. Больным с анорексией, многократной рвотой осуществляют питание парентеральным введением концентрированных растворов глюкозы, официнальных аминокислотных смесей (аминостерила, гепастерила и др.). Достаточно эффективных средств этиотропной терапии в настоящее время нет.

Патогенетическая терапия должна быть максимально взвешенной и щадящей с учётом того, что практически все лекарственные препараты метаболизируются в печени. При лёгком течении вирусных гепатитов кроме охранительного режима и диетического питания показано применение комплекса витаминов ("Гексавит", "Ундевит" и др.) по 1 драже 2-3 раза в день. В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболевания (максимального значения билирубинемии) применяются энтеросорбенты: лигнин гидролизный по 0,5-1,0 г на 1 кг массы тела или угольные сорбенты типа СКН-П и др.

В случаях среднетяжёлых форм заболевания дополнительно к ранее указанным средствам назначают ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (пепсидил, абомин, панкреатин и др.). Проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию, для чего внутривенно капельно вводят 800-1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20-30 мл инозина и через эту же систему вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. При резком снижении аппетита с целью энергообеспечения применяют концентрированные (10-20%) растворы глюкозы в сочетании с калия и магния аспарагинатом (10-20 мл), калия хлоридом (3% раствора 50 мл на 400 мл раствора глюкозы). Вместо глюкозокалиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10% раствор глюкозы 400 мл, калия хлорида 1,2 г, кальция хлорида 0,4 г, магния сульфата 0,8 г).

При тяжёлом течении вирусных гепатитов необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путём троекратного в течение суток приёма энтеросорбентов и 10% раствора альбумина, плазмы или протеина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение 4 дней подряд. Витамины раздельно или в комплексном препарате (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40-50 капель в минуту). Назначают гипербарическую оксигенацию (время сеанса 45 мин, парциальное давление кислорода 0,2 МПа) 1-2 раза в сутки в течение 10 дней. При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне проводимой комплексной патогенетической терапии) показаны глюкокортикоиды в эквивалентных преднизолону дозах - не менее 180-240 мг/сут парентерально. Если глюкокортикоиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2-3 сут, показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, ультрафильтрация).

Интенсивная терапия показана больным вирусными гепатитами тяжёлой формы в сочетании с факторами риска, осложняющими течение болезни, а также при появлении у них признаков острой печёночной недостаточности. Её обычно проводят на фоне перечисленных ранее других лечебных мероприятий, и она должна быть своевременной, иметь предупредительный характер, так как от этого зависит её эффективность. Для купирования психомоторного возбуждения вводят 20% раствор натрия оксибата по 10-20 мл внутривенно медленно (можно сочетать с внутримышечным введением 2 мл 0,5% раствора диазепама). Для уменьшения аутоинтоксикации проводят промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие сифонные клизмы. Суточная доза глюкокортикоидов - не менее 180-240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально. Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей (гепастерила), протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости. Важным элементом терапии служит введение свежезамороженной плазмы, которую применяют при сниженном протромбиновом индексе (менее 50%). При желудочнокишечных кровотечениях и других проявлениях геморрагического синдрома назначают ингибиторы протеаз и фибринолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты по 200 мл 2 раза в сутки, апротинин по 100-200 тыс. ЕД через каждые 3-4 ч). Для устранения гипоксии и отёка головного мозга проводят постоянную ингаляцию увлажнённого кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/ч. Из специальных методов лечения используют различные варианты экстракорпоральной детоксикации.

Инкубационный период при гриппе продолжается от 12 до 48 ч. Помимо типичных форм гриппа наблюдают атипичные, протекающие без лихорадки (афебрильный грипп), без выраженных катаральных явлений (акатаральный). Тяжелейшие формы гриппа в виде тяжёлой энцефалопатии или геморрагического поражения лёгких могут привести к отёку головного мозга или отёку лёгких. Больные при этом могут погибнуть в первые сутки заболевания (молниеносные формы). Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, общей слабости, мышечных болей, резкой головной боли, наиболее выраженной в лобной области, болей в глазах. К концу первых суток температура тела достигает 39-40 °C. Помимо синдрома общей интоксикации при гриппе рано появляются признаки поражения респираторного тракта. Это проявляется в заложенности носа, затруднении носового дыхания, появляется чувство сухости, першения, царапания в горле, саднящие боли за грудиной, сиплый голос, сухой кашель. Отмечают гиперемию лица, шеи, инъекцию сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардию, гипотонию. Выявляют признаки ринита, фарингита, ларингита и особенно часто - трахеита. Характерна своеобразная зернистость и гиперемия слизистой оболочки зева. Осложнения со стороны центральной нервной системы проявляются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложнённых случаях не повышена. Осложнения: пневмония, фронтиты, гаймориты, отиты. Лихорадка при неосложнённом течении гриппа длится обычно 2-4 дня. В межэпидемическое время грипп протекает более легко и его трудно отличить от острых респираторных заболеваний, вызванных другими этиологическими агентами. Для них характерны в целом умеренно выраженные симптомы общей интоксикации, преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта и доброкачественное течение. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные - ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп - трахеи, респираторно-синтициальное вирусное заболевание - бронхов. Некоторые этиологические агенты, кроме поражения респираторного тракта, обусловливают возникновение других симптомов. При аденовирусных заболеваниях могут возникать конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях - признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложнённых пневмонией, колеблется от 2-3 до 5-8 дней. При наличии пневмонии заболевание может затянуться до 3-4 нед.

В межэпидемическое время для подтверждения диагноза используют обнаружение возбудителя с помощью иммунофлуоресцентного метода или исследуют парные сыворотки на наличие антител к различным возбудителям.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Госпитализации во ВПИГ подлежат больные с тяжёлыми и осложнёнными формами болезни, остальных больных лечат в изоляторах МПП и ОМедБ. Антибиотики и химиопрепараты не действуют на вирусы, поэтому их назначают лишь при наличии микробных осложнений (отиты, пневмонии, синуситы и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают комплекс витаминов. Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают 2% раствор эфедрина, нафазолин и др. При необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов (0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,002 г рутозида, 0,02 г дифенгидрамина и 0,1 г лактата кальция).

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Неотложную помощь проводят во всех случаях крайне тяжёлого течения гриппа. Внутримышечно вводят 6 мл противогриппозного иммуноглобулина (при его отсутствии - сывороточного глобулина), 1 млн ЕД бензилпенициллина или оксациллина, 2 мл никетамида, 1 мл 10% раствора рутозида. При повышении температуры тела выше 39 °C показаны жаропонижающие средства. При развитии критических состояний (инфекционно-токсическая энцефалопатия, церебральная гипертензия, острая дыхательная недостаточность) проводят соответствующие неотложные мероприятия. Выписку больных проводят на 3-5-й день нормальной температуры тела.

Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, гортани, глаз и др. Дифтерия зева может иметь локализованную, распространённую и токсическую форму. При локализованной форме образуются фибринозные плёнчатые налёты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налёты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. Дифтерийный налёт выступает над поверхностью тканей, сначала имеет белый цвет, затем - серый, плотно спаян с тканями и снимается только с помощью пинцета. Часто на этом месте остаётся кровоточащий дефект ткани. Налёт имеет вид плёнки плотной консистенции, не растирается твёрдыми предметами, не способен растворяться в воде и тонет при погружении в сосуд с водой. При распространённой форме дифтерии зева фибринозные налёты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия зева характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отёком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налётов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твёрдое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отёчная. Отёк шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии I степени отёк распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы, при III степени - ниже ключицы. Общее состояние больного тяжёлое, отмечают высокую температуру тела (39-40 °C), слабость, анорексию, иногда рвоту и боль в животе. Наблюдают явления инфекционно-токсического шока или надпочечниковой недостаточности (тахикардия с частотой пульса выше 100 в минуту, гипотония - понижение максимального артериального давления ниже 100 мм рт.ст., олигоанурия).

Дифтерия гортани (дифтерийный или истинный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро-прогрессирующее. В первой катаральной стадии (дисфонической), продолжающейся 1-2 дня, наблюдают повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающую осиплость голоса, кашель, вначале "лающий", затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыxaниe, напряжение при вдохе вспомогательной мускулатуры. Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженными расстройствами газообмена - цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если не оказывают своевременно врачебную помощь, больной умирает от асфиксии. Характерны осложнения, возникающие главным образом при распространённой и токсической дифтерии зева и при дифтерии гортани.

