Травмы глаза

Виды травм. По причинному признаку травму разделяют на бытовую, транспортную, криминальную, производственную, спортивную, сельскохозяйственную, детскую.

Травма придаточного аппарата глаза может быть изолированной или сочетанной с другими повреждениями, в том числе головы и других жизненно важных органов. Например, при автомобильной или минновзрывной травме повреждение окологлазничной области нередко сочетается с переломами или травматической ампутацией конечностей, ребер, повреждениями органов брюшной полости.

Глазница с ее содержимым находится в непосредственной близости от головного мозга, ЛОР-органов, верхней челюсти, жевательного аппарата. Для лечения сочетанных повреждений близко расположенных областей, каждое из которых требует вмешательства узкого специалиста, необходима комплексная бригада, состоящая из офтальмолога, нейрохирурга, челюстно-лицевого хирурга, оториноларинголога. Это позволит избежать многих ошибок и осложнений, которые бы пришлось устранять впоследствии.

Контузия глазницы, окологлазничной области - это закрытое повреждение тканей глазницы: переломы костей, кровоизлияния, отек мягких тканей со сдавлением кровеносных сосудов и нервов.

Открытая травма (рана) сопровождается нарушением целостности кожи и образованием раневого канала, при закрытой травме (контузия) повреждения кожи нет или оно ограничивается ссадинами и кровоизлияниями.

Рана по виду оружия может быть колотой, резаной, рваной, рубленой. Сложность и клиническая тяжесть раны варьирует в широких пределах: повреждение кожно-мышечного слоя век, разрыв края века, разрыв века с повреждением слезных канальцев, травмы с отрывом связок век и повреждением слезного мешка, множественные разрывы век с дефектами тканей, скальпированная рана лица с отрывом век, проникающая рана глазницы, открытая травма глазницы с переломами костей.

Внедрение инородных тел осложняет клинику травмы. Наиболее опасны деревянные инородные тела.

Клиническое обследование пациента с травмой придаточного аппарата глаза включает: 1) исследование глаза; 2) исследование мягких тканей; 3) исследование орбиты и 4) исследование лица.

При исследовании глаза обращают внимание на повреждение глазного яблока, состояние зрения, реакцию зрачков, картину глазного дна.

Осмотр ран мягких тканей дает представление о протяженности, локализации и глубине ран, повреждении тарзоорбитальной фасции, слезных канальцев, разрыве края века.

Оценивая орбитальные повреждения, сначала исследуют положение глаза в орбите и функцию экстраокулярных мышц, наличие диплопии в определенных направлениях взора, ограничение подвижности глаза. Гипестезия определенных периорбитальных зон свидетельствует о заинтересованности соответствующих чувствительных нервов и возможном повреждении орбиты по ходу этих стволов. Для более точной диагностики назначается компьютерная томография орбит в двух плоскостях, что подтверждает или отвергает наличие переломов и/или инородных тел.

При осмотре лица в целом отмечают статическую и мимическую симметрию, пальпаторно определяют деформацию внешнего лицевого скелета, скуловой дуги, орбитальных краев, верхней челюсти, носа, а также обращают внимание на выделения из носа (кровотечение, ликворея).

Общий принцип оказания медицинской помощи основывается на комплексной оценке клинического состояния пациента, начиная с нарушения жизненно важных функций. В первую очередь проводят реанимационные мероприятия, направленные на устранение угрозы для жизни. Во вторую очередь обращают внимание на сохранение и восстановление наиболее важных органов и систем, среди которых на первом месте находится орган зрения. Нарушения придаточного аппарата глаза и орбиты могут иметь катастрофические последствия для зрения. Эти нарушения не всегда могут быть адекватно оценены реаниматологами и травматологами, которые оказывают первую помощь пациенту. Поэтому участие офтальмолога и офтальмопластика необходимы в самом начале обследования и лечения.

Первая задача специалистов состоит в обеспечении безопасности глазного яблока.

В срок до 3-4 дней после травмы должны быть приняты меры к тому, чтобы не допустить формирования осложняющих деформаций (в первую очередь рубцового лагофтальма, заворота и трихиаза).

Затем, если позволяет общее состояние пациента, следует предпринять все для сохранения и восстановления формы и функции поврежденных структур (век, слезоотводящих путей, мышц, стенок глазницы).

Следует подчеркнуть особо, что современные условия жизни и работы предъявляют жесткие требования к внешнему виду пострадавших, когда они возвращаются к трудовой деятельности. Поэтому адекватная первичная хирургическая обработка предусматривает и максимальное восстановление косметического вида.

При подозрении на попадание инородного тела в глаз большое значение имеет анамнез. Тщательно собранные данные о возникновении травмы часто имеют решающее значение в определении тактики ведения такого больного. Анамнез нередко позволяет выявить данные о составе инородного тела и даже его локализации.

В тех случаях, когда осколок проходит через склеру за пределами видимой при обследовании части глаза, входное отверстие в роговице и склере не выявляется.

При ранах роговицы значительных размеров может отсутствовать передняя камера, наблюдаются кровоизлияния в переднюю камеру. Если осколок внедрился в глаз эксцентрично, то при биомикроскопии выявляют отверстие в радужной оболочке. При центральном расположении раны отверстие в радужной оболочке может отсутствовать, но тогда имеется травма хрусталика.

При проникновении инородного тела через хрусталик определяется травматическая катаракта. Помутнение хрусталика может быть разной интенсивности: от полного помутнения с выпадением хрусталиковых масс в переднюю камеру до частичного помутнения в виде задней чашеобразной катаракты.

Кровоизлияние в стекловидное тело различной интенсивности чаще наблюдается при травме инородным телом цилиарного тела или сосудистой оболочки. При внедрении инородного тела большого размера клинически определяется зияние раны роговицы или склеры с выпадением сосудистой оболочки и стекловидного тела.

При биомикроскопическом исследовании инородное тело иногда выявляется в передней камере, хрусталике или стекловидном теле. В том случае, если можно провести офтальмоскопию (прозрачный хрусталик), инородное тело можно увидеть в стекловидном теле или на глазном дне.

Если осколок не виден, то при его диагностике могут помочь следующие клинические признаки:

Решая вопрос об удалении инородных тел из глаза, необходимо иметь данные о продолжительности пребывания осколка в глазу, его характере, локализации, величине, сопутствующих осложнениях.

Тактика хирурга при свежих и старых травмах различна в зависимости от ряда причин. В связи с этим целесообразно остановиться на особенностях течения процесса при длительном пребывании в глазу химически активных инородных тел. Одним из осложнений при длительном нахождении в глазу железо- и медьсодержащих инородных тел является развитие сидероза и халькоза глазного яблока. Клиника этих заболеваний - один из относительно разработанных разделов офтальмологии. Эти вопросы достаточно подробно освещены в монографиях В.И. Алексеевой (1965), Г.Р. Дамбите (1971), Р.А. Гундоровой и Г.А. Петропавловской (1975). Однако для ранней диагностики и профилактики этих патологических процессов, а также для выработки тактики лечения глаза, пораженного металлозом, при наличии в нем оставленного по тем или иным причинам инородного тела необходимы более четкие знания изменений в оболочках и жидкостях глаза, вызванных химическим воздействием осколка.

Сидероз глаза. В роговой оболочке обнаруживают или явления местного сидероза, выражающиеся в пигментации коричневого цвета вокруг осколка, или пропитывание солями железа стромы роговицы и отложение пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что создает ее коричневую опалесценцию.

Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении цинновых связок и подвывихе хрусталика в далеко зашедшей стадии процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует вследствие нахождения в ней мелких частиц железа.

Радужная оболочка имеет более темную, часто коричневую окраску, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. Свободные отложения железа встречаются на поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки. В далеко зашедшей стадии патологического процесса наблюдается мидриаз, причем в этих случаях зрачок не всегда реагирует на свет.

В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложения пигмента в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (венозная пазуха склеры). У некоторых больных отмечается полное блокирование радужно-роговичного угла пигментом, в связи с чем не просматриваются зоны раздела. Облитерация радужно-роговичного угла обычно наблюдается в далеко зашедшей стадии патологического процесса. Гониосинехии выявляют в редких случаях.

В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, под передней капсулой наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента (рис. 3.1, см. цв. вклейку). В начальных стадиях процесса отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях - пигментных колец, образованных из множества бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях - кольцо более светлой окраски, исчезающее к периферии, обычно здесь круг растекается и просматривается в виде отдельных точек. В ряде случаев по раневому каналу хрусталика видны отложения пигмента. Темно-коричневая окраска хрусталика характерна для далеко зашедшей стадии процесса. В ряде случаев отмечаются сморщивание линзы и подвывих ее в связи с дегенерацией цинновой связки.

В стекловидном теле при офтальмоскопии обнаруживают выраженную деструкцию или помутнение, а также образование шварт. Менее выраженные изменения в этом субстрате можно выявить лишь при биомикроскопии в свете щелевой лампы (рис. 3.2). Следует отметить, что у многих больных изменения стекловидного тела предшествуют клиническим проявлениям металлоза в остальных оболочках и жидкостях глаза.

В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляют в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного дегенеративного ретинита, клинически характеризующегося наличием на глазном дне пигментных очагов, очень напоминающих так называемые костные тельца при пигментной дегенерации сетчатой оболочки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В крайне тяжелых случаях диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукоматозная экскавация зрительного нерва.

Maschineli и соавт. (1972) указывают, что уже через 24 часа после попадания инородного тела в стекловидном теле наблюдаются отек сетчатки и отложения черных пигментных очагов, происходит изменение ЭРГ - уменьшение ее амплитуды. Менее выраженные и ранние проявления металлоинтоксикации сетчатки можно выявить с помощью электрофизиологических методов исследования.

По нашим данным, при многолетнем нахождении осколка в глазу развитой сидероз встречается в 22,2%, далеко зашедший - в 1% случаев. Обращает на себя внимание тот факт, что клинически выраженные проявления сидероза наиболее часто (почти в 50% случаев) встречаются при воздействии инородного тела на ткани глаза в течение 6-12 месяцев. При нахождении осколка в глазу более 3 лет чаще всего наблюдаются изменения, характерные для развитого сидероза, несколько реже свойственные далеко зашедшему процессу. Однако отсутствие клинических изменений, характерных для сидероза глаза, или начальные его проявления при пребывании осколка в глазу в течение 8-10 и даже 11-15 лет позволяют предположить, что развитие сидероза связано не только, а может быть, и не столько с длительным пребыванием инородного тела в глазу, но и с какими-то другими факторами.

Для выяснения этого вопроса мы попытались проследить зависимость степени выраженности сидероза от величины инородного тела и его локализации. Наши исследования показали отсутствие зависимости между степенью выраженности патологического процесса и величиной инородного тела. При анализе данных о развитии сидероза глаза в зависимости от локализации осколка обращает на себя внимание тот факт, что при нахождении инородного тела в передней камере и при множественных осколках в глазу сидероз развивался почти у всех больных. При локализации осколка в ресничном теле и оболочках переднего отдела глаза чаще наблюдался развитый, реже далеко зашедший сидероз. При внедрении осколка в хрусталик чаще отмечались явления начального сидероза, причем в основном в переднем отделе глазного яблока; сетчатая оболочка, как правило, длительное время оставалась интактной. При внедрении инородного тела в оболочки заднего отдела явления начального сидероза отмечены в 37,7%, развитого - в 28,3%, далеко зашедшего - в 9,4% случаев. При этой локализации осколка очень часто (24,5% случаев) изменения в тканях переднего отдела глаза клинически не выявлялись.

Вопрос о взаимосвязи между локализацией осколка и степенью выраженности патологического процесса трудно решить без уточнения сроков пребывания инородного тела в том или ином отделе глаза. Клинический опыт показывает, что сидеротические изменения в переднем отделе выявляются в более ранние сроки после травмы при расположении осколка в передней камере, хрусталике или ресничном теле, чем при локализации его в оболочках, особенно заднего отдела глаза. Однако начальные изменения в переднем отделе глаза наблюдались чаще всего при пребывании инородного тела в течение 6-12 месяцев, преимущественно в оболочках заднего отдела глаза.

Халькоз глаза. Клиническая картина изменений в оболочках и жидкостях глаза при длительном пребывании в нем медьсодержащего инородного тела у большинства больных характеризуется явлениями халькоза. В эпителии и строме роговой оболочки наблюдаются отложения мельчайших зернышек голубого, золотисто-голубого или зеленоватого цвета. Задняя поверхность роговицы чаще мутно-зеленой окраски. Ближе к лимбу зерна пигмента обычно располагаются более густо. Изменения занимают главным образом участки роговицы у верхнего и нижнего лимба и простираются в виде полос, идущих концентрично лимбу (сверху более широких, снизу более узких).

Радужная оболочка окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет, отмечаются отложения коричневого пигмента у ее зрачкового края (рис. 3.3, см. цв. вклейку). У некоторых больных наблюдается желтовато-зеленоватая опалесценция влаги передней камеры.

При гониоскопическом исследовании радужно-роговичного угла отмечается усиление пигментации зоны корнеосклеральных трабекул. Пигментация имеет рыжеватый, рыже-коричневый или желтый оттенок и отличается от обычной пигментации темно-серого цвета, наблюдающейся после циклита. Особенно сильной пигментация бывает вблизи инородных тел, локализующихся в радужно-роговичном углу или в глубоких слоях периферической части роговицы.

Кольцо (диск) на передней капсуле хрусталика, соответствующее по ширине зрачку с отходящими от него радиально лучами помутнения, напоминающее фигуру подсолнечника, - постоянный признак халькоза (рис. 3.4, см. цв. вклейку). Нередко при исследовании щелевой лампой под задней капсулой хрусталика определяется перелив цветов. В ряде случаев наблюдается подвывих хрусталика.

В стекловидном теле клинически выраженные халькотические изменения носят характер грубых плавающих помутнений темного цвета, связанных со скоплением фибрилл и отложением на них белка. Наблюдаются разжижение стекловидного тела различной степени выраженности, а также процессы организации и уплотнения его собственных элементов в виде шварт, соединительнотканных тяжей. Эти типичные изменения наблюдаются при далеко зашедшей стадии процесса. Более ранние изменения можно выявить при биомикроскопическом исследовании. Для халькоза характерно образование белых нитей и пленок, заключенных в зеленовато или оранжево окрашенной массе; сами нити и пленки могут быть окрашены или усеяны золотистыми точками. В более поздние сроки отмечается кирпично-красный оттенок стекловидного тела, более выраженный на стороне, где располагается инородное тело.

Клинически выраженный халькоз сетчатки встречается редко. Изменения локализуются преимущественно в области желтого пятна, где определяется венчик, состоящий из отдельных очажков разнообразной величины и формы, цвет которых варьирует от желтоватого до меднокрасного. Очажки имеют металлический блеск. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки в несколько рядов (рис. 3.5, см. цв. вклейку).

Ранние проявления халькоза обычно офтальмоскопически не выявляются. В связи с этим для ранней диагностики халькоза большое значение имеют электрофизиологические исследования сетчатки.

Клиническая картина халькоза и степень выраженности патологического процесса различны. Как показали наши исследования, величина осколка не оказывает особого влияния на степень выраженности халькоза.

Длительность пребывания инородного тела в глазу, по нашим данным, в известной мере обусловливает степень выраженности халькоза. Так, начальные изменения в переднем отделе глаза выявляют у 65,1% больных, у которых осколок находится в глазу в течение первых месяцев после травмы. Развитый халькоз чаще всего наблюдается у тех больных, у которых с момента травмы глаза прошло 1-2 года и более.

Далеко зашедший процесс выявляют у большинства больных, у которых осколок в глазу находится в течение многих лет (10-20 лет). Однако опыт показывает, что клинические симптомы халькоза могут отсутствовать как при сравнительно непродолжительном (1-12 месяцев), так и многолетнем (1-5 и даже 20 лет) пребывании инородного тела в тканях глаза.

В наших исследованиях не выявлено четкой зависимости между степенью выраженности патологического процесса и локализацией осколка. Вопрос о влиянии локализации осколка на степень выраженности патологического процесса трудно решить без уточнения сроков пребывания инородного тела в том или ином отделе глаза. Однако при множественных инородных телах начальные изменения чаще всего отмечаются при нахождении осколков в тканях глаза в течение первого года. При локализации осколка в ресничном или стекловидном теле, а также в оболочках глаза эти изменения чаще наблюдаются при пребывании инородного тела в течение первых 3 лет. L. Lauring и I. Wergeland (1970) указывают, что новые промышленные металлы обладают высокой токсичностью. В эксперименте установлено, что кадмий, кобальт и никель чрезвычайно токсичны для глаз кроликов. Клинические проявления зависели от концентрации этих металлов в глазу.

A.R. Rosenthal и соавт. (1974), определявшие количество меди в передней камере и стекловидном теле при внедрении медных осколков, установили, что концентрация меди во влаге передней камеры увеличивается на 8% через 2 месяца и на 33% через 16 месяцев. Основываясь на результатах своих исследований, авторы рекомендуют извлекать инородные тела через 8-9 месяцев, что мы считаем недопустимым.

Решая вопрос о тактике ведения больных с химически активными инородными телами в глазу, необходимо, помимо прочих данных, знать, какие изменения происходят в сетчатке. Ряд исследователей (Karpe G., 1947, 1948, 1957; Smoger E., 1956, и др.) установили, что изменения в сетчатке гистологически определяются раньше, чем при использовании методов, позволяющих выявить и расшифровать изменения в сетчатке, наступающие в начальной стадии патологического процесса. В качестве таких методов прижизненного исследования сетчатки могут быть использованы функциональные и электрофизиологические: определение остроты и поля зрения, электрической чувствительности глаза и лабильности зрительного нерва, а также электроретинография.

В литературе имеется немного работ, в которых отмечаются изменения электроретинограммы при сидерозе и халькозе и приводятся описания единичных случаев (Karpe G., 1946, 1948-1958; Perdriel G., 1962, и др.). Детальное описание результатов электрофизиологических исследований при сидерозе и халькозе приведено в работах Э.С. Лосевой и соавт. (1975), R. Brunettel и соавт. (1980).

Мы считаем целесообразным проведение электрофизиологических исследований всем больным с длительно находящимися в глазу химически активными инородными телами. При этом необходимо исследовать остроту зрения, поле зрения, электрическую чувствительность и лабильность (по признаку критической частоты исчезновения мелькающего фосфена), производить электроретинографию.

В последние годы появился новый метод исследования сетчатки электроокулография. S. Nochgesand (1972) указывает на необходимость электроокулографических исследований при дифференциальной диагностике внутри- и внеглазных инородных тел. При наличии амагнитных осколков на электроокулограмме могут уменьшаться потенциалы к темновой адаптации. Изменения электроокулограммы объясняются нарушением метаболизма пигментного эпителия и сетчатки.

Учитывая, что изменения в сетчатке под влиянием металлоза могут наслаиваться на изменения, возникающие в результате самой травмы (кровоизлияние в сетчатку, пролиферирующий ретинит, хориоретинальные очаги после хирургического вмешательства и т. д.), оценку данных функциональных исследований следует производить после тщательного анализа и дифференцировки этих изменений.

На основании большого личного опыта нами совместно с А.И. Богословским и Э.К. Лосевой в 1968 г. была разработана классификация сидероза и халькоза сетчатки, в основу которой положены электрофизиологические данные о ее функциональном состоянии. Эта классификация остается единственной и в настоящее время.

Начальные изменения сетчатки, характерные для металлоза, состоят в повышенном раздражении сетчатки, регистрируемом в виде супернормальной электроретинограммы (рис. 3.6, а), при нормальных показателях лабильности и электрической чувствительности глаза, остроты и поля зрения. При выраженном сидерозе и халькозе сетчатки чаще всего наблюдается субнормальная ЭРГ (в ряде случаев так называемая плюс-негативная или минус-негативная ЭРГ) (рис. 3.6, б), остальные показатели в пределах нормы или незначительно снижены. При далеко зашедшем сидерозе и халькозе сетчатки ЭРГ практически не регистрируется или определяются ее следы. Резко снижена лабильность и электрическая чувствительность глаза, сужено или отсутствует поле зрения, острота зрения очень низкая или на уровне светоощущения с неправильной проекцией. Развитие сидероза ускоряется при окислении осколка, которое происходит быстрее при контакте инородного тела с водой и кислородом. По этой причине циркуляция внутриглазной жидкости и повышенное снабжение кислородом являются благоприятными факторами в развитии сидероза.

В исследованиях функций глаза выявлена некоторая зависимость снижения зрения и изменения (сужения) поля зрения от степени выраженности сидероза и халькоза сетчатки, определяемой электрофизиологическими методами исследования. Высокая острота зрения отмечена при начальных проявлениях сидероза и халькоза сетчатки. При развитом металлозе сетчатки острота зрения чаще всего низкая - до 0,1-0,3. При далеко зашедшем процессе в сетчатке зрение не выше 0,1. При отсутствии изменений сетчатки или начальных проявлениях сидероза и халькоза поле зрения нормальное. Более грубые изменения сетчатки при развитом сидерозе и халькозе вызывают сужение поля зрения, при далеко зашедшем процессе в ряде случаев определить его не удается.

Полученные нами данные могут иметь большое практическое значение. Во-первых, они свидетельствуют о том, что отсутствие характерных для халькоза и сидероза изменений в переднем отделе глаза еще не указывает на отсутствие изменений в сетчатке; во-вторых, подчеркивают необходимость проведения электрофизиологических исследований сетчатки при длительном пребывании в глазу химически активных инородных тел; в-третьих, позволяют дополнить существующую классификацию сидероза и халькоза глаза, основанную только на изменениях переднего отдела глаза, показателями функционального состояния сетчатки, определяемыми электрофизиологическими методами исследования.

Результаты проведенных нами клинических наблюдений и специальных функциональных и электрофизиологических исследований изменений сетчатки показали, что при длительном пребывании химически активного инородного тела в оболочках и жидкостях глазного яблока возникает комплекс однотипных дистрофических изменений, наличие которых имеет решающее значение при определении тактики лечения последствий такого рода травм глаза.

В связи с включением в комплекс клинического обследования новых методов исследования необходимо уточнить существующие клинические классификации сидероза и халькоза, основанные на проявлениях этих заболеваний глаза в его переднем отделе.

Следует отметить, что предложенные рядом авторов (Ballantyne J.F., 1954; Cibis P.A., Matarbeiten G., 1957, и др.) классификации металлоза глазного яблока трудно использовать в клинической практике для ранней диагностики, так как по существу в них отсутствуют объективные критерии оценки степени выраженности патологического процесса в отдельных оболочках и жидкостях глаза.

В основу разработанной нами классификации, в отличие от ранее предложенных, положены изменения во всех оболочках и жидкостях глаза, а не только в его переднем отделе, включены также данные об изменениях стекловидного тела, выявляемые при биомикроскопии, и изменения сетчатки, определяемые при функциональных и электрофизиологических исследованиях. В классификации мы выделяем четыре основные стадии патологического процесса:

I стадия (скрытый, латентный период) - отсутствуют клинические изменения оболочек глаза, характерные для сидероза и халькоза, а также изменения сетчатки, определяемые электрофизиологическими методами исследования;

II стадия - начальный металлоз;

III стадия - развитой металлоз;

IV стадия - далеко зашедший металлоз.

Основная характеристика изменений в оболочках и жидкостях глаза на каждой стадии развития процесса приведена в таблице 1.

При всей относительной условности предлагаемая классификация не только позволяет провести раннюю диагностику металлоза, но и может помочь при разработке показаний и противопоказаний к хирургическому вмешательству при длительном пребывании инородного тела в глазу, особенно в тех случаях, когда удаление осколка представляет большие технические трудности.

На основании собственного опыта мы можем рекомендовать следующую тактику в отношении удаления инородного тела. Во всех случаях, несомненно, необходимо стремиться к возможно раннему извлечению осколка из глаза.

Однако при расположении химически активного инородного тела в труднодоступной области, а также при наличии амагнитного осколка в единственном зрячем глазу можно исходить из следующих соображений. Если при локализации железоили медьсодержащего инородного тела в макулярной либо парамакулярной области, в прозрачном хрусталике, медьсодержащего осколка в единственном видящем глазу имеется I стадия процесса, то от удаления осколка можно временно воздержаться. При II стадии развития процесса особое внимание следует уделять электрофизиологическим исследованиям. Если имеются только начальные изменения переднего отдела глаза, то от удаления осколка можно воздержаться; если же выявляются изменения в сетчатке, характерные для сидероза или халькоза, то это уже является основанием рекомендовать удаление инородного тела. При развитом процессе удаление инородного тела показано во всех случаях при любой локализации осколка.

При далеко зашедшем процессе удаление инородного тела может быть показано в тех случаях, когда острота зрения не менее 0,1. Если острота зрения низкая, в пределах проекции света или 0,01-0,05, то удаление осколка нецелесообразно, так как, несмотря на его извлечение, функции глаза полностью утрачиваются в связи с обильным накоплением солей железа и меди в тканях глаза и прогрессированием процесса.

Следует учитывать, что данный перечень показаний является ориентировочным. Он может быть значительно расширен при наличии в клинике телевизионной рентгеновской установки или стереорентгеновского прибора, значительно облегчающих удаление осколков при непрозрачных средах, или хирурга, владеющего техникой трансвитреального удаления инородных тел при прозрачных средах.

Предлагаемая классификация позволяет установить показания к экстракции катаракты у больных с явлениями сидероза и халькоза. При I, II и III стадии развития процесса экстракция катаракты показана. При далеко зашедшей стадии удаление мутного хрусталика скорее всего не даст должного оптического эффекта, в связи с чем производить операцию нецелесообразно. Если операцию и выполняют, то больной должен быть предупрежден о вероятной ее неэффективности.

Все больные, у которых инородное тело своевременно не удалено из глаза, должны находиться под постоянным контролем и наблюдением глазного врача. Профилактический осмотр этих больных обязательно проводят каждые 6 месяцев. В наших исследованиях установлено, что начальные явления сидероза или халькоза чаще всего развиваются в сроки от 1 месяца до 3 лет. В связи с этим в данный период больных следует осматривать чаще, причем профилактический осмотр необходимо проводить каждый месяц.

До настоящего времени одним из ведущих и самых эффективных методов профилактики сидероза и халькоза является хирургическое вмешательство в ранние сроки после попадания химически активного инородного тела в ткани глаза.

Однако трудно решить вопрос о профилактике сидероза и халькоза в неоперабельных случаях, а также когда инородное тело длительное время находилось в тканях глаза, где уже произошли изменения под влиянием металлоинтоксикации, и после удаления осколка возможно дальнейшее развитие патологического процесса.

Лечение сидероза. Полученные нами данные позволяют утверждать, что при длительном пребывании химически активного инородного тела в глазу препарат ЭДТА (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) не оказывает лечебного действия при сидерозе глаза. Он не может быть рекомендован как профилактическое средство, препятствующее развитию сидероза после удаления инородного тела из глаза, так как, несмотря на проведение лечения, явления металлоза глаза прогрессируют.

P.Nacsel (1957) рекомендует для профилактики сидероза использовать токи индукции высокой частоты.

Г.Р. Дамбите (1963), учитывая, что одним из первых нарушений при сидерозе является понижение темновой адаптации, рекомендует в качестве лечебного воздействия при этом заболевании применение витамина А.

На основании своих исследований Г.Р. Дамбите делает вывод, что поскольку лечение витамином А оказывает определенное благоприятное воздействие на ткани глаза при сидерозе, то нельзя рассматривать нарушение функций глаза при патологическом процессе как абсолютно необратимое.

Г.Р. Дамбите (1965) рекомендует для лечения сидероза глаза также унитиол (антидот тяжелых металлов). Автор предлагает следующий курс лечения: первые 2 дня 3 раза в день по 7,5 мл 5% раствора унитиола, последующие 5 дней по 5 мл 3 раза в день внутримышечно. В амбулаторных условиях следует применять раствор унитиола по 3 мл 1 раз в день. Курс лечения 30 дней. Всем больным в конъюнктивальный мешок пораженного глаза закапывают 5% раствор унитиола от 4 до 6 раз в день. При воспалительных явлениях, вызванных длительным пребыванием в глазу железосодержащего инородного тела, автор предлагает проводить симптоматическое лечение (инсталляции атропина, кортизона, дезинфицирующих средств, антибиотиков). Мы также рекомендуем подконъюнктивальные инъекции 5% раствора унитиола по 0,2 мл ежедневно, курс лечения 15 дней, в год четыре курса.

Положительное влияние унитиола при сидерозе, отмеченное Г.Р. Дамбите, подтверждено нами с помощью объективных электрофизиологических исследований. Было установлено, что, применив комплекс мероприятий - удаление осколка с назначением унитиола, - у ряда больных можно предотвратить дальнейшее развитие процесса. Это позволяет рекомендовать унитиол для профилактики и лечения сидероза глаза.

Лечение халькоза. Внедрение в глаз медных осколков, за исключением очень мелких, вызывает асептическое (химическое) воспаление с обильной экссудацией. Воспалительный процесс в глазу возникает в результате образования растворимых соединений меди. Медь в глазу находят в виде сульфата меди коричневого цвета, гидрата окиси меди желтого цвета, углекислых соединений меди зеленого цвета (Wagenmann А., 1913, 1921). В отличие от железа медь в глазу переходит в нерастворимое состояние в незначительном количестве. Растворимые соли меди циркулируют с глазными жидкостями и могут выводиться из глаза полностью.

При «омеднении» глаза наряду с растворением медного инородного тела и отложением в тканях глаза солей меди вновь происходит их постепенное растворение и выведение из глазного яблока, сопровождающееся в отдельных случаях уменьшением явлений халькоза и даже самопроизвольным излечением его. Исходя из этого некоторые офтальмологи пытаются ускорить этот процесс с помощью консервативного лечения.

H.Miiller (1937) провел экспериментальные исследования с введением под конъюнктиву 10 и 15% растворов тиосульфата натрия для профилактики и лечения халькоза. Результаты проведенного эксперимента дали автору основание рекомендовать для лечения халькоза 5% раствор тиосульфата натрия в виде инсталляций. Г.Р. Дамбите (1959), H. Miiller (1937), K. Otto (1947) проводили лечение по И. Мюллеру, применяя тиосульфат натрия в виде внутривенных вливаний, закапывания капель, ванночек и мази. N. Rosen (1949) одновременно с этим применял гликогель, учитывая, что аминокислоты способствуют растворению меди. Лечение не дало хорошего результата.

В.И. Алексеева и Л.Я. Шерешевская (1965) для лечения халькоза глаз впервые применили ионизацию с обратным знаком, руководствуясь следующими соображениями. Во-первых, медь откладывается в тканях глаза и медные частички способны вновь растворяться. Во-вторых, при пропускании постоянного электрического тока через растворы медных солей медь откладывается на отрицательном полюсе. В-третьих, не исключена возможность более быстрого растворения осколка при пропускании через глаз электрического тока.

Техника ионизации с обратным знаком при лечении халькоза глаз заключается в следующем. Через глаз пропускают постоянный электрический ток в направлении от заднего отдела глаза к роговице. Стеклянную ванночку с впаянным в нее платиновым электродом, наполненную 0,1 % раствором хлорида натрия (поваренная соль), накладывают на открытый глаз. Глазной электрод соединяют с отрицательным полюсом.

Индифферентный электрод в виде свинцовой пластинки с прокладкой накладывают на заднюю поверхность шеи и соединяют с положительным полюсом. Гальванический ток силой 1-2 мА пропускают через глаз в течение 20 мин. Процедуры производят ежедневно или через день. Для лучшего рассасывания помутнения иногда предварительно выполняют диатермию (0,2-0,3 А) в течение 20 мин. Один курс состоит из 30 процедур. Курсы желательно повторять каждые 2 месяца.

Г.Р. Дамбите (1963) отмечены определенные благоприятные результаты при лечении халькоза витамином А. В другой своей работе Г.Р. Дамбите (1965) рекомендует применять унитиол в виде внутримышечных инъекций (в первые 2 дня по 7,5 мл 5% раствора 3 раза в день, в последующие 5 дней по 5 мл 3 раза в день) и глазных капель (6 раз в день); а также 5% или 10% раствор натрия тиосульфата 4 раза в день в виде инсталляций.

Комплексное лечение сидероза и халькоза глаза следует проводить под постоянным контролем не только клинических, но и электрофизиологических исследований.

По сведениям, опубликованным за последние 35 лет, магнитные и электромагнитные операции дают положительный результат в 75-93% и даже 100% случаев. Следует подчеркнуть, что значительные различия данных о частоте неудачных попыток удаления магнитных осколков из глаза зависят в основном от контингента больных и места расположения осколка в глазу.

По нашим данным (Гундорова Р.А., 1968), причины несвоевременного удаления инородного тела из глаза могут быть разделены на четыре группы:

Для выявления инородного тела прежде всего необходимо произвести тщательное клиническое обследование больного с помощью фокального освещения, биомикроскопии, офтальмоскопии, гониоскопии, диафаноскопии, циклоскопии. Для диагностики инородных тел может быть использован метод исследования с помощью инфракрасной щелевой лампы, которая сконструирована А.В. Рославцевым и Л.С. Урмахером (1962). Основным методом диагностики инородных тел является рентгендиагностика (Вайнштейн Е.С., 1968).

В тех случаях, когда при внедрении в глаз инородного тела не происходит значительных повреждений глазного яблока и не образуются зияющие раны, для определения локализации внутриглазного инородного тела следует применять методы Комберга-Балтина и Абалихина-Пивоварова. Для установления местонахождения инородных тел в переднем отделе глазного яблока с успехом используют метод бесскелетной рентгенографии по Фогту. Следует учитывать, что применять этот метод можно не ранее чем через 7-10 дней после ранения.

A.Gardona и H. Trokel (1972) для рентгенодиагностики инородных тел рекомендуют использовать мягкую контактную вакуум-линзу. Достоинством ее является то, что она не меняет своего положения на роговице и способствует более точному определению локализации осколка.

Для выявления инородных тел у бoльшинства больных с ранениями глаз рекомендуется проводить флюорографическую рентгенодиагностику. Крупнокадровая флюорография (размер кадра 100x100 мм) позволяет определять локализацию внутриглазных инородных тел размером от 0,5 мм и более и применять наиболее распространенные методики рентгенодиагностики внутриглазных инородных тел. Кроме того, следует учитывать экономичность этого метода, его высокую разрешающую способность и возможность обследовать большое число больных в короткие сроки.

В тех случаях, когда с помощью обычной рентгенографии не удается обнаружить инородное тело внутри глаза, а клинические данные с несомненностью указывают на его наличие (сидероз, халькоз), целесообразно применять рентгенографию с прямым увеличением изображения. Этот метод позволяет выявлять мельчайшие инородные тела (менее 0,3 мм), расположенные не только в переднем, но и в заднем отделе глазного яблока.

Важным методом диагностики является компьютерная томография. Метод неоценим при рентгеноконтрастных инородных телах, при расположении их в оболочках заднего полюса глаза - пограничной локализации. Достоинствами метода являются быстрота и безболезненность исследования, а также получение точной информации взаимоотношения инородного тела и внутриглазных структур. Особенно целесообразно применять метод при множественных инородных телах. R. Guthoft и соавт. (1982) показали, что минимальный размер осколка металла, выявляемого с помощью томографии, составляет 0,2x0,3 мм; стекла - 0,5 мм.

Электронная локация инородных тел. S. Berman (1941) создал прибор, получивший впоследствии название «локатор Бермана». Исследование, проводимое с помощью этого прибора, по мнению многих зарубежных авторов, является ценным дополнением к рентгенографии, хотя и отмечались некоторые его недостатки: малая чувствительность к немагнитным осколкам, громоздкость и др. В дальнейшем в зарубежной литературе стали появляться работы, сообщающие о различных усовершенствованиях локатора Бермана (Wiloren, Rock, 1957; Risse D., 1957; Wendland, 1958).

В отечественной литературе также сообщалось о создании подобных приборов (Шембель Б.К., Быховский Ю.Б., 1947;Корнилов Ю.Б., 1953; Пивоваров Н.Н., 1968; Логай И.М., 1981). В Институте глазных болезней им. Гельмгольца был создан прибор для диагностики внутриглазных инородных тел (Урмахер Л.С. и др., 1972). Это транзисторный портативный прибор (его размер 220x130x150 мм) для бесконтактной диагностики металлических инородных тел в глазу, определения их локализации и магнитных свойств.

В последние годы фирмой «Keeler» разработан электронный локатор, с помощью которого определяют локализацию металлических инородных тел и их магнитные свойства. N.R. Bronson и F.T. Turner (1972) описали новый локатор металла. Данный прибор не нужно постоянно настраивать, так как он реагирует только на магнитные металлы.

Электронный прибор для диагностики внутриглазных инородных тел позволяет получить сведения, являющиеся ценным дополнением к результатам рентгенологического исследования. Прибор может бытъ использован в поликлинических условиях для быстрого определения металлического осколка в глазу и его ориентировочной локализации, а также применен во время удаления инородного тела из глаза для уточнения локализации.

Методика обследования больных с помощью любого локатора заключается в следующем. Вначале определяют инородное тело в глазу, поднося датчик к различным частям глазного яблока; при этом фиксируют отклонение стрелки от середины шкалы и знак этого отклонения. В случае обнаружения инородного тела в глазу определяют локализацию описанным способом по максимальному отклонению стрелки индикатора от начала отсчета; место в глазу, к которому поднесен датчик в момент максимального отклонения, соответствует ближайшему расположению внутриглазного инородного тела по отношению к оболочкам глазного яблока. В том случае, если отклонение стрелки индикатора невелико, повышают чувствительность прибора.

Ультразвуковой метод диагностики инородных тел. Одним из ценных методов диагностики инородных тел в глазу является ультразвуковое исследование. Ультразвук при лечении ранений с внедрением инородных тел используют для определения локализации инородного тела и, что более важно, для получения точной характеристики травматических повреждений глаза.

Предложение о возможности применения ультразвука для диагностики инородных тел в глазу было высказано G.H. Mundt и F. Hyghes (1956), A. Oksala и M. Zehtinen (1957), а также G. Baum и J. Greenwood (1958), которые первыми осуществили эхографическую диагностику внутриглазных осколков на практике.

В дальнейшем был опубликован ряд работ, в которых представлены результаты экспериментальных и клинических исследований, посвященных данному вопросу, как отечественных, так и зарубежных авторов (Фридман Ф.Е., 1964-1968; Любарский С.А., Ладыженский И.А., 1964; Любарский С.А., 1965-1968;Устименко Л.Л., 1965-1967;Водовозов А.М. и др., 1966; Скрипниченко З.М. и др., 1972; Araki M., 1962, и др.). Детальное описание методики проведения ультразвуковой диагностики в офтальмологии дано в монографии Ф.Е. Фридмана (1967).

В настоящее время для ультразвуковой диагностики инородных тел глаза используют как одномерную эхографию, при которой излучатель неподвижен по отношению к исследуемому объекту, а регистрирующиеся на экране осциллографа эхосигналы могут быть засняты на фотоили кинопленку, так и сканирующую эхографию. По виду эхограммы можно определить характер патологических изменений, а также отдифференцировать каждое из них, в частности, установить наличие инородного тела (Елисеева О.И., Вериго Е.Н., 1976).

Ультразвуковое исследование проводят с помощью отечественного ультразвукового диагностического аппарата «Эхоофтальмограф» или ультразвуковых сканеров других фирм.

При одномерной эхографии зонд диаметром 2-6 мм устанавливают на поверхности исследуемого глаза, в конъюнктивальную полость которого предварительно инстиллируют 2 капли 0,25% раствора дикаина для анестезии и 1-2 капли Аквагеля в качестве контактной среды. Тонкая пленка из Аквагеля препятствует эрозированию роговицы при исследовании и способствует максимальному проникновению ультразвука в ткани глаза. Регистрацию эхограмм производят при различных положениях зонда на поверхности глаза. На рис. 3.7 представлены эхограммы при различной локализации инородных тел.

N.R. Bronson (1967) считает более информативным метод В-сканирования. С помощью данного метода можно получить информацию о локализации осколка и взаимоотношении его с оболочками глаза, а также дополнительные сведения о характере повреждения глаза.

Р.К. Мармур и Ф.Е. Фридман (1977) указывают на широкие возможности ультразвуковой диагностики внутриглазных инородных тел, в частности, при определении магнитных свойств осколка.

При локализации инородных тел в пограничной зоне глаза С.А. Любарский (1967) использовал комплексный метод, основанный на сочетании рентгенографии и ультразвуковой биометрии. С помощью рентгенографии он определял глубину залегания инородного тела, применяя ультразвук, устанавливал индивидуальные размеры глаза в направлении расположения инородного тела.

Отмечая несомненную ценность ультразвукового метода, следует подчеркнуть, что он эффективен лишь в комплексе с рентгенографией и ни в коем случае не может быть использован как самостоятельный метод диагностики.

После установления наличия инородного тела в глазу следует уточнить его характер: является осколок магнитным или амагнитным. Для этого существует ряд проб.

Магнитные пробы. До недавнего времени некоторые офтальмологи считали целесообразным применять магнитные пробы во всех или почти во всех случаях проникающих ранений глаза. Однако, по данным Б.Л. Поляка (1943, 1951, 1957), магнитные пробы дают достоверные ответы не более чем в 25-30% всех случаев ранений. В связи с этим к проведению их следует относиться критически, так как значительное перемещение осколков во время магнитной пробы может вызвать повреждение тканей и дополнительные кровоизлияния. Кроме того, если магнитную пробу проводят после рентгенографии, то в последующем показано повторное рентгенологическое исследование не ранее чем через 2-3 недели.

Болевую пробу и пробу на «прилипание» в настоящее время не применяют, так как они могут вызвать значительное смещение осколка. Проба на «прилипание» может быть использована только в момент диасклерального удаления инородного тела и при пристеночном его расположении. Наконечник магнита приставляют к склере в месте расположения осколка (в соответствии с данными рентгенографии). Пробу считают положительной, если появляется небольшое выпячивание склеры или «прилипание» к острию наконечника магнита.

Отрицательный результат пробы при небольших осколках может быть обусловлен тем, что масса осколка недостаточна для преодоления ригидности склеры.

Пробу на перемещение клинически невидимого осколка под контролем рентгенографии применяют очень редко. В настоящее время существуют более безопасные пробы для определения магнитных свойств инородного тела.

Метод с использованием ультразвуковой эхографии. Впервые данный метод применили М.Б. Кодзов и соавт. (1970). Для определения магнитных свойств металлических частиц авторы использовали сочетание ультразвуковой эхографической локации инородного тела с действием переменного поля внутриполюсного электромагнита-соленоида, которое почти не смещает инородное тело. Эхографическую локацию осколков с помощью ультразвукового аппарата «Эхоофтальмограф» при частоте 10 Мгц.

Методика проведения пробы такова. Голову больного помещают в кольцо электромагнита. Излучатель подводят к тому участку глазного яблока, в области которого предполагается наличие осколка. Затем скользящими движениями излучателя «прощупывают» весь подозрительный участок глаза при непрерывном визуальном контроле эхограммы. В момент расположения излучателя точно над инородным телом на эхограмме возникает относительно высокий эхосигнал, соответствующий отражению ультразвука от осколка. Далее включают и выключают электромагнит. Изменение формы и амплитуды эхо-сигнала от инородного тела подтверждает наличие магнитных свойств у осколка. Отсутствие какого-либо изменения эхо-сигнала при включении и выключении соленоида свидетельствует об амагнитной природе осколка.

Для определения магнитных свойств осколка используют описанные выше электронные локаторы. К ним относится также металлофон, созданный Н.Н. Пивоваровым (1969). При приближении щупа металлофона к металлическому инородному телу меняется тон в наушниках телефона - «звуковой всплеск». Магнитные осколки дают более высокий тон, чем основной, амагнитные - более низкий (в первом случае увеличивается индуктивность катушки, амагнитный осколок действует как коротко замкнутый виток). Инородные тела диаметром менее 2 мм по звуку различить трудно, поэтому прибор, по мнению автора, может быть использован в основном для обнаружения осколка в глазу и определения его локализации.

Необходимость точной локализации инородных тел непосредственно в процессе хирургического вмешательства обусловила разработку специальных сигнализирующих пинцетов и инструментов. О.И. Елисеева (1976) создала устройство, в котором сочетаются ручной электромагнит с ультразвуковым датчиком. Однако сигнализирующие инструменты не нашли широкого распространения, видимо, из-за недостаточной эффективности и сложности в обращении.

Разработаны принципиально новые методы диагностики инородных тел. N. Artuner и соавт. (1968) описали методику телевизионной офтальмоскопии в цвете, а также цветную кинематографию глазного дна для определения локализации осколков в сетчатке. Используя специальные фильтры, можно определить наличие внутриглазного инородного тела при помутнении роговицы и хрусталика.

Явления сидероза сетчатки, как указывали C. Watande и соавт. (1972), могут быть выявлены с помощью флюоресцентной ангиографии сетчатки и зрительного нерва. Начальная стадия глазного сидероза в эксперименте характеризовалась гиперемией диска зрительного нерва, расширением сосудов сетчатки и отеком сетчатки с вовлечением в процесс макулярной области. Флюоресцентное ангиографическое исследование позволило обнаружить заметное нарушение проницаемости сосудов сетчатки.

Особую значимость приобретают данные флюоресцентной ангиографии при локализации инородных тел в оболочках заднего полюса глаза, когда важно уточнить глубину залегания осколка и в зависимости от этого решить вопрос о целесообразности его удаления (Нероев В.В., 1987; Кашников В.В., 1991).

В последние годы для диагностики глубины залегания инородного тела в заднем полюсе глаза используется диагностическая методика оптической когерентной томографии, позволяющая выявить также изменения сетчатки и сосудов вокруг инородного тела.

I.I. Hartmann и G. Bramm (1980) предложили проводить диагностику инородных тел с помощью электромагнитного сенсора. Метод позволяет определить глубину залегания инородного тела, его размер и вид металла.

Все указанные выше методы диагностики инородных тел позволяют определить наличие осколока в глазу, а также его магнитные свойства. В дальнейшем, при извлечении осколка, чрезвычайно важно определить его проекцию на склеру.

Анализ многочисленных работ, посвященных удалению магнитных и амагнитных осколков из глаза, и собственный опыт позволяют выделить локализации осколков, при которых удаление их сопряжено с определенными трудностями. Это прежде всего локализация магнитного и амагнитного осколка в оболочках глаза (в переднем и заднем его отделах) и амагнитных осколков в стекловидном теле, вблизи оболочек.

По нашему мнению, тактика хирургического вмешательства в значительной мере зависит от места внедрения и величины осколка, а также времени, прошедшего после ранения глаза. Для того чтобы диасклеральная операция прошла успешно, необходимо определить точную локализацию инородного тела и провести разрез в участке склеры, максимально приближенном к осколку, практически над ним. Это положение получено в результате анализа причин безуспешности неоднократных попыток удалить осколки у больных, поступивших затем под наше наблюдение.

Существует несколько способов перенесения проекции инородного тела на склеру, предложены специальные расчеты и таблицы для определения на склере места проекции офтальмоскопирующихся на дне глаза осколков и патологических очагов. Общепринятые в настоящее время рентгенологические методы определения локализации внутриглазных осколков позволяют определить следующие параметры:

Однако было бы неверно при операции откладывать на склере без поправок величину, соответствующую глубине залегания инородного тела. Ведь известно, что измеренная на боковой рентгенограмме глубина залегания осколка от плоскости лимба по прямой всегда меньше того же расстояния, измеренного по дуге склеры.

В связи с этим Б.Л. Поляк (1957) дополнил боковую схему-измеритель рентгенограмм шкалой поправок, в которой указал пересчет глубины залегания осколка. Расчет этой шкалы поправок производился по отношению к схематичному глазу диаметром 24 мм. По шкале Поляка, при глубине залегания осколка на боковой рентгенограмме 2-3 мм величина поправки при пересчете дистанции по склере равна 1 мм, при глубине 4-16 мм - 2 мм, 17-19 мм - 3 мм, 20-21 мм - 4 мм и при глубине 22 мм - 6 мм. Все измерения по склере Б.Л. Поляк рекомендует проводить сконструированным им инструментом - склерометром, который позволяет откладывать линейные величины не по хорде, а по дуге.

Нами была предложена методика определения проекции внутриглазного осколка на склеру (соответственно рентгенологическим данным, полученным Е.С. Вайнштейном) с учетом индивидуальных размеров глазного яблока (Гундорова Р.А., Фридман Ф.Е. и др., 1965). Эта методика позволяет быстро произвести перерасчет глубины залегания осколка от плоскости лимба по дуге склеры глаза, имеющего отличные от схематичного глаза размеры, расчеты детально описаны в монографии Р.А. Гундоровой и Г.А. Петропавловской (1975).

Для уточнения проекции инородного тела на склеру Ф.Е. Фридман (1970) предложил пеленгатор, а позже Ф.Е. Фридман и М.П. Вакуленко (1968) - координатор.

При удалении инородных тел, находящихся в оболочках глаза и под ними, особые трудности возникают в момент проведения самой операции, когда необходимо очень точно определить проекцию осколка на склеру. Известно, что при отсчете расстояния от лимба (с помощью метчика или нити) очень легко «потерять» меридиан и часы проекции осколка. Учитывая это, для уточнения проекции осколка на склеру при попытке удалить его из глаза используют ряд методов и приспособлений. Однако из-за ряда недостатков они не всегда могут быть рекомендованы. В связи с этим большое значение может приобрести метод трансиллюминации. Впервые этот метод описан H.J. Weve (1937), а в дальнейшем модифицирован рядом авторов. Метод трансиллюминации заключается в следующем. Обнажив склеру и повернув глаз пинцетом или уздечным швом в нужную сторону, хирург с помощью офтальмоскопа находит осколок на глазном дне. Операцию производят в затемненной операционной. При офтальмоскопии можно увидеть на склере небольшое светлое пятно (оно соответствует освещенному офтальмоскопом участку склеры), в центре которого виден затемненный участок - инородное тело.

I.H. Leopold (1959) несколько модифицировал метод трансиллюминации, применив диафаноскоп, который приставляют к роговице. При этом также хорошо видно светлое склеральное просвечивание, на фоне которого выделяется темное пятно инородного тела (рис. 3.8).

Такую же методику и склеральную лампу собственной конструкции предложил для этой цели П.И. Лебехов (1966). Автор считает, что транссклеральное просвечивание, в отличие от транспупиллярного, позволяет точно установить проекцию на склере не только тех осколков, которые располагаются в стенке глаза, но и тех, которые лежат в стекловидном теле вблизи от нее. Благодаря тому что лампу подводят к склере со стороны, противоположной предполагаемому местоположению инородного тела, лучи света, освещающие осколок, падают не косо (как при транспупиллярной диафаноскопии), а перпендикулярно к поверхности склеры. Если осколок располагается на большом расстоянии (более 3-4 мм) от стенки глаза и имеет небольшой размер, то он может не дать тени на склере. В таком случае производят магнитную пробу с просвечиванием глаза. Магнит подводят к глазу так, чтобы ось его была перпендикулярна к поверхности склеры в зоне рентгенологической проекции осколка. Если осколок способен перемещаться в магнитном поле, то сразу при подведении магнита он приближается к стенке глаза и от него получается тень на склере.

А.И. Михайлов (1970, 1972) предлагает выделить два основных способа просвечивания - транссклеральный и транскорнеальный и три способа диафаноскопии - иридолимбокорнеальную, склеральную (в том числе раневую) и диафаноофтальмоскопию. При этом автор считает, что выбор способа исследования определяют следующие факторы: отношение осколка к оболочкам, его локализация и степень прозрачности оптических сред.

Если осколок находится в оболочках или плотно прилежит к ним, то наиболее эффективным является транскорнеальное просвечивание. По сравнению с транссклеральным оно вызывает более сильное свечение глазного яблока и при наличии в оболочках инородного тела повышает контраст между тенью осколка и фоном.

