Слюнные железы. Болезни и травмы

Установлено, что слюнные железы оказывают большое влияние на состояние организма в целом и особенно на пищеварительную, половую системы, органы полости рта и др.

В настоящее время в клинической практике наиболее часто клиницисты встречаются с дистрофическими процессами слюнных желез - так называемыми сиаладенозами и воспалительными заболеваниями - острыми и хроническими сиаладенитами. Реже встречаются больные с опухолями и опухолеподобными заболеваниями, врожденными пороками развития и травмой слюнных желез.

Выделяют три пары больших слюнных желез и много малых.

К большим относят: околоушную (gl. parotis), поднижнечелюстную (gl. submandibularis - gl. submaxillaris) и подъязычную (gl. sublingualis) железы.

Каждая слюнная железа продуцирует и выделяет в полость рта свой секрет, они смешиваются и называются смешанной слюной. За сутки суммарное количество составляет от 0,5 до 1,5 л.

Слюнные железы осуществляют следующие функции:

В процессе пищеварения слюна увлажняет пищу, формируя пищевой комок, что способствует его легкому прохождению по пищеводу в желудок.

Слюна содержит много различных ферментов, таких как амилаза, гиалуронидаза, липаза, эстераза, ДНКаза, РНКаза и другие ферменты, расщепляющие углеводы, белки, жиры и нуклеиновые кислоты.

Слюна обеспечивает защитно-трофическую функцию: смыв остатков пищи, формирование барьера из муцина и антител типа А, поддержание рH ротовой полости, протективное действие на эмаль зубов, местный неспецифический гуморальный и клеточный иммунитет, разрушение вирусов за счет ферментативных систем.

Инкреторная и регуляторная функции СЖ заключаются в синтезе гормоноподобных веществ, среди которых имеют значение: фактор роста нервов, паротин, инсулиноподобный белок, эпидермальный фактор роста и др.

Самая крупная слюнная железа. Относится к серозным. Располагается на наружной поверхности ветви нижней челюсти у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а также в позадиче-люстной ямке (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Околоушная слюнная железа [из: Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека]

Масса железы составляет 25-30 г. Размеры колеблются в значительных пределах: длина составляет от 48 до 86 мм, ширина - от 42 до 74 мм, толщина - от 22 до 45 мм.

По форме околоушная слюнная железа может быть полулунной, треугольной, овальной и трапециевидной.

Околоушная железа состоит из первичных долек, которые образуют доли железы. Последние отделены друг от друга соединительнотканной стромой, в которой располагаются клеточные элементы, сосуды, нервы и протоки.

Дольки железы представлены слепыми мешками, являющимися концевыми отделами, содержащими секреторные клетки. Протоплазма этих клеток содержит большое количество секреторных гранул.

Из концевых отделов слюна последовательно вытекает через вставочные отделы, слюнные трубки и далее через выводные протоки различного размера. Вставочные отделы выстланы кубическим или плоским эпителием, слюнные трубки - призматическим, выводные протоки - двухрядным высокопризматическим эпителием, который переходит в многослойный кубический по мере утолщения выводного протока.

Эпителий вставочных отделов и слюнных трубок обладает секреторной активностью.

Околоушная слюнная железа имеет три поверхности: наружную, переднюю и заднюю, а также два полюса: верхний и нижний.

Околоушная слюнная железа прилежит: спереди - к задней и наружной поверхности жевательной мышцы, ветви нижней челюсти, к медиальной крыловидной мышце, клиновидно-нижнечелюстной связке (lig. sphenomandibulare), к заднему полюсу поднижнечелюстной слюнной железы (в нижнем отделе); сзади - к грудино-ключично-сосцевидной мышце, заднему брюшку двубрюшной мышцы и сосцевидному отростку; медиально - к шиловидному отростку и отходящим от него мышцам (шилоподъязычной, шилоязычной, шилоглоточной), к внутренней яремной вене и лежащей кнутри от нее внутренней сонной артерии с расположенными около них нервами (блуждающим, добавочным, подъязычным) и к клетчатке переднего отдела окологлоточного пространства.

Латерально околоушная слюнная железа покрыта подкожно-жировой клетчаткой. Сверху она прилежит к наружному слуховому проходу; снизу - к утолщенному листку собственной фасции шеи (Золотко Ю.Л., 1964).

Околоушная железа покрыта околоушной фасцией, которая является ее капсулой. Капсула плотно сращена с тканью железы, отдает в нее отроги и образует для нее ложе. Она наиболее толстая с наружной поверхности железы, ближе к грудино-ключично-сосцевидной мышце. Со стороны глотки капсула более тонкая, на некотором протяжении полностью отсутствует. Здесь околоушная слюнная железа контактирует с клетчаткой окологлоточного пространства.

По данным некоторых авторов, капсула может отсутствовать в области наружного слухового прохода.

Подкожно-жировая клетчатка покрывает наружный листок фасции и спаяна с подвижной и тонкой кожей.

Околоушная слюнная железа отделена глубоким листком околоушной фасции от боковой стенки глотки, заднего брюшка двубрюшной мышцы, мышц и связок, прикрепляющихся к шиловидному отростку, и от задней поверхности медиальной крыловидной мышцы. У заднего края нижней челюсти внутренний листок этой фасции сливается с наружным листком, образуя у угла нижней челюсти прочную перегородку, которая отделяет нижний полюс околоушной слюнной железы от поднижнечелюстной слюнной железы. Над верхним полюсом околоушной слюнной железы оба листка околоушной фасции прикрепляются к нижнему краю скуловой дуги и хрящевой части наружного слухового прохода. Верхний полюс железы несколько вытянут и располагается в углу между височно-нижнечелюстным суставом и слуховым проходом.

Задняя поверхность железы отделена внутренним листком фасции от сосцевидного отростка и верхнего отдела грудино-ключично-сосцевидной мышцы, хрящевой и костной части наружного слухового прохода, боковой стенки глотки, шиловидного отростка.

Передний край железы часто распространяется вперед и достигает переднего края жевательной мышцы, что маскирует начало околоушного протока.

Иногда (в 10-20% наблюдений) у переднего края околоушной слюнной железы располагается добавочная долька размером 10-20 мм, имеющая свой выводной проток, впадающий в околоушной.

От капсулы внутрь железы проникают отростки (соединительнотканные перегородки). Выражены они не везде одинаково. В процессе препарирования околоушная железа достаточно легко выделяется в области нижнего полюса, наружного слухового прохода, жевательной и двубрюшной мышц. Выделение наружной поверхности, переднего края и верхнего полюса околоушной слюнной железы затруднено, так как ее фасция срастается с капсулой височно-нижнечелюстного сустава.

Околоушной проток чаще бывает магистральным, принимая 7-18 боковых каналов. Иногда его образуют два почти равных по диаметру протока. Из железы околоушной проток выходит на границе ее верхней и средней трети. Затем он проходит по наружной поверхности жевательной мышцы параллельно скуловой дуге и на 15-20 мм ниже ее. На этом участке проток сопровождает поперечная артерия лица (a. transversa faciei). Последняя анастомозирует с лицевой артерией. У переднего края жевательной мышцы околоушной проток поворачивает на 90° кнутри, пронизывая жировую клетчатку и щечную мышцу. Далее, на протяжении 5-7 мм, проток проходит вдоль слизистой оболочки щеки и открывается околоушным сосочком в преддверии рта на уровне 1-2 больших коренных зубов (рис. 1.2). Диаметр протока в среднем равен 1,5-3,0 мм, его протяженность 15-40 мм. В области передней или средней трети внежелезистой части околоушного протока в него впадает проток добавочной железы, что является основанием считать ее добавочной долькой, а не самостоятельной железой.

Рис. 1.2. Сосочек околоушного протока

Проекция околоушного протока на кожу щеки определяется на линии, соединяющей козелок ушной раковины и угол рта. С возрастом размеры железы, протоков и их расположение меняются.

С точки зрения хирургической анатомии большое значение имеет содержимое ложа околоушной слюнной железы. Наружная сонная артерия (a. carotis externa) вступает в ложе железы через нижнемедиальную поверхность околоушной фасции. Влагалище артерии прочно связано с фасцией. Через паренхиму медиальной части железы артерия направляется вверх и латерально к заднему краю ветви нижней челюсти. Кпереди она отдает верхнечелюстную артерию (a. maxillaris), которая проходит по внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Кзади наружная сонная артерия отдает заднюю ушную артерию (a. auricularis posterior), кверху как продолжение собственного ствола - поверхностную височную артерию (a. temporalis superfacialis). Эта артерия вступает в височную область вместе с ушно-височным нервом (n. auriculotemporalis) у верхнего полюса железы. Кроме того, она отдает поперечную лицевую артерию (a. transversa faciei) на 1,0-1,5 см книзу от скуловой дуги. Латеральнее наружной сонной артерии располагается позадичелюстная вена (v. retromandibularis), которая образуется из слияния вен от околоушной железы, жевательной мышцы, поверхностной и средней височных (vv. temporalis superfacialis, temporalis media), поперечной лицевой (v. transversa faciei) и верхнечелюстной (v. maxillаris) вен.

Ушно-височный нерв является ветвью нижнечелюстного нерва (n. mandibularis). Он охватывает среднюю оболочечную артерию и проникает в ложе железы из-под мыщелкового отростка нижней челюсти выше челюстной артерии. Там он располагается медиальнее поверхностной височной артерии. Этот нерв осуществляет парасимпатическую иннервацию железы; его травма может вызывать симптом Фрея.

Наиболее крупным нервом, проходящим через околоушную слюнную железу, является лицевой нерв (n. facialis). Он выходит из черепа через шилососцевидное отверстие и до заднего края околоушной железы представлен общим стволом длиной около 15 мм (от 9 до 23 мм) и толщиной 0,7-1,4 мм. Нерв входит в околоушную железу в средней трети ее со стороны заднего края, приблизительно на уровне основания шиловидного отростка, т.е. на глубине около 2 см от ее наружной поверхности. Основной ствол лицевого нерва чаще всего имеет направление сверху вниз, сзади наперед, из глубины наружу. Для определения его направления можно использовать линию, соединяющую вершину сосцевидного отростка с углом нижней челюсти. На 0,2-1,1 см выше этой линии будет располагаться проекция ствола лицевого нерва. В паренхиме железы лицевой нерв проходит общим стволом длиной 0,6-1,5 см, располагаясь кнаружи от наружной сонной артерии и позадичелюстной вены. Затем, на глубине 0,5-1,0 см, он делится на две ветви. Одна из них, продолжая ход общего ствола, идет горизонтально, другая направляется книзу. Крайне редко лицевой нерв отдает ветви до вступления его в ткань железы. Горизонтально расположенная ветвь ближе к переднему краю железы делится на верхнюю и среднюю ветви. Ветвь, отошедшая книзу, идет единым стволиком на протяжении около 2 см, после чего также начинает делиться. В околоушной железе ветви лицевого нерва образуют околоушное сплетение. Ветви сплетения, расходясь веерообразно вперед и наружу, проходят сзади, а затем - латерально от наружной сонной артерии, а также изнутри и снаружи от позадичелюстной вены. Достигнув наружной поверхности железы, к мимическим мышцам лица отходят пять ветвей лицевого нерва: височная, скуловая, щечная, нижнечелюстная краевая и шейная. Топография их очень изменчива. В литературе описано от четырех до шести и более вариантов деления лицевого нерва. Для определения проекции некоторых ветвей лицевого нерва на кожу лица можно использовать стандартные ориентиры, остающиеся постоянными независимо от вариантов его деления. Так, в проекции околоушного протока (линия, соединяющая козелок ушной раковины и угол рта) располагаются ветви нерва, идущие к углу рта. Линия, проведенная от нижненаружного угла глазницы к мочке ушной раковины, соответствует расположению ветвей нерва, идущих к мышцам век.

Обычно различают следующие ветви лицевого нерва.

Некоторые авторы считают, что ветви лицевого нерва образуют вертикальную плоскость расщепления околоушной железы, определяя ее двудольное строение: снаружи от них расположена поверхностная, кнутри - глубокая доля железы. Нахождение указанной плоскости расщепления может облегчить проведение поверхностной лобэктомии и тотальной паротидэктомии с сохранением лицевого нерва.

Вокруг околоушной железы и в ее толще располагается много (от 4 до 8) лимфатических узлов, которые могут являться первичным или вторичным коллектором для отвода лимфы от зубов и тканей полости рта. Данная анатомическая особенность иногда приводит к развитию острого или хронического лимфаденита.

Является смешанной (серозно-слизистой). Расположена в поднижнечелюстном треугольнике между телом нижней челюсти, передним и задним брюшками двубрюшной мышцы (рис. 1.3). В ней выделяют три поверхности: латеральную, медиальную и нижнюю.

Рис. 1.3. Поднижнечелюстная слюнная железа [из: Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека]

Переднезадний размер железы составляет от 2 до 4 см, боковой - от 0,8 до 2,3 см и верхненижний - от 1,3 до 3,7 см (Довинер Д.Г.).

Масса поднижнечелюстной слюнной железы составляет в среднем 9,7 г у мужчин и 6,6 г - у женщин. У лиц старше 50 лет ее масса уменьшается.

Железа сверху прилежит к внутренней поверхности тела нижней челюсти, снизу - к собственной фасции шеи. Ее медиальная поверхность в переднем отделе лежит на челюстно-подъязычной мышце (m. mylohyoideus), задним отделом железа соприкасается с задним брюшком двубрюшной мышцы и шилоподъязычной мышцей, в нижнем отделе прилежит к сухожилию этих мышц и в средней части граничит с подъязычно-язычной мышцей (m. hyoglossus), отделяясь от нее глубоким листком собственной фасции шеи.

Иногда железа выходит за границы поднижнечелюстного треугольника. В этом случае она перекрывает часть заднего брюшка двубрюшной мышцы и большой рожок подъязычной кости.

Ложе, в котором расположена железа, сзади отделено от позадичелюстной ямки ( fossa retromandibularis) идущим вглубь отростком собственной фасции шеи. Таким образом, поднижнечелюстная железа отделена от околоушной указанной выше фасцией.

Кпереди ложе поднижнечелюстной железы не замкнуто и сообщается с подъязычной областью (regio sublingualis) через щель, образованную задним краем челюстно-подъязычной мышцы и подъязычно-язычной мышцы. Через эту щель, огибая задний край челюстно-подъязычной мышцы, в подъязычную область проникает поднижнечелюстной проток (ductus submandibularis), иногда вместе с отростком самой железы. В этом случае отросток поднижнечелюстной железы соприкасается с задним концом подъязычной слюнной железы и отделяется от нее тонкой фасциальной пластинкой. При некоторых заболеваниях возможно их спаивание.

Поднижнечелюстной проток, перегибаясь через задний край челюстно-подъязычной мышцы, располагается на латеральной поверхности подъязычно-язычной мышцы, проходит между ней и медиальной поверхностью челюстно-подъязычной мышцы. Затем идет между медиальной поверхностью подъязычной слюнной железы и подбородочно-язычной мышцей (m. genioglossus) до места своего выходного отверстия в области подъязычного сосочка (caruncula sublingualis). Сверху он прикрыт слизистой оболочкой подъязычной области.

С.Н. Касаткин описал три варианта формы поднижнечелюстного протока.

Диаметр поднижнечелюстного протока составляет 3,0-3,5 мм, его длина в среднем 5-7 см.

Собственная капсула железы плотная снаружи и истончена изнутри. Она расположена между наружной и внутренней пластинками собственной фасции шеи. Эта фасция отделяет железу от описанных выше мышц. В фасциальном ложе поднижнечелюстной железы расположены 8-10 лимфатических узлов. Однако в толще самой железы, в отличие от околоушной, лимфатических узлов нет.

Кровоснабжение поднижнечелюстной слюнной железы осуществляется преимущественно лицевой (задняя половина железы), подбородочной и язычной артериями (нижнепередняя часть). Вены железы впадают в вены языка, лицевую вену, подбородочную и мышечные вены, т.е. венозный отток осуществляется по одноименным венам.

С точки зрения хирургической анатомии большой интерес представляют крупные сосудистые стволы. Среди них необходимо выделить лицевую артерию (a. facialis), которая отходит от наружной сонной артерии выше большого рожка подъязычной кости. Она вступает в заднюю часть поднижнечелюстного треугольника из-под заднего брюшка двубрюшной и шилоподъязычной мышц. Отсюда она идет косо вверх и вперед, пересекает нижний край нижней челюсти у переднего края собственно жевательной мышцы, вступая затем в щечную область. Лицевая артерия закрыта поднижнечелюстной слюнной железой и располагается на медиальной поверхности ее заднего полюса. Чаще артерия проходит в этой области через паренхиму железы, реже - прилежит к ней, что важно учитывать при ее поисках во время экстирпации органа. Лицевая артерия перекрещивается с язычным нервом.

Подбородочная артерия (a. submentalis) - ветвь лицевой, она в сопровождении одноименной вены проходит вперед и параллельно основанию нижней челюсти по челюстно-подъязычной мышце и анастомозирует с язычной артерией.

Язычная артерия (a. lingualis) отходит от наружной сонной артерии на уровне большого рожка подъязычной кости, идет на небольшом протяжении над этим рожком, затем, покрытая подъязычно-язычной мышцей, вступает у медиальной поверхности этой мышцы в подъязычную область. Таким образом, эта артерия на незначительном протяжении лежит в поднижнечелюстном треугольнике.

Передняя лицевая вена (v. facialis anterior) лежит на наружной поверхности поднижнечелюстной железы под собственной фасцией шеи. Она направляется от основания нижней челюсти, где располагается позади лицевой артерии, косо вниз. Далее пересекает по наружной поверхности заднее брюшко двубрюшной мышцы и соединяется с язычной веной несколько выше заднего конца большого рожка подъязычной кости. Затем впадает общим для этих вен стволом во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna). До этого она нередко сливается с позадичелюстной веной.

Язычная вена не сопровождает одноименную артерию. Она проникает из подъязычной области в поднижнечелюстную область вместе с дугой подъязычного нерва (аrcus n. hypoglossi) через щель между челюстно-подъязычной и подъязычно-язычной мышцами. Затем она идет по наружной поверхности подъязычно-язычной мышцы до вершины большого рожка подъязычной кости, где и соединяется с передней лицевой веной.

Иннервация железы осуществляется ветвями, идущими от поднижнечелюстного нервного узла, симпатическими нервами, подходящими к железе по ходу питающих ее артерий. Важное значение для хирурга имеют нервные стволы, располагающиеся в этой области.

Язычный нерв (n. lingualis) идет дугообразно. Вогнутая сторона его обращена вверх. Ствол нерва лежит на наружной поверхности подъязычно-язычной мышцы выше переднего отростка поднижнечелюстной железы, вступающего в подъязычную область. В этом месте язычный нерв может быть спаянным с железой при некоторых ее заболеваниях, таких как слюннокаменная болезнь или хронический сиаладенит. В поднижнечелюстной области язычный нерв располагается на коротком протяжении, проникая затем сразу в подъязычную область между наружной поверхностью подъязычно-язычной и внутренней поверхностью челюстно-подъязычной мышц.

Подъязычный нерв (n. hypoglossus) также образует дугу, вогнутая сторона которой обращена вверх. Располагается он на большом протяжении в пределах поднижнечелюстной области и значительно ниже, чем язычный нерв. Подъязычный нерв проходит поверхностно по отношению к наружной сонной артерии, в области которой он отдает нисходящую ветвь (ramus descendes n. hypoglossi). Далее он поворачивает вперед и, располагаясь выше язычной вены, входит в поднижнечелюстной треугольник между задним брюшком двубрюшной мышцы и наружной поверхностью подъязычно-язычной мышцы. В поднижнечелюстной области он залегает над большим рожком подъязычной кости. Далее поднимается вверх между наружной поверхностью подъязычно-язычной и внутренней поверхностью челюстно-подъязычной мышцы и вступает в подъязычную область. Дуга подъязычного нерва в пределах поднижнечелюстного треугольника покрыта поднижнечелюстной слюнной железой. Подъязычный нерв образует верхнюю границу пироговского треугольника, передней границей которого является задний край челюстно-подъязычной мышцы, задней и нижней - сухожилие и заднее брюшко двубрюшной мышцы. В пределах этого треугольника при кровотечении перевязывают язычную артерию, располагающуюся между средним сжимателем глотки и внутренней поверхностью подъязычно-язычной мышцы. Чтобы отыскать артерию, в пределах указанных границ следует раздвинуть зажимом волокна подъязычно-язычной мышцы.

Челюстно-подъязычный нерв (n. mylohyoideus) отходит от нижнего альвеолярного нерва перед вступлением последнего в нижнечелюстной канал. Проходит по внутренней поверхности тела нижней челюсти в области челюстно-подъязычной борозды. Затем располагается по наружной поверхности челюстно-подъязычной мышцы. Нерв сопровождает подбородочная артерия.

Расположена на дне полости рта в подъязычной области параллельно телу нижней челюсти (рис. 1.4). Она имеет овоидную или треугольную форму. Передний конец ее расширен, задний сужен. Иногда определяется нижний (диафрагмальный) отросток подъязычной слюнной железы, который проникает через челюстно-подъязыч-ную мышцу в поднижнечелюстную область. Железа покрыта тонкой фасциальной капсулой. От капсулы в железу отходят в большом количестве соединительнотканные отроги, которые отделяют железистые дольки. Чаще встречается 5-8 долек, но количество их может достигать 16. Размеры железы составляют: продольный - от 15 до 30 мм, поперечный - от 4 до 10 мм и вертикальный от 8 до 12 мм (Касаткин С.Н.).

Рис. 1.4. Подъязычная слюнная железа

Проток подъязычной железы (ductus sublingualis major) проходит по ее внутренней поверхности и открывается в области переднего отдела подъязычного валика самостоятельно или вместе с поднижнечелюстным протоком в области устья. Иногда проток подъязычной железы впадает в средний отдел поднижнечелюстного протока (рис. 1.5).

Рис. 1.5. Сиалограмма левой поднижнечелюстной слюнной железы. Определяется подъязычная слюнная железа, проток которой впадает в поднижнечелюстной проток

Диаметр протока составляет в среднем 12 мм, длина его - 0,9- 2,0 см. Кроме того, имеются короткие протоки (ductus sublingualis minores) в количестве от 3 до 20 и длиной от 0,5 до 1 см, которые открываются вдоль подъязычной складки справа и слева. Они располагаются преимущественно в заднебоковых отделах железы.

Подъязычная железа залегает между нижней челюстью (латерально), подбородочно-язычной мышцей (медиально) и подбородочно-подъязычной мышцей (снизу).

Подъязычная железа окружена рыхлой соединительной тканью, которая в непосредственной близости от железы уплотняется и образует ее капсулу. По верхнему полюсу железа образует подъязычную складку (plica sublingualis), на верхушке которой и открываются малые протоки. Медиально между телом подъязычной железы и подбородочно-язычной мышцей под слизистой оболочкой подъязычной области располагается выводной проток поднижнечелюстной слюнной железы. Задняя часть подъязычной железы вступает в контакт с передним отростком поднижнечелюстной, который огибает задний край челюстно-подъязычной мышцы.

Таким образом, эти две слюнные железы образуют одну сплошную железистую массу, которая залегает частично в поднижнечелюстной области и в подъязычной.

Рядом с телом подъязычной слюнной железы, несколько глубже поднижнечелюстного протока, лежат подъязычные артерия и вена (ветви язычной артерии и вены). Эти сосуды располагаются на наружной поверхности подбородочно-язычной мышцы. Подъязычная артерия чаще располагается выше нижнего края железы, реже - вдоль него и под железой. От этой артерии к железе со стороны ее медиальной поверхности отходят тонкие ветви в количестве 4-11. В толще железы они анастомозируют между собой, а также с ветвями от подбородочной артерии.

Выше подъязычной артерии также на латеральной поверхности подбородочно-язычной мышцы расположена глубокая артерия языка (a. profunda linguae) - самая крупная ветвь язычной артерии. Мелкие венозные сосуды тела железы соответствуют направлению ее выводных протоков, вливаются в продольный ствол, передний отдел которого впадает в подъязычную вену. Вены подъязычной железы связаны с венами языка.

Язычный нерв (n. lingualis) является ветвью нижнечелюстного нерва. После выхода из-под переднего края медиальной крыловидной мышцы он ложится на верхнюю медиальную поверхность челюстно-подъязычной мышцы и, отклоняясь от челюсти, направляется к языку. На уровне 2-3 больших коренных зубов язычный нерв перекрещивается с поднижнечелюстным протоком, огибая его снизу, и затем входит в мышечную массу языка. До перекреста с этим протоком язычный нерв лежит поверхностно и прикрыт только слизистой оболочкой подъязычной области и тонким слоем рыхлой соединительной ткани. Здесь он располагается латерально от задней части подъязычной слюнной железы. В подъязычной области ниже язычного нерва латерально от подъязычно-язычной мышцы над челюстно-подъязычной мышцей располагается дуга подъязычного нерва (arcus n. hypoglossi).

Различают губные, щечные, язычные, небные и резцовые малые слюнные железы. Они располагаются в соответственных участках слизистой оболочки рта и открываются своими протоками, через которые выделяют секрет.

Интерес к этим железам связан с той ролью, которую они играют в организме. По данным литературы, в общем объеме ротовой жидкости на долю секрета малых слюнных желез приходится 31% (Боровский Е.В. и др., 1979). Протоки малых слюнных желез могут выполнять функцию ворот антигена полости рта, из них поступают ферменты в ротовую жидкость.

Малые слюнные железы могут быть источником возникновения аденокарциномы полости рта.

Согласно данным литературы (Гаубеншток Л.М. и др., 1990), количество малых слюнных желез на нижней губе в 1,5 раза больше, чем на верхней.

По величине различают малые слюнные железы I-IV порядков (I порядка - самые крупные, IV - самые мелкие). На верхней и нижней губах превалируют железы IV порядка. Малые слюнные железы, располагающиеся в подслизистом слое губ, повторяют форму их внутренней поверхности (подковообразную). Они располагаются не на всей поверхности губ и неравномерно. Железы на нижней губе располагаются гуще, чем на верхней. На одну железу нижней губы приходится 0,69 см² поверхности слизистой оболочки, верхней губы - 0,79 см².

Между малыми слюнными железами правой и левой половины губ (верхней и нижней) имеется промежуток около 1-2 мм.

