Детская стоматология

Закладка и формирование временных зубов

Образование, дифференцировка и созревание тканей зуба - физиологический процесс, который начинается на 6-7-й неделе внутриутробного периода развития плода и заканчивается в постнатальном периоде после прорезывания зуба. Развитие каждой ткани зуба, количество зубов, форма коронок зубов, топография пульпарной камеры, форма, количество, длина корней разных групп зубов определяются генетическим кодом и осуществляются специальными клетками.

Основа развития зубов - сложные процессы взаимодействия различных тканевых элементов.

Ткани зуба являются производными развивающейся слизистой оболочки полости рта зародыша. Зубы развиваются из зубных зачатков, в формировании которых участвуют эктодерма и мезодерма. Выделяют три основных компонента зубных зачатков, которые находятся в постоянном взаимодействии в течение всего периода одонтогенеза:

Только зубная эмаль формируется из эпителия, все остальные ткани развиваются из мезенхимы.

Развитие зуба - процесс непрерывный, в нем можно условно выделить три периода, плавно переходящие друг в друга:

1-й период - период закладки зубных зачатков

Первые признаки начала развития зубов у человека становятся заметными на 6-7-й неделе эмбриональной жизни. На этой стадии начинают проявляться взаимодействия эпителиальных и мезенхимных клеток.

Образование зачатков зубов начинается с формирования так называемой зубной пластинки из эпителия первичной ротовой полости, вросшего в подлежащую мезенхиму челюстей. Постепенно вдоль свободного края зубной пластинки, на ее передней (вестибулярной) поверхности, образуются разрастания эпителия, имеющие форму колбовидных выпячиваний, которые в дальнейшем превращаются в эмалевые органы временных зубов. В каждой челюсти возникает по 10 таких образований, соответственно числу временных зубов.

На 10-й неделе эмбрионального развития в каждый эмалевый орган начинает снизу врастать мезенхима, которая дает начало зубным сосочкам. В результате эмалевые органы приобретают вид колпачков. Очертания зубных сосочков напоминают форму коронок будущих временных зубов.

В ходе этого процесса эмалевый орган увеличивается в размерах и начинает обособляться от зубной пластинки. К концу 3-го месяца эмбрионального развития эмалевый орган соединяется с зубной пластинкой только с помощью тонкого тяжа эпителиальных клеток (шейка эмалевого органа). Одновременно с этим мезенхима вокруг эмалевого органа конденсируется, образуя зубной мешочек.

У основания зубного зачатка ткани мешочка сливаются с мезенхимой зубного сосочка, а на остальном протяжении прилежат к наружной поверхности эмалевого органа.

В результате сложных клеточных перемещений образуется зубной зачаток, который состоит из эпителиального эмалевого органа и мезен-химальных клеток зубного сосочка и мешочка. На этом заканчивается первая стадия развития зуба - образование и обособление зубных зачатков.

Необходимо отметить, что закладка зачатков различных зубов происходит не одновременно. Первыми закладываются нижние временные резцы, последними вторые временные моляры.

2-й период - период дифференцировки клеточных элементов зубных зачатков

Образовавшиеся зачатки временных зубов затем вступают в следующую стадию своего развития - период дифференцировки клеточных элементов.

Во время этого периода происходят значительные изменения как в самом зубном зачатке, так и в окружающих его тканях.

В первоначально однородном эмалевом органе отмечается разделение эпителиальных клеток на отдельные слои.

Почти одновременно начинается процесс дифференцировки клеток зубного сосочка. Зубной сосочек увеличивается в размерах, в него проникают кровеносные сосуды и нервные волокна. Внутренние эмалевые клетки оказывают индуцирующее влияние на прилежащие к ним клетки зубного сосочка. На поверхности зубного сосочка образуется ряд клеток - преодонтобластов, остальные клетки остаются сравнительно малодифференцированными.

Параллельно с этим изменяется форма зубного сосочка и пограничных с ним слоев эмалевого органа. Их контуры точно соответствуют форме коронки развивающегося зуба. Вокруг зачатков в мезенхиме идут активные процессы образования костной ткани челюстей.

К концу 3-го месяца зубные зачатки полностью обособляются от зубной пластинки, сама она прорастает мезенхимой и частично рассасывается. Сохраняются и растут только задние отделы зубной пластинки и ее нижний край, дающие в дальнейшем начало зачаткам постоянных зубов.

3-й период - период гистогенеза тканей зуба

Формирование коронки зуба

К концу 4-го месяца эмбриональной жизни начинается период гистогенеза тканей зуба (рис. 1-1), который заканчивается к моменту рождения ребенка.

При развитии коронки временного зуба раньше всего появляется дентин, который активно образуется одонтобластами. Образование дентина начинается на верхушке зубного сосочка (соответственно будущему режущему краю или жевательному бугорку) и распространяется к его основанию. В зубах с несколькими жевательными бугорками образование дентина начинается независимо в каждом из участков, соответствующих будущим бугоркам, распространяясь по краям бугорков до слияния. Сначала формируется основное вещество дентина (органический матрикс или предентин), обызвествление которого начинается в конце 5-го месяца эмбриональной жизни. Процесс обызвествления заключается в отложении минеральных солей в основном веществе дентина.

Дентин состоит из основного вещества, пронизанного множеством тонких дентинных канальцев, в полости которых находятся цитоплазматические отростки одонтобластов, осуществляющие функцию питания вещества зуба и снабжающие его минеральными солями. Одонтобласты, расположенные в несколько рядов в периферических отделах пульпы зуба, сохраняют способность к регенерации после прорезывания зуба.

При кариесе, стирании эмали, эрозии эмали активность одонто-бластов повышается, на внутренней стенке полости зуба они образуют слой так называемого заместительного дентина, при этом объем пульповой камеры уменьшается.

После отложения дентина на вершине зубного сосочка начинается отложение эмали. Образование эмали происходит за счет деятельности амелобластов. Процесс образования дентина и эмали начинается в области режущих краев передних зубов и в области жевательных бугров моляров, затем постепенно распространяется на боковые поверхности коронки.

В развитии эмали различают три стадии:

В течение первой стадии амелобласты секретируют органическую основу эмали, которая почти сразу же подвергается первичной минерализации. В этот период формируется сравнительно мягкая ткань, содержащая много органических веществ, такая эмаль имеет консистенцию хряща и не может выполнять свою функцию. Незрелая эмаль состоит на 70% из минеральных солей и на 30% из органических веществ. Только на правильно сформированном белковом матриксе может происходить полноценная минерализация, которая делает ткани зуба более резистентными к кариесу.

В течение второй стадии амелогенеза (стадии вторичной минерализации) в эмали продолжается дальнейшее обызвествление, происходящее в результате включения в ее состав минеральных солей и удаления большей части органического матрикса (главным образом белков и воды).

Третья стадия формирования эмали (третичная минерализация) осуществляется после прорезывания зуба, особенно интенсивно в течение 1-го года нахождения коронки в полости рта. Основным источником неорганических веществ, поступающих в эмаль, при этом служит слюна. Одновременно небольшое количество минеральных веществ может поступать со стороны дентина. Таким образом, особое значение для формирования полноценной эмали в данный период имеет минеральный состав слюны, в том числе наличие в ней необходимого количества ионов кальция, фосфора и фтора.

Обызвествление зачатков временных зубов начинается с 4-4,5 мес эмбриональной жизни, и к моменту рождения ребенка минерализованы большая часть коронки резцов, половина коронки клыков, жевательная поверхность моляров. Из постоянных зубов только первые моляры начинают минерализоваться на 9-м месяце эмбриональной жизни, а иногда после рождения ребенка.

В процессе построения эмали все амелобласты преобразуются в эмалевые призмы коронки зуба, поэтому эмаль не регенерируется при частичном ее разрушении. Ядра амелобластов сливаются с другими клеточными и бесклеточными остатками эмалевого органа и в виде тонкой (0,2 мкм) прозрачной кутикулы покрывают эмаль прорезавшегося зуба. Кутикула в виде тонких фибрилл проникает в поверхностный слой эмали. В процессе жевания кутикула постепенно стирается.

В зрелой эмали минеральных солей содержится до 95-96%, воды около 3% и органических веществ до 1,2%. На протяжении жизни количество минеральных солей увеличивается, а доля воды и органических веществ уменьшается.

Пульпа зуба развивается из мезенхимы зубного сосочка. Процесс дифференцировки клеток начинается в области верхушки зубного сосочка и распространяется к основанию. Еще до появления первых одонтобластов в базальную часть сосочка врастает кровеносный сосуд, у верхушки сосочка он образует ветви, подходящие к слою одонтобластов. Это служит толчком к дифференцировке центральных отделов пульпы. Почти одновременно с этим происходит врастание в зубной сосочек нервов. Одновременно с образованием одонтобластов в центре зубного сосочка мезенхимные клетки увеличиваются в размерах, отодвигаются друг от друга из-за появления между ними основного аморфного вещества. Вскоре в нем появляются тонкие фибриллы. Постепенно мезенхима центральных отделов зубного сосочка преобразуется в рыхлую соединительную ткань, богатую клетками типа фибробластов и гистиоцитов, а также кровеносными сосудами и нервами. Корневая пульпа имеет меньшее число клеточных элементов и больше волокнистых структур, чем коронковая пульпа. Это различие незначительно в формирующихся зубах и более выражено в зубах сформированных, особенно многокорневых.

Еще до отложения первых слоев дентина вокруг зубного зачатка образуются костные перекладины, из которых строится альвеолярный отросток. Установлено, что наряду с образованием зубных зачатков происходит самостоятельное развитие «альвеолярной кости». Сначала она окружает зубные фолликулы, а к 6-му месяцу внутриутробной жизни сливается с челюстной костью на всем протяжении.

Формирование корня зуба

Когда коронки временных зубов сформированы, начинается развитие корня зуба. Формирование корня происходит в постэмбриональном периоде незадолго до прорезывания и продолжается после прорезывания зуба. Прорезывание зуба начинается, когда корень сформирован на 1/2-1/4.

Клетки эмалевого органа, покрывающего сформированную коронку зуба, утрачивают характерную дифференцировку, редуцируются и превращаются в эпителиальный пласт, состоящий из нескольких слоев уплощенных клеток. Зона активности сохраняется в области краев эмалевого органа (область шейки зуба), где соединяются наружный и внутренний слои клеток эмалевого органа. Края эмалевого органа начинают усиленно разрастаться, внедряясь в подлежащую мезенхиму, образуя эпителиальное (гертвиговское) корневое влагалище.

Это образование в виде удлиняющейся юбки спускается от эмалевого органа к основанию зубного сосочка. Корневое влагалище состоит из двух рядов клеток эмалевого органа (наружного и внутреннего), которые тесно соприкасаются.

По мере образования корневого влагалища его внутренние клетки индуцируют дифференцировку периферических клеток зубного сосочка, которые превращаются в одонтобласты.

Основу формирующегося корня зуба составляет дентин. Механизм отложения дентина корня в принципе не отличается от процесса формирования дентина в коронке зуба. Окончательное формирование корневого дентина завершается после прорезывания зубов: во временных зубах приблизительно через 1,5-2 года, а в постоянных - через 2-3 года от начала прорезывания. В целом образование дентина продолжается до приобретения зубом окончательной анатомической формы.

Одонтобласты образуют дентин корня, который откладывается по краю эпителиального корневого влагалища. Образованный слой основного вещества дентина располагается между одонтобластами и эпителиальными клетками корневого влагалища. Вскоре после этого в эпителиальное корневое влагалище в различных участках врастает мезенхима зубного мешочка, вследствие чего оно распадается на отдельные эпителиальные островки - островки Малассе.

В результате распада корневого эпителиального влагалища мало-дифференцированные мезенхимные клетки зубного мешочка вступают в контакт с дентином корня и дифференцируются в цементобласты. Цементобласты начинают вырабатывать органический матрикс цемента - цементоид. Цементоид откладывается поверх дентина корня и вокруг пучков волокон формирующегося периодонта. Вторая фаза образования цемента заключается в минерализации цементоида путем отложения в него кристаллов гидроксиапатитов. Наружная поверхность цементоида покрыта цементобластами. Между ними в цемент вплетаются соединительнотканные волокна периодонта.

По мере образования цемента цементобласты смещаются на периферию или замуровываются в нем, располагаются в лакунах и превращаются в цементоциты. Первым образуется бесклеточный цемент (первичный цемент), он медленно откладывается по мере прорезывания зуба, покрывая 2/3 поверхности корня, ближайшей к коронке. После прорезывания зуба образуется цемент, содержащий клетки це-ментоциты (вторичный цемент), который располагается в апикальной 1/3 корня. Образование вторичного цемента - процесс непрерывный, поэтому с возрастом слой цемента увеличивается. Вторичный цемент участвует в адаптации поддерживающего аппарата зуба к изменяющимся нагрузкам и в репаративных процессах.

Из оставшейся после начала образования цемента части зубного мешочка образуется плотная соединительная ткань периодонта. Развитие периодонта осуществляется из двух источников - со стороны строящегося цемента и со стороны альвеолярной кости. Постепенно фрагменты пучков, идущие от цемента и альвеолярной кости, удлиняются и встречаются примерно в средней части периодонтальной щели.

На начальных этапах формирования корня отверстие корневого канала отличается значительной шириной, но постепенно сужается за счет отложения новых масс дентина и цемента. В верхушечной части корня край корневого влагалища загибается внутрь, охватывает апикальное отверстие формирующегося корня зуба, образуя своеобразную эпителиальную диафрагму. При этом диаметр апикального отверстия уменьшается за счет сближения зон активного дентиногенеза.

При формировании корней многокорневых зубов (рис. 1-2) первоначально формируется широкое корневое влагалище. Еще до начала развития тканей корня зуба широкий корневой канал подразделяется на два или три корневых канала, за счет выростов краев эпителиальной диафрагмы, которые в виде двух или трех язычков направляются навстречу друг другу, а затем срастаются. Таким образом, первоначально единое отверстие делится на два или три.

К моменту окончания формирования корня эпителиальная диафрагма прорастает мезенхимой (так же как эпителиальное корневое влагалище), а на поверхности дентина откладывается слой цемента.

Таким образом, процесс формирования зуба можно представить в виде многокомпонентной системы, в которой взаимодействие частей зависит от их влияния друг на друга. Любое ослабление такой системы взаимодействий может повлиять на степень зрелости и дифференцировки клеток и привести к нарушению адаптационно-компенсаторных процессов в сформированных тканях.

Закладка и образование зачатков постоянных зубов

Развитие постоянных зубов в целом напоминает развитие временных. Источником формирования зачатков постоянных зубов служит та же эпителиальная зубная пластинка, что и временных. Постоянные зубы можно разделить на две группы:

Зачатки, дающие начало замещающим постоянным зубам, возникают вследствие усиленной пролиферации клеток зубной пластинки вблизи эмалевых органов временных зубов и ее разрастания в виде замещающей зубной пластинки. В результате роста этой части зубной пластинки формируются эмалевые органы постоянных зубов, в которые снизу врастает мезенхима, и образуются зубные сосочки. Зачатки постоянных зубов располагаются с язычной стороны временных, сначала в одной альвеоле, а в дальнейшем полностью окружаются костной тканью. Их последующее развитие практически не отличается от развития временных зубов, но протекает медленнее. Так, например, период роста временных резцов составляет около 2 лет, а постоянных - порядка 10 лет.

Начальное развитие дополнительных постоянных зубов отличается от описанного выше. На 5-м месяце внутриутробного развития плода зубная пластинка продолжает расти кзади, а по краю ее в каждой челюсти образуются эмалевые органы зачатков первого, второго и третьего постоянных моляров.

Поздняя закладка дополнительных постоянных зубов связана с необходимостью предварительного роста и удлинения челюстей, так как у плода челюсти относительно короткие и в них нет места для зачатков данной группы зубов. По мере роста и удлинения челюстей удлиняются кзади и зубные пластинки. Лишь после закладки зачатков второго и третьего постоянных моляров зубная пластинка рассасывается. Иногда материал зубной пластинки расходуется раньше, чем она достигает области формирования зачатка третьего моляра, в результате чего данные зубы не развиваются.

Процесс гистогенеза постоянных зубов и развитие их корней идут таким же образом, как и во временных, но в различное время. В период, когда временные зубы проходят последние стадии своего развития, в челюстях располагаются зачатки постоянных зубов, которые находятся на более ранних стадиях.

В период закладки зачаток зуба рентгенологически не определяется.

После образования зубного мешочка на рентгенограмме челюстной кости фолликул зуба определяется в виде очага просветления округлой или овальной формы, окруженного по периферии четко выраженной кортикальной пластинкой кости.

С начала минерализации на рентгенограмме зачатка зуба появляются участки интенсивной тени у резцов и клыков с режущего края. У моляров - с бугров. При дальнейшем обызвествлении коронки, когда начинает формироваться полость зуба, тень приобретает вид колпачка. У своего основания полость сливается с участком просветления, представляющим собой проекцию ростковой зоны. По мере роста зуба и его минерализации ростковая зона постепенно уменьшается. С началом развития шейки зуба фолликул начинает вытягиваться в направлении корня. У моляров с появлением бифуркации определяются контуры полости зуба и начинается формирование корней (рис. 1-3).

Формирующийся корень имеет различную длину в разном возрасте и на рентгенограмме проецируется в виде двух параллельно направленных светлых полос, начинающихся от коронки зуба (рис. 1-4).

Условно различают следующие стадии развития корня.

Заканчивается формирование апикальной части периодонта.

Периодонт образуется одновременно с ростом корня, на рентгенограмме имеет вид темной узкой полосы между поверхностью корня и кортикальной пластинкой межальвеолярной перегородки. Периодонтальная щель у верхушки корня становится видимой в период незакрытой верхушки, где она шире, чем вокруг остальных отделов корня. Более широкой периодонтальная щель остается еще 1-2 года после закрытия верхушки корня. Проследить по рентгенограммам начало формирования коронок временных зубов не представляется возможным, так как этот процесс происходит во внутриутробном периоде. После рождения ребенка можно наблюдать продолжение формирования коронок и корней всех зубов.

В период прорезывания временных зубов в первую очередь происходит резорбция костной ткани, расположенной над режущим краем или жевательной поверхностью формирующихся зубов, а также прилежащей к вестибулярной поверхности коронок, а с язычной поверхности резорбция задерживается. По мере прорезывания костная ткань, окружавшая фолликулы, рассасывается, и с началом формирования корней развиваются межальвеолярные перегородки временного прикуса. Их вершины в период прорезывания как бы срезаны в сторону прорезывающегося зуба.

Спустя 2,5-3 года после завершения формирования корней временных зубов (стадия физиологического покоя) наступает их рассасывание. Резорбция корня временного зуба начинается с его верхушки и идет по направлению к коронке.

На рентгенограмме рассасывающиеся зубы проецируются с короткими истонченными корнями, с неровной поверхностью, обращенной к зачатку постоянного зуба (рис. 1-7). Иногда после резорбции корней коронка еще удерживается в зубном ряду за счет мягких тканей.

Рассасывание корней временных зубов заканчивается к моменту прорезывания постоянных зубов.

Рентгенологически различают физиологическую и патологическую резорбцию корней временных зубов.

При патологической резорбции (рис. 1-8):

Если зачатки постоянных зубов отсутствуют, рассасывание корней временных зубов начинается и заканчивается позже средних сроков, а в некоторых случаях корни не резорбируются или рассасываются незначительно и долгое время зубы сохраняются.

Прорезывание зуба - процесс его осевого (вертикального) перемещения из места закладки и развития внутри челюсти до появления коронки в полости рта.

Гистологические аспекты прорезывания временных зубов у ребенка

После завершения формирования коронки развивающийся зуб совершает небольшие движения, сочетающиеся с ростом челюсти. При прорезывании зуб проделывает в челюсти значительный путь, в процессе миграции зуба происходят изменения, основными из которых являются следующие.

Перестройка альвеолярной кости сочетает быстрое отложение костной ткани в одних участках с ее активной резорбцией в других. Локализация и выраженность изменений альвеолярной кости варьируют в различное время и отличаются у разных зубов. При формировании корня зуба он достигает дна костной ячейки и вызывает резорбцию костной ткани, в результате освобождается место для окончательного формирования корня.

Отложение костной ткани обычно проявляется образованием костных трабекул. В многокорневых зубах отложение костной ткани наиболее интенсивно происходит в области будущей межкорневой перегородки. Отложение костной ткани возникает в тех участках костной лунки, от которых идет смещение зуба, а резорбция - тех участков, в сторону которых мигрирует зуб. Рассасывание костной ткани освобождает место растущему зубу и ослабляет сопротивление на пути его движения.

Изменения тканей, покрывающих зуб, включают перестройку соединительной ткани и эпителия. При приближении зуба к слизистой оболочке полости рта происходят регрессивные изменения в соединительной ткани, отделяющей зуб от эпителия слизистой оболочки. Процесс ускоряется вследствие ишемии, обусловленной давлением прорезывающегося зуба на ткань.

Клинические аспекты прорезывания временных зубов у ребенка

Анатомо-физиологической особенностью челюстно-лицевой области у детей является процесс прорезывания зубов.

У новорожденного в полости рта зубы отсутствуют. В этот период покрывающая край альвеолярного отростка слизистая оболочка образует поверх него плотный валик.

Слизистая оболочка полости рта у новорожденных имеет сходное строение во всех отделах. В дальнейшем появляются отличия в строении различных отделов слизистой оболочки полости рта.

Десна у грудных детей отличается по своему строению от десны взрослых, отмечается более нежный характер соединительной ткани, меньшее количество эластичной ткани, большее количество клеточных элементов. В конце первого года жизни ребенка происходит заметное увеличение эластичной ткани в деснах. В окружающих зуб мягких тканях до прорезывания отмечается небольшая гиперемия.

По мере развития фолликулов зубов альвеолярный отросток начинает приподниматься над уровнем дна полости рта и твердого нёба. На местах прорезывания зубов появляются небольшие возвышения, представляющие собой выпячивания десны над зубами, приблизившимися к поверхности.

Прорезывание зуба - это одно из звеньев цепи процессов его развития, которое начинается во внутриутробном периоде и продолжается в течение нескольких лет после прорезывания. Этот процесс связан с ростом и развитием всего организма ребенка. Прорезывание зубов идет медленно.

Зубы считаются прорезавшимися, когда они достигают окклюзионной поверхности, т.е. контактируют с зубами противоположной челюсти. При этом часть эмали в пришеечной области остается под десной.

Временные зубы начинают прорезываться у ребенка в 6-7 мес. Сроки формирования зубов, прорезывания их, формирования и резорбции корней у каждого ребенка индивидуальны, поэтому разные авторы в своих таблицах указывают различные сроки. Общепринятыми считаются сроки прорезывания зубов, представленные Кронфельдом (табл. 1-1).

Примерно с конца XIX в. во всех экономически развитых странах мира независимо от их географического положения, климата, этнического состава населения наблюдалась так называемая акселерация. Акселерация (от лат. acceleratio - ускорение) - ускорение роста и развития детей и подростков по сравнению с предшествующими поколениями. Это понятие введено в 1935 г. немецким гигиенистом Кохом.

Примечание. в/у - внутриутробный период развития; п/р - после рождения.

Акселерация проявлялась в том, что у новорожденных отмечались большая масса тела и несколько большая длина тела, чем это было прежде, у младенцев раньше происходил перекрест величины окружности головы и груди, наблюдалось более раннее прорезывание временных и особенно постоянных зубов, дети и подростки всех возрастов имели большие размеры тела. По литературным данным, в последние годы в популяции отмечается тенденция к ретардации, т.е. к снижению темпов физического и психического развития нынешнего поколения детей. В 80-х годах XX в. появились первые сообщения о стабилизации и затухании ускорения роста и развития организма человека. Предполагают, что в XXI в. произойдет дальнейшее замедление темпов роста и развития детского организма.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ К ГЛАВЕ 1

Профилактика стоматологических заболеваний представляет собой комплекс различных методов и средств, направленных на устранение факторов риска и предупреждение возникновения стоматологических заболеваний. Начальные признаки поражения в результате проведения профилактических мероприятий могут стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию.

Методы профилактики основных стоматологических заболеваний у детей и подростков представлены на рис. 2-1.

Стоматологическое просвещение

Стоматологическое просвещение - один из основных компонентов любой программы профилактики, оно должно предшествовать и сопутствовать обучению гигиене полости рта.

Стоматологическое просвещение - это предоставление населению любых познавательных возможностей для самооценки и выработки правил поведения и привычек, максимально исключающих факторы риска возникновения заболеваний и поддерживающих приемлемый уровень стоматологического здоровья.

Основной задачей стоматологического просвещения является разъяснение значения здоровья полости рта для физического и социального благополучия человека и роли здорового образа жизни, включающего гигиенический уход за полостью рта, здоровые привычки питания и отказ от вредных привычек, в профилактике стоматологических заболеваний. Для этого необходимо дать пациенту представление о механизмах возникновения основных стоматологических заболеваний, обращая внимание и на общее здоровье.

Конечная цель стоматологического просвещения - убеждения, навыки и привычки, выработанные у человека в результате приобретения им знаний.

Стоматологическое просвещение может проводиться на индивидуальном, групповом и массовом уровнях.

Форма проведения занятий с пациентами зависит от их возраста, образовательного и культурного уровня.

Индивидуальное стоматологическое просвещение, как правило, проводится на приеме у стоматолога в виде беседы с родителями и ребенком, демонстрации наглядных материалов (для детей в зависимости от возраста это могут быть тематические игрушки, мультфильмы, детские книжки и обучающие игры; для родителей - памятки, буклеты, брошюры, обучающие видеофильмы и т.д.).

В работе с детьми очень важно как можно быстрее установить психологический контакт: от того, насколько успешно он сложится при первом посещении, во многом зависит эффективность последующей работы.

При первом знакомстве врач встречается с целой гаммой эмоций ребенка, и важно, чтобы она менялась в правильном направлении: от сомнения и нежелания к интересу, доверию и готовности к сотрудничеству.

Примерами группового стоматологического просвещения могут быть лекции и групповые беседы для родителей, «уроки здоровья», организованные в детских дошкольных учреждениях и школах, обучение работающего в детских учреждениях медицинского персонала и педагогов.

Массовое стоматологическое просвещение охватывает большие группы населения района, города, региона с помощью телевизионных передач, посвященных вопросам профилактики стоматологических заболеваний. Немаловажную роль играет и реклама средств гигиены полости рта. Для того чтобы данная форма стоматологического просвещения была эффективной, рекомендованные средства гигиены должны быть в продаже по ценам, доступным широким слоям населения.