При расположении осколков в стекловидном теле более правильным является применение контралатерального просвечивания, транссклерального - при нахождении осколков в предэкваториальной и экваториальной областях и транскорнеального - при расположении их за экватором. Более правильным такое просвечивание является в силу двух обстоятельств. Во-первых, проецировать на склеру отстоящий от оболочек осколок по кратчайшему расстоянию можно, помещая трансиллюминатор на точку глазного яблока, диаметрально противоположную месту нахождения осколка. Во-вторых, при расположении осколка в предэкваториальной и экваториальной зонах транскорнеальное просвечивание оказывается менее эффективным, чем транссклеральное, хотя и вызывает большее свечение глазного яблока.

Таким образом, автор рекомендует три способа диафаноскопии: иридолимбокорнеальную, когда на просвет рассматривается передний отдел глазного яблока; склеральную, при которой тень осколка отыскивают на фоне просвечиваемой склеры; диафаноофтальмоскопию, в процессе которой офтальмоскопию сочетают с транссклеральным просвечиванием места залегания осколка.

О.В. Груша (1968) определил возможности транспупиллярного просвечивания стекловидного тела, применяемого для освещения области разреза склеры и сосудистой оболочки в процессе диасклерального удаления амагнитного инородного тела.

Однако при трансиллюминации следует учесть следующие моменты. Одним из обстоятельств, затрудняющих обнаружение тени осколка, является наличие в зоне его расположения вортикозных вен, воспалительной инфильтрации, рубцовых изменений или очагов диатермокоагуляции склеры. За счет этих образований могут появляться не зависящие от инородного тела дополнительные тени на склере, среди которых теряется тень самого осколка. Если инородное тело способно перемещаться в глазу под действием магнита, то с помощью магнитной пробы его двигающуюся тень можно отличить от дополнительных теней, которые остаются неподвижными при перемещении магнита.

Труднее выделить тень немагнитного или прочно фиксированного («стационарного») магнитного осколка. От тени вортикозной вены тень такого осколка можно отличить путем поглаживания склеры шпателем или стеклянной палочкой. Тень вортикозной вены при этом исчезает и появляется только после прекращения поглаживания, а тень осколка не изменяется или даже становится более четкой. Однако и тень инфильтрата или рубца склеры при поглаживании склеры также не исчезает. Иногда дифференцировать ее от тени осколка помогает вдавление склеры шпателем. Обычно вследствие приближения склеры к осколку его тень на склере становится более густой, а интенсивность тени от инфильтрата или от рубца не изменяется.

Р.А. Гундоровой и соавт. (1970) разработан новый метод использования диафаноскопа, основанный на применении волоконной оптики. Этот же принцип использован в диафаноскопе, предложенном Н. Neubauer (1965). В зарубежной литературе имеются единичные работы, посвященные применению волоконной оптики в офтальмохирургии (Omoils J., Neubauer H., 1965).

Впервые отечественные офтальмохирургические инструменты с волоконной оптикой создали Р.А. Гундорова и соавт. (1970). Для применения со световодом использован осветитель-лампа типа ДРШ-100 (дуговая ртутная шарообразная лампа мощностью 100 Вт) с отражателем, концентрирующим световой поток на площади размером 3x3 см. Высокая освещенность при такой трансиллюминации позволяет выявлять инородные тела как в ресничном теле, так и в стекловидном теле при гемофтальме.

Р.А. Гундоровой и соавт. (1976), а также В.В. Волковым и соавт. (1976) разработаны и внедрены в практику набор офтальмологических инструментов для диагностики и удаления внутриглазных инородных тел и набор стекловолокнистых наконечников для трансиллюминации. Набор, предложенный Р.А. Гундоровой и соавт., состоит из диафаноскопа, пинцета для удаления инородных тел, векоподъемника и скальпеля. Налажено серийное производство этого набора. Набор, созданный В.В. Волковым и соавт., включает диафаноскоп с набором наконечников и пинцетов различного типа.

В.В. Волков и В.Г. Шиляев (1970-1976) предложили использовать для диагностики внутриглазных инородных тел метод трансиллюминации и диафаноскопии в инфракрасных лучах. Преимущество этого метода перед обычными видами трансиллюминации заключается в том, что рубцы, коагуляты и кровоизлияния не образуют тени на склере, в то время как тени от инородных тел четко обозначаются при просвечивании в инфракрасных лучах

Клинический опыт показывает, что диафаноскоп дает неопределенный результат при тотальном гемофтальме, грубых преретинальных швартах и кровоизлияниях в центральной зоне стекловидного тела. В этих случаях большую помощь оказывает метод ультразвуковой локации инородного тела во время операции. Методика ультразвуковой локации, описанная Ф.Е. Фридманом и М.Б. Кодзовым (1971), сводится к следующему. Во время операции излучатель диаметром 3-5 мм, работающий на частоте 5-10 Мгц, стерилизованный 96% спиртом, приводят в соприкосновение с обнаженной склерой на том участке оболочки глаза, где предполагается наличие осколка, и ориентируют строго перпендикулярно к оболочкам глаза. Контактной средой между излучателем и глазом является смесь слезной жидкости с новокаином. Затем производят скользящие движения излучателем по склере, не отрывая его от поверхности глаза и «прощупывая» таким образом весь подозрительный участок при непрерывном визуальном контроле регистрируемой при этом эхограммы. В момент расположения излучателя над инородным телом на эхограмме возникает относительно высокий эхо-сигнал, соответствующий отражению ультразвука от осколка. Положение излучателя в момент регистрации эхосигнала от осколка позволяет уточнить участок оболочки глаза, оптимальный для выполнения разреза.

Кроме того, акустическое исследование глаза дает возможность уточнить некоторые детали расположения осколка, имеющие важное значение для офтальмохирурга. Имеется в виду прежде всего глубина расположения инородного тела в глазу. Это отстояние осколка от поверхности глаза по кратчайшей прямой может быть достаточно точно измерено только акустическим методом по расстоянию между генераторным импульсом эхограммы и эхо-сигналом от инородного тела при контакте излучателя с поверхностью глазного яблока. Акустическое измерение данной дистанции позволяет уточнить, залегает ли осколок пристеночно в стекловидном теле или ущемлен в оболочках глаза и каких именно, так как толщина оболочек глаза в месте расположения осколка является частью измеряемой глубины залегания его.

В.И. Мачехин и Д.А. Снисаревский (1973) подтверждают полученные нами данные о целесообразности применения ультразвука для диагностики инородных тел в процессе операции. Однако они указывают на трудности использования ультразвуковой локации при расположении осколка далеко от лимба, на расстоянии в 20-25 мм. Ф.Е. Фридман и М.Б. Кодзов (1971) разработали принципиально новую конструкцию датчика, которая позволяет производить локацию и в труднодоступных отделах глазного яблока.

U.Shum (1970) предложил комбинированную магнитно-ультразвуковую головку для определения локализации и удаления инородных тел из полости глаза.

На основе результатов клинического изучения ряда способов и методов, позволяющих уточнить проекцию инородного тела на склеру, мы предлагаем следующую схему определения его локализации. При этом приведены также и методы, которые в настоящее время не используют в связи с разработкой новых методик трансвитреального удаления инородных тел.

Интраоперационная ультразвуковая диагностика в последние годы является наиболее точным методом определения локализации инородного тела, распространенности его и глубины расположения.

Наиболее трудным и часто бесперспективным считается удаление амагнитных и «стационарных» магнитных осколков из стекловидного тела и оболочек заднего полюса глаза (Авербах М.И., 1945; Гундорова Р.А., 1968 и др.). Удаление инородных тел такой локализации, особенно при непрозрачных средах, по выражению П.И. Лебехова (1974), «представляет собой крайне неблагодарную задачу». Применение с этой целью различных эндоскопов, рентгеновских установок с электроннооптическим преобразователем и стереорентгеновских аппаратов в связи со сложностью методик не нашло широкого распространения.

В последние годы созданы новые совершенные инструменты и аппараты для витреальной хирургии, что способствовало развитию новых видов хирургических вмешательств на стекловидном теле при различных заболеваниях глаза (Neubauer Н., 1966;Hutton W.L., 1975;Irvine S.R., 1981; Kinyham I., 1931; Cooling R.I. et al., 1981; Slusher M.M. et al., 1982).

На наш взгляд, наиболее удобна в работе полнофункциональная система Millennium (Bausch&Lomb), которая может использоваться на переднем и заднем отрезке глаза. Наличие различных модулей и принадлежностей позволяет оперировать травматическую катаракту, проводить витрэктомию, удалять внутриглазные инородные тела (свободно расположенные и вколоченные в оболочку глаза), рассекать шварты и преретинальные пленки, удалять преретинальные и субретинальные кровоизлияния.

Если необходимость проведения витрэктомии и замещения патологически измененного вследствие травмы стекловидного тела не вызывает сомнений, то вопрос о целесообразности активного вмешательства на стекловидном теле непосредственно в процессе удаления внутриглазных инородных тел в настоящее время дискутируется в литературе. Остается неразрешенным вопрос, целесообразно ли выполнять радикальное иссечение всей рубцовой ткани, окружающей инородное тело, и патологически измененного стекловидного тела (витрэктомия) при диасклеральном его удалении или необходимо сохранить существующую, даже патологически измененную структуру стекловидного тела. Основанием для таких сомнений, с одной стороны, служит опасение, что вмешательство, связанное с поисками и удалением инородного тела, уже достаточно травматично для глаза и одновременное активное иссечение патологически измененных тканей может быть причиной развития отслойки сетчатки и субатрофии глазного яблока. С другой стороны, факофрагментация, витрэктомия и замещение стекловидного тела, произведенные спустя определенный срок после удаления внутриглазного инородного тела, связаны с повторным разрезом фиброзной оболочки глазного яблока. Кроме того, в связи с развитием грубой рубцовой ткани и наличием патологически измененного стекловидного тела нарушаются анатомические взаимоотношения структуры и тканей глазного яблока, что может в большей степени быть причиной отслойки сетчатки и субатрофии глаза, нежели раннее активное иссечение и замещение стекловидного тела, произведенные одновременно с удалением осколка.

Для решения вопроса о целесообразности проведения активного вмешательства на стекловидном теле в процессе диасклерального удаления внутриглазного инородного тела необходим клинический опыт, который позволит выработать практические рекомендации.

В процессе удаления внутриглазных инородных тел можно применять следующие хирургические вмешательства. При локализации магнитных, фиксированных магнитных и амагнитных инородных тел (часто крупных) в передних отделах стекловидного тела за мутным хрусталиком при наличии грубых рубцовых изменений (шварт) осколок удаляют передним путем после экстракции катаракты или факоэмульсификации по методу «открытого неба». Операцию проводят под микроскопом. После уточнения локализации инородного тела с использованием рентгенологического и ультразвукового методов исследования до операции и на операционном столе выкраивают конъюнктивальный лоскут, проводят разрез по лимбу и удаляют мутный хрусталик (экстракапсулярно или интракапсулярно).

Магнитное инородное тело, не фиксированное в тканях, извлекают через зрачок постоянным магнитом. При наличии фиксированного магнитного или амагнитного инородного тела осколок обнаруживают с помощью трансиллюминации и иссекают после фиксации пинцетом либо поиски и удаление его производят пинцетом со световодом. Введение пинцета со световодом в стекловидное тело обеспечивает хорошее интравитреальное освещение. Инкапсулированное в большом рубцовом конгломерате инородное тело может быть фиксировано и криоинструментом; его слегка подтягивают вместе с соединительнотканной капсулой и иссекают единым блоком. В процессе удаления инородного тела или непосредственно после его извлечения из глаза витреальными ножницами или витреотомом иссекают кровяные сгустки, экссудат и соединительнотканные тяжи, причем удаление патологически измененного стекловидного тела иногда осуществляют в значительном объеме. После обеспечения герметизации швами роговичного разреза в стекловидное тело вводят заменители, лучше гиалон, и антибиотики. В процессе операции и после герметизации операционного разреза проводят тщательное ультразвуковое исследование. Если до операции или в процессе вмешательства выявлена отслойка сетчатки, то по окончании удаления инородного тела и витрэктомии производят операцию по поводу отслойки сетчатки.

При расположении магнитного, фиксированного магнитного и амагнитного инородного тела, окруженного швартой или экссудатом, пристеночно в стекловидном теле в зоне до экватора его удаляют диасклеральным путем (рис. 3.15). Целесообразность проведения одновременно с удалением осколка локальной витрэктомии при наличии вокруг инородного тела патологически измененных тканей определяют с помощью ультразвукового исследования, которое проводят до операции и в процессе операции. Если удается легко удалить инородное тело без нарушения имеющейся структуры тканей и сохранена прозрачность хрусталика, то вмешательство на стекловидном теле не производят, а в дальнейшем по прошествии определенного времени решают вопрос о целесообразности выполнения витрэктомии и замещения стекловидного тела. В случаях, когда инородное тело инкапсулировано и расположено пристеночно или глубоко, ближе к центральным отделам грубо измененного стекловидного тела, в процессе диасклеральной операции иссекают патологически измененные ткани (шварта, экссудат, сгустки крови).

Операцию проводят следующим образом. С помощью рентгенологического, ультразвукового и электронного исследований уточняют локализацию инородного тела и проводят трансиллюминацию.

На соответствующий участок склеры накладывают кольцо для сохранения формы глазного яблока, диаметр кольца выбирают в зависимости от величины предполагаемого разреза склеры. Над проекцией осколка на склеру производят П-образный послойный разрез склеры на 1/3 ее толщины, поверхностные слои склеры расслаивают в виде кармана, после чего делают разрез глубоких слоев склеры меньшего размера до сосудистой оболочки. Вид разреза глубоких слоев склеры выбирают в зависимости от размера инородного тела, его локализации и магнитных свойств. Для предотвращения кровотечения осуществляют коагуляцию крупных сосудов хориоидеи в пределах разреза склеры, после чего производят повторную уточняющую трансиллюминацию и ультразвуковое исследование.

Если осколок обладает магнитными свойствами, то его легко извлечь из глаза. Однако в ряде случаев магнитный осколок не удается притянуть из-за того, что он заключен в мощную соединительнотканную шварту. В подобных случаях при наличии как магнитного, так и амагнитного инородного тела осторожно расслаивают и вскрывают сосудистую оболочку для подведения фиксирующего инструмента к инородному телу или окружающим его тканям. Соединительнотканный конгломерат фиксируют пинцетом или примораживают к наконечнику криоинструмента, за рубцовый конгломерат заводят изогнутые бранши ножниц и всю ткань с заключенным в ней осколком полностью иссекают. Рубцовый конгломерат в области склерального разреза не подтягивают, так как это может спровоцировать кровоизлияние в стекловидное тело или тракционную отслойку сетчатки. После иссечения инородного тела со швартой или экссудатом под контролем микроскопа с трансиллюминацией исследуют стекловидное тело. В случае необходимости иссекают остатки соединительнотканных образований. При наличии тотального организовавшегося гемофтальма иссекают оставшиеся сгустки крови, отсасывают измененное стекловидное тело и после тщательной герметизации склерального разреза производят замещение стекловидного тела.

В процессе вмешательства по удалению внутриглазных инородных тел, сопровождающегося витрэктомией и замещением стекловидного тела, большое значение имеет ультразвуковой контроль за положением инородного тела, а главное - за состоянием стекловидного тела и сетчатки. Этот контроль, осуществляемый на разных этапах хирургического вмешательства, позволяет выявить возникновение свежих кровоизлияний в стекловидное тело и отслойки сетчатки. В этих случаях производят отсасывание и иссечение кровяных сгустков или витреофагию с одновременным замещением стекловидного тела. При обнаружении отслойки сетчатки (или подозрении на нее) непосредственно после герметизации операционного разреза склеры выполняют склеропластическую операцию.

На основании данных, полученных в результате использования витрэктомии в процессе операции по удалению внутриглазных инородных тел с применением современной аппаратуры, нами разработана схема, позволяющая установить показания к применению некоторых вариантов витреальных и склеропластических операций с учетом степени прозрачности преломляющих сред и различной локализации осколков

При прозрачных оптических средах производят следующие хирургические вмешательства:

Если инородное тело связано с оболочками посредством шварты, то ее необходимо рассечь или удалить, используя витреофаг любой конструкции, который вводят через дополнительный разрез склеры в плоской части ресничного тела в одном из косых меридианов. Одновременно инородное тело фиксируют пинцетом или магнитом. Если инородное тело вколочено или спаяно с оболочками заднего полюса глаза, то необходимо предварительно выполнить лазеркоагуляцию сетчатки вокруг него не менее чем за 6-7 дней до операции. Это позволит уменьшить опасность тракционной отслойки сетчатки и кровотечения в ходе операции, а также после нее. Такие методы рекомендуется применять для удаления инородных тел, поперечное сечение которых не превышает 3-4 мм (по длине они могут быть гораздо больше).

Вид склеропластической операции выбирают в зависимости от данных ультразвукового контроля за состоянием внутренних оболочек и стекловидного тела в процессе операции. При обнаружении до операции или после удаления инородного тела отслойки сетчатки обязательно проводят дополнительное вмешательство для ее устранения. При высокой распространенной отслойке сетчатки показано вдавление склеры гомоили аллопломбой или наложение кругового шва. В случаях локальной отслойки сетчатки можно производить вдавление склеры. Такие же вмешательства необходимо выполнять при подозрении на отслойку сетчатки или возможности тракционного воздействия на сетчатку. Необходимость в проведении витрэктомии и склеропластических операций при удалении инородных тел значительно чаще возникает при непрозрачных внутренних средах.

При непрозрачных внутренних средах (наличие мутного хрусталика, помутнение стекловидного тела) рекомендуется следующая тактика ведения больных:

В первом случае производят обычную интраили экстракапсулярную экстракцию катаракты, после чего обнаруженный осколок удаляют пинцетом, магнитом или криоинструментом под непосредственным визуальным контролем с помощью микроскопа, причем вместе с осколком в случае необходимости удаляют патологически измененные передние отделы стекловидного тела. Если глубжележащие отделы стекловидного тела остаются мутными, то необходимо завершить первый этап операции и в последующем произвести закрытую витрэктомию с замещением стекловидного тела с помощью витреофага. Сроки проведения повторной операции определяются степенью тяжести первого этапа вмешательства, но не ранее чем через 34 недели.

Во втором случае производят факоэмульсификацию или ленсэктомию витреофагом через плоскую часть цилиарного тела до полного удаления хрусталиковых масс, после чего можно визуально обнаружить инородное тело и удалить его тонким цанговым пинцетом либо магнитом через разрез, проведенный для ленсэктомии (рис. 3.16). В случае необходимости выполняют закрытую витрэктомию передних отделов стекловидного тела, которую следует осуществлять витреофагом типа «VISC». Факоэмульсификатором проводить витрэктомию не рекомендуется, так как при этом возможны сильные тракционные воздействия на стекловидное тело и сетчатку. При наличии инородных тел размером более 2,5-3,0 мм в поперечнике требуется расширение лимбального или склерального разреза после удаления хрусталика. Не следует проводить витрэктомию до факофрагментации, так как это может привести к смещению инородного тела.

При расположении инородных тел в центральных отделах стекловидного тела (далеко от внутренних оболочек) требуется строго индивидуальный и дифференцированный подход к выбору метода его удаления и других вмешательств. Если имеется катаракта, а стекловидное тело при ультразвуковом исследовании прозрачно, то можно вначале провести экстракцию катаракты, а затем удалить инородное тело под микроскопом с использованием интравитреального подхода.

Если имеется только помутнение стекловидного тела при прозрачном хрусталике, то рекомендуется витрэктомия аппаратом «Ocutom» с одновременным удалением инородного тела. Операцию выполняют, проводя разрез pars plana, подключают инфузию и обязательно вводят в стекловидное тело световод. К осколку подходят осторожно, освобождают его от организовавшегося стекловидного тела. При этом освещение световодом позволяет уточнить локализацию осколка. После освобождения инородного тела витреотом извлекают, в то же отверстие вводят цанговый пинцет Нойбауэра, и осколок под контролем освещения световода извлекается. В последующем проводят дополнительную витрэктомию измененного стекловидного тела.

При наличии и катаракты, и помутнения стекловидного тела рекомендуется производить факофрагментацию через разрез pars plana, затем витрэктомию с последующим извлечением осколка по описанной выше методике.

Использование современной аппаратуры - факоэмульсификаторов и витреофагов - расширило показания к удалению инородных тел.

Однако необходимо помнить и об осторожности при применении этих аппаратов. Так, например, мы считаем нецелесообразным использовать ленсэктомию при наличии инородного тела в хрусталике, так как опыт показывает, что попадание осколка в режущий механизм наконечника прибора может вызвать его поломку. Выполнение такой операции возможно лишь при очень хорошем владении инструментом и надежном визуальном контроле. Если осколок магнитный, то следует с помощью магнита вывести его в переднюю камеру, удалить через парацентез и затем провести факоэмульсификацию или ленсэктомию, а при необходимости - и витрэктомию.

При отсутствии показаний к немедленному удалению инородного тела сначала необходимо восстановить прозрачность оптических сред глаза (ленсэктомия, закрытая витрэктомия), после чего инородное тело удаляют под офтальмоскопическим контролем с предварительной лазеркоагуляцией сетчатки.

При невозможности предварительно восстановить прозрачность оптических сред удалить инородные тела, расположенные предоболочечно и в оболочках заднего полюса глаза, можно с помощью электронно-оптического преобразователя.

Представленные варианты витреальной и склеропластической хирургии при удалении инородных тел из глаза отражают основные виды и методы вмешательства, однако не могут служить непреложной схемой во всех случаях разнообразных изменений, вызванных проникающими ранениями и внедрением инородных тел. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход при выборе вида хирургического вмешательства, времени его проведения, методики, а также аппаратуры и инструментов.

Окончательно судить о необходимости широкого применения витрэктомии и замещения стекловидного тела в процессе удаления внутриглазных инородных тел можно только после тщательного анализа большого клинического материала исследователей с многолетними сроками наблюдения. Однако уже изученный материал позволяет считать целесообразными указанные выше практические рекомендации, тем более что этот вопрос ранее специально не изучался.

Удаление инородных тел из заднего полюса глаза успешно производят в Отделе травматологии и реконструктивной, пластической хирургии и глазного протезирования ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» с 1975 г. За этот период прооперировано более 1000 больных, причем инородные тела были удалены у всех. Операционные и послеоперационные осложнения, неблагоприятно повлиявшие на исход лечения, составили всего 5%. Этот процент был бы гораздо больше, если бы не были уточнены показания к удалению инородных тел, не совершенствовались методы профилактики осложнений и микрохирургическая техника выполнения операций.

В отделе разработаны микрохирургические приемы и инструменты, позволяющие удалять инородные тела из стекловидного тела и заднего полюса глаза с минимальной травматизацией внутренних оболочек. Дополнительно к описанной выше методике использовались следующие микрохирургические приемы: рассечение сумки, окружающей инородное тело, вылущивание инородного тела, коагуляция места залегания инородного тела.

Осколок, расположенный в стекловидном теле, часто полностью или частично окружен экссудативной капсулой, иногда содержащей сформировавшуюся соединительную ткань. В таких случаях тракция инородного тела почти обязательно приведет к отслойке или разрыву сетчатки. Для исключения этого осложнения мы проводим частичное рассечение капсулы, в результате чего освобождается осколок. Для этого можно использовать трубчатые ножницы, острозаточенные ножи Грефе, Сато, витреотомы. Инородное тело удаляют цанговым пинцетом или магнитом-зондом, после чего в случае необходимости проводят витрэктомию измененного участка.

Если инородное тело частично вколочено в оболочки, то его тракция также может вызвать отслойку или разрыв сетчатки и близлежащих сосудов. Учитывая это, прежде чем захватить и потянуть осколок, мы вылущиваем его из образовавшегося ложа с помощью длинной иглы, цанговым пинцетом или магнитом-зондом. Для того чтобы осколок освободился от подлежащих тканей, обычно достаточно слегка покачать его, фиксировав один край иглой. После такой манипуляции осколок легче прочно захватить пинцетом и удалить.

В некоторых случаях ложе, оставшееся после удаления инородного тела, представляет собой разрыв внутренних оболочек, не отграниченный соединительной тканью, а иногда в этом месте возникает кровотечение. В таких случаях мы проводим трансвитреальную криопексию оболочек (или шварты) витреоретинальным зондом или эндолазеркоагуляцию специальным фиброоптическим ксеноновым коагулятором. В нескольких случаях с этой же целью нами успешно применен эндовитреальный монополярный диатермокоагулятор.

Из инструментов для трансвитреального удаления инородных тел, разработанных в отделе, определенный интерес представляют магнит-зонд (описан выше) и ирригационно-аспирационное устройство (Быков В.П., 1980), которое предназначено для удаления немагнитных инородных тел округлой формы. Устройство снабжено специальной эластичной ловушкой, которая позволяет фиксировать и удалять инородные тела размерами 0,5-5 мм, находящиеся в стекловидном теле.

Важное значение для успешного проведения трансвитреальных операций и манипуляций в непосредственной близости от глазного дна (как, впрочем, и на сетчатке) имеют применяемые контактные фундуслинзы. Из всех апробированных в клинике линз лучшими, по нашему мнению, являются мягкие гелевые линзы, которые можно изготовить в любой лаборатории контактной коррекции. Фундус-линза представляет собой односторонне вогнутую линзу диаметром 8-10 мм и толщиной 2,5-3 мм. Радиус кривизны гаптической части равен средней кривизне роговицы, т.е. 8 мм.

Обсуждая проблему диасклерального удаления инородных тел из стекловидного тела и оболочек глаза, следует остановиться на вопросе о целесообразности проведения профилактической диатермокоагуляции склеры с целью профилактики отслойки сетчатки.

В последние годы в офтальмологической литературе обсуждается вопрос о целесообразности применения профилактической диатермокоагуляции склеры при диасклеральном удалении инородных тел и обработке склеральных проникающих ран глазного яблока (Горбань И.С., 1971). Однако M. Zabelle и соавт. (1974) считают, что диатермоили криокоагуляция может способствовать уменьшению частоты отслойки сетчатки при внедрении инородных тел. По их данным, отслойка сетчатки развивается в 3,5% случаев внедрения металлических осколков. И.К. Манойлова и соавт. (1981) отмечают, что отказ от профилактической диатермокоагуляции не влияет на частоту возникновения отслойки сетчатки.

Таким образом, подвергается сомнению целесообразность проведения операции, предложенной М.Е. Розенблюмом (1937), выполнение которой считалось обязательным при обработке склеральных ранений и диасклеральном удалении инородных тел.

В связи с этим несколько по-иному следует ставить вопрос о патогенезе травматической отслойки сетчатки, возникающей в результате проникающего ранения глаза с внедрением и без внедрения инородного тела. Многолетний опыт лечения больных с проникающими ранениями глаза с внедрением инородного тела и без него позволяет нам высказаться по данному вопросу в порядке дискуссии.

Оценивая результаты своих клинических наблюдений, мы считаем необходимым подойти к вопросу об изучении причин возникновения отслойки сетчатки у больных с проникающими ранениями глаза с внедрением и без внедрения инородных тел в зависимости от того, проводилась профилактическая диатермокоагуляция или нет, учитывая следующие факторы:

Клинические наблюдения показали, что отслойка сетчатки наблюдается чаще всего при локализации как магнитного, так и амагнитного инородного тела в стекловидном теле и оболочках глаза, чаще заднего его отдела. Развитие отслойки сетчатки скорее всего зависит от изменений стекловидного тела, процессов швартообразования в нем и рубцовых изменений в сетчатке, а также травматичности самой операции. Чаще всего отслойка сетчатки происходит при удалении амагнитных инородных тел или магнитных осколков, извлекаемых по типу амагнитных, а также при повторных вмешательствах. В таких случаях проведение диатермокоагуляции не имеет решающего значения в профилактике возникновения отслойки сетчатки.

При анализе причин травматической отслойки сетчатки, возникающей при удалении инородных тел из глаза и обработке склеральной раны, получены следующие данные. Во-первых, практически у всех больных отслойка возникает, несмотря на проведение профилактической диатермокоагуляции склеры, как при удалении инородных тел из глаза, так и при обработке проникающей раны глаза. Во-вторых, локализация разрыва сетчатки у большинства больных не соответствует тому месту, где производилось вмешательство. В-третьих, отмечены грубые изменения в сетчатке и стекловидном теле, позволяющие считать, что в возникновении отслойки сетчатки большое значение имеют изменения как в ней, так и в стекловидном теле.

Можно предположить, что причиной возникновения отслойки сетчатки при удалении инородных тел из глаза является комплекс изменений в сетчатке и стекловидном теле, процессы швартообразования, при которых проведение профилактической диатермокоагуляции едва ли может предотвратить развитие отслойки сетчатки.

Наши исследования не позволяют в настоящее время полностью отвергнуть применение профилактической коагуляции при удалении инородных тел из глаза и обработке проникающих ран. Этот вопрос требует широкого обсуждения.

Однако очевидно, что швартообразование и тракционная отслойка сетчатки являются наиболее тяжелыми отдаленными последствиями осколочных ранений, нередко обусловливающими гибель глаза как в функциональном, так и в анатомическом отношении.

В дальнейшем это было подтверждено результатами исследований, проведенных под нашим руководством Н.А. Коноваловой (1982-1983 гг.), а именно прогнозирование швартообразования и тракционной отслойки сетчатки после диасклерального удаления внутриглазных осколков. Ею разработан статистически достоверный метод прогнозирования швартообразования и тракционной отслойки сетчатки для определения рациональной тактики консервативного и хирургического лечения больных с внутриглазными инородными телами. Исследование было проведено в однотипных условиях, на едином наборе клинических данных и достаточно большом клиническом материале. Обязательным условием исследования являлась количественная оценка степени влияния отдельных клинических факторов и их комплексов с применением математических методов, позволяющих получить статистически достоверные результаты.

Прослежены непосредственные результаты диасклеральной операции удаления внутриглазных инородных тел у 625 больных и отдаленные результаты у 508 больных. Анализ клинического материала осуществлен методом поиска эмпирических закономерностей по многовходовым бинарным таблицам сопряженности. По точному критерию независимости Фишера для бинарных таблиц с доверительным уровнем Ркр<0,5 проводился поиск одиночных, двойных и тройных закономерностей между 120 клиническими факторами и целевыми признаками (швартообразование и отслойка сетчатки). Для выделенных закономерностей вычислялась условная частота появления целевого признака и нижняя доверительная граница этой частоты.

Исследования показали, что механизмы швартообразования и тракционной отслойки сетчатки в отдаленные сроки отличаются, с одной стороны, крайним разнообразием, с другой - чрезвычайной сложностью указанных связей между факторами, приводящими к образованию шварт и тракционной отслойке. В состав одной и той же двойной или тройной закономерности швартообразования или тракционной отслойки сетчатки могут входить факторы, принадлежащие к одному и тому же временному периоду. В этом случае отмечается одновременное действие отягощающих факторов. Возможно сочетание факторов, относящихся к разным временным периодам. Это означает, что в указанных случаях может наблюдаться последовательное, разворачивающееся во времени влияние отягощающих факторов, более ранние из которых создают условия и предпосылки для более позднего действия других.

Из факторов дооперационного периода наибольшую степень риска швартообразования обусловливает полный гемофтальм (84%), тракционной отслойки - шварты при поступлении (67%).

Полный гемофтальм является также одним из самых сильных факторов, обусловливающих тракционную отслойку сетчатки (56%), в то время как частичный гемофтальм вызывает это осложнение у 11 % больных.

Исходя из полученных результатов прогноз состояния глаз в отдаленные сроки можно определять лишь при наличии у лечащего врача полного представления о тяжести повреждения глазного яблока, изменений сред, оболочек глазного яблока, точной локализации внутриглазного инородного тела. В связи с этим в дооперационном периоде каждый больной с внутриглазными инородными телами должен быть полностью обследован с применением как общепринятых клинических, так и ультразвуковых и других методик. Опираясь на предложенный метод оценки вероятности появления шварт и тракционной отслойки сетчатки, можно осуществлять своевременную коррекцию хирургического и консервативного лечения больных с данной патологией.

В дальнейшем А.А. Малаев (1978) на основании опыта работы отдела подтвердил указанные выше данные, сформулировав следующие выводы.

Таким образом, полученные нами данные в определенной мере подтверждают справедливость точки зрения авторов, ставивших под сомнение эффективность диатермокоагуляции склеры как самостоятельной меры профилактики отслойки сетчатки после диасклерального удаления внутриглазных инородных тел (Горбань А.К., 1969; Гундорова Р.А., 1972; Волков В.В. и др., 1974).

Для того чтобы улучшить условия выполнения кератопластики, большинству больных с посттравматическими бельмами в амбулаторных условиях проводят дооперационное лечение, руководствуясь клиническим состоянием глаза.

При активном дистрофическом процессе роговицы, протекающем на фоне реакции увеальной ткани радужной оболочки и цилиарного тела, больным до операции рекомендуется проводить противовоспалительную терапию: индометацин или бутадион внутрь, антисептики и нестероидные противовоспалительные препараты (наклоф, индоколлир) местно. Мы с успехом применяем до и после операции новый препарат прополиса - профтальмол, который оказывает противовоспалительное и антимикробное действие, а также способствует регенерации поврежденной роговичной ткани. Этот препарат рекомендуется использовать в виде инстилляций 4-6 раз в сутки.

Известно, что кортикостероиды несколько замедляют процессы заживления ран. Тем не менее, учитывая противовоспалительный эффект препаратов этой группы, следует рекомендовать их применение (0,1% раствор дексаметазона, пренацид и др.) в виде инстилляций почти у всех больных с симптомами ирита. Показана также десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, глюконат кальция, витамины). Учитывая, что васкуляризированная роговица является неблагоприятной почвой для кератопластики, больным с наличием крупных сосудистых стволов, вросших в роговицу, рекомендуется проводить диатермию, термокоагуляцию сосудов или аргоновую лазеркоагуляцию. В ряде случаев выполняют криопексию, однако при бельмах ожоговой этиологии, когда имеется нарастание конъюнктивы на роговицу с множественными новообразованными сосудами, производить лазерили криокоагуляцию сосудов перед кератопластикой нецелесообразно, так как невозможно коагулировать все вросшие в роговицу сосуды.

Диатермокоагуляция и термокоагуляция сосудов роговицы

Операцию проводят с помощью термокаутера любой конструкции. Мы используем термокаутер с утолщением для длительного сохранения тепла или электрический каутер. Операция заключается в одном или двух прижиганиях ствола сосуда на расстоянии 2-3 мм от лимба. Подобные прижигания производят 3-5 раз через 6-8 дней до полного запустевания сосуда.

Криопексию сосудов осуществляют криоаппликатором любой конструкции с температурой наконечника не выше -25-30 °С. Лучше использовать тонкий криозонд с температурой до -80-90 °С.

Лазеркоагуляцию сосудов роговицы можно производить с помощью аргоновых лазеров различных типов (модель 900 фирмы «Coherent Radiation», США, и модель 41 АК фирмы «Lasertek», Финляндия). Следует стремиться прижечь все вросшие сосуды, так как наблюдение показало, что после прижигания только артерий в венах обнаруживается обратный ток крови. Режим коагуляции подбирают исходя из размеров и состояния сосудов - полнокровные «активные» сосуды или «вялые» со сниженным мышечным тонусом. Время экспозиции никогда не превышает 0,2 с, уровни мощности колеблются от 150 до 400 мВ соответственно размерам светового прицельного луча. Число прижиганий может варьировать от 20 до 200, что обусловлено количеством и диаметром вросших поверхностных и глубоких сосудов. Иногда требуется 3-5 сеансов. Определенные трудности возникают при лазеркоагуляции активных новообразованных сосудов: неоднократные попытки облитерации таких сосудов малоэффективны, так как рядом с запустевшим сосудом врастает новый ствол. Как показали наблюдения, окклюзию сосудов необходимо проводить не позднее чем за 1 мес до кератопластики, что позволяет стабилизировать изменения в тканях, вызванные лазерным воздействием. Дооперационное лечение больных зависит от клинических показателей.

Особый интерес представляет анализ причин развития посттравматического бельма и сопутствующих ему изменений в глазу. Клиническая характеристика этих изменений не только имеет большое теоретическое значение, но и определяет дальнейшую тактику хирургического лечения этих больных. На основании клинической классификации посттравматических бельм мы предлагаем систему реконструктивных вмешательств на глазу.

I категория. Посттравматические бельма, развившиеся в результате проникающего ранения роговицы без вовлечения глубжележащих оболочек глаза. Клиническая картина характеризуется наличием проникающих рубцов роговицы различной плотности, протяженности и формы - от линейных до звездчатых. Для операции пересадки роговицы отбирают в основном больных с рубцами роговицы, локализующимися в центре, у которых острота зрения не превышает 0,1. Особое внимание следует обращать на васкуляризацию бельма, наличие которой указывает на необходимость проведения предварительного лечения.

II категория. Клиническая картина бельм этой категории характеризуется наличием рубцов роговицы, спаянных на различном протяжении с радужкой. При этом, как правило, васкуляризация более выражена. В ряде случаев наблюдается не только наличие передних синехий, но и грубое сращение радужки с рубцом роговицы.

III категория. Изменения характеризуются наличием рубцов (бельм) роговицы с передними синехиями и полной травматической катарактой. При этом клиническая картина, как правило, бывает очень разнообразной: наблюдаются передние или задние синехии различной локализации и протяженности, помутнения хрусталика различной степени.

IV категория. Те же изменения роговицы с наличием пленчатой катаракты.

V категория. Отмечаются грубые изменения в роговице, передние или задние синехии, травматическая катаракта и помутнения в стекловидном теле.

VI категория. Кроме описанных выше изменений, имеется отслойка сетчатки, возможны проявления субатрофии глазного яблока.

Подобная классификация изменений переднего отрезка глаза позволяет установить показания к операции, целесообразность ее проведения, а также особенности хирургического вмешательства.

При изменениях I категории выполняют частичную сквозную пересадку роговицы по общепринятой методике. Однако для пересадки можно использовать не только круглый, но и квадратный трепан или иссекать рубец роговицы соответственно его длине и размерам. Техника пересадки роговицы может быть следующей. Соответственно размерам и длине рубца (рис. 6.1) очерчивают его красящим веществом, затем циркулем измеряют длину участка роговицы, подлежащего удалению, и трансплантата. На роговице консервированного глаза циркулем отмечают размеры предполагаемого трансплантата и очерчивают его границы. Алмазным ножом прокалывают роговицу больного до вскрытия передней камеры и ножницами иссекают рубцовую ткань. Подобным образом вырезают трансплантат роговицы, который переносят на глаз больного. Накладывают отдельные узловые швы, в переднюю камеру вводят изотонический раствор хлорида натрия.

При изменениях II категории используют те же приемы, которые были описаны выше, с учетом размера и характера рубца. В процессе иссечения рубцово-измененной роговицы возможны осложнения, связанные с выделением или отсечением радужки. При этом необходимо учитывать следующее. В случае наличия небольшой синехии в зрачковой области можно отделить ее от рубца с целью сохранить форму зрачка. При расположении синехии у лимба необходимо произвести максимальное ее отсечение, с тем чтобы не сформировалась спайка с трансплантатом. Любую операцию пересадки роговицы с иссечением радужки следует выполнять с целью максимального сохранения ткани радужки. При наличии дефекта радужки можно произвести иридопластику, сформировать зрачок правильной округлой формы.

При бельмах III категории показана реконструктивная операция частичная сквозная пересадка роговицы с иридопластикой и экстракцией катаракты. При данной патологии можно осуществить операции двух видов: частичную сквозную пересадку роговицы с иридопластикой и экстракцией катаракты через трепанационное отверстие; частичную сквозную пересадку роговицы с иридопластикой и последующей экстракцией катаракты после фиксации трансплантата через дополнительный лимбальный разрез. При этом хирург должен заранее решить, когда производить экстракцию катаракты: в процессе пересадки роговицы, до или после кератопластики.

В связи с этим могут быть проведены операции трех видов: экстракция катаракты и в последующем, через 2-3 месяца, частичная сквозная пересадка роговицы; частичная сквозная пересадка роговицы и в последующем экстракция катаракты; одномоментно частичная сквозная пересадка роговицы, иридопластика, реконструкция передней камеры и экстракция катаракты. В последние годы хирурги все чаще прибегают к «тройной процедуре» при бельмах роговицы: производят экстракапсулярную экстракцию катаракты с имплантацией ИОЛ через трепанационное отверстие во время сквозной кератопластики.

Интраокулярная коррекция при сквозной кератопластике

Вопрос об интраокулярной коррекции при кератопластике в настоящее время все чаще решается в сторону имплантации ИОЛ. При возможности хирург производит экстракапсулярную экстракцию катаракты с имплантаций заднекамерных ИОЛ различных материалов и моделей. При невозможности сохранения задней капсулы хрусталика (полурассосавшиеся, пленчатые травматические катаракты, подвывих хрусталика и пр.) производят имплантацию зрачковых ИОЛ. Наиболее предпочтительными в этих случаях являются ИОЛ из мягких материалов, например RSP-3-линза из коллагена, разработанная в МНТК микрохирургии глаза им. С.Н. Федорова.

В некоторых случаях при наличии посттравматической глаукомы также возможны два варианта оперативного вмешательства: антиглаукоматозная операция как предварительный этап пересадки роговицы или реконструктивная пересадка роговицы с одновременной антиглаукоматозной операцией.

Выбор операции определяется изменениями, выявляемыми в глазу, сложностью предполагаемой операции, ее прогнозом, наличием инструментария и приспособлений, создающих лучшие условия (менее травматичные) для проведения операции. Так, при наличии бельма и пленчатой катаракты (IV категория) можно одномоментно провести экстракцию катаракты и пересадку роговицы желательно с имплантацией ИОЛ, так как оптическая часть ИОЛ в области зрачка будет препятствовать выпадению стекловидного тела в переднюю камеру, что значительно улучшит условия для качественного приживления сквозного трансплантата роговицы.

При бельмах V категории по нашей классификации, помимо реконструкции передней камеры, экстракции катаракты возможно проведение задней закрытой витрэктомии с предварительной фиксацией временного кератопротеза. При измерениях VI категории рекомендуется проведение комплекса описанных выше оперативных вмешательств с предварительным круговым наложением силиконовой ленты или губки.

Послойная пересадка роговицы

Послойная пересадка роговицы может производиться с оптической, лечебной и косметической целью. В последние годы послойная кератопластика чаще всего производится при ожоговых, интенсивно васкуляризированных бельмах, иногда с пересадкой лимба, как первый этап реабилитации пациентов с тяжелыми и особо тяжелыми ожогами глаз. Принцип послойной кератопластики состоит в том, чтобы при послойном иссечении поврежденной ткани роговицы стремиться максимально по площади и глубине удалить измененные участки с новообразованными сосудами, вплоть до десцеметовой мембраны. При ожоговых бельмах обычно производят тотальную (9-11 мм) послойную кератопластику, при частичных поверхностных посттравматических помутнениях роговицы - частичную послойную кератопластику или ротационную кератопластику (рис. 6.2, 6.3, см. цв. вклейку).

При наличии помутнений неправильной формы, что характерно для последствий ранений роговицы, с целью максимального сохранения неизмененной ткани при удалении мутного участка можно использовать шаблоны, разработанные Л.И. Поволочко и А.В. Степановым (1979) (рис. 6.4), или иссекать участки роговицы произвольной формы с последующим индивидуальным моделированием трансплантата. Эти шаблоны представляют собой рамки различной формы и величины, прикрепляющиеся к кольцу, внутренний диаметр которого соответствует диаметру роговицы. По всему периметру рамки, кроме углов, имеется вертикальная прорезь шириной 0,5 мм для лезвия, с помощью которого выкраивают трансплантат и иссекают роговицу больного. Шаблоны изготовлены из легкого металла или пластмассы. В наборе имеются шаблоны треугольной, квадратной, прямоугольной и овальной формы. С их помощью удается максимально сохранить прозрачные участки роговицы больного, выкроить трансплантат, по форме и размерам идентичный ложу. Шаблоны позволяют дозировать глубину иссечения роговицы и, следовательно, предотвращать перфорацию роговицы.

При послойной кератопластике возможно применение как свежей неконсервированной роговицы, так и консервированной в различных средах. Чаще всего мы используем донорскую роговицу, высушенную на силикагеле. После размачивания высушенной роговицы в течение 30-50 минут в изотоническом растворе натрия хлорида роговица с каймой склеры помещается в специальный станок для фиксации и производится послойное ее иссечение с предварительной трепанацией нужного диаметра. Расслоение роговичной ткани производят в одном слое на глубине с помощью круглого ножа, алмазного распатора или лезвия. Следует стремиться к тому, чтобы величина трансплантата по площади идеально соответствовала ложу реципиента. Для расслоения донорской роговицы удобен шпатель-распатор с воздуховодом. Он представляет собой видоизмененный круглый нож с отверстиями для выхождения воздуха по краю режущей кромки (рис. 6.5). Воздух под давлением подают в слои роговицы, что облегчает их разделение. Одномоментно воздух подсушивает операционное поле. При наличии большого количества влаги или крови в операционной ране шпатель-распатор может выполнять также функцию отсоса.

Послойный трансплантат может быть фиксирован узловыми синтетическими швами 10-00 (6-8 швов), возможна также бесшовная фиксация с помощью контактной линзы или различных клеевых основ с последующей давящей повязкой на 3 дня.

Конъюнктивальное покрытие роговичного трансплантата в качестве самостоятельного метода фиксации было предложено и детально разработано В.П. Филатовым (1924). Однако этот метод имел недостатки, в частности, не обеспечивал прочной фиксации трансплантата, что приводило к его смещению, образованию грануляций конъюнктивы и сращений ее с трансплантатом. В связи с этим, а также и развитием микрохирургии данный метод почти полностью оставлен. Мы в ряде случаев применяем покрытие роговицы аутоконьюнктивой, но только в качестве дополнительного мероприятия, после фиксации трансплантата швами. После фиксации трансплантата швами выкраивают лоскут из верхней части конъюнктивы глазного яблока, располагают его эпителием к трансплантату, покрывают лоскутом конъюнктивы трансплантат и укрепляют непрерывным швом. Хорошие результаты, получаемые при применении конъюнктивального покрытия, по нашему мнению, обусловлены рядом факторов, основным из которых является устранение механического воздействия на трансплантат при моргании. Кроме того, конъюнктивальное покрытие является наиболее физиологичным по сравнению с любой другой тканью, при этом аутоконъюнктива обеспечивает дополнительное питание трансплантата, способствует регенерации эпителия.

Операционные осложнения у больных во время послойной кератопластики развиваются нечасто. При выкраивании очень тонкого трансплантата может произойти незначительное его повреждение - перфорация, которая, однако, мало влияет на приживление трансплантата.

Более тяжелым осложнением является перфорация собственной роговицы больного при попытке максимально удалить мутные слои. Если размер дефекта не более 2 мм, то можно рекомендовать покрыть его неповрежденным послойным трансплантатом, который особенно тщательно фиксируют. При наличии дефекта размером более 2 мм накладывают тонкий шов на края раны и производят послойную кератопластику. При обширной перфорации следует производить сквозную кератопластику.

При наличии крупных сосудов, вросших в роговицу, велика опасность возникновения кровотечения под трансплантат, для предотвращения которого можно провести лазеркоагуляцию сосудов за 1 месяц до операции, а во время операции следует производить термокоауляцию или криопексию сосудов. Эффективны также использование гемостатической губки, орошение раны растворами дицинона или адреналина. В конце операции следует тщательно удалить кровь из-под трансплантата, используя струю воздуха или раствор дицинона. Кровоизлияние под трансплантат, по нашему опыту, неблагоприятно сказывается на приживлении пересаженной роговицы. В первые же дни на месте кровоизлияния очень быстро развивается разветвленная сеть мелких сосудов. При обнаружении кровоизлияния под трансплантатом в послеоперационном периоде назначают рассасывающую терапию в виде ежедневных инъекций дицинона и эмоксипина по 0,5 мл под конъюнктиву.

Особенности сквозной кератопластики

Показания к операции, состояние глаз, особенности хирургической техники, послеоперационного лечения и результаты кератопластики целесообразно рассмотреть в группах больных с различными типами сквозной кератопластики.

В качестве донорского материала служат роговичные трансплантаты, консервированные различными способами (Бордюгова Г.Г., 1980). Наиболее распространенным способом консервации до настоящего времени остается консервация по В.П. Филатову во влажной камере в течение 1-3 суток.

Частичная сквозная кератопластика без дополнительных вмешательств производится при наличии центрально и парацентрально расположенного рубцового помутнения всех слоев роговицы, не сращенного с радужкой и хрусталиком и не осложненного вторичной глаукомой, при остроте зрения ниже 0,2. Как правило, для удаления пораженного участка роговицы применяют стандартные трепаны, которые устанавливают на роговице под визуальным контролем хирурга. Поскольку нет объективных критериев для установки трепана, не всегда удается расположить режущую часть инструмента строго перпендикулярно к роговице, в результате чего получается неровный скос иссеченного диска и, следовательно, нарушается правильная адаптация краев раны и трансплантата, ухудшается исход операции. Л.И. Поволочко и М.Г. Катаевым разработан и нами применяется специальный штатив для установки роговичного механического трепана (Рационализаторское предложение № 50 от 18.06.1979), с помощью которого его располагают перпендикулярно к поверхности роговицы (рис. 6.6).

При неправильной форме посттравматического бельма круглым трепаном вместе с мутным участком роговицы удаляют большую часть прозрачной, неизмененной ткани роговицы. С целью максимально сохранить здоровую прозрачную роговицу мы рекомендуем выкраивать трансплантаты атипичной формы - треугольной, квадратной, ромбовидной, овальной и тому подобное - в зависимости от формы рубца. Для удобства моделирования трансплантата атипичной формы и соответствующего иссечения рубца можно использовать шаблоны, описанные в предыдущем разделе. Шаблон определенной величины и формы, повторяющий конфигурацию бельма, устанавливают на донорском глазу и с помощью лезвия выкраивают необходимый трансплантат, который до укрепления на глазу больного следует поместить в вискоэластик. С помощью того же шаблона и лезвия удаляют сквозной участок рубца роговицы больного. При отсутствии патологических изменений глубжележащих отделов дополнительные вмешательства, как правило, не производят. Правильная фиксация сквозного трансплантата имеет большое значение. Трансплантат лучше фиксировать отдельными узловыми швами в комбинации с непрерывным швом (комбинированный метод). При хорошем владении техникой можно наложить только непрерывный шов. В качестве шовного материала можно использовать этилоновые, этиконовые, супрамидные нити 10-00 на атравматичных иглах или на роговичных иглах длиной 3-5 мм. Отдельные узловые швы следует начинать в меридианах 6 и 12 часов, 3 и 9 часов, затем продолжить их на противоположных концах косых меридианов, и все последующие швы накладывают с интервалом 1-1,5 мм. Глубина наложения швов должна быть не менее 2/3 толщины роговицы. Шаг шва со стороны трансплантата не должен превышать 1 мм, а со стороны роговицы доходить до лимба с целью сохранения сферичности роговицы. Важно следить, чтобы количество стежков в каждом квадранте было одинаково при наложении непрерывного шва. Перед наложением непрерывного шва в перпендикулярных меридианах следует накладывать провизорные узловые швы 10-00, которые снимают после наложения непрерывного шва. Интервал между шагами шва не должен превышать 1,5-2 мм.

Восстановление передней камеры после наложения непрерывного шва лучше производить, вводя в нее сбалансированный солевой раствор с дексаметазоном. Возможно восстановление передней камеры с помощью стерильного воздуха только в случаях наличия собственного или искусственного хрусталика, так как при афакии пузырек воздуха в раннем послеоперационном периоде может попасть под радужную оболочку и вызвать образование передней синехии.