Малые слюнные железы расположены параллельно зубному ряду и деснам. Большее их количество в области губ проецируется на десны верхней и нижней челюсти, меньшее - на зубы челюстей. Установлено, что нижние зубы омываются секретом малых слюнных желез в 2 раза лучше, чем верхние. Малые слюнные железы IV порядка начинают функционировать при выраженном раздражении, что говорит об их резервной функции.

Таким образом, топография малых слюнных желез способствует лучшему омыванию слюной нижних зубов, что коррелирует с меньшей поражаемостью их кариесом. Мелкие малые слюнные железы располагаются в толще слизистой оболочки в подслизистом слое между мышечными волокнами. В области губ группа альвеолярно-трубчатых желез расположена в подслизистом слое и в толще круговой мышцы рта.

Щечные малые слюнные железы располагаются в толще щечной мышцы. Небные железы располагаются на всем протяжении твердого и мягкого нёба. Большее их количество определяется в рыхлой клетчатке в задних отделах твердого нёба, а также под слизистой оболочкой и между мышцами мягкого нёба. В железах этой локализации чаще, чем в других, развиваются опухоли.

В ретромолярной области имеется скопление малых слюнных желез, которые могут быть источником развития смешанных опухолей.

Большое количество малых слюнных желез находится также в языке. Они расположены под слизистой оболочкой и между мышечными волокнами. Много их по обе стороны от кончика языка под нижней продольной мышцей, где они образуют переднюю язычную железу в виде продолговатого тела размером до 1,5 см. В задних отделах языка между пучками мышечных волокон залегают задние малые железы языка. Протоки их могут открываться в бороздках желобоватых сосочков языка. Железы языка могут быть источником развития аденогенных опухолей и кист.

В настоящее время болезни слюнных желез, согласно МКБ-10, отнесены к классу 11 (К11) и включают следующие нозологические формы болезней.

К11.0. Атрофия слюнной железы.

К11.1. Гипертрофия слюнной железы.

К11.2. Сиаладенит [исключены: эпидемический паротит (В26) и увеопаротидная лихорадка Хеерфордта (Д86.8)].

К11.3. Абсцесс слюнной железы.

К11.4. Свищ слюнной железы (исключен врожденный свищ слюнной железы - Q38.4).

К11.5. Сиалолитиаз (камни слюнной железы или протока).

К11.6. Мукоцеле слюнной железы.

К11.60. Слизистая ретенционная киста.

К11.61. Слизистая киста с экссудатом.

К11.69. Мукоцеле слюнной железы неуточненное.

К11.7. Нарушения секреции слюнных желез (исключена сухость полости рта БДУ - R68.2).

К11.70. Гипосекреция (гипоптиализм).

К11.71. Ксеростомия.

К11.72. Гиперсекреция (птиализм).

К11.78. Другие уточненные нарушения секреции слюнных желез.

К11.79. Нарушение секреции слюнных желез неуточненное.

К11.8. Другие болезни слюнных желез [исключен синдром сухости (болезнь Шегрена) - М35.0].

К11.80. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнной железы.

К11.81. Болезнь Микулича.

К11.82. Стеноз (сужение) слюнного протока.

К11.83. Сиалэктазия.

К11.84. Сиалоз.

К11.85. Некротизирующая сиалометаплазия.

К11.88. Другие уточненные болезни слюнных желез.

К11.9. Болезнь слюнной железы неуточненная: сиаладенопатия.

Анализ МКБ-10 слюнных желез показал, что в ней имеется большое количество неточностей и ошибок и она плохо адаптирована к клинической практике.

Например, атрофия и гипертрофия слюнных желез (К11.0 и К11.1) являются не болезнями, а только симптомами, встречающимися при разных заболеваниях слюнных желез, и поэтому не могут относиться к болезням как таковым.

То же относится и к нарушению секреции больших и малых слюнных желез: различные варианты гиперсаливации или ксеростомии (К11.7) являются не болезнями, а только симптомами, которые выявляются при разных заболеваниях слюнных желез и поэтому не могут быть отнесены к их болезням.

Эпидемический паротит исключен из раздела «Сиаладенит». Следует отметить, что у больных свинкой, иначе именуемой эпидемическим паротитом, ведущим клиническим проявлением является острый сиаладенит, нередко осложняемый развитием гнойного паротита. В лечении больных свинкой для предупреждения развития местных и общих осложнений ведущая роль должна принадлежать стоматологу, а не эпидемиологу или педиатру, как это зачастую бывает на практике. Это, по глубокому убеждению авторов, является ошибкой отечественной медицины.

Исключенные из класса 11 МКБ-10 такие заболевания слюнных желез, как увеопаротидная лихорадка Хеерфордта (Хирфордта), синдром Шегрена, отсутствующий в классификации синдром Кюттнера и другие синдромы, также требуют обязательного проведения диспансерного наблюдения и лечения стоматологом или стоматологом-хирургом. Эти болезни имеют ряд этиопатогенетических признаков, не связанных со слюнными железами. Однако в целом их клиническая картина характеризуется поражением слюнных желез и связанных с ними органов и тканей челюстно-лицевой области.

Некорректно выделение в МКБ-10 такого заболевания, как абсцесс слюнной железы (К11.3). В этом случае речь идет об остром или обострившемся хроническом гнойном паротите, гнойном лимфадените околоушной железы или обострении слюннокаменной болезни, при которых возможно образование абсцесса в области слюнной железы. Последний, однако, является симптомом вышеназванных заболеваний, но не самостоятельной болезнью.

Сиалолитиаз (К11.5) - камни слюнной железы или протока - образуется в результате сложных патогенетических механизмов и является их конечным продуктом. Поэтому данное заболевание целесообразно определять как слюннокаменную болезнь.

Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение слюнной железы (К11.8) нецелесообразно выделять в качестве нозологической единицы, так как оно преимущественно встречается у пациентов с синдромом (болезнью) Шегрена или синдромом Микулича и на начальных этапах не имеет явной опухолевой симптоматики, являясь симптомом (например, лимфоидной пролиферации) при данной патологии. Наличие лимфоэпителиального поражения слюнных желез без соответствующей синдромальной формы может быть результатом ошибочной диагностики или нехарактерного клинического течения известных заболеваний.

Сиалэктазия (расширение) или стеноз (сужение) выводных протоков слюнных желез (К11.8) различного порядка в большинстве случаев является осложнением развившихся воспалительных процессов слюнных желез или их повреждения. Как нозологические формы их можно рассматривать только в плане врожденных заболеваний, которые выявляются случайно при обследовании и не имеют клинических признаков. В остальных случаях они являются не болезнями, а симптомами, на фоне которых развиваются те или иные заболевания (слюннокаменная болезнь с развитием слюнной колики, различные формы острого или хронического сиаладенита и др.).

Сиаладенопатия - дословно этот термин обозначает страдание, вызванное нарушением деятельности слюнных желез (по аналогии с эндокринопатией - болезнями, вызванными нарушениями со стороны эндокринных желез). Доказано, что реактивно-дистрофические заболевания слюнных желез являются не первичной нозологической единицей, а вторичным заболеванием, вызванным нарушениями со стороны других органов. В то же время данный термин, как правило, обозначает различные формы сиалоза (сиаладеноза). Последний термин более точно обозначает сущность заболевания.

В связи с вышеизложенными ошибками и неточностями, имеющимися в МКБ-10 слюнных желез, в Российской Федерации используется классификация заболеваний и повреждений слюнных желез, предложенная профессорами И.Ф. Ромачевой и В.В. Афанасьевым.

Классификация заболеваний и повреждений слюнных желез (Ромачева И.Ф., Афанасьев В.В.)

В мировой литературе, касающейся изучения заболеваний и повреждений слюнных желез, встречаются разные термины, обозначающие одни и те же понятия. Например, для обозначения реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез используются термины: «сиалоз», «сиаладенопатия», «неопухолевое поражение слюнных желез», «сиаладеноз» и др.

Для обозначения естественной жидкой субстанции полости рта разные авторы применяют термин «смешанная слюна» или термин «ротовая жидкость».

Имея в виду вышесказанное, автору хотелось бы высказать собственную точку зрения на правомерность использования той или иной терминологии.

Сначала обратимся к терминологии, используя общепринятые определения, а также переводы и толкования слов из Словаря русского языка С.И. Ожегова (2007), а также латинско-русского словаря.

Так, термин «слюна» обозначает совокупность секрета больших и малых слюнных желез в полости рта.

Жидкость - вещество, обладающее свойством течь и принимать форму сосуда, в котором оно находится.

Смесь - совокупность чего-нибудь разного, разнородного, собранного вместе. Продукт смешения каких-нибудь веществ.

Используемый в литературе термин «смешанная слюна» обозначает совокупность ротового секрета. Он включает секрет больших и малых слюнных желез, клетки слущенного эпителия протоков и слизистой оболочки полости рта, десневую жидкость, ротовую микрофолору, частицы зубного налета и элементы пищи.

Термин «ротовая жидкость» подразумевает такую же совокупность элементов, что и термин «смешанная слюна». Однако термин «смешанная слюна» более подходит к обсуждаемому вопросу, так как наиболее понятен, соответствует русскому языку и стоматологической номенклатуре. Например, если стоматолог просит больного сплюнуть, то он будет использовать термин «слюна» и никогда не скажет: «сплюньте ротовую жидкость».

Термин «сиалоз», предложенный Т. Раух в 1956 г., дословно обозначает «дистрофия слюны». Однако в отечественной и зарубежной литературе этим термином ошибочно обозначают развитие дистрофического процесса в слюнной железе.

Термин «сиаладенопатия» переводится как «страдание (pathos), вызванное нарушением деятельности слюнных желез», и различными авторами под этим термином подразумевается наличие различных форм сиаладеноза. На основании результатов различных клинико-экспериментальных исследований было установлено, что в случае развития реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез (по нашему мнению - сиаладеноза) речь идет о патологическом (вероятно, токсическом) воздействии какого-либо заболевания (сахарный диабет, хронический простатит, нарушение деятельности половых гормонов и др.) на сецернирующую паренхиму больших и малых слюнных желез с нарушением их функции, а не наоборот, как это подразумевается при использовании термина «сиаладенопатия».

В то же время термин «сиаладеноз» дословно обозначает наличие дистрофических изменений в слюнной железе (в органе, а не в слюне). Данное утверждение можно рассматривать по аналогии: так, термины «нефроз» и «гепатоз» указывают на дистрофические процессы, протекающие в этих органах, но не в их продуктах выделения.

Таким образом, вышеизложенное позволяет нам рекомендовать практическому здравоохранению использовать следующие термины: «смешанная слюна» и «сиаладеноз». Эта терминология использована в настоящей работе.

Могут выражаться в виде эктазии (расширения) их отдельных участков. Обычно эктазии наблюдаются в области внежелезистых отделов околоушного или поднижнечелюстного протоков. Иногда встречается значительное расширение и в области внутрижелезистых отделов протоков, напоминающее кистовидную полость, диаметром до 3-5 см (рис. 4.1-4.4). Значительное расширение околоушного протока в литературе носит название «мегастенон», поднижнечелюстного - «мегавартон». Некоторые авторы для определения такой врожденной патологии используют термин «мукоцеле».

Могут встречаться врожденные истинные или ложные стриктуры (сужения) протоков. Приобретенные стриктуры являются истинными, они появляются после различных оперативных вмешательств на выводных протоках

Рис. 4.1. Сиалограмма правой околоушной железы в боковой проекции. Поздняя стадия сиалодохита. Определяется кистозное расширение протоков

Рис. 4.2. Сиалограмма левой околоушной железы в боковой проекции. Поздняя стадия сиалодохита. Определяется кистозная форма сиалодохита

Рис. 4.3. Микросиалограмма околоушной железы новорожденного. Определяется расширение околоушного протока и протоков I-II порядков в одной из верхних долей железы (наблюдение В.В. Афанасьева)

Рис. 4.4. Гистотопограмма околоушной железы того же наблюдения. Определяется эктазия внутрижелезистых протоков или после развития гнойного воспалительного процесса в железе, в результате чего происходит рубцовое сужение протока.

Стриктуры врожденного генеза могут быть как истинными, так и ложными. По существу, врожденная ложная стриктура протока может не являться таковой, поскольку диаметр протока остается в пределах нормальных величин. Но этот отрезок протока будет являться стриктурой по отношению к врожденному расширенному участку протока. В то же время встречаются и истинные стриктуры, при которых последующий участок протока (после его дихотомического деления) будет шире, чем предыдущий (рис. 4.5, 4.6). В данном случае нарушается закон дихотомического деления трубчатых органов, по которому последующие после деления протоки должны быть меньшего диаметра, чем предыдущие.

Рис. 4.5. Микросиалограмма околоушной железы мертворожденного плода. Определяется участок сужения протока I порядка

Дивертикулы - это ограниченное мешкообразное слепое выпячивание стенки полостного или трубчатого органа, сообщающееся с его просветом. Подобное образование в кровеносных сосудах называют аневризмой. Наиболее часто дивертикулы встречаются в двенадцатиперстной кишке, пищеводе и мочевом пузыре. Дивертикулы также могут встречаться в слюнных железах (рис. 4.7-4.9). В полости дивертикула задерживаются пища, моча или слюна, что в конечном итоге приводит к развитию хронического воспаления или образованию различного вида камней. По мнению автора, основанному на результатах исследований, дивертикул протока СЖ имеет врожденный генез вследствие внутриутробных нарушений формирования отдельных участков органа. В этом случае дивертикул является истинным, состоящим из всех слоев стенки данного органа, в отличие от ложного, при котором выпячивается один слой стенки (например, кровеносного сосуда). Наиболее часто истинный дивертикул обнаруживается случайно при обследовании пациентов по поводу слюннокаменной болезни.

Особой формой дивертикулов являются протоковые эктазии шаровидной формы, которые встречаются на сиалограммах больных хроническим паренхиматозным паротитом (рис. 4.10). Наши исследования (Афанасьев В.В., 1993) показали, что эти аномалии являются врожденными пороками развития слюнных желез (рис. 4.11, 4.12).

Рис. 4.6. Гистотопограмма околоушной железы того же наблюдения. Определяется участок сужения протока I порядка

Рис. 4.7. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы в боковой проекции. Определяется дивертикул в дистальном отделе поднижнечелюстного протока, в котором расположен камень

Рис. 4.8. Сиалограмма правой поднижнечелюстной железы в боковой проекции. Определяется дивертикул поднижнечелюстного протока

Рис. 4.9. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы в проекции по В.С. Коваленко. Определяется дивертикул поднижнечелюстного протока

Рис. 4.10. Мультиспиральная компьютерная 3D-сиалограмма. Определяются шаровидные протоковые эктазии в области околоушной железы

Рис. 4.11. Микросиалограмма околоушной железы новорожденного. Определяются округлые полости в области паренхимы

Рис. 4.12. Гистотопограмма околоушной железы того же наблюдения. Определяется выход контраста округлой и овальной формы под оболочку дольки железы

Некоторые авторы (Вернадский Ю.И., 1970 и др.) также рассматривали дивертикул с точки зрения выпячивания стенки протока, но не исследовали природу этого состояния.

Другие изменения протоков. Ю.Л. Золотко (1960) наблюдал случай двойного протока поднижнечелюстной слюнной железы. L. Cerny и С. Кrc (1970) описали наличие анастомоза между околоушным и поднижнечелюстным протоками, который был выявлен с помощью сиалографии.

Мы обнаружили необычное дихотомическое деление поднижнечелюстного протока на два значительно более узких протока в области верхнего полюса железы (рис. 4.13).

Особый вид врожденной патологии выводных протоков может заключаться в их локализации. Так был выявлен (Афанасьев В.В. и др., 2009) выход отдельных мелких протоков за пределы капсулы железы, что в норме не определяется (рис. 4.14).

Лечение пороков развития протоков слюнных желез в основном консервативное: при развитии воспалительного процесса назначают лечение, описанное в главе, посвященной острым и хроническим сиаладенитам. В случае неэффективности консервативной терапии показано оперативное вмешательство по пластическому восстановлению проходимости протока; производят также погашение функции слюнных желез после перевязки главного протока.

Рис. 4.13. Сиалограмма левой поднижнечелюстной слюнной железы. Отмечается необычное деление поднижнечелюстного протока на мелкие протоки в области верхнего полюса железы

Рис. 4.14. Мультиспиральная компьютерная 3D-сиалограмма правой околоушной железы. Определяются мелкие узкие протоки, выходящие за пределы капсулы железы

В случае слюннокаменной болезни после удаления конкремента иногда удается иссечь дивертикул и ушить проток.

Описана многими авторами. А.А. Опокин (1912) подчеркивал, что в эмбриональном периоде инкапсулирование слюнных желез может происходить позже, чем формирование ацинусов самой железы. При этом элементы железы могут хаотично смещаться, «блуждать» среди соседних анатомических отделов и элементов (клетки периоста нижней челюсти, барабанная перепонка, шея, язык и т.д.), в которых затем и остаются. В связи с этим есть условия для возникновения в дальнейшем из этих зачатков различных опухолей.

В литературе описана гистологически подтвержденная гетеротопия долек слюнных желез в верхние отделы шеи (Гудман Р. и др., 1981; и др.), которая осложнялась образованием слюнных свищей. Дистопия слюнных желез может проявляться и как опухолевый узел. Ф.И. Чумаков и Г.А. Авдеева (1982) обнаружили ткань слюнных желез в гортани с явлением ее аденоматоза. Мы наблюдали больного с дистопией слюнной железы в области спинки языка на уровне слепого отверстия.

F. Gudbrandsson и соавт. (1982) обнаружили ткань слюнных желез в области бифуркации сонной артерии. М. Аraich, Н. Вrоde (1959) и соавт. находили элементы слюнной железы в толще нижней челюсти. В. Сurry (1982) описал гетеротопию слюнных желез в ткань головного мозга, S. Маrwah (1980) - в область гениталий, S. Weitzner (1983) - в область прямой кишки.

Особым случаем дистопии ацинарной ткани слюнных желез является ее проникновение (пенетрация) в околоушные лимфатические узлы эмбрионов (рис. 4.15), описанное в 1898 г. R. Neisse. Автор объяснил это явление инвазией части слюнных желез в лимфоидную массу во время органогенеза. В дальнейшем А. Dozin (1962), В.В. Афанасьев (1987) доказали, что такая эктопия наблюдается, хотя и редко, у взрослых.

Рис. 4.15. Гистотопограмма лимфатического узла новорожденного. Эктопия ацинарной ткани околоушной железы в мозговой слой лимфатического узла (наблюдение В.В. Афанасьева)

Известны случаи дистопии всей СЖ. Так, мы наблюдали значительное смещение околоушной железы кверху и кпереди за пределы ее нормального анатомического расположения.

I. Friedman (1964) описал случай полного смещения подъязычной железы в костную ткань нижней челюсти. Мы также обнаружили у юноши 22 лет смещение подъязычной железы в тело нижней челюсти, в результате чего на сиалограмме поднижнечелюстной слюнной железы была видна подъязычная железа, от которой образовалось вдавление в кости, определяемое на рентгенограмме в виде разрежения костной ткани (рис. 4.16).

Специального лечения дистопия слюнных желез не требует. Однако в случае образования опухоли, слюнного свища и развития сиаладенита показано хирургическое вмешательство.

Рис. 4.16. Гетеротопия подъязычной слюнной железы в толщу нижней челюсти

Смещение устья околоушного или поднижнечелюстного протоков наблюдается редко. Устье околоушного протока может располагаться на уровне верхнего зуба мудрости или верхнего 2 премоляра. Устье поднижнечелюстного протока может смещаться на 1 см кзади в подъязычную область от уздечки языка.

Лечения данной патологии не требуется. Возможность наличия таких аномалий следует учитывать при поиске устья.

Может быть полной или частичной. Чаще наблюдается аплазия одной железы (околоушной или поднижнечелюстной), что определяется случайно при обследовании. Полная аплазия СЖ - очень редкое явление и обнаруживается в случае рано появляющейся абсолютной истинной ксеростомии, которая приводит к быстрому разрушению всех зубов, поэтому при лечении данной патологии надо предусмотреть протезирование с покрытием каждого зуба коронкой и заместительную терапию препаратами искусственной слюны.

Острый сиаладенит может развиться вследствие разных причин. Острый паротит наиболее часто возникает вследствие инфекционных вирусных или бактериальных заболеваний. Среди вирусных различают: эпидемический паротит, паротит, вызванный другой вирусной инфекцией (грипп, ОРВИ, цитомегалия, вирус Эпштейна-Барр и др.). К бактериальным причинам относят такие инфекционные заболевания, как тиф, пневмония, дизентерия и др.

Кроме того, выделяют инфекционные острые паротиты новорожденных и послеоперационные паротиты, возникающие после проведения больших полостных операций на органах брюшной или грудной полости.

Особым случаем является острый лимфогенный паротит или острый лимфаденит околоушной железы, при которых происходит инфицирование интрапаротидных лимфатических узлов из хронических воспалительных очагов челюстно-лицевой области (периодонтит, периостит, остеомиелит и др.) или из гнойничковых очагов кожи лица.

Острый сиаладенит может явиться причиной контактного распространения воспаления из флегмонозных очагов челюстно-лицевой области.

Редко развивается сиаладенит при попадании инородного тела в протоки слюнных желез.

Секрет слюнных желез обладает в высокой степени защитными антимикробными и антивирусными свойствами. Так, всем известно, что заживление ран у животных происходит при обильном их смачивании слюной (зализывании).

Таким образом, для развития острого сиаладенита необходимо, кроме инфекции, наличие значительно сниженного местного или общего иммунитета.

Синонимы: свинка, заушница, солдатская болезнь.

Острое инфекционное, высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся воспалением всех больших слюнных желез. С точки зрения клинической картины обычно поражаются околоушные, редко - поднижнечелюстные (2,1%) и подъязычные (4,9%) слюнные железы. Возможно постепенное увеличение всех слюнных желез одновременно. Нередко отмечается поражение других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), нервной системы, сердца.

Эпидемический паротит чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом. В настоящее время эпидемический паротит наблюдается как в виде спорадических заболеваний, так и в виде редких эпидемических вспышек в закрытых и детских коллективах. Характерной особенностью свинки является распространение заболевания во время эпидемических вспышек в крайне ограниченных районах.

В основном болеют дети. Наибольший процент заболевания приходится на возраст от 7 до 10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является фильтрующийся вирус. Заражение происходит путем его передачи от больного к здоровому воздушно-капельным путем; возможна передача вируса при пользовании предметами, с которыми соприкасались больные.

Вирус наиболее часто обнаруживается в течение первых трех дней заболевания в околоушной железе; в других тканях и органах его обнаруживают реже. На 6-7-й день болезни вирус вызывает образование антител в организме. Выделяется вирус со слюной больного человека.

Патологическая анатомия. Макроскопически слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы наблюдаются значительная гиперемия, отек ее стромы и окружающей клетчатки. В отдельных случаях отмечается лейкоцитарная инфильтрация стромы, главным образом вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В протоках железы обнаруживается большое количество слущивающихся эпителиальных клеток. Эпителий железы обычно незначительно изменен: отмечаются набухание и зернистое помутнение, реже некроз.

Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического паротита составляет в среднем 2-3 нед. В зависимости от тяжести заболевания могут быть выделены три формы клинического течения: легкая, средняя и тяжелая. Иногда выделяют неосложненное и осложненное течение процесса.

При легкой форме паротита клинические признаки выражены слабо, температура тела не повышается. Припухание околоушных желез почти безболезненно, из их протоков в умеренном количестве выделяется прозрачный секрет. Нередко увеличивается одна околоушная железа. Припухлость и боль исчезают на протяжении недели. При средней форме тяжести заболевания после короткого (2- 3 дня) продромального периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом, познабливанием, головной болью, болезненностью в области шеи, суставов и мышц конечностей, иногда небольшим повышением температуры тела и сухостью в полости рта, возникает болезненное припухание околоушной железы. В большинстве случаев через 1-2 дня припухает также другая околоушная железа. Отмечается дальнейшее повышение температуры тела, обычно в пределах 37,5- 38,0° С. Припухлость быстро увеличивается. При этом почти всегда одна сторона бывает изменена больше другой. У некоторых больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки рта и устья околоушного протока (симптом Мурсу). Саливация обычно понижена. Через 3-4 дня воспалительные явления начинают стихать. При тяжелой форме, после выраженных продромальных явлений, припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро наступает коллатеральное воспаление в окружности. При этом припухлость распространяется на всю околоушно-жевательную область, иногда до ключиц. Кожа над припухлостью имеет нормальную окраску, но напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелюстных и подъязычных желез припухлость распространяется на шею. Увеличившаяся в размерах, болезненная при пальпации, околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и суживает наружный слуховой проход. Иногда отмечается затрудненное открывание рта. Часто развивается катаральный стоматит, наблюдается покраснение слизистой оболочки зева, области устья околоушного протока. Проток пальпируется в виде тяжа. Наблюдается резкое уменьшение или даже прекращение слюноотделения из железы. В редких случаях, особенно в начальном периоде заболевания, саливация может быть повышена. При гнойно-некротическом процессе из протока выделяется гной. Температура тела может достигать 39-40° С. На 5-6-й день температура тела постепенно падает, после чего коллатеральный отек и воспалительный процесс в области железы подвергаются обратному развитию. Может наступить абсцедирование слюнной железы. При осложненной форме эпидемического паротита нередко наблюдается поражение нервной системы: менингит, энцефалит, иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов, изменениями зрительного, глазодвигательного, отводящего, лицевого и преддверно-улиткового нервов, а также психическим расстройством пациента. Нередким осложнением является орхит, в результате которого в отдаленном периоде наступает бесплодие. При эпидемическом паротите также могут наблюдаться: мастит, панкреатит, нефрит, ооварит, миокардит и эндокардит.

Эпидемический паротит у большинства больных заканчивается выздоровлением со стойким пожизненным иммунитетом. Однако наблюдались летальные исходы в случаях развития гнойно-некротического процесса в железе, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Диагноз. Характерным для эпидемического паротита является первичность поражения слюнной железы. Общие симптомы, в отличие от острого бактериального сиаладенита, появляются одновременно при осложнении какого-либо другого инфекционного заболевания. При эпидемическом паротите в крови обычно нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. Наблюдается повышение сахара в крови и диастазы в моче. Диагноз подтверждается выделением вируса эпидемического паротита, реакцией связывания комплемента, реакцией торможения гемагглютинации, кожной аллергической реакцией и др. Помогает установлению диагноза эпидемиологический анамнез.

