ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

АГ определяется как повышение систолического артериального давления (САД) ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥90 мм рт. ст. у пациентов старше 16 лет. Это определение, представленное в клинических рекомендациях Европейского общества кардиологов 2018 г. [88], в настоящее время используется в России, что подтверждено Национальным руководством по кардиологии 2018 г. [93].

Классификация АГ у пациентов старше 16 лет в зависимости от уровня АД представлена в таблице 1 [26]. Если уровни САД и ДАД попадают в разные категории, необходимо устанавливать степень АГ по более высокой категории.

Выделяют несколько стадий АГ (табл. 2) [26].

К ассоциированным клиническим состояниям относятся:

При вторичной (симптоматической) гипертензии повышение АД чаще является симптомом поражения органов (почек, артериальных сосудов, эндокринных желез) либо может быть вызвано другими причинами [88, 93, 101].

Целевое АД - САД менее 140 мм рт.ст. и ДАД менее 80 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости гипотензивной терапии, целевым АД следует считать 130/80 мм рт. ст., для пациентов моложе 65 лет САД рекомендуется снижать до диапазона 120 – 129 мм рт. ст. [88].

В исследовании, включавшем пациентов, страдающих АГ и СД перед внесердечными хирургическими вмешательствами, снижение АД более 20 мм рт.ст. в течение более часа было фактором риска возникновения осложнений [100]. Рекомендуется поддерживать АД в течение 70-100% времени операции на исходном уровне [38].

Чрезмерно агрессивная «нормализация» послеоперационной систолической гипертензии может привести к выраженной клинически значимой диастолической гипотензии и гипоперфузии миокарда. Увеличение пульсового давления является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и маркером выделения пациентов с ИСАГ [25]. Обнаружено, что при лечении ИСАГ понижение ДАД всего на 5 мм рт.ст. значительно увеличивает риск коронарного поражения сердца и инсульта [73].

Целевой уровень АД может со временем изменяться для каждого конкретного пациента. С возрастом развивается U-образная зависимость между систолическим АД и общим уровнем смертности. Чем ниже целевой уровень АД – тем более индивидуальным должен быть подход к пациенту. Долговременное снижение САД ниже индивидуального оптимума увеличивает риск субклинической сердечной недостаточности и нарушает работу механизмов ауторегуляции, в частности барорефлекса [2, 15, 34, 42, 43].

Артериальная гипертензия не является независимым фактором риска, но влияет на развитие сердечно-сосудистых осложнений при некардиальных оперативных вмешательствах опосредованно, через поражение органов-мишеней [88].

Стратификация риска пациентов с АГ осуществляется по общим правилам определения кардиоваскулярного риска при некардиальных хирургических операциях, отраженных в международных рекомендациях [38]. В соответствии с современными требованиями, оценка риска должна носить комплексный характер и учитывать клинические факторы, риск, связанный с собственно хирургическим вмешательством и общее состояние пациента, оцененное по показателю толерантности к физической нагрузке [38].

Клинические факторы риска некардиальных хирургических операций [73]:

Операции по степени риска развития кардиальных осложнений подразделяются на вмешательства высокого, промежуточного и низкого риска (табл. 3) [38].

Совокупность указанных выше факторов должна быть рассмотрена консилиумом врачей в составе анестезиолога, кардиолога (терапевта) и лечащего врача. Основываясь на полученных при обследовании данных, консилиум определяет предоперационную тактику, включающую необходимое дообследование, медикаментозную подготовку, выбор адекватного метода анестезии и интраоперационного мониторинга. Подробно стратификация периоперационного кардиоваскулярного риска рассмотрена в разделе 4.1, а также в указанных выше международных клинических рекомендациях [38].

Клинические рекомендации посвящены вопросам периоперационного ведения пациентов с артериальной гипертензией. Рассмотрены особенности стратификации риска периоперационных кардиальных осложнений, объем диагностических мероприятий при сопутствующей артериальной гипертензии. Представлены подходы к предоперационной оценке и подготовке к анестезии пациентов с артериальной гипертензией, изложены принципы ведения как интраоперационного, так и раннего послеоперационного периодов. Наличие артериальной гипертензии (АГ) не является независимым фактором риска сердечных осложнений при некардиальных операциях, более важна оценка степени поражения органов-мишеней.

Согласно материалам обследования в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации», распространенность АГ за последние 10 лет не изменилась и составляет 39,5%. Осведомленность пациентов о наличии АГ возросла до 77,9%. При этом антигипертензивную терапию получают 59,4% пациентов, из них только 21,5% лечатся эффективно. Предполагается, что в 2025 г. гипертензией будут страдать около 1,5 млрд людей на планете [14].

В случае развития осложненных гипертонических кризов летальность и необходимость в повторных госпитализациях даже несколько превышают таковые при острой и застойной сердечной недостаточности [51, 79].

Класс 9. Болезни системы кровообращения
Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением (I10—I15):

Настоящие рекомендации распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам с АГ в периоперационный период в условиях стационара.

Цель разработки и внедрения настоящих рекомендаций - улучшение качества оказания медицинской помощи в периоперационный период у больных с сопутствующей АГ.

Задачи разработки и внедрения:

Программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи.

Методы, использованные для сбора доказательств.

Поиск в электронных базах данных. Клинические рекомендации основаны на публикациях, в том числе рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), международных и национальных рекомендациях с учетом следующих принципов:

Рекомендация 1. На этапе предоперационной подготовки рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов, в том числе с подозрением на наличие АГ (GPP).