В стоматологическом просвещении детей, помимо врачей-стоматологов, должны участвовать гигиенисты стоматологические, педагоги и медицинский персонал детских дошкольных учреждений и школ, врачи-педиатры, родители. При этом основная ответственность лежит на стоматологическом персонале, так как они должны разрабатывать все информационные материалы и обучать других специалистов.

Доказано, что для формирования убеждений и привычек здорового образа жизни недостаточно только информировать (рассказать) об их пользе. Крайне важна мотивация, которая со временем даст стимул к изменению стиля жизни человека и формированию привычек, требующихся ему для поддержания здоровья полости рта.

Целесообразно начинать мотивацию с родителей детей раннего возраста. В этом вопросе необходимо тесное сотрудничество стоматолога и педиатра, который направляет ребенка к стоматологу. Работа с родителями может проводиться индивидуально во время стоматологического приема ребенка или в виде групповых занятий, которые рекомендуется проводить не реже 2 раз в год. Основное содержание стоматологического просвещения заключается в мотивации родителей к осуществлению регулярного ухода за полостью рта ребенка, ограничению содержания сахаров в питании малыша и в профилактическом посещении стоматолога. Необходимо сформировать у родителей убеждение, что от их ответственности зависит здоровье ребенка.

Ранний детский возраст лучше всего подходит, чтобы использовать способность к подражанию: ребенок пытается копировать поведение родителей, слушает и воспринимает советы взрослых. Поэтому уже с возраста 2 лет рекомендуется приучать ребенка чистить зубы под контролем родителей. Таким образом, путем постоянного повторения и тренировок можно сформировать у ребенка осознание необходимости постоянно заботиться о здоровье своих зубов.

Стоматологическое просвещение детей дошкольного возраста наиболее целесообразно проводить в игровой форме, с активным привлечением родителей и воспитателей.

В младшем школьном возрасте хорошие результаты дают групповые формы организации занятий, напоминающие сюжетно-ролевые игры, к которым дети привыкли еще в дошкольном возрасте. Учитывая это, занятия проводятся в форме уроков здоровья с элементами игры. В этом возрасте особенно важна роль учителя, который становится одной из центральных фигур в жизни ребенка.

В подростковом возрасте также эффективны групповые формы обучения, с учетом особенностей межличностных отношений, основанных на взаимопомощи. Образовательная программа для подростков может быть представлена циклом лекций и практических занятий по обучению гигиеническим навыкам, изучением научно-популярной литературы, информации, полученной из Интернета и телепередач, с последующим обсуждением.

Достижению максимальной эффективности программ профилактики стоматологических заболеваний у детей способствует их непрерывное проведение: начинаясь в дошкольном возрасте, они должны продолжаться на протяжении периода школьного обучения. В случае прерывания профилактических мероприятий у детей наблюдается потеря многих полезных навыков ухода за полостью рта.

Таким образом, планомерное стоматологическое просвещение детей и их родителей, проводимое силами стоматологического персонала и педагогов, способствует формированию у детей сознательного отношения к стоматологическому здоровью и созданию в каждой семье условий здорового образа жизни по принципу «иначе и быть не может». Оценка эффективности стоматологического просвещения:

Рекомендации по питанию

Рекомендации по рациональному питанию являются неотъемлемой частью комплекса мероприятий для профилактики стоматологических заболеваний у детей и подростков.

Питание может оказывать влияние на ткани зубов:

Одним из главных условий формирования резистентных к кариесу зубов у детей является полноценное в качественном и количественном отношении питание будущей матери. В связи с этим в программы антенатальной профилактики стоматологических заболеваний необходимо включать такой компонент, как рекомендации беременным по питанию, составленные совместно с врачом акушером-гинекологом.

В первой половине беременности организм женщины особенно нуждается в постоянном поступлении с пищей полноценного белка, а во второй половине возрастает потребность в поступлении минеральных солей, микроэлементов, витаминов. Ежедневно в рацион беременных должны входить молочные продукты, овощи и фрукты.

Зачастую, чтобы уменьшить тошноту на ранних сроках беременности, женщина сосет леденцы, часто перекусывает, используя рафинированные углеводы, и все это увеличивает кариесогенный потенциал зубного налета. Стоматолог должен убедить беременную снизить количество и частоту употребления кариесогенных продуктов, особенно сладостей.

Недостаток витаминов и минеральных компонентов следует компенсировать применением витаминно-минеральных комплексов [например, поливитамины + минералы (Прегнавит^♠ ), кальция карбонат + колекальциферол (Кальций-D₃ Никомед^♠ ) и др.]. Назначить их стоматолог может после согласования с акушером-гинекологом, который наблюдает беременную и оценивает состояние ее общего здоровья.

Не меньшее значение для формирования тканей зубов имеет питание в первый год жизни ребенка.

Необходимо разъяснить будущей матери важность естественного вскармливания. Грудное молоко является единственным и вполне адекватным продуктом детского питания, обеспечивающим ребенка всеми необходимыми питательными веществами в течение первых 4-6 мес жизни. В аспекте гармоничного формирования зубочелюстной системы большое значение имеет сам акт сосания: осуществляемые при этом движения способствуют тренировке жевательных и мимических мышц, росту нижней челюсти в длину, т.е. формированию физиологического соотношения челюстей. Продолжительность кормления должна составлять 15-20 мин.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуется использовать соски, имитирующие форму соска матери, с несколькими маленькими отверстиями. В настоящее время существует широкий ассортимент сосок для младенцев разного возраста (от 0 до 12 мес), форма которых различается в зависимости от предназначения (для воды, сока, молока, каши). Во время кормления нужно следить за тем, чтобы бутылочка не давила на нижнюю челюсть ребенка, которая при этом может смещаться назад, создавая условия для формирования зубочелюстных аномалий. После достижения возраста одного года рекомендуется полностью отказаться от кормления ребенка из бутылочки.

С возраста 3-4 мес рекомендуется вводить прикорм. Пищу кашицеобразной консистенции ребенок должен снимать губами с ложки; с 6-месячного возраста следует приучать его есть с ложки и пить из чашки; к 9 мес ребенка уже 3 раза в день кормят с помощью ложки и чашки. По мере прорезывания зубов ребенку необходимо давать твердую пищу (яблоки, морковь) в конце кормления. Это способствует правильному формированию функции жевания, очищению полости рта от остатков пищи, препятствует образованию зубного налета.

Большое количество сахара в питании детей раннего возраста создает благоприятные условия для развития прогрессирующего кариеса щечных и язычных поверхностей зубов верхней челюсти, так называемого «бутылочного» кариеса. Значительный рост интенсивности кариеса временных зубов у детей в возрастной период с 2 до 3 лет также во многом объясняется увеличением употребления сладостей.

Рекомендации по снижению кариесогенного потенциала питания у детей раннего возраста:

В дальнейшем рекомендации по питанию для профилактики стоматологических заболеваний у детей и подростков включают следующие основные принципы:

Простым и эффективным способом контроля и самоконтроля факторов питания для здоровья полости рта является ведение дневника приема пищи.

Каждый день пациент записывает названия и количество употребляемых им продуктов питания, указывает время их приема (часы и минуты). Врач-стоматолог анализирует записи в дневнике, выявляет факторы риска возникновения кариеса, связанные с питанием, и дает рекомендации по их устранению.

Обоснованность выводов стоматолога зависит от добросовестности, с которой пациент ведет дневник. Дневник питания детей младше 12 лет должны заполнять их родители.

Индивидуальная гигиена полости рта

Индивидуальная гигиена полости рта подразумевает тщательное и регулярное удаление пациентом зубного налета с поверхностей зубов и десен с помощью различных средств и является обязательным ежедневным компонентом алгоритма действий человека.

Качество удаления зубного налета зависит от многих факторов:

Повышению эффективности гигиенического ухода за полостью рта у детей способствуют следующие мероприятия:

Обучение правилам гигиенического ухода за полостью рта

Уход за полостью рта следует начинать с момента рождения ребенка.

До прорезывания зубов после каждого кормления младенца марлевой салфеткой удаляют остатки пищи с альвеолярных гребней и нёба.

Основными симптомами прорезывания зубов у грудных детей являются повышенное слюноотделение и припухлость десен. Поскольку прорезывание зубов доставляет ребенку дискомфорт и даже причиняет боль, то этот период может сопровождаться повышенной раздражительностью и плачем без видимой причины, бессонницей по ночам, ухудшением аппетита, повышением температуры тела.

Для облегчения состояния малыша в период прорезывания первых зубов существует несколько способов:

С момента прорезывания первого зуба его очищают с помощью очень мягкой латексной щеточки-напальчника (рис. 2-2) не менее 1 раза в день, без применения зубной пасты. Зубной налет удаляют с каждой поверхности зуба круговыми движениями в направлении от десны к режущему краю.

Начиная с 1 года родители чистят зубы ребенку 2 раза в день (утром и вечером) движениями от десны к режущему краю или жевательной поверхности зуба. Для этого используют «щетку для родителей» с короткой рабочей частью, длинной ручкой и очень мягкой щетиной (рис. 2-3) или очень мягкую детскую зубную щетку. В этом возрасте возможно применение небольшого количества детской гелеобразной зубной пасты, тонким слоем нанесенной на зубную щетку.

Начиная с 2 лет детей следует приучать чистить зубы самостоятельно, под контролем родителей, 2 раза в день.

Детям дошкольного возраста для удаления зубного налета рекомендуется использовать:

Для однократной чистки зубов у детей дошкольного возраста следует использовать небольшое количество зубной пасты (размером не более горошины) (рис. 2-4).

Для чистки зубов у детей дошкольного возраста наиболее удобен круговой метод (Fones).

Этот метод предусматривает использование при чистке круговых движений, которые очищают зубы и массируют ткани десны:

Детям от 6 до 12 лет для ухода за полостью рта рекомендуется использовать:

Детям старше 12 лет рекомендуется применять следующие средства гигиены полости рта:

Для обучения чистке зубов детей старше 6 лет, подростков и взрослых на кафедре профилактики стоматологических заболеваний МГМСУ был разработан следующий метод.

Пациенту рекомендуют условно разделять каждую челюсть на 5 сегментов:

Чистку зубов надо всегда осуществлять в определенной последовательности, например: правые нижние моляры → правые нижние премоляры → нижние резцы и клыки → левые нижние премоляры →левые нижние моляры → левые верхние моляры → левые верхние премоляры → верхние резцы и клыки → правые верхние премоляры → правые верхние моляры.

Каждый сегмент очищают следующим методом:

Ребенка необходимо научить осуществлять движения щеткой в определенной последовательности, одновременно подсчитывая их количество. Для полного удаления налета с каждой поверхности зуба необходимо сделать не менее 10 движений зубной щеткой. При правильном выполнении данного метода чистка зубов занимает примерно 3 мин.

Особое внимание гигиеническому уходу за полостью рта у детей необходимо уделять в период прорезывания постоянных зубов (особенно премоляров и моляров), поскольку в это время существенно возрастает риск возникновения кариеса жевательных поверхностей, связанный со слабой минерализацией фиссур.

Для удаления налета с постоянных зубов, находящихся в стадии прорезывания, используется следующий метод (рис. 2-7):

Для удаления зубного налета и остатков пищи с апроксимальных поверхностей зубов, труднодоступных для зубной щетки, рекомендуется ежедневно использовать зубные нити (флоссы).

Способ применения зубных нитей:

В процессе гигиенического обучения детей и их родителей от специалиста требуется проведение подробного инструктажа и демонстрации метода чистки зубов на модели, а от пациента - последовательное исполнение движений до полного овладения выбранной методикой, чтобы впоследствии самостоятельно применять ее в процессе ежедневной чистки зубов.

Контролируемая чистка зубов

Эта процедура подразумевает чистку зубов, которую ребенок осуществляет самостоятельно в присутствии специалиста (гигиениста стоматологического или врача-стоматолога).

Цели контролируемой чистки зубов:

Процедуру осуществляют в стоматологическом кабинете или комнате гигиены полости рта. Для ее проведения необходимы:

Последовательность процедуры:

*обработка зубов ребенка окрашивающим средством, определение гигиенического индекса (табл. 2-1), демонстрация с помощью зеркала мест наибольшего скопления зубного налета;

В последующие посещения снова определяют индекс гигиены и при его неудовлетворительном значении процедуру повторяют.

Особенности средств гигиены полости рта для детей

Зубные щетки

Зубные щетки - основной инструмент для удаления мягких отложений с поверхности зубов и десен.

Зубные щетки для детей имеют следующие особенности:

Аналогичным качеством обладают зубные щетки, у которых в ручку вмонтирована погремушка. При правильных (вертикальных) движениях щетки издается звук, а при горизонтальных (неправильных) зубная щетка «молчит».

Некоторые производители средств гигиены разрабатывают зубные щетки соответственно возрасту ребенка. Например, линии Colgate Smiles, Oral-B Stages, PRESIDENT и другие включают несколько моделей зубных щеток для детей разного возраста, начиная с момента прорезывания первых зубов.

Рекомендуемое время использования зубной щетки составляет 2-3 мес. Некоторые модели (например, Oral-B) имеют индикаторные щетинки, окрашенные пищевым красителем, обесцвечивание которых наполовину свидетельствует о необходимости замены зубной щетки.

Если форма рабочей части нарушается до истечения рекомендуемого срока (что может быть связано с низким качеством зубной щетки, неправильными движениями и излишним усилием при чистке зубов), щетка подлежит замене.

Также существуют модели электрических зубных щеток для детей.

Основным преимуществом их использования является эффективная чистка зубов, для осуществления которой не требуется мануальных навыков.

Детская электрическая зубная щетка Огal-B Advance Power 400 KIDS с вращающейся головкой разработана для лучшего очищения жевательных поверхностей временных зубов. Ее рабочая часть имеет очень мягкие, укороченные, расщепленные на конце щетинки. Сменные насадки с героями мультфильмов Disney обеспечивают гигиеничное использование, время замены насадки определяется обесцвечиванием индикаторных щетинок.

Головку электрической зубной щетки помещают на вестибулярную поверхность зуба и удерживают 1-2 с, затем ее перемещают к соседнему зубу и таким образом последовательно очищают вестибулярные поверхности зубов обеих челюстей, не пропуская ни одного участка. Затем таким же способом удаляют налет с оральных и жевательных поверхностей зубов.

При использовании электрической зубной щетки с вращающейся головкой нельзя совершать активные движения, как при чистке мануальной щеткой, это может привести к повреждению твердых тканей зубов и десны.

Звуковые и ультразвуковые зубные щетки можно использовать детям, начиная с возраста 9-10 лет.

В основе действия звуковой зубной щетки - колебательные движения щетинок с высокой частотой (около 28-30 тыс. в минуту) и значительной амплитудой. При этом происходит механическое удаление налета в месте контакта щетинок с поверхностью зуба и создается динамический поток жидкости, проникающий в труднодоступные участки зубного ряда, что позволяет добиться хорошего очищения.

В щетках ультразвукового типа генератор вырабатывает волны терапевтической ультразвуковой частоты (1,6 МГц), которые воздействуют на цепочки бактерий зубного налета, разрывая их, а также нарушают прикрепление бактерий к поверхности зуба, действуя на расстоянии до 4 мм от поверхности каждой щетинки. При столь высокой частоте колебательных движений их амплитуда чрезвычайно мала. Поэтому многие модели ультразвуковых щеток сочетают ультразвуковую и звуковую частоту (около 150 Гц). Звуковые волны, образуя пену, помогают мягко удалять уже слабо прикрепленный зубной налет.

Применение звуковых и ультразвуковых зубных щеток у детей и подростков эффективно при наличии заболеваний, сопровождаемых нарушением мануальных навыков (детский церебральный паралич и т.д.); несъемных ортодонтических конструкций; воспалительных заболеваний пародонта.

При чистке зубов звуковыми и ультразвуковыми зубными щетками движения (выметающие, возвратно-поступательные, круговые) совершают с минимальной амплитудой (2-3 мм), без дополнительного давления на щетку. Для очищения одного квадранта зубного ряда достаточно 30 с, общее время чистки зубов составляет 2-3 мин.

Противопоказаниями к использованию этих видов зубных щеток является наличие онкологических заболеваний и предраковых изменений в полости рта, заболеваний кроветворной системы, психических заболеваний (эпилепсия и т.д.).

Использовать электрические зубные щетки детям необходимо под контролем родителей.

Зубные пасты

Отличительные особенности зубных паст для детей:

В качестве активных компонентов в состав зубных паст для детей наиболее часто входят:

Дети старше 12 лет могут использовать зубные пасты для взрослых, которые подбираются стоматологом индивидуально, в зависимости от состояния полости рта (табл. 2-2).

* Курсовое применение под контролем стоматолога у детей старше 12 лет.

Ополаскиватели для полости рта

Ополаскиватели рекомендуется использовать детям начиная с 6 лет после чистки зубов и приема пищи.

Активные компоненты ополаскивателей уменьшают образование зубного налета, способствуют дезодорации полости рта, усиливают лечебно-профилактическое действие зубных паст.

Для одного полоскания достаточно 10-15 мл неразведенного раствора, которым ополаскивают рот в течение 30 с. Для максимальной эффективности процедуры необходимо, чтобы жидкость проникала в межзубные области стиснутых зубов с усилием и под давлением, чему способствуют движения губ, щек и языка.

Детям младше 12 лет рекомендуется использовать ополаскиватели, не содержащие спирта.

В районах с низким содержанием фторида в питьевой воде рекомендуется использовать фторидсодержащие ополаскиватели (225 ppm F^- ) для повышения резистентности эмали. Также в качестве противокари-озного компонента в состав ополаскивателей часто входит ксилитол, нарушающий метаболизм S. mutans.

Для профилактики воспалительных заболеваний пародонта детям можно использовать ополаскиватели, содержащие экстракты лекарственных растений.

Ополаскиватели, содержащие антисептики [хлоргексидин, цетилпиридиния хлорид, композицию эфирных масел (Listerine)] можно применять детям старше 12 лет по рекомендации и под контролем стоматолога. Их применение показано в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта в течение ограниченного времени (обычно до 2 нед).

Пенки для полости рта

Это жидкие средства гигиены, в состав которых обычно входят ферменты или адсорбенты, облегчающие удаление зубного налета, а также активные компоненты, способствующие профилактике основных стоматологических заболеваний.

Пенки используются в следующих случаях:

Пенка эффективно удаляет остатки пищи и мягкий зубной налет с поверхности зубов (рис. 2-9), а также из ретенционных областей несъемных и съемных конструкций, а ее регулярное использование существенно улучшает гигиеническое состояние полости рта.

Зубные нити

Зубные нити (флоссы) дети могут самостоятельно использовать начиная с 9-10 лет.

Данные средства предназначены для ежедневного использования и служат для удаления зубного налета и остатков пищи с апрок-симальных поверхностей зубов, труднодоступных для зубной щетки. Правильное использование зубных нитей существенно повышает эффективность профилактики кариеса апроксимальных поверхностей зубов и воспаления десны в области межзубных промежутков.

Существуют различные виды зубных нитей, которые различают:

Особый вид зубных нитей - суперфлоссы (нити с односторонним утолщением) (рис. 2-10) имеют жесткий кончик, в них чередуются невощеные фрагменты и более широкое нейлоновое волокно. Такая нить позволяет очищать от налета и остатков пищи апроксимальные поверхности зубов при широких межзубных промежутках, а также пространства под дугой брекет-системы.

Межзубные ершики

Данные средства гигиены преимущественно используют дети и подростки с брекет-системами. Кроме того, их применение рекомендуется при скученности зубов, наличии широких межзубных промежутков, для очищения мезиальных и дистальных поверхностей зубов, соседствующих с пространством, где зубы отсутствуют.

Рабочая часть межзубных ершиков различается по форме (цилиндрическая, коническая) и диаметру. Они подбираются пациенту индивидуально врачом-стоматологом или гигиенистом стоматологическим. При этом следует помнить, что диаметр рабочей части ершика должен быть несколько больше, чем размер очищаемого пространства. Для более удобного применения межзубных ершиков часто используются держатели (иногда комплект ершиков и держателя называют межзубной щеткой), служащие для фиксации и быстрой смены ершика.

Монопучковые зубные щетки

Обычно имеют небольшой размер, их рабочая часть может состоять из одного пучка волокон, подстриженного в виде конуса, или нескольких пучков, размещенных в одном ряду (рис. 2-11).

Монопучковые щетки используют в комплексе средств для гигиенического ухода за полостью рта у детей и подростков с несъемными ор-тодонтическими конструкциями, а также для удаления зубного налета в труднодоступных дистальных отделах зубного ряда.

Ирригаторы

Ирригаторы предназначены для орошения полости рта до и после чистки зубов. Их применение существенно повышает качество удаления зубного налета, а также улучшает кровообращение в тканях паро-донта за счет эффекта гидромассажа десен.

Применение ирригаторов у детей и подростков особенно показано:

Для повышения эффективности ирригации вместо воды контейнер можно заполнять специальной жидкостью.

Жевательные резинки

К средствам, позволяющим улучшить гигиеническое состояние полости рта за счет увеличения количества слюны и скорости слюноотделения, относятся жевательные резинки.

Детям их рекомендуется использовать начиная с 5-6 лет.

Жевательная резинка, воздействуя на ткани полости рта, способствует:

В настоящее время преимущество отдается жевательным резинкам на основе сахарозаменителей, обладающих противокариозным эффектом. Ряд жевательных резинок содержат противокариозные и противовоспалительные добавки: соединения фтора, кальция лактат и хлоргексидин.

В соответствии с результатами многочисленных зарубежных и отечественных исследований можно предложить следующие рекомендации по применению жевательной резинки:

Жевательную резинку не рекомендуется использовать детям и подросткам с брекет-системами, гиперплазией десны.

Следует помнить, что длительное, бесконтрольное использование жевательной резинки может привести к ряду неблагоприятных последствий:

Профессиональная гигиена полости рта

Профессиональная гигиена полости рта - комплекс мер, устраняющих и предотвращающих развитие кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта путем механического удаления с поверхности зуба над- и поддесневых зубных отложений.

Профессиональная гигиена полости рта как один из основных компонентов профилактики стоматологических заболеваний должна проводиться детям и подросткам строго индивидуально и через определенные интервалы времени.

Длительность интервала определяется с учетом:

Проводить профессиональную гигиену рекомендуется при каждом профилактическом посещении ребенком стоматолога (не реже 1 раза в полгода), перед проведением планового терапевтического и хирургического лечения, а также до начала и в период ортодонтического лечения.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста обычно проводится профессиональная чистка зубов.

Для ее осуществления применяют вращающиеся (циркулярные) щеточки, резиновые колпачки, резиновые конусы, фиксируемые в угловом наконечнике бормашины. Скорость вращения инструментов составляет 2000-5000 оборотов в минуту. Надавливание на поверхность зуба не должно быть чрезмерно сильным, кроме того, очищение каждого зуба не должно быть длительным, так как возможен перегрев твердых тканей.

Основные принципы проведения профессиональной чистки зубов конкретному пациенту можно сформулировать следующим образом.

У детей старшего возраста и подростков применяются и другие способы удаления зубных отложений (табл. 2-3).

После профессионального удаления зубных отложений проводят аппликации реминерализирующими и фторидсодержащими препаратами в целях восстановления поверхности эмали и профилактики гиперчувствительности зубов.

Роль фторидов в профилактике кариеса зубов у детей. Методы фторидпрофилактики

Фтор составляет 0,065% среди всех элементов земной коры и является важным компонентом общего биогеохимического цикла.

В отечественной научной литературе часто встречается понятие «фтор», но следует иметь в виду, что препараты, применяемые для профилактики кариеса зубов, представляют собой не химически чистый фтор, а его соединения - фториды, где элемент содержится в виде фторид-иона, связанного с каким-либо катионом.

Источники поступления фторидов в организм:

Распределение фторида в полости рта. Соединения фтора имеют сродство к минералам, из которых построены кости и зубы. Накопление фторида происходит в тех участках тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями.

Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, в то время как в органической матрице эмали и дентина он не выявлен. В области режущего края жевательной поверхности зубов концентрация фторида значительно выше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режущий край формируется первым, более длительно развивается и минерализуется, вследствие чего абсорбирует больше фторида.

Для временных зубов характерна более низкая концентрация фторида, чем для постоянных. С возрастом концентрация фторида в постоянных зубах снижается, что, вероятно, связано с постепенным стиранием эмали.

Механизм противокариозного действия фторида

Фторид оказывает влияние на эмаль зубов в течение всей жизни человека. Наиболее интенсивно процесс накопления фторида в тканях зуба происходит во время формирования коронки и в период минерализации в первые годы после прорезывания.

Количество фторида, содержащегося в плазме крови и откладывающегося в тканях, напрямую зависит от его поступления в организм из различных источников, в первую очередь из питьевой воды.

Если оптимальные дозы фторида поступают в организм ребенка до прорезывания зубов, то:

В течение многих лет полагали, что основной эффект фторида проявляется до прорезывания зубов. Однако даже при приеме воды с оптимальным количеством фторида очень важно его местное влияние на окружение зуба.

Согласно современным представлениям кариесстатический эффект фторида более выражен при местном (экзогенном) применении, т.е. после прорезывания зубов.

При регулярном поступлении низких концентраций фторида в полость рта (с зубными пастами, ополаскивателями) фторид-ионы связываются с ионами кальция, находящимися в слюне, с образованием кристаллов фторида кальция (CaF₂ ) (рис. 2-13), на поверхности которых адсорбируются гидрофосфат-анионы (HPO₄^2- ), увеличивая их стабильность.

При кислых значениях рН концентрация гидрофосфат-анионов снижается и ионы фтора (F^- ) освобождаются в окружающую среду, с одной стороны тормозя процесс деминерализации, с другой - стимулируя реминерализацию эмали. Таким образом, фторид кальция рассматривается как депо фторида в нейтральном диапазоне рН среды и основной поставщик свободных фторид-ионов - при его снижении.

Исследования показывают, что фторид, включенный в кристаллическую решетку эмали в виде фторапатита, является потенциальным фактором, предотвращающим кариес. Однако в непосредственной реакции развития и ингибирования кариеса участвует фторид, находящийся на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости. В присутствии фторида замедляется процесс деминерализации и ускоряется реминерализация эмали.

Таким образом, крайне важно ежедневное поступление профилактических концентраций фторида в полость рта для поддержания его постоянного уровня в окружающей зуб среде, что позволяет контролировать растворение эмали.

