Инсульт: пошаговая инструкция. Руководство для врачей

^♠ - торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

^ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

^¤ - лекарственное средство аннулировано в Российской Федерации

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ВСА - внутренняя сонная артерия

ВЧД - внутричерепное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

КАС - каротидная ангиопластика со стентированием

КТ - компьютерная томография

КЭ - каротидная эндартерэктомия

ЛПНП - липопротеины низкой плотности

ЛПВП - липопротеины высокой плотности

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНО - международное нормализованное отношение

МР - магнитно-резонансный

МРТ - магнитно-резонансная томография

НАБИ - Национальная ассоциация по борьбе с инсультом

НМК - нарушение мозгового кровообращения

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПА - позвоночная артерия

САК - субарахноидальное кровоизлияние

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТМС - транскраниальная магнитная стимуляция

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

ФП - фибрилляция предсердий

ЦВЗ - цереброваскулярное заболевание

ЭКГ - электрокардиография

AHA (от англ. American Heart Association) - Американская ассоциация по сердечно-сосудистой патологии

ASA (от англ. American Society of Anesthesiologists) - Американское общество анестезиологов

ECST (от англ. European Carotid Surgery Trial) - Европейское исследование по хирургии сонных артерий

ESO (от англ. European Stroke Organization) - Европейская организация по борьбе с инсультом

GBD (от англ. Global Вurden Diseases) - Глобальное бремя заболеваний

NASCET (от англ. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Tria) - Североамериканское исследование каротидных эн-дартерэктомий по поводу симптомных каротидных стенозов

NIHSS (от англ. National Institute of Health Stroke Scale) - Шкала инсульта Национального института здоровья США

В 2019 г. в издательстве «ГЭОТАР-Медиа» было опубликовано руководство для врачей «Инсульт: пошаговая инструкция», в котором были проанализированы концепции и постулаты ведения пациентов при инсульте. Настоящее издание дополнено новейшими североамериканскими и европейскими рекомендациями, а также сведениями о тактике диагностических и лечебных мероприятий при инсульте.

Инсульт по-прежнему является важнейшей медико-социальной проблемой как в мире, так и в Российской Федерации, что обусловлено высокими показателями заболеваемости, смертности и инвалидизации.

Создание концепций терапевтического окна (окна терапевтических возможностей) и ишемической полутени, то есть перифокальной области, в которой нервные клетки сохранны, но не функционируют, явилось важным вкладом фундаментальных исследований в клиническую практику. Было подтверждено решающее влияние фактора времени на развитие последствий ишемии мозга в связи с особой чувствительностью его к гипоксии. Обе концепции тесно связаны между собой и стали научной основой действий врача в первые часы инсульта.

Выбор оптимального метода лечения для конкретной ситуации начал определяться не только особенностями патологического процесса, но и тем временным этапом его развития, когда он стал доступным для активного терапевтического вмешательства.

Разработка проблемы интенсивной терапии инсульта является приоритетным направлением современной ангионеврологии. Адекватная терапия инсульта возможна лишь при установлении причин его развития и при максимально раннем ее начале. Это требует четко организованной системы оказания помощи больным с инсультом. Одним из основных и перспективных принципов лечения инсульта является этапность, предусматривающая быстрое распознавание признаков начала инсульта, его симптомов, экстренное догоспитальное вмешательство, предельно раннюю госпитализацию больного в специализированное ангионеврологическое отделение с палатами интенсивной терапии или сосудистый центр в составе многопрофильной больницы, где возможно проведение комплекса диагностических и патогенетически обоснованных лечебных мероприятий, включая нейрохирургическое вмешательство, последующую реабилитацию и вторичную профилактику инсульта.

Системный тромболизис с применением rtPA в первые 4,5 ч ишемического инсульта получил широкое распространение во многих странах, в том числе и в нашей стране. Активная работа целого ряда отечественных медицинских центров позволила к настоящему времени накопить большой собственный опыт ведения больных с тромбозами магистральных артерий головы и мозговых артерий и проанализировать возможные осложнения при проведении этого метода ургентной терапии ишемического инсульта. Арсенал доказанных средств лечения ишемического инсульта в острейшем периоде обогатился технологией механической тромбэктомии.

Особое место в лечении инсульта заняли хирургические методы. Планирование лечения в первые часы и дни инсульта производится сейчас одновременно как с неврологических, так и нейрохирургических позиций. Установлено, что многие больные нуждаются в неотложном хирургическом лечении. Оно особенно показано при больших гематомах, равно как и обширных инфарктах полушарий мозга и мозжечка, вызывающих острую обструктивную гидроцефалию. Открытые и стереотаксические операции, вентрикулярное дренирование, декомпрессия задней черепной ямки и удаление некротизированной ткани мозжечка, устраняющие блокаду путей циркуляции цереброспинальной жидкости, ныне отнесены к категории жизнесберегающих операций, позволяющих снизить летальность.

Особое значение приобрела нейрореабилитация, основанная на технологиях обратной связи, виртуальной реальности, роботизированных комплексах. В настоящее время продолжается поиск способов восстановления функций тех структур мозга, которые остались морфологически сохранными, но функционально пострадали при нарушении мозгового кровообращения. Главная цель нейрореабилитации - интеграция больных в общество с достижением социальной и экономической независимости.

Трудно переоценить значение концепции факторов риска инсульта как основы популяционной стратегии, предусматривающей снижение и устранение регулируемых факторов риска. Эффективно эта концепция может быть реализована на государственном национальном уровне, и оптимально ее дополнение стратегией формирования групп высокого риска инсульта, в том числе для своевременного лечения предвестников тяжелых нарушений мозгового кровообращения.

Принципиально важным в наши дни становятся современные подходы к оценке результатов прикладных исследований в медицине с непременным учетом уровня их доказательности и степени надежности.

Рекомендации по выбору высокотехнологичных методов диагностики, лечения и реабилитации основываются на современном клиническом опыте Научного центра неврологии, ведущих медицинских центров, результатах многоцентровых исследований, данных крупных международных рекомендаций, опубликованных за последние годы и имеющих высокий уровень доказательности.

Авторы надеются, что данное издание будет востребовано отечественными неврологами и научными сотрудниками в их повседневной практической и исследовательской работе, а также будет способствовать организации процесса диагностики и лечения уже с первых минут инсульта.

Инсульт продолжает оставаться важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено его высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности.

В Российской Федерации, как и в большинстве других стран, отсутствует точная государственная статистика заболеваемости инсультом. Органы официальной статистики Российской Федерации рассматривают цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) как одну нозологическую форму, не выделяя отдельно инсульт. Учитывая тот факт, что в структуру ЦВЗ входят как острые (ОНМК) нарушения мозгового кровообращения (НМК) (различные типы и подтипы инсульта), так и хронические формы ЦВЗ, достоверные эпидемиологические данные по распространенности инсульта в Российской Федерации отсутствуют. По данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, в 2016 г. в России ЦВЗ были диагностированы в 950,9 случаях на 100 тыс. населения в возрасте 18 лет и старше, из них примерно у четверти - ишемический инсульт.

По экспертным оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), инсульт занимает второе место в мире среди причин смертности. Так, в 2015 г. показатель смертности от инсульта составил более 6 млн человек. По данным Федеральной службы государственной статистики Российской Федерации, ЦВЗ занимают второе место в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (39%), доля ОНМК в структуре общей смертности населения составляет 21,4%. В острый период инсульта летальность достигает 35%, и к первому году с момента развития заболевания умирают 50% больных.

В последние годы в Российской Федерации отмечается снижение смертности от ЦВЗ - с 2000 по 2016 г. этот показатель уменьшился от 318,6 до 190,8 случаев на 100 тыс. населения. С 2008 по 2016 г. смертность от инсульта в Российской Федерации снизилась на 45% и составила 123 случая на 100 тыс. населения.

На сегодняшний день в России создана современная служба экстренной специализированной медицинской помощи, в которую входят более 590 сосудистых центров, где применяются современные технологии диагностики и лечения.

Инвалидизация вследствие инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В Российской Федерации проживают свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, при этом треть из них составляют лица трудоспособного возраста, к труду же возвращается только каждый четвертый больной. Таким образом, учитывая высокие показатели заболеваемости, смертности, а также инвалидизации среди выживших после инсульта пациентов, следует констатировать все еще огромный экономический и социальный ущерб от этого заболевания.

ОСНОВНЫЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ИНСУЛЬТА

К основным эпидемиологическим характеристикам инсульта относят заболеваемость, смертность, летальность и распространенность (рис. 1).

Заболеваемость (частота новых случаев, инцидент) - количество случаев инсульта за год, рассчитанное на 1 тыс. или 100 тыс. населения (С/А×10³ или ×10⁵ ).

Выделяют первичный инсульт (развился у данного больного впервые в жизни) и повторный (развился у больного, перенесшего инсульт в прошлом), а также смертельные и несмертельные случаи инсульта.

При организации Регистра инсульта анализируют три показателя: частоту первичного инсульта, частоту повторного инсульта и частоту всех случаев (суммарно первичного и повторного).

Если эпизод, оцененный как «новое» ОНМК, произошел в период до 21 или 28 дней от момента развития зарегистрированного инсульта, он рассматривается как продолжение первичного заболевания и не регистрируется как повторный инсульт. Эпизод, произошедший после 28-го дня от начала первого инсульта у данного больного, рассматривается как повторный инсульт, если он соответствует клиническим критериям, и вносится в Регистр под новым номером.

Выделяют также смертельные случаи инсульта, когда смерть больного наступила в первые 28 дней от начала заболевания, и несмертельные случаи (больной пережил острую стадию - 28 дней).

Смертность - количество случаев инсульта, закончившихся летально, рассчитанное на 1 тыс. или 100 тыс. жителей за год (D/А×10³ или ×10⁵ ).

Летальность - доля случаев инсульта, закончившихся летально, относительно всех зарегистрированных случаев инсульта (в процентах) (D/C×100%).

Распространенность - общее число лиц в популяции, живущих с последствиями инсульта на момент обследования, представляемое обычно в процентах [(B+C-D)×10² , или ×10³ , или ×10⁵ ].

Смертность является многоаспектным показателем, зависящим от частоты развития новых случаев инсульта (заболеваемость) и его тяжести (летальность).

Заболеваемость, в свою очередь, связана с распространенностью факторов риска развития инсульта, состоянием здоровья населения и проводимыми на государственном уровне мерами по профилактике инсульта.

Летальность зависит от тяжести инсульта и состояния медицинской помощи больным с инсультом.

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИНСУЛЬТА

Абсолютные показатели заболеваемости, смертности и распространенности инсульта позволяют рассчитывать социально-экономические потери.

Опубликованные в 2015 г. данные международного проекта по изучению глобального бремени заболеваний (Global Burden Diseases - GBD) показали, что ежегодно регистрируется 10,3 млн случаев инсульта, из которых 6,5 млн заканчиваются смертью. Инсульт занимает второе место среди причин смертности (11,9%). В 2013 г. насчитывалось 25,7 млн лиц, перенесших инсульт и живущих с его последствиями.

В последние десятилетия для выражения бремени инсульта также широко используется показатель преждевременно утраченных лет полноценной жизни DALYs (Disability-Adjusted Life Years) (рис. 2), который в мировом масштабе составляет 113 млн лет.

По данным официальной статистики, в РФ ежегодно происходит более 400 тыс. случаев инсульта, причем лишь 8-10% из них оказываются относительно легкими и заканчиваются восстановлением нарушенных функций в первые 3 нед заболевания. В течение первого года умирают более 150 тыс. человек (табл. 1). Инсульт составляет 15,7% среди причин смертности. В стране проживают более 1 млн человек, перенесших инсульт, что составляет 0,7% всего населения. По оценкам проекта GBD, в 2013 г. инсульт в Российской Федерации обусловил потерю 5,3 млн лет полноценной жизни вследствие нетрудоспособности и преждевременной смертности.

Примечание. Данные официальной статистики публикуются в расчете на 100 тыс. населения, в таблице показатели пересчитаны на 1000 для облегчения сопоставления с данными регистров.

Относительные нестандартизованные (общие) показатели заболеваемости, смертности и распространенности позволяют рассчитать относительное бремя инсульта в популяции.

Данные о заболеваемости инсультом в Российской Федерации (400-450 тыс. случаев инсульта в год) получены с помощью расчета, основанного на данных об общей заболеваемости первичным и повторным инсультом (2,5-3 на 1000 населения), с учетом численности населения (146 млн человек) (табл. 2). В последние годы появилась возможность сопоставить проведенные ранее расчеты с данными официальной статистики (см. табл. 1), которые с 2010 г. включают данные по заболеваемости инсультом и его подтипам, а с 2012 г. - по смертности. Они оказались сопоставимы.

В большинстве случаев относительные показатели рассчитываются для оценки динамики эпидемиологической ситуации в отдельной популяции или для сравнения популяций, отличающихся по объему. Следует учитывать, что относительные нестандартизованные показатели в целом позволяют сравнить бремя инсульта, однако выявленные различия могут быть обусловлены демографическими особенностями популяции или демографическими процессами, происходящими в ней. Поэтому такая форма представления данных используется реже.

Примечание. Представлены суммарные данные по первичному и повторному инсульту. НАБИ - Национальная ассоциация по борьбе с инсультом.

ПОКАЗАТЕЛИ, КОТОРЫЕ ИСПОЛЬЗУЮТ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ИНСУЛЬТА И ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ

Данный анализ требует сравнения относительных показателей в одной популяции в разные моменты времени или в разных популяциях. Однако при попытке сравнения относительных нестандартизованных показателей возникают сложности с интерпретацией результатов, связанные с различием популяций по возрастной структуре. Это обусловлено тем, что при выявлении различий в нестандартизованных показателях по возраст-зависимым болезням невозможно определить, чем они вызваны - демографическими изменениями или изменениями в закономерностях развития заболеваний, эффективности лечебно-профилактических мероприятий.

Для устранения возможных различий в возрастной структуре сравниваемых популяций были разработаны различные методики стандартизации по возрасту, то есть пересчета относительных показателей для стандартной популяции. Существует несколько стандартных популяций, имеющих условную структуру (соотношение объема групп разного возраста), описанную в справочных материалах. Наиболее известные стандартные популяции предложены ВОЗ и Европейским сообществом. Также существуют национальные стандартные популяции, и иногда стандартизация производится на их основе. Так, например, большинство опубликованных данных стандартизовано по национальному стандарту, и только отдельные сопоставления проведены по международным стандартизованным показателям.

Стандартизованные по возрасту относительные показатели заболеваемости, смертности, распространенности и летальности могут быть использованы для сравнения эпидемиологической ситуации в разные моменты времени или в разных популяциях для выявления изменений, не связанных с демографическими факторами. Однако стандартизованные относительные показатели являются математической абстракцией, на основе которой можно сделать вывод об относительной степени различий, но нельзя выполнить «обратный расчет» и получить абсолютные значения и конкретную динамику социально-экономических потерь. Наиболее достоверные сравнения обеспечиваются при непосредственном расчете стандартизованных показателей во время анализа на основе данных о возрастных коэффициентах (заболеваемости или смертности), представленных для пятиили десятилетних интервалов, так как стандартные популяции периодически пересматриваются и опубликованные стандартизованные показатели могут быть несопоставимы.

ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ ОБ ИНСУЛЬТЕ

Выделяют следующие источники эпидемиологических данных об инсульте: данные официальной статистики здравоохранения, данные международных организаций и проектов (ВОЗ, GBD), данные эпидемиологических исследований (регистров).

Данные официальной статистики органов здравоохранения Российской Федерации (см. табл. 1)

Данные международных организаций и проектов

Данные эпидемиологических исследований (Регистров) инсульта

Основное значение в снижении заболеваемости, смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, включающей регулируемые социальные, бытовые и медицинские факторы риска. Однако в снижении летальности и инвалидизации существенный эффект может дать правильно организованная система помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), основанная на четких диагностических и лечебных подходах и оптимальных стандартах, а также реабилитационные мероприятия, включающие профилактику повторного инсульта. По экспертным оценкам ВОЗ, создание адекватной системы помощи больным с инсультом позволит уже в ближайшие годы снизить летальность в течение 1-го месяца заболевания на 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 мес после его начала не менее чем у 70% выживших пациентов.

Анализ любой сложной клинической проблемы невозможен без четкого определения основных ее понятий. В связи с этим следует в самой общей форме остановиться на вопросах терминологии ОНМК. Надо отметить, что определение инсульта в последние годы претерпело определенные изменения и включает три принципиальных аспекта: клинический, временной и нейровизуализационный.

Инсульт - клинический синдром, представленный очаговыми и/или общемозговыми нарушениями, развиваюшийся внезапно вследствие ОНМК, сохраняющийся не менее 24 ч или заканчивающийся смертью больного в эти или более ранние сроки, причина которого верифицирована при нейровизуализации [компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ)] как инфаркт мозга (ишемический инсульт), гематома мозга, интравентрикулярное кровоизлияние и субарахноидальное кровоизлияние (САК).

ОНМК - понятие более широкое, включающее не только инсульт, но и преходящие нарушения мозгового кровобращения (НМК), а также малый инсульт (обратимый неврологический дефицит).

К преходящим НМК относятся транзиторные ишемические атаки (ТИА), гипертонические церебральные кризы, острая гипертоническая энцефалопатия, малые инфаркты с обратимыми неврологическими нарушениями. К стойким - ишемический и геморрагический инсульты.

Преходящее НМК - клинический синдром, представленный очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями, развивающийся внезапно вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, с полным восстановлением нарушенных функций в течение 24 ч без характерных для инсульта изменений при нейровизуализации.

ТИА характеризуются внезапным развитием очаговой неврологической симптоматики или монокулярной потери зрения с последующим полным восстановлением нарушенных функций. Продолжительность большинства ТИА, как правило, составляет 5-20 мин. Долгое время к ТИА относили преходящие НМК с длительностью неврологической симптоматики не более 24 ч. В настоящее время ТИА определяют как преходящие церебральные ишемические приступы без очаговых изменений на диффузионной МРТ.

Диагноз ТИА устанавливается ретроспективно на основании полного регресса очаговых неврологических нарушений, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс области, относящейся к бассейну определенной артерии, в течение 1 ч. Некоторые авторы выделяют ТИА с малыми инфарктами, обнаруженными при КТ и МРТ, в особый тип НМК - «транзиторные симптомы с церебральным инфарктом».

Гипертонический церебральный криз определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления (АД) и сопровождающееся появлением общемозговых, реже - очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к артериальной гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического церебрального криза является острая гипертоническая энцефалопатия.

Острая гипертоническая энцефалопатия возникает при быстром и устойчивом повышении АД до 250/150 мм рт.ст. и более. Для острой гипертонической энцефалопатии характерен резко выраженный генерализованный (распространенный) вазогенный отек мозга. Острая гипертоническая энцефалопатия клинически характеризуется сильной головной болью, светобоязнью, тошнотой, повторной рвотой, нарушением сознания, вплоть до комы, психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками, реже - развитием очаговой неврологической симптоматики. При офтальмологическом исследовании выявляются отек дисков зрительных нервов и кровоизлияния в них, спазм сосудов сетчатки, амавроз, гемианопсия. Характерно повышение давления цереброспинальной жидкости от 180 до 300-400 мм вод.ст.

С помощью МРТ (исследование в режиме Т2) выявляются области локального вазогенного отека мозга, развивающегося на высоте гипертонического церебрального криза и обусловленного нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Нередки случаи, когда у пациентов с ОНМК общемозговая и/или очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, однако при нейровизуализации верифицируется инфаркт головного мозга. В этой ситуации правильно использовать термин «инфаркт мозга с обратимой неврологической симптоматикой».

Инфаркт мозга - участок полного некроза ткани мозга, возникшего вследствие недостаточности его кровоснабжения. Тяжесть ишемического инсульта определяется величиной инфаркта мозга, относящегося к бассейну той или иной артерии, функциональной значимостью ишемизированного и некротизированного региона мозга и его ролью в обеспечении жизненно важных функций, компенсаторными возможностями коллатерального кровообращения.

Инфаркты с геморрагическим компонентом чаще всего возникают при эмболии артерий мозга, источником которой являются тромбы в каротидном синусе или устье внутренней сонной артерии (ВСА), пристеночные тромбы в левом желудочке сердца.

К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в ткань мозга (гематомы мозга), в желудочки мозга (интравентрикулярные кровоизлияния) и в подпаутинное пространство (САК).

По характеру течения условно выделяют малый, прогрессирующий и завершившийся инсульт.

Очевидно, что отграничение преходящего НМК, ТИА, малого инсульта от собственно инсульта является только временным и нейровизуализационным, при этом патогенез этих состояний во многом сходен. Появление преходящего НМК, ТИА или малого инсульта указывает на крайне высокий риск повторных, как правило, более тяжелых ОНМК и требует обязательной госпитализации в специализированный стационар с проведением профилактики в соответствии с типом и подтипом преходящего НМК-ТИА или инсульта.

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра ОНМК выделены в рубриках I60-I64, 167.4 и G45-G46.

Выделяют 5 периодов инсульта.

Частота встречаемости различных типов острых НМК широко варьирует. Среди них инфаркты мозга составляют 65-75%, гематомы мозга, интравентрикулярные кровоизлияния и САК - 15-20%, на долю преходящего НМК приходится 10-15% всех случаев острых НМК.

На основе многолетнего изучения причин развития ишемических НМК у больных, госпитализированных в Научный центр неврологии, выделены следующие подтипы ишемического инсульта: атеротромботический (34%), кардиогенный эмболический (22%), гемодинамический (15%), лакунарный (22%), гемореологический (7%).

Европейская конференция по проблемам инсульта (European Stroke Conference) была основана в 1990 г. профессорами M.G. Henericci (Германия) и J. Bogousslavsky (Швейцария). Первое собрание Европейской конференции по проблемам инсульта, в котором приняли участие 600 человек, было проведено в Дюссельдорфе. С этого времени Европейская конференция по проблемам инсульта стала одной из крупных конференций, посвященных инсульту. В рамках конференции проводятся сессии и лекции для медицинских сестер, нейрореабилитологов и специалистов по поведенческой терапии (www.eurostroke.eu).

Американская ассоциация по сердечно-сосудистой патологии (American Heart Association - AHA) - национальная организация США, которая ведет работу по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Целью деятельности Американской ассоциации по сердечно-сосудистой патологии является осуществление мероприятий, которые способствуют снижению заболеваемости и смертности от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний. Американская ассоциация по сердечно-сосудистой патологии - одна из ведущих организаций, осуществляющая подготовку руководств и рекомендаций по диагностике, терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта (www.heart.org).

Европейская организация по борьбе с инсультом (European Stroke Organization - ESO) координирует методологические, научно-исследовательские и образовательные проекты в европейском масштабе. Проекты направлены на совершенствование профилактики и лечения инсульта.

В России действует Национальная ассоциация по борьбе с инсультом (НАБИ, www.nabi.ru), объединяющая усилия многих научно-исследовательских, кафедральных и лечебных медицинских учреждений. Главной целью ассоциации является интеграция усилий неврологов, кардиологов, клинических фармакологов, нейрохирургов, сосудистых хирургов и врачей других специальностей по совершенствованию системы первичной и вторичной профилактики инсульта; повышению качества медицинской и социальной помощи больным, перенесшим инсульт, а также всемерное содействие развитию научных исследований в области цереброваскулярной патологии.

Население должно быть осведомлено об инсульте в такой же мере, как и об инфаркте миокарда. Только настороженность населения в отношении инсульта может позволить лечить это заболевание в ранней стадии, что необходимо для снижения его тяжести и профилактики осложнений. Фраза «время-мозг» стала устоявшейся при инсульте и в полной мере означает значимость временного фактора.

Большинство населения согласно с тем, что инсульт - неотложное состояние, при возникновении симптомов которого необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Неотложные состояния определяются острым началом и необходимостью ранней госпитализации для улучшения прогноза.

Отсутствие элементарных знаний о симптомах инсульта ограничивает возможности пациентов по принятию правильных решений для обеспечения своего качества жизни. Непросвещенность и недостаточная грамотность населения служат препятствием для раннего оказания медицинской помощи при инсульте.

Пациенты должны знать, что им необходимо срочно обратиться за медицинской помощью при возникновении:

Пациенты должны знать, что улучшение может наступить после медикаментозного или хирургического лечения, например тромболизиса, тромбэктомии, декомпрессии задней черепной ямки и удаления некротизированной ткани мозжечка.

Однако во многих случаях пациенты в первую очередь связываются со своими родственниками или знакомыми. Причинами позднего обращения больных с ОНМК в службу скорой помощи являются низкая информированность населения о факторах риска, симптомах и последствиях инсульта, отрицание болезни и надежда на выздоровление без вмешательства врачей. Психологическим барьером для решения вызвать скорую медицинскую помощь становятся отрыв от привычной обстановки, утрата возможности решать вопросы повседневной жизни. На неадекватное отношение к госпитализации при ОНМК на поведенческом уровне оказывают влияние пожилой возраст, низкий уровень интеллектуального развития, личностные особенности пациента. Принципиально ошибочна пассивно-выжидательная тактика, которая заключается в госпитализации только по мере утяжеления состояния больного и появления новых симптомов. Единственный принцип, позволяющий избежать тяжелого прогноза, - немедленная госпитализация в специализированное отделение для лечения больных с ОНМК.

Особое значение в настоящее время приобретает медицинское образование и просвещение населения. Доступность информации о факторах риска и симптомах инсульта, мерах его профилактики способствует осознанию человеком его ответственности за состояние здоровья и своевременное лечение. Формирование осознанного поведения пациентов и их родственников при развитии ОНМК может осуществляться с помощью коммуникационных средств передачи знаний (лекции, тематические конференции, семинары, беседы, выступления информационно-просветительского характера) и средств просвещения (книги, брошюры, плакаты, видеофильмы). Предоставляемая информация должна быть максимально практичной и полезной. Опыт международных программ в области медицинской грамотности населения при инсульте показывает, что информационный посыл эффективен, если многократно повторяется по разным каналам.

Организация медицинской помощи при ОНМК делится на три этапа: догоспитальный, госпитальный (стационарный) и амбулаторно-поликлинический (табл. 3). На каждом из них решаются собственные задачи, но вместе с тем все они неразрывно связаны в единое целое, позволяя обеспечивать необходимую преемственность ведения больных.

Первый этап - прерогатива врачей скорой медицинской помощи. Второй этап осуществляется в стационаре в условиях специализированных отделений для лечения больных с ОНМК, где возможны точная диагностика типа и подтипа инсульта (выполнение нейровизуализации 24 ч в сутки 365 дней в году, лабораторно-инструментального обследования), проведение патогенетически обоснованного лечения, в том числе и хирургического, реабилитации и вторичной профилактики инсульта.

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Помощь на догоспитальном этапе оказывается линейными бригадами скорой медицинской помощи или специализированными неврологическими бригадами. Однако нередко ее осуществляет врач общей практики.

На догоспитальном этапе не существует каких-либо доказанных эффективных методов лечения и диагностических признаков, позволяющих абсолютно точно определить характер инсульта и проводить раннюю патогенетическую терапию. Основная задача оказания медицинской помощи больным с инсультом на догоспитальном этапе - поддержание жизненно важных функций (дыхания и сердечнососудистой деятельности) и немедленная госпитализация пациента в специализированную клинику.

Принципы ведения больных с ОНМК на данном этапе складываются из трех основных моментов: диагностического, лечебного и организационного. В процессе оказания помощи больному они тесно связаны между собой и обычно реализуются одновременно.

Диагностические мероприятия

Диагностические мероприятия на догоспитальном этапе при ОНМК включают исследование состояния жизненно важных функций (дыхания и сердечно-сосудистой деятельности), оценку уровня сознания, общее обследование (признаки травмы, кровотечение из ушей и носа, запах изо рта, кожная сыпь, следы от инъекций, температура тела), неврологический осмотр.

При резкой выраженности в клинической картине заболевания нарушений жизненно важных функций выполняются неотложные лечебные мероприятия.

Постановка предварительного диагноза острого нарушения мозгового кровообращения

Первоначально на догоспитальном этапе отграничивают ОНМК от других острых церебральных нарушений.

Основную роль при постановке диагноза ОНМК играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного, а также характеристика развития неврологических нарушений во времени.

Сведения о развитии ОНМК включают следующие данные.

Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие неврологических нарушений в виде слабости и/или онемения конечностей, лица и нередко нарушения речи у лиц, как правило, среднего и пожилого возраста на фоне значительного эмоционального, физического напряжения или сразу после сна, приема горячей ванны, при высоком или, наоборот, низком АД позволяет поставить предварительный диагноз ОНМК. Дополнительная информация о наличии у больного сосудистых заболеваний (длительно существующая артериальная гипертензия с кризовым течением, мерцательная аритмия, атеросклероз артерий нижних конечностей, недавно перенесенный инфаркт миокарда) или других факторов риска (курение, сахарный диабет, гиперлипидемия) делают первоначальный диагноз более достоверным. Однако возможно и подострое развитие инсульта.

Для облегчения распознавания симптомов инсульта как пациентами и их родственниками, так и врачами скорой медицинской помощи с целью максимально быстрой госпитализации таких пациентов и оказания им специализированной помощи был разработан тест FAST (Face- Arm- Speech-Time):

В отечественной практике этот тест переведен как УЗП: Улыбнись-Заговори-Подними руки, или УДАР: Улыбка-Движения- Артикуляция-Решение.

Шкала Цинциннати (Cincinnati Prehospital Stroke Scale) для выявления больных с инсультом на догоспитальном этапе включает три пункта. Выявление асимметрии лица: больного просят поднять брови, нахмурить их; крепко зажмурить глаза; показать зубы; надуть щеки. Больному в положении сидя или лежа предлагают с закрытыми глазами поднять обе руки до горизонтального уровня и удерживать их в этом положении в течение 10 с. Оценивают способность понимать речь окружающих, устную речь и артикуляцию. Если у пациента нарушен один из трех пунктов, вероятность ишемического инсульта составляет 72%, если все три - более 85%.

Для диагностики инсульта был разработан тест «Распознание признаков инсульта в отделении неотложной помощи» (Recognition of Stroke in the Emergency Room - ROSIER) (табл. 4).

Наиболее часто при ОНМК встречаются двигательные, чувствительные и речевые нарушения, но клинический симптомокомплекс далеко не исчерпывается ими. Возможно развитие других симптомов и их комбинаций - различные виды нарушений уровня cознания (от оглушения до сопора и комы), двоение, нарушение глотания, нарушение полей зрения, головокружение, нарушение координации.

В ряде случаев врачу приходится сталкиваться с нетипичным развитием и течением ОНМК. Многие патологические состояния могут приводить к ошибочному диагнозу ТИА или инсульта. Наиболее часто встречающиеся из них представлены в табл. 5.

Неотложные мероприятия

Неотложные мероприятия бригады врачей скорой медицинской помощи по прибытии к больному должны включать комплекс обязательных мер, которые проводятся сразу же после общего осмотра больного (табл. 6).

Оценка адекватности оксигенации и ее коррекция

О неадекватности оксигенации свидетельствуют увеличение частоты и аритмичность дыхательных движений, цианоз видимых слизистых оболочек и ногтевых лож, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен, снижение сатурации (рО₂ ) ниже 94%. Обеспечение оксигенации осуществляется подачей больному через носовые ходы кислорода со скоростью 2-4 л/мин; при необходимости - постановкой воздуховода и восстановлением проходимости дыхательных путей, а при показаниях [снижение уровня сознания до комы (≤8 баллов по шкале комы Глазго), тахипноэ свыше 35 в минуту, брадипноэ менее 12 в минуту, нарастающий цианоз кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых пластинок] - интубацией трахеи и переводом больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Поддержание адекватного уровня артериального давления

У большинства больных в первые часы инсульта имеется повышенное АД. От экстренного введения гипотензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает 180- 200 мм рт.ст., а диастолическое АД - 100-110 мм рт.ст. Снижать АД в тех случаях, когда оно превышает указанные величины, не следует более чем на 15-20% исходных. Наиболее часто применяют каптоприл 12,5-25 мг под язык (если больной в сознании). При недостаточной эффективности возможно введение внутривенно эналаприла 1,25-5 мг, внутривенно 5 мл 1% раствора метопролола со скоростью 1 мл/мин, повторно каждые 5 мин до достижения эффекта, внутривенно 25- 50 мг урапидила. Следует избегать приема нитроглицерина из-за риска резкого снижения АД.

При артериальной гипотензии [особенно если среднее АД менее 65 мм рт.ст.; среднее АД = (систолическое АД + 2 диастолических давления)/3] рекомендуется применение альфа-адреномиметика норэпинефрина 0,05-0,1 мкг/кг в минуту с постепенным увеличением дозы препарата на 0,05-0,1 мкг/кг в минуту до достижения эффекта и объемовосполняющих средств (крахмалов 130/04).

Купирование судорог

Купирование судорог обязательно, так как судорожные разряды тяжело истощают нейроны мозга, способствуя углублению имеющихся расстройств. С этой целью используются бензодиазепины короткого действия - внутривенно диазепам 0,2-0,4 мг/кг. Далее терапию продолжают препаратами вальпроевой кислоты (внутривенно Конвулекс^♠ 15 мг/кг в течение 5 мин).

Определение уровня глюкозы в крови и его коррекция

Определение глюкозы в крови проводится с помощью стандартного экспресс-теста. Гипергликемия не корригируется на догоспитальном этапе. Коррекция при гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л) осуществляется с помощью внутривенно вводимого 40% раствора декстрозы (Глюкозы^♠). Если больной находится в состоянии алкогольного опьянения или есть подозрение на хронический алкоголизм, обязательно до введения декстрозы (Глюкозы^♠) ввести тиамин - 100 мг внутривенно.

Выполнение электрокардиографического исследования

Инсульт часто развивается при нарушениях ритма сердца и других видах кардиальной патологии. С одной стороны, нарушения ритма сердца [например, фибрилляция предсердий (ФП)], выявляемые при ЭКГ, позволяют подтвердить ишемический характер НМК. С другой стороны, нередки случаи сочетания инсульта и острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, что требует принципиально другой маршрутизации пациентов при их госпитализации в многопрофильный стационар, а также проведения соответствующих лечебных мероприятий уже на догоспитальном этапе.

Осмотерапия

В случаях быстрого нарастания отека мозга, сопровождающегося смещением и вклинением ствола мозга (снижение уровня бодрствования, появление децеребрационной ригидности, двустороннего рефлекса Бабинского), рекомендуются меры, направленные на снижение внутричерепного давления (ВЧД): подъем на 30-40° головного конца кровати или каталки, на которой лежит больной (без сгибания шеи!); внутривенное введение осмодиуретиков (маннитол) в дозах от 0,5 до 1,5 г/кг массы тела в течение 20-25 мин и/или «навязывание» больному, если он переведен на ИВЛ, режима гипервентиляции (рСО₂ - 30-32 мм рт.ст.).

Наиболее типичные ошибки ведения больных с инсультом на догоспитальном этапе:

Экстренная госпитализация больного

Инсульт - неотложное состояние, поэтому все пациенты с ОНМК должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Сроки госпитализации в первые 1-3 ч после начала заболевания - оптимальны, поскольку в большинстве случаев доказана зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Более того, ряд специфических методов лечения инсульта (см. ниже) имеет четкие временные ограничения, в рамках которых они являются в равной степени эффективными и достаточно безопасными для пациентов.

В случаях же с преходящим НМК (ТИА), даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, госпитализация необходима для предупреждения повторного НМК, что невозможно без установления причин, обусловивших его.

Инсульт - неотложное состояние, которое эффективно диагностируется и лечится только в условиях хорошо оснащенной клиники. В связи с многочисленными противопоказаниями и в отличие от инфаркта миокарда, при котором патогенетическая терапия нередко проводится уже в машине скорой медицинской помощи, при инсульте специфическая терапия может быть выполнена лишь в стационарных условиях.

Госпитализация больных должна осуществляться в стационар с современной диагностической аппаратурой (КТ или МРТ, доступные круглосуточно, ультразвуковое оборудование и др.), в структуре которого имеются: неврологическое отделение для больных с ОНМК с палатой интенсивной терапии; отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК; отделение нейрохирургии (около 1/3 больных нуждаются в консультации нейрохирурга или оказании этого вида специализированной помощи).