При опросе пациента необходимо обращать внимание как на жалобы и сведения анамнеза, указывающие на наличие АГ, так и на свидетельства вторичного характера заболевания и признаки поражений органов-мишеней. Для точной характеристики артериальной гипертензии необходимо выяснить давность заболевания, уровень максимального зафиксированного АД и обычные значения АД, собрать сведения о проводимой ранее и текущей антигипертензивной терапии. В пользу вторичного характера АГ свидетельствуют указания на наличие заболеваний почек у родственников, а также отклонения в функции этого органа в анамнезе. Кроме того, о вторичной гипертензии будут свидетельствовать жалобы, характерные для гипертиреоза и феохромоцитомы. Особое внимание необходимо уделить клиническим проявлениям поражений органов-мишеней, получить информацию о перенесенных инсультах, транзиторных нарушениях мозгового кровообращения, признаках ХСН и ИБС.

Рекомендация 2. Каждому пациенту перед оперативным вмешательством рекомендуется выполнять физикальное обследование, включающее осмотр, аускультацию и перкуссию органов грудной клетки, области почек, пальпацию живота и крупных сосудов (GPP).

При физикальном исследовании можно найти признаки, указывающие на вторичный характер АГ, кроме того, можно обнаружить проявления повреждения органов-мишеней. О вторичном характере АГ будут свидетельствовать внешние признаки синдрома Кушинга, увеличенные и болезненные при пальпации почки (поликистоз), наличие систолического шума при аускультации брюшной полости (стеноз почечных артерий), систолический шум при аускультации грудной клетки в сочетании с ослабленной пульсацией бедренных артерий (коарктация аорты). В пользу повреждения органов-мишеней будут свидетельствовать двигательные и сенсорные нарушения (последствия перенесенных ОНМК), найденные при аускультации сердца аритмии, шумы, увеличение границ сердца при перкуссии, усиление верхушечного толчка. О генерализованном характере атеросклероза с возможным поражением органов свидетельствует отсутствие пульсации на периферических артериях, систолический шум на сонных артериях.

Необходимо измерить массу тела пациента и его рост. На основе указанных величин можно рассчитать индекс массы тела: ИМТ (кг/м²) = масса (кг)/рост (м)².

Рекомендация 3. Для установления диагноза АГ рекомендуется подтверждение повышенного АД как минимум во время двух визитов. Во время визита выполняется 3 измерения АД, при этом фиксируется среднее значение двух последних измерений, если САД не различалось более, чем на 10 мм рт.ст [16] (УДД - 2, УУР - B).

Исходя из представленных выше рекомендаций, впервые обнаруженное в дооперационном периоде повышение АД требует двукратного подтверждения для постановки диагноза АГ. Необходимо измерить АД на обеих руках. При различии в показателях САД более, чем на 15 мм рт. ст. надо принять во внимание возможность атеросклеротического повреждения артерий и в дальнейшем выполнять измерения на руке с большим уровнем АД [16].

Рекомендация 4. У всех пациентов с подозрением на АГ рекомендуется выполнять ЭКГ в 12-ти отведениях для выявления нарушений ритма, проводимости и гипертрофии ЛЖ [35] (УДД - 3, УУР - B).

Рекомендация 5. У всех пациентов с подозрением на АГ рекомендуется выполнять Эхо-КГ [40, 55, 63, 77] (УДД - 2, УУР - А).

Метод позволяет выявить гипертрофию левого желудочка, как признак длительно текущей артериальной гипертензии. Кроме того, он даёт возможность подтвердить повреждение органа-мишени при наличии зон нарушения сократимости миокарда [48, 55].

Рекомендация 6. У всех пациентов с подозрением на АГ рекомендуется выполнять УЗИ почек [18, 83] (УДД - 2, УУР - B).

При ультразвуковом исследовании почек могут быть найдены подтверждения вторичного характера артериальной гипертензии [18, 46, 83, 88].

Рекомендация 7. У пациентов с АГ при подготовке к некардиохирургичекому вмешательству для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений АГ рекомендуется выполнять следующий набор лабораторных тестов: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, электролиты крови (калий, натрий), содержание глюкозы натощак, общий белок и альбумин, креатинин, мочевину, мочевую кислоту, общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, гликированный гемоглобин [8, 12] (УДД - 3, УУР - B).

Для выявления и подтверждения вторичного характера АГ потребуется более широкий спектр лабораторных исследований. Однако, эта диагностическая задача должна решаться после плановой операции, в рамках обследования по поводу АГ [88].

Это состояние, сопровождающееся выраженным повышением АД (САД более 180 мм рт.ст. или ДАД более 120 мм рт.ст.) в сочетании с поражением органов-мишеней, которые носят жизнеугрожающий характер и требуют незамедлительного постепенного снижения артериального давления с использованием внутривенного пути введения препаратов [88]. Ранее подобное состояние называли гипертоническим кризом с поражением органов-мишеней [46] или осложненным гипертоническим кризом [37, 91].

Можно выделить следующие варианты неотложных и экстренных состояний при артериальной гипертензии [88]:

Необходимо указать на следующие ключевые позиции терапии артериальной гипертензии с критическим течением [88].

Лечение начинается немедленно. АД должно быть снижено не более, чем на 25% от исходного в течение 1-2 ч. Резкое дальнейшее снижение АД до нормальных значений может спровоцировать развитие коронарной или церебральной ишемии. Оптимально проведение гипотензивной терапии постоянной инфузией короткодействующих препаратов (табл. 4) под контролем АД в условиях отделения или палаты интенсивной терапии [10, 46, 88, 91, 93]. Сублингвальное (в частности, короткодействующий нифедипин) и внутримышечное применение препаратов в этих условиях следует считать нерациональным, ввиду непредсказуемой фармакокинетики. Тактика лечения зависит от преобладающей клинической картины (табл. 5) [10, 46, 88, 91, 93].