Сквозная реконструктивная кератопластика

Операции такого рода производят в тех случаях, когда наряду со сквозной кератопластикой необходимо выполнить вмешательства на других структурах переднего отдела глаза - радужке, хрусталике и стекловидном теле, т.е. операции представляют собой реконструкцию переднего отдела глаза (рис. 6.7, 6.8, см. цв. вклейку). Необходимость в проведении таких вмешательств возникает, как правило, после тяжелого проникающего роговичного, роговично-лимбального и роговично-склерального ранения. Клиническая картина характеризуется наличием грубых проникающих рубцов, сросшихся с глубжележащими тканями: радужкой, хрусталиком, измененным стекловидным телом. В ряде случаев грубые проникающие рубцы имеют такое тесное плоскостное сращение с подлежащими тканями, что характер патологических изменений до операции не удается установить. Передняя камера, как правило, мельче обычной, неравномерной глубины или совсем отсутствует. Нередко наблюдается повышение внутриглазного давления. Острота зрения до операции обычно не превышает светоощущения или 0,01.

Комбинированные операции сквозной кератопластики могут быть разделены на три группы: с иридопластикой, с экстракцией травматической катаракты, с частичной витрэктомией. Иногда кератопластику приходится комбинировать в различных вариантах: с иридопластикой и экстракцией катаракты;с экстракцией катаракты, витрэктомией и иридопластикой;экстракцией катаракты и витрэктомией. Показания к дополнительным вмешательствам нередко определяются в процессе операции, так как только после иссечения обширного рубца роговицы можно оценить состояние подлежащих тканей (дефекты радужки, вид травматической катаракты, выпадение или помутнение стекловидного тела, шварты и т.д.).

Показания к одномоментной экстракции травматической катаракты следует устанавливать с осторожностью. Абсолютным показанием является нарушение целости капсулы хрусталика с наличием хрусталиковых масс в передней камере, а также плотное сращение хрусталика с рубцами роговицы. При наличии неповрежденного и не полностью мутного хрусталика или пленчатой катаракты, не сросшейся с роговицей, не всегда необходимо производить экстракцию катаракты. Если хирург уверен в возможности сохранить при экстракции катаракты заднюю капсулу хрусталика или переднюю мембрану стекловидного тела, то вопрос о кератопластике с одномоментной экстракцией катаракты может быть решен положительно. Показанием к частичной витрэктомии служит выпадение стекловидного тела в переднюю камеру и рану, сращение измененных передних слоев его с роговицей и грубые шварты стекловидного тела в оптической зоне.

Реконструктивную операцию, как и всякую сквозную кератопластику при посттравматических изменениях, следует начинать с подшивания кольца Флеринга или другого подобного устройства, что обеспечивает профилактику коллапса глазного яблока и улучшает условия проведения операции. При иссечении измененной роговицы используют те же технические приемы, что и при частичной сквозной кератопластике: штативы для центрирования трепана, шаблоны для удаления атипичных по форме участков роговицы и обычный микроинструментарий. Иссекая сращенный рубец роговицы, необходимо стараться максимально сохранить структуру подлежащих тканей, не травмировать их. Для этого сквозную трепанацию производят только на ограниченном участке роговицы, свободном от сращений, с наличием передней камеры в этом месте. На остальном протяжении сращение постепенно разделяют шпателем и ножницами, останавливают кровотечение с помощью гемостатической губки, а если это не удается, то осуществляют термокоагуляцию. Радужную оболочку необходимо максимально щадить и отсекать только в тех случаях, когда она грубо изменена или прочно сращена с рубцами. Объем дальнейшего хирургического вмешательства окончательно определяют после удаления мутного участка роговицы. При обнаружении дефекта радужки, возникшего в результате травмы или при иссечении рубца роговицы, производят иридопластику, целью которой является формирование круглого зрачка в оптической зоне. Используют различные варианты операции. При наличии значительного дефекта радужки и невозможности сопоставить ее края без значительного натяжения ткани производят послабляющие разрезы - радиальные или поперечные - у корня радужки. Если зрачок смещен из-за иридодиализа, то его устраняют путем наложения швов, соединяющих периферические края оторванной радужки с роговицей у лимба, концы нити выводят на поверхность роговицы. Если операция ограничивается пластикой радужки, то наложенные швы завязывают сразу. В тех случаях, когда имеется необходимость в проведении экстракции катаракты и витрэктомии, швы на радужке фиксируют специальными зажимами и не затягивают до окончания манипуляции на хрусталике и стекловидном теле.

В качестве шовного материала при операциях на радужке используют этилон и этикон 10-00 на атравматичных иглах, накладывают преимущественно отдельные узловые швы, иногда непрерывный шов. Если после иссечения мутной роговицы обнаруживают очень узкий ригидный зрачок, то его можно расширить с помощью кругового иссечения по зрачковому краю или радиальных насечек. Однако не следует спешить с хирургической дилатацией зрачка до устранения синехий или пробного введения мидриатиков, так как нередко эти мероприятия обеспечивают достаточное расширение зрачка.

Техника экстракции травматической катаракты различна и зависит от состояния хрусталика. При наличии мутного нерассосавшегося хрусталика следует производить экстракцию катаракты экстракапсулярно через трепанационное отверстие. Сохранение при этом задней капсулы хрусталика предотвращает выпадение стекловидного тела и обеспечивает возможность имплантации заднекамерной интраокулярной линзы.

При удалении пленчатой травматической катаракты действия хирурга должны быть предельно осторожными, щадящими, чтобы не допустить выпадения стекловидного тела. Пленку следует иссекать только в области зрачка, избегая дополнительных тракций, используя ножницы, а для фиксации не пинцет, а острый крючок-гарпун. Интраокулярную линзу зрачковой фиксации в этих случаях обязательно следует фиксировать к радужной оболочке.

При наличии показаний применяют различную технику частичной передней витрэктомии. Можно произвести иссечение переднего отдела измененного или выпавшего в переднюю камеру стекловидного тела через трепанационное отверстие с помощью ножниц и специальных тампонов из бумажных фильтров, которые хорошо удерживают стекловидное тело. При швартах в оптической зоне рекомендуют удалять их с помощью витреотома через трепанационное отверстие до фиксации трансплантата или диасклерально по типу закрытой витрэктомии после фиксации временного кератопротеза. Способ фиксации роговичного трансплантата не отличается от описанного ранее. В качестве шовного материала используют этилоновые, этиконовые нити 10-00 на атравматичных иглах или на роговичных иглах длиной 2-3-4 мм.

Возможны следующие операционные осложнения в этой группе больных. Наиболее тяжелым осложнением сквозной кератопластики является повреждение прозрачного хрусталика в момент операции. В таких случаях следует удалить хрусталик экстракапсулярно. Кровотечение из радужки обычно останавливают с помощью гемостатической губки и путем орошения растворами дицинона или аминокапроновой кислоты.

Обычно послеоперационный период при комбинированных вмешательствах протекает тяжелее, что связано с расширением объема хирургического вмешательства. Наиболее тяжелыми и частыми послеоперационными осложнениями являются иридоциклит, повышение офтальмотонуса, гифема, гемофтальм. Для предупреждения осложнений и борьбы с ними применяют те же методы лечения, что и при других видах кератопластики. Наиболее эффективным методом лечения внутриглазных кровоизлияний являются субконъюнктивальные инъекции дицинона или эмоксипина с первого дня после операции по 0,5 мл ежедневно, к которым с седьмого дня добавляют инъекциии раствора дексаметазона. При повышении офтальмотонуса применяют местную и общую гипотензивную терапию.

Наблюдения показали, что незначительный отек трансплантата к 3-5-му дню отмечается у всех больных, но, как правило, исчезает к 14-16-му дню после обычного местного лечения в виде инстилляций нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов. При тяжелом течении послеоперационного периода рекомендуется применять ингибиторы протеолитических ферментов: гордокс внутривенно 10 мл № 5-10 наряду с кортикостероидами.

Как показал наш опыт, оптический эффект реконструктивной сквозной кератопластики, с учетом тяжести клинического состояния больных и трудностей при проведении операций, удовлетворительный. Трансплантаты приживают прозрачно в 75% случаев, полупрозрачно - в 14,6%, мутно - в 10,4% случаев, отторжения трансплантата мы не наблюдали. Функциональные результаты реконструктивных операций также относительно благоприятны.

Сквозная реконструктивная кератопластика при рубцовых помутнениях роговицы, осложненных вторичной глаукомой

Особую группу составляют больные с бельмами роговицы, осложненными вторичной посттравматической глаукомой. Состояние таких больных тяжелое. Бельма с грубым рубцеванием, с наличием сосудов, передняя камера неравномерна, мелкая или отсутствует. Имеется большое количество передних синехий, зрачок часто смещен, иногда отмечается его полное заращение. Характерно расширение сосудов конъюнктивы глазного яблока.

Антиглаукоматозные операции необходимо производить до сквозной кератопластики, за 1-3 месяца до планируемой операции. Однако у части больных нормализация офтальмотонуса может наступить только в результате кератопластики с восстановлением нормальных анатомических соотношений в переднем отделе глаза, и, как показал наш опыт, предварительные антиглаукоматозные операции эффекта не дают.

Характер операций индивидуальный и зависит от клинических особенностей патологических изменений. Особое внимание следует уделять этапу иссечения измененной роговицы и сращений в области хрусталика и зрачка. После этапного иссечения роговичного диска и сращений для восстановления нормальных анатомических соотношений в передней камере особое внимание уделяют манипуляциям в области зрачка и восстановлению угла передней камеры. Проводят тщательную ревизию угла передней камеры, синехиотомом устраняют гониосинехии. В качестве дополнительных одномоментных антиглаукоматозных операций используют фильтрующую иридэктомию, иридосклерэктомию, трепаноциклодиализ. Учитывая наличие сопутствующих помутнению роговицы изменений глубжележащих отделов глаза, рекомендуется в случае необходимости производить дополнительные вмешательства на хрусталике, радужке, стекловидном теле. Экстракцию катаракты, очевидно, лучше выполнять только в тех случаях, когда отделить радужку от измененного хрусталика другим путем невозможно. Часто необходимо производить иридопластику, в ряде случаев - витрэктомию. Техника моделирования и фиксации трансплантата не отличается от описанной выше.

Вопрос о дополнительных антиглаукоматозных операциях решают по окончании фиксации трансплантата и восстановления передней камеры изотоническим раствором хлорида натрия либо различными вискоэластиками. В тех случаях, когда реконструкция не обеспечивает достаточного оттока внутриглазной жидкости и возникает опасность повышения офтальмотонуса в послеоперационном периоде, производят одну из антиглаукоматозных операций.

В процессе операции возможны осложнения, а именно кровотечение из радужки, выпадение стекловидного тела, гемофтальм (особенно при циклодиализе). Послеоперационный период протекает в этой группе больных наиболее тяжело. Часто развивается гемофтальм, возникают гифема и выраженный отек трансплантата. Умеренный отек роговичного трансплантата наблюдается, как правило, у всех больных этой группы, но после проведенного лечения подвергается обратному развитию.

Особенностью послеоперационного лечения данных больных является длительное применение гипотензивных средств, угнетающих секрецию водянистой влаги (диамокс, диакарб) и средств осмотического действия (глицерол). Несмотря на имеющиеся данные литературы о повышении внутриглазного давления при применении кортикостероидов мы рекомендуем активно применять их вследствие особой тяжести исходного состояния больных, осложненного послеоперационного периода, а главное в связи с большим объемом и травматичностью вмешательства на радужке и других глубжележащих тканях. Практически у всех больных, помимо инстилляций кортикостероидов, следует применять субконъюнктивальные и внутривенные инъекции, а некоторым больным кортикостероиды необходимо назначать внутрь. Лечение кортикостероидами в комбинации с гипотензивными средствами не вызывает повышения внутриглазного давления в послеоперационном периоде.

Функциональные исходы кератопластики при вторичной глаукоме, как правило, значительно хуже, чем после сквозной неосложненной кератопластики, в связи с тяжестью исходного состояния глаз и изменениями нервно-рецепторного аппарата.

Основной целью послеоперационного лечения следует считать воздействие на процесс приживления сквозного роговичного трансплантата для сохранения его прозрачности.

Лечение в послеоперационном периоде состоит из антибактериальной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, антиоксидантной, стимулирующей и иммунодепрессантной терапии. Некоторые препараты повсеместно применяются в офтальмологии и не нуждаются в описании. К ним относятся антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные, десенсибилизирующие (супрастин, димедрол, пипольфен, хлорид кальция и т.д.) и витаминные препараты, мидриатики, миотики, средства, снижающие внутриглазное давление, ангиопротекторы (дицинон, рутин, аминокапроновая кислота) и различные симптоматические средства.

Для регуляции процессов свободнорадикального окисления в роговице больного и трансплантате следует применять антиоксиданты в виде инстилляций и инъекций под конъюнктиву (эмоксипин). Для стимуляции процессов регенерации роговичной ткани и быстрой эпителизации трансплантата можно использовать адгелон, актовегин-гель, солкосерил-гель, корнерегель, офтагель, видисик, облепиховое масло. Инстилляции облепихового масла следует начинать с 5-7-го дня и продолжать в течение месяца. Кортикостероиды в виде капель назначают с 3-5-го дня почти всем больным, учитывая их малую токсичность, быстроту и непродолжительность действия, выраженный противовоспалительный эффект, непосредственное воздействие на лимфоциты, подавление синтеза антител. Помимо широко распространенного 0,1% раствора дексаметазона можно применять пренацид в виде инстилляций и глазной мази. Инъекции препаратов кортикостероидов производят с 3-5-го дня тем больным, у которых имеется выраженная воспалительная реакция глаза. После выписки больного из стационара при осложненном течении рекомендуется проводить курс парабульбарных инъекций кеналога или дипроспана. При бурной воспалительной реакции глаза, которая встречается при посттравматических бельмах нечасто, применяют таблетки преднизолона, дексаметазона или урбазона по 5 мг внутрь по схеме: начинают с 5 таблеток ежедневно, затем дозу уменьшают каждые 5 дней на 1/2 таблетки.

Лечение физиотерапевтическими методами проводили по методике, разработанной в отделе рентгенологии и физиотерапии Института им. Гельмгольца. Рекомендуется применение переменного магнитного поля, которое оказывает лизирующее, нейротрофическое, противоотечное и противовоспалительное действие (Вайнштейн Е.С., Бордюгова Г.Г., Зобина Л.В., Луцкер Л.С., 1979). Использовали отечественный аппарат «Полюс-1», процедуры проводили ежедневно, продолжительность их 7-10 мин, курс лечения - 15 процедур. Магнитотерапию следует назначать на 10-20-й день после операции.

Для профилактики врастания сосудов применяют также инстилляции цитостатического препарата тиофосфамида, 0,01 г которого разводят в 5 мл дистиллированной воды и закапывают в конъюнктивальную полость 6-8 раз в сутки в течение 2 недель, начиная с 12-15-го дня после операции.

Представляют интерес результаты иммунологических реакций при пересадке роговицы с посттравматическими бельмами по определению гуморальной и клеточной сенсибилизации организма к антигенам увеальной и роговичной тканей (реакция микропреципитации Уанье и реакция торможения миграции лейкоцитов).

Исследования Л.И. Поволочко и С.Л. Илуридзе (1981) показали, что у больных с помутнениями роговицы после травмы не удается выявить сенсибилизации к роговичному и увеальному антигену до операции. При динамическом обследовании этих больных после операции в течение 7-14-21 дня также не обнаружено статистически достоверного повышения уровня сенсибилизации организма к роговичному и увеальному антигену по сравнению с фоном.

Наш опыт проведения кератопластики при посттравматических изменениях роговицы показывает, что исходы операций в большинстве случаев благоприятные, несмотря на тяжелое состояние переднего отдела глаза с рубцовыми посттравматическими помутнениями роговицы и сопутствующей патологией радужки, хрусталика и стекловидного тела. При этом первостепенное значение для благоприятного исхода кератопластики имеет применение адекватной и высококвалифицированной микрохирургической техники.

Операция экстракции травматической катаракты сопровождается гораздо большим количеством осложнений, чем удаление обычной катаракты. Они обусловлены наличием васкуляризации, задних и передних синехий, изменениями стекловидного тела и т.д. (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986 ). В связи с этим операции должны отвечать следующим требованиям:

При соблюдении этих условий хирургическое лечение позволит добиться восстановления стабильного и высокого зрения и обеспечить реальные предпосылки для качественной медицинской и профессиональной реабилитации больных.

Методики удаления травматической катаракты весьма разнообразны. На основании данных литературы можно сделать вывод, что методики экстракции зависят от множества субъективных и объективных факторов: наличия сопутствующей глазной посттравматической патологии, технической оснащенности, мануальных навыков и даже личных предпочтений того или иного хирурга.

Отличительными особенностями травматических катаракт является многообразие клинических форм помутнения хрусталика и наличие сопутствующей патологии других отделов глазного яблока (Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1985).

Набухающие хрусталиковые массы часто решающим образом влияют на течение и исход проникающего ранения.

Проникающие ранения глаза, особенно его переднего отдела, нередко сопровождаются повреждением передней капсулы хрусталика, что обычно приводит к его помутнению и набуханию уже в первые часы после травмы. Однако в ряде случаев при повреждении капсулы хрусталика его помутнения не происходит. Это обусловлено способностью передней капсулы хрусталика к регенерации. Регенеративная перестройка эпителия в основном завершается в течение 2 недель. За это время наступает ограничение помутнения хрусталика или развиваются его помутнение и набухание (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986).

Вместе с тем до настоящего времени дискутируется вопрос о сроках удаления травматической катаракты. Многие авторы указывают на технические трудности проведения операции в ранние сроки из-за сложности полного выведения хрусталиковых масс, высокого риска интраоперационных осложнений в раннем послеоперационном периоде и сложности оптимальной коррекции после ранней операции (Алешаев М.И., 1988; Бочаров В.Е., Нарбут Н.П., 1979; Гундорова Р.А., Кашников В.В., 2002). Многие офтальмологи придерживаются мнения о возможности операции на хрусталике только после стихания воспалительных явлений (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986; Логай И.М., 1984).

Ряд авторов обосновывает необходимость однократной неотложной операции, включающей первичную хирургическую обработку, экстракцию травматической катаракты и имплантацию ИОЛ (Венгер Г.Е., Чуднявцева Н.А., 1987; Устименко П.П. с соавт., 1986; Федоров С.Н., Егорова Э.В., 1992). Сторонники данного подхода справедливо указывают на короткий срок реабилитации таких больных при условии ареактивного течения послеоперационного периода. В противовес этой группе авторов ряд исследователей считает, что ареактивное течение послеоперационного периода наблюдается крайне редко. В связи с этим экстракция катаракты после травмы должна выполняться только по неотложным показаниям (Гундорова Р.А., Быков В.П., 1980; Егорова Э.В., 1979; Логай И.М., 1984).

Однако хирургическое лечение на сроках позднее 10-12 месяцев после травмы может не дать желаемого восстановления зрения из-за развития обскурационной амблиопии (Чуднявцева Н.А., 1991). Э.Ф. Левкоева (1951) отмечала, что воспалительные и реактивные процессы, часто наблюдающиеся при травматической катаракте, связаны с аллергической реакцией на резорбцию хрусталикового белка. Данный автор предлагает раннее удаление катаракты как лечебное мероприятие при травматическом иридоциклите и факогенном эндофтальмите.

Исследования, проведенные Э.В. Егоровой и соавт. (1985), говорят о том, что изменение плотности эндотелиальных клеток роговицы зависит от характера перенесенной травмы и степени абсорбции хрусталикового вещества. Таким образом, эти исследования еще раз подтверждают необходимость удалять травматическую катаракту в ранние сроки.

Поздно выполненная операция в случае, если набухающие массы прилежат к роговичному рубцу, не достигает цели, так как к этому времени уже успевают сформироваться грубые передние и задние синехии (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986).

Все многообразие хирургических методов лечения травматических катаракт можно разделить на способы экстракции катаракты с полным удалением хрусталика и частичным его удалением с сохранением задней капсулы хрусталика.

Несомненно, полное выведение хрусталикового вещества имеет большое значение в хирургии травматических катаракт. Оставшиеся хрусталиковые массы травмированного хрусталика могут создавать предпосылки для возникновения воспаления в послеоперационном периоде вследствие аутоиммунных реакций. Однако наличие спаек травмированного хрусталика с окружающими тканями может представлять большие трудности для удаления хрусталика в капсуле. Возможны такие осложнения, как разрыв капсулы, неполная эвакуация хрусталиковых масс, кровотечения, выпадение стекловидного тела, отслойка сетчатки (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986).

В настоящее время значительно более распространенной является операция экстракапсулярной экстракции катаракты. Основные этапы операции: разрез роговицы протяженностью 9-10 мм, который выполняется с использованием ножниц Барракера или алмазного ножа типа «соха»; вскрытие передней капсулы ножом Сато или цистотомом С.Н. Федорова и удаление ее капсульным пинцетом; выведение ядра и хрусталиковых масс с помощью различного рода крючков-манипуляторов и компрессии роговицы шпателем; аспирация остаточных хрусталиковых масс; герметизация операционной раны и восстановление глубины передней камеры.

Несмотря на широкое распространение метода экстракапсулярной экстракции катаракты при хирургическом лечении травматической катаракты многие авторы говорят о технических трудностях выведения хрусталиковых масс, о невозможности их полной эвакуации, о большой частоте операционных и послеоперационных осложнений. Возможна излишняя травматизация эндотелия роговой оболочки из-за длительных манипуляций в передней камере.

Травматическая катаракта нередко сопровождается подвывихом или вывихом хрусталика в стекловидное тело. Предложены многочисленные методы удаления хрусталика из стекловидного тела: петлей, путем фиксации иглами, выведения в переднюю камеру криометодом, выталкивания струей раствора Рингера-Локка или воздухом и т.д. (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986).

В последние годы при дислокации или полном вывихе хрусталика лучшей операцией является трансвитреальная ленсэктомия с одновременной витрэктомией передней части или всего стекловидного тела, особенно в области зрачка (Быков В.П., 1978; Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986).

Создание и применение в последние десятилетия витреотомов позволяет удалять травмированный хрусталик, частично или полностью смещенный в стекловидное тело, через небольшой разрез, проведенный в плоской части цилиарного тела.

Не секрет, что травматическая катаракта, как и любые другие травмы органа зрения, чаще всего встречаются у людей молодого и трудоспособного возраста. В связи с этим в ряде случаев, особенно у детей и лиц до 30 лет, в случае травматической катаракты, когда происходит помутнение хрусталика, ядро хрусталика еще не сформировано, что позволяет в большинстве случаев удалять такие катаракты без использования ультразвука или механического воздействия.

Удаление мягких катаракт с применением ирригационно-аспирационной канюли (с ручной ирригацией и аспирацией) в ряде случаев невозможна даже у лиц молодого возраста, но возможна при автоматической ирригации-аспирации (с использованием высоких уровней вакуума, создаваемого при помощи перистальтического насоса или помпы вентури в факоэмульсификаторе), что целесообразно рассматривать как факоэмульсификацию с нулевыми параметрами ультразвука.

Сложность экстракции травматических катаракт с нарушенным капсульным мешком или цинновыми связками обусловлена в большом проценте случаев наличием сопутствующей тяжелой патологии глаза такой, как отслойка сетчатки, гемофтальм и деструкция стекловидного тела, вторичная глаукома и т.д., что нередко обусловливает проведение витреоретинальных вмешательств.

Таким образом, в настоящее время не существует единого мнения и общепризнанных схем по тактике лечения травматической катаракты, осложненной различной сопутствующей патологией. Предлагаемые различными авторами методики во всех случаях имеют достаточно узкие показания и определенные ограничения к использованию в том или ином случае, что значительно затрудняет правильность выработки верной тактики лечения и, следовательно, в конечном итоге ухудшает клинико-функциональные результаты.

Факоэмульсификация катаракты используется широко в мировой практике вследствие того, что при ее проведении изменения оптической силы роговицы минимальны или отсутствуют. Вот почему при наличии рубцов и ранений роговицы вследствие травмы глаза проведение «больших» разрезов (экстракапсулярная экстракция катаракты, интракапсулярная экстракция катаракты и т.д.) еще более отягощает состояние как всего травмированного глаза, так и роговицы в частности; изменения же вследствие проведения факоэмульсификации катаракты будут заведомо меньше вследствие меньшего разреза. Даже прекрасно выполненная экстракция катаракты травматического генеза с имплантированной ИОЛ может в большом количестве случаев не принести максимально возможного положительного эффекта по причине значительного, плохо поддающегося очковой коррекции астигматизма, грубого роговичного рубца в оптической зоне. Причем характерно формирование смешанного, сложного гиперметропического и миопического астигматизма. Его развитие зависит от расположения проникающего ранения и сроков первичной хирургической обработки. Так, при первичной хирургической обработке, произведенной в первые сутки после травмы, формируется более нежный рубец, чем в случае более позднего оказания неотложной помощи.

В настоящее время уже практически не дискутируется вопрос о том, что после факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ изменения сферичности роговицы минимальны и индуцированный послеоперационный астигматизм имеет в абсолютном большинстве случаев меньшие значения, чем при других методах экстракции катаракты - экстракапсулярном или интракапсулярном.

В практике офтальмохирургии уже накоплен достаточный опыт по выбору и проведению места разреза тканей глаза с целью экстракции катаракты с учетом дооперационного роговичного астигматизма как приобретенного, так и врожденного.

Доказано, что при проведении роговичного клапанного самогерметизирующегося разреза ослабляется меридиан, на котором он был проведен, и, наоборот, склеральный тоннельный разрез усиливает меридиан в месте разреза (Gross R.H., Miller K.M., 1996; Kohnen T. et al., 1994; Maliugin B., 2002).

Как было установлено, возникновение травматической катаракты на ранних сроках (до 1 месяца после травмы) при непроникающих ранениях происходит редко. Если катаракта возникает на ранних сроках, то в большинстве случаев причиной ее является не непосредственно ранение, а дополнительный сопутствующий контузионный эффект, во всех случаях сопровождающийся или разрывом капсулы хрусталика с набуханием хрусталикового вещества, или признаками подвывиха хрусталика. В таких случаях экстракция различными методами проводится как можно в более ранние сроки с целью недопущения развития таких серьезных осложнений, как факогенный увеит, гипертензия и т.д.

При отсутствии причин, отягчающих состояние глаза после травмы со стороны хрусталика (выпадение хрусталиковых масс), травматической отслойки сетчатки и т.д., проводится экстракция катаракты в сроки через 2-12 месяцев и более после стихания воспалительной реакции.

При свежих проникающих ранениях клиническая картина глаза более выражена и разнообразна, чем при непроникающих ранениях. Проникающие ранения глаза сопровождаются практически во всех случаях одной или несколькими сопутствующими глазными патологиями (подвывих хрусталика, факогенный увеит, гемофтальм, отслойка сетчатки, внутриглазное инородное тело и т.д.), что, безусловно, еще более отягощает состояние травмированного глаза. При проникающих ранениях развитие катаракты в большинстве случаев занимает меньше времени, чем при непроникающих, что отчасти объясняет меньший интервал между получением травмы и проведенной экстракцией катаракты у пациентов с проникающими ранениями относительно непроникающих. Кроме этого, проникающее ранение, безусловно, несет большую вероятность возникновения воспалительной реакции внутри глаза, которая может привести к его гибели как органа.

При травматической катаракте с проникающим рубцом роговицы возможно повреждение передней или (и) задней капсулы хрусталика травмирующим агентом.

В данной ситуации необходимо придерживаться следующей тактики:

При анализе послеоперационных осложнений в раннем периоде установлено, что при факоэмульсификации процент различного рода осложнений в среднем всегда ниже, чем при других методиках экстракции катаракты. Процент отеков роговицы и отслоек сосудистой оболочки ниже при факоэмульсификации из-за того, что при факоэмульсификации офтальмотонус, объем передней камеры и всего глазного яблока в целом стабильны на протяжении всей операции, что далеко не всегда отмечается при других методах экстракции катаракты.

Нами определены следующие показания к факоэмульсификации травматических катаракт при наличии раневой патологии роговицы и другой сопутствующей посттравматической патологии глаза:

Парацентральные рубцы роговицы и корнеосклеральные рубцы:

По нашему мнению, противопоказаниями к факоэмульсификации травматических катаракт с раневой патологией роговицы являются:

Центральные рубцы роговицы более 7 мм. Рубцы роговицы и корнеосклеральные рубцы:

Относительными противопоказаниями к факоэмульсификации травматических катаракт с раневой патологией роговицы, по нашему мнению, являются:

Центральные рубцы роговицы менее 7 мм.

Рубцы роговицы и корнеосклеральные рубцы с разрывом задней капсулы хрусталика, доходящим до экватора, и с выпадением стекловидного тела, заполняющим около 1/3 объема передней камеры.

Таким образом, факоэмульсификация является наиболее эффективной и безопасной методикой экстракции катаракты.

При травме глаза, особенно контузиях и проникающих ранениях, травматическая катаракта часто сопровождается патологией связочного аппарата хрусталика (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986; Даниличев В.Ф. с соавт., 2000).

Имеются различные классификации дислокаций хрусталика (Паштаев Н.П., 1986; Пучковская Н.А., 1982; Скрипченко З.М., 1977; Степанов А.В., 1996). Н.А. Пучковская (1982) различает несколько видов смещения хрусталика: незначительное смещение, частичный подвывих, неполный вывих в стекловидное тело, вывих хрусталика в стекловидное тело, вывих хрусталика в переднюю камеру. З.М. Скрипченко (1997) добавляет к этой классификации мигрирующий вывих хрусталика, когда последний свободно перемещается из передней камеры в стекловидное тело и обратно.

Наиболее приемлемой, на наш взгляд, является классификация дислокаций хрусталика, предложенная Н.П. Паштаевым:

Подвывих хрусталика I степени - хрусталик не имеет бокового смещения по отношению к оптической оси глаза, но возможны небольшие смещения вдоль оптической оси; при этом наблюдается иридоденез, уменьшение или увеличение глубины передней камеры; волокна цинновой связки частично разорваны.

Подвывих хрусталика II степени - хрусталик имеет боковое смещение, смещается в сторону сохранившихся волокон цинновой связки, при значительном разрыве цинновой связки можно видеть экватор хрусталика даже с узким зрачком; наблюдается неравномерное углубление передней камеры; выраженный факоденез; иридоденез; световые лучи проходят через периферические отделы хрусталика, при этом наблюдается миопическая рефракция.

Подвывих хрусталика III степени - цинновая связка разорвана больше чем на половину своей окружности, край хрусталика смещен за оптическую ось глаза, может значительно отклониться в стекловидное тело; наблюдается афакическая рефракция.

Вывих хрусталика в переднюю камеру - наблюдаются изменения со стороны роговицы, радужки, угла передней камеры; резкий подъем ВГД; быстрая потеря зрительных функций.

Вывих хрусталика в стекловидное тело - хрусталик может быть фиксирован спайками к сетчатке, к диску зрительного нерва, цилиарному телу и в центре витреальной полости или может быть подвижный, свободно перемещающийся в стекловидном теле; мигрирующий хрусталик перемещается из стекловидной полости в переднюю камеру и обратно.

А.В. Степанов выделяет в качестве отдельной нозологической формы постконтузионный дислокационный интраокулярный синдром, клинически выражающийся в паралитическом мидриазе, подвывихе или вывихе хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело, грыже стекловидного тела, остром повышении ВГД, резком понижении зрительных функций.

Не вызывает сомнений, что при факоэмульсификации катаракты на цинновые связки оказывается дополнительное действие, и при исходной их слабости или наличии их дефектов может произойти увеличение степени подвывиха хрусталика или полная его дислокация в стекловидное тело. В последние годы появляется все больше сообщений об успешно проводимых факоэмульсификациях травматических катаракт благодаря использованию различного рода приспособлений: крючков, эндокапсулярных колец, шпателей и т.д.

T.Hara (1991) предложил использовать экваториальное внутрикапсульное кольцо из силикона для растяжения капсульного мешка при удалении катаракты с целью поддержания правильного циркулярного контура сумки после имплантации ИОЛ. Кольцо, стремясь расшириться в силу своей упругости, располагается по экваториальному периметру сумки. При этом кольцо растягивает и фиксирует мешок, располагаясь в цилиарной борозде. Кольцо может быть имплантировано на разных этапах операции.

После этого ряд авторов предлагали варианты колец из различных материалов, имеющих различные геометрические параметры, с отверстиями и без них. В 1997 году впервые серийно были выпущены эндокапсулярные подковообразные кольца из ПММА для проведения факоэмульсификации на глазах с дефектом связочного аппарата. Одновременно была предложена методика фиксации капсулярной сумки хрусталика в процессе факоэмульсификации на глазах с зонулярными нарушениями с помощью нейлоновых крючков-ретракторов для расширения зрачка.

Длительное время методами выбора в хирургии травматической катаракты при подвывихе хрусталика оставались криоэкстракция и ленсэктомия.

Н. Юсеф (2001) предлагает разработанный им способ дополнительного поддержания капсульного мешка посредством крючков из полипропилена, которые закрепляются за край капсулорексиса в четырех местах снаружи через парацентезы в роговице у лимба. Автор предполагает, что такая фиксация значительно снижает процент осложнений в виде увеличения дефектов зонулярных волокон и дислокации хрусталика в стекловидное тело.

И.Э. Иошин с соавт. (2000) используют эндокапсулярное кольцонатяжитель капсульного мешка оригинальной конструкции, которое, по мнению создателей, позволяет в большинстве случаев без развития в процессе операции осложнений провести экстракцию травматической катаракты и надежно установить заднекамерную ИОЛ эндокапсулярно.

Б.Э. Малюгин (1997) заметил, что капсульное кольцо в ходе операции нередко фиксирует хрусталиковые массы, прижимая их к капсульному мешку, что значительно затрудняет их последующую эвакуацию, в связи с чем им был предложен оригинальный метод установки кольца перед кортикальными массами: после гидродиссекции под капсулу инъецируется вискоэластик, образуя щель и разделяя кортикокапсулярные сращения, после чего непосредственно в эту щель вводится кольцо.

Были отмечены следующие положительные эффекты капсульного кольца (Буратто Л., 1999; Малюгин Б.Э., 1997):

При проведении факоэмульсификации следует придерживаться следующей тактики. При выполнении кругового капсулорексиса оценивать степень отрыва и степень прочности цинновых связок. Капсулорексис предпочтительно выполнять капсульным пинцетом, а не цистотомом, что позволяет дозированно распределять давление на связочный аппарат хрусталика. Хрусталик при проведении капсулорексиса, как, впрочем, и при проведении факоэмульсификации, фиксируется факошпателем, введенным через парацентез. Капсулорексис начинают в противоположном дефекту квадранте капсульного мешка с тем, чтобы при его проведении тракции, передаваемые на капсулу, были направлены в сторону разрыва и не увеличивали его.

При удачном завершении капсулорексиса при наличии отрыва цинновых связок на протяжении до 90° окружности факоэмульсификация проводится описанным выше способом и завершается имплантацией заднекамерной ИОЛ с гибкой либо жесткой гаптикой. Отличительной особенностью при проведении факоэмульсификации при нарушении целостности связочного аппарата хрусталика является то, что необходимо максимально сократить ротационные движения ядра и проводить его разламывание на части исключительно внутри мешка. При проведении операции также важно минимизировать интенсивность ирригационных потоков. Поэтому удаление хрусталиковых масс (аспирацию) производят не в центробежном, а в тангенциальном направлении, что препятствует ротации капсульного мешка и увеличению степени дефекта связок.

При отрыве цинновых связок на протяжении 90°-180° после выполнения капсулорексиса в капсульный мешок при помощи инжектора имплантируется эндокапсулярное кольцо, выполняется факоэмульсификация, а затем в капсульный мешок имплантируется заднекамерная ИОЛ (гибкая или жесткая).

В случае отрыва цинновых связок на протяжении 180°-270° окружности проводится факоэмульсификация с имплантацией эндокапсулярного кольца, подшиваемого за имеющуюся в нем боковую петлю к склере в области цилиарной борозды. Затем проводится «сухая» факоэмульсификация (на вискоэластике, без применения ирригационного раствора). На заключительном этапе операции имплантируется заднекамерная ИОЛ. Следует отметить, что подобная техника возможна и оправдана при незрелой катаракте (невысокой плотности ядра хрусталика) и высокой квалификации хирурга. При отсутствии одного из двух факторов более целесообразным при таких степенях отрыва связок является преход к методике интракапсулярной экстракции катаракты или ленсэктомии.

При наличии в передней камере стекловидного тела оно предварительно удаляется при помощи витреотома передним доступом. В случае наличия в передней камере значительного количества стекловидного тела (занимающего более 1/3 объема передней камеры) факоэмульсификация не проводится, а отдается предпочтение ленсвитреоэктомии через плоскую часть цилиарного тела.

Определены следующие показания к факоэмульсификации травматических катаракт при наличии подвывиха хрусталика:

Факоэмульсификация при подвывихе хрусталика противопоказана:

Относительными показаниями к факоэмульсификации при подвывихе хрусталика являются:

Особые трудности возникают при удалении катаракты в случае ригидного, не поддающегося расширению зрачка.

Впервые метод удаления катаракты через базальную колобому предложен отечественным офтальмологом С.Д. Родштейном в 1933 году. W.R. Beethman (1941) рекомендовал производить экстракцию катаракты через иридодиализ. Во всех случаях вмешательства на радужке не сопровождались ее пластикой.

C.Guist (1962) производил экстракцию катаракты через хирургический иридодиализ при гиалиновой дегенерации зрачкового края, синдроме Арджил-Робертсона, в глаукоматозном глазу, после перенесенного иридоциклита. После извлечения хрусталика автор пришивал корень радужки к склеральной губе корнеосклерального разреза перлоновыми швами, используя, таким образом, элемент пластики радужки.

В 70-е годы опубликованы сообщения отечественных авторов о методах извлечения хрусталика через базальную иридотомию с последующей пластикой радужки. О.В. Груша и И.А. Мустаев (1973) провели таким способом экстракцию травматической катаракты у 38 больных. Необходимость данного метода авторы обосновали стремлением избежать неприятных последствий выпадения стекловидного тела и связанной с этим децентрации зрачка.

Появившаяся недавно система Stellaris (Bausch&Lomb) повышает безопасность и эффективность процедуры факоэмульсификации травматической катаракты. Гибкая и инновационная платформа с уникальными возможностями позволяет эффективно оперировать больных с травматической катарактой и получать превосходные результаты. Идеально сбалансированная система для применения, как стандартной коаксиальной технологии, так и 1,8 мм коаксиальной или биаксиальной технологии MICS.

В настоящее время для расширения зрачка во время факоэмульсификации при невозможности его медикаментозного расширения применяются различные модификации ирис-ретракторов в виде петель, крючков или колец (Малаев А.А., 1979; Чуприн В.В. с соавт., 2000).

В последние годы в связи с широким распространением факоэмульсификации больше внимания стало уделяться способам расширения ригидного зрачка. Описан метод нижней иридотомии с наложением полипропиленовых швов при факоэмульсификации с узким зрачком.

I.H. Fine (1997) предложил оригинальную методику частичной сфинктеротомии для проведения факоэмульсификации при узком зрачке. Сфинктеротомия проводится в нижней половине зрачковой зоны на 2/3 и верхней на 1/3, при этом зрачок принимает фестончатый вид.

R.S. Maskool (1992) предложил новые инструменты для расширения узкого зрачка при удалении катаракты, что снижает или полностью устраняет необходимость рассечения зрачка и зашивания радужки. Для расширения зрачка применяются либо крючки, накладывающиеся на зрачковый край радужки через парацентезы в четырех косых меридианах, либо кольца, действующие по принципу пружины и накладывающиеся на зрачковый край радужки по типу «ирис-клипс».

При проведении иридопластики проводят при возможности выполнения «закрытую» иридопластику, которая проводится следующим образом в зависимости от различного рода дефектов радужки:

Мы определили следующие показания к факоэмульсификации травматических катаракт, осложненных посттравматической патологией радужки:

По нашему мнению, противопоказаниями к факоэмульсификации травматических катаракт, осложненных посттравматической патологией радужки, являются:

К относительным противопоказаниям к факоэмульсификации травматических катаракт, осложненных посттравматическими дефектами радужки, относится миоз.

Методика имплантации заднекамерной ИОЛ при экстракапсулярной экстракции катаракты и имплантации ирис-клипс линзы при экстракапсулярной экстракции катаракты и ленсэктомии ничем не отличаются от общепринятых. Стоит лишь отметить, что при имплантации ирис-клипс линзы мы предпочитаем подшивать две или три дужки этой линзы к радужке.

Стоит остановиться на имплантации не столь широко распространенной иридовитреальной ИОЛ из сополимера коллагена типа «гриб» (RSP-3). Мы производим ее имплантацию при экстракапсулярной экстракции катаракты при несохраненной задней капсуле хрусталика и поврежденной передней пограничной мембране стекловидного тела. Ее имплантация возможна при отсутствии иридодиализа.

Имплантация и фиксация ИОЛ производится двумя способами:

На завершающем этапе при обоих методиках имплантации в верхнем сегменте радужки делают колобому, после чего накладывается непрерывный шов на роговицу.

При факоэмульсификации с одномоментной имплантацией ИОЛ пациентам с различной посттравматической патологией, по сравнению с другими методами, удается достичь более высокой остроты зрения уже в раннем послеоперационном периоде и тем самым значительно ускорить функциональную реабилитацию пациентов. Значительно более низкие показатели остроты зрения у пациентов, прооперированных иными методами, объясняются наличием послеоперационного астигматизма и ограничением возможностей имплантации заднекамерных ИОЛ, в наибольшей степени соответствующих анатомическим соотношениям глаза.

Первичная имплантация ИОЛ при экстракции катаракты различным методами практически не вызывает утяжеления состояния глаза после имплантации. Состояние глаз после операции практически полностью соответствует посттравматическим изменениям глаза. Однако одномоментная имплантация ИОЛ во всех случаях, при всех методиках экстракции травматической катаракты позволяет не прибегать в дальнейшем к повторному вмешательству с целью имплантации ИОЛ и, таким образом, сократить сроки клинической и социальной реабилитации пациентов.

Основываясь на данных клинических исследований, мы определили следующие показания к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ при травматической патологии глаза:

К противопоказаниям к факоэмульсификации травматических катаракт с имплантацией ИОЛ относятся:

К относительным противопоказаниям к факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ нами отнесены:

Стекловидное тело представляет собой своеобразную дифференцированную соединительную ткань, вырабатываемую особыми клетками - гиалоцитами. Основными макромолекулярными компонентами стековидного тела являются вода, коллаген, гиалуроновая кислота и растворимые протеины. Оно заполняет стекловидную камеру глаза, начинающуюся кзади от хрусталика, зонулярных связок и ограниченную плоской частью цилиарного тела, сетчаткой и диском зрительного нерва. Стекловидное тело макроскопически представлено гелем (студнем), состоящим из микрофибрилл, в состав которых в основном входит гиалуроновая кислота, вырабатываемая гиалоцитами - клетками, расположенными в корковом слое стекловидного тела. Анатомически стеловидное тело неоднородно. Оно имеет три составные части: стекловидную массу (гель), пустоты, заполненные жидкостью, и пограничную мембрану, которую иначе называют гиалоидной. Микрофибриллы стекловидного тела образуют мембранеллы, количество и размер которых различны в разных участках стекловидного тела. Таким образом, от размеров и компактности микрофибрилл зависит плотность структуры стекловидного тела. Мембранеллы полностью отсутствуют внутри Клокетова канала, начинающегося от диска зрительного нерва и доходящего до задней поверхности хрусталика, где он соединяется кольцевидной связкой Вигера с задней капсулой хрусталика. Эта связка обычно присутствует у здоровых людей в детском и молодом возрасте. Окружающая стекловидное тело гиалоидная мембрана делится на переднюю и заднюю, граница между которыми проходит поблизости от зубчатой линии. Обычно между хрусталиком и передней гиалоидной мембраной существует свободное пространство, заполнение которого кровью или экссудатом может имитировать гемофтальм или эндофтальмит. Задняя гиалоидная мембрана прилежит к внутренней пограничной мембране сетчатки, не имея истинного сращения. Лишь в зоне плоской части ресничного тела, зубчатой линии и по границе диска зрительного нерва существует прикрепление гиалоидной мембраны к оболочкам.

Отдельные исследователи считают, что прикрепление к сетчатке гиалоидной мембраны присутствует и в области макулы. Однако это мнение остается дискутабельным. Многие специалисты считают, что в этой области имеется лишь истончение задней гиалоидной мембраны.

Места прикрепления стекловидного тела к оболочкам принято называть основанием стекловидного тела (базисом). Существует передний и задний базис стекловидного тела. Передний базис связан с ресничным эпителием и зубчатой линией сетчатки, а возможно, и с ее крайней периферией. Задний базис - место прикрепления мембраны по краю диска зрительного нерва.

Основание стекловидного тела (особенно переднее) - наиболее плотная фибриллярная его структура. Поэтому патологические процессы, происходящие в этой зоне, являются наиболее частой причиной тракционных осложнений: отслойки цилиарного тела, отрывов и отслойки сетчатки, отслойки задней гиалоидной мембраны (задней отслойки стекловидного тела). Наиболее подробно анатомия стекловидного тела описана G. Eisner (1973), а с практической точки зрения - в работах основателя витреоретинальной хирургии R. Machemer.

Изменения архитектоники стекловидного тела наблюдаются при старении организма, миопии, различных системных заболеваниях и хориоретинальных дистрофиях.

Травматические и посттравматические изменения стекловидного тела отличаются выраженным полиморфизмом и зависят от множества факторов: вида и характера травмы (закрытая, открытая), локализации и размеров раны, наличия кровоизлияния, инфекции, внедрения в глаз инородных тел и т.д.

Одним из основных звеньев патологических изменений в глазу является пролиферативный процесс, затрагивающий все анатомические структуры глаза, в том числе и стекловидное тело. Пролиферативные процессы в стекловидном теле всегда связаны с таковыми в сетчатке и сосудистой оболочке глаза и, очевидно, поэтому их принято называть пролиферативной витреоретинопатией.

В патогенезе пролиферативной витреоретинопатии можно выделить 3 стадии:

Исходя из зачастую противоречивых данных современной литературы о внутриглазных воспалительных процессах, можно утверждать, что исследования в этой области остаются актуальными и по сей день, причем с акцентом на иммуногистохимические, электронномикроскопические и другие новейшие виды исследований.

Пролиферативная витреоретинопатия, по нашему мнению, совпадающему с мнением многих специалистов, является основной причиной неудачных исходов витреоретинальных вмешательств и рецидивов отслоек сетчатки в послеоперационном периоде. Однако некоторые авторы высказывают предположение, что причиной развития пролиферативной витреоретинопатии является кровоизлияние в стекловидное тело или инфекционное воспаление, а также потеря стекловидного тела (Scepens C., 1960). По нашему мнению, обе теории справедливы и заслуживают внимания.

В большинстве случаев при осуществлении операций, которые предпринимаются с целью восстановления анатомических соотношений в глазу при его травме, проводятся операции на стекловидном теле. Исторически определились 5 основных направлений в хирургии стекловидного тела:

После появления в 70-е годы витреотомов, витреофагов (Machemer R., 1970) все эти задачи включены в понятие «витреоретинальная хирургия», в которое вошли также и операции по поводу отслойки сетчатки, удаления инородных тел, субретинальных и эпиретинальных мембран, операции перемещения макулы и ретинотомии.

Сохранив основные классические элементы закрытой витрэктомии Махемера (Machemer R.), Пеймана (Peyman G.A.) и других известных хирургов, витреоретинальная хирургия - самая высокотехнологичная внутриглазная хирургия - продолжает бурно развиваться.

Необходимое оборудование для операции на стекловидном теле, описанное нами в монографии «Травмы глаза» (1986), претерпело существенные усовершенствования. Кроме того, в арсенале хирурговофтальмологов появились новые высокоинформативные методы диагностики: компьютерная томография, ультразвуковая биомикроскопия, оптическая когерентная томография и многие другие. Для хирургии созданы новейшие компьютеризированные системы, позволяющие производить самые разнообразные манипуляции в полости глаза.

Все это значительно повысило эффективность операций, расширило круг показаний к ним, снизило вероятность возможных осложнений и уменьшило круг иноперабельных случаев.

Доступность информации о новых приборах и инструментах, возможность увидеть их своими глазами сегодня настолько велика, что мы сочли возможным отказаться от их описания в данной главе и остановиться лишь на отдельных моментах устройства приборов и техники хирургических вмешательств, а также на собственных разработках и опыте.

Операции на стекловидном теле и сетчатке следует производить в хорошо затемняющейся операционной, так как необходим постоянный офтальмоскопический контроль за ходом операции. Контроль может быть осуществлен путем прямой офтальмоскопии, визуально через контактную корнеальную линзу, либо непосредственно через склеральную рану с помощью световода, а также при трансиллюминации (подсвечивании, диафаноскопии) со стороны роговицы с использованием микроскопа. Также существует старый и простой способ контроля - бинокулярная непрямая офтальмоскопия с использованием налобного офтальмоскопа. Наиболее совершенным методом интраоперационной офтальмоскопии является прямая офтальмоскопия через бесконтактную широкоугольную насадку, закрепленную на операционном микроскопе.

Операции на стекловидном теле следует проводить в стерильных условиях, при строжайшем соблюдении правил асептики и антисептики. В противном случае при длительных и травматичных операциях в полости глаза возможно развитие инфекции.

Обязательным качеством интравитреального инструментария является отсутствие раздвигающихся браншей, при движении которых расширяются края склеральной раны. Обычно эти инструменты имеют цилиндрическую форму с диаметром до 1 мм. Оптимальны инструменты (ножницы, пинцеты, крючки) с так называемым дистанционным, или цанговым, управлением, у которых подвижна только функциональная часть инструмента, находящаяся внутри глаза.

Операции на стекловидном теле считаются одними из самых опасных и сложных в офтальмохирургии. Если известный русский офтальмолог К.Х. Орлов назвал витрэктомию «самой опасной» операцией в начале прошлого века, то и в наши дни некоторые хирурги считают ее «героической» операцией (Нrubу K., 1973).

Впервые почти полную витрэктомию описал D. Kasner (1967), который произвел иссечение мутного стекловидного тела у больного с общим амилоидозом с применением операции «открытого» типа. Отмечая опасность подобных вмешательств, D. Paton и J. Craig (1973), D. Kasner (1973) пришли к единому мнению: если и производить витрэктомию при экстракции катаракты, то делать это необходимо специальными инструментами, причем крайне осторожно.

При проникающих ранениях с выпадением стекловидного тела в процессе реконструктивных операций также приходится проводить иссечение, замещение или вправление выпавшего стекловидного тела. О рациональности применения, показаниях к проведению и ограничениях витрэктомии при внутриглазной травме писали Г.Г. Бордюгова (1965, 1973), Р.А. Гундорова (1968, 1976), D.M. Shafer (1956, 1957, 1965), W.H. Coles и G.M. Haik (1972) и другие. По мнению большинства авторов, основные, или абсолютные, показания к вмешательствам на стекловидном теле возникают в тех случаях, когда только операция может изменить прогноз. Некоторые авторы рекомендовали отсасывание стекловидного тела, предпочитая его другим способам удаления из глаза (K. Hruby, 1973). То, что метод отсасывания стекловидного тела шприцем не исключен из практики, объясняется не тем, что он идеален, а тем, что он доступен и относительно прост.

Операции на стекловидном теле можно разделить на две группы.

К первой относятся вмешательства с подходом через обширный роговичный или лимбальный разрез при реконструкции глаза в процессе первичной обработки тяжелого проникающего ранения, при пересадке роговицы, экстракции катаракты и т.д. или через разрез до 170° в плоской части ресничного тела (операция «открытое небо»).

Вторую группу составляют операции на «закрытом» стекловидном теле с использованием следующих операционных подходов:

В.В. Волков (1973, 1978) использовал транскорнеальный подход на афакичных глазах (или при экстракции катаракты). При этом подходе стекловидное тело может быть удалено с помощью обычного инструментария, а также специально сконструированных приборов типа витреофага (Machemer R., 1970). Обязательным является подшивание склероудерживающего устройства - кольца Флеринга или другого подобного кольца. Интересное кольцо из гибкой проволоки предложили Tolentio F.G. и соавт. (1947). Оно легко моделируется на глазу, и его легко пришивать. Для сохранения влажным роговичного лоскута предложена камера для роговицы с непрерывным орошением изотоническим раствором хлорида натрия (Ashaf-Zadek, 1973). Однако это устройство закрывает и без того небольшое операционное поле и требует дополнительной фиксации.