Действие фторида на зубной налет приводит к нарушению метаболизма бактерий, вызывающих кариес:

Методы фторидпрофилактики кариеса зубов

В настоящее время введение соединений фтора для профилактики кариеса зубов можно осуществлять двумя путями: системным (эндоген ным) и местным (экзогенным) (рис. 2-14):

Это деление носит условный характер, так как имеется взаимное влияние от эндогенного и местного применения препаратов (например, применение таблеток натрия фторида может повышать концентрацию фторида в слюне).

Сочетание системного и местного методов возможно и способствует некоторому увеличению эффективности профилактики кариеса зубов. Два системных метода применять одновременно нельзя. Системные методы фторидпрофилактики кариеса зубов Системные методы введения фторида являются групповыми или популяционными и внедряются среди отдельных групп населения (например, прием детьми фторированного молока в детских садах и школах, локальное фторирование питьевой воды в школах) или на уровне населения региона (например, централизованное фторирование питьевой воды, фторирование соли).

Показания к применению системных методов фторидпрофилактики:

Краткая характеристика системных методов фторидпрофилактики кариеса зубов представлена в табл. 2-4.

Несмотря на высокую противокариозную эффективность, системные методы фторидпрофилактики имеют ряд недостатков:

Суточное поступление фторида в организм определяют по количеству фторида, выводимого с мочой. Оно составляет у детей до 15 лет - 50%, у подростков 16-19 лет - 55%, у взрослых 20 лет и старше - 60%.

Таким образом, для определения количества фторида, поступившего в организм за сутки, нужно умножить его концентрацию в моче на коэффициент, который в зависимости от возраста равен: 2,0 (до 15 лет); 1,8 (от 16 до 19 лет); 1,67 (20 лет и старше).

Благодаря своей массовости и достаточно низкой стоимости, системные методы фторидпрофилактики кариеса особенно эффективны в регионах с низким социально-экономическим уровнем жизни населения и в условиях ограниченного доступа к стоматологической помощи.

Фторидсодержащие средства для местного применения

К местным (экзогенным) методам фторидпрофилактики относят:

Показания к назначению местных фторидсодержащих средств у детей:

Фторидсодержащие средства местного назначения применяют для профилактики кариеса временных и постоянных зубов, в большей степени они действуют на гладкие поверхности зубов.

Фторидсодержащие зубные пасты

Фторидсодержащие зубные пасты существуют на рынке уже более 50 лет и в настоящее время признаны самым массовым средством профилактики кариеса зубов. Их повсеместное использование привело к значительному снижению интенсивности кариеса зубов на популяционном уровне во многих странах.

Оценке эффективности фторидсодержащих зубных паст было посвящено более 370 рандомизированных клинических исследований, в которых участвовали 136 451 детей. По данным Т. Walsh et al. (2010), систематизировавших результаты 79 рандомизированных клинических исследований с участием 73 тыс. пациентов, противокариозная эффективность фторидсодержащих зубных паст варьирует от 23 до 36%, а достоверность полученных данных соответствует высшему уровню по критериям доказательной медицины. Эффект от применения фторидсодержащих зубных паст у детей значительно возрастает при проведении контролируемой гигиены полости рта.

В качестве активных компонентов в состав фторидсодержащих зубных паст входят:

Многочисленные исследования посвящены изучению зависимости «доза - эффект» для оценки реминерализирующей эффективности фторидсодержащих средств.

В ходе клинических исследований было установлено, что концентрация фторида в слюне при использовании зубных паст, содержащих 500 ppm фторида, значительно ниже, чем при использовании аналогичных средств с 1000 ppm фторида, в результате чего уменьшается и противокариозная эффективность. В связи с этим последние рекомендации Европейской ассоциации детских стоматологов связаны с увеличением нормы содержания фторида в зубных пастах для возрастной группы от 2 до 6 лет до 1000 ppm (табл. 2-5). При этом подчеркивается необходимость использования малого количества зубной пасты (не более горошины) для однократной чистки зубов у детей дошкольного возраста.

Фторидсодержащие зубные пасты рекомендуется использовать ежедневно, дважды в день: чистить зубы не менее 3 мин, затем ополоснуть рот небольшим количеством воды или использовать фторидсодержащий ополаскиватель.

Фторидсодержащие растворы

Распространенный метод профилактики кариеса зубов - ополаскивание полости рта растворами фторида различной концентрации.

Данный метод используется для профилактики кариеса зубов у детей начиная с 6-летнего возраста.

Кратность проведения полосканий зависит от концентрации.

Полоскание рта фторидсодержащими растворами осуществляют в течение 1 мин после чистки зубов щеткой и пастой. После процедуры рекомендуется воздержаться от приема пищи и напитков не менее 60 мин. Кариеспрофилактический эффект при регулярном проведении полосканий составляет 30-40%.

Растворы с высокой концентрацией фторида (1% и 2%) используют преимущественно в виде аппликаций: на очищенную и высушенную поверхность эмали на 3 мин накладывают ватные тампоны, пропитанные раствором натрия фторида, или используют стандартные капы для аппликации.

В профилактических целях аппликации осуществляют 1-2 раза в год. В комплексе с кальцийсодержащим раствором 2% раствор натрия фторида используют для проведения реминерализирующей терапии при лечении очаговой деминерализации эмали.

Фторидсодержащие лаки и гели

Применение профессиональных фторидсодержащих средств с высокой концентрацией фторида наиболее целесообразно у следующих групп пациентов:

Перед проведением процедуры поверхность зубов тщательно очищают от налета, изолируют от слюны с помощью ватных валиков и слюноотсоса и высушивают.

Фторидсодержащий гель наносят на поверхность зубов с помощью кисточки или в стандартных капах. Продолжительность аппликации определяется активными компонентами препарата и указана в инструкции производителя. После окончания процедуры необходимо удалить излишки геля из полости рта путем сплевывания (или полоскания рта водой, если это указано в инструкции), а затем в течение 2 ч воздержаться от приема пищи и напитков.

Препараты: Fluocal Gel (2,71% NaF); Paro Amin-Fluor Gelee (2,54% аминофторида); Nupгo AРF (1,23% NaF, фосфорная кислота); Elmex (NaF и аминофторид); Oral-B Stop^® и Omnii Gel? (0,4% фторид олова).

Фторидсодержащий лак используют для пролонгирования периода воздействия фторида на эмаль. Он образует прилегающую к эмали пленку, остающуюся на зубах в течение нескольких часов, а в фиссу-рах, щелях и микропространствах - несколько дней и даже недель. Лак наносят на очищенную и сухую поверхность эмали, избегая попадания на слизистую оболочку полости рта, с помощью кисточки и высушивают в течение времени, указанного производителем. После процедуры в течение 12-24 ч пациенту не следует чистить зубы и принимать очень твердую пищу.

Препараты: Duraphat, Woelm (5% NaF); Duraphat, Colgate (2,26% NaF); Bifluorid 12, VOCO (6% NaF и 6% CaF₂ ); Fluor Protector, Vivadent - фтористосилановый лак в виде ампул, содержащих однократную дозу препарата (0,1% F^- ); Фторлак, Россия (5% NaF) и др.

Кратность применения фторидсодержащего геля и лака определяется индивидуально (2 раза в год и более), в зависимости от состояния твердых тканей зубов и степени риска возникновения кариеса у пациента.

Редукция прироста кариеса зубов при применении фторидсодержа-щих гелей и лаков варьирует в зависимости от свойств препарата, кратности его применения, интенсивности кариеса зубов и других факторов и составляет от 20 до 70%.

Методика глубокого фторирования

Данный метод впервые был предложен немецким профессором А. Кнаппвостом.

Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фтористого кальция со средним диаметром частиц 50 ангстрем. Этот процесс происходит в результате последовательного смачивания эмали слабокислым раствором магниево-фтористого силиката и последующего туширования щелочной суспензией гидроокиси медикальция. Образованные кристаллы фтористого кальция располагаются в глубине пор эмали в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют фтор-ионы в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года), способствуя реминерализации эмали.

Методика проведения процедуры. Очищенные и высушенные поверхности зубов тщательно смачивают жидкостью № 1 в течение 10 с. Через 30 с на все поверхности зубов наносят жидкость № 2 тонким слоем в течение 10 с. Через 30 с пациент может прополоскать рот.

Кратность проведения. Для профилактики кариеса зубов - по 1 процедуре 1-2 раза в год. Для повышения кариесрезистентности эмали при наличии брекет-систем - двукратная аппликация с интервалом 1-2 нед, затем по 1 процедуре каждые 4-6 мес.

Препараты: Humanchemie, Германия (эмальгерметизирующий ликвид). В настоящее время существуют отечественные аналоги.

Применение местных фторидсодержащих средств противопоказано детям и подросткам, проживающим в районах, где содержание фторида в питьевой воде превышает оптимальную концентрацию (1-1,2 мг/л), а также при наличии у пациента флюороза зубов или аллергической реакции на фториды.

Безопасность применения фторидов

Местные фторидсодержащие средства в настоящее время являются наиболее изученными, их противокариозная и реминерализирующая эффективность доказана результатами многочисленных клинических исследований, проведенных в соответствии со стандартами доказательной медицины.

Несмотря на это, вопросом, широко обсуждаемым вплоть до настоящего времени, является безопасность применения фторидов для здоровья человека.

Исследователи предполагают, что оптимальный ежедневный прием фторида колеблется между 0,05 и 0,07 мг на 1 кг массы тела. Общий прием фторида не должен превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела в день, чтобы избежать появления флюороза зубов и костей. Национальная академия наук США считает безопасным прием в день от 1,5 до 4 мг фторида.

Регулярное поступление в организм повышенных доз фторида приводит к развитию флюороза зубов, а прием 12-14 мг фторида в день оказывает влияние на костный скелет. Острая интоксикация может развиваться при приеме 1 мг фторида на 1 кг массы тела.

При этом специальные научные исследования, проведенные на основании принципов доказательной медицины, не подтвердили влияния профилактических доз фторидов на развитие новообразований, остеопо-роза, переломов костей, эндокринных изменений и других неблагоприятных последствий у детей и взрослых.

Наиболее распространенным осложнением, возникающим при употреблении воды с повышенным содержанием фторида (более 1 мг/л) в период формирования зубов, является флюороз. Согласно существующим представлениям, высокие концентрации фторида оказывают токсическое действие на амелобласты, что влечет за собой их дегенерацию и приводит к приостановке развития эмалевых призм. Степень тяжести данного заболевания находится в прямой зависимости от концентрации фторида в воде. В ходе клинических исследований установлено, что повышенному риску возникновения флюороза при использовании фторидсодержащих препаратов подвергаются дети раннего возраста.

Для достижения максимальной эффективности и безопасности при применении фторидов необходимо:

Применение кальцийсодержащих средств для профилактики стоматологических заболеваний у детей и подростков

Кальций занимает особое место среди минеральных компонентов, необходимых для нормального функционирования организма человека. Он необходим для осуществления ряда важных функций:

В связи с тем что кальций в организме человека не синтезируется, необходимо его поступление с пищей. Суточная потребность в кальции зависит от возраста и составляет у детей от 400 до 1200 мг.

После попадания в организм с пищей кальций всасывается по всей длине желудочно-кишечного тракта (60-70% кальция из пищи усваивается у детей и в 2 раза меньше - у взрослых), значительно лучше усваиваясь в составе органических, чем неорганических, солей. На этот процесс всасывания кальция оказывают влияние различные вещества, в том числе магний, фосфор и фтор. Оптимальным соотношением в пище кальция и фосфора является 1:1,5, кальция и магния - 1:0,3-0,5.

Больше всего кальция содержится в молоке и молочных продуктах (ацидофилине, йогурте, простокваше), сыре, яйцах, брокколи, сельдерее, миндале, бобовых, кунжуте. Усвоению кальция способствует кислая среда. Также для этого необходим витамин D, суточная потребность в котором у детей и подростков составляет 10 мкг. Из пищевых продуктов витамин D содержится в яичных желтках, сливочном масле, сметане, печени, рыбьем жире. Витамин D₃ (холекальциферол) также синтезируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей.

Процесс усвоения кальция ухудшают жирные продукты и соль. Ряд продуктов ускоряют выведение кальция из организма. К ним относятся овощи, содержащие щавелевую кислоту (щавель, шпинат, свекла), овсяная каша, шоколад, чай, кофе, кола.

В современных условиях, когда распространено быстрое питание с преобладанием легкоферментируемых углеводов, достаточно часто наблюдается алиментарный дефицит кальция, составляющий иногда до 30% от рекомендуемой нормы (табл. 2-6).

При недостаточном поступлении кальция с пищей, особенно в период повышенной потребности в нем, происходит его выход из костной ткани, которая является депо кальция.

В детском и подростковом возрасте костный баланс (разница между количеством разрушенной и вновь образованной костной ткани) остается положительным, а при нарушении этих процессов снижается плотность костной массы, нарушается ее микроархитектоника, что приводит к хрупкости кости. Неблагоприятным фактором является часто выявляемый у детей гиповитаминоз D, при котором активность и количество остеобластов снижаются, а остеокластов - увеличиваются.

Снижение минеральной плотности кости (остеопения/остеопороз) отмечается у 10-30% практически здоровых детей школьного возраста и у подростков, причем этот процесс обычно носит генерализованный характер, включая челюстно-лицевую область, и это является одной из причин ухудшения стоматологического статуса.

В связи с этим крайне важно полноценное питание детей, обеспечивающее поступление необходимых веществ, в том числе кальция и фосфора, а также витаминов, улучшающих их биодоступность. В том числе для формирования и поддержания здоровья костной и зубочелюстной системы оправдано применение витаминно-минеральных комплексов, содержащих кальций в биодоступной форме.

Ниже представлена информация о витаминно-минеральных комплексах (табл. 2-7), эффективность которых для профилактики стоматологических заболеваний у детей и подростков исследовалась специалистами кафедр детской терапевтической стоматологии (Яцкевич Е.Е., 1999) и профилактики стоматологических заболеваний МГМСУ (Лысенкова И.И., 2004; Саакян Т.Ш., 2009).

Полученные результаты продемонстрировали, что применение кальцийсодержащих витаминно-минеральных препаратов в программах профилактики стоматологических заболеваний у детей способствовало стабилизации показателей интенсивности кариеса зубов и поверхностей, восстановлению начальных кариозных поражений эмали, уменьшению количества осложнений кариеса, повышению содержания в ротовой жидкости кальция и фосфатов, увеличению костной прочности у подростков в пубертатном периоде.

Оригинальная форма выпуска этих препаратов (растворимая или в виде жевательных таблеток) обусловливает их двоякое действие:

Необходимо помнить, что витаминно-минеральные комплексы - это прежде всего лекарственные средства, которые имеют противопоказания к применению (гиперкальциемия, гипервитаминозы, нарушение функции почек, мочекаменная болезнь и др.). Назначать их детям и подросткам необходимо после согласования с педиатром!

Кальцийсодержащие реминерализирующие средства

Процесс реминерализации представляет собой частичное восстановление плотности поврежденной эмали.

В стоматологической практике местные кальцийсодержащие средства применяют:

Помимо кальция, в состав средств для реминерализации эмали входят фосфаты. Ионы кальция и фосфата восполняют растворенные в процессе деминерализации кристаллы эмали.

Иногда в состав реминерализирующих препаратов входят фториды (или используются комбинированные методики реминерализирующей терапии, включающие последовательное воздействие кальцийсодержащих и фторидсодержащих средств). Ионы фтора способствуют улучшению процесса реминерализации эмали, стимулируя поступление в нее ионов кальция и фосфата и повышая резистентность к воздействию кислот. Кроме того, фторид-ионы подавляют метаболизм бактерий зубного налета и замедляют скорость его образования.

Реминерализирующие средства могут быть в форме:

Перед нанесением реминерализирующих средств необходимо очистить поверхность зубов от зубных отложений, а после процедуры рекомендуется в течение 2 ч воздержаться от приема пищи и напитков.

Ниже описаны основные свойства и способ применения местных кальцийсодержащих средств, используемых в детской стоматологической практике.

Кальцийсодержащие реминерализирующие растворы

Продолжительность курса - 5-7 процедур. За это время на поверхности эмали и в микропространствах подповерхностного слоя образуется малорастворимое вещество брушит (CaHPO₄ ), которое служит источником ионов кальция и фосфора, необходимых для реминерали-зации декальцинированного участка эмали.

Кальцийсодержащие реминерализирующие гели и муссы

Герметизация фиссур зубов

Герметизация фиссур является специфическим методом профилактики кариеса жевательных поверхностей постоянных зубов у детей. Он заключается в изоляции фиссуры от кариесогенных факторов в период созревания эмали путем создания физического барьера, предотвращающего попадание в ретенционные участки эмали микроорганизмов полости рта и конечных продуктов их жизнедеятельности - органических кислот.

Жевательные поверхности моляров и премоляров наиболее часто поражаются кариесом. Это объясняется:

Наиболее интенсивный прирост кариеса жевательных поверхностей наблюдается в первый год после прорезывания зуба. Поэтому герметизация фиссур наиболее эффективна сразу или в течение года после прорезывания. Показания к проведению метода герметизации:

Материалы для герметизации фиссур

Преимущества СИЦ:

Методика герметизации фиссур

Подготовка к проведению процедуры. Герметик следует наносить на тщательно очищенную и высушенную поверхность зуба, поэтому перед его нанесением проводят следующие мероприятия:

Для правильного выбора методики и материала для герметизации необходимо провести тщательную диагностику состояния фиссуры, для чего используют:

Существуют две методики герметизации фиссур:

Данная методика включает дополнительный этап - расширение входа в фиссуру в пределах эмали алмазным бором пламевидной или копьевидной формы для удаления патологически измененных тканей и обеспечения доступа для визуального осмотра и проведения последующих этапов герметизации. От классического препарирования метод отличается щадящим отношением к твердым тканям зуба.

Далее в случае если используется композитный герметик (силант), проводят следующие процедуры (рис. 2-16):

Применение для запечатывания фиссур СИЦ не требует протравливания эмали.

Процедура герметизации предусматривает следующие этапы:

Противопоказания к проведению метода герметизации фиссур:

Контроль сохранности герметика рекомендуется осуществлять в следующие сроки: через неделю, месяц, полгода и год после проведения герметизации.

Эффективность герметизации фиссур при условии точного выполнения всех этапов процедуры достаточно высока - редукция прироста кариеса жевательных поверхностей за 2 года достигает 95-100%, а при 5-летнем наблюдении в среднем 78-79%.

Принципы профилактики некариозных поражений твердых тканей зубов у детей и подростков

Мероприятия по профилактике некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов

Профилактика системной гипоплазии:

Профилактика местной гипоплазии:

Профилактика флюороза зубов. Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.

Мероприятия по профилактике некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов

Принципы профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей

Заболевания слизистой оболочки полости рта у детей могут быть вызваны:

Профилактические мероприятия направлены на исключение или уменьшение влияния этих факторов.

У детей первого года жизни наиболее вероятны травмы слизистой оболочки полости рта, а также развитие орального кандидоза.

Профилактика травмы слизистой оболочки полости рта осуществляется путем подбора сосок адекватного размера (небольшой длины), дозированного использования соски-пустышки, контроля за ребенком в целях предупреждения попадания в полость рта посторонних предметов.

Профилактикой кандидоза (молочницы) у новорожденных и грудных детей являются своевременное лечение беременной, санация родовых путей. Необходима тщательная дезинфекция предметов, которыми пользуется ребенок: замачивание посуды в растворе питьевой соды и кипячение, кипячение сосок и хранение их в специальных баночках с крышками. Взрослым категорически запрещается брать соску ребенка в рот. Перед кормлением сосок груди матери следует тщательно вымыть и обработать раствором питьевой соды; лицам, контактирующим с ребенком, необходимо строго соблюдать гигиену рук.

Общие мероприятия включают наблюдение за развитием ребенка, процессами пищеварения, соблюдение режима дня, проведение оздоровительных процедур (водные процедуры, плавание, массаж и др.).

У детей старше 1 года, особенно посещающих детские дошкольные учреждения, особое внимание необходимо уделять профилактике инфекционных заболеваний слизистой оболочки полости рта.

В детских дошкольных учреждениях врач-стоматолог обязан обучить персонал проведению ежедневных осмотров детей. В частности, выявление признаков продромального периода острого герпетического стоматита (ОГС) (лимфаденит, гиперемия слизистой оболочки полости рта и др.) позволяет своевременно начать лечение, что в большинстве случаев предотвращает дальнейшее развитие заболевания или способствует более легкому его течению.

Детям, находившимся в контакте с больным ОГС, для профилактики заражения в течение 3 дней смазывают слизистую оболочку носа и рта противовирусными мазями.

В условиях вспышки заболевания рекомендуется проводить дезинфекцию 0,2% раствором хлористой извести, 1-2% раствором хлорамина. Необходимо тщательно проветривать помещение, создать условия для проникновения солнечных лучей.

Профилактика рецидивирующего герпеса в основном направлена на повышение неспецифической резистентности организма: применение местных иммуномодуляторов (например, профилактический прием лизатов микроорганизмов (Candida albicans + Corynebacterium pseudodiphtheriticum + Enterococcus faecalis + Enterococcus faecium + Fusobacterium nucleatum subsp) (Имудона^♠ ) по 5 таблеток в день в течение 2 нед), закаливание организма. Если организм ребенка ослаблен, окружающим его взрослым в случае появления у них герпетических высыпаний рекомендуется пользоваться масками. Необходимо исключить использование детьми общей посуды или еды с людьми, имеющими активную форму заболевания.

У детей дошкольного возраста также выявляют хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС). Профилактика этого заболевания в основном заключается в диагностике и лечении патологии желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем и др., строгое соблюдение диеты, регулярный гигиенический уход за полостью рта и устранение очагов хронической инфекции.

У детей школьного возраста и подростков профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта должна включать:

Принципы профилактики зубочелюстных аномалий у детей и подростков

Методы профилактики зубочелюстных аномалий подразделяются на антенатальные и постнатальные.

Задача антенатальной профилактики - оздоровление организма беременной путем устранения профессиональных вредностей, установления рационального режима дня и питания женщины, лечения инфекционных заболеваний, борьбы с токсикозом, санации полости рта, стоматологического просвещения.

Постнатальная профилактика зубочелюстных аномалий осуществляется с момента рождения ребенка, и ее содержание зависит от возраста.

Особенности проведения профилактических мероприятий у беременных, детей и подростков

Профилактика стоматологических заболеваний у беременных

В период беременности проведение профилактических мероприятий является необходимым не только для поддержания стоматологического здоровья будущей матери, но и для здоровья ребенка (антенатальная профилактика).

Профилактика должна быть частью общей программы для беременных, включающей не только одномоментную профилактическую и лечебную помощь, но и мониторинг стоматологического статуса с регулярным проведением профилактических мероприятий.

Примерный перечень профилактических мероприятий у беременной на стоматологическом приеме

Кратность посещения беременной стоматолога определяется индивидуально, рекомендуемый интервал в среднем составляет 2-3 мес.

Профилактические мероприятия у детей раннего возраста

Первый визит ребенка к стоматологу возможен уже в 6-8 мес. Врач может посмотреть, как формируются структуры полости рта. Если первое посещение произошло уже после начала прорезывания временных зубов, стоматолог должен выяснить у родителей:

Задача стоматолога - проинформировать родителей о факторах риска возникновения кариеса у ребенка и об основных методах профилактики, мотивировать их наблюдать за состоянием полости рта ребенка и регулярно приводить его на стоматологический прием, чтобы не допустить появления серьезных проблем. Это особенно важно для детей раннего возраста, так как они еще не посещают детские дошкольные учреждения, где проводятся плановые стоматологические осмотры.

Примерный перечень профилактических мероприятий у детей от 0 до 3 лет на стоматологическом приеме

Рекомендуемая частота посещения стоматолога детьми раннего возраста - 1 раз в 6 мес.

Профилактические мероприятия у детей 3-6 лет

Этот возраст является периодом сформированной временной окклюзии, когда на первый план выходит необходимость профилактики и своевременного лечения кариеса временных зубов, а также предупреждения развития зубочелюстных аномалий.

Большинство детей этого возраста, посещающих детские дошкольные учреждения, стоматологи осматривают регулярно, а остальные должны приходить на прием к стоматологу не реже 2 раз в год.

Примерный перечень профилактических мероприятий для детей дошкольного возраста на стоматологическом приеме

Стоматолог должен убедить родителей в необходимости контролировать чистку зубов у ребенка и помогать ему полностью удалить зубной налет.

Профилактические мероприятия у детей в период прорезывания постоянных зубов

Возраст с 6 до 12 лет является периодом смены временных зубов на постоянные. Он характеризуется повышенным риском развития начальных форм кариеса, наиболее часто поражается жевательная поверхность первых постоянных моляров вследствие слабой минерализации фиссур сразу после прорезывания и их недостаточного очищения.

Примерный перечень профилактических мероприятий для детей 6-12 лет на стоматологическом приеме

Если у ребенка выявлен начальный кариес в активной стадии (меловидное пятно), это можно расценивать как умеренный риск возникновения кариеса зубов. Если поверхность очага деминерализации эмали приобретает блеск и желтоватый оттенок, это можно считать стабилизацией кариозного процесса.

Выявление у ребенка при каждом посещении новой кариозной полости свидетельствует о высоком риске возникновения кариеса!

В этом случае особенно необходимы проверка навыков гигиенического ухода за полостью рта, количественное определение зубного налета, выявление очагов деминерализации эмали, а также оценка привычек питания, особенно частоты потребления легкоферментируемых углеводов.

Длительность интервалов между посещениями детьми стоматолога в период прорезывания постоянных зубов может варьировать от 2 до 6 мес и зависит от стоматологического статуса и индивидуальных особенностей ребенка:

Профилактические мероприятия у детей старше 12 лет

После формирования постоянной окклюзии риск возникновения кариеса снижается по сравнению с периодом прорезывания зубов (который является наиболее критичным).

В этот период очаги деминерализации эмали чаще выявляют на жевательной и апроксимальной поверхностях зубов. Также сохраняется вероятность прогрессирования уже имеющихся очагов начального кариеса.

Примерный перечень профилактических мероприятий для детей старше 12 лет на стоматологическом приеме

Длительность интервалов между посещениями стоматолога зависит от стоматологического статуса и индивидуальных особенностей детей и подростков:

Помимо общих принципов проведения профилактики, при наличии индивидуальной потребности пациента могут назначаться дополнительные мероприятия. Также необходимо определить необходимость в направлении ребенка на консультацию к другим специалистам стоматологического профиля (хирургу-стоматологу, ортодонту) и врачам нестоматологических специальностей (прежде всего педиатру).