В Российской Федерации подобный подход реализован в рамках создания и активной работы первичных сосудистых отделений и региональных сосудистых центров.

С целью сокращения временных задержек необходимо сообщить в сосудистый центр о госпитализации пациента с ОНМК по телефону с указанием примерного времени прибытия бригады.

Транспортировка осуществляется в горизонтальном положении без подъема головного конца кровати для сохранения перфузии (под контролем возможной аспирации рвотных масс). По прибытии пациента необходима незамедлительная КТ-диагностика, минуя приемное отделение.

Противопоказания для госпитализации

Противопоказанием для госпитализации больного с ОНМК является только его агональное состояние.

МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ В СТАЦИОНАРЕ

В машине скорой медицинской помощи, а при необходимости и в приемном отделении клиники продолжают выполняться основные неотложные мероприятия, начатые на догоспитальном этапе: коррекция оксигенации, АД, купирование судорог и др. При поступлении больного в стационар все последующие мероприятия должны проводиться в максимально сжатые сроки. Это прежде всего касается пациентов, у которых инсульт развился менее 4,5 ч назад и есть вероятность, что его генез - ишемический (возможность проведения реперфузионных методов лечения!).

Задачами госпитального этапа являются:

На основании наиболее объективных показателей, характеризующих проблему ОНМК, в Минздраве России разработали геоинформационную карту в Единой государственной информационной системе в сфере здравоохранения. На интерактивной карте в режиме реального времени отображаются «инсультная» сеть и основные статистические параметры каждого региона.

Так, например, предоставляется возможность оценить организацию помощи пациентам с инсультом на догоспитальном этапе, проанализировав долю пациентов с ОНМК, поступивших в рамках «терапевтического окна» (рис. 3, см. цв. вклейку), обеспеченность койками отделений региональных сосудистых центров, темпы внедрения современных и эффективных методов лечения ОНМК: тромболизиса при ишемическом инсульте, хирургического лечения при геморрагическом инсульте.

При выборе субъекта РФ на поле отображаются сеть региональных сосудистых центров и надписи, содержащие более детальную информацию об основных демографических показателях и организации помощи (рис. 4, см. цв. вклейку).

В 2017 г. количество пациентов, поступивших в стационар в 1-е сутки с момента развития ОНМК, составило 70% общего числа пациентов, перенесших инсульт. Доля пациентов, поступивших в первые 4,5 ч с момента развития инсульта, составила 35%.

Осмотр больного с ОНМК в приемном отделении проводит бригада из трех специалистов: невролога, реаниматолога и терапевта с привлечением, при показаниях, нейрохирурга. Основными целями осмотра в приемном отделении являются оценка нарушений жизненно важных функций (дыхания и сердечно-сосудистой деятельности), термометрия, объективизация неврологических нарушений, выявление показаний и противопоказаний к тромболизису, эндоваскулярным методам восстановления мозгового кровотока, хирургическим методам лечения, определение места пребывания больного.

При сборе жалоб и анамнеза принципиальным является уточнение следующей информации:

При наличии в прошлом ОНМК необходимо уточнить степень выраженности функциональных нарушений (парезов, нарушений речи, зрения и др.), инструментально подтвержденные признаки изменения ткани мозга, магистральных артерий головы и мозговых артерий.

Осмотр больного с ОНМК при поступлении должен быть по возможности кратким и включать клиническую и инструментальную оценку проходимости дыхательных путей, уровня сознания, основных показателей состояния гемодинамики, менингеального синдрома, состояния зрачков и глазодвигательных нервов, двигательных и координаторных нарушений, чувствительности, аутотопоанозогнозии, речевых нарушений.

Обязательным требованием к ведению больных с ОНМК в специализированных сосудистых центрах является использование клинических шкал для оценки тяжести состояния больных с ОНМК.

Для оценки уровня сознания в тяжелых случаях рекомендуют пользоваться шкалой комы Глазго (табл. 7).

Баллы, набранные по каждому из трех разделов шкалы, суммируются. Учитывается наилучший ответ (реакция). Максимальный счет по шкале комы Глазго - 15 баллов. Кома - 3-8 баллов, сопор - 9-10 баллов. Шкала комы Глазго является лучшей из имеющихся шкал для оценки состояния больного, находящегося в коме. Однако она малоинформативна у больных с патологическим процессом в доминантном полушарии, находящихся в полном сознании, сопоре или оглушении, то есть в состояниях, позволяющих в той или иной степени понимать речь или говорить.

Использование шкалы инсульта Национального института здоровья США (National Institute of Health Stroke Scale - NIHSS) (табл. 9) позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного (класс рекомендаций Ib) и определить наличие показаний и противопоказаний для проведения тромболизиса.

Максимальное количество баллов - 42.

Отсутствие неврологических нарушений по NIHSS оценивается как 0 баллов; от 3 до 8 баллов - неврологический дефицит определяется как легкой степени тяжести; от 9 до 12 баллов - средней степени тяжести; 13-15 баллов - тяжелый инсульт; 16-34 балла - крайне тяжелый инсульт; 35 баллов и более - кома.

Исходную тяжесть инсульта позволяет оценивать модифицированная шкала Рэнкина (Modified Renkin scale) (табл. 9), при этом считают, что в постороннем уходе нуждаются больные с показателями шкалы 3, 4 и 5 баллов.

Распространенным методом оценки повседневной деятельности и самообслуживания при инсульте является индекс Бартел (табл. 10).

Колебания суммарного балла от 0 до 45 соответствуют тяжелой ин-валидизации, от 50 до 70 баллов - умеренной инвалидизации, от 75 до 100 баллов - минимальному ограничению или сохранению неврологических функций.

Индекс Ривермид предназначен для клинической оценки тяжести инсульта по степени мобильности пациента (табл. 11).

Критерии оценки: утвердительный ответ на вопрос - 1 балл. Максимальная оценка - 15 баллов.

Сразу же после неврологического осмотра всем больным с предположительным диагнозом инсульта выполняется КТ или МРТ головного мозга.

Следует особо подчеркнуть, что больные с ОНМК должны иметь право первоочередного инструментального и лабораторного обследования с тем, чтобы диагностический процесс был максимально полным и быстрым (в пределах 40 мин с момента поступления). Пациентам с преходящим НМК диагностические исследования также проводятся в стационаре и в том же объеме, что и больным с инсультом.

До начала проведения диагностических исследований необходимо:

Диагноз инсульта ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых церебральных состояний. Инсульт необходимо дифференцировать от состояний, протекающих апоплектиформно. К их числу относятся: апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда; апоплектиформное развитие опухоли мозга; черепно-мозговая травма в остром периоде (ушиб головы, повреждения кожи и костей черепа); алкогольная интоксикация (дезориентирует запах алкоголя изо рта при инсульте после употребления алкоголя); уремия (анурия, вид больного, изменения мочи, азотемия); прогрессивный паралич; отравление оксидом углерода; гиперили гипогликемическая кома; геморрагический менингоэнцефалит; эпилепсия. На втором этапе устанавливают характер инсульта - ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные причины при геморрагическом инсульте или патогенез инфаркта при ишемическом инсульте.

Подтверждение диагноза острого нарушения мозгового кровообращения и определение его характера

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно от этого в значительной степени зависит дальнейшая тактика лечения, в том числе возможность выполнения реперфузионных методов, хирургического лечения, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта - кровоизлияние или инфаркт мозга - только на основании клинических данных невозможна. Практика свидетельствует о том, что в среднем у каждого 4-5-го больного клинический диагноз характера инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга.

Именно поэтому после краткого неврологического осмотра необходимо проведение КТ или МРТ мозга, поскольку от этого во многом зависят эффективность и своевременность оказываемой помощи.

Выполнение и интерпретация данных нейровизуализации при поступлении пациента в стационар не должны превышать 40 мин! В 50% случаев рекомендуется проведение КТ или МРТ головного мозга не позднее 20 мин с момента поступления пациента в стационар (класс рекомендаций Ib).

Относительные противопоказания для неотложного проведения КТ или МРТ: значительно выраженная нестабильность гемодинамики - неуправляемая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. при инфузии вазопрессоров) или стойкая артериальная ги-пертензия (систолическое АД более 220 мм рт.ст.). После стабилизации показателей гемодинамики исследование выполняется в присутствии врача-реаниматолога.

С помощью КТ обеспечивается выявление гематом мозга уже с первых минут возникновения, определяются их локализация, объем, связь с путями циркуляции цереброспинальной жидкости, перифокальный или генерализованный отек мозга, а также влияние гематом на близлежащие структуры и его оболочки.

Основным признаком гематомы является возникновение очага повышенной плотности округлой или неправильной формы, часто с неровными границами. В большинстве случаев он окружен областью пониженной плотности, соответствующей изменениям в окружающей гематому ткани мозга. При этом коэффициенты поглощения в области гематомы в 1,5-2 раза превышают показатели плотности окружающей ткани мозга.

Объем гематомы определяют либо с помощью программы, поставляемой производителем томографа, либо по формуле АВС/2, где А - наибольший диаметр гематомы, В - перпендикулярный диаметр по отношению к А, С - количество срезов, умноженных на толщину среза. Пациентам, у которых во время хирургического вмешательства планируется использовать навигацию, производят сканирование в режиме, необходимом для передачи изображения на навигационную станцию.

По критериям КТ гематомы мозга делятся на небольшие и большие. Условной границей разделения является объем гематомы 35-40 мл. Массивные гематомы в остром периоде инсульта могут осложняться, помимо отека мозга, прорывом крови в его желудочки, проникновением крови в субарахноидальное пространство, развитием гемоцефалии и острой обструктивной гидроцефалии.

В зависимости от локализации гематомы мозга принято делить на супра- и субтенториальные. Супратенториальные гематомы бывают, в свою очередь, латеральными, медиальными (по отношению к внутренней капсуле) и смешанной локализации, а также лобарными при их локализации в белом веществе долей мозга. Субтенториальные гематомы локализуются в стволе мозга и мозжечке.

Хронометрирование состояния гематомы по результатам, полученным при КТ, показало, что в первые сутки гематома имеет повышенную плотность по сравнению с тканью мозга, четкие контуры, на 7-10-е сутки она уменьшается и приобретает нечеткие контуры, а спустя 2-3 нед не визуализируется. Таким образом, при КТ наблюдаются три стадии состояния гематомы: гиперденсивная (плотность гематомы превышает плотность ткани мозга), изоденсивная (эти плотности равны) и гиподенсивная (плотность гематомы ниже плотности ткани мозга).

Прорыв крови в желудочки мозга при гематомах полушарий большого мозга встречается в 60-70% случаев, при этом почти в половине из них выявляется проникновение крови в субарахноидальное пространство. Прорыв крови в желудочки мозга при гематомах мозжечка и ствола мозга встречается очень часто (80-90%) и может сопровождаться заполнением кровью не только IV желудочка, но и ретроградно водопровода мозга, III и частично боковых желудочков. Почти в половине из этих случаев он сочетается с проникновением крови в субарахноидальное пространство. Заполнение кровью IV желудочка и водопровода мозга или их сдавление сопровождается возникновением и нарастанием острой обструктивной гидроцефалии со значительным повышением ВЧД. В случаях массивных гематом мозжечка и ствола мозга с прорывом крови в IV желудочек возникает значительное повышение ВЧД в задней черепной ямке, что ведет к развитию смещения мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку и височных долей в отверстие мозжечкового намета.

Острая обструктивная гидроцефалия, выявляющаяся в 30% всех случаев гематом в полушариях большого мозга, возникает в первые часы или сутки инсульта. Этот вид гидроцефалии чаще возникает при гематомах смешанной локализации (около 80%), реже при латеральных (до 20%) и крайне редко - при лобарных гематомах (до 4%). Одним из факторов, создающих блокаду путей циркуляции цереброспинальной жидкости, является прорыв крови в желудочки мозга. При острой обструктивной гидроцефалии обнаруживается увеличение переднего рога или тела бокового желудочка: при слабой степени гидроцефалии - на 30% (и менее) от нормальных величин, при умеренной - на 30-60%, при выраженной - свыше 60%. Степень гидроцефалии нарастает в первые 2-3 сут и сопровождается появлением перивентрикулярного диффузного лейкоареоза, вызванного ишемией белого вещества.

Кровь в субарахноидальном пространстве обнаруживается при КТ с первых часов и в течение 1-й недели заболевания. Подобные изменения могут быть получены и на 2-й неделе, однако при этом нельзя исключить и повторное кровоизлияние. Диагностические возможности КТ зависят от объема кровоизлияния и его давности. При обнаружении САК необходимо проведение ангиографии для выявления аневризм артерий мозга. Такие методы, как МР- и КТ-ангиография, могут служить лишь дополнением к «обычной» ангиографии, но не могут заменить ее.

В первые минуты ишемического инсульта КТ проводится не только для исключения гематомы мозга и других патологических процессов (опухоли, воспалительные заболевания, травмы и др.), но и для определения возможности проведения тромболизиса. При КТ можно определить геморрагический компонент в области инфаркта по типу пропитывания кровью ткани мозга или в виде гематомы. Соответствующие клинической картине ранние признаки инфаркта мозга определяются в 67% случаев через 3 ч с момента развития неврологических нарушений.

Ранними признаками инфарктов головного мозга по данным КТ являются:

Для оценки области ишемии в бассейне средней мозговой артерии при КТ и выбора тактики лечения в пределах «терапевтического окна» используется шкала ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) (табл. 12).

Отрезки М₁ -М₃ находятся на уровне базальных ядер, отрезки М₄ -М₆ - на уровне желудочков мозга (над базальными ядрами).

В норме оценка 10 баллов. При возникновении ишемических изменений в соответствующих областях следует вычитать по одному баллу из 10 (рис. 5).

МРТ. Метод МРТ существенно расширяет и дополняет возможности диагностики инфарктов мозга.

Диффузионная МРТ позволяет выявлять область ишемии не позднее нескольких минут с момента ее возникновения, что важно для оценки клинической ситуации и своевременного принятия решения о необходимости экстренных мероприятий в пределах «терапевтического окна». В острейшей стадии инсульта (менее 6 ч с момента возникновения неврологических симптомов) интенсивность МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях увеличивается, при этом соответственно уменьшается измеряемый коэффициент диффузии.

В острой стадии (6-48 ч) в области инфаркта происходит постепенное повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешеннных изображениях.

Инфаркт обнаруживается на Т2-взвешенных и T2-FLAIR изображениях в виде области повышенной интенсивности сигнала, имеющей неровные контуры. На Т1-взвешенных изображениях интенсивность сигнала в области инфаркта имеет тенденцию к понижению.

Для исключения гематомы при МРТ рекомендуется использовать T2*-взвешенные изображения (импульсная последовательность градиентное эхо). В первые сутки гематома определяется на Т1-взвешенных изображениях как область пониженного сигнала на фоне отека мозга. Наиболее резко выраженное снижение сигнала от гематомы определяется на Т2*-взвешенных изображениях. К концу первой недели гипоинтенсивность области гематомы сменяется гиперинтенсивностью, и гематома в «подострой стадии» своего состояния определяется как область с повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т1, Т2, Т2-FLAIR, окруженная областью гипоинтенсив-ности. В подострую стадию (7-14-е сутки) область изменений ткани мозга вокруг гематомы достигает максимума. «Хроническая стадия» гематомы характеризуется гипоинтенсивным сигналом в режиме Т2, Т2-FLAIR и особенно в Т2*.

При больших инфарктах можно определить масс-эффект, признаками которого являются компрессия борозд, смещение желудочков и внутренней капсулы. Геморрагический компонент в области инфаркта мозга может проявиться в ранние сроки в виде повышения интенсивности сигнала в режиме Т1, а затем появления участков пониженной интенсивности сигнала в режиме Т2. Наиболее резкое снижение сигнала от геморрагического компонента определяется на Т2*-взвешенных изображениях.

Режим SWAN/SWI используется для диагностики амилоидной ангио-патии, кавернозных ангиом и др.

При МРТ возможно выявление инфарктов в стволе мозга и малых глубинных (лакунарных) инфарктов, даже тех, которые локализуются в базилярной части моста мозга.

Для выявления окклюзии артерий головного мозга при МРТ также применяется ангиографический режим 2D TOF SPGR или 3D TOF.

В последние годы широкое развитие получили различные модификации КТ- и МРТ-исследований: КТ-ангиография, перфузионная КТ, диффузионная МРТ, перфузионная МРТ, МР-ангиография, позволяющие значительно расширить диагностические возможности этих методов и еще больше повысить точность диагностики ОНМК.

Перфузионная КТ и МРТ позволяют получить представление о состоянии мозгового кровотока и судить о сохранности нейронов в области ишемии.

Перфузионные методы основаны на болюсном введении контрастного препарата и позволяют получать изображения, взвешенные по различным параметрам мозговой перфузии (регионарный мозговой кровоток, среднее время перфузии, объемный кровоток). Эти методы позволяют выявлять области гипоперфузии мозга с возможностью количественного измерения их объема.

При КТ-перфузии производят как визуальный (качественный) анализ изображений, так и количественную либо полуколичественную оценку полученных данных на одном срезе мозга. В отличие от количественного метода, основанного на точном измерении физиологических показателей, полуколичественный метод позволяет анализировать относительные величины, представляющие собой соотношение показателей перфузии в исследуемой и симметричной («здоровой») областях, выражаемое, как правило, в процентах.

Область инфаркта при диффузионно-взвешенной МРТ соответствует области измененного регионарного кровотока, выявляемого при КТ-перфузии. В области пенумбры отмечается снижение мозгового кровотока и удлинение среднего времени перфузии, а в «ядре» инфаркта, то есть в его центральной части, - изменение всех перфузионных параметров. Восстановление кровотока в области ишемии характеризуется увеличением показателей регионарного мозгового кровотока.

Комбинированное использование диффузионной и перфузионной МРТ позволяет решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании стандартных КТ- и МРТ-исследований: так, сопоставление области ткани мозга с пониженным кровотоком при перфузионной МРТ с областью ткани мозга с необратимыми изменениями при диффузионной МРТ позволяет судить о сохранности нейронов в области пенумбры, которая существует в течение более длительного, чем полагали ранее, периода, а также оценить эффективность терапевтических и хирургических вмешательств. Разница между этими двумя объемами (объем ткани мозга с нарушенной перфузией минус объем ткани мозга с патологической диффузией) позволяет приблизительно оценить величину пенумбры и соответственно теоретически определить объем области мозга, который можно сохранить с помощью лечебных мероприятий. На выявлении перфузионно-диффузионного несоответствия, превышающего 20%, могут основываться критерии отбора больных к проведению тромболизиса и механической тромбэк-стракции через 4,5-6 ч от начала инсульта.

Одновременное проведение КТ/МРТ дает ответ не только на вопрос о том, каков характер ОНМК, но и какова локализация очаговых изменений мозга. Определение локализации кровоизлияния или инфаркта в головном мозге столь же важно, как и установление характера ОНМК. Это необходимо для планирования неотложных хирургических вмешательств, например при больших гематомах в мозге, инфарктах и гематомах мозжечка, сопровождающихся острой обструктивной гидроцефалией. Информация о величине и локализации очаговых изменений мозга и состоянии пространств циркуляции цереброспинальной жидкости необходима для предсказания дальнейшего течения заболевания (гематома с прорывом крови в желудочки мозга редко имеет хороший прогноз, тогда как малый глубинный инфаркт, локализованный в белом веществе полушарий большого мозга, протекает благоприятно).

Точность диагностики ОНМК с помощью других инструментальных и лабораторных методов недостаточно высока по сравнению с КТ/ МРТ. Например, обнаружение крови в цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции может указывать или на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему, или на САК, или на редкое интравентрикулярное кровоизлияние, или быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола (так называемая путевая кровь). В то же время цереброспинальная жидкость прозрачна при латеральной локализации гематом и малых гематомах, она может быть таковой в первые несколько часов при гематомах смешанной локализации: кровь обнаруживается в ней немного позднее, когда люмбальная пункция уже выполнена.

Следует подчеркнуть, что наряду с целым рядом вопросов об интерпретации данных диагностической люмбальной пункции ее проведение, особенно у больных с явлениями нарастающего отека мозга, может резко ухудшить их состояние и даже спровоцировать аксиальное смещение мозгового ствола в большое затылочное отверстие - ситуацию, почти всегда неблагоприятную для жизни человека. Тем не менее в случаях, когда КТ или МРТ недоступны, и при отсутствии противопоказаний (подозрение на высокое ВЧД, воспалительные изменения в поясничной области и др.) люмбальная пункция может быть рассмотрена как дополнительный диагностический метод у больных с ОНМК. Люмбальную пункцию рекомендуется также проводить в случаях клинического подозрения на САК при отрицательных данных КТ.

Ультразвуковые исследования не могут заменить томографические в плане диагностики характера инсульта. Обнаружение окклюзирующего процесса в сонных и позвоночных артериях (ПА) с помощью современных ультразвуковых методов далеко не всегда указывает на ишемический генез развившегося ОНМК. Весьма часто пожилые люди - а именно они составляют основной контингент больных с инсультом - могут одновременно с атеросклерозом артерий головы, сердца, нижних конечностей иметь и тяжелую артериальную гипертензию - основную причину кровоизлияний в мозг.

Дуплексное сканирование артерий головного мозга позволяет оценить кровоснабжение мозга как в определенном времени, так и в процессе проводимого медикаментозного и хирургического лечения. С помощью этого метода можно определить уровень и степень атеростеноза магистральных артерий головы, получить информацию о строении атеросклеротической бляшки, ее поверхности, протяженности и эмбо-логенных свойствах.

Стеноз ВСА, составляющий 70% и более, считается гемодинамически и патогенетически значимым. При такой степени стеноза могут появляться количественные и качественные изменения кровотока в виде неустойчивости потока и турбулентного движения крови, уменьшается объемный кровоток, который не компенсируется за счет усиления сердечной деятельности.

Существует два метода оценки степени стеноза сонных артерий. Эти методы названы по крупным исследованиям, в которых они использовались: Североамериканское исследование каротидных эндартерэктомий по поводу симптомных каротидных стенозов (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Tria - NASCET, 1991) и Европейское исследование по хирургии сонных артерий (European Carotid Surgery Trial - ECST, 1991). По критериям NASCET за нормальный диаметр артерии принимают максимальный диаметр ВСА дистальнее стеноза; по критериям ECST нормальный диаметр оценивают в месте стеноза по предполагаемому расположению стенки каротидного синуса. По критериям NASCET тяжесть стеноза меньше, чем по критериям ECST. Критерии NASCET менее субъективны и используются шире, чем критерии ECST, однако их применение может быть затруднено при резко выраженных стенозах артерий.

Гомогенные бляшки с гладкой поверхностью считаются стабильными, гетерогенные бляшки с участками разной эхогенности, гипоэхоген-ные бляшки с плотным материалом и неровной поверхностью считаются нестабильными и могут быть источником эмболии сосудов мозга.

Транскраниальная допплерография используется для выявления и оценки степени выраженности спазма артерий, развивающегося после САК, динамики его на фоне лечения, а также мониторинга с целью детекции эмболов в средней мозговой артерии.

КТ- и МР-ангиография позволяют получить реально-виртуальное изображение сосудистой системы головного мозга. Методы являются информативными в диагностике стенозов и окклюзий, аневризм артерий мозга.

Ангиографические исследования, включая КТ- и МР-ангиографию, рекомендуется в срочном порядке (в течение 24 ч с момента поступления) проводить пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики для выявления возможных сосудистых изменений, при которых показано хирургическое лечение. Ангиография позволяет определить локализацию и причину окклюзии и выявить пациентов с высоким риском развития повторного инсульта.

Церебральная ангиография показана при САК, нетипичной локализации гематомы (по данным КТ или МРТ) для диагностики аневризмы или артериовенозной мальформации как возможного источника кровоизлияния, при интравентрикулярном кровоизлиянии.

Завершая описание современных методов диагностики, следует еще раз подчеркнуть, что результатом начальной госпитальной диагностики должно быть подтверждение диагноза ОНМК и определение его характера (ишемический, геморрагический). Нейровизуализация необходима перед проведением специальных методов лечения, прежде всего различных вариантов реперфузионной терапии при ишемическом инсульте. В большинстве случаев проведение КТ головного мозга предоставляет всю необходимую информацию для принятия решения о начале терапии (класс рекомендаций Ib, уровень доказательности А).

Наиболее информативными методами ранней диагностики ишемических НМК являются новейшие модификации МРТ - диффузионно-взвешенная МРТ и перфузионные КТ и МРТ. В острейшем периоде ишемического инсульта методами, наиболее точно определяющими функциональное состояние мозга, являются КТ- и МРТ-перфузия, а методом, отражающим структурные изменения ткани мозга, - диффузионно-взвешенная МРТ. Эти методы позволяют выявить изменения мозгового кровотока и область ишемии уже в первые минуты после возникновения очаговой неврологической симптоматики. Выполнение специальных режимов КТ и МРТ не должно влиять на начало системного тромболизиса (класс рекомендаций III).

Основным методом диагностики геморрагического инсульта в острейшем периоде является КТ. Для исключения гематомы при МРТ рекомендуется использовать T2*-взвешенные изображения (импульсная последовательность градиентное эхо).

Помимо высокой диагностической ценности, методы нейровизуализации обеспечивают возможность наблюдения за динамикой изменений мозга и в известной мере контроль за эффективностью проводимой терапии. Следует также использовать методы, позволяющие подтвердить или отвергнуть роль патологии экстра- и интракраниальных частей магистральных артерий головы, мозговых и мозжечковых артерий и их ветвей, а также базилярной и других артерий в патогенезе НМК.

Клинические формы инсульта

В отсутствие томографических методов исследования клиническая оценка выходит на первый план в постановке диагноза.

Клиническая картина ишемического инсульта в основном определяется внезапным появлением очаговых симптомов соответственно локализации инфаркта, величина которого, в свою очередь, обусловлена диаметром стенозированной или облитерированной артерии, а также другими причинами, такими как состояние коллатерального кровотока, уровень АД и сердечная деятельность. Гемипарез и афазия характерны для нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии доминантного полушария, а внезапное выпадение полей зрения - в бассейне задней мозговой артерии; развитие «чистого» гемипареза позволяет предполагать возникновение малого глубинного инфаркта в области внутренней капсулы в бассейне стриарных артерий или малого глубинного инфаркта в базилярной части моста мозга, относящейся к бассейну медиальных ветвей базилярной артерии. В начале заболевания симптомы выражены умеренно или сильно, имеют переменный характер, постепенно они сглаживаются или нарастают. Именно динамика неврологических симптомов позволяет судить о тромботическом, эмболическом или геморрагическом характере изменений. Внезапная глубокая кома может наступать как при эмболии базилярной артерии, так и при САК или при гематоме в базилярной части моста. Для выяснения природы изменений, приводящих к коме, необходимо учитывать неврологическую симптоматику и ее динамику. Однако установить точно детали этой динамики на ранних стадиях заболевания довольно сложно. Важные анамнестические сведения удается выяснить у членов семьи больного.

Таким образом, диагноз инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном сочетании объективных симптомов.

Инфаркты головного мозга

Основные причины:

На долю всех остальных причин (диссекции артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, синдром моя-моя, антифосфолипидный синдром, наследственные заболевания и др.) приходится около 5-10%.

Для диагностики инфаркта мозга имеют значение признаки, перечисленные в табл. 13. Ни один из перечисленных признаков сам по себе не является патогномоничным для ишемического инсульта. Для диагноза имеет значение прежде всего совокупность признаков и степень их выраженности.

Клинические синдромы при инфарктах головного мозга. По локализации различают две большие группы инфарктов: инфаркты в бассейне ВСА и в бассейне артерий вертебробазилярной системы.

Инфаркт в бассейне ВСА характеризуется развитием оптико-пирамидного синдрома, который проявляется односторонним нарушением зрения, контралатеральным гемипарезом или гемиплегией, а также нейропсихологическими нарушениями, соответствующими вовлеченному полушарию (доминантному или недоминантному). Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации ВСА, возникновение сосудистого шума над ней при аускультации и снижение ретинального давления на той же стороне. Выявление в анамнезе ТИА с признаками вовлечения каротидного бассейна также в значительной степени патогномонично. Синдром Горнера встречается при окклюзии как общей сонной артерии, так и ВСА.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим парезом проксимальной части руки и дистальной части ноги; иногда задержкой или недержанием мочи, появлением хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При двусторонних инфарктах часто наблюдаются психические нарушения в виде аспонтанности, снижения критики, ослабления памяти. Нередко возникает апраксия левой руки (при инфарктах в левом полушарии), являющаяся следствием очаговых изменений мозолистого тела. В случаях выраженной ишемии предцентральных извилин может наблюдаться так называемый синдром пирамидного расщепления, при котором степень спастичности значительно преобладает над степенью пареза и отмечается выраженное повышение сухожильных рефлексов.

При инфарктах в бассейне средней мозговой артерии наблюдаются контралатеральная гемиплегия, гемигипестезия и гемианопсия. При инфарктах в доминантном, обычно левом, полушарии развивается афазия (смешанная или тотальная). При инфарктах в правом полушарии возникает анозогнозия - своеобразное нарушение восприятия расстройств чувствительности и моторных функций. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой.

При инфаркте в бассейне задней мозговой артерии наблюдается гомонимная гемианопсия, обычно с сохранностью макулярного зрения, или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления мета-морфопсии и зрительной агнозии. При инфаркте в левом полушарии большого мозга могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная и амнестическая афазия, часты расстройства памяти, особенно кратковременной. При инфаркте в бассейне таламоколенчатой артерии возникает таламический синдром Дежерина-Русси: гемигипестезия или гемианестезия, гиперпатия и дизестезия на противоположной инфаркту стороне. К другим симптомам относятся мучительные боли в противоположной инфаркту половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез.

Тромбоз базилярной артерии может начинаться с продромальных симптомов, таких как сильная головная боль, головокружение, судороги, за которыми следует развитие комы, тетраплегии и так называемого синдрома locked in (синдром изоляции, или синдром «запертого человека»). Последний характеризуется тетраплегией и двусторонними нарушениями функции черепных нервов. Горизонтальные движения глаз отсутствуют, а вертикальные сохранены. Единственным способом общения для пациента, который, как правило, находится в сознании, остаются движения глаз (вертикальные) и век.

Инфаркт ствола мозга вызывает ипсилатеральное нарушение функции черепных нервов, ипсиили контралатеральную атаксию либо гиперкинез и контралатеральные гемипарез и гемигипестезию. Таким образом, гемисиндромы и нарушения функции черепных нервов являются перекрестными (альтернирующими).

При инфаркте в бассейне парамедианных артерий среднего мозга, к которым относятся ветви верхней части базилярной артерии, наблюдаются нижний синдром красного ядра (синдром Клода-Луайе) - паралич мышц глаза на стороне инфаркта, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях. При инфаркте в области оральной части красного ядра возникает верхний синдром красного ядра (синдром Киари-Фуа-Николеску): атаксия и интенци-онный тремор в контралатеральных конечностях; иногда наблюдается хореиформный гиперкинез.

При инфаркте в основании ножек мозга возникает синдром Вебера, для которого характерны паралич мышц глаза на стороне инфаркта и гемиплегия на противоположной стороне. Деструкция волокон заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.

При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия на ипсилатеральной стороне наблюдается парез мышц глаза, а также парез или паралич взора. Особенно характерен паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино). При двусторонних инфарктах в области среднего мозга часто возникают нарушения сознания и сна, иногда наблюдаются галлюцинации.

При инфаркте в бассейне парамедианных артерий моста наблюдается медиальный синдром моста, который характеризуется контралатеральной гемиплегией с нарушением глубокой чувствительности и парезом отводящей мышцы глаза и мышц лица на стороне инфаркта (синдром Фовилля).

При инфаркте в бассейне огибающих артерий моста возникает латеральный симптом моста. Наиболее постоянным признаком является гомолатеральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушениями поверхностной чувствительности (в некоторых случаях) и пирамидными симптомами на противоположной инфаркту стороне; на стороне инфаркта могут отмечаться синдром Горнера, паралич мышц лица, снижение вкуса на передних двух третях языка.

При инфаркте медиальной части продолговатого мозга в бассейне парамедианных артерий - ветвей передней спинномозговой артерии, ПА и базилярной артерии - отмечаются ипсилатеральное нарушение функции подъязычного нерва, проявляющееся парезом и атрофией половины языка, и контралатеральная гемиплегия. Клиническая картина соответствует альтернирующему синдрому Дежерина. Отмечаются также нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия или ги-потензия, апноэ во время сна или при отвлечении внимания (синдром «проклятия Ундины»), которые могут привести к внезапной смерти.

Инфаркт в латеральной части продолговатого мозга при окклюзии дистальной части ПА или окклюзии проксимальной части задней нижней мозжечковой артерии клинически проявляется синдромом Валленберга-Захарченко. На стороне инфаркта наблюдаются снижение всех видов чувствительности на лице, синдром Горнера, нарушения функции языкоглоточного и блуждающего нервов с дисфагией и осиплостью голоса, головокружением, спонтанным нистагмом, мозжечковой атаксией, на противоположной стороне выявляется снижение болевой и температурной чувствительности.

В связи с многоочаговостью изменений («пятнистая ишемия ствола мозга») классические альтернирующие синдромы ствола мозга в чистом виде встречаются редко.

Инфаркт мозжечка может проявляться остро развившейся головной болью (преимущественно в затылочной области), головокружением, тошнотой, рвотой, шаткостью при ходьбе, дизартрией, угнетением сознания. При осмотре выявляются атаксия, дисметрия, нистагм, дизартрия, глазодвигательные и зрачковые нарушения. Инфаркт мозжечка может сопровождаться его резко выраженным отеком, приводящим к вклинению мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, аксиальному смещению и сдавлению ствола мозга. В подобных случаях только своевременное нейрохирургическое вмешательство (открытая декомпрессия) может предупредить летальный исход.

Подтипы ишемического инсульта

За внешним единообразием клинической картины ишемического инсульта просматривается неоднородность этиологических факторов и патогенеза его развития - гетерогенность причин и обусловленный ею полиморфизм клинической картины. Это позволило создать учение о подтипах инсульта, прежде всего инсульта ишемического характера.

К основным подтипам ишемического инсульта уточненного генеза при артериальной гипертензии (АГ) и атеросклерозе относятся:

Тщательный анализ клинической картины основных подтипов ишемического инсульта позволил разработать следующие критерии диагностики этих подтипов (табл. 14).

Согласно международным критериям TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), выделяют инсульт, связанный с патологией экстра- и интракраниальных артерий (атеротромботический инсульт), кардиогенный эмболический инсульт, инсульт, обусловленный патологией мелких артерий (лакунарный инсульт), инсульт, обусловленный другой причиной (диссекция артерий, васкулиты, прием гормональных эстрогенсодержащих препаратов, мигрень, тромбофилии и др.), а также инсульт неустановленной этиологии или обусловленный двумя либо более возможными причинами (криптогенный инсульт).

Основные патогенетические подтипы ишемического инсульта, а также перечень необходимых инструментально-лабораторных исследований для их подтверждения представлены в табл. 15.

Среди приоритетных достижений последних лет в области НМК нельзя не отметить установление двух ранее неизвестных причин ишемического инсульта у молодых пациентов.

Первая из них представлена ангиокоагулопатией, обусловленной выработкой антифосфолипидных антител. Разработаны клинико-лабораторно-инструментальные критерии диагностики этого варианта ишемического инсульта, который чаще всего развивается у молодых женщин. К ним относятся изменение интра-, а не экстракраниальных артерий, нередкое сочетание с когнитивными нарушениями, обусловленными множественными тромбозами корковых артерий, которые при нейровизуализационном исследовании зачастую ошибочно принимаются за атрофию, сочетание с системными тромбозами. Установление причины инсульта обеспечило разработку его первичной и вторичной профилактики, которые включают постоянный прием антикоагулянтов и антиагрегантов. Это позволяет предотвратить повторный инсульт, развитие деменции, а также избежать фатального исхода заболевания у многих больных.