Необходима обязательная изоляция больных на протяжении 9 дней от начала заболевания.

Лечение эпидемического паротита в основном симптоматическое и заключается в уходе за больным и предупреждении осложнений. Необходим строгий постельный режим на период повышенной температуры, т.е. на протяжении 7-10 дней, особенно для взрослых. На область слюнных желез назначают согревающие компрессы, различные мазевые повязки, физиотерапевтические процедуры: соллюкс, УВЧ-терапию, ультрафиолетовое облучение.

Необходимо обеспечить регулярный уход за полостью рта (полоскания, ирригации, антисептическая обработка полости рта антисептиками). Отмечено, что применение интерферона в виде орошения полости рта 5-6 раз в день значительно улучшает состояние больного, особенно в случаях раннего применения (на 1-2-й день). При значительном снижении функции слюнных желез в их протоки вводят до 0,5 мл раствора антибиотиков (по 50 000-100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина в 1 мл 0,5% раствора новокаина), а также проводят новокаиновую блокаду с пенициллином или стрептомицином.

При прогрессировании гнойного воспалительного процесса и обнаружении очагов размягчения показано оперативное вмешательство в условиях стационара (вскрытие абсцесса слюнной железы). При возникновении осложнений общего характера лечение следует проводить в контакте с другими специалистами.

Профилактические мероприятия включают проведение влажной дезинфекции помещения и вещей больного, кипячение столовой посуды, частое проветривание помещения.

Для предупреждения распространения эпидемического паротита применяют активную иммунизацию детей, посещающих детские дошкольные учреждения, живой противопаротидной вакциной.

В период эпидемии гриппа в стоматологические учреждения нередко обращаются больные с признаками острого сиаладенита какой-либо одной слюнной железы (рис. 5.1) или нескольких больших и малых слюнных желез. Острый сиаладенит чаще начинается в одной железе, но очень быстро в процесс вовлекается парная железа. Воспалительные явления нарастают быстро. На протяжении 1-2 дней может наступить гнойное расплавление железы. Затем последовательно могут некротизироваться одна за другой большие и малые слюнные железы.

Рис. 5.1. Острый гриппозный сиаладенит подъязычных желез

У большинства больных сиаладенит при гриппозной инфекции развивается в околоушной железе, реже - в поднижнечелюстной, подъязычной или малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные слюнные железы, иногда наблюдается одновременное поражение околоушных и поднижнечелюстных желез.

Этиология и патогенез. Возбудителем является вирус гриппа. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Иногда гриппозный сиаладенит возникает после вакцинации против гриппа. Поражается в основном интерстициальная ткань железы.

Клинические признаки и симптомы. При поражении околоушных желез характерным субъективным признаком является болезненность при открывании рта и повороте головы в сторону. Отек распространяется на околоушно-жевательную область и верхний отдел шеи. При пальпации болезненный плотный инфильтрат определяется в пределах анатомических границ околоушной железы, поверхность инфильтрата гладкая. При локализации процесса в поднижнечелюстной железе больных беспокоит боль при глотании; припухлость занимает поднижнечелюстную и подъязычную области, распространяется на подбородочную область и верхний отдел шеи. Наиболее отчетливо локализация процесса в поднижнечелюстной железе определяется при бимануальной пальпации в дистальном отделе челюстно-язычного желобка и поднижнечелюстного треугольника. В этих областях определяется плотная, подвижная, болезненная, с гладкой поверхностью поднижнечелюстная железа.

Больные острым сиаладенитом подъязычных желез жалуются на боль при движении языком, увеличение подъязычных складок. При осмотре полости рта слизистая оболочка над подъязычной железой имеет сероватый цвет, быстро разрушается и отторгается некротизированная ткань железы.

Малые слюнные железы вовлекаются в воспалительный процесс чаще при множественном поражении больших слюнных желез.

Лечение. В ранний период заболевания применяют интерферон в виде орошения полости рта 4-5 раз в день. При симптомах вторичного инфицирования и развития острого гнойного сиаладенита в протоки слюнных желез вводят антибиотики. При наличии воспалительного инфильтрата хорошие результаты дает новокаиновая блокада. При гнойно-некротическом процессе показан ранний разрез капсулы железы, что ограничивает размеры ее некроза. Следует проводить комплекс мероприятий по уходу и рациональному питанию, симптоматическую терапию по поводу гриппозной инфекции.

Исход, как правило, благоприятный. Осложнения наступают в связи с рубцовой деформацией протоков, их заращением. Возможно уменьшение секреции при некрозе части железы или прекращении саливации в случае некроза всей железы. Воспалительный инфильтрат может значительное время (до полугода и более) сохраняться в области слюнной железы.

Острый сиаладенит наблюдается чаще в области околоушных слюнных желез. Значительно реже в воспалительный процесс вовлекаются поднижнечелюстные, подъязычные и малые слюнные железы.

Этиология и патогенез. Острый постинфекционный и послеоперационный сиаладенит может развиться при любом тяжелом заболевании или после расширенных оперативных вмешательств на брюшной или грудной (реже) полости. Наиболее часто он возникает у больных тифом, пневмонией, дизентерией и др. Существуют стоматогенный, гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. В протоках железы у больных с послеоперационным паротитом при посевах обычно обнаруживают смешанную микрофлору: стафилококки, пневмококки, кишечную палочку и др. В то же время в секрете могут преобладать микроорганизмы основного предшествующего инфекционного заболевания. Инфекция чаще проникает через устье протока железы.

Гипосаливация рефлекторного характера, наблюдающаяся при этих заболеваниях и в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах на брюшной полости, способствует инфекционному воспалению.

Патологическая анатомия. При серозном воспалении наблюдаются гиперемия, отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация тканей железы. При этом отмечается набухание эпителия выводных протоков, в них скапливаются вязкий секрет, слущивающийся эпителий, большое количество микробов (чаще кокков). При легких формах заболевания может наступить обратное развитие процесса. При этом происходят уменьшение отека, рассасывание инфильтрата, воспалительные явления постепенно стихают. При переходе острого серозного сиаладенита в гнойный лейкоцитарная инфильтрация нарастает. В резко отечных и полнокровных тканях располагаются очаги кровоизлияния. В мелких и среднего диаметра выводных протоках обнаруживается скопление большого количества лейкоцитов и слущивающегося дегенерировавшего эпителия. Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавлению: возникают микроабсцессы, слияние которых ведет к образованию более крупных, заполненных гноем, полостей, видимых на разрезе железы. Иногда некротический процесс распространяется на всю железу. Наряду с пораженными отделами железы встречаются совершенно здоровые участки ткани.

Клиническая картина. Острый бактериальный сиаладенит отличается быстрым нарастанием воспалительных явлений, особенно при гангренозном паротите. Вольные жалуются на увеличение одной или двух околоушных, реже - поднижнечелюстных слюнных желез. Припухлость быстро нарастает, присоединяется выраженная боль. Общее состояние значительно ухудшается, повышается температура тела. При осмотре определяется значительное увеличение одной или нескольких слюнных желез (рис. 5.2), кожа над ней напряжена, в складку собирается с трудом. При пальпации определяется увеличенная, плотная и резко болезненная слюнная железа. При открывании рта отмечается боль в области железы. В полости рта отмечаются гиперемия и отек в области околоушного сосочка - симптом Мурсу (рис. 5.3), из сосочка выделяется мутный секрет с гноем, иногда слюна при массировании железы не выделяется из-за сдавления протоков воспалительным инфильтратом.

Рис. 5.2. Острый двусторонний послеоперационный паротит и правосторонний сиаладенит поднижнечелюстной железы

Рис. 5.3. Острый левосторонний паротит. Симптом Мурсу (воспаление сосочка левого околоушного протока)

На протяжении 1-2 дней может произойти некроз железы. Некро-тизированные участки постепенно отторгаются и длительно выходят через расплавленные кожные покровы. Иногда наступает омертвение почти всей железы. Когда этот процесс возникает на фоне общих дистрофических явлений, воспалительные изменения могут нарастать медленно и вяло, высокой температуры при этом может не быть. При серозном и гнойном паротитах в случаях благоприятного течения процесса воспалительные явления через 10-15 дней постепенно стихают. Иногда процесс может быть двусторонним. В этих случаях процесс раньше начинается в одной железе, а затем (через 2-3 дня) поражается и вторая железа. Степень и характер воспалительных изменений справа и слева могут быть различными, иногда в процесс вовлекаются и поднижнечелюстные железы.

Острый паротит, развивающийся на фоне общих заболеваний, иногда осложняется распространением гнойного процесса в окологлоточное пространство, на боковую поверхность шеи и клетчатку, окружающую общую сонную артерию и внутреннюю яремную вену, средостение. Гной может прорваться в наружный слуховой проход. В отдельных случаях, под влиянием гнойного процесса, происходит расплавление стенок крупных сосудов и возникает кровотечение, заканчивающееся летально. Наблюдается тромбоз яремных вен и синусов мозговой оболочки. К поздним осложнениям гнойного паротита относятся образование слюнных свищей и явления околоушного гипергидроза (симптом Фрея).

Диагноз подтверждают цитологическим исследованием отделяемого из протока, при котором определяются значительные скопления нейтрофилов с располагающимися среди них немногочисленными лимфоцитами, ретикулярными клетками, макрофагами. Из элементов эпителиальной выстилки протоков в небольшом количестве обнаруживаются клетки цилиндрического и плоского эпителия, единичные клетки кубического эпителия. Сиалографию для диагностики в остром периоде не проводят.

Для профилактики развития постинфекционного и послеоперационного сиаладенитов необходимо ежедневно проводить у таких больных (особенно лежачих) тщательную санацию полости рта с медикаментозной обработкой слизистой оболочки. Показано назначение слюногонных препаратов.

Этиология и патогенез. Острый лимфаденит околоушной железы или лимфогенный паротит возникают при воспалении интрапаротидных или околопаротидных лимфатических узлов. Наиболее часто причиной инфицирования лимфатических узлов в случае лимфогенного паротита или околоушного лимфаденита являются различные воспалительные заболевания в области кожи головы и орбиты (фурункул, конъюнктивит, гнойная рана, папиллит, ячмень и др.) или простудные заболевания (грипп, ангина, ОРЗ), при которых воспаляется глоточное лимфоидное кольцо. Острые или обострившиеся периодонтиты больших (реже - малых) коренных зубов также вызывают лимфаденит околоушной железы.

В толще околоушной железы и по ее периферии располагаются от 6 до 13 лимфатических узлов. В эти узлы может направляться первичный лимфоотток от различных участков головы и челюстно-лицевой области с последующим развитием лимфаденита интрапаротидных или околопаротидных узлов.

Выло установлено (Цейс, 1896; Dozin, 1962), что в отдельные интрапаротидные лимфатические узлы пенетрирует (проникает) ацинарная ткань, которая имеет непосредственное сообщение со всей протоковой системой слюнной железы (Афанасьев В.В., 1983). Эти особенности строения железы создают условия для поражения железистой ткани при инфицировании лимфатических узлов околоушной железы.

В одном случае, вероятно, развивается лимфаденит околоушной железы - ложный паротит Герценберга (при инфицировании лимфатического узла без пенетрации в него ацинарной ткани). В другом случае возникает лимфогенный паротит (при воспалении лимфатического узла с пенетрированной в его пульпу железистой тканью околоушной железы).

Клиническая картина. Развитие болезни наблюдается у пациентов со сниженным иммунитетом. Процесс начинается с болезненного уплотнения какого-либо участка околоушной железы, чаще впереди козелка уха. Затем, при легкой форме заболевания, уплотнение постепенно увеличивается на протяжении 2-3 нед, появляется ограниченная припухлость в области околоушной железы соответственно уплотнению вследствие отека тканей. В этот период заболевания можно отметить небольшое снижение слюноотделения, при этом секрет может быть слегка мутным и повышенной вязкости. Общее состояние у большинства больных не нарушается.

При цитологическом исследовании секрета железы у больных с легкой формой процесса определяются клетки воспалительного ряда (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, плазматические клетки), отмечаются повышенная слущиваемость клеток плоского и цилиндрического эпителия, появление клеток кубического эпителия.

При средней тяжести острого лимфогенного паротита температура тела у больного повышается. В области возникшего уплотнения железы появляется значительный отек, боль усиливается, становится пульсирующей. Покрывающая железу кожа краснеет, постепенно спаивается с инфильтратом, и может наступить самопроизвольное вскрытие гнойника. После выделения гноя воспаление начинает стихать. Рассасывание воспалительного инфильтрата идет медленно, плотный узел в области железы может сохраняться на протяжении нескольких недель. При этом из протока выделяется макроскопически неизмененная слюна.

Цитологическое исследование секрета у больных со средней формой тяжести воспалительного процесса позволяет обнаружить признаки острого воспаления.

При тяжелом течении лимфогенного паротита после первых проявлений болезни в виде ограниченного уплотнения в околоушной железе воспалительные явления нарастают. Часто наступает абсцедирование железы или развивается флегмона околоушно-жевательной области.

Диагноз устанавливается на основании характерного анамнеза (медленное развитие, отсутствие выраженной температурной реакции) и клинической картины, отсутствия выраженного воспалительного компонента в секрете околоушной железы и нормальной сиалографической картины. В ряде случаев на сиалограмме можно выявить дефект наполнения контрастного вещества в области имеющегося лимфатического узла, что напоминает картину доброкачественной опухоли.

Лечение. В период серозного воспаления лимфатического узла назначают новокаиновые блокады в области пораженной околоушной железы, чередуя их с компрессами 30% раствора диметилсульфоксида. В обязательном порядке проводят терапию заболевания, явившегося причиной лимфаденита железы.

Абсцедирование лимфатического узла является показанием для его вскрытия.

При развитии лимфогенного паротита дополнительно проводят инстилляции антибиотиков в околоушной проток и продолжают новокаиновые блокады.

Острый лимфогенный паротит требует длительного лечения, воспалительные явления стихают на 5-7-е сут, однако увеличенный лимфатический узел в области железы длительное время может сохраняться, оставаясь безболезненным.

Прогноз благоприятный. Перехода в хроническую стадию не наблюдается. В случае развития гнойного сиаладенита возможны развитие рубцовых стриктур протоков, частичная атрофия ацинарной ткани и снижение саливаторной активности железы.

Заболевание возникает в случаях распространения острого одонтогенного воспалительного процесса при флегмонах околоушно-жевательной, поднижнечелюстной или подъязычной областей на ткань слюнной железы. После стихания воспалительного процесса в клетчаточном пространстве и вскрытия флегмоны развивается воспаление в слюнных железах, чаще - одностороннее. При этом, по данным Л.М. Саяпиной (1997), возможно явление реперкуссии, при котором отмечается крайне неудовлетворительное функционирование симметричных слюнных желез. У большинства больных контактный сиаладенит протекает в легкой форме, реже - в среднетяжелой и выражается припуханием железы, снижением ее функции, развитием активного воспалительного процесса и ослаблением защитных свойств слюны. В области околоушной, поднижнечелюстной или подъязычной железы припухлость становится плотной, болезненной.

Наличие сиаладенита подтверждается цитологическим исследованием секрета слюнной железы. В нем можно выявить примесь гноя, клеточные элементы воспалительного ряда. На сиалограммах выявляются сужение выводных протоков и повышение проницаемости тканей для контрастной массы. Определяется активация процессов перекисного окисления липидов и угнетение антиокислительной защиты крови.

При установлении диагноза целесообразно обращать внимание на функцию слюнной железы, расположенной в соседстве с флегмонозным процессом, что позволит своевременно расширить комплекс лечебных мероприятий и предупредить осложнение в виде контактного сиаладенита.

Лечение контактного сиаладенита должно предполагать включение в комплекс терапии антиоксидантов, бужирование и инстилляцию в протоки 0,1% раствора кверцетина и 5% раствора аскорбиновой кислоты, флюктуоризацию области железы и ультразвуковую терапию (Саяпина Л.М., 1997).

После попадания инородного тела в проток железы больные обращаются к врачу в разные сроки, поэтому жалобы не бывают одинаковыми. В ряде случаев их беспокоит периодически возникающее увеличение железы. Иногда может развиться абсцесс или (редко) флегмона в окружности железы или ее протока.

Почти во всех случаях больные хорошо запоминают ощущения при попадании инородного тела в проток железы, предшествовавшие началу воспалительного процесса. В течение некоторого времени инородное тело, попавшее в проток железы, может вызывать только задержку выделения (ретенцию) слюны и припухание околоушной или поднижнечелюстной железы. Такая железа не болезненна, имеет обычную консистенцию, может быть лишь немного увеличенной; далее возникает воспалительная реакция, соответствующая картине острого сиаладенита.

Гнойно-воспалительный процесс в железе часто сопровождается расплавлением капсулы железы и переходом процесса на прилежащие ткани околоушной и поднижнечелюстной областей. При самопроизвольном вскрытии гнойника нередко выделяется инородное тело. В тех случаях, когда инородное тело находится в протоке железы длительное время и периодически возникает обострение воспалительного процесса, клиническая картина заболевания сходна со слюннокаменной болезнью. Иногда инородное тело может стать центром образования слюнного камня.

Диагноз подтверждается обнаружением инородного тела при сиалографии.

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве - удалении инородного тела из протока или, при расположении инородного тела в одном из мелких протоков поднижнечелюстной железы, ее экстирпации.

Перелом нижней челюсти может приводить к морфологическим и функциональным изменениям в области больших слюнных желез как в результате непосредственного воздействия травмирующего агента на ткань слюнной железы, так и опосредованно: под воздействием отломков нижней челюсти (Ластовка А.С., 1990). При закрытом повреждении слюнной железы может быть явление реперкуссии со стороны неповрежденной железы, что обусловлено нейрогуморальной связью этих парных органов. Острый сиаладенит травматической этиологии характеризуется развитием выраженных перикапсулярных кровоизлияний, дистрофических и некробиотических изменений в паренхиме железы с последующей атрофией, жировым перерождением, рубцеванием, нарушением гемодинамики и неврогенной регуляции железы. Все это приводит к снижению секреторной активности железы, изменению физико-химических свойств слюны.

Лечение больных острым сиаладенитом в зависимости от тяжести процесса включает комплекс мероприятий, общих для различных по происхождению острых сиаладенитов.

Для оценки тяжести течения воспалительного процесса С.К. Дайронас (2007) рекомендовал использовать индекс Гаркави-Квакиной-Уколовой (соотношение лимфоцитов к сегментоядерным нейтрофилам в лейкоцитарной формуле крови - Лф/СН), который в норме оставлял более 0,47±0,03.

С этой же целью Л.А. Шумихина (2007) степень выраженности сиаладенита оценивала на основании показателей температуры тела, ЛИИ (лейкоцитарного индекса интоксикации) и СОЭ.

При серозном воспалении лечебные мероприятия должны быть направлены на прекращение воспалительных явлений и восстановление слюноотделения. Применяют внутрь 3-4 раза в день по 5-6 капель 1% раствора пилокарпина гидрохлорида. В воспаленную слюнную железу через ее проток вводят по 50 000 ЕД пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 1 мл 0,5% раствора новокаина. Используют также диметилсульфоксид в виде компресса на область железы. Препарат улучшает микроциркуляцию в тканях, оказывает аналгезирующее, противовоспалительное, противоотечное, бактериостатическое и бактерицидное действия.

Кроме того, назначают физиотерапевтические процедуры: грелки, флюктуоризацию, УВЧ-терапию, масляные компрессы.

В тех случаях, когда воспалительные явления продолжают нарастать, следует дополнить лечение 3-4 наружными новокаиновыми блокадами с антибиотиками в области железы, назначением внутримышечных инъекций пенициллина, стрептомицина или других антибиотиков по данным антибиотикограммы, а также сульфаниламидных, десенсибилизирующих препаратов.

Клинический опыт автора позволяет в качестве антибиотикотерапии использовать цифран в дозе 0,5 мгм 2 раза в сутки в течение 5 дней в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

Д.К. Фасхутдинов (2008) рекомендовал при лечении сиаладенита применять антибиотик амоксиклав в дозе 625 мг 2 раза в день в течение 10-14 дней.

В условиях стационара хорошие результаты дает внутривенное введение трасилола (контрикала) в дозе 10 000-20 000 ЕД.

Д.Ш. Девдариани (1988) предложил метод активного дренажа, позволяющий с помощью специального устройства отсасывать сгущенный и плохо эвакуирующийся секрет из протоков воспаленной слюнной железы.

В. И. Вакуленко и соавт. (1988) применяли метод локальной гипотермии с использованием криоаппликатора, который чрескожно понижал температуру околоушной железы до 0…​+5 °C и способствовал быстрому стиханию воспаления.

Л.А. Шумихина (2007) больным с I степенью тяжести сиаладенита рекомендовала физиолечение с использованием некогерентной ИК-терапии в дозе: длина волны 890 нм, импульсная мощность 40 мВт, частота импульсов 15 Гц, частота пачек 15 Гц, разовая доза 15,3 Дж/см². Экспозиция 3 мин. При II-III степени тяжести в комплекс лечения необходимо включать блокаду с мексидолом и некогерентную инфракрасную терапию - 7-8 процедур.

С. К. Дайронас (2007) предлагал использовать для лечения острого сиаладенита лимфотропное введение половинной дозы антибактериальных препаратов (линкомицин, цефотаксим, цефоперазон).

При гангренозном сиаладените и тяжелой форме течения показано срочное хирургическое вмешательство - вскрытие капсулы железы. При операции на околоушной железе лучше пользоваться разрезом по Г.П. Ковтуновичу.

При лечении больных острым сиаладенитом должны быть учтены все принципы терапии острых воспалительных заболеваний.

Профилактика острого сиаладенита заключается в уходе за полостью рта: ирригации 0,5-1,0% раствором натрия гидрокарбоната и протирании ватными или марлевыми шариками слизистой оболочки рта.

Для усиления саливации полость рта обрабатывают 0,5-1,0% раствором лимонной кислоты. В диету включают продукты, повышающие слюноотделение.

Прогноз благоприятный. Острый сиаладенит не переходит в хроническую стадию.

Хронический сиаладенит - это воспалительное заболевание слюнных желез с недостаточно изученными этиологией и патогенезом. Установлено, что у больных хроническим сиаладенитом генетически обусловленный гомеостазис определяется ослаблением защитных сил организма. Снижение иммунитета создает предпосылки возникновения заболеваний определенных систем, в том числе и слюнных желез. Немаловажная роль при этом отводится врожденным изменениям ацинарной и протоковой ткани слюнной железы, которые приводят к развитию той или иной формы хронического сиаладенита.

Выделяют три формы хронического сиаладенита по преимущественному поражению различных анатомических отделов слюнной железы (Ромачева И.Ф., 1973): интерстиция - интерстициальный сиаладенит, паренхимы - паренхиматозный сиаладенит и системы выводных протоков - сиалодохит (протоковый сиаладенит) (рис. 5.4).

В зависимости от степени выраженности патологических симптомов различают начальную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания.

На основании показателей клинического течения и лабораторных данных выделяют активное и неактивное течение хронического сиаладенита.

Хронический сиаладенит возникает в околоушных железах, реже - в поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта.

Частота поражения различных слюнных желез зависит от формы сиаладенита: интерстициальной, паренхиматозной, протоковой.

Рис. 5.4. Схемы сиалограмм околоушной железы при хроническом паренхиматозном (а), интерстициальном (б) паротитах, сиалодохите (в) в начальной (1), клинически выраженной (2) и поздней (3) стадиях заболевания

Синонимы: хронический рецидивирующий паротит, хронический возвратный паротит, хронический сиалэктатический паротит, интермиттирующий возвратный гнойный паротит, кистозный паротит, кистозная дисплазия, вторичный инфицированный сиалоз, дуктулярный паротит, возвратный бактериальный паротит, паротит Пейена.

Преимущественно поражаются околоушные железы. Заболевание наблюдается как у детей, так и у взрослых. У детей первое обострение паренхиматозного паротита часто ошибочно диагностируется как эпидемический паротит, и ребенок подвергается неоправданной изоляции от общества.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Микрофлора, находящаяся в протоках околоушных желез, в этиологии паротита играет второстепенную роль, но определяет активность течения процесса. Многие авторы предполагали, что паренхиматозный паротит является следствием врожденных изменений в области концевых отделов железы (сиаладеноз) и дисплазии ее ткани с образованием полостей по типу шаровидных эктазий (рис. 5.5), которые напоминают ветку с яблоками на дереве без листочков (рис. 5.6). Эти шаровидные полости соответствуют дивертикулам протоков, они способствуют ретенции слюны, нарушению ее оттока, что приводит к проникновению инфекции полости рта через околоушный проток в железу и развитию сиаладенита. Наши экспериментальные исследования, проведенные на трупном материале новорожденных, подтверждают данные предположения (см. главу 4 «Пороки развития слюнных желез»).

Рис. 5.5. Мультиспиральные компьютерные сиалограммы околоушных желез. Определяются шаровидной формы эктазии в области околоушных желез

Рис. 5.6. Ветви яблони без листьев с плодами, напоминающие сиалографическую картину при хроническом паренхиматозном паротите

Некоторые авторы считали, что паренхиматозный паротит возникает как осложнение перенесенного ранее эпидемического паротита. Однако клинико-экспериментальные исследования убедительно показали, что эпидемический паротит не приводит к развитию хронического паренхиматозного сиаладенита в отдаленном периоде. Так, Г.Н. Москаленко (1981) и О.В. Рыбалов (1982) с помощью цитологического исследования секрета и сиалографии околоушных желез больных, ранее перенесших эпидемический паротит, доказали отсутствие у них характерных для паренхиматозного паротита изменений.

В.В. Афанасьев (1993) на основании вирусологического исследования доказал, что свинка не приводит к развитию паренхиматозного паротита.

Заболевание бывает односторонним или (чаще) двусторонним (70% больных). При двустороннем процессе заболевание может протекать в клинически скрытой форме (сиаладеноз), при которой паротит выявляется только с помощью дополнительных методов исследования (цитологическое исследование секрета, сиалография и др.).