Недостатком «открытого» метода является то, что при вскрытии глаза возникает гипотония. Она не только уменьшает возможности хирурга при манипуляциях, но и приводит к осложнениям как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Могут возникнуть внутриглазные кровоизлияния, отслойка и разрыв сетчатки. В.В. Волков (1978) выделяет это состояние как вакуум-синдром. В случае возникновения кровотечения во время операции продолжение ее становится практически невозможным и крайне опасным. Для улучшения обзора при этих операциях предложено изгибать рабочую часть инструментов до 80° по отношению к оси рукоятки (Горбань А.И., 1974). Такая витрэктомия широко доступна для офтальмохирургов, так как может быть осуществлена обычными хирургическими инструментами, но показания к ней строго ограничены и проводить ее довольно рискованно.

C.L. Schepens (1981) вновь обращается к клиническим и научным аспектам витрэктомии по типу операции «открытое небо». Он указывает, что с помощью применяемой при этом техники улучшается видимость внутренних глазных структур. Автор анализирует результаты 290 операций. По его мнению, развитие преретинальных фибриновых мембран является основной причиной послеоперационных неудач как при «закрытой», так и «открытой» витрэктомии.

Проведение операций «открытое небо» через разрез склеры в плоской части ресничного тела протяженностью до 170° (Lee K.J. et al., 1974)

подтвердило травматичность, сложность и малую эффективность подобных вмешательств. Отмечается возможность развития воспалительных изменений в переднем отделе глаза, атрофии радужки и ресничного тела, катаракты, гифемы, гемофтальма, различных увеитов, длительной гипотонии и других осложнений. Тем не менее авторы считают, что подход через плоскую часть цилиарного тела удобнее, чем транскорнеальный. Однако В.В. Волков (1978) считает менее опасными роговичный и лимбальный разрезы. Не вызывает сомнения, что основным показанием к операции «открытое небо» являются обширные проникающие ранения переднего отдела глаза с травмой хрусталика, стекловидного тела, а в ряде случаев и сетчатки.

Большинство отечественных и зарубежных авторов, занимающихся витреальной хирургией, предпочитают подход через минимальный разрез в плоской части ресничного тела, предложенный V. Ford еще в 1890 г. (Machemer R., Parel J.M., 1971-1974; Kreiger A.F. et al., 1974; Федоров С.Н., 1974; Быков В.П., и др.). R. Machemer (1974) доказал, что разрез, параллельный лимбу, более удобен, так как не выходит за пределы ресничного тела и может быть в случае необходимости расширен. При введении одного инструмента в полость глаза через такой разрез лучше сохраняется офтальмотонус, меньше травмируется передний отрезок глазного яблока, зрачок остается свободным для наблюдения за выполнением внутриглазных манипуляций, что делает их более безопасными.

Замещение стекловидного тела, восполнение его потери и имплантацию с целью пломбирования осуществляют путем введения различных веществ.

Восполнение потери стекловидного тела производят с помощью различных заменителей: воды или растворов хлорида натрия и других солей разной концентрации, воздуха и инертных газов, цереброспинальной гомологической спинномозговой жидкости, водянистой влаги; используется также свежее и консервированное трупное стекловидное тело, искусственно созданные полимеры - субтазан и силикон (Скрипниченко З.М., 1960; Круглякова И.Ф., 1963; Медведев A.H., 1963; Гольдфред Н.Г., 1964; Shafer D.M., 1957; Dodo Т., Toda F., 1958; Hayano M., 1959; Armaly М.Е, 1962; Быков В.П., Величко В.А., 2000, и др.).

Однако до настоящего времени еще не разработан полноценный способ пересадки или замещения стекловидного тела, который бы полностью удовлетворял офтальмохирургов. Потерю стекловидного тела обычно восполняют 0,9% раствором хлорида натрия или специальным сбалансированным раствором. С помощью исследований установлено, что уже через 24 часа рассасывается более 90% изотонического раствора хлорида натрия, введенного в стекловидное тело кролика (Widder W., 1962). Несмотря на сомнения в эффективности изотонического раствора хлорида натрия многие офтальмохирурги замещают стекловидное тело этим раствором, считая этот способ наиболее доступным, легким и безопасным.

В зарубежной литературе имеются единичные сообщения об успешном применении гиалуроновой кислоты при операциях на стекловидном теле.

Проведенные разными авторами исследования показали, что введенная в стекловидное тело гиалуроновая кислота удерживается в нем длительное время (Hruby K., 1958; Widder W., 1960; Castren J., 1964). Был предложен новый заменитель стекловидного тела - гиалуронат натрия (гиалон) (Polack F.M. et al., 1980, 1981; Раре R., Balars Cs., 1980; Perrit R.A., 1981, и др.).

Ранее Р.С. Касавиной и соавт. (1960) из стекловидного тела крупного рогатого скота был получен препарат луронит, действующим началом которого является мукополисахарид - гиалуроновая кислота. Луронит предназначался для наружного применения при лечении длительно не заживающих ран, язв и ожогов кожи, а также при подготовке гранулирующих ран и язв к операции кожной пластики. Применение луронита в клинической офтальмологии стало возможным после глубоких клинико-биохимических исследований. Изучению данного вопроса посвящена монография Г.Г. Бордюговой (1973). В наши дни появился отечественный препарат гиатулон; проводятся исследования о его применении в качестве заменителя стекловидного тела.

Техника «закрытой» витрэктомии

Операцию проводят под местной или общей анестезией в зависимости от характера внутриглазных изменений, возраста, состояния больного и объема предстоящей операции. Для обеспечения визуального контроля желателен максимальный мидриаз. Обычно производят инстилляции мидриатиков, иногда применяют субконъюнктивальные инъекции. Если зрачок не расширяется, то в ходе операции радужку надсекают в двух-трех местах по зрачковому краю или используют специальные микрокрючки, вводимые через парацентез роговицы.

Конъюнктиву рассекают на расстоянии 5-6 мм от лимба параллельно ему. Размеры и квадрант, где проводят разрез, выбирают индивидуально, иногда делают разрез по периметру. В большинстве случаев разрез конъюнктивы проводят в верхне-внутренних и верхне-наружных квадрантах глазного яблока. Прямые мышцы глаза берут на уздечные лигатуры, как при циркляже. Это необходимо для обеспечения фиксации глазного яблока и проведения офтальмоскопии периферических отделов сетчатки в ходе операции.

В случаях комбинированных операций проводят полную отсепаровку конъюнктивы. Хирургический доступ для вмешательств на стекловидном теле при задней «закрытой» витрэктомии осуществляют через разрез оболочек в области плоской части ресничного тела. Большинство авторов считают, что расстояние от лимба до разреза должно быть 3,5-4 мм. При увеличении этого расстояния повышается опасность развития отслойки сетчатки.

Разрез производят специальным калиброванным стилетом. Необходимо точно соизмерять величину разреза с диаметром применяемого инструмента; это весьма важное условие для успешного проведения операции. Количество склеротомических отверстий может варьировать от одного до четырех, в зависимости от применяемого инструмента и поставленных задач.

Так, при использовании витреофагов с разделением ирригационной и аспирационных систем (аппараты «Ocutom», «Opticon Vitreon», «Megatron» и др.) один разрез используют для фиксации ирригационной канюли, а другой - для введения в глаз рабочего наконечника. Третий разрез может понадобиться для введения световода или дополнительного инструмента (ножницы, пинцеты, эндолазер, крючки и т.д.) (рис. 8.1).

Одним из наиболее часто встречающихся осложнений задней закрытой витрэктомии является повреждение хрусталика. Чтобы этого не произошло, необходимо вводить наконечник инструмента строго по направлению к геометрическому центру глазного яблока. Учитывая повышенную плотность основания стекловидного тела и возможность тракционного воздействия на сосудистую оболочку в момент введения инструмента, следует предварительно создать канал в основании стекловидного тела, быстро проколов его специальным стилетом или острой иглой.

Если хрусталик мутный, то удалить его (ленсэктомия) можно, используя тот же операционный подход. Для этого сначала также образуют канал в хрусталике, идущий от экватора до центра.

В некоторых случаях помутнения в стекловидном теле и ретролентальном пространстве настолько интенсивны, что наконечник витреофага не виден после его введения. В такой ситуации опасность повреждения хрусталиковой сумки возрастает. Такую витрэктомию приходится начинать практически вслепую, догадываясь о местоположении режущего наконечника по движению мутных уплотнений стекловидного тела. В этих случаях следует начинать витрэктомию очень осторожно, с минимальными режимами резания и аспирации, постепенно образовывая «окно», через которое все четче проступают контуры режущего наконечника. Проведение витрэктомии ни на секунду не должно выходить из-под офтальмоскопического контроля. Для этого хирург должен постоянно фокусировать операционный микроскоп в плоскости расположения режущего отверстия витреофага. По мере продвижения инструмента к заднему полюсу глаза возможность проведения офтальмоскопии уменьшается и наступает момент, когда оптика микроскопа не в состоянии обеспечить визуальный контроль. С этого момента на роговицу следует установить контактную фундус-линзу, лучше гелевую или силиконовую. Кроме них, может быть использован специальный панфундоскоп с собственной осветительной системой, а еще лучше специальная широкоугольная насадка, позволяющая видеть практически все глазное дно.

Освещение полости глаза в ходе витрэктомии также имеет весьма существенное значение. Для этого может быть использован собственный коаксиальный осветитель микроскопа или, что значительно лучше, фиброоптический эндосветовод.

В последние годы для проведения витрэктомии пытались использовать специальные стереотаксические микроманипуляторы (рис. 8.2). Эти устройства позволяют осуществлять тончайшие микроманипуляции в непосредственной близости от сетчатки и даже непосредственно на ней. Прибор предназначен для уникальных операций и, конечно, его широкое использование нецелесообразно. Для внедрения в широкую практику мы можем рекомендовать витреофаги типа «Kloti», «Megatron», «Aleon» и др. как наиболее простые и весьма эффективные приборы.

Однако для проведения подобных вмешательств требуется специальное оснащение операционной. Прежде всего, необходимы особые инструменты для выполнения различных вмешательств на стекловидном теле. Даже при больших разрезах обычные микроинструменты малопригодны для проведения манипуляций внутри глаза. В связи с этим наряду с модификацией известных микроинструментов (Горбань А.И., 1974) был предложен ряд специальных инструментов для витреальной хирургии. Важной особенностью интравитреальных инструментов является отсутствие раздвигающихся браншей (Бордюгова Г.Г., 1973). У них подвижен только рабочий наконечник или режущая часть, находящаяся внутри глаза во время операции. Такими инструментами являются, например, секатор Цибиса для рассечения тяжей, ножницы, созданные Р.А. Гундоровой и соавт. (1968), ножницы, предложенные G.S. Couvilliln (1970) и др. В связи с использованием холода в хирургии были предложены интравитреальные криозонды (Cibis P.A., 1965; Shea M., 1967). De Guillebon и соавт. (1972) предложили устройство для удаления инородных тел трансвитреальным способом с помощью цианакрилатного клея, выходящего через стеклянную трубочку, помещенную внутри цангового пинцета. Удобны для трансвитреального удаления инородных тел цанговые пинцеты, разработанные А.И. Горбанем (1958) и Н. Neubauer (1968), а также устройство, предложенное В.П. Быковым (1980). Для удаления из глаза измененного стекловидного тела необходимы инструменты, позволяющие делать это под визуальным контролем и без грубого воздействия на глазное яблоко в целом. Такие инструменты предложены рядом зарубежных и отечественных авторов в начале 70-х годов (Федоров С.Н. и др., 1974; Machemer R. et al., 1971; R. Kloti et al., 1973; Mallery O.T., 1972-1973, и др.). Эти инструменты можно объединить одним общим названием - витреофаг, или, как назвал созданный им инструмент R. Machemer (1970), инфузионный нож для иссечения и отсасывания стекловидного тела. R. Machemer и соавт. (1981) предложили новый режущий инструмент для мембран - автоматические витреальные ножницы и крючковидную иглу. Из двух бранш микроножниц одна легко удлиняется, ножницы искривлены вправо в виде соленоида с наружным диаметром 0,9 мм. Лезвия могут быть введены через иглу № 20, с помощью которой можно производить инфузию жидкости в ходе операции. Ножницы автоматические с электронным управлением.

Основным достоинством витреофага является то, что он позволяет иссекать видоизмененное стекловидное тело, отсасывать его измельченные части и одновременно вводить в глаз замещающие жидкости, сохраняя офтальмотонус при минимальном травмировании глаза во время операции.

Следует отдельно остановиться на устройстве приборов, применяемых для проведения витрэктомии. Это очень сложные механические инструменты, при работе которыми требуются умение и осторожность.

Прибор в целом состоит из объединенных вместе систем: режущей, для аспирации и ирригации.

Режущая система - это основная часть инструмента. Она состоит из «движителя», помещенного в рукоятке, и рабочего наконечника ножа, находящегося в тонкой металлической трубке диаметром от 0,9 до 2,5 мм и длиной 25-30 мм.

Процесс резания в использующихся в настоящее время витреофагах осуществляется по двум принципам: вращательному (ротационному) и возвратно-поступательному. Первый принцип лежит в основе работы инструментов, предложенных С.Н. Федоровым, R. Machemer, A. Dekivas, T. Kaufmann, а второй - G.A. Peyman, O.T. Mallery, R. Kloti, A.F. Kreiger, B.R. Siraatsma. Вращение рабочего ножа осуществляет микроэлектромотор, снабженный редуктором, обеспечивающим скорость вращения 10-80 оборотов в минуту. Brightbill и соавт. (1976) предложили инструмент, скорость вращения которого до 10 000 оборотов в минуту. Вопрос об оптимальной скорости вращения ножа дискутируется. Процесс резания во всех ротационных витреофагах происходит следующим образом: стекловидное тело всасывается в эксцентрично расположенное отверстие на конце внешней трубки и отсекается вращающейся кромкой ножа, плотно прижатой к внутренней стенке внешней трубки. Одновременно в глаз поступает замещающая жидкость. Особенности устройства режущих механизмов достаточно подробно описаны Henning и соавт. (1975). Преобладающее большинство современных витреофагов имеют возвратно-поступательный механизм.

Принцип резания в витреофагах с возвратно-поступательным механизмом действия тот же. Режущий нож представляет собой трубку, движущуюся возвратно-поступательно. Он приводится в движение металлическим стержнем, помещенным в индукционную катушку, по которой проходит переменный электрический ток с частотой колебаний от единиц до десятков Гц. Последние модели витреофагов имеют пневматический привод. Диаметр всасывающего отверстия варьирует от 0,3 до 0,8 мм, так как имеется прямая зависимость между плотностью стекловидного тела и величиной всасывающего отверстия. При наличии большого отверстия появляется опасность наматывания волокон стекловидного тела и тракционных воздействий на сетчатку.

В процессе операции необходимо изменять силу вакуума. Henning на своем витреофаге сделал отверстие, с помощью которого можно отключать отсос. Оно расположено на поверхности рукоятки прибора и закрывается указательным пальцем хирурга, что очень удобно в работе. Рабочий наконечник, как правило, двустенный. Это позволяет одновременно с отсасыванием производить замещение стекловидного тела сбалансированным изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера. Инфузионная система также обеспечивает поддержание нужного офтальмотонуса. Системы ирригации и аспирации различны. Например, в витреофаге «Kloti» отсасывание производится с помощью шприца, а ирригация - аппарата для переливания крови. Несомненно, что отсасывание с помощью шприца довольно неудобно. Для этого можно использовать систему от эризофака Барракера (Machemer R., 1972, и др.), но лучше всего иметь отдельный инфузионно-аспирационный блок («Henning», «Girard», «Ocutom»). В связи с этим Denham и Clarkson (1980) предложили простую систему для регуляции тока жидкости при витрэктомии, которая предупреждает развитие гипотонии.

В современных компьютеризированных аппаратах для витрэктомии системы ирригации и аспирации работают в автоматическом режиме, который можно программировать так же, как и частоту режущих движений ножа.

Усовершенствованные модели витреофагов имеют собственную осветительную систему, состоящую из мощного источника света, фиброоптического световода и наконечника, который надевают на рабочий наконечник витреофага (Henning, 1972-1973). Многие хирурги отказываются от этого приспособления, так как за счет световода значительно увеличивается диаметр рабочего наконечника (до 2-4 мм), в этой связи требуется больший разрез склеры и возникает ряд неудобств. Есть предложение разъединить системы ирригации и аспирации, проводя ирригацию через дополнительный разрез склеры (Machemer R., 1974). В таком случае ирригацию осуществляют через отдельный наконечник, снабженный световодом. Достоинством этого варианта является значительное уменьшение диаметра обоих рабочих наконечников (до 0,9-1 мм) и улучшение визуального контроля за ходом витрэктомии. Последние модели аппаратов для витреоретинальных вмешательств имеют отдельные световоды.

Все авторы отмечают, что витрэктомию следует производить под микроскопом, снабженным коаксиальным осветителем, а также щелевым осветителем, применяемым для биомикроскопии. Микроскоп должен быть снабжен педалью ножного управления.

При проведении манипуляций наконечником витреофага в заднем отделе глаза, вблизи сетчатки, необходимо применять контактную линзу, которая позволяет производить прямую офтальмоскопию. Machemer R. (1972) считает применение контактной линзы обязательным. Предпочтительны линзы с просветленной оптикой (Parel J.M. et al., 1974). Очень удобны в работе мягкие силиконовые и гелевые линзы, хороши также и лейкосапфировые линзы отечественного производства.

G.A. Peyman (1973) предложил дуговой микроманипулятор для проведения внутриглазных операций, в частности, на стекловидном теле. Он представляет собой прочно зафиксированные дуги, расположенные в трех плоскостях. Витреотом крепят к нему специальным устройством, которое может двигаться в трехмерном пространстве.

Еще более сложное устройство предложили A.F. Keiger и B.R. Stratsma (1972, 1974). С его помощью инструмент должен повторять внутри глаза движения, производимые на блоке управления рукой хирурга.

O.T. Mallery и R. Heitz (1973) предложили оригинальный инструмент, который рассекает ткани стекловидного тела электрической дугой, возникающей между двумя микроэлектродами. Инструмент испытан в эксперименте и клинике (7 случаев), при этом выявлены его достоинства и недостатки. Им можно коагулировать сосуды и ткань сетчатки. Электрическая дуга хорошо режет спайки, причем чем они плотнее, тем лучше. Гистологические исследования зрительного нерва, по данным авторов, не выявили отрицательного воздействия на него электрического тока.

L.J. Girard и R.S. Havkins (1974) с успехом применяли для витрэктомии ультразвуковой факофрагментатор. При этом они использовали методику типа «открытое небо» и подход через плоскую часть цилиарного тела. При обоих подходах получены удовлетворительные результаты.

G.A. Peyman и соавт. (1981) описали модифицированный, несколько изогнутый наконечник витреофага, считая, что им удобнее производить манипуляции в передней камере.

В случае помутнения роговицы M.B. Landers и соавт. (1981) предложили производить предварительную сквозную кератопластику или временное кератопротезирование. Авторами разработана серия кератопротезов, позволяющих выполнять витрэктомию при заболеваниях роговицы. Протез изготавливают из полиметилметакрилата. Его помещают в трепанационное отверстие, производят витрэктомию, после которой протез заменяют консервированной роговицей.

Техника операции закрытой витрэктомии при гемофтальме с подходом через плоскую часть ресничного тела подробно описана С.Н. Федоровым и соавт. (1974), М.М. Красновым и В.В. Архангельским (1976), В.П. Быковым (1978, 1989), R. Machemer и соавт. (1971-1974) и другими. Однако нельзя не отметить, что большинство работ зарубежных авторов посвящено описанию новых приборов для «классической» витрэктомии и результатов операций при гемофтальмах эндогенной этиологии. Лишь некоторые авторы (Benson W.E., Machemer R., 1976; Hutton K.E., Shyder, Waiser K., 1976; Fransois I., Verbraken, 1978) приводят результаты витрэктомии у больных с последствиями травмы и при внедрении в глаз инородных тел; единичны сообщения о витрэктомии при эндофтальмите (Гундорова Р.А. и др., 1977, 1976; Ship R.C., Michels R.G., 1976; Peria C. et al., 1976). Опыт лечения больных с посттравматическим гемофтальмом отражен в работах Я.И. Глинчука (1975), В.П. Быкова (1980, 1989), М.М. Краснова и В.В. Архангельского (1976), С.Н. Федорова и соавт. (1976) и др. При этом отмечена большая эффективность витрэктомии при посттравматическом гемофтальме, чем при эндогенных кровоизлияниях.

Для проведения хирургических вмешательств на стекловидном теле необходимо иметь четкое представление о локализации и плотности новообразованных пленок, шварт и конгломератов. В этих случаях большой информативностью может обладать ультразвуковая эхоофтальмография (Фридман Ф.Е., 1968, 1973; Кодзов С.Б., 1972; Елисеева О.И., 1973, и др.).

Обсуждая вопрос о прогнозах витрэктомии, следует, очевидно, согласиться с мнением J. Faulborn и J. Rover (1980), что перед витрэктомией следует провести электрофизиологическое и ультразвуковое обследование больного. Они полагают, что по данным ЭРГ можно прогнозировать результаты витрэктомии. R. Kloti (1981), основываясь на результатах витрэктомии, проведенной у 700 больных, считает, что светоощущение с неправильной проекцией не является абсолютным противопоказанием к витрэктомии. Только поздняя стадия глаукомы вследствие неоваскуляризации является абсолютным противопоказанием к витрэктомии.

Следует помнить об осложнениях, которые могут возникнуть при витр- и ленсэктомии «закрытого» типа. Так, F.G. Tolentino и соавт. (1980) приводят результаты 200 операций со сроком наблюдения 5-7 лет. Авторы во время операций отмечали три вида осложнений: кровотечения, разрывы сетчатки и повреждения хрусталика. Кровотечение наблюдалось в 16% случаев, разрывы сетчатки - в 6% и повреждения хрусталика - в 7%. В послеоперационном периоде повторные кровоизлияния отмечены в 23% случаев, глаукома - в 20%, повреждения роговицы - в 15%, рубеоз радужки - в 15%, катаракта - в 6,5%, субатрофия глазного яблока - в 5% случаев. Рубеоз радужки при витрэктомии наблюдается у 28% больных с заболеваниями нетравматического генеза. Таким образом, витрэктомия является операцией, которую производят как при первичной хирургической обработке раны при тяжелой травме, так и при посттравматических заболеваниях глаза.

S.Rуаn (1980) отмечает, что витрэктомия, проведенная через плоскую часть ресничного тела при поражениях переднего сегмента, дает прекрасные результаты. Однако лечение поражений заднего сегмента все еще является сложной проблемой, и только у 50% больных получают хорошие результаты. Как справедливо указывает автор, слишком индивидуальны различия между больными, видами травм, противоречивы клинические данные, чтобы признать этот способ лучшим. Причем в большинстве случаев внутриглазная патология настолько разнообразна, что бывает трудно четко отграничить показания к операции на хрусталике от показаний к витрэктомии. Чаще всего это сочетанные операции. В связи с этим при описании витрэктомии приходится рассматривать также операции на хрусталике.

В литературе нет единого взгляда на механизм повышения внутриглазного давления при посттравматической глаукоме.

Полагают, что тупая травма глаза сопровождается развитием гипертензии - «реактивной гипертонии глаза », являющейся результатом сосудисто-нервных изменений рефлекторного характера. Повышение внутриглазного давления (ВГД) развивается через 1-2 минуты после травмы, достигая максимума в первые 15-20 минут, а затем через одиндва дня сменяется гипотонией, продолжающейся три-семь дней, или нормотонией (Кальфа С.Ф., Шевелев В.Е., 1947; Aggarwal А., 1960; Heing A., 1961 и др.). Гипотония является следствием торможения секреции камерной влаги (Чуистова И.П., 1965; Резникова А.Г., 1966; Петропавловская Г.А., 1967). Г.А. Петропавловская (1967, 1975) провела детальные исследования постконтузионного периода и установила, что повышение офтальмотонуса связано с сосудисто-нервными нарушениями.

Травматические повреждения способствуют развитию гипертензии. При этом W.S. Duke-Elder (1940), С.Ф. Кальфа (1945), И.Ф. Копп (1959) не отрицают роли анатомических изменений (облитерация угла передней камеры, возникновение передних синехий и др.), но придают им второстепенное значение, считая, что эти изменения обусловливают возникновение поздней посттравматической глаукомы.

В.К. Скрипка (1969), Г.В. Родзевич (1970), A. Heing (1961) отрицают существование ранней глаукомы как самостоятельной формы. Они считают ее реактивной гипертонией, которая может продолжаться несколько недель. За это время либо нейрососудистая система нормализуется, либо гипертезия становится постоянной, т.е. развивается собственно посттравматическая глаукома.

Подтверждением связи патогенеза посттравматической глаукомы с нейрососудистыми нарушениями, происходящими в результате травмы, является изменение офтальмотонуса на втором, нетравмированном глазу (Сивко М.Т., 1949, 1952; Жернова С.А., 1975, 1976). Л.А. Валеева (1978) выявила изменения продукции внутриглазной жидкости в неповрежденном глазу и связывает их с нарушением кровенаполнения сосудов цилиарного тела, обусловленным влиянием центральной нервной системы.

Некоторые авторы (Варыпаева Л.В. и соавт., 1977; Григорьева О.Г., 1978; Blanton F., 1964) связывают развитие ранней посттравматической глаукомы с отеком корнеосклеральных трабекул, выявленном ими при гониоскопии. Отек трабекул наблюдается исключительно в первый месяц после травмы и исчезает при нормализации офтальмотонуса.

Повышение ВГД в поздние сроки после травмы большинство офтальмологов связывает с посттравматическими изменениями. По-видимому, местные механические факторы (посттравматическое изменение анатомических структур глаза) все же играют решающую роль в развитии посттравматической глаукомы, а нейрососудистые расстройства, в первую очередь нарушения микроциркуляции, являясь проявлениями реактивного синдрома, способствуют развитию заболевания. Нет оснований противопоставлять механические и нейрососудистые факторы патогенеза посттравматической глаукомы.

Среди причин возникновения посттравматической глаукомы лидируют передние синехии и патология хрусталика. Передние синехии развиваются обычно после проникающих ранений. Частота развития вторичной глаукомы при их возникновении составляет 30,4-63,7% по различным данным (Степанов А.В., 1980). Считают, что постоянная тракция передних синехий при сокращении зрачка ведет к раздражению радужки и цилиарного тела и усилению секреции внутриглазной жидкости. С другой стороны, синехии вызывают смещение к рубцу роговицы иридохрусталиковой диафрагмы, что становится причиной возникновения функционального, а затем и органического блока угла передней камеры. При этом, по мнению Teichmann (1979), границы между этими блоками весьма условны, так как при длительном контакте радужки с трабекулярным переплетом происходит их срастание. Прилегание корня радужки к трабекуле вызывает такое ее повреждение, что даже после снятия претрабекулярного блока сохраняется интратрабекулярный блок, не выявляемый гониоскопически.

При тонографическом исследовании глаз с посттравматической глаукомой, обусловленной передними синехиями, В.В. Кибальчич (1973) и В.К. Скрипка (1977) установили, что повышение ВГД обусловлено значительным затруднением оттока внутриглазной жидкости. При этом гиперсекреции авторы не наблюдали ни в одном случае. В.К. Скрипка (1969) предложил выделять данную разновидность посттравматической глаукомы в качестве отдельной формы - «адгезивной глаукомы ». Несколько ранее A. Labib (1966) предложил для глаукомы, обусловленной сращенными рубцами роговицы, название «роговичная глаукома ».

Второй из наиболее распространенных причин посттравматической глаукомы считают травму хрусталика. Различные повреждения хрусталика в 29,7-39,6% случаев осложняются вторичной глаукомой (Гундорова Р.А., 1965, 1966; Кроль Д.С., 1968; Кобзева В.И., 1973). Такую глаукому называют «факогенной ».

Факогенная глаукома после проникающих ранений глаза наблюдается в 21,5-30,9% случаев, что составляет 22,3-25,8% от всех случаев раневой глаукомы (Гундорова Р.А. и соавт., 1986; Степанов А.В., 1980). После контузии травма хрусталика является причиной глаукомы в 44-57% случаев. При этом глаукома чаще развивается в связи со смещением хрусталика в 19-78,3% случаев (Данчева Л.П., 1958; Петропавловская Г.А., 1969, 1970; Скрипка В.К., 1977; Skapody D., 1966).

Патогенез факогенной глаукомы определяется конкретными особенностями травмы хрусталика. Разрыв капсулы хрусталика в момент травмы с выпадением хрусталиковых масс в переднюю камеру наблюдается только при проникающих ранениях. Развитие глаукомы связывают с раздражением радужки и цилиарного тела хрусталиковыми массами и развитием факогенного иридоциклита. По этой причине подобный вариант глаукомы предложено называть «факотоксической глаукомой », хотя не меньшее значение имеет блокада угла передней камеры в сочетании с частичным зрачковым блоком набухшими хрусталиковыми массами.

Возможность развития глаукомы при быстром набухании катаракты без нарушения целости капсулы хрусталика впервые установил А. Graefe (1869). В.К. Скрипка (1969) выделяет следующие патогенетические механизмы развития глаукомы при набухающей катаракте: 1) давление со стороны набухающего хрусталика на корень радужки, вызывающее его смещение и блокаду им угла передней камеры - претрабекулярный ангулярный блок; 2) нарушение сообщения между камерами глаза в связи с прижатием набухшего хрусталика к зрачковому поясу радужки - зрачковый блок; 3) закрытие фонтановых пространств трабекулы хрусталиковыми волокнами в случае разрыва капсулы при значительном набухании - трабекулярный блок; 4) механическое давление набухшего хрусталика на цилиарное тело, вызывающее нервнорефлекторное раздражение последнего. Нельзя исключить вероятность развития цилиарного блока при значительном набухании хрусталика за счет плотного прижатия капсулы разбухшего хрусталика к кольцу цилиарного тела. Учитывая, что развитие глаукомы связано с изменением структуры хрусталика, ряд авторов предлагает называть такую форму глаукомы «факоморфической ». Н.Х. Хасанова и Ф.С. Амирова (1980) придают важное значение предрасполагающим анатомическим факторам в патогенезе этой формы глаукомы. Они относят к ним анатомически узкий угол передней камеры, заднее расположение шлеммова канала и переднее расположение цилиарного тела.

Глаукому, возникающую при быстром рассасывании перезрелой катаракты, называют «факолитической ». Чаще она наблюдается при перезревании старческой катаракты. Только в 29,7% случаев факолитической глаукомы имеет место травматический генез (Кобзева В.И., 1973). Факолитическая глаукома обычно развивается через 5-25 лет после тупой или проникающей травмы глаза. При этом она может протекать как по типу «молочной катаракты », так и по резорбционному типу при морганиевой катаракте (Нестеров А.П., 1995). Механизм повышения ВГД связан с макрофагальной реакцией и закрытием фонтановых пространств трабекулярного переплета макрофагами, рассасывающими хрусталиковое вещество (Шапкина А.М., 1979).

Глаукому, развившуюся в результате смещения хрусталика, часто выделяют из группы факогенных глауком под названием «факотопическая глаукома ». Смещение хрусталика наблюдается как при тупой травме, так и в результате проникающего ранения (Гундорова Р.А. и соавт., 1986; Степанов А.В., 1980). При вывихе хрусталика в переднюю камеру глаукома развивается в 70-88% случаев, при вывихах в стекловидное тело - в 51,5-76,0%, а при подвывихах - в 21,5-64% случаев (Радзиховский Б.Л., Титенко К.С., 1974; Скрипниченко З.М., 1977; Устименко Л.Л. и соавт., 1977; Васьковская Н.А., 1977; Скрипка В.К., 1977; Кобзева В.И., Шураев А.Ф., 1978).

Причиной повышения ВГД при факотопии в середине прошлого столетия считали сосудистые нарушения, определяющие гиперсекрецию внутриглазной жидкости в результате травматического воспаления цилиарного тела и постоянного раздражения его смещенным хрусталиком и сохранившейся порцией цинновых связок (Duke-Elder W.S., 1940, 1942; Петропавловская Г.А., 1964).

Анализ результатов тонографических исследований при факотопической глаукоме показывает, что повышение ВГД происходит за счет затруднения оттока внутриглазной жидкости (Прыткова Н.А., 1969; Родзевич Г.В., 1970;Скрипниченко З.М., Анина Е.И., 1970;Скрипка В.К., 1977; Wirth A., 1960). По этой причине главная роль в патогенезе этой формы отводится механической блокаде путей оттока смещенным хрусталиком при его вывихе в переднюю камеру, блокаде угла корнем радужки или блокаде угла и зрачка выпавшим стекловидным телом при подвывихе или вывихе хрусталика в стекловидное тело (Беляев В.С., Барашков В.И., 1975; Петропавловская Г.А., 1969, 1975; Chandler P.A., Johnson D.G., 1947; Fridrich J., 1969; Barraquer I., 1972).

Одной из причин возникновения посттравматической глаукомы являются внутриглазные кровоизлияния. Layden (1974) в 17% случаев травматической гифемы наблюдал повышение ВГД на 5-6-й день. Глаукома развивается при рассасывании кровоизлияний и связана с блокадой путей оттока макрофагами, нагруженными элементами крови, или с гемосидерозом угла (Кроль Д.С., 1969; Becker B., Kolker A., 1976; Wollensak J., 1976). Кроме того, немалую роль играют сгустки крови (фибрин), которые могут блокировать радужно-роговичный угол и зрачок (Краснов А.М., 1972; Wilkensky, 1979). П.И. Лебехов и И.М. Яндиев (1972) отмечают, что даже после частичной гифемы остаются гониосинехии, задние синехии и другие изменения, затрудняющие отток камерной влаги. При гемофтальме вторичная глаукома возникает, как правило, при массивных кровоизлияниях и их быстрой резорбции. Она обусловлена блокадой дренажной системы продуктами гемолиза (Гундорова Р.А., Степанов А.В., 1985, 1993).

В 60-70-е годы XX века был выявлен механизм возникновения вторичной глаукомы при травматической рецессии угла передней камеры. Рецессия угла наблюдается, как правило, после контузионной травмы глазного яблока. Она отмечена разными авторами в 14,6-94% случаев подобной травмы. Вторичная глаукома при наличии рецессии развивается у 7-59% больных, чаще при локализации рецессии в нижнем сегменте угла, а при другой локализации только при протяженности рецессии более 180° (Валькова И.В., 1978; Григорьева О.Г., 1978; Хасанова Н.Х., Батманов Ю.Е., 1973; Blanton F., 1964; Makabe R., 1970). По данным тонографии, развитие глаукомы при рецессии угла связано с затруднением оттока внутриглазной жидкости. Механизм развития глаукомы обусловлен отрывом цилиарной мышцы от склеральной шпоры, что ведет к сужению просвета шлеммова канала и блокаде венозного синуса. Это подтверждено результатами морфологических исследований.

Причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или область зрачка. Чаще всего эти разрастания имеют вид пленок: ретрокорнеальных, предзрачковых, зрачковых и позадизрачковых. При этом они могут иметь различное происхождение: образовываться при организации воспалительного экссудата или гифемы, являться производными роговичного эндотелия, а при повреждении десцеметовой оболочки образовываться за счет миграции и последующей пролиферации стромальных клеток роговицы. Позадизрачковые пленки могут представлять собой остатки хрусталика и его капсулы или пропитанные воспалительным экссудатом и претерпевшие соединительнотканную организацию передние отделы стекловидного тела (Пучковская Н.А., Войно-Ясенецкий В.В., 1975; Степанов А.В., 1980, 1993, 2005).

При травматической аниридии частота вторичной глаукомы составляет 43,1-45% (Боброва Н.Ф., 1978, 1979). При этом развитие глаукомы связано с пролиферацией рубцовой ткани в виде тяжей, шварт и пленок в фильтрационной зоне, соответствующей радужно-роговичному углу. При сочетании аниридии с афакией, кроме того, отмечается блокада фильтрационной зоны стекловидным телом, нередко сращенным с ней. При тонографических исследованиях во всех случаях выявлено резкое снижение коэффициента легкости оттока. По мнению А.М. Шапкиной (1979), множественные разрывы эластических мембран глаза с последующей активной пролиферацией окружающих эндотелиальных и эпителиальных структур является морфологической особенностью контузионной травмы.

Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения может быть обусловлено врастанием эпителия в переднюю камеру глаза по раневому каналу. При этом механизм развития глаукомы при простой форме врастания по Paufique-Hervoue (1964) связан в основном с механической блокадой угла, а при кистозной имеется как ангулярный, так и зрачковый блок в зависимости от локализации и размера кисты. Аналогичен механизм возникновения глаукомы при имплантационных травматических кистах (Дмитриева А.А., 1965).

Имеются многочисленные сообщения о развитии вторичной глаукомы при длительном пребывании в глазу химически активных металлических инородных тел. Впервые глаукому при длительном пребывании в глазу железного осколка описал Horn (1906), а медного осколка A. Jess (1924). Развитие глаукомы связано с возникающими в результате металлоза (сидероза или халькоза) изменениями в дренажной системе глаза. Происходит отложение соединений металла в межтрабекулярных пространствах, ведущее к затруднению оттока внутриглазной жидкости. Последующая облитерация шлеммова канала усиливает это нарушение оттока (Гундорова Р.А., 1965-1975; Назыров Ф.Н., 1971). В ряде случаев при глубоком сидерозе можно наблюдать даже облитерацию угла передней камеры.

Отдельно следует остановиться на особенностях патогенеза афакической посттравматической глаукомы. Она наблюдается на глазах с удаленным в ходе первичной хирургической обработки хрусталиком, на глазах с контузионными разрывами склеры или протяженными проникающими раненями, при которых произошло выпадение хрусталика в рану, а также в редких случаях контузии афакичных глаз. Патогенезу афакичной глаукомы, в основном послеоперационной, посвящено большое количество научных работ. Основной причиной развития этой глаукомы является выпадение в просвет зрачка и в переднюю камеру стекловидного тела, вызывающее различные варианты передних витреальных блоков - зрачковый, ангулярный и комбинированный (Kessing Sv.V., Rasmussen K.E., 1977, и др.).

Одним из вариантов афакичной глаукомы является «злокачественная глаукома ». Причиной ее является нарушение физиологического оттока внутриглазной жидкости в результате травмы в ретровитреальное пространство и развитие заднего витреального блока (Нестеров А.П., 1974, 1977, 1995). После механической травмы глазного яблока подобная форма глаукомы встречается крайне редко. Обычно основным поставщиком ее являются хирургические вмешательства, в первую очередь экстракция катаракты.

Таким образом, посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Далеко не всегда удается правильно и однозначно оценить причины повышения ВГД после механической травмы глазного яблока. Однако практически в каждом случае имеется какойто ведущий первичный фактор (изменение внутриглазных структур, анатомических взаимоотношений в результате травмы), являющийся решающим, пусковым в развитии глаукоматозного процесса. Именно он определяет патогенетические особенности глаукомы в каждом конкретном случае. Возможно, раннее устранение этого фактора (или последовательное устранение группы факторов) до появления вторичных органических изменений в дренажной системе способно разорвать запущенный патогенетический механизм заболевания.

Нами предложена патогенетическая классификация посттравматической глаукомы, обеспечивающая выделение доминирующей причины ее возникновения (Гундорова Р.А., Степанов А.В., 1985, 1993). Проведенные нами в период 1975-1992 гг. исследования позволили выделить девять основных форм посттравматической глаукомы, отличающихся как по патогенезу, так и по специфике клинической картины.

Изредка встречается гониоадгезивная разновидность этой формы глаукомы, развившаяся как результат плохо леченного посттравматического увеита. Эта форма развивается обычно после точечных проникающих ранений роговицы или лимба, а также после контузионной травмы глаза, сопровождающихся гифемой или выпотом экссудата в переднюю камеру. Развитию гониосинехий способствует анатомически узкий угол передней камеры. В структуре посттравматической глаукомы, по нашим наблюдениям, на нее приходится не более 4% случаев.

Клиника обоих вариантов увеальной глаукомы характеризуется сравнительно спокойным течением, без острых повышений ВГД. При полном претрабекулярном блоке возможно развитие декомпенсации с выраженными болевыми проявлениями. При низкой остроте зрения и рубцовой деформации роговицы, как правило, выявляется довольно поздно из-за отсутствия жалоб и сложности тонометрии. Характеризуется умеренным снижением коэффициента легкости оттока в начальном периоде.

При разрастании в передней камере пленки плотно прилежат к эндотелию роговицы или к передней поверхности радужки, чаще всего интимно спаяны с ними. Такая пленка блокирует угол передней камеры. Предзрачковая мембрана вызывает зрачковый блок. При тонографии, в тех случаях, когда она возможна, выявляется резкое снижение оттока камерной влаги.

Эти мембраны даже при сохранении прозрачности оптической зоны роговицы, высокой акустической прозрачности стекловидного тела и сохранности сетчатки и зрительного нерва вызывают значительное снижение зрения, вплоть до светоощущения. По этой причине глаукома обычно диагностируется случайно при измерении ВГД. Часто ее выявляют только после появления боли в травмированном глазу и левой половине головы. Подобная форма глаукомы плохо поддается консервативному лечению, характеризуется упорным течением. При неадекватной врачебной тактике переходит в глаукому с болевым синдромом и заканчивается энуклеацией.

При неудалении гифемы происходит организация сгустка, формирование фиброзной пленки, спаянной с радужкой и роговицей. Глаукома переходит в более неблагоприятную фиброзно-пролиферативную форму.

При массивном гемофтальме и его быстром гемолизе и резорбции может развиться гемолитическая глаукома. Причиной ее является массивное поступление гемолизированной крови и нагруженных ее остатками макрофагов в дренажную систему угла. В результате наблюдается отложение гемосидерина на элементах трабекулярной ткани, развивается ее фиброз и гиалиноз, ведущие к облитерации шлеммова канала. Тонография при гемолитической глаукоме обычно выявляет затруднение оттока внутриглазной жидкости, выраженность которого напрямую связана с объемом гемофтальма и интенсивностью его резорбции. Подобная форма глаукомы наблюдается у 1,3% больных с посттравматической глаукомой.

Последняя должна включать обязательное удаление поврежденного хрусталика и выпавших хрусталиковых масс.

В общем контингенте пациентов с посттравматической глаукомой частота факогенной формы не превышает, по нашим данным, 3%. При этом доминирует факоморфическая глаукома, что обусловлено поздним ее выявлением из-за ликвидации системы диспансеризации больных с последствиями механических травм глазного яблока.

При этом выделяют 5 вариантов смещения хрусталика:

Эта форма глаукомы, как правило, сочетается с паралитическим мидриазом. При этом сместившийся корень радужки блокирует доступ к дренажной системе угла. При длительном их контакте образуется плотное сращение и развивается облитерация дренажной системы. Механизм развития подобной глаукомы близок к первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой (Нестеров А.П., 1995).

Сравнительно редко наблюдается «злокачественная » посттравматическая глаукома, как правило, при афакии. Механизм ее достаточно хорошо описан и известен широкому кругу офтальмологов. Он обусловлен развитием заднего витреального, или витреохрусталикового блока (Нестеров А.П., 1995).

В зависимости от природы внедрившегося осколка различают две разновидности этой формы глаукомы: сидеротическую и халькозную глаукомы. Они отличаются по клинической картине металлоза, характеризуются умеренным повышением ВГД. При наличии предраспологающих анатомиических факторов, особенно узком угле, может развиться декомпенсация. Эта форма глаукомы, как и большинство других, плохо поддается медикаментозному лечению.

Позднее, спустя несколько месяцев, иногда через один-два года после травмы, происходит постепенная облитерация шлеммова канала в зоне рецессии. Глаукома переходит в фазу органических изменений. Она характеризуется низкой эффективностью медикаментозного лечения, прогрессирующим сужением полей зрения, развитием экскавации зрительного нерва. Боль не характерна для этой формы глаукомы. Декомпенсация наблюдается обычно в поздние сроки при длительном существовании нелеченого заболевания.

При травматической рецессии менее окружности угла сохранившаяся неповрежденной часть дренажной системы способна обеспечивать нормальный уровень ВГД длительное время, иногда несколько лет. Только сравнительная тонография может выявить некоторое снижение легкости оттока в сравнении со здоровым глазом.

Нередко травматическая рецессия угла сочетается с травматической дислокацией хрусталика. Диагностика ее в этих случаях бывает затруднительна, и глаукома расценивается как факотопическая. В подобных случаях рецессию выявляют в поздние сроки при обследовании по поводу неэффективности лечения факотопической глаукомы. В общей структуре посттравматической глаукомы частота рецессионной формы составляет, по нашим данным, около 6%. В то же время при постконтузионной глаукоме на нее приходится до 20% контингента больных.

Ввиду неясности патогенеза и отсутствия каких-либо явных травматических изменений, препятствующих оттоку камерной влаги или способствующих ее гиперсекреции, мы считаем оправданным использование термина «неотягощенная глаукома », предложенного В.К. Скрипкой (1969). На эту форму приходится не более 2% пациентов от общего числа больных с посттравматической глаукомой.

Общим для всех форм посттравматической глаукомы является неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии или неэффективности лечения. Это выражается в прогрессирующей атрофии зрительного нерва, сужении полей зрения, снижении остроты зрения, увеличении размеров глазного яблока, формировании стафилом склеры, проникающих рубцов, появлении десцеметоцеле, перфорации глазного яблока в участках истончения наружной оболочки (роговицы или склеры).

Учитывая неинформативность периметрии в большинстве случаев посттравматической глаукомы, оценку стадии заболевания приходится проводить весьма условно по следующим критериям: острота зрения по прозрачности центральных отделов роговицы и глубоких оптических сред; порог электрической чувствительности по данным электрофизиологических исследований; переднезадний размер глазного яблока в сравнении со здоровым глазом; наличие стафилом склеры и роговицы. Показатели необходимо сравнивать каждые 3-6 месяцев. Отрицательная динамика свидетельствует о прогрессировании глаукомы.

Показатели тонометрии при рубцовой деформации роговицы часто очень трудно оценивать. При тонометрии по Маклакову необходимо измерять диаметр отпечатка (по тонометрической линейке Маклакова) в четырех взаимно перпендикулярных меридианах, начиная с минимального, и определять среднее значение. Более достоверные результаты позволяет получить апланационный электронный тонометр Маккей-Мадж, имеющий диаметр апланации 1,0 мм. При отсутствии возможности провести достоверную тонометрию, что наблюдается крайне редко, можно ограничиться ориентировочной пальпаторной оценкой через веки.

Учитывая трудность лечения и тяжелые исходы, практически все офтальмологи указывают на важность профилактических мероприятий и необходимость ранней диагностики вторичной глаукомы при травмах органа зрения. Важнейшим профилактическим мероприятием при проникающей травме глаза является проведение адекватной первичной хирургической обработки, включающей не только герметизацию раны, но и максимальное восстановление анатомических взаимоотношений различных внутриглазных структур, удаление инородного тела, поврежденного хрусталика. Основы ее изложены в соответствующих разделах данной книги. К методам профилактики относится и своевременное устранение различных осложнений как проникающей, так и контузионной травмы: гифемы, гипопиона, различных сращений, подвывиха хрусталика, гемофтальма и др.

К методам ранней диагностики относится обязательная оценка ВГД травмированного глаза. При невозможности инструментальной тонометрии ее необходимо проводить пальпаторно через веки. В первые дни после травмы за уровнем офтальмотонуса необходимо следить ежедневно для выявления как ранних признаков глаукомы, так и посттравматической гипотонии. В последующем тонометрию необходимо проводить при каждом посещении больным офтальмолога. Вторичная глаукома может проявиться как в первые дни после травмы, так и спустя месяцы и годы.

При выявлении заболевания необходимо немедленно приступать к его лечению, так как вторичная глаукома ведет к необратимой слепоте травмированного глаза. Однако, как отметил А.П. Нестеров (1985), «…​в настоящее время хороших методов лечения глаукомы не существует » (Нестеров А.В. Глаукома, М.: Медицина, 1995, с. 186). Лечение глаукомы направлено в первую очередь на снижение ВГД. При этом используют три метода: медикаментозный, лазерный и хирургический.

В настоящее время принято считать, что консервативное лечение большинства форм посттравматической глаукомы малоэффективно. При геморрагической, факогенной, факотопической с вывихом хрусталика в переднюю камеру или ущемлением его в зрачке, а также при витреотопической глаукоме необходимо как можно раньше приступать к оперативному лечению. В остальных случаях с операцией можно подождать.

Принципы медикаментозной терапии посттравматической глаукомы

Гипотензивную терапию назначают только после полного обследования больного и установления патогенетической формы заболевания. Большинство специалистов к лекарственным препаратам первого выбора относят тимолол, бетаксалол и пилокарпин.

Чаще всего начинают с назначения миотиков. Механизм действия миотиков на отток внутриглазной жидкости заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. Обычно используют 1% раствор пилокарпина 2-3 раза в день. Учитывая, что посттравматическая глаукома характеризуется инвертным типом суточной кривой, целесообразно уменьшить интервал между вторым и третьим закапыванием, сместив их на вторую половину дня. Можно добавить дополнительные закапывания в вечернее время. Другие миотики в настоящее время практически не используются в лечении вторичной глаукомы.

Применение миотиков при факотопической и витреотопической глаукоме может спровоцировать возникновение зрачкового блока, поэтому в данной ситуации их применение должно быть индивидуализировано. При адгезивной и пролиферативной глаукоме миотики не эффективны, так как реализация их деблокирующего действия ограничена спаечным процессом в передней камере.

Тимолол малеат относится к р-адреноблокаторам неселективного действия. Препараты этой группы снижают ВГД за счет уменьшения продукции водянистой влаги и эффективны при всех формах посттравматической глаукомы. Их можно применять в сочетании с миотиками. При этом гипотензивный эффект препаратов суммируется. Тимолол назначают в виде 0,25-0,5% раствора 1-2 раза в день. Учитывая влияние препарата на сердце и бронхи, назначение его у пациентов с патологией этих органов должно производиться с большой осторожностью. Тимолол противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении сердечной проводимости и аритмии. При выявлении побочных эффектов при одно-, двухкратном закапывании от препарата необходимо отказаться.

Существенным недостатком тимолола является снижение его гипотензивного действия у части пациентов при длительном закапывании. Снижение отмечается уже через 3-4 недели, чаще через 3 месяца и более. Вместе с тем тимолол обладает эффектом последействия. При прекращении его закапывания ВГД повышается обычно только через несколько дней.

Бетаксолол гидрохлорид (бетоптик) относится к селективным β₁ -адреноблокаторам. Выпускается в виде 0,5% раствора. Его гипотензивное действие сравнимо с действием тимолола, но в отличие от последнего не имеет противопоказаний общего характера.

При выработке режима лечения необходимо наблюдение за больным продолжительностью не менее 2 недель. Контроль ВГД в этот период должен осуществляться многократно и в разное время суток. При подборе эффективных медикаментов в последующем такой контроль можно осуществлять один раз в 2 недели в течение первого месяца наблюдения, а затем один раз в 1-3 месяца.

При неэффективности препаратов первого выбора к лечению добавляют ингибиторы карбоангидразы. Можно использовать препараты группы ацетазоламида (диакарб, фонурит, диамокс). Эти препараты применяют внутрь. Они обеспечивают снижение ВГД через 40-60 минут за счет снижения скорости секреции водянистой влаги. Гипотензивный эффект достигает своего максимума через 3-5 часов и сохраняется до 6-12 часов. Однако ацетазоламид оказывает выраженное диуретическое действие, противопоказан при заболеваниях печени, почек, сахарном диабете, аденоме предстательной железы, уремии, склонности к ацидозу, часто вызывает выраженные парестезии в конечностях. Поэтому применение его не всегда возможно. Препарат назначают по 0,125-0,25 один-два раза в сутки в течение 2-3 дней с последующим перерывом в 2-3 дня. При выраженных побочных реакциях лечение приходится отменять.