Профилактические мероприятия для детей и подростков, пользующихся ортодонтическими аппаратами

Ортодонтическое лечение характеризуется длительными сроками пребывания в полости рта ортодонтических аппаратов. Это приводит:

Чтобы предупредить возникновение этих осложнений, в течение всего периода ортодонтического лечения необходим тщательный гигиенический уход за полостью рта, проведение которого имеет особенности в зависимости от способа фиксации ортодонтического аппарата, а также от материала, из которого он изготовлен.

При наличии съемного ортодонтического аппарата необходимо тщательное и регулярное удаление зубных отложений с поверхности зубов и десен с помощью различных средств гигиены. Помимо этого крайне важно очищать и сам аппарат.

Рекомендации по гигиеническому уходу за полостью рта пациентам со съемными ортодонтическими аппаратами:

Способ применения очищающих средств:

Таблетки для очищения съемных ортодонтических аппаратов рекомендуется использовать 2 раза в неделю, а при наличии воспаления слизистой оболочки полости рта - ежедневно в течение 2 нед.

При наличии несъемных ортодонтических аппаратов (НОА) гигиеническое состояние полости рта ухудшается в еще большей степени, риск развития кариеса зубов и заболеваний пародонта существенно повышается.

Пациентам с НОА необходимы 3 этапа профилактических мероприятий:

Примерный перечень профилактических мероприятий у пациентов с НОА на стоматологическом приеме

После снятия НОА курс профилактики включает:

Комплекс ежедневного гигиенического ухода за полостью рта у пациентов с несъемными ортодонтическими конструкциями включает:

В набор средств по уходу за полостью рта у пациентов с НОА может быть включен ортодонтический воск, защищающий мягкие ткани полости рта от повреждения элементами брекет-системы.

Следует помнить, что в период ношения НОА не рекомендуется использовать жевательные резинки, так как они могут прилипать к элементам брекет-системы.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ К ГЛАВЕ 2

Согласно современным взглядам кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Наиболее выраженным кариесогенным потенциалом обладает микроорганизм Streptococcus mutans, который характеризуется высокой степенью адгезии к поверхности зубов, способен из простых сахаров вырабатывать кислоты и внеклеточные полисахариды, хорошо размножается в кислой среде. Также существенную роль в возникновении кариеса играют другие ацидогенные штаммы стрептококков (Str.sorbinus, sanguis, salivarius), лактобациллы (Lactobacillus) и актиномицеты (Actinomyces viscosus). Чаще всего кариесогенная микрофлора передается ребенку от лиц, контактирующих с ним (мать облизывает соску ребенка, пробует еду из ложки, целует ребенка в губы и т.п.).

При приеме пищи, содержащей легкоферментируемые углеводы происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот, что приводит к деминерализации эмали и ее разрушению. Разрушение твердых тканей происходит в два этапа: деминерализация апатитов (неорганической составляющей) и разрушение органического матрикса. В дальнейшем микроорганизмы с помощью протеолитических ферментов, продуцируемых ими, разрушают и органический матрикс эмали (рис. 4-1).

Развитию кариозного процесса способствует ряд факторов, которые делятся на общие и местные.

Кариесогенные факторы могут быть различными по интенсивности и характеру, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. Кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. При показателе рН ротовой жидкости ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится ненасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка. Именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 5,5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны при частом приеме сладкой пищи процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может стать решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.

Итак, согласно современным взглядам непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса - это заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

Однако в случае высокой степени резистентности к кариозному процессу данное заболевание не развивается или развивается в медленно-текущей форме.

В молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Данный факт объясняется недостаточной минерализацией эмали зуба, недавно прорезавшегося в полость рта. Созревание эмали в условиях полости рта продолжается более 2 лет, и только полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба в первую очередь созревает эмаль в области режущих краев и бугров зубов, поэтому кариозный процесс возникает в тех участках, где созревание эмали протекает более длительно, а именно в фиссурах, на апроксимальных поверхностях и в пришеечной области, которые относятся к зонам риска по развитию кариеса. В настоящее время проблемы оптимизации созревания эмали являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов.

Кариесогенная ситуация

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации эмали зубов.

По определению профессора В.К. Леонтьева, кариесогенная ситуация это - состояние пониженной резистентности зубных тканей к ка-риесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесоген-ная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими признаками:

Методы прогнозирования кариеса

В целях повышения эффективности первичной профилактики кариеса разрабатываются мероприятия по выявлению донозологических состояний и ранних признаков кариозного процесса. Возможность прогнозирования возникновения и развития кариеса зубов у ребенка основывается на регистрации показателей факторов риска кариозного процесса. Эти показатели условно можно разделить на четыре группы.

К первой группе относятся показатели, отражающие степень обсе-мененности полости рта и зубов кариесогенными микроорганизмами. Для этого применяются способы, характеризующие площадь зубного налета (гигиенические индексы), скорость его образования и изучение микробного пейзажа зубного налета и ротовой жидкости (микробиологические тесты).

Ко второй группе относятся показатели, позволяющие судить о собственно резистентности эмали зуба, о степени ее минерализации [биопсия эмали, тест эмалевой резистентности, клиническая оценка скорости реминерализации эмали, CRT-тест (color, reaction, time), электрометрия эмали].

К третьей группе показателей прогнозирования течения кариеса и его донозологической диагностики относятся тесты определения скорости слюноотделения, вязкости слюны, поверхностного натяжения слюны, определение рН слюны с помощью индикаторных тестов, минерализующий потенциал слюны и электропроводность.

К четвертой группе прогностических методов относятся показатели состояния местного иммунитета, определяющего уровень защиты против кариеса зубов.

Классификация кариеса

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

Кариес зубов имеет регистрационный код К02 и относится к группе заболеваний органов пищеварения (класс XI), раздел 1.1. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей. К02 Кариес зубов.

Классификация кариеса по глубине поражения

Классификация по локализации кариозной полости

Топографическая классификация по Блэку (G.V. Black)

I класс - кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, в слепых ямках моляров и резцов.

II класс - кариозные полости на апроксимальных поверхностях моляров и премоляров.

III класс - полости на апроксимальных поверхностях резцов и клыков без нарушения целости режущего края.

IV класс - полости на апроксимальных поверхностях резцов и клыков с нарушением целости режущего края.

V класс - полости в пришеечной области всех групп зубов.

К авторской топографической классификации Блэка добавляют VI класс - изолированное поражение режущих краев, бугров.

Классификация кариеса по последовательности возникновения

Первичный.

Вторичный и рецидивирующий.

Вторичный кариес - возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению (другие повepxнocти зуба). Рецидивирующий кариес - кариозный процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой или на границе зуб-пломба.

Для выявления кариеса на ранних стадиях разработан индекс ICDAS II, 2005 - Международная система диагностики и оценки кариеса. Это новый принцип диагностики кариозной болезни, разработанный в 2002 г. и модифицированный в 2005 г. (ICDAS II) группой ведущих мировых специалистов в области кариесологии. Индекс включает в себя выявление кариеса, оценку стадии и активности кариозного процесса. Основным методом выявления кариеса в данном индексе является визуальный осмотр. Основными требованиями для проведения осмотра являются: предварительное очищение зубов от зубного налета, хорошее искусственное освещение, возможность адекватного высушивания поверхностей зубов. Индекс ICDAS - двузначный метод кодирования. Коды для выявления кариеса коронки в данном индексе варьируют от 0 до 6 в зависимости от степени тяжести поражения и от 0 до 8 при оценке критериев выявления кариеса, связанного с реставрациями и силантами (табл. 4-1).

Международная система определения кариеса зубов - INTERNATIONAL CARIES DETECTION AND ASSESSMENT SYSTEM (ICDAS) (Цитируется по П.А. Леусу, 2016)

Зубы очищают и высушивают втечение 5 с. Осматривают поверхность коронок всех зубов, придерживаясь следующей последовательности: окклюзионная, мезиальная, дистальная, щечная, язычная поверхность зуба. Состояние регистрируют, используя следующие коды:

Код 0 - здоровая поверхность зуба

Видимых патологических изменений эмали на поверхности коронки зуба не обнаружено.

Исключаются: гипоплазия эмали, флюороз, истирание, эрозия, окрашивание наружное и внутреннее.

Код 1- первые видимые изменения эмали

Начальные визуальные изменения эмали в виде белых (опаловых) пятен, проявляющихся более четко после высушивания воздухом. В ямках и фиссурах темное окрашивание может быть видно и на влажном зубе.

Исключается: темное окрашивание в ямках и фиссурах от чая, или кофе. В этих случаях окрашивание будет симметрично на многих зубах.

Код 2 - четкие видимые изменения эмали

На поверхности эмали определяются белые или коричневые кариозные пятна, которые могут быть видны и без высушивания. Пятна распространяются за пределы фиссуры. После высушивания можно видеть частично разрушенную эмаль (в таких случаях состояние регистрируется кодом 3).

Код 3 - локализованное разрушение эмали, дентина не видно

На влажной поверхности зуба определяется пятно белого или коричневого цвета, при высушивании которого четко видно частичное разрушение эмали. Дентин не виден. Наличие разрушения эмали подтверждается осторожным зондированием тупым зондом или перио-донтальным зондом с шариком на кончике диаметром 0,5 мм. Фиссура расширена. Этим кодом также регистрируется щель менеее 0,5 мм между пломбой и кариозным пятном.

Код 4 - разрушение эмали до дентина без образования полости в дентине

Эмаль разрушена или кажется целой, но под ней виден дентин серого, голубого или коричневого цвета. Поверхность зуба деминерализована. Кариес регистрируется на поверхности, откуда он происходит. Если на окклюзионной поверхности видна тень проксимального кариеса, то она не считается пораженной.

Исключается: изменение цвета эмали рядом с амальгамовой пломбой.

Код 5 - видимая четкая кариозная полость в дентине

Под опаловой или окрашенной эмалью поражен дентин. Кариозная полость распространяется менее чем на половину поверхности и не глубоко, что условно исключает вовлечение пульпы. К данной категории также относится вторичный кариес, когда между пломбой и эмалью имеется щель шириною более 0,5 мм и виден пораженный дентин.

Код 6 - четко видимая обширная кариозная полость в дентине

Определяется экстенсивное кариозное поражение, распространяющееся на половину коронки и более, с видимым поражением дентина или пульпы. Кариозная полость глубокая и/или широкая. В эту категорию относятся также зубы, разрушенные кариесом до корня.

Преимуществами использования международной системы диагностики и оценки кариеса зубов (ICDAS II) являются: проведение диагностики ранних стадий развития кариеса, точное отображение истинной картины заболевания (определение глубины повреждения твердых тканей, наличие терапевтических и ортопедических конструкций, а также их качество), определение необходимости внедрения и объема лечебно-профилактических мероприятий с учетом стадии кариозного процесса, а также глубины поражения. Индекс ICDAS II может быть использован для получения необходимой информации при принятии клинического решения в выборе методов диагностики, прогнозирования и лечения как на индивидуальном, так и на популяционном уровне; для предоставления информации, необходимой для динамического наблюдения пациента с целью максимального обеспечения стоматологического здоровья.

Клиническая картина

Клиническое течение кариеса у детей раннего возраста

Клиническое течение кариеса у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими особенностями временных зубов, возрастными закономерностями развития ребенка, периодом возникновения патологии.

Для детей раннего возраста характерны декомпенсированное, агрессивное течение кариеса зубов, множественность поражений, развитие плоскостной и циркулярной форм кариеса без образования типичной кариозной полости, быстрое разрушение коронок зубов, возникновение осложнений и, как следствие, преждевременное удаление временных зубов.

Кариесом поражаются в первую очередь временные зубы с пороками развития твердых тканей (гипоплазией, дисплазией и гипокальцификацией), формирующимися в результате тканевой гипоксии при патологии беременности и родов, заболеваниях ребенка первого года жизни. Кариес развивается как осложнение порока развития, в сочетании с ним или как самостоятельное заболевание.

Скорость распространения кариозного процесса высокая, что обусловлено в первую очередь низкой степенью минерализации твердых тканей прорезывающихся временных зубов. Осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после выявления начальных признаков заболевания. У детей поражаются преимущественно резцы верхней челюсти и первые моляры, нередко - все зубы по мере их прорезывания.

Чем раньше у ребенка появилось первое кариозное поражение, тем вероятнее поражение всех зубов и развитие осложнений. В каждом зубе можно обнаружить несколько кариозных полостей или одно поражение, распространяющееся на 2-3 поверхности или на всю коронку зуба. После лечения часто развиваются вторичный и рецидивный кариес, осложнения; сохранность пломбировочных материалов низкая.

Используемые ранее названия (острый, острейший, множественный, галопирующий, цветущий кариес, кариозная болезнь) подчеркивали высокую скорость и тяжесть заболевания, а термин «бутылочный кариес» - связь патологии с кормлением младенцев из бутылочки. За рубежом применяют термины: «ранний детский кариес» (early childhood caries), характеризующий кариес временных зубов у детей до 6 лет, и rampant caries - быстротекущее и интенсивное кариозное разрушение зубов, возникающее в любом возрасте.

Временные резцы верхней челюсти поражаются кариесом наиболее часто у детей первых лет жизни. Для периода, когда временные зубы только начинают прорезываться, типично поражение в области режущих краев резцов, быстро распространяющееся и захватывающее всю коронку зуба. Если резцы прорезались наполовину, то кариозное поражение локализуется в центре коронки зуба на вестибулярной или язычной поверхности, затем распространяется в виде пояса на другие поверхности зуба или в виде плоскостного поражения охватывает полностью одну или несколько поверхностей. Если кариес начинается после полного прорезывания резцов, то поражается в первую очередь пришеечная область зубов, может развиться циркулярная форма кариеса. Возможно также плоскостное распространение кариозного поражения в сторону режущего края, на котором остается тонкая полоска сохраненной эмали либо выявляется полное разрушение эмали (рис. 4-2).

Поражение язычной поверхности зубов чаще возникает у детей, получающих ночные кормления сладкими продуктами и напитками, употребляющих сосательные конфеты, у детей с дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом.

Плоскостное и циркулярное кариозное поражение резцов часто приводит к отлому части или всей коронки зуба, развитию пульпита и периодонтита (рис. 4-3). Реже отмечают изоляцию корневой пульпы вследствие отложения заместительного дентина и сохранение ее жизнеспособности после отлома коронки зуба.

Начиная с 2-летнего возраста у детей чаще поражаются моляры (по сравнению с резцами и клыками), особенно первые. Кариес начинается на вестибулярной поверхности в пришеечной области и на жевательной поверхности в области фиссур, что обусловлено сниженной минерализацией и накоплением биопленки на этих участках.

Кариозное поражение может распространяться по плоскости, охватывая всю вестибулярную и/или жевательную поверхность зуба.

Течение кариеса у детей раннего возраста (до 3 лет) бессимптомное, что обусловлено неспособностью малышей к координации болевых ощущений, незрелостью ЦНС и несформированностью нервных окончаний в пульпе временных зубов. При возникновении кариозного поражения зубов дети не проявляют никаких признаков беспокойства, лишь некоторые отказываются от приема кислых фруктов и овощей, твердой пищи. Отсутствие жалоб - одна из причин позднего обращения к врачу. Родители приводят ребенка, когда у него отламывается коронка зуба или появляется острая боль в результате развития осложнения.

Кариес эмали (К02.0)

Начальные стадии развития кариеса временных зубов в виде очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна) и поверхностного кариеса (образование кариозной полости в пределах эмали) проходят незамеченными для родителей, так как участки поражения обычно обильно покрыты зубным налетом, а ребенок не испытывает неприятных ощущений. При профилактических осмотрах кариес эмали временных зубов обнаруживают после тщательного удаления зубного налета и высушивания поверхности.

Очаговая деминерализация в виде матовых (без блеска) участков эмали определяется на видимых поверхностях зубов, преимущественно на вестибулярной поверхности в пришеечной области резцов, клыков и моляров. Участки поражения не имеют тенденции к ограничению, эмаль гладкая (кариес в стадии пятна) или шероховатая (поверхностный кариес) при зондировании, безболезненна, легко прокалывается и соскребается острым инструментом (рис. 4-4, 4-5). При нанесении 1% водного раствора метиленового синего участок деминерализованной эмали окрашивается в синий цвет различных оттенков. На фоне матового пятна может определяться поверхностный дефект эмали, не пересекающий эмалево-дентинное соединение. Края дефекта легко скалываются, дно и стенки податливы при зондировании, безболезненны. Эмаль временных зубов очень тонкая, поэтому быстро развивается следующая стадия поражения кариесом - кариес дентина (средний кариес).

Кариес дентина (К02.1)

При развитии кариеса дентина у детей могут появляться кратковременные боли при приеме холодных или сладких продуктов, однако чаще всего ребенок не может высказать свои ощущения, а родители жалуются только на кариозное поражение.

Во временных зубах преобладает средний кариес. У детей первых лет жизни кариозный дентин имеет светлый цвет и трудноотличим от здорового дентина, так как слабоминерализованный дентин временных зубов быстро инфицируется, не успевая пропитываться пищевыми пигментами. Чаще патологически измененный дентин приобретает светло-желтый или светло-серый цвет, реже - желто-коричневый, темно-коричневый или зеленоватый оттенок (рис. 4-6). Кариозные поражения имеют тенденцию к неограниченному плоскостному и циркулярному распространению, однако с 2 лет могут встречаться ограниченные кариозные полости блюдцеобразной формы. Эмаль по краям кариозного поражения матового цвета, хрупкая, легко скалывается. Измененный дентин без усилий снимается пластами. После удаления измененного дентина осторожное зондирование выявляет податливость дна и стенок кариозной полости, болезненность в области эмалево-дентинного соединения, иногда в области дна кариозной полости.

В раннем детском возрасте (до 3 лет), как правило, не выявляют глубокий кариес временных зубов, что обусловлено небольшой (1-2 мм) толщиной дентина между эмалью и полостью зуба. Пульпа временных зубов занимает большой объем, рога пульпы высокие, вдающиеся в дентин, сама пульпа незрелая, в связи с этим не происходит отложение вторичного дентина и склерозирование дна кариозной полости. При неглубокой кариозной полости может бессимптомно развиваться воспалительный процесс в пульпе, возникать некротизация пульпы и развитие периодонтита.

Клиническое течение кариеса временных зубов у детей, как и его возникновение, во многом зависит от развития кариесогенной ситуации в полости рта ребенка. Если ребенку не оказана своевременная стоматологическая помощь и не изменена кариесогенная ситуация в полости рта (постоянные ночные кормления сахаросодержащими продуктами и напитками без должного гигиенического ухода за зубами), то скорость развития кариозного процесса очень высока.

Благоприятное развитие кариесогенной ситуации возникает после устранения действия или уменьшения количества, частоты влияния и интенсивности патогенных факторов. Включение кариеспротекторных факторов и повышение кариесрезистентности зубов (например, применение фторидов, противомикробных препаратов) способствуют улучшению течения кариеса зубов у ребенка, прекращают появление новых кариозных полостей, развитие вторичного кариеса, осложнений. Имеющиеся кариозные поражения ограничиваются, отмечают пигментацию и уплотнение пораженных тканей (эмали и дентина), ремине-рализацию и появление блеска участков деминерализованной эмали. Такое состояние диагностируют как приостановившийся кариес (стабилизировавшийся кариес, arrested caries).

Клиническая картина кариеса у дошкольников и школьников

Кариес временных зубов у дошкольников протекает без выраженных клинических проявлений. Основная жалоба - кариозное поражение. Значительно реже отмечают болевые ощущения при приеме пищи (кислых, сладких или холодных продуктов). Преобладающая форма поражения отдельных зубов - кариес дентина (средний кариес).

У детей старше 3 лет выделяют различное течение кариозного процесса в зависимости от степени активности кариеса зубов.

Высокая степень активности кариеса у дошкольников, как правило, вызывает дальнейшее развитие заболевания, начавшегося в раннем возрасте.

Значительно реже активное течение кариозного процесса развивается впервые у детей старше 3 лет в результате снижения уровня общего здоровья (например, при ревматизме, пиелонефрите). У дошкольников с высокой степенью активности кариеса сохраняются основные клинические особенности, характерные для детей раннего возраста:

Кариес эмали практически не встречается, кариес дентина определяют, как правило, в виде среднего кариеса, глубокий кариес отмечают редко. Появляются типичные кариозные полости на апроксимальных поверхностях зубов, так как в этих участках отмечается наибольшая ретенция пищевых остатков, создаются условия для накопления и неблагоприятного воздействия зубной биопленки (рис. 4-7). Почти у всех дошкольников отмечают осложнения кариеса, в результате чего преждевременно удаляют временные зубы, кроме того, выявляют неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта и неблагоприятные показатели ротовой жидкости. Дети, как правило, страдают хроническими или частыми острыми соматическими заболеваниями.

У дошкольников с низкой степенью активности кариеса (компенсированное течение кариеса) отмечают небольшое количество пораженных зубов, впервые появившихся после 3-летнего возраста. Поражения локализуются преимущественно в молярах на жевательной поверхности. В одном зубе возникает, как правило, только одна кариозная полость.

Скорость развития кариозного процесса невысока, нет тенденции к распространению, пораженные ткани пигментированы (явно отличаются от здоровых тканей). Отмечают кариес эмали и кариес дентина. Преобладает средний кариес, однако возможно развитие глубокого кариеса, особенно в центре жевательной поверхности (между рогами пульпы), так как созревшая пульпа начинает вырабатывать заместительный дентин. Образуются типичные кариозные полости, в которых после удаления размягченного дентина определяются плотные блестящие дно и стенки кариозной полости. Осложнения кариеса, выпадение пломб, вторичный и рецидивный кариес развиваются редко, ежегодный прирост кариеса небольшой или отсутствует. У детей отмечают хорошую гигиену полости рта, благоприятные показатели ротовой жидкости, высокий уровень общего здоровья.

Средняя степень активности кариеса характеризуется параметрами, занимающими промежуточное положение между описанными выше вариантами течения. У дошкольников по основным клиническим признакам (преимущественное поражение моляров, типичные кариозные полости) течение средней степени активности кариеса приближается к низкой степени активности. Однако для средней степени активности кариеса характерны появление нескольких кариозных полостей в одном зубе, поражение не только жевательных, но и апроксимальных и вестибулярных поверхностей зубов, ежегодный прирост новых кариозных поражений. В то же время течение процесса у дошкольников более медленное, а нарушения слюноотделения, состава и свойств ротовой жидкости не столь выражены, как при высокой степени активности кариеса.

Диагностика

Диагностика кариеса временных зубов у детей затруднена, так как не всегда возможно узнать о жалобах пациента и анамнез, получить адекватные ответы при проведении зондирования и перкуссии. Иногда невозможно провести рентгенологическое или другое специальное диагностическое исследование вследствие разных причин.

Анамнез

Сведения о возникновении патологии после прорезывания зубов помогают в дифференциальной диагностике с наследственными и врожденными пороками развития эмали, однако кариес зубов может развиваться и как осложнение этих заболеваний. Указания на болевой симптом в прошлом позволяют предположить осложнение кариеса.

Обследование пациента

Обследование ребенка с кариесом зубов включает основные и дополнительные методы.

Визуальный осмотр каждого зуба проводят после очищения зубов от налета и высушивания. Осмотр с помощью зеркала позволяет установить кариозную полость, меловые или пигментированные пятна, оценить состояние окружающих тканей.

Инструментальное исследование с помощью зонда позволяет выявить шероховатость, податливость эмали, скрытые кариозные полости, болезненность при прикосновении к стенкам и дну кариозной полости. Диагностическое зондирование временных зубов у детей следует проводить осторожно, используя тупой или пуговчатый зонд, так как острый может повредить слабоминерализованную эмаль зуба, легко проколоть здоровый слабоминерализованный дентин и вскрыть полость зуба.

Зондирование дна и стенок кариозной полости до удаления некротизированных тканей не проводят. После экскавации кариозного дентина определяют болезненность в области эмалево-дентинного соединения (средний кариес) и дна кариозной полости (глубокий кариес).

У маленьких детей часто невозможно узнать о субъективных ощущениях при проведении зондирования, поэтому диагноз «средний кариес» («кариес дентина») ставят на основании отсутствия сообщения кариозной полости с полостью зуба и клинико-рентгенологических признаков осложнений кариеса.

Среди дополнительных методов наиболее востребованы следующие.

Дифференциальная диагностика

Принципиальное значение имеет дифференциальная диагностика кариеса зубов и его осложнений (пульпит, периодонтит).

Лечение

Лечение детей с кариесом временных зубов должно быть комплексным и включать следующее.

Мотивация родителей и детей к выполнению рекомендаций стоматолога проводится в первое посещение, поддерживается при каждом посещении.

Психологическая подготовка и коррекция поведения детей; при невозможности коррекции поведения ребенка, наличии психоневрологических заболеваний лечение проводится в условиях анестезиологического пособия.

Рекомендации по питанию: ограничение или полное исключение сахаросодержащих и кислых продуктов и напитков, особенно между основными приемами пищи; запрет сладких кормлений ночью; ограничение мучной, крахмалистой, мягкой, рафинированной и консервированной пищи; введение в достаточном количестве кариеспротекторных продуктов (например, молочных и морепродуктов, зеленого чая, твердых овощей, некислых фруктов, зелени, орехов); для младенцев важно продолжение грудного вскармливания.

Следует акцентировать внимание родителей и детей на мерах удаления пищевых остатков из полости рта: немедленная чистка зубов после приема сладкого; полоскание рта, чистка зубов только через 30 мин после употребления кислых продуктов; сладкие лекарства следует давать ребенку до чистки зубов.

Оптимизация гигиенического состояния полости рта начинается с демонстрации ребенку и родителям окрашенных зубных отложений как причины возникновения кариеса зубов и объяснения роли регулярной тщательной индивидуальной гигиены полости рта в устранении заболевания. Обязательно обучение ребенка и родителей уходу за полостью рта, методам контроля гигиенического состояния полости рта, назначение средств индивидуальной гигиены. При необходимости проводят контролируемую чистку зубов, повторное обучение ребенка и родителей до достижения результата - правильной и эффективной чистки зубов. По показаниям рекомендуют профессиональную чистку зубов, полирование шеек зубов и пломб.