Из перенесенных и сопутствующих заболеваний у больных с паренхиматозным паротитом наиболее часто выявляются болезни органов дыхания, пищеварительной и сердечно-сосудистой системы.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения слюнных желез характеризуются отеком и выраженным ангиоматозом в междольковых прослойках, наличием отдельных расширенных выводных протоков. Местами вокруг них формируются довольно плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты, преимущественно диффузные. Местами отмечается развитие фиброзной ткани в виде узких прослоек. Междольковые и внутридольковые выводные протоки выстланы двухрядным кубическим эпителием. В просвете отдельных протоков видны розоватые бесструктурные массы. Эпителиальные клетки ацинусов имеют преимущественно цилиндрическую форму, цитоплазма их вакуолизирована вследствие накопления белкового секрета. Ядра округлые, гиперхромные, расположены в базальной части клеток.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется периодическими (от 1 до 5-8 раз в год) обострениями паротита (рис. 5.7, 5.8). В этот период околоушная железа увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной, повышается температура тела, открывание рта затруднено, из околоушного протока выделяется секрет с примесью гноя. У детей паренхиматозный паротит является по сути врожденным первично-хроническим заболеванием. Первое обострение паренхиматозного паротита у детей педиатры или инфекционисты обычно ошибочно расценивают как эпидемический паротит и ребенка необоснованно изолируют от окружающих. В последующем неоднократные обострения паротита позволяют верифицировать диагноз.

Рис. 5.7. Больная с обострением паренхиматозного паротита слева

Рис. 5.8. Больной с обострением паренхиматозного паротита справа

Начальная стадия заболевания характеризуется малосимптомным течением. Обычно паренхиматозный паротит обнаруживают случайно при обследовании больного или первичном обострении. При осмотре изменений в области околоушных желез в период ремиссии не бывает. Из протоков околоушных желез выделяется обычное количество прозрачного секрета, иногда с примесью хлопьев. При сиалометрии нарушения саливации не отмечается. При цитологическом исследовании секрета определяются участки слизи, наличие немногочисленных, частично дегенерированных нейтрофилов, лимфоцитов, иногда небольшое количество ретикулярных клеток, гистиоцитов и макрофагов. Эпителиальные клетки встречаются в небольшом количестве и представлены клетками плоского и цилиндрического эпителия, умеренным количеством воспалительно измененных клеток. Встречаются немногочисленные бокаловидные клетки. На сиалограмме в области железы определяются единичные мелкие полости округлой формы диаметром 1-2 мм, паренхима железы выявляется нечетко, протоки в отдельных участках прерывисты, контуры их четкие, ровные, околоушный проток не изменен (рис. 5.9, 5.10).

Рис. 5.9. Сиалограмма правой околоушной железы. Паренхиматозный паротит, начальная стадия болезни

Рис. 5.10. Сиалограмма левой околоушной железы. Паренхиматозный паротит, начальная стадия болезни

В клинически выраженной стадии больных беспокоят солоноватое выделение из протоков, чувство тяжести в области железы. Иногда железа увеличена, при этом имеет упругоэластичную консистенцию. В отдельных участках прощупывается безболезненное уплотнение. Из протоков выделяется секрет с примесью слизистых комочков, иногда - гнойных включений или прозрачный, умеренно вязкий. При сиалометрии функция железы незначительно снижена. Цитологическое исследование секрета в период ремиссии процесса позволяет обнаружить участки слизи, умеренное количество нейтрофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные клетки, эпителиальные клетки с измененной морфологической картиной. В случае обострения паротита отмечается значительное увеличение числа элементов воспалительного экссудата. На сиалограммах в области паренхимы определяется большое количество полостей диаметром 2-3 мм. Паренхима и протоки III-V порядков не определяются или прерывисты. Протоки I порядка прерывисты, околоушный проток не изменен, а иногда отмечаются суженные и расширенные участки с четкими контурами (рис. 5.11-5.20). На термовизиограммах определяется повышение температуры над пораженной железой. Если процесс двусторонний, то повышение температуры над железой будет с обеих сторон, несмотря

Рис. 5.11. Сиалограмма левой околоушной железы. Паренхиматозный паротит, клинически выраженная стадия болезни

Рис. 5.12. Двусторонний паренхиматозный паротит, клинически выраженная стадия болезни: а - сиалограмма правой околоушной железы; б - сиалограмма левой околоушной железы

Рис. 5.13. Паренхиматозный паротит справа, клинически выраженная стадия болезни: а - сиалограмма правой околоушной железы; б - сиалограмма того же больного через 16 лет в динамике наблюдения. В области железы сохраняются округлые полости

Рис. 5.14. Паренхиматозный паротит справа, клинически выраженная стадия болезни. Сиалограмма правой околоушной железы, отмечается большое количество округлых полостей на клинические проявления заболевания только с одной стороны, что позволяет предположить наличие клинически скрыто протекающего паротита.

В поздней стадии заболевания больных постоянно беспокоят припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или небольшая болезненность в околоушных областях, выделение неприятной гнойной слюны, иногда чувство сухости в полости рта. Припухлость бывает бугристой, безболезненной и может располагаться в пределах анатомических границ околоушной железы (рис. 5.21, 5.22). Кожа, покрывающая припухлость, иногда истончена и может иметь рубцы от ранее произведенных разрезов по поводу абсцедирования при обострении паротита. У некоторых больных, несмотря на позднюю стадию, железа в период ремиссии процесса остается неувеличенной. При сиалометрии выявляется понижение функции железы. При цитологическом исследовании в мазках секрета имеется много слизи, нейтрофилы определяются в преобладающем количестве и находятся в большей степени дегенерации, чем в предшествующих стадиях. Определяется скопление лимфоидных элементов и бокаловидных клеток.

Рис. 5.15. Паренхиматозный паротит слева, клинически выраженная стадия болезни: а - сиалограмма левой околоушной железы; б - сиалограмма того же больного через 13 лет в динамике наблюдения. В области железы отмечается уменьшение количества округлых полостей

Рис. 5.16. Паренхиматозный паротит справа, клинически выраженная стадия болезни: а - сиалограмма правой околоушной железы; б - сиалограмма того же больного через 11 лет: сиалографическая картина не изменилась

Рис. 5.17. Паренхиматозный паротит справа, клинически выраженная стадия болезни. Околоушный проток расширен, в области железы имеются округлые полости

Рис. 5.18. Паренхиматозный паротит справа, клинически выраженная стадия болезни. Околоушный проток расширен с участками сужения, в области железы имеются округлые полости

Рис. 5.19. Двусторонний паренхиматозный паротит, клинически выраженная стадия. Сиалограмма правой (а) и левой (б) околоушных желез. Определяются округлые полости и расширение околоушного протока слева

Рис. 5.20. Двусторонний паренхиматозный паротит, клинически выраженная стадия. Сиалограмма правой (а) и левой (б) околоушных желез. Определяются округлые полости и расширение околоушных протоков

Рис. 5.21. Хронический двусторонний паренхиматозный паротит, поздняя стадия. Обострение справа (а), состояние после лечения (б), сиалограмма правой околоушной железы в боковой (в) и прямой (г) проекциях до лечения

Рис. 5.22. Хронический паренхиматозный паротит справа, клинически выраженная стадия болезни. Внешний вид больного: фас (а); справа (б); сиалограмма правой околоушной железы, прямая проекция (в)

На сиалограммах полости в железе могут достигать значительных размеров (5-10 мм в диаметре), паренхима железы и ее протоки не определяются или видны фрагменты деформированных протоков в отдельных yчacткax. Околоушный пpo- ток может быть равномерно расширенным или иметь суженные и расширенные участки с деформированными контурами (рис. 5.23-5.25).

Рис. 5.23. Сиалограмма правой околоушной железы. Паренхиматозный паротит, поздняя стадия болезни

Рис. 5.24. Сиалограмма правой околоушной железы. Паренхиматозный паротит, поздняя стадия

Рис. 5.25. Двусторонний паренхиматозный паротит, поздняя стадия: а - сиалограмма правой околоушной железы; б - сиалограмма левой околоушной железы

Обострение хронического паренхиматозного паротита протекает бурно во всех стадиях процесса, но степень клинического проявления его симптомов и частота обострения определяются степенью снижения неспецифической резистентности организма: чем ниже ее показатели, тем активнее клиническое течение обострения. В период обострения при неактивном течении процесса больных беспокоят боль и припухлость в области околоушных желез, повышение температуры тела. При осмотре обнаруживается разлитая припухлость, выходящая за пределы границ железы; при пальпации железа плотная и болезненная. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, в области устья протока воспаленной железы гиперемирована. При легком массировании железы из протока можно получить мутную слюну с примесью фибрина или гноя. При лечении воспаление быстро проходит. У больных с активным течением заболевания температура тела достигает 38-39 °С, повышена СОЭ, имеется лейкоцитоз. При нарастании воспалительных явлений возможно абсцедирование железы, затрудняется открывание рта, появляются участки покраснения кожи над железой и флюктуация. Часто обострение определяется не только степенью снижения неспецифической резистентности организма, но и стадией процесса.

Диагноз хронического паренхиматозного паротита устанавливается на основании характерной клинической картины (рецидивы сиаладенита, сопровождающиеся нагноением слюнных желез). В мазках секрета слюнных желез определяется значительное количество клеток воспалительного ряда. Сиалометрия показывает снижение секреторной активности паренхимы. На сиалограммах в области паренхимы слюнных желез определяются округлые полости, диаметр которых зависит от стадии паротита. Применение других методов исследования позволяет установить стадию и активность процесса. Паренхиматозный паротит следует дифференцировать от интерстициального паротита, сиалодохита, эпидемического паротита и опухоли.

Прогноз благоприятный. У половины больных заболевание имеет тенденцию к положительной динамике, наступает клиническое выздоровление в виде длительной клинической ремиссии процесса. Однако врожденные изменения в железе способствуют скрытому (латентному) течению воспалительного процесса, поэтому, несмотря на благоприятное клиническое течение, имеется необходимость диспансерного наблюдения за больными. У большинства пациентов течение заболевания длительное, волнообразное, с периодами ремиссии и обострения. У отдельных больных процесс прогрессирует, и могут развиваться признаки синдрома или болезни Шегрена.

Синонимы: хронический продуктивный сиаладенит, хронический склерозирующий паротит, воспалительная опухоль Кюттнера, припухание околоушных желез, хронический атрофический сиаладенит, фибропродуктивный сиаладенит, симптоматическая сиалопатия, эндокринная гипертрофия слюнных желез, гормональный сиалоз, вторично инфицированный сиалоз.

Этиология и патогенез. Этиология интерстициального сиаладенита изучена мало. Предполагается, что сиаладенит, имея начальную форму сиаладеноза, возникает на фоне нарушения обменных процессов и общих заболеваний организма, таких как сахарный диабет, хронический простатит, гастрит, холецистит и др.

Из перенесенных и сопутствующих заболеваний наиболее часто отмечаются: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хронический простатит, заболевания пищеварительной и мочеполовой систем.

Патологическая анатомия. При патолого-анатомическом исследовании слюнных желез определяется рыхлая соединительная ткань в междольковых прослойках с отеком и ангиоматозом. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью. В других отделах железы ее дольки разделены прослойками плотной фиброзной ткани, в которой имеются плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Паренхима железы частично замещается скоплениями лимфоидных элементов. Отдельные протоки резко сужены, вокруг них плотная фиброзная ткань в виде муфт. В просвете протоков обнаруживаются бесструктурные эозинофильные массы. В некоторых дольках наряду с плотными скоплениями и обширными полями лимфоидных элементов довольно интенсивно развита фиброзная, а также жировая ткань, что свидетельствует в пользу липоматозной атрофии.

Клиническая картина. Интерстициальным паротитом чаще страдают женщины, особенно в пожилом возрасте. Характерным признаком заболевания является равномерное, как правило, двустороннее, припухание, чаще - околоушных слюнных желез. Увеличенные железы имеют гладкую, ровную поверхность, с подлежащими тканями не спаяны, консистенция их тестовидная, при пальпации железы безболезненны или малоболезненны. Кожа, покрывающая слюнные железы, не изменена, открывание рта свободно, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, хорошо увлажнена. Увеличение околоушных желез часто проходит незаметно для больного и окружающих в связи с отсутствием боли. В этом случае окружающие и сам пациент думают о том, что они значительно поправились на лицо (по выражению окружающих, «щеки наел, что даже ушей не видать»). Некоторых больных называют «хомячками», имея в виду увеличение щек, что на самом деле является следствием увеличения околоушных желез.

По степени выраженности изменений слюнных желез у больных с интерстициальным сиаладенитом различают начальную, клинически выраженную и позднюю стадии процесса.

В начальной стадии больные отмечают неприятные ощущения в области одной или обеих околоушных желез, иногда боль в затылке, периодически появляющиеся припухлость околоушных желез и чувство заложенности в ушах. Как правило, заболевание обнаруживается случайно, по наличию мягкой безболезненной припухлости в пределах анатомических границ железы. Со стороны слизистой оболочки полости рта изменений не отмечается. Секреторная деятельность слюнных желез не изменяется, секрет прозрачный. Цитологическое исследование секрета позволяет выявить бедность мазков клеточными элементами, обнаруживаются единичные нейтрофилы и клетки цилиндрического эпителия, бокаловидные клетки и голые ядра.

На сиалограммах отмечают неравномерность изображения паренхимы железы и сужение протоков III-V порядков (рис. 5.26, 5.27).

Рис. 5.26. Интерстициальный сиаладенит, начальная стадия болезни. Сиалограмма левой околоушной железы

Рис. 5.27. Интерстициальный сиаладенит, начальная стадия болезни. Сиалограмма правой околоушной железы

В клинически выраженной стадии отмечается постоянная безболезненная припухлость в области пораженных желез. Со стороны слизистой оболочки полости рта изменений не отмечается, секрет из протоков выделяется прозрачный и без видимых включений. Секреция слюнных желез не изменяется или снижается до нижних границ нормы. В период обострения сиаладенита секреция уменьшается. Цитологическое исследование секрета позволяет установить увеличение клеточных элементов в мазках.

На сиалограммах железы увеличены, плотность паренхимы желез уменьшена, резко сужены протоки III, IV порядков, контуры протоков остаются ровными и четкими (рис. 5.28, 5.29). На термограммах определяется снижение температуры в области околоушных желез в связи с развитием межуточной ткани и склероза железы.

Рис. 5.28. Интерстициальный сиаладенит, клинически выраженная стадия болезни. Сиалограмма левой околоушной железы

Рис. 5.29. Интерстициальный сиаладенит, клинически выраженная стадия болезни. Сиалограмма левой околоушной железы в боковой проекции

В поздней стадии больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, иногда отмечают снижение слуха, что связано с давлением ткани увеличенной околоушной железы на наружный слуховой проход. Временами возникает сухость в полости рта. У всех больных наблюдается постоянное безболезненное или малоболезненное припухание в области пораженных желез. Слюнные железы увеличены значительно. При этом отмечается очаговое уплотнение. Свободной слюны немного, из выводных протоков слюнных желез при массировании слюна выделяется в уменьшенном количестве. При сиалометрии обнаруживается снижение функции слюнных желез. При цитологическом исследовании мазков секрета можно обнаружить нейтрофилы в состоянии дегенерации, гистиоидные элементы, голые ядра, пласты клеток плоского и цилиндрического эпителия на фоне участков белкового субстрата. На сиалограммах паренхима железы не определяется или определяется плохо, все протоки железы и околоушной проток сужены, в отдельных участках прерывисты, имеют неровные контуры (рис. 5.30).

Рис. 5.30. Интерстициальный сиаладенит, поздняя стадия болезни. Сиалограмма правой околоушной железы

Интерстициальный сиаладенит характеризуется обострениями, которые возникают при охлаждении в осенне-весенний период или при обострении сопутствующего заболевания. Обострение начинается с недомогания, припухания желез. У отдельных больных оно возникает часто - несколько раз в год и сопровождается болью в железе, ее значительным уплотнением, субфебрильным повышением температуры тела.

Особой разновидностью интерстициального сиаладенита является так называемая «воспалительная опухоль» Кюттнера. Являясь в сущности сиаладенозом (см. главу 6), заболевание характеризуется двусторонним симметричным увеличением поднижнечелюстных слюнных желез, которые становятся плотными, но безболезненными и по клинической картине напоминают опухоль. Этиология до настоящего времени не ясна, но предполагают, что данное заболевание может возникать у больных с клинически скрыто протекающим сахарным диабетом, чаще 2 типа. Заболевание может осложниться вовлечением слюнных желез в воспалительный процесс, при котором железы увеличиваются, значительно уплотняются, становятся несколько болезненными и иногда вызывают у больных чувство удушья. Клинический анализ крови обычно в пределах нормы. На сиалограммах отмечается постепенное сужение протоков II-V порядков. В некоторых случаях протоки не определяются (рис. 5.31-5.33).

Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины, данных сиалографии (нарастание сужения выводных протоков), цитологической картины секрета (бедность клеточными элементами).

Интерстициальный сиаладенит дифференцируют с хроническим паренхиматозным паротитом, сиалодохитом, опухолью и эпидемическим паротитом на основании характерных эпидемиологических, клинических, цитологических и сиалографических признаков этих заболеваний.

Прогноз при интерстициальном сиаладените благоприятный. Больных необходимо наблюдать в течение многих лет совместно с общими специалистами, эндокринологами.

Синонимы: фибринозный сиаладенит, фибринозный сиалодохит, хронический неэпидемический паротит, хронический сиалодохит Куссмауля, идиопатическая дилатация протоков, мегастенон, мегавартон.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического сиалодохита основную роль играют врожденные изменения протоков различного порядка слюнной железы в виде их расширения (эктазии), которую рассматривают как врожденный протоковый сиаладеноз (Афанасьев В.В., 1993).

Рис. 5.31. Интерстициальный сиаладенит поднижнечелюстных желез, клинически выраженная стадия. Обострение «воспалительной опухоли» Кюттнера. Сиалограмма правой (а) и левой (б) поднижнечелюстных желез

Рис. 5.32. Интерстициальный сиаладенит поднижнечелюстных желез, клинически выраженная стадия. Обострение «воспалительной опухоли» Кюттнера. Сиалограмма правой (а) и левой (б) поднижнечелюстных желез

Рис. 5.33. Интерстициальный сиаладенит поднижнечелюстных желез, клинически выраженная стадия. Обострение «воспалительной опухоли» Кюттнера. Сиалограмма правой поднижнечелюстной железы

Ряд авторов причину расширения выводных протоков, в том числе околоушного или поднижнечелюстного, усматривают в сдавливании их в области устья или на протяжении различными патологическими процессами: опухолью, лимфатическим узлом. Стриктура протока с последующим его расширением может возникнуть, по мнению некоторых авторов, после травмы или язвенного стоматита в области устья. Некоторые ученые считали, что расширение протока является следствием возрастных изменений стороны стенок протоков в виде потери ими тонуса.

Есть мнение, основанное на клинических наблюдениях, что значительное расширение околоушного протока происходит у людей с профессией, при которой необходимо сильно надувать щеки: трубачей, стеклодувов и др. Однако наш клинический опыт не позволяет подтвердить данное предположение, так как такой корреляции в большинстве случаев мы не наблюдали.

Чаще слюнные железы поражаются с двух сторон (75%), однако клинические проявления бывают, как правило, односторонними.

Патологическая анатомия. Патоморфологическое исследование при хроническом сиалодохите позволяет обнаружить между протоками и дольками железы диффузные лимфогистиоцитарные и лимфогранулоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеаров. Выводные протоки железы расширены, местами сужены, выстланы многорядным кубическим эпителием, в их просвете имеются слущенные эпителиальные клетки и скопления полинуклеаров. В области стенки околоушного протока эпителиальный пласт, выстилающий проток, имеет на разных участках неодинаковую толщину за счет слущивания дегенеративно измененных эпителиальных клеток. Проток выстлан частью многорядным цилиндрическим, частью - многослойным плоским эпителием. Изредка встречаются бокаловидные клетки, определяются бухтообразные выпячивания эпителия.

Клиническая картина. Хроническим сиалодохитом обычно страдают люди пожилого возраста (77%), у женщин он встречается немного чаще (57%).

В начальной стадии сиалодохита больные жалуются на периодически возникающее припухание слюнной железы во время приема острой пищи, что связано с ретенцией слюны в расширенных мелких протоках железы (симптом «слюнная колика»). Эти явления сопровождаются ощущением распирания или нерезкой болью. После еды припухлость уменьшается, и больной отмечает выделение в полость рта большого количества солоноватой слюны, что особенно характерно для расширения околоушного или поднижнечелюстного протоков. Данная клиническая картина сходна со слюннокаменной болезнью.

Процесс может длительное время (десятилетия) протекать бессимптомно и обнаруживаться только после первого обострения.

При осмотре изменений в области околоушных желез не отмечается. Из протоков выделяется прозрачный секрет, иногда в нем обнаруживаются комочки слизи. Функция слюнных желез, как правило, не нарушается. При цитологическом исследовании секрета встречаются единичные нейтрофилы и клетки эпителиальной выстилки протоков.

На сиалограммах определяется неравномерное расширение околоушного протока и ветвей I-II порядков, либо расширение ветвей II-IV порядков (при этом главный выводной проток в ряде случаев остается неизмененным), либо расширение протоков железы всех калибров. Характерным является чередование расширенных и неизмененных участков протоков железы. Они имеют четкие контуры, что обнаруживается и на повторных сиалограммах. Паренхима определяется хорошо, четко выявляются дольки железы (рис. 5.34-5.39).

Рис. 5.34. Сиалодохит, начальная стадия. Сиалограмма левой околоушной железы

Рис. 5.35. Сиалодохит, начальная стадия. Сиалограмма левой околоушной железы

Рис. 5.36. Сиалодохит, начальная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы

Рис. 5.37. Сиалодохит, начальная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы

Рис. 5.38. Сиалодохит, начальная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы

Рис. 5.39. Сиалодохит, начальная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы

В клинически выраженной стадии больные жалуются на постоянное самопроизвольное выделение из протоков в полость рта солоноватого секрета с примесью комочков слизи. Во время еды появляются припухлость и покалывание в области слюнной железы, которые после приема пищи самостоятельно проходят. Иногда отмечается распирающая боль в области железы, что бывает при сиалодохите мелких протоков. При осмотре обнаруживается по ходу околоушного протока или в области какого-либо участка железы безболезненное мягкое припухание в виде валика. При надавливании на него в полость рта выделяется солоноватый застойный секрет железы, при этом припухлость исчезает. Слизистая оболочка рта влажная, цвет ее не изменяется. Устья протоков зияют, из них при массировании железы обильно выделяется слизистый секрет с фибринозными, нитевидной формы включениями (слепками протоков). Количество слюны остается в пределах нормы. При цитологическом исследовании слюны обнаруживаются клетки цилиндрического эпителия, среди которых находят более крупные, иногда двухъядерные экземпляры, а также немногочисленные пласты эпителиальных клеток с явлениями воспалительной метаплазии. Постоянно в небольшом количестве определяются бокаловидные клетки.

На сиалограммах определяется значительное расширение протоков, контуры их становятся неровными, но остаются четкими, появляются суженные участки (рис. 5.40-5.47).

Сиалографическая картина, исследуемая в длительной динамике наблюдения, показывает идентичность вне- и внутрижелезистых изменений протоков, что свидетельствует в пользу врожденной патологии.

Рис. 5.40. Сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы

Рис. 5.41. Сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы

Рис. 5.42. Сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы

В поздней стадии хронического сиалодохита больные жалуются на частое обострение процесса, гнойное или слизисто-гнойное выделение из протоков, припухлость в области железы, которая бывает незначительно, умеренно и неравномерно уплотнена, иногда припухлости не отмечается. При значительном расширении околоушного протока (мегастенон) отмечается припухание щеки на стороне поражения (рис. 5.48). Из околоушных протоков обильно выделяется вязкий, слизистый секрет с гнойными и фибринозными включениями. В этой стадии определяется небольшое снижение секреции слюны. При цитологическом исследовании секрета отмечается его сгущение, в нем находится большое количество гнойных тяжей. Наряду с нейтрофилами в препаратах встречаются скопления эозинофилов. Ретикулоэндотелиальных клеток немного, их производные (гистиоциты, макрофаги) отсутствуют. Характерно наличие крупных и двухъядерных цилиндрических клеток, а также пластов воспалительно-метаплазированного эпителия. Имеются эпителиальные комплексы, морфологически напоминающие концевые отделы слюнной железы.

На сиалограмме можно обнаружить, кроме расширенных участков протоков, значительные их сужения. Околоушный проток приобретает четкообразную форму, иногда ход протоков проследить трудно (рис. 5.49-5.53).

Наши наблюдения позволяют сделать вывод, что степень расширения протоков не определяет стадию или активность хронического сиалодохита. Вероятно, активность процесса определяется общим и местным иммунитетом, а также наличием протоковых стриктур на фоне их выраженной дилатации.

Рис. 5.43. Двустороний сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограммы правой (а) и левой (б) околоушных желез

Рис. 5.44. Сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы. Определяются дефекты наполнения околоушного протока (протоковая слизь)

Рис. 5.45. Сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограмма правой околоушной железы. Отмечается внутрижелезистое расширение околоушного протока

Рис. 5.46. Сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограммы правой околоушной железы в динамике наблюдения: при поступлении (а) и через 20 лет (б). Сиалографическая картина практически не изменилась

Рис. 5.47. Двусторонний сиалодохит, клинически выраженная стадия. Сиалограммы правой (а) и левой (б) околоушных желез в динамике наблюдения: 1а и 1б (при поступлении), 2а и 2б (через 8 лет), 3а и 3б (через 18 лет)

Рис. 5.48. Двусторонний сиалодохит околоушных желез, поздняя стадия. Обострение процесса справа (а) - определяется отек в области правой щеки. Сиалограмма правой околоушной железы в прямой (б) и боковой (в) проекциях, сиалограмма левой околоушной железы в боковой проекции (г)

Рис. 5.49. Сиалодохит, поздняя стадия. Сиалограмма правой околоушной железы: а - определяются две кистовидные полости; б-г - «четкообразная» форма околоушного протока; д - в заднем отделе расширенного поднижнечелюстного протока определяется стриктура

Рис. 5.49. Окончание

Рис. 5.50. Двусторонний сиалодохит околоушных желез, поздняя стадия. Сиалограмма правой (а) и левой (б) околоушных желез в боковых проекциях. Определяется значительное расширение протоков

Рис. 5.51. Двусторонний сиалодохит околоушных желез. Выраженная кистозная форма. Сиалограмма правой (а) и левой (б) околоушных желез в боковых проекциях. В области желез определяется выраженное расширение протока, занимающее практически всю железу

Рис. 5.52. Компьютерная сиалотомограмма. Определяется значительное расширение правого околоушного протока

Рис. 5.53. Сиалодохит, поздняя стадия. Сиалограмма правой околоушной железы. Отмечается расширение околоушного протока по типу мегастенона. Наблюдается уровень контрастного вещества

Расширение протоков может иметь различные варианты. Особенно часто эктазия протоков наблюдается в области поднижнечелюстной железы. При этом расширяются как внутрижелезистые отделы, так и поднижнечелюстной проток, вплоть до сильно выраженного расширения (мегавартон). Дилатация протоков поднижнечелюстной железы часто осложняется развитием истинной слюннокаменной болезни с образованием одного или нескольких конкрементов, но может вызывать ложную «слюнную колику» из-за ретенции секрета (рис. 5.54-5.61).