Второй малоизвестной и до настоящего времени плохо диагностируемой причиной ишемического инсульта является спонтанное расслоение (диссекция) стенки экстра- и интракраниальных артерий. Расслоение стенки артерии под действием крови, поступающей из кровотока через разрыв в интиме, приводит к формированию интрамуральной гематомы, окклюзирующей просвет артерии, следствием чего становится ишемия головного мозга. Основной причиной диссекции, согласно патоморфологическим исследованиям, является дисплазия сосудистой стенки. Последняя, как предполагают, обусловлена митохондриальной цитопатией, приводящей к энергетическому дефициту в клетках артериальной стенки и как следствие - к дисплазии.

Большое значение в диагностике диссекции принадлежит КТили МР-ангиографии, позволяющей обнаружить патогномоничные для нее признаки, обусловленные тем, что кровь, попадающая в стенку, распространяется в ней и вызывает равномерное сужение артерии (симптом «струны»), неравномерный стеноз (симптом «четок») или окклюзию (симптом «пламени свечи»). В настоящее время существует возможность непосредственной визуализации интрамуральной гематомы с помощью МРТ шеи в специальном режиме (с подавлением сигнала от жировой ткани, режим fat-sat), что делает диагноз диссекции несомненным.

Следует отметить, что большое значение для быстрого и точного определения подтипа ишемического инсульта имеют параклинические методы исследования. Наряду с тщательным клиническим обследованием больного рекомендуется в течение первых 1-3 сут проведение ультразвуковых исследований (дуплексного сканирования магистральных артерий головы, транскраниальной допплерографии), эхокардиографии (в том числе трансэзофагеальной), церебральной ангиографии, холтеровского мониторинга ЭКГ, суточного мониторинга АД.

В итоге комплексного клинико-инструментально-лабораторного обследования в большинстве случаев удается определить основную причину развития инсульта и своевременно начать патогенетическую терапию.

Гематомы головного мозга

Основные причины:

На долю всех остальных причин (артериовенозные аневризмы, коа-гуляционные нарушения, в том числе после проведения реперфузионного лечения, тромбоз мозговых вен и венозных синусов, васкулиты, венозные и кавернозные ангиомы, алкоголизм, синдром приобретенного иммунодефицита и др.) приходится около 20%.

Гематомы головного мозга - наиболее тяжелая (инвалидизирующая) форма геморрагического инсульта. Частота их варьирует от 10 до 20 случаев на 100 000 населения и составляет 10-15% всех видов инсульта.

Артериальная гипертензия, являясь основной причиной гематом мозга, приводит к развитию дегенеративных изменений (фибриноидный некроз, гиалиноз стенок артерий, первичный некроз миоцитов средней оболочки и др.) в небольших перфорирующих артериях мозга, вплоть до образования микроаневризм. Разрыв патологически измененной артерии при длительно существующей артериальной гипертензии обычно отмечается в области базальных ядер (50%), белого вещества полушарий большого мозга (15-30%), таламуса (10-15%), моста мозга (5-10%) и мозжечка (10-15%).

По объему гематомы в полушариях большого мозга делятся на три группы: небольшие (объемом менее 40 мл), большие (41-60 мл) и массивные (61 мл и более).

Гематомы мозга принято делить на супра- и субтенториальные. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные, медиальные (по отношению к внутренней капсуле) и смешанной локализации, а также лобарные. Субтенториальные гематомы локализуются в стволе мозга и мозжечке.

Церебральная амилоидная ангиопатия - вторая по частоте причина развития кровоизлияний в мозг. Она связана с отложением амилоида в стенках мелких и средней и наружной оболочках артерий коры и экстрацеребральных ветвей мозговых артерий. В результате фибриноидного некроза уменьшается резистентность сосудистой стенки, что провоцирует возникновение микроаневризм, которые могут разорваться при подъеме АД или небольшой травме. Преимущественная локализация гематом - поверхностные отделы мозга. Субкортикальные, лобарные гематомы наиболее часто локализуются в лобной и теменной долях.

Антикоагулянтная терапия в последние годы широко применяется для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и ЦВЗ. Считается, что вне зависимости от уровня международного нормализованного отношения (МНО) риск развития кровоизлияний в мозг у лиц, получающих варфарин или гепарин натрия (Гепарин^♠), увеличивается в 5-10 раз по сравнению с теми, кто не принимает эти препараты.

Кровоизлияние в опухоль обычно наблюдается у пожилых и объясняется воздействием новообразований на артерии мозга и/или на собственные вновь сформированные сосуды, окутывающие их. Дифференциальная диагностика наиболее сложна в тех случаях, когда кровоизлияние происходит внезапно, без предшествующего анамнеза, характерного для развития объемного образования, что наблюдается примерно в половине такого рода случаев.

Для диагностики гематом мозга имеют значение следующие признаки (табл. 16). Однако ни один из приведенных признаков не может с абсолютной точностью указывать на диагноз кровоизлияния. Имеет значение только совокупность признаков и степень их выраженности.

При гематомах в полушариях большого мозга, как правило, наблюдается контралатеральный гемипарез или гемиплегия со спастическим повышением либо понижением мышечного тонуса, патологическими стопными рефлексами, гемигипестезией, поворотом головы и глаз в противоположную от парализованных конечностей сторону (взор обращен на гематому). При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены и такие симптомы, как афазия, гемианопсия, анозогнозия. Последние симптомы особенно типичны для латеральных гематом, не осложненных массивным прорывом крови в желудочки мозга.

Для гематомы таламуса средней величины характерны гемиплегия или гемипарез, обусловленные ее влиянием на внутреннюю капсулу. Нарушается болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность по гемитипу.

При обширных гематомах в полушариях большого мозга возникают нарушения сознания. За несколько минут появляются перекос лица, смазанность речи или афазия, постепенно нарастает слабость в конечностях, отмечается поворот глаз в направлении, противоположном стороне паралича. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола мозга. Наступающая кома сопровождается глубоким нерегулярным и интермиттирующим дыханием, ипсилатеральным расширением зрачка и отсутствием реакции на свет, двусторонним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью.

Для гематом ствола мозга характерны наряду с парезами конечностей симптомы нарушения функций черепных нервов в виде альтернирующих синдромов, а также нарушение жизненно важных функций. В некоторых случаях отмечается тетрапарез или тетраплегия.

Гематома мозжечка развивается в течение нескольких часов. Потеря сознания вначале наблюдается редко. К характерным симптомам относятся головокружение, часто возникающее одновременно с сильной головной болью в области затылка и шеи, повторная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония или атония, атаксия, скандированная речь или дизартрия. Рано появляется ригидность мышц затылка. Выявляются горизонтальный парез взора в сторону гематомы с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сторону и нарушение функции отводящего нерва на стороне гематомы. В некоторых случаях у больного через несколько часов развивается сопор, а затем кома, после чего терапевтические меры малоэффективны.

Интравентрикулярные кровоизлияния

Для интравентрикулярных кровоизлияний характерны внезапное развитие комы, рвота, раннее развитие горметонии с повышением сухожильных, защитных и патологических рефлексов, тонические судороги конечностей, миоклонии мышц туловища и лица, гипертермия, полиурия, нарушение жизненно важных функций.

Субарахноидальные кровоизлияния

Основные причины спонтанных САК:

На долю всех остальных причин (диссекции артерий, артериовенозные мальформации, микотические аневризмы, гематологические заболевания, инфекции, травмы, интоксикации, прием антикоагулянтов и др.) приходится около 5-10%.

Аневризмы артерий мозга до 5 мм считаются малыми, от 5 до 10 мм - средними, аневризмы от 10 до 25 мм принято обозначать как крупные, а более 25 мм - как гигантские.

Диагностика аневризм мозговых артерий значительно расширилась благодаря внедрению в практику церебральной ангиографии. Чаще всего артериальные аневризмы встречаются в передних отделах артериального круга большого мозга и только 1/5 часть артериальных аневризм - в задних его отделах. Наиболее частым местом расположения аневризм является супраклиноидный отдел ВСА (35-51%). Каждая 3-4-я интракраниальная артериальная аневризма (23-32%) - аневризма передней мозговой артерии и передней соединительной артерии. Затем по частоте следуют аневризмы средней мозговой артерии (12-27%) и артерий вертебробазилярной системы (примерно 10%).

Многие аневризмы остаются бессимптомными на протяжении всей жизни человека. Установлена прямая взаимосвязь величины аневризм с вероятностью их разрыва: аневризмы диаметром свыше 7 мм разрываются чаще, чем более мелкие аневризмы. Множественные аневризмы имеются у 12-30% больных.

Перимезэнцефальные САК, как правило, протекают благоприятно. На их долю приходится до 10% всех спонтанных САК. В большинстве случаев таких кровоизлияний причину выявить не удается. Источник кровотечения обычно расположен вокруг среднего мозга, каких-либо дефектов сосудистой стенки на ангиограммах не наблюдается. Среди этих больных преобладают люди пожилого и старческого возраста. Начало заболевания более постепенное, потеря сознания наблюдается редко, очаговые неврологические симптомы отсутствуют, вазоспазм и повторные кровоизлияния не возникают.

Клинические проявления аневризматической болезни могут протекать по двум вариантам - геморрагическому и туморозному. Геморрагическое течение характеризуется внезапным разрывом аневризматической стенки с развитием САК или субарахноидально-парен-химатозно-вентрикулярного кровоизлияния. Летальность при разрывах аневризм артерий мозга составляет от 32 до 67%.

Классическая картина САК аневризматической этиологии представлена в табл. 17. Она наблюдается у 70-75% больных. Наряду с классическим вариантом существуют мигренеподобный, ложнопси-хотический и другие - в зависимости от преобладания того или иного синдрома.

Следует подчеркнуть, что такой характерный клинический признак САК, как головная боль, является частым симптомом при многих заболеваниях нервной системы - мигрени, гипертонической энцефалопатии, менингоэнцефалитах, кровоизлияниях в мозг, тромбозе мозговых вен и венозных синусов и др. Всецело полагаться на него при постановке диагноза САК не следует, поскольку среди всех больных с сильной головной болью в качестве единственного симптома лишь каждый 8-10-й будет иметь САК. Другой не менее важный диагностический признак САК - ригидность затылочных мышц, также может возникнуть не одновременно с головной болью, а спустя несколько часов. Поэтому только совокупность перечисленных выше симптомов позволяет выбрать правильное диагностическое решение, которое в дальнейшем следует все же подтвердить методами инструментальной и лабораторной диагностики.

Ухудшение состояния после САК может объясняться тремя основными причинами: повторным разрывом аневризмы, гидроцефалией и спазмом сосудов головного мозга.

Вероятность повторного кровоизлияния в первые 24 ч после САК составляет 3-4%, в первый месяц - 1-2% ежедневно, а спустя 3 мес возможность рецидива составляет 3%.

Признаки спазма сосудов головного мозга (сонливость, нарастание очаговых неврологических симптомов, угнетение сознания) обычно появляются не ранее 2-3 сут после САК вследствие разрыва аневризм артерий мозга, чаще всего на седьмые сутки. Полагают, что спазм сосудов мозга обусловлен высвобождением сосудосуживающих веществ (серотонин, катехоламины, пептиды). Спазм сосудов проходит в течение последующих 3-4 нед, но может осложняться возникновением инфаркта мозга.

Причиной клинического ухудшения может быть также остро развившаяся гидроцефалия, обусловленная блокадой оттока цереброспинальной жидкости сгустком крови.

Диагностические тесты

В случае если пациент с ишемическим инсультом поступает во время «окна терапевтических возможностей» для проведения реперфузионных методов лечения (системный тромболизис или эндоваскулярные методы), необходимо выполнение ЭКГ, определение уровня глюкозы крови и подсчета количества тромбоцитов, а также коагулограммы у определенной категории больных [с измерением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) при условии терапии гепарином натрия (Гепарином^♠ ), МНО при условии терапии антагонистами витамина К].

Ожидание результатов лабораторных исследований не должно влиять на начало системного тромболизиса. Проведению системного тромболизиса должно предшествовать только определение уровня глюкозы крови (класс рекомендаций Ib).

Во всех остальных случаях, а также пациентам после проведенных реперфузионных методов лечения необходимо выполнение определенного набора диагностических исследований и тестов (табл. 18).

ЭКГ. Патология сердца выявляется у большинства пациентов с ОНМК. ЭКГ-обследование помогает не только своевременно диагностировать острый инфаркт миокарда, другие жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца, но и в ряде случаев установить причину инсульта. При подозрении на инфаркт миокарда рекомендуется проведение тестов с маркерами кардиальной ишемии.

Биохимические тесты - глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, креатинфос-фокиназа - необходимы для своевременного уточнения диагноза инсульта и исключения вторичных метаболических церебральных расстройств, особенно при нетипичном течении заболевания. Кроме того, у больных с ОНМК весьма часто отмечается декомпенсация имеющейся в анамнезе соматической патологии (сахарный диабет, хроническая болезнь почек, заболевание печени). Ряд биохимических показателей - прежде всего уровень глюкозы - имеет важное прогностическое значение у пациентов с ОНМК.

Электролиты и осмолярность. Исследование электролитов плазмы крови при тяжелых формах инсультов является крайне важным. Электролитный дисбаланс может имитировать картину церебральной ишемии (например, при центральном понтинном миелинолизе и гипонатриемии). Так, гипонатриемия является наиболее частым электролитным нарушением у тяжелых больных вне зависимости от причины основного заболевания, но требует неотложной коррекции только в тех случаях, когда натрий снижается в плазме ниже 120-125 ммоль/л, так как иначе может быстро развиться гипоосмолярная кома. Гипернатриемия, напротив, сопровождается резким повышением осмолярности плазмы, нарастанием величин гематокрита. Осмолярность крови является интегративным показателем ряда констант гомеостаза, и превышение ее уровня более 320 ммоль/л прогностически неблагоприятно как при инфарктах, так и кровоизлияниях в мозг. Гиперкалиемия может приводить к внезапной остановке сердца. Не менее опасна и гипокалие-мия, при которой нарушается сократительная функция мышц и, как следствие этого, могут развиться параличи скелетной мускулатуры, кишечная непроходимость, сердечные аритмии и др. Часто практикуемое проведение дегидратации с помощью осмодиуретиков также требует обязательного контроля за содержанием электролитов и осмолярности крови.

Исследование газового состава крови необходимо прежде всего для определения показаний к проведению ИВЛ у тяжелых больных или коррекции тактики лечения у более легких категорий пациентов (см. ниже).

Гематологическое исследование начинают с рутинного анализа крови, который имеет важное значение в уточнении состояния пациента и возможных причин заболевания (патология крови, системные заболевания и др.), а также вторичных осложнений (пневмония, инфекции мочевых путей и др.).

Гематокрит рассматривается как параметр, в ряде случаев способный помочь в диагностике основного заболевания, а также имеющий прогностическое значение (чем выше гематокрит, тем больше очаг ишемии). Кроме того, гематокрит является рутинным показателем оценки эффективности проводимой гемодилюции.

Другим не менее важным методом диагностики гематологических нарушений является подсчет числа тромбоцитов. Тромбоцитопении, наряду с тромбоцитопатиями и гипертромбоцитозом, могут быть непосредственной причиной ОНМК. Кроме того, исследование числа тромбоцитов в динамике позволяет своевременно распознать вторичные нарушения гемостаза, в том числе синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

АЧТВ - высокостандартизированная коагуляционная проба, чувствительная только к плазменным дефектам свертывания (особенно к дефициту XII, XI, IX и VIII факторов), а также к избытку в плазме антикоагулянтов. АЧТВ в сочетании с определением уровня фибриногена и подсчетом числа тромбоцитов является базисным тестом для определения стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (гипер-, гипо- и нормокоагуляции) и контроля за эффективностью проводимой терапии прямыми антикоагулянтами. Определение уровня МНО крайне важно у лиц, получающих антагонисты витамина К с лечебной и профилактической целью.

Рентгенография органов грудной клетки (в ряде случаев - спиральная КТ) является незаменимой при выявлении легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.) и может оказаться полезной в диагностике кардиальных нарушений (изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии и т.д.).

Эзофагогастродуоденоскопия. По нашим данным, 2/3 больных с инсультом имеют те или иные изменения слизистой оболочки желудка, пищевода или двенадцатиперстной кишки, вплоть до острых кровоточащих язв. Кровотечение из них может быть летальным, а распознать его даже при наличии желудочного зонда у больного не всегда бывает просто. Кроме того, такая стандартная мера, как введение прямых антикоагулянтов с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), в этих случаях противопоказана. Поэтому мы полагаем, что эзофагогастродуоденоскопия должна быть проведена, по крайней мере у тяжелобольных, не позднее первых суток пребывания их в стационаре.

Для уточнения причины инсульта также проводится кардиологическое обследование (трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография, суточный мониторинг АД, холтеровский мониторинг ЭКГ в течение длительного времени). Больным молодого возраста с неясным генезом инсульта показано проведение ряда дополнительных исследований на антитела к фосфолипидам; на содержание в крови факторов свертывания, протеинов С и S, антитромбина III, гомоцистеина; на наследственные тромбофилии.

Выбор оптимальной лечебной тактики при инсульте

При обнаружении на КТ гематомы мозга и оценке ее объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства и/или проведения церебральной ангиографии при нетипичной локализации гематомы с целью подтверждения либо исключения аневризмы или артериовенозной мальформации как возможного источника кровоизлияния. Необходимо подчеркнуть, что, если вопрос об оперативном лечении по каким бы то ни было причинам откладывается, а состояние больного продолжает ухудшаться, в обязательном порядке следует провести повторную КТ головного мозга, так как специальными исследованиями установлено, что гематома почти у 40% больных продолжает увеличиваться в объеме в первые часы инсульта.

Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве говорит о возможности САК. В этих случаях следует обсудить с нейрохирургами вопрос о проведении церебральной панангиографии головы для определения предполагаемой сосудистой мальформации, ее локализации и величины с последующим решением вопроса об операции. Следует отметить, что спиральная КТ-ангиография резко повышает выявляемость цереброваскулярной патологии самого разного характера, прежде всего аневризм артерий мозга и артериовенозных мальформаций.

Чем раньше проводится КТ при САК, тем выше ее чувствительность, которая в 95-98% случаев в первые 12 ч снижается в 2 раза уже к концу первой недели от появления соответствующей неврологической симптоматики. В сомнительных случаях при клинической картине САК может быть выполнена люмбальная пункция, которую, однако, не рекомендуется проводить ранее первых 10-12 ч после первого приступа головной боли, так как при наличии эритроцитов в цереброспинальной жидкости именно в этот промежуток времени будет проходить их лизис, необходимый для появления оксигемоглобина и билирубина - пигментов, которые и обусловливают ксантохромию после проведения центрифугирования цереброспинальной жидкости. Следует подчеркнуть, что центрифугирование необходимо провести тотчас после получения цереброспинальной жидкости. При обнаружении аневризмы желательно также проведение транскраниальной допплерографии для выявления и оценки степени выраженности возможного спазма церебральных артерий.

Наиболее эффективным при лечении ишемического инсульта остается системный тромболизис у тщательно отобранных пациентов в первые 4,5 ч с момента развития неврологической симптоматики. В случае рассмотрения возможности выполнения эндоваскулярных методов лечения у пациентов, соответствующих критериям проведения системного тромболизиса, необходимо выполнение именно его, согласно обновленным в 2017 г. Североамериканским рекомендациям по лечению инсульта.

Тромболизис проводят только с участием врачей, владеющих методами интенсивной терапии, и только в условиях специализированного неврологического отделения (компьютерный томограф, работающий круглосуточно, близко расположенное отделение нейрохирургии).

Телемедицинская или телефонная поддержка решает проблему доступности квалифицированного специалиста или эксперта на этапе принятия решения о проведении системного тромболизиса и последующего ведения пациента (класс рекомендаций IIa).

Строгие временные рамки проведения системного тромболизиса, равные 4,5 ч после появления первых симптомов, обусловливают необходимость быстрого взаимодействия персонала клиники после госпитализации пациента. Даже при быстрой транспортировке пациента в клинику, когда остается достаточно времени, чтобы уложиться в 4,5-часовой интервал, не следует снижать скорость выполнения необходимых диагностических процедур, так как чем раньше начат тромболизис, тем выше вероятность благоприятных результатов лечения.

У человека насчитывается около 130 млрд нейронов. При ишемическом инсульте каждая минута без лечения приводит к гибели 1,9 млн нейронов. Каждый час, проведенный без лечения, приводит к гибели около 120 млн нейронов, что соответствует количеству нейронов, погибающих за 3,6 года при естественном старении человека. Вышеуказанные показатели приводятся для того, чтобы представить, насколько значимо выражение «время - мозг» в контексте интенсивной терапии. Согласно статистике, только 25% пациентов поступают в клинику в течение 3 ч с момента возникновения инсульта, при этом, несмотря на высокую эффективность тромболизиса, его получают лишь 3-8,5% пациентов с инсультом.

Если время возникновения симптомов инсульта неизвестно, например пациент найден лежащим в течение неизвестного периода времени или проснулся с симптомами инсульта, тромболизис не проводится.

По рекомендациям AHA/ASA (2018) время от поступления пациента до начала тромболизиса (показатель «от двери до иглы») не должен превышать 45 мин. Одним из эффективных способов сокращения времени на внутрибольничные перемещения является госпитализация больных с инсультом в круглосуточно работающий кабинет КТ/МРТ, минуя приемное отделение.

До начала проведения системного тромболизиса экстренно в максимально короткие сроки проводятся:

Для оценки объема очага ишемии по результатам КТ используется шкала ASPECTS.

Проведение перфузионной КТ/МРТ наиболее информативно в первые часы ишемического инсульта, однако увеличивает временные затраты. Данные методы позволяют визуализировать ткань мозга с нарушенной перфузией и решать вопрос о возможности восстановления кровотока за пределами установленных критериев.

Эффективность и возможные осложнения тромболизиса и эндоваскулярных методов лечения должны обсуждаться с пациентом и его семьей, после чего проводится подписание информированного согласия.

Показания для консультации других специалистов

Необходим мультидисциплинарный подход к ведению больных с инсультом, с координацией усилий неврологов и специалистов другого профиля.

Всех больных с инсультом должны осмотреть терапевт, офтальмолог (осмотр глазного дна), эндокринолог (при подозрении на гипогликемию или сахарный диабет).

Экстренная консультация нейрохирурга и/или сосудистого хирурга показана при геморрагическом инсульте, инфаркте мозжечка, острой обструктивной гидроцефалии, а также при необходимости выполнения эндоваскулярных методов лечения (локального тромболизиса, механической тромбоэктомии с помощью стентов-ретриверов).

Плановая консультация нейрохирурга и сосудистого хирурга показана при ишемическом инсульте и ТИА в случаях гемодинамически значимого атеростеноза экстра- и/или интракраниальных артерий, их деформации с развитием септального стеноза.

Показания для госпитализации

Показания для госпитализации в отделения нейрореанимации или отделения реанимации со специально выделенными койками для больных с инсультом:

Во всех других случаях пациенты с инсультом или ТИА госпитализируются в палату интенсивной терапии отделения для больных с ОНМК с последующим переводом пациентов, которым не требуется неотложная реанимационная и нейрохирургическая помощь, в специализированное отделение для больных с НМК.

Лечение

Лечение больных в стационаре складывается из обширного комплекса мер, которые лишь при одновременном применении могут дать желаемый результат (табл. 19).

Общие мероприятия

Наблюдение за больным необходимо для выработки адекватной тактики по его ведению и включает ряд мероприятий (табл. 20).

Всем пациентам с ОНМК необходимо проводить мониторинг неврологического статуса (по шкале NIHSS), уровня сознания (по шкале комы Глазго) и жизненно важных функций (АД, частоты сердечных сокращений, дыхания, насыщения крови кислородом, температуры, сердечной деятельности) в течение 24 ч.

При нарастании неврологических нарушений, появлении угнетения сознания, обнаружении нарушений сердечного ритма, проводимости и смещения сегмента ST мониторинг должен осуществляться в течение 72 ч после развития инсульта.

Для ежедневного мониторинга оксигенации крови, частоты дыхания, АД и сердечной деятельности применяют стандартные прикроватные мониторы. Необходимо контролировать газовый состав крови, кислотно-щелочной и электролитный баланс больных с тяжелым инсультом, а также при нарушениях глотания независимо от тяжести инсульта.

В настоящее время мониторинг жизненно важных функций представляет собой автоматизированную систему круглосуточного наблюдения за параметрами организма (частотой дыхания, оксигенацией крови, АД, частотой сердечных сокращений, температурой тела и т.д.), способную быстро оповещать медицинский персонал о возникновении угрожающих ситуаций с целью предотвращения осложнений. В практике клинического респираторного мониторинга наибольшее распространение получил контроль за уровнем оксигенации крови с помощью методики пульсоксиметрии, которая характеризуется сочетанием высокой точности определения сатурации кислорода и скорости оценки (за период нескольких сердечных сокращений) с доступностью и простотой использования. Цель применения пульсоксиметрии - предупреждение гипоксемии и своевременное прекращение оксигено-терапии. У пациентов на ИВЛ пульсоксиметрия является обязательным методом мониторинга. Эффективность газообмена определяют на газоанализаторах по показателям p_а О₂ и p_а СО₂ (парциальное давление углекислого газа) в артериальной или венозной крови. Во время проведения исследований мониторинг жизненно важных функций и осуществление ИВЛ обеспечиваются специальной аппаратурой, безопасно работающей в поле магнитного томографа.

Уход за больными в острой стадии инсульта должен включать обязательное ежедневное выполнение мероприятий, направленных на профилактику пролежней, контрактур и других осложнений (табл. 21).

Рассмотрим эти мероприятия более подробно.

Повороты с боку на бок каждые 2 ч с укладкой в позу бега (согнутые руки и ноги) - профилактика гипостатических пневмоний, пролежней, ТЭЛА.

Протирание тела больного специальными жидкостями (например, растворами фирмы Hartmann и др.) или смесью 40° этанола (Этилового спирта^♠) с 10-15 мл шампуня каждые 8 ч - профилактика пролежней.

Очистительные клизмы (не реже чем через день), регулярное опорожнение мочевого пузыря. По мере стабилизации состояния - контроль за частотой дефекации и мочеиспускания.

Введение жидкости из расчета 30-35 мл/кг массы тела в сутки.

Туалет рото- и носоглотки у пациентов с нарушением сознания и бульбарным синдромом каждые 2-4 ч - с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями - профилактика аспирационных пневмоний.

Санация трахеобронхиального дерева (при проведении ИВЛ). Проводится каждые 2-4 ч в зависимости от степени тяжести больного с помощью вакуумного отсоса, способного создавать разрежение не менее 300-400 мм рт.ст. Санацию трахеи необходимо выполнять в одноразовых перчатках, с использованием одноразовых стерильных трахеобронхиальных катетеров диаметром 0,5-0,6 см (диаметр катетера не должен превышать половину просвета трахеостомической или интубационной трубки), которые проводятся через интубационную или трахеостомическую трубку в трахею или в просвет главных бронхов. Техника щадящей санации: к отсасывающему шлангу присоединяется трехходовой переходник. При введении катетера в трахеобронхиальное дерево свободный конец переходника открыт и вакуум в катетере не создается (следовательно, он не присасывается к слизистой оболочке и не травмирует ее). Перед началом санации катетер подтягивают на 1-2 см кверху для предупреждения присасывания его концевых отверстий к слизистой оболочке. Открытое отверстие трехходового переходника плотно закрывают пальцем и катетер медленно, подкручивая пальцами свободной руки, извлекают из трахеобронхиального дерева. В это время происходит засасывание в катетер секрета. Вся манипуляция при отсутствии у пациента собственного дыхания не должна превышать 15-20 с. Далее следует короткий, 1-2-минутный перерыв, во время которого больной должен быть подключен к аппарату ИВЛ и дышать 50% смесью кислорода с воздухом. При обильном скоплении слизи и плохой переносимости санации интервалы между манипуляциями следует увеличить до 3-7 мин и более. Перед санацией в трахею и бронхи вводят растворы, разжижающие слизь (натрия гидрокарбонат). Катетеры для санации трахеобронхиального дерева не должны спадаться при вакууме более 700 мм рт.ст. и быть диаметром не более половины внутреннего диаметра трахеостомической канюли или интубационной трубки, чтобы сохранить дыхание больного при отсасывании. Катетеры при наличии у больного кашлевого толчка вводят, если речь идет о канюле, на глубину 10-12 см от отверстия трахеостомы. Туалет стволовых бронхов осуществляется поворотом подбородка к противоположному от дренируемого бронха плечу: дренирование левого стволового бронха проводится при максимальном повороте головы вправо, правого - поворотом головы влево. При скоплении гноя, корок, возникновении ателектаза, аспирации желудочного содержимого и крови применяется также промывание трахеобронхиального дерева. Перед промыванием в течение 10-15 мин проводят ИВЛ 40% смесью кислорода с воздухом, дыхательными объемами, на 10-20% превышающими обычно используемые при ИВЛ (в современных аппаратах ИВЛ есть специальные режимы «санация»). Далее в просвет трахеостомической или интубационной трубки вводят 10 мл теплого (37 °С) стерильного изотонического раствора натрия хлорида, погружают катетер на глубину 15-25 см (иногда больше) до возникновения первого препятствия, а затем плавно поднимают на 1-2 см. Включают вакуум и начинают санацию, постепенно извлекая катетер. Одновременно с этим на выдохе помощник применяет энергичное сдавление грудной клетки. После санации проводят ИВЛ в течение 10-15 мин 40% смесью кислорода с воздухом. Рекомендуется данную манипуляцию при нарушенном механизме кашлевого рефлекса проводить натощак или не ранее чем через 2 ч после кормления пациента. После промывания следует в течение 10-15 мин вентилировать больного вручную с помощью мешка Амбу разными объемами, обеспечивающими глубокое дыхание, и проводить ИВЛ с помощью положительного давления в конце выдоха, равного при бронхолегочной патологии 10-12 мм рт.ст.

При отсутствии противопоказаний возможно выполнение процедуры принудительного откашливания механическим способом с помощью различных устройств. В Научном центре неврологии успешно используется метод высокочастотной осцилляции грудной клетки с помощью системы очистки дыхательных путей The Vest Airway Clearance System 105 (Hill-Rom, США). Абсолютными противопоказаниями для проведения этого метода являются травмы головы и шеи, кровотечение с нестабильной гемодинамикой, ВЧД более 20 мм рт.ст.

Современным методом обеспечения санации трахеи является использование закрытых систем, в которые входят санационный катетер, помещенный в закрытый пластиковый чехол, и коннекторы. Система подключается к трахеостомической трубке через вертлюжный коннектор, дыхательному контуру и вакуум-аспиратору. Аспирационный катетер через пластиковый чехол вводят в трахею, дистальный конец катетера удерживают пинцетом. На выходе катетера открывается клапан контроля разрежения и производится аспирация. Дополнительный канал, расположенный на кончике катетера, используется для введения растворов для промывания трахеобронхиального дерева, а также для промывания основного просвета катетера после каждой санации. Промывание осуществляется при извлеченном из трахеи катетере, включенном вакуумном аспираторе и открытом клапане контроля разрежения. Система рассчитана на 72 ч работы и все это время остается присоединенной к дыхательному контуру. Значимым преимуществом использования данной системы является то, что все вышеперечисленные мероприятия осуществляются без отключения больного от аппарата ИВЛ и разгерметизации дыхательного контура, это помогает избежать эпизодов гипоксии у неврологических больных в крайне тяжелом состоянии. Кроме того, снижается риск инфекционных осложнений и значительно уменьшается риск перекрестной инфекции.

Санационная фибробронхоскопия показана преимущественно при закупорке бронхов и образовании ателектазов. При гнойных бронхитах она недостаточно эффективна. Следует помнить, что, в отличие от санации трахеобронхиального дерева катетерами, достигающими бронхов 5-7-го порядков, фибробронхоскопия очищает бронхи только 2-го порядка. Поэтому выполнение данной манипуляции даже по несколько раз в день у больного с тяжелой бронхолегочной патологией ни в коей мере не отменяет тщательного проведения традиционной санации трахеобронхиального дерева с помощью катетеров - профилактики аспирационных пневмоний, трахеобронхитов, ателектазов.

Наряду с немедикаментозными способами улучшения дренажной функции бронхов применяются лекарственные препараты, влияющие на свойства мокроты (муколитические и мукорегуляторные средства). При наличии гнойной вязкой мокроты целесообразно использовать ацетилцистеин. Чаще всего его применяют в виде ингаляций по 2-5 мл 20% раствора, обычно в смеси с 2% раствором натрия гидрокарбоната (Натрия бикарбоната^♠ ) или любого бронходилататора. Длительность ингаляции - 15-20 мин 3-4 раза в сутки. Современные ингаляторы позволяют проводить эту процедуру одновременно с ИВЛ.

Возможно парентеральное или эндотрахеальное использование ацетилцистеина при санации либо бронхоскопии. Необходимо отметить, что после применения ацетилцистеина, особенно после проведения ингаляции, значительно увеличивается количество секрета трахео-бронхиального дерева и соответственно требуется увеличение кратности санаций.

Контроль за глотанием и питанием. При поступлении пациента с ОНМК в стационар должна проводиться оценка глотания до назначения питания и медикаментозного лечения в соответствии с протоколом оценки дисфагии. Наиболее распространенный тест для выявления дисфагии - «тест трех глотков». Этот тест выполняется с использованием пульсоксиметрии. Больного переводят в положение сидя и проводят исследование сатурации крови. При pО₂ 95-98% больного просят наклонить голову в сторону паретичных конечностей и в таком положении проглотить одну столовую ложку воды. При сохранной функции глотания уровень pО₂ не изменяется. При дисфагии у больного после проглатывания жидкости возникают кашель, изменение голоса, рвотные движения, жидкость изо рта вытекает. Тест повторяют три раза. При отсутствии нарушений глотания пациента просят выпить 100 мл воды. При отсутствии дисфагии разрешают прием пищи.

Кормление пациента начинается с первого дня пребывания в отделении. Определение потребности в калорийности питания проводится на основании ориентировочного расчета 30 ккал/кг массы тела. Следует отметить, что правильно подобранное питание исключительно важно, так как оно уменьшает риск инфекционных осложнений, длительность пребывания в стационаре, частоту летальных исходов. Применение пищевых добавок не имеет дополнительной пользы.

Показаниями к постановке назогастрального зонда служат первые же признаки нарушения глотания жидкой или твердой пищи, воды, слюны, а также снижение кашлевого рефлекса. Решение о гастростомии принимается не ранее 3-й недели с момента инсульта. Кормление больного через зонд или микрогастростому осуществляется с помощью специальных энтеральных сбалансированных промышленных питательных смесей из расчета 2500-3000 ккал/сут. Больным в коме, сопоре, оглушении зонд ставится всегда!

Нутритивная терапия - неотъемлемая часть интенсивной терапии неврологических больных в критических состояниях. Перед ее проведением необходимо определить потребности организма в основных нутриентах: белках, углеводах, жирах, витаминах и микроэлементах. Рекомендуемая доза белков в сутки - 1,5-2 г/кг. Более точное определение возможно по следующей формуле практически во всех случаях, за исключением острой или хронической почечной недостаточности, полиурии свыше 5 л/сут, циррозе печени:

Суточная потребность в белке (г/сут) = [мочевина мочи (моль/л) × × количество мочи за сутки (л) × 0,033 + 4 г (внепочечные потери) + + 2-4 г (на анаболические процессы)] × 6,25.

Суточная потребность в углеводах соответствует 6 г/кг в сутки, в жирах - 1,0-1,5 г/кг, в витаминах и микроэлементах - в среднесуточных дозах. Суточная потребность жидкости при отсутствии заболеваний сердца, печени и почек составляет 1 мл/ккал или не менее 25% общего объема смесей для энтерального кормления. В этот oбъем включается вода для промывания зонда от остатков пищи и лекарств.