Важные особенности имеет тактика антигипертензивной терапии при расслаивающей аневризме аорты: в отличие от всех других клинических состояний, в этой ситуации необходимо очень быстрое снижение АД до уровня менее 120 мм рт. ст. и контроль ЧСС с целевым значением менее 60 в минуту [88]. Более быстрым должно быть снижение АД также при острой левожелудочковой недостаточности (отеке легких) и остром коронарном синдроме [88].

В рекомендациях Российского кардиологического общества (РКО) от 2013 г эти состояния определены как неосложненные гипертонические кризы. В Меморандуме экспертов РКО по лечению артериальной гипертензии указано, что в настоящее время согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2018) [88]. понятие неосложненных гипертонических кризов не используется. Это связано с тем, что выраженное повышение АД без острого поражения органов-мишеней по степени сердечно-сосудистого риска не отличается от бессимптомного повышения АД при неконтролируемой артериальной гипертензии [97]. Такие клинические ситуации, чаще всего развивающиеся на фоне перерыва в терапии, снижения дозы препаратов или тревоги, не относятся к критическим. Повышенное АД подлежит коррекции путем возобновления или модификации медикаментозной терапии и купирования тревоги [46, 88].

Для медикаментозной терапии рекомендовано пероральное введение препаратов (табл. 6). В первые 2 ч АД необходимо снизить не более чем на 25%, целевые значения АД должны быть достигнуты постепенно [88].

Проведение планового хирургического вмешательства возможно при АД ниже 180/110 мм рт.ст. В случаях, если при поступлении в операционную АД пациента выше указанных цифр, оперативное лечение должно быть отложено до нормализации значений [88]. При экстренных оперативных вмешательствах снижение АД проводится с помощью парентерального введения препаратов. При наличии тахикардии могут быть использованы β-адреноблокаторы (беталок, эсмолол), при сопутствующей ИБС и отсутствии повышения ВЧД – нитраты (нитроглицерин), а также эналаприлат, α-адреноблокатор урапидил, сульфат магния или другие препараты, рекомендованные для лечения неотложных состояний при АГ (табл.6) [10, 46, 88, 91, 93].

Предоперационная оценка и решение о возможности планового некардиального хирургического вмешательства высокого риска (табл. 3) у пациента с установленным диагнозом сердечно-сосудистого заболевания, подвергающихся некардиальному вмешательству высокого риска, принимается совместно специалистами, участвующими в периоперационном ведении пациента (хирург, анестезиолог-реаниматолог, кардиолог) [38, 46, 88, 91, 98].

Часть пациентов с АГ, которые подвергаются хирургическим вмешательствам промежуточного риска (табл. 3), должны быть направлены анестезиологом на консультацию кардиолога для дополнительной оценки состояния и оптимизации терапии.

Объем предоперационного обследования определяется исходя из общего кардиоваскулярного риска для некардиальных операций. При этом необходимо помнить, что у пациентов с впервые выявленной АГ перед плановым хирургическим вмешательством нужно провести скрининговое обследование на выявление поражения органов-мишеней (ЭКГ, исследование функции почек, определение признаков сердечной недостаточности).

При планировании хирургических вмешательств высокого риска (табл. 3) у пациента со сниженными функциональными резервами организма помимо рутинной ЭКГ необходимо дополнительное обследование, включающее ЭхоКГ [38]. Оценка функции левого желудочка методом ЭхоКГ рекомендована при подозрении на сердечную недостаточность или в случае уже установленного диагноза сердечной недостаточности [38]. Стресс-эхокардиография рекомендована у пациентов с 2 и более клиническими факторами риска (см. раздел 1.4) и может обсуждаться у остальных пациентов, в зависимости от особенностей оперативного вмешательства, анестезиологического пособия и особенностей периоперационного ведения [38].

Рекомендация 8. Пациентов с впервые выявленной АГ рекомендуется обследовать с целью обнаружения поражений органов-мишеней [11, 33] (УДД - 3, УУР - B).

Рекомендация 9. При АГ 1-й и 2-й степени (САД <180 мм рт.ст. и ДАД <110 мм рт.ст.) плановое некардиальное хирургическое вмешательство не рекомендуется откладывать [11] (УДД - 3, УУР - В).

Рекомендация 10. При АГ 3-й степени рекомендуется оценить преимущества оптимизации антигипертензивной терапии в сравнении с риском задержки оперативного вмешательства. Впервые выявленное поражение органов-мишеней у пациентов с ранее диагностированной АГ может привести к задержке оперативного вмешательства в связи с необходимостью дополнительного обследования и лечения [27, 61, 80] (УДД - 3, УУР - B).

При исследовании большой группы пациентов старше 65 лет (n = 251567), перенесших некардиальное оперативное вмешательство, Venkatesan и коллеги обнаружили, что низкое предоперационное АД в большей степени, чем высокое, связано с повышенным риском послеоперационной смертности [80]. Ими было выявлено повышение риска смертности у пациентов с предоперационным САД <119 мм рт.ст, ДАД <63 мм рт.ст. и пульсовым давлением (ПД) < 37 мм рт.ст.; напротив, уровень ПД в пределах 42-58 мм рт.ст. был связан с более низкой послеоперационной смертностью. Изменение относительного риска было нелинейным, демонстрируя возрастание риска при снижении АД. Это согласуется с данными другого исследования, говорящими о том, что у пациентов при некардиальном оперативном вмешательстве ПД <45 мм рт.ст. может быть связано с повышением риска смертности [1].