В этой связи широко применяется другой ингибитор карбоангидразы - дорзоламид, используемый в виде глазных капель (трусопт, азопт). Препарат уменьшает секрецию водянистой влаги на 50%. Максимальное гипотензивное действие проявляется через 2 часа после инстилляции и сохраняется 12 часов. Препарат не обладает диуретическим действием в отличие от ацетазоламида. Механизм торможения секреции водянистой влаги его отличен от тимолола. Поэтому при сочетанном применении с тимололом действие препарата усиливается.

Дорзоламид назначают как в виде монотерапии по одной капле 2-3 раза в день, так и в комбинации с β-адреноблокаторами (тимолол или бетоптик) 2 раза в день. Препарат можно применять без снижения эффекта в течение 2-3 лет. В настоящее время многие офтальмологи включают этот препарат в группу первого выбора.

В терапии посттравматической глаукомы эффективен отечественный препарат проксодолол, относящийся к неселективным α-, β-адреноблокаторам. По механизму действия близок к тимололу, вызывает снижение секреции водянистой влаги. Явным преимуществом в сравнении с тимололом не обладает. Противопоказан больным с выраженной сердечной недостаточностью, атриовентрикулярной блокадой. При бронхиальной астме его следует назначать с осторожностью. Проксодолол вполне может быть отнесен к препаратам первого выбора.

К препаратам второго выбора относятся клофелин, апраклонидин, ксалатан, траватан и др. К ним переходят при неэффективности или снижении гипотензивного действия препаратов первой группы.

Клофелин стимулирует периферические α₁ -адренорецепторы и оказывает центральное симпатомиметическое действие. Он уменьшает секрецию и улучшает отток водянистой влаги. Лечение начинают с закапывания 0,25% раствора. При недостаточном эффекте используют 0,5% раствор, при развитии побочных явлений - 0,125%. Применяют по 1 капле 2-4 раза в день как монотерапию. Препарат применяют длительно (месяцы и годы). При отсутствии эффекта в течение первых 1-2 дней его отменяют.

При инстилляции клофелина возможны понижение артериального давления, брадикардия, сухость во рту, сонливость. При резко выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга и выраженной артериальной гипотонии закапывание клофелина противопоказано. Кроме того, при отмене препарата у ряда пациентов возможно появление абстинентного синдрома.

При недостаточном эффекте препарат сочетают с миотиками (1% раствор пилокарпина) или β-адреноблокаторами (тимолол, бетоптик, проксадолол). Для этой цели целесообразно использовать комбинированный отечественный препарат проксофиллин, представляющий собой комбинацию проксодолола и клофелина. Препарат закапывают по 1 капле 2 раза в день.

Апраклонидин является α₂ -адреноагонистом. Он снижает продукцию водянистой влаги в среднем на 30% и не оказывает, в отличие от клофелина, заметного влияния на артериальное давление и частоту сердечных сокращений, не вызывает привыкания. Препарат выпускают в форме глазных капель в 0,25% и 0,5% водном растворе.

Ксалатан в настоящее время широко используется в лечении первичной открытоугольной глаукомы. Препарат является агонистом простагландиновых FP-рецепторов, снижает ВГД за счет активации оттока через дренажную систему угла передней камеры. Его инстиллируют один раз в день (желательно вечером). Продолжительность действия составляет 24 часа. Препарат целесообразно использовать при неотягощенной, рецессионной и металлозной формах глаукомы при наличии открытого угла передней камеры. Побочных эффектов при его применении в случае посттравматической глаукомы не выявлено.

Траватан является синтетическим аналогом простагландина F2α, высокоселективным агонистом простагландиновых FP-рецепторов, активирует отток водянистой влаги через дренажную систему. Препарат закапывают в конъюнктивальный мешок один раз в сутки в вечернее время.

Большинство офтальмологов лишь при неэффективности консервативного лечения рекомендует переходить к хирургическим методам.

Хирургическое лечение посттравматической глаукомы

Сложность хирургического лечения посттравматической глаукомы заключается в значительном снижении эффективности гипотензивных операций в отдаленные сроки после оперативного вмешательства. В.К. Скрипка (1978) отмечает, что если в первые дни после операции нормализация ВГД достигается у 75,6% оперированных больных, то через 3 года нормальное ВГД сохраняется только у 42,1%. Многие офтальмологи утверждают, что через 2-5 лет после успешной операции по поводу посттравматической глаукомы более чем у половины больных вновь наблюдается стойкое повышение офтальмотонуса.

Количество описанных в литературе антиглаукоматозных операций, применяемых для лечения посттравматической глаукомы, очень велико. Постоянно появляются публикации о новых операциях. Однако отдаленные результаты этих операций чаще всего не приводятся, а через несколько лет большинство из них уже не упоминается в периодической литературе. В этой связи мы рассматриваем только те операции, которые используются ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца » в повседневной работе.

Исследования отдела, проводимые за последние 30 лет, позволили разработать тактику индивидуализированного оперативного лечения посттравматической глаукомы.

Целью хирургического лечения посттравматической глаукомы является нормализация ВГД. Однако пациента интересует перспектива улучшения зрения или улучшения косметического вида травмированного глаза. Поэтому офтальмолог в зависимости от сопутствующих посттравматических изменений, сохранности зрительно-нервного анализатора, состояния дренажной системы глаза формулирует различные задачи, которые позволяет решить планируемая операция:

Абсолютным противопоказанием является угроза симпатической офтальмии парного глаза, подтвержденная иммунологическими исследованиями.

Относительные противопоказания для гипотензивной хирургии:

Хирургические вмешательства, применяемые при посттравматической глаукоме, можно разделить на три группы: 1) операции, улучшающие отток внутриглазной жидкости путем устранения вызвавших их посттравматических изменений (патогенетически ориентированные операции); 2) операции, улучшающие отток без устранения первопричины глаукомы; 3) операции, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости.

Патогенетически ориентированная хирургия. Операции этой группы следует применять в ранний период посттравматической глаукомы до развития органических изменений путей оттока. Они направлены на устранение причины нарушения оттока водянистой влаги в соответствии с особенностями патогенеза каждой формы глаукомы.

При адгезивной глаукоме применяют реконструктивные вмешательства, обеспечивающие восстановление передней камеры, открытие доступа к дренажной системе угла, восстановление нормального сообщения между камерами глаза. Объем этих операций определяется индивидуальными вариантами сращений. Синехиотомия, иридопластика, корепраксия обеспечивают восстановление радужки и зрачка, а также нормальной передней камеры. Рассечение или иссечение витреороговичных или роговично-хрусталиковых шварт восстанавливает переднюю камеру и нормализует ее сообщение с задней. Иссечение роговично-хрусталиковых шварт обычно сочетают с экстракцией или иссечением травматической катаракты (последнее определяют в ходе операции в зависимости от сохранности хрусталика). При наличии центральных сращенных рубцов роговицы и давности травмы более года лучшие результаты дает сочетание подобной операции со сквозной кератопластикой. Если глаукома связана с круговой секклюзией зрачка, обычно сочетающейся с травматической катарактой, показана экстракция катаракты. Это обеспечивает восстановление нормального оттока из задней камеры.

При гониоадгезивной глаукоме и неэффективности лазерной синехиотомии мы производим разделение синехий шпателем с одномоментной иридоциклоретракцией при узком и закрытом угле или трабекулостомией при открытом угле передней камеры.

При пролиферативной глаукоме, как правило, мы имеем дело с далеко зашедшей или терминальной стадией глаукоматозного процесса, что является основанием для энуклеации травмированного глаза. Однако при относительной сохранности зрительно-нервного анализатора, по данным электрофизиологических исследований, или отказе пациента от энуклеации возможно органосохранное хирургическое лечение. При этой форме реконструктивные вмешательства также патогенетичны, но объем их несколько иной. Хирургия фиброзно-пролиферативной формы включает обязательное иссечение пленок. При этом необходимо стремиться к сохранению радужки. Важность ее сохранения при подобной разновидности глаукомы доказана в работах Н.А. Пучковской (1970) и подтверждена нами (Степанов А.В., 1978, 1980). Учитывая быстрое развитие органических изменений дренажной системы и блокирование угла при этой форме глаукомы, мы сочетаем реконструктивную операцию с иридоциклоретракцией.

При эпителиально-пролиферативной глаукоме с простой формой врастания хирургическое лечение мы проводим в два этапа. Первым этапом проводится иридоциклоретракция, обеспечивающая временный гипотензивный эффект. Через 1-3 месяца проводим реконструктивную кератопластику с целью полного удаления вросшего эпителия. Частота рецидивов врастания в отдаленные сроки зависит от протяженности зоны врастания, давности травмы. Гипотензивный результат определяется степенью сохранности дренажной системы и, к сожалению, не прогнозируем.

При кистозной форме врастания хирургическое лечение начинаем с иссечения эпителиальной кисты. Одномоментно при иссечении значительных фрагментов радужки производим иридопластику. При отсутствии гипотензивного эффекта от этой операции вторым этапом спустя 2-3 месяца производим фистулизирующую операцию.

Учитывая, что адгезивная и пролиферативная формы посттравматической глаукомы связаны с увеальным процессом, обусловливающим быстрое и глубокое поражение дренажной системы, комбинация патогенетически ориентированных операций с фистулизирующим вмешательством (одномоментно или в два этапа) является, как правило, обязательной. Можно предполагать, что неплохие результаты может обеспечить применение современных клапанных дренажей Ахмеда (Ahmed А., 1992).

Геморрагическая глаукома требует немедленного удаления гифемы из передней камеры. Если по каким-то причинам этого не было сделано, приходится проводить иссечение организовавшейся гифемы, как при пролиферативной глаукоме. Однако в этих случаях говорить о возможности восстановления зрения уже не приходится.

При гемолитической глаукоме следует проводить витрэктомию в возможно ранние сроки. Эта операция ликвидирует очаг гемолиза, нормализует ВГД и одновременно способствует восстановлению прозрачности стекловидного тела. При проведении ее в ранние сроки не следует торопиться с фистулизирующей операцией. Однако нельзя сразу же отменять медикаментозное лечение, так как дренажная система забита макрофагами и продуктами гемолиза. При необходимости фистулизирующую операцию производят через 1-3 месяца.

Выбор операции осуществляется в зависимости от степени открытия угла и наличия в нем органических изменений.

При факогенной глаукоме показано срочное удаление поврежденного хрусталика. Даже при факотоксической форме полное вымывание хрусталиковых масс из передней камеры обеспечивает стойкий гипотензивный эффект. Какие-либо дополнительные антиглаукоматозные вмешательства, как правило, не требуются. Если по какой-либо причине подобное лечение не проведено, происходит образование массивных пленок в камерах глаза из остатков полурассосавшегося хрусталика и воспалительного экссудата. Глаукома обычно переходит в терминальную стадию. С органосохранной целью возможно проведение операций, применяемых при фиброзно-пролиферативной глаукоме. Однако лучшей альтернативой является энуклеация.

При факотопической глаукоме с вывихом хрусталика в переднюю камеру показано срочное его удаление. Если в ходе операции обнаруживается, что имеется выпадение стекловидного тела в переднюю камеру, необходимо выполнить переднюю витрэктомию. Ее можно провести через тот же разрез по методике «открытое небо », используя витреальные ножницы Ваннаса. Другим вариантом является герметизация разреза, через который удаляли хрусталик, и выполнение стандартной закрытой витрэктомии через «pars plana ».

Следующим этапом необходимо проверить сохранность реакции зрачка. Как правило, после тяжелой контузии в таких случаях имеется паралитический мидриаз. Если 2-3-кратное закапывание пилокарпина после освобождения зрачкового края от волокон выпавшего стекловидного тела не дает сужения зрачка (хотя бы частичного), можно считать диагноз паралитического мидриаза подтвержденным. В таких случаях рекомендуется наложение кисетного шва на зрачковый край радужки. Его можно осуществлять двумя способами. Если вся операция проводилась через один большой разрез («открытое небо »), через него, используя длинные пинцеты, проводят нить через ткань радужки в 0,5 мм от ее края. Кисет затягивают до диаметра зрачка 2,0-2,5 мм. Узел располагают в наиболее удобном для хирурга месте, обычно соответственно центру роговичного разреза.

Возможно использование техники иридопластики на закрытом глазу. Ее осуществляют с помощью прямой атравматичной иглы длиной 10-12 мм. В роговице делается 3 парацентаза около лимба через 120 ° окружности. Это обеспечивает возможность входа-выхода иглы в переднюю камеру при сохранении манипулирования ею иглодержателем, удерживая наружную часть. Вход иглы в камеру и последний выход приходятся на один и тот же разрез. Через него и осуществляют завязывание и отсечение кончиков кисетного шва.

При отсутствии атрофии зрачкового края радужки можно использовать технику, предложенную Г.Г. Петриашвили (2002). Для входа в переднюю камеру делают 2 парацентеза через 180 °. В просвет инсулиновой иглы (N 25-26) со стороны канюли вводят микрохирургическую нить (10-00). При этом кончик нити должен выходить со стороны острия иглы на 10-15 мм. Инсулиновая игла используется в роли проводника нити по аналогии с иглой Дашана в общей хирургии. Иглу вводят через парацентез на 12 часах, прокалывают через ткань радужки, проводя несколько стежков, и выводят кончик в нижний парацентез. Захватывают свободный кончик нити, торчащий из острой части иглы, пинцетом. Удерживая нить, снимают с нее иглу, выводя назад в парацентез на 12 часах. Затем подводят свободную иглу к нижнему парацентезу, из которого выстоит нить, проведенная через половину зрачкового края радужки. Нить снова вводят в иглу, но через окно в остром конце. Торчащий из канюли кончик должен быть достаточной длины, чтобы обеспечить возможность манипуляций (20-30 мм). После этого вводят иглу через нижний парацентез в переднюю камеру и проводят стежки через вторую половину зрачкового края радужки. Выводят кончик иглы в первый верхний парацентез. Захватывают пинцетом нить, торчащую из кончика иглы. Иглу выводят назад в нижний парацентез и снимают ее с нити. Техника завязывания кисета как в предыдущем варианте.

При подвывихе хрусталика выполнение фистулизирующих операций, как правило, обеспечивает гипотензивный эффект на очень короткий срок - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Поэтому мы считаем необходимым удаление сублюксированного хрусталика. Только эта операция обеспечивает стойкий эффект. Если она выполнена в поздние сроки при развившихся органических изменениях дренажной системы, спустя какое-то время приходится проводить дополнительные гипотензивные операции (фистулизирующие или уменьшающие продукцию водянистой влаги).

При вывихе хрусталика в стекловидное тело подход определяется подвижностью хрусталика. Если имеется неполный вывих хрусталика с сохранением порции цинновых связок, удерживающих его вблизи зрачка, показано удаление. Хрусталик удаляют петлей через роговичный разрез с последующим проведением витрэктомии и иридопластики (при вывихе хрусталика в переднюю камеру). При отсутствии плотного ядра возможно выполнение ленсэктомии с подходом через «pars plana ». Одновременно осуществляется закрытая витрэктомия.

Если имеется полный вывих и хрусталик свободно перемещается в стекловидном теле, также показано его удаление. Лучшие результаты получаются при ленсэктомии «на месте » или в передней камере (после выведения туда хрусталика с помощью витреотома). После завершения ленсэктомии проводят частичную витрэктомию передних отделов стекловидного тела. Возможны и другие варианты удаления хрусталика.

При вторичной фиксации хрусталика в стекловидном теле удаление его, включая «ленсэктомию на месте », связано с риском тяжелых осложнений. В этой связи на протяжении последних 20 лет мы успешно применяем методику частичной витрэктомии с сохранением интактного хрусталика в задних отделах стекловидного тела. При этом удаляются передние отделы стекловидного тела, очищается область зрачка и передняя камера от выпавшего стекловидного тела. Разрушение остатков передней гиалоидной мембраны и передних более плотных слоев стекловидного тела обеспечивает свободную динамику водянистой влаги в камеры глаза. При выполнении этой операции в ранние сроки она обеспечивает устойчивый гипотензивный результат.

При витреотопической глаукоме показана закрытая витрэктомия. При переднем витреальном блоке техника ее аналогична витрэктомии при фиксированном вывихе хрусталика в стекловидное тело. Стабильные результаты удается получить даже через год после травмы.

При заднем витреальном блоке закрытая витрэктомия также обеспечивает наиболее стабильные результаты. При рецидиве повышения ВГД через несколько дней или недель после витрэктомии приходится выполнять более радикальную операцию. Мы удаляем хрусталик (желательно интракапсулярно). При обнаружении остатков плотного стекловидного тела за ним проводим повторную витрэктомию. Наличие вторично измененного жидкого стекловидного тела позволяет воздержаться от повторной витрэктомии. Такая тактика обеспечивает желаемый результат практически у всех пациентов.

При металлозной глаукоме следует удалить обнаруженное инородное тело. Учитывая известный риск подобных операций, целесообразно начать именного с этого, а антиглаукоматозное вмешательство провести спустя 1-3 месяца. Если инородное тело полностью растворилось и не обнаруживается при рентгенологическом иследовании, сразу следует приступать к антиглаукоматозной операции. Обычно мы проводим фистулизирующие операции, выбирая между иридоциклоретракцией и трабекулостомией по состоянию угла передней камеры.

При рецессионной глаукоме целесообразно было бы восстановление механизма: цилиарная мышца - склеральная шпора, обеспечивающего функционирование склерального синуса. Однако современная микрохирургия пока не способна решить эту задачу. В этой связи приходится прибегать к паллиативным вариантам, обеспечивающим дополнительную активацию оттока камерной жидкости. Это прежде всего лазерные вмешательства, а при их неэффективности - фистулизирующие операции. Мы используем трабекулостомию и циклостомию в зоне рецессии. Эффективность операции находится в прямой зависимости от протяженности рецессии и давности травмы. При круговой рецессии давностью несколько лет результаты фистулизирующего хирургического лечения остаются неутешительными. В этой связи последние шесть лет мы используем транссклеральную диодлазерную циклокоагуляцию. Это вмешательство в большинстве случаев обеспечивает стойкий гипотензивный эффект. При необходимости его можно повторять.

При неотягощенной посттравматической глаукоме довольно редко приходится прибегать к хирургическому лечению. Как правило, нормализации ВГД удается достигнуть с помощью медикаментозного и лазерного лечения. В единичных случаях при их неэффективности мы используем хирургические подходы, применяемые для лечения первичной глаукомы.

Операции, улучшающие отток внутриглазной жидкости

Эти вмешательства мы осуществляем или одномоментно с патогенетически ориентированной операцией, или при ее неэффективности как второй этап. При закрытоугольной глаукоме, а также при выраженных гониосинехиях мы производим иридоциклоретракцию по классической методике, предложенной М.М. Красновым (1968, 1980). При открытоугольной глаукоме мы используем модификации трабекулэктомии - трабекулостомию (Груша О.В., Соколовский Г.А., 1978, 1981) или трабекулоциклостомию (Краснов М.М., 1980).

Техника трабекулостомии и трабекулоциклостомии (циклоретракции). Операция производится как классическая трабекулэктомия. Отличия начинаются на этапе формирования окна в трабекулярной зоне под склеральным лоскутом. В трабекулярной зоне проводят два сквозных разреза, параллельных лимбу, с расчетом, чтобы шлеммов канал оказался между ними. Длина разрезов соответствует ширине основания поверхностного склерального лоскута, т.е. 4-5 мм. Середину образовавшейся пластинки пересекают перпендикулярным разрезом. Затем образовавшиеся две полоски трабекулярной ткани заправляют в угол передней камеры. Для профилактики их выпадения истончают основания заправляемых полосок. Эта технология называется трабекулостомией.

При трабекулоциклостомии (или циклоретракции) по М.М. Краснову формируют аналогичным образом две полоски трабекулярной ткани. Затем шпателем производят через склеральное окно циклодиализ кзади, захватывая область на 2-3 мм в стороны от основания поверхностного склерального лоскута. В образовавшуюся диализную щель вводят сформированные полоски. Для предупреждения их смещения мы прошиваем свободный кончик каждой из них лигатурой (нерассасывающиеся швы 8-00), которую проводим предварительно через диализную щель и выводим на поверхность склеры (глубоких отделов сформированного склерального треугольника).

Обе операции заканчиваем выполнением базальной иридэктомии и фиксацией склерального лоскута. Ушиваем конъюнктиву. Восстанавливаем переднюю камеру.

Операции, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости

В различное время с этой целью использовались циклодиализ (Heine, 1905), перфорирующая диатермокоагуляция цилиарного тела (Vogt А., 1936), неперфорирующая циклодиатермокоагуляция (Архангельский В.Н., 1957), циклокриокоагуляция (Егорова Э.В., 1969; Абрамов В.Г., 1973 и др.), циклоанемизация (Краснов М.М., 1974), циклорезекция (Sautter H., Demeler U., 1976; Степанов А.В., 1978, 1980). Однако эффективность этих операций непродолжительная - от нескольких недель до нескольких месяцев. Это послужило основанием для фактического отказа от них большинства офтальмологов.

В настоящее время наиболее часто используют транссклеральную или трансконъюнктивальную циклокриотермию. При этом на склеру над цилиарным телом наносят криокоагуляты на протяжении до половины окружности. Недостатком этой методики является выраженный послеоперационный иридоциклит и реактивная гипертензия (вплоть до приступов) в первые часы и дни после операции. Спустя 7-10 дней давление начинает снижаться за счет некроза и последующего рубцевания промороженных участков цилиарного тела. В последние 6 лет мы отказались от этой методики и используем описанную ниже транссклеральную лазерциклокоагуляцию. Она отличается малой травматичностью, слабой выраженностью послеоперационного иридоциклита, возможностью точного дозирования и при необходимости многократного повторения.

В настоящее время лазеры довольно широко используются в лечении первичной глаукомы. В то же время их применение при вторичных глаукомах достаточно ограничено. Исследования, проведенные нами в течение последних 20 лет, позволяют выделить основные лазерные вмешательства для лечения посттравматической глаукомы.

Лазерная иридэктомия. Это одна из старейших лазерных операций. Она используется при всех формах посттравматической глаукомы, сопровождающихся зрачковым блоком и бомбажем радужки. В сочетании с медикаментозным лечением иридэктомия позволяет избежать рискованных реконструктивных операций в наиболее сложных случаях.

Лазерная реконструкция передней камеры. Нами разработана технология лазерной реконструкции передней камеры при адгезивной посттравматической глаукоме с наличием сращенных рубцов роговицы (Степанов А.В., 1997, 1999, 2003). Операция проводится в несколько сеансов и состоит из 2-3 этапов.

Суть ее заключается в следующем. Первым этапом рассекают центральные переднекамерные сращения с помощью короткоимпульсного неодимиевого ИАГ-лазера. При наличии новообразованных сосудов предварительно осуществляют их аргонлазеркоагуляцию. Сразу после отсечения спайки от роговицы наблюдается углубление передней камеры.

Вторым этапом разрушают периферические передние синехии и гониосинехии, используя контактные линзы. При кровотечении из разрушаемых сращений производят аргонкоагуляцию зоны геморрагии.

Третий этап включает разрушение задних синехий и пленчатой катаракты с целью нормализации оттока внутриглазной жидкости через зрачок. Показаниями к нему служат протяженные неплоскостные задние синехии и наличие пленчатой катаракты.

В ходе выполнения лазерной операции в 67,4% случаев мы наблюдали локальные геморрагии в виде сгустков. Для предупреждения их прогрессирования немедленно производили пальцевую компрессию, при ее неэффективности - аргонлазеркоагуляцию кровоточащего сосуда, а при невозможности его визуализации - коагуляцию зоны кровотечения. Во всех случаях излившаяся кровь полностью рассасывалась в течение 1-3 дней. Каких-либо других операционных осложнений мы не наблюдали.

Непосредственно после операции во всех случаях мы отмечали нормализацию ВГД. При осмотре через один месяц у части больных выявлено повышение ВГД до 28-35 мм рт.ст. Назначение медикаментозной терапии обеспечило нормализацию давления у большинства из них.

Анализ результатов тонографии показал достоверное увеличение коэффициента легкости оттока после произведенной операции. Через 6 месяцев после лазерной реконструкции передней камеры средний коэффициент легкости оттока составил 0,243±0,0363.

Показания для лазерной реконструкции передней камеры определяются по степени выраженности рубцовых изменений, прозрачности роговицы и уровню ВГД. Обязательным условием для ее выполнения является прозрачность роговицы, обеспечивающая использование контактных линз для фокусировки лазера на синехиях. Протяженные грубые синехии разрушить лазером не удается. В то же время большой срок не является противопоказанием для лазердеструкции ограниченных сращений. Нам удавалось за 2-4 сеанса разрушить полностью спайки после проникающего ранения давностью 2-5 лет.

Лазерная гиалоидотомия. Эта операция была предложена E. Epstein (1984) для лечения злокачественной глаукомы. Суть ее заключается в разрушении с помощью короткоимпульсного неодимиевого ИАГ-лазера передней гиалоидной мембраны стекловидного тела и деструкции его передних, наиболее плотных слоев. За счет формирования канала в стекловидном теле нормализуется отток внутриглазной жидкости. При афакии операцию проводят в области зрачка, при артифакии через периферическую колобому радужки.

Эта операция применяется в лечении витреотопической глаукомы с задним витреальным блоком. Эффективность ее не превышает 50%. Однако она является адекватной альтернативой инструментальной хирургии. Даже при временном эффекте она за счет снижения ВГД дает возможность подготовить больного к витреальной хирургии.

Лазерная трабекулопластика - одна из наиболее распространенных операций на ранних стадиях первичной глаукомы, применяется в лечении неотягощенной и ранней рецессионной глаукомы. Используется традиционная техника (L’Esperance F.A., 1985). Операция обеспечивает, по нашим данным, нормализацию ВГД при сочетании с медикаментозным лечением у 68% пациентов.

Диодлазерная транссклеральная циклокоагуляция. В последние 10-15 лет достаточно широкое распространение получила транссклеральная лазеркоагуляция цилиарного тела (Волков В.В. и соавт., 1991, 1994; Бойко Э.В. и соавт., 2000) с использованием аргонового, неодимиевого и диодного лазеров. В настоящее время предпочтение отдают контактной коагуляции диодным лазером с вдавлением склеры лазерным зондом (длина волны излучения 0,81 мкм).

Операцию проводят после ретробульбарной анестезии в сочетании с инстилляционной анестезией конъюнктивы раствором дикаина. В 1,5 мм от лимба при перпендикулярном расположении наконечника зонда и легком вдавлении склеры наносят от 20 до 40 аппликаций. Мощность и экспозиция определяются типом лазера. Клинически адекватная степень воздействия достигается постепенным повышением дозы излучения до появления первых признаков ответа конъюнктивы - ее незначительного побледнения. Послеоперационное рубцевание заканчивается через 2-3 недели.

В послеоперационном периоде назначают инстилляции дексаметазона или нестероидных противовоспалительных препаратов (наклоф, индоколлир, дикло-Ф) и продолжают гипотензивную терапию, исключая лишь миотики в период послеоперационного иридоциклита. При недостаточном гипотензивном результате возможно повторение вмешательства через 1-2 месяца. В сравнении с криодеструкцией цилиарного тела послеоперационный период отличается спокойным течением, отсутствием резкого реактивного подъема ВГД, слабо выраженным иридоциклитом, а также отсутствием каких-либо осложнений.

Больным с тяжелыми механическими травмами глаза назначают строгий постельный режим, местно холод. Рекомендуется системная терапия: внутривенное вливание 10% раствора хлорида натрия (30 мл), внутримышечные инъекции 25% раствора сульфата магния (10 мл), дегидратирующая терапия (внутрь диакарб, внутримышечно лазикс). Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают рутин с аскорбиновой кислотой внутрь 2-3 раза в день.

При контузиях средней и тяжелой степени, проникающей травме, осложненной внутриглазными кровоизлияниями, показано применение гемостатических средств: внутривенное капельное введение 5% аминокапроновой кислоты (100 мл), апротинина (гордокс 500 000 ЕД 5 ампул по 10 мл; контрикал по 30 000 ЕД - 3 ампулы по 2 мл). С этой же целью возможно переливание одногруппной крови (по 50-100 мл), внутривенные вливания 10% раствора хлорида кальция (20 мл). Рекомендуется использование антиоксидантов в виде субконъюнктивальных или парабульбарных инъекций: эмоксипин по 0,5 мл 1% раствора ежедневно, гистохрома по 0,5 мл 0,02% раствора ежедневно.

Для купирования реактивного воспаления назначают глюкокортикоиды: инстилляции по 3-4 раза в день дексаметазона, гидрокортизона и др.; субконъюнктивальные инъекции дексазона по 20 мг ежедневно, парабульбарные инъекции дипроспана или кеналога по 20-40 мг 1 раз в 7-10 дней; в тяжелых случаях внутривенные вливания дексаметазона по 20-80 мг струйно или в капельнице.

С целью стабилизации клеточных мембран и повышения результатов проводимого лечения рекомендуется 4% раствор тауфона в субконъюнктивальных инъекциях по 0,4-0,5 мл или в инстилляциях 4-6 раз в день. Внутрь можно рекомендовать прием предуктала по 2-3 таблетки (каждая по 20 мг) в 2-3 приема. Препарат поддерживает метаболизм нейросенсорных клеток, находящихся в состоянии гипоксии и ишемии, способствует сохранению клеточного гомеостаза.

В первые дни после контузии рекомендуются инстилляции в конъюнктивальный мешок 1% раствора пилокарпина гидрохлорида 2 раза в день. Это способствует более быстрой эвакуации гифемы (если она есть) и препятствует увеличению контузионных разрывов сфинктера зрачка.

При повышении ВГД назначают инстилляции бета-блокаторов (0,25% раствора тимолола, бетаксалол в виде бетоптика, левобутанол) или дорзоламида (трусопт, азопт) 2 раза в день. Можно использовать диакарб по 0,125-0,25 г внутрь 2-3 раза в день.

Гифема, особенно частичная или в виде мазков на поверхности радужки, часто полностью рассасывается в первые 2-3 дня без какоголибо лечения. Для ускорения этого процесса рекомендуется назначать миотики. Это способствует увеличению площади радужки и резорбции крови ее поверхностью. В первые 2-3 дня рекомендуется общая терапия с обязательным использованием вышеназванных гемостатиков.

При отсутствии тенденции к рассасыванию крови с третьего дня присоединяют фибринолитики. Наилучшие результаты дает применение гемазы в субконъюнктивальных инъекциях по 5000 ЕД ежедневно в сочетании с инъекциями дексазона (20 мг) через 4-6 часов. При этом у больных с гифемой до 5 мм срок лечения составил 2-3 дня. При гифеме 5-9 мм потребовалось для ее полного рассасывания от 3 до 5 дней. При зрачковой гифеме полное рассасывание отмечено в сроки 2-5 дней в зависимости от объема сгустка. Даже тотальную гифему удалось рассосать во всех случаях в сроки 4-6 дней и только в одном случае в течение 7 дней.

При необходимости допустимо использовать в качестве растворителя гемазы дексаметазон по 0,4 мл на 1 ампулу сухого вещества. Это обеспечивает тот же эффект, как и раздельное введение препаратов. Соответствующие исследования проведены, с согласия разработчиков препарата (НПО «Техноген»), в ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца». Хирургическое вмешательство по поводу гифемы при использовании гемазы, как правило, не требуется (Степанов А.В. и соавт., 2002, 2005).

При отсутствии тенденции к рассасыванию гифемы в течение 5 дней из-за угрозы возникновения вторичной глаукомы показан парацентез роговицы и вымывание сгустков крови из передней камеры. Повышение ВГД при отсутствии тенденции к резорбции гифемы является показанием для срочного хирургического вмешательства (Гундорова Р.А., Степанов А.В., 1994).

Травматический гемофтальм, развившийся в результате механической травмы глаза, требует дифференцированного подхода. В первые часы и дни после травмы во всех случаях проводится общая терапия, указанная выше. Большое внимание должно быть уделено гемостатической терапии, обеспечивающей гемостаз и профилактику рецидива кровотечения в стекловидное тело. Обязательным является назначение 5% раствора аминокапроновой кислоты в виде капельных внутривенных вливаний (100 мл) и парабульбарных инъекций по 0,5-0,7 мл ежедневно. Рекомендуется наряду с внутривенными вливаниями гордокса и контрикала их парабульбарные инъекции: гордокс по 5-7 тыс. ЕД (0,5-0,7 мл), контрикал по 2500-3000 ЕД (0,5-0,6 мл) ежедневно. Одновременно назначают активаторы тромбопластина с той же целью. Это этамзилат (дицинон), который вводят внутривенно по 2-4 мл и парабульбарно по 0,3-0,5 мл. Через 1 -2 дня возможен переход с внутривенных на внутримышечные инъекции этамзилата. Рекомендуются также внутримышечные инъекции 1% раствора викасола по 1 -2 мл 2 раза в день. Указанную терапию проводят в течение 3-5 дней в зависимости от тяжести травмы для исключения рецидива внутриглазного кровотечения, после чего приступают к рассасывающему лечению.

Современная рассасывающая терапия гемофтальма включает использование антикоагулянтов, фибринолитиков и протеолитических ферментов. Из антикоагулянтов наибольшее распространение получил гепарин. Его используют в виде парабульбарных инъекций по 500-1000 МЕ (0,1-0,2 мл из ампул, содержащих 5000 МЕ в 1 мл). Целесообразно сочетать его с инъекциями дексазона (0,3-0,5 мл, можно смешивать в одном шприце). Лечение гепарином производят под контролем показателей свертывающей системы крови для профилактики тяжелых общих осложнений. Инъекции повторяют через 1 день.

Эффективность гепарина сравнительно невелика, ряд авторов сообщают о его полной неэффективности. Поэтому широкое распространение в офтальмологии получило использование различных фибринолитиков: фибринолизин, стрептокиназа, стрептаза, кабикиназа, урокиназа, актилизе, целиаза. Данные препараты вводят под конъюнктиву или парабульбарно ежедневно под контролем показателей свертывающей системы крови.

В нашей стране наиболее распространенным препаратом этой группы является фибринолизин, получивший распространение с 1965 года для лечения кровоизлияния в переднюю камеру и в стекловидное тело. Многочисленные наблюдения показали, что местное применение фермента в маленьких дозах (от 75 до 9 тыс. ЕД) дает плохой терапевтический эффект, более высокие дозы (400-600 ЕД) эффективнее, но они могут давать некротические изменения оболочек глаза. Поэтому инъекции делают только 2-3 раза в неделю парабульбарно. Кроме того, имеются сведения о выраженных аллергических реакциях со стороны органа зрения при применении фибринолизина (Болквадзе Е.Р., 2002). Аналогичны данные литературы практически обо всех перечисленных препаратах.

Мы обладаем пятилетним опытом использования нового отечественного фибринолитика гемазы, разработанного специально для применения в офтальмологии НПО «Техноген» совместно с Российским кардиологическим научно-производственным комплексом МЗ РФ. Это лиофилизированный ферментный препарат, содержащий смесь рекомбинантной проурокиназы, декстрана и хлорида натрия. Действующей субстанцией препарата является рекомбинантная проурокиназа, а декстран и хлорид натрия создают инертную матрицу фермента. Гемаза катализирует превращение плазминогена в плазмин-сериновую протеазу, способную лизировать фибриновые сгустки. Специфическая активность гемазы 80 000-100 000 МЕ на 1 мг белка. Гемаза хорошо растворима в воде и изотоническом растворе натрия хлорида, обладает низкой токсичностью и хорошей переносимостью. Фармакологическое изучение препарата показало его высокую тромболитическую и фибринолитическую активность.

Данный препарат высокоэффективен в лечении контузионного гемофтальма. Его применяют в виде субконъюнктивальных или парабульбарных инъекций по 5000 ЕД ежедневно. В каждой ампуле содержится разовая доза препарата в виде сухого вещества. В качестве растворителя используют изотонический раствор хлорида натрия или дистиллированную воду для инъекций по 0,4 мл. На курс назначают 10 инъекций (2 блистера). При отсутствии эффекта после этого курса продолжение лечения нецелесообразно. Частичный гемофтальм удается рассосать с помощью инъекций гемазы практически у всех пациентов с контузией глаза, субтотальный - в 83,3%, а тотальный - в 40% случаев (Степанов А.В. и соавт., 2002; Степанов А.В., 2005).

Эффект препарата может быть усилен при одновременном использовании ИАГ-лазерной деструкции гемофтальма. Проведенные нами исследования показали, что действие излучения лазера на кровь, находящуюся вне сосудов, вызывает разрыв мембран эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму и усиление фагоцитоза (Степанов А.В., 2005).

При гемофтальме лазерная деструкция требует обязательного медикаментозного мидриаза, для чего используют раствор мидриацила. Лазерную деструкцию осуществляют с помощью короткоимпульсного неодимового ИАГ-лазера под контролем фундус-линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана для лазерных операций. Энергия импульса в пределах 1,5-7,0 мДж (индивидуально), количество залпов 20-80, число сеансов от 1 до 4-5. Интервал между сеансами 2-3 дня. Удлинение интервала необходимо для лизиса фрагментов гемофтальма после лазерной деструкции.

Показанием для лазерно-ферментативного метода лечения (Степанов А.В., 2005), включающего лазерную деструкцию кровоизлияния в ходе ферментативного лечения препаратом гемаза, является субтотальный и тотальный гемофтальм с акустической плотностью более 20 Дб, а также сочетанные внутриглазные кровоизлияния (в переднюю камеру и стекловидное тело).

Одновременно с лазерной деструкцией кровоизлияния применяют субконъюнктивальные или парабульбарные инъекции гемазы, а также субконъюнктивальное и системное введение кортикостероидов (дексаметазон 0,4 мл под конъюнктиву, дексазон внутривенно в дозах 1,0-4,0 мл; дипроспан 0,5 мл парабульбарно).

В различное время для рассасывания гемофтальма предлагались различные протеолитические ферменты как животного, так и растительного происхождения: папаин, лекозим, лидаза (гиалуронидаза), химотрипсин, террилитин, коллализин, коллагеназа. Данные препараты вводят парабульбарно или под конъюнктиву. Однако они обладают неспецифическим рассасывающим действием, вызывают аллергические реакции. Эффективность их невелика, но может быть усилена при использовании физиотерапевтических способов введения (фонофорез, электрофорез, магнитофорез).

Данные литературы и собственные клинические наблюдения позволяют рекомендовать для лечения контузионного гемофтальма системную терапию препаратами вобэнзим и флогэнзим. Лечение целесообразно начинать с высоких доз. Для вобэнзима это по 10 таблеток 3 раза в день с последующим снижением соответственно рекомендациям изготовителя. Подобное лечение не вызывает побочных реакций. Сроки резорбции гемофтальма, в зависимости от объема излившейся крови, составляют от 1 до 3 месяцев.

Одновременно с рассасывающей терапией необходимо продолжать терапию современными ангиопротекторами: этамзилат (дицинон) в парабульбарных инъекциях по 0,3 мл ежедневно и внутримышечно по 2 мл или кальций добезилат внутрь. Последний на российском фармацевтическом рынке представлен препаратами доксиум (Швейцария) в таблетках по 250 мг, капсулах по 500 мг, и доксилек (Словения) в капсулах по 500 мг. Препарат принимают по 500-1000 мг в сутки не менее одной недели, лучше 1 -2 месяца.

К сожалению, при гемофтальме страдает нейроэпителий сетчатки, что ведет к стойкому снижению или утрате зрительных функций травмированного глаза. Для защиты сетчатки рекомендуется подключить к лечению начиная с 3-5-го дня нейропротекторную терапию.

Наиболее эффективно использование эмоксипина в виде парабульбарных инъекций по 0,5 мл 1% раствора ежедневно. Возможно применение эмоксипина в виде инстилляций 4-6 раз в день. Эмоксипин является высокоэффективным антиоксидантом и стабилизатором мембран клеток. Под его действием полностью ингибируются процессы перекисного окисления липидов. Эмоксипин защищает мембраны иммунокомпетентных клеток, стабилизирует мембраны эритроцитов, препятствуя их гемолизу, а также защищает мембраны фоторецепторных клеток сетчатки, проявляя ретинозащитные свойства. В терапевтических концентрациях эмоксипин является иммуномодулятором, так как он нивелирует дисбаланс Т-хелперов - Т-супрессоров в системе клеточного иммунитета. Эмоксипин препятствует переходу фибрин-мономера в фибрин-полимер, что оставляет фибрин в легкорастворимой форме и способствует его рассасыванию.

Имеются сведения о высокой эффективности нового биоантиоксиданта гистохрома в терапии посттравматических внутриглазных кровоизлияний (Егоров Е.А. и соавт., 1998). Собственный опыт позволяет рекомендовать указанный препарат для субконъюнктивального и парабульбарного введения по 0,5 мл 0,02% раствора ежедневно. На курс необходимо 10 инъекций (10 ампул по 1 мл).

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 3-4 недель рекомендуют переходить к хирургическому. К концу первого месяца после травмы начинается организация гемофтальма и формирование шварт. Возникает угроза возникновения тракционной отслойки сетчатки. Это и определяет необходимость своевременного перехода к хирургическому лечению (Гундорова Р.А. и соавт., 1985). В настоящее время достаточно широкое применение нашла закрытая витрэктомия, позволяющая удалить кровь и формирующиеся шварты из стекловидного тела.

Патогенез травматической отслойки сетчатки (Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков А.М., 1986) главным образом зависит от механизма травмы, объема повреждений тканей глаза, активности сопутствующего воспаления, наличия операций в анамнезе. Патогенез развития раневой и контузионной отслойки сетчатки имеет свои особенности.

При развитии раневой отслойки сетчатки с внедрением осколка и без него ведущим механизмом является первичное повреждение сетчатки травмирующим агентом. При осколочных ранениях выявляются ретинальные дефекты в зонах внедрения, рикошетирования, залегания и удаления инородных тел (Поляк Б.Л., 1972; Волков В.В., 1970; Трояновский Р.Л., 1974; Киселева О.А., 2000). Огромная роль в развитии раневой отслойки сетчатки отводится потере стекловидного тела при травме и при ПХО раны (Бордюгова Г.Г., 1973). В эксперименте на кроликах автор доказала, что при потере более 2/3 объема стекловидного тела развивается отслойка сетчатки. Развитие металлоза значительно осложняет течение отслойки сетчатки и снижает результативность хирургического лечения.

При контузионной отслойке сетчатки ведущим механизмом является воздействие тракционных сил на базис стекловидного тела и, соответственно, на периферические отделы сетчатки. Четыре фазы деформации глазного яблока (компрессия, декомпрессия, растяжение, колебание) и внутриглазных структур при прямой контузии обусловливают развитие диализа сетчатки и ее периферических разрывов (Weidenthal D.T., Schepens C.L., 1966).

Одним из ведущих процессов, осложняющих течение как раневой, так и контузионной отслойки сетчатки, является развитие пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). В результате образования преретинальных и субретинальных мембран происходит контракция - сокращение поверхности сетчатки. Данный процесс лежит в основе патогенеза тракционной отслойки сетчатки. Принято разделять пред- и послеоперационную пролиферативную витреоретинопатию при отслойке сетчатки, так как интраокулярное вмешательство может быть причиной ее развития и прогрессирования (Sebag J., 2001). По данным литературы, прогрессирование пролиферативной витреоретинопатии после операции вызывает рецидивы отслойки сетчатки в 35-66% случаев (Wielkinson С.Р., Bradford S.C., 1984; Chignell A.H., 1975).

Травматическая отслойка сетчатки чаще всего развивается у лиц молодого трудоспособного возраста, причем контузионная отслойка сетчатки преобладает в детском и подростковом возрасте (50,3%). Раневая отслойка сетчатки встречается в более зрелом трудоспособном возрасте, при этом ранения с внедрением осколков чаще происходят в процессе производственной деятельности. После перфорирующей травмы оболочек глазного яблока отслойка сетчатки развивается в течение первого месяца в 20-25% случаев, спустя 2 года - в 32,9%, при попадании внутрь глаза инородного тела она возникает в первый месяц в 26,9% случаев, через 7-12 мес - в 20,63%, через 2 года и позже - в 30,15% случаев. При прямой контузии глаза отслойка сетчатки чаще возникает в течение первого месяца (37,9% случаев) либо спустя несколько лет (17,8%). После непрямой травмы отслойка сетчатки в большинстве случаев развивается в первый месяц (53,8%), а также через 3-6 месяцев (20,5%). Высокий процент (11%) развития травматической отслойки сетчатки отмечен после повторной травмы: после повторной контузии глазного яблока и экстракции травматической катаракты.

В связи с этим необходимо проводить диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими травму глаза.

У ряда больных отслойка сетчатки возникает в течение первого месяца после удаления внутриглазного инородного тела или многократных попыток извлечь его. Совершенно очевидно, что в этих случаях непосредственной причиной отслойки является хирургическая манипуляция с неизбежным повреждением сетчатки и образованием ятрогенных разрывов.

У большинства больных с травматической отслойкой сетчатки отмечаются сопутствующие изменения переднего отрезка глаза, преломляющих сред и сетчатки. На основании результатов клинического обследования определены диагностические критерии травматической отслойки сетчатки (Еськова Н.К., 1982).

Типы разрывов сетчатки. У больных с прямой контузией глаза преобладают отрывы от зубчатого края (34,1%) и одиночные дырчатые разрывы (33,3%). При прямой контузии макулярный разрыв возникает в момент удара в результате растяжения сетчатки. У больных с непрямой контузией сохраняются такие же соотношения, нередко макулярные разрывы возникают в результате исхода кистовидной дистрофии макулы (рис. 11.1-11.3, см. цв. вклейку).

При раневой отслойке сетчатки наблюдается полиморфизм разрывов. Встречаются разрывы неправильной формы и клапанные. Отрывы от зубчатого края при ранениях оболочек без внедрения осколка наблюдаются чаще, чем при внедрении осколка внутрь глаза (рис. 11.4-11.6, см. цв. вклейку).

При обследовании больных с отрывом сетчатки было выявлено сочетание его с рецессией радужно-роговичного угла у 82% пациентов при контузионной отслойке сетчатки и у 16,7% пациентов при раневой отслойке сетчатки. Из сопутствующих изменений глаза Е.О. Саксонова и О.М. Омаров (1973) обнаружили изменение радужно-роговичного угла закрытие его и гониосинехии.

Для контузионной отслойки наиболее характерно расположение разрывов кпереди от экватора, а также в области заднего полюса, для раневой - кпереди от экватора и по экватору. Наименьшее количество разрывов встречается в области заднего полюса, они обусловлены травмой осколком, а дырчатые макулярные разрывы происходят в зоне контрудара в результате растяжения сетчатки.

Офтальмоскопические признаки ложного и истинного макулярных разрывов часто схожи, что приводит к гипердиагностике макулярных разрывов. Для дифференциальной диагностики макулярных разрывов применяют тщательную офтальмоскопию в прямом свете, биомикроскопическую пробу с узкой световой щелью, определение длительности фотостресса и феномена Гайдингера, флюоресцентную ангиографию, оптическую когерентную томографию (рис. 11.7, см. цв. вклейку).

При осмотре в бескрасном свете истинный разрыв выглядит темным, почти черным участком с четкими границами, в месте разрыва происходит обрыв оптического среза. Ангиографическая картина характеризуется появлением в зоне разрыва яркой гиперфлюоресценции в раннюю артериальную фазу, иногда отмечается флюоресценция под приподнятой и отечной сетчаткой, окаймляющей разрыв.

Диагностика. Диагностика травматической отслойки сетчатки при наличии прозрачных сред не представляет трудностей. Офтальмоскопию проводят в условиях медикаментозного мидриаза, возможно использовать поддавливание склеры склерокомпрессором для выведения крайней периферии сетчатки. Использование стереоофтальмоскопа с головным осветителем имеет свои преимущества: бесконтактность, яркость освещения, стереоскопичность изображения, широкое поле обзора (рис. 11.8, см. цв. вклейку).

Существуют закономерности между расположением разрыва и конфигурацией отслойки сетчатки, которые основываются на механизме распространения субретинальной жидкости под действием силы тяжести, а также на особенностях анатомических мест прикрепления сетчатки (Пивоваров Н.Н., Багдасарова Т.А., 1975; Гришина В.С., 1967; Lincoff H.A., Gieser R., 1974; Klein B.A., 1979). При тотальной верхней отслойке сетчатки, занимающей два квадранта, разрывы локализуются между меридианами 11 часов и 1 час. В случае нижней отслойки разрывы располагаются на стороне более высокого уровня отслоения по меридиану 2-3 часа. При одинаковых уровнях субретинальной жидкости в обоих квадрантах разрыв более вероятен в меридиане 6 часов.

Нарушение прозрачности преломляющих сред и деформация зрачка часто затрудняют офтальмоскопию, делая ее порой невозможной.

При наличии посттравматических помутнений преломляющих сред глаза широко применяют ультразвуковые методы исследования (Фридман Ф.Е., 1971, 1979; Coleman A.L., Jack R.J., 1973; Coleman D.J., 1977; Fuller D. et al., 1977; Kerman B.M., Coleman A.L., 1978). Одномерная квантитативная эхография (Bigar F. et al., 1977) позволяет провести дифференциальную диагностику отслойки сетчатки и пленчатых помутнений стекловидного тела. Так, F. Bigar и соавт. (1977) выявили, что отслоенная сетчатка имеет амплитуду 7-15 дБ, витреальные пленки 19 дБ и более.

Опыт акустического обследования больных с непрозрачными средами позволяет утверждать, что при одномерной квантитативной эхографии амплитуда «отслоечного» эхосигнала 25 дБ и выше чаще указывает на наличие отслойки сетчатки. Амплитуда эхосигналов 10-20 дБ свидетельствует о существовании шварт стекловидного тела, а 20-25 дБ о наличии пленчатых мембран. Амплитуда эхосигнала 25-30 дБ является «пограничной» и может указывать как на отслойку сетчатки, так и на наличие пленчатых или очень грубых шварт в стекловидном теле. Дополнительную информацию при дифференциальной диагностике травматической отслойки сетчатки и пленчатых помутнений стекловидного тела получают с помощью В-метода эхографии. Различные типы акустических сканограмм глаза при травматической отслойке сетчатки представлены на рис. 11.9.

Эхографические признаки травматической отслойки сетчатки в зависимости от степени ее тяжести распределяются следующим образом. У больных с отслойкой сетчатки I степени тяжести по классификации, разработанной М.М. Красновым (1966), выявляется «отслоечный» эхосигнал в виде одновершинного пика, исчезающего с экрана при введении погашения 25-30 дБ. Пространство между «отслоечным» и «оболочечным» эхосигналами акустически гомогенно. На сканограмме такая отслойка имеет вид непрерывной линии различной высоты и конфигурации.

У больных с отслойкой сетчатки II степени тяжести меняется не только амплитуда «отслоечного» сигнала, но и его форма. Он чаще раздвоен, имеет две вершины, что объясняется утолщением сетчатки. Амплитуда такого сигнала равна 35-40 дБ. На сканограмме при этом отмечается картина, подобная таковой при I степени тяжести, но сетчатка выглядит более утолщенной и выпрямленной. Субретинальное пространство остается акустически гомогенным.