Нутритивная терапия проводится энтеральным или парентеральным путем. В ряде случаев допустимо их кратковременное сочетание. Наиболее физиологичным считается энтеральное питание, поскольку макро- и микронутриенты поступают в организм естественным путем. Кроме того, при отсутствии поступления пищи в желудочно-кишечный тракт более 2 нед развивается атрофия слизистой кишечника. Показаниями для энтерального питания являются невозможность обычного питания у больных с острыми и хроническими нарушениями сознания, бульбарным и псевдобульбарным параличом. Энтеральное питание противопоказано при пapaлитической или обструктивной непроходимости кишечника, неукротимой рвоте, диарее и продолжающемся желудочно-кишечном кровотечении.

Проведение энтерального питания возможно через назогастральный, назоинтестинальный зонд и хирургическую или чрескожную гастростому. Как правило, назогастральный зонд устанавливают утром перед началом кормления и удаляют на ночь. Перед каждым кормлением обязательно проверяют правильное расположение зонда при помощи аускультации и наличие застойного содержимого желудка. После каждого кормления зонд необходимо промыть небольшим количеством воды во избежание его обтурации. В настоящее время существуют зонды из поливинилхлорида, которые могут не удаляться на протяжении 20 дней, не вызывая при этом осложнений.

В некоторых случаях, например при наличии «застоя» в желудке, назогастральный зонд используется для декомпрессии (эвакуации застойного желудочного содержимого) и промывания желудка, а на-зоинтестинальный зонд, установленный за связку Трейтца, - для проведения кормления и приема лекарств. Если предполагается длительное (более 1 мес) энтеральное питание, устанавливается чрескожная микрогастростома.

Энтеральное питание осуществляется либо «зондовым столом», либо питательными смесями, которые могут быть стандартными, полуэлементными, метаболическими, модульными, содержащими фармако-нутриенты, и специализированными либо их сочетанием (нутритивная поддержка). Выбор смеси зависит от конкретной клинической ситуации и является строго индивидуальным. Стандартные смеси представляют собой полностью сбалансированное питание. Полуэлементные смеси используют не более 72 ч, для начала энтерального питания или перехода на него. Метаболические смеси - специализированные, например низкоуглеводные для пациентов с нарушениями углеводного обмена. Модульные смеси состоят из одного или нескольких модулей, например жирового, белкового или белково-жирового. Они используются для увеличения доли недостающего модуля в организме. Эти смеси не могут быть единственным источником питания. Специализированные смеси созданы для пациентов с той или иной органной недостаточностью, например дыхательной, почечной или печеночной.

Введение энтерального питания может быть болюсным, цикличным или с постоянной скоростью. Наиболее физиологичным, приближенным к нормальному приему пищи, является болюсное энтеральное питание. Оно осуществляется каждые 3 ч по 300-350 мл с обязательным 6-часовым ночным перерывом. Скорость введения болюса рассчитывается из расчета 240 мл за 30 мин. Превышение скорости введения, как правило, сопровождается развитием диареи. Болюсное питание нельзя осуществлять через назоинтестинальный зонд.

Питание с постоянной скоростью предпочтительнее болюсного при использовании назоинтестинального зонда, проблемах с желудочно-кишечным трактом. Оно осуществляется через помпу для энтерального питания непрерывно 24 ч. Скорость введения энтерального питания устанавливается индивидуально. Цикличное питание проводится так же, как и питание с постоянной скоростью, но с обязательным 10-12-часовым ночным перерывом.

Возможные осложнения при проведении энтерального питания:

Полное парентеральное питание проводится при нарушениях функций желудочно-кишечного тракта, предполагаемая длительность которых не менее 7 сут. Наиболее распространенными их причинами являются неукротимая рвота, тяжелая диарея (объем стула более 500 мл ежедневно), кишечная непроходимость. Противопоказаниями для полного парентерального питания служат нестабильная гемодинамика, тяжелый отек легких, гипергидратация, анурия, выраженные электролитные и метаболические нарушения. Полное парентеральное питание проводится либо через отдельный порт центрального венозного катетера, либо через периферическую вену, что допустимо на срок не более 7-10 сут. В настоящее время для полного парентерального питания используют специальные питательные растворы «три в одном», сбалансированные по содержанию аминокислот, жиров и глюкозы. Ежедневно в первый литр раствора добавляют 1 флакон поливитаминов и микроэлементов. Инсулин используется из расчета 1 ЕД простого инсулина на 10 г глюкозы. Необходимо принимать во внимание адсорбцию инсулина на инфузионных системах и в пластиковых мешках.

Возможные осложнения при проведении полного парентерального питания:

Профилактика стрессорных язв желудочно-кишечного тракта с помощью антацидов, ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол) и др.

Антибактериальная терапия, основанная на результатах антибиотикограммы, проводится при необходимости с обязательным приемом адекватных доз противогрибковых препаратов (Дифлюкан^♠ и др.) и пробиотиков. Профилактическое назначение антибактериальной терапии пациентам с инсультом противопоказано!

Профилактика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий проводится с помощью низкомолекулярных гепаринов в стандартных профилактических дозировках при стабилизации АД и отсутствии признаков внутреннего и внешнего кровотечения. Проведение пассивной гимнастики и массажа рук и особенно ног, применение перемежающей пневмокомпрессии показано с первых же часов инсульта в качестве эффективных средств профилактики тромбоза вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий, пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Базисная (неспецифическая) терапия

Проведение базисной терапии показано всем больным с ОНМК. Большинству больных с инсультом, попадающим в клинику, дифференцированное лечение не проводится. Это обусловлено временными параметрами (позднее поступление после истечения периода «терапевтического окна»; отсутствие показаний и наличие противопоказаний; отсутствие в медицинском учреждении условий для оказания специализированной медицинской помощи).

Оксигенация

При отсутствии признаков гипоксии [сатурация (S_р О₂ ) выше 94- 95%] у пациентов в остром периоде инсульта инсуффляция кислорода не рекомендуется. При снижении p_а О₂ крови <65 мм рт.ст. или сатурации (рО₂ ) <94% следует наладить введение кислорода через носовой катетер со скоростью 2-4 л/мин. В тех случаях, когда пациент находится в коме (снижение уровня сознания ≤8 баллов по шкале комы Глазго) или имеются признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ - свыше 28-30 в минуту, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, набухание шейных вен, цианоз губ, слизистых оболочек, ногтевых лож, низкий уровень p_а О₂ ), необходимо рассмотреть вопрос об интубации трахеи и переводе его на ИВЛ.

Лабораторными критериями декомпенсированной дыхательной недостаточности, требующей респираторной поддержки, являются p_а О₂ менее 60 мм рт.ст. и p_а СО₂ более 50 мм рт.ст. При снижении уровня сознания ≤8 баллов по шкале комы Глазго независимо от газового состава артериальной крови также должна проводиться ИВЛ.

Кроме того, интубация трахеи показана при аспирации или высоком ее риске при неукротимой рвоте и значительно выраженном бульбарном либо псевдобульбарном синдроме. Решение о необходимости ИВЛ принимают исходя из основных общих реанимационных положений.

Как правило, у пациентов с ОНМК респираторная поддержка проводится в режиме нормовентиляции.

При переводе на ИВЛ желательно осуществлять назотрахеальную интубацию через фибробронхоскоп, используя трубки с манжетами низкого давления. Трахеостомия выполняется обычно не позднее 4-5 сут пребывания на интубационной трубке при отсутствии перспектив экстубации в течение ближайших 1-2 дней.

Кардиальная поддержка

Эффективный сердечный выброс, наряду с адекватным уровнем АД, обеспечивает оптимальное церебральное перфузионное давление, жизненно необходимое для функционирования мозга. Крайне важно поддерживать постоянный внутрисосудистый объем жидкости при инсульте. Норэпинефрин и допамин рекомендуются в случаях развития ренальной недостаточности или артериальной гипотензии. Непрерывный мониторинг частоты сердечных сокращений для выявления ФП и других жизнеугрожающих нарушений ритма сердца рекомендуется как минимум в течение первых суток. Медикаментозное купирование пароксизма ФП целесообразно проводить в течение 48 ч с момента его развития.

Артериальное давление

Поддержание адекватного уровня АД у больного с инсультом имеет важнейшее значение. У лиц с АГ его уровень должен составлять 180-200/100-110 мм рт.ст., а при ранее нормальных величинах АД и в случаях проведения тромболизиса - менее 185/110 мм рт.ст. Это позволяет обеспечивать необходимое церебральное перфузионное давление, которое должно быть на уровне не менее 70 мм рт.ст. Расчет церебрального перфузионного давления в случаях возможности измерения ВЧД проводится по формуле:

Церебральное перфузионное давление = АД_сред. - ВЧД,

где АД_сред. = (АД_сист. + 2 АД_диаст. )/3.

Если такой возможности нет, то уровень систолического АД, равный 140 мм рт.ст., соответствует примерно 70 мм рт.ст. для церебрального перфузионного давления.

Артериальная гипертензия

Пациентам со значительным повышением АД, не имеющим показаний для тромболизиса, целесообразно снижение АД на 15% в течение первых 24 ч от начала инсульта. Целевой уровень АД не установлен, существует консенсус о том, что при уровне систолического АД не выше 220 мм рт.ст. и диастолического АД не выше 120 мм рт.ст. гипотензивная терапия не проводится. Перед началом тромболизиса целевые показатели АД составляют <185/110 мм рт.ст. Также нет четких рекомендаций по выбору гипотензивных средств при ишемическом инсульте. Препаратами выбора могут быть внутривенно лабеталол 10-20 мг в течение 1-2 мин, внутривенно никардипин 5 мг/ч с увеличением дозы на 2,5 мг/ч каждые 5-15 мин (не более 15 мг/ч), внутривенно клевидипин^ρ 1-2 мг/ч с увеличением дозы в 2 раза каждые 2-5 мин (не более 21 мг/ч), внутривенно урапидил 25-50 мг и ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента. При диастолической гипертензии >140 мм рт.ст. показано внутривенное применение натрия нитропруссида 0,5-10 мкг/кг в минуту (противопоказание - внутричерепная гипертензия).

В тех случаях, когда у больного есть или подозревается острый инфаркт миокарда, острая почечная или сердечная недостаточность, следует плавно снижать АД примерно на 15-20% указанных выше величин с помощью преимущественно β-адреноблокаторов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия может быть следствием различных причин, из которых важнейшими являются острый инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца с резким падением сердечного выброса, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, гиповолемия, неконтролируемая терапия диуретиками и гипотензивными препаратами.

Важность своевременной коррекции артериальной гипотензии обусловлена снижением церебрального перфузионного давления и, как следствие, существенным ухудшением церебральной гемодинамики. Кроме того, при остром ишемическом инсульте систолическое АД менее 120 мм рт.ст. сопряжено с увеличением частоты фатальных кардиальных осложнений. Таким образом, артериальная гипотензия является фактором риска неблагоприятного течения инсульта и требует соответствующего лечения.

При артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 110 мм рт.ст.) назначают объемозамещающую терапию (крахмалы 130/04). Объем суточной инфузионной терапии составляет 30-40 мл на 1 кг массы тела. Если после коррекции дефицита объема циркулирующей крови сохраняется артериальная гипотензия (особенно при значительном снижении АД_сред. <90 мм рт.ст.), применяют препараты вазопрессорного действия. Γлюкокортикоиды как препараты для повышения АД не рекомендуются!

Внутричерепное давление

Мониторинг ВЧД обычно возможен и проводится только у тех больных, которые находятся в отделениях реанимации, нейрохирургии или в послеоперационных палатах. Для измерения ВЧД применяются интравентрикулярные катетеры и интрацеребральные датчики.

Контроль глюкозы крови

Гипогликемия

Гипогликемия при ОНМК, как правило, связана с приемом антидиабетических препаратов. В большинстве случаев гипогликемия (ниже 3,3 ммоль/л) может быстро корригироваться внутривенным струйным введением 40-100 мл 40% раствора декстрозы (Глюкозы^♠).

Гипергликемия

Более чем у 40% пациентов с инсультом при поступлении выявляется повышенный уровень глюкозы крови. Повышение уровня глюкозы в плазме обнаруживается как у больных сахарным диабетом, так и у больных без диабета в анамнезе.

Стрессовая гипергликемия (повышение уровня глюкозы в плазме натощак более 6,1 ммоль/л или в случайной точке более 11 ммоль/л) возникает на фоне тяжелого стресса и исчезает после его прекращения. Для ее коррекции недопустимо использовать пероральные гипогликемические препараты.

Алгоритм выявления нарушений углеводного обмена и его коррекции у больных в остром периоде ОНМК приведен в табл. 22.

Оценка уровня глюкозы крови, ее мониторинг и коррекция являются важными компонентами ведения больных в острейшем периоде инсульта. Показанием к назначению препаратов инсулина короткого действия (4-8 ЕД подкожно) является повышенный уровень глюкозы - 10 ммоль/л и более. Коррекция проводится из следующего расчета: 1 ЕД инсулина короткого действия снижает уровень глюкозы крови на 2,2 ммоль/л (табл. 23). Контроль глюкозы крови проводится через 60 мин после введения инсулина.

Целевые уровни глюкозы крови различны у больных с инсультом со стрессовой гипергликемией и сахарным диабетом. Для больных со стрессовой гипергликемией уровень глюкозы более 6,1 ммоль/л в первые 48 ч от начала инсульта является прогностически неблагоприятным фактором.

Длительно сохраняющаяся гипергликемия более 11 ммоль/л у больных сахарным диабетом, так же как и значительно выраженные колебания уровня глюкозы крови в течение суток (более 5 ммоль/л), является неблагоприятным фактором, влияющим на прогноз инсульта.

Следует стремиться к поддержанию гликемии не более 6,1 ммоль/л.

У больных в критических состояниях при ОНМК необходимо поддерживать уровень глюкозы в диапазоне 7,88-10,0 ммоль/л. При гликемии более 6,7 ммоль/л проводят непрерывную внутривенную инфузию инсулина. Скорость инфузии зависит от исходной гликемии (0,5- 1,0 ЕД/ч у хорошо компенсированных и 2-3 ЕД/ч у плохо компенсированных больных сахарным диабетом без избыточной массы тела) и массы тела пациента (0,02 ЕД/кг массы тела/ч). Скорость <0,5 ЕД/ч возможна при дефиците массы тела, почечной и печеночной недостаточности. Скорость >2 ЕД/ч используют при очень высокой гликемии, высокой потребности в инсулине до поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии, при развитии инсулинорезистентности. На фоне непрерывной внутривенной инфузии инсулина не реже 1 раза в час определяют уровень гликемии. Одновременно с непрерывной внутривенной инфузией инсулина проводят медленную инфузию 5-10% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ) через отдельную инфузионную систему, средняя скорость введения около 5 г/ч. Если гликемия превышает 14-15 ммоль/л, глюкозу не вводят.

В случае развития гипогликемии (<3,3 ммоль/л) необходимо прекратить непрерывную внутривенную инфузию инсулина и немедленно ввести внутривенно 30 мл (если пациент в сознании) или 60 мл (если пациент без сознания) 40% раствора декстрозы (Глюкозы^♠ ). Затем определять гликемию каждые 20 мин, при уровне менее 3,3 ммоль/л вводить по 30 мл 40% глюкозы. После повышения гликемии до 3,9 ммоль/л и более (повторить определение дважды) возобновить непрерывную внутривенную инфузию инсулина с меньшей скоростью.

Скорость непрерывной внутривенной инфузии инсулина корректируют строго по алгоритмам, представленным в табл. 24.

Переход на более высокий алгоритм осуществляется в случае, если гликемия не попадает в целевой диапазон и не снижается хотя бы на 3,3 ммоль/л/ч. Переход на более низкий алгоритм осуществляется в случае, если уровень глюкозы составляет менее 3,9 ммоль/л при двух измерениях подряд. Если больной находится на полном парентеральном питании, то ему проводится непрерывная внутривенная инфузия инсулина по описанному выше алгоритму.

Водно-электролитный баланс

Для ориентировочного определения потребности в жидкости рекомендуется исходить из расчета 30-40 мл/кг массы тела. Предпочтение отдается энтеральному пути введения жидкости. Коррекция гиповолемии проводится с помощью внутривенного введения сбалансированных электролитных растворов.

Гипертермия

В подавляющем большинстве случаев гипертермия является проявлением инфекционных осложнений. При гипертермии более 37,5 °С показано назначение антипиретиков (парацетамол 500 мг) или охлаждение всего тела параллельно с поиском и устранением источника лихорадки. Профилактическое назначение антибактериальной терапии противопоказано!

Лечение основных неврологических осложнений инсульта

Инфаркт мозга:

Гематома мозга:

САК:

Примечание. Алгоритм 1: применяется у большинства больных. Алгоритм 2: применяют, если не достигнут контроль при алгоритме 1; на фоне терапии глюкокортикоидами и у больных сахарным диабетом, ранее получавших более 80 ЕД/сут инсулина. Алгоритм 3: применяют при неэффективности алгоритма 2. Перед переходом на алгоритм 3 необходима консультация эндокринолога. Алгоритм 4: применяют при неэффективности алгоритма 3. Нельзя использовать в качестве начального этапа.

Отек мозга

Отек мозга является главной причиной ухудшения состояния и смерти больных с большими и обширными инфарктами мозга. Отек мозга обычно развивается между 2-ми и 5-ми сутками после начала инсульта. Регресс отека мозга обычно начинается после 7 сут.

Лечение отека мозга включает:

Недопустимо применять салуретики для лечения отека мозга, поскольку они не влияют на содержание жидкости в мозговой ткани, но резко ухудшают реологические свойства крови, повышая гематокрит. Глюкокортикоиды не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсульте, и применение их с этой целью неоправданно.

При мониторинге ВЧД церебральное перфузионное давление должно поддерживаться выше 70 мм рт.ст.

Острая обструктивная гидроцефалия

Одной из причин тяжелого течения инсульта является развитие острой обструктивной гидроцефалии. В ее основе лежит полное или частичное закрытие сгустками крови, попавшей в желудочки мозга, межжелудочковых сообщений. Острая обструктивная гидроцефалия обычно развивается в первые 2-3 сут при субтенториальных и почти в 1/3 случаев при супратенториальных гематомах. Этот вид гидроцефалии может развиться также при инфарктах мозжечка, объем которых превышает треть его полушария.

Клинически нарастание острой обструктивной гидроцефалии характеризуется снижением уровня бодрствования в сочетании с появлением стволовых симптомов, включая нарушения жизненно важных функций (дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). Повышение ВЧД, развивающееся при острой обструктивной гидроцефалии, является частой причиной смерти в первые дни после инсульта. Без неотложного хирургического лечения это состояние является фатальным!

Основные методы лечения острой обструктивной гидроцефалии: дренаж боковых желудочков; удаление гематомы при геморрагическом инсульте; декомпрессия задней черепной ямки и удаление некротизированной ткани мозжечка.

Прорыв крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство

В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Каких-либо доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Спазм артерий при субарахноидальном кровоизлиянии

Спазм мозговых артерий и их ветвей часто развивается при САК и гематомах с проникновением крови из желудочков мозга в его субарахноидальное пространство. Признаки спазма сосудов мозга (сонливость или очаговые неврологические симптомы) обычно появляются не ранее 2-3 сут после САК вследствие разрыва аневризм артерий мозга, чаще всего на седьмые сутки. Спазм артерий мозга проходит в течение последующих 3-4 нед, но может осложняться возникновением инфаркта мозга.

Транскраниальная допплерография с вычислением индекса Линдегарда используется для выявления спазма артерий мозга, развивающегося после САК, и наблюдения за этим процессом в динамике (табл. 25).

Профилактическое лечение нимодипином следует начинать не позднее чем через 4 дня после САК (см. ниже).

В первые 24 ч после САК возможность повторного кровоизлияния составляет 3-4%, в первые 2 нед - 10-12%, в первый месяц - 1-2% ежедневно, в первые 6 мес - 50%, а спустя 3 мес возможность рецидива составляет 3%. Единственный способ предупредить повторное кровоизлияние - произвести клипирование аневризмы или ее эндоваскулярную окклюзию. 25% больных с САК, источником которых являются аневризмы, умирают в первые 24 ч, а 40% - в первые 3 мес.

Эпилептические припадки

Эпилептические припадки развиваются у больных с обширными инфарктами мозга. Они часто наблюдаются и при прорыве крови в желудочки мозга. Для купирования эпилептических припадков рекомендуется использовать бензодиазепины короткого действия, вводимые внутривенно: диазепам (0,2-0,4 мг/кг), вальпроевая кислота (Конвулекс^♠ ) (15 мг/кг в течение 5 мин, затем постоянная инфузия 1-2 мг/кг в час). При неэффективности применяют вальпроевую кислоту (Депакин^♠ ) (внутривенно 6 мг/кг в течение 3 мин с последующим переходом на 1-2 мг/кг в час), затем переходят на препараты пролонгированного действия (карбамазепин). В тяжелых случаях применяют тиопентал натрия (нагрузочная доза 2-4 мг/кг болюсно в течение 3-5 мин, затем в виде постоянной инфузии со скоростью 3-5 мг/кг в час), пропофол (1-3 мг/кг, затем 6-10 мг/кг в час), мидазолам (нагрузочная доза 10 мг; затем 0,4 мг/кг в час).

Специальные методы лечения инсульта

Гематомы головного мозга

Медикаментозное лечение:

Большие надежды, возлагавшиеся на гемостатическую терапию препаратом эптакогом альфа (активированным) (НовоСэвен^♠ ), представляющим собой рекомбинантный фактор VIIa, который ранее применялся для лечения больных гемофилией, пока не оправдались; аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность развития ТЭЛА увеличивается.

Хирургические методы лечения гематом головного мозга

Решение вопроса о показаниях к хирургическому лечению при гематомах мозга зависит от объема, локализации гематомы, сопутствующего прорыва крови в желудочки мозга и состояния больного. При обосновании операции основная цель - спасение жизни больного, поэтому большинство вмешательств выполняется в ближайшие сроки после кровоизлияния.

Окончательного суждения о целесообразности применения хирургических методов лечения при геморрагическом инсульте еще нет. Большинство нейрохирургов и неврологов подтверждают положительные результаты операций, проведенных при гематомах мозжечка и при лобарных гематомах. Хирургическое лечение больных с гематомами, локализующимися в базальных ядрах, не дало однозначных результатов. Положительные результаты могут дать применение стереотаксиче-ских методов, эндоскопической техники и использование тромболити-ческих средств. В некоторых исследованиях показана эффективность введения в полость желудочков фибринолитических средств при острой обструктивной гидроцефалии.

Многие годы считалось, что лечение геморрагического инсульта - прежде всего нейрохирургическая задача. Однако мировые исследования STICH (2003) и STICH-II (2013) не показали преимуществ хирургического лечения над консервативным у больных при лечении гематом мозга. Так же не доказаны эффективность и безопасность применения вентрикулярного тромболизиса при интравентрикулярных кровоизлияниях, проведение малоинвазивных хирургических вмешательств при супратенториальных гематомах, включая стереотаксическое или эндоскопическое удаление с использованием фибринолитических средств либо без него. В настоящее время не рекомендуется проведение операций у лиц, находящихся в коматозном состоянии, или у больных с малыми гематомами, находящихся в сознании.

При локализации гематом в мозжечке хирургическое вмешательство в большинстве случаев является обязательным, так как гематома не только увеличивает объем мозжечка в ограниченном пространстве задней черепной ямки, но и быстро приводит к острой обструктивной гидроцефалии. Такие операции, получившие название жизнесберегаю-щих или спасающих жизнь (life-saving - в англоязычной литературе), следует проводить тотчас после постановки диагноза.

Операции показаны для экстренного удаления гематом мозжечка объемом 10-15 см³ при диаметре их более 3 см или при возникновении симптомов вклинения, равно как и необходимость постановки вентрикулярного дренажа при острой обструктивной гидроцефалии.

При лобарных гематомах объемом более 30-40 см³ возможно удаление гематом открытым методом путем костнопластической трепанации.

В остальных случаях решение о проведении хирургического лечения должно быть обосновано с учетом собственного и международного опыта.

После операции больной должен находиться в отделении нейрореанимации. В течение 1-2 сут после проведения открытой операции необходимо выполнение КТ. В дальнейшем при отсутствии ухудшения состояния исследование повторяют на 7-е и 21-е сутки. При проведении локального фибринолизиса КТ выполняют каждые 24 ч, после удаления дренажа - на 7-е и 21-е сутки. Мониторинг ВЧД проводят до его стойкой нормализации (менее 20 мм рт.ст.), затем датчик удаляют.

Ишемический инсульт

Несмотря на многообразие подходов, применяемых в лечении больных c ишемическим инсультом, только пять положений имеют высокие класс рекомендаций (I) и уровень доказательности (A) в отношении влияния на прогноз заболевания:

Системный тромболизис

Результатами многочисленных экспериментальных и клинических исследований подтверждено, что мероприятия, направленные на восстановление мозгового кровотока, являются наиболее эффективными в первые минуты/часы развития ишемии мозга, когда большая часть выявляемых при помощи методов нейровизуализации изменений в мозге носит обратимый функциональный характер, а ишемический каскад - сложный и многоступенчатый - находится в начальной стадии снижения мозгового кровотока.

В последние годы получила развитие концепция окна терапевтических возможностей - периода, непосредственно следующего за инсультом, в течение которого проведение адекватной терапии может способствовать уменьшению степени изменений мозга и улучшению прогноза инсульта. Основной мишенью воздействия является остающаяся жизнеспособной в области ишемии ткань мозга, так называемая область ишемической полутени (пенумбра). Ее существование обусловлено неравномерным уменьшением церебральной перфузии в ишемическом очаге. При определенном уровне снижения мозгового кровотока (менее 20 мл/100 г в минуту) достигается его критический порог, когда подавляется возможность нейронов генерировать электрический импульс, что означает прекращение функционирования клетки. При продолжающейся редукции мозгового кровотока достигается следующий порог, когда уже начинает нарушаться целостность нейронов. Клетки, находящиеся между этими двумя порогами, и образуют ишемическую полутень; они не функционируют, но пока остаются структурно сохранными, способными к восстановлению жизнедеятельности. Чрезвычайно высокая чувствительность ткани мозга к гипоксии и гипогликемии определяет первостепенную важность восстановления кровотока в максимально ранние сроки. В этом отношении показательна работа Saver (2006), в которой математически просчитаны изменения ткани мозга при атеротромботическом инсульте. Так, в среднем в течение 1 ч при ишемическом инсульте погибает 1,2 млрд нейронов, утрачивается примерно 8,3 трлн синапсов и 714 км миелинизированных нервных волокон; мозг «стареет» на 3,6 года (табл. 26). При этом ткань мозга катастрофически быстро изменяется именно в течение первых минут и часов инсульта, что позволило авторам сформулировать тезис: «Time is brain» («время-мозг»), который стал своеобразным лозунгом специалистов в области тромболизиса при ишемическом инсульте.

Внутривенное введение алтеплазы (рекомбинантный тканевый активатор плазминогена) в суммарной дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза - 90 мг; 10% всей дозы вводится внутривенно струйно в течение 1 мин, остальная часть - в течение последующих 60 мин внутривенно капельно) в первые 4,5 ч от начала ишемического инсульта рекомендовано к применению во всех международных руководствах по ведению пациентов с ишемическим инсультом. Высокий уровень эффективности (класс рекомендаций I, уровень доказательности А) и безопасности системного тромболизиса при ишемическом инсульте основан на результатах 6 международных плацебо-контролируемых исследований (NINDS, ECASS I, ECASS II, ATLANTIS, ECASS III, IST-3), несколькиx мeтaaнaлизoв и анализов индивидуальных данных, а также данных международного регистра SITS.

Предиктором эффективности системного тромболизиса является временной фактор: чем раньше будет начато лечение, тем лучшего результата удастся достичь. Так, в исследовании NINDS-rtPA начало терапии в первые 90 мин было связано со значительно большей вероятностью достижения благоприятного функционального прогноза через 3 мес после ишемического инсульта, чем при назначении rtPA в интервале 90-180 мин. В объединенном анализе данных 2799 пациентов, вошедших в исследования NINDS, ECASS I и II, ATLANTIS, было выявлено, что даже в пределах 3-часового окна более раннее начало лечения приводит к лучшим результатам. Показатель NNT (number needed to treat - число пациентов, которых необходимо пролечить, чтобы достичь терапевтического эффекта) при назначении rtPA в первые 90 мин составил 4, в первые 180 мин - 9 (рис. 6). Еще одним выводом этой работы являлось отсутствие увеличения показателей летальности (прежде всего вследствие геморрагических осложнений) на фоне тромболизиса, начатого в период до 4,5 ч от развития ишемического инсульта. В исследовании также была статистически доказана большая вероятность достижения благоприятного функционального прогноза и уменьшения степени инвалидизации при начале терапии от 3 до 4,5 ч (табл. 27).

Примечание. ОШ - отношение шансов; ДИ - доверительный интервал; ОР - отношение рисков.

Метод системного тромболизиса был одобрен Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития как новая медицинская технология (разрешение на применение новой медицинской технологии ФС № 2008/169 от 01.08.2008). С 2008 г. тромболизис является неотъемлемой составляющей оказания медицинской помощи больным с инсультом в условиях первичных сосудистых отделений и региональных сосудистых центров, созданных в рамках реализации комплекса мероприятий по снижению смертности от сосудистых заболеваний головного мозга. Порядок проведения системного тромболизиса регламентирован приказом МЗиСР РФ «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» № 389н от 06.07.2009 (в редакции приказов МЗиСР РФ № 44 н от 02.02.2010 и № 357н от 27.04.2011), приказом МЗ РФ № 928н от 15.11.2012 «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения».

По рекомендациям AHA/ASA (2018) время от поступления пациента до начала тромболизиса (показатель «от двери до иглы») не должно превышать 40 мин.

В России за прошедшее десятилетие зарегистрировано существенное увеличение процедур системного тромболизиса (от 453 в 2009 г. до 15 122 в 2017 г.). Частота системного тромболизиса, по данным 2017 г., составила 3,3%.

Показания для проведения системного тромболизиса

Время с момента ишемического инсульта до проведения системного тромболизиса 3 ч.

Время с момента ишемического инсульта до проведения системного тромболизиса 3-4,5 ч.

В ряде случаев возможно расширение окна терапевтических возможностей и проведение реперфузионной терапии в сроки, превышающие прежний временной лимит, равный 4,5 ч.

Время появления симптомов ишемического инсульта неизвестно (развитие инсульта во время сна).

Временем начала инсульта считается момент, когда пациент последний раз помнит себя здоровым (или пациента видели здоровым).

Время с момента ишемического инсульта до проведения системного тромболизиса 4,5-9 ч.

Исключаются больные, у которых имеются следующие состояния или анамнестические данные.

Церебральные:

Соматические:

Лабораторные:

Дополнительные рекомендации по проведению системного тромболизиса (особые ситуации и применение off-label).

Системный тромболизис может проводиться за пределами терапевтического окна, однако с повышенным риском развития геморрагических осложнений. В течение 4,5-12 ч проведение системного тромболизиса возможно после выполнения диффузионной МРТ и перфузионной КТ. Преобладание области мозга с пониженным кровотоком (при перфузионной КТ) над областью ишемии (при диффузионной МРТ) на 20% и более имеет значение для принятия решения о необходимости проведения системного тромболизиса за пределами установленных критериев.

Специальные подгруппы пациентов

Следует уточнить сопутствующую патологию и принимаемые препараты. Особое внимание следует обратить на наличие хронической болезни почек, при которой может замедляться выведение пероральных антикоагулянтов из организма.

Следует выяснить время последнего приема пероральных антикоагулянтов и дозу препарата.

Особенности лабораторного обследования

Обязательной составляющей при обследовании больных, принимающих пероральные антикоагулянты нового поколения, является оценка функции почек с помощью клиренса креатинина, рассчитанного по формуле Кокрофта-Голта (http:nefrosovet.ru/ru/main/948/scf-calc. html).

Необходимо выполнить скрининговые лабораторные тесты. Выполнение этих тестов определяется возможностями лаборатории конкретного учреждения.

Лабораторным тестом оценки остаточного антикоагулянтного эффекта антагонистов витамина К (в частности, варфарина) является определение МНО.

Определение тромбинового времени позволяет провести качественную оценку остаточного антикоагулянтного эффекта прямого ингибитора тромбина дабигатрана этексилата.

Нормальные значения тромбинового времени позволяют исключить наличие дабигатрана в плазме крови даже в очень низких концентрациях.

Специфическим и наиболее чувствительным тестом, позволяющим выполнить оценку остаточного антикоагулянтного эффекта прямых ингибиторов фактора Ха (ривароксабана, апиксабана и эндоксабана), является хромогенный метод определения анти-Ха-активности плазмы крови с расчетом концентрации препарата в крови.

Тактика выполнения системного тромболизиса

Перед выполнением тромболизиса больному, получавшему дабигатран, следует определить тромбиновое время. Нормальные значения тромбинового времени позволяют исключить присутствие дабигатрана в плазме крови и начать тромболизис.

Значения тромбинового времени, превышающие норму, свидетельствуют об остаточной активности дабигатрана. В этих случаях перед выполнением тромболизиса следует ввести препарат идаруцизумаб - специфический антагонист дабигатрана (см. ниже). Если в клинике отсутствует идаруцизумаб, выполнение системного тромболизиса противопоказано.

В случае если у больного, получающего ингибитор Ха-фактора (ривароксабан, апиксабан или эндоксабан), клиренс креатинина >80 мл/мин и анти-Ха-активность плазмы крови отсутствует (концентрация препарата в плазме крови менее 50 нг/мл), принимают решение о возможности проведения системного тромболизиса. При выявлении Ха-активности плазмы крови (концентрация препарата в плазме крови более 100 нг/мл) выполнение системного тромболизиса противопоказано.

Схема введения идаруцизумаба

Идаруцизумаб представляет собой фрагмент моноклонального антитела, который связывается с дабигатраном, циркулирующим в крови и находящимся в тканях с аффинностью в 350 раз выше, чем у дабигатрана с тромбином. Идаруцизумаб вводится внутривенно - две дозы по 2,5 г в двух флаконах по 50 мл (5 г) или в течение 15 мин капельно. Действие идаруцизумаба начинается немедленно и продолжается до 24 ч.

Противопоказания для применения идаруцизумаба: возраст менее 18 лет, гиперчувствительность к любому компоненту препарата.

После введения идаруцизумаба осуществляют забор крови для исследования тромбинового времени и немедленно начинают системный тромболизис. В случаях если тромбиновое время будет выше нормальных значений, проведение тромболизиса должно быть прекращено.

Во время проведения тромболизиса больной наблюдается в палате интенсивной терапии.

Эффективность тромболизиса оценивается по динамике клинических показателей, степени восстановления кровотока и появлению осложнений, среди которых наиболее значимыми являются кровотечения и гематомы мозга.

Состояние больного оценивается по шкале NIHSS, результатам КТ или МРТ головного мозга до проведения тромболизиса, через 24 ч, на 7-е сутки инсульта. Если после тромболизиса степень неврологических нарушений в течение 24 ч уменьшается на 3 балла и более по шкале инсульта Национального института здоровья, то результаты его расцениваются как значительно выраженное улучшение. Восстановление кровотока после системного тромболизиса определяется на основании дуплексного сканирования, МРили КТ-ангиографии артерий мозга. После проведения тромболизиса антикоагулянты и антиагреганты назначаются не ранее чем через 24 ч.

Наиболее частое осложнение во время проведения тромболизиса - кровотечения. К факторам риска развития кровотечений относят пожилой возраст, небольшую массу тела (менее 70 кг), систолическое АД более 170 мм рт.ст. Наиболее частый источник кровотечений - места пункции сосудов, однако нередко развиваются и кровотечения из желудка и кишечника. Иногда кровь изливается в жировую капсулу почки, а также по ходу подвздошно-поясничной мышцы. Проведение тромболизиса должно быть немедленно прекращено. Тактика обследования и лечения больного согласуется с реаниматологом. Необходимо стабилизировать состояние больного, в частности, с помощью введения фактора свертывания крови VIII (Криопреципитата^♠ ).