Подобные исследования были проведены и для кардиохирургии. Например, Wolman и коллеги сообщили, что САД > 145 мм рт. ст. является фактором риска разнообразных послеоперационных побочных эффектов со стороны головного мозга [90]. Fontes и коллеги обнаружили, что повышенное предоперационное ПД ассоциировано с увеличением риска общей смертности, а также церебральными и кардиальными осложнениями после кардиохирургических операций [27]. Abbott и коллеги обнаружили, что высокое предоперационное ПД ассоциировано с повышенным риском повреждения миокарда при некардиальной хирургии даже при адекватном контроле САД, а ПД в пределах 46-53 мм рт.ст. связано со снижением риска повреждения миокарда [1].

В 1971 г. Prys-Roberts с коллегами показали, что при нелеченной АГ и исходном уровне Ср.АД ~130 мм рт. у пациентов наблюдалась интраоперационная гипотензия, причём у 5 из 7 таких пациентов наблюдалась ишемия миокарда, ассоциированная с колебаниями Ср.АД более чем на 50% от исходного уровня [61].

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов лекарственных препаратов (табл. 7):

При отказе от антигипертензивной терапии перед операцией во время анестезии часто наблюдаются резкие перепады АД, нарушения ритма сердца и развитие ишемии миокарда [23], обусловленные влиянием препаратов для анестезии. В этой связи антигипертензивную терапию продолжают вплоть до дня операции, за исключением ИАПФ, БРА и диуретиков прием которых в день операции нежелателен [38, 88].

Рекомендация 11. Рекомендуется отменять ИАПФ / БРА за 24 часа до некардиального оперативного вмешательства [66] (УДД - 3, УУР - B).

Как показало одно обсервационное исследование, отмена ИАПФ / БРА за 24 часа до некардиальной операции была связана со снижением риска общей смертности, риска повреждения миокарда и инсульта [66]. В кардиохирургии преимущества такой практики менее ясны [21].

ИАПФ широко применяются при АГ, поскольку позволяют достаточно эффективно контролировать гипертензию. Кроме того, вне зависимости от гипотензивного эффекта, прием ИАПФ сохраняет функцию органов-мишеней [75]. Следует помнить, что применение утром в день операции ИАПФ нередко приводит к тяжелым гипотензивным эпизодам во время анестезии [7, 17, 98, 101]. Гипотензия наблюдается значимо реже, если отменить эти препараты за день до операции и возобновить лечение сразу при стабилизации состояния [59, 101]. При отсутствии противопоказаний, следует отменять ИАПФ и БРА за 24 ч до операции, с возобновлением их приёма в течение 48 ч после операции [68].

Рекомендация 12. Рекомендуется избегать назначения диуретиков в день некардиального оперативного вмешательства [69, 81] (УДД - 3, УУР - B).

Диуретики могут оказывать неблагоприятное действие во время кровопотери и уменьшать ОЦК, поэтому в день операции следует избегать их применения [38].

Тиазидные диуретики используются для лечения гипертензии, особенно у пожилых, но при их приеме необходим контроль электролитов (K⁺, Mg²⁺). Гипокалиемия отмечается у 34% пациентов, которым выполняются некардиальные оперативные вмешательства [69]. Тиазидные диуретики можно отменить за день до операции и возобновить их прием п/о сразу при возможности. При комбинированном применении с другими гипотензивными агентами возможно резкое снижение АД за счет уменьшения внутрисосудистого объема [81].

Рекомендация 13. Пациентам высокого риска, постоянно получающим β-адреноблокаторы по поводу застойной ХСН или перенесённого инфаркта миокарда в течение последних 2 лет, рекомендуется продолжать их приём в день операции и в периоперационном периоде [5, 9, 82] (УДД - 1, УУР - А).

Пациентам с сочетанной АГ и ИБС показана периоперационная терапия β-адреноблокаторами [59, 101]. β-адреноблокаторы эффективны для профилактики кардиальных осложнений. При возможности показано предоперационное титрование в течение 7 дней до достижения ЧСС 60 циклов/мин [38, 98]. С другой стороны, β-адреноблокаторы не должны назначаться в предоперационном периоде только с целью снижения риска, если пациент их до этого не получал, поскольку при этом, наоборот, возрастает риск инсульта и общей летальности [5, 9, 20, 44, 82].

Рекомендация 14. Пациентам с АГ в периоперационном периоде рекомендуется с осторожностью назначать недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) [85, 86] (УДД - 2, УУР - B).

Верапамил и дилтиазем снижают частоту эпизодов ишемии миокарда и наджелудочковой тахикардии, и улучшают периоперационный исход [75, 85, 86]. Их необходимо применять с осторожностью в связи с побочными эффектами (снижение ОПСС и ЧСС, атриовентрикулярная блокада), эти препараты противопоказаны при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка [64, 84]. Дигидропиридиновые АК также снижают периферическое сосудистое сопротивление, но могут несколько увеличить ЧСС.

Имеются данные, которые говорят о том, что необходимо избегать резкой отмены клонидина из-за возможного «рикошетного» повышения АД или увеличения ЧСС [32]. Агонисты α2-адренорецепторов могут вызвать гипотензию во время хирургического вмешательства, назначение в периоперационном периоде не рекомендовано. Резкая отмена перед анестезией может сопровождаться эффектом рикошета [98].