Особым случаем протокового сиалодохита является сиалодохит мелких протоков. Клиническая картина данного заболевания отличается тем, что кроме симптома ретенции (задержки слюны и припухания железы во время еды) больной отмечает распирание, покалывание в области слюнной железы, которые иногда наступают без выраженного увеличения железы. На сиалограмме определяется расширение протоков мелкого калибра (иногда колбочкообразно) без эктазий в области протоков крупного калибра (рис. 5.62).

Обострение хронического сиалодохита протекает бурно, сопровождается сильной болью, повышением температуры тела, иногда бывает до 6 и более раз в год, и протекает наиболее тяжело у больных с активным течением процесса. В этом случае клиническая картина сходна с обострением воспалительного процесса при паренхиматозном сиаладените. Иногда наступает обтурация протока слизистыми и фибринозными пробками; отделяемого из протока нет. При этом может наступить абсцедирование в железе, появляются участки флюктуации.

Хронический сиалодохит следует дифференцировать от паренхиматозного, интерстициального и эпидемического паротитов, слюннокаменной болезни, кисты слюнной железы и опухоли на основании клинической картины, цитологического исследования секрета, рентгено- и сиалографии, диагностической пункции, пункционной и эксцизионной биопсии.

Прогноз благоприятный. В результате лечения у 50% больных наступает длительная ремиссия. При наличии врожденных изменений протоков, несмотря на длительную стабилизацию патологического процесса, возможно его обострение, что определяет необходимость диспансеризации больных. У отдельных пациентов отмечается образование слюнного камня в одном из протоков железы и развитие слюннокаменной болезни.

Рис. 5.54. Двусторонний сиалодохит. Сиалограммы поднижнечелюстных желез справа (а) и слева (б)

Рис. 5.55. Сиалодохит. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы

Рис. 5.56. Сиалодохит. Сиалограмма правой поднижнечелюстной железы

Рис. 5.57. Сиалодохит. Сиалограмма правой поднижнечелюстной железы

Рис. 5.58. Сиалодохит. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы

Рис. 5.59. Сиалодохит. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы: а - имеется расширение поднижнечелюстного протока; б - имеется расширение поднижнечелюстного протока по типу «мегавартона». Слюннокаменная болезнь

Рис. 5.60. Сиалодохит. Определяется расширение поднижнечелюстного протока и уровень контрастного вещества: а - сиалограмма правой поднижнечелюстной железы; б - сиалограмма левой околоушной железы

Рис. 5.61. Сиалодохит. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы

Рис. 5.62. Сиалодохит мелких протоков. Сиалограмма правой околоушной железы

Диагноз сиалодохита основывается на характерной клинической симптоматике - увеличении слюнных желез во время приема пищи. В мазках секрета слюнных желез определяется значительное количество клеток цилиндрического эпителия и других клеток воспалительного ряда. На сиалограммах отмечаются неравномерное расширение и сужение протоков разного калибра, степень выраженности которых не зависит от стадии сиаладенита.

Лечение больных хроническим сиаладенитом, независимо от его формы, в период обострения процесса не представляет больших трудностей. Применение комплекса лечебных процедур, используемого при лечении больных с острым сиаладенитом, приводит к купированию процесса.

Лечение больных хроническим сиаладенитом в период ремиссии процесса, независимо от его формы, должно быть комплексным и включает следующее.

Комплекс лечебных мероприятий проводится по разработанной схеме в зависимости от периода воспалительного процесса: обострения или ремиссии.

Лечение целесообразно начинать с проведения санации всех хронических очагов в полости рта и носоглотке. Необходимо рекомендовать больным соблюдение рационального режима дня, сочетание труда и отдыха, занятие ЛФК, отказ от вредных привычек (наркотики, табакокурение, злоупотребление алкоголем).

С целью коррекции нарушенного иммунитета в комплексное медикаментозное лечение целесообразно включить нуклеинат натрия по 0,2 г 3 раза в день в течение 14 дней. Этот курс нужно повторять 1- 3 раза в год (Оглазова Н.М., 1982).

Хорошие результаты получены при использовании поливитаминов и микроэлементов курсовыми дозами.

А.А. Байфа (1988) для стимуляции иммунитета у больных хроническим сиаладенитом предложила фитосбор, который включает 25 капель 70% настойки календулы, по 1 столовой ложке сока подорожника и сиропа шиповника, 1 чайную ложку экстракта чабреца. Этот состав рекомендуется применять за 20 мин до еды 3 раза в день в течение 1-2 мес.

Положительный лечебный эффект отмечен при приеме альфатокоферола внутрь в качестве антиоксиданта и мембраностабилизирующего препарата.

Рекомендуется проведение курса внутрипротоковой ультрафиолетовой терапии (Афанасьев В.В., 1993), при которой УФ-лучи с помощью волоконного световода подводят к слюнной железе через ее выводной проток. Облучение осуществляется в течение 1-4 мин. На курс лечения необходимо 4-6 процедур с интервалами в 2-3 дня.

Д.К. Фасхутдинов (2008) в качестве иммуностимуляции предложил использовать азоксимера бромид, который вводил внутримышечно через день по 6 мг, всего на курс 10 инъекций.

При системных заболеваниях проводят лечение больных совместно со специалистами соответствующего профиля.

Лечение непосредственно хронического сиаладенита направлено на улучшение трофики тканей слюнной железы, повышение ее функции, предупреждение обострения заболевания, приостановление нарастания склерозирования стромы и дегенеративных изменений в паренхиме.

С этой целью назначают 2-10% раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение 2,0-2,5 мес с учетом чувствительности организма к иоду.

Проводят наружные новокаиновые блокады (20-40 мл) в области слюнной железы, по А.А. Вишневскому, с раствором мексидола* в количестве 4 мл (рис. 5.63). Наши исследования (Афанасьев В.В., 1975) показали, что после введения новокаина в подкожно-жировую клетчатку в этой области образуется выраженный гипертермический очаг тканей, который сохраняется не менее 2-3 сут (рис. 5.64). Поэтому наружные новокаиновые блокады целесообразно проводить через 2-3 дня, всего до 10 блокад на курс.

О.Н. Эстрина (2006) предложила вводить 4 мл 5% раствора мексидола эндолимфатическим (через катетер в лимфатический сосуд на ноге) или лимфотропным (в подкожную клетчатку обеих ног с последующей пневмокомпрессией) путями.

Рис. 5.63. Проведение наружной новокаиновой блокады в области поднижнечелюстной железы: а - подготовка больной к проведению наружной новокаиновой блокады; б - проведение манипуляции; в - внешний вид больной после блокады

Назначают внутримышечные инъекции пирогенала через каждые 2-3 дня (25 инъекций на курс).

Подкожно ежедневно вводят 0,5-1,0% водный раствор галантамина по 1 мл (всего 30 инъекций на курс).

В случае частых обострений процесса целесообразно лечение аутовакциной в виде подкожного введения по 0,1-0,3 мл через 2 на 3-й день (всего на курс 20 инъекций).

В поздней стадии паренхиматозного паротита и сиалодохита лечение следует начинать с введения в проток антибиотиков. После массирования железы и освобождения всех протоков от их содержимого следует с помощью специальной канюли или инъекционной иглы, затупленной на конце, вводить дробно (не более 0,2 мл за одно введение) в проток через устье раствор антибиотиков (50 000 ЕД пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 2 мл 0,5% раствора новокаина) и, массируя железу, снова освободить протоки от содержимого. Введение раствора антибиотиков в протоки повторяют несколько раз, до тех пор пока не будут отмыты все слизисто-гнойные массы. Затем в проток вводят более концентрированный раствор антибиотиков (100 000 ЕД пенициллина и 250 000 ЕД стрептомицина в 1 мл 0,5% раствора новокаина) и оставляют его в железе. Такое лечение повторяется ежедневно, до полного прекращения гнойных выделений из протоков.

Рис. 5.64. Термовизиограммы лица больного до проведения (а), через 2 ч (б), 24 ч (в) и 48 ч (г) после проведения наружной новокаиновой блокады в области левой околоушной железы. Гипертермия сохраняется в течение 3 сут

Использование нанотехнологий для лечения больных паренхиматозным паротитом. В патогенезе хронического паренхиматозного сиаладенита важную роль играет нарушение микроциркуляции, поэтому для его восстановления был предложен препарат вазапростан, который, объединяя действие различных сосудистых препаратов (вазодилататоров, дезагрегантов и ангиопротекторов), обладал полифункциональным действием: оказывал метаболический, антиоксидантный, иммуномодулирующий, противовоспалительный и цитопротективный эффекты. Под руководством академика М.К. Гильманова (1990) была создана мицеллярная форма доставки лекарственных препаратов на основе нанотехнологий, при этом получены нанокапсулы размерами менее 1 мкм на основе растительного фосфатидилинозитола.

У.Р. Мирзакулова (2000) предложила использовать для лечения больных паренхиматозным паротитом мицеллы, «загруженные» вазапростаном. В период обострения больным проводят общепринятое комплексное лечение (антибактериальная, детоксикационная и общеукрепляющая терапия, физиолечение). Кроме того, используют мицеллярную форму вазапростана в виде мази. Ее наносят на кожу в области околоушных слюнных желез в период обострения и равномерно распределяют по поверхности кожи втирающими движениями 2 раза в сутки. Длительность лечения составляет 10 дней. Повышение показателей перекисного окисления липидов и содержания уровня среднемолекулярных пептидов до лечения свидетельствовало о накоплении в околоушных слюнных железах вторичных метаболитов, образовавшихся в результате смещения обмена веществ в сторону катаболизма. Использование мицеллярной формы вазапростана в комплексном лечении больных с паренхиматозным паротитом в период обострения оказывало хороший терапевтический эффект, что подтверждалось клинико-лабораторными результатами (отмечена быстрая нормализация уровней лактоферрина и среднемолекулярных пептидов, показателей перекисного окисления липидов: суммарных первичных и вторичных продуктов первичного окисления липидов, концентрации основания Шиффа).

У больных, имеющих суженные участки протоков, следует применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), раствор которых вводят в проток. При обострении сиаладенита протеолитические ферменты можно вводить только внутримышечно, так как введение их в проток в этот период может спровоцировать обострение процесса.

В комплекс лечения также рекомендуют включать инъекции рибонуклеазы (7-10 мг внутримышечно) или электрофорез с дезоксирибонуклеазой (7-10 сеансов по 20 мин).

Хороший эффект дает наложение на область слюнной железы компрессов с 30% раствором диметилсульфоксида и 5000 ЕД гепарина натрия 2 раза в сутки в течение 8-10 дней.

П.И. Ивасенко (1995) для лечения сопутствующего кишечного дисбактериоза у больных хроническим сиаладенитом предлагал использовать кальция пантотенат: 0,4-0,8 г/сут или в виде внутримышечных инъекций 20% раствора в дозе 2-4 мл/сут.

С целью восстановления протокового эпителия эффективно введение йодолипола или других масляных веществ (облепиха, шиповник, масляный раствор витамина А и др.) в протоки железы. Эти масляные вещества следует вводить в количестве 0,2-0,3 мл (но не более 0,5 мл) однократно с интервалом 3-4 мес, а после наступления лечебного эффекта - 1-2 раза в год. Методика введения такая же, как и при сиалографии.

И.В. Яценко (1992) считал наиболее эффективным лечебно-профилактическим методом двукратные в год (весной и осенью) курсы введения в пораженную железу масла семян шиповника, электрофорез с 1% раствором аскорбиновой кислоты области слюнных желез, прием внутрь препаратов антиоксидантного действия (токоферол) и иммуностимулирующую терапию.

Из физических методов лечения наиболее часто используют гальванизацию или электрофорез области слюнных желез с различными лекарственными веществами (0,5% раствор новокаина, 0,5-1,0% раствор галантамина, 5% раствор витамина С и др.), магнитотерапию, лазеротерапию и др.

В связи с тем, что хронический сиаладенит протекает на фоне депрессии, ипохондрии, личностной реактивной тревоги, в комплекс лечебных мероприятий рекомендуется вводить седативные средства растительного происхождения, такие как рудотель, новопассит, пустырник и др. (Афанасьев В.В. и др., 2001; Павлова М.Л., 2001), а также индивидуальную психологическую коррекцию (Фахрисламова Л.Р., 2003)

Хирургические методы лечения применяют редко и проводят при неэффективности консервативной терапии, частых обострениях воспалительного процесса (от 6 до 10 раз в год), сопровождающихся нагноением железы, значительном нарушении функции слюнной железы, наличии стриктуры и атрезии околоушного или поднижнечелюстного протоков.

В зависимости от патологического процесса применяют различные хирургические методы: бужирование околоушного или поднижнечелюстного протоков. При неэффективности бужирования проводят операцию по созданию нового устья протока по методу В.В. Афанасьева и соавт. (1994).

Мы не рекомендуем проведение субтотальной или тотальной резекции околоушной железы с сохранением ветвей лицевого нерва в случае малоэффективного лечения хронического паротита в связи с опасностью развития неврологических осложнений и наличием достаточного количества методов консервативного лечения, позволяющих добиться адекватного эффекта.

В ряде случаев (случаи «отчаяния») используют перевязку околоушного протока с целью погашения функции слюнной железы.

С этой целью Л. Сазама (1971) предложил перевязывать конечный отдел околоушного протока, предварительно согнув его; таким образом перевязывается дубликатура протока. А.М. Солнцев, В.С. Колесов, Н.А. Колесова (1991) перевязывали околоушный проток в месте его выхода из железы из внутриротового подхода, после чего производили алкоголизацию n. auriculotemporalis.

Из-за наличия врожденных изменений в слюнных железах рассчитывать на выздоровление не приходится. Поэтому за выздоровление мы принимаем условное состояние, при котором слюнные железы не беспокоят пациента в течение 3 и более лет. Если период ремиссии составляет от 1 года до 3 лет, то такое состояние следует оценивать как улучшение; если ремиссия продолжается до 1 года, то состояние больного оценивается как состояние без перемен.

Наш клинический опыт позволяет заключить, что наиболее длительная ремиссия процесса у больных с паренхиматозным паротитом возникает при включении в лечебный комплекс таких мероприятий, как назначение йодистых препаратов, использование компрессов с диметилсульфоксидом, прием нуклеината натрия, инъекции галантамина и др. Внутрипротоковая УФ-терапия оказалась у этих пациентов менее эффективной, но была методом выбора, особенно в случае сопутствующих заболеваний, при которых применение многих лекарственных веществ было нежелательным (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, аллергия на лекарства). Возможно использование гипербарической оксигенации.

У больных сиалодохитом наиболее длительные сроки ремиссии заболевания отмечаются при включении в комплекс терапии внутрипротокового ультрафиолетового облучения, приеме натрия нуклеината, электрофореза области слюнных желез с ферментами, инъекций раствора галантамина.

Длительную ремиссию у больных интерстициальным паротитом наблюдают при включении в комплекс лечения натрия нуклеината, интраканальной УФ-терапии, инъекций раствора галантамина и курса новокаиновых блокад с мексидолом.

Таким образом, выбор комплекса лечебных мероприятий зависит от формы, стадии хронического сиаладенита и активности процесса.

При оказании специализированной помощи больным с воспалительными заболеваниями слюнных желез на первый план выступают взаимодействие и преемственность между врачами-стоматологами районного звена и врачами консультативно-диагностических центров по заболеваниям слюнных желез.

Место проведения терапии определяется тяжестью течения сиаладенита, комплексом лечебных методов, поэтому их можно проводить в условиях как стационара, так и поликлиники, в зависимости от объема консервативных и хирургических мероприятий, а также социально-бытовых условий больного.

В целом выздоровление наступает у 36% больных с хроническим сиаладенитом, улучшение - у 53, состояние без перемен - у 9 и ухудшение - у 2% (Афанасьев В.В., 1993). Значительные трудности, встречающиеся при лечении данной категории больных, обусловлены этиологическими и патогенетическими факторами. В связи с этим особенно важно при лечении больных хроническим сиаладенитом учитывать профилактическую направленность: диспансерное обслуживание и организацию специализированных лечебно-диагностических центров.

Синонимы: лучисто-грибковая болезнь слюнных желез, актиноми-котический сиаладенит.

Актиномикотическое поражение слюнных желез составляет 2,3% случаев актиномикоза челюстно-лицевой области (Робустова Т.Г., 1983). Наиболее часто поражается околоушная железа, реже - поднижнечелюстная и подъязычная.

Этиология. Это хроническое заболевание слюнных желез, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками).

Патогенез. В зависимости от путей проникновения возбудителя различают первичный и вторичный актиномикоз слюнных желез.

Первичный актиномикоз развивается непосредственно в слюнной железе после проникновения лучистых грибов через выводной проток (иногда вместе с инородным телом) или в результате оседания возбудителя при респираторной, аденовирусной инфекции. Кроме того, возможно первичное развитие актиномикоза лимфатических узлов в слюнной железе.

Вторичный актиномикоз возникает вследствие распространения специфического воспалительного процесса на слюнную железу из окружающих тканей.

При гистологическом исследовании слюнной железы, пораженной актиномикозом, обнаруживается диффузное, неспецифическое инфильтративное или пролиферативное воспаление, сопровождающееся распространением соединительной ткани как внутри, так и между отдельными дольками железы, а также воспаление в области всей системы протоков. В одном или в нескольких местах образуются типичные актиномикотические гранулемы или абсцессы, которые вскрываются в системы протоков (Hetzar W., 1942). В окружности железы развивается хронический продуктивный индуративный воспалительный процесс, что приводит к спаиванию железы с прилежащими тканями и нередко к распространению на них актиномикотического процесса. При вторичном актиномикозе, в отличие от первичного, патологические изменения наблюдаются только в отделах железы, которые вовлекаются в воспалительный процесс.

Клиническая картина. В зависимости от характера воспалительной реакции и протяженности процесса принято различать три формы поражения актиномикоза слюнных желез.

Продуктивный ограниченный актиномикоз проявляется уплотнением какого-либо отдела железы, которое постепенно нарастает и превращается в плотный узел, болезненный при пальпации; при этом снижается секреторная функция железы. Такое состояние наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Затем наступает период обострения, возникают небольшая болезненность и отек окружающих мягких тканей, которые через несколько дней, а иногда и недель, стихают, но через короткий срок могут повториться. При частых обострениях процесс может перейти в диффузный.

Продуктивный диффузный актиномикоз характеризуется появлением прогрессирующей припухлости в области всей слюнной железы, нарастанием безболезненного уплотнения, что больше напоминает не воспалительный процесс, а опухоль. Припухлость достигает значительных размеров, но границы железы определяются четко. Цвет кожи над железой не изменяется; она собирается в складку. Выделения слюны из выводного протока не отмечается. Болезнь протекает без повышения температуры тела. При сиалографии определяется сужение всех протоков железы; тень паренхимы нечеткая. При ограниченном процессе эти изменения локализуются лишь в соответствующем поражению участке железы.

Экссудативный ограниченный актиномикоз в начале заболевания характеризуется периодическим припуханием слюнной железы. На этом фоне возникает участок уплотнения, который быстро спаивается с расположенными над ним тканями. Появляется участок размягчения, в области которого через кожу прорывается гной, характерный для актиномикоза. На этом месте иногда длительное время сохраняется свищевой ход. В период абсцедирования отмечаются небольшая болезненность в области очага и незначительное повышение температуры тела. Иногда заболевание возникает на фоне длительно протекающего хронического паренхиматозного паротита. После одного из обострений хронического паротита остается уплотнение ограниченного участка железы, который спаивается с покрывающими его тканями, и возникает абсцедирование. В гное обнаруживаются друзы лучистого гриба. Возможно развитие экссудативного актиномикоза слюнной железы на фоне слюннокаменной болезни. После абсцедирования в железе конкремент выделяется через свищевой ход на коже в поднижнечелюстной области. При обычном течении слюннокаменной болезни подобный симптом не наблюдается.

Экссудативный диффузный актиномикоз в начале заболевания характеризуется припуханием слюнной железы, которое то увеличивается, то уменьшается. Больных беспокоят покалывание, неприятные ощущения, «зуд» в области слюнной железы. Временами температура тела повышается до субфебрильной. Процесс протекает медленно. На фоне стойкой припухлости железы развивается прогрессирующее ее уплотнение. Границы железы определяются хорошо. Пальпация железы малоболезненная. Секреция железы снижается, и при обострении процесса в секрете определяются гнойные и слизистые хлопьевидные включения. В дальнейшем железа спаивается с окружающими тканями. Часто одновременно в нескольких ее участках появляются очаги гиперемии кожи, возникает боль, повышается температура тела.

В случае присоединения гноеродной инфекции боль в железе и повышение температуры тела резко выражены. В этом периоде болезни при локализации процесса в околоушной железе слух может быть снижен, а открывание рта на стороне поражения болезненно. Боль при глотании и открывании рта наблюдается в случае локализации процесса в поднижнечелюстной железе. При отхождении гноя через выводной проток воспалительные явления могут на какое-то время затихать. Если воспалительный очаг самопроизвольно или оперативным путем вскрывается наружу, то образуется свищевой ход, который периодически может открываться и закрываться, или же воспалительный процесс может распространяться на окружающие ткани, что приводит к образованию в них ряда актиномикотических очагов.

Если актиномикотический процесс локализуется в поднижнечелюстной железе, то в отдельных случаях наблюдается распространение специфического процесса на группу поднижнечелюстных лимфатических узлов. Очень редко актиномикотический процесс поражает подъязычную железу; при этом последняя увеличивается, значительно уплотняется, а затем спаивается с покрывающей ее слизистой оболочкой. Больных беспокоит боль под языком при движении его и при глотании. Процесс может протекать долго, сравнительно вяло, с периодическими обострениями и образованием свищевых ходов в подъязычной области, из которых выделяется серозно-кровянистая жидкость, содержащая друзы актиномицетов.

Сиалографическая картина при экссудативном актиномикотическом сиаладените характеризуется наличием полостей на участках абсцедирования железы (рис. 5.65). Эти полости имеют неправильную форму, в отличие от таковых при хроническом паренхиматозном паротите, на протяжении 3-4 нед меняются в размерах, а при успешном лечении уменьшаются и затем исчезают. Сиалографически на этом участке обнаруживается незначительная деформация контуров протоков железы или дефект заполнения паренхимы контрастной массой в результате ее склерозирования.

При цитологическом исследовании мазков секрета специфическая картина актиномикоза не определяется, имеются клетки воспалительного ряда.

Диагноз устанавливается на основании бактериологического и иммунологического исследований.

Лечение больных должно быть комплексным и состоит из лечения сиаладенита и специфической терапии: использование актинолизата с проведением нескольких курсов иммунотерапии.

Рис. 5.65. Актиномикоз околоушной железы. Сиалограммы в боковой (а) и передней прямой (б) проекциях. Протоки определяются не во всех участках железы, контрастная масса из полости абсцесса в железе выделилась через свищевой ход и свищевое отверстие в околоушной области слева (в)

Синоним: бугорчатка.

Инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.

Туберкулез слюнных желез встречается редко и составляет 0,5% всех заболеваний слюнных желез. Он возникает в результате проникновения инфекции в слюнные железы из туберкулезных очагов организма. Пути распространения - лимфогенный, гематогенный и по протяжению из интрапаротидных или околопаротидных лимфатических узлов. Редко инфекция попадает через выводной проток.

По клиническому течению различаются следующие формы туберкулеза слюнных желез.

Экссудативный абсцедирующий туберкулез слюнных желез. Боль и припухлость в области слюнных желез могут возникнуть после переохлаждения или гриппа. Воспалительные явления медленно нарастают (недели, месяцы). Клиническая картина напоминает обострение хронического лимфаденита. Появляются слабость, утомляемость. Температура тела повышается только при обострении. Если процесс ограничен, то припухлость сохраняется обычно в задненижних отделах околоушной железы. Может быть диффузное поражение железы. В начальный период кожа в цвете не изменена и собирается в складку. По мере нарастания воспаления кожа становится гиперемированной, спаивается с подлежащими тканями. В толще железы пальпируются инфильтративные очаги, которые затем размягчаются, появляется флюктуация. После вскрытия очагов наблюдают казеозный распад (крошковидный гной). Воспаление стихает, но инфильтрация железы длительное время сохраняется, образуются свищевые ходы с гнойным отделяемым. Обострения возникают при закрытии свища. Рот открывается свободно, в полости рта изменений не отмечается. Выявляется снижение секреторной активности пораженной железы. Иногда при абсцедировании в слюне может быть гной. При цитологическом исследовании мазков секрета обнаружить микобактерии туберкулеза не удается. При сиалографии определяется смазанный рисунок протоков. Контрастное вещество может заполнять полость (полости) каверны, что характерно для очагового поражения. Остальные участки железы не изменяются. Характерным признаком считается наличие петрификатов в области железы и на соседних с ней участках (рис. 5.66, 5.67).

Гистологическое исследование позволяет выявить милиарные бугорки, расположенные в дольках железы, окружности выводных протоков, строме и на участках лимфоидной ткани в толще железы. Милиарные бугорки, сливаясь друг с другом, образуют крупные узлы, центральные участки которых подвергаются казеозному распаду. Нередко милиарные бугорки образуются и в окружности каверн. Во многих местах мелкие, а затем и крупные протоки слюнной железы замещаются грануляционной тканью и казеозным распадом. Постепенно наступает атрофия железы, иногда с обызвествлением туберкулезных очагов.