При дифтерии зева, как правило, регистрируют инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсические параличи, инфекционно-токсический нефроз. Дифтерия гортани осложняется острой дыхательной недостаточностью при распространённой форме заболевания, а также внезапно развивающейся остановкой дыхания при выполнении операции трахеостомии.

Диагноз подтверждают выделением токсигенных дифтерийных палочек. Большая продолжительность микробиологических исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывает проводить раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в проведении необходимой симптоматической терапии (анальгетики, жаропонижающие, обильное питьё).

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Проводят в объёме неотложной медицинской помощи, включает внутримышечное введение всем больным дифтерией 2 млн ЕД бензилпенициллина. В случае задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. При аллергии организма к бензилпенициллину можно применять макролиды (азитромицин по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки). Всем больным дифтерией также вводят парентерально преднизолон (при плёнчатой форме болезни 30 мг, при распространённой - 60 мг, при токсической 90-240 мг). Больным токсическими формами дифтерии зева также применяют противодифтерийную сыворотку. При субтоксической дифтерии зева вводят 40 тыс. МЕ сыворотки, при токсической дифтерии зева I степени - 60 тыс. МЕ, при токсической дифтерии зева II степени - 80 тыс. МЕ, при токсической дифтерии III степени - 100 тыс. МЕ. Сыворотку применяют при отрицательной аллергической пробе на чужеродный белок. Половину дозы препарата вводят внутривенно, остальное количество внутримышечно. Сыворотку применяют по Безредке. Одновременно с сывороткой внутривенно вводят 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Больным дифтерией гортани вводят 90 мг преднизолона внутримышечно. При явлениях острой дыхательной недостаточности (одышка, затруднение вдоха или вдоха и выдоха) осуществляют ингаляцию кислорода и вводят литическую смесь (1 мл 1% раствора тримепередина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина и 2 мл 2,5% раствора хлорпромазина). В случаях развития асфиксии показана интубация. При невозможности её выполнения (при нисходящем крупе) осуществляют трахеостомию. При инфекционно-токсическом шоке или острой надпочечниковой недостаточности вводят внутримышечно 90-180 мг преднизолона, внутривенно - 500 мл 5% раствора глюкозы и 400 мл декстрана (по 40-60 капель в минуту). Больной подлежит срочной эвакуации во ВПИГ. Эвакуацию больного дифтерией, осложнённой инфекционно-токсическим шоком, следует осуществлять на носилках, с приподнятыми ногами, а при дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности - в полусидячем положении.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Всем больным дифтерией назначают постельный режим (при локализованной - 10 сут, при распространённой, субтоксической и при дифтерии гортани - 15 сут, при токсической - 20-30 сут) и противодифтерийную сыворотку. Если лечебные мероприятия начинают в первые 2 дня болезни, сыворотку применяют в следующих разовых дозах: при катаральной форме - 10 тыс. МЕ, локализованной - 20 тыс. МЕ, распространённой - 30 тыс. МЕ, при субтоксической - 40 тыс. МЕ; при токсической: I степени - 60 тыс. МЕ, II степени - 80 тыс. МЕ, III степени - 100 тыс. МЕ; при локализованной дифтерии гортани - 40 тыс. МЕ, а при распространённой - 80-120 тыс. МЕ. Если лечебные мероприятия начинают позднее 2-го дня от начала болезни, начальную дозу противодифтерийной сыворотки больным распространённой и токсической формой дифтерии зева следует увеличить в 2 раза по сравнению с общепринятой. При токсической дифтерии зева половину первичной дозы противодифтерийной сыворотки (если она не применялась на догоспитальном этапе) вводят внутривенно, остальную - внутримышечно. При локализованных формах дифтерии зева, как правило, сыворотку вводят однократно. Только в случаях отсутствия в течение 24 ч терапевтического эффекта её применяют повторно в половинной дозе (через сутки после первого применения препарата). При распространённой и токсической формах дифтерии зева и дифтерии гортани сыворотку вводят многократно с интервалом в 12 ч. При этом разовую дозу препарата уменьшают в 2 раза только с момента регистрации выраженного клинического эффекта. Сыворотку отменяют после полного или почти полного исчезновения налётов в зеве (гортани). Больным распространённой и токсической дифтерией зева также следует проводить неспецифическую дезинтоксикацию организма (внутривенное введение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объёме до 1500-2000 мл/сут, 10% раствора альбумина по 400 мл/сут), а также вводить глюкокортикоиды - преднизолон по 120-300 мг/сут со строгим учётом суточного баланса жидкости. Для подавления жизнедеятельности возбудителя дифтерии назначают антибиотики с бактерицидным механизмом действия - бензилпенициллин по 2 млн ЕД через 4 ч, гентамицин по 80 мг 2 раза в сутки внутримышечно или рифампицин - по 300 мг/сут внутрь на протяжении 5 сут.

Реконвалесцентов после дифтерии выписывают из госпиталя после клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее чем через 14 сут после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2-3 дня).

Инкубационный период при клещевом энцефалите продолжается от 3 до 30 дней (чаще 7-14 дней). Заболевание начинается остро, иногда внезапно.

С ознобом повышается температура тела, появляются сильная головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия. Длительность лихорадки чаще 7-10 дней. Иногда лихорадка имеет две волны (двухволновый менингоэнцефалит, двухволновая молочная лихорадка). Этот вариант возникает иногда после употребления молока инфицированных коз. Клинические проявления полиморфны. На первый план может выступать один из следующих синдромов: менингеальный, полиомиелитический, полирадикулоневритический, диффузный и очаговый менингоэнцефалит. У некоторых больных (от 1 до 14%) энцефалит принимает хроническое течение. В качестве последствий клещевого энцефалита встречают вялые параличи мышц шеи, плечевого пояса, кожевниковскую эпилепсию.

При японском энцефалите инкубационный период колеблется от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро, резко выражены симптомы общей интоксикации, высокая лихорадка длится до 12 дней. Уже в первые дни выражены расстройства сознания. Некоторые больные умирают в первые дни, не приходя в сознание. Рано появляются менингеальные симптомы, моно- и гемипарезы. Заболевание протекает тяжело, летальность колеблется от 40 до 80%. При бульбарных расстройствах летальность достигает 90%.

Калифорнийский энцефалит начинается остро, протекает с высокой лихорадкой длительностью от 4 до 15 дней, выраженными симптомами интоксикации, расстройством сознания. Парезов и параличей не отмечают. Прогноз для жизни относительно благоприятный.

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей встречают в странах Южной Америки, он передаётся комарами, однако в лабораторных условиях наблюдали и аэрогенную передачу инфекции. Заболевание характеризуется короткой инкубацией (2-5 дней), внезапным началом, выраженными симптомами общей интоксикации. Лихорадка длится до 3 дней. В периоде реконвалесценции наблюдают длительную астенизацию (до 3 нед).

Энцефалит Сан-Луи распространён в США. Протекает тяжело, с летальностью от 5 до 30%. Инкубационный период 1-2 нед. Заболевание начинается остро, характеризуется высокой лихорадкой, сильной головной болью, нарушениями сознания. Рано появляются менингеальные симптомы. Генерализованный гипертонус мышц, атаксия, могут развиться отёк мозга, кровоизлияния в мозг. Много общего с ним имеют и американские лошадиные энцефалиты.

Диагностику вирусных энцефалитов основывают на клинической симптоматике, тяжести болезни, эпидемиологических предпосылках и подтверждают обнаружением нарастания титра специфических антител.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Доврачебная помощь при энцефалитах сводится к созданию покоя, использованию симптоматических препаратов.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Введение специфического противоэнцефалитного γ-глобулина. Больной подлежит эвакуации во ВПИГ или ВПНГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Строгий постельный режим должен соблюдаться в течение всего лихорадочного периода. Для борьбы с интоксикацией используют оксигенотерапию. Вводят специфический γ-глобулин (иммуноглобулин) в течение 3 дней. При тяжёлых формах энцефалита назначают глюкокортикоиды. При появлении парезов и параличей проводят массаж, принимают меры по предупреждению пролежней. При других вирусных энцефалитах специфическую терапию не проводят. Назначают общие мероприятия (режим, витамины, питание, оксигенотерапия), шире используют глюкокортикоиды. Одновременно назначают антибиотики для предупреждения вторичной микробной инфекции. В восстановительный период используют общеукрепляющее лечение, физиотерапию, массаж. Длительность лечения в стационаре достигает 2-3 мес. Прогноз зависит от тяжести болезни и нозологической формы.