При назначении антигипертензивной терапии необходимо учитывать побочные эффекты препаратов и противопоказания к их назначению. Соответствующая информация представлена в табл. 8.

*За исключением небиволола, препарат разрешен к применению при бронхиальной астме

При предоперационной подготовке пациентов с АГ следует учитывать особенности имеющейся сопутствующей патологии [41, 91].

Доставка кислорода к миокарду может быть ограничена поражением коронарных сосудов. Снижение САД вместе с ДАД уменьшает ишемию и риск осложнений. Выраженное снижение ДАД (<60 мм рт.ст.) может увеличить риск осложнений. При отсутствии противопоказаний у пациентов с ИБС терапию следует начинать с β-адреноблокаторов под контролем частоты и ритма сокращений сердца [73]. Пролонгированные АК следует применять при недостаточном эффекте или противопоказаниях к β-адреноблокаторам. Неэффективная двухкомпонентная терапия может потребовать добавления нитратов. Если β-адреноблокаторы назначаются впервые, необходим подбор дозы, и лечение должно быть начато не ранее чем за 1 день до операции, оптимально за 1 неделю до операции. В случае перорального введения препаратами выбора являются бисопролол и атенолол [73].

До 40—50% пациентов с ХСН имеют сохраненную систолическую функцию — сердечная недостаточность манифестирует гипертензией, дилатацией левого желудочка и изолированной диастолической дисфункцией. Оптимальная терапия требует соблюдения специальных протоколов лечения в зависимости от класса ХСН: NYHA (New-York Heart Association) класс I — ИАПФ и β-адреноблокаторы, возможно тиазидные диуретики; NYHA класс II—III — ИАПФ и β-адреноблокаторы, возможно антагонисты альдостерона, петлевые диуретики. При ХСН NYHA класс IV — расширенная терапия, включая инотропы, имплантируемые дефибрилляторы, бивентрикулярные пейсмекеры, имплантируемые устройства поддержания кровообращения, трансплантацию сердца. Недигидропиридиновые АК не используются, так как они могут ухудшать сократительную способность миокарда и усугублять систолическую сердечную недостаточность.

Гипертензия диспропорционально чаще встречается у больных диабетом, у пациентов с гипертензией диабет развивается в 2,5 раза чаще. При сахарном диабете отсутствует нормальное ночное «снижение» АД, часто сопутствует поражение почек с альбуминурией и/или почечной недостаточностью. ИАПФ и БРА — важный компонент терапии у больных диабетом, при наличии поражения коронарных сосудов показаны β-адреноблокаторы (небиволол, карведилол). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов.

Связанное с возрастом снижение функции почек (уменьшение скорости клубочковой фильтрации на 1-2 мл/мин в год) пропорционально уровню АД. При отсутствии контроля АГ снижение функции может ускоряться до 4-8 мл/мин в год. Рекомендованы ИАПФ или БРА в комбинации с диуретиками (чаще петлевыми).

Не доказано преимуществ того или иного препарата в профилактике инсульта. Полезно применение ИАПФ, дигидропиридиновых антагонистов кальция. АД часто повышается в раннем послеоперационном периоде. Антигипертензивная терапия, как правило, не показана в остром периоде мозгового инсульта и начинается только после стабилизации состояния пациента. При значительном повышении АД (при ишемическом инсульте САД >220 мм рт.ст. или ДАД >120—140 мм рт.ст.) рекомендуется снижение АД на 10—15% под контролем неврологической симптоматики (при низком давлении симптоматика может усугубиться счет снижения центрального перфузионного давления).

Препарат первого выбора при лечении беременных — метилдопа. Препарат нежелательно использовать на 16-20 нед. беременности в связи с возможностью влияния на содержание допамина у плода.

Препаратом второй линии является нифедипин, возможно использование его пролонгированных форм. При резком повышении АД у беременных препарат назначается внутрь. Показано также применение таких β-адреноблокаторов, как ацебутолол, метопролол, атенолол. Неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол) использовать нежелательно, так как они усиливают сократительную активность матки.

Диуретики назначают только при хронической АГ при гиперволемии и отсутствии синдрома задержки роста плода, а также при ХСН.

У беременных противопоказано назначение ИАПФ, БРА и препаратов раувольфии в связи с их потенциальным тератогенным действием на плод. Не рекомендованы также индапамид и агонисты имидазолиновых рецепторов, так как их влияние на организм беременной и плода не изучено.

Возможно использование магния сульфата в/в с аккуратным подбором дозы. Препарат не назначают при скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин.

Начальные дозы антигипертензивных препаратов у пожилых должны быть снижены из-за высокого риска развития побочных эффектов. Необходимо помнить, что снижение ДАД ниже 60—70 мм рт.ст. ухудшает прогноз. В настоящее время не доказано, что классы антигипертензивных препаратов существенно различаются по своей способности снижать АД и обеспечивать протекцию органов-мишеней у молодых и пожилых пациентов. В то же время, для лечения ИСАГ наиболее эффективны дигидропиридиновые антагонисты кальция, тиазидные диуретики, АК и БРА. Показано, что препарат индапамид достоверно снижает общую смертность и риск развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц старше 80 лет.

При хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме препаратами выбора являются БРА и АК. С целью урежения ЧСС могут быть использованы I_f-ингибиторы (ивабрадин). При наличии обоснованных показаний больным с хронической обструктивной болезнью легких могут быть назначены β-адреноблокаторы (метопролол замедленного высвобождения, небиволол, карведилол, бисопролол), ИАПФ, диуретики.