Самый тяжелый вид осложнений тромболизиса - возникновение симптомных кровоизлияний в мозг. Основные факторы риска возникновения гематом мозга - повышенный уровень глюкозы, сахарный диабет в анамнезе, тяжелая АГ в анамнезе, не контролируемая препаратами, значительно выраженные неврологические нарушения, большой объем области ишемии, значительно выраженный лейкоареоз (гиперинтенсивность белого вещества); наличие микрогематом (более 10), возраст старше 75 лет, длительный промежуток времени до лечения, предшествующий прием препаратов ацетилсалициловой кислоты, сердечная недостаточность, недостаточная активность ингибитора активатора плазминогена, нарушение протокола введения рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Те же факторы (тяжелая степень неврологических нарушений, сахарный диабет и сердечная недостаточность в анамнезе) являются определяющими прогноз после тромболизиса (функциональное восстановление, соответствующее оценке 0-1 балл по шкале mRS). Развитие геморрагического компонента в инфаркте мозга связано с мерцательной аритмией, кардиогенным эмболическим подтипом инсульта, локализацией инфаркта в бассейне артерий каротидной системы, суммарным баллом по шкале ASPECTS при поступлении менее 8, а также с повышенным содержанием сегментоядерных нейтрофилов (более 74%) в лейкоцитарной формуле.

В случае появления сильной головной боли, рвоты, менингеального синдрома, нарастания очаговых неврологических симптомов, острой спутанности сознания, эпилептических припадков, психомоторного возбуждения тромболизис немедленно прекращают и срочно проводят КТ или МРТ. Гематома мозга определяется как симптомная, если она приводит к нарастанию степени неврологических нарушений на 4 балла и более по шкале NIHSS или к смерти больного. Протокол ведения пациентов с симптомной гематомой головного мозга на фоне тромбо-лизиса представлен в табл. 29.

В случаях возникновения гематом мозга пациент должен быть проконсультирован врачом-нейрохирургом. Декомпрессивная трепанация может спасти больному жизнь. Даже при своевременной диагностике и хирургическом лечении летальность превышает 60%, а у больных старше 75 лет - 90%.

В большинстве случаев возникновение геморрагического компонента в области инфаркта при тромболизисе связано с восстановлением кровотока в артерии и не приводит к увеличению степени неврологических нарушений.

В соответствии с критериями ECASS 3 (European Cooperative Acute Stroke Study) при КТ или МРТ головного мозга после тромболизиса может определяться геморрагический компонент в области инфаркта по типу пропитывания кровью ткани мозга или в виде гематомы:

После тромболизиса могут наблюдаться также носовое, желудочно-кишечное, забрюшинное кровотечения, а также кровотечение из места пункции вены, однако при ранней диагностике и лечении они не представляют опасности для жизни.

Другими побочными эффектами применения рекомбинантного тканевого активатора плазминогена являются экстрацеребральные геморрагические осложнения, кардиальные нарушения (при проведении тромболизиса в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда), аллергические реакции (ангионевротический отек, анафилактические реакции). Наиболее типичными аллергическими реакциями на фоне системного тромболизиса являются отек языка, губ, глотки и гортани на стороне, контралатеральной инфаркту головного мозга. Частота аллергических осложнений, по разным данным, варьирует от 1,3 до 5,1% среди всех пациентов, получивших системный тромболизис. Следует отметить, что риск развития ангионевротического отека в значительной степени ассоциируется с комбинированным применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также с локализацией инфаркта мозга в области островка или в лобной доле. Протокол ведения пациентов с ангионевротическим отеком на фоне системного тромболизиса представлен в табл. 30.

С введением алтеплазы можно связать только те осложнения, которые развиваются в течение 24 ч после тромболизиса.

Последовательность действий при подозрении на геморрагические осложнения:

Факторы, определяющие эффективность системного тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена, следующие.

Следует подчеркнуть, что патогенетический подтип ИИ не влияет на эффективность системного тромболизиса.

При оценке эффективности системного тромболизиса необходимо учитывать то обстоятельство, что тромболизис по существу относится к симптоматическим методам лечения. Лизис тромба не устраняет его причин (фибрилляция предсердий с образованием тромбов в ушке левого предсердия, «нестабильная» атеросклеротическая бляшка). Этим обусловлена высокая частота развития ретромбоза и реокклюзии после успешно выполненного тромболизиса, составляющая 20-34%. Поскольку в значительном числе случаев развитие ишемического инсульта обусловлено атеротромбозом или тромбоэмболией сосудов, питающих мозг, лизис тромба, вызвавшего окклюзию сосуда, является ургентным лечебным мероприятием, направленным на восстановление кровотока в нем.

Эндоваскулярные методы

К эндоваскулярным методам восстановления мозгового кровотока относятся селективный тромболизис, тромбэктомия, а также их комбинация с системным тромболизисом.

Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов и Американской академии неврологии, локальный тромболизис назначается только в тех случаях, когда не может быть проведен системный. Локальный тромболизис рассматривается как оптимальный метод лечения при острой окклюзии средней мозговой артерии в течение 6 ч от начала ишемического инсульта. При этом в рекомендациях Европейской организации по инсульту локальный тромболизис показан лишь в качестве дополнительного метода лечения острой окклюзии средней мозговой артерии в течение 6 ч после появления неврологических симптомов. Имеется целый ряд сообщений об успешном восстановлении кровотока в базилярной артерии с помощью селективного тромболизиса.

Селективный (локальный) тромболизис проводят в течение 4,5-6 ч от начала ишемического инсульта после выполнения диагностической рентгеновской церебральной ангиографии, при которой должна быть верифицирована окклюзия средней мозговой артерии. Через микрокатетер вводят болюсно 1 мг алтеплазы за тромбом (или тромбоэмболом), 1 мг в тромб и 20 мг через шприц-дозатор в течение 2 ч перед тромбом. Каждые 15 мин необходимо выполнять диагностическую артериогра-фию с целью контроля восстановления кровотока.

Появление устройств для тромбэктомии нового поколения (прежде всего, Solitaire) привело к пересмотру тактики лечения ИИ на фоне проксимальной окклюзии интракраниальных артерий. В первой половине 2015 г. были опубликованы результаты MR CLEAN, ESCAPE, REVASCAT, SWIFT PRIME, EXTEND IA исследований, доказавших эффективность и безопасность комбинации системного тромболизиса rrtPA с последующим эндоваскулярным вмешательством. На основании обобщения результатов проведенных исследований были сформулированы показания для проведения тромбэктомии с помощью стентовретриверов после системного тромболизиса (класс рекомендаций I, уровень доказательности А):

При подозрении на окклюзию ВСА или сегмента М₁ cредней мозговой, базилярной артерии КТ-ангиография может проводиться до получения результатов анализа крови пациента на уровень креатинина (при условии отсутствия в анамнезе почечной недостаточности) (класс рекомендаций IIa).

В 2016 г. был проведен метаанализ персонифицированных данных 1287 пациентов, включенных в эти исследования. Подтверждена эффективность эндоваскулярных методов реперфузии вне зависимости от гендерных и расовых особенностей больных: тромбэктомия была ассоциирована с достижением более благоприятного функционального прогноза по сравнению со стандартной терапией: OР 2,49 (95% ДИ, 1,76-3,53, p<0,0001), при этом показатель эффективности NNT (num-ber-needed-to-treat - число больных, которых необходимо пролечить, чтобы достигнуть терапевтического эффекта) составил 2,6.

Учитывая положительные результаты представленных выше исследований, в 2015 г. были обновлены рекомендации AHA-ASA по лечению пациентов в остром периоде ишемического инсульта. Так, тщательно отобранным больным с ишемическим инсультом в течение первых 4,5 ч на фоне системного тромболизиса с подтвержденной окклюзией ВСА или проксимальных отделов (сегмент М₁ ) средней мозговой артерии рекомендовано выполнение механической тромбэктомии с помощью стентов-ретриверов (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Показаниями к тромбэктомии являются функциональная независимость - 0-1 балл по модифицированной шкале Рэнкина (modified Rankin Scale, mRS) до ишемического инсульта, возраст старше 18 лет, оценка по шкале NIHSS >6 баллов, оценка по шкале ASPECTS >6 баллов, техническая возможность эндоваскулярного вмешательства (пункции артерий) (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Как и в отношении системного тромболизиса, временной фактор является определяющим для достижения благоприятного функционального прогноза. Так, целью эндоваскулярного лечения должно являться максимально быстрое достижение уровня реперфузии TICI 2b/3 (в течение 6 ч с момента развития ишемического инсульта) (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). В случае необходимости возможно дополнительное локальноле введение фибринолитиков для достижения поставленной цели (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности В). Эффективность механической тромбэктомии, выполненной позже 6 ч ишемического инсульта, является неопределенной (класс рекомендаций II, уровень доказательности С).

В 2018 г. были опубликованы результаты рандомизированного исследования DAWN, в которое было включено 206 пациентов с ишемическим инсультом в течение 6-24 ч с момента развития неврологической симптоматики на фоне верифицированной окклюзии интракраниальной части ВСА или проксимального отдела СМА. Обязательным критерием включения в исследование было несоответствие между выраженностью неврологической симптоматики и объемом области ишемии мозга. Суммарный балл по шкале NIHSS у включенных в исследование пациентов составлял 10 баллов и более, при этом верифицированный с помощью ДВ-МРТ или КТ-перфузии объем «ядра» ишемии варьировал в зависимости от возраста (менее 21 мл у пациентов в возрасте 80 лет и старше; менее 31 мл у больных моложе 80 лет и от 31 мл до 51 мл у пациентов моложе 80 лет с оценкой выраженности неврологических нарушений 20 баллов и более по шкале инсульта NIH). Тромбэктомия была выполнена 107 больным, 99 пациентов получали стандартную терапию. Дополнительный набор больных в исследование был прекращен после предварительного анализа результатов, продемонстрировавших бόльшую эффективность эндоваскулярного лечения данной категории больных с ишемическим инсультом по сравнению с консервативным лечением. Количество пациентов, достигших благоприятного функционального прогноза (оцененного по mRS), составило 49% в группе больных, которым была выполнена тромбэктомия, по сравнению с 13% на фоне стандартного лечения. При этом частота геморрагических осложнений и показатели летальности были сопоставимы.

В 2018 г. также было завершено исследование DEFUSE 3, в котором оценивались эффективность и безопасность механической тромбэктомии у пациентов с ишемическим инсультом в окне терапевтических возможностей 6-16 ч на фоне верифицированной окклюзии интракраниальной части ВСА или проксимального отдела СМА. В отличие от исследования DAWN, в основе критериев включения в которое лежали клинико-нейровизуализационные несоответствия, в DEFUSE 3 акцент был сделан исключительно на данные нейровизуализации. Обязательными критериями отбора пациентов для включения в исследование был объем «ядра» инфаркта головного мозга менее 70 мл, а также отношение объема области ишемических изменений мозга («ядро» + пенумбра) к объему «ядра» ишемии 1,8 и более. Как и исследование DAWN, после предварительного анализа данных 182 пациентов исследование DEFUSE 3 было досрочно прекращено из-за доказательства значительных преимуществ эндоваскулярного лечения перед стандартной терапией как в отношении достижения благоприятного функционального прогноза (оценка по mRS 2 балла и менее через 90 сут после ишемического инсульта в группе тромбэктомии зарегистрирована у 45% пациентов, в группе контроля - у 17%, р<0,001), так и в отношении летальности (14% в группе тромбэктомии по сравнению с 26% в группе стандартной терапии, р=0,05).

На основании опубликованных результатов исследований DAWN и DIFFUSE 3 в марте 2018 г. были пересмотрены рекомендации AHA-ASA по лечению пациентов в остром периоде ишемического инсульта. Пациентам с ишемическим инсультом на фоне верифицированной окклюзии интракраниальной части ВСА или проксимального отдела СМА, поступившим в первые 6-16 ч с момента развития неврологической симптоматики и удовлетворяющим критериям включения в исследование DAWN или DEFUSE 3 (класс рекомендаций I, уровень доказательности А), а также пациентам с ишемическим инсультом, поступившим в первые 16-24 ч с момента развития неврологической симптоматики и удовлетворяющим критериям включения в исследование DAWN (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности B), рекомендовано выполнение тромбэктомии (табл. 31).

Для решения вопроса о проведении тромбэктомии с помощью стентов-ретриверов в течение 6-24 ч обследование пациентов с ишемическим инсультом, обусловленным окклюзией ВСА или средней мозговой артерии, включает использование специальных режимов - диффузионной МРТ и перфузионной КТ (класс рекомендаций Ia).

Показания для проведения тромбэктомии с помощью стентов-ретриверов в первые 6-24 ч с момента инсульта (по данным исследований DAWN и DIFFUSE 3):

Расчет КТ/МРТ-показателей рекомендуется проводить с помощью программы RAPID.

«Ядро» ишемии при перфузионной КТ соответствует области снижения rCBF менее 30% (по сравнению с контралатеральной стороной).

Противопоказания для тромбэктомии с помощью стентов-ретриверов

Выполнение тромбэктомии с помощью стентов-ретриверов пациентам, которым противопоказан системный тромболизис (инсульт в анамнезе, прием антикоагулянтов), также возможно в течение первых 6 ч (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С). Обсуждаемо применение эндоваскулярных вмешательств у пациентов с ишеми-ческим инсультом в течение первых 6 ч, выходящих за пределы вышеуказанных показаний (класс рекомендаций IIb): на фоне окклюзии артерий более малого диаметра (сегментов М₂ , М₃ средней, передней или задней мозговой артерии) (уровень доказательности С), ишемическим инсультом на фоне окклюзии ВСА или сегмента М₁ средней мозговой артерии у пациентов с уровнем функциональной независимости до инсульта более 1 балла по шкале mRS, а также оценкой по шкалам NIHSS и ASPECTS менее 6 (уровень доказательности В).

Несмотря на отсутствие доказанной эффективности применения тромбэктомии при окклюзии базилярной и позвоночной артерий восстановление мозгового кровотока с помощью стентов-ретриверов возможно у тщательно отобранных пациентов (класс рекомендаций IIb).

При выборе устройства для тромбэктомии стенты-ретриверы являются более предпочтительными, чем ретриверы MERCI (класс рекомендаций I, уровень доказательности A), в ряде ситуаций могут использоваться другие устройства для механической тромбэктомии (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности В).

Оценка эффективности восстановления мозгового кровотока после тромбэктомии с помощью стентов-ретриверов проводится по шкале mTICI (табл. 32).

Следует подчеркнуть, что в любой клинической ситуации у пациентов, соответствующих критериям проведения системного тромболизиса, необходимо выполнение именно его, даже в случае если в последующем планируется тромбэктомия (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Комбинация системного тромболизиса с механической тромбэктомией эффективнее эндоваскулярной реперфузии без предшествующего тромболизиса, что проявляется улучшением функционального прогноза и большей частотой развития реканализации (технически требующей выполнения меньшего количества попыток ее механического достижения). При этом не было зарегистрировано увеличения частоты развития геморрагических осложнений при комбинации указанных методов реперфузии по сравнению с эндоваскулярной тромбэктомией без предшествующего тромболизиса.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов в течение 24 ч после системного тромболизиса не рекомендуется. Раннее использование антитромботической терапии после системного тромболизиса возможно в случаях сопутствующих заболеваний, при которых польза от применения ее превосходит риски развития осложнений.

Антиагрегантная терапия

Из всего широкого спектра имеющихся на фармацевтическом рынке антиагрегантов единственным препаратом, эффективность которого при ишемическом инсульте доказана, является ацетилсалициловая кислота (AHA-ASA, 2014, 2018; ESO, 2008).

Ацетилсалициловая кислота обладает доказанным положительным влиянием на летальность, частоту повторного ишемического инсульта, начиная с ранних сроков заболевания вне зависимости от использования тромболизиса. Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты уменьшает частоту повторного инсульта на 30% и 14-дневную летальность - на 11%.

Резюмируя международные рекомендации (AHA-ASA, 2018) и отечественный опыт применения терапии антиагрегантами в остром периоде ишемического инсульта, ацетилсалициловая кислота (в дозе от 160 до 300 мг/сут) должна назначаться в первые 24-48 ч ишемического инсульта (класс рекомендаций I, уровень доказательности А). Следует рекомендовать прием ацетилсалициловой кислоты через 24 ч после проведения тромболизиса.

Антикоагулянтная терапия

Положительное влияние прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано (AHA/ASA, 2018).

Применение терапии гепарином натрия (Гепарином^♠ ) в лечебных дозах возможно при прогредиентном течении атеротромботического инсульта, подтвержденном кардиогенном эмболическом инсульте. Кроме того, назначение антикоагулянтов прямого действия показано больным с НМК и высоким риском тромбоза вен для профилактики тромбоэмболии артерий системы легочного ствола - основной причины летальных исходов у больных, переживших первые 7 сут после тяжелого ишемического инсульта. К этой категории относятся пациенты с тяжелым инсультом, значительно выраженными двигательными нарушениями, а также имеющие висцеральную патологию и риск развития тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий. Противопоказаниями для лечения гепарином натрия (Гепарином^♠ ) являются инфаркты мозга, занимающие более 50% бассейна средней мозговой артерии; неконтролируемая артериальная гипертензия; язвенная болезнь и другие заболевания желудочно-кишечного тракта с наклонностью к кровотечениям; тяжелые заболевания печени и почек; различные геморрагические синдромы.

Предпочтение следует отдавать гепаринам с низкой молекулярной массой, поскольку последние обладают следующими свойствами:

Во избежание значительных осложнений при терапии гепарином натрия (Гепарином^♠ ) осуществляется лабораторный контроль за основными параметрами коагулограммы, однако наибольшую информативность имеет показатель АЧТВ. Считается, что терапевтическая эффективность гепарина натрия (Гепарина^♠ ) достигается при увеличении исходного активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2,5 раза.

Декомпрессивная трепанация черепа

Декомпрессивная трепанация черепа является эффективным методом лечения больных в возрасте до 60 лет с обширными инфарктами мозга в первые 48 ч от возникновения неврологической симптоматики (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

Показаниями к операции являются следующие факторы:

Декомпрессивная трепанация черепа приводит к снижению летальности на 49% (DESTINY, DECIMAL and HAMLET trials).

Объединенный анализ DESTINY, DECIMAL and HAMLET trials показал, что по сравнению с контролем через 1 год у пациентов в группе декомпрессивной хирургии был более высокий процент выживших. Результаты DESTINY II подтвердили это утверждение на выборке пациентов старше 60 лет.

Существенным, прежде всего с этической точки зрения, аспектом проблематики гемикраниоэктомии является больший процент выживших пациентов со значительно выраженными неврологическими нарушениями. Так, в исследовании DESTINY II процент пациентов, прикованных к постели и нуждающихся в постоянном постороннем уходе, более чем в 2 раза превышает таковой в группе медикаментозной, в том числе противоотечной терапии и составляет 1/4 от всех включенных в исследование.

Противопоказаниями к операции являются: тромболизис в последние 12 ч, предшествующее кровотечение, причины которого не устранены.

Применение хирургического лечения при инфарктах мозжечка

Декомпрессия задней черепной ямки и удаление некротизированной ткани мозжечка являются методами выбора при его инфарктах, сопровождающихся резко выраженным отеком и острой обструктивной гидроцефалией.

Субарахноидальные кровоизлияния

Основные принципы медикаментозного лечения САК

Терапия Triple-H (Hypertension, Hypervolemia, Hemodilution) - управляемая артериальная гипертензия, гиперволемия и гемодилюция. В настоящее время получены данные о возможности применения этого метода лечения в случаях нарастания неврологических симптомов, обусловленных спазмом мозговых артерий.

Хирургическое лечение аневризм (микрохирургическое клипирование, эндоваскулярное лечение) показано практически всем больным. Возможность хирургического лечения определяется тяжестью состояния пациентов.

Открытые операции (клипирование шейки аневризмы) проводятся с целью выключения аневризмы из кровотока для предотвращения повторных САК и эвакуации сгустков крови из базальных цистерн для предотвращения сосудистого спазма и вторичной ишемии мозга. При эндоваскулярном лечении аневризма заполняется различными материалами (разделяемые баллоны-катетеры, разделяемые микроспирали, полимеразные композиты). Применение эндоваскулярного лечения относительно ограничено в случаях малых аневризм диаметром менее 2 мм; крупных и гигантских аневризм, за исключением тех случаев, когда планируется стационарная окклюзия несущей артерии; аневризм с широкой шейкой (диаметр шейки более 4 мм, соотношение купол/шейка менее 2); необходимости имплантации стента для окклюзии аневризмы в остром периоде САК. Пациентам, у которых после проведения эндоваскулярного лечения имеется остаточное заполнение церебральной аневризмы, необходимо повторное эндо-васкулярное вмешательство, а при его невозможности или неудаче - открытая операция, направленная на полное выключение аневризмы из кровотока.

Сроки оперативного лечения в последние годы являются предметом постоянных дискуссий. Одни группы нейрохирургов предпочитают проводить операции в острый период кровоизлияния, то есть в первые 3 сут после разрыва аневризмы до возможного развития спазма мозговых сосудов, другие - в более поздний период, указывая, что в таких условиях вероятность повторных кровоизлияний снижается, хотя неврологический дефицит в меньшей степени регрессирует по сравнению с операциями в остром периоде. Восстановление больных, находящихся в коме или имеющих тяжелый неврологический дефицит, весьма низкое, поэтому большинство нейрохирургов предпочтение при отборе для хирургического вмешательства отдают более легким больным.

Экстрацеребральная патология и синдром полиорганной недостаточности при тяжелом инсульте

В последние годы благодаря достижениям реаниматологии и нейрохирургии пациенты с тяжелым инсультом все чаще преодолевают острейший период, а неврологические осложнения (отек головного мозга, острая обструктивная гидроцефалия, прорыв крови в желудочки мозга) во многих случаях уже не определяют тяжесть состояния больных и летальный исход. При этом клиническое состояние больных с тяжелыми формами ОНМК в большей степени усугубляет сочетание острой и хронической экстрацеребральной патологии с полиорганной недостаточностью, то есть развитие так называемого синдрома полиорганной недостаточности. Почти у 40% больных с обширными инфарктами и массивными кровоизлияниями в мозг синдром полиорганной недостаточности формируется в первые 7 сут от начала инсульта. Другая часть больных (38%) преодолевает острейший период обширных и больших инфарктов, массивных и больших кровоизлияний в мозг и возникших неврологических осложнений. В этой группе на течение заболевания оказывает влияние быстро возникающая экстрацеребральная патология. В патологический процесс вовлекаются все новые органы и системы, формируются многочисленные патофизиологические порочные круги, даже разорвав один или несколько из которых, нейрореаниматолог далеко не всегда может остановить патологический процесс, ведущий к смерти. В 14% случаев имеет место отсроченное развитие экстрацеребральной патологии по окончании острого периода инсульта.

Структура синдрома полиорганной недостаточности представлена в табл. 33.

Для диагностики у больных с тяжелым инсультом синдрома полиорганной недостаточности в Научном центре неврологии были разработаны клинические критерии, представленные в табл. 34.

Острая патология органов дыхания встречается у всех тяжелых больных (табл. 35). Наряду с инфекционно-воспалительными бронхолегочными процессами - трахеитами, бронхитами, трахеобронхитами и пневмониями - обнаруживаются ателектазы и инфаркты легких, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, кровоизлияние в легочную ткань и острая эмфизема. У 66% пациентов наблюдается сочетание двух и более форм острой патологии органов дыхания.

Острая сердечно-сосудистая патология возникает у двух третей больных, примерно в 8% отмечается развитие инфаркта миокарда.

Патология органов мочевой системы встречается почти у половины больных и включает острую почечную недостаточность, острые пиелонефрит, цистит и кровоизлияния в слизистую мочевого пузыря. Циститы и восходящая инфекция мочевых путей в основном обусловлены необходимостью длительной катетеризации мочевого пузыря, поэтому одной из эффективных мер профилактики является удаление мочевого катетера при первой же возможности.

Острая патология желудочно-кишечного тракта представлена в среднем у 60% больных с острыми изменениями слизистой пищевода, язвами и эрозиями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, динамической кишечной непроходимостью, синдромом Меллори- Вейса. Желудочно-кишечное кровотечение развивается у каждого пятого больного и в 5% случаев обусловливает летальный исход.

Тромбоэмболия легочного ствола и легочных артерий (ТЭЛА) - наиболее опасное осложнение у больных с тяжелым инсультом.

ТЭЛА обусловливает летальный исход у каждого пятого больного и в настоящее время рассматривается как ведущая причина летальных исходов при тяжелом инсульте, обусловленном экстрацеребральной патологией.

Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений, в том числе ТЭЛА у пациентов с тяжелым инсультом, должна включать мероприятия, представленные в табл. 37 и на рис. 7.

Перемежающаяся пневмокомпрессия нижних конечностей является эффективным способом снижения риска развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных с тяжелым инсультом. Этот метод включается в комплекс реабилитационных мероприятий в течение первых суток от начала инсульта. Пневмокомпрессия осуществляется в прерывистом режиме с давлением, начиная с 40-50 мм рт.ст., на протяжении всего периода пребывания пациента на постельном режиме.

Дуплексное сканирование вен нижних конечностей необходимо выполнить при поступлении, затем не реже 1 раза в 5-7 дней, а при появлении местных клинических признаков острого венозного тромбоза или ТЭЛА - незамедлительно. При ультразвуковом выявлении острого венозного тромбоза необходимо изменить дозу низкомолекулярных гепаринов на рекомендованную производителями для лечения острого венозного тромбоза и профилактики ТЭЛА. При выявлении тромбоза с флотирующей частью длиной более 3 см, наличии эпизодов ТЭЛА необходима консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о хирургических методах профилактики ТЭЛА (установка кава-фильтра или операция Троянова-Тренделенбурга).

Низкомолекулярные гепарины используются при всех типах инсульта (в том числе при геморрагическом инсульте независимо от объема кровоизлияния, его локализации, прорыва крови в желудочки мозга; при геморрагическом пропитывании инфаркта мозга), как правило, со 2-3-х суток заболевания при условии стабильной гемодинамики, оцениваемой с помощью суточного мониторинга. В случае проведения тромболизиса или выполнения нейрохирургического вмешательства низкомолекулярные гепарины назначают через 48 ч после их выполнения.

При развитии острого венозного тромбоза используются следующие низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (подкожно 86-172 МЕ/кг 2 раза в сутки), эноксапарин (1-1,5 мг/кг 2 раза в сутки), фондапаринукс натрия (5-10 мг 1 раз в сутки). Нефракционированный гепарин применяется только при развитии тромбоза кава-фильтра или при протяженном флотирующем тромбозе, в том числе с распространением на нижнюю полую вену.

Всем пациентам с момента поступления и на протяжении острого периода инсульта должна проводиться гастропротективная терапия в дозах, рекомендованных для лечения острых повреждений слизистой желудочно-кишечного тракта.

Тщательное выполнение профилактических мероприятий позволяет достичь определенных успехов в «управлении» экстрацеребральной патологией при тяжелом инсульте - они приводят к снижению частоты ТЭЛА в два раза (с 43 до 21%), инфекционно-воспалительной патологии органов дыхания примерно на треть (со 100 до 73%). Использование гастропротективной терапии с первых часов инсульта практически сводит на нет развитие желудочно-кишечных кровотечений. Частота синдрома полиорганной недостаточности уменьшается в 1,4 раза (с 89 до 63%), что обусловливает сокращение сроков пребывания больных в отделениях реанимации.

Под медицинской реабилитацией подразумевается система государственных, социально-экономических, профессиональных, педагогических, психологических и других мероприятий, направленных на предупреждение развития патологических процессов, приводящих к временной или стойкой утрате трудоспособности, и на эффективное и раннее возвращение больных и инвалидов в общество и к общественно полезному труду.

Нейрореабилитация, или реабилитация пациентов неврологического профиля, является разделом медицинской реабилитации. Основная цель реабилитации пациентов, перенесших инсульт, заключается в восстановлении нарушенных функций нервной системы, реализации физического, социального и психологического потенциала инвалида, профилактике осложнений, возникающих в остром и восстановительном периодах инсульта, и профилактике повторного инсульта.

Понимание структурно-функциональных перестроек, происходящих в нервной системе при осуществлении комплекса восстановительных мероприятий, значительно обогатилось благодаря прогрессу в области нейровизуализации (функциональная МРТ, воксельная МР-морфометрия, диффузионно-тензорная МРТ), клинической нейрофизиологии [транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), мультимодальные вызванные потенциалы] и нейрокибернетики.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ

В 1964 г. в НИИ неврологии АМН СССР (в настоящее время - Научный центр неврологии) было создано первое в стране нейрореабилитационное (восстановительное) отделение. Сотрудниками отделения (Столярова Л.Г., Бейн Э.С., Ткачева Г.Р.) были разработаны основные принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт, которые включают:

Раннее начало реабилитационных мероприятий

Раннее начало реабилитационных мероприятий (в первые дни после инсульта) позволяет уменьшить частоту осложнений острого периода, во многом обусловленных гипокинезией (таких как тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочного ствола и легочных артерий, пневмония, пролежни). Ранние реабилитационные мероприятия препятствуют развитию и прогрессированию вторичных патологических состояний (таких как спастические контрактуры, артропатии), а также патологии органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Для оптимальной помощи пациентам с инсультом группа по реабилитации должна быть интегрирована в отделение по лечению инсульта.

Необходимость в ранней мобилизации после инсульта не вызывает сомнений. Мобилизация может быть пассивной или активной. К пассивной мобилизации относятся движения в конечностях, повороты в кровати, присаживание, использование вертикализатора, нервно-мышечная электростимуляция. Активная мобилизация представляет собой активную лечебную физкультуру, сидение на краю кровати с опущенными ногами, стояние, пересаживание с кровати на стул и обратно, ходьбу с поддержкой. Пассивные движения в суставах предупреждают развитие контрактур. Пассивные повороты больных, находящихся на ИВЛ, способствуют дренажу легких, тем самым улучшают вентиляционно-перфузионные отношения. Пассивная вертикализация помогает восстановить сердечно-сосудистую реакцию на ортостатиче-скую гипотензию, увеличивает функциональную остаточную емкость легких. Электростимуляция используется для поддержания объема мышечной массы, облегчения произвольного мышечного сокращения, увеличения или поддержания объема движений в суставах. Активная мобилизация включает активную лечебную физкультуру, восстановление координации движений. Протоколы мобилизации в большинстве опубликованных исследований представлены в виде 4 или 6 ступеней с постепенным повышением интенсивности.

В Научном центре неврологии работа по изучению влияния различных реабилитационных методик на скорость восстановления неврологических функций и соматическую патологию ведется много лет. Опыт Научного центра неврологии свидетельствует о необходимости, безопасности и эффективности таких методов, как противоспастические укладки, массаж, пассивная и активная лечебная физкультура. Новая эра развития реабилитации ознаменовалась добавлением к программе реабилитации механо- и робототерапии.

Среди реабилитационных мероприятий после развития инсульта особое внимание уделяется ранней активизации (вертикализации) пациентов, под которой подразумевается перевод пациента из положения лежа в положение сидя в течение первых 48 ч после развития инсульта. Вертикализация в ранние сроки инсульта не просто была принята профессиональным сообществом, но в 2014 г. уже была утверждена как обязательный этап реабилитации этой категории пациентов. Тогда же были утверждены Российские клинические рекомендации по проведению пассивной вертикализации с помощью поворотного стола.

Противопоказания к проведению ранней активизации (вертикализации):

Большое мультидисциплинарное рандомизированное контролируемое исследование AVERT, в которое были включены 2104 пациента в первые 24 ч с момента инсульта, показало, что ранняя мобилизация (в первые 14 дней после инсульта), включающая обучение сидению в постели, стоянию и ходьбе, приводит к уменьшению смертности и зависимости от окружающих в первые 3 мес после инсульта, уменьшению частоты и выраженности осложнений и побочных явлений, улучшению качества жизни к концу первого года.

Интенсивная активизация (высаживание пациента с опущенными ногами 6,5 раза в день по 16,5-50,5 мин; длительность пребывания в сидячем положении от 108 до 340 мин в сутки) по сравнению с умеренной активизацией (3 раза в день по 10-18 мин; общее время пребывания в вертикальном положении от 30 до 130 мин в сутки) снижает вероятность благоприятного прогноза через 3 мес после инсульта.

В последние годы в Научном центре неврологии, начиная с первых 48 ч инсульта, широко применяется роботизированная система придания больным вертикального положения - Erigo (фирма Hocoma). Эта система обеспечивает высокую интенсивность и повторяемость тренируемых пассивных движений в ногах. Угол наклона стола-вертикализатора может устанавливаться в пределах от 0 до 80°. Стол снабжен интегрированным роботизированным ортопедическим устройством, позволяющим одновременно с вертикализацией проводить двигательную терапию в виде пассивных движений ног (от 0 до 80 шагов в минуту).

Первые процедуры придания больному вертикального положения осуществляются под углом 20°, 40° и 60°. Время пребывания больного во всех этих положениях постепенно удлиняется от 4-7 до 15 мин. Длительность одного сеанса составляет от 20 до 40 мин. Во время сеансов проводится мониторинг АД и частоты сердечных сокращений. При стабилизации гемодинамических показателей на высоте 60° угол наклона стола увеличивается до 80°. Средняя частота шаговых движений составляет 24 шага в минуту. Постепенное увеличение угла наклона стола не приводит к резким, как при одномоментном подъеме, изменениям АД и возникновению ортостатических реакций. Профилактика тромбоза вен нижних конечностей во время занятий на тренажере достигается за счет пассивных шаговых движений, при которых увеличивается кровоток в венах ног (рис. 8, см. цв. вклейку).

Сотрудниками Научного центра неврологии было установлено, что использование в блоке интенсивной терапии стола-вертикализатора Erigo, обеспечивающего не только непосредственную вертикализацию, но и пассивно-активную механотерапию, у больных в острейшем периоде ишемического инсульта способствует их более ранней активизации и переводу в вертикальное положение. Средний срок перевода в вертикальное положение у больных основной группы, в которой мобилизация осуществлялась с применением Erigo, составил 17,9±2,13 дня и у больных контрольной группы, в которой мобилизация проводилась классическим способом с применением кинезотерапии, - 32,1±11,2 дня. Кроме того, ранняя активизация больных с использованием стола Erigo, придающего больному вертикальное положение, приводит к уменьшению частоты тромбоза вен ног, пневмонии, пролежней.

В 2014 г. было завершено исследование, посвященное ранней реабилитации с использованием имитатора подошвенной нагрузки «Корвит» у больных с острым НМК, находящихся в блоке интенсивной терапии (подробнее об этом устройстве см. ниже). По результатам проведенного исследования определено, что стимуляция опорных зон стопы способствует уменьшению степени тяжести неврологических нарушений, нормализации мышечного тонуса и более быстрому восстановлению функций ходьбы и опоры. Кроме того, эта технология реабилитации продемонстрировала свой эффект у самой малоперспективной в плане восстановления категории пациентов - с сопутствующим сахарным диабетом. В этой подгруппе больных отмечалось лучшее восстановление двигательного дефицита по сравнению с группой больных сахарным диабетом без стимуляции опорных зон стопы.

Изучение результатов роботизированной механотерапии при лечении больных с инсультом в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии выполнено в 2013 г. Применение тренажера МОТОmed letto 2 у пациентов с инсультом, в том числе при ИВЛ, приводит к уменьшению частоты синдрома полиорганной недостаточности, в частности тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий, а также показателей летальности. Занятия на тренажере начинаются со вторых-третьих суток инсульта и представляют собой пассивные круговые движения руками и ногами со скоростью 20 об./мин и сменой направления «вперед-назад» каждые 5 мин. Длительность одного сеанса составляет для рук 30 мин, для ног - 40-60 мин (см. далее).

С первых часов и дней после развития инсульта наряду с ранней вертикализацией и роботизированной механотерапией назначаются:

Реабилитационные мероприятия в остром периоде не сводятся только к активизации пациента, двигательной и речевой реабилитации, но выполняют контроль и необходимую коррекцию:

Отдельной проблемой является возможность применения реабилитационных мероприятий у больных с угнетением сознания. На основании данных литературы и опыта Научного центра неврологии по реабилитации больных с инсультом в тяжелом состоянии, в том числе в условиях ИВЛ, нами предложено использовать различные методики реабилитации в зависимости от уровня сознания пациента (табл. 38).