У больных со старой отслойкой сетчатки III степени тяжести «отслоечный» эхосигнал имеет амплитуду 45-50 дБ; он приобретает вид множественных эхосигналов, сливающихся выше изолиний. В стекловидном теле регистрируются витреальные шварты по эхосигналам с амплитудой 10-15 дБ, в субретинальном пространстве - единичные помутнения с амплитудой эхосигналов около 10 дБ. Такая эхограмма свидетельствует не только об утолщении сетчатки, но и о рубцовом ее перерождении. На сканограмме подобный тип отслойки имеет, как правило, вид воронки и сочетается с плотными витреоретинальными помутнениями. Эти помутнения прилегают к отслоенной сетчатке, как бы сливаясь с ней, либо не прилегают, а как бы очерчивают ее контур. Подобные явления могут наблюдаться при частичной задней отслойке гиалоидной мембраны. В таких случаях важную роль играет квантитативная эхография, позволяющая дифференцировать гиалоидную мембрану по низкому (15-20 дБ) эхосигналу от отслоенной сетчатки. Субретинальные геморрагии чаще всего распространяются на наружной поверхности отслоенной сетчатки, приводя к ее утолщению. На эхограмме они выявляются за «отслоечными» эхосигналами в виде мелких единичных эхосигналов с амплитудой 5-10 дБ.

У больных после тяжелого проникающего ранения, сопровождающегося выпадением оболочек, гемофтальмом, начальной субатрофией глаза и тракционной отслойкой сетчатки давностью свыше 1,5 лет, отмечаются существенные изменения не только стекловидного тела, но и субретинального пространства. При этом регистрируются эхосигналы в зоне стекловидного тела, множественные двухвершинные сигналы от утолщенной сетчатки и несколько более низких эхосигналов за высоким «отслоечным» сигналом.

«Отслоечные» эхосигналы у этих больных имеют амплитуду 55-60 дБ. Такая эхографическая картина свидетельствует о фиброзе стекловидного тела, фиброзном перерождении отслоенной сетчатки, пре- и субретинальной пролиферации. На сканограмме такая отслойка выглядит в виде треугольника, что, вероятно, связано с наличием массивной преретинальной пролиферации.

В настоящее время оценить состояние периферической сетчатки, базиса стекловидного тела и цилиарного тела позволяет метод ультразвуковой биомикроскопии. Функциональные исследования сетчатки включают периметрию двумя объектами, определение порогов электрической чувствительности и лабильности по методике, предложенной С.А. Нестеровым (1969). С целью дифференциальной диагностики отслойки и пленчатых помутнений применяют электроретинографию в сочетании с эхографией. Диагноз отслойки сетчатки подтверждается в том случае, если невозможно зарегистрировать ЭРГ. Это облегчает идентификацию ультразвуковой тени: при положительном ЭРГ «отслоенная» ультразвуковая тень расценивается как витреальная шварта.

Между офтальмоскопической картиной, данными квантитативной эхографии и порогами электрической чувствительности имеется высокодостоверная положительная корреляция, в связи с чем указанные измерения рекомендуются для определения степени тяжести клинического течения заболевания.

Следует различать травматическую отслойку сетчатки, возникающую в момент травмы или непосредственно после нее, и посттравматическую, развивающуюся в различные сроки после травмы. В зависимости от характера повреждения различают отслойку сетчатки, связанную с контузией глазного яблока и проникающим ранением, сопровождающимся или не сопровождающимся внедрением инородного тела (классификация Р.А. Гундоровой, Л.Я. Поляковой, В.С. Гришиной, 1977).

На основании результатов клинических исследований, проведенных в отделе травматологии реконструктивной хирургии и глазного протезирования ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца», была предложена классификация травматической отслойки сетчатки, учитывающая данные офтальмоскопии, эхографии и результаты электрофизиологического исследования (Еськова Н.К., 1982). В зависимости от имеющегося комплекса изменений были определены четыре степени тяжести заболевания (табл. 10).

Термин пролиферативная витреоретинопатия был предложен и принят Retina Society Terminology Committee в 1983 г. для характеристики клинических признаков при отслойке сетчатки на основании данных биомикроскопии и офтальмоскопии, а также для характеристики патологических изменений по данным гистологических исследований клеточной пролиферации в стекловидном теле и сетчатке. Принятая классификация базируется на предложенной в 1977 г. R. Machemer классификации отслойки сетчатки, в которой основным критерием тяжести состояния явился пролиферативный фактор.

В классификации 1983 г. выделены 4 стадии пролиферативной витреоретинопатии. Стадия А, или минимальная, характеризуется небольшим помутнением СТ и наличием в нем гранул пигмента. Стадия В, или умеренная, характеризуется сморщиванием внутренней поверхности сетчатки, закручиванием края разрыва, извитой формой сосудов в местах ретинальных складок, появлением ригидности сетчатки. Перечисленные признаки вызваны сокращением эпиретинальных мембран, которые, однако, часто невозможно офтальмоскопировать на этой стадии. Стадия С, или выраженная, характеризуется наличием фиксированных складок сетчатки на всю ее толщину. В зависимости от распространения складок выделяют стадии С1 (фиксированные складки занимают 1 квадрант на глазном дне), С2 (два квадранта), С3 (три квадранта). Стадия Д, или массивная, характеризуется фиксированными ретинальными складками во всех четырех квадрантах. В зависимости от высоты тотально отслоенной сетчатки выделяются три подстадии: Д1 - широкая воронка с углом охвата более 45°, Д2 - узкая воронка (в пределах 45°), Д3 - закрытая воронка; при этой стадии ДЗН закрыт сомкнутыми складками сетчатки.

Эта классификация характеризует пролиферативный процесс, который происходит центральнее задней границы базиса стекловидного тела и поэтому определяется как задняя пролиферативная витреоретинопатия.

В 1988 г. H. Lewis и T. Aaberg предложили термин «передняя пролиферативная витреоретинопатия», описав процесс, который развивается спереди от задней границы базиса стекловидного тела. По мнению этих авторов, передняя пролиферативная витреоретинопатия в 50% случаев сочетается с развитием задней пролиферативной витреоретинопатии.

В 1991 г. этими же авторами была предложена новая классификация, включающая и переднюю, и заднюю пролиферативную витреоретинопатию. Стадии А и В соответствуют классификации 1983 г. При стадии С выделяют подстадии СР (posterior) 1-12 и СА (anterior) 1-12. Цифры от 1 до 12 обозначают количество секторов в часах, подверженных пролиферативной витреоретинопатии. СР 1-12 характеризует развитие пролиферативной витреоретинопатии центральнее экваториальной зоны с наличием фокальных (тип 1), диффузных или круговых фиксированных ретинальных складок (тип 2) и субретинальных шварт (тип 3). Стадия СА 1-12 характеризует развитие пролиферативной витреоретинопатии кпереди от экватора, также с учетом фокальных, диффузных или круговых фиксированных складок, субретинальных шварт (типы 1, 2, 3). Сжатие базиса стекловидного тела со смещением сетчатки к центру в виде круговой складки, растяжение ее на периферии и образование радиальных складок к заднему полюсу обозначается как тип 4. Смещение же базиса стекловидного тела пролиферативной тканью кпереди, образование ретинальной впадины с возможным натяжением цилиарных отростков, формированием мембран на задней поверхности радужки и ее ретракции в сторону витреальной полости - тип 5. Данная классификация наиболее полно отражает клиническую картину отслойки сетчатки, осложненную пролиферативной витреоретинопатией.

Современная хирургия отслойки сетчатки начинается с Гонена, выдвинувшего концепцию, согласно которой закрытие ретинального дефекта служит решающим фактором успешного проведения операции. Указанный принцип и в настоящее время является основным при всех видах хирургического вмешательства.

Выбор метода и объем хирургического лечения травматической отслойки сетчатки зависят, во-первых, от степени выраженности пролиферативной витреоретинопатии; во-вторых, наличия и степени сопутствующих посттравматических изменений глазного яблока: рубцы оболочек, рубцовая деформация зрачка, микроразрывы сфинктера, постконтузионный мидриаз, рецессия угла передней камеры, переднекамерные шварты, металлоз, подвывих, вывих хрусталика, травматическая катаракта, отрыв базиса стекловидного тела, разрывы хориоидеи, пре-, интра- и субретинальные коровоизлияния, ретинальные кисты, хориоретинальные рубцы и атрофические очаги, увеаретинит; в-третьих, от наличия оперативных вмешательств в анамнезе.

Многообразны способы хирургического лечения неосложненной отслойки сетчатки: ушивание склеры (Шевалев В.Е., Бабанина Ю.Д., 1957, 1965; Гундорова Р.А., 1964; Кравченко А.И., 1964, 1965; Hruby К., 1954), встречное рифление (Бакбардин Ю.В., Казанец Л.И., 1975), двойное меридиональное вдавление (Шевалев В.Е., Муратов Д.И., 1974; Милейко Е.Г., 1981), циркляж (Петропавловская Г.А. и др., 1976; Arruga Н., 1958; Kutschera E., 1973), пломбирование склеры (Краснов М.М., 1965; Водовозов А.М., Борискина М.Г., 1979; Васильева С.Ф., 1965). В качестве пломбировочных материалов используются биоткани (Горячев Ю.Е., 1965; Водовозов А.М., Борискина М.Г., 1979), силиконовая резина (Багдасарова Т.А., 1978; Regan E.F. et al., 1962), силиконовая губка (Пивоваров Н.Н., 1973; Захаров В.Д., 1977; Багдасарова Т.А., 1978; Багдасарова Т.А., Лихникевич Е.Н., 1981).

При развитии передней пролиферативной витреоретинопатии и наличии шварт в стекловидном теле возможности склеропластической хирургии ограничены, необходимо перейти к витреоретинальным операциям.

Локальное вдавление. Показания к локальному вдавлению оболочек должны быть строго ограничены самыми легкими случаями отслойки сетчатки (I степень тяжести). В качестве пломбировочного материала используют отечественную силиконовую резину в виде дисков, губчатых шнуров, а также имплантаты из биотканей (гомосклера, хрящ). Пломбирование можно производить по широко распространенным в практике методикам (интрасклерально, эписклерально с фиксацией пломбы узловыми, перекидными швами) (рис. 11.10).

Анатомический и функциональный эффекты, полученные от локального вдавления оболочек, могут быть достаточно высокими, если отслойка свежая и сохранены центральные отделы. Рецидивы заболевания могут быть обусловлены неполноценным вдавливающим эффектом вследствие ослабления перекидных швов, уплощения и частичного рассасывания биопломбы.

Циркулярное вдавление склеры. Показаниями к операциям кругового вдавления склеры являются наличие разрывов в нескольких квадрантах, некротизированная истонченная склера в месте разрыва, признаки витреоретинальной тракции - приподнятые края разрывов, локальные помутнения стекловидного тела, локальные геморрагии в стекловидном теле, необнаруженные разрывы (отслойка II и III степени тяжести).

Применяют следующие пломбировочные материалы: силиконовые ленты шириной 3-5 мм, силиконовые губчатые шнуры как целые, так и разрезанные вдоль. От применения шелковой нити мы отказались ввиду более травматичного воздействия нити на склеру, опасности прорезания нити, недостаточного вала вдавления. Силиконовые лента и губка лишены перечисленных недостатков; благодаря своей эластичности и ширине лента и губка дают мягкий вдавливающий эффект, создавая широкий и пологий вал вдавления (рис. 11.11).

Основным критерием правильности натяжения ленты является офтальмоскопическая картина высоты вала вдавления, а также состояние сосудов диска зрительного нерва. При побледнении диска зрительного нерва, выраженной пульсации артерии вал вдавления понижают путем расслабления ленты. При побледнении диска зрительного нерва и средней высоте вала вдавления производят парацентез с целью снизить офтальмотонус.

При проведении витеоретинальных операций, при осложнении травматической отслойки сетчатки, передней пролиферативной витреоретинопатии часто используют циркляж для ослабления натяжения периферических витреоретинальных тракций.

Операции комбинированного вдавливания склеры. Показаниями к операции служат признаки, соответствующие II и III степени тяжести клинического течения отслойки сетчатки. Циркляж проводят силиконовой лентой, последующее локальное вдавление - по показаниям. Так, если край разрыва прилежит к сосудистой оболочке или слегка приподнят, то можно выполнить пломбирование склеры биоматериалом, поскольку известна хорошая переносимость его тканями глаза, мягкий вдавливающий эффект. Отдается предпочтение комбинированному вдавливанию при отслойках сетчатки не только III, но и II, а иногда и I степени тяжести. Поддерживающий пломбу циркляж дает некоторые гарантии надежности и длительности лечебного эффекта, поскольку сдерживает распрямление склеры глазного яблока в области пломбируемого дефекта сетчатки.

Наиболее часто применяется эписклеральное пломбирование. Объясняется это несколькими причинами: во-первых, простотой технических приемов, следовательно, уменьшением продолжительности оперативного вмешательства, снижением его травматичности, что в свою очередь приводит к сглаживанию экссудативной фазы послеоперационного воспаления глаза; во-вторых, хорошей переносимостью силикона; в-третьих, расположением разрывов за экватором, где опасность выталкивания пломбы уменьшается. Эписклеральное пломбирование выполняют также при наличии тонкой склеры, когда формирование кармана в ее слоях является трудоемкой и опасной процедурой.

Склеропластические операции позволяют добиться анатомического прилегания отслойки сетчатки в 93,4% случаях при клиническом отборе.

Все виды операций экстрасклерального пломбирования должны быть дополнены криокоагуляцией или диатермокоагуляцией, возможно послеоперационной транспупиллярной лазеркоагуляцией. Криокоагуляция и диатермокоагуляция проводятся дозировано, в каждом случае индивидуально, под стереоофтальмоскопическим контролем до появления свечения в зоне коагуляции. Рекомендуется проводить коагуляцию вокруг разрыва сетчатки для ускорения и усиления локальной хориоретинальной воспалительной реакции.

Сравнивая результаты применения различных методов коагуляции, следует отметить, что диатермокоагуляция приводит к образованию более прочной спайки, но одновременно вызывает необратимые изменения склеры. В этом отношении выгодно отличается методика криокоагуляции, которая не вызывает грубых изменений склеры и применима вблизи крупных сосудов и ампул вортикозных вен.

Методика выпускания субретинальной жидкости. Выпускание субретинальной жидкости, если в этом возникает необходимость, рекомендуется проводить при нормальном внутриглазном давлении (для исключения возможности ущемления сетчатки в зоне склеротомии), что достигается посредством проведения предварительного парацентеза или до затягивания циркляжной ленты.

Субретинальная жидкость выпускается на высоте пузыря отслоенной сетчатки, нейтральнее зоны проведения экстрасклерального вмешательства.

Не рекомендуется проводить выпускание субретинальной жидкости при свежих невысоких отслойках сетчатки у лиц молодого возраста, так как после блокады ретинального разрыва активизируется работа хориокапиллярного насоса.

Современный подход к проблеме выбора оперативного лечения травматической отслойки сетчатки заключается в ограниченной возможности использования щадящей склеропластической хирургии, только при легкой и средней степени витреоретинальной пролиферации возможно использование эписклерального пломбирования и циркляжа. Методом выбора является комбинированное использование циркляжного вдавления с субтотальной и тотальной витрэктомией, радикальность которой зависит от наличия передней пролиферативной витреоретинопатии.

Послеоперационное ведение больных. В послеоперационном периоде пациентам назначается постельный и полупостельный режим в течение 1-3 суток, инстилляции мидриатиков, кортикостероидов, антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, колларгола, парабульбарно инъекции растворов дексазона и гентамицина. Рекомендуются инъекции эмоксипина (ретинопротектор). Внутривенно по показаниям дексазон, гемодез.

В послеоперационном периоде возможно проведение дополнительной транспупиллярной лазерили фотокоагуляции. Швы снимают через 7-10 дней.

Доказана эффективность использования препаратов, обладающих антиоксидантной активностью, в качестве лекарственных средств, тормозящих развитие витреоретинальной пролиферации (гинкго билоба, билобил), пероральное применение которых можно начать в ранний послеоперационный период, назначается курс на 1-1,5 месяца.

Как показывают наши данные, длительность послеоперационного хориоретинита составляет два месяца. По данным иммунологических исследований, в течение этого срока сохраняется сенсибилизация к увеопигментной ткани и сетчатке. Проведение стимулирующего лечения в этот период не показано. По истечении этого срока возможно применение различных методик стимулирующего воздействия, направленных на повышение остроты зрения при анатомическом прилежании сетчатки, а именно: иглорефлексотерапия, лазерстимуляция, чрескожная электростимуляция биологически активных точек, а также специально разработанные комплексы медикаментозных препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в тканях и укрепляющих стенки сосудов (трентал, доксиум, витамины).

Диспансерное наблюдение следует проводить через 1,5-2 месяца, затем один раз в 3-4 месяца в течение первого года, один раз в 6-8 месяцев в последующее время.

В настоящее время сложилась единая точка зрения на симпатическую офтальмию как аутоиммунное заболевание, положив конец многочисленным гипотезам и теориям патогенеза заболевания. В патогенезе симпатической офтальмии существенное значение имеют генетическая предрасположенность по антигенам системы НLА-II-НLA-DRB1, HLADQAI, HLA-DQB1 и АВО-группа крови 0(1), нарушения иммунной системы, характеризующиеся дисбалансом субпопуляций Т-лимфоцитов, клеточной и гуморальной сенсибилизацией к увеитогенным антигенам и факторами риска, определяемыми характером травмы и неадекватностью лечения раневого процесса в глазу (Архипова Л.Т., 1965-2004; Marak G., 1979; Nussenblatt R., 1989; Chan C.C. et al., 1999; Kilmartin D. et al., 2000).

Подтверждением аутоиммунной природы СО является экспериментальная модель аутоиммунного увеоретинита, морфологически подобного симпатической офтальмии, при сенсибилизации животных S-антигеном сетчатки, а также увеальным меланином, интерфоторецепторным белком и пептидом РЕРх65, выделенным из пигментного эпителия (Wacker W.B. et al., 1977; De Kozak et al., 1981; Rao et al., 1983; Broekhuyse R.M. et al., 1992; Gery J. et al., 1986). У больных симпатической офтальмией выявляются клеточная сенсибилизация и антитела к S-антигену сетчатки, увеоретинальному антигену (Архипова Л.Т., 1985; Слепова О.С., 1992; De Smet M.D. et al., 1990).

Морфологическая картина симпатизирующего глаза, характеризующаяся лимфоидной инфильтрацией увеального тракта с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем, содержащих пигментные гранулы, с преобладанием Th1 клеток и их цитокинов, молекул МНС II класса и молекул адгезии, подтверждает Т-клеточный механизм аутоиммунитета при симпатической офтальмии (Архипова Л.Т., 1985; Marak G.E., 1977; Chan C.C., Li Q., 1998).

Патогенетическая роль аутоиммунных нарушений при симпатической офтальмии подтверждается эффективностью иммуносупрессивной терапии кортикостероидами, цитостатиками, а в последние годы селективным иммуносупрессивным препаратом циклоспорином А.

Офтальмологи давно пытались определить, какие ранения глазного яблока представляют потенциальную угрозу для другого глаза. В связи с этим практическую значимость приобретает знание клинических факторов риска. С 1965 г. под нашим наблюдением находилась сравнительно большая группа больных с симпатической офтальмией (около 200 человек), что дало возможность обобщить и дополнить имеющие представления о клинических факторах риска, предрасполагающих к развитию этого заболевания. Они включают как характер травмы, так и проводимое хирургическое и медикаментозное лечение проникающей травмы:

Диагностика симпатической офтальмии на ранней стадии не трудна, если в первые недели после проникающего ранения, осложненного посттравматическим увеитом, на другом глазу возникает характерная картина переднего увеита с преципитатами на эндотелии роговицы или панувеита с характерными очагами Далена-Фукса.

Трудности диагностики возникают при развитии увеита на парном глазу через длительный промежуток времени после проникающего ранения или внутриглазной хирургии, особенно если имеется пластическая форма увеита и глазное дно не просматривается из-за непрозрачности оптических сред глаза.

Следует отметить, что только в 25% случаев диагноз симпатической офтальмии ставится в первую неделю после начала заболевания и почти у 20% в период свыше года (Chan C. et al., 1995). В определенной степени это связано с редкостью заболевания, когда офтальмохирурги часто не предполагают о возможности развития этого тяжелого осложнения, особенно после внутриглазных операций.

Для верификация диагноза симпатической офтальмии важное значение имеют:

Ежедневная биомикроскопия и офтальмоскопия при картине затяжного или рецидивирующего посттравматического увеита имеет наибольшее значение в ранней диагностике симпатической офтальмии.

Из инструментальных методов некоторые авторы придают определенное значение показателям электрофизиологических исследований в прогнозировании развития симпатической офтальмии. Как показывает наш опыт, показатели ЭРГ могут иметь значение только для ранней доклинической диагностики поражения сетчатки при развившейся симпатической офтальмии, особенно при непрозрачных оптических средах глаза. Показатели лабильности важны для дифференциальной диагностики симпатического нейроретинита и оптических невритов различной этиологии. Иммунологические методы используются для дифференциальной диагностики симпатической офтальмии и эндогенных увеитов.

Дифференциальная диагностика проводится между симпатическим раздражением, синдромом Фогта-Коянаги-Харада, двусторонним факогенным увеитом и эндогенными увеитами различной этиологии. При симпатическом раздражении, в отличие от симпатической офтальмии, отсутствуют объективные признаки увеального воспалительного процесса, и возникновение его связано с наличием окуло-окулярного рефлекса. При синдроме Фогта-Коянаги-Харада в анамнезе отсутствует указание на проникающую травму, клинически отмечается картина двустороннего панувеита, осложненного экссудативной отслойкой сетчатки в сочетании с экстраокулярными симптомами со стороны центральной нервной системы, органа слуха, кожи и волос. При двустороннем факогенном увеите имеется картина переднего увеита на обоих глазах, возникающего чаще всего после экстракции катаракты одного глаза при наличии катарактальных изменений на другом глазу. Для дифференциальной диагностики симпатической офтальмии и эндогенных увеитов важное значение имеет совокупность анамнеза, клиники, иммунологических и инструментальных методов исследования.

Описывая клиническую картину симпатической офтальмии, обычно имеют в виду симпатический глаз. На симпатизирующем глазу отмечается картина увеита на фоне различных изменений, обусловленных непосредственно проникающей травмой или ее последствиями.

Выделяются следующие клинические формы: передний увеит (серозный, серозно-пластический увеит), пластический увеит (фибринозно-пластический иридоциклит), панувеит (увеонейроретинит, генерализованный увеит) и задний увеит.

Чаще всего (в 80-85% случаев) симпатическая офтальмия протекает по типу панувеита, в остальных случаях - по типу переднего увеита и крайне редко - по типу заднего увеита. Описываемый ранее симпатический нейроретинит в настоящее время не выделяется в отдельную клиническую форму, т.к. изолированно, без явлений увеита, практически не встречается.

Увеит на парном глазу чаще возникает остро, внезапно, без продромальных признаков на фоне выраженного в разной степени, затяжного или хронического посттравматического или послеоперационного увеита. Клинически картина симпатизирующего увеита не имеет специфических черт, отличающих его от несимпатизирующего увеита. Роговичные преципитаты на травмированном симпатизирующем глазу, считавшиеся ранее характерным признаком воспаления, в настоящее время на фоне лечения кортикостероидами отмечаются только у 1/3 больных. Но на парном симпатическом глазу преципитаты обнаруживаются при всех формах симпатической офтальмии и являются самым ранним признаком симпатического увеита. Преципитаты беловатые или сероватые, крупные или мелкие, располагаются преимущественно в центре или в нижней половине роговицы, более крупные внизу, мелкие вверху, часто в форме треугольника. Острота зрения при серозном иридоциклите снижается незначительно, до 0,7-0,8; при серозно-пластическом до 0,2-0,6.

Внутриглазное давление может быть в норме, но чаще имеется склонность к гипотонии за счет снижения секреции водянистой влаги.

При пластическом увеите повышение ВГД чаще отмечено при возникновении задних синехий, seccllusio и occllusio pupillae. При плоскостном спаянии радужки с хрусталиком чаще возникает гипотония. Острота зрения при пластическом увеите часто снижена от 0,1-0,2 до сотых. Эту форму симпатической офтальмии можно лишь условно отнести к переднему увеиту, т.к. нередко в процесс вовлекается и задний отдел увеального тракта, что трудно диагностировать при непрозрачности оптических сред глаза. Подтверждением этого является обнаружение очагов Далена-Фукса после экстракции осложненной катаракты, являющейся исходом пластического увеита.

Наибольшая склонность к пластическому процессу наблюдается у детей. Создается впечатление, что у детей процесс на парном глазу начинается незаметно, поздно диагностируется и рано приобретает пластический характер.

При симпатическом панувеите вовлекаются в процесс оба отдела увеального тракта - передний и задний. Нередко при панувеите вовлекается в процесс диск зрительного нерва, и тогда чаще употребляется термин увеонейроретинит (нейроувеит). Увеонейроретинит является наиболее частой клинической формой симпатической офтальмии и в начальной стадии обнаруживается у 50-60% больных. Клинически он характеризуется симптомами иридоциклита, нейроретинита и хориоретинита. В отдельных случаях могут быть явления переднего увеита, витриита и нейроретинита без хориоретинита. При увеонейроретините нейроретинит возникает чаще параллельно с явлениями переднего увеита, иногда он является первым признаком симпатической офтальмии, иногда диагностируется позднее увеальных явлений. Для него характерна триада симптомов - гиперемия диска зрительного нерва, смазанность его границ и расширение вен.

Характерно для симпатической офтальмии формирование на глазном дне через 1-2 месяца после начала воспаления мелких беловатых или желтовато-белых округлых друзоподобных очажков, расположенных субретинально на уровне пигментного эпителия, так называемых очагов Далена-Фукса, которые обнаруживаются у 45-60% больных. Края очажков обычно не пигментированы, иногда пигмент располагается в центре. Обычно их бывает немного, склонности к слиянию не наблюдается и глазное дно в промежутках чаще нормально. При биомикроскопии с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана они бывают видны у зубчатой линии. В активной или субактивной стадии симпатической офтальмии очажки могут быть с нечеткими границами. По мере прогрессирования процесса они распространяются на среднюю периферию, а затем и по всему глазному дну, не затрагивая лишь макулярную область, приводя к резкому снижению остроты зрения и сужению поля зрения.

В стадии ремиссии формируются беловатые мелкие атрофические очажки с четкими границами по типу дефектов пигментного эпителия.

Редкие задние формы симпатической офтальмии наблюдали мы у больных после нескольких операций на травмированных глазах, причем последней операцией в этих случаях была витрэктомия. В начальной стадии единственной жалобой больных было ухудшение сумеречного зрения, затем сужение поля зрения и позднее, через 2-3 месяца, снижение центральной остроты зрения. Клинически на периферии глазного дна отмечались характерные очаги Далена-Фукса, которые по мере прогрессирования процесса распространялись на среднюю периферию, в последующем захватывали все глазное дно. В развитой стадии присоединялись воспалительные явления в стекловидном теле с формированием в конечной стадии пролиферативной витреоретинопатии.

Существует и другая редкая форма поражения хориоидеи в виде крупноочагового экссудативного хориоидита, нередко приводящего к отслойке сетчатки.

К последствиям симпатической офтальмии следует отнести лентовидную дистрофию роговицы, осложненную катаракту, вторичную глаукому, вторичную витреоретинопатию, отслойку сетчатки.

При симпатической офтальмии описаны общие симптомы, которые указывают на поражение центральной нервной системы - головная боль, нарушение слуха, шум в ушах, глухота: лабиринтные симптомы головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, нистагм; вегетативные симптомы - поседение волос, ресниц, бровей, алопеция, витилиго, что объединяет симпатическую офтальмию с синдромом Фогта-Коянаги-Харада. В настоящее время при лечении симпатической офтальмии кортикостероидами подобные симптомы отмечаются крайне редко.

Симпатическая офтальмия возникает у вполне здоровых людей, как правило, не отягощенных каким-либо соматическим заболеванием или наследственной патологией. Очаги хронической инфекции имели место у 19% больных, пищевая и лекарственная аллергия - у 6% и различные заболевания общего характера (гипертоническая болезнь, гастрит и др.) у 6% больных.

Терапия симпатического воспаления всегда была отражением существующих представлений о патогенезе заболевания, и в настоящее время основное место в лечении симпатической офтальмии отводится иммуносупрессивной терапии: кортикостероидам, цитостатикам и циклоспорину А.

При появлении первых признаков симпатической офтальмии важным с практической точки зрения является вопрос: удалять или не удалять травмированный симпатизирующий глаз. С позиции аутоиммунного генеза симпатической офтальмии энуклеацию симпатизирующего глаза следует рассматривать прежде всего как устранение источника первичной антигенной сенсибилизации организма.

На основании многолетнего опыта сложилась определенная тактика и были определены показания к энуклеации симпатизирующего глаза. Если симпатизирующий глаз слепой или бесперспективен для зрения и в нем имеется тяжелый воспалительный процесс с переходом на задний отдел увеального тракта, то его следует удалять в первые дни после появления симпатической офтальмии.

Показано, что энуклеация, проведенная в первые дни после начала симпатической офтальмии, оказывает благоприятное действие на характер течения воспалительного процесса на парном симпатическом глазу.

В поздние сроки после начала симпатической офтальмии вопрос об энуклеации слепого симпатизирующего глаза решается индивидуально в зависимости от наличия или отсутствия в нем признаков воспаления, косметического состояния глаза, состояния симпатического глаза. Если решается вопрос об оперативном вмешательстве на симпатическом глазу, то перед операцией симпатизирующий глаз лучше удалить независимо от давности процесса, так как наблюдения показывают, что послеоперационный период в этих случаях протекает спокойнее.

Энуклеированный глаз обязательно подвергается морфологическому исследованию для уточнения диагноза, а также для определения прогноза симпатической офтальмии, длительности и характера медикаментозной терапии.

С первых дней возникновения симпатической офтальмии назначаются кортикостероиды местно и внутрь. Местно их назначают в инстилляциях, субконъюнктивально и парабульбарно, учитывая, что более чем у 80% больных воспалительный процесс имеет генерализованный характер и переходит на задний отдел увеального тракта. В инстилляциях назначают дексаметазон или максидекс до 6-8 раз в день с постепенным снижением частоты инстилляций по мере купирования воспаления до 2-3 раз в день. Параллельно назначают мидриатики (атропин, мидриацил в каплях, мезатон субконъюнктивально).

Длительность местного лечения определяется клинической формой симпатической офтальмии и в свежих случаях составляет не менее 6-8 месяцев, при рецидивах - 2-3 месяца. Проведение местного лечения на фоне общего лечения нестероидными противовоспалительными препаратами проводится только после энуклеации симпатизирующего глаза и стертой картине воспаления на симпатическом глазу, при поздних рецидивах симпатического увеита.

Многолетний опыт системного применения кортикостероидов при симпатической офтальмии показал, что лучшими по эффективности и переносимости являются преднизолон и метилпреднизолон (метипред). Дексаметазон сильнее подавляет функцию коры надпочечников и вызывает значительную задержку натрия в организме. В последние годы более широкое распространение получил метипред, обладающий большей эффективностью при тяжелых формах заднего увеита и лучшей переносимостью в связи со слабовыраженным минералокортикоидным действием.

Кортикостероиды применяют на основе общих принципов с учетом известных противопоказаний на фоне противодиабетической диеты, богатой белками с ограничением соли, воды, с использованием продуктов с повышенным содержанием солей калия и назначением препаратов кальция.

Основным проявлением побочного действия кортикостероидов при лечении свыше одного месяца является развитие симптомов синдрома Кушинга - появление лунообразного лица и увеличение массы тела. Это осложнение возникает чаще у детей и проходит через 2-4 месяца после окончания курса лечения при соблюдении диеты. Другие осложнения менее часты и возникают при более длительном применении кортикостероидов (активация вторичной инфекции, повышение артериального давления, акне вульгарис и др.). Изменения со стороны глаза обнаруживались при длительном применении кортикостероидов: частичная задняя субкапсулярная катаракта, при повышенной чувствительности - полная стероидная катаракта и гипертензия.

В последние годы наметилась тенденция к пересмотру ранее применяемых схем лечения в сторону увеличения начальной дозы, уменьшения длительности лечения и применения кортикостероидов внутривенно в виде пульс-терапии. Это связано с тем, что кратковременное применение более высоких доз более эффективно, а менее длительное лечение ведет к меньшим осложнениям и проявлению их побочного действия.

Нами разработаны три схемы системного применения кортикостероидов.

Схема 1 (при переднем увеите и легких формах увеонейроретинита) - назначается преднизолон или метипред из расчета 0,5-1,0 мг/кг (у детей 0,2-0,5 мг/кг). По достижении положительного эффекта дозу кортикостероидов постепенно снижают от начальной дозы до 30 мг на 5 мг через каждые 5 дней, от 30 до 15 мг на 2,5 мг через каждые 5 дней и начиная с 15 мг еще медленнее - на 1,25 мг через каждые 5 дней. Отмена кортикостероидов проводится под прикрытием нестероидных противовоспалительных препаратов, т.е. при снижении кортикостероидов до 10-15 мг дополнительно назначается индометацин по 1 таблетке 3 раза в день или целебрекс по 1 капсуле (200 мг) 1 раз в день. Длительность лечения кортикостероидами составляет 45-65 дней и нестероидными противовоспалительными препаратами - 2-3 месяца. Кортикостероиды назначаются только в утренние и дневные часы с учетом суточного физиологического ритма секреции их в организме.

Схема 2. Пульс-терапия кортикостероидами (при панувеите). С этой целью назначается метипред внутривенно капельно в дозе 1000 мг (N1-2), далее 500 мг (N2) и 250 мг (N2) на 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина ежедневно в течение 3-5 дней или в течение 2-3 недель в дозах 500-250-125 мг через день (всего 6 или 9 инъекций) с последующим переходом на таблетированные формы метипреда или преднизолона, начиная с дозы 0,5 мг/кг.

Схема 3 - комбинированное лечение кортикостероидами и циклоспорином А (при тяжелых панувеитах и стероидорезистентных формах симпатической офтальмии).

Циклоспорин А относится к новому поколению иммуносупрессивных препаратов с селективным действием. Он оказывает влияние на отдельные звенья иммунного ответа, не обладая при этом, в отличие от цитостатиков, общим цитотоксическим действием. Иммуносупрессивное действие циклоспорина А обусловлено торможением синтеза и секреции ИЛ-2, ключевого иммунорегулятора активации Т-клеток.

Известны два препарата циклоспорина А, применяющиеся в клинике для предупреждения криза отторжения в трансплантологии и при лечении аутоиммунных заболеваний - сандиммун-неорал («Novartis Pharma», Щвейцария) и циклоспорин гексал («Hexal», Германия). Следует заметить, что селективные иммуносупрессивные препараты относятся к дорогостоящим лекарственным средствам. При лечении симпатической офтальмии мы сначала применяли сандиммун-неорал, а в последние два года циклоспорин гексал, который обладает сходным терапевтическим эффектом, но на порядок дешевле. Комбинированное лечение тяжелых форм панувеитов включает пульстерапию метипредом (7-10 дней) с последующим назначением таблетированных форм метипреда в дозе 0,5-1,0 мг/кг (2-3 мес) и циклоспорина гексал в дозе 2,5-3,5 мг/кг в течение 3 мес. с постепенным снижением суточной дозы на 25 мг через каждые 2-4 недели. Общая длительность лечения кортикостероидами составляет 2-3 месяца, циклоспорином - 6-18 месяцев. При недостаточном эффекте возможна следующая тактика лечения: на фоне поддерживающей дозы преднизолона или метипреда 0,2-0,4 мг/кг доза циклоспорина гексал может быть увеличена до 5-6 мг/кг с последующим постепенным ее снижением до получения стойкой ремиссии. В других случаях может быть увеличена доза кортикостероидов до 0,5-1,0 мг/кг при сохранении средних доз циклоспорина гексал.

Лечение циклоспорином проводится под контролем уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и артериального давления. При повышении уровня креатинина доза циклоспорина уменьшается на 30%.

Наш опыт применения циклоспорина у больных с тяжелыми панувеитами, а также данные литературы показывают, что циклоспорин является эффективным иммуносупрессивным препаратом. Наибольшей эффективностью он обладает при лечении начальных стадий панувеита до развития далеко зашедших и необратимых изменений на глазном дне. При применении в небольших дозах (2,5-3,5 мг/кг) он практически безопасен и не оказывает нефротоксического действия.

В редких случаях при циклоспорин-резистентных формах симпатической офтальмии проводят комбинированное лечение кортикостероидами и цитостатиками. Наилучшие результаты получены при применении хлорамбуцила (хлорбутина, лейкерана) в дозе 0,2 мг/кг, азатиоприна (1,5-2 мг/кг) или метотрексата (0,5-1,0 мг/кг).

Антибиотики при симпатической офтальмии назначают по определенным показаниям: в свежих случаях заболевания у детей, а также при выявлении фокальных источников инфекции, наличии клеточной или гуморальной сенсибилизации к бактериальным антигенам, при активации вторичной инфекции или в период ОРЗ на фоне длительного лечения кортикостероидами.

Современная иммуносупрессивная терапия изменила характер течения симпатической офтальмии и улучшила прогноз заболевания. Как известно, аутоиммунные заболевания любой локализации имеют хроническое течение. Однако в отличие от других аутоиммунных заболеваний симпатическая офтальмия в некоторых случаях может иметь и острое безрецидивное течение. Это обусловлено уникальной возможностью в ранние сроки удалить источник аутоантигенной стимуляции организма провести энуклеацию травмированного симпатизирующего глаза. Мы наблюдали острое безрецидивное течение симпатической офтальмии у 1/2 больных с передним увеитом и увеонейроретинитом при ранней энуклеации травмированного глаза (в первые часы и дни после начала симпатической офтальмии) и активной местной и системной терапи кортикостероидами.

Однако чаще симпатическая офтальмия имеет хроническое течение. Оно возникает при поздней диагностике, поздно начатом или неадекватном иммуносупрессивном лечении, поздней энуклеации симпатизирующего глаза при наличии в нем тяжелого воспалительного процесса с переходом на задний отдел увельного тракта, при развитии синдрома отмены при лечении кортикостероидами, наличии сопутствующих очагов вторичной инфекции, проведении профилактических прививок при неоконченном воспалительном процессе, чаще у детей.

Менее благоприятным остается прогноз при поздно диагностируемых тяжелых панувеитах и задних формах симпатической офтальмии, поздно начатом адекватном лечении кортикостероидами и циклоспорином, при стероидорезистентных и циклоспорин-резистентных формах заболевания.

Она охватывает широкий круг мероприятий, направленных, с одной стороны, на профилактику травматизма в целом, с другой - на проведение комплекса хирургических и медикаментозных мероприятий с целью профилактики посттравматического или послеоперационного увеита, особенно при повторных хирургических вмешательствах на травмированных и оперированных глазах, на фоне которого может возникнуть симпатическое воспаление.

Исходя из аутоиммунного генеза симпатической офтальмии, профилактика по сути является иммунопрофилактикой. Современная микрохирургическая ПХО направлена на быстрое восстановление гематоофтальмического барьера и иммунологического гомеостаза, на предупреждение дальнейшего повреждения, всасывания и миграции тканевых антигенов и развитие посттравматического увеита.

Многочисленные иммунологические исследования, проводимые при проникающих ранениях и посттравматическом увеите, показали, что в патогенезе хронических посттравматических увеитов основное значение принадлежит иммунологическим факторам (Гришина В.С., 1967; Вериго Е.Н., 1985; Архипова Л.Т., 1985; Волик Е.Н., 1992, 2000; Слепова О.С., 1992; Макаров П.В., 1992, и др.).

Они определили основное иммунокорригирующее направление в медикаментозной терапии посттравматического увеита, направленное на коррекцию иммунных нарушений и подавление аутоиммунных реакций (Архипова Л.Т. и соавт., 1992, 2000; Гундорова Р.А. и соавт., 2002; Волик Е.И., 2000; Черешнева М.В., 2000, и др.). Это дает возможность сохранить глазное яблоко у 92-94% больных с тяжелыми посттравматическими увеитами.

Первостепенное значение в определении показаний к энуклеации имеет оценка клинической картины обоих глаз и характера течения воспалительного процесса на травмированном глазу. Иммунологические исследования, показатели РТМЛ и РПГА с увеоретинальными антигенами и S-антигеном сетчатки используются в качестве дополнительных, вспомогательных тестов.

Для определения закономерностей течения раневого процесса, оценки его прогноза и исхода, выявления критериев, обусловливающих развитие посттравматической субатрофии, необходимо использование высокоинформативных диагностических методик обследования больных. Помимо традиционных методов, в зависимости от показаний, применяются тонография, ультразвуковая диагностика, ренгенография и компьютерная томография, электрофизиологические, иммунологические, ангиографические, морфологические и другие исследования (Гундорова Р.А., Фридман Ф.Е., Вериго Е.Н., Беглярбекян В.Н., 1998).

Установлено, что прогноз и исход раневого процесса в глазу зависят от:

При оценке клинического течения раневого процесса выявлены основные патогенетические механизмы лежащие в основе посттравматической субатрофии, на основании которых больных следует относить к группе риска:

При удалении глаз с посттравматической субатрофией на большом клиническом материале морфологически выявлены основные механизмы, предопределяющие исход раневого процесса, которые и являются ведущими патогенетическими звеньями этого осложнения:

До 1948 года в литературе не встречается попыток классификации посттравматической субатрофии глазного яблока. Впервые классификация этого осложнения приводится в отечественной литературе П.Е. Тихомировым (1948), и она построена на сочетании уплощения роговицы с патологическими изменениями сред и оболочек глаза. Вторая классификация (Травкин А.Г., 1977) построена на основании клинико-эхографических исследований, но не содержит указаний на функциональное состояние зрительно-нервного аппарата (табл. 11).

В дальнейшем на основе данных клиники, эхографических и электрофизиологических исследований разработана клиническая классификация посттравматической субатрофии (Беглярбекян В.Н., Гундорова Р.А., Вериго Е.Н., 1982, 1984).

Субатрофия I стадии (начальные изменения):

Субатрофия II стадии (развитые изменения):

Субатрофия III стадии (далеко зашедшие изменения):

Следует отметить, что начальной субатрофии предшествует стадия продромальных изменений, имеющих преимущественно функциональный характер, и при соответствующем лечении процесс может иметь благоприятный исход без перехода в I стадию. При угрожающей субатрофии глазное яблоко не деформируется; уменьшение ПЗО может быть на 1-2 мм, а гипотония, увеит, снижение зрительных функций носят преходящий характер.

При прозрачных оптических средах (клинически и по данным ФАГ) выявляется картина псевдозастойного диска зрительного нерва.

Кроме стадий субатрофии, различают быстро прогрессирующую, медленно прогрессирующую и стационарную формы субатрофии. Определение стадии и формы субатрофии представляет интерес не столько в прогностическом плане, сколько в рекомендации методов консервативного и хирургического лечения с целью реабилитации пациентов (рис. 13.4, см. цв. вклейку).

Быстро прогрессирующая форма течения посттравматической субатрофии глаза характеризуется неутихающими явлениями травматического увеита, уменьшением размеров глазного яблока в течение первых трех месяцев. При ультразвуковом исследовании выявляется грубая патология в стекловидном теле, тотальная отслойка сетчатки. Передне-задняя ось глаза за короткий промежуток времени уменьшается до 13-15 мм. Имеется стойкая гипотония. Данная форма преобладает у больных с последствиями обширных корнеосклеральных ранений, повреждений заднего полюса глаза. Прогноз неблагоприятный.

Медленно прогрессирующая форма течения субатрофии характеризуется нечастыми (1-2 раза) обострениями травматического увеита в течение 3-6 месяцев. Переднезадняя ось глаза за этот период может уменьшиться до 17-20 мм. Гипотония в некоторых случаях поддается хирургическому лечению или медикаментозной терапии. Последствия ранений склеры наиболее часто приводят к данной форме субатрофии. Прогноз более благоприятный.

Стационарная форма течения процесса субатрофии глаза характеризуется стабильными размерами глазного яблока в течение первого года после травмы. При эхографии выявляется негрубая патология в стекловидном теле, в некоторых случаях может иметь место ограниченная отслойка сетчатки. Явления увеита отсутствуют. Преобладает у больных с последствиями проникающих ранений роговицы. Прогноз благоприятный.

Многолетний опыт диспансерного наблюдения за больными с посттравматической субатрофией глазного яблока позволяет сделать некоторые обобщения и рекомендации по профилактике и лечению этого осложнения. Установлено, что в наиболее ранние сроки субатрофия глаза развивается при травмах, характеризующихся большой площадью поражения, локализацией ее в области цилиарного тела, особенно при обширных склеральных ранениях с повреждением задних длинных цилиарных артерий. При этом нарушение кровообращения в цилиарном теле при его травме, ишемии и воспалении ведет к уменьшению секреции водянистой влаги и гипотонии. Гипотония в свою очередь приводит к нарушению кровообращения в сетчатке и зрительном нерве.

После открытой травмы глаза определены факторы риска, предшествующие субатрофии, к которым следует отнести несвоевременную хирургическую и медикаментозную коррекцию осложнений в ранние сроки после травмы, что приводит к необходимости проведения отсроченной ПХО, восстановления передней камеры, вымывания гифемы, удаления внутриглазного инородного тела.

Большое значение отводится также срокам удаления набухающей катаракты, выпусканию супрацилиарной жидкости, консервативной терапии, включающей противовоспалительные, репаративные средства, препараты, улучшающие процессы гемодинамики и трофики глаза.

Исходя из изложенного, считаем, что основным этапом профилактики посттравматической субатрофии является активная хирургическая обработка проникающего ранения с применением микрохирургической техники и операционного микроскопа, с удалением поврежденного хрусталика, инородного тела, в ряде случаев витрэктомии с применением первичной корнео- и склеропластики, с обязательным применением посевов с различных структур глаза для выявления микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

С целью профилактики внутриглазной инфекции в момент хирургического вмешательства должны проводиться субконъюнктивальные инъекции неомицина, мономицина, гентамицина. В последние годы широко используются методы озоно- и оксидотерапии (оксид азота - NO). При спокойном течении послеоперационного периода субконъюнктивальные инъекции антибиотиков проводятся в течение первых 3-4 дней.

Следует помнить о том, что при первичном повреждении тканей глаза, особенно сосудистой оболочки и сетчатки, происходит выброс медиаторов острого воспаления - простагландинов (гистамин, ацетилхолин, серотонин), которыми обусловлены ранние признаки воспаления - отек и экссудация, ведущие к нарушению кровообращения, ишемии тканей и развитию более тяжелых осложнений. В связи с этим с первых дней после травмы необходимо применение медикаментозных средств, обладающих антипростагландиновой активностью, наиболее эффективными из которых являются кортикостероидные препараты. Антипростагландиновой активностью обладает обзидан, который применяется в каплях и в виде субконъюнктивальных инъекций; в меньшей степени адреналин, который применяется реже из-за выраженного сосудосуживающего действия. Из других антипростагландинов для общего применения следует отметить аскорбиновую кислоту, бутадион, реопирин, индометацин, дицинон, вольтарен, ибупрофен.

При остром травматическом иридоциклите проводится лечение по схеме, включающей в себя инстилляции кортикостероидов (до 6-12 мес), введение их под конъюнктиву № 15-20 или в виде эндоназального электрофореза № 15-20, антилимфоцитарный глобулин применяется в каплях в течение 1-1,5 мес.

После снятия явлений острого воспаления применяют терапию, направленную на стимуляцию обменных процессов в глазу и коррекцию гемодинамики.

Общее лечение заключается в назначении интенсивной витаминотерапии биостимуляторов (алоэ, фибс), дробном переливании одногруппной крови по 80-100 мл 2-3 раза через 5-7 дней. Целесообразна осмотерапия в виде внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Для улучшения обменных процессов в глазу, в частности в измененном цилиарном теле, показан магнито-, электрофорез с различными препаратами.

У больных с тяжелой осложненной открытой травмой глаза в результате лечения в 77% случаев достигаются хорошие функциональные результаты и лишь в 23% - развивается посттравматическая субатрофия.

Известно, что выполнение хирургических вмешательств на глазах с субатрофией весьма сложно технически, функциональные результаты сомнительны, возможно развитие тяжелых осложнений в ходе операции и послеоперационном периоде, что затем завершается удалением глаза. Наиболее опасным осложнением является гемофтальм, возможность которого связана с наличием грубых васкуляризованных шварт, рубеоза радужной оболочки, новообразованными сосудистыми пучками в плёнчатых катарактах. Гифемы рассасываются в среднем 1,5-2 месяца.

Операционное вмешательство, являясь повторной травмой, может способствовать обострению посттравматического иридоциклита. Послеоперационная воспалительная реакция оперированных глаз, как правило, выражена сильнее и продолжается более длительное время, в связи с чем необходима интенсивная терапия в послеоперационном периоде в виде применения кортикостероидов и общей противовоспалительной терапии. Клинические наблюдения показали, что в послеоперационном периоде возникает пластический воспалительный процесс как в переднем, так и в заднем сегментах глазного яблока. Пролиферация в передней камере вызывает заращение сформированных оптических отверстий, буллезную кератопатию, дистрофию роговицы, в заднем сегменте швартообразование в стекловидном теле с последующей отслойкой сосудистой оболочки и сетчатки.

В связи с тем что при посттравматической субатрофии глазного яблока имеется в различной степени выраженная сосудистая патология, повторная хирургическая травма увеального тракта может усугубить существующую патологию и вызвать стойкое снижение внутриглазного давления в послеоперационном периоде. Особенно это касается операций диасклерального удаления инородных тел на субатрофичных глазах, которые производятся со вскрытием оболочек и, следовательно, с повреждением сосудистой оболочки. Хирургические вмешательства при наличии субатрофии предпринимаются с органосохранной целью, однако в ряде случаев можно рассчитывать и на функциональные результаты.

К основным правилам, которыми следует руководствоваться при выполнении операций, относятся:

Выбор способа хирургического вмешательства определяется клиникой, стадией и формой течения субатрофии, включая следующие направления:

I. Реконструктивные вмешательства на переднем отрезке глаза:

Одним из методов хирургического лечения субатрофии глазного яблока является ликвидация втянутых рубцов в месте роговичного и корнеосклерального ранения. С этой целью нами (Гундорова Р.А. и др., 1982) предложена операция - кератотомия с секторальной кератопластикой, позволяющая уменьшить напряжение роговицы, устранить её деформацию и увеличить размеры роговицы.

Техника операции заключается в следующем. В середине втянутого рубца делают сквозной разрез до шварты, идущей в глубь глаза. В результате постепенного расслаивания (кератотомия) рубца образуется клиновидный дефект роговицы, острием направленный к центру. На донорском глазу иссекают подобный клиновидный трансплантат, который переносят и укрепляют в ложе роговицы больного (рис. 13.5, см. цв. вклейку).

Реконструктивные вмешательства рекомендуются в целях сохранения объема глаза, мелиорации рубцово-измененной фиброзной капсулы глазного яблока (Гундорова Р.А., Иванова В.Ф., 1982).

II. Реконструктивные вмешательства при травматической катаракте:

Перечисленные оперативные вмешательства в основном показаны в целях устранения факторов, поддерживающих воспаление глаза (рис. 13.6).

III. Хирургические вмешательства при отслойке внутренних оболочек глаза:

В связи с тем что при состоянии угрожающей субатрофии и I стадии субатрофии глазного яблока ведущим симптомом является гипотонический синдром, обусловленный отслойкой ресничного тела, необходимо более подробно остановиться на хирургических вмешательствах, направленных на восстановление анатомического положения ресничного тела.

Как указывают G.O. Naumann и H.E. Vlker (1981), склеральная шпора является единственным твердым анатомическим образованием ресничного тела и передней части сосудистой оболочки. В связи с этим травматическая отслойка этой циркулярной связки делает нефизиологичным увеосклеральный отток камерной жидкости, способствует развитию гипотонии в результате циклодиализа. Для восстановления нормальных соотношений в этой зоне можно рекомендовать хирургические вмешательства.

Первая попытка фиксировать радужку и ресничное тело к склере швами относится к 1952 г. (Nannas и Bjkenheim). Аналогичные операции описаны В.В. Волковым (1978), G. Mackensen и Custodis (1972), G. Mackensen и L. Corydon (1974), M. Best и Hartwin (1977).