Распознавание геморрагических лихорадок основывается на характерной клинической симптоматике. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности). Специфическим подтверждением диагноза являются выделение вируса (в специальных лабораториях!) и серологические исследования (РСК, РИФ), но специфические лабораторные методы не всегда доступны.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Сводится к назначению симптоматических средств.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При необходимости проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям назначают сердечно-сосудистые средства. Больной подлежит эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При лечении больных жёлтой лихорадкой, лихорадками Марбург, Эбола, Ласса персонал работает в условиях санитарно-противоэпидемического режима. Этиотропных препаратов нет. Основой для лечения служит патогенетическая терапия. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при лёгкой форме) до 3-4 нед (при тяжёлых формах). Стол № 4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов. Проводят регидратацию полиионными кристаллоидными растворами ("Трисоль", "Ацесоль", "Лактосоль"), внутривенно капельно вводят декстран 400-800 мл. При тяжёлых формах с угрозой развития выраженной почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (апротинин) внутривенно по 50-100 тыс. ЕД, преднизолон внутривенно 120-240 мг, большие дозы петлевых диуретиков - фуросемид 120 мг и более внутривенно. Проводят оксигенотерапию, по показаниям - экстракорпоральный гемодиализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома вводят внутривенно гепарин в дозе 10-60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свёртывающей системы крови. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления и нормализации функции почек.

Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10-14 дней, при трёхдневной с короткой инкубацией - 10-14 дней, с длинной - 8-14 мес, при четырёхдневной - 20-25 дней. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овалемалярии приступы начинаются вечером, после 18-20 ч). Озноб наступает внезапно и бывает потрясающим. Его длительность 1,5-2 ч. Длительность всего приступа при трёхдневной малярии и овалемалярии 6-8 ч, четырёхдневной - 12-24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удаётся обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. При трёхдневной, тропической и овалемалярии приступы повторяются через день, а при четырёхдневной - через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 °C и выше. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезёнки, она болезненна при пальпации.

В результате распада эритроцитов возникают бледность и желтушное окрашивание кожных покровов.

Для диагностики имеет значение изменение крови: гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизотоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю крови необходимо брать до начала противомалярийного лечения.

ДОВРАЧЕБНАЯ, ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Сводится к назначению симптоматических средств. Больной подлежит эвакуации во ВПИГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕCКАЯ ПОМОЩЬ

Основными противомалярийными препаратами являются производные 4-аминохинолина, 8-аминохинолина, а также сульфаниламиды и сульфоны. При тропической малярии назначают хлорохин: в 1-й день 1 г и через 6 ч ещё 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. При лечении трёх и четырёхдневной малярии вначале проводят трёхдневный курс лечения хлорохином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один приём. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приёма хлорохина проводят 10-дневный курс лечения примахином (по 0,027 г/сут) или хиноцидом (по 0,03 г/сут). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, можно использовать хинин по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 10 дней в сочетании с сульфаметоксипиридазином: в 1-й день 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г. Малярия может протекать тяжело и осложниться критическим состоянием (малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка). Малярийная кома возникает в результате нарушения микроциркуляции в сосудах головного мозга, его гипоксии, метаболического ацидоза, набухания и отёка. Она может наступить внезапно. Поэтому при потере сознания у лиц, прибывших из местности, эндемичной по малярии, необходимо всегда предполагать возможность церебральной формы малярии. После взятия крови (мазок и толстая капля) приступают к мероприятиям неотложной помощи: холод (пузыри со льдом) к голове и магистральным сосудам, 5% раствор хлорохина 10 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или раствор хинина в дозе 0,65 г в 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно (не более 30-40 капель в минуту). Одновременно вводят 2-4 мл 1% раствора фуросемида. Показана ингаляция кислорода. Гемоглобинурийная лихорадка обусловлена массивным лекарственным (хинин, жаропонижающие, сульфаниламиды) гемолизом эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина. Неотложная помощь включает внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина, 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида, а затем 4 мл 1% раствора фуросемида, 90 мг преднизолона. Назначают также обильное питьё, грелки на поясничную область. Реконвалесцентов выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации состава крови.

Один из основных признаков поражения головного мозга - нарушение сознания, выражающееся в количественных и качественных изменениях. Первые заключаются в угнетении сознания вплоть до его выключения. Вторые выражают различные варианты дезинтеграции сознания или изменений психических процессов, составляющих содержание сознания.

Классификация закрытых травм мозга [Гайдар Б.В. и др., 1996].

Выделяют следующие градации состояния сознания при черепно-мозговой травме.

Классификация тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой.

В ответ на механическую травму последовательно разворачивается закономерная цепь рефлекторных и нейроэндокринных реакций организма. Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов: 1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы; 2) нарушения мозгового кровообращения; 3) нарушения ликвородинамики; 4) нарушения нейродинамических процессов; 5) формирование рубцово-спаечных процессов; 6) процессы аутонейросенсибилизации.

При травме мозга в структурных элементах нейронов происходят два противоположно направленных процесса - дистрофический и репаративный, идущие параллельно, с постоянным или переменным преобладанием одного из них, что определяет во многом наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений в том или ином периоде травмы.

Выделяют три базисных периода в течении травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдалённый.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего. Протяжённость его составляет от 2 до 10 нед в зависимости от клинической формы травмы мозга.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и возникновением участков повреждений и развёртыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяжённость промежуточного периода: при нетяжёлой травме до 6 мес, при тяжёлой до года.

Отдалённый период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяжённость периода при клиническом выздоровлении до 2 лет; при прогредиентном течении не ограничена.

Сотрясение головного мозга представляет собой клинически и функционально обратимое состояние.

При сотрясении головного мозга вслед за травмой возникает потеря сознания или кратковременное его затемнение. Нарушение сознания длится от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем некоторое время сохраняется оглушённое состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, с неясным восприятием окружающего. Часто обнаруживается конградная амнезия - выпадение памяти на период утраты сознания.

Пострадавшие заторможенны, движения замедленны, соответственно этому они подавленны и апатичны. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Выйдя из бессознательного состояния, больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и рвоту.

Неврологическое исследование выявляет незначительные рассеянные симптомы органического поражения центральной нервной системы: неравномерность сухожильных и кожных рефлексов, снижение и быструю истощаемость брюшных рефлексов, умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского), симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубный, ладонно-подбородочный). Реже выявляются симптомы поражения мимических мышц в виде сглаженности носогубной складки, девиации языка в сторону. Зачастую отчётливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга.

Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики. В большинстве случаев все органические знаки регрессируют в течение 3-7 сут.

Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах лёгкой степени оказываются различные вегетативные нарушения: колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин, нарушения терморегуляции.

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция).

Выделяют три степени тяжести ушиба головного мозга.

Выделяют следующие клинические формы тяжёлых ушибов головного мозга.

Сдавление головного мозга - прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При травме головного мозга сдавление мозга встречается в 3-5% случаев как на фоне ушибов головного мозга, так и без них. Причиной сдавления чаще всего являются внутричерепные гематомы - эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые, а также вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Клиническая картина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием в динамике после травмы общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. Различают следующие варианты развития заболевания.

Выделяют следующие виды внутричерепных гематом.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для своевременного установления диагноза черепно-мозговой травмы, исключения возможных осложнений, помимо неврологического осмотра, современный комплекс инструментальных исследований включает краниографию, эхоэнцефалоскопию, люмбальную пункцию, церебральную ангиографию, компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головы, электроэнцефалографию (ЭЭГ).