Рис. 5.66. Туберкулез околоушной железы. Сиалограммы в проекциях: а - боковой, контрастное вещество определяется в полости каверны; б - передней прямой, контрастное вещество определяется в полости каверны, паренхима нечеткая; петрификаты в лимфатических узлах

Продуктивный туберкулез слюнных желез отличается от экссудативного тем, что заболевание напоминает опухоль. При этом в области железы обнаруживается узел, боли не отмечаются. Узел медленно и постепенно увеличивается, температура тела не повышается. Изменений в полости рта не выявляется. Диагноз устанавливается на основании патоморфологического исследования удаленного узла (Kuruvilla A., 1981). Особенно часто это происходит при отсутствии первичного очага в легких и отрицательных реакциях Пирке и Манту.

Лечение должно быть комплексным и проводиться с участием фтизиатра. Проводится лечение сиаладенита. При необходимости используются хирургические методы - вскрытие абсцедирующих очагов, выскабливание туберкулезных гранулем и удаление прилежащей железы. Положительные результаты получены после применения рентгенотерапии в суммарной дозе 6-10 Гр.

Рис. 5.67. Туберкулез левой поднижнечелюстной области. Внешний вид больного: а - в поднижнечелюстной области слева имеются рубцы от ранее произведенных наружных разрезов; б - ортопантомограмма; в - сиалограмма левой поднижнечелюстной железы в боковой проекции. Туберкулезные петрификаты определяются за пределами железы

Синоним: люэс слюнных желез.

Сифилис - хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой, характеризующаяся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и нервной системы.

Сифилитический сиаладенит встречается редко (0,5% всех заболеваний слюнных желез). Некоторые авторы (Львов П.П., 1938) считали, что имеется иммунитет слюнных желез к сифилитическому поражению.

Заболевание проявляется в форме подострого, нередко двустороннего сиаладенита, сопровождающегося повышенной саливацией, болью при жевании, глотании и пальпации слюнной железы. Последняя медленно увеличивается и уплотняется. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, безболезненны. Если проводится специфическое лечение препаратами ртути, то может наступить абсцедирование лимфатических узлов, прилежащих к слюнной железе. Этот факт дал основание некоторым авторам утверждать, что во вторичном периоде сифилиса воспаление слюнной железы носит банальный характер и связано с проводившимся специфическим лечением.

В третичном периоде отмечается развитие гумм, приводящее к частичной гибели паренхимы железы и последующему рубцеванию. Наше наблюдение показало, что при гумме поднижнечелюстной железы, в случае врожденного сифилиса, железа безболезненна, неравномерно уплотнена. В передненижнем ее отделе имелось размягчение, при пункции которого получена жидкость, по-видимому слюна, изливавшаяся в области распавшейся гуммы. При сиалографии обнаруживались дефекты заполнения паренхимы железы. Протоки деформированы, в переднем нижнем отделе на месте дефекта заполнения определялись полости округлой формы (рис. 5.68).

По данным литературы, гуммозный сиаладенит характеризуется болезненным припуханием слюнной железы и развитием в ней опухолевидного узла. В дальнейшем узел размягчается и разрешается в виде изъязвления и образования свищевого хода. В патологический процесс могут вовлекаться окружающие ткани. При сифилитическом интерстициальном сиаладените слюнная железа медленно увеличивается. Она плотная, безболезненная и спаяна с окружающими тканями, а потому имеет ограниченную подвижность. При этой форме сиаладенита абсцедирования не наблюдается.

Рис. 5.68. Сиалограмма поднижнечелюстной железы больного сифилисом, боковая проекция (гумма)

Диагностика сифилиса слюнной железы затруднена. Процесс имеет много общих признаков с хроническим сиаладенитом, актиномикозом, туберкулезом и злокачественными опухолями слюнных желез. Существенное значение имеют анамнестические данные, проявление заболевания в других участках тела, положительные данные лабораторных исследований (серологические реакции). Эффект специфической терапии тоже служит доказательством сифилитического процесса. Гистологическое исследование биопсийного материала окончательно подтверждает диагноз. При этом микроскопически в одних случаях отмечается очаговое размягчение (гумма), а в других - разрастание воспалительно измененной стромы и связанные с этим изменения структуры железы. В крупных сосудах изменения происходят по типу эндартериита и эндофлебита. Наблюдается значительное развитие соединительной ткани вокруг капилляров.

Лечение сифилиса слюнных желез проводят совместно с дерматовенерологом.

К сиаладенозам относят реактивно-дистрофические изменения со стороны слюнных желез, возникающие в ответ на различные заболевания органов и систем человека.

Слюнные железы часто реагируют как на изменения физиологического характера (беременность, климакс и др.), так и на различные заболевания (пищеварительной, эндокринной, половой, кроветворной и других систем).

Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и некоторые заболевания организма имеют общие, генетически обусловленные причины и врожденные предпосылки.

Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах проявляются их увеличением, нарушением выделительной и секреторной функции. Не всегда можно установить, какой общий патологический процесс является их причиной. В таких случаях изменения в слюнных железах должны быть поводом для полного обследования больного.

С точки зрения клинической картины данные изменения проявляются в виде безболезненного увеличения околоушных, поднижнечелюстных или (редко) подъязычных и малых слюнных желез на фоне соматического заболевания, но без клинически выраженного воспалительного компонента.

Эти изменения носят преимущественно дистрофический характер.

Изменения со стороны слюнных желез, клинически протекающие, Т. Раух (1959) назвал «сиалоз», полагая, что железы реагируют развитием однотипного дистрофического процесса в ответ на разные факторы в виде нарушения обмена. В дальнейшем сиалоз описывался как симптоматическая сиалопатия, сиаладенопатия, сиаладеноз, реактивно-дистрофический процесс слюнных желез, интерстициальный сиаладенит, синдром Харвата, симптом Рубашова, «воспалительная опухоль» Кюттнера, неопухолевое увеличение слюнных желез и др.

Наиболее правильно данное заболевание называть «сиаладеноз».

Cиаладенозы характеризуются наличием дистрофических изменений паренхимы, вызванных секреторными нарушениями вследствие нейрогуморальной деструкции на почве общих заболеваний организма. Различают сиаладенозы: эндокринные, нейрогенные, связанные с нарушением питания, смешанные, аллергические, аутоиммунные, сиаладенозы неясного генеза и др.

Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах могут исчезать при улучшении слюноотделения. Их течение зависит от выраженности основного заболевания. При положительной динамике последнего обычно наступает улучшение и со стороны слюнных желез.

Клиническая картина сиаладеноза зависит от его формы. Так, у больных с паренхиматозной и протоковой формами сиаладеноза в начальной стадии заболевания клинической симптоматики не имеется. Заболевание обнаруживается случайно в противоположной слюнной железе у больных с хроническим паротитом. При проведении контрольной сиалографии обнаруживаются клинически не определяемые паренхиматозные или протоковые изменения в «якобы» здоровой железе. Иногда эти случайно обнаруженные врожденные изменения, выявляемые в «спокойной» железе, могут быть значительно более выраженными, чем в больной. В ряде случаев цитологическое исследование секрета этой железы может дать картину хронического воспаления. В динамике наблюдения в воспалительный процесс может вовлекаться и другая («спокойная») железа с развитием клинической симптоматики обострения хронического сиаладенита.

У больных с интерстициальной формой сиаладеноза отмечается медленное, постепенное увеличение околоушных, реже - поднижнечелюстных слюнных желез. Поначалу оно не беспокоит больных, и только выраженное нарушение конфигурации лица заставляет их обратиться к врачу. Со временем пациенты отмечают снижение слуха в связи с тем, что увеличенная околоушная железа начинает сдавливать наружный слуховой проход; временами - небольшую болезненность в области желез, незначительное повышение температуры тела до субфебрильных величин. Эти симптомы самостоятельно проходят, но могут длительное время сохраняться. Выраженное нарушение секреторной активности, как правило, не наблюдается. На сиалограммах картина может быть в пределах нормы, или имеется нарастание сужения протоковой системы.

Слюнные железы часто реагируют на изменения со стороны пищеварительной системы. Удаление поднижнечелюстных желез приводит к снижению объема желудочной секреции, увеличению протеолитической активности желудочного сока, гипоили асиаладенизму, проявляющемуся в виде нарушения обызвествления тканей и кровообращения, нарушению эндокринной деятельности, угнетению пепсинообразовательной деятельности желудка и другим нарушениям, а также к ослаблению антибактериальной функции ротовой полости.

У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки увеличивается объем секреции слюнных желез, особенно при обострении.

Довольно часто сиаладеноз возникает у больных с нарушениями углеводного обмена. Предполагается, что поднижнечелюстные железы продуцируют фактор, усиливающий действие инсулина. Е.А. Шубникова (1977) доказала наличие инсулиноподобного белка в поднижнечелюстных железах крыс в период полового созревания. Наиболее часто при сахарном диабете отмечается увеличение околоушных, реже - поднижнечелюстных слюнных желез. У больных отмечается снижение скорости и объема нестимулированной секреции, развиваются ксеростомия, жжение слизистой оболочки, гингивит, пародонтит, афтозный стоматит, кандидоз и хейлит, повышается вязкость слюны. Было установлено, что у детей, больных сахарным диабетом, иногда припухали слюнные железы (псевдопаротит), а в слюне увеличивалась активность изоамилазы.

Известна взаимосвязь слюнных желез с почками и надпочечниками. Так, у больных с хронической почечной недостаточностью снижалась функция слюнных желез вплоть до ксеростомии, развивался язвенный стоматит, повышалась концентрация мочевины в слюне, ухудшалось гигиеническое состояние полости рта (Осокин М.В., 2007).

Снижение функции слюнных желез на фоне сиаладеноза отмечено у больных с неспецифическими заболеваниями легких. Данное состояние приводило к закислению смешанной слюны, падению ротового иммунитета, повреждению протоков и паренхимы околоушных желез (склероз, жировая дистрофия лимфоидная инфильтрация стромы, дистрофия, сероцитов и эпителия протоков).

Щитовидные железы также тесно взаимосвязаны со слюнными: при удалении или заболеваниях щитовидной железы развивается сиаладеноз, происходит гипертрофия слюнных желез, уменьшается саливация, снижается защитная функция слюны из-за уменьшения адсорбционной способности эпителиальных клеток слюны, теряются вкусовые ощущения, увеличивается язык. Лечение болезней щитовидной железы приводит к уменьшению слюнных желез и нормализации их функции (Асиятилов Г. А., 2009).

Различные заболевания слюнных желез некоторые авторы наблюдали в эксперименте и у пациентов с нарушениями со стороны половой сферы (Капельян В.Д., 2001). Эстрогены снижали ферментативную активность слюны, вызывали атрофию ацинарного отдела, а длительное их применение приводило к развитию опухолей слюнных желез. Во время овуляции изменяется вязкость слюны, а климакс и гипогонадизм иногда приводят к ксеростомии.

Установлено, что хронический простатит приводит к дистрофии слюнных желез (Амерханов М.В., 2002). Беременность является стрессовой ситуацией для организма, и при ней также отмечается угнетение функции слюнных желез через симпатическую нервную систему, в связи с чем увеличивается интенсивность кариеса и ухудшается гигиеническое состояние полости рта и пародонта. Острый орхит и эпидидимит на фоне эпидемического паротита более чем в 72% случаев приводят к атрофии яичка, а в некоторых случаях и к бесплодию.

Сиаладеноз наблюдается также при заболеваниях кроветворных органов, печени и желчных путей (Деркач Н.В., 2007) и др.

Секреция слюнных желез находится под постоянным влиянием многочисленных раздражителей. Воздействие на ЦНС снижает скорость слюноотделения. Наблюдается угнетающий слюноотделение эффект в состоянии острой тревоги, как и при хронической депрессии, обычно преходящий. Депрессию часто лечат антидепрессантами, а они, как известно, усиливают сухость рта. При эмоциональном напряжении не только происходит уменьшение саливации, но и изменяются физические свойства и химический состав слюны. О.В. Рыбалов (2001) считал, что после эмоционального стресса внезапно могут увеличиваться и через 3-5 дней медленно уменьшаться околоушные железы (рис. 6.1-6.11).

Рис. 6.1. Интерстициальный сиаладеноз на фоне клинически скрыто протекающего сахарного диабета: а - сиалограмма правой околоушной железы в боковой проекции; б - пантомосиалограмма околоушных желез; в - внешний вид больного (околоушные железы увеличены)

В.В. Афанасьев (1993), А.В. Щипский (2002) выделили три формы сиаладеноза: паренхиматозную, протоковую и интерстициальную; первые две имеют врожденный генез. Интерстициальная форма сиа-ладеноза является следствием нарушения гомеостаза и заболеваний различных органов и систем, при этом инфицирование железы имеет второстепенное значение.

Изменения в слюнных железах, возникнув как сиаладеноз, уже в раннем периоде (на ранних стадиях) имеют некоторые патоморфологические признаки сиаладенита, которые при определенных неблагоприятных условиях жизни (неполноценное питание, стрессовые ситуации, заболевания отдельных органов и систем) могут привести к развитию и клиническому проявлению соответствующей формы сиаладенита, который характеризуется итерстициальным продуктивным аутоиммунным воспалением и прогрессирующим склерозом.

Паренхиматозный и протоковый сиаладенозы клинически, как правило, себя не проявляют. Они обнаруживаются случайно, при проведении плановой или дифференциально-диагностической сиалографии в парных (по отношению к клинически пораженным) железах и определяются на сиалограммах в виде шаровидных эктазий или расширения протоков разного калибра. В этом случае можно говорить о сиаладенозе в паренхиматозной или протоковой форме. В дальнейшем эти врожденные изменения могут приводить к развитию воспалительного процесса в слюнных железах и клинически определяемому паренхиматозному или протоковому сиаладениту.

Рис. 6.2. Интерстициальный сиаладеноз на фоне заболевания желудочно-кишечного тракта: а - внешний вид больного; б - термовизиограммы околоушных желез - определяется снижение температуры над железами; в - сиалограммы околоушных желез в боковой проекции

Таким образом, сиаладеноз и сиаладенит являются частями единого патологического процесса, и их разделение на отдельные нозологические формы является условным и оправданным только с клинической точки зрения.

Интерстициальный сиаладеноз изначально проявляется в виде безболезненного припухания слюнных желез (без повышения температуры тела) и общего недомогания, а потому не беспокоит пациента и не является поводом для его обращения к специалисту. В то же время имеющееся нарушение конфигурации лица обычно пациентом и окружающими не замечается или трактуется как излишняя полнота. Окружающие таких больных называли «хомячками», предполагая, что у них значительно увеличились щеки, за которыми «ушей не видать». В лучшем случае таких пациентов отправляли к онкологу для установления диагноза, после чего - на консультацию к специалисту.

Рис. 6.3. Интерстициальный сиаладеноз: а - увеличение околоушных желез на фоне хронического простатита; б - значительное увеличение околоушных желез на фоне гипогонадизма и метаболического синдрома

Рис. 6.4. Липоматоз околоушных желез

Рис. 6.5. Сиаладеноз на фоне метаболического синдрома, увеличение околоушных желез

Рис. 6.6. Сиаладеноз на фоне хронического простатита, увеличение околоушных желез

Рис. 6.7. Сиаладеноз на фоне метаболического синдрома, увеличение околоушных желез

Лечение больных сиаладенозом в основном консервативное. Оно включает:

Для улучшения трофики слюнных желез можно использовать методы лечения больных с различными формами хронического сиаладенита. Кроме того, предложены методы, которые используют преимущественно для лечения больных сиаладенозом.

О.В. Авдиенко (2008) предложила в комплекс лечения больных сиаладенитом и сиаладенозом включать инфузионную терапию с использованием растворов гемодеза (400 мл) и реополиглюкина (400 мл), которые вводят внутривенно капельно курсовыми дозами от 5 до 10 вливаний.

А.А. Ирмияев (2005) с этой целью использовал наружные блокады с 0,5% раствором новокаина и 4 мл раствора мексидола.

Рис. 6.8. Сиаладеноз на фоне метаболического синдрома, увеличение околоушных желез

Рис. 6.9. Сиаладеноз на фоне простатита и заболеваний желудочно-кишечного тракта: а - вид сзади; б - вид спереди. Определяется значительное увеличение околоушных желез

Рис. 6.10. Сиаладеноз на фоне хронического простатита. Определяется увеличение околоушных желез

Рис. 6.11. Сиаладеноз на фоне хронического простатита. Определяется увеличение околоушных желез

Н.В. Великовская (2008) получила положительный эффект у больных сиаладенозом при использовании курсов гипербарической оксигенации в режиме давления 1,2-1,4 атм. со временем изопрессии 40 мин. Длительность курса составляла от 5 до 10 сеансов в зависимости от активности и стадии процесса.

Д.В. Абальмасов (2003) получил хороший эффект при лечении больных сиаладенозом с использованием гирудотерапии (7-11 сеансов).

Среди реактивно-дистрофических заболеваний слюнных желез имеются заболевания, симптомы которых всегда сочетаются с поражением других органов. К ним относятся: синдром Шегрена, синдром Микулича, синдром Хеерфордта и др.

Синонимы: синдром Sjogren-Houvers-Gougerot, ксеродерматоз, сухой синдром.

Заболевание, названное именем шведского офтальмолога H.S. Sjogren, описавшего этот сухой симптомокомплекс в 1925 и 1933 гг. Гужеро (1925) и Хуверс (1927) связали ксеростомию с полиартритом и сухим кератоконъюнктивитом. Заболевание имеет черты аутоиммунных и неопластических нарушений.

При этом заболевании отмечается наличие ксеростомии, ксерофтальмии и одной из болезней соединительной ткани.

Синдром Шегрена сопутствует ревматоидному артриту (РА), диффузным болезням соединительной ткани (ДБСТ), гепатобилиарным заболеваниям, тиреоидиту Хашимото и другим аутоиммунным процессам.

Выделяют синдром и болезнь Шегрена, в последнем случае не выявляются сопутствующие ревматоидный артрит, системная красная волчанка и склеродермия. Болезнь Шегрена включена в классификации ревматических заболеваний в группу ДБСТ. Это заболевание занимает третье место среди ДБСТ, уступая ревматизму и ревматоидному артриту.

Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет, крайне редко наблюдается у детей и у лиц мужского пола. Распространенность синдрома Шегрена среди ДБСТ составляет, по данным разных авторов, от 50 до 100%. В то же время в стоматологии это заболевание обнаруживается очень редко, а ксеростомия, являющаяся патогномоничным признаком синдрома

Шегрена, обычно обусловлена рядом причин, не связанных с аутоиммунным процессом.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее признанной является гипотеза аутоиммунного характера процесса. Предполагается, что аутоиммунные нарушения включают несколько элементов: генетический и иммунологический признаки, находящиеся под влиянием Т-зависимых лимфоцитов.

Некоторые ученые предполагают, что заболевание вызывается цитомегаловирусной инфекцией. Полагают, что качественно-количественный состав половых гормонов влияет на иммунную регуляцию, вызывая развитие болезни, на что указывает преимущественное заболевание женщин, чаще всего во время затухания и после менструального периода.

И.Ф. Ромачева (1973) полагала, что пусковым моментом в развитии синдрома Шегрена является выраженный стрессовый компонент с некорректным иммунным ответом.

Патоморфологическая картина. Основным патогномоничным признаком болезни является лимфоплазмоклеточная инфильтрация, замещающая и разрушающая сецернирующую паренхиму больших и малых слюнных желез. При анализе морфологической картины выявляются изменения концевых отделов протоков, деструкция их стенки, пролиферация эпителия, разрастание междольковой и перидуктальной соединительной ткани, отмечается выраженная лимфоидная инфильтрация.

Интенсивность лимфоидной инфильтрации оценивается по степеням (Симонова М.В., 1982): 1-я степень - скопление более 50 лимфоцитов в фокусе (очаговая инфильтрация); 2-я степень - очагово-диффузная инфильтрация, при которой рядом с долькой, частично замещенной лимфоидной тканью, может располагаться относительно сохранная долька; 3-я степень - диффузная инфильтрация, замещающая ткань железы.

Признаки дезорганизации соединительной ткани в виде фибриноидного изменения и мукоидного набухания междольковой и перидуктальной ткани, продуктивные васкулиты наиболее характерны для синдрома Шегрена в сочетании с ревматоидным артритом. При синдроме Шегрена в сочетании с красной волчанкой, помимо признаков дезорганизации соединительной ткани, нередко наблюдаются патология ядер в клетках инфильтрата, слущивание эпителиальной выстилки внутрь протока, геморрагии, жировое перерождение ткани железы. При синдроме Шегрена в сочетании с системной склеродермией преобладают склероз, представленный плотной гомогенной тканью в виде колец, охватывающих протоки; расширение и сужение протоков на фоне уплощения эпителиальной выстилки, склероза.

Клиническая картина синдрома Шегрена многообразна и зависит от стадии процесса. Выделяют три стадии болезни и синдрома Шегрена (Ромачева И.Ф., 1973): начальную, клинически выраженную и позднюю.

У пациентов с болезнью Шегрена преобладают клинически выраженная (62,5%) и поздняя (30%) стадии, а у больных с синдромом Шегрена - начальная (49,1%) и выраженная (41%) стадии. В связи с этим наиболее выраженные клиническая картина и основные симптомы заболевания чаще определяются у пациентов с болезнью Шегрена, а не с синдромом Шегрена.

Обычно выделяют основные («большие») клинические признаки. К ним относятся такие клинические симптомы, которые связаны с поражением слюнных и слезных желез: выраженная ксеростомия, увеличение слюнных желез (преимущественно околоушных) по типу сиаладеноза, хронический паренхиматозный паротит, выявляемый на сиалограммах, ксерофтальмия (тест Ширмера менее 10 мм/5 мин).

К неосновным («малым») признакам, возникающим задолго до «больших» и являющимся следствием ранних, доклинических изменений слюнных желез, относят: множественный пришеечный кариес, сухость красной каймы губ, заеды, стоматит (грибковый, вирусный, травматический, атрофический), увеличение регионарных лимфатических узлов (поднижнечелюстных, шейных, над- и подключичных).

Начальная стадия заболевания наиболее трудна для диагностики и в большинстве случаев не выявляется в связи с тем, что больные адаптированы к своему состоянию и не предъявляют характерных для синдрома Шегрена жалоб. Сухость рта мало беспокоит больных, и только при целенаправленном опросе удается выяснить наличие у них периодической сухости рта, желания распределить слюну во рту языком. Эти жалобы обычно появляются при физическом или эмоциональном напряжении. Необходимо учитывать, что данная симптоматика также характерна для различных физиологических или патологических состояний, которые совсем не связаны с синдромом Шегрена. Это относится, например, к невротическим или депрессивным состояниям, к приему различных средств, снижающих саливацию (антидепрессанты; средства, воздействующие на сердечно-сосудистую систему; гомеопатические средства и др.; всего в настоящее время насчитывается более 300 саливопонижающих средств). Это часто приводит к гипердиагностике синдрома Шегрена.

Больных также могут беспокоить повышенная чувствительность эмали и быстрое разрушение зубов. Клинических данных о поражении слюнных желез нет; иногда больные отмечают чувство дискомфорта в данной области, желание утеплить околоушную область. Увеличение околоушных желез может быть незначительным и определяться только при пальпации.

Функциональное исследование слюнных желез показывает нижние границы нормы или незначительное снижение саливации, определяемое с помощью капсул Лешли-Красногорского (в среднем 2 мл, при норме 2,5-6,0 мл). На сиалограммах больных обнаруживаются мелкоточечные (до 1 мм в диаметре) полости в паренхиме, отсутствие контрастирования протоков IV, V порядков.

При морфологическом исследовании биоптатов малых слюнных желез обнаруживается лимфоидный инфильтрат не более 50 клеток в фокусе, который располагается в основном перидуктально.

Клинически выраженная стадия синдрома и болезни Шегрена характеризуется преимущественными жалобами больных на сухость рта, необходимость запивать сухую пищу водой, наличие заедов и светобоязнь (рис. 6.12-6.17).

Рис. 6.12. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия (заеды)

Рис. 6.13. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия: а - кератоконъюнктивит, заеды); б - отмечается увеличение правой околоушной железы

Рис. 6.14. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия (сухой кератоконъюнктивит, заеды)

Рис. 6.15. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия (сухой кератоконъюнктивит, светобоязнь)

Рис. 6.16. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия (увеличение правой околоушной железы, светобоязнь)

Рис. 6.17. Радиосиалограмма околоушных желез больного с синдромом Шегрена, клинически выраженная стадия. Отмечается выраженное снижение секреции

Возможно периодическое обострение паротита со значительным увеличением слюнных желез, повышением температуры тела и ухудшением общего состояния.

При обследовании нередко определяется увеличение околоушных желез, при пальпации они уплотнены, иногда дольчатого строения. После обострения паротита размеры желез остаются больше анатомических.

В полости рта определяется прогрессирование кариеса, нередко в одном зубе имеется 3-4 пломбы, возможна частичная вторичная адентия. Отмечается дисбактериоз слизистой оболочки полости рта: выявляется нарушение биоценоза с однотипной направленностью повышенного содержания микроорганизмов родов Lactobacillus, Streptococcus mutans, дрожжеподобных грибов. Иногда диагностируется выраженный кандидоз полости рта.

У больных с синдромом Шегрена эти клинические признаки менее выражены, чем у пациентов с болезнью Шегрена, что, вероятно, связано с лечением сочетанного ревматического заболевания, которое нивелирует клиническую симптоматику. Обострение паротита чаще наблюдается у больных с болезнью Шегрена (43%), чем с синдромом Шегрена (11%).

По данным сиалометрии (см. рис. 6.17) выявляется дальнейшее уменьшение секреции (ксеростомия 2-й стадии), в секрете определяется воспалительный осадок.

На сиалограммах определяется большое количество мелких и средних полостей (до 3 мм в диаметре), нечеткие контуры протоков II, III порядков, околоушный проток обычно без особых изменений. Нередко отмечается симптом повышенной проницаемости протоков, при котором они определяются нечетко и выглядят как бы размытыми (рис. 6.18-6.26).

Патоморфологические изменения в малых слюнных железах характеризуются деструкцией внутридольковых протоков с внедрением лимфоцитов в их стенку, снижением выработки секрета в ацинусах, застоем секрета с образованием кист, преобладанием очагово-диффузной инфильтрации, замещающей часть дольки железы.