Противомикробная терапия включает применение препаратов, содержащих хлоргексидин. У детей удобно применять лак Cervitec, содержащий 1% хлоргексидина и 1% тимолола (Тимола^♠ ) для обработки зубов каждые 1-3-6 мес, проводить назубные аппликации 1% водного раствора или 1% геля хлоргексидина биглюконата в течение 5-6 дней. Дошкольники могут полоскать рот готовыми растворами, содержащими хлоргексидин (например, «Корсодилом»).

Реминерализирующая терапия и локальная флюоризация включают 1-3 процедуры, выполняемые до или в период проведения санации полости рта ребенка: аппликации кальций-фосфатных препаратов [«Белагель Са/Р», R.O.C.S.-mineral, «Тус Мусс» («GC Tooth Mousse»)], фторидного геля [например, «Белагель F», «Радогель Ф», «Элмекс гель» (Elmex gel), «Флюокаль гель» (Fluocal gel)]; покрытие зубов фторидным лаком [«Белак Ф», «Флюоропал» (Fluoropal), «Флюор протектор» (Fluor Protector), «Бифлюорид 12» (Bifluorid 12)]; глубокое фторирование эмали («Глуфторэд», «Эмаль-герметизирующий ликвид»).

Герметизация фиссур и ямок временных моляров проводится у всех детей раннего возраста, имеющих кариес зубов, у дошкольников - по показаниям (глубокие открытые фиссуры). Предпочтительный материал для детей раннего возраста - СИЦ: «Аквион», «Аргецем», «Кавитан» (KAVITAN), «Фуджи II» (Fuji II), «Фуджи IX» (Fuji IX). У дошкольников можно использовать другие материалы: герметики [«Фиссурит FX» (Fissurit FX)], жидкие компомеры [«Х-флоу» (X-flow)] и композиты [«Филтек-флоу» (Filtec-flow)].

Общее лечение

Общее лечение предполагает назначение фторидов (фторированных воды, соли, молока, таблеток натрия фторида), если ребенок проживает в местности с пониженным содержанием фторидов в воде, препаратов кальция и фосфора (Цитрата кальция, кальция лактата, кальция глюконата, кальция карбоната, кальция глицерофосфата), комплексов кальция с витаминами [кальцид, кальций-D^ρ , поливитамины + минералы (Кальцинова^♠ )], витаминов и микроэлементов (АЛФАВИТ, Мультитабс^ρ ), средств повышения неспецифического иммунитета (препараты эхинацеи, элеутерококка). Общее лечение ребенка должно быть согласовано с педиатром или семейным врачом.

Диспансеризация

Назначение повторного посещения зависит от возраста ребенка и активности течения кариеса. Детям раннего возраста осмотры назначают через 1-3 мес, дошкольникам с высокой степенью активности кариеса - через 3 мес, с низкой и средней степенью активности кариеса - через 6 мес.

Лечение кариеса эмали временных зубов

До начала лечения следует мотивировать родителей и детей к выполнению назначений врача.

Комплекс лечения должен включать устранение основных этиопатогенетических факторов - оптимизацию диеты и гигиенического состояния полости рта, противомикробную терапию. Без достижения хорошего гигиенического состояния полости рта лечение очаговой деминерализации эмали неэффективно. В период активного лечения назначают фторидсодержащую зубную пасту.

Реминерализирующая терапия - восстановление (реминерализация) участка деминерализованной эмали путем обогащения эмали зубов кальцием и фосфатами. Применяют следующие растворы для аппликации и втирания в поверхность пораженных участков эмали: 10% кальция глюконат; 2,5% кальция глицерофосфат; кальций-фосфат (11% кальция, 12% фосфатов), комплекс GC Toth mousse (казеин-фосфо-пептид-аморфный фосфат кальция), R.O.C.S.-mineral наносят на зубы кисточкой или аппликатором либо применяют стандартные ложки для аппликаций. Процедуру проводят родители в домашних условиях после соответствующего их обучения. Аппликации препаратов осуществляют после механического очищения поверхности зубов (чистка зубов щеткой или протирание салфетками, содержащими ксилит) до 6-8 раз в день.

Улучшение химического состава и структуры участка деминерализации путем обогащения фторидами (локальная флюоризация) включает 3-5 процедур. Применяют фториды натрия, олова, аминофторид, подкисленный монофторфосфат и другие препараты в виде растворов (полоскания, аппликации), гелей для аппликаций, гелей и лаков для нанесения на зубы. Применять фторидсодержащие препараты у маленьких детей следует очень осторожно и только в условиях стоматологического кабинета. Нельзя использовать фториды высокой концентрации в домашних условиях. Фторидный лак - наиболее удобная форма флюоризации зубов у маленьких детей.

Озонотерапия позволяет существенно снизить количество бактерий в области участка деминерализации и усилить процессы реминерализации эмали.

Серебрение - один из методов выбора местного лечения кариеса эмали, применяется только на временных зубах, поскольку вызывает окрашивание участка деминерализации в черный цвет. Применяют 30% раствор азотнокислого серебра с последующим его восстановлением [например, 4% раствор бензол-1,4-диол (Гидрохинона^♠ ), 5% раствор аскорбиновой кислоты, 40% раствор декстрозы (Глюкозы^♠ )]. Разработан комплекс препаратов для серебрения - «Аргенат двухкомпонентный». При проведении процедуры необходима защита слизистой оболочки десны от ожога с помощью вазелина. Восстановленное серебро оказывает бактерицидное действие, откладывается в порах эмали и закупоривает их, способствуя уплотнению эмали и стабилизации кариозного процесса. Применение препаратов на основе 38% диаминофторида серебра («Аргенат однокомпонентный», «Сафорайд») упрощает методику и улучшает результаты лечения.

Серебрение проводят 3 раза с интервалом 1-2 дня, повторные курсы - через 1-3-6 мес. Методика включает: очищение поверхности зуба от налета, удаление экскаватором всех пораженных кариесом тканей, изоляцию зуба от слюны и непосредственное нанесение препарата, содержащего соединение серебра с помощью ватного шарика или аппликатора.

Применение 2-3 курсов лечения приводит к стойкой стабилизации процесса: черные, бурокоричневые и светло-коричневые участки эмали имеют плотную поверхность и сохраняются в стабилизированном состоянии до физиологической смены зубов (рис. 4-8).

Общее лечение показано детям с высоким риском кариеса, при быстротекущей форме очаговой деминерализации эмали. Применяют фториды, препараты кальция, витаминотерапию.

Лечение поверхностного кариеса. Выбор метода лечения поверхностного кариеса во временных зубах зависит от поведения ребенка и согласия родителей. Возможно применение следующих методов:

Лечение кариеса дентина временных зубов

Выбор метода лечения кариеса дентина временных зубов зависит от локализации и степени распространения патологического процесса, сформированности корня зуба, активности течения кариеса и других факторов.

Для лечения кариеса дентина временных зубов предпочтительным методом лечения является препарирование кариозных тканей с последующим пломбированием кариозной полости пломбировочными материалами разных групп.

Традиционное препарирование кариозной полости с помощью бормашины и пломбирование различными материалами возможны при любой локализации кариозного поражения. Препарирование с помощью бормашины позволяет быстро удалить инфицированные ткани, однако из-за болезненности процедуры может потребоваться обезболивание. Звук работающей бормашины пугает маленьких детей, способствуя формированию стоматофобии. Применение бормашины повышает риск случайного вскрытия полости зуба, травмы окружающих зуб тканей и слизистой оболочки полости рта у детей. Метод рекомендуется у эмоционально уравновешенных детей дошкольного и школьного возраста, которые спокойно переносят все процедуры, включая обезболивание.

Для детей раннего возраста и эмоционально неуравновешенных детей используют альтернативные методы препарирования: метод атравматичного восстановительного лечения и химико-механическое препарирование.

Технология атравматичного восстановительного лечения предусматривает выскабливание кариозных тканей острыми ручными инструментами с помощью экскаватора и эмалевого ножа и пломбирование СИЦ.

Химико-механический метод препарирования предполагает предварительное размягчение кариозных тканей с помощью специальных гелей, выскабливание специальными ручными инструментами (наборы Carisolv, Швейцария; «Кариклинз», Россия) и пломбирование СИЦ.

Переход на малоинвазивные методы лечения возможен после раскрытия входа в кариозную полость с помощью алмазного бора.

Эффективность пломбирования зубов значительно снижается при наличии сочетанных кариозных поражений нескольких поверхностей. В подобных ситуациях рекомендуют профилактическое протезирование: применение стандартных защитных коронок.

При лечении кариеса дентина временных зубов у детей младшей возрастной группы с незаконченными процессами минерализации предпочтительнее использовать пломбировочные материалы с профилактическим эффектом (СИЦ и компомеры) (рис. 4-9). В более старшем возрасте возможно использование композитных материалов (рис. 4-10, 4-11).

При локализации кариозных полостей на апроксимальных поверхностях моляров при кровоточивости десневого межзубного сосочка необходимо использование ретракционных нитей (работа с компомерами) или кровоостанавливающих препаратов (работа с СИЦ). Обязательно применение матриц для создания адекватного контактного пункта и предотвращения таких осложнений, как нависающий край пломбы, склеивание двух соседних зубов (см. рис. 4-9).

Отсроченный метод лечения кариеса дентина временных зубов показан у детей раннего возраста, при несформированных корнях временных зубов, у дошкольников с высокой степенью активности кариеса. Цель метода - повышение минерализации дентина дна и стенок кариозной полости. В первое посещение удаляют видимо измененные ткани и наносят лечебную пломбу (цинк-оксид-эвгеноловый цемент, кальцийсодержащие препараты) для снижения инфицированности денти-

на и стимулирования выработки заместительного дентина со стороны пульпы. Через 1-3 или 6 мес удаляют лечебную пломбу, окончательно препарируют и пломбируют кариозную полость.

Особенности лечения кариеса дентина временных зубов у детей

Восстановление временных зубов стандартными коронками

Стандартные стальные коронки из нержавеющей стали (англ. Stainless Steel Crowns, аналогичный термин - preformed metal crowns).

Стандартная коронка отличается от прочих ортопедических несъемных конструкций тем, что выпускается производителем с уже готовыми для клинического применения формой и размером.

Стальные коронки из нержавеющей стали изготовляются промышленным способом из тонких листов нержавеющей стали. В состав нержавеющей стали входят: железо (65-73%), хром (17-20%), никель (8-13%), марганец, кремний и углерод (≤2%).

В начале 50-х годов прошлого столетия стоматологи активно искали более надежную альтернативу амальгамовым пломбам, которые недостаточно хорошо фиксировались к твердым тканям временных зубов. Первые публикации по применению стальных коронок из тонкой кобальто-хромовой стали датируются 1950 г., когда английский дантист W.P. Humphery делится с коллегами своим клиническим опытом по применению стальных коронок для реставрации дефектов временных зубов.

Популярность можно объяснить тем, что стальные коронки из нержавеющей стали остаются пока единственным средством реставрации временных зубов, удовлетворяющим основному правилу, которым следует руководствоваться в клинике детской стоматологии: «Метод восстановления дефектов зубов у детей должен основываться на однократной клинической манипуляции, не требующей повторного стоматологического вмешательства». (Даггл М.С., Керзон М.Е. и соавт., 2006). Как показывают данные многочисленных исследований, стальные коронки из нержавеющей стали являются самым надежным средством реставрации временных зубов на амбулаторном стоматологическом приеме.

Разновидности стандартных коронок. На рынке стоматологической продукции можно найти различные виды стандартных коронок. По материалу, из которого изготовлены стандартные коронки, можно выделить 3 типа:

Стальные коронки с пластмассовой облицовкой в косметических целях с вестибулярной стороны, режущем крае, жевательной поверхности имеют пластмассовое или композитное покрытие. Выпускаются для реставрации дефектов временных зубов фронтальной и жевательной группы. Клинически стальные коронки с облицовкой выглядят более эстетично, но выпускаются с покрытием более белым и ярким, чем интактные временные.

Для создания лучшей эстетики фронтальных и жевательных зубов и для эстетической реставрации у детей с аллергической реакцией на компоненты нержавеющей стали (никель, кобальт, хром и др.) были разработаны тонкостенные безметалловые коронки на основе каркаса из диоксида циркония.

Стандартная коронка выполняет следующие функции:

Показания к применению стандартных защитных коронок:

Наиболее популярными коронками в нашей стране и за рубежом являются коронки из нержавеющей стали. Техника их применения состоит в следующем.

Определяется опорный зуб (рис. 4-12). Если планируется поддес-невое препарирование, должна быть проведена местная анестезия. При реставрации с помощью коронок из нержавеющей стали обширного препарирования зуба не требуется. Обычно с окклюзионной поверхности убирается 1,5 мм ткани зуба.

Мезиальные и дистальные контакты разобщаются, стенка зуба от окклюзионного до придесневого уровня должна быть гладкой без уступов (рис. 4-13). Коронки из нержавеющей стали не являются плотноприлегающими, поэтому препарирование не должно быть очень точным. В придесневой области стенки должны быть гладкими, без зазубрин и уступов.

Правильный размер коронки выбирается измерением мезиодистальной ширины между контактными пунктами с соседними зубами каверномером. Если зубы отсутствуют, должна быть замерена мезиодистальная ширина зуба с противоположной стороны. Рекомендуется выбирать самый маленький подходящий размер коронки (рис. 4-14).

При посадке коронки на зуб излишки цемента выходят в придесне-вой части (рис. 4-16). Если излишков нет, значит, цемента недостаточно, и коронка может расцементироваться в ближайшее время. Излишки цемента легко удаляются.

В завершение коронка проверяется на окклюзию (рис. 4-17). Временный прикус обладает уникальной способностью адаптироваться к завышению прикуса на 1 мм без побочных эффектов. Пациент должен быть предупрежден о возникновении кратковременного дискомфорта в области десны после прекращения действия анестетика.

Для фиксации коронок рекомендуется применять СИЦ. Противопоказания к реставрации стандартными коронками:

Клиническая картина

Клиническая картина кариеса постоянных зубов определяется степенью активности кариеса у ребенка.

Компенсированная форма кариеса (низкая степень активности кариеса)

Низкая степень активности течения кариеса зубов - наиболее распространенная форма кариеса постоянных зубов у детей, которая встречается в 55-65% случаев. Характеризуется высоким уровнем ми-

нерализации прорезывающихся зубов, поздним возникновением кариозных поражений постоянных зубов (часто с 8-9 лет), небольшим количеством пораженных зубов: от 1-2 в возрасте 7-10 лет до 5-6 в возрасте 15-17 лет.

Кариесом поражаются, как правило, первые постоянные моляры, однако частота их поражения даже в 15-17 лет составляет всего 53,9%. У подростков могут появиться поражения вторых моляров (частота поражения в 15-17 лет составляет 18,3%), реже - премоляров или резцов (частота поражения менее 10%), но клыки и третьи моляры не подвержены кариесу. В каждом зубе чаще всего имеется только одна кариозная полость. Кариозные полости располагаются в местах естественных углублений зубов (фиссурах и ямках), преимущественно на жевательной поверхности моляров.

Ежегодная потребность детей в лечении первичного и вторичного кариеса не превышает 40%.

Скорость развития кариозного процесса медленная, от момента возникновения кариозного поражения до развития пульпита может пройти более 1,3 года. При проведении ежегодной санации полости рта у школьников осложнения кариеса развиваются редко.

Очаговая деминерализация эмали (кариес эмали) в виде медленно текущей формы встречается редко (у 1,7% детей). Ранняя стадия деминерализации выявляется только при профилактическом осмотре: после очищения и высушивания эмали становятся видны подповерхностные пятна размером 1-2 мм. В развившейся стадии на всех пораженных зубах определяются одинакового вида и размера поверхностные пятна размером 3-4 мм, четко отграниченные от окружающих тканей. Дети не испытывают неприятных ощущений, лишь подростки отмечают косметический недостаток. При зондировании выявляют гладкую (кариес в стадии пятна) или шероховатую, но достаточно плотную поверхность эмали (поверхностный кариес). При применении 1% раствора метиленового синего или любого другого красителя (колор-теста, кариес-детектора) выявляют прокрашивание эмали до 45 баллов интенсивности по соответствующей 100-балльной цветовой шкале. На стадии дефекта обычно в центре пятен образуется поверхностный кариес. Скорость развития деминерализации и перехода из стадии в стадию медленная, имеется тенденция к стабилизации и самопроизвольной реминерализации, особенно при устранении действующих кариесогенных факторов. Стабилизация процесса характеризуется пигментацией и уплотнением участков деминерализации.

Поверхностные кариозные поражения эмали выявляют обычно на фоне желто-коричневых и черных участков стабилизированного кариозного процесса. При образовании поверхностных кариозных полостей у детей могут появиться неприятные ощущения при приеме кислого, которые быстро проходят после устранения раздражителя. Могут быть жалобы на дефекты эмали. При зондировании выявляют кариозную полость в пределах эмали, имеющую плотные края и дно, шероховатость окружающей пигментированной эмали. Зондирование безболезненно.

Кариозное поражение дентина (кариес дентина) развивается медленно и бессимптомно, лишь при образовании глубоких кариозных полостей появляются кратковременные боли на холодное и сладкое. Кариозные полости имеют типичный вид: небольшое входное отверстие, плотные закругленные края эмали, небольшое количество размягченного пигментированного дентина. При препарировании кариозной полости пораженные ткани легко отделяются от здоровых тканей зуба. После удаления кариозного дентина дно и стенки кариозной полости плотные, блестящие, часто пигментированные, при зондировании выявляют характерный скребущий звук. В полостях средней глубины (средний кариес) зондирование болезненно в области эмалево-дентинного соединения, в глубоких полостях (глубокий кариес) - в области дна.

Лечение кариеса любой стадии развития дает хорошие результаты. Все виды пломб сохраняют основные свойства в течение многих лет, редко возникают рецидивы кариеса в запломбированных зубах.

Гигиеническое состояние полости рта хорошее у большинства детей. Дети обычно имеют высокий уровень общего здоровья, редко страдают хронической соматической патологией и нечасто болеют острыми респираторными заболеваниями.

Таким образом, низкий уровень активности кариеса развивается у детей с высокой кариесрезистентностью и хорошей иммунологической реактивностью организма.

Средняя степень активности кариеса

Средний уровень (степень) активности кариеса встречается у 25- 30% детей. По основным клиническим показателям течения кариозного процесса субкомпенсированная форма кариеса занимает промежуточное неустойчивое положение между компенсированной и декомпенсированной формами.

Первые кариозные поражения постоянных зубов возникают у детей в возрасте 7-8 лет, а в 15-17 лет их количество находится в пределах КПУ 7-8. В каждом зубе имеется одна, реже две кариозные полости, с возрастом показатель КПУп увеличивается и составляет 11,4 у 15-17-летних подростков.

Кариесом поражаются преимущественно первые и вторые моляры, в подростковом возрасте появляются единичные поражения премоля-ров верхней и нижней челюсти и резцов верхней челюсти. Клыки и третьи моляры кариесом не поражаются.

Развитие кариозного процесса происходит быстрее, чем при низкой степени активности кариеса, осложнение в виде пульпита может возникнуть через 7 мес после появления кариозного поражения.

Очаговая деминерализация эмали в виде множественного поражения зубов определяется у 13,7% детей и, как правило, предшествует переходу в более активную форму заболевания. Течение очаговой деминерализации чаще приобретает быстротекущий характер, присущий детям с декомпенсированной формой кариеса. Однако основные стадии развития кариозного процесса в отдельных зубах (поверхностный, средний и глубокий кариес) по своим клиническим признакам могут быть близки к компенсированной форме кариеса.

В целом кариесрезистентность и иммунологическая реактивность у детей со средней степенью активности кариеса ниже, чем у детей с низкой степенью активности, но разрушение зубов происходит не так быстро, как при высокой степени активности кариеса. В пред-пубертатном и пубертатном периодах под влиянием общих и местных кариесогенных факторов у детей может измениться характер течения кариозного процесса в сторону декомпенсации и развиться высокая степень активности кариеса.

Высокая степень активности кариеса

Высокая степень (уровень) активности течения кариеса зубов развивается всего у 7-15% детей. Однако именно на эту группу приходится большинство (до 80%) кариозных поражений, выявленных у всех детей. В разное время такую форму кариеса называли острейшим, цветущим, множественным, галопирующим кариесом, кариозной болезнью. В анамнезе большинства детей отмечается раннее и интенсивное поражение кариесом временных зубов. Поражение постоянных зубов начинается у детей в возрасте 5-6 лет, с момента прорезывания первого постоянного моляра.

При высокой степени активности кариеса в возрасте 7-9 лет у большинства детей уже поражены кариесом все первые постоянные моляры, несколько резцов и премоляров (индекс КПУ более 5). В дальнейшем отмечается увеличение пораженности кариесом всех групп зубов.

Кариозные полости локализуются на всех поверхностях зубов (чаще всего на жевательной и апроксимальных). В одном зубе часто имеется несколько кариозных полостей.

Скорость развития кариозного процесса у детей очень высокая, новые кариозные поражения появляются ежегодно. При первичном осмотре 100% детей нуждаются в лечении, при осмотре через 3-4 мес в повторном лечении нуждается каждый второй ребенок. С момента появления первых признаков кариозного поражения до развития пульпита проходит 3,3-3,5 мес, что обусловливает высокую частоту осложнений кариеса у детей. В среднем 28,9% детей имеют депульпированные постоянные зубы. К 17 годам у каждого подростка есть депульпированные зубы, у 70% - удаленные постоянные зубы.

Каждый третий ребенок имеет очаговую деминерализацию эмали (кариес в стадии пятна), которая протекает в виде быстротекущей формы. При кариесе эмали вначале появляются подповерхностные участки деминерализации, которые быстро распространяются в поверхностный слой эмали. В развившейся стадии дети предъявляют жалобы на изменение внешнего вида зубов. Эмаль теряет блеск и приобретает меловой или сероватый оттенок. Участки поражения выявляются чаще в пришеечной области резцов и первых моляров, реже в области шеек клыков, премоляров и вторых моляров. На разных зубах можно выявить различную степень поражения эмали - от подповерхностных пятен размером 1-3 мм до смешанных и обширных поверхностных пятен, распространяющихся почти на всю коронку зуба. Участки деминерализации не имеют четких очертаний, расплываются по поверхности и не отграничены от окружающих тканей. При зондировании определяют шероховатую мягкую поверхность эмали, зонд прокалывает, а острый экскаватор безболезненно соскабливает матовую эмаль в участке поражения, как влажный порошок. При обработке анилиновыми красителями (кариес-детектором, колортестом, 1% раствором метиленового синего) выявляют глубокое прокрашивание эмали, более 60 баллов по 100-балльной цветовой шкале. Деминерализация развивается стремительно, не имеет тенденции к стабилизации или реминера-лизации, очень быстро переходит в стадию дефекта.

Образующиеся поверхностные кариозные поражения (поверхностный кариес) захватывают значительную часть участка деминерализации. У детей появляются жалобы на боль от кислого, сладкого, соленого, которые быстро проходят после устранения раздражителя. Подростки отмечают косметический недостаток. Поверхностный дефект эмали определяется на фоне матово-серой эмали, края кариозной полости мягкие, эмаль легко снимается острым ручным инструментом. Кариозное поражение не имеет тенденции к ограничению и быстро распространяется на дентин.

При развитии кариеса дентина первичное обследование не позволяет оценить глубину поражения, так как кариозные полости обычно заполнены большим количеством размягченного дентина. Клиническое течение среднего кариеса обычно бессимптомное. При глубоком кариесе отмечают быстропроходящие боли на сладкое, холодное. Однако из-за большого количества размягченных тканей раздражители могут не вызывать болевого симптома и при глубоком кариесе. Вход в кариозную полость чаще бывает широко открыт, но возможно и небольшое входное отверстие, окруженное матовой эмалью. Края эмали хрупкие и подрытые, легко скалываются. Кариозный дентин редко бывает темнопигментированным, обычно имеет светло-коричневый или желтый цвет, легко удаляется пластами. При препарировании кариозной полости трудно отграничить пораженные и здоровые ткани, так как здоровый дентин на дне и стенках влажный, податливый при зондировании, не имеет блеска. Зондирование болезненно в области эмалево-дентин-ного соединения при среднем кариесе и в области дна кариозной полости при глубоком кариесе. В зубах с несформированными корнями зондирование бывает болезненно в области дна и стенок кариозной полости независимо от глубины поражения.

Лечение кариеса не дает хороших результатов даже при применении высокопрочных пломбировочных материалов и вкладок: ежегодно половину лечебной работы выполняют по поводу выпадений и дефектов пломб, рецидивного и вторичного кариеса. Следует отметить, что при высокой степени активности кариеса низкую эффективность имеет и лечение осложнений, особенно биологический метод лечения пульпита.

Почти у всех детей выявляются неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, частое и избыточное употребление сладкого, нарушение свойств и состава слюны. Дети имеют низкий уровень общего здоровья, относятся к группе часто и длительно болеющих острыми респираторными заболеваниями, часто имеют такие хронические заболевания организма, как пороки сердца, ревматизм, заболевания почек, бронхиальная астма, тонзиллит, аллергия и др.

Безусловно, нарушения саливации, низкая кариесрезистентность эмали и снижение общей иммунологической реактивности организма играют существенную роль в патогенезе высокой степени активности кариеса зубов у детей.

Диагностика

У детей с постоянными зубами представляется возможным собрать жалобы и анамнез заболевания, однако следует учитывать, что дети могут скрыть некоторые симптомы из-за боязни предстоящего лечения или, наоборот, придумать их, чтобы пропустить занятия в школе. Целесообразно сопоставлять жалобы ребенка с объективными данными обследования и при необходимости получать уточненные сведения у родителей. Жалобы и анамнез помогают проводить дифференциальную диагностику кариеса зубов.

Физикальное обследование

Клиническое обследование включает визуальный осмотр зубов и инструментальное обследование, которые следует проводить после тщательной гигиенической очистки от налета и высушивания эмали. Только на чистой, высушенной эмали можно выявить признаки начального кариеса, оценить состояние фиссур зубов, определить краевое прилегание пломб и др. Визуальный осмотр проводят с помощью зеркала. При осмотре выявляют кариозные полости, очаговую деминерализацию, стабилизированные кариозные поражения, вторичный кариес в запломбированных зубах.

Инструментальные исследования

Инструментальное исследование с помощью зонда позволяет обнаружить скрытые кариозные полости, оценить состояние эмали (твердость, шероховатость) в области участков деминерализации, выявить степень чувствительности эмали и дентина в различных зонах кариозных поражений, определить глубину кариозных полостей. В постоянных несформированных зубах у детей следует использовать тупой или пуговчатый зонд. Зондирование острым зондом не рекомендуется, так как он повреждает слабоминерализованную эмаль, а на дне кариозной полости острый кончик зонда может проколоть слабоминерализованный дентин и вскрыть полость зуба.