При сотрясении головного мозга отсутствуют изменения при эхоэнцефалоскопии и лучевых методах исследования. При люмбальной пункции ликворное давление чаще (50-55%) не изменено. В 30% случаев выявляется умеренное повышение ликворного давления, в 15-25% - ликворное давление понижено. При исследовании ликвора возможен незначительный гиперальбуминоз (до 0,04 г/л). Электроэнцефалография выявляет ирритативные изменения - неравномерность амплитуды и снижение частоты α-ритма, усиление β- и δ-активности. Эти изменения могут регистрироваться в течение 1-1,5 мес после травмы.

У пострадавших с ушибом головного мозга лёгкой степени часто выявляются повышение ликворного давления на 20-50 мм вод.ст. выше нормы, примесь крови в спинномозговой жидкости. На краниограммах возможны переломы костей свода и основания черепа. Выявление субарахноидального кровоизлияния и травматических повреждений костей мозгового черепа является патогномоничным для ушиба головного мозга. При компьютерной томографии в половине случаев обнаруживаются зоны локального понижения плотности, приближающиеся по денситометрическим показателям к отёку. Электроэнцефалография выявляет ирритативные изменения с наличием в зоне удара снижения и замедления α-ритма в сочетании с острыми волнами. Характерен быстрый регресс патологических изменений с нормализацией биоэлектрической активности в течение 1,5 мес.

При ушибе средней степени тяжести эхоэнцефалоскопия показывает незначительное смещение срединных структур в противоположную от места ушиба сторону. Иногда регистрируются дополнительные комплексы как результат отражения ультразвука от очагов кровоизлияния. При компьютерной томографии головного мозга регистрируются субарахноидальное кровоизлияние, гиподенсивные очаги с высокоплотными включениями (кровоизлияния в зоне ушиба). Электроэнцефалографическая картина в обобщённом виде представлена изменениями α-ритма в варианте снижения амплитуды и замедления частоты колебаний. Прослеживается умеренно выраженная δ- и Θ-активность.

При тяжёлых ушибах эхоэнцефалоскопия выявляет дислокацию срединных структур с наличием дополнительных многопиковых комплексов, регистрируемых в зоне повреждения. При компьютерной томографии головного мозга наблюдаются зоны неоднородной плотности. Электроэнцефалография представлена изменениями биоэлектрической активности, связанными с поражением ствола головного мозга. Характерны нарушения регулярности α-ритма в сочетании с δ- и τ-активностью в форме "стволовых" вспышек. Довольно часто у пострадавших с тяжёлым ушибом мозга на электроэнцефалограмме α-ритм не регистрируется, доминируют медленные формы активности.

В диагностике гематом на амбулаторно-поликлиническом этапе используется эхоэнцефалоскопия, при проведении которой выявляется нарастающая в динамике дислокация срединных структур головного мозга в противоположную от гематомы сторону. Большое значение в диагностике гематом придаётся компьютерной томографии, при которой отчётливо визуализируются как сами гематомы в виде зон повышенной плотности, так и степень дислокации мозга.

Ангиографическими признаками гематом являются:

При электроэнцефалографии отчётливо регистрируются очаговые изменения биоэлектрической активности в виде медленных волн или локального угнетения α-ритма на фоне умеренных общемозговых изменений при эпидуральных гематомах и выраженные общемозговые изменения при субдуральных и внутримозговых гематомах. При хронических гематомах возможно выявление застойного диска зрительного нерва.

Все пострадавшие с острой черепно-мозговой травмой обязаны немедленно обратиться за медицинской помощью после перенесённой травмы. Обращаться следует в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводится первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, её тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.

Лечение больных, независимо от тяжести травмы, должно проводиться в стационарных условиях. Пострадавшие с сотрясением головного мозга и ушибом лёгкой степени госпитализируются в неврологический или нейрохирургический стационар, больные с ушибом средней и тяжёлой степени, а также со сдавлением головного мозга - только в нейрохирургический стационар.

ПЕРВАЯ И ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Раненые с ЧМТ эвакуируются лёжа на боку во избежание аспирации рвотных масс. Введение наркотических анальгетиков противопоказано.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь оказывается по неотложным показаниям. При нарушении сердечной деятельности и дыхания вводятся кофеина 10% раствор 2 мл, камфоры 1% раствор 1 мл, коргликона 0,06% раствор 1 мл. При рвоте удаляют рвотные массы, вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, внутримышечно 1 мл 2,5% раствора аминазина. При психомоторном возбуждении внутримышечно вводится литическая смесь (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола). При судорожных приступах внутримышечно или внутривенно вводится 2-4 мл 0,5% раствора седуксена. При признаках сдавления головного мозга - внутримышечно 10 мл 25% раствора магния сульфата и 2 мл 1% раствора лазикса. При угрозе отёка мозга - 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно, 10-20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины (из расчёта 0,5-1,0 г на 1 кг массы тела).

Пострадавшие с сотрясением головного мозга эвакуируются лёжа, санитарным транспортом в ВПНГ.

Раненые с признаками ушиба или сдавления головного мозга эвакуируются после осуществления лечебных мероприятий по неотложным показаниям в нейрохирургический специализированный полевой подвижной госпиталь (НСППГ) санитарным (желательно авиационным) транспортом.

Раненые с сохраняющимся глубоким коматозным состоянием, выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы центрального генеза не подлежат эвакуации. Им проводится симптоматическое лечение.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7-10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10-14 сут, при ушибах лёгкой степени 2-4 нед.

Пострадавшим, имеющим показания к хирургическому лечению, оказывается специализированная нейрохирургическая помощь.

Этиология болезней периферической системы разнообразна: острая и хроническая инфекция, остеохондроз, экзогенная и эндогенная интоксикация, гиповитаминоз, переохлаждение, нарушение кровоснабжения нерва, механическое давление. Факторы действуют изолированно или в совокупности, однако в зависимости от анатомо-физиологических особенностей конкретного нерва или корешка значение их неодинаково. Непосредственное инфицирование нервов, корешков и сплетений наблюдается очень редко (боррелиоз, проказа). Исключение составляет поражение корешков и черепных нервов при опоясывающем герпесе, менингитах. В немалом числе случаев этиология мононевропатии остаётся неясной.

В зависимости от уровня поражения периферической нервной системы выделяют поражение:

В зависимости от количества пострадавших нервов и корешков выделяют:

Пациенты с заболеваниями периферической нервной системы составляют основную массу больных (65-80%) в неврологических стационарах. У военнослужащих (у рядовых - 7%, у офицеров - 12-14%) на первом месте по частоте встречаемости неврологической патологии находятся пояснично-крестцовые радикулиты, на втором - шейно-грудные радикулиты, затем невропатии и невралгии отдельных нервов, полиневропатии и полирадикулоневриты.

Вертеброгенные шейно-грудные и пояснично-крестцовые радикулиты

При прогрессировании заболевания (как правило, в случае дискогенных поражений корешков) наблюдают выраженное нарушение статической и динамической функций позвоночника, снижение рефлексов, гипотонию и слабость мышц в соответствующих сегментах конечностей. При радикулитах возникает гипестезия (снижение всех видов чувствительности) в зоне иннервации пострадавших корешков, болезненность при пальпации паравертебральных точек, симптомы натяжения нервных стволов нижних конечностей (Ласега, Вассермана).

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При выраженном болевом синдроме назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), наиболее безопасен ибупрофен.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Применяют ненаркотические анальгетики (кеторолак 30 мг внутримышечно или внутривенно медленно) и НПВС (парацетамол 500 мг перорально). Эвакуация во ВПНГ) осуществляется лёжа на носилках.

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение начинают со строгого постельного режима на протяжении 5-10 дней. Назначают нестероидные противовоспалительные, противоотёчные (диуретики) и сосудорасширяющие средства (винпоцетин по 0,005 г, пентоксифиллин по 0,1 г). Применяют прокаиновые и бетаметазоновые (гидрокортизоновые) блокады (внутримышечно, внутрисуставно, паравертебрально, эпидурально), ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи, ультрафиолетовое облучение, иглорефлексотерапию, массаж. При стойком болевом синдроме, ухудшении состояния на фоне проводимой терапии, прогрессировании двигательных и чувствительных расстройств проводят КТ или МРТ для решения вопроса о необходимости оперативного лечения (резекция выпавшего диска).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При невропатии тройничного нерва возникают приступы резких болей в области лица, щеки или нижней челюсти продолжительностью от 5-10 с до нескольких минут. На коже лица обнаруживают ограниченные области ("курковые зоны" или "триггерные точки"), раздражение которых (прикосновением, дуновением ветра и др.) вызывает болевой приступ. Возникающий пароксизм боли сопровождается характерной болевой гримасой (болезненный тик), вегетативными нарушениями (покраснение лица, слезотечение и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Применяют новокаиновые и гидрокортизоновые блокады, антиконвульсанты (карбамазепин по 0,2 г 3-5 таблеток в день), нестероидные противовоспалительные препараты, сосудорасширяющие препараты. Больным также назначают физиотерапию (электрофорез прокаина, УВЧ-терапия, ультразвук).