Таким образом, кроме простой склерэктомии с выпусканием жидкости и склерэктомии с круговой перфорирующей диатермокоагуляцией, которые в основном применяют при ограниченных и невысоких отслойках ресничного тела, используют описанные выше операции, а также операцию, предложенную Shea и Mednick (1981), некоторые модификации которой применяем и мы.

Операция укрепления ресничного тела. Операцию проводят под общим обезболиванием. Для повышения внутриглазного давления в переднюю камеру вводят изотонический раствор хлорида натрия. Для исследования состояния угла передней камеры проводят гониоскопию. В зависимости от высоты и распространенности отслойки цилиарного тела (по данным эхографии) в установленных квадрантах формируют конъюнктивальный лоскут с основанием у лимба, а затем - сквозной склеральный разрез в 3-3,5 мм от лимба. Одномоментно вскрытие супрацилиарного пространства делается не более чем в одном квадранте. При подходе к супрацилиарному пространству хирург может поставить диагноз отслойки ресничного тела, если через разрез просачивается прозрачная жидкость и если ресничное тело не примыкает к склере. Затем накладывают прерывистые швы 10-00 через переднюю губу склеры и небольшой участок ткани ресничного тела, выводят их заднюю склеральную губу и затягивают. На поверхностные губы склерального разреза накладывают прерывистые швы 8-00, конъюнктиву зашивают непрерывным швом 6-00. При циркулярной отслойке цилиарного тела на каждый квадрант накладывают по пять прерывистых швов 10-00 и столько же на поверхностные слои склерального разреза (8-00).

Вышеперечисленные операции проводятся при отслойке внутренних оболочек, при цилиохориоидальной отслойке со стойкой гипотонией в случаях неэффективности консервативной терапии (рис. 13.7, см. цв. вклейку).

К малым вмешательствам следует отнести термокоагуляцию угла передней камеры в зоне его рецессии, введение аутокрови в область иридодиализной щели, пересечение экстраокулярных мышц для уменьшения тракции и энофтальма при субатрофии глаза; крио- и лазердеструкцию новообразованных сосудов.

До настоящего времени при наличии инородного тела в глазу с субатрофией и иридоциклитом рекомендовалась энуклеация. Вопрос об удалении инородных тел из глаз с посттравматической субатрофией, иридоциклитом и отсутствием светоощущения необходимо решать с большой осторожностью, учитывая следующие обстоятельства. Попытка удалить инородное тело из глаза с грубыми рубцовыми изменениями сред преломления может вызвать усиление швартообразования и привести к быстрой гибели глаза. В то же время пребывание химически активного осколка в глазу вызывает нестихающий воспалительный процесс, металлоинтоксикацию и ведет глаз к гибели.

Наш опыт свидетельствует о том, что показания к удалению инородного тела из субатрофичных глаз необходимо устанавливать с большой осторожностью и больных следует предупредить о возможной энуклеации глаза в ближайшее время при обострении посттравматического увеита и быстро прогрессирующем течении процесса субатрофии.

Итак, удаление инородного тела из субатрофичного глаза с органосохранной целью возможно лишь в случаях развития внутриглазной инфекции, не купирующегося посттравматического увеита, а также в тех ситуациях, когда в последующем планируется косметическое протезирование.

Во II стадии посттравматической субатрофии хирургическое лечение включает экстракцию травматической катаракты, швартотомию, витрэктомию, введение заменителей стекловидного тела, удаление химически активных инородных тел из глаза, термокоагуляцию угла передней камеры, пересечение экстраокулярных мышц. Возможность получения оптических результатов в этой стадии гораздо меньше, и поэтому стабилизацию процесса следует расценивать как положительный эффект.

В III стадии посттравматической субатрофии при быстро и медленно прогрессирующей форме течения, отсутствии увеита и аутосенсибилизации к антигенам глаза возможно ведение силикона в стекловидное тело. Другие вмешательства в этой стадии бесперспективны и могут привести к гибели глаза.

На большом клиническом материале доказано, что в результате хирургического лечения у 15% больных признаки субатрофии отсутствовали, стационарная (наиболее благополучная) форма течения наблюдалась у 78,9% пациентов, предметное зрение получено в 29,3% случаев, и к удалению глаза пришлось прибегнуть лишь у 2% больных.

Не менее важная роль в реабилитации больных с тяжелыми травматическими повреждениями отводится медикаментозному лечению. Комплексная консервативная терапия при последствиях проникающих ранений с исходом в субатрофию глаза включает препараты, обладающие различной направленностью действий для местного и системного применения: противовоспалительные, антипростагландины, десенсибилизирующие, антигистаминные, антиоксиданты, ангиопротекторы, сосудорасширяющие, улучшающие тканевой обмен.

В зависимости от степени выраженности воспаления в субатрофичном глазу, стадии и формы субатрофии рекомендуются следующие схемы медикаментозного лечения.

Схема лечения 1а показана при острой или рецидивирующей форме посттравматического увеита. При геморрагическом компоненте активно применяются ангиопротекторы, антиоксиданты и др. В зависимости от клинико-иммунологических данных производится выбор препаратов, их дозировки и длительности курса.

Схема лечения 1а

В случаях сочетания хронического течения посттравматического увеита и гипотонии (схема 1б) назначаются препараты противовоспалительного механизма действия, а также стимулирующие секрецию водянистой влаги. Кроме того, для системного применения рекомендуются средства, улучшающие трофические, микроциркуляторные процессы в глазу.

Схема лечения 1б

Не всегда явления посттравматического увеита удается купировать без системного использования стероидных препаратов. Обычно это наблюдается при прогрессирующей форме субатрофии, после повторной травмы субатрофичного глаза или перенесенной инфекции (ОРВИ, грипп), когда следует решать вопрос об удалении глазного яблока в связи с угрозой развития симпатической офтальмии. В таких ситуациях с органосохранной целью больному следует рекомендовать лечение по схеме 2. При положительной динамике, стихании клинических явлений посттравматического увеита, что подтверждается иммунологическими реакциями на фоне проводимой терапии, от удаления глаза можно воздержаться. Следует помнить о «синдроме отмены» глюкокортикостероидов и необходимости обследования пациентов (анализ крови, мочи, контроль артериального давления, веса и др.).

При отсутствии посттравматического увеита и стационарной форме субатрофии для стабилизации процесса рекомендуется лечение по схеме 3, которое желательно проводить в весенне-осенний периоды. Как уже упоминалось выше, эта форма наиболее перспективна для хирургических вмешательств, органосохранного лечения и косметического протезирования (в зависимости от стадии). Использование указанных лекарственных форм возможно при комбинации и чередовании двух различных препаратов для инъекций и инстилляций.

Консервативное лечение проводится в диспансерных кабинетах по системе укороченного стационара (долечивание после выписки больного из отделения травматологии) или дневного стационара (курс лечения в среднем 15-18 дней, частота его определяется клиникой субатрофии).

Одним из методов реабилитации больных с посттравматической субатрофией является косметическое протезирование, которое проводится не ранее чем через 10-12 мес после травмы при отсутствии признаков посттравматического увеита и спокойных иммунологических показателях (см. раздел 18.4).

При ступенчатом протезировании следует соблюдать определённую последовательность:

Посттравматическая патология в настоящее время является доминирующей причиной анофтальма - 6,5-26,3% (Вериго Е.Н., 1986; Селикова Т.А., Собянин Н.А., 2000), при этом субатрофия как причина энуклеации достигает 32,9% (Галимова Л.Ф., 1998).

Одной из главных причин удаления поврежденного глаза является опасность развития симпатического воспаления во втором, здоровом глазу. До настоящего времени отсутствуют четкие критерии для клинической диагностики симпатизирующего воспаления. В связи с этим одним из сложных вопросов является определение показаний к удалению глаза с тяжелыми посттравматическими изменениями и минимальными функциями, а также времени проведения энуклеаций.

Данные литературы свидетельствуют о том, что в последние годы частота развития симпатической офтальмии значительно уменьшилась и изменилось ее течение. Многие авторы связывают это с лучшей организацией офтальмологической службы, более совершенными методами комплексной хирургической обработки проникающих ранений, применением антибиотиков широкого спектра действия, гормональных препаратов, иммунодепрессантов (Архипова Л.Т., 1968; Гундорова Р.А., 1973).

Как показали клинические наблюдения, между моментом травмы одного глаза и появлением начальных признаков воспаления во втором глазу всегда имеется латентный период. Продолжительность этого периода может колебаться в широких пределах. Минимальным сроком, раньше которого почти никогда не развивается симпатическая офтальмия, следует считать 12-14 дней (по W.S. Duke-Elder, 9-10 дней). Наряду с этим отмечены случаи развития симпатизации спустя 25 лет после травмы.

Представление о том, что энуклеация должна быть произведена в двухнедельный срок, сложилось в конце прошлого столетия и основывалось на применявшейся в то время малоэффективной методике хирургической обработки, консервативной терапии поврежденного глазного яблока. Однако в настоящее время считают, что с энуклеацией не следует спешить, пока не определились функциональные и анатомические последствия травмы. При сохранившихся анатомических соотношениях, остаточной функции глаза в условиях проведения хирургической обработки ран на современном уровне и общей активной комплексной терапии (антибиотики широкого спектра действия, гормональная, стимулирующая терапия) срок энуклеации может быть удлинен.

Энуклеацию глазного яблока разделяют по срокам на раннюю и позднюю. Раннюю (первичную) энуклеацию предлагают проводить при разрушении глазного яблока. Вопрос о первичной энуклеации до настоящего времени остается актуальным, так как понятие о разрушении глаза часто трактуется как прободное ранение протяженностью более 15 мм (Лебехов П.И., Гзгзян М.Д., 1965).

Энуклеация таких глаз должна быть проведена в первые сутки до наступления отека, что способствует полному удалению фрагментов глаза и мобилизации культи (Соколенко О.М., 1961). Однако не менее тяжелая травма случается при двойной перфорации глазного яблока, особенно в случаях ущемления инородного тела во втором раневом канале, и в результате наличия второго проникающего ранения, редко диагностируемого и трудно поддающегося первичной хирургической обработке, когда возникают показания к энуклеации. Наиболее часто такого рода повреждения случаются при взрывной, огнестрельной травме, которая существенно участилась в последние годы. К сожалению, в таких ситуациях проводится первичная энуклеация и удаляются подчас оба глаза.

Разрушением можно считать также тяжелую травму на глазу после радиальной кератотомии. Как правило, по двум или трем насечкам происходит вскрытие глазного яблока с потерей его содержимого (хрусталик, стекловидное тело, сосудистая оболочка). По нашим данным, в исходе процесс завершается удалением глаза более чем у 25% больных.

Обширные субконъюнктивальные разрывы склеры, сопровождающиеся ущемлением краями раны хрусталика, внутренних оболочек, а также массивными кровоизлияниями, иногда трактуются как разрушение глаза, что ведет к его удалению.

Анализ полученных результатов клинических наблюдений доказал, что основанием к первичной энуклеации может быть только крайне тяжелое общее состояние пострадавшего (черепно-мозговая травма, кома, нейросимптоматика и др.), когда невозможна адаптация краев раны и герметизация фиброзной капсулы глаза. И совершенно недопустима первичная эвисцерация, так как полностью нельзя гарантировать удаление фрагментов сосудистой оболочки (вокруг зрительного нерва, кровеносных сосудов внутри склеральных каналов), что в последующем может спровоцировать развитие симпатической офтальмии.

Позднюю энуклеацию осуществляют при травматическом иридоциклите, внутриглазной инфекции, вторичной глаукоме, субатрофии и атрофии глазного яблока.

При определении показаний к энуклеации глазного яблока допускают следующее ошибки:

Анализ состояния травмированных глаз у больных, направленных в институт на консультацию для решения вопроса о целесообразности энуклеации при последствиях травм, показывает, что это в основном лица работоспособного возраста. У большинства из них клиническая картина характеризовалась наличием тяжелых посттравматических изменений глаза: иридоциклита, травматической катаракты, отслойки сетчатки, гемофтальма, вторичной глаукомы, гипотонии, внутриглазного инородного тела, субатрофии глазного яблока. Часто отмечалось сочетание перечисленных патологических состояний. Как правило, острота зрения у этих больных колебалась от светоощущения с правильной светопроекцией до светоощущения с неправильной проекцией и нуля.

Анализируя случаи энуклеации глазного яблока с целью профилактики симпатического воспаления, следует выделить следующие моменты, на наш взгляд, способствующие развитию осложнений и тем самым приводящие к удалению глаза:

При определении показаний к энуклеации глаза обязательно следует проводить обследование больных с использованием клинических и рентгенологических методов исследования, позволяющих выявить мельчайшие осколки различной плотности и с различными физическими свойствами.

Особенно информативными являются методы А- и В-эхографии, которые следует широко использовать до операции, в ходе операции и послеоперационном периоде. Эхография позволяет объективно судить о состоянии практически всех оболочек и структур глазного яблока, определить толщину роговицы, глубину передней камеры, местоположение, состояние и величину хрусталика, наличие изменений в стекловидном теле и выраженность их, распространенность, высоту отслойки сетчатки и ресничного тела, толщину сосудистой оболочки. Кроме того, следует рекомендовать измерение размеров передне-задней и боковых осей глаза в динамике.

Электрофизиологические исследования позволяют оценить функциональную сохранность сетчатки и зрительного нерва и таким образом судить о прогнозе травматической патологии.

Обязательно следует применять иммунологические исследования, поскольку доказано, что в основе посттравматического факогенного иридоциклита и симпатического воспаления лежит иммунологический конфликт между собственными тканевыми антигенами и иммунокомпетентными клетками лимфоидной системы организма (Архипова Л.Т., Вериго Е.Н., 1982). При решении вопроса об удалении глаза следует оценивать результаты всех исследований в комплексе. Кроме того, благодаря современным разработкам по изучению окуло-окулярного феномена можно с большой достоверностью определить степень риска вовлечения контрлатерального глаза в патологический процесс и тем самым прогнозировать возможность развития симпатической офтальмии и выбрать дифференцированную тактику ведения и лечения для больного. Даже при ощущении света с неправильной светопроекцией «не следует в бессилии опускать руки» (Тихомиров П.Е., 1948) и «такие глаза нельзя считать действительно функционально погибшими, неизлечимо слепыми» (Краснов М.Л., 1946). При посттравматическом увеите требуется длительное лечение с последующим хирургическим вмешательством. Необходима известная осторожность и некоторое ограничение показаний для профилактической энуклеации.

Обобщая вышеизложенное, можно четко сформулировать показания к удалению глаза: длительный вялотекущий увеит на абсолютно слепом глазу при выявлении резко положительной реакции к увеальной ткани, S-антигену сетчатки по данным иммунологических исследований и отсутствии эффекта от комбинированного лечения независимо от степени субатрофии глазного яблока. Плохим прогностическим признаком, по которому следует косвенно судить об активном процессе в слепом глазу при спокойном его состоянии и без повторной травмы, является рецидивирующая гифема и гемофтальм. В этих случаях также показательна энуклеация. И, наконец, абсолютным показанием к удалению травмированного глаза является повторная травма на слепом глазу.

Следует подчеркнуть, что в особо сложных случаях вопрос об энуклеации поврежденного глаза должен решаться по возможности только в клиниках, где используются современные методы диагностики, применяемые для оценки тяжести травмы глаза, а также весь арсенал хирургических и медикаментозных методов лечения.

Сроки удаления глазного яблока определяются результатами клинико-диагностических характеристик:

В связи с этим больные с осложненной проникающей травмой должны быть на диспансерном наблюдении; частота осмотров в динамике диктуется клиническим течением процесса и при необходимости иммунологическими критериями.

Под общим термином контузия (от лат. contusio - ушиб) понимают механическое воздействие на поверхность тела независимо от наличия или отсутствия при этом видимых нарушений целостности ткани. Термин контузия глазного яблока (contusio bulbi oculi) является общим названием различных видов механических закрытых (тупых) повреждений глазного яблока (ушиб, сдавление, сотрясение).

По своему механизму контузии глаза подразделяются на прямые, когда происходит непосредственный удар травмирующим предметом по самому глазному яблоку, и непрямые - вследствие сотрясения туловища или лицевого скелета от распространяемой ударной волны (например, ударная волна при взрывах).

Тяжесть и многообразие проявлений клинических изменений в контуженном глазу весьма вариабельны и зависят от множества факторовов. Важнейшими являются:

Контузия глазного яблока по своему патогенезу является одной из наиболее сложных среди всех травм глаза. Не имея возможности детально рассматривать все стороны патогенеза контузии глаза, попытаемся упрощенно и схематично подразделить его на последовательность ряда взаимосвязанных факторов:

Существует много различных классификаций контузий глаза и его придатков (Фалк И.И., 1967;Петропавловская Г.А., 1970;Ковалевский Е.И., 1970; Elding E.M., 1974). Как правило, они классифицируются по механизму повреждения (прямые и непрямые), по локализации и по тяжести. Классификация Б.Л. Поляка (1957) более мобильна, так как в ней выделили контузию без разрыва склеры и с ее разрывом (последнее ближе к проникающим ранениям глаза).

В своей практической деятельности мы используем классификацию Г.А. Петропавловской (1975). В данной классификации выделяют три степени тяжести контузии:

I степень - контузии, не вызывающие снижения зрения при выздоровлении. Они характеризуются временными обратимыми изменениями (отек и эрозии роговицы, берлиновское помутнение сетчатки, кольцо Фоссиуса, спазм аккомодации и т.д.).

II степень - контузии, вызывающие стойкое снижение зрения (глубокие эрозии роговицы, локальные контузионные катаракты, разрывы сфинктера зрачка, ретролентальные кровоизлияния и т.д.).

III степень - контузии, для которых характерны крайне тяжелые изменения, влекущие за собой, с одной стороны, возможность объемного увеличения глаза вследствие субконъюнктивального разрыва склеры, а с другой - состояние резких гидродинамических сдвигов. Здесь можно выделить три группы: субконъюнктивальные разрывы склеры; стойкая гипертензия глаза; глубокая, стойкая гипотония глаза.

Классические исследования первичных механизмов контузии в экспериментальной модели были проведены Delori et al. Авторы наполнили желатином трупные и свиные глаза, на которые затем воздействовали механической силой. Последовательность происходящих событий регистрировали с помощью сверхскоростной фото- и видеосъемки.

Результаты показали, что глазное яблоко проходит через четыре фазы изменений: фазы компрессии, декомпрессии, перерастяжения оболочек и длительных затухающих колебаний.

Авторами было доказано, что наибольшие поражения тканей отмечаются на уровне смены сред и оболочек различной плотности, таких, как воздух/роговица, влага/эндотелий, влага/хрусталик, влага/радужка, стекловидное тело/сетчатка, хориоидея/склера.

Смена сред и оболочек различной плотности, сокращение цилиарной мышцы в ответ на удар, более плотное прикрепление стекловидного тела обусловливает расположение разрывов и отрывов оболочек глаза. Так, более эластичные оболочки, например сетчатка, растягиваются, а менее растяжимые - сосудистые ткани, десцеметовая оболочка - рвутся.

При умеренной силе травмирующего воздействия разрывы на глазном дне располагаются концентрично диску, при огнестрельных контузиях они имеют полигональную форму и расположение, так как на уровне экватора сталкиваются различные течения волн сдавления и наблюдаются так называемые противоразрывы.

Механическая травма глаза является пусковым механизмом выработки внутриглазными тканями медиаторов и модуляторов воспаления, активации калликреин-кининовой системы (Бенделик Е.К. с соавт., 1999) и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях глаза, включая сетчатку, что может быть причиной развития макулярного отека (Степанов А.В. с соавт., 1991-1993).

По данным различных исследований, воздействие на внутриглазные ткани простагландинов E и F вызывает вазодилатацию сосудов, повышение внутриглазного давления, увеличение протеинов во внутриглазной жидкости, геморрагии, микротромбообразование, деструктивные изменения нейронов сетчатки.

Циркуляторные расстройства при контузии обусловлены игрой вазомоторов или механической травмой сосудов. Обращает на себя внимание сосудистая реакция. Она является результатом поражения сосудодвигательных нервов, в частности, n. vagus. Этим обусловливаются тошнота, головные боли, потеря сознания, которые нередко наблюдаются при тупой травме. Также это обстоятельство приводит к выраженным нарушениям сосудистой реакции в виде спазма сосудов, наступающего сразу вслед за тупой травмой глаза с последующим расширением сосудов, что проявляется гиперемией как переднего, так и заднего отделов глаза (цилиарная инъекция, изменение цвета радужки, расширение ее сосудов, гиперемия диска зрительного нерва и др.), замедлением скорости кровотока (Волкова И.В., 1982; Гундорова Р.А., Петропавловская Т.А., 1975; Курбанова Н.Ф., 2004; Конджария М.В., 2004).

При контузии наблюдается повышение проницаемости сосудистой стенки также и в здоровом глазу, что указывает на рефлекторное раздражение вазоконстрикторов и вазодилататоров (Гундорова Р.А., Петропавловская Т.А., 1975).

Контузионная деформация глазного яблока, возникающая в момент тупой травмы, может быть различной по форме и степени выраженности, поскольку зависит от формы предмета, нанесшего удар, направленности его воздействия и энергии удара, от положения глаза в орбите в момент нанесения травмы и от точки приложения удара. По данным M. Colenbrander (1965), при контузии глаза возникает гидродинамическая ударная волна, которая, достигнув заднего полюса, начинает давить на стенку глаза под прямым углом, оказывая воздействие на сетчатку, хориоидею и склеру. При этом эластичная сетчатка растягивается и не рвется, в то время как в менее эластичных структурах (пигментном эпителии, мембране Бруха и хориоидее) могут образовываться разрывы, концентрические к заднему полюсу. Энергия, переданная склере, вызывает в ней деформационную волну, которая начинает распространяться по склере и в области экватора встречается с другой волной, вызванной деформацией переднего отдела глазного яблока в момент удара. В месте столкновения двух встречных течений возникает большое давление и деформация структур, в результате чего возможно появление разрыва склеры, параллельного лимбу. Если энергии удара не хватает для разрыва наружных оболочек, то возникает временное растяжение задних отделов склеры, которое может привести к разрыву прилежащих сосудов. В таких случаях особо ранимым оказывается цинново кольцо, расположенное в склере вокруг диска зрительного нерва, что и служит, как считают J. Ernest и A. Potts (1969), причиной развития атрофии перипапиллярной хориодеи при тупой травме глаза. Подобное поражение может быть вызвано и разрывом задних цилиарных артерий.

Характер контузионных повреждений глазного яблока и их исходы зависят не только от внешних факторов, но и от состояния тканей глаза, обусловленного внутренними биологическими процессами. Сложившиеся в процессе филогенеза анатомо-физиологические особенности глаза человека обусловливают при контузионной деформации глазного яблока определенный характер распределения внутренних усилий (так называемое напряженно-деформационное состояние) во всех его анатомических образованиях, которые детально изучали на объемной трехмерной компьютерной модели глаза Л.А. Сухина и И.А. Канзюба (2005). При этом учитывалось, что, согласно исследованиям Д.Ф. Иванова и Е.Э. Кагана (1976), склеральная оболочка глаза и роговица обладают различными уровнями прочности на разрыв в разных участках. При компьютерном моделировании контузионной травмы глаза исследовали влияние на различные области склеры и роговицы предмета, при этом величина давления составляла 0,3 Мпа, а область контакта равнялась 0,0001 м² . Нагрузка выбиралась на порядок меньше, чем усилие, вызывающее разрыв тканей. Компьютерное моделирование показало, что при внешнем воздействии на верхнелатеральный сегмент роговицы наиболее напряженным участком в данном расчете является область роговицы в месте действия внешней силы, а наиболее вероятным участком разрыва тканей становится лимб, где напряженное состояние тканей несколько ниже, но в то же время ниже и прочностные свойства склеры. По сравнению с предыдущим расчетом, при внешнем воздействии в районе лимба напряженное состояние тканей в три раза меньше, т.е. является менее опасным. При моделировании внешнего воздействия на склеру за лимбом наиболее напряженной является область склеры, соприкасающаяся с границей предмета, осуществляющего внешнее воздействие. При внешнем воздействии на склеру за экватором и при повороте глаза вокруг вертикальной оси кнутри вектор силы, действующий на латеральную поверхность, располагается во фронтальной плоскости. В этом случае наиболее напряженной является область склеры, соприкасающаяся с границей предмета, нанесшего удар. Таким образом, компьютерное моделирование контузионной травмы глаза, проведенное Л.А. Сухиной и И.А. Канзюбой (2005), показало, что наиболее опасными в плане разрыва склеры являются удары (в порядке значимости) в область склеры за лимбом, по роговице и за зоной экватора. Максимальное значение интенсивности напряжения в склере при травматическом воздействии коррелирует с результатами клинических наблюдений относительно локализации субконъюнктивальных разрывов склеры. В 62,6% они локализовались в верхненаружном квадранте, в 36,5% - в верхне-внутреннем квадранте глаза; у 79,1% локализовались перед экватором, в 9,6% случаев - в области экватора, у 11,3% - за экватором глаза. Чаще всего (40,2%) субконъюнктивальные разрывы склеры располагались на расстоянии 1-2 мм от лимба, т.е. в области дренажной системы глаза (Сухина Л.А., Канзюба И.А., 2005).

Компьютерное моделирование биомеханических аспектов деформации глазного яблока при его контузионной травме с использованием трехмерной модели глаза провели Е.Е. Сомов и А.Ю. Катуков (2005). На модели было произведено более 60 расчетов различных вариантов взаимодействия травмирующих тел (при их различных размерах и кинетической энергии) с глазным яблоком. В ходе исследования установлено, что деформационные изменения глазного яблока при тупой травме глаза укладываются в две стадии: компрессии и декомпрессии и имеют четко выраженный фазовый характер. Последовательность фаз взаимодействия и характер колебаний внутриглазного давления сходны при любых вариантах контузионного воздействия.

Повышение внутриглазного давления. Компьютерное моделирование контузионной травмы глаза, проведенное Е.Е. Сомовым и А.Ю. Катуковым (2005), показало, что гидродинамические сдвиги при контузии глаза ярко выражены и представлены сначала «взрывоподобным» повышением ВГД как минимум до 70-80 мм рт.ст., а затем быстрым снижением его до уровня ниже исходного (при сохранении целостности фиброзной капсулы глаза) с последующим медленным возвращением к «дотравматической» норме. Повышение ВГД, возникающее в момент деформации глазного яблока, несмотря на кратковременность своего воздействия, оказывает негативное действие на функции сетчатки и зрительного нерва. По данным М. Сефич и А. Пиштелич (1983), наиболее важным фактором, вызывающим изменения зрительного нерва, является уровень повышения ВГД, а не время его воздействия.

При повышении ВГД увеличивается проницаемость ретинальных сосудов (в первую очередь артерий), возникает рефлекторная дилатация внутриглазных сосудов (Brandt H., Reinhardt M., 1966) и замедление скорости кровотока, и тем самым за счет механизмов ауторегуляции сохраняется близкий к норме объем циркулирующей крови (Dayal Y., Agarwal H., Prakash P., 1974; Ffutche T., Bylpitt C., Kohner E. et al., 1974; Riehm E., Podesta H., Bartsch C., 1972). В экспериментальных исследованиях на животных выявлено, что наиболее чувствительными к повышению ВГД являются капилляры диска зрительного нерва (Blumenthal M. et al., 1971; Pillunat L. et al., 1986), в результате повреждения которых вторично начинают страдать волокна зрительного нерва. Для появления ишемии в ДЗН достаточным является возникновение небольшого дисбаланса между внутриглазным (экстравазальным) и внутрисосудистым давлением (Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я., 1990).

Экспериментально было доказано, что при гидродинамических сдвигах происходит нарушение движения аксоплазмы по волокнам зрительного нерва. Аксоплазматический блок при повышении ВГД возникает на уровне решетчатой пластинки ДЗН (Anderson D., Hendrickson A., 1974; Minckler D. et al., 1978; Williams L. et al., 1983), и его причиной является локальное ишемическое повреждение тканей (Radius R., 1980; Sossi N., Anderson D., 1983). При этом состоянии методами электронной микроскопии выявлены ультраструктурные изменения в волокнах зрительного нерва и разрушение их миелиновых оболочек (Williams L. et al., 1983).

Из ретинальных сосудов наиболее чувствительными к повышению ВГД являются радиальные перипапиллярные капилляры, которые снабжают кровью поверхностно лежащие на сетчатке ганглиозные клетки и их аксоны, образующие зрительный нерв (Alterman M., Henkind P., 1968; Hillman J. et al., 1975). Считают, что именно повреждение радиальных перипапилярных капилляров высоким ВГД вызывает появление дугообразной скотомы в зоне Бьеррума. Экспериментально доказано, что даже незначительное повышение ВГД у здоровых людей может приводить к появлению скотом в зоне Бьеррума (Pinkerton R., 1969; Tsamparlakis J., 1964). Некоторые исследователи (Jablonski J., 1975) отмечают, что небольшое и непродолжительное по времени повышение ВГД вызывает повреждение волокон зрительного нерва, которое клинически может проявиться лишь через несколько лет появлением скотом или другими изменениями поля зрения.

Механическая травма глаза, помимо описанных выше локальных внутриглазных сдвигов, вызывает развитие общего адаптационного синдрома (стресс-реакции), направленного на поддержание постоянства гомеостаза на органном и тканевом уровнях. Общую схему развития стресс-реакции при контузии глазного яблока упрощенно можно представить следующим образом. В первые минуты после механической травмы глаза нервный импульс по афферентным нервным путям достигает ретикулярной формации ствола мозга, где возбуждает холинергические и адренергические нервные структуры. При участии норадреналина возбуждение по адренореактивным нервным структурам достигает заднего гипоталамуса, передается в средний гипоталамус, где начинает активироваться серотонинергические структуры, вызывая увеличение образования кортикотропинреализующего фактора, вследствие чего увеличивается выброс кортикостероидов во внутреннюю среду организма и активируется симпатоадреналовая система. Увеличение активности симпатоадреналовой системы через ряд опосредующих механизмов начинает активировать парасимпатическую нервную систему (Росин Я.А., 1975; Ажипа Я.И., 1990), и таким образом в ответ на болевую травму в процесс вовлекаются как адренергические, так и холинергические механизмы головного мозга (Судаков К.В., Кадыров Г.К., 1969). В дальнейшем в ответ на нанесенный раздражитель (механическую травму глаза) нисходящая центробежная импульсация идет по симпатическим нервным волокнам к пораженному органу, где эфферентное влияние на трофические процессы и реализуется с помощью альфа- и бета-адренорецепторов (Заводская И.С., Морева Е.В., 1981; Аничков С.В., 1982).

Как видно из приведенных выше данных, при стресс-реакции активируются адренергические и холинергические механизмы вегетативной нервной системы, играющие большую роль в трофических функциях, поддержании гомеостаза на тканевом и органном уровнях (Ажипа Я.И., 1990; Денисенко П.П., 1980) и оказывающие влияние на течение обменных процессов и электрогенез нервной ткани (Лабори Г., 1974).

Участие вегетативной нервной системы в механизмах посттравматического реактивного синдрома в эксперименте на животных и в клинике детально исследовано А.В. Степановым (1991) на примере энергетической (лазерной) травмы глаза, при которой наблюдается гидродинамический удар по внутриглазным структурам и развивается реактивный синдром глаза с внутриглазной гипертензией. Было отмечено, что после лазерной хирургии резко изменяется электрическая активность сетчатки. Эти изменения сочетаются с фазовыми изменениями гемодинамики глаза, появлением гиперемии сосудов радужки и цилиарного тела и, как следствие, гипертермии радужки и цилиарного тела (выявленные методом бесконтактной термометрии). На вторые сутки отмечается гипотермическая реакция, совпадающая со снижением кровотока в сосудистом тракте. Детальные исследования процессов перекисного окисления липидов выявили их усиление после получения энергетической травмы глаза. Проведенные исследования позволили предположить, что усиление процессов перекисного окисления липидов является пусковым механизмом развития реактивного синдрома при травме глаза, поскольку продукты перекисного окисления липидов являются источниками синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Простагландиновый механизм, роль которого в развитии реактивного синдрома доказана работами А.Я. Бунина и ряда других офтальмологов, вызывает усиление вазодилатации с одновременным усилением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки и нарастанием гидратации внутриглазных тканей. Вместе с тем, простагландины при накоплении вызывают деполяризацию чувствительных нервных окончаний симпатоадреналовой системы и освобождение в них особого нейропептида SP, включая адренергические механизмы. Это ведет к сужению сосудов и активации внутриклеточного метаболизма.

Таким образом, энергетическая травма глаза, благодаря повреждению липидного слоя цитоплазматических мембран, запускает пусковой механизм развития реактивного синдрома, ведущего к последовательному включению простагландинового и адренергического триггерных механизмов, каждый из которых через каскад последовательных исполнительных механизмов вызывает комплекс изменений, составляющих суть реактивного синдрома: миоз, реактивное воспаление и повышение внутриглазного давления.

При клиническом исследовании активности вегетативной нервной системы у больных с контузией глаза различной степени тяжести (Зеленцов С.Н., 1995) было отмечено усиление активности парасимпатической нервной системы в области травмированного глаза (по сравнению с парным глазом) в первые 7 дней после травмы. Выявлено повышение симпатической активности сердечно-сосудистой системы в первые 7 дней после травмы с последующим повышением ее парасимпатической активности через 14 и 30 дней. Проведенные исследования показали, что электрическая активность сетчатки (электроретинограмма) зависит от тонуса вегетативной нервной системы: повышение активности парасимпатической нервной системы в травмированном глазу коррелирует с угнетением волны «b» электроретинограммы. Также отмечено, что повышение активности парасимпатической нервной системы травмированного глаза коррелирует с повышением ВГД (Ро) и снижением легкости оттока (С) внутриглазной жидкости. При исследовании рефракции травмированного глаза было отмечено, что выраженность транзиторной постконтузионной миопии коррелирует с повышением парасимпатической активности в области травмированного глаза.

Но вегетативная нервная система влияет на функции внутриглазных структур не напрямую, а включая целый каскад промежуточных механизмов, каждый из которых влияет на метаболизм внутриглазных тканей и тем самым на изменения функционального состояния зрительного анализатора. Например, ряд исследователей (Волкова И.Н. и соавт., 1970, 1975; Кучушев Г.Х., 1970) отмечают, что при экспериментальных исследованиях на животных отмечена тесная корреляция между активностью вегетативной нервной системы и изменениями внутри- и внеклеточной концентрации ионов натрия и калия в гладкомышечных органах. Принимая во внимание эти данные, С.Н. Зеленцов (1997-2001) провел клинические исследования, при которых изучалось содержание электролитов (натрий, калий, кальций, хлор) в венозной крови, взятой из локтевой вены больных с тупой травмой глаза. Анализировалась корреляционная зависимость между концентрацией электролитов в венозной крови и функциональными показателями травмированного глаза, которые оценивались комплексным методом (регистрация ЭРГ и ЗВП, электронная тонография, исследование цветового зрения и темновой адаптации). Проведенный математический анализ показал достоверную корреляцию между сравниваемыми показателями концентрации исследуемых электролитов и амплитудно-латентными показателями электроретинограммы и зрительными вызванными потенциалами (волна Р-100), порогами цветового зрения, данными легкости оттока камерной влаги (С) и уровнем ВГД (Ро).

По современным представлениям, участие электролитов в механизмах повреждения клеточных структур при механической травме глаза можно схематично представить следующим образом:

В патогенезе контузионной травмы глаза играет роль и калликреин-кининовая система, обладающая широким спектром биорегуляторных функций, важнейшая из которых - процессирование кининов, играющих основополагающую роль в процессе воспаления и вызывающих расширение артериол, сужение вен, повышение проницаемости стенки капилляров (Веремеенко К.Н., 1977; Пасхина Т.С., 1976; Proud D., Kaplan A., 1988; Rodell Т., 1996). Клиническими исследованиями Е.К. Бенделик, Л.К. Мошетовой и соавт. (1999), изучавших активность калликреин-кининовой системы в слезной жидкости и сыворотке крови, показано, что при тупой травме глаза наблюдается две волны активации калликреин-кининовой системы: наиболее выраженная - в первые дни после травмы и менее выраженная волна - в конце второй недели после травмы глаза, отражающая воспалительный процесс и его выраженность в травмированном глазу и угасающая в конце месяца. Отмечены идентичные по направленности изменения уровня активности калликреинкининовой системы в слезной жидкости травмированного и парного здорового глаза.

Клиническая картина контузионной травмы глаза весьма разнообразна, поскольку на нее влияет ряд факторов: форма, размер и скорость движения травмирующего предмета, энергия и точка приложения удара, положение глаза в орбите относительно костных стенок орбиты в момент получения травмы, состояние глаза до момента контузии (ранее проведенные на глазном яблоке операции или перенесенные им заболевания). Поэтому диапазон клинических проявлений может варьировать в широких пределах: от небольшой подкожной гематомы век и легкого субконъюнктивального кровоизлияния до разрушения глазного яблока. Как правило, при контузии глазного яблока сочетаются повреждения придатков глаза и его различных отделов.

По данным Р.А. Гундоровой (1996), современная контузионная травма глазного яблока характеризуется полиморфизмом клинических проявлений и высоким удельным весом тяжелой сочетанной патологии (до 27,9% пострадавших). Травмы массивными предметами, обладающими высокой кинетической энергией (молоток, палка или доска, кулак с кастетом и т.п.), способны вызвать значительное размозжение мягких тканей, разрывы век и слезных канальцев, переломы стенок костной орбиты.

По данным Н.Ф. Курбановой (2003), полиморфизм изменений глаза вследствие его тупой травмы может встречаться у 82% больных: гифема, иридодиализ, подвывих хрусталика, гемофтальм, отслойка цилиарного тела и сосудистой оболочки, отек диска зрительного нерва и макулярной области, разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния на сетчатке и т.д.

В результате контузионной травмы глаза возможно появление двух видов патологических изменений в глазу: одни являются непосредственным результатом повреждения и возникают в момент травмы, а другие носят вторичный характер и являются следствием нарушения кровообращения и трофических нарушений в структурах глаза. Поэтому клиническое состояние глаза в момент травмы не всегда соответствует степени тяжести травмы, и, казалось бы, легкие контузии глаза в дальнейшем могут приводить к тяжелым изменениям внутриглазных структур (Поляк Б.Л., 1957).

Повреждения век обычно возникают при ударах по ним тупыми предметами, а также могут быть и после минно-взрывных травм в результате действия ударной волны.

Повреждения век встречаются в 62,4% случаев (Мошетова Л.К. и соавт., 1999) и в легких случаях проявляются наличием лишь поверхностных ссадин или небольших подкожных гематом. Более серьезные повреждения век характеризуются быстрым развитием в течение первого часа выраженной гематомы и отека. В течение последующих 2-3 дней отек часто усиливается. При выраженном отеке пострадавший не может открыть веки и предъявляет жалобы на слепоту травмированного глаза. В этих случаях для выяснения сохранности зрительных функций и диагностики повреждений глазного яблока необходим осмотр глаза с двумя векоподъемниками, которыми оттягивают верхнее и нижнее веко, раздвигая глазную щель. Чаще всего в подобных случаях выявляется высокая острота зрения и отсутствие серьезных повреждений глазного яблока. Резкое снижение остроты зрения после тупой травмы век является признаком повреждения структур глазного яблока. Учитывая, что подкожные кровоизлияния в область век иногда свидетельствуют о тяжелой травме черепа, следует тщательно исследовать больных с такими изменениями, выяснить время получения травмы, ее характер, правильно оценить общее состояние пострадавшего. Необходима рентгенография области глазниц и черепа.

В редких случаях возможны надрывы или разрывы век, а при более тяжелой травме размозжение век или отрыв века от внутреннего угла, иногда с разрывом слезного канальца. Контузионные повреждения век иногда сочетаются с повреждениями слезного мешка и слезной железы. Тупая травма области слезной железы сопровождается кровоизлияниями и разрывами ее ткани, в результате которых впоследствии может развиться атрофия слезной железы.

При травмах внутренней стенки орбиты возможно появление подкожной эмфиземы век (по данным Л.К. Мошетовой и соавт., эмфизема встречается у 5,3% травмированных больных). В этом случае веки выглядят резко отечными, а при пальпации отмечается их безболезненность и воздушная крепитация. При чихании или сморкании пациента эмфизема век быстро нарастает.

При контузионной травме иногда наблюдается птоз верхнего века вследствие паралича глазодвигательного нерва. Появление птоза может быть также связано с растяжением или разрывом леватора.

Повреждение тканей орбиты проявляется в виде появления одностороннего экзофтальма травмированного глаза, ограничения подвижности глазного яблока, диплопии и связаны чаще всего с ретробульбарной гематомой или реактивным отеком тканей при повреждении орбиты. Подобная травма наблюдается у 6,9% стационарных больных с контузионной травмой (Мошетова Л.К., 1996). Для исключения перелома костной орбиты необходимо рентгенографическое исследование. Сохранение диплопии, косоглазия при рассасывании гематомы требует повторных рентгенологических исследований. Нередко переломы костной орбиты удается обнаружить только при компьютерной томографии. При инфицировании гематомы орбиты возможно распространение процесса в полость черепа и возникновение вторичного менингита и абсцесса головного мозга.

Особо сложным для диагностики является пульсирующий экзофтальм, являющийся следствием разрыва внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Основными диагностическими признаками его являются, кроме экзофтальма, хемоз, резко расширенные венозные сосуды, пульсация глазного яблока, синхронная с пульсацией плечевой артерии, и ритмичный шум при прослушивании орбиты стетоскопом. При офтальмоскопии выявляется отек зрительного нерва, расширенные вены.

Переломы стенок орбиты. При закрытых переломах верхней стенки глазницы больные предъявляют жалобы на снижение зрения, двоение предметов, обусловленное смещением верхней косой мышцы. В клинической картине преобладают симптомы поражения головного мозга: заторможенность, угнетение рефлексов, анизорефлексия, изменение спинномозговой жидкости.

В офтальмологическом статусе отмечаются деформация стенки глазницы, гематома век и конъюнктивы, экзофтальм, повреждение верхней прямой мышцы, птоз верхнего века, ослабление зрачковых реакций, синдром верхней глазничной щели. Особенностью закрытых переломов верхней стенки глазницы является синдром сдавления зрительного нерва, проявляющийся в снижении зрения сразу после травмы. Следствием подобной контузии может быть частичная или полная атрофия зрительного нерва. Частота подобных повреждений при контузионной травме глаза не превышает 2% случаев (Гундорова Р.А., 1998; Мошетова Л.К., 1996).

Больные с закрытыми переломами наружной стенки глазницы жалуются на боль, чувство онемения в области латеральной стенки глазницы. Может быть затруднено открывание рта. Выявляется асимметрия лица, обусловленная гематомой, отеком тканей и смещением костных фрагментов в области наружной стенки глазницы.

Больные с переломами нижней стенки глазницы предъявляют жалобы на двоение в глазах. При этом у них выражены гематома век, экзофтальм, ограничение подвижности глаза кверху, а также снижение чувствительности кожи в области нижнего века и щеки. У многих больных изменения в области нижней стенки глазницы на обычных рентгенограммах не определяются. Выявить перелом позволяет только томографическое исследование.

При закрытых переломах внутренней стенки глазницы наблюдается гематома век и крепитация в области век вследствие эмфиземы.

Изменения конъюнктивы глазного яблока. Для контузии даже легкой степени характерна смешанная инъекция глазного яблока, которая постепенно нарастает в течение первых суток, а к концу первой недели начинает уменьшаться. Кроме того, часто имеются субконъюнктивальные кровоизлияния различной выраженности, которые встречаются в 18,9% случаев, причем у 8,2% больных интенсивность этих кровоизлияний не позволяет осмотреть склеру, тем самым затрудняя диагностику и делая необходимым проведение ревизии склеры в этом месте с целью исключения ее разрыва (Мошетова Л.К. и соавт., 1999).

Небольшие кровоизлияния при легких контузиях самостоятельно рассасываются в течение нескольких дней. При тяжелых контузиях могут быть обширные плоские кровоизлияния, занимающие половину и больше поверхности глазного яблока. Они рассасываются в течение 2-3 недель. После них нередко остается серовато-желтушная окрашенность склеры на многие месяцы.

При контузии наличие ран конъюнктивы отмечено у 10% больных, причем в 3,9% случаев эти раны требовали хирургической обработки (Мошетова Л.К. и соавт., 1999).

При биомикроскопии переднего отдела глаза после контузионной травмы отмечаются изменения конъюнктивальных сосудов, которые выражаются в расширении вен различного калибра, их извитости; отсутствует параллелизм между диаметром артерий и вен, выражающийся в неравномерности калибра венозных и артериальных сосудов конъюнктивы, при котором один сосуд на протяжении может быть или сильно спазмирован, или же резко расширен. Наблюдаются различные виды аневризматических расширений - веретенообразных или шаровидных, различных по локализации и величине (Валькова И.В., 1988).

Поражения роговицы при контузии глаза имеют пеструю картину - от легких эрозий до разрыва роговицы (например, разрыва по рубцам после перенесенной ранее пациентом операции радиальной кератотомии).

В легких случаях тупой травмы довольно часто приходится наблюдать повреждение эпителия роговой оболочки - травматическую эрозию роговицы. Обычно она возникает после травмы легким предметом, коснувшимся открытого глаза (ногтем, иглами хвойных растений, краями листа бумаги и т.д.), и наблюдается от 30,5% (Мошетова Л.К. и соавт., 1999) до 60% (Петропавловская Г.А., 1975) случаев контузионной травмы глаза. При сильных ударах тяжелыми предметами по зажмуренным векам причиной подобной эрозии часто является травма роговицы собственными ресницами пострадавшего. Эрозия роговицы сопровождается сильной резью, светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом. Исследование глаза в этом случае необходимо производить после закапывания местных анестетиков (0,25% раствора дикаина, 0,5% алкаина или 0,4% инокаина). Для выявления размеров эрозии используют флюоресцеиновую пробу. Прогноз при эрозии роговицы благоприятен: дефект быстро эпителизируется, если не происходит инфицирования.

У пациентов с контузией глаза может отмечаться снижение чувствительности роговицы. Например, И.П. Чуистова (1965) при исследовании волосковой чувствительности роговицы у 35 больных с контузией глаза отметила ее максимальное снижение в первые двое суток с момента контузии, а через 1-2 дня последующее ее постепенное восстановление. В эксперименте на 21 кролике при нанесении ушиба глаза И.П. Чуистова отметила, что чувствительность роговицы снижается уже с первых минут после травмы и достигает максимума снижения через 10-20 минут. Аналогичная реакция отмечалась и на парном глазу, но на нем чувствительность роговицы восстанавливалась на 2-3 дня раньше, чем на травмированном.

Возможно появление десцеметита, эндотелиальных кольцевидных помутнений, помутнение стромы роговицы, иммобилизация роговицы кровью, которые наблюдаются у больных с субконъюнктивальным разрывом склеры и гифемой.

При контузии глаза может страдать эндотелий роговицы. Например, по данным N.M. Bourne et al. (1976) и H.E. Kaufman еt al. (1977), отмечается понижение плотности эндотелиальных клеток (ПЭК) роговицы у больных с контузионной катарактой. При исследовании плотности эндотелиальных клеток роговицы у больных с развитой травматической катарактой с помощью эндотелиального зеркального микроскопа Э.В. Егорова и соавт. (1982) отметили снижение ПЭК на 14,7%, в то время как при проникающем роговичном ранении снижение ПЭК достигало 23,5%. У некоторых больных с контузионной катарактой ПЭК снижалась на 33,8%. В редких случаях при контузии глаза, по данным P.A. Cibis et al. (1980), отмечается появление на эндотелии кольцевидных помутнений, которые, как правило, исчезают в течение 4-5 дней.

В редких случаях возможны точечные кровоизлияния в толщу роговицы у лимба. Наиболее серьезные изменения в роговице могут встречаться при длительном нахождении крови во влаге передней камеры, в результате чего возникает помутнение роговицы вследствие пропитывания ее гемосидерином. Роговица при этом мутнеет и приобретает коричневато-красноватый оттенок.

Широкое применение фоторефракционных операций на роговице при различных аномалиях рефракции привело к появлению специфического контузионного осложнения, когда после проведения операции LASIK на роговице вследствие контузии глаза возможно смещение роговичного лоскута, что приводит к образованию складок и подворачиванию лоскута, эпитализации обнажившейся при травме поверхности стромального ложа роговицы (Пирогов Ю.И., Захаров С.В., 2003; Aurora G. et al., 2004; Mohammad-Reza N. et al., 2005; Oh-I K. et al., 2005; Takashi M. et al., 2005). По данным С.В. Ребрикова и соавт. (2006), проанализировавших результаты 12 тысяч операций LASIK, постконтузионное смещение лоскута было отмечено в 6 случаях (0,05%).

Наиболее тяжелой контузионной травмой роговицы является ее разрыв по рубцам, оставшимся после перенесенной ранее пациентом операции радиальной кератотомии (РКТ). Кератотомические рубцы, как показали их морфологические характеристики в отдаленные после операции РКТ сроки, отличаются неполноценным и незавершенным процессом рубцевания, что делает такой рубец непрочным, а при его глубокой стромальной протяженности - весьма чувствительным к тупой травме глаза. Прочность фиброзной капсулы глаза после РКТ может снижаться в 8-9 раз (Rylander H. et al., 1983). Разрыв по рубцу может произойти как в первые месяцы после операции РКТ, так и спустя десять и более лет. Причем разрыв может произойти не только при прямом ударе по глазу, но и при непрямой травме (ударе по виску или по затылку).

Первое сообщение о травматическом разрыве кератотомического рубца сделано McDonnell P. et al. (1987). В дальнейшем количество публикаций на эту тему увеличивалось в связи с учащением подобного рода травм и увеличением числа пациентов, прооперированных методом РКТ (Аветисов С.Э., 1990; Тарасенков В.Н., 1991; Гундорова Р.А., 1993; Волков В.В. и соавт., 1998; Мошетова Л.К. и соавт., 1999; Бабушкин А.Э., 2001 и др.). При анализе разрывов роговичного рубца было отмечено, что они могут варьировать от расхождения краев рубца до десцеметовой оболочки и небольшого по протяженности (1,5 мм с адаптированными краями) тотального разрыва до глубоких разрывов по множеству рубцов с выпадением в них внутриглазных структур. Разрывы рубцов могут происходить во всех меридианах, но все же чаще - в горизонтальных. Было также отмечено, что при расхождении одного рубца он, как правило, не распространяется на оптическую зону. Разрыв двух рубцов приводит к формированию линейной или клюшкообразной формы раны, проходящей через оптический центр или же огибающей центр по дуге. При разрыве трех рубцов типичным является формирование Y-образной раны, а при разрыве 4 рубцов - формируется Х-образная рана. Расхождение всех рубцов по типу «долек апельсина» является казуистически редким и встречается, по-видимому, только в первые недели после операции РКТ (Еременко А.И. и соавт., 1993).

При разрывах по кератотомическим рубцам отмечается (в различной комбинации) выпадение радужки вплоть до аниридии, иридодиализ, паралитический мидриаз, травматическая афакия или разрушение хрусталика, гифема, гемофтальм, в редких случаях отслойка сетчатки.

Разрыв роговицы может отмечаться и при контузионной травме глаза, ранее перенесшего экстракцию катаракты с применением роговичного разреза (Biedner В., 1977; Kass M., 1976; Johns M., 1989; Волков В.В. и соавт., 1998; Мошетова Л.К. и соавт., 1999 и др.), хотя частота данного вида травмы незначительна. Не отмечено заметного влияния способа герметизации раны при экстракции катаракты на частоту расхождения рубца при контузии глаза, однако полный диастаз чаще всего происходил при роговичном разрезе, ушитом швом Пирса. Разрывы могут сопровождаются (в различных сочетаниях): обмелением передней камеры, выпадением радужки, грыжей стекловидного тела, гифемой, гемофтальмом, отслойкой цилиарного тела, полным или частичным выпадением ИОЛ в случае артифакии.