Поздняя стадия заболевания чаще диагностируется у пациентов с болезнью Шегрена (30%), реже - с синдромом Шегрена в сочетании с ревматоидным артритом (13%). Поздняя стадия синдрома Шегрена в сочетании с системной красной волчанкой и склеродермией наблюдается редко.

Рис. 6.18. Сиалограмма левой околоушной железы. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия. Определяется выход контрастного вещества за пределы потоков

Рис. 6.19. Сиалограмма правой околоушной железы. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия. Паренхиматозный паротит. Выход контрастного вещества за пределы протока

Рис. 6.20. Сиалограммы левой околоушной железы больного в динамике развития синдрома Шегрена: а - клинически выраженная стадия (паренхиматозный паротит, стенки протоков четкие); б - поздняя стадия, сиалограмма сделана через несколько лет (контуры протоков нечеткие)

Рис. 6.21. Сиалограмма правой околоушной железы. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия (нечеткость контуров протоков)

Рис. 6.22. Сиалограмма правой околоушной железы. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия (паренхиматозный паротит, размытый контур протоков)

Рис. 6.23. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия: а - сиалограмма левой околоушной железы (паренхиматозный паротит, нечеткость отдельных протоков); б - сиалограмма левой поднижнечелюстной железы (отсутствие внутрижелезистых протоков, в области левой околоушной железы сохраняются остатки йодолипола)

Рис. 6.24. Сиалограммы левой околоушной железы в динамике лечения. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия: а - до лечения; б - в процессе лечения; в - после лечения (проницаемость протоков в пределах нормы)

Основной жалобой пациентов является сильная сухость рта (абсолютная ксеростомия). Больные постоянно носят с собой бутылочку с жидкостью для частого ополаскивания рта. Пациенты не могут употреблять горячую или острую пищу из-за жжения слизистой оболочки рта, которая становится легкоранимой (рис. 6.26, 6.27). Частота обострений паротита уменьшается, особенно при болезни Шегрена.

Увеличение околоушных желез в поздней стадии не выражено, слюнные железы могут быть атрофичны. Редко отмечается выраженное их увеличение, особенно при развитии лимфомы (рис. 6.28, 6.29).

У некоторых больных слизистая оболочка может приобретать черты ороговения, отмечается кандидоз (рис. 6.30, 6.31). Происходит быстрая потеря зубов. Нередко у пациентов молодого возраста остаются лишь корни даже хорошо ранее леченных зубов.

Рис. 6.25. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия: а - сиалограмма левой околоушной железы до лечения (размытость контуров протоков); б - сиалограмма левой околоушной железы после лечения (структура протоковой системы восстанавливается)

Рис. 6.25. Окончание. Синдром Шегрена, клинически выраженная стадия: в, г - сиалограмма левой (в ) и правой (г ) околоушной железы в прямой проекции, отмечается размытость контуров протоков

Рис. 6.26. Синдром Шегрена, поздняя стадия. Заеды

Рис. 6.27. Синдром Шегрена, поздняя стадия. Заеды, кератоконъюнктивит

Рис. 6.28. Болезнь Шегрена, поздняя стадия (увеличение околоушных желез)

Рис. 6.29. Болезнь Шегрена, поздняя стадия: а - термовизиография лица: определяется гипертермия в области околоушных желез; б - внешний вид больной; в - сиалограммы околоушных желез в боковых проекциях; г - цитограмма пунктата околоушной железы: определяется лимфоматоз

Рис. 6.30. Ксеростомия

Рис. 6.31. Кандидоз полости рта

Рис. 6.32. Синдром Шегрена, поздняя стадия. Сиалограмма правой поднижнечелюстной железы. Выход контрастного вещества за пределы протоков

При сиалометрии слюну получить обычно не удается. Отмечается значительное снижение или полное исчезновение малых слюнных желез нижней губы.

На сиалограммах имеются изменения, соответствующие паренхиматозному паротиту, иногда в сочетании с сиалодохитом, определяются крупные полости с неровными нечеткими контурами, протоки малого калибра не определяются, имеются изменения околоушного и других протоков в виде размытости их контуров, прерывистости (рис. 6.32).

При морфологическом исследовании малых слюнных желез определяются нарастание инфильтрации ткани железы с полным замещением некоторых долек, склерозирование и жировая перестройка соединительной ткани. Выраженность лимфоидной инфильтрации примерно одинаковая при болезни Шегрена и при синдроме Шегрена в сочетании с РА, слабее - при сочетании с системной красной волчанкой и склеродермией (рис. 6.33).

При значительном увеличении околоушных желез в поздней стадии болезни Шегрена, а также при снижении данных лабораторных показателей возможен переход в неопластические заболевания: злокачественную лимфому МАLT-типа на ранних сроках болезни Шегрена или нодальную лимфому на поздних сроках болезни Шегрена (рис. 6.34). Для ранней диагностики лимфом Б.В. Митриков (2008) предложил проводить биопсию околоушной железы предушным способом в случае ее длительного увеличения у больных с синдромом и болезнью Шегрена. Данный метод является наиболее объективным для постановки диагноза по сравнению с биопсией малых слюнных желез.

Рис. 6.33. Микрофото биоптата нижней губы больного синдромом Шегрена, поздняя стадия. Определяется лимфогистиоцитарная пролиферация с исчезновением ацинарной ткани

Наши клинические наблюдения показали, что первыми у пациентов с синдромом Шегрена поражаются поднижнечелюстные слюнные железы, которые задолго до клинических проявлений синдрома значительно снижали свою секреторную активность. При сиалографии этих желез отмечаются более выраженные изменения, чем таковые в околоушных железах. В связи с этим рекомендуем в обязательном порядке проводить и сиалографию поднижнечелюстных желез с целью более ранней диагностики синдрома Шегрена.

Следует отметить, что в условиях нашей клиники обострения сиаладенита поднижнечелюстных желез у больных с синдромом Шегрена никогда не наблюдалось, несмотря на значительное их поражение.

Лечение пациентов с болезнью и синдромом Шегрена составляет сложную задачу и должно проводиться в ревматологической клинике совместно со стоматологом, офтальмологом, гастроэнтерологом и врачами других специальностей в зависимости от поражения тех или иных органов и систем.

Рис. 6.34. Лимфомы околоушных желез: а - фас; б - справа; в - слева. Околоушные железы увеличены

Учитывая стадию и активность течения заболевания, назначают 5-10 мг преднизолона в сутки. Такая терапия малыми дозами (поддерживающими) должна проводиться в течение многих лет.

Параллельно с общим лечением во всех стадиях проводятся санация полости рта, тщательный уход за полостью рта после каждого приема пищи, включающий использование антисептиков, антимикробных, противовоспалительных и эпителизирующих препapaтoв. В качестве антисептика можно использовать орошение полости рта растворами перманганата калия, фурацилина, 3% раствором перекиси водорода.

В случае выраженных клинических проявлений дисбактериоза или кандидомикоза назначают нистатин, леварин, декамин или их мази.

Положительные результаты отмечаются при применении солкосериловой и актовегиновой мазей, масел облепихи, шиповника, персика и других, отваров ромашки или шалфея (Павлова М.Л., 2001).

Поддерживающая общая терапия в выраженной и поздней стадиях заболевания включает назначение преднизолона и хлорбутина в небольших дозах под контролем анализа крови.

При наличии системных проявлений необходимо проводить лечение значительно более высокими дозами; в случае тяжелых проявлений заболевания (генерализованная лимфаденопатия, язвенно-некротический васкулит, цереброваскулит, криоглобулинемия) показана интенсивная терапия с использованием пульс-терапии преднизолоном и сочетанием преднизолона с цитостатиками.

В случае обострения паротита на фоне лечения цитостатиками необходимо их отменить, добавить к лечению нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен), не снижать дозу преднизолона.

Рекомендуется внутрипротоковое введение 20 000 ЕД переносимого антибиотика, растворенного в 1 мл 0,5% раствора новокаина или 2% раствора лидокаина. Хороший эффект дают новокаиновые блокады в области околоушных слюнных желез.

Получены хорошие результаты лечения хронического паротита при применении 30% раствора диметилсульфоксида в виде компрессов на область слюнных желез, а также при внутрипротоковом введении глюкокортикоида метипреда в околоушный проток (Симонова М.В., 1982).

Для сохранения зубов их надо обязательно покрывать коронками из золота, заглубленными на 1 мм в зубодесневой желобок.

Удаление больших слюнных желез у пациентов с болезнью Шегрена и проведение рентгенотерапии нецелесообразно, так как это усиливает ксеростомию и увеличивает риск озлокачествления доброкачественного лимфопролиферативного заболевания.

В качестве заместительной терапии можно использовать искусственную слюну, метилурациловую мазь (Гордеева В.В., 1981). В настоящее время с этой целью используют различные гели, производимые за рубежом (например, Bioteen). Эти гели наносят на слизистую оболочку полости рта, эффект увлажнения наступает очень быстро и длится от 2 до 6 ч.

Прогноз при болезни Шегрена в случае своевременного проведения лечебных мероприятий более благоприятный, чем у больных, отказавшихся от лечения. Поздно начатое лечение приводит к быстрому развитию тяжелых офтальмологических, стоматологических и системных проявлений заболевания и инвалидизации в последующем.

Синонимы: саркоидный сиалоз, аллергический ретикулоэпителиальный сиалоз Микулича, лимфомиелоидный сиалоз, лимфоцитарная опухоль.

Болезнь Микулича названа в честь врача J. Miculicz, который в 1892 г. описал увеличение всех больших и части малых слюнных, а также слезных желез, которое он наблюдал на протяжении 14 мес у крестьянина 42 лет.

Автор писал, что заболевание началось примерно за полгода до начала наблюдения с припухания слезных желез. Глазная щель сузилась, стало трудно смотреть. Других субъективных ощущений не было. Вскоре увеличились поднижнечелюстные железы, что мешало при разговоре и во время еды, а в дальнейшем - и околоушные железы. Зрение не нарушалось. Увеличенные слюнные железы имели плотно-эластичную консистенцию, были безболезненны, умеренно подвижны. Слюны в полости рта наблюдалось много, слизистая оболочка не была изменена. Автор произвел частичную резекцию слезных желез, которые вскоре вновь увеличились до прежних размеров. Только после полного удаления слезных и поднижнечелюстных желез крестьянин мог возвратиться к своему труду и чувствовал себя хорошо. Однако через 2 мес он заболел и на 9-й день умер от перитонита. Околоушные и малые слюнные железы, несколько увеличившиеся после операции, перед смертью стали быстро уменьшаться и затем полностью исчезли. При патогистологическом исследовании поднижнечелюстных желез И. Микулич установил, что вся железа имела нормальное строение; ее можно было разделить на дольки и доли. На разрезе ткань железы отличалась от нормальной бедностью сосудов, имела бледно-красновато-желтый цвет. Железа была мягкой консистенции, имела сальную прозрачную поверхность. Микроскопически неизмененные ацинусы были раздвинуты круглоклеточной тканью, клетки которой имели различные размеры. Между ними располагалась тонкая эндоплазматическая сеть. В более крупных клетках можно было распознать митозы. Сходная картина наблюдалась в слезных железах.

Эпидемиология. Это редкое заболевание, наблюдается у взрослых, преимущественно у женщин. В детском возрасте не отмечено. Часто диагностируется у пациентов с заболеваниями крови (лимфогранулематоз) или является их предшественником.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна, предполагается вирусная инфекция, а также заболевание крови (лимфогранулематоз).

Клиническая картина характеризуется медленным и безболезненным значительным увеличением всех слюнных и слезных желез (как описал И. Микулич в 1892 г.). Кожа над железами в цвете не изменяется. При пальпации железы плотноэластичной консистенции (рис. 6.35, 6.36). Функция слюнных и слезных желез, в отличие от таковой при синдроме Шегрена, не изменяется. Слизистая оболочка полости рта в цвете не изменена. Слюна при массировании слюнных желез выделяется свободно. Признаков поражения внутренних органов не обнаруживают.

Рис. 6.35. Болезнь Микулича до (а) и после (б) лечения

При синдроме Микулича могут обнаруживаться лимфопролиферативные изменения в системе крови. Лабораторные показатели мочи остаются в пределах нормы. На сиалограммах определяются признаки интерстициального сиаладенита с сужением протоков железы. В биоптатах слюнных и слезных желез обнаруживают выраженный лимфоидный инфильтрат, который сдавливает протоки, не разрушая базальные мембраны и не замещая ацинарную ткань.

Рис. 6.36. Болезнь Микулича: а - отмечается увеличение левой околоушной железы; б - отмечается увеличение правой околоушной железы; в - отмечается увеличение поднижнечелюстных желез

Лечение болезни (синдрома) Микулича в основном симптоматическое. Используют рентгенотерапию, которая дает временный эффект, после чего слюнные железы увеличиваются вновь, при этом может возникнуть длительно сохраняющаяся сухость полости рта. Для лечения используют также новокаиновые наружные блокады в области слюнных желез, инъекции галантамина и др. Лечение считается эффективным в случае значительного уменьшения слюнных желез в течение длительного периода, отсутствия ксеростомии и обострения сиаладенита.

Прогноз неблагоприятный. Довольно часто наблюдается рецидив. В динамике наблюдения обнаруживаются различные заболевания крови или другие тяжелые патологические процессы в организме.

Синонимы: увеопаротидная лихорадка, синдром Хеерфордта.

Заболевание описано в 1909 г. C.F. Heerfordt как симптомокомплекс, включающий увеличение околоушных желез, поражение уве-ального тракта (iridocyclitis, uveitis), субфебрильное повышение температуры.

Этиология заболевания неизвестна. Но предполагают вирусное происхождение или туберкулезную этиологию.

Клиническая картина. Определяются безболезненное или малоболезненное двустороннее увеличение околоушных желез, сопровождающееся повышением температуры тела до субфебрильных величин (увеопаротидная лихорадка), обратимый парез лицевого нерва, увеит или иридоциклит. Иногда отмечается полиаденопатия.

При патоморфологическом исследовании слюнных или слезных желез выявляются эпителиоидные гранулемы с гигантскими клетками. Эпителий слюнных протоков пролиферирует в их просвет.

Лечение. Используют кортикостероидную терапию, жаропонижающие и болеутоляющие средства.

Иногда описанная симптоматика самостоятельно проходит. Со стороны глаз может развиться вторичная глаукома.

Прогноз благоприятный, после лечения наступает выздоровление.

Синонимы: склерозирующее воспаление поднижнечелюстных слюнных желез, «воспалительная опухоль» Кюттнера.

Описан в 1897 г. Н. Kuttner как заболевание, включающее одновременное увеличение обеих поднижнечелюстных желез, клиническая картина которого напоминает опухолевый процесс.

Этиология заболевания неизвестна. В настоящее время мы предполагаем, что причиной заболевания является сахарный диабет, вероятно 1 типа. Заболевание часто бывает предвестником развития диабета, который клинически может выявляться в поздние сроки после обнаружения сиаладеноза.

Клиническая картина. Больных беспокоит безболезненное припухание мягких тканей в поднижнечелюстных областях, клиническая картина которого напоминает доброкачественную опухоль. При осмотре больных определяется нарушение конфигурации лица за счет симметричной припухлости мягких тканей в поднижнечелюстных областях (рис. 6.37-6.43).

Рис. 6.37. Синдром Кюттнера. Увеличение поднижнечелюстных слюнных желез. Интерстициальный сиаладеноз

К нам неоднократно обращались пациенты, которым по поводу «якобы опухоли» поднижнечелюстных желез удаляли одну из них. После получения результатов патоморфологического исследования обнаруживалось хроническое воспаление слюнных желез (как это случилось с Кюттнером), затем пациенты направлялись к специалисту, что свидетельствовало о трудностях дифференциальной диагностики данного заболевания.

Кожа в цвете не изменяется, при пальпации определяются плотные безболезненные поднижнечелюстные железы, относительно подвижные. Регионарные лимфатические узлы остаются в пределах анатомической нормы. Рот открывается свободно. Слизистая оболочка остается бледно-розового цвета. Отмечается снижение секреции из поднижнечелюстных протоков, иногда значительное. В поздней стадии железа может интимно прилежать или срастаться со слизистой оболочкой полости рта. Температура тела остается в пределах нормы, общее состояние не изменяется.

Рис. 6.38. Синдром Кюттнера. Увеличение поднижнечелюстных слюнных желез. Интерстициальный сиаладеноз

Рис. 6.39. Синдром Кюттнера. Увеличение поднижнечелюстных слюнных желез. Интерстициальный сиаладеноз

Рис. 6.40. Синдром Кюттнера. Увеличение поднижнечелюстных слюнных желез. Интерстициальный сиаладеноз

Рис. 6.41. Синдром Кюттнера. Увеличение поднижнечелюстных слюнных желез. Интерстициальный сиаладеноз

При патоморфологическом исследовании удаленных слюнных желез выявляются хроническое интерстициальное воспаление слюнной железы, выраженное разрастание соединительной ткани, местами резко выраженная мелкоклеточная инфильтрация. Дольки слюнной железы сохраняются, но они сдавлены соединительной тканью и мелкоклеточной инфильтрацией.

Сиалометрия показывает снижение функциональной активности слюнных желез, временами достаточно выраженное. Цитологическое исследование секрета позволяет выявить отдельные клетки воспалительного ряда. На сиалограммах определяется выраженный склероз железы: протоки среднего и мелкого калибров не заполняются контрастным веществом в связи с их сдавлением соединительной тканью, паренхима не определяется, видны протоки I порядка.

Лечение. Терапия больных с синдромом Кюттнера является трудной задачей. Используют длительные курсы новокаиновых блокад с мексидолом на область поднижнечелюстных желез. Хороший эффект иногда можно получить после проведения гипербарической оксигенотерапии. Возможно получить краткосрочный лечебный эффект после использования спазмолитических средств. Кортикостероидная и лучевая терапия неэффективны. Предложенная ранее тактика хирургического удаления желез нецелесообразна.

Рис. 6.42. Синдром Кюттнера. Увеличение поднижнечелюстных слюнных желез. Интерстициальный сиаладеноз

Рис. 6.43. Компьютерная томограмма поднижнечелюстных слюнных желез того же больного, что и на рис. 6.42. Отмечается их увеличение, плотность повышена

Прогноз благоприятный, после лечения наступает выздоровление.

Некоторые авторы к сиаладенозу относят нарушение функции слюнных желез неясного генеза, при котором ведущим симптомом является ксеростомия или гиперсаливация.

Болезнь названа в честь автора, описавшего болезнь в 1888 г. Встречается крайне редко. Заболевание характеризуется разрастанием жировой ткани в различных областях тела человека. Излюбленная локализация гиперплазированной жировой ткани - в области головы и шеи. Часто липоматоз симметрично поражает околоушные и поднижнечелюстные железы, что определило другое название болезни - «львиная грива».

Этиология заболевания неизвестна. Предполагают эндокринные нарушения, приводящие к липоматозу. Некоторые авторы отмечали часто встречающееся злоупотребление алкоголем среди таких пациентов, в основном мужчин. Мы также наблюдали четырех пациентов с болезнью Маделунга, трое из которых злоупотребляли алкоголем, а у одного больного выявлено заболевание крови в виде тромбоцитопении. Разрастание жировой ткани протекает по типу инфильтративного роста, напоминающего злокачественную опухоль, однако патоморфологическое исследование удаленного материала показывает наличие доброкачественного процесса.

Клиническая картина. Увеличение слюнных желез нарастает медленно и постепенно, в начальном периоде не диагностируется врачами и нередко расценивается как излишняя полнота больного. При осмотре определяется значительное увеличение околоушных, или поднижнечелюстных, или и тех и других слюнных желез, кожа в цвете не изменяется (рис. 6.44-6.45). При пальпации в этих областях определяются опухолеподобные образования мягкой консистенции, безболезненные, без четких границ, относительно подвижные. В полости рта изменений со стороны слизистой оболочки не отмечается. Из протоков пораженных желез выделяется прозрачная слюна в достаточном количестве.

Рис 6.44. Болезнь Маделунга. Имеется значительное увеличение околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез

Рис. 6.45. Болезнь Маделунга. Отмечается значительное увеличение околоушных (а) и поднижнечелюстных (а и б) слюнных желез

На сиалограммах определяется, что жировая ткань пронизывает слюнную железу, раздвигая ее дольки и проникая за ее пределы.

Лечение только хирургическое и в целом - паллиативное (иногда по косметическим показаниям). Оно заключается в удалении видимого на глаз разрастания липомы с учетом щадящего отношения к лицевому нерву в случае поражения околоушной железы. Во время оперативного вмешательства возможно выраженное кровотечение, что необходимо учитывать оперирующему хирургу. Особенно это касается удаления жировой ткани в поднижнечелюстной области, так как она может распространяться к сосудистому пучку шеи.

Прогноз благоприятный, поскольку рецидивирование наблюдается редко и в довольно поздние сроки.

Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) - симптом, характеризующийся повышением выделения слюны. Гиперсаливация может быть связана с различными заболеваниями, приводящими к развитию сиаладеноза (стоматит, язвенная болезнь желудка, глистная инвазия, отравление солями тяжелых металлов, опухоль головного мозга, болезнь Паркинсона, бульбарный паралич, нарушение акта глотания при ранениях языка и др.). При обследовании таких больных (проведении сиалометрии) обнаруживается значительное (выше нормы) увеличение слюнной секреции.

Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) - понижение секреции слюны, приводящее в дальнейшем к ксеростомии. Как временное явление ксеростомия возникает во время острых инфекционных заболеваний (дизентерия, тиф, гепатит и др.), при заболеваниях пищеварительной системы (хронический гастрит, гепатохолецистит и др.), у больных с эндокринными расстройствами (гипотиреоз, гипогонадизм, климакс, сахарный диабет и др.).

Различают три стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В начальной стадии ксеростомия беспокоит периодически, чаще - при разговоре, могут быть жалобы на боль или жжение в полости рта. При осмотре объективного снижения саливации не определяется.

В клинически выраженной стадии сухость рта беспокоит больных постоянно, особенно во время еды, разговора и при волнении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной окраски, слабо увлажнена, свободной слюны мало (она пенистая). При массировании слюнных желез из протоков выделяется слюна по каплям. При цитологическом исследовании дополнительно обнаруживают бокаловидные клетки и слизь.

В поздней стадии ксеростомии, помимо постоянной сухости рта, отмечается боль во время еды и чувство жжения во рту. Слюна из протоков при массировании желез не выделяется. При сиалометрии слюну получить не удается. Цитологические препараты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия.

Лечение больных с гипосаливацией и ксеростомией симптоматическое. Оно направлено на стимулирование слюноотделения и лечение причинного заболевания. С этой целью проводят гальванизацию или электрофорез с растворами йодида калия или галантамина в области слюнных желез, новокаиновую блокаду. Используют также заместительную терапию: увлажнение полости рта раствором лизоцима, смазывание растительным маслом, применение искусственной слюны, различных гелей и др.

Различают наружный слюнной свищ, при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области кожных покровов, и внутренний, когда устье его открывается на поверхности слизистой оболочки рта. Внутренний, открывающийся в рот, слюнной свищ никаких расстройств не вызывает и не требует лечения.

Наружный слюнной свищ обусловливает тягостное страдание вследствие постоянного смачивания вытекающей из него слюной кожных покровов боковых отделов лица и шеи, мацерации кожи, возникновения дерматита.

При закупорке свищевого хода возможно болезненное увеличение слюнных желез. Свищи поднижнечелюстной железы, как правило, располагаются по ходу ее протока в полости рта. Кожные свищи этой железы и ее протока локализуются в поднижнечелюстной области и представляют значительную редкость.

Обычно на коже открываются свищи околоушной железы (ее паренхимы) и ее протока. Под свищами протока понимают свищи внежелезистой части околоушного протока, а под свищами паренхимы - свищи протоков отдельных долек железы.

Все свищи разделяют на полные и неполные (Ромачева И.Ф., 1973) (рис. 8.1). Полные свищи образуются в результате разрыва протока. При этом вся слюна выделяется через свищ, связь железы с периферическим отделом выводного протока полностью отсутствует. Неполные свищи возникают при ранении стенки протока, и в этом случае сохраняется постоянный частичный отток слюны естественным путем через устье протока. Обычно при свищах паренхимы околоушной железы на коже кпереди от ушной раковины, иногда ниже мочки уха или в других участках в пределах анатомических границ железы определяется точечное отверстие, из которого выделяется прозрачная жидкость (рис. 8.2-8.6). Этот свищ имеет короткий ход и идет в направлении ткани железы.

Рис. 8.1. Варианты слюнных свищей по И.Ф. Ромачевой: а - полные, б - неполные

Особенностью слюнных свищей является отсутствие в области их расположения выбухающих грануляций и воспалительной инфильтрации кожи. Расположение отверстия на коже шеи, в области жевательной мышцы или впереди от нее, вытекание значительного количества слюны характерны для свища околоушного протока. Если при этом из устья протока в полости рта секрет не выделяется, то имеются основания говорить о полном свище протока.

Диагноз слюнного свища и его характер могут быть установлены на основании зондирования свища и введения в проток железы окрашенной жидкости через его устье. Наиболее полное представление о характере и расположении свища можно получить, произведя сиалографию. При неполных свищах контрастная масса, введенная в свищ, вытекает через устье протока в полость рта и, наоборот, при введении в устье протока выделяется через свищ. Контрастная масса заполняет всю функционирующую (сохранившуюся) часть железы и проток в случаях введения йодолипола как в главный проток, так и через слюнной свищ.

Рис. 8.2. Слюнной свищ околоушной железы слева. Капля секрета выделилась из отверстия свища

Рис. 8.3. Слюнной свищ околоушной железы слева. Из свища выделилась капля слюны

Рис. 8.4. Слюнной свищ околоушной железы справа. Из свища выделяются слизистые массы

Рис. 8.5. а - Неполный послеоперационный слюнной свищ в правой поднижнечелюстной области; б - полный слюнной свищ околоушного протока после его ранения осколком стекла

Рис. 8.6. Фото больной с заращением околоушного протока после попытки удаления слюнного камня внутриротовым способом: а - с помощью шприца произведено отсасывание скопившегося секрета в железе; б - сиалограмма той же больной после чрескожного введения контрастного вещества в околоушной проток справа. Определяется мегастенон; в, г - фото больной после первичной хирургической обработки и послойного ушивания сквозной раны щеки с повреждением околоушного протока слева

При полных слюнных свищах введение йодолипола в устье околоушного протока не приводит к его выделению из свищевого хода. При введении контрастного вещества в свищевой ход его вытекания из устья протока также не наблюдается, контрастное вещество при этом заполняет связанную с ним железу или ее часть. При введении контрастного вещества через устье околоушного протока заполняется либо периферический отрезок его, либо также связанные с протоком дольки железы. С помощью сиалографии можно также выявить некоторые изменения долек железы, связанных со свищевым ходом.