Длительность и поэтапное построение реабилитационного процесса

Длительность реабилитации определяется периодом восстановления нарушенных функций. Восстановление объема движений и силы в паретичных конечностях происходит в основном в течение 1-3 мес после инсульта. Восстановление ходьбы, самообслуживания, бытовых навыков может продолжаться в течение года, речи, трудоспособности - наблюдается и после года. Интенсивная ранняя активизация способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных двигательных и речевых функций.

При организации реабилитации пациентов, перенесших инсульт, необходимо учитывать существующую в настоящее время периодизацию постинсультного этапа, который принято делить на пять периодов:

Согласно приказу Минздрава России от 29.12.2012 № 1705н «О порядке организации медицинской реабилитации» в Российской Федерации выделяют три этапа реабилитации.

Комплексность применения реабилитационных мероприятий

Комплексность реабилитации определяется многообразием последствий ОНМК, при котором, как правило, нарушается не одна, а несколько функций, и использованием не одного, а нескольких методов, направленных на восстановление нарушенных функций. Реабилитация двигательных нарушений может включать следующие методы: кинезотерапию (лечебную физкультуру); лечебный массаж; нервно-мышечную электростимуляцию; физиотерапевтические методы при спастичности, артропатиях, болевых синдромах; бытовую реабилитацию с элементами трудотерапии; при необходимости - ортопедические мероприятия.

Реабилитация пациентов с нарушением речи включает психолого-педагогические занятия, проводимые специалистом по восстановлению речи, чтения, письма и счета, в роли которых в нашей стране обычно выступают логопеды-афазиологи, реже - нейропсихологи. Помощь психологов требуется при реабилитации пациентов с эмоциональными, когнитивными нарушениями, пациентам с постинсультными и посттравматическими нейропсихопатическими синдромами. Реабилитация должна проводиться на фоне адекватной медикаментозной терапии, в назначении которой при необходимости участвуют терапевт, кардиолог, психиатр, уролог.

Все это обусловливает мультидисциплинарность - участие в реабилитационном процессе наряду с неврологом-реабилитологом, возглавляющим бригаду, и реабилитационной медицинской сестрой специалистов разного профиля, в том числе методиста по лечебной гимнастике, физиотерапевта, логопеда-афазиолога, нейропсихолога, инструктора по бытовой реабилитации (эрготерапевта), нейроуролога, кардиолога, психиатра, социального работника.

Члены реабилитационной бригады должны ежедневно собираться и обсуждать задачи и методы реабилитации, контролировать адекватность нагрузок и эффективность реабилитации.

Адекватность (индивидуализация программ) реабилитации

Адекватность реабилитации предполагает составление индивидуальных реабилитационных программ с учетом:

Невролог-реабилитолог, логопед-афазиолог, нейропсихолог, психиатр, эрготерапевт, кардиолог, нейроуролог разрабатывают индивидуальную программу реабилитации и осуществляют контроль за ходом ее выполнения.

Активное участие в реабилитационном процессе самого пациента, его родных и близких

Клинический опыт показывает, что в тех случаях, когда активен сам пациент, активно участвуют в реабилитационном процессе его родные и близкие, восстановление нарушенных функций происходит быстрее и в более полном объеме. Необходимо, чтобы специалисты по кинезотерапии, бытовой реабилитации, восстановлению речи объясняли ухаживающим за пациентом лицам цель и методику занятий, разъясняли необходимость таких дополнительных занятий во вторую половину рабочего дня и в выходные дни. Кроме дополнительных занятий кинезотерапией и восстановлением речи, уже на самых ранних этапах велика роль семьи в обучении навыкам самообслуживания (если они потеряны): принятию пищи, личной гигиене, пользованию туалетом, одеванию.

Работа с семьей является важным звеном в реабилитации пациентов. Она должна:

Реабилитологи должны разъяснять родным и близким пациента необходимость:

Задачей реабилитологов является полное и подробное информирование членов семьи о перспективах восстановления пациента и их роли в его реабилитации.

РЕАБИЛИТАЦИОННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ И ПРЕДИКТОРЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И ОГРАНИЧЕНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ

АКТИВНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ

Реабилитационный потенциал восстановления нарушенных функций определяет возможности восстановления или компенсации нарушений в анатомическом, физиологическом, психическом состоянии организма, то есть возможности реабилитации пациента на биологическом уровне в основном средствами медицинской реабилитации.

Основными определяющими факторами реабилитационного потенциала являются:

Одним из факторов, определяющих восстановление нарушенных функций у пациента, перенесших инсульт, является величина и локализация очаговых изменений в функционально значимых областях. Отрицательное влияние на восстановление двигательных функций оказывает локализация очага в задней ножке внутренней капсулы и базилярной части моста.

Мультимодальное исследование маркеров двигательных нарушений включает анализ состояния проводящих путей (с помощью диффузионно-тензорной МРТ и ТМС) и оценку функционального состояния полушарий большого мозга (с помощью функциональной МРТ, ТМС однократными и парными стимулами и ТМС мультимышечного картирования двигательной коры).

Парез руки, и особенно ее дистального отдела - кисти, является одним из самых частых нарушений у пациентов, перенесших инсульт. Нарушение изолированных движений пальцев руки определяется пациентами как наиболее тяжело отражающееся на их качестве жизни.

Алгоритм оценки прогноза восстановления двигательной функции руки (Predicting Recovery Potential - прогнозирование реабилитационного потенциала) включает проведение в первые 72 ч после развития инсульта теста SAFE (Shoulder Abduction + Finger Extension), в котором отведение плеча и разгибание пальцев оцениваются по 5-балльной шкале Medical Research Council (табл. 39). Общий балл, равный 8 и более, соответствует полному или почти полному восстановлению функции руки в течение последующих 12 нед (табл. 40). При сумме баллов менее 8 прогноз является неопределенным, и для его уточнения в 5-е сутки инсульта проводят исследование вызванных моторных ответов на контралатеральной конечности при ТМС первичной моторной коры на ипсилатеральной стороне. При регистрации накожными электромиографическими электродами вызванных моторных ответов прогноз считается благоприятным с возможностью частичного восстановления. При отсутствии вызванных моторных ответов через 10-й день после инсульта проводится диффузионно-тензорная МРТ и по индексу асимметрии фракционной анизотропии в области задней ножки внутренней капсулы делают предположение о прогнозе восстановления. При индексе асимметрии фракционной анизотропии менее 0,15 прогнозируют умеренное восстановление. Индекс асимметрии фракционной анизотропии более 0,15 соответствует отсутствию или незначительному восстановлению.

Примечание. Тест SAFE - объем движения в m. shoulder abduction + m. extensor digitorum, оцениваемые по 5-балльной шкале Medical Research Council.

Прогнозирование реабилитационного потенциала позволяет предсказать степень восстановления двигательных нарушений в руке через 3 мес после инсульта со специфичностью 88% и чувствительностью 73%. В зависимости от прогноза восстановления предлагают различные типы реабилитационных вмешательств: от активных занятий тонкими движениями кисти у пациентов с перспективой полного или частичного восстановления до переключения на профилактику спастичности и нестабильности плечевого сустава паретичной руки и обучение пациента бытовым навыкам с использованием здоровой руки.

В качестве клинических предикторов восстановления ходьбы в первые 72 ч после развития инсульта используются тест оценки баланса в положении сидя (Trunk Control Test) и тест оценки мышечной силы в паретичной ноге (Motricity Index leg). Если пациент в состоянии сидеть без опоры в течение 30 с и у него наблюдается видимое сокращение мышц в паретичной ноге, оцениваемое в 3 балла, или мышечная сила составляет 1 балл (по тесту Motricity Index leg), то вероятность самостоятельной ходьбы через 6 мес достигает 98%. Если показатели тестов отрицательны в течение первых 72 ч, то вероятность благоприятного прогноза составляет 27%. Если показатели этих тестов остаются отрицательными на 9-е сутки инсульта, то вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

При речевых нарушениях плохой прогноз наблюдается при локализации очага в области Брока (центр моторной речи), расположенной в задних отделах левой (у правшей) нижней лобной извилины, и области Вернике (центр понимания речи), расположенной в задних отделах левой верхней височной извилины. Наиболее плохой прогноз для восстановления речевых функций наблюдается при обширном корково-подкорковом очаге в доминантном полушарии с распространением на обе речевые области.

В последние годы появились сообщения, что одним из предикторов восстановления речи через 3 мес после развития инсульта является повреждение дугообразного пучка в левом полушарии, который соединяет верхнюю и нижнюю височные извилины с задней областью нижней лобной извилины. В проведенных исследованиях показано, что дугообразный пучок участвует в распознавании звуков при артикуляции. Повреждение дугообразного пучка является предиктором нарушений темпа, информативности, а также эффективности речи у пациентов с речевыми нарушениями после инсульта.

Индивидуальные преморбидные особенности пациента

К индивидуальным преморбидным особенностям личности, влияющим на реабилитационный потенциал, относятся:

Несомненно, что выяснение преморбидных особенностей личности нередко наталкивается на большие трудности: часты неадекватные реакции на вопросы врача и психолога со стороны больного и его родных, попытки заведомо скрыть негативные моменты (например, факты злоупотребления алкоголем или употребления наркотиков).

Противопоказания и ограничения к проведению активной реабилитации

Противопоказания к активной двигательной реабилитации:

Психозы и деменция являются противопоказаниями к проведению не только двигательной, но и речевой реабилитации.

Ограничения проведения реабилитации в обычных реабилитационных отделениях:

Реабилитация таких пациентов, а также пациентов с выраженной сердечной и легочной патологией должна проводиться в специальных реабилитационных отделениях, расположенных на базе крупных многопрофильных клинических больниц, по специальным реабилитационным программам.

ПОСЛЕДСТВИЯ ИНСУЛЬТА И МЕТОДЫ РЕАБИЛИТАЦИИ

Основные неврологические (и психоневрологические) симптомы и синдромы инсульта, при которых требуется проведение реабилитационных мероприятий:

Двигательные нарушения, расстройства ходьбы и равновесия

Центральные параличи и парезы - частые последствия инсульта. В восстановительном периоде у большинства пациентов наблюдается определенный регресс двигательных нарушений, и к концу первого года гемипарезы отмечаются у половины пациентов, причем гемиплегия только у 2%.

Синдром центрального пареза (синонимы: синдром спастического пареза, синдром верхнего мотонейрона) включает следующее.

Феноменология синдрома центрального пареза во многом зависит от локализации очага.

Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще через 1-2 нед, но если оно не началось до конца 1-го месяца, то в целом перспектива восстановления двигательных функций плохая. Сам процесс восстановления движений (объем, сила) происходит в основном в первые 3-6 мес от начала инсульта, когда наиболее эффективно проведение активной двигательной реабилитации. Восстановление сложных двигательных навыков (самообслуживания, бытовых и трудовых) может быть более длительным и продолжаться до 1-2 лет.

Ходьба - сложившийся в результате как филогенетического, так и онтогенетического развития человека сложный автоматизированный акт. Нормальная ходьба требует следующих условий:

Регуляция ходьбы обеспечивается сложной иерархически организованной системой, в которой условно можно выделить три основных уровня:

Входящие в состав этой системы подсистемы решают четыре основные задачи: поддержание равновесия в вертикальном положении; инициация ходьбы; генерация ритмичных шаговых движений; изменение параметров ходьбы в зависимости от цели человека и окружающих условий.

У пациентов с последствиями инсульта нарушения ходьбы могут быть связаны с вовлечением в патологический процесс всех трех уровней регуляции механизмов ходьбы. Кроме того, нарушения ходьбы могут быть обусловлены деструкцией как моторной, так и сенсорной и когнитивной систем, причем деструкция каждой связана с определенными патологическими и компенсаторными изменениями ходьбы. Как правило, наибольшая степень восстановления ходьбы достигается в первые 3 мес после развития инсульта, однако восстановление ходьбы продолжается и в более поздние сроки.

Поддержание равновесия в вертикальном положении является одним из главных условий обеспечения ходьбы, но вместе с тем встречается довольно часто у пациентов с постинсультными гемипарезами. При этом существуют разные точки зрения о причине таких позных нарушений. По мнению многих авторов, нарушение контроля вертикальной позы у пациентов с постинсультными гемипарезами связано прежде всего с асимметрией сил опоры паретичной и непаретичной ног. Предполагается также, что нарушения равновесия могут быть вызваны дефицитом соматосенсорной информации, поступающей от паретичной конечности. Некоторые авторы связывают неустойчивость у пациентов с гемипарезами с нарушениями коррекции позы в ответ на изменение положения тела, что проявляется в одних случаях нарушением временной последовательности мышечных ответов на потерю равновесия, а в других - недостаточным включением различных мышц, обеспечивающих поддержание вертикальной позы. Кроме того, трудности в поддержании вертикальной позы у пациентов с гемипарезами могут быть связаны с нарушением восприятия, приводящим к пространственной дезориентации.

Кинезотерапия

Лечебной физкультуре принадлежит одно из ведущих мест в комплексной восстановительной терапии пациентов, перенесших инсульт. Комплекс физических упражнений состоит из набора упражнений, направленных на усиление мышечной силы и объема движений в суставах; улучшение координационных возможностей; снижение и нормализацию повышенного мышечного тонуса; устранение патологических содружественных движений; повышение способности к произвольному и дозированному напряжению и расслаблению мышц; тренировку функции равновесия; обучение важнейшим двигательным навыкам (стоянию, ходьбе, навыкам бытового самообслуживания).

Для каждого периода инсульта существуют свои основные задачи кинезотерапии. В острейшем и остром периоде инсульта используют такие виды мероприятий, как лечение положением (специальные антиспастические укладки конечностей), пассивные и активные упражнения, избирательный массаж. Укладка паретичных конечностей проводится в позе, противоположной позе Вернике-Манна, при этом растягиваются те мышцы, в которых обычно повышается тонус (приводящие мышцы бедра, сгибатели и пронаторы руки, приводящие мышцы и разгибатели ноги). Такая укладка препятствует развитию мышечных контрактур, способствует снижению мышечного тонуса и предупреждает развитие боли в суставах (особенно в плечевом). Кроме того, смена положения пациента в постели каждые 1-2 ч предупреждает развитие пролежней.

Одновременно с лечением положением проводится пассивная гимнастика (движения в суставах паретичных конечностей, которые осуществляет методист лечебной физкультуры или заменяющее его лицо). Пассивные движения производятся без активного мышечного содействия пациента, в медленном темпе, в полном объеме, изолированно в каждом суставе в следующей последовательности: плечевой, локтевой, лучезапястный суставы и пальцы руки, тазобедренный, коленный, голеностопный суставы и пальцы стопы. Объем и темп движений постепенно увеличиваются, число их для каждого сустава может быть от 5 до 10. Пассивные движения в первые дни после инсульта рекомендуется проводить 2-3 раза в день для всех суставов конечностей. При пассивных движениях активизируются те же области в головном мозге, что и при активных движениях.

Одной из главных задач острого периода является ранняя активизация пациента, под которой подразумевается расширение двигательного режима - перевод пациента из положения лежа в положение сидя, а затем и стоя.

Как только состояние пациента позволит перевести его из горизонтального положения в вертикальное, начинается обучение сидению, а затем и ходьбе. В настоящее время в острую стадию инсульта для тренировки ходьбы у пациентов с постинсультными гемипарезами применяют тренажеры типа тредбана («бегущая дорожка»), оснащенные системами, поддерживающими массу тела.

Технологию тренировки ходьбы на бегущей дорожке с системой разгрузки массы тела начинают использовать у пациентов, которые еще не могут стоять из-за слабости мышц туловища и паретичной ноги. Обеспечивая таким пациентам облегчение массы тела до 70% с помощью поддерживающих систем, их начинают обучать ходьбе на бегущей дорожке на очень малой скорости. По мере обучения процент поддержки массы тела уменьшают, доводя его до 0%. В результате такой тренировки у пациентов значительно увеличивается скорость ходьбы, улучшаются биомеханические показатели шага, уменьшается асимметрия шага.

Эти системы рассматриваются в качестве самой эффективной технологии для тренировки ходьбы у пациентов с постинсультными ге-мипарезами. Сравнительные исследования показали, что тренировка ходьбы на бегущей дорожке с системой, облегчающей массу тела, значительно лучше восстанавливает навык ходьбы, чем обычная кинезотерапия, позволяя больному обучаться моторному паттерну путем многократного повторения заданных временно-пространственных и кинематических параметров ходьбы, включая нагрузку, скорость, ритм и длину шага.

Параллельно с активизацией пациентов и постепенным переводом их в вертикальное положение применяются упражнения, направленные на выработку произвольных движений в паретичных конечностях. К ним можно отнести целый набор лечебно-гимнастических упражнений, которые начинают применять у пациентов, перенесших инсульт, в острой стадии, и затем продолжают использовать с некоторыми методическими особенностями на всех последующих стадиях реабилитации. Это прежде всего упражнения для здоровых конечностей, дыхательная гимнастика, упражнения для паретичных мышц в изометрическом режиме, облегченные упражнения с помощью различных подвесов, гамаков и блоков, упражнения с легким дозированным сопротивлением, упражнения, направленные на разработку активных движений в паретичных конечностях, преодоление патологических синкинезий, повышение толерантности к физическим нагрузкам, обучение навыкам самообслуживания.

Обучение самообслуживанию начинается еще в раннем восстановительном периоде на стационарном этапе лечения больного - как только становятся возможными активные движения. Это самый ранний и самый простой метод приобретения пациентом самостоятельности, независимости от окружающих. Обучение самообслуживанию начинается с обучения самостоятельному вставанию с постели, умыванию, приему пищи, одеванию, обуванию, ходьбе, пользованию туалетом. Постепенно сфера этих действий расширяется. Пациент обучается убирать постель, складывать вещи в тумбочку, пользоваться холодильником, запирать дверь на ключ, гасить и зажигать свет, ходить по лестнице, пользоваться лифтом, надевать верхнюю одежду и выходить на улицу и т.д.

Наряду с традиционно применяемыми реабилитационными комплексами, состоящими из классических приемов лечебной гимнастики и направленными на выработку отдельных движений, все шире внедряются новые подходы в кинезотерапии, ориентированные на тренировку и восстановление определенной двигательной задачи (task-oriented approach или «целенаправленное переобучение»). Основополагающим принципом этого метода является зависимость движения от двигательного задания, которое выполняется. Основные теоретические положения, на которых строится этот подход обучения, заключаются в следующем:

Метод двигательной терапии с ограничением здоровой конечности (constraint-induced therapy, CI-терапия). Сущность этого метода заключается в том, что здоровая рука остается жестко фиксированной к туловищу в течение 5-6 ч в день, в то время как паретичная рука усиленно тренируется.

Метод применяется у больных с легкой или умеренной степенью пареза. В исследованиях с применением ТМС и функциональной МРТ показано, что на фоне CI-терапии наблюдается реорганизация коркового представительства руки не только в контралатеральном, но и в ипсилатеральном полушарии. Основными ограничениями метода являются невозможность использовать его при плегии, а также большие временные затраты для специалистов. Преодоление второго недостатка возможно с помощью организации групповых занятий с участием 3-4 пациентов.

На базе Научного центра неврологии было проведено исследование эффективности методики CI-терапии в комплексной реабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт, в разные сроки после его развития и при разной латерализации инфаркта мозга. Оказалось, что включение CI-терапии в комплексную реабилитацию особенно эффективно в раннем восстановительном периоде. По результатам сравнительного исследования установлено, что включение CI-терапии в комплексную реабилитацию в поздний и резидуальный периоды инсульта при локализации инфаркта в правом полушарии большого мозга и при нарушении глубокой чувствительности приводит к более значительному восстановлению нарушенной функции руки по сравнению с традиционной кинезотерапией.

Метод зеркальной терапии - технология реабилитации, основанная на создании искусственной визуальной обратной связи. В качестве механизмов действия зеркальной терапии в литературе наиболее часто обсуждается роль «зеркальных нейронов», объединяющих в мозге процессы выполнения и восприятия действия. Для проведения зеркальной терапии необходим только один инструмент - зеркало. Во время занятий зеркальной терапией перед пациентом ставится зеркало отражающей поверхностью в сторону здоровой руки или ноги, ориентированное таким образом, что пациент видит только свою здоровую конечность и ее отражение в зеркале. Пациент смотрит в зеркало, за которым находится его парализованная конечность, видит в нем здоровую и старается выполнять синхронные движения обеими руками (ногами). Таким образом, возникает зрительная иллюзия того, что парализованная конечность работает так же хорошо, как здоровая. Очевидные преимущества метода зеркальной терапии заключаются в простоте использования, доступности и ориентированности на конкретного пациента. Общим правилом для проведения процедуры зеркальной терапии является отсутствие каких-либо дополнительных визуальных раздражителей (в том числе на отражающейся в зеркале руке не должно быть часов и колец). Зеркало должно быть достаточно большим, чтобы в нем полностью отражалась здоровая конечность, а парализованная конечность должна быть полностью скрыта. В настоящее время единого протокола проведения зеркальной терапии не существует. В большинстве исследований пациентов просили двигать здоровой конечностью, в других - обеими конечностями синхронно, настолько хорошо, насколько возможно, и представлять движение парализованной конечности в полном объеме, в некоторых случаях инструктор помогал движению парализованной конечности. Длительность проведения зеркальной терапии также не определена. По некоторым данным, наиболее успешным вариантом является длительное (несколько месяцев) проведение зеркальной терапии по 10-15 мин несколько раз в день [каждая процедура проводится не дольше, чем пациенту удается испытывать ощущение (иллюзию) движения парализованной конечностью как здоровой]. В большинстве исследований оценки эффективности этого метода зеркальная терапия проводилась в следующем режиме: 30-минутный сеанс один раз в день 5 дней в неделю.

Технологии виртуальной реальности

Для восстановления нарушенных двигательных функций применяют компьютерные игры и технологии виртуальной реальности, которые позволяют поддерживать мотивацию у тяжелых больных, тем самым обеспечивая одно из наиболее трудновыполнимых условий реабилитации - регулярность и большое число повторений одного и того же движения. Технической основой виртуальной реальности послужили компьютерное моделирование и компьютерная имитация, а также трехмерная визуализация, позволяющая реалистично отображать движение на экране. Данные технологии позволяют воссоздать необходимое рабочее пространство для тренировки моторного навыка, обеспечить интерактивную обратную связь и высокую интенсивность реабилитации. Эти системы с помощью обычной видеокамеры регистрируют образ человека, затем выделяют его из общего фона и помещают в виртуальное пространство на экране компьютера или телевизора. Как правило, камера располагается непосредственно над широкоформатным экраном. Такое расположение позволяет производить съемку человека, стоящего или сидящего перед камерой, и проецировать его изображение на экран, где как раз и разворачивается виртуальный сюжет с его собственным участием. Помещенный в виртуальное пространство человек может наблюдать свои действия в качестве третьего лица в зеркальном отображении, а также манипулировать виртуальными предметами. Например, жонглируя виртуальными мячами или ловя виртуальных птиц, человек имеет возможность постоянно получать информацию о степени успешности выполнения задания. Несомненными достоинствами этой технологии являются возможность достижения большей интенсивности тренировок на фоне усиления обратной сенсорной связи, создание индивидуального виртуального пространства для каждого пациента в соответствии с его двигательными возможностями. Для этих целей может быть использована игровая приставка Play Station II с компьютерной программой EyeToy Play-3 (фирма Sony). У других компаний, специализирующихся на создании видеоигр и игровых консолей, также имеются аналогичные решения. Игровая консоль Nintendo Wii, предложенная компанией Nintendo Co, Ltd. (Япония), для управления использует контроллер Wii Remote, особенностью которого является детектор движения, позволяющий игрокам управлять персонажами игры и предметами на экране движением руки. Данная обратная связь обеспечивается работой акселерометра и светочувствительной матрицы. Помимо этого, к контроллеру можно подключать различные дополнительные устройства, расширяя его возможности. Специальный сенсор Nintendo Wii MotionPlus, помимо акселерометра, содержит также гироскоп Камертона, позволяющий захватывать более сложные движения в 3D-пространстве, в том числе вращательные. Набор игр, использующих те же принципы, но адаптированный к возможностям людей с ограниченными двигательными функциями, был позже предложен компанией VIVID Gesture Extreme. Компания разработала специальную приставку с набором игр для использования в реабилитации, известную как IREX (Interactive Rehabilitation Exercises). Их отличает простота и возможность регулировать степень сложности выполнения задания в соответствии с функциональными возможностями пациентов. Так, например, пациенты могут участвовать в игре, находясь в положении сидя, стоя или лежа. Обычно длительность одной тренировки с использованием игровых приставок, основанных на виртуальной реальности, для пациентов с постинсультными парезами составляет 20-30 мин, занятия проводятся 5 раз в неделю в течение 2-3 нед. Использование технологий виртуальной реальности рекомендуют пациентам в разные периоды инсульта с легкой или умеренной степенью пареза и легкой или умеренной степенью спастичности.

В 2010 г. в Научном центре неврологии была выполнена работа по изучению эффекта двигательного обучения с применением технологий виртуальной реальности у 47 пациентов с постинсультным парезом руки. Было выявлено уменьшение пареза не только в проксимальных, но и в дистальных отделах руки, повышение точности движения, уменьшение кривизны траектории и времени планирования движения, а также уменьшение степени выраженности сгибательной синергии в локтевом суставе при выполнении движения «достижение цели».

Hервно-мышечная электростимуляция мышц

В первые часы после развития инсульта, наряду с лечением положением, пассивной лечебной гимнастикой, избирательным массажем, пациентам можно назначать низкочастотную нервно-мышечную электростимуляцию паретичных мышц руки (разгибателей кисти и пальцев). В настоящее время показано, что включение этого метода в лечение пациентов уже в первые часы после развития инсульта (стимулируются разгибатели кисти и пальцев паретичной руки по 20 мин 2 раза в день в течение 3 нед) положительно влияет на двигательное и функциональное восстановление, не ухудшая состояние мозгового кровотока и не увеличивая объем инфаркта по данным МРТ. Полученные данные позволяют рекомендовать к широкому применению нервно-мышечную электростимуляцию у пациентов с ишемическим инсультом уже в первые часы после развития инсульта.

Механическая стимуляция опорных областей стоп

Механическая стимуляция опорных областей стоп осуществляется с помощью аппарата «Корвит» в режиме медленной ходьбы (75 шаг./мин) по 20 мин 2 раза в сутки (рис. 9, см. цв. вклейку). Механическая стимуляция опорных областей стоп позволяет ускорить восстановление мышечной силы в паретичной ноге, баланса в положении сидя и стоя, ходьбы и общей функциональности активности по шкалам Rankin и Barthel. Механическая стимуляция опорных областей стоп безопасна и эффективна у пациентов с нестабильной гемодинамикой, так как не требует от пациента каких-либо усилий и проводится в пассивном режиме.

В Научном центре неврологии было проведено исследование по изучению эффективности применения механической стимуляции стоп с помощью устройства «Корвит» у больных в острейшем периоде ишемического инсульта и установлено, что включение такой стимуляции в комплекс реабилитационных мероприятий позволяет ускорить восстановление мышечной силы в паретичной ноге, баланса в положении сидя и стоя, ходьбы и общей функциональной активности. Эти эффекты были особенно значимыми у пациентов с инфарктами в глубоких отделах полушарий большого мозга с вовлечением задней ножки внутренней капсулы и большими инфарктами, обусловленными кардиогенной тромбоэмболией, а также у пациентов с сахарным диабетом. Кроме того, выявлено, что включение механической стимуляции стоп с помощью аппарата «Корвит» в программу ранней реабилитации после инсульта (начиная с первых суток) способствует нормализации мышечного тонуса в парализованных конечностях в случаях гипотонии и снижению мышечного тонуса в случаях его повышения. Можно предположить, что эффективность включения механической стимуляции стоп в раннюю реабилитацию пациентов с острым инсультом обусловлена прежде всего коррекцией познотонических нарушений в гравитационной мускулатуре ног и туловища, возникших в результате функциональной опорной депривации. Это предположение подтверждается данными функциональной МРТ, свидетельствующими о том, что на фоне ускоренного потока опорной афферентации, создаваемого стимуляцией от аппарата «Корвит», в течение 3 нед с момента развития инсульта происходит реорганизация супраспинальных структур, отвечающих за локомоцию, в виде начала формирования характерного паттерна активации. При этом ипсилатерально наблюдается преобладание активации ассоциативных областей (вторичной сенсомоторной коры), а в контралатеральном полушарии превалирует активация первичной сенсомоторной коры и возникает активация дополнительной моторной коры.

Роботизированные механотерапевтические устройства для тренировки паретичных конечностей

В острейшем периоде инсульта применяют механотерапевтический циклический тренажер типа МОТОmed Letto, предназначенный для лежачих пациентов, в том числе на ИВЛ (рис. 10). Тренажер крепится к кровати. Занятия на тренажере представляют собой пассивные круговые движения руками и ногами со скоростью 20 об./мин и сменой направления «вперед-назад» через каждые 5 мин.

Продолжительность роботизированной механотерапии в первое занятие составляет для рук 30 мин, для ног - 40 мин. На 2-е сутки занятий и в последующие дни острого периода инсульта время пассивных круговых движений ногами увеличивают до 60 мин, что соответствует дистанции ходьбы, равной 600 м. Общая продолжительность тренировок составляет в среднем 16-19 сут. Применение прикроватного тренажера МОТОmed Letto приводит к уменьшению тяжести синдрома полиорганной недостаточности, в частности частоты тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочного ствола и легочных артерий.

Среди активно применяемых в настоящее время механотерапевти-ческих устройств для тренировки руки особого внимания заслуживает система Armeo, созданная на базе пассивных экзоскелетов с антигравитационной разгрузкой ARMin и T-WREX.

Одной из особенностей комплекса Armeo является разгрузка массы руки с помощью пружинных тяг, позволяющая тренироваться даже пациентам с минимальным объемом активных движений. Все тренировки проводят в виртуальной среде под контролем биологической обратной связи. Очередным эволюционным шагом развития данной системы стал комплекс Armeo Power, основанный на базе ARMin 3, снабженный электроприводами. Armeo Power представляет собой роботизированный ортез для верхней конечности с автоматизированной подъемной колонной. Это позволяет максимально комфортно производить настройку высоты и массы, создавая поддержку руке в большом трехмерном пространстве. Двигатели, установленные в плечевом, локтевом и лучезапястном суставах, автоматически включаются, если у пациента не хватает сил для выполнения поставленной задачи. Наличие электроприводов открывает принципиально новые возможности для тренировки пациентов с плегиями, значительно выраженными парезами. Кинезотерапевт может выполнить пассивное движение руки пациента любой сложности и длительности, а затем Armeo Power с точностью повторяет заданное движение в течение любого времени, тем самым обеспечивая цикличную пассивную разработку суставов паретичной руки, что может служить эффективным методом для разработки и профилактики контрактур.

Роботизированная система Amadeo предназначена для активного, пассивного и ассистирующего тренинга функции кисти и мелкой моторики. В Amadeo имеется пять двигающихся кареток, к которым с помощью магнитных подушечек прикрепляются кисть и пальцы пациента. К преимуществам этой конструкции можно отнести ее универсальность для пациентов с различным размером ладони. На основе биологической обратной связи в Amadeo реализованы также программы для тренировки проприоцептивной чувствительности и упражнение для тренировки изолированного движения в отдельном пальце, вне патологической двигательной синергии.

Реабилитационный роботизированный комплекс для восстановления навыков ходьбы Lokomat состоит из роботизированных ортезов ходьбы и системы поддержки массы тела, комбинированных с беговой дорожкой. Управляемые компьютером роботы-ортезы Lokomat точно синхронизированы со скоростью беговой дорожки. Они задают ногам пациента траекторию движения, которая формирует паттерн ходьбы, близкий к физиологическому, а удобная связь с компьютером позволяет терапевту без особых усилий управлять системой Lokomat и регулировать параметры тренировки согласно потребностям каждого пациента (рис. 11, см. цв. вклейку).

Таким образом, пациент получает возможность обучаться физиологическому паттерну ходьбы в течение длительного времени. Автоматизирование процесса позволяет уменьшить физическую нагрузку на кинезотерапевтов и проводить более длительные и эффективные занятия для пациентов. В настоящее время в продаже имеются различные модели систем Lokomat, в том числе более компактный и легкий Lokomat Nanos.

В 2014 г. появилась новая версия комплекса, Lokomat FreeD, особенностью которой являются возможность ротационных движений таза, отведения и приведения в тазобедренных суставах, а также смещающаяся во фронтальной плоскости система динамической разгрузки массы, что дает возможность тренировать функцию равновесия во время ходьбы.

В Научном центре неврологии в 2011-2012 гг. было проведено исследование эффективности применения системы Lokomat у 40 пациентов, перенесших инсульт. На основании результатов видеоанализа ходьбы до и после курса тренировок на системе Lokomat было выявлено существенное изменение биомеханики движений. Роботизированный комплекс Lokomat способствует обучению физиологически правильному паттерну ходьбы путем перестройки патологических локомоторных паттернов за счет прежде всего увеличения диапазона угловой скорости сгибания-разгибания в тазобедренном и коленном суставах, а также за счет уменьшения диапазона угловой скорости отведения-приведения в тазобедренном суставе. Повышение мобильности при ходьбе после применения курса тренировок на системе Lokomat может быть связано с улучшением внутрисуставного взаимодействия в тазобедренном суставе и межсуставных взаимоотношений движений в тазобедренном и коленном суставах.

Обучение ходьбе на системе Lokomat проводится строго индивидуально в зависимости от выраженности двигательного дефицита. В течение первых процедур вертикальная разгрузка, позволяющая снизить массу тела пациента, составляет в среднем 75-80% массы пациента, средняя скорость движения беговой дорожки - 1,6 км/ч, горизонтальная разгрузка (участие роботизированной системы в акте ходьбы) составляет 100%, что соответствует режиму роботизированной тренировки. В последующие тренировки в зависимости от возможностей пациента уменьшается процент вертикальной (до 15-10%) и горизонтальной разгрузки (до 35-25%), то есть по мере восстановления движений доля активного участия пациента в локомоции увеличивается. В случае если пациент не прилагает требуемых усилий, система автоматически останавливается. Таким образом, непосредственное участие пациента является необходимым условием для обучения ходьбе. Длительность тренировки составляет 20 мин для первого сеанса и 45 мин для последующих. Курс реабилитации - 15 тренировок (по 6 раз в неделю).

Метод биоуправления с обратной связью по статокинезиограмме

В последние годы все большее распространение как в зарубежных, так и в отечественных клиниках приобретает метод биоуправления с обратной связью по статокинезиограмме. Данный метод позволяет обучать пациента в ходе специальных компьютерных стабилографических игр произвольному перемещению центра давления с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движения без потери равновесия.

Для осуществления этого метода используют компьютерно-стабилографический комплекс, в который входят жесткая динамическая платформа, компьютер и специальный пакет прикладных программ, содержащий реабилитационные игры. Пациента просят встать на платформу и принять удобную вертикальную позу. Ему объясняют, что курсор на экране соответствует координатам его центра давления на поверхности платформы. Затем включается игровой тренинг, в процессе которого пациент, выполняя игровое задание, вынужден смещать свой центр давления в различных направлениях. Исследования показали, что включение этого метода в реабилитационный комплекс, наряду с улучшением функции равновесия, способствует уменьшению степени пареза в ноге, улучшению глубокой чувствительности (пропри-оцепции), ориентации в пространстве, а также высших психических функций - внимания, умственной работоспособности, и нормализует эмоционально-волевую сферу пациентов. Кроме того, показано, что тренировка с помощью биоуправления по статокинезиограмме не только способствует повышению устойчивости вертикальной позы, но также приводит к уменьшению асимметрии шага, повышению скорости и качества походки.

Лечебный костюм аксиального нагружения

Главная часть костюма - система эластичных нагрузочных элементов, которые располагаются в соответствии с топографией мышц туловища и конечностей.