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

В тяжёлых случаях показаны иглорефлексотерапия, чрескожная электростимуляция, алкоголизация ветвей тройничного нерва или ретрогассеральная перерезка корешка нерва и другие оперативные вмешательства.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начинается болью в области сосцевидного отростка с последующим (через 1-2 дня) параличом мимических мышц на поражённой стороне, лагофтальмом, утратой или ослаблением надбровного рефлекса, слезотечением, иногда утратой вкусовой чувствительности на передних ²/₃ языка.

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают этиотропную терапию в зависимости от выясненной этиологии (гнойный отит, опухоль мостомозжечкового угла и др.). При лечении используют сосудорасширяющие, противовоспалительные и противоотёчные средства. Применяют УВЧ на заушную область, новокаиновые блокады звёздчатого узла, иглорефлексотерапию, массаж мимических мышц и воротниковой зоны, лечебную гимнастику.

Заболевание развивается на фоне реактивации латентной варицеллозостерной инфекции и сниженного иммунитета.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начинается с лёгкой боли, вслед за которой появляются везикулёзные высыпания в зоне поражённого дерматома по ходу нерва. Высыпания продолжаются в течение 3-4 дней, старые пузырьки превращаются в пустулы, покрываются корочкой и шелушатся. Постгерпетическая невралгия сохраняется длительное время.

ЛЕЧЕНИЕ

КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Назначают обезболивающие, противовоспалительные, противовирусные препараты (ацикловир по 0,8-2,4 г в сутки на 3 приёма), проводят чрескожную нейростимуляцию (при хронических формах).

Острое нарушение мозгового кровообращения развивается внезапно (минуты, реже часы) и характеризуется появлением очаговой, общемозговой и менингеальной симптоматики.

Острые очаговые симптомы:

Общемозговая симптоматика:

Менингеальная симптоматика:

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Строгий покой, обкладывание головы пузырями со льдом. Предотвращение аспирации рвотных масс и западания языка.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Эвакуация лёжа на боку с приподнятым до 30° головным концом санитарным транспортом в ВПНГ.

Противопоказания к транспортировке больного:

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При наличии артериальной гипертензии (систолическое АД >200 мм рт.ст., диастолическое АД >110 мм рт.ст.) показано медленное снижение АД (не более 15-20% от исходных величин в течение часа). С этой целью вводят эналаприлат 0,625-1,12 мг внутривенно в течение 5 мин, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно медленно в течение 15 мин, 6-8 мл 0,5% раствора дибазола внутривенно.

При стойкой артериальной гипотонии (систолическое АД ‹90 мм рт.ст., диастолическое АД ‹60 мм рт.ст.) внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина, 500 мл 6% раствора гидроксиэтилкрахмала. При слабости сердечной деятельности - 0,5- мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При возникновении судорожного синдрома: диазепам внутривенно в начальной дозе 10-20 мг, в последующем, при необходимости, - 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

В неврологических отделениях целесообразны люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости, имеющие важное диагностическое значение (есть ли кровь в ликворе?).

При ишемическом инсульте

Назначают спазмолитические и противоотёчные средства (10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, 2-3 мл 2% раствора папаверина или 2 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно, 10-20% раствор маннитола (из расчёта 0,5-1,0 г на 1 кг массы тела) внутривенно, 2 мл 1% раствора лазикса внутримышечно). Эуфиллин вводится ежедневно 10-12 дней, в первую неделю до двух раз в сутки. Лечение антикоагулянтами осуществляется при отсутствии общих противопоказаний к их применению (возраст старше 70 лет, поражение почек, печени, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, высокое АД, геморрагический диатез). Применяется гепарин 5-10 тыс. ЕД в 10 мл изотонического раствора внутривенно капельно с переходом в последующем на подкожное введение 10-20 тыс. ЕД/сут под постоянным лабораторным контролем, включающим определение времени свёртываемости крови (должно удлиняться в 2-2,5 раза), уровня тромбоцитов и антитромбина III. Лечение гепарином проводится в среднем 5-7 дней с постепенным переходом на непрямые антикоагулянты (фенилин по 30 мг 2-3 раза в день).

При геморрагическом инсульте

Основные направления консервативной терапии:

При субарахноидальном кровоизлиянии назначается нимодипин (нимотоп) в виде инфузий в течение 7-14 дней с последующим приёмом внутрь по 0,06 г 6 раз в сутки в течение 7 дней.

Больные с эпи- и субдуральными гематомами, кровоизлиянием в мозжечок после выполнения КТ или МРТ головного мозга требуют срочной консультации нейрохирурга для решения вопроса о проведении оперативного вмешательства.

Уход за больными при инсульте включает ежедневный туалет, контроль стула, профилактику пролежней и восходящей инфекции мочевыводящих путей. Питание в острейшей фазе инсульта парентерально-энтеральное. В целях профилактики развития тромбофлебита, застойной пневмонии, пролежней и для быстрейшего восстановления мышечного тонуса, опорной и двигательной способности необходимы ранняя активизация больных, лечение положением, лечебная физкультура, точечный массаж.

Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга ("эпилептический очаг") вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Эпилептический синдром развивается и сопровождается утратой сознания, падением, телесными повреждениями. Из-за резкого спазма дыхательной мускулатуры и выдоха отмечается характерное вскрикивание. Иногда приступ начинается с предвестников в виде расстройств чувствительности, эмоциональной подавленности или чувства дискомфорта. Фаза тонических судорог длится десятки секунд и сменяется фазой клонических сокращений мускулатуры тела. Во второй фазе у больного восстанавливается дыхание. Форсированные дыхательные движения сопровождаются шумом и вспениванием слюны, которая в случае прикусывания языка или щеки может окрашиваться в красный цвет. В период припадка контакт с больным невозможен; глаза у него открыты, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует; возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Переход в третью фазу наступает через несколько минут и характеризуется глубоким сном. В этот период возможен частичный контакт с пациентом. Весь период припадка он не помнит. Основная опасность для жизни больного связана с гипоксическим повреждением мозга и аспирацией рвотных масс, слизи, крови. Возможны повреждения во время падения и в фазе клонических судорог.

После пробуждения больной жалуется на головную боль, общую слабость, боль в мышцах, сниженную работоспособность. В неврологическом статусе могут отсутствовать какие-либо симптомы.

Эпилептический статус - это фиксированное эпилептическое состояние, при котором генерализованные или вторично-генерализованные тонико-клонические припадки следуют друг за другом с коротким временным интервалом без полного восстановления сознания в межприступном периоде. Глубина непродуктивных расстройств сознания (оглушение, сопор, кома) нарастает в межприступном периоде от припадка к припадку, что в первую очередь обусловлено нарастающим отёком головного мозга. Поэтому эпилептический статус представляет непосредственную угрозу для жизни больного и требует проведения неотложных лечебных мероприятий.

Его необходимо проводить на основе следующих положений.

Эпилептический синдром характеризуется повторными эпилептическими припадками, возникающими на фоне актуальной церебральной патологии. Встречается при:

Дифференциальный диагноз между эпилептическим синдромом и эпилепсией проводится на основании следующих критериев.