Зондирование дна и стенок кариозной полости имеет диагностическое значение после полного удаления измененных тканей: при среднем кариесе определяют болезненность в области эмалево-дентинного соединения, при глубоком кариесе - в области дна кариозной полости. В зубах с незавершенным формированием корней можно обнаружить болезненность в области эмалево-дентинного соединения и дна кариозной полости как при среднем, так и при глубоком кариесе. При кариесе дентина никогда нет сообщения кариозной полости с полостью зуба.

Дополнительные методы обследования включают витальное окрашивание эмали, рентгенологическое исследование и др. Витальное окрашивание эмали с помощью кариес-детектора (например, 1% раствора метиленового синего) проводят для дифференциальной диагностики кариеса и некариозных поражений зубов, так как краситель проникает только в участки деминерализованной эмали.

Рентгенографию, визиографию, трансиллюминацию, электрометрию, приборы флюоресцентной и лазерной диагностики («ДИАГНО-дент», количественной световой флюоресценции, фиброоптической трансиллюминации, цифрового изображения фиброоптической трансиллюминации, измерения электрической проводимости, Cariometer и др.) применяют для обнаружения скрытых кариозных поражений на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и ямок, под пломбами на различных поверхностях зубов. Следует учитывать, что очаг кариозного поражения дентина на рентгенограмме всегда выглядит меньше, чем он есть на самом деле. Диагностическое расшивание фиссур зубов с помощью фиссуротомных боров также помогает выявить фиссурный кариес.

Выявляют кариесогенную ситуацию в полости рта и оценивают риск дальнейшего развития кариеса зубов у ребенка на основании данных анамнеза о питании и уходе за полостью рта, состоянии общего здоровья и приеме медикаментов, обеспеченности организма фторидами, результатов оценки индексов гигиены полости рта и тестов на кариесогенную микрофлору (Str. mutans, Lactobacteria), определения характера слюноотделения и свойств ротовой жидкости (скорости саливации, рН и буферной емкости, микрокристаллизации, вязкости слюны и др.).

Дифференциальная диагностика

Диагностику кариеса постоянных зубов у детей проводят на основании данных опроса, анамнеза, клинического обследования и применения дополнительных методов исследования. Дифференцируют кариес зубов по степени активности и глубине поражения: кариес эмали - от некариозных поражений, кариес дентина - от осложнений кариеса.

Диагностику степени активности кариеса проводят на основании определения индексов интенсивности кариеса у ребенка и сравнения полученных данных с табличными значениями. Выявление у ребенка множественной быстротекущей очаговой деминерализации эмали зубов является критерием высокой степени активности кариеса независимо от значения индекса КПУ.

Диагностику кариеса по глубине поражения проводят на основании данных визуального осмотра (в том числе с использованием лупы, внутриротовой видеокамеры, микроскопа) и определения глубины кариозной полости с помощью зонда, результатов зондирования эмале-во-дентинного соединения (болезненность при среднем кариесе) и дна кариозной полости (болезненность при глубоком кариесе).

Критерием отличия кариеса эмали (очаговая деминерализация, поверхностный кариес) от некариозных поражений является результат витального окрашивания участка поражения с помощью красителей (при кариесе - различная степень прокрашивания эмали, при гипоплазии и флюорозе - нет окрашивания). Изучение анамнеза помогает установить время появления поражения: при гипоплазии и флюорозе зубы прорезываются с измененной эмалью, кариозные поражения появляются после прорезывания зубов, а для возникновения эрозий эмали характерно воздействие кислот пищевого (кислые фрукты, напитки, приправы с лимонной кислотой, уксусом) или медикаментозного (витамин С, соляная кислота) происхождения.

Кариес дентина следует отличать от осложнений кариеса, дифференциальную диагностику проводят после удаления измененных тканей. Средний кариес дифференцируют от хронического периодонтита, который характеризуется бессимптомным течением. При хроническом периодонтите, в отличие от кариеса, выявляют потерю блеска эмали и потемнение коронки зуба, возможно обнаружение синюшности и пастозности десны, свищевых ходов в проекции верхушки корня зуба, на рентгенограммах видны изменения в периапикальных тканях зубов, соответствующие той или иной форме хронического периодонтита. Препарирование и зондирование кариозной полости при хроническом периодонтите безболезненны (при кариесе боль возникает в области эмалево-дентинного соединения), а после полного удаления измененных тканей выявляется сообщение с полостью зуба, зондирование точки сообщения безболезненно (при кариесе сообщение с полостью зуба отсутствует).

Глубокий кариес дифференцируют от острого и обострившегося хронического пульпита, для которого характерны самопроизвольные приступообразные боли, возникающие в ночное и вечернее время (при кариесе самопроизвольных болей нет). Приступ боли при пульпите провоцируется приемом горячей или холодной пищи, боль не проходит после устранения раздражителя, длительность болевого приступа варьирует от 15-20 мин до нескольких часов (при кариесе боль быстро проходит после устранения раздражителя). После экскавации кариозных тканей при зондировании при остром пульпите определяют резкую болезненность по всему дну и особенно в области рогов пульпы. При обострении хронического фиброзного пульпита выявляют резко болезненную и кровоточащую точку сообщения кариозной полости с полостью зуба (при кариесе нет сообщения с полостью зуба, зондирование дна кариозной полости умеренно болезненно).

Глубокий кариес дифференцируют также от хронического фиброзного пульпита, который у детей может протекать с неясной симптоматикой. После удаления пораженного дентина при хроническом пульпите выявляют точку сообщения с полостью зуба, кровоточивость и болезненность при зондировании (при кариесе сообщение с полостью зуба отсутствует).

Лечение

Лечение кариеса постоянных зубов у детей проводят в соответствии с принципами минимально инвазивной стоматологии, главная цель которой - не только выявление и устранение кариеса зубов в начальных стадиях развития, но и снижение активности течения кариеса и риска дальнейшего прогрессирования патологии, устранение кариесогенной ситуации в полости рта, повышение кариесрезистентности твердых тканей зубов.

Комплексное лечение

На основании оценки степени активности течения кариеса, степени риска возникновения новых кариозных поражений и кариес-резистентности эмали, а также наличия различных кариесогенных факторов для каждого ребенка рекомендуют составлять индивидуальный план комплексного лечения. Комплексное профилактическое лечение направлено, во-первых, на устранение этиотропных и патогенетических факторов, во-вторых, на восстановление нарушений, вызванных кариозным поражением зубов. Комплексное профилактическое лечение ребенку проводят при информированном согласии родителя или опекуна, самостоятельное решение могут принимать дети старше 15 лет.

Мотивация ребенка к повышению личной ответственности за здоровье зубов, самостоятельной заботе о питании, уходе за полостью рта, применении фторидов и регулярном наблюдении у стоматолога проводится в первое посещение и поддерживается при каждом повторном визите. Целесообразно также убеждать родителей в необходимости контроля над образом жизни детей и соблюдением основных правил здоровьесберегающего поведения, повышать мотивацию семьи к профилактике и лечению заболеваний полости рта у детей.

Психологическая подготовка к лечению кариеса зубов и коррекция поведения детей включает медикаментозные и немедикаментозные методы. Целесообразно применение психометрических, визуально-аналоговых шкал и других методов тестирования для предварительной оценки стоматофобии детей. В случаях выраженной стоматофобии и неэффективности премедикации, а также при наличии у ребенка психоневрологических заболеваний рекомендуется применение анестезиологического пособия при проведении инвазивных методов лечения кариеса зубов.

Назначение противокариозной диеты требуется детям с высокой активностью кариеса зубов, при этом обращают внимание на уменьшение употребления продуктов и напитков с высоким кариесогенным потенциалом (сладкое и кислое) и увеличение употребления кариеспротекторных продуктов (содержащих фториды, кальций, фосфаты, комплекс микроэлементов и витаминов). Детям с низким риском кариеса достаточно рекомендаций о снижении частоты потребления легкоусвояемых углеводов.

Полный комплекс профессиональной гигиены полости рта проводится детям с неудовлетворительным гигиеническим состоянием полости рта и включает санитарно-просветительную работу, подбор предметов, средств и режима индивидуальной гигиены, обучение и контроль их освоения, профессиональное удаление над- и поддесневых зубных отложений, полирование шеек зубов и пломб, проведение ре-минерализующей терапии. Детям с хорошей и удовлетворительной гигиеной полости рта достаточно дать рекомендации по оптимизации комплекса индивидуальной гигиены.

Общее лечение

Назначают детям с высокой активностью течения кариеса зубов, низким ИУМ прорезывающихся постоянных зубов, быстротекущей формой очаговой деминерализации эмали, признаками гипокальциемии. Ведущее место занимает назначение фторидов (фторированных воды, соли, молока, таблеток натрия фторида), препаратов кальция (цитрата кальция, кальция лактата, кальция глюконата, кальция карбоната, кальция глицерофосфата), включая комплексы с витаминами [кальцид, кальций-D^ρ , поливитамины + минералы (Кальцинова^♠ )]. Полезно также назначение комплексов витаминов и микроэлементов, препаратов для повышения неспецифического иммунитета. Необходимо учитывать состояние организма ребенка, поэтому при подозрении на соматические заболевания ребенка направляют на консультацию к педиатру, семейному врачу или узким специалистам, чтобы учесть их рекомендации при назначении общего лечения.

Обязательна диспансеризация детей с кариесом зубов, профилактические осмотры назначают в зависимости от степени активности кариеса: при низкой степени - ежегодно (допустимый интервал 1 год и 3 мес), при средней степени - не реже 2 раз в год (допустимый интервал 7 мес), при высокой степени - 3-4 раза в год (допустимый интервал 3,3 мес).

Непосредственное лечение кариозных постоянных зубов проводят с учетом возраста ребенка, степени активности кариеса, зрелости твердых тканей и степени формирования корня зуба, глубины, локализации и обширности кариозного поражения. Все лечебные методики, осуществляемые при лечении зубов с незрелой эмалью, должны носить минимально инвазивный характер. В процессе лечения по показаниям применяют обезболивание, при необходимости выполняют протезирование (винир, вкладку, коронку).

При лечении кариеса постоянных зубов у детей проводят защиту пульпы и максимально сохраняют ткани зуба, восстанавливают формы и функции зуба, по возможности учитывают эстетические потребности детей. Преимущество отдается малоинвазивным методам лечения.

Лечение кариеса эмали

Лечение очаговой деминерализации эмали постоянных зубов предусматривает в первую очередь устранение кариесогенной ситуации - исключение влияния кариесогенной микрофлоры и легкоусвояемых углеводов. Затем назначают терапию, направленную на реминерализа-цию пораженного участка, добиваясь полного восстановления эмали. Если после восстановления или стабилизации процесса остались видимые пятнистые участки эмали, то в последнюю очередь устраняют эстетические недостатки.

До начала лечения необходимо оценить состояние эмали, определив расположение, форму, размер, границы и окраску участков деминерализации методом витального окрашивания. Желательно зафиксировать полученные данные с помощью видеокамеры или фотоаппарата. Полезна также регистрация первоначальных данных, полученных с помощью лазерной флюоресценции и других диагностических методов обследования. Повторная оценка состояния эмали по окончании каждого курса лечения помогает в получении объективных данных о результатах и эффективности терапии.

Важная задача на первом этапе лечения - мотивация ребенка и его родителей к выполнению полного курса лечения, особенно в отношении домашнего применения комплекса индивидуальной гигиены, соблюдения рекомендаций по питанию, тщательного следования назначениям врача по применению экзогенных и эндогенных препаратов.

Достижение идеальной гигиены полости рта - залог успешного лечения очаговой деминерализации эмали у детей. Назначают комплекс индивидуальной гигиены, включающий применение зубной щетки с мягкой щетиной, противокариозной зубной пасты, ополаскивателя, флосса и зубочисток, пропитанных фторидом, жевательных резинок, содержащих ксилит, кальций и/или фторид. Полезны также зубные пасты и ополаскиватели с повышенным антимикробным действием (например, содержащие хлоргексидин), применение которых уменьшает патогенность бактерий и подавляет рост зубной биопленки. Обучение детей и родителей правильной чистке зубов, применению флосса и зубочисток важно проводить до получения результатов, а контроль гигиены - при каждом посещении.

Для снижения кариесогенности мокрофлоры зубной биопленки применяют озонотерапию (которая также способствует ускорению реминерализации эмали), хлоргексидинсодержащие лаки и пленки.

Строгое соблюдение противокариозной диеты уменьшает карие-согенный потенциал пищи (исключение легкоусвояемых углеводов, крахмалистых, соленых, кислых продуктов и напитков) и улучшает возможности для реминерализации эмали (прием продуктов, богатых кальцием, фторидами, фосфатами). Следует особое внимание уделить обучению детей методам устранения пищевых остатков из полости рта после приема пищи, особенно в условиях недоступности зубной щетки и пасты. С этой целью рекомендуют использовать ксилитсодержащие леденцы, жевательные резинки, ощелачивающие продукты (сыр, молоко и др.).

Реминерализация участка деминерализованной эмали достигается путем проведения реминерализующей терапии и флюоризации эмали: назубной электрофорез 10% раствора кальция глюконата и 1% раствора натрия фторида, глубокое фторирование эмали («глуфторэд», «эмаль-герметизирующий ликвид»), биодоступный фосфат кальция из комплекса «казеинфосфопептидаморфный фосфат кальция» (GC Tooth Mousse), кальциево-фосфатный гель, фторидные лаки («Белак», «Радуга», «Флюорпротектор» и др.), гели («Гель F», Еlmex, «Флюокаль», APF), растворы («Флюокаль»), пленки («Диплен-Дента Ф»), в том числе сочетающие фторид и кальций (GC MI Paste Plus, «Бифлюорид» и др.). Рекомендуется также дополнительное применение в домашних условиях реминерализующих препаратов (рис. 4-18).

Эндогенная стимуляция реминерализации эмали (общее лечение) показана детям с высоким риском кариеса, при быстротекущей форме очаговой деминерализации эмали. С этой целью рекомендуют детям применение фторидов, препаратов кальция, витаминотерапии, стимуляторов неспецифического иммунитета и др., назначение которых согласуют с педиатром или семейным врачом.

Эффективность лечения зависит от первоначальной ситуации и соблюдения пациентом рекомендаций врача. Положительный результат чаще наблюдается при медленно текущей очаговой деминерализации эмали, у детей с низким риском кариеса, при выполнении пациентом всех назначений. Происходит полная реминерализация подповерхностных участков деминерализации, в участках поражения перикимат (поверхностные пятна) появляется блеск, они уменьшаются в размере, поверхность эмали уплотняется, снижается интенсивность окрашивания эмали кариес-детектором. Отрицательный результат чаще наблюдается при быстротекущей деминерализации, у детей с высокой формой активности кариеса, при несоблюдении пациентом рекомендаций врача. При этом отмечаются увеличение размера очагов деминерализации, размывание их границ, переход подповерхностных пятен в поверхностные, образование дефектов эмали, повышение интенсивности окрашивания пятен кариес-детектором. Возможны также другие результаты: стабилизация процесса, когда не выявляются ни положительные, ни отрицательные изменения; переход в приостановившуюся форму кариеса, при которой отмечаются пигментация участка деминерализации, ограничение очага поражения и уплотнение эмали. Получение отрицательного результата требует коррекции лечения: необходимо назначение более строгой диеты, более частой чистки зубов, усиление антибактериальной терапии, увеличение длительности и частоты курсов лечения и т.д.

Повторные курсы терапии назначают пациентам через 1-3-6 мес, в зависимости от результатов каждого курса, до достижения стойкого положительного эффекта в виде полной реминерализации деминерализованного участка эмали или перехода поражения в приостановившуюся форму кариеса. После завершения лечения детям рекомендуют соблюдать диету, поддерживать идеальную гигиену полости рта, применять фторидные зубные пасты, посещать стоматолога в назначенный срок.

В случаях необходимости эстетической коррекции результатов лечения применяют метод микроабразии. Микроабразия имеет косметическую направленность, применяется после достижения стойкой ремиссии (нет витального окрашивания пятна, плотная поверхность эмали) при сохранении участка матовой или пигментированной эмали в виде пятна. Методика предполагает постепенное сошлифовывание поверхностного слоя эмали путем применения пасты, включающей кислоту и пемзу (например, паста Prema), с последующей реминерализующей терапией. Возможно также протравливание эмали гелями, содержащими 35-38% ортофосфорную кислоту, с последующим курсом реминерализации препаратами биодоступного кальция и фосфата (казеинфосфопептид-аморфный фосфат кальция). Метод может применяться только при наличии толстого слоя зрелой эмали.

Одним из эффективных методов лечения кариеса эмали на стадии белого или пигментированного пятна является метод инфильтрации (рис. 4-19). Для данного метода применяется препарат Icon Kariesinfiltrant (DMG).

Перед лечением необходимо очистить обрабатываемый зуб и соседние зубы, полость рта прополоскать водой, наложить кофердам. При работе на апроксимальных поверхностях зубов - ввести клин для создания пространства между зубами.

Затем с помощью специальных насадок осторожно наносят протравливающий гель с небольшим излишком на место поражения (на 2 мм вокруг участка деминерализации) и оставляют воздействовать на 2 мин. Чрезмерные излишки протравливающего материала при необходимости удаляют. При наличии больших белых пятен, как, например, после снятия брекетов, вся вестибулярная поверхность по усмотрению врача протравливается и обрабатывается. Через 2 мин протравливающий гель необходимо удалить, поверхность промыть водой в течение 30 с. Затем просушить сухим воздухом из безмасляного компрессора. Нанести спиртосодержащую жидкость на место поражения и оставить воздействовать на 30 с для удаления остатков влаги из области деминерализации, снова просушить. Затем с помощью насадок наносят с небольшим излишком на протравленную поверхность кариес-инфильтрирующий компонент и оставляют воздействовать на 3 мин. Удаляют чрезмерные излишки материала. Нельзя наносить материал на фронтальные зубы под прямым светом дентального светильника. Необходимо отсветить кариес-инфильтрирующий компонент со всех сторон, всего в течение не менее 40 с. Затем наносят материал во 2-й раз и оставляют воздействовать на 1 мин, убирают излишки, отсвечивают в течение 40 с. Снимают коффердам. Проводят полировку поверхности, например, с помощью полировальных полосок.

После проведения методики инфильтрации обязательно необходимо назначить реминерализирующую терапию в домашних условиях в течение месяца.

Лечение поверхностного кариеса

В участках толстого слоя эмали на доступных поверхностях зубов можно провести микроабразию или простое сошлифовывание эмали с последующим применением реминерализующей терапии и фторирования.

Вариантом выбора является препарирование и пломбирование дефекта с использованием СИЦ, текучих светоотверждаемых материалов, компомеров, композитов, ормокеров. Препарирование кариозных полостей проводят с помощью лазера, воздушной абразии, ультразвука, бормашины.

При наличии кариозной полости на фоне активного очага деминерализации лучше применить отсроченное пломбирование: первоначально без препарирования дефект закрывают СИЦ, после достижения положительного результата реминерализующей терапии проводят препарирование и реставрацию эстетическим материалом, содержащим фториды. В случаях обнаружения поверхностной кариозной полости на фоне стабилизировавшегося участка деминерализации иссекают все измененные ткани и пломбируют дефект фторидсодержащим материалом.

Лечение кариеса дентина

Выбор у детей метода лечения кариеса дентина обусловлен активностью течения кариозного процесса, степенью сформированности корня зуба, глубиной поражения дентина, локализацией кариозной полости, степенью разрушения коронки зуба и другими факторами. В зависимости от конкретной ситуации выбирают различные технологии удаления измененных тканей (атравматичное восстановительное лечение, химико-механическое препарирование; препарирование с помощью ультразвука, лазера, воздушной абразии; традиционное препарирование с помощью бормашины) и пломбирования зубов.

Преимущество у детей следует отдавать малоинвазивным технологиям лечения. Основные принципы малоинвазивной технологии: щадящее отношение к тканям зуба, удаление только нежизнеспособных тканей, применение дружелюбных к пациентам методов препарирования (без бормашины) и пломбирования, уменьшение возможности возникновения рецидивного и вторичного кариеса путем устранения кариесогенных факторов и повышения кариесрезистентности зубов. Нет идеальной техники препарирования кариозных полостей, пригодной для всех случаев. Каждый из известных методов препарирования имеет свои преимущества и недостатки, поэтому только врач может выбрать из ряда альтернативных методов схему их применения, подходящую для конкретного случая.

Особенности механической обработки кариозных полостей

Механическое препарирование со скоростью 250 000-400 000 об/мин обеспечивает быстрое удаление тканей зуба, но не позволяет контролировать процесс, что ведет к избыточному иссечению здоровых тканей и создает угрозу вскрытия полости зуба. Поэтому высокую скорость препарирования у детей предпочтительно применять только для создания доступа к кариозной полости и удаления нависающих краев эмали. Средняя скорость (20 000-120 000 об/мин) препарирования позволяет лучше контролировать процесс удаления твердых тканей и более точно формировать необходимый дизайн кариозной полости, включая полирование краев эмали. Низкая скорость (500-25 000 об/мин) препарирования предпочтительна для удаления деминерализованного дентина на стенках и особенно на дне кариозной полости, так как позволяет врачу тактильно контролировать процесс экскавации.

Удаление пораженных кариесом тканей зуба, особенно у детей с высокой степенью активности кариеса, в несформированных зубах, зубах с незрелой эмалью следует проводить очень осторожно, используя щадящий принцип препарирования. Вначале создают доступ к кариозной полости, удаляя нависающие края эмали. Не нужно стремиться убрать всю меловидную эмаль, так как у детей высок потенциал ее реминерализации. Затем проводят некротомию дентина, используя микромотор и шаровидные боры. При малых оборотах бормашины удаляют только значительно размягченные ткани с измененным цветом. Пораженный дентин со дна кариозной полости снимают экскаватором очень осторожно, следуя принципам атравматичного восстановительного лечения. Для удаления размягченного дентина эффективно применение технологии химико-механического препарирования, которая позволяет тщательно удалять только инфицированный слой дентина. Критерий «мягкости» дентина не является решающим для проведения дальнейшей некротомии. Обработка дна кариозной полости проводится с ориентацией на анатомические особенности строения зуба и расположения пульповой камеры. При возникновении угрозы вскрытия полости зуба и наличии на дне размягченного дентина следует прекратить препарирование и перейти к отсроченному методу лечения кариеса («отсроченное пломбирование»). В постоянных зубах у детей опасно оставлять размягченный инфицированный дентин под постоянной пломбой из-за высокой вероятности инфицирования пульпы зуба через широкие дентинные трубочки. Признаками завершенности препарирования кариозной полости являются наличие плотного дентина на дне и стенках, отсутствие яркого окрашивания дентина при применении кариес-детектора, отсутствие нависающих и истонченных краев эмали, не имеющих опоры на дентин. В зависимости от выбора пломбировочного материала и технологии пломбирования проводят формирование кариозной полости, создавая скосы эмали, закругленности углов, ре-тенционные пункты, уменьшая высоту истонченных краев эмали. Если предполагается применение адгезивных технологий пломбирования, необходимо провести полирование эмалевых краев кариозной полости для обеспечения лучшего краевого прилегания пломбы.

Воздушно-абразивный метод препарирования имеет определенные преимущества: меньшее удаление здоровых тканей; получение маленьких полостей, которые можно пломбировать по адгезивной технологии; дружелюбность к пациенту (нет шума, давления, вибрации, нагрева); меньшая потребность в обезболивании; меньше неблагоприятных реакций со стороны пациентов. Однако его применение ограничено в детском возрасте, так как требует тщательной защиты пациента от воздействия частичек абразива (необходимы коффердам, защитные очки, маска, пылесос), имеет противопоказания для пациентов с заболеваниями дыхательной системы (увеличивает запыленность воздуха). Кроме того, этот метод препарирования малоэффективен при удалении мягкого инфицированного дентина, не позволяет тактильно контролировать процесс экскавации дентина. Воздушная абразия не заменяет полирование и протравливание эмали, не предупреждает микроподтекания при последующем пломбировании композиционными материалами. Результаты воздушно-абразивного препарирования зависят от всасывающей силы компрессора. Метод показан у детей с выраженной боязнью бормашины, при наличии небольших кариозных полостей.

Лазерное препарирование пока еще не нашло широкого применения в детском возрасте, хотя его преимущества бесспорны (дружелюбность, безболезненность, точность удаления пораженных тканей, запечатывание дентинных трубочек, снижение послеоперационной чувствительности, повышение реминерализации деминерализованных участков эмали, увеличение площади эмалевой поверхности для бондинга, отсутствие потребности в протравливании эмали при последующем адгезивном пломбировании и др.).

Ультразвуковое препарирование - один из прогрессивных дружелюбных методов, который недостаточно изучен в детской практике. Преимуществом метода является щадящее препарирование, предупреждающее повреждение соседних зубов (при препарировании полостей на апроксимальных поверхностях). Однако по сравнению с традиционной высокоскоростной бормашиной ультразвуковое препарирование требует значительно большего времени для полного удаления измененных тканей. Кроме того, ультразвуковое препарирование не обеспечивает тактильный контроль над процессом удаления инфицированного дентина.