Натяжение эластичных нагрузочных элементов должно обеспечивать правильную установку нижних конечностей, отвечать мышечным сопротивлением на приложенную силу либо способствовать пассивному включению в физиологическую синергию. Методист просит пациента пошагать на месте, пациент сообщает методисту о своих ощущениях (подтягивание ноги вверх при ее сгибании и степень сопротивления при выпрямлении). Таким образом, методист добивается такой нагрузки, которая приводит к нормализации измененных познотонических соотношений. С помощью эластичных нагрузочных элементов на жилете корректируют правильное положение плеч и торса. Таким образом, достигается уменьшение асимметрии позы. В первые 1-2 занятия осуществляется индивидуальный подбор оптимальной степени натяжения эластичных нагрузочных элементов, выбор типа которых зависит от индивидуальных особенностей пациента (роста, массы тела, диагноза) и варианта их крепления на опорных элементах.

В Научном центре неврологии было проведено исследование, направленное на оценку эффективности метода динамической проприо-цептивной коррекции с использованием лечебного костюма аксиального нагружения «Регент» у пациентов с последствиями ишемического инсульта. Было выявлено, что включение в комплексную реабилитацию пациентов с постинсультными гемипарезами тренировок с помощью костюма «Регент» способствует уменьшению асимметрии и повышению устойчивости вертикальной позы. Отмечалось также уменьшение степени выраженности двигательных нарушений в ноге и улучшение навыка ходьбы, при этом наблюдается уменьшение степени пареза в ноге, восстановление глубокой чувствительности. Получены результаты, свидетельствующие об уменьшении объема зоны активации в ассоциативной соматосенсорной области (нижних теменных дольках), особенно в здоровом полушарии, и увеличении объема кластеров активации при функциональной МРТ и низкочастотной ТМС в первичной сенсомоторной и дополнительной моторной областях.

Транскраниальная магнитная стимуляция

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) - метод, основанный на стимуляции нейронов головного мозга переменным магнитным полем и регистрации ответов на стимуляцию с помощью электромиографии. В клиническую практику внедрена технология ритмической ТМС, при которой генерируется серия импульсов с частотой от 1 до 100 Гц. Выделяют два основных режима ритмической ТМС: низко- и высокочастотный. При низкочастотной магнитной стимуляции (менее 1 Гц) возбудимость нейронов коры головного мозга снижается, а при высокочастотной (более 5 Гц) - повышается. Также выделяют специальные «паттерные» режимы стимуляции, при которых стимулы во время всей стимуляционной сессии располагаются неравномерно, в виде специфических кластеров.

Физиологический (терапевтический) эффект ритмической ТМС и длительное (до 3 мес) последействие традиционно связывают с изменением синаптической пластичности за счет феноменов долговременной потенциации (LTP) и долговременной депрессии (LTD). В последние годы на основе ТМС появились технологии, позволяющие картировать моторные области. Одной из таких систем является система навигационной ТМС (NBS eXimia Nexstim). Навигационная ритмическая ТМС обладает значительно большей точностью в локализации области стимуляции, что открывает большие перспективы для модуляции нейропластичности (рис. 12).

Этот метод неинвазивной стимуляции мозга способен изменять возбудимость отдельных участков коры головного мозга, стимулируя или, напротив, ингибируя ее. Наиболее эффективными стратегиями в постинсультной реабилитации считаются активация ипсилатерального полушария (с помощью высокочастотной стимуляции) и (или) ингибирование контралатерального полушария большого мозга (с помощью низкочастотной стимуляции).

В 2009 г. были опубликованы рекомендации по безопасности применения ритмической ТМС. Противопоказаниями к проведению ТМС являются эпилептиформная активность по данным электроэнцефалограммы, наличие устройств из ферромагнетиков (например, сосудистые клипсы) и электронных устройств (кохлеарные имплантаты, лекарственные помпы, генераторы стимуляции), находящихся в непосредственной близости с областью стимуляции, беременность, деструкция корково-спинномозгового пути.

Совокупность данных публикаций и обзоров позволила группе европейских экспертов присвоить уровень доказательности B (вероятно эффективный) применению низкочастотной стимуляции первичной моторной коры (M₁ ) контралатерального полушария у пациентов в позднем восстановительном периоде инсульта (после 6 мес) и уровень С (возможно эффективный) высокочастотной стимуляции области М₁ ипсилатерального полушария у пациентов в остром и подостром периодах инсульта.

В Научном центре неврологии в 2014 г. завершено исследование эффективности навигационной ритмической ТМС в постинсультной реабилитации. В исследование вошел 61 пациент с НМК сроком от 8 сут до 3 лет. Установлено, что максимальный эффект на моторные функции оказывают низкочастотная стимуляция контралатерального полушария и стимуляция обоих полушарий (низкочастотная - здорового и высокочастотная - на стороне инфаркта мозга), снижая выраженность двигательных нарушений на 86 и 68% соответственно. Низкочастотная стимуляция повышала индекс повседневной активности Бартела на 19%. Кроме того, применение навигационной системы ТМС по сравнению с рутинной системой без навигации позволяло увеличить эффективность реабилитации (в частности, двигательного восстановления) на 73%.

Технология «интерфейс мозг-компьютер»

Для восстановления нарушенных движений, прежде всего руки, в настоящее время активно разрабатываются «интерфейсы мозг-компьютер» (ИМК), которые преобразуют нейрофизиологические сигналы, возникающие при воображении движения, в команды, адресованные внешнему техническому устройству или компьютеру. В общем случае схема ИМК следующая. Сигналы активности мозга, возникающие при воображении движения (десинхронизация ритма определенного диапазона в корковых представительствах воображаемого движения), регистрируются с поверхности головы или с помощью имплантируемых электродов. Путем компьютерной обработки из полученных сигналов выделяют компоненты, значимые для управления внешним устройством. Затем осуществляется преобразование этих компонентов и формирование команды, передаваемой на внешнее устройство - монитор компьютера, обеспечивающий выбор нужного слова или буквы, манипулятор инвалидного кресла или протез руки. В ИМК, как правило, входит также система обратной связи, поставляющая мозгу информацию о результатах выполнения команды (обычно с помощью зрения) (рис. 13, см. цв. вклейку).

В последнее время особое внимание уделяется разработке применения ИМК - так называемых восстановительных интерфейсов, обучение с помощью которых, благодаря биологической обратной связи, может способствовать реорганизации коры головного мозга при ее деструкции. Пациенты в режиме реального времени с помощью визуальной (передвижение курсора на экране) или кинестической (сжатие ортеза) обратной связи получают информацию об активности головного мозга. При успешном выполнении задания (когда курсор соединяется с целью) происходит сжатие ортеза, прикрепленного к парализованной руке.

Суть метода восстановительных интерфейсов заключается в следующем: во время процедуры на голову пациента надевают шапочку с электродами для регистрации электроэнцефалограммы, под каждый из которых наносят электродный гель. В процессе тренинга пациент сидит за столом перед компьютерным монитором, руки лежат на подлокотниках кресла или на столе перед ним в удобном положении. В центре темного экрана монитора находится круг, служащий для фиксации взгляда, вокруг него расположены три стрелки для обозначения инструкций изменяющимся цветом. Пациент выполняет одну из трех инструкций: расслабиться, мысленно представить медленное разгибание пальцев левой или правой кисти. Инструкции на воображение разгибания пальцев правой и левой руки (изменение цвета стрелки справа или слева соответственно) предъявляются в случайном порядке, каждая в течение 10 с. Между инструкциями по воображению движения предъявляется инструкция «расслабиться» (загорается верхняя стрелка) также в течение 10 с. По инструкции «расслабиться» пациент должен спокойно сидеть и смотреть в центр экрана. Результаты распознавания выполняемой задачи предъявляются пациенту по зрительной обратной связи: в случае успешного распознавания классификатором задачи, соответствующей предъявляемой инструкции, фиксирующая взор метка в середине экрана становится зеленого цвета. При распознавании других задач цвет метки не меняется. Один тренинг (одна процедура) содержит до трех вышеописанных сессий, каждая длительностью 10 мин. Между сессиями пациент отдыхает в течение 5 мин.

В нейрореабилитации научным обоснованием применения интерфейса, связанного с регистрацией сенсорно-моторного ритма, служат данные о влиянии процесса воображения движения на нейропластичность в двигательных областях головного мозга, а также тот факт, что воображение движения является единственной активной парадигмой для активации моторных областей головного мозга при плегии.

Спастичность

Спастичность - двигательное нарушение, являющееся частью синдрома деструкции верхнего мотонейрона, характеризующееся скорость-зависимым повышением мышечного тонуса и сопровождающееся повышением сухожильных рефлексов в результате гипервозбудимости рецепторов растяжения. В формировании спастичности участвуют многие механизмы, главными из которых являются:

Спастичность развивается приблизительно у 5% пациентов в течение первых 10 дней после развития инсульта и у 10% после 6 мес заболевания. При постинсультной спастичности обычно наблюдается комбинированное изменение пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга. В клинической практике нередко встречается комбинация спастичности и ригидности - так называемая мышечная гипертония смешанного типа. Спастичность в мышцах при постинсультном гемипарезе распределяется неравномерно: она больше выражена в аддукторах плеча, сгибателях руки, пронаторах предплечья (рука приведена к туловищу, предплечье согнуто в локтевом суставе и пронировано, кисть и пальцы согнуты) и разгибателях ноги (бедро разогнуто и приведено, голень разогнута, наблюдаются подошвенное сгибание стопы и ротация кнутри). Подобное распределение мышечной спастичности образует типичную для постинсультных двигательных нарушений позу Вернике-Манна, особенно выраженную при ходьбе («рука просит - нога косит»). Эта патологическая поза затрудняет личную гигиену, одевание и мобильность пациентов, а также влияет на их самооценку. Кроме того, спастичность также может привести к недержанию мочи и ограничить сексуальную близость. При отсутствии функционально полезных произвольных движений конечностей спастичность может привести к образованию контрактур и увеличить риск развития трофических нарушений в мягких тканях, суставной боли. В то же время спастичность в паретичной ноге может обеспечить опору и способствовать передвижению. Кроме того, по мнению некоторых авторов, спастичность в ноге помогает сохранить мышечную массу, улучшает кровообращение, предотвращает тромбоз глубоких вен, отеки, а также снижает риск развития остеопороза.

Основные задачи снижения спастичности в руке заключаются в следующем:

При значительно выраженной мышечной спастичности и особенно при ее нарастании в программу реабилитации пациентов должны включаться мероприятия, направленные на снижение мышечного тонуса (лечение положением, растяжение укороченных мягких тканей с помощью пассивных упражнений, специальные лечебно-гимнастические упражнения на растяжение спастичных мышц, избирательный массаж, термотерапия, «вихревые» ванны).

В течение многих лет в комплексе мер по снижению спастичности, особенно в амбулаторных условиях, применяют миорелаксанты. Тем не менее в настоящее время доказано, что миорелаксанты следует использовать особенно осторожно на стадии ранней реабилитации, поскольку эти препараты могут вызывать общую слабость и седативный эффект. В последнее время для локального воздействия на спастичность применяется ботулотоксин типа А. Механизм антиспастического действия ботулотоксина состоит в том, что в результате блокады высвобождения ацетилхолина из пресинаптической терминали наступает денервация мышцы. Реиннервация (в значительной степени в результате спрутинга) происходит в течение последующих 2-4 мес.

Ботулотоксин вводят непосредственно в спазмированные мышцы. Максимальная доза, вводимая в одну точку, не должна превышать 50 ЕД, максимальная суммарная доза на одно введение не должна быть выше 300-350 ЕД. Ботулотоксин противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания, инфекционных заболеваниях, индивидуальной непереносимости компонентов препарата, миастении, синдроме Ламберта-Итона, приеме антибиотиков - аминогликозидов.

Артропатии паретичных конечностей

Одним из факторов, отрицательно влияющих на восстановление движений, навыков ходьбы и самообслуживания, являются трофические нарушения, нередко развивающиеся в первые месяцы после инсульта: артропатии суставов паретичных конечностей, синдром «болевого плеча», связанный с сублюксацией плечевого сустава. Развитие артропатий может привести к образованию контрактур, при которых из-за резкой болезненности в области суставов значительно ограничивается объем активных и пассивных движений. Наиболее часто у пациентов (в 20-40% случаев) в первые 4-5 нед после инсульта возникает синдром «болевого плеча», в генезе которого могут играть два фактора: трофические нарушения (артропатия) и выхождение головки плеча из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающие под действием тяжести паретичной руки и вследствие паралича мышц. На рентгеновских снимках и при клиническом исследовании в этих случаях удается обнаружить выхождение головки из суставной щели даже через несколько месяцев и лет после инсульта. Помимо плечевого сустава, артропатии других суставов наблюдаются у 15% пациентов с постинсультными гемипарезами: чаще всего в суставах пальцев паретичной руки и лучезапястном суставе. Развиваются артропатии в среднем в течение первых 2 мес после инсульта.

Комплекс лечения постинсультных артропатий включает следующие мероприятия:

Медикаментозное лечение проводится в сочетании с методами, направленными на восстановление движений (кинезотерапия, массаж и др.). При выхождении головки плеча - ношение фиксирующей повязки, электростимуляция мышц плеча и плечевого пояса. Курс лечения постинсультных артропатий надо начинать в тот период, когда появляется небольшая припухлость в области сустава, нерезкая болезненность при движении в нем и при надавливании.

Центральный болевой синдром

У 2-8% пациентов, перенесших инсульт, возникает боль центрального происхождения (центральный постинсультный болевой синдром).

После внедрения в диагностику методов нейровизуализации удалось установить, что центральная постинсультная боль развивается при деструкции как таламуса, так и внеталамических структур (связи таламуса с другими областями мозга; деструкция других структур афферентной системы).

Для центрального постинсультного болевого синдрома характерны различные чувствительные нарушения: парестезии - разнообразные, часто необычные, неболевые ощущения; дизестезии - аномальное восприятие различных раздражений; гиперестезия - повышенная чувствительность к незначительным по силе раздражителям; аллодиния - разновидность дизестезии, при которой неболевое раздражение воспринимается как болевое; гипералгезия - интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении. Последние три понятия, используемые для обозначения гиперчувствительности, объединяют термином «гиперпатия».

Полный таламический синдром включает:

У всех пациентов с центральной болью отмечается значительно выраженный астено-депрессивный синдром. В клинической практике чаще встречается неполный таламический болевой синдром, когда могут отсутствовать гемипарез, гемиатаксия, гиперкинез и даже снижение чувствительности, а сами болезненные ощущения проявляются в виде ощущения стягивания, парестезий.

Известно, что возникшая после инсульта непереносимая боль не уменьшается при назначении анальгетиков. В настоящее время отсутствие значительного антиноцицептивного эффекта ненаркотических и наркотических анальгетиков считается одним из критериев постановки диагноза центрального постинсультного болевого синдрома, так как центральная боль, в отличие от острой (ноцицептивной), не связана с активацией периферических ноцицепторов, воздействие на которые является основной точкой приложения анальгетиков.

Комплекс мероприятий, направленных на уменьшение выраженности центрального постинсультного болевого синдрома, включает:

Нарушение глотания

Одним из наиболее тяжелых осложнений инсульта является нарушение глотания (дисфагия). Дисфагия угрожает жизни пациента, с одной стороны, вследствие развития аспирационной пневмонии, с другой - из-за нарушения нормального потребления жидкости и пищи - нарастающим обезвоживанием и истощением.

Дисфагии встречается в остром периоде инсульта в 50% случаев, в постинсультном периоде - в 15% случаев. При инсульте развивается «нейрогенная» («двигательная») дисфагия, обусловленная нескоорди-нированными либо слишком слабыми перистальтическими сокращениями мышц или же угнетением центра глотания, расположенного в стволе мозга. Постинсультная дисфагия может быть следствием деструкции ядер языкоглоточного и блуждающего нервов (а иногда подъязычного нерва) в стволе мозга (бульбарный синдром) или двусторонней (как правило, после повторного инсульта) деструкции супрануклеарных структур (псевдобульбарный синдром).

Для нейрогенной дисфагии наиболее характерны следующие симптомы: трудности в проглатывании жидкости; слюнотечение или частое сплевывание слюны; прилипание пищи в глотке; кашель и удушье при приеме пищи и жидкости, проглатывании слюны; ослабление произвольного или непроизвольного кашля; «булькающий» голос; носовая регургитация; потеря массы тела.

Основными задачами лечения и реабилитации нейрогенной дисфагии являются:

При значительно выраженной дисфагии первым и необходимым мероприятием является установка назогастрального зонда, через который осуществляется кормление пациентов специальной гомогенизированной пищей. При сохраняющейся необходимости искусственного кормления более 4 нед пациенту должна накладываться чрескожная эндоскопическая гастростома.

При легкой дисфункции глотания возможно применение диетического и компенсаторного методов. Диетический метод подразумевает подбор пищи определенной консистенции и изменение вязкости жидкостей, глотание которых, благодаря загущению, становится безопаснее и эффективнее.

Компенсаторный метод, как правило, не меняет физиологию глотка пациента. Он трансформирует глотку и направление пищевого потока, предупреждая тем самым аспирацию или задержку болюса. Позиционные (постуральные) методики предполагают изменение положения головы или тела пациента.

Тренировочный метод направлен на изменение физиологии глотания. Это осуществляется за счет пяти методик:

Стимулирующий метод направлен на улучшение восприятия ротовой чувствительности и используется у пациентов с задержкой формирования пищевого комка (включая глотательную апраксию) или с отсроченной инициацией глотательного рефлекса. Методики, обостряющие такое восприятие, используют предварительный сенсорный стимул перед попыткой больного глотать, например увеличивающееся давление ложкой на язык при подаче пищи в рот, применение кислого или холодного болюса, увеличение объема болюса или поощрение самостоятельного приема пищи.

Физиотерапевтические методы. Внутриглоточную электростимуляцию одновременно задней поверхности глотки, мягкого нёба и корня языка осуществляют импульсами биполярной формы длительностью 0,2 мс. Период следования импульсов модулируется в посылке автоматически по трапецеидальному закону в диапазоне 12-70 мс и амплитудой до 75 мА. Соотношение фаз нарастания - удержания - спада посылки составляет 1:2:1, при этом длительность посылки составляет 2 с, а длительность паузы - 4 с. Процедура проводится в положении сидя при открытом зеве. Стимулирующий электрод, повторяющий форму глотки, располагают на задней поверхности глотки, касаясь одновременно мягкого нёба и корня языка. При проведении этой процедуры интактный электрод (стандартный) размещают на задней поверхности шеи. Величина амплитуды тока, при которой происходит видимое сокращение мышц мягкого нёба и корня языка, подбирается индивидуально. Каждая процедура состоит из 3 серий по 10-15 посылок в каждой, с минутными паузами между сериями. Общая продолжительность процедуры составляет 3-5 мин, курса - 10-15 процедур и более.

Уменьшение амплитудного значения пороговой силы тока в каждой последующей процедуре расценивается как положительная динамика и восстановление нарушенных функций глотания в процессе лечения.

При чрескожной электротерапии с помощью аппарата vocaSTIM (рис. 14, см. цв. вклейку) стимуляция осуществляется с помощью ручного ключа только во время попытки пациента вызвать произвольное сокращение мышц гортани, глотки, языка. При проведении этой процедуры используются записанные на диск или воспроизводимые врачом фонопедические и артикуляционные упражнения либо проводится тренировка глотания. Процесс тренировок сопряжен с обучением пациента выработке навыков правильного и более эффективного включения структур, участвующих не только в акте глотания, но и дыхании, голосо- и речеобразовании.

Положительная динамика, заметная уже в первые дни, обеспечивается сочетанием периферической (нейромышечной) и центральной («предписанные» упражнения) стимуляции, подбором программы электростимуляции и комплекса упражнений для каждого пациента с обязательной ежедневной коррекцией, врачебным контролем правильного выполнения рекомендованных упражнений, увеличением числа процедур в течение дня. Чрескожная электрическая стимуляция применяется при следующих синдромах нейрогенной дисфагии: нарушении формирования пищевого болюса, нарушении «защиты дыхательных путей», бульбарном и псевдобульбарном параличе, крикофарингеальном синдроме.

Части пациентов со значительно выраженным тоническим напряжением перстневидно-глоточной мышцы показана операция по ее рассечению, что позволяет устранить механическое препятствие для входа болюса в пищевод.

При неэффективном и небезопасном глотании либо в случае, когда больной не может глотать достаточное количество пищи или медленно ест, не обеспечивая себя необходимыми нутриентами и жидкостью, наряду с подобранными приемами используется «протезирование» глотания: жидкости и пища в желудочно-кишечный тракт доставляются, минуя ротовую полость и глотку. В настоящее время признано, что при сохраняющейся необходимости искусственного кормления более 4 нед пациенту должна быть наложена гастростома. «Протезирование» глотания позволяет адекватно восполнять потребность пациента в нутриентах и жидкости, используя современные смеси для энтерального питания. Любой вид нутритивной поддержки требует контроля за клиническими, антропометрическими и биохимическими параметрами.

Речевые нарушения (афазия и дизартрия)

Афазия - наиболее часто встречающееся речевое нарушение у пациентов, перенесших инсульт. Ее можно определить как системное нарушение различных сторон речи, связанное с локальной деструкцией речевых областей, располагающихся у правшей в левом полушарии большого мозга. Афазия обычно сопровождается нарушением письма (аграфией) и чтения (алексией).

Наблюдаются следующие основные виды афазий:

Крайним выражением сенсомоторной афазии является тотальная афазия, при которой полностью отсутствует собственная речь и пациент не понимает речи окружающих. Афазия обычно сопровождается нарушением других связанных с речью функций: чтения (алексия) и письма (аграфия).

Вторым по частоте речевым нарушением при инсульте является дизартрия, при которой страдает лишь произносительная сторона речевого высказывания вследствие нарушения артикуляции, голосо-образования, темпа и ритма речи. Чтение и письмо при дизартрии не страдают.

Основным методом реабилитации пациентов с афазией являются психолого-педагогические коррекционные занятия (индивидуальные и коллективные), которые могут проводить логопеды-афазиологи и нейропсихологи.

Методы восстановительного обучения зависят от этапа реабилитации. На раннем этапе используют механизмы растормаживания функционально недеятельных, но морфологически сохранных нейронов (снятие диашиза). Для этого применяются специальные «растормаживающие» и стимуляционные методики восстановительного обучения, а также упражнения по профилактике развития речевых стереотипов типа «телеграфного стиля» при моторной афазии, стойких парафазий, речевых эмболов, речевых штампов, аграмматизма. Важной задачей раннего периода является вызывание у пациента хотя бы абриса слова (звукового «скелета» нарушенного слова).

На более поздних этапах включаются механизмы компенсаторной перестройки нарушенных функций и соответственно меняются методики восстановительного обучения. Главным в речевой реабилитации является то, что она должна быть направлена на восстановление всех сторон речи: понимание речи окружающих, правильной артикуляции, свободного высказывания, чтения и письма. Занятия по восстановлению чтения и письма должны вестись параллельно с занятиями по восстановлению устной речи и ее пониманию, так как восстановление чтения и письма в значительной степени способствует и восстановлению устной речи. В процессе восстановления важно включение механизма обратной связи путем записывания собственной речи на магнитофонную ленту с последующим ее прослушиванием.

В острой стадии заболевания в связи с повышенной истощаемостью показаны короткие занятия (по 15-20 мин) 2-3 раза в день. В дальнейшем продолжительность занятий увеличивается до 30-45 мин (1-2 раза в день), желательно ежедневно, но не реже 3 раз в неделю.

Наряду с индивидуальными занятиями, по мере появления хотя бы в ограниченном объеме достаточно информативной устной речи показаны и групповые занятия, во время которых развивается коммуникативная сторона речи. Групповые занятия - это переход к нормальной социальной среде. Целесообразно комплектовать группы по 3-5 человек с приблизительно одной степенью тяжести и одной формой речевых нарушений.

В связи с тем что далеко не везде имеются логопеды-афазиологи, занятия по восстановлению речи, чтения и письма приходится проводить неврологам, педагогам, родным и близким больного. Определенную помощь им могут оказать издаваемые пособия по восстановлению речи.

При нарушении артикуляции, связанном с дизартрией, проводится целый набор мероприятий, включающих:

Существует несколько подходов к использованию ТМС в речевой реабилитации. Для интенсификации процессов восстановления исходной речевой сети в левом полушарии применяется высокочастотная (стимулирующая) ТМС периинфарктных или сохранных речевых областей.

Очаговые неречевые нарушения высших психических функций (агнозия, апраксия, акалькулия, «чистая алексия»)

НМК часто приводят к различным нарушениям психических функций, проявляющимся нарушениями не только речи и речевой деятельности, но и узнавания (зрительного, слухового, тактильного), праксиса.

Различные типы нарушений узнавания при относительной сохранности элементарных ощущений и интеллекта называют агнозиями. При агнозиях нарушается способность распознавать объекты, относить их к определенному классу. В клинической практике описаны нарушения узнавания для разных модальностей - зрительные, слуховые, тактильные агнозии, а также соматогнозии, которые отличаются по локализации очагов деструкции, механизмам формирования и клиническим особенностям.

Нарушения произвольных движений и действий относятся к сложным двигательным расстройствам, возникающим при деструкции коркового уровня двигательного анализатора. Этот вид нарушений движений в неврологии и нейропсихологии получил название апраксий. Таким образом, апраксия - такое нарушение произвольных движений и действий, которое не сопровождается четкими элементарными двигательными расстройствами - параличами и парезами, выраженными нарушениями мышечного тонуса и тремора, хотя возможны сочетания сложных и элементарных двигательных расстройств. Апраксии - прежде всего нарушение произвольных движений и действий, совершаемых с предметами.

В клинической практике различают следующие виды апраксий:

В качестве самостоятельной формы очаговых неречевых нарушений рассматривается расстройство письма - аграфия, которое проявляется полной утратой способности писать или грубым искажением слов, пропуском слогов и букв, неспособностью соединять буквы и слоги в слова.

Выбор методов при реабилитации неречевых нарушений высших психических функций определяется характером нарушения и тем нейропсихологическим синдромом, в структуру которого входит выявленное нарушение. Так, при нарушениях, связанных с дефицитом зрительного восприятия, центральной задачей реабилитации является восстановление четкого и дифференцированного восприятия конфигурации объекта и его изображения. Работа ведется над восстановлением константности и обобщенности зрительного восприятия, при этом широко используются методы, опирающиеся на использование двигательного анализатора (кинетический и кинестетический факторы), то есть используется упроченный (непроизвольный) двигательный и тактильный опыт. Автоматически всплывающий двигательный образ опосредует узнавание и называние и позволяет восстановить нарушенное зрительное восприятие (это касается восстановления зрительного восприятия при предметной агнозии, аграфии, акалькулии). Широко используется также «метод реконструкции», который протекает на осознанном уровне и опирается на ряд произвольно выполняемых операций: дополнение фрагмента заданного образа до целого (сначала по образцу, затем по представлению) недостающими элементами.

Восстановление утраченных двигательных навыков (апраксии) происходит также путем адресации к сохранным анализаторным системам (зрительной и слуховой, тактильной) и вычленения из структуры действий более элементарных единиц - операций, построение их «наглядных цепочек», что впоследствии позволяет восстановить структуру действия.

При деструкции лобных систем мозга, как известно, выполнение отдельных операций не нарушается, а страдает осуществление целенаправленной деятельности. Поэтому реабилитация направлена на восстановление ориентировочно-исследовательской деятельности, выработки стратегии деятельности и контроля за ее реализацией.

Методы реабилитации нарушенных неречевых высших психических функций опираются на использование сохранных анализаторных систем (акустической, двигательной, тактильной) и на адресацию к различным уровням организации психической функции - сенсомоторной или речевой.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения довольно часто возникают после инсульта, хотя после первого инсульта они редко достигают степени деменции. Частота деменции у пациентов, перенесших НМК, достигает 26%, причем с возрастом она увеличивается. Наиболее часто когнитивные нарушения наблюдаются при прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатии. К когнитивным нарушениям относятся:

Выделяют три степени когнитивных нарушений.

MMSE (англ. Mini-mental State Examination, Краткая шкала оценки психического статуса) является наиболее широко распространенной, простой и эффективной методикой для оценки состояния когнитивных функций (кратковременной и оперативной памяти, способности к концентрации внимания, понимания обращенной речи, восприятия речи на слух и в письменном виде, праксиса) (табл. 41). Она состоит из шести субтестов: «ориентация во времени», «ориентация в месте», «восприятие», «концентрация внимания», «память» и «речевые функции». Результат дает общее представление о функции внимания и состоянии оперативной памяти к отсроченному воспроизведению, функции перевода информации из краткосрочного сохранения в долговременную; оцениваются способность понимать обращенную речь, функция активной речи, восприятие речи на слух и в письменном виде, узнавание предметов и способность к их правильному наименованию, праксис.

Анализ результатов оценки:

Монреальская шкала оценки когнитивных функций в последние годы стала одним из наиболее популярных скрининговых инструментов для выявления снижения когнитивных функций (табл. 42). Она пригодна для выявления не только выраженных, но и умеренных когнитивных нарушений. При этом сама система формализованной оценки полученных результатов не только предусматривает градацию по степени тяжести нарушений в зависимости от набранного балла. В основе оценки тяжести когнитивных нарушений лежит степень функционального ограничения в повседневной жизни, которая определяется в основном при беседе с родственниками.

Нейропсихологическая реабилитация пациентов с когнитивными нарушениями на ранних стадиях заболевания включает:

Примечание. Максимальное количество баллов - 30. В норме количество баллов 26 и выше.

При астеническом и астено-депрессивном синдромах дополнительно к указанным выше процедурам рекомендуются:

При псевдобульбарном синдроме (дисфагия, дисфония, дизартрия):

При лобной диспраксии ходьбы, часто сочетающейся с нарушением равновесия:

В связи с прогрессирующим характером когнитивных нарушений курсы реабилитации в стационарах, санаториях и в амбулаторных условиях необходимо периодически повторять.

Упражнения по тренировке памяти

Для улучшения памяти важно усиление ее предпосылок. С этой целью можно использовать три следующих направления.

Пожилым людям объясняют смысл занятий. Путем обязательных привычных упражнений вырабатывается активная положительная установка к проведению таких занятий. Следует строго соблюдать принцип постепенности в усложнении занятий - от простого через повторение к сложному. Нужно избегать утомления от занятий. Они должны быть частыми, но короткими по времени - ежедневно в течение 45 мин с коротким перерывом для отдыха. Создается атмосфера игры, что позволяет добиться заинтересованности, эмоционально оживляет, улучшает мотивацию.

Тренировка памяти пациента проводится с учетом особенностей его личности, интеллектуального багажа и нарушений памяти, отсутствия негативной установки к занятиям.

Врач или родственник, проводящий занятие (условно «учитель»), от начала и до окончания занятий активно сотрудничает с пациентом, вырабатывает сознательную его позицию и установку. Занятия проводятся ежедневно по 45 мин с одним 5-минутным перерывом. Обязательным условием их проведения является отдельное тихое помещение. Курс занятий по тренировке памяти сочетается с лекарственным лечением и продолжается в среднем 2 мес.

Следует подчеркнуть, что пожилые пациенты предпочитают медикаментозные методы лечения психотерапевтическим. Лишь предварительное разъяснение им смысла предлагаемой методики улучшения памяти, а в дальнейшем использование игровых приемов и успокоение в ходе овладения техникой аутотренинга, положительное влияние группового взаимодействия меняют их первоначально скептическое отношение. У всех пациентов удается достичь положительного и заинтересованного отношения к занятиям, сформировать стойкую установку на длительные упражнения памяти и добиться улучшения памяти.

Для лечения пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями используют: холиномиметики центрального действия (холина альфосцерат по 1,2 г в день в 2 приема, курс лечения 3-6 мес); антагонисты NMDA рецепторов (мемантин по 10-20 мг в день, курс лечения 3-6 мес), антихолинэстеразные препараты [ипидакрин (Aмиридин^♠ , Нейромидин^♠ ) по 10-40 мг 4-5 раз в день, курс лечения 3-6 мес].

Эмоционально-волевые нарушения, астенические состояния, нейропсихопатические синдромы

Наиболее частые проявления эмоциональных нарушений при инсульте - депрессия и тревожность.

Главными диагностическими критериями депрессии, по определению DSM-IV, являются наличие 5 или более из следующих симптомов на протяжении последних 2 нед и дольше:

Часто депрессия наблюдается не в чистом виде, а в составе комплексного психопатологического синдрома, который в целом можно охарактеризовать как астено-депрессивный синдром. Для астено-депрессивного синдрома характерны сочетание пониженного настроения со снижением уровня активности, повышенной утомляемостью, истощаемостью, неспособностью к длительному физическому или психическому напряжению. Для пациентов с астено-депрессивным синдромом характерны снижение интереса к любому виду деятельности, включая реабилитационные мероприятия (занятия лечебной физкультурой, с логопедом-афазиологом), потеря аппетита, нарушение сна, раздражительность, тревожность, снижение концентрации внимания, вегетативные нарушения. Отмечается также некоторое снижение памяти, причем преимущественно страдает запоминание, в основе которого лежат расстройства внимания. Характерно механическое чтение без усвоения прочитанного материала. Одним из частых проявлений является гиперестезия - непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. После ночного сна пациенты жалуются на разбитость, отсутствие чувства бодрости и отдыха. Особенно выражены нарушения со стороны эмоционально-волевой сферы при локализации очага деструкции в таламусе.

Диагноз депрессии и астено-депрессивного синдрома основывают на опросе пациента, его родственников и медицинского персонала, наблюдении за пациентом. Определенные трудности представляет постановка диагноза депрессии при наличии выраженных речевых нарушений. В клинической практике используются также некоторые психологические тесты: госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала самооценки Ч.Д. Спилберга, Ю.Л. Ханина, модифицированный опросник СAН, опросник Бека, шкала депрессии Гамильтона.

Наиболее часто при обширных очагах деструкции в правом полушарии встречается «правополушарный» нейропсихопатологический синдром, при котором наблюдается снижение психической и двигательной активности, в том числе активности, направленной на преодоление двигательного дефекта. Для этих пациентов характерно безучастное отношение к наличию двигательных нарушений и проводимым реабилитационным мероприятиям. Хотя по своему поведению эти пациенты часто напоминают слабоумных, значительного снижения памяти и логического мышления у них не наблюдается.

В позднем восстановительном периоде у некоторых пациентов с «правополушарным» нейропсихологическим синдромом гипоактивность сменяется гиперактивностью, часто сочетающейся с расторможенностью и неадекватной оценкой действительности. Такие пациенты замкнуты на своей болезни, полностью сконцентрированы на попытках попасть каждый раз в новый стационар и провести новые, не апробированные ранее методы лечения. Они часто конфликтны, агрессивны, злобны и раздражительны, неадекватны в обращении с медперсоналом, соседями по палате, своими родными и близкими. Для них характерны резкие колебания настроения: на фоне преобладающего благодушно-эйфоричного или безразличного настроения временами возникают аффективные вспышки, а иногда и депрессивные состояния.

В комплекс коррекции астено-депрессивного синдрома входит:

Социальная и психическая дезадаптация (нарушение повседневной жизненной активности, поведения, социальных контактов, трудоспособности)

Нарушение повседневной жизненной активности. В 1960-х годах специалисты в области реабилитации разработали индекс независимости в повседневной жизненной активности (Activities of daily living), позволяющий изучать прогноз и результаты реабилитации хронических больных, включая пациентов, перенесших инсульт. По данным исследователей, частичная или полная зависимость в самообслуживании наблюдается у 67-88% пациентов к концу острого периода (к концу 3-й недели от развития инсульта), через 6 мес частичная или полная зависимость отмечается только у 24-55% пациентов.

Индекс независимости в повседневной жизненной активности суммирует все основные параметры повседневной жизненной активности:

Индекс независимости в повседневной жизненной активности основан на оценке функциональной зависимости или независимости при выполнении перечисленных выше параметров. Независимость означает выполнение всех действий, необходимых для осуществления определенной жизненной функции, без наблюдения, указания и активной посторонней помощи. Она основана на активности пациента, а не на формальной возможности выполнить то или иное действие.

По мнению авторов индекса независимости, в повседневной жизненной активности существует определенный порядок восстановления нарушенных функций:

Кроме основной (базисной) ежедневной активности, исследователи выделяют «инструментальную» ежедневную жизненную активность, включающую такие сложные бытовые навыки, как пользование телефоном, телевизором и другими бытовыми электроприборами, приготовление пищи, осуществление необходимых денежных расчетов, пользование общественным транспортом (или личным автомобилем), хождение в магазин.