Эпилептическая реакция представляет собой, как правило, однократный эпилептический припадок, возникающий в ответ на экстремальные воздействия или ситуации. К последним относится целый ряд экзогенных (длительное недосыпание в сочетании с тяжёлыми физическими нагрузками, перегревание и переохлаждение тяжёлой степени, катастрофические психогении и т.п.) и эндогенных воздействий (тяжёлые формы печёночной и почечной недостаточности, гипергликемическая кома, алкогольная интоксикация и т.п.), которые приводят к чрезвычайно выраженному повышению судорожной активности головного мозга с клиническим проявлением в виде генерализованного тонико-клонического припадка. Клинические и нейрорентгенологические исследования свидетельствуют об отсутствии структурных поражений головного мозга, а в дальнейшем (при ликвидации подобных воздействий или ситуаций) припадки не повторяются. Подобные сверхсильные воздействия или ситуации следует отличать от провоцирующих факторов в случаях первых эпилептических припадков при эпилепсии.

Пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы (синкопальные состояниия, синкопы) отличаются от расстройств сознания эпилептической природы принципиально другим механизмом возникновения.

В их основе лежит временное прекращение церебральной перфузии, при которой наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефицита. Общими клиническими признаками всех видов синкопов являются часто предшествующие им продромальные ощущения (головокружение, потемнение в глазах, ощущение "дурноты"), кратковременность потери сознания (обычно в пределах 3-5 с), падение больного (чаще постепенное, без травм), разнообразные вегетативные проявления (бради- или тахикардия, побледнение или гиперемия лица, холодный пот, тошнота и др.), общая слабость после синкопа. Наряду с вышеперечисленными общими признаками в клинике часто выявляются определённые специфические синдромы. Среди них следует прежде всего отметить падение артериального давления и брадикардию при рефлекторных синкопальных состояниях, нарушения сердечного ритма и другие клинические симптомы сердечной патологии - при кардиогенных, ухудшение состояния в связи с переходом из горизонтального в вертикальное положение - при ортостатических, а также с вращением головы и разгибанием шеи - при drop attaks и синдроме Унтерхарншейдта, наличие психогении в сочетании с определёнными особенностями личности - при психогенных синкопах. Дифференциальный диагноз следует прежде всего проводить с бессудорожными формами эпилептических припадков. Отличительными клиническими проявлениями синкопов здесь может быть ряд вышеописанных специфических симптомов и их отдельных видов при отсутствии у этих больных проявлений, свойственных различным формам бессудорожных эпилептических припадков ("застывание" при абсансах, deja vu, автоматизмы и т.п.). При этом следует учитывать, что для окончательного установления факта и вида синкопальных состояний, а также для исключения эпилептической природы пароксизмов целесообразно стационарное обследование с использованием различных параклинических методик диагностики.

Истерический припадок представляет собой одно из наиболее частых проявлений истерии и обычно возникает в ответ на острую или длительную психотравмирующую ситуацию. Вне истерического припадка обращают на себя внимание выраженная эгоцентричность, манерность поведения, вычурные позы, требование к себе повышенного внимания и ряд других личностных особенностей, характерных для больных с истерией. Клинически истерический припадок может напоминать эпилептический, однако при тщательном осмотре его легко распознать на основании целого ряда признаков (табл. 8-1).

Судорожные состояния при различных органических заболеваниях отличаются от эпилептических припадков принципиально другим механизмом их возникновения. Так, судороги при столбняке развиваются вследствие блокады экзотоксином (основная фракция - тетаноспазмин) тормозящих влияний на мотонейроны, что в результате приводит к спонтанному возникновению и беспрепятственному проведению нервного импульса к поперечнополосатым мышцам. Развёрнутой клинической картине столбняка предшествуют раны и ожоги, инкубационный период (в среднем 1-2 нед), продромальные явления в виде болей и/или локальных судорог в месте раны. Отличительными признаками судорог при столбняке являются тонический характер мышечных сокращений с их выраженной болезненностью прежде всего в жевательных (тризм) и мимических мышцах (сардоническая улыбка), а также в других группах мышц (шеи, туловища, конечностей, гортани), провокация судорог при воздействии на различные чувствительные анализаторы (звук, свет, прикосновение), сохранность сознания. Судороги при гипопаратиреозе имеют форму тетании, что обусловлено повышением нервно-мышечной возбудимости в связи с гипокальциемией (дефицит паратгормона). Клинически тетанические судороги проявляются как симметричные и стереотипные пароксизмы мышечных подёргиваний в руках (рука акушера, пишущая кисть), ногах (педальный спазм), гортани (от "кома в горле" до спазма гортани). Тетанические судороги иногда генерализуются и имеют характер тонико-клонических. Возникновению развёрнутых тетанических судорог обычно предшествует скрытая тетания, проявляющаяся целым рядом специфических симптомов (Хвостека, Труссо, Бехтерева и др.). Следует учитывать, что тетания представляет собой лишь один из клинических синдромов и обычно выявляется в комплексе с другими проявлениями данной эндокринной патологии.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электроэнцефалография представляет собой обязательный дополнительный метод исследования, используемый в диагностике эпилепсии. Значение ЭЭГ определяется прежде всего тем, что у больных эпилепсией может быть выявлен ряд электрографических феноменов, отличных от фонового ритма. К ним относятся спайки, пики, острые волны, комплексы спайк-волна, пик-волна, острая-медленная волна и т.п. ЭЭГ-феномены, зарегистрированные во время эпилептического припадка и между припадками, могут дать основание для определения типа припадка и локализации фокуса патологической активности (последний критерий - при парциальных припадках). ЭЭГ обеспечивает динамическое наблюдение за патологическими биоэлектрическими потенциалами головного мозга, что представляет собой при эпилепсии важнейший критерий адекватности и эффективности терапии антиэпилептическими препаратами. Целесообразно проведение ЭЭГ как в покое, так и после функциональных нагрузок (гипервентиляция, фотостимуляция, задержка дыхания и др.). Отсутствие специфических изменений на ЭЭГ у лиц с неподтверждёнными или единичным (единичными) припадками в анамнезе является показанием к выполнению ЭЭГ с предшествующей депривацией сна. Если же при достаточно типичной клинической картине эпилепсии у пациента не удаётся зарегистрировать пароксизм, то последнее не должно служить основанием для отказа от диагноза эпилепсии и проведения лечения.

Нейрорентгенологические исследования. Их значение у лиц с эпилептическими припадками определяется важностью выявления первичных и вторичных структурных изменений мозга при эпилепсии, а также актуальной церебральной патологии при эпилептическом синдроме. С этой целью в последние годы широко применяются современные методы нейровизуализации (КТ, МРТ, МРТ-спектроскопия, ПЭТ), позволяющие выявить даже незначительные структурные и метаболические изменения при эпилепсии и эпилептическом синдроме. Проведение КТ или МРТ показано всем лицам с первым или первыми эпилептическими припадками, при невозможности их проведения выполняется краниография, а также эхоэнцефалоскопия.

ДОВРАЧЕБНАЯ И ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Необходимо обеспечить защиту больного от травм во время приступа: не допускать ушиба об окружающие предметы, прикуса языка. По окончании приступа эвакуация желательна сразу в ВПНГ санитарным транспортом, лёжа на боку, с сопровождающим.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ, КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Необходимо обеспечить адекватное дыхание и сердечную деятельность.

Если припадок не заканчивается через 2-4 мин, необходимо ввести 10 мг диазепама (2 мл 0,5% раствора) внутримышечно или внутривенно с 20 мл 40% раствора декстрозы (повторное введение через 5 мин).

В дальнейшем диазепам вводят внутривенно капельно по 15 мг (3 мл 0,5% раствора) в 150 мл 10% раствора декстрозы. При развитии эпилептического статуса (припадки следуют один за другим без восстановления сознания между ними) вводят по 2-4 г (10-20 мл 20% раствора) натрия оксибата, при отсутствии эффекта - по 300-500 мг гексобарбитала или тиопентала натрия внутримышечно. При проведении ИВЛ вводят по 700-800 мг (70-80 мл 1% раствора) гексобарбитала внутривенно медленно. При отсутствии эффекта проводят ингаляционный наркоз смесью динитрогена оксида и кислорода (2:1). По показаниям проводят корригирующую терапию. Развитие терминальных состояний предполагает проведение реанимационных мероприятий.

В качестве препаратов для постоянного приёма могут быть рекомендованы фенитоин, фенобарбитал, бензобарбитал, триметадион, клоназепам, диазепам, карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин, бекламид. Подбирать дозу препарата и определять кратность приёма необходимо с учётом типа судорожных припадков на основании данных электроэнцефалограммы и особенностей клинической картины.