Лекарственные препараты, используемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто повышают АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются ипратропия бромид и ингаляционные глюкокортикоиды.

Препаратами выбора у больных с АГ являются бензодиазепины (мидазолам 0,05—0,1 мг/кг в/м; 0,5—1,0 мг/кг п/о).

Рекомендация 15. У пациентов с АГ рекомендуется избегать выраженных колебаний АД во время хирургической операции [42, 54] (УДД - 3, УУР - B).

В различных органах и тканях за поддержание нормальной перфузии отвечают механизмы ауторегуляции, противодействующие экстремальным изменениям артериального давления. В частности, ауторегуляция мозгового кровообращения включает в себя миогенные, нейрогенные и метаболические механизмы, служащие оптимизации перфузии головного мозга. Однако, взаимодействия между этими тремя механизмами во время анестезии и при системной воспалительной реакции изучены плохо. Экспериментальные данные говорят о том, что нейрогенный (симпатический) контроль является ключевым для быстрого церебрального ауторегуляторного ответа при резких изменениях артериального давления [3, 54]. Кроме того, при хронической гипертензии ауторегуляция как минимум частично страдает из-за нарушения нейрососудистой реакции на концентрацию углекислого газа [42].

Безопасный уровень снижения АД соответствует 25% от исходного среднего АД (Ср.АД) или показателям ДАД в диапазоне от 100 до 110 мм рт.ст. Этот регулируемый уровень снижения давления должен обеспечивать адекватную перфузию органов даже у больных с длительно персистирующей АГ [38, 88].

В исследовании, включавшем пациентов с АГ и пациентов с сахарным диабетом, было показано, что к осложнениям может приводить снижение АД на 20 мм рт.ст. в течение более 1 ч, в связи с чем рекомендовано поддерживать уровень АД в пределах 75—100% от исходных значений. Кроме того, необходимо избегать тахикардии [73].

Мониторинг у пациентов с АГ должен, как минимум, соответствовать базовому стандарту мониторинга во время анестезии (гарвардский стандарт), при необходимости дополнительно можно контролировать инвазивное АД, центральное венозное давление, проводить лабораторный контроль (чаще электролитного состава крови) [95, 99].

Неинвазивное измерение АД — минимальный обязательный стандарт мониторинга [99]. При этом способе контроля будут наблюдаться погрешности при экстремальной артериальной гипер- или гипотензии, продолжительные интервалы между измерениями могут отсрочить обнаружение значимых колебаний давления.

В рамках оказания высокотехнологичной медицинской помощи в условиях центра анестезиологии и реанимации рекомендовано следующее.

Инвазивное измерение АД особенно показано при исходной нестабильности гемодинамики, плохом предоперационном контроле гипертензии [95]. Непрерывная регистрация АД обеспечивает ценные данные о сердечной сократимости, сердечном выбросе, системном сопротивлении сосудов, показывает гемодинамические нарушения при аритмиях, электрической стимуляции, искусственной вентиляции легких, хирургических манипуляциях и других вмешательствах, позволяет в режиме реального времени отслеживать колебания давления. Кроме того, наличие сосудистого доступа обеспечивает удобный забор артериальной крови для лабораторных исследований [70].

Рекомендация 16. При исходно нестабильной гемодинамике, а также при выполнении вмешательств с высоким риском кардиальных осложнений рекомендуется проведение мониторинга центральной гемодинамики [24] (УДД - 3, УУР - В).

Рекомендация 17. Во время анестезии не рекомендуется допускать снижения среднего артериального давления ниже 60-70 мм рт.ст. (либо не более чем на 20% от исходного), и снижения систолического артериального давления ниже 100 мм рт.ст. [28, 67, 73] (УДД - 3, УУР - B).

Во время индукции возможно повышение АД на 20-30 мм рт.ст. и ЧСС на 15-20 в минуту. Эти изменения могут оказаться существенными для пациента с неконтролируемой АГ. В то же время, при углублении анестезии под влиянием гипнотиков и наркотических анальгетиков, как правило, наблюдается снижение АД. Таким образом, у пациентов с АГ возможны существенные колебания АД. Интраоперационное снижение АД более чем на 20% от исходного связано с повышенным риском периоперационной ишемии миокарда, острого повреждения почек и инсульта. Интраоперационный уровень Ср.АД менее 60–70 мм рт.ст. связан с повреждением миокарда, острым повреждением почек и летальностью, уровень САД менее 100 мм рт.ст. — с повреждением миокарда и летальностью, причём повреждение пропорционально глубине и длительности гипотонии [71]. В плане риска для почек и миокарда можно ориентироваться как на абсолютные цифры, так и на проценты изменения относительно исходного значения. Гипотония тесно связана с показателем 30-дневной летальности [49].

Что же касается интраоперационной гипертензии у взрослых пациентов при некардиальной операции, — недостаточно данных, чтобы рекомендовать единый верхний предел АД, при котором следует начинать гипотензивную терапию. Например, во время кардиохирургии САД выше 140 мм рт. ст. ассоциировано с повышением 30-дневной летальности, пропорционально высоте и длительности гипертензии [71].

Charlson и коллеги в обсервационном исследовании 254 пациентов [13] описали два интраоперационных паттерна гемодинамики, ассоциированных с послеоперационными осложнениями: 1) Ср.АД более чем на 20 мм рт.ст. ниже исходного в течение 60 мин, и 2) Ср.АД более чем на 20 мм рт.ст. выше исходного в течение 15 мин. Они также сообщили, что чувствительность, специфичность и риск осложнений были сопоставимы для относительного (на 20%) и абсолютного (на 20 мм рт.ст) изменения Ср.АД.