При рубцовом сужении околоушного или поднижнечелюстного протоков больные жалуются на припухание, распирающую боль в области слюнной железы во время еды, которые медленно (через 1-2 ч) или иногда быстро (через несколько минут) проходят. Этот симптом связан с задержкой выделения слюны, обильно образующейся во время еды, через суженный участок протока. Чем больше сужение протока, тем дольше держится припухлость железы. При осмотре в области соответствующей слюнной железы можно определить безболезненное припухание мягкой консистенции, которое через некоторое время после еды исчезает. Если заболевание длится несколько лет, то железа уплотняется и постоянно пальпаторно определяется. С течением времени проток за суженным участком расширяется и пальпируется в виде уплотненного тяжа. При сужении устья протока его можно обнаружить лишь после массирования железы по выбуханию слизистой оболочки и капле выделяющегося секрета.

Сужение протока на некотором расстоянии от устья можно обнаружить при зондировании. Наиболее полно состояние протоков железы, степень сужения и локализацию суженного участка позволяет определить сиалография. На сиалограмме выводной проток кпереди от суженного участка определяется неизмененным, за ним - равномерно расширенным, нередко расширение выявляется и в протоках I, II порядков.

При заращении слюнного протока вследствие травмы больной вначале испытывает распирающую боль в области слюнной железы во время еды. Железа при этом припухает, становится напряженной, плотной. Спустя 3-4 ч, иногда и больше, боль постепенно стихает. По-видимому, скопившаяся в протоках слюна постепенно всасывается окружающими тканями, но припухание слюнной железы уменьшается незначительно, железа остается уплотненной и увеличенной. Спустя 1-3 нед боль постепенно становится менее интенсивной, увеличение железы во время еды менее выражено. При пальпации железа немного увеличена, уплотнена. При осмотре устья протока выделения слюны не наблюдается даже при массировании железы. Дальнейшее наблюдение за больным позволяет установить прекращение секреторной функции слюнной железы. Боль, распирание и припухание железы обычно перестают беспокоить больного. Заращение околоушного или поднижнечелюстного протоков может быть подтверждено при их зондировании. При этом устанавливают и локализацию заращения протока. При сиалографии можно заполнить контрастным веществом лишь периферический отрезок протока, подтвердить его полную непроходимость и точнее установить место заращения.

Больные предъявляют жалобы на припухлость в области слюнной железы (околоушной, поднижнечелюстной, подъязычной), появившуюся на 1-й или 2-й неделе после травмы ее протока, в результате чего слюна изливается в окружающие железу мягкие ткани. При этом заживление бывает длительным. В процессе лечения больному неоднократно проводят пункцию образовавшейся «слюнной опухоли», но успех от лечения временный. Спустя несколько месяцев припухлость определяется постоянно. Этот или подобный анамнез позволяет правильно определить происхождение кисты слюнной железы.

При осмотре, пальпации и дополнительном обследовании клинические признаки кисты сходны с таковыми при кистах слюнных желез любого происхождения. Припухлость мягкая, безболезненная. Границы ее относительно четкие. На коже или слизистой оболочке полости рта можно обнаружить рубцы, которые являются следствием перенесенной травмы или результатом проведенной в области железы операции. При пункции кисты получают прозрачную тягучую жидкость (слюну). При сиалографии можно установить дефект наполнения, деформацию протоков и смещение их кистозным образованием.

Лечение зависит от характера и локализации ранения. При резаных ранах периферических отделов околоушной или поднижнечелюстной желез необходимо послойно ушить железу, затем фасцию, подкожную клетчатку и кожу. Между швами на 3-4 дня следует оставить дренаж. При этом необходимо в период заживления раны применять лекарственные средства, подавляющие секрецию слюны (0,1% раствор атропина сульфата, настойку белладонны), или рентгенотерапию. Для сближения краев раны может быть показано наложение пластиночных швов.

Возможно пластическое закрытие раны и позже, в период ее гранулирования. При этом для предупреждения возникновения слюнного свища целесообразно образовывать длинный раневой канал для вытекания из раны слюны, что можно сделать с помощью встречных треугольных лоскутов, или создать условия для оттока слюны в полость рта. При первичной хирургической обработке огнестрельных ран лица во избежание повреждения протоков железы, а в околоушной области - и ветвей лицевого нерва, следует производить экономное иссечение тканей. При обнаружении ранения околоушного протока необходимо тщательно сшить его концы, при этом швы накладывают таким образом, чтобы не нарушить его просвет. Для этого используют полиэтиленовый катетер, который предварительно вводят в проток и оставляют на 12 дней после операции, или проводят бужирование.

Рис. 8.6. Закрытие слюнного свища по методу К.П. Сапожкова: а - рассечение тканей в окружности свищевого хода; б - иссечение наружного участка свища; в - рассечение тканей выше и ниже свища для проведения шва вокруг свищевого канала; г - шов вокруг свищевого канала проведен; д - шов вокруг свищевого канала затянут (вид на разрезе)

Рис. 8.7. Закрытие слюнного свища. 1 - По методу Лимберга: а - свищевой ход и рубцы иссечены полуовальными сходящимися разрезами, от концов которых проведены дополнительные разрезы; б - треугольные лоскуты взаимно перемещены, рана ушита. 2 - По методу Бурова: а - свищ иссечен треугольным лоскутом; дистальнее иссечен участок кожи тех же размеров и формы; б - кожный лоскут перемещен, рана ушита

Лечение проводят консервативными и хирургическими методами. К консервативным относится прижигание свищевого хода различными кислотами (хромовой, соляной, молочной), раствором йодоформа.

У больных со значительными рубцовыми изменениями вокруг свища рекомендуют проводить рентгенотерапию в сочетании с электрокоагуляцией свищевого хода. Эти мероприятия сочетают с назначением 6-8 капель 0,1% раствора атропина сульфата или настойки белладонны за 30 мин до еды, что вызывает уменьшение секреции слюны. Это лечение бывает успешным при неполных свищах. Неполные свищи, расположенные как в области околоушного протока, так и в области мелких протоков железы, могут быть устранены путем создания механического препятствия для оттока слюны через свищ. При этом создаются условия для оттока слюны естественным путем - через околоушный проток.

Наиболее распространенной является методика К.П. Сапожкова (рис. 8.6), заключающаяся в иссечении свищевого хода и наложении на подкожную клетчатку кисетного шва.

Рис. 8.8. Пластическое восстановление околоушного протока по Г.А. Васильеву: а - выделение дистальной части протока; б - выкраивание языкообразного лоскута на щеке; в - укладывание и подшивание протока к выкроенному языкообразному лоскуту; г - ушивание раны щеки

Рис. 8.9. Закрытие слюнного свища по методу Жакова (схема): а - свищевой ход иссечен двумя полуовальными сходящимися разрезами; б - рана ушита пластиночными швами

Рис. 8.10. а - Слюнной свищ левой околоушной железы; б - закрытие свища по методу Жакова; в - вид через 3 недели после операции и снятия пластиночных швов

Рис. 8.11. Лечение свища по методу Halsband: а - в рассеченные части околоушного протока введены зонды; б - в дистальный участок протока введен по слюнному зонду полиэтиленовый катетер, центральный конец протока взят на держалку; в - околоушный проток ушит на катетере; 1 - слюнной зонд; 2 - околоушная железа; 3 - полиэтиленовый катетер; 4 - околоушный проток

Хорошим методом, признанным большинством хирургов, является метод А.А. Лимберга (рис. 8.7, а, б), заключающийся в иссечении свищевого хода с последующим закрытием раны перемещением встречных треугольных лоскутов и созданием условий для временного оттока слюны кнаружи в нижнем углу раны.

Это же вмешательство может оказаться эффективным и при полных свищах долевых и дольковых протоков железы, когда слюна выделяется в свищевой ход в незначительном количестве лишь из небольшой дольки железы. Создание механического препятствия для оттока слюны, особенно в сочетании с рентгенотерапией, для временного погашения секреторной функции железы приводит к заживлению слюнного свища и угасанию секреторной функции небольшой части железы.

Кроме названных методов, возможно иссечение свища вместе с долькой железы, с которой он связан. При полных свищах наиболее полноценной является операция, позволяющая восстановить непрерывность околоушного протока. Операция заключается в сшивании концов протока над введенной в проток тефлоновой или полиэтиленовой трубочкой.

Для пластического восстановления околоушного протока применяют методику операции, описанную Г.А. Васильевым: после выделения из рубцовых тканей оставшейся части протока ее подшивают к языкообразному лоскуту, выкроенному на слизистой оболочке щеки. Языкообразный лоскут выкраивается основанием кпереди и проводится через вертикальный разрез, сделанный у переднего края жевательной мышцы (рис. 8.8).

Кроме названных методов, возможно иссечение свища вместе с долькой железы, с которой он связан. М.П. Жаков предложил после иссечения свища двумя полуовальными сходящимися разрезами ушивать рану узловыми и пластиночными швами, которые в данном случае являются разгружающими и сближающими (рис. 8.9-8.10).

При полных свищах наиболее полноценной является операция, позволяющая восстановить непрерывность околоушного протока по методу Halsband (рис. 8.11). Операция заключается в сшивании концов протока над введенной в проток тефлоновой трубочкой.

При заращении и сужении протоков показано их бужирование специальными слюнными зондами разных размеров. Если бужирование не дает эффекта, прибегают к хирургическому устранению стриктуры.

Лечение травматической кисты («слюнной опухоли») консервативное и состоит в периодическом отсасывании ее содержимого, после чего накладывают давящую повязку.

Кисты слюнных желез относят к опухолеподобным образованиям.

Различают кисты малых слюнных желез, подъязычной, поднижнечелюстной и околоушной желез.

Этиология и патогенез. Кисты СЖ могут быть ретенционными, возникающими из-за нарушения проходимости протока вследствие травмы железы и последующего развития воспалительного процесса (Безруков С.Г., 1983), и врожденными. Только обтурация протока не приводит к образованию кисты, так как при этом наблюдается атрофия железы. В случае ретенционных кист наблюдаются разрастание междольковой соединительной ткани, облитерация выводных протоков, атрофия и слизистая дегенерация паренхимы.

Врожденные кисты являются следствием дизонто-генетических нарушений паренхимы и развиваются из дивертикулов протоков или аберрированных участков железистой ткани (Rauch S., 1959).

Обычно локализуются на нижней губе, реже - в области верхней губы, щеки, твердого и мягкого нёба. Киста имеет тонкую капсулу и содержит тягучую, желтоватого цвета жидкость.

Клиническая картина. В результате травмы в области нижней губы появляется образование округлой формы, мягкоэластичной консистенции, которое постепенно увеличивается и мешает при еде и разговоре (рис. 9.1). Стенка кисты может прорываться, после чего из нее истекает вязкое содержимое, и киста на какое-то время исчезает, однако затем появляется вновь. Если киста достигает больших размеров, то она имеет голубоватый оттенок.

Рис. 9.1. Ретенционная киста нижней губы

Лечение ретенционной кисты только хирургическое. Киста иссекается полностью двумя полуовальными сходящимися разрезами. Выделение оболочки кисты производят сторожно, так как ее стенка очень тонкая и может порваться. В ране после иссечения кисты остаются гипертрофированные дольки малых слюнных желез, которые также необходимо удалить для предупреждения рецидивирования ретенционной кисты.

Развивается из дольки подъязычной железы. При больших размерах выпячивает слизистую оболочку подъязычной области и напоминает мешковидное образование дна полости рта у лягушки.

Клиническая картина. Если ранула не распространяется через щель в челюстно-подъязычной мышце в подподбородочную область, то изменения снаружи не определяются. В противном случае при осмотре можно обнаружить припухание мягких тканей в подподбородочной и поднижнечелюстной областях. В подъязычной области выявляется полушаровидной формы выбухание мягких тканей, покрытое голубовато-розовой слизистой оболочкой (рис. 9.2-9.9). Киста имеет мягко-эластичную консистенцию; при ее пункции получают слизистую тягучую жидкость светло- или темно-коричневого цвета. Оболочка ранулы тонкая, состоит из соединительной ткани различной степени зрелости, пучки которой проникают в соединительнотканные прослойки долек подъязычной железы, что затрудняет выделение кисты во время оперативного ее удаления. Временами ранула увеличивается, прободает челюстно-подъязычную мышцу и проникает в поднижнечелюстную область, где и определяется в виде припухлости. Иногда врачи ошибочно принимают ее за кисту поднижнечелюстной слюнной железы. В этом случае существенным для дифференциального диагноза симптомом являются наличие признака кисты в подъязычной области и отсутствие изменений на сиалограмме поднижнечелюстной железы.

Рис. 9.2. Ранула правой подъязычной железы (а ), компьютерная томограмма ранулы (б)

Рис. 9.3. Ранула левой подъязычной слюнной железы

Рис. 9.4. Ранула правой подъязычной слюнной железы

Рис. 9.5. Ранула левой подъязычной слюнной железы

Рис. 9.6. Ранула левой подъязычной слюнной железы

Рис. 9.7. Ранула левой подъязычной железы: а - внешний вид; б - компьютерная томограмма

Рис. 9.8. Ранула правой подъязычной слюнной железы

Рис. 9.9. Ранула правой подъязычной слюнной железы

Ранула часто прорывается в полость рта, и тогда из нее обильно выделяется содержимое, после чего длительное время признаков кисты нет. Однако спустя некоторое время (иногда год и более) ранула обязательно появляется вновь (рецидивирует).

Лечение ранулы только хирургическое. Периодическое отсасывание содержимого кисты приводит к временному улучшению, после чего наступает рецидив.

Метод прошивания кисты заключается в том, что кисту прошивают толстой шелковой нитью, нить завязывают узлом, который погружают в полость ранулы. Через 7-10 сут происходит эпителизация отверстий, через которые проходит нить, и остаются два свищевых хода, через которые киста опорожняется. Метод часто дает рецидивы образования кисты, а потому применяется очень редко.

Метод пластической цистотомии ранулы (Лукомский И.Г., 1943) заключается в иссечении верхней стенки кисты по ее наибольшему диаметру с последующим сшиванием оболочки кисты со слизистой оболочкой подъязычной области. Образовавшуюся полость тампонируют йодоформной турундой на 7-10 сут. Более надежные результаты будут получены, если вместо йодоформной турунды использовать негигроскопический материал (силиконовая мембрана, полиэтиленовая ткань) (Афанасьев В.В., 2004), который подшивается ко дну и краям ранулы. Полость кисты со временем уплощается, рецидивы наблюдаются редко.

Радикальные результаты дает удаление ранулы вместе с подъязычной слюнной железой. Операция должна проводиться в условиях стационара в связи с техническими трудностями и возможным сильным интраоперационным кровотечением.

Ранула может проникать через мышцы дна полости рта в подподбородочную или поднижнечелюстную области. Иногда ранула определяется сначала в этих областях, а затем в подъязычной области. Операцию удаления ранулы в этом случае производят в два этапа: сначала удаляют ее наружную часть до челюстно-подъязычной мышцы, а затем производят пластическую цистотомию, описанную выше.

Дифференциальную диагностику ранулы проводят с дермоидной, эпидермоидной и другими кистами, с которыми она имеет схожее клиническое течение. Диагноз ставится на основании морфологического и рентгенологического исследований.

Встречаются редко. Обычно возникают вследствие дизонтогенетических нарушений, но могут быть следствием травмы. Имеют тонкую фиброзную оболочку, соединенную с тканью железы.

Клиническая картина. В области околоушной или поднижнечелюстной слюнных желез появляется мягкая безболезненная припухлость, которая медленно увеличивается, достигая больших размеров и нарушая конфигурацию лица (рис. 9.10, 9.11). Кожа над ней в цвете не изменяется и свободно собирается в складку. При пальпации определяется мягкотканное образование округлой или овальной формы, эластичной консистенции с наличием симптома флюктуации. В пунктате образования получают мутную и вязкую жидкость, иногда со слизью. После пункции образование исчезает, но в дальнейшем появляется вновь. На сиалограмме пораженной железы определяется дефект ее наполнения и смещение протоков.

Рис. 9.10. Киста правой поднижнечелюстной слюнной железы

Рис. 9.11. а - Киста левой поднижнечелюстной слюнной железы; б - киста левой околоушной железы

Лечение кист хирургическое. Киста околоушной железы обычно удаляется вместе с прилежащей паренхиматозной тканью.

Как паллиативный метод можно использовать периодическое отсасывание содержимого кисты околоушной железы. В этом случае мы применяли следующую собственную методику: после отсасывания содержимого кисты вводили в ее полость гипертонический раствор в количестве на 2 мл меньше отсасываемого. Через 15-20 мин отсасывали гипертонический раствор, после чего на железу накладывали давящую повязку. Обычно на курс достаточно 2-3 отсасываний и введения гипертонического раствора. Динамическое наблюдение показало, что на протяжении 5 лет рецидива не происходило.

У двух больных нами был использован метод прижигания оболочки кисты: после откидывания кожно-жирового лоскута, по Ковтуновичу иссекалась наружная стенка кисты. Далее в ее полость вводили тампон, смоченный 5% настойкой йода, который сохраняли там 5-10 мин. Затем удаляли тампон и подлежащую оболочку кисты, которая отслаивалась, как кожура апельсина. Железу ушивали наглухо, лоскут укладывали на место и ушивали. Динамическое наблюдение за больными на протяжении более 3 лет показало отсутствие рецидива кисты.

Киста поднижнечелюстной железы удаляется вместе с ней.

В редких случаях у больных могут образовываться доброкачественные опухоли типа фибромы или фибропапилломы, иногда - ангиомы в области устья сосочка околоушного или поднижнечелюстного протоков (рис. 9.12-9.14). Опухоль медленно растет, со временем начинает вызывать неудобства при приеме пищи и травмируется.

Рис. 9.12. Папиллома в области устья правого околоушного протока

Рис. 9.13. Папиллома в области устья поднижнечелюстного протока справа

Рис. 9.14. Гемангиома в области устья правого околоушного протока

Фиброма в области устья выводного протока железы не относится к опухолям слюнных желез, однако при ее удалении могут возникнуть послеоперационные осложнения со стороны околоушной или поднижнечелюстной желез. Они проявляются в виде припухания желез вследствие задержки секрета из-за рубцового стеноза конечной части протока после удаления фибромы. В связи с этим при удалении такой опухоли требуется учитывать некоторые особенности.

Мы разработали следующую методику операции: под местным проводниковым обезболиванием в проток через устье предварительно вводим полиэтиленовый катетер на глубину 1,5-2, 0 см. Катетер фиксируем к слизистой оболочке щеки или подъязычной области с целью его прочного удержания. Далее полуовальными разрезами иссекаем опухоль, после чего снимаем ее с катетера. Края раны слизистой оболочки подшиваем к стенке протока узловыми швами нитью размером 0000-00000. Швы снимаем на 7-8-е сутки, катетер оставляем в протоке на 2-3 нед, после чего извлекаем. Данная методика позволяет сформировать новое устье и предупредить его рубцовое стяжение.

Клиническая картина, диагностика и лечение опухолей слюнных желез достаточно полно описаны в различных монографиях (Цымбал В.Е., 1938; Петров Н.Н., 1952; Васильев Г.А. и др., 1972; Мальчикова Л.П., 1974; Солнцев А.М. и Колесов В.С., 1979; Пачес А.И., 1983, 2008; Рауч С., 1959; Сазама Л., 1971, и др.). Ниже мы кратко остановимся на некоторых общих аспектах этих заболеваний.

В настоящее время большинство авторов используют Международную гистологическую классификацию опухолей полости рта и ротоглотки, раздел «Слюнные железы».

А.И. Пачес (1983) считал, что наиболее удобной для клиницистов является классификация, в которой за основу принят характер роста опухоли: доброкачественный, местнодеструирующий и злокачественный.

Клиническая картина доброкачественных опухолей довольно сходна, поэтому опишем ее на примере полиморфной аденомы, ранее именовавшейся «смешанная опухоль».

Чаще полиморфная аденома поражает околоушные, реже - поднижнечелюстные и малые слюнные железы. Больные случайно обнаруживают появление опухоли в околоушной или поднижнечелюстной областях. Новообразование безболезненное и медленно увеличивается. Иногда рост опухоли не отмечается в течение длительного времени, однако в какой-то период жизни она внезапно приобретает быстрый рост и в течение нескольких месяцев может увеличиться в размерах в 2-3 раза. При значительном увеличении опухоли иногда может возникнуть затруднение в открывании рта. При локализации в области околоушной железы полиморфная аденома пальпируется в зачелюстной ямке, впереди козелка уха или ниже его (рис. 9.15-9.19). Опухоль плотной консистенции, относительно подвижна и безболезненна при пальпации. Поверхность ее ровная, но иногда бывает бугристой. Если новообразование исходит из глубокой доли околоушной железы (глоточного отростка), то оно заметно в полости рта по симптому смещения миндалины в сторону глотки.

Опухоли малой слюнной железы обнаруживаются только при внутриротовом обследовании (рис. 9.20). Обычной их локализацией является граница твердого и мягкого нёба. Иногда полиморфная аденома малой слюнной железы, увеличиваясь, вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей. В этом случае возможна врачебная диагностическая ошибка, при которой специалистом назначается противовоспалительное лечение, в том числе физиотерапия.

Для диагностики опухолей используют диагностическую пункцию с последующим цитологическим исследованием пункционного материала. По мнению некоторых авторов, данное исследование дает 40% неверных или сомнительных результатов. Поэтому для дифференциальной диагностики рекомендуют проводить пункционную или инцизионную биопсию новообразования как более надежную и информативную.

Обзорная рентгенография опухоли не дает информации.

Рис. 9.15. Полиморфная аденома правой околоушной железы: а - вид спереди; б - вид справа

Рис. 9.16. Полиморфная аденома левой околоушной железы

Рис. 9.17. Полиморфная аденома правой околоушной железы

Рис. 9.18. Липома правой околоушной железы

Рис. 9.19. Полиморфная аденома левой околоушной железы

Рис. 9.20. Полиморфная аденома малой слюнной железы твердого нёба

На сиалограмме полиморфная аденома, как и другие виды аденом, определяется по наличию дефекта наполнения железы, описываемого некоторыми авторами как «яблоко, лежащее на раскрытой ладони». При этом протоки, окружающие опухоль, имеют правильное строение (рис. 9.21-9.25).

На компьютерных томограммах выявляются четкие контуры аденомы или другой опухоли слюнных желез, ее локализация по отношению к различным отделам слюнных желез, что является ценным для планирования хирургического вмешательства (рис. 9.26, 9.27).

Рис. 9.21. Сиалограмма левой околоушной железы при полиморфной аденоме. Определяется большой дефект наполнения контрастного вещества овальной формы в области опухоли

Рис. 9.22. Сиалограмма правой околоушной железы при полиморфной аденоме в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях. Определяются дефект наполнения контрастного вещества в области опухоли и смещение протоков

Рис. 9.23. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы при полиморфной аденоме. Определяется дефект наполнения контрастного вещества в области опухоли

Рис. 9.24. Сиалограмма левой (а, в) и правой (б) поднижнечелюстной железы при полиморфной аденоме. Определяются дефект наполнения контрастного вещества в области опухоли, деформация протоков (а, б) и в верхнем отделе железы (в)

Рис. 9.24. Окончание

Рис. 9.25. Мультиспиральная компьютерная сиалотомограмма. 3D-изображение. Определяются дефект наполнения контрастного вещества в области опухоли, расширение протоков

Рис. 9.26. Компьютерная сиалотомограмма слюнных желез: определяется поликистозная форма полиморфной аденомы справа

Рис. 9.27. Компьютерная сиалотомограмма слюнных желез: определяется новообразование в области левой околоушной железы (полиморфная аденома)

Радионуклидные методы (сканирование, сцинтиграфия) позволяют установить снижение накопления или дефект накопления радиофармпрепарата (РФП) в области проекции опухоли. Однако при малых размерах аденомы (2 см в диаметре и менее) информация недостаточная из-за ложноположительного накопления РФП ацинарной тканью, расположенной вокруг аденомы. Следует отметить, что в случае аденолимфомы при радиоизотопном исследовании в области проекции опухоли отмечается гипернакопление изотопа, этот признак является специфичным для данного типа аденомы.

При эхосиалографии определяются зона распространения опухоли, глубина ее залегания.

Термовизиография позволяет отметить снижение температуры над доброкачественной опухолью в отличие от злокачественной, при которой отмечается гипертермическая реакция в области проекции новообразования (рис. 9.28).

Рис. 9.28. а - Аденолимфома правой околоушной железы; б - термовизиограмма аденомы: определяется снижение температуры над опухолью (указано стрелками)

Особенная сиалографическая картина наблюдается у больных нейрофиброматозом околоушной железы (рис. 9.29).

Лечение. Лечение доброкачественных опухолей околоушных слюнных желез заключается в их удалении с прилегающей ацинарной тканью (частичная, или субтотальная, паротидэктомия) или удалении околоушной железы полностью вместе с опухолью (тотальная паротидэктомия).

Опухоли поднижнечелюстной и малой слюнной железы всегда удаляются вместе с железой.

Лечение злокачественных опухолей слюнных желез описано в специальных монографиях и руководствах. Клиническая картина злокачественных опухолей представлена на рис. 9.30-9.34.

Рис. 9.29. а - Нейрофиброматоз околоушной железы справа; б - сиалограмма правой околоушной железы того же больного

Рис. 9.30. а - Рак околоушной железы слева; б - сиалограмма левой околоушной железы того же больного; определяется обрыв протоков

Рис. 9.31. Сиалограмма правой околоушной железы при цилиндроме: определяется дефект наполнения в среднем отделе околоушного протока

Рис. 9.32. а - Карцинома околоушной железы справа; б - сиалограмма правой околоушной железы того же больного; определяется обрыв протоков

Рис. 9.33. Сиалограмма больного карциномой поднижнечелюстной железы слева. Контуры протоков не определяются

Рис. 9.34. Сиалограмма правой околоушной железы больного карциномой. Определяется обрыв протоков