Специального лечения не требуется. Достаточно предоставления кратковременного (несколько часов) отдыха и проведения психокоррекционной (успокаивающей) беседы.

Невротические реакции и состояния

Остро возникающие кратковременные (длительностью не более 14 сут) расстройства, проявляющиеся астенической, депрессивной, фобической, тревожной или истерической симптоматикой. Особенно легко возникают у лиц с эмоциональной неустойчивостью.

Различают следующие основные формы невротических реакций и состояний (неврозов):

Неврастения развивается при переутомлении, хроническом недосыпании, частых и сильных волнениях.

Истерический невроз возникает на фоне определённых особенностей личности - высокой внушаемости и самовнушаемости, чрезмерной эмоциональности, эгоцентричности.

Невроз навязчивых состояний возникает на фоне развившейся неврастенической симптоматики.

Неврастения:

При неврастении наблюдаются вегетативные нарушения: неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение, усиленная потливость, акроцианоз, вазомоторная лабильность, колебания артериального давления, тремор пальцев.

Для истерического невроза типично развитие истерических моносимптомов: мутизма (немоты), сурдомутизма (глухонемоты), агонии, заикания, психогенных параличей и парезов, астазии-абазии (расстройств походки), контрактур, амавроза (утраты зрения), судорожных припадков. При всех указанных невротических проявлениях больные ориентируются в окружающей обстановке и доступны её корригирующему влиянию.

При истерическом припадке больной падает, не получая телесных повреждений. Преобладают тонические судороги. Прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания и дефекации нет. Глаза закрыты, больной оказывает сопротивление попыткам их раскрыть. Зрачковые реакции на свет сохранены. Во время припадка смех и плач нередко сменяют друг друга; наблюдаются театральные, выразительные позы и жесты; больные иногда царапают себе кожу, кусают губы и пальцы, не нанося серьёзных повреждений. Длительность истерического припадка обычно превышает 10-20 мин. Непосредственно после истерического припадка глубокого сна не бывает.

Невроз навязчивых состояний (обсессивно-фобический невроз) характеризуется развитием различных фобий (чаще - страх смерти, заболевания, боязнь за здоровье близких и т.п.) или навязчивых действий (счёт, мытьё рук, различные ритуалы).

Неврастению необходимо дифференцировать от близких по симптоматике расстройств, наблюдающихся при различных соматических заболеваниях и интоксикациях, которые следует относить к астеническим состояниям соматогенного характера.

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

При развитии невротических реакций специальной помощи не требуется.

В период низкой активности боевых действий больные могут быть направлены в военный полевой госпиталь легкораненых (ВПГЛР).

Только при затяжных формах неврозов их эвакуируют в ВПНГ.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ, КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Основным методом лечения является психотерапия. Её сочетают с физиотерапевтическими процедурами (электротерапией, водными процедурами). Медикаментозная терапия включает седативные, снотворные, общеукрепляющие средства. Применяют внутривенные вливания 10 мл 10% раствора кальция глюконата, назначают транквилизаторы, витамины. Могут быть использованы стимулирующие препараты (кофеин, мезокарб), антидепрессанты (амитриптилин, тианептин).

Если истерический припадок самостоятельно не проходит, его можно оборвать резким окриком, вдыханием нашатырного спирта больным и т.п. При продолжительном припадке с возбуждением рекомендуется введение хлорпромазина.

Реактивные психозы развиваются не более чем у 1% военнослужащих, оказавшихся в жизнеопасной ситуации.

ЭТИОЛОГИЯ

Факторами, предрасполагающими к развитию психотического синдрома, являются утомление, перенапряжение, перенесённые инфекции, интоксикации, травмы, заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают острые (фугиформная реакция и аффектогенный ступор) и затяжные (психогенное сумеречное помрачение сознания, псевдодеменция, реактивная депрессия, реактивный параноид) реактивные психозы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется психотическими синдромами с чётко выраженной клинической картиной, утратой способности критически оценивать свои поступки, управлять своим поведением.

Фугиформные реакции характеризуются аффективным сужением сознания и резко выраженным двигательным возбуждением. У больных нарушается ориентировка в окружающей обстановке, они совершают бессмысленные поступки, мечутся, куда-то стремятся, сопротивляются при попытке их удержать. Продолжительность таких реакций от нескольких минут до получаса. На период острых проявлений фугиформной реакции отмечается амнезия.

Аффектогенный ступор (психогенный, реактивный ступор) проявляется общей заторможенностью, вялостью, бедностью движений или обездвиженностью. При этом отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, гипомимия. Речевой контакт в случаях нерезко выраженного ступора затруднён, ответы односложны, голос тихий, часто совсем угасает, заметно только шевеление губ. Сознание сужено, ориентировка во времени и обстановке неотчётливая или полностью утрачена. Больные проявляют безразличие к происходящим событиям, в том числе и угрожающим их жизни. В случаях глубокого ступора наблюдается мутизм, речевой контакт становится невозможным. Продолжительность ступора от нескольких часов до 15-20 дней. После выхода из него у больных сохраняется амнезия на весь период болезни. Обычно при этом наблюдаются астенические явления, сохраняющиеся до 2-4 нед.

Психогенное сумеречное помрачение сознания возникает остро, обычно на высоте аффекта. Характеризуется психогенным (аффективным) сужением сознания, растерянностью, утратой способности правильно понимать происходящие события и совершать целенаправленные действия. Могут наблюдаться зрительные, слуховые галлюцинации, отражающие психотравмирующую ситуацию. Временами больные беспокойны в поведении, однако беспокойство чаще не достигает степени выраженного двигательного возбуждения.

Для псевдодеменции характерно состояние изменённого сознания и "подмены" переживаний, послуживших причиной болезни, другими переживаниями (связанными с иной ситуацией). В ответ на тягостные, тревожные события может развиваться "детское" поведение (пуэрилизм). Свойственно демонстративно-грубое нарушение интеллекта: больные неправильно называют свой возраст, текущий день, месяц, год, не знают названия предметов обихода, неверно производят простейшие арифметические действия. Они выглядят беспомощно-глупыми, растерянно осматриваются по сторонам, морщат лоб и т.п. Псевдодеменция может протекать с двигательным беспокойством или общей заторможенностью.

Психогенные сумеречные состояния сознания и псевдодеменция продолжаются от нескольких часов до 10-15 дней с периодическим улучшением (со светлыми промежутками).

Реактивная депрессия характеризуется пониженным настроением, двигательной и речевой заторможенностью, идеями самоуничижения и самообвинения. При тяжёлых депрессиях возникают суицидные мысли и действия. За больными с депрессией необходимо осуществлять строгое наблюдение.

Реактивный параноид проявляется бредовыми идеями отношения и преследования, тревогой и страхом. В переживаниях отражается ситуация, вызвавшая заболевание. На высоте болезни могут отмечаться слуховые галлюцинации.

ЛЕЧЕНИЕ

ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в фиксации больного при выраженном психомоторном возбуждении с последующей эвакуацией с сопровождающим на этап первой врачебной, квалифицированной или специализированной помощи.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Для купирования острого психомоторного возбуждения внутримышечно вводится литическая смесь: 3 мл 2,5% раствора хлорпромазина, 3 мл 1% раствора дифенгидрамин и 5-8 мл 25% раствора магния сульфата.

С первых часов аффектогенного ступора рекомендуется вводить внутривенно один раз в день растормаживающую смесь 5 мл 10% раствора барбамила с 1-1,5 мл 20% раствора кофеина. Можно чередовать инъекции барбамил-кофеиновой смеси с внутривенными вливаниями 10 мл 10% раствора кальция хлорида через день. Одновременно с этим на ночь назначают снотворные средства. При затяжных вариантах ступора больной подлежит эвакуации в ВПНГ.

Первая врачебная и квалифицированная терапевтическая помощь при психогенном сумеречном помрачении сознания заключается во внутримышечном введении лекарственной смеси, состоящей из 3 мл 2,5% раствора хлорпромазина, 3 мл 1% раствора дифенгидрамина и 5 мл 25% раствора магния сульфата 3 раза в день. В дальнейшем необходимо назначение транквилизаторов (диазепам по 15-20 мг/сут). Больной подлежит эвакуации в ВПНГ.