Masha и коллеги [49] обобщили данные по взрослым пациентам клиники Кливленда с некардиальными оперативными вмешательствами продолжительностью ≥1 ч за 2012-2015 годы (n=104401). Ср.АД в пределах 75-120 мм рт.ст., регистрируемое в течение 10 мин, было лишь незначительно связано с увеличением риска летальности. Напротив, смертность существенно увеличивалась даже при кратковременном падении Ср.АД ниже этого интервала.

В 2002 году Reich и коллеги [62] оценили данные 797 пациентов, которым проводились операции длительностью более 3 ч 40 мин (общая, ортопедическая, сосудистая или гинекологическая хирургия). Они отметили, что САД >160 мм рт.ст. было связано с относительным риском 2,7 (р=0,01) в плане негативного хирургического исхода, определяемого как пребывание в стационаре > 10 дней с патологическим состоянием или смертельным исходом. Любопытно, что исследователи не сообщили о влиянии длительности нахождения САД выше 160 мм рт.ст., хотя предположительно это могло влиять на результаты.

Напротив, Monk и коллеги [52] провели когортное исследование 18756 пациентов и сообщили, что САД > 180 мм рт.ст. в течение > 5 мин или ДАД > 120 мм рт.ст. в течение > 5 мин не были связаны с увеличением 30-дневной летальности. Кроме того, увеличение САД > 50% от исходного в течение > 5 мин и увеличение ДАД > 50% от исходного в течение > 5 мин также не были связаны с увеличением 30-дневной летальности.

В особых случаях, таких как эндоваскулярное вмешательство в остром периоде инсульта, поддержание САД выше 140 мм рт.ст. связано с лучшими неврологическими результатами. Например, Basali и коллеги [6] сравнили 69 случаев краниотомии с подобранной контрольной группой и сообщили, что интраоперационное АД выше 160/90 мм рт. ассоциировано с послеоперационным внутричерепным кровоизлиянием с относительным риском 8,0. Когда давление превышало этот порог во время пробуждения после анестезии, относительный риск послеоперационного внутричерепного кровоизлияния составил 3,4.

Учитывая ограниченность и неоднородность опубликованных данных, единый верхний предел АД, при котором следует начинать коррекцию АД, ещё предстоит определить. Хотя данные вторичного анализа исследования VISION говорят о том, что интраоперационное САД > 160 мм рт. связано с повреждением миокарда и инфарктом, большой ретроспективный анализ> 52000 некардиохирургических взрослых пациентов сообщает, что при Ср.АД > 120 мм рт. осложнений в периоперационном периоде не было [39].

В целом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что гипертензия не так опасна, как гипотензия.

В связи с этим, одной из задач анестезии является минимальное влияние на гемодинамику [4, 70, 95, 99]. Необходимо обеспечение надежного выключения сознания и глубины анестезии для профилактики симпатической активации. Медленное дробное введение анестетика позволит предотвратить резкие колебания АД. Индукция анестезии, как правило, проводится пропофолом, бензодиазепинами, реже барбитуратами [56, 95]. При индукции анестезии пропофолом возможно выраженное снижение АД при неправильном подборе дозы или быстром введении препарата. Возможна ингаляционная индукция севофлураном, относительно большая продолжительность компенсируется минимальным влиянием на гемодинамику, кардиопротективным действием, хорошей управляемостью и отсутствием риска развития аллергических реакций [96]. Миорелаксантами выбора можно считать рокурония бромид, цисатракурия безилат, векурониум [95].

Рекомендация 18. У пациентов с АГ рекомендуется общая анестезия как в варианте тотальной внутривенной, так и комбинированной анестезии на основе ингаляционных галогенсодержащих анестетиков, поскольку нет убедительных данных в пользу того или иного метода [38, 53, 95] (УДД - 2, УУР - В).

Использование ингаляционной, тотальной внутривенной и регионарной анестезий не выявило преимуществ ни одной из методик по влиянию на исход оперативного лечения [38, 95].

Рекомендация 19. У пациентов с АГ рекомендуется сочетание регионарной и общей анестезии для лучшего послеоперационного восстановления, уменьшения расхода анестетиков и обеспечения адекватного послеоперационного обезболивания [24, 53] (УДД - 2, УУР - В).

Важно помнить о необходимости поддержания адекватной гемодинамики, отдавая предпочтение медленной индукции и избегая использования высоких поддерживающих дозировок гипнотиков.

Ингаляционная анестезия у пациентов с АГ должна проводиться современными ингаляционными анестетиками (севофлуран, десфлуран, ксенон). Внутривенная анестезия может проводиться широким спектром препаратов. При этом применение бензодиазепинов сопровождается минимальными гемодинамическими изменениями. Пропофол вызывает вазодилатацию и умеренное отрицательное инотропное действие и характеризуется быстрым восстановлением сознания после окончания анестезии. Тиопентал натрия не используется для поддержания анестезии из-за выраженного кардиодепрессивного эффекта и быстрой кумуляции. Кетамин должен применяться с осторожностью у пациентов с АГ из-за его стимулирующего симпатомиметического действия [87].

Ранняя активизация на фоне регионарной анестезии уменьшает вероятность тромбоэмболических осложнений [93]. Значимое снижение летальности и риска развития осложнений при интраоперационном использовании эпидуральной или спинальной анестезии подтверждено в крупных мета-анализах [31].