Широкое распространение микрохирургической техники эстракции катаракты с имплантацией ИОЛ, особенно у лиц трудоспособного возраста, привело к увеличению процента лиц с артифакией. У данной категории пациентов контузионная травма глаза приводит не только к разрыву по операционному рубцу, но и к смещению ИОЛ внутри глаза. ИОЛ при выпадении в рану тянет за собой радужную оболочку, вызывая порой ее полный отрыв и сопутствующее выпадение стекловидного тела. А.Г. Заболотний и соавт. (2000), проанализировавшие 118 больных с травматическим повреждением артифакичного глаза, вполне обоснованно предложили для данной ситуации понятие, где ИОЛ является «интраокулярным травмирующим агентом».

Повреждения склеры при контузионной травме глаза встречаются чаще всего в виде разрыва склеры, клинику которого впервые описал еще в 1583 году Bartisch в своей книге «Служба глаза». Этот вид травмы относится к наиболее тяжелым повреждениям, поскольку связан с выпадением внутриглазных оболочек и возникновением внутриглазных кровоизлияний. Частота разрывов склеры может колебаться от 4,14% (Припечек Ф.В., 1968) до 19,1% среди всех контузий глаза, пролеченных в стационаре (Мошетова Л.К. и соавт., 1999).

Чаще всего разрывы происходят в наиболее тонких местах склеры на расстоянии 3-4 мм от лимба у места проникновения длинных цилиарных артерий. Эти разрывы концентричны лимбу, преимущественно в верхнем отделе глазного яблока. Они часто сопровождаются разрывами конъюнктивы. В разрыв вставляется подлежащее цилиарное тело, а при разрывах последнего в рану выпадает стекловидное тело. При больших разрывах (10 мм и более) в рану может выпасть хрусталик. Наличие выпавшего хрусталика в конъюнктивальной полости обычно можно обнаружить только при осмотре в первые минуты после травмы. В более поздние сроки выпадение хрусталика констатируют на основании протяженного разрыва склеры и афакии. Значительно реже происходят разрывы склеры под прямыми мышцами глаза у места их прикрепления к склере, где склера истончена. Чаще всего это зона противоудара под верхней прямой мышцей.

Небольшие разрывы склеры часто пропускают при первичном осмотре, так как они прикрыты субконъюнктивальным кровоизлиянием. Их обнаруживают на основании косвенных признаков: снижение зрения, десцеметит, гемофтальм (чаще частичный), гипотония, нередко цилиохориоидальная отслойка, подвывих хрусталика, а в поздние сроки отслойка сетчатки. Диагностическим является метод трансиллюминации и просвечивание разрыва на фоне склеры.

При подозрении на разрыв склеры необходим осмотр пострадавшего в операционной. Наличие кровоизлияния, затрудняющего осмотр склеры, является показанием для хирургической ревизии этого участка! По данным И.А. Филатовой и соавт. (2005), в 19,3% субконъюнктивальный разрыв склеры был обнаружен только при ревизии склеры в зоне кровоизлияния.

Под местной анестезией производят разрез конъюнктивы концентрично лимбу на всем протяжении субконъюнктивальной гематомы. Удаляют сгустки крови и отмывают склеру физиологическим раствором (из шприца). При локализации субконъюнктивальной гематомы в области прикрепления прямых мышц в ходе ревизии необходимо отодвигать в стороны мышцы с помощью крючков. Склеру под мышцей очищают от сгустков крови с помощью ирригации и тампонов и тщательно осматривают. При обнаружении разрыва проводят его хирургическую обработку, после чего накладывают швы на рану конъюнктивы.

Прогноз при контузионном разрыве склеры в отношении сохранения глаза и зрения труден, и на конечный исход влияет множество факторов: размер и локализация раны, выраженность внутриглазных кровоизлияний, наличие отслойки цилиарного тела и сетчатки, сроки обращения больного за помощью, объем проводимого консервативного и хирургического лечения. Например, по данным Cheppy (1978), проанализировавшего 50 случаев разрывов глазного яблока, благоприятными прогностическими признаками являются отсутствие гифемы и величина разрыва склеры не более 9 мм. Зеленцов С.Н., Сорокин В.А. (1990) при анализе лечения 57 больных с субконъюнктивальным разрывом склеры отмечают, что после проведенного лечения сохранение зрения у 16 больных составило: до 0,09 - 3 больных, от 0,1 до 0,4 - 10, выше 0,5 - у 3 пациентов. У 29 больных с разрывом склеры, которым проведена хирургическая обработка раны и проводилось интенсивное противовоспалительное лечение, вследствие развития прогрессирующей субатрофии глаза и выраженного увеита травмированный глаз пришлось через 1-1,5 месяца после травмы энуклеировать.

Сложным для диагностики являются разрывы заднего полюса глаза, выявить которые можно только методом компьютерной томографии. Р.А. Гундоровой с соавторами разработана методика диагностики и обработки заднего разрыва склеры с помощью игл Ома и специальных предметов.

Гифема во влаге передней камеры разной степени выраженности при контузии глаза встречается у значительного числа больных, хотя данные различных авторов могут заметно отличаться: от 16,7% случаев (Валькова И.В., 1988) до 53,5-98,5% стационарных больных со свежей контузией (Мошетова Л.К. с соавт., 1996; Курбанова Н.Ф., 2004). При легкой контузии имеется гифема в виде отдельных мазков на поверхности радужки или полоски на дне передней камеры. Такая гифема не требует лечения и рассасывается самостоятельно в течение 1-2 дней. В более тяжелых случаях гифема имеет уровень, вплоть до тотальной гифемы, которая встречается у 5,8% больных (Мошетова Л.К. и соавт., 1999). При расположении крови в области зрачка осмотр глубоких отделов становится невозможным. В таких случаях диагностику повреждений радужки и глубже расположенных структур можно осуществить только после рассасывания гифемы. В подобных случаях гифема часто сочетается с контузионным гемофтальмом.

Повторные кровоизлияния в переднюю камеру возникают, как правило, на 2-5 сутки после контузионной травмы глаза и отмечаются от 0,7% (Мошетова Л.К. и соавт., 1999) до 0,99% случаев (Валькова И.В.,1988). Рецидивы гифемы происходят без видимой причины, они превышают уровень первичной гифемы и сопровождаются упорным течением, офтальмогипертензией и нарушением зрительных функций. Причиной вторичных гифем может быть, по мнению одних авторов (Glasser G., 1960), низкое ВГД, по мнению других (Hogan М.I., 1952; Гундорова Р.А., 1986), она может провоцироваться местным применением тепла или холода, а также назначением мидриатиков.

Witteman G. еt al. (1985) при анализе 371 больного с гифемой, возникшей после тупой травмы глаза, оценивали эффективность проводимого консервативного и хирургического лечения больных. По степени гифемы больные подразделились на 4 группы: 1 группа - больные с гифемой менее 1/3 передней камеры, 2 - от 1/3 до 1/2 , 3 группа больных гифема более 1/2, 4 группа - больные с тотальной гифемой. У больных 1 и 2 групп рецидив гифемы наблюдался в 1,8 % случаев. Авторы считают, что при гифеме у больных 1 и 2 групп антифибринолитическая терапия не является эффективной. Рекомендуют проводить антифибринолитическую терапию у больных с гифемой более 1/2 передней камеры, при которой наблюдается большое количество рецидивов. При тотальной гифеме антифибринолитическую терапию проводить не рекомендуют.

G.Cassel et al. (1985) проводили ретроспективное статистическое изучение 100 случаев травматической гифемы, возникшей в связи с непроникающими травмами глаза. У 16% больных отмечали повторную гифему через 3-4 дня после травмы. У 11% больных отмечалось полное рассасывание гифемы. У 3% больных отмечали стойкое повышение ВГД, не купировавшееся обычными средствами.

Повреждения радужки при контузии глазного яблока отмечается очень часто. По данным Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, в структуре стационарной контузионной травмы эти повреждения отмечены у 49,8% пациентов. При легкой контузии часто наблюдается реактивный миоз, вызванный раздражением сфинктера зрачка. Он может сопровождаться появлением ложной миопии, связанной со спазмом аккомодации (спазм цилиарной мышцы). Миоз проходит без специального лечения в течение 2-3 дней.

Для более тяжелой травмы характерен мидриаз, отмеченный Н.Ф. Курбановой (2004) у 20,9% пациентов со свежей контузией глаза. Зрачок при этом расширен и неправильной формы. Мидриаз сопровождается единичными или множественными надрывами края зрачка (разрывы сфинктера). Ему обычно сопутствует паралич аккомодации. Изолированный мидриаз наблюдается относительно редко. При тяжелой травме он сочетается с другими повреждениями.

Интересная гипотеза появления мидриаза при повышении ВГД выдвинута S. Charles (1970), который в эксперименте на обезьянах установил, что при повышении ВГД в крови появляются сосудосуживающие вещества, вызывающие спазм артерий, кровоснабжающих сфинктер зрачка, что в результате приводит к ишемии сфинктера, ослаблению его тонуса и, как следствие, развитию мидриаза.

У 20,3% больных со свежей контузией средней и тяжелой степени, находившихся на стационарном лечении в ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца», наблюдался травматический иридодиализ. Отрывы радужки у корня возникают вследствие резкого внезапного отдавливания радужки вглубь камерной влагой в момент удара спереди с одновременным кратковременным растяжением корнеосклерального кольца. Отрывы могут быть как частичными, так и полными (круговыми). При частичном отрыве зрачок деформирован, уплощен на стороне отрыва. При отрыве протяженностью более половины окружности может наблюдаться заворот радужки. Она имеет вид сморщенного комочка неправильной формы, расположенного на сохранившейся части неоторванной радужки. Зрачок часто не виден. При полном отрыве радужка лежит в виде комочка на дне передней камеры. В случаях сопутствующего разрыва склеры она обычно выпадает в рану и наблюдается аниридия.

Контузионные изменения угла передней камеры. В ряде случаев сила гидродинамического удара бывает недостаточной для того, чтобы вызвать отрыв радужки у корня. Влага передней камеры, устремившаяся в зону угла, отрывает корень радужки от склеральной шпоры. В таких случаях возникает травматическая рецессия угла передней камеры. Частота рецессии после контузии глаза, по данным литературы, составляет от 14,6 до 94,0% случаев (Валькова И.В., 1988; Литвинова Л.А., 1967; Степанов А.В., 1980). В раннем периоде контузии она чаще всего остается незамеченной. В более поздние сроки она может вызвать развитие вторичной посттравматической глаукомы или цилиохориоидальной отслойки. Как правило, рецессия угла передней камеры чаще всего занимает один квадрант. Травматическая рецессия угла передней камеры, которая провоцирует развитие вторичной глаукомы, отмечается при повреждении передней стенки ресничного тела и расщеплении цилиарной мышцы, отделяющей его продольные и круговые волокна, которые вместе с радужкой и хрусталиком отходят назад, и радужно-роговичный угол углубляется (Гундорова Р.А. и соавт., 1986).

При травматическом повреждении в углу передней камеры может отмечаться сочетание различных патологических признаков. Так, по данным И.В. Вальковой, пигментация опознавательных зон наблюдаются в 50,7% случаев; гониосинехии, чаще множественные, наблюдаются в 23,4% глаз и представляются весьма разнообразными по форме и ширине. Остатки геморрагий в УПК отмечаются в 20,4% случаев; иридодиализ выявляется в 10,5%, в то время как при боковом освещении и биомикроскопии он выявляется только у 8,9% больных.

Контузионные изменения цилиарного тела могут проявляться в различных формах. В редких случаях травма может провоцировать развитие клиники травматического иридоциклита. Но, по-видимому, наиболее распространенным явлением контузионного поражения цилиарного тела является развитие расстройства аккомодации (спазм аккомодации) на фоне развившегося спазма цилиарной мышцы и, как следствие, развитие ложной миопизации глаза, на что обращал внимание еще Б.Л. Поляк (1957). Развитие после контузии глазного яблока стойкого спазма аккомодации, который проходит после атропинизации глаза, отмечали многие исследователи (Загайнов Г.И., Анохина Г.М., 1963;Алексанкин В.Ф., 1966;Алексанкин В.Ф., Алехина Р.М., 1970 и др.). По данным D. Jorgensen и A. Tonjum (1967), при исследовании 39 больных с постконтузионным изменением угла передней камеры, было отмечено, что аккомодация травмированного глаза на 0,7D меньше, чем аккомодация парного здорового глаза (с отрицательной кривой распределения). При исследовании влияния тупой травмы глаза на цилиарное тело и аккомодационную мышцу И.В. Валькова (1988) отметила, что в первые дни и недели после травмы у 70,5% больных аккомодация была понижена в травмированном глаза, а через год и более после травмы снижение аккомодации сохранялось у 60,5% больных.

При изучении вляния контузионной травмы глаз на его аккомодационную функцию К.Э. Голубов (2004) отметил, что у больных с контузией легкой степени клиническое выздоровление совпадает с нормализацией функции аккомодации. А у больных с контузией средней и тяжелой степени отмечаются признаки поражения цилиарного тела, проявляющиеся нарушением аккомодации (удаление ближайшей точки ясного видения, сокращение времени максимальной аккомодации, объема и резерва аккомодации).

Исследование влияния контузионной травмы глаза на состояние клинической рефракции в отдаленный период после травмы (через 5-10 лет) показало (Сухина Л.А., Голубов К.Э., 2004), что у лиц, перенесших тупую травму глаза, статистически чаще наблюдается развитие миопии, чем у лиц контрольной группы. По-видимому, это связано с травматическим повреждением цилиарного тела, проявляющимся нарушением аккомодации, гидро- и гемодинамики глаза, т.е. факторов, имеющих большое значение в развитии рефрактогенеза.

Одним из частых осложнений тупой травмы глаза является отслойка цилиарного тела, которая встречается у 1-9% пострадавших, госпитализированных по поводу тупой травмы глаза. При тупых травмах происходит деформация ригидной склеры с разрушением пластин супрахориоидального пространства и нарушением проницаемости сосудистых стенок увеального тракта. Жидкость из сосудов начинает поступать в супрацилиарное пространство, чего не происходит при нормальном функционировании цилиарного тела. Возникает отслойка цилиарного тела и хориоидеи, развитие стойкой гипотонии, что может привести привести к субатрофии и гибели глаза (Алексеева И.Б., 1985; Вериго Е.Н., 1986; Алексеева И.Б., Вериго Е.Н., Ромащенко А.Д., 1988).

В результате экспериментальных исследований была выявлена зависимость возникновения цилиохориоидальной отслойки от направления контузионного воздействия. При прямом ударе (с преимущественной локализацией на роговицу) развивается первичная отслойка сосудистой оболочки, при непрямом (с локализацией на область проекции цилиарного тела) - первичная отслойка цилиарного тела (Неверовский А.Е., 2000). Однако лишь в начале развития цилиохориоидальной отслойки можно диагностировать изолированную отслойку цилиарного тела или сосудистой оболочки (Алексеев Б.Н., Ширшиков Ю.К., 1976). Сосудистая оболочка обычно отслаивается вместе с цилиарным телом, с которым она анатомически тесно связана, т.е. имеет место не чисто хориоидальная, а цилиохориоидальная отслойка. В этой связи в настоящее время общепринят термин «цилиохориоидальная отслойка».

Клиническая картина отслойки цилиарного тела и отслойки сосудистой оболочки складывается, как правило, из трех основных симптомов: мелкой передней камеры, гипотонии, «купола» отслоенного цилиарного тела или цилиарного тела и сосудистой оболочки на периферии глазного яблока. Обмеление передней камеры обычно начинается в секторе, соответствующем положению отслойки сосудистой оболочки, и может быть неравномерным. Выраженность отслойки сосудистой оболочки варьирует от плоской отслойки до массивных проминирующих куполов, закрывающих диск зрительного нерва. При отслойке цилиарного тела и (или) сосудистой оболочки отмечают стушеванность границ диска зрительного нерва от легкой завуалированности до картины застойного диска зрительного нерва.

С уменьшением или полным исчезновением передней камеры связаны тяжелые осложнения цилиохориоидальной отслойки. Передние синехии способствуют развитию буллезной кератопатии, а в дальнейшем - рецидивирующей эрозии роговицы. Закономерны изменения со стороны радужной оболочки: ригидность зрачка с невозможностью добиться мидриаза никакими средствами, зрачковые спайки, распыление пигмента по радужке. С длительным существованием мелкой передней камеры можно связать развитие катаракты, так как нарушается приток водянистой влаги к передней поверхности хрусталика. Описаны случаи цилиохориоидальной отслойки с повышенным внутриглазным далением и выраженным отеком роговицы. Резкое измельчение передней камеры, доходящее до иридо-роговичного контакта, приводит к блокаде зрачка и угла передней камеры, к заращению зрачка, к гониосинехиям с неизбежным и быстро прогрессирующим развитием вторичной глаукомы. Цилиохориоидальная отслойка со зрачковым блоком и повышенным ВГД часто требует безотлагательного хирургического вмешательства.

К редким формам контузионной цилиохориоидальной отслойки можно отнести ее геморрагическую форму. Клинически эта разновидность цилиохориоидальной отслойки сопровождается грубой деструкцией стекловидного тела и темными, почти черными пузырями отслоенной сосудистой оболочки при офтальмоскопии.

Спустя 1-2 месяца после травмы развивается особая разновидность цилиохориоидальной отслойки - тракционная отслойка. Она возникает при травматической патологии стекловидного тела с выраженными процессами швартообразования, а также при повреждении хрусталика, которое приводит к развитию факогенного увеита с формированием соединительнотканных конгломератов в стекловидном теле. При тракционной отслойке цилиарного тела и хориоидеи передняя камера может быть достаточно глубокой, а ухудшение зрения может быть связано и с сопутствующей травматической патологией.

При тяжелой тупой травме, сопровождающейся цилиохориоидальной отслойкой, очень часто она клинически не видна или о ее наличии можно только предполагать по серовато-желтому рефлексу на периферии глазного дна в сочетании с гипотонией. Кроме того, значительные трудности для диагностики этой патологии создают мутные оптические среды (отек роговицы, мутный хрусталик, значительные изменения в стекловидном теле). В связи с этим особое значение приобретает метод ультразвуковой диагностики.

Контузионные поражения хрусталика могут проявляться как в изменении его положения (вывих и подвывих) вследствие частичного или полного разрыва цинновых связок, так и развития катаракты. При свежей контузии отмечается появление «кольца Фоссиуса» на передней поверхности хрусталика в виде кольцеобразного коричневатого помутнения, являющегося отпечатком зрачкового края радужки, прижатого во время контузии к хрусталику. Как правило, кольцо Фоссиуса быстро рассасывается и не требует специальной терапии.

Контузионные повреждения хрусталика весьма разнообразны по форме и зависят от биомеханического типа ушиба глазницы, анатомических особенностей строения глаза больного и характера травмы. К наиболее тяжелым последствиям приводит контузионный подвывих хрусталика, вызванный прямым лицевым фронтальным ударом, причем этот случай наиболее губителен для глаз с миопической рефракцией (Светлова О.В. и соавт., 1997).

При подвывихе хрусталика, который встречается у 7,7% больных (Мошетова Л.К. и соавт., 1999), отмечаются неравномерная глубина передней камеры и при движении глаза - дрожание радужки (иридодонез) и хрусталика (факодонез). При слабом надрыве цинновых связок иридофакодонез можно заметить только при биомикроскопии глаза. Подвывих хрусталика, появившийся в результате обрыва части удерживающих его цинновых связок, приводит к развитию травматического хрусталикового астигматизма. Подвывих хрусталика может сопровождаться грыжеподобными выпячиваниями стекловидного тела в переднюю камеру и повышением ВГД.

Следует отметить, что у детей подвывих хрусталика встречается примерно в 3 раза реже, чем у взрослых. По-видимому, это обусловлено большей эластичностью цинновых связок у детей, нежели у взрослых, и особенно пожилых. У детей в первые дни после контузионной травмы может отмечаться иридодонез и факодонез, связанный не с истинным подвывихом хрусталика вследствие разрыва цинновых связок, а с временной дислокацией хрусталика вследствие большой их растяжимости. У некоторых пациентов он бесследно исчезает.

При полном вывихе хрусталика, который обнаруживается у 6% больных (Мошетова Л.К. и соавт., 1999), отмечается перемещение его или в переднюю камеру, или, что чаще всего, в стекловидное тело. При смещении хрусталика в переднюю камеру последняя углубляется. Прозрачный хрусталик в передней камере имеет вид крупной жировой капли. Вывихнутый хрусталик часто блокирует зрачок, особенно в случаях ущемления в зрачке его экватора. Это вызывает повышение внутриглазного давления с развитием клиники острого приступа глаукомы.

По данным различных исследований, полный вывих хрусталика в стекловидное тело вследствие контузии приводит в 50% случаев к развитию вторичной глаукомы (Барашков В.И. и соавт., 2005, 2006).

Смещенный в стекловидное тело хрусталик обнаруживается не всегда. При прозрачных оптических средах и мидриазе его можно обнаружить при исследовании в проходящем свете и с помощью офтальмоскопии. Обычно он локализуется в нижних отделах глазного яблока и виден при взгляде пациента вниз. После контузии хрусталик длительное время сохраняет подвижность в стекловидном теле. При изменении положения головы и тела больного это легко обнаружить при прямой офтальмоскопии с помощью электрического офтальмоскопа. При положении пациента «лицом вниз» хрусталик обычно смещается в область зрачка. Обычно вывиху хрусталика в стекловидное тело сопутствует грыжа стекловидного тела. Особенно легко она выявляется при пропитывании передних слоев стекловидного тела кровью. При полном заполнении передней камеры прозрачным стекловидным телом выявить грыжу даже при биомикроскопии часто бывает сложно. Нередко доказать ее наличие удается только при хирургических вмешательствах по поводу дислокации хрусталика, когда разжиженное стекловидное тело выпадает в рану при вскрытии передней камеры.

Данные литературы по поводу встречаемости контузионных смещений хрусталика довольно противоречивы. Называются различные цифры в пределах от 10,9 и до 77,6% от общего числа контузий. По-видимому, это связано с неоднородностью контингента пострадавших в различных исследованиях. Однако всеми авторами четко прослежена закономерность увеличения числа дислокаций хрусталика при более тяжелой травме.

Травматическая катаракта после контузионной травмы глаза, по данным разных клиник, может встречаться от 1,89% (Мошетова Л.К. и соавт., 1999) до 9,7% случаев (Кашников В.В., 2000). Среди стационарных больных со свежей контузией глаза травматическая катаракта в клинике ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» наблюдалась лишь у 7,0% пострадавших. Контузионные катаракты (передняя или задняя субкапсулярная, секторообразная, звездчатая) клинически могут выявляться в срок от 1-2 недель до нескольких лет после травмы, и для их развития не требуется обязательного наличия повреждения капсулы хрусталика или выраженного его подвывиха. При этом острота зрения зависит от места расположения катаракты: при центральной локализации в хрусталике острота зрения резко снижается, в остальных случаях может длительно оставаться на одном и том же уровне в течение многих лет.

При контузии глаза часто наблюдаются повреждение мембранных структур иридохрусталиковой диафрагмы: травматический мидриаз с разрывами сфинктера, дислокация хрусталика, грыжа стекловидного тела. Наиболее неблагоприятная ситуация наблюдается при выраженности всей дислокационной триады, что характеризуется определенной клинической симптоматикой, объединенной термином «внутриглазной дислокационный синдром» (Степанов А.В., 1995).

В редких случаях, помимо подвывиха и вывиха хрусталика, может отмечаться разрыв капсулы хрусталика, который происходит в зоне наименьшего сопротивления (в области переднего или заднего полюса, передней предэкваториальной зоны хрусталика). При этом хрусталиковые разрывы возникают не изолированно, а являются компонентом контузионного синдрома переднего отрезка глаза (Flament J., 1978). N. Zabrieskie et al. (1997) описали казуистический случай разрыва капсулы хрусталика, который произошел у 10-летней девочки после удара раскрывшейся воздушной подушкой безопасности при аварии автомобиля. При этом отмечен разрыв передней капсулы хрусталика по зрачковому краю.

Контузионные изменения стекловидного тела чаще всего проявляются в различной степени выраженности кровоизлияниях, обычно из поврежденных сосудов цилиарного тела или же из сосудов сетчатки и хориоидеи. Травматический гемофтальм, по данным различных авторов, встречается у 12,1-58,0% пострадавших, госпитализированных по поводу тупой травмы глаза. Кровоизлияния в стекловидное тело могут выглядеть в виде нитей или паутинок, но могут быть и более массивными, вызывая резкое снижение остроты зрения. В этих случаях рефлекс с глазного дна при офтальмоскопии резко ослаблен или отсутствует.

Расположение крови в стекловидном теле зависит от особенностей его строения. В переднем пограничном слое она имеет веерообразный вид. В заднем отделе на периферии кровь приобретает пластинчатое строение. Вокруг диска зрительного нерва располагается полосами по ходу больших сосудов, около диска имеет вид колпачков конусообразной формы, широким основанием обращенных к диску зрительного нерва. Незначительное количество крови в передней части стекловидного тела может быть незамеченным или офтальмоскопически наблюдаться в виде точек или хлопьев. Спускаясь вниз и концентрируясь в нижнем отделе, они обнаруживаются позднее в виде белой полоски в месте соприкосновения нижней части переднего пограничного слоя и задней капсулы хрусталика (линия Эггера) (Петропавловская Г.А., 1960).

Начиная со 2-3-го дня после травмы кровь, излившаяся в стекловидное тело, начинает рассасываться. Скорость рассасывания кровоизлияний зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, инсулинзависимый сахарный диабет и т.п.), объема излившейся крови, состояния внутриглазных структур, анатомического соотношения кровоизлияния с окружающими тканями. Как отмечено многими авторами, наиболее трудными являются ретролентальные и преретинальные кровоизлияния. Кровоизлияние в стекловидное тело рассасывается медленнее, чем гифема, и этот процесс сопровождается помутнением стекловидного тела за счет проникновения гемоглобина во все отделы стекловидного тела (Гундорова Р.А. и соавт., 1986).

В процессе очищения стекловидного тела важная роль принадлежит гемолизу, при котором высвобождаются эритроциты из сгустка крови. Они теряют гемоглобин, который частично превращается в гемосидерин, частично уносится током внутриглазной жидкости и фагоцитами. Признаком гемолиза является равномерное окрашивание стекловидного тела в красный цвет, выявляемое при биомикроскопии и описанное Г.А. Петропавловской. Постепенно происходит обесцвечивание крови с изменением цвета от темно-красного до желтого.

Параллельно с гемолизом происходит фагоцитоз эритроцитов. Он начинается со вторых суток и достигает максимума, по данным экспериментальных исследований, через 30-40 суток. Этот процесс сопровождается выраженной клеточной пролиферацией.

Третьим механизмом рассасывания излившейся в стекловидное тело крови является фибринолиз, которому в настоящее время отводят наибольшее значение в процессе очищения стекловидного тела от крови. Длительное рассасывание интравитреальных кровоизлияний связано с высокой фибриностабилизирующей активностью стекловидного тела.

Скорость рассасывания гемофтальма зависит от объема излившейся крови и ее локализации. Установлено, что частичные кровоизлияния внутри стекловидного тела, не соприкасающиеся с тканями глаза, и в орбикулярном пространстве рассасываются быстрее, ретролентальные и преретинальные кровоизлияния - намного медленнее. Поэтому тяжесть гемофтальма характеризуют объемом и локализацией излившейся крови. Об этом позволяет косвенно судить биомикроскопический индекс гемофтальма.

Возникающие при контузии глаза изменения сетчатки и зрительного нерва по срокам их возникновения можно разделить на ранние (1 день - 2 месяца) и поздние (более 2 месяцев) осложнения. К ранним осложнениям относятся:

К поздним осложнениям относятся:

Берлиновское помутнение сетчатки, названное в честь впервые описавшего эту патологию R. Berlin (1873), является наиболее частым изменением сетчатки при контузии глаза (см. рис. 15.1). По наблюдениям R. Berlin, через час после травмы на глазном дне появляются сероватые облаковидные помутнения сетчатки, которые постепенно увеличиваются в размере и сливаются между собой. Помутнение сетчатки по своей площади может достигать размеров 10-12 диаметров диска зрительного нерва, при этом ясно видны ретинальные сосуды. Описываемые помутнения, как правило, исчезают через 3 суток.

В дальнейшем ряд авторов дополнили картину классического описания берлиновского помутнения сетчатки. Одни (Архангельский В.Н., 1962; Гундорова Р.А., Петропавловская Г.А., 1975) отмечали, что помутнение сетчатки распространяется независимо от хода ретинальных сосудов. Другие (Каминская З.А., 1943; Браславская Т.Л., 1949; Шершевская О.И., 1950) подчеркивали, что берлиновское помутнение сетчатки распространяется по ходу сосудов и имеет фестончатые границы. Как отмечали некоторые исследователи, берлиновское помутнение может напоминать плоскую отслойку сетчатки или выглядеть в виде кольцевидного помутнения в заднем полюсе глаза (Кац Р.А., 1912; Гапеев П.И., 1945; Кацнельсон Л.А., 1948).

По своему цвету берлиновское помутнение может быть в диапазоне от бледно-серого до молочно-белого, и чем интенсивнее белый цвет сетчатки, тем медленнее исчезает это помутнение (Гундорова Р.А., 1981; Архангельский В.Н., 1962). По данным различных авторов, берлиновское помутнение может исчезать в срок от 3 суток (Beyrer C., 1978) до 7-10 дней (Поляк Б.Л., 1972; Fruech В., 1971; Павлова-Каминская З.А., Бочевер Е.М., 1951; Архангельский В.Н., 1962; Гундорова Р.А., 1981).

Морфологической основой появления берлиновского помутнения сетчатки является, по данным В.Н. Архангельского (1962), изменение мелкодисперсного коллоидного вещества, заполняющего все межклеточное пространство сетчатки и получившего в связи с этим в отечественной литературе название «межуточного вещества сетчатки». Эту точку зрения на природу травматических ретинальных помутнений разделяют и другие отечественные авторы (Глотова Н.М., 1960; Керова И.К., 1979; Петропавловская Г.А., 1969). Но в современной офтальмонейрофизиологии термин «межуточное вещество сетчатки» не сохранился, поскольку межнейрональное пространство заполнено глиальными клетками, которые играют существенную роль в электрической активности сетчатки и являются своеобразными посредниками между нейронами сетчатки и кровеносными сосудами (гемато-ретинальным барьером).

По основанным на исследованиях данным зарубежных авторов (Blight R., Hart J., 1977; Cunha-Vaz J., 1966; Kohno T. et al., 1983; Yamana T., 1986), выполненных в эксперименте на животных с помощью электронной микроскопии, причиной берлиновского помутнения сетчатки является дезинтеграция и внутриклеточный отек различных клеточных элементов сетчатки (фрагментация наружных слоев фоторецепторов, внутриклеточный отек отростков клеток Мюллера, набухание нервных волокон, отек пигментного эпителия). В редких случаях после берлиновского помутнения сетчатки в макулярной области возможно развитие дистрофического процесса, напоминающего вителиформную дистрофию Беста (Cross J., Freeman W., 1990).

Исследование глазного дна с помощью метода флюоресцентной ангиографии значительно дополняет картину берлиновского помутнения сетчатки. Так, И.К. Керова (1979) при ФАГ отметила, что в участках постконтузионного помутнения сетчатки нет отека, так как не отмечается свечения этих участков ни в период прохождения краски по сосудам, ни позднее. В своих флюоресентноангиографических исследованиях В.В. Кашников (1991) при берлиновском помутнении сетчатки отмечает феномен расширения аваскулярной зоны в области желтого пятна в результате слабого контрастирования перифовеолярных капилляров сетчатки.

Прозрачный отек сетчатки, возникающий при контузии глаза и порой называемый «светлым, или прозрачным отеком» сетчатки, встречается достаточно часто (Гундорова Р.А., Петропавловская Г.А., 1975). Одним из первых «прозрачный» перипапиллярный отек сетчатки описал C. Oguchi (1913).

По данным Е.Ф. Назаровой (1972), «…​ светлый отек той или иной степени мы видим биомикроскопически в каждом случае свежей контузионной травмы. Чаще отек располагается в окружности диска зрительного нерва и, как правило, захватывает макулярную и парамакулярную область.Через 2-3 дня он исчезал бесследно. Но иногда держится 15-20 дней».

Ретинальные и субретинальные кровоизлияния при современной контузионной травме глаза отмечаются, по данным Мошетовой Л.К. с соавт. (1996), в 6,9% случаев. В основе происхождения этих кровоизлияний лежит вызванное травмой повышение проницаемости кровеносных сосудов. Геморрагии могут концентрироваться в заднем полюсе глаза, в области желтого пятна, вокруг диска зрительного нерва или на периферии глазного дна и располагаются преимущественно вдоль кровеносных сосудов (Гундорова Р.А. и соавт., 1986; Валькова И.В., 1988; Елисеева Э.Г. и соавт., 1992; Ромащенко А.Д., 1981; Кашников В.В., 1991, и др.) (рис. 15.2-15.4, см. цв. вклейку). По форме и величине они могут быть круглыми, точечными, вытянутыми, в виде полос или неправильной формы пятен. По глубине залегания геморрагии могут быть преретинальными, ретинальными или субретинальными. Патологическое просачивание крови из капилляров в ткань сетчатки вокруг fovea может быть причиной цистоидного макулярного отека (Yoshioka H. et al., 1971).

У большинства больных кровоизлияния хорошо рассасываются, но нередко на их месте остается крапчатость макулярной зоны или развиваются нежные соединительнотканные шварты со стойким снижением зрения. По данным ФАГ (Hart J. et al., 1982), геморрагии в макуле появляются из патологически измененных в результате травмы хориоидальных сосудов. Субретинальные геморрагии в области желтого пятна могут вызвать ретинальную отслойку в макулярной области (Пивоваров В.П., 1930; Шершевская О.И., 1950; Самойлов А.Я., Ровардовский Н.Н., 1950; Шлимович Р.А., 1967).

После рассасывания кровоизлияний у 40% больных выявляются не диагностированные ранее разрывы хориоидеи. В ряде случаев исходом субретинальной геморрагии может быть формирование субретинальной неоваскулярной мембраны, что свидетельствует о необходимости ее своевременной диагностики и необходимости адекватного лечения.

При контузии глазного яблока отмечается, как правило, расширение ретинальных вен, извитость сосудов и появление патологических рефлексов на них, в редких случаях тромбоз ретинальных сосудов. По мнению некоторых исследователей (Beckingsale A., Rosenthal A., 1983), даже небольшая ангиопатия может приводить к развитию макулопатии, заметную роль в появлении которой играет дисфункция глиальных клеток Мюллера (Eagle R., 1984).

Разрывы сетчатки при контузии глазного яблока, по данным различных авторов, могут встречаться от 4,89% (Мошетова Л.К. и соавт., 1999) до 10% случаев (Eagling E., 1974). В.В. Кашников (2000) наблюдал дырчатые макулярные разрывы лишь у 2,1% пациентов через 1-4 недели после контузии.

Разрывы сетчатки могут быть вызваны действием различных патологических факторов, например, в результате растяжения сетчатки при выраженных деформациях глазного яблока в момент удара. Другой причиной может явиться отслаивание сетчатки субретинальным кровоизлиянием из поврежденных сосудов хориоидеи. В то же время имеют место и поздние разрывы, обусловленные ретракцией стекловидного тела в результате образования пролиферативных тяжей. Разрывы могут возникать и в результате кистозной дегенерации сетчатки, вызванной посттравматическими нарушениями ретинального метаболизма. Как правило, для появления разрывов сетчатки большое значение имеют уже имеющиеся к моменту травмы дегенеративные ретинальные изменения, при наличии которых даже небольшая травма может вызвать появление разрыва и в дальнейшем отслойку сетчатки. Например, при непрямой контузии причиной макулярных разрывов является прогрессирование кистовидной дистрофии макулы (Гундорова Р.А., 1986).

Разрывы могут быть дырчатыми, клапанными или может наблюдаться отрыв от зубчатой линии. Дырчатые разрывы по локализации обычно макулярные или расположены кпереди от экватора глазного яблока, чаще в нижней половине глазного дна. Эти разрывы и отрывы при прямой контузии происходят в момент травмы в результате растяжения сетчатки. Размеры разрывов могут варьировать от очень малых до весьма больших; количество - от одного до десятка и даже больше. По локализации чаще всего наблюдается разрыв в желтом пятне или отрыв от зубчатой линии (Петросянц Е.А., 1927; Шершевская О.И., 1950; Поляк Ю.Л., 1972; Гундорова Р.А. и соавт., 1986).

Отрывы чаще всего происходят в нижне-наружном квадранте и характеризуются большой протяженностью: 90-180 градусов у половины больных, а у 12,7% больных более половины окружности глазного яблока. В 65,8% случаев выявляются признаки витреальной тракции, выражающиеся в приподнимании краев отрыва или завороте его внутрь. Для прямой контузии характерны отрывы и разрывы сетчатки в зоне противоудара. Раннее выявление контузионного отрыва отмечается довольно редко, так как требует офтальмоскопии с медикаментозным мидриазом. Между тем рациональная тактика ведения пациентов после тупой травмы глаза не рекомендует расширение зрачка в ранние сроки после травмы из-за высокого риска тяжелых осложнений: кровоизлияний, возникновения вторичной глаукомы и паралитического мидриаза.

Для диагностики разрывов сетчатки и ее отрывов от зубчатой линии необходимо осуществлять офтальмоскопию глазного дна при максимальном медикаментозном расширении зрачка с использованием методик прямой и обратной офтальмоскопии. Существенно облегчает их диагностику офтальмоскопия в обратном виде с помощью налобного электрического офтальмоскопа и использования склеральной компрессии. Можно использовать как стандартные склерокомпрессоры, так и поддавливание склеры с помощью стеклянной палочки. Для уточнения топографии выявленных разрывов, оценки изменений сетчатки и прилежащего стекловидного тела необходима биомикроофтальмоскопия с использованием контактных или бесконтактных фундус-линз, а также осмотр с помощью трехзеркальной линзы.

Наиболее неблагоприятными в прогностическом плане являются разрывы в области желтого пятна (Фалк И.И., 1967; Гундорова Р.А. и соавт., 1986; Weinstock S., Morin J., 1976 и др.) (рис. 15.5, см. цв. вклейку). Офтальмоскопически дырчатый дефект желтого пятна выглядит как красный, резко контурированный диск правильной круглой формы, окруженный серой отечной сетчаткой в виде узкого (хотя и не всегда) кольца. Отек сетчатки постепенно убывает по направлению от центра к периферии и постепенно переходит в розовый фон глазного дна. В зависимости от растяжения и дальнейшего сморщивания правильная округлая форма разрыва может стать овальной или даже щелевидной. Размеры дырчатого дефекта макулы могут колебаться от 1/4 до 2 радиусов диска зрительного нерва.

Отслойка сетчатки, по мнению большинства авторов, при разрывах в области желтого пятна возникает весьма редко (Хургина Е.А., 1941; Розенблюм М.Я., 1941; Каминский Д.С., 1943; Омаров О.М., Малаев А.А., 1972 и др.). В диагностике макулярных разрывов хорошую диагностическую ценность представляет ФАГ (рис. 15.6, см. цв. вклейку).

Отслойка сетчатки, возникающая при контузии глазного яблока, подразделяется на раннюю (первичную) и позднюю (вторичную). Травматическая отслойка сетчатки в течение первого месяца после тупой травмы выявляется, по данным литературы, в 1,4-4,2% случаев в контингенте госпитализированных по поводу контузии глаза. Возникновение отслойки сетчатки после контузии происходит, как правило, не сразу, а спустя дни, месяцы, иногда даже годы после травмы. Однако преобладают первые полгода после контузии - 89,2% от общего числа пациентов с отслойкой (Киселева О.А., 2000). При этом после непрямой травмы отслойка сетчатки развивается чаще всего в первый месяц 53,8% больных. При прямой контузии в эти сроки отслойка возникает только у 37,9% пациентов (Гундорова Р.А., 1986). Причиной возникновения отслойки сетчатки после контузии являются чаще всего отрывы от зубчатой линии (34,1% больных) и одиночные дырчатые разрывы (33,3%).

Контузионной отслойке сетчатки часто сопутствуют микроразрывы сфинктера зрачка, травматический мидриаз, подвывих хрусталика. Кроме того, отрывам сетчатки от зубчатой линии часто сопутствует травматическая рецессия угла передней камеры в том же квадранте глаза.

Нарушение прозрачности оптических сред и деформация зрачка после контузии часто затрудняют офтальмоскопию, делая ее порой невозможной. В подобных случаях основным методом диагностики отслойки сетчатки становятся ультразвуковые исследования, позволяющие не только выявить отслойку, но и определить ее протяженность, высоту и толщину. При двухмерном акустическом сканировании (В-эхография) можно выявить неоперабельные формы отслойки, в частности, «воронкообразную отслойку» - утолщенную ригидную отслойку в сочетании с плотными витреальными помутнениями. В дифференциальной диагностике отслойки сетчатки и помутнений стекловидного тела важная роль принадлежит квантитативной эхографии, позволяющей по амплитуде погашения сигнала в децибелах уточнить природу эхосигнала.

В прогностическом плане на глазу с непрозрачными преломляющими средами важную роль приобретают функциональные исследования сетчатки: определение порогов электрической чувствительности и лабильности, изменения ЭРГ.

Развитие первичной отслойки сетчатки может быть спровоцировано наличием ретинального разрыва, но в то же время она может развиться и при его отсутствии в результате выраженного субретинального кровоизлияния или резкой постконтузионной гипотонии. В этом случае в результате гипотонии происходит некоторое уменьшение объема глаза и возникает смещение сетчатки относительно сосудистой оболочки, что вызывает образование ретинальных складок, которые в дальнейшем, в результате спаечных процессов между сосудистой и сетчатой оболочками, сохраняют свою форму и не выравниваются. Поздняя (вторичная) отслойка сетчатки возникает в результате поздних травматических разрывов сетчатки или же может быть вызвана ретракцией прикрепленных к сетчатке тяжей в стекловидном теле (Шершевская О.И., 1950 и др.). В редких случаях возможна отслойка ретинального пигментного эпителия (Beyer C., 1978; Haggendal J., Malfors Т., 1965). По клиническим наблюдениям, первичные травматические отслойки дают лучший прогноз, чем вторичные, и в некоторых случаях может наблюдаться их спонтанное прилегание

Разрывы сосудистой оболочки встречаются у 4,1-8,0% больных, госпитализированных по поводу тупой травмы глаза. Они всегда сопровождаются субретинальными кровоизлияниями, часто и преретинальными (в стекловидное тело), маскирующими зону разрыва хориоидеи. Только с рассасыванием этих кровоизлияний при офтальмоскопии можно увидеть беловатые или розоватые полосы субретинального разрыва хориоидеи, чаще всего серповидной формы. В редких случаях (до 16% больных с разрывами) они могут иметь звездчатую форму. Разрывы хориоидеи обычно располагаются в перипапиллярной (68%) или макулярной (23%), реже в папилломакулярной (9%) зоне глазного дна. Они обычно сочетаются с геморрагической (71%) или экссудативной (20%) травматической хориоретинопатией (Кашников В.В., 2000). Примерно у половины пациентов разрывы хориоидеи выявляются после удаления сублюксированного хрусталика или рассасывания травматического гемофтальма, затруднявших офтальмоскопию.

Для диагностики хориоидальных разрывов с успехом используется метод ФАГ, выявляющий гипофлюоресценцию краевой зоны разрывов хориоидеи на всех фазах и гиперфлюоресценцию в поздней фазе (Кашников В.В., 1991; Haggendal J., Malfors Т., 1965; Hart J., Raistrick R., 1982; Ohno A., 1986; Shimotori M.,1974).

Травматические изменения зрительного нерва при контузии глазного яблока многообразны по клинической картине, но зачастую в ранний период невозможно офтальмоскопически выявить какую-либо видимую патологию нерва. Многие травматические нарушения зрительного нерва, не видимые офтальмоскопически, выявляются при проведении электрофизиологических исследований. Неадекватное лечение этого состояния ведет к развитию атрофии зрительного нерва.

При контузии глаза офтальмоскопически выявляемый отек зрительного нерва был отмечен В.В. Кашниковым (2000) у 37,2% больных с прозрачными оптическими средами. Методом ФАГ им выявлена гиперфлюоресценция диска у всех исследованных больных. Отечный диск зрительного нерва флюоресцировал особенно интенсивно на поздних стадиях ангиографии. По данным W. Paul и K. Grud (1988), отек диска зрительного нерва отмечался в 25% случаев при контузии глазного яблока.

Отек зрительного нерва часто сопровождает острый гипотонический синдром, развивающийся на фоне цилиохориоидальной отслойки в первые две недели после контузии глаза. Следует особо отметить синдром взаимосвязи иридодиализа, отслойки цилиарного тела, гипотонии и отека зрительного нерва, которые детально разобраны в работах Гундоровой Р.А. с соавт. (2003). В более поздние сроки при хроническом течении этого состояния развивается атрофия зрительного нерва.

Травматическое повреждение зрительного нерва является наиболее прогностически неблагоприятным для сохранения зрения при контузии глазного яблока. Впервые травма зрительного нерва была описана еще Гиппократом в IV веке до н.э., а офтальмоскопическая картина повреждения нерва была описана Nuhn в XIX веке. Раньше наиболее частой причиной повреждения зрительного нерва считалось сдавление нерва костными отломками в области foramen opticum или на протяжении канала зрительного нерва (Кроль А.Г., 1968). Для уточнения диагноза в этих случаях используется рентгенологическое исследование по Резе. Следует учесть, что рентгенологический метод исследования не всегда способен выявить наличие костных переломов канала зрительного нерва (Колотова А.И., 1964; Ramsay J., 1979). Исследования A. Brooks и J. Cairs (1986) с использованием данных компьютерной томографии орбиты и канала зрительного нерва позволяют считать, что ведущее значение в развитии постконтузионной атрофии зрительного нерва принадлежит сосудистым нарушениям в системе артерий, кровоснабжающих зрительный нерв (рис. 15.16, см цв. вклейку). Если сосудистые нарушения выражены слабо и носят функциональный характер, то, как правило, у больных наблюдается преходящее транзиторное снижение зрения, которое в дальнейшем относительно быстро восстанавливается. При более серьезных нарушениях, когда имеется инфаркт или некроз ткани зрительного нерва (Walsh F., Lindenberg R., 1963), развивается картина атрофии зрительного нерва.

По данным С.Н. Зеленцова (1995), из 9 больных с атрофией зрительного нерва, у которых полная слепота наступила непосредственно после контузионной травмы, только у 3 больных, по данным компьютерной томографии и рентгенограммы foramen opticum по Резе, отмечены переломы костей орбиты и канала зрительного нерва, а у 6 больных костной патологии не выявлено, что говорит в пользу выраженного нарушения кровообращения в зрительном нерве.

При изучении тупой краниоорбитальной травмы Л.А. Сергеева и соавт. (2006) выявили 11 случаев одностороннего снижения зрительных функций на фоне повреждения зрительного нерва. Анализ данных компьютерной томографии показал, что у всех 11 пострадавших определялся перелом верхней стенки орбиты, а у 5 из них - в том числе костных структур зрительного канала. При этом данные компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволили исключить нарушение анатомической целостности зрительного нерва.

К казуистически редким случаям повреждения глазного яблока при его тупой травме относятся частичный или полный отрыв зрительного нерва (Животовский Д.С., 1963; Колотова А.И., 1964; Тарасова Л.Н., Носаль Т.С., 1995; Винькова Г.А., 1995, и др.).

W.Logan и D. Gordon (1967) описали травматическое повреждение хиазмы, которое отмечалось у больных, когда в результате травмы происходило натяжение зрительных нервов. По мнению авторов, временное латеральное смещение одного или двух зрительных нервов при травме может вызвать натяжение хиазмы, что, несомненно, ведет к повреждению последней. При этом отмечается битемпоральная гемианопсия.

Но атрофия зрительного нерва представляет собой уже конечную стадию повреждения волокон зрительного нерва со знакомой всем картиной побледнения диска зрительного нерва. В то же время транзиторное снижение зрения в раннем постконтузионном периоде, когда на глазном дне зачастую не отмечается офтальмоскопически видимых изменений ДЗН, трактуется рядом авторов как следствие «травматического неврита» или «травматического повреждения зрительного нерва». Эти термины не до конца отражают суть механизмов повреждения зрительного нерва. При этом следует учесть, что в современной неврологической литературе под термином «неврит» понимается инфекционное поражение зрительного нерва, в то время как при контузии глаза мы сталкиваемся не с действием инфекции, а с элементами компрессии глазного яблока и наступающими вследствие этого внутриглазными ишемическими нарушениями в системе артерий, питающих ганглиозные клетки и их аксоны, образующие зрительный нерв. Но наряду с компрессией и ишемией в повреждении волокон зрительного нерва при контузии глаза играет роль целый комплекс причин: воздействие простагландинов, интраневральный отек как реакция на травму, токсическое повреждение ганглиозных клеток избытком внутриклеточного кальция и продуктами перекисного окисления липидов, постконтузионное повышение температуры тканей и в результате этого нарушение миелиновой оболочки нервов. Таким образом, при контузии глазного яблока и орбиты правильнее было бы говорить не просто о «травматическом повреждении нерва», а о постконтузионной компрессионно-ишемической невропатии зрительного нерва, приводящей в комплексе с патологией сетчатки и помутнениями оптических сред к стойкому или временному снижению зрения.

В заключение данной главы следует отметить, что контузионная травма глаза характеризуется полиморфизмом клинической картины. При этом доминирует поражение сосудистой системы глаза, в первую очередь его сосудистой оболочки: радужки, цилиарного тела и хориоидеи, - что и определяет клиническую симптоматику.

Для оценки тяжести контузионной травмы в отечественной литературе за последние десятилетия предложено несколько классификаций контузий глазного яблока, в основе которых положен принцип анатомической локализации изменений глазного яблока и его придатков (Поляк Б.Л., 1957; Камилов И.М., Мирзоев И.М., 1968; Мишустин В.В., 1970). Но при контузии глаза наибольшее прогностическое значение имеет обратимость имеющихся повреждений и перспективы восстановления зрения. Этим требованиям удовлетворяет классификация, предложенная Г.А. Петропавловской (1975). С учетом современных данных о сути гипотензивного синдрома и стойкой гипертензии после контузии, мы предлагаем ее несколько усовершенствовать:

1 степень (легкая контузия). Характеризуется обратимыми изменениями придатков глаза и глазного яблока и не вызывает снижения зрения при выздоровлении: субконъюнктивальные кровоизлияния; легкий отек и эрозии роговицы; небольшие гифемы; кольцо Фоссиуса; спазм аккомодации; берлиновское помутнение сетчатки и т.д.

ВГД - без изменений.

2 степень (контузия средней тяжести). Контузия, вызывающая стойкое снижение зрения (изменение структур глаза с незначительными необратимыми изменениями): глубокие эрозии роговицы, вызывающие формирование помутнения роговицы; подвывих и вывих хрусталика; контузионная катаракта; выраженные надрывы сфинктера зрачка; паралитический мидриаз; внутриглазные кровоизлияния.

ВГД - гипотония или гипертензия, купируемые медикаментозно.

3 степень (тяжелая контузия). Контузия, характеризующаяся разрывами и отслойкой внутренних оболочек глаза (разрывы сетчатки и сосудистой оболочки; рецессия угла; циклодиализ; цилиохориоидальная отслойка; отслойка сетчатки и т.д.), ведущими к функциональной и анатомической гибели глаза.

ВГД - стойкая гипотония или гипертензия, требующая хирургического вмешательства.

4 степень (особо тяжелая контузия). Контузия с нарушением целостности наружных оболочек глаза (разрыв склеры и/или роговицы) с выпадением внутриглазных структур.

ВГД - стойкая гипотония.