Использование метода отсроченного пломбирования показано при активном течении кариеса, в несформированных зубах с незрелой эмалью, при глубоком кариесе, особенно если существует угроза вскрытия полости зуба в процессе удаления инфицированного размягченного дентина на дне кариозной полости (рис. 4-20). Следует различать инфицированный и частично деминерализованный дентин. Инфицированный дентин составляет внешний слой размягченного дентина, содержит микроорганизмы и нежизнеспособные ткани дентина (представленные деградировавшими коллагеновыми волокнами). Этот слой должен быть полностью удален перед постоянным пломбированием зуба. Частично деминерализованный дентин составляет внутренний слой размягченного дентина, содержит небольшое количество бактерий, жизнеспособные коллагеновые волокна и обладает способностью к полному восстановлению путем реминерализации как со стороны пульпы, так и под воздействием лечебных пломбировочных материалов. Отсроченный метод пломбирования предполагает поэтапное удаление инфицированного дентина и полное восстановление деминерализованного дентина. В первое посещение, после раскрытия кариозной полости, частичной либо полной механической обработки, кариозную полость пломбируют цинк-оксид-эвгеноловым цементом или заполняют до эмалево-дентинной границы твердеющей кальцийсодержащей пастой (Dycal, Life, Septocalcin и др.) под временный цемент. Через 1-3-6 мес временную пломбу полностью удаляют, проводят окончательную механическую обработку кариозной полости. Как правило, дно и стенки кариозной полости становятся значительно плотнее, исчезает матовый оттенок эмали, препарирование не сопровождается болезненностью в области эмалево-дентинного соединения. Усиление минерализации и плотности дентина подтверждено снижением его электропроводности на 70,1% по сравнению с исходными данными через месяц после наложения кальцийсодержащих препаратов; без лечебных препаратов электропроводность дентина снижается незначительно (на 4%). Подтверждено также существенное уменьшение кариесогенной микрофлоры и прекращение прогрессирования кариозного процесса через 1-6 мес после применения лечебных пломб. Наложение лечебных пломб можно проводить несколько раз до достижения полной реминерализации околопульпарного дентина. Во время окончательного пломбирования глубоких кариозных полостей на дно

Озонотерапия повышает эффективность лечения кариеса зубов у детей. Самостоятельное значение озонотерапия имеет лишь при начальном кариесе, при наличии кариозных полостей она дополняет другие методы лечения. При обработке озоном кариозной полости после удаления инфицированного дентина стерилизуется и повышается реми-нерализация твердых тканей зубов, препятствуя развитию вторичного кариеса после пломбирования и сокращая сроки лечения (так как позволяет избежать отсроченного пломбирования зубов).

Выбор адекватного пломбировочного материала

Выбор адекватного пломбировочного материала - чрезвычайно важный аспект при лечении кариеса постоянных зубов у детей. У детей с высокой активностью кариозного процесса, несформированными корнями зубов, недостаточной минерализацией твердых тканей зубов для пломбирования кариозных полостей в постоянных зубах необходимо применять профилактические материалы, в состав которых входят фториды, кальций и фосфатионы. Традиционно в таких целях используют СИЦ и компомеры, однако следует учитывать их более низкие прочностные свойства по сравнению с амальгамой и композиционными пломбировочными материалами (рис. 4-21, 4-22).

Поэтому через 2-3 года после первоначальной санации на фоне устранения кариесогенной ситуации и длительной клинической стабилизации (отсутствие прироста начальных форм кариеса и новых кариозных полостей) целесообразно производить замену СИЦ и ком-померов на композиционные пломбировочные материалы (рис. 4-23). После обязательного рентгенологического обследования (для исключения вторичного кариеса под ранее наложенными пломбами) новые композитные реставрации выполняются по методу «сэндвич-техники», т.е. часть старой пломбы оставляется как подкладка.

У детей с низкой активностью кариеса, сформированными корнями зубов, зрелыми и хорошо минерализованными твердыми тканями зубов выбор пломбировочного материала обусловлен локализацией поражения и степенью разрушения кариозной полости. В молярах и премолярах для пломбирования кариозных полостей, расположенных в зоне высокой жевательной нагрузки, наиболее эффективно применение амальгамы. При невозможности ее применения предпочтение следует отдавать композиционным, стеклоиономерным и модифицированным материалам повышенной прочности (рис. 4-24). Для пломбирования кариозных полостей, расположенных в участках незначительной жевательной нагрузки, могут быть использованы различные материалы, в первую очередь жидкие композиты, компомеры (рис. 4-25). Во фронтальной группе зубов для пломбирования кариозных полостей у детей, так же как и у взрослых, выбирают пломбировочные материалы, обладающие высокими эстетическими свойствами (композиты).

При лечении кариозных поражений на апроксимальных поверхностях зубов необходимо использовать матричные системы, включающие матрицы, клинья, удерживающие устройства (матрицедержатели, фиксирующие кольца), для предотвращения формирования нависающего края и травмирования межзубного сосочка (рис. 4-26, 4-27).

Выбор адгезивной технологии

Выбор адгезивной технологии - важная часть применения современных композиционных материалов для пломбирования кариозных полостей у детей. Компоненты адгезивных систем - агрессивные химические вещества (кислоты, спирт, ацетон), активно влияющие на ткани зубов. Поэтому слабоминерализированные твердые ткани постоянных зубов у детей требуют особого отношения. Воздействие протравочных агентов, кондиционеров, праймеров вызывает декальцинацию эмали и дентина, которая может быть чрезмерной в зубах с пониженной резистентностью к кариозному процессу. У детей с низкой кариесрезистентностью и кислотоустойчивостью твердых тканей после применения стандартной методики тотального протравливания кариозной полости с использованием 37% ортофосфорной кислоты глубина декальцинации в 3-5 раз превышает оптимальную, необходимую для получения полноценного гибридного слоя. Происходит слишком глубокое уничтожение неорганической матрицы, вследствие чего праймер не может проникнуть на всю глубину протравленного дентина. Под реставрацией образуется слой, в котором произошла декальцинация дентина, но не сформировалась полноценная гибридная зона, что может привести к развитию послеоперационной гиперестезии и рецидивирующему кариесу. Наибольшее деминерализующее воздействие на слабоминерализованные ткани оказывают однокомпонентные бондинговые системы V поколения. Поэтому при пломбировании постоянных зубов у детей с высокой активностью кариеса, несформированными корнями зубов, незрелыми и слабоминерализованными твердыми тканями используют более щадящие адгезивные системы, к которым относятся самопротравливающие адгезивные системы. Они представляют собой однолибо двухкомпонентные самопротравливающие препараты (слабые органические кислоты и праймер), а адгезив наносится на дентин и эмаль без предварительного кислотного протравливания. При этом происходит одновременно протравливание, диффузия компонентов адгезива в ткани зуба и образование гибридного слоя. По составу самопротравливающие адгезивные системы представляют собой смесь фосфорных эфиров и адгезивных веществ. Данные адгезивы совместимы как с композитами, так и с компомерами, гибридными СИЦ. По сравнению с адгезивами IV и V поколения самопротравливающие адгезивные системы проще в применении, требуют меньших временных затрат, что в целом снижает риск совершения ошибки в работе, однако их декальцинирующая и адгезивная сила слабее.

У детей, имеющих высокую резистентность к кариозному процессу, сформированные корни зубов, зрелые и хорошо минерализованные твердые ткани, при лечении кариеса возможно применение одноком-понентной адгезивной системы (V поколения) с техникой тотального протравливания. Однако тотальное протравливание кариозных полостей у детей не рекомендуется, если нет уверенности в возможности точного соблюдения всех этапов технологии (особенно времени протравливания дентина). В таких случаях лучше применять «сэндвич-технику», пломбируя кариозную полость СИЦ до эмалеводентинного соединения (рис. 4-28). После затвердения стеклоиономера проводят протравливание эмалевых краев и прокладки, затем наносят адгезив.

Фиссурный кариес представляет одну из самых ранних и распространенных форм кариеса зубов. Клинические наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что 80% всех кариозных полостей у детей от 5 до 15 лет расположены в фиссурах и ямках.

Фиссуры зубов представляют собой складки эмали, впяченные внутрь поверхности зубов и имеющие вид щелей, расположенных между буграми моляров и премоляров.

По форме фиссуры очень разнообразные: воронкообразные, конусообразные, каплеобразные, пробиркообразные, имеющие несколько рогов-ответвлений.

В молодом возрасте преобладают более широкие фиссуры. Форма и размеры фиссуры зависят от условий закладки и формирования зачатков зубов, их развития, от степени минерализации зубов и их фиссур, от интенсивности процесса кислотопродукции, деминерализации и реминерализации в полости рта.

Согласно современным взглядам причиной возникновения кариеса, локализирующегося на любой поверхности зуба, является кислотообразующая флора полости рта. В возникновении фиссурного кариеса ведущую роль также играет этот фактор.

Однако патогенез фиссурного кариеса имеет свои специфические черты, обусловленные особенностями анатомического строения фиссур, что способствует созданию оптимальных условий для задержки углеводов, развитию микрофлоры, затруднению минерализации фиссур и удлинению периода их гипоминерализации.

Локализация кариозных очагов в области фиссур в первую очередь связана с отставанием скорости их созревания и минерализации по сравнению с другими участками зуба.

Окончательное созревание твердых тканей в области бугров и гладких поверхностей коронок зубов происходит через 3-6 мес после прорезывания зуба (в первые 3 мес после прорезывания жевательной поверхности минерализация составляет 43%), а созревание эмали в области фиссур моляров и премоляров происходит через 2-3 года после прорезывания зубов. Наиболее активно процессы созревания эмали фиссур происходят в первый год после прорезывания жевательной поверхности зуба.

Созревание фиссур постоянных моляров и премоляров полностью заканчивается через 4-6 лет после прорезывания зубов, и к 16 годам происходит «созревание» твердых тканей всех групп зубов. Однако и в 16-летнем возрасте фиссуры моляров остаются зонами риска в большей степени, чем другие поверхности зуба. Минерализация в наружных слоях эмали завершается в период более 5 лет после прорезывания, и снижение активности кариеса в конце второго десятилетия жизни совпадает с завершением созревания эмали.

Длительный период гипоминерализации твердых тканей - основной патогенетический фактор фиссурного кариеса. В период незавершенной минерализации на фоне низкой кислотоустойчивости эмали отмечается наибольшая восприимчивость зубов к кариесу.

Углубленный клинико-лабораторный анализ динамики фиссурного кариеса показал, что в 99,03% начальный кариес фиссур возникает в период активного созревания (в течение первого года после прорезывания зуба), и лишь в 0,97% выявлено поражение кариесом фиссур после завершения процессов созревания.

Л.П. Кисельниковой (1990) введено понятие исходный уровень минерализации фиссур (ИУМ). Выделяют три степени ИУМ моляров: высокую - у 6% детей; среднюю - у 46% и низкую - у 48%.

Для оценки степени зрелости твердых тканей прорезывающихся зубов используется электрометрический способ определения минерализации эмали зуба, основанный на способности не полностью минерализованных тканей проводить электрический ток различной величины в зависимости от степени их зрелости. В норме электропроводимость полностью минерализованной эмали без признаков деминерализации равна нулю.

Клинические и электрометрические характеристики при разном ИУМ фиссур представлены в табл. 4-2.

Таким образом, фиссурный кариес - это кариес, возникающий на самых ранних стадиях созревания незрелой эмали. Дальнейшая динамика фиссурного кариеса, равно как и особенности созревания эмали в ин-тактных фиссурах, определяется их ИУМ.

Выявлены существенные различия в динамике процессов созревания и поражаемости кариесом моляров с разным ИУМ. Фиссуры с высоким ИУМ самые кариесрезистентные, в этих молярах кариес не возникает.

В наиболее глубоких, гипоминерализированных фиссурах зубов с низким ИУМ процессы созревания не происходят, развитие кариеса начинается практически на фоне прорезывания коронки, достигая 100% распространенности кариеса к году после прорезывания (рис. 4-29, 4-30).

Методы диагностики фиссурного кариеса

Немаловажным фактором, влияющим на распространенность фиссурного кариеса, оказывается то, что диагностика ранних форм кариеса, особенно в фиссурах и ямках окклюзионных поверхностей, затруднена, что сказывается на результатах разных исследований. В связи с этим важен выбор оптимальных методов, позволяющих достоверно диагностировать начальные поражения в области жевательных поверхностей зубов и провести адекватные профилактические мероприятия.

В настоящее время для диагностики кариеса в основном используют визуальный метод, который предполагает осмотр после предварительного очищения и высушивания поверхности зуба, а также метод зондирования предполагаемых участков поражения твердых тканей зуба, однако лишь 24% кариозных поражений могут быть определены зондированием, и поэтому считают данный метод диагностики кариеса жевательных поверхностей недостоверным. Кроме того, зондирование в целях диагностики и поиска очагов начального кариеса может привести к травме и дефектам в деминерализованных областях жевательной поверхности и создать условия для проникновения микроорганизмов в неинфицированные фиссуры, тем самым способствуя прогрессиро-ванию кариозного процесса. Наряду с этим зонд может задерживаться в фиссурах из-за особенностей морфологического строения жевательной поверхности.

Для ранней диагностики фиссурного кариеса в зубах с несозревшей эмалью используется электрометрический метод диагностики начального кариеса фиссур в зубах с незаконченной минерализацией эмали (Леонтьев В.К., Кисельникова Л.П., 1989). Данный метод основан на измерении электропроводности твердых тканей зуба в присутствии электролита.

В качестве инструмента дополнительной диагностики фиссурного кариеса используется метод объективного анализа оптической плотности тканей зуба, диагностика скрытых очагов кариозного поражения реализована в приборах KaVo Diagnodent и KaVo Diagnodent Pen.

Выявление очагов кариозного поражения основано на том, что в этих участках происходит изменение оптических свойств тканей зуба. Пораженные ткани и бактерии при попадании на них излучения KaVo Diagnodent флюоресцируют, т.е. начинают излучать световые волны другой длины, что фиксируется прибором. Прибор позволяет оценивать состояние тканей зуба, недоступных при зондировании и визуальном осмотре. Он позволяет диагностировать скрытый фиссурный и апрок-симальный кариес, рецидивный кариес по краю пломбы, а также выявлять и контролировать динамику очагов деминерализации эмали.

Профилактика и лечение фиссурного кариеса

Профилактика фиссурного кариеса - это индивидуальная профилактика, которая сочетает специфические этиотропные и патогенетические методы, определяющие клиническое состояние фиссур, учитывающие разную степень зрелости и кариесрезистентности, воздействующие на процессы созревания, ускоряющие минерализацию, создающие условия для препятствия попадания в фиссуры микрофлоры и углеводов.

Патогенетический метод профилактики фиссурного кариеса, направленный на регуляцию процессов созревания эмали, учитывает:

Применяя местные средства профилактики, можно успешно и целенаправленно регулировать процессы созревания интактных фиссур зубов.

Эффективность данного метода зависит от ИУМ фиссур, вида применяемого профилактического средства и времени его воздействия на твердые ткани.

Однократная обработка прорезывающихся моляров фторлаком незначительно ускоряет процессы созревания фиссур - на 7,05%.

Эффективность применения кальцийсодержащих препаратов в домашних условиях (аппликационно, 1-2 раза в день) и параллельно проведение обработки зубов фтористыми препаратами кабинетно (3-4 раза с интервалом 5-10 дней) составляют 76% редукции кариеса к концу периода созревания, однако с течением времени отмечается тенденция к снижению клинического эффекта (через 7 лет после прорезывания моляров редукция кариеса составляет уже 59%).

Наибольший клинический эффект от применения данного патогенетического метода профилактики фиссурного кариеса достигается в молярах, имеющих при прорезывании средний ИУМ, - 95% редукции фиссурного кариеса моляров к 12-13-летнему возрасту.

Среди моляров с низким ИУМ профилактический эффект значительно ниже - 52% редукции фиссурного кариеса к этому же возрасту.

Следовательно, данный метод профилактики кариеса не может считаться достаточно действенным для фиссур с низким ИУМ.

Этиотропный метод профилактики фиссурного кариеса. Герметизация, или запечатывание фиссур, является основным этиотропным методом профилактики фиссурного кариеса (см. гл. 2).

Консервативная адгезивная реставрация (conservative adhesive restoration), профилактическое пломбирование - это профилактическое лечение, включающее препарирование на жевательной поверхности моляров и премоляров небольшой кариозной полости (диаметром до 2 мм), непосредственное ее пломбирование с помощью различных пломбировочных материалов и последующее нанесение герметика на поверхность пломбы и прилегающих к ней здоровых ямок и фиссур. Профилактическое покрытие обеспечивает дополнительную микромеханическую фиксацию пломбировочной массы на жевательной поверхности зуба, существенно снижает риск вторичного кариеса и защищает от кариеса здоровые ямки и фиссуры. При проведении консервативной адгезивной реставрации с успехом применяются сочетания различных типов пломбировочных материалов и герметиков.

Впервые при описании данной методики Симонсен и Сталлард использовали термин «профилактическое пломбирование композитами» (Preventive Resin Restoration), однако это название было заменено на термин «консервативная адгезивная реставрация» в связи с тем, что помимо композитов и другие адгезивные материалы могут быть использованы в таких реставрациях.

Сочетание простой герметизации с инвазивной методикой, разработка метода профилактического пломбирования позволяют повысить эффективность профилактического лечения фиссурного кариеса.

При расширенной (инвазивной) герметизации фиссур и методе профилактического пломбирования осуществляется лечение уже возникшего небольшого кариозного дефекта.

Метод профилактического пломбирования (консервативной адгезивной реставрации)

Показания:

Кариозные полости обрабатываются конусовидными и небольшими шаровидными борами, удаляются только деминерализованные ткани. А в качестве профилактических пломб можно использовать различные пломбировочные материалы (СИЦ, компомеры, композиты).

Выбор пломбировочных материалов зависит от глубины кариозной полости, уровня минерализации твердых тканей зуба и характера течения кариозного процесса.

В зубах со зрелой эмалью при поверхностном и среднем (благоприятно протекающем) кариесе рекомендуется сочетание композиционных герметиков и жидкотекучих композитов (рис. 4-31).

Методика проведения профилактического пломбирования

При лечении фиссурного кариеса в зубах с незрелой эмалью, учитывая имеющуюся исходную гипоминерализацию твердых тканей прорезывающихся зубов, активное течение кариозного процесса, в качестве профилактической пломбы используют СИЦ или жидкотекучие ком-померы (Dyract Flow, Dentsply; Compoglass Flow, Vivadent) и компомер-ные (Dyract Seal, Dentsply) либо композитные герметики. В качестве адгезивных систем перед внесением компомеров используются щадящие самопротравливающие системы, например Prime&Bond NT c NRC кондиционером (Dentsply) (рис. 4-32).

В дальнейшем следует обращать пристальное внимание на целостность краевого прилегания герметика к твердым тканям зуба, так как при ее нарушении создаются условия для проникновения влаги, микроорганизмов, что ведет к возникновению кариеса под покрытием композиционного герметика.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ К ГЛАВЕ 4

Группа некариозных поражений зубов, формирующихся до прорезывания зубов и не связанных с наследственным фактором, включает в себя заболевания, возникающие в период развития и формирования коронки зуба, начиная с 4-5-го месяца внутриутробного развития ребенка и заканчивая 5-6 годами жизни ребенка.

Приобретенные пороки развития твердых тканей зубов:

Гиперплазия эмали

Гиперплазия эмали - это избыточное образование данной ткани зуба на этапе амелогенеза, которое проявляется наличием округлых образований («эмалевые капли») в области шейки зуба либо в области фуркации корней или их боковой поверхности. Гиперплазию эмали часто обнаруживают случайно, так как данное нарушение развития эмали не вызывает каких-либо функциональных нарушений. Данные образования состоят из эмали, реже эмали, дентина и пульпы. Такая патология наблюдается у 1,5% пациентов. Этиология не ясна.

Тактика врача-стоматолога

Флюороз зубов

Флюороз зубов - нарушение минерализации твердых тканей зубов под влиянием длительного и избыточного поступления фтора в организм ребенка. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека. В организме детей фтор задерживается в значительно больших количествах, чем у взрослых.

Этиология

Флюороз возникает в результате длительного поступления в организм ребенка фторида в период гистогенеза эмали. Выделяют эндемический, промышленный и ятрогенный флюороз.

Патогенез

Фтор - самый активный элемент периодической системы химических веществ, галоген. Никогда не встречается в окружающей среде в свободном виде. В составе фторидов фтор является 17-м по распространенности элементом и составляет 0,06-0,09% массы земной коры. В природе встречается в скальных породах и почвах в виде минералов - плавиковый шпат, пегматит. Высокое содержание в воде отмечается у подножия гор и в областях геологических отложений морского происхождения. Морская вода содержит 0,8-1,4 мг/л фторида. Самый высокий уровень фторидов отмечен в Кении, оз. Накуру - 2800 мг/л, а в почве на берегу 5600 мг/л. Также фториды в большой концентрации содержатся в воздухе, куда попадают из фторидсодержащих почв промышленного загрязнения.

Примерно 50-75% принятых внутрь фторидов всасываются в желудочно-кишечном тракте, причем в большей степени из жидкостей, а не из твердой пищи. Остальное количество выводится с мочой. У молодых людей фтор задерживается в большей степени, чем у пожилых. Это связано с большей поверхностью костной ткани и наличием очагов окостенения. Полупериод всасывания составляет 30 мин, пик концентрации в плазме крови 50-60 мин. Всасывание через слизистую оболочку полости рта составляет всего 1% суточного количества принимаемого внутрь фторида. При большом содержании в пище и воде кальция и других катионов происходит связывание фтора и кальция, образуются нерастворимые соединения, которые выводятся из организма, не всасываясь. В кровь фторид попадает в двух формах: ионизированный фтор и жирорастворимые органические соединения фтора. Концентрация фторида в плазме крови примерно равна концентрации фторидов в питьевой воде. Концентрация фторида в тканях организма зависит от количества поступившего ионизированного фтора, а не его органических соединений. Примерно 99% общего запаса фторидов в организме связано с кальцифицированными тканями.

Около 10-25% поступившего в организм фторида экскретируется с калом, остальное - с мочой.

Фториды в зубах

Количество фторида в зубах отражает количество поступаемого фторида в организм в период формирования зубов. После прорезывания изменения количества фторида наблюдаются только в поверхностном слое (ионный обмен, аппликации фторидов) и в области околопульпарного дентина, обращенного к пульпе (образование заместительного дентина). В толще сформированной эмали количество фтора остается неизменным. Содержание фторида в поверхностном слое равно 500- 4000 мг/кг, тогда как в глубоких слоях эмали только 50-100 мг/кг.

Для временных зубов характерна более низкая концентрация фторидов, чем для постоянных. С возрастом содержание фторида в эмали уменьшается, что связано с потерей эмали в результате стирания. В области жевательной поверхности и режущего края коронки содержание фтора меньше, чем в области шейки, так как эти поверхности дольше минерализуются. Однако с возрастом именно в области шейки зуба содержание фтора становится больше, так как окклюзия и режущий край стираются.

При избыточном поступлении фторида в организм ребенка развивается токсическое влияние фтора на амелобласты - клетки эмалевого органа зачатка зуба, изменение минерального обмена веществ в развивающемся зубе.

Клиническая картина

Клиническая картина флюороза зубов зависит от степени тяжести заболевания.

Классификация

Классификация флюороза зубов В.К. Патрикеева (1956)

Классификация H.T. Dean (1942)

Развитию флюороза способствует жаркий климат, ведущий к увеличению водопотребления и отложения фтора в костях; плохие социальные условия (тяжелый физический труд) и неполноценное питание: недостаток белков, витамина С и D, кальция.

При содержании фтора в воде более 5 мг/л отмечается поражение не только твердых тканей зубов, но и скелета ребенка.

Легкие формы флюороза зубов (штриховая, пятнистая) отличаются наличием меловидных полос, пятен на вестибулярной поверхности одноименных зубов. Более тяжелые формы данного заболевания (меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная) характеризуются более интенсивным нарушением цвета коронки зубов в желто-коричневых тонах и наличием дефектов эмали различной степени выраженности.

Тяжелые проявления флюороза отмечены в США, в Северной и Южной Африке, Индии, Италии, Мексике. Выявляется данное заболевание и в некоторых российских областях и городах (Тверская, Московская, Пензенская, Нижегородская области, Республика Удмуртия).

Отмечается ухудшение адгезии брекетов к поверхности зубов, пораженных флюорозом, поэтому ортодонтическое лечение с помощью несъемной ортодонтической аппаратуры пациентов данной группы затруднено.

Диагностика

Диагноз флюороза зубов устанавливают на основании данных анамнеза жизни и заболевания, клинической картины, данных дополнительного обследования.

Оценка интенсивности коричневой пигментации (Николишин А.К., 1995):

Дифференциальная диагностика

Пятнистую форму флюороза дифференцируют:

Эрозивную и деструктивную форму флюороза дифференцируют:

Тактика врача-стоматолога

Медикаментозные и токсические нарушения развития зубов

Медикаментозные и токсические нарушения развития зубов как отдельная группа заболеваний, имеющая конкретные этиологические факторы и характерные клинические проявления, впервые были выделены Ю.А. Федоровым и В.А. Дрожжиной (1997). В эту группу входят нарушения эмали, возникающие в результате гипервитаминоза D и «те-трациклиновые зубы», окрашенные под влиянием приема антибиотика тетрациклина.

Клиническая картина

Клинические проявления гипервитаминоза D в полости рта характеризуются наличием своеобразных перехватов коронок зубов, идущих параллельно режущему краю передней группы или окклюзионной поверхности боковой группы зубов. Локализация дефекта эмали свидетельствует о времени возникновения передозировки препаратами витамина D.

При приеме беременной или ребенком первых лет жизни антибактериального препарата из группы тетрациклина [Тетрациклина гидрохлорид^♠ , окситетрациклин (Окситетрациклина дигидрат^♠ ), биомицин^ρ , морфоциклин^ρ , метациклина гидрохлорид^ρ , доксициклин (Вибромицин^♠ ) и др.] возникает стойкое изменение цвета коронок временных и постоянных зубов в желто-коричневых тонах (тетрациклиновые зубы). Тетрациклин вызывает окрашивание зубов и гипоплазию эмали, так как этот препарат отрицательно влияет на минеральный обмен в тканях зуба и костях скелета.

Тактика врача-стоматолога

Отбеливание зубов.

Прямая и непрямая эстетическая реставрация зубов.

Профилактика

Тетрациклиновые антибиотики не назначают беременным и детям младше 5-летнего возраста.

Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - это порок развития эмали, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Синонимы

Дисплазия эмали.

Код по Международной классификации болезней 10-го пересмотра

K00.40

Эпидемиология

Гипоплазия эмали является наиболее распространенным заболеванием твердых тканей зубов некариозного происхождения, формирующимся до их прорезывания. По данным различных авторов, распространенность системной гипоплазии эмали (СГЭ) в 1980-2000-е годы составляла 16-40%. По данным А.А. Киброцашвилли, в период с 1987 по 2007 г. распространенность гипоплазии выросла на 26%. Проведенное в 2009 г. эпидемиологическое стоматологическое обследование населения России показало, что распространенность пятнистой гипоплазии у 12- и 15-летних детей составляет 27 и 28% соответственно. По данным зарубежных авторов, распространенность гипоплазии эмали составляет от 2,8 до 40,2% среди обследованных детей.

Различия результатов эпидемиологических стоматологических исследований разных авторов, вероятно, связаны с различным подходом исследователей к оценке клинических форм гипоплазии, а также с тем, что обследование проводилось у лиц, проживающих в различных географических регионах. Однако большинство исследователей отмечают в последние годы рост числа заболеваний данной группы.