Предпочтительные миорелаксанты для поддержания миоплегии — рокурония бромид, цисатракурия безилат, векурониум [95].

Транспортировка пациента с АГ из операционной должна включать подачу кислорода и контроль вентиляции (возможно самостоятельное дыхание), непрерывный мониторинг АД и ЭКГ [95]. При необходимости следует продолжать постоянную инфузию препаратов, используемых для поддержки кровообращения. Должно быть обеспечено наличие кардиостимулятора (при нарушениях ритма) и реанимационных препаратов и приборов, включая дефибриллятор. При необходимости перед или во время транспортировки обеспечивается возможность введения анальгетиков и седативных препаратов.

Помимо стандартных подходов к ведению послеоперационного периода, у пациентов с АГ необходимо обратить особенное внимание на своевременность и адекватность их обезболивания, так как боль может вызвать гипертензивную реакцию [22, 29, 38, 95]. Если интраоперационно был начат инвазивный мониторинг АД и параметров центральной гемодинамики, он должен быть продолжен в раннем послеоперационном периоде.

Рекомендация 20. У пациентов с риском кардиальных осложнений для послеоперационного обезболивания рекомендуется продленная эпидуральная анальгезия при отсутствии противопоказаний [53, 60, 65] (УДД - 2, УУР - В).

В мета-анализе, включившем 125 рандомизированных контролируемых исследований и 9044 пациентов, эпидуральная анестезия показала свою большую эффективность при сравнении с внутривенно вводимыми анальгетиками. Было обнаружено статистически значимое снижение летальности на 40% и сокращение риска развития таких осложнений как суправентрикулярные нарушения ритма сердца, ателектазы, пневмонии, динамическая кишечная непроходимость [65]. Мета-анализ, выполненный на основе базы данных Кохрейна, показал возможность значимого снижения частоты развития инфарктов миокарда в послеоперационном периоде при использовании эпидуральной анальгезии в сравнении с внутривенно вводимыми опиоидами [60].

Рекомендация 21. У пациентов с ИБС, цереброваскулярными нарушениями, почечной недостаточностью рекомендуется избегать назначения НПВС (особенно ингибиторов циклооксигеназы-2) в качестве анальгетиков первой линии [78] (УДД - 2, УУР - В).

Рекомендация 22. Для снижения риска развития послеоперационных кардиальных осложнений рекомендуется поддержание нормотермии и предупреждение гипотермии [89] (УДД - 2, УУР - В).

Следует продолжить обычную гипотензивную терапию, при необходимости могут быть использованы дополнительно препараты для лечения резких подъёмов артериального давления и неотложных состояний (табл. 4). Внутривенные гипотензивные препараты предпочтительнее таблетированных, при условии, что пациенту будет осуществляться тщательный мониторинг. Конкретный выбор должен зависеть от повреждения органов-мишеней под действием АГ.

Возможные варианты изменения АД в послеоперационном периоде включают послеоперационную гипертензию (повышение САД на 20% или более по сравнению с дооперационными показателями) и послеоперационную гипотензию (снижение САД более, чем на 20% по сравнению с дооперационным) [65].

Послеоперационная гипертензия (САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.) встречается у пациентов в раннем послеоперационном периоде, чаще всего в первые 20 минут после операции, но может возникать и более чем через 3 часа [38, 50, 57, 81]. Обычно она купируется менее чем за 6 ч. Наибольший риск послеоперационных осложнений — после больших сосудистых операций. Послеоперационные осложнения: кровотечение по линии шва, несостоятельность сосудистого шва, внутримозговое кровотечение и левожелудочковая дисфункция, инфаркт миокарда, отек легких. Причины: повышение системного сосудистого сопротивления в ответ на циркулирующие стрессорные гормоны, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, изменение функции барорецепторов после некоторых видов операций, нарушение дыхания (гипоксемия, гиперкапния), озноб на фоне интраоперационной гипотермии, боль, возбуждение, беспокойство, гиперволемия, тошнота, растяжение мочевого пузыря, лекарственные взаимодействия (ингибиторы моноаминоксидазы).

Лечение заключается, прежде всего, в устранении очевидной причины [30, 38, 57]. При необходимости назначают гипотензивные препараты: нитропруссид натрия, нитроглицерин, эсмолол, нифедипин, эналаприл, гидралазин. Подходы к терапии сходны с таковыми при лечении резкого повышения АД с признаками повреждения органов- мишеней (см. раздел 3.2), указания по назначению лекарственных препаратов представлены в табл. 6 и табл. 7. Следует помнить, что чрезмерно агрессивная «нормализация» послеоперационной систолической гипертензии может привести к выраженной клинически значимой диастолической гипотензии и гипоперфузии миокарда.

У пациентов с исходной предоперационной АГ нижний порог САД, ниже которого возникает опасность конкретно для их органов-мишеней, может быть более 90 мм рт.ст. (в относительных цифрах – снижение САД более чем на 30% от исходного) [66, 72].

Выделяют следующие причины послеоперационной гипотензии [30]:

Лечение. При гиповолемии (тахикардии, низком центральном венозном давлении, снижении диуреза, плохой периферической перфузии, явной кровопотере) рекомендуется инфузионная терапия болюсами по 250—500 мл. При недостаточном ответе на инфузионную терапию — мониторинг центрального венозного давления. При нарушенной функции левого желудочка — терапия под контролем показателей центральной гемодинамики. При продолжающейся кровопотере — повторное хирургическое вмешательство.