Работой по восстановлению навыков самообслуживания, сложных бытовых навыков за рубежом занимаются специалисты по социальной адаптации и реабилитации. В США такие специалисты заканчивают 4-летний колледж и проходят 6-месячную практику. В России восстановлением навыков самообслуживания и бытовых навыков занимаются методисты по лечебной физкультуре и инструкторы по бытовой реабилитации и трудотерапии, имеющиеся в штате крупных реабилитационных центров.

Работа по обучению навыкам самообслуживания проходит ряд этапов: в начале обучение простейшим навыкам самообслуживания (самостоятельному приему пищи, личной гигиене), затем обучение самостоятельному одеванию, пользованию туалетом и ванной. Самостоятельное пользование ванной является наиболее трудным этапом. Помогают пациентам различные технические приспособления: поручни у унитаза, скобки в стенах ванной комнаты, деревянный стульчак в ванне и т.д.

Обучение пациента навыкам самообслуживания должно проводиться параллельно с обучением ходьбе и занятиями по восстановлению движений.

Важным этапом в обучении самообслуживанию является возвращение пациента в дом, в семью и приспособление его к жизни в своем доме, где продолжают вырабатываться и закрепляться навыки, необходимые ему для новых условий жизни.

Нарушение трудоспособности. Инсульт нередко возникает у людей трудоспособного возраста и работающих пенсионеров. Восстановление трудоспособности зависит от многих факторов, и прежде всего:

Профессия имеет значение при определении группы инвалидности и ориентации на продолжение или окончание трудовой деятельности, особенно для людей старше 50 лет. Лица умственного труда с сохранным интеллектом и небольшими или умеренными двигательными нарушениями часто полностью сохраняют свою работоспособность. Напротив, даже небольшой двигательный дефект может не позволить выполнить работу, связанную с физическим трудом.

Вопросы возвращения к труду неврологических пациентов, особенно перенесших инсульт, достаточно сложны. С одной стороны, прежняя трудовая деятельность часто связана с большим физическим и умственным напряжением, а изменение трудового профиля затруднено в связи с возрастом и прежней высокой квалификацией, с другой стороны, сам факт возвращения к труду часто является для пациента важным психологическим и экономическим стимулом, повышает его настроение, активность и тем самым улучшает течение основного заболевания.

Хотя формально вопросы трудоспособности решаются врачебно-трудовой экспертизой, наиболее важным в этом вопросе является мнение лечащего врача-невролога, который должен правильно оценить все аспекты (медицинский, психологический, экономический) возвращения пациента к труду и дать пациенту правильный совет. При этом следует учитывать возможности дальнейшего трудоустройства пациента:

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

Поддержка со стороны общества и семьи в значительной степени определяет конечную эффективность реабилитации: улучшение качества жизни больного. У большинства выживших после инсульта больных снижается уровень их бытовой и социальной активности и в целом качество жизни по сравнению с прединсультным периодом. Качество жизни включает состояние умственного и физического здоровья, материальное благополучие, межличностные отношения внутри и вне семьи, работу и другую активность в обществе, развитие личности и активный отдых. У больных наблюдаются сужение круга интересов, потеря прежних увлечений, снижение социальных контактов и участия в выполнении работ по дому, теряются профессиональные навыки.

Большое значение для повышения качества жизни больного имеет реинтеграция его в семью. Работа с семьей больного представляет собой большой комплекс мероприятий, включающий ознакомление членов семьи с:

Благоприятный психологический климат в семье, сочетание доброжелательности и требовательности во многом стимулирующе сказываются на ходе восстановления нарушенных навыков, помогают возвращению больного к активной социальной жизни. Гиперопека, как и равнодушное, пассивное отношение к больному, затрудняет успешный процесс восстановления.

Опыт отечественных и зарубежных реабилитационных учреждений показывает, что своевременное реабилитационное лечение позволяет предотвратить многие осложнения постинсультного периода, повысить степень и темп восстановления нарушенных функций и качество жизни пациентов после инсульта, восстановить у подавляющего большинства пациентов бытовые навыки, а почти у 40% пациентов трудоспособного возраста - частично или полностью трудоспособность.

Различают первичную и вторичную профилактику инсульта. Первичная профилактика направлена на предупреждение развития первого инсульта и базируется на представлениях о факторах риска и возможностях их коррекции. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного инсульта и базируется не только на учете факторов риска и возможности их коррекции у конкретного больного, но и на знании патогенеза перенесенного ОНМК, так как при развитии повторного инсульта его патогенетические механизмы во многих случаях остаются прежними.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Несомненно, первостепенное значение в развитии и прогрессировании НМК занимают факторы риска.

Факторы риска - различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.

Артериальная гипертензия

AГ является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска развития острых и хронических форм НМК (геморрагический и ишемический инсульт, преходящие НМК, сосудистая деменция).

Существует прямая непрерывная связь между уровнем AД и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний: чем выше показатели систолического и/или диастолического AД (во всех диапазонах их значения, включая «нормальные» параметры), тем выше риск развития как инсульта, так и инфаркта миокарда. В связи с этим определение порогового уровня AД, ниже которого риск отсутствует, в принципе невозможно.

При повышении диастолического AД на каждые 10 мм рт.ст. риск развития инсульта возрастает в 1,95 раза. Повышение систолического AД на каждые 10 мм рт.ст., начиная со 115 мм рт.ст., приводит к увеличению летальности после инсульта в 2 раза. Крупные исследования, охватывающие десятки тысяч человек, показали, что систематическая гипотензивная терапия снижает риск развития инсульта на 40%. При сравнении эффективности гипотензивных средств разных классов (диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, блокаторы ангиотензиновых рецепторов II) в большинстве исследований не выявлены преимущества какого-либо класса препаратов в снижении риска развития сердечнососудистых заболеваний и уменьшения летальности.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, AГ диагностируется, если у пациента при повторных измерениях AД оказывается выше 140/90 мм рт.ст. Критерии диагностики AГ по уровню AД едины для всех возрастных групп населения.

На основе методических материалов ВОЗ экспертами Всероссийского научного общества кардиологов разработаны национальные Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. Показатели «нормального» AД разделены на три подгруппы: оптимальное (менее 120 мм рт.ст.), нормальное (менее 130/85 мм рт.ст.) и высокое нормальное (130-139 мм рт.ст.). AГ, как и прежде, диагностируется при уровне AД 140/90 мм рт.ст. и выше и делится на три степени: 1-я степень - 140-159/90-99 мм рт.ст., 2-я степень - 160-179/100-109 мм рт.ст. и 3-я степень -180/110 мм рт.ст. и выше. Изолированная систолическая AГ по-прежнему диагностируется в случае, если систолическое AД оказывается более 140 мм рт.ст., а диастолическое AД ниже 90 мм рт.ст.

Определение риска, к которому относятся больные с АГ, проводится с учетом следующих четырех показателей:

Выделяют четыре категории риска развития осложнений при АГ на ближайшие 10 лет.

С развитием инсульта тесно связан уровень как систолического, так и диастолического АД. Риск ОНМК у больных с АД более 160/95 мм рт.ст. возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное давление (ниже 140/90 мм рт.ст.), а при АД более 200/115 мм рт.ст. - в 10 раз. В то же время среди больных с АГ большую часть составляют пациенты с «мягкой» АГ (АД до 180/100 мм рт.ст.). Поэтому в общей популяции суммарное количество случаев инсульта, развившихся у лиц с «мягкой» АГ, превышает количество случаев инсульта у пациентов с более высокими показателями АД.

Установлены различные параметры, характеризующие собственно АГ и ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании:

С введением в клиническую практику методики 24-часового мониторинга AД показано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик AГ, как повышенная вариабельность AД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня AД в ночное время и значительные скорость и величина утреннего подъема давления.

Как у здоровых людей, так и у большинства больных с AГ происходит физиологическое снижение AД в ночное время. Выделяют следующие градации изменения показателей ночного AД относительно показателей дневного AД, полученных при использовании методики 24-часового мониторинга: оптимальное снижение AД в ночное время - на 10-20% дневных его показателей; недостаточное снижение - менее чем на 10%; устойчивое повышение - без снижения AД в ночное время и чрезмерное снижение AД в ночное время - более чем на 20%.

Aртериальная гипертензия отмечается у половины лиц пожилого возраста. При этом у части таких больных повышается как систолическое, так и диастолическое AД, у других - преимущественно систолическое давление. В этом случае говорят об изолированной систолической AГ. Проведенные контролируемые многоцентровые исследования показали, что гипотензивная терапия у лиц пожилого возраста с изолированной систолической AГ оказывает такой же профилактический эффект, что и лечение больных с систоло-диастолической AГ.

AГ легко выявляется при профилактических обследованиях уже на доврачебном уровне, и AД у этих больных в большинстве случаев поддается коррекции. Проведение гипотензивной терапии в течение нескольких лет в два раза снижает риск развития инсульта. В то же время, по данным обследования национальной представительной выборки населения России, в популяции 15 лет и старше стандартизованный по возрасту показатель распространенности AГ (AД 140/90 мм рт.ст. и выше) оказался равным у мужчин (39,2%) и женщин (41,1%). Знали о наличии у них заболевания 37,1% мужчин и 58,9% женщин, но получали гипотензивную терапию всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин, больных AГ. Таким образом, в России имеются значительные резервы в использовании такого важного фактора предупреждения ОНМК, как контроль AГ.

Заболевания сердца

Представление о роли патологии сердца в патогенезе инсульта формировалось параллельно с разработкой методов исследований мозга (нейровизуализации) и сердца (прежде всего ультразвуковых исследований - трансторакальной и трансэзофагеальной эхокардиографии) и их широкого внедрения в ангионеврологическую практику. Так, если в середине ХХ в. полагали, что только 3-8% случаев ишемического инсульта обусловлены кардиогенной эмболией, то к настоящему времени данные регистров инсульта свидетельствуют о том, что до 40% случаев ишемического инсульта развиваются в результате патологии сердца.

Выделяют два основных патогенетических подтипа инсульта при патологии сердца:

Кардиогенный эмболический инсульт происходит вследствие окклюзии церебрального сосуда фрагментом тромба или иного эмбологенного субстрата, образовавшегося в полостях сердца или на его клапанах. Гемодинамический инсульт может развиться у больного с атеростенозом магистральных артерий головы при наличии состояний, приводящих к уменьшению сердечного выброса и минутного объема крови, таких как острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, а также пароксизмы мерцательной тахиаритмии, нередко сопровождающиеся значительными колебаниями уровня АД; нарушения проводимости, ведущие к брадиаритмии, и эпизоды «немой» транзиторной ишемии миокарда. Снижение церебральной перфузии у этих больных может провоцироваться и внешними факторами, такими как чрезмерное снижение АД во время сна, прием горячей ванны, неадекватная дозировка гипотензивных препаратов. У многих больных с кардиогенным ишемическим инсультом патогенетически значимые сердечные аритмии, а также преходящая ишемия миокарда протекают бессимптомно и обнаруживаются только с помощью холтеровского мониторинга ЭКГ. Выявлению патологии сердца помогает эхокардиография.

В настоящее время установлено более 20 кардиальных источников, способных вызвать инсульт. Согласно классификации, предложенной J. Hanna, A. Furlan (1995), кардиальные источники могут быть связаны с патологией камер и клапанов сердца. Патология клапанов сердца бывает обусловлена аортальным стенозом, кальцинозом митрального кольца, искусственными клапанами сердца, пролапсом митрального клапана с его миксоматозной дегенерацией, инфекционными эндокардитами. К патологии полостей сердца относят острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, постоянную и пароксизмальную формы ФП, опухоли сердца (миксомы) и др.

Особенно высок риск развития кардиогенного эмболического инсульта у больных инфекционным эндокардитом, кардиомиопатией, ревматическим стенозом митрального клапана с ФП, крупноочаговым инфарктом передней стенки левого желудочка.

Риск развития инсульта различен при отдельных формах патологии сердца. Имеющиеся данные систематизированы в табл. 43.

Однако указанные выше состояния отмечаются в популяции достаточно редко. В то же время ФП при хронических формах ИБС и AГ, хотя и относится к заболеваниям с умеренным риском эмболии, выявляется у 5-6% населения старше 65 лет и с нею связывают развитие около половины всех случаев кардиогенного эмболического инсульта. НМК при данной форме аритмии также оказываются значительно более тяжелыми по течению и прогнозу.

Риск развития инсульта у пациентов с ФП увеличивает также ряд сопутствующих факторов: возраст, хроническая сердечная недостаточность, AГ, сахарный диабет, анамнестические указания на экстрацеребральные тромбоэмболические эпизоды. Кроме того, предикторами повышенного риска кардиогенной тромбоэмболии служат выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца диастолическая дисфункция, увеличение левого предсердия, кальциноз митрального кольца, эффект спонтанного эхоконтрастирования, тромб в полости левого предсердия.

Инсульт является нередким осложнением острого инфаркта миокарда и развивается у 1-3% этих больных. При инфаркте передней стенки левого желудочка сердца инсульт отмечается в 2 раза чаще. Его причиной являются тромбы в левом желудочке сердца (образуются у 40% больных с инфарктом передней стенки), хотя возможно развитие и гемодинамического инсульта. Риск развития инсульта особенно велик в первые недели острого инфаркта миокарда, в дальнейшем он несколько снижается, но сохраняется на критически высоком уровне. В целом ИБС увеличивает риск развития инсульта в 2 раза, вероятность ОНМК становится еще более высокой при гипертрофии левого желудочка и особенно при развитии сердечной недостаточности.

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) связываются с высоким риском развития инсульта. Вместе с тем у многих больных с ТИА выявляются и другие существенные факторы риска, такие как АГ, заболевания сердца, сахарный диабет. Высказывается мнение, что прогностическое значение ТИА важно не само по себе, по своей сути это клинический синдром, позволяющий идентифицировать пациентов с набором наиболее значимых факторов риска развития инсульта.

Частота ТИА в популяции составляет 0,3 на 1000 жителей в год. Наиболее частой причиной ТИА является значительно выраженный атеростеноз экстракраниальных частей магистральных артерий головы, особенно при таком дополнительном факторе, как резкое снижение мозгового кровотока.

В настоящее время признается, что даже при учете влияния других основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний ТИА являются независимым предиктором инсульта и инфаркта миокарда. Риск развития инсульта составляет при ТИА в целом 4-5% в год и увеличивается до 12% в год при наличии атеростеноза ВСА более 70%.

Длительность клинических проявлений ТИА в большинстве случаев не превышает 10-15 мин, а нередко продолжается лишь 2-3 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает. Поэтому пациенты, перенесшие ТИA, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью. Наличие ТИA указывает на высокий риск развития ишемического инсульта, поскольку их патогенетические механизмы во многом сходны. Тщательный целенаправленный опрос пациента и использование современных диагностических методов (ультразвуковое исследование сосудов мозга, холтеровский мониторинг ЭКГ, МРТ) позволяют выявить этот существенный фактор риска развития инсульта и инфаркта миокарда.

Бессимптомный атеростеноз внутренних сонных артерий

Aтеростеноз ВСA является фактором риска развития как ТИA, так и инсульта. Частота НМК зависит от тяжести и прогрессирования атеростеноза и коллатерального кровотока. У пациентов с симптомным атеростенозом ВСA (70% и более), получавших антиагрегантную терапию, риск развития ипсилатерального инсульта в течение 2 лет довольно высок, достигая 26% среди больных с ТИA или инсультом легкой степени. Операция каротидной эндартерэктомии (КЭ) позволяет снизить риск развития инсульта у этой категории больных до 1%. Окклюзирующие изменения ВСA, кроме того, служат маркером атеросклероза аорты и коронарных артерий.

Курение

Курение увеличивает риск развития инсульта в 2 раза, а отказ от него сопровождается снижением этого риска. Степень риска зависит от интенсивности (количества выкуриваемых сигарет в день), длительности (количества лет) курения. Она начинает снижаться через 2-4 года после его прекращения. Курение, наряду с возрастом, мужским полом, AГ и сахарным диабетом, является независимым и существенным фактором риска развития атеростеноза ВСA. Причем тяжесть этих изменений коррелирует с длительностью курения. Курение способствует протромботическим изменениям в системе гемостаза - повышает уровень фибриногена и вязкость крови, увеличивает функциональную активность тромбоцитов, способствует повышению уровня AД. Курение, кроме того, вызывает атерогенный сдвиг липидного состава крови.

Для оценки курения как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний используется индекс курения. Его рассчитывают по формуле:

Индекс курения = количество сигарет, выкуриваемых за сутки, × 12.

Нарушения углеводного обмена

В экономически развитых странах Запада, добившихся значительных успехов в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, больные сахарным диабетом остаются единственной группой населения, в которой смертность от ИБС лишь незначительно снижается среди мужчин и увеличивается среди женщин.

Высокий риск сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа (инсулинонезависимом) дал основание Американской кардиологической ассоциации отнести его к сердечно-сосудистым заболеваниям.

При сахарном диабете, который является фактором риска развития ишемического инсульта, вероятность развития последнего увеличивается в 1,8-6 раз, причем в большей степени у женщин. Помимо этого, показана неблагоприятная роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые отмечаются в случае снижения способности инсулина уменьшать содержание глюкозы в плазме.

О выраженности гипергликемии и адекватности проводимой терапии больным сахарным диабетом позволяет достоверно судить исследование гликозилированного гемоглобина, уровень которого коррелирует с содержанием глюкозы плазмы крови и прямо пропорционален средним показателям за последние 2 мес. Уровень гликированного гемоглобина от 5,7 до 6,4% указывает на то, что человек находится в группе риска развития сахарного диабета; уровень гликированного гемоглобина менее 5,7% является нормой.

При нарушениях углеводного обмена нередко формируется так называемый метаболический синдром, для которого наряду с гиперинсулинемией характерны повышение уровня триглицеридов плазмы, снижение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, АГ и ожирение центрального типа. В целом метаболический синдром ведет к ускорению развития атеросклероза.

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность влияют на процессы свертывания крови, вызывая нарушения процессов коагуляции и фибринолиза (увеличиваются агрегация тромбоцитов, активность тромбина и уровень фибриногена, снижается активность антитромботических факторов).

В настоящее время отсутствуют данные о том, что коррекция нарушений углеводного обмена снижает риск развития инсульта. В то же время показано, что гипогликемическая терапия снижает риск развития и прогрессирования диабетических ретинопатии, нефропатии и нейропатии.

Нарушения липидного обмена

Важнейшим фактором, связанным с развитием атеросклероза, является нарушение липидного обмена.

Атеросклероз является существенным фактором, приводящим к развитию как инфаркта миокарда (гиперхолестеринемия - важнейший фактор риска развития ИБС наряду с АГ, курением, сахарным диабетом), так и ишемического инсульта. Однако связь повышенного уровня холестерина с развитием инсульта менее определенна. Можно считать установленной ассоциацию гиперхолестеринемии с атеросклерозом сонных артерий. Связь повышенного уровня холестерина и инсульта, по-видимому, опосредована через развитие атеростеноза магистральных и мозговых артерий, а также через развитие атеросклероза коронарных артерий, приводящего к ИБС.

Большое значение в настоящее время придается оценке роли в этом процессе отдельных фракций липидов: липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП), липопротеина А, триглицеридов. Изучается также роль белковых компонентов липидов - апобелков, а также модифицированных липидов.

Разделение показателей холестерина на «нормальные» и «повышенные» является условным. Это сделано на основании данных проспективных исследований, показавших связь уровня холестерина с ИБС. Нормальным считается уровень общего холестерина менее 200 мг% (менее 5,2 ммоль/л) и уровень холестерина ЛПНП менее 130 мг% (менее 3,36 ммоль/л). Пограничным считается уровень общего холестерина менее 240 мг% (менее 6,2 ммоль/л) и уровень холестерина ЛПНП менее 160 мг% (менее 4,11 ммоль/л). Высоким считается уровень общего холестерина выше 240 мг% (более 6,2 ммоль/л) и уровень холестерина ЛПНП более 160 мг% (более 4,11 ммоль/л).

Основным атерогенным потенциалом обладают ЛПНП, особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (у больных сахарным диабетом) или перекисного окисления липидов. ЛПВП занимают ключевое место в транспорте липидов, удалении их «излишков», кроме того, они обладают антиатерогенными свойствами. Повышенный уровень липопротеина А рассматривается в настоящее время как один из важнейших генетических факторов, связанных с развитием атеросклероза.

Существует мнение, что в основе развития атеросклероза лежит не просто высокий уровень холестерина в плазме крови; более важным является тип липопротеиновой частицы, в состав которой он входит. Резко выраженные атеросклеротические изменения артерий могут отмечаться при относительно небольшом повышении уровня холестерина, который в таком случае оказывается индивидуально высоким и значимым для конкретного больного.

Алкоголь

Установлено, что с увеличением количества употребляемого алкоголя возрастает риск развития геморрагического инсульта. В последнее время показана зависимость как положительного, так и отрицательного эффекта от дозы алкоголя. Умеренное его употребление - до 250 мл сухого вина или 50 мл водки в сутки для мужчин - снижает риск развития инсульта. Для женщин это количество должно быть уменьшено на треть. Умеренное употребление алкоголя способствует увеличению уровня антиатерогенных липопротеинов высокой плотности и антитромбогенным изменениям в системе гемостаза (снижает уровень фибриногена крови и уменьшает функциональную активность тромбоцитов). Неблагоприятное воздействие больших доз алкоголя связывают с развитием и тяжелым течением AГ, кардиомиопатии, нарушений ритма сердца.

По мнению экспертов ВОЗ, врачам не следует подчеркивать положительный эффект алкоголя в плане профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Можно лишь информировать здоровых лиц о том, что умеренное его употребление не наносит вреда здоровью.

Оральные контрацептивы. Заместительная гормональная терапия

При проведении ряда эпидемиологических исследований было обнаружено, что гормональная терапия с высоким содержанием эстрогенов у здоровых женщин повышает риск развития ишемического инсульта, инфаркта миокарда и AГ. Ее применение приводит к активации гемостаза и гиперкоагуляции крови.

Оральные контрацептивы, содержащие низкие дозы эстрогенов (менее 50 мг), не повышают риска развития инсульта, но это относится только к женщинам, которые не курят и имеют нормальный уровень AД. Получены данные, что эти препараты могут увеличивать предрасположенность к развитию венозного тромбоза у женщин с наследственной тромбофилией.

По мере уменьшения защитного действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему у женщин в постменопаузе возрастает частота сердечно-сосудистых заболеваний, и к 65-70 годам она оказывается сходной с таковой у мужчин. Наряду с общими для мужчин и женщин факторами риска развития атеросклероза (дислипопротеинемия, АГ, сахарный диабет, курение) у женщин важное значение имеет дефицит эстрогенов, который может проявляться преждевременным (в возрасте до 40 лет) или ранним (в возрасте 40-45 лет) развитием менопаузы. Фактором риска развития атеросклероза является и овариэктомия, проведенная в молодом возрасте.

Гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия считается атерогенным и протромботиче-ским фактором, она обнаруживается у 20-40% больных с изменением периферических либо церебральных артерий и у 10-25% лиц с изменением коронарных артерий.

Гемостатические факторы

Наиболее распространенными состояниями, особенно у лиц с НМК в молодом возрасте, являются наследственные тромбофилии и наличие антител к фосфолипидам.

Апноэ во сне

Апноэ во сне может являться как фактором риска развития инсульта, так и следствием перенесенного инсульта.

Образ жизни

К факторам, связанным с образом жизни, относят избыточную массу тела, уровень физической активности, характер питания и эмоциональный стресс.

Избыточная масса тела более 25 кг/м² ассоциируется с повышением АД, нарушениями углеводного и липидного обмена. В соответствии с рекомендациями ВОЗ избыточную массу тела следует оценивать по индексу массы тела, который вычисляется по формуле: масса (в килограммах), деленная на рост (в метрах), возведенная в квадрат. Нормальным считается индекс массы тела 20-25, о начальной форме ожирения (избыточная масса) свидетельствует индекс массы тела 26-29 и о клинической форме ожирения - индекс массы тела более 30.

В отношении прогноза развития сердечно-сосудистых заболеваний особенно неблагоприятно центральное ожирение с отложением жира в брюшной полости. Центральное ожирение определяется по отношению окружности живота к окружности бедер. О центральном ожирении говорят, когда это соотношение оказывается более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин. Наилучшим методом оценки жировой ткани в организме является проведение КТ или МРТ брюшной полости.

Aдекватная физическая нагрузка приводит к уменьшению массы тела, снижению уровня AД, благоприятно влияет на углеводный и липидный обмен. Оптимизация уровня физической активности является одним из важных и перспективных направлений профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Характер питания может влиять на уровень AД (избыточное употребление соли приводит к его повышению), обмен липидов и углеводов. Вместе с тем изменение характера питания (и индивидуума, и населения в целом) представляет сложную проблему, связанную как с экономическими, так и с психосоциальными и культурологическими факторами.

Роль эмоционального стресса и психологических особенностей личности в генезе сердечно-сосудистых заболеваний известна давно. Установлена связь личностных особенностей поведения и ИБС, развитию которой способствуют нетерпеливость, стремление к конкуренции, агрессивность.

Некорригируемые факторы (маркеры риска)

К некорригируемым факторам, или маркерам, риска относят возраст, пол, этническую принадлежность и наследственность. Хотя указанные факторы и не поддаются коррекции, их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта и провести у них контроль тех факторов, неблагоприятное влияние которых можно уменьшить.

Возраст является существенным фактором риска развития инсульта. Частота новых случаев инсульта увеличивается в 3 раза в каждой следующей возрастной группе населения, отличающейся всего на 10 лет.

Пол. Инсульт в 1,25 раза чаще развивается у мужчин. Однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин суммарное число женщин, умерших от инсульта, оказывается большим.

Отмечаются значительные различия в частоте инсульта между отдельными этническими группами, например между представителями негроидной расы и белыми жителями США, между европейцами и жителями Юго-Восточной Азии. Эти различия частично можно объяснить особенностями образа жизни, характера питания, социально-экономических условий, степенью доступности медицинской помощи.

Частота случаев инсульта повышена в некоторых семьях. Наличие инсульта у родителей (в равной степени у отца или матери) увеличивает риск развития этого заболевания у детей. Увеличенный риск развития инсульта реализуется через повышенную предрасположенность к развитию АГ, нарушений углеводного и липидного обмена, системы гемостаза.

РИСКОМЕТР ИНСУЛЬТА - НОВАЯ И ПЕРСПЕКТИВНАЯ СТРАТЕГИЯ ДЛЯ ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Имеющиеся в настоящее время рекомендации по профилактике инсульта, ТИА преимущественно направлены на лиц из групп высокого риска, которые составляют относительно небольшую долю из тех, у кого в будущем разовьется инсульт. Хорошо известны данные о том, что большая часть смертей от сердечно-сосудистых заболеваний происходит на фоне их умеренного и низкого риска.

Популяризация среди населения и практикующих врачей такого понятия, как «риск развития инсульта», и предоставление информации о возможностях его снижения могут повысить мотивацию пациентов к выполнению профилактических рекомендаций. Существенное снижение риска развития инсульта в популяции представляется вполне вероятным, если информация о способах профилактики инсульта является легко доступной, а рекомендации адаптированы для применения в повседневной жизни.

С целью устранения пробела в области информирования о риске развития инсульта Национальный институт инсульта и прикладных нейронаук в Оклендском технологическом университете в Новой Зеландии в сотрудничестве с благотворительным Новозеландским образовательным фондом инсульта [Stroke Education (charitable) Trust] и AUT Enterprises Ltd. разработал мобильное приложение под названием «Рискометр? инсульта» (рис. 15, см. цв. вклейку).

Приложение «Рискометр? инсульта» позволяет рассчитать риск развития инсульта на ближайшие 5 или 10 лет для любого человека в возрасте старше 20 лет на основе его ответов на короткий опросник. Вопросы в этом приложении преимущественно базируются на общепринятом алгоритме оценки сердечно-сосудистого риска, разработанном по данным Фремингемского исследования. В то же время с учетом накопленных за последнее время научных данных в приложение были добавлены некоторые новые факторы риска, позволяющие учесть особенности диеты, уровень физической активности, индекс массы тела, употребление алкоголя, стресс, деменцию или когнитивные нарушения, отягощенную наследственность, черепно-мозговую травму, этническую принадлежность. Информация, необходимая для осуществления оценки риска с помощью приложения, не требует лабораторных исследований, таких как результаты анализа крови и многих других. В процессе расчета риска пользователю предоставляются пояснения через «всплывающие меню» для того, чтобы помочь ему лучше понять вопросы и получить дополнительную информацию. Aлгоритм «Рискометр? инсульта» в результате тестирования показал, что он сопоставим с Фремингемской шкалой и методикой QSTROKE, созданными ранее для оценки риска развития инсульта, но значительно более прост в применении.

Наряду с расчетом абсолютного риска приложение «Рискометр? инсульта» также предоставляет пользователям данные об относительном риске развития инсульта по сравнению с лицами такого же возраста и пола, как и пользователь, но не имеющими факторов риска.

Существует две версии приложения «Рискометр? инсульта». Lite (базовая) - бесплатна и предоставляет пользователям информацию по их абсолютному и относительному рискам инсульта, а также краткий перечень выявленных у них индивидуальных факторов риска. Версия Pro (профессиональная) имеет минимальную стоимость и позволяет получить более детальную информацию об этих факторах риска, а также информацию о способах их коррекции (включая видеовыступления экспертов в области профилактики). Пользователи могут также сохранить результаты тестирования и отслеживать изменение индивидуального риска инсульта, пройдя повторное тестирование в будущем.

Базовая версия «Рискометр? инсульта» была одобрена Всемирной организацией по борьбе с инсультом и Всемирной федерацией кардиологов. Обе версии приложения были одобрены Всемирной федерацией неврологии, Международной ассоциацией неврологии и эпидемиологии и Российской НАБИ. К настоящему времени приложением начали пользоваться уже в 70 странах мира. Учитывая, что 1,75 млрд человек в мире имеют смартфоны, люди по всему миру получают возможность легкого доступа к персонифицированной информации о факторах риска развития инсульта. Расчет риска развития инсульта может быть также осуществлен для нескольких членов семьи, например для пожилых родителей (которые могут не быть пользователями смартфонов). Для обеспечения доступности приложения для как можно большего количества людей в настоящее время приложение переводится на 20 наиболее распространенных языков мира.

ПРОФИЛАКТИКА ПОВТОРНОГО ИНСУЛЬТА

Перенесенный инсульт значительно увеличивает риск развития повторного инсульта. В течение первых 2 лет после ишемического инсульта риск развития повторного инсульта составляет от 4 до 14%. Он особенно высок в течение первых нескольких недель и месяцев после первого инсульта: у 2-3% выживших повторный инсульт наступает в течение 30 дней, у 10-16% - в течение первого года, затем частота повторного инсульта составляет не менее 5% в год.

Основные направления профилактики повторного инсульта:

Вторичная профилактика основывается на оценке риска развития повторного инсульта и определении группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, к которой относится пациент (с помощью адаптированных шкал).

КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА

Пациентам, перенесшим инсульт или ТИА, рекомендуется отказаться от курения и избегать пассивного курения. Курение увеличивает риск развития повторного ишемического инсульта в 2-3 раза, а отказ от него сопровождается снижением этого риска. Как показывают расчеты, для предотвращения одного повторного ишемического инсульта необходимо, чтобы 4 пациента, перенесших ишемический инсульт или ТИА, отказались от курения. Полезными могут оказаться методы психологической поддержки и медикаментозного лечения, помогающие бросить курить.

Пациентам, перенесшим инсульт или ТИА, рекомендуется отказаться от чрезмерного употребления алкоголя (более 5 стандартных доз в сутки, при этом за 1 стандартную дозу принимают небольшую бутылку пива, бокал вина около 120 мл или 45 мл крепкого алоголя). Чрезмерное употребление алкоголя повышает риск развития инсульта. Умеренное его употребление - до 250 мл красного сухого вина или 50 мл водки в сутки для мужчин - снижает риск развития первого инсульта. Для женщин это количество должно быть уменьшено на треть. Однако употребление небольшого количества алкоголя не снижает риск развития повторного инсульта. По мнению экспертов ВОЗ, врачам не следует подчеркивать положительный эффект алкоголя в плане профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациентам, перенесшим инсульт или ТИА, необходимо изменить характер питания. Рекомендуется соблюдать средиземноморскую диету, уменьшить потребление поваренной соли до 2,4 г/сут, увеличить в рационе долю овощей, фруктов, зерновых, молочных продуктов.

Целесообразно достижение физической активности, которая была до инсульта, и ее постепенное увеличение, если она была низкой. Для коррекции малоподвижного образа жизни рекомендуется (при отсутствии противопоказаний) непрерывно выполнять умеренные аэробные физические нагрузки в течение 40 мин как минимум 3-4 раза в неделю (при этом под аэробной нагрузкой подразумеваются прогулка в быстром и среднем темпе, плавание, оздоровительный бег, занятия аэробикой). Интенсивность нагрузки должна быть приспособлена к реальным возможностям пациента, а выбор ее вида - основываться на предпочтении самого пациента: физическая активность должна не утомлять, а приносить удовольствие. Если вследствие двигательных нарушений пациент не может передвигаться после инсульта, рекомендуется регулярный комплекс физических упражнений в домашних условиях под наблюдением врача-физиотерапевта или специалиста по лечебной гимнастике.

Пациентам, перенесшим инсульт или ТИА, рекомендуется оценить индекс массы тела для определения выраженности ожирения. Общий подход к снижению избыточной массы тела путем изменения питания заключается в уменьшении общей калорийности пищи и коррекции липидного обмена. При этом большое значение имеет употребление достаточного количества фруктов и овощей, растительного масла и ограничение продуктов, богатых холестерином. Оптимальным принято считать снижение массы тела на 2-4 кг в месяц.

Повышение уровня глюкозы в плазме во время инсульта наблюдается довольно часто и не всегда указывает на сахарный диабет. О выраженности гипергликемии в раннем восстановительном периоде инсульта позволяет судить исследование гликозилированного гемоглобина, уровень которого прямо пропорционален средним показателям глюкозы за последние 2-3 мес и не должен превышать 6,5%.

После перенесенного инсульта или ТИА рекомендуется обследование для выявления нарушений дыхания во сне. В случае выявления синдрома апноэ во сне рекомендуется применение постоянного положительного давления в дыхательных путях.

Гипотензивная терапия

Артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска развития острых и хронических форм НМК.

На основании рекомендаций ESO (2008, 2009) и AHA-ASA (2014, 2018) определены основные принципы профилактики повторного инсульта у больных с артериальной гипертензией.

Основными принципами проведения гипотензивной терапии считаются следующие.

Гиполипидемическая терапия

Метаанализ 13 плацебо-контролируемых исследований по оценке эффективности гиполипидемических препаратов у больных с ИБС показал, что длительное (в течение 4 лет) лечение статинами предотвращает один инсульт среди 143 больных. Показана принципиальная возможность профилактики ишемического инсульта у больных со стенокардией напряжения или инфарктом миокарда с высоким либо нормальным уровнем холестерина. У этих больных риск развития инсульта уменьшается на 30%.

Результаты исследования SPARCL показали, что аторвастатин в дозе 80 мг/сут снижает частоту повторного инсульта при НМК, обусловленных атеросклерозом. Поэтому считается, что всем больным группы высокого риска независимо от уровня холестерина ЛПНП показаны прием статинов и изменение образа жизни.

В отличие от ИБС, целевые значения холестерина и холестерина ЛПНП у пациентов, перенесших инсульт или ТИA, не определены. В настоящее время в большинстве медицинских центров ориентиром для оценки эффективности гиполипидемической терапии при вторичной профилактике ИБС служат уровень общего холестерина менее 4,0 ммоль/л, уровень холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л, уровень холестерина ЛПВП более 1,0 ммоль/л (у мужчин) и более 1,2 ммоль/л (у женщин), уровень триглицеридов менее 1,7 ммоль/л.

Обобщенные рекомендации по гиполипидемической терапии представлены в табл. 46.