Классификация

Гипоплазия эмали:

Системная гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали обусловлена комплексом этиологических факторов, создающих основу для осложнения течения беременности, родов и последующего постнатального периода развития. Гипоплазия эмали является результатом замедленной и извращенной функции амелобластов, нарушения процессов формирования и минерализации белковых структур зуба. Гипоплазия эмали возникает в результате нарушения двух взаимосвязанных процессов: секреции органической матрицы амелобластами и ослабления процесса минерализации эмалевых призм. Большинство научных исследователей рассматривают гипоплазию эмали как результат нарушения течения обоих процессов развития эмали и указывают на невозможность их разделения.

СГЭ характеризуется нарушением строения эмали всех зубов или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Эта патология возникает в результате глубокого расстройства обмена веществ в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний.

Как правило, СГЭ временных зубов отмечается у детей, матери которых в период беременности перенесли следующие заболевания:

Также СГЭ временных зубов наблюдается у детей, имеющих в анамнезе первых месяцев жизни:

Формирование эмали постоянных зубов начинается в конце внутриутробного периода развития плода (режущий край центральных резцов и бугры первых моляров), но основная часть гистогенеза твердых тканей постоянных зубов протекает уже после рождения ребенка. Следовательно, гипоплазия постоянных зубов в основном отражает состояние организма ребенка после его рождения в первые годы его жизни. Данный порок развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов:

В 60% случаев гипоплазия развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда компенсаторные и адаптационные механизмы выражены еще слабо, и многие агрессивные факторы могут вызвать нарушение обмена веществ в развивающемся организме. Именно поэтому СГЭ чаще возникает в области режущего края резцов и бугров первых постоянных моляров, формирующихся именно в этот период. В связи с этим выделяют особый вид СГЭ - молярно-резцовую гипоминерализацию (Molar-Incisor Hypominralisation) - порок развития эмали, поражающий постоянные резцы и первые постоянные моляры (рис. 5-3).

У детей более старшего возраста (2-4-й год жизни) гипоплазированные участки появляются на премолярах и вторых молярах. Т.А. Рзаева (1981), ссылаясь на работы В.К. Патрикеева, выделяет следующие формы СГЭ: пятнистую, чашеобразную, бороздчатую и апластическую. Н.А. Белова (1982) предложила классификацию, учитывающую наряду с формами СГЭ наличие кариозного поражения твердых тканей зуба:

По данным иностранных авторов, для характеристики дефектов развития эмали зубов целесообразно использовать эпидемиологический индекс Index Developmental Defects of Enamel, предложенный Международной федерацией стоматологов в 1982 г. и описывающий тип, количество, локализацию и распространенность дефектов эмали (табл. 5-1).

На основании результатов эпидемиологического обследования и с учетом эпидемиологического Index Developmental Defects of Enamel О.А. Козел и П.А. Леус (1999) предложили вариант классификации дефектов развития эмали, систематизирующий клинические проявления:

Ю.А. Федоров и соавт. предложили разделение на пятнистую, эрозивную, бороздчатую и смешанную формы гипоплазии.

Основываясь на классификацию, предложенную Ю.А. Федоровым и соавт. (1997), можно выделить следующие клинические формы СГЭ постоянных зубов.

Если пятно тусклое, шероховатое, изменена его окраска, значит, нарушение амелогенеза произошло в тот временной период, когда формирование эмали уже заканчивалось, и измененным будет поверхностный слой. Толщина эмали в области пятна, как правило, не изменена и является такой же, как в других участках коронки зуба. Температурные раздражители не вызывают жалоб на болезненные ощущения. При рентгенологическом исследовании данная форма не выявляется. Гипоплазированные пятна самопроизвольно не исчезают и остаются в зубе на всю жизнь.

На дне углублений эмаль истончена, при этом сквозь нее просвечивает дентин желтоватого цвета либо наблюдается аплазия эмали в области дна эрозии. Дно и стенки дефекта гладкие (рис. 5-5).

Специфическая форма СГЭ - зубы Гетчисона, Пфлюгера и Фурнье, названные по фамилиям ученых, описавших их. Зубы Гетчисона (как правило, резцы верхней и нижней челюсти) имеют бочкообразную форму и полулунные вырезки на режущем крае. Зубы Фурнье также имеют бочкообразную форму, но полулунная вырезка отсутствует. Зубы Пфлюгера (обычно первые постоянные моляры) имеют слаборазвитые конвергирующие бугры, при этом коронка зуба принимает конусовидную форму. Упомянутые выше авторы связывали данную патологию зубов с наличием у ребенка врожденного сифилиса.

Клинические проявления СГЭ временных зубов сходны с таковыми на постоянных зубах (рис. 5-8). Однако есть и некоторые особенности проявления СГЭ временных зубов:

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия эмали - поражение одного, реже двух-трех рядом стоящих зубов. Данная патология возникает в результате нарушения функции амелобластов - клеток эмалевого органа, формирующих эмаль. Она не связана с общими заболеваниями матери или ребенка, а возникает в результате местно действующей причины: механическая травма зачатка постоянного зуба или проникновение в зачаток инфекционного агента. Повреждение тканей развивающегося постоянного зуба чаще всего происходит при вколоченном вывихе соответствующего временного зуба. Хронический воспалительный процесс в области верхушки корня временного зуба (хронический гранулирующий остит, периостит, остеомиелит) также может привести к нарушению развития эмали в зубном зачатке. Постоянные зубы прорезываются в положенный срок, но, как правило, вблизи режущего края или бугра отмечается пятно белого, бело-желтого цвета или дефект эмали в виде чашеобразного углубления с гладкими стенками и дном. Такие зубы получили название «зубы Турнера». На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается (рис. 5-9).

Микроскопическая характеристика гипоплазии эмали

Для данного порока развития эмали характерно снижение уровня физико-химического обмена в эмали при сохранении динамического равновесия между процессами деминерализации и реминерализации эмали. На границе перехода «интактной» эмали в гипоплазированный участок четко прослеживается большое количество белковых структур и пор различной величины и формы. Эмалевые призмы в области гипоплазированного участка имеют неправильное хаотичное расположение кристаллов гидроксиапатита, они лишены характерной лучеобразной формы и среди них можно видеть бесструктурные участки. Изменения ультраструктуры эмали обнаруживаются не только в очаге гипоплазированной эмали, но и по всей эмали, прилежащей к очагу порока. Чем глубже гипопластический дефект эмали, тем более выражены структурные и ультраструктурные изменения при исследовании под световым и электронным микроскопами. Изменения ультраструктуры тканей гипоплазированного зуба захватывают не только эмаль, но и дентин, цемент, пульпу зуба. В дентине увеличены зоны интерглобулярного дентина по сравнению с нормой, снижение количества и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита; эмалево-дентинная граница имеет прерывистый ход. Данные изменения в большей степени характерны для выраженных форм гипоплазии эмали (эрозивной, бороздчатой, апластической, смешанной). Неблагоприятные факторы, приводящие к развитию гипоплазии эмали, возможно, продолжают воздействовать на зуб в период формирования корня, что проявляется наличием складок цемента в дентине корня, расширением зернистого слоя Томса, увеличение количества, интерглобулярного дентина корня и клеточного цемента на всех поверхностях корня. Пульпа усиленно продуцирует заместительный дентин в ответ на внешние и внутренние раздражители. В пульпе определяются уменьшение количества клеточных элементов, вакуольная дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия и кистозные полости в центральной ее части, реактивные и дегенеративные изменения нервного аппарата.

Учитывая описанные структурные и ультраструктурные особенности порочно развитых тканей зубов, становится ясным, что гипоплазия эмали может быть фактором риска возникновения кариеса зубов.

Взаимосвязь гипоплазии эмали и кариеса зубов

Характерна высокая распространенность кариеса постоянных зубов у детей с СГЭ. Интенсивность кариеса постоянных зубов у детей с пятнистой формой СГЭ и с гипоплазией в форме дефекта в 2,5 раза выше, чем у детей с нормально сформированной эмалью.

Кариозный процесс, развивающийся на фоне гипоплазированной эмали, протекает активно, на одном зубе возникает несколько кариозных полостей. Более интенсивно подвергаются кариозному поражению твердые ткани зубов у детей с гипоплазией в форме дефекта, чем у детей с пятнистой формой СГЭ. О высокой кариесвосприимчивости гипоплазированных зубов свидетельствует установленный факт раннего появления кариозного процесса в недавно прорезавшихся зубах. Кариозный процесс может возникать в молярах еще в процессе прорезывания жевательной поверхности коронок зубов.

Важным условием формирования кариесрезистентной эмали служит физиологическое течение ее созревания. Окончательное созревание эмали протекает уже после прорезывания зуба в полость рта, наиболее интенсивно в течение 1 года с момента прорезывания. Процесс созревания эмали является динамичным. Окончательное созревание твердых тканей зубов наступает спустя 6 мес - 5-6 лет с момента прорезывания, различные реминерализующие средства активно стимулируют процесс созревания эмали. Постоянные гипоплазированные зубы прорезываются также с незаконченной минерализацией. Однако в 100% случаев исходный уровень минерализации (ИУМ) резцов, клыков, премоляров и моляров с порочно развитыми тканями достоверно ниже исходной степени минерализации одноименных зубов с нормальной структурой эмали во всех исследуемых участках коронок зубов. ИУМ твердых тканей всех групп зубов в области гипоплазированного пятна достоверно выше, чем аналогичные параметры в области гипопластического дефекта. Темп созревания гипоплазированных зубов значительно медленнее, чем зубов с нормальной структурой эмали. В течение первых 2 лет после прорезывания во всех группах зубов отмечается возникновение кариозного процесса, локализуемого преимущественно в области гипопластических дефектов и пятен.

Таким образом, дети с СГЭ нуждаются в диспансерном наблюдении врача-стоматолога в целях проведения профилактических мероприятий, направленных на предотвращение развития кариеса и адекватного лечения уже возникших осложнений гипоплазии эмали.

Диагностика

Анамнез

Тщательно собранный анамнез позволяет определить следующее.

Жалобы

Характер жалоб зависит от формы гипоплазии эмали и группы зубов, задействованных в патологический процесс.

Объективное обследование

Внешний осмотр без особенностей.

Осмотр полости рта. Перед обследованием желательно провести профессиональную гигиену полости рта в целях удаления зубного налета, затрудняющего проведение точной оценки состояния эмали. Проводится осмотр всех поверхностей зубов, обнаруженные изменения цвета и структуры эмали фиксируются в истории болезни.

Витальное окрашивание пятна проводится в целях дифференцированной диагностики гипоплазии и начального кариеса. Осуществляется с помощью 2% водного раствора метиленового синего. Гипоплазированные пятна не окрашиваются.

Дифференциальная диагностика различных форм гипоплазии эмали (табл. 5-2, 5-3)

Дифференциальная диагностика эрозивной формы гипоплазии эмали должна проводиться с поверхностным кариесом, эрозивной формой флюороза, а также с эрозией эмали, клиновидным дефектом.

Дифференцировать бороздчатую форму гипоплазии эмали нужно от синдрома гипервитаминоза D; деструктивную форму - от поверхностного и среднего кариеса, деструктивной формы флюороза зубов.

Лечение

СГЭ следует рассматривать как фактор риска возникновения кариозного процесса у детей. Особенности процессов созревания твердых тканей зубов в СГЭ служат основанием для использования средств профилактики в целях регуляции созревания порочно развитых тканей и формирования кариесрезистентных структур зубов.

Цель лечения:

Общая и местная патогенетическая терапия

Лечение кариеса в зубах с гипоплазией эмали:

Эстетическое лечение гипоплазированных зубов после завершения формирования зубочелюстной системы: отбеливание эмали или эстетическая реставрация гипоплазированных зубов с помощью композитных пломбировочных материалов.

Профилактика системной гипоплазии

Профилактика местной гипоплазии

К005 Наследственные нарушения структуры зуба (K00.5 Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках).

К наследственным порокам развития твердых тканей зубов относятся генетически обусловленные пороки, формирующиеся в фолликулярной стадии развития:

Форма заболевания зависит от типа наследования и имеет характерную клиническую картину. Наследственные нарушения могут поражать временные и постоянные зубы.

Несовершенный амелогенез

Наследственный несовершенный амелогенез - порок развития эмали, передаваемый по наследству (amelogenesis imperfecta).

Синонимы

Наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, дисплазия эмали, коричневая дистрофия эмали, рифленые зубы, гипсовые зубы.

Этот порок развития изменяет внешний вид эмали, создает ситуацию косметической недостаточности, наносит ребенку психоэмоциональную травму.

Данный порок развития эмали имеет три типа наследования: аутосомно-доминатный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный.

Классификация

Наследственные заболевания эмали составляют 3 основные группы:

Классификация М.И. Грошикова (1985) представляет четыре основные клинические формы наследственного несовершенного амелогенеза (amelogenesis imperfecta).

1- й тип - уменьшение размеров коронки зуба с гладкой эмалью желтого или коричневого цвета.

2- й тип - зубы цилиндрической или слегка конической формы от желтого до темно-коричневого цвета с эмалью, сохраненной островками.

3- й тип - зубы нормальной величины, формы и цвета с продольными бороздками на коронках.

4- й тип - коронки зубов нормальной величины и правильной формы с меловидной матовой эмалью, которая легко скалывается.

Наиболее полная классификация наследственных заболеваний эмали зубов - несовершенного амелогенеза - составлена C.J. Jr Witcop (1988).

Этиология и патогенез

Наследственные пороки развития твердых тканей зубов связаны с действием мутантного гена, который формирует нарушение обмена веществ в организме и промежуточного обмена внутри клеток твердых тканей зубов.

Дефекты формирования твердых тканей зубов могут быть одним из симптомов нарушения общего метаболизма в организме ребенка.

В основе несовершенного амелогенеза лежит наследственное недоразвитие эктодермальной зародышевой ткани.

Патологический мутантный ген передается ребенку через половые клетки родителей. Он влияет на минерализацию матрицы эмали и может нарушить:

Подобные нарушения формирования эмали под воздействием мутантных генов приводит к возникновению той или иной формы заболевания.

Клиническая картина

Несовершенный амелогенез поражает зубы постоянного и временного прикуса. Он имеет разнообразные клинические проявления:

Форма и размеры зубов соответствуют норме. На вестибулярной и щечной поверхностях коронок, буграх моляров разбросаны ямки и бороздки в продольном направлении. Истончение этих участков приводит к сколам эмали. В ямках и бороздках скапливается зубной налет и пищевой пигмент. Остальные участки эмали имеют обычный цвет и блеск.

При рентгенологическом обследовании определяется истончение слоя эмали вблизи эмалево-цементной границы. Проецируются глубокие ямки и бороздки. Полость зуба, каналы, форма корней - в пределах нормы.

Гипопластический гладкий несовершенный амелогенез - аутосомно-доминантный тип наследования

Временные и постоянные зубы имеют правильную форму, но уменьшенные размеры вследствие истончения слоя эмали. Поверхность эмали блестящая, со светло-желтым или светло-коричневым оттенком, повышена прозрачность. Встречается патологическая стираемость эмали. Между зубами образуются промежутки - тремы - вследствие истончения эмали (рис. 5-11).

На рентгенограмме полость зуба, каналы и корни в пределах нормы. Слой эмали более тонкий, чем на здоровых зубах.

На поверхности эмали имеются углубления в виде ямок и бороздок разной глубины, хаотично расположенные. Эмаль, сохранившаяся между ямками и бороздками, гладкая и блестящая. Бугры на премолярах и молярах шиловидные, легко скалываются. Режущий край резцов истончен, неровный. Острые бугры премоляров и моляров часто травмируют слизистую оболочку щек и языка.

На жевательной поверхности обнажаются участки дентина округлой формы, с различной окраской. У больных снижается высота лица, может страдать ВНЧС.

Коронки зубов из-за сколов эмали имеют разнообразную форму: закругленную, в виде столбиков, конусообразную. Поражаются временные и постоянные зубы.

На рентгенограмме эмаль хорошо проецируется лишь в пришеечной части. Углубления и сколы выглядят как неровные полосы и пятна, хаотично расположенные. Полости зубов, каналы и форма корней в пределах нормы.

Гипопластический гладкий тип наследственного несовершенного амелогенеза (Х-сцепленный, доминантный)

У мальчиков эмаль зубов истончена, гладкая, блестящая, имеет желтовато-коричневатый оттенок. Возможны сколы эмали.

На рентгенограмме эмаль проецируется как белая полоса на боковых поверхностях зубов.

Гипопластический полосато-бороздчатый тип наследственного несовершенного амелогенеза (Х-сцепленный доминантный)

У девочек эмаль зубов испещрена продольными бороздками, плотная, поверхность шероховатая. Цвет эмали светло-желтый.

На рентгенограмме прослеживаются темные полосы соответственно расположению борозд. Полость зуба, каналы и форма корней в пределах нормы.

Эмаль скалывается с вестибулярной и щечной поверхностей, так как ее сцепление с дентином ослаблено. Островки эмали сохраняются лишь в пришеечной части коронок, которые в связи с этим приобретают трапециевидную форму. Цвет эмали от светло-желтого до темно-коричневого.

На рентгенограмме эмаль проецируется только в пришеечной части коронок. Полость зуба, каналы и форма корней в пределах нормы.

Временные и постоянные зубы прорезываются с гладкой эмалью, имеют нормальную величину и форму. Эмаль матовая, лишена блеска, при ее зондировании определяется недостаточная плотность. Эмаль стирается, образуются сколы. Поверхность эмали становится неровной, приобретает желто-коричневый цвет.

На рентгенограмме уменьшена контрастность эмали, на месте сколов - участки затемнения. Полость зуба, каналы и форма корней в пределах нормы.

Гипоматурационный и гипоминерализованный наследственный несовершенный амелогенез (пятнистый у мужчин и полосатый у женщин)

При гипоматурации у мальчиков эмаль пятнистая. Окраска пятен от матово-белой до светло-коричневой. Цвет эмали между пятнами обычный. На буграх и режущем крае коронок постепенно возникают сколы эмали, выраженная патологическая стираемость зубов. Поражаются временные и постоянные зубы.

У девочек эмаль испещрена продольными полосами разной длины. Окраска полос на эмали от матово-белой до светло-коричневой. Эмаль недостаточно твердая, ее окрашивают пищевые пигменты. Сколы и патологическая стираемость, аналогичные клинической ситуации у мальчиков, приводят к снижению высоты нижней трети лица и патологическим изменениям в ВНЧС.

На рентгенограмме эмаль менее рентгеноконтрастна, чем у здоровых зубов. Полость зуба, каналы и форма корней в пределах нормы.

При гипоминерализации поверхность коронок в период прорезывания зубов гладкая. Плотность эмали снижена. Пищевые пигменты окрашивают эмаль. Сколы и стираемость приводят к обнажению дентина. Эмаль сохраняется в пришеечной части зубов.

На рентгенограмме плотность эмали приближается к плотности дентина. Величина и форма корней, полости зуба, каналов - в пределах нормы.

Диагностика

Диагностика наследственного несовершенного амелогенеза зависит от клинических проявлений заболевания, данных анамнеза - аналогичных патологических изменений у родителей или у других родственников, времени возникновения этих изменений, поражения зубов временного и постоянного прикуса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими наследственными пороками развития и некариозными поражениями твердых тканей зубов другой этиологии.

Лечение

Лечение направлено на устранение косметического дефекта, что позволяет нормализовать психоэмоциональное состояние пациентов. Реабилитация требует активного участия стоматолога в проведении реминерализирующей терапии, реставрации, ортодонтического и ортопедического вмешательства.

Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta)

Наследственное недоразвитие дентина (dentinogenesis imperfect) - порок развития дентина, вызванный нарушением его минерализации. В матриксе аморфного дентина преобладают органические вещества.

Наследственный несовершенный дентиногенез - порок развития дентина. Аномалия матрикса дентина возникает в период дифференцировки тканей. В аморфном неорганизованном дентине преобладают органические вещества. Калькосфериты не сливаются друг с другом, нарушается минерализация - образуются интерглобулярный необызвествленный дентин. Порочно развит околопульпарный дентин, нарушена структура корней. Этой болезни подвержены дети обоего пола.

Диагностика

Большое значение для диагностики имеют жалобы пациента на подвижность зубов и боли при накусывании.

При клиническом обследовании определяется здоровая эмаль обычного цвета и структуры. Размеры и форма коронок соответствуют норме.

Характерные признаки:

Рентгенологическое обследование определяет: корни зубов укорочены, пульповая камера и каналы сужены, облитерированы.

Ведущее диагностическое значение имеет рентгенограмма - корни всех зубов укорочены, их верхушки излишне закруглены или аномально заострены. В многокорневых зубах корни сливаются в один с заостренными выступами. Пульповая камера и каналы в однокорневых и многокорневых зубах резко сужены или не прослеживаются по причине полной облитерации. У верхушек клинически подвижных зубов определяется деструкция костной ткани кистообразной формы. Патологическая резорбция костной ткани является ответной реакцией на перегрузку зубов с укороченными корнями и нарушение трофической функции.

Лечение

Цель лечения зубов с наследственным несовершенным дентиногенезом - восстановление костной ткани в очаге деструкции. Эта цель реализуется с помощью эндодонтического вмешательства - создания искусственных корневых каналов и их обтурации.

Моляры подлежат удалению с последующим замещением дефектов зубного ряда.

Наследственный опалесцирующий дентин

Это заболевание, возникающее вследствие нарушения функции эктодермальной и мезодермальной зародышевых тканей, вызывает нарушение развития эмали и дентина.

Синонимы

Несовершенный одонтогенез, одонтодисплазия, синдром Стенто-на-Капдепона, дисплазия Капдепона.

Тип наследования

Аутосомно-доминантный.

Этиология

Причиной одонтодисплазии является патология развития эктодермальной и мезодермальной зародышевых тканей - нарушается формирование эмали и дентина. В эмали нарушается расположение кристаллов, и она истончается. В дентине увеличивается интерглобулярный слой, повышается содержание воды и органических веществ. Гидроксиапатиты замещаются аморфной структурой, формируется атипичный дентинный матрикс. Заболевание передается детям обоего пола. Тип наследования аутосомно-доминантный.

Клиническая картина

Жалобы на косметический дефект, изменение цвета зубов, стираемость, иногда на кровоточивость десен (рис. 5-15, 5-16).

Поражаются постоянные и временные зубы. Одинакова частота поражения твердых тканей зубов как у мальчиков, так и у девочек. При прорезывании зубы нормальной величины и формы, но цвет эмали изменен. Она имеет водянистый сероватый оттенок, дентин просвечивает, прозрачен, напоминает янтарь. Эмаль скалывается вскоре после прорезывания. Обнажается прозрачный опалесцирующий дентин, который имеет коричневую окраску. Характерен клинический признак стирания дентина до десневого края без обнажения пульпы. Процесс стирания коронок может прогрессировать с возрастом ребенка. Снижается высота нижнего отдела лица. При рентгенологическом обследовании определяется значительное сужение полости зуба и корневых каналов вплоть до полной облитерации. Длина и форма корней соответствуют норме.

Диагностика

Из анамнеза выясняется наследственный фактор. Изменение цвета эмали определяется в период прорезывания временных и постоянных зубов. Часто встречаются сколы эмали - вскоре после прорезывания зубов. Через 2-3 года эмаль стирается до уровня десны.

Коронки всех или ряда зубов уменьшены в размере в связи с тем, что эмаль скалывается, а дентин стирается. Эмаль водянисто-прозрачная, дентин коричневый, опалесцирующий.

Лечение

Заключается в устранении функционального и косметического недостатка с использованием различных видов протезирования.

Показано диспансерное наблюдение у стоматолога, устранение косметического и функционального недостатка путем реставрации и ортопедического лечения.

Наследственный несовершенный остеогенез

Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) - это наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение формирования костной ткани.

Синонимы

Деформация костей, патологические переломы, несовершенное костеобразование, наследственная гипоплазия мезенхимы, болезнь «стеклянных» или «хрустальных» мальчиков. Тип наследования аутосомно-доминантный. Возникает чаще у мальчиков.

Классификация

Различают:

Этиология

В основе заболевания лежит недостаточная минерализация формирующих костей и твердых тканей зубов. Во внутриутробном периоде избирательно поражаются производные мезенхимы. Нарушается обмен веществ в костной ткани.

Клиническая картина

Болезнь Фролика обнаруживается у новорожденного. Основные клинические проявления - переломы длинных трубчатых костей, ребер, ключиц, их длительное и неправильное сращение, замедленное окостенение родничков. Дети имеют небольшой рост вследствие поражения ростковых зон трубчатых костей. Типичны позднее окостенение родничков, уплощение черепа, голубые склеры глаз.

Болезнь Любштейна может проявиться на первом году жизни, возможно скрытое течение до юношеского возраста. Происходят переломы длинных трубчатых костей. Симптомы выражены в меньшей степени.

Зубы при несовершенном остеогенезе прорезываются в физиологические сроки. Выражена патологическая стираемость временных и постоянных зубов. Облитерация корневых каналов возникает в процессе прорезывания зубов. Коронки водянисто-прозрачные, серые или янтарно-желтые. Данная патология в большей степени выражена на временных зубах.

При рентгенологическом обследовании определяется облитерация полости зуба и корневых каналов во всех или в ряде зубов. Истончение кортикального слоя челюсти. У верхушек корней возможно образование очагов разрежения костной ткани.

Диагностика

Пациенты предъявляют жалобы на косметический дефект - изменение цвета зубов, стираемость, уменьшение их объема. У больного с рождения происходят переломы длинных трубчатых костей скелета, ключиц, ребер, их неправильное сращение. Дети имеют небольшой рост, резко замедленное заращение родничка. Из анамнеза выявляется, что аналогичные патологические симптомы были у какого-либо родственника пациента.

Лечение

Лечение направлено на нормализацию жевательной функции и эстетики. С помощью различных видов протезирования.

Общие признаки наследственных пороков развития твердых тканей зубов

Следует проводить дифференциальную диагностику для уточнения диагноза между наследственными пороками развития твердых тканей зубов, СГЭ и флюорозом:

Основная цель профилактики и лечения наследственных пороков развития твердых тканей зубов у детей:

Следует разъяснить целесообразность и необходимость врачебного вмешательства родителям пациента:

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ К ГЛАВЕ 5

Классификация

Международная классификация болезней (МКБ-10) - болезни пульпы и периапикальных тканей.