При реактивной депрессии назначают антидепрессанты и успокаивающие средства: хлорпромазин по 25 мг 3 раза в день, 3 мл 2,5% раствора левомепромазина внутримышечно. При необходимости вводится растормаживающая смесь: 6-8 мл 5% раствора барбамила и 1-1,5 мл 20% раствора кофеина внутримышечно. Больной подлежит эвакуации в ВПНГ.

В остром периоде реактивного параноида назначают 3 мл 2,5% раствора хлорпромазина с 3 мл 1% раствора дифенгидрамина или 3 мл 2,5% раствора левомепромазина внутримышечно. В дальнейшем используют хлорпромазин или левомепромазин внутрь по 100-150 мг на приём 3 раза в день, галоперидол (2-20 мг/сут) или трифлуоперазин по 10-15 мг/сут. Больной подлежит эвакуации в ВПНГ.

Обусловлены отравлением различными веществами - окисью углерода, фосфорорганическими соединениями (ФОС), компонентами ракетных топлив (КРТ), психохимическими отравляющими веществами.

При тяжёлых отравлениях окисью углерода развиваются обмороки, эпилептиформные судороги, коматозные состояния. После купирования комы у части пострадавших развивается острый психоз в виде делириозного синдрома с двигательным возбуждением, тревогой, страхом, галлюцинациями. Продолжительность психоза может достигать нескольких суток, после чего выявляется тяжёлая астения. После отравления окисью углерода, даже если оно не сопровождалось психозом, нередко выявляются грубые расстройства памяти.

У поражённых с лёгким отравлением ФОС наблюдаются беспокойство, тревога, страх, суетливость, просьбы о помощи, слезливость либо явления неглубокого нарушения (обнубиляции) сознания. Для более тяжёлых отравлений характерны синдромы выключения сознания (оглушённость, сопор, кома). После ликвидации острых расстройств выявляется продолжительная астения.

В клинике отравлений компонентами ракетного топлива ведущими являются аффективные нарушения: беспокойство, тревожность, иногда эйфория.

В тяжёлых случаях наблюдаются спутанность сознания, двигательное возбуждение, бред, судороги. При хронической интоксикации наблюдаются астенические состояния с эмоционально-вегетативной лабильностью.

Клиника психических нарушений, вызываемых различными группами психо-химических отравляющих веществ , разнообразна. Препараты типа ДЛК (диэтиламид лизергиновой кислоты) обусловливают развитие различных расстройств восприятия и мышления, вследствие которых отмечаются грубые нарушения поведения. При воздействии препаратов, обладающих центральным холинолитическим эффектом (бизет, дитран и др.), развиваются преимущественно синдромы нарушения сознания (оглушённость, сопор, делирий).

Основой распознавания психозов данной группы являются их острое развитие, наличие выраженных психических расстройств без заметных соматических признаков интоксикации.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение при тяжёлых отравлениях окисью углерода патогенетическое. При развитии психоза назначают левомепромазин или хлорпромазин (по 25 мг 3 раза в день).

Психические нарушения, возникающие после отравления ФОС, купируются транквилизаторами (диазепам по 0,005-0,02 г/сут) или нейролептиками (левомепромазин по 0,025 г). Вследствие введения высоких доз атропина (переатропинизации) у поражённых ФОС часто развивается делирий, который обычно редуцируется после отмены атропина. При затяжном течении делирий необходимо купировать введением нейролептиков.

При лечении отравлений компонентами ракетного топлива показаны транквилизаторы (диазепам по 0,005-0,02 г/сут), седативные средства в средних дозах.

При интоксикации ДЛК назначают хлорпромазин по 25-75 мг, 2-3 мл 10% раствора барбамила внутримышечно, никотиновую кислоту по 200-400 мг внутривенно.

При отравлениях антихолинергическими психохимическими веществами - 0,5 мл 0,1% раствора физостигмина подкожно, 0,25-1 мл 1% раствора галантамина. Больной подлежит эвакуации в ВПНГ.

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Лечение осуществляют по общим принципам в зависимости от степени выраженности остаточных явлений.

ЭТИОЛОГИЯ

Острые инфекционные психозы развиваются при сыпном и брюшном тифе, малярии, туляремии, бруцеллёзе и пр. Перенесённые травмы головного мозга и соматические болезни также способствуют возникновению таких психозов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острые инфекционные психозы протекают с нарушением сознания, чаще в делириозной и аментивной форме.

Делириозная форма острого инфекционного психоза может сопровождаться повышением температуры тела. Нарушенное сознание с дезориентировкой в месте и времени сочетается с тревогой, страхом, зрительными галлюцинациями, двигательным возбуждением, вегетативными нарушениями (потливость, дрожание, гиперрефлексия). Наибольшая выраженность психоза наблюдается в ночное время. Кратковременное течение психоза (2-3 дня) позволяет проводить лечение в условиях инфекционного отделения при обеспечении наблюдения за больными.

Аментивная форма острого инфекционного психоза развивается при длительном течении инфекционного заболевания. Проявляется глубоким нарушением сознания, полной дезориентировкой, бессвязным мышлением, беспорядочным возбуждением. Психоз может затягиваться до 3-5 нед и более, в связи с чем необходим перевод больных в психиатрический стационар.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Основой является терапия инфекционного заболевания (антибиотики, специфические средства) в сочетании с дезинтоксикационными и общеукрепляющими средствами. В качестве антипсихотических препаратов применяют 2-3 мл 2,5% раствора хлорпромазина внутримышечно, левомепромазин, диазепам.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В период развития ожоговой инфекции и при других соматических осложнениях возникают делирий, аментивные состояния и оглушённость. Перед развитием делирия у обожжённых наблюдаются вялость, сонливость. Большинство больных к галлюцинаторным переживаниям относятся внешне спокойно, состояния тревоги и страха с двигательным беспокойством кратковременны.

Аментивные состояния развиваются при очень тяжёлом течении ожоговой болезни. На фоне фрагментарных зрительных галлюцинаций развиваются тревога, страх, двигательное возбуждение. Больные произносят бессвязные слова и фразы, срывают с себя повязки, сопротивляются введению лекарств.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

При делирии на ночь назначают фенобарбитал по 0,3 г, растворённый в спирте (10 мл спирта на 100 мл воды), натрия тиосульфат, хлорпромазин или левомепромазин по 0,025 г 3 раза в день на протяжении 3-5 сут. Для купирования острого двигательного возбуждения нейролептики и транквилизаторы вводятся в инъекциях. Необходимо назначение симптоматических средств.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Раневые психозы имеют две разновидности. В первом случае они развиваются при наличии резко выраженных воспалительных изменений в ране (отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ и температуры тела). Характерны делириозные, аментивные состояния, оглушённость. Развитию делирия могут предшествовать яркие гипнагогические галлюцинации, расстройства сна. В клинической картине аментивного синдрома основными симптомами являются утрата всех видов ориентировки, аффект недопонимания и страха, двигательное возбуждение (чаще в пределах постели). Синдром оглушённости у раненых часто сочетается с психосенсорными нарушениями: ощущением чуждости частей собственного тела, расстройством "схемы тела".

Во втором случае они наблюдаются при вялотекущих раневых процессах (вялое гранулирование ран, отсутствие выраженных температурных реакций, гипохромная анемия, лейкопения). Возникновению психоза (чаще - депрессивно-параноидного) предшествуют нарушения сна. После двух-трёх бессонных ночей больные становятся тревожными, растерянными, недопонимают окружающую ситуацию, неправильно оценивают отношение к ним окружающих. Бредовые идеи соответствуют содержанию галлюцинаций и угнетённому настроению.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ И КВАЛИФИЦИРОВАННАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ

Своевременное хирургическое вмешательство (удаление некротических масс, очагов инфекции), антибиотики, общеукрепляющие средства (переливание крови и её заменителей, внутривенные вливания декстрозы с витаминами В и С, никотиновой кислоты). Для купирования острых психических расстройств применяют нейролептики: хлорпромазин (по 25 мг 3 раза в сутки), трифлуоперазин (10-15 мг/сут), левомепромазин (25-75 мг/сут) и галоперидол (2-20 мг/сут).

Развивается на фоне оглушённости (после выхода из сопорозного состояния).